Coagulacion

Medicamentos que modifican la
coagulación y la agregación de
las plaquetas.
SUMARIO
- Aspectos básicos de la Trombogénesis.
Hemostasia primaria y secundaria.
- Fármacos Anticoagulantes
- Agentes Procoagulantes
- Fármacos que afectan el procesos fibrinolítico
- Fármacos que inhiben la función plaquetaria
Objetivo
Caracterizar los medicamentos que modifican la coagulación y
la agregación de las plaquetas sobre la base de:
1. mecanismo de acción
2. farmacocinética
3. reacciones adversas
4. interacciones
5. indicaciones
PROCESO DE COAGULACIÓN
HEMOSTASIA
PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE SANGRE.
Cuando un vaso es desgarrado:
- Espasmo vascular
- Coagulación sanguínea
- Crecimiento de tejido fibroso
Existen 30 sustancias que afectan la
coagulación sanguínea :
PROCOAGULANTES y ANTICOAGULANTES
ETAPAS
Formación Activador de Protrombina
Protrombina ______ Trombina
Fibrinógeno ____________ Fibrina

Vía extrínseca
Vía intrínseca
ANTICOAGULANTES
Los AC previenen o limitan la extensión del proceso
trombotico mediante dos vías:
1- IMPIDIENDO la síntesis de los factores de

la coagulación
2- ACELERANDO la inactivación de los
mismos
ANTICOAGULANTES
Fármacos que producen inactivación de los
factores ya formados:
- Heparinas (Heparina no fraccionada y Heparinas de bajo
peso molecular)
- Compuestos heparinoideos.
Fármacos que impiden la síntesis hepática de
los factores de la coagulación:
- Anticoagulantes orales o antagonistas de la
vitamina K.
CLASIFICACION DE
ANTICOAGULANTES
I. Tipo directo: Heparina, Sust. Heparinoides
(Impiden la formación de trombina y tromboplastina)
II. Antagonistas de la Vitamina K: Dicumarol, Warfarina,

Acenocumarol
(Impiden la formación de protrombina)
HEPARINA
• Constituída por un grupo heterogéneo de mucopolisacáridos
aniónicos .
• Se encuentra en mastocitos de hígado, pulmón y formando

complejos con la histamina.
HEPARINA
1. Molécula cargada negativamente (esencial para su acción
anticoagulante)
2. Efecto inmediato in vivo e in vitro
3. Requiere presencia de antitrombina III (cofactor heparínico)
4. Inicio acción rápida y duración corta
5. No es activa por vía oral
HEPARINA
MECANISMO DE ACCIÓN
ANTIROM ANTITROMBIN
HEPARINA + A III
BINA III
IIa, IXa, Xa, XIa,
INACTIVACION XIIa, XIII, calicreína
ACCION ANTITROMBINICA INDIRECTA

HEPARINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Se une al cofactor, ANTITROMBINA III, que inactiva varios
factores de la coagulación y por tanto impide la formación de
trombina.
Esta unión , aumenta la afinidad de la Antitrombina III por los
factores de la coagulación IIa, IXa, Xa; XIa, XIIa, XIIa,
INACTIVANDOLOS
HEPARINA
Mecanismo de acción
ACCION ANTITROMBINICA DIRECTA, impidiendo la formación de
trombina lo cual realiza a dosis menores.
A altas dosis, inhibe la agregación plaquetaria inducida por

trombina
HEPARINA
Toxicidades
Sangramientos (hematuria, hemorragias gastrointestinales,
epístaxis, equimosis, hematomas, hemartrosis)
Alopecia, diarreas, trombocitopenia, osteoporosis, fracturas

espontáneas, cutánea, hipersensibilidad, necrosis,
hipoaldosteronismo
INTERACCIONES.HEPARINA.
Aumentan su efecto:
1- Antiagregantes plaquetarios:
ASA y Ticlopidina
2- Fibrinolíticos
3- Anticoagulantes orales:
Warfarina y acenocumarol.
INTERACCIONES.HEPARINA
Aumentan su efecto AC:
Salicilatos, Fenilbutazona, Corticoides, Indometacina
Disminuyen su efecto AC:

