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Libro Obstetricia Imedba

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OBSTETRICIA

FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

1. Fecundación e implantación
• Fecundación: ocurre en el tercio externo de la trompa de Falopio,
• Implantación: ocurre el sexto día post fecundación cuando el embrión se
encuentra en estado de blastocisto.

2. Placenta
Funciones:
Nutrición
Metabolismo
Barrera
Endocrina

3- Gonadotrofina Coriónica Humana (hCG)


Sintetizada por el sinciciotrofoblasto
Acción luteotrófica: sostiene hormonalmente al cuerpo lúteo
(secretor de progesterona) hasta aproximadamente la semana
10 de gestación,, a partir de la cual
la placenta asume la producción mayoritaria de esta
progesterona
Acción esteroideotrófica: Induce la producción de testosterona en
las células de Leydig del testículo del embrión masculino y de
DHEA en las adrenales.
Duplica sus valores cada 2-3 días hasta la semana 10 (50.000-
100.000 mUI/ml) para disminuir posteriormente. No se
negativiza nunca durante el embarazo.
Diagnóstico de embarazo: puede detectársela por RIA en sangre 8
días posconcepción
Se negativiza: una semana después del parto, 2 semanas
después de un aborto y 4 semanas después de la evacuación
de una mola
Tiene cierta actividad TSH (ver ETG)
Niveles aumentados: ETG, embarazo gemelar, cromosomopatías
fetales, tumores productores de HCG
Niveles disminuidos: aborto, HMR

4- Lactógeno placentario
Es una hormona proteica con efectos similares a los de la
hormona de crecimiento y la prolactina
Es producida por el sinciciotrofoblasto
Induce lipólisis
Induce insulinoresistencia e intolerancia a los carbohidratos en la
madre (efecto diabetogénico)
Inhibe la captación de glucosa y la gluconeogénesis en la madre
(asegura el suministro de glucosa hacia el feto)
Prepara la glándula mamaria para la lactancia (junto con la
prolactina)

5- Progesterona
Durante el embarazo es producida inicialmente por el cuerpo lúteo
ovárico bajo la estimulación de la hCG trofoblástica. Entre la
semana 7 y 10, la placenta asume la producción de esta
hormona hasta el parto.
Se sintetiza a partir del colesterol materno.
La progesterona es un importante precursor para la
esteroideogénesis fetal para la producción de glucocorticoides y
andrógenos
Prepara el endometrio para la implantacion
Relaja el miometrio

6- Estrógenos
Los tres más importantes son el estradiol, el estriol y la estrona.
El estriol es producido en altas concentraciones durante el
embarazo
Se produce a partir del colesterol materno
Disminuye en las cromosomopatías y está ausente en las molas
completas
Niveles muy bajos pueden asociarse a: anencefalia, muerte fetal,
ingestión materna de corticoides, hiperplasia suprarrenal
congénita, deficiencia de sulfatasa placentaria

Preguntas:
MU 01 92
PR 04 27 PR 04 53

DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO

a) Signos de presunción o generales


Permiten realizar un diagnóstico clínico temprano.
• Aparato digestivo: sialorrea, náuseas, vómitos, acidez, constipación, alteración
del apetito y del gusto
• Aparato respiratorio: taquipnea
• Piel: cloasma, hiperpigmentación de cicatrices
• Aparato urinario: poliaquiuria, nicturia
• Estado general: astenia, somnoliencia, modificaciones del carácter
b) Signos de probabilidad o locales
Son dados por el aparto genito-mamario
• Amenorrea
• Signos genitales: - Chadwick: coloración violácea de vulva y vagina
-Signo de Noble-Budin: fondos de saco vaginales ocupados
por útero
gestante
-Signo de Goodel: reblandecimiento de cuello
-Signo de Piskacek: útero asimétrico por implantación cornual
-Signo de Hegar: reblandecimiento del la unión entre el
cérvix y el fondo
• Aumento del tamaño uterino: 4ta semana = naranja
8va semana = pomelo
13º semana = cabeza de RN
• Signos mamarios: aumento y turgencia de las mamas, hipertrofia de los
tubérculos de montgomery, calostro.

B) Diagnóstico de certeza
• Auscultación de latidos fetales
• Palpación de partes fetales por maniobras de Leopold
• Movimientos fetales

C) Métodos complementarios
• Ecografía
Ecografía transvaginal Ecografía
(TV) transabdominal (TA)
Saco gestacional 4.3 semanas 5 semanas
Embrión 5.3 semanas 6 semanas
Actividad cardíaca 6-7 semanas 7-8 semanas

• Dosaje de HCG por RIA: se positiviza en sangre al 7mo día post fecundación
Normas de la OMS:
>10: embarazo
10-500: embarazo no visible por ecografía
500-1000: huevo visible por ecografía 1/3 de las
veces
1000: SIEMPRE debe verse por ecografía TV
2500: se ve por ecografía TA
>7000: veo el saco vitelino
>10.000: veo el embrión con AC+

MODIFICACIONES GRAVÍDICAS

Peso
- Aumenta hasta un 20% del peso no grávido (p50: 11kg)
Piel
- Pigmentación en cara mamas, línea alba, genitales externos y cicatrices
- Estrías abdominales y mamarias
- Arañas vasculares
Aparato cardiovascular
Se produce una sobrecarga circulatoria que no pone en riesgo a la
embarazada normal, pero puede descompensar una cardiopata previa.
- Aumento del gasto cardíaco
- Aumenta la frecuencia cardíaca
- Aumenta el volumen plasmático un 40%, alcanzando un pico a
las 28-32 semanas
- Presión arterial: disminuye en los primeros dos trimestres
- Presión venosa: el útero gestante dificulta el retorno venoso de la
pelvis y miembros inferiores, pudiendo aparecer várices y
hemorroides.
Aparato respiratorio
- Hiperventilación
- Alcalosis respiratoria leve
- Aumento del volumen minuto respiratorio
- Disminución de la capacidad pulmonar total y del volumen
residual
Aparato digestivo
- Hipertrofia gingival
- Sialorrea
- Reflujo gastroesofágico, pirosis por enlentecimiento del vaciado
gástrico (progesterona y acción mecánica del útero)
- Estreñimiento (efecto de la progesterona)
- Hipotonía vesicular: aumenta el riesgo de litiasis biliar
- Hemorroides
- Desplazamiento del apéndice vermiforme hacia arriba
- Hepatograma: Aumento de la fosfatasa alcalina, colesterol y triglicéridos. No se
modifican las transaminasas.
Aparato urinario
- Aumento del tamaño renal: hidronefrosis leve, sobre todo del lado derecho
- Enlentecimiento de la peristalsis ureteral (progesterona), con lo
cual se favorecen las infecciones urinarias
- Aumento del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular (50%),
Sangre
Serie roja: aumenta el volumen plasmático en mayor proporción
que la masa eritrocitaria por lo que se produce una anemia
dilucional fisiológica (Hb 11 g/dl, Hto 34%)
Serie blanca: leucocitosis leve (hasta 16.000) que se acentúa
durante el parto (pudiendo llegar a 25.000). No se acompaña de
desviación a la izquierda
Plaquetas: disminuyen, En la mujer embarazada se considera
trombocitopenia a una concentración menor a 100.000
Coagulación: aumenta la mayoría de los factores de la
coagulación (I, VII, VIII, IX, X, XII)
Glándulas mamarias
- Aumento de su tamaño y turgencia
- Red venosa de Haller
- Hiperplasia de los tubérculos de Montgomery
- Hiperpigmentación areolar

CUIDADOS PRENATALES Y PRECONCEPCIONALES


(Guía para la práctica del cuidado preconcepcional y del control prenatal. Ministerio de
Salud de la Nación, 2001)

Cuidados preconcepcionales
- Prevención de Defectos del Tubo Neural (DTN): ácido fólico: 0.4mg en
pacientes sin antecedentes y 4mg en pacientes con antecedentes de DTN
- Historia genética y factores de riesgo
- Modificación de tratamientos farmacológicos instaurados para evitar teratógenos
- Evitar alcohol, tabaco y drogas
- Inmunización para rubéola (3 meses de anticoncepción posterior) y hepatitis B
- Ofrecer serología para HIV, toxoplasmosis y chagas.
- Asesoramiento sobre prevención de CMV en mujeres que trabajan o tienen niños
pequeños
- Tratamiento de infecciones buco-dentales
- Controlar enfermedades crónicas maternas: HTA, DBT, anemia
- Adecuada nutrición

Cuidados Prenatales
Número de controles prenatales:
- Una vez por mes
- semana 36
- semana 38
- todas las semanas
Según la guía del Ministerio de salud, en pacientes de bajo riesgo se aceptan 5
controles obstétricos como mínimo. (Ver cuadro)

La visita inicial
Cálculo de la edad gestacional
Fecha probable de parto: (Regla de Wahl: FUM + 10 días - 3 meses;
Regla de Naegele: FUM + 7 días - 3 meses)
Confección de la Historia Clínica Perinatal: permite realizar el enfoque de riesgo de
la paciente lo que determinará también, la frecuencia de los controles obstétricos.
(Ver factores de riesgo en guía para la práctica del cuidado preconcepcional y del
control prenatal. Ministerio de Salud de la Nación, 2001)
Realizar el enfoque de riesgo para determinar estudios ulteriores y la
urgencia en la toma de conducta y/o en la frecuencia de los controles
Examen clínico general.
Peso previo al embarazo.
- Indicar profilaxis para anemia: hasta 3 meses post-parto, 60 mg/día de hierro
elemental y 400 microgramos de ácido fólico

En cada visita
• Cálculo de EG
• Peso: debe aumentar entre 8-16 kg dependiendo del peso de inicio (promedio
12 kg)
• T ensión arterial
• Altura uterina: desde las 12-14 semanas.
16-18 semanas: mitad de la distancia pubo-umbilical
20 semanas: ombligo
30 semanas: mitad de la distancia xifoumbilical
37 semanas: apendice xifoides
AU > amenorrrea: gemelar, polihidramnios, macrosomia, ETG
miomatosis, FUM discordante
AU < amenorrea: oligoamnios, feto muerto, RCIU, FUM discordante
• Maniobras de Leopold: para evaluar situación y presentación
-1era: palpar el fondo y su contenido
-2da: palpar los lados del útero para ubicar el dorso fetal y la situación
-3ra: evalúa el tipo de presentación
-4ta: evalúa peloteo de la presentación y su grado de encaje
• Auscultación de FCF: desde las 14 semanas con doppler o desde las
20-25 con Pinard
• Presencia de edemas y/o várices

Exámenes complementarios de rutina


- Grupo sanguíneo y factor Rh: en primera consulta
- Coombs indirecta si madre rH negativa con pareja positiva, en primer
trimestre
- Hemograma completo: uno por trimestre
- Glucemia basal: en primer consulta
- VDRL: en primer y tercer trimestre
- Sedimento de orina: uno por trimestre
- Serología para chagas, HIV, HBV: en primer trimestre
- Serología para toxoplasmosis: en primer y tercer trimestre
- PAP
- Ecografía: 1) alrededor de las 14 semanas. Ideal antes de las 20
semanas
2) en semanas 32-34

Primer consulta Segundo trimestre Tercer trimestre


Grupo sanguíneo X
Coombs indirecta X
Hemograma X X X
Glucemia basal X
VDRL X X
Toxoplasmosis X X
HIV X
HBV X
Chagas X
PAP X
Ecografía X X
Sedimento de orina X X X

Intervenciones que dependen de la EG


11-14 sem: Ofrecer Asesoramiento genético (TN plus o punción de vellosidades
coriales)
15-16 sem: Ofrecer amniocentesis
16-18 sem: Ofecer Triple test
20-24: 1ra dosis de vacuna antitetánica
26-32 2da dosis (al mes de la anterior)
3er dosis al año

24 -28 sem: P50 o P75 para diagnosticar DBT gestacional


28 sem: inmunoprofilaxis anti D en Rh- no sensibilizadas
35 -37 sem: hisopado para detección de SGB
Preguntas:
MU 01 88 PR 00 14
MU 02 83 PR 02 70
MU 03 59 PR 02 14
MU 06 99 PR 03 17
MU 07 31 PR 03 25
PR 03 34 PR 03 60
PR 03 69 PR 04 62
PR 04 70 PR 06 38

EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO


A) Crecimiento (AU y ECO)
B) Vitalidad (movimientos, FCF, PBF, CASA, doppler)
C) Madurez (amniocentesis)
D) Hemodinamia (Doppler)

A) Crecimiento fetal
- Medición de la altura uterina
- Ecografia obstétrica
Permite evaluar seriadamente (cada 3-4 semanas) el crecimiento fetal a partir de la
medición de las distintas partes fetales y el volumen de líquido amniótico, dos
parámetros directamente
relacionados con la salud fetal

B) Madurez fetal
Se evalúa a través del análisis del líquido amniótico (LA) obtenido por
amniocentesis.
Se considera que un feto presenta madurez pulmonar ante cualquiera
de los siguientes resultados:
- Índice L/E: igual o mayor a 2
- Presencia de fosfatidilglicerol
- Test de Clements positivo: burbujas persistentes 15 minutos en diluciones
mayores de 1:2.
La ventaja del fosfatidilglicerol radica en que no se altera por contaminaciones del LA
con
sangre o meconio a diferencia de las demás pruebas

C) Vitalidad fetal

- Movimientos fetales
• Por ecografía: permite evaluar movimientos corporales, cardíacos, deglutorios y
respiratorios (a partir de las18 semanas)
• Percibidos por la madre

Su disminución o cese preceden a la muerte fetal


Límite
 inferior de normalidad: 4 ó más /hora

- Cardiotocografía fetal (monitoreo fetal anteparto, NST, PRF, CASA)


Se
 registra la frecuencia cardíaca con un cardiotocómetro externo
doppler y la dinámica uterina mediante un tocodinamómetro en un tiempo entre 10 y
40 min.
La frecuencia cardíaca fetal (FCF) normal es de 120-160 lpm
 variabilidad latido a latido depende del control ejercido por el sistema nervioso
La
autónomo sobre el corazón fetal. Normal: 10-25 lpm
Resultados:

Reactivo: al menos dos aceleraciones de la FCF de al menos 15 latidos
por encima
de la basal con una duración de 15 segundos o más
No reactivo: no cumple los requisitos anteriores
Sinusoidal: patrón de oscilaciones suaves, simétricas, sin aceleraciones.
Implica un pronóstico ominoso que requiere la finalización
inmediata del
embarazo mediante una cesárea de urgencia
Un  monitoreo reactivo es altamente predictivo de bajo riesgo de
mortalidad fetal en la próxima semana mientras las condiciones maternas
permanezcan estables
El NST debe ser reactivo después de las 32 semanas. Si no lo es, se debe a
proceder con la evaluación de la vitalidad fetal a través de otro método, por ejemplo, el
perfil biofísico fetal.
Causas de variabilidad disminuida: hipoxia, drogas [anestésicos,
tranquilizantes, narcóticos], prematurez, taquicardia, sueño
fetal, malformaciones cardíacas o del SNC, arritmias
Causas  de taquicardia fetal: hipoxia (tempranamente), fiebre
materna, infección intraamniótica, prematurez, drogas [atropina,
ritodrina], estimulación fetal, arritmias, hipertiroidismo materno

Desaceleraciones o DIPS
Son descensos en la línea de base de más de 15 lpm durante más de
15 segundos.

Precoces o DIPS tipo I


 ocurren por una reacción vagal secundaria a la compresión cefálica fetal
 coinciden con la contracción
 se recupera la fercuencia basal una vez que cede la contracción
 no se asocian a malos resultados perinatales

Tardías o DIPS tipo II


 caracterizan por por presentar decalage, es decir, un espacio
se
de tiempo entre el acmé de la contracción uterina y el valle de la
desaceleración. Tiene forma de “cuneta”
 Son resultado de la hipoxia y se correlacionan con la acidosis fetal
 En general se las encuentra en embarazos con
patologías asociadas (preeclampisa, diabetes, RCIU)

Desaceleraciones variables, funiculares o tipo III


No
 siguen una patrón temporal determinado respecto de las
contracciones
 Ocurren por la compresión transitoria del cordón umbilical
Son
 más frecuentes en pacientes con oligoamnios

- Prueba de tolerancia a las contracciones (prueba de Pose o PTC)


 Consiste en evidenciar alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal compatibles con
hipoxia a partir de la provocación de contracciones uterinas.
 Deben generarse contracciones similares a las del trabajo de parto (3 en 10 minutos)
lo que se logra con oxitocina EV.
 Tiene alta especificidad en el diagnóstico de fetos comprometidos
Resultados: -Negativa: el feto no presenta desaceleraciones
-Positiva: 50% de las contracciones o más se acompañan de
desaceleraciones de la FCF

- Gasometria de cordón o de cuero cabelludo fetal


pH
 normal: 7.45-7.25
pH patológico: < 7.20

- Perfil biofísico fetal (PBF, Score de Manning)


 Incluye
 5 variables: NST
movimientos fetales
movimientos respiratorios
tono muscular
volumen de líquido amniótico: ILA
Las últimas cuatro se constatan por ecografía

 PBF modificado incluye solo el volumen de LA y NST


El

- Tiene un excelente valor predictivo negativo para mortalidad fetal en las siguientes
72–96 horas.
- Resultados y conducta:
8-10 puntos: repetir en una semana
4-6 puntos: si feto maduro, finalizar el embarazo
Si no, repetir el estudio a las seis horas
0-2 puntos: finalizar el embarazo

- Velocimetría doppler
Es un método no invasivo que evalúa los flujos placentarios y
fetales. La arteria umbilical es el vaso mas estudiado con el objeto de predecir un
posible compromiso fetal. También se estudian las arterias cerebral media y uterina.
P atrones patológicos en arteria umbilical:
aumento de la resistencia periférica
ausencia del flujo de fin de diástole
flujo reverso de fin de diástole
A mayor compromiso de la vitalidad fetal, mayor alteración de la velocimetría doppler
en el orden descrito.

- Volumen de líquido amniótico


Se evalúa mediante ecografía, a través del índice de líquido amniótico (ILA):
ILA > 240 = polihidramnios
ILA < 80 = oligoamnios

Ante una alteración de la vitalidad, el feto redistribuye el aporte sanguíneo hacia los
tejidos más nobles (corazón y cerebro), restándole flujo a los riñones y el intestino. De
esta manera, disminuye su micción lo que genera un oligoamnios.

- Amnioscopía
 Consiste en la observación de las características del líquido amniótico (claro-
meconial-hemorrágico) a través de las membranas ovulares con un amnioscopio
introducido a través del OCE
 No se utiliza

- Dosaje de estriol urinario y plasmático


Refleja el funcionamiento de la unidad fetoplacentria, ya que esta
es indispensable para la síntesis y excreción de las hormonas
esteroides placentarias.
Bajos niveles de estriol se asociarían a un incremento de riesgo
de muerte y secuelas neurológicas.
Tiene baja sensibilidad, por lo cual casi no se la utiliza en la
actualidad

Preguntas:
MU 05 97 MU 05 70
MU 07 87 MU 07 89

TRABAJO DE PARTO Y PARTO NORMAL

Terminología obstétrica
Actitud: relación que guardan los distintos segmentos fetales
entre sí. La normal es la flexión moderada.
Situación: relación entre el eje longitudinal fetal y el eje
longitudinal materno. Si coinciden la situación es longitudinal.
(la más frecuente).Si son perpendiculares, es transversa. Si
forman un ángulo agudo, es oblicua.
Presentación: es el polo fetal que toma contacto con el
estrecho superior, ocupándolo en gran parte y que es capaz de
desencadenar por si mismo un mecanismo de parto.
- cefálica: 97%
- pelviana: 3% Puede ser completa o incompleta (más frecuente)
Posición: relación del punto de referencia con la hemipelvis izquierda o
derecha de la madre
Punto de reparo (diagnóstico): punto del punto más
declive del polo fetal que se presenta, que permite diagnosticar
la modalidad de presentación (cefálica de vértice, bregma, cara,
pelviana)
Punto de referencia (guía): punto de la presentación elegido arbitrariamente, que
permite determinar la variedad de posición.

