Dolor en El Hombro

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE MEDICINA
Departamento de Anatoma y Embriologa Humana II
TESIS DOCTORAL
Nuevo tratamiento para la tendinopata calcificante del hombro:

lavado percutneo guiado con ecografa
MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR
PRESENTADA POR
Federico del Castillo Gonzlez
Directores
Crtida de la Cuadra Blanco

Juan Jos Ramos lvarez
Madrid, 2012
Federico del Castillo Gonzlez, 2012

Universidad Complutense
Facultad de Medicina
Dpto. de Anatoma y Embriologa Humana II
NUEVO TRATAMIENTO PARA

LA TENDINOPATA
CALCIFICANTE DEL HOMBRO:
LAVADO PERCUTNEO
GUIADO CON ECOGRAFA
Memoria presentada para optar al grado de doctor por.
Federico del CASTILLO GONZLEZ

Bajo la direccin de los doctores:
Dra. Crtida de la Cuadra Blanco

Dr. Juan Jos Ramos lvarez
MADRID, 2011
DEPARTAMENTO DE ANATOMA Y EMBRIOLOGA HUMANA II
Facultad de Medicina Pabelln 6-2 planta
28040 Ciudad Universitaria (Madrid)
Telfono 91 394 13 39 Fax 91 394 19 39
D. JOSE RAMN MRIDA VELASCO, DIRECTOR DEL

DEPARTAMENTO DE ANATOMA Y EMBRIOLOGA
HUMANA II DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.
HACE CONSTAR: Que el Consejo del Departamento de

Anatoma y Embriologa Humana II acord en su pasada reunin
del da 2 de junio de 2011, que el trabajo de investigacin base de
Tesis Doctoral titulado: Nuevo tratamiento para la
tendinopata calcificante del hombro: lavado percutneo
guiado con ecografa realizado por el Licenciado D.
FEDERICODEL CASTILLO GONZLEZ, rene todas y cada
una de las consideraciones exigidas por Norma y Ley para su
lectura, enjuiciamiento y valoracin a fin de obtener el Grado de
Doctor.
Dado en Madrid, a quince de junio de dos mil once.
Fdo: Prof. Jos R. Mrida Velasco

Telfono 91 394 13 39 Fax 91 394 19 39
D. JUAN JOS RAMOS ALVAREZ, PROFESOR CONTRADO

DOCTOR DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA FSICA Y
REHABILITACIN E HIDROLOGIA MDICA DE LA
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD
COMPLUTENSE DE MADRID.
CERTIFICA: Que el trabajo de Investigacin, base de Tesis

Doctoral titulado: Nuevo tratamiento para la tendinopata
calcificante del hombro: lavado percutneo guiado con
ecografa, ha sido realizado bajo mi direccin, por D.
FEDERICO DEL CASTILLO GONZLEZ, y rene a mi
juicio las condiciones de originalidad y contenido cientfico
suficiente para optar al grado de Doctor.
Dado en Madrid, a cuatro de octubre de dos mil once.
Fdo: Prof. Juan Jos Ramos lvarez

Telfono 91 394 13 39 Fax 91 394 19 39
Da. CRTIDA DE LA CUADRA BLANCO, PROFESOR

TITULAR DEL DEPARTAMENTO DE ANATOMA Y
EMBRIOLOGA HUMANA DE LA FACULTAD DE
MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE
MADRID.
CERTIFICA: Que el trabajo de Investigacin, base de Tesis

Doctoral titulado: Nuevo tratamiento para la tendinopata
calcificante del hombro: lavado percutneo guiado con
ecografa, ha sido realizado bajo mi direccin, por D.
FEDERICO DEL CASTILLO GONZLEZ, y rene a mi
juicio las condiciones de originalidad y contenido cientfico
suficiente para optar al grado de Doctor.
Dado en Madrid, a cuatro de octubre de dos mil once.
Fdo: Profa. Crtida de la Cuadra Blanco

A mi mujer, a mis hijos, a mis nietos y a mis padres
Al Dr. Juan Jos Ramos por su apoyo, por su tiempo, por su paciencia y por
aportar sus ideas tan prcticas.
A la Dra. Crtida de la Cuadra por sus consejos y por facilitarme tan buena
informacin para llevar a cabo este trabajo.
Al Dr. Guillermo Rodrguez porque sin su desinteresada ayuda, esta tesis

hubiera sido muy difcil de desarrollar y terminar.
Al Dr. Jos Gonzlez; su visin de futuro y su apoyo incondicional a

implantar una nueva y experimental lnea de tratamiento ha hecho posible
el acumular la experiencia necesaria para poder plasmar nuestros
resultados en este trabajo.
A mi mujer Gloria por su comprensin, paciencia y apoyo durante el tiempo

que he necesitado de estudio y reclusin.
A mis hijos Mara y Federico, y a mis nietos para que comprueben que a
edades tardas tambin pueden alcanzarse metas con constancia y trabajo.
A mis padres, estn donde estn.
Al Dr. Valentn Ballesteros y Pilar Ruiz por permitir liberarme de

preocupacin y horas de trabajo, necesarias para dedicarlas a la realizacin
de esta tesis.
INDICE
1. INTRODUCCIN 7
1.1. REVISIN HISTRICA DE LAS CALCIFICACIONES DEL
HOMBRO
2. ANATOMA RELACIONADA CON LA TENDINOPATA DEL

9
HOMBRO
2.1. HUESOS
2.1.1. La Clavcula
2.1.2. El Hmero
2.1.3. La Escpula
2.1.4. Los Ligamentos
2.2. ARTICULACIONES
2.2.1. Articulacin Esternocondroclavicular
2.2.2. Articulacin Acromioclavicular
2.2.3. Articulacin Glenohumeral
2.3. MSCULOS Y TENDONES
2.4. ESPACIO SUBACROMIAL
36
3. BIOMECNICA DEL HOMBRO
3.1. Introduccin
3.2. Movilidad Articular del Hombro
3.3. Biomecnica de la Tendinosis del T. del Supraespinoso
4. CALCIFICACIONES TENDINOSAS 47
4.1. Incidencia
4.2. Anatoma patolgica
4.3. Patogenia
4.4. Clnica
4.5. Signos radiolgicos
4.6. Signos ecogrficos: protocolo de la exploracin ecogrfica
del hombro
4.7. Diagnstico diferencial
4.8. Complicaciones
4.9. Tratamiento
4.9.1. Mtodos no quirrgicos
1. Fisioterapia
2. Antiinflamatorios
3. Ultrasonidos
4. Iontoforesis
5. Ondas de choque
6. Puncin de la calcificacin
7. Puncin y lavado percutneo guiado con ecografa
4.9.2. Ciruga
5. JUSTIFICACIN Y OBJETIVOS 83
6. MATERIAL Y METODOS 89
6.1. Diseo del estudio
6.2. Caractersticas de la poblacin
6.3. Criterios de inclusin
6.4. Material mdico
6.5. Material fungible y accesorio
6.6. Frmacos
6.7. Material informtico
6.8. Personal investigador
6.9. Condiciones previas a la aplicacin de la tcnica
6.10. Mtodos
6.10.1. Escala Visual Analgica
6.10.2. Descripcin de la tcnica de lavado percutneo
guiado con ecografa
6.11. Anlisis estadstico
7. RESULTADOS 105
7.1. Sexo
7.2. Sexo, dolor y tamao de la calcificacin inicial
7.3. Requerimiento fsico en la actividad habitual o profesional
7.4. Edad
7.5. Lateralidad
7.6. Lado dominante
7.7. Localizacin
7.8. Complicaciones del tratamiento mediante LPGE.
7.9. Evolucin del dolor antes y despus del tratamiento en
hombres y mujeres
7.10. Evolucin del dolor y lateralidad
7.11. Evolucin del dolor y dominancia
7.12. Evolucin del dolor en relacin con la salida o no de
material clcico
7.13. Evolucin del dolor antes y despus del tratamiento en
relacin a la evolucin del tamao de la calcificacin
7.14. Evolucin del tamao de la calcificacin despus del
tratamiento con LPGE
7.15. Evolucin del tamao de la calcificacin en relacin con el
sexo
7.16. Evolucin del tamao de la calcificacin y la lateralidad
7.17. Evolucin del tamao de la calcificacin y la dominancia
7.18. Evolucin del tamao de la calcificacin con la salida o no
de material clcico
8. DISCUSIN 123
9. CONCLUSIONES 150
10.BIBLIOGRAFA 152
11.ANEXOS 166
I. FICHA CLNICA DEL PACIENTE
II. HOJA INFORMATIVA
III. CONSENTIMINTO INFORMADO
IV. HOJA PROTOCOLO PREVIA A REALIZAR EL LPGE
V. HOJA DE VALUACIN VIASUAL DEL DOLOR
VI. HOJA CON RECOMENDACIONES DESPUS DEL
TRATAMIENTO
VII. NDICE DE CORRELACIN DE PEARSON EN EL TAMAO
DE LAS CALCIFICACIONES - GRUPO I
VIII. NDICE DE CORRELACIN DE PEARSON EN EL TAMAO
DE LAS CALCIFICACIONES - GRUPO II
IX. NDICE DE CORRELACIN DE PEARSON EN EL TAMAO
DE LAS CALCIFICACIONES - GRUPO III
X. NDICE DE CORRELACIN DE PEARSON EN EL TAMAO
DE LAS CALCIFICACIONES - GRUPO IV
XI. TABLAS DE RECOGIDA DE DATOS
10 INTRODUCCIN
1. INTRODUCCIN
1.1 REVISIN HISTRICA DE LAS CALCIFICACIONES EN EL HOMBRO
En 1872, Duplay identific que la bolsa subacromial-subdeltoidea era el

origen del hombro doloroso, y denomin a este cuadro periartritis
escapulohumeral (1); ms tarde, en su honor, pas a llamarse sndrome
del hombro doloroso o sndrome de Duplay (2, 3).
Desde esa fecha, se han probado innumerables denominaciones. Painter en

1907(4) fue el primero en describir la localizacin de depsitos calcificados
en las bolsas mencionadas, y tambin en mostrar la imagen radiolgica de
la enfermedad, junto con Stiada y cols en 1908 (5). Sin embargo, mediante
exploraciones quirrgicas, pronto se supo que la calcificacin asentaba ms
bien en los tendones del manguito de los rotadores (6, 7).
Codman en 1934 (8), en su texto clsico sobre el hombro, afirm

tajantemente: Los depsitos no se localizan en las bolsas propiamente
dichas, sino en los tendones que estn por encima de ellas. Wrede en
1912 (9), hizo una descripcin magistral de la enfermedad, que incluy los
cambios anatomopatolgicos en el tendn: Las clulas se asemejan cada
vez ms a los condrocitos, y se pierde la disposicin del tendn en fibras.
Otros autores (10-12) han confirmado posteriormente la localizacin

intratendinosa de la calcificacin, aunque ello no ha impedido que proliferen
nuevas nomenclaturas, con trminos de sobra conocidos como peritendinitis
calcrea (10), periartropata (12) o peritendinitis calcificada (1).
11 INTRODUCCIN
En la bibliografa en lengua inglesa, los trminos ms aceptados son los de

tendinopata clcica o calcificada. Sin embargo, parece preferible este
ltimo trmino ya que, por lo que sabemos, fue utilizado por primera vez
por Plenk en 1952 (13) y ms tarde por De Sze y Welfling (tendinite
calcificante) (14). Este trmino denota el proceso evolutivo, orientado a la
curacin espontnea, a diferencia de los otros trminos que denotan un
deterioro progresivo. Mientras que, principalmente en Europa, el trmino
tendinosis es el utilizado con mayor frecuencia (15), en Norteamrica se da
preferencia a los trminos tendinitis o tendonitis.
La primera referencia sobre el tratamiento de las calcificaciones utilizando

las tcnicas radiolgicas las describe Comfort y Arafiles en 1978 (16), en
donde realizan puncin percutnea guiada con fluoroscopia y con dos
agujas. sta tcnica cay en desuso fundamentalmente por la importante
cantidad de radiacin a que se sometan, tanto los pacientes como los
mdicos radilogos que la efectuaban.
Farin y Jaroma (17) retoman la tcnica y dan a conocer la utilidad del

ultrasonido para guiar la puncin con la inmensa ventaja de no utilizar las
radiaciones ionizantes lo que hace a la tcnica volver a ser tenida en cuenta
y a partir de entonces empieza su desarrollo y perfeccionamiento as como
su extensin en la prctica diaria como mtodo de tratamiento de las
calcificaciones tendinosas, al principio en el hombro y posteriormente en
otras localizaciones.
12 ANATOMA RELACIONADA CON LA TENDINOPATA DEL HOMBRO
2. ANATOMA RELACIONADA CON LA

TENDINOPATA DEL HOMBRO
2. ANATOMA DEL HOMBRO RELACIONADA CON EL MANGUITO DE

LOS ROTADORES: ESPACIO SUBACROMIAL.
Es importante el conocimiento de la anatoma del complejo articular del

hombro y las relaciones anatmicas que interesa al manguito tendinoso que
forman los msculos rotadores y del canal por donde discurre, que se
denomina ESPACIO SUBACROMIAL del hombro.
El complejo articular del hombro est formado por tres articulaciones: la

glenohumeral, la acromioclavicular y la esternoclavicular. Las tres
articulaciones estn estructuradas con muy poca estabilidad sea, y estn
sujetas por sus ligamentos y por los msculos adyacentes.
Tambin hay que mencionar la articulacin escapulotorcica y todas ellas

unen el miembro superior al tronco.
El espacio subacromial lo delimita por encima el borde inferior del acromion,

la articulacin acromio-clavicular y el ligamento coraco-acromial; por debajo
la articulacin glenohumeral y por delante el apfisis coracoides de la
escpula.
2.1 HUESOS
El hombro o cintura escapular est constituido en el hombre por dos

huesos: la clavcula y la escpula.
En este apartado es de importante conocimiento la anatoma de la escpula,

ya que concentra las articulaciones, cpsulas, ligamentos y los msculos
con sus tendones que conforman el complejo articular del hombro.
Debemos mencionar al hmero, que aunque se considera como el hueso del

brazo, concretamente la cabeza del hmero es lugar de importantes
relaciones anatmicas, inserciones musculares y ligamentosas con ntima
relacin con el espacio subacromial a travs de la articulacin con la
escpula o articulacin glenohumeral.
2.1.1 LA CLAVCULA
Es un hueso largo, par pero no simtrico que se coloca transversalmente

entre el manubrio esternal y la escpula. Tiene forma de S itlica y
presenta dos curvaduras. Una curvadura interna de concavidad posterior y
una curvadura externa de concavidad anterior. Presenta un extremo interno
que se une al esternn o articulacin esternoclavicular y un extremo
externo que se une a la escpula en la articulacin acromioclavicular.
Tanto en la cara superior como inferior as como en sus bordes anterior y

posterior, se insertan hasta seis msculos.
2.1.2 EL HMERO
Es el nico hueso del brazo, par y no simtrico que como todos los huesos
largos ofrece un cuerpo y dos extremos, superior e inferior.
El extremo superior es una superficie redondeada y lisa llamada cabeza del

hmero y representa aproximadamente la tercera parte de una esfera (18).
Segn va descendiendo el eje de esta esfera, se observa un anillo de

uniones seas para los ligamentos y los msculos que controlan la
estabilidad articular. Esta zona ha recibido el nombre de cuello anatmico.
Por fuera de este cuello anatmico se distinguen dos eminencias, en parte
anterior una tuberosidad menor o troqun (insercin del m. subescapular) y
una tuberosidad mayor o troquiter situada ms externa. Esta ltima
presenta tres carillas diferenciadas para la insercin de m. supraespinoso
(carilla superior), m. infraespinoso (carilla media) y del m. redondo menor
(en la carilla inferior).
Entre las dos tuberosidades se forma un canal en sentido vertical destinado

a alojar el tendn de la porcin larga del bceps y se ha denominado
corredera bicipital. Este canal o corredera que contiene al tendn de la
porcin larga del bceps esta reforzada por el ligamento humeral transverso
que es una banda de tejido conjuntivo que discurre entre ambas
tuberosidades actuando como retinculo y sostn del tendn. No interviene
en el espacio subacromial.
Por debajo de la lnea del troquiter y troqun est la porcin del hmero que
une el cuerpo del hueso con la extremidad superior que ha recibido el
nombre de cuello quirrgico.
2.1.3 LA ESCPULA
Es el hueso principal del hombro y es un hueso par, aplanado, muy delgado

y con forma triangular situado contra la parte posterior y superior del trax.
Una de sus apfisis ms importantes para el estudio del espacio
subacromial es un apfisis prominente que es la prolongacin externa de la
espina de la escpula que se ha denominado acromion.
El acromion es la apfisis escapular ms estudiada, dada la abundante

patologa que la afecta. Presenta una cara superior directamente
relacionada con la piel y una cara inferior cncava que es el techo de la
articulacin del hombro. Su borde interno se articula con la clavcula y a su
borde externo viene a insertarse el ligamento coracoacromial. (19)
Se han realizado mltiples estudios del espacio subacromial. Bigliani y cols

en 1986 (20) describieron en cadveres tres tipos de forma del acromion
que podra correlacionarse con el desarrollo de patologa en el espacio
subacromial acelerando incluso la patologa degenerativa en este espacio.
Estudiaron los trastornos del manguito rotador en los cadveres y lo
relacionaban con la forma del acromion.
El acromion de tipo I es el que posee una superficie plana y tienen el menor

riesgo de sufrir sndrome de compresin y sus secuelas.
El de tipo II tiene una superficie inferior curva cncava, y el de tipo III tiene
una superficie inferior con forma de gancho hacia abajo. (Fig. 1)
Fig. 1.- Esquema con los tipos de morfologa del acromion
Neer en 1983 (21) y Bigliani (22) demostraron que el acromion de tipo III
con la forma de gancho es el que se correlaciona ms con enfermedades
subacromiales.
En el borde superior de la escpula y en el espacio comprendido entre el

extremo superior de la cavidad glenoidea (o cuello de la glenoides) y la
escotadura coracoidea sobresale una gran apfisis que antiguamente se
compar a un pico de cuervo y por esto se le denomin apfisis coracoides.
Se dirige hacia arriba y hacia delante para luego cambiar bruscamente la
direccin, y se dirige casi horizontalmente hacia fuera.
Es el origen del tendn de la porcin corta del bceps y del coracobraquial.

Tambin sirve como punto de insercin del msculo pectoral menor y de los
ligamentos coracoacromial, coracohumeral y coracoclavicular.
El arco coracoacromial y la cabeza humeral estn vinculadas con una regin

denominada orificio de salida del supraespinoso (23). Visto por la cara
anterior, existe una brecha de 9 mm a 10 mm (de 6,6 mm a 13,8 mm en el
varn y de 7,1 mm a 11,9 mm en la mujer) entre el acromion y el hmero
(24). En este rea es donde puede producirse la compresin o la
tendinopata del supraespinoso y la bursitis subacromial- subdeltoidea.
2.1.4 LIGAMENTOS EN LA APFISIS CORACOIDES
A. LIGAMENTO CORACOHUMERAL
Es un engrosamiento de la regin capsular superior que discurre desde el

borde lateral de la apfisis coracoides hasta la porcin anterior de la
tuberosidad mayor del hmero y se entrecruza con el tendn del
supraespinoso y con la cpsula. Su funcin es reforzar la parte superior de
la cpsula (Fig. 2)
Fig. 2.- Corte sagital en la articulacin

glenohumeral. AC= acromion, COR= apfisis
coracoides, cp.art.= cpsula articular, cav
glen= cavidad glenoidea, L C-A= Lig.
Coracoacromial, LGHsup, med, inf=
Ligamento glenohumeral superior, medio e
Inferior, rod glen= rodete glenoideo, sbcp= m.
subescapular, tie= tendn del m.
infraespinoso, tse= tendn del m.
supraespinoso, R My= m. redondo mayor,
traps = m. trceps.
B. LIGAMENTO CORACOACROMIAL
El ligamento coracoacromial es de aspecto triangular y se inserta desde la

superficie anteroinferior del acromion, por delante de la articulacin
acromioclavicular al borde superoexterno de la apfisis coracoides.
El ligamento coracoacromial constituye un techo resistente para la

articulacin del hombro, por el que deben deslizarse los tendones del
manguito rotador en todos los movimientos de esta articulacin. El paso de
los tendones del manguito y la porcin proximal del hmero por debajo de
dicho arco se ve facilitado por la bolsa subacromial-subdeltoidea, que en
circunstancias normales no es un espacio, como suele sealarse en los
esquemas, sino dos superficies serosas en contacto mutuo (25).
El llamado arco coracoacromial es la superficie lisa cncava inferior,

formada por las caras anterior e inferior del acromion y el ligamento
coracoacromial (20).
C. LIGAMENTOS CORACOCLAVICULARES
Se describen en el siguiente apartado
2.2 ARTICULACIONES
2.2.1 ARTICULACIN ESTERNOCONDROCLAVICULAR
Es la unin entre el manubrio esternal y el extremo proximal de la clavcula.

En realidad La articulacin se prolonga con una pequea articulacin en el
borde superior del primer cartlago costal.
Esta articulacin es una enartrosis que posee un fibrocartlago interarticular

o menisco sujeto al borde superior de la clavcula y al ligamento
esternoclavicular superior y por debajo al primer cartlago costal en el
punto de la unin con el esternn (ligamento condroclavicular).
Este fibrocartlago divide la articulacin en dos cavidades funcionalmente

separadas, la superior entre el menisco y la clavcula que permite
movimientos de deslizamiento arriba y abajo y una cavidad inferior entre
menisco y esternn que permite movimientos en sentido anteroposterior.
Incluso permite movimientos de circunduccin por la unin de todos ellos.
El fibrocartlago no tiene la misin de igualar superficies articulares sino que

acta como un verdadero ligamento intraarticular e impide el contacto de
las dos superficies seas y evita el inconveniente de la movilidad biaxial de
una articulacin de este tipo, dotndola de un tercer movimiento, el de
rotacin sobre la propia clavcula. Este tercer movimiento amplia y facilita
las rotaciones del brazo para la ante y retroposicin del mismo (26, 27).
La articulacin tambin consta de ligamentos periarticulares que son

relativamente finos y le dan poca estabilidad, son los ligamentos
esternoclavicular anterior, posterior y superior.
La verdadera estabilidad la da el ligamento costoclavicular que debido a la

inclinacin hacia atrs de la primera costilla tiene dos lminas, medial y
lateral y discurren entre la cara superior del primer cartlago costal a la cara
inferior de la clavcula.
El eje del movimiento se localiza en el ligamento costoclavicular y as

cuando se produce un movimiento de antepulsin de un extremo se produce
uno de retropulsin del extremo contrario, y si ocurre una elevacin del
extremo lateral se produce un descenso del medial (28).
2.2.2 ARTICULACIN ACROMIOCLAVICULAR
Su conocimiento va a tener importancia por su relacin con el manguito de

los rotadores.
Se forma entre el extremo externo de la clavcula y la parte anterior del

borde interno del acromion con superficies articulares planas. En el 34% de
los casos tiene una lmina de fibrocartlago o menisco (18).
Es una diartrosis con superficies no siempre congruentes y en un tercio de

los casos existe un disco articular en la parte superior de la articulacin y
separa en parte las superficies articulares y rara vez divide por completo la
articulacin (29).
Est recubierta por una cpsula fibrosa que rodea por completo a los
mrgenes articulares y en la parte superior est reforzada por el ligamento
acromio-clavicular. ste se sita por encima de la articulacin y se distiende
en los aspectos superiores la clavcula y el acromion.
20 A N A T O M A R E L A C I O N A D A C O N L A T E N D I N O P A T A D E L H O M B R O
La articulacin cuentas con ligamentos acromioclavicular y coracoclavicular

fundamentalmente y se cree que la estabilidad anteroposterior de la
articulacin est controlada por los ligamentos acromioclaviculares, y la
estabilidad vertical por los ligamentos coracoclaviculares (30, 31).
LIGAMENTO ACROMIOCLAVICULAR
Los ligamentos acromioclaviculares son dos: superior e inferior, aunque el

que se lesiona con ms frecuencia es el superior. Son ligamentos finos y
sus fibras paralelas se entre cruzan con la aponeurosis del msculo
trapecio y del deltoides y tambin se adhieren a la cpsula articular.
LIGAMENTO CORACOCLAVICULAR
Los ligamentos coracoclaviculares dan la estabilidad a la articulacin y van

desde la base de la apfisis coracoides hasta la clavcula. Constituye un
ligamento accesorio pero muy eficaz que mantiene la aposicin de la
clavcula con el acromion. El ligamento est separado de la articulacin y
presenta dos partes: trapezoideo y conoideo separados por grasa y con
frecuencia por una bolsa serosa.(32).
- Ligamento trapezoideo: es una banda cuadrangular situada en plano

sagital que discurre entre la superficie superior de la coracoides hasta la
superficie inferior de la clavcula. Es casi horizontal y con su borde
anterior libre y el posterior unido a la porcin cnica.
- Ligamento conoideo: Es una banda triangular, vertical y se orienta

frontalmente, perpendicular al trapezoideo que va del borde interno de
la apfisis coracoides a la clavcula, por delante de la escotadura
escapular y se extiende hacia del tubrculo cnico de la clavcula en una
ancha insercin de 2,5 -3 cm. Y forma un ngulo diedro con el ligamento

trapezoideo abierto hacia adelante y hacia dentro.
La lesin de los ligamentos provoca una pequea separacin de los bordes

articulares (subluxacin) pero la rotura completa de los dos ligamentos
permite la luxacin completa.
La proximidad de la clavcula a la apfisis coracoides, provoca en ocasiones

la formacin de una articulacin coraco-clavicular (variante normal) con su
cartlago correspondiente (33).
La vascularizacin de la articulacin acromioclavicular deriva bsicamente

de la arteria acromial, rama de la arteria deltoidea del eje toracoabdominal.
La articulacin es inervada por los nervios pectorales laterales, axilares y

supraescapular (34).
2.2. 3 ARTICULACIN GLENOHUMERAL
Es una articulacin esferoidal multiaxial con la mayor libertad de

movimiento del cuerpo con un pobre perfil seo y estabilizada
fundamentalmente por msculos.
Las superficies articulares son la cavidad glenoidea y la cabeza humeral y se

trata de dos porciones de esfera de diferente tamao. La cavidad glenoidea
es cncava y tres o cuatro veces menor que la cabeza del hmero sobre
todo en dimetro anteroposterior. (Fig. 2)
Desde el punto de vista esqueltico la incongruencia de estas dos

superficies de la articulacin tiene ms soporte de los msculos adyacentes
y de los ligamentos que de la propia forma de la articulacin.
La cavidad se encuentra ampliada por el rodete glenoideo o labrum,

formacin fibrosa que se fija al reborde de la cavidad y por la especial
disposicin del cartlago hialino que recubre la cavidad aumentando su
profundidad y su estabilidad. Este tejido fibroso denso sirve para la
insercin de la cpsula y de los ligamentos glenohumerales (35, 36).
La parte anterosuperior y anteroinferior del rodete se unen a la glenoides

con apariencia macroscpica similar al menisco de la rodilla. La parte
superior est anclada firmemente al tendn del bceps y la inferior a la
glenoides.(25)
La cpsula articular es un manguito fibroso que engloba las superficies

articulares y que a determinados niveles se engruesa constituyendo los
ligamentos glenohumerales.
LIGAMENTOS GLENOHUMERALES
Son ligamentos que refuerzan la cpsula articular. Se sitan en la parte

anterior. (Fig. 2)
Ligamento del glenohumeral superior: discurre desde la parte superior del

rodete glenoideo y base de apfisis coracoides hasta la porcin superior del
cuello del hmero entre la tuberosidad menor y el margen articular.
Ligamento glenohumeral medio: se origina por debajo del superior y

discurre a lo largo del margen glenoideo anterior hasta el tercio inferior del
reborde hasta insertarse en la tuberosidad menor, ms profundo al tendn
del subescapular con el que se puede mezclar (37).
Ligamento glenohumeral inferior: se origina en los mrgenes anterior,

medio y posterior del rodete glenoideo y discurre en direccin anteroinferior
para insertarse en la cara inferior y medial del cuello del hmero. (Fig. 2)
A pesar de la existencia de los ligamentos glenohumerales, los verdaderos

refuerzos de la articulacin son extrnsecos o musculares (manguito de los
rotadores) y predominan en la cara posterior.
El punto ms dbil articular es anterior y se encuentra entre los ligamentos

glenohumerales medio e inferior, es el llamado foramen de Rouvire. La
cpsula articular presenta un orificio entre el ligamento glenohumeral
superior y medio, el Foramen oval de Weitbrecht donde se evagina una
prolongacin de la membrana sinovial que tapiza la cara interna de la
cpsula articular. Esta prolongacin puede aislarse o permanecer en
conexin con la sinovial articular y constituye una bolsa serosa para el
deslizamiento del msculo subescapular.
Los msculos relacionados con esta articulacin son en la parte superior el

msculo supraespinoso y subescapular en la parte anterior. Infraespinoso y
redondo menor en el aspecto posterior y el tendn largo del bceps,
intracapsular. Toda la articulacin est cubierta por el msculo deltoides.
La irrigacin arterial de la articulacin procede de la arteria humeral

circunfleja anterior y posterior as como de los vasos supraescapular es y
escapulares circunflejos y se originan en la arteria axilar, rama de la arteria
subclavia (38).
Los nervios derivan principalmente del plexo braquial (C5-C6) y son los
nervios supraescapular, axilar y pectoral lateral (39).
MEMBRANA SINOVIAL
La membrana sinovial es una superficie lisa y brillante que recubre la cara

profunda de la cpsula fibrosa. Tapiza las reas no articulares de las
articulaciones sino-viales y se refleja sobre los extremos seos insertndose
en el lmite entre el hueso y el cartlago articular.
En ocasiones la membrana sinovial forma fondos de saco que se invaginan a

travs de pequeos orificios de la cpsula articular, llamados bolsas
serosas, que facilitan el deslizamiento de tendones que discurren prximos
a la articulacin. Estas formaciones pueden independizarse de la membrana
sinovial.(32)
Interviene la membrana sinovial en la filtracin e intercambio de sustancias

y constituye una barrera contra las agresiones externas y produce el lquido
sinovial.
BOLSAS
En la articulacin del hombro existen tres espacios sinoviales principales:
- La cavidad de la articulacin glenohumeral, la bolsa subacromial-

