Shock Hipovolémico

Introducción
La evaluación inicial de la persona traumatizada es una tarea desafiante y cada
minuto puede hacer la diferencia entre la vida y la muerte. Desde hace unos 50
años, el manejo de pacientes con trauma ha evolucionado, debido a que se mejoró
el entendimiento de la distribución de mortalidad y de los mecanismos que
contribuyen a ésta.

Las muertes inmediatas son causadas por un daño grave en grandes vasos, corazón,
pulmones y cerebro y generalmente se producen en la escena del accidente. Las
muertes tempranas ocurren entre los 15 a 60 minutos después del accidente y
usualmente se deben a colapso cardiovascular o pulmonar. La mortalidad tardía
por trauma tiene su pico días o semanas luego del accidente y es debida
primariamente a sepsis y falla orgánica múltiple.
Reconocidos cirujanos desarrollaron el soporte avanzado de vida en trauma, como
estándar en el cuidado del paciente politraumatizado a través de protocolos para la
evaluación y manejo en urgencias. Para realizar un buen trabajo, se debe priorizar
el manejo de los pacientes con alta probabilidad de deterioro clínico temprano.
Esto se hace con el triage, en el que se consideran mecanismos de lesión, edad,
localización anatómica de las lesiones, los signos vitales inestables y la
identificación temprana de las manifestaciones precoces del shock, para así iniciar
un tratamiento adecuado.

El factor letal en el shock es el daño celular anóxico irreversible que mata una masa
crítica de células. Una entrega inadecuada de oxígeno a los tejidos por parte de la
microcirculación conduce a este daño celular. Así, la reanimación exitosa requiere
la restauración de la entrega de O2 a las células, aumentando el flujo de sangre
oxigenada a través de los capilares.

El shock hemorrágico es la forma más com ún de shock que afecta a los pacientes
traumatizados. Es claro que el flujo sanguíneo y la oxigenación tisular inadecuados
son la vía final común de cualquier tipo de shock. Los diferentes sistemas del
organismo pueden verse afectados en todo paciente con shock hemorrágico.

Problemas Cardiovasculares
La respuesta a la pérdida sanguínea se divide en 3 fases:

Fase 1: en la primera hora desde que comienza la hemorragia el líquido intersticial

empieza a pasar hacia los capilares, este llenado transcapilar continua por 36-40
horas y puede alcanzar un volumen de 1 litro. La salida de líquido desde el espacio
intersticial deja un déficit de volumen en el mismo.

Fase 2: la pérdida de volumen sanguíneo activa el sistema renina-angiotensiva y

esto con duce a retención de sodio y agua por los riñones. Debido a que el volumen
se distribuye primariamente en el espacio intersticial (el 80% es extravascular), el
sodio retenido repone parcialmente el déficit de líquido en este espacio.
Fase 3: unas pocas horas después del comienzo de la hemorragia la médula ósea
comienza a producir eritrocitos, pero el reemplazo de los eritrocitos perdidos es
lento y el reemplazo completo puede tomar hasta 2 meses.

El llenado transcapilar precoz deja un déficit de volumen en el espacio intersticial

y no en el intravascular. La reposición de este déficithídrico intersticial es el
objetivo de la terapia hídrica precoz en la hemorragia leve; por tanto, la indicación
de usar cristaloides está diseñada para llenar el espacio intersticial, debido a que el
sodio se distribuye en forma pareja al espacio extracelular y el 80% de éste es
extravascular. La infusión de coloides permanecer á en el espacio instravascular,
no reemplazará el déficit de volumen intersticial y evitará la activación del eje
renina-angiotensina, interfiriendo con la retención de sodio necesaria para
reemplazar el déficit de volumen intersticial.

La disminución del volumen sanguíneo circulante conlleva una baja de las

presiones de llenado del corazón, y por ende una baja del gasto cardíaco que
depende del volumen sanguíneo perdido y de la eficacia de lo mecanismos
compensatorios fisiológicos.