Presentación Punto de reparo Punto de referencia


Vértice Fontanela menor Occipital
Bregma Fontanela mayor Ángulo anterior de la
fontanela mayor
Frente Glabela Base de la nariz
Cara Base de la nariz Mentón
Pelviana sacrocoxis Cresta sacra

Variedad de posición: relación entre el punto de referencia y el extremo del


diámetro que está utilizando la presentación para su trabajo de parto
- Anterior: eminencia ileopectínea
- Posterior: articulación sacroilíaca
- Transversa: extremos derecho o izquierdo del diámetro transverso
- Sacra: sacro
- Púbica: pubis
Variedad de posición mas frecuente: OIIA

Planos de Hodge
Permiten definir el grado de encaje del pólo fetal.
1° Plano: entre el promontorio y borde superior del pubis
Presentación móvil
2° Plano: desde 2da vértebra sacra al borde inferior del púbis
Presentación fija
3° Plano: desde 3ra-4ta vértebra sacra pasando por las espinas ciáticas
Presentación encajada
4° Plano: punta del cóccix retropulsado hasta las partes blandas
Presentación: profundamente encajada

Preguntas:
MU 02 81 MU 05 93

TRABAJO DE PARTO
Parto: expulsión, por cualquier vía, de un feto con un
peso ≥ 500g o una edad gestacional ≥ 20 semanas
Preparto: período de actividad uterina creciente que
corresponde a las últimas semanas de gravidez. (Schwarcz)
Trabajo de parto: conjunto de fenómenos fisiológicos que tienen
por objetivo la salida de un feto viable por los genitales externos

Clasificación
Según la edad gestacional:
-Menor a 20 semanas: aborto
-Entre 20 y 27.6 semanas: parto inmaduro
-Entre las 28 y 36.6: parto pretérmino
-Entre las 37 y 41.6 semanas: parto de término
-Mayor a 42 semanas: parto postérmino

Según la presencia de intervenciones:


- natural
- médico o dirigido: amniotomía precoz, conducción con oxitócicos, anestesia peridural
-instrumental: fórceps, vacum, espátulas
-quirúrgico: cesárea

Períodos del trabajo de parto


1) Borramiento y dilatación del cuello
- Fase latente (preparto): desde el comienzo de las contracciones
regulares hasta el aumento de la velocidad de dilatación cervical, que
ocurre con un dilatación de 3-4 cm.
Prolongada: más de 20 hs en una nulípara
más de 14 hs en una multípara
-Fase activa: desde los 3 cm hasta dilatación completa
Trabajo de parto disfuncional: velocidad < a 1.2 cm/h en nulíparas
1.5 cm/h en multíparas

2) Período expulsivo
Desde dilatación completa hasta la expulsión fetal
Duración promedio: 50 minutos en nulíparas
20 minutos en multíparas
Prologada: más de 2 hs es nulíparas
más de 1 hora en mulítiparas
si se usa peridural, sumar una hora

3) Período placentario o alumbramiento


Desde el nacimiento hasta la expulsión de la placenta.
Duración promedio: 10 minutos
Prolongada: más de 30 minutos

Fenómenos activos del trabajo de parto


1- Contracciones uterinas

Intensidad: elevación de la presión en cada contracción


Frecuencia: numero de contracciones en 10 minutos
Actividad uterina: intensidad x frecuencia. Se mide en Unidades Montevideo (UM)
Tono: menor valor de presión entre las contracciones. Basal = 10 mm Hg
Umbral de percepción: 20 mm Hg
Umbral del dolor: 25 mm Hg

Contracciones de preparto
Tipo a (de Hermogenes Alvarez): alta frecuencia: 1/min
baja intensidad: 2-4 mm Hg
no cumplen con el triple gradiente descendente
Tipo b (de Braxton-Hicks): baja frecuencia
mayor intensidad: 15-30 mm Hg
son perceptibles

Contracciones de parto
El trabajo de parto inica con una actividad de 80-100 UM y hacia el
final llega a 250 UM.
No existe límite definido entre embarazo, preparto y parto: se inicia
cuando la actividad es de 80 a 100 UM y el cuello presenta 2 cm de
dilatación.
La onda contráctil comienza en "marcapasos" localizados en el fondo uterino
Y cumple un triple gradiente descendente:
- Sentido desdendente de la propagación de la onda
- Duración descendente de la contracción a medida que se aleja
- Intensidad descendente a medida que se aleja
Frecuencia: - al comienzo: cada 20-25 min
- al final: cada 2-3 min
Duración: - al comienzo: 30-35 seg
- al final: 50-75 seg

Contracciones del alumbramiento


Tienen una frecuencia e intensidad similares a las del trabajo de parto,
pero con disminución del tono

Contracciones del puerperio


Disminuyen progresivamente en frecuencia e intensidad a medida que
pasan las horas.

2- Pujo
Abrevian el período expulsivo

3- Contracciones de los músculos elevadores del ano


-se pierden con la analgesia peridural
-colaboran en la rotación interna de la presentación y a reflexionar y desprender la
cabeza fetal
Fenómenos pasivos del trabajo de parto

1- Desarrollo del segmento inferior


-se forma a expensas del istmo uterino a partir del 2do mes de embarazo,
completando su ampliación durante el trabajo de parto
-esta poco vascularizado, por lo cual es el sector por donde se
realiza la histerotomía segmentaria en la cesárea abdominal

2- Borramiento y dilatación cevical


-El cuello se acorta, reblandece, centraliza y dilata
-En la nulípara el borramiento precede a la dilatación; en la
multípara son simultáneos

3- Ampliación del canal de parto


Por acción de las contracciones y durante el período expulsivo se produce la distensión
de la vagina, periné y vulva

4- Expulsión de los limos


-No necesariamente inicia el trabajo de parto
-La expulsión del tapón mucoso lubrica el canal de parto

5- Formación de la bolsa de las aguas


- está constituída por la porción de la bolsa que queda entre la presentación y el OCI
- se forma exclusivamente durante el trabajo de parto
- colabora con la dilatación cervical, impide la procidencia del
Cordón o miembros y actúa como barrera para las infecciones ascendentes

Rotura de la bolsa:
- prematua: desde las 20 semanas hasta 1 hora antes del inicio del
trabajo de parto
- precoz: durante el trabajo de parto, antes de alcanzar la
dilatación completa
- tempestiva: con dilatación completa
- tardía: después de la dilatación completa, en pleno período expulsivo
Procidencia de cordón: salida del mismo a través del orificio cervical con
membranas rotas
Procúbito: idem pero con membranas íntegras

6- Fenómenos plásticos fetales


Al atravesar el canal del parto, la cabeza del feto sufre algunas
modificaciones reversibles:
Mecanismo de parto en cefálica de vértice
1° Tiempo: Acomodación al estrecho superior (ES)
Coincide el diámetro mayor de la presentación con el oblícuo derecho
2° Tiempo: Descenso y encaje
La presentación pasa a través del ES. Concluye cuando el diámetro máximo
transpasa el diámetro promontopubiano mínimo quedando el punto mas declive de la
presentación a nivel del 3er plano de Hodge
3° Tiempo: Acomodación al estrecho inferior (EI) o rotación interna
Hace coincidir el facillimum de flexión con la curvatura del canal de parto.
Simultáneamente se produce la acomodación de los hombros al ES en el oblícuo
opuesto al del polo cefálico
4° Tiempo: Desprendimiento
El feto coloca debajo del pubis el punto de apoyo o hipomoclion, haciendo coincidir el
punto de
mayor flexibilidad con el eje del canal del parto. Luego sigue la
rotacion externa de la cabeza, que permite la acomodación del
los hombros al estrecho inferior y por último se desprenden

Atención del parto


(Guía para la atención del parto normal en maternidades centradas en la
familia, Ministerio de Salud, 2004)
Lo descrito a continuación es un resumen del primer capítulo de la guía. Para mayor
información, leerla.

- La medida de la temperatura, el pulso y la presión sanguínea no


son intervenciones sino observaciones, y las tres tienen un
importante lugar en la vigilancia del trabajo de parto.
- Los enemas y el rasurado son intervenciones que se
consideran innecesarias y no deberían efectuarse.
- La restricción absoluta a la ingesta de líquidos y alimentos
durante el trabajo de parto no es de utilidad, genera
disconformidad en las mujeres y puede ser riesgoso.
- Debe desaconsejarse el uso rutinario de venoclisis si se
asegura la hidratación oral. No hay evidencias que sean de
utilidad para una eventual emergencia obstétrica.
- No se aconseja la administración de drogas analgésicas por vía
sistémica durante el trabajo de parto, debido a sus efectos
perjudiciales.
- En la asistencia del parto normal los métodos no
farmacológicos deben priorizarse.
- La analgesia epidural es muy útil en los partos distócicos, prolongados o con dolor
mal tolerado.
Debe realizarse luego de los 5 cm de dilatación.
- El método de elección para vigilar la salud fetal durante un trabajo
de parto normal es la auscultación intermitente. Sólo cuando
existe un mayor riesgo, el monitoreo electrónico continuo es de
elección.
- No hay evidencia que apoye a incentivar la posición supina durante el
primer período del trabajo de parto. Excepción: rotura de membranas con presentación
móvil
- Se debe incentivar a las mujeres a que adopten la posición que les
resulte más cómoda, ya que hay evidencias de que esta medida
disminuye el dolor
- No hay evidencia clínica que demuestre que la amniotomía temprana
tenga alguna ventaja. Debe reservarse para aquellos casos que
presenten un progreso anormal del trabajo de parto
- No hay evidencia clínica que demuestre que la utilización liberal de
ocitocina durante el trabajo de parto normal sea beneficiosa para
las mujeres o sus hijos.
- No se realizará presión fúndica (Maniobra de Kristeller) durante el
segundo período del trabajo de parto.
- La duración del segundo período del trabajo de parto depende de las
condiciones maternas y fetales; si éstas son buenas no hay
evidencia para intervenir en el progreso del mismo.
- La mejor posición a adoptar en el segundo período del trabajo de
parto es la semisentada o en decúbito lateral.
- La práctica de la episiotomía en forma restringida tiene beneficios
cuando se la compara con su uso en forma rutinaria.
- La administración de 10 UI de ocitocina,
inmediatamente después de la expulsión del hombro anterior o
luego del parto del recién nacido, previene la hemorragia
postparto, sobre todo en las mujeres de riesgo
- El clampeo y ligadura del cordón umbilical debe realizarse cuando el mismo deje
de latir

Preguntas:
MU 07 86

PATOLOGÍA DEL PARTO


Presentaciones Cefálicas Distócicas
Ocurren cuando la presentación no se flexiona durante el descenso y
permanece en actitud indiferente (bregma) o desciende deflexionada
(frente, cara)

Presentación de Bregma
Conducta obstétrica:
-primigesta: se espera 1-2 hs. Si no pasa a vértice, cesárea.
-multípara: se espera 1h

Presentación de Frente
- Es la más desfavorable y peligrosa de las
presentaciones cefálicas
- Conducta obstétrica: cesárea

Presentación de cara
Conducta obstétrica: cesárea

DISTOCIAS ÓSEAS
Son anomalías de la pelvis ósea que impiden o dificultan la
progresión fetal durante el trabajo de parto
Para prevenirlas es importantes realizar una adecuada pelvimetría.

PRESENTACIÓN PELVIANA
.
Diagnóstico
Maniobras de Leopold
Auscultación de los latidos fetales por encima del ombligo materno
Ecografía
Rx Abdomen (actitud cefálica)
Tacto vaginal: durante el trabajo de parto

Conducta
- Durante el embarazo, puede intentarse la versión externa
- Indicaciones de cesárea:
Primigesta
Parto pretérmino
Esterilidad previa
Feto en riesgo: RCIU, preeclampsia, diabetes, infección, etc.
Sufrimiento fetal agudo
Pelvis no favorable
Actitud deflexionada
Procúbito/procidencia de cordón.

Maniobras obstétricas
Al realizar un parto en pelviana puede ser necesario recurrir a maniobras obstétricas:
- Bracht: se utiliza para extraer hombros y polo cefálico
- Rojas, Pajot y Devent Muller: permiten extraer los hombros
- Mauriceau: se utiliza para cabeza última al igual que el fórceps Piper

PARTO INSTRUMENTAL Y QUIRÚRGICO

1. Fórceps
Pinza destinada a tomar el polo cefálico en el canal
del parto y extraerlo haciéndole cumplir los tiempos del mecanismo de
parto.
Consta de dos ramas articuladas formadas cada una por una
cuchara y un mango.
Sus acciones principales son: prensión, tracción y rotación.

Clasificación
Curvos:
• Sin tractor: Simpson
• Con tractor: Tarnier
Rectos
• Sin tractor: Kjelland
• Con tractor: Zweifel
Para extracción de cabeza ultima
• Piper
Los fórceps curvos solo traccionan
Los fórceps rectos permiten rotar la presentación

Condiciones para la aplicación de un fórceps


-Proporción Fetomaterna
-Feto vivo o recientemente muerto
-Dilatación completa o completable
-Bolsa Rota
-3er o 4to plano de Hodge
-Presentación cefálica de vértice
-Variedad de posición conocida. Para un Simpson, en directa (púbica o sacra) o a
menos de 45 grados de la línea media (por ejemplo OIIA)
-Vejiga vacía
-Canal expedito

Indicaciones
- Abreviación del período expulsivo: cardiopatías, cesárea anterior,
retinopatías
- Sufrimiento fetal agudo
- Falta de rotación y descenso
- Retención de cabeza última

Preguntas:
MU 02 84
MU 03 83
MU 04 56

2. Ventosa obstétrica (vacuum extractor)


Se basa en la extracción del polo cefálico mediante una ventosa
adherida a su cuero cabelludo
Ventajas: puede aplicarse sin conocer la variedad de posició
es menos lesivo para la madre.
Desventajas: no permite rotar la presentación
contraindicado en prematuros
es más lento que el fórceps

3. Cesárea
Indicaciones absolutas
-2
 o más cesáreas previas
- Rotura uterina
- Cáncer de cuello
- Situación transversa
- Placenta previa

Indicaciones relativas
- Inducción fallida
- Falta de progresión del trabajo de parto
- Herpes genital activo
- Cirugías uterinas previas
- Tumor previo
- Preeclampsia severa o eclampsia
- Distocias del trabajo de parto
- Presentación pelviana
- Presentaciones deflexionadas
- Macrosomía fetal
- Sufrimiento fetal agudo
- Restricción de crecimiento intrauterino
- Enfermedad hemolítica fetal grave
- Desproporción fetomaterna
- Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
- Procidencia de cordón
- Embarazo múltiple
- Malformaciones fetales
- Feto muerto
- Placentas previas no oclusivas totales

PUERPERIO NORMAL
Período en el que involucionan todas las modificaciones
gravídicas, con la excepción de la glándula mamaria
Comienza luego del alumbramiento y se extiende hasta 45-50 días

Puerperio inmediato
Comprende las primeras 24hs
Se debe vigilar la formación y persistencia del globo de seguridad
de Pinard
Existe una pérdida de sangre pequeña, de alrededor de 300 ml

Puerperio propiamente dicho


Comprende los primeros 7 días
Modificaciones locales:
- rápida involución uterina, 2 cm/día.
- Se palpa: primer día: a nivel del ombligo
6to día: entre el pubis y el ombligo
12vo día: intrapélvico
- el cuello se cierra al 3er día
Modificaciones generales:
- se aclaran la pigmentación de cara, mamas, abdomen y estrías
- desaparece la hipertricosis gravídica
- caen los estrógenos y la progesterona y aumenta la
prolactina
Lactancia: aumento de la secreción de calostro durante los
primeros días del puerperio y aparición de la secreción láctea
hacia el 3ero o 4to día. La prolactina actúa sobre la
lactopoyesis y la ocitocina sobre la eyección láctea
Pérdida de peso: 4-6 kg
Aparecen los entuertos: contracciones dolorosas durante la lactancia
Loquios: persisten entre 2 y 3 semanas

Puerperio alejado
Se extiende hasta el día 45.
La reconstitución genital llega a su término

Puerperio tardío
Comienza el día 45 y finaliza con el retorno de la menstruación,
Aproximadamente al sexto mes.
En la mujer que lacta tiene un término impreciso

PUERPERIO PATOLÓGICO

1. Endometritis puerperal
Incidencia
2%. Suele aparecer durante el segundo o tercer día postparto.

Etiología
Polimicrobianas. Estreptococo, estafilococo, E Coli, gonococo, Proteus,
Klebsiella, Chlamydia, anaerobios

Factores de riesgo
- RPM prolongada
- Tactos vaginales múltiples
- Trabajo de parto prolongado
- Cesárea
- Anemia
- Hemorragias
- Parto forcipal

Clínica
- Fiebre, mal estado general
- útero subinvolucionado, blando y doloroso
- loquios fétidos

Diagnóstico
Hemograma: leucocitosis
Cultivo de orina
hemocultivos

Diagnóticos diferenciales
• Infección urinaria
• Mastitis
• Infección de herida quirúrgica
• Infección pulmonar
• Tromboflebitis
Tratamiento
Antibioticoterapia de amplio espectro: ampicilina-gentamicina
Amoxicilina-clavulánico
A las 24 hs afebril se interrumpe el esquema y se otorga el alta sin antibióticos.

2- Mastitis puerperal
Etiología
Staphylococcus aureus de la orofaringe neonatal.
Aparece hacia el segundo o tercer día de puerperio

Clínica
- Mamas turgentes, eritematosas, dolorosas,
congestivas, con temperatura local aumentada
- Fiebre
- Adenopatías axilares

Evolución
Sin tratamiento médico suele evolucionar al absceso, que obliga a
un drenaje quirúrgico bajo anestesia general

Tratamiento
- calor local
- estimular la lactancia + masajes para vaciamiento mamario
- antibióticos: cefalosporinas, amoxicilina-clavulánico

Inhibición de la lactancia
Contraindicaciones de lactancia materna:
Infección materna por CMV
Infección materna por hepatitis B activa
Infección materna por tuberculosis
Infección materna por HIV
Herpes activo mamario
Drogadicción
Fármacos: ciclofosfamida, ciclosporina, litio, metotrexate
Motivos sociales maternos
Psicosis puerperal

3. Hemorragia puerperal

Pérdida sanguínea > 500ml las primeras 24 hs postparto


Incidencia: 5 a 10% de los partos
Clasificación: precoz: antes de las 24hs
Tardía: entre 24hs y las 6 semanas postparto

Etiología
A. Atonía uterina: 50%
- Es la causa mas frecuente.
- No se forma el globo de seguridad de Pinard
- Factores de riesgo: manipulación uterina excesiva,
anestesia general
sobredistensión uterina: embarazo gemelar, polihidramnios
parto prolongado
multiparidad
miomas
utilización prolongada de ocitocina
- Tratamiento
Oxitocina
Prostaglandinas
Quirúrgico: histerectomía
B. Lesiones del canal del parto: 20%
-Útero: rotura. La dehiscencia de la
cesárea anterior es la causa más frecuente de rotura uterina
-Cérvix: laceración
-Vagina: laceraciones o hematoma disecante que requiere drenaje
-Vulva: hematomas

C. Retención placentaria: 5-10%


Tratamiento: legrado evacuador con cureta de Pinard

D. Coagulopatías: CID
En general ocurre de manera secundaria a trastornos hemorrágicos que consumen los
factores de coagulación: DPPNI, HMR, HELLP, feto muerto y retenido.

