Hipertensión Arterial y Tratamiento

Introducción
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los factores de riesgo más importantes para padecer enfermedad
cardiovascular, cerebrovascular y falla renal que son algunas de las principales causas de muerte en México
por enfermedades no transmisibles. Es importante tener en cuenta los factores que son predisponentes de
dicha patología asi como sus complicaciones, así mismo es necesario conocer medidas preventivas para el
desarrollo de la enfermedad. (Stevens, 2008)

Hipertensión arterial
Categoría Sistólica Diastólica La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un
(mm/Hg) (mm/Hg) aumento de la presión de la sangre arterial (TA) por
Óptima <120 <80 encima de los valores normales, tomando como límites
Normal <130 <85 máximos los criterios de la Organización Mundial de la
Normal—Alta 130-139 85-89 Salud (Llanio, 2003).
Grado I 140-159 90-99
Grado II 160-179 100-109 La tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre
Grado III 180 ó más 110 ó más contra las paredes de los vasos (arterias) al ser
Hipertensión 140 ó más 90 ó más bombeada por el corazón. Cuanto más alta es la tensión,
sistólica aislada
(World Health Organization/International Society of Hypertension
más esfuerzo tiene que realizar el corazón para bombear.
Guidelines for the management of hypertension, 1999)

La mayoría de las personas con hipertensión no muestra

ningún síntoma; por ello se le conoce como el "asesino silencioso". En ocasiones, la hipertensión causa
síntomas como dolor de cabeza, dificultad respiratoria, vértigos, dolor torácico, palpitaciones del corazón y
hemorragias nasales, pero no siempre. (WHO, 2015)

Algunos de los factores que pueden producir un aumento de la presión arterial en el mecanismo íntimo de la
hipertensión arterial, tanto sintomática como esencial son:
– Factores circulatorios.
– Retención de agua y sal.
– Factores renales.
– Respuesta disminuida de los barorreceptores.
– Sistema renina-angiotensina. (Llanio, 2003)

Epidemiología
La prevalencia actual de HAS en México es 31.5% (IC 95% 29.8-33.1), y es más alta en adultos con obesidad
(42.3%; IC 95% 39.4-45.3) que en adultos con índice de masa corporal (IMC) normal (18.5%; IC 95% 16.2- 21.0), y
en adultos con diabetes (65.6%; IC 95% 60.3-70.7) que sin esta enfermedad (27.6%, IC 95% 26.1- 29.2). El 47.3%
de los pacientes desconocen que padecía de HAS. Por grupos de mayor y menor edad, la distribución de la
prevalencia de HAS fue 4.6 veces más baja en el grupo de 20 a 29 años de edad que en el grupo de 70 a 79
años. Sólo el 73% de pacientes diagnosticados reciben tratamiento farmacológico y menos de la mitad de estos
tiene la enfermedad bajo control (Gutierrez, 2012).

Fisiopatología
La hipertensión a menudo se divide en primaria y secundaria.

Hipertensión Primaria o esencial

La o las casusas de la hipertensión se desconocen con certeza, se han implicado factores constitucionales y
de estilo de vida, ya sea de manera individual o colectiva, como factores contribuyentes.

Factores de riesgo no modificables.

 Antecedentes familiares. La inclusión de la herencia como factor contribuyente al desarrollo de la HTA

se respalda por el hecho de que la hipertensión es más frecuente entre personas con antecedentes
familiares de este trastorno hasta en un 50%.
 Cambios en la presión arterial relacionados con el envejecimiento. Fisiológicamente la maduración y el
crecimiento producen aumentos predecibles en la presión arterial.
 Etnia. la hipertensión tiende a ocurrir a una edad más temprana en sujetos de etnia negra que en
caucásicos y a menudo no se trata lo bastante temprano o con la intensidad suficiente. Además, los
pacientes de etnia negra tienden a experimentar mayor daño cardiovascular y renal con cualquier nivel
de presión.
 Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas. La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
compensatoria consecuente se sugirieron como posibles vínculos etiológicos con el desarrollo de
hipertensión y los trastornos metabólicos relacionados, como la tolerancia anómala a la glucosa,
diabetes tipo 2, hiperlipidemia y obesidad. Este conjunto de factores de riesgo cardiovascular se
denomina síndrome de resistencia a la insulina o síndrome metabólico.

Factores de riesgo modificables.

