INTOXICACIÓN POR

MEDICAMENTOS
GELDRES MOLINA, FERNANDO
MANEJO GENERAL DEL
PACIENTE INTOXICADO

Hay que tratar al

paciente no al tóxico
 TOXÍNDROME
• Es una constelación de signos y síntomas
que sugiere la intoxicación por una clase específica de
sustancias.

Síndrome anticolinérgico

Síndrome simpaticomimético

Síndrome sedativo hipnótico

Síndrome colinérgico o anticolinesterasico

Síndrome opioide

Síndrome extrapiramidal
 SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
• Antagonismo de receptores muscarínicos.

Bloqueando sus efectos. Por medicamentos de uso común o plantas.

James G. Adams, Erik D. Barton, et al. Adams: Emergency Medicine, 1st ed. Elsevier 2008. Cap. 137.
 SÍNDROME ANTI-
 Sequedad de boca. COLINÉRGICO
 Piel seca, caliente y
enrojecida.
 Hipertermia.
 Taquicardia o
bradicardia.
 Midriasis.
 Visión borrosa.
 Globo vesical.
 Distensión abdominal
 Alteración del lenguaje
y deglución.
 Alucinaciones.
 Delirio.
 Coma.

"Loco como una cabra, Rojo como un tomate, Ciego como un topo
y Seco como un hueso"
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
SÍNDROME HIPNÓTICO - SEDANTE
• El Sx más comúnmente visto en el servicio
de urgencias.

• Usualmente por combinación de agentes.

 SÍNDROME HIPNÓTICO - SEDANTE

• Depresión del SNC

• Hiporreflexia
• Depresión respiratoria y cardiovascular
de origen central.
SÍNDROME HIPNÓTICO - SEDANTE

Intubación
 SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
FENOTIAZINAS
 Rigidez
clorpromazina,
 Temblor levomepromazina,
 Opistotonos prometazina
BUTIROFENONAS
 Trismus haloperidol , droperidol
TIOXANTENOS
 Hipereflexia
tiotixeno, clotiapina
 Coreoatetosis ESTRUCTURA DIVERSAS
 Distonías agudas sulpirida, clozapina,
pimozida, risperidona
ANTIEMÉTICO
metoclopramida
 BENZODIAZEPINAS
• Descubiertas en 1954 por
ROCHE.
• Disponibles mundialmente en
1960.
• 2007: 74 millones de
prescripciones.
• Tienen un significante margen
de seguridad y efectividad.
• 59% de las intoxicaciones por
sedantes
 COMPOSICIÓN QUÍMICA

• Sistema heterocíclico formado

por un anillo bencénico y uno
diazepínico heptagonal
• Sustituyentes en la posición 1 y
4 (diazepina)
• Sust. arilo en la posición 5
(fenilo, fenilo sustituído en 2 o
piridilo).
• Cada benzodiacepina
específica surgirá por
sustitución de radicales en
diferentes posiciones.
 FARMACODINAMIA
• GABA (ácido
gammaaminobutírico)-
neurotransmisor inhibitorio en
SNC, produce hiperpolarización
neurona postsináptica.
• Existen 3 tipos de receptores:
• Gaba a: cortex sensorial y
motor (sedante).
• Gaba b: área límbica
(ansiolítica, anticonvulsivante)
• Gaba c: función desconocida.

Modulador Ingreso de
Hiperpolariz Excitabilidad
alostérico Cl
 Baja
BENZODIACEPINAS toxicidad

TOXICIDAD AUMENTA

Antidepresivos Etanol Barbitúricos

DEPRESORES DEL SNC

MECANISMO DE TOXICIDAD

Ingreso de CLORO

-Hiperpolarización celular (-)

-Disminución de excitabilidad neuronal
 FARMACOCINÉTICA
• Absorción oral alta (pico a las 3 horas), absorción
intramuscular irregular.
• Fármacos de alta unión a proteínas de casi 99%, con
metabolismo hepático con producción de metabolitos
activos.
• Fase I: Oxidación a través de citocromo P 450, con
producción metabolitos activos.
• Fase II: Conjugación, en elementos inactivos y
eliminación urinaria.
Algunas tiene componente de eliminación renal:
midazolam, loracepam y triazolam
 CLASIFICACIÓN
POR VM

