Hemoparasitos 2

HEMOPARASITOS
ANAPLASMA
BABESIA
TRIPANOSOMA
ERLICHIA
THEILERIA
TRIPANOSOMIOSIS
Enfermedad parasitaria producida por protozoos

del genero Trypanosoma transmitidos por
invertebrados hematófagos que infectan tanto
animales silvestres y domésticos como al hombre,
pudiendo provocar la muerte dependiendo de la
patogenicidad del parasito
TRYPANOSOMAS
•  Célula alargada
•  Un solo núcleo, y un flagelo
•  Quinetoplasto
•  Salivales
•  Estercolares
ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR TRIPANOSOMAS
Son parásitos del sistema circulatorio y de líquidos
tisulares, aunque algunos invaden células
ü NAGANA: Trypanosoma brucei, T. congolense, T. vivax y T.

simiae.
ü DURINA: T. equiperdum.
ü SURRA: T. evansi.
ü CHAGAS: T. cruzi
ü MAL DE CADERAS: T. equinum

GENERO TEJIDO ESPECIE
T. theileri Sangre Ganado vacuno
T. melophagium Sangre Ovejas
T. rangeli Sangre Perros, gatos, monos
T. lewisi y duttoni Sangre Ratas y ratones
T. cruzi Sangre Humanos
T. brucei Sangre, linfa, liquido mamíferos domésticos
cerebroespinal
T. evansi Sangre Equinos, caninos y
porcinos
T. equinum Sangre caballos
T. equiperdum Sangre, linfa Equinos
T. congolense Sangre Ganado vacuno
T. vivax Sangre Ovejas, cabras, vacas y
caballos
T. avium Sangre Aves domésticas
Animal infectado --- picado (vectores dípteros)
Toma sangre (deposita saliva infectada)
Tejido conectivo de la piel del animal
Sangre – linfa de mamíferos

Fisión binaria
Circulación sanguínea y linfática
Disemina (2 semanas después 1eros síntomas)

PATOGENESIS
Inoculación -- tumefacción localizada - ganglios linfáticos

corriente sanguínea (fisión binaria)
Bloqueo de capilares – invaden Cs endoteliales - tejidos
CID – isquemia – anemia – daño tisular órganos
Atraviesan placenta --- aborto o partos prematuros

Tripanosomiosis cerebral
Formación de complejos inmunes

MANIFESTACIONES CLINICAS
- P.I: 1 – 4 semanas
- No hay signos patognomónicos
- Fiebre intermitente y duradera
- Animales torpes, anoréxicos
- Anemia
- Edema de garganta y abdomen
- Pérdida de peso
- Animal muere de 2-4 meses
(ENSUNCHO, 2011)
UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA
FACULTAD DE MEDICINA
VETERINARIA Y ZOOTECNIA
EHRLICHIOSIS
MONOCÍTICA CANINA
Dr. Luis Carlos Pérez Cogollo
Sinónimos de la Ehrlichiosis
monocítica canina
•  Rickettsiosis canina.
•  Fiebre hemorrágica canina.
•  Tifus canino.
•  Desórdenes del sangrado de
Nairobia.
•  Pancitopenia canina tropical.
Agente causal
Ehrlichia canis, parasita
a los glóbulos blancos
de manera intracelular
(mórula).
Cepas aisladas:
Florida, Oklahoma e
Israel (tienen una
relación cercana de
acuerdo a su
secuencia del rRNA
16s).

