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Cáncer de testículo
Fecha de la última revisión: 02/06/2015

 GUÍA
 IMÁGENES

Índice de contenidos
1. ¿De qué hablamos?
2. ¿Cómo diagnosticarlo?
3. Tratamiento de tumores testiculares
4. Bibliografía
5. Más en la red
6. Autores Realizar comentarios o aportaciones

¿De qué hablamos?

El cáncer testicular es una patología propia del adulto joven, siendo la tumoración sólida más
común en este grupo de pacientes. Representa el 1-1,5% de las neoplasias masculinas y el 5%
de las neoplasias urológicas en general, presentándose de 3-6 casos nuevos por 100.000
varones/año en la sociedad occidental.

En España, la incidencia anual se sitúa entre 1,6 y 2 casos por cada 100.000 habitantes.

El último informe epidemiológico GLOBOCAN 2012 (Bosl GJ, 1997), cifra en 823 casos el
número de cánceres de testículo que se diagnostican anualmente en España (0,6% de los
cánceres entre los hombres).

El cáncer testicular cuenta con excelentes tasas de curación que son el resultado de los
progresos en la estadificación al momento del diagnóstico, tratamiento precoz a base de
cirugía, combinaciones quimioterápicas, con o sin radioterapia, tratamientos de rescate así
como a un seguimiento muy estricto (Siegel R, 2014; Einhorn LH, 1990).

El cáncer de testículo se asocia a alteraciones del brazo corto del cromosoma 12

(isocromosoma 12p) y también a alteraciones en el locus p53 en las neoplasias intratubulares
de células germinales (Tin). Se ha observado agrupamiento familiar, sobre todo entre hermanos
(Kuczyk MA, 1996).

Clasificación histopatológica

Hay varios tipos histológicos (figura 1) (Bosl GJ, 1997; Hanna NH, 2014; Richie JP, 2007) de
cáncer testicular (Eble JN, 2004), pudiéndose dividir de manera práctica en dos grandes
grupos: tumores de células germinales (TCG) que son el 90-95% de los casos, dentro de estos
se distinguen los seminomas y los no seminomas (que comprenden los teratomas malignos,
carcinomas embrionarios y coriocarcinomas). El segundo grupo sería el de los tumores de
células no germinales (TCNG) o tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal, siendo los
tumores de células de Leydig y los de células de sertoli los más frecuentes. Un tercer grupo con
una incidencia menor del 1% son los tumores diversos del estroma inespecífico. Existen
también los tumores testiculares secundarios, el linfoma y la infiltración leucémica testicular son
los más representativos.

La clasificación anatomopatológica recomendada (modificada de la versión de 2004 de la Guía

de la Organización Mundial de la Salud) se recoge a continuación:

1. Tumores de células germinales:

o Neoplasia intratubular de células germinativas.
o Seminoma (incluidos los casos con células sincitiotrofoblásticas).
o Seminoma espermatocítico.
o Carcinoma embrionario.
o Tumor del saco vitelino.
o Coriocarcinoma.
o Teratoma (maduro, inmaduro, con componente maligno).
o Tumores con más de un tipo histológico.
2. Tumores de los cordones sexuales/estroma gonadal:
o Tumor de células de Leydig.
o Tumor maligno de células de Leydig.
o Tumor de células de Sertoli.
o Tumor maligno de células de Sertoli.
o Tumor de células de la granulosa.
3. Tumores diversos del estroma inespecífico.

Figura 1
1. Tumor germinal mixto: AP. Tinción H&E. A. Seminoma + B. Carcinoma embrionario.
2. Tumor germinal mixto. Seminoma (*) + teratoma en donde se observan zonas de cartílago
(flecha).

Edad de aparición. La histología más frecuente según los grupos de edad es la siguiente (Bosl
GJ, 1997; Einhorn LH, 1990; Richie JP, 2007):
 Niños: tumor de saco vitelino.
  20-30 años: coriocarcinoma.
 25-30 años: carcinoma embrionario o teratocarcinoma.
 30-40 años: seminoma.
 >50 años: linfomas.

Factores de riesgo:

 Antecedentes de criptorquidia (10% de los casos de cáncer testicular).

 Síndrome de Klinefelter.
 Antecedentes familiares de tumores testiculares en familiares de primer grado
padre/hermano.
 Infertilidad.
 Presencia de Tin o tumor contralateral (Richie JP, 2007).
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¿Cómo diagnosticarlo?

