Belen Tareas

INTERPOLACIÓN:
Los CVP se sitúa entre dos latidos del ritmo del paciente y el intervalo de acoplamiento y la
pausa compensadora miden lo mismo, lo que hace que el registro sea rítmico
EXTRASISTOLE INTERPOLADA:
Son aquellas extrasistoles en la que el intervalo de acoplamiento es igual al intervalo
postextrasistólico.
La EV puede no producir ninguna pausa y, por tanto, puede estar interpolada, produce
prolongación del intervalo PR del primer latido postextrasistólico hasta tal grado que la onda
P del segundo latido postextrasistólico se produce con un intervalo RP muy corto y, por lo
tanto, se bloquea.
CONDUCCION RETROGRADA: Esta se presenta cuando existen dos vías de conducción

eléctrica entre la aurícula y el Ventrículo lo que se conoce como una “vía accesoria”.
Generalmente se inicia con una ESV (PVC) o con el disparo del marcapaso en un punto que
hace conexión con la vía anómala.
Conducción retrógrada Se aprecia cómo una extrasístole

ventricular se conduce a las aurículas originando una onda P
retrógrada que se inscribe inmediatamente después del complejo
QRS.
CARACTERISTICAS ELECTROCARDIOGRAFICAS DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea es una enfermedad con compromiso multisistémico dentro

del que destaca el involucro cardiaco. La génesis de las alteraciones electrocardiográficas en
la HSA es fundamentalmente la disfunción hipotálamo-diencefálica secundaria al efecto
irritativo de la sangre, la respuesta inflamatoria local y al incremento de la presión
intracraneana, por otro lado son el epifenómeno de una compleja interacción cardio-
autonómico-cerebral.
Las alteraciones electrocardiográficas en enfermos con HSA con el siguiente orden de

frecuencia:
 Onda T acuminadas, planas o invertidas.
 Ondas T invertidas asociadas al segmento QT (distancia entre la onda Q y la T en el
electrocardiograma)prolongado (ondasT neurogénicas o cerebrales).
 Supra o infradesnivel del segmento ST.
 Ondas U prominentes.
 Alargamiento del segmento QT.
 Alargamiento del PR.
 Ondas P acuminadas.
 Ondas Q patológicas.
Estas alteraciones se asocian a una mayor lesión miocárdica, alteraciones en el patrón

contráctil y mal pronóstico, y habitualmente están relacionadas a cuadros de HSA grave.
Los cambios observados en el elecrocardiograma pueden ser semejantes a los que se

presentan en la isquemia miocárdica aguda, por lo que el diagnóstico diferencial debe de
tenerse en mente, sobre todo cuando se asocian a incremento en los niveles de troponina I
y a cambios en el patrón contráctil observado en la ecocardiografía.
ASISTOLIA VENTRICULAR Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO.
Asistolia ventricular (AV) Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
Representa la total ausencia de Es un ritmo organizado que no

actividad eléctrica. produce pulso arterial palpable.
La despolarización no ocurre y no hay
contracción ventricular. Los impulsos de conducción cardíaca
tienen un patrón organizado que:
Hay una completa ausencia de
actividad eléctrica ventricular. a) No causan contracción miocárdica
b) Causan llenado ventricular
A veces, sin embargo, puede haber insuficiente durante la diástole por
ondas P, o rara vez ocurren latidos contracciones inefectivas.
ventriculares de escape (RITMO
agonal).
VASOPRESINA
Se trata de un polipéptido de 9 aminoácidos que se sintetiza como una prohormona en las
neuronas magnocelulares de los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo,
junto con su proteína de transporte o neurofisina específica.
Una vez secretada en sangre, su vida media es de 10-35 minutos, siendo rápidamente
metabolizada por el hígado y los riñones mediante vasopresinasas. Los niveles normales en
sangre son menores de 4 pg/ml y los niveles que se precisan para conseguir el máximo
aumento de osmolalidad urinaria se elevan a más de 20 pg/ml.
La regulación de su secreción se encuentra determinada por el estado osmótico (mediante

receptores periféricos, cerebrales y magnocelulares) y no osmótico, dependiente de la
volemia (receptores auriculares y baro-receptores en arco aórtico y seno carotídeo) y de
factores neuronales y farmacológicos (como dolor, emociones, ansiedad, frío, hipoxia,
nicotina, alcohol, cafeína, etc.).
La actividad de la ADH se encuentra modulada por 4 receptores:
1. V1R o V1a: receptores que utilizan inositol trifosfato como segundo mensajero y que se
encuentran fundamentalmente en el músculo liso vascular.
2. V3R o V1b: utilizan adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) como segundo mensajero, se

