Revista de la Asociacin Mexicana de

Medicina Crtica y Terapia Intensiva

Volumen Nmero Julio-Agosto
Volume 16 Number 4 July-August 2002

Artculo:

Insuficiencia renal aguda (IRA) en el

paciente quemado

Derechos reservados, Copyright 2002:

Asociacin Mexicana de Medicina Crtica y Terapia Intensiva, AC

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Revista de la Asociacin Mexicana de

Vol. XVI, Nm. 4 / Jul.-Ago. 2002

pp 136-144

Insuficiencia renal aguda (IRA) en el paciente quemado

Dr. Manuel Daz de Len Ponce,* Dr. Carlos Brines Garduo, Dra. Nashiely Gil Rojas,
Dra. Ana Mara Mendoza Trejo

RESUMEN SUMMARY
En este artculo se hace una revisin de la insuficiencia This article is a review of acute renal failure, where the
renal aguda, en donde se exponen las nuevas teoras new theories about physiopathology are presented. For
acerca de la fisiopatologa, como por ejemplo; la impor- example the importance of the role of nitric oxide in this
tancia de la participacin del xido ntrico en este pade- illness. There is a special focusing in the development of
cimiento. Se hace un enfoque especial en el desarrollo acute renal failure in burned patients. In conclusion,
de insuficiencia renal aguda en el paciente quemado. patients with serious burns require appropiate measures
Se concluye que ante un paciente que presenta quema- to preserve renal function.
duras graves, se deben de llevar a cabo medidas enca- Key words: Renal failure, burns, physiopathology, treat-
minadas a preservar la funcin renal. ment.
Palabras clave: Falla renal, quemaduras, fisiopatolo-
ga, tratamiento.

Las funciones renales comprenden la filtracin glo- Prerrenal: Es debida a hipovolemia, falla circula-
merular, la excrecin, la secrecin tubular y la reab- toria, choque de corta duracin. No ocasiona
sorcin. Por medio de estos procesos el rin se en- dao parenquimatoso y al desaparecer se resta-
carga de mantener la homeostasis del medio interno blece la funcin renal, por lo que se ha denomi-
y satisfacer las demandas metablicas del individuo. nado insuficiencia renal fisiolgica, pero si la
Cuando se lesionan estos mecanismos; como suce- causa desencadenante perdura en el tiempo se
de en el paciente quemado, se puede provocar Insu- provocar dao al parnquima renal.
ficiencia renal aguda por las siguientes causas: Renal: El dao radica en el parnquima. Las
causas se dividen en nueve grupos: hemlisis,
Hipovolemia (prdida de volumen por la herida). milisis, nefrotxicas, inmunolgicas, neoplsi-
Disminucin del gasto cardiaco. cas, coagulacin intravascular, infecciosas, obs-
Hemlisis (secundaria y la destruccin del eritro- ttricas y anafilcticas.
cito). Postrenal: Se presenta cuando hay obstruccin
Milisis (destruccin del msculo dependiendo de las vas urinarias. Cuando sta se resuelve
del grado de afectacin de la quemadura). no llega a producir dao renal parenquimatoso,
pero si hay persistencia de la causa por ms de
ETIOLOGA diez das se presentar dao al parnquima del
rin.1
Las causas de IRA se dividen en tres grupos: (cua-
dro I). FISIOPATOLOGA

Desde hace varios aos se han descrito numerosos

* Jefe de las Divisiones de Medicina Crtica y Medicina. Hospi- mecanismos para tratar de dilucidar la fisiopatolo-
tal de Especialidades CMN Siglo XXI. ga de la insuficiencia renal aguda; aunque todos

Jefe de Enseanza e Investigacin del Instituto de Gineco-
loga y Obstetricia del Estado de Mxico.
son parciales, o bien, estn basados en hiptesis

Estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad experimentales en animales que no son equipara-
Nacional Autnoma de Mxico. bles en el ser humano.2
 Daz de Len Ponce et al. Insuficiencia renal aguda (IRA) en el paciente quemado

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Cuadro I. Causas de insuficiencia renal aguda.