Suele presentarse como un nódulo indoloro testicular, con sintomatología a nivel local o bien a
otros niveles si existe enfermedad metastásica. En ocasiones un traumatismo escrotal pone de
manifiesto una masa testicular (Bosl GJ, 1997). Un 30% de los pacientes se queja de sensación
de pesadez en el abdomen inferior, periné, escroto.

El 7% de los casos puede presentarse solo con ginecomastia (usualmente asociada con la
producción de hormona gonadotropina coriónica (HGC). Los pacientes que tienen
sobreproducción de HGC pueden tener otras alteraciones endocrinas como un hipertiroidismo
paraneoplásico debido a que la HGC y la hormona estimuladora del tiroides (TSH) tienen una
sub-unidad alfa y beta con una homología importante (Hanna NH, 2014).

Hay que sospechar un tumor testicular cuando en pruebas de imagen (ECO, TAC, RNM)
hechas por diferentes patologías o síntomas se encuentren masas retroperitoneales (Richie JP,
2007).

Signos y síntomas de alarma:

 Bulto no doloroso o inflamación en alguno de los testículos.

 Cualquier cambio de forma o tamaño escrotal/testicular.
 Sensación de pesadez en el escroto.
 Dolor en el abdomen bajo o en la ingle.
 Acumulación de líquido en el escroto (hidrocele).
 Dolor o molestia en un testículo o en el escroto.
 Ginecomastia.

Síntomas o signos en enfermedad metastásica:

 Masa a nivel cervical.

 Tos o disnea (compromiso pulmonar).
 Anorexia, nausea, vomito o hemorragia gastrointestinal (metástasis retroduodenal).
  Dolor lumbar (por enfermedad metastásica que compromete a las raíces nerviosas y el
músculo psoas).
 Dolor óseo (metástasis óseas).
 Masa abdominal palpable.
 Sintomas de sistema nervioso central o periférico (compromiso cerebral, médula, o raíces
nerviosas periféricas).
 Edema de miembros inferiores uni o bilateral (por obstrucción trombosis venosa).

El diagnóstico del cáncer testicular tiene 3 pilares fundamentales que son el examen físico, las
pruebas de imagen y los marcadores séricos.

El examen físico debe incluir sistemáticamente la palpación abdominal, inguinal y

supraclavicular para identificar nódulos sospechosos, además la inspección y palpación del
tórax del paciente en busca de ginecomastia (Richie JP, 2007).

El examen testicular se debe realizar mediante palpación bimanual iniciándola por el testículo
no doloroso para tener una base de comparación con el testículo sospechoso, describir el
contorno testicular, el tamaño, la consistencia, la movilidad o el dolor a la palpación. Un
testículo normal debe tener una superficie lisa, ovoidea, de consistencia elástica, móvil y fácil
diferenciación entre el epidídimo, cordón espermático y testículo. La transiluminación del
escroto es útil con el fin de poner en evidencia un hidrocele.

El diagnóstico diferencial se realiza con otras patologías que pueden generar una masa escrotal
o un escroto agudo como, por ejemplo, una orquiepididimitis [ver guía: Masas
escrotales] (González Santamaría MP, 2008).

La ecografía testicular (figura 2) tiene una sensibilidad de casi el 100% y una especificidad del
99% y se ha convertido en una extensión del examen físico. Permite distinguir entre lesiones
quísticas o sólidas, da datos sobre la vascularización del testículo, su parénquima, sus
cubiertas, y estado del cordón espermático (detectando varicoceles) o presencia de hernias
inguinoescrotales. Mediante ecografía hay signos que podrían orientar hacia el tipo de tumor
testicular, sin embargo esto no siempre es fácil; una serie encontró que la interpretación del tipo
de tumor por el radiólogo solo era correcta en el 70% de los casos (Dogra VS, 2003; Miller FN,
2007).

El hallazgo ecográfico de microlitiasis testiculares (figura 3) asocia a tumor en el 46% de los

casos por este motivo hay que hacer seguimiento, en caso de factores de riesgo para el tumor
testicular, con autoexploración, marcadores tumorales, ecografía, exploración física en consulta
e incluso biopsia si existen dudas (Miller FN, 2007). En caso de no haber factores de riesgo se
debe suministrar información al paciente y se le enseña cómo realizar la auto palpación
rutinaria.

