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MODULO DE REUMATOLOGIA

Dr. Carlo Vinicio Caballero Uribe

Internista-Reumatólgo MD
Unidad de Reumatología.
Hospital Universidad del Norte

Profesor Pre y Postgrado de Med Interna y

Reumatología. Universidades Norte y Libre de
Barranquilla.

Este material constituye apuntes de clase. Se distribuye gratuitamente

entre entre los estudiantes del Dr Caballero. Su utlización es libre por
parte de cualquier persona interesada en él siempre y cuando se acoga
a los principios del Acceso Abierto y se cite apropiadamente la fuente.
 2

MODULO DE REUMATOLOGIA.......................................................8

CONTENIDO ......................................................................................................8
TEMAS DE LA ROTACIÓN.....................................................................................9
BIBLIOGRAFIA ....................................................................................................................9
TEXTO GUIAS .............................................................................................................................9
ERA ANTIGUA....................................................................................................................11
ERA MODERNA DE LA REUMATOLOGIA....................................................................12
LA REUMATOLOGIA EN COLOMBIA............................................................................13
LA REUMATOLOGIA EN EL CARIBE COLOMBIANO................................................14

HISTORIA DE LA REUMATOLOGIA, DEFINICION Y CONCEPTO. .15

Historia ...........................................................................................................15
Definición y concepto .......................................................................................18

IMPACTO E IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS

..................................................................................................19

Introducción.....................................................................................................19
Importancia del Reumatologo ............................................................................20
Papel del Reumatologo ......................................................................................20

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS..........22

Introducción.....................................................................................................22
Grupos de Patología Reumática...........................................................................23
Clasificacion de las enfermedades reumaticas. .....................................................25
I ENFERMEDADES DIFUSAS DEL TEJIDO CONECTIVO ....................................................................25
A Artritis reumatoidea ..........................................................................................................25
B Artritis juvenil ..................................................................................................................25
C Lupus eritematoso ............................................................................................................25
D Esclerosis ..........................................................................................................................25
E Escleroderma inducida por químicos o drogas .................................................................26
F Fascitis difusa con o sin eosinofilia ..................................................................................26
G Polimiositis .......................................................................................................................26
H Vasculitis necrosantes y otras formas de vasculopatias ...................................................26
I Síndrome de Sjogren .........................................................................................................27
J Síndrome de superposición ................................................................................................27
K Otros .................................................................................................................................27
L Artritis asociada con espondilitis ( espondiloartritis) ......................................................27
4. Artritis asociada con enfermedad intestinal inflamatoria ...............................................27
M Osteoartritis (osteoartrosis, enfermedad articular degenerativa) ....................................27
N Síndromes reumáticos asociados con agentes infecciosos .............................................27
 3

II ENFERMEDADES METABÓLICAS O ENDOCRINAS ASOCIADAS CON ESTADOS REUMÁTICOS. .................28

III NEOPLASIAS ........................................................................................................................30
IV DESORDENES DEL HUESO Y EL CARTÍLAGO ...............................................................................30
V DESORDENES EXTRAARTICULARES ...........................................................................................30
VI DESORDENES MISCELÁNEOS ASOCIADOS CON MANIFESTACIONES ARTICULARES ..............................31

CAPÍTULO IV .............................................................................32

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO .............................................32

CLASIFICACION DE LAS ARTICULACIONES ..........................................................32

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO ......................................................................32
CARTILAGO ARTICULAR................................................................................................32
ZONAS DEL CARTÍLAGO ................................................................................................34
MEMBRANA SINOVIAL...................................................................................................35
TENDONES Y LIGAMENTOS...........................................................................................35
MUSCULOS.........................................................................................................................36
HUESOS...............................................................................................................................36

ENFOQUE CLINICO DEL PACIENTE REUMATICO .......................38

HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE REUMATICO....................................................38

Caracteristicas de la Historia Clinica ..................................................................................38
PREGUNTAS QUE DEBEN SER CONTESTADAS EN EL INTERROGATORIO Y EXAMEN DE
UN PACIENTE REUMATICO.................................................................................39
ENFERMEDAD INFLAMATORIA VS NO INFLAMATORIA .......................................................................39
SEXO ...................................................................................................................................42
EXAMEN FISICO ........................................................................................................................43
Articular ...............................................................................................................................43
LAS ARTICULACIONES MÁS IMPORTANTES SON: ...............................................................................43
La temporomandibular..........................................................................................................43
La columna cervical..............................................................................................................43
El hombro..............................................................................................................................44
El codo..................................................................................................................................44
Las articulaciones de la mano...............................................................................................44
CONTEO DE ARTICULACIONES COMPROMETIDAS EN PACIENTES CON ENFERMEDADES
REUMATICAS....................................................................................................45
Examen Sistemico ................................................................................................................46
MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES EN PACIENTES REUMÁTICOS......................47
Diagnostico ..........................................................................................................................47
DATOS GUIAS O PIVOTES DE ALGUNAS AFECCIONES REUMATICAS .......................49
ARTRITIS AGUDA ............................................................................................................49
ARTRITIS, FIEBRE Y ERITEMA .....................................................................................49
ARTRITIS Y NODULOS SUBCUTANEOS ......................................................................49
MONOARTRITIS CRONICA .............................................................................................49
 4

ARTRITIS Y PERDIDA DE PESO ....................................................................................50

ARTRITIS Y SOPLO CARDIACO ....................................................................................50
ARTRITIS Y DEBILIDAD MUSCULAR ..........................................................................50
DOLORES GENERALIZADOS. FIBROMIALGIA ..........................................................50
CONCLUSIONES ...............................................................................................................50

EL LABORATORIO DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS .........52

EXAMENES GENERALES.....................................................................................52
EXAMENES GENERALES BASICOS ..............................................................................52
EXAMEN PARCIAL Y CITOQUÍMICO DE ORINA .......................................................54
OTRAS PRUEBAS GENERALES .....................................................................................54
EXAMENES GENERALES REUMATOLOGICOS ..........................................................54
REACTANTES DE FASE AGUDA: VSG Y PCR .............................................................54
ASTO Y ACIDO URICO ....................................................................................................55
EXAMENES INMUNOLOGICOS .....................................................................................56
METODOS DE DETECCION DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES........................57
ANA Y SUS PATRONES EN LA INMUNOFLUORESCENCIA ....................................58
OTRAS PRUEBAS INMUNOLOGICAS............................................................................62
COMPLEMENTO................................................................................................................62
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS.............................................................................63

IMAGENES DIAGNOSTICAS EN REUMATOLOGIA .......................66

TECNICAS DIAGNOSTICAS.................................................................................66
RADIOLOGIA .....................................................................................................................66
SECUENCIA UTIL DE LECTURA RADIOGRAFICA ....................................................66
La Resonancia Magnetica Nuclear........................................................................................67
ULTRASONIDO .................................................................................................................67
GAMMAGRAFIA ...............................................................................................................68
ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCION NERVIOSA ..................68
DENSITOMETRIA OSEA ..................................................................................................68
ALTERACIONES RADIOGRAFICAS MAS FRECUENTES EN LAS ENFERMEDADES
REUMATICAS ...................................................................................................69
ARTRITIS REUMATOIDEA .............................................................................................69
OSTEOARTRITIS ...............................................................................................................69
GOTA ...................................................................................................................................70
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (EA) ..........................................................................70
SACROILIITIS EN LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE ............................................70
CORRELACION CLINICO-RADIOLOGICA CONSIDERACIONES PARA INTERPRETAR LAS
IMAGENES ......................................................................................................72

UTILIDAD DE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

INVASIVOS EN LAS ENFERMEDADES REUMATICAS ...................74
 5

ARTROCENTESIS ..............................................................................................74
Tabla 1. CLASIFICACIÓN DEL LIQUIDO SINOVIAL ...................................................75
LIQUIDO SINOVIAL..........................................................................................................75
BIOPSIAS ........................................................................................................76
BIOPSIA SINOVIAL...........................................................................................................76
BIOPSIA DE GLÁNDULA SALIVAL MENOR................................................................78
BIOPSIA DE PIEL...............................................................................................................78
BIOPSIA MUSCULAR........................................................................................................81
BIOPSIA DE NERVIO PERIFÉRICO.................................................................................82

UTILIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y

CLASIFICATORIOS EN LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS........84

ARTRITIS REUMATOIDEA...................................................................................85
ENFERMEDAD DE STILL.....................................................................................92
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO.......................................................................93
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO......................................................95
SINDROME DE SJÓGREN....................................................................................95
ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA................................................................97
MIOPATIAS INFLAMATORIAS..............................................................................98
ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS.......................................................100
FIEBRE REUMÁTICA.........................................................................................102
FIBROMIALGIA................................................................................................103
OSTEOARTITIS...............................................................................................104
GOTA.............................................................................................................106
VASCULITIS....................................................................................................107
SINDROME DE BEHCET....................................................................................112
POLICONDRITIS RECIDIVANTE.........................................................................113

INMUNOPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS ...115

Carlo Vinicio Caballero Uribe ...........................................................................................115

GENERALIDADES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA ............................................115
INMUNIDAD NATURAL ................................................................................................115
RECEPTOR DE CELULAS T, ACTIVACION DE CELULAS T Y SISTEMA MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD. .................................................................................122

ANTIINFLAMATORIOS..............................................................127

GUIA PARA EL EMPLEO COTIDIANO DE LOS AINES.............................................127

DEFINICION Y MECANISMOS DE ACCION ..........................................................127
OTROS MECANISMOS DE ACCION.............................................................................129
EL ANTIINFLAMATORIO IDEAL..................................................................................129
EFECTOS COLATERALES...................................................................................130
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON...........................................................131
INHIBIDORES SELECTIVOS Y ESPECIFICOS DE LA COX-2 ....................................131
NUEVOS AINES Y CLASIFICACION DE LOS AINES................................................132
SITUACIONES CLINICAS Y EMPLEO DE LOS AINES..............................................134
 6

TALLER DE OSTEOPOROSIS.....................................................138

DEFINICION DE OSTEOPOROSIS.......................................................................138
FACTORES DE RIESGO CLINICAMENTE IMPORTANTES.........................................139
TECNICAS DE DIAGNOSTICO DISPONIBLES .......................................................140
DENSITOMETRIA DUAL DE RAYOS X (DEXA).........................................................140
ULTRASONIDO DE CALCÁNEO...................................................................................141
TOMOGRAFÍA CUANTITATIVA COMPUTARIZADA...............................................142
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL ..................................................................................142
PREVENCION DE LA OSTEOPOROSIS.................................................................142
TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS...............................................................147
ANTIRRESORTIVOS........................................................................................................149
FORMADORES.................................................................................................................149
APROBADOS POR FDA.............................................................................................................149
EN ESTUDIOS CLINICOS.............................................................................................................149
EXPERIMENTALES.....................................................................................................................149
NUEVAS TERAPIAS..........................................................................................150
GUIAS DE UTILIZACION DEL TRATAMIENTO ESPECIFICO EN OP ....................150
CASOS CLINICOS............................................................................................156

PREGUNTAS DE REUMATOLOGIA..............................................159

CASOS CLINICOS DE REUMATOLOGIA......................................161

CASO CLINICO 1.............................................................................................161

CASO CLINICO 2 ...........................................................................................162
CASO CLINICO 3.............................................................................................163
CASO CLINICO 4.............................................................................................164
 MODULO DE REUMATOLOGIA
DR CARLO VINICIO CABALLERO URIBE INTERNISTA REUMATOLOGO.
UNIVERSIDADES DEL NORTE Y LIBRE BARRANQUILLA

CONTENIDO
• Descripción de la asignatura
• Objetivo General
• Objetivos específicos
• Temas de la rotación
• Bibliografía y textos Guías
• Seminarios
• Talleres
• Trabajo de la rotación
• Examén final

1- Descripción de la asignatura:
La reumatología es el área de la Medicina Interna que estudia las
enfermedades que afectan la articulación (artritis) y los tejidos que la
rodean (reumatismo) ocasionando dolor, rigidez y limitación del
movimiento.
Los problemas reumáticos pueden tener origén en la articulación
(artritis) o tejidos circundantes como las bursas (bursitis), tendones
(tendinitis), entesis (entesitis), nervios (neuritis) , vasos arteriales
(vasculitis) o ser enfermedades del hueso (osteoporosis y otras
enfermedades relacionadas).

2- Objetivo general
Al terminar la rotación el estudiante debe estar en capacidad de realizar:
a ) Un Enfoque clínico y de laboratorio apropiado en un paciente con
síntomas reumáticos.
b) Obtener y elaborar adecuadamente una historia clínica para pacientes
reumáticos
c) Obtener y elaborar adecuadamente la información necesaria para
realizar las notas de evolución de pacientes reumáticos.
d) Identificar apropiadamente los factores de riesgo en pacientes con
enfermedades reumáticas
e) Conocer y discutir apropiadamente la etiología, fisiopatogenia ,
medios diagnósticos y tratamiento actual de las principales
enfermedades reumáticas
f) Hacer una utilización racional de los medios de comunicación digital
que complemente extensivamente la información recibida durante el
módulo.
d) Fomentar un actitud permanente de investigación en el estudiante de
Medicina.
3) Objetivos específicos:
Durante la rotación los estudiantes tendrán las siguientes actividades
que les ayudarán a cumplir los objetivos generales:

TEMAS DE LA ROTACIÓN

Los temas básicos de la rotación son 10. El estudiante debe estudiar en

profundidad al menos un tema por día de rotación que permite revisar
en 15 días al menos una vez todos los temas y los temas 2,3, 4,5 y 8 al
menos dos veces.

4. Generalidades (Historia de la reumatología, impacto e importancia

de importancia de las enfermedades reumáticas, el sistema
osteomuscular)
5. Enfoque clínico del paciente reumático
6. Métodos diagnósticos en las enfermedades reumáticas (laboratorio
y gabinete)
7. Uso de Aines y corticosteroides
8. Artritis reumatoidea
6. Artrosis degenerativa
7. Lupus eritematoso sistémico
8. Osteoporosis
9. Reumatismos de partes blandas y fibromialgia
4. Gota y artritis séptica

BIBLIOGRAFIA
Texto guias
1. Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de
Reumatología en la Clínica.
2. Fundamentos de Medicina. Reumatología. Ediciones CIB.
3. Principios de Medicina Interna. Harrison 15 edición
4. Revistas: Arthritis and reheumatism, Journal of Rheumatology,
Arthritis Care and Research

RECURSOS DIGITALES
Centro de Artritis y Osteoporosis: Información en español, preguntas
frecuentes, links a los mejores sitios de Reumatología.
Buscadores y supersitios
Medyweb.com:Recursos en español
Medical matrix
Medical World Search
Healthweb
MedHunt
HealthAtoZ
SEMINARIOS: Durante la rotación hay dos seminarios (uno en cada
semana). Los temas de los seminarios son Artritis reumatoidea y
Osteoporosis.

• Cada seminario dura unicamente 40 minutos

• Todos los integrantes del grupo deben conocer en profundidad el
seminario pero podrán repartirse el tema previamente.
• La presentación mínima incluye papelográfo aunque pueden
utilizarse retropoyectores o proyector de diapositivas u otros
medios. El material debe incluir texto, gráficas y tablas y debe ser
realizado de acuerdo a las normas Icontec.
• Debe haber una cartelera o diapositiva de introducción con un
enfoque general del tema y una de conclusiones elaborada por
todos los miembros del grupo.
• Se evaluará presentación personal, presentación oral , ayudas
visuales y puede haber un examén del seminario.

TALLER DE REUMATOLOGÍA: Durante la rotación se resolverán dos

casos clínicos evaluación basada en problemas los cuales se
entregarán resueltos en forma digital o por escrito al final de la
rotación.

CLUB DE REVISTAS: Cada estudiante hará una revisión de un

artículo original de un journal , preferentemente en idioma Inglés.
Debe entregar un resumén del trabajo que incluya los siguientes
aspectos de acuerdo a las normas internacionales:
• Encabezado:Nombre de los autores (apellidos y nombres),nombre
del trabajo (tal como aparerce en el artículo original), referencia
bibliográfica (el orden de la referencia es el nombre de la revista.
el ano; el volumén y las páginas. Ejemplo:Caballero CV. Why is
Methotrexate the first selection in Disease Modifying Antirheumatic
Drug therapy?. Arthritis Care and Research 1999: 04: 152.
• Cuerpo: El cuerpo del resumén incluye tres apartados que son los
objetivos, pacientes y métodos y los resultados. Deben ser
concisos pero deben incluir todos los datos de carácter estadístico
y epidemiológico relevantes del trabajo.
• Conclusiones: Al final del trabajo las conclusiones relevantes de
los autores.El texto del resumén NO DEBE SER MAYOR DE UNA
CUARTILLA.

TRABAJO DE LA ROTACION: Al final de la rotación se presentará

un trabajo en medio magnético dirigido a la dirección
mailto:carvica@celcaribe.net.co. El trabajo debe ser asignado
durante la primera semana de la rotación.
 EXAMEN FINAL DE LA ROTACION: El último día de la rotación hay
un examén que incluye únicamente los temas y actividades
desarrolladas durante la rotación. La nota final se desprende de la
participación diaria en clase, la nota de seminarios, club de revista, la
evaluación del taller y el trabajo de la rotación.

HISTORIA DE LA REUMATOLOGIA

ERA ANTIGUA

La reumatología es una de las especialidades más jóvenes de la

medicina interna y quizás por esto aun suu uuu campo de acción se
presta a confusión entre los estudiantes, médicos generales y la
comunidad en general. El termino "reuma" se encuentra por primera vez
en el libro de Hipócrates "De las localizaciones del cuerpo humano" unos
4 siglos antes del nacimiento de Cristo. Galeno menciona la palabra
"reumatismo" en el siglo II después de Cristo. La palabra proviene de la
griega "rheos" que significa fluir y se apropio a estos padecimientos
debido a que los antiguos pensaban que el reumatismo se producía por
el paso de (flujo) de los humores que ocasionaban las enfermedades a
una articulación u otro tejido.
Así mismo, la gota fue nombrada por pensar que los humores caían o
goteaban dentro de la articulación y también que el catarro producido
por la rinitis era originado en estos fluidos lo que en ocasiones ha
originado confusiones en los profanos acerca de cual es nuestra
actividad.
Posteriormente Guillaume de Baillou (1538-1616) miembro de la
facultad de medicina de París, alcanza especial notoriedad mediante la
introducción del concepto reumatismo. En 1642 se recopilan por parte
de un sobrino, los trabajos realizados en 1591 y se publican en el libro
titulado Liber de rheumatismo et pleuritide dorsali. Baillou es el primero
en diferenciar el reumatismo de la gota y lo define, en un sentido
moderno como una poliartritis aguda, manteniedose en el viejo
esquema de los humores hipocráticos.
Balliou menciona: los humores (en especial, la sangre), que fluye por
todo el cuerpo, determina con sus sustancias nocivas fuertes dolores.
Este estado que equivocadamente denominamos catarro, debería
denominarlo reumatismo. El reumatismo es una especie de enfermedad
de los vasos de los fluidos, dado que los humores malignos fluyen del
interior al exterior del cuerpo, depositándose en extremidades y
articulaciones. Lo que la gota representa a una extremidad en concreto,
lo representa el reumatismo para todo el cuerpo.
Thomas Sydenham (1624-1689) describe la sintomatología clásica de
las fiebres reumáticas con la típica inflamación de las articulaciones en
contraste con la gota.
Sydenham, que padeció gota durante 34 años según el mismo
menciona, en su disertación sobre la gota (Tractatus de podagra e
hypodre) nos dice: "La gota ataca en la mayoría de los casos a aquella
gente mayor, que en tiempos anteriores vivió de manera opulenta, con
comidas abundantes acompañadas de vino y otros licores y que luego se
volvieron más perezosos, dejaron de un lado el ejercicio físico al que
estaban acostumbrados en su juventud . . . El paciente se va a dormir
sano y se entrega al sueño. Aproximadamente dos horas después de la
media noche se despierta por un dolor, que generalmente ataca el dedo
gordo del pie, pero a veces también la planta del pie y el tobillo. Al
mismo tiempo el paciente tiene la sensación de que le estuviesen
echando agua fría sobre la parte afectada".
En su libro de las observaciones medicas (1676) y disertando sobre las
epidemias de fiebre menciona la primera descripción epidemiológica
sobre la fiebre reumática: "Esta enfermedad aparece en cualquier
momento, sobre todo en otoño y con frecuencia a aquellos que se
encuentran en la flor de la vida. La tragedia con una sensación de frío,
seguida de calor, inquietud, sea y los síntomas de fiebre. Después de
uno o dos días, algunas veces antes, el enfermo sufre dolor, unas veces
en un miembro, otras veces en otro, pero sobre todo en las manos,
hombros y rodillas, los dolores cambian por momentos de lugar, atacan
a las regiones corporales mencionadas y causan enrojecimiento de la
piel e hinchazón de la parte afectada. Durante los primeros días, la
fiebre y los demás síntomas aparecen algunas veces al mismo tiempo.
Luego desaparece en las articulaciones".

ERA MODERNA DE LA REUMATOLOGIA

A finales del siglo XIX se obtiene industrialmente la aspirina a partir de

la corteza del sauce teniendo por primera vez analgésicos ,
antinflamatorios no narcóticos para el tratamiento de las dolencias
reumáticas . Es solo hasta principios del siglo XX que se funda en Berlín
la sociedad Alemana de Lucha contra el reumatismo, luego la holandesa
y en 1928, las asociaciones nacionales para formar una liga
internacional contra el reumatismo, con sede en París. En 1944 se funda
la liga panamericana contra el reumatismo (PANLAR).
En 1930 el pediatra Bernard Sclesinger (1896-1984) demuestra por
primera vez la relación entre la inflamación faríngea producida por
estreptococo hemolitico y reumatismo agudo en los niños. En 1940
Bernard Comroe acuno el termino reumatólogo y en 1949 Hollander
utilizo la expresión Reumatología en su libro Artritis y Enfermedades
Asociadas dando origen a la especialidad como tal.
Durante mucho tiempo se utilizo el opio en el tratamiento de estos
estados dolorosos, así como las sangrías frecuentes. Fue con la
introducción de la aspirina (extraída de la corteza del sauce) en 1889 y
el desarrollo por parte del Dr. Phillip Hench de la cortisona en 1949,
hallazgo que lo hizo merecedor del premio Nobel de medicina; que se
obtuvo una terapia eficaz para estas enfermedades. Durante la segunda
mitad del siglo XX ha habido una explosión de hallazgos desde el punto
de vista de la autoinmunidad basados en las descripciones iniciales del
Dr Hargraves en 1940 del fenómeno LE y la descripción del Dr Rose del
factor reumatoideo (1948) así como también se ha descrito la causa de
la gota a través del deposito articular de los cristales de urato
monosódico en 1962 por Hollander y Mc. Carty.

LA REUMATOLOGIA EN COLOMBIA

En nuestro País, durante la época del terror en el siglo XIX el virrey

Sámano, por intermedio del Dr. Pablo Fernández de la Reguera se
encontraba una cátedra dictada por el Dr. Chrisostomo Zapata sobre la
artritis, la gota y el carácter, causas, división, curación y pronostico del
catarro. También otra cátedra era dictada por el Dr. Santos González
donde hablaba sobre la reuma y el reumatismo.
El interés formal por esta especialidad se remonta a 1961, cuando es
invitado a nuestro país el reumatólogo uruguayo Moisés Mizraji, quien
dictó las primeras conferencias de reumatología en el hospital San Juan
de Dios de Bogotá. Fruto de este intercambio los doctores Fernando
Chalem, Humberto Lizarazo y Mario Peña, instructores de medicina
interna, se dedicaron al estudio y atención de los pacientes reumáticos y
fundaron la primera consulta de reumatología en el país en febrero de
1964. En 1966 se funda la Asociación Colombiana de Reumatología por
los Doctores Carlos Sanín Aguirre de Medellín, Arnold Gómez de Cali y
Carlos Argaez, Fernando Chalem, Jorge Escandón, Humberto Lizarazo y
Mario Peña de Bogotá.
Hoy en día hay mas de 90 reumatólogos miembros de la asociación y
escuelas de reumatología en la Universidad nacional (hospital San Juan
de Dios), Universidad de Antioquia y Hospital Militar Central. Se han
realizado 7 Congresos nacionales de reumatología los cuales son
bianuales desde 1993 (Bogotá 93, Barranquilla 95, Bucaramanga 97 y
Medellín 99).
LA REUMATOLOGIA EN EL CARIBE COLOMBIANO

En la costa en los años 80 el Dr.Antonio Iglesias es el primero en ejercer

formalmente la especialidad. Posteriormente se traslada a Bogotá donde
ha ejercido la jefatura de la sección de reumatología del Hospital San
Juan de Dios y ha sido presidente de la Asociación Colombiana de
Reumatología. En los años 90 se conforma en Barranquilla una nueva
generación de reumatólogos formados de diversas procedencias; los
Doctores Mauricio Abello y Carlo Vinicio Caballero del Instituto de la
Nutrición de México, el Dr. Juan Jaller de España, Dr. Alberto Torrenegra
y José Salas de Uruguay los cuales fundan el grupo de estudio del
Caribe de la Asociación Colombiana de Reumatología bajo la presidencia
de otro costeño, el Dr. Rafael Valle de Valledupar, y realizan el V
congreso Colombiano de Reumatología en Barranquilla con asistencia de
1500 personas que da un impulso definitivo a la consolidación de la
especialidad y de sus propios Congresos.

DEFINICIÓN Y CONCEPTO MODERNO DE LA REUMATOLOGIA

Hoy en día podemos definir a la reumatología como el área de la

medicina interna que estudia las enfermedades que afectan las
articulaciones y los tejidos que la rodean las articulaciones las cuales
ocasionan como síntomas cardinales dolor, rigidez y limitación del
movimiento.
Las enfermedades reumáticas se pueden separar en dos grandes áreas;
una de las artritis relacionada con la enfermedad inflamatoria articular y
que es ocasionada básicamente por los fenómenos de autoinmunidad y
otro el de reumatismo que básicamente se refiere a la inflamación de los
tejidos periarticulares o paraarticulares y que pueden abarcar diferentes
tejidos como los tendones (tendinitis) , las bursas (bursitis) , las entesis
(entesitis) , los nervios
(neuritis) , los vasos arteriales (vasculitis) y los músculos (mialgias y
miositis) , donde además de algunos fenómenos de autoinmunidad ,
frecuentemente la génesis son alteraciones locales por trauma o
sobreuso .
Referencia: Tomado del libro texto: Reumatología en la práctica clínica
Editor: Carlo Vinicio Caballero Uribe
Barranquilla-Colombia. Sur América
Capitulo I
HISTORIA DE LA REUMATOLOGIA, DEFINICION Y CONCEPTO

Carlo Vinicio Caballero Uribe

Historia

La Reumatología es una de las especialidades mas jóvenes de la

medicina interna y quizás por esto aun su campo de acción se presta a
confusión entre los estudiantes , médicos generales y la comunidad en
general. El termino “reuma” se encuentra por primera vez en el libro de
Hipocrates “ De las Localizaciones del cuerpo humano” unos 4 siglos
antes del nacimiento de Cristo. Galeno menciona la palabra
“reumatismo” en el siglo II después de Cristo. La palabra proviene de la
griega “rheos” que significa fluir y se apropio a estos padecimientos
debido a que los antiguos pensaban que el reumatismo
se producía por el paso (flujo) de los humores que ocasionaban las
enfermedades a una articulación u otro tejido.

Así mismo, la gota fue nombrada por pensar que los humores caían o
goteaban dentro de la articulación y también que el catarro producido
por la rinitis era originado en estos fluidos lo que en ocasiones ha
originado confusiones en los profanos acerca de cual es nuestra
actividad.

Baudin (1923) llamó a la osteoartritis la enfermedad más antigua del

mundo. Las artritis encontradas en los esqueletos de los vetebrados
terrestres, se remontan a hace más de trescientos millones de anos.
Son tambien frecuentes los hallazgos de artritis en las momias egipcias
y nubias y tambien se han encontrado en America en especial en el Perú
y Norteamérica. En el Papiro de Berlín que data de 1300 anos antes de
cristo hay descripciones sobre el reumatismo.

Mucho más recientemente, Guillaume de Baillou (1538-1616) miembro

de la facultad de medicina de París, alcanza especial notoriedad
mediante la introducción del concepto moderno de reumatismo. En 1642
se recopilan por parte de un sobrino , los trabajos realizados en 1591 y
se publican en el libro titulado "Liber de rheumatismo et pleuritide
dorsali". Baillou es el primero en diferenciar el reumatismo de la gota y
lo define, en un sentido moderno como una poliartritis aguda,
manteniéndose en el viejo esquema de los humores hipocráticos.

Baillou menciona : Los humores (en especial, la sangre), que fluye por
todo el cuerpo, determina con sus sustancias nocivas fuertes dolores.
Este estado que equivocadamente denominamos catarro ,deberíamos
denominarlo reumatismo. El reumatismo es una especie de enfermedad
de los vasos de los fluidos, dado que los humores malignos fluyen del
interior al exterior del cuerpo, depositándose en extremidades y
articulaciones. Lo que la gota representa a una extremidad en concreto,
lo representa el reumatismo para todo el cuerpo”.

Thomas Sydenham (1624-1689) describe la sintomatologia clásica de

las fiebres reumáticas con la típica inflamación de las articulaciones en
contraste con la gota. Sydenham, que padeció gota durante 34 anos
según el mismo menciona, en su disertación sobre la gota ( “tractatus
de podagra e hydrope”) nos dice:
“ La gota ataca en la mayoría de los casos a aquella gente mayor, que
en tiempos anteriores vivió de manera opulenta, con comidas
abundantes acompañadas de vino y otros licores y que luego se
volvieron más perezosos, dejaron de un lado el ejercicio físico al que
estaban acostumbrados en su juventud… El paciente se va a dormir
sano y se entrega al sueño. Aproximadamente dos horas después de la
media noche se despierta por un dolor, que generalmente ataca el dedo
gordo del pie, pero a veces también la planta del pie y el tobillo. Al
mismo tiempo el paciente tiene la sensación de que le estuviesen
echando agua fría sobre la parte afectada”.

En su libro de las Observationes medicae (1676) y disertando sobre las

epidemias de fiebre menciona: “Esta enfermedad aparece en cualquier
momento, sobre todo en otoño y con frecuencia ataca a aquellos que se
encuentran en la flor de la vida. La tragedia comienza con una sensación
de frío, seguida de calor, inquietud, sed y los demás síntomas de fiebre.
Después de uno o dos días, algunas veces antes, el enfermo sufre dolor,
unas veces en un miembro, otras veces en otro, pero sobre todo en las
manos, hombros y rodillas ; los dolores cambian por momentos de
lugar, atacan a las regiones corporales mencionadas y causan
enrojecimiento de la piel e hinchazón de la parte afectada. Durante los
primeros días, la fiebre y los demás síntomas aparecen algunas veces al
mismo tiempo. Luego desaparece la fiebre, pero el dolor se queda, y a
veces se incrementa, cuando la materia febril permanece en las
articulaciones “.

Es hasta principios del siglo XX que se funda en Berlín la Sociedad

Alemana de Lucha contra el Reumatismo, luego la holandesa y en 1928,
las asociaciones nacionales se unen para formar una Liga Internacional
contra el Reumatismo, con sede en París. En 1944 se funda la liga
Panamericana contra el Reumatismo.
En 1930 el pediatra Bernard Sclesinger (1896-1984) demuestra por
primera vez la relación entre la inflamación faringea producida por
estreptococo hemolitico y reumatismo agudo en los niños. En 1940
Bernard Comroe acuno el termino reumatólogo y en 1949 Hollander
utilizo la expresión Reumatología en su libro de Artritis y Enfermedades
Asociadas dando origen a la especialidad como tal.

Durante mucho tiempo se utilizo el opio en el tratamiento de estos

estados dolorosos, así como las sangrías frecuentes. Fue solo con la
introducción de la aspirina (extraída de la corteza del sauce) en 1899 y
el desarrollo por parte del Dr. Phillip Shoewalter Hench de la cortisona
en 1949 , hallazgo que lo hizo merecedor del premio Nobel de Medicina
que se obtuvo una terapia más eficaz para estas enfermedades. Durante
la segunda mitad del siglo XX ha habido una explosión de hallazgos
desde el punto de vista de la autoinmunidad basados en las
descripciones iniciales de Hargraves en 1940 del fenómeno LE y la
descripción de Rose del Factor Reumatoideo (1948) así como también
se ha descrito la causa de la gota a través del deposito articular de los
cristales de urato monosódico en 1962 por Hollander y Mc Carty.

En nuestro País, durante la época del Terror, en el siglo XIX, el virrey

Sámano, por intermedio del Dr Pablo Fernandez de la Reguera, ordenó
un plan para que con la nueva academia de Medicina se lograran
aminorar los problemas de salubridad y se iniciara la medicalizacion y la
enseñanza de la medicina en el virreinato. En el plan de estudios de
Fernandez de la Reguera se encontraba una cátedra dictada por el Dr
Chrisostomo Zapata sobre la artritis, la gota y el carácter, causas,
división, curación y pronostico del catarro. También otra cátedra era
dictada por el Dr Santos González donde hablaba sobre la reuma y el
reumatismo.

El interés formal por esta especialidad se remonta a 1961, cuando es

invitado a nuestro País, el reumatólogo uruguayo Moisés Mizraji, quien
dicta las primeras conferencias de reumatología en el Hospital San Juan
de Dios de Bogotá. Fruto de este intercambio, los doctores Fernando
Chalem, Humberto Lisarazo y Mario Pena, instructores de Medicina
Interna, se dedicaron al estudio y atención de los pacientes reumáticos
y fundaron la primera consulta de reumatología en el País en febrero de
1964.

En 1966 se funda la Asociación Colombiana de Reumatología por los

Dres Carlos Sanín Aguirre de Medellín, Arnold Gómez de Cali y Carlos
Argaez, Fernando Chalem, Jorge Escandon, Humberto Lisarazo y Mario
Pena de Bogotá. Hoy en día hay más de 90 reumatólogos miembros de
la Asociación y Escuelas de Reumatología en la Universidad Nacional
(Hospital San Juan de Dios), Universidad de Antioquia y el Hospital
Militar Central. Se han realizado 6 Congresos nacionales de
reumatología los cuales son bianuales desde 1993 (Bogotá 93,
Barranquilla 95, Bucaramanga 97 y Medellín 99). En la Costa en los años
80 el Dr Antonio Iglesias es el primero en ejercer formalmente la
especialidad.

Posteriormente se traslada a Bogotá donde ha ejercido la jefatura de la

sección de Reumatología del Hospital San Juan de Dios y ha sido
presidente de la Asociación Colombiana de Reumatología. En los años 90
se conforma en Barranquilla una nueva generación de reumatólogos
formados de diversas procedencias; los Drs Mauricio Abello y Carlo V
Caballero procedentes de el Instituto Nacional de la Nutrición de México,
el Dr Juan J Jaller de España, el Dr José Salas y el Dr Alberto Torrenegra
y de Uruguay los cuales fundan el grupo de estudio del Caribe de la
Asociación Colombiana de Reumatología bajo la presidencia de otro
Costeño, el Dr Rafael Valle de Valledupar, y realizan posteriormente el V
Congreso Colombiano de Reumatología en Barranquilla con asistencia de
1500 personas que da un impulso definitivo a la consolidación de la
especialidad y de sus propios Congresos. Más recientemente se han
unido al grupo los doctores Alfredo Barros procedente de Uruguay,
Fernando Fernandez de Argentina y Elias Forero del Hospital San Juan
de Dios de Bogotá y los doctores Jesús Godoy y Carlos Hernández que
venían trabajando en la especialidad de tiempo atrás.

Definición y concepto

Hoy en día podemos definir a la Reumatología como el área de la

Medicina Interna que estudia las enfermedades que afectan las
articulaciones y los tejidos que la rodean las cuales ocasionan como
síntomas cardinales dolor, rigidez y limitación del movimiento.
Las enfermedades reumáticas se pueden separar en dos grandes áreas;
una el de la artritis relacionada con la enfermedad inflamatoria articular
y que es ocasionada básicamente por los fenómenos de autoinmunidad
y otro el de reumatismo que básicamente se refiere a la inflamación de
los tejidos periarticulares o paraarticulares y que pueden abarcar
diferentes tejidos como los tendones (tendinitis) ,las bursas (bursitis) ,
las entesis (entesitis) , los nervios ( neuritis) , los vasos arteriales
(vasculitis) y los músculos ( mialgias y miositis) donde además de
algunos fenómenos de autoinmunidad, frecuentemente la génesis son
alteraciones locales por trauma o sobreuso.
Capítulo II
IMPACTO E IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS

Carlo Vinicio Caballero Uribe

Introducción

Las enfermedades reumáticas comprenden más de 100 diferentes

enfermedades, muchas con compromiso multisistémico y una amplia
variedad de manifestaciones clínicas y pronósticos. Ningún grupo racial
o etario es respetado por las enfermedades reumáticas. La artritis
reumatoidea afecta el 1% de la población y es una causa más frecuente
de limitación, que la enfermedad cardíaca, el cáncer o la diabetes
mellitus. Debido a que la mayoría de estas enfermedades se inician en
la juventud o en la vida media de la persona ocasionan una gran
cantidad de pacientes/año de discapacidad.

Las enfermedades reumáticas son las que con mayor frecuencia se

evalúan en los centros de cuidado ambulatorios; en USA se estiman 1.2
millones de visitas por años y es la segunda causa de consulta en
medicina familiar y la tercera causa de consulta para médicos de primer
nivel de atención. La presencia de nuevos síntomas musculoesqueléticos
en un paciente, es la actividad de consulta que más tiempo consume de
los médicos. Juntas, las enfermedades reumáticas son la causa más
prevalente de incapacidad física crónica y la principal causa de
discapacidad y limitación de la actividad para los trabajadores en USA.

El impacto económico de la artritis, las enfermedades reumáticas y

musculoesqueléticas es enorme, siendo aproxidamente el 1% del PIB
(USA) cada año. Las personas con artritis, enfermedades reumáticas y
musculoesqueléticas requieren más servicios médicos que la población
general, no sólo para el manejo de su patología reumática sino para
aquellas enfermedades comórbidas que adicionan costos médicos y
exacerban la discapacidad física. Con el envejecimiento progresivo de la
población, debemos esperar un número mayor de artríticos así como
otras enfermedades crónico degenerativas. En la figura 2.1 y 2.2 se
aprecian la prevalencia delas condiciones crónicas que son causantes de
incapacidad notandose como las reumáticas ocupan los primeros lugares
y la forma notoria como se aumenta incidencia de artritis reportada por
los mismas personas a medida que se incrementa la edad.
Importancia del Reumatologo

Los síntomas y signos de las enfermedades reumáticas frecuentemente

fluctúan. Los pacientes frecuentemente requieren evaluaciones repetidas
y modificaciones en la terapia. La evaluación frecuente con el
especialista y su seguimiento está asociado con mejores pronósticos en
pacientes con molestias reumáticas. El cuidado regular del paciente
reumático por un reumatólogo cuando se compara con visitas y
tratamiento intermitente, está asociado con mejor movilidad y función
en pacientes con artritis reumatoidea. La continuidad del cuidado
también le da a los pacientes seguridad teniendo en cuenta la
incertidumbre de su futuro. En USA las organizaciones mantenedoras de
la salud (HMO) tienen obligación ética de preservar la relación médico-
paciente en las enfermedades crónicas.

El cuidado reumatológico utiliza la experiencia de otras áreas como la

ortopedia, enfermería, terapía fisica y ocupacional, trabajo social y
psicología clínica. La prescripción adcuada de programas de ejercicio en
el paciente reumático reduce el dolor y mejora la función en pacientes
con osteorartritis de rodillas, artritis anquilosante y lupus erimatoso
sistémico. Los programas de educación a pacientes y las actividades
psicoeducacionales mejoran la función y la calidad de vida en los
pacientes con artritis, reducen las visitas al doctor hasta en un 40% y
disminuyen los costos de salud. Hay evidencia clara de que estos
programas funcionan mejor cuando están coordinados y administrados
por una persona entrenada en el área.