I.Bajo gasto cardiaco VI.Inmunolgicas

a ) Estado de choque cardiognico distributivo. a ) Trasplante
b ) Infarto de miocardio b ) Glomerulonefritis aguda
c ) Oclusin arterial renal c ) Colagenopatas (lupus eritematoso sistmico, poliarteritis, etc.)
d ) Aneurisma disecante de aorta d ) Prpura anafilactoide
e ) Trombosis de vena renal e ) Sndrome de Goodpasture
f ) Trombosis de arteria mesentrica
g ) Otras

II.Hipovolemia VII. Neoplasias

a ) Choque a ) Linfoma
b ) Quemaduras b ) Hipernefroma
c ) Diarreas c ) Otros
d ) Vmitos
e ) Hemorragias
f ) Succiones
g ) Drenajes
h ) Aspiraciones
i ) Otras

a) Transfusin de sangre incompatible VIII. Coagulacin intravascular

b) Drogas a ) Generalizada
c) Anemia de clulas falciformes b ) Localizada
d) Paludismo
e) Hemoglobinuria paroxstica nocturna
f) Hemoglobinuria al fro
g) Causas microangiopticas (hipertensin arterial maligna,
sndrome hemoltico urmico)
h) Veneno de animales (vboras, artrpodos, insectos, etc.)
i) Infecciones
j) Reaccin de Schwartzman
k) Absorcin de agua hipotnica o lisis

III.Milisis IX.Infecciosas
a ) Quemaduras a ) Choque
b ) Sndrome de machacamiento b ) Bacterias
c ) Politraumatizados c ) Virus
d ) Ejercicio fsico intenso d ) Hongos
e ) Mioglobinuria paroxstica familiar e ) Otros
f ) Otras