Vasoconstricción refleja: constituye el mecanismo principal. Se trata de

vasoconstricción del territorio esplácnico y musculocutáneo, permitiendo una
redistribución en beneficio de la circulación cerebral, coronaria y hepática. La
circulación renal se privilegia en una primera instancia, pero sufre
vasoconstricción cuando las pérdidas sanguíneas alcanzan un 30% del volumen
circulante. Aumenta la presión arterial media y disminuye la resistencia al retorno
venoso. Así el sistema nervioso simpático compensa la hemorragia, restaurando el
débito cardíaco y la presión arterial a la normalidad.

La vasoconstricción arterial mantiene la presión arterial aórtica a expensas de

disminuir el flujo a varios lechos capilares, como riñón, hígado y músculo
esquelético. Esta disminución del flujo sanguíneo capilar permite agregación
plaquetaria de leucocitos y obstrucción de glóbulos rojos. La isquemia local en los
lechos capilares obstruidos causa edema de células endoteliales, lo que impide aún
más el flujo sanguíneo capilar.

Taquicardia: permite aumentar el débito cardíaco.

Llenado transcapilar: después de una hemorragia moderada el líquido intersticial

extravascular rellena el volumen plasmático a través de capilares o vénulas
postcapilares en un volumen casi igual al de reserva sanguínea. La velocidad de
este llenado es inicialmente 90-120ml/hora disminuyendo gradualmente hasta
completarse después de 30- 40 horas. La infusión de cristaloides completar á el
volumen plasmático y rellenará el déficit que queda en el intersticio.

La puesta en marcha de estos mecanismos compensadores se debe a 2 tipos de

respuesta a la hipovolemia:

a. Nerviosa, refleja, por intermedio de barorreceptores y quimiorreceptores

cardiopulmonares y del seno carotídeo, que llevan a estimulación simpática y a
inhibición parasimp ática. Produce liberación de Noradrenalina.

b. Hormonal, con la secreción rápida de adrenalina por la médula suprarrenal y las

respuestas más lentas de renina angiotensina y ADH.

Problemas Respiratorios

El shock hemorrágico reduce el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos,

incluyendo los músculos respiratorios. Durante el estado de shock hay necesidad
de aumentar el volumen-minuto respiratorio, debido a que la disminución del flujo
sanguíneo pulmonar aumenta la fracción de espacio muerto en la ventilación. Por
lo tanto, el trabajo muscular ventilatorio debe aumentar para mantener una
ventilación alveolar adecuada. Sin embargo, como el flujo sanguíneo está
disminuido los músculos respiratorios no pueden soportar las necesidades
ventilatorias. Se puede producir en el 1-2% de los pacientes con lesiones
importantes insuficiencia respiratoria aguda por daño en la interfase alveolo capilar
con escape de líquido proteináceo del espacio intravascular hacia el intersticio y
luego los espacios alveolares.

Problemas Neurológicos

La corrección de la hipovolemia es parte integral de la reanimación neurológica.

En estos pacientes la existencia de una lesión neurológica conlleva a un aumento
de la presión intracraneana, una disminución de la compliance cerebral y
desaparición de la autorregulación del débito sanguíneo cerebral, que es
estrechamente dependiente de la presión. Es decir que toda baja de la presión
arterial media se traduce en una acentuación de la isquemia cerebral.

Problemas Renales

La secreción de catecolaminas y vasopresina están elevadas durante el estado de

shock y tienden a reducir el flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración
glomerular. La secreción de renina mediada por su inervación simpática inicia la
cascada de conversión de angiotensina en angiotensina II. Este potente
vasoconstrictor arteriolar sistémico estimula la producción renal de
prostaglandinas y la liberación de aldosterona y ADH. Lo que produce
disminución del índice de filtración glomerular y aumenta la resorción tubular de
sal y agua como intento de restituir el déficit de volumen intravascular circulante.

La isquemia renal prolongada durante el shock eventualmente producirá un daño

hipóxico letal a las células renales. Esta isquemia causa una insuficiencia renal
aguda oligúrica prolongada en los pacientes con shock hemorrágico.