Papel del Reumatologo

A pesar de que hay un sentimiento generalizado en los administradores

de salud acerca de lo costoso de la medicina especializada no hay una
evidencia concreta de que esto sea así; al menos no en todas las
subespecialidades. Hay evidencia de que pacientes de alto riesgo con
pocas visitas a los especialistas como el Medicare de USA son más
costosos que aquellos que no están en esos planes. En el futuro
podremos observar que en la medida que los sistemas de salud vayan
siendo más integrados y sofisticados, la utilización apropiada de los
especialistas será de gran valor en el resultado final.

1) Expertos en la prevención, diagnóstico, tratamiento y educación de

los pacientes con artritis y enfermedades musculoesqueléticas.
2) Manejo de procedimientos invasivos especializados (ej: Biopsias,
artroscopías, sinovectomias, etc) en pacientes con enfermedades
reumáticas.

3) Manejo del dolor crónico en pacientes afectados por enfermedades

reumáticas crónicas.

4) Manejo de la Osteoporosis y sus métodos de diagnóstico como los

estudios de absorciometria dual de rayos X y métodos periféricos,
incluido el ultrasonido cuantitativo.

5) Manejo del Ultrasonido general en el diagnóstico de los reumatismos

de partes blandas.

6) Asesores en la utilización racional de métodos diagnósticos como

resonancia o artroscopias e indicaciones quirúrgicas para pacientes
reumáticos, que son prescritas con mucha mayor ligereza por parte
de otros especialistas de áreas afines.

7) Supervision y regulacion de la terapia física y ocupacional

administrada a enfermos reumáticos.

CONCLUSIONES

Es fundamental recordar que, a nivel universal, la Reumatologia es una

especialidad joven, de introducción como tal apenas a mediados del
siglo. Esta juventud de la Especialidad hace que todavia podamos
considerar su ejercicio como el de unos pioneros. La importancia de la
Especialidad es grande y creciente hacia el futuro, tal vez nuestros
pacientes la sepan, pero no la mayoría de la comunidad general e
incluso los mismos médicos que admiran la profundidad de nuestro
conocimiento pero critican, con mucho de injusticia, la efectividad de
nuestros tratamientos.

La Reumatología ha aportado a traves del tiempo experiencias

invaluables a la Medicina como la experiencia en la utilizacion de
esteroides y antiinflamatorios, la profundidad de sus mecanismos de
acción, el diagnóstico serológico mediante autoanticuerpos y la
descripción de los mecanismos de daño inmunológico. Actualmente es
pionera en la creación de instrumentos de medición objetivos para
enfermedades crónicas y avanza con paso seguro hacia el diagnóstico
precoz de las enfermedades reumáticas.
La Reumatología se nutre como ninguna de la anatomía, fisiología,
bioquimica, genética, patología e inmunología y obliga a su estudioso a
ejercer los más profundos conceptos del arte del diagnóstico y la
correlación básico-clínica.

Capítulo III
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS

Dr. José Salas Siado

Introducción

Las enfermedades reumática son de las más antiguas, la artritis es

una de las primeras que conoció el hombre, descrita en un fósil
correspondiente a un vertebrado, el Platy corpues ( un gran reptil
nadador), que vivió hace mas de 100 millones de años, luego en
fósiles del hombre mono que vivió hace 2.000 millones de años y
en las momias egipcias hace 8.000 años antes de Cristo.

La palabra reumatismo deriva de un vocablo griego “ Rheuma” significa

literalmente fluir, empleada por primera vez en los escritos de
Hipocrates, en el siglo IV antes de Cristo. El origen de estos fluidos se
suponía que era el cerebro, llegando a las articulaciones y otras
estructura del organismo, produciendo dolor. En la actualidad puede
definirse como un termino genérico que comprenden todas aquellas
causa de dolor rigidez del sistema músculo esquelético ,el cual no debe
utilizarse como termino diagnóstico.

El médico general es quien ve en primera instancia a la mayor parte de

los pacientes con enfermedades reumáticas y tiene una importancia
fundamental en el diagnostico y tratamientos temprano asi como del
manejo adecuado en esta etapa, de la cual dependerá el futuro de
muchos de ellos.

Los conceptos de reumatismos, artritis, artrosis , se confunden, y a

menudo se les confiere más específicos diagnóstica de las que tienen.
Un concepto que a menudo prima, acerca de los padecimientos
reumáticos, de que estos ocurren casi exclusivamente en los
ancianos,se equipará a la reumatología con la Geriatria yse considera
que hay poco que ofrecer a los enfermos que esta especialidad trata.
Esta noción de principio errónea, aleja de la especialidad a los médicos
jóvenes, lo que redunda en carencia de especialista en Reumatologia.
Si bien es cierto que algunos padecimientos reumáticos ocurren
primordialmente en personas mayores de 50 años, también es cierto
que la fiebre reumática , la artritis reumatoide , la espondilitis
anquilosante , al gota , el lupus eritematoso sistemico , la
esclerodermia etc, se inician frecuentemente en individuos jóvenes y
aún en niños.

Otro error está en considerar que los pacientes reumáticos son

incurables o que su tratamiento es muy limitado lo cual dista mucho
de ser cierto . En un alto o porcentaje, los padecimientos reumáticos
son curables y otros son controlables, en la medida que solo
requieren medicación permanente para mantenerse libre de síntomas
y de complicaciones y se puede decir sin temor de equivocarse , que
todos los pacientes reumáticos se les puede mejorar si se
diagnostican y tratan, oportuna y adecuadamente.

Grupos de Patología Reumática

El concepto de reumatismo es muy amplio, al igual que

enfermedades de colageno o enfermedades del tejido conectivo ,
teniendo siempre que intentar hacer el diagnostico aproximado de la
entidad nosologica y no conformarse con el de enfermedades del
colageno o del tejido conectivo.

Una clasificación adecuada no es fácil , la aceptada por la mayoría de

los Reumatologos se basa en la propuesta por el comité de
Nomenclatura y clasificación del Colegio Americano de Reumatologia.
Esta clasificación adoptada inicialmente en 1963 , ha requerido los
cambios a través del tiempo, acordes a las nuevas entidades
descritas y los avances del campo.

Se clasifican las enfermedades reumáticas en 10 grandes grupos

(Cuadro 3.1)

El primer grupo que considera esta clasificación es de enfermedades

del tejido conectivo. De estas , las más frecuente, la artritis
reumatoide de presentación en niños ,adultos y ancianos , con factor
reumatoide positivo o negativo que demarcan pronóstico . En niños
se ha encontrado en 3 formas de inicio, y una variable muy especial
acompañada con HLA -B27 y uveitis y factor reumatoide positivo. El
lupus eritematoso sistemico con diversos factores etiologicos
interrelacionados entre si , dan diferentes subgrupos , con cuadro
clínicos, tratamientos y pronosticos diferentes . La esclerodermia o
esclerosis se divide en difusa y localizada ó síndrome de CREST con
pruebas inmunologicas y pronósticos variables. La Polimiositis son un
grupo relativo amplio, asociado o no a neoplasias o a otras
colagenopatias. Las vasculitis cada día más estudiadas pueden ser
sistemicas o localizadas en un órgano especifico , de origen infeccioso o
no infeccioso y debido a su naturaleza abarcan un grupo heterogéneo
de manifestaciones clínicas, alteraciones de laboratorios y
expresiones histologicas .La enfermedad mixta del tejido conectivo
comparte algunas manifestaciones de varias enfermedades (Artritis
reumatoide -LES Esclerodermia - poli dermatomiositis) cursando sin
compromiso renal, mejorando el pronostico.

• El segundo grupo está constituido por las espondiloartropatias

seronegativas con características propias, que tienen en común el
compromiso del esqueleto axial y sacroiliacas, factor reumatoide
negativo, HLA -B 27 positivo, entesopatias, ausencia de nódulos
reumatoides y agregación familiar.

• La osteoartritis conforma el tercer grupo, la controversia radica en

si es una consecuencia normal del envejecimiento o un verdadero
proceso patológico de tipo degenerativo , en donde o intervienen
factores mecánicos, inmunologicos, bioquímicos , etc. Se clasifica
en primaria cuando no hay una causa aparente y secundaria
cuando se conoce una posible etiología.

• El cuarto grupo incluye a los síndromes reumáticos asociados

con agentes infecciosos , reconocidos sobre todo en la última
década. Parece haber una estrecha relación entre
microorganismos y artritis que puede ser inducida por varios
mecanismos : Artritis infecciosas, cuando el agente se puede
aislar de la articulación , post infecciosa o por inmunocomplejos
y las artritis reactivas que es cuando se conoce el germen
desencadenante , pero ni este , ni el antígeno se pueden detectar
en la articulación.

• Las enfermedades metabólica s o endocrinas conforman el quinto

grupo, sobresaliendo las artropias por cristales (Gota, Seudogota,
etc) y por anormalidades bioquímicas ( Amiloidosis, hemofilia ) o
por otros errores congénitos del metabolismo.

• Las neoplasias (Sexto grupo) y los desordenes neurovasculares

(séptimo grupo) son de importancia. Se destacan los síndromes de
atrapamientos, la anrtropatia de charcot y la distrofia simpática
refleja entre otras.
• Los desordenes del hueso y el cartílago constituyen el grupo
ocho, se destacan la osteoporosis, costocondritis, necrosis
vascular ,oesteomalacia y anormalidades biomecánicas .

• Los últimos dos grupos son el Rumatismo extrarticular ( Grupo

IX) y los desordenes misceláneos (X) asociados con manifestaciones
articulares . En estos grupos se encuentran la fibromalgia, las
bursitis, las tendinitis los dolores regionales, el reumatismo
palindromico, la hidrartrosis, sinovitis villonodular sarcoidosis.

Esta clasificación da una idea de lo extenso del campo que abarca

la Reumatología de las diversas disciplinas que pueden imbricarse
con ella y de como las manifestaciones reumáticas pueden ser claves
de diversas patologías y enfatizar nuevamente en la necesidad de
que el diagnóstico reumatológico, debe en lo posible preciso.

Clasificacion de las enfermedades reumaticas.

I Enfermedades Difusas Del Tejido Conectivo

A Artritis reumatoidea
1. Con factor reumatoideo IgM positivo
2. Con factor reumatoideo IgM negativo

B Artritis juvenil
1. De inicio sistémico

2. De inicio poliarticular
a) Con factor reumatoideo IgM positivo
b) Con factor reumatoideo IgM negativo

3. De inicio oligoarticular ( pauciarticular)

a) Asociado con uveitis crónica y anticuerpo antinuclear
b) Asociado con uveitis crónica y anticuerpo antinuclear
c) Asociado con HLA -B27
d) Con factor reumatoideo IgM positivo

C Lupus eritematoso
1. Lupus eritematoso sistemico
2. Lupus eritematoso relacionado con drogas

D Esclerosis
3. Localizada
 a) Morfea
b) Linear
4. Esclerosis sistemica
a) Esclerodema difusa
b) CREST ( calcinosis , Raynaud, disfunción esofagica, esclerodactilia
y telangiectasias).

E Escleroderma inducida por químicos o drogas

F Fascitis difusa con o sin eosinofilia

G Polimiositis
1. Polimiositis
2. Dermatomiositis
3. Polimiositis o dermatomiositis asociada con malignidad
4. Polimiositis de la infancia o dermatomiositis asociada con
vasculopatía

H Vasculitis necrosantes y otras formas de vasculopatias

1. Poliarteritis nudosa
a) Asociada con el virus de la hepatitis B
b) No asociada con el virus de la hepatitis B
2. Granulomatosis alérgica ( Churg- Strauss, poliarteritis nudosa con
compromiso pulmonar)
3. Angeitis de hipersensibilidad
a) Enfermedad del suero
i) Antígeno conocido
ii) Antigeno desconocido
b) Púrpura de Henoch- Schienlein
c) Crioglobulinemia mixta
i) Asociada con el virus de la hepatitis B
ii) ii.No asociada con el virus de la hepatitis B
d) Asociada con malignidad
e) hipocomplementemica
4. Arteritis granulomatosas
a) Granulomatosis de Wegener
b) Arteritis de células gigantes ( o temporal) con o sin polimialgia
reumática
c) Arteritis de Takayasu
5. Enfermedad de Kawasaki ( síndrome mucocutaneo y nódulo linfático),
incluye poliarteritis infantil.
6. Enfermedad de Behcet
I Síndrome de Sjogren
1. Primario
2. Secundario asociado con otra enfermedad de tejido conectivo

J Síndrome de superposición
1. Enfermedad mixta del tejido conectivo
2. Otros

K Otros
1. Polimialgia reumática ( ver también arteritis de células gigantes)
2. Paniculitis -recidivante ( enfermedad de Weber -Christian)
3. Policondritis recidivante
4. Granulomatosis linfomatoide
5. Eritema nudoso

L Artritis asociada con espondilitis ( espondiloartritis)

1. Espondilitis anquilosante
2. Síndrome de Reiter
3. Artritis psoriasica
3.1. Compromiso predominante de interfalangicas distales
3.2. Oligoarticular
3.3. Poliarticular
3.4. Artritis mutilante
3.5. Espondilitis
4. Artritis asociada con enfermedad intestinal inflamatoria
4.1. Artritis periférica
4.2. Espondilitis

M Osteoartritis (osteoartrosis, enfermedad articular

degenerativa)

1. Primaria
a) Periférica
b) De la columna vertebral
2. Secundaria
a) Defectos congénitos o de desarrollo
b) Enfermedad metabólica
c) Trauma
d) Otros desordenes articulares

N Síndromes reumáticos asociados con agentes infecciosos

1. Infección directa
a) Bacteriana
i) Cocos gram positivos
ii) Cocos gram negativos
iii) Bacilos gram negativos
iv) Mycobacterias
v) Espiroquetas
(1) Enfermedad de Lyme
b) Viral

c) Micótica
d) Parasitaria
e) Posiblemente infecciosa
f) Enfermedad de Whipple
2. Reactivas
a) Bacteriana
i) Fiebre reumática aguda
ii) Endocarditis bacteriana subaguda
iii) Cortocircuito intestinal
iv) Posdesentérico ( Shigella, yersinia, campylobacter)
v) Después de otras infecciones ( meningococo)
b) Viral
c) Postinmunización
d) Otras clases de agentes infecciosos

II Enfermedades metabólicas o endocrinas asociadas con

estados reumáticos.

1. Asociados con cristales

a. Monohidrato de urato monosodico ( gota)
i. heredada
(1) Deficiencia de hipoxantina guanina
fosforribosil transferasa ( sindrome de Lesch -
Nyhan)
(2) Aumento de actividades de la fosforribosil
sintetasa
(3) Asociada con otro a desordenes
(enfermedad de células falciformes)
(4) Idiopatica
ii. Hiperuricemia adquirida
(1) Relacionada con drogas
(2) Gota saturnina
(3) Debida a insuficiencia renal
 b. Dihibrato de pirofosfato de calcio ( pseudogota,
condrocalcinosis)
i. Familiar
ii. Asociada con enfermedad metabólica
(hiperparatiroidismo)
iii. c.Idiopatica
c. Fosfatos básicos de calcio ( hidroxiapatita)

2. Otras anormalidades bioquímicas

a. Amiloidosis
i. Discrasia inmunocitica ( primaria) proteína AL
ii. Reactivas sistemicas ( secundaria) proteína AA
iii. Otra
b. Hemofilia
c. Otros errores congénitos del metabolismo
i. Tejido conectivo
(1) Síndrome de Marfán
(2) Síndrome de Ehlers -Danlos
(3) Pseudoxantoma elástico
(4) Homocistinuria
(5) Osteogenesis imperfecta
(6) Hipofosfatasia
(7) Deficiencia de oxidasa del ácido
homogentisico( alcaptonuria, ocronosis)
(8) Mucopolisacaridosis ( Hurler -Hunter)
ii. Hiperlipidemias
iii. Hemoglobinopatias
iv. Deficiencia de galactosidasa ( Fabry)
v. Deficiencia de ceramidasa ácida ( Farber)
d. Enfermedad endocrina
i. Diabetes mellitus
ii. Hiperparatiroidismo
iii. e. Hipotiroidismo
e. Enfermedad por inmunodeficencia
i. Hipogammaglobulinemia ( Bruton)
ii. Deficiencia de IgA
iii. Deficiencia de adenosina deaminasa
iv. Deficiencia de fosforilasa de nucleosidos de purina
3. Desordenes hereditarios

a. Fiebre familiar del mediterráneo

b. Artrogriposis múltiple congénita
 c. Síndrome de hipermovilidad
d. Miositis osificante progresiva

III Neoplasias

1. Primarias
a. Benignas ( ganglión , osteocondromatosis)
b. Malignas ( sarcoma sinovial hemangiosarcoma)
2. Secundarias
a. Leucemia
b. Mieloma múltiple
c. Tumores malignos metasicos

IV Desordenes del hueso y el cartílago

1. Osteoporosis
a. Generalizada
b. Regional
2. Osteomalacia
3. Osteoartropatia hipertrofica
4. Hiperostosis esquelética difusa idiopatica ( enfermedad de
Forestier)
5. Enfermedad de Paget del hueso ( osteitis deformante)
6. Osteolitis o condrolisis
7. Necrosis avascular
a. Osteocondritis disecante
b. Asociada con otras condiciones ( alcoholismo,
hipercortisonismo)
c. Enfermedad de Caisson
d. Epifisitis ( Osgood- Schlatter)
e. Idiopática
8. Costocondritis ( Tietze)
9. Osteitis condensante del iliaco, osteoitis pubis u osteitis localizada
10. Displasia congénita de la cadera
11. Condromalacia patelar
12. Anormalidades biomecanicas o anatómicas
a. Escoliosis /cifosis
b. Pie valgo
c. Discrepancia en miembros inferiores
d. Genu varum o valgus
e. Pie cavo o plano

V Desordenes extraarticulares
1. A Lesiones yuxtaarticulares
a. Bursitis ( subdeltoidea)
b. Lesiones tendinosas ( De Quervain)
c. Entesopatías ( Epicondilitis)
d. Quistes ( popliteo -Baker)
2. Desordenes del disco invertebral
3. C. Dolor lumbar idiopatico
4. D. Síndromes dolorosos misceláneos
a. Generalizados ( fibrositis , fibromialgia)
b. Reumatismo psicogeno
c. Síndromes dolorosos regionales
i. Dolor facial con disfunción de la articulación
temporomandibular
ii. Dolor cervical
iii. Torticolis
iv. d.Dolor cervibranquial
v. Coccigodina
vi. Metatarsalgia

VI Desordenes misceláneos asociados con manifestaciones

articulares

1. Reumatismo palindrómico
2. Hidrartrosis intermitente
3. Síndromes reumáticos relacionados con drogas ( excluyendo el LES)
4. Reticulohistiocitosis multicentrica
5. Sinovitis villonodular
6. Sarcoidosis
7. Deficiencia de vitamina C
8. Enfermedad pancreática
9. Hepatitis crónica activa
1) Trauma musculoesqueletico
a) Desarreglo interno
b) Cuerpo libre
Capítulo IV
SISTEMA MUSCULOESQUELETICO

Carlo Vinicio Caballero Uribe

El sistema musculoesquelético es el asiento de las enfermedades

reumáticas y tiene la importante función de sostén estructural del
organismo así como el organizador de los movimientos intencionados. El
sistema musculoesquelético esta conformado por los músculos,
tendones, ligamentos, cartílagos y hueso los cuales a su vez en conjunto
forman una articulación funcional y móvil. .

CLASIFICACION DE LAS ARTICULACIONES

Las articulaciones se clasifican en:

1. Sinartrosis: son articulaciones fijas como las líneas de sutura del

cráneo. Están separadas por una delgada capa de tejido fibroso.
2. Anfiartrosis: Son huesos adyacentes que se encuentran unidos
por un fibrocartilago flexible que permite movimientos limitados.
Ej. : Sinfisis del pubis, parte de la articulación sacroiliaca y discos
intervertebrales.
3. Hidartrosis: Son las articulaciones sinoviales. Son las más
numerosas y móviles. Están revestidas por membrana sinovial.
Hay esferoideas y de cavidad (Ej. : cadera), de bisagra
(Interfalangicas) y planas (femorotulianas).

Las articulaciones sinoviales son las principales afectadas por los

procesos reumáticos. Están compuestas por un cartílago hialino que
cubre la superficie de los huesos que están en oposición y además están
rodeados de una membrana sinovial de revestimiento que constituye
una verdadera cápsula y forma un espacio virtual.

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO

CARTILAGO ARTICULAR

Es avascular y aneural, por lo que cuando los pacientes con

enfermedades degenerativas como la artritis degenerativa y tienen
dolor, este es ocasionado más frecuentemente por el desgaste del
hueso subcondral. El cartílago normal esta compuesto por los
condrocitos de los cuales depende la sintesis y reposición de la matriz
extraxcelular.
La matriz esta compuesta por colagena (90% tipo II) y proteoglicanos.
Colagena : La colagena constituye una red de fibras que da forma al
tejido cartilaginoso y constituye el 50 a 60% del peso seco del cartílago.
Las colagenas son las proteínas más abundantes en el organismo,
existen al menos 14 tipos y llegan a constituir el 20 a 30% de la masa
corporal total.

Tipos de Colágena y su principal Distribución en Tejidos.

TIPO DE
CLASE DISTRIBUCION EN TEJIDOS
COLAGENA
Huesos , tendones, capsula
I I articular. Membrana sinovial y
piel.
Cartilago Hialino y humor vítreo
II I
(ojo)
III I Vasos sanguineos e intestino
IV MB Lamina densa de M. Basal
V I Como la tipo I
Túnica íntima aórtica, piel, rinones
VI NF
y Músculo.
Amnios y fibrillas de anclaje
VII NF
Dermoepidermicas
Células endoteliales y M embrana
VIII CC
De Descemet.
IX CRFTI Como tipo II y córnea
X CC Cartílago placa epifisiaria
XI I Cartílago Hialino
XII CRFTI Como tipo I
XIII NF Células endoteliales
XIV CRFT Piel y tendones
Abreviaciones
I: intersticial MB: membrana basal
NF: No fibrilar
CRFTI: Colágenos relacionados con fibrillas de triple hélice interrumpida.
Estructuralmente están formadas por una triple hélice debido a tres
cadenas polipeptidicas (cadenas alfa) torcidas alrededor de la otra en
una hélice mayor dirigida a la derecha . Desde los grupos terminales
amino y carboxil de ambos dominios helicoidales de la cadena alfa se
extienden componentes no helicoidales llamados telopetidos.
Las colagenas intersticiales o fibrilares son la I, II, III, V y XI, las cuales
son las más abundantes y forman el tejido extracelular de los principales
tejidos conectivos. Tienen una resistencia similar a la de un cable de
acero. La tipo IX, XII y XIV están relacionadas con las fibrilares de triple
hélice interrumpida. Finalmente hay colagenas con estructuras y
funciones especializadas como la de membrana basal (IV), las no
fibrilares (VI, VII y XIII) y las de cadena corta (VIII y X).

Proteoglicanos: Los proteoglicanos son glucoproteinas que contiene

una o más cadenas sulfatadas de glucosaminos (GAG). Se clasifican de
acuerdo a su proteína central que es codificada por diferentes genes.
Hay cinco tipos de GAG : Sulfato de condroitina , sulfato de dermatano,
sulfato de heparano, heparina y sulfato de queratano. Los
proteoglicanos son sintetizados por todas las células del tejido conectivo
y los de matriz extracelular usualmente contienen sulfato de condroitina,
dermatano o queratano como GAG principales. La degradación de los
proteoglicanos es realizada por proteinasas, que liberan GAG. Defectos
en estos mecanismos ocasionan enfermedades como las
mucopolisacaridosis.

ZONAS DEL CARTÍLAGO

El cartílago tiene una organización propia dividida en cuatro zonas

claramente definidas (Figura 4.2). Estas zonas son:

1. Zona superficial: (10%). Tiene fibras de colagena delgadas y

orientadas en sentido horizontal respecto al hueso subcondral.
Hay bajo contenido en GAG. Se denomina lamina splendens.
2. Zona media o de transición: ( 50%) : Es la zona más gruesa.
Las fibras de colageno son mas gruesas y están dispuestas en
haces radiales. Tiene alto contenido de GAG y agua.
3. Zona profunda o radial: (20%). Con fibras de colagena aun más
grandes y disposición perpendicular o radial hacia el hueso
subcondral así como numerosos condrocitos.
4. Zona calcificada: Separa el cartílago del hueso subcondral. Las
fibras de colagena penetran en esta zona y ancla el cartílago al
hueso.

Los condrocitos se alimentan a través de un proceso de difusión de

nutrimentos desde él liquido sinovial. La difusión se facilita durante el
apoyo de peso sobre la articulación. En el cartílago normal los
condrocitos rara vez se dividen. Basicamente sintetizan los componentes
de la matriz celular. La tasa de recambio de los proteoglicanos es de
semanas y la de colageno es de meses. La degradación de estos ocurre
a través de enzimas proteoliticas como metaloproteasas, colagenasas y
estromelisina. También algunas interleucinas como las citocinas, la IL 1
y el factor de necrosis tumoral alfa pueden acelerar el proceso de
degradación. El factor de proliferación y transformación beta y el factor I
de proliferación insulinoide tendrían a su vez un efecto anabolico.

MEMBRANA SINOVIAL

La membrana sinovial tiene células de revestimiento sinovial de 1 a 3

capas de altura. Reviste las estructuras intracapsulares excepto en las
áreas de contacto con el cartílago articular. Las celulas de
revestimiento son ricas en colagena tipo I y proteoglicanos. Hay dos
tipos de células: Las A que son parecidas a macrofagos y tiene función
primordial fagocitaria y las B que se asemejan a los fibroblastos y
producen huialorunodato o ácido hialuronico, elemento del cual depende
la viscosidad del liquido sinovial. También hay otras células en la cápsula
sinovial que son células presentadoras de antígenos como las células
dendriticas y cebadas. La constitución normal del liquido sinovial es de
color incoloro y transparente con un recuento celular inferior a 200
cel /mm3 y 20% de proteínas del plasma (1,3 a 1.7 gr./dl).

TENDONES Y LIGAMENTOS

El tendón es una estructura que une a un hueso con un músculo a

diferencia del ligamento que une huesos entre sí (Entesis). Es frecuente
que los ligamentos refuercen la cápsula articular y brinden estabilidad la
articulación. Los ligamentos están formados hasta en un 70 a 80% por
fibras de elastina que son tejidos conectivos con capacidad de
estiramiento cuando se hidratan y luego regresan a su longitud original.
La elastina es un polímero de monomeros de tropoelastina que contiene
850 aminoácidos, en particular valina, prolina, glicina y alanina. Las
moléculas de tropoelastina se enlazan para formar una fibra dejando
residuos de lisina que integran puentes cruzados de desmosina e
isodesmosina que son propias de la elastina. La elastina es degradada
por elastasas que pueden estar localizadas en tejidos, macrofagos,
leucocitos y plaquetas y pueden contribuir al daño de la pared de vasos
sanguíneos y formación de aneurismas en las vasculitis. Hay otras
adhesinas que pueden encontrarse en la matriz intracelular y la
membrana basal como la fibronectina (tejido conectivo), la laminina
(membrana basal), la condronectina (cartílago) y la osteonectina
(hueso).
MUSCULOS

Hay casi 640 músculos en el organismo y corresponden al 40% del

tejido corporal adulto. Los músculos estriados o esqueléticos están
compuestos por fibras, que a su vez se agrupan en fascículos. Las
fibras musculares hacen parte de unidades motoras las cuales consisten
en una motoneurona inferior con origen en las células de la columna
anterior de la medula espinal y todas las fibras musculares que inerva
dicha neurona. Hay varios tipos de fibras (1, 2a y 2 b) y el músculo
contiene en promedio 40% de tipo 1 y 60% de tipo 2. Las fibras están
rodeadas por una membrana plasmatica llamada el sarcolema y a su vez
contiene los miofilamentos que son la actina, troponina, tropomiosina y
miosina que son proteínas contractiles. La comunicación entre el
sarcolema y el retículo sarcoplasmico ocurre a través de una red
llamada sistemas de tubulos T.
Las fibras tipo 1 o rojas responden con lentitud a estímulos eléctricos,
son abundantes en mitocondrias y lípidos. La resistencia (Ej carreras de
fondo) mejora su metabolismo.
Las fibras tipo 2a son de contracción rápida y efectos intermedios entre
la 1 y 2b. La 2b o blancas responden y se fatigan rápidamente,
contienen glucógeno y poseen actividad intensa de miofosforilasas y
mioadenilato de desaminasa. El adiestramiento de fuerza ( Pesas,
carreras de velocidad y salto) ocasión hipertrofia de estas fibras. La
contracción va a depender del acortamiento de los miofilamentos en las
fibras musculares, de la transmisión subsecuente del potencial de acción
por el sarcolema y el sistema de tubulos T a retículo sarcoplasmico
liberando calcio de esta manera. A medida que hay mayor cantidad de
calcio se libera la actina, lo cual permite el entrecruzamiento de la
actina-miosina y el acortamiento de los miofilamentos.

HUESOS

El hueso es tejido conectivo mineralizado. Es de dos tipos: El cortical o

compacto y el esponjoso o trabecular. La mayoría corresponde a hueso
cortical (80%) que se encuentra en los huesos largos principalmente. El
hueso esponjoso es mayor en zonas como el calcaneo y la columna
vertebral. La mayor parte del recambio óseo ocurre en el hueso
trabecular (9 :1) aunque la mayor cantidad de masa ósea esta dada por
el hueso cortical (4 :1). El tejido óseo esta formado por colagena tipo I
y tiene tres tipos celulares: Los osteoclastos encargados de la resorcion
ósea, los osteoblastos que sintetizan las proteínas de la matriz ósea y
los osteocitos que se consideran oteoblastos que han secretados matriz
ósea y quedan atrapados en esta. Hay un sistema de canaliculos que
comunica los osteocitos. El esqueleto contiene el 99% del calcio
corporal, el 80 a 85% del fósforo y el 60% del magnesio.
Capitulo V
ENFOQUE CLINICO DEL PACIENTE REUMATICO

Carlo Vinicio caballero Uribe

Si bien el hecho de que una Historia Clinica adecuada es fundamental

para realizar un buen diagnostico; en el estudio de los pacientes
reumaticos esta aseveracion se multiplica ya que la principal fuente de
diagnosticos sigue siendo una anamnesis y exploracion adecuada. Los
examenes de laboratorio como veremos en el siguiente capitulo solo
sirven para realizar un diagnostico de certeza en artritis infecciosas
mediante un cultivo y en la gota mediante la obtencion de cristales en el
liquido sinovial. La mayoría de los examenes sirven solo para sugerir,
descartar, hacer un seguimiento o evaluar una extension de la
enfermedad pero no para el diagnostico.

HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE REUMATICO

Caracteristicas de la Historia Clinica

“Mantener celosa vigilancia sobre si mismo, y …decir tan solo aquello

que sea absolutamente preciso… Cuando entres en el aposento de un
enfermo cuida de sentarte con decoro, mantener reserva, llevar bien
compuesto el vestido, hablar con firmeza y concision, mantener la
calma, guardar los modales junto a la cama del enfermo… conservar
dominio de si mismo, vitar toda confusion y estar pronto a hacer cuanto
deba hacerse… Te exhorto a que no seas demasiado exigente, si no que
tengas cuidadosamente en cuenta la riqueza o medios de tu paciente.
En ocasiones debes incluso prestar tus servicios gratuitamente ; y sui
tienes oportunidad de servir a un extranjero que se encuentra en
dificultades economicas, prestale plena asistencia. Pues donde existe
amor al hombre tambien hay amor al arte”.
Hipocrates 350 ( ?) a. d. C.

Antes de tomar la historia debemos recordar que el pacinte reumatico

tiene dolor , rigidez y limitacion del movimiento y desde el punto de
vista psicologico usualmente se encuentra angustiado por la posibilidad
de tener una enfermedad cronica , incapacitante y potencialmente
invalidante. Es posible que ya haya tenido otras consultas o que se haya
tomado sin suerte algunos medicamentos recomendados por un familiar,
amigo, el farmaceuta etc. Los pacientes tambien pueden tener multiples
quejas y es prudente concentrarse en la principal molestia que tiene el
paciente, que le ocasiona mayor temor o que le gustaria que le
resolvieran. Si es un niño debe interrogarse este y su madre , si es un
anciano , es mejor que siempre este acompanado por un adulto por que
es posible que no recuerde bien los medicamentos ni otros aspectos
importantes de la consulta.

Tomar una historia apropiada de los medicamentos que se previamente

se han utilizado, que clase y durante cuanto tiempo facilita las cosas a la
hora de la prescripcion. Debe recordarse que la mayoria de las consultas
en la practica ambulatoria son de padecimientos localizados los cuales
son diagnosticables y tratables con altas tasas de mejoría que solo
requieren la toma de una apropiada historia clínica.

La consulta reumatologica requiere de tiempo y paciencia. Durante el

interrogatorio debemos tratar de definir una serie de preguntas :
La enfermedad es aguda o crónica ?
1. Es sistemica o localizada ?
2. Es articular o peri o paraarticular ?
3. Es inflamatoria o no inflamatoria ?
4. Es articular ; es mono , oligo o poliarticular ?

Cuadro 5.1
PREGUNTAS QUE DEBEN SER CONTESTADAS EN EL
INTERROGATORIO Y EXAMEN DE UN PACIENTE REUMATICO

1) La Enfermedad es aguda o crónica?

2) La enfermedad es sistémica o localizada?
3) La enfermedad es articular, peri, para o extraarticular?
4) La enfermedad es inflamatoria o no inflamatoria?
5) Si es articular. Es mono, oligo o poliarticular?

Enfermedad aguda Vs crónica.

Usualmente las enfermedad con síntomas por mas de 6 semanas se

consideran crónicas, antes de las 6 semanas es difícil establecer
diagnosticos precisos por que las enfermedades reumaticas presentan
considerable sobreposicion de sintomas. Las causas agudas de dolor por
lo general se deben a problemas agudos ocasionados por trauma,
sobreuso o compromiso localizado del tejido conectivo.

Enfermedad inflamatoria vs No inflamatoria

El dolor es un sintoma cardinal , de este debe apreciarse su

localizacion, carácter, cantidad, curso, factores de agravio o elevacion,
tipo de inicio y manifestaciones asociadas. Hay datos clinicos que
sugieran un proceso sistemico inflamatorio como rigidez, malestar
general, perdida de peso o fiebre y localizacion de las molestias en
varias areas del cuerpo a diferencia de las afecciones localizadas que se
circunscriben a una sola area y no presentan sintomas constitucionales.

Si se ha establecido clinicamente un proceso inflamatorio articular por la

presencia de dolor, calor, tumefaccion y limitacion del movimiento debe
evaluarse el numero de articulaciones que tienen este proceso y definir
si el compromiso es monoarticular (ej gota o artritis septica),
oligoarticular (2 a 4 articulaciones. Ej Sindrome de reiter o espondilitis
anquilosante) o poliarticular (mas de 5 articulaciones : Artritis
reumatoidea o Lupus). Ocasionalmente hay reumatismos musculares
generalizados como la Fibromialgia que no son inflamatorios pero
pueden confundir al clinico sin experiencia por la presencia de sintomas
generalizados. La evolucion y algunos examenes paraclinicos simples
ayudan a realizar el diagnostico diferencial.

El objetivo final de la consulta puede ser definir en cual de las categorias

fisiopatologicas se encuentra el paciente queestamos estudiando. El DR
James Fries de la Universidad de Stanford (USA) ha definido 9
categorias fisiopatogenicas en las cuales podemos dividir las
enfermedades reumaticas:

Estan son:

1. Sinovitis; Ej Artritis reumatoidea,

2. Entesitis. Ej Espondilitis anquilosante,
3. Inflamacion por microcristales ej gota
4. Degeneracion del cartilago. ej Artrosis degenerativa
5. Infeccion .Ej artritis por grampositivos
6. Miositis. Ej polimiositis,
7. Alteracion local. ej epicondilitis
8. Alteracion difusa. Ej Fibromialgia, sindrome miofascial
9. Enfermedad multisistemica ej Ej : Lupus eritematoso sistemico

CARACTERISTICAS CLINICAS DE UTILIDAD DIAGNOSTICA EN LA

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON DOLOR
MUSCULOESQUELETICO AGUDO
 ENFERMEDAD ENFERMEDAD
TENDINITIS
SINTOMAS ARTICULAR NO REUMATICA
/BURSITIS
INFLAMATORIA SISTEMICA
Focal, leve< de 30 Significante, > de
Rigidez matinal Focal, leve
minutos 30 minutos
Síntomas
Ausente Ausente Presente
constitucionales
Posterior a un
Presencia de dolor Con el uso de Posterior al uso periodo de inac-
incapacitante. la articulación prolongado tividad prolongada
Común
Simetría Infrecuente Ocasional Común
SIGNOS
Focal,
periarticular,
Dolor Frecuente Muy frecuente
puntos
dolorosos
Tendón o
Inflamación Infrecuente Muy frecuente
bursa
Inestabilidad Infrecuente Ocasional Infrecuente
Enfermedad
No No Con frecuencia
multisitémica

Anamnesis
En la toma de la Historia Clinica deben precisarse los antecedentes
familiares de enfermedades reumaticas, los medicamentos previamente
ingeridos, la respuesta a estos, el tiempo de duracion de las terapias
previas y las personas que han visto antes al paciente ya que
usualmente estos pacientes han tenido multiples consultas y
tratamientos tradicionales o no. La edad y el sexo son los datos
demograficos más importantes ya que sabemos que las enfermedades
reumaticas se presentan en todas las edades pero sus frecuencias
aumentan de acuerdo al rango de edad por lo que debemos esperar
antes de los 20 anos enfermedades como fiebre reumatica, lupus
eritematoso , artritis reumatoidea juvenil en las mujeres y la
artritis gonococcica o sindrome de reiter dentro de las inflamatorias y
dolores del crecimiento dentro de las no inflamatorias ; de los 20 a 50
anos ademas del Lupus se presenta frecuentemente la Artritis
reumatoide , Enfermedad mixta del tejido conectivo, esclerodermia en
las mujeres y la espondilitis anquilosante en los hombres. Es muy raro
que la fiebre reumatica se presente en este rango de de edad; de los 50
en adelante vemos el incremento de enfermedades degenerativas como
la artrosis degenerativa o la osteoporosis y de algunas vasculitis
necrotizantes. Los reumatismos musculares localizados usualmente se
presentan en la poblacion economicamente activa y se asocian a tension
muscular por stress fisico o mental. (Cuadro 5.3)
EDAD DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE DE LAS PRINCIPALES
ENFERMEDADES REUMÁTICAS DE ACUERDO AL SEXO

RANGO DE SEXO
ENFERMEDAD
EDAD FEMENINO MASCULINO
Fiebre reumática 5 – 20 ++ ++
LES 10 – 30 +++ +
Artritis crónica
< 20 +++ +++
juvenil
Artritis
< 20 + +++
gonococcica
Síndrome de
15 – 40 + +++
Reiter
Artritis
30 – 50 +++ +
reumatoidea
Enfermedad mixta
del tejido 20 – 40 +++ +
conectivo
Esclerodermia 30 – 50 +++ +
Espondilitis
20 – 40 + +++
anquilo- sante
Gota 30 – 50 + +++
Osteoartritis > 50 +++ +
Osteoporosis > 50 +++ +
+++ : Muy frecuente. ++ :Frecuente. + : Infrecuente
En el padecimiento actual deben precisarse las caracteristicas del dolor,
en especial su duracion,el tipo de comienzo, si fue subito o de
instalacion gradual y el numero de articulaciones afectadas. Si hay
compromiso poliarticular definir si es simetrico , asimetrico o de tipo
migratorio ; si hay rigidez matinal o posterior a la utilizacion de las
articulaciones y si hay datos que sugieran procesos sistemicos como la
fiebre o el compromiso renal , cardiovascular, neurologico o pulmonar.