IV.Nefrotxicos X.Obsttrica
- Sustancias qumicas a ) Aborto sptico
a ) Anilinas b ) Aborto placentario
b ) Tetracloruro de carbono c ) Desprendimiento de placenta
c ) Cloroformo d ) Toxemia
d ) Etilenglicol
e ) Formaldehdo
f ) Guayacol
g ) Compuestos mercuriales
h ) Oxalatos
i ) Fenoles
j ) Fsforo
- Productos biolgicos
k ) Vacunas
l ) Sueros
m) Hongos venenosos (amanita, muscarina).
- Drogas
n ) Analgsicos (cido acetilsaliclico, fenobutazona)
o ) Antibiticos (estreptomicina, gentamicina, etc.)
p ) Diurticos (acetazolamida, etc.)
q ) Anticonvulsivantes (difenilhidantominatos y carbamacepina)
r ) Sales de oro
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s ) Medios de contraste
t ) Agentes quelantes (versanatos, etc)
u ) Antimetabolitos
v ) Antiarrtmicos cardiacos (quinidina)
w) Bloqueadores H2
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Se sabe que la disminucin en el flujo plasmtico ma que en ocasiones disminuye el flujo sanguneo
renal condiciona oliguria; esto puede estar provoca- renal, causa necrosis tubular y en los casos ms
do por la disminucin de la filtracin glomerular se- severos condiciona trombosis vascular mltiple,
cundario a vasoespasmo de la circulacin renal que con la aparicin de infartos y necrosis cortical renal.
puede tener varios orgenes: Al existir una disminu- Al existir microtrombosis en los vasos peritubula-
cin del flujo sanguneo renal se provoca activacin res o glomerulares, en la porcin distal a la obstruc-
del sistema renina-angiotensina-aldosterona-pros- cin se producen cambios secundarios a la isque-
taglandina, lo que provoca vasoconstriccin que se mia que provocarn alteracin del metabolismo
suma a la causada por la secrecin de catecolami- aerbico de las clulas endoteliales, intersticiales y
nas ante la agresin, todo esto aunado a la reten- tubulares renales. Esto causa edema intracelular
cin de sodio.1 con aumento de la presin intersticial, lo que oca-
Se ha demostrado que la prdida de la integridad siona compresin tubular y difusin retrgrada de
del endotelio que ocurre despus de la isquemia agua y solutos. Si esta isquemia persistiera; existi-
renal aguda deteriora la vasorrelajacin y aumenta ra adems, destruccin tubular con salida de detri-
la vasoconstriccin. La falta de acoplamiento entre tus celulares al espacio intratubular, lo que provo-
la xido ntrico sintetasa endotelial y la produccin cara estancamiento y aumento de la presin
defectuosa de xido ntrico, resulta en un deterioro intratubular que podra culminar en el cese de la fil-
de la vasorrelajacin, diapdesis de leucocitos poli- tracin glomerular.1
morfonucleares y monocitos, y condiciones locales Recientemente los linfocitos TCD4 han sido im-
procoagulantes y proagregantes. La vasoconstric- plicados en la patognesis de la lesin isquemia-
cin local tambin se exagera por la prdida de la reperfusin (IRI) renal. El papel fisiopatolgico de la
integridad endotelial. Estos eventos vasculares son clula TCD4 es dependiente de CD28 y de interfe-
seguidos por mecanismos tubulares que incluyen rn gamma. El mecanismo por el cual las clulas
no slo la estimulacin del sistema de xido ntrico TCD4 podran inducir lesin renal postisqumica no
sintetasa inducible y el incremento de la produccin es conocido.4
de intermediarios reactivos del oxgeno en las clu- La IRA es una de las posibles complicaciones de
las epiteliales renales sino tambin la formacin de las quemaduras severas, en la mayora de los ca-
peroxinitrito por el infiltrado de polimorfonucleares y sos de quemaduras graves la IRA es de origen pre-
macrfagos. Los eventos vasculares inician la cas- rrenal y es causada por una rehidratacin deficien-
cada de reacciones que eventualmente conducen a te, que origina una disminucin en la perfusin
la destruccin de las clulas endoteliales tubulares. renal por hipovolemia. Ocasionalmente la IRA tem-
Estas observaciones sugieren fuertemente que la prana es causada por dao tubular renal por el de-
disfuncin de las clulas endoteliales es la causa psito de hemoglobina y mioglobina atribuible a la
primaria del fenmeno de no-flujo, al mejorarse rabdomilisis que ocurre despus de una quema-
este fenmeno, se previene la lesin en las clulas dura extensa. La prdida excesiva de lquidos a tra-
tubulares epiteliales vistas en la IRA.3,7 vs de la herida provoca redistribucin de stos del
Algunos experimentos sealan que el cese de la compartimiento intravascular al compartimiento in-
filtracin glomerular, se debe a la presencia de un tersticial, disminuyendo el volumen circulante. El
esfnter en los vasos peritubulares que provocara estrs generado por la quemadura estimula la pro-
cortocircuitos arteriovenosos con la consecuente duccin y liberacin de sustancias como: catecola-
isquemia tubular. minas, aldosterona, angiotensina II y vasopresina,
De persistir esta accin vasoconstrictora o va- las cuales pueden producir vasoconstriccin y cam-
soespasmo de origen neurohormonal, se disminui- bios en el flujo sanguneo renal y sistmico. La re-