subdeltoidea y la cavidad acromioclavicular.214, bianchi
- La articulacin del hombro cuenta con bolsas sinoviales que desde el

punto de vista funcional buscan minimizar la friccin del Manguito
Rotador con las estructuras vecinas, fundamentalmente contra el arco
coracoacromial.
- La bolsa subacromial-subdeltoidea se sita debajo del acromion y del

ligamento coracoacromial y sobre la cara superior del tendn del
supraespinoso.(40)
Se extiende tambin entre el deltoides y la cpsula y no comunica con la

articulacin (40). (Fig. 2)
Entre el tendn del subescapular y la cpsula articular se encuentra la bursa

que comunica con la articulacin entre los ligamentos glenohumerales
superior y medio y que se denomina bursa subescapular. (41)
Con frecuencia pueden existir otras bolsas; en la cara superior del

acromion, entre en la apfisis coracoides y la cpsula (bolsa subcoracoidea)
que a veces se extiende hasta cubrir la corredera bicipital y otra bursa
entre el tendn del infraespinoso y la cpsula que en ocasiones tambin se
abre en la articulacin.
Tambin pueden existir entre el redondo mayor y el fascculo largo del

trceps y por delante y por detrs del tendn del dorsal ancho.
2.3 MSCULOS y TENDONES
La articulacin del hombro est protegido por 7 msculos: Deltoides, supra

e infraespinoso, subescapular y redondos mayor y menor y bceps braquial.
Todos desde la escpula al hmero. Se insertan cerca de la articulacin a la
que pueden manipular de forma, que mantenga el contacto articular en
todas las condiciones estticas y dinmicas. Esta disposicin permite una
considerable libertad de movimientos en todas direcciones al tiempo que se
conserva la estabilidad articular.
Deltoides
Es un msculo triangular grueso y cuadrado que se origina en el borde

anterior y cara superior del tercio lateral de la clavcula, borde lateral y cara
superior del acromion y borde inferior de la espina escapular. Sus fibras
convergen por debajo en un tendn, que se inserta en la tuberosidad

deltoidea en la cara lateral de la difisis del hmero.
Su irrigacin se debe a las ramas acromial y deltoidea de la arteria acromio

torcica, arteria circunfleja posterior y anterior, arteria subescapular y
arteria humeral profunda.
La inervacin depende del nervio axilar, C5-6.
TENDN DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES
Antes de describir cada msculo del manguito de los rotadores conviene

detallar algunas peculiaridades del manguito en su conjunto. Est formado
por cuatro msculos distintos y el manguito de rotadores posee una
disposicin compleja.
En la mayor parte de los libros de texto, los tendones del supraespinoso,

infraespinoso y teres minor se muestran contiguos pero como estructuras
distintas, con el subescapular separado de los otros por el intervalo del
tendn de la cabeza larga del bceps y la corredera; pero en los estudios de
Clark (32), demuestran que los cuatro tendones del manguito rotador se
fusionan para formar una insercin comn ancha y continua en las
tuberosidades del hmero.
As fibras anteriores del subescapular y posteriores del infraespinoso se

interdigitan en los planos profundos con las del supraespinoso. As la
tensin o carga sobre la unidad musculotendinosa se distribuye directa o
indirectamente sobre un rea extensa. Esta rea se ve reforzada por los
ligamentos coracohumeral y glenohumeral (42). Por tanto las lesiones que
ocurren en el rea del supraespinoso pueden afectar uno o ms elementos
de los mencionados y la evolucin de la lesin puede ser determinada por la
localizacin inicial de la lesin.
En la regin profunda, los tendones envan fascculos hacia sus vecinos. La

alianza ms compleja se produce a nivel del surco bicipital, donde algunas
fibras del supraespinoso que se dirigen hacia la insercin del subescapular
atraviesan por encima del surco, creando un techo.
En cambio, los fascculos del tendn subescapular que se dirigen hacia la

insercin supraespinoso crean un piso para el surco y sufren cierto grado de
condrometaplasia.
Asimismo en la regin profunda, los msculos y los tendones se unen a la

cpsula. Tambin en este caso la distribucin ms compleja se da en el
intervalo rotador. En esta regin el ligamento coracohumeral enva fibras
que envuelven al tendn del supraespinoso. Este fenmeno es ms evidente
en la superficie profunda, donde se observa a travs del artroscopio como
un cable curvo que va desde el borde anterior hasta la porcin posterior del
tendn del supraespinoso, y de ah hasta el infraespinoso, creando un arco
con base lateral o un puente suspensorio (43) (ver delante crescent
rotator.
Los tendones del manguito de los rotadores reciben regularmente sangre de

las arterias supraescapular y circunflejas humerales anterior y posterior.
Adems, reciben contribuciones de las arterias acromiotorcica,
suprahumeral y subescapular, en orden descendente de frecuencia (44). La
vascularizacin de los tendones del manguito y en particular la del
supraespinoso se ha estudiado en muchos hombros de cadver por medio
de microangiografa, junto con tcnicas histolgicas.
Codman en 1934 (8), destac que las enfermedades del tendn del
supraespinoso tendan a aparecer en una zona especfica del mismo, la
situada entre 1,25 cm y 2,5 cm en proximales a su insercin. Denomin a
esta zona porcin crtica, nombre que ms tarde Moseley y Goldie
cambiaron por el de zona crtica. La vascularizacin de dicha zona ha sido

objeto de numerosas investigaciones, ante la posibilidad de que fuera la
hipovascularizacin la que iniciase los cambios degenerativos que ms tarde
culminaran en calcificacin o desgarro.
Moseley y Goldie en 1963 (45) observaron que el supraespinoso tena

circulacin suficiente gracias a una red de vasos que provenan de los
extremos muscular y seo del tendn, que establecan anastomosis en la
zona crtica. Indicaron que no haba pruebas de que la zona crtica
tuviera menor vascularizacin que otra parte del manguito tendinoso.
Supraespinoso
El msculo supraespinoso se sita en la parte superior de la escpula. Su

origen pulposo se localiza en la fosa supraespinosa y en la fascia que la
cubre, discurre por debajo del acromion y por encima de la articulacin
glenohumeral y se inserta en la carilla superior del troquter. (Fig. 3 y 4)
Los estudios anatmicos indican que este msculo posee dos porciones la
ventral y la dorsal y en ocasiones la ventral tiene un punto de insercin en
el troquin que participa en la rotacin interna del brazo. La porcin dorsal es
la que participa primariamente en la abduccin del hombro. Se han descrito
la existencia de fibrocartlago en la insercin tendinosa de este msculo
(46).
El msculo est separado del acromion, del ligamento coracoacromial y del

deltoides por la bolsa subacromial-subdeltoidea.
Una porcin del ligamento coracohumeral se dirige sobre la superficie

articular del tendn del supraespinoso perpendicularmente a la orientacin
del tendn. De esta manera crea un arco con base lateral que se puede
observar desde el interior de la articulacin en todo el camino hasta la

insercin del infraespinoso.
Mediante artroscopia se ha observado un engrosamiento de fibras que

desde el tendn del bceps cruzan en eje perpendicular por debajo del
tendn del supra e infraespinoso para insertarse en la cara posterior del
hmero. Estas fibras tienen forma de arco o media luna (contiene as mismo
la clsica zona denominada crtica o avascular) y se asemeja a un
sistema de suspensin o puente, tambin llamado cable del rotador o
crescent rotator a modo de refuerzo (43). Este autor encuentra tambin la
mayor parte de las lesiones parciales o totales en esta zona. (47)
La funcin de este msculo es importante porque es activo en cualquier

movimiento en el que se produce abduccin (48).
El msculo circunscribe la parte superior de la cabeza humeral, y sus fibras

se orientan directamente hacia la glenoides, as que tambin es importante
para estabilizar la articulacin glenohumeral. Este tendn es el elemento del
manguito rotador que sufre con mayor frecuencia ms patologa, tanto de
origen degenerativo como lesiones por rotura.
La inervacin del supraespinoso proviene del nervio supraescapular (C5 y

un poco de C6). Su irrigacin arterial principal es la arteria supraescapular.
Infraespinoso
El infraespinoso es el segundo msculo ms activo del manguito de

rotadores. Su origen pulposo y con escaso colgeno se localiza en la fosa
infraespinosa de la escpula, cubriendo una fascia densa y la espina
escapular. Posee un tendn ancho que se dirige lateralmente y se inserta en
el troquiter, por detrs y por debajo del tendn del supraespinoso. (Fig. 3)
Fig. 3.- Vista Posterior del hombro. IE= m. infraespinoso, RMn=

m. redondo menor, RMy= m. redondo mayor, SE= m.
supraespinoso, TRCPS= m. trceps.
Comparte tambin su insercin con el tendn del redondo menor a la altura

del troquter.
El infraespinoso es uno de los dos principales rotadores externos del

hmero, y produce cerca del 60% de la fuerza para la rotacin externa
(Moseley HF 1963). En ocasiones existe una bolsa que separa el tendn de
la cpsula articular que puede comunicar con la cavidad articular (49).
Est inervado por el nervio supraescapular, C5-6. Generalmente, se

describe que su irrigacin proviene de dos ramas de la arteria
supraescapular y arteria circunfleja anterior.
Redondo Menor
El redondo menor tiene su origen muscular en la porcin media del borde

lateral de la escpula y la fascia densa del infraespinoso. Se inserta en la
porcin inferior de la tuberosidad mayor del hmero (troquiter).
El redondo menor es uno de los pocos rotadores externos del hmero.

Ocasiona hasta el 45% de la fuerza de rotacin externa, y es importante
para controlar la estabilidad en direccin antergrada (50). Puede estar
fusionado con el msculo infraespinoso. (Fig. 3)
Su irrigacin provienen de varios vasos de la regin, pero el ms constante

es la rama de la arteria circunfleja escapular humeral posterior.
Este msculo se encuentra inervado por la rama posterior del nervio axilar
(C5 y C6).
Redondo mayor
Es un msculo grueso y plano que se origina en la superficie de la cara

dorsal del ngulo escapular inferior y asciende lateralmente en un tendn
plano que se inserta en el labio medial de la corredera bicipital del hmero.
El tendn est separado por una bolsa del msculo dorsal ancho aunque los
tendones pueden unirse en sus bordes inferiores. Tambin puede tener
zonas de unin con la porcin larga del trceps o la aponeurosis braquial.
(Fig..3).
El riego sanguneo depende de la rama tracodorsal de la arteria

subescapular y la arteria circunfleja humeral posterior. Se inerva por el
nervio supraescapular inferior C5 - 6-7.
Subescapular
El tendn del msculo subescapular constituye la porcin anterior del

manguito de los rotadores. Tiene su origen pulposo en la fosa subescapular,
donde cubre la mayor parte de la superficie anterior de la escpula. La
parte superior del msculo (60%) se inserta a travs de un tendn en el
troqun o tuberosidad menor. En su 40% inferior, posee una insercin

carnosa en el hmero por debajo del troqun, cubriendo la cabeza y el
cuello.
La estructura interna del msculo es multipeniforme, y el colgeno es tan

denso en la parte superior que se le considera uno de los estabilizadores
pasivos del hombro (51-53). (Fig. 4)
Fig. 4.- Vista anterior. SBCP= m.

subescapular, SE= m. supraespinoso
El tendn est separado del cuello de la escpula por una gran bolsa
subescapular que comunica con la articulacin del hombro. En su cara
superior pasa por debajo de la apfisis coracoides y la bolsa subescapular.
El tendn del subescapular forma uno de los lados que delimita un tringulo
formado junto al tendn del supraespinoso y que es atravesado en su parte
lateral por el tendn de la cabeza larga del bceps (TCLB) y que se llama
intervalo rotador.
El subescapular funciona como rotador interno y estabilizador pasivo contra

la subluxacin anterior y a travs de sus fibras inferiores, deprime la cabeza
humeral.
El nervio axilar, la arteria y las venas circunflejas humerales posteriores

pasan por debajo del msculo hacia el espacio cuadriltero.
Su inervacin casi siempre es doble: los nervios subescapular superiores

(C5) inervan la mitad superior, y los subescapulares inferiores (C5 y C6), el
20% inferior. La irrigacin de este msculo proviene de ramas de arterias
supraescapular, axilar y escapular inferior.
TENDN DE LA CABEZA LARGA DEL BICEPS BRAQUIAL
Algunos autores le han llamado el "cuarto rotador" ya que su posicin y

funcin depresora de la cabeza humeral lo hacen esencial para mantener la
estabilidad de la articulacin glenohumeral (54).
Este tendn tiene su origen en el tubrculo supraglenoideo aunque algunas

de sus fibras lo hacen en el reborde superior glenoideo y en la cpsula
articular. La porcin proximal del tendn es de localizacin intraarticular e
intrasinovial; la porcin situada fuera de la articulacin sigue primero un
trayecto curvilneo y despus se refleja en la cara anteroposterior de la
cabeza del hmero, entre los bordes de los tendones del supraespinoso y
del subescapular, luego desciende por el interior del surco o corredera
bicipital. (Fig. 4)
Desde su recorrido intraarticular es envuelto por una vaina que es una

continuacin del recubrimiento sinovial de la articulacin glenohumeral que
se extiende alrededor del tendn en su recorrido por la corredera
aproximadamente 3-4 cm. Y por tanto est comunicada con la articulacin
(55).
En la corredera bicipital y acompaando al tendn se encuentra la arteria

circunfleja anterior. Distalmente la unin msculotendinosa est profunda a
la insercin humeral del tendn del pectoral mayor. El bceps braquial es un
poderoso supinador y flexor del codo pero al igual que el manguito rotador,
participa en la estabilizacin de la articulacin glenohumeral y en la flexin
del hombro como depresor de la cabeza humeral. (Fig. 4 y 5)
Fig. 5.- Vista anterior del hombro.Glen= reborde glenoideo, H=

cabeza del hmero, TclB= tendn de la cabeza larga del bceps.
Debido a su trayecto curvilneo el tendn del bceps tiene una propensin

intrnseca a desplazarse en direccin medial en especial durante la
contraccin fuerte del msculo o en rotacin externa forzada. Para
contrarrestar esta tendencia a la luxacin medial existen la propia
disposicin de la corredera y estructuras anatmicas y refuerzos.
La principal es la insercin superior del subescapular, por detrs del

ligamento glenohumeral superior (LGHS). Tambin participan en dar
estabilidad el ligamento glenohumeral superior y el ligamento
coracohumeral. El LGHS se inserta, como una banda de tejido conectivo en
la prolongacin tendinosa del tendn subescapular y directamente mantiene
al TCLB. El ligamento coracohumeral se considera que mantiene la tensin

del LGHS y tambin como una banda de tejido conectivo se va a insertar en
la prolongacin del tendn subescapular (56).
El intervalo del manguito de los rotadores es un espacio situado entre el

tendn del subescapular y del supraespinoso (lugar por donde se introduce
el artroscopio para no daar los tendones del manguito rotador) y tiene una
placa fibrosa que mantiene estabilizado el tendn del bceps por encima de
l y de la cpsula articular que lo cubre en forma de techo. Esta estructura
est formada por el ligamento coracohumeral con algunas fibras del
supraespinoso y subescapular que se extienden hasta l (55, 57).
Parte de este ligamento y del ligamento glenohumeral superior forman un

banda ms laxa que rodea a la cabeza del tendn bicipital y que se inserta
en el troqun y se conoce como polea de reflexin. (47)
En la corredera bicipital el tendn se encuentra prximo al subescapular y

permanece estabilizado por bandas fibrosas que se originan en dicho
msculo y forman el ligamento humeral transverso, que enlazado con el
ligamento coracohumeral transforma la corredera en un tnel
osteofibroso.(47)
2.4. ESPACIO SUBACROMIAL
Est definido por la cabeza humeral inferiormente, superiormente por la

superficie inferior y borde anterior del tercio externo del acromion,
ligamento coracoacromial y articulacin acromioclavicular superiormente
(19). (Fig. 2 y 6).
El espacio subacromial est ocupado por el tendn del supraespinoso, bolsa

subacromial, tendn de la cabeza larga del bceps braquial y cpsula de la
articulacin del hombro. Alguna o todas las estructuras pueden estar

afectadas en el Sndrome de atrapamiento (o "impingement") del espacio
subacromial (SAES). (Fig. 6)
Fig. 6A.- Corte anatmico del espacio subacromial.
El SAES es la afectacin ms frecuente en el hombro y tiene como

consecuencia, la incapacidad y prdida de la funcin en los pacientes
afectados. El 44-65% de las causas de dolor de hombro son debidas al
SAES (58).
Este sndrome se produce por afectacin de alguna de las estructuras que

ocupan el espacio subacromial: tendones del manguito rotador y/o bolsa
subacromial. (58) Pueden existir factores anatmicos, como inflamacin de
la bolsa, inflamacin o degeneracin del tendn, roturas del manguito
rotador, alteraciones en la escpula o estrechamientos o estenosis que
afecta a la cpsula posterior glenohumeral. Tambin alteraciones seas en
los bordes del espacio o incluso alteraciones en la columna dorsal o cervical.
Todas estas causas pueden producir una alteracin en la funcin
glenohumeral y en los movimientos escapulotorcicos y una causa o varias
a la vez producen el Sndrome de atrapamiento subacromial. (59)
Se pueden dividir las causas de SAES en:

Intrnsecas: roturas parciales o totales del tendn que ocurre por el paso
del tiempo, abuso y sobreesfuerzos. Osteofitos cambios en el acromion y
otras alteraciones biomecnicas en esta zona.
Extrnsecas: es decir, las roturas del tendn, inflamacin y otras se

producen como consecuencia de una compresin mecnica externa al
tendn: alteraciones posturales, alteraciones en la cintica de la articulacin
glenohumeral o escapular, estrechamiento capsular posterior o alteraciones
en el acromion o arco coracoacromial.
Se considera que una mezcla de estos factores condicionan la aparicin del

SAES (Fig. 6E y F)
Fig. 6B.- Imagen de Resonancia Magntica y 6C. Imagen de TC en reconstruccin coronal

a nivel del espacio subacromial. (se = msculo supraespinoso, tse= tendn e insercin del
m. se, aac= articulacin acromioclavicular).
Fig. 6D.- Imagen con ecografa. Acrrm= acromion, D= m. deltoides, H= cabeza

humeral, Tq= troquiter e insercin del t. del supraespinoso, TSE= tendn del
supraespinoso.
Fig. 6E.- Radiografa simple mostrando una apariencia normal del espacio subacromial y
6F. Espacio subacromial ocupado por una calcificacin del TSE.
ANATOMA RELACIONADA CON LA TENDINOPATA DEL

HOMBRO
39 B I O M E C N I C A D E L H O M B R O
3. BIOMECNICA DEL HOMBRO
3.1 INTRODUCCIN
El hombro es la articulacin proximal del miembro superior y es la

articulacin dotada de mayor movilidad del cuerpo humano.
Cuando los seres humanos adquieren la bipedestacin, se producen una

serie de cambios en el aparato locomotor, y concretamente, las
articulaciones de la extremidad superior deben aumentar su movilidad
disminuyendo su estabilidad para desplazar la mano a cualquier punto del
espacio, as el complejo articular del hombro que es una articulacin
poliaxial adquiere mayor movilidad (27).
La bipedestacin hace aparecer las incurvaciones lordticas de la columna.

El trax estrecho del reptador se ensancha y aplana, la clavcula adquiere
forma de S y junto con la escpula se desplaza hacia atrs aproximndose
entre s para dar ms movimiento a la extremidad y aumentar la capacidad
de las rotaciones. Tambin se incurvan y se extienden hacia delante la
apfisis coracoides y el acromion.
En el hombre, el hombro se ve sometido a fuerzas de compresin en la

deambulacin producidos por los msculos.
Un acromion ms grande y anterior permite un msculo deltoides ms

potente y grande. La insercin distal desciende y aumenta su brazo de
palanca.
El desplazamiento posterior de la escpula provoca que el hmero sufra una

rotacin externa y el bceps deja de ser un abductor del hombro para serlo
slo en rotacin externa. La porcin larga del bceps es abductora, en
posicin anatmica, pero su accin principal es deprimir la cabeza humeral
durante la abduccin para no disminuir el espacio subacromial. La rotacin
lateral durante la abduccin es realizada por el m. supraespinoso de modo
que aumenta el espacio subacromial (60). (Fig. 7)
Fig. 7.- Vista de la cavidad glenoidea. 1:

Msculo (m) supraespinoso, 2: m.
subescapular, 3: m. redondo mayor, 4: m.
infraespinoso, 5= tendn de la cabeza larga
del bceps, 6= bolsa subacromial, 7=
ligamentos glenohumerales, 8= ligamento
coracoacromial y coracoclavicular.
41 BIOMECNICA DEL HOMBRO
Para el tema que vamos a exponer, resulta fundamental el conocimiento del

espacio subacromial, por donde discurre el tendn del supraespinoso y en
donde vamos a centrar el estudio biomecnico.
3.2 MOVILIDAD ARTICULAR DEL HOMBRO:
Los movimientos ms amplios del complejo articular del hombro se realizan

en la articulacin glenohumeral, aunque el resto de las articulaciones
aumentan la eficacia articular y su movilidad. (Fig. 7) La articulacin
glenohumeral al ser una enartrosis presenta tres grados de libertad de
movimiento, que se realizan en los tres planos del espacio, segn tres ejes
que discurren por el centro de la cabeza humeral y que son perpendiculares
al plano de movimiento.
De forma clsica se le asigna al hombro movimientos de rotacin interna y

externa, abduccin-adduccin, movimientos de flexin-extensin y
circunduccin.
Movimientos de rotacin.
Los movimientos que se realizan en este plano se efectan segn un eje

crneo-caudal (cruz en la Fig. 8), los msculos que discurren medial a dicho
eje son rotadores internos y aquellos que lo hacen por fuera del eje sern
rotadores externos. Dentro del primer grupo se encuentran los msculos
subescapular, redondo mayor, dorsal ancho, fibras claviculares del deltoides
y pectoral mayor. Como rotadores externos destacan aquellos msculos que
se fijan en el troquiter (supraespinoso, infraespinoso y redondo menor).
Fig. 8.- A= articulacin (A.) esternoclavicular. B= A. acromioclavicular. C= A. gleno-humeral.

D= A. escpulo-torcica.
1= flecha amarilla: el m. serrato anterior y el m. romboides mantienen la escpula pegada al
trax.
2= flechas rojas: el m. subescapular y el redondo mayor son rotadores internos.
3= flechas verdes: el m. supraespinoso y el pectoral mayor son rotadores externos.
A. Rotacin externa: Su amplitud es de 80 y nunca alcanzan los 90 grados.

Rara vez se utiliza esta amplitud con el brazo vertical a lo largo del cuerpo.
Desde el punto de vista funcional la rotacin ms utilizada es el sector entre
la posicin de referencia fisiolgica, rotacin externa de 30 y la posicin de
referencia torcica que es la rotacin 0.
B. Rotacin interna: Su amplitud es de 100 a 110. Para alcanzar esta

amplitud se requiere pasar el antebrazo por detrs del tronco lo que
combinada con un cierto grado de extensin del hombro. En los primeros
90 de rotacin interna existe una flexin del hombro mientras que la mano
queda delante del tronco.
Movimientos de abduccin-aduccin:
Los movimientos de abduccin-aduccin se realizan en el plano frontal y

segn un eje ventro-dorsal, que pasa por el centro de la cabeza humeral
(cruz en la Fig. 9). Los msculos que discurren craneal al eje son
abductores, mientras que los que se sitan caudales al mismo son
aductores o aproximadores.
La abduccin es el movimiento de separacin del brazo en el plano frontal y

se divide en tres fases:
La primera es la separacin de 0 a 90 motorizada por los msculos

deltoides y supraespinoso. La segunda, entre los 90 y 150, la
seudoarticulacin de la escpula y caja torcica facilita el deslizamiento y
dirige la glenoides hacia arriba. En la tercera fase, entre 150 y 180 es
necesaria la inclinacin de la columna hacia el lado contrario. A partir de los
70 se necesita la rotacin externa de 90 del brazo para continuar la
abduccin.
2a) Abduccin:
El deltoides se considera el principal msculo abductor del hombro y acta

durante todo el recorrido articular. El msculo supraespinoso acta con una
potencia similar a la del msculo deltoides, aunque no permite la elevacin
del brazo por encima de la horizontal. Adems, el msculo supraespinoso
junto con la porcin larga del bceps braquial descienden la cabeza
humeral, aplicndola directamente a la cavidad glenoidea, evitando reducir
el espacio subacromial. (Fig.9)
Fig. 9.- Vista posterior del

hombro (esquema).
Flechas azules: movimiento de
abduccin del hombro por el m.
supraespinoso y el m. deltoides.
Flechas verdes: movimiento del
hombro hacia arriba y adentro
por accin del m. angular de la
escpula y el m. trapecio.
Flecha roja: el m. serrato mayor
y el m. romboides mantienen la
escpula pegada al trax.
Flechas blancas: movimiento de
rotacin de la escpula que dirige la
cavidad glenoidea hacia arriba e
intervienen el m. serrato anterior y
trapecio.
El movimiento de abduccin se acompaa de un movimiento de basculacin

de la escpula, orientando la cavidad glenoidea hacia delante y hacia arriba.
Para la elevacin del brazo por encima de la horizontal se presenta un

desplazamiento del ngulo inferior de la escpula hacia arriba y hacia fuera
por la intervencin de los msculos serrato anterior y trapecio. En la
abduccin de 180, un tercio de este movimiento se realiza en esta
articulacin, por lo que es fcil de entender la gran perdida de la movilidad
que se produce en lesiones como fractura del cuerpo de escpula si no se
moviliza precozmente. Durante este movimiento el hmero realiza una
rotacin externa para evitar que el troquiter contacte con el acromion y la
bolsa subacromial, alcanzando el brazo los 150 de elevacin. Por ltimo
para llevar el brazo a la elevacin total (180) se realiza una inclinacin de
la columna vertebral.
Una de las causas ms frecuentes de limitacin de la abduccin es el

sndrome de atrapamiento subacromial (impingement), por reduccin del
espacio entre el extremo medial del acromion o el ligamento craco-
acromial y el troquiter. Por este espacio discurre el tendn del msculo
supraespinoso, que est separado del extremo medial del acromion a travs
de la bolsa serosa subacromial.
De la correcta funcionalidad de esta articulacin dependen las actividades

de la vida cotidiana que el sujeto podr realizar. Por ejemplo, una funcin
muy habitual como peinarse requiere 54 de elevacin.
2b) Aduccin (Fig. 10): Los msculos que aproximan el brazo al cuerpo son
el redondo mayor, el dorsal ancho y el pectoral mayor. El movimiento est
limitado precisamente por el contacto del brazo con el cuerpo por lo que
durante la exploracin debemos desplazar el brazo hacia delante o hacia
atrs.
Fig. 10.- Vista anterior del hombro (esquema).

El m. deltoides (1) y el m- supraespinoso (2)
intervienen en el movimiento de abduccin del
brazo (flechas amarillas), mientras el tendn del
bceps braquial (3) deprime la cabeza humeral
sobre la glenoides (flecha verde).
El m. pectoral mayor (4), el m. subescapular (5) y
el m. redondo mayor (6) son los msculos
adductores (flechas rojas).
El m. dorsal ancho (7) interviene tambin en la
adduccin del brazo (flecha blanca).
Movimientos de flexin-extensin:
Los movimientos que se realizan en el plano sagital permiten desplazar el

brazo hacia adelante y hacia detrs. El eje de movimiento es trasversal. La
Tabla I de clasificacin y valoracin de secuelas denomina flexin anterior al
primer movimiento y flexin posterior al segundo, si bien los trminos
aceptados por el Comit Federal sobre Terminologa Anatmica (1998) para
las articulaciones esfenoideas es de flexin y extensin.
MOVIMIENTO MUSCULOS INERVACION RAIZ
Deltoides anterior Circunflejo C5-C6

Pectoral mayor Nn. pectorales C5-C7
Flexin: Coracobraquial Musculocutneo C5-C7
0-180 Trapecio Espinal C3-C4
Plano sagital
Serrato anterior Torcico largo C5-C7
Deltoides posterior Circunflejo C5-C6

Infraespinoso Supraescapular C5-C6
Extensin: 0-40 Redondo menor Circunflejo C5-C6
Redondo mayor Subescapular C5-C7
Dorsal ancho Toracodorsal C6-C8
HOMBRO
Deltoides medio Circunflejo C5-C6

Abduccin: Supraespinoso Supraescapular C5-C6
Plano frontal
0-180 Trapecio Espinal C3-C4

Serrato anterior Torcico largo C5-C7
Pectoral mayor Nn. pectorales C5-C7

Aduccin:
Deltoides anterior Circunflejo C5-C6
0-30
Dorsal ancho Toracodorsal C6-C8
Subescapular C5-C6
Nn. pectorales
Plano transversal
Pectoral mayor C5-C7

Rotacin interna: 0-60 Toracodorsal
Dorsal ancho C6-C8
Subescapular
Redondo mayor C5-C7
Supraespinoso I Supraescapular C5-C6

Rotacin externa:0-90 Infraespinoso Supraescapular C5-C6
Redondo menor Circunflejo C5-C6
Tabla I.- Clasificacin de los movimientos
3a) Flexin:
Hasta los 50-60 los msculos que intervienen en la flexin son el fascculo
clavicular del deltoides y el msculo pectoral mayor. A continuacin, y hasta
los 120, se requiere el movimiento de basculacin de la escpula en el que
intervienen los msculos trapecio y serrato anterior. Desde los 120 hasta
la vertical es necesaria la intervencin de la columna vertebral.
3b) Extensin:
Como msculos extensores del hombro intervienen los msculos redondo

menor y mayor, dorsal ancho y fascculo espinal del deltoides.
3. 3 BIOMECNICA DE LA TENDINOSIS DEL SUPRAESPINOSO
Todas las partes blandas del sistema locomotor tienen que insertarse
directa o indirectamente en algn punto del esqueleto para poder realizar
su funcin esttica, dinmica, motora o estabilizadora.
La unin de estas estructuras, tendones, ligamentos, etc. se realiza

pasando de un tejido blando y elstico (colgeno) a uno rgido y resistente
(hueso). Esto se consigue recubriendo las fibras de colgeno con hexgonos
de hidroxiapatita (61). Esta zona de insercin se denomina entesis y su
alteracin es la entesitis o entesopata.
Son muchas las etiologas que dan lugar a una entesitis: Traumatismo
nico, microtraumatismos repetidos, lesiones degenerativas o
enfermedades inflamatorias o metablicas. Se pueden resumir en causas
agudas o crnicas y la lesin crnica es la menos explicada.(58)
No slo se considera el movimiento repetido de adaptacin del hombro sino

muchas veces el movimiento inadecuado. Tambin se considera la
morfologa del acromion y si existe engrosamiento del ligamento
coracoacromial.
En las lesiones por traumatismo nico las ms frecuentes son las de

arrancamiento de la tuberosidad mayor. Las lesiones crnicas son
frecuentes por sobre esfuerzo o sobrecarga produciendo microtraumatismos
continuados que originan la degeneracin de las clulas del tendn y de su
matriz que es incapaz de madurar y desarrollar un tendn normal.
Este proceso degenerativo posee caractersticas histolgicas de

degeneracin grasa hialina o mucoide con hiperplasia angiofibroblstica. El
trmino correcto debe ser el de tendinosis.
Estudios necrpsicos muestran cambios con la edad y son en todos los

tendones, lo que podra representar un proceso de envejecimiento normal
(62).
La fisiopatologa de las entesopata no est clara pero parece relacionada

con el incremento de la actividad.
Clnicamente se manifiesta con dolor que aparece alrededor de unos 70 de

abduccin que ocurre cuando el tendn se introduce bajo el espacio
subacromial. Tambin aparece dolor al inicio del movimiento y dolor a la
palpacin en el rea de insercin en el troquiter.