En todo hombre joven que presente una masa retroperitoneal (figura 4) (incluso sin masa
testicular palpable) debe realizarse una ecografía escrotal, principalmente si hay marcadores
tumorales aumentados o consulta por infertilidad.
Figura 2
Ecografía testicular. A. Nódulo hipoecogénico sólido de 24 x 19 mm en teste izquierdo. B.
Nódulo de menor tamaño en el mismo testículo.
Se realiza orquiectomia radical inguinal izq. AP: seminoma de teste izquierdo PT2 NOMOSO.

Figura 3
Ecografía testicular. Imagen sugerente de microlitiasis.

Hallazgos ecográficos que hacen sospechar un tumor testicular (Dogra VS, 2003; Miller FN,
2007):

 Parénquima testicular poco homogéneo.

 Microlitiasis agrupadas en el parénquima testicular.
 Engrosamiento de las cubiertas escrotales.
 Pérdida de diferenciación de estructuras (epidídimo, teste, cordón espermático).
 Nódulos hipoecoicos o con márgenes mal definidos.
 Cicatrices hiperecogénicas.

La TAC es la prueba no invasiva más efectiva para realizar el estudio y seguimiento del tórax
(figura 5), abdomen, retroperitoneo y pelvis, identificando adenopatías que por su tamaño (límite
normal máximo 10 mm) sean sugestivas de malignidad, metástasis a otros órganos, masas
retroperitoneales y además nos da referencias anatómicas útiles para una eventual cirugía.
Figura 4 Figura 5
TAC de abdomen. Gran masa retroperitoneal con TAC de tórax con lesiones sugerentes de
trombosis de la vena renal izquierda. metástasis.

La RNM tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 95-100% para el diagnóstico
del cáncer testicular. La gran mayoría de los tumores germinales son hipointensos en
secuencias T2 del parénquima testicular. El comportamiento con contraste endovenoso es de
gran utilidad en la diferenciación entre lesiones intratesticulares benignas y malignas, estas
últimas presentan captación del gadolinio (Miller FN, 2007).

Sin embargo por su alto costo y no disponibilidad en todos los centros la RNM sólo está
indicada en casos de duda diagnóstica, alergias a contrastes yodados o cuando no se desea
irradiar en exceso a un paciente.

La utilidad del PET SCAN va más encaminada a evaluar la respuesta post tratamiento de las
masas residuales que al diagnóstico inicial del cáncer testicular. Una lesión en la que se
identifique un aumento en la captación del radiotrazador utilizado (en su mayoría
fluorodesoxiglucosa, FDG) sugiere células tumorales activas, por el contrario al no captar
radiotrazador puede inclinarnos a pensar en lesión no maligna y que se trata de fibrosis residual
post tratamiento (Spermon JR, 2002).

Los marcadores que contribuyen al diagnóstico y seguimiento de los tumores testiculares son
(Spermon JR, 2002; Wanderas EH, 1995):
 Alfafetoproteína (producida por células del saco vitelino).
 La hormona gonadotropina coriónica (HGC) producida por la presencia de
sincitiotrofoblasto.
 La deshidrogenasa láctica (LDH).
El 51% de los pacientes con cáncer de testículo eleva algún marcador sérico. La
alfafetoproteína se eleva en el 50-70% de los tumores germinales no seminomatosos. La HGC
se eleva en el 40-60% de los tumores germinales no seminomatosos y en el 100% de los
coriocarcinomas. Un 10-30% de los seminomas pueden elevar HGC.

La LDH es menos específica, es un marcador de destrucción celular y tiene correlación con el

tamaño o extensión del tumor. En el 80% de los tumores avanzados se eleva este marcador.