Problemas Metabólicos en
Shock Hipovolémico
A nivel celular ocurre una compensación mediante un cambio a metabolismo
anaeróbico, cuyo resultado es la formación de ácido láctico y el desarrollo de
acidosis metabólica con compensación respiratoria.
En el politraumatizado se produce una pérdida calórica intensa en el lugar del
accidente y durante el traslado. El lleno vascular masivo es otro factor de
hipotermia, la cual empeora el estado hemodinámico y altera la hemostasia ya
comprometida en el shock y la hemodilución. El páncreas secreta mayor cantidad
de glucagón y menor cantidad de insulina, lo que hace que las hormonas
contrarreguladoras produzcan glicogenólisis y gluconeogénesis. Por esto la
glicemia está elevada dando lugar a la llamada diabetes del trauma.

La reanimación rápida de shock hemorrágico, junto con la necesaria reparación

quirúrgica y hemostasia, permitirá que las respuestas metabólicas al trauma inicien
el proceso de recuperación, cambiando al perfil metabólico adecuado.

Recursos Necesarios
1. Equipo para canalización y administración de líquidos endovenosos (catéteres
de diferentes tamaños 14, 16, 18, 20, 22, 24, equipo de macrogoteo, Lactato de
Ringer, Solución salina 0.9%).
2. Vendajes, apósitos estériles, tela adhesiva.
3. Equipo de bioseguridad (guantes, gafas, tapabocas, bata).
4. Sábanas, mantas
5. Oxímetro de pulso
6. Electrocardiógrafo

Descripción Detallada

Tipos de Shock

Aunque existen varios tipos de shock, por su sencillez conceptual se puede

considerar que éste se produce por un trastorno grave en uno de los tres elementos
fundamentales del aparato circulatorio: la bomba del circuito (el corazón), el
contenedor o conductores (vasos sanguíneos) y el contenido, la sangre y el plasma
(la volemia). Teniendo en cuenta esto, se distinguen tres tipos de shock:
hipovolémico, cardiogénico y distributivo.
SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO: la hemorragia es la causa más
frecuente del estado de shock después de un trauma. Por tanto, un paciente
politraumatizado puede tener algún signo de hipovolemia. Este tipo de shock es
debido a la pérdida de volumen sanguíneo como ocurre en las heridas abiertas,
sangrados por fracturas, sangrados gastrointestinales, sangrados intra-
abdominales, hemotórax, entre otras. Como consecuencia de la pérdida de
volumen sanguíneo se disminuye la precarga; esta disminución es directamente
proporcional a la cantidad de sangre perdida y a la rapidez con que se produzca, lo
que conlleva a la disminución del gasto cardíaco (GC) y a un aumento de la
resistencia vascular sistémica (RVS).

Las manifestaciones clínicas dependen del porcentaje de volumen sanguíneo

perdido y se presentan, en orden de aparición, signos y síntomas como: taquicardia,
taquipnea, disminución de la presión de pulso (diferencia entre la presión sistólica
y diastólica), llenado capilar prolongado, alteraciones del estado mental (ansiedad,
temor, hostilidad, somnolencia, inconsciencia), disminución de la presión arterial,
la diuresis (oliguria, anuria), frialdad, palidez y muerte.

SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO: este cuadro se puede

presentar como consecuencia de una importante pérdida de volumen plasmático,
uno de los componentes de la volemia (volumen circulatorio). Dicha pérdida puede
ser de origen gastrointestinal (vómito, diarrea), por diuresis excesiva (diurético,
diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial
con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumático).

El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, resistencia

vascular sistémica elevada, gasto cardíaco y presiones de llenado bajas.

SHOCK CARDIOGÉNICO: el shock cardiogénico (intrínseco) es la forma más

grave de falla cardíaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la función
miocárdica. Una variedad de entidades patológicas pueden causarlo, tales como
contusión miocárdica (trauma cardíaco cerrado), trauma cerrado de tórax, arritmias
cardíacas, miocardiopatías o con menos frecuencia un infarto de miocardio que se
presenta en asocio con el trauma. En este último, el shock ocurre aproximadamente
en un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con infarto agudo de miocardio
y la mortalidad suele ser superior al 80%.