 Consumo elevado de sal. Es posible que la sal aumente el volumen sanguíneo, lo que eleva la
sensibilidad de los mecanismos cardiovasculares o renales, o que ejerza un efecto a través de algún
otro mecanismo, como el sistema renina-angiotensinaaldosterona.
 Obesidad. Se ha sugerido que la distribución de grasa podría ser un indicador más preciso del riesgo
de hipertensión. Existe una relación entre obesidad central y HTA. La grasa abdominal o visceral causa
mayor resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hipertensión y nefropatía crónica
que la grasa subcutánea. Además, los efectos neuroendocrinos que provoca la leptina, una hormona
proveniente de los adipocitos, quizá sea un vínculo entre la adiposidad y el aumento en la actividad
simpática cardiovascular. Aparte de su efecto en el apetito y el metabolismo, la leptina actúa en el
hipotálamo, donde aumenta la presión arterial mediante la activación del SNS.
Las altas concentraciones de ácidos grasos libres en las personas obesas también parecen participar
en la activación del SNS.
 El sistema renina-angiotensina-aldosterona, mediante el angiotensinógeno derivados de los
adipocitos tiene la capacidad de aumentar la concentración de aldosterona mediante la síntesis de
factores que inducen la generación de aldosterona.
 Consumo excesivo de alcohol. Las cantidades moderadas de alcohol pueden reducir el riesgo de
enfermedad cardiovascular, pero la mayoría de los expertos no recomienda el consumo de alcohol. El
consumo de cantidades excesivas de alcohol por períodos prolongados induce el desarrollo de HTA la
cual puede mejorar o regresar a la normalidad cuando se reduce o elimina la ingestión de alcohol.

Hipertensión Secundaria
Este tipo de hipertensión está relacionada con otra enfermedad y representa del 5% al 10% de los casos de
hipertensión, tiende a encontrarse en personas menores de 30 o mayores de 50 años y su tratamiento
puede ser directamentesobre la causa que lo origina.

 Hipertensión renal. La mayoría de los trastornos renales agudos reducen la producción de orina, causan
retención de sal y agua, y generan hipertensión. Dichos trastornos incluyen glomerulonefritis,
insuficiencia renal aguda y obstrucción urinaria aguda. La hipertensión también es frecuente en
personas con pielonefritis crónica, nefropatía poliquística, nefropatía diabética y nefropatía en etapa
terminal por cualquier causa. En los adultos de edad avanzada, el inicio a menudo se relaciona con
ateroesclerosis de los vasos sanguíneos renales. La hipertensión renovascular se refiere a la causada
por decremento en el flujo sanguíneo renal y activación del mecanismo renina-angiotensina-
aldosterona, el flujo sanguíneo renal está disminuido mientras que el riñón afectado libera cantidades
excesivas de renina, lo que aumenta la angiotensina II, ésta última actúa como vasoconstrictor que
eleva la resistencia vascular periférica y actúa como estímulo para incrementar la concentración de
aldosterona y la retención renal de sodio. Puede haber compromiso de uno o ambos riñones. La
estenosis ateroesclerótica de la arteria renal se encuentra más a menudo en personas de edad
avanzada, sobre todo las que tienen diabetes, enfermedad oclusiva aortoiliaca, enfermedad coronaria
o hipertensión.
La hipopotasemia (por aumento en la concentración de aldosterona), la presencia de un soplo
abdominal, el antecedente familiar de hipertensión y antigüedad de la hipertensión menor de un año
ayudan a distinguir la hipertensión renovascular de la hipertensión esencial.
 Trastornos de las hormonas corticosuprarrenales El aumento en la concentración de las hormonas
corticosuprarrenales también puede causar hipertensión.
El hiperaldosteronismo primario (producción excesiva de aldosterona por hiperplasia o adenoma
corticosuprarrenal) y el exceso de glucocorticoide (enfermedad o síndrome de Cushing) tienden a
elevar la presión arterial. Estas hormonas facilitan la retención renal de sal y agua.
 Feocromocitoma. Es un tumor de tejido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que se
tiñen con sales de cromo y liberan catecolamina, casi siempre se localiza en la médula suprarrenal,
pero puede originarse en otros sitios, como los ganglios simpáticos, puede causar crisis hipertensivas
graves.
Las células de la médula suprarrenal, producen y secretan las catecolaminas adrenalina y
noradrenalina. La hipertensión es resultado de la liberación masiva de estas catecolaminas. Su
liberación puede ser paroxística, más que continua, lo que causa episodios de cefalea, transpiración
 excesiva y palpitaciones. La cefalea es el síntoma más frecuente y puede ser muy intensa. Con menor
frecuencia causa nerviosismo, temblor, palidez facial, debilidad, fatiga y pérdida de peso. La marcada
variabilidad en la presión arterial entre los episodios es típica.
 Coartación aórtica. es el estrechamiento de la aorta. casi siempre se localiza justo distal al origen de las
arterias subclavia. Debido al estrechamiento, el flujo sanguíneo a las partes inferiores del cuerpo y los
riñones está disminuido. En la forma adulta de la coartación aórtica, la expulsión de un volumen por
latido aumentado hacia la aorta estrecha eleva la presión arterial sistólica y el flujo sanguíneo hacia la
parte superior del cuerpo. La presión arterial en las extremidades inferiores puede ser normal, aunque
a menudo es baja.
 Anticonceptivos orales
El consumo de anticonceptivos orales es quizá la causa más frecuente de hipertensión secundaria en
mujeres jóvenes. Varios anticonceptivos contienen distintas cantidades y combinaciones de estrógeno
y progestágenos, y estas diferencias podrían contribuir a la presencia de hipertensión en algunas
mujeres, casi siempre desaparece después de suspender el fármaco, aunque puede tardar hasta 3
meses en corregirse. No obstante, en algunas mujeres la presión arterial no se normaliza y tienen
riesgo de desarrollar hipertensión. El riesgo de complicaciones cardiovasculares relacionadas
con la hipertensión se identifica sobre todo en mujeres mayores de 35 años y en las fumadoras.
(Grossman, 2014)

