UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

MEDICINA INTERNA II

INFECTOLOGA

FIEBRE AMARILLA
DOCENTE:
DRA. SILVYA ROS
ESTUDIANTE:
PONCE FABIOLA
SEMESTRE:
OCTAVO SEMESTRE B
OCTUBRE 2016-ABRIL 2017

CONTENIDO
INTRODUCCIN............................................................................2
OBJETIVOS.....................................................................................3
CONCEPTO:....................................................................................4
AGENTE ETIOLGICO:..............................................................4
EPIDEMIOLOGA..........................................................................5
FACTORES DE RIESGO...............................................................9
FISIOPATOLOGA.......................................................................10
MANIFESTACIONES CLNICAS..............................................11
DIAGNSTICO DIFERENCIAL................................................14
MTODOS DIAGNSTICOS.....................................................16
TRATAMIENTO............................................................................16
PREVENCIN...............................................................................17
BIBLIOGRAFA............................................................................18

INTRODUCCIN
La fiebre amarilla es la primera de las enfermedades hemorrgicas virales reconocidas en el
mundo, siendo una entidad de gran inters en salud pblica por su potencial epidmico y su
alta letalidad, adems de ser evitable mediante vacunacin y controlable por medio de
acciones regulares a partir de los sistemas de vigilancia. Se trata de una zoonosis de
regiones tropicales que ha causado varias epidemias con elevada mortalidad. Los nicos
continentes donde ocurre en forma endmica son frica y Amrica del Sur, lugares donde
ocasiona hasta 200.000 casos anualmente. La fiebre amarilla es transmitida al ser humano
por picadura de mosquitos de los gneros Aedes, involucrado en la transmisin de la fiebre
amarilla urbana (FAU) y los gneros Haemagogus y Sabethes involucrados en la
transmisin de la fiebre amarilla selvtica (FAS); despus de un tiempo de incubacin de
dos a seis das puede expresarse en la persona susceptible como un sndrome
febrilicterohemorrgico.
Caracterizado por fiebre, ictericia, ditesis hemorrgica, especialmente hemorragia
digestiva alta (vmito negro o porrceo), compromiso heptico, insuficiencia renal,
encefalopata y eventualmente alteracin miocrdica; la tasa de letalidad para las formas
clnicas graves oscila entre 50 a 80%2 +
Estas dos expresiones epidemiolgicas de la fiebre amarilla (urbana y selvtica) son
endmicas en el frica Subsahariana; en las regiones tropicales de Sudamrica, como el
Ecuador, la fiebre amarilla se expresa exclusivamente en su forma selvtica en localidades
endemo-enzoticas que cclicamente presentan epizootias y epidemias.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL
Conocer todo lo referente sobre una de las enfermedades agudas endmicas: fiebre
amarilla.
OBJETIVOS ESPECFICOS
Determinar el agente etiolgico de la fiebre amarilla.
Establecer la fisiopatologa de la fiebre amarilla y como consecuencia de ello las
manifestaciones clnicas que se producen.
Conocer cul es el tratamiento y prevencin para la fiebre amarilla.

FIEBRE AMARILLA
CONCEPTO:

La fiebre amarilla (FA) es una infeccin aguda, potencialmente epidmica, muchas veces
gravsima producida por un flavivirus y que se caracteriza por fiebre de grado variable,
ictericia, hemorragias y albuminuria en ocasiones intensa.

AGENTE ETIOLGICO:

Los Flaviviridae son arbovirus y su familia consiste de tres gneros: Flavivirus,

Pestivirus y Hepacivirus. Dentro de los flavivirusse encuentran clasificadas enfermedades
como el dengue, la fiebre del Nilo, la encefalitis de San Luis y la fiebre amarilla, entre
otros.