El shock cardiogénico (extrínseco) también se produce al comprimirse el

miocardio y los grandes vasos, por condiciones anormales tales como
taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y pericarditis constrictiva, también
llamado shock compresivo.

En el taponamiento cardíaco, el gasto cardíaco se ve afectado por la pérdida de la

capacidad del corazón para expandirse y recibir sangre nueva para ser bombeada.
La presencia de líquido en el saco pericárdico (taponamiento cardíaco) evita que
el corazón se llene completamente durante la fase de diástole (relajación); esto
significa una reducción en el volumen de latido y por lo tanto una reducción del
gasto cardíaco.

El neumotórax a tensión es una verdadera urgencia que requiere diagnóstico

urgente y un tratamiento inmediato. La presión intrapleural aumentada causa un
colapso total del pulmón y desviación del mediastino hacia el lado opuesto, lo que
altera el retorno venoso y lleva a una disminución del gasto cardíaco. Este es un
fenómeno de carácter mecánico y el tratamiento definitivo es la corrección de la
alteración primaria que lo ha causado.

SHOCK DISTRIBUTIVO: se llama distributivo porque lo que falla no es la

bomba, ni hay disminución primaria de la volemia, sino su distribución, debido a
la vasodilatación patológica y sin sincronía funcional de la microcirculación.

La falta del contenedor se desencadena cuando el sistema vascular se agranda sin

que exista un incremento proporcional en el volumen de líquido. Es importante
enfatizar que en estos casos no se ha perdido líquido del espacio vascular; el
problema radica en el incremento de las dimensiones del contenedor; por tanto, a
esta condición frecuentemente se le conoce como hipovolemia relativa.

Esta pérdida de control puede ser consecuencia de causas neurogénicas tales como
el trauma de la médula espinal (shock neurogénico) que produce una disfunción
del sistema nervioso simpático ocasionando una pérdida del tono vascular con gran
vasodilatación así como una pérdida de los reflejos cardioaceleradores. El patrón
hemodinámico se caracteriza por un GC (gasto cardíaco) bajo con descenso de la
precarga y disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS).

Causa séptica o infecciosa (shock séptico): la respuesta inflamatoria generada por

la infección provoca lesiones de las paredes de los vasos sanguíneos causando en
ellos la pérdida de su capacidad de contracción, lo que se refleja en una
vasodilatación marcada a nivel de la macro y micro circulación.

Causa anafiláctica (shock anafiláctico): se produce habitualmente por

vasodilatación capilar brusca por descarga de histamina y bradicinina. Casi
siempre es secundaria a una reacción anafiláctica tipo I inmunitaria en respuesta a
un antígeno al que el paciente estaba previamente sensibilizado (frecuentemente
alergia a medicamentos intravenosos como las penicilinas, contrastes intravenosos,
picaduras de insectos), lo que determina dilatación capilar, aumento de la
permeabilidad y situación de shock distributivo. Los efectos sistémicos, como la
broncoconstricción, agravan el cuadro clínico.

MANEJO DEL SHOCK HEMORRÁGICO: la hemorragia se define como una

pérdida aguda del volumen sanguíneo circulante (volemia). Existe una gran
variabilidad del volumen sanguíneo circulante: en un adulto normal es
aproximadamente el 7% de su peso corporal, un hombre de 70 Kg tiene de volemia
aproximadamente 5 litros y en un niño el volumen sanguíneo circulante es más o
menos el 8-9% de su peso corporal (80 – 90 ml/Kg).
En primer lugar se debe valorar la escena, sin olvidar asegurar el área y aplicar las
normas de bioseguridad, evaluar rápidamente al paciente identificando las
condiciones que amenacen la vida y resolverlas adecuadamente.

Shock Hipovolémico

1. Al hacer contacto con el paciente se debe hacer una valoración general del
mismo (no se debe tomar más de 30 segundos) donde según su respuesta se
evaluará permeabilidad de la vía aérea y estado de conciencia, se palpará el pulso
radial y se determinar án sus características. Al mismo tiempo se valoran las
condiciones de frialdad y humedad de la piel.

