226 ● ENFERMEDADES VIRALES

Sección II

G Zavala
G Zavala
A B

G Zavala

G Zavala
C D
Fig.34.1, 34.2, 34.3 & 34.4: Pollos LPE de 24 días de edad infectados a los 6 días de incubación con VLSA-A (RCASBP-A).
A. Sarcoma pulmonar. El tejido sarcomatoso ha remplazado la mayor parte del parénquima pulmonar normal. B. Sarcoma indife-
renciado en pulmón. Nótese el eje formado de células con polaridad parcial. C. Sarcoma indiferenciado alrededor de parabron-
quios en el pulmón. D. Detalle de tejido sarcomatosos en panel C. Remolinos de células indiferenciadas en forma de huso con
citoplasma abundante y núcleo relativamente grande han remplazado el parénquima pulmonar.

A B
G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
G Zavala - AAAP

Fig.34.5, 34.6 & 34.7: Cuerpos de inclusión retrovirales Fig.34.8 & 34.9: A. Linfoma en hígado inducido por VLSA-A (RCASBP-
intracitoplásmicos paranucleares. Las inclusiones retro- A). Las células del infiltrado linfocitario muestran la apariencia inma-
virales son típicamente basófilas o magenta y son adya- dura característica y muestran un incremento relativo de la relación
centes al núcleo en el citoplasma de las fibras de mio- núcleo-citoplasma comparado con los linfocitos maduros no neoplási-
cardio (flechas). cos. Las células infiltradas son relativamente uniformes en tamaño y
sus núcleos son relativamente grandes y abiertos con cromatina no
condensada. B. Figuras mitóticas ocasionales.

Manual de patología aviar

G Zavala L E U C O S I S AV I A R ● 227

Enfermedades virales
34. LEUCOSIS AVIAR
INTRODUCCIÓN ETIOLOGÍA & EPIDEMIOLOGÍA

Las neoplasias de origen infeccioso en aves Los VLSA son clasificados como retrovirus sim-
comerciales son transmisibles y predominante- ples y contienen un genoma de ARN de cadena
mente de origen mesodérmico. Los tumores sencilla de sentido positivo no segmentado. Posee
inducidos por virus en pollos son principalmente varias proteínas internas estrechamente asociadas

Capítulo 34
asociados con infección por herpesvirus o retro- con el genoma y con las proteínas de la envoltura
virus. Las principales enfermedades tumorales y matriz. Las proteínas estructurales más impor-
en los pollos comúnmente diagnosticadas tantes incluyen un grupo específico de proteínas
incluyen la enfermedad de Marek (EM), una antigénicas (p27, gs o gsa) y las proteínas de la
variedad de leucosis incluyendo la linfoide (LL) envoltura viral. El genoma viral contiene tres
y leusosis mieloide (LM) y la reticuloendotelio- genes esenciales conocidos como gag, pol y env.
sis (RE). Las cuatro enfermedades son de signi- El gen gag codifica principalmente proteínas de
ficancia económica en aves de producción. estructura interna, pol codifica una transcriptasa
inversa y una proteasa y env codifica una polipro-
teína que madura en dos proteínas de envoltura lla-
La leucosis aviar es un grupo de neoplasias de madas proteína de transmembrana (TM o gp37) y
los sistemas hematopoyético y linfoide, es indu- la proteína de superficie (SU o gp85). Los tres
cida por virus pertenecientes al grupo leucosis- genes son flanqueados por grandes repeticiones
sarcoma aviar de los retrovirus (VLSA). Los terminales (LTR). Algunos VLSA tienen secuen-
VLSA, producen una variedad de efectos detri- cias adicionales de oncogenes agregados o en
mentales incluyendo tumores, incremento en la lugar de algunos genes regulares (Fig.34.11).
mortalidad, retraso en el crecimiento, anormali-
dades en el emplume y reducción en el tamaño Los VLSA incluyen 10 subgrupos de retrovirus
del huevo y embriones. La industria del huevo aviares (A-J), 6 de los cuales (A-E y J) infectan de
para plato y pollo de engorda han llevado a cabo manera natural las aves (Tabla 34.1).
esfuerzos significativos y exitosos para la erra-
dicación de los VLSA de sus parvadas pies de Los subgrupos F-I han sido aislados de varias
cría. especies de faisanes, perdices y codorniz.
Genoma de ARN
Nucleoproteína (NP)
Transmembrana (TM= gp 37)
MM M
MM
M
Proteína de superficie
M
MM