OTROS GÉNEROS DE EHRLICHIAS

Existen otras especies de ehrlichias que pueden también afectar a los
perros como son:
E. platys que produce la trombocitopenia cíclica infecciosa del perro
(infecta plaquetas)
E. equi, E. ewingii y E. chaffensis que producen manifestaciones subclínicas
o clínicas benignas (infecta neutrófilos y eosinófilos).
Patogénesis
Ehrlichia se une a las células
blanco (monocito,
neutrófilo) a través de una
adesina.
Entra a la célula mediante
fagocitosis y evita la fusión
con el lisosoma.
Se multiplica en la vacuola, y
finalmente es liberada de
la célula huésped.
Vacuola con mórula (inclusiones
celulares) de E. canis
Patogénesis
Período de incubación:
8-20 días
Fase aguda:
•  E. canis entra a la circulación
sanguínea y linfática para
localizarse en la células
fagocíticas mononucleares
del hígado, bazo, ganglios
linfáticos para replicarse.
•  Se disemina a otros órganos
para interactuar con células
endoteliales e inducir una
vasculitis.
Patogénesis
Fase crónica:
La patogénesis es desconocida. Se asocia a:
•  Vasculitis.
•  Destrucción de plaquetas por macrófagos
del bazo.
•  Secuestro de plaquetas por el factor
inhibitorio de migración plaquetaria.
•  Supresión de la producción de plaquetas.
•  Reacción inmunológica: anticuerpos
antiplaquetarios.
•  Disfunción plaquetaria.
Principales signos clínicos de la
Ehrlichiosis monocítica canina
Fase aguda:
•  Depresión.
•  Letargia.
•  Pérdida moderada de peso.
•  Anorexia.
•  Fiebre.
•  Linfadenomegalia.
•  Esplenomegalia.
•  Hemorragias relacionadas con
plaquetas.
Fase crónica:
•  Depresión.
•  Debilidad.
•  Pérdida de peso y emaciación.
•  Anorexia.
•  Fiebre.
•  Mucosas pálidas.
•  Hemorragias relacionadas con
plaquetas (petequias y equimosis).
•  Edema periférico.
Fase crónica:
•  Signos neurológicos (ataxia,
convulsiones, etc.) debido a las
hemorragias, vasculitis y a la
infiltración perivascular de meninges.
•  Opacidad corneal (debido al edema
periférico).
•  Ceguera debido a las hemorragias de la
retina y a su desprendimiento.
Fotogra<a del ojo derecho de un
perro criollo de 7 años de edad. Fotogra<a del fondo de ojo
Nótese izquierdo de un Pastor Alemán de
la hemorragia subconjunFval e 5 años. Nótese el
intraocular. desprendimiento de reFna
exudaFvo.
Diagnóstico
Se establece basándose en la signología clínica,
anormalidades hematológicas, trombocitopenia y
datos serológicos.
Frotis sanguíneos:
•  Es difícil, debido a que el porcentaje de
monocitos infectados en la sangre periférica es
extremadamente bajo.
•  Las mórulas (inclusiones intracelulares), se
observan a menudo en el citoplasma de
leucocitos durante la fase aguda de la
"ehrlichiosis", pero son pasajeras y muy
escasas.
•  Las mórulas suelen presentarse en monocitos,
pero también en los neutrófilos, linfocitos o
eosinófilos.
Diagnóstico
Serología:
•  La prueba de IFI para detectar anticuerpos es una de las
pruebas más aceptadas, aunque presenta ligera
reacción cruzada con otras rickettsias.
•  La prueba de ELISA tiene la capacidad de detectar
anticuerpos contra E. canis, comercialmente se dispone
de Snap 3Dx de laboratorios IDEXX (especificidad y
sensibilidad de 90-98%).
•  Westem inmunoblot, detecta anticuerpos a E. canis de
dos a ocho días después de la exposición.
Detección de antígenos:
•  Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para
caracterizar y diferenciar los distintos microorganismos
que causan "ehrlichiosis”.
Hallazgos hematológicos
Fase aguda:
•  Ligera: trombocitopenia, anemia y
leucopenia.
Fase crónica:
•  Severa: trombocitopenia (<200,000
plaquetas/µl), anemia (normocítica,
normocrómica) y leucopenia.
Epidemiología
Vector biológico:
Rhipicephalus sanguineus
•  La garrapata adulta puede
sobrevivir sin alimentarse
de 155-568 días.
•  Puede transmitir al agente
después de 155 días de
infectarse.
•  La garrapata es más
abundante en la temporada
calurosa, y por ende la
enfermedad.
Epidemiología
•  R. sanguineus tiene transmisión
transestadial estricta.
•  Debido a que no ocurre
diseminación transóvarica, la
garrapata vectora no se considera
un reservorio verdadero.
•  Las garrapatas adquieren E. canis
al alimentarse como larvas o
ninfas en perros positivos en fase
aguda, y posteriormente
transmiten la infección como
ninfas o adultas.
Resultado de la prueba de ELISA y frotis sanguíneo para diagnosticar
anticuerpos y mórulas de Ehrlichia canis en 120 perros en el trópico
mexicano.
FROTIS SANGUÍNEO
ELISA
ANIMALES POSITIVOS 53 (44.15%) 6 (5.0%)
ANIMALES NEGATIVOS 67 (55.9%) 114 (95.1%)
TOTAL 120 120
Rodríguez, Albornoz y Bolio (2003). Veterinary

