BIOPSIA Y AUTOPSIA 1. Definicin de biopsia y autopsia Autopsia.

- exanimacin post mortem, diseccin de un cadver para determinar la causa de muerte Biopsia.- procedimiento diagnostico que consiste en la extraccin del tejido por medio de diversas tcnicas para examinarla al microscopio 2. Tipos de autopsias - Por punciones mltiples - Ecopsia - Necrotac - Necroendoscopia - Necrorresonancia - Clnica - Psicolgica - judicial 3. Tcnicas de evisceracin Tecnica de Virchow.- Diseccion in situ. Los rganos son extraidos y disecados uno por uno. Buen mtodo para demostrar alteraciones en rganos individuales o en autopsias parciales, su desventaja es que se pierden las relaciones Tecnica en Masse o evisceracin en bloque (Tecnica de Rokitansky).- Los rganos cervicales, torcicos, abdominales y plvicos son extraidos en un solo bloque, subsecuentemente separados en bloques menores y finalmente disecados. 4. Descripcin de la tcnica de evisceracin Preparativos - Autorizacin por escrito - Restricciones del caso - Leer expediente, estudios de laboratorio y gabinete - Precaucion en enfermedades infecciosas - Preparacin de instrumental, ropa, recipientes, fijadores, medios de cultivo y equipo fotogrfico Se realiza una incisin profunda en Y de concavidad superior de una axila a otra, unida a otra lnea vertical, que parte de la primera, desde el mando del esternn hasta la snfisis del pubis, en torax se separa la piel, el tejido celular subcutneo y los musculos esquelticos de la regin, extendiendo la diseccion hasta la parte superior al cuello, se separa la clavicula en su insercin esternal y se corta la caja torcica a nivel de las uniones condrocostales. En el abdomen, tambin se separa la piel y los musculos y se abre la cavidad. Deben anotarse el grosor del panculo adiposo y las anormalidades que existan. Se separan la lengua y los rganos del cuello de sus sitios de fijacin, se traccionan hacia afuera para exponer los pulmones. El diafragma se corta en toda su circunferencia, para que pueda extraerse en bloque, los rganos abdominales. Los tejidos laxos del retroperitoneo, usualmente ceden a la traccin leve, en el piso plvico, se cortan el recto, la uretra, la vagina en su caso, los grandes vasos que van a las extremidades inferiores y los musculos que fijan el piso plvico. Antes de cerrar el cadver se toman muestras oseas y se examinan glndulas mamarias

5. Utilidad de la autopsia - Determinar la causa de muerte - La autopsia anatomoclinica es cientfica ya que nos sirve para mejorar el conocimiento de las enfermedades y esto permite tener un mejor control de los servicios sanitarios 6. Definicin y ejemplo de: Biopsia por puncion-aspiracion.- Biopsia obtenida mediante la puncin con una aguja de escaso calibre conectada a una jeringa y la realizacin de una aspiracin enrgica. Generalmente con clulas aisladas que se extienden sobre una laminilla. Se utiliza para muestras de rganos profundas como el pncreas y el pulmon, guiadas por TAC o ecografa. Biopsia excisional.- Extirpacin completa de un rgano o turno, se realiza en quirfano bajo anestesia general o local Biopsia en sacabocado.- Biopsia de piel. Se realiza con una cuchilla cilndrica o hueca que obtiene un cilindro de 2 a 4 milimetros, bajo anestesia local y un punto de sutura. Con finalidad diagnostica Legrado biopsia.- se obtiene del tejido de la vagina o del cuello del utero y que realizan los ginecolgicos ante una prueba de PAP + para descartar un cncer de cervix Biopsia transoperatoria por congelacin Biopsia por endoscopia.- Por medio de un endoscopio que se inserta por un orificio natural para extirpar pequeos fragmentos de la superficie interna del rgano. Colonoscopia- cncer rectal Esofagoscopia- cncer de esofago Biopsia incisional.- Se corta o se extirpa quirrgicamente solo un trozo de tejido. Mas utilizada en tumores de tejidos blandos como cerebro o hgado.

LESION Y MUERTE CELULAR 1. Mecanismo u organitos celulares susceptibles a lesin y muerte celular Membrana celular/mitocondrias/nucleo/retculo endoplasmatico 2. Degeneracin hialina intra y extracelular Homogeneizacin de la sustancia instersticial que se transforma en una masa amorfa, eosinofila y PAS+

Hay presencia de material que al microscopio ptico con tincin HE se ve de un color rosado intenso y brillante. Sustancia proteica de composicin variable. Intracelular Cuerpos de Russell: se encuentran en las clulas plasmticas y son fruto de Ig no funcionales Cuerpos de Mallory: en los hepatocitos de alcohlicos, son queratinas acumuladas Acumulacin de 1 antitripsina: se encuentra en hepatocitos. Ocurre por ser una sntesis anormal de esta protena que no permite su secrecin hacia afuera de la clula y termina acumulndose en la clula Extracelular 3. Cicatrices hialinizadas: condensacin de colgeno Arteriosclerosis hialinizada: en arteriolas renales y esplnicas puede observarse este fenmeno de acumulacin de sustancia hialina Degeneracin mixoide Acumulacin extracelular de mucosubstancias producidas por tejido conectivo. Mucina epitelial- el ejemplo es el caso de la fibrosis qustica del pncreas. Se produce por una anomala congnita de las clulas mucosecretoras en el pncreas, pulmn, conductos biliares, mucosas intestinales. Mucina conectiva- se observa en el mixedema o hipotiroidismo Degeneracin mucinosa Necrosis de coagulacin y de licuefaccion En esta predominan la desnaturalizacin y coagulacin de las protenas Mantiene la estructura: - Microscpica: conserva los limites celulares con prdida del ncleo y de las membranas celulares - Macroscpica: plidas y duras ( como carne cocida) Degeneracin vacuolar Degeneracin hidrpica Acumulacin de liquido en las mallas protoplasmticas, que rechaza el nucleo y las granulaciones hacia la periferia de la celula Necrosis caseosa Combinacin de necrosis coagulativa y colicuativa provocada por el bacilo de Koch que transforma el tejido en una masa similar a queso tierno. Se trata de una forma de necrosis especifica de la tuberculosis, su nombre se debe al aspecto de queso fundido que presentan las areas necrosadas. Tiene lugar un proceso de coagulacin proteica que condiciona una necrosis de coagulacin con deposito de lpidos mas complejos procedentes de la capsula de los bacilos destruidos. Necrosis enzimtica de la grasa Necrosis enzimtica por accin de la amilasa y de la lipasa pancretica. La necrosis qumica o enzimtica la provocan acidos o lcalis fuertes. Asi ocurre en la pancreatitis aguda por salida a la cavidad abdominal de los fermentos excretados por el pncreas exocrino. Aparece siempre que existe una destruccin de tejido pancretico como pancreatitis aguda y tumores pancreticos. Las proteasas, en especial la tripsina, producen una digestin de los tejidos incluyendo la pared de los vasos con la consiguiente

4. 5.

6. 7.

8.

9.

