Cardiopata coronaria

Alteraciones secundarias a los trastornos de la circulacin coronaria.

Etiologa:
-Ateroesclerosis
-Embolismo
-Arteritis
-Diseccin
Placa de ateroma
Penetracin y acumulacin subendotelial de colesterol.
Factores HTA, DM, tabaquismo, etc.
Disminuye las propiedades antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio.
Progresin
Lenta: Placas con alto contenido de elementos fibrosos, son placas estables cuya clnica
habitual es un cuadro lentamente progresivo.
Rpida: Alto contenido graso y de macrfagos, conlleva a accidentes rpidos que llevan a
rupturas, hemorragias y trombosis sobre la placa. Su traduccin clnica ms caracterstica es el
infarto al miocardio y la angina inestable.
Fisiopatologa Estenosis luminal (deterioro de vasos sanguneos)
-Estenosis <50% de lumen no producen disminucin de la reserva coronaria.
-Estenosis >90% insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales.
Lo anterior produce una isquemia con efectos metablicos, mecnicos y elctricos
(inestabilidad elctrica y arritmias).
Factores de riesgo de estenosis HTA, hipercolesterolemia, TBQ, DM, antecedentes
familiares de cardiopatas coronarias, sedentarismo, obesidad.
Angina
Se produce en sndromes coronarios crnicos y agudos.
Estable dolor o malestar retroesternal, opresivo que puede irradiarse o localizarse (regin
interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos). Producido por emociones, fro, esfuerzo.
Duracin de 1 a 5 minutos. Se produce por una isquemia miocrdica transitoria (50 a 60 aos
en 2 a 3 vasos con estenosis crtica)
Diagnstico: ECG, centigrama miocrdico, coronariografa.
Inestable Situaciones qye se ubican clnicamente entre la angina estable y el infarto al
miocardio. Se presenta sin relacin a esfuerzos, en general ms prolongado y no desaparece
con reposo. Evolucin es rpidamente progresiva.

Infarto agudo al miocardio
Necreosis miocrdica de origen isqumico, trombosis coronaria secundaria a accidente de
ateroma. Dolor intenso, opresivo y angustiante de varias horas de duracin.
Complicaciones: arritmias, insuficiencia cardiaca.
Clasificacin killip
I.- Sin insuficiencia cardiaca. Slo 5% mortalidad
II.- Insuficiencia cardiaca moderada, edema pulmonar y disnea. 10% mortalidad
III.- Insuficiencia cardiaca grave, edema agudo. 40% mortalidad
IV.- shock cardiognico, insuficiencia cardiaca. 90% mortalidad
Vasculopatas
Incompetencia la vlvula no contiene adecuadamente la sangre durante el cierre, lo que
produce retorno a la sangre a la cmara precedente.
Estenosis El defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos
cavidades.
Cuando las alteraciones son bruscas y graves, se produce una sobrecarga aguda y un cuadro
clnico de IC aguda. Normalmente los sntomas aparecen cuando se produce congestin
pulmonar o visceral, consecuencia de una hipertensin de aurcula derecha o izquierda.
Estenosis mitral
Disminuye rea mitral (normal: 4-6 cm
2
). Aumenta presin auricular, mayor gasto cardiaco,
mayor frecuencia cardiaca.
El aumento de presin auricular lleva a su aumento de tamao que genera arritmia, disnea,
disminuye circulacin pulmonar de las bases con redistribucin a los pices, aumenta presin
en arteria pulmonar, ventrculo y aurcula derecha; extravasacin sangunea hasta los alveolos,
edema pulmonar agudo.
Sntomas: disnea, arritmias, edema pulmonar agudo, hemoptisis, dolor de tipo anginoso
asociado a hipertensin pulmonar y sobrecarga de ventrculo derecho. Disminucin gasto
cardiaco, fatigabilidad, caquexia.
Examen fsico pulso carotideo normal, crecimiento ventrculo derecho.
Insuficiencia mitral
Etiologa: retraccin de los velos y cuerdas, ruptura de cuerdas, rotura o disfuncin de
msculo papilar por cardiopata isqumica, procesos infecciosos.
Fisiopatologa: parte de volumen de eyeccin de ventrculo izquierdo vuelve a aurcula
izquierda. Aurcula izquierda pequea y poco distensible, aumenta presin pulmonar,
congestin pulmonar. Ventrculo izquierdo no est capacitado, genera adaptaciones
simpticas, taquicardia, vasoconstriccin.
Sntomas: Disnea de esfuerzos, ortopnea, fatigabilidad, enflaquecimiento.
Examen fsico: cuello yugulares planas
Corazn ventrculo izquierdo aumenta su tamao.
Insuficiencia artica
Etiologa: endocarditis infecciosa, diseccin artica, dilatacin anular y rotura traumtica.
Fisiopatologa: reflejo hacia ventrculo izquierdo, mayor llene diastlico, hipertrofia (puede
llevar a insuficiencia de riego coronario). Aumenta presin arterial sistlica y disminuye
diastlica por disminucin de resistencia perifrica. Aumenta volumen de eyeccin.
Sntomas: Palpitaciones y movimientos torcicos, aumento de volumen cardiaco y de
eyeccin. Insuficiencias coronarias, angina. Hipertensin diastlica de ventrculo izquierdo,
disnea paroxtica noctura, edema pulmonar, ortopnea, falla cardiaca global, hipertensin
pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva.
Exmen: Diferencia de presin sistlica braquial y crural, hipertrofia ventrculo izquierdo y
dilatacin.
Estenosis artica
Origen congnito, estenosis calcificada del adulto mayor. Fibrosis y engrosamiento de los velos
con disminucin de su apertura durante sstole. Aumenta presin diastlica, disminuye flujo
circulatorio coronario, hipertrofia.
*Sincope producido por esfuerzo
Sntomas: Cuando sea menor de 0,6-0,7 cm
2
el orificio: angina, disnea de esfuerzo por
aumento de presin diastlica. Sincope de esfuerzo.
Examen: Disminuye amplitud de pulso.
Cuello pulso arterial de ascenso lento
Corazn hipertrofia de ventrculo izquierdo.
Conceptos
Estenosis: engrosamiento que causa estrechez de orificio
Insuficiencia: incapacidad de vlvula para cerrar completamente.
Vlvulas estn compuestas de tejido endotelial que tambin recubre el interior de vasos
sanguneos y corazn.