PATOLOGÍA DEL EMBARAZO


DESÓRDENES HIPERTENSIVOS
(Incluye consideraciones y criterios de la Guía para el diagnóstico y el tratamiento de la
hipertensión en el embarazo. Ministerio de salud, 2004)

Importancia
Constituyen
 las complicaciones médicas más frecuentes del
embarazo: incidencia 5-10%.
Son la principal causa de morbimortalidad materna y perinatal en
todo el mundo.
La  preeclampsia (PE) complica al 30% de las gestaciones
múltiples, al 30% de los embarazos en mujeres diabéticas, y al
20% de las gestaciones en las mujeres con hipertensión
crónica.
Sin  embargo, 2/3 de todos los casos ocurren en embarazadas, nulíparas, sanas
En  el año 2002 en Argentina fue la 2da causa de muerte materna
Las  3 formas más frecuentes son: HTA gestacional
Preeclampsia
HTA crónica
Clasificación
1. HTA Gestacional
TA ≥ 140-90 mmHg en al menos 2 ocasiones
separadas por 4 hs-1 semana; luego de la semana 20 de gestación
La TA debe volver a la normalidad luego de las 12 semanas post parto

2. HTA crónica
Hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante
las primeras 20 semanas de gestación, o hipertensión que se diagnostica por primera
vez
durante el embarazo y no resuelve post parto

 . Preeclampsia
3
Hipertensión + proteinuria. Rara antes de las 20 semanas
Proteinuria + : ≥ 300 mg/24 horas
100 mg/dl (o 1+) en 2 muestras aleatorias de orina

4. HTA crónica con preeclampsia sobreimpuesta


Pronóstico mucho más desfavorable que el de las dos entidades por separado

5. Eclampsia
Preeclampsia + convulsiones. Constituye una emergencia obstétrica.

Factores de Riesgo
- Nuliparidad
- Edad mayor a 40 años
- Raza negra
- Historia familiar de hipertensión
- Hipertensión crónica
- Enfermedad renal crónica
- Síndrome antifosfolipídico
- Diabetes
- Embarazo múltiple
- Obesidad
- ETG

Etiología
Desconocida. Existen diversas teorías.
Disfunción
 endotelial
Invasión
 trofoblástica incompleta
Factores
 inmunológicos
Esto resulta en una vasoconstriccion generalizada que lleva a una:
Hipoperfusión placentaria: hipoxia fetal, RCIU y muerte fetal
Hipoperfusión renal: hipoxia glomerular, proteinuria, retención de sodio y agua,
edemas

HTA GESTACIONAL
El 40% de las mujeres desarrollará preeclampsia

Manejo
- Internación para evaluación materno-fetal
- Evaluación materna: control TA, descartar preeclampsia
Laboratorios: hemograma con plaquetas
Transaminasas
Ac. Úrico
Creatinina
Recolección orina 24 hs para proteinuria
- Evaluación fetal: NST: evalúa vitalidad
eco obstétrica: valorar ILA y curva de crecimiento cada 3 semanas
- Luego, control ambulatorio de TA
NST semanal
Ecografía cada tres semanas
Control diario de movimientos fetales
- Reinternar si se modifican las condiciones materno-fetales
- Finalizar el embarazo en semana 40
PREECLAMPSIA
Criterios de preeclampsia leve: TA ≤ 160/110 mmHg
Criterios de preeclampsia severa:
- TA ≥ 160/110
- Proteinuria > 5g/24hs
- Creatinina > 1.2mg/dl
- Plaquetas <100.000 o anemia microangiopática
- Aumento de transaminasas
- Signos de eclampsismo: cefalea, epigastralgia, fotopsias
- Edema agudo de pulmón
- HELLP
- Oligoamnios
- RCIU
- Oliguria: < 500 ml/24hs

Complicaciones obstétricas, maternas y fetales


- DPPNI
- hemorragia cerebral
- deterioro hepático y renal
- coagulación intravascular diseminada
- edema pulmonar
- HELLP
- colapso circulatorio
- eclampsia
- bajo peso del recién nacido
- parto prematuro
- muerte perinatal.

Diagnóstico
- Hospitalización para evaluación (idem HTA gestacional)
- Luego, manejo ambulatorio si:
• registros de TA estables
• ausencia de signos eclampsismo
• proteinuria <1g
• ausencia de compromiso fetal
• Paciente confiable
Incluye: control diario de TA, MF y proteinuria al azar
evaluación materna y fetal bisemanal
hospitalizar si las condiciones cambian

Criterios de Internación
- TA mayor o igual a 160/100 mmHg.
- Fracaso del tratamiento farmacológico.
- Paciente sintomática.
- RCIU.
- Signos de sufrimiento fetal
- Proteinuria mayor a 1g/día (3 g/d según la guía)
- Incumplimiento del tratamiento

Tratamiento
- No hay evidencia a la fecha que sugiera que el reposo y la dieta hiposódica mejoren
el resultado
perinatal
1) Antihipertensivos
No se utilizan en la preeclampsia leve
Indicados si TA > 160/100 mmHg
Objetivo: disminuir las complicaciones maternas = hemorragia intracerebral
- Alfametildopa: droga de primera línea
acción lenta
- Hidralacina: uso hospitalario
rápido efecto
se indica en las crisis hipertensivas
- Labetalol: efecto rápido
- Nifedipina: rápida acción
- Sulfato de magnesio: droga de primera línea para preecampsia severa
puede producir hiporreflexia, insuficiencia respiratoria y
oliguria por lo
que requiere estricto control
Gluconato de calcio = antídoto si intoxicación
Desde el diagnóstico de preeclampsia severa hasta 24 hs
post parto
Contraindicados: IECA por malformaciones fetales y oligoamnios
Diuréticos por disminuir el volumen plasmático y el flujo útero-
placentario

2) Finalización del embarazo


- Constituye el único tratamiento definitivo

Preeclampsia leve
- Si condiciones materno-fetales estables, inducción en semana 40
- Parto o cesárea según indicación obstétrica

Preeclampsia severa:
- Internar e indicar sulfato de magnesio
- Estudiar como preeclampsia leve
- Control materno y fetal las 24 hs
- Si EG >= 34 semanas: FINALIZAR
- Si EG 32-34 semanas y condiciones estables: corticoides y finalizar
- Si EG <32 semanas: manejo expectante en internación con evaluación diaria
de la vitalidad fetal. Finalizar si RCIU severo, alteración salud materna o fetal
- Cesárea electiva:
preeclampsia severa < 32 semanas
complicaciones maternas graves
signos de sufrimiento fetal

Puerperio
Generalmente,
 la presión vuelve a la normalidad rápidamente
después del parto.
Puede
 presentarse una eclampsia post parto las primeras 24-48 hs

Prevención
- Aspirina a dosis bajas: útil para prevenir las complicaciones de la preeclampsia en
pacientes con factores de riesgo

HTA CRÓNICA
Leve: TA ≥ 140-90 mmHg
Severa: TA ≥ 160-110 mmHg

Cuando un diagnóstico firme no puede hacerse, otros resultados podrán ser sugestivos
de la presencia de hipertensión cónica:
1. Fondo de ojo con alteraciones vasculares
2. Hipertrofia de ventrículo izquierdo por ECG
3. Función renal comprometida o nefropatía asociada
4. Presencia de otras patologías médicas que llevan a la hipertensión
5. Multiparidad con historia previa de hipertensión en los embarazos previos

Manejo
1. Asesoramiento preconcepcional
 mujer debe ser informada de los riesgos asociados: preeclampsia sobreimpuesta,
La
RCIU
y DPPNI.
Si se encuentra en tratamiento con IECA o diuréticos, debe
cambiarse la medicación por otro antihipertensivo permitido en
el embarazo.

2. Primera consulta prenatal


 Documentar la hipertensión
 Examen
 físico cuidadoso, incluyendo auscultación cardiaca,
búsqueda de signos de falla de bomba y causas de hipertensión
secundaria
 Laboratorio: hemograma completo, orina completa, función renal y
hepática.
 Se indicará una dieta hiposódica (menos de 4g/d)
 Fondo de ojo
 Radiografia de tórax
 ECG
 Ionograma
 Proteinuria de 24 hs
 Clearance de creatinina

3. Próximas consultas
 Controles diarios de TA y MF
 Si la TA diastólica es persistentemente mayor a 100 mmHg se
indicarán antihipertensivos para prevenir la morbimortalidad
materna
 La droga de elección es la alfametildopa
 El tratamiento antihipertensivo no mejora los resultados
perinatales
- Repetir los laboratorios en cada trimestre
- Internar para evaluación si se modifican las condiciones materno-fetales
 Deben realizarse ecografias obstétricas seriadas para evaluar el
crecimiento fetal y el volumen de líquido amniótico
 Se debe prestar atención a los signos precoces de preeclampsia
sobreimpuesta (ver más adelante)
 Se realizarán estudios de bienestar fetal desde las 28 semanas:
doppler, NST, perfil biofísico

4. Parto
 embarazo no deberá superar las 40 semanas, para evitar
El
complicaciones tales como el DPPNI y la preeclampsia
HTA CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA
Diagnóstico
Muchas veces es difícil de realizar. Es muy probable con los siguientes indicadores:
- Proteinuria + luego de que fuera negativa al inicio de la gestación
- Aumento brusco de la proteinuria en mujeres con hipertensión y proteinuria + antes
de las
20 semanas
- Aumento brusco de la TA en mujeres hipertensas previamente bien controladas
- Aumento de la TGO y TGP a niveles anormales
- Trombocitopenia

Presenta alta morbimortalidad materno-fetal


ECLAMPSIA
Momento de aparición de las convulsiones: 50% anteparto
25% intraparto
25% postparto

Síntomas premonitorios
- Cefalea severa persistente: 50 %
- Cambios visuales: 20 %
- Dolor epigástrico: 20 %
- Náuseas-vómitos: 10-15 %
- Alteraciones mentales transitorias: 5-10 %

Complicaciones
- HELLP 1,8 - 9,8% - Edema Pulmonar 1,9 - 5,0%
- DPPNI 1,2 - 9,8% - Neumonía aspirativa 1,4 - 4,3%
- CID 1,2 - 21,0% - Paro cardiorrespiratorio 2,0 - 8,9%
- IRA 2,9 - 10,1% - Trastornos Neurológicos 2,5 - 8,7%

Manejo
- Administrar sulfato de magnesio
- Finalizar el embarazo de manera urgente

SME HELLP
- Incidencia: 2-12% de las preeclampsias
- 70 % anteparto y 30% postparto

Hemólisis: anemia hemolítica microangiopática.


Elevación de enzimas hepáticas
Disminución de plaquetas

Diagnóstico
- Frotis sangre periferica: esquistositos
- aumento Bb >1,2mg/dl
- aumento LDH>600IU/l
- Aumento transaminasas GOT>=72 UI/L
- LDH>600 UI/L
- Trombocitopenia < 100.000/mm3

Manejo
- Similar al de la preeclampsia severa

Complicaciones
CID (20%)
Abruptio (16%)
Falla renal (8%)
Edema pulmonar (8%)
Eclampsia (7-10%)
Tratamiento
- Finalización del embarazo
- Presenta resolución espontánea.

Preguntas:
MU 03 20 MU 08 84
MU 03 85 PR 01 41
MU 05 15 PR 06 07
MU 06 92

PARTO PREMATURO

Muni 2001 preg 80, 2005 preg 95


Provincia 2004 preg 9, 2004 preg 44 y 2006 preg 42
Importancia
Las complicaciones de la prematurez son responsables de gran parte
de la morbimortalidad perinatal de los RN sin anomalías (70% de las
muertes neonatales)
La tasa de prematurez es de aproximadamente el 7-10% en gestaciones
unicas, 55% en bigemelares y 94% en trigemelares o mayores.
2 a 3% nacen antes de las 33 semanas de gestación
Definiciones
Parto pretérmino o prematuro: fetos nacidos entre las 22 y 37
semanas completas de gestación (259 días desde la FUM)
Bajo peso al nacer: RN de menos de 2500g independientemente de
la EG
Muerte perinatal: aquella que se produce entre las 22 sem o 500g si
se desconoce la EG, y los 28 días tras el parto. Incluye tanto las
muertes intrauterinas (muertes fetales) como las muertes de RN desde
el parto hasta los 28 días de vida (muerte neonatal)
Muerte neonatal precoz: entre el nacimiento y los 7 días de vida
Muerte neonatal tardía: entre los 8 días y los 28 días de vida.
Mortalidad infantil: entre los 28 días de vida y el año de vida.
-En las ultimas 3 décadas ha habido importantes mejoras en la
supervivencia de fetos muy prematuros (< 26 sem) con pesos menores
de 1.000g debido a la introducción de los corticoides, surfactante artificial y los avances en UTI
neonatal.

Enfermedades especificas relacionadas con la prematurez:


SDR
Hemorragia IV
Displasia broncopulmonar
Ductus arteriosos persistente
NEC
Retinopatía del prematuro
Sepsis
Apnea. Hiperbilirrubinemia.
Mayor riesgo de alteraciones del desarrollo neurológico como retraso
mental (CI<70), parálisis cerebral, trastornos convulsivos, ceguera y
sordera.

Factores de Riesgo de prematurez espontánea


Raza negra
Antecedentes de parto pretérmino
Edad <18 años y >35 años
Bajo nivel socioeconómico.
Bajo peso materno previo al embarazo
Cuidados prenatales ausentes o insuficientes
Trabajo extenuante o estresante
Tabaquismo (>10 cig/d)
Drogadicción (cocaína)
Bacteriuria
Colonización o infección vaginal (vaginosis, gonococo, chlamydia,
mycoplasma, ureaplasma)
Lesión o malformación cervical (dietiestilbestrol intrautero,
antecedentes de conizacion o aborto inducido del 2do trimestre)
Malformaciones uterinas o leiomioma
Embarazo múltiple
RPM
Polihidramnios
Incompetencia istmicocervical
Malformaciones congénitas
Pielonefritis
Factores de riesgo de prematurez iatrogenica
Preeclampsia
Metrorragia de la segunda mitad (DPPNI, Placenta previa)
RCIU
Oligohidramnios
DBT
Los partos pretérmino inducidos por estas circunstancias suponen el
20% a 30% de los nacimientos que se producen antes de las 37 sem en
la mayoria de las series.
Diagnóstico
-EG: entre 20 y 36 semanas
-Dinámica uterina: contracciones dolorosas y detectables por la
palpacion abdominal o por tocografía externa. Su frecuencia deberá
exceder los valores normales para la EG (26 sem: 1/h; 28 sem: 5/h; 33
sem: 8/h)
-Modificaciones cervicales: considerar dilatación cervical mayor o
igual a 2 cm y/o borramiento mayor o igual al 80%.
Amenaza parto pretérmino: 3 o más contracciones en 1 hora, dolorosas, acompañado o no a
dilatación de OCI =<2cm
Trabajo de parto prematuro: dinámica uterina de 1-2 contracciones en 10 minutos con al menos 4
cm de dilatación
Detección temprana
-Fibronectina fetal
-Medición longitud cervical (ecografia TV)
Evaluación:
• Determinar la Edad Gestacional correcta y realizar diagnóstico
• Descartar posibles causas:
 Cristalización en hojas de helecho
 Sangrado por placenta previa-desprendimiento de placenta
 Realizar cultivos vaginales y si fuera posibles cervicales
 Descartar infección urinaria: urocultivo
 Descartar corioamnionitis: recuento blancos, control clínico
• Evaluar por ecografía: peso fetal, presentación, crecimiento, descartar malformaciones
incompatible con la vida, evaluar LA y ubicación placentaria
• Evaluar salud fetal: NST
• Determinar el manejo

Manejo
1. Internación
2. Maduracion pulmonar fetal:
Deben administrarse entre las 24 y 34 semanas
Betametasona 12mg c/24hs (2 dosis) o dexametasona (4mg
c/8hs por 6 dosis). Es de preferencia la betametasona, debido
a que la dexametasona produce neurotoxicidad fetal
(leucomalacia periventricular)
Los corticoides han demostrado:
• Disminuir la morbimortalidad neonatal
• Disminuir el riesgo y severidad de enfermedad de membrana hialina
• Disminuir la enterocolitis necrotizante
• Disminuir la hemorragia intraventricular
No debe repetirse la dosis en forma semanal
3. Uteroinhibición (Tocolisis)
Indicaciones
Asegurar la acción de los corticoides (48hs)
Permitir el traslado a un centro con mayor complejidad perinatal
Frenar o enlentecer el trabajo de parto con la intención de permitir

la profilaxis para SGB en caso de prematurez y cultivo+


A veces se utilizan: postcerclaje, postcirugía durante el embarazo, post versión externa
Tipos
Betamiméticos: isoxuprina, orciprenalina, ritodrina. Efectos
adversos [maternos]: taquicardia, hipertensión, temblores,
nauseas, disnea, edema agudo de pulmón, hiperglucemia,
hipokalemia, hiperuricemia, acidosis metabólica.
Contraindicaciones: enfermedad cardíaca materna, eclampsia,
hipetension severa, diabetes con mal control metabólico,
metrorragias de la segunda mitad del embarazo, infección
intraamniotica, hipertiroidismo, glaucoma agudo, asma bronquial
Fármacos antiprostaglandinas: indometacina. Se utiliza por vía
intrarrectal (100mg/d). Efectos adversos [fetales]: Disminución
del flujo renal fetal, con el consecuente oligoamnios. Cierre
prematuro del ductus. Contraindicados > 32 semanas
Bloqueantes cálcicos: nifedipina. Puede administrarse por vía oral.
Sulfato de magnesio: tocolítico debil
Etanol: ya no se utiliza
Antagonistas de la ocitocina: atosiban. Tiene la ventaja de no
producir taquicardia, por lo que se facilita el diagnóstico
diferencial con una infección intramniótica
Contraindicaciones para uteroinhibición
 Maternas: hipertensión severa, hemorragia anteparto, enfermedad cardíaca,
hipersensibilidad al tocolítico,
 Fetales: dilatación cervical avanzada, anomalía o muerte fetal, corioamnionitis, distress
fetal, RCIU severo

4. Asistencia del parto prematuro


Traslado precoz a sala de partos
Presencia de personal capacitado para la atención neonatal
Evitar la amniotomía hasta el desprendimiento
Episiotomía
Proscripto el uso de ventosa obstétrica
5. Antibioticoterapia
Todo parto prematuro, sin cultivos vaginales para estreptococos grupo B, debe recibir profilaxis
antibiótica con penicilina o ampicilina.