Envoltura env (SU=gp85)

M MM

Proteasa (PR)
MM M
MM

Integrasa M Matriz (MA)

M
Tranciptasa inversa (TI) MMM M
M

Cápside (CA=gag=p27)

1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 bp

5ʼ 3ʼ
LTR p19 p10 p12 RT(p68) IN SU TM rT D E LTR
G Zavala - AAAP

UTR p2 p27 p15

gag pol env

Fig.34.10: Linfoma inducido por el subgrupo A del Fig.34.11: Diagrama de VLSA y su genoma. El genoma de replicación com-
virus de leucosis linfoide (RCASBP-A) en pollos LPE petente del VLSA contiene 3 genes conocidos como gag, pol y env. En el
de 24 días de edad. Focos múltiples de tejido neoplá- provirus de VLSA estos 3 genes esenciales son flanqueados por 2 repeti-
sico pueden ser vistos afectando hígado y corazón. ciones idénticas terminales (LTR). Algunos VLSA pueden tener secuencias
adicionales en su genoma. Este diagrama muestra 3 secuencias adicio-
nales identificadas en VLSA-J (rT=rTM, o región redundante no funcional
de transmembrana; D=DR1 o repetición directa; y E= elemento E).

Manual de patología aviar

 228 ● ENFERMEDADES VIRALES

A B

G Zavala - AAAP
G Zavala - AAAP
G Zavala - AAAP
G Zavala - AAAP
Sección II

A B
Fig.34.12 & 34.13: A. Linfoma bursal en un pollo LPE de 24 días Fig.34.14 & 34.15: Mielocitoma inducido por virus de leucosis
de edad infectado con VLSA-A (RCASBP-A). Un solo folículo aviar subgrupo C (VLSA-C) en un pollo Bantam. Fue aislado
bursal linfomatoso se ve en una plica bursal. B. Linfoma bursal un VLSA exógeno en cultivo celular y un VLSA-C fue tipificado
en un pavo de 8 semanas de edad infectado por virus de reticu- por secuenciación parcial del genoma viral. Nótense los
loendoteliosis (VRE APC-566) para comparación. Se aprecia un núcleos agrandados con nucleólos prominentes. El tejido neo-
folículo bursal linfomatoso. plásico parecido a los mostrados en los recuadros A y B estuvo
presente de manera primaria en hígado y peritoneo.
A B C
G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
Fig.34.16: Mielocitoma mandibular en un Fig 34.17, 34.18 & 34.19: Infecciones por VLSA-J. Las infecciones por VLSA-J fueron
pollo de engorda de 35 días edad infec- detectadas mediante aislamiento viral, PCR y secuenciación parcial del genoma. A.
tado experimentalmente con VLSA-J Leucosis mieloide en un reproductor pesado macho infectado con VLSA-J. Las áreas páli-
(aislado ADOL-7501). das ene l hígado son mielocitomas, los cucales fueron confirmados por histopatología. B.
Hemangiosarcoma en progenitora de engorda infectada con VLSA-J. El foco obscuro más
pequeño corresponde a tejido neoplásico afectado por hemangiosarcoma. Las áreas obscu-
ras grandes representan hemorragias subcapsulares, las cuales son comúnmente encontra-
das por friabilidad hepática en casos de hemangioma o hemangiosarcoma hepático. C.
Mielocitoma en progenitora de carne infectada con VLSA-J.
A B
G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
G Zavala

Fig.34.20: Virus de leucosis aviar subgrupo J. Este VLSA-J Fig.34.21 & 34.22: Mielocitoma. A. Mielocitoma renal caracteri-
(aislado AF97.L17, también conocido como ADOL-4817) fue ais- zado por acúmulos sólidos de mielocitos inmaduros Los túbulos
lado en 1996 de un macho de pie de cría de engorda. renales son parcialmente autolíticos con disociación debida a infil-
Microscopía electrónica de transmisión de cultivo secundario de tración severa de mielocitos. B. Mielocitoma en miocardio. La mor-
fibroblastos de embrión de pollo infectados con VLSA-J fología celular es similar al recuadro A.
(AF97.L17) (64,000X). Recuadro = el mismo virus aislado
(AF97-L17) con barra de referencia para dimensiones del virus.

