2

3
Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D
Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com

Fotografías cortesía de: Dr. Brad Neville (mucocele) y Dr. Sol Silverman, Jr. (melanoma).

Traducción
LEEA Estrategias Corporativas
Gabriela Enríquez Cotera
Gabriela León Jíménez

Revisión científica
Julio Benítez Pa scual
Cirujano dentista (Universidad Nacional Autónoma de México). Maestro en Ortopedia maxilar y ortodoncia
fija (Universidad Autónoma de Sinaloa). Doctor en Gestión educativa (Centro de Investigación e
Innovación Educativa del Noroeste). Profesor e investigador de tiempo completo de la Facultad de
Odontología en la Universidad Autónoma de Sinaloa. Miembro del cuerpo académico de diagnóstico clínico
y epidemiológico de la FOUAS.

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y
describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y la editorial no son
responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuen cias que se deriven de la aplicación
de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita sobre la actualidad,
integridad o exactitud del contenido de la publica -ción. Esta publicación contiene información general
relacionada con tratamientos y asis tencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin
antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no
pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.

La editorial ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce
en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos
fármacos y productos sanitarios que se presen tan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food
and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional
sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica
clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo
de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o cien tífica, o su transformación,
interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier
medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus
cesionarios.
Reservados todos los derechos.

4
Copyright © 2013 Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins
Copyright © 2008 Lippincott Williams & Wilkins, una empresa Wolters Kluwer

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edifi cio D Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona
(España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com
Copyright de la edición en español © 2015 Wolters Kluwer Health
ISBN de la edición en español: 978-84-16004-84-3
Depósito legal: M-36938-2014

Edición en español de la obra original en lengua inglesa General and oral pathology for the dental hygienist,
de Leslie DeLong y Nancy W. Burkhart, 2nd edition, publicada por Wolters Kluwer Health | Lippincott
Williams and Wilkins
Copyright © 2013 Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams and Wilkins.

530 Walnut Street

Philadelphia, PA 19106
351 West Camden Street
Baltimore, MD 21201

ISBN edición original: 978-1-4511-3153-6

Composición tipográfica: Alfonso Romero López
Impresión: C&C Offset-China
Impreso en China

5
La 2.ª edición de esta obra está dedicada a todos mis estudiantes, pasados y presentes, de higiene dental.
Me honra haber formado parte de su educación y haber disfrutado viéndolos crecer, no sólo como adultos
sino como higienistas dentales profesionales. Me han dado una educación insuperable, y estoy agradecida.

Leslie DeLong

A mi esposo, Alan, quien sigue inspirándome, y a mis hijos, Anna, Michael y Stephanie; gracias por
recordarme lo que es importante en la vida. Todos son, en verdad, impresionantes y motivadores. Muchos
individuos aportaron materiales para nuestro libro, desde capítulos hasta imágenes y texto. Gracias a todos
por las contribuciones y por hacer esto posible. Gracias también al Dr. Terry Rees, Dr. John Jacoway y
Dr. Jeff Burkes. Su amor por la patología y la medicina oral es contagioso. Gracias por ser mis mentores.

Nancy Burkhart

6
 Leslie DeLong, BS, MHA
Leslie DeLong es Profesora adjunta de Higiene dental en el
Lamar Institute of Technology, en Beaumont, Texas. Recibió un
grado de Associate of Science en Higiene Dental del Middlesex
Community College, un grado de Bachelor of Science en
Ciencias de la Salud de la Northeastern University, y un Master
en Administración de la salud de la Clark University, todas en
Massachusetts. Ha sido la Coordinadora del primer año clínico
en el Programa de Higiene dental en Lamar desde 1991. Leslie ha enseñado
Patología oral, Anatomía de cabeza y cuello, y en la actualidad imparte tanto
sesiones clínicas como didácticas en los cursos de Higiene dental preclínica e
Introducción a la clínica.

Nancy Burkhart, BSDH, MEd, EdD

La Dra. Burkhart recibió un grado de Bachelor of Science en
Higiene dental de la School of Dentistry de la Fairleigh
Dickinson University, al que precedieron un grado de Associate
del Bergen Community College, en Paramus, NJ, un grado
Master en Educación de la North Carolina State University en
Educación en salud laboral, y un grado de Doctor de Educación
de la North Carolina State University en Educación para
adultos/Estudios interdisciplinarios. Realizó estudios posdoctorales durante un año
como becaria en la sección de Patología oral de la School of Dentistry de la
University of North Carolina en Chapel Hill. El tema de su tesis fue «Generalidades
sobre liquen plano oral: implicaciones educativas y psicológicas». La Dra. Burkhart
es Profesora adjunta asociada en el Department of Periodontics/Stomatology en
The Baylor College of Dentistry, y ha sido parte de su cuerpo académico desde
1997. Antes fue miembro del profesorado en la UNC-Chapel Hill School of

7
Dentistry, el New Jersey College of Medicine and Dentistry, y el Florence
Darlington Technical College en Carolina del Sur. Es fundadora y académica Co-
Host del International Oral Lichen Planus Support Group. Además de ser fundadora
del International Support Group for Oral Lichen Planus, la Dra. Burkhart ha
presentado documentos y seminarios tanto a nivel nacional como internacional sobre
liquen plano oral y enfermedades mucosas, y ha publicado artículos en revistas
nacionales de odontología. En 2006 recibió el ADHA Crest Award otorgado por
Procter and Gamble. En 2012, la Dra. Burkhart recibió un Mentor of Distinction
Award de la Philips Consumer Lifestyle and Pennwell Corporation en la Reunión
anual de la ADHA en Phoenix, Arizona. Como columnista para RDH desde 2007,
escribe una sección mensual titulada «Exploraciones orales» para la publicación
PennWell. Su página electrónica para ponencias es www.nancyburkhart.com.

8
Patología oral y general en odontología, 2.ª edición, es un estudio detallado sobre
los conceptos generales de la fisiopatología en relación con las afecciones sistémicas
y orales. El material se encuentra organizado para proporcionar a los estudiantes y a
los clínicos la información que requieren en un formato fácil de utilizar.
El Capítulo 1 consiste en una revisión de la exploración de la cabeza, el cuello y
la cavidad oral (exploración para detección del cáncer), y el proceso de descripción
y documentación de los hallazgos positivos. Se analiza cada elemento de una
descripción clínica y radiológica completa, lo que incluye terminología apropiada,
definiciones e imágenes que ilustran casi todos los términos. Se explica el proceso de
registro en forma clara y concisa, con numerosas opciones para la práctica. Los
estudiantes encontrarán que este capítulo es un complemento o referencia excelente
para sus cursos preclínicos y clínicos, y los clínicos descubrirán que este capítulo es
una revisión excelente para refinar sus habilidades.
Los Capítulos 2 a 4 analizan las bases de la patología, la inflamación y la
reparación, y el sistema inmunitario, y resultan esenciales para la comprensión del
resto de los capítulos sobre patología general y oral. El Capítulo 5, Neoplasia, sigue
analizando la patología básica, con un análisis sobre el crecimiento celular normal y
su regulación, comparado con el crecimiento de células neoplásicas, el proceso de
carcinogénesis, las terapias contra el cáncer, y una descripción y discusión sobre
distintos tipos de cáncer. El Capítulo 6, Trastornos del desarrollo, genéticos y
congénitos, termina de cubrir las bases patológicas de la enfermedad, con una
discusión breve sobre esos temas, entre otros morfogénesis, teratología, revisión de
conceptos genéticos, y una descripción de los distintos tipos de trastornos, que
recurre a afecciones específicas como base para la discusión.
En los Capítulos 7 a 10 se analizan afecciones que se agrupan en las siguientes
categorías: Capítulo 7, Trastornos endocrinos; Capítulo 8, Trastornos
cardiovasculares; Capítulo 9, Trastornos hematológicos; y Capítulo 10, Trastornos
respiratorios, gastrointestinales, neurológicos y esqueléticos. Esta estrategia, casi
correspondiente a sistemas, en que los distintos sistemas se contemplan desde la
perspectiva de un higienista dental en la práctica que revisa una historia clínica,

9
aporta al estudiante una descripción clara sobre la patogenia de estas condiciones, a
la par de implicaciones odontológicas y protocolos terapéuticos. Esta información no
sólo puede aplicarse en el curso de patología oral, sino también utilizarse en cursos
clínicos y preclínicos, y en aquellos relativos al tratamiento de pacientes con
trastornos médicos.
La segunda parte del libro se concentra en la patología oral. Los distintos
trastornos se encuentran organizados en categorías o grupos con base en sus
características clínicas o radiológicas distintivas. Los Capítulos 11 al 20 se definen a
partir de características clínicas o radiológicas observables de las lesiones, como el
color (eritematoso o purpúrico, blanquecino, pigmentado), la textura (rugosa o
papilar), la depresión (úlceras) o la elevación (vesículas, lesiones de tejido blando o
duro), y por último, la radiolucencia o radiopacidad. Este esquema de clasificación
se convierte en el primer paso para el desarrollo del diagnóstico diferencial. Además,
limita el número de afecciones en cada categoría, no hace necesario que el
estudiante o el clínico revisen lesiones distintas numerosas para identificar la lesión
más probable, y aporta al estudiante o al clínico un dato concreto con el cual asociar
cada lesión o afección, para favorecer la retención de la información.
El Capítulo 21 se concentra en las anomalías de las piezas dentales y las
afecciones asociadas, y puede aprovecharse para incrementar la información para
una clase de anatomía e histología orales, así como para las clases de patología oral.
El Capítulo 23 constituye una referencia excelente para la identificación de lesiones
cutáneas que se detectan a menudo durante una exploración de cabeza y cuello.
Esta información será útil para establecer un diagnóstico diferencial e identificar las
opciones de referencia para los pacientes que muestran lesiones cutáneas.
El Capítulo 22 presenta un análisis a profundidad sobre las lesiones orales
asociadas a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y el síndrome
de inmunodeficiencia adquirida, e incluye sus implicaciones odontológicas y las
opciones terapéuticas existentes.
Patología oral y general en odontología contiene muchos elementos únicos
generados para facilitar el aprendizaje y dar oportunidades para la aplicación
práctica de la información adquirida. Entre estos elementos se encuentran:
1. Términos clave: los términos clave se listan al inicio del capítulo, al tiempo que
se resaltan con negritas y definen en el texto. Además, cada término se incluye en
un glosario integral al final del libro.
2. Objetivos de aprendizaje: los objetivos de aprendizaje, ubicados al inicio de
cada capítulo, ayudan a los estudiantes a concentrarse en los elementos clave del
material del capítulo.
3. Secciones del capítulo: cada capítulo comienza con una tabla de contenido, que
facilita la localización del material en el texto.
4. Protocolos clínicos: a lo largo del libro se hacen referencias a protocolos

10
 clínicos numerados, al igual que al inicio de cada capítulo. Los protocolos clínicos
se relacionan con el manejo de problemas clínicos específicos, o del paciente.
Constituyen directrices excelentes para la práctica, y referencias para el estudiante
o el clínico. Los protocolos clínicos se presentan al final del libro.
5. Listas de enfermedades: la información relacionada con enfermedades o
condiciones orales y sistémicas específicas se organiza de manera similar en todo
el libro. El diseño gráfico facilita el proceso de aprendizaje, al permitir a los
estudiantes examinar el material de manera organizada. La información se
clasifica en las categorías siguientes:
Nombre: se mencionan las denominaciones más comunes de los trastornos, y
algunas de las menos comunes o en desuso, lo que permite al estudiante
identificarlos cuando resulta necesario.
Etiología: cuando se conoce, la etiología de cada trastorno se señala en esta
sección. En los casos en los que se desconoce la etiología pueden indicarse las
teorías prevalentes sobre la misma, con información sobre el tema principal
sobre el que gira la investigación en curso.
Modo de transmisión: esta sección contiene una descripción concisa del modo
de transmisión; si es oportuno, se incluye la vía de transmisión de los
microorganismos infectantes, y los patrones de herencia o transmisión
genética.
Epidemiología: información estadística básica, como incidencia y prevalencia,
y datos sobre aspectos epidemiológicos de cada afección, como edad, sexo,
origen étnico y distribución geográfica, que resulta esencial para los
estudiantes, con el objetivo de entender los trastornos y desarrollar un
diagnóstico diferencial apropiado para un paciente.
Patogenia: los estudiantes necesitan conocer el porqué y el cómo de los
trastornos sobre los que están estudiando, para comprender la forma en que
los conceptos sobre fisiopatología se relacionan con ellos. Al tiempo que el
estudiante tiene una mayor comprensión, requiere menos memorización. Esta
sección se concentra en una descripción breve del mecanismo por el que se
desarrolla una enfermedad o afección, y presenta detalles sobre lo que ocurre
en los niveles celular, tisular u orgánico, y el modo en que se afecta la salud
general del individuo.
Características generales: en la consulta dental se atienden a pacientes con
numerosos problemas de salud. Con el objetivo de hacer una valoración
apropiada de los pacientes y planear una atención de higiene dental adecuada,
se debe estar familiarizado con los signos y los síntomas de enfermedad en
cualquier región del organismo. En esta sección se describen las características
clínicas observables de la región inferior y superior del organismo, así como de
la zona de la cabeza y el cuello.

11
 Características periorales y orales: las manifestaciones periorales y orales de
cada trastorno se describen en forma detallada en esta sección. En muchos
casos, estas manifestaciones se vinculan con otras de tipo sistémico. Como se
indica antes, las lesiones con características periorales u orales similares se
agrupan en los capítulos referentes a las lesiones orales.
Características distintivas: esta sección identifica manifestaciones y, en
ocasiones, características microscópicas o radiológicas, que pudieran sólo
asociarse a un trastorno o grupo específico de afecciones similares. Esta
información es útil para integrar un diagnóstico diferencial.
Características microscópicas relevantes: muchas de las afecciones incluyen
una descripción del aspecto histológico de los tejidos o las células afectados, o
ambos, que puede resultar crucial para ayudar a los estudiantes a entender la
base patológica del trastorno. Además, resulta importante que el estudiante
sepa que el análisis microscópico es el único medio por el cual es posible
establecer un diagnóstico definitivo en la mayor parte de las lesiones.
Implicaciones odontológicas: esta sección se concentra en temas relativos al
manejo del paciente en relación con las enfermedades o afecciones
específicas. La información vinculada con la valoración del paciente, las
modificaciones de la terapia, las urgencias médicas potenciales, las
recomendaciones para los cuidados en el domicilio y otros temas, permite al
estudiante tener conciencia no sólo sobre el trastorno específico, sino también
sobre el impacto que puede tener sobre el manejo dental o de la higiene dental,
y sobre la capacidad del individuo para llevar a cabo los procedimientos para
el autocuidado.
Diagnóstico diferencial: se ha desarrollado un diagnóstico diferencial para
muchos de los trastornos. El diagnóstico diferencial incluye los nombres de los
trastornos con manifestaciones similares, y una referencia al capítulo en que se
discuten estos trastornos. En ocasiones se incluye una explicación breve sobre
la razón por la que la condición se menciona en el diagnóstico diferencial. Se
trata de una referencia clínica excelente para los estudiantes y los clínicos.
Tratamiento y pronóstico: la discusión sobre cada enfermedad o afección
concluye con posibles alternativas terapéuticas, potenciales, y el pronóstico
relacionado con cada trastorno. Las implicaciones odontológicas de los
regímenes terapéuticos específicos también pueden describirse en esta sección.
6. Aplicaciones: las aplicaciones, específicas de cada capítulo, relacionan el
conocimiento didáctico con la práctica clínica. Las aplicaciones pueden permitir:
Describir la forma en que la información que acaba de adquirirse se encuentra
en las situaciones cotidianas.
Ampliar la información para quienes pudieran tener interés en un mayor
detalle.

12
 Sugerir técnicas de manejo para los pacientes que presentan problemas
específicos.
Relacionar la patología sistémica con las condiciones orales, y las afecciones
orales con la patología sistémica.
Discutir cuestiones y temas controvertidos o en surgimiento.
Sugerir estrategias para instruir a los pacientes en cuanto a trastornos
específicos.
7. Resumen del capítulo: se resumen los puntos clave en una lista con viñetas al
final de cada capítulo. Las viñetas pueden utilizarse para iniciar discusiones o ser
de ayuda para el estudio individual para los exámenes.

Sección Revisión del capítulo

1. Estudios de caso: los estudios de caso que acompañan a cada capítulo se
desarrollaron para abarcar todos los aspectos de los cuidados de higiene dental, y
hacen necesario que el estudiante «integre sus conocimientos». Se incluyen por
los menos dos estudios de caso para cada capítulo, uno introductorio o básico, y
otro más avanzado. Ambos niveles retan al estudiante a aplicar el pensamiento
crítico con el fin de encontrar las respuestas; los casos más avanzados pudieran
asumir que el estudiante conoce información que no se presenta en el capítulo, o
pudieran hacer necesario cierto grado de investigación externa para ser
concluidos.
2. Actividades de pensamiento crítico: se incluyen en cada capítulo e impulsan al
estudiante a ir más allá de memorizar el material para desarrollar habilidades para
resolución de problemas y considerar la forma en que la información tendrá
impacto sobre su práctica. Pueden utilizarse para facilitar el trabajo durante las
clases y mantener discusiones en línea, pueden servir como base para un
proyecto de grupo.
3. Posibilidades de portafolio: cada vez más programas de estudios solicitan a
sus estudiantes desarrollar portafolios que pongan en evidencia la autovaloración
y el alcance de competencias específicas del programa. Por ende, cada capítulo
incluye sugerencias para proyectos dirigidos por los estudiantes, que pueden ser
útiles para revelar el avance hacia el desarrollo de las competencias relacionadas
con el cuidado del paciente, la promoción de la salud, y la prevención de
enfermedades o el profesionalismo. Muchas de las sugerencias que se incluyen en
esta sección podrían adaptarse para su uso en servicio comunitario, aprendizaje
en el servicio o proyectos de salud comunitaria.
4. Recursos del Menú de medios electrónicos: cada capítulo contiene una
muestra representativa de los recursos en línea disponibles en «thePoint», a los

13
 que puede accederse para complementar la información presentada en el capítulo.
5. Tablas de resumen de lesiones/afecciones: estas tablas pueden identificarse al
final de cada capítulo, a partir del cuarto. Ofrecen un resumen breve y conciso
con la información esencial sobre cada lesión o afección analizada en el capítulo,
que puede usarse como auxiliar para estudio para los exámenes generales y de
consejo, o para incrementar la destreza clínica.

Centro de recursos para estudiantes

Los recursos para estudiantes en thePoint incluye preguntas para revisión, estudios
de caso adicionales, y respuestas a los estudios de caso del texto presentados en
cada capítulo:

Las preguntas de revisión dan al estudiante oportunidad de verificar su

conocimiento del material de cada capítulo. Cada pregunta incluye una
explicación lógica de la respuesta correcta, y también las razones por las que
las otras opciones son incorrectas. Las preguntas siguen el formato nuevo de
las directrices del Hygiene National Board, lo que incluye preguntas de opción
múltiple, para ordenamiento y correspondencia, así como preguntas de opción
múltiple tradicionales con cinco distractores.
Las respuestas a cada uno de los estudios de caso del texto se presentan para
que todo estudiante verifique su capacidad para aplicar la información
adquirida en el capítulo y prepararse para estudios de caso que pudieran
presentarse durante un examen.
Se vinculan por lo menos dos estudios de caso adicionales para cada capítulo,
que incluyen respuestas, con el objetivo de fortalecer la retención del
estudiante y la aplicación del conocimiento adquirido.
Lista extensa de recursos en línea, que enriquece la lista de muestra que se
encuentra en la sección de revisión del capítulo en el libro. El estudiante pude
utilizar estos recursos para aclarar conceptos, adquirir información más
detallada, conseguir materiales para educación del paciente, y más.
Véase el detalle de los recursos disponibles en el dorso de la cubierta, que incluye el
código de acceso que se requiere para acceder a la página electrónica.

Centro de recursos para instructores

Los recursos para instructores de thePoint cuentan con elementos de apoyo
numerosos para los educadores:
Se dispone de presentaciones en PowerPoint detalladas para cada capítulo.

14
 Éstas pueden modificarse con la finalidad de hacer frente a las necesidades de
cada educador.
Un banco de imágenes que cuenta con todas las figuras incluidas en el texto,
que pueden utilizarse para las ponencias en el salón de clases o en
presentaciones desarrolladas en PowerPoint por el educador.
Una lista ampliada de los recursos en medios (que incluye vínculos a videos y
animaciones) del Menú de medios electróni cos de cada capítulo facilita el uso
de estos recursos para ponencias en el salón de clases para explicar conceptos
cubiertos en los capítulos.
Se incluyen por lo menos dos estudios de caso adicionales (uno básico y algún
otro más avanzado) para cada capítulo, que pueden utilizarse para pruebas
sorpresa, exámenes, o discusiones en el salón o en línea.
Los instructores tienen acceso a puntos de discusión para las Actividades de
pensamiento crítico que se mencionan al final de cada capítulo. Las
Actividades de pensamiento crítico pueden utilizarse para comenzar una
discusión en el salón en clase o en línea, o aplicarse como base de un proyecto
de grupo. Los puntos de discusión orientan al educador para facilitar una
discusión o constituir la base para la valoración de una discusión o proyecto.
Las preguntas del banco de datos pueden utilizarse para generar pruebas
sorpresa, exámenes y valoraciones finales. Las preguntas se encuentran
organizadas con base en los estándares del Dental Hygiene National Board e
incluyen el mismo tipo de preguntas tradicionales de opción múltiple, opción
múltiple, ordenamiento y correspondencia, que se han presentado a los
estudiantes.
Las autoras han intentado aportar un texto integral que sea fácil de usar y tenga
flexibilidad suficiente para adaptarse al uso en la instrucción en higiene dental, desde
el grado de Associate hasta el Master. Confiamos en que usted se sentirá
complacido con nuestro esfuerzo.

15
Los autores y el editor reconocen las contribuciones de los siguientes revisores, por
sus valiosos comentarios y sugerencias.

Bette Buchanan, RDH, BSDH, MPH, EdD

Instructor, Dental Hygiene
Laramie County Community College
Cheyenne, Wyoming

David Clark, BSc, DDS, MSc(Oral Path), FAAOP, FRCDC

Instructor, Dental Hygiene
George Brown College/Regency Dental Hygiene Academy
Toronto, Ontario, Canada

Sandra D’amato-Palumbo, DH, MPS

Associate Professor, Dental Hygiene
University of New Haven
West Haven, Connecticut

Md Islam, PhD
Professor, Basic Health Science Division
Canadian Business College
Toronto, Ontario, Canada

Barbara Jansen, DDS

Program Director, Dental Hygiene
Middle Georgia Technical College
Warner Robins, Georgia

Kimberly Johns, RDH, MS

Dental Hygiene Faculty
Waukesha County Technical College

16
Pewaukee, Wisconsin

Jessica Kiser, RDH, BS, MS

Dental Hygiene Instructor
Cape Fear Community College
Wilmington, North Carolina

Pamela Mazaris, RDH, BS, MED

Dental Hygiene Faculty
Central Georgia Technical College
Macon, Georgia

Deborah P. Milliken, DMD

Chair and Supervising Dentist,
Department of Dental Education
South Florida State College
Avon Park, Forida

Nichole Oocumma, PhD

Assistant Professor/Department Chair, Allied Health Department
Stark State College
Canton, Ohio

Julie Stage, RDH, MPH

Professor, Dental Hygiene
Truckee Meadows Community College
Reno, Nevada

Robert Sullivan, BSc, DDS

Instructor, Dental Hygiene
Georgian College
Orillia, Ontario, Canada

17
Muchos individuos participaron en el desarrollo de este libro. Hacemos extensivos
nuestros agradecimientos a todos los que respaldaron nuestros esfuerzos para llevar
a término este proyecto. En particular nos gustaría agradecer a los siguientes
individuos por sus contribuciones generosas.
Las siguientes personas apoyaron este proyecto con una cantidad enorme de
tiempo y esfuerzo al escribir capítulos relacionados con sus áreas de especialidad.
Dr. Harvey Kessler, DDS, MS, Professor of Oral Pathology, Department of
Diagnostic Sciences, Texas A & M Health Science Center, Baylor College of
Dentistry, Dallas, Texas.
Dra. Jacqueline Plemons, DDS, MS, Professor, Department of Periodontics,
Assistant Director, Stomatology Center, TAMHSC, Baylor College of
Dentistry, Dallas, Texas.
Dra. Valerie Murrah, DDS, MS, Professor of Oral Pathology and Chair of
Diagnostic Sciences, The University of North Carolina School of Dentistry,
Chapel Hill, North Carolina
Dr. John Wright DDS, MS, Regents Professor and Professor of Oral
Pathology, Chair, Department of Diagnostic Sciences, Texas A & M Health
Science Center, Baylor College of Dentistry, Dallas, Texas
Los siguientes colegas aportaron fotograf ías clínicas y radiografías, o redactaron
protocolos clínicos relacionados con su área de experiencia. Extendemos nuestra
gratitud por su generosidad y respaldo.
Dr. Worku Abebe, PhD, Associate Professor, Department of Oral Biology,
College of Dental Medicine, Georgia Health Sciences University, Augusta,
Georgia
Dr. Celeste Abraham, Associate Professor, Department of Periodontics,
Baylor College of Dentistry, Texas A & M Health Science Center, Dallas,
Texas.

18
 Dr. Doron Aframian, DMD, PhD, Director, The D. Walter Cohen, DDS
Middle East Center for Dental Education, Head, Salivary Gland Clinic,
Salivary Diagnostic Laboratory & Post-Graduate Program, Department of
Oral Medicine, Director, Alumni Association The Hebrew University-
Hadassah School of Dental Medicine Jerusalem, Israel
Dra. Janete Almeida, Department of Biosciences and Oral Diagnosis, São
José dos Campos Dental School, SãoPaulo State University (UNESP), São
José dos Campos, São Paulo, Brazil
Dr. Craig Baumgartner, Professor and Chairman, Department of
Endodontology, School of Dentistry, Oregon Health and Sciences University,
Portland, Oregon
Dra. Carolyn Bentley, Former Professor, The University of North Carolina
School of Dentistry, Chapel Hill, North Carolina
Elain Benton, RDH, CTTS. Faculty, Department of Public Health Sciences,
Baylor College of Dentistry. Texas A&M Health Science Center, Dallas,
Texas.
Dr. Sumati Bhalla, Assistant Professor of Pedodontics, HSJ Institute of
Dental Sciences and Hospital, Panjab University, Chandigarh, India.
Dr. Octavio Pinheiro Brisolla, 9-75, 17.012-901 - Bauru, SP - Brasil
Dr. Michael Brennan, DDS, MHS, FDS, RCSEd, Professor and Oral
Medicine Residency Director, Director, Sjogren’s Syndrome and Salivary
Disorders Center, Carolinas Medical Center, Department of Oral Medicine,
Charlotte, North Carolina.
Dr. Gwen Cohen Brown, DDS FAAOMP Associate Professor, New York
City College of Technology, New York, New York
Dr. Jeff Burkes, former Professor, Department of Diagnostic Sciences, The
University of North Carolina School of Dentistry, Chapel Hill, North Carolina
Dra. Lynn D. Carlisle, DDS, www.spiritofcaring.com
Dr. William Carpenter, Department of Diagnostic Sciences, University of the
Pacific School of Dentistry, San Francisco, California.
Dr. Yi-Shing Lisa Chenge, DDS, PhD, Professor of Oral Pathology,
Diagnostic Sciences, Baylor College of Dentistry, Dallas, Texas
Dr. Marco Carrozzo, DSM, MD, Professor of Oral Medicine School of
Dental Sciences, The University of Newcastle upon Tyne.
Dr. Alan Coleman, DDS, FAGD, Beaumont, Texas.
Dr. Douglas Damm, Professor, Department of Oral Health Science/Oral
Pathology, University of Kentucky School of Dentistry, Lexington, Kentucky
Dr. Charles Dunlap, Chair, Department of Oral Pathology, Medicine and
Radiology, University of Missouri-Kansas City.

19
 Susan S. Ellis, RDH, M.Ed. Department Chair Dental Hygiene Fayetteville
Technical Community College, Fayetteville NC
Jill Nield-Gehrig, RDH, MA, Dean Emeritus, Division of Allied Health &
Public Service Education, Asheville-Buncombe Technical Community
College, Asheville, North Carolina.
Dr. Bechara Ghorayeb MD, Otolaryngology Head and Neck Surgery,
Houston, Texas.
Dr. E.S. Goncales, Assistant Professor Oral and Maxillofacial Surgery. Sao
Paulo University. Bauru School of Dentistry.
Dr. Iquebal Hasan B.D.S. Resident Oral Medicine, Carolinas Medical Center,
1000 Blythe Blvd, Charlotte, NC. 28203
Dr. Faiez N. Hattab, Consultant, Family Dental Clinic, Doha, State of Qatar
Jessica Huffman, RDH, M.S.
Dr. Ibtisam Al-Hashimi, BDS, MS, PhD, Professor, Baylor College of
Dentistry, Dallas, Texas
Dr. Wayne W. Herman, DDS, MS, Professor of Oral Medicine, Department
of Oral Health & Diagnostic Sciences, College of Dental Medicine, Georgia
Health Sciences University, Augusta, Georgia
Dra. Wendy S. Hupp, Assistant Professor, University of Louisville School of
Dentistry, Louisville, KY.
Dr. Peter Jacobsen DDS, Ph.D., Professor Department of Diagnostic
Sciences, University of the Pacific School of Dentistry, San Francisco,
California.
Dr. John Jacoway, Professor Emeritus, Department of Diagnostic Sciences,
The University of North Carolina School of Dentistry, Chapel Hill, North
Carolina
Dr. Michael Kahn, DDS, Professor, and Chairman, Dept of Oral Pathology,
The Tufts University School of Dental Medicine, Boston, Massachusetts
Dr. N. Lakshmi kavitha Nadendla, Kamineni Institute of Dental Sciences,
India.
Dr. Michael Krakow, DMD, MS, M.F.S. (Ret.), Clinical Associate Professor
of Oral Medicine and Attending, The University of Medicine & Dentistry of
New Jersey, Newark, New Jersey
Dr. Takashi Komabayashi, DDS, MDS, PhD, Assistant Professor,
Department of Endodontics, Texas A&M Health Science Center, Baylor
College of Dentistry, Dallas, Texas.
Dr. Robert Langlais, University of Texas Health Science Center at San
Antonio
Dr. Michael Lewis, Professor of Oral Medicine, University of Wales College

20
of Medicine, Heath Park, Cardiff, UK
Dr. Peter Lockhart, Chair, Department of Oral Medicine, Carolinas Medical
Center, Charlotte, North Carolina
Sherri M. Lukes, RDH, MS, Associate Professor, Dental Hygiene. SAH-
CASA, MC 6615 Southern University, Carbondale, IL.
Dr. Denis Lynch, Professor, Associate Dean, Marquette University School of
Dentistry, Milwaukee, Wisconsin
Dra. Lynn Douglas Mouden, Director, Office of Oral Health, Division of
Health, Arkansas Department of Health and Human Services
Dr. Mel Mupparapu, Professor, The University of Medicine & Dentistry of
New Jersey, Newark, New Jersey
Dr. Brad W. Neville, DDS, Division of Oral Pathology, Medical University of
South Carolina.
Dr. A.Y. Oner
Frieda Pickett, RDH, MS, Former Associate Professor, Caruth School of
Dental Hygiene, Baylor College of Dentistry, Dallas Texas.
Sandra D’Amato-Palumbo, RDH, MPS, Associate Professor Dental Hygiene
Program University of New Haven
Dr. Enrique Platin, Clinical Professor, The University of North Carolina
School of Dentistry, Chapel Hill, North Carolina
Dr. John Preece, Department of Dental Diagnostic Science, University of
Texas Health Science Center at San Antonio
Dr. K. Vendrell Rankin, DDS, Professor and Associate Chair Department of
Public Health Sciences. Baylor College of Dentistry TAMHSC Dallas, Texas
Dr. Terry Rees, Professor, Department of Periodontics Baylor College of
Dentistry, Dallas Texas
Dr. Michael Roberts, University of North Carolina School of Dentistry,
Chapel Hill, North Carolina
Dra. Kathryn Savitsky, D.M.D., P.A., Private Practice, Charlotte, North
Carolina.
Dr. James Sciubba, Professor, The John Hopkins School of Medicine,
Baltimore Maryland
Dra. Shabnum Meer, Professor, Division of Oral Pathology, University of
Witwatersrand, Johannesburg, South Africa
Dr. Sumner M. Sapiro, Private Practice and Retired, Tampa, Florida
Dr. Urvashi Sharma, Assistant Professor of Pedodontics, HSJ Institute of
Dental Sciences and Hospital, Panjab University, Chandigarh, India.
Dr. Sol Silverman, Jr. MA, DDS, Professor Emeritus of Oral Medicine,
University of California, San Francisco, California.

21
 Dra. Maria Siponen, Department of Diagnostics and Oral Medicine, Institute
of Dentistry, University of Oulu, Finland
Dr. Lynn Solomon, DDS, MS, Associate Professor, Department of Oral and
Maxillofacial Pathology, Tufts University School of Dental Medicine
Dr. John A. Svirsky, Professor, Department of Oral Pathology, Virginia
Commonwealth University School of Dentistry, Richmond Virginia
Dr. Géza Terézhalmy, Division of Oral Diagnosis/Oral Medicine, Department
of Dental Diagnostic Science, University of Texas Health Science Center at
San Antonio
Dr. Martin Tyler, McGill University, Montreal, Que.
Dr. Frank Varon, Private Practice, Albuquerque, New Mexico
Dr. Saman Warnakulasuriya, Professor of Oral Medicine, King’s College,
London
Dr. David Wray, M.D., B.D.S., Professor of Oral Medicine, University of
Glasgow, Glasgow, UK
Dr. Tim Wright, Professor and Chair of Pediatric Dentistry Distinguished
Professor, The University of North Carolina School of Dentistry, Chapel Hill,
North Carolina
Karen Yee y el National Institute on Deafness and Other Communication
Disorders
Agradecimientos especiales a Ruth Fearing-Tornwall, R.D.H., M.P.H.
Associate Professor, Dental Hygiene Program, Lamar Institute of Technology,
Beaumont, Texas, por su apoyo, amistad y contribuciones.
Nos gustaría agradecer a las siguientes personas por aportar fotografías o
radiografías personales utilizadas en el texto:
Jay, Lisa y Jesse Waters.
Tirza Jo Ochrack-Konradi.
Chelsea Justice, RDH.
Paula Stidivent, RDH.
Al Sr. Dan Bruneau en el United States Department of Veteran’s Affairs, por
su ayuda para obtener el permiso para uso de diversas imágenes bajo el
Freedom of Information Act.
A Peter Sabatini, por creer en este proyecto y dar apoyo para el desarrollo de
la segunda edición, y a Erin Cosyn, por su paciencia ilimitada y su asistencia
invaluable.
Por último, nuestra sincera gratitud a Heather Rybacki por su orientación y
apoyo para hacer de nuestra segunda edición un éxito tal. Sus esfuerzos
incansables y su introspección y consejos extraordinarios que siempre serán

22
apreciados.

Leslie DeLong
Nancy Burkhart

23
PARTE I PATOLOGÍA GENERAL

CAPÍTULO 1 Introducción a la patología general y oral

Leslie DeLong

CAPÍTULO 2 Patología básica

Leslie DeLong

CAPÍTULO 3 Inflamación y reparación

Leslie DeLong

CAPÍTULO 4 El sistema inmunitario y la inmunidad

Leslie DeLong

CAPÍTULO 5 Neoplasia
Leslie DeLong

CAPÍTULO 6 Trastornos del desarrollo, genéticos y congénitos

Leslie DeLong

CAPÍTULO 7 Trastornos endocrinos

Leslie DeLong

CAPÍTULO 8 Trastornos cardiovasculares

Leslie DeLong

24
CAPÍTULO 9 Trastornos hematológicos
Leslie DeLong

CAPÍTULO 10 Trastornos respiratorios, gastrointestinales,

neurológicos y esqueléticos
Leslie DeLong
PARTE II PATOLOGÍA ORAL

CAPÍTULO 11 Lesiones que tienen aspecto vesiculoso

Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 12 Úlceras y lesiones similares

Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 13 Lesiones eritematosas y violáceas

Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 14 Lesiones blanquecinas

John M. Wright

CAPÍTULO 15 Lesiones pigmentadas

Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 16 Lesiones elevadas con superficie rugosa o papilar

Valerie Murrah

CAPÍTULO 17 Crecimieto de tejido blando

Valerie Murrah, Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 18 Crecimiento de tejido compacto

Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 19 Lesiones radiopacas

Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 20 Lesiones radiolucentes

Nancy W. Burkhart

25
CAPÍTULO 21 Anomalías de las piezas dentales
Harvey P. Kessler

CAPÍTULO 22 VIH y sida

Jacqueline M. Plemons

CAPÍTULO 23 Lesiones cutáneas

Nancy W. Burkhart
Apéndice: Protocolos clínicos
Glosario
Índice

26
27
 Patología general
Introducción a la patología general
CAPÍTULO 1 y oral
Leslie DeLong

CAPÍTULO 2
Patología básica
Leslie DeLong

CAPÍTULO 3
Inflamación y reparación
Leslie DeLong

El sistema inmunitario y la
CAPÍTULO 4 inmunidad
Leslie DeLong

CAPÍTULO 5
Neoplasia
Leslie DeLong

Trastornos del desarrollo, genéticos

CAPÍTULO 6 y congénitos
Leslie DeLong

CAPÍTULO 7
Trastornos endocrinos
Leslie DeLong

CAPÍTULO 8
Trastornos cardiovasculares
Leslie DeLong

CAPÍTULO 9
Trastornos hematológicos
Leslie DeLong

Trastornos respiratorios,
CAPÍTULO 10
gastrointestinales, neurológicos y
esqueléticos
Leslie DeLong

28
29
30
TÉRMINO S CLAVE
Abrasión
Atípica
Benigna
Biopsia
Ampolla
Circunscrita
Coalescente
Convergente
Costrosa
Diagnóstico definitivo
Diagnóstico diferencial
Divergente
Endofítica
Endógena
Eritematosa
Erosión
Exofítica
Exógena
Exudado
Fisurada
Generalizada
Homeostasis
Indurada
Lesión
Linfadenatipatía

31
Localizada
Mácula
Maligna
Melanoma
Mixta
Multioculada
Nódulo
Papilar
Pápula
Parche
Pediculada
Placa
Seudomembrana
Purulenta
Pústula
Radiolucente
Radiopaca
Renitente
Resorción
Rugosa
Sésil
Tatuaje por amalgama
Tumor
Úlcera
Uniloculada
Vesícula

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y utilizar los términos clave de este capítulo.
2. Discutir el concepto de «bienestar».
3. Describir los papeles cambiantes del paciente y el clínico.
4. Indicar los objetivos de la valoración clínica.

32
 5. Especificar los elementos de la exploración general y oral, o detección
del cáncer oral.
6. Enumerar las observaciones que pudieran sugerir que una lesión es
benigna o maligna.
7. Identificar los elementos de una descripción clínica completa.
8. Precisar los elementos que deben incluirse en una descripción de
hallazgos radiológicos.
9. Desarrollar una descripción clínica completa de un estudio de caso
muestra.
10. Señalar los pasos necesarios para integrar un diagnóstico diferencial.
11. Describir las alternativas posibles para establecer un diagnóstico
definitivo.

CO NTENIDO
Salud y bienestar
Enfermedad
El papel de higienista dental
Objetivos de la valoración clínica
Realización de una exploración general
Realización de una exploración oral
Descripción y registro de los hallazgos clínicos
Antecedentes
Ubicación
Distribución y definición
Tamaño y configuración
Color
Consistencia
Textura
Descripción de los hallazgos radiológicos
Antecedentes
Ubicación y tamaño
Distribución
Características radiológicas
Integración de un diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico definitivo

33
 PROTOCOLO CLÍNICO RELACIONADO

#15 Protocolo de consultorio para la identificación de la violencia intrafamiliar potencial.

Salud y bienestar
Patología se define como el estudio de la enfermedad. Sin embargo, antes de
aprender acerca de la enfermedad es necesario tener una definición clara de la salud.
En 1948, la Organización Mundial de la Salud definió la salud como «un estado de
bienestar físico, mental y social completo –no sólo la ausencia de trastornos o
enfermedad». Casi 50 años después, el Stedman’s Medical Dictionary for the
Health Proffesionals, 7ª edición, define la salud como «un estado que se caracteriza
por la integridad anatómica, fisiológica y psicológica, la capacidad para desempeñar
roles con valor personal de tipo familiar, laboral y comunitario; la capacidad para
enfrentar tensiones físicas, biológicas, psicosociales y sociales; una sensación de
bienestar; y la libertad respecto del riesgo de enfermedad y de una muerte
temprana». La definición y el concepto de salud comprenden una gran variedad de
componentes físicos, emocionales y espirituales.
El concepto de atención de la salud ha evolucionado con rapidez en el transcurso
de las últimas décadas, por lo que muchos paradigmas o modelos de la atención de
la salud se han analizado y modificado o eliminado. El papel del proveedor de la
atención de la salud pasó de ser el de un dictador a un consejero y facilitador. El rol
del paciente también ha cambiado. Los pacientes ya no tienen que ser participantes
pasivos; pueden ser participantes dinámicos en su propia atención de la salud.
Internet ha conferido una dimensión nueva al concepto de acceso a la información
de los cuidados de la salud al permitir a las personas convertirse en consumidoras
informadas de la atención de la salud, si desean hacerlo. Las personas de todas
partes están buscando estrategias distintas para alcanzar «la salud», según se define
en la actualidad. Observan que en el sistema de atención de la salud tienen un sitio
con muchas formas alternativas y complementarias de medicina. El concepto de
«bienestar» hace un énfasis intenso en el papel activo del paciente y la importancia
del bienestar integral del individuo. El gobierno estadounidense propuso cuatro
metas amplias en su agenda de 10 años para el mejoramiento de la salud nacional,
Healthy People 2020. Estas metas son (1) alcanzar vidas de alta calidad y más
prolongadas, libres de enfermedades prevenibles, discapacidad, lesión y muerte
prematura; (2) alcanzar la equidad en la salud, eliminar la disparidad y mejorar la
salud de todos los grupos; (3) crear ambientes sociales y físicos que promuevan la
buena salud para todos; y (4) promover la calidad de vida, el desarrollo saludable y
las conductas saludables en todas las fases de la vida (Healthy People 2020, 2011).
Healthy People 2020 refleja las actitudes cambiantes de los estadounidenses e
impulsa a desarrollar un sentido de responsabilidad personal como clave para la

34
buena salud. Los estudiantes que pretenden realizar una carrera relacionada con la
atención de la salud estudian la anatomía y la fisiología del cuerpo saludable, así
como otros temas, a lo largo de su educación formal. Este texto recurre en gran
medida a este conocimiento para permitir el estudio de las condiciones de
enfermedad.

Enfermedad
La definición de enfermedad es mucho más simple que la de salud. El Stedman’s
Medical Dictionary for the Dental Professions, 2ª edición, define la enfermedad
como «una interrupción, suspensión o trastorno de la estructura o la función del
organismo, uno de sus sistemas u órganos» o «una entidad mórbida que de
ordinario se caracteriza por dos o más de los criterios siguientes: agentes etiológicos
reconocidos, grupo identificable de signos y síntomas o alteraciones anatómicas
congruentes». La discusión de enfermedad no hace referencia específica a la
infección por un microorganismo; abarca cualquier situación en la que exista una
modificación o alteración de la homeostasis, o equilibrio, de los sistemas corporales.
El conocimiento de los procesos relacionados con la enfermedad es una parte
esencial de la práctica de la higiene dental. Los higienistas dentales deben estar
conscientes del impacto que la enfermedad tiene sobre el funcionamiento del cuerpo
humano.
La profesión odontológica ha sabido durante años que la boca no está separada
del resto del organismo, sino que es un elemento integral del mismo. En el año
2000, el Surgeon General de Estados Unidos publicó «Oral Health in America: A
Report of the Surgeon General». Este informe es el primero de su tipo, y su
intención es alertar a los estadounidenses en cuanto al significado cabal de la salud
oral y su importancia para la salud general y el bienestar (USDHHS, 2000). Los
Cuadros 1.1 y 1.2 resumen los hallazgos principales del informe, así como las
implicaciones funcionales y sociales más importantes de las enfermedades orales y
craneofaciales que se identifican en el informe. Lo que sucede en la boca puede
afectar el resto del organismo, y lo hace. La investigación, si bien no ha sido capaz
de comprobar una relación causal, parece respaldar el concepto de que las
infecciones periodontales pueden tener impacto sobre el desarrollo, la gravedad o el
agravamiento de la cardiopatía, el accidente cerebrovascular, la diabetes, la
enfermedad respiratoria y el nacimiento prematuro de neonatos con bajo peso al
nacer. Además, muchas condiciones patológicas y trastornos tienen manifestaciones
orales que pueden desarrollarse en las fases tempranas de la enfermedad, quizá
antes que cualquier otro síntoma. Aunque muchos reconocen la importancia de la
salud oral en el contexto de la salud integral, muchos más individuos no están
conscientes de este vínculo. A los profesionales de la atención de la salud, incluidos
los que se dedican a la atención de la salud dental, se les encarga la difícil tarea de
ayudar a los pacientes a alcanzar y mantener una condición óptima de salud.

35
 CUADRO Hallazgos principales de «Oral Health in America: A Report of the Surgeon
1.1 General»

Las enfermedades y los trastornos orales afectan por sí mismos la salud y el bienestar a lo largo de
la vida.
Existen medidas seguras y efectivas para prevenir las afecciones odontológicas más frecuentes:
caries y enfermedades periodontales.
Las conductas por estilo de vida que afectan la salud general, como el consumo de tabaco, el
consumo excesivo de alcohol y las alternativas dietéticas inapropiadas, afectan tanto la salud oral
como la craneofacial.
En la población estadounidense existen desigualdades profundas en la salud oral que tienen
consecuencias.
Se requiere más información para mejorar la salud oral en Estados Unidos y eliminar las
desigualdades en salud.
La boca es un reflejo de la salud general y el bienestar.
Las enfermedades y condiciones orales se relacionan con otros problemas de salud.
La investigación científica es clave para reducir en mayor grado la carga de enfermedades y
trastornos que afectan la cara, la boca y los dientes.

De U.S. Department of Health and Human Services. Oral health in America: a report of the Surgeon General. Rockville,
MD: U.S. Department of Health and Human Services, National Institute of Dental and Craniofacial Research, National
Institutes of Health, 2000.

El papel del higienista dental

Once años después del informe sobre salud oral en Estados Unidos del Surgeon
General, Healthy People 2020 pone de nuevo al frente de la prevención el papel del
higienista dental al establecer metas para «incrementar la fracción de adultos que
recibe intervenciones preventivas en los consultorios dentales» (Healthy People
2020, 2011). Tres metas mencionan de manera específica al higienista dental
(además del odontólogo) en la misión de (1) incrementar el número de adultos que
reciben información o asesoría en relación con el abandono del tabaquismo, (2)
aumentar el número de adultos que se someten a una detección de cáncer oral y
faríngeo y (3) incrementar el número de adultos que se someten a estudios o son
referidos para el control de la glucemia (azúcar en la sangre) (Healthy People 2020,
2011). Como especialista en la prevención del equipo de atención de la salud dental,
el higienista dental tiene capacidades únicas para hacer observaciones en cuanto a la
salud integral del paciente en lo relacionado con la salud oral, y viceversa. El
higienista dental también se encuentra en posición de desarrollar estrategias dirigidas
a la educación, así como a la detección temprana y la prevención de la enfermedad.
Los pacientes programan citas para atención preventiva entre dos y cuatro veces por
año; por ende, el higienista dental se halla en una posición clave para identificar
anomalías, en ocasiones incluso antes de que el paciente reconozca su existencia, y
para llamar la atención acerca de estas anomalías. Además de la colaboración con el
odontólogo, el higienista dental puede ser quien ayude al paciente a conseguir los
cuidados necesarios.

36
Objetivos de la valoración clínica
Es imperativo que cada paciente sea valorado de forma detallada para detectar
cualquier indicio de problemas médicos y/u orales antes de iniciar los
procedimientos odontológicos o de higiene dental. Las exploraciones generales y
orales constituyen gran parte de esta valoración, y si bien suelen denominarse
exploración general y exploración oral, en conjunto constituyen la valoración para
detectar el cáncer oral. Aunque estas exploraciones pueden realizarse en un tiempo
menor que la exploración periodontal o la clasificación de las piezas dentales, son en
extremo importantes. La información que se obtiene de estas exploraciones resulta
esencial para determinar si existe algún indicio de desviación a partir de la
normalidad, no sólo en la cavidad oral sino también en el organismo en su totalidad.
Los hallazgos pueden sugerir la presencia de cáncer oral o faríngeo, o bien
condiciones sistémicas que podrían tener manifestaciones en la cavidad oral. La
American Cancer Society estima que el 61% de los cánceres orales se diagnostica en
fases avanzadas, cuando ya existen metástasis regionales y a distancia (American
Cancer Society, 2010). Los diagnósticos integrados en fases tardías complican el
tratamiento y permiten tasas de sobrevivencia bajas. La tasa de sobrevivencia a
cinco años para todas las fases combinadas es del 61%, con un intervalo del 83%
para las lesiones localizadas hasta el 32% para las metástasis a distancia (Howland y
cols., 2011). Si una mayor cantidad de estos cánceres se identificara en una fase
más temprana, las tasas de sobrevivencia se elevarían, al tiempo que la morbilidad
(pérdida de la función y desfiguración) disminuiría. La American Cancer Society
calcula que 40 250 individuos en Estados Unidos conocerán que presentan cáncer
oral u orofaríngeo en 2012, y que de éstos, 7 850 morirán por esta enfermedad en
2012 (American Cancer Society, 2012).

CUADRO Implicaciones funcionales y sociales de las enfermedades orales y craneofaciales

1.2 como se indica en «Oral Health in America: A Report of the Surgeon General»

La salud oral se relaciona con el bienestar y la calidad de vida según se determina a partir de las
dimensiones funcionales, psicosociales y económicas. El compromiso de la salud oral y
craneofacial afecta la dieta, la nutrición, el sueño, el estado psicológico y la interacción social,
escolar y laboral.
Los valores culturales influyen sobre la salud oral y craneofacial así como el bienestar, y pueden
desempeñar un papel importante en las prácticas de uso de la atención y en la adopción
permanente de lineamientos aceptables de salud oral y facial.
Las enfermedades orales y craneofaciales, así como su tratamiento, imponen una carga sobre la
sociedad en la forma de días y años perdidos de trabajo productivo. Las afecciones odontológicas
agudas contribuyen a distintos problemas en los adultos con empleo, entre ellos restricción de la
actividad, días en cama y pérdida laboral, así como a pérdida escolar en los niños. Además,
afecciones como los cánceres orales y faríngeos contribuyen a la muerte prematura y pueden
cuantificarse en años de vida perdidos.
Las enfermedades y afecciones orales y craneofaciales contribuyen al compromiso de la
capacidad para morder, masticar y deglutir los alimentos; imponen limitaciones para la selección de

37
 alimentos y generan una nutrición deficiente. Estas condiciones incluyen pérdida de piezas
dentales, disminución de la función salival, cuadros de dolor orofacial como trastornos
temporomandibulares, alteraciones del gusto y limitaciones funcionales de los reemplazos
protésicos.
El dolor orofacial, como síntoma de problemas odontológicos y orales no tratados y por sí mismo,
es una fuente importante de disminución de la calidad de vida. Se relaciona con privación de
sueño, depresión y diferentes resultados psicosociales adversos.
Los impactos autoinformados de las alteraciones orales sobre el desempeño social incluyen
limitaciones para la comunicación verbal y no verbal, la interacción social y la intimidad. Los
individuos con desfiguración facial por enfermedades y afecciones craneofaciales y sus
tratamientos pueden experimentar deterioro de la autoimagen y la autoestima, ansiedad, depresión
y estigmatización social; a su vez, éstos limitan las oportunidades educativas, profesionales y
maritales, y afectan otras relaciones sociales.
La disminución de la calidad de vida relacionada con la salud oral se vincula con una condición
clínica deficiente y disminución del acceso a la atención.

Tomado de U.S. Department of Health and Human Services. Oral health in America: a report of the Surgeon General.
Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, National Institute of Dental and Craniofacial Research,
National Institutes of Health, 2000.

AP L I C AC I Ó N 1.1
Valoración para detectar cáncer oral: ¿quién es el responsable?
Algunos profesionales de la atención de la salud odontológica podrían pensar que se está haciendo
demasiado énfasis en la importancia de la valoración clínica o que los autores sienten gran pasión por
sus creencias, pero la mayor parte de los higienistas tendrá la oportunidad de salvar a alguien de una
cirugía desfigurante o de perder la vida al realizar una exploración para detección de cáncer completa
en todos y cada uno de los pacientes. Casi cada año que esta autora ha estado enseñando higiene dental,
los estudiantes o instructores han descubierto una lesión sospechosa extraoral u oral que ha resultado
ser maligna. Por ejemplo, un estudiante identificó un carcinoma epidermoide en el brazo de su abuela.
En otro caso, un instructor identificó un carcinoma de células basales en el extremo del ojo de una
estudiante durante una demostración preclínica de la exploración oral. De igual manera, un estudiante
realizaba una exploración general a un familiar y descubrió un aumento de volumen tiroideo que resultó
una recurrencia de cáncer tiroideo.
El higienista dental forma parte del equipo de individuos que trabajan para dar atención e instrucción
a los pacientes con el fin de ayudarles a alcanzar una salud oral y general óptima. Cada individuo que
explora a un paciente es importante porque uno podría detectar lo que otro pasa por alto. Dos estudios
independientes, uno realizado por Alice Horowitz y cols., y otro por Jane Forrest y cols., encontraron
que los higienistas dentales no realizaban de manera constante una valoración para detectar cáncer oral
en sus pacientes, incluso si la mayor parte de ellos sabía que debía efectuarse. Muchos dieron como
excusa para no dar este servicio esencial que carecían de tiempo suficiente o que consideraban que no
tenían entrenamiento adecuado (Horowitz y cols., 2002; Forrest y cols., 2001). En marzo de 2004, la
School of Dental Medicine de la Case Western Reserve University publicó los resultados de un censo
similar en la reunión de investigación anual de la American Dental Education Association. Informaron
que si bien los higienistas consideraban valiosa la detección del cáncer oral, en realidad sólo el 53%
realizaba exploraciones en sus pacientes. Un hallazgo llamativo fue el nivel de conocimiento en torno al
cáncer oral de manera específica, causas, aspecto y factores de riesgo, entre los higienistas dentales
censados, que fue comparable con el de odontólogos generales censados un año antes, en 2003
(Cancer Weekly, 11 de mayo de 2004). Un estudio realizado por Applebaum y cols., (2009) entre
odontólogos y médicos de atención primaria en Massachusetts concluyó que había brechas de

38
 conocimiento y práctica en cuanto al cáncer oral que revelaban la necesidad de una mayor instrucción
dirigida en este sentido.
Rethman y cols., (2010) informaron que existía información basada en evidencia suficiente para
respaldar la detección del cáncer oral mediante técnicas de inspección y palpación como medio para
detectar el cáncer en sus fases tempranas. En 2009, Jennifer Watson y cols., analizaron a un grupo de
pacientes en quienes se había establecido el diagnóstico de cáncer oral o faríngeo para determinar si las
exploraciones para detectar cáncer oral/faríngeo practicadas en el consultorio odontológico de atención
primaria se relacionaban con la detección temprana de la enfermedad. Encontraron que los pacientes
que se habían sometido a una exploración de detección en el último año tenían una probabilidad mayor
de haber presentado cáncer en fase temprana que aquellos que no lo habían hecho. Un estudio entre
higienistas dentales de Carolina del Norte realizado por Carrie Bigelow y cols., (2007) descubrió que los
higienistas desempeñan un papel clave en la prevención no sólo para detectar lesiones precancerosas y
malignas sino también para instruir a los pacientes respecto de la evitación de los factores de riesgo.
Muchos pacientes no están conscientes de que se sometieron a una valoración para detección del
cáncer oral incluso si se sometieron a una. Casi el 84% de los pacientes censados por Sandra Jones,
cuyos resultados se informaron en el Journal of Dental Hygiene en el otoño de 2001, indicó que nunca
se había sometido a una exploración general (Johns, 2001). Otros estudios realizados por Scott Tomar
y cols., censaron las experiencias de detección de cáncer oral en pacientes adultos en Florida, así como
la frecuencia de autoinformación de la realización de exploraciones para detección del cáncer oral por
los odontólogos/higienistas dentales en Florida. Menos del 20% de los adultos mayores de 40 años
informó haberse sometido a una valoración para detección, en tanto que los odontólogos e higienistas
informaron que hacían detecciones en casi todos sus pacientes mayores de 40 años. Es evidente que
algo no está bien; ya sea que no se estén realizando exploraciones o que no se informa a los pacientes lo
que se hace y la razón para ello. Es responsabilidad de los profesionistas de la odontología asegurar que
los pacientes reciban: (1) exploraciones para valoración apropiadas y completas, (2) seguimiento y
referencia adecuados, y (3) instrucción que informe al paciente acerca de sus riesgos específicos de
cáncer oral y otras patologías orales. ¿Qué es lo que usted elegirá para su carrera profesional?

Los hallazgos positivos de la exploración pueden inducir al equipo dental a

solicitar análisis o procedimientos adicionales para establecer el diagnóstico de la
afección. Es posible que una cita para higiene dental tenga que posponerse para
concretar una consulta médica con base en los hallazgos realizados durante esta
exploración (v. en el Cuadro 1.3 una lista de objetivos de la valoración clínica).
Algunos hallazgos positivos pueden hacer que el profesional odontológico
sospeche traumatismo intencional o negligencia (v. la Aplicación 1.5 al final de este
capítulo y el Protocolo clínico #15 para obtener más información de la violencia
intrafamiliar y sugerencias para su reconocimiento y manejo).

CUADRO
Objetivos de la valoración clínica
1.3
1. Detectar cáncer oral.
2. Determinar si el paciente se encuentra lo suficientemente bien para continuar el tratamiento
odontológico.
3. Determinar la necesidad de otras consultas, incluida la médica.
4. Permitir un diagnóstico temprano de la patología.
5. Identificar modificaciones terapéuticas potenciales.

39
 6. Preparar y registrar la información de la valoración inicial del paciente.
7. Revisar y actualizar la información de la valoración inicial.
8. Determinar si se requieren procedimientos diagnósticos adicionales.

Realización de una exploración general

Esta exploración debe incluir una valoración general del paciente, una revisión de
todas las áreas visibles de la piel y una valoración de la región de la cabeza y el
cuello. Esta valoración comienza cuando el higienista dental determina si existe
alguna anomalía física observable mientras el paciente camina hacia el sillón dental.
Deben observarse la marcha del paciente, su postura y la forma en que se sienta en
el sillón, así como su lenguaje; cualquier anomalía se señala en el expediente. Todas
las áreas visibles de la piel del individuo pueden observarse al tiempo que se obtiene
información de sus antecedentes médicos y odontológicos, y se toman los signos
vitales. Cualquier anomalía tiene que valorarse mediante preguntas dirigidas. Las
respuestas a estas preguntas dirigidas determinarán las acciones a seguir. Los
pacientes responden a la mayor parte de las preguntas que se formulan en términos
profesionales, y casi todos muestran gran disposición a discutir su estado de salud
física, en particular cuando se les informa de la necesidad de obtener la información.
No existe una secuencia establecida para realizar la exploración de la cabeza y el
cuello; sin embargo, debe abordarse con la misma técnica en cada ocasión. Un
procedimiento sistemático para esta valoración incrementa la cantidad de atención
que se presta a lo que se explora, en vez de invertirla en tratar de recordar qué es lo
que debe valorarse después y preguntarse si algo se olvidó. Una estrategia
sistemática también agiliza y hace más confiables las exploraciones. Siempre debe
recurrirse primero a la observación clínica seguida de la palpación, comprimiendo el
tejido entre los dedos y contra una estructura firme, como el hueso de la región
explorada, incluso si no existen anomalías visibles. La región de la cabeza y el cuello
debe explorarse para identificar su simetría observando al paciente desde todos los
ángulos, incluida el área supraorbitaria (Figura 1.1). El perfil del paciente se clasifica
como mesognático, prognático o retrognático. Ha de observarse la piel de la cara,
para identificar acné, molas (nevos), nódulos o abultamientos, o regiones ásperas de
la piel. Muchas de las condiciones o características de los trastornos que se analizan
en este texto se denominan lesiones. Una lesión es una herida o una región
específica en la que ha tenido lugar un cambio patológico. Cuanto mayor número de
entidades normales y anomalas observe el higienista con el transcurso del tiempo,
más observador se volverá. Con la experiencia, el higienista observará elementos
que generan alarma e identificará otros que no lo hacen.

40
FIGURA 1.1. Inspección supraorbitaria. Se valora la simetría facial a partir de la posición supraorbitaria.

A continuación se señala un orden sugerido para llevar a cabo la exploración general:

Observar los ojos y las pupilas. La Figura 1.2 muestra un elemento anómalo en el
canto interno del ojo, denominado pterigión, que puede derivar de la exposición
excesiva a la luz solar o relacionarse con el liquen plano (v. Capítulo 14) u otros
trastornos cutáneos. Este tipo de hallazgo debe señalarse, y el paciente tiene que
ser interrogado en torno al mismo para una referencia potencial. En los adultos
mayores es necesario elevar los párpados de manera que pueda valorarse toda su
extensión (Figura 1.3).
Observar los pabellones auriculares y la piel por detrás de los mismos, puesto que
los pacientes no pueden visualizar esta región por sí mismos y puede olvidarse
con facilidad. También debe verificarse la región posterior del cuello, que es
posible observar mientras se palpan los ganglios linfáticos.
Palpar los ganglios linfáticos occipitales, auriculares, orales, submandibulares,
submentonianos, supraclaviculares y de las cadenas cervicales, incluidos los
ganglios profundos, superficiales y posteriores. La Figura 1.4 muestra la ubicación
de estos ganglios linfáticos. Entre los hallazgos que deben tomarse en
consideración se encuentran induración, o endurecimiento, dolor a la palpación,
movilidad y, en caso de anomalías, cuántos ganglios están afectados. Otro término
que se utiliza para describir los ganglios linfáticos con aumento de tamaño,
indurados y en ocasiones dolorosos es linfadenopatía. Las Figuras 1.5 y 1.6
muestran linfadenopatías cervicales visibles.

41
FIGURA 1.2. Pterigión. Un pterigión es un crecimiento tisular excesivo (conjuntiva).

FIGURA 1.3. Exploración del párpado superior. La región superior se estira para poder observar todo el
párpado.

Mientras se palpan los ganglios linfáticos, deben tenerse en mente las glándulas
salivales de la región y extender la palpación hasta la parótida o la región inferior
de la mandíbula para detectar la glándula submandibular. Se buscan regiones con
aumento de volumen, induración o dolor a la palpación.
Explorar la glándula tiroides mediante la compresión de uno de sus lados contra el
cartílago tiroideo al tiempo que se fija el otro lado de la glándula (Figura 1.7).
Luego se verifica para asegurar que el cartílago tiroides tiene movimiento
simétrico durante la deglución.
A continuación se realiza la palpación bilateral de las articulaciones
temporomandibulares. La función de la articulación se inspecciona con más
precisión desde la posición supraorbitaria mientras el paciente abre y cierra la
boca, y mueve la mandíbula de un lado a otro (Figura 1.8). Además, se explora al
paciente para detectar limitación para la apertura de la boca o cualquier sonido

42
 articular. Se le interroga acerca de la presencia de hipersensibilidad articular o
modificación de las opciones alimenticias con el objetivo de adaptarse a una
función dolorosa de la articulación.
Cualquier anomalía debe registrarse de forma precisa y completa en el expediente
del paciente. Tras el análisis de la exploración oral se presentan la terminología y el
formato sugerido para el registro de las descripciones de las condiciones anómalas.

Realización de una exploración oral

La exploración oral es una continuación de la exploración general y puede
sobreponerse en distintas áreas, en particular cerca de los labios y la mucosa oral.
De nuevo, la secuencia para la exploración no es tan importante como el desarrollo
de una estrategia rutinaria y sistemática. La repetición de los mismos pasos una y
otra vez incrementará la precisión de la exploración y disminuirá la posibilidad de
que algo se pase por alto. A continuación se presenta una secuencia sugerida para la
realización de la exploración oral:

FIGURA 1.4. Ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello. La ubicación de los ganglios linfáticos puede

43
palparse durante la exploración general. (De Nield-Gehrig JS. Patient assessment tutorials, 2nd ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2010).

FIGURA 1.5. Linfadenopatía. Ganglio linfático clínicamente visible, con aumento de tamaño, de la cadena
cervical anterior. (Fotografía cortesía de la Dra. Carolyn Bentley).

La orofaringe es una estructura en la que suele iniciarse. Debe asegurarse la

observación de toda el área orofaríngea. Es posible que sólo exista una
oportunidad para observar el área, puesto que algunos pacientes tienen problemas
por el reflejo nauseoso y una vez que se dan cuenta de lo que se está haciendo
pueden «ponerse difíciles», aun si se les informa acerca de los procedimientos
antes del inicio de la exploración. La Figura 1.9 muestra la región orofaríngea de
una paciente con un problema de retención de partículas de alimentos en la
superficie del tejido amigdalino. Ella refería halitosis y aseguraba que en ocasiones
podía extraerse alimentos acumulados en estas regiones utilizando un cepillo de
dientes.

44
FIGURA 1.6. Linfadenopatía. Ganglio linfático clínicamente visible, con aumento de tamaño, de la cadena
cervical posterior.

FIGURA 1.7. Exploración de la glándula tiroides. Se presiona con suavidad con los dedos de una mano la
glándula tiroides contra el cartílago del mismo nombre mientras se sostiene con firmeza el otro lado de la
glándula contra el cartílago junto con la tráquea.

45
FIGURA 1.8. Exploración de la articulación temporomandibular (ATM). El explorador se coloca de tal
modo que observa desde la región supraorbitaria la apertura y el cierre de la boca, así como su
desplazamiento de un lado a otro al tiempo que palpa la ATM con ambas manos. A. Apertura y cierre. B.
Movimiento de un lado a otro.

FIGURA 1.9. Exploración de la orofaringe. Se visualiza de forma adecuada toda la orofaringe tan rápido
como sea posible. Obsérvense las áreas amarillentas de detritos alimenticios retenidos en las criptas del
tejido amigdalino.

46
 A continuación, se visualizan y palpan los paladares blando y duro, así como la
tuberosidad maxilar.
Se estira la mucosa oral (Figura 1.10) y se everte la mucosa labial entre el pulgar
y el resto de los dedos de manera que pueda visualizarse toda la superficie de
ambas. Se palpan los tejidos blandos una vez que han sido observados.
Se explora la mandíbula; se estira la mucosa alveolar del piso de la boca para
identificar cualquier región que pudiera estar oculta bajo el borde mandibular
inferior. Se palpa toda la mandíbula desde su borde inferior hasta el ángulo.
Luego se explora el piso de la boca; se recurre a la palpación bimanual para
comprimir las estructuras contra los dedos de la mano ubicada en el exterior
(Figura 1.11). Se buscan regiones con cambio de color, dolor a la palpación,
induración o masas.
Se sostiene la lengua con una gasa doblada y se le gira con suavidad hacia un lado
para observar su borde lateral; luego se repite la operación en el lado contrario
(Figura 1.12). Se observan las superficies dorsal y ventral, y después se palpa
toda la lengua. Una vez que se retira la gasa, se observa la punta de la lengua.
Por último, se observa y palpa la encía insertada tanto en el arco maxilar como en
el mandibular.

FIGURA 1.10. Exploración de la mucosa oral. Se estira la mucosa de la boca alejándola de los arcos
maxilar y mandibular para examinar toda su superficie.

47
FIGURA 1.11. Exploración del piso de la boca. Los dedos de la mano se colocan dentro de la boca para
comprimir los tejidos del piso de la cavidad contra la mano que se encuentra fuera de la cavidad oral.

Se valora la cantidad y calidad de saliva mediante observación y ordeña de la

glándula parótida. Debe recordarse que la saliva espesa y espumosa suele revelar
una gran sequedad bucal.
Los hábitos parafuncionales como el bruxismo (rechinado) o la compresión
(apretado) de la mandíbula también necesitan valorarse, y en caso de existir,
registrarse en el expediente.

Descripción y registro de los hallazgos clínicos

Las descripciones escritas de una anomalía deben aportar detalle suficiente para que
otro profesional que el paciente pudiera tener que consultar cuente con información
adecuada para decidir si la anomalía se está resolviendo o está empeorando.
Recuérdese que el expediente del paciente es un documento legal y debe tener
solidez para permitir su revisión legal en caso necesario. Muchos consultorios
utilizan fotografías de la cavidad oral como adyuvantes a la descripción escrita con
el objetivo de hacer comparaciones posteriores, pero el expediente siempre debe
contener una descripción escrita. Ciertas observaciones generan más inquietud que
otras en el higienista dental. Algunos hallazgos a menudo se vinculan con muchas
alteraciones muy agresivas, malignas o cancerosas, en tanto que otros pueden
revelar afecciones más bien benignas o no cancerosas y menos agresivas. Aunque
estos hallazgos con frecuencia son indicadores de gravedad, no debe asumirse que
siempre es así porque incluso la lesión con aspecto más inocente puede ser maligna.
En el Cuadro 1.4 se listan algunas observaciones que se relacionan con condiciones
benignas y las que podrían sugerir una condición más grave o maligna. La
descripción de lesiones desconocidas u otras anomalías debe acompañarse de los
datos siguientes:

48
FIGURA 1.12. Exploración de los bordes laterales de la lengua. La lengua se rota, no se retrae hacia
afuera. Esto no resulta tan incómodo y la rectificación de la lengua permite una visualización más
adecuada.

CUADRO
Observaciones que podrían sugerir agresividad en una anomalía específica
1.4
1. Observaciones que implican una afección más benigna:
a. Lesiones sin ulceración.
b. Afectación bilateral.
c. Bordes bien delimitados.
d. Afectación en áreas múltiples.
e. Lesiones elevadas, blandas y móviles.
f. Lesiones para las que existe una relación causa-efecto directa.
2. Observaciones que implican una condición más agresiva, quizá maligna:
a. Parestesias.
b. Afectación en un área única.
c. Bordes mal definidos o irregulares.
d. Lesiones planas, induradas o con fijación a tejidos profundos.
e. Alteración del espacio del ligamento periodontal y/o la lámina dura.
f. Lesiones mixtas eritematosas y blanquecinas, y lesiones eritematosas aterciopeladas.
g. Lesiones en los bordes laterales de lengua, paladar blando, piso de la boca y labio.
h. Evidencia radiológica de expansión ósea o erosión, desplazamiento o resorción de la raíz.

Antecedentes: con gran frecuencia se carece de antecedentes en torno a una

afección oral porque el paciente no está consciente de que la tiene. En ocasiones
los antecedentes médicos y odontológicos aportan claves en cuanto a la etiología y
la evolución del problema por medio de las notas realizadas sobre alteraciones
crónicas como diabetes, enfermedades recientes y medicamentos. Debe
interrogarse al paciente acerca de la presencia de dolor o parestesias
(adormecimiento, hormigueo u otras sensaciones anómalas) en la región. Si existe

49
 dolor, información adicional como la intensidad del mismo, si es agudo o sordo,
constante u ocasional, puede ayudar a iniciar el proceso de identificación de lo que
está sucediendo.
Ubicación: debe registrarse una descripción precisa de la localización de una
lesión. Algunos expedientes odontológicos cuentan con diagramas que representan
las regiones de la boca en los que es posible dibujar un esquema de la lesión. Si no
es así, la ubicación de la lesión se describe usando terminología apropiada.
Utilícense términos como inferior, superior, lateral, medial, anterior, posterior,
distal y mesial para denotar la ubicación. Siempre debe elegirse un punto fijo de
referencia cercano a la lesión para comenzar la descripción de la ubicación, como
la adyacencia a la pieza 29 en la mucosa oral o la ubicación en el tercio medio de
la lengua, o 2 mm a la izquierda de la línea media. Se emplea una sonda para
medir las distancias entre el punto de referencia y la lesión, así como el tamaño de
esta última.

FIGURA 1.13. Lesión localizada. Este nódulo está confinado a los tejidos gingivales entre el canino y el
premolar.

Distribución y definición: los términos que describen la distribución incluyen:

Localizada, o que se ubica sólo en un área. También puede emplearse el
término «focal» (Figura 1.13).
Generalizada, o que abarca la mayor parte de los tejidos de una región. En
ocasiones también se recurre al término «difusa» (Figura 1.14).
«Lesión única» (Figura 1.13) o «lesiones múltiples» (Figura 1.15) aportan más
información de la distribución.
Si existen lesiones múltiples, ¿son llamativas o discretas e independientes, o
se encuentran en coalescencia o crecen juntas y se convierten en una lesión
grande (Figura 1.16)?
Los bordes definen la extensión de la lesión y pueden ser «bien definidos» o
circunscritos (Figura 1.17), o «mal definidos» y vagos. Los bordes mal

50
 definidos son difíciles de identificar, y el higienista dental tal vez no esté seguro
del sitio en que termina la lesión y en que comienza el tejido normal (Figura
1.18).
Los bordes bien definidos pueden tener configuración «regular» (Figura 1.17) o
«irregular» (Figura 1.24).

FIGURA 1.14. Lesión difusa con bordes irregulares. Esta lesión blanca de liquen plano (v. Capítulo 14),
que se conoce como estrías de Wickham, cubre toda la superficie mucosa de ambos carrillos con un
patrón irregular similar al encaje.

FIGURA 1.15. Lesiones múltiples. El paladar duro está cubierto por numerosas lesiones discretas junto
con otras que parecen unirse.

51
FIGURA 1.16. Lesiones coalescentes. Esta lesión por herpes labial recurrente está constituida por
vesículas independientes que han comenzado a unirse o crecer juntas.

FIGURA 1.17. Lesión bien circunscrita con borde irregular bien definido. Este tumor de células granulosas
está bien delimitado en los tejidos. Obsérvense las pápulas amarillas denominadas gránulos de Fordyce (v.
Capítulo 14). (Fotografía cortesía del U.S. Department of Veteran’s Affairs).

52
FIGURA 1.18. Lesión con borde mal definido. La exposición al sol generó una queratosis o queilitis
actínica en el labio inferior. Algunas zonas centrales se identifican con claridad, pero es difícil determinar
con precisión el sitio en que termina la lesión en la zona alejada de la región central. (Fotografía cortesía del
U.S. Department of Veteran’s Affairs).

Tamaño y configuración: observar la configuración general y medir el tamaño de

la lesión con una sonda. Cuantificar el diámetro de las lesiones redondas, y ancho
y longitud de las lesiones con configuración cuadrada, rectangular y ovalada. Al
escribir las cifras para largo y ancho, primero se indica el ancho; por ejemplo, un
marco de 12,5 cm por 17,5 cm tiene 12,5 cm de ancho y 17,5 cm de longitud. El
tamaño de una lesión muy grande puede relacionarse con el área que cubre, como
todo el borde lateral izquierdo de la lengua, desde la punta hasta las papilas
circunvaladas. Si la lesión tiene alguna altura, también debe registrarse. La altura
se menciona después de la longitud de la lesión.
Una lesión plana que se distingue del tejido circundante sólo por el color se
denomina mácula (Figura 1.19) si tiene menos de 1 cm de diámetro y parche
si tiene más de 1 cm. Un parche también puede describir un área que tiene una
textura distinta, con o sin cambio de color.
Una lesión elevada cuyo interior contiene líquido claro puede ser una vesícula
(Figura 1.20) si mide 0,5 cm o menos. Si es mayor de 0,5 cm, se denomina
bula (Figura 1.21).

FIGURA 1.19. Mácula. Esta lesión plana se diferencia del tejido circundante sólo por su color.

53
FIGURA 1.20. Vesícula. Esta lesión recurrente por herpes labial (v. Capítulo 11) se encuentra en la fase
vesicular. Aún es posible visualizar los bordes de vesículas más pequeñas que se unieron para constituir
esta lesión de mayor tamaño.

Una pústula es una lesión elevada que contiene pus o exudado purulento.
Una lesión elevada que no contiene líquido se denomina pápula (Figura
1.22) si tiene menos de 5 mm de diámetro; una lesión elevada un poco
mayor, menor de 2 cm, se denomina nódulo (Figura 1.23), y cualquier
lesión más grande se llama tumor.
Si el área es ancha, tiene elevación discreta, su superficie es plana y parece
adherida, se denomina placa (Figura 1.24).
Una lesión puede estar unida a los tejidos circundantes por medio de una
base amplia o sésil, como se observa en los fibromas de las Figuras 1.22 y
1.23, o por un tallo (caso en que se denomina pediculada) (Figura 1.25).
Las lesiones deprimidas pueden ser úlceras (Figura 1.26), que se extienden
por el epitelio hasta alcanzar la dermis, o erosiones (Figura 1.27), que no
atraviesan el epitelio. Las erosiones también pueden denominarse
abrasiones.
También se utilizan otros dos términos para describir la dirección general de
crecimiento de una lesión. Las lesiones exofíticas muestran crecimiento
hacia el exterior a partir de la superficie del tejido, como los fibromas de las
Figuras 1.22 y 1.23, en tanto que las lesiones endofíticas crecen hacia los
tejidos circundantes y se manifiestan como lesiones palpables con o sin
incremento aparente de volumen.

54
FIGURA 1.21. Ampolla, también denominada flictena. En este caso es resultado de una quemadura térmica
por contacto.

FIGURA 1.22. Pápula. Este pequeño fibroma (v. Capítulo 17) tiene un tamaño apropiado para describirse
como pápula.

Color: las regiones anómalas pueden tener el mismo color que los tejidos
circundantes o ser blancas, eritematosas (rojas), amarillas o pigmentadas.
La coloración normal comprende todas las variaciones de lo normal, incluida
la pigmentación de origen fisiológico (Figura 1.28).

55
FIGURA 1.23. Nódulo. Este fibroma de mayor tamaño en la mucosa oral se considera un nódulo.

FIGURA 1.24. Placa. La configuración un tanto elevada y aplanada de esta lesión de liquen plano que
cubre un área más bien amplia constituye una placa. Obsérvese también el borde irregular bien definido.

Las lesiones blancas que no pueden retirarse mediante barrido (Figura 1.24)
suelen derivar de un exceso de queratina en los tejidos, lo que los vuelve más
opacos, como un callo de la mano.

56
 Las áreas eritematosas (Figura 1.29) suelen revelar adelgazamiento del epitelio
que permite visualizar los tejidos subepitelial o submucoso más vascularizados,
o el en el piso de la boca. La amalgama se introdujo por accidente en los tejidos
blandos cuando se colocaba una restauración de este material. (Fotografía
cortesía del Dr. Peter Jacobsen).

FIGURA 1.25. A, B. A, B. Lesión pediculada. La pequeña pápula rosada en la región apical de las piezas
24 y 25 (A) se fija al tejido subyacente por medio de un tallo delgado que puede observarse cuando el tejido
se levanta con la punta de un explorador (B). (Fotografía cortesía del Dr. Harvey Kessler).

57
FIGURA 1.26. Úlcera. Estas úlceras muestran las características clásicas de este tipo de lesión, una zona
deprimida central cubierta por una seudomembrana blanca y circundada por un anillo eritematoso.

FIGURA 1.27. Erosión. En estas lesiones erosivas de liquen plano en el labio inferior se destruyó sólo la
superficie del epitelio, lo que dejó una zona difusa de eritema.

58
FIGURA 1.28. Pigmentación fisiológica. Pigmentación normal por melanina de los tejidos gingivales.

FIGURA 1.29. Eritema. Esta lesión roja con bordes mal definidos correspondió a un carcinoma
epidermoide invasivo. (Fotografía cortesía del U.S. Department of Veteran’s Affairs).

Las lesiones amarillas pueden revelar la presencia de exudado purulento o

tejido adiposo (grasa) (Figura 1.30).
Otras lesiones pigmentadas tienen colores pardo, negro y azul. Estos colores
pueden derivar de pigmentos endógenos (producidos por el organismo) o
exógenos (de una fuente externa). Las máculas negras adyacentes a las piezas
dentales que tienen restauraciones de amalgama con mucha frecuencia son
causadas por pigmentos de la amalgama, que se introducen de manera
accidental en los tejidos blandos e infiltran los tejidos circundantes, lo que
genera un tatuaje por amalgama (Figura 1.31). Las máculas negras más
pequeñas en el techo de la boca, las encías o los labios pueden corresponder al
grafito de un lápiz clavado en el tejido. Esto suele deberse a un accidente que
tiene lugar cuando los niños corren o juegan con un lápiz en la boca. Es posible
que el paciente recuerde o no el accidente. Otra etiología de las máculas negras
es el melanoma, un cáncer de las células productoras de pigmento o
melanocitos (v. Figura 15.14A y B, en el Capítulo 15). El melanoma es muy
grave y muy difícil de tratar. Las lesiones de tono azul tienen más probabilidad
de ser vasculares, como las várices labiales (Figura 1.32), pero también pueden
ser nevos orales (Figura 1.33) o melanomas. Las lesiones pardas suelen
contener pigmentos de melanina y relacionarse con una pigmentación
fisiológica, un nevo oral, una mácula melanótica (Figura 1.19) o un melanoma.
Cualquier lesión negra, azul o parda es causa de inquietud, y debe determinarse
su etiología. Las opciones para el seguimiento de lesiones como éstas se
analizan en los Capítulos 5 y 15.

59
FIGURA 1.30. Lesión amarilla. El xantelasma, una placa de tono amarillo ubicada en torno a los párpados,
se relaciona con concentraciones elevadas de colesterol.

FIGURA 1.31. Lesión negra o negra azulada. Tatuaje por amalgama eritema puede corresponder a un
incremento de flujo sanguíneo hacia la zona por una reacción inflamatoria (v. Capítulo 3).

Consistencia: se refiere a la forma en que algo se siente cuando se comprime

contra una superficie o entre dos superficies, como entre el pulgar y el índice, o el
dedo y el paladar duro. Los estudiantes y los clínicos con frecuencia confunden
los términos con que se describe la consistencia con aquéllos que se refieren a la
textura de la superficie. Debe intentarse recordar que la consistencia se determina
a partir de la forma en que la región se percibe cuando se comprime, no por cómo
se siente cuando se pasa la punta del dedo sobre su superficie. La mayor parte de
los estudios de caso de este libro incluye una descripción de la consistencia,
puesto que ésta no puede observarse.

60
FIGURA 1.32. Várices labiales. Este anciano tiene una lesión vascular de tono cianótico en el labio
superior.

FIGURA 1.33. Nevo. Nevo azul del paladar duro. (Fotografía cortesía de la Marquette University School
of Dentistry).

La consistencia de las anomalías formadas por tejido blando a menudo es

suave, o comparable a la del tejido aparentemente normal.
Las lesiones induradas de tejidos blandos, como un ganglio linfático inflamado,
se perciben bastante duras.
Renitente se usa para describir una lesión llena de líquido, en la que éste se
desplaza de una región a otra cuando se comprime la lesión.
Textura: la textura de una lesión oral se determina con base en la forma en que
se siente cuando se pasa el pulpejo sobre su superficie, así como por el aspecto
que tiene. «Lisas» y «rugosas» son las categorías descriptivas principales.
Una textura lisa suele identificarse cuando existe aumento de volumen de la
submucosa y la superficie de la lesión está cubierta por epitelio mucoso normal
(Figura 1.34).
Las texturas rugosas se describen a partir de la sensación que su palpación
genera y el aspecto que tienen. Algunos términos comunes para describir la
rugosidad son:

61
 Papilar, conformada por proyecciones digitiformes (Figura 1.35)
Corrugada, rugosa o en lavadero (Figura 1.36)

FIGURA 1.34. Textura lisa. Esta lesión en el piso de la boca muestra la textura lisa normal de la mucosa.

FIGURA 1.35. Lesión papilar. Esta lesión está constituida por muchas proyecciones digitiformes, como lo
sugiere su denominación papiloma. (Fotografía cortesía del U.S. Department of Veteran’s Affairs).

62
FIGURA 1.36. Lesión rugosa o corrugada. Las lesiones blancas rugosas que se extienden de la mucosa
oral por el pliegue mucobucal hasta alcanzar la encía insertada son características de las ocasionadas por el
mascado de tabaco.

FIGURA 1.37. Fisuras. Este es un ejemplo clásico de lengua fisurada. En las zonas profundas pueden
retenerse detritos alimentarios y generar un ambiente perfecto para el desarrollo de la biopelícula dental. Las
fisuras no suelen identificarse en niños y se profundizan conforme el individuo envejece.

63
FIGURA 1.38. Seudomembrana. La membrana superficial blanca característica de la candidiasis
seudomembranosa deja un área eritematosa cruenta cuando se retira con una gasa.

Fisurada, constituida por muchas grietas profundas (Figura 1.37)

Costrosa o cubierta por costra, que también puede utilizarse para describir
las lesiones periorales (Figura 1.16). La contraparte oral de la costra es la
seudomembrana o membrana falsa, la cual cubre la superficie de una lesión y
puede retirarse (Figura 1.38).

Descripción de los hallazgos radiológicos

Las radiografías forman parte integral de la casi todas las valoraciones
odontológicas. Las radiografías diagnósticas pueden realizarse como parte de una
exploración odontológica de rutina o para obtener más información de una anomalía
descubierta por observación o palpación de los tejidos orales o periorales. Las
anomalías radiológicas a menudo se descubren por accidente cuando no existen
signos o síntomas observables. Debe registrarse una descripción breve de los
hallazgos radiológicos en el expediente del paciente por si tuviera lugar un extravío
de las radiografías. Las características que deben registrarse incluyen las siguientes:
Antecedentes: el paciente debe ser interrogado respecto de si está consciente de la
presencia de la lesión radiológica o no. Si el paciente la conocía, se le interroga
acerca de lo que se le dijo que era, el tiempo que ha estado existido y si tiene
síntomas relacionados con ella. Los síntomas que con más frecuencia se
relacionan con lesiones óseas son dolor y parestesias. Muy a menudo no hay
antecedentes y el equipo odontológico tiene que iniciar el proceso de determinar la
etiología de la lesión.
Ubicación y tamaño: la determinación de la ubicación de un hallazgo radiológico
muchas veces se dificulta por la técnica radiológica utilizada al tomar la placa. Las
radiografías que se toman con un ángulo vertical u horizontal excesivo o
inadecuado no revelan la ubicación real de la anomalía. Las radiografías
panorámicas también pueden distorsionar la verdadera posición de una anomalía.