Los sintomas principales que debemos interrogar en un paciente

reumatico son: Fiebre, perdida de peso, fatiga, cefalea, alopecia,
exantemas, fotosensibilidad, presencia de nodulos, fenomeno de
raynaud, artralgias, mialgias, xeroftalmia, xerostomia, trastornos
visuales, mucositis, y antecedentes de obitos fetales.

Examen fisico

Articular
La exploracion articular incluye la movilizacion activa realizada por el
paciente y la pasiva efectuada por el examinador con el paciente en
reposo; de cada una de las articulaciones, deteniendose en los arcos de
movimiento y observando si estan limitados o no y si hay datos que
sugieran inflamacion como calor, rubor o eritema , hinchazon o
tumefaccion y perdida funcional.
El dolor en cada articulacion se puede cuantificar asi:

· 0: ausencia de dolor
· 1: El paciente se queja de dolor
· 2:Se queja y muestra expresión de dolor a la palpación
· 3: Expresión de dolor y reacción de defensa.

La tumefacción asi:

· 0: ausencia de tumefacción
· 1; leve, detectada por plapación
· 2: Moderada, visible pero que conserva el contorno de la articulación
· 4:severa, con compromiso más allá de la articulación

Para conocer el grado de limitación que tiene el paciente es útil recordar

cúal es nuestro rango normal de movimientos y compararlos con los de
el paciente.

Las articulaciones más importantes son:

La temporomandibular
Cuya palpacion se realiza colocando la punta del dedo delante del
conducto auditivo externo , cerrando y abriendo la boca ; se presenta
dolor o incluso aumento del tamano en pacientes con poliartritis
inflamatorias en especial la AR

La columna cervical
Puede presentar crepitacion o dolor con los movimientos de extension o
flexion y en los pacientes con AR debe descartarse subluxacion
atlantoaxoidea; los pacientes con artrosis degenerativa pueden tener
dolor irradiado al hombro y parestesias que pueden sugerir discopatias
degenerativas por estrechamiento de los agujeros de conjunción
vertebral.

El hombro
Articulacion muy movil y asiento frecuente de patologias en especial
lesiones del manguito rotador catracterizados por la limitacion de la
abduccion. El manguito rotador esta compuesto por los musculos
supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y algunos agregan el
subescapular encargados de las maniobras de abduccion, rotación
externa e interna respectivamente. La tendinitis del supraespinoso
usualmente presenta un “arco doloroso” cuando se realiza la abduccion
y se interrumpe la movilizacion hacia los 70 grados del movimiento. A
veces es posible llevar el hombro pasivamente hasta los 120 grados
cuando se produce un alivio repentino de los sintomas. Otra afeccion
frecuente es la del tendon del biceps el cual presenta dolor sobre la
corredera bicipital con los movimientos del hombro en contra de
resistencia (maniobra de yergason)

El codo
Puede tener inflamacion de la bolsa posterior (bursitis) o dolor a la
palpacion en el epicondilo o la epitroclea (epicondilitis o codo del tenista,
epitrocleitis o codo del golfista).

Las articulaciones de la mano

Donde basicamente hay que definir los datos de inflamacion , a nivel del
carpo deben realizarse los signos de thinnel (presion digital como leve
martilleo en la cara anterior ) y el de phalen (extension de las munecas
doblandolas una contra la otra que ayudan a descartar atrapamiento
del nervio mediano el cual ocasiona dolor en las manos y parestesias en
el territorio que inerva el mediano ( superficie palmar del pulgar , indice,
medio y mitad radial del anular).Es necesario definir las articulaciones
afectadas por terreno (Interfalangicas proximales o distales,carpo o
metacarpofalangicas etc) y conteo articular que es importante para
definir la extension y severidad de las enfermedad.
Las articulaciones que deben ser tenidas en cuenta en el conteo articular
son:
La articulación temporomandibular, en las manos las intergalangicas
proximales, distales, metacaropofalangicas y carpometacarpiana, la
muneca, el codo, el hombro. La columna vertebral cervical, toraxica y
lumbar la cadera y la articulación sacroiliaca. En el pie las
interfalangicas distales, metatarsofalangicas, astragalocalcanea tobillo y
la rodilla.
En ocasiones el paciente puede tener un dolor en la muneca, localizada
sobre el area del pulgar y al flexionar el puno hacia la apofisis estiloides
cubital con el antebrazo estabilizado, el paciente experimenta dolor que
permite diagnosticar una tenosinovitis de Quervain ( Signo de
Finkelstein).

CONTEO DE ARTICULACIONES COMPROMETIDAS EN PACIENTES

CON ENFERMEDADES REUMATICAS

La cadera y las articulaciones sacroiliacas: Donde se exploran los

movimientos, la palpacion es muy importante ya que define los sitios de
dolor a nivel de puntos sacroiliacos (sacroileitis), a nivel de cuerpos
vertebrales ( fracturas, reumatismos musculares, sindromes
miofasciales) , a nivel de la cadera ( bursitis trocanterica). La
exploracion de la cadera debe complementarse con la observacion de la
marcha, la altura de los hombros, las curvas normales de la columna y
el dolor con los movimientos de flexion y/o extension de la columna
vertebral. Es importante diferencial el dolor referido ocasionado en la
columna del dolor neuritico o radicular ocasionado por radiculopatias o
atrapamientos como el del nervio femorocutaneo (meralgia parestesica)
que se puede manifestar por disestesias y dolor quemante en la cara
anterior del muslo, estos sintomas usualmente se agravan
hiperextendiendo la cadera.

La rodilla: Debe apreciarse si hay inflamacion (poliartritis) o crepitacion

( artrosis degenerativa) , dolor en area de meniscos (meniscopatia) o en
cara medial (bursitis anserina). La presencia de varo o de valgo puede
sugerir diagnosticos diferenciales ( artritis vs artrosis) Ocasionalmente
se aprecia un crecimiento y dolor en la parte posterior de la rodilla y
algunos pacientes pueden consultar por un cuadro sugerente de
tromboflebitis siendo el diagnostico la presencia de un quiste de Baker
que se ha reventado dejando caer su liquido en el area de la pierna.

El tobillo y los pies: En la parte posterior del talon puede haber dolor
por tendinitis aquileana, dolor en la planta del talon por espolones
calcaneos o en la parte anterior del pie por fascitis plantares y
atrapamientos de los nervios digitales como en el neurinoma de Morton
el cual se presenta por un atrapamiento entre el tercer y cuarto dedo de
la superficie plantar. El tobillo puede inflamarse por las diferentes
poliartritis. El dedo gordo del pie o primera metatarsofalangica es
asiento frecuente de dolor articular e inflamacion en pacientes con gota.
Finalmente es importante evaluar la fuerza muscular por movimientos
activos y contra resistencia de los los grupos musculares proximales
( ej:dermatopolimiositis) y los grupos distales ( ej: Trastornos
neurologicos) asi como una exploracion apropiada de la sensibilidad y
motricidad en los diferentes segmentos osteomusculares.

Examen Sistemico

En el examen fisico asi como en el interrogatorio lo importante es llevar

un orden, cualquiera que este sea, que permita recabar la informacion
de los pacientes de una manera sistematica. Usualmente evaluamos si
hay afecciones oculares como la conjuntivitis (Sindrome de reiter),
queratoconjuntivittis sicca (sindrome de Sjogren , Artritis reumatoidea)
o la uveitis (Sindrome de reiter y espondilitis anquilosante) los cuales se
pueden manifestar por presencia de ojo rojo y/o resequedad ocular; a
nivel de la boca como la presencia de aftas (Reiter), ulceras orales
(Lupus) o xerostomia ( Sjogren) y en cuello el
crecimiento parotideo por Sindrome de Sjogren o las adenopatias (LES,
AR o Felty).

Tambien debemos revisar a nivel cardiaco alteraciones que sugieran

miocarditis como crecimiento ventricular izquierdo con desviacion hacia
la izquierda del punto de maxima intensidad, o taquicardia con disnea y
otros datos de insuficiencia cardiaca; pericarditis manifestada por frote
pericardico (Lupus eritematoso, AR, escleroderma) o valvulopatia
manifestada por soplos usualmente sistolicos (prolapso de valvula mitral
y/o endocarditis verrucosa en pacientes con LES y síndrome
antifosfolipido).

A nivel pulmonar debe descartarse la presencia de derrame pericardico

(LES) o estertores crepitantes bibasales que puedan sugerir fibrosis
pulmonar (Esclerodermia, EMTC); Los pacientes con espondilitis
anquilosante pueden presentar una neumopatia restrictiva caracterizada
por la disminucion de la expansion toraxica.

A nivel abdominal es importante descartar esplenomegalia (Sindrome de

Felty) o hepatomegalias ( Panarteritis nodosa , toxicidad por
medicamentos). La diarrea es un sintoma frecuente de las artritis
reactivas, la colitis ulcerativa o la enteritis regional que se asocian a las
espondiloartropatias seronegativas. La uretritis manifestada por ulceras
genitales o secrecion es un dato que puede sugerir Sindrome de reiter o
gonorrea.

Las alteraciones cutaneas son diversas en las enfermedades reumáticas:

A nivel ocular, rodeando el ojo se presentan manchas violaceas que se
llaman eritema en heliotropo (dermatopolimiositis) o el eritema malar
en alas de mariposa muy caracteristico del lupus eritematoso sistemico.
Usualmente el eritema malar respeta el puente de la nariz a diferencia
del heliotropo. Puede haber alopecia difusa o caida del cabello (LES), las
manchas en forma de disco en zonas expuestas al sol del LES discoide y
a nivel de palmas un eritema palmar con lesiones puntiformes, a veces
dolorosas que corresponden a LES o una vasculitis leucocitoclastica
asociada a cualquiera de las otras enfermedades del tejido conectivo.

Los nodulos reumatoideos se pueden presentar en AR y fiebre

reumatica. En las piernas pueden encontrarse nodulos que sugieran un
eritema nodoso o lesiones purpuricas, petequias y eritemas que pueden
corresponder a vasculitis necrotizantes o LES. En La figura 5.2 se
aprecian las amnifestaciones extraartiulares más frecuentes de los
pacientes reumáticos.

MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES EN PACIENTES

REUMÁTICOS

Diagnostico

Para hacer un diagnostico en Reumatologia debemos considerar muy

importantes los hallazgos de la Historia Clinica y logicamente
correlacionarlo con algunos examenes de laboratorio como veremos en
el siguiente capitulo. Debemos tener en cuenta unas reglas basicas que
nos pueden ayudar a definir el diagnostico desde el punto de vista
clínico:

1. La historia clinica y el examen fisico son esenciales; si al interrogar o

examinar a un paciente usted no tiene idea de que pueda tener su
paciente, probablemente nunca la tenga.

2. Las enfermedades reumáticas afectan principalmente a las mujeres,

aunque pueden ocurrir en cualquier sexo y a cualquier edad. Si se
presenta un hombre con una enfermedad reumática debemos evaluar
la presencia de una espondiloartropatía seronegativas o la gota.

3. Es poco prudente diagnosticar definitivamente a un paciente

reumático con una poliartritis antes de 6 semanas de evolución ya
que hay sobreposición de sintomas y muchas veces se mantienen
indefinidas antes de las 6-8 semanas.

4. Las enfermedades que afectan las articulaciones interfalangicas

distales son básicamente la osteoartrosis, psoriasis y la
esclerodermia. El compromiso de las interfalangicas proximales
 usualmente es debido a un compromiso sistemico difuso del tejido
conectivo como la Artritis Reumatoidea o el Lupus entre otras
enfermedades.

5. Si hay compromiso de Osteaoartrosis en articulaciones donde no es

usual que este se presente, es necesario una valoracion en busca de
causas secundarias.

6. Gran parte de dolor del hombro es periarticular (bursitis o tendinitis)

y la mayoria de los casos de dorsalgia no requieren de cirugia.

7. Debemos aplicar los criterios diagnósticos y de clasificación que hay

disponibles en la actualidad para las diferentes enfermedades
reumaticas en el proceso de diagnostico.Estos constuyen una guia
invaluable y sirven de orientacion cuando aun no se tiene mucha
experiencia con estas enfermedades.

Para el examinador no experimentado es recomendable en el proceso

diagnostico realizar los siguientes pasos que se basan en la metodología
sustentada en problemas:

• Hacer un listado de todos los datos de la historia clínica que sean

parte de la anamnesis (datos subjetivos), el examén físico ( datos
objetivos tomados por el médico) y los paraclínicos (datos objetivos
tomados e interpretados por otras personas). Determinar si es
posible seleccionar de todos los hallazgos el más relevante para el
padecimiento actual al cuál se le considerará el dato guía o pivote
que como características tiene que debe ser lo más objetivo y
especifico posible. A partir de este dato se debe hacer un diagnostico
diferencial apropiado. Ej: En un paciente con fiebre, perdida de peso
y adenopatias el dato guia sera las adenopatias ya que el dato menos
frecuente y más especifico en esa triada. En un paciente con
artralgias generalizadas y artritis en ambas rodillas el dato mas
objetivo no son las artralgias sino la artritis que presenta. En un
paciente con perdida de peso , fiebre , malestar general e ictericia el
dato guia seria la ictericia.
o Establecer un diagnostico presuntivo justificandolo
apropiadamente mediante la utilizacion de los criterios
diagnosticos para las enfermedades reumaticas. (ver capitulo IX).
Debe hacerse un diagnostico diferencial amplio aplicando los
criterios diagnosticos de las enfermedades cuando estos sean
aplicables.
o En los cuadros observamos las causas más frecuentes de algunos
datos guías para orientación diagnóstica y diagnóstico diferencial.
DATOS GUIAS O PIVOTES DE ALGUNAS AFECCIONES
REUMATICAS

ARTRITIS AGUDA
Artritis séptica
Gota
Seudogota
Artritis seudoséptica de AR o artritis reactivas
Fractura intraarticular
Hemartrosis

ARTRITIS, FIEBRE Y ERITEMA

Rubeolla
Parvovirus B-19
Gonococcemia
Menigoccocemia
Borrelisois de Lyme
Sífilis secundaria
Vasculitis urticariana
Sarcoidosis aguda
Enfermedad de Still del adulto
Fiebre Reumática del Adulto.
Hiperinmunoglobulinemia D y síndrome de fiebre períodica.

ARTRITIS Y NODULOS SUBCUTANEOS

Artritis reuamatoidea
Gota
Pseudogota (raro)
Sarcoidosis
Amiloidosis de cadenas ligeras
Fiebre reumática aguda
Hemocromatosis
Enfermedad de Whipple
Reticulohistiocitocis multicentrica

MONOARTRITIS CRONICA
Dano mecánico
Articulación Neuroáptica de Charcot
Artritis reumatoidea
Artritis psoriatica
Infección por Tuberculosis
Sinovitis por cuerpo extrano
Sinovitis Vellonodular pigmentada
Condromatosis Sinovial

ARTRITIS Y PERDIDA DE PESO

Artritis reumatoidea severa
AR con vasculitis
Artritis reactiva
AR o espondilitis con amiloidosis
Artritis enteropática (Colitis ulcerativa o Crohn´s)
Infección por HIV
Enfermedad de Whipple
Síndrome de Asa ciega
Escleroderma con sobrecrecmiento intestinal bacteriano

ARTRITIS Y SOPLO CARDIACO

Endocarditis bacteriana subaguda
Myxoma cardiaco
Espondilitis anquilosante
Artritis reactiva
Fiebre reumática aguda
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistemico
Policondritis recidivante.

ARTRITIS Y DEBILIDAD MUSCULAR

Artritis reumatoide
Espondilitis anquilosante
Polimiositis
Dermatopolimiositis
Lupus eritematoso sistemico, escleroderma y enfermedad mixta
Del tejido conectivo.
Sarcoidosis
HIV
Enfermedad de Whipple

DOLORES GENERALIZADOS. FIBROMIALGIA

Fibromialgia
Osteomalacia
Hipotiroidismo
Viremia
Bacteremia
Retiro de narcóticos.

CONCLUSIONES
La medicina es una ciencia, pero no es una ciencia exacta, la toma de la
historia clinica representa la información fundamental con la cual vamos
a alimentar nuestro intelecto o cualquier sistema computarizado de
informacion. Recabar la informacion constituye un verdadero arte al cual
se le agregan factores como comunicación con el paciente, sus
familiares, trasmision de la informacion basica, complejidad de los
diagnosticos, acervo cultural y creencias previas tanto de los pacientes
como de sus medicos. Una historia clinica realizada en condiciones
ambientales adecuadas, con la privacidad necesaria, con un contacto
medico-paciente más estrecho y realizada minuciosamente va a
permitirnos siempre cumplir mejor con nuestra misión. En la figura 5.3
encontramos el enfoque de un paciente con síntomas
musculoesquléticos.

El diagnostico en Reumatología aun es un área predominantemente

clínica.De la importancia que le
demos a la toma de la historia clínica va a depender directamente gran
parte de nuestra capacidad diagnostica.
Capitulo VI
EL LABORATORIO DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS

Carlo Vinicio Caballero Uribe.

El descubrimiento por Hargraves en 1948 del fenómeno de las células LE

permitió desarrollar técnicas para la detección temprana de las
enfermedades reumáticas que han ayudado a mejorar los tratamientos y
la sobrevida de los pacientes afectados. Sin embargo, la reumatología
sigue siendo una ciencia eminentemente clínica, como lo demuestra el
hecho de que la la mayoría de los criterios diagnósticos de estas
enfermedades (Ver capítulo IX) se basan en las manifestaciones clínicas
más que en los hallazgos de laboratorio.

Es necesario recordar que para una óptima utilización de los exámenes

de laboratorio debemos conocer que son útiles para diagnostico de
algunas enfermedades, por ejemplo, las artropatías inducidas por
cristales (gota, seudogota) y la artritis séptica se diagnostican por
estudio y cultivo del liquido sinovial. Tambien puedena sugerir otras
entidades, como los anticuerpos antinucleares en el lupus eritematoso
sistémico (LES) y pueden ayudar a evaluar la extensión de la
enfermedad (ej; descartar compromiso hepático o renal). Finalmente en
elgunos casos son de ayuda para determinar el pronóstico de la afección
reumática. (Ej: Factor reumatoideo o HLA) y/o hacer seguimiento del
curso de la enfermedad (VSG en la artritis reumatoidea (AR) o
polimialgia reumática (PR)

Como vimos en el capitulo anterior, esto es válido siempre y cuando se

tenga una orientación clara del diagnóstico.

Podemos dividir los exámenes de laboratorio en 3 grupos grandes:

EXAMENES GENERALES
Incluye los exámenes básicos y los reumatológicos.

EXAMENES GENERALES BASICOS

Hemograma completo
En el hemograma, podemos encontrar anemia, la cual puede ser
macrocítica como en la anemia hemolítica que se presenta en pacientes
con LES o producida por drogas inductoras de remisión (sales de oro);
hipocrómica microcítica, sugiriendo deficiencia de hierro que usualmente
se asocia a perdida crónica de sangre por el tubo digestivo (uso de
AINES); o bien normocítica - normocrómica, la cual se presenta en
todas las enfermedades de curso crónico.
También se observa en el hemograma el recuento de leucocitos y
plaquetas, estos pueden hallarse aumentados, normales o disminuidos;
la leucocitosis es frecuente y de variada intensidad, cifras superiores a
18000 x mm3 se encuentra en enfermedades tales como la vasculitis
necrotizante, la artritis reumatoidea juvenil, la enfermedad de Still del
adulto y en la artritis séptica.

Es importante resaltar que de estas enfermedades solamente la artritis

séptica es de etiología infecciosa. Leucocitosis moderada (hasta 12000 x
mm3) se puede observar en pacientes con espondiloartropatías
seronegativas, en la AR; y en pacientes que reciben corticoesteroides,
ya que estos provoca neutrofilia por redistribución del tráfico celular. La
leucopenia se presenta frecuentemente en poliartritis inflamatorias como
el (LES), la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), y en el
síndrome de Sjögren (SS).

La AR no cursa con leucopenia a menos que este presente una

complicación crónica como el síndrome de Felty; este se manifiesta con
esplenomegalia y neutrofilia en pacientes con AR de larga evolución. La
leucopenia puede presentarse por efecto de algunos de los fármacos
antirreumáticos de acción lenta modificadores de la enfermedad
(FARMEs) como el metotexate o inmunosupresores como la azatioprina,
y la ciclofosfamida.

Cuadro 6.1

PRUEBA
UTILIDAD ENFERMEDAD
DIAGNÓSTICA
Artrocentesis, Artritis séptica,
Diagnóstico
cultivo gota,.Pseudogota
Confirmar,Sugerir o ANA, FR,B-27 ,
AR,LES
descartar Pronóstico ASTO FR ,HLA
Monitorización VSG, PCR, C3 AR,LES,PR
Evaluación de la
PFHs, PFR LES, vasculitis
extensión
EA: Espondilitis anquilosante
PFHs:pruebas de función hepática
PFRs:Pruebas de función renal
La trombocitosis ( >450.000) es frecuente en la AR activa, se
correlaciona con el grado de actividad de la enfermedad. En cuanto a la
trombocitopenia, su etiología es similar a la descrita en la leucopenia.
Es necesario observar en el hemograma la presencia de reticulocitos, ya
que la anemia hemolítica se asocia a elevación de los reticulocitos. La
VSG hace parte del hemograma y siempre debe solicitarse ante la
posibilidad de una enfermedad reumática y debido a sus características
especiales se describirá dentro de los exámenes generales
reumatológicos.
EXAMEN PARCIAL Y CITOQUÍMICO DE ORINA

Los problemas glomerulares que se manifiestan con la presencia de

sedimento urinario activo (leucocituria, cilindruria o proteinuria) que
pueden verse en pacientes con LES o vasculitis e incluso con el uso de
los medicamentos modificadores del curso de la Artritis(Dimards) como
sales de oro o D-penicillamina. Debe observarse con detenimiento la
presencia de elevación del pH, este se ha asociado a problemas
tubulares como acidosis tubular renal en el SS, o al uso prolongado de
AINES.

Las alteraciones en el examen de orina deben investigarse

apropiadamente con pruebas complementarias como creatinina sérica,
depuración de creatinina y albúmina en orina de 24 horas; la depuración
de creatinina puede disminuir progresivamente aún manteniendo niveles
normales de creatinina sérica. Eventualmente es necesario estudios de
imágenes o biopsia renal ya que usualmente el compromiso renal
ensombrece los pronósticos.

OTRAS PRUEBAS GENERALES

En ocasiones además del hemograma y del parcial de orina se solicitan

pruebas de función hepática para descartar compromiso sistémico, como
por ejemplo en la vasculitis; para hacer diagnósticos diferenciales, en
el caso de cáncer; o más frecuentemente descartar compromiso
hepático previo a la iniciación de FARMEs, como lo requiere el
metotrexate. La alteración de las pruebas de función hepática son
frecuentes con el uso de metotrexate, AINES como la aspirina,
diclofenac, piroxicam e incluso con dosis altas de acetaminofén.

EXAMENES GENERALES REUMATOLOGICOS

Los exámenes generales reumatológicos comprenden: La velocidad de

sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR), el ASTO y el
ácido úrico.

REACTANTES DE FASE AGUDA: VSG Y PCR

La VSG y la PCR son reactantes de fase aguda de diferente origen.
Ambos exámenes se solicitan con la finalidad de establecer la severidad
y la magnitud del compromiso inflamatorio. A diferencia de la VSG, la
PCR responde más rápido a las alteraciones inflamatorias, por lo tanto
se eleva antes que la VSG, la PCR suele ser el mejor marcador temprano
de los procesos inflamatorios.

• VSG: Es necesario considerar el método de laboratorio usado en la

prueba, desde el menos sensible (Wintrobe, disponible en nuestro
medio) hasta los más sensibles (Westergreen, Zetasedimentación); la
Zetasedimentación tiene la ventaja de que no se modifica con los
niveles de hemoglobina a diferencia del Wintrobe o el Westergreen
(no disponible en nuestro medio). Usualmente la VSG se encuentra
elevada en las diferentes conectivopatías, su elevación se
correlaciona más con la actividad de la enfermedad en pacientes con
AR y polimialgia reumática (PR). En la PR las cifras de VSG
frecuentemente están por encima de 50mm (Westergreen). Es
necesario tener en mente otras causas de elevación de la VSG como
son las neoplasias, los mielomas, las infecciones e incluso uso de
contraconceptivos orales y de estados como el embarazo.

• PCR:Hay un renovado interés en el estudio de esta proteína de

origen hepático, ya que se eleva precozmente en los procesos
inflamatorios.Asimismo algunos medicamentos modificadores del
curso de la enfermedad en diversas rtropatías parecen ejercer un
efecto directo sobre su producción. La producción de la PCR se
encuentra elevada en enfermedades como fiebre reumática, AR,
vasculitis, espondiloartropatías y por lo contrario tiende a ser baja
en otras enfermedades como el LES, la dermatopolimiositis,
escleroderma y en la enfermedad mixta del tejido conectivo. En el
LES la baja producción de PCR ha llevado a preconizar esta prueba
como diagnóstico diferencial de la fiebre en el paciente lúpico, ya que
el encontrarla elevada indica probablemente que la fiebre es
secundaria a la infección y no a actividad. En la práctica, los
pacientes con LES, febriles, pueden estar tanto activos como
infectados, de manera que la prueba pierde algo de valor
diagnóstico. Es fundamental recalcar que la PCR se debe cuantificar
siempre, teniendo como parámetros normales valores inferiores a
1mg/dl. Las principales indicaciones de la PCR son la detección
temprana de la actividad inflamatoria, el seguimiento de la actividad
y la remisión del proceso inflamatorio por efecto de los
medicamentos.
ASTO Y ACIDO URICO
El ASTO y al ácido úrico hacen parte de las pruebas más antiguas para
el diagnóstico de las enfermedades reumáticas, ellas fueron las
primeras pruebas en sugerir aspectos relacionados con la etiología y la
fisiopatogenia de estas enfermedades antes del advenimiento de los
anticuerpos antinucleares. Su uso indiscriminado y posterior inclusión en
la memoria cultural tanto de pacientes como de los médicos es
frecuentemente la causa de diagnósticos erróneos.

• El ASTO: Sugiere la posibilidad de una fiebre reumática, la cual debe

ser diagnosticada basándose en los criterios de Jones, poliartralgias
migratorias, carditis, corea menor, eritema marginado y nódulos
subcutáneos; además se consideran algunos criterios menores dentro
de los cuales se encuentra el ASTO, la fiebre y la PCR positiva, la cual
se presenta usualmente en pacientes menores de 20 anos. Es
necesario recordar que hasta un 30% de la población seleccionada al
azar puede tener ASTO positivo, y la positividad persistente no
indica cronicidad, y sus títulos no se asocian con ella. Aunque
solamente en un 20 a 30% de pacientes se logra aislar el
estreptococo betahemolítico debe solicitarse cultivo faringeo a los
pacientes vistos de primera vez. Solicitar ASTO sin tener en mente el
diagnóstico de Fiebre reumática probablemente sólo lleve a consultas
y tratamientos prolongados e innecesarios con penicilina u otros
antibióticos, y en el peor de los casos al diagnóstico retardado de
otras enfermedades reumáticas que requieran tratamientos
diferentes, como por ejemplo, artritis reumatoidea juvenil, LES y/ó
síndrome antifosfolípido.

• ACIDO URICO: Valores de ácido úrico por encima de 7mg/dl

sugieren la posibilidad de una artritis gotosa aguda, que se
diagnostica con la presencia de un cuadro clínico usual de
monoartritis con compromiso del primer artejo, tobillo o rodilla, se
trata de pacientes masculinos entre la quinta a sexta década de la
vida; o bien mediante el análisis de líquido sinovial como veremos
posteriormente.Es necesario recordar que la hiperuricemia
asintomática no diagnóstica gota, sin embargo hay que tener en
cuenta al tomar al azar un grupo de pacientes masculinos entre los
40 a 50 años de edad un 30% pueden presentar niveles elevados de
ácido úrico. Esta situación obliga a establecer el diagnóstico
diferencial apropiadamente y a evitar el uso indiscriminado e
inefectivo de medicamentos potencialmente peligrosos como el
alopurinol.

EXAMENES INMUNOLOGICOS
Como mencionamos en la introducción del capítulo, en 1948 Hargraves
descubrió el fenómeno de células LE, que básicamente consiste en un
polimorfonuclear que fagocita en su interior el núcleo destruido por
acción de un anticuerpo; dando origen la a la búsqueda e identificación
de diversos sistemas antígeno - anticuerpo para el diagnóstico precoz
de las enfermedades reumáticas con componente inflamatorio y al
desarrollo de los anticuerpos antinucleares.

Los ANA tienen una importante utilidad ya que se utilizan para

establecer una asociación clínica ( Ej: Trombosis y anticuerpo
antifosfolípido), determinar el pronóstico (EJ. anti- DNA y nefritis lúpica)
o realizar un seguimiento (EJ.anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos y
granulomatosis de Wegener).

Los ANA y el Factor reumatoidea (FR) son dos pruebas de tamizaje o

de ‘’screening” , que se deben solicitar en todo paciente que se
sospeche, o se quiera descartar una enfermedad reumática inflamatoria.

Anticuerpos antinucleares (ana)

En el interior de una célula hay diferentes componentes nucleares (DNA,

antígenos nucleares extractables (ENA), histonas, RNA) y citoplásmicos
(RNA de trasferencia) contra los cuales se pueden existir
autoanticuerpos inducidos por cualquiera de los mecanismos
inmunológicos postulados (mimetismo molecular, respuesta dirigida por
antígenos, formación de inmunocomplejos e incluso penetración
celular). Figura 6.1

La prueba de ANA se encarga de detectar si en el suero del paciente con

una enfermedad reumática existen anticuerpos en contra de uno de
estos autoantígenos celulares. Para demostrar que hay una reacción
antígeno –anticuerpo se requieren dos componentes: El suero del
paciente (anticuerpo) y un substrato rico en antígenos nucleares
(antígeno) cuya fuente se consigue comercialmente en las diferentes
pruenbas que detectan los ANA.

METODOS DE DETECCION DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES

Las fuentes de antígenos nucleares disponibles en nuestro medio son el

hígado o el riñón de ratón, las células Hep2 y la Crithidia Lucillae. Las
diferencias entre estos substratos esta en la cantidad de antígenos
nucleares que tienen, y por consiguiente la posibilidad de detectar o no
un anticuerpo en el suero del paciente con enfermedad reumática. Así
por ejemplo, en el LES solamente un 80 a 85% de las pruebas
realizadas con hígado o riñón de ratón son positivas; en cambio la
posibilidad se eleva hasta el 95% con las células Hep2, ya que estas
son mucho más ricas en antígenos nucleares.

La Crithidia Lucillae, es un buen método para determinar Anti – DNA, ya

que este homoflagelado cerca de su núcleo tiene un organelo
(quinetoplasto) que contiene sólo DNA de doble cadena en su interior,
por lo que exclusivamente es capaz de detectar la presencia de
anticuerpos Anti - DNA.Su utilización está indicada cuando se sospeche
la presencia de Anti – DNA, como por ejemplo, en el LES donde el Anti
– DNA esta presente en el 70 % de los pacientes.

Otros métodos de detección de reacciones antígeno-anticuerpo incluyen

la inmunoelectroforesis, inmunoprecipitación e inmunotrasferencia que
pueden incrementar la sensibilidad de las pruebas hasta un 100% de tal
manera que a mayor sofisticación del laboratorio en relación con estas
técnicas menor posibilidad de que haya enfermedades seronegativas.

Los ANA deben considerarse una prueba tamiz o de “screening” en todo

paciente que se sospeche una enfermedad reumática inflamatoria; su
positividad nos obliga a investigar específicamente el sistema
responsable. Es de importancia fundamental recordar que los ANA
además de contribuir al diagnóstico de la enfermedad reumática son
útiles para establecer asociaciones con diferentes manifestaciones
clínicas (Cuadro 6.2)

ANA Y SUS PATRONES EN LA INMUNOFLUORESCENCIA

Cuando se utilizan células Hep 2 como substrato hay que tener en

cuenta los diferentes tipos de tinción que se presentan en la
inmunofluorescencia, ya que pueden indicar diferentes anticuerpos y por
ende diferentes enfermedades.

Cuadro 6.2
AUTOANTICUERPO ENFERMEDAD
 Anti - DNA LES, cutáneo y renal.
Anti - Sm LES
Anti - RNP EMTC.
Síndrome de Sjögren, LES
seronegativo
Anti -SS-A o Ro Anti -SS-B o
LES neonatal.
La
Anti -SCL 70 (topoisomerasa
Esclerodermia.
1)
Anti -Centromero CREST
Anti -Cadiolipina LES, Síndrome antifosfolípido.
ANCA Granulomatosis de Wegener
Factor reumatoideo Artritis reumatoidea
Anti - Jo-1 Dermatopoliomiositis

Los 4 patrones de tinción encontrados son:

• Homogéneo: presente principalmente en LES, o en el LES inducido

por drogas;
• Periférico: se encuentra en LES; Hepatitis crónica activa
• Moteado grueso: Enfermedad Mixta del tejido Conectivo ,
• Moteado fino ; Síndrome de Sjögren; escleroderma
• Nucleolar: presente en la esclerodermia , o en la artritis reumatoidea
• Centromerico: CREST

PATRONES DE INMUNOFLUORESCENCIA

De acuerdo a los resultados de la prueba de ANA inicial y a la

enfermedad que clínicamente sé este sospechando se deben solicitar
los diferentes autoanticuerpos teniendo en cuenta las diversas
asociaciones clínicas. Es así como en el LES se puede hallar Anti - DNA
en 70% y Anti - sm en el 20% de los casos; en la EMTC el Anti -
U1RNP es positivo para el 95%; en el SS el Anti - Ro ó SS – A es
positivo en el 60%, mientras que el Anti- La ó SS -B lo es sólo en un
40% y en la esclerodermia el Anti- Scl -70 se encuentra positivo en el
70% de los casos

FRECUENCIA DE AUTOANTICUERPOS EN LAS ENFERMEDADES

REUMATICAS
 Anti Factor Anti- Anti-
Anti- Anti- Anti- Anti-
ANA -DNA Reuma- SCL- CENTRO ANCA
Sm Ro La Jo-1
NATIVO toideo 70 MERO
30-
AR 0-5 72-85 0 0-5 0 0 0 0 0
60
95-
LES 60 - 70 2010-2515-20 5-20 0 0 0 0-1
100
SJÖGREN 95 0 75 060-7060-70 0 0 0 0
ESCLERO-
80-
DERMIA 0 25-33 0 0 0 20 50 0 0
95
DIFUSA
80-
CREST 25-33 0 0 0 20 50 0 0
95
DREMA
80-
TOPOLI- 0 33 0 0 0 10 0 20-30 0
95
MIOSITIS
GRANULO-
MATOSIS
0-15 0 50 0 0 0 0 0 093-96*
DE
WEGENER

Las células LE se pueden solicitar en el fluido extraído de las

articulaciones, del derrame pleural, pericardico o peritoneal; tienen
mucha menor sensibilidad que los ANA pero en aquellos sitios o
poblaciones con limitaciones técnicas de laboratorio pueden ser útiles
para establecer la presencia de anticuerpos antinucleares.

FACTOR REUMATOIDEO (FR)

El factor reumatoideo es una inmunoglobulina de tipo IgG dirigida

contra la fracción constante de otra inmunoglobulina de tipo IgG, IgM o
IgA. El FR de tipo IgG se detecta mediante la técnica de aglutinación de
partículas de látex. Su principal indicación es para el diagnóstico de la
AR donde la positividad alcanza el 80%. Asimismo, mediante la técnica
de nefelometría se pueden detectar FR de tipo IgM o A que no aparecen
en la de látex, constituyéndose en el denominado factor reumatoideo
“oculto”.

El factor reumatoideo siempre debe titularse, ya que títulos altos se

hallan principalmente en AR y SS; de igual forma, en otras
enfermedades reumáticas inflamatorias pueden encontrarse porcentajes
variables de positividad (ver cuadro 6.4) pero usualmente a títulos
bajos. Otra indicación por la que se debe titular el FR es por que los
títulos altos establecen mal pronóstico en los pacientes afectados por
AR.
Por último, es necesario recordar que el FR suele ser consecuencia de
una estimulación antigénica crónica, y que a su vez se puede presentar
en otras enfermedades no reumáticas como la cirrosis biliar primaria, la
hepatitis crónica activa, en parasitosis diseminadas, infecciones vírales
y muy frecuentemente en personas mayores de 70 años hasta en un
25%. (Cuadro 6.5). Hasta el 5% de gente normal puede tener un factor
reumatoideo positivo a títulos bajos y es necesario recordar que hay
otras enfermedades reumáticas en las cuales no es usual que el FR sea
positivo (Cuadro 6.6)

Cuadro 6.4
Factor reumatoideo positivo en las Enfermedades
Reumaticas
Enfermedad %
Artritis reumatoidea 50-90
Sindrome de Sjogren 75-95
Lupus Eritematoso 15-35
Enfermedad Mixta del Tej Conectivo 50-60
Esclerodermia 20-30
Dermatopolimiositis 5-10
Crioglobulinemia 40-100

Cuadro 6.5
Factor reumatoideo positivo en enfermedades NO
reumáticas
Enfermedad %
Vejez (+ de 70) 10-25
Endocarditis bacteriana 25-50
Enf hepática infecciosa 14-40
TBC 8
Sifilis 13
Enf Parasitarias 20-90
Lepra 5-58
Fibrosis Pulmonar Intersticial 10-50
Cirrosis Biliar Primaria 45-70
Sarcoidosis 3-33
Silicosis 30-50
Asbestosis 30
Malignidad 5-25

Cuadro 6.6
Enfermedades reumaticas en las que el FR es usualmente
negativo
Enfermedad
 Osteoartrosis
Polimialgia Reumática
Espondiloartropatáias seronegativas
Enf por depósito de Cristales
Enf de Lyme
Enf metabólicas7endocrinológicas
Amiloidosis
Infección por parvovirus
En de tejidos blandos

OTRAS PRUEBAS INMUNOLOGICAS

En circunstancias especiales es necesario complementar el estudio de un

paciente reumático con algunas pruebas adicionales como son:

COMPLEMENTO

Su principal utilización clínica es para establecer el pronóstico de los

pacientes con LES, ya que cuando se encuentran títulos elevados de Anti
-DNA y bajos de C3 hay una gran incidencia de afección renal grave en
los pacientes afectados. En algunos pacientes con LES y vasculitis
necrotizante, y en general en las enfermedades por inmunocomplejos
puede estar indicado realizar un seguimiento de la actividad de la
enfermedad mediante la prueba del complemento, pero es claro que no
hay indicación para considerarla una prueba de rutina dentro del mal
llamado “panel” de pruebas reumáticas.

ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD (HLA)

La inmunogenética de las enfermedades reumáticas es un área de gran

interés para el desarrollo de la reumatología. Sin embargo las pruebas
de HLA sólo deben considerarse dentro del área de la investigación, con
la excepción de algunos casos de espondiloartropatías seronegativas, en
especial, la espondilitis anquilosante o el síndrome de Reiter, donde
existe una clara asociación con el HLA - B 27. Se han reportado formas
“frustradas” de la enfermedad que se presentan como tarsitis
anquilosante, insuficiencia aortica o uveitis que pueden diagnosticarse
con el HLA.

Recientemente, se ha insistido en el mal pronóstico de los pacientes con

Artritis reumatoidea que son HLA DR4 positivos, y la necesidad de iniciar
un tratamiento agresivo temprano en estos pacientes, razón por la que
estaría indicado realizar la serotipificación. Sin embargo, es necesario
conocer con propiedad las características inmunogenéticas de nuestra
población para recomendar esta prueba como de rutina en los pacientes
con AR.