INCOMPETENCIA ÍSTMICO-CERVICAL
Se caracteriza por dilatación indolora del cuello
Es la causa mas frecuente de aborto tardío (2 trimestre)
Etiología: 1) Congenita 2)Traumática
Clínica: expulsión indolora del embarazo durante el 2do o inicio
del 3er trimestre
Antecedente de abortos tardíos y/o partos inmaduros
Diagnóstico Clínico antes del embarazo: presencia de desgarros
vaginales, dilatación cervical que permite el pasaje de una bujía
de Hegar de 8mm sin dolor.
Diagnóstico radiológico: Histerosalpingografía
Diagnóstico durante el embarazo: acortamiento y funnelización
cervical mediante ecografía transvaginal
Tratamiento: cerclaje cervical. Existen 2 técnicas: Shirodkar y
McDonnald, siendo esta última la más utilizada. El cerclaje
programado se coloca a las 14-16 semanas y se retira a las 37.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)


- RPM: es aquella que ocurre entre las 20 semanas y 1 hora antes del
comienzo del trabajo de parto
- Período de latencia: lapso de tiempo entre la RPM y el comienzo del trabajo de
parto
- Embarazo extramembranoso: ocurre cuando las membranas se rompen antes de
las 20
semanas

- Incidencia
7-14,5%

- Complicaciones
propios de la prematurez fetal
hipoplasia pulmonar en las RPM lejanas al término (<26 sem)
corioamnionitis: complicación materna más frecuente
procidencia de cordón
sepsis neonatal
DPPNI

- Diagnóstico
• pérdida de líquido por genitales externos
• especuloscopía: lago vaginal
• pH alcalino
• cristalización del LA en hojas de helecho
• valoración ecográfica

- Tratamiento
• Internación: reposo absoluto, control estricto para detección de corioamnioniotis
• Antibióticos profilácticos: ampicilina 2 g EV carga + 1 g c/4h por 48 hs
eritromicina 500 mg c/6h 1 a 2 semanas
Se utilizan para alargar el período de latencia
• Conducta obstétrica:
> 37 sem: inducción del trabajo de parto
< 24 sem: reposo + conducta expectante em domicilio
24-34 sem: maduración pulmonar fetal
considerar útero-inhibición si dinámica uterina previo descarte de
infección
inducción en semana 34
34-37 sem: evolución espontânea 24 hs. Sino, inducción
Ante la sospecha corioamnionitis: finalizar el embarazo

Preguntas:
MU 05 92
MU 05 95
MU 05 98

CORIOAMNIONITIS
Incidencia
1-5%

Factores de riesgo
• edad joven
• bajo nivel socioeconómico
• nulípara
• trabajo de parto prolongado
• RPM
• múltiples exámenes vaginales
• infección preexistente del tracto vaginal bajo

Clínica
- Fiebre materna
- Taquicardia materna
- Taquicardia fetal
- LA purulento
- Dinámica uterina + dolor uterino

Diagnóstico
- Clínica
- Leucocitosis
- Bioquímico de LA previa amniocentesis

Tratamiento
Finalización del embarazo: si buenas condiciones obstétricas: parto
sino, cesárea
Antibióticos: ampicilina o penicilina + gentamicina
clindamicina o metronidazol si cesárea

HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO


Placenta
 previa
Desprendimiento
 prematuro de placenta normoinserta
Rotura
 de seno marginal
Rotura de vasa previa
Rotura  uterina

Preguntas:
MU 00 25 MU 03 58
MU 00 27 MU 05 94
MU 02 85 MU 08 96

PLACENTA PREVIA (PP)

Inserción de la placenta en el segmento inferior del útero


ocluyendo o no el orificio cervical interno.
Constituye la primera causa de hemorragias del tercer trimestre (1/200
partos).

Incidencia
1/200 embarazos

Factores de riesgo
Multiparidad

Edad
 mayor a 35 años
Cicatriz
 uterina anterior: aumenta su incidencia con el número
de cesáreas anteriores
Raspados
 uterinos anteriores
Tabaquismo

Embarazo  múltiple: mayor superficie de implantación placentaria
Antecedente  de PP

Clasificación
Oclusiva
 total (PPOT): cubre totalmente el OCI
Oclusiva
 parcial (PPOP): cubre parcialmete el OCI
Marginal:
 alcanza el borde del OCI, sin cubrirlo
Lateral
 o de inserción baja: no llega al OCI

Clínica
- Hemorragia roja rutilante, indolora e intermitente
- El primer episodio generalmente se presenta temprano en el
tercer trimestre, cuando empieza a formarse el segmento, y
suele ceder espontáneamente, aunque es esperable que se
repita y con mayor intensidad.
Diagnóstico
- Especuloscopía: pemite evaluar la metrorragia
- Evitar el tacto vaginal
- Ecografia: método de elección
menos del 5% de las PP diagnosticadas al principio del embarazo
persistirán luego de
la sem 32

Complicaciones
- Acretismo placentario: acreta: llega hasta el miometrio sin invadirlo.
increta: invade miometrio
percreta: invade la serosa y tejidos adyacentes
- Hemorragia post parto
- Anemia materna durante el embarazo
- Mortalidad materna 1,5%
- Mortalidad fetal 25-40% por anemia y complicaciones de la prematurez

Tratamiento
Frente al priemr episodio de sangrado:
- internación y reposo absoluto cuando la edad gestacional (EG) esta alejada del
término.
Los requisitos son:
ausencia de trabajo de parto
feto estable
ausencia de hemorragia severa
- Compensar hemodinámicamente a la madre, mejorando la anemia
- Maduración pulmonar fetal si corresponde según EG
- Úteroinhibición si dinámica uterina: evitar betamiméticos
- Si la hemorragia cede puede plantearse la externación con pautas de alarma
- Alcanzada la madurez pulmonar fetal o las 37 semanas:
cesárea electiva en PPOT y PPOP
puede intentarse un parto vaginal en la marginal y lateral
- En caso de hemorragia severa, cesárea de urgencia

2. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA


NORMOINSERTA (DPPNI)
Incidencia
1/100-200 embarazos
Factores de riesgo
- Trastornos hipertensivos del embarazo
- Cocaína
- Traumatismos abdominales
- Descompresión brusca del útero: RPM en polihidramnios
embarazo gemelar
- Miomas uterinos: cuando la palcenta se implanta sobre los mismos
- Tabaquismo
- Antecedente de DPPNI en embarazo anterior
- Trombofilias
- Corioamnionitis
- Versión externa
- Multíparas
Clínica
- Metrorragia oscura, dolorosa
- Dinámica uterina: alta frecuencia y baja amplitud
- Aumento del tono uterino
- Descompensación hemodinámica materna, CID, muerte fetal
- Asintomático

Clasificación
- Desprendimiento leve (Tipo I): 40%
área desprendida menor al 25%
no hay afectación materna ni fetal
hemorragia escasa o asintomático

- Desprendimiento moderado (Tipo II): 45%


entre 25 y 65% del área de inserción
dolor uterino continuo
metrorragia moderada
hipertonía uterina
útero muy doloroso a la palpación
compromiso fetal: alteración del NST
puede haber coagulopatía materna

- Desprendimiento masivo (Tipo III): 15%


afecta más del 65% del área de inserción
dolor intenso y continuo
feto muerto o grave
shock hipovolemico
complicaciones graves: coagulopatía y oliguria

Diagnóstico
Clínico
Ecografía: se visualizan en el 30% de los casos
Anatomía patológica: permite realizar el diagnóstico de certeza

Tratamiento
- Estabilización hemodinámica de la paciente
- En los tipos II-III: controlar la aparición de coagulopatía
Transfusión de crioprecipitados y plaquetas si necesario
- Laboratorio de urgencia: hematocrito, hemoglobina, coagulograma, PDF, grupo
y factor Rh
- Rh negativas: prevención de isoinmunización
test de Kleihauer-Betke
- Considerar maduración pulmonar fetal según EG
- Conducta obstétrica:
tipo I con feto de término: inducción/conducción del trabajo de parto
estrecha observación materno-fetal
monitoreo continuo
tipo II-III: parto si evoluciona rápidamente y buenas condiciones obstétricas
sino, cesárea

Complicaciones
CID

Insuficiencia
 renal aguda
Útero
 de Couvelaire: por invasión sanguínea del miometrio
Embolia
 de líquido amniótico
Muerte
 materna
Muerte fetal

Diagnóstico diferencial entre placenta previa y abruptio

3. ROTURA DEL SENO MARGINAL


- Implica la rotura del colector sanguíneo ubica en la periferia de la pacenta
- Metrorragia similar a la de la PP
- Más frecuente en el embarazo que en el parto
- Generalmente el compromiso materno es escaso y no
existe sufrimiento fetal llegando el embarazo a término
- Puede asociarse a parto prematuro, RPM e infección ovular
- Diagnóstico por exclusión. Muchas veces en forma retrospectiva al examinar la
placenta y
visualizar coágulos antiguos en su borde
- Manejo: internar la paciente para diagnóstico
luego, control ambulatorio.

4. ROTURA DE VASA PREVIA


- Se asocia con la inserción velamentosa del cordón
- Hablamos de vasa previa cuando los vasos transcurren por las
membranas, atravesando el OCI
- Al producirse la rotura de membranas los vasos se desgarran
- La hemorragia causa sufrimiento fetal agudo y muerte
- Incidencia: 1/2000-3000 embarazos

Diagnóstico
Debe sospecharse cuando el sangrado ocurre
inmediatamente después de la rotura de las membranas y se detecta un compromiso
fetal severo en presencia de un útero relajado.
NST: bradicardia severa o patrón sinusoidal por anemia

Tratamiento
Cesárea de emergencia

5. ROTURA UTERINA
Incidencia
1/1500 nacimientos
Más frecuente durante el trabajo de parto que anteparto

Factores de Riesgo
- Cesárea anterior: factor más importante
cesárea corporal: riesgo 8% de rotura
1 C/segmentaria anterior: menor al 1%
- Otras cirugías uterinas: miomatosis
- Maniobras obstétricas: versión externa, maniobra de Kristeller
- Traumatismos
- Trabajo de parto abandonado por desproporción feto-materna

Diagnóstico
Clínico: dolor abdominal brusco que no cede con analgesia peridural
sufrimiento fetal agudo
sangrado genital
shock
detención del trabajo de parto
elevación de la presentación al realizar tacto vaginal
palpación fácil de partes fetales por vía abdominal
muerte fetal

Tratamiento
Quirúrgico: cesárea + reparación quirúrgica de la zona
comprometida o histerectomía en algunos casos

En el postparto, frente a una dehiscencia de cicatriz previa se


debe realizar laparotomía exploratoria en caso de:
- Dehiscencia de más de 4 cm.
- Sangrado persistente.
- Descompensación hemodinámica.
- Signos de irritación peritoneal.

EMBARAZO MÚLTIPLE
Incidencia
Embarazo doble: 1/80 embarazos
Embarazo triple: 1/6400

Clasificación
1- Monocigoticos/monovitelinos: GEMELOS IDÉNTICOS
División temprana de un embrión normal = 2 embriones genéticamente idénticos
Representan el 15-25% de los embarazos múltiple
Incidencia constante no influida por factores de riesgo: 4/1.000 nacimientos
El tipo de placentación dependerá del momento en que se produjo la división
embrionaria:

- Bicorial-biamniótico: dos placentas y dos sacos vitelinos


División en el pimer día postfecundación (estado de blastómero,
previo a la formación del trofoblasto)
30% de los monocigóticos

- Monocorial-biamniotico: una placenta con dos sacos amnióticos


división entre los 2 y 6 días(estado de blastocisto, previo a la
difernciación del amnios)
68% de los monocigóticos
complicaciones propias de la placentación

- Monocorial-monoamniótico : una placenta y un saco amniótico


división entre los7 y 13 días
1% de los monocigóticos
complicaciones propias de la placentación
Alta chance de enriedo de cordones umbilicales
Mortalidad 50%

- Siameses: 1/50.000 embarazos


división a los 13 días o más
Mortalidad 90%

2- B
 icigoticos/bivitelinos: GEMELOS FRATERNOS
dos óvulos + dos espermatozoides (estallido de dos óvulos)
representan el 85% de los embarazos múltiples
Pueden tener diferentes sexos
8/1000 nacimientos
Factores de riesgo: raza negra
reproducción asistida
edad materna avanzada
antecedentes familiares (sobre todo línea materna)
Placentación bicorial-biamniotica

Diagnóstico
- Examen físico: altura uterina mayor que la amenorrea
Palpación de múltiples partes fetales
dos focos de auscultación diferentes

- Ecografía precoz: permite evaluar la pacentación

Patología asociada al embarazo múltiple


- Aborto x2
- Malfomaciones congénitas x2
- Cromosomopatías: aumenta con cada feto
- Náuseas y vómitos: más acentuados por mayores niveles de HCG
- Preeclampsia
- Polihidramnios
- Parto pretérmino
- RCIU
- Crecimiento discordante: de más del 20% en el PFE
− Transfusión intergemelar: más frecuente en embarazos monocoriales. Por
anastomosi vasculares entre ambos territorios con diferencia de presiones. Feto
transfundido: pletórico, hidrops, hidramnios. Feto transfusor: anémico.
− Cuando el feto transfusor muere tempranamente puede transformarse por
momificación en un “feto papiráceo”
- TRAP (gemelos acárdico acráneo): 1% de los monocoriales
- Hemorragia postparto: > riesgo de atonía uterina por sobredistensión uterina
> riesgo de DPPNI
- Engatillamiento en el parto: si el primero está en pelviana y el segundo en cefálica

Conducta obstétrica
- Evaluación ecográfica del crecimiento fetal cada 3-4 semanas
desde las 23 semanas
- Evaluación del bienestar fetal desde las 34 semanas
- Para evaluar la madurez pulmonar fetal: se tomará una muestra
de LA de un solo saco en caso de crecimiento armónico, y del
saco del feto más grande en caso de crecimiento discordante,
ya que éste suele ser el que madura más lentamente.
- Las frecuencias de las distintas combinaciones de presentaciones son:

Cefálica/Cefálica: 43%
Cafálica/No
 cefálica: 38%
No  cefálica/Cualquiera: 19%

Si el 1er gemelar está en:


Cefálica: parto vaginal
Pelviana o transversa: cesárea

Si el 2do gemelar esta en:


Cefálica: parto vaginal
Pelviana: parto vaginal o cesárea
Transversa: parto vaginal o cesárea

Indicaciones absolutas de cesárea:


Primer
 gemelar en presentación no-vértice
Gemelar
 monoamniótico
Siameses

Gestación
 de 3 o más fetos

Preguntas:
MU 02 82
MU 06 97

RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Muni 2005 preg 91


Definición:
RN nacido con peso menor al percentilo 10 para una determinada
EG. (RNBPEG).
Recien nacido que no ha alcanzado a expresar su potencial genético
Es un diagnóstico retrospectivo que se sospecha prenatalmente
Aumenta la morbimortalidad perinatal
Es mayor la incidencia de complicaciones tales como: asfixia intraparto, policitemia,
hipoglucemia, hipocalcemia y stress por enfriamiento.
Etiología
Maternas
Desnutrición asociada a condición socioeconómica baja
raza negra
antec obstétricos
enfermedades crónicas
primigesta
edad materna <a 20 o >35 años
Tabaquismo
Drogadicción
Alcoholismo
Edad <20 años y >35años.
Materno-fetales
Insuficiencia uteroplacentaria (trastornos hipertensivos,
nefropatías crónicas, anomalías placentarias (infartos,
hemangiomas)
Fetales
Infecciones prenatales (TORCH)
Embarazo múltiple
Anomalías congénitas
Cromosomopatías
Clasificación
las veocidades de crecimiento de los tejidos no son sincrónicas. Un tejido es más sensible
en su pico de crecimiento.
Tipo I o Simétrico (20%): presentan reducción de todas sus
medidas (CC, CA, LF, PFE). Son secundarios a una noxa de
instauración precoz (cromosomopatías, infecciones, etc)
Tipo II o Asimétrico (80%): están disminuidos la circunferencia
abdominal y peso fetal estimado, siendo el resto de las
dimensiones normales. Se producen como consecuencia de
noxas que aparecen en el tercer trimestre (preeclampsia u otras
causas de insuficiencia placentaria). Generalmente tiene mejor
pronóstico que el tipo I.
Diagnóstico (fig 8-55 y 8-59 schwarcz)
Antecedentes de RN con RCIU
Sospecha clínica: AU menor que la amenorrea. (Debe medirse en
todas las consultas. Sospechar si AU es menor que EG-4. Tiene
alto valor predictivo.)
Sospecha por biometría fetal alterada: deben medirse a partir de
las 12 semanas el DBP, CC. CA, LF y calcular el PFE. El parámetro más sensible y específico es la
CA (circunferencia abdominal).
En caso de discordancia entre la biometría y la EG, revisar la EG
(conviene tener una FUM confiable y una ecografía precoz). Debe realizarse una curva de
crecimiento con ecografías seriadas (separadas como mínimo por 2 semanas).
En embarazos con edad gestacional incierta (x fum) es de importancia la relación CA/LF. Una
medida <4.25 nos indica RCIU asimétrico.
El oligoamnios es un signo tardío del RCIU.
Doppler obstétrico: estudio biofísico que evalúa la hemodinámica
uteroplacentaria y fetal, con el fin de diferenciar entre los fetos
pequeños sanos de los fetos con RCIU (hipoxia)
Manejo (fig8-60)
Ideal: pregestacional con modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, nutrición)
EG confiable
Tratamiento de la enfermedad de base (HTA, DBT, etc)
Punto crucial del manejo: balance entre riesgo de prematurez con riesgo de muerte
intrauterina
El seguimiento debe incluir:
• Ecografía para determinar crecimiento y liquido amniótico (cada 2-3 semanas). El
parámetro más confiable para decidir la terminación del embarazo es la detención del
crecimiento del perímetro abdominal.
• Doppler obstétrico: el signo de hipoxia es el flujo umbilical ausente o reverso (semanal)
• Evaluación de la salud fetal: monitoreo fetal, score biofísico (Manning)
Reposo en cama en decúbito lateral (efecto limitado)
En RCIU de comienzo temprano hay que considerar la maduración pulmonar con corticoides-
Causas de finalización del embarazo:
• Madurez pulmonar fetal confirmada
• Alteración de la salud fetal (NST ominoso, score biofísico <4-6/10)
• Oligoamnios severo
• Doppler alterado
Con EG < 34 semanas considerar cesárea
Con EG > 34 semanas, parto vaginal con monitoreo fetal continuo

ISOINMUNIZACIÓN RH
I
Muni 2003 preg 86
Definición: enfermedad fetal de naturaleza hemolitica producida como
consecuencia de la producción materna de anticuerpos en respuesta a
la exposicion a globulos rojos fetales del factor Rh+ (antigeno D)

Epidemiología
Complica 1.5% de todos los embarazos
En los paises desarrollados, la incidencia de esta enfermedad ha
disminuido dramaticamente desde la introducción de la
profilaxis con gamaglobulina anti D.

Mecanismos de sensibilización
Transfusión sanguínea
Transfusión fetomaterna (embarazo y fundamentalmente, parto de
feto Rh+)
El antígeno D aparece en la membrana de los eritrocitos fetales a las 8 semanas de gestación

Requisitos para la isoinmunización


Madre Rh-
Feto Rh+
Transfusión fetomaterna (0.01 ml o mas)
Madre inmunocompetente
Fisiopatologia
Se produce una respuesta inmune inicial materna mediada por
IgM -que no atraviesa la placenta por su alto peso molecular- y
luego IgG, que atraviesa la placenta por trancitosis mediada por
receptor.
Estas inmunoglobulinas producen hemólisis (extravascular)fetal y la consecuente anemia.
En respuesta, el feto comienza a realizar eritropoyesis
extramedular (higado, bazo, etc). Se liberan formas inmaduras
(eritroblastos), lo cual agrava la hipoxia producida por la
anemia.
El feto es mayormente afectado por la anemia mientras que el neonato lo es por la
hiperbilirrubinemia
Se produce disfunción hepática e hipertensión portal, con
hipoproteinemia, edema generalizado (hidrops) y diatesis
hemorrágica.
La concentración de bilirrubina indirecta liberada por la
destrucción de los hematies fetales al líquido amniótico es
directamente proporcional a la hemolisis.
El kernicterus, mortal en el 80% de los casos y con secuelas
neurológicas en los sobrevivientes, se presenta con valores e
20mg/dl.
La transfusión fetomaterna suficiente para producir la
isoinmunización ocurre más frecuentemente durante el parto.