hemorragia. Las lipasas pancreticas hidrolizan los triglicridos de la grasa peripancreatica, e incluso epiploica y del meso. 10. Necrosis traumatica de la grasa Zona de clulas destruidas que suelen observarse en los depsitos de grasa cutnea de la economa mas frecuentemente en la mama femenina. Se confunde con tumor de mama. Se ve un foco de clulas adiposos necrticos que experimentaron licuacin, rodeado de reaccin inflamatoria aguda y se forma una cicatriz hundida. 11. Necrosis fibrinoide Se produce por tumefaccin y homogenizacin de las fibras de colgeno. Se ve en las vasculitis, artritis reumatoide y las ulceras ppticas. 12. Necrosis gangrenosa Se aplica a la muerte de una parte de un miembro (plvico) por oclusin venosa, donde, donde las bacterias tambin tienen funcin. Si predomina la necrosis de coagulacin es gangrena seca y si predomina la necrosis colicuativa es gangrena humeda 13. Descripcin de lesin reversible e irreversible Reversible- cuando los cambios celulares pueden ser compensados y las clulas pueden volver a la normalidad de pues de que ceda el estimulo lesivo. Irreversible- cuando existe una lesin persistente o excesiva, las clulas pasan a un umbral de lesin irreversible. 14. Descripcin de lesin celular por hipoxia La hipoxia es una disminucin de la capacidad transportadora de oxigeno. La isquemia es la reduccin del flujo sanguneo. La hipoxia lleva a una prdida de la generacin de ATP por las mitocondrias. La ganancia neta de soluto va acompaada de una ganancia isosmotica de agua, tumefaccin o edema celular, y dilatacin del retculo endoplasmatico. Con la hipoxia, las clulas utilizan la glucolisis anaerbica para la produccin de energa, los depsitos de glucgeno se agotan rpidamente, con acumulacin de acido lctico y disminucin del pH intracelular 15. Descripcin de lesin celular por radicales libres 16. Peroxidacion lipidica Mecanismo de dao celular en animales, utilizando como indicador del estrs oxidativo y biomarcados de contaminacin ambiental. Degradacin de los cidos grasos poliinsaturados. 17. Que es un radical libre Molculas inestables y muy reactivas. Para conseguir estabilidad modifican a molculas de su alrededor provocando aparicin de nuevos radicales por lo que se crea una reaccin en cadena que daara muchas clulas y puede ser indefinida si los antioxidantes no intervienen. 18. Ejemplos de lesin producida por radicales libres Lesion qumica.- toxicidad de qumicos y frmacos Inflamacion.- metabolitos toxicos de oxigeno Destruccin de bacterias, fagocitosis por leucocitos Lesin por radiacin Toxicidad por oxigeno y otros gases.- vascularizacin de cristalino Envejecimiento Intoxicacin de cianuro Neoplasia 19. Antioxidantes endgenos y exgenos

Endgenos.- mecanismos enzimticos del organismo (catalasa, glutatio peroxidasa, glutatin y coenzima Q). Algunas enzimas necesitan cofactores metlicos como selenio, cobre, zinc y magnesio para poder realizar el mecanismo de proteccin celular Exgenos.- son introducidos a la dieta y se depositan en las membranas celulares impidiendo la lipoperoxidacion (vitaminas E y C) 20. Mencionar los diferentes tipos de adaptacin celular como: atrofia, hiperplasia, displasia, hiperplasia de retculo endoplasmatico Atrofia.- disminucin del tamao de un rgano por prdida de masa protoplasmtico Hiperplasia.- aumento de tamao de un rgano o de un tejido, debido a que sus clulas han aumentado en nmero. 1. Definicin de reparacin y cicatrizacin La regeneracin implica la restitucin de tejido idntico al perdido por la lesin La cicatrizacin es una respuesta linfoproliferativa que parchea mas que restaura un tejido. 2. Factores locales y sistmicos que influyen en la curacin de las heridas El tamao, la localizacin y el tipo de la herida influyen sobre la curacin los factores locales que retrasan la cicatrizacin incluyen las infecciones, las fuerzas mecnicas y los cuerpos extraos. factores sistmicos: estado nutricional del husped estado metablico estado circulatorio o suficiencia vascular hormonas. 3. Mencionar los diferentes factores de crecimiento y sustancias que intervienen

en la reparacin.
factor de crecimiento epidrmico (EGF) y factor de crecimiento transformador alfa (TGF-): ejercen sus efectos principales por unin al mismo receptor de EGF, protena transmembrana con actividad tirosina cinasa intrnseca. Son mitogenos para las clulas epiteliales, hepatocitos y fibroblastos. Factor de crecimiento hepatocitario (HGF): tiene efecto mitogeno sobre la mayora de las clulas epiteliales, y tambin promueve el desarrollo embrionario. El factor HGF se encuentra hiperexpresado en muchos tumores. Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), es una familia de protenas que promueve la formacin de vasos sanguneos en el comienzo del desarrollo y desempean un papel central en el crecimiento de los vasos nuevos en los adultos Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF): al unirse a receptores o , la PDGF causa migracin y proliferacin de los fibroblastos, monocitos y clulas del musculo liso. Factores de crecimiento de los fibroblastos (FGF): se unen al heparan sulfato de la matriz extracelular para formar reservorios de factores inactivos. Tiene la capacidad para inducir todas las etapas necesarias para la angiogenesis y se hallan centralmente implicados en la reparacin de heridas, desarrollo tisular y hemopoyesis. TGF- es un inhibidor del crecimiento de la mayora de las clulas epiteliales y tiene potentes efectos antiinflamatorios. Tambin promueven la fibrosis al estimular la quimiotaxia, proliferacin y sntesis de la matriz extracelular de los fibroblastos, y por inhibicin de la degradacin del colgeno. las citocinas son principalmente importantes como mediadores de las respuestas inmunitarias e inflamatorias, sin embargo muchas tienen tambin actividades promotoras del crecimiento.

4. Aspectos bioqumicos bsicos del colgeno Proporcionan la resistencia a la tensin. Por lo menos alguna parte de cada molcula de colgeno est compuesta de una triple hlice de tres cadenas polipeptidicas trenzadas, y cada una de ellas tiene una secuencia repetitiva primaria de glicina-X-Y. los procolagenos son sintetizados como cadenas individuales, seguidas por la hidroxilacion enzimtica de prolinas y lisinas. A continuacin se alinean tres cadenas para formar una triple hlice, y el producto es secretado. 5. Descripcin de los diferentes tipos de colgeno y su localizacin Colgenos fibrilares I.- ubicuo en los tejidos duros y blandos II.- cartlago, disco intervertebral, vtreo III.- rganos huecos, tejidos blandos V.- tejidos blandos, vasos sanguneos XI.- cartlago, vtreo Colgenos de la Membrana basal IV.- membranas basales Otros colgenos VI.- ubicuo en microfibrillas VII.- fibrillas de anclaje en las uniones dermoepidermicas IX.- cartlago, discos intervertebrales XVII.- colgeno transmembrana en las clulas epidrmicas XV y XVIII.- colgenos formadores de endostatina, clulas endoteliales 6. Descripcin de los acontecimientos que suceden en la reparacin a las 72

hrs, a la semana, a los 15 das y a los 2 meses.

72 hrs o 3 das: los neutrfilos son sustituidos por macrfagos. Comienza a aparecer el tejido de granulacin. Al 5 da o a la semana: el espacio de la incisin se llena de tejido de granulacin, y la neovascularizacion y la proliferacin epitelial son mximas; comienzan a aparecer fibrillas de colgeno. a los 15 das o 2 semanas: han menguado la inflamacin, el edema y el aumento de la vascularizacin; la proliferacin de fibroblastos se acompaa de una acumulacin de colgeno. Mes 2: la cicatrizacin consta ahora de tejido conectivo desprovisto de inflamacin, cubierto por una epidermis intacta. Contina aumentando la resistencia a la tensin de la herida.

7. Diferencias clnicas y morfolgicas entre la cicatrizacin de primera y segunda

intencin:
En la cicatrizacin de segunda intencin existe una prdida tisular ms extensa. La respuesta inflamatoria resultante es mayor, y va seguida de un tejido de granulacin mucho ms abundante; hay un sustancial depsito de tejido cicatricial y la epidermis de recubrimiento es delgada. Se caracteriza por la contraccin de la herida en la que el defecto

se ve acusadamente reducido a partir de su tamao original, en gran parte por la actividad contrctil de los miofibroblastos. 8. Tipos y ejemplos de los diferentes tipos de categoras celulares de a cuerdo a

su capacidad de proliferacin.
En divisin continua (Lbiles): las clulas proliferan durante toda la vida, reemplazando a las que son destruidas (ej. Epitelios de superficie y clulas hemopoyeticas de las medula sea). Quiescentes (estables): las clulas se hallan normalmente implicadas en una replicacin de bajo nivel pero son capaces de una rpida divisin en respuesta a estmulos (ej. Hgado, rin, fibroblastos, musculo liso y c. endoteliales) Sin divisin (permanentes): las clulas no pueden dividirse en la vida posnatal (ej. Neuronas, musculo esqueltico y musculo cardiaco) Clulas madre: se caracterizan por una prolongada capacidad de autorenovacion y replicacin asimtrica. Clulas madres embrionarias (CME): estas clulas madres pluripotenciales son capaces de diferenciarse en cualquier tipo tisular. Clulas madres adultas: en comparacin con las CME, estas clulas tienen una capacidad de diferenciacin ms restringida, y tienden a ser especficas del linaje.

Tipo celular y funcin de la clula que produce los diferentes factores de crecimiento.