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

El Síndrome Antifosfolípido se caracteriza por presencia de trombosis

venosas y arteriales de repetición, trombocitopenia, anemia hemolítica,
perdidas fetales repetidas e incluso mielitis transversa. Este síndrome
requiere la confirmación serológica de los anticuerpos anticardiolipina
(aCL); estos se detectan de 3 formas:

• Mediante una reacción falsa positiva para sífilis (20%) ya que esta
prueba tiene como substrato a la cardiolipina.
• La presencia del anticoagulante lúpico, que se establece por la
aparición de un TPT prolongado que no corrige a la administración de
plasma; y
• Los anticuerpos anticardiolipina (hasta 50% en los pacientes con
LES) que se determinan por ELISA. La prueba más sensible es ELISA,
sin embargo la más específica para el diagnóstico es el
anticoagulante lúpico.

ANTICUERPOS CONTRA EL CITOPLASMA DEL NEUTRÓFILO

(ANCA)

Hasta hace una década era imposible diagnosticar la vasculitis

necrotizante sin realizar una biopsia; hoy en día la determinación por
inmunofluorescencia de los anticuerpos contra el citoplasma del
neutrófilo (ANCA) permite diagnosticar y realizar el seguimiento de la
Granulomatosis de Wegener, caracterizada por un patrón de tinción
citoplásmico (C-ANCA). De igual modo, se puede establecer la
presencia de autoinmunidad en otras vasculitis, tales como, la
periarteritis nodosa, poliarteritis microscópica, vasculitis asociadas a AR,
u otras enfermedades reumáticas donde se encuentran patrones de
tinción perinucleares (P-ANCA).
EXAMENES ESPECIALES

El principal examen especial con que contamos para realizar el

diagnóstico de enfermedades reumáticas es la artrocentesis (ver
capitulo 8). La Artrocentesis es la única manera que tiene de acceder
directamente al líquido sinovial y por ende al lugar donde esta
ocurriendo el proceso inflamatorio. Mediante la artrocentesis se realiza
el diagnóstico de la artritis séptica, de gota y de otras artropatías
inducidas por microcristales mediante sinovioanálisis (cultivo y hallazgo
de microcristales). En otras enfermedades inflamatorias, la presencia de
factor reumatoideo, ANA o células LE puede sugerir el proceso
patogénico de base. A todo líquido sinovial se le debe realizar un
recuento celular, gram, cultivo y búsqueda de microcristales. El
diagnóstico diferencial de los diferentes tipos de líquido sinovial se
observa en la tabla Cuadro 6.6).

Cuadro 6.6
CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO SINOVIAL EN LA
ARTROCENTESIS
NO
INFLA-
PARAMETRO INFLA- SEPTICO-
NORMAL MATORIO
EXAMINADO MATORIO GRUPO III
GRUPO II
GRUPO I
Volumen Menor de Mayor de Mayor de
Mayor de 3.5ml
(Rodilla) 3.5ml 3.5ml 3.5ml
Viscosidad Alta Alta Baja Variable
Sin color De color
Color a color paja a Amarillo Variable
Paja Amarillo
Glóbulos Menor de 200 a 2000 a Mayor de
Blancos. mm3 200 2000 75000 100000
Menor de Menor de Mayor de
Neutrófilos(%) Mayor de 75
25 25 50
Frecuentemente
Cultivo Negativo Negativo Negativo
positivo
Coagulo de
Firme Firme Friable Friable
Mucina
50%
Glucosa (En Igual a la Igual a la 50% mayor a la
menor a la
ayunas sanguínea sanguínea sanguínea
sanguínea
RECOMENDACIONES AL SOLICITAR UN EXAMEN DE
LABORATORIO A UN PACIENTE REUMATICO

Como podemos apreciar hay innumerables técnicas diagnósticas de

laboratorio para detectar, evaluar y seguir las enfermedades
reumáticas. Requerimos de un análisis clínico coherente para poder
sacar el mayor valor de las pruebas de laboratorio. Las siguientes son
unas recomendaciones que debemos tener en cuenta cuando evaluemos
desde el punto de vista de los paraclínicos a un paciente con
enfermedad reumática:

1. No solicite un laboratorio a menos que sepa por que le solicita y

que hará si los resultados no son normales.

2. El Aspto y el Acido Urico no deben considerarse pruebas

reumáticas de rutina. Se deberían solicitar solo si hay sospecha
clínica de fiebre reumática o gota respectivamente.

3. Los ANA y el FR son pruebas de tamizaje que se solicitan al inicio

del estudio de un paciente con sospecha de Enfermedad
Reumática Inflamatoria. En la solicitud de los ANAs es importante
solicitar el substrato deseado (ratón o preferencialmente células
HEP2) y esperar que se reporte el patrón de tinción en la
inmunofluorescencia como orientación para estudios posteriores.

4. Los examenes como Anticuerpos Antinucleares, Factor

reumatoideo o Proteina C reactiva siempre deben cuantificarse si
son positivos ya que esto puede ayudarnos a definir él diagnostico
y pronostico del paciente afectado.

5. Todas las artritis monoarticulares requieren artrocentesis para

evaluar la posibilidad de una artritis séptica o de una artropatía
por microcristales.

6. Las pruebas generales, los autoanticuerpos específicos incluidos

los antifosfosfolípidos y los ANCA deben solicitarse de acuerdo al
criterio clínico y sospecha diagnóstica.
CAPITULO VII
IMAGENES DIAGNOSTICAS EN REUMATOLOGIA

Carlo Vinicio Caballero Uribe

Las imagenes son una area de enorme interes en Reumatologia ya que

al igual que los examenes de laboratorio nos ayudan a orientarnos
cuando tenemos una clara impresion diagnostica y necesitamos
establecer un diagnostico diferencial y/o un pronostico funcional.
Frecuentemente son causa de mala interpretacion o utilizacion
inapropiada.

En este capitulo mostraremos las alteraciones en las diferentes

imagenes que pueden serles utiles al clinico para realizar un diagnostico
en un paciente reumatico haciendo enfasis en las alteraciones
radiograficas, ya que la radiografia simple es la tecnica mas utilizada en
la practica clinica. Los otros estudios requieren analisis especializado y
seran tratados con detenimiento en los capitulos correspondientes a las
patologias donde tengan mejor utilizacion.

TECNICAS DIAGNOSTICAS

Las principales son:

RADIOLOGIA

• Radiografías simple: Es una tecnica relativamente economica que nos

ayuda a evaluar la presencia o ausencia de erosiones, su tipo y
distribucion, las anormalidades del espacio articular, su falta de
alineacion y la presencia de hinchazon en tejidos blandos o
calcificaciones

SECUENCIA UTIL DE LECTURA RADIOGRAFICA

Una secuencia util para registrar las anormalidades que se presentan en

los problemas reumaticos desde el punto de vista de la radiologia simple
es la siguiente :

1. Evaluacion de Tejidos Blandos: Se pueden encontrar

alteraciones en los tejidos extraarticulares entre la piel y el periostio
a nivel de tendones, bursas, ligamentos, musculos, vasos
sanguineos. Hay aumento de partes blandas en la sinovitis ya que se
incrementa el volumen articular.
2. Evaluacion del Espacio Articular: Basicamente notamos los
cambios a nivel del cartilago articular. Generalmente esta disminuido
regular y simetricamente en las enfermedades inflamatorias e
irregular y asimetrico en las enfermedades degenerativas como la
osteoartritis. Puede haber calcificaciones (condrocalcinosis), y
cuerpos sueltos (ratones articulares).

3. Evaluacion del Hueso subcondral: Presenta lesiones tipicas

como otosesclerosis, osteopenia, osteolisis, quistes oseos, erosiones,
osteofitos.

4. Evaluacion de alteracion de Alineamiento: Aquellas

alteraciones que desvian el eje de sustentacion como son las
luxaciones, deformidades en varo, valgo, escoliosis, listesis etc.

Tomografia Axial Computarizada (TAC)

Es útil en el diagnostico de artritis en articulaciones complejas o de

difícil acceso, como la sacroiliaca , subastragalina, y esternoclavicular.
Tambien en tumores oseos (Osteoma osteoide) y traumatismos de la
columna o la pelvis debido a que tiene mejor definicion y caracterizacion
que la radiografi simple.

La Resonancia Magnetica Nuclear

Su resolucion en tejidos blandos y calidad de las imagenes la han

convertido en de eleccion cuando sé evaluan trastornos internos de la
rodilla , desgarrros del manguito rotador del hombro , necrosis
avasculares, hernias del nucleo pulposo y estenosis raquideas. Tambien
puede servir en conjunto con otras tecnicas para valoracion de
osteomielitis y se ha estado evaluando para determinar la proliferacion
sinovial temprana de enfermedades como la Artritis Reumatoidea.

Artrografía: Se utiliza en pacientes con protesis dolorosas de la cadera o

rodilla para diferenciar entre infeccion y aflojamiento aseptico.

ULTRASONIDO

El US es una técnica económica que esta en crecimento para evaluar

problemas musculoesqueléticos a nivel de tejidos blandos y caracterizar
de una forma rápida alteraciones frecuentes en la clínica.Se pueden
evaluar dos formas de compromiso con el US:
1. Sistema musculoesqueletico: Se pueden evaluar adecuadamente
los tejidos superficiales. Caracteriza derrames articulares,
anormalidades en tendones, ligamentos y musculos. Depende del
entrenamiento del operador lo cuál se constituye en su principal
limitación como técnica.

2. Osteoporosis: La evaluacion cuantitativa ultrasonica a nivel de

calcaneo, corteza tibial y falanges distales ha demostrado utilidad en
la evluacion de la osteoporosis y el riesgo de fractura en los pacientes
afectados.

GAMMAGRAFIA

Se basa en el hecho de que los tumores, traumatismos, infecciones y

otras entidades que afectan al sistema musculoesqueletico producen
captacion anormal del radiofarmaco. Es el examen de eleccion en la
deteccion de metastasis oseas. Detecta tempranamente alteraciones
como metastasis, osteomielitis, fracturas por esfuerzo y necrosis
avasculares que no son observados tempranamente por otros metodos
como la radiografia simple o la RMN ya que es muchisimos más sensible
a las desmineralizaciones oseas. Las fases tempranas (vasculares)
detectan areas hipervasculares como en la distrofia simpatica refleja y
sinovitis. Las tardias evaluan sinovitis, degeneracion osea, fracturas de
stress y osteofitos espinales.

ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCION NERVIOSA

Miden la actividad electrica del musculo (EMG) y los estudios de

conduccion nerviosa. La EMG se indica cuando se sospechan
alteraciones inflamatorias o metabolicas que afectan al musculo. Los
estudios de VCN estan indicados para establecer un patron
(mononeuritis Vs polineuropatia) de afeccion nerviosa o el tipo de
neuropatia ( Axonal vs demielinizante) y tambien para diagnosticasr
padecimientos que curasan con atrapamientos de los nervios (Tunel del
carpo , tarso etc).

DENSITOMETRIA OSEA

Se emplea en la evaluacion de la masa osea a nivel de varias regiones

del cuerpo. Las mas utilizadas son la columna lumbar, el femur, el
antebrazo y el calcaneo. Predice el riesgo de fractura y se considera la
prueba de eleccion para él diagnostico de Osteoporosis.
ALTERACIONES RADIOGRAFICAS MAS FRECUENTES EN LAS
ENFERMEDADES REUMATICAS

Las artropatias inflamatorias en general provocan hinchazon de los

tejidos blandos, osteopenia periarticular , perdida uniforme del cartilago
articular con reduccion del espacio articular y erosiones oseas en areas
sin cartilago. La osteopenia yuxtaarticular es un hallazgo inespecifico
que tiene que ver con la activacion o liberacion de mediadores
inflamatorios y prostaglandinas.Estos cambios son frecuentes en la
Artritis Reumatoide.

Las Artritis degenerativas/no inflamatorias ocasionan esclerosis con

presencia de osteofitos, perdida no uniforme del cartilago y quistes
oseos y subcondrales.Estos cambios son frecuentes en la osteoartritis
primaria y secundaria y enfermedades metabolicas endocrinas.

La gota ocasiona erosiones oseas pero con el espacio articular

conservado a diferencia de las artritis inflamatorias y además se
caratcteriza por una carencia relativa de osteopenia.

Los pacientes con espondiloartropatias seronegativas presentan

compromiso axial caracterizado por la presencia de sindesmofitos que
son puentes oseos de neoformacion que a diferencia de los osteofitos
tiene una orientacion vertical y no se asocian con perdida del tamano
del espacio intervertebral. En la espondilitis anquilosante tienden a ser
bilaterales y simetricos al igual que la sacroiilitis y en la artritis
psoriasica y el Sindrome de reiter los sindesmofitos y la sacroiilitis
tienden a ser unilaterales.

A continuacion mencionamos los hallazgos radiologicos relevantes de las

principales enfermedades reumaticas:

ARTRITIS REUMATOIDEA

• Aumento de partes blandas

• Osteopenia yuxtaarticular
• Erosiones oseas
• Anquilosis fibrosa u osea

OSTEOARTRITIS

Criterios de Kellgren
0- Sin signos radiologicos
1- Osteofitos cuestionables con espacio articular normal
2- Osteofitos definidos con posible disminucion del espacio articular
3- Osteofitos multiples con disminucion del espacio articular y esclerosis
osea subcondral
4- Osteofitos, severa disminucion del espacio articular, esclerosis y
quistes oseos presentes.

GOTA

• Crisis aguda: Aumento de partes blandas

• Tofos : Aumento de densidad excentrica periarticular
• Erosiones : En sabocado con borde desplegado
• Espacio articular: Conservado
• Neoformacion osea periostica

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (EA)

• Sacroiliitis simetrica
• Osteitis pubis
• Compromiso de caderas
• Cuadratura de vertebras
• Osificaciones
• Sindesmofitos

SACROILIITIS EN LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

Criterios de Nueva York. Grados

0-Normal
I-Sospechoso
II-Minima sacroiilitis
III-Sacroiilitis moderada
IV :Anquilosis
En el cuadro 7.1 pueden observarse las principales diferencias
radiologicas en el diagnostico diferencial de lasalteraciones radiologicas
de las enfermedades reumáticas.

DIFERENCIAS RADIOLOGICAS DE LAS PRINCIPALES

ENFERMEDADES REUMATICAS
Enfermedad AR LES OAD Gota EASN SCL Infección
Alteracion + + +++ +++
Osteopenia +++ +++ + +++ ++ ++
Erosiones +++ + + + +++ ++
Anquilosis +++ + + + ++ ++
Alt de
+++ ++ + +++ + +++
alineacion
Calcificaciones + + + +++ + +++
Deformidades + + + + +++ ++
Art más 1era
IFP,carpo IFP IFD SI IFD
afectadas MTF

+++: Muy Frecuente ++: Relativamente Frecuente

+: Infrecuente
SI:sacroiliacas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA RADIOGRAFIA DE MANOS

Las manos son asiento frecuente de las enfermedades reumaticas y

constituyen la llamada carta de presentacion del paciente reumatico
desde el punto de vista clinico lo cual tambien tiene repercusiones desde
el punto de vista radiologico.

Las principales alteraciones que podemos encontrar son:

INFERLANGICAS DISTALES
Osteoartritis primaria, artritis psoriatica, reticulohistiocitoscis
multicentrica. Si hay resorcion osea sospechar esclerodermia.

INTERFALANGICAS PROXIMALES
Erosiones en AR y disminucion del espacio articular en las artritis
inflamatorias.

PRIMERA ARTICUALACION CARPO METACARPIANA

Los cambios de artrosis se denomina rizartrosis y es tipica de la OA
primaria.
SEGUNDA Y TERCERA METACARPOFALANGICA
Se presenta en hemocromatosis y acromegalia si hay artritis
degenerativa con osteofitos en forma de gancho.Si los cambios son
erosivos es frecuente en la Artritis reumatoidea o la psoriasis.

ARTRITIS MUTILANTE DE MANOS O PIES:

Caracteristica de la Artritis psoriatica y menos frecuentemente en Artritis
reumatoidea y Artritis gotosa cronica.

CORRELACION CLINICO-RADIOLOGICA CONSIDERACIONES

PARA INTERPRETAR LAS IMAGENES

1. Solicite las radiografias solamente despues de haber hecho un

interrogatorio y un examen fisico. Si no tiene una idea del
diagnostico y posible diagnostico diferencial, las radiografias lo
pueden confundir.

2. No afirme que el paciente no tiene nada solo por que las

radiografias son normales. Esto es comun en etapas tempranas de la
enfermedad.

3. Establecer un diagnostico preciso solo por la imagen puede ser un

error ya que muchas veces la causa de la molestia, en especial el
dolor, es diferente a la que muestra la radiografia.

4. No Atribuya cualquier sintoma a unos cambios radiograficos

incipientes.

5. Es un error interpretar como anormales las variantes normales

que todos podemos presentar.Por lo anterior frecuentemente es
necesario solicitar estudios radiográficos comparativos.

6. El diagnóstico debe basarse primordialmente en la correlacion

clinica y de laboratorio. Los rayos X son complementarios. Es un
error solicitar radiografias de todas las areas que generan dolor ante
una poliartritis si lo que se quiere es establecer un diagnostico.

7. Las radiografias de varias articulaciones (Hombros, codos, manos

y rodillas etc.) pueden estar indicadas solo cuando se desea
establecer un pronostico funcional en el paciente afectado por una
enfermedad reumatica o para valoraciones preoperatorias de ciertas
enfermedades reumaticas (Ej: Solicitar Rx de columna cervical a un
paciente con AR que va a ser intervenido quirurgicamente y requiere
anestesia general para establecer el grado de una posible subluxacion
 atlantoaxoidea). En general las radiografias deben solicitarse solo
para las articulaciones sintomaticas.
8. Valorar la penetracion inadecuada ya que las radiografias muy
oscuras pueden hacernos diagnosticar erróneamente alteraciones, Ej
osteopenia. Tambien debe tenerse en cuenta que las peliculas
ligeras no son adecuadas para valor arosteopenia periarticular ni
ersosiones tempranas.

9. Hay radiografias que se solicitan con mucha frecuencia y que son

generalmente innecesarias y costosas en relacion a sus resultados
como las radiografias lumbosacras en lumbalgias agudas y
radiografias cervicales AP,oblicuas y en extensión cuando hay
cervicalgia aguda. Las radiografias que muestran solo las muñecas
tambien son innecesarias (se ven en las de las manos). En Las
lumbalgias y cervicalgias persistentes o que no responden al
tratamiento inicial si se requiere valoración complementaria.
CAPITULO VIII
UTILIDAD DE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
INVASIVOS EN LAS ENFERMEDADES REUMATICAS

José Félix Restrepo Suárez

Las enfermedades reumáticas constituyen un grupo de patologías en las

cuales el diagnóstico en la mayoría de los casos se realiza basándose en
hallazgos clínicos clínicos. Sin embargo, en ocasiones, además del
fundamento clínico se requiere una confirmación histopatológica. Tal es
el caso, por ejemplo, de la esclerodermia, la artritis psoriática, la
sialoadenitis crónica del síndrome de Sjögren, las miopatías
inflamatorias y las vasculitis entre otras. También algunos
procedimientos como la artrocentesis, nos permite confirmar un
diagnóstico de artropatía por microcristales si documentamos la
presencia de éstos en el liquido sinovial.

Los procedimientos, que de alguna manera son invasivos, más

frecuentemente usados en la práctica reumatológica con fines
diagnósticos se describen a continuación:

ARTROCENTESIS

La artrocentesis,que es el procedimiento mediante el cual se extrae el

líquido sinovial para su estudio, es diagnóstica y terapéutica. Cuando
existe un derrame articular importante y se encuentra a tensión, la
extracción de liquido puede resultar en mejoría sintomática del dolor y
teóricamente en reducción del daño articular ya que son removidos los
productos proinflamatorios contenidos en este. Cuando existe un
derrame articular importante y se encuentra a tensión, la extracción de
liquido puede resultar en mejoría sintomática del dolor y teóricamente
en reducción del daño articular ya que son removidos los productos
proinflamatorios contenidos en este. En la artritis infecciosa la
artrocentesis debe realizarse periódicamente en conjunto con la
administración de antibióticos como parte del tratamiento. En la tabla 1
observamos una clasificación de liquido sinovial.
Tabla 1. CLASIFICACIÓN DEL LIQUIDO SINOVIAL

NORMAL GRUPO I GRUPO II GRUPOIII

INFLAMATORIO INFLAMATORIO SEPTICO
Volúmen(Rodilla) Menor de Mayor de 3.5ml Mayor de 3.5ml Mayor de 3.5ml
3.5ml
Viscosidad Alta Alta Baja Variable
Color Sin color a De color paja a Amarillo Variable
color Paja Amarillo
Glóbulos Menor de 200 a 2000 2000 a 75000 Mayor de
Blancos. mm3 200 100000
Neutrófilos(%) Menor de Menor de 25 Mayor de 50 Mayor de 75
25
Cultivo Negativo Negativo Negativo Frecuentemente
positivo
Coagulo de Firme Firme Friable Friable
Mucina
Glucosa (En Igual a la Igual a la 50% menor a la 50% mayor a la
ayunas) sanguínea sanguínea sanguínea sanguínea

LIQUIDO SINOVIAL

El liquido sinovial es un ultrafiltrado del plasma, con solo pequeñas

cantidades de proteínas de alto peso molecular tales como el
fibrinógeno, globulinas del complemento, y otras inmunoglobulinas, a
las cuales se les ha adicionado hialuronato producido por la membrana
sinovial. Puede contener células pero en escasa cantidad y con
predominio de los linfocitos.El examen del liquido sinovial es con
frecuencia considerado como la prueba mas útil en reumatologia..
Debería ser realizado como parte de la evaluación diagnóstica en
cualquier paciente con enfermedad articular. Tan sólo se requieren
pequeñas cantidades de liquido para el examen e incluso en algunos
casos unas pocas gotas son suficientes. Algunas enfermedades comunes
como la gota, la condrocalcinosis y la artritis séptica pueden ser
diagnosticadas por el estudio del liquido sinovial. EL análisis del liquido
sinovial provee al médico de una valiosa información acerca de lo que
está ocurriendo en la articulación. Una de los aspectos a resolver en el
análisis del liquido sinovial es determinar si este es inflamatorio o no
inflamatorio. Una norma utilizada es considerar al liquido no inflamatorio
si el recuento celular es menor de 2000 mm 3. Sin embargo esto no
puede tomarse de manera absoluta y siempre es necesario hacer una
correlación clínica. En muchos casos pueden coexistir dos o más
entidades y el diagnóstico sólo puede hacerse a través de un liquido
sinovial. Por ejemplo, la AR puede coexistir con la artritis inducida por
cristales, bien sea la gota (Cristales de ácido úrico) o la Pseudogota o
Condrocalcinosis(Cristales de Pirofosfato de Calcio). Pueden coexistir
gota o condrocalcinosis; AR con artritis séptica sobreagregada;
Hemartrosis con artritis séptica, etc. El análisis con luz polarizada
permite la mejor identificación de estos microcristales por su índice de
refracción y los cambios de color de acuerdo al eje del polarizador
(Figura 5).Una de las razones más importantes para realizar el estudio
del liquido sinovial es descartar un proceso infeccioso en una
articulación inflamada.

BIOPSIAS

BIOPSIA SINOVIAL

La biopsia sinovial permite obtener el tejido sinovial para estudio. La

técnica más utilizada en reumatologia es la percutánea cerrada
utilizando la aguja de Parker -Pearson. La rodilla es la articulación que
más se utiliza para realizar este procedimiento, sin embargo, también
puede realizarse en hombros, codos, muñecas, tobillos, e incluso en
articulaciones pequeñas como las interfalánficas o metacarpofalángicas
cuando están suficientemente inflamadas.

La biopsia permite diagnosticar de manera clara patologías de tipo

infecciosas, inflamatorias, o por depósito tales como infecciones
granulomatosas tipo TBC, sarcoidosis, osteocondromatosis,
reticulohistiocitosis multicéntricas, sinovitis villonodular pigmentaria,
hemocromatosis, ocronosis, amiloidosis , o realizar una aproximación
diagnóstica en patologías como la artritis reumatoidea(Figura 6 ), la
artritis psoriática o las espondiloartropatias seronegativas, entre
otras.Ocasionalmente pueden verse cristales , lo que permitiria
diagnosticar sinovitis por microcristales como gota o condroclacinosis,
sin embargo, estos diagnósticos se realizan más facilmente a través del
estudio del liquido sinovial como ya expusimos anteriormente.

El sitio de la punción biopsia debe ser preparado cuidadosamente ,

realizando en primera instancia un lavado exhaustivo de la piel con agua
y antisepticos yodados. Posteriormente se infiltra la piel y el tejido
celular subcutaneo con aguja # 25 hasta la capsula articular con
lidocaina al 1%. Debe evitarse infiltrar la lidocaina intraarticularmente
ya que esto podría alterar los resultados del análisis del liquido sinovial.
Seguidamente pasamos una aguja # 20 a través del area anestiasada
hasta introducirla en la cavidad articular. Aspiramos liquido sinovial para
el estudio respectivo y entonces si se infiltra lidocaina en la cavidad
articular y en el trayecto por donde retiramos la aguja. Hacemos una
pequeña incisión sobre la piel y a través de esta introducimos el trocar
dentro de este a la articulación . Retiramos la camisa del trocar y a
través de este introducimos la aguja de biopsia empatada a una jeringa
de 10 o 20cc. Intentamos colocar el agujero de la aguja contra la
sinovial y aplicamos una succión con la jeringa. Retiramos la aguja y
sacamos las muestras de la aguja y la colocamos en formol para
histopatología o en agua destilada si queremos realizar
inmunofluorescencia o estudios de histoquímica. Debe extraerse por lo
menos entre 4 a 8 muestras de diferentes partes de la articulación. El
paciente se le coloca un vendaje elástico en el sitio del procedimiento y
debe permanecer con la articulación en reposo durante 24 horas.

En un estudio anatomopatológico de 100 biopsias sinoviales realizado en

nuestra unidad en pacientes con artritis reumatoidea , espondilitis
anquilosante y gota, se encontraron los hallazgos histopatológicos que
se relacionan en la tabla 2 , con el porcentaje de ocurrencia de los
mismos.

Tabla 2
Relación de hallazgos histopatológicos en tres entidades clínicas
PARÁMETROS AR(%) EA(%) Gota (%)
HISTOLÓGICOS
Hiperplasia de 24 (47) 8 (73) 3 ((17)
sinoviocitos
Fibrina 40 (78) 2(18) 2 (11)
Proliferación 32 (63) 6(54) 8(44)
capilar
Infiltrado 3 (6) 2 (18) 2 (11)
linfocitario
perivascular
Infiltrado 10 (20) 3 (27) 6 (33)
linfocitario difuso
Infiltrado 42 (82) 3 (27) 4 (22)
mononuclear
Infiltrado 33 (61) 2 (18) 12 (63)
polimorfonuclear
Fibrosis 23 (45) 0 0

Estos resultados demuestran que pueden existir diferencias histológicas

importantes que podrian ser de utilidad en un momento dado para
diferenciar una de otra. No obstante, sigue prevaleciendo la clínica en la
definición de estas enfermedades. Tanto así que la biopsia sinovial fue
retirada de los criterios diagnósticos del American College of
Rheumatology por su inespecificidad .
BIOPSIA DE GLÁNDULA SALIVAL MENOR

La inflamación de las glándulas lagrimales y salivales puede presentarse

de manera aislada o en asociación con enfermedades autoinmunes.
Clínicamente se expresa por disminución en la producción de lágrimas y
saliva dando orígen a la xeroftalmia y xerostomia respectivamente, que
puede progresar a un síndrome sicca con queratoconjuntivitis. En
nuestra unidad a todo paciente en quien se sospeche un síndrome de
Sjögren primario o secundario o aquel que presente síntomas secos más
artralgias, con alguna posibilidad de tener una enfermedad autoinmune,
se le practica una biopsia de glándula salival menor.

Técnica. Previa asepsia y antisepsia de la mucosa del labio inferior , se

coloca lidocaina al 1% en el sitio donde se realizará la incisión biopsia.
Posteriormente se hace una incisión lineal de 1 a 2 cms en la mucosa
paralela al surco gingivolabial y lateral a la linea media. Se separan los
bordes de la incisión y con una pinza mosquito se extraen de 4 a 6
fragmentos glandulares que es fijado en formaldehido , procesado por
las técnicas de rutina y coloreado con hematoxilina-eosina y
tricrómico( Figura 3).Si se desea hacer inmunohistoquímica, hay que
hacer congelación en nitrógeno liquido. Se considera positiva cuando
existen uno o mas focos inflamatorios conteniendo 50 o mas células en
4 mm 2.

Cuando existen múltiples focos estos son confluentes y puede haber

pérdida del tejido glandular y de la arquitectura de las glándula.
También puede observarse distensión de los ductos glandulares y
fibrosis. En los pacientes de edad avanzada con síndrome sicca, la
biopsia puede revelar únicamente fibrosis con pérdida de acinos
glandulares, sin inflamación. Es importante reconocer estos casos para
no realizar un tratamiento que no lo requiera el paciente y si tener
posibilidad de iatrogenia.

BIOPSIA DE PIEL

La piel es un órgano blanco frecuente en las enfermedades reumáticas

y es bastante accesible para
examen clínico e histopatológico. Siempre que existan lesiones de
etiologia desconocida en ella, o cuando se quiere definir
si hay actividad clínica de una enfermedad como el LES hay que
realizar la biopsia. Esta permite identificar muchas
enfermedades, que pueden ser localizadas o sistémicas, entre las que
mencionamos algunas como la esclerosis sistémica
progresiva, el lupus eritematoso, las paniculitis,la psoriasis o las
vasculitis.
Técnica. Previa asepsia y antisepsia, se infiltra la piel y el tejido celular
subcutaneo con lidocaina al 1% y aguja #25 en la
zona de interés que debe ser la comprometida con la patología. Luego
se extrae una muestra de tejido con punch o con bisturí. En este último
caso realizamos una incisión en ojal procurando que la biopsia sea
profunda y que tenga tejido celular subcutáneo. Se fija en
formaldehido , nitrógeno liquido o glutaraldehido para estudios con
coloraciones usuales como la hematoxilina-eosina o el tricrómico,
inmunohistoquímica y microscopia electrónica, respectivamente.

A continuación mencionaremos brevemente los hallazgos mas

relievantes de piel en algunas de las enfermedades del tejido conjuntivo.

Esclerodermia.
En pacientes con sospecha de esclerosis sistémica progresiva, bien de la
forma generalizada o localizada, con fenómeno de Raynaud o
capilaroscopia con patrón SD, debe practicársele una biopsia de piel que
en los casos positivos muestra aumento del espesor de la dermis por
aumento de los haces de colágeno., que en las fases avanzadas pueden
llegar a comprimir los complejos pilosebaceos y las glándulas ecrinas de
la piel(Figura 1) .El infiltrado inflamatorio suele ser mínimo.

Lupus Eritematoso.
El lupus eritematoso tiene una amplia gama de manifestaciones
cutáneas,entre las cuales estan las del.lupus cutáneo agudo( lesiones en
alas de mariposa características ), las del lupus subcutáneo
agudo( forma anular y papuloescamosa), las del lupus cutáneo crónico
( lupus discoide crónico) y un sinnúmero de manifestaciones como las
vasculitis, las paniculitis, las lesiones de la mucosa oral, etc. Los
hallazgos histopatológicos son importantes para confirmar la posibilidad
de un lupus y estos en mayor o menor grado presentan las siguientes
características:
• Adelgazamiento de la epidermis, pérdida del patrón normal de las
crestas interpapilares,ortoqueratosis, paraqueratosis, taponamiento
folicular, degeneración hidrópica de la capa basal,infiltrado
inflamatorio principalmente mononucleares en zona perivascular
,rodeando los complejos pilosebáceos, o en la grasa subcutánea y
engrosamiento de la membrana basal.
• Banda lúpica. Se presenta por el depósito de inmunoglobulinas,
complemento o fibrina en la unión dermoepidérmica y se pone de
manifiesto al estudiarla con inmunofluorescencia.Puede ser de ayuda
diagnóstica cuando se realiza en piel expuesta o pronóstica cuando se
 realiza en piel. no expuesta y especialmente cuando los depositos
inmunes son de IgG.
En un estudio nuestro encontramos una sensibilidad diagnóstica en piel
expuesta de 66% y de 5,5% en piel no expuesta en pacientes con LES,
lo cual indica que la piel expuesta a luz solar es la de elección para
realizar la biopsia con fines diagnósticos y la no expuesta puede ser util
con fines pronósticos.

Vasculitis
Las vasculitis son un grupo heterogéneo de procesos clinico-patológicos,
caracterizados por la presencia de necrosis fibrinoide asociada con un
infiltrado inflamatorio de tipo agudo, crónico o granulomatoso, los
cuales pueden afectar a los vasos sanguíneos de cualquier órgano,
sistema o región ; pudiendo aparecer como una enfermedad per sé o
como un proceso secundario o inherente a diversas entidades. Además,
pueden afectar la región perivascular adyacente.

Este compromiso del tejido adyacente es la base estructural de las

lesiones que se observan en las vasculitis cutáneas,

En sus formas secundarias, las vasculitis se asocian a procesos

infecciosos, reacciones de hipersensibilidad a drogas, desórdenes
linfoproliferativos, tumores malignos y desórdenes inflamatorios ò
autoinmunes del tejido conectivo.

Las causas de las vasculitis no son factores individuales, sino factores

asociados a enfermedades o a condiciones genéticas con factores
precipitantes. De cualquier forma, la causa en sí permanece
desconocida, excepto en los casos de vasculitis sépticas .

Se pueden manifestar clínicamente de diversas maneras, entre las

cuales destacan púrpura palpable, eritema palmoplantar, infartos
dérmicos, urticaria, fascitis necrotizante y paniculitis.

Por histopatología se puede observar alteraciones endoteliales,

degeneración fibrinoide de la pared del vaso, extravasación de glóbulos
rojos, leucocitoclasia (polvo nuclear secundario a la fragmentación de
lon nucleos de los polimorfonucleares ), e infiltrado inflamatorio de
polimorfonucleaares o mononucleares

Vasculitis reumatoidea. La lesión vascular en artritis reumatoidea es

una de las manifestaciones extraarticulares mas importantes.
Clinicamente puede manifestarse como púrpura localizada, ulceraciones
cutáneas , gangrena de las porciones distales de las extremidades,
neuropatia periférica y usualmente se asocian con nódulos reumatoideos
y niveles altos de factor reumatoide.
Nódulos reumatoideos. Se observan en un 20 a 30 % de pacientes
con artritis reumatoidea. Son mas frecuentes en las prominencias óseas
especialmente en la superficie de extensión del antebrazo
inmediatamente por debajo del codo. La histología muestra grandes
focos de necrosis fibrinoide con estrías y gránulos basófilos rodeados por
histiocitos dispuestos en empalizada.

BIOPSIA MUSCULAR

La biopsia muscular, obtenida por aguja o abierta, es un procedimiento

menor que puede realizarse en casi todos los pacientes que la
requieran. La biopsia abierta tiene la ventaja que permite obtener
muestras mas grandes de tejidos lo cual puede aumentar la posibilidad
diagnóstica, en tanto que en la biopsia por aguja se obtienen
especímenes menores con la posibilidad de realizar múltiples biopsias
de diferentes sitios. La biopsia muscular en reumatología la realizamos
especialmente ante la sospecha clínica de una enfermedad inflamatoria
muscular tipo dermatopolimiositis, donde el músculo esquelético es el
principal blanco de la enfermedad. Sin embargo , en otras patologias
musculares de tipo metabólicas o genéticas, también se realiza para
ayudar a caracterizarlas mejor en asocio muchas veces de estudio de
moleculares y de inmunohistoquímica.

Técnica.
Biopsia abierta: Previa asepsia y antisepsia se infiltra piel, tejido
celular subcutaneo y fascia muscular con lidacaina al 1%.Posteriormente
se realiza una incision de las mismas estructuras hasta llegar al
músculo, del cual se obtiene una muestra de 1 a 2 cms de largo por 0,5
a 1 cm de ancho, que debe ser incluida en formaldehido para procesarla
y para las tinciones usuales. Si se quieren estudios para
inmunohistoquímica se debe incluir en nitrógeno liquido. Posteriormente
se procede al cierre por planos.
Biopsia con aguja: Se diferencia de la anterior en que la muestra se
obtiene a través de una aguja introducida a través de una pequeña
incisión. En nuestra unidad utilizamos una aguja de Aignau, cuyo
principio es similar al de la aguja de Parker-Pearson , con la cual hemos
obtenido muestras adecuadas para diagnóstico. Se recomienda en
ambos casos una vez obtenida la biopsia, colocarla sobre un pedazo
pequeño de madera (fragmento e bajalenguas)para mantener el
músculo estirado y no distorsionar la histologia.
El sitio de la biopsia debe ser cuidadosamente seleccionado. El músculo
debe estar con debilidad , sin que esté atrófico, sin antecedentes de
trauma, de inyecciones intramusculares o de insercción de agujas de
electromiografía. En la dermatopolimiositis, donde el compromiso
muscular es primordialmente proximal, preferimos la biopsia del tercio
medio del cuadriceps, de la región proximal del deltoides o del tercio
superior o medio del biceps, que son de fácil acceso y su compromiso es
bastante frecuente.La electromiografía que es indispensable para el
diagnóstico de la dermatoplomiositis, debe realizarse en un hemicuerpo
y reservar el otro para la toma de la biopsia.

El examen del tejido revela una inflamación difusa o focal con infiltrado
primariamente de linfocitos y macrófagos alrededor de las fibras
musculares y de los vasos sanguíneos.(Figura 7) Las células musculares
pueden mostrar características de degeneración y regeneración:
variación en el tamaño, necrosis, basofilia de algunas fibras con
centralización del nucleo. La atrofia de las fibras es con frecuencia más
severa en la periferia del músculo, dando la atrofia perifascicular
característica. Puede haber fibrosis intersticial extensa e incluso
reemplazo de las fibras musculares por grasa, especialmente en los
casos de larga evolución. La hemos observado también como secuela
del proceso inflamatorio severo y en pacientes que no responden al
tratamiento usual con corticosteroides o metotrexate.Por ser un
compromiso de características focales , en ocasiones la biopsia puede
resultar normal, sin que esto invalide el diagnóstico.

BIOPSIA DE NERVIO PERIFÉRICO

El nervio sural , que es un nervio sensitivo y de fácil acceso es el que

más se utiliza para estudio, sin embargo, el nervio peroneal superficial o
el radial son alternativas útiles. En nuestro centro tenemos experiencia
con la biopsia de nervio sural. Esta biopsia se indica en todo paciente
que se le documente alteraciones en la neuroconducción del nervio. Las
causas de estas son muchas , pero entre ellas destancan las vasculitis
sistémicas , la lepra, la sarcoidosis, la amiloidosis , la leucodistrofia
metacromática , y las polineuropatias o la mononeritis múltiple, en
donde el procedimiento es esencial para realizar el diagnóstico; en otros
casos, la realización de la biopsia puede servir no solo como diagnóstico,
sino para apoyar una decisión terapéutica, como por ejemplo en los
pacientes con artritis reumatoidea y vasculitis reumatoide documentada
en el nervio sural, existe indicacion de inmunosupresores, al igual que
en aquellos pacientes con lupus y vasculitis secundarias. Técnica. Previa
asepsia y antisepsia sobre la región del tercio infero lateral de la pierna
y de la cara externa del pie, se infiltra la piel y el tejido celular
subcutáneo con lidocaina al 1% sin epinefrina en un segmento de
aproximadamente tres centímetros localizado paralelo al eje mayor de la
pierna , a nivel del maleolo externo del pie, 1,5 a 2,5 cm por detrás de
este, sobre el cual se realiza la incisión. Esta debe ser superficial ya que
inmediatamente debajo de la piel se localiza la fascia de scarpa , que en
este segmento es una estructura casi transparente y por debajo de esta
se localiza el paquete vascular que incluye al nervio y la vena safena
externa. Se identifica el nervio, se aisla, se repara y se saca una cuña
del mismo para estudio histopatológico. (Figura 8) La muestra debe
mantenerse en discreta tracción y se coloca en formaldehido para los
estudios usuales de patología, en glutaraldehido si se piensan hacer
estudios con microscopía electrónica o en congelación para
inmunohistoquímica.