rn los flujos a nivel de la microcirculacin, lo que posicin temprana y adecuada de lquidos puede
aunado a las alteraciones secundarias de la causa impedir la IRA secundaria a hipovolemia.
desencadenante de la IRA provocara la activacin La disfuncin renal aguda identificada posterior-
del sistema de coagulacin, ya sea por lesin endo- mente al curso clnico de una quemadura severa es
telial, por activacin del sistema plaquetario o por usualmente secundaria a sepsis y est frecuente-
lesin directa de los eritrocitos. mente asociada a falla orgnica mltiple o coagula-
En el rin con IRA se ha demostrado la presen- cin intravascular diseminada. Se cree que la de-
cia de fibrina y trombos capilares en los glomrulos, gradacin de algunas citocinas, como el factor de
lo que indica la existencia de trombosis capilar; mis- necrosis tumoral y las interleucinas pueden acom-
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paar estos episodios spticos. Los eicosanoides principales estn dados por las alteraciones
(prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos) y el electrolticas, cambios de volumen sanguneo y
factor agregante plaquetario tambin estn eleva- el grado de retencin azoada; por ejemplo, mal
dos. Estas citosinas y eicosanoides circulantes son estado general, astenia, nusea, vmito, inquie-
producidos y liberados en el periodo postquemadu- tud, palidez, colapso, sangrado de mucosa en
ra temprana, e inducen dao tisular al incrementar diferentes territorios y alteraciones que pueden
la permeabilidad vascular con la subsecuente sali- ser iatrognicas como hipertensin arterial, ede-
da de lquido al intersticio. Por su parte los riones ma, insuficiencia cardiaca congestiva o venosa,
producen prostaglandinas E2 para contrarrestar los edema agudo pulmonar, etc.
efectos de estos mediadores qumicos. Sin embar- Polirica: el signo preponderante es la diuresis au-
go durante el periodo post-quemadura temprana y mentada, que de no controlarse adecuadamente
durante el desarrollo de sepsis la produccin y libe- dar la sintomatologa y la signologa de deshidra-
racin de estas prostaglandinas est inhibida. tacin y prdida electroltica de sodio y potasio, es-
Los mediadores circulantes liberados por la le- tos estigmas de desequilibrio hidroelectroltico
sin tisular provocada por la quemadura como el comprenden la hipotensin, el ileorreflejo, la hipo-
factor de necrosis tumoral, la interleucina 6 y la Il-8; rreflexia osteotendinosa e incluso la muerte por
juegan un papel importante en la respuesta hiper- paro cardiorrespiratorio.1
metablica e inflamatoria despus de la quemadu-
ra, esos mediadores tambin potencian los efectos DIAGNSTICO
vasoconstrictores de las hormonas relacionadas
con el estrs, incrementando el riesgo de disfuncin Se efecta con base a los siguientes puntos:
renal aguda. La temprana escisin y colocacin de
un injerto puede disminuir la respuesta inflamatoria Se debe de tener siempre presente este sndrome,
y la subsecuente liberacin de mediadores, mejo- cuando exista una de las causas que lo provocan o
rando de esta manera el flujo sanguneo renal, dis- que exista oliguria o anuria a pesar de que el pa-
minuyendo la severidad de la insuficiencia renal.5 ciente est sin alteraciones hemodinmicas.
Que existan alteraciones en la densidad y os-
CUADRO CLNICO molaridad urinarias, principalmente de esta lti-
ma, ya que con ella es posible determinar por
Los signos y sntomas clnicos estn condicionados medio de frmulas sencillas el tipo de lesin
por el agente etiolgico, por las alteraciones meta- que se est presentando o prevenir este dao;
blicas inherentes a la falla de la funcin renal (re- para ello se utiliza depuracin osmolar cuyo va-
tencin azoada, hipercalemia, acidosis metablica, lor es de 2 a 3 mL por minuto, o 120 + 30 mL
anemia, alteraciones en la coagulacin, etc.) o por por hora; la depuracin de agua libre que siem-
las complicaciones como infecciones, sobrehidrata- pre debe ser negativa. Cuyo valor es menor de
cin, deshidratacin, etc. 0.5 a menos de 1.5 mL por minuto y el U/P os-
Por otra parte existen pacientes con estados pa- molar cuyo valor es de ms de 1 a 1.8; la frac-
tolgicos graves, como los politraumatizados, que- cin de excrecin de sodio; el ndice de falla re-
mados, pacientes en estado de choque que desa- nal cuyos valores son alrededor de 0.3 a 1 por
rrollan IRA y en los cuales los signos y sntomas ciento del FEK que es menor del 50 por ciento
dominantes sern los derivados de la causa desen- de su valor, normalmente.
cadenante. Por ejemplo, en el estado de choque los Estas pruebas tienen la capacidad de dilucidar r-
signos pueden ser hipotensin arterial, incoordina- pidamente la sospecha de lesin tubular o utilizar
cin mental, coma, palidez de tegumentos, hipoter- tratamiento temprano con diurticos osmticos o
mia, coma, llenado capilar deficiente, etc. que no de asa para prevenirlo. En nuestro trabajo el que
provienen directamente de la IRA. ms valor ha tenido es el U/P osmolar y hemos