2. Una vez la impresión inicial ha sido terminada, la evaluación primaria debe ser
hecha, siguiendo la estructura delABCDE, haciendo gran énfasis en la circulación.
(ver guía de reanimación cardiopulmonar).

3. Circulación: es el punto más importante de la evaluación posterior a asegurar

la vía aérea y garantizar una adecuada ventilación, pues el shock se trata de un
estado de hipoperfusión. En primer lugar hay que identificar y controlar la
hemorragia.

Deben observarse, además, varios aspectos:

Pulso: deben evaluarse su presencia, amplitud (fuerte, filiforme), regularidad (es

regular o no?) y frecuencia (taquicardia, bradicardia). Es importante destacar que
la presencia de la onda de pulso requiere de una presión sistólica específica para
poder darse, correspondiendo a 80 mm Hg para pulso radial, 70 mm Hg para pulso
femoral y 60mm Hg para pulso carotídeo.

Si el pulso radial no es palpable, el paciente ha entrado ya en la fase de shock

descompensado. La taquicardia es el signo circulatorio medible, más precoz y
confiable que se presenta en el shock.
Color de la piel: la palidez o la piel moteada reflejan un estado de hipoperfusión
cutánea como consecuencia de la desviación de la circulación periférica hacia
sistemas y órganos más vitales para preservarlos del daño por hipoxia, como lo son
el corazón, cerebro y riñones.

Temperatura corporal: existe una disminución en la temperatura corporal como

consecuencia de la hipoperfusión cutánea ya descrita. Por ello el paciente en shock
se percibe con piel fría; esta percepción debe obtenerse con el dorso de la mano
rica en termorreceptores. De igual manera, la humedad de la piel se asocia con la
distribución de la perfusión.

Llenado capilar: dado que la compresión capilar remueve el flujo sanguíneo hacia
sistemas más importantes, se produce un retraso en la velocidad de llenado capilar,
la cual no debe pasar normalmente de 2 segundos. Esta medida debe tomarse de
preferencia en la eminencia hipotenar; su aumento implica un estado de
hipoperfusión. Sin embargo, puede ser influenciado por factores externos.

4. Se debe determinar la presencia de sangrado externo y realizar compresión

inmediata.

5. La evaluación de la función cerebral es una medida indirecta de la perfusión

cerebral y esto se hace determinado el nivel de conciencia.

6. El paso final de la valoración inicial incluye exposición del paciente mediante

retiro de sus ropas para evaluación de traumatismos no evidentes al inicio de la
atención y posibles focos adicionales de sangrado. Se debe prevenir la hipotermia.

Tratamiento Prehospitalario del Shock

Hemorrágico Asociado a Trauma
El tratamiento de un paciente en shock está dirigido a regresar de un metabolismo
anaeróbico a un metabolismo aeróbico a través del aporte de oxígeno a los tejidos
hipoperfundidos.

El objetivo principal de la reanimación de un paciente en estado de shock es

restaurar un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos y tratar la patología de base
para prevenir un futuro deterioro Esto se obtiene inicialmente deteniendo la
hemorragia y reemplazando la pérdida de volumen.

Es peligroso esperar hasta determinar un diagnóstico preciso de shock antes de

iniciar un tratamiento agresivo; es así como el reemplazode líquidos debe ir de la
mano con el control de la hemorragia y con mayor razón si los primeros signos de
shock son reconocidos. La fórmula Tensión Arterial Sistólica/ Frecuencia Cardíaca
(TAS/FC) ayuda en el diagnóstico precoz del shock, y dice que si es < 1, se está
frente a una condición de shock.

En la escena prehospitalaria lo mejor que se le puede ofrecer a un paciente en shock

hemorrágico asociado con un trauma, en la escena prehospitalaria, es un traslado
rápido al centro asistencial adecuado y un tratamiento apropiado tanto en la escena
como en la ruta. Cualquier demora en conseguir el cuidado definitivo debido a un
traslado retrasado sin justificación es potencialmente peligroso.