HOMBRO
50 C A L C I F I C A C I O N E S T E N D I N O S A S
4. CALCIFICACIONES TENDINOSAS
1.4.1 INCIDENCIA
Los informes de la incidencia global de la tendinopata calcificante son muy

variados, lo cual depende no slo del material clnico utilizado, sino tambin
de la tcnica radiogrfica. Bosworth (1941) (63) explor los dos hombros de
6.061 oficinistas, e identific una incidencia de calcificacin del 2,7%.
Welfling y cols. (1965) (64) radiografiaron 200 hombros de personas sin
molestia alguna, e identificaron en 15 de ellos calcificaciones (7,5%).
Rttimann (1959) (65) radiografi a 100 individuos sin sntomas y detect
una incidencia del 20% de calcificacin.
La incidencia de calcificacin en 925 hombros dolorosos sealada por

Welfling y cols. (1965) fue del 6,8%. Al subdividirla en grupos de edad, los
individuos de 31 a 40 aos tuvieron una incidencia del 19,5% de
calcificacin. Friedman (1957) (66)hizo radiografas de los hombros de 228
sujetos con manguito de los rotadores doloroso, e identific depsitos
calcificados en 75 de ellos. Del grupo de 75 sujetos con calcificacin, 54
tenan entre 30 y 49 aos de edad. Bosworth (1941) (67)ha calculado que
del 35% al 45% de individuos con depsitos calcreos, al final muestran
sntomas. Segn Rupp y cols (2000) la incidencia mxima fue entre 30 y
50 aos (68).
51 CALCIFICACIONES TENDINOSAS
Con respecto a la localizacin tambin existen variaciones As en la serie de

Bosworth (1941)(67) se produjeron calcificaciones en el supraespinoso en el
51% de los casos; en el infraespinoso, en el 44,5% en el redondo menor,
en el 23,3%, y en el subescapular en el 3% de los sujetos. Por supuesto,
los depsitos a veces se identificaron en varios tendones. Plenk (1952) (13)
advirti que el 82% de las calcificaciones estaban en el tendn del
supraespinoso. DePalma y Kruper (1961) (69) indicaron una incidencia del
74% al valorar slo el supraespinoso, en tanto que la incidencia de
depsitos simultneos en dicho tendn y otros rotadores fue del 90%.
En trminos generales, los autores aceptan que hay una mayor frecuencia
de afectacin en mujeres que en varones. Bosworth (1941) (67) indic una
incidencia del 76,7% en mujeres; DePalma y Kruper (1961) (69) sealaron
una incidencia del 60,3%; Welfling y cols. (1965) (64) una del 62%;
Lippmann (1961) (70) Hartig y Huth (1996) (71), del 64%, y en la serie de
127 pacientes de estos autores fue del 57%. Friedman (1957) (66) destac
una mayor incidencia en varones (56%).
Hsu y cols (1994)(72) indicaron una incidencia todava mayor: de 82

pacientes, 61 varones tuvieron tendinopata calcificante (74%).
La distribucin por edades vari moderadamente de un autor a otro.

Welfling y cols. (1965) (64) advirtieron que la mxima incidencia se
observaba en personas de 31 a 40 aos, en tanto que DePalma y Kruper
(1961) observaron que el 36% de los pacientes pertenecan al grupo de 40
a 50 aos (69).
Welfling y cols. (1965) afirmaron que en su grupo de 925 individuos no se

identific calcificacin alguna en personas mayores de 71 aos (57).
Lippmann(1961) obtuvo resultados similares: la edad promedio de las
mujeres fue de 47 aos, y la de los varones, 51 aos (70). Nutton y
Stothard (1987) indicaron la presencia de tendinopata calcificante de un

nio de tres aos de edad (73).
Al parecer, la ocupacin interviene en la tendinopata calcificante. En el

grupo de DePalma y Kruper (1961) el 41% de las personas fueron amas de
casa, y el 27% profesionales, directivos y vendedores (69). En series de los
autores, el 43% fueron amas de casa, y el 44% realizaban trabajo de
oficina.
El hombro derecho suele estar afectado con mayor frecuencia que el

izquierdo; dicha diferencia comprendi el 64% en el estudio de Hartig y
Huth (1995) (71) descendi al 57% en el de DePalma y Kruper (1961) (69).
Welfling y cols (1965)(64) identificaron, en el 24,3% de sus sujetos,

afectacin de ambos hombros.
Todos los autores aceptan que la tendinopata calcificante no guarda

relacin con ningn proceso patolgico generalizado, y Welfling y cols
(1965) concluyeron acertadamente que la calcificacin tendinosa constituye
una entidad patolgica por s misma. Ni McLaughlin (1946) (74) ni
Rttimann (1959) (65) detectaron relacin alguna entre desgarros
tendinosos y tendinopata calcificante. Casi todos los investigadores aceptan
que no hay relacin alguna entre la tendinopata calcificante y los
traumatismos.
Harvey et al (2007) (75) comunican una asociacin de tendinopata

calcificada con alteraciones endocrinas del tiroides y del metabolismo de los
estrgenos aunque en un artculo ms reciente, Siegal et al (2009)(76),
reconocen que la patognesis exacta de la tendinitis calcificada permanece
sin aclarar.
1.4.2 ANATOMA PATOLGICA

Son cuatro las caractersticas histolgicas fundamentales que se encuentran

en la tendinopata calcificante (77)
- Metaplasia fibrocartilaginosa durante la etapa de precalcificacin.

- Depsito de cristales de calcio en la matriz fibrocartilaginosa durante la
fase de formacin de la calcificacin o etapa de calcificacin.
- Reabsorcin mediada por clulas, del depsito de calcio durante la fase
reabsortiva de la etapa de calcificacin.
- Restitucin del tendn durante la etapa de postcalcificacin.
Es posible identificar en la vecindad general de la calcificacin, pequeas

zonas que representan el proceso de reparacin y cuyo aspecto es muy
variable. El tejido de granulacin con fibroblastos jvenes y capilares
neoformados contrasta con las cicatrices estructuradas, con conductos
vasculares y fibroblastos maduros que estn en proceso de alineacin,
siguiendo el eje longitudinal de las fibras tendinosas.
1.4.3 PATOGENIA
FASES DE LA TENDINOPATA CALCIFICANTE
La tendinopata calcificante tiene tres etapas claras:
- Precalcificacin (metaplasia de la matriz).

- Calcificacin (calcificacin de la matriz y resorcin de los depsitos de
calcio).
- Poscalcificacin (reconstitucin de la matriz) (68)
Etapa de precalcificacin:
En esta etapa, el lugar predilecto de la calcificacin experimenta una

transformacin fibrocartilaginosa. Esta metaplasia de los tenocitos y su
transformacin en condrocitos conlleva metacromasia, que indica la
elaboracin de proteoglicano.
Etapa de calcificacin:
Esta fase se subdivide en fase formativa y fase de reabsorcin (78).
Fase formativa: En esta fase de calcificacin se depositan cristales de

calcio (hidroxiapatita)(79) sobre todo en vesculas de matriz, que se
unen para formar grandes zonas de depsito (80). Por comodidad de
descripcin, se ha utilizado el trmino formativo para designar el
perodo inicial de la fase de calcificacin (81).
Fase de reabsorcin: Despus de un perodo variable de inactividad de la
enfermedad (perodo de reposo), la reabsorcin espontnea del calcio
est anticipada por la aparicin de conductos vasculares de pared fina en
la periferia del depsito. Poco despus, el depsito queda rodeado de
macrfagos y clulas gigantes multinucleadas que fagocitan y eliminan el
calcio; esta es la ltima etapa de la fase de calcificacin que los autores
han llamado de reabsorcin (82).
Etapa de poscalcificacin:
De forma simultnea a la resorcin de calcio, comienza a remodelar el

espacio ocupado por el calcio, tejido de granulacin que contiene
fibroblastos nuevos y conductos de neoformacin. Al madurar la cicatriz, los
fibroblastos y el colgeno terminan por alinearse en el eje longitudinal del
tendn.
En 1915, Moschkowitrz (83) identific los depsitos dentro del tendn, pero
afirm que no desencadenaban una reaccin celular. Sin embargo, unos
aos antes Wrede (1912)(9) haba sealado que, si bien alrededor de

algunos depsitos no se detectaba inflamacin o vasos, en otros sitios de
calcificacin se identificaban clulas mesenquimatosas nuevas y clulas
gigantes.
La presencia de dichas clulas era compatible con la actividad de

reabsorcin en esa etapa. Por esa razn, la notable reaccin celular
alrededor de depsitos calcificados (el granuloma de calcio) fue
considerada por Perderson y Key (1951)(84)como una lesin caracterstica
de tendinopata calcificante.
Codman (1934) (8) propuso que la degeneracin de las fibras tendinosas

antecede a la calcificacin. Las fibras se vuelven necrticas, y surge la
calcificacin distrfica. As varios investigadores posteriormente han
detectado datos histolgicos amplios de la sucesin de fenmenos que
incluyen degeneracin, necrosis y calcificacin (85-87).
Segn McLaughlin (1946) (74) la primera lesin es la hialinizacin focal de

las fibras que por ltimo se deshilachan y desprenden del tendn normal
que las rodea. El movimiento interrumpido del tendn hace que las fibras
desprendidas enroscadas parezcan una sustancia similar a los
desperdicios, es decir, restos necrticos que posteriormente se calcifican.
Los estudios realizados en Suecia por Olsson O,1953, (88) indican que las
cargas y las distensiones inducidas por las actividades en que participa el
brazo tambin pueden originar tendinosis del supraespinoso. Sin embargo,
no hay datos de que ni siquiera la persona que desempea trabajo manual
pesado termine por mostrar tendinopata calcificante con el paso del
tiempo, y tambin Olsson (1953) ha demostrado que los tendones del
manguito en el brazo dominante muestran prcticamente los mismos signos
de degeneracin que los del brazo contralateral.
A partir de los 50 aos de edad es normal encontrar microfracturas,

calcificaciones y proliferacin fibrovascular en el rea de insercin del
manguito rotador debido a los cambios degenerativos. Maier en (2003)
(89) piensa que el proceso de calcificacin comienza con la necrosis de los
tenocitos, junto con la acumulacin intracelular de calcio, a menudo en
forma de microesferocitos tambin conocidos como psamomas.
El envejecimiento se considera la causa principal de degeneracin de los

tendones del manguito. Brewer (1979) (90) piensa que, con el paso del
tiempo, se produce una disminucin general de la vascularizacin del
tendn del supraespinoso, y tambin cambios en sus fibras. Los cambios
ms notables del envejecimiento, que se inician entre los 30 y los 50 aos
se manifiestan en los haces definidos de colgeno o en los fascculos que
constituyen la arquitectura caracterstica del tendn.
En el tendn supraespinoso degenerado se ha observado una disminucin

de la cantidad del colgeno tipo I mientras que aumenta el tipo III (20% de
colgeno tipo 3 en tendones normales y 80% en los tendones lesionados)
(91, 92).
Chiou en 2010, (93) correlaciona en 28 pacientes, la morfologa de la

calcificacin, evaluada mediante ecografa, con el anlisis del calcio obtenido
despus del tratamiento percutneo. Realiza estudio con infrarrojos y
transformacin de Fourier y microespectroscopia vibratoria. Con el espectro
infrarrojo se pudo clasificar todas las calcificaciones en cada fase de la
progresin de la calcificacin en la tendinopatia calcificante: fase de
formacin y de reabsorcin. Cada calcio presentaba un diferente nmero de
onda de infrarrojo (IR). Todas las muestras de calcio obtenido, muestran
sales de apatita (carbonato) clcica en sus dos modos, tipo-A y tipo-B, en
diferente cantidad.
Con respecto a las diferencias entre tendinopata calcificada y calcificacin

distrfica Ark et. Al. (1992) (94) y Wainner (1998) (95) observan un pico
de incidencia en la tendinopatia calcificada ms temprana que en la
tendinopata degenerativa. Adems en la tendinopata calcificada el tendn
no est necrtico y en ocasiones es reversible de forma espontnea.
Mientras la calcificacin distrfica ocurre en tendones necrticos (96).
Seitz en 2011 (97), concluye que la etiologa de la tendinopata es

multifactorial. Hay una combinacin de factores extrnsecos (anatmicos o
biomecnicos), factores intrnsecos (cambios en relacin con la edad,
vascularidad, sobrecarga, etc.) y factores biomecnicos que tiene cada uno
su papel.
1.4.4 CLINICA
Las claves clnicas para identificar la tendinopata calcificante son las

siguientes:
- Dolor, ms intenso durante la fase reabsortiva.

- Disminucin del arco de movilidad, en su mayor parte secundaria al
dolor.
- Prdida de fuerza por la limitacin existente.
- Indicios radiogrficos de calcificacin intratendinosa.
- Datos ecogrficos positivos de tendinosis y calcificacin.
En el cuadro clnico inicial, el dolor es el sntoma cardinal de la tendinopata

calcificante.
La etapa inicial de formacin del depsito, en la que no hay una reaccin

vascular ni celular, es probable que origine pocos sntomas o molestias no
debilitantes, ya que el depsito apenas aumenta la tensin tisular
intratendinosa. De ese modo, la enfermedad por lo general comienza con
sntomas crnicos o sin sntomas. A medida que los depsitos aumentan de

tamao, pueden originar compresin contra el ligamento coracoacromial.
Por otra parte, en la fase posterior de reabsorcin de calcio, el exudado de

clulas junto con la proliferacin vascular deben agrandar
considerablemente el espacio vascular, aumentando la presin
intratendinosa, que originar dolor (98). El dolor puede empeorar cuando el
tendn aumentado de volumen presiona sobre las estructuras subyacentes
que limitan el compartimento subacromial (99).
En la fase de reabsorcin se ha dicho que la bursitis es el punto de origen

del dolor. Sin embargo, cuando se realiza intervencin quirrgica, se
advierte que la reaccin de la bolsa es mnima, y suele limitarse a hiperemia
local y esta reaccin no es lo bastante intensa como para engrosar la
bolsa; de hecho, el depsito calcificado suele brillar a travs de la capa
profunda o visceral de la bolsa.
En las fases subaguda y crnica, las personas se quejan de dolor

espontneo o con la palpacin; generalmente pueden localizar el punto de
dolor mximo.
La irradiacin del dolor es la normal, y el sitio ms frecuente del dolor

irradiado es la insercin del deltoides. En el 42,5% de los pacientes de De
Sze y Welfling, (1990) (14) se identific dolor irradiado. La irradiacin del
dolor se produjo con mayor frecuencia en el brazo que en el cuello. Por lo
general, el arco de movimiento disminuye con el dolor; la persona no
duerme si est sobre un hombro afectado, y a menudo se queja de un
mayor dolor durante la noche. La atrofia de los msculos supraespinoso e
infraespinoso es otro de los signos de tendinopata calcificante antigua.
1.4.5 SIGNOS RADIOLGICOS

En toda situacin en que se sospeche la calcificacin de los tendones, habr

que efectuar un estudio radiogrfico. La evaluacin radiolgica tambin es
importante en los estudios de vigilancia, ya que permite valorar los cambios
de densidad, de tamao y de extensin.
La radiografa nos permite valorar con precisin la extensin, la definicin y

la densidad de los depsitos clcicos y el nmero de ellos (Fig. 11). Las
radiografas seriadas son tiles en la evaluacin de la evolucin de la
enfermedad.
Fig. 11.- Radiografa simple de hombro

que muestra una extensa calcificacin
Las radiografas iniciales deben incluir una imagen anteroposterior en

posicin neutra, y tambin en rotacin interna y externa. Los depsitos en
el supraespinoso son fcilmente visibles en radiografas obtenidas en
posicin neutra, en tanto que los depsitos del infraespinoso y en el
redondo menor se captan mejor en rotacin interna. Las calcificaciones del
subescapular surgen slo en casos raros, y las sealar una radiografa en
rotacin externa.
Uhthoff en 1997, (96) observ que, en presencia de dolor agudo, el

depsito era menos denso y los mrgenes imprecisos, mientras que por el
contrario, en casos crnicos, los bordes estaban definidos con precisin y la
calcificacin era densa.
Describieron la sucesin radiogrfica siguiente en los casos agudos. En

primer lugar, un depsito intratendinoso aterciopelado mal definido, que
va seguido de la aparicin de material calcificado solamente en la bolsa
hasta que, finalmente, ya no se ve rastro alguno de material calcificado.
Una lnea semilunar suprayacente sobre la calcificacin real denota la rotura
del depsito del interior de la bolsa, situacin que ocurre slo en esta fase.
Despus de la resorcin del depsito de calcio se observan a veces cambios

seos en la insercin del supraespinoso en el troquter.
Grtner y Heyer (1995) (78) describen tipos radiolgicos de calcificacin

segn la fase evolutiva de la enfermedad.
En la fase I o fase crnica inicial, la calcificacin es densa y circunscrita

(calcificacin tipo I) la clnica es mnima y puede durar durante aos.
En la fase II o fase aguda de reabsorcin espontnea, la calcificacin se

hace grumosa, mal definida y menos densa, ms traslcida (calcificacin
tipo III), En esta fase hay dolor agudo severo 2-3 semanas y finalmente el
resultado es la reabsorcin y normal funcin.
Cuando al hacer el estudio radiolgico, la calcificacin muestra una

morfologa que no se puede clasificar en tipo I o tipo III, entonces la llama
tipo II, es hidroxiapatita pobremente mineralizada.
Con esta descripcin, Grtner (78) sugiere que cuando se realiza el estudio
radiolgico y se ven calcificaciones tipo I, la resolucin va a ser del 33%, en
el tipo II del 71% y en el tipo III se van a resolver con o sin tratamiento
(cualquiera que sea) en las siguientes 3 semanas.
Este autor recomienda puncin bajo anestesia local slo en pacientes con
dolor severo y falta de signos radiolgicos de resolucin (78).
Maier et al. En 2003 ((100), concluyen que la valoracin radiolgica de las

calcificaciones en las tendinopatias del hombro es observador-dependiente
lo que quita objetividad a este examen.
1.4.6 SIGNOS ECOGRFICOS: EXPLORACIN ECOGRFICA DEL HOMBRO:

PROTOCOLO
El estudio mediante ultrasonografa del sistema msculo-esqueltico, nos

permite visualizar directamente, en tiempo real y con valoracin dinmica
las estructuras tendinosas, el msculo, las bursas, etc.
La exploracin ecogrfica del hombro es una tcnica muy extendida y

actualmente se considera la primera tcnica de exploracin, por delante de
la Resonancia Magntica, como mtodo de exploracin de los tendones del
manguito rotador.
La ecografa permite identificar y analizar el interior del tendn y evaluar su

estructura fibrilar, tanto si es normal como si presenta zonas de
degeneracin, disrupcin o incluso alteraciones de la vascularizacin
mediante la tcnica de doppler-color.
Segn Hartig y Maier (71, 100), la ecografa es ms sensible que la

radiografa para detectar depsitos de calcio. Se pudieron ver los depsitos
por medios radiolgicos en el 90% de 217 pacientes, alcanzndose el 100%
con la ecografa.
Moosikasuwan en 2005 (101) le da a la ecografa una especificidad y

sensibilidad del 90% para el diagnstico de calcificaciones en el manguito
rotador del hombro y Sorensen en 2001 (102) publica la alta sensibilidad de
la ecografa para localizar las calcificaciones previamente a la artrocopia.
En ocasiones la ecografa tambin nos ayuda a diferenciar si el dolor del

hombro es debido o no a las calcificaciones e incluso podemos sugerir
cuando aparece hipervascularizacin dentro del tendn y/o calcificacin con
ecografa doppler-power que estamos en una fase aguda del dolor. (103)
(Fig. 12)
Fig. 12.- Tendinopata calcificada del

SE en fase de reagudizacin y con
hipervascularizacin en ecografa
doppler-color.
La ecografa tambin puede ser muy til para localizar durante la

artroscopia y de forma intraoperatoria las calcificaciones dentro del tendn
disminuyendo el tiempo de ciruga. Tambin ayuda a completar el curetaje
de las mismas si queda algn resto. (104)
1. EVALUAR ARTICULACIN ACROMIO-CLAVICULAR

En muchas ocasiones un dolor del hombro puede originarse en esta

articulacin: sinovitis, cambios degenerativos, fracturas, quistes sinoviales,
etc.
Podemos explorarla en cualquier momento, pero podemos tomarla como

referencia y comienzo de la exploracin y una vez identificada de apariencia
normal (Fig. 14), desde aqu nos desplazaremos con la sonda de ecografa a
identificar varias estructuras vecinas (Fig. 13). Posterior a la articulacin
podemos ver y explorar el msculo supraespinoso aunque no el tendn.
(105)
Fig. 13.- Situacin del transductor para visualizar Fig. 14.- Apariencia ecogrfica normal de la
la articulacin acromioclavicular articulacin acromioclavicular
En la bsqueda ecogrfica de hallazgos que justifiquen un dolor de hombro,

nos podemos encontrar con patologa en la articulacin acromioclavicular
que justifican el dolor, como por ejemplo una fractura del extremo externo
de la clavcula (Fig. 15) o un quiste sinovial de la articulacin (Fig. 16)
(105).
Fig.15.- Fractura de clavcula en radiologa simple que puede verse mediante ecografa (flecha blanca)
Fig. 16.- Quiste sinovial dependiendo de la articulacin acromioclavicular.
Desde la posicin anterior, desplazamos el transductor hacia abajo y nos

encontraremos la corredera bicipital, en plano axial. (106)
2. CORTE TRANVERSAL EN LA CORREDERA: TENDN DEL BICEPS
Ponemos la sonda de ecografa en la posicin terica de la corredera

bicipital en plano axial para identificar un ndulo redondeado
hiperecognico que corresponde al tendn bicipital (TBCP) (Fig. 17 y 18)).
Fig. 17.- Situacin del transductor para

visualizar en plano axial el tendn
bicipital
Cuando identificamos la imagen del tendn bicipital (Fig.18), sabemos que

por dentro podemos ver el tendn del subescapular (sbcp) y por fuera el del
supraespinoso (TSE) (Fig. 18 y 19). Es el rea que se describe como
intervalo rotador. (57, 106, 107)
Fig. 18.- Ecografa del TBCP en plano axial Fig. 19.- Esquema del intervalo del manguito
rotador
TSE= tendn del m. supraespinoso Verde= ligamento coraco-humeral

SCP= tendn del m. subescapular Amarillo= tendn del bicipital (bcp)
Flecha vaca= tendn bicipital (transversal)
Tambin con ecografa podemos identificar la normal apariencia del

ligamento transverso, que da estabilidad y ayuda a mantener el TBCP en la
corredera (Fig. 20).
Fig. 20.- Normal apariencia ecognica en forma de banda

(flecha) del ligamento transverso que ayuda a mantener al
TBCP en la corredera sea.
Desde esta posicin, en plano axial y con rotacin hacia arriba y hacia
afuera buscamos el apfisis coracoides (ver Figura anterior) y con una leve
angulacin del transductor hacia arriba y hacia afuera podemos ver en el
ngulo superoexterno de la ventana ecogrfica, el acromin y todo el
recorrido del ligamento coracoacromial (LC-A) (Fig. 21 y 22). La bursa
subacromial est inmediatamente profunda al mismo por lo que su
patologa puede ser identificada con ecografa en este plano y concretar si
existe una normal o anormal cantidad de lquido en ella. (107)
Fig. 21.- Esquema anatmico del LC-A Fig. 22.- Corte ecogrfico donde se aprecia
una imagen normal del LC-A (entre flechas
blancas).
3. PLANO LONGITUDINAL SOBRE EL TENDN BICIPITAL
Desde la posicin previa, rotamos la sonda 90, es decir desde el plano

axial (en la imagen anterior) vamos al plano sagital para explorar el tendn
bicipital en su recorrido longitudinal, tanto en la corredera como distal a la
misma (Fig. 23).
Fig. 23.- Posicin del transductor que permite visualizar y

explorar el TBCP en su plano longitudinal
La ecografa nos permite explorar el TBCP prcticamente en todo su

recorrido, desde su porcin proximal, previa a la corredera hasta la UMT con
el cuerpo muscular (Fig. 24). (108)
Fig. 24.- Ecografa de un tendn bicipital normal
Tambin por tanto podemos explorar el estado de la vaina y poder

identificar alteraciones en la misma, como una tenosinovitis o
peritendinopata (Fig.25). (107)
Fig. 25.- Ecografa que muestra una

tenosinovitis o peritendinopata bicipital
3 - CORTE TRANSVERSAL INFERIOR Y MEDIAL: TENDN SUBESCAPULAR
Desde la posicin para estudiar el tendn bicipital en longitudinal movemos

la sonda, otra vez 90 en sentido axial y algo medial, buscando el tendn
del subescapular y podemos hacer una rotacin externa del brazo para
elongar el tendn y distinguirlo ms fcilmente (Fig. 26 y 27). (109)
Fig. 26.- Posicin del transductor para identificar el

tendn subescapular
Fig. 27.- Tendn del msculo subescapular

ecogrficamente normal
AP.CORAC= apfisis coracoides, *= UMT del m.

Subescapular, Sbcp= tendn del m. Subescapualar
4. TENDN DEL M. SUPRAESPINOSO
Podemos tener como referencia el rea externa al tendn de la porcin

larga del bceps, y ah se encuentra el tendn del msculo supraespinoso
(TSE). Desde la corredera del bceps y al llegar a la cara anterior de la
cabeza humeral (Fig. 28) observamos la insercin del borde anterior del
TSE en la tuberosidad mayor y si vamos trasladando la sonda, vamos
observando y estudiando su extensin anterolateral y lateral hasta la
insercin del tendn del infraespinoso (TIE) o rea de transicin (Fig. 29).
(109-111)
Fig. 28.- Posicin de la sonda para valorar insercin Fig. 29.- Posicin de la sonda para explorar insercin
anterior del TSE anterolateral del TSE y la interfase con el TIE
La patologa tendinosa ms frecuente en el hombro, la vamos a encontrar

en el TSE y debemos conocer bien su apariencia normal para identificar la
patologa. Como referencia podemos recordar la imagen en rueda de
neumtico con su normal ecoestructura fibrilar (Fig. 30 y 31). (108, 110,
112)
IMAGENES ECOGRFICAS DE TSE NORMAL
Fig. 30.- Imagen ecogrfica normal del TSE en todo su recorrido.