Causas mitomastosis? (tejidos laxos), enfermedad reumtica, endocarditis, dao congnito.
Signos y sntomas:
-Fatiga, debilidad y agotamiento
-Baja de peso
-Dificultad respiratoria
-Tos
-bronquitis recurrente
-Dolor de pecho
-Palpitaciones
*Neocintrn (buscar) anticoagulante
Funciones del endotelio
a) Regulacin de la sangre mediante una produccin balanceada de factores
vasodilatadores y vasoconstrictores.
b) Mantenimiento de los fluidos y coagulacin de la sangre mediante la produccin de
factores que regulan la actividad plaquetaria, cascada de coagulacin y el sistema
fibinoltico.
c) Regulacin inflamatoria vascular.
Estenosis o insuficiencia
Etiologa
-Fiebre reumtica: proceso infeccioso de origen estreptoccico y mecanismo inmunolgico
que afecta al endocardio valvular determinando su formacin.
-Endocarditis bacteriana
-Malformaciones congnitas
-Degeneracin mitomatosa del aparato valvular que determina prolapso de los velos valvulares
e insuficiencia.
-Disfuncin y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los msculos papilares por infarto al
miocardio
INR= Internacional normalizado ratio. Tiempo de protrombina en el musculo??
INR = (t P paciente) (0,8-1,2)
t P control
ISI= ndice de sensibilidad internacional que depende de cada tromboplastina. (1-2)
Tiempo de protrombina: tiempo que tarde el plasma en coagular despus de la adicin de
factor tisular (que se obtiene de los animales). Influenciado por el factor de coagulacin VII que
requiere vitamina K (____ por la morfina)
INR para personas en tto: 2-3
Insuficiencia cardiaca
Estado en el cual el corazn es incapaz de bombear la cantidad de sangre necesaria para suplir
las necesidades del organismo. Sndrome clnico caracterizado por disnea y fatiga inicialmente
con el ejercicio y posteriormente tambin en reposo, acompaado de alteraciones funcionales
y estructurales del corazn.