64
Debe tenerse cuidado de usar todos los medios posibles para localizar con
precisión la anomalía. En la mayor parte de los casos, cuando existe duda en
torno a la ubicación se toman varias radiografías desde posiciones diferentes y con
distintas angulaciones con el objetivo de localizar con más precisión la anomalía.
Su tamaño puede registrarse en milímetros o centímetros y, si es grande, en
relación con las estructuras afectadas.
Distribución: la distribución describe el número de anomalías y su disposición en
el tejido óseo.
«Única» es el término que se usa para describir una lesión aislada.
La presencia de más de una lesión se consigna como «lesiones múltiples».
«Localizadas» o «focales» describe un grupo de lesiones que confluyen.
«Generalizadas» o «diseminadas» describe las lesiones múltiples que ocupan
una gran área de hueso.
Características radiológicas: se emplean términos específicos para describir los
hallazgos radiológicos. Tales términos incluyen:
Indicar si una anomalía radiológica es radiopaca (color blanco más intenso que
el aspecto radiológico normal del hueso) como en la Figura 1.39, radiolucente
(color más oscuro que el aspecto radiológico normal del hueso) como en la
Figura 1.40, o mixta (que contiene zonas radiopacas y radiolucentes) como en
la Figura 1.41, ayuda a excluir muchas alteraciones de una lista de diagnósticos
potenciales. El diagnóstico del quiste radicular (v. Capítulo 20) que se observa
en la Figura 1.40 no se consideraría posible si la lesión circular ubicada en el
ápice de una pieza dental fuera radiopaca. Una osteítis de hueso esclerótico o
condensante (v. Capítulo 19) sería mucho más factible porque de ordinario
genera radio-pacidad (Figura 1.39), en tanto que el quiste radicular es
radiolucente.

AP L I C AC I Ó N 1.2
Descripción clínica de las lesiones orales y periorales
Utilícese la Figura 1.34 como referencia de imagen para la descripción de tejidos blandos que se
desarrolla en esta sección. Antecedentes: el paciente no estaba consciente de la presencia de esta lesión
hasta hace dos días. No refiere antecedente de traumatismo y no existen hallazgos relevantes en los
antecedentes médicos o dentales.
Ubicación: piso de la boca, 5 mm a la izquierda del frenillo lingual, a la altura de la carúncula
sublingual.
Distribución y delimitación: única, localizada y bien circunscrita.
Tamaño y configuración: nódulo redondo de 18 mm de diámetro y 10 mm de altura, con base sésil.
Color: cianosis discreta, con anillo o halo eritematoso en torno a la base.
Consistencia: blanda y remitente.
Textura: lisa.

65
 Descripción: nódulo cianótico bien circunscrito único, de cerca de 18 mm de diámetro y 10 de alto,
circundado por un anillo eritematoso; suave, renitente y con superficie lisa y base sésil, que se ubica en
el piso de la boca, 5 mm a la izquierda del frenillo lingual, a la altura de la carúncula sublingual. La
paciente refiere que detectó el aumento de volumen dos días antes, sin referir traumatismo y sin otros
datos relevantes en los antecedentes médicos u odontológicos.

FIGURA 1.39. Lesión radiopaca. Obsérvese la zona radiopaca de hueso condensado que forma una zona
esclerótica bien definida en el ápice de las raíces del segundo premolar y el primer molar.

Muchas lesiones se aprecian como una zona radiopaca o radiolucente única o

uniloculada, mientras que otras sugieren la existencia de compartimientos en
su interior. Se dice que una lesión radiolucente constituida por compartimentos
de este tipo es multiloculada y a menudo se describe con un aspecto de
«burbujas de jabón» (Figura 1.42).

66
FIGURA 1.40. Lesión radiolucente. Obsérvese la zona radiolucente circular bien definida en el ápice del
canino.

67
FIGURA 1.41. Lesión mixta. Esta lesión muestra características radiolucentes y radiopacas.

Es importante determinar la definición de los márgenes de una anomalía

radiológica. Las lesiones con bordes bien definidos o delimitados (Figura
1.43) tienen más probabilidad de ser entidades benignas y menos agresivas.
Los bordes mal diferenciados deben describirse como poco definidos o
«irregulares». Los bordes mal definidos se ven borrosos o desiguales, y es
difícil determinar el punto en que termina el tejido duro anómalo y dónde
comienza el tejido normal (Figura 1.44). Se considera que los bordes mal
definidos sugieren con más intensidad una alteración maligna agresiva.

FIGURA 1.42. Lesión multiloculada. Las lesiones multiloculadas radiolucentes de esta radiografía se
relacionan con un trastorno del tejido conectivo denominado querubismo.

68
FIGURA 1.43. Bordes bien definidos. El odontoma. (V. Capítulo 19) es un ejemplo de lesión con bordes
radiológicos bien definidos, así como una mezcla de elementos radiolucentes y radiopacos.

69
FIGURA 1.44. Bordes mal definidos. Obsérvese el área radiopaca que circunda el primero y el segundo
molares, y las zonas radiopacas discretas que parecen extenderse hacia la región anterior. Es difícil
determinar la extensión de este sarcoma osteogénico (cáncer óseo) como consecuencia de sus bordes mal
definidos. (Fotografía cortesía del U.S. Department of Veteran’s Affairs).

FIGURA 1.45. Resorción de la raíz. La región distal de la raíz del segundo molar de la mandíbula muestra
resorción intensa por la presencia de la lesión que circunda el tercer molar, que aún no erupciona.

El aspecto de los tejidos circundantes también es importante y debe prestarse

mucha atención a esta región.
Si la anomalía afecta las raíces de cualquier pieza dental, es importante

70
 determinar si está generando resorción o destrucción de las raíces (Figura
1.45), o si hace que se desplacen en convergencia (movimiento de
acercamiento) o divergencia (movimiento de alejamiento) (Figura 1.46).

FIGURA 1.46. Divergencia. Esta lesión radiolucente generó la separación de las raíces del canino y el
incisivo lateral.

FIGURA 1.47. Ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. Esta radiografía pertenece una mujer
de 34 años de edad que recibió tratamiento inapropiado por enfermedad periodontal. Obsérvese el
ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal en torno al primer molar. Existe una separación entre

71
el primero y el segundo molares, y el hueso alveolar interproximal tiene un aspecto moteado atípico en
comparación con lo que se esperaría. Una biopsia de la zona entre los dos molares identificó un carcinoma
osteogénico. (Fotografía cortesía del Dr. John W. Preece).

Deben identificarse cambios del espacio del ligamento periodontal, como

ensanchamiento (Figura 1.47) o pérdida del espacio.
Se observa la lámina dura para determinar si hay cambios en su estructura o
ya no existe.
Si es posible observar el hueso cortical, debe señalarse la presencia de
cambios, de manera específica si la lesión pudo erosionar la cortical del
hueso (Figura 1.48) o si el hueso se expande a la región circundante (Figura
1.49).

Integración de un diagnóstico
La integración de un diagnóstico diferencial para una lesión específica puede ser
muy interesante e instructiva. La exploración de los límites más alejados de las
metas de la práctica de la higiene dental puede brindar estimulación intelectual y
traer consigo satisfacción profesional.

Diagnóstico diferencial
Un diagnóstico diferencial es una lista de causas potenciales de una manifestación
o grupo de manifestaciones de una enfermedad específica. La integración de un
diagnóstico diferencial implica un proceso, y debe seguirse casi en cada ocasión en
que se observa algo que no puede identificarse. Los pasos para generar un
diagnóstico diferencial son los siguientes:
1. Describir la anomalía en términos clínicos.
2. Crear una lista de las enfermedades/condiciones que se presentan con
manifestaciones similares.
3. Eliminar algunas de las causas potenciales identificadas mediante el análisis de
otros factores que podrían relacionarse con la anomalía (estado crónico de salud,
medicamentos, edad del paciente, presencia de otras manifestaciones que no son
congruentes con alguna de las posibilidades consideradas).

72
FIGURA 1.48. Destrucción del hueso cortical. El granuloma de células gigantes. (V. Capítulo 18) central
que se aprecia en esta radiografía erosionó el hueso cortical en la zona adóntica de la mandíbula.
(Fotografía cortesía del U.S. Department of Veteran’s Affairs).

4. Jerarquizar las causas potenciales restantes con base en la probabilidad de que

correspondan a la etiología.
5. Decidir qué información adicional pudiera requerirse para descartar otras
posibilidades, como pruebas sanguíneas, biopsia, radiografías diagnósticas,
cultivos microbianos de la cavidad oral y valoraciones médicas.

73
FIGURA 1.49. Expansión ósea. Se trata de una proyección oclusal que muestra un sarcoma osteogénico.
(V. Capítulo 18). Obsérvese el patrón en rayos solares del hueso anómalo y la expansión que son
característicos de este tumor. (Fotografía cortesía del U.S. Department of Veteran’s Affairs).

AP L I C AC I Ó N 1.3
Descripciones radiológicas
La placa panorámica de la Figura 1.50 muestra un objeto radiopaco utilizado como ejemplo para el
desarrollo de la descripción siguiente.
Ubicación: rama izquierda de la mandíbula, justo por debajo del proceso condíleo.
Tamaño: lesión redonda de alrededor de 1 cm de diámetro (en la placa original).
Distribución: única.
Bordes: bien definidos.
Opacidad: imagen radiopaca.
Descripción: objeto radiopaco redondo único bien definido, de 1 cm de diámetro, ubicado un poco por
debajo del proceso condíleo izquierdo.

FIGURA 1.50. Objeto radiopaco.

Tal vez el clínico opte por tratar la lesión como una manifestación de la causa más
probable como mejor alternativa de acción (tratamiento diagnóstico). Por ejemplo,
si la etiología más probable de una lesión es una infección micótica y se trata
durante 10 días con un medicamento antimicótico tópico y se resuelve, lo más
probable es que se tratara de una infección micótica. Una segunda posibilidad es que
se hubiera resuelto por si misma y nunca podrá tenerse seguridad de la causada
verdadera. Si no hay resolución resultan apropiados otros procedimientos

74
diagnósticos más específicos. Solicitar alguna de estas pruebas o recomendar
algunos tratamientos queda fuera del alcance de la práctica de un higienista dental,
pero es conveniente conocer las opciones que existen y ser capaz de dar
aportaciones como miembro valioso del equipo dental. Si no se determina un
diagnóstico definitivo con la información adicional que se obtiene, entonces la lista
de alteraciones que resulta es el diagnóstico diferencial.

Diagnóstico definitivo
Un diagnóstico definitivo se determina una vez que se han eliminado todas las
causas posibles de una lista, excepto una. Esa causa constituye el diagnóstico
definitivo. Para un higienista dental sería muy difícil repetir este proceso cada vez
que descubre una zona anómala dentro o en torno a la cavidad oral. Por fortuna, no
se requiere un proceso tan largo. Muchas de las anomalías más frecuentes tienen
características tan específicas que las causas poco probables pueden descartarse con
la mera observación de la anomalía. Algunas de las condiciones que se analizan en
este libro son atípicas, o variaciones de lo normal, y no patológicas. Al hacer una
observación clínica de estas alteraciones, el higienista dental se familiarizará con
ellas y sabrá de inmediato si está ocurriendo algo más. Trastornos como el
leucoedema y los torus mandibulares o palatinos pueden diagnosticarse por medios
clínicos porque son muy frecuentes y tienen manifestaciones clínicas tan definidas
que no existe duda en torno a lo que son. Algunas otras condiciones patológicas,
como las caries, pueden diagnosticarse con base en su aspecto radiológico
característico. El riesgo surge cuando el equipo de odontología comienza a asumir
que todo lo que se observa es una variación de lo normal. Con frecuencia existe
inquietud de que el paciente pueda ser sometido a una tensión inapropiada por algo
que tiene gran probabilidad de ser benigno. Debe tratarse de determinar la etiología
de todas las anomalías sospechosas identificadas por el paciente o el dentista. En
muchos casos, esto requerirá consulta con un cirujano oral para tomar una biopsia;
como alternativa, la biopsia, la citología exfoliativa o la biopsia por cepillado pueden
realizarse en el consultorio dental general. Algunos pacientes pueden alarmarse
mucho al ser referidos para la toma de una biopsia de lo que resulta ser un tatuaje
por amalgama, pero debe considerarse un diagnóstico alternativo de melanoma hasta
que se descarte. Para muchas de las alteraciones que se mencionan en este libro se
incluye un diagnóstico diferencial o una lista de otras afecciones que podrían
producir lesiones similares. Debe prestárseles atención e incorporarlas en la
instrucción del estudiante de higiene dental.

AP L I C AC I Ó N 1.4
Cómo integrar un diagnóstico diferencial
El siguiente es un ejemplo simple de la forma en que se integra un diagnóstico diferencial. Las causas

75
potenciales que se incluyen en el diagnóstico diferencial se describen con detalle en el Capítulo 12.
Consúltese este Capítulo, si es necesario, para tener una descripción más completa de la razón por la
que se des carta una afección de una lista de posibilidades. Véase la Figura 1.51 en relación con esta
aplicación.

FIGURA 1.51. Diagnóstico diferencial.

1. Descripción y antecedentes clínicos: úlcera única con bordes bien definidos, cubierta por una
seudomembrana blanca y circundada por un anillo eritematoso; la úlcera tiene configuración oval,
con dimensión aproximada de 4 mm × 3 mm, es firme y un tanto rugosa al tacto, y se localiza en la
mucosa labial inferior en adyacencia a la pieza dental 27 en el borde de la mucosa labial y el tejido
extraoral del labio. El paciente tiene 10 años de edad y carece de datos médicos u odontológicos
relevantes, excepto por la referencia de dolor discreto en el labio.
2. Los siguientes se consideran parte del diagnóstico diferencial:
Síndrome de Reiter: Capítulo 12.
Sífilis: Capítulo 12.
Eritema multiforme: Capítulo 12.
Úlcera traumática: Capítulo 12.
Úlcera aftosa recurrente: Capítulo 12.
3. Lógica para excluir algunos elementos del diagnóstico diferencial:
El síndrome de Reiter suele presentarse en la cuarta década de vida en varones y de ordinario se
manifiesta por artritis generalizada concurrente. Este niño tiene 10 años y no refiere hallazgos
médicos relevantes como artritis. Por tanto, puede descartarse síndrome de Reiter como
posibilidad.
La sífilis primaria es una enfermedad de transmisión sexual que se presenta con un chancro
grande similar a una úlcera en el punto de contacto inicial. Lo más probable es que este paciente
no tenga actividad sexual a los 10 años, pero tendría que descartarse la posibilidad de abuso
sexual. Esta lesión es demasiado pequeña para ser un chancro y no habría dolor relacionado con
ella, de modo que también puede descartarse.
El eritema multiforme es una respuesta inmunitaria que se presenta con lesiones cutáneas y en las
membranas mucosas. La ausencia de lesiones cutáneas y el hecho de que se trate de una lesión
solitaria quizás indiquen que este trastorno podría descartarse.
Las úlceras traumáticas se parecen a esta lesión y a menudo se identifican en labios, lengua,
mucosa de los carrillos y otras regiones que se encuentran sujetas a traumatismo frecuente. Este
diagnóstico es muy probable.
Las úlceras aftosas recurrentes se parecen a esta lesión y se presentan en la mucosa libre; además,
pueden precipitarse por un traumatismo tisular. No se sabe si este paciente ha tenido este tipo de
úlcera antes. Sin más información, este diagnóstico también debe considerarse probable.

76
4. Es difícil jerarquizar las posibilidades restantes porque la probabilidad de que se trate de cualquiera
de ellas es igual. En este caso se requiere más información. Es necesario formular algunas preguntas
más, como las siguientes:
¿Cuándo detectaste la úlcera?
Respuesta: más o menos hace dos días.
¿Habías tenido antes úlceras como ésta en tus labios o la boca?
Respuesta: se me formó una en la encía después de que me golpeé con un cepillo de dientes.
¿Recuerdas haber hecho algo que pudo haber producido la úlcera?
Respuesta: sí, ¡me mordí el labio!
5. Estas preguntas aclararon las circunstancias previas al desarrollo de la úlcera. Lo siguiente debe
considerarse antes de descartar cualquiera de las posibilidades.
Sólo se había presentado otra úlcera en la superficie gingival insertada antes del desarrollo de ésta,
y aquélla también se relacionó con un traumatismo.
Las úlceras aftosas recurrentes no suelen afectar la encía insertada, lo que indica que la úlcera
anterior quizá no era de tipo aftoso recurrente.
Las relaciones causales son importantes, y en este caso el paciente señaló la etiología.
6. La única alternativa posible para establecer un diagnóstico definitivo de la lesión sería tomar una
biopsia de la misma, que pudiera no aportar información adicional y sólo describiría que la lesión
contiene células inflamatorias, lo que sería posible en cualquiera de estos casos. La relación causa-
efecto entre el traumatismo generado por la mordedura de labio y el aspecto de la úlcera, así como el
hecho de que no existía un antecedente de úlceras aftosas, respalda el diagnóstico de una úlcera
traumática. Por sus manifestaciones clínicas, la úlcera recibiría el mismo tratamiento en cualquiera
de estos dos diagnósticos. La única cuestión a considerar sería alertar al paciente respecto a que el
desarrollo de úlceras adicionales en ausencia de traumatismo podría corresponder a úlceras aftosas
recurrentes.

AP L I C AC I Ó N 1.5
Violencia intrafamiliar: reconocimiento e intervención apropiada
La epidemia de violencia intrafamiliar (el maltrato o la negligencia ejercidos contra niños, adultos o
ancianos) sigue en aumento en Estados Unidos y en otros lugares; se registran hasta 10 millones de
víctimas cada año tan sólo en Estados Unidos. El equipo de atención odontológica enfrenta dos retos
para manejar el espectro completo de la violencia intrafamiliar: (1) la magnitud del problema de violencia
intrafamiliar y (2) la carencia aparente de participación de los profesionales de la odontología. La
dimensión de la epidemia de violencia intrafamiliar aumenta de forma constante, pero es difícil de
cuantificar. Estadísticas recientes muestran que la incidencia de maltrato y negligencia infantil, las
únicas variedades de violencia intrafamiliar de reporte obligatorio universal en Estados Unidos, sigue
elevándose. Datos típicos indican que se reportan hasta 3 millones de niños cada año a las agencias de
servicio para protección infantil en Estados Unidos. 1 Aún más, hasta 2 000 niños mueren por maltrato
y negligencia cada año. 1
La incidencia de violencia por pareja íntima* y maltrato al anciano es incluso mayor, aunque difícil
de cuantificar. Cálculos de distintas fuentes muestran que estas formas de violencia intrafamiliar son tan
generalizadas como el maltrato infantil. El maltrato al anciano es por lo menos tan común como el
,
maltrato infantil, mientras que la violencia por pareja íntima es más frecuente que el maltrato infantil. 2 3
La doctora Donna Shalala, antes U.S. Secretary of Health and Human Services, puso en perspectiva la
magnitud de la epidemia de violencia por pareja íntima al afirmar que es «tan común como el

77
nacimiento en Estados Unidos, con 4 millones de casos cada año».
Resulta evidente que la magnitud y gravedad de estas epidemias es pasmosa, pero la participación
más importante en el medio odontológico se ha concentrado sobre todo en el maltrato y la negligencia
infantil. Sin embargo, el compromiso de la odontología en la prevención del maltrato infantil no es
proporcional a la epidemia. Aunque hasta el 75% de las lesiones por maltrato infantil tiene lugar en la
cabeza, el cuello y la cara, al parecer pocos odontólogos reconocen o reportan un caso de maltrato
infantil. 4 Un protocolo para ayudar a los profesionales a identificar la violencia intrafamiliar sin duda
mejorará esta discrepancia en relación con las víctimas de cualquier edad.

Detección
Muchos de los pasos para identificar la violencia intrafamiliar son aplicables a víctimas de cualquier
edad. Es imperativo señalar que debe considerarse la planeación de seguridad para cualquier
intervención potencial en casos de violencia intrafamiliar. La planeación de seguridad debe incluir
protocolos para mantener la confidencialidad de las víctimas, procedimientos para citar a la policía u
otros servicios de apoyo de urgencia al consultorio, y planes para proteger tanto a las víctimas como al
personal del consultorio contra la violencia. Debe contarse con material impreso sobre los recursos
comunitarios disponibles para ayudar a las víctimas de violencia. Esta información podría colocarse de
forma discreta en el baño de damas y no en la zona de recepción. Una víctima puede sentirse más
cómoda leyendo o tomando esta información al tiempo que se encuentra en la privacidad del sanitario
de damas.
Incluso si el potencial de violencia en el consultorio dental es mínimo, debe entenderse que los
agresores podrían desear detener las intervenciones de protección de la víctima. Cada consultorio debe
contar con una «habitación de seguridad». Ésta debe tener una puerta resistente que pueda cerrarse
desde dentro, una línea telefónica hacia el exterior y tamaño suficiente para que el personal y el paciente
permanezcan en ella hasta que llegue la ayuda.
El reconocimiento de la violencia intrafamiliar puede facilitarse si se sigue un protocolo simple (Tabla
1.1). Se comienza al realizar una valoración física general del paciente. Si bien la exploración física no
es apropiada en cualquier ámbito de atención de la salud, el clínico siempre puede observar al paciente
para detectar signos que podrían ser congruentes con traumatismos, o para los que es evidente el
retraso de la búsqueda de atención. El comportamiento también puede revelar antecedente de violencia.
Si bien la conducta de cada persona es única, los afectados tienden a comportarse de forma diferente
en el medio clínico que en otros sitios, y ciertos comportamientos podrían inducir sospecha de
violencia. Ha de juzgarse el comportamiento del paciente teniendo en cuenta su madurez y la situación
clínica existente (Protocolo clínico #15).
En todos los pacientes se integra una historia general y odontológica que se actualiza en cada cita.
En particular cuando se atiende a niños, podría ser útil hacer un interrogatorio al adulto y otro, en un
espacio distinto, al niño. Los antecedentes que no coinciden en torno a una lesión podrían revelar
violencia. Realizar interrogatorios individuales también podría ser importante al atender a adultos o
ancianos, toda vez que las víctimas a menudo no responden con honestidad en presencia del agresor.
La exploración de la cavidad oral y las estructuras circundantes permite identificar signos de
violencia intrafamiliar, incluidas lesiones de los dientes y sus estructuras de soporte. Las lesiones
periorales, como laceraciones, contusiones, lesiones con patrón identificable, o las lesiones orales por
enfermedades de transmisión sexual también pueden revelar violencia intrafamiliar (Figuras 1.52 a
1.54).
En algunos casos es útil consultar al médico del paciente. La consulta confidencial entre
profesionales de la atención de la salud es importante en distintas afecciones, y las sospechas de
violencia intrafamiliar pueden fortalecerse o resolverse a partir de este contacto personal.

Intervención apropiada
Cuando un proveedor de atención de la salud toma la decisión de intervenir ante la sospecha de
situaciones de violencia intrafamiliar, debe actuar de manera apropiada con base en la edad de la

78
víctima, la situación y los requisitos que impone la ley. En algunos países se requiere que los
proveedores de salud reporten los casos en que se sospecha abuso, maltrato o negligencia infantil,
según la ley estatal. Los indicadores físicos y conductuales de maltrato, abuso o negligencia deben
documentarse con cuidado en el expediente del paciente. También se reportan las afirmaciones de los
interrogatorios clínicos que no coinciden. Es útil contar con un testigo en el proceso de exploración e
interrogatorio del niño, y que esa persona pueda firmar también el expediente del paciente.
Debe contactarse a la agencia de servicio para protección infantil apropiada según la jurisdicción. En
Estados Unidos, las agencias de reporte son específicas de cada estado y condado, y pueden incluir no
sólo agencias de servicio social sino también agencias del orden público. Debe tenerse seguridad sobre
los requisitos para reportar y tener a la mano el número de reporte. La persona que toma los datos
guiará el proceso y solicitará la información. Esa información puede incluir nombre y dirección del
niño, su edad, datos de sus hermanos, naturaleza de la situación existente y otros datos importantes,
como el nombre del posible agresor. Si bien en algunas jurisdicciones se aceptan reportes de fuentes
anónimas, los profesionales de la atención de la salud deben identificarse para que sea posible realizar
investigaciones de seguimiento si es necesario.

* Obsérvese que el concepto de «violencia por pareja íntima» corresponde a la terminología vigente de lo que antes se
denominaba «violencia doméstica» o «maltrato por cónyuge». También debe señalarse que en algunas regiones el lenguaje
legal recurre al concepto de «violencia doméstica» para referirse al problema que las víctimas de cualquier edad enfrentan.

79
80
FIGURA 1.52. Violencia intrafamiliar. Lesiones orales múltiples, incluidas laceración del labio, ruptura
del frenillo, equimosis en el tejido vestibular y subluxación del incisivo central, todas ocasionadas por
un golpe con la mano abierta. (Fotografía cortesía de Lynn Douglas Mouden).
Al dar asistencia a víctimas adultas o ancianas, también deben conocerse los requisitos legales
específicos de la jurisdicción. Las leyes estatales sobre el reporte de adultos y ancianos víctimas de
violencia intrafamiliar varían en gran medida y deben entenderse antes de enfrentar un problema.
Recuérdese que la preocupación principal debe ser la seguridad y salud del paciente, y que una
intervención inapropiada, o un reporte innecesario, en realidad puede poner al paciente en un riesgo más
intenso.
Cuando tratan con víctimas adultas, los profesionales de la atención de la salud deben aprender que
su papel es fungir como facilitadores que aportan información, apoyo y estímulo. Por ende, deben
aprender a transmitir respeto a todos sus pacientes, respaldar las decisiones que tomen y conocer los
recursos comunitarios disponibles. Ha de darse a las víctimas adultas una oportunidad y los recursos
para cambiar sus vidas. Cada proveedor de la atención de la salud debe desarrollar actitudes que le
permitan asistir a todas las víctimas de violencia intrafamiliar, como las de urgencia, respeto, interés
genuino y hermandad.

FIGURA 1.53. Violencia intrafamiliar. Condiloma acuminado (verrugas venéreas) contraído durante una
violación oral. (Fotografía cortesía de Lynn Douglas Mouden).

81
FIGURA 1.54. Negligencia dental. Caries avanzadas no tratadas con abscesos múltiples con drenaje.
(Fotografía cortesía de Lynn Douglas Mouden).

Respuesta de la profesión odontológica al problema

Varias iniciativas han ayudado a los profesionales de la atención de la salud y otras personas a hacer
frente a la violencia intrafamiliar en años recientes. El programa estadounidense más destacado es
Prevent Abuse and Neglect through Dental Awareness (P.A.N.D.A). Coalition. P.A.N.D.A., que
comenzó con el programa modelo en Missouri, existe ahora en 46 estados estadounidenses y en 14
coaliciones internacionales. Los individuos que viven en los estados restantes y muchos países están
trabajando para lograr la colaboración pública/privada que permita el funcionamiento del programa
P.A.N.D.A. Conjuntar recursos de atención de la salud, educación, salud pública, aseguradoras y
servicios sociales ha sido la clave para que el programa sea efectivo. No sólo los profesionales de la
salud dental tienen más consciencia sobre los problemas de violencia intrafamiliar en los estados en que
existe P.A.N.D.A., sino que estas coaliciones han probado su efectividad. P.A.N.D.A. ha demostrado
tener un éxito notable. Si bien en el nivel nacional el total de reportes de sospecha de maltrato, abuso y
negligencia infantil ha seguido aumentando cerca del 6% cada año, después del primer año de la
campaña de educación y de concienciación de P.A.N.D.A. en Missouri, el número de reportes enviado
por odontólogos se incrementó el 60%. 5 Después de cuatro años de funcionamiento del programa
P.A.N.D.A., la tasa de re por te por odontólogos se incrementó hasta el 160%. 6 En Illinois, di cha tasa
se elevó hasta un impresionante 800% al cabo de cinco años del programa P.A.N.D.A.
Cada profesional de la atención de la salud debe entender no sólo los síntomas de la violencia
intrafamiliar, sino también estar familiarizado con los recursos locales para ayudar a detenerla. Todo
profesional debe tomar medidas para tratar a las posibles víctimas: (1) conocer y comprender las leyes
aplicables en el estado, tribu o federación; (2) identificar los recursos disponibles para ayudar a las
víctimas en su propia comunidad; (3) participar en el programa P.A.N.D.A. u otros similares; (4)
buscar oportunidades educativas para prepararse; y, lo más importante, (5) mostrar interés por la salud
integral del paciente y demostrar su disposición a ayudar. Recuérdese que las víctimas de violencia
intrafamiliar caen sólo en dos categorías: las que sobreviven y las que no lo hacen.

Referencias
1. National Center on Child Abuse Prevention Research. Current trends in child abuse reporting and
fatalities. Chicago, IL: National Committee for the Prevention of Child Abuse, April 2003:2.
2. McDowell JD. Domestic violence: recognizing signs of abuse in patients. Dent Teamwork
1994;7(3):23–27.
3. Strauss MA. Wife beating: how common and why. Victimology 1977–1978;3–4:443–458.
4. da Fonesca MA, Feigal RJ, ten Besel RW. Dental aspects of 1248 cases of child maltreatment on file

82
 at a Major County Hospital. Pediatr Dentist 1992;14(3):152–157.
5. Mouden LD. The role Tennessee’s dentists must play in preventing child abuse and neglect. J
Tennessee Dent Assoc 1994;74(2):17–21.
6. Mouden LD. Dentistry addressing family violence. Missouri Dent J 1996;76(6):21–27.

Esta sección fue redactada por Lynn Douglas Mouden, DDS, MPH, FICD, FACD. La doctora Mouden es
directora de la Office of Oral Health en el Arkansas Department of Health y una fundadora del programa
P.A.N.D.A. Para obtener más información, puede contactarse a la doctora Mouden en el teléfono 501-661-
2595 o el correo Lynn.Mouden@arkansas.gov.

RESUMEN

El concepto de salud comprende una gran diversidad de componentes físicos,

emocionales y espirituales.
Se está impulsando a los individuos a hacerse cargo de sus vidas y desarrollar un
sentido de responsabilidad personal en torno a su salud.
Se espera que los pacientes adopten un papel dinámico en la atención de su salud.
No sólo se espera que los proveedores de la atención de la salud den un
tratamiento, sino que faciliten este rol activo nuevo para ayudar a dirigir y educar
a los pacientes en torno a las vías para alcanzar un bienestar corporal total.
La salud oral forma parte integral de la salud de todo el organismo, y el equipo
odontológico es responsable de ayudar al paciente a alcanzar y mantener una
buena salud oral.
La exploración para detectar el cáncer oral es un elemento importante para
determinar la salud oral de un paciente. Los cánceres orales suelen diagnosticarse
en etapas tardías, y el diagnóstico y el tratamiento tempranos disminuyen la
incidencia de la cirugía desfigurante e incrementan las tasas de sobrevivencia por
cáncer.
Es necesario redactar una descripción precisa y completa de los hallazgos clínicos
o radiológicos anómalos en el expediente odontológico del paciente, de manera
que sea posible un seguimiento apropiado.
Un aspecto emocionante de la patología oral es la integración inicial de un
diagnóstico diferencial para luego determinar un diagnóstico definitivo con base en
la eliminación de los elementos improbables del diagnóstico diferencial.
Siempre debe establecerse un diagnóstico definitivo para las anomalías orales o
periorales que no cuentan con uno.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 1.1

83
Véase la Figura 1.55 para este estudio de caso. Esta radiografía panorámica se
solicitó como parte de una exploración inicial de una mujer de 25 años de edad.
1. Redactar una descripción radiológica de la anomalía que se aprecia en la
región posterior derecha de la mandíbula (tamaño aproximado, 5 mm de
diámetro).
2. Con base sólo en la radiografía, ¿cuáles son algunas de las preguntas que
podrían hacerse a esta paciente para integrar el diagnóstico diferencial?
3. ¿Cómo se valoraría esta región por medios clínicos?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

FIGURA 1.55.

Estudio de caso 1.2

Una paciente, Tracie, es una mujer de 34 años de edad. Dos días antes se le
practicó una desbridación periodontal con instrumentos ultrasónicos y
manuales en su cuadrante mandibular derecho. Tracie regresa el día de hoy
para su segunda desbridación periodontal. Antes de iniciar el tratamiento,
revisan sus antecedentes médicos y odontológicos, se cuantifican los signos
vitales y se actualizan sus exploraciones general y oral. Se descubre la lesión
que se observa en la Figura 1.56. Resulta impresionante el color rojo brillante y
el hecho de que la lesión no estaba ahí dos días antes.

84
FIGURA 1.56.

1. Escribir una descripción clínica completa de la lesión (diámetro aproximado

de 1 cm, consistencia blanda).
2. Redactar algunas preguntas que podrían formularse a la mujer para integrar
el diagnóstico diferencial.
(Ayuda: consúltense las alteraciones siguientes en el Capítulo 13:
petequias, equimosis y púrpura; liquen plano erosivo; candidiasis
eritematosa; eritroplaquia; hemangioma congénito. Léase acerca de ellas y
determínese si es útil desarrollar preguntas relacionadas).
3. Considerar las alteraciones que se enumeran antes y determinar si alguna
puede descartarse con base en la información que se ha presentado en el
caso hasta este momento.
4. ¿Cuál es el diagnóstico definitivo? Respaldarlo con la información
presentada en el caso.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

85
1. Usted asumió un cargo como higienista dental en un consultorio ya
establecido. Se le indica lo que se espera que haga durante la cita inicial, las
citas de mantenimiento y las citas especiales para la aplicación de selladores
y desbridación periodontal. Usted observa que no se dijo nada acerca de la
exploración para detección del cáncer. Pregunta si esto es sólo una
introducción general, y se le dice que sólo el odontólogo lleva a cabo dicha
exploración. ¿Cuáles son sus impresiones iniciales en torno a esto? ¿Piensa
que se trata de un buen protocolo para un consultorio odontológico? De ser
así, justifique su respuesta. De lo contrario, ¿qué es lo que usted haría para
tratar de modificarlo? Investigue la legislación local sobre la práctica
odontológica e indique cuál es la responsabilidad del higienista en relación
con esta situación.
2. Véase la Figura 1.34 y a la información que se presenta en la Aplicación 1.2
para esta actividad. El paciente aporta la siguiente información adicional:
indica que ha experimentado dolor sordo frecuente en la región, que se
intensifica justo antes, durante y por poco tiempo después de comer. ¿La
información adicional lo acerca a usted a un diagnóstico definitivo de la
lesión? De ser así, ¿en qué dirección lo orienta?

Posibilidades de portafolio
Tome fotografías de las condiciones patológicas o atípicas interesantes que
encuentre en el medio clínico o copie varias imágenes de lesiones orales de
libros y escriba descripciones clínicas y/o radiológicas completas de cada
una. Recurra a su imaginación para completar los elementos de consistencia
y tamaño, de ser necesario. Solicite a su instructor retroalimentación en
cuanto a su proyecto.
Integre una hoja informativa para sus pacientes acerca de la razón por la que
se realiza una exploración para detectar cáncer (exploración general y oral), y
dé algunos ejemplos de lo que está buscando.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
Healthy People 2020
http://healthypeople.gov/2020/default.aspx

Prevent Abuse and Neglect through Dental Awareness (P.A.N.D.A.)

http://www.healthy.arkansas.gov/programsServices/oral-health/Pages/PANDA.aspx

«Salud oral en Estados Unidos: un informe del Surgeon General»

http://www.nidcr.nih.gov/DataStatistics/Surgeon General

dentalcare.com: Crest® Oral-B® programa de educación continua La exploración oral y general

86
 http://www.dentalcare.com/en-US/dental-education/continuing-education/ce337/ce337.aspx?
Module Name=introduction&PartID=-1&SectionID=-1

Promoviendo la autoexploración del paciente

http://www.dentalcare.com/en-US/dental-education/continuing-education/ce347/ce347.aspx?
Module Name=introduction&PartID=-1&SectionID=-1

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas para autoevaluación, con respuestas comentadas.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2012. Atlanta: American Cancer Society; 2012.
Disponible en: http://www.cancer.org/Research/CancerFactsFigures/CancerFactsFigures/cancer-facts-
figures-2012, consultado el 21 de mayo de 2012.
Applebaum E, Ruhlen TN, Kronenberg FR, et al, Oral cancer knowledge, attitudes and practices: a survey
of dentists and primary care physicians in Massachusetts. J Am Dent Assoc 2009;140:461–467.
Disponible en: http://jada.ada.org/content/140/4/461, consultado en mayo de 2011.
Bigelow C, Patton LL, Strauss RP, Wilder RS. North Carolina dental hygienists’ view on oral cancer
control. J Dental Hyg 2007;81(4). Disponible en: http://ADHA.org, consultado en mayo de 2011.
Dental school survey shows dental hygienist’s role in catching cancer. Cancer Weekly May 11, 2004.
Disponible en: http://www.NewsRx.com, consultado en el verano de 2004.
Forrest JL, Horowitz AM, Shmuely Y. Dental hygienists’ knowledge, opinions, and practices related to oral
and pharyngeal cancer risk assessment. J Dent Hyg Fall 2001;75(IV):271–281.
Healthy People 2020. Disponible en: http://healthypeople.gov/2020/default.aspx, consultado en mayo de
2011.
Horowitz AM, Siriphant P, Canto MT, Child WL. Maryland dental hygienists’ views of oral cancer
prevention and early detection. J Dental Hyg Summer 2002;76(III):186–191.
Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al, eds. SEER Cancer Statistics Review, 1975–2008, National
Cancer Institute. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/1975_2008/, con base en los datos
entregados en noviembre de 2010 por SEER, incluidos en la PÁG. electrónica de SEER, 2011.
Disponible en: http://healthypeople.gov/2020/default.aspx, consultado el 28 de mayo de 2011.
Johns SG. The extraoral examination from the perspective of the patient. J Dent Hyg Fall
2001;75(IV):282–289.
Rethman MP, Carpenter W, Cohen EEW, et al, Evidence-based clinical recommendations regarding
screening for oral squamous cell carcinomas. J Am Dent Assoc 2010;(141):509–520. Disponible en:
http://jada.ada.org, consultado en mayo de 2011.
U.S. Department of Health and Human Services. Oral health in America: a report of the Surgeon General.

87
 Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, National Institute of Dental and
Craniofacial Research, National Institutes of Health, 2000.
Watson JM, Logan HL, Tomar SL, Sandow P. Factors associated with early-stage diagnosis of oral and
pharyngeal cancer. Commun Dentist Oral Epidemiol 2009;37:333–341.

88
TÉRMINO S CLAVE
Absceso
Apoptosis
Atrofia
Bocio
Complicación
Displasia
Etiología
Exacerbar
Factor de riesgo
Hiperplasia
Hipertrofia
Hipoxia
Idiopática
Isquemia
Manifestación
Metaplasia
Morbilidad
Mortalidad
Necrosis
Necrosis caseosa
Necrosis coagulante
Necrosis colicuativa
Neoplasia
Patogénesis
Patología

89
Período de incubación
Período de latencia
Pronóstico
Psicogénica
Radical libre
Recaída
Resistencia
Resolución
Secuela
Signo
Síntoma
Sistema exocrino
Sistema tegumentario
Susceptibilidad
Tensión (estrés)
Xerostomía

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y utilizar los términos clave de este capítulo.
2. Enumerar los distintos tipos de etiologías y dar un ejemplo de cada una.
3. Determinar si una etiología es intrínseca o extrínseca.
4. Listar los factores de riesgo principales que modifican la resistencia de
cada hospedero y citar ejemplos de cada uno.
5. Describir la forma en que la tensión afecta el organismo.
6. Explicar los elementos que podrían identificarse en la patogénesis de
una afección.
7. Señalar las tres vías principales por las que las células reaccionan a las
condiciones anómalas.
8. Determinar el tipo de adaptación celular que se presenta, dados ciertos
elementos característicos.
9. Diferenciar entre adaptación, lesión y muerte celulares.
10. Enumerar los mecanismos más frecuentes de lesión celular.
11. Identificar los casos en los que es más probable que tenga lugar la

90
 apoptosis.
12. Describir los tres distintos tipos de necrosis.
13. Identificar el tipo de necrosis que se relaciona con la formación de un
absceso.

CO NTENIDO
Conceptos relativos al proceso patológico
Etiología
Resistencia y susceptibilidad
Genética
Sistema inmunitario
Sistemas de defensa de primera línea
Edad
Estilo de vida
Tensión (estrés)
Ambiente
Trastornos preexistentes
Factores de riesgo múltiples
Factores de riesgo modificables contra no modificables
Patogénesis
Manifestaciones de enfermedad
Adaptación celular
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Displasia
Neoplasia
Retención intracelular de sustancias
Lesión celular reversible
Lesión por radicales libres
Lesión celular por hipoxia
Desequilibrio del calcio intracelular
Lesión celular irreversible

PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

91
 #10 Educación del paciente: protección cutánea contra rayos UVA/UVB.

#18 Complementos para la salud oral y sistémica.

#24 Abandono del tabaquismo.

#27 Entrevista motivacional para lograr un cambio conductual.

Conceptos relativos al proceso patológico

La patología es el estudio de la enfermedad o, de manera más específica, el estudio
de las condiciones anómalas que derivan de una o más de las situaciones siguientes:
enfermedad, lesión traumática, errores estructurales o bioquímicos, anomalías
genéticas y otros. Para estudiar el proceso de enfermedad el estudiante debe tener
en mente varios factores. Éstos incluyen:
La causa o etiología de la enfermedad o entidad patológica.
Los acontecimientoss o las características que hacen a ciertos individuos más
sensibles o resistentes a la enfermedad.
La forma en que la enfermedad evoluciona, o patogénesis.
Las manifestaciones posibles de enfermedad en los niveles celular, tisular y
orgánico.
Esta discusión no sólo hace referencia a la enfermedad como se conoce en general,
también describe la patología de otros tipos, como heridas cortantes, quemaduras,
infecciones de acné y artritis.

Etiología
El primer elemento en el desarrollo de la enfermedad o patología es el factor causal,
o etiología. Puede existir una sola causa, como en la tuberculosis, o la etiología ser
multifactorial, como en la hipertensión o la cardiopatía. El primer paso al investigar
una enfermedad se dirige a identificar la etiología. Antes de saber cuál es la causa,
sólo es posible tratar los signos y síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, tan
pronto como se reconoció el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), los
investigadores comenzaron a buscar su causa. Hasta que se identificó, los médicos
sólo podían manejar las infecciones oportunistas o las afecciones vinculadas con el
síndrome. En cuanto se determinó que la causa era viral y se identificó el virus, se
hizo posible buscar una «cura». Los tratamientos actuales para el sida se concentran
en disminuir la velocidad de multiplicación del virus, en particular al inhibir su
capacidad para producir proteínas esenciales para su replicación. La causa de casi
todas las enfermedades puede clasificarse como extrínseca (o de origen externo),
intrínseca (o de origen interno) o una combinación de ambos tipos. La Tabla 2.1
incluye una lista de causas intrínsecas y extrínsecas, así como algunos ejemplos.

92
Además de las causas que se mencionan en la Tabla 2.1, la patología puede tener un
vínculo con etiologías psicogénicas, idiopáticas o ambas.

AP L I C AC I Ó N 2.1
Patología, ¿por algún otro nombre?
¿Qué es patología, qué es enfermedad y qué no lo es? Muchos estudiantes se sienten confundidos con
términos como anomalía, enfermedad, lesión, afección y patología. Considérese, por ejemplo, a una
mujer anciana con aumento del volumen de los nudillos y dolor cuando utiliza por vez primera las
manos en la mañana. Es evidente que tiene algún tipo de artritis, pero ¿se trata de alguna patología?
Otro ejemplo, un paciente refiere irritación y aumento de volumen en el paladar. El paciente no recuerda
haber hecho algo que le causara la irritación. El higienista explora el paladar y encuentra un torus
palatino pequeño, con abrasión y eritema en su superficie, que parece muy irritada. ¿Es esto patología?
Un adolescente con una infección de acné grave tiene una afección tratable, pero ¿es una enfermedad?
El primer ejemplo corresponde a una enfermedad y una patología. La osteoartritis es una enfermedad
degenerativa que puede afectar todo el sistema esquelético o sólo un área, como las manos. Coexisten
dos afecciones en el segundo ejemplo. El torus palatino se considera una variación de lo normal, con
tendencias hereditarias; como tal, no se considera una enfermedad o patología. Por otra parte, la lesión
traumática en la superficie mucosa se considera una lesión patológica, pero no una enfermedad. En el
tercer ejemplo, el acné durante la adolescencia deriva de muchos factores, pero básicamente es una
infección bacteriana de la piel; aunque es una patología, la mayor parte de las personas no la
consideraría una enfermedad y muchos piensan que se trata de una condición «normal» puesto que es
tan frecuente.

Un estado de enfermedad generado por reacciones o actitudes conscientes o

inconscientes se considera psicogénico. Las manifestaciones físicas de la
enfermedad psicogénica a menudo son reales y pueden resultar incapacitantes o
letales. Ninguna discusión de la etiología estaría completa sin la inclusión de la
idiopática. Cuando se determina que una enfermedad o patología es de origen
idiopático, se hace referencia a que el agente o acontecimientos causales no se han
descubierto. En muchos casos, no es posible señalar un agente o acontecimiento

93
etiológico como causa de un proceso patológico específico. Con frecuencia varios
factores actúan en conjunto para generar la enfermedad en un individuo. Cuando
existe más de un factor causal, se dice que el trastorno es de etiología multifactorial.
Las etiologías multifactoriales suelen contar con una combinación de elementos
intrínsecos y extrínsecos. La herencia desempeña un papel importante en la mayor
parte de estas afecciones.

Resistencia y susceptibilidad
¿Por qué una persona desarrolla un trastorno cuando otras no lo hacen, incluso si se
les expone a las mismas condiciones? La respuesta a esta pregunta pertenece al
ámbito de la resistencia y la susceptibilidad del hospedero. Resistencia es la
capacidad natural del organismo para permanecer sin ser afectado por agentes
patogénicos o tóxicos. Sensibilidad es justo lo opuesto, en cuyo caso las
condiciones en o en torno al organismo hospedero no inhiben la acción de los
agentes patogénicos. La resistencia recibe influencia de muchos factores de riesgo
o condiciones predisponentes. La discusión siguiente se concentra en las categorías
generales de los factores de riesgo (Cuadro 2.1).

Genética
Los factores genéticos desempeñan una función innegable en que la persona sea o
no susceptible a ciertas afecciones y enfermedades. De hecho, puede decirse con
seguridad que la herencia afecta todos los aspectos de la salud. Algunos individuos
tienen líneas genéticas limitadas, lo que implica que sus ancestros podrían ser de un
mismo origen étnico o religioso, o provenir de una misma región geográfica. A
menudo los individuos de estos grupos tienen un riesgo más alto de desarrollar
ciertas afecciones que una persona que pertenece a otro grupo. Las familias que no
tienen líneas genéticas limitadas también pueden presentar factores de riesgo
genéticos que las colocan en un riesgo más intenso de desarrollar afecciones que las
familias que no tienen ese factor de riesgo. La enfermedad de Tay-Sachs es un
trastorno genético letal que afecta a individuos de ascendencia judía con mayor
frecuencia que a cualquier otro grupo. La enfermedad de Tay-Sachs se caracteriza
por almacenamiento excesivo de lípidos en las células y los tejidos del cerebro. Al
final este proceso induce la destrucción de las células y la muerte del niño, por lo
general en pocos años. La anemia de células falciformes se identifica la mayoría de
las veces en personas con líneas genéticas africanas. La anemia de células
falciformes es el trastorno genético letal más frecuente entre personas
afroamericanas y se discute con detalle en el Capítulo 9. A menudo los rasgos
hereditarios disminuyen la resistencia de un individuo a padecer ciertas afecciones.
Los individuos de piel clara tienen un riesgo más alto de cáncer cutáneo que los
individuos con piel oscura. En ciertas líneas familiares se identifican riesgos más
altos de desarrollar afecciones como cáncer mamario, cardiopatía e hipertensión
arterial.

94
Sistema inmunitario
Una deficiencia en cualquier punto del sistema inmunitario generará una disminución
de la resistencia del hospedero. Algunos defectos son más graves que otros. La
pérdida de las amígdalas, por ejemplo, produce una disminución menor de la
capacidad del organismo para contrarrestar la infección. En contraste, nacer sin la
capacidad para formar leucocitos con función apropiada determina una tendencia
intensa a la morbilidad, o enfermedad, y tiene más probabilidad de inducir una
muerte temprana por infección.

CUADRO
Grupos principales de factores de riesgo
2.1
1. Genéticos.
2. Disfunción del sistema inmunitario.
3. Compromiso de las defensas de primera línea.
4. Edad.
5. Estilo de vida.
6. Tensión.
7. Ambiente.
8. Afecciones preexistentes.

Sistemas de defensa de primera línea

Entre los sistemas de defensa de primera línea se encuentran el sistema
tegumentario y el sistema exocrino. Las acciones específicas de estos sistemas se
analizan en el Capítulo 3. El sistema tegumentario incluye piel, pelo, uñas, sudor y
glándulas sebáceas. El daño a la piel puede generar problemas graves y aun la
muerte. Las quemaduras que afectan más del 20% del área total de superficie
corporal se consideran lesiones mayores por quemadura y producen pérdidas
hídricas masivas, desequilibrios electrolíticos y disminución del volumen sanguíneo,
lo que desencadena choque e hipotensión. En este caso, el cuerpo es incapaz de
mantener la homeostasis porque no existe una protección externa de barrera en la
zona con las quemaduras. El sistema exocrino comprende las glándulas que
excretan sus productos a través de conductos hacia la superficie de la piel u otros
órganos. El sistema exocrino comprende glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas,
glándulas salivales y las glándulas de los sistemas gastrointestinal y respiratorio. Los
anticuerpos que se encuentran en estas secreciones ayudan a destruir los
microorganismos invasores antes de que causen daño. El pH alto de las secreciones
gastrointestinales destruye muchos de los contaminantes que se ingieren. El daño a
cualquiera de las glándulas salivales principales puede causar xerostomía (flujo
salival inadecuado). La xerostomía y las complicaciones orales que derivan de ella
se analizan con detalle en el Capítulo 17.

95
Edad
El organismo tiene menor capacidad para adaptarse a las tensiones físicas, biológicas
y mentales en los primeros y los últimos años de la vida. Las defensas del adulto
mayor declinan al avanzar la edad y los sistemas de defensa del neonato y el
lactante no se encuentran del todo desarrollados. Ninguno de estos individuos es
capaz de establecer una respuesta óptima contra la infección u otros factores de
estrés, lo que deriva en el desarrollo de enfermedad o patología. Las variaciones
biológicas y conductuales durante las distintas fases de la vida colocan al individuo
en riesgo de desarrollar afecciones en períodos específicos del ciclo vital. La
osteoporosis se identifica la mayoría de las veces en mujeres posmenopáusicas
como resultado de la disminución de las concentraciones de hormonas estrogénicas
(v. Capítulo 10). Las infecciones del oído medio se encuentran más a menudo en
niños pequeños como consecuencia de la estructura de su oído. Los accidentes
automovilísticos fueron la causa principal de muerte entre varones y mujeres de 13
a 19 años de edad en 2009, según datos del U.S. Department of Transportation’s
Fatality Analysis Reporting System (FARS). Los adolescentes constituían el 11% de
la población estadounidense en 2010 y entre ellos tuvo lugar el 10% de las muertes
por accidente de tránsito (IIHS-HLDI, 2010).

Estilo de vida
Las opciones del estilo de vida tienen un efecto directo sobre la resistencia contra la
enfermedad. Por ejemplo, el tabaquismo disminuye la eficacia del sistema
inmunitario y determina en el fumador un riesgo más alto de padecer muchos
problemas menos conocidos, como la enfermedad periodontal, además de tener las
consecuencias bien conocidas de enfermedad cardíaca y pulmonar. Las opciones
dietéticas pueden incrementar el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular y
cáncer. La exposición frecuente a la luz ultravioleta, ya sea por elección o como
consecuencia laboral, incrementa el riesgo de cáncer cutáneo. Los problemas que se
vinculan con el consumo excesivo de alcohol y/o drogas con fines recreativos
afectan a todos los segmentos de la sociedad en Estados Unidos. Los
comportamientos sexuales de riesgo pueden tener como consecuencia el contacto
con el virus de la inmunodeficiencia humana, y el contagio de sífilis y/o gonorrea,
entre otras. Las consecuencias de la elección de un estilo de vida inapropiado y las
conductas que de ello derivan se reflejan en la salud del cuerpo y la mente.

Tensión (estrés)
La tensión (estrés) puede definirse como cualquier elemento, físico o psicológico
que induzca al organismo a desencadenar una respuesta de estrés, también conocida
como «respuesta de lucha o huida». Muchas funciones corporales se modifican
durante esta respuesta. El Cuadro 2.2 lista los cambios fisiológicos que tienen lugar
durante la respuesta al estrés. La respuesta al estrés pretende ser una acción de
corto plazo. Por ejemplo, cuando los individuos se asustan, sus corazones laten más

96
rápido para permitir la circulación de una mayor cantidad de sangre, comienzan a
respirar con más rapidez para aumentar la cantidad de oxígeno en el organismo y se
mantienen en gran alerta en torno al medio circundante, entre otras cosas. Cuando
se percatan de que nada está mal, todo regresa a la normalidad. Este tipo de
reacción por estrés es beneficiosa. La tensión se vuelve dañina cuando la reacción
es de largo plazo. La tensión crónica produce diversas acciones que se resumen en
el Cuadro 2.2, pero a un grado menor, en un período mayor de tiempo. Por último,
el organismo se agota al intentar mantener este nivel de actividad más alto, lo que
expone al individuo a un riesgo más intenso de padecer muchas afecciones, como
enfermedad cardiovascular, trastornos musculoesqueléticos, trastornos psicológicos
y anomalías gastrointestinales, entre otros.

Ambiente
El ambiente puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de una enfermedad o
afección. Por ejemplo, los individuos que viven en los trópicos tienen un riesgo más
alto de experimentar infecciones parasitarias que quienes residen en climas más
fríos. Quienes viven con un fumador tienen un riesgo mayor de desarrollar una
enfermedad relacionada con el tabaquismo que los que se mantienen en un ambiente
libre de humo (American Lung Association, 2011).
La exposición ambiental a sustancias tóxicas es un problema importante. En las
décadas de 1960 y 1970, las familias que vivían en Love Canal, una colonia de
Niagara Falls, Nueva York, se expusieron a gran número de sustancias tóxicas
enterradas en el sitio en que estaban construidas sus viviendas y la escuela primaria.
Durante los primeros y los últimos años de la década de 1970, los residentes
informaron que detectaban olores extraños y observaban sustancias que salían a la
superficie en sus jardines y se filtraban en sus sótanos. En la colonia había una tasa
muy elevada de cáncer y un número alarmante de defectos congénitos. Los niños
que acudían a la escuela siempre estaban enfermos. Éste fue el primer caso relativo
a la disposición inadecuada de desechos y efectos potenciales sobre la salud que
recibió atención nacional en los medios y en el nivel gubernamental más alto. Los
residentes fueron reubicados, algunos después de años de litigio. Finalmente se
descontaminó la mayor parte de Love Canal y en la actualidad en ese territorio se
encuentra una comunidad nueva denominada Black Creek Village, aunque existe
una zona que no será habitable en cuatro períodos de vida (Love Canal Collection,
2006).

CUADRO
Grupos principales de factores de riesgo
2.2
1. Incremento del flujo sanguíneo al corazón.
2. Elevación de la presión arterial.
3. Disminución del flujo sanguíneo a las extremidades y el estómago.

97
 4. Dilatación de las vías aéreas para incrementar la provisión de oxígeno a la sangre.
5. Incremento de la cantidad de glucosa disponible para obtener energía.
6. Intensificación del estado de alerta mental.
7. Disminución de funciones corporales innecesarias como la digestión.
8. Inhibición de ciertas funciones celulares del sistema inmunitario.
9. Aumento de la generación de grasa y su retención en las células de la cara y el tronco.

Trastornos preexistentes
Cuando un individuo está comprometido por una enfermedad o afección, existe un
riesgo mucho más alto de que desarrolle una segunda enfermedad o afección. Las
lesiones de la psoriasis pueden ser infectadas por bacterias si se abren como
consecuencia del rascado. Algunas afecciones, como la diabetes mellitus y el cáncer,
y los tratamientos contra el cáncer aumentan el riesgo del individuo de contraer
infecciones bacterianas o virales. Una persona con enfisema tiene más probabilidad
de desarrollar neumonía que alguien que no padece una afección pulmonar crónica.

Factores de riesgo múltiples

Los factores de riesgo pueden presentarse aislados o en combinación con otros. A
mayor número de factores de riesgo implicados, más alto el potencial de desarrollar
enfermedad. Por ejemplo, el consumo de tabaco incrementa el riesgo de cáncer
oral, pero si coincide con el consumo de alcohol, el riesgo de cáncer muestra un
incremento dramático. De la misma manera, un individuo con diabetes que también
fuma tienen un riesgo alto de desarrollar enfermedad periodontal, que es por mucho
superior al riesgo cuando estos dos factores son independientes.

Factores de riesgo modificables contra no modificables

Todos los factores de riesgo pueden clasificarse como modificables o no
modificables. Raza, edad, género y características genéticas son factores no
modificables o invariables. Otros factores de riesgo pueden ser modificables en
algunos indi viduos, mientras que no son modificables en otros. Por ejemplo, un
ejecutivo de 65 años de edad puede retirarse de su empleo estresante, con lo que
eliminaría la mayor parte de su tensión de vida, en tanto que una madre o un padre
solteros de 30 años de edad con tres hijos pudieran no tener esa opción. Muchas de
las elecciones de estilo de vida son ejemplos de factores de riesgo modificables,
incluido el consumo de tabaco, los hábitos de alimentación deficientes, los
comportamientos de conducción de riesgo, el consumo o la dependencia de drogas y
los hábitos de ejercitación, entre otros. En situaciones idóneas sería deseable
eliminar tantos factores de riesgo modificables como fuera posible para disminuir el
riesgo total de desarrollar alguna afección. Por ejemplo, al saber que raza, género y
edad son todos factores de riesgo no modificables para el desarrollo de hipertensión
(o presión arterial elevada), un varón joven afroamericano con antecedentes
familiares (genéticos) de ese trastorno podría desear mantener un peso saludable,

98
hacer ejercicio, vigilar su consumo de sodio, no fumar, etc., para tratar de
compensar los factores de riesgo que no puede cambiar. Consúltense los Protocolos
clínicos #10, #18, #24 y #27.

AP L I C AC I Ó N 2.2
Entrevista motivacional
Una tarea que enfrentan los profesionales de la salud dental es hablar con los pacientes acerca de
factores de riesgo modificables y facilitar las discusiones en cuanto a la modificación de la conducta.
Por ejemplo, si los pacientes desean modificar su peso para reducir su riesgo de diabetes, pueden
considerar el cambio de sus hábitos de alimentación, comenzar un programa de ejercitación, o ambas
situaciones. Si los pacientes desean disminuir su riesgo de cáncer, podrían investigar alternativas para
dejar de fumar.
Los profesionales de la atención odontológica deben sentirse cómodos al hablar de cuestiones de
salud dental, como la prevención de las caries, con los pacientes. La entrevista motivacional (EM) es un
método centrado en el paciente que recurre a respuestas selectivas a las afirmaciones del individuo, las
cuales facilitan la resolución de la ambivalencia y hacen que una persona avance hacia el cambio.
La EM es un método de comunicación, no sólo una serie de técnicas, que se concentra en la
expresión de las razones de la propia persona para tener un cambio. No es algo que se haga a un
paciente, sino una alternativa fundamental para estar con el paciente; una entrevista en la que el paciente
y el profesionista son compañeros en igualdad, ninguno tiene más poder o es más importante. Este
método incluye una capacidad de escucha de gran calidad, pero también demanda el uso específico de
métodos para disminuir la resistencia, resolver la ambivalencia, desarrollar discrepancia y desencadenar
el cambio conductual.
La diferencia principal entre una asesoría para cambio conductual y la EM es el uso consciente y
planeado del profesionista dental de las respuestas que obtiene y el reforzamiento de ciertos tipos de
lenguaje, al tiempo que se reducen otros tipos de respuestas del paciente. Para la EM es necesario que
el profesionista dental tenga la habilidad de ser flexible, de tolerar la incertidumbre, de permitir períodos
de silencio que den lugar a la cavilación pero no generen ansiedad innecesaria, y tener la habilidad de
abstenerse de dar soluciones o argumentos para el cambio.

De Miller and Rollick. Motivational Interviewing—Preparing People for Change.

El Protocolo #27 incluye una perspectiva general de las técnicas de entrevista motivacional. Al final de
este capítulo se mencionan recursos adicionales en línea, en el Menú de medios y en thePoint.

Elain Benton RDH, BS

Especialista certificada en el tratamiento del tabaquismo
Health Sciences Faculty
Department of Public Health Sciences
Texas A & M Health Science Center
Baylor College of Dentistry
ebenton@bcd.tamhsc.edu

Patogénesis
Toda enfermedad o anomalía tiene un proceso específico de desarrollo o
patogénesis. Patogénesis se refiere a la secuencia de acontecimientos con la que las

99
células o los tejidos responden a un agente etiológico. Es posible identificar
variaciones individuales bajo ciertas circunstancias, pero de manera general la
patogénesis de una enfermedad específica suele ser la misma de un individuo a otro.
La patogénesis de una enfermedad puede ser muy específica de ésta o ser similar a
otros trastornos o afecciones. Por ejemplo, la patogénesis de la sífilis es única para
la enfermedad. No existe otra afección que imite las fases primaria, secundaria y
terciaria del proceso patológico. Cualquier fase que se analice de forma aislada
puede confundirse con otro proceso, pero cuando se consideran en su totalidad, no
existe otro trastorno similar. El Capítulo 12 presenta más información de la sífilis.
La patogénesis del sarampión y la rubéola (v. Capítulo 11) son muy similares entre
sí. Las dos enfermedades son virales, se transmiten por medio de secreciones
respiratorias e infectan el epitelio respiratorio. Ambas ocasionan síntomas similares
al resfriado, a los que se agregan fiebre y un exantema eritematoso diseminado. Sin
embargo, el sarampión tiende a ser más grave y puede ser letal en pacientes
pequeños, ancianos o con compromiso inmunitario. Por otra parte, la rubéola es
menos grave pero se distingue por su capacidad de causar defectos congénitos
devastadores, además de aborto espontáneo. Las pruebas de laboratorio y el aspecto
clínico del exantema permiten diferenciar ambos cuadros; sin embargo, son muy
parecidos.
Resulta útil la comprensión general de ciertos términos específicos cuando se
habla de la patogénesis de la enfermedad.
Período de incubación de una enfermedad se refiere al tiempo durante el cual la
afección está desarrollándose pero aún no existen síntomas o signos evidentes.
Un signo es una observación objetiva que suele hacer un clínico y en ocasiones
un paciente acerca de las manifestaciones clínicas del proceso de enfermedad.
Algunos ejemplos de signos incluyen fiebre, exantema, hipotensión y disminución
del conteo de eritrocitos.
Un síntoma es una referencia más subjetiva de lo que el paciente percibe, como
fatiga, cefalea y náuseas, entre otros. En la conversación, signos y síntomas
suelen utilizarse de forma intercambiable; sin embargo, es importante conocer la
diferencia en las discusiones profesionales.
Una manifestación es una característica observable o cuantificable que se vincula
con un tipo específico de patología. Las manifestaciones comprenden signos,
síntomas, resultados de pruebas de laboratorio, radiografías y otros.
El período de latencia es un tiempo durante el cual la enfermedad se desarrolla y
no existen manifestaciones evidentes del trastorno, aunque es posible confirmar su
presencia al utilizar otros medios, como pruebas de laboratorio o radiografías. El
herpes simple (v. Capítulo 11) es un ejemplo excelente de una enfermedad con
períodos de latencia. Después de la infección primaria, el virus permanece silente
en los ganglios sensitivos del nervio trigémino en la región de la cabeza y el cuello,
hasta que algún acontecimiento lo vuelve a activar. En ese momento, el virus se

100
 manifiesta con el desarrollo de una lesión vesicular, por lo general cerca de los
labios.
Exacerbación designa el agravamiento de una condición patológica. Por ejemplo,
el consumo de alimentos picantes y condimentados exacerba el dolor por una
úlcera oral.
La resolución tiene lugar cuando el individuo o la parte que se afecta recuperan
la normalidad.
Las secuelas de una enfermedad corresponden a una o más condiciones o
patologías que derivan de ese trastorno. La esterilidad en el varón en ocasiones es
secuela de parotiditis o sialadenitis viral aguda (v. Capítulo 17).
Morbilidad hace referencia a la enfermedad o discapacidad que se vincula con
un padecimiento. El término morbilidad se utiliza con más frecuencia en las
discusiones estadísticas relativas al impacto de una enfermedad en una población.
La mortalidad o muerte también puede presentarse como consecuencia de un
proceso de enfermedad.
Una complicación de una enfermedad es un proceso patológico o afección
adicional que se desarrolla al mismo tiempo y como consecuencia de condiciones
relacionadas con el primer proceso patológico. Por ejemplo, una infección sinusal
bacteriana puede ser una complicación de un resfriado. La infección bacteriana no
se habría presentado si el resfriado no hubiera generado el ambiente necesario,
caracterizado por secreciones abundantes y células mucosas lesionadas.
Una recaída, o activación, de una enfermedad se presenta semanas o meses
después de que esta última pareciera haberse resuelto.
El pronóstico es una estimación de la evolución más probable de una
enfermedad, como la probabilidad de que el individuo sobreviva o que la patología
se resuelva. El pronóstico depende de muchos factores. Por ejemplo, la
patogénesis de la enfermedad, la condición del individuo y los tratamientos
médicos disponibles, influyen sobre el pronóstico.

Las manifestaciones de la enfermedad suelen comenzar a evidenciarse conforme

una enfermedad o afección se desarrolla.

Manifestaciones de enfermedad
La enfermedad tiene muchas expresiones, tanto visibles como invisibles. Sin
importar la causa o manifestación de una enfermedad, en su inicio todo tiene una
base celular. La intensidad de un trastorno se vincula con el número de células
afectadas, y la gravedad puede relacionarse con las células que se afectan. Puesto
que cada enfermedad es una manifestación de algún tipo de cambio celular, debe
analizarse a partir de lo que ocurre en el nivel celular. Las células reaccionan a las
condiciones anómalas mediante una adaptación al cambio (adaptación celular), con
el desarrollo de lesión (lesión reversible) o la muerte (lesión irreversible).

101
Adaptación celular
Los cambios que tienen lugar dentro de la célula o en la región que la circunda son
resultado de procesos normales o patológicos. Los cambios normales tienen tanto
efecto sobre cada una de las células como los cambios patológicos. Por ejemplo, los
cambios secundarios al embarazo y los cambios inevitables vinculados con el
envejecimiento son cambios normales. Otro proceso normal corresponde a los
mecanismos por los que el cuerpo se adapta a la vida a grandes altitudes. En las
grandes altitudes se dispone de una menor cantidad de oxígeno, lo que hace que el
organismo compense mediante la producción de un número mayor de eritrocitos
que sean capaces de transportar más oxígeno hacia los tejidos (policitemia
secundaria o eritrocitosis; v. Capítulo 9). Puesto que este proceso requiere tiempo,
quienes viajan a regiones de gran altitud experimentan disnea con mucha mayor
rapidez que la ordinaria durante varios días. Este proceso, la eritrocitosis, también es
una manifestación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (v. Capítulo 10). En
este caso, la privación de oxígeno deriva del daño a los tejidos pulmonares que
compromete la transferencia de oxígeno en los pulmones. Los cambios patológicos
se relacionan con infección, disfunción del sistema inmunitario, lesión traumática y
muchos otros factores. El proceso adaptativo continúa hasta que el estímulo que
ocasiona el cambio desaparece y el ambiente recupera la normalidad. Si esto no
sucede, la célula puede alcanzar un punto en el que ya no es capaz de adaptarse al
cambio persistente y sufre daño interno. En muchos casos, este daño es reversible si
se restablecen las condiciones normales. Si el daño persiste, la muerte celular o una
lesión irreversible tienen lugar.
Los cambios celulares adaptativos incluyen atrofia, hipertrofia, hiperplasia,
metaplasia, displasia y retención intracelular de sustancias lesivas para la célula
(Figura 2.1). La neoplasia es una extensión del proceso de displasia, pero como el
crecimiento neoplásico no se considera un cambio adaptativo, sólo se menciona aquí
y se analiza a profundidad en el Capítulo 5.

102
FIGURA 2.1. Adaptación celular. Ilustración en la que se comparan las diferentes estrategias por las que
una célula puede adaptarse a los cambios en su ambiente.

Atrofia. La atrofia consiste en la disminución de tamaño y función de una

célula, tejido u órgano, ocasionada por una o más de las condiciones siguientes:
disminución de la demanda funcional, estimulación hormonal, provisión de
nutrimentos (incluido oxígeno), proceso de envejecimiento normal o todas ellas. La
disminución de la demanda funcional sobre una célula, tejido u órgano hace que su
tamaño disminuya. Por ejemplo, cuando se retira un aparato de yeso de un brazo o
una pierna antes fracturados, existe una diferencia evidente de tamaño entre la
extremidad lesionada y la que no sufrió la fractura. Esto se debe tan sólo a que no
se permitió el funcionamiento de la extremidad durante un tiempo. Esta misma
condición se observa en las partes corporales paralizadas porque ya no existe
estimulación nerviosa en la región afectada. Los trastornos musculoesqueléticos,
como el síndrome del túnel del carpo, causan atrofia en las regiones afectadas
(Figura 2.2).
La atrofia también se presenta en respuesta a una reducción de la estimulación

103
hormonal. Los ovarios se atrofian después de la menopausia debido a que ya no
reciben estimulación hormonal de la glándula hipófisis. La disminución de la
provisión de nutrimentos también puede inducir atrofia. La atrofia muscular y
orgánica se relaciona con anorexia nerviosa y muchos cánceres. En la anorexia
nerviosa las células no reciben nutrimentos porque el individuo no los aporta; en el
cáncer, las demandas fuera de control de la lesión cancerosa consumen los
nutrimentos del individuo. La atrofia secundaria a disminución de los nutrimentos
puede observarse en regiones con lesión celular crónica, como las afectadas por una
infección bacteriana persistente.
La disminución de la provisión de oxígeno, o isquemia, genera atrofia celular.
Este tipo de atrofia suele verse en áreas en las que se presentó daño vascular, como
el que tiene lugar durante un infarto del miocardio o ataque cardíaco (v. Capítulo 8).
Ocurre atrofia celular a lo largo del proceso normal de envejecimiento. Los mejores
ejemplos de esto se observan en el músculo cardíaco y el cerebro que envejecen.
Hipertrofia. La hipertrofia consiste en el crecimiento de células individuales que
determina un aumento del tamaño del tejido u órgano y de ordinario deriva de un
incremento de la demanda funcional o la estimulación hormonal. El aumento de
tamaño también puede ser consecuencia de un incremento de la capacidad funcional
del tejido u órgano.

FIGURA 2.2. Atrofia. Atrofia de los músculos de la región tenar en la base del pulgar por compresión
crónica del nervio mediano (síndrome del túnel del carpo). (De Moore KL, Dalley AF. Clinical oriented
anatomy. 4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

104
FIGURA 2.3. Hipertrofia. Hipertrofia del miocardio. En comparación con el miocardio normal (izquierda),
el miocardio hipertrófico (derecha) muestra fibras más gruesas con núcleos grandes, hipercrómicos y
rectangulares. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
1999).

El mejor ejemplo de hipertrofia secundaria a aumento de la demanda funcional

sobre las células es el incremento de la masa muscular por el levantamiento de pesas
o el ejercicio. Las células musculares no se multiplican; por ende, el incremento de
la demanda del ejercicio extenuante estimula su hipertrofia. La hipertensión (v.
Capítulo 8) induce un aumento de la demanda sobre el músculo cardíaco, que a su
vez hace que cada célula se hipertrofie (Figura 2.3). El resultado final en este caso
es hipertrofia del ventrículo izquierdo, que se ve forzado a bombear la sangre hacia
arterias periféricas que han perdido su elasticidad (Figura 2.4).
La hipertrofia ocasionada por estimulación hormonal excesiva tiene lugar en la
glándula tiroides (v. Capítulo 7) cuando el consumo dietético de yodo es
insuficiente. La glándula hipófisis reacciona ante la concentración baja de hormonas
tiroideas circulantes mediante la liberación de una mayor cantidad de hormona
estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) que actúa sobre la glándula
tiroides. Esta estimulación excesiva hace que las células de la glándula crezcan para
sintetizar una mayor cantidad de tiroxina, lo que origina el bocio (Figura 2.5).

105
FIGURA 2.4. Hipertrofia ventricular. El corte transversal del corazón de un paciente con hipertensión
crónica revela hipertrofia pronunciada del ventrículo izquierdo. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

FIGURA 2.5. Hipertrofia e hiperplasia. El aumento difuso del tamaño de la glándula tiroides, denominado
bocio, suele derivar de una combinación de hipertrofia e hiperplasia. (De Weber J, Kelley J. Health
assessment in nursing. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Hiperplasia. La hiperplasia es un aumento del número de células en un tejido u

órgano que tiene como consecuencia el aumento de tamaño de éste. La hiperplasia
puede deberse a estimulación hormonal excesiva, lesión celular crónica, incremento
de la demanda funcional o lesión extensa o muerte celular. La formación de un
número mayor de eritrocitos en quienes viven a grandes altitudes, llamada
policitemia secundaria, es un ejemplo de hiperplasia inducida por incremento de la
secreción de la hormona eritropoyetina a partir de los riñones. Esta hormona se
libera en respuesta a una disminución de las concentraciones de oxígeno en la
sangre. La irritación constante de las células epiteliales de la piel induce la formación
de un callo o hiperplasia epitelial en el punto de fricción. La Figura 2.6 muestra una
región de hiperplasia en la epidermis que podría haberse generado en respuesta a la

106
irritación crónica. Las células hepáticas desarrollan hiperplasia para sustituir las que
se pierden tras la extirpación de una porción del hígado.
La hiperplasia a menudo se desarrolla junto con la hipertrofia en tejidos cuyas
células tienen capacidad de multiplicarse. En el caso del bocio, por ejemplo, suelen
presentarse hipertrofia e hiperplasia concurrentes porque las células del tejido
glandular son capaces de multiplicarse (Figura 2.5). En contraste, el músculo
cardíaco sólo muestra hipertrofia puesto que sus células no pueden multiplicarse.
Metaplasia. La metaplasia consiste en la transformación de una célula
indiferenciada en otra. La irritación o inflamación crónicas pueden dar inicio a la
transformación de la célula normal en una que podría tener mayor capacidad para
sobrevivir en el ambiente alterado por la condición crónica. Algunos de los ejemplos
más frecuentes de este proceso se identifican en fumadores. El epitelio bronquial
sufre un cambio metaplásico en el que las células normales que tienen cilios y
producen moco dan lugar a un epitelio escamoso que sólo tiene una función de
barrera protectora. Al parecer esto beneficiaría al hospedero; no obstante, el cambio
metaplásico compromete la capacidad protectora natural de los pulmones de
permitir la depuración ciliar y producir moco. El epitelio olfatorio también se
encuentra en riesgo de sufrir cambios metaplásicos, como se aprecia en la Figura
2.7.

FIGURA 2.6. Hiperplasia. Se aprecia tejido epidérmico normal a la izquierda y tejido hiperplásico a la
derecha. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Es posible que se desarolle un cambio metaplásico en algunos casos de

enfermedad por reflujo gastroesofágico (v. Capítulo 10). El epitelio esofágico se
transforma en una variedad de mucosa gástrica que tiene una mayor capacidad
protectora que el recubrimiento epitelial normal del esófago. Si la causa de la
metaplasia se elimina, con el tiempo las células retornan a su tipo normal. Se trata
de un proceso adaptativo; sin embargo, se han observado cambios displásicos e
incluso neoplásicos en regiones con cambio metaplásico.
Displasia. Displasia se refiere a la formación de células anormales a partir de

107
células normales. Las anomalías incluyen cambios de tamaño y configuración de la
célula junto con cambios de su núcleo, así como disposición irregular de las células
en el tejido (Figura 2.8). Existe controversia en torno a la displasia. Algunos dicen
que es un proceso adaptativo; otros consideran que es un proceso neoplásico. Casi
todos creen que la displasia es una condición premaligna. A menudo las lesiones
malignas están circundadas por regiones de displasia. La displasia se clasifica como
leve, moderada o intensa. La displasia intensa es tan parecida al cáncer que en
muchos casos se asume que se trata de esta anomalía y se trata como tal. Si las
células en realidad son displásicas y el estímulo que genera la displasia se elimina,
las células recuperan su estado normal. Si el estímulo se retira y las células siguen
reproduciéndose sin control, entonces está teniendo lugar un proceso neoplásico
verdadero.
Neoplasia. La neoplasia se define como un crecimiento de células nuevas. El
crecimiento neoplásico no constituye un cambio adaptativo, sino más bien un
crecimiento patológico de células. El crecimiento celular neoplásico no está regulado
por los elementos que de ordinario controlan el desarrollo de las células; por tanto,
el crecimiento celular avanza sin control. El crecimiento neoplásico se analiza con
detalle en el Capítulo 5.

FIGURA 2.7. Metaplasia. El epitelio olfatorio es sensible a lesión por muchas causas, como exposición
ambiental a sustancias tóxicas (tabaco y otras toxinas), traumatismos, enfermedades sinusales, inflamación
y envejecimiento. Estos factores con frecuencia desencadenan cambios epiteliales. En las fotografías se
muestran secciones de biopsias nasales humanas. A. Normal. El epitelio sensitivo seudoestratificado normal
contiene una capa de células basales en la base del epitelio, varias capas de neuronas sensitivas olfatorias
inmaduras y maduras, y una capa superficial de células olfatorias con microvellosidades. B. Metaplasia

108
intensa. En la metaplasia escamosa intensa se observa que varias capas de células diferenciadas similares a
las escamosas y células aplanadas similares a las escamosas sin microvellosidades sustituyen a las células
olfatorias normales del epitelio olfatorio. (Imágenes por cortesía de Karen Yee, con financiamiento del
National Institute on Deafness and Other Communication Disorders DC006760).

FIGURA 2.8. Displasia. Corte del cuello uterino que muestra una región con displasia epitelial (derecha)
adyacente a una zona con epitelio escamoso normal. El epitelio displásico carece de la disposición laminar
de las células en distintas etapas de maduración y cada célula muestra un núcleo hipercrómico, un índice
núcleo:citoplasma aumentado y una disposición desordenada. (Imagen de Rubin E, Farber JL. Pathology.
3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Retención intracelular de sustancias. En algunos casos las células pueden

retener o almacenar ciertas sustancias que de ordinario existen en cantidades
menores o son patológicas. Esto también constituye un proceso adaptativo, y la
célula recupera la normalidad si la causa del almacenamiento de estas sustancias se
elimina. La ingestión excesiva de alimentos ricos en carotenos, como zanahorias,
calabacita, calabaza de Castilla y otras, puede ocasionar carotenemia (Figura 2.9).
La carotenemia se presenta cuando se almacena una cantidad excesiva de carotenos
en las células epiteliales; no es lesiva, y el color desaparece una vez que el consumo
dietético de estos alimentos disminuye. Muchos trastornos genéticos inducen errores
en la síntesis o el metabolismo de sustancias celulares importantes. La infección por
el virus de la hepatitis A hace que la piel y las membranas mucosas adquieran un
tono amarillo o ictérico. Esto se debe a una concentración excesiva de bilirrubina en
las células epiteliales afectadas (Figura 2.10). La bilirrubina se acumula en las células
epiteliales porque el hí gado infectado no funciona de modo adecuado. Cuando el
hígado se recupera y comienza a trabajar con normalidad, el pigmento desaparece.

109
Con frecuencia las células no pueden usar estas sustancias anómalas o eliminarlas, y
su acumulación se vuelve tóxica para la célula. Las sustancias se almacenan en las
células hasta que éstas ya no son capaces de adaptarse a la acumulación, punto en el
que mueren. La enfermedad de Tay-Sachs es un trastorno genético poco frecuente
que deriva de la aglomeración de una glucoproteína anómala en las células del
cerebro y el sistema nervioso (Figura 2.11). La glucoproteína es tóxica para las
células e induce su muerte. Los niños con enfermedad de Tay-Sachs por lo general
sobreviven poco más de un año.

FIGURA 2.9. Carotenemia. Obsérvese el color amarillo de la mano a la izquierda, en comparación con la
piel rosada normal a la derecha. El color amarillo deriva de la retención intracelular de caroteno, que se
debe a consumo dietético excesivo de frutas y vegetales muy pigmentados, zanahorias en este caso. (De
Bickley LS and Szilagyi P. Bates’ guide to physical examination and history taking. 8th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Lesión celular reversible

La lesión celular reversible tiene lugar si existe daño persistente o crónico o si la
célula ya no es capaz de adaptarse a los cambios por las vías analizadas antes. Esta
sección presenta una introducción breve a los mecanismos por los que el daño
celular reversible ocurre para incrementar el conocimiento de los conceptos actuales
del tratamiento de distintas condiciones patológicas. La lesión celular reversible se
desarrolla más a menudo por radicales libres, hipoxia, anomalías del equilibrio del
calcio dentro de la célula, o todas ellas.
Lesión por radicales libres. Un radical libre es una sustancia química muy
reactiva que se produce en la célula durante la mayor parte de sus procesos
metabólicos normales. El oxígeno es la fuente más común de radicales libres porque
tiene dos electrones libres externos y se utiliza en casi todas las actividades celulares.
En condiciones normales, la célula cuenta con defensas integradas contra la lesión
por radicales libres; sin embargo, cuando las células están bajo tensión por cualquier
causa, estas defensas pueden comprometerse. Las defensas deficientes contra la
lesión por radicales libres permiten que tengan lugar rupturas en una sola cadena del
ADN. Los fosfolípidos de la membrana celular y las membranas de los orgánulos

110
pueden destruirse, lo cual compromete la integridad de estas estructuras y afecta la
función y las capacidades de multiplicación normales de la célula. Además, la
disrupción de la membrana celular altera el equilibrio del calcio dentro de la célula,
lo que causa incluso más problemas.

FIGURA 2.10. Retención intracelular de bilirrubina. La esclerótica amarilla y el tinte amarillento de la piel
revelan ictericia. (De Bickley LS and Szilagyi P. Bates’ guide to physical examination and history taking. 8th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

FIGURA 2.11. Retención anómala de sustancias dentro de la célula. Enfermedad de Tay-Sachs. El

citoplasma de la célula nerviosa contiene lisosomas ocupados por membranas dispuestas en espiral. (De
Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Lesión celular por hipoxia. En la lesión celular por hipoxia, la carencia de

oxígeno en la célula inhibe o detiene la producción de energía en su interior. Sin

111
energía, la célula no es capaz de sobrevivir. Una de las primeras manifestaciones de
la privación de oxígeno, o isquemia, es el incremento de la can tidad de agua dentro
de la célula. Esto se debe a que la célula depende de una fuente de energía para
mantener un equilibrio activo de sodio y potasio dentro de ella. Si este mecanismo
no funciona porque se carece de la fuente de energía, entonces el sodio y el agua
fluyen sin control hacia el interior de la célula y causan edema celular (Figura 2.12).
El desequilibrio de minerales y agua dentro de la célula también permite que las
sustancias intercelulares, por lo general enzimas, se fuguen hacia los tejidos
circundantes e ingresen al sistema circulatorio. Estas sustancias son marcadores de
lesión celular y pueden detectarse mediante pruebas de laboratorio orientadas a su
identificación. Se trata de un fenómeno importante para el diagnóstico de muchas
afecciones que se caracterizan por lesión y muerte celulares. Por ejemplo, la
detección de ciertas enzimas cardíacas en la sangre puede permitir el diagnóstico de
un infarto del miocardio o ataque cardíaco, puesto que estas enzimas no estarían
presentes a menos que las células cardíacas se hubieran destruido. Si la hipoxia tiene
intensidad suficiente o persiste mucho tiempo, puede presentarse muerte celular. La
privación de oxígeno puede ser parcial o total. Una privación parcial se presenta en
la anemia (v. Capítulo 9) o las enfermedades pulmonares obstructivas, como el
enfisema o la bronquitis crónica de tipo obstructivo (v. Capítulo 10). La privación
total tiene lugar cuando, por ejemplo, un vaso sanguí neo se obstruye en su totalidad
durante un accidente cerebrovascular o un infarto del miocardio (v. Capítulo 8). El
tiempo que una célula puede pasar sin oxígeno depende de su tipo. Las células que
están bien diferenciadas, como las del cerebro y el corazón, pueden soportar sólo
minutos de privación total de oxígeno sin sufrir daño irreversible, en tanto que las
células de la piel pueden sobrevivir durante horas sin oxígeno. La capacidad de la
célula para generar energía por medios anaeróbicos o sin oxígeno también es
importante. Las células del músculo esquelético pueden trabajar un período más
largo bajo condiciones hipóxicas porque son capaces de obtener energía sin utilizar
oxígeno durante períodos cortos. Si la provisión de oxígeno se restablece con
rapidez suficiente, el daño celular podría ser reversible.