La biopsia debe ser leida por un patólogo experimentado y en ella

puede identificarse : a)degeneración walleriana, con ruptura del axón
distal y las vainas de mielina dando origen a los cuerpos ovoides de
mielina.b) regeneración axonal y remielinización del mismo c)
desmielinización segmentaria. En muchas polineuropatias inflamatorias
puede observarse la presencia de infiltrado de células primordialmente
mononucleares en el nervio, epineurio, o espacio perivascular. Los vasos
sanguineos pueden mostrar una vasculopatia , caracterizada por
engrosamiento de las paredes del vaso sin infiltrado inflamatorio , como
en la diabetes mellitus o una verdadera vasculitis con los hallazgos
histológicos característicos , en pacientes con mononeuritis secundaria
a enfermedades autoinmunes como en el LES, síndrome de Sjögren, o
arteritis temporal o enfermedad mixta del tejido conectivo.
CAPITULO IX
UTILIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y
CLASIFICATORIOS EN LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS

José Félix Restrepo.

Las enfermedades reumáticas constituyen un grupo heterogéneo de

patologías, con manifestaciones clínicas diversas, muchas de ellas de
carácter sistémico, y en las cuales el diagnóstico se basa en la mayoría
de los casos en los hallazgos clínicos, complementado en ocasiones con
estudios de laboratorio específicos. En los últimos años se ha presentado
abundante información acerca de los mecanismos fisiopatológicos de
algunas enfermedades reumáticas, al igual que se han desarrollado
nuevas formas de terapia para el tratamiento de estas. Para que estos
progresos continúen y para que los avances no sólo en el campo
fisiopatogénico y de tratamiento, sino en el apoyo de laboratorio, sean
adecuadamente aplicados, es necesario que las enfermedades
reumáticas sean definidas y clasificadas de manera clara, concisa y ,
estos conceptos sean fáciles de aplicar por el clínico.

Teniendo en consideración que no existen características

patognomónicas en la mayoría de enfermedades reumáticas se requiere
la combinación de algunas características clínicas y de laboratorio para
identificar una enfermedad específica. Por otro lado, la definición exacta
de la entidad permite desarrollar estudios de orden epidemiológico, que
contribuyen a conocer mejor algunas características propias de la misma
como son la edad, forma de presentación, sexo mayormente
comprometido, formas de inicio, evolución y características clínicas,
alteraciones de laboratorio, morbilidad, mortalidad, pronóstico y
tratamiento entre otros. De este modo, para establecer uniformidad en
la definición de estas, se han desarrollado criterios de clasificación y
criterios diagnósticos.

Estos criterios se han derivado al comparar grupos de pacientes con la

patología y grupos controles. Los criterios de clasificación incluyen las
manifestaciones que son características de la enfermedad en cuestión y
están ausentes u ocurren infrecuentemente en otras patologías; los
hallazgos clínicos o síntomas que son típicos o comunes pero que están
presentes en otras entidades clínicas, tienden a ser excluidos. El
propósito final es identificar unos hallazgos clínicos o criterios que
permitan reconocer de manera fiable una alta proporción de pacientes
con la enfermedad en estudio y excluir también una alta proporción de
pacientes con otras enfermedades. En otras palabras, lo que se busca es
identificar aquellos criterios con una alta sensibilidad y especificidad. Los
criterios de clasificación entonces no incluyen todo el espectro de
manifestaciones de la enfermedad y de este modo no son siempre
apropiados para utilizarlos como diagnóstico en un paciente dado. Los
criterios diagnósticos por otro lado, tratan de identificar aquella
combinación de hallazgos que tienen que estar presentes
necesariamente para confirmar el diagnóstico de una enfermedad
cualquiera. En este artículo revisaremos los criterios diagnósticos y
clasificatorios establecidos en las enfermedades reumáticas
dividiendolos en aquellos que son frecuentemente utilizados en la
práctica diaria y reportes científicos, aquellos que se utilizan
principalmente en reportes científicos y otros criterios de enfermedades
poco frecuentes en nuestro medio.

Cuadro 8.1
UTILIDAD DE LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y DE
CLASIFICACION

1) Servir de orientación al médico no experimentado acerca de las

manifestaciones clínicas más frecuentes y características de la patología
en estudio.
2) Identificar manifestaciones clínicas con alta sensibilidad y especifidad
para el diagnóstico de una patología reumática.
3) Establecer requerimientos mínimos aunque no exlusivos para el
diagnóstico de una patología reumática.
4) Desarrollar estudios de orden epidemiologico.
5) Uniformar los reportes científicos alrededor del mundo,en relación a
la descripción de las enfermedades reumáticas

CRITERIOS DIAGNOSTICOS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN

LA PRACTICA CLINICA DIARIA

ARTRITIS REUMATOIDEA

En 1956 la Asociación Americana de Reumatología propuso los criterios

diagnósticos de la Artritis reumatoidea (AR), en los cuales existían 11
criterios con 19 exclusiones.

El Diagnóstico de “ AR definida” requería 5 criterios y 6 semanas de

sintomatología articular; “ AR probable” requería de al menos de 3
criterios y 4 semanas de síntomas articulares y “AR posible” cuando
estaban presentes dos de los siguientes criterios: rigidez matinal,
historia de dolor o inflamación articular, nódulos subcutáneos, o proteína
C reactiva o eritrosedimentación elevada.
Las exclusiones se basaban principalmente en la presencia o evidencia
de otras enfermedades como el LES, la Esclerosis Sistémica Progresiva,
o el hallazgo de elementos diagnósticos como la presencia de cristales
en el líquido sinovial. Con el objeto de mejorar la especificidad y
simplicidad de éstos criterios, el mismo comité los revisó en 1958 y
agregó la categoría de “AR clásica” cuando se reunían 7 de los 11
criterios originales.

Estos se utilizaron por casi 30 años e indudablemente sirvieron para

hablar un idioma uniforme, mejorar la comunicación y comparar
resultados de estudio en diferentes partes del mundo. Sin embargo en
1987 el Colegio Americano de Reumatología estableció unos nuevos
criterios que son los utilizados actualmente, y que permiten obtener una
sensibilidad de 91-94% y una especificidad de 89% . Para el Diagnóstico
de AR se requieren 4 o más de 7 criterios; los primeros cuatro deben
estar presente al menos durante 6 semanas. No se requiere de
calificación de AR clásica, definida o probable como tampoco existen
exclusiones. Por la facilidad de implementarlos, así como su alta
sensibilidad y especificidad, estos criterios se han venido utilizando
desde entonces y han sido fundamentales en mejorar la comprensión
de la enfermedad

TABLA 2. CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA ARTRITIS

REUMATOIDE AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY 1987.

CRITERIO DEFINICIÓN

1. RIGIDEZ MATINAL: Rigidez matutina en y alrededor de las

articulaciones, de por lo menos una hora de duración antes de sentir la
máxima mejoría.

2. ARTRITIS DE 3 O MÁS ARTICULACIONES: Por lo menos 3

segmentos articulares habrán tenido inflamación de partes blandas o
hidrartrosis (no solamente crecimiento óseo), según observación de un
médico. Las posibles 14 áreas de localización derecha o izquierda son:
articulaciones interfalángicas proximales, metacarpofalángicas,
muñecas, codos,rodillas, tobillos y metatarsofalángicas.

3.ARTRITIS DE MANOS: Por lo menos un área inflamada (según se

define arriba en una articulación de la muñeca, metacarpofalángica o
interfalángica proximal.

4. ARTRITIS SIMÉTRICA: Afección simultánea de las articulaciones

citadas en el criterio número 2, con localización en ambos lados del
cuerpo (ataque bilateral de las interfalángicas proximales, las
metacarpofalángicas o las metatarsofalángicas, se acepta aunque no sea
totalmente simétrico).

5.NODULOS SUBCUTÁNEOS: Nódulos subcutáneos, sobre las

prominencias óseas, o las caras extensoras, o en las regiones
yuxtaarticulares. Su observación debe estar documentada por el
médico.

6.FACTOR REUMATOIDEO PRESENTE: Demostración de cantidades

anormales de factor reumatoide sérico por cualquier método con
resultado positivo en menos del 5% de los controles normales.

7. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS: Cambios radiográficos típicos de

artritis reumatoidea en las placas anteroposteriores de manos y
muñecas, que deben incluir erosiones o descalcificación osea inequívoca
localizada en las articulaciones comprometidas o región periarticular.
( Los cambios de osteoartritis únicos no califican).

Para propósito de clasificación , se considera que un paciente tiene

Artritis Reumatoidea si presenta al menos cuatro de los siete criterios
descritos. Los criterios 1 a 4 deben estar presentes por lo menos
durante 6 semanas. No se excluyen pacientes con 2 diagnósticos clínicos
No se hace la designación de la artritis reumatoidea como clásica,
definida o probable.

En 1981 Pinals y colaboradores definieron unos criterios de remisión y

según ellos la intención de éstos es definir una remisión espontánea o
un estado de remisión de la enfermedad inducido por medicamentos,
similar a la remisión espontánea. Para calificarla como tal, el paciente
debe haber cumplido con los criterios de la ARA para diagnóstico de
artritis reumatoidea clásica o definida.

Estos criterios de remisión se realizaron obviamente antes de la última

revisión de los criterios diagnósticos por el Colegio Americano de
Reumatología, por lo cual aun consideran la AR clásica o definida. No
obstante lo anterior, siguen siendo válidos y se utilizan frecuentemente
en la práctica clínica diaria.

El objetivo de estos criterios es estimular la uniformidad de la definición

del término remisión. Los criterios se pueden aplicar a pacientes
individuales o se pueden considerar como metas finales de ensayos
terapeúticos. No pretenden definir una ausencia total de la inflamación
articular y extraarticular ni de la actividad inmunológica relacionada con
la AR. Los criterios se refieren a la remisión clínica (Tabla 3).

TABLA 3. ARTRITIS REUMATOIDE CRITERIOS PARA REMISION

CLINICA

Se deben cumplir 5 o más de los siguientes criterios y deben ser

persistentes durante por lo menos 2 meses consecutivos:

1. Rigidez matutina no mayor de 15 minutos de duración o no existir.

2. Ausencia de astenia y fatiga.
3. Ausencia de dolor articular (Por historia clínica)
4. Ausencia de sensibilidad o dolor articular al movimiento.
5. Ausencia de cambios inflamatorios en los tejidos blandos articulares o
en las vainas tendinosas.
6. Velocidad de Sedimentación Globular (Método de Westergren) menor
de 30 mm/hora para las mujeres o de 20 mm/hora para los
hombres.

Se excluyen de remisión aquellos pacientes que presenten

manifestaciones clínicas de vasculitis activa, pericarditis,
pleuritis,miositis y/o pérdida inexplicable de peso o fiebre secundaria a
la Artritis Reumatoidea.

En 1949 Steinbroker y cols definieron unos criterios para determinar la

progresión , remisión radiológica y capacidad funcional de los pacientes
con la enfermedad. En ellos se tiene en cuenta la lesión radiológica, que
se correlaciona con hallazgos clínicos (Tabla 4 ).. En 1992 el ACR publicó
los criterios revisados para la clasificación funcional de la AR (9) (Tabla
5). Los criterios para la Artritis Reumatoidea Juvenil se implementaron
en 1982 (Tabla 6 ).

TABLA 4. CRITERIOS PARA LA DETERMINACIÓN DE LA

PROGRESIÓN Y REMISIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA Y DE
LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE LOS PACIENTES CON LA
ENFERMEDAD.

Estado I. Inicial o temprano:

*1. Estudio radiológico sin cambios destructivos
2. Puede haber evidencia radiológica de osteoporosis.

Estado II. Moderado:

*1. Evidencia radiológica de osteoporosis, con o sin destrucción ósea
subcondral leve; puede haber una leve destrucción cartilaginosa.
*2. Sin deformidades articulares, aunque puede ocurrrir limitación de la
movilidad articular.
3. Atrofia muscular adyacente.
4. Pueden estar presentes lesiones en tejidos blandos extraarticulares
como nódulos y tenosinovitis.

Estado III. Severo:

*1. Además de osteoporosis, evidencia radiológica de destrucción
cartilaginosa y ósea.
*2. Deformidad articular, tales como subluxación, desviación cubital o
hiperextensión, sin fibrosis o anquilosis ósea.
3. Atrofia muscular extensa.
4.Pueden estar presentes lesiones en tejidos blandos extraarticulares
como nódulos y tenosinovitis.

Estado IV. Terminal:

*1. Anquilosis ósea o fibrosa.
2. Los criterios del Estadio III.
* Los criterios marcados con asterisco deben estar presentes para
permitir clasificar a un paciente en cualquier estado o grado particular.

TABLA 5. CRITERIOS REVISADOS DEL AMERICAN COLLEGE OF

RHEUMATOLOGY PARA LA CLASIFICACIÓN DEL ESTADO
FUNCIONAL EN LA ARTRITIS REUMATOIDEA.

Clase I: Capaz de desempeñar las actividades habituales de la vida

diaria en forma completa (autocuidado,actividades vocacionales o
avocacionales ).

Clase II: Capaz de desempeñar las actividades habituales de la vida

diaria para autocuidado y vocacionales pero con limitación para
actividades avocacionales

Clase III: Capaz de desempeñar actividades de autocuidado pero con

limitación para actividades vocacionales y avocacionales.

Clase IV: Limitado tanto en la capacidad de realizar su autocuidado

como para realizar las actividades vocacionales y avocacionales. Las
actividades de autocuidado incluyen vestirse, comer, peinarse, bañarse,
etc. Las actividades vocacionales (trabajo, escuela,etc), como las
avocacionales (Recreación), dependen de la edad y sexo de los
pacientes.
TABLA 6. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE JUVENIL (ARJ) I. General

En 1982, un subcomité para el desarrollo de criterios de la Artritis

Reumatoidea juvenil revisó los criterios de 1977 ( 10) y recomendó que
el nombre de Artritis Reumatoidea juvenil era el adecuado para referirse
a las formas principales de
problemas artríticos crónicos en los niños y debería clasificarse en tres
subtipos a saber: sistémico, poliarticular y pauciarticular. Los subtipos a
su vez se subclasifican. tal como se expresa a continuación. II. Criterio
general para el diagnóstico de ARJ:

• Artritis persistente en una o más articulaciones durante seis

semanas, por lo menos.

• Excluir otras causas de artritis.(Ver lista de exclusiones) III

Subtipos de ARJ según la forma de iniciación:

El subtipo de iniciación se identifica por las manifestaciones durante los

primeros 6 meses aunque posteriormente puedan corresponder a otro
subtipo.

ARJ de iniciación sistémica: Este subtipo se define como la ARJ con

fiebre intermitente con o sin el eritema característico o manifestaciones
en otros órganos. Este tipo de ARJ se considerará como probable si no
se asocia con artritis, la cual debe estar presente para hacer el
diagnóstico definitivo.

ARJ de inicio pauciarticular: Este subtipo se define como la ARJ con

artritis en 4 o menos articulaciones durante los primeros 6 meses.

ARJ poliarticular: Este subtipo se define como la ARJ con artritis en 5

o más articulaciones durante los primeros 6 meses. Los pacientes con
inicio sistémico se excluyen de,este subtipo.

Los subtipos de iniciación pueden incluir los siguientes subgrupos:

1. Iniciación sistémica:
a. Poliartritis
b. Oligoartritis
2. Oligoartritis (inicio pauciarticular):
a. Anticuerpos antinucleares positivos-uveitis crónica.
b. Factor reumatoide positivo
c. Factor reumatoideo Negativo, B27 positivo
 d. No clasificable.
3. Poliartritis:
a. Factor reumatoide positivo
b. No clasificable

Exclusiones

Otras enfermedades reumáticas

1. Fiebre reumática
2. Lupus eritematoso generalizado
3. Espondilitis anquilosante
4. Polimiositis y dermatomiositis
5. Síndromes de Vasculitis
6. Escleroderma
7. Artritis psoriásica
8. Síndrome de Reiter
9. Síndrome de Sjögren
10. Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
11.Síndrome de Behcet

Artritis infecciosa
Enfermedad intestinal inflamatoria
Enfermedades neoplásicas incluyendo leucemia
Problemas óseos y articulares no reumáticos
Enfermedades hematológicas
Artralgia psicogénica

Misceláneas:
1. Sarcoidosis
2. Osteoartropatía hipertrófica
3. Sinovitis villonodular
4. Hepatitis crónica activa
5. Fiebre mediterránea familiar

Otras terminologias propuestas

La Artritis Crónica Juvenil (ACJ) y la Artritis Juvenil (AJ ) són términos

diagnósticos nuevos actualmente en uso en algunos sitios para referirse
a la artritis de los niños.El diagnóstico de ACJ y AJ no son equivalentes
entre ellos ,como tampoco al antiguo concepto diagnóstico de ARJ o
enfermedad de Still. De este modo, los informes de estudios de ACJ Y AJ
no pueden ser directamente comparables entre ellos como tampoco con
pacientes con ARJ o enfermedad de Still. La ACJ se describe con más
detalles en un informe de la conferencia Europea sobre enfermedades
reumáticas en los niños (11) y la AJ en un informe de la conferencia
Ross (12)

ENFERMEDAD DE STILL

La enfermedad de Still del adulto es una de las enfermedades que

ocasiona fiebre de origen desconocido. Basados en un estudio
multicéntrico, un comité de investigación se organizó en el Japón en
1987, para caracterizar mejor el cuadro clínico de esta enfermedad, y
que sirviera de guía para los estudios epidemiológicos (Tabla 7).

TABLA 7 . CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN

DE LA ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO

CRITERIOS MAYORES
1. Fiebre de 39º C o mayor, de una semana o más de duración
2. Artralgia de dos o más semanas de duración
3. Rash típico*
4. Leucocitosis ( 10.000/mm3 o mayor) incluyendo 80% o más de
granulocitos

CRITERIOS MENORES
1. Dolor de garganta
2. Linfadenopatía y/o esplenomegalia.**
3. Disfunción hepática. ***
4. Factor reumatoideo y ANAs negativos.****

EXCLUSIONES
1. Infecciones (especialmente sepsis y mononucleosis infecciosa)
2. Enfermedades Malignas (Especialmente, linfomas malignos)
3. Enfermedades reumáticas (especialmente, poliarteritis nodosa y
vasculitis reumatoidea )

La clasificación de Still del adulto requiere cinco o más criterios

incluyendo 2 o más criterios mayores .& Debe ser excluida cualquier
enfermedad que esté en la lista de Exclusiones.
* Erupción rojo-salmón, macular o maculopapular no pruriginosa que
usualmente aparece durante la fiebre
** La Linfadenopatía se define como el desarrollo reciente de
inflamación de los nódulos linfáticos de manera significativa, o
esplenomegalia confirmada por palpación o por ecografía.
***. La disfunción hepática se define por una elevación anormal de
transaminasa o deshidrogenasa láctica, lo cual es atribuido a daño
hepático asociado con ésta enfermedad pero no con drogas, alergia, o
toxicidad de otras causas.
**** El factor reumatoideo en el suero debe ser negativo por las
pruebas de rutina de detección del factor reumatoideo IgM,así como los
ANAs deben ser negativos por las pruebas de inmunofluorescencia. &.
Todos los criterios son aplicables sólo en ausencia de otras explicaciones
clínicas.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

En 1971 la Asociación Americana de Reumatología (ARA) publicó los

criterios preliminares para la clasificación del Lupus Eritematoso
Sistémico (LES), los cuales fueron posteriormente sustituidos por los de
1982 , que a su vez fueron
revisados por el comité de criterios diagnósticos y terapeúticos del
American College of Rheumatology y son los utilizados
actualmente y en ellos los autores enfatizan el hecho de que estos
criterios deberían ser utilizados principalmente para
clasificar pacientes en estudios clínicos o epidemiológicos y poder
determinar el comportamiento clínico, serológico,
celular o patogénico del LES (Tabla 1).

TABLA 1. CRITERIOS REVISADOS PARA LA CLASIFICACION DEL

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
CRITERIO DEFINICION

1. ERITEMA MALAR: Eritema fijo, plano o elevado, sobre las

eminencias malares, con tendencia a respetar los pliegues
nasogenianos.

2. ERITEMA DISCOIDE: Placas eritematosas levantadas, con

descamación queratósica adherente y taponamiento folicular,en
estas lesiones más antiguas puede haber cicatrización atrófica.

3. FOTOSENSIBILIDAD: Erupción cutánea a consecuencia de una

reacción poco común a la luz solar según la historia del paciente o la
observación de un médico.

4. ÚLCERAS ORALES: Ulceración oral o nasofaringea,habitualmente

indolora, observada por un médico.

5. ARTRITIS: Artritis no erosiva que afecta a 2 o más articulaciones

periféricas,caracterizada por dolor (hipersensibilidad), inflamación o
derrame.
6. SEROSÍTIS: a.) Pleuritis. Historia convincente de dolor pleurítico o
frote pleural escuchado por un médico o evidencia de derrame
pleural. O bien. b.) Pericarditis. Documentada por ECG o frote o
evidencia de derrame pericárdico.

7. ALTERACIÓN RENAL: a.) Proteinuria persistente de más de 0.5

gramos al día o de 3+ si no se cuantificara. Ó b)Cilindros celulares.
Pueden ser de eitrocitos, hemoglobina,granulosos.,tubulares o
mixtos.

8. ALTERACIÓN NEUROLÓGICA: a) Convulsiones. En ausencia de

medicamentos ofensivos o a alteraciones metabólicasconocidas, p.ej.
uremia, cetoacidosis o desequilibrio electrolítico. Ó b.) Psicosis. En
ausencia de medicamentos ofensivos o alteraciones metabólicas
conocidas.

9. ALTERACIÓN HEMATOLÓGICA: a.) Anemia hemolítica; con

reticulocitos. Ó b)Leucopenia; (Menos de 4.000/m3 total en dos o
màs ocasiones.) ó c)Linfopenia (Menos de 1500/ mm3 en dos o más
ocasiones). Ó d.)Trombocitopenia;(Menos de 100,000/mm3 en
ausencia de medicamentos ofensivos.

10. ALTERACIÓN INMUNOLÓGICA: a.) Anticuerpo Anti DNA

:anticuerpos contra el DNA nativo a títulos anormales ó
b.)Anticuerpo Anti-Sm: : presencia de anticuerpo contra el antígeno
nuclear Sm ó c.) Hallazgos positivos de anticuerpos antifosfolípidos
basados en 1) un nivel anormal de anticuerpos anticardiolipinas del
isotipo IgG o IgM, 2) una prueba positiva para el anticoagulante
lúpico utilizando los métodos estándar, y 3) una prueba falsa positiva
para sífilis , conocida como positiva desde 6 meses antes y
confirmada por la prueba de inmovilización del treponema pallidum o
prueba fluorescente de absorción de anticuerpos contra el
treponema.

11. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES: Un titulo anormal de anticuerpos

antinucleares por inmunofluorescencia o un ensayo equivalente en
algún momento y en ausencia de medicamentos que se pueden
asociar con el síndrome de “Lupus inducido por medicamentos”.
Esta clasificación revisada se basa en 11 criterios. Para fines de
identificación de pacientes en estudios clínicos, se dirá que una persona
tiene Lupus Eritematoso Sistémico si hay cuatro o más de cualquiera de
los 11 criterios, en forma seriada o simultáneamente, durante cualquier
intervalo de observación.
 ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO.

En 1972 Sharp y col describen una enfermedad en la que se superponen

características clínicas de Lupus Eritematoso Sistémico, de Esclerosis
sistémica Progresiva y de Polimiositis asociadas con con la presencia de
anticuerpos contra antígenos nucleares extractables sensibles a la
ribonucleasa .Han existido varios intentos para formular criterios útiles
para diagnosticar esta enfermedad. Alarcón Segovia y Col desarrollaron
unos criterios simples de utilizar con una sensibilidad
de 100 % y una especificidad de 99,6 % (Tabla 31 ).

TABLA 31. CRITERIOS DIAGNOSTICOS SUGERIDOS PARA LA

ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO (EMTC).

SEROLÓGICO
Anti RNP >1:600 (Método de hemaglutinación)

CLÍNICO
Edema de Manos
Sinovitis de una o mas articulaciones en cualquier tiempo
Miositis-por biopsia o elevación de la CK
Fenómeno de Raynaud
Acroesclerosis

REQUERIMIENTO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA EMTC

Serologia positiva mas tres o mas de los criterios clínicos*
*La tríada de edema de manos, fenómeno de Raynaud y acroesclerosis
requiere al menos uno de los otros dos criterios.

SINDROME DE SJÓGREN

El Síndrome de Sjögren (SS)es una enfermedad autoinmune de las

glándulas exocrinas, comprometiendo en particular las glándulas
salivales y las lagrimales. Puede ser primario o asociado con cualquier
enfermedad autoinmune o del tejido conjuntivo( Sjögren Secundario). El
espectro de presentación es muy amplio variando desde las formas
leves con escaso compromiso de glándulas exocrinas hasta casos muy
severos que incluso amenazan la vida con la presencia de Vasculitis o
compromiso pulmonar o renal.
El comité epidemiológico de la comunidad Europea realizaron un estudio
multicéntrico y desarrollaron los criterios preliminares para la
clasificación del SS con el propósito de definir y validar herramientas
sencillas que puedan ser utilizadas para medir la prevalencia del SS en
una población general y poner de acuerdo a la comunidad internacional
en los criterios de clasificación para utilizarlos en los estudios
epidemiológicos y hablar un mismo idioma (Tabla 8).

TABLA 8. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN

DEL SÍNDROME DE SJÖGREN

CRITERIO DEFINICION

1. Compromiso Ocular: Una respuesta positiva al menos a una de

las siguientes preguntas a)Ha tenido Ud ojo seco
persistentemente por más de tres meses ? b)Tiene Ud una
sensación recurrente de arenilla en los ojos ? c)Usa lagrimas
artificiales más de tres veces por dia ?

2. Síntomas Orales: Una respuesta positiva al menos a una de las

siguientes preguntas a)Ha tenido Ud sensación diaria de boca
seca por más de tres meses ? b)Ha tenido inflamación recurrente
o persistente de las glándulas salivales ? c)Frecuentemente ingiere
liquidos para pasar alimentos secos ?

3. Signos Oculares: Evidencia objetiva de compromiso ocular

determinado sobre la base de un resultado positivo en al menos
uno de las dos pruebas siguientes a)Prueba de Schirmer (menor o
igual a 5 mm en 5 minutos) b)Puntaje de Rosa de Bengala
( mayor o igual a 4, de acuerdo al sistema de puntaje van
Bijsterveld)

4. Características Histopatológicas: Puntaje de foco mayor o

igual a uno en la biopsia de glándula salival menor.(Un foco se
define como la aglomeración de al menos 50 células
mononucleares y un puntaje de foco como el número de focos por
cada 4 mm 2 de tejido glandular)

5. Compromiso de Glándula Salival: Evidencia objetiva de

compromiso de las glándulas salivales sobre la base de un
resultado positivo en al menos una de las siguientes tres pruebas:

6. Gammagrafía salival: a)Sialografía parotídea b)Flujo salival sin

estímulo (menor o igual a 1,5 ml en 15 minutos

7. Autoanticuerpos: Presencia de al menos uno de los siguientes

anticuerpos séricos a)Anticuerpos anti Ro/SS-a o La/SS-B
b)Anticuerpos antinucleares c)Factor reumatoideo
 8. Criterios de Exclusión: Linfoma preexistente,Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida, Sarcoidosis, Enfermedad de injerto
versus huesped (16)

Se considera que un paciente tiene un Síndrome de Sjögren probable si

tiene 3 de los 6 criterios, y definido si tiene 4 de los seis criterios.

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA

La Esclerosis sistémica es una enfermedad del tejido conectivo de

etiología desconocida, caracterizada por fibrosis de la piel y de los
órganos internos, acompañada de cambios en la microvasculatura y
anticuerpos antinucleares relativamente específicos.En 1980 se
desarrollaron los criterios que han sido aceptados para la clasificación de
esta enfermedad (Tabla18 ).Los criterios actuales para la clasificación de
la esclerosis sistémica tienen una sensibilidad del 97% y una
especificidad del 98%, sin embargo, pueden quedar por fuera algunas
formas leves o atípicas de la enfermedad si se utilizan solamente estos
criterios.

La inclusión de autoanticuerpos específicos como los anticentrómeros o

los antitopoisomerasa I, y la presencia de anormalidades
microvasculares demostradas en la capilaroscopia, podrían aumentar las
posibilidades diagnósticas de la enfermedad y consecuentemente su
prevalencia .

TABLA 18. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACION

DE LA ESCLEROSIS SISTEMICA (ESCLERODERMA).

CRITERIO MAYOR
Escleroderma proximal; engrosamiento, tensión o induración simétrica
de la piel de los dedos y de la piel proximal a las articulaciones
metacarpofalángicas o metatarsofalángicas. Estos cambios pueden
afectar a toda la extremidad, la cara, el cuello y el tronco (tórax y
abdomen). Usualmente es bilateral, simétrica.

CRITERIOS MENORES:
1. Esclerodactilia: los cambios cutáneos arriba citados, limitados a los
dedos (manos y pies).
2. Cicatrices digitales umbilicadas: o pérdida de sustancia del
pulpejo del dedo. Areas deprimidas en las puntas de los dedos
pérdida del tejido del pulpejo digital a consecuencia de isquemia.
3. Fibrosis pulmonar bibasal: patrón reticular con densidades lineales
o lineo.nodulares más pronunciado en las porciones basales
pulmonares en una radiografía estándar del tórax; puede tomar un
aspecto moteado difuso o de “pulmón en panal de abeja”. Estos
cambios no deben ser atribuibles a una enfermedad pulmonar
primaria. La clasificación como esclerosis sistémica definida requiere
la presencia del criterio mayor y de dos de los tres criterios menores.

MIOPATIAS INFLAMATORIAS

Las miopatías inflamatorias constituyen un grupo de entidades que se

caracterizan por debilidad muscular de predominio proximal,
ocasionada por la inflamación crónica de los músculos. Muchos intentos
se han realizado para tratar de clasificar
las polimiositis, sin embargo los criterios diagnósticos para la
dermatomiositis/polimiositis propuestos por Bohan y Peter hace más de
20 años aún siguen vigentes (Tabla 27 y 28 ). Recientemente, con el
avance de la tipificación serológica, se ha realizado una clasificación de
las miopatias inflamatorias utilizando los autoanticuerpos producidos por
estos pacientes como método para definir grupos homogéneos de
pacientes(Tabla 29 ).

TABLA 27. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA LA

DERMATOMIOSITIS/POLIMIOSITIS

CRITERIO DEFINICION
1. Debilidad muscular: proximal Debilidad muscular en la cintura
escapular o pélvica.
2. Enzimas sarcoplásmicas elevadas: Elevación de Enzimas
musculares en el suero como la CPK
3. Cambios miopáticos en la electromiografía: Potenciales de
acción característicos de miopatía
4. Biopsia Muscular: Inflamación crónica con degeneración y
regeneración de fibras musculares
5. Pápulas de Gottron o Heliotropo: Pápulas planas en los nudillos
de los dedos . Rash hiperémico alrededor de los párpados,
respectivamente.

La presencia de los primeros cuatro criterios hace el diagnóstico de

Polimiositis ; si hay cambios característicos en la piel,se hace el
diagnóstico de Dermatomiositis.
TABLA 28 CLASIFICACIÓN DEL COMPLEJO
DERMATOMIOSITIS/POLIMIOSITIS PROPUESTO POR BOHAN Y
PETER

GRUPO 1 Polimiositis Idiopática Primaria

GRUPO 2 Dermatomiositis Idiopática Primaria
GRUPO 3 Dermatomiositis (o Polimiositis) asociada a neoplasia
GRUPO 4 Dermatomiosis (o Polimiositis) infantil asociada con vasculitis
GRUPO 5 Polimiositis o Dermatomiositis asociada con enfermedades
colágeno- vasculares ( Síndrome de Superposición )

TABLA 29. CLASIFICACIÓN SEROLÓGICA DE LAS MIOPATÍAS

INFLAMATORIAS

CATEGORÍA SEROLÓGICA ASOCIACIONES Y COMENTARIOS

AUTOANTICUERPOS ESPECÍCIFOS DE MIOSITIS

Antisintetasa:* Vistos con una alta frecuencia en la artritis simétrica

no erosiva, enfermedad pulmonar intersticial, fiebre, manos de
mecánico, fenómeno de Raynaud, HLA-DR3, DQA1*0501; con
frecuencia ocurre como una miositis aguda, severa, con ataque en la
primavera, respuesta moderada a la terapia, exacerbación de la
miositis con la suspensión de la terapia; se observa en el 20-25% de
todos los casos de miositis.
Anti particula: de reconocimiento de señal Compromiso cardíaco con
frecuentes palpitaciones y mialgias, HLA-DR5,DQA1*0301;Polimiositis
severa de ataque muy agudo en el otoño; la mayoría son mujeres
negras; pobre respuesta ala terapia; vistos en < 5% de pacientes con
miositis
Anti-Mi-2: Dermatomiositis Clásica con el signo de la V del cuello ,
signo del pañolón, crecimiento cuticular, HLA-DR7,DQA1*0201; buena
respuesta a la terapia; vista en el 5-10% de pacientes con miositis.
Anti-Mas Polimiositis que sigue a la rabdiomiolisis alcohólica Anti-Fer
Vista en menos del 1% de pacientes con miositis
Anti-KJ: Polimiositis, enfermedad pulmonar intersticial, fenómeno de
Raynaud.
Ninguno de los anteriores Un grupo heterogéneo de pacientes
probablemente compuesto por un subgrupo aún no definido.

AUTOANTICUERPOS ASOCIADOS A MIOSITIS

Anti-Pm-Scl: Alta incidencia de esclerodermia/síndrome de

superposición, HLA-DR3, Dqw2, buena respuesta a la terapia.
Anti-Ku: Visto primariamente en esclerodermia/ síndrome de
superposición.
Anti-U1RNP: Visto primariamente en síndrome de superposición
Anti-U2RNP: Asociado con escleroderma/Síndrome de superposición.

* Incluye pacientes con anticuerpos anti-Jo-1 que son dirigidos contra la

sintetasa de histidil-tRNA y aquellos conautoanticuerpos contra la
treonil-, alanil-, isoleucil-, y glicil-tRNA sintetasas.

Los anticuerpos específicos de miositis sólo se encuentran en los

pacientes con miositis; Los anticuerpos asociados a miositis pueden
también encontrarse en otras enfermedades autoinmunes.

ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS

Las espondiloartropatías son un grupo de enfermedades entre las

cuales se incluyen artritis reactiva, artritis psoriásica, artritis asociada a
enfermedad inflamatoria intestinal, un subgrupo de la artritis crónica
juvenil y la espondilitis anquilosante, siendo esta última el prototipo de
este grupo de enfermedades. Se han diseñado varios criterios para
casificación y diagnósticos para la mayoría de estas enfermedades entre
ellos los de Roma , New York, y los modificados de New York. Amor y
Cols establecieron también unos criterios diagnósticos de las
espondiloartropatías basados en la suma de 12 variables clínicas,
radiológicas, genéticas o de respuesta al tratamiento. Si un paciente
dado reúne 6 de los 12 puntos posibles de los criterios planteados, se
establece el diagnóstico de espondiloartropatias (Tabla 12).

TABLA 12. CRITERIOS DE AMOR PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS

ESPONDILOARTROPATIAS

Síntomas clínicos o historia de :

1. Dolor lumbar o dorsal durante la noche o rigidez matutina de la
columna dorsal o lumbar 1
2. Oligoartritis asimétrica 2
3. Dolor en glúteos , con afección alternante 1
4. Dedos en salchicha 2
5. Entesopatía 2
6. Iritis 2
7. Uretritis no gonocócica o cervicitis hasta un mes antes del inicio de la
artritis 1
8. Diarrea aguda acompañante o hasta un mes antes de la artriris 1
9. Presencia o historia de Psoriasis y / o balanitis y/o enfermedad
inflamatoria intestinal
Hallazgos radiológicos
Sacroilitis (grado 2 si es bilateral y grado 3 si es unilateral) 3

Historia Genética
Presencia del HLA B-27 o historia familiar de espondiloartropatiás 2

Respuesta al tratamiento
Clara mejoría de las quejas reumáticas con el uso de AINES , y recaída
con la suspensión.

Algunas características clínicas importantes para el diagnóstico de las

espondiloartropatías no han sido tenidas en cuenta por algunos otros
criterios diagnósticos o clasificatorios tales como la presencia de
oligoartritis seronegativa, dactilitis, poliartritis de miembros inferiores,
talalgia o entesitis, por lo cual el grupo Europeo de estudio de las
espondiloartropatías, publicaron en 1991 los criterios preliminares para
la clasificación de estas, incluyendo artritis reactivas, artritis psoriática,
artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal , y espondilitis
anquilosante, con la intención de incluir en ellos mas pacientes con
espondiloartropatias indiferenciadas (Tablas 13 y 14 ).

TABLA 13. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA CLASIFICACIÓN

DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS. GRUPO ESTUDIO EUROPEO

1. Dolor espinal inflamatorio ó sinovitis asimetrica o

predominantemente en miembros inferiores

2. Historia familiar positiva

a. Psoriasis
b. Enfermedad inflamatoria intestinal
c. Uretritis, cervicitis, o diarrea aguda
Dentro del mes anterior al inicio de la artritis
3. DIARREA AGUDA
4. DOLOR GLUTEO ALTERNANTE
5. ENTESOPATIA
6. SACROILEITIS DETERMINADA POR RX DE PELVIS

El criterio # 1 asociado al menos con uno cualquiera de los otros da una

sensibilidad del 87% y una especifidad del 87%

TABLA 14. ESPECIFICACIÓN DE LAS VARIABLES DEL GRUPO

EUROPEO PARA EL ESTUDIO DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS.
VARIABLE DEFINICION
• Dolor espinal inflamatorio: Historia o presencia de sintomas de
dolor espinal en la espalda, dorso o region cervical, con almenos
cuatro de los siguientes: a) Inicio antes de los 45 años, b) inicio
insidioso, c) Mejoría con el ejercicio, d) asociación con rigidez
matinal, e) al menos tres meses de duración.
• Sinovitis: Artritis asimétrica pasado o presente o artritis
predominantemente en las extremidades inferiores.
• Historia familiar: Presencia en los parientes de primer o segundo
grado de lo siguiente: a) Espondilitis anquilosante, b)Psoriasis,c)
Uveitis aguda,d) artritis reactiva,e)Enfermedad inflamatoria
intestinal.
• Psoriasis: Psoriasis pasada o presente diagnosticada por un médico.
• Enfermedad inflamatoria intestinal: Colitis ulcerativa o
Enfermedad de Crohn pasada o presente diagnosticada por un
médico y confirmada por radiología o endoscopia.
• Dolor glúteo alternante: Dolor alternante entre la región glútea
derecha y la izquierda ,pasado o presente.
• Entesopatía: Dolor espontáneo o sensibilidad al examen de los sitios
de inserción del tendón de Aquiles o la fascia plantar,pasado o
presente.
• Diarrea aguda: Episodio de diarrea que ocurre dentro del mes
anterior al episodio de artritis.
• Uretritis: Uretritis o cervicitis no gonocócica que ocurre dentro del
mes anterior al episodio de artritis.
• Sacroilitis: Grados 2-4 bilateral o grados 3-4 unilateral, de acuerdo
a la siguiente sistema de graduación radiológica: 0=normal,
1=posible, 2=minimo, 3=moderado, 4=anquilosis.

Al comparar la sensibilidad y especificidad de estos criterios con los

anteriormente expuestos de Amor, se observa lo siguiente:

AMOR GRUPO EUROPEO

SENSIBILIDAD 91,9 %. 87,1 %
ESPECIFICIDAD 97,9 %. 96,4 %
VALOR PREDICTIVO POSITIVO 73,1 %. 60,3 %
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO 99,5 %. 99,2%

FIEBRE REUMÁTICA

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que ocurre como

secuela de una infeccion faríngea previa con estreptococos del grupo A.
Compromete principalmente el corazón, las articulaciones, el sistema
nervioso central, la piel y
el tejido subcutáneo. A continuación observamos los criterios de Jones
revisados para esta enfermedad (Tabla 17 ).