Insercin en el troquiter del hmero (flechas).
Fig. 31.- Imagen ecogrfica normal del TSE en todo su

recorrido con su apariencia en neumtico de rueda.
PATOLOGA FRECUENTE DEL TSE EN ECOGRAFA
Conociendo la normal apariencia ecogrfica del TSE, podemos ir

identificando las diferentes patologas que puede sufrir para concretar su
diagnstico correcto.
La rotura completa del tendn, aparece como una separacin de los bordes
que suelen mostrar entre ellos una cantidad de lquido (Fig. 32).(111)
Fig. 32.- Rotura completa del TSE

La rotura incompleta puede identificarse como una prdida de la normal

apariencia en neumtico, apareciendo una imagen que recuerda al
neumtico pinchado (Fig. 33)
Fig. 33.- Rotura parcial del TSE. (flecha blanca= prdida de grosor del TSE alrededor de la cabeza del
hmero o apariencia en "neumtico pinchado).
Tambin podemos identificar otras modalidades de roturas parciales, como

son la rotura intrasustancia (Fig. 34) o roturas slo de un borde,
generalmente el superior (Fig. 35)
Fig. 34.- Rotura parcial del TSE dentro de la Fig. 35.- Rotura parcial del borde superior del
substancia (flechas blancas) TSE
En las tendinopatas desaparece la normal ecoestructura fibrilar

observndose un aspecto hipoecognico del tendn entre las fibras
(sustancia mixoide) y suele estar discretamente engrosado o aumentado de

tamao (Fig. 36). (112).
Fig. 36.- A la izquierda un TSE normal y a la derecha un TSE

engrosado hipoecognico y con prdida de estructura fibrilar
por tendinopata o tendinosis (flecha).
La calcificacin tendinosa aparece como una imagen curvilnea, ecognica y

con sombra acstica posterior caracterstica (Fig. 37).
Fig. 37.- Importante imagen ecognica, curvilnea con sombra

acstica y correspondiente con una calcificacin en el TSE
(Tendinopata Calcificada).
5. TENDN DEL INFRAESPINOSO
Si continuamos posteriormente, desde el rea de insercin del TSE en un

plano axial hacia la cabeza del humero (Fig. 38), podemos ir observando
el rea de transicin con el TSE y ms posteriormente, el tendn del
msculo infraespinoso (TIE) (Fig. 39) Tambin nos ayudamos para verlo en
toda su longitud, poniendo la mano del lado a estudiar sobre el hombro
contralateral.(113)
Fig. 38.- Posicin de la sonda para identificar y valorar el TIE
Fig. 39.- Apariencia ecogrfica normal del TIE (Flecha blanca) y

ms anterior, rea de transicin con el supraespinoso
(Asterisco).
1.4.6 DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Una vez ms, queremos insistir en la necesidad de hacer una distincin

adecuada entre calcificacin reactiva y distrfica. En la tendinosis
calcificante, la mayor cantidad de depsito se sita dentro del tendn, sin
continuidad ni contacto con el hueso.
Por el contrario, en las artropatas, las calcificaciones producen una imagen

muy diferente. Las calcificaciones distrficas forman parte de un proceso
degenerativo, que se acompaa de signos radiogrficos de artrosis y en
ocasiones de un desgarro del manguito de los rotadores que provoca el
estrechamiento del intervalo entre la cabeza humeral y el acromion. En este
caso, las calcificaciones son pequeas y moteadas, y se localizan justo por
encima de la zona de insercin tendinosa y deben distinguirse claramente
de las calcificaciones intratendinosas reactivas (114).
1.4.7 COMPLICACIONES
La calcificacin comienza en el interior del tendn, pero puede extender a la

bursa, al msculo o al hueso. DePalma y Kruper (1961) (69) advirtieron
que, en casos de penetracin sea, el punto de entrada estaba en el surco
que forma el espacio entre el cartlago articular y la insercin tendinosa.
Observaron que los depsitos intraseos siempre estaban en continuidad
con las calcificaciones intratendinosas. La tendinosis bicipital puede
complicar la tendinosis calcificante, y se observ en 16 de 136 pacientes,
cuyos casos fueron publicados por DePalma y Kruper. (1961) (69)
Junto con la calcificacin puede haber hombro congelado. Lo observaron

DePalma y Kruper (1961) en siete de 94 pacientes.
No puede considerarse como complicacin la rotura del depsito y su paso a

la bolsa. Sin embargo, habr que incluir los desgarros completos y, que se
sepa, han sido sealados slo por Patte y Goutallier en 1988, (115) quienes
identificaron rotura del depsito y su paso a la articulacin glenohumeral,

observado slo en el tipo que ellos llamaron calcificacin difusa.
1.4.9 TRATAMIENTO
1.4.9.1 Mtodos no quirrgicos
Gschwend y cols. (1981) (116), calculan que el 90%, como mnimo, de los
pacientes se tratan con medios conservadores. De una serie de 100
personas estudiadas por Lippman y cols (1961) (70) slo en una se realiz
ciruga.
Al comparar los diferentes resultados de diversas modalidades de

tratamiento, conviene tener presente que, como ya han demostrado otros
estudios, en el curso natural de la tendinosis calcificante, los depsitos de
calcio pueden desaparecer espontneamente en el 9% de los pacientes
durante un perodo de 37 meses (117).
Ogon (2009)(118) en una serie de 488 hombros con tratamiento

conservador exclusiva-mente, describe perodos medios de tratamiento de
4,4 aos, con mnimos de 6 meses. Hoy en da la demanda de la poblacin
para un tratamiento ms o menos inmediato, creemos que estos perodos
no son razonables.
Para el tratamiento de las calcificaciones del manguito de rotadores se

aplican determinados tratamientos conservadores.
1. Fisioterapia
Todos los autores aceptan la necesidad de una fisioterapia adecuada (114,

119). Se recomiendan los ejercicios en el arco de movimiento y en pndulo,
y luego otros de reforzamiento muscular. En casos agudos, antes de los

intentos suaves de movilizacin, habr que aplicar localmente hielo, en
tanto que en los casos crnicos se recomienda usar calor local.
El objetivo principal de la fisioterapia es disminuir el espasmo muscular y

evitar la rigidez. A veces se obtiene alivio del dolor al colocar el brazo en
abduccin sobre una almohada.
2. Antiinflamatorios
Suele ser bastante frecuente en las fases agudas la utilizacin de

antiinflamatorios as como infiltraciones con corticosteroides mejorando en
periodos cortos (120) (121).
Hoy en da, la infiltracin debe realizarse con gua ecogrfica que confirma
que la situacin de la aguja es la deseada en la bursa subacromial y no en
los tejidos de alrededor.
3. Ultrasonidos
Se ha dicho que el ultrasonido puede movilizar los cristales de calcio, pero

Karselis (1982) (122)no detect estudio alguno con asignacin aleatoria que
corroborara la utilidad de ese mtodo. Los dos autores observaron un alivio
del dolor, que parece ser consecuencia del incremento fisiolgico de la
temperatura hstica. No se ha dilucidado si el ultrasonido en pulsos tendr
un efecto positivo en la disolucin de los depsitos de calcio. Tambin
Robertson VJ (1995) (123) expresa que no se ve una gran mejora con
respecto a la desaparicin de la calcificacin con ultrasonidos.
Cacchio et als. (2009) publica una serie de 40 hombros tratados mediante

15 minutos de ultrasonido (1 Mhz.) y administracin de EDTA disdico
(cido etilendiaminotetra-actico) a travs de un aguja de mesoterapia
(124). El EDTA es una sustancia que se utiliza como agente quelante pero
es nefrotxico. Se utiliza en general para intoxicaciones por plomo.
4. Iontoforesis
La iontoforesis es bsicamente la aplicacin o administracin de

medicamentos al organismo por va transcutnea ayudado por una corriente
galvnica (corriente continua) y derivadas que se aplican mediante un
aparataje concreto (estimuladores).
Leduc et al 2003 (125) publican los resultados de la aplicacin de

iontoforesis en 36 pacientes con tendinitis calcificante del hombro, 18 de
ellos slo con iontoforesis y 18 con iontoforesis y fisioterapia. Hacen las
valoraciones mediante el mtodo SPADI y los resultados son igual en ambos
grupos. Sin diferencias clnicas ni radiolgicas.
Se han hecho intentos de tratamientos aplicando una solucin al 2% de

cido actico en gasas sobre el rea de inters y sobre ellas se aplican los
electrodos. Suponiendo que el radical negativo (acetato) atraviese la piel y
llegue a la calcificacin, entrara en contacto con el calcio y se formara
acetato clcico y CO2. La disminucin de la densidad de la calcificacin y
extensin no muestra cambios estadsticamente significativos en relacin al
proceso o evolucin natural (126).
Tambin ha sido utilizado el mtodo de la iontoforesis por otros autores

como Valchanou VD, 1991(127); Vogel J, 1997 (128), Thompson, 2006
(121), con escasos resultados a largo plazo.
5. Ondas de choque
El mtodo ms utilizado de forma conservadora ha sido las ondas de

choque.
Las ondas de choque extracorpreas comenzaron su andadura con xito en

la litotricia de diversos tipos de clculos renales. Esta tcnica fue captando
el inters de los cirujanos ortopdicos al demostrarse que, con la aplicacin
de ondas de choque, se podan producir microfracturas de hueso (129). Los
estudios iniciales se centraron en el posible efecto de las ondas de choque
sobre la curacin de las fracturas, as como tambin en el tratamiento de
las seudoartrosis (130).
Loew y cols (1973) (131) demostraron que los resultados de las ondas de
choque dependan de la dosis de energa utilizada y que no estaban
relacionados con el tamao ni con el tipo del depsito clcico presente al
comienzo del tratamiento.
Los efectos de las ondas de choque en la ortopedia deportiva fueron

publicados por Steinacker en 2001 (129). La revisin de la bibliografa en
un metaanlisis, puso de manifiesto que en el 50% aproximadamente de
los casos, las ondas de choque de alta energa carece de eficacia, se
utilizaron para ello cuatro estudios. Se cree que la razn de estos fracasos
est en los diferentes tipos de composicin de la calcificacin, en la
variabilidad del tamao y la estructura de los depsitos y en su localizacin.
Rompe y cols (1997) (132) publicaron un estudio inicial de 40 pacientes que

recibieron 1.500 impulsos con anestesia regional, en una nica sesin; los
pacientes fueron controlados durante 24 semanas. Veinticinco pacientes
presentaron desaparicin completa o parcial de los depsitos de calcio a las
24 semanas. El estudio se ampli a 100 pacientes y se public de nuevo en
2001, (133) observndose entonces cifras similares en cuanto a las
modificaciones radiogrficas (75%), con una disolucin completa en el 90%.
Charrin en 2001 (134), describi el papel que desempea la gua ecogrfica

de alta resolucin durante el tratamiento con ondas de choque.
Daecke y cols en el 2002 (135), revisaron los casos de 115 pacientes

explorados a los 3 y 6 meses, comunicando que en el 50% de ellos se
observaron modificaciones radiogrficas de los depsitos de calcio 3 meses
despus de la onda de choque, mientras que a los 6 meses, el 70%
presentaba alteraciones morfolgicas en comparacin con los depsitos
iniciales, en concreto, rotura de depsitos nicos y disminucin del tamao
de las partculas.
Parece que los depsitos de calcio nicos tienen mejor pronstico en cuanto
a la consecucin de su disolucin, mientras que los que presentan una
consistencia lquida o pastosa conseguiran peores resultados (68).
Schmitt et al. En 2001 (136) publica un estudio en el cual las ondas de

choque no ofrecen beneficio en el tratamiento de esta enfermedad.
En muy recientes estudios de este mismo ao, Farr et als (2011)(137) no

encontraron desaparicin de depsitos clcicos y la disminucin del
tamao era igual comparando la tcnica de una nica dosis a alta energa o
dos dosis.
Tambin Lee en 2011, (138) publica un estudio sobre el tratamiento de

calcificaciones tendinosas del hombro mediante ondas de choque. Hacen
una revisin de varios artculos, tanto en Estados Unidos como en Europa.
Encuentran en todos los artculos, una importante diversidad de datos con

mucha variacin en los parmetros (dosis, etc.) y con defectos en la
metodologa en los estudios de ciego en clnicos y en los asesores.
Tampoco es adecuada en general la recogida de datos y los informes sobre
ellos. El seguimiento parece similar en los trabajos a 6 meses pero se echa
en falta el seguimiento a largo plazo / 1 ao.
Creen los autores, que en estas condiciones no se puede concretar la

efectividad real ni una sntesis cuantitativa de los resultados del tratamiento
de las calcificaciones tendinosas mediante ondas de choque.
No obstante reconocen una tendencia o evidencia de mejora clnica y de la

funcin del hombro a medio plazo.
6. Puncin de la calcificacin
En general y clsicamente, los autores proponan la puncin repetida de la

calcificacin entre 10 y 15 veces para fragmentar la calcificacin y as se
haca en casos agudos, donde el alivio del dolor era una prioridad.
Patterson y Darrach (1937) (139) y ms tarde Lapidus en 1968 (140),
recomendaron la puncin e inyeccin de anestsicos locales.
Grtner (1995) (78) realiz el seguimiento de 33 individuos durante un ao

despus de la puncin, y observ la resorcin del depsito en 23 de ellos.
Las punciones repetidas al parecer disminuyen la presin intratendinosa, y
el lavado adicional quiz sea til para eliminar parte del depsito.
Harmon (1958) (69, 141) indic que obtuvieron resultados excelentes en el

78,9% de ms de 400 pacientes. Los resultados de DePalma y Kruper
(1961) (69) fueron menos satisfactorios, con un 61% de resultados buenos,
un 22% de regulares y un 17% de insatisfactorios.
Pfister y Gerber (1994)(12) estudiaron sus efectos en los sntomas en 149

de 212 pacientes al cabo de cinco aos. De ese grupo, el 60% permaneca
sin dolor, el 34% mostraba un alivio importante y el 6% no haba
experimentado variacin.
El lugar de introduccin de la aguja se determinar, segn estos autores,

localizando el punto de mximo dolor al tacto y mediante la exploracin
radiogrfica.
Algunos autores sugieren la adicin de un preparado corticosteroide al

tratamiento local. Gschwend y cols (1981) (116) indicaron que la accin de
tales productos era breve y su efecto exclusivamente sintomtico. Dhuly y
cols (1973) (142) sealaron que los corticosteroides inhiben la proliferacin
vascular, la hiperemia local y la actividad de macrfagos.
Para localizar mejor los depsitos, Comfort y Arafiles 1978 (16)

describieron una tcnica de puncin con dos agujas de las calcificaciones,
que eran localizadas mediante radioscopia que fue abandonada por la
importante cantidad de radiacin que sufra tanto el paciente como el
equipo mdico.
En estudios ms recientes Lubojack en 2009 (143), con un nmero de 38

pacientes encuentra una gran mejora clnica en todos pero sin otra
consideracin.
El mecanismo de reabsorcin de las calcificaciones despus de las ondas de

choque, de la puncin o del lavado es desconocido. Se supone que despus
de realizar estas tcnicas se produce una reaccin inflamatoria con
hiperemia que favorece la reabsorcin por medio de los macrfagos.
7. Puncin y Lavado percutneo guiado con ecografa (LPGE)
La idea de la puncin percutnea no es novedosa, ya que se realiz guiado

mediante fluoroscopia en el ao 1978 por Comfort y Arafiles (16), pero
tenia una importante desventaja para localizar las calcificaciones por el uso
de la radiacin mediante fluoroscopia y se dej de realizar hasta que Farin
y Jaroma en el ao 1995 (17), introdujeron la ecografa y demostraron su
alta sensibilidad para identificar y localizar las calcificaciones en el

manguito rotador y guiar la aguja para realizar la puncin y el lavado de las
mismas.
Posteriormente Aina et als (79) publican una serie con una tcnica
modificada, en donde utiliza dos agujas de puncin, una de ellas para
introducir suero salino y lavar o disolver la calcificacin y otra aguja para
extraerlo.
Desde entonces diferentes autores realizan esta tcnica con una o dos
agujas e incluso varan el grosor de la misma en un intento de evitar dao
al tendn. Tambin se quiere evitar con diferentes tcnicas que una aguja
se obstruya con la salida de fragmentos clcicos o la leche clcica espesa
(144) (145).
Adems de los tratamientos descritos existe un tratamiento a base de

lavado percutneo con una aguja y control ecogrfico (del Cura, 2007)
(146).
Zhu en 2008, (147) compara la puncin sin aspiracin y con aspiracin de

calcificacin. Con respecto a la escala de EVA a las 36 semanas, no
encuentra diferencias significativas, pero no hace referencia al
comportamiento o desaparicin de la calcificacin a medio ni largo plazo.
Lee en 2010 (148) concluye en que el ultrasonido en la exploracin del

sistema msculo-esqueltico es una tcnica bien establecida, segura y de
bajo costo y sirve de herramienta tanto para el diagnstico como para el
tratamiento y concretamente para realizar el LPGE de las calcificaciones
tendinosas del hombro como mtodo mnimamente invasivo, seguro y
efectivo.
El LPGE permite realizar el lavado y aspiracin de la calcificacin con una

sola aguja. Primero se introduce el suero con cierta presin que provoca la
rotura y disolucin de partculas de calcio. Al cesar esta presin aplicada, el
calcio lavado o leche clcica refluye a la misma jeringa. Se repite el
proceso de forma repetida a modo de bombeo y se consigue romper la
calcificacin, lavar y extraer. Dicho tratamiento presenta las ventajas de
tener resultados con desaparicin completa de la calcificacin en el 89% de
los casos y una mejora clnica del 91%.
Este tratamiento presenta varias ventajas al utilizar la ecografa como

tcnica de gua: la localizacin precisa de la calcificacin, puncin directa
de la calcificacin, control del avance por visualizacin de la punta de la
aguja viendo las estructuras que se atraviesan en tiempo real, as como una
ventaja fundamental es el evitar el uso de las radiaciones ionizantes.
Adems tiene pocos efectos secundarios y requerir slo de un ecgrafo de

alta resolucin con un personal entrenado.
1.4.9.2 Ciruga
Gschwend et. Als en 1981 (116), plantearon las siguientes indicaciones

quirrgicas:
1. Progresin de los sntomas.

2. Dolor constante que interfiere con actividades de la vida diaria.
3. No observar mejora de los sntomas despus de mtodos
conservadores (149).
La artroscopia se ha convertido en un medio de uso frecuente para tratar

alteraciones del hombro. Su indicacin principal no es slo realizar una
simple evaluacin diagnostica, sino que se ha convertido en una tcnica
quirrgica para corregir alteraciones intraarticulares o subacromiales (150).
Los resultados comunicados ofrecen una tasa aproximada de xitos del 80%
para los pacientes tratados con artroscopia, registrndose los mejores
resultados en los casos de eliminacin completa de los depsitos visibles en
la radiografa.

HOMBRO
86 J U S T I F I C A C I N Y O B J E T I V O S
5. JUSTIFICACIN Y OBJETIVOS
En la actualidad se est trabajando y se sigue investigando en mtodos

tanto diagnsticos como teraputicos de la menor agresividad posible.
El desarrollo de la Ciruga Mnimamente Invasiva se enmarca dentro de la

historia reciente de la ciruga. La colecistectoma laparoscpica, llevada a
cabo por primera vez en 1985 por Muhe, en Alemania Occidental, es
considerada por muchos, como el evento que define el crecimiento de los
mtodos mnimamente invasivos (151).
Aunque existen referencias previas, algunas con carcter anecdtico, es a

partir de los ochenta cuando este tipo de ciruga vive su verdadero
desarrollo.
Desde la universalizacin de las tcnicas laparoscpicas en ciruga, tanto en

aparato digestivo, ginecologa o urologa con buenos y mejores resultados
que con tcnicas o mtodos convencionales, hasta la utilizacin de tcnicas
menos invasivas en el sistema msculo-esqueltico como la artroscopia,
cada vez se realizan y se investiga en mtodos teraputicos lo menos
agresivos posibles.
Podemos definir Ciruga Mnimamente Invasiva (CMI) o de mnimo

abordaje, como el conjunto de tcnicas diagnsticas y teraputicas que por
visin directa, o endoscpica, o por otras tcnicas de imagen (radiolgicas o
ecogrficas), utiliza vas naturales o mnimos abordajes para introducir

herramientas y actuar en diferentes partes del cuerpo humano.
En este camino, la terapia guiada por imgenes es uno de los fundamentos

del futuro de la terapia mnimamente invasiva, enmarcada claramente en la
Radiologa Intervencionista, a travs de una combinacin apropiada de
tcnicas de diagnstico e intervencin que facilitan la participacin de
diferentes equipos mdicos.
Sin duda, la participacin multidisciplinar impulsar el uso comn de estas

nuevas tcnicas y permitir el intercambio de experiencias entre
especialistas de distintos campos, que evalen la mejor opcin para
solucionar cada problema de manera individual.
El paciente ha de ser el verdadero protagonista y beneficiario de los

avances en este campo.
Estas tcnicas ofrecen indudables ventajas respecto al confort del paciente,

morbilidad, estancia hospitalaria, costo, y menores complicaciones que en
mtodos quirrgicos (152). Otras ventajas tambin radican en la rpida
recuperacin, el poco dolor para el paciente y mnimas cicatrices.
Las tcnicas intervencionistas guiadas por imgenes, con mtodos

percutneos, endoscpicos o endovasculares presentan un gran potencial
para reemplazar gran nmero de procedimientos quirrgicos ablativos. Son
buenos ejemplos de estas tcnicas la ablacin por radiofrecuencia de
tumores hepticos, renales y otras lesiones en rganos slidos.
Se utilizan imgenes generadas por Tomografa Computada, Resonancia

Magntica y la ultrasonografa o ecografa; este ltimo como mtodo con
muchas ventajas: est exento de radiaciones ionizantes y tiene un bajo
costo del equipo en relacin a otras mquinas y ventajas en cuanto al
requerimiento del emplazamiento, que no requiere instalaciones costosas,

protecciones, etc. Presenta adems otra ventaja adicional, que consiste en
poder dirigir y visualizar fcilmente una tcnica con imgenes en tiempo
real.
Por tanto, los nuevos mtodos mnimamente invasivos se encuentran en

fase de evolucin y desarrollo, pero algunos plenamente establecidos, van
reemplazando progresivamente a los mtodos que utilizan la ciruga
convencional, reduciendo la morbilidad de los procedimientos y con al
menos igual porcentaje de xitos teraputicos (153).
Tradicionalmente los procedimientos quirrgicos se consideraban para

muchas enfermedades como la ltima opcin. La incapacidad temporal
posterior, la angustia y la recuperacin del paciente, eran condicionantes a
tener en cuenta.
Ahora los procedimientos con tcnicas mnimamente invasivas, se han

convertido en solucin de primera lnea en muchas especialidades
(Ginecologa, Ciruga general, Urologa, etc.) y como no poda ser menos
tambin en el sistema msculo-esqueltico, como las artroscopias, tcnicas
con radiofrecuencia para ablacin de osteoma osteoide, etc.
Hoy en da, estas tcnicas se contemplan como complementarias, como

herramientas de diagnstico, pero algunas son ya una realidad y se
constituyen en una verdadera alternativa como mtodo teraputico, como
el LPGE, de las calcificaciones tendinosas, utilizada en un principio para
calcificaciones en los tendones del manguito rotador del hombro pero con
una rpida extensin de su uso, por los buenos resultados, en
calcificaciones tendinosas en otras localizaciones, como tendones de los
msculos isquiotibiales, glteo menor en el trocnter femoral, tendn
rotuliano e incluso en el bceps braquial, entre otros.
Es necesario realizar un esfuerzo en trminos de concienciacin y

sensibilizacin para conseguir que los mtodos de intervencin
mnimamente invasivos, sean una realidad aceptada y alcanzar los niveles
de desarrollo en los que se encuentran pases como Estados Unidos (151).
El desarrollo de nuevas tcnicas requiere un anlisis cientfico a fin de

valorar el impacto real de su uso. Las dificultades en este anlisis se deben,
entre otras, a la existencia de escasos estudios aleatorios e insuficientes
anlisis coste-beneficio cuando los resultados obtenidos tras la aplicacin de
estas tcnicas son similares a otros de menor coste.
En un futuro prximo, ser generalizada la visualizacin digital en tres

dimensiones de la zona que se deba intervenir, obtenida mediante
tomografa, ultrasonidos, resonancia magntica, etc., y servir para la
planificacin personalizada de cada paciente, lo que sin duda abundar en
mejorar los resultados.
Algunas de estas tcnicas necesitan una inversin econmica, a veces

importante para los centros hospitalarios, pero tambin conllevan un ahorro
sanitario que hace que los procedimientos sean econmicamente efectivos
dado que los enfermos estn menos tiempo ingresados, se recuperan antes
y se reduce el tiempo de incapacidad temporal, contribuyendo de este modo
a una mejor sostenibilidad del sistema sanitario.
Se requerirn, en un futuro, la creacin de protocolos para la

estandarizacin de estos procesos: definicin de la instrumentacin, va de
abordaje, etc. Como ya proponemos en este trabajo. A pesar de la dificultad
que supone la definicin de protocolos de estandarizacin, su creacin
facilitar la extensin de la tcnica.
En conclusin, probablemente ningn otro progreso ha causado tanto

impacto en la comunidad quirrgica como el desarrollo de mtodos de
mnima invasin con respecto a la ciruga convencional. La implantacin de

estas tcnicas es hoy una realidad imparable.
El futuro est marcado por su carcter multidisciplinar, y tendr lugar en

cinco aspectos: concienciacin, investigacin, instrumentacin, educacin y
orientacin al paciente.
Es importante la concienciacin y entrenamiento que estn experimentando

todos los especialistas implicados: cirujanos, traumatlogos, reumatlogos,
radilogos, anestesistas, etc.
El paciente tambin va cambiando de mentalidad que exige de forma

creciente el desarrollo de tecnologas que repercutan en una mejora de su
calidad de vida.
Algunas dificultades existen en la implantacin de estas tcnicas en centros

sanitarios, que requieren fuertes inversiones en tiempo y personal
correctamente formado. No es el caso de algunas de ellas, como el LPGE,
que requiere poco coste, poco tiempo de aprendizaje y realizacin y es muy
eficaz.
El Objetivo Principal de este trabajo, es evaluar los resultados de la tcnica

de LPGE para el tratamiento de las calcificaciones tendinosas del manguito
de los rotadores del hombro con un seguimiento de 1 ao.
Evaluamos los resultados en cuanto a la mejora del cuadro clnico del

paciente, tanto de forma inmediata como a largo plazo. La valoracin de los
parmetros y el nmero de los mismos que hemos propuesto a 1 ao junto
al nmero de pacientes estudiados no se encuentra en la bibliografa
revisada.
91 JUSTIFICACIN Y OBJETIVOS
Siguiendo los resultados de otros autores, queremos valorar y concretar

despus de aplicar el tratamiento de las calcificaciones tendinosas del
hombro mediante LPGE, la evolucin del dolor y del tamao de la
calcificacin y si hay relacin entre ambos.
Queremos tambin concretar la evolucin y los resultados si al realizar el

tratamiento obtenemos o no material clcico y si esto influye y cmo en la
evolucin.
Tambin proponemos hacer comparaciones con otros mtodos de

tratamiento, como la ciruga o las ondas de choque para establecer las
ventajas o beneficios si los hay respecto a las mismas.
As mismo valoramos las indicaciones de esta tcnica, en relacin a la

clnica inicial y al tamao de la calcificacin inicial.
Se menciona, para ulterior desarrollo, el establecer una lnea de

investigacin que pueda correlacionar o no la aparicin de la tendinopta
calcificante con un condicionante gentico como los estudios de Oliva et al.
2011 sugieren al encontrar variacin en la expresin de algunos genes que
podra ser caracterstica en la forma calcificante de la tendinopata. (154).
DEHOMBRO
92 M A T E R I A L Y M E T O D O S
6. MATERIAL Y MTODOS
6.1 DISEO DEL ESTUDIO
Se realiza un estudio prospectivo longitudinal a 1 ao de evolucin tras la

aplicacin de la tcnica de LPGE, en una muestra de pacientes
diagnosticados de tendinopata calcificante en el manguito de los rotadores.
Se realizaron controles clnicos, ecogrficos y radiolgicos de seguimiento al

mes y a los 3 meses, 6 meses y 1 ao.
6.2 CARACTERSTICAS DE LA POBLACIN
La muestra estudiada se compone de 121 pacientes, entre 32 y 61 aos, de

los cuales son 81 mujeres (66,9%) y 40 hombres (33,1%), (las
caractersticas de la muestra Figuran en la tabla II) que acudieron a
nuestro servicio por presentar hombro doloroso entre enero 2005 y
diciembre 2009.
Todos los pacientes de la muestra fueron diagnosticados clnica, radiolgica

y ecogrficamente de tendinopta calcificante. Hay 104 pacientes que
presentan calcificacin en el TSE, 4 pacientes con calcificacin asociada en
el TIE, 4 pacientes con calcificacin asociada en el subescapular y 4
pacientes con calcificacin solamente en el subescapular. (Tabla VII)
La muestra fue seleccionada siguiendo los siguientes criterios:
6.3 CRITERIOS DE INCLUSIN
Todos los pacientes que presentaban el diagnstico reseado y haban

estado siguiendo tratamiento rehabilitador, antiinflamatorios no esteroideos
y/o infiltracin durante 2-3 meses sin encontrar mejora clnica ni cambios
ecogrficos.
Tamao mnimo de la calcificacin 5 mm. (media 12,07 mm. +/- 4,84). Eva
mnimo de 6 (media de 7,45 +/- 1,0). No presentar ninguna enfermedad
que contraindicara la aplicacin de la tcnica.
No presentar alergias conocidas a los frmacos utilizados (ver apartado

MATERIAL).
Pacientes que han dado su autorizacin a la realizacin de la tcnica y a la

participacin en el presente estudio, firmando el correspondiente
consentimiento informado.
6.4 MATERIAL MDICO
Ecgrafo marca TOSHIBA modelo Xario SSA-660A, con sonda de alta

frecuencia y multifrecuencia (8-12 Mhz). Ecgrafo marca ATL modelo HDI-
3500 con sonda de alta frecuencia (7- 9 Mhz).
Fluoroscopio porttil I-Scan 4400 (FM.Control ) con impresora trmica

MITSUBISHI P93E.
Mesa soporte metlica de laboratorio.

Impresora-reveladora lser seca marca AGFA modelo D-200 o marca

KODAK modelo DryView 8900. Impresora de papel termosensible marca
SONY P-100.
6.5 MATERIAL FUNGIBLE Y ACCESORIO
Pao estril 45 X 30 CM.

Guantes examen latex estril 7,5 (T&C)
Jeringas de 10 cc Omnifix Braun
1 jeringas 5 cc Omnifix Braun
1 aguja de 21 G (0,8 X 40mm) BD Microlance
Apsito de gasa de algodn hidrfilo 400 cm2 20 hilos quirrgico
(Gaspunt)
Apsito postquirrgico de tejido no tejido adhesivo hipoalrgico
Primalite
Betadine solucin drmica (Povidona iodada)
Suero fisiolgico estril ampollas de 10 ml (Braun &Smith)
Gel ecgrafo Sakura gel. Gel transmisor de ultrasonido
Papel para impresin termosensible marca SONY modelo
6.6 FRMACOS
Mepivacaina clorhidrato 200mg) 1 ampolla inyectable de 10 ml

(Scandinibsa 2% )
Bromazepam 1,5 MGR. va oral (lexatin )
Triamcinolona acetnido 40 mg 1 ampolla con 1 ml (Trigon Depot )
6.7 MATERIAL INFORMATICO
PC Fujitsu Sie mens Computers AMILO Pa 1538sion 2002

Software: Windows 7, spss 2010, Endnote 5, Microsoft Office 2010.
6.8 PERSONAL INVESTIGADOR
La aplicacin de la tcnica y el seguimiento radiolgico y ecogrfico fue

realizada en todos los pacientes por el autor de la presente tesis, mdico
especialista en Radiodiagnstico. La amnannesis e historia clnica previa y
seguimiento clnico fue realizada por el propio autor en colaboracin con
otros mdicos especialistas de nuestro servicio.
6.9 CONDICIONES PREVIAS A LA APLICACIN DE LA TCNICA
El da que el paciente acude a la consulta, una vez hecho el diagnstico y se

le indica realizar el tratamiento mediante LPGE de las calcificaciones en el
manguito rotador, se rellena una ficha con los datos de la historia clnica
relevantes para el seguimiento de esta patologa concreta. (Anexo I)
El da que el paciente es citado para realizar el procedimiento, se procede a

explicar al paciente: la tcnica que se le va aplicar, la medicacin a utilizar,
las posibles complicaciones, controles a realizar y objetivos, entregndoles
una hoja informativa (Anexo II). Por otro lado se solicita autorizacin para
incluirle en un estudio que se est realizando, y para poder realizar fotos
de la tcnica. Una vez entendido y aceptado por el paciente se realiza la
firma del consentimiento por parte del mismo (Anexo III).
Se procede a rellenar la ficha control, en la que incluimos: la edad, sexo,

lateralidad de la calcificacin y los datos clnicos y radiolgicos realizados
previamente (anexo IV).
No se requiere ayuno ni otra condicin especfica previa.