Parasitology.
Perros positivos y negativos a anticuerpos y mórula de
Ehrlichia canis y su relación con los niveles de plaquetas.
CON SIN
TROMBOCITOPENIA* TROMBOCITOPENIA**
ANIMALES 34 (64.1%) 19 (35.9%)

POSITIVOS
ANIMALES 5 (7.4%) 62 (92.6%)

NEGATIVOS
< 200,000 plaquetas por microlitro

> 200,000 plaquetas por microlitro
Rodríguez, Albornoz y Bolio (2003).

Tratamiento
•  Doxiciclina (derivado sintético de la tetraciclina) a
dosis de 10mg/kg/día por tres semanas por vía oral.
•  Doxiciclina por vía endovenosa durante cinco días si
el perro está vomitando.???
•  Tetraciclina a razón de 22 mg/kg vía oral cada ocho
horas por 14-21 días.
•  Dipropionato de imidocarb a dosis de 5 mg/kg vía
subcutánea y repetida a los 14 días, pero puede haber
dolor en el sitio de inyección, salivación, secreción
oculonasal, diarrea y tremores.
Tratamiento
•  La transfusión de sangre está indicada en los
animales anémicos, asimismo la transfusión de
sangre o plasma rico en plaquetas está indicada
en animales con hemorragias.
•  Prednisona a dosis de 2.2 mg/kg vía oral dividida
cada 12 horas durante los primeros 3-4 días
después del diagnóstico puede ser beneficiosa
en algunos casos (para evitar los
inmunomediadores que motivan la destrucción
de los glóbulos rojos o trombocitos).
Pronóstico
•  Fase aguda o crónica leve, suele ocurrir una
mejoría clínica espectacular en el transcurso de
24 a 48 horas del inicio de la terapéutica con
tetraciclinas.
•  Fase crónica, los pacientes pueden recuperarse
en tres o cuatro semanas.
•  Cuando la médula ósea no responde
(hipoplásica) después de semanas o meses,
puede llegar a ser fatal y ocasionar la muerte
del animal.
Gracias
Sólo quería ver si entendieron la plática !!!

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Enfermedad parasitaria producida por protozoos

ü NAGANA: Trypanosoma brucei, T. congolense, T. vivax y T.

ü MAL DE CADERAS: T. equinum

Toma sangre (deposita saliva infectada)

Tejido conectivo de la piel del animal

Sangre – linfa de mamíferos

Circulación sanguínea y linfática

Disemina (2 semanas después 1eros síntomas)

Inoculación -- tumefacción localizada - ganglios linfáticos

Bloqueo de capilares – invaden Cs endoteliales - tejidos

CID – isquemia – anemia – daño tisular órganos

Atraviesan placenta --- aborto o partos prematuros

Formación de complejos inmunes

ANIMALES POSITIVOS 53 (44.15%) 6 (5.0%)

ANIMALES NEGATIVOS 67 (55.9%) 114 (95.1%)

TOTAL 120 120

Rodríguez, Albornoz y Bolio (2003). Veterinary

ANIMALES 34 (64.1%) 19 (35.9%)

ANIMALES 5 (7.4%) 62 (92.6%)

< 200,000 plaquetas por microlitro

Rodríguez, Albornoz y Bolio (2003).

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