Existen otros marcadores tumorales como la fosfatasa alcalina placentaria (PLAP), el

anticuerpo anti-proteoglicano superficial-2 (GTCM) o la enolasa específica de neuronas (EEN),
sin embargo estos marcadores son de poca utilidad clínica y se dejan para el uso especializado.
Es muy importante señalar que los marcadores son parte fundamental del diagnóstico,
seguimiento y clasificación de los tumores testiculares pero de ningún modo al ser negativos
descartan la posibilidad de tener un tumor testicular. Pruebas recomendadas con fines de
estadificación en el momento del diagnóstico:
 Marcadores tumorales séricos: alfafetoproteína, hCG, LDH (en tumores avanzados).
 TAC abdominopélvica.
 Radiografía de tórax: seminoma (en caso de ser negativo, TAC abdominopélvica).
 TAC de tórax: TCGNS.
 Ecografía del testículo: sospecha clínica y escroto normal a la palpación.
 RM: cuando la TAC abdominopélvica no es concluyente.
 PET (actualmente no hay indicación para realizar una PET en el momento del
diagnóstico): seguimiento de masas residuales en el seminoma.
 Otras: en caso de sospecha clínica.
Más información sobre pruebas recomendadas con fines de estadificación en el momento del
diagnóstico (Guía European Association of Urology, 2010).
Estadificación:
 La estadificación del tumor primario se realiza habitualmente después de una
orquiectomía radical asignándole un estadio patológico según la clasificación TNM (Sobin
LH, 2009).
 Con excepción del pTis y el pT4, el tumor primario se clasifica mediante orquiectomía
radical. TX se puede usar para otras categorías en ausencia de una orquiectomía radical.
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Tratamiento de tumores testiculares

Consideraciones generales

El tratamiento se realiza principalmente en función a la clasificación anatomopatológica, el

estadio tumoral y al riesgo de aparición de metástasis. Remitimos a la clasificación
internacional para el pronóstico del cáncer testicular.

Las principales alternativas terapéuticas consisten en la cirugía, radioterapia, linfadenectomía

retroperitoneal y quimioterapia (Richie JP, 2007).

1. Cirugía. El pilar fundamental del tratamiento de los tumores testiculares consiste en la

orquiectomía radical como método para establecer el control de la enfermedad local y
proporcionar información sobre el diagnóstico histológico, así como de la estadificación local.

La cirugía con preservación de órganos es una opción para pacientes con tumores confinados
al órgano, menores de 2 cm de diámetro en un solo testículo o asociados con un tumor
contralateral (Richie JP, 2007).

2. Radioterapia. Debido a la posibilidad de que pueden existir metástasis ocultas se administra

radiación a los ganglios paraaórticos y/o ilíacos ipsilaterales, dependiendo del tipo y estadio
tumoral. El régimen de aplicación es estadio dependiente. Como desventaja se menciona la
frecuencia de efectos adversos (molestias gastrointestinales, infertilidad, leucopenia,
plaquetopenia, etc.) y la aparición de neoplasias secundarias malignas (leucemia mieloide
aguda, melanoma, linfoma no Hodgkin, tumores sólidos) tras la inducción (Van Leeuwen FE,
1993; Haugnes HS, 2012).
3. Quimioterapia. Consiste en la administración de ciclos de quimioterapia de entre 3 a 4
semanas (más utilizadas PEB: bleomicina, etoposido y cisplatino o EP: etoposido y cisplatino.
Alternativas PEI/VIP: cisplatino, etoposido o ifosfamida, TIP: paclitaxel, ifosfamida y cisplatino, o
VelP: vinblastina, ifosfamida y cisplatino) que se administran en función al tipo, estadio clínico y
presencia de factores de riesgo para el cáncer testicular. Indicado especialmente para estadios
de alto grado tumoral (Hanna NH, 2014).

Los efectos secundarios son sobre todo a corto plazo (alopecia, neutropenia, trombopenia,
molestias gastrointestinales) y desaparecen al suspender el tratamiento en la mayoría de los
casos; los de largo plazo (infertilidad, hipogonadismo, toxicidad cardiovascular y renal, etc.) son
poco frecuentes. También se relacionan con la aparición de neoplasias secundarias (Haugnes
HS, 2014).

Poseen una alta tasa de curación que varía de acuerdo al estadio tumoral. Actualmente se
considera el tratamiento adyuvante de elección en casi todos los estadios tumorales del cáncer
testicular, relegando así a la radioterapia.

4. Linfadenectomía retroperitoneal (LRP). La disección de los ganglios retroperitoneales

puede lesionar los nervios simpáticos y generar una falla en la emisión o eyaculación
retrograda. Las modificaciones de esta cirugía mediante la conservación de nervios posibilitan
la preservación de los nervios simpáticos responsables de la eyaculación (Sigman M, 2007).

Tratamiento por estadios

Las recomendaciones de tratamiento están basadas en la estadificación según el

pronóstico. Remitimos a la clasificación internacional para el pronóstico del cáncer testicular.