SEGUNDA ETAPA: INFLAMACIN 1. Definicin de la inflamacin Es una respuesta protectora destinada a eliminar tanto la causa inicial de la lesin celular (microbios o toxinas) como las clulas y tejidos necrosados que se originan como consecuencia de la lesin y est ntimamente relacionada con los procesos de reparacin. 2. Mencionar diferentes fenmenos vasculares y tipos de capilares o vasos que intervienen en la inflamacin.

a. Periodo de vasodilatacin: Tras un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin, ocurre una vasodilatacin, que afecta primero a las arteriolas y despus da lugar a la apertura de nuevos lechos vasculares (aumento del flujo sanguneo> enrojecimiento> incremento del calor en la zona). b. Lentificacin o retraso de la circulacin: aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, salida de lquido rico en protenas desde la circulacin a tejidos extravasculares. Disminucin de liquido intravascular> aumenta concentracin de hemates en vasos de pequeo calibre> aumento de la viscosidad sangunea> vasos dilatados, repletos de hemates (estasis). c. Marginacin leucocitaria: Orientacin perifrica de leucocitos a lo largo del endotelio vascular> leucocitos se adhieren al endotelio (rodamiento) > atraviesan pared vascular y se dirigen al intersticio. 3. Mencionar todos los fenmenos leucocitarios de la inflamacin : a. Adhesin: Fijacin de molculas de adhesin a la superficie de los leucocitos y clulas endoteliales. Los mediadores qumicos influyen en estos procesos regulando la expresin de superficie y la intensidad de fijacin de estas molculas de adhesin. b. Diapedsis: Luego de unirse de manera estable a la superficie epitelial, el leucocito emigra entre las clulas a lo largo de la unin intracelular, esta diapdesis leucocitaria ocurre de manera predominante en vnulas del sistema vascular y en los capilares de los pulmones. c. Quimiotaxia: mediante este proceso, despus de la extravasacin, los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de la lesin. Se puede definir como la locomocin orientada segn un gradiente qumico. pueden actuar como agentes quimiotcticos sustancias endgenas o exgenas , y se unen a receptores especficos sobre l d. Activacin: los factores quimiotcticos inducen la produccin de metabolitos del acido araquidnico a partir de fosfolpidos, la desgranulacin y secrecin de enzimas lisosmicas y generacin de la combustin oxidativa as como la modulacin de molculas de adhesin a leucocitos, incluyendo aumento o disminucin de su nmero y afinidades. e. Fagocitosis: Se lleva a cabo por reconocimiento y fijacin de la partcula que va a ser ingerida por el leucocito, englobamiento de la partcula, con formacin posterior de una vacuola fagocitaria y destruccin o degradacin del material fagocitado. f. Destruccin o degradacin: es el paso final de la fagocitosis y se consigue principalmente por mecanismos dependientes del oxgeno. 4. Mencionar todas las molculas de adhesividad de la inflamacin y funcin de cada una de ellas. a. P-Selectina (CD62P, antes PADGEM): Rodamiento (neutrfilos, monocitos, linfocitos). Est presente en el endotelio y las plaquetas. b. E-selectina (antes ELAM-1): Rodamiento, adhesin al endotelio activado (neutrfilos, monocitos, clulas T). Est confinada al endotelio. c. L-selectina (CD62L, LAM-1): se puede observar en la mayor parte de los tipos de leucocitos. d. ICAM-1: Adhesin, detencin, transmigracin (todos los leucocitos). e. VCAM-1: Adhesin (eosinfilos, monocitos, linfocitos). f. GlyCam-1: alojamiento de los linfocitos en el endotelio.

g. Integrinas: son glucoprotenas heterodmicas de adhesin transmembrana. 5. Mencionar las diferentes clulas que intervienen en la inflamacin. Las clulas circulantes son los neutrfilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas. Las clulas del tejido conjuntivo son los mastocitos (situados alrededor de los vasos sanguneos), los fibroblastos del propio tejido conjuntivo y ocasionales macrfagos y linfocitos residentes. 6. Productos y sustancias que producen inflamacin y qu funcin tienen, as como los tipos celulares que las producen. AMINAS VASOACTIVAS: - Histamina: ampliamente distribuida en todos los tejidos, mayormente en los mastocitos, que estn presentes en el tejido conjuntivo adyacente a vasos sanguneos. Tambin se observa en los basfilos y plaquetas en la sangre. Causa dilatacin de las arteriolas y el incremento de la permeabilidad vascular de las vnulas, sin embargo produce la vasoconstriccin de las arterias de mayor calibre. Se considera el principal mediador de la fase inmediata del incremento de la permeabilidad vascular, dando lugar a la contraccin endotelial y ensanchamiento de las uniones entre las clulas endoteliales de las vnulas. Acta sobre la microcirculacin principalmente a travs de receptores H1. - Serotonina: mediador vasoactivo preformado, se encuentra en corpsculos granulares densos dentro de las plaquetas. La agregacin de plaquetas estimula su liberacin. PROTEASAS DEL PLASMA - Sistema de coagulacin: cascada de proteasas que puede ser desencadenada por la accin proteoltica de Hageman (factor XII). ste factor sufre un cambio conformacional al encontrar colgeno, membrana basal o protenas activadas y se transforma en factor XIIa que puede desdoblar protenas a sustratos. El resultado de esta cascada de proteasas produce la activacin de la trombina (factor II), que desdobla al fibringeno soluble para formar un coagulo insoluble de fibrina. La trombina incrementa la adhesividad de los leucocitos al endotelio y los fibrinopptidos resultantes del desdoblamiento del fibringeno incrementan la permeabilidad vascular y son quimiotcticos para los leucocitos. El factor XIIa tambin puede activar el sistema fibrinoltico, que sirve para contrarregular la coagulacin solubilizando el coagulo de fibrina (activador de plasmingeno desdobla al plasmingeno y esto genera plasmina que descompone fibrina y da lugar a los productos del desdoblamiento de la fibrina importantes para la lisis del cogulo). El proceso de fibrinlisis tambin contribuye al fenmeno vascular de la inflamacin, puesto que los productos del desdoblamiento de la fibrina incrementan la permeabilidad vascular (la plasmina desdobla al componente C3 del complemento para producir C3a y de esto resultan la vasodilatacin y el aumento de permeabilidad vascular). - Sistema del complemento: Consiste en una cascada de protenas del plasma que actan tanto en la inmunidad como en la inflamacin. Ver pregunta 8. - Sistema cinina: su activacin conduce a la formacin de Bradicinina a partir del ciningeno de peso molecular elevado (HMWK). La Bradicinina produce aumento de la permeabilidad vascular, dilatacin arteriolar y contraccin del

msculo liso extravascular, produce dolor al ser inyectada en la piel y sus efectos son breves ya que se inactiva de forma rpida por las cinasas desdobladoras presentes en el plasma y tejidos. METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO Se les puede considerar hormonas de corto alcance (actan localmente en el sitio donde se producen y despus decaen de forma rpida y espontnea o son destruidas por enzimas). Existen 2 vas de metabolismo del AA: - Va de la ciclooxigenasa: incluye PGE2, PGD2, PGF2alfa, PGI2 (prostaciclina) y tromboxano (TXA2). Hay dos tipos de ciclooxigenasas la COX 1 8se expresa en la mucosa gstrica, la inhiben los NSAID) y la COX 2. - Va de la lipooxigenasa: la 5-lipooxigenasa es la enzima que metaboliza al acido araquidnico en neutrfilos. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS Derivado de los fosfolpidos de la membrana de neutrfilos, monocitos, basfilos, endotelio y plaquetas por accin de la fosfolipasa A2. Tiene amplio espectro de efectos inflamatorios. Estimula la agregacin plaquetaria y causa desgranulacin de las mismas, causa vasoconstriccin, broncoconstriccin y es de 100 a 10000 veces ms potente que la histamina para inducir vasodilatacin e incremento de la permeabilidad vascular. Tambin causa aumento de la adhesividad de leucocitos, quimiotaxia, desgranulacin de leucocitos y combustin oxidativa.