en el cuadro clnico de la IRA:

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En trminos generales, se identifican dos fases encontrado que cuando es menor de uno el dao
tubular est presente; cuando el valor flucta en-
tre 0.8 y 0.9 generalmente la insuficiencia renal es
Oligrica: etapa inicial en donde la diuresis es anrica y cuando es menor de 0.5 es insuficiencia
menor de 400 mL en 24 horas, con duracin de renal polirica o de gasto alto. Tambin es posible
8-21 das y con promedio de 15. Los sntomas saber que existe dao glomerular determinando la
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filtracin glomerular en forma indirecta calculando Con lesin vascular o glomerular: glomerulonefri-
la depuracin de creatinina endgena en orina de tis, arteriolonecrosis y lesiones con trombosis
12 a 24 horas, cuyo valor es de 120 mL por minu- capilar, glomerular, arteriolar y necrosis cortical.
to, as como la fraccin de excrecin de sodio Sin lesin vascular ni glomerular: necrosis tubu-
(FENA) cuyo valor normal es de 0.3 a 1 por cien- lar extensa, nefropata intersticial tbulo aguda,
to (cuadro II) nefritis intersticiales secundarias a infeccin.
Utilizar pruebas farmacolgicas con manitol o fu-
rosemide; para la primera se emplean 25 g (250 La lesin histolgica ms frecuente es la necro-
mL de manitol al 10 por ciento) que se introducen sis tubular de la cual existen dos tipos:
de 15 minutos por va endovenosa, se cronome-
tra una hora y se interpreta de la manera siguien- Tubulorrxica: hay destruccin de la membrana
te: ms de 60 mL de orina en una hora se consi- basal de los tmulos.
dera negativa, ms de 30 pero menos de 40 mL Nefrotxica: la membrana basal est respetada.
dudosa y menor de 30 mL positiva para IRA.
La furosemide se interpreta igual y la cantidad que En las ramas descendentes y ascendentes del
se administra en forma directa es de 100 a 200 mg. asa de Henle hay varios cambios, siendo el ms
A partir de las 24 horas de la instalacin del cua- frecuente la necrosis descrita por Dible que se pre-
dro se empezar a encontrar en sangre eleva- sentan de manera temprana, 42 horas despus de
cin de elementos azoados, acidosis metablica, quemaduras graves.
hipercalemia e hipernatremia. En el tejido intersticial lo ms caracterstico es la
Efectuar nefrotomografa, ultrasonido renal y estu- presencia de edema. Existe infiltrado inflamatorio
dios de gammagrafa renal secuencial, con lo que focal con clulas de tipo de linfocitos, mononuclea-
es posible obtener forma y tamao de ambos rio- res, clulas plasmticas, polimorfonucleares y en
nes, as como los flujos y filtracin glomerular. ocasiones eosinfilos. Este infiltrado inflamatorio es
Comprobar el diagnstico por medio de estudio tan importante que puede confundirse con el que se
histolgico del tejido renal, obtenido por biopsia presenta en la nefritis tbulo-intersticial.
percutnea.l Los cambios glomerulares son mnimos y se re-
velan por congestin del glomrulo en las etapas
HISTOPATOLOGA tempranas; y en los periodos tardos se observan
penachos glomerulares isqumicos.1
Las lesiones histolgicas estn condicionadas por
las causas desencadenantes. Se han clasificado en TRATAMIENTO
dos grupos:
El tratamiento de eleccin de la IRA es la dilisis tem-
prana o profilctica y slo cuando no sea posible efec-
tuar stas, se aplicar la teraputica medicamentosa,
Cuadro II. Pruebas funcionales para diagnstico de por ejemplo: glucosa hipertnica por va endovenosa
insuficiencia renal aguda. que tiene como fin suministrar lquidos sin electrlitos
para evitar hipernatremia, hipercalemia y al mismo
Tipo (prueba) Valor Normal IRAO IRAP tiempo dar caloras con el fin de evitar metabolismo
anaerobio. Otro tratamiento es el agregar a estas so-
V mL/min 1.5 a 2 0.3 a 0.5 0.9 a 1
UNa mEq/L < 40 50 > 90
luciones dosis elevadas de diurticos tipo furosemide
U/P Cr mg/dL 15 7 6.2 o cido etacrnico para acortar la fase anrica.1
U/P Osm mOsm/L > 1.2 0.5 0.9 Se han hecho estudios sobre la hemodilisis, los
DCr mL/min 120 a 140 10 12 cuales reportan que la hemodilisis diaria mejora el
D/Osm mL/min 1.2 > 1.5 > 1.7 control de la uremia en comparacin con la hemo-
DH20 mL/min -1 0.5 0.1 dilisis en das alternos.6
FENA % 0.3 a 1 >2 > 17.3
IFR % 1 >2 > 14 PROFILAXIS
FEK % < 50 > 100 > 50