Cuadro Clínico
Algunas veces la HTA se presenta de forma asintomática, hasta la exploración clínica del paciente mediante la
medición de su tensión arterial encontránose una cifra alta. El cuadro dependerá de la severidad de la
enfermedad, la causa y la presencia de complicaciones cardiacas, neurológicas y renales, fundamentalmente.
(Llanio, 2003)
La mayoría de los pacientes son asintomáticos; sin embargo, algunos se quejan de cefalea, epistaxis o visión
borrosa, si la hipertensión es grave.
La mayoría de las anormalidades de los estudios diagnósticos se deben al daño a “órganos blanco”: corazón,
riñón, cerebro, retina y arterias periféricas. (Tirney, 2011)

Diagnóstico
De acuerdo a la Diagnóstico y Tratamiento de la hipertensión arterial en el Primer Nivel de Atención es
conveniente el siguiente protocolo para su diagnóstico:
 Probable HAS cuando exista elevación de la presión arterial sistémica con cifras iguales o mayores a
140/90 mm Hg, registradas por personal capacitado.
 Los pacientes que acudan por datos de alarma o por urgencia hipertensiva se diagnostican como
HAS, desde la primera consulta médica.
 Estadificar presión arterial (óptima, normal, normal alta, hipertensión – grados)
 Establecer diagnóstico de HAS en la segunda consulta médica (al mes de la primera determinación
de la presión arterial) cuando el paciente manifieste: > 140/90 mm Hg, o Bitácora positiva (registro de
presión arterial en su domicilio) o Ambas situaciones
  Realizar una adecuada historia clínica con anamnesis detallada incluyendo historia familiar, factores
de riesgo y una exploración física completa, para identificar la presencia de signos y síntomas
relacionados a hipertensión secundaria.

Pruebas Diagnósticas
Los exámenes de rutina para estudio de la enfermedad y daño a órgano blanco, así como identificación de
comorbilidades asociadas en un paciente con HAS, son:
 Citometría hemática
 Química sanguínea y electrolíticos séricos (cloro, sodio y potasio)
 Ácido úrico
 Perfil del lípidos (HDL, LDL; colesterol total y triglicéridos)
 Electrocardiograma (ECG)
 Examen general de orina.
(IMSS, 2014)

Tratamiento Farmacológico
Fármacos de primera línea:

 Diuréticos tiazidicos:

Apropiados para la mayoría de pacientes con hipertensión leve o moderada y funciones renal y cardiaca
normales (Katzung, 2012) .