AP L I C AC I Ó N 2.3
Arándanos, aguacates y vino tinto
La lesión por radicales libres se ha relacionado con muchos trastornos, incluidos ateroesclerosis,
cáncer, enfermedad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer. La síntesis de radicales libres en la célula
durante el metabolismo se ha comparado con la producción de cenizas cuando se enciende un fuego;
ambas derivan de la oxidación. El organismo puede defenderse de esta lesión la mayor parte del tiempo
mediante el uso de antioxidantes, que se sintetizan en las células. Sin embargo, conforme se envejece,
las capacidades de este sistema de defensa disminuyen y se manifiestan por un número mayor de
enfermedades crónicas al avanzar la edad. Considérese la interrogante siguiente, que se investiga en la
actualidad: si la oxidación daña el organismo y los antioxidantes ayudan a proteger de este daño,
¿ayudará a detener o revertir el proceso la introducción de un número mayor de antioxidantes en la

112
 ecuación (p. ej., mediante complementación dietética)? Una estrategia para incrementar la cantidad de
antioxidantes disponibles en el organismo es aumentar el consumo dietético de alimentos ricos en
antioxidantes. Los antioxidantes más comunes son vitamina C, vitamina E y beta-caroteno. Algunos
elementos traza (oligoelementos) también se han recomendado, entre otros selenio, cobre, cinc y
manganeso. Hasta este momento, la investigación no ha identificado efectos favorables en lo relativo a
la curación de enfermedades neurológicas degenerativas como la de Alzheimer o la de Parkinson. El
riesgo de desarrollar algunos cánceres, como el de colon y el mamario, podría reducirse al incluir en la
dieta una mayor cantidad de frutas y vegetales frescos (v. en Menú de medios electrónicos direcciones
de sitios que listan alimentos ricos en antioxidantes). Sin embargo, los investigadores no han concluido
que sean las propiedades antioxidantes de estos alimentos las que son benéficas. El incremento de la
ingestión de alimentos ricos en antioxidantes podría ayudar a disminuir la formación de placas
ateroescleróticas que generan infartos cardíacos y accidentes cerebrovasculares. La American Heart
Association recomendó el establecimiento de una dieta equilibrada con énfasis en las frutas ricas en
antioxidantes, vegetales y granos enteros que influyen sobre el riesgo de enfermedad en la población
general (Lichtenstein y cols., 2006).
Muchos creen que la clave para prevenir los efectos del envejecimiento se relaciona de alguna
manera con los antioxidantes. Una teoría del envejecimiento propone que el proceso tal vez se deba a
acumulación de lesiones celulares producidas en parte por radicales libres. Esto genera la pregunta
siguiente: ¿será el tratamiento antioxidante clave para encontrar la fuente de la juventud? La
investigación relativa al papel de los antioxidantes en la prevención de la enfermedad en el humano
continúa, pero hasta el 2011 no existía evidencia consistente o concluyente que respaldara algo más que
las recomendaciones dietéticas emitidas en 2006 por la American Heart Association (Obrenivich y cols.,
2010).

FIGURA 2.12. Lesión celular hipóxica. Edema mitocondrial en la lesión celular hipóxica aguda. A. Las
mitocondrias normales son alargadas y tienen una matriz mitocondrial densa. B. Las mitocondrias de una
célula hipóxica se observan edematosas y redondas, y muestran una densidad menor en su matriz. (De
Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

113
 Desequilibrio del calcio intracelular. Cuando el sistema que mantiene las
concentraciones de sodio y potasio en la célula falla, también lo hace el que
mantiene las concentraciones de calcio y magnesio. Las células normales tienen una
cantidad menor de calcio dentro de ellas que la que se encuentra en el ambiente
extracelular. Si el mecanismo que mantiene este equilibrio falla, existe un flujo de
calcio hacia el interior de la célula. Las concentraciones elevadas de calcio activan
enzimas que pueden dañar la célula y comprometer su membrana, lo que por último
causa lisis o muerte celulares.

Lesión celular irreversible

Dos clasificaciones básicas de muerte celular son apoptosis y necrosis. La
apoptosis es una autodestrucción celular. Es del conocimiento general que muchos
tejidos del organismo producen de forma constante células nuevas; imagínese que
no existe alternativa para liberarse de las células viejas. El resultado serían cuerpos
muy grandes. El adulto promedio produce cerca de 10 mil millones de células cada
día y destruye casi el mismo número. En el proceso de apoptosis, el núcleo celular
se desintegra y los componentes de la célula se separan (Figura 2.13). Los
remanentes de las células son digeridos por células fagocitarias y retirados a través
del sistema linfático. Los leucocitos en envejecimiento son eliminados del organismo
mediante el proceso de apoptosis. Si no se eliminaran, por ejemplo, podría
desarrollarse una acumulación patológica de leucocitos, o leucemia. Las células
epiteliales que constituyen la cubierta del intestino sufren un proceso de apoptosis.
De igual manera, durante el desarrollo fetal, la desaparición de las membranas
interdigitales para obtener dedos independientes se debe a la apoptosis. La apoptosis
suele ser un proceso normal; sin embargo, estímulos como las infecciones virales y
los agentes mutagénicos también pueden desencadenarla.
La necrosis es otro tipo de muerte celular. Si la célula no es capaz de adaptarse a
su ambiente mediante mecanismos no letales como la hipertrofia o si los cambios
son demasiado dañinos para la célula a largo plazo, ésta sufre necrosis. La necrosis
caseosa, la necrosis coagulante y la necrosis colicuativa se encuentran entre los tipos
principales de necrosis. La necrosis caseosa es específica de las lesiones que se
identifican en los pulmones de individuos con tuberculosis. Las lesiones se
denominan tubérculos (Figura 2.14), y cuando las células dentro del tubérculo
desarrollan necrosis forman un material espeso, similar al queso, o caseoso. La
necrosis coagulante se presenta de manera primordial cuando ha existido hipoxia
celular o isquemia, como en el infarto del miocardio. Cuando las células mueren se
vuelven duras y opacas. La Figura 2.15 muestra una región oscura de células
cardíacas necróticas que no contienen núcleo y son características de la necrosis
coagulante. La necrosis colicuativa tiene lugar cuando el organismo enfrenta una
infección bacteriana, en particular por estafilococos y estreptococos. Los leucocitos
que llegan con rapidez a la región están armados con enzimas potentes que
destruyen no sólo a los invasores bacterianos, sino a las células del hospedero. Esta

114
acción ocurre en una región separada del tejido saludable circundante. El organismo
no es capaz de retirar los detritos con tanta rapidez como se producen, lo que
conlleva la formación de un absceso, que es una acumulación de células muertas,
bacterias muertas y leucocitos muertos y en proceso de morir. La Figura 2.16
muestra un absceso en la mejilla derecha ocasionado por un absceso dental o
periapical que afecta uno de los molares derechos de la mandíbula. La Figura 2.17
ilustra un absceso con drenaje que se formó por una mordedura de araña. La Figura
2.18 muestra una síntesis del proceso de lesión celular.

FIGURA 2.13. Apoptosis. Una célula leucémica viable A. contrasta con una célula apoptósica B. en la que
el núcleo sufrió desintegración. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999).

115
FIGURA 2.14. Necrosis caseosa. La sustancia con aspecto de queso es la necrosis caseosa que se
identifica en la tuberculosis. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 1999).

FIGURA 2.15. Necrosis coagulante. Microfotografía del corazón de un paciente con infarto agudo del
miocardio. Centro, se observa que las células necróticas de color intenso perdieron su núcleo. El foco
necrótico está circundado por células cardíacas viables que se tiñen con menos intensidad. (De Rubin E,
Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

FIGURA 2.16. Necrosis colicuativa. Este absceso periapical asociado a un molar de la mandíbula
constituye un ejemplo de necrosis colicuativa.

El proceso de lesión y muerte celulares no se presenta sin una respuesta del

organismo del hospedero. Estas respuestas incluyen la respuesta inflamatoria, la
respuesta inmunitaria y el proceso de cicatrización y reparación. Estos temas se
analizan con detalle en los capítulos siguientes.

116
FIGURA 2.17. Necrosis colicuativa. Una mordedura de araña ocasionó este absceso con drenaje.
Obsérvese la región de necrosis en el centro del absceso.

FIGURA 2.18. Resumen del proceso de lesión celular.

RESUMEN
El primer elemento en el estudio de la enfermedad es la etiología. Existen causas
intrínsecas y extrínsecas. Microorganismos patogénicos, agentes físicos, agentes
químicos, lesión mecánica y factores nutricionales son causas extrínsecas. Las
enfermedades genéticas, inmunitarias y degenerativas son causas intrínsecas.
El hecho de que un individuo desarrolle o no una enfermedad o afección depende
de muchas variables o de factores de riesgo que determinan la resistencia y la
sensibilidad. Los factores de riesgo pueden asignarse a grupos principales, que
comprenden disfunción del sistema inmunitario, compromiso de las defensas de
primera línea, edad, herencia, conductas y opciones de riesgo derivadas del estilo

117
de vida, atención inapropiada, exposiciones ambientales y afecciones
preexistentes.
Edad, sexo, raza y constitución genética son factores de riesgo no modificables.
Otros factores de riesgo, como peso, nivel de actividad, dieta y otros, se
consideran modificables, y la disminución de estos factores de riesgo puede
reducir el riesgo general de desarrollar enfermedad.
Cuando un individuo adquiere una afección, la secuencia de acontecimientoss
durante el desarrollo de la enfermedad se denomina patogénesis.
Todas las manifestaciones de enfermedad se evidencian primero en el nivel
celular. Sus manifestaciones clínicas dependen del tipo y número de células
afectadas.
Las células pueden adaptarse, sufrir lesión reversible o morir. Las células se
adaptan por medio de atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia, y al
retener ciertas sustancias intracelulares.
Si una lesión reversible no se detiene, la célula muere. El proceso normal de
muerte celular se denomina apoptosis. La muerte celular patológica constituye la
necrosis.
Existen varios tipos de necrosis; la necrosis colicuativa puede inducir la formación
de abscesos. Otras variedades tienen lugar en respuesta a la isquemia y trastornos
específicos.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 2.1

Véase la Figura 2.19.

1. Redacte una descripción clínica de lo que se observa en esta imagen.

2. ¿Se trata de un ejemplo de daño celular reversible o irreversible? Justifique
su respuesta con elementos derivados de su descripción y señale el tipo
específico de daño reversible o irreversible que piensa que se ejemplifica en
esta imagen.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

118
FIGURA 2.19.

Estudio de caso 2.2

Un varón de 40 años de edad que ha sido paciente en su consultorio durante
varios años tiene una cita para limpieza dental. Usted nunca le había realizado
algún procedimiento porque siempre acudía a citas vespertinas. Usted revisa su
historia clínica, cuantifica sus signos vitales y actualiza su información
personal. No existen hallazgos relevantes. Los hallazgos de la exploración
general son normales. Conforme realiza la exploración oral identifica la lesión
que se observa en la Figura 2.20. Usted interroga al paciente en torno al
aspecto de su lengua.
1. ¿Qué tipo de preguntas querría formular a este paciente?
2. ¿Cómo describiría la superficie lateral de la lengua?
3. ¿Qué es lo que piensa que generó esta afección?
4. ¿Qué es lo que podría hacerse para facilitar la resolución de la lesión y
prevenir su recurrencia?
5. ¿Qué tipo de adaptación celular es más probable que haya tenido lugar en
los tejidos de la lengua?

119
FIGURA 2.20.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

1. A. Si de alguna manera pudiéramos saber que nuestro sistema tegumentario
tiene integridad total, ¿necesitaríamos utilizar guantes mientras realizamos
procedimientos clínicos?
B. ¿Cómo se puede estar seguro de que la piel se encuentra completamente
íntegra?
C. ¿Cómo se puede estar seguro de que los guantes están totalmente
íntegros?
D. ¿Qué precauciones toma para intentar asegurarse de que no se
contamina las manos incluso cuando utiliza guantes?
2. A. Integre una lista de las condiciones que considere que podrían
relacionarse de alguna manera con la edad de un individuo.
B. Explique la razón por la que incluyó cada condición en la lista y
compártala con sus compañeros.
C. ¿Puede pensar en alguna razón por la que una lista de este tipo podría
ser útil en su consultorio de higiene dental?
3. A. Considere sus opciones de estilo de vida. Clasifíquelas con base en si
cree que son saludables, no saludables o neutrales. Piense en la manera en
que podría eliminar o modificar algunas de las opciones no saludables, y
luego piense en alternativas por las que pudiera mantener las opciones
saludables.
B. ¿Piensa usted que animar a los pacientes a analizar sus opciones de estilo
de vida forma parte de la «descripción de su puesto»? ¿Por qué o por qué
no?

Posibilidades de portafolio
El papel del higienista dental está en expansión y con frecuencia atiende a un
paciente que solicita asesoría acerca de temas muy alejados de las
«cuestiones dentales» tradicionales. En ocasiones usted conoce las
respuestas a las preguntas del paciente o el sitio al que puede acudir para
solicitar ayuda. Sin embargo, sería un recurso valioso tener acceso inmediato
a cierta parte de esta información. Considere las distintas categorías de
factores de riesgo e identifique recursos (comunitarios, en línea o de otros
tipos) a los que podría referir a una persona que solicita ayuda o información
en cualquiera de estas áreas, como, por ejemplo, el abandono del

120
 tabaquismo. Elabore una lista o cuadernillo con la información de manera
que pueda aportarla de inmediato a sus pacientes cuando le pregunten en
lugar de tener que hacerlo en una ocasión posterior.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
Entrevista motivacional: recursos para clínicos, investigadores y
entrenadores
http://motivationalinterview.net/
The American Geriatrics Society: información sobre el envejecimiento
http://www.americangeriatrics.org/

Recursos multimedia
Animación sobre apoptosis
http://youtu.be/xkASer3gEnc
El dentista eficiente: demostración de la entrevista motivacional
http://youtu.be/f8QSA_5PEFM

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejorar
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas para autoevaluación, con respuestas comentadas.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
American Lung Association. Secondhand smoke. Disponible en: http://www.lungusa.org/stop-
smoking/about-smoking/health-effects/secondhand-smoke.html, consultado en junio de 2011.
Insurance Institute for Highway Safety/Highway Loss Data Institute (IIHS-HLDI). Fatality Facts:
Teenagers 2010. Disponible en: http://www.iihs.org/research/fatality.aspx?topicName=Teenagers
consultado en mayo de 2012.
Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, et al., Diet and lifestyle recommendations, Revision 2006. A
scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2006;114:82–96. Publicado en
línea antes de la impresión el 19, 2006, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.176158. Disponible en
at: http://circ.ahajournals.org/content/114/1/82.full, consultado en mayo de 2012.
Love Canal Collection. University Archives, University Libraries, State University of New York at Buffalo.

121
 Disponible en: http://ublib.buffalo.edu/libraries/projects/lovecanal/, consultado en primavera de 2006.
Obrenivich ME, Nair NG, Beyez A, et al., The role of polyphenolic antioxidants in health, disease, and
aging. Rejuv Res 2010;13(6): 631–643.

122
TÉRMINO S CLAVE
Absceso
Adhesión
Agranulocitos
Angina de Ludwig
Angiogénesis
Bacteriemia
Basófilos
Bradicinina
Cascada
Célula cebada
Célula gigante
Células plasmáticas
Celulitis
Cicatriz
Citocinas
Complejo de ataque a la membrana
Edema
Endotelio
Enzimas lisosómicas
Eosinófilos
Epitelización
Estasis vascular
Exudado seroso
Factor activador de plaquetas
Factor de necrosis tumoral (TNF)

123
Fagocito
Fagocitos libres
Fagocitosis
Fagosoma
Fibroblastos
Fístula
Granulocito
Granuloma
Hiperemia
Histamina
Inflamación aguda
Inflamación granulomatosa
Inmunoglobulinas
Interleucina 1 (IL-1)
Leucocito
Leucocitosis
Leucotrienos
Linfocitos
Lipopolisacárido (LPS)
Líquido plasmático
Lisosoma
Macrófago
Marginación
Mediador químico
Microcirculación
Migración
Monocito
Neutrófilos polimorfonucleares
Opsoninas
Opsonización
Osteitis alveolar
Permeable
Piogénicas

124
Pirexia
Pirógeno
Prostaglandina
Queloide
Quimiocina
Quimiotaxis
Regeneración
Reparación
Reparación fibrosa
Resolución
Septicemia
Serotonina
Signos cardinales de inflamación
Sistema de cininas
Sistema de coagulación
Sistema de complemento
Tapizado
Tejido de granulación
Transmigración
Vasoconstricción
Vasodilatación
Vía alternativa
Vía clásica

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir los términos que se utilizan para describir el proceso
inflamatorio.
2. Describir la secuencia normal de acontecimientos en el proceso
inflamatorio agudo.
3. Explicar la función de cada tipo de célula que participa en el proceso
inflamatorio agudo.
4. Identificar y describir las funciones de los principales mediadores

125
 químicos impli cados en el proceso inflamatorio.
5. Señalar las dos variedades principales de exudado.
6. Enumerar los aspectos positivos del edema.
7. Identificar la evolución esperada de la inflamación aguda.
8. Explicar el proceso inflamatorio crónico.
9. Identificar y describir las funciones de las células que participan en la
inflamación crónica.
10. Enumerar las manifestaciones sistémicas de la inflamación.
11. Definir y distinguir los procesos de regeneración y reparación.
12. Listar la secuencia de acontecimientos en el proceso de reparación.
13. Establecer los principales mediadores químicos que participan en el
proceso de reparación.
14. Detallar el cierre por primera y segunda intención.
15. Registrar los factores que pueden afectar la cicatrización de heridas.
16. Mencionar formas específicas en que el tejido puede dañarse durante el
proceso inflamatorio crónico.
17. Identificar las complicaciones de la cicatrización de heridas.
18. Describir las características clínicas de la osteitis alveolar.
19. Precisar las alternativas posibles para prevenir y tratar la osteitis
alveolar.

CO NTENIDO
Proceso inflamatorio agudo
Fases del proceso inflamatorio agudo
Fase de iniciación
Fase de amplificación
Fase de terminación
Componentes celulares del proceso inflamatorio
Granulocitos
Agranulocitos
Células cebadas
Mediadores químicos
Mediadores químicos exógenos
Mediadores químicos endógenos
Mediadores químicos preformados
Mediadores químicos de síntesis inmediata

126
 Mediadores químicos derivados del plasma
El sistema del complemento
El sistema de la coagulación
El sistema de las cininas
Manifestaciones sistémicas de inflamación
Evolución de la inflamación aguda
Inflamación crónica
Inflamación granulomatosa
Formación de abscesos
Resolución del proceso inflamatorio
Regeneración
Reparación fibrosa
Tipos de reparación fibrosa
Cierre por primera intención
Cierre por segunda intención
Factores que afectan la cicatrización de las heridas
Complicaciones de la cicatrización de las heridas
Extracción dental: reparación del hueso y el tejido blando

PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

#14 Indicaciones postoperatorias al paciente después de la cirugía oral.

Proceso inflamatorio agudo

Cada vez que el organismo es lesionado por elementos exógenos o endógenos, debe
responder. El proceso inflamatorio es el mecanismo dedicado a hacer frente a las
lesiones que es tos elementos producen. La mayor parte del tiempo el proceso
inflamatorio es benéfico, pero en ocasiones termina por convertirse en causa de
daño intenso y debe mantenerse bajo control. Muchas enfermedades sistémicas
inmunitarias (que se analizan en el Capítulo 4) derivan de procesos inflamatorios
excesivos e innecesarios. Existen dos categorías amplias de procesos inflamatorios,
aguda y crónica. La inflamación aguda se limita las más de las veces a una región
y duración, y se caracteriza por los signos cardinales de inflamación (Tabla 3.1).
En ocasiones la inflamación aguda es extensa y afecta órganos o sistemas diversos.
La inflamación crónica, un producto potencial de la inflamación aguda, se
distingue por una duración prolongada o el antecedente de agresiones o lesiones
repetidas. Otros resultados de la inflamación aguda son la formación de abscesos, la
resolución de la inflamación (reversión del proceso inflamatorio con recuperación

127
de la normalidad) y la curación o reparación de la zona. Si bien el proceso de
reparación se analiza al final de este capítulo, comienza casi al mismo tiempo que se
activa el proceso inflamatorio. Esto quiere decir que ocurren de forma simultánea.

Fases del proceso inflamatorio agudo

Existen tres fases en el proceso de inflamación aguda. La primera fase, o iniciación,
se activa cuando la lesión tiene lugar. Comprende una serie de cambios de la
estructura de los vasos sanguíneos pequeños (microcirculación) en el área de la
lesión, que desencadenan la pérdida de líquido de la sangre y el desplazamiento de
las células blancas de la sangre, o leucocitos, desde los vasos sanguíneos hasta la
región afectada. La segunda fase (amplificación) implica la acción de sustancias
químicas que hacen que un número mayor de leucocitos de distintos tipos se dirija
hacia la zona lesionada. Los leucocitos actúan para intensificar la respuesta,
neutralizan con rapidez cualquier elemento que haya generado la lesión y eliminan
los detritos que derivan de ésta. La tercera fase (terminación) requiere sustancias
químicas distintas para detener o inhibir el proceso inflamatorio; si el proceso
inflamatorio continúa sin control, se produce un daño que supera la lesión inicial.
Para comprender el proceso inflamatorio se necesitan conocimientos de los
acontecimientos que se desarrollan en el nivel microscópico en los tejidos y de los
estímulos que los generan. La Tabla 3.2 presenta una lista de los acontecimientos
principales que se verifican durante el proceso y la Figura 3.1 ilustra los
acontecimientos en el nivel microscópico. A continuación se muestra un ejemplo del
proceso inflamatorio agudo según se analiza en la Tabla 3.2.
Imagínese que un individuo está trabajando en su patio trasero, limpiando los
residuos de un duro invierno. El clima es tan maravillosamente cálido que se quita
los zapatos para andar descalzo. Antes que transcurra mucho tiempo, pisa un clavo
oxidado. Sus primeras reacciones son gritar de dolor y sacarse el clavo. A
continuación se presenta una descripción de la forma en que el organismo reacciona
en el nivel microscópico.

128
FIGURA 3.1. Resumen del proceso inflamatorio agudo (v. Tabla 3.2). 1. Acontecimiento 1,
vasoconstricción. Tras la lesión, una vasoconstricción breve puede ayudar a controlar la hemorragia. 2.
Acontecimiento 2, vasodilatación. Los mediadores químicos liberados por las células lesionadas inducen
dilatación de los vasos sanguíneos justo después de la vasoconstricción. 3. Acontecimiento 3,

129
incremento de la permeabilidad vascular. El incremento de la permeabilidad vascular permite que el
líquido plasmático (exudado) salga de los vasos y que la sangre fluya con lentitud, lo que ocasiona estasis
vascular. 4. Estasis vascular. Acontecimiento 4A, marginación. Los leucocitos (neutrófilos
polimorfonucleares [PMN, por sus siglas en inglés]) se desplazan hacia las paredes del vaso y comienzan el
proceso de rodamiento. Acontecimiento 4B, adhesión/tapizado. Los leucocitos (PMN) se adhieren a las
paredes vasculares. Acontecimiento 4C, migración/transmigración. Los leucocitos (PMN) salen por las
brechas que existen entre las células endoteliales. 5. Acontecimiento 5, quimiotaxis. Los mediadores
químicos liberados por las células lesionadas y las bacterias conducen los leucocitos (PMN) hacia la zona
de la lesión. 6. Acontecimiento 6, opsonización. Las opsoninas preparan los microbios resistentes y otros
materiales para la fagocitosis, si es necesaria. 7. Acontecimiento 7, fagocitosis. Los microbios u otros
materiales son fagocitados y digeridos por los leucocitos (PMN). 8. Acontecimiento 8, terminación. Los
leucocitos retiran el material digerido por medio del sistema linfático.

Fase de iniciación
La primera reacción durante la fase de iniciación es una constricción inmediata de la
microcirculación que comprende arteriolas, capilares y vénulas, y se conoce como
vasoconstricción (acontecimiento 1). La constricción es muy breve y dura algunos
minutos o menos, pero sirve al propósito de controlar la hemorragia, en particular en
las lesiones pequeñas. Cuando las células tisulares se dañan, como las células del pie
en esta situación, se liberan sustancias denominadas mediadores químicosque
desencadenan el proceso inflamatorio. Su primera acción es hacer que los vasos
sanguíneos de la región experimenten vasodilatación (acontecimiento 2), o
incrementen su diámetro, de modo que sea posible la llegada de una mayor cantidad
de sangre (hiperemia) y nutrimentos a la zona. Algunos mediadores químicos
ocasionan que los vasos sanguíneos se vuelvan más permeables (acontecimiento 3)
al tiempo que las células de los capilares se separan un poco, para formar brechas
microscópicas entre ellas. Esto permite que el líquido plasmático y los leucocitos
que se encuentran en los vasos sanguíneos salgan de éstos y lleguen a la región
lesionada. El líquido plasmático y los leucocitos retiran las células muertas o
lesionadas de la zona, así como cualquier material extraño que haya ingresado junto
con el clavo.
En ese momento el pie se está enrojeciendo, se percibe caliente y con aumento
de volumen alrededor de la zona lesionada. El incremento del flujo sanguíneo
(acontecimiento 2) causa eritema y calor, y el líquido plasmático que fluye hacia el
exterior de los vasos más permeables (acontecimiento 3) produce un aumento de
volumen. Calor, eritema y aumento de volumen son todos signos cardinales de
inflamación. El líquido plasmático que fluye hacia el tejido lesionado se denomina
exudado. Hay varios ti pos de exudado; en este caso, hay un exudado seroso. La
Tabla 3.3 presenta una descripción de los distintos tipos de exudado. El exudado
contiene media dores químicos adicionales que favorecen el proceso infla matorio.
También contiene nutrimentos que permiten mantener los leucocitos que llegan a la
región al ser atraídos por estos mediadores químicos. Los exudados diluyen y
neutralizan las sustancias tóxicas. La colección de una gran cantidad de exudado en
los tejidos se conoce como edema.

130
 Conforme el líquido plasmático ingresa hacia la zona lesionada, la sangre dentro
de los vasos se vuelve más espesa o más viscosa. Esto da origen a estasis vascular
(acontecimiento 4) o disminución de la velocidad del tránsito de la sangre por los
vasos en el área afectada. La estasis vascular permite que una mayor cantidad de
nutrimentos salga de la sangre y llegue a los tejidos, pero también que la sangre se
estanque y disminuya la eliminación de los productos de desecho. La estasis
vascular posibilita el inicio del siguiente paso del proceso inflamatorio.

La disminución de la velocidad del flujo sanguíneo hace que los eritrocitos se

muevan hacia el centro del vaso sanguíneo, mientras que los leucocitos se
aproximan al recubrimiento de los vasos, o endotelio. El movimiento en dirección
hacia las células endoteliales se denomina marginación (acontecimiento 4A). A
medida que se desplazan, rebotan contra la superficie endotelial, lo que les hace
comenzar a rotar. Este movimiento se conoce co mo rodamiento. El rodamiento
expone la superficie del leu cocito al endotelio y activa el primero para que pueda
adherirse al segundo en un proceso denominado adhesión o tapizado
(acontecimiento 4B) (Figura 3.2). Cuando los leucocitos se adhieren con firmeza a
las células endoteliales, salen por las brechas que existen entre las células de la pared
del vaso que se formaron cuando éste adquirió más permeabilidad. Este proceso se
denomina transmigración o migración (acontecimiento 4C) (Figura 3.3). Después
de dejar los vasos sanguíneos, los leucocitos migran hacia la región lesionada
mediante el rastreo de una vía química, en un proceso conocido como quimiotaxis
(acontecimiento 5). La quimiotaxis deriva de la acción de mediadores químicos que
son liberados por las células dañadas durante la lesión inicial y «conducen» los
leucocitos hacia la zona lesionada, como lo hace una sirena de emergencia con los
rescatadores. Los leucocitos están preparados para destruir y retirar sustancias
extrañas y células muertas o lesionadas del hospedero.

Fase de amplificación
La fase de amplificación comienza al tiempo que los primeros leucocitos se reúnen

131
alrededor de la lesión. Cuando el clavo ingresó al pie, trajo consigo microorganismos
y trozos de tierra y óxido. Todo este material extraño deberá ser eliminado de los
tejidos. Muchos microorganismos patógenos tienen mecanismos de defensa que los
hacen difíciles de destruir y retirar de la zona. La opsonización (acontecimiento 6)
permite que los leucocitos destruyan y retiren estos microorganismos resistentes.
Los microorganismos resistentes son preparados para su destrucción gracias a
sustancias químicas denominadas opsoninas que se encuentran en el exudado que
se acumula en el área lesionada. Las inmunoglobulinas, anticuerpos naturales
sintetizados por el sistema inmunitario, son un ejemplo de un tipo de opsonina. Si se
requiere opsonización, los microorganismos son cubiertos por opsoninas a fin de
prepararlos para que sean eliminados por los leucocitos. La sustancia extraña es
eliminada por los leucocitos mediante un proceso denominado fagocitosis
(acontecimiento 7) (Figura 3.4). Si la lesión es extensa y hay tantos detritos que no
pueden ser fagocitados por los leucocitos, el proceso inflamatorio se amplifica con la
participación de una mayor cantidad de mediadores químicos y se activan distintos
tipos de leucocitos provenientes del tejido y los vasos sanguíneos circundantes.

Fase de terminación
Durante la fase de terminación, el material extraño y los detritos celulares que
derivan de la lesión y el proceso inflamatorio son retirados por medio del sistema
linfático (acontecimiento 8). Otros mediadores químicos inhiben o detienen la
actividad adicional del proceso inflamatorio y en el área se completa el proceso de
cicatrización o reparación. Si el proceso inflamatorio no se detiene por alguna razón,
se vuelve persistente y genera mayor daño al tejido en lugar de permitir su curación.

132
FIGURA 3.2. Adhesión. A. La superficie del neutrófilo polimorfonuclear (PMN) se expone a los
mediadores químicos ubicados sobre y cerca de la superficie de las células endoteliales al tiempo que rueda
a lo largo de la superficie endotelial. B. Los mediadores químicos permiten la adhesión firme del PMN a la
superficie de la célula endotelial. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2005).

FIGURA 3.3. Migración/transmigración leucocitaria. Se observa el neutrófilo polimorfonuclear (PMN)

saliendo por la brecha que existe entre células endoteliales. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

133
FIGURA 3.4. Fagocitosis. Este neutrófilo polimorfonuclear (PMN) está fagocitando una bacteria
(estructura larga con forma de bastón). A. El PMN captura la bacteria. Los receptores en la superficie del
PMN son atraídos hacia sustancias (opsoninas) en la superficie de la bacteria. B1. El PMN forma un
fagosoma alrededor de la bacteria. B2. Microfotografía de un fagosoma real que contiene una bacteria larga
con forma de bastón. C. Los lisosomas se funden con la superficie del fagosoma y liberan enzimas
lisosómicas hacia su interior. D. La bacteria es destruida y digerida por el PMN. (De Rubin E, Farber JL.
Pathology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

El caso del «clavo en el pie» describe la forma en que el proceso inflamatorio se

desarrolla por la participación de elementos celulares y químicos. Estos
componentes se describen a continuación con mayor detalle para analizar el modo
en que se interrelacionan.

Componentes celulares del proceso inflamatorio

Los principales componentes celulares de la reacción inflamatoria reaccionan con las
células blancas de la sangre o leucocitos como se observa en la Figura 3.5. Cada
tipo de leucocito desempeña una función vital para completar el trabajo realizado
durante el proceso inflamatorio. Los leucocitos se dividen en dos clases principales:

134
granulocitos, que incluyen neutrófilos polimorfonucleares (PMN, por sus siglas en
inglés), eosinófilos y basófilos, y agranulocitos, entre los que se encuentran
linfocitos y monocitos. Los linfocitos o células linfoides tienen un papel específico
en el sistema inmunitario y se analizan en el Capítulo 4. Las células cebadas también
participan en el proceso inflamatorio. La célula cebada no es un leucocito, pero
muestra algunas de las mismas propiedades que el basófilo. La célula cebada es muy
importante para el sistema inmunitario (v. Capítulo 4), y puesto que el sistema
inmunitario desempeña una función importante en el proceso inflamatorio, las
células cebadas se incluyen en esta lista.

Granulocitos
El neutrófilo polimorfonuclear es el granulocito más activo en el proceso
inflamatorio. El PMN sigue un plan elaborado para eliminar o neutralizar el
desencadenante del proceso inflamatorio, ya sea que se trate de material extraño,
microbios o células lesionadas del hospedero que carecen de una función adecuada.
Los PMN son fagocitos libres que pueden desplazarse de manera independiente
hacia los tejidos para fagocitar cualquier material que deban eliminar. Los PMN son
atraídos hacia la zona por factores quimiotácticos y tiene participación activa en la
eliminación de infecciones bacterianas y micóticas. Es importante recordar que son
las primeras células que llegan a la zona con inflamación aguda.
Los basófilos y eosinófilos participan en la inflamación relacionada con las
reacciones alérgicas. Además, los eosinófilos juegan un papel activo en la
eliminación de las infecciones parasitarias, en particular las de tipo helmíntico
(tenias).

Agranulocitos
Mientras los granulocitos actúan durante las fases iniciales de la inflamación, los
agranulocitos son más activos durante las fases tardías del proceso inflamatorio
agudo. Los agranulocitos tienen una vida más prolongada (es decir, varios meses, en
contraste con 6 h a 9 h) y son mucho más lentos para responder a las órdenes de los
mediadores químicos. Existen dos tipos de agranulocitos: monocitos (macrófagos) y
linfocitos.
Los monocitos circulan en el torrente sanguíneo hasta que ingresan a un tejido
específico y quedan «fijos». El monocito «fijo» se diferencia en un macrófago
específico para ese tejido particular. Existen muchos tipos de macrófagos: un mono
ci to fijo en el hígado se denomina célula de Kupffer; si se encuen tra fijo en el
cerebro se le llama célula de la microglía. Un monocito fijo en el tejido conectivo se
convierte en un histiocito, o macrófago tisular. Los histiocitos son muy importantes
no sólo en el proceso inflamatorio, sino también para el sistema inmunitario en su
totalidad. Los macrófagos son capaces de presentar sustancias extrañas al sistema
inmunitario y proveen un vínculo celular entre el proceso inflamatorio y la
inmunidad (v. Capítulo 4). El Cuadro 3.1 lista las funciones de los macrófagos.

135
FIGURA 3.5. Células que participan en el proceso inflamatorio. A. Neutrófilo polimorfonuclear. B.
Eosinófilo. C. Basófilo. D. Linfocito. E. Monocito. F. Célula cebada. (De Rubin E, Farber JL. Pathology.
4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

CUADRO
Funciones de los macrófagos
3.1
1. Eliminación de células muertas y en proceso de morir.
2. Eliminación de tejidos dañados.
3. Eliminación de partículas inhaladas.
4. Eliminación de cuerpos extraños.
5. Defensa principal contra algunos microorganismos, p. ej., Mycobacterium tuberculosis.
6. Procesamiento de antígenos para su presentación a las células T (v. capítulo 4).

Si el material que debe eliminarse es demasiado grande para un solo macrófago,

o el microbio es muy resistente a la fagocitosis, varias de estas células se unen para
constituir una célula gigante (Figura 3.6). Las células gigantes digieren materiales
grandes o destruyen microbios resistentes como el hongo Candida porque juntas
pueden producir una enzima más tóxica que un solo macrófago. Una célula gigante
que se forma en respuesta al material extraño se denomina célula gigante de cuerpo
extraño. Las células gigantes de Langhans se forman en respuesta a una infección
por tuberculosis, en tanto que en la fiebre reumática se forman células de Aschoff.
Los linfocitos son leucocitos que se encuentran en el sistema linfático. Los
linfocitos desempeñan una función central en las funciones del sistema inmunitario y
se analizan con detalle en el Capítulo 4.

136
Células cebadas
La célula cebada no es un leucocito. Se forma en la médula ósea y luego viaja por el
sistema circulatorio hasta algún otro tejido, donde madura. La célula cebada
permanece en el tejido conectivo cerca de los vasos sanguíneos del sistema
circulatorio y los tejidos epiteliales del sistema tegumentario, incluidas las vías aéreas
y el tubo digestivo. La mayor parte de las cé lulas cebadas y los basófilos tiene en su
citoplasma gránulos que contienen histamina, un mediador químico importante. La
histamina se libera cuando los gránulos de las células se abren, o desgranulan, en
respuesta a un estímulo. El Cuadro 3.2 menciona los estímulos que causan la
desgranulación o liberación de la histamina a partir de los basófilos y las células
cebadas.

FIGURA 3.6. Célula gigante. Obsérvese la célula gigante multinucleada grande en el centro de la fotografía.
(Fotografía cortesía de Yi-Shing Lisa Cheng).

CUADRO
Estímulos que inducen la desgranulación de basófilos y células cebadas
3.2
1. Traumatismo mecánico.
2. Calor.
3. Radiación ultravioleta.
4. Toxinas bacterianas y micóticas.
5. Elementos del sistema del complemento.
6. Enzimas liberadas por células lesionadas.
7. Sustancias liberadas de neutrófilos polimorfonucleares.
8. Alergenos específicos.

Mediadores químicos
Los mediadores químicos son moléculas que dirigen las acciones de las células que

137
participan en los procesos inflamatorios y de otros tipos. Los mediadores químicos
reclutan células hacia el área de la lesión y determinan la acción específica que
deben realizar, el sitio en que esa acción tendrá lugar y el tiempo que se mantendrá.
Los mediadores químicos pueden ser exógenos (producidos fuera del organismo) o
endógenos (sintetizados en el organismo).

Mediadores químicos exógenos

Los mediadores químicos exógenos incluyen las toxinas elaboradas por bacterias o
generadas cuando las bacterias se destruyen. Por ejemplo, el lipopolisacárido
(LPS), un componente de todas las paredes celulares de las bacterias gramnegativas,
se libera cuando una bacteria de este tipo se destruye. El LPS es un mediador
químico importante que se relaciona con la inflamación crónica identificada en la
enfermedad periodontal. Los irritantes químicos, como la sustancia que se libera en
los tejidos cuando un mosquito pica o se entra en contacto con el aceite de una
hiedra venenosa, también se consideran mediadores químicos exógenos.

Mediadores químicos endógenos

Los mediadores químicos endógenos son producidos en el organismo. Estos
químicos pueden sintetizarse mediante una secuencia compleja de acontecimientos
que activa una forma inactiva de una sustancia o precursor que circula en el plasma
sanguíneo. También pueden ser formados por células específicas que portan
sustancias preformadas en estructuras de almacenamiento intracelular para
secretarlas cuando sea necesario, como los gránulos de las células cebadas, o bien
las células pueden sintetizar y secretar las sustancias cuando otros mediadores
químicos les indican que lo hagan y sin almacenarlas en su interior. Los mediadores
endógenos se dividen en tres categorías: preformados, de síntesis inmediata y
derivados del plasma.

Mediadores químicos preformados

La histamina, un mediador químico preformado, se encuentra dentro de los gránulos
de las células cebadas y los basófilos, y también se libera a partir de las plaquetas.
La histamina es responsable de la dilatación de los vasos sanguíneos y el incremento
de la permeabilidad vascular que se observa durante las primeras fases del proceso
inflamatorio. La histamina también induce la contracción del músculo liso en los
pulmones y el tubo digestivo, y estimula la producción de moco nasal, todo lo cual
es relevante en las reacciones alérgicas. En el Capítulo 4 se presenta una discusión
detallada del papel de la histamina en las reacciones alérgicas.
La serotonina es un mediador químico preformado que se libera de las
plaquetas en respuesta al factor activador de plaquetas (PAF, por sus siglas en
inglés) (v. más adelante). La serotonina incrementa la permeabilidad vascular justo
como lo hace la histamina.

138
Mediadores químicos de síntesis inmediata
El factor activador de plaquetas se deriva de las membranas celulares de
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, células cebadas, monocitos, plaquetas y células
endoteliales. El PAF causa agregación (adherencia entre sí) plaquetaria y liberación
de serotonina a partir de estos mismos elementos. El PAF es un químico potente y
puede incrementar la vasodilatación y la permeabilidad vascular entre 100 y 10 000
veces más que la histamina sola. El PAF también interactúa con fagocitos como los
neutrófilos y monocitos/macrófagos para incrementar su actividad fagocítica.
Las prostaglandinas se sintetizan en todos los tipos de leucocitos en respuesta a
un estímulo. Las prostaglandinas causan vasodilatación, incremento de la
permeabilidad vascular e intensificación de la sensación de dolor. También inducen
broncoconstricción y contracción del músculo liso, y participan en la elevación de la
temperatura corporal. Las prostaglandinas son responsables de los efectos
sostenidos de vasodilatación y permeabilidad vascular que se observan en las fases
tardías de la inflamación. Además, las prostaglandinas se vinculan con la destrucción
del tejido que tiene lugar en la enfermedad periodontal.
Los leucotrienos se sintetizan en todos los tipos de leucocitos y células cebadas.
Los leucotrienos incrementan la permeabilidad vascular y actúan como agentes
quimiotácticos para atraer células inflamatorias a la región. Junto con las
prostaglandinas, los leucotrienos son responsables de los efectos sostenidos de
vasodilatación y permeabilidad vascular que se identifican en las fases avanzadas de
la inflamación.
Las citocinas son sintetizadas por los macrófagos y algunos tipos de linfocitos.
Ejemplos de citocinas que participan en el proceso inflamatorio son las quimiocinas,
el factor de necrosis tumoral y la interleucina 1. Las quimiocinas son agentes
quimiotácticos muy potentes que atraen a las células que participan en el proceso
inflamatorio. El factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en inglés) y la
interleucina 1 (IL-1) tienen numerosos efectos durante todas las fases del proceso
inflamatorio. Producen fiebre, incremento de la necesidad de dormir y disminución
del apetito. TNF e IL-1 también aumentan la adhesión leucocitaria, la síntesis de
prostaglandinas y la producción de fibroblastos. Asimismo, estas sustancias
participan en la destrucción del tejido que se presenta en la enfermedad periodontal.

Mediadores químicos derivados del plasma

Tres principales sistemas de proteínas plasmáticas participan en la mediación del
proceso inflamatorio. Estos sistemas incluyen el sistema del complemento, el
sistema de la coagula ción y el sistema de las cininas. Estos sistemas consisten en
una serie de enzimas inactivas. Una vez que la primera enzima de una serie se
activa, activa la siguiente de una serie de reacciones en las que el producto de la
última reacción da comienzo a la siguiente reacción. Este tipo de proceso se
denomina cascada.

139
 El sistema del complemento. La activación del sistema del complemento es
importante tanto en los procesos inflamatorios como en la inmunidad. El sistema
del complemento comprende una serie de reacciones entre las proteínas del
plasma. El producto final de esta cascada, una sustancia denominada complejo de
ataque a la membrana (MAC, por sus siglas en inglés), de hecho forma un orificio
en la membrana celular de los microbios que están marcados para ser destruidos por
el sistema inmunitario. Otras sustancias que se generan en la cascada influyen sobre
los acontecimientos del proceso inflamatorio, incluidos efectos vasculares,
activación leucocitaria, adhesión y quimiotaxis, e intensificación de la fagocitosis
microbiana. Además, los productos del sistema del complemento hacen que las
células cebadas liberen su histamina (efectos vasculares). Otros productos ocasionan
que los leucocitos se vuelvan más activos e intensifican su adhesión a las células
endoteliales. Las sustancias que intensifican la actividad de los leucocitos también
son agentes quimiotácticos muy potentes que los estimulan para viajar hacia una
zona lesionada o comprometida. Otro producto más de la cascada del complemento
es un tipo de opsonina que se adhiere a las paredes de la célula microbiana y facilita
su fagocitosis (opsonización).
La cascada del complemento puede desencadenarse por dos vías distintas, la vía
clásica y la alternativa. La vía clásica se inicia, o pone en actividad, por la acción de
anticuerpos generados de forma específica por el agente causante del proceso
inflamatorio. Esta vía requiere la producción de un anticuerpo específico contra el
agente ofensor y puede tomar tiempo. La vía alternativa puede desencadenarse por
la presencia de LPS bacteriano o agregados (cúmulos) de inmunoglobulinas
preformadas que ya están circulando en todo el organismo. La vía alternativa tiene
mucha mayor importancia en el proceso inflamatorio inmediato porque no se
requiere tiempo para sintetizar un anticuerpo específico.
El sistema de la coagulación. La cascada del sistema de la coagulación se
activa cuando una proteína plasmática denominada factor de Hageman entra en
contacto con los detritos celulares de una lesión endotelial o vascular. Aunque es
más conocida por sus efectos de coagulación de la sangre, que participan en el
proceso de reparación, el sistema de coagulación está involucrado en la activación
tanto del sistema de las cininas como del sistema del complemento. Por tanto, el
sistema de la coagulación es un factor importante en el proceso inflamatorio.
El sistema de las cininas. La activación de la cascada del sistema de las
cininas conduce a la síntesis de un mediador químico llamado bradicinina. La
bradicinina es capaz de inducir vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular
y dolor. El sistema de las cininas se activa por la acción de la misma sustancia que
pone en funcionamiento el sistema de coagulación (factor de Hageman).
Ahora que se han presentado más detalles relativos a los elementos del proceso
inflamatorio agudo, recuérdese el caso del «clavo en el pie» y sustitúyanse algunos
de los términos más generales como «mediadores químicos» por los nombres del
mediador químico específico implicado en la acción. Lo mismo puede hacerse con

140
el término más amplio «leucocitos». Puede usarse la Tabla 3.2 para completar este
ejercicio. Además de la reacción localizada, en algunos casos se identifican
manifestaciones sistémicas de inflamación.

Manifestaciones sistémicas de inflamación

Las manifestaciones sistémicas de inflamación ayudan a controlar la lesión y
favorecen la eliminación de los agentes lesivos y detritos relacionados con el proceso
inflamatorio. Las manifestaciones sistémicas también ayudan a comenzar el proceso
de reparación. La participación sistémica depende del grado de intensidad del
proceso inflamatorio y el tiempo que ha existido, entre otros factores. No se
presenta cada vez que se desarrolla un proceso inflamatorio.
Una de las marcas distintivas de la afectación sistémica es la fiebre, o pirexia.
Entre los pirógenos comunes, los agentes químicos que inducen pirexia, se
encuentran las citocinas sintetizadas por los leucocitos durante el proceso
inflamatorio y algunas sustancias liberadas por bacterias. Los pirógenos estimulan la
síntesis de prostaglandinas, las cuales activan el centro termorregulador del
hipotálamo e inducen elevación de la temperatura. Una temperatura alta puede ser
importante porque muchos patógenos actúan en un intervalo muy estrecho de
temperatura e incluso una elevación discreta de la misma puede facilitar su
destrucción. Además, se ha demostrado que elevaciones discretas de la temperatura
aumentan la actividad y motilidad de los leucocitos, y promueven la respuesta del
sistema inmunitario. Agentes no infecciosos también puede causar pirexia. Por
ejemplo, puede ser ocasionada por exceso de hormonas tiroideas, deshidratación
intensa y cáncer.
La leucocitosis, un incremento del número de células blancas en la sangre, es
otro efecto sistémico de la inflamación. El recuento anómalo de leucocitos varía
entre 4 000 y 10 000 células/mm³; sin embargo, durante la leucocitosis se
incrementa hasta 100 000 células × mm³. Los neutrófilos o PMN aumentan su
número durante las infecciones bacterianas, los trastornos inflamatorios y en
respuesta a ciertas drogas. Los lin focitos son los más importantes elementos de
respuesta en las infecciones virales, en tanto que los monocitos predominan en las
infecciones crónicas.
El sistema linfático tiene importancia en el drenaje del líquido de edema o
exudado, y en la eliminación de los detritos celulares y la materia extraña de la
región afectada. La linfadenopatía, o aumento de volumen de los ganglios linfáticos,
es otra manifestación sistémica frecuente del proceso inflamatorio. Los ganglios
linfáticos aumentan su tamaño y consistencia, y son dolorosos a la palpación. En la
linfadenopatía localizada, uno o más ganglios de la región infectada o inflamada
aumentan su volumen y se vuelven dolorosos a la palpación, como cuando una
infección faríngea por estreptococo induce la afectación de los ganglios linfáticos
cervicales. En la afectación generalizada, los linfáticos de todo el organismo

141
desarrollan aumento de tamaño e hipersensibilidad a la palpación, como en la
linfadenopatía generalizada persistente que se identifica en la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (v. Capítulo 22). El sistema linfático se encarga de
retirar todos los productos de desecho de la región inflamada antes que la
cicatrización pueda comenzar. Si esto no es posible o si por alguna otra razón el
proceso inflamatorio no puede detenerse, la reacción evoluciona a una fase crónica.

Evolución de la inflamación aguda

El resultado final o evolución de la inflamación aguda depende, en parte, de su
causa. La inflamación aguda que no se relaciona con daño tisular puede evolucionar
a inflamación crónica o resolverse por completo. La inflamación que se vincula con
daño tisular, sea o no traumática, puede evolucionar a inflamación crónica,
formación de abscesos, resolución del proceso inflamatorio y curación ya sea por
regeneración o reparación (Figura 3.7). Los investigadores analizan en la actualidad
el impacto potencial de la inflamación crónica sobre las enfermedades sistémicas.

FIGURA 3.7. Evolución del proceso inflamatorio agudo. Este diagrama de flujo muestra las evoluciones
potenciales de la inflamación aguda.

Inflamación crónica
A menudo es difícil determinar en qué momento termina el proceso inflamatorio
agudo e inicia el proceso inflamatorio crónico, uno de los resultados posibles de la
inflamación aguda. La inflamación aguda debe resolverse en alrededor de dos

142
semanas. Cualquier cuadro que dure más de dos semanas tiene más probabilidad de
ser crónico. El propósito de la inflamación crónica es contener o retirar una
sustancia extraña o agente patológico que el proceso inflamatorio agudo no haya
eliminado. Sin embargo, la inflamación crónica puede presentarse sin una fase
precedente aguda, como lo que sucede en algunos trastornos autoinmunitarios que
se analizan en el Capítulo 4. La periodontitis crónica también puede desarrollarse sin
un proceso inflamatorio agudo que la anteceda. La inflamación crónica se
caracteriza por gran número de células mononucleares en el tejido, destrucción
tisular e incapacidad persistente del tejido para sanar.
Las células principales en la inflamación crónica son macrófagos, linfocitos y,
con menos frecuencia, células plasmáticas. Los macrófagos son atraídos hacia la
región inflamada por agentes quimiotácticos que se liberan de los neutrófilos que ya
trabajan en el área, así como por mediadores químicos liberados por ciertos
linfocitos. Una vez que llegan, los macrófagos secretan quimiocinas que reclutan
monocitos adicionales a partir de los vasos sanguíneos para dirigirse al sitio
lesionado, donde se diferencian en macrófagos. Otros mediadores químicos
liberados por los macrófagos estimulan los linfocitos o poten cian sus acciones. Los
macrófagos son tan poderosos que desempeñan el papel principal en la inflamación
crónica, a menudo causando destrucción tisular importante mientras realizan su
trabajo. La destrucción tisular es una de las características distintivas de la
inflamación crónica.

AP L I C AC I Ó N 3.1
El vínculo oral-sistémico y la inflamación
Si bien la enfermedad periodontal se ha estudiado durante décadas, la conexión entre salud oral y salud
sistémica ha generado atención considerable en fecha reciente. La enfermedad periodontal se reconoce
como una condición inflamatoria crónica; por ende, es razonable pensar que también podría
relacionarse con otros trastornos o afecciones inflamatorias. Muchos de los mismos mediadores
proinflamatorios que se identifican en la enfermedad periodontal pueden encontrarse en otras
enfermedades o afecciones inflamatorias. Estos mediadores incluyen citocinas como el factor de
necrosis tumoral alfa, interleucinas (IL) como IL-1β, IL-6 e IL-8, quimiocinas, proteína C reactiva
(PCR) y prostaglandinas (PGE2), por mencionar unas cuantas. Las enzimas producidas por los
patógenos periodontales también se han implicado.
Los investigadores han estudiado la enfermedad periodontal y su relación potencial con la
enfermedad cardiovascular (EC), las enfermedades respiratorias, la diabetes, la artritis reumatoide, la
obesidad, la enfermedad renal crónica, la enfermedad de Alzheimer, la osteoporosis y el nacimiento de
neonatos prematuros y de bajo peso. ¿Cuáles son los vínculos?
Estudios de EC revelan que los marcadores proinflamatorios predicen la recurrencia del infarto del
miocardio (ataque cardíaco), el accidente cerebrovascular recurrente y la muerte por EC. La evidencia
más sólida para la predicción de EC puede identificarse en el incremento de las concentraciones de
PCR. Estudios de enfermedades respiratorias, de las que existen distintos subtipos, identificaron que las
citocinas y enzimas provenientes de los tejidos periodontales inflamados podrían ser aspiradas hacia los
pulmones, donde estimularían la inflamación local. La inflamación sistémica se ha relacionado con

143
 diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. Se identifican concentraciones altas de PCR circulante en individuos
con diabetes crónica. La artritis reumatoide se vincula con liberación abundante de citocinas y otros
mediadores proinflamatorios similares a los que se identifican en la periodontitis. La obesidad es otra
afección que puede relacionarse con la inflamación. Se sabe que las células adiposas secretan citocinas
inflamatorias, por lo que podrían estar implicadas vías similares en la fisiopatología tanto de la obesidad
como de la periodontitis. La presencia de patógenos periodontales en la sangre puede comprometer la
función renal. El desarrollo y el avance de la enfermedad de Alzheimer también pueden recibir influencia
de las infecciones sistémicas crónicas, incluidas infecciones orales como la enfermedad periodontal,
que podrían ocasionar que las células del sistema nervioso central reaccionen de forma atípica y hacer
que el cerebro enferme. La osteoporosis, o disminución de la densidad mineral ósea (DMO), o la
reducción de la DMO pueden relacionarse con destrucción más rápida del hueso alveolar en la
enfermedad periodontal porque el hueso se debilita. Los factores sistémicos que afectan la
remodelación ósea en general también pueden alterar las respuestas tisulares locales a la infección
periodontal, lo que produce una pérdida ósea más intensa y rápida. Las concentraciones altas de PCR
que acompañan a la inflamación sistémica también se han relacionado con evolución adversa del
embarazo (nacimiento de neonatos prematuros y con bajo peso).
Aunque los resultados de algunos estudios sugieren una asociación entre la enfermedad periodontal
inflamatoria y otras enfermedades o afecciones inflamatorias, otros estudios no han encontrado un
vínculo de este tipo. Como consecuencia de esta ambigüedad, han comenzado a aparecer metaanálisis y
revisiones sistemáticas y críticas. Muy a menudo la investigación ha demostrado o sugerido una
relación entre la enfermedad periodontal y el trastorno en cuestión, pero ésta no es clara y el informe
termina sin llegar a confirmar una relación causal. La mayor parte de los informes sugiere que se
requieren estudios adicionales, tanto a nivel básico como clínico, para explicar por completo la relación
entre la enfermedad periodontal y otras enfermedades o afecciones inflamatorias. Hasta que la
investigación haya aclarado la controversia que rodea la conexión oral-sistémica, es responsabilidad del
higienista dental evaluar la información utilizando recursos basados en evidencia antes de introducir
conceptos a la práctica.

Ruth Fearing-Tornwall, R.D.H., B.S., M.S.

Profesora asociada del programa de higiene dental
Lamar Institute of Technology

Los linfocitos están presentes en todos los casos de inflamación crónica porque
casi todos los agentes que la inducen también son reconocidos por el sistema
inmunitario como algo contra lo cual debe reaccionar. Los linfocitos desencadenan
el proceso inmunitario que tiene lugar junto con la inflamación crónica. Las células
plasmáticas, una variedad de linfocitos que sintetizan anticuerpos, también
participan en la respuesta del sistema inmunitario y pueden observarse en las
regiones con inflamación crónica. En el Capítulo 4 se analiza cómo el sistema
inmunitario actúa de manera conjunta con el inflamatorio. Es importante notar que
los mediadores químicos liberados por los linfocitos pueden estimular o potenciar la
actividad de los macrófagos. La estimulación simultánea que se dan entre sí los
macrófagos y linfocitos permite que la inflamación crónica persista.
La destrucción tisular que se observa en la inflamación crónica depende de
sustancias químicas liberadas de las células que intentan eliminar al agente o la
sustancia lesivos de la región. Muchas de estas sustancias químicas se identifican en
los lisosomas de estas células. Los lisosomas son orgánulos que contienen enzimas

144
digestivas potentes, denominadas enzimas lisosómicas, que se relacionan con la
digestión o eliminación de la materia extraña fagocitada. Cuando una célula
fagocítica atrapa una sustancia extraña, crea un espacio intracelular o vacuola
denominado fagosoma para mantenerla dentro (Figura 3.4). Las sustancias
químicas que se liberan cuando el fagosoma está formándose atraen los lisosomas
de la célula hacia la superficie del fagosoma. Los lisosomas se funden con el
fagosoma y liberan todas sus enzimas lisosómicas dentro del mismo, lo que permite
la digestión de la materia extraña. Se presentan problemas cuando las enzimas
lisosómicas salen de las células y llegan a los tejidos. Las enzimas pueden fugar se
de la célula conforme digieren una sustancia extraña, o todas las sustancias
intracelulares se liberan una vez que la célula muere. Las enzimas lisosómicas
pueden destruir las células normales en las fibras de colágena en la zona. También
pueden activar los osteoclastos, con lo que causan destrucción ósea. La destrucción
ósea que se verifica en la periodontitis crónica del adulto constituye un buen
ejemplo de este proceso. Mientras estos procesos destructivos se desarrollan, el
tejido está intentando sanar.

CUADRO Factores que contribuyen al desarrollo y mantenimiento de la inflamación

3.3 crónica

1. Agentes infecciosos en la zona de inflamación.

2. Remanentes de microorganismos digeridos de forma parcial en los tejidos.
3. Material extraño en los tejidos inflamados.
4. Sustancias sintetizadas por el cuerpo como parte de un proceso normal, las cuales permanecen en
los tejidos (p. ej., cristales de urato en la gota).
5. Drenaje incompleto de un absceso.
6. Presencia de tejidos muertos o necróticos en la zona inflamada.
7. Estabilidad insuficiente o movimiento excesivo de la parte lesionada.
8. Irritación física o mecánica de la parte lesionada.

Muchos autores describen la inflamación crónica como una «curación frustrada»

porque en los tejidos afectados se detecta todo lo necesario para la reparación,
como fibroblastos (célula inmadura del tejido conectivo que puede diferenciarse en
células que producen colágena y otros tejidos) y vasos sanguíneos pequeños. La
inflamación crónica sólo se resuelve cuando todos los agentes que la causan se
eliminan. El Cuadro 3.3 muestra una lista de factores que pueden contribuir al
desarrollo y mantenimiento de la inflamación crónica.

Inflamación granulomatosa
La inflamación granulomatosa es una variedad de inflamación crónica y se
caracteriza por la formación de granulomas. El granuloma está integrado por
macrófagos grandes denominados células gigantes y otras células inflamatorias que

145
circundan algún tipo de materia extraña. El propósito del granuloma es formar una
pared alrededor de la sustancia extraña e impedir su diseminación (Figura 3.8). Se
forma un granuloma periapical en el ápice de un diente no viable en respuesta a las
sustancias que el tejido necrótico de la pulpa de la pieza produce (v. Capítulo 20).
Otro ejemplo es el granuloma que se forma en el pulmón en respuesta a
Mycobacterium tuberculosis. Los granulomas sólo se resuelven una vez que los
estímulos que iniciaron el proceso inflamatorio se eliminan. Por ejemplo, el
granuloma periapical se resuelve después de que el tratamiento endodóntico elimina
la pulpa necrótica del diente.

Formación de abscesos
Se forman abscesos cuando los microorganismos piogénicos, o productores de
material purulento, como el estafilococo o el estreptococo se introducen en los
tejidos. Los microorganismos piogénicos sintetizan mediadores químicos que envían
un mensaje para que cada leucocito, de manera específica PMN, que se encuentra
en la zona acuda al sitio de la lesión para consumir microorganismos. Se presenta un
problema cuando los microorganismos piogénicos son resistentes a la fagocitosis. En
este caso, los neutrófilos mueren intentado eliminar los microorganismos, y los
tejidos de la zona se destruyen porque los neutrófilos liberan enzimas lisosómicas
cuando mueren. Todos los detritos resultantes que se hallan en los tejidos se
acumulan como exudado purulento o pus, con lo que constituyen un absceso. El
absceso puede producir daño importante si no recibe tratamiento. La formación de
una fístula es posible en los tejidos blandos o duros. Las fístulas se forman cuando
las enzimas liberadas por los macrófagos literalmente hacen un orificio en los tejidos
siguiendo el camino que opone menos resistencia, para permitir que el exudado
purulento salga de una región y fluya hacia otra o encuentre un camino hacia la
superficie. Un ejemplo de esto es un absceso gingival (párulis), que se forma cuando
un diente abscedado forma un tracto fistuloso hacia la superficie de la mucosa oral
(Figura 3.9).

146
FIGURA 3.8. Granuloma. Microfotografía de alta resolución de un solo granuloma en un ganglio linfático
que muestra una célula gigante multinucleada rodeada por numerosas células epiteloides pálidas. Un anillo
delgado de tejido fibroso separa el granuloma de las células linfoides del ganglio. (De Rubin E, Farber JL.
Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Otra secuela es la diseminación de bacterias hacia los tejidos circundantes, que

ocasiona la inflamación del tejido conectivo denominada celulitis (Figura 3.10). La
angina de Ludwig, una celulitis bilateral que afecta los espacios submandibular,
submentoniano y sublingual, es una afección grave que causa aumento rápido de
volumen del piso de la boca, con elevación y desplazamiento de la lengua en
dirección posterior. El aumento de volumen a menudo produce obstrucción parcial o
completa de la vía aérea, lo que convierte la angina de Ludwig en una urgencia que
amenaza la vida (Figura 3.11). En algunos casos las bacterias ingresan a la sangre y
provocan bacteriemia, término que describe la presencia de bacterias en la sangre.
Esto puede inducir septicemia, o contaminación de la sangre, y varias afecciones
más. Una de las más graves y en ocasiones letal es la diseminación de la infección
hacia el seno cavernoso, lo que determina la formación de un coágulo hemático o
una trombosis del seno cavernoso. Esto no es frecuente; sin embargo, la
información que aparece en los medios de niños que mueren por complicaciones
secundarias a la falta de atención adecuada de un absceso dental siempre genera
malestar entre los profesionistas odontológicos que saben con cuánta facilidad
pueden prevenirse estas situaciones. En cualquier caso, los abscesos deben tratarse
con rapidez antes que se desarrolle cualquiera de estas afecciones.

FIGURA 3.9. Absceso. Un párulis que se forma como consecuencia de un absceso periapical es ejemplo
de un tipo de evolución de la inflamación aguda. (De Fleisher GR, Ludwig S, Baskin MN. Atlas of pediatric
emergency medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004).

Resolución del proceso inflamatorio

147
En muchas ocasiones, el proceso inflamatorio crónico no se desencadena por una
lesión traumática o daño microbiano. En estos casos, puesto que no existe daño
traumático tisular, la resolución es posible. Cuando el estímulo que inició un
proceso, como el polen en la fiebre del heno, se neutraliza, la inflamación se
resuelve y los tejidos recuperan la normalidad. En el caso del daño tisular, la
curación sólo puede alcanzarse cuando todos los estímulos que iniciaron el proceso
inflamatorio se neutralizan o eliminan.

Regeneración
La evolución más deseable de un proceso inflamatorio es la regeneración. Se trata
de un esfuerzo del organismo para restaurarse hasta alcanzar su estado original. La
regeneración tiene lugar cuando el estímulo que causó la inflamación se elimina del
todo, el sistema vascular regresa a la normalidad, el tejido lesionado se restituye con
el mismo tipo de tejidos y células que se lesionaron, y el área recupera su función
completa. La regeneración depende del tipo de célula dañada y de la extensión de la
lesión. Las células epiteliales que recubren la cavidad oral se regeneran porque
experimentan replicación constante con el objetivo de mantener la barrera mucosa
íntegra. Las células hepáticas se regeneran. En los trasplantes, el hígado del donador
se regenera en su totalidad, y la parte del hígado que se trasplanta al receptor se
regenera hasta alcanzar un tamaño más próximo al normal. Sin embargo, las células
cerebrales son de tipo permanente, o incapaces de dividirse; por ende, las células
cerebrales lesionadas no se multiplican. Cierta parte de la función pérdida puede
recuperarse mediante la formación de vías alternativas que implican células
cerebrales conservadas, pero las células que se perdieron no se regeneran. Con
independencia del tipo de tejido afectado, la regeneración no es una posibilidad si el
área lesionada tiene dimensión suficiente.

FIGURA 3.10. Celulitis. Esta niña tenía aumento de volumen doloroso en la mejilla y celulitis infraorbitaria
causados por un absceso dental. (Fotografía cortesía de la Dra. Debra Weiner; From Fleisher GR, Ludwig
S, Baskin MN. Atlas of pediatric emergency medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004).

148
FIGURA 3.11. Angina de Ludwig. Fotografía de un paciente con angina de Ludwig. Obsérvese el clásico
aumento de volumen de la lengua y su protrusión. Este paciente tenía dificultad respiratoria y requirió una
traqueotomía para mantener la vía aérea permeable. Los drenajes están suturados en el sitio para permitir
que el exudado purulento salga de los tejidos. (Fotografía cortesía de Bechara Y. Ghorayeb, MD).

Reparación fibrosa
Si la regeneración no es posible, entonces el resultado final será la reparación
fibrosa. El resultado de la reparación fibrosa es la formación de una cicatriz que
podría recrear una formación o una arquitectura tisulares normales o casi normales,
pero no una función normal. La inflamación crónica se resuelve de manera
inevitable con la formación de una cicatriz. Este resultado se vincula con el tiempo
de cicatrización prolongado y la cantidad de daño tisular que suele relacionarse con
la inflamación crónica. La reparación es una de las funciones principales del sistema
inmunitario. El proceso de reparación, como el proceso inflamatorio, requiere
muchos mediadores químicos que controlan la temporalidad de la cicatrización de la
herida. Algunos de estos mediadores químicos incluyen citocinas y factores de
crecimiento derivados del epitelio, de fibroblastos y de plaquetas.
Debe recordarse que el proceso de reparación comienza tan pronto como lo hace
el proceso inflamatorio. Casi de inmediato tras una lesión se forma un coágulo
sanguíneo que ocupa la herida. El coágulo constituye un área en la que los
leucocitos pueden limpiar la herida de material extraño y de células tisulares muertas
o lesionadas. Conforme esto ocurre, los fibroblastos y las células del endotelio
vascular comienzan a aparecer dentro del coágulo. Las células endoteliales empiezan

149
a constituir vasos sanguíneos nuevos en un proceso denominado angiogénesis, y
los fibroblastos comienzan a formar fibras colágenas. El tejido vascular muy frágil
en formación se denomina tejido de granulación (Figura 3.12). El tejido de
granulación se forma en una red sobre y dentro de la cual tiene lugar la reparación
fibrosa. Si la herida aparece en la superficie del cuerpo, como la piel o la mucosa
oral, lo más probable es que la epitelización se presente en conjunto con la
formación del tejido de granulación. Durante la epitelización, las células epiteliales
provenientes de la capa profunda del epitelio en los bordes de la herida comienzan a
deslizarse y atravesar la superficie de la herida por debajo de la costra. Por último,
estas células se encuentran y unen para constituir una membrana basal y un epitelio
plano estratificado normal. Eventualmente el tejido de granulación vascular pierde
vascularidad al tiempo que los fibroblastos sintetizan más fibras colágenas. Al final,
la mayor parte de los vasos sanguíneos del tejido se reabsor be porque ya no son
necesarios para llevar nutrimentos a la zona. Los fibroblastos desaparecen y lo que
queda es un tejido colágeno muy tenso, o cicatriz, que contiene muy pocos vasos
sanguíneos (Figura 3.13). Es importante señalar que cada vez que se forma una
cicatriz se pierde la función en esa región de tejido. La pérdida de la función tal vez
no sea crucial en una herida cutánea pequeña, pero muchos problemas se relacionan
incluso con lesiones pequeñas en el tejido nervioso. Otro problema relativo a la
formación de cicatrices se debe a que el tejido lesionado sólo recupera alrededor del
70% al 80% de su resistencia total; en las lesiones grandes, esto podría tener gran
relevancia.

FIGURA 3.12. Tejido de granulación. El tejido de granulación es el marco sobre el que el tejido en
cicatrización se repara. El fondo de este sitio de extracción está ocupado por tejido de granulación.

150
FIGURA 3.13. Reparación fibrosa. Esta cicatriz es un ejemplo de reparación fibrosa. (De Weber J, Kelley
J. Health assessment in nursing. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Tipos de reparación fibrosa

La cicatrización puede implicar tanto reparación como regeneración, lo que depende
de los tipos específicos de tejido y células involucrados. En la piel y las membranas
mucosas, los tejidos epidérmicos y los vasos sanguíneos del área se regeneran. La
dermis o los tejidos conectivos más profundos experimentan reparación fibrosa. El
cierre por primera intención y por segunda intención son las técnicas principales por
las que las heridas superficiales pueden cicatrizar.
Cierre por primera intención. Este tipo de reparación tiene lugar cuando los
bordes de la lesión están limpios y se afrontan mediante suturas, vendajes o presión.
Las células epiteliales que migran tienen que desplazarse una distancia corta y la
resolución puede ocurrir con una cicatrización escasa o no visible (Figura 3.14).
Cierre por segunda intención. El cierre por segunda intención tiene lugar cuando
la pérdida de tejido es de grado suficiente para que los bordes de la herida no
puedan conjuntarse. El proceso de reparación debe comenzar en la base de la lesión
y proceder del fondo hacia la superficie. El cierre por segunda intención da origen a
la formación de una cicatriz (Figura 3.15).

Factores que afectan la cicatrización de las heridas

Tipo, tamaño y localización de la herida influyen sobre su resolución. Una herida
cortante limpia se resuelve más rápido que el tejido que se desgarra. Una herida
grande tarda más tiempo en sanar que una pequeña. Una herida que afecta los
tejidos que circundan una articulación se resuelve con más lentitud que una ubicada
en una zona sin movimiento. Asimismo, una herida en un área que sufre irritación
constante por efecto de la ropa cicatriza con más lentitud que una a la que la ropa
no irrita.
Las heridas en tejido muy vascularizado sanan con más rapidez que las que se
ubican en tejidos no vascularizados. Por ejemplo, una herida en la cavidad oral se
resuelve más pronto que una que se halla en la superficie de la dermis, sobre todo
por la irrigación vascular mayor. Esto se debe a que el tejido más vascularizado

151
tiene mayor capacidad para aportar los elementos necesarios para la cicatrización
que el tejido con menos vascularidad.
Varios factores locales más participan en la reducción de la velocidad de
cicatrización de una herida. La infección compromete el proceso de resolución, lo
mismo que la presencia de un objeto extraño, como una astilla o una esquirla de
vidrio. El compromiso de la circulación en el área de la herida retrasa o impide la
cicatrización. Esto es en particular importante en adultos mayores y personas con
enfermedades cardiopulmonares crónicas. Si se forma una cantidad excesiva de
tejido de granulación en la herida, la resolución se retrasa porque el proceso de
epitelización se detiene hasta que el tejido redundante se elimina.

AP L I C AC I Ó N 3.2
La historia de dos procesos de curación
Las dos situaciones que se presentan a continuación ilustran la diferencia entre la cicatrización que tiene
lugar en un tejido en el que las células se multiplican y la que se verifica en otro en el que las células no
lo hacen.
Situación I: Latoya es una estudiante de higiene dental de primer año que utiliza un raspador de hoz
anterior en un paciente «real» por primera vez. Está muy nerviosa e intenta con desesperación recordar
todo lo que debe hacer para retirar con suavidad un cálculo subgingival de la cara distal de la pieza 25.
Latoya inserta una tercera parte del lado de la punta bajo el cálculo y abre la cara de la cuchilla hasta
alcanzar la que piensa es la angulación de trabajo correcta. Lo que no sabe es que por error abrió
demasiado la cara de la cuchilla, y que el borde de corte opuesto se está clavando en la papila
interdental. Latoya realiza un desplazamiento de trabajo y con incredulidad comprueba que no retiró el
cálculo. Lo que es aun más desconcertante es que al efectuar el desplazamiento de trabajo eliminó una
pequeña parte de la papila interdental. Aunque esto resulta traumático para casi todo estudiante la
primera vez que sucede, el efecto sobre el paciente es bastante menor. Los tejidos epiteliales orales
están conformados por células epiteliales de división rápida, y la zona de la lesión es muy pequeña; por
ende, el tejido casi se regenera y recupera su tamaño y función normales. Latoya se siente aliviada al
ver que el tejido recuperó la normalidad cuando el paciente regresa para su siguiente cita.
Situación II: Shawn, un amigo de Julian, otro estudiante de higiene dental, acudió a un centro de
perforación para realizarse un piercing en la lengua. Al día siguiente, Julian recibe una llamada telefónica
de Shawn, quien se encuentra muy alterado y se siente triste porque al parecer no está recuperando la
sensibilidad de su lengua. Julian le sugiere que quizá se deba tan sólo al aumento de volumen secundario
al proceso inflamatorio que la lesión desencadenó y que Shawn debe darle tiempo para que sane.
Algunos días después, Shawn persiste con pérdida de la sensibilidad y de cierto grado de función en la
lengua. Después de consultar a su odontólogo, se determina que lo más probable es que una parte del
nervio lingual se haya dañado durante la perforación de la lengua. El odontólogo recomienda esperar y
observar si, después de transcurrido algún tiempo, se recuperan en algún grado la sensibilidad y la
función, pero no existe nada más que pueda hacerse. La lesión en este caso fue pequeña y el nervio
lingual no se seccionó en su totalidad. Sin embargo, el tejido nervioso es permanente y no se multiplica,
y el tejido cicatrizal que se forma no puede desempeñar la función del tejido original.

152
FIGURA 3.14. Cierre por primera intención. A. Existe una pequeña pérdida de tejido en la herida que se
muestra aquí. Además, los bordes están limpios y se mantienen en aposición estrecha con suturas. B. Este
tipo de daño sólo requiere proliferación celular mínima y formación de vasos sanguíneos nuevos
(angiogénesis) para resolverse. C. El resultado del cierre por primera intención es una cicatriz pequeña. (De
Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

153
FIGURA 3.15. Cierre por segunda intención. A. Existe una pérdida sustancial de tejido en la herida que se
muestra aquí; los bordes están muy separados y no pueden unirse. Un coagulo sanguíneo llena la herida. B.
Se forma tejido de granulación dentro de la herida y constituye la estructura sobre la cual tendrá lugar el
proceso de reparación. Las células endoteliales migran hacia la región y forman vasos sanguíneos nuevos
(angiogénesis). C. Las células epiteliales siguen migrando hacia el interior y a través de la herida hasta que
se unen para conformar la nueva membrana basal. Los fibroblastos sintetizan fibras de colágena que se
depositan dentro del tejido de granulación. D. Por último, el tejido de granulación se reabsorbe y es
sustituido por tejido fibroso que forma una cicatriz grande, que a menudo resulta funcional y estéticamente
insatisfactoria. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
1999).

Factores sistémicos, como los que se identifican en la diabetes, pueden interferir

con la cicatrización de las heridas. Los fumadores también tienen alterada la
capacidad para la cicatrización de las heridas. Muchos tipos de deficiencias
nutricionales, como inanición, desnutrición proteica y deficiencias vitamínicas y
minerales (en particular de vitamina C), retrasan la curación. La cicatrización se
compromete en individuos con síndromes genéticos (v. Capítulo 6) como los de
Marfan y de Ehlers-Danlos, que se acompañan de trastornos del tejido conectivo.
Los efectos sistémicos de ciertos medicamentos también alteran el proceso de
cicatrización. Los medicamentos más relevantes entre éstos son los que interfieren
con el proceso inflamatorio y el sistema inmunitario, como corticoesteroides,
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y otros inmunosupresores.

Complicaciones de la cicatrización de heridas

154
Las complicaciones más frecuentes de la cicatrización son la formación de cicatrices
hundidas (atróficas) o elevadas (hipertróficas) y la contractura exagerada del tejido
cicatrizal. La formación de una cicatriz hundida puede ser consecuencia de la
producción de una cantidad insuficiente de tejido de granulación. El resultado más
grave de esto es la dehiscencia de la herida después de una intervención quirúrgica;
si una herida muestra dehiscencia después de la cirugía abdominal, la mortalidad
alcanza 30% (Rubin y cols., 2005). La formación de tejido cicatrizal produce una
cicatriz hipertrófica, o queloide (Figura 3.16). Suelen ser desagradables a la vista y
tienden a reincidir tras la extirpación. La última complicación es la contracción
excesiva de los bordes de la herida, que genera deformidad importante, sobre todo
en la zona cercana a una articulación, donde la limitación de la movilidad puede
ocasionar un problema relevante. Las quemaduras graves a menudo causan heridas
que muestran contractura excesiva (Figura 3.17).

FIGURA 3.16. Queloide. A. Queloide en el hombro. (De Willis MC. Medical terminology: a programmed
learning approach to the language of health care. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.) B. Este
es un ejemplo de formación de tejido cicatrizal excesivo tras la perforación del lóbulo auricular. (De Rubin
E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

FIGURA 3.17. Contractura cicatrizal. Deformidad generada por una contractura excesiva de tejidos
cicatrizales después de quemaduras térmicas graves en las manos. (De Strickland JW, Graham TJ. Master
techniques in orthopaedic surgery: the hand. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

155
Extracción dental: reparación del hueso y el tejido blando
La reparación de un sitio de extracción dental implica casi los mismos procesos
analizados antes, con una variación discreta. El proceso inflamatorio agudo es
desencadenado por la lesión, y los PMN se apresuran a ingresar al área. Un coágulo
hemático ocupa el sitio de la extracción. Como se indicó antes, el proceso
inflamatorio y el proceso de reparación ocurren al mismo tiempo. Conforme el
proceso inflamatorio agudo avanza, las células epiteliales de los bordes de la herida
inician el proceso de epitelización y cubren por completo el sitio de la extracción en
alrededor de 10 a 12 días. La Figura 3.18 muestra un sitio de extracción que se
encuentra casi totalmente curado. Entre tanto, bajo la superficie, los osteoblastos de
la médula ósea migran hacia el coágulo y comienzan a sintetizar hueso nuevo. Toda
la zona de la extracción experimenta remodelamiento. El proceso alveolar se
absorbe porque ya no es necesario para sostener una pieza dental y es sustituido por
hueso esponjoso. La cavidad ósea se llena por completo en cerca de 12 semanas
tras la extracción. Las mismas condiciones que afectan la cicatrización de las heridas
de tejido blando, como se señaló antes, afectan la reparación ósea.

FIGURA 3.18. Sitio de extracción. El sitio de extracción del tercer molar se encuentra casi cicatrizado
después de cinco semanas.

Uno de los problemas más frecuentes relacionados con la reparación ósea en la

cavidad oral es la presencia de un alvéolo seco, también conocido como osteitis
alveolar. Esta complicación es específica de la cicatrización de los sitios de
extracción y se observa más a menudo en las extracciones del tercer molar. La
osteitis alveolar se desarrolla cuando el coágulo hemático inicial del alvéolo se
destruye o pierde, y la superficie del hueso se expone al ambiente de la cavidad oral,
lo que incrementa el riesgo de infección y causa dolor intenso. Además, el hueso
expuesto se torna necrótico y puede producir un olor desagradable. El paciente se
percata de la situación entre dos y cuatro días después de la extracción. En casos en
que se desarrolla osteitis alveolar, el organismo debe reabsorber el hueso necrótico y

156
el tejido de granulación debe formarse siguiendo las paredes del alvéolo en lugar de
al interior del coágulo. Este proceso es mucho más lento y con frecuencia toma
muchas más semanas que lo normal. Los factores de riesgo que se relacionan con
osteitis alveolar incluyen traumatismo excesivo al hueso durante la extracción,
consumo de tabaco y falta de seguimiento de las instrucciones posquirúrgicas
(Larsen, 1992). La mayor parte de los casos de osteitis alveolar puede prevenirse
mediante la limitación del grado de traumatismo durante la extracción y con el apego
a las instrucciones postoperatorias, que se enfocan en el mantenimiento de la
integridad del coágulo sanguíneo. Por ejemplo, el paciente debe evitar lo siguiente:
Producir un vacío en la boca al beber utilizando un popote o fumar durante por lo
menos 24 h porque esto puede desalojar el coágulo frágil nuevo.
Consumir tabaco, puesto que esto compromete la circulación en la región.
Hacer enjuagues vigorosos durante por lo menos 24 h, ya que esto también puede
desprender el coágulo.
Consumir o beber líquidos calientes, que podrían desintegrar la parte superior del
coágulo.
La osteitis alveolar se maneja mediante el empaquetamiento gentil del alvéolo con
tiras de un tipo especial de gasa. La gasa se trata con un antiséptico para reducir el
riesgo de infección y con un medicamento que puede disminuir la irritación de los
nervios expuestos, como el aceite de clavo. Además, la presencia física de la gasa
reduce la posibilidad de que el alimento se aloje en el área. El paciente acude cada
día o dos para la sustitución del empaquetamiento y para el seguimiento del proceso
de cicatrización hasta que se completa (v. Protocolo clínico #14).
Las afecciones y las enfermedades que se manifiestan como procesos
inflamatorios se deben a cientos de estímulos distintos, tanto endógenos como
exógenos. Casi todos los trastornos que pueden imaginarse tienen componentes
inflamatorios entre sus manifestaciones clínicas. Las enfermedades y afecciones
más frecuentes y las que tienen relevancia en la práctica de la higiene dental se
discuten en los capítulos que siguen, en los que se analizan en el contexto de las
manifestaciones clínicas similares que comparten.

RESUMEN

El proceso inflamatorio agudo es realizado por el organismo mediante el uso de

mecanismos celulares y químicos.
Existen tres fases en el proceso inflamatorio agudo: iniciación, amplificación y
terminación.
La iniciación implica cambios de la microcirculación, en los que mediadores
químicos instruyen a los vasos sanguíneos para constreñirse de forma breve,
luego dilatarse y hacerse más permeables. Los cambios vasculares permiten que

157
los PMN migren por las paredes del endotelio hacia el tejido conectivo, donde
siguen la dirección de otros mediadores químicos hacia las regiones donde son
necesarios. Además, se permite que el exudado fluya desde los vasos sanguíneos
hacia el área circundante, lo que da origen al edema.
La amplificación comprende acumulación de todas las células necesarias a la
región para fagocitar todos los microorganismos, la materia extraña u otros
detritos que deban eliminarse antes de que la cicatrización pueda tener lugar.
La terminación requiere el abatimiento del proceso inflamatorio mediante la
acción de otros mediadores químicos de modo que la cicatrización pueda
completarse.
Los sistemas del complemento, de las cininas y la coagulación participan en la
mediación del proceso inflamatorio.
Durante el proceso de inflamación aguda pueden presentarse manifestaciones
sistémicas, como pirexia, leucocitosis y linfadenopatía.
La inflamación crónica puede derivar de una inflamación aguda no resuelta, o
bien ocurrir sin este estímulo.
El proceso inflamatorio crónico es controlado por distintas células y mediadores
químicos que intentan neutralizar cualquier estímulo que esté causando la
reacción. La persistencia de la inflamación crónica produce destrucción tisular
relevante y cicatrización tardía o anómala.
Otras complicaciones del proceso inflamatorio incluyen formación de abscesos o
fístulas y celulitis.
La inflamación crónica siempre estimula la respuesta del sistema inmunitario.
La regeneración tisular o reparación comienza casi al mismo tiempo que el
proceso inflamatorio y continúa junto con él.
La regeneración se presenta cuando el tejido se repara con el mismo tipo de tejido
perdido y el área recupera su función completa. Cualquier resultado de menor
calidad se considera reparación.
La reparación de las heridas superficiales puede lograrse por primera o segunda
intención e implica la producción de tejido de granulación en la herida. El tejido
perdido es sustituido por tejido conectivo de formación reciente, y la irrigación
sanguínea se restablece mediante el proceso de angiogénesis.
La epitelización reemplaza la piel que cubre la herida. El producto final es la
reparación fibrosa o formación de cicatriz.
Muchos factores pueden afectar la cicatrización de una herida, incluidos tipo,
tamaño y ubicación de la misma, tejido afectado y estado de salud del individuo.
Queloides, contractura excesiva de la cicatriz y dehiscencia de la herida son
complicaciones del proceso de reparación.
La cicatrización de los sitios de extracción implica reparación y remodelamiento
del hueso, además de cicatrización del tejido blando.
La osteitis alveolar, una complicación frecuente tras la extracción de los terceros

158
molares, puede prevenirse mediante la reducción del grado de traumatismo
durante la cirugía, la evitación del consumo de tabaco y al respetar las
instrucciones posquirúrgicas.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 3.1

Un paciente se presenta refiriendo irritación en torno a la zona distal a la pieza
17. No ha podido masticar con el lado izquierdo durante dos días y ha estado
tomando ácido acetilsalicílico para controlar el dolor, pero el problema no se
resuelve. Cuando se realiza la exploración oral, se identifica la lesión que se
muestra en la Figura 3.19.
1. ¿Cómo describiría los hallazgos clínicos?
2. ¿Qué signos cardinales de inflamación existen y qué los ha causado?
3. ¿Cuál de los signos cardinales de la inflamación estaría mediado por la
histamina?
4. ¿Qué es lo que podría haber generado la inflamación?
5. ¿Qué es lo que puede hacerse para aliviar esta afección?

Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a

thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

159
FIGURA 3.19. Pericoronitis con quemadura química. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Estudio de caso 3.2

Yulia, de 19 años, se presenta para su cita de higiene dental con la lesión que se
muestra aquí (Figura 3.20). Indica que pareció comenzar a partir de una
espinilla diminuta ubicada en su barbilla, que se «exprimió» dos días antes.
Desde entonces, su labio ha aumentado de volumen y siente tanto dolor que es
incapaz de comer. No refiere otros síntomas. La palpación de los ganglios
linfáticos cervicales y submandibulares permite identificar varios con aumento
de volumen, induración e hipersensibilidad a la palpación.
1. ¿Cómo describiría los hallazgos clínicos?
2. ¿Qué signos cardinales de inflamación existen y qué acontecimiento del
proceso inflamatorio indujo cada uno de ellos?
3. ¿Qué relevancia tiene el aumento de volumen de los ganglios linfáticos?
4. Se trata de un ejemplo de infección bacteriana. Describa la forma en que
los leucocitos se desplazan hacia el área y cómo son capaces de destruir las
bacterias invasoras.
5. ¿Qué mediadores químicos participan en la quimiotaxis y la destrucción de
las bacterias?

FIGURA 3.20.

Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a

thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

160
1. ¿Cuáles serían los aspectos positivos y negativos de carecer de un proceso
inflamatorio?
2. ¿Qué es lo que qué ocurriría si el proceso inflamatorio se saliera de control?
¿Cómo intentaría usted controlarlo?
3. ¿Cómo puede usted utilizar la información que obtuvo acerca del proceso
de inflamación para explicar la gingivitis y la periodontitis a su paciente?

Posibilidades de portafolio
Trabaje en grupo o de forma individual para desarrollar un estudio de caso
que analice todos los pasos implicados en el proceso inflamatorio. Este caso
puede basarse en una lesión imaginaria o en algo que le haya ocurrido a usted
o a alguien de su grupo. Utilice este estudio de caso para revisar los
acontecimientos y elementos celulares y químicos que constituyen la
respuesta inflamatoria con el resto del grupo o úselo para ayudar a explicar a
los compañeros del grupo que están teniendo problemas para comprender la
información. Guarde una copia del estudio de caso en su portafolio; incluya
una reflexión acerca de lo que aprendió del proyecto y cómo utilizará la
información para ayudar a otros.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
Journal of Periodontology: Volume 79, Number 8s, August 2008—Número dedicado a la respuesta
inflamatoria, todos los artículos de este número pueden ser consultados sin costo.
http://www.joponline.org/toc/jop/79/8s

Centers for Disease Control and Prevention: Bensley L, VanEenwyk J, Ossiander EM. Associations
of self-reported periodontal disease with metabolic syndrome and number of self-reported chronic
conditions. Prev Chronic Dis 2011;8(3).
http://www.cdc.gov/pcd/issues/2011/may/10_0087.htm

Recursos multimedia
Crawling Neutrophil Chasing a Bacterium
http://youtu.be/I_xh-bkiv_c

Histopathology Soft Tissue: Foreign body reaction (foreign body giant cells)
http://youtu.be/CRmwufRisfc

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejorar
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.

161
 Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Larsen PE. Alveolar osteitis after surgical removal of impacted mandibular third molars. Identification of
the patient at risk. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73(4):393–397.
Rubin E, Gorstein F, Rubin R, et al. Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine. 5th ed.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2008:37–70.

162
TÉRMINO S CLAVE
Angioedema
Anillo de Waldeyer
Anticuerpo
Antígeno
Autotolerancia
Célula asesina natural
Célula de memoria
Célula plasmática
Célula presentadora de antígeno
Célula T ayudadora
Célula T citotóxica
Células blanco
Citocinas
Complejo principal de histocompatibilidad
Dermatitis por contacto alérgica
Dermatitis por contacto irritativa
Enfermedad autoinmunitaria
Fragmento de unión al antígeno
Haptenos
Infección oportunista
Inmunidad activa
Inmunidad adquirida
Inmunidad específica
Inmunidad inespecífica (natural, innata)

163
Inmunidad pasiva
Inmunodeficiencia primaria
Inmunodeficiencia secundaria
Inmunoglobulina
Maculopapular
Reacción anafiláctica
Reacción atópica
Reacción citotóxica
Reacción injerto contra hospedero
Reacción mediada por células
Reacción mediada por complejos inmunitarios
Respuesta inmunitaria primaria
Respuesta inmunitaria secundaria

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y utilizar los términos clave con los que se describe el sistema
inmunitario.
2. Mencionar ejemplos de antígenos.
3. Describir el sistema inmunitario inespecífico.
4. Precisar la localización y los elementos del anillo de Waldeyer.
5. Enumerar las células del sistema inmunitario y sus funciones.
6. Mencionar los nombres y las funciones de las principales citocinas que
participan en la respuesta inmunitaria.
7. Indicar el objetivo final de la respuesta inmunitaria.
8. Describir y diferenciar entre inmunidad humoral y mediada por células.
9. Discutir la forma en que el sistema inmunitario reconoce los agentes
antigénicos, reacciona contra ellos y los recuerda.
10. Describir las características de los cinco grupos principales de
anticuerpos.
11. Enumerar las cuatro formas en que puede desarrollarse la inmunidad
específica.
12. Discutir y dar ejemplos de los cuatro tipos de reacciones de
hipersensibilidad.

164
 13. Identificar las estrategias para evitar las reacciones de hipersensibilidad
al látex.
14. Describir el concepto de autotolerancia en relación con los trastornos
autoinmunitarios.
15. Diferenciar las enfermedades por deficiencia inmunitaria primarias y
secundarias o adquiridas.
16. Describir el impacto de la deficiencia inmunitaria sobre un individuo y
el papel de las infecciones oportunistas en el proceso.

CO NTENIDO
Inmunidad
Desencadenantes del sistema inmunitario o antígenos
Inmunidad inespecífica
Inmunidad específica
Órganos relacionados con el sistema inmunitario
Componentes celulares y químicos del sistema inmunitario
Respuesta inmunitaria
Inmunidad humoral
Inmunidad mediada por células
Tipos de inmunidad específica
Inmunopatología
Reacciones de hipersensibilidad
Tipo I (reacciones anafilácticas o atópicas)
Reacción de hipersensibilidad al látex
Tipo II (reacciones citotóxicas)
Tipo III (reacciones mediadas por complejos inmunitarios)
Tipo IV (reacciones de hipersensibilidad mediadas por células o tardías)
Dermatitis por contacto alérgica relacionada con el uso de guantes de látex
Dermatitis por contacto irritativa
Trastornos autoinmunitarios
Trastornos por deficiencia inmunitaria
Enfermedad por inmunodeficiencia primaria
Enfermedad por inmunodeficiencia secundaria

PROTOCOLO CLÍNICO RELACIONADO

165
 #6 Tratamiento de los pacientes con sensibilidad a agentes saborizantes.

Inmunidad
El cuerpo tiene muchas defensas contra los invasores o sustancias que pueden
generar enfermedad o lesión. El proceso inflamatorio, analizado en el Capítulo 3, es
uno de estos mecanismos de defensa. La inflamación es una respuesta inmediata
que se presenta cuando agentes extraños o lesivos ingresan a las células o tejidos del
organismo. Las células y los productos químicos que se producen durante el
proceso inflamatorio son esenciales para activar otra de las defensas corporales, el
sistema inmunitario. El objetivo del sistema inmunitario es prevenir que sustancias
extrañas ingresen al organismo y establecer la inmunidad o resistencia contra agentes
generadores de enfermedad, como bacterias y virus, por medio de la respuesta
inmunitaria.

Desencadenantes del sistema inmunitario o antígenos

El agente que desencadena la respuesta inmunitaria se denomina antígeno. Los
antígenos pueden ser sustancias (naturales o sintéticas), proteínas de alimentos,
productos microbianos (lipopolisacáridos), los microbios mismos, células anómalas
de tejidos humanos, células de los tejidos de un donador o células normales de los
tejidos de la propia persona. Los antígenos suelen ser sustancias de peso molecular
alto, como las proteínas y los polisacáridos. Las sustancias de peso molecular
menor, como algunos metales, ciertos medicamentos como la penicilina y los aceites
que producen algunas plantas como la hiedra venenosa, por ejemplo, se denominan
haptenos, y sólo pueden adquirir propiedades antigénicas cuando se combinan con
una proteína humana de mayor tamaño de la piel, la sangre o algún otro tejido. Las
sustancias de peso molecular mayor, como los lipopolisacáridos, pueden
desencadenar la respuesta inmunitaria sin este tipo de ayuda.
Las células del sistema inmunitario deben ser capaces de distinguir lo propio de
lo ajeno. El organismo logra esto mediante la «codificación» de cada superficie
celular con moléculas que son el equivalente a una credencial. Estas credenciales
moleculares se denominan complejo principal de histocompatibilidad (MHC,
por sus siglas en inglés) y se encuentran en casi cada célula que tiene núcleo. Los
MHC también pueden denominarse antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus
siglas en inglés). El MHC desempeña un papel importante en la activación de la
respuesta inmunitaria. Cada vez que existe un cambio en el MHC de una célula
específica, por efecto de una lesión, una infección viral o algún otro estímulo, esa
estructura se vuelve antigénica y el sistema inmunitario ya no reconoce como propia
la célula. Este cambio inicia una respuesta inmunitaria que deriva en la destrucción
de la célula. Los MHC desempeñan una función vital en el trasplante de órganos y

166
tejidos. Es importante hacer corresponder las moléculas del MHC del órgano y
tejido de los receptores de trasplante y los donadores con tanta precisión como sea
posible minimizar el potencial de rechazo del trasplante.

Inmunidad inespecífica
La inmunidad inespecífica (en ocasiones llamada innata o natural) comprende
mecanismos de defensa que no requieren una exposición previa a un agente lesivo
para alcanzar su objetivo de neutralizarlo. Algunos ejemplos de inmunidad
inespecífica son los siguientes:
Barreras físicas:
Sistema tegumentario (piel y membranas mucosas).
Anillo de Waldeyer.
Vibrisas nasales, estornudo.
Cilios de las vías respiratorias, tos.
Barreras químicas:
pH de la piel.
Secreciones mucosas.
Jugo gástrico.
Lágrimas, sudor y saliva.
Fagocitos inespecíficos:
Monocitos, macrófagos y neutrófilos.
Microbios de la flora normal que compiten con patógenos.
Respuesta inflamatoria.
Sistema de la coagulación.
Sistemas del complemento y de las cininas.
El proceso inflamatorio, los sistemas de las cininas, de la coagulación y del
complemento, y la acción de algunas células fagocíticas son elementos integrales de
la inmunidad inespecífica. Además, los mediadores químicos que participan en estos
procesos o son secretados por las células fagocíticas son esenciales para la
activación o potenciación del proceso inmunitario que de manera eventual permite la
resistencia contra antígenos específicos o inmunidad específica.

Inmunidad específica
La inmunidad específica (también denominada inmunidad adquirida) es el
segundo tipo de inmunidad, que junto con los procesos inflamatorio, de cicatrización
y de reparación, ayuda a mantener el organismo en un estado saludable. La
inmunidad específica actúa contra antígenos encontrados antes por medio de
anticuerpos y linfocitos activados específicos para ese antígeno. Esto se conoce
como respuesta inmunitaria, y está a cargo del sistema inmunitario.

167
Órganos relacionados con el sistema inmunitario
Los principales órganos del sistema inmunitario son médula ósea, timo, bazo, vasos
y ganglios linfáticos, y tejidos linfoides relacionados con la mucosa. La médula ósea
produce las células del sistema inmunitario a partir de células troncales precursoras.
El timo educa algunas de estas células, denominada células T, para hacerlas
autotolerantes (que tienen la capacidad para reconocer las células del hospedero
como propias). El bazo tiene dos funciones. Funge como filtro para retirar los
eritrocitos viejos y dañados de la circulación general y, como parte del sistema
inmunitario, monta una respuesta inmunitaria contra cualquier sustancia extraña que
se le presente en la misma sangre circulante. El sistema linfático puede
desencadenar una respuesta inmunitaria, procesar algunas de las células del sistema
inmunitario (denominadas células B) y eliminar sustancias extrañas del hospedero
mediante un sistema de vasos y ganglios distribuidos por todo el organismo. De igual
manera, numerosos tejidos linfáticos relacionados con la mucosa ubicados
estratégicamente son importantes para mantener el estado inmunitario del individuo
mediante la detección y eliminación de sustancias lesivas antes de que comprometan
esta barrera de defensa. La mayor parte de éstos se ubica en el tubo digestivo y las
vías respiratorias y genitourinarias. El más relevante en la zona orofaríngea es el
anillo de Waldeyer, que comprende la amígdala adenoide o faríngea y las
amígdalas lingual y palatina (Figura 4.1).

Componentes celulares y químicos del sistema inmunitario

El sistema inmunitario está conformado por moléculas y células inmunitarias que
habitan en el tejido linfático y circulan en los líquidos corporales. Las células del
sistema inmunitario incluyen macrófagos y linfocitos. El Capítulo 3 describe los
macrófagos en lo que se relaciona con el proceso inflamatorio. Este Capítulo ilustra
el papel de los macrófagos en la respuesta del sistema inmunitario, y muestra que
son un elemento integral en ambos procesos. Los linfocitos son células blancas de la
sangre que se encuentran en los tejidos linfoides. Los linfocitos se clasifican en dos
categorías: linfocitos B y linfocitos T. Los linfocitos B tienen mayor participación en
la inmunidad humoral, en tanto que los linfocitos T son más activos en la inmunidad
mediada por células, aunque también son necesarios para el funcionamiento óptimo
de la inmunidad humoral. Los linfocitos se analizan más adelante en este Capítulo.
Un sistema complejo de moléculas o citocinas sintetizadas por las células
inmunitarias regula la forma en que el sistema responde a un estímulo. Las citocinas
tienen diversas funciones, como transmitir mensajes hacia y desde las células,
promover el crecimiento celular, estimular la quimiotaxis y activar las células
inmunitarias. La Tabla 4.1 lista citocinas específicas, su fuente, células blanco y
acciones.

168
FIGURA 4.1. Anillo de Waldeyer. Las amígdalas lingual y palatina, y la adenoides o amígdala faríngea
configuran el anillo de Waldeyer y son elementos importantes de la inmunidad inespecífica que hace frente
a sustancias extrañas conforme ingresan al organismo por la cavidad oral.

Respuesta inmunitaria
La meta de la respuesta inmunitaria es eliminar o neutralizar sustancias antigénicas.
Para lograrla, el sistema debe reconocer al «invasor», reaccionar contra éste y
recordarlo. Existen dos componentes interactivos en esta respuesta inmunitaria
sistémica: la inmunidad humoral y la inmunidad mediada por células, o celular.
Inmunidad humoral. La inmunidad humoral es generada por los linfocitos B o
células B. Estas células se desarrollan en la médula ósea y luego maduran en los
tejidos linfoides de todo el organismo. El proceso de maduración asegura que la
superficie de cada célula B contenga anticuerpos, esto es, moléculas que
reaccionan contra uno o más tipos de antígenos específicos. El fragmento de unión
al antígeno (Fab) es la parte del anticuerpo que se combina o une con un antígeno
(Figura 4.2). La célula B se activa cuando su fragmento de unión al antígeno entra
en contacto con un antígeno y puede unirse a él. Otro tipo de linfocito, la célula T
ayudadora (que se analiza en la sección siguiente), también debe unirse al linfocito
B antes de que éste pueda activarse. El producto final de esta activación es la
transformación de la célula B en un linfocito secretor de anticuerpos conocido como
célula plasmática. Tanto las células B como las T deben actuar en conjunto para
que pueda formarse una célula plasmática y se sinteticen anticuerpos. Las células
plasmáticas sólo viven algunos días. El proceso de activación de las células B
también estimula las células plasmáticas para que se dividan y vuelvan más
numerosas, lo que incrementa la cantidad de anticuerpos que se producen. A su vez,
la médula ósea es estimulada para formar más células B que puedan convertirse en

169
células plasmáticas una vez activadas. Se requieren alrededor de 2 a 3 semanas para
acumular anticuerpos circulantes suficientes para inactivar la mayor parte de los
antígenos luego de esta exposición inicial. Este proceso se llama respuesta
inmunitaria primaria. La síntesis lenta del anticuerpo tras la exposición inicial
determina que el hospedero suela mostrar algunos signos y/o síntomas francos de la
patología o enfermedad específica relacionada con ese antígeno. Otro tipo de
linfocito B, conocido como célula B de memoria, se forma al tiempo que la
respuesta inmunitaria primaria termina. Las células B de memoria llevan consigo la
descripción del antígeno, de manera que se lo reconozca más rápido la siguiente
ocasión en que se lo encuentre y se actúe contra el mismo con mayor celeridad.

Si el hospedero sobrevive al primer encuentro con el antígeno, una segunda

exposición activa las células B de memoria, las cuales dan inicio a una respuesta
inmunitaria inmediata y completa al antígeno. Esto se denomina respuesta
inmunitaria secundaria. Las células de memoria viven durante décadas y están
listas para montar un ataque inmediato mediado por anticuerpos cuando son
activadas por un antígeno «recordado». Las distintas vías por las que los
anticuerpos atacan antígenos circulantes, como bacterias, virus y sustancias tóxicas,
se mencionan en el Cuadro 4.1.

170
FIGURA 4.2. Fragmento de unión al antígeno (Fab). El fragmento de unión al antígeno es la región de la
inmunoglobulina que se une con un antígeno.

CUADRO
Acciones de los anticuerpos contra los antígenos
4.1
1. Neutralización de toxinas bacterianas.
2. Unión a virus para prevenir su ingreso a las células.
3. Aglutinación o agrupamiento de antígenos para facilitar la fagocitosis.
4. Unión a las superficies del antígeno para facilitar la fagocitosis (opsonización).
5. Unión a un antígeno para activar el sistema del complemento.

ANTICUERPOS. Existen cinco grupos principales de anticuerpos o

inmunoglobulinas (Ig) sintetizados por los linfocitos B. La Figura 4.3 ilustra la
estructura molecular de estos grupos principales.
1. IgG (cuatro tipos): IgG (gammaglobulina) es un anticuerpo circulante y actúa
contra agentes infecciosos comunes, como virus, bacterias y toxinas. IgG se une
al antígeno y luego a un receptor de superficie en la célula fagocítica, lo que
permite la fagocitosis del complejo antígenoanticuerpo. IgG también activa la vía
clásica del sistema del complemento y participa en la respuesta inmunitaria
secundaria. La IgG es la única inmunoglobulina que atraviesa la barrera
placentaria y protege al feto en desarrollo y el neonato hasta que su propio
sistema inmunitario madura. La IgG constituye hasta el 80% de los anticuerpos
circulantes en el organismo adulto.

171
2. IgM: este anticuerpo se identifica en la superficie de las células B y es la
inmunoglobulina más grande. Puede tener hasta 10 fragmentos de unión al
antígeno disponibles para ser utilizados. Es el primer anticuerpo que se sintetiza
en respuesta a un antígeno. Su propósito principal es generar la acumulación, o
aglutinación, de proteínas antigénicas durante la respuesta inmunitaria primaria.
La IgM es más eficiente para activar la vía clásica del sistema del complemento
que el resto de las inmunoglobulinas.
3. IgA (dos tipos): se identifica en secreciones como saliva, lágrimas y secreciones
mucosas de las vías respiratorias, gastrointestinales y genitourinarias. La IgA es
secretada por las células plasmáticas que se ubican en el epitelio de estos tejidos y
órganos. Estas secreciones forman parte del mecanismo de defensa primario del
organismo, al impedir la adhesión de patógenos a las células epiteliales. La IgA
puede activar la vía alternativa del sistema del complemento. Además, la IgA se
identifica en la leche materna y puede ayudar a proteger al neonato.
4. IgE: es secretada por las células plasmáticas de la piel y las membranas mucosas.
La IgE desencadena la liberación de histamina a partir de las células cebadas y los
basófilos, y tiene importancia en la respuesta inflamatoria. También es el
anticuerpo responsable de los síntomas de las reacciones alérgicas de
hipersensibilidad inmediata (anafilácticas). La IgE ayuda a proteger el organismo
de algunas infecciones parasitarias, como los gusanos intestinales. Una sustancia
antigénica en la superficie de los gusanos estimula la liberación de histamina a
partir de las células cebadas en la mucosa intestinal. La histamina incrementa la
permeabilidad del recubrimiento intestinal y hace que una gran cantidad de agua
fluya hacia el intestino, lo que induce diarrea, que tiene por objetivo la expulsión
de los gusanos.

172
FIGURA 4.3. Estructura molecular de las inmunoglobulinas. Los cinco grupos principales de
inmunoglobulinas se representan mediante tres estructuras moleculares distintas. A. Estructura molecular
de IgA. B. Estructura molecular de IgM. C. IgG, IgD e IgE comparten el mismo tipo de estructura.

5. IgD: se identifica en las superficies de los linfocitos B y es necesaria para la

diferenciación apropiada de estas células durante el proceso de maduración.
La respuesta humoral recurre a los anticuerpos para neutralizar patógenos y
toxinas extracelulares. Sin embargo, puesto que los anticuerpos actúan sobre la
superficie de las células, no pueden neutralizar los microbios que residen y se
multiplican dentro de las células. La inmunidad mediada por células se dirige ante
todo a destruir las células infectadas por virus, pero también desempeña un papel
importante en la eliminación de parásitos y bacterias intracelulares. Además, la

173
inmunidad mediada por células a menudo es capaz de destruir células
tumorales/cancerosas y células dañadas del hospedero o las que contienen ADN
dañado.
Inmunidad mediada por células. La inmunidad mediada por células es
específica para las células del hospedero (células blanco) que fueron infectadas por
virus o experimentaron algún cambio y son fuentes potenciales de daño para el
individuo. El resultado final de la respuesta inmunitaria celular es la destrucción de
la célula blanco. Las células implicadas en esta respuesta son siempre linfocitos e
incluyen los siguientes: linfocitos T, células asesinas naturales (NK, por sus siglas en
inglés) y macrófagos.
LINFOCITOS T. Los linfocitos T se desarrollan en la médula ósea partir del mismo
precursor o célula troncal del cual se desarrollan los linfocitos B. Sin embargo, en
vez de madurar en el tejido linfoide, los linfocitos T maduran (desarrollan
autotolerancia) y se diferencian (se vuelven específicos contra los antígenos) en el
timo, y se almacenan en el tejido linfático de todo el organismo. Las células T deben
activarse para actuar. La activación suele tener lugar cuando una célula
presentadora de antígeno (CPA) fagocita o se une por algún otro medio a un
antígeno y lo lleva hacia la célula T. Las CPA más comunes son macrófagos,
monocitos y células B. Una vez que la CPA presenta su antígeno a la célula T, ésta
se activa contra ese antígeno. Citocinas denominadas interleucinas facilitan la
activación de las células T. La activación estimula la célula T para que se divida y
forme distintos tipos de linfocitos T que son específicos contra el antígeno
activador. Algunas células T pueden vivir por períodos largos y mantener su
especificidad antigénica, convirtiéndose en células T de memoria. Las funciones de
las células T dependen de las moléculas proteicas que portan en su superficie, que
se denominan cúmulos de diferenciación (CD). Existen otros tipos de designaciones
para los cúmulos, pero los siguientes son los más relevantes:

1. Célula T ayudadora o CD4+: estas células regulan la acción de todas las otras
células del sistema inmunitario. Incrementan o habilitan el funcionamiento de los
linfocitos B, los macrófagos, las células NK y otras células T mediante la
liberación de citocinas (v. Tabla 4.1). En condiciones normales, el humano tiene
dos veces más células CD4+ circulantes (en la sangre) que células CD8+.
2. Célula T citotóxica o CD8+: estas células son capaces de eliminar células que se
reconocen como antigénicas, como células infectadas por virus, células
cancerosas y, en ocasiones, células normales del organismo que se toman por
ajenas. La célula citotóxica debe ser activada por una célula T ayudadora o
macrófago antes de que pueda unirse al antígeno y destruirlo. Las células
citotóxicas participan en el rechazo de tejidos y órganos. Además, algunas células
CD8+ participan en la supresión o terminación de la respuesta inmunitaria contra
un antígeno específico.

174
CÉLULAS ASESINAS NATURALES. Las células asesinas naturales (NK) son similares a
los linfocitos T citotóxicos. La diferencia es que no necesitan ser sensibilizadas
contra un antígeno antes de reaccionar con él. En otras palabras, tienen la capacidad
de reconocer sustancias extrañas sin recibir información de otras células o
mediadores químicos. Estas células reconocen y destruyen células infectadas por
virus y otras células anómalas. Las células NK pueden responder de inmediato a la
presencia de alguna de estas células, por lo que desempeñan un papel muy
importante en el sistema inmunitario. A menudo las funciones de la célula NK están
comprometidas en los trastornos por deficiencia inmunitaria, como el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida), en el que los agentes infecciosos y las células
anómalas del hospedero de ordinario controlados o eliminados por el sistema
inmunitario pueden conservarse y causar daño. También hay evidencia de que las
células NK y las células T citotóxicas participan en la detección y eliminación de
células cancerosas antes de que se multipliquen. En la actualidad se realiza más
investigación de este tema.
MACRÓFAGOS. Como se indica en el Capítulo 3, los macrófagos constituyen un
vínculo celular crucial entre el proceso inflamatorio y la respuesta del sistema
inmunitario. Los macrófagos son monocitos que salieron de la circulación sanguínea
para ingresar al tejido conectivo u otros tejidos, donde se convierten en macrófagos.
Los histiocitos son macrófagos ubicados en el tejido conectivo, las células de
Kupffer son macrófagos que se encuentran en el hígado y las células de Langerhans
son macrófagos que se alojan en la epidermis (Figura 4.4). Se trata de células
fagocíticas mononucleares grandes que se consideran parte de la inmunidad mediada
por células. No necesitan ser sensibilizadas por un antígeno para reconocerlo y
destruirlo. Como los neutrófilos polimorfonucleares (PMN, por sus siglas en inglés),
los macrófagos poseen receptores de superficie que reconocen material opsonizado.
A diferencia de los PMN, los macrófagos pueden activarse para volverse aún más
destructivos gracias a la acción de mediadores químicos liberados por las células T
CD4+, como el interferón gamma. Los macrófagos activados son capaces de
secretar muchos mediadores químicos más y tienen habilidades mayores en relación
con la quimiotaxis, la fagocitosis y la presentación de antígenos. Además, los
macrófagos activados muestran aumento de metabolismo, tamaño y capacidad para
adherirse a las superficies y diseminarse sobre ellas. Cuando este grado intenso de
destructividad ya no es necesario, se liberan otros mediadores químicos que
desactivan los macrófagos. Una vez que el macrófago destruye el antígeno, presenta
proteínas específicas de éste al linfocito T, con lo que lo activa y desencadena la
respuesta inmunitaria. Los macrófagos pueden sobrevivir durante años y, puesto
que no retienen memoria de un antígeno una vez que lo destruyen, deben
reactivarse cuando lo vuelven a identificar. La naturaleza inespecífica del macrófago
ayuda a que el sistema inmunitario responda de inmediato a los agentes lesivos. La
respuesta inmunitaria mediada por células da origen a la destrucción de las células
blanco, con o sin la activación de la respuesta inmunitaria humoral. La Figura 4.5

175
ilustra la interrelación entre la inmunidad humoral y la mediada por células, así
como la importancia de los macrófagos en ambos procesos.

FIGURA 4.4. Células de Langerhans. Las células de Langerhans (teñidas en tono pardo) pueden
identificarse en un corte de epidermis. Estos macrófagos pueden extender su citoplasma a manera de
procesos dendríticos que ayudan a capturar y detener agentes antigénicos. (De Mills SE., Histology for
pathologists. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).

176
FIGURA 4.5. Respuestas inmunitarias humorales y mediadas por células, y forma en que se relacionan
entre sí. A. Exposición inicial. El antígeno es fagocitado por una célula presentadora de antígeno (CPA), en
este caso un macrófago. B. Presentación del antígeno. El macrófago u otra CPA presentan el antígeno a
una célula T ayudadora. C. La célula T ayudadora activa otros linfocitos. La célula T ayudadora activa
células B y células T citotóxicas. D. Formación de células plasmáticas. Las células B activadas producen
células plasmáticas que comienzan a sintetizar anticuerpos contra el antígeno. E. Activación de la célula T
citotóxica. Las células T citotóxicas activadas atacan las células que están infectadas por el antígeno, lo
que causa lisis celular. F. Establecimiento de la inmunidad. Las células T ayudadoras producen células T
ayudadoras de memoria, las células plasmáticas producen células B de memoria y las células T citotóxicas
producen células T citotóxicas de memoria. Un segundo encuentro con el antígeno (no se muestra)
estimula las células T ayudadoras de memoria para que activen las células T de memoria citotóxicas que
inducirán lisis de las células infectadas y células B de memoria que comenzarán a sintetizar anticuerpos
específicos contra el antígeno.

Tipos de inmunidad específica. Los esfuerzos integrados de los dos

177
componentes del sistema inmunitario permiten al organismo montar una respuesta
inmediata contra un antígeno cuando lo encuentra de nuevo, de modo que el
hospedero es capaz de evitar cualquier patología que el antígeno pudiera haber
causado. Existen dos formas de inmunidad específica: activa y pasiva.
INMUNIDAD ACTIVA. La inmunidad activa tiene lugar cuando los anticuerpos se
sintetizan en el organismo en respuesta a un antígeno. Esto puede suceder de
manera natural, en un individuo que desarrolla una enfermedad infecciosa como la
producida por el virus de la varicela zóster (varicela), o bien de forma artificial por
medio de la vacunación. Las vacunas contienen bacterias o virus ya sea muertos o
atenuados (debilitados), o toxinas modificadas por medios químicos. La inmunidad
activa genera inmunidad de largo plazo porque las células de memoria que se
forman en respuesta al antígeno se reproducen durante toda la vida del hospedero.
Con frecuencia se administran vacunas de refuerzo tan sólo para asegurar que la
memoria sigue siendo intensa y para fortalecer la respuesta mediada por
anticuerpos. Los tipos de vacunas incluyen aquéllas contra poliomielitis, tétanos,
hepatitis A y B, sarampión, parotiditis, rubéola y otras.
INMUNIDAD P ASIVA. La inmunidad pasiva tiene lugar cuando el hospedero no
forma sus propios anticuerpos, sino recibe anticuerpos provenientes de otra fuente,
ya sea humana o animal. Este tipo de inmunidad es de corta duración porque no se
produce memoria en el sistema inmunitario del individuo. No existen antígenos que
activen las células B para producir células plasmáticas o de memoria; en otras
palabras, el individuo sigue siendo sensible a la infección. La inmunidad pasiva
existe de modo natural antes del nacimiento cuando los anticuerpos de la madre se
transfieren a través de la placenta al feto. Se logra de manera artificial cuando un
individuo recibe una inyección de anticuerpos específicos de una segunda fuente,
muy a menudo un caballo. La inmunoglobulina que se utiliza con más frecuencia
con este fin es la gammaglobulina (IgG). Por ejemplo, se administra
gammaglobulina a los trabajadores de la atención de la salud dental no vacunados
que sufren una lesión por aguja o experimentan exposición percutánea (a través de
la piel lesionada) al virus de la hepatitis B, como profilaxia tras la exposición para
intentar reforzar la respuesta del sistema inmunitario contra cualquier partícula viral
que pudiera haber ingresado al organismo.

AP L I C AC I Ó N 4.1
Cómo funcionan las vacunas
Situación 1: Mary tiene cinco años de edad y durante el día la cuidan en la casa de una vecina junto
con otros seis niños. Nunca fue vacunada contra las enfermedades propias de la infancia. La amiga de
Mary, Heather, se enferma de sarampión. Mary entra en contacto con el virus del sarampión. ¿Cómo
responde el sistema inmunitario?
1. Reconocimiento
a. Los anticuerpos de superficie de la célula B entran en contacto con el virus y se unen a él.

178
 b. La célula B actúa como célula presentadora de antígeno y se une a una célula T.
c. La célula B y la célula T se encuentran ahora activadas contra el virus del sarampión.
2. Reacción
a. La célula B activada forma células plasmáticas que secretan anticuerpos específicos contra el
sarampión y células de memoria que conservan la imagen del antígeno para encuentros futuros.
b. La célula T activada produce células ayudadoras CD4+ y células citotóxicas CD8+. Mediante el
uso de citocinas, las células ayudadoras promueven la función de las células B y convocan
macrófagos y células asesinas naturales para que entren en acción. Las células citotóxicas
comenzarán a destruir cualquier célula de Mary que se haya infectado con el virus. El tiempo de
reacción es largo durante este encuentro inicial con el virus, y entre 10 y 12 días después de haber
entrado en contacto con el virus Mary comienza a presentar síntomas de fiebre, congestión de
vías respiratorias superiores, tos y malestar general. Alrededor de dos días después de que
aparecen esos síntomas, Mary desarrolla un exantema maculopapular generalizado (eritematoso,
elevado). Estos síntomas son ocasionados por una respuesta inflamatoria sistémica que se
desencadenó debido a la respuesta inmunitaria y la activación del sistema del complemento. Entre
cuatro y siete días después, los síntomas comienzan a desaparecer y Mary se siente mucho mejor.
Su sistema inmunitario recordará este encuentro.
3. Recuérdese
a. El sistema inmunitario de Mary produjo tanto células B de memoria como células T de memoria
que reaccionarán con mayor velocidad y en un grado mucho más intenso en la siguiente ocasión
en que encuentren el virus del sarampión. Durante las exposiciones subsecuentes, la respuesta
inmunitaria secundaria detendrá el virus antes de que genere alguna manifestación de enfermedad.

Situación 2: De nuevo, Mary tiene cinco años de edad y acude a la casa de la vecina para ser cuidada
durante el día junto con otros seis niños. Sin embargo, esta vez ella ha sido vacunada contra todas las
enfermedades propias de la niñez. La amiga de Mary, Heather, enferma de sarampión. Mary entró en
contacto con el virus del sarampión. ¿Cómo responde el sistema inmunitario en esta situación?

1. Reconocimiento
a. Mary recibió su vacuna contra sarampión cuando debía aplicársele.
b. La vacuna estimuló el sistema inmunitario de Mary para producir células B y T, además de células
de memoria, que se activaron contra el virus del sarampión.
c. Las células B y T de memoria entran en contacto con el virus del sarampión en esta ocasión, y
saben exactamente qué hacer.
1. Reacción
a. Las células B de memoria activadas inician la producción de una cantidad enorme de células
plasmáticas que secretan anticuerpos específicos contra el virus del sarampión y células de
memoria que conservan la imagen del antígeno para encuentros futuros.
b. Las células T de memoria activadas producen células ayudadoras CD4+ y células citotóxicas
CD8+. Con el uso de citocinas, estas células ayudadoras favorecen las funciones de las células B
y convocan macrófagos y células asesinas naturales para entrar en acción. Las células citotóxicas
comienzan a destruir las células que se infectaron con el virus, si existe alguna. Mary nunca
muestra signos de haber entrado en contacto con la enfermedad. Aunque se trató de la primera
vez que se encontró con un virus viable, su sistema inmunitario ya estaba listo para enfrentarlo y
lo hizo como en un segundo encuentro. El sistema inmunitario preparado mediante la vacunación
realizó su trabajo.
1. Recuérdese
a. El sistema inmunitario de Mary tiene aún células de memoria, ahora preparadas y listas para un
tercer encuentro.

179
Inmunopatología
La información previa muestra cómo debe funcionar el sistema inmunitario. Muchas
veces, el sistema inmunitario no funciona de la manera en que debería hacerlo. Los
problemas que derivan de la disfunción del sistema inmunitario pueden agruparse en
tres categorías principales: reacciones de hipersensibilidad, enfermedades
autoinmunitarias y trastornos por deficiencia inmunitaria.

Reacciones de hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad ponen el sistema inmunitario en contra del
hospedero y en muchos casos se tornan destructivas para el individuo. Piénsese en
una persona a quien no le gusta la crema de cacahuete. Esa persona evitará el
contacto con el alimento que le desagrada tanto como sea posible. Se trata de una
decisión consciente del individuo y si consume crema de cacahuete no pasa nada
excepto por su desagrado por el sabor. Las células del organismo no pueden tomar
este tipo de decisión consciente. Sus decisiones están preprogramadas por factores
ambientales o genéticos. Las reacciones de hipersensibilidad tienen lugar cuando las
células del organismo entran en contacto con algo que les desagrada o que saben
que les causará daño de alguna forma. En muchos casos el agente o antígeno
ofensor, por ejemplo la crema de cacahuete, no resulta lesivo para la mayor parte de
la población general. En otros casos, el antígeno incluso puede formar parte del
conjunto celular normal del individuo. Las estadísticas muestran que el número de
individuos que son hipersensibles a una o más sustancias está incrementándose de
manera notable. Una teoría propuesta al final de la década de 1980 comienza a
ganar apoyo conforme se informan los resultados de estudios epidemiológicos
numerosos. Esta teoría indica que en los países industrializados el ambiente se está
haciendo demasiado limpio y los niños están exponiéndose a muy pocos
microorganismos, hongos y otros ejemplos de «suciedad». La disminución del
número de exposiciones a estos microbios y sustancias durante la niñez parece
relacionarse con el incremento de la incidencia de asma y otras reacciones alérgicas.
La Aplicación 4.2 explora esta teoría con más detalle.
Pueden presentarse cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad en respuesta a
un antígeno. Los primeros tres tipos son respuestas inmediatas y están mediados o
controlados por anticuerpos; el último tipo es una reacción tardía y se encuentra
mediada o controlada por una respuesta celular. Debe recordarse que la mayor parte
de estas reacciones es autolimitada. Cuando el agente que la provoca desaparece, la
reacción se detiene.

Tipo I (reacciones anafilácticas o atópicas)

Las reacciones de hipersensibilidad tipo I tienen lugar de inmediato (en el transcurso
de minutos) tras la exposición a un antígeno antes encontrado, como penicilina, pelo
de gato o polen. Estos antígenos no suelen ser dañinos para la población general,

180
sólo para individuos específicos. Esta reacción tiene dos formas principales: las
reacciones sistémicas o reacciones anafilácticas y las reacciones atópicas, que
incluyen reacciones cutáneas, asma y manifestaciones en vías respiratorias altas. La
variedad sistémica causa las reacciones más dramáticas. Éstas comprenden
reacciones de hipersensibilidad a picaduras de abeja, cacahuetes y látex, que alteran
la vida de aquéllos a los que afectan. Los individuos alérgicos a estas sustancias
deben mantenerse constantemente alertas para no entrar en contacto con ellas.

AP L I C AC I Ó N 4.2
La hipótesis de la higiene
La carga de enfermedad infecciosa en las sociedades industrializadas ha experimentado un decremento
constante durante las últimas cinco o seis décadas; entre tanto, el número de trastornos alérgicos y
autoinmunitarios se ha incrementado de forma constante. En 1989, David P. Strachan propuso lo que
se conoce como la «hipótesis de la higiene» para explicar la razón por la que esto pudiera estar
ocurriendo. La hipótesis indica que la exposición a muchos tipos de bacterias, virus, gusanos
parasitarios y otras toxinas durante la niñez temprana ayuda a instruir al sistema inmunitario para
desarrollar tolerancia inmunitaria. Sin esta «instrucción», se propone que el sistema inmunitario podría
desarrollar una reacción excesiva de alergias o atacarse generando trastornos autoinmunitarios.
La investigación no respalda ni rechaza de forma consistente el concepto. El incremento del tamaño
de la familia, el ingreso temprano a instituciones para atención infantil o grupos de juego, el crecimiento
en una granja y tener mascotas parecen relacionarse con disminución del riesgo de trastornos atópicos
(afecciones alérgicas). Algunos de los estudios más interesantes revisados revelan una disminución
significativa de la atopia en niños que crecieron en granjas y consumieron leche bronca o no
pasteurizada. Los estudios que investigan los tipos de microbios que pudieran tener un efecto protector
contra la alergia informan que el papel predominante podrían desempeñarlo microbios no patogénicos o
de la flora normal. Otros estudios refutan algunos de estos hallazgos y formulan cuestionamientos,
como, ¿por qué la tasa de asma es idéntica en colonias adineradas que en barrios citadinos hacinados y
poco higiénicos?
Es interesante el hecho de que un estudio realizado por Rees Clayton y cols., (2011) relaciona el uso
de triclosán, un ingrediente común de la pasta dental, y otros productos de cuidado personal y
antimicrobianos, con la hipótesis de la higiene. Este estudio encontró más diagnósticos de alergia en
sujetos menores de 18 años con concentraciones urinarias más altas de triclosán que en quienes
presentaban concentraciones más bajas del químico. Los autores proponen que las concentraciones
más altas revelaban una exposición mayor al antimicrobiano y, puede deducirse de manera razonable,
una exposición menor a los microbios necesarios para «instruir» al sistema inmunitario.
El fomento de la exposición microbiana podría tener otros efectos positivos. Varios estudios
demostraron disminuciones de la proteína C reactiva, un marcador proinflamatorio relacionado con el
desarrollo de enfermedad cardiovascular, en aquellos individuos criados con animales de granja y en
quienes padecieron brotes de diarrea durante la niñez. En Estados Unidos se están realizando estudios
clínicos con el uso de especies particulares de tricocéfalo del puerco como tratamiento de las alergias al
cacahuete, la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y la esclerosis múltiple (todas relacionadas con
respuestas inapropiadas del sistema inmunitario). También se está considerando probar su uso en el
tratamiento del asma. El tricocéfalo se administra por vía oral, en forma de huevo, y una vez que se
establece parece inhibir la respuesta inmunitaria (reacciones alérgicas) en estos individuos, con lo que
disminuyen sus síntomas.
Los científicos se apresura a recordar al lector que esto no implica que no sean cruciales los
procedimientos aceptados para control de infecciones y las medidas de higiene personal relevantes,

181
 como el lavado de manos frecuente. De hecho, el desarrollo de enfermedad infecciosa durante la etapa
temprana de la vida se vincula con un incremento discreto del riesgo de asma y dermatitis atópica.
Resulta imperioso mantener la protección personal contra microorganismos lesivos porque las medidas
de higiene y sanidad cotidianas han desempeñado un papel esencial en la disminución de la tasa de
enfermedad y muerte por enfermedades infecciosas hasta la actualidad. Ya sea correcta o incorrecta, la
hipótesis de la higiene está dando mucho qué pensar a la comunidad científica.

En su variedad sistémica, las células plasmáticas sintetizan IgE en respuesta a un

antígeno particular la primera vez que lo detectan. La IgE sintetizada se adhiere a la
superficie de las células cebadas de todo el organismo. Cuando las células cebadas
encuentran de nuevo el antígeno, liberan los gránulos que contienen histamina, lo
que causa dilatación e incremento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos.
Como consecuencia, la presión arterial cae y todo el sistema circulatorio puede
colapsarse. La respiración también se compromete porque la histamina induce
constricción del músculo liso de los bronquiolos y edema tisular. Se trata de una
urgencia que pone en riesgo la vida y debe reconocerse y tratarse con rapidez o el
individuo podría morir. Muchas personas con alergias conocidas portan
identificaciones médicas para alertar al personal médico acerca de su alergia en caso
de que no puedan hacerlo de manera personal y requieran atención médica. Esto
tiene particular importancia si un individuo es alérgico a medicamentos o materiales
como el látex que podrían usarse en una urgencia médica.
El tratamiento más efectivo para una reacción anafiláctica es la adrenalina
inyectada. La adrenalina ocasiona constricción de los vasos sanguíneos dilatados, lo
que incrementa la presión arterial, y relajación de los músculos lisos en los
pulmones, permeabilizando las vías aéreas. En algunos países, los individuos que
pueden experimentar reacciones anafilácticas graves tienen acceso a este
medicamento en una jeringa precargada. La jeringa precargada contiene una sola
dosis de adrenalina que incluso niños pequeños pueden inyectar con facilidad. Otros
medicamentos que se utilizan para el manejo de las reacciones anafilácticas incluyen
antihistamínicos orales y corticoesteroides. El Cuadro 4.2 describe la secuencia de
acontecimientos en una reacción de hipersensibilidad anafiláctica tipo I.
La variedad atópica de la reacción tipo I se ejemplifica con la fiebre del heno y
las alergias contra mohos y animales. Los síntomas que se relacionan con las
reacciones alérgicas atópicas tipo I dependen del sitio en que el antígeno entra en
contacto con el organismo. La fiebre del heno (estornudos, edema sinusal y epífora)
se vuelve muy evidente si el contacto ocurre con la vía respiratoria superior. El
resultado puede ser asma si son los pulmones los que entran en contacto, y diarrea y
vómito si el contacto se efectúa en el tubo gastrointestinal. Si la reacción tiene lugar
en la piel puede presentarse una inflamación superficial llamada urticaria (Figura
4.6) o una reacción subcutánea o submucosa más profunda en los tejidos
denominada angioedema (AE). Ambas suelen depender de IgE y son resultado de
un incremento abrupto localizado de la permeabilidad vascular inducido por la
liberación de histamina. En algunos casos, la urticaria, el AE o ambos no se

182
relacionan con la IgE o la histamina. Algunos casos de AE de origen no alérgico
pueden vincularse con ácido acetilsalicílico, medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (p. ej., ibuprofeno), inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, infección, traumatismo (p. ej., calor o frío) y estrés psicológico, o ser
de causa desconocida. Una variedad de AE, el AE hereditario, se debe a un defecto
genético que permite la activación descontrolada de la cascada del complemento que
produce incremento prolongado de la permeabilidad vascular (Frank, 2011). El AE a
menudo se acompaña de aumento de volumen de los labios, la lengua y otros tejidos
orales y faríngeos (Figura 4.7). Algunas veces el aumento de volumen es tan intenso
que existe riesgo de obstrucción de la vía respiratoria y debe solicitarse atención de
urgencia. El AE también puede afectar otras partes del organismo como manos, pies
y mucosa del tubo digestivo.

CUADRO Secuencia de acontecimientos en una reacción de hipersensibilidad tipo I

4.2 anafiláctica

1. Contacto con el alergeno.

2. Liberación de histamina a partir de las células cebadas sensibilizadas.
3. Dilatación de los vasos sanguíneos con formación de exudado.
4. Caída de la presión arterial.
5. Disminución del retorno venoso al corazón.
6. Disminución del gasto cardíaco.
7. Disminución de la circulación.
8. Colapso del sistema circulatorio.

FIGURA 4.6. Reacción de hipersensibilidad tipo I. Se trata de un ejemplo de urticaria o ronchas que
derivan de una reacción de hipersensibilidad tipo I. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common
skin disorders. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Las reacciones localizadas suelen tratarse con medicamentos que controlan o

183
inhiben la liberación de histamina (antihistamínicos) o actúan sobre otros elementos
de la respuesta inmunitaria, como la liberación de leucotrienos o citocinas. Las
reacciones localizadas graves también pueden manejarse con adrenalina.

FIGURA 4.7. Angioedema (AE). El AE es un aumento de volumen a tensión generalizado, sin formación de
godete, que se observa en la dermis y el tejido subcutáneo. Se desarrolla con rapidez y de manera
característica desaparece en las horas o los días siguientes. Aunque suele ser de naturaleza alérgica y en
ocasiones se relaciona con la presencia de ronchas, el AE no es pruriginoso. (De Neville B. y cols. Color
atlas of clinical oral pathology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1991, con autorización).

NOMBRE: hipersensibilidad al látex

Etiología: el contacto con las proteínas del látex de hule natural (NRL, por sus
siglas en inglés) causa una reacción de hipersensibilidad tipo I contra el látex.

Modo de transmisión: la herencia puede participar en el desarrollo de alergias, y la

hipersensibilidad al látex es más frecuente entre individuos que son alérgicos a otras
sustancias. El riesgo de desarrollar hipersensibilidad al látex también se incrementa
con la exposición persistente a la proteína.

Epidemiología: se calcula que la hipersensibilidad al látex se presenta en el 1% al

5% de la población general. Los datos sugieren que hasta el 17% de los trabajadores
de la atención de la salud muestra sensibilidad al látex (Behrman & Howarth, 2008).
Otras poblaciones con riesgo más alto de desarrollar hipersensibilidad al látex
incluyen a pacientes con espina bífida, anomalías urogenitales y aquéllos que se han
sometido a numerosas intervenciones quirúrgicas. Los individuos que son alérgicos a
ciertos alimentos también podrían serlo al látex porque la estructura molecular de los
alimentos a los que son alérgicos es muy similar a la de las proteínas del látex. El
Cuadro 4.3 menciona alimentos cuyas estructuras moleculares parecen ser similares
a las del látex. La distribución de este tipo de hipersensibilidad entre varones y

184
mujeres es idéntica.

Patogénesis: el contacto con las proteínas del NRL puede tener lugar a través de la
piel o las membranas mucosas, o bien las proteínas pueden inhalarse o inyectarse.
La exposición a las proteínas del NRL desencadena una reacción anafiláctica tipo I
inmediata. Cuando las células cebadas antes sensibilizadas por la IgE producida en
respuesta a una exposición inicial al NRL entran en contacto con estas proteínas por
segunda vez, liberan gránulos que contienen histamina. La histamina causa los
numerosos síntomas relacionados con la reacción anafiláctica.

Manifestaciones generales: los síntomas son sistémicos, no localizados, por lo

general aparecen en el transcurso de minutos tras la exposición e incluyen una
sensación de ardor generalizado en la piel o las membranas mucosas, exantema
pruriginoso o urticaria, rinorrea, epífora y estornudos. Los síntomas que se
identifican en individuos con hipersensibilidad más grave pueden seguir
intensificándose y ocasionar dificultades respiratorias similares a las del asma, dolor
cólico intestinal y diarrea, hipotensión y por último colapso cardiovascular y muerte.

Manifestaciones periorales y orales: las membranas mucosas aumentan de

volumen, y el paciente puede experimentar sensación ardorosa y/o prurito. Es
posible que los espasmos laríngeos dificulten el habla y la deglución.

Características distintivas: el desarrollo abrupto inmediato de los síntomas que se

relacionan con la anafilaxis es un tanto específico.

Características microscópicas relevantes: no existen.

Implicaciones odontológicas: la hipersensibilidad al látex tiene muchas

implicaciones odontológicas no sólo para el paciente sino también para el trabajador
de la atención de la salud dental. Muchos objetos en el consultorio dental pueden
contener látex y podrían ser la fuente de una exposición en una persona
hipersensible. El Cuadro 4.4 menciona objetos que suelen encontrarse en el
consultorio dental y que podrían contener látex. Los guantes de exploración que se
utilizan durante el tratamiento odontológico pueden ser una fuente de exposición
tanto para el paciente como para el trabajador de la salud dental. De hecho, la
exposición diaria persistente a los guantes de exploración de látex incrementa el
riesgo de un individuo de desarrollar sensibilidad a la proteína del NRL. Además, los
guantes de látex con talco pueden contaminar el aire con un polvo que contiene
proteínas de NRL. Es posible que este polvo se asiente en cualquier superficie y sea
atrapado por la piel cuando alguien la toca, y también puede ser inhalado y llegar a
los pulmones. Los fabricantes de guantes han desarrollado guantes de látex con bajo
contenido proteico que podrían ayudar a prevenir la sensibilización a la proteína del
NRL, pero no eliminan o siquiera reducen al mínimo una reacción de

185
hipersensibilidad. Muchos consultorios dentales han establecido una política de
guantes libres de látex y han intentado sustituir los instrumentos para la atención del
paciente que contienen látex por productos sin él. El Cuadro 4.5 menciona
recomendaciones para el manejo del paciente sensible al látex en el ambiente
odontológico. Incluso si se toman todas las precauciones, es posible que un
individuo sensible al látex tenga una exposición relevante durante la atención dental.
Es esencial que el profesionista de la salud dental investigue cualquier posibilidad de
alergia al látex con base en los antece dentes de salud del paciente.

CUADRO Alergias a alimentos que se relacionan con incremento del riesgo de

4.3 hipersensibilidad al látex

Plátano.
Kiwi.
Aguacate.
Castaña.
Durazno.
Nectorina.

CUADRO
Instrumentos y equipo del consultorio dental que podrían contener látex
4.4
Manguito del esfigmomanómetro.
Estetoscopio.
Guantes de exploración.
Jeringas.
Cubrebocas.
Sistemas de provisión de oxígeno/óxido nitroso.
Pieza de mano, y mangueras de aire y jeringa de agua.
Mangueras para succión.
Sondas para irrigación.
Diques de hule.
Abreboca/separador.
Copas de goma para profilaxia.
Mangos para goma para profilaxia.
Ligas de ortodoncia.
Anteojos protectores.
Estimuladores interdentales.

186
 CUADRO Recomendaciones para el tratamiento de los pacientes sensibles al látex en el
4.5 consultorio dental

Programar al paciente para la primera cita del día.

No tener productos de látex en el consultorio.
Verificar que los instrumentos no han sido manipulados con guantes de látex.
Descartar la presencia de polvo de los guantes de látex en la ropa y el equipo.
Contar con una provisión de instrumentos libres de látex almacenados en un contenedor sellado.
Tener los medicamentos y el equipo necesarios para atender una reacción por hipersensibilidad al
látex.

Diagnóstico diferencial: una reacción de hipersensibilidad tipo I puede ser causada

por casi cualquier sustancia que entra en contacto con un individuo susceptible.
Otras afecciones que podrían tener síntomas similares incluyen:

1. Asma: Capítulo 10. El inicio súbito y abrupto de dificultades respiratorias durante

una crisis asmática es similar al que se observa en la anafilaxis.
2. Insuficiencia suprarrenal aguda: Capítulo 7. Los síntomas de vómito, dolor
abdominal, hipotensión y colapso cardiovascular son similares a los que se
identifican en la anafilaxis. Esta alteración puede conducir con rapidez a coma y
muerte. La dificultad respiratoria no es una característica relevante de este
trastorno; tampoco lo son la urticaria o la rinorrea y la epífora.
3. Hipoglucemia: Capítulo 7. La hipoglucemia o reacción insulínica puede imitar
algunos de los síntomas de la reacción anafiláctica, de manera específica la
confusión y la pérdida del estado de conciencia.

Tratamiento y pronóstico: la prevención es la mejor política en casos de

hipersensibilidad al látex, y la mejor alternativa para prevenir las reacciones es evitar
el contacto con esa sustancia. El tratamiento depende de la gravedad de los
síntomas y suele consistir en la inyección de adrenalina seguida por la
administración oral de antihistamínicos. Sin embargo, debe tenerse cuidado porque
en ocasiones el paciente puede presentar una reacción bifásica. Una reacción
bifásica se desarrolla varias horas después de la reacción inicial de hipersensibilidad
y debe recibir tratamiento con inyecciones adicionales de adrenalina. A este tipo de
paciente debe enviársele a un servicio de urgencias. La mayor parte de los pacientes
se recupera de las reacciones anafilácticas sin efectos deletéreos; sin embargo, estas
reacciones pueden resultar letales si no se administra tratamiento de inmediato.

Tipo II (reacciones citotóxicas)

Las reacciones citotóxicas tienen lugar cuando un anticuerpo, por lo general IgG o
IgM, se combina con un antígeno unido a la superficie de células específicas en el

187
cuerpo del hospedero. En la mayor parte de los casos, la razón por la que un
antígeno está unido a la superficie de estas células se desconoce. La combinación
del anticuerpo con el antígeno sobre la superficie celular puede producir varios
resultados:
1. Desencadenar la lisis o destrucción directa de las células afectadas
2. Causar disfunción de algún tipo en las células afectadas
3. Preparar las células afectadas para la fagocitosis mediante células del sistema
inmunitario
El ejemplo clásico de lisis directa es la reacción transfusional que se presenta cuando
un individuo recibe sangre de un tipo incompatible. Otro ejemplo de esta reacción se
identifica en la eritroblastosis fetal. En este trastorno, la madre tiene Rh- y el feto
Rh+. La eritroblastosis fetal se desarrolla durante una segunda gestación con un feto
Rh+, puesto que se requiere la exposición sensibilizadora inicial o primer embarazo
con un feto Rh+ para que la reacción de hipersensibilidad suceda. Los anticuerpos
maternos contra el factor positivo atraviesan la barrera placentaria y destruyen los
eritrocitos del feto, por lo que se requiere una transfusión sanguínea inmediata una
vez que el producto nace. Esto puede evitarse si se identifica a una madre en riesgo
antes del nacimiento del primer hijo y se le aplican inyecciones de una
gammaglobulina que contiene un anticuerpo contra Rh. El anticuerpo contra Rh
evita la sensibilización de la madre y por tanto previene problemas en embarazos
futuros.
El hipertiroidismo, como se observa en la enfermedad de Graves (v. Capítulo 7),
es un ejemplo de una reacción citotóxica en la que las células permanecen viables
pero muestran disfunción y síntesis excesiva de hormonas tiroideas. Otros tipos de
reacciones citotóxicas se desarrollan cuando algo cambia el MHC de algunas células
del organismo. El resultado es que el sistema inmunitario identifica las células
afectadas como ajenas y las ataca. Esto también puede ocurrir en el sentido inverso.
Una disfunción del sistema inmunitario puede causar problemas al hacer que ataque
células cuyos MHC no están alterados. El acontecimiento que modifica las células o
el sistema inmunitario muy a menudo se desconoce, o podría relacionarse con un
medicamento o agente ambiental. Si el problema se vincula con un medicamento o
agente ambiental conocido, la eliminación del agente lesivo debería detener la
reacción de hipersensibilidad y el daño tisular resultante. Si la causa se desconoce, el
problema se considera una disfunción autoinmunitaria. La autoinmunidad se analiza
más adelante en este Capítulo. Algunos ejemplos de trastornos autoinmunitarios que
se consideran reacciones de hipersensibilidad tipo II son el pénfigo vulgar (v.
Capítulo 11), el penfigoide cicatrizal (v. Capítulo 11) y la fiebre reumática aguda (v.
Capítulo 8).

Tipo III (reacciones mediadas por complejos inmunitarios)

188
En la reacciones mediadas por complejos inmunitarios, IgM, IgA o IgG forman
complejos antígeno-anticuerpo con antígenos circulantes. Los antígenos pueden ser
exógenos, como bacterias, virus, medicamentos o químicos; o endógenos,
sintetizados por el organismo como parte de alguna disfunción inmunitaria. El daño
a los tejidos tiene lugar cuando estos complejos antígeno-anticuerpo se depositan en
un sitio corporal específico e inician una respuesta inflamatoria. Los agentes
quimiotácticos que se liberan en la respuesta inflamatoria hacen que los PMN se
desplacen hacia el sitio o sitios y liberen sus enzimas destructivas. Estas enzimas
causan destrucción tisular local o sistémica. Algunos ejemplos de autoinmunidad por
este tipo de reacción son lupus eritematoso sistémico (v. Capítulo 12), artritis
reumatoide (v. Capítulo 10) y algunas variedades de glomerulonefritis (enfermedad
renal).

FIGURA 4.8. Dermatitis por contacto alérgica. Este paciente presentó hipersensibilidad al níquel y
desarrolló un exantema pruriginoso por debajo de un reloj de pulsera que contenía níquel. (Stedman’s
medical dictionary for the health professions and nursing. 7th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins,
2011).

Tipo IV (reacciones de hipersensibilidad mediadas por células o tardías)

Las reacciones mediadas por células no requieren la participación de anticuerpos;
en vez de ello, implican células T específicas que se sensibilizaron contra un
antígeno particular. La reacción puede inducir la muerte de las células implicadas o
el inicio de una respuesta inflamatoria. Las reacciones tipo IV suelen ser tardías y
pueden tomar entre 24 h y 72 h para alcanzar su intensidad máxima. Existen varias
formas de reacción de hipersensibilidad tipo IV: dermatitis por contacto, rechazo de
injerto y disfunción autoinmunitaria.
La dermatitis por contacto alérgica (ACD, por sus siglas en inglés) es una de
las manifestaciones más frecuentes de hipersensibilidad tipo IV (Figura 4.8). Los
haptenos, moléculas antigénicas muy pequeñas, como el aceite de la hiedra

189
venenosa y las hojas de zumaque y ciertos químicos del hule, se combinan con las
proteínas de la piel. La combinación hapteno-proteína es capturada por los
macrófagos (CPA) de la epidermis conocidos como células de Langerhans que
presentan el antígeno a las células T. Los linfocitos T activan más macrófagos y
células T citotóxicas que comienzan a destruir las células que entraron en contacto
con el alergeno. La reacción de hipersensibilidad se detiene hasta que el antígeno es
eliminado o la piel se destruye. La presentación más típica comprende el desarrollo
de un exantema vesicular eritematoso en extremo pruriginoso. El exantema sigue
desarrollándose a medida que todas las regiones que entran en contacto con el
alergeno (antígeno) se afectan (Figura 4.9). La resolución puede tomar varios días o
semanas, lo que depende del antígeno y la duración de la exposición. Se requiere
una exposición previa al antígeno como acontecimiento sensibilizador, y la reacción
se limita a las zonas de contacto. El mismo tipo de reacción se verifica en la boca.
Se denomina estomatitis por contacto y tiene distintas manifestaciones potenciales,
incluidos eritema difuso, úlceras y vesículas. La estomatitis por contacto se analiza
con más detalle en el Capítulo 12. Algunos ejemplos de sustancias que pueden
ocasionar una reacción alérgica por contacto son hiedra venenosa, metales,
cosméticos y distintas sustancias químicas, como las utilizadas en la pasta dental y el
enjuague bucal. Los corticoesteroides tópicos y las cremas antipruriginosas pueden
ayudar a aliviar los síntomas relacionados con exantemas cutáneos. En ocasiones se
utilizan corticoesteroides sistémicos para tratar las reacciones graves.
El rechazo de tejido y órganos injertados que se identifica en una reacción de
injerto contra hospedero u hospedero contra injerto deriva de una respuesta
inmunitaria contra el MHC presente en la superficie de las células del tejido del
donador o el receptor. De manera independiente al grado en que los MHC
coincidan, no son idénticos (excepto en gemelos idénticos), y los pacientes deben
tomar medicamentos inmunosupresores durante el resto de sus vidas para controlar
esta reacción.

190
FIGURA 4.9. Dermatitis por contacto alérgica por un tatuaje de henna. Se trata de un ejemplo dramático
de la delimitación lineal clara entre las regiones de contacto con un antígeno y las que no fueron tocadas en
el que el exantema vesicular sigue con claridad el patrón dibujado con la henna. (Copyright del New
England Journal of Medicine: Evans CC, Fleming JD. Images in clinical medicine. N Engl J Med
2008;359:627-627.)

La investigación actual respalda la evidencia de que el síndrome de Sjögren es una

reacción de hipersensibilidad autoinmunitaria tipo IV que causa daño a las glándulas
salivales y otras de tipo exocrino que es producido de forma directa por linfocitos T
y B (v. Capítulo 17).
Dermatitis por contacto alérgica relacionada con el uso de guantes de látex.
La ACD es más frecuente que las reacciones de hipersensibilidad tipo I contra el
látex. La ACD deriva del contacto con los químicos residuales usados durante la
fabricación de los guantes de látex. Se piensa que afecta a 5% a 20% de los
trabajadores de la salud dental (DePaola, 2004). Esta reacción tardía ocurre entre
24 h y 48 h después de la exposición de un individuo sensibilizado a estas
sustancias. La piel se reseca y desarrolla fisuras ante la exposición repetida (Figura
4.10). La ACD puede prevenirse evitando el uso de guantes de látex o el contacto
con otros elementos que lo contengan. Los pacientes odontológicos que indican
tener alergia al látex podrían padecer este tipo de reacción en lugar de una reacción
de hipersensibilidad tipo I. Lo único necesario para determinar el tipo de reacción
que presentan es la formulación de preguntas acerca de los signos y síntomas
clínicos que se relacionan con su alergia. Debe recordarse que los síntomas de
alergia al látex no son localizados, de manera que si el paciente refiere una reacción
cutánea localizada lo más probable es que se trate de una ACD y no de una alergia
tipo I al látex. Si existe alguna duda, el paciente debe ser referido a un médico para
que establezca el diagnóstico definitivo.
Dermatitis por contacto irritativa. La dermatitis por contacto irritativa
(ICD, por sus siglas en inglés) no es una reacción de hipersensibilidad. La ICD es
una inflamación cutá nea ocasionada por exposición a químicos cáusticos o irritación
mecánica de la piel (Figura 4.11). Muchos químicos que se en cuentran en el
consultorio dental sólo deben emplearse cuando las manos están protegidas por los
guantes, por ejemplo, desinfectantes como glutaraldehído y cloro. La irritación
mecánica puede deberse al frotamiento de los guantes contra la piel o al polvo que
se halla dentro de algunos guantes para facilitar su colocación. Los síntomas de la
ICD son similares a los de la ACD excepto por la formación de vesículas, lo que
dificulta diferenciarlos. Cambiar los guantes de látex por otros que no lo contienen,
así como los jabones de manos, o asegurar que no se entra en contacto directo con
desinfectantes u otras sustancias cáusticas puede ayudar a determinar el tipo de
dermatitis.

191
FIGURA 4.10. Dermatitis por contacto alérgica. Cuadro relacionado con químicos utilizados en la
fabricación de guantes de látex. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders.
2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Trastornos autoinmunitarios
Como se analizó antes, el sistema inmunitario suele actuar bajo la premisa de la
autotolerancia. Cuando el sistema inmunitario pierde la capacidad para diferenciar lo
propio de lo ajeno o existe una alteración de las células del hospedero que modifica
su constitución (como un cambio en el MHC), el sistema inmunitario ataca las
células del hospedero justo como si fueran material extraño y se desarrolla una
enfermedad autoinmunitaria. La mayor parte de las enfermedades
autoinmunitarias se presenta o manifiesta a manera de reacciones de
hipersensibilidad tipos II, III o IV. El daño tisular que estos trastornos causan es
resultado directo de las acciones de las respuestas inmunitarias e inflamatorias del
hospedero mismo. El daño puede presentarse en todo el organismo, como en el
lupus eritematoso sistémico (v. Capítulo 12), o afectar un solo órgano, como en el
hipertiroidismo (v. Capítulo 7). Los trastornos autoinmunitarios suelen ser
afecciones crónicas que se manifiestan por exacerbaciones y remisiones numerosas
a lo largo de muchos años. Muchos de los trastornos autoinmunitarios son
consecuencia de la predisposición genética. La Tabla 4.2 lista trastornos
autoinmunitarios frecuentes y los Capítulos en los que se analizan, con base en el
aspecto de sus lesiones orales características. El higienista dental puede ser el primer
profesional de la atención de la salud que observe los signos de algunas
enfermedades autoinmunitarias como pénfigo vulgar, penfigoide cicatrizal, liquen
plano oral y lupus eritematoso sistémico, todas las cuales pueden presentarse con
lesiones orales antes de que se desarrolle alguna lesión cutánea (Figura 4.12).

192
FIGURA 4.11. Dermatitis por contacto irritativa (ICD). Éste es un ejemplo de ICD en una trabajadora de la
atención de la salud que no utilizaba una protección apropiada para manipular desinfectantes químicos. (De
Stedman’s medical dictionary for the health professions and nursing. 7th ed. Baltimore: Lippincott Williams
& Wilkins, 2011).

Trastornos por deficiencia inmunitaria

Las reacciones de hipersensibilidad y los trastornos autoinmunitarios son ejemplos
de condiciones que tienen su base en un sistema inmunitario que está
extralimitándose. Los trastornos por inmunodeficiencia se observan cuando el
sistema inmunitario o parte de él tiene alteraciones en su función. Las enfermedades
por inmunodeficiencia caen en dos categorías básicas: primarias (congénitas) y
secundarias (adquiridas).

193
FIGURA 4.12. Lupus eritematoso sistémico. Los profesionales de la atención dental pueden ser los
primeros en observar las manifestaciones de algunos trastornos inmunitarios porque pueden presentarse en
la cavidad oral antes que existan manifestaciones cutáneas. Este individuo con lupus eritematoso sistémico
presenta ulceración en el paladar duro. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin
disorders. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Enfermedad por inmunodeficiencia primaria

Las enfermedades por inmunodeficiencia primaria siempre derivan de una
anomalía genética o congénita. «Congénito» se refiere a algo que existe en el
momento del nacimiento. Las anomalías congénitas no siempre son inducidas por
un rasgo hereditario, también pueden deberse a una mutación genética espontánea o
un defecto aleatorio del desarrollo. La anomalía induce la función deficiente de por
lo menos una parte del sistema inmunitario o del proceso inflamatorio del individuo.
El problema puede hacer que las células T no funcionen de forma adecuada o quizá
que el sistema del complemento falle por la síntesis inapropiada de una proteína
específica. En cualquiera de estos casos el resultado es compromiso de la capacidad
del hospedero para contrarrestar la infección y mantener el estado de salud del
organismo. Existen muchos ejemplos de deficiencias primarias; este Capítulo
examina la deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (SIgAD, por sus siglas en
inglés) porque es la más común de las enfermedades por deficiencia primaria, que
afecta a cerca de 250 000 personas en Estados Unidos (Dolina & Bascom, 2011), y
el síndrome de DiGeorge (síndrome de deleción de la región cromosómica 22q11.2)
debido a las posibles anomalías periorales que esta deficiencia puede ocasionar.
Los individuos con SIgAD tienen linfocitos B incapaces de sintetizar IgA, pero
que pueden producir concentraciones normales de IgG e IgM. Muy a menudos estas
personas se mantienen asintomáticas. En ocasiones manifiestan infecciones
respiratorias o gastrointestinales y tienen una fuerte tendencia a las alergias, las

194
enfermedades autoinmunitarias y los trastornos vasculares relacionados con la
estructura y función de la colágena. Esta condición puede acompañarse de dolor
sinusal crónico por la presencia de infecciones respiratorias superiores recurrentes y
sordera como consecuencia de infecciones óticas numerosas. El diagnóstico
temprano de la SIgAD es importante, lo mismo que la prevención y el tratamiento
agresivo de las infecciones.
El síndrome de DiGeorge es un trastorno genético que puede ser hereditario o
derivar de una mutación genética espontánea que sobreviene en el feto en
desarrollo. Los problemas relacionados con el síndrome de DiGeorge son causados
por incapacidad de la tercera y cuarta bolsas faríngeas para desarrollarse. Se
observa ausencia total o parcial del timo, las glándulas paratiroides y parte de la
glándula tiroides. Además, son posibles malformaciones faciales, óticas y orales. Las
anomalías periorales suelen hacerse más evidentes conforme el individuo crece e
incluyen retrognatia o micrognatia, elongación facial, puente nasal alto y ancho,
labio y/o paladar hendido y microdontia. Quienes padecen el síndrome a menudo
tienen defectos cardíacos congénitos y también pueden mostrar retraso del
desarrollo o discapacidad para el aprendizaje (Bawle, 2010). El síndrome de
DiGeorge afecta las células T y B. Las células T pueden estar ausentes o
disminuidas en cantidad, lo que hace al individuo más susceptible a infecciones
virales y micóticas. La actividad de las células B, incluida la producción de
anticuerpos, también está limitada porque las células B deben ser activadas con
ayuda de las células T ayudadoras CD4+. Es importante que el higienista dental
recuerde en todos los casos de deficiencia inmunitaria que las precauciones estándar
para la prevención de la transmisión de enfermedades podrían no ser efectivas y que
cualquier contacto con un microorganismo patógeno podría inducir una infección
letal.

Enfermedad por inmunodeficiencia secundaria

Las enfermedades por inmunodeficiencia secundaria o adquirida se desarrollan
después del nacimiento y no tienen relación directa con la genética. Es posible que
cualquiera de las condiciones siguientes se vincule con una deficiencia inmunitaria
adquirida: enfermedad renal, cáncer, desnutrición, diabetes, medicamentos
(corticoesteroides) o tratamientos (radiación) inmunosupresores, edad avanzada,
tuberculosis, infección por virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH) y más.
Una de las causas más frecuentes de supresión inmunitaria es el uso de
farmacoterapia con corticoesteroides para el control de muchos trastornos
inflamatorios que se identifican en la actualidad. Los corticoesteroides deprimen la
respuesta inflamatoria, con lo que reducen el daño y los síntomas que acompañan a
trastornos tales como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico.
Las condiciones de deficiencia inmunitaria permiten que las infecciones
oportunistas afecten al hospedero. Las infecciones oportunistas son causadas por
microorganismos que no suelen representar una amenaza para un individuo con un

195
sistema inmunitario normal. Por ejemplo, quienes se someten a quimioterapia contra
el cáncer se encuentran en un riesgo más alto de presentar sobrecrecimiento oral de
Candida albicans (hongo) porque sus sistemas inmunitarios son incapaces de
controlar este microorganismo de ordinario inocuo que vive en el cuerpo como
comensal (que no genera daño ni beneficio). El individuo inmunocomprometido
también está en riesgo de desarrollar infecciones, como enfermedad períodontal,
que se vuelven más agresivas y graves de lo que serían en un individuo con un
sistema inmunitario normal. La enfermedad por inmunodeficiencia más prominente
en este momento es el sida. Por efecto del número de manifestaciones orales y
periorales del sida y el hecho de que la mayor parte de ellas corresponde a cuadros
anómalos de enfermedades que se analizan en Capítulos posteriores, el sida y la
infección por VIH se analizan con detalle en el Capítulo 22.

RESUMEN

La inmunidad inespecífica aporta defensas genéricas para proteger el organismo,

incluidos sistemas de defensa de primera línea como la respuesta inflamatoria y el
sistema tegumentario.
La inmunidad específica está diseñada para proveer protección contra amenazas
específicas para la salud. Los órganos relacionados con la inmunidad específica
comprenden médula ósea, timo, bazo, ganglios y vasos linfáticos, y diversos
tejidos distribuidos en todo el organismo.
La respuesta inmunitaria se dirige contra sustancias extrañas o antígenos, que
pueden ser microbios, sustancias químicas, órganos o tejidos donados, y, en
ocasiones, las propias células del individuo.
Linfocitos y macrófagos son los principales componentes celulares del sistema
inmunitario. Los linfocitos se clasifican como linfocitos B o T. Los linfocitos B
tienen actividad en la inmunidad humoral, en tanto que los linfocitos T tienen
mayor participación en la inmunidad mediada por células.
La inmunidad mediada por células es específica contra las células que fueron
infectadas o que el sistema inmunitario considera lesivas. Las células que
participan en la inmunidad mediada por células son los linfocitos T, las células NK
y los macrófagos.
Los macrófagos y otras CPA fagocitan el antígeno, lo procesan y presentan a una
célula T ayudadora CD4+. Con la ayuda de citocinas como las interleucinas, la
célula T ayudadora se activa contra el antígeno que se le presenta. La célula T
activada puede entonces potenciar las acciones de otras células inmunitarias
contra el antígeno. Puede activar células B para formar células plasmáticas y
células T citotóxicas CD8+ con el objetivo de buscar activamente antígenos y
destruirlos.
La inmunidad humoral implica la síntesis de anticuerpos específicos por los

196
linfocitos B. El linfocito B identifica un antígeno que puede unirse a su Fab. Una
célula T ayudadora CD4+ también se une a la célula B y, utilizando las citocinas
en forma de interleucinas, activa la célula B contra el antígeno específico unido a
ella. El resultado final es la formación de una célula plasmática que produce
anticuerpos específicos contra ese antígeno. La célula plasmática se divide con
rapidez y produce más células plasmáticas específicas contra el antígeno, que
sintetizan más y más anticuerpos. Al final de esta respuesta inmunitaria primaria
algunas células B se convierten en células de memoria de modo que el antígeno
pueda ser recordado y exista una reacción más rápida contra el mismo durante un
proceso de respuesta inmunitaria secundario en la siguiente ocasión en que el
organismo lo identifique.
La inmunidad activa se produce cuando el individuo fabrica sus propios
anticuerpos en respuesta a un antígeno. La inmunidad natural activa tiene lugar
cuando un individuo se expone a una infección real; la inmunidad activa artificial
se desarrolla cuando un individuo es vacunado con un antígeno vivo o atenuado.
La inmunidad pasiva se adquiere de modo natural al tiempo que los anticuerpos
se transfieren a través de la placenta y en la leche materna al neonato, y de
manera artificial cuando un paciente recibe una inyección de inmunoglobulinas
tras la exposición a una infección, por ejemplo, IgG luego de la exposición al virus
de la hepatitis B. Casi todos los trastornos autoinmunitarios son crónicos y
progresivos, y muestran remisiones y exacerbaciones de sus signos y síntomas en
muchas ocasiones durante un período de años.
Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias anómalas contra
un antígeno que en la mayor parte de los individuos no genera daño al organismo.
Existen cuatro tipos de reacción de hipersensibilidad: reacciones anafilácticas o
atópicas tipo I, reacciones citotóxicas tipo II, reacciones mediadas por complejos
inmunitarios tipo III y reacciones de hipersensibilidad tardía tipo IV.
Las enfermedades por inmunodeficiencia pueden ser primarias o adquiridas. Las
inmunodeficiencias primarias existen en el momento de nacer, pero es posible que
no deriven de rasgos hereditarios. Estos trastornos pueden afectar todo el sistema
inmunitario o uno o más de sus componentes.
Las enfermedades autoinmunitarias se presentan cuando la inmunidad o la
autotolerancia fallan. El sistema inmunitario puede causar la lisis directa de las
células implicadas, desencadenar una respuesta inflamatoria para destruirlas o
alterar su funcionamiento.
Las inmunodeficiencias adquiridas ocurren en una fase posterior de la vida y
pueden relacionarse con enfermedades crónicas, desnutrición, diabetes,
farmacoterapia inmunosupresora y otros problemas sistémicos.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

197
 Estudio de caso 4.1
Mehrnaz, una joven de 19 años de edad, acude a su consultorio para su
«revisión» semestral. Usted revisa sus antecedentes médicos y no identifica
datos relevantes. Los antecedentes odontológicos de Mehrnaz incluyen pérdida
de la pieza #10 alrededor de un año antes por un accidente de gimnasia en las
barras asimétricas. El incisivo lateral fue sustituido de forma temporal con una
placa incompleta de acrílico removible o «flipper» (Figura 4.13). La
exploración general no revela hallazgos relevantes. Usted observa la afección
que se muestra en la Figura 4.14 cuando realiza la exploración oral.

FIGURA 4.13. «Flipper» para reemplazo de la pieza 10.

FIGURA 4.14. Eritema en el paladar duro y la encía.

1. ¿Cómo describiría el paladar duro de Mehrnaz y la cara lingual de la encía

insertada?

198
2. ¿Qué es lo que puede preguntar a Mehrnaz acerca de esta región?
3. ¿Qué piensa que está causando esta afección?
4. Si se trata de una reacción de hipersensibilidad, ¿qué tipo de reacción es?
¿Por qué?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 4.2

Jaime, una mujer de 18 años, ha sido paciente de su consultorio desde que era
una niña. Ella y su familia tienen antecedente de reacciones alérgicas a muchos
alimentos y aditivos de alimentos, medicamentos y otras sustancias, como la
caspa de gato y perro. Mientras toma su presión arterial, observa las lesiones
que se aprecian en la Figura 4.15 en el brazo derecho de la paciente.
1. Si se asume que se trata de una reacción de hipersensibilidad, ¿de qué tipo
es?
2. ¿Cuál es su patogénesis? Enumere los pasos de la reacción.
3. ¿Qué preguntas desearía hacer a Jaime?
4. ¿Piensa que debe proceder con el tratamiento? ¿Por qué o por qué no?
5. ¿Para una urgencia de qué tipo tendría que prepararse si decidiera proceder
con el tratamiento y cómo lo haría?

FIGURA 4.15.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

199
1. ¿Por qué algunos individuos entran en contacto con una persona enferma y
se mantienen libres de la enfermedad, mientras que otros tienen el mismo
contacto con la enfermedad y la desarrollan?
2. Explique esta afirmación: «las personas no mueren por los trastornos por
inmunodeficiencia; siempre mueren por alguna otra afección».
3. ¿Cuál es su opinión acerca de la «hipótesis de la higiene»? Si la hipótesis es
correcta, ¿cuál pudiera ser su impacto sobre la vida cotidiana? ¿Observaría
usted algún cambio en cuanto al control de infecciones en el consultorio
dental? ¿Por qué o por qué no?

Posibilidades de portafolio
Elija un trastorno del sistema inmunitario relacionado con lesiones orales e
investigue el tema en internet. Escriba una hoja de datos para el paciente en
la que se describa la enfermedad en términos sencillos y se señalen las
posibles manifestaciones orales del trastorno. Discuta lo que los pacientes
podrían hacer para aliviar las manifestaciones orales de la enfermedad y qué
productos están disponibles para ayudarlos.
Elija una enfermedad relacionada con el sistema inmunitario. Utilizando
investigaciones actuales y recursos basados en evidencia, escriba una hoja de
referencia para su uso personal que incluya una descripción de las lesiones
orales y periorales típicas, las manifestaciones sistémicas y los indicios de la
historia clínica que pudieran alertarle en cuanto a la posibilidad de que esa
condición se presente. Analice las implicaciones de la enfermedad para el
profesionista odontológico, entre ellas cualquier modificación del tratamiento
o interconsultas que pudieran requerirse. Haga una lista de los medicamentos
disponibles para tratar el trastorno y sus efectos colaterales potenciales,
incluidos los dentales.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
En Cognitive.com: explicación con buenas características visuales de la forma en que el sistema
inmunitario actúa; cuenta con archivos PDF de folletos y artículos.
http://www.encognitive.com/node/1114

KidsHealth: sitio agradable para obtener información de salud para personas con distintos grados de
madurez. Guías para maestros de preescolar, adolescentes y niños de edad intermedia.
http://kidshealth.org

La página de internet oficial del Premio Nobel: información interesante en relación con el sistema
inmunitario; incluye un juego que avanza por las funciones principales del sistema, así como otros
que se relacionan con otras funciones u órganos corporales.
http://nobelprize.org/educational/

200
 Recurso multimedia
El sistema inmunitario: video sobre las células asesinas naturales.
http://youtu.be/HNP1EAYLhOs

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!

Respuestas a los estudios de caso del libro.

Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Tabla de resumen de lesiones/afecciones imprimible.
Menú de medios ampliado con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Behrman AJ, Howarth M. Latex allergy. Última actualización agosto de 2008. Referencia de Medscpe.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/756632-overview, consultado en el verano de
2011.
Bawle EV. DiGeorge syndrome. Última actualización agosto de 2010. Referencia de Medscape. Disponible
en: http://emedicine.medscape.com/article/886526-overview, consultado en el verano de 2011.
DePaola LG. Latex hypersensitivity and related issues in the dental office. Infect Control Forum
2004;2(3):1–6.
Dolina MY, Bascom R. Immunoglobulin A deficiency. Última actualización septiembre 26, 2011. Medscape
Reference, Disponible en:http://emedicine.medscape.com/article/136580-overview#a0199. Consultado
en mayo de 2012.
Frank MM. Hereditary angioedema. Última actualización 2011. Referencia de Medscape. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/135604-overview, consultado en el verano de 2011.

201
202
203
TÉRMINO S CLAVE
Ácido desoxirribonucleico (ADN)
Acromegalia
Alopecia
Anaplasia
Anemia
Anorexia
Aspiración con aguja fina
Benigna
Biomarcadores
Biopsia con aguja
Biopsia excisional
Biopsia incisional
Carcinogénesis
Carcinógeno
Carcinoma
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma in situ
Caries por radiación
Cavidad peritoneal
Cavidad pleural
Célula estable (silente)
Célula lábil
Célula permanente
Colonoscopia

204
Colostomía
Crecimiento neoplásico/neoplasia
Cromosoma Philadelphia
Diferenciación
Disfagia
Émbolo
Encapsulada
Epidermis
Estadificación tumoral
Figuras mitóticas
Gen regulador de la apoptosis
Gen supresor tumoral
genes de reparación del ADN
Gigantismo
Grado de malignidad del cáncer
Hipercoagulabilidad
Hipercortisolismo
Hipertiroidismo
Inmunoterapia
Leucemia mielógena crónica
Leucopenia
Maligna
Mamografía
Metástasis/metastásica/metastatizar
Mucositis
Nevo benigno
Núcleos hipercrómicos
Oncogén
Pleomorfismo
Pólipos
Protooncogén
Queratinocitos
Quimiocaries
Quimioterapia

205
Radiación ionizante
Radiosensible
Sarcoma
Siembra
Síndrome de Peutz-Jeghers
Síndromes paraneoplásicos
Supresión de la médula ósea
Tratamiento hormonal y de bloqueo hormonal
Translocación
Trombo
Trombocitopenia
Trombocitosis
Tumor primario

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y utilizar los términos clave que se analizan en este capítulo.
2. Explicar la diferencia entre tejidos lábiles, estables y permanentes.
3. Describir los principios básicos del control genético sobre el crecimiento
celular.
4. Discutir la forma en que puede darse un crecimiento descontrolado de
las células como consecuencia de cambios genéticos.
5. Comparar las características de los tumores malignos y benignos.
6. Discutir los cambios genéticos que tienen potencial de desencadenar un
crecimiento neoplásico.
7. Debatir los cincos factores etiológicos generales que participan en la
carcinogénesis.
8. Describir el crecimiento local de las neoplasias malignas.
9. Definir tres mecanismos de metástasis.
10. Enumerar los síntomas potenciales de la neoplasia y las técnicas que se
utilizan para diagnosticar crecimiento neoplásico.
11. Comparar la determinación del grado de malignidad y la estadificación
tumoral del cáncer, y señalar la importancia de cada uno para definir el
tratamiento y el pronóstico.
12. Señalar los efectos sistémicos de la enfermedad maligna.

206
 13. Mencionar los distintos tipos disponibles de tratamiento contra el cáncer
y describir su mecanismo de acción.
14. Describir los efectos colaterales sistémicos y orales potenciales del
tratamiento anticanceroso.
15. Enumerar las medidas que un individuo puede tomar para disminuir su
riesgo de desarrollar cáncer.
16. Describir las características de los tres cánceres cutáneos más
frecuentes.
17. Relacionar los métodos para detectar los cánceres mamario, prostático
y colorrectal.
18. Explicar los síntomas del cáncer pulmonar.
19. Describir al aspecto típico del cáncer metastásico ubicado en la cavidad
oral.
20. Enumerar los cánceres que tienen más probabilidad de generar
metástasis a la cavidad oral.

CO NTENIDO
Crecimiento celular normal
Tejidos según su crecimiento
Reguladores del crecimiento
Crecimiento neoplásico
Neoplasias benignas
Neoplasias malignas
Carcinogénesis
Crecimiento local y metástasis a distancia
Diagnóstico
Determinación del grado y el estadio tumorales
Efectos sistémicos de la enfermedad maligna
Tratamientos contra el cáncer
Efectos colaterales de tratamiento contra el cáncer
Prevención
Cánceres frecuentes
Carcinoma basocelular
Carcinoma epidermoide
Melanoma
Cáncer mamario
Cáncer prostático

207
 Cáncer pulmonar
Cáncer colorrectal
Cáncer metastásico en la cavidad oral

PROTOCOLOS CLÍNICOS REL ACIONADOS

#10 Educación del paciente: protección cutánea contra rayos UVA/UVB.

#13 Alivio de los síntomas orales de la mucositis.

#19 Manejo de la salud oral en el paciente con cáncer.

#24 Abandono del tabaquismo.

#27 Entrevista motivacional para el cambio conductual.