encuentran en la glándula pituitaria, actúan como neurotransmisores y estimulan la
secreción de adrenocorticotropina (ACTH).
3. V2R: la señal intracelular es a través del AMPc y se encuentran en riñones y endotelio.
4. OTR: se sitúan en el útero, glándula mamaria y endotelio.
Las funciones de la ADH se pueden resumir en:
1. Vasoconstricción: vía de activación V1R en el músculo liso vascular. Se trata de un efecto

dosis dependiente. Actúa en todos los vasos, aunque posiblemente presente mayor efecto
en la circulación de la piel, músculo esquelético, grasa y páncreas; ejerciendo menor
vasoconstricción en la circulación coronaria, mesentérica y cerebral. Hasta hace pocos años
dicho efecto vasoconstrictor se ha aprovechado como terapia asociada en el control del
sangrado de varices esofágicas.
2. Vasodilatador: a diferencia del efecto vasoconstrictor que es dosis dependiente, este

efecto aparece a bajas concentraciones. Probablemente por activación de OTR y V2R vía de
estimulación del óxido nítrico en células endoteliales. También existe diferente capacidad de
vasodilatación en las diferentes arterias, actuando preferentemente en la circulación
coronaria, cerebral (el polígono de Willis es más sensible a los efectos vasodilatadores de la
ADH que otras arterias intra y extra craneales) y pulmonar.
3. Regulación de la osmolaridad y de la volemia mediante activación V2R en túbulos

contorneados distales y colectores.
4. Hemostática: a través de la activación de V1R endotelial, libera el factor VIII de la

coagulación y el factor de Von Willebrand.
5. Efectos centrales (V3R o V1 b): ejerce una función secretagoga de ACTH y

termorreguladora.
6. Aumenta las contracciones uterinas por estimulación de los OTR.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS
Se dividen, en general, en tres categorías: trastornos en la generación del impulso

cardíaco, trastornos en su conducción, o un origen mixto
Trastornos en la generación del impulso.
Pueden ocasionar modificaciones de la frecuencia, regularidad u origen del impulso

cardíaco.
Alteraciones del automatismo normal. Se refieren a la descarga del normal marcapaso
del corazón, a una frecuencia inadecuada a las necesidades.
Automatismo anormal. Se refiere al desarrollo de capacidad automática en fibras que,
normalmente, no la poseen y ocurre como consecuencia de una despolarización parcial
en reposo.
Actividad inducida. Son las oscilaciones secundarias del potencial de membrana, que
pueden alcanzar el umbral y ser capaces de originar una respuesta regenerativa, aislada
o sostenida. Por el momento en que aparecen, en relación con la activación precedente,
se dividen en dos tipos:
Tempranas. Cuando ocurren antes de completarse la repolarización.
Tardías. Cuando ocurren después de completarse la repolarización.
Trastornos de la conducción del impulso
Reentrada
Durante la actividad eléctrica si un grupo aislado de fibras no se ha activado durante la

onda inicial de despolarización, estas fibras pueden excitarse antes de que se extinga el
impulso, porque aún están a tiempo de despolarizarse, este tipo de proceso se
denomina como reentrada, que indican una propagación repetitiva de la onda de
activación que vuelve a su lugar de origen para volver a activar la zona ya activada.
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales reentrada anatómica o clásica y

reentrada funcional
Reentrada anatómica/reentrada clásica
El mecanismo de reentrada clásico se basa en un obstáculo anatómico no excitable

rodeado por una vía circular en la que el frente de onda puede «reentrar» y crea
circuitos de reentrada fijos y estables
Figura 7. Reentrada anatómica: el obstáculo central establece dos vías; cuando el impulso llega al
circuito, se produce un bloqueo unidireccional, y la conducción lenta a través de la otra vía permite que
se inicie la reentrada.
Reentrada funcional
En la reentrada funcional, el circuito no está determinado por obstáculos anatómicos,
sino que lo definen las heterogeneidades dinámicas de las propiedades
electrofisiológicas del tejido involucrado.
• Reentrada de «circuito guía»). El circuito guía se definió como «el circuito más
pequeño posible en que el impulso puede continuar circulando». Este tipo de reentrada
es menos vulnerable a reciclaje, e interrupción mediante maniobras de estimulación, ya
que no existe un intervalo plenamente excitable.
• Reentrada anisotrópica. La conducción anisotrópica hace referencia a la dependencia