Según recientes investigaciones se sugiere modificar la aproximación terapéutica

a los pacientes en shock, eso si, manteniendo de base el ABCD ampliamente
conocido. De esta manera se pueden dividir los pacientes en dos grandes
categorías:

Paciente en shock hemorrágico con hemorragia controlable.

Paciente en shock hemorrágico con hemorragia NO controlable.

Paciente con Hemorragia Controlable en Shock Hipovolémico

Circulación
Control de hemorragia: en este nivel la prioridad debe ser identificar y detener
la hemorragia siempre por compresión directa del sitio, idealmente con un apósito
a través de la fuerza ejercida por el auxiliador o con la ayuda de un vendaje
compresivo. Sólamente en circunstancias extremas se aplicará un torniquete.

Cuando la herida sea demasiado grande se recomienda el .empaquetamiento. de la

herida, el cual se logra taponando dicha lesión con ayuda de compresas una tras
otra; nunca retirando las primeras.

Posición: anteriormente se recomendaba la posición de Trendelemburg (cabeza

abajo pies arriba), pero ésta no ha demostrado que aumenta el volumen de sangre
en las venas centrales ni que mejora el gasto cardíaco en pacientes con shock
hemorrágico. Por ello la posición recomendada es en decúbito supino, sin olvidar
el control de la columna cervical.

Acceso vascular: debido a que la velocidad máxima de infusión está determinada

por el tamaño del catéter y no por el tamaño de la vena, se recomienda canalizar
dos (2) venas periféricas. El sitio recomendado es la cara anterior del antebrazo
(venas antecubitales) y la fosa antecubital. Se deben utilizar catéteres venosos
desechables calibre 14-16 (catéteres cortos y gruesos). La recomendación es
canalizar la vena en ruta al centro hospitalaria; se puede intentar canalizar en la
escena cuando el paciente se encuentra atrapado o si el tiempo de transporte es
mayor a 30 minutos. Lo claro es que no se debe retrasar el traslado del paciente.

Terapia Inicial con Líquidos Endovenosos

Las soluciones recomendadas para reanimarpacientes con shock hemorrágico tanto
en laescena prehospitalaria como en la sala de emergencias, siguen siendo los
Cristaloides,pues comparándolos con los coloides se ha encontrado una mayor
sobrevida al usarlos,aunque sólamente permanecerá del 20% al 30% de los mismos
una (1) hora luego de ser administrados en el espacio intravascular. De esta manera
también se reemplaza el líquido intersticial que como mecanismo compensatorio
inicialmente pasó al espacio intravascular; por ello se debe administrar en
proporción de 3 a 1 teniendo en cuenta el volumen perdido de sangre.

De primera elección está el Lactato de Ringer pues es una solución isotónica al

plasma con la característica que el lactato se convierte en bicarbonato en el hígado
y puede así actuar como buffer. De segunda elección está la Solución Salina
Normal (0,9 %) la cual es levemente hipertónica al plasma y tiene como riesgo que
al usar grandes volúmenes puede producir acidosis hiperclorémica (claro está que
es extremadamente infrecuente).Apesar de esto ambos cristaloides pueden
utilizarse indistintamente en el proceso de reanimación del paciente en shock.

El uso de soluciones Dextrosadas debe ser abolido por completo debido a la

posibilidad de inducir diuresis y a que no actúa como expansor plasmático.

Los Coloides están reservados para el uso intrahospitalario y solamente cuando,

según la patología, así se requieran.

En resumen se recomienda utilizar en la reanimación del paciente en shock

Hemorrágico de 1 a 2 litros de Lactato de Ringer (o en su defecto Solución Salina
Normal) endovenoso rápidamente (aproximadamente en 10 minutos). Luego de
esto, reevaluar y continuar a una tasa de administración según la respuesta que se
obtenga del paciente.