1. Seminoma. Estadio clínico (EC) 1.

La mayoría de los pacientes con estadio clínico I seminoma se curan con orquiectomía radical
inguinal. Posterior a esto existen varias alternativas (Hanna NH, 2014; Albers P, 2011):

 Vigilancia: se realizan exámenes físicos, pruebas de laboratorio y estudios de imágenes

durante aproximadamente 5 a 10 años. Se recomienda en pacientes con cáncer confinado
al testículo sin sobrepasar el mismo, tamaño de lesión menor a 4 cm, no invasión vascular
o linfática, y en caso de disponer de instalaciones necesarias y del compromiso del
cumplimiento del paciente.
 Quimioterapia: 1 ó 2 ciclos de PEB (cisplatino, etoposido y bleomicina) puede
recomendarse como alternativa de tratamiento.
 Radioterapia: radiación de los campos paraaórticos con dosis de 20 ó 30 Gy. No se
recomienda como tratamiento adyuvante actualmente según las nuevas guías.
2. Tumor de células germinales no seminomatoso (TCGNS). Estadio clínico (EC) 1.

Uno o dos ciclos de quimioterapia con PEB, la vigilancia y la LRP con conservación nerviosa
son los tratamientos adaptados en función a la presencia o no de invasión vascular (Albers P,
2011; Cullen MH, 1996). Remitimos a la clasificación internacional para el pronóstico del cáncer
testicular.

La European Association of Urology establece un algoritmo de tratamiento (Guía European

Association of Urology, 2010).

2.1. EC1A (pT1, sin invasión vascular): riesgo bajo.

 Si el paciente se muestra de acuerdo y está capacitado para cumplir una política de
vigilancia, debe recomendarse un seguimiento estrecho a largo plazo (al menos 5 años)
(Albers P, 2011).
 La quimioterapia adyuvante con PEB o LRP con conservación nerviosa en los pacientes
de bajo riesgo son opciones de tratamiento para los que no desean someterse a
vigilancia.
Cuando la LRP revela una enfermedad con afectación ganglionar positiva debe contemplarse la
opción de quimioterapia con dos ciclos de PEB (Albers P, 2011).

2.2. EC1B (pT2-pT4): riesgo alto.

 Debe recomendarse la quimioterapia primaria con dos ciclos de PEB.
 La vigilancia o la LRP con conservación nerviosa en los pacientes de alto riesgo siguen
siendo opciones para los que no deseen someterse a quimioterapia adyuvante.
Cuando se identifica un estadio anatomopatológico II en la LRP, debe contemplarse la
administración de quimioterapia (Albers P, 2011).

3. Tumores de células germinales metastásicas.

3.1. Enfermedad metastásica de bajo volumen (IIA/IIB):

3.1.1. Seminoma estadio clínico (EC) IIA/IIB.

El tratamiento depende de la extensión de la afectación ganglionar. Los pacientes con

seminoma en estadio II se dividen de acuerdo al diámetro máximo de los ganglios linfáticos
afectados (Mazonakis M, 2015; IGCCCG, 1997).

Los pacientes con enfermedad en estadio IIA se considera que tienen una enfermedad no
voluminosa y suelen tratarse con RT. Los pacientes con ganglios linfáticos de tamaño
intermedio (es decir, la etapa IIB) pueden ser tratados con RT o quimioterapia, aunque suele
preferirse esta última (Garcia-del-Muro X, 2008). La European Association of Urology establece
un algoritmo de tratamiento (Guía European Association of Urology, 2010).

3.1.2. TCGNS estadio clínico (EC) II.

Existe un consenso general de que el tratamiento debe iniciarse con quimioterapia inicial en
todos los casos avanzados de TCGNS, salvo en el TCGNS en estadio II A sin marcadores
tumorales elevados, que puede tratarse, como alternativa, mediante LRP primaria o vigilancia
(Frohlich MW, 1998).