CITOCINAS Productos polipptidos de muchas clulas que modulan la funcin ya sea de la misma clula que las produce, de clulas vecinas o sistmicamente. La interleucina 1 (IL-1), factor alfa y beta de necrosis tumoral, interfern gamma y las quimiocinas actan en la respuesta inflamatoria, pudiendo ejercer efectos locales en endotelio, leucocitos, fibroblastos y tambin en reacciones sistmicas de fase aguda. OXIDO NITRICO Y RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXGENO CONSTITUYENTES LISOSMICOS

7. Descripcin de las prostaglandinas y Leucotrienos en la inflamacin, funcin y tipos celulares que las producen. PROSTAGLANDINAS: Plaquetas: contienen la enzima sintetasa de tromboxano y por lo tanto tromboxano (TXA2), que es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor. Endotelio: posee sintetasa de prostaciclina que induce la formacin de prostaciclina, un vasodilatador e inhibidor potente de la agregacin plaquetaria. Clulas cebadas: el PGD2 es el principal metabolito de la va de la ciclooxigenasa, junto con PGE2 y PGF2 alfa, produce vasodilatacin y potencia la formacin de edema. LEUCOTRIENOS: La 5-lipoxigenasa es la enzima metabolizadora del AA predominante en neutrfilos El derivado 5-hidroperoxi de AA, el 5-HPETE, se reduce a 5-HETE (quimiotctico para neutrfilos) o se convierte en Leucotrienos. A partir de 5-HPETE se obtiene leucotrieno A4, y este da lugar a LTB4, que es un potente agente quimiotctico y provoca agregacin de neutrfilos.

El LTC4 y sus metabolitos LTD4 y LTE4, causan vasoconstriccin, espasmo bronquial e incremento de la permeabilidad vascular. 8. Descripcin del sistema del complemento y factores que intervienen en la inflamacin. Cascada de proteasas del plasma que actan en la inmunidad y la inflamacin En la inmunidad genera un complejo de ataque a las membranas (MAC), que perfora las membranas de los microbios invasores. En el proceso de generacin del MAC se produce cierto nmero de fragmentos del complemento como la opsonina C3b entre otros. Sus componentes (numerados de C1 a C9) se encuentran en el plasma como formas inactivas. El paso decisivo en la conformacin de las funciones biolgicas del complemento es la activacin de C3. El desdoblamiento de C3 puede ocurrir por la va clsica (fijacin de C1 a complejos antgeno-anticuerpo) o por la va alternativa (iniciada por polisacridos de las bacterias, polisacridos complejops o agregados a IgA ), esta va implica distintos componentes del suero como properdina y factores B y D. La convertasa C3 desdobla C3 en C3a y C3b. C3b se une al complejo convertasa C3 para formar convertasa C5; este complejo desdobla C5 para generar C5a e iniciar etapas finales del ensamblado de C5 al MAC C9. EFECTOS: Vasculares: C3a y C5a (anafilotoxinas), incrementan permeabilidad vascular y producen vasodilatacin, inducen a clulas cebadas para liberar histamina. C5a estimula la va de la lipooxigenasa en neutrfilos y monocitos, causando liberacin de mediadores inflamatorios. Activacin de leucocitos, adhesin y quimiotaxia: C5a activa leucocitose incrementa la avidez de sus integrinas, incrementando la adhesin al endotelio, tambin es un potente agente quimiotctico para neutrfilos, monocitos, eosinfilos y basfilos. Fagocitosis: C3b y C3 bi actan como opsoninas al fijarse en la superficie microbiana, aumentando la fagocitosis en las clulas que poseen receptores C3b. 9. Qu tipos celulares componen el sistema monocito-macrfago. 10. Definicin y ejemplos de inflamacin aguda y crnica. a. Inflamacin aguda: Es la respuesta inicial e inmediata a la lesin celular. Es de duracin breve (de unos minutos a das), se caracteriza por exudacin de lquido y protenas del plasma y por acumulacin de leucocitos predominantemente neutrfilos. b. Inflamacin crnica: se caracteriza por infiltracin con clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas), destruccin de tejidos, inducida por clulas inflamatorias y reparacin que implica proliferacin de vasos nuevos (angiognesis) y fibrosis. Puede considerarse una inflamacin de duracin prolongada (semanas, meses, aos) en la cual la inflamacin activa, lesin de tejidos y cicatrizacin proceden de forma simultnea. Ejemplos: - Infeccin persistente producida por un conjunto de microorganismos incluyendo al bacilo tuberculoso, treponema pallidum (causante de la sfilis) y ciertos hongos. - Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos material exgeno no degradable como partculas de slice inhaladas que pueden inducir una silicosis y agentes endgeno, como lpidos del plasma crnicamente elevados (aterosclerosis).

- Enfermedades autoinmunitarias por ejemplo la artritis reumatoide. 11. Factores locales y generales que intervienen en la respuesta inflamatoria. 12. Definicin de neoplasia masa de tejido anormal, con un crecimiento prcticamente autnomo que excede al de los tejidos normales y continua aun despus de interrumpir el estimulo que indujo el cambio. 13. Que es y ejemplo de diferenciacin y anaplasia La diferenciacin es el grado en que las clulas tumorales se asemejan a las clulas normales comparables. La falta de diferenciacin recibe la denominacin de anaplasia, y es seal de identidad de las clulas malignas. Ej.- tumor maligno anaplasico del crvix uterino

Nomenclatura general de los tumores benignos y malignos

Tejido de origen tejido conectivo y derivados

benigno fibroma lipoma condroma osteoma hemangioma linfangioma

maligno fibrosarcoma liposarcoma condrosarcoma sarcoma osteogenico angiosarcoma linfangiosarcoma sarcoma sinovial mesotelioma meningioma invasivo Leucemias linfomas Leiomiosarcoma rabdomiosarcoma

vasos sanguneos vasos linfticos membrana sinovial mesotelio meninges clulas hemopoyeticas tejido linfoide M. liso M. estriado Escamoso estratificado C. basales Revestimiento epitelial de las glndulas o conductos Vias respiratorias Epitelio renal

meningioma

Leiomioma rabdomioma Papiloma escamoso adenoma papiloma cistoadenoma adenoma bronquial adenoma tubular renal

Carcinoma escamoso carcinoma basocelular adenocarcinoma carcinomas papilares cistoadenocarcinoma carcinoma broncogenico carcinoma de C. renales

14. Diferencias clnicas y morfolgicas entre tumores benignos Cambio maligno de la clula diana (transformacin anaplasica)

y malignos

Ritmo de crecimiento Invasin local Metstasis a distancia 15. Que es un teratoma, tumor mixto, plipo, papilomas y adenomas Papilomas: tumores epiteliales que forman proyecciones digitiformes microscpicas o macroscpicas. Plipo: tumor que se proyecta desde la mucosa a la luz de una vscera hueca. Tumores mixtos: se derivan de una capa de clulas germinales que se diferencian en ms de un tipo de clula parenquimatosa. teratomas: estn compuestos por una variedad de tipos de clulas parenquimatosas representativas de ms de una capa de clulas germinales, por lo general son tres. Dichos tumores se encuentran principalmente en los testculos y en el ovario. Adenomas: tumores epiteliales benignos que se originan en glndulas o que forman patrones glandulares 16. Que

significa el trmino carcinognesis y que cambios morfolgicos o genticos suceden en las clulas tumorales malignas
la carcinognesis es un proceso de mltiples pasos a nivel fenotpico y genotpico, que se debe a la acumulacin de mltiples mutaciones.

17. Que es un protooncogen, oncogen, y antioncogen Oncogen: son genes que promueven el crecimiento celular autnomo de las clulas cancerosas. Protooncogenes: son genes celulares normales que afectan al crecimiento y la diferenciacin. 18. Mencionar

los diferentes tipos y ejemplos de carcingenos fsicos, qumicos y virales.