Contraceptivos , Vit. C, Antihistamínicos, Nicotina, Fenotiacinas
HEPARINA
USOS TERAPÉUTICOS:
- Tratamiento y prevención de trombosis venosas, arteriales e
intracardíacas
- Síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada
- Circulación extracorpórea (Diálisis)
- Accidente cerebrovascular en evolución
- Infarto agudo del miocardio
HEPARINA
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
1- Las diátesis hemorrágicas
2- HTA diastólica por encima de 120 mm Hg
3- Posoperatorio del SNC
4- Sospecha de hemorragia activa
5- Aneurisma disecante
HEPARINA
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
- Hemorragias gastrointestinales
- Enfermedad hepática,
- Enfermedad bacteriana subaguda,
- Aneurismas torácicos o abdominales,
- Pericarditis como complicación del infarto agudo
del miocardio.
- Antes de cirugía de pulmón, próstata, médula
espinal o cerebro y
- Arteriopatía diabética.
HEPARINA
Vías de administración:
E.V. (Heparinato de Ca y Na)
S.C. (Heparinato de Ca y Mg)
Inhalatoria
Tópica
HEMORRAGIAS POR HEPARINA:

- Sulfato de Protamina
ANTICOAGULANTES
Fármacos que producen inactivación de los
factores ya formados:
- Heparinas (Heparina no fraccionada y Heparinas de bajo
peso molecular)
- Compuestos heparinoideos.
Fármacos que impiden la síntesis hepática de
los factores de la coagulación:
- Anticoagulantes orales o antagonistas de la
vitamina K.
ANTICOAGULANTES ORALES
- Warfarina Sodica (análogo
estructural de la VitK)
- Biscoumacetato de etilo
- Fenindiona
- Difenadiona
CARACTERÍSTICAS GENERALES
1- Su acción AC no depende de su carga
2- No requiere la presencia de un cofactor
3- Inicio de acción lento y duración prolongada
4- Solo activos in vivo
5- Activos por vía oral
Mecanismo de acción:
Impiden la síntesis hepática de los factores del complejo
protrombínico (II, VII, IX, X) al inhibir competitivamente a la
enzima VITAMINA K REDUCTASA mediante antagonismo con
la Vitamina K.
Impiden el transporte de Vitamina K hasta su sitio de acción
Toxicidades:
- Hemorragias (gingivorragias, hematuria, sangramiento
digestivo, nasal, genitourinario y de la piel.
- Teratogenia (condromalacia en el feto)
- Si se administra cerca del parto puede provocar
hemorragia intracraneal en el niño durante el parto
- Trastornos gastrointestinales
- Alopecia, necrosis de las mamas, reacciones cutáneas
Interacciones:
POTENCIAN su acción:
Fenilbutazona, Tolbutamida, Difenilhidantoína, Cimetidina,
Metronidazol, Sulfametoxazol, Antidepresivos Tricíclicos
DISMINUYEN su acción:
Fenobarbital, Rifampicina, Carbamacepina, Griseofulvina,
Vitamina K, Estrógenos
NO INTERACTUAN CON:
Codeína
Benzodiazepinas
Dextropropoxifeno
INDICACIONES:
1-Encamamientos prolongados
2- Prótesis vasculares y cardíacas
3- Prevención de cardioembolismo
4- Fibrilación auricular
5- Infarto agudo de miocardio
6- Valvulopatía
7- Reemplazo valvular
8- Síndromes de hipercoagulabilidad
CONTRAINDICACIONES :
Hepatopatía crónica severa
Antecedentes de Diátesis hemorrágica
Ulcera péptica activa
Hipertensión Arterial no controlada
Insuficiencia renal crónica grave
Hemorragia cerebral reciente
Malformación vascular cerebral
Embarazo
COAGULANTES
Promueven los procesos de la coagulación
- Sistémicos (Vit. K, Estrógenos conjugados)