Crecimiento celular normal

La célula es la unidad básica de la vida. Las células constituyen tejidos que forman
órganos, que se combinan para establecer sistemas y por último conforman un
organismo viviente. El crecimiento del organismo se evidencia a partir de la
multiplicación y el crecimiento de cada célula en el organismo. Si bien todas las
células del cuerpo tienen capacidad genética para reproducirse, no a todas se les
permite hacerlo. De hecho, cada tipo de célula tiene un potencial de crecimiento
específico, que alcanza una vez que madura. Resultará útil revisar esta información
antes de analizar lo que ocurre cuando los mecanismos que regulan el crecimiento
celular fallan.

Tejidos según su crecimiento

Los tejidos del organismo pueden catalogarse en tres grupos principales: lábiles,
estables y permanentes, lo que depende del potencial de crecimiento de las células
que los componen. Las células lábiles se identifican en tejidos que experimentan
multiplicación rápida y controlada constante para restituir las que se pierden por
desgaste normal y lesiones menores. Los tejidos que forman la piel, las membranas
cutáneas, las células hemáticas y los tejidos linfoides son ejemplos de tejidos
compuestos por células lábiles. En la piel y las membranas mucosas, las células
epiteliales se reproducen con rapidez para reemplazar las que se pierden de forma
continua a lo largo del día. La esperanza de vida de un eritrocito normal se aproxima
a 120 días, después de lo cual sufre apoptosis, se elimina del organismo y es
sustituido por otro eritrocito maduro producido en la médula ósea.
Las células estables o silentes se ubican en los tejidos que de ordinario no se
reproducen, pero que pueden hacerlo en las circunstancias apropiadas, como

208
después de una lesión. En este caso, las células reciben estímulo de factores de
crecimiento producidos por las células lesionadas y otras que las circundan. Hígado,
riñones, páncreas, músculo liso y endotelio vascular están constituidos por células
estables. Las células hepáticas no suelen multiplicarse, pero se activan para
comenzar a reproducirse si sufren daño traumático. Por ejemplo, un individuo que
se somete a un trasplante hepático sólo recibe una porción del hígado del donador.
No nada más esa porción crece hasta alcanzar un tamaño normal en el receptor,
sino el remanente del hígado en el donador también se regenera hasta recuperar su
tamaño normal.
Las células permanentes alcanzaron su forma diferenciada definitiva y son
incapaces de reproducirse. Estas células no se regeneran después de una lesión. Los
tejidos del corazón, el músculo esquelético y el sistema nervioso son ejemplos de
tejidos constituidos por células permanentes. Cuando el corazón sufre un
acontecimiento traumático, como un ataque cardíaco o infarto del miocardio, las
células no pueden reproducirse para reparar la lesión. Se forma tejido cicatrizal y el
músculo cardíaco remanente debe tomar a su cargo la función de la zona dañada, lo
que impone una mayor demanda sobre el tejido remanente. Además, según la
extensión de la lesión, el individuo se encontraría en un riesgo más alto de sufrir otro
infarto del miocardio o problemas como insuficiencia cardíaca congestiva. En la
actualidad, los investigadores analizan el potencial uso de células troncales para
reparar algunos de estos tejidos permanentes, así como con otros propósitos.

Reguladores del crecimiento

El potencial de crecimiento de las células lábiles, estables y permanentes se
encuentra bajo control genético. Los genes, compuestos por ácido
desoxirribonucleico (ADN), son unidades independientes de herencia que integran
el cromosoma. Genes específicos denominados protooncogenes actúan para
promover el crecimiento de las células que los contienen. Cada célula también tiene
genes supresores tumorales que producen sustancias para inhibir el crecimiento
descontrolado. Otros genes regulan la muerte programada de la célula, o apoptosis.
Además, los genes de reparación del ADN vigilan los componentes estructurales
de la cadena de ADN en cada célula. Si se identifican errores, estos genes tratan de
repararlos o marcan la célula para que se destruya por apoptosis. Si algo interfiere
con cualquiera de estos controles genéticos, entonces puede presentarse un
crecimiento neoplásico o de células nuevas.

AP L I C AC I Ó N 5.1
Células troncales, ¿ciencia ficción o realidad?
Existen dos tipos de células troncales, las células troncales embrionarias que se obtienen a partir del

209
blastocisto (embrión de tres a cinco días de edad) y las células troncales del adulto o células troncales
somáticas que se encuentran en la médula ósea y quizás en los tejidos muscular, cerebral y otros. Las
células troncales embrionarias pueden diferenciarse en cualquiera de las células especializadas del
organismo. Estas células pueden crecer en el laboratorio y permanecer indiferenciadas tal vez durante
un período indefinido. Esto permite la producción de un gran número de células troncales que pueden
utilizarse con fines de investigación.
Las células troncales del adulto son mucho más difíciles de encontrar en los tejidos y no se
reproducen con tanta rapidez como las células troncales embrionarias. Las células troncales del adulto
tienen un desarrollo mucho más dirigido. En otras palabras, existe un límite en cuanto al tipo de célula
en que puede diferenciarse una célula troncal de adulto. Por ejemplo, una célula troncal identificada en
la médula ósea podría ser capaz de diferenciarse sólo en una célula formadora de sangre y no en una
célula nerviosa. Sin embargo, estudios recientes en animales sugieren que algunas de estas células
troncales de adulto son más flexibles de lo que se sospechó alguna vez. Las células troncales obtenidas
de la sangre del cordón umbilical constituyen un ejemplo de células troncales de adulto capturadas en
una fase «más temprana» que las cosechadas en cualquier otro momento de la vida. Algunos piensan
que estas células «más jóvenes» pueden tener mayor potencial de uso médico que las células «más
viejas». La investigación reciente se ha concentrado en las células troncales derivadas de los dientes
debido a su accesibilidad y gran capacidad de proliferación. Se identifican cinco tipos distintos de
células troncales dentales (de ligamento periodontal, folículo dental, células del ápice de la raíz o la
papila y células del tejido pulpar de dientes tanto permanentes como primarios) y es posible que en el
futuro cercano se descubran varias más. Estas cinco células troncales han mostrado potencial para
producir o iniciar la producción de células que forman hueso, músculo, cartílago y tejidos adiposo y
nervioso, además de regenerar todos los tejidos periodontales. El potencial de utilizar células troncales
que pueden cosecharse con facilidad de la cavidad oral para reparar, reemplazar o regenerar los tejidos
de un individuo sin necesidad de recurrir a medicamentos inmunosupresores durante toda la vida puede
convertirse en piedra angular de la investigación médica. Con este fin, se está dirigiendo mucha
atención a la obtención de un medio de almacenamiento apropiado tanto para la sangre del cordón como
para los dientes.
Existen en todo el mundo bancos tanto de dientes como de sangre del cordón para almacenar las
células troncales de un individuo. La sangre del cordón, los dientes o tejidos relacionados se mantienen
en almacenamiento criogénico durante 20 años o más, o hasta que el propietario esté dispuesto a pagar
el costo del almacenamiento. Ahora se piensa que estos tejidos pueden almacenarse de manera
indefinida en tanto se mantengan las condiciones apropiadas. Es posible que el higienista dental sea la
persona encargada de explicar lo que son las células troncales dentales y la razón por la que un
progenitor o algún otro individuo podría desear guardarlas y almacenarlas para uso futuro.
Las células troncales se están utilizando para probar la efectividad de los medicamentos y determinar
si podrían lesionar a algunos tipos específicos de células. Están empleándose para desarrollar
medicamentos que actúan sobre células de un tipo específico. Las células troncales se han usado con
éxito para el tratamiento de la leucemia, el linfoma y la enfermedad drepanocítica (v. Capítulo 9,
Trastornos hematológicos) durante muchos años. También se ha recurrido a ellas para el manejo de
distintos tipos de trastornos inmunitarios. Las células troncales podrían utilizarse para crear tejidos que
restituyan o reparen los tejidos dañados o destruidos, como la piel que se destruye por quemaduras o
los tejidos nerviosos destruidos por una lesión medular. Las células troncales dentales ya se han
empleado para producir estructuras similares a los dientes en el laboratorio, de manera que tal vez no
transcurra demasiado tiempo antes de que se tenga la capacidad para sustituir un diente faltante con
otro regenerado a partir de células troncales dentales. Las células troncales pueden ser estimuladas para
diferenciarse en células que secretan sustancias esenciales y podrían ser la respuesta para descubrir la
cura de trastornos como la enfermedad de Parkinson y la diabetes. Es posible que la investigación sobre
células troncales ayude a determinar lo que ocurre para que una célula normal se vuelva maligna o la
razón por la que se desarrollan algunos defectos congénitos. Una de las preguntas más importantes que
se analiza en la actualidad guarda relación con el descubrimiento de las señales que inducen las células
troncales a reproducirse y luego diferenciarse. Además, los investigadores deben descubrir lo que hace

210
 que una célula troncal se diferencie en una célula cutánea y no en una célula nerviosa o hepática (Stem
Cell Information, 2011). Al tiempo que se prepara esta edición, los científicos han informado que
descubrieron cómo hacer que las células de una persona se conviertan en células que actúan como
células troncales embrionarias. Estas células troncales pluripotenciales inducidas (iPS) están reduciendo
la necesidad de embriones humanos para la investigación y abriendo nuevas posibilidades excitantes
para los tratamientos con células troncales (Genetic Science Learning Center, 2011). La investigación
relativa a las células troncales no es ciencia ficción, es una realidad, ¡y la profesión odontológica tendrá
un asiento en primera fila para la primera presentación!

Crecimiento neoplásico
El crecimiento neoplásico o carente de regulación tiene lugar cuando un cambio
genético o mutación interfieren con la regulación del crecimiento celular normal.
Crecimiento neoplásico no es lo mismo que hiperplasia porque en el primero se
presenta un cambio permanente de la regulación de la división, el crecimiento o la
diferenciación celulares en el nivel genético. Las neoplasias expresan características
diversas que pueden dividirse en dos grupos básicos: benignas y malignas. La Tabla
5.1 presenta un resumen de las características de las neoplasias benignas y las
malignas.

Neoplasias benignas
Las neoplasias benignas no se diseminan a los tejidos adyacentes ni generan
metástasis a distancia. Estas neoplasias de ordinario, pero no siempre, crecen con
lentitud por expansión y ejercen presión sobre las estructuras y los tejidos
circundantes. Suelen ser encapsuladas (contenidas por una cápsula fibrosa) y no se
fijan a los tejidos circundantes. La superficie de estas lesiones, si es visible, puede
parecer tensa, pero casi siempre es de color normal. Las neoplasias benignas no
tienen algún efecto sobre el hospedero, a menos que compriman un nervio u órgano
vital, o crezcan demasiado, momento en el que pueden inducir dolor, parálisis,
pérdida de la función o incluso la muerte. Por ejemplo, un tumor cerebral benigno
puede causar la muerte como un tumor maligno porque desplaza y daña tejidos
cerebrales vitales. Con frecuencia, los tumores benignos de las glándulas endocrinas
hacen que éstas presenten hiperfunción y resultan dañinos para el hospedero.
Algunos ejemplos de esta situación son el gigantismo y la acromegalia
ocasionados por la función excesiva de la glándula hipófisis antes y después de la
pubertad, respectivamente (v. Capítulo 7). El estudio histológico de un tumor
benigno revela células bien diferenciadas que son iguales, o se asemejan mucho, a
las células originales (Figura 5.3A-C). Las células neoplásicas benignas conservan su
capacidad genética para diferenciarse, pero de alguna manera pierden aquélla para
detener la multiplicación celular innecesaria. Los términos que denotan neoplasias
benignas suelen incluir el nombre del tejido de origen y el sufijo «-oma». La Tabla
5.2 menciona la nomenclatura de los tumores benignos y malignos. En el Capítulo 1
pueden verse imágenes de las siguientes lesiones benignas: tumor de células

211
granulosas (Figura 1.17), fibroma (Figura 1.22) y papiloma (Figura 1.35).

AP L I C AC I Ó N 5.2
Hiperplasia contra neoplasia

En los dos casos siguientes se muestran ejemplos de las diferencias entre hiperplasia y neoplasia en
las lesiones orales. El caso 1 se refiere a la leucoplaquia secundaria al mascado de tabaco y el caso 2
se relaciona con el carcinoma verrucoso, que también se vincula con el mascado de tabaco.
Ambos casos inician cuando el individuo comienza a utilizar el producto. El sitio de la mucosa en
que se coloca el tabaco empieza a presentar un cambio. Los químicos que el tabaco contiene son
tóxicos y el organismo establece una línea de defensa contra ellos en la forma de adaptación celular.
Por último, después de meses o años, según el individuo, los tejidos de la mucosa de la región en
que se coloca el tabaco comienzan a mostrar una diferencia clínica respecto de las zonas que no
entran en contacto directo con el tabaco. El tejido se vuelve más blanco (de ahí el nombre
leucoplaquia), de textura más similar a la del cuero y al final se engrosa tanto que comienza a
fisurarse (Figura 5.1). Leucoplaquia es una descripción clínica de una lesión blanquecina que carece
aún de diagnóstico definitivo mediante biopsia. En este caso, la leucoplaquia es la manifestación
clínica de la hiperplasia mucosa. Conforme la capa de células epiteliales se hace más gruesa, el
tejido pierde transparencia y se vuelve más opaco o blanquecino. A partir de este punto, los dos
casos siguen caminos distintos.
En el primer caso, el higienista habla con el paciente acerca de la lesión y su causa. Muestra el
área al paciente y le pregunta si desea suspender el uso de tabaco. El paciente decide que dejar de
utilizar tabaco es la decisión correcta en el momento y tiene éxito con ayuda del equipo
odontológico y el apoyo de su familia y amigos. El área de leucoplaquia se mantiene bajo vigilancia
en cada cita para mantenimiento preventivo durante los dos años siguientes. La hiperplasia se
resuelve con lentitud y al cabo de dos años los tejidos ya no difieren de los que no entraron en
contacto con el tabaco. Como ocurre en un caso verdadero de hiperplasia, una vez que el estímulo
se retira, el crecimiento se detiene y la lesión se resuelve con el tiempo.

212
Figura 5.1. Leucoplaquia relacionada con el mascado de tabaco. Esta imagen muestra el color blanquecino característico y
las fisuras propias de este tipo de lesión.

En el segundo caso, el higienista sigue el mismo protocolo, pero el paciente no desea suspender
el tabaquismo. Los tejidos orales en los que se mantiene el tabaco desarrollan cada vez más
hiperplasia. Con frecuencia, el cambio hiperplásico se acompaña de grados diversos de displasia.
Después de años de uso constante de tabaco, los químicos interfieren con uno o más de los
controles genéticos de las células epiteliales y tiene lugar un cambio neoplásico. Luego de varios
años más, el higienista identifica un cambio peculiar de aspecto de la lesión. Comienza a mostrar un
aspecto más exofítico y verrucoso (Figura 5.2). Muestra el área al paciente y vuelve a preguntarle si
desearía abandonar el tabaco. En esta ocasión acepta hacerlo y después de meses de trabajo duro su
intento por dejar el tabaco tiene éxito. El equipo odontológico vigila la región oral durante este
período, pero no identifica resolución alguna; por el contrario, la lesión parece estar creciendo y
volverse más exofítica. Se envía al paciente a la toma de una biopsia del área y se obtiene un
resultado definitivo de carcinoma verrucoso. Como era de esperar, la eliminación del estímulo sólo
detuvo la lesión hiperplásica, pero no la neoplásica. El carcinoma verrucoso se analiza con detalle en
el Capítulo 16. V. los Protocolos clínicos #24 y #27.

Figura 5.2. Carcinoma verrucoso. El carcinoma verrucoso se relaciona con el consumo prolongado de tabaco mascado.
Obsérvese la lesión exofítica, gruesa y de textura similar al cuero, así como las fisuras. (Fotografía cortesía del Dr. John
Jacoway).

213
Neoplasias malignas
Las neoplasias malignas o cánceres difieren de sus contrapartes benignas en
muchos sentidos. Sin embargo, las características definitorias de los tumores
malignos son su capacidad para invadir los tejidos locales y generar metástasis a
sitios lejanos. Las neoplasias malignas suelen crecer con más rapidez y cuando
invaden el tejido circundante es difícil determinar el punto en que comienza el tejido
tumoral y en el que termina el normal. El tumor puede parecer fijo a los tejidos
subyacentes cuando se palpa, puesto que se extiende hacia los tejidos y no sólo los
desplaza hacia un lado. En el estudio histológico las células cancerosas pueden
encontrarse bastante bien diferenciadas o mostrar indiferenciación leve o intensa, y
pueden guardar poca similitud con el tejido original (Figura 5.3C). El cáncer es
asintomático en sus fases tempranas. Cuando los síntomas aparecen son variados y
dependen de la ubicación y el tipo de tumor implicado. Muchos cánceres se tratan
con éxito cuando se detectan de forma oportuna. Las neoplasias malignas resultan
letales si permanecen sin detectarse hasta que han generado metástasis a todo el
organismo y no pueden tratarse, o si se permite que evolucionen sin tratamiento.
Existen dos tipos generales de neoplasias malignas, carcinoma y sarcoma. En la
nomenclatura relativa al cáncer, el término carcinoma se aplica a los cánceres que
derivan de células epiteliales, por ejemplo, carcinoma epidermoide (CE) y
carcinoma basocelular (CBC). De igual manera, el término sarcoma denota un
tumor que deriva de tejidos conectivos y esta palabra se agrega al nombre del tejido
de origen específico, como osteosarcoma o sarcoma osteogénico y fibrosarcoma. La
nomenclatura para el cáncer no es consistente, y existen excepciones a las reglas.
Por ejemplo, el melanoma es un tumor maligno de los melanocitos y un linfoma es
un crecimiento maligno de células linfoides, y ninguno es benigno, como podría
deducirse de su nombre. La denominación «leucemia» sugeriría deficiencia de
células blancas de la sangre, cuando de hecho la leucemia es una proliferación
maligna de leucocitos; no existe proliferación benigna alguna de los leucocitos. Otros
cánceres se designan con el nombre de la persona que los diagnosticó en primer
lugar; por ejemplo, Thomas Hodgkin (1798-1866), un médico inglés, diagnosticó
por vez primera la enfermedad de Hodgkin.

214
Figura 5.3. Comparación histológica de cartílago normal, un condroma benigno y un condrosarcoma. A.
Cartílago normal. B. Condroma benigno. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1999). C. Condrosarcoma. (De Rubin R, Strayer DS. Rubin’s pathology:
clinicopathologic foundations of medicine. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008).
Nótese el número progresivamente mayor de condrocitos y atipias celulares en las células de normales a
benignas a malignas.

215
Carcinogénesis
Carcinogénesis es el desarrollo o proceso de crecimiento del cáncer. El daño
genético o la mutación es el fundamento de la carcinogénesis. Los protooncogenes,
los genes supresores tumorales, los genes de reparación del ADN y los genes que
regulan la apoptosis son necesarios para controlar el ciclo de crecimiento celular.
Cualquier daño a estos genes altera el equilibrio delicado entre el crecimiento y la
muerte de las células.
Protooncogenes: los protooncogenes mutados se convierten en oncogenes. El
oncogén favorece o acelera el crecimiento de una célula específica. Las
mutaciones más frecuentes de los protooncogenes implican una alteración de sólo
uno o dos pares de bases de la cadena de ADN. Otro tipo de mutación implica la
translocación de material genético de un cromosoma a otro distinto. Entre los
individuos con leucemia mielógena crónica (v. Capítulo 9), 95% porta el
cromosoma Philadelphia, que se forma por la fusión incorrecta de partes de dos
cromosomas distintos que determinan la síntesis de una proteína anómala la cual
favorece la sobreproducción de precursores leucocitarios o células mieloides que
se observan en la enfermedad. Una mutación puede implicar la creación de copias
múltiples de un gen específico. Por ejemplo, cerca del 30% de los cánceres

216
 mamarios se vincula con la presencia de células que contienen copias múltiples del
gen del receptor tipo 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER-
2/neu). La sobreexpresión del gen causa la síntesis de cantidades excesivas de
factor de crecimiento, por lo que se forman tumores agresivos con mala
evolución.
Genes supresores tumorales: estos genes inhiben el crecimiento de las células
con daño en el ADN y desencadenan la reparación mediante genes de reparación
del ADN o identifican las células que deben sufrir apoptosis si no pueden
repararse. Existen varios genes distintos que se consideran supresores tumorales.
El gen p53 es uno de los más importantes; a menudo denominado el «guardián del
genoma», es el blanco más frecuente de la mutación genética en los cánceres
humanos (Porth, 2011). Otros ejemplos de genes supresores tumorales son los
genes del cáncer mamario 1 y 2 (BRCA1 y BRCA2). Las mujeres con genes
BRCA1 o BRCA2 con mutaciones tienen un riesgo significativamente más alto de
sufrir cáncer mamario y ovárico. Cuando los genes supresores tumorales se
inactivan por una mutación genética, la división y el crecimiento de la célula
pueden proceder sin regulación.
Genes de reparación del ADN: estos genes forman una línea de defensa contra
las mutaciones genéticas. Están contenidos en el material genético de todas las
células, donde vigilan la integridad del ADN y regulan la reparación o destrucción
de las células implicadas. Si estas funciones genéticas se pierden, las células con
errores en el ADN pueden multiplicarse. Un desarrollo de este tipo (ya sea
benigno o maligno) es posible si los errores comprenden un cambio neoplásico.
Genes reguladores de la apoptosis: los tumores no sólo derivan de la presencia
de células con crecimiento descontrolado, sino también de células que son capaces
de evadir la apoptosis o muerte. La mutación de los genes que regulan la
apoptosis podría dar origen a la formación de células «inmortales». La
disminución de la muerte celular también determina la formación de un tumor.
Las células pueden sufrir daño genético por distintas vías, incluidos rasgos o
influencias hereditarios, exposiciones a sustancias químicas, insultos ambientales,
infecciones virales y defectos del sistema inmunitario, entre otros. En la mayor parte
de los casos no existe una sola causa sino muchos acontecimientos o daños distintos
que se acumulan a lo largo de la vida del individuo. Algunos se mencionan a
continuación:
Rasgos o influencias hereditarios: las mutaciones de los genes supresores
tumorales se vinculan muy a menudo con variedades hereditarias de cáncer. Cerca
de 50 tipos de cáncer tienen una predisposición genética. El cáncer mamario, por
ejemplo, es más probable que se presente en mujeres con antecedente familiar de
cáncer mamario. Los individuos que padecen síndrome de Gardner hereditario (v.
Capítulo 19) tienen un riesgo superior al normal de desarrollar cánceres
colorrectales.
Exposiciones químicas: en muchos casos, existe una exposición constante a un

217
agente químico durante algún período prolongado. Por ejemplo, el tabaquismo
expone al individuo a muchos químicos que se sabe causan cánceres de pulmón y
laringe. Los cánceres esofágico, pancreático y vesical también se han ligado al
consumo de tabaco. Muchos de los productos alimenticios contienen nitratos que
se agregan como conservador. Los nitratos pueden convertirse en nitrosaminas en
el tubo digestivo. Las nitrosaminas se han implicado en el desarrollo del cáncer
porque se sabe que producen cáncer en roedores. Muchos otros químicos han
mostrado ser causa de cánceres en humanos y animales. El Cuadro 5.1 presenta
una lista de algunos de los agentes carcinogénicos (causantes de cáncer) químicos
más frecuentes.
Insultos ambientales: los agentes ambientales también se han relacionado con
cáncer en el humano. Muchos cánceres cutáneos son causados por exposición a la
luz ultravioleta del sol. La radiación ultravioleta genera un tipo de daño específico
en el ADN que ningún otro agente carcinogénico ha mostrado producir. Este daño
es acumulativo, y el que tiene lugar durante los años tempranos de la vida puede
conducir al desarrollo de cáncer en una fase posterior. El asbesto, que se usa con
diversos fines en la construcción, se relaciona con mesotelioma, o cáncer de las
cavidades pleural (pulmón) y peritoneal (abdominal). Aunque el mesotelioma es
raro en la población general, los trabajadores que se expusieron al asbesto durante
muchos años tienen un riesgo de 3% o más de desarrollar este tipo de cáncer
(Rubin & Strayer, 2012).
Infección viral: los virus que tiene capacidad para inducir cáncer se denominan
«virus oncogénicos». Los virus ingresan a las células del hospedero y aprovechan
sus mecanismos de multiplicación celular para reproducir sus partículas virales.
Para lograrlo, el virus integra parte de su ADN en el de la célula del hospedero.
Este ADN modificado se vuelve oncogénico, o causante de cáncer. Ciertas cepas
del virus del papiloma humano (VPH) han mostrado inducir CE cervical y
anogenital, y se relacionan cada vez más con los cánceres orofaríngeos. El virus
de Epstein-Barr (VEB) se ha relacionado con varios tipos de cáncer incluidos
linfoma de Burkitt, cáncer nasofaríngeo y enfermedad de Hodgkin. El virus del
herpes humano tipo 8 se relaciona con el sarcoma de Kaposi que se identifica en
el sida. Los virus de la hepatitis B y C se han implicado en el desarrollo del
carcinoma hepatocelular (cáncer hepático) cuando el individuo es portador
crónico de cualquiera de estas infecciones.
Defectos del sistema inmunitario: los defectos del sistema inmunitario pueden
relacionarse con un riesgo más alto de cáncer. Están realizándose estudios para
determinar si partes del sistema inmunitario pueden proteger a las personas de los
desarrollos neoplásicos malignos. Muchos de los estudios se concentran en la
capacidad de las células T, las células asesinas naturales y los macrófagos para
destruir células tumorales. Un defecto inmunitario que afecte cualquiera de estas
células puede incrementar el riesgo de cáncer en el individuo. La mayor parte de
la evidencia que sugiere un papel potencial del sistema inmunitario en la

218
 prevención del cáncer se ha relacionado con el hecho de que los individuos con
inmunocompromiso tienen más probabilidad de desarrollar afecciones malignas
que sus contrapartes saludables. Por ejemplo, el sarcoma de Kaposi y el linfoma
se identifican a menudo en pacientes con sida.

CUADRO
Sustancias químicas relacionadas con riesgo elevado de cáncer
5.1
Alcohol.
Cloruro de vinilo.
Dietilestilbestrol.
Benceno.
Arsénico.
Formaldehído.
Compuestos de níquel.

Crecimiento local y metástasis a distancia

Los tumores malignos no aparecen por magia. Se forman a partir de una sola célula
mutada que evade todos los mecanismos de defensa del organismo. Esto
desencadena una secuencia de cambios que pueden comenzar con una displasia y
terminar con una neoplasia invasiva, que por último produce metástasis a distancia
(Figura 5.4). En el caso del cáncer epitelial o carcinoma, las células displásicas están
separadas de los tejidos circundantes por la membrana basal (Figura 5.5). El
carcinoma en esta fase temprana se denomina carcinoma in situ y puede tratarse y
curarse con facilidad. Si no se administra tratamiento, las células tumorales penetran
la membrana basal usando uno o más de los mecanismos que se analizan más
adelante y se propagan hacia los tejidos circundantes (Figura 5.6). Otros tipos de
células, como las del tejido conectivo y el tejido nervioso, no tienen una fase in situ
definida porque carecen de membrana basal. Una vez que las células tumorales se
extienden por los tejidos adyacentes, el riesgo de afectación de los ganglios linfáticos
y metástasis a sitios distantes aumenta. Los tumores malignos son capaces de
diseminarse a los tejidos circundantes mediante distintos mecanismos.

219
Figura 5.4. Cambios progresivos desde la displasia adaptativa hasta la neoplasia. A. Epidermis normal con
membrana basal conservada. B. Epidermis que muestra cambios displásicos. C. Displasia intensa o
carcinoma in situ. Obsérvese que la membrana basal aún está íntegra. D. Neoplasia invasiva. La membrana
basal ha sido rebasada.

Presión mecánica: conforme los tumores crecen, pueden ejercer presión

220
 mecánica sobre las células normales del área y comprometer su provisión de
nutrimentos, lo que las debilita o destruye y facilita que las células cancerosas
accedan a los tejidos circundantes.
Enzimas: las células cancerosas son capaces de sintetizar enzimas que les
permiten destruir la colágena y a su vez debilitan las sustancias extracelulares que
mantienen juntas las células del tejido normal, con lo que hacen factible la
diseminación de las células del cáncer.
Falta de adherencia: las células cancerosas, en particular de origen epitelial, no se
adhieren entre sí con tanta fuerza como las células normales; por ende, se
desprenden del tumor primario y se desplazan hacia los tejidos circundantes.

Figura 5.5. Carcinoma epidermoide in situ. Toda la epidermis está sustituida por queratinocitos atípicos.
Son evidentes núcleos múltiples en los queratinocitos (a) y figuras mitóticas numerosas (b), aunque la
membrana basal (c) está conservada. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999).

Son necesarios otros acontecimientos antes de que las células tumorales puedan
establecer un tumor secundario o sitio metastásico (Figura 5.7). Las células
tumorales deben penetrar la membrana basal, si existe una, y desplazarse entre las
células de los tejidos circundantes hasta ingresar a un vaso linfático o sanguíneo. La
estrategia más frecuente para la diseminación tumoral es por medio del sistema
linfático. Las células tumorales que ingresan a un vaso linfático viajan hacia los
ganglios linfáticos regionales y pueden originar un tumor secundario en uno o más
ganglios. Por último, estas células cancerosas entran a la sangre circulante por el
drenaje venoso de los linfáticos. La metástasis que tiene lugar por los vasos
sanguíneos es más compleja porque las células tumorales deben invadir primero el
vaso, por lo general un capilar o una vénula, y circular por los vasos hasta hallar un
sitio para adherirse al endotelio vascular. Luego, las células tumorales deben
moverse a través del endotelio o quebrantarlo antes de comenzar a multiplicarse en
el nuevo sitio. Las cavidades corporales también podrían constituir una vía para la

221
metástasis tumoral. Cuando los tumores se forman en órganos abdominales o los
pulmones, las células cancerosas pueden desprenderse del tumor primario (el sitio
inicial u original del desarrollo neoplásico) y atravesar esos espacios para crecer en
órganos adyacentes. El proceso de diseminación tumoral al interior de las cavidades
corporales se denomina siembra (Figura 5.8).

Figura 5.6. Carcinoma epidermoide microinvasivo. Las células cancerosas utilizaron mecanismos para
destruir las células normales para rebasar la membrana basal de esta glándula (a) y extenderse hacia los
tejidos adyacentes (b). (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 1999).

Figura 5.7. Cáncer mamario metastásico. El cáncer mamario generó metástasis a la región superior de la
órbita izquierda, lo que causó ptosis o hundimiento del ojo. (De Tasman W, Jaeger E. The Wills Eye
Hospital atlas of clinical ophthalmology. 2nd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2001).

222
Figura 5.8. Siembra. Diseminación metastásica del cáncer ovárico a la cavidad peritoneal por medio de la
siembra. Obsérvense los múltiples nódulos cancerosos pequeños que brotan de este segmento de
mesenterio e intestino delgado. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins, 1999).

Diagnóstico
La presencia de una neoplasia puede sospecharse por distintas razones. El individuo
puede manifestar síntomas relacionados con la zona anatómica en que el tumor está
creciendo. En el caso de un tumor esofágico se presentaría disfagia, o dificultad
para deglutir. La pérdida de la memoria puede ocurrir cuando existe un tumor
cerebral. Otros síntomas podrían relacionarse con el tejido afectado. Un tumor
tiroideo puede inducir síntomas de hipertiroidismo, producción excesiva de
hormona tiroidea, en tanto que un tumor suprarrenal desencadena síntomas que
acompañan al hipercortisolismo, producción excesiva de cortisol (ambos se analizan
en el Capítulo 7). Los tumores pequeños pueden permanecer sin detectarse hasta
que generan metástasis y los tumores secundarios producen síntomas. Muchos
cánceres se metastatizan al tejido óseo; por tanto, es posible que el dolor óseo sea la
manifestación inicial de un tumor primario que no se originó en el hueso.
Los tumores pueden descubrirse mediante un proceso de detección. Las técnicas
frecuentes para detectar cáncer incluyen colonoscopia, exploración cutánea,
mamografía, exploración prostática, pruebas en sangre y exploración para detectar
cáncer oral. Las pruebas en sangre se realizan para detectar la presencia de
biomarcadores. Los biomarcadores son sustancias químicas producidas por tipos
específicos de células cancerosas o sustancias liberadas por células normales en
respuesta al cáncer. Por ejemplo, las células del cáncer prostático producen antígeno
prostático específico (PSA, por sus siglas en inglés). Si se identifica una
concentración sanguínea alta de este marcador deben solicitarse pruebas adicionales
para determinar si existe un tumor prostático. Los cánceres de pulmón y mama
pueden producir antígeno carcinoembrionario (ACE); una concentración alta de esta
sustancia haría necesarias pruebas adicionales para descartar la presencia de cáncer

223
en estas regiones. Están en desarrollo algunos nuevos métodos promisorios de
detección; uno de ellos recurre a la saliva para detectar varios cánceres, entre otros
mamario, de cabeza y cuello, y cáncer oral.
Los sitios en que se desarrolla el cáncer oral con más frecuencia se listan en el
Cuadro 5.2. Todos estos sitios son visibles para el higienista dental y las lesiones no
identificadas deben evaluarse en el consultorio o referirse para valoración por otro
profesional médico u odontológico. Algunas zonas sospechosas en la cavidad oral
pueden estudiarse mediante una técnica denominada «biopsia por cepillado», que
recurre a un cepillo circular rígido para desprender células de las lesiones orales
pequeñas de etiología desconocida (Figura 5.9). El Protocolo clínico #12 describe
éste y otros dispositivos de detección adyuvantes disponibles para la comunidad
odontológica. Además, todos los pacientes (en particular aquellos con riesgo elevado
de cáncer oral) deben recibir instrucción sobre la forma en que deben explorar su
propia boca para descartar signos de desarrollo de tejidos blandos anómalos. El
Protocolo clínico #11 sugiere directrices para el entrenamiento del paciente para esta
exploración. En todos los casos, con independencia de los síntomas o la
concentración de los marcadores tumorales, el diagnóstico definitivo de un tumor
benigno o maligno debe establecerse con bases microscópicas.

CUADRO
Sitios en que se desarrolla con más frecuencia el cáncer orofaríngeo
5.2
Lengua (región posterior del borde lateral y base).
Amígdalas.
Orofaringe.
Labios.
Glándulas salivales menores.
Otros sitios: encías, mucosa oral, piso de la boca, paladar blando.

Figura 5.9. Biopsia por cepillado. Ejemplo del uso de la técnica para biopsia mediante cepillado para

224
obtener células de una lesión en el borde lateral de la lengua. (Fotografía cortesía de CDx Laboratories,
Inc., Suffern, NY).

Existen varias técnicas para obtener células de los tejidos para la exploración
microscópica.
La biopsia excisional extirpa toda la neoplasia con un margen amplio de tejido
con aspecto normal en torno a ella.
La biopsia excisional implica el retiro de una parte pequeña de un tumor grande
o inaccesible, que incluye tejidos con aspecto normal a partir del borde del tumor.
La biopsia con aguja utiliza una aguja de gran calibre para extraer una muestra
central del tejido de un tumor; su uso está limitado por efecto del tamaño pequeño
de la muestra.
La aspiración con aguja fina comprende la extracción de líquido del tumor con
una aguja de pequeño calibre; su empleo se restringe a los tumores que tienen un
componente líquido.
Todos los especímenes para biopsia deben contener una muestra adecuada y
representativa de las células sospechosas para que sean útiles. Los márgenes de los
especímenes obtenidos mediante biopsia incisional y excisional se analizan con
cuidado para descartar la presencia de células cancerosas. Si los márgenes no están
libres, podrían haberse conservado células cancerosas. Este hallazgo modifica el
curso de tratamiento y el pronóstico de la enfermedad. Los resultados positivos
relacionados con el cáncer suelen ser confiables; sin embargo, los resultados
negativos pueden necesitar seguimiento con un procedimiento más invasivo para
descartar de modo definitivo la malignidad.
Las neoplasias benignas y malignas se diagnostican definitivamente mediante la
valoración microscópica de su constitución celular. Las células de las neoplasias
malignas suelen estar bien diferenciadas y asemejarse en gran medida a las células
originales. Los tumores benignos no muestran extensión o fijación a los tejidos
circundantes y, por definición, ninguno produce metástasis a sitios distantes.

225
Figura 5.10. Cambios anaplásicos. A. Preparación histológica que muestra células pleomórficas (círculos)
y células con núcleos hipercrómicos grandes (cuadros) (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999). B. Imagen que ilustra el pleomorfismo y los núcleos
hipercrómicos grandes.

Las células de las neoplasias malignas presentan grados diversos de diferenciación,

desde las relativamente bien diferenciadas hasta las muy indiferenciadas, o
anaplásicas. Entre mayor es la anaplasia de las células, más agresivo tiende a ser el
tumor. El pleomorfismo (un cambio de tamaño y configuración de las células y sus
núcleos) y los núcleos hipercrómicos (núcleos que se tiñen con intensidad) son
ejemplos de los cambios de tipo anaplásico que se identifican en las células malignas
(Figura 5.10). Además, las neoplasias malignas muestran figuras mitóticas
numerosas, lo que implica la presencia de tasas elevadas de división celular y
crecimiento rápido (Figura 5.11). Los tumores malignos se extienden hacia los
tejidos circundantes y ello dificulta la identificación del límite entre el tumor y las
células normales. Por último, la evidencia de células tumorales en los ganglios
linfáticos regionales o de metástasis a distancia indica con claridad que el tumor es
maligno.

226
Figura 5.11. Figuras mitóticas. La presencia de numerosas figuras mitóticas (flechas) implica el
crecimiento rápido de este carcinoma epidermoide. (Fotografía cortesía de Yi-Shing Lisa Cheng).

Determinación del grado y el estadio tumorales

Para determinar el curso clínico o evolución probable de la afección maligna y
facilitar la selección del tratamiento apropiado, los médicos recurren a un sistema de
determinación del grado y el estadio tumorales. El grado de malignidad de las
células cancerosas se define con base en su nivel de diferenciación y el número de
figuras mitóticas en una muestra de tejido. Las células se clasifican entre los grados
I a IV, en los que cada nivel representa una carencia mayor de diferenciación, o
anaplasia, y un número creciente de figuras mitóticas. Se presume que los grados
altos de malignidad se relacionan con tumores más agresivos, pero éste no siempre
es el caso.
El estadificación tumoral se utiliza para determinar la extensión de la
enfermedad. En la actualidad se usan distintos sistemas de estadificación del cáncer,
incluidos el sistema TNM (T, tamaño del tumor primario; N, afectación de ganglios
linfáticos; M, metástasis), desarrollado por la International Union Against Cancer, y
el sistema AJC, desarrollado por el American Joint Committee on Cancer. El sistema
TNM tiene una serie específica de criterios para cada órgano o sitio del organismo
afectado por el cáncer. Véase el Cuadro 5.3 acerca de la información para
codificación necesaria para determinar el estadio TNM de los cánceres epiteliales de
los labios y la cavidad oral. El sistema AJC agrupa la información TNM para
determinar un estadio anatómico y un grupo pronóstico. La Tabla 5.3 muestra un
ejemplo de la forma en que se agrupa la información TNM en estos estadios. El
estadio 0 incluye todos los hallazgos del carcinoma in situ. El tratamiento para el
cáncer en esta fase es más bien conservador, según el grado del tumor, y puede
implicar la extirpación quirúrgica del tumor y un margen amplio de tejido
circundante normal. Conforme el estadio se incrementa, el pronóstico se vuelve más

227
grave, el tratamiento es más difícil y las opciones terapéuticas son menos numerosas
(Edge y cols., 2010). Es posible que la cirugía ya no sea una alternativa si el cáncer
invadió estructuras vitales de la cabeza y el cuello, y si existen metástasis, la
quimioterapia podría ser la única opción para prolongar la sobrevivencia y mantener
una calidad de vida adecuada el mayor tiempo posible.
Comienzan a utilizarse técnicas muy promisorias para el diagnóstico y la
predicción del comportamiento tumoral, como el diagnóstico molecular y el perfil
molecular de los tumores. Estas técnicas posibilitan tratamientos más personalizados
y evoluciones más predecibles en muchos pacientes con cáncer. Se espera que con
el tiempo permitan el desarrollo de medicamentos nuevos dirigidos contra otras
anomalías genéticas o moleculares que sean específicos no sólo para el tipo de
cáncer implicado sino también para cada individuo con cáncer.

Efectos sistémicos de la enfermedad maligna

Los efectos sistémicos de la enfermedad maligna que no guardan relación directa
con la invasión tumoral o las metástasis se denominan de forma colectiva
síndromes paraneoplásicos. Es importante familiarizarse con estos síndromes
porque pueden ser la primera señal de que algo está mal. Uno o más de los
elementos siguientes pueden presentarse de manera aislada o en cualquier
combinación.

CUADRO
Definiciones de TNM
5.3
Labios y cavidad oral (no se incluye los tumores no epiteliales, como los derivados del tejido linfoide,
los tejidos blandos, el hueso y el cartílago).
Tumor primario (T)
TX El tumor primario no puede valorarse.
T0 Sin evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor de 2 cm o menos en su dimensión mayor.
T2 Tumor de 2 cm o más, pero no más de 4 cm en su dimensión mayor.
T3 Tumor mayor de 4 cm en su dimensión mayor.
Enfermedad local con avance moderado.a
(Labio) El tumor invade hueso cortical, nervio alveolar inferior, piso de la
boca o piel de la cara, es decir, la barbilla o la nariz. (Cavidad oral) El
T4a tumor invade sólo estructuras adyacentes (p. ej., hueso cortical [mandíbula
o maxilar] hacia los músculos profundos [extrínsecos] de la lengua
[geniogloso, hipogloso, palatogloso y estilogloso], seno maxilar, piel de la
cara).

228
 Enfermedad local muy avanzada.
T4b El tumor invade el espacio masticador, las placas pterigoideas o la base del
cráneo y/o encasilla la arteria carótida interna.
Ganglios linfáticos regionales
NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden valorarse.
NO Sin metástasis a ganglios linfáticos regionales.
Metástasis a un solo ganglio linfático ipsilateral, con 3 cm o menos de
N1
dimensión mayor.
Metástasis a un solo ganglio linfático ipsilateral, más de 3 cm pero no más
de 6 cm de dimensión mayor; o afectación de ganglios linfáticos
N2 ipsilaterales múltiples, con no más de 6 cm de dimensión mayor; o
afectación bilateral o contralateral de ganglios linfáticos, con no más de 6
cm de dimensión mayor.
Metástasis a un solo ganglio linfático ipsilateral, con más de 3 cm pero no
N2a
más de 6 cm de dimensión mayor.
Metástasis a varios ganglios linfáticos ipsilaterales, con no más de 6 cm de
N2b
dimensión mayor.
Metástasis a ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, con no más de
N2c
6 cm de dimensión mayor.
N3 Metástasis a un ganglio linfático con más de 6 cm de dimensión mayor.
Metástasis a distancia
M0 Sin metástasis a distancia.
M1 Con metástasis a distancia.

a Nota:
una erosión superficial aislada de hueso/alvéolo óseo que deriva de un tumor gingival primario
no es suficiente para clasificar el tumor como T4. Utilizada con autorización del American Joint
Committee on Cancer (AJCC), Chicago, Illinois. The original source for this material is the AJCC
Cancer Staging Manual, Seventh Edition (2010) publicado por Springer Science and Business Media
LLC, www.springer.com.

A menudo se presenta fiebre de origen desconocido, inducida por la liberación de

pirógenos a partir de las células tumorales e interleucinas de las células
inflamatorias en la zona, en particular con el sarcoma osteogénico y la enfermedad
de Hodgkin.
Pérdida extrema de peso y anorexia son muy frecuentes en todos los pacientes
con cáncer. La causa de esta pérdida ponderal no se comprende con claridad,
pero podría relacionarse con un incremento de la tasa metabólica que coincide en
todas las afecciones malignas.

229
AP L I C AC I Ó N 5.3
Identificación del perfil molecular o genético
Puesto que el cáncer es una enfermedad genética inducida por defectos en el ácido desoxirribonucleico
(ADN), los investigadores están desarrollando alternativas para valorar la personalidad genética del
tumor mediante la identificación del perfil molecular. Las moléculas que predicen el comportamiento del
cáncer se denominan biomarcadores. La presencia o ausencia de biomarcadores modifica el tratamiento
del cáncer. La obtención del perfil molecular ayuda a identificar los biomarcadores que pueden ser útiles
para determinar el pronóstico de un paciente y predecir los resultados de un tratamiento. Por ejemplo, el
perfil molecular revela que cerca del 50% de los cánceres mamarios es positivo a receptores de
estrógenos y negativo a ganglios linfáticos (que no se encuentra en los ganglios linfáticos). El
tratamiento típico es la cirugía con o sin radioterapia y luego tratamiento hormonal con medicamentos
que reducen las concentraciones de estrógenos. A la mayor parte de estos pacientes se les ofrece
quimioterapia para disminuir aún más el riesgo de recurrencia. Muchos de estos pacientes pueden sufrir
los efectos devastadores de la quimioterapia sin saber si en realidad tenían riesgo de recurrencia. Los
investigadores están desarrollando pruebas nuevas para identificar el perfil genético y molecular que
tienen potencial de responder ésta y otras preguntas. Además, conforme se identifican otros
biomarcadores más y se descubren sus funciones, es posible que se desarrollen medicamentos que
ataquen de manera efectiva el biomarcador, activando o desactivando su función e incrementando la
efectividad de los tratamientos contra el cáncer.

Los desequilibrios endocrinos son comunes y pueden deberse a hipersecreción de

tumores de las glándulas endocrinas o a estimulación excesiva de las glándulas
endocrinas por productos colaterales del tumor. Hipocalcemia (concentraciones
bajas de calcio) y síndrome de Cushing (hipercortisolismo, Capítulo 7) son los
síndromes paraneoplásicos más frecuentes (Kumar y cols., 2007).
La anemia es otro problema común relacionado con las afecciones malignas.
Puede derivar de hemorragia crónica, desnutrición y afecciones malignas de los
tejidos que constituyen la sangre.

230
 La trombocitosis (conteo plaquetario superior a 400 000) y los problemas de
hipercoagulabilidad pueden causar formación de coágulos sanguíneos o
trombos capaces de obstruir vasos sanguíneos vitales o producir émbolos
capaces de obstruir los vasos en regiones distantes.
Pueden presentarse problemas neurológicos con grados diversos de disfunción
motora y sensitiva, y desencadenar neuropatía periférica, debilidad, pérdida
visual, convulsiones y trastornos del equilibrio.
Estos síndromes no son frecuentes; sin embargo, su presencia puede complicar la
atención del paciente y tener un efecto sobrecogedor sobre la perspectiva
psicológica del individuo y su calidad de vida.

Tratamientos contra el cáncer

Los principales tratamientos anticancerosos son la cirugía, la radiación y la
quimioterapia. La elección de un tratamiento apropiado o una combinación de ellas
se basa en las características de la neoplasia, como su tipo (carcinoma o sarcoma),
estadio y ubicación; las características del paciente, como edad, sexo, estado de
salud; y las preferencias individuales. La elección de las opciones terapéuticas para
las neoplasias en la cabeza y el cuello puede constituir un reto debido al número de
estructuras vitales involucradas, la importancia de mantener una función adecuada y
la preservación de tejidos para dar oportunidades suficientes para cierto grado de
reconstrucción estética si es necesario y posible. La cirugía es el tratamiento inicial
en muchos cánceres.
Si la neoplasia se descubre en una fase temprana y es suficientemente pequeña,
podría recurrirse a una biopsia excisional. Si se determina que la lesión es maligna,
los márgenes del tejido de aspecto normal deben analizarse con detalle para
descartar la presencia de células malignas. Si no se identifica alguna, es posible que
no esté indicado administrar tratamiento adicional, o podría recurrirse a radiación o
quimioterapia para tratar de asegurar la eliminación completa de cualquier célula
maligna remanente. Los procedimientos quirúrgicos para las neoplasias de mayor
tamaño, en particular en la cabeza y el cuello, puede ser muy complejos y a menudo
se combinan con otros tratamientos para ayudar a asegurar que se eliminan las
células malignas si es factible.

AP L I C AC I Ó N 5.4
Salud oral y tratamiento contra el cáncer
Además de realizar una exploración completa a cada paciente para detectar posibles cánceres orales, el
profesional odontológico desempeña un papel importante en el cuidado de los individuos que se están
sometiendo a tratamiento anticanceroso o que van a recibirlo. El alcance de esta función depende en
parte de la ubicación del cáncer y del tipo de tratamiento implicado. Todos los pacientes con cáncer
deben tener una valoración odontológica antes de recibir radiación en la región de la cabeza y el cuello,
y antes de cualquier tipo de quimioterapia. Es en extremo importante mantener un ambiente oral

231
 saludable en cualquier tratamiento contra el cáncer. Los tejidos orales saludables disminuyen el potencial
de efectos colaterales orales extremos y de infecciones por bacterias orales normales. El principal papel
del higienista dental es instruir al paciente acerca de lo que debe esperar y la forma de enfrentar ciertos
efectos colaterales orales. Además, el higienista puede ser llamado para ayudar a preparar cucharillas de
flúor ordinarias para el paciente. Estas cucharillas deben aplicarse durante la quimioterapia y durante y
después de la radioterapia que incluya las glándulas salivales en el campo de radiación. (v. los
Protocolos clínicos #13 y #19).

La radioterapia, a menudo combinada con procedimientos quirúrgicos, se utiliza

para destruir las células cancerosas y tratar de evitar el daño a las estructuras
circundantes normales. La radiación ionizante daña el ADN tanto en las células
malignas como en las normales. Las células en división rápida, como las cancerosas,
son en particular radiosensibles, o susceptibles de ser lesionadas o destruidas por
medio de la radiación. Existe un problema con la radiación porque en el organismo
hay otros tipos de células normales que se dividen con rapidez y la radiación
también las afecta si se encuentran dentro del campo en que se aplica. Las células
epiteliales y mucosas son el tipo de célula que tiene más probabilidad de ser
lesionado por la radiación ionizante, lo que trae consigo muchos efectos colaterales,
algunos irreversibles.
La quimioterapia se usa para destruir las células cancerosas por distintos
mecanismos. Algunos tratamientos interfieren con la producción de componentes
celulares esenciales y otros destruyen el ADN tanto en las células en reposo como
en las que se dividen. Muy a menudo se emplea una combinación de medicamentos
quimioterapéuticos para incrementar el potencial de destruir todas las células
cancerosas. Como la radioterapia, casi todos los medicamentos quimioterapéuticos
tienen como blanco las células en división rápida. Los medicamentos
quimioterapéuticos son muy tóxicos y afectan tanto las células normales como las
malignas. Los efectos colaterales que se relacionan con la quimioterapia a menudo
son impredecibles y pueden ser muy intensos. Si bien la mayor parte de los efectos
colaterales de la quimioterapia son reversibles, el daño irreversible es posible.
También se emplean otros tipos de tratamiento, como tratamiento hormonal,
inmunoterapia, tratamiento antiangiogénico, tratamiento fotodinámico e hipertermia.
El tratamiento hormonal o de bloqueo hormonal se emplea en tumores que
requieren hormonas para crecer o aquéllos que no crecen en presencia de hormonas
específicas. Por ejemplo, algunos cánceres mamarios dependen de los estrógenos
para desarrollarse; así, la administración de un medicamento bloqueador de
estrógenos puede limitar el crecimiento del tumor. Por el contrario, las células del
cáncer prostático no crecen bien en presencia de estrógenos, y el tratamiento
estrogénico suele utilizarse para detener el crecimiento de estos tumores. Se está
realizando gran cantidad de investigación en un área nueva de tratamiento
denominado inmunoterapia, que aprovecha el sistema inmunitario del organismo
para destruir las cé lulas cancerosas. Se encuentran en desarrollo vacunas
específicas contra tumores que desencadenarán una respuesta inmunitaria mediada

232
por células T contra el tumor. Los investigadores también están usando anticuerpos
para atacar ciertas proteínas ubicadas en células cancerosas específicas. Una vez
que el anticuerpo se une a estas proteínas, la célula queda marcada para que el
sistema inmunitario la destruya. La selección de las células cancerosas con la
proteína específica como blanco de acción permite conservar las células normales
que carecen de esa proteína. Casi todas las sustancias que están desarrollándose
para este tipo de tratamiento se prueban en combinación con agentes
quimioterapéuticos estándares para maximizar sus efectos. El tratamiento
antiangiogénico impide o inhibe el crecimiento de los vasos sanguíneos que proveen
nutrimentos a un tumor. El tratamiento fotodinámico recurre a una fuente de luz
para activar una sustancia química que se entrega a las células cancerosas ya sea por
medio del torrente sanguíneo o con su aplicación tópica en la superficie de la piel.
La luz hace que el químico reaccione con el oxígeno dentro de la célula cancerosa
para producir una sustancia que destruye la célula. La hipertermia utiliza calor
dirigido para destruir las células cancerosas o para hacerlas más vulnerables a la
quimioterapia o radioterapia.

CUADRO
Tratamientos o medicamentos complementarios
5.4
Tratamientos complementarios
Acupuntura.
Meditación.
Tratamiento de arte.
Masajes terapéuticos.
Oración/espiritualidad.
Yoga.
Tai chi.
Biorretroalimentación.
Aromaterapia.
Musicoterapia.
Medicina herbolaria o botánica.
Modificación dietética y nutricional.
Hipnosis.
Abandono del consumo de tabaco.

Los tratamientos complementarios alternativos ayudan a muchos pacientes a

manejar su enfermedad en un nivel físico y también psicológico y espiritual. Los
tratamientos complementarios se concentran en el alivio del dolor y el manejo de los
efectos colaterales del tratamiento, incluidos los aspectos psicológicos. Los
tratamientos alternativos son tratamientos que no han sido probados y en ocasiones
se ofrecen como una cura. Algunos tratamientos alternativos pueden ayudar a los
pacientes a enfrentar su enfermedad, pero sólo en combinación con las técnicas

233
terapéuticas aceptadas. El Cuadro 5.4 presenta algunos ejemplos de los tratamientos
complementarias más comunes de que se dispone.

Efectos colaterales del tratamiento contra el cáncer

Cada tratamiento anticanceroso tiene muchos efectos colaterales potenciales. El
hecho de que un individuo experimente o no efectos colaterales específicos depende
de la intensidad del tratamiento y de la respuesta específica de la persona a la
misma. Los efectos colaterales de la cirugía incluyen pérdida completa o parcial de
la función, la configuración o la estética, de acuerdo con la extensión y el área en
que la intervención quirúrgica se lleva a cabo.
Los efectos colaterales de la radiación se relacionan con la zona radiada y la
dosis de radiación recibida. Puesto que la radiación afecta con rapidez las células en
división, las células de la mucosa del tubo digestivo se encuentran en gran riesgo.
Uno de los efectos colaterales más frecuentes en la mucosa es la mucositis, que se
manifiesta como úlceras dolorosas. La mucositis se desarrolla en cualquier sitio en
que existan tejidos mucosos (Figura 5.12). La mucositis de esófago, estómago e
intestino puede causar hemorragia e incluso perforación del recubrimiento de estas
estructuras. Las infecciones son más factibles en las regiones afectadas por la
mucositis porque la barrera mucosa se compromete y la flora intestinal normal
puede invadir los tejidos. La mucositis oral es muy dolorosa y hace que el paciente
evite comer. Además, las úlceras orales pueden ser infectadas por las bacterias
orales. Se dispone de varias opciones para ayudar a aliviar el dolor y hacer más
confortable el consumo de alimentos, puesto que una dieta adecuada resulta esencial
para obtener resultados terapéuticos positivos. Véase el Protocolo clínico #13 para
conocer las opciones terapéuticas para la mucositis.

Figura 5.12. Mucositis. Ulceraciones orales dolorosas relacionadas con la radioterapia. (Fotografía
cortesía del Dr. Mike Brennan).

La radiación destruye de forma permanente tanto las células acinares como las

234
productoras de moco de las glándulas salivales ubicadas dentro del campo de
radiación. Las células acinares son las primeras en destruirse, lo que da origen a la
producción de una saliva muy espesa y viscosa que no tiene todas las propiedades
necesarias para dar protección apropiada a las estructuras orales. La radiación
persistente también destruye las células productoras de moco. Estos dos fenómenos
juntos o aislados desencadenan xerostomía. La xerostomía causa grados diversos de
malestar oral, alteraciones del sabor, incremento del riesgo de caries y dificultad para
comer, hablar y utilizar los aparatos protésicos. La caries que se relaciona con
xerostomía secundaria a la radiación se denomina caries por radiación. Las caries
por radiación se desarrollan en un principio en torno al tercio cervical de los dientes
y se deben a acumulación de bacterias acidogénicas, disminución de la cantidad de
IgA en la saliva y compromiso del mecanismo natural de limpieza dentro de la
cavidad oral (Figura 5.13). La destrucción de las glándulas salivales en la
radioterapia es permanente, y los pacientes deben enfrentar las complicaciones de la
xerostomía durante el resto de su vida. Las complicaciones orales de la radioterapia
pueden controlarse y la dentición natural preservarse si el paciente sigue un régimen
riguroso de aplicación de flúor, cuidado meticuloso en casa y atención profesional
frecuente. Véase el Protocolo clínico #4 para conocer las sugerencias para ayudar a
los pacientes con xerostomía inducida por radiación.

Figura 5.13. Caries por radiación. Caries generada por bacterias acidogénicas y xerostomía inducida por
radioterapia. (Fotografía cortesía de la Dra. Carolyn Bentley).

La radioterapia que afecta la médula ósea formadora de sangre induce supresión

de la médula ósea, lo que determina una disminución del número de leucocitos
(leucopenia), eritrocitos (anemia) y plaquetas (trombocitopenia). La disminución
del número de leucocitos incrementa el riesgo del paciente de desarrollar una
infección. La reducción del conteo eritrocitario desencadena anemia y fatiga, disnea
e incremento de las demandas sobre el corazón y los pulmones. La disminución del
número de plaquetas pone al paciente en riesgo de experimentar hemorragia intensa.

235
Se dispone de medicamentos para ayudar a incrementar el número de leucocitos y
eritrocitos producidos con el objetivo de reducir el riesgo infección y disminuir la
fatiga. Todos los pacientes que se someten a radioterapia deben practicarse estudios
en sangre de rutina para detectar de manera temprana estas deficiencias.
Los efectos colaterales de la quimioterapia incluyen casi todos los que se
vinculan con la radiación, pero afectan todo el organismo y no sólo la zona en que
se aplica el haz radiante. La supresión de la médula ósea es un efecto colateral de
casi todos los agentes quimioterapéuticos. El potencial de depleción intensa de todas
las células hemáticas es alto. Por ende, los pacientes se someten a estudios
frecuentes en sangre y son vigilados de manera muy estrecha para descartar
síntomas relacionados con deficiencias. La mucositis oral gastrointestinal tiene lugar
con muchos agentes quimioterapéuticos. Casi siempre se espera náuseas y vómito, y
se dispone de distintos medicamentos para ayudar a contrarrestar este efecto
secundario. La xerostomía intensa a menudo es un malestar y causa los mismos
problemas que la xerostomía secundaria a la radioterapia; sin embargo, la
xerostomía inducida por quimioterapia se resuelve una vez que el tratamiento
termina. La caries relacionada con quimioterapia se denomina quimiocaries, y para
su control es posible utilizar las medidas preventivas que se aplican para el manejo
de la caries por radiación. La mayor parte de los pacientes sometidos a
quimioterapia sufre alopecia temporal, o pérdida del pelo, que inicia en el
transcurso de 2 a 3 semanas de aplicado el tratamiento.

Prevención
El cáncer no tiene una sola causa, y el riesgo de desarrollar cáncer no es el mismo
para todos los individuos. Muchos de los factores de riesgo para el cáncer son
genéticos, y muchos están determinados por el género, la edad y el origen étnico.
Nadie puede modificar estos factores. Sin embargo, algunos factores de riesgo para
el cáncer son modificables, y cada individuo tiene posibilidad de disminuir o eliminar
el riesgo de cáncer que depende de ellos. La prevención del cáncer no es un
concepto nuevo. Por ejemplo, el abandono del tabaquismo es la alternativa más
efectiva para eliminar o disminuir el riesgo de desarrollar muchos cánceres. V. en el
Cuadro 5.5 ejemplos de comportamientos cuya modificación podría disminuir el
riesgo de cáncer en un individuo.

CUADRO
Estrategias para prevenir el cáncer
5.5
Suspensión del uso de productos de tabaco.
Nutrición apropiada.
Consumo de frutas y vegetales variados todos los días.
Reducción de la cantidad de granos y azúcares refinados que se consumen.
Reducción de la cantidad de carne roja rica en grasas que se consume.

236
 Mantenimiento de un peso saludable durante toda la vida.
Mantenimiento de la actividad física.
Limitación del consumo de alcohol.
Limitación de la exposición a los rayos solares y empleo de protector solar u otras alternativas de
protección.
Vacunación contra el virus del papiloma humano.

Cánceres frecuentes
Este Capítulo concluye con una descripción breve de los cánceres que la American
Cancer Society informa con más frecuencia. Incluyen cánceres de piel (de células
escamosas y basocelular), melanoma y los cánceres pulmonar, mamario, prostático
y colorrectal. También se analiza el cáncer metastásico que se identifica en la
cavidad oral. Se espera que esta información incremente la conciencia del higienista
dental en torno a las enfermedades que no aparecen de manera específica en la
cavidad oral y que esto facilite el manejo del paciente. Todos los otros cánceres de
la cavidad oral se discuten en los Capítulos relativos a las características clínicas
específicas de las lesiones orales. La Tabla 5.4 lista las variedades principales de
cáncer oral, el aspecto de sus lesiones orales características y el Capítulo en que se
estudian.
Existen tres variedades principales de cáncer cutáneo: carcinoma basocelular,
carcinoma epidermoide y melanoma maligno. Cada una de estas lesiones puede
visualizarse durante la exploración general y oral que el higienista dental realiza. Las
lesiones premalignas por daño solar, así como otras anomalías visibles de la piel,
deben mencionarse al paciente. Éste debe ser referido con el médico para establecer
el diagnóstico definitivo de cualquier lesión sospechosa. El Protocolo clínico #10
contiene sugerencias para asesorar a los pacientes acerca de la protección de la piel
de la radiación ultravioleta.

237
 NOMBRE: carcinoma basocelular (CBC)

Etiología: los factores de riesgo que se relacionan con el CBC incluyen exposición a
la luz ultravioleta, factores genéticos e ingestión de arsénico. Es típico un período de
latencia de 20 a 50 años entre el momento en que ocurre el daño ultravioleta y el
momento en que se desarrolla el CBC, lo que resalta la necesidad de protección
durante la niñez y la adolescencia (Bader y cols., 2011).

Modo de transmisión: en distintos síndromes se identifica una predisposición

genética al CBC, como en el síndrome de carcinoma basocelular nevoide (Capítulo
20), que puede transmitirse a la descendencia.

Epidemiología: los CBC no son de informe obligatorio para las estadísticas del
cáncer en Estados Unidos; sin embargo la American Cancer Society calcula que
cada año se diagnostican más de 3,5 millones de casos de CBC y CE de la piel
(ACS, 2012a). El CBC es el cáncer cutáneo más frecuente y explica entre el 75% y
el 80% de estos casos. El CBC se desarrolla con más frecuencia en personas de 55
a 75 años de edad y es dos veces más frecuente en varones que en mujeres (Bader
y cols., 2011). Las estadísticas demuestran un incremento de su incidencia en
pacientes menores de 35 años (Bader y cols., 2011).

Patogénesis: el CBC inicia en las células de la capa basal (profunda) de la

epidermis, en las regiones expuestas al sol. El CBC se presenta en cualquier zona en
las personas afectadas por el síndrome de CBC nevoide (v. Capítulo 20) y

238
xerodermia pigmentosa. La xerodermia pigmentosa es un trastorno hereditario en el
que la persona carece de una enzima específica necesaria para la reparación del
ADN dañado por el sol (Huether & McCance, 2004). El CBC crece con lentitud,
invade los tejidos circundantes y produce destrucción local. En casos infrecuentes,
el CBC con avance local que no recibe tratamiento puede producir metástasis
(Berlin y cols., 2002; von Hoff y cols., 2009).

Manifestaciones generales: el 70% de los casos de CBC se identifica en la cabeza

y la mayor parte en la cara (Bader y cols., 2011). El CBC temprano se aprecia
como un crecimiento papular con una base sésil. Al tiempo que el tumor adquiere el
tamaño de un nódulo, comienzan a aparecer las características específicas del CBC.
La región central del nódulo se deprime, ulcera y puede desarrollar una costra. Los
bordes de la lesión son elevados y muestran un aspecto aperlado, con una red de
capilares finos visibles en su superficie. Las lesiones son indoloras y pueden haber
estado presentes durante períodos variables, lo que depende del tamaño de la lesión.
Estos tumores causan destrucción local y tal vez deformidad si no se atienden de
forma temprana (Figura 5.14).

Manifestaciones periorales y orales: el CBC rara vez aparece dentro de la cavidad

oral. Puede desarrollarse en los labios o el borde bermellón, donde tiene las mismas
características señaladas (Figura 5.15).

Características distintivas: el aspecto de este tumor –bordes aperlados elevados

con una red capilar visible que circunda una zona central deprimida y con costra– es
su característica más peculiar.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

239
Figura 5.14. Carcinoma basocelular (CBC). Un CBC cutáneo que no ha recibido atención, ubicado en la
piel que cubre la pirámide nasal, desarrolló ulceración e invadió tejidos más profundos. (De Rubin E, Farber
JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Implicaciones odontológicas: cuando se identifica una lesión con las

características propias del CBC, debe referirse al paciente con un médico apropiado
para su valoración.

Diagnóstico diferencial: debe considerarse lo siguiente:

1. Queratosis actínica: Capítulo 14. Esta lesión también se debe a daño solar. Sin
embargo, se observa como una placa o parche de piel rugosa con descamación
que tiene tonos diversos, desde amarillo hasta pardo o rojo. Las lesiones de la
queratosis actínica carecen de bordes aperlados en cordón con una red capilar
visible. Aunque las lesiones avanzadas de queratosis actínica pudieran tener una
región central deprimida, aún así no contarían con los bordes característicos del
CBC.
2. Queratoacantoma: Capítulo 16. El queratoacantoma se desarrolla en la piel
expuesta al sol. Comienza como una pápula eritematosa pequeña que crece con
rapidez en el transcurso de 3 a 6 semanas hasta convertirse en un nódulo de 2 cm
a 3 cm. El desarrollo rápido de esta lesión junto con las diferencias de su aspecto

240
 permiten diferenciarla del CBC.
3. Queratosis seborreica: Capítulo 23. La queratosis seborreica se presenta en
pacientes mayores y su aspecto clínico es el de una placa descamativa de color
pardo a negro, con bordes bien definidos. La lesión parece adherida y suele tener
una costra con textura grasosa que puede desprenderse. La queratosis seborreica
no muestra bordes aperlados en cordón con una red capilar visible como el CBC,
y este último no tiene una costra con textura grasosa.
4. Carcinoma epidermoide: sección siguiente. El CE de la piel suele aparecer en
regiones dañadas por el sol. Su aspecto temprano puede simular el del CBC, pero
desarrolla ulceración y formación de costra conforme crece. La biopsia es la única
alternativa para diferenciar ambas lesiones de modo definitivo.

Figura 5.15. Carcinoma basocelular. Ese tumor en el borde bermellón muestra los bordes aperlados
acordonados característicos con capilares visibles y ulceración central. (De Rubin E, Farber JL. Pathology.
4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas para el CBC incluyen excisión

quirúrgica, tratamiento con láser, criocirugía (congelamiento con nitrógeno líquido),
electrodisección (fulguración) y radioterapia. La radioterapia puede usarse con éxito
para los tumores mayores, los que se encuentran en regiones de difícil acceso o los
que se relacionan con otros problemas quirúrgicos, como los tumores en los
párpados. Mientras más rápido se detectan estos cánceres, menos invasivos
necesitan ser los procedimientos. La tasa de sobrevivencia a cinco años en el CBC
localizado es superior al 99%. La mediana de sobrevivencia para una persona con
CBC metastásico es de ocho meses. Los pacientes que desarrollaron un cáncer
cutáneo tienen un riesgo de 50% de desarrollar otro CBC en un sitio distinto en el
transcurso de cinco años. Los pacientes deben ser revisados cada año para detectar
lesiones nuevas durante el resto de su vida.

NOMBRE: carcinoma epidermoide

241
Etiología: los factores de riesgo para el desarrollo de CE incluyen luz ultravioleta,
ingestión de arsénico, radioterapia, zonas antes quemadas, factores genéticos y
enfermedades o lesiones cutáneas que generan cicatrización. Además, tanto VEB
como VPH se han relacionado con el CE en la región de la cabeza y el cuello.

Modo de transmisión: el CE que se vincula con VEB y VPH sólo tiene lugar tras
la infección por el virus; en otros sentidos, el CE no es transmisible.

Epidemiología: los CE no son de reporte obligatorio para las estadísticas del cáncer
en Estados Unidos; sin embargo la American Cancer Society calcula que cada año
se diagnostican más de 3,5 millones de casos de CBC y CE cutáneos (ACS, 2012a).
El CE se estima que genera alrededor del 20% de estos casos (ACS, 2012a). El CE
se identifica más a menudo en ancianos de piel clara con antecedente de daño solar
cutáneo. Las personas que viven en el cinturón solar de Estados Unidos tienen un
riesgo más alto que quienes habitan en regiones en las que los rayos del sol no son
tan intensos.

Patogénesis: el CE inicia en los queratinocitos de la capa exterior de la epidermis,

por lo general en zonas con daño solar. Tiene afinidad por las lesiones de queratosis
actínica y el tejido cicatrizal derivado de quemaduras y algunas afecciones cutáneas,
como el lupus eritematoso discoide (v. Capítulo 12). En los CE es frecuente
identificar mutaciones que alteran la función del gen supresor tumoral y derivan de
la luz ultravioleta (Kumar y cols., 2007). El CE, como el CBC, tiene una fase
definida in situ que puede durar muchos años, lo que prolonga la oportunidad para
el diagnóstico temprano. El CE que no reciben manejo se metastatiza en cerca de
2% de los casos.

Manifestaciones generales: el CE se desarrolla con frecuencia en una lesión de

queratosis actínica preexistente. En una fase temprana, el CE suele presentarse
como una pápula indolora, persistente, de textura áspera, eritematosa y
descamativa, que puede ser pruriginosa. La lesión crece al tiempo que se indura,
debido a su mayor crecimiento endofítico y exofítico. Por último, la superficie se
ulcera, desarrolla costra y sangra con facilidad. Los tejidos circundantes suelen
observarse eritematosos e inflamados (Figura 5.16). Es posible que el CE no se
manifieste con estas características comunes. Puede adquirir el aspecto de muchas
entidades no patogénicas o desarrollarse en una zona afectada por otro tipo de
lesión. Cualquier área que no responde al tratamiento apropiado o no cicatriza o se
resuelve en un período específico debe someterse a biopsia. El CE causa
destrucción local como el CBC, pero como se metastatiza con más facilidad, es un
tumor más peligroso.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones periorales en el labio y la región

circundante tienen el mismo aspecto descrito en párrafos previos (Figura 5.17). Los

242
CE intraorales son frecuentes y se analizan con detalle en el Capítulo 12.

Características distintivas: puesto que el CE tiene presentaciones potenciales tan

numerosas, cualquier lesión que no cicatriza debe someterse biopsia e identificarse.

Implicaciones odontológicas: las lesiones que se presentan como úlceras indoloras

que no cicatrizan deben inducir la sospecha de CE y someterse a biopsia.

Figura 5.16. Carcinoma epidermoide (CE). Nótese el crecimiento exofítico y la ulceración que este CE
muestra, y el incremento de la irrigación vascular al tumor visible en el área circundante. (De Weber J,
Kelley J. Health assessment in nursing. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Figura 5.17. Carcinoma epidermoide. Tumor que se presenta como ulceración nodular del labio. (De
Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2003).

Diagnóstico diferencial:

1. Queratosis actínica: Capítulo 14. Ya que el CE muchas veces se desarrolla en una

lesión persistente de queratosis actínica, estas lesiones debe valorarlas un médico

243
 o dermatólogo.
2. Psoriasis y eccema: Capítulo 23. El CE que se desarrolla en una persona con
psoriasis o eccema a menudo se confunde con lesiones propias de estos trastornos
cutáneos. Cualquier lesión observada en estos trastornos cutáneos y que no
responde al tratamiento apropiado debe someterse a biopsia.
3. Carcinoma de células basales: sección siguiente. El CE, en sus fases tempranas, a
menudo tiene un aspecto similar al del CBC, pero conforme el primero crece, la
carencia de bordes aperlados en cordón con una red capilar visible debe permitir
diferenciar ambos tumores.

Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas para el CE incluyen excisión

quirúrgica, cirugía láser, criocirugía (congelamiento con nitrógeno líquido),
electrodisección (fulguración), radioterapia y tratamiento fotodinámico. Mientras
más temprana sea la identificación de estos cánceres, menos invasivos necesitan ser
los procedimientos. La radiotera pia puede utilizarse con éxito en los tumores
pequeños. También puede retrasar el crecimiento de los tumores grandes o los que
afectan regiones en que es difícil practicar una cirugía. Es posible utilizar la
quimioterapia para el manejo del CE con metástasis. La tasa de sobrevivencia a
cinco años para el CE localizado es superior al 95%. Si el tumor genera metástasis,
la tasa de sobrevivencia a cinco años cae hasta 25% (Singh y cols., 2000). Puesto
que los pacientes que padecen un cáncer cutáneo tienen un riesgo más alto de
desarrollar otra lesión de este tipo durante el resto de su vida, deben ser vigilados
para descartar lesiones nuevas con periodicidad anual.

NOMBRE: melanoma

Etiología: V. un resumen de los factores de riesgo relacionados con el melanoma en

el Cuadro 5.6.

Modo de transmisión: el melanoma puede relacionarse con una predisposición

genética discreta.

Epidemiología: menos del 5% de todos los cánceres cutáneos corresponde a

melanomas; sin embargo, el melanoma causa la mayor parte de las muertes
secundarias a cáncer cutáneo. Es el cáncer con crecimiento más rápido en Estados
Unidos y el resto del mundo (MRF, 2011). La American Cancer Society calculaba
que en Estados Unidos se diagnosticarían 76 250 casos nuevos de melanoma en
Estados Unidos en 2012 (ACS, 2012b). La mayor parte de ellos se detectaría en el
grupo de edad de 40 años y más. Sin embargo, el melanoma es uno de los cánceres
más frecuentes en personas menores de 30 años (ACS, 2012b) y desde 1980 su
incidencia se incrementó 50% en mujeres jóvenes (MRF, 2011). La tasa de
desarrollo de melanoma es 10 veces más alta en personas caucásicas que

244
afroamericanas. El melanoma se identifica la mayoría de las veces en zonas
expuestas al sol en personas blancas y en regiones no expuestas al sol, como palmas
y plantas, en personas afroamericanas (ACS, 2012b).

CUADRO
Factores de riesgo relacionado con el melanoma
5.6
Factor Detalles
Camas para bronceado, salones de bronceado, lámparas
Bronceado
solares y exposición recreativa incrementan el riesgo de
artificial
melanoma.
El antecedente de un nevo displásico, la presencia de un gran
Nevos/lunares número de nevos o ambos colocan al individuo en un riesgo
más alto de melanoma.
Los individuos con compromiso del sistema inmunitario y los
Inmunosupresión que reciben medicamentos que disminuyen la respuesta
inmunitaria tienen un riesgo más alto.
Los que padecieron melanoma alguna vez tienen un riesgo
Antecedente
más alto de desarrollar otro. Quienes tienen antecedentes de
personal de
cánceres cutáneos de células basales o escamosas también
cáncer cutáneo
tienen un riesgo más alto de desarrollar melanoma.
Aunque no existe una relación hereditaria intensa, el 10% de
Antecedente
los casos tiene defectos en dos genes, CDKN2A y CDK4, que
familiar de
ponen a los individuos con antecedentes familiares de
melanoma
melanoma en un riesgo más alto.
Los individuos que trabajan bajo el sol y/o viven en regiones
Radiación
con luz solar intensa, y quienes utilizan camas de bronceado
ultravioleta
tienen un riesgo más alto de desarrollar melanoma.
Características Piel clara, cabello claro, ojos azules y pecas incrementan el
individuales riesgo individual hasta dos o tres veces.
La radiación ultravioleta tipo A y B participa en el desarrollo
Exposición a la
del melanoma. El riesgo de melanoma se incrementa
luz solar y
conforme lo hace el número de quemaduras solares graves
quemaduras
con formación de ámpulas; las quemaduras solares a edad
solares previas
temprana son en particular problemáticas.

Patogénesis: el melanoma se desarrolla a partir de los melanocitos ubicados en la

región profunda de la capa basal de la epidermis (Figura 5.18) o en un nevo benigno
preexistente, lo que ocurre en cerca del 30% de los casos. El melanoma oral rara
vez se identifica, pero siempre debe formar parte del diagnóstico diferencial de una

245
lesión oral pigmentada desconocida. La actividad melanocítica normal (bronceado)
es un mecanismo innato de defensa contra el daño por radiación ultravioleta al
material del núcleo (ADN) en las células cutáneas. Cuando se presentan cambios en
el material genético de los melanocitos, puede tener lugar un crecimiento
descontrolado de los melanocitos anómalos. Al principio el crecimiento se limita a la
epidermis por la presencia de la membrana basal, pero al final la rebasa. La
velocidad de este proceso depende del tipo de melanoma que está desarrollándose.
De los tres tipos principales, dos (el de diseminación superficial y el lentigo maligno)
tienen fases más bien prolongadas de crecimiento horizontal en las que el tumor se
extiende en todas direcciones pero permanece dentro de los confines de la
membrana basal o in situ durante varios años antes de comenzar su crecimiento
vertical hacia los tejidos más profundos de la dermis. El tercer tipo (nodular) sólo
muestra crecimiento vertical en la presentación inicial y durante todo el desarrollo de
la lesión. El melanoma nodular, por ende, tiene el peor pronóstico entre los tipos de
melanoma. El crecimiento vertical excede la membrana basal y permite que las
células tumorales se diseminen hacia los ganglios linfáticos regionales por el sistema
linfático. Pueden presentarse metástasis a distancia por mediación del sistema
linfático o el circulatorio, y se identifican en cualquier región del organismo (Figura
5.19).

246
Figura 5.18. Melanoma. A. El melanoma se desarrolla a partir de los melanocitos que se ubican en la capa
basal de la epidermis. (Imagen cortesía de Anatomical Chart Co). B. Melanoma maligno. Se identifican
melanocitos atípicos a lo largo de la unión dermoepidérmica, con crecimiento localizado hacia la superficie.
(De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Figura 5.19. Melanoma maligno metastásico. Obsérvense los nódulos metastásicos numerosos en la pierna
de la paciente. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Manifestaciones generales: los melanomas pueden presentarse con diversas

manifestaciones clínicas y simular las características de lesiones pigmentadas
benignas, como el nevo. El melanoma de diseminación superficial se presenta como
un nevo con color variable y borde irregular ligeramente elevado durante su fase
radial. Cuando pasa a la fase de crecimiento vertical, la lesión comienza a adoptar
un aspecto nodular y configura áreas elevadas de color variable y forma de domo en
la lesión original (Figura 5.20). El melanoma lentigo maligno se desarrolla en la piel
expuesta al sol y crece con lentitud a lo largo de 20 años o más hasta alcanzar gran
tamaño, con frecuencia superior a 5 cm. El melanoma acompañante se presenta
como una mácula grande, plana y multicolor (Figura 5.21 A y B). El melanoma
nodular constituye lesiones induradas con forma de domo, brillantes y de tono azul
negruzco (Figura 5.22).

247
Figura 5.20. Melanoma. En clínica, la fase de crecimiento radial del melanoma maligno del tipo con
diseminación superficial está representada por la región más bien plana, café oscura o negra del tumor. Hay
tres áreas en esta lesión que son características de la fase de crecimiento vertical. Todas tienen
configuración nodular; dos tienen una coloración rosada y la más grande es de tono negro ébano intenso.
(De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

248
Figura 5.21. A y B. Melanoma lentigo maligno. En estas imágenes se visualiza la fase de crecimiento radial
del melanoma lentigo maligno. (A: de Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999; B: Fotografía cortesía de la Skin Cancer Foundation).

Manifestaciones periorales y orales: los melanomas periorales muestran las

mismas características mencionadas. Las lesiones orales se describen en el Capítulo
15.

Características distintivas: la American Cancer Society desarrolló una regla ABCD

para ayudar a los profesionales y el público en general a reconocer las lesiones
sospechosas (ACS, 2012b). V. una explicación de esta regla en el Cuadro 5.7. Si
cualquiera de las características de una lesión sospechosa se asemeja a las descritas
en la regla ABCD, un médico debe valorar la lesión. La American Academy of
Dermatology agregó una letra a la regla de la ACS, la E, de evolución o cambio
(AAD, 2011). Las lesiones que exhiben algún tipo de cambio de color, tamaño,
configuración, textura, consistencia o dolor o movilidad, debe valorarlas un
profesionista tan pronto como sea posible. Debe hacerse conciencia en los pacientes

249
para que sean capaces de vigilar su propia piel y nevos.

Figura 5.22. Melanoma nodular. Este nódulo está circundado por lesiones satelitales que corresponden a
metástasis locales. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: el clínico debe observar todas las zonas pigmentadas

visibles para aplicar la regla ABCDE y referir al paciente para valoración en caso de
identificar alguna zona sospechosa.

Diagnóstico diferencial: el melanoma tiene muchas presentaciones, incluidos el

melanoma no pigmentado y el melanoma eritematoso. Cualquier lesión pigmentada
de etiología desconocida debe someterse a biopsia.

1. Nevo benigno: Capítulo 23. El melanoma puede imitar un nevo benigno. Sin
embargo, un nevo benigno rara vez crece una vez que alcanza su tamaño
maduro, y sus bordes y colores conservan la uniformidad.
2. Sarcoma de Kaposi: Capítulo 22. El sarcoma de Kaposi tiene un color más
púrpura por su origen vascular y puede existir el antecedente de infección por
VIH u otra afección que cause inmunosupresión a largo plazo.
3. Lentigo solar (mancha hepática): Capítulo 23. El lentigo solar es una mácula
hiperpigmentada que se desarrolla en la piel expuesta al sol. Suele tener mayor
dimensión que las efélides, o pecas, pero, a diferencia de éstas, no pierde color
cuando se expone al sol. El lentigo solar que desarrolla una pigmentación más
oscura, engrosamiento o borde irregular debe valorarse para descartar malignidad.
4. Tatuaje (pigmento introducido a la piel por accidente o con fines estéticos):
Capítulo 15. Debe determinarse el origen de cualquier zona pigmentada. Las

250
lesiones pigmentadas orales pueden relacionarse con la introducción traumática
accidental de la amalgama en la mucosa oral que se denomina tatuaje por
amalgama.

CUADRO
Regla ABCDE para el melanoma maligno
5.7
Figura Regla

Asimetría
La mitad del nevo (lunar)
difiere de la otra mitad.

Irregularidad del borde

Los bordes del nevo son
irregulares, deshilachados,
borrados o hendidos.

Color El color del nevo es

irregular. Pueden existir tonos
diversos de pardo, café o
negro, y en ocasiones parches
de rojo, azul o blanco.

251
 Diámetro
El nevo mide más de 6 mm
(un tamaño aproximado al del
borrador de un lápiz), aunque
en años recientes los médicos
han encontrado melanomas
de 3 mm a 6 mm.

Transformación
El nevo (1) muestra un
cambio de comportamiento
en relación con su aspecto,
sensibilidad o alguna otra
característica (2).

Fotografías cortesía de American Cancer Society. What you should know about melanoma. Dallas:
American Cancer Society, 1995.

Tratamiento y pronóstico: aunque el melanoma produce sólo el 5% de los

cánceres cutáneos, es responsable de la mayor parte de las muertes secundarias a
este tipo de cáncer (ASCO, 2012). El pronóstico de cada tipo de melanoma depende
del espesor de la lesión original, o primaria, y de la existencia de metástasis a
ganglios linfáticos regionales o a distancia. A menor grosor y mayor localización del
tumor, más altas son las posibilidades de lograr una curación completa. Ésta la razón
por la que es importante identificar cualquier lesión sospechosa de forma tan
temprana como sea posible. La tasa de sobrevivencia a cinco años para todos los
melanomas combinados es del 91%. Si la lesión se descubre en la fase temprana in
situ, la sobrevivencia a cinco años es de 98%; cuando se identifica a una vez que se
han desarrollado metástasis regionales a ganglios linfáticos o a distancia, la
sobrevivencia a cinco años es del 62% y del 15%, respectivamente (ASCO, 2012).
La cirugía es el tratamiento de elección para todos los casos de melanoma, excepto
para los de mayor dimensión o con diseminación más amplia. Los tumores de
menor dimensión se extirpan en su totalidad junto con un margen amplio de tejido
de aspecto normal. Si el melanoma muestra diseminación incluso a un solo ganglio
regional, todos los ganglios linfáticos de la región deben extirparse. Se recurre a la
radioterapia para incrementar la calidad de vida y prolongar la sobrevivencia en
pacientes con enfermedad metastásica avanzada. La quimioterapia se utiliza para

252
prolongar la vida y como adyuvante de la cirugía en los tumores que muestran
diseminación a ganglios linfáticos. La radiación y la quimioterapia no se usan como
alternativa primaria para el melanoma. Otros tratamientos promisorios que se están
investigando y utilizando en el momento incluyen el tratamiento genético dirigido, la
inmunoterapia y las vacunas que facilitan la detección y destrucción de las células
del melanoma por el sistema inmunitario (ASCO, 2012).

NOMBRE: cáncer mamario

Etiología: la etiología del cáncer mamario se desconoce en su mayoría. Sin

embargo, se han identificado muchos factores que incrementan el riesgo personal. V.
Cuadro 5.8 para consultar una lista de factores de riesgo relacionados con el
desarrollo de cáncer mamario.

Modo de transmisión: la predisposición genética para el cáncer mamario puede ser

hereditaria; en otros sentidos, el cáncer mamario no es transmisible.

Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se

diagnosticaría cáncer mamario invasivo en cerca de 226 870 mujeres en Estados
Unidos. En otras 63 300 mujeres se diagnosticaría cáncer mamario in situ. Casi
todas estas mujeres tendrían más de 50 años de edad (ASC, 2012c). Cada año
también se diagnostica cáncer mamario en un número escaso de varones. La
American Cancer Society calculaba que en 2012 se diagnosticarían 2 190 casos de
cáncer mamario en varones (ACS, 2012d).

