Estabilizadores Del Ánimo

ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO
HISTORIA:
Los estabilizadores del ánimo, en ocasiones llamados anticíclicos o eutimizantes, es un
medicamento psiquiátrico utilizado para el tratamiento de los trastornos del estado de
ánimo, caracterizados por oscilaciones muy marcadas en el humor y la energía. El más
común es el trastorno bipolar, en el cual los estabilizadores suprimen las oscilaciones
entre episodios maníacos y depresivos. Estos fármacos también pueden servir para
tratar el trastorno límite de la personalidad, en el cual también existen oscilaciones
anímicas, de carácter menos intenso y duradero que en el trastorno bipolar pero mucho
más volátiles, rápidas e impredecibles, además de impulsividad y episodios de ira. En
el paciente psiquiátrico la clave del tratamiento del trastorno bipolar son los
estabilizadores del estado de ánimo. En general, las personas con trastorno bipolar
continúan el tratamiento con estabilizadores del ánimo durante años. A excepción del
litio, muchos de estos medicamentos son anticonvulsivos. Los medicamentos
anticonvulsivos también ayudan a controlar los estados de ánimo.
Litio
Fue el primer medicamento estabilizador del ánimo aprobado por el Food and Drug
Administration (FDA) en la década de 1970 para el tratamiento de la manía. A menudo
es muy eficaz en el control de los síntomas de la manía y la prevención de la recurrencia
de los episodios maníacos y depresivos.
- Siglo XIX: Numerosos médicos lo utilizaron para tratar lo que se llamaba "locura
gotosa" por acompañar los trastornos del humor a los ataques de gota.
- Finales de 1940: Se descubrieron sus efectos antimaníacos. El nacimiento de
la psicofarmacología moderna en 1949, año en que John Cade (1912–1980)
publicó en el Medical Australian Journal un articulo: Lithium Salts in the
treatment of psychiatric excitment, que al principio pasó algo desapercibido a
nivel internacional.
- En los Estados Unidos se habían empleado anteriormente las sales de litio, en
sustitución de las de sodio, en el régimen alimenticio de personas con
enfermedades cardiológicas y se habían producido muertes por lo que la FDA
prohibió su uso terapéutico, lo que se mantuvo hasta 1970, a pesar de que ya
en 1954 el danés Mogens Schou hubiese explicado a qué se debía la
intoxicación y cómo evitarla.
Ácido Valproico
Fue aprobado por la FDA en 1995 para el tratamiento de la manía, es una popular
alternativa al litio para el trastorno bipolar. En general, es tan eficaz como el litio para el
tratamiento.
Es un antiepiléptico y estabilizador del ánimo que se utiliza en el tratamiento de
enfermedades como la epilepsia o el trastorno bipolar. Su uso fue aprobado por la FDA
en 1978 después de que en 1962 el francés Pierre Eymard descubriese sus propiedades
anticonvulsivas por casualidad. Sin embargo, no fue hasta hace poco más de dos
décadas, en 1995, cuando comenzó a usarse en el tratamiento de los episodios de
manía en personas con trastorno bipolar. Además, desde mediados de los 90 el ácido
valproico también se usa en la prevención de la migraña, y más recientemente en el
tratamiento de la demencia inducida por VIH y en pacientes con atrofia muscular espinal.
Anticonvulsivante- Lamotrigina
Recientemente recibió la aprobación de la FDA para el tratamiento y mantenimiento del
trastorno bipolar.
Otros medicamentos anticonvulsivos