- Locales (Trombina, Fibrina)
Agentes procoagulantes
COAGULANTES
VITAMINA K
- K1 o Fitonadiona O Fitoquinona
- K2 o Menaquinona
- K3 o Menadiona
- K4 o Menadiol-Sodio-Difosfato
COAGULANTES
Promueven la síntesis hepática de los factores del complejo
protrombínico (II, VII, IX y X) contrarrestando los efectos de
los anticoagulantes orales
(favorece la carboxilación de los residuos de ácido glutámico,
permite la unión del calcio a los factores de la coagulación
para su activación)
COAGULANTES
Toxicidades :
K1 por via EV: Disnea, rubor, dolor torácico, muerte súbita
K1 y K3 : Depresión función hepática en pacientes con
hepatopatías
Menadiona: Anemia hemolítica, Kernícterus del recién nacido
(Hiperbilirrubinemia)
COAGULANTES
Los de ACCIÓN LOCAL:
Se usan tópicamente y se disuelven totalmente en los tejidos
donde se reabsorben lentamente sin irritar ni impedir el
proceso de reparación tisular
Usos :
-Sangramiento alveolar después de extracción dentaria
-Epístaxis
-Sangramientos pequeños vasos
COAGULANTES
Los de ACCIÓN SISTÉMICA
Usos:
1- Hemorragia o peligro de hemorragia en recién nacidos
2- Sobredosificación de anticoagulantes orales
3-Hipovitaminosis K de origen diverso
COAGULANTES
Vías de administración :
Oral
SC
IM
EV
Fármacos que afectan el
proceso fibrinolítico
FIBRINOLÍTICOS O
TROMBOLÍTICOS
Sustancias que favorecen la disolución del coágulo:
Plasminógeno Fibrinolisina o
Plasmina
UROQUINASA
ESTREPTOQUINASA
ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO
Estreptoquinasa (1989)
Sustancia fuertemente antigénica

Actúa de forma indirecta al formar un complejo con el
plasminógeno, lo que aumenta considerablemente el paso de
plasminógeno a plasmina.
Acción No Específica
FIBRINOLÍTICOS O
TROMBOLÍTICOS
La Plasmina solo actúa sobre trombo de reciente formación
Deben administrarse ANTES DE PASAR 12 HORAS de la

formación del trombo
FIBRINOLÍTICOS O
TROMBOLÍTICOS
Toxicidades:
Hemorragias, fiebre, reacciones alérgicas
Usos Terapéuticos:
-Infarto agudo del miocardio
-Tromboembolismo pulmonar
- Trombosis venosas profundas.
- Isquemia arterial periférica
- Accidentes cerebrovasculares
FIBRINOLÍTICOS O
TROMBOLÍTICOS
Contraindicaciones:
O Cirugía de menos de 10 días
● Sangramiento gastrointestinal serio menos de 3
meses antes
● HTA (presión arterial diastólica >110 mm Hg)
● Sangramiento activo o desorden hemorrágico
● AVE o proceso intracraneal activo
● Disección aórtica
● Pericarditis aguda.
FIBRINOLÍTICOS O
TROMBOLÍTICOS
INTERACCIONES
AUMENTAN su efecto:
1- Bloqueadores beta adrenérgicos
2- Aspirina
3- Inhibidores de los receptores de glicoprotepeínas IIa/IIIb
ANTIFIBRINOLÍTICOS
En caso de presentarse un sangramiento por un
efecto marcado de los agentes fibrinolíticos se
utilizan los antifibrinolíticos:
1. Ácido epsilon aminocapróico (EACA).
2. Ácido tranexámico.
3. Aprotinina o Trasylol
4. PABA
Se administra oral o EV lenta ya que puede producir
Hipotension y trastornos del ritmo cardíaco
Fármacos que inhiben la
función plaquetaria
ASA
MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de

sangramiento
Inhibe la liberación de ADP por las plaquetas y su consecuente
agregación mediante la acetilación irreversible de la enzima
CICLOOXIGENASA PLAQUETARIA.
ASA
MECANISMO DE ACCIÓN:
Además, esta enzima es una de las vías del ácido araquidónico
y conduce a la síntesis de PGs, endoperóxidos y tromboxanos,
sustancias que intervienen directamente en la agregación
ASA
Base del empleo de ASA (A DOSIS BAJAS) en la prevención de
trombosis cerebral y coronaria
Su efecto está limitado (A DOSIS ALTAS) porque también inhibe

la síntesis de Prostaciclina (Potente Antiagregante) en la pared
vascular
ASA
Pared Vascular Plaqueta
A.A. A.A.
co
co
A.A: ácido CO: ciclooxigenasa
TxA2
araquidónico PgI2: Prostaglandina I2
PgI2
(antiagregante)
TXA2: Tromboxano A2 (proagregante)
ASA
Reacciones adversas:
- Trastornos gastrointestinales : dolor