Manual de patología aviar

G Zavala L E U C O S I S AV I A R ● 229

Subgrupo Hospedador Tipo A C

A Pollo Exógeno
B Pollo Exógeno

C Pollo Exógeno
D Pollo Exógeno
E Pollo Endógeno

Faisán de collar Endógeno

F

Capítulo 34
Faisán verde Endógeno

G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
Faisán Gigi Endógeno
G Faisán plateado Endógeno
Faisán dorado Endógeno B
H Perdiz húngara EndógenoFig.34.23 & 34.24: Mielocitoma. A. Aspecto ventral del vestíbulo
de la laringe mostrando nódulos neoplásicos (Flecha negra). Tales
I Codorniz de Gambel Endógeno nódulos son frecuentemente mielocitomas inducidos por VLSA-J.
B. Mielocitomas en vestíbulo de laringe (flecha blanca). Estos
J Pollo Exógeno cambios neoplásicos usualmente involucran la submucosa de la
laringe y tráquea en pollo infectados con VLSA-J. C. Mielocitoma.
Tabl.34.1: Subgrupos de VLSA reconocidos en las pollos y Neoplasia multifocal en tráquea de un reproductor de engorda
otras especies aviares. infectado con VLSA-J.

Agente Edad de tumores Tumor más común Lesiones macroscópicas comunes Lesiones microscópicas comunes

Masas focales o difusas blanquecinas

VEM >4S Linfoma Linfocitos neoplásicos heterógeneos
Tumor bursal raro
Masas focales o difusas blanquecinas
Infiltrado linfocitario homogéneo
VRE > 16 S Linfoma Tumor bursal
Infiltrado interfolicular en bolsa de Fabricio
Engrosamiento ocasional de nervios
Masas focales o difusas blanquecinas Infiltrado linfocitario homogéneo
VLSA-A > 16 S Linfoma
Tumor bursal Infiltrado interfolicular en bolsa de Fabricio

Masas focales o difusas blanquecinas

VLSA-J >4S Mielocitoma alrededor de hueso y cartílago Acúmulos sólidos de mielocitos
Sin tumor bursal. Nervios sin lesiones

Tabl.34.2: Diagnóstico diferencial de enfermedades tumorales en los pollos.

Los subgrupos A-D y J que infectan pollos son codificantes necesarias para le replicación viral.
considerados virus exógenos dado que usualmente 3) ev`s tienden a ser transcipcionalmente silentes,
infectan células susceptibles desde el exterior y lo cual es reflejo de un número reducido de
son transmitidos congénita y horizontalmente. secuencias reguladoras transcripcionales en sus
LTRs.
El subgrupo E abarca una familia de virus endó-
genos (endogenous viral o ev loci) transmitidos Otras familias de secuencias retrovirales endóge-
verticalmente (genéticamente). Entre los virus nas de los pollos incluyen EAV, ev/J, ART-CH y
endógenos, los ev loci son los más cercanamente CR-1. La familia EAV es considerada evolutiva-
relacionados con los VLSA exógenos. Los ev`s son mente más antigua que ev loci y se ha sugerido que
considerados como retrovirus simples que son los miembros de la familia EAV de secuencias
generalmente de transcripción silente aunque algu- retrovirales endógenas pueden haber participado
nos de ellos incluyendo ev2 y ev21 pueden replicar en eventos de recombinación en la aparición de
y producir virus infeccioso endógeno fenotipo sub- algunos de los principales VLSA recientemente
grupo E. Alguna diferencias entre virus endógenos identificados. El ev/J familia es considerado por
y exógenos incluyen: algunos como el equivalente de la familia EAV-HP.
1) los virus endógenos (ev´s) infectan sus célula La familia ART-CH (retrotransposon aviar del
blanco genéticamente mientras que los virus exó- genoma del pollo) consiste en fragmentos no transcri-
genos infectan células desde el exterior; tos de secuencias relativas a retrovirus endógenos flan-
2) ev`s son generalmente defectivo y carecen de quedas por dos LTR`s y son consideradas mutágénicos
genoma completo con secuencias codificantes o no importantes con un papel en la evolución de los pollos.