Mecanismo de acción: No hay certeza del mecanismo exacto por el cual los diuréticos disminuyen la presión
arterial. La acción inicial de ellos aminora el volumen extracelular al interactuar con un cotransportador del
cloruro de sodio sensible a una tiazida expresado en el túbulo contorneado distal del riñón, lo que permite
intensificar la excreción de sodio por la orina y con ello hacer que disminuya el gasto cardiaco (Brunton, 2011).

Contraindicaciones absolutas: Gota

Contraindicaciones relativas: Síndrome Metabólico, Intolerancia a la Glucosa, embarazo, Hipercalcemia,
Hipocalcemia.

Clortalidona:
Presentacion: Tabletas 50 mg Dosis: 12.5 a 50 mg/día (1) Efectos Adversos: Hiponatremia
Hipotasemia, Hiperglucemia, Hipercalcemia.
Hidroclorotiazida:
Presentación: Tabletas 25 mg Dosis: 12.5 a 100mg/día (1) Efectos Adversos: Anorexia
nausea, vómito, dolor abdominal, hipokalemia.
(IMSS, 2014)

 Beta-bloqueadores:
Todos los antagonistas de los receptores adrenérgicos β son útiles para disminuir la presión sanguínea en la
hipertensión leve a moderada. En la hipertensión grave, los antagonistas β son en especial útiles para evitar
la taquicardia refleja (Katzung, 2012).

Mecanismo de Acción: Reducción de la presión sanguínea, en especial como resultado de un decremento del
gasto cardiaco. Otros antagonistas β pueden disminuir el gasto cardiaco o la resistencia vascular periférica
en diversos grados, según sean su cardio selectividad y sus actividades agonistas parciales (Katzung, 2012).

Contraindicaciones Absolutas: Asma, Bloqueo A–V (Grado 2 o 3)

Contraindicaciones Relativas: Síndrome Metabólico, Intolerancia a la glucosa, atletas y enfermos físicamente
activos, EPOC.

Propanolol:
Presentación: Tabletas de 10 y 40 mg Dosis: Tabletas 40 a 120 mg (2)
Efectos Adversos: Bradicardia, bronco espasmo, constipación
Metoprolol:
Presentación: Tabletas 100 mg Dosis: 50 a 300 mg (2-3)
Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión, diarrea, fatiga.
(IMSS, 2014)

 IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina):

Los inhibidores de la angiotensina II reducen la presión sanguínea, sobre todo por decremento de la
resistencia vascular periférica. El gasto y frecuencia cardiacos no cambian de manera significativa. A
diferencia de los vasodilatadores directos, estos fármacos no causan activación simpática refleja y se pueden
usar con seguridad en personas con cardiopatía isquémica (Katzung, 2012).

Mecanismo de acción: inhiben la dipeptidasa de peptidilo, una enzima convertidora que hidroliza la
angiotensina I en angiotensina II y (bajo el nombre de cininasa plasmática), inactiva a la bradicinina, un
potente vasodilatador que actúa al menos en parte por estimulación de la secreción de óxido nítrico y
Prostaciclina (Katzung, 2012).

Contraindicaciones Absolutas: Embarazo, edema angioneuóico, hipercalemia, estenosis renal bilateral.

Contraindicaciones relativas: Mujer en edad fértil
Captopril:
Presentación: Tabletas 25 mg Dosis: 25 a 100 mg/día (1-3) Efectos Adversos: Tos,
proteinuria, disgeusia, diarrea.
Enalapril:
Presentación: Tabletas 10 mg Dosis: 10 a 60 mg (1-3) Efectos Adversos: Tos,
proteinuria, disgeusia, diarrea.
 (IMSS, 2014)
 ARA-II (Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II):

Actúan de manera similar que Igual que los inhibidores de la IECA pero sin aumento de la bradicinina.
Mecanismo de Acción: Antagoniza los receptores AT1 para angiotensina (Katzung, 2012)

Contraindicaciones Absolutas: Embarazo, hipercalemia, estenosis renal bilateral

Contraindicaciones Relativas: Mujer en edad fértil
Losartán
Presentación: Tabletas 50mg Dosis: 25 a 200 mg (1-2) Efectos Adversos: Vértigo,
Hipotensión, Rash (IMSS, 2014).
Candesartán: comprimidos de 4, 8, 16 y 32 mg
Telmisartán: comprimidos de 20, 40 y 80 mg
Valsartán: comprimidos de 40, 80, 160 y 320 mg (Katzung, 2012)

 Calcio-antagonista de acción prolongada:

Aminoran la frecuencia y el gasto cardiacos, reducen la resistencia, vascular

Mecanismo de Acción: Bloqueo no selectivo de conductos del calcio del tipo L (Katzung, 2012).