El virus de la fiebre amarilla tiene un genoma ARN, monocatenario, positivo, cuyo material
gentico codifica un total de 10 protenas, 3 estructurales y 7 no estructurales. Solo existe
un serotipo.
Entre las protenas estructurales, la protena E es la que se encuentra en mayor cantidad en
la superficie y es probablemente integral en la unin a receptores y fusin con la membrana
de la clula hospedera. La protena M es esencial para la maduracin de protenas virales
inmaduras a formas infecciosas y la protena C ayuda a construir las nucleocpsides

EPIDEMIOLOGA

La FA existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisin, aunque la sintomatologa y

signologa es la misma:
1. CICLO SELVTICO: El ser humano adquiere la infeccin cuando es picado por
mosquitos, en la selva, que estn infectados por el virus de la FA. En este ciclo el
virus circula entre primates y tal vez entre marsupiales susceptibles. En las
Amricas, los principales vectores son los mosquitos de los gneros Haemagogus y
Sabethes.
2. CICLO URBANO: El hombre adquiere la infeccin, en zonas urbanas, cuando es
picado, por el mosquito Aedes aegypti, el cual previamente haba picado a un
enfermo que adquiri la FA en la selva. El Aedes aegypti, es un vector de
caractersticas domsticas. El ciclo se inicia cuando una persona que ha adquirido la
infeccin en la selva se desplaza durante la fase en que el virus circula en su sangre
(viremia), hacia centros urbanos con elevada densidad de Aedes aegypti, y ah es
picada por el mosquito, que, a su vez, transmite el virus a otra persona susceptible,
establecindose de esta forma la cadena de transmisin de la enfermedad en el
medio urbano

Es escasa la informacin referente a los primeros 150 aos despus del descubrimiento de
Amrica. Antes de las primeras epidemias de fiebre amarilla, reconocidas oficialmente, se
conocan enfermedades similares que fueron descritas con los nombres de plaga,
pestilencia y fiebres malignas que generalmente atacaban a los espaoles recin
llegados a Santo Domingo, Tierra Firme y Veracruz.
La fiebre amarilla contina siendo importante en varios pases de Suramrica y en frica
subsahariana por la alta morbilidad que ocasiona, cercana a los 200.000 casos al ao, la
mayora procedentes de frica, en donde es comn la forma urbana o rural de la
enfermedad en 34 pases. Segn la OMS, entre 1987 y 1991 se informaron en el mundo
cerca de 19.000 casos de fiebre amarilla con una mortalidad global de 24%. La presencia de
la fiebre amarilla selvtica en las Amricas sigue restringida a la regin norte del continente
sudamericano, e incluye la Guayana Francesa, Surinam, Guyana, Venezuela, Trinidad y
Tobago, Colombia, Ecuador, Per, Bolivia y la regin centro-oriental del Brasil. En el
perodo comprendido entre 1985 y septiembre de 2004 se notificaron a la OPS un total de
3.559 casos de fiebre amarilla selvtica que dejaron un saldo de 2.068 defunciones
6

El pas que ms casos present en ese perodo fue Per (1.939), seguido de Bolivia (684),
Brasil (539), Colombia (246), Ecuador (93), Venezuela (57) y Guayana Francesa (1). La
enfermedad tiene caractersticas cclicas y en los ltimos 10 aos han aparecido tres
grandes picos epidmicos. El mayor nmero de casos se registr en 1995, y se debi a un
extenso brote en la regin occidental del rea andina del Per. En 1998, el nmero de casos
volvi a aumentar, esta vez como resultado de brotes en Per, Bolivia y Brasil. Entre 1999
y 2002 hubo una importante disminucin de los casos de fiebre amarilla selvtica,
observndose casos aislados y brotes limitados. Ello se explica en parte por la estrategia de
intensificacin de la vacunacin contra la fiebre amarilla en reas enzoticas, puesta en
prctica por Brasil y Bolivia. En 2003 se observ un incremento de la incidencia de esta
enfermedad debido a la aparicin de brotes en Brasil y Per, y a un extenso brote registrado
en la frontera entre Colombia y Venezuela.

La fiebre amarilla, una patologa viral hemorrgica y para la que no existe un tratamiento
especfico al margen de la vacunacin, es endmica en 44 pases, de los cuales 9 son
latinoamericanos: Argentina, Brasil, Bolivia, Colombia, Ecuador, Panam, Paraguay, Per y
Venezuela. La poblacin en riesgo representa 900 millones de personas en el mundo.

