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Adisson 2

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UNIVERSIDAD NACIONAL JSE

FAUSTINO SNCHEZ CARRIN


ESCUELA ACADMICO
PROFESIONAL DE ENFERMERA
ENFERMERIA EN SALUD DEL
ADULTO Y ANCIANO II

ENFERMEDAD DE ADISSON

DOCENTE: LIC. MARYLUZ GRADOS ALOR


INTEGRANTES:

ALBUJAR NUEZ , ROCIO

CARRION ITA, LOURDES

GAMARRA NUEZ, NELLY

MONTES HUERTA ,ANDREA

INTRODUCCIN

Las glndulas suprarrenales se localizan justo arriba de los riones. La capa


externa de estas glndulas produce hormonas que ayudan al cuerpo a
responder al estrs, regulan la presin sangunea y el equilibrio del agua y sal
en el cuerpo. La enfermedad de Addison ocurre cuando las glndulas
suprarrenales no producen suficientes hormonas. Esta enfermedad suele ser a
consecuencia de un problema con el sistema inmunolgico. El sistema
inmunolgico ataca equivocadamente sus propios tejidos y daa las glndulas
suprarrenales.
La enfermedad de Addison es un cuadro que se produce debido a la
destruccin de la corteza suprarrenal, de origen principalmente autoinmune,
por la presencia de anticuerpos contra la misma. Dicha destruccin tiene lugar
de forma generalmente muy lenta por lo que la aparicin de los sntomas es
insidiosa, si aadimos el hecho de que estos sntomas suelen ser inespecficos,
es fcil entender que su diagnstico en fases precoces sea muy difcil, con
frecuencia interpretado como otra entidad clnica y slo cuando el dficit es
importante, dando lugar al desarrollo de las crisis adrenales, llegamos al
diagnstico correcto en una situacin en la que el compromiso vital no es nada
desdeable.

El resultado de todo ello es el deterioro de la calidad de vida del paciente


incluso durante aos y el riesgo aadido de verse expuesto a sufrir un evento
grave como es la crisis adisoniana, de ah la importancia de un diagnstico lo
ms precoz posible que nos permita el inicio de su tratamiento, por otro lado
relativamente barato y sencillo, y que nos puede evitar llegar a situaciones
extremas de riesgo vital.

En el proceso diagnstico la confirmacin mediante determinaciones


hormonales es fundamental, y dado que la principal etiologa de la insuficiencia
suprarrenal primaria es la presencia de autoanticuerpos, los test inmunolgicos
constituyen otro elemento de gran valor en dicho proceso.

ENFERME
DAD DE

DEFINICIN:

La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal


causada por dao a la glndula adrenal lo que
ocasiona una hipofuncin o insuficiencia cortico
suprarrenal primaria. La descripcin original por
Addison de esta enfermedad es: languidez y debilidad
general,

actividad

hipocintica

del

corazn,

irritabilidad gstrica y un cambio peculiar de la coloracin de la piel.

EPIDEMIOLOGIA:

La enfermedad de Addison es muy rara, apareciendo a cualquier edad y


afectando ms a mujeres que a hombres en relacin de 3 a 1. La
insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho ms frecuente debido al
uso de corticoides y a su supresin brusca.
ETIOLOGA:
Destruccin anatmica de la glndula suprarrenal: para
que aparezca la Enfermedad de Addison debe destruirse
ms del 50% de las glndulas suprarrenales de forma
bilateral. Entre las causas de destruccin de las
suprarrenales destaca:
INFECCIONES: suelen ser infecciones granulomatosas crnicas
tuberculosa, mictica o viral.
TUBERCULOSIS: en las primeras series de pacientes que relataban la
insuficiencia suprarrenal, la tuberculosis era la causa del 70 al 90% de
los casos. A partir de la dcada de 1980, la tuberculosis con afectacin
suprarrenal ocurre principalmente en pacientes con sida.
SIDA: siempre hay que sospechar una insuficiencia suprarrenal. El
citomegalovirus afecta habitualmente a las suprarrenales, produciendo la
adrenalitis necrotizante

por citomegalovirus. Tambin hay afectacin

suprarrenal por el Mycobacterium avium- intracellulare, Cryptococcus,


Sarcoma de Kaposi, histoplasmosis, coccidiodomicosis.

SNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN: se describe como un


shock fulminante debido a la destruccin aguda de las glndulas
suprarrenales. Ocurre sobre todo en nios pequeos afectados de
meningitis meningoccica. En realidad la Enfermedad de Addison es una
insuficiencia suprarrenal crnica.

FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo para la enfermedad de Addison
de tipo autoinmunitario incluyen otras enfermedades auto
inmunitarias:
Tiroiditis crnica

Dermatitis herpetiforme

Enfermedad de Graves

Hipoparatiroidismo
Hipopituitarismo

Miastenia

grave

Anemia

perniciosa

Disfuncin testicular Diabetes tipo 1 Vitligo

FISIOPATOLOGIA:

Dficit de Glucocorticoides -.Ausencia de Cortisol > Aumento de CRH ACTH


Por cada molcula de ACTH se produce otra molcula de B- lipotropina
(melanocito). Son responsables de la hiperpigmentacion de la piel y mucosas
tan caractersticas de la enfermedad. Dficit de cortisol disminuye la
gluconeogenesis > hipoglucemia, astenia y fatigabilidad muscular.
Dficit de Mineralocorticoides-.Conforme se destruye la zona glomerular de la
corteza.
Rin > Renina& Angiotensina II > Aldosterona Hasta que se destruye por
completo la corteza. Hipoaldosteronismo; perdida de sodio y agua > Disminuye

la presin arterial, volumen de sangre y Aumenta el ritmo cardiaco debido a la


perdida de Sodio. (Arritmias cardiacas)
Dficit de andrgenos. A la deplecin de andrgenos se debe la prdida del
vello axilar y pubiano y la cada del cabello, la oligomenorrea y la inhibicin de
la lbido en ambos sexos

CUADRO CLINICO: La insuficiencia corticosuprarrenal por destruccin lenta


de las glndulas suprarrenales tiene un comienzo insidioso, donde la identidad
de la enfermedad en las primeras fases es muy difcil, siendo fcil de
diagnosticar en los casos avanzados. Se caracteriza por:
ASTENIA O DEBILIDAD: aparece casi constantemente en la Enfermedad de
Addison en el 99% de los casos. Al principio puede ser espordica y ms
frecuente en momentos de estrs, pero a medida que la funcin suprarrenal se
deteriora, el paciente est continuamente fatigado y necesita reposo en cama.
HIPERPIGMENTACIN CUTNEA Y DE MUCOSAS: ocurre en el 98% de los
casos. Normalmente aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno,
pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las
manos, y en las zonas que estn normalmente pigmentadas como las aureolas
mamarias. En las mucosas pueden aparecer placas de color negro azulado en
el 82% de los casos. Algunos pacientes presentan eflides oscuras y a veces
paradjicamente reas irregulares de vitligo (9% de los casos). Esta
hiperpigmentacin persiste tras la exposicin solar. Se debe a que en el
proceso de sntesis de la ACTH se debe sintetizar previamente propio
melanocortina (POMC). Pptido que, adems de dar lugar a la ACTH, tambin
dar -MSH, hormona estimulante de la sntesis de melanina.
PRDIDA DE PESO O ADELGAZAMIENTO: ocurre en el 97% de los casos,
debido a la anorexia y alteracin de la funcin gastrointestinal.
ALTERACIN DE LA FUNCIN GASTROINTESTINAL: la anorexia, las
nuseas y los vmitos aparecen en el 90% de los casos y a veces es la primera
manifestacin de la enfermedad. En ocasiones (34% de los casos) puede

aparecer un dolor abdominal impreciso, tan intenso que puede confundirse con
un abdomen agudo. La diarrea ocurre en el 20% de los casos y el
estreimiento en el 19%.
HIPOTENSIN ARTERIAL: descrita como menor de 110/70, ocurre en el 87%
de los casos y se acenta la postura hasta ser menor de 80/50 o menos. El
sncope puede ocurrir en el 16% de los casos.
TRASTORNOS

PERCEPTIVOS:

existe

refuerzo

de

las

percepciones

sensoriales gustativas, olfatorias y auditivas reversibles con el tratamiento.


Tambin pueden aparecer cambios en la personalidad como inquietud e
irritabilidad excesiva.
PRDIDA DE VELLO: en la mujer puede haber prdida de vello axilar y
pubiano por ausencia de andrgenos suprarrenales.