Patogénesis: alrededor del 90% de los cánceres mamarios comienza en los

lobulillos que contienen glándulas lácteas (carcinoma lobulillar) o en los conductos
que conducen la leche hacia el pezón (carcinoma ductal). Cerca del 10%
corresponde a variedades menos frecuentes de carcinoma, como cáncer mamario
inflamatorio y enfermedad de Paget del pezón. Es posible que el cáncer mamario
sea resultado de dos o tres acontecimientos distintos que se verifican a lo largo de la
vida de la persona. El acontecimiento inicial puede implicar un cambio en la
estructura del ADN de las células mamarias y puede tener lugar en una fase muy
temprana de la vida, incluso antes de que la mama se desarrolle durante la pubertad
o alcance la madurez completa al final de un embarazo exitoso. El segundo y el
tercer acontecimientos implican cambios cromosómicos como función deficiente o
pérdida de la función de los genes supresores, con o sin la formación de oncogenes
a partir de protooncogenes. Además, en cerca del 70% al 80% de los cánceres
mamarios, la exposición a estrógenos se vincula con crecimiento del tumor. La
mayor parte de los tumores se desarrolla en el cuadrante superior externo de la
mama y en torno al pezón. La afectación local de los ganglios linfáticos suele iniciar
en la cuenca axilar y puede extenderse hacia los ganglios ubicados alrededor de la
clavícula y el esternón. Los sitios frecuentes de metástasis a distancia comprenden

253
pulmones, riñones, hígado, glándulas suprarrenales, ovarios, columna vertebral,
costillas, pelvis y cráneo, incluidos tanto el maxilar como la mandíbula.

CUADRO
Factores de riesgos relacionados con el cáncer mamario
5.8
Factor Detalles
Edad El riesgo de cáncer mamario se incrementa con la edad.
Las personas caucásicas se afectan con mayor frecuencia que
Raza las afroamericanas, pero más personas afroamericanas mueren
por la enfermedad.
Antecedentes Existe un riesgo entre tres y cuatro veces mayor de cáncer
de cáncer mamario en el seno opuesto una vez que se diagnostica cáncer
mamario en una de las mamas.
Antecedentes
de otros El cáncer ovárico y el endometrial son ejemplos de otros
cánceres cánceres relacionados con hormonas que incrementan el riesgo
relacionados de cáncer mamario.
con hormonas
Antecedentes
El cáncer mamario en una pariente en primer grado (madre,
familiares de
hermana) incrementa el riesgo; la existencia de dos o más
cáncer
parientes con cáncer mamario aumenta el riesgo aún más.
mamario
Predisposición Alrededor del 5% al 10% de los cánceres mamarios se relaciona
genética con los genes BRCA1 y BRCA2.
Menarquia temprana, menopausia tardía y uso de tratamiento de
Exposición a restitución hormonal incrementan la exposición general de la
estrógenos y mujer a los estrógenos; el riesgo también aumenta entre las
progestágenos mujeres con un primer embarazo después de los 35 años o las
que nunca tienen un embarazo de término.
Obesidad, falta de actividad física y dos bebidas alcohólicas o
Factores del
más por día se han relacionado con aumento del riesgo de
estilo de vida
cáncer mamario.
Dosis elevadas de radiación ionizante, como la aplicación de
radioterapia por otros cánceres con inclusión de la mama en el
Radiación campo de radiación, incrementan el riesgo de cáncer mamario en
esa mama. El uso de camas para bronceado y radiografías
también podría aumenta el riesgo.

Manifestaciones generales: ninguna, a menos que exista afectación de los

254
ganglios linfáticos claviculares.

Manifestaciones periorales y orales: el cáncer mamario metastásico puede

observarse como regiones radiolucentes en el maxilar o la mandíbula, que pueden o
no relacionarse con las raíces de un diente.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: estos pacientes deben mantenerse bajo seguimiento

estrecho para determinar el origen de cualquier lesión radiológica oral sospechosa.
Las pacientes que reciben tamoxifeno o un inhibidor de la aromatasa pueden
manifestar síntomas climatéricos exagerados.

Diagnóstico diferencial: no aplica

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende de factores diversos, como

estadio de la enfermedad, antecedentes familiares, preferencias del paciente y tipo
de cáncer. La mayor parte de los cánceres mamarios in situ se extirpa por medios
quirúrgicos mediante lumpectomía o mastectomía simple, en la que se retira tan sólo
tejido mamario y piel. Los cánceres invasivos o infiltrativos se tratan con cirugía y
quimioterapia, radioterapia o ambas. A menudo los tumores grandes se tratan con
quimioterapia para reducir el tamaño del tumor antes de la intervención quirúrgica.
Las pacientes que tienen tumores con receptores de estrógenos suelen recibir
medicamentos que inhiben la síntesis de estrógenos por entre 5 y 10 años después
de la terminación de su tratamiento. Las pacientes reciben un medicamento
antiestrogénico como tamoxifeno durante cinco años, y a continuación se agrega
otro tratamiento de cinco años con un inhibidor de la aromatasa o viceversa.
Estudios recientes demostraron una disminución significativa del riesgo de
recurrencia con este régimen terapéutico. La tasa de sobrevivencia a cinco años para
el cáncer limitado a la mama es del 99%, del 84% si se presenta extensión a los
ganglios linfáticos regionales y de 23% si hay diseminación a sitios distantes (ACS,
2012c). Se calculaba que cerca de 39 510 mujeres y 410 varones en Estados
Unidos morirían en 2012 por cáncer mamario (ACS, 2012c; ACS, 2012d).

NOMBRE: cáncer prostático

Etiología: la etiología del cáncer prostático se desconoce. Los únicos factores de

riesgo reconocidos hasta el momento son edad superior a 65 años, antecedentes
familiares de cáncer prostático y ascendencia africana.

Modo de transmisión: no aplica.

255
Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se presentarían
241 740 casos nuevos de cáncer prostático (ACS, 2012). Existe una incidencia
significativamente más alta en varones afroamericanos que en los caucásicos (ACS,
2012).

Patogénesis: casi todos los tumores prostáticos son adenocarcinomas o tumores

glandulares. Se sospecha que andrógenos como la testosterona desempeñan un
papel relevante en el desarrollo de este cáncer. No existen síntomas relacionados
con el cáncer de próstata en fases tempranas de la enfermedad. Los cánceres más
avanzados impiden el flujo de la orina desde la vejiga, producen dificultad para
iniciar la micción y se relacionan con poliaquiuria (emisión frecuente de volúmenes
bajos de orina), en particular durante la noche. La detección temprana es el factor
más importante para la sobrevivencia con cáncer prostático. Hasta fecha reciente, la
American Cancer Society recomendaba a la mayor parte de los varones someterse a
estudios en sangre anuales para detección del antígeno prostático específico (PSA,
por sus siglas en inglés) y a un tacto rectal anual a partir de los 50 años. La
elevación de las concentraciones sanguíneas de PSA en ocasiones se vincula con
progresión del cáncer prostático o recurrencia de la lesión. Los varones con riesgo
elevado de cáncer prostático recibían la indicación de comenzar este régimen antes
de los 50 años. En octubre de 2011, la US Preventive Services Task Force emitió
un borrador de recomendaciones contra las valoraciones para detección prostática
en la mayor parte de los varones (las recomendaciones podrían modificarse una vez
que concluya el período de comentarios públicos). Esto se basa en una revisión de
estudios que demostró, entre otras cosas, que la detección carece de un efecto
estadísticamente significativo en la prevención de la muerte por este tipo de cáncer.
La respuesta pública y profesional a estas recomendaciones fue inmediata. En vista
de la controversia en torno a la liberación del borrador de recomendaciones, la ACS
recomienda que los varones consulten a su proveedor de atención de la salud acerca
de si deben o no someterse a una detección de cáncer prostático. La discusión ha de
incluir información en cuanto a la incertidumbre que genera, los riesgos y los
beneficios potenciales de la detección (ACS, 2012e).

Manifestaciones generales: ninguna.

Manifestaciones periorales y orales: ninguna.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: estos pacientes deben ser seguidos de forma

estrecha para determinar el origen de cualquier lesión radiológica oral sospechosa.

256
Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: entre las opciones terapéuticas se encuentran la cirugía,

la radioterapia, la quimioterapia y el tratamiento hormonal. El tratamiento puede
inducir incontinencia temporal o permanente y grados diversos de disfunción sexual.
Hace poco tiempo se puso a disposición una vacuna contra el cáncer para varones
con cáncer prostático avanzado refractario. Se extraen células inmunitarias del
organismo del varón y se exponen a la vacuna, para luego reintroducirlas al
organismo con el objetivo de que ataquen las células cancerosas (ACS, 2012). El
pronóstico para el cáncer prostático identificado en fases tempranas es de una
sobrevivencia a cinco años de 100%, de 98% a 10 años y de 91% a 15 años (ACS,
2012). La obesidad y el tabaquismo se han relacionado con un riesgo más alto de
muerte por cáncer prostático, la segunda causa de muerte por cáncer en varones,
por la que se calculaba que en 2011 ocurrirían 28 170 muertes (ACS, 2012).

NOMBRE: cáncer pulmonar

Etiología: el tabaquismo es el factor de riesgo más importante para el desarrollo del

cáncer pulmonar. Otros factores de riesgo significativos son exposición laboral o
ambiental a humo de segunda mano, radón, asbesto, arsénico, radiación y aire
contaminado (ACS, 2012).

Modo de transmisión: si bien no es transmisible en el sentido estricto, al parecer

existe una predisposición genética o susceptibilidad hereditaria para el cáncer
pulmonar, sobre todo en personas que desarrollan la enfermedad a edad temprana
(ACS, 2012).

Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se presentarían

226 160 casos nuevos de cáncer pulmonar. La tasa de incidencia ha declinado en
varones desde 1994 y apenas empezó a descender en mujeres después de años de
incremento constante (ACS, 2012).

Patogénesis: el humo del tabaco y los carcinógenos asociados que el humo contiene
se relacionan con el 85% al 90% de los casos de cáncer pulmonar. Los carcinógenos
causan mutaciones en los cromosomas, formación de oncogenes y defectos en los
genes supresores tumorales. Una predisposición genética también es un factor que
participa en el desarrollo del cáncer pulmonar. La pérdida de un gen supresor
tumoral específico (p53) se identificó en un 50% a 80% de los cánceres pulmonares
(Rubin & Strayer, 2012). La mayor parte de los cánceres pulmonares se manifiesta
con síntomas clínicos como tos, producción de esputo y dificultad o dolor al
respirar. Estos síntomas acompañan a las afecciones pulmonares más frecuentes y
casi todos los individuos (en particular los fumadores) tienden a ignorarlos hasta que
afectan su vida cotidiana. El cáncer pulmonar comienza en los tejidos de la mucosa

257
bronquial, rebasa la membrana basal conforme crece y luego se disemina en el
tejido local. Lo más probable es la metástasis eventual a cerebro, médula ósea e
hígado.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: alrededor del 95% de los cánceres

pulmonares primarios o broncogénicos corresponde a cuatro tipos histológicos
específicos: CE, carcinoma de células grandes, adenocarcinoma y carcinoma de
células pequeñas.

Implicaciones odontológicas: el carcinoma de células pequeñas puede presentarse

con síntomas similares a los del síndrome de Cushing, en el que existe una síntesis
excesiva de hormonas, de manera específica cortisol, a partir de las glándulas
suprarrenales. En el cáncer pulmonar, estos síntomas representan un síndrome
paraneoplásico que deriva de la hipersecreción de hormonas suprarrenales por las
células tumorales, no por las glándulas suprarrenales. Esto podría ser importante al
analizar la información de la historia clínica e identificar explicaciones potenciales
para los hallazgos orales y generales. En particular, el síndrome de Cushing se
manifiesta por debilidad muscular, edema facial, hipertensión e incremento de la
pigmentación, a menudo en la zona oral y perioral. Esta información, junto con el
antecedente de tabaquismo, tos crónica y otros síntomas, pueden conducir a la
referencia y el diagnóstico tempranos. El síndrome de Cushing se analiza en el
Capítulo 7. Además, los profesionistas dentales tienen la oportunidad de ayudar a
disminuir la incidencia de cáncer pulmonar al dar información y apoyo para el
abandono del tabaquismo durante las citas odontológicas. Los estudios han
demostrado que incluso intervenciones breves son efectivas para ayudar al individuo
a decidirse a hacer un intento de dejar de fumar. Los Protocolos clínicos #24 y #27
incluyen recomendaciones para abandonar el tabaquismo y para la entrevista
motivacional.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas dependen del tipo de cáncer y

el estadio en que se diagnostica. Son posibles la cirugía, la quimioterapia y la
radioterapia, y a menudo se requieren combinaciones de dos o más tratamientos.
Como el cáncer oral, el cáncer pulmonar tiene pocos síntomas tempranos, y en el
momento en que los síntomas se reconocen, la enfermedad se encuentra en fases
más avanzadas. La tasa de sobrevivencia a un año por cáncer pulmonar es cercana

258
a 43%; la tasa de sobrevivencia a cinco años de las lesiones en todos los estadios
combinados es de 16%. Si la lesión se descubre en sus fases más tempranas, la
sobrevivencia a cinco años es de 52% (ACS, 2012). El cáncer pulmonar es la causa
principal de muerte por cáncer tanto en varones como en mujeres en Estados
Unidos, por el que se esperaban 160 340 muertes en 2012 (ACS, 2012).

NOMBRE: cáncer colorrectal

Etiología: entre sus factores de riesgo están el avance de la edad, antecedente

personal o familiar de cáncer colorrectal, enfermedad intestinal inflamatoria,
tabaquismo, inactividad física, diabetes tipo 2 y obesidad, entre otros. Además, los
individuos con pólipos colorrectales, en particular los relacionados con ciertos
síntomas síndromes genéticos (p. ej., poliposis adenomatosa familiar o síndrome de
Peutz-Jeghers), pueden tener un riesgo significativamente mayor de padecer este
tipo de cáncer que la población general.

Modo de transmisión: excepto por los síndromes hereditarios, este cáncer no es

transmisible.

Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se

diagnosticarían 143 460 casos nuevos de cáncer colorrectal. La tasa más alta
corresponde a personas negras. El número de varones y mujeres diagnosticados con
cáncer colorrectal es casi el mismo. Alrededor del 91% de los cánceres colorrectales
se desarrolla en personas mayores de 50 años (ACS, 2012).

Patogénesis: los pólipos adenomatosos del colon y el recto suelen preceder al

desarrollo de los cánceres colorrectales. Cualquier factor que se vincula con el
desarrollo de estos pólipos se relaciona con el desarrollo de los cánceres
colorrectales. Por lo general toma entre 10 y 15 años que las células anómalas se
conviertan en un pólipo y luego se vuelvan cancerosas. Los estudios para detección
de rutina después de los 50 años de edad en personas sin factores de riesgo
identificados facilitan la detección de pólipos anómalos antes de que causen daño.
Los individuos con factores de riesgo importantes deben analizar con su médico un
programa de detección. El consumo regular de medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, la ejercitación adecuada y una dieta rica en frutas y vegetales y con
bajo contenido de carnes rojas pueden disminuir el riesgo de cáncer colorrectal.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: el síndrome de Peutz-Jeghers (v. Capítulo

10) es una afección hereditaria que se relaciona con incremento del riesgo de
desarrollo de pólipos intestinales, con un potencial discreto de transformación
maligna. En ocasiones estos pólipos pueden detectarse en el colon o el recto. Otra

259
característica de presentación de este síndrome son las máculas mucosas y
periorales con pigmentación parda, o efélides. También pueden existir máculas
pigmentadas en manos y pies.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: las máculas melanóticas orales y periorales aunadas

al antecedente de problemas gastrointestinales pueden inducir al clínico a sugerir una
referencia para establecer un diagnóstico definitivo y para la realización de estudios
de detección apropiados.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: la cirugía es el tratamiento más habitual para el cáncer

colorrectal. La extensión del procedimiento depende de la del cáncer. El cáncer in
situ que está limitado a un pólipo puede tratarse mediante la extirpación simple del
pólipo. El cáncer más avanzado quizás obligue a la extirpación de un segmento de
colon o recto y podría requerir extirpación de los ganglios linfáticos afectados.
Como último recurso en la enfermedad extensa el cirujano tal vez tenga que realizar
una colostomía para que los desechos se eliminen a través de una abertura en el
abdomen y se colecten en una bolsa. Puede recurrirse a la quimioterapia y la
radioterapia como opciones adicionales a los procedimientos quirúrgicos. En fecha
reciente, en casos en los que otros tratamientos ya no son efectivos se han utilizado
medicamentos que inhiben la capacidad del tumor para formar vasos sanguíneos o
en combinación con la quimioterapia o radioterapia. La tasa de sobrevivencia a
cinco años para el cáncer limitado a la pared intestinal es de 90%, de 69% cuando
existe diseminación a ganglios linfáticos y de 12% si hay metástasis a distancia
(ACS, 2012). La American Cancer Society calculaba que en 2012 morirían 51 690
personas por esta enfermedad.

NOMBRE: cáncer metastásico en la cavidad oral

Etiología: cualquier tipo de cáncer primario puede generar metástasis a la cavidad

oral. Los cánceres que tienen más probabilidad de producir metástasis a la
mandíbula son el ma-mario, el pulmonar, el prostático, el de células renales y el
colorrectal (Regezi y cols., 2008).

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: no se cuenta con información.

260
Patogénesis: la metástasis a la cavidad oral es rara y suele presentarse entre 2 y 3
años después de establecido el diagnóstico de un tumor primario y concluido el
tratamiento correspondiente. La metástasis a la mandíbula es más frecuente que al
maxilar, y la metástasis a cualquiera de los huesos maxilares es más común que
aquélla a los tejidos blandos orales. La metástasis a los huesos de la mandíbula
puede ser el primer signo de cáncer en casi el 30% de los casos (Regezi y cols.,
2008).

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones a los huesos de la mandíbula

pueden presentarse como defectos radio-lucentes o, rara vez, radiopacos, mal
definidos y relacionados o no con las raíces dentales (Figura 5.23). El paciente
puede experimentar dolor, aflojamiento de la pieza dental, expansión del hueso o
desarrollo de un tumor de tejido blando. Parestesias o adormecimiento del labio u
otros tejidos blandos son frecuentes, junto con incremento del riesgo de fracturas
mandibulares en terreno patológico.

Figura 5.23. Cáncer metastásico. Las radiografías A y B muestran proyecciones distintas de una misma

261
lesión radiolucente con bordes mal definidos que corresponde a un cáncer mamario metastático. (Imágenes
cortesía del Dr. Robert P. Langlais).

Características distintivas: la característica relevante es el borde mal definido de

las lesiones.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los pacientes que acuden con antecedente de cáncer

siempre deben ser valorados para descartar zonas sospechosas en la cavidad oral o
en cualquier estudio radiológico periódico de vigilancia.

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial de cualquiera de estos hallazgos

debe incluir cáncer oral primario y cualquier lesión ósea u oral con aspecto similar.
Se requiere biopsia para establecer un diagnóstico definitivo.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento del cáncer metastásico en la cavidad oral

depende del tumor primario y la extensión de las metástasis. El pronóstico para los
pacientes con este tipo de metástasis es muy malo, cercano a 10% a cinco años
(Regezi y cols., 2008).

RESUMEN
Los tres tipos principales de células de acuerdo con su capacidad para
reproducirse son lábiles, estables y permanentes. Cada célula tiene un potencial de
crecimiento específico determinado por la genética.
Algunos de los genes que controlan el crecimiento incluyen protooncogenes,
genes supresores tumorales y genes de reparación del ADN. Si tiene lugar un
cambio o una mutación en cualquiera de estos mecanismos de control genético
puede presentarse crecimiento descontrolado.
Las mutaciones genéticas que desencadenan el proceso neoplásico pueden inducir
funcionamiento deficiente de los genes supresores tumorales y los genes de
reparación del ADN, lo que permite un crecimiento anaplásico.
Los protooncogenes pueden mutar y convertirse en oncogenes que también
respaldan el crecimiento descontrolado de las células afectadas.
Es posible que las mutaciones genéticas sean hereditarias; causadas por agentes
químicos, ambientales o virales; o relacionadas con un defecto del sistema
inmunitario.
Las neoplasias benignas tienen crecimiento local y suelen estar encapsuladas. No
generan metástasis, pero pueden inducir muerte o discapacidad, lo que depende
de su ubicación.
Los tumores malignos crecen por extensión a los tejidos circulantes.
Comprometen la provisión de nutrimentos a las células normales y destruyen las

262
sustancias extracelulares, de manera que los tejidos del área se debilitan y las
células tumorales los penetran con más facilidad.
Un tumor epitelial que no ha rebasado la membrana basal se denomina carcinoma
in situ y es muy sensible al tratamiento.
Las células cancerosas se desprenden del tumor primario y se desplazan hacia
tejidos más profundos, donde se diseminan por medio de los vasos linfáticos y
sanguíneos hacia sitios distantes en un proceso denominado metástasis.
El cáncer también se extiende a órganos adyacentes mediante el desplazamiento
de sus células dentro de las cavidades pleural y abdominal en un proceso que se
conoce como siembra.
Las neoplasias pueden sospecharse por la presencia de síntomas referidos por el
paciente o signos identificados por un profesional de la salud. Las neoplasias
también se identifican con alguno de los muchos métodos de detección que se
utilizan en la actualidad.
El diagnóstico definitivo sólo se establece mediante el análisis microscópico de las
células tumorales que se obtienen en una biopsia excisional, incisional o de otro
tipo.
Las células benignas son bien diferenciadas si no muestran los cambios
estructurales propios de las células malignas. Las células malignas presentan
grados diversos de anaplasia, pleomorfismo, hipercromía nuclear y otras
características.
Los informes de patología también definen el número de figuras mitóticas
identificadas en la muestra, cuyo aumento revela un crecimiento rápido. Otros
factores se detectan durante o después de la cirugía u otros estudios. Estos
factores incluyen la afectación de los ganglios linfáticos regionales o distantes y si
existen metástasis a distancia.
El sistema de determinación del grado tumoral permite clasificarlo en los grados I
a IV de acuerdo con sus características celulares microscópicas. A mayor el grado
del cáncer, es más probable que un tumor sea agresivo.
El estadificación tumoral parece ser más confiable para determinar la evolución
probable de la enfermedad. Los sistemas de estadificación tumoral, como el
sistema TNM, toman en consideración el tamaño del tumor y si afecta los
ganglios linfáticos regionales y/o si existen metástasis a distancia.
Los síndromes paraneoplásicos no son frecuentes, pero de existir pueden incluir
algunas o todas las manifestaciones siguientes: fiebre de origen desconocido,
pérdida ponderal, anorexia, desequilibrios endocrinos, anemia, formación de
coágulos sanguíneos, problemas neurológicos, fatiga y dolor.
La cirugía es el tipo más común de tratamiento anticanceroso y a menudo es la
alternativa inicial a menos que el tumor sea demasiado grande o se ubique en una
zona inaccesible.
La radioterapia puede utilizarse junto con la cirugía, la quimioterapia o ambas

263
para ayudar a asegurar que las células cancerosas se eliminan. La radiación afecta
las células que se dividen con rapidez, que son en particular radiosensibles, y
puede destruirlas o inhibir su capacidad para multiplicarse.
La quimioterapia actúa de forma similar, pero no siempre lo hace sólo sobre las
células con división rápida.
El tratamiento hormonal puede ser útil cuando un tumor depende de una
hormona específica para su crecimiento o cuando éste no crece en presencia de
una hormona específica.
La inmunoterapia es un área relativamente nueva del tratamiento, diseñada para
alistar el propio sistema inmunitario para que destruya las células cancerosas y
respete las células normales del organismo.
Los tratamientos contra el cáncer tienen muchos efectos colaterales. La mayor
parte de estos efectos secundarios son temporales, pero muchos pueden ser
permanentes. La cirugía puede inducir pérdida de la función y configuración. La
radioterapia puede producir daño irreversible a las glándulas salivales, los órganos
reproductivos y otras estructuras. La radioterapia y la quimioterapia inducen
efectos colaterales temporales, con lo que incrementan el riesgo de que el
individuo desarrolle alguna infección, y pueden causar mucositis oral y
gastrointestinal, caries, náuseas, vómito y alopecia, entre otras afecciones.
Mientras que muchos de los factores de riesgo asociados con el cáncer, como
edad, género y origen étnico, no son modificables, muchos otros pueden alterarse,
y los individuos tienen la capacidad para disminuir el riesgo de desarrollar cáncer
que deriva de estos factores.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 5.1

Estudie las Figuras 5.24 y 5.25, y responda las siguientes preguntas.
1. Redacte una descripción clínica de las lesiones que se observan en estas
figuras. La lesión de la Figura 5.24 tiene consistencia renitente, en tanto que
la de la Figura 5.25 es indurada.

264
Figura 5.24. (De Tasman W, Jaeger E. The Wills Eye Hospital atlas of clinical ophthalmology. 2nd
ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2001).

2. Una de estas lesiones es un cáncer cutáneo común. Elija la lesión que

considere es cáncer y decida el tipo de cáncer cutáneo que sospecha. ¿Qué
elementos de la descripción clínica fueron los factores más importantes para
tomar la decisión?
3. ¿A cuál de estos pacientes quisiera referir para la toma de una biopsia?

Figura 5.25. (De Tasman W, Jaeger E. The Wills Eye Hospital atlas of clinical ophthalmology. 2nd
ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2001).
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 5.2

Estudie las Figuras 5.26 y 5.27, y luego responda las preguntas que se
presentan a continuación.
1. Mencione las características que estas lesiones tienen en común.
2. Una de estas lesiones es maligna. ¿Cuál?

265
3. En su opinión, ¿qué tipos de lesiones se representan en estas imágenes?
4. ¿Cuál es la causa más frecuente de las condiciones que se aprecian en la
Figura 5.26 y 5.27
5. Usted atiende a estos dos pacientes para realizarles una limpieza dental de
rutina. ¿Cuál es su responsabilidad en estos casos?
6. ¿Qué sugeriría a sus pacientes para prevenir este tipo de lesión?

Figura 5.26. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Figura 5.27. (De Moore KL, Dalley AF II. Clinical oriented anatomy. 4th ed. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999).
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

1. Usted terminó la exploración oral y general de un paciente anciano y
descubre la lesión que se muestra en la Figura 5.28. Integre las respuestas a

266
 las situaciones siguientes:

Figura 5.28. Melanoma lentigo maligno. La biopsia de esta lesión confirmó invasión de la dermis.
(De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

A. El Sr. Nantz es un paciente nuevo a quien usted no conoce. Redacte un

diálogo que no sólo le ayude a conocerlo, sino que también lo instruya a él
en torno a las lesiones cutáneas sospechosas y la importancia de acudir a
una referencia con un médico.
B. El Sr. Yarrington ha acudido a su consultorio cada 3 o 4 meses durante
los últimos 10 años. Presenta sordera parcial, tiene visión deficiente y está
confinado a una silla de ruedas. Se precia de su capacidad para tomar el
transporte público para acudir a sus citas médicas y odontológicas, y por
ello no ha sido gran carga para su hija, quien trabaja. Esta es la primera
vez que ve al Sr. Yarrington en varios años (había sido atendido por otros
higienistas en el consultorio). Usted revisó su expediente odontológico y
no encontró mención de esta lesión evidente. (1) ¿Cuál sería la mejor
alternativa para informar al Sr. Yarrington acerca de esta lesión
sospechosa? (2) ¿Qué es lo que puede hacer para asegurar que lesiones
como éstas sean registradas en el expediente odontológico y que en el
futuro se recurra a procedimientos de seguimiento apropiados?
2. Este Capítulo presenta una introducción a muchos cánceres que no se
presentan en alguna área que el higienista dental podría examinar. ¿Qué tan
lejos piensa que puede llegar un profesional de la odontología con este
conocimiento? ¿Puede utilizarlo para sugerir a los pacientes de cierto grupo
de edad que se sometan a detecciones de cáncer prostático, por ejemplo?
¿Se sentiría cómodo hablando de los factores de riesgo del cáncer mamario
con sus pacientes mujeres? Escriba lo que piensa que podría incorporar a su
práctica odontológica y la forma en que lo haría. Comparta esta información
con el resto del grupo y disfrute un buen intercambio de opiniones e ideas.
3. Lea la Aplicación 5.1, «Células troncales, ¿ciencia ficción o realidad?».

267
 ¿Qué impacto tendrá esto sobre la práctica de la odontología en el futuro?
¿Cuál piensa que debería ser el papel del profesional odontológico en la
discusión acerca de las células troncales y los bancos de células troncales (de
dientes y de sangre de cordón) con los pacientes?

Posibilidades de portafolio
Haga arreglos para visitar a un grupo de apoyo para pacientes o sobrevivientes
de cáncer. Lleve información de la atención oral durante y después del
tratamiento, y prepárese para responder cualquier pregunta que los
participantes pudieran formular. Hable con los individuos e interróguelos acerca
de sus necesidades odontológicas y los posibles efectos colaterales del
tratamiento que podrían estar presentando en la cavidad oral. Realice una
investigación basada en evidencia para intentar ayudarlos a resolver sus
problemas, y luego vuelva a visitarlos y analice lo que descubra. Redacte una
descripción corta para su portafolio en relación con su experiencia, lo que
piensa que aprendió a partir de ella y sobre los individuos con quienes
interactuó. ¿De qué manera le preparará esta experiencia para su práctica de
higiene dental?

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
American Society of Clinical Oncology: Oncologist-approved cancer information
http://www.cancer.net/portal/site/patient

American Academy of Dermatology: PDF “Body Mole Map” (under “Skin Examinations”)
http://www.skincarephysicians.com/skincancernet/whatis.html

Recursos multimedia
Cancerquest: Emory/Winship Cancer Institute—Excellent video explaining the development of cancer
with animations
http://www.cancerquest.org/cancer-biology-animations.html#

Microscope Imaging Station: Cancer Cells Behaving Badly—Very interesting video presentation with
narration
http://youtu.be/JYXaF7ZJii8

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.

268
 Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
American Academy of Dermatology. 2011. How to examine your skin. Available at:
http://www.aad.org/skin-conditions/skin-cancer-detection/about-skin-self-exams/how-to-examine-your-
skin, consultado en septiembre de 2011.
American Cancer Society (ACS). Cancer Facts & Figures 2012. Atlanta: American Cancer Society, 2012.
American Cancer Society (ACS). 2012a. Skin cancer: Basal and squamous cell. Last revised 1/31/2012.
Disponible en: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003139-pdf.pdf Consultado
en: junio 2012.
American Cancer Society (ACS). 2012b. Melanoma skin cancer: Basal and squamous cell. Last revised
1/11/2012. Disponible en: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003120-pdf.pdf
Consultado en septiembre 2012.
American Cancer Society (ACS). 2012c. Breast cancer. Last revised 5/15/2012. Available at:
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003090-pdf.pdf Consultado en: junio
2012.
American Cancer Society (ACS). 2012d. Breast cancer in men. Last revised 1/9/2012. Available
at:http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003091-pdf.pdf Consultado en: junio
2012
American Cancer Society (ACS). 2012e. Prostate cancer. Last revised 2/27/2012. Disponible en:
http://www.cancer.org/Cancer/ProstateCancer/DetailedGuide/index, consultado en junio 2012
American Society of Clinical Oncology (ASCO) 2012. Cancer.NetMelanoma. Last updated February 16,
2012. Disponible en: http://www.cancer.net/patient/Cancer+Types/Melanoma?sectionTitle=Overview
Consultado en: junio 2012.
Bader RS, Lessnau KD, et al. June 2011. Basal cell carcinoma. Medscape Reference. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/276624-overview, consultado en agosto 2011.
Berlin JM, Warner MR, Bailin PL. Metastatic basal cell carcinoma presenting as unilateral axillary
lymphadenopathy. Report of a case and review of the literature. Dermatol Surg 2002;28:1082–1084.
Edge SB, Byrd DR, Compton CC, eds. AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York: Springer,
2010:33–34.
Genetic Science Learning Center. 2011, January 24. The Stem Cell Debate: Is It Over?. Learn.Genetics.
Descargado el 18 de septiembre, 2011, de
http://learn.genetics.utah.edu/content/tech/stemcells/scissues/
Huether SE, McCance KL. Understanding pathophysiology. 3rd ed. St. Louis: Mosby, 2004:237–286, 779–
782, 919–925, 927–941, 1154–1157.
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, et al. Robbins basic pathology. 8th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier,
2007:848–857.

269
Melanoma Research Foundation (MRF) 2011. Melanoma statistics & facts. Disponible en:
http://www.melanoma.org/learn-more/melanoma-101/melanoma-statistics-facts Consultado en: junio
2012.
Porth CM. Essentials of pathophysiology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011: 131–
157.
Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral pathology. Clinical pathologic correlations. 5th ed. St. Louis: WB
Saunders, 2008: 76–88, 129, 134–137, 330–332, 387–389.
Rubin R, Strayer DS, eds. Rubin’s pathology. Clinicopathologic foundations of medicine. 6th ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins, 2012:157–212, 594–604, 840–845, 932–947, 1148–1163.
Singh N, Lim RB, Sawyer MA. The cell cycle. Hawaii Med J 2000;59(7):300–306.
Stem Cell Information. The Official National Institutes of Health Resource for stem cell research.
Disponible en: http://stemcells.nih.gov/, consultado en septiembre 2011.

270
271
TÉRMINO S CLAVE
Alelo
Aneuploide
Anodoncia
Autosómica
Cuerpo de Barr
Prominencia
Portador
Centrómero
Cromatina
Cromátida
Cromosoma
Codominancia
Congénita
Deleción
Anomalía del desarrollo
Diploide
Dominante
Pliegue epicántico
Euploide
Expresividad
Feto
Gameto
Gen
Genoma

272
Genotipo
Haploide
Heterocigoto
Homóloga
Homocigoto
Hiperhidrosis
Hipertelorismo
Hipodoncia
Hipotelorismo
Hereditaria
Expresión intermedia
Inversión
Cariotipo
Locus
Macroglosia
Monosomía
Morfogénesis
Mosaicismo
Herencia multifactorial
No disyunción
Penetrancia
Periostio
Fenotipo
Fotofobia
Prognatismo
Seudoanodoncia
Recesiva
Somática
Telómero
Teratógeno
Teratología
Rasgo
Translocación
Trisomía

273
Xeroftalmía
Cigoto

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y utilizar los términos clave de este capítulo.
2. Comparar los términos del desarrollo, genético y congénito.
3. Presentar ejemplos de agentes teratógenos y describir la forma en que
pueden alterar la morfogénesis.
4. Describir el patrón de herencia de los trastornos autosómicos
dominantes y autosómicos recesivos.
5. Explicar el patrón de herencia de los trastornos ligados al cromosoma
X.
6. Discutir el concepto de herencia multifactorial.
7. Indicar etiología, modo de transmisión y patogénesis de los trastornos
que se estudian en este capítulo.
8. Describir las características de los trastornos del desarrollo, genéticos y
congénitos.
9. Señalar las implicaciones odontológicas y las modificaciones
apropiadas del tratamiento dental en relación con los trastornos
analizados.

CO NTENIDO
Conceptos relativos a las anomalías del desarrollo
Anomalías del desarrollo
Defectos del espectro del síndrome alcohólico fetal
Síndrome de TORCH
Generalidades de conceptos genéticos
Cromosomas
Cromosomas sexuales
Inactivación del cromosoma X
Genes
Elementos de genética
Trastornos genéticos

274
 Anomalías del número de cromosomas
Anomalías de la estructura de los cromosomas
Mosaicismo
Trisomía 21
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Turner
Trastornos monogénicos o mendelianos
Síndrome de Marfan
Displasia cleidocraneal
Síndrome de Treacher-Collins
Síndrome de Ehlers-Danlos
Síndrome de Papillon-Lefèvre
Fibromatosis gingival
Displasia ectodérmica
Herencia multifactorial
Labio y paladar hendidos

PROTOCOLO CLÍNICO RELACIONADO

#16 Manejo de la salud oral del paciente con diabetes.

#17 Manejo de la salud oral del paciente con cardiopatía.

#21 Manejo de la salud oral del paciente con tratamiento antitrombótica.

Los términos «del desarrollo», «genético» y «congénito» a menudo se utilizan de

forma incorrecta. Las anomalías del desarrollo tienen lugar cuando existe una
alteración del desarrollo del organismo que produce una anomalía. La anomalía del
desarrollo puede ser grave e inducir aborto espontáneo o ser menor y causar pocos
problemas, si lo hace. Las afecciones genéticas implican un cambio en el ADN o los
cromosomas de un individuo y pueden ser hereditarias, pasando de una generación
a otra, o desarrollarse de manera espontánea. El daño genético espontáneo sólo se
transmite a generaciones posteriores si afecta los gametos (óvulo y espermatozoide).
Muchos trastornos genéticos son incompatibles con la vida y tienen como
consecuencia el aborto espontáneo o la muerte infantil temprana; otros pueden ser
muy leves y no ser detectados. Las anomalías congénitas, ocasionalmente
denominadas defectos congénitos, se presentan o existen en el momento del
nacimiento y pueden derivar de diversos factores, que se mencionan en el Cuadro
6.1. Una anomalía congénita puede ser genética o del desarrollo, pero debe estar
presente en el momento del nacimiento o en torno al mismo. Las afecciones

275
genéticas y del desarrollo que no son evidentes al nacimiento pueden manifestarse
de forma posterior. Este capítulo se concentra en la revisión general de los
conceptos re lativos al desarrollo y la genética, y la descripción de los tras tornos del
desarrollo y genéticos más frecuentes. Los trastornos odontológicos específicos se
analizan en los capítulos que se relacionan con la apariencia clínica de tales
afecciones. La Tabla 6.1 enumera los trastornos dentales del desarrollo y genéticos
más comunes, y los capítulos en que se analizan.

CUADRO
Etiología de las anomalías congénitas
6.1
La etiología de la mayor parte de las anomalías congénitas se desconoce; los trastornos genéticos
corresponden al mayor número de causas conocidas.

Causas de anomalías congénitas

Desconocida 70%
Genética 20%
Enfermedades citogenéticas
4%
(anomalías cromosómicas)
Medicamentos, sustancias
2%
químicas, radiación
Infección materna 2%
Factores metabólicos maternos 1%
Traumatismo al nacimiento y
1%
factores uterinos
De Rubin R, Strayer DS, Rubin E, eds. Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine. 6th ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins, 2012. Figure 6-1, p. 215.

Conceptos relativos a las anomalías del desarrollo

La teratología es el estudio de las anomalías genéticas que ocurren durante el
desarrollo fetal (Rubin y cols., 2012). Los agentes capaces de inducir anomalías del
desarrollo se denominan teratógenos. Los teratógenos pueden ser de naturaleza
química, biológica o física. La Tabla 6.2 lista algunos de los agentes teratógenos
conocidos y ejemplos de los trastornos que pueden ocasionar. Muchas de estas
anomalías se deben a errores durante la morfogénesis, que se define como el
período en que las células embrionarias se especializan o diferencian para
convertirse en los órganos y las partes corporales. El cuerpo humano es en
particular vulnerable a los agentes teratógenos durante la morfogénesis. La Figura
6.1 señala las fases críticas del desarrollo de órganos y sistemas específicos. Desde

276
la perspectiva técnica, el desarrollo del feto comienza al final de la 8ª semana de
gestación; antes de ese momento se denomina embrión. Los errores de
morfogénesis que se desarrollan in utero pueden tener muchas manifestaciones,
como:
Agenesia: ausencia total o parcial de un órgano o parte corporal (p. ej., ausencia
de terceros molares).
Disrafia: anomalía causada por incapacidad para la fusión de estructuras en
aposición (p. ej., labio y paladar hendidos).
Falta de involución: persistencia de estructuras embrionarias (p. ej., conducto
tirogloso) que tendrían que haberse eliminado del organismo en cierto punto del
desarrollo.

Falta de división: incapacidad de ciertas estructuras para dividirse o escindirse

durante el desarrollo fetal.
Atresia: ausencia de formación de un lumen, lo que hace que una estructura que
debiera ser hueca muestre estenosis o carezca de lumen, como en la atresia
esofágica, en la que el esófago presenta obstrucción completa o parcial en el
momento del nacimiento.
Ectopia: desarrollo de estructuras alejadas de su sitio normal (los gránulos de
Fordyce son glándulas sebáceas ectópicas ubicadas en la mucosa oral).

277
FIGURA 6.1. Sensibilidad de órganos específicos a los agentes teratogénicos en fases críticas del
desarrollo humano. La exposición a agentes teratogénicos en el período previo a la implantación y las fases
tempranas tras la implantación (extrema izquierda) determina la muerte prenatal. Los períodos de
sensibilidad máxima a los teratógenos (barras horizontales) varían para los distintos sistemas orgánicos,
pero en general se limitan a las primeras ocho semanas del embarazo. (De Rubin E, Farber JL. Pathology.
3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

278
 Distopia: falta de una estructura embrionaria para moverse a su posición adulta
final durante el desarrollo (p. ej., tiroides lingual).
Los teratógenos pueden ocasionar anomalías múltiples en muchos órganos o
sistemas, lo que depende de si la exposición se verifica cuando más de un proceso
del desarrollo está efectuándose. Los defectos en numerosos sistemas y/u órganos
también pueden presentarse cuando se produce un solo cambio que afecta otros
procesos del desarrollo en un momento posterior. La agenesia de la glándula tiroides
no sólo afecta la embriogénesis (desarrollo del embrión) y el desarrollo fetal,
también induce hipotiroidismo congénito, un defecto del desarrollo que limita de
modo intenso el crecimiento y ocasiona retraso mental infantil (v. Capítulo 7). El
efecto de los agentes teratógenos se reduce en gran medida después de la semana 12
de gestación, cuando los procesos más cruciales de la morfogénesis han terminado.

Anomalías del desarrollo

A continuación se exponen dos ejemplos de anomalías del desarrollo que pueden
identificarse en la práctica de la higiene dental. Recuérdese que no son casos
representativos de la mayor parte de los errores de la morfogénesis, los cuales
pueden ser tan inocuos como un pliegue en el pabellón auricular, o tan graves como
la anencefalia, en la que la bóveda craneal falta y el cerebro no se desarrolla.

NOMBRE: defectos del espectro del síndrome alcohólico fetal (FASD)

Etiología: FASD (por sus siglas en inglés) es un término amplio que describe los
efectos diversos que puede presentar un individuo expuesto al alcohol, un agente
teratógeno, durante el embarazo (NOFAS, 2006). No es un concepto diagnóstico;
comprende los diagnósticos siguientes:

Síndrome alcohólico fetal (FAS, por sus siglas en iglés).

Trastorno del neurodesarrollo relacionado con el alcohol (ARND, por sus siglas
en iglés).
Síndrome alcohólico fetal incompleto (PFAS, por sus siglas en iglés).
Defectos congénitos relacionados con el alcohol (ARBD, por sus siglas en iglés).
Aún no se identifica una dosis específica de alcohol que produzca FASD ni existe
algún período seguro para permitir la ingesta de alcohol durante el embarazo. El
alcohol afecta a cada persona en grado distinto; el FASD puede afectar al niño de
una madre que sólo consumía tres cervezas al día los fines de semana, en tanto que
el hijo de una mujer que bebía dos cervezas diarias durante todo el embarazo no se
afecta en lo absoluto.

Modo de transmisión: el FASD no puede transmitirse de una persona a otra.

279
Epidemiología: no existen datos estadísticos para todos los diagnósticos que el
FASD comprende. Se calcula que éste se presenta en uno o dos neonatos de cada 1
000 nacidos vivos. Si esta cifra incluyera a los niños que nacen sin el síndrome pero
con ARND, una expresión más discreta de FAS con menos anomalías, la tasa
escalaría hasta 10 de cada 1 000 nacidos vivos (Vaux & Chambers, 2010; Olson y
cols., 2009). La incidencia se incrementa en nacidos de madres con un intenso
consumo de alcohol durante el embarazo. El FAS afecta a todas las razas, pero tiene
una incidencia significativamente mayor en nativos americanos (Sarche y cols.,
2011).

Patogénesis: el alcohol atraviesa la placenta y se mantiene en la misma

concentración que en la madre durante períodos prolongados. También se almacena
en el líquido amniótico, lo que incrementa la exposición del feto al alcohol. El
mecanismo preciso responsable de todas las anomalías vinculadas con este
síndrome se desconoce (Vaux & Chambers, 2010).

Manifestaciones generales: es necesario que existan tres tipos de anomalías

generales para que se diagnostique FAS en un niño. El niño debe tener defectos del
crecimiento, por lo menos tres de las características faciales y problemas de
neurodesarrollo. La lista de anomalías potenciales es extensa; en este texto se
analizan sólo los defectos más frecuentes y característicos. Los niños con FAS
presentan microcefalia (cabeza pequeña), tienen bajo peso y talla baja al nacer y
conservan una talla bastante menor que sus compañeros durante toda la vida. Las
características faciales particulares incluyen aberturas palpebrales pequeñas con
pliegues epicánticos, nariz pequeña con punta elevada y labio superior delgado con
aplanamiento del filtrum que impide su diferenciación (Figura 6.2). Entre los
problemas del neurodesarrollo se encuentran los siguientes: deficiencia mental leve o
moderada (coeficiente intelectual bajo), trastornos por déficit de atención e
hiperactividad, discapacidad para el aprendizaje, compromiso de lenguaje,
coordinación deficiente, juicio pobre, problemas conductuales y habilidades sociales
deficientes. Otros problemas frecuentes incluyen trastornos convulsivos, trastornos
oftálmicos, pérdida auditiva, defectos cardíacos congénitos e incremento del riesgo
de ciertos cánceres (Vaux & Chambers, 2010).

Manifestaciones periorales y orales: además de las características faciales

peculiares analizadas pueden existir labio y/o paladar hendidos.

Características distintivas: las características faciales al nacimiento son distintivas

del síndrome. Estas características se vuelven menos evidentes conforme el niño
crece y alcanza la edad adulta.

280
FIGURA 6.2. Síndrome alcohólico fetal (FAS). Niño con FAS que ilustra muchas de las características
faciales peculiares, incluidos hendiduras palpebrales pequeñas, ensanchamiento y aplanamiento del filtrum,
y labios delgados. Estos niños también pueden tener defectos cardiovasculares y de las extremidades. (De
Bickley LS and Szilagyi P. Bates’ guide to physical examination and history taking. 8th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: el conocimiento de las características faciales

propias del FASD es muy importante. Un profesionista odontológico puede ser
capaz de vincular las características con el comportamiento observable y facilitar el
diagnóstico de un caso no detectado. Resulta crucial identificar a estos individuos
tan pronto como sea posible para comenzar tratamientos de intervención con el fin
de permitir que alcancen su potencial máximo. Además, el higienista dental tiene una
oportunidad excelente para asesorar a las pacientes embarazadas acerca de los
efectos que el alcohol tiene sobre el hijo nonato. El profesionista odontológico debe
revisar los antecedentes médicos y odontológicos del individuo con FASD para
descartar defectos cardíacos congénitos y determinar los medicamentos utilizados
antes de comenzar cualquier tratamiento odontológico (Cuadro 6.2).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

CUADRO
Defectos cardíacos congénitos y atención dental
6.2
La endocarditis infecciosa es una enfermedad grave con múltiples consecuencias de largo plazo sobre
la salud, incluida la muerte. La fuente de esta infección suelen ser bacterias que logran pasar al
torrente sanguíneo y causan bacteriemia (presencia de bacterias en la sangre). La cavidad oral es una
fuente importante de bacterias. El ambiente oral de ordinario está separado del torrente sanguíneo por
las membranas mucosas. Cuando estas membranas se comprometen o lesionan por infección o
traumatismo, las bacterias pasan a la sangre y generan bacteriemia. En un corazón normal esto no

281
 suele ser un problema; sin embargo, en presencia de defectos cardíacos que modifican el patrón de
flujo sanguíneo, las bacterias pueden ser capaces de colonizar la parte interna del corazón en las
regiones afectadas por el defecto, lo que da origen a la endocarditis. Desde 1955, la American Heart
Association (AHA) recomendó un régimen antibiótico profiláctico previo a la mayor parte de los
procedimientos dentales (los que implican un riesgo de comprometer la barrera mucosa) para los
individuos con defectos cardíacos que consideraba que ponían al individuo en un riesgo más alto de
desarrollar endocarditis y, durante años, los odontólogos y los higienistas dentales han vigilado el
cumplimiento del régimen profiláctico y reprogramado las citas de los pacientes que no tomaban sus
medicamentos de forma oportuna. El tipo de defectos cardíacos cubiertos y los regímenes
recomendados se modificaron varias veces desde 1955. Hasta fecha reciente, la AHA recomendaba la
cobertura para muchos tipos de defectos cardíacos; sin embargo, en 2007 se determinó que la
endocarditis infecciosa tenía más probabilidad de deberse a bacteriemias aleatorias causadas por las
actividades cotidianas, como la ingesta, el uso de hilo dental y el cepillado, que por bacteriemias
inducidas por procedimientos odontológicos. Concluyeron que en la mayor parte de los individuos el
mantenimiento de la salud oral óptima es más importante para disminuir el riesgo de endocarditis
infecciosa que la administración de antibióticos profilácticos antes de un procedimiento odontológico
(Nishimura y cols., 2008). El higienista dental se encuentra en una posición clave para instruir a los
pacientes acerca de sus riesgos y el modo en que pueden disminuirlos. En el Capítulo 8 puede
consultarse más información de los defectos cardíacos específicos y las afecciones para los que aún
se recomienda la premedicación antibiótica profiláctica, así como una lista de los medicamentos
utilizados y su dosificación.

Tratamiento y pronóstico: el daño que la exposición al alcohol produce es

permanente. Defectos congénitos como los cardíacos y las hendiduras en la cavidad
oral pueden corregirse por medios quirúrgicos. Resultan cruciales tratamientos para
modificación del comportamiento y el ambiente de aprendizaje estructurado sensible
a las necesidades de estos niños. Los pequeños a menudo reciben medicamentos
(metilfenidato y otros) para limitar síntomas conductuales que son similares a los del
trastorno por déficit de atención. Trabajar con niños con FASD puede ser muy
difícil, pero también muy satisfactorio. El pronóstico para estos niños no se
cuantifica en función de la duración de la vida, sino de la calidad de ésta. Entre los
21 y los 51 años, el 95% cursa con problemas de salud mental, el 55% es
encarcelado o institucionalizado por consumo de sustancias o trastornos mentales, el
60% entra en conflicto con la ley, el 82% no puede vivir de forma independiente, el
70% tiene problemas de empleo y el 50% de los varones y el 70% de las mujeres
tienen problemas con su consumo excesivo de alcohol o drogas (Streissguth y cols.,
2004; Vaux & Chambers, 2010).

NOMBRE: síndrome de TORCH

TORCH es un acrónimo que hace referencia a distintos agentes patogénicos que
inducen anomalías del desarrollo similares en el embrión o el feto si la madre es
infectada por ellos durante el embarazo.

Etiología: los microorganismos que causan las infecciones siguientes son los
agentes etiológicos de los trastornos que se identifican en este síndrome:

282
T: Toxoplasmosis.
O: Otras infecciones, como sífilis, tuberculosis y las causadas por el virus varicela-
zóster.
R: Rubéola.
C: Citomegalovirus.
H: Virus del herpes.

Modo de transmisión: excepto por el virus del herpes, estos agentes infecciosos se
transmiten al feto o neonato a través de la placenta o durante su paso por el canal
del parto. El virus del herpes usualmente no atraviesa la placenta y casi siempre se
adquiere durante el nacimiento.

Epidemiología: en general, las infecciones por microorganismos TORCH ocurren

en cerca del 1% de 5% de los nacidos vivos y son una causa importante de
anomalías y muerte neonatales (Rubin y cols., 2012).

Patogénesis: entre los virus implicados se encuentran el de la rubéola,

citomegalovirus, el del herpes simple y el varicelazóster. La sífilis y la tuberculosis
son infecciones bacterianas, y la toxoplasmosis es ocasionada por un protozoario.
Los mecanismos responsables de la generación de la patología que acompaña al
síndrome de TORCH no están claros, pero producen manifestaciones similares.

Toxoplasmosis: su transmisión casi siempre es vertical a través de la placenta al

feto en desarrollo. La infección materna primaria que se presenta durante una fase
temprana del embarazo conlleva un riesgo más alto de transmisión que las
infecciones que se adquieren en una fase posterior de la gestación. Alrededor del
30% de los lactantes expuestos al microorganismo desarrolla la infección; casi
todos están asintomáticos en el momento del nacimiento, pero pueden mostrar
síntomas en una fase posterior de la vida o no hacerlo (Brook y cols., 2011).
Otras. Sífilis: la infección se transmite de forma vertical de la madre al feto a
través de la placenta. Alrededor del 90% de los lactantes de madres que no
reciben tratamiento contra la sífilis primaria o la secundaria desarrolla la infección.
En el Capítulo 12 puede encontrarse más información de la patogénesis de la
sífilis. Tuberculosis: la tuberculosis se transmite por medio de la sangre y a través
de la placenta o cuando el feto aspira líquido amniótico infectado. Los síntomas se
desarrollan dentro de 2 o 3 semanas del nacimiento. Varicela-zóster: se transmite
cuando una viremia materna conduce el virus a través de la placenta e infecta al
feto. Alrededor del 2% de los fetos expuestos desarrolla un síndrome congénito
por varicela. La lista incluye otras infecciones como listeriosis, la causada por el
estreptococo del grupo B y leptospirosis, pero son muy raras.
Rubéola: la infección materna por rubéola puede producir una viremia que
transporta el virus a través de la barrera placentaria e inducir un síndrome de

283
 rubéola congénita. Entre más temprana es la infección durante el embarazo, más
graves son las manifestaciones.
Citomegalovirus (CMV): el CMV se transmite a través de la placenta o por la
aspiración de secreciones vaginales durante el parto. El 10% de los neonatos
expuestos presenta evidencia clínica de infección al nacimiento. Las
manifestaciones más graves se denominan enfermedad por inclusión citomegálica
(Schleiss, 2010).
Virus del herpes simple humano: el tipo 2 se transmite más a menudo durante el
nacimiento por exposición a secreciones vaginales en el canal del parto, aunque
puede atravesar la placenta en casos infrecuentes. Los neonatos de mujeres con
una infección primaria durante el embarazo muestran el riesgo más alto de
adquirir la infección (Corey & Wald, 2009).

Manifestaciones generales: entre las características generales vinculadas con los

efectos que la mayor parte de los agentes TORCH produce se encuentran las
siguientes: nacimiento prematuro, encefalitis, microcefalia, hidrocefalia, retraso
mental (el retraso mental inducido por la infección congénita por CMV ocupa el
segundo lugar después del síndrome de Down [Schleiss, 2010]), pérdida auditiva,
disfunción visual, hepatomegalia, anemia, trombocitopenia (trastorno
hemorragíparo), exantema, petequias y formación de equimosis, trastornos
cardíacos congénitos y problemas pulmonares (Rubin y cols., 2012). Aunque
existen otras anomalías relacionadas con cada microorganismo específico, sólo se
mencionan aquí las que se presentan en la cavidad oral.

Manifestaciones periorales y orales: la sífilis congénita causa una escotadura en el

borde libre de los incisivos permanentes, deformación que se denomina incisivo de
Hutchinson, y los primeros molares permanentes tienen una superficie oclusal
anómala que recuerda un manojo de bayas, por lo que se denominan molares en
zarzamora (Figura 6.3). En el Capítulo 21 pueden observarse más imágenes de los
molares de zarzamora y los incisivos de Hutchinson. El herpes perinatal puede
presentarse con lesiones vesiculares en la mucosa oral y la región perioral.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

284
FIGURA 6.3. Manifestaciones orales de la sífilis congénita, uno de los trastornos del síndrome de TORCH.
A. Incisivos de Hutchinson. B. Molares de zarzamora. (De Sweet RL, Gibbs RS. Atlas of infectious
diseases of the female genital tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

Implicaciones odontológicas: la valoración odontológica debe concentrarse en las

modificaciones terapéuticas necesarias en relación con los elementos del síndrome y
la instrucción preventiva. La presencia de defectos cardíacos congénitos puede
incrementar el riesgo de endocarditis infecciosa; por ende, la instrucción ha de
enfocarse en mantener un ambiente oral saludable para disminuir el riesgo de
bacteriemia (Cuadro 6.2). Además, las mujeres embarazadas deben recibir asesoría
acerca de la prevención del complejo TORCH, incluidas información relacionada
con la necesidad de inmunizaciones apropiadas, precaución en cuanto a sustancias
que pudieran contener o albergar toxoplasma (frutas y vegetales sin lavar, carne
cruda o mal cocinada) y la necesidad de lavarse las manos después de practicar
jardinería o manipular gatos o su arena para evitar el contacto con el protozoario
que causa la toxoplasmosis (Furtado y cols., 2011). Otras inquietudes giran en torno
al consumo de alimentos preparados comercialmente y comidas rápidas como
hotdogs que podrían no haberse cocinado de modo apropiado o estar contaminados
por condiciones sanitarias inadecuadas durante su preparación. En Estados Unidos,
las pacientes embarazadas pueden ser referidas a los Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) u otra agencia para obtener más información.

Tratamiento y pronóstico: la mejor alternativa contra el síndrome es la

prevención. En los incisivos de Hutchinson pueden colocarse coronas o someterlos
a una restauración estética para darles un aspecto normal; los molares de zarzamora

285
normalmente no requieren tratamiento. El pronóstico también depende de la
anomalía específica, como retraso mental, pérdidas sensitivas y defectos cardíacos.

Generalidades de conceptos genéticos

La ciencia y la tecnología de la genética avanzan a un paso fenomenal. Cada día se
descubre más y más información respecto de los genes y el genoma humano, la
composición genética de la serie haploide de cromosomas humanos. En abril de
2003, los National Institutes of Health (NIH) y el U.S. Department of Energy
(DOE) completaron el Proyecto del genoma humano (HGP), que permitió
identificar y mapear cerca de 20 000 a 25 000 genes en su ubicación en
cromosomas específicos (HGP, 2005). Los profesionales de la atención de la salud
son responsables de integrar esta información en sus profesiones específicas. La
National Coalition of Health Professional Education in Genetics (NCHPEG) emitió
una serie revisada de Competencias básicas en genética en 2007. Las competencias
comprenden no sólo conocimiento, sino habilidades y actitudes relacionadas con la
genética. Puede obtenerse una copia completa de ese documento en la página
electrónica de la NCHPEG incluida en el Menú de medios al final de este capítulo.
El currículum de la mayor parte de los programas de higiene dental no permite una
cobertura completa de este tema en el momento; sin embargo, la coalición sugiere
un conocimiento estándar mínimo, como se indica en el Cuadro 6.3. La información
y las actividades de este texto pretenden ayudar a los estudiantes a cubrir este
estándar.
Los profesionales de la salud deben ser capaces de facilitar el proceso de
asesoría genética y preparar a los pacientes y sus familias en relación con lo que
deben esperar, comunicar información relevante al equipo de genética y dar
seguimiento al individuo una vez que se le proveen servicios genéticos. La
información genética puede tener implicaciones psicológicas y sociales de gran
alcance y a menos que el profesional de la salud tenga un entrenamiento completo,
no debe dar a los pacientes algún tipo de asesoría en genética; en vez de esto, tiene
que referir al paciente con un asesor certificado en genética.

Cromosomas
Las personas heredan características de sus ancestros por medio del material
genético que los espermatozoides y óvulos que aportan sus progenitores contienen.
El material genético, la cromatina, consiste sobre todo en ácido desoxirribonucleico
(ADN) y se ubica en el núcleo de las células humanas. Todas las células humanas
capaces de dividirse, excepto los espermatozoides y óvulos, se dividen por mitosis,
lo que da origen a copias idénticas a la célula original. Los espermatozoides y óvulos
se dividen por meiosis, lo que determina la obtención de células con características
genéticas distintas que contienen sólo la mitad del material genético necesario para la
vida. La diversidad genética de la raza humana se alcanza, en parte, cuando la mitad

286
del material genético es provista por el otro progenitor en el momento de la
fertilización, cuyo resultado es la mezcla del material genético paterno y materno.
Las fases de la mitosis y la meiosis se ilustran en la Figura 6.4. La cromatina se
multiplica durante la interfase. Justo antes de la división celular, la cromatina se
enreda en torno a un grupo de proteínas con disposición compacta que constituyen
histonas. Muchas de éstas forman una estructura firmemente enrollada denominada
cromosoma. Cada cromosoma tiene una zona de constricción, o centrómero,
ubicado en un punto que es siempre constante para ese cromosoma. El centrómero
divide el cromosoma en un brazo corto, o brazo p, y un brazo largo, o brazo q.
Durante la metafase, los centrómeros de dos cromosomas hermanos (uno original y
el otro, su réplica) se unen y adhieren a las fibras del huso mitótico. Cuando se
unen, cada par de cromosomas hermanos se denomina cromosoma completo o
bivalente, y cada mitad vertical de ese cromosoma se llama cromátida (Figura 6.5).
La región final de cada brazo del cromosoma o telómero (Figura 6.6) parece
desempeñar una función muy importante en la capacidad reproductiva de la mayor
parte de las células. Cada vez que una célula sufre mitosis, los telómeros se hacen
más pequeños; cuando casi desaparecen, el ADN del cromosoma se vuelve
inestable y la célula deja de funcionar. Los científicos han descubierto una enzima
denominada telomerasa que es capaz de agregar una mayor cantidad de ADN al
telómero para «reestablecer» de manera efectiva el reloj celular. Están investigando
este con cepto, puesto que al parecer algunas células cancerosas tienen capacidad
para reparar sus telómeros, con lo que evitan la muerte celular y se reproducen de
manera descontrolada. Existe cierta evidencia de que la tensión podría influir sobre
la longitud de los telómeros, acortándolos de manera prematura y generando
apoptosis extemporánea.

CUADRO
Estándar mínimo para la educación genética
6.3
La National Coalition for Health Professional Education in Genetics propuso un estándar mínimo para
la instrucción actual en genética.
Cada profesional de la salud debe por lo menos ser capaz de:
Examinar la competencia de la práctica personal con regularidad para identificar las áreas de
fortaleza y aquéllas en las que podría ser beneficioso el desarrollo profesional relacionado con la
genética y la genómica.
Entender que la información genética relacionada con la salud puede tener implicaciones sociales y
psicológicas importantes para los individuos y sus familias.
Saber cómo y cuándo hacer una referencia a un profesional de la genética.

Tomado de Core competencies in genetics for health professionals, National Coalition for Health Professional Education
in Genetics (2007). Disponible en: http://www.nchpeg.org/index.php?
option=com_content&view=article&id=94&Itemid=84

287
AP L I C AC I Ó N 6.1
Genética y odontología
La información derivada del Proyecto del genoma humano tiene impacto sobre la práctica de la
odontología. Su aplicación más evidente es la investigación para identificar alternativas para eliminar los
trastornos craneofaciales, orales y dentales, y las enfermedades cuya etiología recibe influencia de
rasgos hereditarios. Sin embargo, ésta no es la única aplicación de esta información. Los profesionales
de la odontología están conscientes del equilibrio intrincado entre los patógenos bacterianos de la
biopelícula dental, la presencia de factores predisponentes/contribuyentes y la respuesta del hospedero
en el desarrollo de la enfermedad periodontal. Algunos de los factores predisponentes/contribuyentes
son tabaquismo, diabetes, nutrición, disfunción del sistema inmunitario y predisposición genética. Se ha
realizado y está en curso gran cantidad de investigación para descubrir los elementos genéticos precisos
de la periodontitis.
Se han identificado mutaciones genéticas específicas responsables de formas infrecuentes de la
periodontitis sindrómica relacionada con los síndromes de Papillon-Lefèvre, Chédiak-Higashi y Ehlers-
Danlos, y se han desarrollado pruebas genéticas para determinar si existen esas mutaciones en el
individuo. Sin embargo, estas variedades de periodontitis son en extremo raras; lo que se sabe de la
variedad más frecuente de periodontitis, la periodontitis crónica del adulto, es mucho menos claro.
La investigación indica que cerca del 50% de la susceptibilidad a la periodontitis crónica del adulto
puede deberse a factores genéticos (AAP, 2005). Las influencias genéticas son complejas: implican la
interacción de más de un gen, el efecto aditivo de muchos genes y el ambiente, o ambas situaciones.
Además, otros elementos como el tiempo y los factores conductuales desempeñan por último un papel
importante. Los modelos actuales sugieren la interacción de entre 5 y 10 genes distintos, aunados a
factores ambientales como tabaquismo, estado nutricional y tiempo, que podrían ser importantes para
determinar si un individuo es susceptible a la enfermedad periodontal. Una tarea difícil es determinar
qué combinaciones de genes tienen probabilidad de definir las condiciones necesarias para incrementar
la susceptibilidad del individuo a la periodontitis. Conforme la investigación continúa queda claro que se
requerirá más estudio para desarrollar mecanismos o pruebas para identificar a los individuos con
aumento del riesgo y prevenir la enfermedad antes de que se desarrolle. También debe recordarse que si
bien la constitución genética del individuo indica que tiene un mayor riesgo de sufrir periodontitis, es
posible que nunca la desarrolle porque los factores ambientales podrían no conducir a la generación de
la enfermedad. Por ejemplo, es posible que un individuo con higiene oral y estado nutricional excelentes
nunca desarrolle periodontitis incluso si su constitución genética le impusiera un riesgo más alto. La
única prueba genética disponible en el comercio para detectar el riesgo de periodontitis es la prueba de
susceptibilidad periodontal. Esta prueba identifica la presencia de un genotipo específico implicado en la
producción excesiva de interleucinas. La investigación adicional que se enfoca en las variaciones de
este genotipo no ha obtenido resultados consistentes y la utilidad de la prueba se ha cuestionado. La
American Academy of Periodontology no respalda el uso de esta prueba como herramienta para
detectar el riesgo de periodontitis en este momento (AAP, 2005).
Varios estudios han calculado que entre el 40% y el 65% del riesgo que un individuo tiene de
desarrollar caries podría deberse a factores genéticos (Ozturk y cols., 2010). Un estudio analizó el gen
de la defensina beta 1 que es responsable de la síntesis de un grupo de péptidos antimicrobianos, las
defensinas beta, implicadas en la resistencia de las superficies epiteliales contra la colonización
bacteriana. Se encontró que una variación del gen se relacionaba con incremento de riesgo de caries, en
tanto que otra variación se relacionaba con disminución del mismo (Ozturk y cols., 2010). Otro estudio
halló que las defensinas alfa de los tipos 1 a 4, producidas por los genes defensina alfa 1-4, se
relacionan con descenso de la tasa de caries en estudiantes de nivel medio (Dale y cols., 2006). La meta
de la investigación en esta área es desarrollar una alternativa para identificar a los individuos con riesgo
elevado de caries e intervenir antes de que exista daño.
Otra área de investigación se concentra en la constitución genética de las bacterias implicadas en las

288
enfermedades dentales. De hecho, ya se desarrolló un efector o cepa mutada de Streptococcus mutans
que no sintetiza ácido solvente del esmalte. La idea es sustituir la cepa original por esta cepa efectora
nueva que no sintetiza ácido para disminuir el potencial de caries (Hein, 2005). Es responsabilidad del
profesional odontológico mantenerse informado en torno a estos avances y llevarlos a la práctica una
vez que su validez y utilidad se determine.

289
290
FIGURA 6.4. Fases de la mitosis y la meiosis. A. La mitosis trae consigo la formación de una célula
hermana idéntica. B. La meiosis determina la obtención de cuatro células haploides. En la mujer se forman
un óvulo y tres cuerpos polares, y en el varón se obtienen cuatro espermatozoides. (De Cohen BJ, Wood
DL. Memmler’s the human body in health and disease. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2000, con autorización).

Las células humanas pueden clasificarse en dos tipos principales con base en el
número de cromosomas que contienen: células somáticas y gametos. Las células
somáticas constituyen el cuerpo humano desde la coronilla hasta la punta de los
dedos de los pies. Cada célula somática cuenta con 46 cromosomas, o 23 pares de
cromosomas, un juego paterno y uno materno, lo que las hace células diploides.
Los gametos son las células reproductivas o sexuales, el óvulo y el espermatozoide.
Cada gameto cuenta con 23 cromosomas únicos, o la mitad del complemento
genético de una célula somática, lo que convierte los gametos en células haploides.
Para definir con más detalle la constitución cromosómica, cada célula somática
alberga 22 pares de cromosomas autosómicos que regulan casi todo lo que es y hace
el organismo, y un par de cromosomas sexuales que no sólo determina el género
sino que se encarga de algunas otras funciones importantes (v. más adelante). Cada
gameto tiene 22 cromosomas autosómicos únicos y un cromosoma sexual único.

Cromosomas sexuales
Los cromosomas sexuales constituyen un par de los 23 pares de cromosomas. Los
varones tienen un cromosoma X y un cromosoma Y (XY), en tanto que las mujeres
cuentan con dos cromosomas X (XX). La mujer tiene dos juegos de cada gen
ubicado en el cromosoma X. Sin embargo, el varón sólo cuenta con un cromosoma
X y por tanto sólo tiene una copia de los genes de ese cromosoma. Cualquier rasgo
(característica o atributo) controlado por un gen ubicado en el cromosoma X del
varón se expresará porque no existe un segundo gen provisto por el padre para
detener su expresión. Trastornos como la distrofia muscular de Duchenne/Becker y
el daltonismo están ligados a los genes ubicados en el cromosoma X y se observan
con más frecuencia en varones porque sólo heredan el gen defectuoso (v.
Trastornos monogénicos o mendelianos, más adelante en este capítulo).

Inactivación del cromosoma X

Como se señalo antes, en condiciones normales las mujeres reciben dos
cromosomas X y los varones, uno. Podría presumirse que las mujeres tendrían así
una dosis doble de genes funcionales en esos cromosomas. Sin embargo, esto no es
así para la mayor parte de los genes ubicados en el cromosoma X. Después de
investigar este tema, Mary Lyon propuso en 1961 que alrededor de 7 a 14 días
después de la fertilización uno de los cromosomas X en cada célula se inactiva, o
apaga, y constituye lo que se denomina cuerpo de Barr. Esta propuesta se conoce
como la hipótesis de Lyon y ha probado ser correcta. El cuerpo de Barr (Figura 6.7)

291
es material genético muy comprimido que deriva del segundo cromosoma X y se
encuentra cerca de la pared interna de la membrana nuclear, donde puede ser
observado en los frotis de citología con un microscopio pero no a simple vista. Las
mujeres normales tienen un cuerpo de Barr por célula, mientras que los varones
normales no poseen ninguno. No existe un patrón en relación a cuál de los
cromosomas se inactiva en las células del embrión; una célula puede inactivar el
cromosoma X provisto por la madre, en tanto que otra inactiva el cromosoma X
provisto por el padre. La inactivación es permanente, y todas las células que se
desarrollan a partir de esa célula embrionaria tendrán el mismo cromosoma X
inactivo, lo que implica que una mujer adulta tendrá células somáticas que contienen
un cromosoma X activo de su madre o uno de su padre, pero no ambos (Rubin y
cols., 2012). Para hacer aun más interesante la situación, no todos los genes en el
cromosoma inactivado están inactivos. Alrededor del 15% al 25% de los genes en el
cromosoma X inactivo tienen cierto grado de actividad en todas las mujeres (Carrel
& Willard, 2005). Algunos de estos genes permanecen activos en el cuerpo de Barr,
lo que permite que las mujeres tengan un conteo total de genes activos idéntico al de
los varones; sin embargo, permanecen activos muchos más de los que se requieren
para «compensar el número». Los investigadores están estudiando las implicaciones
de esto para determinar si tiene alguna relevancia médica, en particular en lo relativo
a las diferencias genéricas en la enfermedad y la susceptibilidad a los trastornos.

292
FIGURA 6.5. Cromosoma durante la mitosis. La cromatina se enreda para constituir la estructura familiar
del cromosoma antes de la mitosis. El cromosoma está compuesto por dos cromátidas idénticas unidas en
sus regiones estrechas, o centrómeros. El brazo corto formado por los centrómeros es el brazo p; el brazo
largo se denomina brazo q. Los extremos de cada cromátida se denominan telómeros. (Imagen cortesía del
National Human Genome Research Institute).

293
FIGURA 6.6. Telómeros. Cromosomas teñidos para mostrar los telómeros. (Fotografía cortesía de Robert
Moyzis, University of California, Irvine, CA; U.S. Department of Energy Human Genome Program).

Genes
El material genético de los cromosomas está dispuesto en regiones que funcionan
como una unidad para producir una proteína o una enzima específica. Esta unidad
funcional se llama gen. La ubicación del gen en el cromosoma se conoce como
locus. De esta manera, los genes maternos para el color de los ojos y los paternos
para el color de los ojos se ubicarían en el mismo locus en las cromátidas opuestas
de un cromosoma. El gen implicado en un trastorno genético de un gen específico
también se identificaría en el mismo locus de cromátidas opuestas (Figura 6.8).
Cada gen opuesto se denomina alelo; en conjunto se denominan alelos. La
disposición de los alelos es crucial para otro proceso que tiene lugar durante la
profase I de la meiosis, cuando los alelos se intercambian de forma aleatoria de una
cromátida a la cromátida hermana en un proceso denominado entrecruzamiento
cromosómico. Al tiempo que los cromosomas se disponen por pares durante la
profase I, constituyen regiones de contacto entre ellos llamados quiasmas. Los
quiasmas son los puntos en los que los cromosomas se entrecruzan (el intercambio
del material genético entre los dos cromosomas homólogos). El proceso se completa
al final de la profase I. El entrecruzamiento cromosómico es una de las fases finales
de la recombinación genética, que ayuda a asegurar la diversidad genética en la raza
humana. La Figura 6.9 muestra el proceso del entrecruzamiento cromosómico. Un
cariotipo es una imagen de los 46 cromosomas provenientes de una célula de un
individuo. Uno de los propósitos del cariotipo es mostrar si el individuo tiene
demasiados o muy pocos cromosomas (Figura 6.10).

294
FIGURA 6.7. Cuerpo de Barr. Cada célula somática normal de la mujer contiene un cuerpo de Barr en el
núcleo. Ésta es una microfotografía del núcleo de un fibroblasto. El punto denso en la periferia del núcleo
es el cuerpo de Barr. El cuerpo de Barr se tiñe con más intensidad porque el ADN del cromosoma X
inactivo es más compacto. (Fotografía cortesía de Gayle Pageau).

FIGURA 6.8. Cromosoma X con los loci de genes específicos identificados. Ubicación de los trastornos
hereditarios representativos en el cromosoma X. Los genes que se ubican en el mismo locus en cromátidas
homologas se denominan alelos. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999).

Elementos de genética
La constitución genética de un individuo, que corresponde a los 46 cromosomas, se

295
denomina genotipo. La forma en que el organismo de un individuo específico actúa
y el aspecto físico de la persona se conoce como fenotipo. Cuando los alelos en un
locus específico son idénticos, se dice que el individuo es homocigoto para ese
rasgo genético y cuando son distintos, que el individuo es heterocigoto para ese
rasgo. Algunos genes son dominantes, es decir, expresan el rasgo ya sea que el
individuo sea homocigoto o heterocigoto para el mismo. Por el contrario, deben
existir genes recesivos idénticos en ambos alelos para que un rasgo recesivo se
exprese. Un individuo que es heterocigoto para un rasgo genético específico puede
ser portador de un rasgo, trastorno o enfermedad recesivos. Los portadores no
suelen expresar las características del gen en su fenotipo, pero son capaces de
transmitir el gen a la generación siguiente. Si la pareja del portador también es
portadora, entonces es posible que tengan un hijo que mostrará una expresión
fenotípica completa del rasgo recesivo. En ocasiones los portadores se benefician de
la heterocigosis o de tener un gen recesivo y uno dominante, como en el caso de la
anemia falciforme (v. Capítulo 9), en la que el individuo afectado está protegido
contra el paludismo.

296
FIGURA 6.9. Entrecruzamiento del ADN durante la meiosis. Al tiempo que los cromosomas se disponen
en pares durante la primera meiosis, se forman regiones de contacto entre ellos denominadas quiasmas.
Los quiasmas son los puntos en los que el entrecruzamiento cromosómico tendrá lugar. Durante el
entrecruzamiento, hay un intercambio de material genético entre los dos cromosomas homólogos. El

297
proceso comienza en una fase temprana de la profase I de la meiosis y termina al final de la profase I. El
entrecruzamiento cromosómico produce combinaciones del ADN materno y paterno que difieren de la
célula progenitora, y que se distribuyen en el óvulo y los espermatozoides que se forman en la meiosis. Este
proceso es una de las fases finales de la recombinación genética que ayuda a asegurar la diversidad
genética entre las especies.

Se presenta una expresión intermedia cuando un individuo que es heterocigoto

para un rasgo específico no exhibe alguno de los fenotipos homocigotos, sino que
muestra un rasgo intermedio. Por ejemplo, el tono de la voz del varón está
controlado por un gen específico; cuando los alelos son homocigotos, la voz puede
ser de tono alto o bajo; cuando los alelos son heterocigotos, la voz está en el
intervalo del barítono o tono intermedio. Los dos alelos de un mismo gen pueden
tener expresión idéntica cuando existe codominancia. Un ejemplo de codominancia
puede verse en la herencia del tipo sanguíneo. Un individuo que cuenta con un alelo
para sangre tipo A y un alelo para sangre tipo B tendrá sangre tipo AB. Otros dos
conceptos importantes para comprender el modo en que un individuo muestra
rasgos que están bajo control genético son la penetrancia y la expresión.
Penetrancia se refiere al número de personas que tienen el genotipo de un rasgo
específico y exhiben las características esperadas o fenotipo. Penetrancia completa
describe un genotipo que siempre se manifiesta en el fenotipo. Penetrancia
incompleta hace referencia al número de individuos que tienen el mismo genotipo
citado pero que no exhiben las características o el fenotipo esperado. Pueden
transmitir el rasgo genético a la generación siguiente, que también puede o no exhibir
el fenotipo esperado. Expresión designa las variaciones con las que los individuos
de incluso la misma familia pueden exhibir el fenotipo de un rasgo genético idéntico.
Se sugiere ver un ejemplo de la manera en que estos rasgos se expresan en el
fenotipo de las personas en la Tabla 6.3.

Trastornos genéticos
Existen dos fuentes potenciales de trastornos genéticos: los cromosomas y los genes
que contienen. Las anomalías cromosómicas pueden implicar ya sea al número de
cromosomas o la estructura cromosómica. Los trastornos causados por anomalías
genéticas pueden ser heredados de uno o ambos progenitores, o derivar de una
mutación espontánea en un gameto o una célula fetal temprana.
Cada vez que una célula se divide existe una posibilidad de que algo salga mal.
Como se analizó antes, un pequeño número de células sufre cambios genéticos con
regularidad. Estas células suelen ser destruidas por el organismo o no se permite su
multiplicación; así, existe una posibilidad baja de que existan consecuencias
catastróficas. Sin embargo, si ese cambio o mutación genética tiene lugar en un
gameto o una de las células muy tempranas del cigoto o embrión, los resultados
pueden ser desastrosos, puesto que todas las células que se producen a partir de la
célula mutada tendrán la misma mutación.

298
FIGURA 6.10. Cariotipos normales del varón y la mujer. Microfotografías de los cromosomas humanos
dispuestos con base en una clasificación estándar. Si se toma una muestra sanguínea de un niño o un
adulto y se analizan los leucocitos en su fase de división mitótica de la multiplicación, se transfieren a
portaobjetos y se fotografían en un campo de alta resolución, es posible cortar los cromosomas partir de la
fotografía y disponerlos de acuerdo con su tamaño y configuración. A. Cariotipo normal de la mujer. B.
Cariotipo normal del varón. (De Pillitteri A. Maternal and child nursing. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2003).

AP L I C AC I Ó N 6.2
¿Sabía usted que...
En cada célula humana con un núcleo existe una copia completa del genoma humano, o 3 mil
millones de pares de bases?
En la mayor parte de los casos, si hay un defecto que no puede repararse en el ADN de una célula se
la programará para la muerte o apoptosis?
Un sistema llamado epigenética determina el momento en que algunos genes se «apagan» o
«encienden» antes de pasarse a la generación siguiente? Esto influye sobre los rasgos que el
individuo expresará en su fenotipo. La condición es permanente para la persona que recibe los
genes, pero cuando estos mismos genes se transmiten a una segunda generación, los genes
«apagados» pueden «encenderse» y viceversa.
Los polimorfismos son cambios genéticos discretos que se presentan en más del 1% de la
población? Con frecuencia suficiente para considerarse una variación normal del ADN, los
polimorfismos son responsables de muchas de las diferencias normales entre los individuos, como
el color de los ojos, el color del pelo y el tipo sanguíneo. Si bien muchos polimorfismos no tienen

299
 un efecto negativo sobre la salud de la persona, algunas de estas variaciones pueden influir sobre el
riesgo de desarrollar algunos trastornos, como las caries y la enfermedad periodontal (v. Aplicación
6.1).
En las mitocondrias de cada célula humana se localizan 37 genes humanos? El ADN mitocondrial se
hereda exclusivamente de la madre, lo que permite a los investigadores dar seguimiento a las líneas
maternas hasta períodos lejanos. Algunos dicen que tal vez sea posible seguir el ADN mitocondrial
hasta el origen de la humanidad.
El tratamiento génico a menudo recurre a un vector viral para insertar una modificación específica
de ADN en las células de la persona que se somete al tratamiento? El vector está modificado de tal
manera que es incapaz de inducir enfermedad, aunque en este momento las cuestiones éticas sólo
permiten que este tratamiento se ponga a disposición cuando no exista otra alternativa terapéutica
para la enfermedad.
La discriminación genética tiene lugar cuando los individuos son tratados de forma distinta por sus
empleadores o las compañías de seguros al tener un gen mutado que podría inducir un trastorno
hereditario o colocarlos en un riesgo más alto de padecer alguno? Esto quizá sea una desventaja de
la realización de pruebas genéticas.

300
Anomalías del número de cromosomas

301
Una célula euploide tiene el número correcto de cromosomas. Como se mencionó,
las células autosómicas tienen 46 cromosomas (un par de cada uno de los 23
cromosomas) y se denominan células diploides. Los gametos tienen 23 cromosomas
únicos y se llaman células haploides. Tanto los gametos como las células
autosómicas con un número correcto de cromosomas se consideran células
euploides. Una célula autosómica con un juego adicional completo de cromosomas,
o 69 en vez de 46, es una célula triploide; una con cuatro juegos, o 92 cromosomas,
es una célula tetraploide. La mayor parte de los embarazos afectados por alguna de
estas anomalías da origen a un aborto espontáneo u óbito fetal.
En algunos casos, las células pueden no tener un juego adicional completo de
cromosomas sino uno o más cromosomas específicos adicionales, o bien carecer de
uno o más cromosomas. Esta condición se denomina aneuploidía, y las células
anomalas se denominan células aneuploides. La trisomía se presenta cuando hay
tres cromosomas idénticos (Figura 6.11) y la monosomía cuando sólo existe un
cromosoma en vez de dos. La monosomía de cualquier célula somática no permite
la vida. De la misma manera, un cigoto o célula que deriva de la concepción y
carece de cromosomas X no puede sobrevivir. Por lo general, la falta de material
cromosómico es mucho más grave que la presencia de material cromosómico
adicional. Las anomalías del número de cromosomas suelen derivar de una no
disyunción, o incapacidad de los cromosomas pareados para separarse y migrar
hacia los polos opuestos durante la anafase. Este proceso crea monosomía en la
célula que carece del cromosoma y trisomía en la célula con cromosomas excesivos.

Anomalías de la estructura de los cromosomas

No sólo es posible que un número anómalo de cromosomas cause trastornos,
también la estructura de un cromosoma puede alterarse de tal forma que produzca
trastornos. Las anomalías estructurales derivan de una ruptura cromosómica,
seguida por reacomodo o pérdida de las partes desprendidas. La causa de estas
anomalías estructurales se desconoce en su mayoría, pero están en estudio la
exposición a la radiación, los virus y otros agentes ambientales. Varios de los
cambios estructurales más frecuentes se mencionan a continuación.
La deleción tiene lugar cuando una porción de un cromosoma se pierde. La
deleción puede ocurrir en cualquier momento en que exista una ruptura en un
cromosoma (Figura 6.12A).
La translocación se verifica cuando partes de dos cromosomas se intercambian
(Figura 6.12B). Por ejemplo, el brazo corto del cromosoma 4 se intercambia por
el brazo largo del cromosoma 5.
La inversión se presenta cuando existen dos rupturas en un cromosoma y el
trozo resultante se invierte o gira sobre sí mismo y se reinserta en el mismo sitio
(Figura 6.12C).

302
En la translocación y la inversión se pierde material genético, y la función del
individuo será normal; sin embargo, cuando se producen óvulos o espermatozoides,
se obtienen células anómalas que contienen ya sea muy poco o demasiado material
genético.

FIGURA 6.11. Cariotipo de la trisomía 21. Trisomía 21 en el cariotipo de un niño con síndrome de Down.
El resto de los cromosomas es normal. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999).

FIGURA 6.12. Anomalías de las estructuras cromosómicas. A. Deleción de material genético que da
origen a un cromosoma más corto con material genético faltante. B. La translocación tiene lugar cuando

303
hay una ruptura en los cromosomas y el material genético se intercambia entre ambos. C. Se presentan
inversiones cuando existen dos rupturas en un mismo cromosoma y el segmento resultante de material
genético gira sobre sí mismo y se reinserta. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Mosaicismo
Cuando un óvulo es fertilizado, la célula diploide resultante se divide en dos y luego
de nuevo para obtener cuatro células y así sucesivamente. El mosaicismo genético
se produce cuando una célula en una fase muy temprana del desarrollo del embrión
pierde o gana material genético. La pérdida o la ganancia pueden variar de un
cromosoma completo hasta un solo gen. La célula que pierde o gana material
genético sigue dividiéndose, pero todas las células que derivan de ella tendrán
material genético idéntico. Así, un individuo que nace con un mosaicismo genético
tiene células con dos cariotipos distintos y un porcentaje variable de células
anómalas mezcladas con células normales, lo que depende del momento en que se
presentó la pérdida o la ganancia de material genético durante el desarrollo del
embrión (Figura 6.13). El mosaicismo es un concepto clave porque explica algunas
de las variaciones que se observan en casi todos los trastornos genéticos. Por
ejemplo, la trisomía 21 clásica, o síndrome de Down, ocurre cuando un individuo se
forma a partir de un óvulo fertilizado que tiene una copia adicional del cromosoma
21. Este individuo expresa los signos clínicos clásicos del síndrome de Down. Sin
embargo, si el óvulo fertilizado no contenía material genético adicional pero se
presentó un error en alguna célula después de varias divisiones, entonces el
individuo que se desarrolla posee una mezcla de células normales y anómalas. Esta
persona tendría probabilidad de mostrar signos más leves de síndrome de Down que
una que sólo cuenta con células anómalas.