Contraindicaciones absolutas: Bloqueo de A–V (grado 2 o 3, bloqueo trifascicular), falla grave del ventrículo
izquierdo, falla cardíaca.

Diltiazem: comprimidos de 30, 60, 90 y 120 mg; cápsulas de liberación extendida o sostenida de 60,
90, 120, 180, 240, 300, 340 y 420 mg (Katzung, 2012)
Verapamilo:
Presentación: Tabletas 80 mg Dosis: 80 a 480 mg (2-3)
Efectos adversos: Hipotensión, Bradicardia, Naúsea, Rubor, Constipación, Edema. (IMSS, 2014)

Fármacos de segunda línea:

Constituyen la combinación de 2 o más fármacos de la primera línea.

 Iniciar tratamiento con monoterapia utilizando diuréticos tiazidicos. Así mismo el tratamiento de
primera línea se debe iniciar a dosis bajas e incrementar gradualmente.
 Antes de agregar un segundo o tercer fármaco se sugiere utilizar dosis máximas.
 En caso de requerir la combinación de 3 fármacos, se recomienda: 1) Tiazidas, 2) más IECA o ARA II, 3)
más calcio-antagonistas.
 No combinar IECA y ARA-II (IMSS, 2014).

Tratamiento No Farmacológico
Modificaciones en el estilo de vida:
 Mejora en la alimentación: dieta saludable, rica en frutas (4 a 5 frutas al día)y verduras, baja en grasas
saturadas y totales, baja en calorías
 Reduccion de peso corporal
 Actividad física diaria (ejercicio aeróbico)
 Para pacientes con HAS se recomienda una ingesta de sodio:
 1,500 mg/día en menores de 50 años
 1,300 mg/día en 51 a 70 años
 1,200 mg/ día en mayores de 70 años
 Aconsejar al paciente un consumo de sal de 5-6 gramos por día y reducir a 3 gramos por día, por sus
posibles efectos beneficiosos largo plazo
 Reducción del consumo del alcohol (IMSS, 2014)

Conclusión

La hipertensión es una enfermedad que actualmente en México es una de las principales causas de
muerte debido a sus complicaciones, la obesidad es sin duda una de las causas principales para el
desarrollo de dicha enfermedad.
En la actualidad el país presenta un serio problema de obesidad, el cual está teniendo como
consecuencia un incremento en las enfermedades crónico degenerativas no solo presentándose en
adultos mayores, éste problema de salud es cada vez más frecuentes en adultos jóvenes.
Es necesario establecer programas preventivos eficientes los cuales estén encaminados a revertir los
efectos de la hipertensión en fases tempranas o al menos intentar aminorar los efectos de la misma
en personas ya enfermas.
El costo económico de las enfermedades crónico degenerativas ha rebasado el presupuesto del
Estado destinado a Salud. No son suficientes las campañas para reducción de peso corporal, es
necesario reeducar a la población desde niños respecto a sus hábitos alimenticios y propiciar
actividades físicas para generar hábitos saludables.

Bibliografía
Brunton, L. (2011). Las bases farmacologicas de la terapéutica (12° ed.). México: McGraw-Hill.
Grossman, S. (2014). Porth: Fisiopatología: Alteraciones de la salud, conceptos basicos. México:
Lippincott.
Gutierrez, J. (2012). Encuesta Nacional de Salud. México: Instituto Nacional de Salud Pública.
IMSS. (2014). GPC Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de Atención.
México: CENETEC.
Katzung, B. (2012). farmacología basica y clínica (12° ed.). México: McGraw-Hill.
Llanio, R. (2003). Propedéutica clínica y semiología médica. La Habana, Cuba: Editorial Ciencias
Médicas.
Stevens, G. (2008). Characterizing the epidemiological transition in México: National and
Subnational Burden of disseases, injuries and risk factors. PLOS medicine, 6(5).
Tirney, L. (2011). Manual de diagnóstico Clínico y tratamiento. México: McGrawHill.
WHO. (septiembre de 2015). Organización Mundial de la Salud. Obtenido de
http://www.who.int/features/qa/82/es/
World Health Organization/International Society of Hypertension Guidelines for the management
of hypertension. J Hypertens (1999); 17:151–183.