HIPERTERMIA: la glndula del hipotlamo no controla la homeostasis del


cuerpo por ausencia de secrecin de corticoides En algunos casos la
enfermedad de Addison comienza con sntomas psiquitricos, pero esta
presentacin no es tan frecuente como en los cuadros tiroideos y el sndrome
de Cushing. En la mayora de los casos las alteraciones mentales suelen
aparecer en forma de cambios de conducta y de personalidad. Por este motivo
es fcil el diagnstico errneo de trastorno de la personalidad y trastorno
somatomorfo de caractersticas hipocondracas.
Los sntomas psicolgicos de aislamiento, apata, fatiga, trastorno del estado
de nimo, afectacin de la memoria y pobreza global del pensamiento tambin
suelen ser de inicio precoz, por lo que se puede confundir la enfermedad de
Addison con una demencia o con una depresin. En la crisis suprarrenal aguda
puede desarrollarse un sndrome cerebral con psicosis (alucinaciones) y
delirium.
DIAGNOSTICO:
Cuando los sntomas descritos anteriormente estn presentes, el diagnstico
de la enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal crnica es bastante
fcil. Pero no siempre los sntomas son tan claros y se requieren pruebas de
laboratorio y algunas exploraciones complementarias para asegurar el

diagnstico. En muchos casos se consigue confirmar el diagnstico de la


enfermedad de Addison con la determinacin del cortisol y de la ACTH en
sangre a las 8:00 horas: el diagnstico de insuficiencia suprarrenal primaria se
confirma si la concentracin de cortisol es menor de 5 g/dL y la concentracin
de ACTH es mayor de 250 pg/Ml.
PRUEBA DE ESTIMULACIN CON ACTH: Se inyecta por va intravenosa
ACTH sinttica y se comprueba si es capaz o no de inducir la produccin de
cortisol; si hay induccin se excluye el diagnstico de insuficiencia suprarrenal
primaria y si no se produce la induccin se confirma el diagnstico. Adems, en
la insuficiencia suprarrenal primaria las concentraciones de aldosterona y
andrgenos en la sangre son bajas.
ANLISIS DE SANGRE: La mayora de los pacientes (75%) tienen
alteraciones

en

la

sangre

del

sodio

(hiponatremia)

del

potasio

(hiperpotasemia). La glucosa en la sangre en ayunas suele ser baja


(hipoglucemia) y el calcio puede estar alto (hipercalcemia). En ocasiones hay
alteraciones en las concentraciones de algunas clulas sanguneas: aumento
de eosinfilos, aumento de linfocitos y disminucin de glbulos rojos. Esto
ltimo puede deberse a una anemia perniciosa, que es un tipo de anemia
asociado a la gastritis atrfica autoinmunitaria.

Por lo tanto, el diagnstico de insuficiencia suprarrenal primaria se realiza con


los datos clnicos, bioqumicos y hormonales que se han descrito; pero faltara
conocer la causa, lo que es muy importante para tomar decisiones en el
tratamiento.

casos

con

suprarrenalitis

autoinmunitaria

se

detectan

anticuerpos antisuprarrenales (anti-21-hidroxilasa) y casi el 50% de ellos


tienen, adems, anticuerpos frente a otros tejidos endocrinos, lo que apunta a
la presencia de un sndrome pluriglandular (incluso aunque no hayan aparecido
indicios clnicos).
PRUEBA

DE

IMAGEN:

Una

radiografa

abdominal

puede

mostrar

calcificaciones en las glndulas adrenales. Los depsitos de calcio a este nivel


pueden indicar tuberculosis u otra infeccin de las glndulas suprarrenales. El
mdico puede tambin pedir una tomografa computerizada (TAC) para

comprobar el tamao de las glndulas adrenales. Unas glndulas agrandadas


puede significar la presencia de infecciones o tumores en las mismas. Los
casos de enfermedad de Addison autoinmune o de insuficiencia adrenal
secundaria suelen cursar con glndulas suprarrenales de tamao normal o
reducido. El mdico puede tambin solicitar un TAC o una resonancia
magntica de la hipfisis para identificar la causa de dficit de ACTH.