Carcinogenesis vrica: - Papilomavirus humana (VPH) ej.- carcinoma escamoso del crvix uterino - Virus de Epstein-Barr (VEB) ej.- linfoma de Burkitt, Carcinoma nasofarngeo, linfomas de clulas B en pacientes inmunosuprimidos, linfoma de Hodgkin - Virus de la hepatitis B (VHB)ej.- cncer de higado - Herpervirus del sarcoma de Kaposi (HVSK) - Virus linfotropico de clulas T tipo 1 (HTLV-1) ej.- leucemia de clulas T

Qumicos carcinognicos - Agentes alquilantes: comprender los agentes de accin directa, como ciclofosfamida y busulfan, empleados en el tratamiento del cncer y como inmunosupresor. Los pacientes que reciben este tratamiento tienen un mayor riesgo de padecer una segunda neoplasia. -Hidrocarburos aromaticos policiclicos: se hallan presentes en el humo de los cigarrillos, y pueden, por tanto, ser importantes en la patogenia del cncer de pulmn. - Aminas aromaticas y colorantes azoicos: la -naftilamina, colorante anilinico utilizado en las industrias de caucho, fue en el pasado responsable de canceres de vejiga en trabajadores expuestos. -Carcinogenos naturales: la aflotoxina B, producida por el hongo aspergillus flavus, es un potente hepatocarcinogeno en animales, y se cree que es en parte responsable de la

elevada incidencia de cncer heptico en frica. El hongo crece sobre cereales mohosos y cacahuates, la toxina se ingiere con los alimentos contaminados. -Nitrosaminas y amidas: pueden ser sintetizadas en el tracto GI a partir de los nitritos ingeridos o derivados de las protenas digeridas, y pueden contribuir a la induccin del cncer gstrico. - Agentes miscelneos: el asbesto, el cloruro de vinilo y metales como niquel son carcinognicos. Predisponen a los individuos expuestos al desarrollo de cncer. Carcinognesis por radiacin -Rayos ultravioleta UV: la radiacin UV natural, especialmente la UVB derivada del sol, puede causar cncer de piel. -Radiacion ionizante: las radiaciones electromagnticas y las radiaciones de partculas son carcinognicas. La capacidad para causar cncer estriba en su capacidad para inducir mutaciones 19. Descripcin

y ejemplos de que son los marcadores tumorales y qu importancia tienen.

se pueden detectar molculas derivadas de tumores o asociadas con tumores en sangre u otros lquidos orgnicos. Pueden tener valor para determinar la respuesta al tratamiento o la recurrencia de un tumor despus del tratamiento. - antgeno carcinoembrionario (CEA): este antgeno es valioso para la estimacin de la carga tumoral en el cncer colorrectal y para la deteccin de recurrencias despus de la ciruga. - -fetoproteina (AFP): se observan unas concentraciones elevadas en los carcinomas hepticos y los de clulas germinales del testculo, y puede utilizarse para valorar las recurrencias o la respuesta al tratamiento.

20. Definicin de que es un iniciador y un promotor - iniciador: hace referencia a la induccin de ciertos cambios irreversibles en el genoma de la clula. originan tumores cuando son estimuladas apropiadamente por agentes promotores. - Promotor: agentes qumicos que inician el tumor, su efecto es de duracin relativamente corta y es reversible, no afectan al ADN y, por si mismos, no son tumorigenicos.

21. Que

es displasia, metaplasia, atrofia, hipoplasia, coristoma, hamartomas, y que importancia tiene en la deteccin de cncer crvix uterino
- Caristomas: restos ectpicos de tejidos no transformados - Hamartomas: masas desorganizadas del tejido propio de una localizacin particular -displasia: hace referencia a un crecimiento desordenado, pero no neoplasico - Metaplasia: cambio de un epitelio maduro por otro maduro que puede tener un parentesco prximo o remoto. - Hipoplasia: es el nombre que recibe el desarrollo incompleto o detenido de un rgano.

22. Descripcin

de la cascada metastasica

la diseminacin de los tumores es un proceso complejo que comporta una serie de pasos secuenciales. Esta cascada puede dividirse en dos fases: invasin de la MEC y diseminacin vascular, y alojamiento de clulas tumorales.

Invasin de la MEC: se separa una de otras de las clulas tumorales y se une a los componentes de la MEC. Despus se segregan enzimas proteolticas que degradan los componentes de la matriz y crean unas vas de paso para la migracin. Y finalmente la migracin de las clulas carcingenas. Diseminacin vascular: en la circulacin las clulas tumorales forman mbolos por agregacin adhirindose a los leucocitos circulantes, y sobre todo a las plaquetas. Finalmente se adhieren al endotelio vascular y salen a travs de la membrana basal hacia el parnquima orgnico por mecanismos similares a los incluidos en la invasin.

23. Descripcin

y ejemplos de los mtodos de estudio de los tumores

malignos
Mtodos morfolgicos: se dispone de varios mtodos para obtener muestras, como escisin o biopsia, aspiracin con aguja fina y frotis citolgicos. Cuando una lesin no puede extirparse, la seleccin de un lugar adecuado para biopsiar una gran masa requiere saber que los mrgenes pueden ser no representativos y que el centro puede estar necrtico. - secciones por congelacin: la muestra se congela y corta rpidamente y permite realizar la evaluacin histolgica en minutos. - Aspiracion con aguja fina: mtodo ampliamente utilizado que comporta la aspiracin de clulas de una masa, seguido del examen citolgico de frotis. Suele utilizarse en lesiones palpables que afectan a mama, tiroides, ganglios linfticos y glndulas salivales. - Extensiones citolgicas (Papanicolaou)se ha utilizado ampliamente para el descubrimiento del carcinoma de cuello de utero, ahora se utiliza tambin para carcinoma de endometrio, carcinoma broncogeno, tumores de vejiga y prstata y carcinomas gstricos. - Inmunohistoquimica: la deteccin de citoqueratina por anticuerpos monoclonales especficos marcados con peroxidasa apunta al diagnostico de un carcinoma indiferenciado ms que un linfoma de clulas grandes. PSA deteccin deantigeno especifico de la prstata. - Citometria de flujo: se utiliza para clasificar leucemia y linfomas. Se utilizan anticuerpos fluorescentes contra molculas y antgenos de diferenciacin de la superficie celular para obtener el fenotipo de las clulas malignas.
ARTERIOESCLEROSIS 1. Definicion de arterioesclerosis, ateromatosis y arteriolosclerosis. Arteriosclerosis.- El trmino arteriosclerosis, designa de forma genrica el engrosamiento y endurecimiento de la pared de las arterias y es la base del desencadenamiento de muchos problemas del corazn y grandes vasos. Ateromatosis.- La ateromatosis vascular consiste en el desarrollo de placas de ateroma en el interior de los vasos sanguneos que endurecen y ocluyen las arterias. Este es un factor de riesgo de alteraciones vasculares graves. ***Debido a la implicacin de las placas de ateroma en el engrosanmiento, endurecimiento y disminucin del calibre interno de los vasos, los trminos arteriosclerosis y ateromatosis se usan indistintamente para denominar una sola patologa. Arteriolosclerosis.- Degeneracin hialina de toda la pared de las arteriolas

2. Factores etiologicos o predisponentes a la ateromatosis. Favorecen su aparicin la hipertensin, el hbito de fumar y los niveles altos de colesterol y la diabetes, as como la edad, el sexo y la herencia. De ah la importancia de controlar los niveles de la tensin arterial, eliminar el nocivo hbito de fumar y seguir una alimentacin adecuada que mantenga a raya los niveles de colesterol y la diabetes. 3. Descripcion histologica de la placa de ateroma y cual es su fisiopatogenia? Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la capa ntima de una arteria. Presentan un ncleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lpidos (colesterol y sus steres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente slo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan en nmero a medida que la enfermedad avanza.

INMUNOPATOLOGIA 1. Diferencias entre linfocitos B, T y macrofagos. Linfocitos B A) Se forman y desarrollan en la mdula sea, en la vida post-natal, en el feto sus precursores lo hacen en los islotes de las clulas hematopoyticas del hgado (en el saco vitelino) B) Brindan la inmunidad humoral, estn programados para formar un solo anticuerpo, el cual se ubica en la superficie externa del linfocito y acta como receptor, cuando el antgeno entra al cuerpo es enfrentado (atacado) por varios linfocitos B, cada uno con un anticuerpo diferente con su sitio individual de reconocimiento. El antgeno se une solo al receptor que se acopla en forma adecuada. As el linfocito recibe la seal desencadenante y se desarrolla a clula plasmtica formadora de anticuerpo, este ser idntico al que primero actu como receptor del linfocito. Los linfocitos B constituyen 20% de linfocitos circulantes. C) Se localizan en los folculos de los ganglios linfticos de la corteza externa, y en los folculos y centros germinales de la pulpa blanca del bazo. Linfocitos T A) Los precursores provienen de la mdula sea pero se diferencian al llegar al timo, cuando este presenta un ambiente adecuado para ello B) Se encargan de la inmunidad mediada por clulas, actan contra microorganismos intracelulares, solo reconocen al antgeno cuando este est sobre la superficie de un cuerpo celular, sus receptores de superficie

reconocen al antgeno ms un marcador de superficie que le dice al linfocito que est haciendo contacto con otra clula, este linfocito promueve la destruccin del microorganismo o las clulas infectadas por este ltimo. Estos son el 80 % de los linfocitos circulantes. C) Se localizan entre los folculos y la corteza profunda (rea parafolicular) de los ganglios linfticos, tambin en su rea paracortical y en la vaina periarteriolar que rodea las arterias de la pulpa blanca del bazo. Macrofagos Son clulas mononucleadas que se caracterizan por su capacidad de fagocitar y degradar material particulado. Miden entre 10 y 30 um de dimetro y se originan a partir de clulas de la mdula sea que dan origen a los monocitos de la sangre los que luego migran desde el lumen de los capilares sanguneos al tejido conjuntivo donde terminan su diferenciacin. Desempean un papel importante en la defensa, eliminando clulas viejas (eritrocitos) y partculas de carbn del alveolo.