Datos epidemiolgicos en el Ecuador

En Guayaquil, el ltimo caso de fiebre amarilla urbana ocurri en 1919 y la enfermedad, en
el Ecuador, en su ciclo urbano se elimin en la dcada de los cuarenta como consecuencia
del excelente programa de erradicacin del Aedes aegypti que se ejecut hasta finales de la
dcada de los cincuenta.
Luego vino el descuido, pero aun as el Ecuador estuvo libre del Aedes aegypti hasta finales
de la dcada de los setenta. Hubo pequeas reinfestaciones entre el 79 y el 84, pero a partir
de entonces todo el Litoral ecuatoriano se reinfest en forma masiva, lo cual dio origen a la
primera epidemia de dengue clsico entre finales de 1987 y mediados de 1988. La trgica
coincidencia es que el mismo mosquito, el Aedes aegypti, es el vector de los virus de la
fiebre amarilla y del dengue.
Ecuador ha tenido brotes de fiebre amarilla selvtica en 1975 en Napo (Lumbaqui,
actualmente provincia de Sucumbos), en 1979 en Guayzimi, Zamora-Chinchipe, y en 1997
en Morona Santiago.
Si tenemos un gran enclave del virus de fiebre amarilla en su ciclo selvtico muy prximo a
poblaciones humanas infestadas con Aedes aegypti, con facilidad podramos tener brotes de
fiebre amarilla urbana. El frecuente y amplio desplazamiento poblacional entre todas las
regiones del pas favorecera esta circunstancia. Desde finales de la dcada de los treinta
existe la vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, la 17-D, elaborada por Max Theiler,
premio Nobel de Medicina.
El Ecuador viene utilizando esta vacuna como otros pases Amaznicos, en forma masiva
desde hace aproximadamente tres dcadas. Primero en las provincias Amaznicas y en los
ltimos aos en el Litoral. Hace dos o tres aos se vacun en Manab y ahora en
Guayas.

1
9
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ltima
epidemia
de FA
urbana

FACTORES DE RIESGO

Ingresar a cualquier regin enzotica sin haber sido inmunizado

previamente.
Las migraciones de la poblacin
Bajas coberturas de vacunacin en reas endmicas
Ausencia o falta de procesos de vigilancia en salud pblica

FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la fiebre amarilla no es bien conocida, la mayora de los estudios
realizados han sido en monos Rhesus, los cuales tienen una evolucin similar a la de los
seres humanos pero con algunas diferencias significativas. Se sabe que el virus de la fiebre
amarilla es vicerotrpico, pero en pacientes muy jvenes puede tener cierto neurotropismo.

A las 24 horas de la inoculacin ya han sido infectadas las clulas de Kupffer, pero stas
todava se encuentran en buen estado. Entre las 24 y 48 horas las reservas de glicgeno
de los hepatocitos comienzan a disminuir, entre las 72 a 96 horas aparecen los primeros
cambios en los hepatocitos, evidenciando una migracin del virus a partir de las clulas
de Kupffer. La lesin a nivel heptico se localiza en la zona lobulillar media y se
produce mediante un mecanismo de apoptosis por degeneracin eosinoflica que se
evidencia a la microscopa por los cuerpos de Councilman, por la escasa presencia de
clulas inflamatorias en el tejido y por la cicatrizacin sin fibrosis.
Alrededor de las 96 horas el virus alcanza la mxima concentracin en sangre, adems
al examen microscpico ya es posible ver los cuerpos de Councilman, las zonas de
necrosis anteriormente focales empiezan a confluir originando la clsica distribucin
medio zonal, y ya el glicgeno heptico ha desaparecido del todo.
Entre las 96 y las 120 horas la reaccin de apoptosis alcanza su plenitud, pero tambin
para sta etapa ya es posible observar signos precoces de regeneracin heptica. A partir
10