Se le pauta al paciente la administracin oral de un ansioltico (Lexatn )

30 minutos antes realizar la tcnica.
6.10 MTODOS
Todos los pacientes se exploraron mediante un equipo marca TOSHIBA

modelo "Xario" o un equipo marca ATL modelo 3500. En ambos casos con
sondas o transductores lineales electrnicos de alta frecuencia con
modalidad multifrecuencia en un rango entre 7,5 y 12 MHz.
Las exploraciones fueron todas registradas con sus datos correspondientes

en soporte duro, bien en papel termosensible (marca SONY P-100) o en
reveladora lser seca AGFA DRYSTAR-200 o KODAK DryView 8900.
6.10.1 ESCALA VISUAL ANALGICA.
Establecer el dolor o grado de dolor es de primera importancia y esto

necesariamente depende de la percepcin que tiene el propio paciente de
su dolor y del juicio o valoracin del observador que debe omitir y reducir
al mnimo los comentarios y las inexactitudes que puede haber en la
descripcin del paciente e ir a buscar y aproximarse al "verdadero" dolor.
(155).
La "tabla de dolor" es una curva de intensidad-tiempo. Se ignoran los

factores cualitativos para centrarse en los factores cuantitativos. Keele en
1948 (155) recogi las palabras que espontneamente usaban los pacientes
en perodos de postoperatorio para describir su dolor y las agrup en 4
grados:
- Leve: no hay conciencia de tener dolor, no hay molestia o discomfort.

- Moderado: el dolor distrae al paciente de su actividad o rutina.
- Severo: el dolor est presente e impide hacer otras actividades.
- Agonizante: dolor intenso, con incapacidad y a veces puede

sobrevenir shock.
Este mtodo le permiti valorar la accin de los analgsicos as como

diferenciar el dolor "psicgeno" del dolor "orgnico".
De los varios mtodos para medir el dolor, la Escala Visual Analgica (EVA)
parece ser la ms sensitiva segn varios autores; y Huskisson en 1974
(156), modific las palabras que utiliz Keele y propuso tres grados: medio,
moderado y severo; con varios puntos en cada grado para que el propio
paciente pudiera elegir y concretar al mximo el punto de dolor.
Se elige el grado y punto de dolor sobre una lnea de 10 cm que puede ser
horizontal o vertical. El "0" representa el no dolor y el "10" el mximo dolor.
El paciente sin hablar, seala el centmetro adecuado a la intensidad del
dolor que percibe. El mtodo es sensible, fcil de realizar y bastante fiable
en la prctica clnica. (Anexo V)
6.10.2 DESCRIPCIN DE LA TCNICA DE LAVADO PERCUTNEO GUIADO

CON ECOGRAFA (LPGE).
Empezamos de forma habitual en una misma posicin y realizamos una

exploracin ecogrfica general para identificar unas estructuras anatmicas
que nos sirvan como marcas ecogrficas. Una vez identificamos estas
marcas, desde ellas continuamos el resto del estudio para realizar
siempre un mismo protocolo. (Ver en pgina 61 el captulo de Exploracin
ecogrfica). Posteriormente pasamos a aplicar la tcnica del lavado
percutneo con control ecogrfico.
Si el paciente tuviese antecedentes de cuadros vagales se le indica que al

menor sntoma nos lo comunique para parar el procedimiento hasta que se
recupere o bien se proceder a realizar dicha tcnica en posicin decbito

supino.
Realizamos la tcnica con el paciente sentado en una silla con reposabrazos

de frente al mdico y el antebrazo situado en la espalda, con la ventaja de
que esta posicin aumenta la presin dentro del tendn y facilita la
expulsin hacia afuera del calcio o leche clcica que cae a la jeringa y
prevenimos que vuelva a introducirse.
Por el contrario, esta postura es ms incmoda para el paciente que si

estuviera tumbado y puede adems favorecer la aparicin de sensacin de
mareo o sndrome vagal.
Durante la ecografa de control, descrita previamente, concretamos la

posicin del hombro que haga ms accesible desde la piel, la va hacia la
calcificacin. Se marca dicha zona en la piel y se le explica al paciente que
tendr que mantener dicha postura durante todo el tiempo que dura la
tcnica.
Se procede a la asepsia de dicha zona con gasa empapada en povidona

yodada (Betadine) de la zona marcada y un dimetro aproximado de 12
cm de dimetro.
Procedemos a preparar, en condiciones de asepsia, pao estril sobre la

mesa de laboratorio, jeringa de 10 cc cargada del anestsico (Scandinibsa
), 4 jeringas cargadas de suero fisiolgico estril y 1 jeringa de 5 cc con
Triamcinolona. Se colocan agujas de 18G, 20G y 21G sobre el pao estril.
Se ponen gasas estriles (Fig. 40).
Fig. 40.- Mesa con material estril.

Jeringa sola con anestsico local. Dos
agujas i.m. de diferente calibre (20G y
18G). Juego de tres jeringas con suero
fisiolgico. Una jeringa pequea, de 5
cc., que contiene el corticoide que se
administra al final del lavado. Gasas.
Comenzamos introduciendo la aguja con la jeringa cargada de anestsico y

situamos el ecgrafo sobre la trayectoria a seguir. Iniciamos el
procedimiento siempre con una aguja de 21G. (Fig. 41A). Se procede a la
anestesia de la trayectoria desde el punto de entrada en la piel hasta la
bursa. Posteriormente introducimos la aguja en la bursa procediendo a su
anestesia y a las zonas perifricas a la calcificacin. (Fig. 41B).
Fig. 41.- Introduccin de la aguja con gua ecogrfica. (A): se introduce la aguja visualizando la punta en
todo momento con la ecografa. (B): se visualiza la aguja (flecha curva) y la punta de aguja en la bursa
subacromial y distensin de la misma con el anestsico (flecha).
Con el propio anestsico que todava queda en la jeringa y una vez

introducida la punta de la aguja por debajo de la calcificacin (Fig. 42) se
inicia el lavado y fragmentacin de la misma por la propia presin que se
ejerce sobre el mbolo de la jeringa desde el exterior en forma pulstil o
bombeo.
Fig. 42.- (A) Punta de la aguja entrando por debajo de la calcificacin. (B) La entrada del lquido produce
una cavidad por efecto del bombeo y as se produce el lavado.
Dichos impulsos se continan hasta ver la salida del material clcico (Fig.
43). Cuando la cantidad de anestsico es menos de 5 cc. o la jeringa se ha
llenado de leche clcica se procede a cambiar la jeringa (en este caso
contiene ya suero fisiolgico) sin retirar la aguja de su localizacin, para
seguir con el bombeo, presin y lavado hasta que no se consiga extraer
ms material clcico o bien hasta que el paciente pueda mostrar discomfort.
En este punto se procede con la fase final de la tcnica.
Fig. 43.- Jeringa que contiene material clcico

blanquecino extrado (flecha)
Realizamos la tcnica con el paciente sentado y el antebrazo situado en la

espalda, por la ventaja de que esta postura permite al calcio o leche clcica
caer a la jeringa y prevenimos que vuelva a introducirse. Adems esta
posicin aumenta la presin dentro del tendn y facilita la expulsin hacia
afuera, del producto del lavado.
Cuando vamos a dar por finalizado el lavado y extraccin de material

clcico, se cambia la jeringa que contiene suero fisiolgico por la jeringa
que contiene el corticoide. Se va extrayendo la aguja de dicha zona hasta
que ecogrficamente se ve que est situada a nivel de la bursa donde se
introducir los 2 cc de corticoide.
Por fin se extrae la aguja completamente y se realiza presin de la zona con

las gasas estriles hasta que se aprecia que no existe ningn tipo de
sangrado.
Posteriormente se coloca un apsito estril en el sitio de introduccin de la

aguja en la piel.
En este momento, se revisa el nmero de jeringas con material clcico

extrado y la apariencia del mismo, fragmentos de calcio, leche clcica o
ambos (Fig. 44).
Fig. 44.- Jeringas que contienen material clcico depositado tras la extraccin.
En casos de gran dureza de la calcificacin o si se obstruye por la salida de

el material muy denso se procedera a cambiar la aguja por 20G o 18G.
Inmediatamente despus del tratamiento, ecogrficamente la calcificacin

aparece desdibujada, con prdida de la densidad y con apariencia de
fragmentacin (Fig. 45, 46 y 47). En el tiempo se va verificando la
disminucin del tamao y desaparicin.
Fig. 45.- (A) Calcificacin antes del lavado (B) Calcificacin 30 minutos despus.
Fig. 46.- (A) Calcificacin antes del lavado y (B) Calcificacin 1 mes despus del lavado
Fig. 47.- Evolucin radiolgica de la calcificacin en 1 ao. Desaparicin completa
Con ecografa se pueden observar varios cambios en la calcificacin tras

aplicar el tratamiento de LPGE (Fig. 48 A y B). Se puede confirmar la
fragmentacin de la calcificacin (Fig. 48 B, C) que suele presentar zonas
sin sombra acstica y otras en las que persiste la sombra acstica. En las
semanas y meses siguientes se observa una disminucin del tamao de la
calcificacin y/o de los fragmentos residuales que van perdiendo la sombra
acstica hasta las ltimas fases de desaparicin o reabsorcin completa. En
ocasiones se puede observar algn eco refringente puntiforme y sin sombra
acstica (Fig. 48 D).
Fig. 48.- Evolucin de calcificacin con ecografa. (A) Calcificacin inicial, previo al
tratamiento mediante LPGE. Imagen tpica de calcificacin con lnea hiperecognica
con sombra acstica. (B) Imagen al mes del tratamiento. Se aprecia clara
fragmentacin con disminucin del tamao aunque persiste sombra acstica. (C)
Imagen a los tres meses. Puntos ecognicos residuales y uno de ellos con sombra
acstica de 4 mm. En relacin con fragmento clcico residual. (D) Imagen ecogrfica al
ao de evolucin. Imagen puntiforme residual sin sombra acstica. No se aprecia
calcificacin.
Con ecografa se puede ir valorando como cambia o disminuye la imagen de

calcificacin en los diferentes controles. En la Figura 49 (A y B) se pueden
observar imgenes compuestas de grandes calcificaciones y su apariencia a
los tres meses despus del tratamiento mediante LPGE.
Fig. 49 A.- Calcificacin de 15 mm. En el

TSE (izquierda) y el control ecogrfico a
los tres meses (derecha) donde se
aprecia importante disminucin del
tamao con clara reabsorcin y muy
discreta sombra acstica
Fig. 49 B.- Importante calcificacin de 3

cm. y la importante mejora a los tres
meses
Tras la realizacin del lavado percutneo de las calcificaciones del manguito

de rotadores se realizan los siguientes controles evolutivos:
Al mes, 3, 6, y 12 meses, se evalan los siguientes parmetros:

- Dolor actual: si hay dolor o no y su valoracin con el EVA.
- Fluoroscopia: calcificacin si hay o no y tamao de fragmentos
residuales.
- Ecografa: existencia o no calcificacin. Si hay fragmentos residuales
con sombra acstica.
6.11 ANLISIS ESTADSTICO

El anlisis estadstico de los datos se realiz con el programa SPSS 19.0

para Windows.
Los mtodos estadsticos utilizados fueron los siguientes (157):
- Estadstica descriptiva de las variables cuantitativas (procedimiento

DESCRIPTIVE) para la descripcin de las muestras: media, desviacin
estndar, mximo, mnimo, mediana, desviacin estndar de la media,
etc.(158).
- Estadstica descriptiva de las variables cualitativas (procedimiento
FREQUENCIES), con la obtencin de frecuencias y porcentajes de las
categoras (158).
- Test de Kolmogorv-Smirnov para una muestra (procedimiento NPAR
TESTS) para determinar si las variables cuantitativas del estudio
provienen de una distribucin normal (158).
- Tablas de contingencia para la relacin entre variables cualitativas
(procedimiento CROSSTABS). Test de la chi cuadrado (2) para
contrastar la independencia o influencia entre dos variables
cualitativas, donde se emplea el test de la chi cuadrado de Pearson con
informacin en cada casilla de la tabla de contingencia del porcentaje
en fila y los residuos brutos no tipificados para ayudar a descubrir las
tramas en los datos que contribuyen a una prueba de chi-cuadrado
significativa (158) (159).
- Anlisis de la varianza, ANOVA (procedimiento ONEWAY), para la
comparacin de mltiples medias. Cuando el valor global de la F de
Snedecor es significativo nos indica que las medias en los grupos no
son iguales. Se muestra el test de Bonferroni que realiza
comparaciones mltiples de medias, ordenando las medias de menor a
mayor y compara las diferencias entre pares (menor-mayor),
conectando los grupos que no difieren significativamente. De esta
manera halla subconjuntos de medias no significativamente diferentes.
Si dos medias se agrupan en un mismo subconjunto no son diferentes
significativamente, en otro caso sern diferentes significativamente.

(158, 160)
- Anlisis de medidas repetidas (procedimiento GLM) para el anlisis del
comportamiento de grupos de un factor inter-sujetos en un factor
intra-sujeto (tiempo)(158).
- Relacin bivariante entre variables continuas (procedimiento CORR),
con la obtencin del coeficiente de correlacin de Pearson.(158)
108 R E S U L T A D O S
7. RESULTADOS
7.1 SEXO
En nuestra serie, encontramos una mayor incidencia en mujeres en

proporcin 2:1. De los 121 casos, 81 casos fueron mujeres (66,9 %) y 40
hombres (33,1%) (Tabla II)
Tabla II.- Sexo

Frecuencia Porcentaje Porcentaje vlido Porcentaje
acumulado
Mujeres 81 66,9 66,9 66,9
Varones 40 33,1 33,1 100,0
Total 121 100,0 100,0
7.2 SEXO, DOLOR Y TAMAO DE LA CALCIFICACIN INICIAL
El dolor en hombres y mujeres al inicio, no muestra predominio alguno.

Tampoco se aprecia significacin en el tamao de la calcificacin por sexos.
(Tabla III)
Tabla III
sexo N Media Desviacin tp. Error tp. de la
media
EVA previo V 40 7,50 ,751 ,119
M 81 7,42 1,105 ,123
tamao calc inicial en mm V 40 11,60 4,545 ,719
M 81 12,31 4,997 ,555
Figura 49.- Representacin del EVA (dolor) medio y tamao de la calcificacin inicial.
M= mujeres, V= varones.
No hay diferencias significativas al 95% entre hombres y mujeres, ni en el

EVA previo (p=0.680) ni en el tamao de la calcificacin inicial (p=0.451).
7.3 REQUERIMIENTO FSICO EN LA ACTIVIDAD HABITUAL O

PROFESIONAL
Cuando se comenz la recogida de datos para establecer la muestra, entre

otros tambin hemos recogido los datos sobre la actividad laboral de
nuestros pacientes, estableciendo dos grupos segn el requerimiento fsico

en relacin con su dedicacin:
GRUPO 1, dedicacin o profesin de bajo o medio requerimiento fsico:
Incluimos labores administrativas: auxiliares, maestros, amas de casa y

directivos medios y superiores, y sanitarios (mdicos, enfermeras o
auxiliares): 78 pacientes, que representan el 64,46%.
GRUPO 2, dedicacin o profesin que necesita de moderado o importante

requerimiento fsico:
En este apartado incluimos: servicios de mantenimiento, mecnicos,

conductores, celadores, bomberos, policas, trabajadores de la construccin:
43 pacientes, que representan el 35,53%.
En nuestra serie, las profesiones que tericamente requieren menos

preparacin fsica (grupo 1), aportan la mayor parte de los casos: 64,46 %.
El nmero de casos por tanto, va decreciendo con las actividades que
requieren mayor dedicacin fsica y en este grupo se encuentra el 35,53%
de los pacientes.
7.4 EDAD
La edad de nuestros pacientes se encontraba entre 32 y 61 aos. En las

mujeres entre 32 y 61 aos y en el hombre entre 32 y 59 aos. La edad
media en las mujeres es de 46,71 aos y en los hombres de 47,97 aos.
Establecemos tres grupos de edad que comprenden:
Grupo A: Entre 30-39 aos: 16 pacientes

Grupo B: Entre 40-49 aos: 60 pacientes
Grupo C: Entre 50-65 aos: 45 pacientes
111 RESULTADOS
Encontramos el pico mximo de aparicin en la dcada de los cuarenta aos

(49,58%), en segundo lugar el grupo entre 50 a 65 aos que representan el
37,19 % y finalmente el grupo ms joven (entre 30-39 aos) que
representa el 13,22% de los casos. (Tabla IV)
Tabla IV.- Grupos de edad

30-39 % 40-49 % 50-65 %
M 11 9,09 44 36,36 26 21,49
V 5 4,13 16 13,22 19 15,70
Total 16 13,22% 60 49,58% 45 37,19%
M: mujeres. V: varones
En resumen, la mayor parte de nuestros casos (105 casos, 86,77 %) estn

por encima de los 40 aos de edad.
7.5 LATERALIDAD
Hemos comparado la relacin entre la lateralidad y la aparicin de

calcificaciones, no encontrando en nuestro estudio diferencias significativas
entre los dos lados (P> 0.05). (Tabla V)
Lateralidad
Frecuencia Porcentaje Porcentaje vlido Porcentaje
acumulado
Vlidos D 61 50,4 50,4 50,4
I 60 49,6 49,6 100,0
Total 121 100,0 100,0
D: hombro derecho. I: hombro izquierdo.
7.6 LADO DOMINANTE
Al relacionar el lado dominante con la aparicin de tendinopata calcificante

de hombro, hemos encontrado una mayor incidencia en el hombro
dominante, aunque sin diferencias estadsticamente significativas. (p=0,09)
(Tabla VI)
Tabla VI.- Lado dominante

n %
66 54,5
Dom
55 45,5
No Dom
Total 121 100,0
Dom: hombro dominante. No Dom: hombro no dominante
7.7 LOCALIZACIN DE LA CALCIFICACIN
La mayor parte de nuestros casos presentaban calcificacin en el tendn del

msculo supraespinoso exclusivamente (85,95%) y asociado a la presencia
de calcificacin en otro tendn, ascendan al 92,56 %. Siendo poco
frecuente otras localizaciones (7,44%).
Inicialmente no tenemos ningn caso aislado o asociado de calcificaciones

en las bursas. (Tabla VII)
Tabla VII.- Localizacin de la calcificacin

Supraespinoso 104
Supraespinoso e infraespinoso 4
Supraespinoso y subescapular 4
subescapular 9
7.8 COMPLICACIONES DURANTE EL TRATAMIENTO (LPGE)
La aparicin de complicaciones ha sido mnima (5%). Como ya hemos

descrito, la nica complicacin que ha ocurrido durante la aplicacin de
nuestra tcnica ha sido la aparicin de sntomas o reaccin vagal
(SINDROME VAGAL).
Esto ocurri en seis de nuestros pacientes (5%), tres varones y tres

mujeres entre 40 y 60 aos. No ha aparecido ningn caso en los pacientes
ms jvenes (30-39 aos). (Tabla VIII)
Tabla VIII.- Complicaciones (sndrome vagal)

Frecuencia %
no 115 95,0
si 6 5,0
Total 121 100,0
7.9 DOLOR ANTES Y DESPUS DEL LAVADO PERCUTNEO GUIADO

CON ECOGRAFA (LPGE) (EN MUJERES Y HOMBRES).
El dolor (EVA) decrece significativamente (p: 0,001 en todos los casos) con
la aplicacin de la tcnica del LPGE y es independiente del sexo, (p= 0,384
en todos los casos). Esto ocurre desde la primera revisin (3 meses) y se
mantiene hasta la ltima (un ao). (Tabla IX)
Tabla IX.- Valores deL EVA (DOLOR)

Sexo Media Desviacin N
tpica
EVA previo M 7,42 1,105 81
V 7,50 ,751 40
Total 7,45 1,000 121
EVA 3mes post extracc M 1,99 2,052 81
V 2,60 2,307 40
Total 2,19 2,150 121
EVA post extracc 6 M 1,23 2,099 81
meses V 1,38 2,022 40
Total 1,28 2,066 121
EVA 1 ao post extracc 1 M ,60 1,671 81
ao V ,68 1,873 40
Total ,63 1,733 121
VALORDELDOLOR(EVA)consexo
9,00
8,00
7,00
6,00
5,00
4,00
3,00
2,00
1,00
,00
Inicial 3meses 6meses 1ao
M V
Figura 50.- Comportamiento del EVA en el tiempo entre mujeres (M) y varones (V).
7.9 DOLOR Y LATERALIDAD
No encontramos diferencias significativas entre la evolucin del dolor y el

lado de afectacin en todos los periodos. Por tanto la disminucin del dolor
tras la aplicacin de la tcnica es independiente del lado de la calcificacin,
aunque con una tendencia a disminuir menos el dolor cuando la calcificacin
se encuentra en el lado derecho. (p= 0,057).
VALORDELDOLOR(EVA)conlado
9,00
8,00
7,00
6,00
5,00
4,00
3,00
2,00
1,00
,00
I D
Figura 51.- Comportamiento del EVA en el tiempo en relacin entre lado derecho (D) e
izquierdo (I).
7.11 DOLOR Y DOMINANCIA DE HOMBRO
No hay relacin significativa entre el EVA y el lado dominante y el no

dominante, por tanto la disminucin del EVA en el tiempo es independiente
de la dominancia (p=0,090).
VALORDELDOLOR(EVA)condominancia
9,00
8,00
7,00
6,00
5,00
4,00
3,00
2,00
1,00
,00
dom nodom
Figura 52.- Comportamiento del dolor (EVA) en el tiempo en relacin entre lado
dominante (dom) y no dominante (no dom).
7.12 EVOLUCIN DEL DOLOR EN RELACIN CON LA SALIDA O NO

DE MATERIAL CLCICO
Como ya describimos en el apartado de material y mtodos, durante la

aplicacin de la tcnica se puede constatar salida de material clcico por la
jeringa. Durante la aplicacin de la tcnica se constat salida de calcio por
la jeringa en 98 de los pacientes (80,99%) (Tabla X)
Tabla X.- Salida de calcio

N %
salida calcio no 23 19,01
si 98 80,99
El comportamiento del dolor (EVA) es independiente de la salida de calcio o

no cuando se realiza la tcnica, por tanto la disminucin del dolor (EVA) con
la aplicacin de la tcnica es independiente de que salga o no calcio
(p=0,503 en todos los casos).
VALORDELDOLOR(EVA)consalidacalcio
9,00
8,00
7,00
6,00
5,00
4,00
3,00
2,00
1,00
,00
no si
Figura 53.- Comportamiento del EVA en el tiempo en relacin con la salida (s) o no de
calcio (no).
7.14 DOLOR ANTES Y DESPUS DEL LAVADO EN RELACIN A LA

EVOLCUIN DEL TAMAO DE LA CALCIFICACIN
Hemos correlacionado el valor del EVA (DOLOR) al inicio, a los 3 meses, a

los 6 meses y al ao con el tamao de la calcificacin inicial.
Hemos constatado que el dolor inicial no tiene relacin con el tamao de la

calcificacin inicial, sea cual sea el tamao de sta; por lo que el dolor no
depende del tamao de la misma.
Sin embargo hemos encontrado una correlacin positiva entre el dolor y el

tamao de la calcificacin despus del lavado percutneo. Es decir el dolor
es menor a menor calcificacin residual despus del tratamiento,
hacindose ms significativo a largo plazo.
Esto ocurre en todos los casos, independientemente del tamao de la

calcificacin inicial tanto para calcificaciones de 1 a 6 mm., como de 7 a 12
mm, de 13 a 18 mm y ms de 19 mm (p= 0,001 al ao en todos los casos).
Encontramos una nica excepcin donde el EVA se encuentra en el lmite de

la significacin (p= 0,05) para las calcificaciones de 1 a 6 mm a los 3 meses
de la aplicacin de la tcnica y se correlaciona significativamente a partir de
los 6 meses (p= 0,002). Con un comportamiento similar a las calcificaciones
de mayor tamao al cabo del ao (p= 0,001) (ver Anexos VII, VIII, IX y X).
En funcin de los resultados obtenidos, el dolor inicial no se relaciona

significativamente con del tamao de la calcificacin. Sin embargo, la
evolucin del dolor despus del tratamiento si depende del tamao de la
calcificacin postextraccin, cuanto mayor es el tamao de la calcificacin
residual postextraccin mayor es el dolor.
VALORDELDOLOR(EVA)concalcificacin
9,00
8,00
7,00
6,00
5,00
4,00
3,00
2,00
1,00
,00
16 712 1318 19
Figura 54.- Evolucin del EVA (dolor) en relacin al tamao de la calcificacin en los diferentes
grupos. Gr.I de 1-6 mm. Gr.II de 7-12 mm. Gr.III de 13-18 mm. Gr.IV de ms de 19 mm.
7.14 EVOLUCIN DEL TAMAO DE LA CALCIFICACIN DESPUS DEL

TRATAMIENTO MEDIANTE LPGE.
El tamao de las calcificaciones previo al tratamiento presentaba un amplio

espectro, entre 1 y 30 mm. Para poder realizar los estudios comparativos
en relacin al tamao de las mismas, establecimos 4 grupos, previos al
tratamiento. El mayor porcentaje lo encontramos en medidas entre 7 y 12
mm. (Tabla XI).
Tabla XI.- Tamao de la calcificacin inicial. Grupos.

Tamao inicial N %
1-6 16 13,22
7-12 51 42,14
13-18 43 35,54
19- 30 11 9,10
El tamao de la calcificacin decrece significativamente en todos los grupos

independiente del tamao inicial.
TAMAODELACALCIFICACIN
14,00
12,00
10,00
8,00
6,00
4,00
2,00
,00
Figura 55.- Descenso del tamao de la calcificacin en los 3 perodos de evaluacin.
Para calcificaciones de 1-6 mm. (P= 0,033), entre 7-12 mm. (p= 0,001),
entre 13-18 mm. (p= 0,001) y para calcificaciones mayores de 19 mm (p=
0,002).
Tabla XII.- Media del tamao de la calcificacin

Media Desviacin N
tpica
tamao calc inicial en 12,07 4,845 121
mm
tamao calcio post 3,62 3,867 121
extrac 3 meses en mm
tamao post extracc. 1,56 2,793 121
6mes
tamao calcio post ,48 1,608 121
extracc. 1 ao en mm
EVOLUCINDELTAMAODELACALCIFICACIN
25,00
20,00
15,00
10,00
5,00
,00
16 712 1318 19
Figura 56.- Descenso del tamao de la calcificacin en todos los grupos.
7.15 EVOLUCION DEL TAMAO DE LA CALCIFICACIN INICIAL EN

RELACIN CON EL SEXO.
No hay diferencias significativas entre el tamao de la calcificacin en todos

los periodos (inicial, al mes, a los seis meses y al ao) y el sexo, por lo que
la disminucin de la calcificacin en el tiempo ocurre tanto en mujeres como
en varones. (p= 0,578) (Tabla XIII)
Tabla XIII.- Evolucin del Tamao de la calcificacin inicial por sexos

Sexo Media Desviacin N
tpica
tamao calc inicial en mm M 12,31 4,997 81
V 11,60 4,545 40
Total 12,07 4,845 121
tamao calcio post extrac M 3,57 3,765 81
3 meses en mm V 3,73 4,114 40
Total 3,62 3,867 121
tamao post extracc M 1,51 2,838 81
6mes V 1,68 2,731 40
Total 1,56 2,793 121
tamao calcio post M ,53 1,782 81
extracc 1 ao en mm V ,37 1,192 40
Total ,48 1,608 121
M= mujeres, V= varones.
TAMAODELACALCIFICACINconsexo
16,00
14,00
12,00
10,00
8,00
6,00
4,00
2,00
,00
M V
Figura 57.- Evolucin del tamao de la calcificacin en el tiempo entre varones (V) y
mujeres (M).
7.16 TAMAO DE LA CALCIFICACIN Y LATERALIDAD
La disminucin del tamao de la calcificacin despus del tratamiento y su

evolucin en el tiempo es independiente del lado derecho o izquierdo (p=
0,325).
TAMAODELACALCIFICACINconlado
16,00
14,00
12,00
10,00
8,00
6,00
4,00
2,00
,00
I D
Figura 58.- Evolucin en el tiempo del tamao de la calcificacin en relacin con la

lateralidad. I= lado izquierdo. D= lado derecho.
7.17 TAMAO DE LA CALCIFICACIN Y DOMINANCIA
Hemos estudiado el comportamiento de la calcificacin, en funcin de la

disminucin de su tamao, en relacin con la dominancia. En la tabla XIV,
figuran los datos descriptivos del tamao en el lado dominante y no
dominante a lo a lo largo del periodo de estudio.
Tabla XIV.- Tamao de la calcificacin en lado dominante y no dominante con respecto al

tiempo
Dominancia hombro Media Desviacin N

tpica
tamao calc inicial en dom 11,70 4,858 66
mm no dom 12,53 4,834 55
Total 12,07 4,845 121
tamao calcio post dom 3,92 3,702 66
extrac 3 meses en no dom 3,25 4,061 55
mm Total 3,62 3,867 121
tamao post extracc dom 1,85 3,149 66
6mes no dom 1,22 2,275 55
Total 1,56 2,793 121
tamao calcio post dom ,58 1,540 66
extracc 1 ao en mm no dom ,36 1,693 55
Total ,48 1,608 121
Dom= lado dominante. No dom= lado no dominante.
No encontramos una relacin significativa entre la disminucin del tamao

de la calcificacin y el lado dominante o no dominante (p = 0,167), Es decir
la calcificacin se va reduciendo en el tiempo despus de aplicada la tcnica
independientemente que se encuentre en el lado dominante o en el no
dominante.
TAMAODELACALCIFICACINcondominancia
16,00
14,00
12,00
10,00
8,00
6,00
4,00
2,00
,00
dom nodom
Figura 59.- Evolucin en el tiempo del tamao de la calcificacin en relacin con la

Dominancia (dom) y no dominancia (no dom).
7.18 TAMAO DE LA CALCIFICACIN CON LA SALIDA O NO DE

MATERIAL CLCICO
Hemos constatado previamente (ver apartado salida de calcio y EVA) que la

salida o no de calcio no influye en el comportamiento del dolor.
Finalmente estudiamos si dicha salida influira en el tamao de la

calcificacin en el tiempo. En la tabla XV, Figura el tamao de la
calcificacin en el tiempo en funcin de la salida o no de calcio.
Tabla XV.- Tamao de loa calcificacin en el tiempo y salida o no de calcio