Si se opta por la vigilancia, debido a que existe la posibilidad de regresión tumoral posterior a la
orquiectomia, está indicado un seguimiento a las 6 semanas para confirmar estado de la lesión.
Si esta disminuye, debe seguir observándose. Si está estable o en crecimiento, pero sin
incremento de los marcadores tumorales, se realiza una disección de ganglios linfáticos
retroperitoneales por sospecha de teratoma. Si existe un crecimiento de la lesión con
marcadores tumorales aumentados se precisa quimioterapia con PEB con arreglo al algoritmo
terapéutico para los pacientes con enfermedad metastásica y las recomendaciones del
Internacional Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG) (Peckham MJ, 1985; Logothetis
CJ, 1985). Remitimos a la clasificación internacional para el pronóstico del cáncer testicular.
Los pacientes que no deseen recibir quimioterapia primaria tienen la opción de una LRP con
conservación nerviosa primaria con quimioterapia adyuvante (dos ciclos de PEB) en caso de
metástasis (pII A/B) (Donohue JP, 1989).

3.2. Enfermedad metastásica avanzada (EC IIC, III A, B Y C).

El tratamiento primario de elección de la enfermedad avanzada consiste en tres o cuatro ciclos

de poliquimioterapia PEB en función de la clasificación del riesgo del IGCCCG (Albers P, 2011;
Frohlich MW, 1998). Remitimos a la clasificación internacional para el pronóstico del cáncer
testicular.

Según la clasificación del IGCCCG:

 Pacientes con buen pronóstico: tratamiento de referencia consiste en 3 ciclos de PEB,

o en caso de contraindicación a la bleomicina, 4 ciclos de EP.
 Pronóstico intermedio: los datos respaldan la quimioterapia con 4 ciclos de PEB como
tratamiento de referencia.
 Pacientes con mal pronóstico: el tratamiento de referencia consiste en 4 ciclos de
quimioterapia con PEB.

Tratamiento de los tumores del estroma gonadal

Se recomienda realizar una técnica con conservación del órgano en todas las lesiones
intraparenquimatosas pequeñas a fin de obtener el diagnóstico histológico. Especialmente en
los pacientes con síntomas de ginecomastia o trastornos hormonales ha de contemplarse la
posibilidad de un tumor de células no germinativas y evitar la práctica de una orquiectomía
inmediata (Collette L, 1999). En los tumores del estroma con signos histológicos de malignidad
se recomienda una orquiectomía con LRP para prevenir la aparición de metástasis. Sin signos
histológicos de malignidad, se recomienda una estrategia individualizada de vigilancia tras la
orquiectomía (el seguimiento mediante TC quizá sea lo más idóneo porque no se dispone de
marcadores tumorales específicos) (Albers P, 2011).

Los tumores que han metastatizado a ganglios linfáticos, pulmón, hígado o hueso responden
mal a la quimio y radioterapia y la supervivencia es escasa.

Reestadificación y tratamiento adicional

Tras el tratamiento primario se realizan pruebas de imagen y se reevalúan los marcadores

tumorales.

En caso de progresión está indicado el tratamiento de rescate (quimioterapia, cirugía de

rescate, radioterapia) (Albers P, 2011).

Seguimiento

Las siguientes consideraciones se aplican de forma general a la selección de un calendario y

unas pruebas adecuadas en el seguimiento de todos los estadios del tumor testicular.

 La mayor parte de las recidivas después del tratamiento curativo se producirán en los dos
 primeros años; por tanto, la vigilancia debe ser más frecuente e intensiva durante este
período.
 Pueden aparecer recidivas tardías después de 5 años, por lo que podría ser aconsejable
un seguimiento anual de por vida.
 Después de una LRP, la recidiva en el retroperitoneo es rara, de modo que el lugar más
probable de recidiva es el tórax.
 La TC de tórax presenta un mayor valor predictivo que la radiografía de tórax.
 Los resultados del tratamiento dependen del volumen de la enfermedad; por tanto, podría
ser justificable una estrategia intensiva para detectar enfermedad asintomática.
 Tras la quimioterapia o radioterapia, hay un riesgo a largo plazo de aparición de
neoplasias malignas secundarias.

Se remite a la guía de la European Association of Urology (Guía European Association of

Urology, 2010) para los detalles del seguimiento en base al estadio tumoral.
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Autores
Miguel Francisco Téllez
Martínez-Fornés Médico Especialista en Urología

Juan Pablo Ramírez Torrez Médico Interno Residente de Urología

Cayo Augusto Estigarribia

Benítez Médico Interno Residente de Urología

Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés (Madrid).

Imágenes: Servicio de Anatomía patológica y Urología. Hospital Universitario Severo Ochoa.

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