PREVENCION:
No es posible en estos momentos, la prevencin de la enfermedad de Addison de
origen autoinmune, pero si lo es la de origen infeccioso. Para ello se requiere de
brindar a los pacientes una teraputica oportuna y adecuada de padecimientos
como la tuberculosis, o bien proporcionar la informacin y medidas necesarias para
la prevencin del SIDA, entre otras.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en tomar glucocorticoides
(hidrocortisona, dexametasona o prednisona) por va oral, todos los das. Las dosis
deben ser individualizadas para cada paciente.
Mineralocorticoides: Aquellos que tienen poca aldosterona deben tomar, adems,
fludrocortisona. Deben reemplazarse las dos hormonas ms importantes. El dficit
de cortisol en adultos se corrige con prednisona va oral 5 a 7.5 mg diarios, que se
administran 2/3 partes por la maana y 1/3 por la tarde tratando de simular el ritmo
circadiano que tiene el cortisol. En nios la dosis se calcula en base al rea de
superficie corporal. O una dosis equivalente de hidrocortisona de 15 a 30mg/da. El
dficit de aldosterona en los casos en que se requiere, es corregido con
fluorhidrocortisona, se administran 0.05 a 0.1 mg diarios por va oral, en algunos
casos es suficiente con la administracin de prednisona y aporte alto de sal (cloruro
de sodio).

CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Apoyar la esfera psicolgica del paciente y familiares.
Valorar el estado de deshidratacin y estrs.
Medir signos vitales fundamentalmente la tensin arterial y el pulso que

deben ser medidos con el paciente en posicin horizontal y erguida para


identificar signos de dficit volumtrico.
Observar la piel para detectar cambios de color y turgencia caractersticos

de la insuficiencia suprarrenal crnica y la disminucin de la volemia.


Medir peso y observar debilidad y fatiga muscular.
Educar al paciente y familiar cmo prevenir el estrs o detectar sus signos.
Realizar medidas para prevenir y detectar a tiempo la crisis addisoniana:

Evitar el estrs fsico y psicolgico

Evitar el fro, esfuerzos fsicos excesivos, infecciones y


angustia emocional.

Vigilar manifestaciones de choque, como hipotensin, pulso


filiforme, taquipnea, palidez y debilidad extrema.

Realizar el tratamiento inmediato en caso de crisis.

Administracin de corticosteroides y mineralocorticoides a lo largo de la vida

del paciente, si no se restablece la funcin de las glndulas suprarrenales.

Enseanza al enfermo sobre los cuidados en el hogar.

Se aconsejar una dieta con un contenido de protenas y sal normal o

elevada, y una hidratacin adecuada. Se fija la dosis basal de cortisol y se le


orienta a cambiar la dosis durante situaciones de tensin o estrs excesivos,
para ello debe conocer los signos de exceso o insuficiencia de la dosis pues
l mismo controlar su propia medicacin.

CUIDADOS ENFERMEROS Y DE COLABORACIN EN TRATAMIENTO CON


CORTICOIDES
Muchos

pacientes

reciben

tratamiento

con

corticoides,

especialmente

con

glucocorticoides, por motivos endocrinolgicos. En necesaria una instruccin


exhaustiva para garantizar el cumplimiento por parte del paciente. Cuando se
emplean corticoides como tratamiento no sustitutivo, se toman una vez al da o
una vez cada dos das. Deben tomarse temprano por la maana junto con
alimentos, para disminuir la irritacin gstrica. La administracin exgena de
corticoides puede inhibir la ACTH endgena y, por tanto, el cortisol endgeno (la
inhibicin es dependiente del tiempo y de la dosis), por lo que hay que destacar a
los pacientes y los que les rodean el riesgo de la interrupcin brusca del
tratamiento con corticoides.
Los pacientes suelen recibir tratamiento con corticoides durante perodos
prolongados de tiempo (superiores a los 3 meses), por lo que la osteoporosis por
corticoides es un problema importante. Los tratamientos para reducir la
reabsorcin

sea

pueden

incluir

un

aumento

de

la

ingesta

de

calcio,

suplementacin con vitamina D, difosfonatos (p. ej, alendronato) y la realizacin


de un programa de ejercicio de baja dificultad.

CONCLUSIN
La enfermedad de Addison provocada por una insuficiencia de la
glndula

suprarrenal

es

poco

frecuente

conduciendo

una

sintomatologa general poco especfica, por lo cual es importante tener


los conocimientos para poder

intervenir a tiempo ya que es una

patologa que coloca en riesgo la vida de las personas que la padecen.