Abreviaturas: IRAO = insuficiencia renal aguda oligrica, IRAP = insuficien- Una de las formas de evitar la presencia de este
cia renal aguda polirica. sndrome es pensar siempre en que cualquier pa-
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ciente que curse con una de las posibles causas lo provocar edema cerebral, que se sigue de convul-
puede padecer. Por esto es necesario tratar esta siones y otras anomalas neurolgicas que pueden
causa y utilizar expansin de volumen circulante poner en peligro la vida del paciente.
acompaando de la administracin de diurticos La hipercaliemia es muy frecuente en la IRA, se
osmolares o de asa, as como antitrombticos y an- agrava por la acidosis (al salir el potasio del interior
tagonistas de calcio.2 de las clulas en intercambio con los iones hidrge-
no en un intento de amortiguar la acidosis extrace-
PRONSTICO lular) y por la destruccin masiva de clulas, tal
como ocurre en la hemlisis, rabdomilisis y en los
En nuestro pas la insuficiencia renal aguda es la sndromes de lisis tumoral. La administracin de
cuarta causa de ingreso en las unidades de cuida- medicamentos que contienen potasio y el empleo
dos intensivos, con una mortalidad que vara del 1 de inhibidores de la enzima convertidora de la an-
al 70 por ciento, sin embargo cuando sta se pre- giotensina (IECA), pueden ser otros factores que
senta sola y se utiliza dilisis temprana la mortali- contribuyan a la hipercaliemia. Salvo en los sndro-
dad baja a cero.2 mes de lisis tumoral, la hipercaliemia suele ser ini-
cialmente moderada (menor de 6 mEq/L) y asinto-
COMPLICACIONES mtica. Posteriormente las cifras de potasio pueden
aumentar por encima de estos lmites, sobre todo
Complicaciones metablicas en los casos de lisis tumoral, apareciendo en el
electrocardiograma prolongacin del intervalo PR,
Dada la reduccin en el filtrado glomerular que aplanamiento de ondas T, ensanchamiento del
acontece en la IRA, lo ms frecuente es que exista QRS y desviacin del QRS a la izquierda. Estos
restriccin para la excrecin de sodio, potasio y cambios preceden a la aparicin de arritmias car-
agua, por lo que la sobrecarga de volumen, la hiper- diacas, bradicardia, bloqueo cardiaco, taquicardia
caliemia y la hipernatremia son hallazgos suma- ventricular y fibrilacin ventricular, todas ellas po-
mente frecuentes. El defecto existente en el poder nen en peligro inmediato la vida del paciente. Ade-
de acidificacin urinaria conduce a la acidosis me- ms, la hipercaliemia induce otros problemas neu-
tablica y a la alteracin en el metabolismo de los romusculares del tipo de parestesias, hiporreflexia,
cationes divalentes, dando lugar especialmente a debilidad muscular, parlisis flcida y en casos ex-
hiperfosforemia, hipocalcemia e hipermagnesemia. tremos afectacin de la musculatura respiratoria.
En general la severidad de estas alteraciones meta- Aunque la hiperfosfatemia es frecuente no suele
blicas es paralela a la del dao renal y al estado ser un problema muy importante en las situaciones
catablico del paciente. Para el correcto control, se de fracaso renal agudo alcanzando cifras de 5-10
debe vigilar su aparicin e instituir medidas preven- mg%, aunque en los casos de lisis celular especial-
tivas desde el momento en que se vislumbre la po- mente durante la rabdomilisis y la lisis tumoral,
sibilidad de su diagnstico. estados hipercatablicos, etc. pueden encontrarse
La expansin del volumen extracelular es una valores entre los 10 y 20 mg%.
consecuencia casi inevitable de la IRA oligrica. La hipocalcemia caracterstica de la insuficiencia
Suele expresarse como hipertensin arterial gene- renal aguda suele ser secundaria a la hiperfosforemia
ralmente de leve intensidad, aumento de la presin ya que el aumento del producto fosfo-clcico srico
venosa yugular, estertores pulmonares basales bi- por encima de 70, conduce al depsito metastsico
laterales, edema perifrico e incremento de peso. de fosfato clcico, esto contribuye a la resistencia es-
En los casos ms graves aparece derrame pleural, queltica a la accin de la paratormona y los reduci-
ascitis y edema pulmonar. La hipervolemia se ve dos niveles del metabolito activo de la vitamina D. La
agravada porque muchos de estos enfermos preci- hipocalcemia es generalmente asintomtica, posible-
san infusin de lquidos para corregir la acidosis, mente porque concomitantemente existe acidosis
alimentacin parenteral, etc. edigraphic.com
Un manejo deficiente del enfermo, con excesiva
metablica, lo que contrarresta la excitabilidad mus-
cular de la misma. Un hecho prctico derivado de esto
ingesta de agua en proporcin a la de sodio, o bien ltimo es que la acidosis metablica, en presencia de
por la administracin de suero salino hipotnico o hipocalcemia, debe corregirse de forma extraordina-
soluciones de glucosa, puede agravar la hiponatre- riamente lenta, aportando tambin sales clcicas,
mia, la cual si se produce de forma aguda puede para evitar una profundizacin de la hipocalcemia que