Tasas de transfusión fetomaterna: mayor en el 3er trimestre.


Otras causas de transfusion fetomaterna
Aborto
Embarazo ectópico
Postevacuación de embarazo molar (mola parcial)
Traumatismo abdominal
Metrorragias de la 2da mitad del embarazo
Versión externa
Cirugía fetal / fetoscopía

Inmunoprofilaxis anti-D
Anteparto:
Hasta las 13 sem (procedimientos invasivos, hemorragias de la
1er mitad): 50-100μg IM
Después de las 20 sem: 300 μg IM entre las 28 y 32 semanas de rutina(vida media: 24 dias)
Postparto: 300 μg IM antes de las 72hs postparto. Siempre con recien nacido RH+. Las madres
que recibieron profilaxis preparto también.

Efecto de la profilaxis
Tasas de sensibilización:
Sin profilaxis: 15%
Profilaxis postparto solamente: 1.5%
Profilaxis antenatal (28 sem) + profilaxis postparto: 0.1%
Si se sospecha una transfusión mayor a 30ml (ej DPPNI) Realizar prueba de Kleihauer-
Betke( detección de eritrocitos fetales en sangre materna) para calcular el volúmen de la
transfusión fetomaterna.

Conducta ante la embarazada Rh- con pareja Rh+


1er consulta:
Interrogatorio minucioso (antecedentes de ectópicos, abortos,
partos de fetos Rh+, profilaxis antiD, fetos hidrópicos [80% de
recurrencia])
Coombs indirecta desde la primera consulta y periódicamente (detecta la presencia
de anticuerpos antiD en suero materno). Solicitar titulación en caso de ser positiva.
Resultados posibles
Si es negativa realizar nueva Coombs indirecta en semana 28. Indicar profilaxis en caso de
negativa.
Si el título es menor a 1/16: repetir en 1 mes
Si el título es 1/16 o más (10% de riesgo de muerte intrauterina), o
en presencia de antecedentes de enfremedad hemolítica en
fetos anteriores, se realizará una espectrofotometría del líquido
amniótico (obtenido por amniocentesis, en general después de
las 18 semanas), analizándose la densidad óptica a 450 nm
(bilirrubina), con lo cual se evaluará la severidad de la hemólisis fetal (el pico a esa longitud de
onda es directamente proporcional a la concentración de bilirrubina en líquido amniótico)
Los valores obtenidos se grafican en un grafico de Liley (desde las 26 semanas), que determina 3
zonas:
A o I: feto sin afectación. Hb de cordón > 12 (VN a término: 16.5
g/dL)
B o II (subdividida a su vez en B alta y B baja): Hemolisis leve y
moderada. Hb de cordón entre 8 - 12 g/dl. Si el feto tiene
maduración pulmonar debe nacer, sino, es aconsejable que no
sobrepase las 3w semanas.
C o III: Hemolisis severa: afecta al 25% de los fetos. Hb de
cordón menor a 8 g/dl. Estos fetos tienen alto riesgo de morir
intrautero en los próximos 10 días. Cuando la Hb disminuye
7g/dl por debajo del valor normal para la EG (12-18g/dl), se
desarrolla hidrops fetal. Terminar el embarazo o realizar una
TIU.
Rol de la ecografía: buscar polihidramnios y otros signos de
enfermedad hemolítica (ascitis, hidrotorax, placentomegalia, hidrops)
Rol del doppler: recientemente la velocimetría de la arteria cerebral
media ha permitido el diagnóstico no invasivo de la anemia fetal
severa, permitiendo omitir el test de Liley. Se observa un aumento en la velocidad del flujo en la
arteria cerebral media, lo cual se asocia a anemia fetal severa.
Conducta
Zona I y IIa: inducción a las 38 semanas
Zona IIb o III: Cordocentesis o terminación (madurez pulmonar).
Si el hto fetal es menor de 30%, esta indicada la transfusión
intrauterina en fetos inmaduros.
Tipos de transfusion intrauterina:
Intravascular (de elección)
Intraperitoneal
Complicaciones de la TIU
Muerte fetal: 2% por procedimiento (intraperitoneal) y 4% por
procedimiento (intravascular)
Laceración fetal
Parto prematuro
RPM
Corioamnionitis
Sangrado del sitio de punción
Bradicardia.

EMBARAZO PROLONGADO

Aquel que sobrepasa los 293 días o 42 semanas desde el último ciclo menstrual
Incidencia: 10%

Clínica
- Embarazo fisiológicamente prolongado: el feto es normal, pero de
mayor tamaño. No hay anomalías ni sufrimiento fetal. Puede
haber distocia por la mayor incidencia de macrosomía fetal
- Embarazo patológicamente prolongado: el feto presenta RCIU, oligoamnios
Diagnóstico
A partir de la FUM si ciclos menstruales regulares
Ecografía

Pronóstico
Mortalidad perinatal: 2-3x

Complicaciones
Riesgo de aspiración de meconio
Riesgo de macrosomía
Riesgo de asfixia intraparto
Compresiones funiculares si oligoamnios

Evaluación y tratamiento
NST
Ecografia: valorar ILA
Score de Bishop: indica la probabilidad de que una inducción sea
exitosa a partir de las características cervicales
favorable > a 8
desfavorable si < a 5
Algunos autores sugieren la inducción a partir de las 41 semanas
mientras que otros lo hacen desde las 42.
rpueba de tolerancia a las contracciones.
Inducción del trabajo de parto (constatar maduración pulmonar fetal)
Amniorrexis: estimula la liberación local de prostaglandinas.
Riesgos: procidencia de cordón
Maniobra de Hamilton: despegamiento de las membranas
mediante tacto vaginal y masaje intracervical. Mecanismo:
liberación de prostaglandinas
 Dinoprostona intravaginal (prostaglandina E2)
Ocitocina
indicaciones de cesárea: macrosomia, ptc +, sufrimiento fetal.

INFECCIONES PERINATALES
Muni 2007 (vacunas) preg 31
Muni 2004 preg 97

Infecciones Virales
El objetivo del siguiente capítulo es resumir las infecciones perinatales más comunes y su relación
con la madre y el feto. No desarrollaremos las características clínicas de las infecciones (ver
infectología). Recordemos las guías existentes de HIV y sífilis en el embarazo, que se encuentran
dentro de la bibliografía del examen de Municipalidad.
Se denominan infecciones TORCH a un grupo de enfermedades producidas por diversos agentes
(toxoplasmosis, CMV, rubéola y herpes) que se asocian a abortos, parto prematuro e infecciones
perinatales con microcefalia, lesiones cerebrales, retardo mental y muerte fetal intrauterina.

a) Generalidades:
Se presentan en 5% de las embarazadas.
Son potencialmente teratogénicos y/o capaces de producir efectos
invalidantes en el feto.
Mecanismos más frecuentes de daño al feto:
Mientras más precoz se adquiere en el embarazo mayor daño
teratogénico (especialmente durante el 1º trimestre).
Etapa embrionaria: interfieren con organogénesis.
Etapa fetal: daño más localizado y restringido a algunos órganos.
Las infecciones virales maternas con mayor potencial teratogénico son: CMV, Rubéola, VZV y
Herpes.

Efectos en el Feto:
Muerte del feto (aborto espontáneo o feto muerto).
Alteración del crecimiento y desarrollo de ciertos tejidos
(microoftalmia, microcefalia).
Reacción inflamatoria y fibrosis (coriorretinitis, cataratas,
hepatitis).
Retardo del crecimiento generalizado.

1.- Parvovirus B19


 Es el agente etiológico del eritema infeccioso o quinta enfermedad y
produce crisis aplásicas en pacientes con hemoglobinopatías.
La infección es infrecuente durante el embarazo (0.25 a 6%), 30-
60% de las mujeres en edad fértil tienen anticuerpos contra este
virus. Pero las tasas de transmisión vertical son relativamente
altas (33%), la mayoría de estas sin efectos en el recién nacido.
La transmisión del virus en el feto puede resultar en:
-infección asintomática.
-hidrops fetal no inmune (2-3%): por destrucción de eritroblastos
con depresión medular transitoria, anemia fetal 2ª con insuficiencia
cardiaca y edema generalizado.
-muerte fetal.
Hasta en el 90% de los fetos que desarrollaron hidrops este
regresa espontáneamente, son sanos al nacer y no presentan
secuelas.
Marcadores sonográficos de hidrops: derrames pericárdicos o
pleurales, ascitis, edema de pared abdominal, hidrocele
bilateral, polihidramnios, hidrocefalia, microcefalia.

Diagnóstico:
• Madre: búsqueda de AC anti parovirus (IgM, aumento IgG o serocenversión)
• Feto: IgM en muestra de cordocentesis, detección de DNA viral en LA

Manejo:
No existe tratamiento específico
La mayoría de las embarazadas expuestas a parvovirus B19 no tienen consecuencias adversas
durante el embarazo.
En fetos que presenten sospecha ecográfica de anemia
severa reflejada en signos sugerentes de insuficiencia cardiaca
como corazón dilatado, ascitis, derrame pleural y/o hidrops son
candidatos a cordocentesis, que nos permitirá evaluar el grado de anemia fetal y realizar una
transfusión intrauterina.
Como la anemia aplástica es transitoria y relacionada al período
de viremia, una sola transfusión sanguínea suele ser suficiente.

2- Virus Herpes Simplex


Infección connatal:
 El riesgo de transmisión perinatal del VHS depende de la edad
gestacional en que se produjo la primoinfección:
Antes de las 20 semanas existe un riesgo de aborto del 15-20%,
presentando la mayor prevalencia de malformaciones los que
sobreviven (microcefalia, hidrocefalia y microftalmia).
Si la infección ocurrió en el 3° trimestre su mayor consecuencia es
el parto de pretérmino (50%).
Si la infección fue adquirida periparto, esta se manifiesta entre los
7 a 21 días de vida como una infección diseminada (30-50%),
encefalitis o una infección localizada de piel, ojos y/u orofaringe
(90%).
Cercano o durante el parto:
Las mujeres con lesiones herpéticas activas: cesárea, la que debe practicarse
idealmente no más allá de 4 hrs. después de la rotura de membranas.
Tratamiento específico:
Aciclovir, valaciclovir y famciclovir
El uso de aciclovir en embarazo no aumenta el riesgo aborto, ni de
anormalidades, ni defectos al nacer.
En pacientes con infecciones recurrentes podría utilizarse aciclovir en forma profiláctica

3.- Varicela Zoster Virus


Infección materna
La embarazada con primoinfección presentará el cuadro clínico
clásico (exantema maculopapular pruriginoso generalizado y
fiebre inicial).
Se caracteriza porque puede tener una evolución más tórpida y tener
una mayor incidencia de complicaciones que en la infancia: neumonía, glomerulonefritis,
miocarditis.
La neumonía representa una urgencia médica, ya que de no ser
tratada la mortalidad materna llega al 40% de los casos.
Infección fetal
Los efectos sobre el feto varían de acuerdo con el período del
embarazo en que ocurre la infección.
Durante el primer trimestre causa entre un 1-10% el Síndrome de
varicela connatal, caracterizado por extensas lesiones cicatriciales
cutáneas asociadas a hipoplasia de las extremidades y dedos
rudimentarios, RCIU, daño del SNC, cataratas y coriorretinitis.
En los trimestres restantes su infección intrauterina raramente
produce daño fetal, salvo aquella infección materna que se manifiesta
en los días alrededor del parto (5 días pre y post parto), donde hasta en
un 40% de los neonatos desarrollan infección clínica evidente al nacer o
en los primeros días de vida desarrollando formas graves de
presentación (neumonitis, hepatitis, CID, encefalitis, etc), por la falta de
desarrollo de anticuerpos maternos.
Manejo:
La exposición a varicela durante el embarazo requiere determinar
la susceptibilidad de la paciente a la infección: realizar estudio serológico.
En mujer susceptible expuesta al virus: gamaglobulina
hiperinmune contra VZ en no más de 96 hrs post exposición
(disminuye la severidad clínica y las complicaciones en el feto).
Madre con exantema últimos 5 días antes del parto, hasta 5 días
después del parto: inmunoglobulina hiperinmune (125 U) contra
VZ al RN lo antes posible, para prevenir la infección severa.
La paciente embarazada no debe recibir la vacuna por el riesgo teórico de embriopatía.

4.- Citomegalovirus
Es la causa más común de infección congénita en seres humanos.
Alrededor del 1-2% de los recién nacidos son infectados in útero.
Durante el embarazo existe entre un 10-12% de reactivación de
infección latente, por la inmunosupresión del embarazo
Infección materna
Tienen mayor riesgo de contagio las embarazadas adolescentes,
con bajo nivel socio-económico y con contacto con niños.
Frecuentemente es asintomática (90%).
Infección primaria: 10% síndrome mononucleósico (fiebre,
faringitis, adenopatías y poliartritis).
Presenta una incidencia estimada entre un 1-3%.
La tasa de transmisión en cualquier trimestre es de 40%,
resultando en infección congénita en 0.5 a 2% de los RN de
madres susceptibles.
La primoinfección tiene mayor riesgo de infección fetal,
especialmente si ocurre en la primera mitad del embarazo.

Infección fetal

Entre el 80-90% de los fetos infectados son asintomáticos al


nacer, de los cuales un 10-20% presentan secuelas tardías
(neurológicas: retardo mental, ceguera y sordera).
La RCIU, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales e
hidrops fetal son las repercusiones fetales más comúnmente encontradas.

Diagnóstico:
Linfocíticos atípicos característicos y transaminasas hepáticas alteradas
Cultivo a partir de la recuperación de CMV de la orina o de leucocitos en sangre periférica.
Seroconversión (infección primaria) (viraje serológico de IgG o
presencia de IgM). Aumento de cuatro títulos de IgG indica reactivación.
En el feto se puede realizar PCR en líquido amniótico
Manejo:
No existe tratamiento específico
Pronóstico:
Constituye la primera causa de retardo mental de origen prenatal, y puede asociarse a ceguera,
sordera, epilepsia y alteraciones neuromusculares.
Objetivo: prevenir la primoinfección
Medidas:
• Establecer status inmune de la paciente con estudio serológico en lugares de alta
susceptibilidad.
• Cuidados especiales en el manejo de secreciones de niños menores por madres
seronegativas.
• Higiene, lavado de manos.
• Evitar contacto con pacientes contagiados

5.- Rubéola
Muni 2001 preg 88 y Prov 2004 preg 41

En caso de rubéola materna la infección intrauterina es máxima


parecer por la inmadurez de la barrera placentaria,
comunicándose infección de rubéola congénita en un 20-35%
durante las primeras 12 semanas de gestación.
Resultados posibles de la infección rubeólica transplacentaria:
1) aborto, 2) infección asintomática en el RN, 3) malformaciones congénitas
(cataratas, anomalías cardiacas, sordera y microcefalia,
produciéndose daño potencialmente en cualquier órgano aún
acabada la organogénesis). El mayor riesgo de malformaciones
se produce cuando se contrae la infección durante la
organogénesis (8-10 sem).
Manejo:
No existe tratamiento específico de la rubéola
Toda mujer que consulta por asesoramiento preconcepcional debe ser evaluada para rubéola
(AC) y si fuera negativa realizar la vacunación.
Usar un método anticonceptivo durante no menos de tres meses después de la vacunación.
Contraindicada en embarazo (riesgo teórico de infección 1%).
Siempre solicitar serología en primera consulta para determinar el estado de la paciente.

6.- Hepatitis Virales

I) Virus hepatitis B:
Vías de transmisión:
Contacto con sangre o secreciones corporales de pacientes con
infección aguda, con hepatitis crónica o portadores crónicos
asintomáticos.
Sexual.
Transfusión de sangre y sus productos.
Reutilización de jeringas.
Instrumental contaminado.
Transmisión congénita o perinatal.
Clínica:
Durante el embarazo en más de la mitad de los casos (60%) la
infección es asintomática, en los restantes no difiere el cuadro
clínico de aquel presentado por la no gestante.
En el 1% de las pacientes puede presentarse una hepatitis aguda
fulminante con compromiso del sensorio, coagulación
intravascular diseminada y falla multisistémica con gran riesgo
de mortalidad para el binomio madre-hijo.
Transmisión Vertical
En madres asintomáticas el riesgo perinatal es alto, siendo aún mayor en aquellas
pacientes que presentan positividad para el antígeno de superficie (HbsAg) como para el antígeno
e.
No se ha asociado a malformaciones.
Vías de transmisión vertical:
 90% durante el parto.
 5-15% transplacentario.
Lactancia materna no constituye un riesgo.
Frecuencia de transmisión:
· 50-70% a partir de madres con infección aguda durante el 3º trimestre.
· 90% en portadoras crónicas con ambos, HBsAg y HBeAg positivos
Manejo:
Prevención: identificación de gestantes portadoras del virus
(realizar evaluación serológica con HbsAg a todas las
embarazadas)
Recién nacidos de madres HbsAg (+):
- Precaución en el manejo de secreciones.
- Primeras 12 horas de vida 1 dosis de gamaglobulina hiperinmune
anti VHB (0.5 ml IM) + 1º dosis de vacuna anti VHB (también 0.5 ml IM).
Administrar en sitios diferentes.
- Repetir dosis de vacuna a los 2 y 6 meses de edad.
- Este esquema previene en un 95% la transmisión perinatal.
- No inhibir la lactancia materna.
II) Virus hepatitis C:
Es el principal agente etiológico de las hepatitis post-transfusionales
Prevalencia: 60-70% en pacientes politransfundidos y drogadictos
Vías de Transmisión:
Exposición a productos sanguíneos.
Transmisión vertical estimada en hasta 50% dependiendo de la
inmunocompetencia del huésped y del grado de viremia materna
Coinfección con VIH se ha asociado a un aumento del riesgo de transmisión perinatal.
Manejo:
Medidas de precaución con secreciones.
No se recomienda inmunoglobulina postparto.
No está contraindicada la lactancia materna.
No existen vacunas efectivas.

III) Virus hepatitis E:


Adquiere especial importancia cuando su infección ocurre durante
el embarazo debido al pobre pronóstico perinatal (hepatitis fulminante)

Manejo Hepatitis Virales:


-Seguimiento con hepatogramas seriados
-Reposo y dieta hepatoprotectora
-Descartar insuficiencia hepática y patologías del arbol biliar
-Solicitar serologías para identificar agente etiológico
- Es la causa más común de hepatopatías en el embarazo.

7. VIH
Muni 2004 preg 60, 2006 preg 91, 2007 preg 100 y 2008 preg 86.
Provincia 2006 preg 25
Ver guía de manejo de HIV del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires
Generalidades:
 Aproximadamente el 90% de los casos de infección por HIV pediátrico se debe a
transmisión perinatal.
 La frecuencia de transmisión vertical de HIV varía entre el 20 al 30 % de los casos cuando
no se utilizan las diferentes posibilidades de profilaxis.
Factores de riesgo
 HIV 1 vs HIV 2
 Antec de hijo HIV +
 Madre con SIDA
 Parto pretérmino
 Bajo n° de CD4
 Alta carga viral (factor de riesgo más importante)
 Lactancia
 Corioamnionitis
 Parto y rotura de membranas prolongada
 Exposición sanguínea intraparto (episiotomía forceps, laceración vaginal).