2. Citosinas y sustancias producidas por linfocitos B, T y macrofagos. Las citocinas (tambin denominadas citoquinas) son protenas que regulan la funcin de las clulas que las producen u otros tipos celulares. Son los agentes responsables de la comunicacin intercelular, inducen la activacin de receptores especficos de membrana, funciones de proliferacin y diferenciacin celular, quimiotaxis, crecimiento y modulacin de la secrecin de inmunoglobulinas. Son producidas fundamentalmente por los linfocitos y los macrfagos activados, aunque tambin pueden ser producidas por leucocitos polimorfonucleares (PMN), clulas endoteliales, epiteliales y del tejido conjuntivo. Segn la clula que las produzca se denominan linfocinas (linfocito), monocinas (monocitos, precursores de los macrfagos) o interleucinas (clulas hematopoyticas). Su accin fundamental es en la r egulacin del mecanismo de la inflamacin. Hay citocinas pro-inflamatorias y otras anti-inflamatorias Citocina Accin Lugar de sntesis Clulas mononucleares, macrofagos Inductor Microbiana o activacin cascada inflamatoria (CI) Acciones ms importantes

IL-1

Proinflamatoria

Pirgeno, activacion de clulas Thelper

IL-2

Antiinflamatoria

linfocitos Th colaboradores

Sustancias microbianas o activacin de CI

factores de crecimiento de clulas T induciendo a la proliferacin de todos los tipos de subpoblaciones linfocitarias. Estimula sntesis de interfern liberacin de IL-1, TNF-_ y beta

IL-3 Linfocitos B (Diferenciacin de Linfocitos B)

IL-4

Antiinflamatorio

Linfocitos Th, mastocitos y basfilos

Bloquea sntesis de citocinas, inhibe la sntesis de NOVO

IL-6

Proinflamatoriaantiinflamatoria

Monocitos, macrfagos, clula endotelial y fibroblastos Monocitos, macrfagos, clula endoltelias y fibroblastos

Il-1 y endotoxinas

Pirgeno, sntesis de inmunoglobulinas. Activacin de la sntesis de de protenas de fase aguda

IL-8

Proinflamatoria

IL-1,TNF-alfa y endotoxinas

Factor quimiotctico y activador de neutrfilos

3. Como diferenciar un linfocito B y un T. Las diferencias entre los linfocitos B y T radica basicamente en el tipo de inmunidad que brinda al organismo, los linfocitos B brindan inmunidad humoral mientras que los linfocitos T se encargan de la inmunidad mediada por celulas. Entre otras caracteristicas particulares se encuentra el numero de linfocitos circulantes, los linfocitos T son aproximadamente el 80% de los linfocitos circulantes mientras que los linfocitos B son solo el 20%. 4. Descripcion de la respuesta inmunologica primaria y secundaria. Primaria.- Determinadas genticamente y afectan la inmunidad especifica o a los mecanismos inespecficos de defensa del husped mediados por protenas del complemento o clulas, como fagocitos o linfocitos NK. Casi todas las inmunodeficiencias primarias se diagnostican en las primeras etapas de la vida, habitualmente por la sensibilidad de estos nios a las infecciones de repeticin. Enfermedad de Bruton Inmunodeficiencia variable comn Deficiencia aislada IgA Sndrome de hiper-IgM Hipoplasia timica: sndrome de digeorge Inmunodeficiencia combinada grave Sndrome de wiskott-aldrich Deficiencias genticas de componentes del complemento

Secundaria.- Pueden aparecer en pacientes con malnutricin, infecciones, cncer, nefropatas o sarcoidosis. Tambin surgen en personas tratadas con quimioterapia o radioterapia por neoplasias malignas o con frmacos inmunodepresores para evitar el rechazo de injertos o para tratar enfermedades autoinmunitarias. Algunas se deben a una perdida de inmunoglobulinas, a una sntesis insuficiente de ellas o a una carencia de linfocitos. En conjunto, las inmunodeficiencias secundarias son mas frecuentes que las enfermedades primarias de origen gentico. Sndrome de inmunodeficiencia adquirida

5. Que es anafilaxia y mensionar los tipos que existen con descripcion del tipo de enfermedad, el dano de tipo celular por inmunocomplejos citotoxicos o hipersencibilidad leve, cual es el mecanismo de accion y ejemplos de tipos de anafilaxia? Reaccin exagerada de hipersensibilidad ante la exposicin a un antgeno al que el sujeto haba estado previamente expuesto. La respuesta, que est mediada por anticuerpos correspondientes a la clase IgE de inmunoglobulinas, provoca la liberacin de histamina, de quinina y de sustancias que afectan al msculo liso. La reaccin puede consistir en la aparicin de una roncha localizada, o bien en un brote de prurito generalizado, con hiperemia, edema angioneurtico y, en los casos graves, colapso vascular, broncoespasmo y shock. La gravedad de los sntomas depende de la dosis sensibilizante original del antgeno, de la cantidad y de la distribucin de los anticuerpos y de la puerta de entrada y de la dosis de antgeno responsable de la anafilaxia. La causa ms frecuente de shock anafilctico es la inyeccin de

penicilina. Algunos tipos de anafilaxia son: anafilaxia citotxica, anafilaxia cutnea, anafilaxia indirecta, anafilaxia inversa, anafilaxia por agregados y anafilaxia por antisueros.

6. Que es el lupus eritematoso sistemico, artritis reumatoide, tiroiditis autoinmune,ahachimoto, esclerodermia, polimiocitis y sindrome de sojren? El lupus eritematoso sistmico (LES o lupus).- es una enfermedad autoinmune crnica que afecta al tejido conjuntivo, caracterizada por inflamacin y dao de tejidos mediado por el sistema inmunitario, especficamente debido a la unin de anticuerpos a las clulas del organismo y al depsito de complejos 1 antgeno-anticuerpo. La artritis reumatoide.- (AR) es una enfermedad sistmica autoinmune, caracterizada por provocar inflamacin crnica principalmente de las articulaciones, que produce destruccin progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: puede causar daos en cartlagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos 1 rganos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazn y pericardio, piel o vasos sanguneos. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crnica y en la forma como la enfermedad progresa. Tiroiditis autoinmune o de Hashimoto.- Para establecer el diagnstico de tiroiditis autoinmune (TA) es necesario primero definir este concepto, lo cual resulta difcil pues no existe un criterio uniforme. ETIMOLOGIA: Afecciones tiroideas de origen autoinmune. ANATOMIA PATOLOGICA: Presencia de infiltrado linfocitario (formado por linfocitos T, B, macrfagos y plasmocitos), focal o difuso del tiroides, acompaado o no de hiperplasia folicular, metaplasia epitelial, disminucin del coloide y atrofia folicular y estromal. BIOQUIMICA: Presencia de anticuerpos antitiroglobulina (anti TG), antimicrosomales (anti TPO), TSab, TBII. CLINICA: Se habla de bocio txico difuso, tiroiditis silente, tiroiditis posparto, enfermedad de Hashimoto, hipotiroidismo primario idioptico, tiroiditis linfoctica. Leyendas: TG: Tiroglobulina. TPO: Peroxidasa. TSab: Anticuerpos estimulantes del tiroides. TBII: Anticuerpos inhiben unin de la TSH a su receptor.