Manual de patología aviar

 230 ● ENFERMEDADES VIRALES

A B
Sección II

G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
C D

G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
Fig.34.25, 24.26, 24.27 & 24.28: A. Médula ósea de un reproductor pesado infectado con VLSA-J. El espacio de médula ósea está infil-
trado con acúmulos sólidos de granulocitos neoplásicos inmaduros. La mayoría de los brotes de leucosis mieloide monocitica se carac-
terizan por proliferación severa de nieloblastos y/o mielocitos derivados de médula ósea. Las células de la línea eritroide son indistingui-
bles en este campo (H&E). B. Mielocitos inmaduros infiltrando el miocardio. Nótese las miofibrillas desplazadas por las células infiltra-
das (Giemsa). C. Acúmulos sólidos de mielocitos inmaduros infiltrando el intersticio renal. Nótese los núcleos pleomórficos agrandados
en las células neoplásicas. El citoplasma de las células infiltradas está lleno de gránulos esféricos acidófilos (Giemsa). D. Mielocitoma
en Hígado. La morfología celular es parecida a las de las células neoplásicas en el recuadro C, el hígado, bazo y riñón son general-
mente blanco de los cambios neoplásicos inducidos por VLSA-J. (Giemsa).

G Zavala - AAAP
G Zavala - AAAP

Fig.34.29 to 34.35: Sarcomas subcutáneos en gallinas ponedoras infec- Fig.34.36: Sarcoma subcutáneo en ponedoras comer-
tadas con mieloblastosis asociada con virus tipo 1 (MAV-1). Este retro- ciales tipo Leghorn de 34 semanas de edad. (H&E, 400X).
virus aviar aun no clasificado, está parcialmente relacionado con VLSA- Nótese la pérdida relativa de polaridad celular, la presencia
A. Nótese las masas subcutáneas grandes alrededor de los ojos y la de proliferación de células perivasculares (flecha negra) y
parte dorsal de las alas. Lesiones parecidas fueron observadas por células fusiformes independientes (flecha blanca) rodea-
encima de las cañas. das de material mucilaginoso suelto. Las figuras mitóticas
son ausentes en este campo. La mieloblastosis asociada
tipo 1 (MAV-1) fue aislada en este caso de campo.

Manual de patología aviar

G Zavala L E U C O S I S AV I A R ● 231

A B

Capítulo 34
G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
C D

G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
Fig.34.37, 34.38, 34.39 & 34.40: A. Frotis sanguíneo de pie de cría de engorda normal (Giemsa). B. Frotis sanguíneo de pie de
cría de engorda de 23 semanas de edad en un brote de leucosis mieloide ocasionada por VLSA-J. Leucocitos abundantes inma-
duros conteniendo gránulos metacromáticos en el citoplasma (Giemsa). C. Luz de un vaso sanguíneo en el hígado de un repro-
ductor pesado infectado con VLSA-J expresando mielocitomas. Se presentan células mielocíticas abundantes inmaduras
(Giemsa). D. Frotis sanguíneo de reproductor pesado infectado con VLSA-J mostrando mielocitomas (Diff Quick).

La familia CR-1 (repetición del pollo1) consiste en El subgrupo J de la leucosis aviar (VLA-J), ha sido
un grupo de retrotransposones que no contienen reconocido en años recientes como el subgrupo
LTRs, pero muestran secuencias de transcriptasa más frecuente que infecta a los pollos de engorda
inversa. Una porción importante del genoma del que causa pérdidas severa asociadas con neopla-
pollo contiene secuencias relacionadas con CR-1. sias, mortalidad y bajo desempeño económico. El
Estas familias de virus endógenos y elementos VLA-J llego a estar diseminado en la industria del
retrovirales endógenos son generalmente conside- pollo de engorda en la década de los 90`s. Aunque
radas con poca o nula significancia económica la frecuencia de infecciones se ha reducido signifi-
para la industria avícola, pero deberían ser consi- cativamente en líneas de hembras, por lo menos
derados importantes desde el punto de vista de que hasta los inicios de 2001 tuvo una prevalencia
pueden favorecer mutaciones en el genoma de los significativa en reproductoras pesadas de línea
retrovirus exógenos económicamente importantes. macho en algunas regiones.
Los VLSA son considerados pluripotenciales dado SIGNOS CLINICOS & LESIONES
que pueden inducir una variedad de condiciones
neoplásicas. Una de las más comúnmente recono- Los signos clínicos y lesiones varían significativa-
cidas es la leucosis linfoide (LL), típicamente pro- mente de acuerdo a varios aspectos, incluyendo el
ducida por los subgrupos A y B, aunque otros sub- subgrupo de virus, genética del hospedador, virus
grupos pueden estar asociados con LL. Antes de endógenos presentes en el genoma del pollo, com-
que los programas de erradicación efectivos fueran petencia inmunológica, patógenos concomitantes
adoptados, el subgrupo A (VLA-A) fue conside- y otros factores. La tabla 34.2 incluye algunas
rado el virus exógeno más frecuente en ponedoras características que pueden facilitar el diagnóstico
comerciales. de neoplasias de origen infeccioso en las aves.
Manual de patología aviar
 232 ● ENFERMEDADES VIRALES