epigástrico, acidez y náuseas.
- Sangramiento digestivo (menos frecuente)
ASA
DOSIS RECOMENDADAS
En PREVENCION PRIMARIA y SECUNDARIA
75 - 325 mg / día
Ticlopidina y Clopidogrel
Interfieren en la activación plaquetaria.
Disminuyen la expresión de receptores para
fibrinógeno en la membrana de las plaquetas.
Bloquean liberación de serotonina
Aumentan en la síntesis y actividad de
prostaglandinas vasodilatadoras y antiagregantes, como
prostaglandina E1, D2 y PgI2.
Ticlopidina y Clopidogrel
- Náuseas y diarreas
- Erupciones cutáneas maculopapulares y urticariformes
- Hemorragias leves y severas en 5 y 1 % de los pacientes
respectivamente
- Neutropenia severa pero reversible en 1 % de los casos (
Ticlopidina )
- Aumento de los niveles de colesterol sérico pero no altera la
relación HDL/LDL.
¿Qué consecuencias tendría sobre el efecto
farmacológico el uso combinado de los
bloqueadores de la activación plaquetaria
mediada por ADP con la ASA?
Los efectos de los bloqueadores de la
activación plaquetaria mediada por ADP
son aditivos a los de aspirina.
Dipiridamol
Inhibe la enzima fosfodiesterasa y/o el bloqueo de la

recaptación de adenosina.
Debe ser utilizado en asociación con otros

Antitrombóticos (su potencia individual es baja)
Dipiridamol
USOS CLÍNICOS:
( DIPIRIDAMOL + ASA)
1- Profilaxis primaria de tromboembolismo en pacientes con

válvulas cardíacas protésicas
2- Posoperatorio de pacientes sometidos a revascularización
miocárdica
ANTAGONISTAS DE
GLICOPROTEÍNAS IIa/IIIb
Vía final común de activación de plaquetas (Glicoproteínas
IIa/IIIb)
Bloqueadores selectivos de Glicoproteínas IIa/IIIb :

Abciximab * Eptifibatide
Lamifibán Tirofibán
* Trombocitopenia
ANTAGONISTAS DE
GLICOPROTEÍNAS IIa/IIIb
USOS CLÍNICOS:
1- Tratamiento inmediato de los síndromes coronarios agudos

(angina inestable e infarto no Q)
2- Transoperatorio de pacientes sometidos a procesos de
revascularización
UTILIDAD CLINICA DE
ANTITROMBOTICOS
TROMBOS DE FIBRINA TROMBOS DE PLAQUETAS
(Sistema Venoso) (Sistema Arterial)
TROMBOSIS VENOSA TROMBOS ARTERIALES
DROGAS ANTICOAGULANTES DROGAS ANTIAGREGANTES

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Medicamentos que modifican la

Protrombina ______ Trombina

Fibrinógeno ____________ Fibrina

1- IMPIDIENDO la síntesis de los factores de

II. Antagonistas de la Vitamina K: Dicumarol, Warfarina,

• Se encuentra en mastocitos de hígado, pulmón y formando

ACCION ANTITROMBINICA INDIRECTA

A altas dosis, inhibe la agregación plaquetaria inducida por

Alopecia, diarreas, trombocitopenia, osteoporosis, fracturas

Aumentan su efecto AC:

Salicilatos, Fenilbutazona, Corticoides, Indometacina

Disminuyen su efecto AC:

HEMORRAGIAS POR HEPARINA:

- Sistémicos (Vit. K, Estrógenos conjugados)

Sustancia fuertemente antigénica

Deben administrarse ANTES DE PASAR 12 HORAS de la

Inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de

Su efecto está limitado (A DOSIS ALTAS) porque también inhibe

Pared Vascular Plaqueta

- Trastornos gastrointestinales : dolor

Inhibe la enzima fosfodiesterasa y/o el bloqueo de la

Debe ser utilizado en asociación con otros

1- Profilaxis primaria de tromboembolismo en pacientes con

Bloqueadores selectivos de Glicoproteínas IIa/IIIb :

1- Tratamiento inmediato de los síndromes coronarios agudos

TROMBOSIS VENOSA TROMBOS ARTERIALES

DROGAS ANTICOAGULANTES DROGAS ANTIAGREGANTES

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