Diagnóstico: Tamizaje de HIV en primera consulta y un mes antes del parto. Si el tamizaje con
ELISA resulta positivo, confirmar con test más específico (Western Blot)

Protocolo ACTG 076


En 1994 el Pediatrics AIDS Clinical Trials Group (PACTG) creo el
protocolo PACTG 076 que demostró que Zidovudina (ZDV) en régimen
de 3 partes (intraembarazo, intraparto y al RN) podía reducir el riesgo
de transmisión vertical del VIH -1 en cerca del 70%. Este régimen
incluía:
 ZDV oral iniciado entre las 14 y las 34 semanas: 100 mgs 5 veces/día o 200mg 3veces/d o
300 mgs 2 veces/día, continuarlo durante el embarazo seguido de:
 ZDV endovenosa durante el trabajo de parto: 2 mgs /kg EV por 1 hora y luego 1 mg/kg
hasta el expulsivo.
 ZDV jarabe 2 mgs /kg c/6 hrs oral al RN hasta las 6 semanas de vida.

Tratamiento antirretroviral y Embarazo:


En pacientes HIV + embarazadas debe indicarse terapia antiretroviral para disminuir el
riesgo de transmisión perinatal sin importar el nº de CD4 y la carga viral.
Esta recomendación se debe a que el riesgo de transmisión vertical se relaciona con la carga viral,
y que la tasa de transmisión es menor 2% si se utiliza terapia antiretroviral altamente activa
(HAAT).
La HAAT (terapia antiretroviral altamente activa) debe considerarse si la carga viral es mayor a
1000 copias/mm3.
Por lo tanto a toda embarazada se le solicitará VIH en la primera consulta y si su resultado es
positivo y se confirma deberá solicitarse adicionalmente:
-Carga viral
-Recuento de CD4
La combinación de ARV consistente en 2 ITIN y un IP es el standard de tratamiento para personas
adultas no embarazadas
El efavirenz (INNTI) debe evitarse debido a su teratogenicidad en primates (anencefalia,
microoftalmía).
La nevirapina es el inhibidor de la transcriptasa reversa (no nuclétido) más utilizado
Existe una gran gama de situaciones clínicas las cuales deberán
analizarse caso a caso sin embargo se pueden agrupar en cuatro
grandes grupos:
1) Pacientes no tratadas anteriormente:
Deberá evaluarse el estado inmunológico, clínico y virológico.
El tratamiento se iniciará después del primer trimestre, con una
pauta combinada que incluya de preferencia ZDV.
Si la paciente presenta más de 1000 copias/ ml de RNA viral
deberá asociarse otro ARV independiente de su estado clínico o
inmunológico.
Las pacientes con carga viral menor a mil podrán tener un parto
normal. En caso de carga viral mayor 1000 se indicará cesárea.
En caso de bolsa rota, debe evitarse que el tiempo de rotura sea
mayora 4hs, ya que sino la cesárea deja de ser protectora.

2) Pacientes que están recibiendo tratamiento:
En general continuarán con el mismo esquema, cambiando las
drogas contraindicadas en el embarazo por otras equivalentes
permitidas.
Una opción a considerar será la detención simultánea de todas las
drogas durante el primer trimestre, para disminuir el potencial
efecto teratógeno de las mismas y la reincorporación
simultánea para evitar la resistencia a ARV.

3) Paciente HIV (+) en trabajo de parto que no ha recibido


tratamiento previamente:
Existen varias opciones para esta situación
ZDV endovenoso seguido de 6 semanas de ZDV oral al RN
ZDV y 3TC orales durante trabajo de parto, seguido por 1 semana
de ZDV-3TC oral al RN
Nevirapina en dosis única al inicio del trabajo de parto seguido
por una dosis única de nevirapina al RN a las 48 hrs
El uso de nevirapina sola se asoció a desarrollo de resistencia
transitoria en 20%.

4) Neonato cuya madre no recibió terapia antiretroviral durante el embarazo ni intraparto:


Debe iniciarse con zidovudina entre las 6-12 hs del parto, durante 6 semanas.
Algunos consideran comenzar con zidovudina en combinación con otros antiretrovirales en
neonatos cuyas madres presenten sospecha de resistencia al AZT, aunque su eficacia es
desconocida.
Evaluación de la paciente en el puerperio inmediato para determinar la necesidad de comenzar con
terapia antiretroviral.

Vía de Finalización:
Se debe realizar carga viral en semana 34-36 para determinar la vía de finalización.
Si la carga viral es mayor a 1000 copias/ml, la cesárea estaría indicada.
El beneficio de la cesárea en pacientes que reciben HAART y con carga viral <1000 c/ml o
indetectable es controvertido.
La cesárea se debe realizar a las 38 semanas para reducir la posibilidad de comienzo del trabajo
de parto y RPM.
La infusión de zidovudina debe comenzarse 3 hs antes de la cesárea.

Infecciones Bacterianas

8- Sífilis
Muni 2008 preg 83 y 85, provincia 2006 preg 51
Ver guía de manejo de Sífilis del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires

Es causada por una Espiroqueta (Treponema Pallidum)



Cuadro clínico
Sífilis primaria: chancro en el sitio de inoculación más compromiso ganglionar localizado.
Sífilis secundaria o diseminada: aparece 6 a 8 semanas
después de desaparecido el chancro. Se caracteriza por
manifestaciones generales, mucocutáneas y parenquimatosas,
relacionadas con la mayor tasa de TP en el cuerpo y con la
máxima respuesta inmune contra el TP.
Remite en 2 a 6 sem entrando a la fase latente que se
diagnostica por serología.
Sífilis Terciaria: ocurre años después de la infección primaria, y
se caracteriza por sus complicaciones cardiovasculares,
neurológicas, auditivas, lesiones gomosas en piel, vísceras o
hueso, etc.
Sífilis congénita (prenatal o congénita): Puede transmitirse al
feto en cualquier etapa del embarazo. Por pasaje transplacentario (especialmente cuando existe el
chancro, placas mucosas y condilomas planos).
Se divide en congénita precoz (manifestación clínica antes de 2
años) o tardía (después de 2 años). En el primer caso la clínica
es similar a la sífilis secundaria grave del adulto. En el segundo,
se asemeja a la sífilis terciaria.
Riesgo de infección fetal en paciente no tratada con sífilis 1ria o 2ria 75-95%,
estabilizándose después de 2 años a 30% por todo el tiempo
que evoluciona la enfermedad.
Riesgo de transmisión es mayor en el 3er trimestre.
Impacto de la sífilis congénita
Aborto espontáneo 25%.
Mortinato 25%.
Sífilis congénita precoz
1. Asintomático 2/3 de los casos
2. Bajo peso al nacer
3. Hidrops fetal
Sistema osteoarticular: (periostitis, osteocondritis)
4. Piel y mucosas: (ictericia, Eexantema maculopapular
5. Hepatoesplenomegalia
6. Otras: (LCR anormal, rinitis purulenta)
Manifestaciones Cínicas de Sífilis congénita tardía
- Dientes de Hutchinson.
- Queratitis intersticial bilateral.
- Neurosífilis: paresias, tabes dorsal.
- Hipoacusia neural.
- Artritis de rodillas.
- Alteraciones esqueléticas:
- nariz en silla de montar
- Perforación del paladar
- Frente olímpica
- Mandíbula predominante

Métodos diagnósticos:
Deben solicitarse pruebas no treponémicas a toda embarazada en el primer trimestre, tercer
trimestre y parto si la última fue realizada más allá de 1 mes previo al mismo.
Pruebas no treponémicas: USR, VDRL y RPR.
Toda prueba positiva debe ser confirmada por pruebas treponémicas.
Muy sensible pero inespecífico, útil para el seguimiento.
Falsos VDRL (-): Por exceso de antígeno
Falsos VDRL (+): 25% de errores técnicos
75% otras patologías: Agudas (menos de 6 meses: virosis, embarazo) y
Crónicas: colagenopatías (LES), cáncer, hepatopatías y patología autoinmune,
drogadicción, edad avanzada.
Pruebas treponémicas:
Detectan anticuerpos específicos contra el T. pallidum.
Son altamente sensibles Las técnicas más utilizadas son: FTA-Abs (inmunofluorescencia), TP-PA
(aglutinación de partículas) y MHA-TP(micro-hemaglutinación.
Visualización directa del agente:
Diagnóstico de certeza: visualización del agente, el que puede ser detectado en lesiones habitadas
en la fase primaria de la infección mediante el microscopio de campo oscuro o mediante pruebas
de inmunofluorescencia directa del material de la lesión.
En la fase primaria de infección ESTA PRUEBA ES FUNDAMENTAL YA QUE LA SEROLOGÍA
SUELE SER POSITIVA SÓLO EN UN 30% DE LOS CASOS.

Manejo:
Manejo del neonato: (algoritmo n°2 guia sifilis)
Todo RN con Madre VDRL (+), confirmada por FTA-ABS, debe ser
estudiada, además de los siguientes casos:
· Falta de tratamiento o tratamiento inadecuado.
· El tratamiento no fue eficaz por que hubo ascenso de los títulos serológicos.
· La madre fue tratada dentro de las últimas 4 semanas del parto.
· La madre recibió tratamiento antes del embarazo y no hubo seguimiento serológico.
Tratamiento sífilis materna: (algoritmo n° 1 guia ministerio de salud)
Peniciliana C Benzatina 2.400.000 UI IM, 2 dosis en sífilis temprana (< 1 año de evolución) y 3
dosis en sífilis > 1año de evolución.
Alergia a la penicilina: realizar desensibilización ya que la eritomicina, droga utilizada
comúnmente como segunda elección, no atraviesa la placenta
En caso de diagnóstico durante el último mes de embarazo se
sugiere tratamiento con penicilina cristalina 3 millones c/ 4horas
por 10 días EV.

9- Estreptococo Beta-hemolítico Grupo B


Muni 2004 preg 59
Microorganismo Gram positivo que coloniza el tubo digestivo distal y desde ahí puede colonizar
el aparato genital inferior de la mujer.
En mujeres embarazadas colonizadas (16 % en nuestro medio;
10-30% en otros países) puede ser causa de morbilidad y
mortalidad neonatal, colonizando al feto en cavidad amniótica y
canal del parto produciendo sepsis neonatal grave de rápida
instalación.
Un 1-3 % de los recién nacidos de pacientes colonizadas
desarrollará infección neonatal clínica.

Diagnóstico:
Se realiza con la toma de un cultivo en el tercio inferior de la
vagina y región ano-perineal.
La paciente portadora habitualmente es asintomática y no se
observa flujo.
Se recomienda screening por medio de cultivos entre 35-37 semanas.

Tratamiento:
La penicilina corresponde al antibiótico de primera línea en la
profilaxis intraparto ( 5 millones ev, luego 2,5 millones cada 4
hrs hasta el parto)
Alternativas: Ampicilina ( 2 gr ev, luego 1 gr cada 4 hrs)
Clindamicina 900mg ev cada 8 hrs. hasta el parto (alérgicas)
Mujeres con cultivos desconocidos al momento del parto deben ser
manejadas de acuerdo a los factores de riesgo y dar profilaxis en casos
de:
 Parto < 37 semanas
 Rotura de membranas> 18 hrs.
 Fiebre intraparto
 Antecedentes de sepsis neonatal o muerte neonatal precoz por infección en embarazos
previos
 Bacteriuria asintomática por EGB durante embarazo actual

Con cultivos positivos a las 35-37 semanas en pacientes asintomáticas y en ausencia de


infección urinaria por EGB la profilaxis antibiótica debe ser administrada intraparto y no antes.
La profilaxis antibiótica no se recomienda en pacientes a las cuales se les realizará cesárea en
ausencia de trabajo de parto o rotura de membranas

Infecciones Parasitarias.
10- Toxoplasmosis
Muni 2004 preg 70, 2006 peg 98
Infección parasitaria causada por Toxoplasma Gondii, protozoo.
Su reservorio habitual es el gato.
Transmisión:
Ingestión de quistes en carne cruda o insuficientemente cocida.
Ingestión de quistes a partir de contaminación por heces de gato
Transplacentaria.

Epidemiología:
El Toxoplasma gondii corresponde al 2° agente etiológico en frecuencia de transmisión vertical
después del CMV.
La toxoplasmosis aguda durante el embarazo se presenta en 1-3 de cada 1000 embarazadas,
de las cuales entre 33 a 40% pueden transmitir la infección al feto.
Toxoplasmosis congénita:
La gran mayoría (2/3) de los recién nacidos presentan una forma asintomática, grupo que
presenta un riesgo importante de secuelas tardías.
Si bien es cierto que la transmisión transplacentaria es más
frecuente y deja mayor efecto secuelar durante el tercer
trimestre (60%), es durante los dos primeros donde es
frecuentemente causante de pérdida reproductiva, efectos que
se aminoran gracias a un tratamiento efectivo.

Complicaciones y signos sugerentes de infección transplacentaria
Son de diagnóstico ecográfico y entran dentro de los diagnósticos diferenciales de la infecciones
TORCH
microcefalia
calcificaciones intracerebrales
hidrocefalia
aborto y/o muerte fetal intrauterina
parto prematuro
RCIU

Manifestaciones clínicas de Toxoplasmosis congénita:
Presentes al nacer:
Coriorretinitis
Ictericia-Hepatoesplenomegalia
Calcificaciones intracraneales (periventriculares)
Exantemas
Púpura Trombocitopénica
Bajo peso de nacimiento
Microcefalia/Microoftalmia
Hipotonía
Convulsiones
Anemia/Eosinofilia

Secuelas tardías:
Coriorretinitis
Retardo del desarrollo psicomotor
Trastornos del aprendizaje
Sordera, estrabismo
Hidrocefalia
Síndrome convulsivo

Diagnóstico:
Materno:
Serología examinada a través de: IFI (más utilizada), hemaglutinación indirecta, ELISA, Reacción
de Sabin y Feldman (más específico).
Serología:
IgG específicos anti toxoplasma igual o mayor a 1: 1.024 no discrimina entre una infección
adquirida recientemente o antiguamente.
IgM > 1:160 diagnostica infección aguda materna (IFI).
IgM negativa con IgG positiva indica que la infección se produjo hasta hace más de un año.

Fetal y neonatal
Detección ADN de toxoplasma mediante PCR en líquido amniótico
(permite detección más temprana que la serología en sangre fetal).
Manejo:
Profilaxis:
Medidas higiénicas (No comer carne cruda, evitar tocarse la
mucosa oral u ocular cuando se maneja carne cruda, estricto
lavado de manos después de cocinar, evitar contacto con
materiales contaminados con heces de gato, lavar y pelar
frutos vegetales, evita productos con huevo crudo).
Mujer embarazada debería usar guantes cuando realice trabajos
de jardinería y durante cualquier contacto con arena o estiércol.

Tratamiento de la embarazada con infección aguda:
La infección permanece estacionada a nivel placentario antes de su pasaje al feto, por lo
que se sugiere mantener el tratamiento durante toda la gestación.
Espiramicina: Droga de elección, sin efectos colaterales en el feto (no atraviesa placenta)
3 gr día en 4 dosis x 4 semanas.
Alternativa: Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido Folínico
Por 4 semanas
La pirimetamina está contraindicada durante el primer trimestre y la sulfadiazina, durante el
último mes.

11- Enfermedad De Chagas


Enfermedad crónica causada por protozoos del género Tripanosoma.
Se puede transmitir por vía vertical y por transfusiones
En la Argentina la tasa de prevalencia de infección chagásica en mujeres
embarazadas oscila entre el 7 % y el 32 %. La incidencia de la transmisión congénita
de madres con serología positiva tiene un rango entre 2. 6 a 10.4 %.
Este rango varía de acuerdo a la región geográfica y a las condiciones socioeconómicas
de los grupos estudiados.

Infección perinatal:
Transmisión durante el embarazo puede ser en cualquier etapa.
La mayoría son asintomáticos al nacer.
Se asocia a placenta edematosa, muerte fetal, hidrops fetalis,
prematurez, hepatomegalia, anemia y RCIU.

Diagnóstico:
En relación al diagnóstico es importante destacar la necesidad de
su precocidad, dado que en esto se basa el éxito del
tratamiento, al igual que en otros agentes infecciosos se
identifican:
Métodos Directos
Demostración del parásito en sangre o tejidos:
 Gota gruesa
 Gota fresca (utiliza sólo una gota de sangre entre portaobjeto y cubre objeto, requiere una
observación prolongada por parte del observador de 45 minutos aproximadamente).
 Xenodiagnóstico (19% sensibilidad).
 Hemocultivo.
 PCR (100% de sensibilidad y especificidad).

Métodos Indirectos
 Pruebas serológicas:
 Hemaglutinación indirecta
 IFI
 ELISA

Niño < 6 meses ----> técnicas parasitológicas directas.
Niño > 6 meses ----> estudio serológico en 2 ocasiones para confirmar el diagnóstico.
Prevención y tratamiento
No debe indicarse a mujeres embarazadas por los efectos tóxicos de los fármacos.
Debe indicarse a todo niño con infección comprobada.
 Nifurtimox: 8- 10 mg /kg /día adultos,
 Benznidazol: 8 mg/kg/día en niños x 30 a 60 días.

FETO MUERTO Y RETENIDO

Muerte fetal de la segunda mitad (>20 semanas o >500 gr) del embarazo sin trabajo de parto.
Causas:
• Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria: HTA, cardiopatías
maternas, anemia severa, síndrome antifosfolipídico
• Reducción del aporte de oxigeno al feto: infartos placentarios, hematomas
retroplacentarios, placenta previa, nudos, prolapsos o procidencias de cordón,
isoinmunización Rh
• Aporte calórico insuficiente: desnutrición materna
• Alteraciones metabólicas y acidosis: DBT materna
• Infecciones: TORCH, corioanmionitis, otras
• Traumatismos: cordocentesis
• Malformaciones congénitas: anencefalia, agenesia renal bilateral, etc
• Causas desconocidas (idiomáticas): causa más común

Evolución anatómica:
1) Disolución o licuefacción: cuando ocurre antes de las 8 semanas, debido al gran contenido
de agua se produce la disolución del embrión
2) Momificación: si muere entre 9ª y 22ª semana
3) Maceración: si muere a partir de 23 semana
Sintomatología y diagnóstico
Ausencia de movimientos fetales
Imposibilidad de palpación de partes fetales
Signo de Negri: cabeza crepita como saco de nueces
Auscultación fetal negativa
Ecografía: método de elección. Ausencia de latidos cardíacos y movimientos fetales.
Existen signos radiológicos cuando no se cuenta con ecógrafo:
• Cabalgamiento de parietales: signo Spalding
• Aplanamiento de bóveda: signo de Spandler
• Asimetría craneal: signo de Horner
• Curvatura y torsión marcada de la columna
• Presencia de gas en el feto (vísceras): signo de Robert
Evaluación de la causa:
Investigar las causas señaladas y realizar autopsia de feto y placenta y cariotipo fetal.
Evolución:
El 80% de los fetos son despedidos en un lapso de 15 días.
Complicaciones más comunes:
• Hemorragias por coagulopatías: con desarrollo de CID (hipofibrinogenemia), en general
después de 4 semanas de feto intrauterino muerte
• Infección ovular: poco frecuente con membranas íntegras.
• Trastornos psicológicos

Tratamiento:
Indicaciones absolutas de terminación del embarazo: membranas ovulares rotas, sospecha de
infección, fibrinógeno menor de 200 mg/dl y estado emocional de la madre alterado.
Se inicia la inducción con prostagladinas y si fuera necesario se agrega ocitocina.