Salida calcio Media Desviacin N
tpica
tamao calc inicial en mm no 9,22 3,104 23
si 12,74 4,946 98
Total 12,07 4,845 121
tamao calcio post extrac no 2,13 2,817 23
3 meses en mm si 3,97 4,006 98
Total 3,62 3,867 121
tamao post extracc no ,91 2,429 23
6mes si 1,71 2,861 98
Total 1,56 2,793 121
tamao calcio post no ,83 2,424 23
extracc 1 ao en mm si ,40 1,353 98
Total ,48 1,608 121
Encontramos diferencias significativas en el tamao de la calcificacin en el

tiempo tanto si hay salida o no de calcio con la aplicacin de la tcnica (p=
0,01).
Esta cada del tamao de la calcificacin es muy significativa hasta los tres
meses (p: 0.001), tanto si ha salido calcio como si no ha salido.
Entre los 3 y 6 meses, el tamao de la calcificacin sigue disminuyendo

significativamente en ambos casos (p= 0,001 con salida de calcio, p= 0,003
sin salida de calcio).
Pero entre los 6 meses y el ao esta disminucin del tamao deja de ser
significativa si no ha salido calcio (p= 0,328).Mantenindose significativa si
ha habido salida de calcio (p = 0,001).
El comportamiento de la disminucin del tamao es diferente.
En ambos casos la cada de tamao de la calcificacin es similar hasta los 3

meses, pero la disminucin del tamao muestra un comportamiento
diferente entre los 3 m y 6 m (p= 0,132) y entre los 6m. y 1 ao (p=
0,119) en caso de salida o no de calcio.
La cada muestra diferencias significativas al ao (p =0,018) con mayor

disminucin en caso de salida de calcio.
TAMAODELACALCIFICACINconsalidacalcio
16,00
14,00
12,00
10,00
8,00
6,00
4,00
2,00
,00
no si
Figura 60.- Evolucin del tamao de la calcificacin en funcin de la salida (s) o no de

calcio (no).
En funcin de los resultados expuestos, consideramos que la tcnica del

lavado percutneo guiado por ecografa (LPGE) disminuye el tamao del
calcio y tambin del dolor con correlacin de ambos parmetros.
Esta clara mejora clnica del dolor y la paulatina disminucin del tamao de
la calcificacin tendinosa es independientemente del sexo, del lado de la
calcificacin, del brazo dominante y de que haya salida o no de calcio
durante la aplicacin del tratamiento.
Todos estos resultados son significativos al 95% (p< 0,05).
Estos resultados pueden ser aplicados independientemente tambin del

tamao del calcio inicial, porque aunque para clculos entre 1 y 6 mm no se
encuentran diferencias a los 3 meses (lmite de la significacin), s se
encuentran diferencias a parir de los seis meses.
126 D I S C U S I N
8. DISCUSIN
La tendinopata calcificante del manguito rotador de la articulacin del

hombro es una patologa dolorosa frecuente, de evolucin crnica pero con
fases de clnica aguda. Se caracteriza por presentar degeneracin o
tendinosis del tendn con depsito de calcio en el mismo.
La localizacin ms frecuente se encuentra en el tendn del

supraespinoso, y las causas y patognesis del depsito de calcio (cristales
de hidroxiapatita) estn poco claras en la bibliografa consultada, pero la
mayor parte admiten el desarrollo de la enfermedad a partir de un proceso
degenerativo en el tendn (76, 117).
El proceso degenerativo pasa por varias fases: precalcificacin, calcificacin

y postcalcificacin. En la fase de calcificacin se incluyen la fase formativa y
la fase reabsortiva (117). En esta fase reabsortiva, el organismo trata de
eliminar los depsitos calcreos que se han formado. Este proceso de
reabsorcin se bloquea por causa desconocida, lo que da lugar al
desarrollo de la tendinopata calcificante y al cuadro clnico de dolor, segn
describen Gosens y Hofstee en 2009 (162).
El hecho de que el tendn ms afectado sea el tendn del supraespinoso

(TSE) podra relacionarse con el rea crtica o isqumica, que se localiza en
el rea distal del tendn situado en el espacio subacromial, que ya describi
Burkhart en 1993 mediante ciruga artroscpica (43), y Ling y col. en 1990
(161), en su estudio sobre anatoma del hombro.
127 D I S C U S I N
Por tanto, en la patognesis de la tendinopata calcificante del hombro

parecen influir dos factores principalmente: la escasa vascularizacin del
TSE y el desarrollo en el mismo de un proceso degenerativo.
Welfling y cols. (1965) (64) concluyeron que la calcificacin tendinosa

constituye una enfermedad por s misma. Ni McLaughlin (1946) (74) ni
Rttimann (1959) (65) detectaron relacin alguna entre desgarros
tendinosos y tendinopata calcificante. Por el contrario, Harvie y col., en
2007) (75) comunican una asociacin de tendinopata calcificada con
alteraciones endocrinas del tiroides y del metabolismo de los estrgenos.
Al igual que la mayor parte de los autores consultados, nosotros no

encontramos en nuestra serie ninguna relacin de la tendinopata
calcificante con traumatismos previos, ni roturas tendinosas (64, 65).
Tampoco encontramos en los datos clnicos que nosotros hemos recogido
ninguna relacin con enfermedades generales ni antecedentes de
enfermedades endocrinas.
En funcin, por tanto, de nuestros hallazgos y de los datos de la biliografa

consultada, no est todava aclarada la patognesis de la tendinopata
calcificante. Algunos autores, como Oliva y col. en 2011 (154), han
encontrado alguna expresin en los genes que favorecera la tendinopata
calcificante.
Esta patologa debe ser conocida, desde el punto de vista radiolgico, sobre
todo en sus formas ms llamativas, para no ser confundida con afectacin
del hombro en enfermedades generales y que tienen otro origen, como las
calcificaciones tumorales, calcificaciones por infeccin, etc. (76)
En nuestro estudio hemos utilizado la exploracin radiolgica simple y la

ecografa para establecer el diagnstico en todos los casos. Asimismo
128 D I S C U S I N
hemos valorado el cuadro clnico de dolor mediante la EVA (Escala Visual

Analgica).
La gran ventaja de la ecografa es que nos permite concretar la correcta

localizacin de las calcificaciones, valorar el nmero de las mismas,
concretar el tendn afectado y evaluar la extensin de las calcificaciones. La
ecografa permite adems el desarrollo de una tcnica como el LPGE de las
calcificaciones tendinosas, que se realiza con seguridad y comprobando en
tiempo real que no se afectan otras estructuras vecinas.
El tratamiento de la tendinopata calcificante puede ser invasivo o no

invasivo, y la mayor parte de los autores coinciden en que el tratamiento
inicial de la tendinopata calcificante debe ser conservador, con medidas
que se concretan en: reposo, fisioterapia, frmacos antiinflamatorios no
esteroideos e incluso infiltracin de bursa subacromial con corticosteroides.
Dentro del tratamiento conservador podemos incluir procedimientos como la
iontoforesis y ondas de choque.
Slo en casos refractarios y en los que no se obtiene la mejora clnica

esperada se recurre a la ciruga artroscpica. Hoy en da existen otros
procedimientos mnimamente invasivos, como el LPGE, que consideramos
son clara alternativa a la ciruga, y que es el mtodo utilizado por nosotros
en el presente estudio.
Diversos autores han evaluado los resultados del tratamiento conservador

mediante fisioterapia, y as, Ogon y col., en 2009 (118) publican un
estudio de 488 hombros dolorosos por tendinopata calcificante sin
tratamiento quirrgico, slo con tratamiento conservador fisioterpico.
Segn este autor, el tratamiento mediante fisioterapia se aplic en una

media de tiempo de 4,4 aos, mientras persista la sintomatologa. A la
vista de los largos perodos de tratamiento, proponen que la aplicacin de
129 D I S C U S I N
una tcnica de intervencin o actitud quirrgica sea considerada si en el

plazo de 6 meses no hay resultados con el tratamiento conservador.
Por otro lado, Cho y col., en 2010 (163) estudian la evolucin de las
calcificaciones en su morfologa y tamao en el tratamiento conservador de
87 pacientes, y obtienen cambios favorables del 72 % de los casos, tanto
en la disminucin del tamao como en el tipo de calcificacin, etctera,
pero cuando aparece dolor de hombro severo, proponen actuar mediante
terapias primero menos agresivas (ondas de choque, puncin, etctera) y
posteriormente incluso la ciruga.
En las ltimas dcadas se han propuesto otros mtodos para el tratamiento

poco agresivo de las calcificaciones tendinosas del hombro, entre las que se
encuentra la iontoforesis con cido actico, cuyos resultados no han
demostrado que sea ms efectiva que la fisioterapia o el placebo. Leduc, en
2003 (125) comprob, en un estudio a doble ciego, los resultados entre dos
grupos de 18 pacientes cada uno. En un grupo de pacientes con
tendinopata calcificante se les aplica slo fisioterapia y al otro grupo se les
trata con fisioterapia y con iontoforesis con cido actico, y comprueba que
los resultados clnicos y radiolgicos no muestran diferencias
estadsticamente significativas en ambos grupos.
Otros mtodos, como las ondas de choque, han resultado ser ms efectivos
que el tratamiento con fisioterapia o la iontoforesis, y hacen desaparecer las
calcificaciones entre un 56%-60% de los hombros, con una mejora clnica
a corto plazo de tiempo entre 57%-71%, y a largo plazo de tiempo entre
el 66%-91% (135, 164-166).
Esta tcnica presenta varios inconvenientes, entre los que se encuentra el

nmero de sesiones, requiriendo al menos tres sesiones separadas entre 2-
4 semanas, y adems, la aplicacin de esta tcnica es dolorosa, lo que
limita su uso en las fases agudas. Por otro lado, necesita un equipamiento
130 D I S C U S I N
concreto y costoso para su aplicacin, a diferencia del LPGE, que no

necesita de mquinas ni material costoso.
Clsicamente, el siguiente paso a los procedimientos previamente descritos

estaba la ciruga artroscpica, que es ms efectiva al compararla con dichas
tcnicas. El tratamiento quirrgico es ms efectivo que las ondas de choque
a largo plazo (un ao), obteniendo una importante o completa mejora
clnica entre el 81% y el 90% de los casos (133, 150) en el control de 15
meses, pero requiere al menos un da de estancia hospitalaria y no est
exento de complicaciones.
Rebuzzi, en (2008) (167), compara los resultados de la artroscopia con las

ondas de choque, y a los dos aos comunica un buen resultado en el grupo
de la ciruga, con una mejora del 81,8% , frente a un 70% de mejora en
el caso de las ondas de choque.
Aunque los resultados obtenidos con esta ltima tcnica son peores que los
obtenidos con ciruga, recalca la ventaja de que el tratamiento con ondas de
choque es una tcnica no invasiva (167).
Wittemberg, en 2001(168) compara en 100 pacientes el tratamiento

conservador y la ciruga, en perodos de evolucin de 3 meses a 4 aos, y
concluye que la ciruga obtiene mejores resultados a largo plazo (3-4 aos)
que el simple tratamiento conservador.
No hace ninguna comparacin con tcnicas mnimamente invasivas como el

LPGE.
En su estudio puede comprobar, adems, que las roturas parciales del

tendn que se producen en ese tiempo son menores si ha habido ciruga
(2%) que en pacientes que no han sido operados (5%). Con todo ello
concluye recomendando el procedimiento intervencionista, porque acorta
131 D I S C U S I N
los perodos de dolor y reduce la posibilidad de rotura tendinosa, que puede

ocurrir en ocasiones de forma espontnea en la evolucin de la enfermedad.
La ciruga puede quitar parcial o completamente la calcificacin, pero

cuando la calcificacin es voluminosa, el completo curetaje puede dejar un
defecto en el tendn e incluso rotura completa del mismo, lo que obliga a
su reparacin mediante sutura (170).
En algunas ocasiones, sin calcificaciones importantes, tambin se han

descrito roturas del tendn en el tratamiento mediante artroscopia (171)
(Fig. 61).
Adems del inconveniente ya mencionado de la ciruga, de la necesidad de

estancia hospitalararia, nos encontramos que en todos los casos, despus
de la intervencin es necesario el tratamiento rehabilitador (133, 168,
169).
Fig. 61. Ejemplo de rotura parcial o defecto del tendn tras curetaje
artroscpico, que presenta adems calcificaciones residuales al mes de
evolucin (flecha).
132 D I S C U S I N
Nosotros pensamos, en base a nuestros resultados, que hoy en da, con los
mtodos intervencionistas mnimamente invasivos, como el LPGE, slo
algunos pocos casos, refractarios a cualquier tratamiento conservador o
poco invasivo, pueden necesitar de la ciruga artroscpica . De nuestra serie
de 121 pacientes, a 12 de ellos se les practic ciruga artroscpica, ya que
en el control al ao la sintomatologa no se haba resuelto
satisfactoriamente, aunque se haba constatado la disminucin de la EVA.
La tcnica que hemos utilizado en el presente trabajo, el lavado percutneo

de las calcificaciones (LPGE), tiene sus antecedentes en el ao 1978 por
Comfort y Arafiles (16), pero, para realizar el procedimiento, la tcnica
tena una importante desventaja: el uso de radiaciones ionizantes, tanto
para localizar las calcificaciones como para la puncin de las mismas y
control del lavado.
Se produca una importante exposicin a la radiacin, tanto del paciente

como del equipo mdico que realizaba el tratamiento.
Por esta razn, el tratamiento fue abandonado hasta que, en el ao 1995,

Farin y col. (17) introdujeron la tcnica ecogrfica para localizar las
calcificaciones y guiar la puncin percutnea de la aguja hasta ellas.
Tambin nos permite en tiempo real controlar el lavado posterior. Estos
autores utilizaban dos agujas para la puncin y el lavado, pero Bradley y
cols., en 1995, en su serie de 11 pacientes utilizaban una sola aguja (172).
Diferentes autores realizan esta tcnica con una o dos agujas, variando el
grosor de las mismas. Por un lado se quiere minimizar el posible dao al
tendn y por otro evitar que la aguja se obstruya con la salida de
fragmentos clcicos o lo que algunos denominan leche clcica espesa (17,
79, 144, 145).
133 D I S C U S I N
Algunos autores, incluso puncionan las calcificaciones repetidamente (79,

144) sin aspirar ni intentar el lavado de las mismas, como describen Zhu y
col. en 2008 (147).
En el presente estudio hemos realizado modificaciones a las tcnicas

descritas, para lo cual, nosotros hemos elegido una aguja de un calibre
mnimo del 20G, porque en nuestra experiencia un calibre menor causa con
frecuencia obstruccin de la aguja por la salida del calcio, y en general no
utilizamos calibres mayores para evitar daos innecesarios al tendn, ya
agredido por la propia puncin y el lavado posterior.
En nuestra tcnica, y de acuerdo con Del Cura (2007) (146), procuramos no

atravesar la calcificacin si no es necesario. Introducimos la aguja por
debajo de la calcificacin para alojar la punta de la aguja en la parte central
de la misma.
Si hubiera que atravesar la calcificacin, se debe puncionar una sola vez; se

interrumpe o rompe la pared de la calcificacin con la punta de la aguja, y
al introducir el suero salino, con la presin se distribuye, se diluye el calcio
y vuelve a salir, por la retropropulsin, a la jeringa, si se utiliza una sola
aguja.
Nosotros creemos que no deben hacerse mltiples punciones de la

calcificacin, ya que se corre el riesgo de lesionar el tendn, y por tanto no
nos parece una tcnica adecuada por ser ms agresiva y potencialmente
lesiva para el tendn.
Para nuestro estudio aplicamos las modificaciones tcnicas previamente

descritas para realizar el LPGE, y a continuacin pasaremos a analizar los
datos que hemos registrado en nuestra serie.
134 D I S C U S I N
Hemos incluido 121 hombros tratados mediante LPGE, y seguimiento

posterior hasta el ao de evolucin despus del lavado.
En nuestra serie, la afectacin en las mujeres fue del 66, 9%, y en los
hombres, del 33,1%, significando, en nuestro trabajo, el doble en las
mujeres que en los hombres; cifras similares a las obtenidas por otros
autores (145,146), as como en series ms antiguas, como las publicadas
por Boswoth en 1941 (67), De Palma y Kruper en 1961 (69) y Lippman en
1961 (70), en las que la incidencia de tendinopata calcificante es mayor en
las mujeres que en los hombres.
Recientemente, Del Cura, en 2007 (146), tiene una afectacin en el

hombre del 38,4%, y en la mujer, del 61,6%. Serafn y col., en 2009 (145),
tambin presentan una serie con un 39,2% de afectacin en hombres y un
60,8% en mujeres. Ogon y col., en 2009 (118), en su serie de hombros
dolorosos por tendinopata calcificante, encuentran un 64% de mujeres y un
36% de hombres, parecida cifra a la de otros autores y cercana a la
afectacin de nuestra serie de 2:1 para la mujer. De Zordo y col., en 2011
(174), en sus 40 casos de tendinopatas calcificantes en diferentes
localizaciones, tambin presentan un predominio de 2:1 de las mujeres.
Tienen 27 mujeres (67,5%) y 13 hombres (32,5%).
nicamente en un trabajo antiguo de Friedman en 1957 (66) se publica una

serie con una incidencia mayor en varones (56%), y ms recientemente,
Seil y col., en 2006 (173), en su serie de 81 pacientes registran un 61,7%
en hombres y un 38,3% en mujeres. Slo estas series muestran un
predominio de hombres, mientras que en el resto de publicaciones
revisadas siempre predomina el nmero de mujeres afectadas.
Puede considerarse que, como veremos en apartados siguientes, en general

la mujer realiza habitualmente trabajos o actividades con menos
135 D I S C U S I N
requerimientos fsicos, y esto puede ser un factor a tener en cuenta entre

las condiciones que favorecen la aparicin de tendinopata calcificante.
El dolor que manifiestan los pacientes inicialmente (establecido mediante

la EVA), no tiene predominio segn el sexo, y tampoco tiene significacin
estadstica en la diferencia de tamao de la calcificacin por sexos. En
ambos sexos, por tanto, el dolor y tamao inicial de la calcificacin no
muestra diferencias significativas estadsticamente, lo que coincide con
otros autores como Serafini y col., 2009 (145).
En nuestros casos puede observarse que la mayor incidencia de la

tendinopata calcificante aparece en las profesiones o en actividades
habituales que requieren menor esfuerzo fsico (64,46 por ciento), mientras
que en las actividades que requieren mayor esfuerzo la incidencia es menor
(35,53 por ciento).
Adems de la menor actividad fsica laboral o profesional en las mujeres,

que podra explicar la mayor incidencia en stas, tambin consideramos que
las sobrecargas reiteradas son ms frecuentes en mujeres y facilitara el
desarrollo de la tendinopata como proceso degenerativo. Mientras, las
actividades fsicas moderadas o importantes tienen ms riesgo de sufrir
lesiones agudas que degenerativas.
Por otro lado, interpretamos que la tendinopata calcificante puede deberse

a que los trabajos de oficina, de casa, etctera, por regla general no
requieren preparacin fsica y no hay entrenamiento para estos tipos de
trabajo, lo que facilita que las sobrecargas de repeticin puedan propiciar
ms fcilmente el desarrollo del proceso degenerativo.
En relacin con la edad de aparicin, la mayor incidencia en nuestra serie se

da en la cuarta dcada (40-49 aos) con un 49, 58%, y la inmensa
136 D I S C U S I N
mayora ocurre entre los 40 y 61 aos, siendo el porcentaje de afectacin a

partir de los 40 aos del 86,77%.
En nuestra serie, el paciente de menor edad tena 32 aos, y el de ms

edad, 61 aos, con una media en las mujeres de 46,71 aos, y en los
hombres, de 47,97 aos.
Estos datos coinciden con los publicados hasta la fecha; as, en la serie de
Welfing de 1965 (64), en 925 individuos, no se observ ninguna
calcificacin por encima de los 71 aos. Pfister, en 1997 (117) publica,
sobre 62 casos, una media de edad de 48 aos.
Del Cura, en 2007 (146) presenta en su serie una media de edad global,
sin diferenciar sexos, de 47 aos; Seil, en 2006 (173), una media de 48
aos, y Serafini y col., en 2009 (145), sin diferenciar por sexos, tambin
tiene en su muestra una media de edad de 40,2 aos.
De Zordo, en 2011 (174), en una serie de 40 pacientes con tendinopata

calcificante, no slo en el hombro sino en diferentes localizaciones, presenta
una edad media, sin diferenciar por sexos, de 53,5 aos, lo que es algo
superior a la nuestra.
En funcin de estos datos, y coincidiendo con nuestra serie, parece probable

que la Tendinopata Calcificante no sea una patologa de pacientes mayores
o que pueda ser explicada por la edad de los pacientes.
En cuanto al lado afectado, no encontramos en nuestra serie diferencias

estadsticamente significativas.
Aparece una afectacin del lado derecho en el 50,4% de los casos y una
afectacin en el izquierdo del 49,6%; es decir, una tendencia de igualdad
aunque muy discretamente mayor en el lado derecho.
137 D I S C U S I N
Nuestros resultados se acercan a los de Del Cura (146), que presenta una
afectacin en su serie del 52,3% en hombro derecho, y a los resultados de
Serafni (145), que tiene una afectacin del lado derecho del 52,34%.
Dichos resultados difieren de los publicados por otros autores en que parece
clara la predominancia de afectacin del hombro derecho, como, Hartig y
Huth en 1995 (71), que presentan una serie con afectacin del lado derecho
del 64%.
En la serie de Pfister, en 1997 (117), registra un porcentaje del 58,6% para

el hombro derecho y un 41,4% para el hombro izquierdo.
Seil y col., en 2006 (173), en una serie de 81 pacientes para tratamiento

artroscpico, tienen un 66,6% de casos de afectacin del lado derecho.
En cuanto al lado dominante con afectacin de tendinopata calcificante, en

nuestros resultados aparece una mayor incidencia en el hombro dominante,
aunque sin diferencias significativas estadsticamente. En el hombro
dominante aparece la tendinopata calcificante en el 54,5% de los casos, y
en el hombro no dominante, en el 45,5% de los casos.
La mayora de los autores consultados no consideran la dominancia, y slo

Serafini (145) hace referencia a una mayor dominancia del hombro
derecho, pero la afectacin de dicho hombro apareci en el 52,34%; es
decir, tampoco muestra diferencias significativas.
Lgicamente, al no encontrar diferencias significativas entre lado derecho y

lado izquierdo, no encontramos tampoco predominio del lado dominante
sobre el no dominante. Estos datos tambin sugieren una relacin
independiente entre el sobreuso y la aparicin de tendinopata calcificante,
138 D I S C U S I N
lo que apoyara el origen degenerativo de dicha patologa, sin necesitar de

antecedentes de traumatismos, microtraumatismos o sobrecargas.
El tendn ms afectado por la presencia de calcificaciones en nuestra serie,

de 121 pacientes, es el tendn del supraespinoso. La afectacin exclusiva
de este tendn se da en el 85,95% de los casos, y asociado a calcificacin
en otro tendn (infraespinoso o subescapular) asciende al 92,56%.
Estos datos son similares a los que se encuentran en la literatura. As, Aina,
en 2001 (79), presenta un 93,3% de tendn del supraespinoso afectado.
No obstante, la afectacin slo de este tendn la refiere en el 66,6% de sus

casos, y asociado a calcificacin en el tendn del infraespinoso, en el
26,7%.
Igualmente, nuestros datos de mayor afectacin del tendn del

supraespinoso son similares a los descritos por Del Cura (146), que
comunica una localizacin en el tendn del supraespinoso del 81,4% de los
casos.
Pfister, en 1997 registra un 77% de incidencia en el TSE, y Serafni y col.,

en 2009 (145), 70,7% en el supraespinoso y 29,23% con calcificacin
localizada en otros tendones del manguito rotador del hombro.
Finalmente, otros autores publican series con el 100% de incidencia en el

tendn del supraespinoso, como Bradley y col. en 1995 (172) en una serie
de 11 pacientes, Seil en 2006 (173) en una serie de 58 pacientes y Zhu y
col. en 2008 (147) en su serie de 81 pacientes.
Esta llamativa tendencia a estar afectado el tendn del supraespinoso

podra explicarse por la presencia en este tendn del rea crtica o de
menor vascularizacin, segn describen por artroscopia Burkhat en 1993
139 D I S C U S I N
(43) y Ling y col. en 1990 (161), en un estudio anatmico con inyecciones

de ltex coloreado y por microscopia electrnica.
A continuacin vamos a pasar a discutir el modo de aplicacin de nuestra

tcnica y los criterios de aplicacin.
En nuestro criterio, hemos considerado que la tcnica de LPGE est indicada

y ha sido aplicada cuando, ante un paciente con clnica de dolor de hombro
e impotencia funcional, se ha confirmado mediante el estudio radiolgico
simple y la ecografa que existe una tendinopata calcificante y que no cede
tras el tratamiento conservador con fisioterapia.
Al comienzo de aplicar la tcnica, nos encontramos con pacientes que

acudan a la consulta con perodos de dolor previo de hasta 2 aos, y sin
ningn resultado con los tratamientos que haban seguido hasta ese
momento, que eran en general tratamientos mediante fisioterapia.
Segn fue aumentando nuestra experiencia, y con los buenos resultados

que se obtenan, se fueron acortando los plazos de espera para aplicar la
tcnica de LPGE.
Adems, hoy en da aumenta la demanda por parte del paciente de obtener

una mejora ms inmediata de su dolor y una pronta reincorporacin a su
actividad cotidiana.
Pfister, en 1997 (117), sugiere la indicacin de esta tcnica de

tratamiento poco agresiva cuando fracasa el tratamiento conservador y sin
demorar su aplicacin en el tiempo, basndose en los datos de Grtner en
1993 (175), que observ una reabsorcin espontnea slo en el 9% de los
casos. Es decir que parece un bajo porcentaje de reabsorcin y supuesta
mejora clnica, y no estara justificado dilatar en el tiempo el tratamiento al
paciente con clnica en fase aguda.
140 D I S C U S I N
Tambin, este autor se apoya en su propia serie, en la cual el tratamiento

conservador se dilataba en el tiempo sin los resultados esperados.
As, propone la indicacin del tratamiento intervencionista, que mejora el

dolor y el dolor nocturno, mejora el sndrome de atrapamiento subacromial
y mejora la calidad de vida del paciente, sin esperar a una eventual y poco
probable reabsorcin espontnea.
Cuando ha existido calcificacin en ambos hombros, hemos considerado y

tratado como hombros independientes cada uno de ellos, y se han aplicado
los tratamientos segn la clnica en el momento de la consulta, y se aplic
el LPGE en el hombro que cumpla los criterios previamente expuestos. No
obstante, cuando se deban tratar ambos hombros se deja un perodo de 3
meses entre el tratamiento de uno y otro, al igual que recomiendan otros
autores (79), comenzando por el que presenta ms dolor.
El tiempo medio de evolucin del dolor en el momento de la consulta es

muy variable, segn los diferentes autores. En nuestra serie encontramos
pacientes que llevaban un tiempo de evolucin con clnica de dolor y sin
resultados con tratamiento conservador de entre 2 y 36 meses, con una
media de 11,45 meses.
En la serie de Pfister (1997), el tiempo medio de dolor se sita en 24

meses. En la serie de Aina (2001), en 30 pacientes tratados, es de 48
meses.
En la serie de Del Cura (2007) en 67 hombros tratados, el tiempo medio se

sita en 30 meses, y Zhu, en 2008 (147) presenta una media de dolor
previo al tratamiento de 11 meses de duracin.
141 D I S C U S I N
En nuestra serie, segn avanzaba el estudio y obtenamos buenos

resultados, se fue acortando el tiempo de espera para obtener respuesta
con el tratamiento conservador.
Si esta respuesta no apareca y el paciente segua con dolor, dbamos al

siguiente paso, que es el LPGE, y se aplic en ocasiones a los dos meses de
empezar con tratamiento conservador mediante fisioterapia y no aparecer
mejora.
Como ya hemos indicado en el apartado de Material y Mtodos, nosotros

hemos utilizado la "Escala de Valor Analgico" o EVA, para medir el dolor.
El dolor inicial ( EVA) de nuestros pacientes presenta una media de 7,45,

con un registro mnimo de 6, a diferencia de Serafini y col. (145), que en
su muestra, comunican unos valores registrados de EVA previo con una
media de 9,3.
La evolucin a los 3 meses muestra una cifra media de 2,19, a los 6 meses,
de 1,28, y a un ao de evolucin est en 0,63.
Otros autores, como Aina en 2001 (79) y Del Cura en 2007 (146), emplean
otros ndices para obtener la medida del dolor, y concretamente utilizan el
mtodo SPADI. Las siglas del SPADI corresponden al Shoulder Pain And
Disability Index, descrito por Roach y col. en 1991 (176), y por tanto no
podemos comparar nuestros datos con los registrados por estos autores en
relacin con el dolor inicial y su evolucin despus del tratamiento.
En cuanto al tamao de la calcificacin inicial, al presentar un amplio

abanico de medidas de entre 5 y 30 mm, se realizaron cuatro grupos. En el
grupo I (calcificaciones de entre 1-6 mm) se encontraban 16 pacientes, que
representan el 13,2%. El mayor porcentaje lo encontramos en el grupo II,
que incluye calcificaciones de entre 7 y 12 mm, en donde estn incluidos el
142 D I S C U S I N
42,14% de los casos (n=51), situndose despus, con el 35,54% (n=43), el

grupo III, que incluye calcificaciones de un tamao de entre 13-18 mm.
Por tanto, la mayor parte de las calcificaciones se incluan en los grupos II-
III, con un tamao de entre 7-18 mm, que suponen el 77,68% de los casos.
El tamao mnimo de la calcificacin inicial tratada fue de 5 mm.
La medida media de la calcificacin inicial a la que se aplic el tratamiento

fue de 12,07 mm. Dicho tamao fue disminuyendo, y a los tres meses del
tratamiento el tamao medio era de 3,62 mm, a los 6 meses, de 1,56 mm.,
y al ao, de 0,48 mm.
En consonancia con los datos de nuestra serie, Aina y col. (79) presentan
un tamao medio de la calcificacin inicial de 13,5 mm. y presentan una
disminucin de dicho tamao a 9,3 mm al mes de evolucin, pero sin
controles a medio ni largo plazo. Este mismo autor encuentra en su serie
una relacin significativa (p< 0,001) entre la presencia de sntomas y el
tamao de la calcificacin, con hombros asintomticos que presentan
calcificacin con un rea menor a 7x5,4 mm (135,6 mm2) y hombros
dolorosos con rea media de 11x1,5 mm (165,1 mm2).
Dichos datos coinciden con los nuestros, en los que existe una correlacin
significativa entre la disminucin del tamao de la calcificacin y la
disminucin del dolor.
Podemos concluir, por tanto, que en nuestra serie de 121 pacientes a los
que se aplic el tratamiento de LPGE presentaban previamente o al inicio
del tratamiento las siguientes condiciones:
- Dolor con una EVA media de 7,45 (con un mnimo de 6).