A B
Sección II

G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
Fig.34.41 & 34.42: A. Mielocitoma detectado en pollo de engorda de 8 semanas de edad infectado experimentalmente con MAV-1 (H&E). Se
presentan varias figuras mitóticas en este campo. B. El mismo tejido como en el recuadro A (Giemsa). Mielocitomas inducidos por MAV-1 son
histológicamente indistinguibles de los inducidos por VLSA-J y otros VLSA.
A B
G Zavala - AAAP

C D G Zavala - AAAP
G Zavala - AAAP
G Zavala - AAAP

Fig.34.43, 34.44, 34.45 & 34.46: A-B. Mielocitomas en la parte superior de de los huesos planos del cráneo de una polla de remplazo. Los mielo-
citomas no son inducidos exclusivamente por VLSA-J. Como muchos otros retrovirus aviares, MVA-1 es un virus pluripotencial que puede inducir
una variedad de tumores incluyendo mielocitomas. Esta ave fue infectada experimentalmente durante el desarrollo embrionario con un virus MVA-
1 aislado de ponedoras comerciales infectadas con MVA-1 expresando principalmente sarcomas subcutáneos. C-D. Secciones sagitales de la
cabeza del ave mostrada en el recuadro A y B.

Manual de patología aviar

G Zavala L E U C O S I S AV I A R ● 233

Leucosis linfoide por VLA-J en aves adultas es usualmente asociada

con pérdidas en la producción de huevo y reduc-
Uno de los factores más importantes para determi- ción del tamaño del huevo y embriones. La proge-
nar el tipo de neoplasia es el subgrupo viral. Los nie de parvadas de reproductoras infectadas con
subgrupos A y B producen leucosis linfoide, la VLA-J, frecuentemente muestran un pobre desem-
cual generalmente no se detecta antes de las 16 peño.
semanas de edad. Esto es típico de los virus trans-
formantes lentos, pero esto no debería ser tomado PROCEDIMIENTOS DE DIAGNOSTICO
como una regla estricta de que lo subgrupos A y B
producen leucosis linfoide a las 16 semanas de El diagnóstico de infección por VLSA puede ser