de las 96 horas los niveles del virus empiezan a disminuir hasta que llegan a tal punto
que a las 120 horas no es posible aislar el virus de la sangre de la mayora de los
pacientes.
La infeccin del hgado es seguida por la infeccin de los riones, el bazo y los ndulos
linfticos. A nivel renal, los riones se tornan edematosos y la lesin se caracteriza
tambin por una degeneracin eosinoflica en el epitelio tubular, con una ausencia casi
total de clulas inflamatorias. La oliguria que se presenta es de origen pre-renal debido
a la hipotensin asociada y la necrosis tubular aguda, cuando ocurre, es un evento
terminal. El resto de los rganos muestran lesiones hemorrgicas focales y congestin
difusa.
La hipotensin y el choque en las fases tardas de la enfermedad todava son motivo de
discusin, ya que el corazn se agranda y pierde su tono, indicando una miocardiopata
por lesin viral directa, que es parcialmente responsable por la bradicardia y la
hipotensin, pero probablemente estas ltimas tambin sean mediadas por una
alteracin en la regulacin de las citoquinas, otros factores contribuyentes son la
acidosis metablica que se desarrolla simultneamente.
En cuanto al vmito negro (broza de caf), el sangrado gstrico proviene de pequeas
erosiones superficiales de la mucosa gstrica, ms que de una lesin mayor.

MANIFESTACIONES CLNICAS
El 80% de las infecciones son sintomticas, la enfermedad tiene un perodo de
incubacin de 3-6 das. Tiene una mortalidad que vara entre 20-50% segn la
epidemia. En los casos fulminantes la muerte puede sobrevenir al tercer-cuarto da, pero
comnmente ocurre al sexto o sptimo.
La enfermedad tiene un inicio sbito, con fiebre alta (38-39), escalofros, malestar
general, cefalea, fotofobia y mialgias. Durante esta etapa que dura de tres a cuatro das
es imposible distinguir la fiebre amarilla de otras enfermedades que ocurren en los
trpicos, como el dengue. La fiebre es continua y persiste por 3-4 das antes de mermar,
pero puede mantenerse hasta por 11 das. En esta fase de la enfermedad el pulso es muy
11

lento en relacin con la temperatura (Signo de Faget). En los primeros tres das hay
abundantes vmitos, pero posterior al tercer da generalmente solo persisten las
nuseas, en los pacientes que persisten con vmitos es frecuente que presenten vmitos
hemorrgicos debido a numerosas erosiones, pero sin lceras
Posterior a un breve perodo de mejora conocido como el "perodo de remisin", un
15-25% de los pacientes presenta nuevamente la clnica durante una segunda etapa de la
enfermedad llamado "perodo de intoxicacin, en la que se presentan los sntomas de
insuficiencia heptica y renal, con tendencia hemorrgica. Un 20-50% de los pacientes
que llegan a padecer compromiso hepatorrenal fallece alrededor de los 7-10 das del
inicio de la enfermedad.
La presin arterial generalmente se mantiene estable durante el curso de la enfermedad,
notndose un franco descenso en la fase terminal de los casos graves. Cuando la
temperatura se mantiene alta por encima de 39 durante varios das, constituye un signo
de mal pronstico as mismo cuando desciende a la hipotermia. En la etapa terminal de
la enfermedad, debido a la alteracin de los mecanismos de glicogenolisis y
gluconeognesis se produce hipoglicemia, la cual junto con la hipotensin contribuyen
a la acidosis metablica. La alteracin en el nivel de consciencia no es el resultado de
una lesin viral directa, ms bien es consecuencia de las diversas alteraciones
metablicas.
Al examen fsico hay eritema facial, congestin conjuntival, punteado hemorrgico en
el velo del paladar, y puede haber dolor epigstrico a la palpacin y/o hepatomegalia
dolorosa.
La ictericia se observa generalmente del cuarto da de evolucin en adelante, siendo
ms evidente en las palmas, los antebrazos y en la cara anterior del trax. La melena se
ve asociada generalmente a la diarrea y a los vmitos hemorrgicos.