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pueda volverse sintomtica. Las manifestaciones cl- ni estados hipercatablicos las tasas de elevacin
nicas de la hipocalcemia, cuando aparecen, incluyen de urea y creatinina son respectivamente de 30
parestesias, calambres musculares, convulsiones, mg% y 1 mg% al da, mientras que en situaciones
alucinaciones, confusin, prolongacin del intervalo de oliguria e hipercatabolismo, la urea aumenta dia-
QT y cambios no especficos de la onda T. riamente hasta 120 mg% y la creatinina hasta 3
La hipermagnesemia acompaante habitual del mg% al da. Estos ltimos pacientes presentan las
fracaso renal agudo oligrico, es generalmente complicaciones metablicas ms amenazantes
asintomtica. Ocasionalmente, sobre todo en casos para la vida y tienen por lo tanto un peor pronstico.
de fracaso renal agudo no oligrico provocado por Durante la fase de recuperacin de la IRA, las
cisplatino o anfotericina B, existe hipomagnesemia amplias diuresis pueden provocar depleccin intra-
que suele asociarse a hipocalcemia e hipocaliemia, vascular de volumen y retrasar la recuperacin de la
reflejando posiblemente el dao predominante del funcin renal. Esta diuresis elevada se debe a la diu-
segmento grueso ascendente del asa de Henle, lu- resis osmtica que se produce como consecuencia
gar principal de la absorcin de magnesio. Gene- de la retencin de urea y otros productos de desecho
ralmente asintomtica, unida a la hipocalcemia e (en general menos importantes cuanto mejor es el
hipopotasemia, puede dar lugar a inestabilidad tratamiento del enfermo) y a la funcin tubular mal
neuromuscular, calambres, convulsiones y arrit- recuperada en relacin al filtrado glomerular. En
mias cardiacas. Un hecho importante a conocer es esos momentos del curso de la enfermedad, la hi-
que en estos casos, la correccin de la hipocalie- pernatremia es ms frecuente que la hiponatremia
mia y de la hipocalcemia requiere previamente la ya que existe prdida en exceso de agua libre. Tam-
normalizacin de la hipomagnesemia. bin la hipocaliemia, hipomagnesemia, hipofosfate-
El patrn cido-base predominante del fracaso mia e hipocalcemia son predominantes, aunque en
renal agudo es la acidosis metablica pues diaria- ocasiones se observa moderada hipercalcemia du-
mente se producen entre 50 y 100 milimoles de ci- rante la fase de recuperacin como consecuencia de
dos fijos no voltiles (sulfrico y fosfrico fundamen- un hiperparatiroidismo residual y en los casos de ra-
talmente) que no pueden ser excretados por el bdomilisis por la movilizacin del calcio secuestra-
pulmn. Esta acidosis metablica se agrava en ca- do en los msculos daados.
sos de diabetes descompensada, ayuno prolongado,
acidosis lctica por hipoperfusin tisular o intoxica- COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
cin por etilenglicol. La alcalosis metablica es rara
en la IRA aunque se presenta en casos de vmitos Incluyen la hipertensin arterial moderada, el ede-
reiterados o aspiracin nasogstrica intensa. ma pulmonar y las arritmias. La aparicin de peri-
El aumento de cido rico es tpico de la insufi- carditis y derrame pericrdico son menos frecuen-
ciencia renal, debido a que se excreta fundamental- tes en el seno de la insuficiencia renal aguda que
mente por filtracin glomerular y secrecin tubular, en la crnica. Las arritmias se deben generalmente
ambas impedidas en situacin de fallo renal. Gene- a los trastornos electrolticos antes comentados,
ralmente la hiperuricemia es moderada y asintom- aunque a veces conviene tener en cuenta, sobre
tica, no sobrepasando los 12 mg%. Niveles ms al- todo en personas mayores la posible presencia de
tos sugieren una produccin incrementada de cido enfermedad cardiaca previa que pueda agravarse
rico, como ocurre en los sndromes de lisis celular por estos trastornos; en estos casos la predisposi-
y por encima de 15 mg% aumentan la posibilidad cin al infarto agudo de miocardio es mayor. Las
de nefropata por cido rico. El cociente cido ri- alteraciones de la contractilidad pueden deberse a
co en orina/creatinina en orina, en una muestra to- la hipervolemia, acidosis e hipercaliemia fundamen-
mada al azar, sirve para distinguir la hiperproduc- talmente. El tromboembolismo pulmonar puede
cin de cido rico del defecto de excrecin renal aparecer especialmente en personas con IRA que
de cido rico. Este cociente es mayor de 1 cuando sufren una inmovilizacin prolongada.
est aumentada la produccin de cido rico y me-
nor de 0.75 en pacientes con fallo renal. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
Los niveles de urea y creatinina van a depender
del tipo de fracaso renal (oligrico o no oligrico) y Los trastornos gastrointestinales durante la IRA con-
del estado hipercatablico o no del paciente, entre sisten fundamentalmente en nuseas, vmitos, mal-
otros factores. Por ejemplo, en sujetos sin oliguria nutricin, gastritis, lceras y sangrado gastrointesti-
 Daz de Len Ponce et al. Insuficiencia renal aguda (IRA) en el paciente quemado