Capítulo 34
edad o mas tarde. complementado usando una variedad de métodos
encaminados a confirmar la presencia de virus
Las lesiones comunes asociadas con LL incluyen exógenos. Los métodos estándar usados actual-
palidez, aves pequeñas, hepatomegalia y espleno- mente incluyen histopatología, aislamiento viral y
megalia significativa, tumores en bolsa de Fabricio detección molecular de secuencias genéticas espe-
y lesiones sugerentes de neoplasia en diversos cíficas de VLSA.
órganos. La mayoría de los tumores asociados con
LL pueden ser locales o difusos y se localizan prin- El examen histológico de lesiones ayuda pero no
cipalmente en órganos viscerales, aunque algunos es definitivo. Una descripción exhaustiva de las
pollos pueden mostrar lesiones que involucran teji- lesiones microscópicas observadas por la infección
dos esqueléticos. En una parvada afectada por LL con VLSA va más allá de los objetivos de este
la mayoría de las aves presentan solo un tipo de capítulo, particularmente por la amplia variedad de
tumor, mientras que algunos pueden presentar tumores producida por los diversos miembros de
diferentes tipos de tumores. Por eso es importante los VLSA.
llevara cabo la necropsia de todas las aves que sea
posible. Para el aislamiento viral las muestras más usadas
son plasma, células blancas de sangre periférica y
Leucosis mieloide homogeneizados de tumores. El aislamiento viral
debería ser llevado a cabo solo en cultivos secun-
La leucosis mieloide (LM) no está asociada exclu- darios de fibroblastos de embrión de pollo que son
sivamente con infección por VLA-J, sin embargo permisivos a VLSA exógenos (C/E). Los fibro-
en años recientes los VLA-J han sido diagnostica- blastos comunes (incluyendo los fibroblastos de
dos en la mayoría de los casos de LM en aves de embriones libres de patógenos específicos), son
líneas pesadas. La infección experimental con permisivos para VLSA endógenos y exógenos.
VLA-J produce principalmente mielocitomas. Una
observación común en aves jóvenes en falta de La demostración de infección por virus endógenos
desarrollo y mala uniformidad de la parvada. es usualmente irrelevante, dado que prácticamente
Aunque la incidencia de tumores no es alta en aves todas las aves comerciales llevan secuencias retro-
menores de 8 semanas de edad, no es raro observar virales endógenas en sus células germinales. Por
ocasionalmente pollos con tumores a muy tem- esto es importante demostrar los virus exógenos
prana edad. Además de depresión y palidez no hay para un diagnóstico significativo. Un protocolo
signos clínicos evidentes en aves maduras. La inci- estándar incluye infección de cultivos secundarios
dencia más alta de tumores es vista en aves sexual- de fibroblastos con incubación de los cultivos por
mente maduras, las cuales usualmente presentan al menos 7 días. Al finalizar el período de incuba-
mortalidad elevada y una variedad de tumores en ción las células son lisadas por congelamiento y
vísceras así como en tejidos adyacentes a la quilla, descongelamiento secuencial o sonicación para
vertebras, articulaciones de la cadera, así como exponer el antígeno específico de grupo (aeg), el
laringe y tráquea entre otros órganos. cual es detectado usando una prueba de ELSA de
captura de antígeno. Este procedimiento es muy
La mayoría delos tumores producidos por VLA-J útil para detectar cualquier subgrupo de VLSA,
son mielocitomas aunque otros tumores han sido excluyendo el subgrupo E (VLSA-E). Otros
observados incluyendo hemangiomas y sarcomas. ensayos necesarios para determinar el subgrupo
Las parvadas severamente afectadas presentan involucran virus suero neutralización y/o métodos
varias formas de leucemia con células de tipo mie- moleculares. Recientemente han sido diseñados
lomonocitos como las más comunes. sistemas de PCR y RT-PCR para el diagnóstico
rápido de VLSA-J en una variedad de muestras
La mortalidad elevada asociada con la infección incluyendo plasma, leucocitos sanguíneos, líquido

Manual de patología aviar

 234 ● ENFERMEDADES VIRALES

HJ Barnes
HJ Barnes
HJ Barnes
Sección II

Fig.34.47: Ave de 18 meses - Hígado, mieloci- Fig.34.48: Ave - riñón, nefroblastoma. Fig.34.49: Reproductor pesado-
tomatosis. hemangiomas múltiples.
A B

G Zavala - AAAP
G Zavala - AAAP

C D
G Zavala - AAAP

G Zavala - AAAP
G Zavala - AAAP

Fig.34.50, 34.51, 34.52 & 34.53: A. Reticuloendoteliosis. Fig.34.54: Reticuloendoteliosis. Linfoma crónico involucrando
Focos neoplásicos en bazo de un pollo LPE de 58 días de la lámina propia del duodeno en un pollo. Acúmulos sólidos de
edad infectado al nacimiento con el aislado APC-566 del VRE. linfocitos inmaduros en la lámina propia. El lumen intestinal es
B. Anormalidades de emplume en pollo LPE de 28 días de reducido debido a la neoplasia.
edad infectado al nacimiento con el aislado APC-566 del VRE.
C. Miocardio con linfoblastos intravasculares inmaduros abun-
dantes en un pavo LPE infectado al nacimiento con el aislado
APC-566 del VRE. (H&E, 400X). D. Amplificación del mismo
tejido del recuadro C. (H&E, 1000X).
Sanders
Sanders

Sanders

Fig.34.55: Leucosis linfoide. Comparación Fig.34.56: Mielocitomatosis. Los tumores tie- Fig.34.57: Osteopetrosis (a la izquierda)
del hígado agrandado por tumor (forma nen predilección por la superficie visceral de con proliferación excesiva de osteoblas-
difusa) con el hígado de un pollo de la misma huesos planos como las costillas (pollo normal tos. Compárese con la pata normal de la
edad. arriba). derecha.