TABLA 17. CRITERIOS DE JONES REVISADOS

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Carditis Clínicos
Poliartritis Fiebre
Corea Artralgias
Eritema marginado Fiebre reumática
Nódulos subcutáneos o cardiopatía reumática previa
MAS:
Evidencia documentada de infección estreptocócica precedente:
Aumento de antiestreptolisina O u otros anticuerpos anti-estreptococos.
Cultivo faringeo positivo para los estreptococos Grupo A.
Escarlatina reciente.
La presencia de 2 criterios mayores, o uno mayor y 2 menores, indica
una elevada probabilidad de fiebre reumática si está apoyada por
evidencia de una infección estreptocócica previa.
La ausencia de esta última establece la sospecha del diagnóstico,
excepto en situaciones en la que la fiebre reumática se descubre
después de un período latente prolongado existiendo el antecedente de
infección (Corea de Sydenham o carditis).

FIBROMIALGIA

En 1990 la ACR publicó los criterios para la clasificación de la

fibromialgia (Tabla 16). Estos criterios son más clasificatorios que
diagnósticos y enfatizan aquellas características que permiten
diferenciar esta enfermedad de otros síndromes dolorosos
musculoesqueléticos , sin embargo, no mencionan algunas
características importantes del síndrome como son la fatiga, rigidez o
sueño no reparador.

TABLA 16. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA FIBROMIALGIA

AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY 1990

1. Historia de dolor difuso,

Definición: se considera como tal cuando se reúnen las siguientes
condiciones: dolor en el lado izquierdo del cuerpo, dolor en el lado
derecho del cuerpo, dolor arriba de la cintura y dolor abajo de la cintura.
Además debe haber dolor esquelético axial (columna cervical o cara
anterior del torax o columna dorsal o parte baja de la espalda). En esta
definición, el dolor
de hombro y glúteo se considera como dolor para cada lado afectado;
“dolor bajo de espalda” se considera como dolor del segmento inferior.

2. Dolor a la palpacion digital en 11 de 18 puntos dolorosos.

Definición. Dolor a la palpación debe estar presente en por lo menos 11
de los siguientes 18 puntos dolorosos.La palpación debe ser realizada
con una fuerza aproximada de 4 Kgs. Para que un punto doloroso pueda
considerarse “positivo” el paciente debe decir que la palpación fue
dolorosa. La “sensibilidad” no es considerada como dolorosa.

• Occipital: bilateral, en el sitio de inserción muscular suboccipital.

• Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior de los espacios C5-C7.
• Trapecio: bilateral, a la mitad de su borde superior.
• Supraespinoso: bilateral, arriba de la espina del omoplato hacia su
borde interno.
• Segunda costilla: bilateral, en la segunda articulación
condrocostal.
• Epicóndilo externo: bilateral, e cm distal de los epicóndilos.
• Glúteo :bilateral, en los cuadrantes superoexternos de los glúteos.
• Trocánter mayor: bilateral, atrás de la prominencia trocantérea.
• Rodilla: bilateral, en el cojín adiposo interno proximal a la línea
articular.

Para fines de clasificación, el paciente se considerará que tiene

fibromialgia si cumple ambos criterios. El dolor difuso, generalizado,
debe haber estado presente por lo menos durante 3 meses. La
presencia de un segundo problema clínico no excluye el diagnóstico de
fibromialgia.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS UTILIZADOS PREFERENCIALMENTE

EN REPORTES CIENTIFICOS Y EPIDEMIOLOGICOS

OSTEOARTITIS

La osteoartritis (OA), es la enfermedad reumática mas prevalente en la

mayoría de las regiones del mundo. Su diagnóstico se basa en hallazgos
clínicos y radiológicos, pero para realizar estudios uniformes , se
recomienda la utilización de los criterios clasificatorios para la OA de la
mano, cadera y rodilla (Tablas 9,10 y 11)
TABLA 9. CRITERIOS DEL AMERICAN COLLEGE OF
RHEUMATOLOGY PARA LA CLASIFICACION E INFORME DE
OSTEOARTRITIS DE LA MANO (17) , CADERA (18) Y RODILLA
(19).

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN PARA LA OSTEOARTRITIS DE LA

MANO:
• Dolor, malestar o o rigidez de la mano, y tres o cuatro de las
siguientes características:
• Aumento del tejido de consistencia dura en dos o más de las diez
articulaciones seleccionadas.
• Aumento del tejido de consistencia dura de dos o más articulaciones
interfalángicas distales
• Menos de tres metacarpofalángicas inflamadas.
• Deformidad de por lo menos una de las diez articulaciones
seleccionadas.

Las 10 articulaciones seleccionadas son las segunda y tercera

interfalángicas distales (IFD), las segunda y tercera proximales (IFP) y
las primeras carpometacarpianas de ambas manos.
Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad de
94% y una especificidad de 87%.

TABLA 10. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN CLÍNICOS

( ANAMNESIS, EXÁMEN,FÍSICO, LABORATORIOS) Y
RADIOLÓGICOS PARA LA OSTEOARTRITIS DE LA CADERA

Dolor en la cadera y por lo menos dos de las tres características

siguientes:
Velocidad de sedimentación globular (Westergren) < 20 mm / hora.
Osteofitos femorales o acetabulares en las radiografías
Reducción del espacio articular (superior,axial y/o medial en las
radiografías).
Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad de
89% y una especificidad de 91%.

TABLA 11. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA

OSTEOARTRITIS IDIOPÁTICA (OA) DE LA RODILLA

Clínicos y de laboratorio: Clínicos y Radiográficos Clínicos *

Dolor de rodillas y al menos 5 de 9 y al menos 1 de 3 y al menos3 de

6:
• Edad >50 años Edad >50 años Edad>50 años
• Rigidez <30 min Rigidez <30 min Rigidez<30 min
• Crepitación Crepitación Crepitación más osteofitos
• Dolor óseo Dolor óseo
• Crecimiento óseo Crecimiento óseo
• Calor no palpable Calor no palpable
• VSG <40 mm/hora
• FR < 1:40
• LS=osteoartritis
Sensibilidad: 92% Sensib: 91% Sensib: 95%
Especificidad:75% Especif: 86% Especif: 69%
• VSG: Velocidad de sedimentación globular(Westergren),FR: Factor
reumatoideo, LS: Líquido sinovial de osteoartritis, claro, viscoso o
recuento de leucocitos<2000 /mm3 )
Una alternativa para la categoría clínica es 4 de 6, lo cual da una
sensibilidad de 84% y una especificidad de 89%.

GOTA

La gota es la enfermedad inflamatoria más frecuente en hombres

mayores de 40 años. En general el diagnóstico se realiza al demostrar la
presencia de cristales de urato monosódico en un aspirado de liquido
sinovial o de un tofo. Algunas veces el
diagnóstico se sustenta por el ataque monoarticular (generalmente
comprometiendo la primera articulación metatarsofalángica) u
oligoarticular, la duración limitada del mismo, alivio completo del dolor
después del ataque y respuesta a la colchicina.

Recientemente se han desarrollado criterios preliminares para la

definición de gota por el Colegio Americano de Reumatología, que
constituyen la base para los estudios epidemiológicos actuales (Tabla
15).

TABLA 15. CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA ARTRITIS

GOTOSA AGUDA

La presencia de cristales de urato característicos en el líquido articular, o

bien.
Un tofo cuyo contenido en cristales de urato esté comprobado por
medios químicos o microscopia de luz polarizada, o bien, la presencia de
seis de los siguientes doce fenómenos clínicos, de laboratorio o
radiológicos que se listan a continuación:.

1. Más de un ataque de artritis aguda.

2. Desarrollo máximo del brote inflamatorio en el curso de un día
3. Ataque monoarticular.
4. Franco enrojecimiento del área articular.
5. Localización: primera articulación metatarsofalángica
6.Ataque unilateral que afecte a la primera articulación
metatarsofalángica.
7. Ataque unilateral en una articulación del tarso
8. Tofo: sospecha o comprobación.
9. Hiperuricemia
10. Inflamación asimétrica (estudio radiográfico) dentro de una
articulación.
11. Quistes subcorticales sin erosiones óseas (radiografía)
12. Cultivo negativo del líquido articular obtenido durante un ataque
agudo.

VASCULITIS

Las vasculitis se definen como un proceso clinico patológico

caracterizado por inflamación y daño de los vasos sanguineos.
Pueden ser primarias o secundarias a otras enfermedades del tejido
conjuntivo como LES, Artritis Reumatoidea, Enfermedad mixta del Tejido
conectivo, o a medicamentos o infecciones. Se han intentado múltiples
formas de clasificación sin que ninguna sea aceptada de manera
uniforme por todos los autores. Por otro lado el colegio Americano de
Reumatología ha desarrollado unos criterios clasificatorios para el
estudio de las vasculitis , que permita la uniformidad en los informes
científicos de estas entidades. Se estudiaron e hicieron criterios en la
Poliarteritis nodosa (PAN), granulomatosis de Wegener, Púrpura de
Henoch-Schönlein, Arteritis de Células Gigantes, Arteritis de Takayasu,
Síndrome de Churg-Strauss, y Vasculitis de Hipersensibilidad .
Los criterios para la clasificación de la PAN se desarrollaron comparando
118 pacientes con la enfermedad con 689 controles que tenían otras
formas de vasculitis (Tabla 19). Se seleccionaron 10 criterios. La
presencia de 3 o más de estos se asociaron con una sensibilidad del
82,2% y una especificidad del 86,6%.

TABLA 19. CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA

POLIARTERITIS NODOSA

CRITERIO DEFINICIÓN

1. Pérdida de peso mayor de 4kg: Pérdida de 4kg o más de peso

desde el inicio de la enfermedad no debida a dieta u otros
factores.
2. Livedo reticularis: Patrón reticulado moteado sobre la piel de las
extremidades oel tórax.
3. Dolor o sensibilidad testicular: Dolor o sensibilidad testicular no
debida a infección, trauma u otras causas.
4. Mialgias, debilidad o sensibilidad: Mialgias difusas (se excluyen
cintura escapular y pélvica) o sensibilidad de músculos de las
extremidades
5. Mononeuropatía o polineuropatía: Desarrollo de mononeuropatía,
mononeuropatía múltiple o polineuropatía.
6. Presión diastólica mayor de 90mm de hg. Desarrollo de hipertensión
con presión diastólica mayor de 90mm de Hg.
7. Bun y creatinina elevados: Elevación del Bun mayor de 40mg/dl o
creatinina mayor de 1.5mg/dl no debida a deshidratación u
obstrucción.
8. Virus de la hepatitis B: Presencia del antígeno de superficie del
virus de la hepatitis b o su anticuerpo en el suero.
9. Anormalidades arteriográficas: Arteriografía que muestre
aneurismas u oclusiones de las arterias viscerales no debida a
arterioesclerosis, displasia fibromuscular u otras causas no
inflamatorias.
10. Biopsia de arterias de mediano o pequeño: Cambios histológicos
que demuestren la presencia de calibre conteniendo
polimorfonucleares granulocitos o granulocitos y leucocitos
mononucleares en la pared arterial.

Los criterios para la clasificación de la Púrpura de Henoch- Schönlein se

desarrollaron comparando 85 pacientes con la enfermedad con 722
controles que tenían otras formas de vasculitis(Tabla 20). Se
seleccionaron 4 criterios. La presencia de dos o más de estos criterios se
asociaron con una sensibilidad del 87,1% y una especificidad del 87,7%.

TABLA 20. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA

PÚRPURA DE HENOCH SHÖNLEIN

CRITERIO DEFINICIÓN

1. Púrpura palpable Lesiones de piel palpables, hemorrágicas,no

relacionadas con trombocitopenia
2. Paciente de 20 años o menor: al inicio de la enfermedad años
3. Angina intestinal: Dolor abdominal difuso ,empeorado con las
comidas, o el diagnóstico de isquemia intestinal ,usualmente incluye
diarrea sanguinolenta
4. Granulocitos en la pared en la biopsia:Cambios histológicos que
muestran granulocitos en las paredes de las arteriolas o vénulas
Para el propósito de esta clasificación, un paciente debe reunir por lo
menos dos de éstos 4 criterios, lo cual da una
sensibilidad de 87,1% y una especificidad del 87,7%.

Los criterios para la clasificación de la Arteritis de Células Gigantes se

desarrollaron comparando 214 pacientes con la enfermedad con 593
controles que tenían otras formas de vasculitis (Tabla 21). Se
seleccionaron 5 criterios. La presencia de 3 o más de estos se asociaron
con una sensibilidad del 93,5% y una especificidad de 91,2%.

TABLA 21. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

CRITERIO DEFINICIÓN

1. Edad de inicio de la enfermedad:Desarrollo de síntomas o

hallazgos que se mayor o igual a 50años inician a la edad de 50 o
más años.
2. Cefalea reciente:Inicio de cefalea o de nuevo tipo de dolor
localizado en la cabeza
3. Anormalidad de la arteria temporal: ensibilidad de la arteria
temporal a la palpación, disminución de la pulsación, no relacionada
con arterioesclerosis de las arterias cervicales
4. Velocidad de sedimentación elevada: elocidad de sedimentación
mayor o igual a 50 mm/hora por westergreen
5. Biopsia de arteria anormal:Biopsia de arteria que muestra
vasculitis caracterizada por predominio de células mononucleares o
inflamación granulomatosa, usualmente con células gigantes
multinucleadas
Para propósito de clasificación deben estar presentes al menos 3 de los
cinco criterios. Esto permite tener una sensibilidd del 93,5% y una
especificidad del 91,2%.
Los criterios de clasificación de la Arteritis de Takayasu se desarrollaron
comparando 63 pacientes con la enfermedad con 744 controles que
tenían otras formas de vasculitis (Tabla 22 ). Se seleccionaron seis
criterios. La presencia de 3 o más de estos se asociaron con una
sensibilidad del 90,5% y una especificidad de 97,8%.
TABLA 22. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA
ARTERITIS DE TAKAYASU

CRITERIO DEFINICIÓN

1. Edad de inicio menor o igual a 40 años: Desarrollo de síntomas o

hallazgos relacionados con la arteritis de takayasu a la edad de 40 o
menos años
2. Claudicación de extremidades: Desarrollo y empeoramiento de
fatiga y malestar en los músculos de una o más extremidades al
utilizarlas, especialmente las superiores
3. Disminución del pulso: de una o ambas arterias braquiales
4. Diferencia mayor de 10 mm/hg en la presión sistólica: entre
ambos brazos
5. Soplo audible a la auscultación: sobre una o ambas arterias
subclavias o sobre la aorta abdominal
6. Anormalidad arteriográfica: Estrechamiento u oclusión de la aorta
o sus ramas primarias, o de las grandes arterias en las extremidades
superiores o inferiores en la arteriografia , no debidas a
arterioesclerosis, displasia fibromuscular, o causas similares. los
cambios usualmente son focales o segmentarios

Para propósito de clasificación se requiere que un paciente tenga al

menos 3 de los seis criterios y esto permite una sensibilidad del 90,5%
y una especificidad de 97,8%.

Los criterios para la clasificación de la Vasculitis por Hipersensibilidad se

desarrollaron comparando 93 pacientes con la enfermedad con 714
controles que tenían otras formas de vasculitis (Tabla 23 ). Se
seleccionaron 5 criterios. La presencia de 3 o más de estos se asociaron
con una sensibilidad del 71% y una especificidad de 83,9%.

TABLA 23. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS

VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

CRITERIO DEFINICIÓN

1. Edad de inicio mayor de 16 años: Desarrollo de síntomas después

de los 16 años
2. Medicación al inicio de la enfermedad: Medicación tomada al
inicio de la enfermedad pudo ser el factor precipitante
3. Púrpura palpable: Lesiones purpúricas levantadas sobre una o más
areas de la piel ; no se palidecen con la presión y no están
relacionadas a trombocitopenia
4. Eritema maculopapular: Lesiones levantadas o planas de varios
tamaños sobre una o mas areas de la piel
5. Biopsia que incluya arteriola o vénula: Cambios histológicos que
demuestren granulocitos en localización perivascular o extravascular

Para propósito de clasificación,se requiere que un paciente tenga al

menos 3 de estos 5 criterios, con lo cual la sensibilidad es de 71% y la
especificidad de 83,9%

Los criterios para la clasificación de la Granulomatosis de Wegener se

desarrollaron comparando 85 pacientes con la enfermedad con 722
controles que tenían otras formas de vasculitis (Tabla 24 ). Se
seleccionaron 4 criterios. La presencia de 2 o más de estos se asociaron
con una sensibilidad del 88,2% y una especificidad de 92%.

TABLA 24. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

CRITERIO DEFINICIÓN

1. Inflamación nasal u oral: Desarrollo de úlceras orales, dolorosas o

no, o rinorrea purulenta o sanguinolenta
2. Radiografía de tórax anormal: Radiografía de tórax que
demuestra la presencia de nódulos, infiltrados fijos o cavidades
3. Sedimento urinario Microhematuria: (mayor de 5 glóbulos rojos
por campo de alto poder) o cilindros hemáticos en el sedimento
urinario
4. Inflamación granulomatosa: por biopsia Cambios histológicos que
demuestran inflamación granulomatosa dentro de la pared de una
arteria o en áreas perivasculares o extravasculares (arteria o
arteriola)
Para propósito de clasificación, se requiere la presencia de al menos dos
de los cuatro criterios, on lo cual se obtiene una sensibilidad de 88,2% y
una especificidad de 92%.

Los criterios para la clasificación del Síndrome de Churg-Strauss, se

desarrollaron comparando 20 pacientes con la enfermedad con 787
controles que tenían otras formas de vasculitis (Tabla 25 ). Se
seleccionaron 6 criterios. La presencia de 4 o más de estos se asociaron
con una sensibilidad del 85% y una especificidad de 99,7%.
TABLA 25. CRITERIOS DE 1990 PARA LA CLASIFICACIÓN DEL
SINDROME DE CHURG-STRAUSS ( ANGEITIS GRANULOMATOSA
ALÉRGICA)

CRITERIO DEFINICIÓN

1. Asma: Historia de sibilancias espiratorias

2. Eosinofilia: Eosinofilia mayor de 10% en el recuento diferencial
de leucocitos
3. Mono o polineuropatía: Desarrollo de mononeuropatía,
mononeuritis múltiple o polineuropatía ( por ejemplo de
distribución en guantes y medias ) atribuible a una vasculitis
sistémica
4. Infiltrados pulmonares no fijos: Infiltrados pulmonares
transitorios o migratorios en las radiografías (no incluye
infiltrados fijos) atribuibles a una vasculítis sistémica
5. Anormalidad de los senos paranasales: Historia de dolor o
sensibilidad en los senos paranasales , crónico o agudo, u
opacidad de los mismos en las radiografías
6. Eosinófilos extravasculares: Biopsia que incluya arteria,
arteriola, o vénula, demuestra acumulación de eosinófilos en
áreas extravasculares

Para propósitos de clasificación, se requiere la presencia de al menos 4

de éstos seis criterios, con lo cual se obtiene una sensibilidad del 85% y
una especificidad del 99,7%

CRITERIOS DE ENFERMEDADES MUY POCO FRECUENTES EN

NUESTRO MEDIO

SINDROME DE BEHCET

El síndrome de Behcet fue originalmente descrito como una triada

caracterizada por aftas orales , ulceraciones genitales, y uveitis, sin
embargo, hoy se sabe que es una enfermedad sistémica que puede
comprometer otros órganos blancos como la piel, las articulaciones,
arterias, venas, sistema gastrointestinal, meninges y cerebro. Es
indispensable para el diagnóstico la presencia de ulceración oral
recurrente. Un grupo de estudio internacional desarrollo los siguientes
criterios diagnósticos
TABLA 26. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD DE
BEHCET

CRITERIO DEFINICION
• Ulceración oral recurrente Aftas menores, Aftas mayores, o
ulceracion herpetiforme observada por el médico o el paciente, las
cuales recurren al menos 3 veces en un periodo de 12 meses.

MÁS DOS CUALQUIERA DE LAS SIGUIENTES

• Ulceración genital recurente Ulceración aftosa o cicatriz observada
por el médico o el paciente
• Lesión Ocular Uveitis anterior, uveitis posterior, o presencia de
células en el vitreo al exáminar con lámpara de hendidura, o
vasculitis retinal observada por el oftalmólogo.
• Lesión de piel Eritema nodoso observado por el médico o el paciente,
Pseudofoliculitis, o lesiones tipo papulo-pústulas, o nódulos
acneiformes observados por el médico en el paciente post-
adolescente que no esté en tratamiento con esteroides.

Prueba de patergia positiva Leida por el médico a las 24-48 horas .2mm
de eritema después de realizarla con aguja # 25 y a una profundidad
de 5mm.

POLICONDRITIS RECIDIVANTE

La Policondritis recidivante es una enfermedad relativamente

infrecuente, caracterizada por lesiones inflamatoriasdestructivas que
comprometen las estructuras cartilaginosas , el sistema cardiovascular,
y órganos de los sentidos como el oido o los ojos. En 1976, McAdam et
al proponen unos criterios diagnósticos para esta entidad.

TABLA 30. CRITERIOS DIAGNOSTICOS PROPUESTOS PARA LA

POLICONDRITIS

1. Condritis auricular bilateral

2. Poliartritis inflamatoria seronegativa, no erosiva
3. Condritis nasal
4. Inflamación ocular ( conjuntivitis, queratitis, escleritis / epiescleritis,
uveitis )
5. Condritis del tracto respiratorio (cartílago traqueal y/o laringeo
6. Disfunción coclear y/o vestibular ( pérdida de la audición
neurosensorial, tinitus y/o vértigo
MAS Biopsia de cartílago confirmatoria de la entidad
CONCLUSIONES: Esperamos haber recopilado los criterios diagnósticos
y clasificatorios para la mayoría de enfermedades reumáticas y que sean
de utilidad para el médico en su practica diaria o en la elaboración de
protocolos de investigación clínica. Por ultimo recalcamos el hecho que
estos criterios son solo una guía para unificar la información en un
momento dado, pero que de ninguna manera reemplazan al criterio
clínico del médico que esta enfrente del paciente.
CAPITULO X
INMUNOPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS

Carlo Vinicio Caballero Uribe

GENERALIDADES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA

Los mecanismos de defensa que tenemos desde el punto de vista

inmunitario son variados y consisten principalmente en dos
tipos:

• La Inmunidad natural para lo cual los componentes de barrera

como piel y mucosas, factores circulantes como el complemento,
celulas como los macrofagos y neutrofilos y algunos mediadores
de origen celular como las monoquinas son fundamentales.
• La inmunidad adquirida que puede formarse de manera activa (Ej;
vacunacion) o pasiva ( Ej: profilaxis con inmunoglobulinas) y es
mas especifica depende de los sistemas inmunitarios en las
mucosas, la formacion de anticuerpos y es mediada basicamente
por linfocitos y sus productos, las linfoquinas.

INMUNIDAD NATURAL

RESPUESTA INFLAMATORIA

Las celulas que participan en la respuesta inflamatoria son los

neutrofilos, macrofagos y linfocitos. Los neutrofilos y macrofagos son
importantes en las reacciones inflamatorias agudas y los linfocitos en las
cronicas. Las celulas cebadas y basofilos son importantes en las
respuestas de hipersensibilidad mediada por anticuerpos.

NEUTROFILOS: Los neutrofilos se constituyen en una primera linea de

defensa celular y son atraidos al sitio de inflamacion por diferentes
factores quimiotacticos ( productos del complemento C3A y C5a,
leucotrieno B4, factor activador de plaquetas (FAP) y citocinas (IL-8) ).
Los neutrofilos tiene una gran capacidad de fagocitosis ya que en su
membrana hay disponibles receptores para anticuerpos y fragmentos
del complemento. Los neutrófilos expresan receptores Fc para IgG
(CD16) y receptores para componentes activados del complemento (C3b
o CD35).

Una vez realizada la fagocitosis liberan el contenido granular con

enzimas degradadoras y microbicida. Después de la interacción con los
complejos inmunes los neutrófilos lliberan los granulos azurifilicos que
contienen mieloperoxidasa, lisozimas, elastasa y otras enzimas y otros
granulos específicos que contienen lactoferrina, lisosimas y colagenasas
entre otras generando radicales de O2 en la superficie del neutrófilo. La
generación de este superoxido provoca directamente inflamación tisular
por alteración de macromoléculas como Colagéno y DNA.

MACROFAGOS: Los macrofagos a diferencia de los neutrofilos expresan

moleculas del Sistema Mayor de Histocompatibilidad (SMH) clase II
funcionado como celulas presentadoras de antigenos (CPA), producen y
secretan diversas citocinas proinflamatorias y coestimuladoras
importantes como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucinas 1
(IL 1) , 6 (IL-6) y 8 (IL-8), que dirigen la respuesta de fase aguda y
responden a ciertas citocinas (en especial interferon gamma producido
por celulas T) las cuales son capaces de activarlos e incrementar su
capacidad fagocitica, ademas de provocar la acumulacion de granulomas
y celulas gigantes multinucleadas.

Los monocitos y macrófagos expresan en su superficie moléculas de

linaje específico (CD14) y receptores para un número de moléculas
incluyendo la Fc de la IgG (CD16,CD32,CD64) y componentes activados
del complemento (CD35).

CITOCINAS Y LINFOCITOS T: En este contexto, los linfocitos T, en la

respuesta inflamatoria cronica, serian los ordenadores de la respuesta
inmunitaria ya que una vez activados mediante la formacion del
complejo trimolecular (videinfra) secretan las citocinas las cuales dirigen
y activan especificamente a celulas efectoras como los macrofagos y
tambien son capaces de dirigir a las celulas B para que produzcan
anticuerpos con especificidad antigenica.

Citocinas: Las citoquinas son proteínas solubles producidas por una

amplia variedad de células hematopoyeticas y no hematopoyeticas.
Participan en la regulación del crecimiento, desarrollo y activación de las
células del sistema inmune y la mediación de la respuesta inflamatoria.

Las funciones de las citoquinas son:

• Autocrinas: cuando la célula blanco es la misma célula que secreta

la citoquina.
• Paracrina: Cuando la célula blanco es cercana a la que produce la
citoquina
• Endocrina: Cuando la citocina se secreta en la circulación y actuá
distalemente a la fuente.
Desde el punto de vista de la inmunoregulación podemos dividir a las
citoquinas asi:
• Inmunoregulatorias:Con funciones en la activación, crecimiento y
diferenciación de linfocitos y monocitos. Ej IL2, IL-4, Factor de
trasformación B (TGB).
• Proinflamatorias: Producidas predominentemente por los fagocitos
mononucleares en respuesta a agentes infecciosos EJ: IL-1, FNT
alpha, IL-6 y la familia de quemoquinas como la IL-8, proteina
quemotáctica de monocitos (MCP)-1 , 2 y 3, proteína inflamatoria de
macrófagos )MIP)-1 alfa, 1-Beta.
• Reguladoras del crecimiento y diferenciación:de leucocitos
inmaduros : Como la IL-3, IL-7, y el factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrófagos (GM-CSF).

En el cuadro 10-1 aparecen las principales citoquinas y su actividad

Cuadro 10.1
CITOQUINAS
-------------------------------------------------------------------------------------------------
------
Nombre Otros nombres Actividad
-------------------------------------------------------------------------------------------------
-------------------------------------------------------------------------------------------------
IL-1 Factor activador de linfocitos Activación cel T yB
Pirogeno endógeno Secreción IL-2 e INFg
Factor activador de osteoclastos Aumento actividad de NK
-------------------------------------------------------------------------------------------------
IL-2 Factor de crecimiento de Cel T Crecimiento y diferenciación
De cél Ty B. Activa NK.
Activa macrofagos
-------------------------------------------------------------------------------------------------
IL-3 Factor estimulador de colonias Estimula Precursores de todo
Multipotencial (Multi CSF) el linaje hematopoyetico.
Factor de crecimiento de Mastocitos
De plaquetas ,eosinofilos y eritroides.
-------------------------------------------------------------------------------------------------
IL-4 Factor estimulante de cel B Estimula cel T yB
Factor gamma diferenciador B Anti tumoral por macrofagos
Factor de crecimiento de cel T-2 Inhibe IL-1, FNT alfa
Factor de crecimiento de mastocitos-2
-------------------------------------------------------------------------------------------------
IL-5 Factor de crecimiento cel B-2 Estimula cel citotóxicas
Factor remplazante de cel T y diferenciación B.
Factor de diferenciación de esosinofilos
Factor que incremnta IgA
-------------------------------------------------------------------------------------------------
IL-6 Interferon B2 Aumenta IL-2
Factor estimulador de cel B-2 Aumenta Ig
Factor de crecimiento del mieloma Efecto en cel no linfoides
Factor estimulador de hepatocitos
Factor estimulador de plasmocitomas
-------------------------------------------------------------------------------------------------
Interferon Factror activador de macrofagos Aumenta T y B
gamma (INT-g) Neutraliza IL-4
Aumenta NK.
Induce Clase II SMH en otras
células.
-------------------------------------------------------------------------------------------------
Linfotoxina FNT-beta Aumentan T y B, aumenta
Diferenciación B, aumenta NK
-------------------------------------------------------------------------------------------------
Factor Caquectina Como linfotoxina
de necrosis
tumoral
Alfa (FNT-a)

MEDIADORES INFLAMATORIOS
Otros mediadores inflamatorios son la Histamina, los productos del acido
araquidonico como prostaglandinas y leucotrienos, el Factor Activador
de Plaquetas (FAP) y las cininas, enzimas como la triptasa y la quinasa
ademas de los factores quimiotacticos y las celulas proinflamatorias.

Histamina: La histamina es liberada por celulas cebadas y granulos de

basofilos y aumenta la permeabilidad vascular, la contraccion del
musculo liso y la secrecion glandular de moco.Hay receptores especificos
(H1, H2 y H3) con los cuales interactuan y producen sintomas clinicos
como estornudos, prurito ,edema.

Otros mediadores quemotácticos y de activación celular liberados por los

mastocitos y basófilos son la sustancia lenta de reacción de anafilaxia
(SLRA), el factor quemotáctico de anafilaxis de eosinófilos,el FAP, el
factor quemotáctico de neutrófilos,la actividad leucotactica (leucotrieno
B4) y la kalicreína basófila de anafilaxia.

Prostaglandinas: Las prostaglandinas y leucotrienos sosn sintetizados

a partir del acido araquidonico que es liberado por los fosfolipidos de
membrana plasmatica. Mediante la accion de la ciclooxigenasa y la
lipooxigenasa se forman las prostaglandinas y leucotrienos.

Las prostaglandinas inducen vasodilatacion local, aumento de la

permeabilidad vascular y los leucotrienos inducen la contraccion de
musculo liso, broncocostriccion y secrecion de moco.En la figura 8.1 se
aprecia la sintesis de prostaglandinas a partir del acido araquidónico.

Complemento: Es un sistema constituido por mas de 20 a 30 proteinas

entre las cuales estan incluidos sustancias vasoactivas o “anafilotoxinas”
como el C3a y C5a que ayudan a provocar la liberacion de histamina y
sustancias proinflamatorias y quimiotacticas de neutrofilos como el C5a
que ayudan a aumentar la adherencia de los PMN al endotelio mediante
el incremento de las moleculas de adherencia y la liberacion de
productos derivados de la activacion del acido araquidonico, liberando
finalmente quininas que contribuyen con su actividad a la quimiotaxis de
los PMN, produciendo vasodilatacion.

Hay dos vias de activación del complemento. La vía clásica es a través

de la interacción de los antígenos con los complejos inmunes y la alterna
depende del reconocimiento de las bacterias y las superficies activadas.
Los primeros componentes de la via clásica (en especial C3) actúan
como opsoninas y promueven la fagocitosis por neutrófilos y
macrogagos. La vía clásica es rápida y eficiente, se activa a partir de C1
qrs y luego C4 y C2 para asi activar a C3. La vía alterna es lenta e
ineficiente y se activa a partir del factor D, luego C3 y el factor B para
formar el C3Bb. C3 se activa en C3 a y C3 b y mediante el proceso de
degranulación celular y opsonización se da inició a la activación del
llamado complejo de ataque de membrana que consiste en la activación
progresiva de C5 hasta C9el cual efectuá la lisis de las células blanco.

La deficiencia de los componentes de inciación de la cascada del

complemento se acompaña de incremento en las infecciones bacterianas
(deficiencia de C3) y autoinmunitaria (deficiencia de C1,C4 y C2).En la
figura 8.2 se aprecia la cascada del complemento.

Reactantes de fase aguda: Esta respuesta es una cascada compleja

de proteinas que son sistetizadas principalmente a nivel del higado y
cuya produccion aumenta en respuesta a diversos estimulos infecciosos
o inmunitarios ocasionado diveras alteraciones celulares y metabolicas
que coadyudan en la defensa del huesped y la restauracion de la
hemostasia. Las principales son la alfa1 antitrpsina, componente C3 del
complemento, Proteina C reactiva, ceruloplasmina,fibrinogeno,
haptoglobina y amiloide A serico.

INMUNIDAD ADQUIRIDA

LINFOCITOS T y B.

Los linfocitos T o timo dependientes expresan receptores de celulas T en

su superficie y constituyen la mayoria de los linfocitos circulantes en el
torrente sanguineo. Expresan positividad para el marcador monoclonal
CD3. Los linfocitos T son los encargados de mediar la inmunidad celular
o relacionada con las respuestas celulares.
Los Linfocitos B se producen en la medula osea (Bone marrow) y
expresan inmunoglobulinas en su superficie. A traves de las celulas B
maduras y los plasmocitos se producen los anticuerpos que median la
respuesta de tipo Humoral o inmunidad Humoral.

INMUNIDAD CELULAR

La inmunidad celular o mediada por linfocitos T esta basicamente

compuesta por dos tipos de celulas:Las celulas auxiliadoras / inductoras
que expresan el marcador de superfie celular CD4 y las celulas
supresoras y citotoxicas que expresan el marcador celular CD8. La
respuesta inmunitaria celular es efectiva contra virus, parasitos, hongos
y micobacterias.

Hay un subgrupo de celulas citotoxicas que son las celulas NK (Natural

Killer) cuyos blancos no se encuentran restringidos por el SMH por lo
que no tienen especifidad antigenica. Expresan marcadores de superficie
como el CD16 y CD56 y no expresan el CD4 o el CD8.

INMUNIDAD HUMORAL
Las celulas B y plamatica producen los anticuerpos que basicamente son
de 4 tipos:

• IgG Tiene concentracion maxima en suero y penetracion a los

tejidos. Cruza barrera placentaria y fija el complemento.
• IgM: Produce la primera respuesta contra antigenos. Fija
intensamente el complemento y tiene suma importancia en la
defensa del huesped contra antigenos hematogenos
• IgA:Es el anticuerpo mas importante en la defensa de las mucosas ;
su produccion es local y puede aparecer en secreciones ( lagrimas,
saliva).
• IgE: Se une a la superficie de las celulas cebadas y basofilos, al
entrar en contacto con el antigeno libera los granulos (principalmente
histamina). Es importante en reacciones alergicas y en la defensa del
huesped contra parasitos.

Los anticuerpos o inmunoglubulinas pueden recubrir o neutralizar los

microoorganismos invasores para impedir el acceso al huesped, tambien
fijan el complemento (Gy M) produciendo quimiotaxis celular, con
aumento de la permeabilidad vascular y lisis de las celulas blanco.
Finalmente pueden recubrir a particulas extrañas nmediante el proceso
de opsonificacion con lo que aumenta la capacidad fagocitaria de las
celulas que tienen receptores para inmunoglobulinas en sus superficie
(macrofagos y neutrofilos).
La inmunoglobulinas son excelente defensa en contra de bacterias (en
especial las que tiene capsulas de polisacaridos).

RESPUESTA INMUNITARIA

las diferentes formas de responder ante un antigeno son según la

clasificacion de Gel y COOMBs las siguientes:

• Tipo I: Respuesta de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE

( Ej: rinitis alergica o fiebre del heno)
• Tipo II: Lesion tisular mediada por anticuerpos (Ej: Anemia
hemolitica autoinmune)
• Tipo II Formacion de comlejos antigeno-anticuerpo: (Ej reaccion de
Arthus o enfermedad del suero)
• Tipo IV: Respuesta de hipersensibilidad tardia (Ej respuesta
inmunitaria a antigenos micobacterianos)

Las tres primeras respuestas dependen de la inmunidad humoral y la

ultima de la celular.

CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENO (CPA)

Como los linfocitos T no pueden reconocer a antigenos solubles libres a

diferencia de los macrofagos, los neutrofilos y las celulas B; tienen que
identificar a los antigenos mediante unos receptores de superficie el cual
solamente esta unido a una molecula del SMH.Este complejo se
denomina el receptor de celulas T (RCT) , se encuentra en el SMH de
tipo II y es a donde se dirige la presentacion de antigenos al sistema
celular T. las celulas T identifican solo porciones grandes de antigeno
por lo que el RCT se encarga de digerir o procesar en antigeno antes de
ingresar en las hendiduras que tiene el SMH.

Las celulas presentadoras de antigeno (CPA) solo expresan moleculas de

la clase II del SMH y se unen preferentemente a los RCT que tienen
moleculas de superficie CD4.
Las celulas CD8+ o supresoras se unen preferencialmente a las
moleculas de clase I del SMH.
RECEPTOR DE CELULAS T, ACTIVACION DE CELULAS T Y SISTEMA
MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD.

SISTEMA MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

Los tres tipos de moleculas que permiten al sistema inmunitario fijar

antigenos especificos son las Inmunoglobulinas, los receptores de
celulas T (RCT) y las moleculas clase I y II del SMH.

El SMH es un complejo localizado en el brazo corto del cromosoma 6 en

una region que abarca casi 4 milllones de pares de bases. Existen tres
regiones que codifican igual numero de tipos de proteinas

SMH: MOLECULAS DE CLASE I

Las moleculas de Clase I se expresan en todas las celulas nucleadas y

plaquetas y se denominan A, B y C y estan compuestos por una sola
cadena polipeptidica denominada alfa. Reconocen las celulas CD8+ y
tiene inferencia en la muerte celular o supresion mediada por celulas
presentadoras de clase I. Los antigenos que más frecuentemente recibe
son péptidos endogenos y de microorganismos patogenos intracelulares
obligados como virus, clamidias y antigenos tumorales. En las
enfermedades reumaticas su asociacion principal es el B 27 con la
espondilitis anquilosante, el B 38 con la artritis psoriasica y el B5 con
enfermedad de Bechet.

MOLECULAS DE CLASE II

Las moleculas Clase II se denominan DR, DQ y DP por la presencia de

varios loci geneticos y tienen dos cadenas polipeptidicas (alfa y beta) ,
se expresan en CPA como las celulas B, Monocitos/macrofagos, celulas
dendriticas, celulas epiteliales del timo, celulas T activadas, celuas
endoteliaes y sinoviales. Los antigenos son fragmentos peptidicos
antigenicos presentes en los compartimentos lisosomicos como
resultado de la fagocitosis o endocitosis mediada por recpetores
(material infeccioso bacteriano exogeno) ; reconocen celulas CD4 + y
tiene influencia en la respuesta fagocítica o de anticuerpo coordinada
por celulas T para erradicar el antigeno presentado. Las enfermedades
reumaticas donde hay mayor predisposicion o susceptibilidad conferida
por este tipo de moleculas son el Lupus eritematoso Sistemico y
Sindrome de Sjogren con el HLADR3, la Artritis reumatoidea con el HLA
DR4 y la AR juvenil con el HLA DR5.
RECEPTOR DE CELULAS T Y ACTIVACION DE LINFOCITOS T

Los receptores antigenicos tienen configuracion similar consistente en

un surco rodeado de unas paredes helicoidales alfa y el piso formado
por una estructura de lamina beta plegada. Esta configuracion se forma
con la interaccion de los grupos aminoterminales de las cadenas alfa y
beta en el RCT y las moleculas de clase II.