En presencia de disfuncin ventricular el corazn trata de mantener su funcin recurriendo a 3
mecanismos:
-Aumento en la precarga
-Hipertrofia ventricular
-Activacin neurohumoral
Causas: infarto al miocardio, dficit congnito, dao vascular, HTA +++, enfermedad coronaria
Consecuencias: disminucin de gasto cardiaco (sangre/min), aumenta presin perifrica,
disfuncin del endotelio por efectos del sistema simptico y sistema renina-angiotensina-
aldosterona (retencin de sodio, etc)
Sndromes:
IC con funcin sistlica deprimida (disf. Sistlica)
IC con funcin sistlica preservada (disf. Diastlica)
Sociedad americana del corazn AHA: Sindrome clnico complejo que puede resultar de
cualquier alteracin funcional o estructural que dae la capacidad del ventrculo de llenarse y
eyectar sangre lo que influye al eyectar y relajar, por ende la funcin sistlica y diastlica.
Signos y sntomas:
Respiracin corta y fatiga
Disnea (dificultad respiratoria) por aumento de la presin vasocapilar pulmonar.
Edema. Capacidad funcional I-IV
Ortopnea: disnea en decbito que implica un grado mayor de congestin pulmonar.
Edemas: disfuncin ventrculo derecho.
Oliguria?
Prdida de peso: mala absorcin de nutrientes por edema de la mucosa intestinal en IC
crnica y por la disminucin de la actividad fsica (atrofia).
CLASIFICACIN
A: Alto riesgo para IC (enfermedad coronaria, HTA, diabetes mellitus)
B: Enfermedad estructural asintomticos
C: IC clnicamente evidente que ha respondido a la terapia
D: IC crnica que no responde al tratamiento y requiere reiteradas estabilizaciones.
CAUSAS
Fundamental: alteracin de la capacidad contrctil de miocitos
Subyacentes: anormalidades estructurales del corazn o de los grandes vasos.
Precipitantes: Disfuncin compensada que se ve afectada a dicho equilibrio.
Diagnstico clnico Ecocardiograma
Fraccin de eyeccin <40% distensin sistlica del ventrculo izquierdo
Simptico aumenta volumen cardiaco y presin por vasoconstriccin perifrica es inhibida por
betabloqueadores.
Efectos: reduce actividad simptica, estabiliza el ritmo, disminuye umbral de fibrilacin,
disminuye frecuencia cardiaca.
TTPK (tiempo de tromboplastina parcial activada) Es el tiempo en segundos necesarios para la
formacin de cogulos despus de la adicin de calcio y fosfolpidos al plasma ci_________
pobre en plaquetas.
Sirve para el control de la terapia anticoagulante y conocer el tiempo de coagulacin en un
momento dado.
Tiempo normal: 25-30 segundos. Si se est con anticoagulantes toma 2 veces ms (>70
segundos se considera crtico)
Coagulacin va intrnseca: Citrato sdico captura el calcio y detiene la coagulacin. Mide la va
intrnseca y la va comn. Es un test parcial debido a la ausencia de factor tisular.
Aneurisma
Dilatacin permanente y localizada de una arteria >50% de su dimetro normal y constituida
por todas las capas de la pared arterial.
Perifricos: Afectan a las ramas de la aorta abdominal, miembros superiores e inferiores.
Principal causa Arterioesclerosis
Otros: Infecciones o micticos, post traumatismos o post puncin?, compresivos (tos),
iatrogenia.
Tiende a ocurrir en varones mayores de 50 aos.
Diagnstico: Eco, TAC, angio, RNM, Eco doppler.
Clnica: masa pulstil (asintomticos)
Complicaciones: embolia, rotura.
Clasificacin segn forma : Saculares, fusiformes.
Patogenia: congnitas, adquiridas, degenerativas, infecciosas, inflamatorias, traumticas.
Factores de riesgo: Edad >60 aos, sexo 10:1 hombres, tabaquismo, HTA, dislipidemia,
diabetes mellitus
Existe inflamacin crnica, remodelacin crnica de las capas vasculares, infiltrados
inflamatorios de los tejidos, protelisis. El mdico debe suponer el riesgo e incluir en su
examen la palpacin de la lnea media abdominal. Expansin pulstil palpable.
Aneurisma disecante
A: Stanford, ascendente y cayudo? Requiere manejo quirrgico inmediato
B: distal, usual manejo mdico
Test de esfuerzo Bruce y Naughton
MEDICAMENTOS
IAM HTA ICC
AAS
Betabloqueadores
IECA
Estatinas
Fibrinolticos
Diurticos
Betabloqueadores
IECA
ARA II
Betabloqueadores
Espironolactosa
Hidralazina
Tritrato

IECAS antihipertensivos (captopril, enalapril, quinopril, rampril)
Mecanismo: Inhiben a la enzima conversora de angiotensina, bloqueando la formacin de
angiotensina II (vasoconstrictor) Son vasodilatadores. En IAM inhiben el remodelamiento tras
el insulto isqumico inductor de proliferacin miocrdica.
Efectos secundarios: Tos irritativa y rebelde, empeoramiento de la funcin renal, angioedema.
Contraindicado en pacientes con problemas renales.
ARA II vasodilatadores (losartan, conderartan, valsartan)
Antagonistas de los receptores de angiotensina II.
Ventajas: No tos ni angioedema
Diurticos
Tricidos (clorotiacida, hidroulorotiazida, clostalidona, indapamina)
Inhiben la reabsorcin de sodio en el tbulo distal al bloquear el trasportador de este y el
cloro.
De Asa (Furosemida, cido etaxinico, bumetadina, forasemida)
Actan en el segmento ascendente del asa del Henle inhibiendo la reabsorcin de sodio,
potasio y cloro. Tratamiento potente.
Ahorradores de potasio (espiomelactosa, amilorida, triamtirene)
Actan a nivel del tbulo distal y recolector.
Inhibidores de anhdrido carbnico (acetazolamida)
Acta a nivel de tbulo proximal.
Osmticos (manitol)
Sustancias que se filtran y no se reabsorben, provocando la prdida de agua y electrolitos.
ICC: Diurticos de ASA parecen ser ms efectivos y funcionan en gradientes bajos. Tambin
es til con tiazidina y ahorradores de potasio.
HTA: Tiazidina. Efecto vasodilatador con el tiempo
Estados edematosos: ahorradores de potasio
Hipercalciuria: trozidica bloquea eliminacin tubular de calcio.
BETABLOQUEANTES
Frmacos que bloquean los receptores adrenrgicos beta.
BETA 1: receptores cardiacos cuyo bloqueo produce un efecto inotrpico y cronotrfico
negativo ??
BETA 2: predominan en vasos y bronquios y su bloqueo produce vasoconstriccin y
broncoconstriccin.
Cardioselectivos: Bloquean B1