Manual de patología aviar

G Zavala L E U C O S I S AV I A R ● 235

alantoideo, una variedad de tejidos y pulpa de antígenos específicos de grupo, en hisopos cloa-
pluma. Adicionalmente al aislamiento viral, la cales o/o vaginales, albúmina de huevo y meconio
ELISA de captura de antígeno y la PCR/RT-PCR, de pollito, y métodos moleculares para la confir-
pueden ser detectados anticuerpos contra VLSA mación de muestras sospechosas.
usando sistemas de ELISA convencional o virus
suero neutralización. La presencia de anticuerpos Las aves sospechosas de estar infectadas a cual-
contra VLSA-A y VLSA-B puede ser determinada quier edad usando los métodos antes descritos son
con pruebas de ELISA comerciales. Los anticuer- removidas de los programas de cría. Los pies de
pos contra VLSA-J también pueden ser determina- cría infectados y su progenie no se utilizan y se
dos por la ELISA comercial, aunque la especifici- debe examinar cuidadosamente la introducción de

Capítulo 34
dad ha sido cuestionada. La interpretación de títu- cualquier material genético nuevo por varias gene-
los de anticuerpos por ELISA no es algo trivial y raciones antes de ser certificados como libres de
no debería ser utilizada como diagnóstico defini- infección por VLSA.
tivo de infección por VLSA, ya que puede ser cau-
sada por VLSA-A, VLSA-B y VLSA-J. La detec- REFERENCIAS
ción de gsa usando ELISA de captura es útil para
el control y erradicación pero no debería ser consi- Crittenden LB. Retroviral elements in the genome of
derada una prueba diagnóstica definitiva. El aisla- the chicken: implications for poultry genetics and
miento viral e identificación es el único diagnós- breeding. Critical reviews in poultry biology, 1991,
tico definitivo y requiere usualmente una variedad 3, 73-109.
de estrategias para confirmar el diagnóstico. Fadly AM. Avian Retroviruses. Vet. Clinics North
Am: Food An Practice, 1997,13:71-85.
TRATAMIENTO & CONTROL Payne LN & Howes K. Eradication of exogenous
avian leukosis virus from commercial layer breeder
No hay tratamiento para las aves infectadas con lines. Vet Record, 1991,128:8-11.
VLSA. Considerando las formas de transmisión Payne LN. History of ALV-J. In: Kaleta EF et al
del VLSA, el control involucra una serie de medi- (ed.), Int.Symp. on ALV-J and other avian retrovi-
das encaminadas a la erradicación de virus exóge- ruses, pp. 3-12, World Vet. Poultry Association &
nos del pie de cría y parvadas de reproductoras Institut fur Geflugelkrankheiten, Justus Liebig Univ.,
para disminuir la transmisión vertical y congénita. Rauischholzhausen, Germany 2000.
La mayoría de las compañías de reproductoras Payne LN. Myeloid leukaemogenicity and transmis-
usan una variedad de métodos para detectar VLSA sion of a new strain of avian leukosis virus. In:
McNulty MS & McFerran JB (ed.), New and
de sus parvadas. Los programas de erradicación Evolving Virus Diseases of Poultry, pp. 311-325,
son extremadamente complejos y requieren modi- Community Research and Technological
ficaciones substanciales y costosas o adaptaciones Development Programme in the Field of
de sus programas de reproductoras, alojamiento, y "Agriculture and Agro-Industry, Including
prácticas de bioseguridad e incubación. Fisheries,1990-1994," (AIR), Brussels, Belgium
1992.
Una estrategia típica incluye aislamiento viral de Payne, LN & Fadly AM. Leukosis/Sarcoma Group.
muestras sanguíneas, de aves de varias edades, In: BW Calnek (ed.), Diseases of Poultry. Vol. 1, pp.
ELISA de captura de antígeno para detección de 414-466, Iowa State University Press, Ames (1997).
HJ Barnes

HJ Barnes

HJ Barnes

Fig.34.58: Lesiones en hueso. Fig.34.59: Leucosis linfoide (pone- Fig.34.60: Leucosis linfoide (ponedora)- tumor bur-
Osteopetrosis. dora) – tumor bursal. sal. Tumor bursal grande obstruyendo la cloaca.

Manual de patología aviar