As como tambin podemos mencionar que la enfermera debe estar
atenta a los desequilibrios en la concentracin de sodio, potasio, cloro
y a la vez vigilar la ingesta y eliminacin de lquidos a travs del
balance hdrico asegurando un equilibrio hidroelectroltico ptimo.
La enfermera tiene un rol fundamental en este tipo de pacientes por lo
cual debe realizar una

valoracin rigurosa debido a las mltiples

complicaciones en este tipo de pacientes, y dentro de algunas de las


intervenciones que realizamos para tratar es
corticoides y considerando qua a la vez
sistema

inmunolgico

enfermedades

por

lo

siendo
cual

es

la administracin de

este frmaco deprime el

susceptible

de

contraer

fundamental

valorar

su

entregando un lugar seguro para su cuidado y recuperacin.

otras
entorno

CASO CLNICO
I. Valoracin:
Datos generales:

Nombres y Apellidos: ECV


Sexo: masculino.
Edad: 60 aos.
Peso: 88 kg.
Talla: 1.75 cm.
IMC:
Estado civil: Casado.
Ocupacin: obrero hace 25 aos.
Centro de labor: Municipalidad Provincial de Huaura.
Procendia: consultorios externos.
Religin: catlico.
Servicio: Medicina.
Antecedentes familiares: niega antecedentes familiares.
Cama N: 22
Diagnostico Medico:

Datos subjetivos:
A la entrevista:

Fuente primaria: paciente.


Paciente refiere hace cinco aos me empez a aparecer poco pero no le hice caso.
Hace 10 das aproximadamente paciente refiere me apareci todas las manchas y no puedo
dormir.

Fuente secundaria: Historia clnica del paciente.

Datos objetivos:
A la observacin:
Aspecto General: Denota facies de preocupacin, dolorosas e intranquilidad, ansiedad,
hiperpigmentacion.

desiquilibrio hidoelectrolitico.
Exmenes de laboratorio:
Hemograma:
Glbulos Blancos: 12.010mil/mm3.

V.N: 4,5 a 10 mil/mm3

Nos orientar al diagnstico de enfermedades infecciosas, inflamatorias, procesos patolgicos


agregados a la patologa de fondo, adems el porcentaje de cada grupo de leucocitos nos
ofrecer una mayor informacin para precisar un diagnstico.

Perfil Lipidico:

Colesterol: 304
Triglicridos: 218
HDL 50

Hasta 220 mg/dl.


Hasta 30 150 mg%
M: 30 70 mg/dl.
H: 30 85 mg/dl.

Los niveles elevados de glicemia en la sangre pueden ser por tener algn desorden genticometablico que conlleva a dicha elevacin.
Este trastorno ocurre cuando uno tiene demasiadas sustancias grasas en la sangre, como el
colesterol y los triglicridos, tambin se estara produciendo por estar con obesidad o sobrepeso,
tambin por el consumo de dietas ricas en grasas saturadas.
Orina completa: muestra no patolgico.
Examen de parasitologa:

1era muestra: negativo.


2da muestra: negativo.
3era muestra: negativo.

Datos histricos:

Antecedentes de infarto en el ao 2000.


Antecedentes de hepatitis B: en el ao 1998.
Antecedentes de gastritis: hace un ao.

Teraputica medica:

Aciclovir 800 mg va oral.


Prednisona 50 mg dosis mxima de 200 mg/al da.
Azitromicina 500 mg va oral.
Dimehidrinato 50mg/5ml.

DIGANOSTICO DE ENFERMERIA:
Ansiedad r/c proceso patolgico prolongado e/p expresin verbal,
inquietud
Desequilibrio

hidroelectroltico

r/c

disminucin

de

ingesta

en

las

necesidades e/p mucosa orales secas.


Trastorno de la imagen corporal r/c cambio real en la estructura o funcion
corporal e/p ampollas en la piel
Deterioro de la integridad cutnea R/C alteracin de la superficie de la piel
(epidermis) E/P lesin en la piel hiperpigmentacion).
Deterioro de la integridad tisular R/C discontinuidad de la piel E/P lesiones
de la piel a nivel epidrmica.
Riesgo de infeccin R/C destruccin tisular.