EMBARAZO Y ENFERMEDAD MATERNA COEXISTENTE


Enfermedad Renal Y Del Tracto Urinario
1. Infecciones urinarias
Muni 2005 preg 90 y 96

El embarazo, con sus cambios anatómicos y funcionales en el
tracto urinario, predispone al desarrollo de infecciones.
Es la enfermedad infecciosa más frecuente durante el embarazo
Se encuentra en un 12% de la población embarazada normal y
30% de la población con factores de riesgo (antecedentes de
infecciones, episodios repetidos de infección cervico-vaginal,
litiasis o malformación de la vía urinaria).
Se pueden dividir en bacteriuria asintomática, ITU baja, ITU alta
(pielonefritis aguda).
Toda paciente embarazada debe realizar un UC por trimestre, para descartar la bacteriuria
asintomática

Manejo: en general con antibióticos efectivos contra los
microorganismos aislados más frecuentes: E. Coli, Kiebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, Streptococcus agalactiae, etc
Bacteriuria asintomática:
Prevalencia: 2-7%. Infección más común del tracto urinario.
Hasta el 30 % de las madres desarrollan ITU alta, si la bacteriuria no es tratada.
Diagnóstico: recuento >100000 bacterias/ml.
Se asocia a trabajo parto prematuro y bajo peso al nacer.
Tratamiento
Cefalexina 500 mg vo cada 6 hrs. por 7-10 días
Nitrofurantoína 100mg vo cada 8 hrs por 7 días
Control Urocultivo post-tratamiento.
Este tratamiento conducirá a la reducción de un 75% en la incidencia
de ITU alta
ITU baja:
Puede originar ITU alta si no se trata.
Siempre solicitar urocultivo previo al inicio del tratamiento
Los cuadros recurrentes y mal tratados pueden conducir a daño
renal
Clínica: disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor hipogástrico
Tratamiento
Se utilizarán los mismos esquemas que para la bacteriuria
asintomática
Si hay resistencia tratamiento según antibiograma
Tratamiento profiláctico luego de segunda infección, con
Nitrofurantoína 100 mg por día o cefalixina 500 mg por día.

Pielonefritis Aguda:
Forma más grave de ITU que se presenta en 2 % de los
embarazos.
Se asocia con prematurez en el 7%.
Clínica: fiebre, escalofríos, dolor lumbar, náuseas, vómitos, trabajo
de parto pretérmino.
Puede conducir a shock séptico, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, anemia, absceso perinefrítico:
Tratamiento
Hospitalización
Hidratación parenteral
Antibioticoterapia endovenosa: cefalotina 1g c/6hs hasta 48 hs
afebril. Luego seguir con vía oral por 10 a 14 días.
En caso de fallas en el tratamiento o de recurrencias, deben
descartarse uropatías obstructivas y malformaciones del
tracto urinario mediante una ecografía renal.
Con terapia endovenosa el 85 % de las pacientes se hace
afebril a las 48 horas.
Solicitar cultivo de control al tercer día de terminado el
tratamiento. Si es positivo, tratar nuevamente según
antibiograma.

Enfermedades Aparato Digestivo


1) Hiperemesis gravídica
Consiste en la aparición de vómitos lo suficientemente
continuos e intensos como para impedir la alimentación de
la gestante, favoreciendo la deshidratación y las
alteraciones metabólicas, y requiriendo ingreso hospitalario.
En general pierden el 10% del peso y aparece al final del primer trimestre (8-12 semanas)
Se asocia a niveles altos de beta hCG (embarazo gemelar, mola) y problemas psicológicos.
Tratamiento
Ingreso hospitalario y reposo: es conveniente el aislamiento
para asegurar la tranquilidad de la paciente. A veces es necesario psicoterapia
Reposición hidroelectrolítica: se realiza por vía endovenosa,
pasándola a vía oral una vez que sea tolerada
Medicación antiemética endovenosa: metoclopramida, clorpromazina, sulpirida, ACTH gel,
antihistamínicos.complejo B

2) Colestasis Intrahepática del Embarazo


Muni 2004 preg 69
Es una patología propia del tercer trimestre de la gestación con incidencias muy variables en
distintas poblaciones. Más frecuente en Chile y países escandinavos.
Es más frecuente en multíparas y en embarazos gemelares, tiene tendencia familiar y la
recurrencia es de 40 a 60%.
Incidencia 1-2%.
Es una patología que implica riesgos fetales importantes y no así
riesgos maternos.
Fisiopatología
Desconocida
Predisposición genética
Existe un mal metabolismo de los ácidos biliares con aumento de los mismos

Clínica
El principal síntoma es el prurito que llamaremos “típico“: palmo-plantar de predominio nocturno
y no intermitente sin lesiones asociadas.
Este prurito puede ser severo provocando insomnio e irritabilidad
El 50% de las pacientes presentará además aumento de los
ácidos biliares, particularmente ác. cólico y quenodeoxicólico,
más de 10 veces su valor basal.
También aumentan la FAL, el colesterol y las transaminasas
En sólo 10 a 15% de las pacientes con colestasis se produce
aumento de la bilirrubina total, elevación que no es muy
marcada, raramente excede los 3 mg/dl.
Se utiliza el aumento de bilirrubina total como criterio diagnóstico
de severidad considerando a aquellas pacientes con bilirrubina
total > 1,2 mg/dl como CIE severa
 Se asocia a parto prematuro, muerte intrauterina y líquido amniótico meconial.
Manejo
Una vez hecho el diagnóstico el control será semanal para
evaluar: percepción de movimientos fetales, prurito, coluria,
pruebas hepáticas y amniocentesis.
Manejo sintomático del prurito: no existen evidencias de la
efectividad de alguno de los tratamientos sintomáticos. Las
alternativas aceptadas son: colesteramina (suplementar con
ADEK), fenobarbital, ácido ursodeoxicólico, dexametasona,
antihistamínicos
Se realizará Amniocentesis a las 34 semanas en caso de CIE
severa y a las 38 semanas en caso de CIE moderada para
determinar la madurez fetal y la presencia de meconio
Será indicación de interrupción la comprobación de madurez fetal
y/o la presencia de meconio en LA
Una vez decidida la indicación de interrupción el método de
elección será la inducción oxitócica con monitorización
electrónica a menos que exista otra causa obstétrica que
contraindique esta vía
Alta tasa de recurrencia
La paciente no requiere control particular en el puerperio
Contraindicado el uso de anticonceptivos hormonales.

3) Hígado graso agudo del embarazo


Es una complicación poco frecuente que presenta riesgo de
mortalidad tanto materna como fetal (mortalidad materna 20%)
Clínica
Suele aparecer tardíamente (>35 semanas) y el riesgo de
recurrencia es muy bajo.
Los síntomas iniciales son náuseas y vómitos, dolor abdominal,
anorexia e ictericia
50% tienen preeclampsia
Puede haber fiebre
Laboratorio
Ictericia
Hipocolesterolemia
Hipoglucemia
Leucocitosis
Coagulograma alterado
CID (hipofibrinogenemia)
Función renal alterada
Tratamiento
Finalización del embarazo
Evitar la anestesia general (hepatotóxica)

Enfermedades Tiroideas
1) Hipertiroidismo
El embarazo normal puede simular la clínica de un estado
hipertiroideo
Además, el embarazo se acompaña de un aumento de la
globulina ligadora de hormona tiroidea (TBG), lo cual lleva a un
leve aumento en las hormonas tiroideas totales (T4 y T3). Los
niveles de T4 y T3 libres, no se modifican
Siempre evaluar la TSH y la T4 libre
Diagnóstico
Taquicardia mayor a la explicada por el embarazo (FC > 100 LPM)
Glandula tiroides aumentada de tamaño (más allá del “bocio
gestacional”)
Exoftalmos
Dificultad en la ganancia de peso normal
Hiperemesis gravídica severa
Aumento en los niveles plasmáticos de T4 libre >13mg/100ml. Con T3 normal.
Tratamiento
El tratamiento está recomendado en el embarazo para prevenir
complicaciones tales como abortos, parto pretérmino, mortalidad
perinatal aumentada y hemorragia puerperal.
Las drogas que se utilizan son:
Propiltiouracilo: es la droga de elección. Impide la síntesis de
hormona tiroidea y la conversión de T4 a T3. La droga atraviesa
la placenta y en dosis excesivas puede producir hipotroidismo y
bocio fetal, por lo cual, el objetivo del tratamiento es mantener a
la madre entre el eutoiroidismo y el hipertiroidismo leve. Contraindicado en la lactancia.
Betabloqueantes (propranolol)
Iodo radioactivo: absolutamente contraindicado en el embarazo

2) Hipotiroidismo
Se asocia a infertilidad
Si se consigue el embarazo, aumenta la tasa de abortos
espontáneos, preeclampsia, DPPNI y bajo peso al nacer
Si no es tratado adecuadamente, puede sobrevenir una muerte
fetal intrauterina
Los hijos de madres hipotiroideas bien tratadas son sanos y no
muestran evidencias de disfunción tiroidea
Diagnóstico
TSH alta
T4L baja
Tratamiento
Suplementación con hormona tiroidea
Si la mujer ya estaba tratada antes del embarazo, en general no
es necesario ajustar la dosis
Sin embargo, debe hacerse un estrecho monitoreo de la función
Tiroidea

Diabetes
Provincia 2005 preg 38 y 2006 preg 2
Clasificación:
1) Diabetes pregestacional: es aquella diabetes conocida y diagnosticada en una
paciente no embarazada. Existen dos tipos: a) Tipo 1 (insulinodependiente) y b)
Tipo 2 (no insulinodependiente)
2) Diabetes Gestacional: se inicia o pesquisa por primera vez durante la gestación.
Se clasifica según Frenkel en:
• A1: glucemia en ayunas menor a 105 mg/dl con PTGO anormal
• A2: glucemia en ayunas >= 105 y <130 mg/dl
• B1: glucemia en ayunas >=130 mg/dl

Diabetes Gestacional
Definición:
Intolerancia a los hidratos de carbono, de evolución y severidad variable
que comienza o se reconoce durante el embarazo.

Incidencia:
2-3% de los embarazos se complican con diabetes, de éstos 90 % son
DMG.

Pronóstico:
- Materna: puede manifestarse en el futuro como intolerancia a la
glucosa o DBT tipo II (esta probabilidad aumenta si se diagnostica al
principio del embarazo, si se acompaña de insulinorrequiriencia u
obesidad) . Más del 40% de mujeres que desarrollan DMG,
desarrollarán DBT en los siguientes 15 años y el 50% recurrirá en el
siguiente embarazo.
- Fetal: hijos macrosómico tienen riesgo aumentado de obesidad en el
infancia, adolescencia y adultez.

Fisiopatología
Existen ciertos factores asociados al desarrollo de diabetes gestacional:
• Defectos en la insulina secreción pancreática materna
• Aumento progresivo de las hormonas con efecto anti-insulínico: estrógenos, progesterona,
pRL, somatotrofina coriónica y cortisol
• Defectos en la unión de la insulina al receptor (insulinoresistencia).
La hiperglucemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario, hecho fisiopatológico
central en las alteraciones metabólicas del feto y recién nacido. Los fetos tienen alto riesgo de
presentar macrosomía, lo que se asocia con posibilidades de distocias en el trabajo de parto,
asfixia, hipoglucemia e hiperinsulinemia fetal.

Detección de DMG:
Toda paciente con 2 glucemias en ayunas >= 105 mg/dl tiene diagnóstico de DM
Las pacientes con glucemias en ayunas normales, según sus factores de riesgos, pueden entrar a
un tamizaje selectivo. Otras escuelas realizan directamente un tamizaje universal.
Los diferentes textos y guías resultan en cierto modo contradictorios. Haremos un breve resumen
de las diferentes posturas.
La valoración del riesgo de DMG se debe realizar en la primera consulta, se establecen 3
categorías de riesgo:
a. Bajo riesgo:
No se realiza P 75.
Condiciones:
1) Grupo étnico de bajo riesgo.
2) Sin anteceden familiares de primer grado.
3) Edad menor de 25 años.
4) IMC previo al embarazo <25.
5) Sin malos antecedente obstétricos
6) Sin antecedentes de intolerancia a la glucosa
Frecuencia de población argentina sin factores de riesgo: 30-40%.

b. Riesgo moderado:
Se realiza P75 a las 24-28 semanas.
Condiciones:
1) Sin antecedentes obstétricos.
2) Sin complicaciones agregadas al embarazo actual.
3) Buen control metabólico
4) Crecimiento fetal adecuado.
5) Salud fetal conservada.

c. Alto riesgo:
Recomendación de la Sociedad Argentina de Diabetes:
En primer consulta: glucemia en ayunas, si es <105, hacer P75, si es
<140, repetirla a las 24-28 semanas, si es <140, repetir a las 31-33
semanas.
Factores de alto riesgo:
1. Antecedente de macrosomía
2. Antecedente de DMG
3. Edad materna > 30 años
4. Obesidad (IMC <30)
5. Antecedente familiar de primer grado
6. Antecedente de HTA
7. Antecedente de mortalidad perinatal sin causa
8. Malformaciones congénitas

Que el diagnóstico sea universal o selectivo es una cuestión de costobeneficio.


El diagnóstico selectivo excluye al 10-40% de la población y al 3-10% de los diagnósticos.
Prueba de tolerancia oral con 75 gr de glucosa (P75)
Se basa en el criterio de OMS. Es óptima para predecir macrosomía.
Valores de corte:
0 min < 105 mg %
120 min < 140 mg %
Se realiza diluyendo 75 gr de glucosa en 375 cc de agua acidulada con
jugo de limón a temperatura ambiente.
Si las 72 hs previas se realiza una dieta rica en hidratos de carbono y
un ayuno previo de 10-16 hs se aumenta la sensibilidad de la misma.
El Ministerio de Salud recomienda:
Entre las 24 y 28 semanas de gestación debe ser implementado un tamizaje selectivo para
diabetes en pacientes que presenten los siguientes factores de riesgo:
• Historia familiar de diabetes.
• Partos previos con recién nacidos macrosómicos, malformados o fetos muertos.
• Hipertensión.
• Glucosuria.
• Edad materna mayor de 30 años.
• Diabetes gestacional previa.
Se puede realizar una prueba tolerancia oral (PTO) con 50 gr de glucosa cuyo resultado normal es
menor a 140 mg/dl a los 60 minutos. Si la PTO es anormal, debe realizarse una curva de tolerancia
oral a la glucosa (CTOG) con 100 gr de glucosa. En este caso, se mide la glucemia en ayunas y a
los 60, 120 y 180 minutos, con 2 valores anormales se realiza el diagnóstico de DMG. Si la CTOG
es normal, debe repetirse en semana 32-34.

Morbi-mortalidad Perinatal (DMG y pregestacional)


Muerte fetal
Es más frecuente después de las 36 semanas sobretodo en pacientes con:
1) Enf. Vascular
2) Mal control metabólico
3) Polihidramnios
4) Macrosomía
5) Preeclampsia.
Las pacientes con vasculopatía pueden desarrollar RCIU y muerte intrauterina en el segundo
trimestre.
La causa de la muerte fetal estaría relacionada con la cetoacidosis y el mal control metabólico con
hiperglucemias sostenidas.

Malformaciones congénitas
Causa más importante de mortalidad perinatal en DBT pregestacional.
Incidencia mundial de malformaciones mayores en DBT: 5-10% (aumento x 4 a 6)
La noxa malformativa actúa antes de la séptima semana y estaría relacionado con la hiperglucemia
sostenida.
Malformaciones asociadas:
- SNC : anencefalia, hidrocefalia, holoprosencefalia, espina bífida abierta.
- Cardíacas: Defectos del tabique interventricular, hipoplasia de cavidades izquierdas, hipertrofia
cardíaca, anomalías aórticas, TGV
- Fístula traqueoesofágicas, atresia ano-rectal.
- Genitourinarias: agenesia renal, ureter doble, quistes renales.
- Agenesia sacra o displasia caudal: es la más característica
- Situs inversus.
- Hipoplasia femoral

Macrosomía fetal:
Definición: peso al nacer mayor de 4000 o peso mayor del Pc 90 para EG por curva de crecimiento
para población y sexo.
Es más frecuente en DMG (50%) que en pregestacional (40%) (incluyendo mujeres con estricto
seguimiento glucémico).
“Hipótesis de Pedersen”: la hiperglucemia materna produce hiperglucemia e hiperinsulinemia
fetal, y por lo tanto, crecimiento excesivo.
Los hijos de madre diabética presentan mayor proporción masa grasa/masa magra y crecimiento
desproporcionado con mayor relación tórax/cabeza y
hombros/cabeza. La macrosomía se asocia a injuria en el nacimiento, como la distocia de hombro,
elongación del plexo braquial, fractura de clavícula.
El peso al nacer tiende a normalizarse, pero aumenta al inicio de la
infancia y tienen mayor riesgo de obesidad en la infancia, adolescencia
y vida adulta.
Síndrome de distrés respiratorio
La hiperglucemia-hiperinsulinemia afecta la síntesis de surfactante. La maduración pulmonar está
retrasada. Los test para evaluar madurez pulmonar fetal no tienen la misma eficacia que en la
mujer no embarazada. El test de Clemens está contraindicado por ineficiente, el test de lecitina-
esfingomielina sólo se acepta cuando la relación es 2,5-3/1. Lo más adecuado es realizar la
determinación de fosfatidilglicerol en líquido amniótico. La diabetes bien controlada no es un factor
de riesgo directo de SDRA.
Metabólicos: hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia, hiperbilirrubinemia y policitemia.
Causada por hipoxia crónica.
Abortos: la tasa de abortos espontáneos está aumentada, especialmente por mal control
metabólico (hiperglucemias)
HTA-preeclampsia: especialmente es DBT pregestacional con vasculopatías. Puede asociarse a
restricción del crecimiento y oligoamnios.
Polihidramnios.

Clasificación de White modificada


Estima el daño microvascular.
DMG:
Clase A1:
P 100 alterado el valor a las 3 hs. (con glucemia en ayuna <95 y a las 2
hs<120). Realizar control con dieta.
Clase A2:
P 100 Glucemia en ayunas >95 y a las 2hs >120. Control con insulina.
Diabetes pregestacional:
Clase B:
Inicio de enfermedad después de los 20 años de edad, diabetes de
menos de 10 años de evolución, sin vasculopatía.
Clase C:
Inicio de enfermedad entre los 10 y 19 años de edad, evolución de la
enfermedad de 10 a 19 años. Sin vasculopatía.
Clase D:
Inicio de la enfermedad antes de los 10 años de edad, evolución de la enfermedad de más de 20
años, asociada a vasculopatía, ésta puede ser retinopatía benigna (no proliferativa) con
microaneurismas, exudados y dilataciones venosas.
Los pacientes con mal control glucémico y vasculopatía tiene riesgo
aumentado de: 1) muerte fetal. 2) RCIU, 3) preeclampsia, 4) parto
pretémino.
Clase F: Nefropatía subyacente:
Para valorarla se debe pedir Cl de creatinina (debe
estar bajo) y proteinuria de 24 hs (debe ser > 400 mg antes de las 20 semanas). Tienen alta
prevalencia de preeclampsia (92% a las 24 semanas).
Clase T: diabéticos con transplante renal
Clase R: Retinopatía prolifetativa
El embarazo aumenta en forma independiente en más de 2 veces el
riesgo de progresión que se asocia a enfermedad hipertensiva y el
control glucémico. Si se descubre durante el embarazo realizar fotocoagulación con láser.
Clase H: Coronariopatía
El pequeño grupo de mujeres que tiene coronariopatía poseen un gran
riesgo de mortalidad durante la gestación. La valoración de cardiopatía debe ser evaluada
preconcepcionalmente.