En las inmunoglobulinas el proceso ocurre a traves de los grupos

aminoterminales de las cadenas pesada y ligera y en las moleculas de
clase I el sitio del receptor resulta de la interaccion de los dos dominios
aminoterminales de la misma cadena alfa.

De esta manera el antigeno se fija a las paredes helicoidades alfa y a la

lamina plegada beta. Cuando el RCT se une al complejo peptidico del
SMH reconoce la conformación y carga únicas del peptido antigenico y
las hélices alfa. El RCT no puede reconocer los determinantes singulares
de la lamina plegada beta a diferencia del antígeno que si lo hace.

Los genes que codifican para las cadenas alfa y beta están conformados
por los dominios variables (V), la diversidad (D), de unión (J) y
constante ( C) en ambas cadenas. Estos genes pueden tener gran
diversidad y polimorfismo encontrándose varias regiones hipervariables.

El reconocimiento por parte de las células T requiere de la formación de

un complejo de tres moléculas (complejo trimolecular) conformado por
el RCT, las moléculas del SMH y el antígeno que esta siendo procesado.
Las regiones hipervariables (RHV) se expresan en segmentos de cada
una de las hélices alfa y de la lamina plegada beta seleccionado de esta
manera los antígenos que pueden fijarse a moléculas especificas y las
formas de interactuar del complejo trimolecular.

En estas áreas hipervariables es donde se ha descrito correlación con la

predisposición genética a ciertas enfermedades reumáticas como la
artritis reumatoidea, donde una secuencia especifica de la tercera RHV,
entre los aminoácidos en posición 67 a 74 de la cadena beta del HLA-DR
parece conferir la susceptibilidad.

En ocasiones los anticuerpos obtenidos de sueros humanos y dirigidos

contra moléculas HLA pueden unirse a moléculas muy similares, pero no
idénticas de tal manera que diferentes sitios del HLA pueden compartir
lugares comunes llamándose a esto reactividad cruzada por lo que a
veces los pacientes con enfermedades como la AR pueden tener
marcadores de susceptibilidad diferentes al HLA DR4 (ej. DR 1, DR6).
MOLECULAS DE ADHESION

Las molecúlas de adhesión son proteínas de superficie celular que

participan en los procesos de unión celular, usualmente los leucocitos, a
las células endoteliales o la matriz celular. En conjunto con las
citoquinas son las células encargadas de la comunicación intercelular.La
unión se establece por la formación de complejos receptores-ligando.
Las principales familias de moléculas de adhesión son las selectinas, la
superfamilia de inmunoglobulinasy las integrinas.

Las selectinas( E,P y L) son importantes en la homeostasis del leucocitos

y la regulación del movimiento de está célula de la sangre a los
tejidos.La superfamilia de inmunoglobulinas(ICAM 1,2,.3
VCAM1,MadCAM-1,PECAM-1) son importantes en la respuesta inmune y
el reconocimiento antigénico. Las integrinas ( VLA-4,LFA-1, Mac-1, p150
participan en la función inmune, inflamación, agregación plaquetaria y
metástasis de tumores.

Hay varias fases en la interacción de los linfocitos y las células

endoteliales; en la primera fase (fase de rodamiento) los leucocitos se
adhieren y ruedan sobre el endotelio por acción de las selectinas que
reconocen carbohidratos expresados en los leucocitos y en el endotelio
activado. En la segunda fase (Fase de activación) las integrinas se
incrementan en los neutrófilos y se activan por las quimioquinas (IL-8)
ocasionado cambios de conformación en las integrinas leucocitarias

(LFA-1.MAC1 y VLA-4). En la tercera fase (Fase de adhesión firme) se

presenta la interacción de las integrinas activadas con sus
contrarreceptores endoteliales (ICAM-1, VCAM-1) ocasionando la
adhesión firme de los leucocitos al endotelio.En la última fase (fase de
extravasación) los leucocitos migran entre las células endotelialesy
entran a los tejidos lesionados.

Se ha sugerido que en enfermedades como la diabetes mellitus insulino-

dependiente, la artritis reumatoidea, la enfermedad de Graves, la
tiroiditis de hashimoto, la esclerosis multiple , la colitis ulcerativa y la
enfermedad de Chron estan implicados defectos en las moleculas de
adhesión. En la artritis reumatoidea la adherencia de células T a
fibroblastos sinoviales por medio de la FLA-1/ICAM-1 podría ayudar a
mantener el proceso inflamatorio crónico y la posterior destrucción
articular.
AUTOINMUNIDAD Y MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLOGICO

Cuando por algún motivo el individuo se vuelve víctima de su propia

respuesta inmunitaria nos referimos a la presencia de Autoinmunidad. El
sistema inmune debe reconocer y erradicar a ciertos antígenos que
podrían ser dañinos para el individuo, si no es capaz de hacerlo
adecuadamente se habla de una perdida de la tolerancia inmunologica.

La presencia de autoinmunidad se considera una falla en la regulación

inmune normal de nuestro organismo. Los diferentes mecanismos
inmunopatogenicos mediante los cuales pueden ocurrir los fenómenos
de autoinmunidad y daño tisular serían:

• Antígeno oculto: Podemos tener antígenos que no son reconocidos

por el sistema inmune (perdida de la tolerancia). De alguna manera
al liberarse estos antígenos de sus sitios ocultos podrían disparar la
respuesta inmune. Ej. : Oftalmia simpática donde el ojo no afectado
se daña después de ocurrir la alteración en el ojo afectado.
• Mimetismo molecular: Una infección con un microorganismo puede
generar una respuesta inmune apropiada que hace reacción cruzada
con constituyentes autologos del organismo. Ej. : Fiebre reumática
donde el estreptococo tiene reacción cruzada con antígenos
cardiacos.
• Antígenos de reacción cruzada: La inmunización con una antígeno
exógeno puede estimular una respuesta a un antígeno autologo.
• Alteración en la inmunoregulacion: Con perdida en la función de
las células supresoras y activación de las ayudadoras que puede traer
como efecto neto una activación policlonal en especial de células B y
la producción de múltiples autoanticuerpos como en el Lupus
Eritematoso Sistemico.
• Formación de inmunocomplejos: Complejos inmunes formados
por un antígeno exógenos y un anticuerpo especifico y son
reconocidos por células B que expresan especificidad para el factor
reumatoideo ( Ej. crioglobulinemia)
• Antiidiotipos: Anticuerpos dirigidos contra una sola cadena de las
inmunoglobulinas.
• Penetración de Células Vivas: Un anticuerpo sería capaz de
penetrar una célula viva ocasionando de esta manera daño celular. Si
bien desde la descripción del grupo de Alarcón-Segovia y
colaboradores en pacientes con Enfermedad Mixta del tejido
conectivo al final de la decáda de los 70 se había dudado de este
mecanismo; más recientemente grupos independientes lo han
confirmado.
CONCLUSIONES

El ser humano cuenta con un desarrollado sistema propio de seguridad

ante agentes exógenos y endogenos indeseables que constituye el
sistema inmunitario. Este sistema organiza impecablemente las
respuestas naturales o innatas mediadas básicamente por macrofagos,
neutrofilos, monocinas y la activación del complemento. Las respuestas
de defensa adquiridas o especificas la ejerce mediadas por anticuerpos,
linfocitos y linfoquinas. Del equilibrio de estos sistemas depende que se
mantengan los mecanismos adecuados de tolerancia inmunológica. Al
perderse la tolerancia puede aparecer por diferentes mecanismos la
presencia de autoinmunidad y enfermedad en el individuo afectado.

LECTURAS COMPLEMENTARIAS

1. INMUNORREGULACIÓN EN REUMATOLOGÍA José Carlos Crispín, Jorge

Alcocer Varela.Tratado Iberomaricano de reumatología. Socedad
española de reumatología (Eds) 1999. pg 52-67
2. Robinson DR. Lipid mediators of inflammation. En: N Zvaifler, ed.
Rheumatic Disease Clinics of North America.Filadelfia, WB Saunders,
1987; 13:385-403.
3. Butcher EC. Leukocyte-endothelial cell recognition: Robinson DR.
Mediators of inflamation. En: Primer on the rheumatic diseases.
Atlanta, Arthritis foundation, 1993: 58-62.
4. N. Battafarano. Inmunogenetica se las Enfmermedades reumáticas.
En West S. Secretos de la Reumatología, Mc Graw Hill 1998, pgs 22-
39. C
5. arpenter B. Inmunology and inflammation.In Clinical Care in the
Rhematic Diseases. ACR 1996; 9-14
 ANTIINFLAMATORIOS
GUIA PARA EL EMPLEO COTIDIANO DE LOS AINES

Carlo Vinicio Caballero Uribe MD,FACR

Internista-Reumatólogo
Profesor de Medicina Interna y Reumatología.
Universidades Norte y Libre de Barranquilla

El dolor y la rigidez que se presentan como consecuencia de procesos

inflamatorios, que van desde los diversos tipos de artritis y reumatismos
de partes blandas, hasta el dolor asociado al cáncer, hacen de los Anti-
inflamatorios No Esteroideos (AINEs) uno de los grupos de
medicamentos más frecuentemente utilizados alrededor del mundo.

A pesar de su utilización frecuente estos medicamentos no están libres

de efectos olaterales indeseables. La gastropatía por AINEs eleva los
costos del tratamiento inicial, ya que amerita el uso de medicamentos
complementarios como antiácidos, inhibidores H2 y bloqueadores de la
bomba de protones; estudios diagnósticos radiográficos y endoscópicos,
así como hospitalizaciones por sangrado de tubo digestivo alto (STDA),
que adicionalmente incrementan la mortalidad en aquellos pacientes que
utilizan los AINEs en forma crónica.

Hay cierta tendencia a creer que todos los AINEs son iguales, sin
embargo, el análisis de las características generales de estos
medicamentos nos enseñan que hay diferencias que necesariamente
deben tenerse en cuenta al momento de elegir el AINE indicado para el
caso específico teniendo en cuenta el tipo de dolor e inflamación y su
etiología. En este capitulo intentaremos ofrecer al lector unas pautas o
guías racionales que permitan hacer una mejor utilización de estos
medicamentos.

DEFINICION Y MECANISMOS DE ACCION

En general los AINEs son un grupo heterogéneo de ácidos débiles, que

no tienen relación química, presentan potencias en rangos similares y no
tienen riesgo de dependencia o tolerancia. Hasta hace poco, se creía que
compartían un único mecanismo de acción a través de la inhibición de
las prostaglandinas. Desde el siglo pasado se conocían las propiedades
analgésicas y antiinflamatorias de la corteza del sauce, hasta que a
finales del siglo XIX (1899), químicos alemanes lograron sintetizar el
ácido acetil salicílico (aspirina); medicamento que abrió la más grande
compuerta conocida para el control del dolor y la inflamación sin tener
problemas de dependencia.
Posteriormente se introdujeron la fenilbutazona (1952), oxifenbutazona
(1956) y la indometacina (1964), que al igual que la aspirina alcanzaron
una gran popularidad sin que se conociera realmente como ejercían la
acción analgésica, antiinflamatoria y antipirética que fundamentó su
rápida y constante aceptación.

En 1971, Vane y colaboradores publicaron sus trabajos clásicos, en

donde demuestran que tanto la aspirina, como la indometacina actúan
inhibiendo los más potentes mediadores de la inflamación, conocidos
como prostaglandinas, y a su vez aclararon la vía de generación de
estos mediadores a través de los fosfolípidos de membrana y la
formación del ácido araquidónico.

Por este descubrimiento le fue otorgado el premio Nobel de medicina en

1982. Desde entonces se han descubierto más de 20 sustancias
diferentes, cuyo principal efecto es la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas. Sin embargo, hechos tales como, el desconocimiento
del mecanismo de acción del acetaminofén o paracetamol que tiene
efectos analgésicos, antipiréticos más no antiiinflamatorios y la
presencia de diversos grados de toxicidad y efectos indeseables cuando
se comparan los diferentes AINEs, sugerían la posible existencia de
otros mecanismos de acción o mecanismos complementarios.

En los inicios de la década actual, Neddlelman y colaboradores describen

la presencia de dos tipos de ciclooxigenasas (COX), enzima encargada
de inhibir la síntesis de prostaglandinas, lo cual ha ido aclarando algunas
de estas discrepancias, a la vez que abre la compuerta a una nueva
clase de medicamentos que presentan inhibición selectiva o específicade
la COX-2.

En este sistema, la COX-1 es una enzima constitutiva o estructural,

distribuida en los diferentes tejidos (estomago, riñón, etc.); sobre la
cual no tienen efecto los corticosteroides. Esta enzima regula las
funciones mediadas por prostaglandinas, dentro de las cuales se
incluyen la modulación de la resistencia vascular periférica, del flujo
renal, la excreción renal de sodio y la producción de renina. La COX-2,
es inducida por interleukinas y mitógenos (Interleukina -1, Factor de
Crecimiento b, Factor de Necrosis Tumoral a, endotoxinas y factores de
crecimiento de fibroblastos) ; sobre ella, los corticosteroides ejercen un
efecto inhibidor. La enzima se localiza en los monocitos, macrófagos
activados, células sinoviales y fibroblastos y su función sería
básicamente la respuesta ante procesos inflamatorios.
La inhibición selectiva de la COX-2 ocasiona una importante disminución
del proceso inflamatorio, sin las consecuencias asociadas con la función
de regulación fisiológica de la COX-1. La repercusión clínica de este
fenómeno es la inhibición del dolor y la inflamación con menor toxicidad
en aquellos lugares donde las prostaglandinas tienen una importante
acción como a nivel gástrico o renal.

OTROS MECANISMOS DE ACCION

Si bien se puede decir que la teoria de la COX-2 ha creado un nuevo

paradigma sobre el mecanismo de acción de los AINEs, es necesario
recordar que hay otros mecanismos de acción (inhibición de
leucotrienos, radicales libres de oxígeno y quininas, reabsorción de
osteoclastos y hueso, liberación de enzimas lisosomales, modulación del
sistema inmune y proteccion del cartilago articular) que probablemente
requieren de vías enzimáticas adicionales (C0X 3 ??) u otros
mecanismos de accion , aún no bien establecidos, que explicarían mejor
los múltiples efectos de estos medicamentos

EL ANTIINFLAMATORIO IDEAL

Para analizar cualquier AINE a la luz de los conocimientos actuales,

deben tenerse en cuenta una serie propiedades deseables tanto para el
médico como para los pacientes. El AINE ideal debería ser potente, con
propiedad para administrarse por todas las vías (oral, rectal,
intravenoso -IV-, sublingual -SL, tópico, etc.); en una o varias dosis,
dependiendo la patología (aguda o crónica); sin efectos colaterales
(gástricos, renales, entre otros); carente de interacciones
medicamentosas importantes y ojalá con propiedades
inmunomoduladoras adicionales a los efectos analgésico y
antiinflamatorio; finalmente, debe conservar una buena relación costo-
beneficio.

Posiblemente la ausencia de efectos colaterales sea la propiedad más

importante a considerar en la elección de un AINE, sin dejar a un lado
las demás propiedades. A continuación analizaremos qué nos ofrecen los
AINEs actuales en comparación con el medicamento ideal, de manera
que la selección del fármaco sea hecha con base en un criterio objetivo
que se ajuste a las necesidades específicas de cada caso.
EFECTOS COLATERALES

El principal efecto colateral de los AINEs es la irritación gastrointestinal,

esta presente hasta en el 60% de los pacientes que los utilizan; seguido
de las alteraciones a nivel de la función renal, frecuentemente
subclínicas. Ambos efectos estánmediados por la inhibición de las
prostaglandinascomo mencionamos anteriormente. Se han reportado
otros efectos colaterales, tales como diarrea,reacciones cútaneas,
discrasias sanguíneas,alteración del Sistema Nervioso Central
(SNC);reacciones de hipersensibilidad y edema maleolar quese
presentan con menos frecuencia, sin dejar de ser importantes.

El Dr James Fries, de la Universidad de Stanford, ha estudiado la

toxicidad general y gastrointestinal de los AINES empleados en el
tratamiento de la artritis reumatoidea. Aplicando un índice de toxicidad
común a AINEs y Fármacos Antirreumáticos Modificadores de la Artritis
Reumatoidea (FARME) observó que varios de los AINES estándar son
más tóxicos que FARMEs como la hidroxicloroquina, sales de oro, D-
penicilamina y metotrexate lo que ha cambiado la visión de los AINEs
como medicamentos relativamente inocuos o benignos. El Sangrado del
tubo digestivo alto (STDA) es la principal y más grave complicación
gástrica del uso frecuente de AINEs.

El riesgo de STDA se ve incrementado con el uso de cualquier AINE en

comparación con la utilización de placebo. En el estudio de Garcia-
Rodriguez publicado en The lancet, se observo que hay rangos variables
de riesgo relativo, dependiendo del tipo de medicamento; los fármacos
que tienen una mayor inhibición de la COX-2 (Nabumetona, etodolac),
tienen un riesgo relativo de 2.9, mientras que esta cifra se ve
incrementada hasta us riesgo relativo de 18 con medicamentos como el
piroxicam.(16), Los factores de riesgo asociados con gastropatía por
AINEs son: Edad avanzada (mayores de 65 años), presencia de
enfermedades concomitantes, uso de corticoides, antecedentes de
úlcera péptica, uso prolongado de AINEs (por más de 20 días), Artritis
Reumatoidea, uso concomitante de múltiples AINEs y dosis por encima
de las recomendadas para los AINEs.
TABLA 1

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON

GASTROPATIA POR AINES

• Edad avanzada (mayor de 65 anos)

• Presencia de nefermedades concomitantes
• Usos de esteoides
• Antecedentes de ulcera peptica
• Artritis reumatoidea
• Utilizacion de multiples Aines
• Utilizacion de dosis inapropiadas de Aines

En relación a la utilización inapropiada de AINEs debemos recordar que

es necesario tener en cuenta no exceder las dosis recomendadas del
medicamento (Tabla 2), que la combinación de éstos fármacos no
aumenta su eficacia y sí la toxicidad; y que no es posible, en especial en
aquellos pacientes padecimientos crónicos evaluar adecuadamente antes
de 15 día la respuesta al medicamento. También se conoce que el efecto
analgésico de los AINEs, puede enmascarar y hacer asintomáticas
complicaciones gástricas graves como el STDA. La utilización
inapropiada de los AINEs que puede incrementar los efectos colaterales
es frecuente en nuestro medio. En una encuesta realizada a 120
médicos generales de Barranquilla, Colombia, acerca de sus hábitos de
prescripción (con una tasa de respuesta del 70%), mostró que el 46.3%
de los médicos utilizaban dosis antiinflamatorias por encima de las
recomendadas para el piroxicam (> 40mg/día), 40% para el naproxén
( > 1000 mg/día) y 16% para el diclofenac (>200 mg/día).

INHIBIDORES SELECTIVOS Y ESPECIFICOS DE LA COX-2

El descubrimiento de la COX-2 como la enzima que directamente tiene

que ver con el proceso inflamatorio y de cuya inhibición depende una
adecuada acción antiinflamatoria con menor toxicidad, en especial
gástrica y renal, ha llevado a investigar cuales son los inhibidores más
potentes de la COX-2.

Es fundamental conocer que existen desde el punto de vista de la

investigación básica, varios sistemas de evaluación de la selectividad de
los AINEs por la COX-2. Estos sistemas incluyen pruebas con células de
animales, enzimas humanas recombinantes y células humanas, entre
otros. Así mismo no hay una correlación exacta entre la selectividad in
vitro y la respuesta clínica observada in vivo.
Teniendo en cuenta la anterior consideración, hasta el momento el AINE
que ha demostrado mayor selectividad en la inhibición de la COX-2
dentro de la evaluación global de estos sistemas es el meloxicam. Otros
medicamentos comercialmente disponibles como la nabumetona, han
mostrado alguna inhibición selectiva, aunque no en células humanas,
tanto in vitro como in vivo.

El etodolac ha demostrado inhibición selectiva en células humanas y

enzimas humanas recombinantes (dosis y tiempo dependiente) pero no
inhibición instantánea con enzimas humanas. La nimesulida, por el
contrario, no presenta efectos en sistemas animales. Es esencial
observar como se comporta la inhibición a través de todos los sistemas
y que estos resultados concuerden con los apreciados clínicamente.

Otra manera de abordar el problema es revisar la toxicidad in vivo de

los diferentes medicamentos a través de estudios endoscópicos directos
que confirmen la hipótesis de que a mayor selectividad menor toxicidad.
Desde este punto de vista la mayor evidencia clínica acumulada es con
los nuevos medicamentos inhibidores específicos de la COX2 como el
celecoxib que con muestra estudiops clínicos donde se le han realizado
endoscopias a un 40% de los pacientes demuostrando in vivo la poca
agresividad de estos medicamentos en la mucosa gástrica.

NUEVOS AINES Y CLASIFICACION DE LOS AINES

El más reciente avance en el tratamiento con Aines son la introducción

del Celecoxib (Celebrex) y el rofecoxib (Vioxx) loc cuales han sido
diseñados teniendo en cuenta el concepto de la COX2. Teniendo en
cuenta la diferencia que existe entre las enzimas COX1 y COX2 y
conociendo que la enzima COX2 posse un bolsillo hidrofílico que no tiene
la COX1, además de que el sitio de unión de los Aines es diferente en los
sitemas mediados por COX1 donde el aminoacido es la valina a
diferencia de la COX2 cuyo aminoacido de unión es la isoleucina se ha
podido diseñar en el laboratorio medicamentos que inhiben
específicamente la COX2.

En el caso del celecoxib la presencia de un anillo de sulfamidico impide

la inhibiciónón de la COX1 bloqueando de esta manera solo la inhibicón
de la COX-2. (Ver figuras ) La principal fortaleza de estos medicamentos
es que los estudios de investigación in vivo con una gran cantidad de
endoscopias
digestivas altas realizadas, hasta el momento muestran una prevalencia
e incidencia de problemas gastrointestinales mínimas.
El concepto de la presencia de dos ciclooxigenasas y la disminución de
los efectos colaterales mediados por prostaglandinas (principalmente
gastrointestinales) permiten establecer o proponer una nueva
clasificación de los Aines de acuerdo a esta capacidad.

La clasificación propuesta es:

1. Inhibidores específicos de la COX1: Aquellos que solo inhiben

la COX1 Ejemplo la aspirina a dosis bajas.
2. Inhibidores preferenciales de la COX1: Aquellos que a las
dosisusuales inhiben más la COX1 que la COX2. Ejemplo:Los
antiguos Aines como la indometacina, el piroxicam , el ibuprofeno,
ketoprofeno .
3. Inhibidores preferenciales de la COX2: Aquellos que a las
dosis terapeúticas usuales inhiben más la COX2 que la COX1.
Ejemplo : El meloxicam, la nimesulida, nabumetona, etodoloca y
el diclofenac.
4. Inhibidores específicos de COX2: Aquellos quesu acción
significativa es a las dosis terapeúticas usuales es inhbir
específicamente la COX2. Ejemplo: El celecoxib y el rofecoxib

La diferencia principal, en los conceptos de Selectividad y Específidad es

que los medicamentos selectivos aún conservan la capacidad de inhibir
ambas enzimas a las dosis terapeúticas usuales a diferencia de los
específicos que solo inhiben la COX2 a las dosis terapeúticas usuales.

La percepción incial de algunos medicamentos con algún grado de

selectividad como la nabumetona en relación de que su eficacia era
menor que los medicamentos estandar utilizados que básicamente son
del grupo 2, no ha sido corroborada en medicamentos como el
meloxicam , nimesulide, celecoxib o rofecoxib donde los estudios de
eficacia son comparables con la de Aines preferenciales COX1.
En la siguiente tabla se muestran las dosis antiinflamatorias máximas
recomendadas en los diferentes Aines

DOSIS MAXIMAS ANTIINFLAMATORIAS RECOMENDADAS

DE LOS PRINCIPALES AINES
PREFERENCIALES COX-1
MEDICAMENTO DOSIS DIARIAS
Aspirina 3-5 grs
Ibuprofen 2.4 grs
Naproxen 1 gr
Indometacina 150- mg
Ketoprofen 200-400 mg
PREFERENCIALES COX-2
Meloxicam 7.5-15mg
Nabumetona 1000-1500 mg
Nimesulida 100-200 mg
Diclofenac 75-150 mg
ESPECIFICOS COX-2
Celecoxib 200-400 mg
Rofecoxib 12.5-25 mg

CONSIDERACIONES GENERALES EN LA SELECCION DE UN AINE

Cuando se selecciona un AINE además de las consideraciones y bases

científicas influyen otros factores. El paciente puede preferir un AINE por
que percibe que es el que mejor le "funciona" o el menos tóxico, tiene
mejor sabor, es aparentemente más fácil de digerir o sólo necesita
tomarlo una o dos veces al día.

A su vez, el médico puede preferir un AINE después de haber realizado

un interrogatorio minucioso que establezca:

• El uso previo de fármacos similares, efectos y reacciones colaterales

que se hayan presentado.
• La historia de factores de riesgo para gastropatía por AINEs
• La historia de tabaquismo o alcoholismo
• Que espera el paciente del medicamento y qué ha oído acerca de él.
• Una valoración socio-económica, que permita prescribir un
medicamento con la mejor relación costo-beneficio.

SITUACIONES CLINICAS Y EMPLEO DE LOS AINES

Hay situaciones clínicas específicas donde probablemente haya un AINE

de elección:
• ASMA: Debe evitarse la aspirina. Posiblemente en caso necesario
esté indicado el uso de diclofenac.
• ANCIANOS: Por el alto riesgo de toxicidad gástrica deben
considerarse otros medicamentos como los analgésicos puros o los
inhibidores específicos o selectivos de la COX -2 (Ej. Celecoxib,
rofecoxib, Meloxicam, nabumetona). . Si el paciente responde a
analgesicos puros y el compromiso es mas dedolor que de
inflamacion, esta sigue siendo es la primera elección.
• ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA: La gastropatía por AINEs debe
tratarse con la suspensión del medicamento agresor, e iniciar
simultáneamente el tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol o lanzoprazol). Es recomendable el uso
deInhibidores específicos y selectivos de la COX-2 .En pacientes de
alto riesgo, que aún así requieran el uso de AINEs, se debe adicionar
un análogo de la prostaglandinas (misoprostol).
• HEPATOPATIAS: Se debe evitar el uso de diclofenac o el piroxicam.
Con estos medicamentos periódicamente deben vigilarse las pruebas
de función hepática. Hay que tener en cuenta que algunos de los
nuevos Aines se metabolizan a nivel hepatico pudiendo ocurrir
interacciones a este nivel por lo que no están indicados en pacientes
con insuficiencias hepáticas significativas.
• HIPERTENSION ARTERIAL: Se recomienda el uso de Inhibidores
de la COX-2 o el sulindac, que siendo una prodroga de la
indometacina parece ser relativamente inocua a nivel renal . Debe
evitarse la indometacina que tiene un prolongado efecto sobre
prostaglandinas renales y presenta clínicamente retención hidríca
(edema maleolar) .Debe tenerse en cuenta que la mayoría de los
AINEs pueden incrementar las dosis habituales de los
antihipertensivos que se utilizan concomitantemente y es una causa
frecuente de hipertensión "resistente".
• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:Medicamentos como el litio,
probenecid, digoxina y metotrexate pueden resultar más tóxicos
debido al desplazamiento por parte de los AINEs de los sitios de
unión a la albúmina. Esto también ocurre con algunos antibióticos,
anticonvulsivantes, estrógenos conjugados, diuréticos e
hipoglicemiantes orales, donde debe hacerse un monitoreo estrecho
de los posibles efectos colaterales (Ej: hipoglicemia) con la utilización
de los diferentes AINEs.
• NIÑOS: Los medicamentos reconocidos como libres de efectos en
niños son el Tornetin (No disponible en nuestro medio). Actualmente,
el ibuprofén, el naproxén y el diclofenac han demostrado seguridad
en este subgrupo de la población. No hay suficiente evidencia clínica
en la actualidad que permita recomendar a los agentes selectivos en
esta población.
• NEFROPATIA: Se debe en lo posible evitar el uso de AINEs. En caso
de requerirse la elección es similar a la de los pacientes hipertensos.
• TRATAMIENTO CON WARFARINA: En general todos los AINEs
deben utilizarse con precaución en estos pacientes. Debe evitarse la
aspirina ya que inhibe la agregación plaquetaria de forma
permanente. Posiblemente la primera elección sea un AINE con vida
media corta (diclofenac). De los nuevos agentes el celecoxib ha
demostrado no tener interferencias con la agregación plaquetaria
siendo mejor en esete aspecto que el diclofenac o el ibuprofén.
Incluso un porcentaje significativo de los pacientes en estudios
clínicos de celecoxib tenían uso concomitante de aspirina a dosis
bajas con buena tolerancia. A pesar de lo anterior, los pacientes que
requieren anticoagulación y Aines siempre deben monitorizarse
estrechamente.
• VALORACION PREOPERATORIA: Se tiene en cuenta las mismas
restricciones que para el uso de anticoagulantes. En general los
medicamentos con vida media prolongada como el piroxicam,
tenoxicam o nabumetona deben suspenderse una semana antes, los
demás 24 horas antes.
• ANALGESIA: Si se busca un efecto más analgesico que
antiinflamatorio se deben utilizar analgesicos y Aines como ibuprofen
y aspirina a dosis bajas entre otros.

CONCLUSIONES

Los AINEs son potentes antiinflamatorios con múltiples usos en

pacientes con padecimientos agudos o crónicos que cursen con dolor,
rigidez e inflamación. El descubrimiento de dos isoenzimas de la
ciclooxigenasa, la COX-1 (estructural o constitutiva) y la COX-2
(presente en los procesos inflamatorios), ha abierto las puertas para el
desarrollo de nuevos medicamentos con inhibición selectiva de la COX-2,
con una similar potencia antiinflamatoria y mucha menor toxicidad, en
especial gástrica y renal. Es poco apropiado considerar a todos los
AINES iguales.

La utilización de estos medicamentos debe estar regida por el

conocimiento de la sustancia, del paciente, una apropiada relación
costo/beneficio y de la situacion clínica específica ante la cual nos
encontremos enfrentados.

BIBLIOGRAFIA Y LECTURAS RECOMENDADAS

1. Overview-Mechanism of action of antiinflammatory drugs. Vane J,

Botting R. In Improved Non-Steroid Antiinflammatory Drugs. Cox-2
 Enzyme Inhibitors. William Harvey Press 1996, pg 1-27 (117
referencias)
2. Mechanism of action of NSAIDs. J R Vane. British J of Rheumatology
1996 (suppl1): 1-3
3. Re-evaluation of Gut Toxicity of NSAIDs. Bateman N. In Improved
Non-Steroidal Antiinflammatory Drugs. William Harvey Press. 1996.
Ps 189-201 (39 referencias)
4. Hábitos de prescripción de Antiinflamatorios no Esteroideos en la
Ciudad de Barranquilla. Caballero-Uribe C, Rojas J. Resúmenes del V
Congreso Nacional de Reumatología. Barranquilla Noviembre
 TALLER DE OSTEOPOROSIS
Dirigido a: Médicos internistas, generales, residentes y estudiantes de medicina

Objetivos: Al finalizar esta sección la persona debe estar en capacidad

de:

• Hacer un diagnóstico de osteoporosis

• Decribir la definición operativa de la OMS para realizar el
diagnóstico de osteoporosis y su significado clínico.
• Conocer los factores de riesgo clinicamente significativos.
• Mencionar los métodos diagnósticos, sus indicaciones y ventajas y
desventajas.
• Conocer el tratamiento preventivo de la enfermedad.
• Alimentos ricos en calcio
o ¿cuando se necesitan suplementos de calcio?
o ¿Cuales son los mejores suplementos?
• Conocer los medicamentos disponibles para el tratamiento en la
actualidad
• Conocer los medicamentos a utilizarse en un futuro próximo

Al final del taller hay varios casos clinicos para resolver. Cuando los
haya analizado regrese a este punto para conocer las RESPUESTAS A
LOS CASOS CLINICOS

DEFINICION DE OSTEOPOROSIS

La conferencia de consenso en 1993 (Copenhage) estableció que:

La osteoporosis es una enfermedad sistémica esquelética que se
caracteriza por la presencia de una disminución de la masa ósea y
deterioro de la microarquitectura ósea con un consecuente aumento de
la fragilidad del hueso e incremento en el riesgo de fracturas. En esta
definición es necesario destacar los tres aspectos básicos que establecen
el concepto de osteoporosis hoy en día:
La presencia de una baja masa ósea (Disminución en la cantidad ósea)
El deterioro de la microarquitectura ósea (Disminución en la calidad
ósea)
La presencia de fracturas (Consecuencia final del proceso de
desmineralización ósea)

DEFINICION OPERATIVA DE OSTEOPOROSIS

Dado que la osteoporosis es un problema de salud pública la

Organización Mundial de la salud (OMS) ha establecido una definición
operativa para diagnósticar la enfermedad teniendo en cuenta la
Disminución de la Densidad Mineral Osea (DMO) detectada por los
estudios de densitometría ósea cuando se compara con una población
normal.
La recomendación fue realizada inicialmente para mujeres caucásicas y
establece 4 categorías:

• Normal: DMO no más de 1 DE por debajo del promedio para

adultos.
• Osteopenia (masa ósea baja): DMO de más de 1 DE por debajo
del promedio de adulto joven pero ni inferior a 2.5 DE por debajo
del mismo.
• Osteoporosis: DMO de más de 2.5 DE por debajo del promedio
para un adulto joven.
• Osteoporosis severa (establecida): DMO de más de 2.5 DE por
debajo del promedio para el adulto joven y presencia de una o
más fracturas por fragilidad.

Para el diagnóstico de osteoporosis en hombres se propone el criterio

de 3 DE por debajo del promedio del adulto joven, sin embargo no
hay consenso internacional al respecto y muchos autores mencionan
los mismos criterios que para mujeres..

FACTORES DE RIESGO CLINICAMENTE IMPORTANTES

Durante el Congreso Europeo de Osteoporosis en Berlín (1988) se

realizó la Conferencia de Consenso actual sobre osteoporosis.
Se concluyó que los factores de riesgo clínicamente significativos para
fracturas en columna, cabeza de fémur y muñeca en la práctica diaria
por su facilidad para tomar en la historia clínica y examén físico eran:

• Densidad Mineral Osea (DMO).

• Historia de fractura antes de los 40 años.
• Historia familiar en pariente de primer grado de fractura en
cadera, muñeca o vértebras.
• Indice de masa corporal bajo (< 57.8 kg.).
• Historia actual de consumo de cigarrillos.

Otros factores de riesgo clinicamente significativos en análisis de 9156

pacientes fueron:

• Uso de anticonvulsivantes
• No poderse levantar de una silla
• Historia de fractura materna
TECNICAS DE DIAGNOSTICO DISPONIBLES

La densitometría ósea puede ser cualquier método diagnóstico para

determinar la masa ósea de un individuo. El método ideal debe ser
económico, confiable, rápido, con baja exposición a radiación, exacto,
preciso y tener validez en la predicción de fracturas y permitir la
medición en múltiples sitios.

Tanto en la DEXA como en el Ultrasonido se comparan resultados de la

cantidad de masa ósea del paciente con dos poblaciones de referencia.
Una población de adultos jóvenes entre 25 y 40 años con una buena
masa ósea (masa ósea pico) y otra población de la misma edad de la
persona que también tiene adecuada cantidad ósea incluidas ambas
poblaciones de referencia en el software de los equipos. Entre mas
alejado este el resultado, o sea con mayores DE se tiene osteoporosis y
un mayor riesgo de fracturas.

DENSITOMETRIA DUAL DE RAYOS X (DEXA)

La medición de la masa ósea por técnica DEXA es el predictor individual

más importante de fracturas. Actualmente se considera como “prueba
de oro” a la Densitometría Osea con Absorciometría por Rayos X de
Energía Dual que utiliza como fuente de radiación un generador de rayos
X que emite dos fotones de diferente energía (Ver figura 2).
Ventajas: Permite el estudio de la DMO a nivel del esqueleto axial y
apendicular al igual que el estudio del cuerpo total, composición de
tejidos blandos, morfometría ósea, columna lumbar AP, fémur y
ocasionalmente del antebrazo; un rastreo más rápido; carencia de
isótopos y baja radiación durante el estudio.

Recomendaciones al solicitar una prueba

Solicitar los sitios específicos de fractura como la columna lumbar y
femúr que son superiores al cuerpo entero para determinar el riesgo de
fractura.

Si se debe escoger un solo sitio debe ser la cadera que es mejor

predictor de fracturas y mayor compromiso clínico que la columna.
Los mejores sitios para medición en su orden son: Femúr, calcáneo,
columna, cuerpo entero y antebrazo.

Los estudios periféricos son aceptables para tomar decisiones clínicas en

especial en aquellos lugares donde no se cuenta con tecnología axial.
Los puntajes diagnósticos son los T scores son los recomendados para
decisones terapeúticas.
ULTRASONIDO DE CALCÁNEO

El USC es una onda mecánica acústica que transmite frecuencias no

audibles por el ser humano en rangos que superan los 20 Khz y que
permite apreciar propiedades mecánicas del hueso como la atenuación
(BUA) y la velocidad con que el sonido atraviesa el hueso (SOS). Se
utiliza como prueba de tamizaje aplicable a grandes grupos
poblacionales para determinar el riesgo de fractura seleccionar quienes
requieren evaluación de la DMO mediante densitometría ósea.

Ventajas
Es una prueba sencilla, rápida y de bajo costo que permite predecir el
riesgo de fracturas de un individuo y brinda información sobre la
densidad y cantidad ósea, estructura y orientación trabecular que se
encuentra en mayor cantidad en el calcáneo (85%).
Desventajas
Aunque ya hay trabajosque demuestran utilidad en la monitorización
terapeútica aún se requieren otros estudios.Debe considerarse una
técnica complementaria del DEXA ya que no evalua masa osea
directamente sino otras características del hueso relacionada con la
calidad ósea

El USC tiene indicaciones como:

• En personas mayores de 65 años como método único ya que en

esta población más de 5 estudios prospectivos han demostrado
que predice el riesgo de fractura de una forma similar a los
estudios DEXA.
• En personas con incapacidad para la movilización o que no pueden
acostarse en una camilla por tiempo prolongado.
• En pacientes con osteoporosis inducida por corticoides debido a
que el hueso que evalúa principalmente el USC es de tipo
trabecular que es el que más se pierde en pacientes con
osteoporosis inducida por corticoides.
• En pacientes con escasos recursos económicos o en sitios que por
costos y facilidad de trasportabilidad de el equipo periférico no
cuentan o es muy difícil que cuenten con tecnología axial DEXA.
• Como método complementario en la evaluación ósea.
TOMOGRAFÍA CUANTITATIVA COMPUTARIZADA

Utiliza un escanógrafo convencional con un programa especial para

determinar la DMO.

Ventajas
Permite discriminar el hueso cortical del trabecular proporciona valores
de densidad volumétrica (gr/cm3).
Desventajas
Alta dosis de radiación, alto costo, menor precisión y exactitud y
dificultad para evaluar el cuello femoral.

RADIOLOGÍA CONVENCIONAL

Ventajas
Es el método mas útil para el diagnóstico de fracturas y para evaluar la
morfología ósea.
Desventajas
Sensibilidad baja porque detecta perdida ósea cuando la masa ha
disminuido más de un 30%.
La radiogrametría ósea utiliza las radiografías convencionales de
esqueleto axial para calcular masa ósea y es útil únicamente para
valorar hueso cortical.

INDICACIONES DE LA DENSITOMETRIA OSEA

Las indicaciones actuales para indicar una densitometría ósea por

método DEXA son:

• Hipoestrogenismo (Menopausia) natural o inducida por cirugías,

hipogonadismo primario, anorexia nerviosa, hiperprolactinemia.
• Terapia crónica con glucocorticoides.
• Hiperparatiroidismo primario asintomático u otras enfermedades
asociadas con alto riesgo de osteoporosis.
• Pacientes con osteopenia radiológica y/o anormalidades óseas.
• Seguimiento de pacientes en tratamiento para osteoporosis.
• Mujeres con historia familiar de osteoporosis.
• Mujeres con bajo índice de masa corporal (delgadas).