NOMBRE: trisomía 21 (síndrome de Down)

Etiología: trastorno cromosómico en el que existe ya sea una copia completa o

parcial adicional del cromosoma 21.

Modo de transmisión: la no disyunción durante el desarrollo del óvulo explica

cerca de 95% de los casos de trisomía 21. La translocación del brazo largo del
cromosoma 21 a otro cromosoma explica el 5% de los casos, y el mosaicismo
corresponde al 2% (Rubin y cols., 2012).

Epidemiología: existen alrededor de 400 000 individuos con trisomía 21 viviendo

en Estados Unidos. La trisomía 21 se presenta en uno de casi 691 nacidos vivos. La
incidencia de trisomía 21 se incrementa con la edad de la madre; a los 25 años
existe una probabilidad de 1:1.200 de trisomía 21, de 1:350 a los 35 años, de 1:100
a los 40 y de 1:30 a los 45 (NDSS, 2011). El 80% de los niños con síndrome de
Down nace de madres menores de 35 años porque la reproducción es mayor en este

304
grupo de edad. La trisomía 21 afecta por igual a varones y mujeres. No se considera
que la raza y la condición socioeconómica de los progenitores participen en el
desarrollo de este trastorno. Una vez que nace un niño con trisomía 21, existe una
probabilidad de 1:100 de que en un embarazo posterior se obtenga un hijo con el
síndrome (March of Dimes, Down Syndrome, 2009).

Patogénesis: el material genético adicional del tercer cromosoma puede causar

sobreproducción de proteínas importantes relacionadas con esos genes. El
cromosoma 21 contiene entre 200 y 250 genes, y existen más de nueve genes en
ese cromosoma que, si se sobreexpresan, podrían conducir al desarrollo de las
características propias de la trisomía 21 (OMIM #190685, 2011).

Manifestaciones generales: los individuos con trisomía 21 se ven afectados por

grados diversos de deficiencia mental de leve a grave que avanza conforme el
paciente envejece. Además, casi todos los afectados muestran anomalías cerebrales
congruentes con las de la enfermedad de Alzheimer y más de la mitad manifestará
signos clínicos de demencia cuando alcance sus 40 y 50 años.

305
FIGURA 6.13. Mosaicismo. El mosaicismo se produce cuando un error de la división celular en el embrión
temprano da origen a dos genotipos distintos en un mismo individuo. Entre más temprana la ocurrencia del
error, mayor el número o porcentaje de células anómalas. Los individuos que son un mosaico de una
anomalía genética específica podrían no desarrollar todos los síntomas relacionados con la misma o exhibir
todos los síntomas pero con menor intensidad.

Se identifican defectos cardíacos congénitos en por lo menos del 33% al 50% de

los casos. Casi todos implican comunicaciones entre las cavidades cardíacas (Rubin
y cols., 2012). Parece existir una mayor susceptibilidad a las infecciones, pero la
investigación aún no identifica un patrón claro de defectos. Aún así, las infecciones

306
respiratorias son inusualmente frecuentes y graves en este grupo; las más comunes
son infecciones respiratorias superiores, infecciones óticas, bronquitis y neumonía
(March of Dimes, Down Syndrome, 2009). Noventa por ciento de las personas
afectadas tiene grados variables de problemas auditivos y visuales. La leucemia se
detecta con una frecuencia 10 a 20 veces mayor en la población con trisomía 21
que en la población general (OMIM #190685, 2011).
Las personas con síndrome de Down son más bajas que el promedio, con tono
muscular escaso y articulaciones laxas. Sus manos son regordetas, con un dedo
meñique más pequeño que lo normal y un pliegue transversal único en la palma,
denominado pliegue simiano. La cara tiene aspecto aplanado, con frente
prominente. Los ojos están cercanos entre sí (hipotelorismo) y muestran
inclinación mongólica. Existe un pliegue cutáneo que parte de la raíz de la pirámide
nasal y se extiende hasta la cabeza de la ceja denominado pliegue epicántico
(Figura 6.14).

Manifestaciones periorales y orales: en la trisomía 21 es característica la

hipoplasia, o desarrollo deficiente, del macizo facial medio. El puente nasal está
aplanado. Los senos frontal y maxilar son más pequeños que el promedio o no
existen. El paladar es alto, estrecho, y muestra acortamiento antero-posterior, lo que
contribuye al prognatismo, o protrusión, de la mandíbula porque ésta se desarrolla
con normalidad. A menudo los afectados tienen mordida cruzada posterior y
confluencia intensa de las piezas anteriores. Los pacientes con trisomía 21
mantienen de manera característica la boca abierta, lo que se considera deriva de la
dimensión pequeña de la nasofaringe y el aumento de tamaño de las amígdalas y las
adenoides, que comprometen las vías aéreas superiores y obligan a la respiración
oral. Si bien no hay macroglosia verdadera, o crecimiento de la lengua, ésta
protruye porque la boca es muy pequeña. La lengua suele mostrar fisuras, pero no
tiene una fisura central definida.
Las mordidas abiertas anteriores son muy frecuentes y se piensa que se deben a
la falta de tono muscular labial y la presión de la lengua que protruye. La respiración
oral constante y la protrusión de la lengua causan xerostomía y formación de fisuras
y resequedad labiales. La incidencia de labio y paladar hendidos es más alta que la
promedio.
Las anomalías de la dentición son frecuentes. La erupción de los dientes
primarios y permanentes es tardía, y la secuencia de erupción puede ser anómala
(Regezi y cols., 2008; Pilcher, 1998). La hipodoncia, o la falta de uno o más
dientes, es muy común tanto en la dentición primaria como en la permanente
(Pilcher, 1998), lo mismo que el desarrollo anómalo de los dientes y las raíces, y la
hipocalcificación del esmalte. La tasa de caries en los pacientes con trisomía 21 se
aproxima a la de la población general o es un poco menor (Pilcher, 1998).
Se refiere que la incidencia de enfermedad periodontal varía entre el 60% y el
100% en los individuos con trisomía 21 menores de 30 años de edad (Yoshihara y

307
cols., 2005). Al parecer la causa subyacente de la enfermedad en esta población son
los defectos potenciales del sistema inmunitario aunados a la presencia de patógenos
periodontales importantes.

Características distintivas: el aspecto de la cara es la característica clínica más

peculiar del síndrome.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los profesionistas odontológicos deben ser

cuidadosos en su valoración inicial de la historia clínica de los individuos afectados
por trisomía 21. Si existen defectos cardíacos, el higienista dental debe instruir al
paciente y sus cuidadores acerca del riesgo de endocarditis infecciosa como
consecuencia de infecciones orales y de la necesidad de practicar una higiene oral
adecuada para mantener sanos los tejidos orales. Debe enseñarse al paciente y sus
cuidadores métodos preventivos de atención en el hogar y hacerse énfasis en las
valoraciones frecuentes de atención preventiva o mantenimiento para minimizar el
potencial de bacteriemia autoinducida. La gravedad de la enfermedad periodontal
puede disminuirse y el proceso lentificarse con atención apropiada en el hogar y
desbridación periodontal regular (Yoshihara y cols., 2005). También debe tenerse
cuidado para prevenir la aspiración de patógenos orales con el fin de reducir el
riesgo de adquirir una infección respiratoria.

FIGURA 6.14. Trisomía 21. Características típicas de un niño con síndrome de Down: A. Características
faciales; B. Pliegue palmar horizontal (pliegue simiano).

308
Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento médico o quirúrgico de afecciones como

los defectos cardíacos se realiza tan pronto como resulta práctico. El labio y el
paladar hendidos se tratan de la misma manera que en cualquier niño que nace con
ese trastorno. Los niños con trisomía 21 necesitan un seguimiento estrecho a cargo
de un equipo de atención de la salud en el que participen proveedores de los campos
médico, odontológico, visual, auditivo y del lenguaje, entre otros. Deben ponerse a
disposición de la persona, de acuerdo con lo que cada una es capaz de manejar,
tratamientos cosméticos, de ortodoncia y/o reconstructivos amplios (Pilcher, 1998).
El pronóstico periodontal a largo plazo es malo.
La esperanza de vida de un niño con el síndrome depende de la presencia y
gravedad de los defectos cardíacos. En el 25% de quienes cursan con defectos
cardíacos importantes muere antes de los 10 años, en tanto que apenas el 5% de los
nacidos sin defectos muere antes de los 10 años. Después de esta edad, la esperanza
de vida es cerca de 20 años menor que la de la población general, y sólo alrededor
de 10% sobrevive hasta los 70 años (Rubin y cols., 2012).

NOMBRE: síndrome de Klinefelter (disgenesia testicular)

Etiología: el síndrome de Klinefelter clásico es causado por un cromosoma X

adicional en un genotipo masculino (XXY). Son posibles las variaciones en este
grupo y pueden incluir hasta cuatro cromosomas X adicionales.

Modo de transmisión: los cromosomas adicionales que se observan en el síndrome

de Klinefelter se deben a la no disyunción en una célula huevo en 50% al 60% de
los casos. La posibilidad de que esto tenga lugar se incrementa a la par de la edad de
la madre.

Epidemiología: el síndrome de Klinefelter se presenta en cerca de 1 de cada 500 a

1 000 nacidos vivos. Ocurre por igual en todas las razas. Sin embargo, por
definición, sólo afecta a varones (Chen, 2011).

Patogénesis: las anomalías identificadas en el síndrome de Klinefelter derivan de

alteraciones en las concentraciones de hor monas masculinas y femeninas. La
deficiencia de testosterona causa desarrollo deficiente o ausencia de características
sexuales secundarias durante la pubertad. Las concentraciones de las hormonas
luteinizante y estimulante del folículo se elevan porque no hay producción de
testosterona, y permanecen altas porque el sistema de retroalimentación negativa
indica al hipotálamo de manera persistente que no hay testosterona y esta glándula
sigue emitiendo la señal para sintetizarla. Cada cromosoma X adicional incrementa
la gravedad de los defectos observados en el síndrome. Un individuo con un

309
genotipo XXY tiene manifestaciones menos graves que aquél con un genotipo
XXXXY.

Manifestaciones generales: las personas con síndrome de Klinefelter son más altas
de lo normal, con brazos y piernas largas (Figura 6.15). Su inteligencia suele ser
normal, pero se han observado discapacidades intelectuales en individuos con más
de un cromosoma X adicional. Cerca de la mitad de los afectados sufre prolapso de
la válvula mitral. La carencia de desarrollo sexual apropiado en estos pacientes es la
característica más evidente. Con independencia del número de cromosomas X
adicionales en el genotipo, el fenotipo siempre es el de un varón. Sin embargo, la
falta de testosterona produce desarrollo escaso o nulo de las características sexuales
secundarias. Vello facial y corporal escaso, vello púbico con distribución femenina,
voz de tono alto, distribución femenina del tejido adiposo, testículos indurados
pequeños e infertilidad son todas características del síndrome de Klinefelter. Entre
los afectados, el 50% o más presenta ginecomastia, o crecimiento mamario, y el
riesgo de desarrollar cáncer mamario en el varón es 20 veces mayor que el normal
(Chen, 2011). También tienen un riesgo más alto de osteopenia y osteoporosis a lo
largo de la vida por las concentraciones bajas de testosterona (v. Capítulo 10).

310
FIGURA 6.15. Síndrome de Klinefelter. Imágenes frontal A. y lateral B. de un varón de 38 años de edad,
180 cm de altura y 110 kg con síndrome de Klinefelter no tratado (mosaicismo 46, XY/47, XXY).
Obsérvense los brazos y las piernas largas, la distribución femenina del tejido adiposo, la ginecomastia y la
ausencia o escasez de vello facial y corporal. (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/). Available at:
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Bodymorphproj_mkg_modA001_20070325_pos03.jpg, consultado el 22
de diciembre de 2011).

Manifestaciones periorales y orales: de manera independiente al potencial de

feminización de las características faciales, el maxilar puede ser hipoplásico y los
molares mostrar taurodontismo, o aumento de volumen de la cámara pulpar, y
acortamiento relativo de la raíz (v. Capítulo 21).

Características distintivas: la característica más evidente en este síndrome es la

ausencia de desarrollo sexual masculino.

Características microscópicas relevantes: las células del varón de ordinario

carecen de cuerpos de Barr. Los individuos con este síndrome expresan un cuerpo
de Barr por cada cromosoma X adicional que sus células contengan.

Implicaciones odontológicas: la historia clínica debe analizarse de forma detallada

por el alto riesgo de prolapso de la válvula mitral. Si lo hay, el higienista dental debe
instruir al paciente y sus cuidadores en torno al riesgo de desarrollar endocarditis
infecciosa por infecciones orales, así como acerca de la necesidad de efectuar una
higiene oral adecuada para mantener saludables los tejidos orales. El taurodontismo
carece de relevancia clínica y no requiere tratamiento.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el trastorno no suele identificarse hasta que la falta de

desarrollo sexual genera inquietud. El tratamiento debe iniciar en la pubertad y se
concentra en el tratamiento de restitución hormonal. Las inyecciones de testosterona
favorecen el desarrollo de características más masculinas y ayudan a prevenir la
osteoporosis. Podría requerirse mastectomía preventiva para tratar la ginecomastia
importante. No debe ser necesario modificar la atención dental. La esperanza de
vida de estos individuos es la misma de la población general (Chen, 2011).

NOMBRE: síndrome de Turner (monosomía X)

Etiología: el síndrome de Turner se debe a monosomía del cromosoma X, lo que

da origen a 22 pares de cromosomas autosómicos y un solo cromosoma X en un
genotipo femenino. Es la única monosomía compatible con la vida.

Modo de transmisión: el síndrome de Turner suele relacionarse con un error en el

juego de cromosomas que el padre aporta. Algunos casos son monosomías

311
verdaderas ocasionadas por no disyunción, en tanto que muchos otros son mosaicos
(45, X/46, XX) o derivan de porciones faltantes del segundo cromosoma X. Las
personas con mosaicismo no muestran toda la variedad de anomalías que se
relacionan con el síndrome de Turner.

Epidemiología: el síndrome de Turner se presenta en cerca de uno de cada 2 000

nacidos vivos (Postellon & Daniel, 2011). Todas las afectadas son mujeres y todos
los grupos étnicos se afectan por igual. Sólo cerca del 1% de los fetos con este
defecto genético alcanza el término (TSSUS, 2004).

Patogénesis: casi todas las anomalías que se identifican en el síndrome de Turner

pueden atribuirse a la ausencia de estrógenos. Si bien existen programas escolares
para detectar niñas con talla baja (por debajo del percentil 5) y otros síntomas del
síndrome de Turner, como el síndrome de Klinefelter, el diagnóstico no suele
establecerse hasta que la niña no entra a la pubertad a una edad normal.

Manifestaciones generales: el síndrome de Turner da origen a mujeres de talla

baja (1,5 m y menos) con cuello alado (Figura 6.16A), implantación posterior baja
del cabello y tórax amplio, con gran espacio entre los pezones. Suelen carecer de
ovarios, pero tienen útero. Sin una restitución hormonal adecuada no desarrollan
características sexuales secundarias. El 50% o más desarrolla osteoporosis incluso
con el tratamiento de restitución hormonal. La escoliosis también es muy frecuente.
Coartación de la aorta (v. Capítulo 8), defectos de la válvula aórtica e hipertensión
son comunes. Los trastornos endocrinos (v. Capítulo 7), de manera específica
diabetes tipo 2 (del 30% al 40%) e hipotiroidismo (35%), ocurren más a menudo
que en la población general. Pliegues epicánticos y otras anomalías oftálmicas, así
como defectos visuales y auditivos (Figura 6.16B) son comunes. La mayor parte de
las afectadas por síndrome de Turner tiene inteligencia promedio o superior, pero
muestra discapacidades para el aprendizaje y una disfunción característica
relacionada con las habilidades de razonamiento espacial y matemático (TSSUS,
2004).

312
FIGURA 6.16. Síndrome de Turner. A. Niña de 3 años con síndrome de Turner. Nótese el cuello alado.
(De Nettina SM. The Lippincott manual of nursing practice. 7th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2001).
B. Adulta con síndrome de Turner que muestra anomalías oftálmicas, pabellones auriculares con
implantación baja y el cuello alado característico. (Copyright: Chrousos GA, Ross JL, Chrousos G, et al.
Ocular findings in Turner syndrome. A prospective study. Ophthalmology 1984;91:926–928).

Manifestaciones periorales y orales: estas personas pueden tener un número

inusualmente elevado de máculas melanóticas en cualquier región de la piel. Es
posible que tengan un paladar alto y estrecho y una mandíbula pequeña, que genera
apiñamiento dental y maloclusión. Las piezas secundarias pueden erupcionar de
manera temprana y con frecuencia muestran raíces cortas, esmalte delgado, menos
dentina y una sola corona. A menudo se requiere tratamiento de ortodoncia y debe
tenerse cuidado de vigilar la resorción de las raíces porque son cortas (Bondy y
cols., 2007).

Características distintivas: talla baja, cuello alado y línea de implantación baja del
cabello son características clínicas particulares.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: la historia clínica debe revisarse de forma detallada

para descartar la presencia de defectos cardíacos, hipertensión y trastornos
metabólicos. Si se identifica alguno, deben hacerse modificaciones apropiadas en los
cuidados de higiene dental. Las niñas no diagnosticadas que tienen las características
propias del síndrome deben ser referidas a un médico para su valoración. Las que

313
no reciben tratamiento de restitución hormonal pueden presentar problemas sociales,
psicológicos y médicos a lo largo de la vida. Debe considerarse el tratamiento de
ortodoncia de manera temprana y recomendarse a los progenitores llevar a la niña
para que sea valorada tan pronto como sea posible (Bondy y cols., 2007).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento del síndrome de Turner se enfoca en sus

características clínicas. La hormona de crecimiento administrada en períodos
apropiados puede incrementar la talla, y los estrógenos posibilitan el desarrollo de
características sexuales secundarias. Los medicamentos permiten controlar la
hipertensión, la diabetes y el hipotiroidismo. La cirugía corrige los problemas
cardiovasculares cuando es necesario. La tratamiento apropiada con calcio, ejercicio
y estrógenos puede ayudar a prevenir la osteoporosis. El síndrome de Turner
disminuye la esperanza de vida cerca de 10 años, lo que depende de las condiciones
médicas concurrentes (Postellon y Daniel, 2011).

Trastornos monogénicos o mendelianos

Las anomalías de un solo gen (monogénicas) tienen lugar en el nivel molecular y no
pueden detectarse mediante microscopía. Las anomalías suelen implicar un cambio
de las bases nitrogenadas del ADN, por ejemplo, la sustitución de un par de bases
por otro, o la adición de uno o más pares de bases al ADN. El mecanismo preciso
excede el alcance de este texto; no obstante, los elementos que pueden incrementar
la posibilidad de una mutación se analizan en el Capítulo 2 y en secciones previas de
este capítulo.
Los trastornos monogénicos suelen comprometer la estructura o la presencia de
una proteína o enzima particular del organismo. Estos trastornos pueden dividirse en
cuatro grupos:

Autosómicos dominantes: trastornos autosómicos dominantes se refiere a

anomalías monogénicas que se expresan clínicamente tanto si el individuo es
heterocigoto como homocigoto para el rasgo (Figura 6.17A).

314
315
FIGURA 6.17. Patrones de herencia. A. Herencia autosómica dominante. Si un individuo heterocigoto para
un trastorno autosómico dominante se aparea con un individuo homocigoto para la ausencia del trastorno,
se esperaría que el 50% de sus hijos fuera heterocigoto para el trastorno y mostrara el rasgo en su
genotipo. Si los dos progenitores fueran heterocigotos para el trastorno, entonces el 75% de sus hijos
mostraría el fenotipo, el 50% tendría un genotipo heterocigoto y el 50% tendría un genotipo homocigoto
(25% del trastorno y 25% sin trastorno). B. Herencia autosómica recesiva. Si un individuo que es
homocigoto para no tener un trastorno autosómico recesivo se aparea con un individuo homocigoto para el
trastorno, todos sus hijos tendrán genotipo heterocigoto y un fenotipo normal. Si ambos son heterocigotos
para el trastorno, entonces el 75% de los hijos no mostrará el fenotipo y el 25% mostrará el trastorno. En el
caso de un progenitor homocigoto y otro heterocigoto, el 50% de los hijos expresaría el fenotipo y el 50%
no lo haría. Los hijos de heterocigotos son portadores del trastorno recesivo. C. Herencia recesiva ligada a
X. Una mujer heterocigota y un varón cuyo cromosoma X no porta el trastorno tendrán hijos varones con
una probabilidad de 50% de recibir el cromosoma afectado de su madre y que mostrarán el trastorno en su
fenotipo. Las hijas tienen una posibilidad de 50% de volverse portadoras del trastorno. Un varón afectado y
una mujer heterocigota tendrían hijos varones con una probabilidad de 50% de mostrar el trastorno, justo
como en el caso anterior. Sin embargo, en este caso cualquier mujer que nazca de la pareja tiene una
probabilidad de 50% de ser homocigota para el trastorno y por tanto exhibirlo.

Autosómicos recesivos: los trastornos autosómicos recesivos se relacionan con

síntomas clínicos sólo cuando los dos alelos en un locus específico en
cromosomas homólogos, o iguales, muestran el defecto (homocigosis). Los dos
progenitores suelen ser heterocigotos para el rasgo y tienen aspecto clínico
normal. Los trastornos autosómicos recesivos raros suelen deberse a
consanguinidad o endogamia (Figura 6.17B).
Dominantes ligados al sexo: un trastorno dominante ligado al sexo se expresa
siempre, con independencia de si el individuo es heterocigoto u homocigoto para
el trastorno. En los varones, cualquier gen que se encuentre en los cromosomas X
o Y, además de los 18 que están duplicados en ambos genes, se expresa en el
fenotipo porque sólo hay una copia.
Recesivos ligados a X: un trastorno recesivo ligado a X se expresa en la mujer
sólo si es homocigota para el rasgo, en tanto que el varón siempre expresará un
rasgo recesivo ligado a X porque tiene sólo una copia del cromosoma X (Figura
6.17C).
El Cuadro 6.4 lista ejemplos de trastornos autosómicos dominantes, autosómicos
recesivos y recesivos ligados a X importantes que son frecuentes.
Cualquier rasgo ligado al cromosoma Y y los rasgos dominantes ligados al sexo
son muy raros. Este análisis se concentra en los trastornos recesivos mucho más
comunes ligados a X que tienen relevancia para la práctica odontológica y de higiene
dental.
Consulte el Cuadro 6.5 para reconocer las principales características de los
patrones de herencia autosómica dominante de, autosómica recesiva y los trastornos
ligados al cromosoma X.
La mayor parte de los rasgos que se observan en el fenotipo de un individuo no
está controlada por un solo gen y por tanto no sigue los cuatro tipos de patrón

316
hereditario analizados. En la expresión de los rasgos hereditarios, o fenotipo, de un
individuo se identifican otros dos tipos de herencia, la oligogénica y la multifactorial.
La herencia oligogénica deriva de la interacción de varios genes que se ubican en
loci indistintos y pueden causar la expresión fenotípica de un rasgo o modificar su
expresión al agravarlo o atenuarlo. Por ejemplo, muchas de las características físicas
de los humanos, como el color de los ojos, el color del cabello, la forma de los
dientes y el color de la piel, son resultado de la herencia oligogénica (Beales y cols.,
2003). La herencia multifactorial implica la interacción entre factores genéticos y
ambientales, y se analiza más adelante en este capítulo.
La mayor parte de los trastornos genéticos siguientes es frecuente. Debe
recordarse que los individuos con estos trastornos pueden o no expresar todas las
anomalías posibles.

CUADRO Ejemplos de trastornos autosómicos dominantes, autosómicos recesivos y

6.4 recesivos ligados a X frecuentes

Trastornos autosómicos dominantes

Síndrome de Marfan.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
Epidermólisis bulosa.
Enanismo acondroplásico.
Telangiectasias hemorrágicas hereditarias.
Hipercolesterolemia familiar.
Enfermedad de von Willebrand.
Retinoblastoma.
Neurofibromatosis.
Síndrome de Gardner.
Síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipos I y II.
Síndrome de Peutz-Jeghers.
Síndrome de nevo displásico familiar.
Enfermedad de Huntington.
Síndrome de Treacher-Collins.
Osteogénesis imperfecta (algunos tipos).
Trastornos autosómicos recesivos
Fibrosis quística.
Enfermedad Tay-Sachs.
Fenilcetonuria.
Albinismo.
Variedad grave de enfermedad de von Willebrand.
Variedad grave de epidermólisis bulosa.
Anemia de células falciformes.
Talasemia mayor A.
Trastornos recesivos ligados a X
Hemofilia A y B.

317
 Distrofia muscular de Duchenne.
Daltonismo.
Síndrome de X frágil.

CUADRO
Características de patrones de herencia específicos
6.5
Enseguida se listan los principales patrones de herencia relacionados con trastornos autosómicos
dominantes, autosómicos recesivos y recesivos ligados a X.
Autosómico dominante
Varones y mujeres se afectan por igual.
El rasgo se expresa en el fenotipo de los progenitores, ya sea que sean homocigotos o
heterocigotos.
Existe una posibilidad de 50% de que los hijos se vean afectados.
Autosómico recesivo
Varones y mujeres se afectan por igual.
Los progenitores suelen ser heterocigotos y tener un fenotipo normal.
Existe una posibilidad de 25% de que los hijos muestren el rasgo y el 50% posibilidad de que sean
heterocigotos para el rasgo, o portadores.
Recesivo ligado a X
Los varones con estos trastornos no pueden transmitirlos a sus hijos varones.
Las mujeres portadoras (Xx) tienen una posibilidad de 50% de transmitir el rasgo a sus hijos
varones, los cuales serán sintomáticos.
Las mujeres portadoras (Xx) tienen una posibilidad de 50% de transmitir el rasgo a sus hijas,
quienes serán asintomáticas.
Todas las hijas de los varones afectados son portadoras asintomáticas, pero los hijos varones
carecerán de la anomalía y no transmitirán la enfermedad a sus hijos.
Las mujeres homocigotas sintomáticas sólo nacen de la unión infrecuente de un varón afectado y
una mujer heterocigota asintomática o una mujer homocigota sintomática.

NOMBRE: síndrome de Marfan

Etiología: el síndrome de Marfan es un trastorno del tejido conectivo que deriva de

un gen anómalo (FNB1) ubicado en el cromosoma 15 que permite la síntesis de una
proteína denominada fibrina. La fibrina es esencial para conferir fuerza y elasticidad
a ciertos tejidos conectivos, en particular los del corazón, los vasos sanguíneos, los
ojos y el periostio (tejido conectivo que cubre los huesos).

Modo de transmisión: el síndrome de Marfan se transmite con un patrón de

herencia autosómico dominante en cerca de 75% de los casos. Las mutaciones

318
genéticas espontáneas que no se relacionan con rasgos hereditarios determinan el
otro 25% (NMF, 2005).

Epidemiología: el síndrome de Marfan es uno de los trastornos hereditarios del

tejido conectivo más comunes. Afecta a entre 2 y 3 individuos por cada 10 000
personas (Ammash y cols., 2008). La gravedad del síndrome de Marfan es muy
variable en las familias; una persona puede tener afectación grave y otra un cuadro
discreto. El trastorno afecta por igual a varones y mujeres y, según la gravedad de la
afectación, puede detectarse antes del nacimiento y hasta la pubertad. Puede
diagnosticarse incluso más adelante en personas con expresión menor del trastorno.

Patogénesis: la mutación genética induce disminución de la síntesis de fibrina, una

glucoproteína que ayuda a constituir la matriz extracelular de los tejidos conectivos
mencionados. Sin una concentración adecuada de fibrina, el tejido conectivo se
vuelve más flexible que lo que debería ser, lo que permite un estiramiento anómalo
de distintos tejidos conectivos que produce las principales manifestaciones del
síndrome.

Manifestaciones generales: muchos sospechan que Abraham Lincoln pudo haber

padecido síndrome de Marfan porque mostraba todas las características esqueléticas
relacionadas. Existen tres categorías principales de manifestaciones: esqueléticas,
oftálmicas y cardiovasculares. Cerca de 88% de los individuos afectados por
síndrome de Marfan tienen talla muy alta, son delgados y sus brazos y piernas son
largos en proporción con su torso (Figura 6.18). Los dedos de manos y pies suelen
ser muy largos. Escoliosis, o desviación lateral de la columna, y depresión o
prominencia del esternón son comunes; sus huesos, sobre todo las costillas, pueden
mostrar deformación. Existe laxitud generalizada de las articulaciones, lo que
permite su extensión excesiva y determina un potencial de lesión. La longitud
inusual de los huesos y otros defectos óseos se deben a la flexibilidad excesiva del
periostio que no restringe el crecimiento. La laxitud articular se debe a incremento
de la flexibilidad de los ligamentos.
El defecto oftálmico más frecuente (79%) en el síndrome de Marfan es la
subluxación del cristalino, consecuencia de mayor flexibilidad de los ligamentos que
lo sostienen en su sitio. La miopía y las cataratas son problemas habituales.
Las manifestaciones más graves del síndrome se encuentran en el sistema
cardiovascular e incluyen debilitamiento de la aorta y defectos de las válvulas
cardíacas, en especial la mitral. Alrededor del 80% de los adultos sufre dilatación
aórtica como resultado de debilitamiento estructural, que puede conducir a la
formación de aneurismas (adelgazamiento y abolsamiento de la pared vascular) y
ruptura o disección del vaso (v. Capítulo 8). El diagnóstico de prolapso de la válvula
mitral se establece antes de los 10 años de edad en 80% de los niños. El incremento
de la elasticidad de los músculos que controlan el funcionamiento de las válvulas

319
produce defectos valvulares que pueden causar hipertrofia cardíaca, arritmias,
taquicardia, disnea e insuficiencia cardíaca (Dietz & McKusick, 2009). Estas
cuestiones también se analizan en el Capítulo 8.

FIGURA 6.18. A. Síndrome de Marfan. Padre, hijo e hija con síndrome de Marfan. El padre tiene 38 años
de edad y se sometió a reemplazo de la válvula mitral. La hija tiene 16 años y se sometió a cirugía para
corrección de una depresión esternal. El hijo tiene 10 años y se sometió a cirugía para la extirpación de un
dedo adicional en el pie. B. Siete años después. (Fotografía cortesía de la familia Waters).

Manifestaciones periorales y orales: los problemas odontológicos que se

identifican con más frecuencia en el síndrome de Marfan se vinculan con el
desarrollo de los huesos de la cara. El individuo puede tener paladar alto y estrecho,
mordida cruzada posterior y maloclusión clase II. Los pacientes también pueden
mostrar apiñamiento importante de las piezas dentales secundario a estas anomalías.
La articulación temporomandibular (ATM) puede verse afectada ya sea por la
deformidad ósea o la laxitud de los ligamentos que controlan su función. Cualquiera
de éstos puede hacer que el individuo con síndrome de Marfan sea más susceptible
a la disfunción de la ATM. La presencia de úvula bífida puede sugerir la presencia
del síndrome de Loeys-Dietz (SLD), identificado en fecha reciente en relación con
el síndrome de Marfan, que se caracteriza por aneurismas en todas las arterias, no

320
sólo la aorta (Fraizer-Bowers, sin fecha).

Características distintivas: las características más evidentes son las relacionadas

con el sistema esquelético: talla, longitud de brazos y piernas, etc.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: debe hacerse énfasis en la atención preventiva para

limitar el potencial de inducción de bacteriemia. Las modificaciones al manejo
odontológico incluyen cobertura antibiótica profiláctica acorde con las
recomendaciones de la American Heart Association para quienes se han sometido a
reemplazo de válvulas cardíacas. Deben realizarse estudios sanguíneos para
determinar la calidad de la coagulación. La atención dental a intervalos regulares ha
de ser una prioridad alta; los pacientes con síndrome de Marfan no tienen más
indicaciones para la atención dental que los pacientes normales con el mismo tipo de
problemas cardíacos o esqueléticos. Los que están conscientes de su trastorno
tienen más probabilidad de saber si sufren algún defecto cardíaco. Los problemas se
presentan en los pacientes que no han recibido el diagnóstico. La National Marfan
Foundation considera que los profesionistas odontológicos deben recurrir a su
conocimiento de las manifestaciones físicas del síndrome de Marfan para referir a
quienes muestran sintomatología para una valoración médica más detallada. Las
personas con úvula bífida y otros síntomas que sugieran síndrome de Marfan que
podrían permitir el diagnóstico de SLD deben referirse de inmediato para valoración
y diagnóstico (Fraizer-Bowers, sin fecha).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento médico para las personas con síndrome

de Marfan se centra en la anticipación de problemas, la intervención temprana y un
seguimiento dedi cado. Muchas de las anomalías esqueléticas, incluida la escoliosis,
pueden corregirse con tratamiento física y aparatos ortopédicos. La cirugía permite
corregir los problemas esqueléticos que no es posible prevenir o que requieren un
manejo más agresivo. Los defectos oftálmicos suelen tratarse con el uso de lentes y
a veces cirugía láser.
El 90% de las muertes se debe a acontecimientos cardiovasculares. Muchos de
estos pacientes reciben medicamentos como β-bloqueadores para disminuir la fuerza
y el número de contracciones cardíacas y reducir la presión arterial, lo que impone
menos tensión sobre la aorta. La afectación de las válvulas cardíacas es frecuente, y
muchos individuos se someten a reemplazo valvular y reciben anticoagulantes
durante el resto de su vida.
En 1970 la esperanza de vida de un individuo con síndrome de Marfan se
estimaba en 30 o 40 años. En 1995 se había incrementado hasta casi la misma de
un individuo normal, o 72 años. Se piensa que este incremento deriva del

321
tratamiento médico, quirúrgico y farmacológico más apropiado y del diagnóstico
temprano de los problemas cardíacos.

NOMBRE: displasia cleidocraneal

Etiología: se ha determinado que la displasia cleidocraneal (DCC) es causada por

una deleción del material genético contenido en la región 21 del brazo corto del
cromosoma 6 (6p21). El gen CBFA1 es un factor de unión nuclear que participa en
la formación de los osteoblastos y la diferenciación de otras células necesarias para
el desarrollo óseo normal (Mundlos, 1999).

Modo de transmisión: la DCC tiene un patrón de herencia autosómico dominante.

Cerca de una tercera parte de todos los casos se debe a una mutación espontánea y
no guarda relación con la herencia.

Epidemiología: la DCC afecta por igual a varones y mujeres, y se distribuye en

todos los grupos raciales y étnicos.

Patogénesis: el gen CBFA1 controla la diferenciación de las células precursoras en

osteoblastos. Sin osteoblastos no se forma matriz ósea y por tanto no hay hueso.
Todas las características del trastorno se vinculan con este defecto.

Manifestaciones generales: los individuos con DCC tienen talla baja moderada y
están en riesgo de experimentar problemas esqueléticos, como escoliosis. Pueden
tener clavículas subdesarrolladas, hipoplásicas, o carecer de ellas, lo que les permite
prácticamente juntar los hombros al frente del cuerpo (Figura 6.19). Las
características faciales incluyen abombamiento intenso, o prominencia, de los
huesos frontal y parietales, secundario al cierre tardío de las suturas y las fontanelas.
Los senos paranasales pueden ser hipoplásicos o no existir, y la nariz muestra
ensanchamiento y puente nasal deprimido. Otros huesos de la cara son hipoplásicos,
lo que les confiere su aspecto acortado. También puede haber una distancia mayor
entre los ojos, lo que se denomina hipertelorismo.
Manifestaciones periorales y orales: la manifestación oral más impresionante en
ese trastorno es la presencia de piezas dentales supernumerarias, lo que se piensa
deriva de resorción tardía de la lámina dental, que parece reactivarse cuando las
coronas de los dientes permanentes completan su formación (Regezi y cols., 2008).
Mientras que la dentición primaria suele transcurrir con normalidad, existe un
retraso intenso de la caída de los dientes y un retraso extremo de la erupción de las
piezas permanentes, que al parecer se debe a la carencia de cemento celular en las
raíces dentales que es característica de la DCC. La presencia de piezas
supernumerarias también interfiere con la erupción de la dentición permanente
(Figura 6.20). A menudo los pacientes cursan por un período en el que tienen piezas
dentales escasas, lo que se conoce como seudoanodoncia. El maxilar es

322
hipoplásico y el paladar estrecho y alto, y el paladar hendido es común. Todas estas
anomalías dentales inducen maloclusión grave.

FIGURA 6.19. Displasia cleidocraneal. Movilidad extrema de los hombros secundaria a agenesia o
hipoplasia de las clavículas. Este paciente puede unir sus hombros bajo la barbilla. (Fotografía cortesía de
Kenneth E. Yochum, DC, St. Louis, Missouri).

Características distintivas: el aspecto típico de los individuos con DCC y la

presencia de dientes supernumerarios numerosos son características peculiares de
este trastorno.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: exfoliación tardía de la dentición primaria, erupción

retrasada de la dentición permanente y presencia de piezas dentales supernumerarias
en gran cantidad, causan muchas anomalías odontológicas. El tratamiento
odontológico debe iniciarse de forma temprana y la atención dental regular ha de ser
una meta a lo largo de la vida. El tratamiento de ortodoncia suele ser necesario para
lograr una dentición estable. Pueden requerirse prótesis parciales o completas
temporales que se colocan sobre los dientes que aún no brotan para permitir una
función apropiada hasta la erupción de las piezas. Tal vez se requiera extraer los
dientes primarios y exponer por vía quirúrgica las piezas permanentes que no han
emergido para facilitar el proceso de erupción. Si existe paladar hendido, la cirugía
correctiva está indicada.

Diagnóstico diferencial: otros trastornos que se caracterizan por pérdida tardía de

los dientes primarios, erupción tardía de las piezas permanentes y dientes
supernumerarios múltiples que pudieran considerarse en el diagnóstico diferencial
son:

323
1. Hipotiroidismo: Capítulo 7. Estos individuos muestran retraso de la erupción de
las piezas permanentes pero no las características esqueléticas de la DCC y por lo
general carecen de piezas supernumerarias.
2. Querubismo: Capítulo 10. Los individuos afectados por querubismo muestran
retraso de la erupción de la dentición permanente, pero también sufren exfoliación
temprana de las piezas primarias, lo que no es congruente con la DCC. También
carecen de las deformidades esqueléticas características.
3. Síndrome de Gardner: Capítulo 19. El síndrome de Gardner se manifiesta por la
presencia de piezas supernumerarias múltiples y osteomas numerosos. Los
osteomas no son congruentes con el diagnóstico de DCC y estos pacientes no
presentan las anomalías óseas relacionadas con la DCC.

Tratamiento y pronóstico: los defectos esqueléticos no suelen interferir con la

salud del paciente y por tanto no requieren tratamiento. Una excepción es la
escoliosis. Puede recomendarse a los niños utilizar equipo de protección en la
cabeza para prevenir el daño si las fontanelas permanecen abiertas. La esperanza de
vida de los individuos con DCC es normal.

FIGURA 6.20. Displasia cleidocraneal. Radiografía panorámica que muestra piezas supernumerarias
numerosas que no han erupcionado además de piezas de leche retenidas. (Imagen cortesía del Dr. N.
Lakshmi kavitha Nadendla, Kamineni Institute of Dental Sciences, India).

NOMBRE: síndrome de Treacher-Collins (disostosis mandibulofacial,

síndrome de Treacher-Collins-Franceschetti)

324
Etiología: se cree que la causa de este síndrome es una mutación del gen TCOF1
en la región 32 del brazo largo del cromosoma 5.

Modo de transmisión: el síndrome de Treacher-Collins (STC) tiene un patrón de

herencia autosómico dominante con penetrancia alta y expresión variable. El
trastorno se vuelve más grave conforme pasa de una generación a otra. Se piensa
que alrededor de 60% de los individuos afectados sufre una mutación espontánea
que no fue heredada de alguno de los progenitores (U.S. LM, 2006).

Epidemiología: este trastorno se presenta en cerca de uno de cada 50 000 nacidos

vivos, afecta por igual a varones y mujeres, y se observa en todos los grupos étnicos
(Trainor y cols., 2009).

Patogénesis: la patogénesis este síndrome se desconoce.

Manifestaciones generales: las características faciales relacionadas con el STC son

muy impresionantes y se comparan con las de las aves (Figura 6.21). Las fisuras
palpebrales tienen inclinación antimongólica y el párpado inferior muestra
escotaduras y carece de toda o gran parte de las pestañas. Los procesos
cigomáticos, la mandíbula y el maxilar son hipoplásicos. Los pabellones auriculares
suelen tener implantación baja y estar malformados, pero pueden estar ausentes y
siempre existe cierta pérdida auditiva. Es posible que haya apéndices auriculares en
cualquier punto a lo largo de la línea que va de las comisuras labiales hasta el ángulo
de la mandíbula. Las patillas pueden extenderse hasta la mejilla, en dirección
oblicua. El STC no se acompaña de déficits mentales.

Manifestaciones periorales y orales: de ordinario existe un paladar alto y cerca del

30% puede tener hendiduras labiales, palatinas o ambas. En todos los casos hay
hipoplasia mandibular. La maloclusión grave, que se caracteriza por mordida abierta,
separación interproximal intensa y desplazamiento de las piezas dentales, es común
en los pacientes con TCS.

Características distintivas: las características faciales que se relacionan con el

trastorno lo distinguen del resto.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: las características orales y periorales del síndrome

son relevantes y se requiere la colaboración de un equipo de especialistas para
manejar a los pacientes con STC. La atención odontológica regular que incluya
instrucción adecuada para el cuidado en el hogar resulta crucial debido al
tratamiento extenso y el tiempo que se requiere para completarlo.

325
Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se enfoca en la corrección de los

defectos faciales por medios quirúrgicos, y de los defectos orales mediante cirugía y
ortodoncia. Los auxiliares auditivos pueden ayudar a las personas que presentan
pérdida auditiva parcial y quienes cursan con pérdida auditiva total pueden mejorar
con implantes cocleares. La esperanza de vida de los individuos con STC es normal.

FIGURA 6.21. Síndrome de Treacher-Collins o disostosis mandibulofacial. La cara es pequeña, pero el

tamaño de la cabeza es normal. Los ojos muestran inclinación antimongólica, y existe desarrollo deficiente
o ausencia de los huesos malares. El arco cigomático es evidente. Los párpados inferiores muestran
defectos simétricos en el tercio externo y escasez de pestañas. Normalmente también hay deformidades
óticas y sordera de conducción. La mandíbula es pequeña y se angula hacia atrás, lo que genera
maloclusión con mordida abierta. Este niño requirió una traqueostomía para el control de problemas graves
de la vía aérea inducidos por la micrognatia y el desarrollo inadecuado de la lengua. (De Gold DH,
Weingeist TA. Color atlas of the eye in systemic disease. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2001).

NOMBRE: síndrome de Ehlers-Danlos

Etiología: defectos genéticos en los cromosomas 1, 2, 6, 9 y 17 se han relacionado

con distintos tipos de síndrome de Ehlers-Danlos (SED).

Modo de transmisión: la mayor parte de las formas de SED sigue un patrón de

herencia autosómico dominante; un número menor muestra un patrón recesivo y
rara vez existe un vínculo con un patrón ligado a X.

Epidemiología: la frecuencia combinada de los tres tipos más frecuentes de SED se

calcula en 1 por cada 5 000 a 10 000 nacidos vivos (EDNF, 2010). La distribución
de los tipos dominante y recesivo es idéntica entre varones y mujeres. El tipo ligado

326
a X sólo tiene una expresión completa en varones.

Patogénesis: los defectos que se observan en todos los tipos de SED se relacionan
con la síntesis de colágena anómala y su incorporación a las estructuras corporales.
La colágena es la principal proteína estructural del organismo, y el uso de colágena
deficiente conduce a debilitamiento de las estructuras que integra.

Manifestaciones generales: existen más de 10 variedades identificadas de SED.

Todos estos tipos se manifiestan por grados diversos de laxitud articular que tienden
a permitir la luxación (Figura 6.22); piel laxa, delgada y con elasticidad excesiva
(Figura 6.23); y fragilidad extrema de piel, membranas mucosas, vasos sanguíneos y
otros tejidos corporales. A menudo las heridas cicatrizan de manera anómala con
tejido cicatrizal delgado similar al papel, en especial sobre prominencias óseas como
las rodillas y los codos.
Los vasos sanguíneos y las vísceras huecas están en riesgo de ruptura que causa
la muerte inmediata. La colágena deficiente puede ocasionar defectos de las válvulas
cardíacas, el más frecuente de los cuales es el prolapso de la válvula mitral. Casi
todas las personas con SED experimentan dolor articular crónico y se encuentran en
un riesgo más alto que el normal de sufrir trastornos óseos y articulares
degenerativos.

Manifestaciones periorales y orales: es posible observar cabello delgado,

pabellones auriculares deformados, hipertelorismo, nariz aguileña estrecha y
cicatrices en la frente y la barbilla. La ATM tiende a la luxación y el dolor crónico.
La lengua es inusualmente flexible y la mayor parte de los individuos puede tocarse
la punta de la nariz con la punta de la lengua (signo de Gorlin); sólo del 8% al 10%
de la población general puede lograr esto (Létourneau y cols., 2001). La mucosa
oral es frágil y se rompe con facilidad al comer o recibir atención odontológica. Es
posible que los tejidos gingivales muestren hiperplasia y a menudo sangran con
facilidad durante los cuidados en casa aun si no están inflamados. Los dientes
pueden mostrar malformación, con hendiduras profundas en la cara oclusal y
cúspides más altas que las normales. Las raíces pueden ser cortas y/o anguladas, y
la estructura de la dentina y el esmalte tal vez sea anómala.

327
FIGURA 6.22. Síndrome de Ehlers-Danlos. A. Fragilidad y aumento de la flexibilidad articular de la
muñeca y el pulgar. B. Hiperextensibilidad articular de los dedos, con flexión de 90° de la mano.
(Fotografía cortesía de Veronica Foale, http://somedaywewillsleep.com/).

FIGURA 6.23. Síndrome de Ohler-Danlos. Piel hiperextensiva. La piel puede estirarse mas de 6 cm.
(Fotografía cortesía de Veronica Foale, http://somedaywewillsleep.com/).

Características distintivas: hiperelasticidad cutánea, hipermovilidad articular y

328
formación excesiva de equimosis son características diferenciales del trastorno.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: en todas las variedades, la fragilidad de la

membrana mucosa, la cicatrización deficiente de las heridas y la hipermovilidad
articular podrían demandar modificaciones al tratamiento. El manejo odontológico
debe enfocarse en la provisión de un cuidado óptimo sin generar traumatismos.
Deben programarse citas cortas para evitar el daño a la ATM. La necesidad de
procedimientos quirúrgicos se determina con base en los beneficios esperados
respecto de los riesgos de hemorragia y cicatrización anómala de las heridas.
Cualquier sutura debe protegerse con férulas acrílicas o apósitos periodontales para
prevenir el desgarro de los tejidos. Debe hacerse énfasis en un cuidado doméstico
excelente para reducir el riesgo de enfermedad periodontal y endocarditis infecciosa
en los individuos susceptibles. El tratamiento de ortodoncia es posible, pero las
tensiones deben ajustarse para hacer frente al desplazamiento más rápido de las
piezas. La fase de retención necesita ser más prolongada a fin de reducir la
posibilidad de recaída que resulta de la mayor elasticidad del ligamento periodontal.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento general del SED depende de la variedad

y gravedad del trastorno. Los aparatos ortopédicos ayudan a estabilizar las
articulaciones. Una férula digital especial con aspecto de joyería puede ayudar a
evitar que las articulaciones de los nudillos se luxen mientras la persona escribe o
hace otros trabajos que requieren movimiento digital fino. Los individuos deben ser
alertados acerca de la participación en actividades que podrían imponer demasiada
tensión sobre las articulaciones. Una de las variedades más graves del trastorno, la
vascular, se relaciona con riesgo potencial de muerte antes de los 40 años como
resultado de la ruptura de órganos o grandes vasos. Las personas con otras
variedades de SED tienen una esperanza de vida más bien normal (Létourneau y
cols., 2001).

NOMBRE: síndrome de Papillon-Lefèvre (queratosis palmoplantar con

periodontitis)

Etiología: el síndrome de Papillon-Lefèvre (SPL) se acompaña de un grupo de

trastornos de distintas variedades tanto genéticas como adquiridas. El SPL es de
origen genético. Puede seguirse hasta el gen de la catepsina C, ubicado en las
regiones 14 a 21 del brazo largo del cromosoma 11.

Modo de transmisión: el SPL tiene un patrón de herencia autosómico recesivo.

329
Epidemiología: el SPL es un trastorno raro que se desarrolla más a menudo en
niños cuyos progenitores son consanguíneos, como en la unión de primos en primer
grado. El SPL ocurre en cerca de uno de cada 250 000 a 1 000 000 de nacidos
vivos. El trastorno afecta a todos los grupos étnicos, y a varones y mujeres por
igual.

Patogénesis: la patogénesis del SPL no se conoce por completo, en parte por la

frecuencia baja del trastorno y porque a menudo se diagnostica de forma errónea.
La investigación actual tiende a señalar las funciones quimiotáctica y fagocitaria
deficientes de los neutrófilos y/o un defecto de los linfocitos T, pero los resultados
de estos estudios son inconsistentes (Lundgren y cols., 2005). En un estudio
reciente se encontró que las cifras de células asesinas naturales (NK) estaban
deprimidas de manera constante e intensa en los sujetos estudiados (Lundgren y
cols., 2005). Con independencia del mecanismo, el resultado es grave, con
enfermedad periodontal agresiva que induce la pérdida de las dos denticiones.

Manifestaciones generales: la característica principal es hiperqueratosis, que se

manifiesta por lesiones eritematosas y descamativas en las palmas de las manos y
las plantas de los pies (Figura 6.24), y quizá sobre articulaciones como rodillas y
codos. Los individuos pueden mostrar sudoración excesiva, o hiperhidrosis, que se
acompaña de mal olor. La susceptibilidad a las infecciones crónicas y recurrentes,
como resfriados, infecciones óticas e infecciones cutáneas, puede incrementarse.

Manifestaciones periorales y orales: las manifestaciones orales no aparecen sino

hasta la erupción de la primera pieza dental. Poco tiempo después se desarrollan
signos de inflamación gingival que empeoran de forma progresiva, lo que genera
pérdida de la fijación periodontal. Se presentan pérdida de hueso alveolar y
formación de sacos profundos congruentes con enfermedad periodontal grave
(Figura 6.25). La totalidad de los dientes primarios suele perderse antes de los cinco
años, después de lo cual la encía recupera la normalidad. Los dientes permanentes
brotan en el momento apropiado y los síntomas reaparecen. Los niños con SPL
suelen perder todos los dientes permanentes antes de los 15 años. Algunas
investigaciones detectaron un número mayor de Actinobacillus
actinomycetemcomitans y otros patógenos periodontales en la región subgingival, lo
que implica una posible deficiencia inmunitaria.

Características distintivas: la ubicación anatómica de las lesiones hiperqueratósicas

y la enfermedad periodontal grave asociada son características distintivas de este
trastorno.

Características microscópicas relevantes: el conteo leucocitario, de manera

específica de neutrófilos y células NK, puede estar disminuido.

330
Implicaciones odontológicas: la enfermedad periodontal grave en un niño es muy
rara y debe considerarse de inmediato el SPL cuando el paciente en realidad
presenta este trastorno. La observación simple de las palmas de las manos puede
revelar la otra característica importante del síndrome, la hiperqueratosis, que a
menudo se diagnostica por error como eccema.

FIGURA 6.24. Síndrome de Papillon-Lefèvre. Palmas de la paciente de la Figura 6.25 que muestran
hiperqueratosis eritematosa difusa, descamación y formación de fisuras características del trastorno.
(Fotografía cortesía del Dr. Faiez N. Hattab).

Diagnóstico diferencial: existe un grupo de síndromes que tiene la hiperqueratosis

palmoplantar como parte de sus manifestaciones clínicas; sin embargo, el SPL es el
único que se relaciona con enfermedad periodontal grave. Deben descartarse otras
enfermedades que se manifiestan con infección periodontal grave, como:

1. Hipofosfatasia: Capítulo 21. Es un trastorno autosómico recesivo que causa

deficiencia de fosfatasa alcalina, esencial para el mantenimiento del hueso, y uno
de los pocos que induce exfoliación temprana de la dentición primaria. La
estructura del diente, no la infección periodontal, es el problema, y sólo suele
afectarse la dentición primaria. No hay hiperqueratosis palmoplantar concurrente.
2. Neutropenia cíclica: Capítulo 9. Una disminución periódica del número de
neutrófilos en sangre y médula ósea que se presenta casi cada 21 días deja a los
individuos sensibles a muchas infecciones, incluida la enfermedad periodontal.
Los análisis sanguíneos para cuantificar los neutrófilos en distintos momentos del
período ayudan a diferenciar este trastorno del SPL. No existe hiperqueratosis
asociada.
3. SED con periodontitis: Capítulo 6. El SED con periodontitis puede cursar con
enfermedad periodontal grave del mismo tipo con pérdida total de la dentición
permanente, pero en el SPL no existe la hiperelasticidad cutánea que se observa
en el SED. Los tejidos orales y los vasos sanguíneos no muestran fragilidad en el
SPL.

331
FIGURA 6.25. Síndrome de Papillon-Lefèvre. Aspecto de la cavidad oral en el que se aprecia inflamación y
edema intensos y generalizados de las encías alrededor de las piezas remanentes. Esta niña de nueve años
de edad con síndrome de Papillon-Lefèvre perdió de forma prematura todos los dientes primarios.
(Fotografía cortesía del Dr. Faiez N. Hattab).

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de la hiperqueratosis consiste en

administración oral y quizá tópica de reti noides, derivados de la vitamina A que se
utilizan para el manejo del acné y la psoriasis, y en ocasiones la exfoliación
mecánica de las lesiones descamativas (Lee y cols., 2011). El tratamiento de la
enfermedad periodontal se concentra en la extracción de los dientes insalvables y
eventualmente de la dentadura completa. Un estudio reciente encontró que la
atención diligente en el hogar y la supervisión profesional podrían permitir el
mantenimiento de las piezas dentales en personas afectadas por SPL durante
períodos más prolongados que lo que alguna vez se creyó posible (Lundgren &
Renvert, 2004). El pronóstico médico para los individuos con SPL es el mismo que
para la población general.

NOMBRE: fibromatosis gingival

La fibromatosis gingival forma parte de las manifestaciones clínicas de diversos
síndromes y trastornos. Queda fuera del alcance de este texto discutirlos todos. La
Tabla 6.4 presenta una revisión general de los trastornos que se relacionan con
fibromatosis gingival. Esta sección analiza la fibromatosis gingival hereditaria como
entidad independiente, cuyas características clínicas coinciden con las de casi todos
esos otros trastornos.

Etiología: la fibromatosis gingival se ha relacionado con genes ubicados en los

cromosomas 2 y 5.

Modo de transmisión: se han observado patrones de herencia autosómicos

dominantes y recesivos.

332
Epidemiología: se desconoce.

Patogénesis: la fibromatosis gingival es un crecimiento excesivo, lento y progresivo

de la colágena del tejido conectivo fibroso de las encías. De ordinario no se
manifiesta antes de la erupción de las piezas dentales.

AP L I C AC I Ó N 6.3
¿Podría esto ser genético?
Imagine que un día está trabajando y se cruza con un paciente que muestra un hallazgo clínico
específico que le hace preguntarse si la herencia o la genética influyó sobre su desarrollo. ¿Dónde
comenzaría a investigar esta posibilidad? La página electrónica Online Mendelian Inheritance in Man
(OMIM) tiene la información que necesitaría. Ingrese a la página electrónica (la dirección se incluye en
el Menú de medios al final de este capítulo) y siga estos pasos:

1. Ingrese los términos que describen la manifestación clínica que está investigando en la caja de
búsqueda, por ejemplo, «defecto del esmalte» Y «erupción tardía» (las frases booleanas deben
incluirse todas en letras mayúsculas). Si no está seguro de cómo se escriben los términos de
búsqueda, presione el vínculo «Ayuda» en la parte superior de la página y seleccione «Ayuda para la
búsqueda» del menú desplegable. También es posible acceder a búsquedas de muestra seleccionando
la opción «Búsquedas muestra» a la derecha del botón «Búsqueda».
2. Una vez que se ingresan los términos de búsqueda, se presiona «Buscar» para ver una lista de todas
las condiciones que OMIM contiene en relación con los parámetros de búsqueda. En el ejemplo de
búsqueda «Defecto del esmalte» Y «erupción tardía» sólo existe una correspondencia: displasia
otodental. Las más de las veces encontrará una lista de correspondencias y deberá revisar cada una
de ellas o limitar los términos de búsqueda para reducir el número de condiciones identificadas.
3. El nombre de la afección es un vínculo activo; presiónelo. Esto abre una página con información
relacionada con la condición, que incluye: nombres y símbolos alternativos, lista de otras entidades
representadas en la entrada, relaciones gen-fenotipo y un vínculo a una sinopsis clínica. El texto que
aparece bajo esta información contiene una descripción de la afección, sus características clínicas,
el mapeo, la genética molecular y referencias a la información en la página.
4. Presione el vínculo «Sinopsis clínica» que aparece después de la tabla de relaciones gen-fenotipo
para ver una lista concisa de las características clínicas pertinentes.
5. En la barra de menús ubicada en el lado derecho se encuentra una «Tabla de contenido» y vínculos
externos. Para aprender del trastorno que se ha estado investigando, se presiona la opción
«Recursos clínicos» y se elige cualquiera de los enlaces. OrphaNet es un sitio apropiado para
encontrar información de trastornos raros y medicamentos huérfanos. Otros incluyen los siguientes:
Estudios clínicos: un registro de los estudios clínicos con financiamiento federal y privado
conducidos en Estados Unidos y en todo el mundo.
Pruebas genéticas: información sobre pruebas genéticas y su aplicación para el diagnóstico,
manejo y asesoría genética.
Alianza genética: red de organizaciones, universidades, compañías privadas, agencias
gubernamentales y organizaciones de políticas públicas dedicadas a una enfermedad específica.
POSSUM: una base de datos sobre anomalías morfológicas relacionadas con malformaciones
múltiples, síndromes metabólicos, teratogénicos, cromosómicos y esqueléticos, e imágenes
relacionadas. Este sitio requiere el pago de una suscripción anual.
Los odontólogos y los higienistas dentales son profesionales de la atención de la salud capacitados para
identificar muchas entidades clínicas que sugieren la existencia de un rasgo hereditario. Cerca de 40%

333
 de los criterios diagnósticos de las afecciones genéticas implica la cabeza y el cuello, y muchos se
limitan a las estructuras orales (NCHPEG, About the Program, Genetics, Disease and Dentistry, 2011).
En vista de esto, es importante que los profesionistas odontológicos se mantengan alerta en cuanto al
potencial de que las afecciones que se identifican en la cavidad oral, la cabeza y el cuello tengan una
base genética. Los profesionistas odontológicos deben saber cómo investigar estas afecciones y referir
a los pacientes para que reciban asesoría genética o servicios apropiados.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: la fibromatosis gingival puede presentarse

como generalizada y localizada. El arco maxilar se afecta más a menudo que la
mandíbula, y las regiones posteriores lo hacen con más frecuencia que las
anteriores. El crecimiento puede comenzar en cualquier momento, pero por lo
general lo hace a la par de la erupción de los dientes primarios y rara vez tiene lugar
después de los 20 años. El tejido puede crecer sobre las coronas de los dientes
afectados e impedir o retrasar la erupción de las piezas permanentes (Figura 6.26).
El tejido tiene coloración normal y se percibe indurado a la palpación. La región
palatina posterior se afecta a menudo, y el crecimiento gingival excesivo casi cubre
las coronas de los dientes y se extiende hacia la línea media del paladar, donde casi
se toca en algunos casos. El crecimiento gingival excesivo se detiene si el paciente
pierde todas las piezas dentales.

Características distintivas: las variedades hereditarias de la fibromatosis gingival

suelen presentarse con aumento de volumen gingival simétrico que afecta tejidos

334
con aspecto normal. Esta observación facilita la diferenciación de ese trastorno de
otros tipos de hipertrofia gingival, como el que se relaciona con la fenitoína, un
medicamento utilizado para tratar las convulsiones, y que se vincula con gingivitis.

Características microscópicas relevantes: la exploración microscópica muestra

tejido colágeno denso con crestas epidérmicas largas y delgadas que alcanzan
regiones profundas del tejido conectivo.

Implicaciones odontológicas: deben descartarse los síndromes asociados con la

fibromatosis gingival y desarrollarse terapéuticas y planes de atención en el hogar
que puedan ayudar al individuo a sobreponerse a las dificultades que acompañan a
este trastorno.

Diagnóstico diferencial: la hiperplasia gingival secundaria a hormonas,

medicamentos y factores locales debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la
hipertrofia gingival (v. Capítulo 17). Los antecedentes médicos son muy importantes
para descartar hiperplasia inducida por medicamentos y la derivada del embarazo.
Incluso sin información de los antecedentes médicos, existen diferencias clínicas
identificables en estas entidades. La hiperplasia que se debe a acción hormonal y
factores locales como la biopelícula dental suele ser eritematosa y esponjosa, y
sangra con facilidad. La hiperplasia inducida por medicamentos tiene un aspecto
nodular y casi siempre se palpa indurada.

FIGURA 6.26. Fibromatosis gingival hereditaria. Obsérvese la encía engrosada con coloración normal que
cubre los dientes. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del tejido gingival excesivo, aunque
siempre vuelve a desarrollarse. (Fotografía cortesía del Dr. Charles Dunlap).

Tratamiento y pronóstico: la extirpación quirúrgica del tejido excesivo puede ser la

única alternativa para tratar de controlar las manifestaciones. La encía sigue
creciendo y pueden requerirse numerosas intervenciones quirúrgicas a lo largo de la
vida. Los dientes en erupción pueden necesitar «ayuda» para atravesar los tejidos

335
gingivales gruesos mediante técnicas quirúrgicas para exponer la corona.
Tanto en la variedad localizada como en la generalizada, es muy importante
mantener una higiene oral excelente porque la inflamación secundaria a la infección
exacerba el cre cimiento tisular. Los higienistas dentales tienen una oportunidad de
ayudar a los pacientes a desarrollar regímenes de atención en casa que sean
efectivos y fáciles de cumplir. Se sugiere con firmeza la programación de citas de
atención preventiva más frecuentes con el objetivo de facilitar el mantenimiento de
la salud de los tejidos.

NOMBRE: displasia ectodérmica

Más de 150 síndromes hereditarios distintos se relacionan con displasia ectodérmica
(ED, por sus siglas en inglés).
Le siguen todos los patrones de herencia y se manifiesta en una amplia gama de
niveles de gravedad. Las mutaciones y deleciones asociadas con los síndromes de
ED se han seguido al cromosoma X y los cromosomas 9, 12, 13 y 19. En todo el
mundo, los síndromes de ED se identifican en cerca de siete de cada 10 000
nacimientos. Varones y mujeres de todos los grupos étnicos son afectados por igual
por estos síndromes, aunque varios de ellos están ligados a X. La discusión siguiente
se enfoca en la variedad más frecuente de ED, la displasia ectodérmica hipohidrótica
ligada a X (EDA).

Etiología: la EDA se vincula con una mutación del gen ED1 en el cromosoma X.

Modo de transmisión: la EDA tiene un patrón de herencia recesivo ligado a X, de

manera que sólo el varón muestra el fenotipo completo. Existen varios informes de
expresión intermedia del trastorno en algunas mujeres heterocigotas (OMIM
305100, 2009). Las mujeres sólo muestran el trastorno completo si los progenitores
son un varón afectado y una mujer portadora.

Epidemiología: la prevalencia estimada de EDA en Estados Unidos es de uno por

cada 100 000 nacimientos. Si bien todas las razas se afectan, los síndromes de ED
parecen desarrollarse más a menudo en personas caucásicas (Shah, 2009).

Patogénesis: las manifestaciones clínicas de EDA son resultado de morfogénesis

anómala de los tejidos que se desarrollan a partir de las células del ectodermo
embrionario. Esto incluye piel, membranas mucosas y glándulas asociadas de la
cavidad oral y las vías respiratorias superiores, glándulas sudoríparas, folículos
pilosos, pelo, uñas y dientes.

Manifestaciones generales: la expresión típica implica cabello escaso o ausente (en

todo el cuerpo), defectos del pelo y los folículos pilosos, ausencia o escasez de
glándulas sudoríparas, defectos de las glándulas mucosas y defectos de las glándulas

336
lagrimales. La piel es delgada, lisa y seca, con aspecto brillante. Las características
faciales peculiares comprenden prominencia frontal, hipoplasia del macizo facial
medio o el maxilar, depresión del puente nasal o nariz en silla de montar y piel
hiperpigmentada y con arrugas alrededor de los ojos. Los pabellones auriculares
pueden ser grandes y de implantación baja. Las uñas son normales en la EDA.
Véase una imagen de los rasgos faciales característicos en el Capítulo 21. La falta de
una cantidad suficiente de glándulas sudoríparas, o su ausencia total, determina una
tendencia al desarrollo de fiebres altas o pirexia e hipertermia como consecuencia de
incapacidad para regular la temperatura corporal. La regulación de la temperatura es
en particular difícil en neonatos, lactantes y niños, y los picos frecuentes de
hipertermia pueden causar convulsiones, daño cerebral y aun la muerte. Los
individuos con EDA son más susceptibles a las infecciones respiratorias graves y
recurrentes debido a la disminución del volumen de secreciones respiratorias y la
existencia de secreciones respiratorias anómalas que, se piensa, comprometen la
respuesta del hospedero. Las glándulas lagrimales defectuosas ocasionan
xeroftalmía (sequedad ocular) acompañada de fotofobia (sensibilidad a la luz).

Manifestaciones periorales y orales: los individuos con EDA tienen labios

gruesos. Entre los problemas de la cavidad oral se encuentran anodoncia (ausencia
de todos los dientes) o hipodoncia (ausencia de algunas piezas) con hipoplasia, así
como grados variables de xerostomía. La hipodoncia es más frecuente que la
anodoncia. Véanse ejemplos de hipodoncia relacionada con ED en el Capítulo 21.
La erupción de las piezas dentales es tardía y los dientes suelen ser pequeños y
cónicos. Las hendiduras labiales y/o palatinas no son un componente del síndrome,
pero se identifican en otros síndromes de ED.

Características distintivas: una de las problemáticas que se relacionan con la EDA

es la carencia relativa de manifestaciones clínicas en neonatos y lactantes. El
diagnóstico de EDA a menudo se establece una vez que el lactante muestra
problemas recurrentes relacionados con pirexia. La ausencia de cabello y las
anomalías dentales que se identifican en el trastorno son características diferenciales
en niños mayores y adultos.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: anomalías odontológicas y xerostomía intensa son

los factores más relevantes para la odontología. Las piezas dentales faltantes pueden
ser sustituidas con aplicaciones protésicas o implantes. Las piezas hipoplásicas
pueden someterse a restauración estética. La xerostomía aumenta la posibilidad de
que se acumule biopelícula dental e incrementa la actividad de las caries, al tiempo
que dificulta en mayor medida el uso y cuidado de las aplicaciones protésicas. El
tipo y número de restauraciones y aplicacio nes protésicas complica los
procedimientos de atención en el hogar. La xerostomía puede aliviarse con

337
administración de saliva artificial, estimulación mecánica con goma de mascar o
caramelos sin azúcar, y medicamentos, si están indicados. Una higiene oral
adecuada resulta esencial y el higienista dental es responsable de desarrollar
regímenes sencillos de atención en casa. Los tratamientos con flúor en el consultorio
y el hogar son cruciales para inhibir la actividad cariogénica.

Diagnóstico diferencial: es necesario excluir otros síndromes de ED y cualquier

otra afección que induzca anodoncia o hipodoncia. Otros trastornos que podrían
causar anodoncia o hipodoncia son más bien fáciles de descartar en vista de los
otros elementos del síndrome. Sin embargo, si una mujer heterocigota sin los
elementos clásicos de la ED se presenta con hipodoncia del tipo que se observa en
el trastorno, puede ser más difícil diagnosticar el problema.

Tratamiento y pronóstico: aunque no existe tratamiento para el síndrome, los

síntomas pueden manejarse y corregirse. Con independencia de lo problemática que
la sudoración puede resultar para la mayor parte de los humanos, tiene una función.
Los individuos con ED deben aprender a mantener una temperatura apropiada, lo
que incluye el tipo de ropa que deben utilizar; la evitación de actividades que
incrementan su temperatura; la regulación del ambiente en el hogar, el trabajo y la
escuela; y la hidratación apropiada. La xeroftalmía y la fotofobia pueden aliviarse
con lágrimas artificiales y ungüentos.
Los pacientes que sobreviven a la niñez temprana tienen una esperanza de vida
más o menos normal. Los lactantes y los niños pequeños tienen una tasa de
mortalidad aproximada de 30% en todos los síndromes de ED, no sólo EDA. Las
causas más frecuentes de muerte se relacionan con las complicaciones de la
hipertermia, como convulsiones y daño cerebral (Shah, 2009; OMIM 305100,
2009).

Herencia multifactorial
Herencia multifactorial describe un proceso que refleja los efectos aditivos de
distintos genes y factores ambientales. La mayor parte de nuestra constitución no
depende de la influencia de un solo gen o incluso de genes numerosos, sino de la
interacción de muchos genes y el ambiente. El ambiente juega un papel muy
importante en la determinación de la expresión completa de nuestro potencial
genético. Una persona que hereda una inteligencia superior a la normal pero que no
se expone a otra cosa que un cuarto oscuro no desarrollará su potencial. De igual
manera, un niño que crece con desnutrición crónica no alcanzará la talla de 180 cm
que heredó de su abuelo. Los mecanismos de herencia que se han analizado hasta
este punto son más bien simples; sin embargo, la mayor parte de los trastornos
genéticos no sigue un patrón de herencia simple. Muchos trastornos requieren un
desencadenante o exposición ambientales para expresarse. El cáncer es un ejemplo
de herencia multifactorial. Con el transcurso del tiempo debe lograrse una

338
combinación de acontecimientos ambientales, biológicos y genéticos para que el
cáncer se presente, aun si un individuo tiene un gen supresor tumoral defectuoso o
ha desarrollado ciertos oncogenes. Véase el Cuadro 6.6 para consultar una lista de
trastornos comunes que se consideran multifactoriales. Uno de los trastornos
orofaciales más devastadores relacionados con la herencia multifactorial es la
hendidura labial y/o palatina.

NOMBRE: labio y/o paladar hendidos

Etiología: se considera que el labio hendido, el paladar hendido y su combinación

tienen una causa multifactorial que incluye elementos tanto ambientales como
genéticos. Las hendiduras orales se han relacionado con genes ubicados en casi
todos los cromosomas (1 a 4, 6 a 8, 11, 13, 14, 16, 17, 19, 20, X) (OMIM, 2011).
Se sospecha que otros genes interfieren en el proceso de formación de hendiduras o
lo favorecen. Existen más de 150 síndromes distintos en los que el labio y/o el
paladar hendidos son características posibles, y sólo corresponden del 1% al 5% de
los casos. Del 10 al 15% de los casos puede transmitirse de una generación a otra,
lo que depende de factores ambientales. Por otra parte, la etiología de 75% al 80%
de las hendiduras (hendiduras aisladas o no sindrómicas) no se comprende por
completo hasta el momento (OMIM 119530, 2011) y se piensa que derivan de una
combinación de factores genéticos y ambientales. Se demostró que la formación de
hendiduras podría relacionarse con tabaquismo materno (en particular si se
consumen más de 20 cigarrillos por día) y exposición al humo de tabaco de segunda
mano, pero no con el tabaquismo paterno (Shaw y cols., 1996). Se sabe que la
isotretinoína (el medicamento que se usa para tratar el acné quístico grave),
anticonvulsivos como la fenitoína, la warfarina (un anticoagulante) y el etanol (el
alcohol que contienen las bebidas) inducen la formación de hendiduras y otros
defectos craneofaciales (Czeizel, 2000). En la actualidad los estudios muestran que
la deficiencia materna de ácido fólico contribuye a los defectos por hendiduras. Está
demostrado que el ácido fólico ayuda a prevenir defectos del tubo neural como la
espina bífida (Czeizel, 2000) y las hendiduras orofaciales (Wilcox y cols., 2007;
Elavenil y cols., 2010).

CUADRO
Herencia multifactorial
6.6
Ejemplos de trastornos que en general se consideran producto de la herencia multifactorial
Adultos
Hipertensión.
Ateroesclerosis.
Diabetes tipo 2.
Psoriasis.

339
 Esquizofrenia.
Espondilitis anquilosante.
Gota.
Cáncer.
Obesidad.
Osteoporosis.
Enfermedad de Parkinson.
Alcoholismo.
Niños
Estenosis pilórica.
Labio y paladar hendidos.
Cardiopatía congénita.
Luxación congénita de la cadera

Modo de transmisión: el modo de transmisión depende de la causa específica de la

formación de hendiduras. En las hendiduras de origen multifactorial puede haber
evidencia de patrones de herencia autosómica dominante, autosómica recesivo y
ligados a X, o pueden ser resultado de una mutación o mutaciones espontáneas en
uno o más genes. Mientras que los factores genéticos parecen predisponer al
individuo a la formación de hendiduras, los factores ambientales actúan como
desencadenante para que el defecto se desarrolle.

Epidemiología: cerca de 1 de cada 500 a 550 nacidos vivos en Estados Unidos

presenta hendiduras orofaciales de algún tipo. La frecuencia y causa de las
hendiduras orales se relacionan de manera estrecha con el género del individuo y el
tipo de hendidura implicada. Las mujeres con hendidura bilateral tienen el mayor
número de factores genéticos y el más bajo de factores ambientales, en tanto que en
los varones con paladar hendido unilateral se identifica el número más bajo de
elementos genéticos y el más alto de factores ambientales (Tolarova, 2009).

Patogénesis: las hendiduras del labio y el paladar tienen lugar cuando la fusión de
paladar, premaxila y tejidos blandos relacionados es incompleta o no sucede durante
las semanas 6 a 8 del desarrollo embrionario. La herencia multifactorial implica que
la modificación de algún elemento del ambiente podría interferir con el desarrollo de
una hendidura o incrementar la probabilidad de que un factor genético
predisponente induzca su formación.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: véase la Figura 6.27, que muestra ejemplos

de labio hendido, paladar hendido, y labio y paladar hendidos. La formación de
hendiduras puede interferir con el desarrollo apropiado de los dientes y los bordes
alveolares al causar hipodoncia, malformación dental, defectos óseos del proceso
alveolar del maxilar y maloclusión.

340
Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: las implicaciones odontoló gi cas de las hendiduras

de labio y paladar dependen del número de anomalías dentales presentes y la fase
del tratamiento. Los higienistas dentales desempeñan una función importante en el
manejo de pacientes con labio y/o paladar hendidos mediante la instrucción y el
tratamiento preventivo de higiene dental.
El ácido fólico podría prevenir hasta el 70% de los defectos del tubo neural
(March of Dimes, 2010) y generar una «reducción significativa» de la incidencia de
labio y/o paladar hendidos (Czeizel, 2000). Puesto que muchas mujeres no saben
que están embarazadas hasta después de la semana 12, todas las que se encuentran
en edad reproductiva y no están evitando de forma activa el embarazo deben
consumir una dieta rica en todos los nutrimentos, en particular ácido fólico, y tomar
una dosis apropiada de un complemento multivitamínico: alrededor de 0,4 mg para
la mayor parte de los embarazos y significativamente más alta para mujeres que ya
tuvieron un hijo que nació con labio y/o paladar hendidos (Czeizel, 2000). El
higienista dental puede ayudar a muchas familias mediante la instrucción de los
pacientes acerca de esta acción preventiva simple.

Diagnóstico diferencial: puesto que entre el 10% y el 20% de las hendiduras es

parte de un síndrome, es importante descartar la presencia de alguno (v. la Tabla
6.5).

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento del paladar hendido se concentra en

primer lugar en la prevención, como se indica antes. Se requieren numerosos
tratamientos quirúrgicos, médicos y odontológicos para corregir el labio y el paladar
hendidos. Las cirugías se programan a partir de los tres meses de edad y se
concluyen alrededor del primer año para corregir las hendiduras simples (Figura
6.28). El tratamiento de ortodoncia comienza incluso desde el año de edad, continúa
hasta que todos los dientes brotan y se prolonga hasta la adolescencia. Otros
procedimientos podrían incluir colocación de un injerto óseo alveolar y
procedimientos para corregir cualquier deformidad nasal (Tolarova, 2009). El
pronóstico para los individuos con reparación de una hendidura es excelente. Las
hendiduras sin reparación pueden ocasionar dificultades para la alimentación, el
lenguaje y de tipo respiratorio junto con problemas psicológicos y sociales.

341
342
FIGURA 6.27. Hendiduras orales. A. Labio y paladar hendidos bilaterales. (De Rubin E, Farber JL.
Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999). B. Defecto del paladar blando y
duro. (Fotografía cortesía de R. Chase). C. Labio superior hendido unilateral. (Fotografía cortesía de R.
Chase).

343
FIGURA 6.28. A. Labio y paladar hendidos antes de la cirugía para corregir el defecto labial. B. Mismo
niño un año después de la reparación del labio hendido. La cirugía de reparación del paladar hendido seguía
pendiente. (Fotografía cortesía de Paula Stidivent, RDH).

RESUMEN

La etiología de la mayor parte de las anomalías congénitas se desconoce.

Los teratógenos causan errores en la morfogénesis cuando un embrión o feto se
expone a ellos en un punto crucial del desarrollo orgánico. La exposición del
embrión o feto a agentes teratogénicos después de la semana 12 de gestación tiene
una probabilidad mucho menor de inducir el desarrollo de anomalías.
El FASD es un grupo de defectos relacionados con el consumo de alcohol durante
el embarazo. La dosis de alcohol que causa alguno de estos trastornos se
desconoce y difiere para cada mujer. Para establecer el diagnóstico de FAS es
necesario que se cumplan tres criterios: problemas del crecimiento, problemas del
neurodesarrollo y características faciales específicas. Podría requerirse la
administración de antibióticos profilácticos antes de realizar tratamientos dentales
porque estos pacientes tienen un riesgo más alto de cursar con defectos cardíacos.
El síndrome de TORCH es ocasionado por distintos microorganismos que afectan
al embrión o feto en desarrollo dentro del útero. Sus características generales
incluyen defectos cardíacos, retraso mental, defectos auditivos y visuales, y
nacimiento prematuro. Los defectos orales relacionados con el síndrome de
TORCH se vinculan con la causa específica y pueden incluir hendiduras orales y
configuración anómala de los dientes. Podría ser necesario administrar antibióticos
profilácticos antes de dar atención odontológica porque estos pacientes tienen
aumento del riesgo de presentar defectos cardíacos.
Los profesionales de la atención de la salud son responsables de integrar la

344
información genética a su práctica.
El material genético (cromatina) se ubica en el núcleo de las células y se hereda
de los progenitores al hijo en la forma de cromosomas.
La estructura de cada cromosoma es única para el cromosoma específico, pero
cada cromosoma está constituido por un brazo p y un brazo q, un centrómero y
dos telómeros.
Existen 22 pares de cromosomas autosómicos y un par de cromosomas sexuales
en la célula diploide; las células haploides sólo contienen un elemento de cada
grupo de cromosomas.
El entrecruzamiento cromosómico es un mecanismo que permite asegurar la
diversidad genética. Tiene lugar durante la profase I de la meiosis en los sitios en
que las cromátidas hermanas se tocan (quiasmas) e intercambian información
genética.
La hipótesis de Lyon establece que el material genético en el segundo cromosoma
X de la mujer se inactiva en gran medida para igualar el potencial de actividad
genética que existe entre varones, que sólo cuentan con un cromosoma X, y
mujeres. El material inactivado del cromosoma X puede identificarse como un
cuerpo de Barr, que descansa en adyacencia a la superficie interna de la
membrana nuclear.
El genotipo de un individuo no siempre se expresa en su fenotipo por efecto de
las características de la herencia; por ejemplo, dominancia, codominancia,
mosaicismo y expresión variable.
Las anomalías cromosómicas implican ya sea el número o la estructura de los
cromosomas.
La trisomía 21 suele deberse a la no disyunción del cromosoma 21 durante la
meiosis. La trisomía 21 causa disfunción mental, defectos cardíacos congénitos,
compromiso del sistema inmunitario, defectos auditivos y visuales, y defectos en
otros órganos y sistemas. Rasgos faciales aplanados y pliegues epicánticos son
característicos de este trastorno. Numerosos problemas orales se relacionan con la
trisomía 21, como hipoplasia del macizo facial medio, presencia de hendiduras,
maloclusión y riesgo muy elevado de enfermedad periodontal. Podría ser
necesario administrar antibióticos profilácticos antes de dar atención dental porque
estas personas tienen aumento del riesgo de cursar con defectos cardíacos.
El síndrome de Klinefelter deriva de la presencia de uno o más cromosomas X
adicionales en un genotipo masculino. El individuo muestra fenotipo de varón
pero carece del desarrollo de características sexuales secundarias. Se identifican
defectos mentales y discapacidades del aprendizaje con más frecuencia en quienes
cuentan con más de un cromosoma X adicional. Defectos cardíacos congénitos
como el prolapso de la válvula mitral son frecuentes, lo que sugiere que quizá sea
necesario administrar profilaxis antibiótica.
El síndrome de Turner es la única monosomía compatible con la vida. Las

345
personas con síndrome de Turner tienen talla baja, cuello alado y no desarrollan
características sexuales secundarias. Su inteligencia suele ser promedio, pero
pueden tener discapacidades para el aprendizaje. Osteoporosis y trastornos
endocrinos, así como un riesgo un poco mayor de defectos cardíacos y vasculares
son característicos del síndrome de Turner. Es posible que se requiera administrar
antibióticos profilácticos antes de dar atención dental porque estos pacientes
tienen un incremento del riesgo de presentar defectos cardíacos.
Los trastornos monogénicos suelen ser resultado de la síntesis de proteínas
anómalas o la ausencia de una proteína importante.
Los trastornos monogénicos siguen patrones de herencia dominantes, recesivos o
ligados a X.
La mayor parte de los rasgos que se observan en un fenotipo no se vinculan con
un solo gen, sino recibe influencia de varios genes que actúan en conjunto, lo que
se conoce como herencia oligogénica.
El síndrome de Marfan es un trastorno autosómico dominante que induce la
síntesis de una proteína defectuosa que es esencial para la producción de ciertos
tejidos conectivos como el periostio y los tejidos cardíacos y vasculares. Estos
pacientes son muy altos y tienen brazos y piernas largos. El prolapso de la válvula
mitral es muy común, y muchos individuos requieren su reemplazo. Entre las
implicaciones odontológicas se encuentran la administración de antibióticos
profilácticos (en caso necesario), los cuidados de la ATM y la maloclusión
inducida por el paladar ojival.
La DCC es un trastorno autosómico dominante que causa malformación y
agenesia de los huesos. Dientes supernumerarios numerosos, erupción tardía y
seudoanodoncia son frecuentes.
El STC es un trastorno autosómico dominante que afecta el desarrollo de las
estructuras craneofaciales y causa deformidades visibles. No se afectan otros
órganos o tejidos, y la inteligencia es normal. Siempre existe cierto grado de
pérdida auditiva.
El SED suele derivar de la herencia autosómica dominante. El SED induce la
síntesis de una colágena anómala que conduce al debilitamiento de las estructuras
que compone. La piel en extremo elástica, delgada y laxa es la característica
particular de ese trastorno. Los vasos sanguíneos, la piel y las membranas
cutáneas son muy frágiles y pueden dar origen a una hemorragia excesiva luego de
un traumatismo menor. Podría ser necesario administrar antibióticos profilácticos
antes de dar atención dental porque estos pacientes tienen aumento del riesgo de
cursar con defectos cardíacos.
El SPL sigue un patrón de herencia autosómico recesivo y se relaciona con
enfermedad periodontal grave que causa la pérdida de las denticiones primaria y
permanente varios años después de la erupción de las piezas.
Las variedades hereditarias de fibromatosis gingival se vinculan con distintos

346
trastornos.
La displasia ectodérmica tiene variedades que se relacionan con todo tipo de
patrones hereditarios. La EDA sigue un patrón recesivo ligado a X y es la variedad
más frecuente. El trastorno induce el desarrollo de tejidos defectuosos que derivan
de células del ectodermo embrionario. Esto incluye piel, glándulas sudoríparas,
glándulas salivales, pelo, uñas y dientes. Regulación deficiente de la temperatura
corporal, incremento de la incidencia de infecciones respiratorias y fotofobia son
característicos del trastorno. Las implicaciones odontológicas comprenden
hipodoncia o anodoncia y xerostomía.
La herencia multifactorial designa los efectos aditivos de distintos genes y factores
ambientales.
El labio o el paladar hendidos siguen un patrón de herencia multifactorial. Estos
defectos se han relacionado con muchos síndromes genéticos y pueden vincularse
con cualquier patrón de herencia. La mayor parte de los casos es de etiología
desconocida; sin embargo, tabaquismo, consumo de alcohol y uso de ciertos
medicamentos por la madre se han relacionado con el desarrollo de hendiduras.
Además, la deficiencia de ácido fólico puede guardar relación con la formación de
hendiduras, lo que implica que quizá sea necesario administrar complementos de
ácido fólico antes y durante el embarazo.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 6.1

Un niño de cinco años de edad se presenta al consultorio dental para recibir
atención preventiva de higiene dental. Su historia clínica no muestra datos
importantes y no tiene problemas sistémicos excepto porque ha requerido
atención hospitalaria más de 12 veces a causa de temperaturas muy elevadas.
La exploración general revela piel pálida y delgada con cabello claro, delgado y
escaso. En la cavidad oral el higienista observa que 10 piezas de la dentición
primaria y 11 permanentes faltan (Figura 6.29). Las piezas existentes son
pequeñas y su configuración parece ser anómala. Los incisivos del maxilar
fueron remodelados con resina para disimular su forma anómala.
1. ¿Qué información adicional le gustaría obtener del progenitor?
2. ¿Qué trastornos inducen erupción tardía y/o desarrollo de dientes
hipoplásicos?
3. ¿Qué trastorno sospecharía en este niño?
4. Describa los problemas odontológicos que se vinculan con este trastorno
genético.