• Depende de liposolubilidad:
• Vida ultracorta (menor 5 horas): midazolam,
triazolam.
• Vida corta (5-20 horas): alprazolam,
bromacepam, loracepm, oxacepam.
• Vida intermedia (20-40 horas): cloracepam,
cloracepato, ketazolam (Sedotime®), loprazolam
(Somnovit®).
• Vida larga (mayor de 40 horas): diazepam
(Valium®), flunitracepam (Rohipnol®),
floracepam (Dormodor®).
 MANIFESTACIONES
• Efecto sistema nervioso central: Somnolencia, que
puede progresar hasta coma. Disartria, diplopía,
ataxia. Hiporreflexia.
• Efectos cardiovasculares: Hipotensión, en dosis altas de
fármacos.
• 15% hipotermia
• Depresión centro respiratorio, hipoventilación.
• Riesgo de acidosis respiratoria y aspiración.
• Efecto menos potente que otros fármacos, si aumenta
esta manifestación en combinación con etanol.
• Reacciones paradójicas.
 DIAGNOSTICO

• Determinación en plasma de niveles de

benzodiacepinas, no utilidad para manejo de
intoxicación, utilidad diagnóstica.
• Determinación de niveles en orina, cualitativa.
• Puede aparecer días después del consumo.
• Estudio de uso de otros tóxicos o fármacos, en especial
alcohol y otros depresores del sistema nervioso central.
 TRATAMIENTO
• Mantenimiento funciones básicas:
• Manejo básico A-B-C:
• Vía aérea permeable -> respiración espontánea.
• Circulación: Pulso y frecuencia cardiaca.
• Estabilización de constantes:
• Oxigenoterapia, si depresión respiratoria.
• Hidratación e incluso drogas vasoactivas si hipotensión.
• Disminución de absorción:
• Lavado gástrico: se realizará de 1- 2horas tras la ingesta,
con control de nivel de conciencia y manejo asegurado
de vía aérea.
• Carbón activado (1g/kg peso).
 TRATAMIENTO

• Antídoto: FLUMAZENILO.
• Antagonista selectivo en el receptor GABA. Revierte el
efecto del fármaco.
• VIDA MEDIA CORTA: 20-45 min.
• USO INTOXICACIONES GRAVES.
• Dosis: 0.5 mg/min a pasar IV en bolo. Pudiendo repetir
dosis hasta 2-3 mg en bolo.
• La falta de respuesta debe hacer considerar el
diagnóstico de esta intoxicación o la presencia de
otros tóxicos.
 TRATAMIENTO
• Efectos secundarios:
• Ansiedad, palpitaciones.
• Náuseas, vómitos.
• Convulsiones:
• Persona con epilepsia previa.
• Consumo de por otros fármacos (antidepresivos tricíclicos).
• Insuficiencia hepática.
• La diálisis y diuresis forzada NO tiene utilidad en esta
intoxicación.
• La hemoperfusión podría usarse, pero se trata de
intoxicaciones con tratamiento y antídoto específico
que requerirían este tratamiento.
 FENOTIAZINAS
• Llamados también tranquilizantes mayores,
son medicamentos neurolépticos, utilizados
para la psicosis o agitación, son depresores
del SNC y tienen efectos extrapiramidales.
• Toxicidad en niños es producida por el
empleo de derivados fenotiacínicos como
antieméticos o antitusígenos.
• Los de uso mas frecuente son:
Metoclopramida, Domperidona,
Clorpromazina, Haloperidol, etc.
 QUÍMICA:
Se caracteriza por la presencia de 2
anillos benceno unidos por un
átomo de azufre y otro átomo de
nitrógeno.

A su vez las • Alifáticas: Clorpromazina. Fármaco de

FENOTIAZINAS, referencia para expresar la potencia de
reciben otra los antipsicóticos.
• Piperidínicas: Tioridazina. Causan menos
clasificación efectos extrapiramidales.
de acuerdo a • Piperazínicas: Flofenazina. Son las
su naturaleza fenotiazinas más potentes
efectos extrapiramidales.
con más

en:

La toxicidad en niños es debido al empleo de derivado como

antieméticos: metoclopramida, domperidona.
 FARMACOCINÉTICA
Su abosrción es lenta.
Son sustancias liposolubles, por lo que tienen un elevado volumen
de distribución y por lo mismo esta distribución es rápida.
Se acumulan en cerebro, pulmones e hígado.
La semivida (T1/2) de las fenotiazinas va de las 20 a las 40 horas.
Metabolismo hepático.
Eliminación renal y digestiva.