143

nal y en casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, COMPLICACIONES HEMATOLGICAS

pancreatitis y parotiditis. El sangrado gastrointestinal
moderado es muy frecuente, presentndose en el Las ms importantes son la anemia y el sangrado
10-30% de los casos de IRA y generalmente se digestivo. La primera es de causa multifactorial,
debe a lceras de estrs. siendo lo ms importante la falta de produccin de
La malnutricin es uno de los problemas ms eritoproyetina, aunque tambin pueden colaborar la
importantes y problemticos del fallo renal agudo. hemlisis, la tendencia al sangrado, tpica de la in-
La mayor parte de los enfermos se presentan con suficiencia renal aguda, la hemodilucin y la dismi-
una destruccin proteica que puede exceder los nucin del tiempo de vida medio de los hemates en
200 gramos diarios en los pacientes catablicos. La un ambiente txico como es el de la insuficiencia
causa de la malnutricin es multifactorial y se debe renal y probablemente las frecuentes extracciones
generalmente a la incapacidad para comer por ano- de sangre a que se somete a estos pacientes.
rexia o acceso restringido a la comida, hipercatabo- La tendencia al sangrado puede derivar de la
lismo propio de la enfermedad causante del fallo presencia de trombocitopenia, disfuncin plaqueta-
renal (por ejemplo en la sepsis, rabdomilisis, poli- ria y algunas anomalas concomitantes de los facto-
traumatizados), prdida de nutrientes por los fluidos res de la coagulacin. Otro hallazgo frecuente es la
de drenaje o dilisis, aumento de la ruptura de pro- leucocitosis, generalmente expresin de sepsis o
tenas musculares con disminucin de su sntesis y estrs.
aumento de la gluconeognesis heptica. Final-
mente el aporte nutricional inadecuado es otro fac- COMPLICACIONES INFECCIOSAS
tor importante en estos pacientes.
Son muy frecuentes y de pronstico siempre grave,
SNDROME URMICO desarrollndose segn las diferentes series en el
50% al 90% de los casos y explicando un 75% de
En los pacientes con IRA, especialmente aquellos las muertes. Las ms frecuentes son las neumo-
que cursan con oliguria e hipercatabolismo de larga nas, las sepsis que tienen su origen en catteres
duracin, el denominado sndrome urmico tiene intravenosos, las infecciones de heridas quirrgicas
ms posibilidades de presentarse. Adems de to- y las del tracto urinario. En su desarrollo intervienen
das las complicaciones ya mencionadas derivadas las alteraciones de la inmunidad propias de la ure-
de la hiponatremia, hipercaliemia e hipermagnese- mia aunque tambin la prdida de continuidad de
mia, pueden aparecer trastornos neurosiquitricos las barreras mucocutneas (canulaciones venosas,
manifestados por letargia, confusin, estupor, agita- ventilacin mecnica, cateterizacin vesical, etc)
cin, psicosis, asterixis, mioclonus, hiperreflexia, pueden jugar un papel importante.8
sndrome de piernas inquietas, dficit neurolgicos
focales y convulsiones. En estos casos, las mani- RESULTADOS
festaciones cardiovasculares pueden ser extremas,
no siendo infrecuentes la aparicin de pericarditis, En un estudio se analizaron 328 pacientes con que-
derrames pericrdicos y taponamiento en caso de maduras que abarcaron ms del 10% de la superficie
que no se tomen rpidamente las medidas terapu- corporal desarrollando solamente 48 pacientes
ticas adecuadas. Tambin las complicaciones gas- (14.6%) IRA, de los cuales 15 pacientes (31%) la pre-
trointestinales se intensifican siendo los vmitos in- sentaron dentro de los cinco primeros das, y en los
coercibles y pudiendo desarrollarse un cuadro de 33 restantes (69%) ocurri posterior a los cinco das.
leo. Todas estas manifestaciones del sndrome La mortalidad de los pacientes que presentaron
urmico se deben al acmulo de toxinas que estn IRA fue del 85% las cuales se debieron a falla org-
an por identificar pero que probablemente incluyan nica mltiple en el 83%.9
la urea y otros compuestos derivados del metabo-

como las aminas aromticas y otras molculas que

edigraphic.com
lismo proteico, productos derivados de las bacterias BIBLIOGRAFA

son inadecuadamente eliminadas de la circulacin. 1. Daz de Len PM, Aristondo MG, Briones GJ. Medicina
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La aparicin del sndrome urmico es un hecho de Mxico.
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