de la velocidad de propagación del impulso con la dirección en que lo hace en el
músculo cardiaco y depende de la estructura y la organización de los miocitos. Esto
puede dar lugar a un bloqueo de los impulsos y una conducción lenta que permite la
reentrada incluso en circuitos anatómicos pequeños.
• Reentrada «en ocho». Este tipo de reentrada consiste en dos frentes de onda
concomitantes que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) alrededor de dos
arcos funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una vía común central.
• Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un

segmento de tejido lineal, en el que el impulso se desplaza en ambas direcciones por la
misma vía, en situaciones en que la conducción está muy alterada.
• Reentrada de onda espiral (rotor). Representan la forma bidimensional de propagación

rotatoria de una onda, que puede producirse también de forma tridimensiona. En este
tipo de reentrada sí que existe un intervalo plenamente excitable. La punta de la onda se
desplaza a lo largo de una trayectoria compleja y puede irradiar ondas hacia el medio
circundante («rotura»). Las espirales pueden tener una dinámica completamente
diferente y circular con diferentes patrones, pasar de uno a otro, hacerse estacionarias o
desplazarse o migrar continuamente. Estas características dan lugar a que puedan
derivar en patrones tanto monomórficos como polimórficos.
INSTITUTO POLITECNICO
NACIONAL
“ESCUELA SUPERIOR DE
MEDICINA”
TAREAS DEL 3er PARCIAL
PROFESOR: VARELA ORIHUELA HECTOR
MATERIA: URGENCIAS MEDICAS
NOMBRE DE LA ALUMNA: RIVERA GARCÍA BELÉN ARELI
GRUPO: 9CM11

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INTERPOLACIÓN:

CONDUCCION RETROGRADA: Esta se presenta cuando existen dos vías de conducción

Conducción retrógrada Se aprecia cómo una extrasístole

CARACTERISTICAS ELECTROCARDIOGRAFICAS DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea es una enfermedad con compromiso multisistémico dentro

Las alteraciones electrocardiográficas en enfermos con HSA con el siguiente orden de

Estas alteraciones se asocian a una mayor lesión miocárdica, alteraciones en el patrón

Los cambios observados en el elecrocardiograma pueden ser semejantes a los que se

ASISTOLIA VENTRICULAR Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO.

Asistolia ventricular (AV) Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Representa la total ausencia de Es un ritmo organizado que no

La regulación de su secreción se encuentra determinada por el estado osmótico (mediante

La actividad de la ADH se encuentra modulada por 4 receptores:

2. V3R o V1b: utilizan adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) como segundo mensajero, se

3. V2R: la señal intracelular es a través del AMPc y se encuentran en riñones y endotelio.

4. OTR: se sitúan en el útero, glándula mamaria y endotelio.

Las funciones de la ADH se pueden resumir en:

1. Vasoconstricción: vía de activación V1R en el músculo liso vascular. Se trata de un efecto

2. Vasodilatador: a diferencia del efecto vasoconstrictor que es dosis dependiente, este

3. Regulación de la osmolaridad y de la volemia mediante activación V2R en túbulos

4. Hemostática: a través de la activación de V1R endotelial, libera el factor VIII de la

5. Efectos centrales (V3R o V1 b): ejerce una función secretagoga de ACTH y

6. Aumenta las contracciones uterinas por estimulación de los OTR.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS

Se dividen, en general, en tres categorías: trastornos en la generación del impulso

Trastornos en la generación del impulso.

Pueden ocasionar modificaciones de la frecuencia, regularidad u origen del impulso

Trastornos de la conducción del impulso

Durante la actividad eléctrica si un grupo aislado de fibras no se ha activado durante la

La reentrada se ha dividido en dos grupos principales reentrada anatómica o clásica y

Reentrada anatómica/reentrada clásica

El mecanismo de reentrada clásico se basa en un obstáculo anatómico no excitable

• Reentrada anisotrópica. La conducción anisotrópica hace referencia a la dependencia

• Reflejo. El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un

• Reentrada de onda espiral (rotor). Representan la forma bidimensional de propagación

TAREAS DEL 3er PARCIAL

PROFESOR: VARELA ORIHUELA HECTOR

MATERIA: URGENCIAS MEDICAS

NOMBRE DE LA ALUMNA: RIVERA GARCÍA BELÉN ARELI

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