12

En el hemograma es caracterstica la leucopenia con eosinopenia y linfopenia absolutas,

stas se observan ms acentuadas en los casos graves, en los casos benignos va
desapareciendo rpidamente en los primeros cuatro das.
Las transaminasas se elevan entre las 48 a 96 horas; durante el "perodo de
intoxicacin", se profundiza la ictericia y aumentan todava ms las transaminasas con
un predominio de aspartato-amino transferasa; el grado de elevacin de las
transaminasas guarda cierta relacin con la intensidad de la enfermedad,
particularmente la aspartato-amino transferasa.
Adems se encuentra trombocitopenia, y una prolongacin de los tiempos de sangrado
y tiempos de protrombina; disminucin de los niveles de fibringeno y de los factores
II, V, VII; VIII, IX y X, tambin es posible detectar la presencia de productos de
degradacin de la fibrina . Lo anterior sugiere una etiologa mixta para el problema de
sangrado, por un lado una disminucin de la sntesis de los factores de la coagulacin
debido a la lesin heptica y por el otro una coagulopata de consumo.
Es posible encontrar anormalidades de la onda S-T en el electrocardiograma, que es la
manifestacin de la lesin miocrdica.
En cuanto al examen general de orina, es muy frecuente la presencia de albuminuria,
debido a la lesin de los tbulos renales, pero sta disminuye gradualmente, la
persistencia prolongada de sta ltima o el hallazgo de eritrocitos en la orina es de mal
pronstico.

13

La convalecencia se caracteriza por una prolongada astenia y debilidad. La fiebre

amarilla tiende a evolucionar hacia una auto-recuperacin espontnea. No hay
complicaciones crnicas en rin, hgado o corazn.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

MALARIA
La clnica inicial es inespecfica, con malestar general, cefalea, fatiga, malestar
abdominal y fiebre, no hay rigidez nucal o fotofobia pero si vmitos y nuseas. El
patrn paroxstico de la fiebre es caracterstico y se acompaa de taquicardia; en
ocasiones puede haber ictericia leve. En los exmenes de laboratorio se ver una leve
anemia normocrmica- normoctica, trombocitopenia, con leucocitos normales o
disminuidos y un examen de orina normal. El diagnstico se confirma al demostrar el
parsito mediante el frotis sanguneo, la serologa no es muy til.
TIFOIDEA

14

Tiene un perodo de incubacin de 10-14 das, se caracteriza por fiebre, escalofros,

malestar general, en el 90% de los casos aparece un rash macular en el tronco, puede
haber insuficiencia renal y delirios. En el examen general de orina se puede encontrar
proteinuria y hematuria. El diagnstico se confirma con la serologa y tiene un perodo
de recuperacin de 13 a 16 das 16.
DENGUE
Tiene un perodo de incubacin de 2 a 7 das, el paciente experimenta fiebre de
comienzo brusco, cefalea, dolor retro-orbitario y dolores de espalda, adems de
mialgias intensas. En el primer da suele haber un exantema maculo-papuloso, as como
adenopatas, vesculas en el paladar e inyeccin conjuntival. La enfermedad puede
durar una semana y existen habitualmente otros sntomas como anorexia, nuseas o
vmitos, e intensa hipersensibilidad cutnea.
Los hallazgos de laboratorio consisten en leucopenia, trombocitopenia y en muchos
casos, elevacin de las transaminasas. El diagnstico realizado mediante ELISA de IgM
durante la recuperacin o mediante reaccin en cadena de la polimerasa para ARN viral
durante la fase aguda.
LEPTOSPIROSIS
Tiene un perodo de incubacin de 2-20 das. Hay dos variantes clnicas de la
enfermedad, la forma anictrica es la ms comn, sta tiene una fase "sptica" con un
inicio sbito de fiebre, dolor abdominal, cefaleas y mialgias; luego de un perodo de 1-3
das de mejora inicia la fase "inmune" con una recada de los sntomas que puede
asociarse a meningitis. Es autolimitada y dura de 4-30 das. El sndrome de Weil es la
forma severa de la enfermedad, con alteraciones de la funcin renal y heptica,
alteracin del estado mental e hipotensin. La clnica es continua, no bifsica como en
la forma leve.
En los exmenes de laboratorio generalmente se encuentra leucocitosis, elevacin de la
creatinina kinasa, en la orina pueden encontrarse protenas y eritrocitos. Aunque el
organismo puede ser visto mediante un campo oscuro, el diagnstico se confirma con la
serologa.
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HEPATITIS B
Luego de la infeccin por hepatitis B hay de un perodo de incubacin que va desde 40
a 180 das, posterior al cual se presenta la fase pre-ictrica de la enfermedad que dura
de 5 a 15 das, caracterizada por sntomas de tipo gripal con febrcula, artralgias,
astenia, anorexia, plenitud, nuseas y a veces vmito y cefalea. La fase ictrica es de
intensidad variable, dura de 2 a 8 semanas y va precedida de 2 a 3 das de coluria, que
puede complementarse con hipocolia o acolia. En este perodo el paciente pese a estar
ictrico, mejora notablemente de sus sntomas prodrmicos.
El cuadro tpico cursa con leucopenia y linfocitosis relativa, un aumento de
transaminasas que puede ser hasta 10 veces ms de lo normal, hay hiperbilirrubinemia
de predominio directo y prolongacin de los tiempos de coagulacin. El diagnstico se
confirma con la serologa, que es til para diferenciar los diferentes estados de la
enfermedad.