Puntuacin Diana Resultado:


Mantener a
Aumentar a.
OBJETIVO disminuir ansiedad a travs de los cuidados de enfermera durante su estancia hospitalaria
DOMINIOS
VALORACIO
N

DATO
SUBJETIVO:
refiere: estoy
cansado
DATO
OBJETIVO:
inquietud

NANDA
DIAGNOSTICO

NOC
Dominio III: salud psicosocial
Clase M: bienestar psicosocial
Cdigo 1211: NIVEL DE ANSIEDAD

Ansiedad r/c
proceso
patolgico
prolongado e/p
expresin
verbal, inquietud

INDICADORES

DOMINIO 9:
afrontamiento/
tolerancia al
estrs
CLASE 2:
Respuestas de
afrontamiento
CODIGO: 00146

Impaciencia

Inquietud

NIC
Apoyo emocional (5270)
4

Tensin muscular

Ansiedad
verbalizada

Realizar
afirmaciones
enfticas o de apoyo
Abrazar o tocar al paciente
para proporcionar apoyo
Ayudar
al
paciente
a
reconocer sentimientos tale
como la ira, ansiedad y
tristeza.

irritabilidad

ACTIVIDADES

Escuchar las expresiones de


sentimientos y creencias

PUNTUACIN DIANA RESULTADO:

N
Dominio III: sa
Clase M: bien
Cdigo 1211:

INDICADORE

Impaciencia
Inquietud
Tensin
muscular
irritabilidad
Ansiedad
verbalizada

MANTENER A: 2

OBJETIVO: Adulta madura mantendr equilibrio electroltico con las intervenciones de enfermera durante su estancia.
DOMINIOS
NANDA
NOC
NIC
VALORACIO DIAGNOSTICO
HIDRATACIN
MANEJO DE LQUIDOS
N
(0602)
(4120)
DATO
OBJETIVO:

MUCOSA
S
ORALES
SECAS.

DESEQUILIBRI
O
HIDROELECTR
OLTICO

R/C

DISMINUCIN
DE INGESTA EN
LAS
NECESIDADES
E/P

MUCOSA

ORALES SECAS.
Dominio

2:

Nutricin
Clase

5:

INDICADOR
ES
060202
Membranas
mucosas
hmedas.
060211
Diuresis.

1 2 3 4 5

ACTIVIDADES
Pesar a diario y controlar la evolucin.

X
Realizar un registro preciso de ingesta y
eliminacin.
Vigilar el estado de hidratacin.
X
Controlar resultados de laboratorio relevantes en
la retencin de lquidos.

060218
Funcin
cognitiva.

X
Monitorizar estado hemodinmico.

060219
Orina oscura.

Valorar signos vitales.


X
Monitorizar el estado nutricional.

060223
Prdida
peso.

de

Vigilar la respuesta del paciente a la terapia de


electrolitos prescrita.

Hidratacin
Cdigo: 00195

Puntuacin Diana Resultado:

DOMINIOS
VALORACI
N
DATO
OBJETIVO:
AUMENT
O
DE
PESO.

NANDA
DIAGNSTICO

Trastorno
imagen

de

la

corporal

r/c cambio real en


la

estructura

funcion

corporal

e/p ampollas en la
piel .
DOMINIO 6:
Autopercepci
n
CLASE 3:
Imagen
corporal.
CDIGO:
00118

Mantener a2
Aumentar a4.
OBJETIVO adulto mayor recuperara peso adecuado durante su estancia
hospitalaria
NOC
IMAGEN CORPORAL
(1200)
INDICADO
RES
120001
Imagen
interna de s
mismo.
120003
Descripcin
de la parte
corporal
afectada.
120005
Satisfaccin
con
el
aspecto
corporal
fsico.
120007
Adaptacin a
cambios en
el aspecto.
120008
Adaptacin a
cambios en
la
funcin
corporal.

1 2 3
X
X

4 5

NIC
POTENCIACIN DE LA IMAGEN
CORPORAL.
(5220)
ACTIVIDADES
Ayudar al paciente a discutir los cambios
causados por la enfermedad (hipertiroidismo).
Ayudar al paciente a determinar el alcance de
los cambios reales producidos en el cuerpo.
Observar si el paciente puede mirar la parte
corporal que ha sufrido el cambio.

Para
cono
enfe
esta
corp
afro

Determinar si un cambio de imagen corporal ha


contribuido a aumentar el aislamiento social.

De e
acep
auto

X
X
X

Ayudar al paciente a identificar las partes del


cuerpo que ofrecen percepciones positivas
relacionadas con ellas.
Ayudar al paciente a identificar acciones que
mejoren su aspecto.