Evaluación fetal anteparto


La vitalidad fetal se evalúa por:
1) Control de MF
2) Cardiotocografía fetal (CTG) anteparto.
3) Perfil biofísico.
4) Prueba de tolerancia a las contracciones (PTC).
En el tercer trimestre se debe comenzar con un programa de vigilancia fetal.
Ecografía
Valiosa herramienta para detectar crecimiento fetal, estimar peso, hidramnios y malformaciones.
Debe realizarse como mínimo:
8-18 semanas: para valorar EG y malformaciones congénitas
28-32 semanas: para valorar crecimiento.
Término: estimación del peso- vitalidad fetal.
Es importante la detección de macrosomía. La medida ecográfica de la
Circunferencia abdominal (CA) ha demostrado ser muy útil en a predicción de macrosomía.
Presunción ecográfica de macrosomía:
1) CA > Pc 90
2) PFE > o = 4000 gr.
3) LF/CA< 20,23
Valoración del volumen de LA:
Se inicia su medición a las 24 semanas.
El valor puede ser: normal, polihidramnios (valorar el grado de control metabólico, malformaciones
congénitas) y oligoamnios (RPM, malformaciones congénitas,
insuficiencia placentaria crónica). El oligoamnios se asocia a RCIU por vasculopatía en pacientes
con DBT pregestacional.
Ecocardiograma fetal:
Se debe realizar en todas las DBT pregestacionales entre las 20-22
semanas para valorar anomalías cardíacas (defectos del tabique y
lesiones de los grandes vasos).
Se debe valorar:
- 18-20 semanas: para malformaciones.
- 30-32 semanas: miocardiopatía hipertrofica.
Alfa-fetoproteína:
Se debe determinar a las 16 semanas y asociarla con un estudio
ecográfico del segundo trimestre para detectar defectos del tubo neural
(sobretodo espína bífica) y otras anomalías.
Doppler:
Se debe realizar doppler a la población diabética que presente: HTA,
nefropatía, RCIU, oligoamnios, antecedente de mortinato.

Manejo de DMG

Hasta la semana 32 se efectuarán controles quincenales y desde entonces hasta el parto


semanales.
Ganancia de peso recomendado según estado nutricional por IMC: 1) peso normal (19.8-26): 11 a
16 kg; 2) sobrepeso (26-29): 7 a 11 kg y 3) obesidad (>29): 7 kg.
Una vez establecido el diagnóstico, las pacientes inician una dieta de 2000-2500 Kcal/día, esto
representa aprox 25 Kcal/kg de peso en el momento actual de la gestación.
Se debe realizar una rutina general como a cualquier embarazada. La hemoglobina glicosilada se
realizará en la primera consulta, y se repite cada 4 a 6 semanas. Valor deseable 5-6%. Es útil la
evaluación de cetonuria y glucosuria.
Una vez establecida la dieta en DMG para comprobar un buen control glucémico, hay dos
opciones:
1) Semanalmente valorar glucemia en ayunas, posprandial o ambas, o
2) monitorización diaria de las glucemias por parte de las propias gestantes (ha sido
asociado reducción de macrosomía y de la necesidad de insulinoterapia)
Si una paciente sobrepasa repetidamente esto umbrales, se ha de plantear el tratamiento con
insulina
Se puede comenzar de la siguiente manera: calculando 1,1 U/kg.
Usualmente no comenzar con más de 60 U/día. El total diario debe ser dividido a la mitad:
1° mitad: Dosis matutina después del desayuno:
• 2/3 dosis como NPH (pico de actividad de 5-12 hs)
• 1/3 dosis como insulina corriente (pico de actividad de 2-4 hs)
2° mitad: Dosis nocturna: antes de la cena
• ½ dosis como NPH
• ½ dosis como insulina corriente.
Se recomienda ejercicio aeróbico durante 20 minutos tres veces a la semana.

Tratamiento de la paciente insulinopendiente:


Con frecuencia es necesaria la internación del paciente para ajustar la dosis de insulina y la dieta,
aprovechando el momento apara una ecuación general con fondo de ojo, ECG, odontología,
función renal, etc.
Requerimiento de insulina durante el embarazo para DBT pregestacional:
6-18 sem: 0,7 U/kg/día
18-26 sem: 0,8
26-36 sem: 0,9
36-40 sem: 1,0

Momento y modo del parto:


Antes de elegir un parto en fetos de EG menor de 39 semanas puede ser realizada una
amniocentésis para valorar MPF. En caso de urgencia, no es necesario la confirmación de MPF.
• Indicaciones fetales de finalización por cesárea electiva:
- Compromiso fetal: NST o perfil biofísico
- Sospecha de macrosomía

• Indicaciones maternas de finalización del embarazo:


1. Pre-eclampsia. (se puede realizar inducción)
2. Deterioro de la función renal.
3. Deterioro de la visión secundario a retinopatía proliferativa (cesárea)

• Contraindicaciones de parto vaginal:


1. Nefropatía con insuficiencia renal.
2. Retinopatía proliferativa.
3. Coronariopatía.
Pacientes bien controladas, sin vasculopatía: inducción electiva a las 38-40 semanas.
Índice de cesárea aproximado: 45%
A las 6 semanas de puerperio debe realizarse una PTO a la glucosa para determinar su estado
metabólico.
Asesoramiento pregestacional en pacientes con DBT pregestacional:
• Informar acerca de riesgos de malformaciones y riesgos maternos, obstétricos, fetales y
neonatales y aportar asesoramiento genético. Programar el embarazo.
• Indicar ácido fólico 4mg/día desde los 3 meses antes de la concepción hasta las 12
semanas de embarazo.
• Lograr un estado nutricional ideal y buenos controles metabólicos antes de la concepción

PATOLOGÍA OVULAR, PLACENTARIA Y DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO


1) Patología del cordón umbilical
Quistes, tumores: los quistes pueden ser verdaderos, de origen
embrionario, o falsos, como los derivados de la gelatina de
Wharton.
Anomalías vasculares
Arteria umbilical única: frecuente en embarazos múltiples (3-5%), diabéticas. Se asocia en un
15-20% a malformaciones (vasculares, digestivas, genitourinarias)
Anomalías de inserción
Inserción velamentosa: el cordón nace de las membranas. Se
acompaña a menudo de anomalías de la inserción placentaria.
Vasa previa: (ver metrorragias del tercer trimestre)
Anomalías de la longitud (longitud normal: 45-60 cm)
Cordón corto: < 20-30 cm (1,5%). Puede ser raramente causa de presentaciones anómalas,
DPPNI, dificultad en el descenso fetal o sufrimiento fetal
Cordón largo: > 80-120 cm. Puede favorecer circulares, nudos y procidencias
Nudos de cordón
Nudos falsos: son abultamientos de las arterias umbilicales o espesamientos de la gelatina de
Wharton o dilataciones varicosas.
Nudos reales (1-2%): se encuentran más frecuentemente en cordones largos, polihidramnios,
fetos pequeños y gemelos mococigóticos
Circulares de cordón
Son más frecuentes alrededor del cuello
Ocurren en el 15% de los partos y se asocian con las
circunstancias que favorecen la movilidad fetal (polihidramnios,
fetos pequeños, multiparidad, cordón largo)
Pueden sospecharse por el trazado cardiotocográfico (DIPS III)
Ocasionalmente causan sufrimiento fetal
Alteraciones de la posición
Laterocidencia: consiste en el descenso del cordón a través del
estrecho superior sin sobrepasar la presentación
Procidencia: el cordón sobrepasa la presentación. Aparece en
1/300 partos. Favorecido por adaptación pélvico-fetal
defectuosa (pelvis estrecha, multiparidad, presentación
pelviana, situación transversa, gemelaridad, polihidramnios).
Requiere terminación inmediata del embarazo mediante una
cesárea de emergencia, salvo en caso de feto muerto
Procúbito: es la procidencia con bolsa íntegra.

2) Patología de la placenta
Placenta áccreta (total o focal):
La placenta no se inserta sobre el endometrio sino sobre el miometrio, por insuficiente
decidualización.
La incidencia es muy baja: 1/1.000 partos
Según la profundidad alcanzada por las vellocidades se clasifican en:
• Accreta: vellocidad firmemente adherida al miometrio, pero no penetra en él.
• Increta: se introduce en el miometrio, pero sin atravesarlo
• Percreta: vellocidad atravieza el miometrio y llega a la serosa peritoneal
Factores predisponentes: multiparidad, cesáreas anteriores, legrados anteriores, miomas
Clínica: hay falta de desprendimiento placentario durante el alumbramiento, o éste se produce
en forma parcial
El tratamiento consiste en realizar masaje uterino, intentar extracción manual, practicar legrado,
y si no se consigue el desprendimiento, histerectomía.

Placenta succenturiata o accesoria


Existencia de cotiledones placentarios accesorios, a distancia de la placenta principal, con la
cual mantienen conexiones vasculares.
Pueden quedar retenidos tras el alumbramiento
Se sospecha la ver vasos desgarrados al realizar la semiología placentaria
Tratamiento: extracción manual + legrado

3) Patología del líquido amniótico


El líquido amniótico constituye el medio ambiente fetal por lo que
cumple un papel importante en su crecimiento y desarrollo.
Primera mitad de la gestación: la participación materna en la formación del líquido amniótico
es preponderante (amniocitos).
Segunda mitad de la gestación: la regulación del volumen de líquido amniótico comprende una
compleja interacción entre la deglución, la producción de fluido traqueal y la diuresis fetal.
La valoración del volumen de LA es importante porque:
El exceso o déficit tiene una relación directa con el desarrollo fetal.
Las variaciones patológicas en el volumen se relacionan con la evolución perinatal.
Los trastornos del volumen se asocian a diversas alteraciones fetales y algunas maternas

Evaluación ecográfica del volumen de LA


Métodos
Evaluación cualitativa (subjetiva)
Medición del bolsillo aislado más profundo.
Índice de LA de los cuatro cuadrantes (ILA )

Bolsillo aislado más profundo


< 1 a 2 cm: Oligoamnios
> 8 cm: Polihidramnios
ILA
<5 cm: Oligohidramnios
>25 cm: polihidramnios

A) Polihidramnios
Es la acumulación patológica de LA.
Frecuencia 1%
Causas
Maternas
Diabetes
Isoinmunización Rh
Infecciones
Fetales
Cromosomopatías
Embarazo gemelar (TTTS)
Lesiones del SNC (anencefalia, hidrocefalia, holoprosencefalia, tec)
Lesiones del aparato digestivo (atresia esofágica, atresia duodenal, HDC, onfalocele,
gastrosquisis)
Lesiones del aparato respiratorio (MAQ, hidrotórax)
Malformaciones cardíacas (insuficiencia cardíaca)
Idiopático (el más frecuente)
Diagnóstico
Clínico: útero mayor que amenorrea, partes fetales no claramente palpables. Disnea.
Ecografía. Confirmación. Búsqueda de causas subyacentes (ecografía detallado)
Se asocia a trabajo parto prematuro, RPM pretérmino, DPNI y prolapso de cordón.
Tratamiento
En caso de polihidramnios sintomático, amniodrenajes seriados(500-750ml)
En caso de patologías corregibles: tratamiento intrauterino cuando estuviera indicado
La eficacia de la restricción hídrica, dieta hiposódica, diurética e indometacina es controvertida.

B) Oligoamnios
Presencia de un volumen de LA anormalmente bajo para la edad gestacional.
Prevalencia: 1-4%
Se asocia con aumento de la morbimortalidad perinatal, sobre todo si es de instalación precoz
(RCIU, malformaciones fetales, compresión funicular, hipoplasia pulmonar)
El oligoamnios en 2º trimestre se asocia a
o Mortalidad perinatal 80-90 %
o Letalidad asociada a
 Hipoplasia pulmonar (< 22 sem)
 Malformaciones congénitas: 50 % (sem 13-21)
o Deformación fetal (< 26 sem)

Causas
RCIU
Malformaciones del tracto urinario fetal (agenesia renal, uropatía obstructiva fetal)
RPM
Embarazo prolongado
Diagnóstico
Clínica: se sospecha en caso de altura uterina menor que amenorrea y disminución de los
movimientos fetales.
El diagnóstico es ecográfico (ILA < 50, bolsillo < 2 cm, ILA pc < 5)
Descartar RPM
Tratamiento
Reposo
Amnioinfusión: puede realizarse con la intención de reducir el riesgo de hipoplasia pulmonar
fetal. Su evidencia es controvertida
Si compromiso de la salud fetal finalizar el embarazo.

DIAGNÓSTICO PRENATAL

Definición: “Todas aquellas acciones prenatales que tienen por objeto el


diagnóstico de un defecto congénito, entendiendo por tal toda anomalía
del desarrollo morfológico, estructura, funcional o molecular presente al
nacer o de comienzo tardío, externa o interna, familiar o esporádica,
hereditario o no, única o múltiple” (OMS).

Los defectos congénitos son frecuentes, afectando el 5 al 10% de los embarazos,


especialmente en mujeres con:
• niños afectados en embarazos previos
• antecedentes familiares de enfermedad genética
• edad avanzada
• exposición a tóxicos ambientales
Características étnicas especiales: Beta talasemia: italianas y griegas, anemia a
células falciformes, raza negra. Prevención del cretinismo endémico: el suplemento de
yodo en una población con altos niveles de cretinismo endémico lleva a una reducción
importante de la incidencia de este trastorno, sin efectos adversos conocidos
( Mahomed K 2000).
Prevención de defectos del cierre tubo neural: se ha demostrado que la
suplementación con ácido fólico a la mujer en la etapa preconcepcional y durante el
primer trimestre protege al embrión de padecer estos defectos en un 72% de los casos
( O.R.= 0,28 I.C. 95% 0,15-0,53) (ver Fig. 9). La recomendación es que todas las
mujeres deben recibir un suplemento en
su dieta diaria de 0.4 Mg. de ácido fólico desde que discontinúan su practica
anticonceptiva hasta las 12 semanas de embarazo (ver mas adelante en Control
Prenatal). En madres con antecedentes de hijos con defecto del cierre del tubo neural,
la indicación es de 4 Mg. por día durante un periodo similar (OR= 0.32 0.16-0.64) (ver
Fig. 10) (Lumley J 2000).
La misma intervención debe ser recomendada a pacientes insulinodependientes y
epilépticas tratadas con ácido valproico

1) Métodos no invasivos (Riesgo)


Ecografía.
El examen ecográfico es de gran importancia y debe ser solicitado
siempre en el primer control de embarazo. Este examen permite:
Diagnosticar el embarazo intrauterino (o eventualmente extrauterino).
Determinar la vitalidad embrionario-fetal.
Identificar embarazos gemelares y su corionicidad.
Determinar la edad gestacional por medio de la evaluación biométrica
embrionario-fetal.
Diagnosticar malformaciones congénitas fetales.
Detectar anomalías placentarias.
Diagnosticar malformaciones uterinas o eventuales tumores uterinos o anexiales.

El programa incluye 4 ecografías:


Primer control: para diagnóstico de embarazo y determinación de EG.
11 –14 semanas: para evaluación de translucencia nucal
20 –24 semanas: anatomía fetal
32 – 38 semanas: para evaluar crecimiento y estimación de peso al
nacer.
La guía de control prenatal del Ministerio de Salud recomienda 2 ecografías: la primera antes de
las 20 semanas (preferentemente semana 14) y la segunda entre las semanas 32-34.
Si fuese necesario escoger una única ecografía a realizar, debemos realizarla a la 20 -24
semanas, la cual además de su función habitual, tiene de todas formas un buen correlato con la
determinación de edad gestacional, con parámetros de diámetro biparietal y fémur.

Técnicas para el diagnóstico de enfermedades fetales


Las técnicas más utilizadas son:
a) Bioquímicas.
Se destaca la denominada prueba triple, que evalúa en sangre materna estriol, B HCG y alfa
fetoproteína entre las 15 y 18 semanas de gestación, para la pesquisa del síndrome de Down.
Detecta aproximadamente 60 a 70% de los fetos portadores de trisomía 21.
En 1er trimestre se puede evaluar beta hCG y PAPP A (proteína plasmática asociada al
embarazo). Si se asocia a la medición de la translucencia nucal (TN)(a las 11-13.6 sem.) la
sensibilidad del método para el diagnóstico de síndrome de Down se acerca al 85-90%.
La edad materna al momento del parto es un factor determinante, considerándose riesgo
aumentado después de los 35 años.

b) Biología molecular.
Permite realizar el análisis cromosómico y génico de DNA fetal obtenido
desde sangre fetal, vellosidades coriales, líquido amniótico o células
fetales circulantes en la sangre materna. Permite el diagnóstico de
aneuploidias, enfermedades genéticas (fibrosis quística del páncreas,
distrofias musculares, etc), o la presencia de material genético extraño
(enfermedades virales, bacterianas o parasitarias).

c) Ecografía.
Identifica los denominados marcadores de aneuploidías. Estos arcadores corresponden a
alteraciones anatómicas o a alformaciones estructurales asociadas a aneuploidías.
Marcadores más comunes:
a) Translucencia nucal evaluada entre las 10 y 14 semanas de gestación. Identifica a más del 75%
de los síndromes de Down
b) Hueso nasal ausente
c) Ductus venoso alterado
d) RCIU precoz
e) Otras malformaciones tempranas (onfalocle, holoprosencefalia, megavejiga, etc)
2) Técnicas invasivas (Diagnóstico)
1. Amniocentesis
Definición: Procedimiento obstétrico mediante el cual se extrae una muestra de líquido amniótico
utilizando una aguja hueca que se inserta a través de la pared abdominal y uterina, llegando hasta
la cavidad amniótica. Habitualmente se la monitoriza ecográficamente.
Tiempo: se la realiza habitualmente entre las 15-18 semanas de gestación
Indicaciones: mayor riesgo de aneuploidía:
- Edad materna mayor de 35 años
- Aborto o Feto/Recién Nacido con alteración cromosómica
- Hijo anterior aneuploide
- Aborto recurrente
- Cariotipo paterno anormal
- Riesgo aumentado de defecto tubo neural
- Presencia de malformación congénita.

En este procedimiento se obtienen células para cultivo desde el feto,


trofoblasto o de membranas extraembrionarias
Complicaciones
Maternas
- Infección: (0,1%)
- Complicaciones inmediatas: (sangrado, dolor abdominal, pérdida
líquido amniótico) 12%.
- Inmunización Rh: Transfusión feto-materna ocurre en un 15%.
Dosis anti-D de 100-125 ug.
Fetales
- Directamente: perdida reproductiva
- Indirectamente: remoción líquido amniótico

2. Biopsia de vellosidades coriales



Definición: Procedimiento obstétrico mediante el cual se toma una
muestra de tejido placentario para estudio genético, ya sea por vía
transabdominal como transcervical.
Tiempo: se la realiza habitualmente entre les 11-14 semanas
Ventajas
• Puede realizarse más tempranamente en el embarazo y al obtener mayor cantidad de material
celular que requiere menos tiempo de procesamiento (24-48 hs)
Desventajas
• No permite la medición de sustancias disueltas en el líquido amniótico (como la AFP).
• Puede tener artefactos causados por mosaicismos placentarios
Pérdida de embarazos: 0.5-2%

3. Cordocentesis
Definición
La cordocentesis es la obtención de sangre fetal a través de la punción intrauterina del cordón
umbilical.
Tiempo
Puede realizarse en forma segura desde la semana 18 en adelante.
Aplicaciones
• Transfusión intrauterina en isoinmunización Rh
• Diagnóstico directo de infecciones fetales
• Diagnóstico de enfermedades genéticas (hemofilias, enfermedad
de von Willebrand, anemia falciforme, talasemias,
metabolopatías)
• Estado ácido-base fetal

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