MTODOS DIAGNSTICOS
La deteccin del virus por RT-PCR en muestras de sangre o suero es ms sensible que
el cultivo y, probablemente, el mtodo diagnstico de eleccin durante la fase
preictrica. Tambin pueden utilizarse muestras de tejidos y otras tcnicas como
deteccin de antgeno por ELISA o inmunohistoqumica. El diagnstico serolgico se
realiza por deteccin de IgM, generalmente por ELISA, aunque tambin puede usarse
inhibicin de la hemaglutinacin y seroneutralizacin. La deteccin de IgM en fase
aguda o convaleciente temprana constituye un diagnstico de sospecha, que puede
confirmarse si se observa un aumento de ttulo de anticuerpos en muestras pareadas.
Los anticuerpos IgM aparecen durante la primera semana de la enfermedad y perduran
meses. Los anticuerpos neutralizantes duran aos y confieren proteccin frente a la
reinfeccin. Puede haber reacciones cruzadas con otros Flavivirus (dengue, virus del
Nilo occidental).

TRATAMIENTO

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No hay un tratamiento especfico, el manejo es principalmente de soporte; hace algunos

aos se recomend el siguiente manejo: mantener la nutricin y prevenir la
hipoglucemia, aspirado gstrico para prevenir la distensin, cimetidina intravenosa para
prevenir el sangrado gstrico, tratamiento de la hipotensin mediante la restitucin de
fluidos y drogas vasopresoras (dopamina), administracin de oxgeno, correccin de la
acidosis metablica, tratamiento del sangrado con plasma fresco congelado y dilisis
segn sea necesario por el grado de falla renal y tratamiento con antibiticos para las
infecciones secundarias (en particular la neumona) .

PREVENCIN
Para la prevencin de la fiebre amarilla se cuenta con una vacuna, la cepa D17 25, la
cual fue concebida por Max Theiler en 1936, es una vacuna viva atenuada incubada en
huevos de pollo.
Estimula niveles protectores de anticuerpos a los 10 das de la inoculacin en alrededor
de 86-88% de los pacientes (es a partir de los 10 das que el sujeto se considera como
protegido) y en el 98-99% a los treinta das y aunque se estima que esta proteccin es
de por vida se recomienda un refuerzo cada 10 aos. Las reacciones adversas ms
frecuentes son cefalea, mialgia, febrcula u otros sntomas leves.
No se recomienda en nios menores de 9 meses por el riesgo de encefalitis tambin
conocida como "enfermedad neurotrpica asociada a la vacuna de fiebre amarilla",
otras contraindicaciones son la inmunosupresin (en el caso de los pacientes VIH
positivos, si su conteo de CD4 es mayor de 200, estos pueden ser vacunados pero la
respuesta inmunogenica puede no ser lo suficientemente adecuada para brindar
proteccin), el embarazo y la alergia a los componentes de la vacuna, en particular al
huevo. Se recomienda la vacunacin de todas las personas que vivan en reas
endmicas o que vayan a viajar a las mismas, que no presenten ninguna de las
contraindicaciones ya citadas
GINEBRA (EFE).- La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) anunci el 7 de Junio
del 2016 que una sola dosis de la vacuna contra la fiebre amarilla garantiza una

17

inmunidad de por vida y que no es necesario vacunarse cada diez aos cuando se vive o
viaja a zonas de riesgo, como es la prctica actual.

BIBLIOGRAFA

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19

en