Gabapentina, Topiramato, y Oxcarbazepina a veces se recetan. No hay estudios que
hayan demostrado que estos medicamentos sean más eficaces que los estabilizadores
del ánimo.
FARMACODINAMIA:
a) Antipsicóticos
b) Anticonvulsivos:
Tratamiento para la Manía aguda: compuestos derivados del ácido valproico
carbamazepina
Tratamiento para el mantenimiento en el trastorno bipolar: lamotrigina
Estos compuestos comparten la propiedad común de bloqueo funcional de los
conductos de Na regulados por voltaje. El valproato muestra una unión
inespecífica a estos conductos la carbamazepina y la lamotrigina tienen afinidad
muy específica para la configuración de conducto abierto de la subunidad Alfa.
Estos anticonvulsivos también tienen afinidades variables por los conductos de
calcio dependientes de voltaje y es diversa su capacidad para facilitar la
neurotransmisión gabaergica en caso de valproato o inhibir la neurotransmisión
glutamatérgica en caso de lamotrigina. Para el tratamiento de la bipolaridad es
necesario el bloqueo potente de los conductos de sodio regulados por voltaje.
c) Litio
Hipótesis del mecanismo de acción del litio y relación con los
anticonvulsivos:
a. El litio inhibe la liberación de noradrenalina y dopamina dependiente de
calcio y desencadenada por la despolarización, pero no la 5HT. El litio
puede incluso aumentar transitoriamente la liberación de 5HT sobre todo en
el sistema límbico.
b. El litio modifica algunas respuestas hormonales mediadas por la
adenililciclasa o la fosfolipasa C, incluidas las acciones de la vasopresina y
la hormona estimulante de tiroides sobre sus dianas histicas periféricas. El
litio puede inhibir los efectos de los antagonistas de receptores que
producen super sensibilidad en estos sistemas.
c. El litio inhibe a la monofosfatasa de inositol que lleva a una disminución de
las concentraciones cerebrales de inositol. El litio inhibe de manera no
competitiva el paso de monofosfato de inositol a inositol mediante la
monofosfatasa de inositol.
d. El litio también da por resultado reducción uniforme en el funcionamiento de
las cinasas de proteína en tejido cerebral incluida la PKC, también es
compartido por el ácido valproico.
e. El litio como el valproato inhiben la actividad de la glucógeno sintetasa
cinasa 3 Beta (gsk3 Beta) lo que resulta en un incremento de beta catenina
en el hipocampo.
f. El litio y el valproato tienen que ver con la reducción del recambio del ácido
araquidónico en los fosfolípidos de la membrana de las células cerebrales.
g. El litio y el ácido valproico interaccionan con factores reguladores nucleares
que modifican la expresión genética, incrementan la expresión de bcl-2 lo
cual se relaciona con la protección contra la degeneración y la apoptosis
neuronal.
FARMACOCINÉTICA:
El litio se absorbe rápida y casi completamente en el tubo digestivo.
La absorción completa ocurre cerca de las 8 horas y las concentraciones plasmáticas
máximas se presentan 2 a 4 horas después de una dosis oral.
Los preparados de carbonato de litio de liberación lenta minimizan los picos de
concentraciones plasmáticas, reduciendo los efectos secundarios locales en el tubo
digestivo. Pero puede aumentar el riesgo y la magnitud de la diabetes insípida
nefrógena.
El litio al principio se distribuye en el líquido extracelular y gradualmente se acumula
en diversos tejidos, no se une a las proteínas plasmáticas.
El volumen de distribución final se aproxima al del agua corporal total.
El paso a través de la barrera hematoencefálica es lento y se alcanza un estado de
equilibrio dinámico, la concentración de litio en el líquido cefalorraquídeo y en el tejido
cerebral es de 40 a 50% la de la concentración en el plasma.
El 95% de una sola dosis de litio es eliminado en la orina. De uno a dos tercios de una
sola dosis aguda son excretados durante una fase de excreción inicial de 6 a 12 h,
seguidos de una excreción lenta que ocurre en los siguientes 10 a 14 días.
Con la administración repetida, la excreción de litio aumenta en los primeros 5 a 6 días
hasta que alcanza un estado de equilibrio después de 5 semividas.
La carga de Na produce una pequeña intensificación de la excreción de litio, pero la
hiponatremia produce un grado clínicamente importante de retención de litio.
El litio se filtra por completo y se reabsorbe 80% en los túbulos proximales. El litio
compite con el Na por la reabsorción y retención de litio puede incrementarse cuando
se elimina Na a causa de diuréticos o de enfermedades febriles, diarreicas u otros
trastornos del tubo digestivo.
 Diuréticos tiazídicos dan concentraciones tóxicas de litio.

 Los diuréticos ahorradores de K tienen efectos moderados sobre la excreción
de litio con incrementos más pequeños en la concentración plasmática.
 La excreción renal puede incrementarse por diuréticos osmóticos o
acetazolamida.
 AINES facilitan la reabsorción de litio en los túbulos renales y por tanto
incrementan las concentraciones séricas.
 Los IECA sobre todo el lisinoprilo, producen retención de litio.
Menos del 1% de litio es eliminado en las heces; se secreta 4 a 5% en el sudor.
El litio es secretado en la saliva en concentraciones de casi el doble que las del
plasma, en lágrimas es similar a las del plasma.
El litio es secretado en la leche humana, pero las concentraciones séricas en los
lactantes amamantados son 20 % las maternas y no se relacionan con efectos
notables sobre la conducta.

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 Diuréticos tiazídicos dan concentraciones tóxicas de litio.

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