Como previamente se afirmó, el objetivo primordial al reanimar un paciente en

shock hemorrágico es obtener una adecuada perfusión tisular. Durante la
reanimación se busca obtener unos parámetros con una TAS alrededor de 100,
paciente conciente (excluyendo TCE), diuresis adecuada, pulsos periféricos
fuertes, adecuada perfusión cutánea.

Monitoreo: Siempre que esté disponible se debe establecer un monitoreo

electrocardiográfico y pulsoximetría, para determinar la frecuencia del pulso y la
saturación de oxígeno sanguíneo y monitorear la diuresis.

Exposición y control de hipotermia: El objetivo de la exposición es buscar otras

fuentes de hemorragias y controlarlas. La hipotermia puede producir una
disfunción miocárdica, hipercalemia, cuagulopatía y vasoconstricción. En
respuesta a esto, se debe remover la ropa húmeda, utilizar sábanas tibias, oxígeno
humidificado tibio y un medio ambiente que no favorezca la pérdida de calor.

Paciente con Hemorragia No Controlable

Ante todo debe quedar muy claro que la única oportunidad de sobrevida de estos
pacientes estará en una sala de cirugía donde le puedan controlar la hemorragia.
Una espera en la escena innecesaria o un traslado a un centro asistencial donde no
cuenten con el recurso disponible, será catastrófico en el resultado final.

Circulación

Posición: trasladar al paciente en decúbito supino.

Acceso vascular: canalizar dos venas periféricas con catéter calibre 14 – 16, en la
ambulancia. Nunca se canalizará en la escena, excepto en paciente atrapado.
Terapia inicial con líquidos endovenosos: el tipo de líquidos utilizados es el
mismo que en un paciente con hemorragia controlada: Cristaloides, en primer lugar
el Lactato de Ringer, y, como segunda opción, la Solución Salina Normal. Lo que
sí varía es el volumen y la velocidad de administración, pues se considera que
volúmenes grandes favorecerán la dilución de factores de coagulación y
movilización de microtrombos, lo cual en conjunto llevará a un aumento en la
hemorragia.

Se concluye luego de varios estudios que no hay evidencia que pacientes con shock
hemorrágico sin control del sangrado, se beneficien de una terapia con líquidos
endovenosos a grandes volúmenes y administración temprana.

Por eso, la recomendación para el reemplazo con líquidos endovenosos en

pacientes con hemorragia no controlada es buscar mantener una perfusión
periférica, la cual se puede obtener con una TAS alrededor de 90 (incluso algunos
autores recomiendan 80), paciente consciente y buen pulso periférico. Por ello en
estos pacientes no esta indicado el bolo inicial de 1 a 2 litros de Cristaloides; en su
lugar se administrarán bolos pequeños evaluando la respuesta del paciente (250-
300cc).

Monitoreo: siempre que esté disponible se debe establecer monitoreo

electrocardiográfico y de pulsoximetría.

Exposición y control de hipotermia: El objetivo de la exposición es buscar otras

fuentes de hemorragias y controlarlas. La hipotermia puede producir una
disfunción miocárdica, hipercalemia, cuagulopatía y vasoconstricción. En
respuesta a esto, se debe remover la ropa húmeda, utilizar sábanas tibias, oxígeno
humidificado tibio y un medio ambiente que no favorezca la pérdida de calor.

De un traslado rápido a un centro asistencial adecuado y un tratamiento apropiado

tanto en la escena como en la sala de emergencias depende la sobrevida de un
paciente en shock hemorrágico.
Reevaluación y Monitoria
Reevaluar periódicamente el ABCDE del paciente, determinando nuevas
anormalidades anteriormente no detectadas.

Complicaciones
Problemas en la vía aérea y la ventilación, ampliamente conocidas y manejadas en
otras guías:

. No detección de hemorragias ocultas.

. Imposibilidad para controlar hemorragias.
. Shock compensado que avanza a un estado descompensado.
. No determinación de un estado de shock en un paciente.

Las anteriores complicaciones se evitarán evaluando de forma correcta y detallada

a cada uno de los pacientes que se atienden en la escena prehospitalaria.