PREVENCION DE LA OSTEOPOROSIS

Las medidas preventivas se realizan a lo largo de la vida e incluyen la

modificacion de los habitos y factoes de riesgo que conocemos ,
ocasionan la enfermedad. El consumo de adecuadas cantidades de calcio
es importante a lo largo de la vida. Las dosis recomendadas de consumo
de calcio por la FDA en Estados Unidos son :

DOSIS RECOMENDADAS DE CALCIO A LO

LARGO DE LA VIDA
1-10 años 800 a 1200 mg/dia
11-24 años: 1200 a 1500 mg/dia
25-49 años 1000 mg/dia
50 a 65 años con
1000 mg/dia
estrogenos :
sin estrógenos 1500 mg/dia
Hombres adultos 25-64 : 1000 mg/dia
Mayores de 65 años 1500 mg/día

Tambien hay recomendaciones par la suplencia de vitamina D que son :

• 0-6 meses : 200 UI

• 6-12 meses : 200 UI
• 1-18 meses : 200 UI
• 19 -50 años : 200 UI
• 51-70 años : 400 UI
• Mas de 70 años : 600 UI.

Esta cantidad se debe ingerir preferencialmente de la dieta y a traves de

aliemtnos enriquecidos o fortificados mas que de suplementos cuya
funcion es como coadyuvantes del tratamiento.
El contenido de calcio en algunos alimentos de consumo frecuente en
Colombia se muestra este cuadro:
ALIMENTOS CON MAYOR CONTENIDO DE CALCIO
LACTEOS Contenido en 100 gr de parte
comestible (mg)
Leche de vaca 120
Leche de vaca en polvo 940 .
En polvo, descremada 1200
Condensada 270
Queso duro 800
Queso duro semidescremado 700
Queso blando con crema 350
Queso blando descremado 400
CONSERVAS DE PESCADO Contenido en 100 gr de parte
comestible (mg)
Salmon enlatado 200
Sardinas en aciete 350
Sardina enlatadas 380
LEGUMINOSAS SECAS

Frijol Guandul 100

Frijol rojo 100
Garbanzo 150
Soya 110
HORTALIZAS Y VERDURAS

Tallo o col 456

Guascas 245
Espinaca 118
Berro 195
Acelga 112
Repollo 344
OTRAS HORTALIZAS

Brócoli 100
Nacuma 106
Breva verde 68
Cidra 66
OTROS

Cilantro 260
Perajil 237
Laurel 187
Almojabana 320
Harina de Ahuyama 190
Harina de Soya 200
Pan de yuca de queso 550
Te 400
Cacao 130
Café tostado 150

Fuente : Tabla de composicion de Alimentos Colombianos del Instituto

Nacional de la Nutricion de Colombia. ICBF. Ministerio de Salud.

Es necesario recordar que situaciones especiales a lo largo de la vida

como el embarazo ,la lactancia o algunas enfermedades incrementan los
requerimeintos diarios de consumo de calcio. Se debe recomendar
ejercicio en especial aerobicos o ejercicios con pesas que estimulan la
formacion de hueso.

Algunas personas presentan intolerancia a la lactosa (con flatulencia,

retortijones, dolor abdominal y diarrea) y tienen dificultad para digerir
lácteos, por deficiencia de la enzima lactasa, que se necesita para
romper el azúcar de la leche (lactosa). La leche fermentada con algunas
bacterias (llamadas acidófolas) es bien tolerada, como la que se
encuentra en el yoghurt y quesos fuertes. Si se tiene intolerancia a la
lactosa, puede probar con alimentos que contengan esta sustancia, con
preparaciones comerciales de lactosa o comprar productos lácteos que
ya han sido tratados.

¿CUANDO SE NECESITAN SUPLEMENTOS DE CALCIO?

En aquellas condiciones donde el médico évalua que a través de la dieta
y por la historia clínica del paciente no es posible que se obtenga una
ingesta adecuada por parte del paciente.

En pacientes con enfermedades asociadas a una baja masa ósea: Ej

enfermedades crónico degenerativas etc. En grupos especiales como
personas mayores de 60 años, durante el embarazo y la lactancia,
épocas en las cuales las demanadas de calcio están incrementadas. En
épocas tempranas en aquellas personas con antecedentes familiares
importantes.

En individuos con factores de riesgo que no se logren modificar

mediante las recomendaciones generales a los pacientes.

¿CUALES SON LOS MEJORES SUPLEMENTOS DE CALCIO?

Hay varias sales de calcio disponibles en el mercado.La cantidad que es
necesaria tomar de cada sal para ingerir 1000 mg de calcio elemental es
variable:
Sales de calcio Cantidad (gramos)
Carbonato 2.5
Cloruro 3.7
Pidolato 5
Lactogluconato 7
Ortofosfato 7.7
Gluconato 9
Citrato 11

En general como suplemento todas las sales de calcio son buenas

aunque la maypría de los estudios clínicos se han realizado con
carbonato , citrato o fosfato. Es posible que el citrato sea la principal
indicación en pacientes con litiasis renal.La reunión de consenso de
Berlín recomendó al calcio como suplementación y prevención de la
osteoporosis y que su utilización era justificada a grandes grupos de
población teniendo en cuenta el factor costo.

A las dosis que se recomiendan habitualmente no existe, generalmente,

ningún peligro (salvo en personas con niveles previos elevados de calcio
en sangre), ya que se trata de dosis que cubren las necesidades
naturales. Se debe recomendar a toda mujer en estas edades un
programa de actividad física que incluya el caminar de 30 a 60 minutos
3-4 veces a la semana, para mantener la masa ósea y un buen tono
muscular en las extremidades inferiores. Los tóxicos nocivos para el
hueso, tales como el alcohol y el tabaco, deberán ser suprimidos. La
vitamina D es importante para la regulación del metabolismo del calcio.
Esta juega un papel importante en la absorción de calcio y en la salud
ósea. La relación entre el calcio y la vitamina D es parecida a la de una
puerta cerrada con su llave que la abre, permitiéndole al calcio pasar del
intestino a la sangre.

La vitamina D se produce en la piel humana bajo el estímulo de la luz

solar (30 min. al día). Mientras que mucha gente es capaz de obtener
cantidades suficientes en forma natural, se ha demostrado que su
producción disminuye en el invierno, así como una gente que permanece
dentro de su casa (por enfermedad, invalidez con confinamiento
domiciliario o por vivir en regiones geográficas con pocos días
soleados); en estos casos, se deberá recurrir a alimentos naturales ricos
en esta vitamina (el aceite de hígado de pescado es el único alimento
natural que contiene grandes cantidades de vitamina D) o a un
suplemento diario de esta vitamina en forma de medicamento, pero
consumir más de las 400 unidades internacionales (UI) que se
recomienda diariamente solo debe hacerse bajo supervisión médica. No
se recomiendan grandes dosis de esta vitamina.

El ejercicio también nos ayuda a construir y mantener huesos fuertes,

especialmente los que nos obligan a trabajar contra la gravedad
(llamados también ejercicio con peso, como la marcha o el jogging);
otros ejercicios " cargando peso", que incluyen los deportes de raqueta,
alpinismo, danza aeróbica y subir escaleras y los beneficios del ejercicio
duran tanto como usted lo mantenga el paciente los mantenga.

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

Los agentes terapeuticos utilizados actaualemnte en la OP son

variados.El tratamiento especifico va a depender de la masa osea y el
riesgo de fractura. Actualmente podemos esperar del tratamiento un
mejoramiento moderado de la cantidad de hueso y una disminucion
importante del riesgo de fractura.

Los medicamentos pueden estimular la masa osea o inhibir la resorcion

osea.

ANTIRRESORTIVOS

SUPLEMENTOS DE CALCIO
Disminuyen la resorcion osea sin embargo con algunas excepciones no
se ha demostrado que sean capaces de aumentar la masa osea y
disminuir importantemente el riesgo de fractura. Debe considerarse un
coadyuvante de la terapia especifica con otros agentes.

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL CON ESTRÓGENOS

Es el tratamiento de eleccion para la prevencion de la perdida osea
postmenopausica. Por todas las rutas (oral , inyectable , trasdermica )
ha demostrado su eficacia. Se han demostrado receptores de estrogenos
en las celulas osteoblasticas pero su mecanismo especifico de accion no
seconoce.

Los estrogenos reducen el riesgo de fractura para cadera y columna en

un 50%. Sus efectos se pueden mantener a largo plazo aunque
requieren de un tiempo minimo de aplicación de 5 a 7 años.

La TRH tiene otros beneficos extraesqueleticos como la proteccion

cardiovascular y reduccion de la mortalidad total por estas causas asi
como la prevencion de los sintomas vasomotores de la menopausia. La
principal controversia es acerca de la asociacion de la TRH con el Cancer
de seno o el Cancer de endometrio. No hay estudios que demuestren
incremento de la mortalidad por estas causas en las pacientes
afectadas. El cancer de endometrio se puede contrarrestrar adicionando
un progestageno a la terapia. No deben administrase en pacientes con
antecedentes de Cancer familiar . El mas recomendado es ayerogen
0.625 mg para prevencion.

BIFOSFONATOS
Los bifosfonatos son analogos de el pirofosfato, tienen en su
composicion quimica una columna de fosforo-carbon-fosforo (ver figura)
y se fijan en la superfice de los cristales de hidroxiapatita,
particularmente en los sitios de remodelamiento activo del hueso. No se
conoce con precision su mecanismo de accion pero inhiben la resorcion
osea disminuyendo la actividad osteoclastica y reduciendo la frecuencia
de activacion de las unidades remodeladoras de hueso. Tiene una
absorcion gastrica pobre y son propensos a ocasionar irritacion
esofagica.

Hay varias generaciones . de la primera generacion es el etidrionato que

se utiliza en prevencion y tratamiento a dosis de 400 mg ciclicos cada
tres meses acompanados en el periodo de descanso de suplementos de
calcio de 800 a 1250 mg /dia.

El alendronato es el mas recientemente aprobado para prevencion y

tratamiento y el que mejor efecto tiene sobre la msas osea y reduccion
de fracturas. Para prevencion la dosis es de 5mg en ayunas al dia y en
tratamiento la dosis es de 10 mg en ayunas diariamente.
La duracion del tratamiento es variable pero en general nunca deben
suspenderse antes de completar un ano de tratamiento y luego de
acuerdo a la monitorizacion osea definir el tiempo que se debe continuar
la terapia. Otros bifosfonatos en estudio son el pamidronato.
risedronato, zolendronato e ibandronato.

CALCITONINA
La calcitonina es un potente inhibidor de la funcion osteoclastica y la
resorcion osea. Es un polipeptido de 32 aminoacidos. La calcitonina de
salmon es mas potente que la humana. No se aborbe por via oral por lo
que las vias de administracion son parenteral o mas recientemente la
via intranasal. Su mayor efecto es en el hueso trabecular y la dosis
optima que se recomienda actiualmente es la derivada del estudio
PROOF de 200 UI intranasales que se pueden dar diarios o tres veces
por semana dependiendo del paciente. Es util en los estados dolorosos
asociados a la OP ya que tiene un efecto analgesico central que hace
que se disminuyan los consumos de analgesicos en pacientes afectados
por fracturas.

ANALOGOS DE LA VITAMINA D
El alfacalcidos y el calcitriol actaun en forma similar a la vitamina D por
lo que su mayor efecto se obtiene en aquellos pacientes que tiene
deficiencia de vitamina y/o osteomalacia. En los pacientes mayores de
65 anos pueden ser una alternativa teraputica sin embargo los
resultados de los estudiosma largo plazo son insuficientes para
recomendarlos como una terapia de eleccion o primera alternativa en la
prevencion o tratamiento de la OP.

AGENTES TERAPEUTICOS PARA LA OSTEOPOROSIS

ANTIRRESORTIVOS FORMADORES

Aprobados por FDA

Terapia de remplazo hormonal Ninguno

Alendronat
Calcitonina nasal
Calcio
Raloxifeno
En estudios Clinicos

SER Ms Fluoruro
Tiludronato injectable Paratohormona
Pamidronato
Risedronato
Ibandronato
Experimentales

Inhibidores de la bomba de Androgenos

protones
Anabólicos
Ipriflavone Ipriflavone
Sales de Estroncio Hormona del Crecimiento
Antagonistas IL-1 FNT-β
Antagonistas de Integrinas Cristales de silicona y aluminio
NUEVAS TERAPIAS

MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE

ESTRÓGENOS (SERMS)
Son compuestos agonistas/antagonistas de los estrogenos que actuan
sobre los receptores selectivos de estrogenos. Ofrecen los beneficos de
los estrogenos en relacion a la disminucion del riesgo cardiovascular y el
incremento de la masa osea pero no se asocian a la presencia de cancer
de mama o endometrio. El proptotipo de ste medicamento es el
tamoxifen pero el medicamento que mas promete para uso en terapia
de OP es el raloxifeno que actualmente está aprobado para la
prevencion y el tratameinto de la de OP por sus efectos en la masa osea
y reducción de riesgo de fractura principalmente en aquellos que tienen
osteopenia u osteoporosis a nivel de la columna lumbar.

FLUORUROS
No son medicamentos nuevos y son los unicos agentes verdaderamente
formadores de hueso disponibles en el tratamiento de la OP. Pueden
aumenta la masa osea hasta un 10% anual sin embargo su utilizacion
anterior se hacia en forma de fluururos y varios estudios demostraron
un aumento en la incidencia de otro tipo de fracturas diferentes a las
vertebrales. Actualmente se estan realizando estudios con dosis bajas
de 40 mg/dia y en forma de monofosfato con resultados muy
prometedores hacia el futuro. El fluoruro actua promoviendo el
reclutamiento y activacion de los osteoblastos activos, independiente de
la relacion entre absorcion y resorcion por lo que los fluoruros actuan
directamente sobre la formacion osea.

Otras terapias
En el cuadro observamos todas las terapias actuales y experimentales
que estan en desarrollo en el area de la OP. En general se tiende a
buscar medicamentos que tengan efectos antirresortivos y formadores
de hueso e incluso nes posible que en el futuro dse utilizen
combinaciones de estos medicamentos.

GUIAS DE UTILIZACION DEL TRATAMIENTO ESPECIFICO EN OP

Osteopenia
Podemos dividirla arbritariamentes en leve en aquellos pacientes que
tienen resultados menores a -1.8 desviaciones standar hasta -1.0 y que
son pacientes que se benefician de las medidas mencionadas
anteriormente ademas del consumo de suplemnentos de calcio y si hay
indicacion de la terapia de reemplazo hormonal.
Los pacientes con Osteopenia severa : Resultados mayores a -1.8 DE
hasta -2.5 DE son pacientes que deben tomar calcio mas terapia de
reemplazo hormonal como primera indicación. En caso de no tolerar la
TRH o tener contraindicaciones hay alternativas como el uso de
bifosfonatos , alendronato a dosis de 5 mg/dia o etidronato en forma
ciclica.

Recientemente se esta introduciendo el raloxifeno que es un analogo

hormonal sin efectos sobre utero o mama en relacion a complicaciones
como el cancer de mama o de cuello uterino.

Osteoporosis
Los pacientes con osteoporosis establecida requieren medidas
generales, suplementos de calcio y terapia de reemplazo hormoanal sola
o en conjunto con otros medicamentos. Las alternativas mas utilizadas
son el alendronato a dosis de 10 mg/dia ; el etidronato a dosis de 400
mg/dia x 14 dias en forma ciclica cada tres meses y la calcitonina a
dosis optima de 200 UI intranasales. Los pacientes con fracturas
requieren analgesicos , manejo dela fractura con inmovilizadores ,
valoracion por ortopedia dependiendo el sitio y probablemnte se
beneficien de el efecto analgesico de la calcitonina.
Los medicamentos con accion sobre la vitamina D tienen un mejor
efecto en las personas mayores de 65 anos donde hay mayores
deficiencias de vitamina D.
Hay ciertos factores que debemos tener en cuenta al prescribir un
tratamiento para Osteoporosis:

1. Tener certeza del diagnostico y haber excluido apropiadamente las

causas secundarias.
2. Si en su medio de trabajo esta disponible una evaluacion cuantitativa
de la masa osea solicitela. Esto demostrara a su paciente
objetivamente la enfermedad y le permitira realizar un seguimiento
apropiado.
3. Evalue los sitiso con mayor riesgo de fractura como la columna
vertebral y el femur para efectos del tratamiento. Para el diagnostico
son utiles tanto los sitios perifericos como los axiales.
4. No solicite una nueva densitometria antes de un ano de la anterior
ya que si lo hace no apreciara cambios significativos en la masa osea
a menos que su paciente tenga condiciones donde esta muy
aumentado el recambio oseo (terapia con corticoides).
5. El tratamiento eficaz con terapia de reemplazo hormoanal debe ser al
menos de 5 anos consecutivos.
6. En general, no esta indicado hacer combinaciones de multiples
medicamentos : Ej : calcitonina mas bifosfonatos y analogos de la
vitamina D en los pacientes con reciente diagnostico de OP. Debe
 realizarse un seguimiento y de acuerdo a la evolucion y
manifestaciones clinicas decidir la utilizacion apropiada de
combinaciones.
7. Los medicamentos antirresortivos no deben ser suspendidos antes de
un ano y una vez evaluada la masa osea continuarse por el tiempo
necesario que aun no esta bien definido. Por lo general se
recomiendan de por vida o durante un periodo de al menos 5 anos.
8. En cualquier momento esta indicado el tratamiento para la OP. Se ha
demostrado que pequenos cambios en la mas oseo tienen grandes
cambios en la fortaleza o resistencia osea y disminuyen el riesgo de
fractura.
9. La mayor parte de los pacientes requieren un tratamiento preventivo
que se realiza a lo largo de la vida.la modificacion de los factores de
riesgo prevenibles que son todos con excepcion del genetico puede
disminuir el riesgo de fractura en el 50% de la poblacion.

ESTRÓGENOS
• Inhiben la resorción ósea disminuyendo la frecuencia de activación
de las unidades remodeladoras de hueso.
• Más efectivas en la osteoporosis de alto recambio.
• Mejoran la absorción de calcio.
• Estabilizan la masa ósea durante los primeros 5 años de la
menopausia y también generan un incremento en la DMO.
• Reducen los efectos cardiovasculares en un 50%.
• Mejoran el perfil lipídico. - Capacidad de obtener ganancia ósea es
limitada, observándose solo un 2 – 4% de incremento en 2 años.
• La administración diaria de estrógenos parece ocasionar aumento
en el riesgo de hiperplasia y carcinoma endometrial, pero estos
disminuyen con la administración de progestagenos.
• Producen un retorno de la menstruación en mujeres
menopausicas con la administración cíclica, lo cual hace que
muchas mujeres rehusen el tratamiento.
• CA de mama?

CALCITONINA
• Disminuyen la perdida ósea al inhibir la reabsorción.
• Incrementan la masa ósea en función de la tasa de remodelación
en el momento en que se inicia la medicación.
• En fases iniciales de las fracturas alivia el dolor.
• Disminuye la perdida ósea a nivel espinal.
• Se puede usar por vía nasal la cual es menos tóxica que la
parenteral. - No tiene ningún efecto sobre el fémur.
• Alto costo.
 • Produce infrecuentemente nauseas, vómitos, anorexia, diarrea,
sabor metálico, parestesias, reacciones inflamatorias locales en el
sitio de la inyección y reacciones eruptivas eritematosas y
urticariformes.

BIFOSFONATOS
Son análogos sintéticos del pirofosfato (inhibidor fisiológico endogeno de
la mineralizacion osea, se une fuertemente a los cristales de
hidroxiapatita y actuan como potentes inhibidores de la resorcion osea,

1. Alendronato
• Biodispinibilidad del 2%, entre el 20 y 50% se distribuye a tejido
oseo, no se han detectado metabolitos. Tiene una vida media
biológica en hueso prolongada(años)
• Es bien tolerado en general. Los efectos adversos mas reportados
son; dolor abdominal, dolor musculo-esqueletico, infecciones
respiratorias, rash eritemay cefalea
• Esta contraindicado en pacientes hipersensibles y con
hipocalcemia como embarazo, lactancia y niños.
• Interfieren en la absorción los alimentos, suplementos de calcio y
antiácidos.
• Se utiliza en Osteoporosisen Mujeres posmenopáusicas, a una
dosis de 10mg/dia. Las pacientes deben tener la ingesta adecuada
de calcio.

2. Etidronato
• Incrementa la masa mineral ósea de la columna y de la cadera
con una dosis de 10 mg/día durante 3 años.
• Pobre absorción, produce dolor abdominal y músculo esquelética,
infecciones respiratorias, rash, eritemas y cefaleas.
• Administrado cíclicamente es bastante seguro y efectivo en el
mantenimiento de la masa ósea y reducción de la tasa de
fracturas en la osteoporosis con menopausia. 2. La administración
continua o a dosis altas produce alteración en la mineralización
ósea causando dolor óseo y fracturas, además, produce nauseas
y diarrea.

NUEVOS MEDICAMENTOS

Hormona Paratiroidea (PTH)

Producidas por las células principales de la glándula paratiroides. Estas
no poseen ningún factor de inervación que estimule su secreción,
dependen exclusivamente de las concentraciones de calcio ionizado en
el espacio extracelular.
Inyecciones diarias de pequeñas dosis de PTH aumentan la masa ósea
lo mismo que la administración de una proteína ligada a la PTH (PTHrP)
que se une a su receptor. Aunque niveles altos de PTH causan aumento
de la resorción del hueso y osteítis fibrosa quística; dosis bajas e
intermitentes de PTH y de la PTHrP (una proteína ligada a su receptor)
que son demasiado bajas para afectar concentraciones de calcio sérico,
promueven la formación de hueso y aumentan la densidad mineral ósea
en la espina lumbar y la cadera. Actúan principalmente en el hueso
trabecular y con menor efecto sobre el cortical.

La prevención de la apoptosis por la administración intermitente de PTH

es un mecanismo crítico para los efectos anabólicos de éste régimen.
En otras palabras, el efecto anabólico de la PTH puede ser explicado
ahora por evidencias de que la PTH aumenta la vida de los osteoblastos
reduciendo así la prevalencia de la apoptosis, sin afectar la nueva
generación de osteoblastos y de pronto aumentando la densidad de los
osteocitos.

Por primera vez la PTH y los agentes miméticos de la PTH representan

un acercamiento al desarrollo de farmacoterapias para osteopenias, en
particular en aquellas en las que la formación del osteoblasto progenitor
está suprimida. La terapia de combinación entre PTH, estrógenos, calcio
y vit. D pueden producir grandes aumentos en la densidad ósea de
columna y cuello femoral que están por encima del rango osteopénico
en mujeres post-menopáusicas.

Sustancias Moduladoras de Receptores de Estrógenos (SERMS)

Ya está bien documentada que la deficiencia de estrógenos y
andrógenos prolongada aumenta la apoptosis de osteoblastos y
osteoclastos, y estos cambios pueden ser reversibles con el suplemento
de la hormona. En acuerdo con esto, se reporta que la 17-beta estradiol
tiene efecto antiapoptóico en osteoclastos y osteocitos lo cual requiere la
presencia de un receptor de estrógeno (RE) alfa o beta. Este efecto se
da ya sea por fosforilación rápida (aprox. 5 min.) de las kinasas
extracelulares reguladas por señales (ERKS) o por una membrana
impermeable conjugada del 17-beta estradiol más la albúmina sérica
bovina (17-beta E2 – BSA). Todos estos cambios soportan fuertemente
la idea de que los SERMS pueden aumentar la velocidad de
remodelación del hueso. En los EEUU, el Naloxifeno ha sido aprobado
para la prevención de la osteoporosis, el Toremifeno para el tratamiento
del CA de seno metastásico en mujeres post-menopáusicas y el
Tamoxifeno para el tratamiento de todos los estadíos del CA de seno y
para la reducción de su incidencia en mujeres de alto riesgo.
Rizendronato
Ivandronato

EJEMPLO DE DENSITOMETRIA OSEA

Mujer de 73 años, casada y con 2 hijos. Menarquia a los 11 años y

menopausia a los 50 años. Ha tenido 2 embarazos complicados y se
cuidaba con anticonceptivos orales. Después de la menopausia tomó
terapia de remplazo hormonal por 3 años la cual suspendió por miedo a
desarrollar cáncer de seno. Nunca ha usado glucocorticoides,
anticonvulsivantes o medicación tiroidea. Su madre ha tenido dos
fracturas de caderas. Su dieta diaria de calcio es baja (300 mg/dl), pero
ella ha tomado suplementos de calcio (1200 mg/dl) durante varios
años. Es una mujer físicamente activa que camina todos los días pero
que ha sufrido múltiples fracturas (en pierna izquierda, muñeca derecha
y codo derecho). Ha disminuido 2 a 3 pulgadas de estatura en los
últimos años. Sus resultados del DEXA los observamos en las figuras 3 y
4.
Figura 3. Densitometría ósea de fémur – 4.69 D.E.

Figura 4. Densitometría ósea de columna lumbar – 5.79 D.E.

 CASOS CLINICOS

Caso No. 1:
Mujer de 33 años sin antecedentes familiares de osteoporosis con
fractura espontanea actualmente en el tobillo y hace seis meses en
muñeca.

En la Densitometría se encontró: Columna –3.2 DE. y Fémur –3.0 DE.

1. Cuál es su impresión diagnostica y por que?

Presenta una osteoporosis severa porque además de presentar DE >
2.5 en columna y fémur, tiene fractura espontánea y reciente en
tobillo.

2. Qué exámenes complementarios solicitaría y por que?

Se le debería realizar un hemograma completo, VSG, fosfatasa
alcalina, calcio-fósforo, GOT, GPT, pruebas tiroideas, osteocalcina y
parcial de orina para descartar alguna enfermedad secundaria que
esté causando la osteoporosis.

3. Cuál seria el tratamiento mas adecuado y por que?

Se tratará dependiendo de la enfermedad de base y concomitante se
deberá administrar una terapia con calcitonina porque esta actúa
inmediatamente se comience el tratamiento y tiene acción analgésica
en las fracturas, bifosfonatos, suplementos de calcio porque permite
una mejor fase de formación ósea y vitamina D porque mantiene la
concentración fisiológica del calcio sérico y mejora su absorción
intestinal.

Caso No. 2
Mujer de 47 años. Mide 1.58cm y pesa 48Kg. Antecedentes de madre
con fractura de cadera a los 71 años. Trabaja como abogada, vida
sedentaria. En el Ultrasonido se encontró: BUA –3.0 DE y SOS –0.25
DE. En la Densitometría se encontró: Columna –1.9 DE. y Fémur –2.0
D.E.

1. Cuál es su impresión diagnostica y por que?

Podría ser una osteopenia severa que está progresando a
osteoporosis porque los valores de densitometría de columna y fémur
están entre –1 a –2.5 DE y el BUA ya se encuentra en – 3.0 DE.
2. Que exámenes complementarios solicitaría y por que?
Se le debería realizar un hemograma completo, VSG, fosfatasa
alcalina, calcio-fósforo, GOT y GPT, pruebas tiroideas, osteocalcina y
parcial de orina para descartar alguna enfermedad secundaria que
 esté causando la osteoporosis y una Rx para detectar fracturas
asintomáticas espontáneas.
3. Cuál seria el tratamiento mas adecuado y por que?
Si tiene alguna enfermedad de base deberá tratarse ésta y
concomitante se administrará una terapia de remplazo hormonal
(estrógenos + progestágenos) porque la paciente está en fase de
perimenopausia y los estrógenos previenen o disminuyen la tasa de
perdida ósea tanto en el esqueleto apendicular como en el axial de
este tipo de mujeres; bifosfonatos, calcitonina porque esta actúa
inmediatamente se comience el tratamiento; suplementos de calcio
porque permite una mejor fase de formación ósea y vitamina D
porque mantiene la concentración fisiológica del calcio sérico y
mejora su absorción intestinal.

Caso No. 3
Mujer de 65 años. Mide 1,65cm y pesa 63 Kg. con antecedentes de
histerectomía a los 42 años y uso de hormonas por dos años las cuales
fueron suspendidas por temor ya que a su hermana le detectaron CA de
mama. En 1996 fue hospitalizada por episodios de gastritis erosiva
aguda y ocasionalmente toma antiácidos. No hay antecedentes
familiares de fractura. En el ultrasonido se encontró: BUA –2.72 DE y
SOS –1.2 DE. En la Densitometría se encontró: Columna –3.5 DE. y
Fémur –1,5 D.E.

1. Cuál es su impresión diagnostica y por que?

El diagnóstico es de osteoporosis porque la densitometría ósea de
columna muestra –3.5 DE.
2. Que exámenes complementarios solicitaría y por que?
Se le debería realizar un hemograma completo, VSG, fosfatasa
alcalina, calcio-fósforo, GOT y GPT, pruebas tiroideas, osteocalcina y
parcial de orina para descartar alguna enfermedad secundaria que
esté causando la osteoporosis y una Rx para detectar fracturas
asintomáticas espontáneas.
3. Cuál seria el tratamiento mas adecuado y por que?
Si tiene alguna enfermedad de base deberá tratarse ésta y
concomitante se administrará una terapia de remplazo hormonal
(estrógenos + progestágenos) porque la paciente tiene una
osteoporosis ya establecida, es menopáusica y tiene una
histerectomía previa además, los estrógenos previenen o disminuyen
la tasa de perdida ósea tanto en el esqueleto apendicular como en el
axial de este tipo de mujeres y los progestágenos ayudan a prevenir
el CA de mama y endometrial que es un antecedente en ella;
suplementos de calcio y vitamina D.
Caso No. 4
Mujer de 72 años con dolores óseos múltiples, histerectomía a los 40
años sin terapia de reemplazo hormonal, ha tenido dos fracturas en
columna dorsal (T9-T10). Hermana con fractura de cadera. En la RX de
Columna se encontraron dos fracturas en cuña sin características de
malignidad. En el Ultrasonido se encontró: BUA -4.8 a -5.0 DE. y SOS
-2,2 D.E.

1. Cuál es su impresión diagnostica y por que?

Es un diagnóstico de osteoporosis por la edad avanzada, los
antecedentes de deficiencia estrogénica sin TRH, las dos fracturas
previas y los antecedentes familiares de fracturas; además en el
ultrasonido se encontró un BUA > 2.5 DE.
2. Que exámenes complementarios solicitaría y por que?
Se mandaría un hemograma completo, VSG, calcio y fósforo séricos,
pruebas de función renal y hepática, fosfatasa alcalina y osteocalcina.
3. Cuál seria el tratamiento mas adecuado y por que?
Si tiene alguna enfermedad de base deberá tratarse ésta y se
administrará una TRH (estrógenos + progestágenos) porque la
paciente tiene una osteoporosis ya establecida, es menopáusica y
tiene una histerectomía previa; además, los estrógenos previenen la
perdida ósea en este tipo de mujeres y los progestágenos le ayudan
a prevenir el CA de mama y endometrial que puede producirse con la
administración de estrógenos; también suplementos de calcio y
vitamina D

Caso No. 5
Hombre de 42 años con Artritis de 10 años de evolución, en tratamiento
con Leflunamida desde hace tres meses. Anteriormente ha recibido
Sales de oro, Sulfasalazina, Metotrexate y Prednisona (15mg. 7.5mg/dia
durante 3 años). En la densitometría se encontró: Columna –2.8 DE. y
Fémur –2.0 DE.

1. Cuál es su impresión diagnostica y por que?

El diagnóstico es de osteoporosis porque en la densitometría de
columna y fémur se encontraron DE < - 3.0.
2. Que exámenes complementarios solicitaría y por que?
Se le debe realizar hemograma completo, VSG, calcio y fósforo
sérico, pruebas de función renal y hepática, factores reumatoideos,
fosfatasa alcalina y osteocalcina, testosterona sérica y
gonadotrópicos.

3. Cuál seria el tratamiento mas adecuado y por que?

 PREGUNTAS DE REUMATOLOGIA

1- ¿Cuáles son las preguntas que deben ser contestadas en el

interrogatorio de un paciente reumático?
2- ¿Cuáles son las categorias fisiopatológicas en las cuales podemos
dividir el estudio de las enfermedades reumáticas?
3- ¿Qué es el datopivote?
4- Diga, ¿qué es o menciona en que consiste el signo de finkelstein?
5- ¿En que consiste el signo de Thinnel y Phalen?
6- Describa la maniobra del arco doloroso.
7- ¿Qué es el signo de Yergason?
8- Diga, ¿cuáles son las causas de dolor en el hombro?
9- Defina que son las bursas.
10- Diga, ¿cuáles sonn los músculos que conforman el manguito
rotador?
11- ¿Qué es el síndrome escapulocostal (Thoracic Outlet Syndrome)?
12- Describa qué es el codo del tenista y como se diagnostica.
13- ¿Qué es el fenomeno de Raynaud? ¿Cuál es la diferencia entre
síndrome, enfermedad y fenomeno de Raynaud?
14- Defina fotosensibilidad.
15- ¿Qué es la acroesclerosis?
16- ¿Que es la celula LE?
17- Dibuje y mencione que es el receptor de celulas T y como está
conformado.
18- ¿Qué es PCR y para qué sirve?
19- Mencione otros reactantes de fase aguda diferentes al PCR y a la
VSG, que sirvan para el seguimiento de las enfermedades reumáticas.
20- ¿Qué es el factor reumatoideo? Mencione en que enfermedades
reumáticas es frecuentemente negativo y en que enfermedades no
reumáticas es frecuentemente positivo.
21- ¿Qué es el complemento y para que sirve en el estudio de las
enfermedades reumáticas?
22- ¿Qué son los anticuerpos anti - RNO y para qué sirven?
23- ¿Cuáles síndromes o enfermedades se relacionan con los
anticuerpos anti RO(SSA) y anti - LA (SSB)?
24- ¿Cuáles son los criterios de clasificación de la artritis reumatoidea?
25- ¿Cuáles son las articulaciones que deben ser tenidas en cuenta en el
conteo articular en el paciente con artritis reumatoidea?
26- Mencione 7 diferencias entre la Artritis Reumatoidea y Artrosis
Degenerativa.
27- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de lupus eritematoso
sistemico?
28- ¿Qué es el lupus seronegativo?
29- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la enfermedad mixta del
tejido conectivo?
30- ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del síndrome de Sjögren?
31- ¿Cuáles son los criterios de la fibromialgia?
32- Diga 5 diferencias entre el síndrome miofacial y la fibromialgia.
33- ¿Cuáles son las indicaciones de la artrocentesis?
34- ¿Cuáles son las características del liquido sinovial?
35- ¿Cuáles son las indicaciones de la densitometria ósea por técnica
DEXA y por Ultrasonido?
36- Describa el mecanismo de acción de los AINES.
37- Mencione las dosis máximas de las principales de los AINES.
38- Describa mecanismo de acción de los corticosteroides.
39- Mencione las diferentes clases de esteroides, tiempo de acción,
dosis equivalente de prednisona.
40- Mencione las guías generales para administrar esteroides y las
diferentes formas de administración
41- Cuales son los huesos del carpo?
42- Cuales son las pruebas de monitoreo de la Artritis Reumatoidea?
43- Que es la Fibromialgia?
44- Cuales son los factores clinicos de riesgo para desarrollar
Osteoporosis
45- Cuales son los factores de riesgo para Artritis Reumatoidea
46- Cuales son los factores de mal pronostico para Artritis Reumatoidea
47- Cuales son las contraindicaciones de la terapia de reemplazo
hormonal?
48- Alimentos ricos en calcio y su contenido en mg.
49- Que tipos de ejercicios son utiles para las siguientes enfermedades:
Fibromialgia, Artritis Reumatoidea y Artrosis degenerativa.
 CASOS CLINICOS DE REUMATOLOGIA

CASO CLINICO 1

Paciente femenina de 28 años de edad sin antecedentes familiares de

importancia. Consulta por cuadro clínico de Artralgias generalizadas de
3 años de evolución y desde hace 3 meses
refiere sensación de arenilla en los ojos, leve caida del cabello y cambio
de coloración en
las manos con el frio.

Al examen fisico hay inflamación 2a y 3a metacarpofalangica de la mano

derecha y la
3a y 4a de la mano izquierda refiere haber tenido papera hace 3 meses
el resto del examen fisico es negatico.

EXAMENES DE LABORATORIO

Hemoglobina : 10.6
Volumen Colpuscular Medio : 90
Concentración de hemoglobina : 32
Leucocitos : 7000
Neutrofilos: 70 %
Linfocitos : 30%
VSG : 38 milimetros en una hora(wintrob)
PCR: 6mg. por decilitros
Examen de orina : ph:7 Normal.

PREGUNTAS

1- Cúal es su impresión diagnóstica y por qué?

2- Qué examenes de laboratorios RX solicitaría en este paciente y
porqué?
3-Cual sería su tratamiemto y por qué?
CASO CLINICO 2

Esta es una paciente femenina de 37 años de edad.

La paciente no tiene antecedentes de importancia consulta por cuadro

clínico de 10 años de evolución consistente en artralgias generalizadas
que comprometen las manos, caderas, tobillos y rodillas refiere cambios
de coloración en las manos con la temperatura (frio) adicionalmente
padece de cefalea crónica migrañosa que se presenta desde hace dos
años y no responde al tratamiento con analgésicos. No duerme bien, se
levanta cansada y ha perdido capacidad de concentración.

Al examen físico no hay signos de inflamación articula, se palpa discreto

crecimiento tiroideo hay puntos dolorosos a nivel sacroiliaco bilateral y
lumbar bajo también en zona trocanterica, región medial de las rodillas
y el tañón.

Se observa fenomeno de Raynaud en el examen físico.

PREGUNTAS

1- ¿Cúal es su impresión diagnóstica y por qué?

2- ¿Qué examenes d laboratorio RX solicitaría en este paciente y por
qué?
3- ¿Cúal sería su tratamiento y por qué?

EXAMENES DE LABORATORIO

Hemoglobina 10.6
Volumen Colpuscular Medio 90
Concentración de Hemoglobina 32
Leucocitos 7.000
Neutrófilos 70 %
Linfocitos 30%
V S G 38 ml en 1 hora (wintrobe)
P C R 6 mg X decilitros
Examen de Orina ph 7 normal
CASO CLINICO 3

Paciente de 60 años de edad femenino con antecedentes familiares

irelevantes. Consulta por cuadro clínico de 6 meses de evolución
consistente en artralgias y mialgias generalizadas. Refiere cefalea
temporal-ocasional igualmente dismuinución de la fuerza muwscular.

Al exámen físico presenta rigidez importante en hombros y caderas la

fuerza muscular es 4 de 5 en miembros superiores y de 5 de 5 en
miembros inferiores tiene dolor a la palpación en músculos en cuello y
brazos. No hay flogocis.

PREGUNTAS

1- ¿Cúal es su tratamiento y por qué?.

a- Datopivote
b- Diagnóstico diferencial
2- ¿Qué examenes complementarios paraclínicos y de gabinetes
(radiografías) solicitaría en esta paciente y por qué?.
3- ¿Cúal sería su tratamiento y por qué?
a- Prednisona 60 mg./dia
b- Prednisona 60 mg./dia + Cloroquina 250 mg./dia
c- Meloxican 7.5 mg./dia + Cloroquina 250 mg./dia
d- Prednisona 10 mg./dia.
CASO CLINICO 4

Paciente de 40 años de edad masculino con antecedentes familiares de

hipertensión y diabetes.

Consulta por cuadro clínico de 3 meses de evolución con inflamación a

nivel en el empeine, el talón y tobillo izquierdo y la rodilla izquierda
mensiona haber tenido cuadros similares en el tobillo derecho hace un
año y en el tobillo izquierdo una o dos veces por años desde hace 10
años.

Al exámen físico se encuentra dolor, calor y tumefacción a nivel de

tobillo izquierdo y rodilla izquierda, el resto del exámen físico es
negativo.