Unión a
proteínas
plasmáticas:
98 a 99%

Dosis tóxica Es muy variable según el fármaco y siempre superior a la

terapéutica.
 MECANISMO DE ACCIÓN :

Bloquean en forma
competitiva
receptores D-1, D-2, se
encuentran en el SNC:

Sistema Mesolímbico
cortical (vía Sistema Nigroestriado Sistema Tubero
relacionada al (control movimientos Infundíbular
pensamiento involuntarios) (regulación hormonal)
conducta).
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Neurológico Cardiacos Extrapiramid
• Sistema nervioso • Depresión de la • Hiperreflexia
central (sedación, actividad
depresión respiratoria • Rigidez
y depresión de la cardíaca,
conciencia). alteraciones de la • Acatisia
• Síntomas conducción y • Parkinsonismo
anticolinérgicos prolongación del
(sequedad de piel y intervalo QT que se
mucosas, visión pueden
borrosa, íleo
paralítico y retención acompañar de
urinaria). hipotensión arterial.
 DIAGNOSTICO
• Hemograma.
• Bioquímica.
• Enzimas hepáticas y musculares.
• Electrocardiograma: arritmias (incluyendo Torsades
de Pointes), prolongación de los intervalos PR, QRS y
QT, y anomalías de la onda T.
 TRATAMIENTO
• Lavado gástrico hasta 6 horas post-ingesta.
• Uso de carbón activado 1 g/kg previa administración de catártico (ej.
MgSO4 250 mg/kg) en agua.
• Síntomas extrapiramidales: biperideno a 0.04 mg/kg (amp 1ml=5mg)
endovenosa pudiéndose repetir la dosis a los 20 minutos
• Biperideno es un derivado atropínico, continuar tratamiento hasta
producir “intoxicación atropínica” (síndrome anticolinérgico).
• Alternativa: difenhidramina 1 mg/kg.
• Si hay convulsiones, diazepam 0.2 – 0.5 mg/kg c/5min si es necesario
(lento).
• Afectación hemodinámica con hipotensión se ha de tratar con
expansión de volemia y noradrenalina.
• Tratamiento de las alteraciones en ECG (QRS>0,12) y arritmias:
bicarbonato sódico 1 mEq/kg IV en bolo lento.
 ANTIESPASMÓDICOS
• Son fármacos anticolinérgicos relajantes del musculo
liso, utilizados frecuentemente para tratar los cólicos.

MECANISMO DE ACCIÓN:
• Bloquean de forma
competitiva los receptores
muscarínicos.

Síndrome anticolinérgico
Fisostigmina
 CLASIFICACIÓN

• Los amonio cuaternarios no atraviesan la

barrera hematoencefálica.
• La Intoxicación por amino terciarios producirá
pérdida de memoria, excitación psíquica,
alucinaciones, etc.).
• En la sobredosificación con compuestos
cuaternarios la sintomatología derivada del
bloqueo ganglionar (hipotensión ortostática,
impotencia) es más pronunciada.
• Otra diferencia digna de mención es que la
absorción oral de los compuestos cuaternarios es
más irregular que la de las aminas terciarias
• La escopolamina en dosis altas > 10 mg. En niños o más
de 100 mg. En adultos, puede causar convulsiones,
depresión severa, arritmias, insuficiencias respiratoria y
colapso vascular.
 TRATAMIENTO:

• ABC de reanimación.
• No inducir emésis.
• Lavado gástrico antes de las 2 hrs post-ingesta del
fármaco (solución salina o agua estéril)
• Medios físicos para bajar la T°.
• Si hay agitación, sedarlo con benzodiacepinas.
• No aplicar antipsicóticos (haloperidol) aumenta
toxicidad cardiaca.
• Las convulsiones se manejan con diazepam y
fenitoína si es necesario.