Esclerodermia significa piel dura.- Es un grupo de enfermedades que causa un crecimiento anormal del tejido conectivo, las protenas que mantienen la piel y los rganos. Existen dos tipos principales. La esclerodermia localizada afecta nicamente la piel. La esclerodermia sistmica afecta los vasos sanguneos y los rganos internos, as como la piel. La polimiositis.- es una enfermedad de los msculos por lo general, afecta los msculos cercanos al tronco. Sin embargo, puede afectar a cualquier msculo del cuerpo. Los msculos se inflaman o se hinchan, lo que provoca dolor. La enfermedad es progresiva y comienza lentamente. Si no se la trata, los msculos pueden debilitarse gradualmente. El dolor muscular tambin aumenta. El Sndrome de Sjgren (SS).- es un trastorno autoinmunitario crnico de etiologa desconocida, que se caracteriza por infiltracin linfoplasmocitaria de las glndulas exocrinas con destruccin epitelial, provocando un sndrome seco definido por xerostoma y xeroftalma.
1. MENCIONAR LOS CUATRO MECANISMOS BSICOS U ORGANITOS DE LA CLULA SUCEPTIBLES DE LESIN Y MUERTE CELULAR. I. La respuesta celular al estimulo nocivo depende del tipo de lesin, duracin y gravedad; por lo tanto, dosis bajas de toxinas o isquemia de duracin breve pueden producir una lesin celular reversible en tanto que dosis grandes de toxina o intervalos isqumicos prolongados dan como resultado lesin irreversible y muerte celular II. Las consecuencias de un estmulo nocivo tambin dependen del tipo de clula lesionada, su estado en ese momento y su capacidad de adaptacin. III. Es difcil determinar con precisin bioqumica el sitio lesionado pero cuatro sistemas intracelulares son particularmente vulnerables : 1) integridad de la membrana celular, decisiva

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para la homeostasis celular inica y osmtica, 2) respiracin aerobia, importante para generar los almacenes de energticos de ATP, 3) sntesis de protenas y 4) integridad del aparato gentico. IV. Oxgeno y radicales libres derivados de oxigeno y fracaso de los mecanismos homeostticos de calcio intracelular son temas recurrentes en una gran variedad de lesiones celulares. DESCRIPCIN O ESQUEMAS DE LESIN CELULAR POR HIPOXIA. Lesin hipxica reversible: Reduccin de oxgeno> efecto sobre la respiracin aerobia celular (fosforilacin oxidativa): ATP intracelular se reduce> incremento del calcio libre en el citosol> actividad de la bomba de sodio controlada por ATP (membrana) se reduce> acumulacin de sodio (acompaado de agua) dentro de la clula y difusin de potasio al exterior. Reduccin de ATP y aumento de AMP > estimulacin de la fosfofructocinasa> incremento de la tasa de glucolisis anaerobia (genera ATP a partir de glucgeno)> glucgeno se agota con rapidez> acumulacin de acido lctico y fosfatos inorgnicos> reduccin del pH intracelular. Lesin hipxica irreversible: Vacuolizacin intensa de mitocondrias y acumulacin de sustancia amorfa (rica en calcio y matriz mitocondrial), dao en membranas plasmticas e hinchazn de lisosomas. Flujo masivo de calcio al interior de la clula, prdida continua de protenas, coenzimas esenciales, cidos ribonucleicos por las membranas impermeables. Las clulas pueden perder metabolitos vitales para la reconstitucin de ATP (ej. fosfatos intracelulares de alta energa). Lesin de membranas lisosmicas> escurrimiento de enzimas al citoplasma Hidrolasas acidas> activan pH intracelular reducido de la clula isqumica y descomponen componentes citoplasmticos y nucleares. Tras la muerte celular los componentes de las clulas son digeridos por hidrolasas lisosmicas, hay escurrimiento diseminado de las enzimas al espacio extracelular> flujo hacia el interior de macromolculas extracelulares del intersticio. Clula muerta> puede ser sustituida por masas fosfolpidas en espiral (figuras de mielina)> stos precipitados son fagocitados por otras clulas o desdoblados en cidos grasos> calcificacin de residuos de cidos grasos= generacin de calcio precipitado. DESCRIPCIN O ESQUEMAS DE LA LESIN CELULAR PRODUCIDA POR RADICALES LIBRES. El dao por radicales libres contribuye a lesin qumica y por radiacin, toxicidad por oxgeno y otros gases, envejecimiento celular, destruccin de microbios por clulas fagocitarias, dao inflamatorio, destruccin de tumores por macrfagos y otros procesos de lesin. Radicales libres dentro de la clula se generan por: I. Absorcin de energa radiante ( ej. luz U.V., rayos X) II. Reacciones de oxidacin- reduccin durante procesos fisiolgicos normales (ej. en la respiracin normal, algunas oxidasas intracelulares, como la Xantina oxidasa, generan iones superxido o metales de transicin como el hierro y el cobre catalizan la formacin de radicales libres como el fentn). III. Metabolismo enzimtico de sustancias qumicas exgenas (ej. tetracloruro de carbono). Reacciones relevantes para lesiones celulares por radicales libres: I. Peroxidacin de lpidos de la membrana. II. Lesiones en el DNA. Reacciones de radical libre con timina en el DNA nuclear y mitocondrial produce tramos de una sola cadena, este dao ha implicado muerte celular o transformacin maligna de clulas. III. Enlaces cruzados de protenas. Dan como resultado un incremento en la tasa de descomposicin o prdida de la actividad enzimtica. QUE SIGNIFICA EL TRMINO PEROXIDACIN LIPIDICA. Las dobles ligaduras en los lpidos poliinsaturados de la membrana son vulnerables al ataque de los radicales libres derivados de oxgeno. La interaccin lpido radical produce perxidos que en si mismos son inestables y reactivos y sobreviene una reaccin cataltica en cadena. MENCIONAR LOS TIPOS Y EJEMPLOS DE SUSTANCIAS QUIMICAS, AGENTES FISICOS, AGENTES BIOLGICOS, SENUTRICIN Y MECANISMOS INMUNOLGICOS QUE PRODUCEN LESIN Y MUERTE CELULAR. I. Sustancias qumicas que actan directamente, combinndose con un componente molecular crtico u organelo celular. ( Ej. envenenamiento por cloruro de mercurio> mercurio se une a sulfhidrilos de la membrana celular>inhibicin de transporte ATP-asa> incremento de la permeabilidad celular).

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Agentes quimioterpicos, antineoplsicosy antibiticos, inducen dao celular por efecto citotxico directo. III. Sustancias que deben convertirse en metabolitos txicos reactivos y entonces actan sobre clulas especficas. Esta modificacin se logra por funcin de oxidasas p-450 mezcladas en el retculo endoplsmico liso del hgado y otros rganos. CUANDO SE CONSIDERA QUE LA CLULA INICIA LA MUERTE CELULAR. Es un proceso fisiolgico-patolgico que conduce a la eliminacin celular y que tiene una funcin esencial en la homeostasis de los tejidos y en los estados patolgicos. DEGENERACIN HIALINA INTRA Y EXTRACELULAR. El tejido conjuntivo adquiere un aspecto anormalmente homogneo. Es cualquier cambio celular o tisular que produce aspecto homogneo, vtreo y rosado al emplear los colorantes histolgicos.

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DEGENERACIN MIXOIDE DE GENERACIN HIDRPICA O VACUOLAR. Patrn de lesin reversible no letal, se presenta en la hinchazn celular, se observan pequeas vacuolas transparentes dentro del citoplasma, representan segmentos distendidos y desgarrados de retculo endoplasmico. DEGENERACIN MUCOIDE. Es la elaboracion excesiva de secresiones mucinosas por celulas inflamatorias o neoplasicas. Se ve en: adenocarcinoma mucosecretor de colon, cistoadenoma musinuoso.

10. NECROSIS LICUEFACTIVA. Caracterstica de infecciones bacterianas focales o de infecciones micticas, porque estos organismos son un estmulo para la acumulacin de leucocitos. La muerte por hipoxia dentro del sistema nervioso central tambin da por resultado este tipo de necrosis. La licuefaccin digiere por completo las clulas muertas. 11. NECROSIS DE COAGULACIN. Se preserva el diseo estructural bsico en la clula o tejido coagulado por un periodo de das. La lesin o la subsecuente acidosis creciente desnaturalizan a las protenas estructurales y enzimticas bloqueando la protelisis celular. (ej. infarto al miocardio, en el cual las clulas acidfilas, coaguladas y sin ncleo pueden persistir por semanas, al final las clulas del miocardio necrosadas son eliminadas por fragmentacin y fagocitosis, gracias a leucocitos carroeros). Este tipo de necrosis e3s caracterstico de la muerte celular por hipoxia en todos los tejidos.

12. NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA. La necrosis qumica o enzimtica la provocan cidos o lcalis fuertes. As ocurre en la pancreatitis aguda por salida a la cavidad abdominal de los fermentos excretados por el pncreas exocrino. Aparece siempre que existe una destruccin de tejido pancretico como pancreatitis aguda y tumores pancreticos. Las proteasas, en especial la tripsina, producen una digestin de los tejidos incluyendo la pared de los vasos con la consiguiente hemorragia. Las lipasas pancreticas hidrolizan los triglicridos de la grasa peripancretica. As se liberan cidos grasos y glicerol.

13. NECROSIS TRAUMATICA DE LA GRASA. Aparece en la mama y en el epipln. Se produce por la rotura de los adipocitos y produccin de un aumento de tejido fibroso en estos tejidos. En la mama dificulta el diagnstico diferencial con un tumor de origen neoplsico. 14. NECROSIS CASEOSA. Observada con frecuencia en focos de infeccin tuberculosa. Tiene aspecto de queso blanco en el centro del rea necrosada de donde deriva el trmino caseosa). El foco necrosado se compone de desperdicios granulares amorfos sin estructura encerrados dentro de un anillo distintivo de inflamacin encerrados dentro de un anillo de inflamacin granulomatosa. Arquitectura del tejido completamente obliterada. 15. NECROSIS FIBRINOIDE.

Proceso de inhibicin intersticial por diversas protenas plasmticas, que incluyen la fibrina, albmina, globulinas, inmunoglobulinas, complemento... producido por un aumento de la permeabilidad vascular o por lesin vascular directa. 16. ESTEATOSIS. Acumulacin anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicridos, en el citoplasma de clulas parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un dao celular agudo, en el que la clulas aparecen al microscopio de luz con mltiples vacuolas pequeas intracitoplasmticas sin desplazamiento del ncleo y que son positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un dao crnico, el citoplasma est ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el ncleo hacia la periferia 17. ACUMULACIONES ANORMALES DE LIPIDOS, PROTEINAS, CARBOHIDRATOS, BILIRRUBINA, MINERALES Y PIGMENTOS. I. Alteraciones de la grasa: acumulacin anormal de triglicridos dentro de la clula parenquimatosa. II. Colesterol y steres de colesterol. Las clulas fagocitarias pueden cargarse de lpidos. III. Protenas. Acumulacin ocurre porque a veces se presenta un exceso de protenas a la clula, o la misma puede sintetizar cantidades excesivas de protenas. IV. Glucgeno. Los depsitos excesivos de glucgeno se observan en anomalas del metabolismo sea de glucosa o de glucgeno. V. Pigmentos. Son sustancias coloreadas que pueden ser exgenas provenientes del exterior del cuerpo o endgenas, sintetizadas dentro del mismo. 18. APOPTOSIS. MECANISMO Y EFECTOS. Forma de muerte celular regulada genticamente. Cuando una clula muere por apoptosis, empaqueta su contenido citoplasmtico, lo que evita que se produzca la respuesta inflamatoria caracterstica de la muerte accidental o necrosis. En lugar de hincharse o reventar y por lo tanto, derramar su contenido intracelular daino enzimtico, hacia el espacio extracelular, las clulas en proceso de apoptosis y sus ncleos se encogen, y con frecuencia se fragmentan conformando vesculas pequeas que contienen el material citoplasmtico. De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas va fagocitosis y, consecuentemente, sus componentes son reutilizados por macrfagos o por clulas del tejido adyacente.

1. Cul es la morfologa de los trombos? a. Los trombos se pueden formar en cualquier parte del sistema cardiovascular. Los trombos venosos se producen de modo caracterstico en sitios de estasis y son oclusivo.s 2. Qu son los trombos cardiacos y arteriales? a. Tienen un color gris-rojo y laminaciones macroscpicas y microscpicas, las cuales se llaman lneas de Zhan producidas por capas plidas y de fibrina, que se alternan con capas ms oscuras, ricas en hemates. 3. Qu son las trombosis venosa (flebotrombosis)? a. Crea con frecuencia un gran molde rojo-azul de la luz de la vena, porque se produce en un medio relativamente esttico; el trombo contiene ms hemates enmaraados entre hebras de escasa fibrina. 4. Cmo evoluciona un trombo? a. Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de un trombo, se produce alguna combinacin de las siguientes. i. Propagacin, causando una obstruccin vascular completa. ii. La embolizacin a otras localizaciones de vasculatura, especialmente en el caso de los trombos venosos de las extremidades inferiores, que embolizan en el pulmn. iii. La disolucin por actividad fibrinoltica. iv. La organizacin y la recanalizacin, con restablecimiento del flujo por penetracin de clulas endoteliales, clulas musculares lisas y fibroblastos, para crear canales vasculares, o por la incorporacin del trombo como un engrosamiento subendotelial de la pared vascular. 5. Correlaciones clnicas de los trombos?

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a. Causan obstruccin de las arterias y de las venas y adems son posibles fuentes de mbolos. Por qu se produce una trombosis venosa? a. Se produce, en la mayora de los casos, en las venas superficiales o profundas de las extremidades inferiores. Por qu se produce la trombosis arterial? a. A causa de la aterosclerosis es una causa importante de trombos arteriales, relacionados con un flujo vascular normal y prdida de la integridad endotelial. A qu hace referencia una coagulacin intravascular diseminada? a. A microtrombos de fibrina diseminados en la microcirculacin, provocados por trastornos que van desde complicaciones obsttricas hasta una enfermedad maligna avanzada. Qu es un mbolo? a. Es cualquier masa slida, lquida o gaseosa transportada por la sangre hasta una localizacin distante de su origen. Se originan 99% de los trombos. Por eso se llaman tromboembolismo. Qu es tromboembolismo pulmonar. a. Son originados por trombos de las venas profundas de las extremidades inferiores y puede ocluir la arteria pulmonar principal, impactar en la bifurcacin o pasar a las arteriolas ms pequeas. Qu es el tromboembolismo sistmico? a. Hace referencia a mbolos en la circulacin arterial. Los sitios principales de embolizacin arteriolar son las extremidades inferiores, el cerebro, los rganos internos y las extremidades superiores. Las consecuencias de los mbolos sistmicos dependen de la circulacin colateral, de la vulnerabilidad tisular a la isquemia y del calibre de los vasos; por lo general, lo mbolos arteriales causan infarto distal. qu es el embolismo graso? a. Es la segunda forma ms frecuente de embolismo, es el resultado de la liberacin de glbulos microscpicos de grasa despus de una fractura de los huesos largos o, rara vez, despus de quemaduras o de traumatismos de las barbas blandas. A qu hace referencia el embolismo areo? a. A burbujas de gas en el interior de la circulacin, que obstruyen el flujo vascular y causan isqumico. El aire puede penetrar en la circulacin durante los procedimientos obsttricos o despus de un traumatismo sobre la pared costal; generalmente, se requieren ms de 100ml para que se observe un efecto clnico. Cul son los infartos? a. Los infartos pueden ser rojos o blancos y pueden ser spticos o estriles. Qu es SHOCK? a. Es una hipoperfusin resultante de una reduccin del gasto cardaco o del volumen efectivo de sangre circulante; el resultado es una hipotensin, seguida de un trastorno de la perfusin tisular e hipoxia celular. En qu grupos se divide el shock? a. El mecanismo subaycente en el shock cardiognico e hipovolmico es un bajo gasto cardaco. El shock sptico est causado por una infeccin microbiana sistmica, y tiene una patogenia ms complicada. Y el anafilctico. Qu es la hemorragia? a. Hace referencia a la extravasacin de sangre despus de la rotura de un vaso. A qu se debe la rotura un gran vaso o arteria? a. Se debe a una lesin vascular, como lo puede ser un traumatismo, aterosclerosis o erosin inflamatoria o neoplsica del vaso. Qu son la hemostasia y trombosis? a. La hemostasia y trombosis son procesos estrechamente relacionados, dependientes de tres componentes: endotelia, plaquetas y cascada de coagulacin. La hemostasia es un proceso

fisiolgico normal que mantiene la sangre en un esado lquido, sin coagularse, en los vasos normales, mientras que induce la fomracin de un tapn hemosttico rpido y localizado en los sitios de lesin vascular. 20. Qu es un edema? a. Es un aumento de lquido en los espacios tisulares intersticiales o en las cavidades del organismo.