143 D I S C U S I N
- Tamao medio de la calcificacin de 12,07 mm (un tamao mnimo

de 5 mm).
Autores como Del Cura (146) y Serafni y col. (145) no contemplan en su

estudio el tamao de la calcificacin previo al tratamiento. Slo Del Cura
registra la morfologa del calcio y sus cambios despus del tratamiento,
que no parecen mostrar resultados significativos ni aplicables a la prctica
diaria. Tambin hace registros del volumen del material clcico extrado,
que tampoco ofrece cifras que sean estadsticamente significativas, ya que,
como nuestros resultados demuestran, la mejora no depende de si hay o
no salida de material clcico.
En cuanto a las complicaciones que aparecen por la aplicacin del LPGE,

hemos registrado que durante el tratamiento fue muy poco frecuente (6
casos que representan 5%) y slo se trat de una reaccin o sncope vagal
al comienzo del procedimiento.
Los sntomas de reaccin vagal ocurrieron en tres varones y tres mujeres.

Todos los casos aparecieron en pacientes a partir de los 40 aos de edad y
ningn caso entre los 30 y 39 aos.
Ninguno de nuestros casos se acompa de sntomas mayores, y no

requirieron de otro tratamiento que el colocar al paciente en decbito
supino durante unos minutos, y tras la recuperacin se continu con el
procedimiento.
Estos resultados son similares a los descritos por Aina en 2001 (79), Del
Cura en 2007 (146) y Serafini en 2009 (145), que comunican la aparicin
de reaccin vagal en el 5%, 4,1% y 5,1% de los casos respectivamente. No
obstante, Del Cura comenta que en sus tres casos (4,1%), la reaccin vagal
se acompa de prdida de conciencia y dos de ellos con convulsiones,
complicacin que no apareci en ninguno de nuestros casos.
144 D I S C U S I N
Esta baja incidencia de complicaciones la explicamos porque el LPGE es una

tcnica mnimamente invasiva. Nos parece tambin importante la
recomendacin de administrar un ansioltico 30 minutos antes del
procedimiento (Bromazepam 1,5 mgr), que parece disminuir la posibilidad
de aparicin de sndrome vagal, como sugieren tambin los autores
mencionados.
Nuestros pacientes con reaccin vagal no requirieron ninguna actuacin

posterior que la simple recomendacin de no abandonar el Centro en los
15-20 minutos siguientes a la finalizacin del tratamiento y hasta ser
clnicamente evaluados de nuevo.
Tampoco se refiere, en los autores consultados, que estos sncopes vagales

necesitaran de ninguna actuacin especial posterior (79, 146, 145). En las
revisiones evolutivas de los diferentes perodos, tampoco hemos encontrado
ninguna complicacin tarda. No hemos registrado ninguna rotura del
tendn ni hemos encontrado otra alteracin con trascendencia clnica que
pueda asociarse al procedimiento.
Una vez realizado el tratamiento, hemos analizado y comparado mltiples

factores con los datos previos a la aplicacin del mismo, y lo hemos hecho
en relacin con el sexo, tanto en hombres como en mujeres, con
comparacin de resultados a corto, medio y largo plazo (al ao del
tratamiento), y no hemos encontrado ninguna serie con todos estos datos
para comparar.
El dolor disminuye significativamente en todos los casos, y es independiente

del sexo.
El dolor inicial (EVA) de nuestros pacientes presenta una media de 7,45,

con un registro mnimo de 6. La evolucin a los 3 meses muestra una cifra
145 D I S C U S I N
media de 2,19, a los 6 meses, de 1,28, y a un ao de evolucin est en

0,63. Esta mejora clnica ocurre desde la primera revisin a los tres meses
y se mantiene hasta la ltima revisin al ao. La mejora de la clnica es del
100% en todos los casos a largo plazo, tanto en hombres como en mujeres
y en funcin de la EVA.
La disminucin de la EVA en el control del primer mes fue registrada en

113 pacientes que refieren mejora de su sintomatologa, y representa el
93,38 %. En el control de 3 meses esta mejora la presentaban 119
pacientes, es decir, el 98,34%.
Esta mejora significativa se podra relacionar con el corticoide infiltrado en

la bursa subacromial el da del tratamiento, al terminar el mismo, pero a
partir de los 3 meses y al ao, esta mejora debe relacionarse directamente
con la aplicacin del tratamiento y no con la administracin del corticoide.
A los 3 meses, el 63,63% de los pacientes estaban asintomticos, y al ao,

el 89,25, aunque la disminucin de la EVA se dio en todos los casos, como
ya se ha mencionado.
Algunos autores no encuentran diferencia significativa en la EVA entre

pacientes tratados y no tratados a largo plazo. As, Serafni y col., en 2010
(145), en su trabajo, registran unos valores de EVA previa con una media
de 9,3. Comparan los resultados obtenidos en un grupo de pacientes con
tratamiento percutneo, que mejoran notablemente su clnica y funcin, con
cifra de EVA a los tres meses de 3,3, y en los controles de un ao con
EVA media de 2,7 frente a los pacientes no tratados (con ninguna tcnica),
cuyo grupo muestra una EVA media de 7,3 a los tres meses y de 4,5 al
ao.
146 D I S C U S I N
Este autor observa que en controles de 5 aos, las cifras de EVA son de
2,6 y 2,8 en ambos grupos (pacientes tratados y no tratados) y al control
de 10 aos, las cifras de EVA son similares con 2,5 y 2,7 respectivamente.
Segn este trabajo, habra que esperar 5 aos sin tratamiento para
observar mejora en el dolor que presentan los pacientes, y nosotros
consideramos que es demasiado tiempo para mantener a un paciente sin
aplicar ningn tratamiento; por eso nosotros aplicamos el LPGE, que
presenta escasas complicaciones menores en nuestra serie y unos buenos
resultados.
Nosotros hemos podido comprobar estadsticamente que:
La disminucin del dolor (EVA) es independiente del lado afectado, pero

aparece una tendencia a menor disminucin del dolor cuando el hombro
afectado es el derecho.
No apreciamos una diferencia estadstica significativa entre el

comportamiento del dolor en relacin con el lado dominante, siendo la
disminucin de la EVA independiente del lado dominante.
Al igual que Pfister en 1997 (117), que tampoco encuentra diferencias

significativas y refiere en su serie una mejora de la clnica, tanto en el lado
dominante como no dominante. La extraccin o no de material clcico
durante la aplicacin del tratamiento nos pareci un factor importante a
estudiar despus del tratamiento, tanto desde el punto de vista de la
realizacin de la tcnica como de la posterior evolucin clnica y
radiolgica, era concretar si la buena evolucin estaba asociada a la salida o
extraccin de material clcico durante la aplicacin del tratamiento.
147 D I S C U S I N
Durante el tratamiento se pudo constatar salida de material clcico en 98

pacientes (80, 99%), y podemos confirmar que la disminucin del dolor es
independiente de la salida o no de calcio. Obtenemos en nuestra serie
resultados iguales a largo plazo (un ao) en ambos casos, en los que la
disminucin del dolor (registro del EVA ) no muestra diferencias
estadsticamente significativas, haya habido o no salida de material clcico.
La extraccin o no de material clcico, por tanto, no tiene ninguna relacin

con la evolucin y mejora del dolor, lo que ha sido constatado por otros
autores, como Del Cura y col. en 2007 (146), que tampoco aprecian
diferencias estadsticamente significativas en sus resultados con o sin salida
de material clcico.
Zhu y col., en 2008 (147), utilizando la escala visual analgica (EVA) para
evaluar resultados, observan tambin que no hay diferencias significativas
entre la salida o no de calcio, y este hecho no tiene influencia en la buena
evolucin. Este autor realiza un estudio en dos grupos de pacientes. Un
grupo de pacientes es tratado slo pinchando la calcificacin, y el otro
grupo, de igual nmero de pacientes, es tratado pinchando y extrayendo
material clcico. A las 36 semanas no hay diferencia significativa entre
ambos grupos en la mejora del dolor (EVA). Incide en que el mecanismo de
puesta en marcha de la reabsorcin de la calcificacin es desconocido, pero
parece que es iniciado por la propia puncin y rotura de la calcificacin, sin
que sea imprescindible extraer calcio, ya que esto no influye en la mejora.
Esto est en contradiccin con lo comunicado por Aina en 2001 (79), en

que los buenos resultados parecen estar ligados a la extraccin de calcio.
No obstante, este dato pudiera estar interferido por el nmero de hombros
tratados, que slo fueron 37, frente a los 121 hombros tratados de nuestra
serie, y al nico perodo de evaluacin despus del tratamiento, que se
realiza, segn este autor, en una media de 53 das.
148 D I S C U S I N
Otro punto que hemos estudiado ha sido si el tamao de la calcificacin

inicialmente tiene influencia en la evolucin. La evolucin con disminucin
del dolor despus del LPGE tampoco tiene relacin con el tamao de la
calcificacin, independientemente del tamao de la misma inicialmente.
No obstante, podemos constatar que el dolor es menor cuanto menor es la

calcificacin despus del tratamiento o calcificacin residual, y la correlacin
se hace ms significativa a largo plazo. Esto ocurre en todos los grupos de
tamao de la calcificacin. Es independiente del tamao de la misma.
Encontramos una excepcin, en el lmite de la significacin, para las

calcificaciones de entre 1-6 mm. A los tres meses del tratamiento; la
disminucin del dolor es similar al resto de los grupos, pero con una
tendencia a menor disminucin. Pero comprobamos que el comportamiento
es similar al resto de los grupos a partir de los seis meses y al ao. Este
punto nos ofrece una indicacin clara, y es que se puede aplicar el
tratamiento mediante LPGE en funcin de la EVA y no del tamao de la
calcificacin, ya que para calcificaciones de pequeo tamao tambin
disminuye la EVA a largo plazo.
Por tanto, concluimos que el dolor inicialmente no presenta relacin

significativa con el tamao de la calcificacin, pero la evolucin del dolor
despus del tratamiento s depende del tamao de la calcificacin residual,
y a mayor tamao de la calcificacin residual, mayor parece ser el dolor.
En cuanto a la evolucin del tamao de la calcificacin despus del

tratamiento, podemos observar una disminucin significativa en todos los
grupos independientemente del tamao que presentaba inicialmente.
En nuestra serie de 121 pacientes, el 29,8% no presentaban calcificacin

con ecografa a los tres meses. A medio plazo, a los 6 meses, no se
encontraban calcificaciones en el 61%, y al ao haban desaparecido en el
149 D I S C U S I N
86,8% de los pacientes. Estos datos son similares a los publicados por De
Zordo en 2011 (174), que confirma en controles a 6 meses resolucin de la
calcificacin en el 60% y con una mejora clnica del 80% de sus
pacientes. Este autor no contina el seguimiento, a diferencia de nuestra
serie, en que realizamos control y seguimiento al ao.
A su vez, nuestros resultados son mejores que los obtenidos por otros
autores que tambin realizan controles de la evolucin a un ao. As, Del
Cura y col. (146) confirman desaparicin de las calcificaciones al ao del
78% de los casos, frente al 86,8% de nuestra serie.
Finalmente, aportamos en este trabajo nuevos datos no reflejados hasta el

momento en la literatura. As, hemos cruzado y comparado la disminucin
del tamao de la calcificacin con diferentes factores.
Por un lado, la disminucin progresiva del tamao de la calcificacin es

similar entre los diferentes perodos de control clnico, y no presenta
diferencias estadsticamente significativas entre la revisin inicial, a tres
meses, a seis meses y al ao.
Esta disminucin del tamao de la calcificacin en el tiempo ocurre tanto en

hombres como en mujeres de forma similar. A su vez, la disminucin del
tamao de la calcificacin despus del tratamiento es independiente del
lado afectado, ocurriendo en ambos lados de forma similar.
La disminucin del tamao no tiene relacin con la lateralidad, es

independiente de si el lado afectado es el dominante o no dominante, y no
encontramos, por tanto, una relacin estadsticamente significativa entre la
disminucin del tamao de la calcificacin y la dominancia.
A su vez, hemos constatado en nuestro estudio que la extraccin o no de

material clcico en el momento de la aplicacin de la tcnica no tiene
150 D I S C U S I N
relacin con la evolucin y disminucin del tamao de la calcificacin,

siendo muy significativa esta disminucin del tamao de la calcificacin a
los 3 meses. El tamao sigue disminuyendo progresivamente en el tiempo
de una manera significativa en ambos casos hasta los seis meses. A partir
de aqu, la disminucin es significativamente mayor en los casos en que
hubo extraccin de calcio al aplicar el tratamiento mediante LPGE.
No encontramos significacin clnica a este hallazgo, ya que la mejora

clnica es similar, independientemente del tamao de la calcificacin, hasta
este momento en que terminamos el presente trabajo con seguimiento a un
ao.
Podemos concluir considerando que la aplicacin de la tcnica de LPGE para

el tratamiento de la tendinopata calcificante del hombro produce una
disminucin del dolor y una disminucin del tamao de la calcificacin, con
correlacin de ambos parmetros.
Esta mejora del dolor y la disminucin del tamao de la calcificacin es

independiente del sexo, lateralidad, dominancia, y tambin es
independiente de que durante el tratamiento se produzca o no salida de
calcio.
La mejora tambin es independiente del dolor inicial (EVA) y del tamao

de la calcificacin inicial.
Nuestros resultados con LPGE mejoran los conseguidos mediante

tratamientos con ondas de choque e igualan las cifras de los mtodos ms
agresivos, como la ciruga artroscpica, segn los trabajos publicados hasta
la fecha.
151 D I S C U S I N
La mejora del dolor en nuestra serie se da en el 98,37%, y los pacientes

asintomticos al ao son el 89,25%. La desaparicin de la calcificacin la
conseguimos en el 86,8% de los pacientes al ao.
En nuestra opinin, el LPGE ofrece muchas ventajas en relacin con la

ciruga. El LPGE es ms barato, es ms rpido de realizar, mucho menos
doloroso, no necesita de ingreso hospitalario y permite al paciente
reincorporarse mucho antes a su trabajo y a su vida normal (79, 144). Se
evitan tambin con el LPGE los perodos largos de rehabilitacin. Adems,
se debe tener en cuenta que despus de una acromioplastia suele haber un
perodo de dolor que dura hasta dos meses (168,169).
Por ltimo, deberamos plantearnos el abordaje teraputico en aquellos

pacientes que no presentan los resultados esperados con el LPGE, sin clara
mejora de la clnica en las primeras revisiones o a los tres meses.
Si los resultados no son los esperados, algunos autores recomiendan

considerar la ciruga, como Wittenberg en 2001 (168), que propone
directamente la opcion de la ciruga, aunque otros autores, como Pfister en
1997 (117), abogan por realizar una exploracin del hombro mediante
artro-RM (artrografa mediante Resonancia Magntica) para descartar que
existan otras causas de dolor de hombro asociadas a las calcificaciones y
que respalden la opcin de la ciruga en la consideracin del tratamiento.
Aunque se ha comunicado que la repeticin del procedimiento no es tan

efectiva como la primera vez, como refiere Farin en 1996 (144), nosotros,
de acuerdo con Del Cura (146), realizamos un nuevo LPGE cuando las
calcificaciones y los sntomas no han evolucionado a la mejora esperada, al
menos 2 3 meses despus de la puncin inicial.
No hemos encontrado diferencias significativas, a largo plazo, entre

pacientes con uno o ms LPGE realizados. La mejora clnica, en cuanto a
152 D I S C U S I N
funcionalidad y dolor, fue similar cuando la tcnica es repetida, como ya

haban constatado otros autores, como Pfister en 1997 (117) y Del Cura en
2007 (146).
Para terminar, hoy en da no podemos dejar de lado los costes de

implantacin, desarrollo y realizacin de un nuevo mtodo teraputico.
Actualmente es un factor a tener en cuenta en los sistemas sanitarios
occidentales.
Ya se ha comentado parcialmente, en el apartado de Justificacin, el bajo

coste de implantacin de esta tcnica, que no incluye aparatos costosos ni
de obra de nueva construccin, ni necesita de medidas especiales para la
radioproteccin de salas.
Serafini y col. en 2009 (145), publican un clculo de los costes de los

diferentes tratamientos en Miln que podra ser comparable a nuestro pas.
Con experiencia, la tcnica del LPGE se realiza en 25-30 minutos, y el coste
aproximado, segn estima, es de 120 $.
Estos costes son significativamente inferiores al tratamiento quirrgico, e

incluso muy inferiores a otras tcnicas no invasivas como la fisioterapia o
las ondas de choque. Haake, en 2001 (177) estima que un ciclo completo
de ondas de choque tiene un coste aproximado de 4.500 $, y una ciruga
artroscpica, de aproximadamente 34.000 $. Todo esto no es comparable
con el bajo presupuesto estimado para realizar el LPGE.
153 C O N C L U S I N
CONCLUSIN
1. La tendinopata calcificante del hombro es una patologa dolorosa de

origen desconocido que afecta con ms frecuencia a la mujer en una
relacin de 2:1.
2. Aparece con ms frecuencia en pacientes con actividad habitual o

laboral de menor requerimiento fsico y con mayor frecuencia en
edades medias, entre la cuarta y quinta dcada y es raro que
aparezca a partir de los 60 aos.
3. Afecta fundamentalmente al tendn del msculo supraespinoso del

hombro.
4. El LPGE es muy efectivo en el tratamiento de las calcificaciones

tendinosas del hombro, tanto a corto plazo y especialmente a largo
plazo con importante mejora y desaparicin del dolor as como de la
recuperacin funcional en la mayora de los pacientes.
5. El LPGE, como mtodo intervencionista poco agresivo, se postula

como la primera opcin de tratamiento de las calcificaciones
tendinosas, despus del fracaso del tratamiento conservador y
alternativa clara a la ciruga, porque es efectivo, poco agresivo y poco
doloroso. Acorta el tiempo de inactividad laboral.
154 C O N C L U S I N
6. Si se realiza la tcnica apropiadamente, es rpida, fcil y barata y los

resultados son similares o incluso mejores que otros mtodos.
7. El LPGE no presenta los inconvenientes ni las complicaciones de otras

tcnicas ni otro efecto secundario que la aparicin de reaccin vagal
en el 5% de los casos.
8. El LPGE no necesita exposicin a radiaciones ionizantes.

155 B I B L I O G R A F A
BIBLIOGRAFA
1. Duplay S. De la priarthrite scapulohumrale et des raideurs de

Ipaule qui en sont la consquence. Arch Gen Med 1872:513-42.
2. Schaer H. Die Periarthritis humeroscapularis. Ergebn Chir Orthop
1936; 29:211-309.
3. Schaer H. Die Duplaysche Krankheit. Med Klin1939; 35:413-5.
4. Painter C. Subdeltoid bursitis. Boston Med Surg J1907; 156:345-9.
5. Stieda A. Zur Pathologie der Schultergelenkschleimbeutel. Arch Klin
Chir 1908; 85:910-24.
6. Wolfgang G. Surgical repairs of the rotator cuff of the shoulder. J Bone
Joint Surg Am 1974; 56:14-26.
7. Codman E. Bursitis subacromialis, or periarthritis of the shoulder joint.
Publications of the Mass Gen Hospital in Boston1909; 2:521-91.
8. Codman E. The Shoulder. Publications of the Mass Gen Hospital in
Boston1934; 1:32-6.
9. Wrede L. ber Kalkablagerungen in der Umgebung der Umgebung des
Schultergelenkes und ihre Beziehungen zur Periarthritis
humeroscapularis. Langenbecks Arch Chir1912; 99:259-72.
10. Sandstrm C, Wahlgren F. Beitrag zur Kenntnis der Peritendinitis
calcarea (sog. Bursitis calculosa) speziell vom pathologisch-
histologischen Gesichtspunkt. Acta Radiol (Stockh) 1937;18:263-96.
11. Sandstrm C. Peritendinitis calcarea: Common disease of middle life:
Its diagnosis, pathology and treatment. AJR Am J Roentgenol1938;
40:1-21.
12. Pfister J, Gerber, H. Behandlung der Periarthropathia humeroscapularis

calcarea mittels Schulterkalksplung: Retrospektive Fragebogena-
nalyse. Z Orthop Ihre Grenzgeb 1994; 132:300-5.
13. Plenk H. Calcific tndinitis of the shoulder. Radiology 1952;59:384-9.
14. De Sze S, Welfling J. Tendinites calcifiantes. Rhumatologie
1970;22:5-14.
15. Maier M, Stbler A, et al. Shockwave application in calcifying tendinitis
of the shoulder - prediction of result by imaging. Arch Orthop Trauma
Surg 2000; 120 (9):493-8.
16. Comfort TH, Arafiles RP. Barbotage of the shoulder with image-
intensified fluoroscopic control of needle placement for calcific
tendinitis. Clin Orthop Relat Res 1978; 135:171- 8.
17. Farin P, Jaroma H. Sonographic findings of rotator cuff calcifications. J
Ultrasound Med 1995; 14:7-14.
18. Testud L, Latarjet M. Tratado de Anatoma Humana. 9 ed. Barcelona:
Salvat Editores; 1975.
19. Neer CJ. Anterior acromioplasty for chronic impingement syndrome of
the shoulder. J Bone Joint Surg Am 1972; 54:41-50.
20. Bigliani LU MD, April EW,. The morphology of the acromion in its
relationship to rotator cuff tears. Orthop Trans 1986; 10:288-92.
21. Neer C. Impingement Lesions. Clin Orthop 1983; 173:70-7.
22. Bigliani L, Levine W. Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint
Surg Am 1997; 79(12):1854-68.
23. Nicholson GP GD, Flatow EL, et al. The acromion morphologic condition
and age-related changes. A study of 420 scapulas. J Shoulder Elbow
Surg 1996; 5:1-11.
24. Petersson CJ, Redlund-Johnell I. The subacromial space in normal
shoulder radiographs. Acto Orthop Scand 1984; 55:57-8.
25. Arai R, Mochizuki T, Yamaguchi K, Sugaya H, Nakamara T, Kobayashi
M, et al. Functional anatomy of the superior glenohumeral and
coracohumeral ligaments and the subcapsularis tendon in view os
stabilization of the long head of the biceps tendon. J Shoulder Elbow

Surg 2010; 19:58-64.
26. Frankel V, Nordin M. Basic biomechanics of the skeletal system.
Philadelphia: Lea and Febiger1980.
27. Kapandji I. Cuadernos de fisiologia articular. 4 ed. Barcelona:
Masson; 1988.
28. Last R. Anatomy Regional and applied. The upper limb. Edinburgh:
Churchill Livingstone; 1972.
29. Depalma A. The painful shoulder. Postgrad Med 1957; 21(Apr
(4)):368-76.
30. Rockwood CA GD. Fractures in Adults, vol 1, part II. Subluxations and
Dislocations about the Shoulder. Philadelphia: JB Lippincott 1984:722-
947.
31. Urist MR. Follow-up notes on articles previously published in the
journal: Complete dislocation of the acromioclavicular joint. J Bone
Joint Surg Am 1963; 45:1750-3.
32. Clark J, Harryman D. Tendons, ligaments and capsule of the rotator
cuff. J Bone Joint Surg Am 1992; 74:713-25.
33. Keats T. Atlas de Variantes normales Radiolgicas. 7 ed. Madrid: Ed.
Mosby.Handcourt; 2002.
34. Hollinshead WH. Anatomy for Surgeons. J Shoulder Elbow Surg
1982;3:20-5.
35. Bergemann D, Stieda A. ber die mit Kalkablagerungen einhergehende
Entzndung der Schulterschleimbeutel.. Munich Med Wochenschr
1908; 52:2699-702.
36. Moseley H. Shoulder Lesions. Surg Clin North Am 1960; 24:34-9.
37. Saha A. Theory of Shoulder Mecharism: J Shoulder Elbow Surg 1961;
2:56-64.
38. Cooper R, Brems J. The inferior capsular-shift procedure for
multidirectional instability of the shoulder. J Bone Joint Surg Am 1992;
74 (10) (Dec):1516-21.
39. Gardner E. The innervation of the shoulder joint. Anat Rec 1948; 102
(1) (Sep):1-18.
40. Birnbaum K, Lierse W. Anatomy and function of the bursa
subacromialis. Acta Anat (Basel) 1992; 145 (4):354-63.
41. Strizak AM, Danzing L, Jackson DW, Resnick D, Staple T. Subacromial
bursography: An anatomical and clinical study. J Bone Surg 1982;
64A:196-201.
42. DeDPalma A, Callerv G, Bennett C. Shoulder Joint. Variational Anatomy
and degenerative lesions of the shoulder joint. Instructional Courses
Lectures: Ann Arbor. J.W. Edwards. Editors; 1949.
43. Burkhart S, Esch J, Jolson R. The rotator crescent and rotator cable:
An anatomic description of the shoulders suspension bridge.
Arthroscopy 1993; 9:611-6.
44. Rothman R, Marvel JJ, Heppenstall R. Anatomic considerations in the
glenohymeral joint. Orthop Clin North Am 1975; 6:341-52.
45. Moseley H. The natural history and clinical syndromes produced by
calcified deposits in the rotator cuff. Surg Clin North Am 1963;
343:1489-94.
46. Evans R, Cheung H, McCarty D. Cultured human monocytes and
fibroblasts solubilize calcium phosphate crystals. Calcif Tissue Int
1984; 36(Dec 6):645-50.
47. Jost B, Kosh P, Gerber C. Anatomy and functional aspects of the
rotator interval. J Shoulder Elbow Surg 2000;Jul/Ago:9(4):336-41.
48. Howell S, Imobersteg A, Seger D, Marone P. Clarification of the role of
the supraspinatus muscle in shoulder function. J Bone Joint Surg Am
1986; 68:398-404.
49. Gray H. Anatoma de Gray 38 ed. Madrid: Editorial Harcourt 2001
50. Cain P, Mutschler T, Fu F, Lee S. Anterior stability of the glenohumeral
joint. A dynamic mode. Am J Sports Med 1987; 15:144-8.
51. Ovesen J, Nielsen S. Stability of the shoulder joint. Cadaver study of
stabilizing structures. Acta Orthop Scand 1985; 56:149-51.
52. Symeonides P. The significance of the subscapularis muscle in

pathogenesis of recurrent anterior dislocation of the shoulder. J Bone
Joint Surg Br 1972; 54:476-83.
53. Turkel S, Panio M, Marshall J, Girgis F. Stabilizing mechanisms
preventing anterior dislocation of the glenohumeral joint. J Bone Joint
Surg Am 1981;63:1208-17.
54. Kido T, Itoi E, Konno N, et al. The depressor function of biceps on the
head of the humerus in shoulders with tears of the rotator cuff. J Bone
Joint Surg Br 2000; 82:416-9.
55. Petchprapa C, Beltrn L, Laith M, Jazrawi Y, Kwon J, Babb M. The
Rotator Interval: A Review of Anatomy, Function, and Normal and
Abnormal MRI Appearance. Am J Roentgenol 2010; Sep (195):567 -
76.
56. Ryuzo A, Tomoyuki M, Kumiko Y, Hiroyuki S, Masahiko K, Takashi N.
Functional anatomy of the superior glenohumeral and coracohumeral
ligaments and the subscapularis tendon in view of stabilization of the
long head of the biceps tendon. J Shoulder Elbow Surg 2010; 19: 58-
64.
57. Kolts I, Bush L, Raudheiding A, Eller A, Merila M, Russlies M, et al.
Macroscopical anatomy of the so-called "rotator interval". A cadaver
study of the 19 shoulder joints. Ann Anat 2002; 184: 9-14.
58. Michener LA, McClure PW, Karduna AK. Anatomical and biomechanical
mechanisms of subacromial impingement syndrome. Clinical Biomech
2003; 18: 369-79.
59. Rahme H, Solem-Bertof E, Westerberg C, Lundberg E, Srensen S,
Hilding SeaSJRM-. The subacromial impingement syndrome: A study of
resukts of treatment with special emphasis on predictive factors and
pain-generatong mechanisms. Scand J Rehabil Med 1998; Dec: 30
(4):253-62.
60. Kapandji I. The Physiology of Joints. Arch Phys Med Rehbil 1970;
5:70-5.
61. Woo S, Buckwalter J. Ligament, tendon and joint capsule insertion to

bone. Injury and repair of the musculoskeletal soft tises. Illinois:
AAOS; 1991.
62. Kannus J, Jozsa L. Histopathological changes proceding spontaneous
rupture of a tendon: a controlled study of 891 patients. J Bone Joint
Surg Am 1991; 73(A):1507-25.
63. Bosworth B. Examination of the shoulder for calcium deposits. J Bone
Joint Surg Am 1941; 23:567-77.
64. Welfling J, Khan M, Desroy M, et al:. Les calcifications de lpaule. II.
La maladie des calcifications tendineuses multiples. Rev Rheum
1965;32:325-34.
65. Rttimann G. Uber die HuFig.keit rntgenologischer Vernderungen
bei Patienten mit typischer Periarthritis humeroscapularis und
Schultergesunden. Z Orthop Ihre Grenzgeb 1959;32:48-51.
66. Friedman M. Calcified tendinitis of the shoulder. Am J Surg 1957;
94:56-61.
67. Bosworth B. Calcium deposits in the shoulder and subacromial bursitis:
A survey of 12, 122 shoulders. JAMA 1941; 116:2411-82.
68. Rupp S, Seil R, Kohn D. Tendinosis calcarea of the rotator cuff.
Orthopade 2000; 10:852-67.
69. DePalma A, Kruper J. Long term study of shoulder joints offlicted with
and treated for calcific tendinitis. Clin Orthop 1961; 20:61-72.
70. Lippmann R. Observations concerning the calcific cuff deposit. Clin
Orthop 1961;20:49-60.
71. Harting A, Huth F. Neue Aspekte zur Morphologie und Therapie der
Tendinosis calcarea der Schultergelenke. Arthroskopie 1995; 8:117-
22.
72. Hsu H, Wu J, Jim Y, et al. Calcific tendinitis and rotator cuff tearing: A
clinical and radiographic study. J Shoulder Elbow Surg 1994; 3:159-
64.
73. Nutton R, Stothard J. Acute calcific supraspinatus tendinitis in a three
year old child. J Bone Joint Surg Br 1987; 69:148-52.
74. McLaughlin H. Lesions of the musculotendinous cuff of the shoulder:

III. Observations on the pathology, course and treatment of calcific
deposits. Ann Surg 1946; 124:354-62.
75. Harvie P, Pollard T, AJ. C. Calcitic tendinitis: natural history and
association with endocrinie disorders. j shoulder elbow surg 2007;
16:169-73.
76. Siegal D, Wu J, Newman J, Del Cura J, Hochman M. Calcific tendinitis:
a pictorial review. Can Assoc Radiol J 2009;Dec;60(5):263-72. Review.
77. Archer R, Bayley J, et al.. Cell and matrix changes associated with
pathological calcification of the human rotator cuff tendons. J Anat
1993; 182:1-11.
78. Grtner J, Heyer A. Calcific tendinitis of the shoulder. Orthopade 1995;
24 (3):284-302.
79. Aina R, Cardinal E, et al., 155. Calcific shoulder tendinitis: treatment
with modified US-guided fine-needle technique. Radiology
2001;221(2):455-61.
80. Mohr Wand Bilger S. Morphologische Grundstrukturen der Kalzifizierten
Tendopathie und ihre Bedeutung fr die Pathogenese. Z Rheumatol
1990;49:346-55.
81. Uhthoff H, Sarkar K, Maynard J. Calcifying tendinitis. Clin Orthop 1976;
118:164-8.
82. Nakase T, Takeuchi E, Sugamoto K, Kaneko M, Tomita T, Myoui A, et
al. Involvement of multinucleated giant cells synthesizing cathepsin K
in calcified tendinitis of the rotator cuff tendons. Rheumatology
(Oxford) 2000; 39 (10):1074-7.
83. Moschowitz E. Histipathology of calcification of the spinatus tendons
associated with subacromial bursitis. Am J Med Sci 1915; 149:351-61.
84. Pedersen H, Key J. Pathology of calcareous tendinitis and subdeltoid
bursitis. Arch Surg 1951; 62:50-63.
85. Anderson H. Calcific diseases. Arch Pathol Lab Med1983; 107:341-8.
86. Ghormley J. Calcareous tendinitis. Surg Clin North Am 1961; 4:1721-
8.
87. Glatthaar E. Zur Pathologie der Periarthritis humeroscapularis Dtsh Z

Chir 1938; 251:414-34.
88. Olsson O. Degenerative changes of the shoulder and their connection
with shoulder spain. Acta Chir Scand 1953;181(suppl):1-110.
89. Maier M, Lieb A, et al.. Stosswellenbehandlung bei Tendinosis
calcareader Schulter-das Therapieergebnis ist unabhnging von der
Grsse der Verkalkung. Orthopadische Praxis 2003; 39:290-3.
90. Brewer B. Aging of the rotator cuff. Am J Sports Med1979; 7:102-10.
91. Kumagai J, Sarkar K, Uhthoff H. The collagen types in the attachment
zone of rotator cuff tendons in elderly: an inmunohistochemical study.
J Rheumatol 1994; 21:2096-100.
92. Riley G, Harrall R, Constant C, Chard M, Cawston T, Hazleman B.
Tendon degeneration and chronic shoulder pain: changes in the
collagen composition of the human rotator cuff tendinitis. Ann Rheum
Dis 1994; 53:359-66.
93. Chiou H, Hung S, Lin S, Wei Y, Li M. Correlations among mineral
components, progressive calcification process and clinical symptoms of
calcific tendonitis. Rheumatology (Oxford) 2010 Mar;49 (3):548-55.
94. Ark J, Flock T, Flatow E. Arthroscopic treatment of calcific tendinitis of
the shoulder. Arthroscopy 1992; 8:183-8.
95. Wainner R, Hasz M. Management of acute calcitic icndinitis of the
shoulder. J Orthop Spons Phys Ther 1998; Mar 27(3):231-7 Review.
96. Uhthoff H, LiK'hr J. Calcific tendinopathy of the rotalor cuff:
pathogenesis, diagnosis, and management. J Am Acad Orthop Surg
1997; 5:183-91.
97. Seitz A, McClure PW, Finucane S, Boardman N, Michener LA.
Mechanisms of the rotator cuff tendinopathy: intrinsic, extrinsic, or
both? Clinical Biomech 2011; 26:1-12.
98. Thornhill T. The painful shoulder. Arch Pathol Lab Med1985; 9:126-32.
99. Kozin F. Painful shoulder and the reflex sympathetic dystrophy
sndrome. Arch Pathol Lab Med 1985; 105:290-300.
100. Maier M, Maier-Bosse T, et al. Observer variabilities of radiological

classifications of calcified deposits in calcifying tendinitis of the
shoulder. Acta Orthop Belg 2003; 69 (3):222-5.
101. Moosikasuwan J, Miller T, Burke B. Rotator cuff tears: clinical,
radiographic, and US findings. Radiographics 2005; Nov-Dec; 25
(6):1591-607.
102. Srensen L, Teichert G, Skjdt T, Dichmann O. Preoperative
ultrasonographic-guided marking of calcium deposits in the rotator cuff
facilitates localization during arthroscopic surgery. Arthroscopy 2004;
20 Suppl (2):103-4.
103. Le Goff B, Berthelot J, Guillot P, Glmarec J, Maugars Y. Assessment of
calcific tendonitis of rotator cuff by ultrasonography: comparison
between symptomatic and asymptomatic shoulders. Joint Bone Spine
2010 May; 77 (3):258-63.
104. Sabeti-Aschraf M, Gonano C, Nemecek E, Cichocki L, Schueller-
Weidekamm C. Intra-operative ultrasound facilitates the localization of
the calcific deposit during arthroscopic treatment of calcifying
tendinitis. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2010; Dec;18
(12):1792-4.
105. Bianchi S, Martinoli C. Ultrasound of Musculoskeletal System. Berlin
Heidelberg.: Springer-Verlag 2007
106. Thain I, Adler R. Sonography of the rotator cuff and biceps tendon:
technique, normal anatomy and pathology. J Clin Ultrasound 1999;
27:446-58.
107. Bouffard J, Lee S, Dhanju J. Ultrasonography of the shoulder. Semin
Ultrasound CT MR 2000; Jun 21(3):164-91.
108. Mack L, Nyberg D, Matsen F. Sonographic evaluation of the rotator
cuff. Radiol Clin North Am 1988; Jan 26(1):161-77. Review.
109. Collins R, Gristina A, Carter R, Webb L, Voytek A. Ultrasonography of
the shoulder. Static and dynamic imaging. Orthop Clin North Am 1987
Jul; 18 (3):351-60.
110. Crass J, Craig E, Feinberg S. Ultrasonography of rotator cuff tears: a

review of 500 diagnostic studies. J Clin Ultrasound 1988; Jun; 16
(5):313-27.
111. Turrin A, Cappello A. Sonographic anatomy of the supraspinatus
tendon and adjacent structures. Skeletal Radiol 1997; Feb; 26 (2): 89-
93.
112. Middleton W, Edelstein G, Reinus W, Melson G, Murphy W.
Ultrasonography of the rotator cuff: technique and normal anatomy. J
Ultrasound Med 1984; Dec; 3 (12):549-51.
113. Allen G. Shoulder ultrasound imaging-integrating anatomy,
biomechanics and disease processes. Eur J Radiol 2008; Oct; 68
(1):137-46 Epub Review.
114. Maier M, Maier-Bosse T, Refior H, Schulz C. Roentgen Morphologic
Evaluation of Tendinosis calcarea of the shoulder is interobserver
judgment dependent. Z Orthop Ihre Grenzgeb 2003 Mar-Apr
141(2):126-7.
115. Patte D, Goutallier D. Calcifications. Rev Chir Orthop 1988; 74:277-8.
116. Gschwend N, Scherer M, Lhr J. Die Tendinitis calcarea des
Schultergelenkes. Orthopade 1981; 10:196-205.
117. Pfister J, Gerber H. Chronic calcifying tendinitis of the shoulder -
Therapy by percutaneous needle aspiration and lavage: aprospective
open study of 62 shoulders. Clin Rheumatol 1997; 16(3):269-74.
118. Ogon P, Suedkamp N, Jaeger M, Izadpanah K, Koestler W, Maier D.
Prognostic factors in nonoperative therapy for chronic symptomatic
calcific tendinitis of the shoulder. Arthritis Rheum 2009; Oct; 60
(10):2978-84.
119. McLaughlin H. Selection of calcium deposits for operation-the
technique and results of operation. Surg Clin North Am 1963;43:1501-
4.
120. Brenckmann E, Nadaud P. Le traitement des calcifications
priarticulaires de lpaule par radiothrapie. Arch dElectric Med 1932;
40:27-9.
121. Thomas T, Beaudreuil J. Non-traumatic pathology of the shoulder:

medical treatment. Rev Prat 2006; Sep 30(56(14)):1550-5.
122. Karselis T. Electrolyte instrumentation: then and now. Am J Med
Technol 1982; May;48(5):329-35.
123. Robertson V, Baker K. A review of therapeutic ultrasound:
effectiveness studies. Phys Ther 2001; 81(7):1339-50.
124. Cacchio A, De Blasis E, Desiati P, Spacca G, Santilli V, De Paulis F.
Effectiveness of treatment of calcific tendinitis of the shoulder by
disodium EDTA. Arthritis Rheum 2009;J an 15;61(1):84-91.
125. Leduc B, Caya J, et al.. Treatment of calcific tendinitis of the shoulder
by acetic acid iontophoresis: A double-blind randomized controlled
trial. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84(10):1523-7.
126. Perron M, Malouin F. Acetic acid iontophoresis and ultrasound for the
treatment of calcific tendinitis of the shoulder: A randomized control
trial. Arch Phys Med Rehabil 1997; 78(4):379-84.
127. Valchanou V, Michailov P. High energy shock waves in the treatment of
delayed and non union of fractures. Int Orthop 1991; 15:181-4.
128. Vogel J, Hopf C, et al. . Application of extracorporeal shockwaves in
the treatment of pseudarthrosis of the lower extremity-Preliminary
results. Arch Orthop Trauma Surg 1997; 116:480-3.
129. Steinacker T, Steuer M. Use of extracorporeal shockwave therapy
(ESWT) in sports orthopedics. Sportverletz Sportschaden 2001;15:45-
9.
130. Graff J, Richter K, Pastor J. Wirkung hochenergetischer Stosswellen auf
Knochengewebe. Verh Ges Urol 1989; 39:76.
131. Loew M, Jurgowski W. Initial experiences with extracorporeal
shockwave lithotripsy (ESWL) in treatment of tendinosis calcarea of
the shoulder Z Orthop Ihre Grenzgeb 1993; Sep-Oct; 131(5):470-3
German.
132. Rompe J, Kuellmer K, Vogel J, et al.. Extracorporale Stossswellenthera-
pie-Experimentelle Grundlagen, Klinischer Einsatz. Orthopade 1997;
26:215-28.
133. Rompe J, Zoellner J, Nafe B. Shock wave therapy versus conventional

surgery in the treatment of calcifying tendinitis of the shoulder. Clin
Orthop Relat Res 2001; 387:72-82.
134. Charrin N. Shockwave therapy Ander US guidance in rotator cuff
calcific tendinitis. Rev Rhum Engl Ed 2001; 68:241-4.
135. Daecke W, Kusnierczak D, Loew M. Long-term effects of extracorporeal
shockwave therapy in chronic calcific tendinitis of the shoulder. J
Shoulder Elbow Surg 2002; 11(5):476-80.
136. Schmitt J, Haake M, Tosch A, Hildebrand R, Deike B. Low -energy
extracorporeal shock-wave treatment for tendinitis of the
supraespinatous: a prospective, randomised study. J Boone Joint Surg
2001; 83 B:873-6.
137. Farr S, Sevelda F, Mader P, Graf A, Petje G, Sabeti-Aschraf M.
Extracorporeal shockwave therapy in calcifying tendinitis of the
shoulder. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2011 Mar 23.
138. Lee S, Cheng B, Grimmer-Somers K. The midterm effectiveness of
extracorporeal shockwave therapy in the management of chronic
calcific shoulder tendinitis. J Shoulder Elbow Surg 2011;
Jul;20(5):845-54.
139. Patterson R, Darrach W. Treatment of acute bursitis by needle
irrigation. J Bone Joint Surg Am 1937; 19:993-1002.
140. Lapidus P, Guidotti F. Common shoulder lesions--report of 493 cases.
Calcific tendinitis, tendinitis of long head of biceps frozen shoulder,
fractures and dislocations. Bull Hosp Joint Dis 1968; Oct;29(2):293-
306.
141. Harmon H. Methods and results in the treatment of 2580 painful
shoulders. With special referente to calcific tendinitis and the frozen
shoulder. Am J Surg 1958; 95:527-44.
142. Dhuly R, Lauler D, Thorn G. Pharmacology and chemistry of adrenal
glucocorticosteroids. Med Clin North Am 1973; 57:1155-65.
143. Lubojack J. Calcareous tendinitis of the shoulder. Treatment by
needling Acta Chir Orthop Traumatol Cech 2009; Jun;76(3):225-31.
144. Farin P, Rsnen H, Jaroma H, Harju A. Rotator cuff calcifications:

treatment with ultrasound-guided percutaneous needle aspiration and
lavage. Skeletal Radiol 1996; 25 (6):551-4.
145. Serafini G, Sconfienza L, Lacelli F, Silvestri E, Aliprandi A, Sardanelli F.
Rotator cuff calcific tendonitis: short-term and 10-year outcomes after
two-needle us-guided percutaneous treatment--nonrandomized
controlled trial. Radiology 2010 Feb;254(2):636.
146. del Cura J, Torre I, Zabala R, Legrburu A. Sonographically guided
percutaneous needle lavage in calcific tendinitis of the shoulder: short-
and long-term results Am J Roentgenol 2007;189(3):128-34.
147. Zhu J, Jiang Y, Hu Y, Xing C, Hu B. Evaluating the long-term effect of
ultrasound-guided needle puncture without aspiration on calcifying
supraspinatus tendinitis. Adv Ther 2008; Nov. 25(11):1229-34.
148. Lee K, Rosas H. Musculoskeletal ultrasound: how to treat calcific
tendinitis of the rotator cuff by ultrasound-guided single-needle lavage
technique. Am J Roentgenol 2010; Sep (195)(3):638.
149. Ifesanya A, Scheibel M. Arthroscopic treatment of calcifying tendonitis
of subscapularis and supraspinatus tendon: a case repor Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc 2007; Dec;15(12):1473-7. Epub 2007 May
12.
150. Boyer T. Arthroscopic treatment of calcifying tendinitis of the rotator
cuff. Main 2006 Nov; 25(Suppl 1:S):29-35.
151. Fundacin Opti Fenin. El Futuro de la Ciruga Mnimamente Invasiva.
Tendencias tecnolgicas a medio y largo plazo. 2004; Ediciones Cyan.
Madrid.
152. Rattne D. Future directions in innovative minimally invasive surgery.
Lancet 1999; Apr(353 Suppl 1):SI12-5.
153. Satava R, Jones S. Preparing surgeons for the 21st century.
Implications of advanced technologies. Surg Clin North Am 2000 Aug;
80(4):1353-65.
154. Oliva F, Barisani D, Grasso A, Maffulli N. Gene expression analysis in

calcific tendinopathy of the rotator cuff. Eur Cell Mater 2011; Jun
20(21):548-57.
155. Keele K. The Pain Chart. The Lancet1948; 252 ((6514) Jul).
156. Huskisson E. Measurement of Pain. The Lancet 1974;vol 304 (7889)
Nov
157. SPSS. SPSS Statistics 19.0: SPSS Inc.; 2010.
158. Ferrn Aranaz M. SPSS para Windows. Programacin y Anlisis
Estadstico. Mc Graw Hill; 1996.
159. Everitt B. The Analysis of Contingency Tables: Chapman & Hall.
Second Edition; 1992.
160. Snchez M, Frutos G, Cuesta P. Estadstica y matemticas aplicadas
1996; Editorial Sntesis.
161. Ling S, Chen C, Wan R. A study on the avascular suply of the
supraspinatus tendn. Surg Radiol Anat1990;12(3):161-5.
162. Gosens T, Hofstee D. Calcifying tendinitis of the shoulder: advances in
imaging and management. Curr Rheumatol Rep2009;Apr;11(2):129-
34.
163. Cho N, Lee B, Rhee Y. Radiologic course of the calcific deposits in
calcific tendinitis of the shoulder: does the initial radiologic aspect
affect the final results? J Shoulder Elbow Surg2010;Mar;19(2):267-72.
Epub 2009.
164. Gerdesmeyer L, Wagenpfeil S, et al.. Extracorporeal shockwave
therapy for the treatment of chronic calcifying tendinitis of the rotator
cuff. A randomized controlled trial. JAMA 2003;290(19):2573-80.
165. Wang C, Ko J, Chen H. Treatment of calcifying tendinitis of the
shoulder with shock wave therapy. Clin Orthop Relat Res
2001;387:83-9.
166. Loew M, Daecke W, et al. Shock-wave therapy is effective for chronic
calcifying tendinitis of the shoulder. J Bone Joint Surg Am1999;81-
B(5):863-7.
167. Rebuzzi E, Coletti N, Schiavetti S, Giusto F. Arthroscopy surgery versus

shock wave therapy for chronic calcifying tendinitis of the shoulder. J
Orthop Traumatol 2008;Dec;9(4):179-85. Epub 2008
168. Wittenberg R, Rubenthaler F, et al., Surgical or conservative treatment
for chronic rotator cuff calcifying tendinitis - a matched-pair analysis of
100 patients. Arch Orthop Trauma Surg 2001;121(1-2):56-9.
169. Rubenthaler F, Ludwig J, et al., Prospective randomized surgical
treatments for calcifying tendinopathy. Clin Orthop Relat Res
2003;410:278-84.
170. Yoo J, Park W, Koh K, Kim S. Arthroscopic treatment of chronic calcific
tendinitis with complete removal and rotator cuff tendon repair. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc2010;Dec;18(12):1694-9.
171. Weber S, Abrams J, Nottage W. Complications associated with
arthroscopic shoulder surgery. Arthroscopy2002;18(2 (suppl.1)):88-
93.
172. Bradley M, Bhamra M, Robson M. Ultrasound guided aspiration of
symptomatic supraspinatus calcific deposits. Br J Radiol 1995;68
(811):716-9.
173. Seil R, Litzenburger H, Kohn D, Rupp S. Arthroscopic treatment of
chronically painful calcifying tendinitis of the supraspinatus tendon.
Arthroscopy2006;22:521-7.
174. De Zordo T, Ahmad M, Odegaard F, Girtler M, Jaschke W, Klauser A, et
al. US-guided therapy of calcific tendinopathy: clinical and radiological
outcome assesment in shoulder and no-shoulder tendons. Ultraschall
Med2011;Jan:32 suppl:117-23.
175. Grtner J. Tendinosis calcarea Behandlungsergebnisse mit dem
Needling. Z Orthop Ihre Grenzgeb 1993;131:461-9.
176. Roach K, Budiman-Mak E, Songsirideg N, Lertratanakul Y.
Development of a shoulder pain and disability index. Arthritis Care
Res1991;4:143-9.
177. Haake M, Rautmann M, Wirth T. Assesment of the treatment costs of

extracorporeal shck wave therapy vesus surgical treatment for
shoulder diseases. Int J Technol Asses Health Care2001;17(4):612-7.
171 A N E X O S
ANEXOS
172 A N E X O S
ANEXO I
FICHA DEL PACIENTE
N H:
Nombre:
Antecedentes familiares:
Antecedentes Personales:
Historia actual:
Tratamientos previos:
Pruebas diagnsticas
Fluoroscopia/Radiologa: Ecografa:
Da del LPGE:
Prueba:
Descripcin de la tcnica realizada, incidentes, resultado, etc.
Evolutivo
- 30 das clnico, fluoroscopico y Ecografa
- 3 meses clnico, fluoroscpico y ecogrfico
173 A N E X O S
ANEXO II
HOJA INFORMATIVA
UNIDAD DE ECOGRAFIA (HOJA INFORMATIVA SOBRE EL TRATAMIENTO DE

LPGE)
El LPGE, es una tcnica para el tratamiento de las calcificaciones localizadas en los

tendones.
La Ecografa es un mtodo inocuo para el paciente, en las dosis y frecuencias que se

utilizan para el diagnstico radiolgico.
La Fluoroscopia, que en ocasiones, se realiza durante el seguimiento no es perjudicial

para el paciente en el tiempo y dosis en que se realiza.
La puncin percutnea que se dirige a la calcificacin y tendn podra, en ocasiones,

provocar mnimas lesiones pero hasta la fecha no se conoce lesin o rotura del
tendn.
La aplicacin del anestsico local cutneo, puede provocar mnima irritacin y escozor
transitorio y excepcionalmente reaccin anafilctica en personas no sensibles.
Como ampliacin a esta informacin bsica, se le ofrecer cualquier otra informacin o

aclaracin complementaria que precise. Antes de firmar la autorizacin pregunte
cualquier duda o preocupacin que pueda tener.
Puede usted rechazar la aplicacin de esta tcnica de LPGE, incluso en el momento

previo a la realizacin de la misma y habr un absoluto respeto a su decisin y a la
confidencialidad de la relacin clnica que mantiene con los profesionales de este
centro.
Cualquier otro procedimiento o intervencin ser bajo su explcita autorizacin.

174 A N E X O S
ANEXO III
CONSENTIMIENTO INFORMADO
UNIDAD DE ECOGRAFIA (AUTORIZACIN PARA REALIZAR TCNICAS DE

INTERVENCION)
Para realizar el procedimiento diagnstico y/o teraputico que su mdico le ha

indicado, usted necesita saber que es necesario la administracin de anestesia local y
otros frmacos y la introduccin de una aguja fina en el rea de inters para poder
realizarla.
Reconoce que ha sido informado por su mdico, de las ventajas e inconvenientes, as

como de las eventuales complicaciones que pueden ocurrir derivadas de la tcnica.
Y AUTORIZA al equipo mdico de la Unidad de Ecografa a la realizacin de la

tcnica solicitada y ha participar en un estudio de investigacin.
DECLARACIN de alguna ALERGIA CONOCIDA:.
Firmado:
Nombre del paciente y D.N.I.:
Madrid, a de.de 20...
CLUSULA DE INFORMACIN
Proteccin de Datos: Los datos personales recogidos sern incorporados y tratados en

el fichero Pacientes con Calcificaciones de Hombro , cuya finalidad es la gestin de
los datos con fines docentes y/o asistenciales de forma annima. El rgano
responsable del fichero es el Hospital Virgen de la Paloma y el Centro Mdico DEYRE
y la direccin donde el interesado podr ejercer los derechos de acceso, rectificacin,
cancelacin y oposicin ante el mismo es c/Loma,1 (Madrid 28003) y Avda. de
Valladolid, 71 (Madrid 28008)
De todo lo cual se informa en cumplimiento del artculo 5 de la Ley Orgnica 15/1999,
de 13 de Diciembre de Proteccin de Datos de Carcter Personal.
175 A N E X O S
ANEXO IV
HOJA PROTOCOLO NH
NOMBRE Y APELLIDOS:
EDAD:
HOMBRO AFECTADO: DCHO IZQDO
TRATAMIENTOS PREVIOS NO SI
CUALES?
- REHABILITACIN.................
- INFILTRACIONES.................
- ONDAS DE CHOQUE...........
- OTROS..................................
DATOS DE LA CLINICA Y EXPLORACION
EVA ............ DOLOR
DISCAPACIDAD
Curvilneo
CALCIFICACIONES RX N MEDIDAS ASPECTO Compacta
Grumosas
US N MEDIDAS SOMBRA tenue

clara
LAVADO
Fecha: N pases Extraccin s no
N de jeringas......
Complicaciones No
S cuales.................................
176 A N E X O S
ANEXO V
TABLA VALORACIN E.V.A.
Nombre: NH:
Edad: Fecha:
HOMBRO: DCHO IZQDO
POR FAVOR, MARQUE DEL 0 (NO HAY DOLOR) AL 10 (MXIMO DOLOR)
EN LA SIGUIENTE ESCALA:
MEDIO MODERADO SEVERO
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
|_______|_______|_______|_______|______|______|______|______|______|______|
177 A N E X O S
ANEXO VI
NORMAS DESPUS DEL TRATAMIENTO
Despus de haberle sido realizado un LAVADO PERCUTNEO GUIADO CON

ECOGRAFA para el tratamiento de sus calcificaciones tendinosas, deber seguir
unos mnimos consejos:
A. Si en las siguientes horas al tratamiento y una vez pasados los efectos de la

anestesia local, notara molestia o dolor similar o no al que notaba previo al
tratamiento, deber empezar a tomar el analgsico que habitualmente tomaba cuando
tena dolor durante tres das.
B. En los prximos 7 das puede hacer vida normal pero sin sobreesfuerzos en el
hombro tratado:
- No debe coger peso (llevar bolsas pesadas).

- No hacer esfuerzo deportivo o laboral con el hombro tratado.
- No debe conducir en trayectos lagos y puede hacerlo en trayectos cortos (30-45
minutos).
C. Si tiene alguna duda, algn disconfort o dolor que no cede al tratamiento, no dude
en ponerse en contacto con el mdico que le ha tratado en este Centro.
CITA PARA SU PRXIMA REVISIN EN UN MES ..

178 A N E X O S
ANEXO VII
INDICE DE CORRELACIN DE PEARSON
Calcificacin inicial 1-6 mm
EVA: Escala visual Analgica

179 A N E X O S
ANEXO VIII
Calcificacin inicial = 7-12 mm

180 A N E X O S
ANEXO IX
Calcificacin inicial = 13-18 mm

181 A N E X O S
ANEXO X
Calcificacin inicial = 19- 30 mm

Hassan BEN MOUSSA
ANEXO XI
TABLAS DE RECOGIDA DE DATOS
Bibliografa 182
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 183
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 184
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 185
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 186
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 187
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 188
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 189
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 190
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 191
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 192
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 193
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 194
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 195
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 196
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 197
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 198
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 199
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 200
Hassan BEN MOUSSA
Bibliografa 201

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UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

Departamento de Anatoma y Embriologa Humana II

Nuevo tratamiento para la tendinopata calcificante del hombro:

MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR

Federico del Castillo Gonzlez

Crtida de la Cuadra Blanco

Federico del Castillo Gonzlez, 2012

NUEVO TRATAMIENTO PARA

Federico del CASTILLO GONZLEZ

Dra. Crtida de la Cuadra Blanco

D. JOSE RAMN MRIDA VELASCO, DIRECTOR DEL

HACE CONSTAR: Que el Consejo del Departamento de

Dado en Madrid, a quince de junio de dos mil once.

Fdo: Prof. Jos R. Mrida Velasco

D. JUAN JOS RAMOS ALVAREZ, PROFESOR CONTRADO

CERTIFICA: Que el trabajo de Investigacin, base de Tesis

Dado en Madrid, a cuatro de octubre de dos mil once.

Fdo: Prof. Juan Jos Ramos lvarez

Da. CRTIDA DE LA CUADRA BLANCO, PROFESOR

CERTIFICA: Que el trabajo de Investigacin, base de Tesis

Dado en Madrid, a cuatro de octubre de dos mil once.

Fdo: Profa. Crtida de la Cuadra Blanco

Al Dr. Guillermo Rodrguez porque sin su desinteresada ayuda, esta tesis

Al Dr. Jos Gonzlez; su visin de futuro y su apoyo incondicional a

A mi mujer Gloria por su comprensin, paciencia y apoyo durante el tiempo

A mis padres, estn donde estn.

Al Dr. Valentn Ballesteros y Pilar Ruiz por permitir liberarme de

2. ANATOMA RELACIONADA CON LA TENDINOPATA DEL

1.1 REVISIN HISTRICA DE LAS CALCIFICACIONES EN EL HOMBRO

En 1872, Duplay identific que la bolsa subacromial-subdeltoidea era el

Desde esa fecha, se han probado innumerables denominaciones. Painter en

Codman en 1934 (8), en su texto clsico sobre el hombro, afirm

Otros autores (10-12) han confirmado posteriormente la localizacin

En la bibliografa en lengua inglesa, los trminos ms aceptados son los de

La primera referencia sobre el tratamiento de las calcificaciones utilizando

Farin y Jaroma (17) retoman la tcnica y dan a conocer la utilidad del

2. ANATOMA RELACIONADA CON LA

2. ANATOMA DEL HOMBRO RELACIONADA CON EL MANGUITO DE

Es importante el conocimiento de la anatoma del complejo articular del

El complejo articular del hombro est formado por tres articulaciones: la

Tambin hay que mencionar la articulacin escapulotorcica y todas ellas

El espacio subacromial lo delimita por encima el borde inferior del acromion,

El hombro o cintura escapular est constituido en el hombre por dos

En este apartado es de importante conocimiento la anatoma de la escpula,

Debemos mencionar al hmero, que aunque se considera como el hueso del

Es un hueso largo, par pero no simtrico que se coloca transversalmente

Tanto en la cara superior como inferior as como en sus bordes anterior y

El extremo superior es una superficie redondeada y lisa llamada cabeza del

Segn va descendiendo el eje de esta esfera, se observa un anillo de

Entre las dos tuberosidades se forma un canal en sentido vertical destinado

Es el hueso principal del hombro y es un hueso par, aplanado, muy delgado

El acromion es la apfisis escapular ms estudiada, dada la abundante

Se han realizado mltiples estudios del espacio subacromial. Bigliani y cols

El acromion de tipo I es el que posee una superficie plana y tienen el menor

Fig. 1.- Esquema con los tipos de morfologa del acromion

En el borde superior de la escpula y en el espacio comprendido entre el

Es el origen del tendn de la porcin corta del bceps y del coracobraquial.

El arco coracoacromial y la cabeza humeral estn vinculadas con una regin

2.1.4 LIGAMENTOS EN LA APFISIS CORACOIDES

Es un engrosamiento de la regin capsular superior que discurre desde el