Para
realm
sobr
corp
lo es

soci

Para
elev
el
con

Puntuacin Diana Resultado:


Mantener a
Aumentar a.
OBJETIVO: mantendr glicemia dentro de los valores normales a travs de los cuidados de enfermera durante su estancia h
DOMINIOS
VALORACIO
N

NANDA
DIAGNOSTICO

DATO
SUBJETIVO:

Riesgo a nivel

Adulta mayor
refiere: me
duele mi
cabeza un
poco y me
siento un poco
mareado.

inestable

r/c

dficit

de

DATO
OBJETIVO:

sustitutiva

de

INDICADORES

NIC
Manejo de hiperglucemia
(42120)
4

ACTIVIDADES

N
Dominio II: sa
Clase a: respu
Cdigo 2300:

INDICADORE

glucemia

Concentracin
sangunea de
relacionado con
glucosa
Hemoglobina
terapia glucocilada

glucocorticoides
y

secundaria

Vigilar los niveles de glucosa


en sangre
Vigilar los niveles de cuerpos
cetonicos en orina
X

crisis
Addisoniana.

Cetosas en orina

Concentracin
sangunea de
glucosa
Hemoglobina
glucocilada

Administracin de insulina
X

Glucosa en ori
Realizar balance hdrico

Glucosa en orina

hormonal,

glucosa
=
126 dl / ml

NOC
Dominio II: salud fisiolgica
Clase a: respuesta teraputica
Cdigo 2300: NIVEL DE GLUCEMIA

Cetosas en ori
X

Instruir al paciente y seres


queridos en la prevencin,
recomendacin y actuacin
ante la hiperglucemia.

DOMINIO 2:
nutricin
CLASE 4:
metabolismo
CODIGO: 00179

Deterioro de la integridad cutnea R/C alteracin de la superficie de la piel


(epidermis) E/P lesin en la piel hiperpigmentacion).
Objetivos: Paciente conservara su integridad cutnea con las intervenciones de enfermera.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTOS DE ENFERME

Valorar el estado de la piel.

Mediante la observacin identificamos el deterioro de la


si presenta lesiones intradrmicas.

Valorar signos de lesin.

Nos permite valorar el grado de lesin de la piel.

Bao diario (bao de avena).

Realizar el cambio de ropa a diario y pre esterilizada.

Curacin diaria de las lesiones en la piel.

El bao de avena tiene el propsito de hacer costrar es


y as evitar el ingreso de microorganismos.

Evita que las lesiones o exudados presenten una inf


debido a la presencia de microorganismos en la ropa.

Mediante la curacin logramos las cicatrizaciones de las

Evaluacin: paciente conservo su integridad cutnea con las intervenciones de enfermera


durante su estancia hospitalaria.

Deterioro de la integridad tisular R/C discontinuidad de la piel E/P lesiones de


la piel a nivel intradrmica.
Objetivo: paciente conservara su integridad cutnea con las intervenciones de
enfermera.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTOS

Valorar la integridad de la piel.

Permite evaluar e identificar las zonas


ulceraciones de la piel.

Valorar el grado y la profundidad de la piel.

Nos permite identificar la profundidad


han daado.

Curacin y cambio de gasas diarias de las heridas.

Permite la eliminacin de microorgani


de estos y as causar una infeccin a

Realizar bao diario.

Permite el arrastre de microorganism


piel limpia.

Realizar el cambio de ropa y sabana pero esterilizado.

Permite la proteccin de las lesiones


adquirir una infeccin con facilidad.

Evaluacin: paciente conservo su integridad cutnea con las intervenciones de enfermera


durante su estancia hospitalaria.

Riesgo de infeccin R/C destruccin tisular.

Objetivo: paciente disminuir su riesgo de infeccin con los cuidados de enfermera.


INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTOS

Valorar funciones vitales: temperatura.

Nos permite valorar hemodinmicame


fiebre es un indicador de que est a p

Valorar hemograma.

Mediante el hemograma vamos a va


glbulos blancos que nos puede indic

Valorar signos de inflamacin o flogosis alrededor de las lesiones.


Realizar curaciones y cambios de gasas.

Los signos de inflamacin nos van a


como son enrojecimiento , prurito,dolo
Las curaciones son diarias al igual
permanencia prolongada puede
microorganismo en dicha lesin.

Evaluacin: paciente disminuy el riesgo de infeccin mediante los cuidados de enfermera.

BIBLIOGRAFIA

Falorni A. Hipocortisolismo (enfermedad de Addison). Vol. 12. 2009 2.


Gonzlez F. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria. Enfermedad de
Addison. (Madrid) 2001;18:492

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