347
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

FIGURA 6.29. (De Lind, 2006. V. la cita completa en Referencias).

Estudio de caso 6.2

Su siguiente paciente es Kaylee, la pequeña niña que se muestra en la Figura
6.30. Ha estado jugando en silencio con un lápiz y una libreta mientras usted
realizaba una desbridación periodontal a su madre. Kaylee tiene ocho años de
edad, pero su edad mental es la de una niña de 3 o 4 años.
1. Describa las características faciales que observa.
2. ¿Qué trastorno genético padece Kaylee?
3. ¿Qué características orales esperaría ver cuando explore la boca de Kaylee?
4. ¿Qué temas educativos analizaría con su madre?
5. ¿Qué problemas orales cabe esperar que desarrolle Kaylee al aproximarse la
edad adulta?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

348
FIGURA 6.30. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 1999).

Actividades de pensamiento crítico

1. En el síndrome de Klinefelter se identifican cromosomas X adicionales; el
síndrome de Turner se debe a la pérdida de un cromosoma X. ¿Por qué no
se menciona un síndrome que se caracterice por la ausencia de cromosoma
Y?
2. ¿Por qué todos los portadores de rasgos recesivos son heterocigotos para
esos rasgos?
3. Describa los mecanismos capaces de modificar la expresión fenotípica de un
individuo con un genotipo específico. ¿Por qué no todas las personas con un
genotipo específico muestran las mismas características?
4. Al analizar todos los trastornos genéticos discutidos, ¿cuáles considera las
problemáticas odontológicas/médicas más importantes que enfrentará para
definir la atención de higiene dental que estos individuos requieren? ¿Por
qué?
5. ¿Cómo cree que deben incorporarse los conceptos genéticos a la práctica de
la odontología y la higiene dental? ¿Cuál debe ser el papel del higienista
dental o el odontólogo?

Posibilidades de portafolio
Participe en las Olimpiadas especiales: ofrezca presentar una sesión
educativa de atención básica de higiene oral o ayude a realizar exploraciones
odontológicas entre los participantes. Asegúrese de obtener imágenes de su
aventura y escriba un resumen de sus experiencias en el que reflexione
acerca de lo que aprendió y la forma en que los higienistas dentales podrían
cambiar la situación de esta población.

349
 Visite la página electrónica de una organización que brinde apoyo a los
pacientes con un trastorno de su interés. Entre en contacto con la
organización y ofrézcase para responder preguntas de atención básica de
higiene oral a quienes visitan el sitio. También puede ofrecerse para hacer
una investigación más detallada de las preguntas más complejas o identificar
una referencia apropiada para quienes las formulan. Otra alternativa sería
solicitar a los visitantes de la página que compartan sus experiencias
odontológicas: ¿ha tenido algún problema para conseguir atención?, ¿se han
atendido de forma adecuada sus problemas relacionados con el trastorno?,
¿tiene necesidades específicas que no han sido atendidas? Incluya copias de
su correspondencia con estos individuos (oculte la información de
identificación) en su portafolio junto con una reflexión sobre lo detectado y
lo que la profesión de la higiene dental podría hacer para mejorar los
servicios para los pacientes con ese trastorno.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
The Merck Manual for Healthcare Professionals (free online access), excellent reference for all
medical and dental topics:
http://www.merckmanuals.com/professional/index.html

Orphanet: Portal for rare diseases and orphan drugs:

http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=EN&Expert=281

UNSW Embryology: Information and pictures related to normal embryological and fetal
development:
http://php.med.unsw.edu.au/embryology/index.php?title=Main_Page

National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism:

http://www.niaaa.nih.gov/Pages/default.aspx

National Organization on Fetal Alcohol Syndrome:

www.nofas.org/default.aspx

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas

350
 relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Ammash NM, Sundt TM, Connolly HM. Marfan syndrome-diagnosis and management. Current Problems
in Cardiology, 2008; 33(1):7–39.
Beales PL, Badano JL, Ross AJ, et al. Genetic interaction of BBS1 Mutations with alleles of other BBS loci
can result in non-Mendelian Bardet-Biedl syndrome. American Journal of Human Genetics 2003;72:
1187–1199.
Bondy CA. The Turner Syndrome Consensus Study Group, National Institutes of Health, National Institute
of Child Health and Human Development. Clinical practice guideline, Care of girls and women with
Turner syndrome: A guideline of the Turner syndrome study group. J Clin Endocrinol Metabol
2007;92(1):10–25. doi: 10.1210/jc.2006-1374.
Carrel L, Willard HF. X-inactivation profile reveals extensive variability in X-linked gene expression in
females. Nature 2005;434:400–404.
Chen H. Klinefelter syndrome. Last updated July 26, 2011. Medscape Reference. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/945649-overview, accessed November 25, 2011.
Czeizel AE. Primary prevention of neural-tube defects and some other major congenital abnormalities:
recommendations for the appropriate use of folic acid during pregnancy. Paediatric Drugs 2000;2(6):
437–449.
Dietz HC, McKusick VA. Marfan Syndrome. In: Pagon RA, Bird TD, Dolan CR, et al., editors.
GeneReviews [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, 30 June 2009 [cited 25 November
2011]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1335/
Ehlers-Danlos National Foundation (EDNF). Ehlers-Danlos medical resource guide 2010. Available at:
http://www.ednf.org/documents/MRGEDS2010S.pdf, accessed June 2012.
Elavenil P, Murugavel C, Kannadasan K, et al. Folic acid in cleft lip, alveolus and palate prevention:
Awareness among dental professionals. Indian Journal of Dental Research [serial online]. 2010;21:360-
363. Available from: Research Library, accessed December 3, 2011, Document ID: 2179529321.
Furtado JM, Smith JR, Belfort R, et al. Toxoplasmosis: a global threat. J Global Infect Dis 2011;3:281–284.
Human Genome Program (HGP). How many genes are in the human genome? Human Genome Project
information, U. S. Department of Energy Office of Science, Office of Biological and Environmental
Research, Human Genome Program. Available at:
http://ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/home.shtml, accessed December 3, 2011.
Lee RA, Yassaee M, Bowe WP, James WD. Keratosis palmaris et plantaris. Last updated November 23,
2011. Medscape Reference. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1108406-overview,
accessed June 2012.
Létourneau Y, Pérusse R, Buithieu H. Oral manifestations of Ehlers-Danlos syndrome. J Can Dent Assoc
2001;67:330–334.
Lind LK, Stecksén-Blicks C, Lejon K, Schmitt-Egenolf M. EDAR mutation in autosomal dominant
hypohidrotic ectodermal dysplasia in two Swedish families. BMC Med Genet 2006;7:80. Available at:
http://www.biomedcentral.com/1471-2350/7/80, accessed December 3, 2011.
Lundgren T, Parhar RS, Renvert S, Tatakis DN. Impaired cytotoxicity in Papillon-Lefevre syndrome. J D
Res 2005;84(5):414–417.

351
Lundgren T, Renvert S. Periodontal treatment of patients with Papillon-Lefevre syndrome: a 3-year follow-
up. J Clin Periodontol 2004;31: 933–938.
March of Dimes. Folic acid: In depth. Available at:
http://www.marchofdimes.com/pregnancy/folicacid_indepth.html, accessed December 2011.
March of Dimes. Birth Defects: Down syndrome. Available at:
http://www.marchofdimes.com/baby/birthdefects_downsyndrome.html, accessed November 25, 2011.
Mundlos S. Cleidocranial dysplasia: clinical and molecular genetics. J Med Genet 1999;36:177–182.
Available at: jmg.bmjjournals.com, accessed June 13, 2006.
National Down Syndrome Society (NDSS). Available at: http://www.ndss.org/, accessed November 23,
2011.
National Organization on Fetal Alcohol Syndrome. FAS and FASD clinical indicators. NOFAS. Available at:
http://www.nofas.org/healthcare/indicators.aspx, accessed December 3, 2011.
Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 guideline update on valvular heart disease:
focused update on infective endocarditis: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;118:891–893.
Olson HC, Ohlemiller MM, O’Connor MJ, et al. A call to action: Advancing Essential Services and
Research on Fetal Alcohol Spectrum Disorders – A report of the National Task Force on Fetal Alcohol
Syndrome and Fetal Alcohol Effect, March 2009.
Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM. Johns Hopkins University, Baltimore, MD. Down syndrome.
MIM number: {190685}: {08/05/2011}:. World Wide Web URL: http://omim.org/
Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM. Johns Hopkins University, Baltimore, MD. Ectodermal
Dysplasia, Hypohidrotic, X-Linked. MIM Number: {305100}: {05/12/2010}:. World Wide Web URL:
http://omim.org/
Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM. Johns Hopkins University, Baltimore, MD. Orofacial cleft 1.
MIM Number: {119530}: {10/19/2011}:. World Wide Web URL: http://omim.org/
Pilcher ES. Dental care for the patient with Down syndrome. Down Syndrome Res Pract 1998;5(3):111–
116. Available at: http://www.ds-health.com/dental.htm, accessed June 23, 2006.
Postellon DC, Daniel MS. Turner syndrome. Medscape Reference 2011. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/949681-overview, accessed: June 2012.
Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral pathology: clinical pathologic correlations. 5th ed. St. Louis: WB
Saunders, 2008:353–354.
Rubin R, Strayer DS, Rubin E, eds. Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine. 6th ed.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2012:214–221, 226–228.
Sarche MC, Spicer P, Farrell P, Fitzgerald HE, eds. American Indian and Alaska Native Children and Mental
Health. ABC-CCIL, LLC. Santa Barbara, CA: 236. Available at: http://books.google.com/books?
hl=en&lr=&id=qLFmVkqS6fkC&oi=fnd&pg=PA233&dq=%22fetal+alcohol+syndrome%22+and+%22native+America
accessed November 26, 2011.
Schleiss MR. Pediatric cytomegalovirus infection. Medscape Reference. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/963090-overview, accessed November 2011.
Shah KN. Ectodermal dysplasia. Last update February 2009. Medscape Reference. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1110595-overview#a0199, accessed November 2011.
Shaw GM, Wasserman CR, Lammer EJ, et al. Orofacial clefts, parental cigarette smoking, and
transforming growth factor-alpha gene variants. Am J Hum Genet 1996;58:551–561.
Streissguth AP, Bookstein FL, Barr HM, et al. Risk factors for adverse life outcomes for fetal alcohol
syndrome and fetal alcohol effects. J Develop Behav Pediatr 2004;25(4):228–238.
The National Marfan Foundation (NMF). About Marfan syndrome. Available at:
http://www.marfan.org/marfan/2280/About-Marfan-Syndrome, accessed November 26, 2011.
The National Marfan Foundation (NMF). Related disorders. Available at:
http://www.marfan.org/marfan/2283/Related-Disorders, accessed November 26, 2011.

352
Tolarova MM. Cleft lip and palate. Last updated March 2009. Medscape Reference. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/995535-overview, accessed December 2011.
Trainor PA, Dixon J, Dixon MJ. Treacher Collins syndrome: Etiology, pathogenesis and prevention. Eur J
Hum Genet 2009;17:275–283. doi:10.1038/ejhg.2008.221; published online 24 December 2008.
Turner Syndrome Society of the United States (TSSUS). Fact sheet: What is Turner syndrome? Available
at: http://www.turnersyndrome.org/learn-about-ts/fact-sheet, accessed November 25, 2011.
U.S. Library of Medicine, Genetics Home Reference. (2006). Treacher Collins syndrome. Available at:
http://ghr.nlm.nih.gov/condition/treacher-collins-syndrome, accessed November 2011.
Vaux KK, Chambers C. Fetal alcohol syndrome. Last update August 2010. Medscape Reference. Available
at: http://emedicine.medscape.com/article/974016-overview, accessed September 2011.
Wilcox AJ, Lie RT, Solvoll K, et al. Folic acid supplements and risk of facial clefts: National population
based case-control study. BMJ. doi:10.1136/bmj.39079.618287.0B (published 26 January 2007).
Yoshihara T, Morinushi T, Kinjyo S, Yamasaki Y. Effect of periodic preventive care on the progression of
periodontal disease in young adults with Down’s syndrome. J Clin Periodontol 2005;32:556–560.

353
354
TÉRMINO S CLAVE
Acantosis nigricans
Acidosis
Acromegalia
Adenohipófisis
Bocio
Célula blanco
Células parafoliculares
Cetoacidosis diabética
Dermatopatía diabética
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus gestacional
Enfermedad de Graves
Erosión dental
Estado hiperglucémico hiperosmolar
Estrías
Exoftalmos
Folículos
Gigantismo
Glucosa promedio calculada
Glucosilación
Hemoglobina A1C/HbA1c
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Hiperinsulinemia
Hiperreflexia

355
Hipófisis
Adenohipófisis
Neurohipófisis
Hipoglucemia
Hipoglucemia inadvertida
Hormona
Macroglosia
Macrovascular
Microangiopatía
Mixedema
Nefropatía
Neurohipófisis
Neuropatía
Neuropatía autonómica
Neuropatía periférica
Osteopenia
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Prediabetes
Productos terminales de la glucosilación avanzada
Prueba de glucemia preprandial
Prueba oral de tolerancia a la glucosa
Seudoanodoncia
Retinopatía
Signo del rezo
Sistema de retroalimentación negativa
Tasa metabólica basal
Tetania
Tiroiditis autoinmunitaria/tiroiditis de Hashimoto
Tormenta tiroidea

356
 OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

1. Definir y utilizar los términos clave que se listan en este capítulo.

2. Describir brevemente el funcionamiento del sistema endocrino.
3. Analizar la función de cada órgano y el nombre de las hormonas
implicadas.
4. Indicar etiología, modo de transmisión y patogénesis de los trastornos
que se estudian en este capítulo.
5. Detallar las características generales, periorales y orales de los
trastornos analizados en este capítulo.
6. Identificar las implicaciones odontológicas y las modificaciones
potenciales del tratamiento dental en relación con los trastornos
discutidos en este capítulo.
7. Explicar las diferencias clínicas entre hipotiroidismo e hipertiroidismo.
8. Discutir las afecciones que pueden inducir el desarrollo de bocio.
9. Exponer los factores epidemiológicos relevantes en relación con la
diabetes mellitus.
10. Describir la prueba de hemoglobina A1C, la forma en que se utiliza y
el significado de los resultados.
11. Distinguir entre hipoglucemia, cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en relación con la diabetes.
12. Debatir las complicaciones crónicas vinculadas con la diabetes mellitus.
13. Detallar la forma en que la respuesta deficiente del hospedero en la
diabetes mellitus puede conducir a destrucción periodontal.
14. Identificar las dos anomalías endocrinas que incrementan el riesgo de
desarrollar una infección micótica oral.
15. Explicar las diferencias y semejanzas entre diabetes insípida y diabetes
mellitus.

CO NTENIDO
El sistema endocrino
Órganos y hormonas del sistema endocrino
Función general del sistema endocrino
Trastornos del sistema endocrino

357
 Hipotálamo y glándula hipófisis
Diabetes insípida
Hipopituitarismo
Hipersecreción de hormona del crecimiento
Glándula tiroides
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Glándulas paratiroides
Hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
Glándulas suprarrenales
Insuficiencia suprarrenocortical
Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis adrenal
Hipercortisolismo
Páncreas
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Prediabetes
Diabetes mellitus gestacional

POTOCOLOS CLÍNICOS REL ACIONADOS

#4 Tratamiento de los pacientes con xerostomía.

#16 Manejo de la salud oral en el paciente con diabetes.

El sistema endocrino
Existen dos sistemas de comunicación principales en el organismo, el sistema
endocrino y el sistema nervioso. Ambos son esenciales para el funcionamiento
corporal correcto y cada sistema depende del otro. El sistema nervioso es
responsable de los procesos rápidos o las acciones inmediatas, como movimiento,
pensamiento, respiración y latido cardíaco, mientras que el sistema endocrino se
encarga de los procesos más lentos, como crecimiento, metabolismo, mantenimiento
del equilibrio electrolítico y respuesta inmunitaria. Ambos sistemas recurren a
mensajeros químicos para enviar información hacia y desde los órganos corporales,
los tejidos y las células.

Órganos y hormonas del sistema endocrino

358
Hay dos tipos de glándulas en el cuerpo, exocrinas y endocrinas. Las glándulas
exocrinas secretan sus productos hacia la superficie de la piel o las membranas
mucosas por medio de un sistema de conductos. Por ejemplo, la glándula
paratiroides secreta saliva hacia el interior de la boca a través del conducto
parotídeo. El sistema endocrino está compuesto por glándulas que secretan sus
productos o mensajeros químicos direc tamente a los sistemas circulatorio o
linfático, o hacia los tejidos mismos, sin usar conductos. Los productos que secretan
se denominan hormonas. Las hormonas regulan las funciones de los órganos y
sistemas corporales. La mayor parte de las hormonas afecta más de un tipo de
célula o tejido y ejerce efectos distintos sobre cada tipo de tejido. Algunas hormonas
sólo pueden funcionar cuando varias de ellas trabajan en conjunto para producir un
efecto. Cada hormona actúa sólo sobre las células que tienen receptores para ella en
sus membranas celulares. Las células que cuentan con estos receptores se
denominan células blanco para esa hormona. Un órgano completo como la
glándula tiroides o un tejido específico como el tejido adiposo contienen células que
tienen todos los receptores para una o más hormonas específicas, con lo que crean
un órgano o tejido blanco. La hormona estimula la célula blanco para que haga algo
o deje de hacerlo, según el tipo de hormona. Cuando la acción termina, la hormona
deja de ser liberada hasta que el organismo recibe una señal de otra sustancia,
quizás otra hormona, para reiniciar la acción. Las glándulas endocrinas principales y
su ubicación se ilustran en la Figura 7.1. Para comprender los trastornos
relacionados con el sistema endocrino debe entenderse la función adecuada de éste.
A continuación se presenta una revisión breve de los procesos implicados en la
función apropiada del sistema endocrino.

359
FIGURA 7.1. Glándulas endocrinas. Ilustración que representa la ubicación de las glándulas endocrinas.
(De Stedman’s medical dictionary. 27th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2000).

360
Función general del sistema endocrino
La función endocrina comienza con el hipotálamo, una glándula ubicada por encima
de la glándula pituitaria, en la región del mesencéfalo. El hipotálamo funge como
área central de recepción de los impulsos provenientes del sistema nervioso en
relación con cambios ambientales, como la temperatura, o corporales, como el dolor
o la sensación de miedo o terror. El hipotálamo reenvía luego esta información
utilizando las hormonas que se enumeran en la Tabla 7.1 hacia la glándula siguiente
en orden de jerarquía, la glándula pituitaria o hipófisis. La glándula hipófisis se
ubica justo por debajo del hipotálamo, en la silla turca, y se conecta con el
hipotálamo por medio del tallo hipofisario (Figura 7.2). La hipófisis está constituida
por un lóbulo anterior, o adenohipófisis, y un lóbulo posterior, o neurohipófisis. El
lóbulo anterior de la hipófisis recibe hormonas liberadoras del hipotálamo que llegan
en el flujo sanguíneo (Tabla 7.1). Si se toma la hormona liberadora de tirotropina
(TRH, por sus siglas en inglés) como ejemplo, la glándula hipófisis secreta la
hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés), que viaja hacia la
glándula tiroides, el órgano blanco en este caso. La TSH estimula las células de la
glándula tiroides para que sintetice hormonas tiroideas como la tiroxina, que a su vez
es secretada por la glándula tiroides para viajar hasta las células que tienen un
receptor para ella. La tiroxina estimula cada célula, según su tipo, para que
comience a realizar o incrementar o disminuir la intensidad de una función
específica. La Tabla 7.2 menciona las hormonas hipofisarias, sus glándulas o tejidos
blanco y sus funciones. La Tabla 7.3 lista las hormonas endocrinas, sus funciones,
sus células blanco y la glándula endocrina por la que son secretadas.
El lóbulo posterior de la hipófisis recibe las hormonas sintetizadas por las
neuronas del hipotálamo. Estas hormonas viajan por fibras nerviosas que se
extienden desde el hipotálamo hasta el lóbulo posterior de la hipófisis, donde se
almacenan hasta que se necesitan. Las hormonas que el lóbulo posterior de la
hipófisis secreta no son hormonas liberadoras (v. Tabla 7.1); no estimulan otra
glándula para que secrete otra hormona; en vez de ello, tienen acción directa sobre
las células blanco diseñadas para proveer la función deseada. Por ejemplo, el
hipotálamo recibe una señal de que es tiempo de que comience el trabajo de parto

361
de una mujer embarazada. En respuesta al estímulo, el hipotálamo desencadena la
liberación de oxitocina a partir del lóbulo posterior de la hipófisis, misma que ingresa
al sistema circulatorio y es recibida por los receptores de las células musculares del
útero, que comienzan a contraerse e inician el trabajo de parto.

FIGURA 7.2. El hipotálamo y la glándula hipófisis. Esta ilustración muestra la estrecha relación entre el
hipotálamo y la glándula hipófisis.

362
FIGURA 7.3. Sistema de retroalimentación negativa. Ilustración de la forma en que actúa un sistema de
retroalimentación negativa, utilizando la glándula tiroides como ejemplo.

En la mayor parte de los casos, el sistema endocrino está regulado por un

363
sistema de retroalimentación negativa. El sistema de retroalimentación negativa
actúa como un termostato en el hogar (es decir, cuando la temperatura cae por
debajo de un nivel determinado, el termostato lo reconoce y enciende el calefactor.
Cuando la temperatura alcanza o excede un poco la temperatura establecida, el
termostato lo detecta y apaga el calefactor). Así, cuando el hipotálamo identifica una
caída de una hormona específica, envía un mensaje a la glándula hipófisis para que
secrete la hormona trópica o liberadora. La hormona liberadora es recibida por las
células blanco de un tejido glandular específico y estimula la glándula para que
sintetice la hormona necesaria, lo que incrementa su concentración. Cuando la
concentración es apropiada, el hipotálamo deja de enviar la hormona trópica y las
células blanco ya no reciben estimulación para producir la hormona sino hasta que
su concentración disminuye de nuevo (Figura 7.3). Mientras que la producción de la
mayor parte de las hormonas está regulada por un sistema de retroalimentación
negativa, existen unos cuantos ejemplos de regulación por retroalimentación
positiva, que tienen lugar sobre todo en el sistema reproductor femenino. En la
regulación por retroalimentación positiva, el incremento de la concentración de una
hormona estimula la liberación o aumento de la producción de una segunda
hormona. El proceso termina cuando la concentración original de la hormona cae, lo
que hace que la síntesis de la segunda hormona disminuya o cese. Un sistema
endocrino con función apropiada resulta esencial para el bienestar de cada persona.
Cuando el sistema falla se desarrollan trastornos que amenazan la vida.

Trastornos del sistema endocrino

Los trastornos endocrinos pueden derivar de muchas anomalías. La glándula
hipófisis puede ser incapaz de secretar la hormona trópica o liberadora, o puede no
recibir órdenes apropiadas del hipotálamo. La hormona que se sintetiza podría tener
defectos si no hay una cantidad suficiente de algún ingrediente crucial, por un error
en el código genético para la síntesis de esa proteína o por un daño en el sistema
secretor. La sangre o el sistema linfático podrían ser incapaces de transportar la
hormona al órgano blanco o una sustancia o medicamento en la sangre o el sistema
linfático podría inactivarla. También es posible que exista un problema del receptor
o las células blanco podrían estar bloqueadas o ausentes. Pueden formarse
neoplasias o tumores en una glándula e interferir con la producción o liberación de
las hormonas, o causar producción y secreción descontrolada de una de ellas. Por
último, las lesiones neoplásicas pueden desarrollar un grado tal de anaplasia que
incluso si sus tejidos de origen no son de tipo glandular, las células neoplásicas
pueden comenzar a sintetizar sus propias hormonas. Cualquiera que sea la causa,
los síntomas suelen derivar de una cantidad excesiva o muy escasa de la hormona, y
por tanto la denominación de los trastornos refleja hipofunción o hiperfunción de la
hormona o glándula, por ejemplo, hipertiroidismo. Las secciones siguientes analizan
información específica del funcionamiento de cada glándula y presentan ejemplos de

364
trastornos relacionados con ellas.

Hipotálamo y glándula hipófisis

Como ya se explicó, estas dos glándulas actúan en conjunto para vigilar todo el
sistema endocrino. Los problemas que se vinculan con el hipotálamo se manifiestan
como disfunción hipofisaria porque el papel del hipotálamo es enviar señales a la
hipófisis para que libere sus hormonas. Véase una lista de las hormonas secretadas
por estas glándulas, así como sus blancos y funciones en las Tablas 7.1 y 7.2. Las
afecciones siguientes son ejemplos de trastornos hipotalámicos o hipofisarios.

Diabetes insípida
Una concentración inferior a la normal de hormona antidiurética (HAD), también
llamada vasopresina, causa un trastorno conocido como diabetes insípida. No debe
confundirse con la diabetes mellitus, que se debe a deficiencia o función inapropiada
de la insulina. La concentración de glucosa en la sangre (glucemia) en un individuo
con diabetes insípida debe ser normal. La HAD controla la reabsorción del agua en
los riñones. Una concentración inadecuada de HAD permite que se produzcan
grandes volúmenes de orina, lo que conduce con rapidez a deshidratación y
desequilibrio electrolítico. La diabetes insípida puede ser causada por tumores del
hipotálamo o la hipófisis, traumatismo craneoencefálico, aneurismas cerebrales o
infecciones. También puede presentarse cuando las células blanco en los riñones no
responden a la HAD como consecuencia de un trastorno renal adquirido o genético.
Es un trastorno infrecuente que afecta a varones y mujeres por igual, y puede
identificarse a cualquier edad y en todas las razas. Los individuos afectados
muestran sed intensa, o polidipsia, y micción excesiva, o poliuria. Ese trastorno se
denomina diabetes insípida porque comparte estos dos síntomas universales con la
diabetes mellitus. Si el consumo de agua es insuficiente, se presenta deshidratación
con prontitud y puede poner en riesgo la vida. El tratamiento de la diabetes insípida
consiste en administración de desmopresina, un análogo (sustancia que actúa de
forma similar) sintético de la HAD, mantenimiento de un consumo apropiado de
agua y una dieta baja en sodio. El pronóstico en estos individuos es excelente en
tanto mantengan un consumo hídrico adecuado.
No hay evidencia de incremento de patología dental en estos pacientes. Sin
embargo, la deshidratación se relaciona con xerostomía y quienes se encuentran en
riesgo de xerostomía deben someterse a una valoración del flujo salival. Si la
producción de saliva es insuficiente, deben seguirse los protocolos terapéuticos para
la xerostomía (v. Protocolo clínico #4).

Hipopituitarismo
Hipopituitarismo es el nombre general que se da a la deficiencia de cualquiera de las
hormonas hipofisarias. La causa específica de las deficiencias puede relacionarse
con el hipotálamo o la hipófisis. La mayor parte de estos casos deriva de neoplasias

365
hipofisarias. Debe destruirse alrededor del 70% al 90% de la glándula para que las
deficiencias se manifiesten (Porth, 2011). El hipopituitarismo es resultado de la
producción deficiente de una hormona trópica o que estimula la liberación, que a su
vez determina una concentración más baja de la hormona blanco, como la hormona
del crecimiento o las hormonas tiroideas. Las manifestaciones del hipopituitarismo
dependen de las hormonas afectadas. Por ejemplo, si se afecta la TSH, se esperaría
identificar síntomas de hipotiroidismo; la deficiencia de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH, por sus siglas en inglés) induciría hipoadrenalismo,
etc. La edad del individuo también determina el grado y la intensidad de los
síntomas. Los niños necesitan estas hormonas para desarrollarse con normalidad;
por tanto, una deficiencia de cualquiera de estas hormonas produce problemas más
graves en los jóvenes que en los adultos.
En los adultos, la deficiencia crónica de hormonas hipofisarias ocasiona un tipo
de envejecimiento prematuro. La piel se vuelve delgada, pálida, seca y se arruga, y
la sudoración es escasa o nula. Se pierde vello axial y púbico, y el vello remanente
se vuelve suave y delgado. Las características sexuales secundarias se atenúan y la
libido se pierde. La presión arterial y el metabolismo disminuyen, y el individuo
tiende a mostrar intolerancia al frío, letargo y debilitamiento. Puede tener lugar una
crisis suprarrenal que ponga en riesgo la vida si las glándulas suprarrenales no
sintetizan cortisol suficiente (se analiza más adelante en el capítulo). Los neonatos y
lactantes presentan detención del desarrollo y retraso del crecimiento. Si la glándula
tiroides no funciona, el hipotiroidismo congénito genera retraso mental. Los niños
mayores no entran a la pubertad y las características sexuales secundarias no se
desarrollan. Las deficiencias hormonales más importantes suelen diagnosticarse a
edad temprana ante la falta de crecimiento o desarrollo congruentes con el trastorno
específico. Los niños tienden a la erupción tardía de la dentadura primaria y
permanente, con pérdida tardía concurrente de las piezas primarias. El patrón
anómalo de erupción/exfoliación puede causar maloclusión importante. El clínico
debe estar preparado para instruir a los pacientes y sus familias en relación con esta
posibilidad y manejar la maloclusión, en caso de que exista.
El tratamiento depende de la causa específica y las deficiencias implicadas. Los
tumores hipofisarios deben extirparse, si es posible. La deficiencia de hormona del
crecimiento justificaría la consideración de tratamiento hormonal diseñado para
optimizar el crecimiento, entre otras cosas. La insuficiencia suprarrenal que no
recibe tratamiento se relaciona con un riesgo elevado de muerte prematura. Además,
evidencia reciente parece demostrar un incremento de la muerte prematura de
origen cardíaco en el adulto que suspende el uso de hormona del crecimiento
complementaria tras alcanzar su potencial de crecimiento lineal completo (talla)
durante la pubertad (Hoffman, 2009).

Hipersecreción de hormona del crecimiento

La secreción excesiva de hormona del crecimiento por el lóbulo anterior de la

366
hipófisis afecta a los pacientes de manera diversa según la edad del individuo. El
gigantismo deriva de hipersecreción de la hormona del crecimiento antes del final
de la pubertad y se manifiesta como crecimiento excesivo del sistema esquelético, lo
que da origen a individuos muy altos (Figura 7.4). La hipersecreción de hormona del
crecimiento después de la pubertad induce acromegalia, la cual se manifiesta como
aumento del tamaño de los tejidos blandos y huesos de manos, pies, cara y cráneo
(Figura 7.5). Además, los órganos internos pueden crecer, y los nervios quedar
atrapados o pinzados en los agujeros de salida, que se estrechan. El exceso de tejido
blando puede causar apnea del sueño, obstrucción respiratoria y aumento del riesgo
de infecciones respiratorias.
La acromegalia induce elongación de la cara, prominencia frontal, crecimiento
del maxilar y la mandíbula, oclusión de clase III y separación intensa de los dientes
(Figura 7.6). La lengua aumenta de volumen (macroglosia) y su superficie dorsal
puede desarrollar fisuras profundas. Es posible que el tratamiento odontológico se
complique por la maloclusión intensa secundaria al crecimiento excesivo de los
huesos de la mandíbula. Puede ser difícil que el paciente tolere las prótesis
removibles como consecuencia de la macroglosia. El tratamiento médico se
concentra en eliminar la causa, casi siempre un tumor hipofisario, si es posible.

367
FIGURA 7.4. Gigantismo. Varón de 22 años con gigantismo por exceso de hormona de crecimiento a la
izquierda de su gemelo idéntico. (De Gagel RF, McCutcheon IE. Images in clinical medicine. N Engl J Med
1999;340:524).

368
FIGURA 7.5. Acromegalia. Crecimiento de las manos A. y rasgos faciales B. de un paciente con
acromegalia. (Fotografía cortesía del Dr. Géza Terézhalmy).

FIGURA 7.6. Acromegalia. Crecimiento de la mandíbula con aumento de los espacios interproximales y
oclusión característica de clase III. (Fotografía cortesía del Dr. Géza Terézhalmy).

369
Glándula tiroides
La glándula tiroides se desarrolla en la región de la base de la lengua, en el agujero
ciego. Durante el desarrollo normal, migra hacia el cuello siguiendo el conducto
tirogloso. Con poca frecuencia, la glándula no migra y permanece en la base de la
lengua como tiroides lingual (Figuras 7.7).
La tiroides está conformada por folículos, o sacos microscópicos, que contienen
una proteína denominada coloide. Las células que forman las paredes de estos
sacos se llaman células foliculares y producen dos tipos de hormona tiroidea,
triyodotironina (T 3) y tiroxina (T 4). Además, las células parafoliculares o células
C sintetizan calcitonina, que inhibe la liberación de calcio a partir de los huesos hacia
la sangre y otros líquidos. Las funciones de las hormonas tiroideas se enumeran en
el Cuadro 7.1.
Los trastornos de la glándula tiroides casi siempre se manifiestan por síntomas
relacionados con exceso o deficiencia de hormonas tiroideas. Una manifestación
física de la enfermedad tiroidea es el bocio, o crecimiento de la glándula tiroides,
que deriva de su crecimiento hipertrófico o hiperplásico. Si la glándula tiroides no
sintetiza una cantidad suficiente de hormona tiroidea o la hormona muestra un
defecto, la hipófisis sigue liberando TSH para incrementar la síntesis glandular de
hormona tiroidea, lo que da origen al crecimiento crónico de la glándula tiroides
conforme intenta producir una cantidad suficiente de hormona tiroidea para
«apagar» la liberación de TSH de la hipófisis. Puesto que las células que sintetizan
las hormonas tiroideas, T 3 y T 4, son incapaces de incrementar su producción
hormonal, deben adaptarse al incremento de la demanda mediante hiperplasia o
hipertrofia. También es posible observar bocio cuando existe producción excesiva de
hormonas tiroideas en la glándula tiroides. En este caso, la glándula no se «apaga»
aunque abundantes hormonas tiroideas circulan en el organismo. Las neoplasias de
la glándula tiroides, ya sean benignas o malignas, causan aumento de volumen de la
glándula. Sin embargo, estos tumores no se consideran bocio porque no responden a
la estimulación hormonal. El profesionista odontológico puede observar el bocio y
otros tipos de crecimiento de la glándula tiroides durante la exploración general. El
bocio puede ser importante o corresponder a un aumento de volumen difuso
discreto en el cuello justo por debajo del cartílago tiroides (Figura 7.8). El pacien te
debe referirse a un médico si se sospecha aumento de volumen de la glándula
tiroides. Los trastornos tiroideos que inducen hipofunción o hiperfunción de la
glándula son frecuentes.

370
FIGURA 7.7. Tiroides lingual. Falta de descenso de la tiroides hasta su sitio apropiado en el cuello que
puede dar origen a una tiroides «lingual». Puesto que éste podría ser el único tejido tiroideo que el individuo
posea, su remoción quirúrgica sólo debe efectuarse después de investigar a fondo el estado tiroideo del
individuo. («Ectopic thyroid–lingual 01,» (c) 2011 Bipul Kumar Choudhury y cols., utilizada bajo una
licencia Creative Commons Attribution-ShareAlike: http://creativecommons.org/licenses/by/2.0/, consultada
el 5 de febrero de 2012).

CUADRO
Funciones de las hormonas tiroideas
7.1
Hormona Función

Regula la TMBa y la temperatura corporal.

Regula el metabolismo lipídico.
Regula el metabolismo de carbohidratos
Afecta todos los aspectos del crecimiento lineal.

Tiroxina y Crucial para el desarrollo del cerebro antes y después del

triyodotironina nacimiento.
Regula la frecuencia, la contractilidad y el gasto cardíacos.
Regula la vasodilatación.
Regula la frecuencia respiratoria.
Regula la actividad gastrointestinal.
Modifica la libido y la fertilidad.

371
 Disminuye la concentración sanguínea del calcio al inhibir la
Calcitonina resorción de hueso por los osteoclastos y la reabsorción de
calcio y fósforo en los riñones.

a La tasa metabólica basal se define como la cantidad de oxígeno que el organismo (células) consume
mientras se encuentra en reposo (sin actividad física).

NOMBRE: hipotiroidismo

Etiología: en casi todo el mundo, la causa más frecuente del hipotiroidismo es una
dieta con bajo contenido de yodo. Sin el yodo, la hormona tiroidea que se sintetiza
muestra defectos y no es funcional. La causa más frecuente de hipotiroidismo en
Estados Unidos es la tiroiditis autoinmunitaria, también conocida como tiroiditis
de Hashimoto. En este caso, el cuerpo identifica el tejido tiroideo como un
antígeno, y se presenta una reacción inmunitaria crónica que produce destrucción
progresiva de los tejidos tiroideos y disminución gradual de las hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo congénito se detecta en neonatos y puede deberse a un defecto de
los genes que determinan la síntesis de hormonas en la glándula, lo que da origen a
hormonas defectuosas o agenesia tiroidea.

FIGURA 7.8. Bocio. A. Bocio pequeño. (De Moore KL, Dalley AF II. Clinical oriented anatomy. 4th ed.

372
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999). B. Bocio grande. (De Weber J, Kelley J. Health
assessment in nursing. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Modo de transmisión: la transmisión genética del hipotiroidismo suele tener un

patrón de herencia autosómico recesivo. Otros tipos de hipotiroidismo no son
hereditarios; más bien ocurren como acontecimientos aislados.

Epidemiología: el hipotiroidismo se observa en cerca de 3,7% de la población en

Estados Unidos. Es más común en personas caucásicas y menos en afroamericanos.
Es dos a ocho veces más frecuente que una mujer desarrolle hipotiroidismo que un
varón, y el riesgo de padecer hipotiroidismo se incrementa con la edad (Bharaktiya
y cols., 2011). La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente del trastorno
después de los seis años de edad (Lee y cols., 2011). El hipotiroidismo congénito,
que no guarda relación con la deficiencia de yodo, se observa en cerca de uno de
cada 4 000 nacidos vivos (Postellon & Daniel, 2011).

Patogénesis: la disminución de la síntesis y liberación de hormonas producidas por

la tiroides o la producción de hormonas defectuosas determinan las manifestaciones
clínicas características que se describen en las secciones siguientes.

Manifestaciones generales: las características físicas generales del hipotiroidismo

se mencionan en la Tabla 7.4. Los individuos con hipotiroidismo congénito tienen
síntomas similares, además de retraso generalizado e intenso del crecimiento, falta
de desarrollo muscular y retraso mental. La Figura 7.9A muestra los tejidos faciales
edematosos identificables en adultos con hipotiroidismo. La Figura 7.9B muestra al
mismo individuo después de recibir tratamiento. Este tipo de edema (mixedema) es
ocasionado por acumulación de una sustancia en las células del tejido conectivo que
genera retención de agua y puede conducir a disfunción de órganos como el corazón
y el tubo digestivo.

373
Manifestaciones periorales y orales: además de edema facial generalizado, a
menudo se presentan abultamiento labial, aumento de volumen de los tejidos
gingivales (Figura 7.10) y macroglosia. El edema faríngeo puede inducir voz gruesa
y rasposa, y disfagia. También cabe esperar exfoliación tardía de la dentición
primaria y retraso de la erupción de los dientes tanto primarios como permanentes.

Características distintivas: el informe de síntomas relacionados con hipotiroidismo

y la observación clínica de bocio o aumento de volumen en el cuello y el edema
facial característico justifican la referencia para una valoración médica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: la etiología del edema gingival debe investigarse y si

no es posible identificar una causa, el paciente debe referirse para valoración
médica, en particular si existen síntomas adicionales. El retraso de la erupción dental
puede producir seudoanodoncia (ausencia temporal de dientes), que podría
requerir manejo con prótesis, según la gravedad y duración de los síntomas.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se enfoca en eliminar la causa si es

posible y en la restitución hormonal con complementos orales. La función normal se
alcanza poco después de comenzar la complementación hormonal. Los individuos
tratados tienen una esperanza de vida normal. El hipotiroidismo que no recibe
tratamiento tiene un pronóstico malo y una mortalidad alta (Lee y cols., 2011). El
hipotiroidismo congénito causa daño irreversible porque las hormonas tiroideas son
esenciales para el desarrollo apropiado del feto. El daño puede minimizarse si el

374
tratamiento de restitución se inicia al nacimiento, pero pueden surgir algunos
problemas del desarrollo. Los programas de detección en Estados Unidos han
logrado erradicar los efectos de este trastorno en los neonatos.

FIGURA 7.9. Hipotiroidismo. A. Antes del tratamiento: rasgos faciales que muestran edema generalizado.
B. Después del tratamiento: el edema se resolvió y los rasgos faciales normales se recuperaron. (De
CDC/Dr. J. Lieberman; Dr. Freideen Farzin, University of Tehran. Disponible en:
http://phil.cdc.gov/phil/home.asp ID#12564 and ID#12568).

FIGURA 7.10. Hipotiroidismo. Aumento del volumen gingival relacionado con el edema propio del
hipotiroidismo. (De CDC/Dr. J. Lieberman; Dr. Freideen Farzin, University of Tehran. Disponible en:
http://phil.cdc.gov/phil/home.asp ID#12565).

NOMBRE: hipertiroidismo

Etiología: la causa más común del hipertiroidismo es una reacción autoinmunitaria

generada por autoanticuerpos que se unen a los receptores de la hormona TSH e
inducen a la tiroides a sintetizar una mayor cantidad de hormona tiroidea. La tiroides
aumenta de tamaño o se hipertrofia para compensar este requerimiento adicional

375
(Lee y Ananthakrishnan, 2011). Este trastorno se denomina enfermedad de
Graves. El hipotiroidismo también puede derivar de un proceso infeccioso, un
tumor hiperfuncional benigno o la transformación de un bocio no tóxico (que no
secreta demasiada hormona tiroidea) en un bocio tóxico (que es hiperactivo). El
hipertiroidismo, con independencia de su causa, tiene manifestaciones clínicas
similares. Este texto se enfoca en la enfermedad de Graves porque es la variedad
más frecuente de hipertiroidismo en Estados Unidos.

Modo de transmisión: la herencia parece ser la influencia más fuerte en el

desarrollo de la enfermedad de Graves. Se ha identificado más de un gen que
influye sobre el desarrollo de la enfermedad de Graves y se sospecha un patrón de
herencia multifactorial debido a que la tasa de hipertiroidismo entre gemelos
idénticos es de sólo del 30% al 50%. Las causas ambientales precisas se
desconocen, pero el tabaquismo se ha relacionado con incremento del desarrollo de
este trastorno (Rubin y cols., 2012; OMIM %275000, 2011).

Epidemiología: en Estados Unidos, los casos de hipertiroidismo afectan a cerca de

una de cada 2 000 personas. La enfermedad de Graves es entre 7 y 10 veces más
frecuente en mujeres que en varones (Rubin y cols., 2012) y suele presentarse entre
los 20 y 40 años. Se afectan todas las razas, pero la incidencia es menor en
personas afroamericanas que en las caucásicas y asiáticas (Lee y Ananthakrishnan,
2011).

Patogénesis: todos los síntomas del hipertiroidismo derivan de la concentración

elevada de hormonas tiroideas circulantes que desencadena un incremento de la
tasa de metabolismo basal (TMB) (la cantidad de oxígeno que se consume
durante el reposo) de cada célula, lo que da origen a función excesiva de las células
y producción corporal excesiva de calor. Los resultados se identifican con claridad
en las manifestaciones clínicas del trastorno.

Manifestaciones generales: la persona con hipertiroidismo crónico muestra de

forma característica los rasgos físicos generales que se mencionan en la Tabla 7.5
(Lee y Ananthakrishnan, 2011; Rubin y cols., 2012; Porth, 2011). Una tercera parte
o más de las personas con enfermedad de Graves se presentan con algún grado de
patología oftálmica relacionada con hipotiroidismo. El exoftalmos, o protrusión
ocular, deriva del edema de los músculos y los tejidos ubicados por detrás del globo
ocular, y es una característica distintiva de este trastorno (Figura 7.11).

La tormenta tiroidea o crisis tiroidea es una urgencia rara que pone en riesgo la
vida asociada con una tiroides hiperactiva y puede verse en pacientes con
enfermedad no diagnosticada, mal controlada o bajo tratamiento inapropiado. De
ordinario se desencadena por una infección, como la influenza, o algún tipo de
traumatismo y se manifiesta con síntomas extremos de fiebre, taquicardia

376
(frecuencia cardíaca elevada), angina de pecho (dolor de origen cardíaco) y
manifestaciones del sistema nervioso central, como convulsiones y psicosis (Porth,
2011).

FIGURA 7.11. Hipertiroidismo (enfermedad de Graves). Mujer joven con hipertiroidismo con una masa en
el cuello y exoftalmos. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 1999).

Manifestaciones periorales y orales: las manifestaciones orales en niños incluyen

pérdida temprana de la dentición primaria y erupción temprana de la dentadura

377
permanente. Los adultos tienen mayor riesgo de erosión dental, pérdida del tejido
sólido por ácidos que no derivan del metabolismo bacteriano e incremento del riesgo
de desarrollo o avance de enfermedad periodontal y/o caries. El síndrome de boca
urente (o ardorosa) (Capítulo 10) es más frecuente en estos individuos, lo mismo
que la osteoporosis maxilar y mandibular (Capítulo 10) (Regezi y cols., 2008).

Características distintivas: la manifestación clínica más evidente del

hipertiroidismo es el exoftalmos. Sin embargo, esta anomalía no se presenta en
todos los casos y el hipertiroidismo debe confirmarse con estudios de laboratorio.
Además, como en el hipotiroidismo, puede existir bocio.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: es necesario identificar los problemas orales

relacionados con el hipertiroidismo y tratarlos de modo agresivo. Debe aplicarse
flúor tópico en casa con frecuencia para ayudar a prevenir la erosión y las caries. Ha
de vigilarse la exfoliación temprana de las piezas primarias y la erupción temprana
de las permanentes. Los síntomas del síndrome de boca urente siempre obligan a
una referencia al médico si no es posible identificar su causa. Las modificaciones al
tratamiento odontológico comprenden precauciones con el uso de medicamentos
que contienen epinefrina y atropina, que están contraindicadas en el hipertiroidismo
mal controlado porque tienen potencial de inducir tormenta tiroidea, y empleo de
protocolos para reducir el estrés durante el tratamiento (Regezi y cols., 2008).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento del hipertiroidismo se dirige a disminuir la

cantidad de hormona tiroidea disponible para actuar sobre las células. Ciertos
medicamentos pueden interferir con la síntesis de estas hormonas o su utilización
celular, o la glándula o algunos de sus segmentos pueden extirparse por vía
quirúrgica o destruirse mediante la inyección de yodo radioactivo en el torrente
sanguíneo. En casi todos los casos, el tratamiento del hipertiroidismo determina la
necesidad de restituir las hormonas tiroideas durante toda la vida. El pronóstico es
excelente si el tratamiento es oportuno. El hipertiroidismo que no se atiende puede
conducir a insuficiencia cardíaca congestiva, pérdida visual, defectos
musculoesqueléticos y muerte temprana.

Glándulas paratiroides
Las glándulas paratiroides se encuentran en la cara posterior de la glándula tiroides.
De ordinario existen cuatro glándulas pequeñas, dos en cada lóbulo de la tiroides,
una en posición superior y otra en posición inferior, pero se ha informado la
presencia incluso de 12 (Rubin y cols., 2012). Las glándulas paratiroides, junto con
las células parafoliculares de la tiroides, regulan la concentración de calcio en la

378
circulación. Si bien hasta el 99% del calcio corporal se ubica en el hueso y los
tejidos dentales, el calcio restante en la circulación es esencial para el
funcionamiento apropiado de los músculos, incluido el corazón, y los mecanismos
de la coagulación. Receptores especializados en la glándula paratiroides vigilan la
concentración sanguínea de calcio, y cuando cae por debajo de un nivel específico,
la glándula libera hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés). La PTH
estimula la liberación de calcio a partir del hueso, incrementa su reabsorción en el
riñón y estimula la síntesis renal de vitamina D. La vitamina D facilita la absorción
intestinal de calcio. Los trastornos de las glándulas paratiroides se relacionan con su
hipofunción o hiperfunción.

Hipoparatiroidismo
La causa más frecuente de hipoparatiroidismo es la extirpación de las glándulas
durante la tiroidectomía (Gonzalez-Campoy, 2012). El hipoparatiroidismo también
puede heredarse como elemento de un síndrome poliglandular o, rara vez, de forma
aislada. El síndrome de DiGeorge (Capítulo 4) se vincula con agenesia de las
glándulas paratiroides. La disminución de las concentraciones de PTH causa
hipoparatiroidismo, que produce hipopotacemia o concentración baja de calcio en la
sangre. Los síntomas de la hipopotacemia incluyen hiperexcitabilidad de los tejidos
musculares o espasmos musculares (tetania), hiperreflexia (exageración de los
reflejos osteotendinosos), convulsiones y espasmos de los músculos respiratorios
que podrían ser de gravedad suficiente para inducir asfixia y muerte. Cuando los
afectados son niños pequeños, la dentición en desarrollo experimenta cambios
hipoplásicos que pueden conducir a la formación de hundimientos del esmalte y de
un número anómalo de piezas dentales. El tratamiento se dirige a mantener una
concentración adecuada de calcio en la sangre con complementos de calcio y
vitamina D.

Hiperparatiroidismo
Existen dos tipos principales de hiperparatiroidismo, primario y secundario. La causa
más común de hiperparatiroidismo primario es el adenoma único (neoplasia benigna)
de causa desconocida. El hiperparatiroidismo también se ha relacionado con un
patrón de herencia autosómico dominante y se observa en los síndromes de
neoplasia endocrina múltiple de los tipos 1 y 2A (que se analizan en el Capítulo 17).
El cáncer de las paratiroides es raro, pero genera algunos casos primarios. El
hiperparatiroidismo secundario se relaciona con enfermedad renal crónica y también
puede identificarse en síndromes de malabsorción intestinal como la enfermedad
celíaca y la de Crohn (v. Capítulo 10), así como en casos de deficiencia de vitamina
D.
El exceso de PTH induce aumento de la resorción del hueso, de la reabsorción
renal de calcio y de la síntesis de vitamina D. Los hallazgos en el sistema
musculoesquelético incluyen dolor óseo, desmineralización ósea, fracturas en

379
terreno patológico y debilidad muscular. Estos individuos tienden a desarrollar
cálculos renales como consecuencia de la concentración elevada de calcio en la
circulación, o hipercalcemia (Rubin y cols., 2012). La desmineralización del
maxilar y la mandíbula pueden manifestarse por adelgazamiento generalizado y
pérdida de la trama trabecular en las radiografías o por un aspecto quístico
conferido por la sustitución de hueso por tejido fibroso. La desmineralización que
acompaña a este trastorno a menudo se identifica en las radiografías panorámicas,
que pueden ser útiles con fines diagnósticos si se sospecha esta afección. La
ausencia parcial o total de la lámina dura es posible, un hallazgo que debe inducir a
la referencia al médico para valoración del paciente. Los dientes pueden aflojarse y,
en caso de enfermedad renal crónica, tal vez la pulpa y los canales se calcifiquen
por completo.
El tratamiento del hiperparatiroidismo depende de su causa y de la intensidad de
los síntomas. Los adenomas puede extirparse por medios quirúrgicos; las
deficiencias de la vitamina D pueden revertirse y los síndromes de malabsorción y la
nefropatía crónica pueden resolverse o controlarse. El tratamiento médico para
personas con síntomas escasos o asintomáticos incluye vigilancia de la
concentración sanguínea de calcio y PTH, limitación del consumo de calcio e
incremento drástico del consumo de líquidos.

Glándulas suprarrenales
La glándula suprarrenal está constituida por dos partes muy distintas: (1) la médula
y (2) la corteza. La médula forma la parte interna de la glándula y actúa junto con el
sistema nervioso simpático. La médula segrega adrenalina (epinefrina) y
noradrenalina, las cuales también se sintetizan en el sistema nervioso. La corteza
suprarrenal forma la porción externa de la glándula y es responsable de la síntesis de
las hormonas esteroides que son esenciales para el mantenimiento de la salud y la
vida misma. La Tabla 7.6 describe estas hormonas y sus acciones. Este texto se
concentra en los trastornos que afectan la corteza suprarrenal porque tienen mayor
pertinencia para la práctica clínica de la higiene dental. Los trastornos de la corteza
suprarrenal suelen manifestarse con síntomas causados por concentración excesiva
o insuficiente de las hormonas que esa estructura secreta.

NOMBRE: insuficiencia suprarrenocortical

Etiología: la insuficiencia suprarrenal primaria, o enfermedad de Addison, es un

trastorno crónico que se desarrolla cuando existe deficiencia de las hormonas de la
corteza suprarrenal y las concentraciones de ACTH se elevan debido a la falta de
funcionamiento del sistema de retroalimentación. La destrucción autoinmunitaria de
la glándula es la causa más frecuente del trastorno en Estados Unidos en esta época;
sin embargo, en el pasado la tuberculosis era la causa principal de destrucción
suprarrenal en ese país y aún es una etiología importante en todo el mundo

380
(Marzotti y Falorni, 2004; Speiser y Wilson, 2010). Otras causas de destrucción
suprarrenal son cáncer metastásico, histoplasmosis, hemorragia relacionada con
anticoagulantes, infecciones oportunistas vinculadas con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida y traumatismo. En raras ocasiones, la enfermedad de
Addison puede relacionarse con un rasgo genético autosómico recesivo.

AP L I C AC I Ó N 7.1
Consumo excesivo de esteroides
Ningún análisis de los esteroides está completo sin mencionar el abuso de su consumo, de manera
específica de los esteroides anabólicos-androgénicos que se sintetizan en la corteza suprarrenal. Los
esteroides anabólicos-androgénicos se utilizan para tratar el hipogonadismo en el varón, que se
manifiesta como disminución de la síntesis de testosterona en los testículos. Se requieren cantidades
adecuadas de testosterona para el crecimiento normal, el desarrollo general, y el desarrollo y la función
sexuales. Los esteroides anabólicosandrogénicos también se usan para tratar algunas variedades de
impotencia y pubertad tardía, contrarrestar los efectos de los corticoesteroides, tratar la anemia que no
responde a los tratamientos ordinarios y combatir algunos tipos de desgaste corporal que se identifican
en trastornos como el sida. Los esteroides anabólicos también inducen incremento del crecimiento del
músculo esquelético y disminución de la grasa corporal.
Quienes abusan de los esteroides desean obtener estos últimos efectos. Los levantadores de pesas
fueron los primeros en emplear esteroides anabólicos para inclinar la balanza a su favor durante las
competencias, pero ahora participantes en todo tipo de deportes están abusando de los esteroides
anabólicos. Incluso los estudiantes de educación media y superior consumen estas drogas en exceso.
En 2011, un estudio titulado «Monitoring the Future» censó a estudiantes de educación media y
superior en Estados Unidos, y calculó que el 0,7% de los estudiantes de segundo de secundaria el 0,9%
de los de primeros años de preparatoria y el 1,2% de los de tercero de preparatoria habían utilizado
esteroides anabólicos por lo menos en una ocasión (Johnston y cols., 2012).
Esta cifra ha disminuido desde 2001. No existen datos del uso de esteroides anabólicos entre adultos,
pero se sospecha que cientos de miles de individuos de 18 años y más abusan de ellos. Es más probable
que los varones abusen de los esteroides que las mujeres (NIDA, 2009). Los esteroides anabólicos
tienen distintos efectos adversos en ambos sexos, incluidos cardiopatía, hipertensión arterial, accidente
cerebrovascular, hiper colesterolemia, cáncer renal, tumores y cáncer hepático, depresión, trastornos
de la alimentación, incremento del riesgo de enfermedades transmitidas por la sangre relacionadas con
el uso de esteroides inyectables y una técnica no estéril, y acné. Entre los efectos indeseables
específicos de género se encuentran los siguientes:

Varones

Disminución del volumen testicular.

Disminución del conteo espermático.
Infertilidad.
Alopecia con patrón masculino.
Ginecomastia (crecimiento mamario).
Incremento del riesgo de cáncer prostático.

Mujeres

Desarrollo de vello facial.

Pérdida de pelo en la piel cabelluda.

381
 Amenorrea.
Engrosamiento de la voz.
Crecimiento del clítoris.
Los adolescentes que utilizan esteroides anabólicos antes de completar sus fases de crecimiento vertical
se arriesgan a no alcanzar su talla potencial. Algunos de estos efectos son reversibles, pero entre mayor
es la duración del abuso de esteroides, más probable es que se vuelvan permanentes.
El comportamiento agresivo y los crímenes relacionados con la propiedad (robo y vandalismo) al
parecer son comunes entre quienes abusan de esteroides. Los resultados de los estudios son ambiguos
en torno a si estas conductas se vinculan con el esteroide mismo o con la atención que los medios de
comunicación prestan a este tipo de conducta en relación con el abuso de esteroides. En tanto que
quienes abusan de esteroides suelen indicar que se sienten bien en cuanto a sí mismos mientras utilizan
los medicamentos, la depresión, las ideas de suicidio y los cambios violentos del estado de ánimo son
frecuentes cuando los medicamentos se suspenden.
Es posible encontrar complementos que se expenden sin receta que ofrecen promover el crecimiento
y la fuerza musculares en las tiendas de alimentos saludables y las farmacias en todo Estados Unidos.
Estos complementos contienen distintos precursores metabólicos de la testosterona, entre otros
androstenediona, androstenediol, norandrostenediona, norandrostenediol y dehidroepiandrosterona
(DHEA), que de manera natural se convierten en testosterona o sustancias similares en el organismo.
No existe evidencia de que favorezcan el crecimiento muscular y su empleo podría causar efectos
secundarios a largo plazo. Quienes utilizan alguno de estos complementos deben tener cuidado extremo
(DEA, 2004).
Tanto los adultos como los adolescentes que prueban estos medicamentos pueden referir su
consumo al profesionista odontológico, quien debe estar consciente de sus efectos y prepararse para
discutir su uso cuando esté indicado. Los individuos que refieren la utilización de cualquiera de los
compuestos precursores podrían estar intentando incrementar su desarrollo muscular y fuerza, y tal
vez estén abiertos a una discusión de los efectos de los esteroides anabólicos sobre su salud general.
Sobre todo, los profesionistas odontológicos deben tener conocimiento de los problemas cardíacos
que se relacionan con el consumo de esteroides y necesitan estar preparados para aplicar estrategias de
adaptación del tratamiento para evitar situaciones de urgencia.

382
 La insuficiencia suprarrenal secundaria es resultado de trastornos
hipotalámicos y/o hipofisarios o, más a menudo, del retiro súbito de esteroides
ingeridos o inyectados. Consúltese la información de la glándula hipófisis
mencionada antes para revisar los trastornos relacionados con hipofunción de esta
glándula.

Modo de transmisión: en casos en los que la herencia no participa, este trastorno

no se transmite de manera directa. Sin embargo, las infecciones que causan
enfermedad de Addison (p. ej., tuberculosis, histoplasmosis e infección por
citomegalovirus) pueden transmitirse de una persona a otra.

Epidemiología: la insuficiencia suprarrenal primaria es un trastorno raro cuya

incidencia se calcula en uno de cada 8 000 individuos (Marzotti y Falorni, 2004).
Afecta por igual a mujeres y varones, y tiende a diagnosticarse entre los 30 y 50
años de edad. La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más frecuente y se
calcula que afecta a más de 6 millones de personas en Estados Unidos (Klauer,
2009).

Patogénesis: todos los síntomas de la enfermedad de Addison se relacionan con

deficiencia de las hormonas que la corteza suprarrenal secreta. La insuficiencia
suprarrenal secundaria se vincula con disfunción hipofisaria o hipotalámica, o
supresión de la síntesis de glucocorticoides secundaria al uso terapéutico de
esteroides. Cuando un individuo recibe dosis terapéuticas de un esteroide para
alguna afección médica, las glándulas suprarrenales disminuyen o detienen la
producción del esteroide y se atrofian porque la hipófisis ya no envía ACTH. Una
vez que el esteroide se suspende, a veces se requieren hasta 12 meses o más para
que la hipófisis se recupere y libere ACTH, y para que las glándulas reinicien la
síntesis de una cantidad suficiente de cortisol para alcanzar una concentración
sanguínea adecuada (Porth, 2011). Es posible un retiro médico supervisado de estos
medicamentos utilizando dosis decrecientes progresivas a lo largo de varios días o
más, lo que depende de la duración del tratamiento; si el proceso no se hace de
manera gradual, se desarrolla hipoadrenalismo o insuficiencia suprarrenal.

Manifestaciones generales: la enfermedad de Addison se manifiesta con debilidad

y fatiga, pérdida ponderal, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, y síncope o
desmayo (pérdida del estado de conciencia y el tono postural por disminución del
flujo sanguíneo cerebral). Casi todos los individuos muestran hiperpigmentación
cutánea (que se refiere como «bronceado»), que confiere al individuo un aspecto
moreno en las áreas expuestas y en las afectadas por la fricción que la ropa o alguna
función producen (Figura 7.12). La elevación de las concentraciones de ACTH
estimula la producción de melanina en los melanocitos, lo que causa la
pigmentación. La hiperpigmentación no se observa en la insuficiencia suprarrenal
secundaria porque la ACTH no se eleva en ese trastorno. La hipoglucemia, o

383
concentración baja de glucosa en sangre, es otro efecto secundario frecuente de la
insuficiencia suprarrenal y el paciente debe consumir alimentos a intervalos regulares
para mantener las concentraciones sanguíneas de glucosa.

Manifestaciones periorales y orales: la enfermedad de Addison induce

hiperpigmentación de los tejidos gingivales y mucosos, así como de la piel de la
cara. El color de los tejidos gingivales y mucosos puede variar desde pardo hasta
negro o incluso azul (Figura 7.13).

FIGURA 7.12. Enfermedad de Addison. Hiperpigmentación de la piel característica de la enfermedad de

Addison sobre las articulaciones de las manos. (De Fleisher GR, Ludwig S, Baskin MN. Atlas of pediatric
emergency medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004).

Características distintivas: la hiperpigmentación de la piel y los tejidos gingivales y

mucosos es una característica distintiva de la enfermedad de Addison, pero no de la
insuficiencia suprarrenal secundaria.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: la hiperpigmentación de los tejidos orales y

periorales debe hacer que el profesionista dental sospeche la presencia del trastorno
primario. Además, la pigmentación reciente podría ser intensa y alertar al clínico en
cuanto a la posibilidad de que la enfermedad exista. Los síntomas de debilidad,
pérdida ponderal y dolor abdominal aunados al antecedente de uso de esteroides
también deben alertar al profesionista odontológico acerca de posible insuficiencia
secundaria. En ambos casos es necesaria una referencia al médico para valoración.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de la enfermedad de Addison incluye

restitución de los glucocorticoides faltantes con hidrocortisona y mantenimiento de

384
valores adecuados de electrolitos en sangre. La insuficiencia suprarrenal secundaria
también requiere tratamiento de restitución hormonal hasta que la causa del
problema se corrige, si es posible. La insuficiencia suprarrenal crónica puede ser una
enfermedad mortal si no recibe tratamiento; cuando se trata, cabe esperar una vida
normal.

FIGURA 7.13. Enfermedad de Addison. Hiperpigmentación de la mucosa oral.

Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis adrenal

La insuficiencia suprarrenal aguda, o crisis adrenal, es una afección que pone en
riesgo la vida causada por un acontecimiento que impone estrés fisiológico súbito,
como una cirugía o un traumatismo, en un individuo con insuficiencia suprarrenal
crónica. Los síntomas se relacionan con alteración de los equilibrios electrolíticos
debida a deficiencia de mineralocorticoides e incluyen debilidad, vómito, dolor
abdominal, confusión, hipotensión arterial, taquicardia y letargo. Se desarrollan
colapso vascular, pérdida del estado de conciencia, coma y muerte si el trastorno no
se identifica y corrige de inmediato.
Los pacientes con enfermedad de Addison primaria tienen el riesgo más alto de
sufrir esta complicación. Los que reciben tratamiento de largo plazo con esteroides
también tienen un riesgo más alto de experimentar esta urgencia. Mientras que el
riesgo de crisis adrenal suele ser bajo en pacientes sometidos a tratamiento esteroide
de largo plazo, quienes reciben dosis altas (superiores a 50 mg de prednisolona)
tienen un riesgo mayor que aquellos que reciben dosis bajas (entre 5 mg y 7 mg de
prednisolona) (Gibson y Ferguson, 2004). La crisis adrenal puede prevenirse en el
ambiente odontológico al obtener una historia clínica médica y odontológica
completa, así como los antecedentes farmacológicos, lo que incluye formular
preguntas relativas a uso de esteroides, duración del tratamiento y dosificación.
Puede considerarse una interconsulta médica si el paciente está recibiendo o ha
recibido dosis de por lo menos 20 mg/día durante cinco días o más en el transcurso
de los últimos 12 meses (Kirkland, 2010). En estos casos, podría ser necesario

385
administrar esteroides complementarios para producir una concentración adecuada
de esteroides en la sangre y evitar así una crisis suprarrenal cuando el manejo
odontológico, como procedimientos quirúrgicos amplios, o las afecciones dentales,
como la infección extensa, podrían imponer tensión excesiva o inusual al individuo.
Los procedimientos dentales de rutina y los quirúrgicos simples no requieren
complementación con esteroides (Gibson y Ferguson, 2004).

NOMBRE: hipercortisolismo (síndrome de Cushing)

Etiología: el síndrome de Cushing suele derivar del uso de esteroides orales,

inhalados, tópicos o inyectados para el tratamiento de afecciones médicas, en cuyo
caso se denomina exógeno. De lo contrario, se debe a factores endógenos, como
secreción excesiva de ACTH a partir de tumores hipofisarios, tumores malignos que
no son de origen glandular (como el carcinoma pulmonar de células pequeñas) y
tumores que secretan hormona liberadora de corticotropina y estimulan la síntesis de
ACTH. Las dos variedades se caracterizan por los mismos síntomas y
manifestaciones clínicas.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: no hay estadísticas confiables del número de casos de síndrome de

Cushing exógeno por uso médico de esteroides. La prevalencia de este síndrome
depende de la frecuencia y el número de afecciones que requieren este tipo de
tratamiento en la población que se estudia. El síndrome de Cushing endógeno es un
trastorno raro que afecta a cerca de 13 por cada millón de individuos en Estados
Unidos. La mayor parte de estos casos se debe a tumores hipofisarios o
suprarrenales. Más mujeres que varones tienen este tipo de tumores, y suelen
identificarse entre los 25 y 40 años de edad (Adler, 2011). Casi todos los tumores
que no son de origen glandular y sintetizan ACTH se vinculan con cánceres
pulmonares de células pequeñas.

Patogénesis: las manifestaciones del síndrome de Cushing derivan de

hipersecreción de ACTH, que induce hipersecreción de hormonas de la corteza
suprarrenal, o de hipersecreción primaria de estas hormonas.

Manifestaciones generales: las características cushingoides clásicas comprenden

acumulación de tejido adiposo en el abdomen, por encima de las clavículas, y la
región posterior de la espalda (que a menudo se denomina «giba de búfalo», Figura
7.14). Adelgazamiento o atrofia de la piel, ganancia ponderal rápida y defectos de la
colágena inducen la formación de estrías púrpuras, que aparecen en abdomen,
región proximal de los brazos, parte baja de la espalda, glúteos, región proximal de
los muslos y mamas. A largo plazo, el síndrome de Cushing puede ocasionar
osteoporosis, diabetes mellitus y úlceras gástricas. Otros problemas son incapacidad

386
para metabolizar de manera efectiva la glucosa, que conduce a hiperglucemia
(concentraciones sanguíneas altas de glucosa), hipertensión (Capítulo 8),
ateroesclerosis (Capítulo 8) y debilidad y desgaste musculares. Entre los hallazgos
neurológicos se encuentran depresión, inestabilidad emocional y anomalías de la
visión. Los pacientes también pueden mostrar acné esteroideo (en cara, tórax y
parte superior de la espalda) que deriva de incremento de las hormonas sexuales
masculinas. En las mujeres se identifica incremento y engrosamiento del vello facial,
y puede observarse aumento del crecimiento del vello en cuello, tórax y abdomen.
Tanto varones como mujeres pueden experimentar adelgazamiento del pelo en la
piel cabelluda, con un patrón varonil de alopecia. Además, el síndrome de Cushing
induce un retraso intenso del crecimiento y ausencia de desarrollo sexual en los
niños.

FIGURA 7.14. Síndrome de Cushing. El exceso de grasa sobre la parte superior de la espalda es un signo
clásico del síndrome de Cushing. (De McConnell TH. The nature of disease pathology for the health
profession. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).

387
FIGURA 7.15. Síndrome de Cushing. Mujer con síndrome de Cushing relacionado con el uso crónico de
medicamentos corticoesteroides. (De Rubin R, Strayer DS, et al. Rubin’s pathology: clinicopathologic
foundations of medicine. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011).

Manifestaciones periorales y orales: los individuos con síndrome de Cushing

tienen la cara muy redonda (cara de luna llena) que deriva del edema (Figura 7.15).
Tienen un riesgo mayor de desarrollar infecciones micóticas orales y orofaríngeas,
por lo general por Candida albicans, que las personas sin el trastorno como
consecuencia del exceso de glucosa en los tejidos orales y líquidos relacionados con
hiperglucemia (Mann, 2003).

Características distintivas: ninguna de las manifestaciones características del

síndrome de Cushing es patognomónica del trastorno, aunque la obesidad y la cara
de luna llena son los signos más frecuentes. Se requieren pruebas médicas para
determinar el diagnóstico definitivo porque estos hallazgos físicos pueden atribuirse
a muchos trastornos. El hallazgo más importante sería el uso de esteroides para el
tratamiento de alguna afección médica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: cualquier tratamiento odontológico debe ir

antecedido por la integración de una historia médica y dental completa, con
antecedentes farmacológicos. El tratamiento esteroidea se utiliza para tratar muchos
trastornos o afecciones comunes, algunos de los cuales se mencionan en el Cuadro
7.2. El uso previo y actual de esteroides debe investigarse de forma detallada para
prevenir problemas relacionados con la concentración inadecuada de
glucocorticoesteroides que podría tener lugar durante las cirugías odontológicas y
otros tratamientos estresantes (crisis suprarrenal aguda). Tal vez se requiera una
interconsulta médica para asegurar el bienestar del paciente. Los pacientes que
acuden con infecciones micóticas orales deben tratarse de manera agresiva con
medicamentos antimicóticos durante 10 a 14 días. El pulido con aire con un agente

388
con base de bicarbonato de sodio está contraindicado en los pacientes con síndrome
de Cushing porque el equilibrio acidobásico puede alterarse cuando el bicarbonato se
introduce a la circulación (Mann, 2003).

CUADRO Trastornos y condiciones que comúnmente se tratan con medicamentos

7.2 corticoesteroides

Artritis.
Asma.
Fibrosis quística.
Eccema.
Reacciones de hipersensibilidad.
Nefropatía.
Leucemia.
Liquen plano.
Trasplante de órganos.
Artritis reumatoide.
Sarcoidosis.
Convulsiones.
Lupus eritematoso sistémico y discoide.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de la enfermedad de Cushing se enfoca

en eliminar la causa. La cirugía para extirpar los tumores hipofisarios y suprarrenales
es la alternativa de elección. Como último recurso podría ser necesaria la extirpación
completa de las glándulas suprarrenales. El síndrome de Cushing secundario a
tratamiento con esteroides se trata mediante ajuste de las dosis, modificación de los
sistemas de administración para reducir la exposición sistémica e introducción de
tratamiento con medicamentos no esteroideos para limitar el uso de esteroides.

El síndrome de Cushing que no se trata conlleva un riesgo elevado de morbilidad

por los efectos del exceso de hormonas glucocorticoides sobre el organismo y
muerte prematura (Adler, 2011).

Páncreas
El páncreas funciona como una glándula tanto exocrina como endocrina. Como
glándula exocrina, sintetiza y secreta (a través de conductos) enzimas digestivas que
reducen la acidez del alimento en el duodeno (el primer segmento del intestino
delgado), para generar un ambiente alcalino (pH) que permita la función apropiada

389
de las enzimas digestivas. La función endocrina tiene lugar en los islotes de
Langerhans, donde se sintetizan y secretan al torrente sanguíneo hormonas que
tienen un efecto regulador sobre el metabolismo de los carbohidratos, las grasas y
las proteínas. Las hormonas del páncreas y sus acciones se enumeran en la Tabla
7.7.
La diabetes mellitus, el trastorno más frecuente del páncreas endocrino,
constituye un grupo de trastornos metabólicos que se distinguen por concentraciones
anómalas de glucosa en sangre, o hiperglucemia, que producen trastornos crónicos
en vasos sanguíneos y capilares (microangiopatía), nervios (neuropatía) y/o
grandes vasos (enfermedad macrovascular). La hiperglucemia se debe a uno o
ambos de los mecanismos siguientes:

Incapacidad de las células beta (β) para sintetizar insulina.

Incapacidad del organismo para utilizar la insulina producida, por resistencia a la
hormona en músculo, hígado y células de tejido adiposo.
La diabetes mellitus tiene varias clasificaciones etiológicas, que se muestran en la
Tabla 7.8. La American Diabetes Association calcula que el 8,3% de la población, o
cerca de 25,8 millones de personas, en Estados Unidos tiene diabetes (CDC, 2011).
De éstas, alrededor de 27%, o alrededor de 7 millones de personas, no sabe que
padece la enfermedad. La diabetes tipo 2 constituye la mayor parte de los casos no
diagnosticados. Además, cerca de uno de cada tres niños nacidos en el año 2000
desarrollará diabetes en algún momento de su vida (Narayan y cols., 2003). Las
estadísticas relativas a la prediabetes son igualmente negativas, con un estimado de
79 millones de estadounidenses de 20 años o más en el año 2010 (CDC, 2011). La
incidencia de los distintos tipos de diabetes es la siguiente (Khardori, 2012):

390
FIGURA 7.16. Pruebas de hemoglobina A1C, de glucemia preprandial (FGP, por sus siglas en inglés) y
oral de tolerancia a la glucosa (OGTT, por sus siglas en inglés). Concentraciones de glucosa relacionadas
con estado metabólico normal, prediabetes y diabetes en cada una de estas pruebas. (Copyright 2012
American Diabetes Association, de http://www.diabetes.org. Reimpresa con autorización de The American
Diabetes Association).

Tipo 1, del 5% al 10%.

Tipo 2, del 90% al 95%.
Todas las otras excepto diabetes gestacional, del 1% al 5%.
Existen tres pruebas disponibles para diagnosticar diabetes o prediabetes
(concentraciones sanguíneas de glucosa superiores a las normales pero que no

391
alcanzan una cifra suficiente para considerarse diabetes): (1) prueba de glucemia
preprandial, (2) prueba oral de tolerancia a la glucosa y (3) prueba de
hemoglobina glucosilada (A1C). El resultado de estas pruebas indica si el paciente
tiene un metabolismo normal, prediabetes o diabetes. La diabetes se diagnostica
cuando los resultados de estas pruebas indican hiperglucemia (v. Figura 7.16).
Existen cuatro variedades principales de diabetes que los profesionales de la
odontología identificarán: tipo 1, tipo 2, prediabetes y diabetes mellitus
gestacional (intolerancia a la glucosa detectada por vez primera durante el
embarazo). Las características de cada una de ellas se analizan en las secciones
siguientes.

NOMBRE: diabetes mellitus tipo 1

Etiología: las células β de los islotes de Langerhans son destruidas por un proceso
autoinmunitario que se relaciona con una predisposición genética intensa. No se
conocen factores de riesgo para el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1 y en este
momento no es posible prevenirla.

Modo de transmisión: la diabetes tipo 1 de mediación inmunitaria ha mostrado

tener una predisposición genética relativamente fuerte que implica genes
relacionados con el antígeno leucocitario humano (HLA, por sus siglas en inglés)
entre otros (Porth, 2011; Rubin y cols., 2012; Kidambi & Patel, 2008).

Epidemiología: la diabetes tipo 1 es más frecuente en personas caucásicas y lo es

menos en asiáticos. Puede presentarse a cualquier edad pero se desarrolla sobre
todo en niños, adolescentes y adultos jóvenes (CDC, 2011). En general, los casos se
han incrementado cada año tanto en Estados Unidos como en el resto del mundo.

Patogénesis: en la actualidad se considera que el factor principal en la patogénesis

de la diabetes tipo 1 de mediación inmunitaria es la destrucción de las células β de
los islotes de Langerhans. Cerca de 90% de las células β debe destruirse antes de
que las concentraciones de insulina disminuyan en grado suficiente para ocasionar
un incremento de la glucemia (hiperglucemia) y para que la enfermedad se haga
evidente. Muchos pacientes se presentan primero por una urgencia médica antes de
recibir el diagnóstico (v. «Cetoacidosis diabética» más adelante).

Los síntomas clásicos de la diabetes son polidipsia, poliuria y polifagia (apetito

excesivo). Las concentraciones elevadas de glucosa en sangre (hiperglucemia)
generan pérdida hídrica excesiva en la orina (poliuria), que produce deshidratación y
sed intensa (polidipsia). La insulina es necesaria para el metabolismo de la glucosa;
por tanto, la deficiencia de insulina hace que el individuo tenga hambre todo el
tiempo (polifagia). La hiperglucemia persistente afecta todos los sistemas orgánicos
y conduce de manera directa a las complicaciones crónicas relacionadas con la

392
diabetes. Se han propuesto varios mecanismos para explicar el daño celular
relacionado con diabetes. Uno implica la lesión por radicales libres; otro comprende
activación de una sustancia denominada cinasa de proteínas C, o PKC, que
participa en el incremento de la resistencia a la insulina y la proliferación de células
endoteliales y de músculo liso (Rubin y cols., 2012). Otro mecanismo implica el
proceso de glucosilación en el que la glucosa de ordinario se une a proteínas,
lípidos y ácidos nucleicos de manera reversible. En los individuos con diabetes, la
hiperglucemia crónica genera una unión permanente de la glucosa a estas sustancias,
lo que conlleva cambios de su estructura y función. Las sustancias (proteínas,
lípidos, etc.), modificadas por este proceso se denominan de manera colectiva
productos de la glucosilación avanzada (PGA) y se piensa que contribuyen al
engrosamiento de las membranas basales endoteliales que suele observarse en la
diabetes (Rubin y cols., 2012). La glucosa también se une a moléculas de
hemoglobina en los eritrocitos, lo que constituye la base de una de las pruebas más
precisas de que se dispone en la actualidad para valorar el control que un individuo
mantiene sobre su diabetes durante algún período (control glucémico).
La prueba de hemoglobina A1C cuantifica la glucosa unida a HbA1c (un tipo
específico de hemoglobina) durante la vida del eritrocito y ahora se considera el
parámetro que mejor refleja el control de la glucemia. El Cuadro 7.3 describe este
análisis con mayor detalle. Casi todos los individuos con diabetes acostumbran
determinar sus concentraciones de glucosa, que se cuantifican en miligramos por
decilitro de sangre (mg/dl), varias veces al día; a menudo tienen dificultad para
comprender la relación entre HbA1c y sus concentraciones diarias de glucosa. En
vista de esta situación, la American Diabetes Association desarrolló una fórmula
para convertir el porcentaje de HbA1c en una cifra de glucosa promedio
calculada que usa la misma unidad de cuantificación (mg/dl) que los resultados de
laboratorio y el glucómetro del paciente (Nathan y cols., 2008). Este método de
información de la A1C del paciente permite una comprensión más adecuada y los
pacientes pueden identificar con más facilidad una meta diaria hacia la cual trabajar
para lograr el control de la glucemia. La Tabla 7.9 enumera las recomendaciones
para la valoración de los resultados de la A1C y señala los valores de glucosa
promedio calculada correspondientes.

CUADRO
Prueba de hemoglobina glucosilada (A1C)
7.3
La glucosilación es la base de la prueba de la hemoglobina glucosilada, que cuantifica la cantidad de
glucosa unida a las moléculas de hemoglobina A1C. Cuando los eritrocitos se forman, no contienen
glucosa. Conforme se desplazan por el sistema circulatorio, moléculas de glucosa se adhieren a la
hemoglobina que los eritrocitos contienen, en un proceso conocido como glucosilación. A mayor
concentración sanguínea de glucosa, más moléculas de glucosa se adhieren a la hemoglobina dentro
de los eritrocitos. Una vez que la glucosa se une a la hemoglobina, permanece enlazada a ella. La
cantidad de glucosa unida a hemoglobina refleja la concentración promedio de glucosa a la cual ha

393
 estado expuesta la célula (60 a 80 días; v. Tabla 7.9). Es una técnica muy precisa para dar seguimiento
al control de la glucemia del individuo durante los 2 a 3 meses previos a la prueba y se ha encontrado
que es un factor de predicción más preciso de las complicaciones microvasculares de la diabetes que
la cuantificación diaria de la glucemia, a la que todos los pacientes con diabetes deben someterse. La
prueba A1C es el estándar de oro para valorar el control de la glucemia y en la actualidad su empleo
para el diagnóstico de diabetes está autorizado.

Manifestaciones generales: los individuos con diabetes tipo 1 a menudo son

delgados o tienen peso normal. Suelen presentarse al inicio con polidipsia, poliuria y
polifagia. Quienes padecen diabetes mellitus tipo 1 no tratada pueden experimentar
una pérdida ponderal marcada en un período relativamente corto (días o semanas),
incluso si comen más de lo normal, porque son incapaces de utilizar la glucosa o
convertirla en grasa. Pueden mostrar síntomas similares a la influenza de debilidad y
fatiga, infecciones frecuentes y cicatrización lenta de las heridas. El inicio de los
síntomas es abrupto y a menudo se manifiestan como cetoacidosis diabética, que
puede inducir la muerte con rapidez si no se trata. Las complicaciones que se
vinculan con diabetes pueden dividirse en agudas y crónicas. Las manifestaciones
agudas de diabetes tipo 1 se relacionan con fluctuaciones de corto plazo de la
glucemia e incluyen hipoglucemia y cetoacidosis diabética, una complicación grave
de la hiperglucemia.

Hipoglucemia. La hipoglucemia suele derivar de una concentración elevada de

insulina (hiperinsulinemia). La hipoglucemia, en ocasiones llamada reacción a la
insulina o choque por insulina, es frecuente en la diabetes tipo 1 (rara vez puede
verse en la diabetes tipo 2) y se relaciona con aplicación de demasiada insulina,
consumo de muy poco alimento o subestimación de la cantidad de glucosa
necesaria en situaciones específicas, como al realizar ejercicio extenuante o
durante acontecimientos en extremo estresantes. Desafortunadamente, los
individuos que mantienen con éxito una glucemia cercana a la normal son víctimas
más frecuentes de esta afección que quienes no controlan bien su enfermedad.
Esto ocurre porque el control estrecho deja poco lugar al cálculo erróneo de la
cantidad de insulina necesaria para el alimento ingerido. Por ende, la hipoglucemia
sobreviene si los niveles de glucosa en el paciente tienen fluctuaciones aun
discretas. Los síntomas de hipoglucemia suelen presentarse cuando las
concentraciones de glucosa caen por debajo de 60 mg/dl a 45 mg/dl de sangre. Si
no recibe tratamiento, la hipoglucemia causa alteración del estado de conciencia,
coma y muerte. Además, algunos individuos con diabetes pueden experimentar
hipoglucemia inadvertida y perder el estado de conciencia antes de reconocer
que sus concentraciones de glucosa son bajas. Este cuadro se identifica más a
menudo en sujetos con un control muy estrecho de su glucemia, que utilizan
ciertos medicamentos con actividad cardíaca o sobre la presión arterial como los
β-bloqueadores, o en quienes padecen neumopatía. También es muy común en
niños pequeños, en particular menores de cinco años, que no tienen capacidad

394
 cognitiva para interpretar los signos de alarma de la hipoglucemia (NDEP, 2011).
Los episodios frecuentes de hipoglucemia se han relacionado con disfunción
cognitiva permanente en niños menores de cinco años (NDEP, 2011).
Cetoacidosis diabética. Es resultado de hiperglucemia extrema y tiene lugar
cuando el organismo debe degradar la grasa para usarla como fuente de energía en
vez de la glucosa. El metabolismo de los lípidos conlleva concentraciones
crecientes de ácidos grasos circulantes, que estimulan el hígado para sintetizar
cetonas que se acumulan en la sangre e inducen acidosis (un descenso del pH de
la sangre). La acidosis causa alteración del estado de conciencia, coma y muerte
eventual, si no se corrige.
La Tabla 7.10 compara la hipoglucemia y la cetoacidosis diabética con el estado
hiperglucémico hiperosmolar (HHS, por sus siglas en inglés), una manifestación
aguda relacionada con diabetes tipo 2 (que se analiza más adelante en este capítulo).

395
 La diabetes afecta todos los órganos del cuerpo, y sus complicaciones crónicas
relacionadas se desarrollan con lentitud a lo largo de muchos años. Existe un vínculo
directo entre la incidencia de complicaciones y el control que el paciente tiene sobre
su glucemia, sus concentraciones de colesterol en sangre y su presión arterial. La
American Diabetes Association informa que menos del 10% de los pacientes con
diabetes alcanza las tres metas terapéuticas siguientes (ADA, 2012):
Cifra de A1C menor de 7%.
Presión arterial inferior a 130/80 mm Hg.
Concentraciones de colesterol menores de 100 mg/dl.
Dada la filosofía de salud preventiva de la práctica odontológica, los profesionales
de la salud dental deben estar conscientes de sus complicaciones y ser capaces de
reconocer la necesidad de una referencia médica rápida. Las complicaciones son
irreversibles, pero el avance de la enfermedad puede lentificarse o prevenirse. A
continuación se mencionan y describen brevemente las complicaciones más
frecuentes.
Neuropatía. Cerca del 60% al 70% de las personas que padecen diabetes
experimenta neuropatía (daño al sistema nervioso). La neuropatía periférica es
la manifestación más común y puede presentarse con pérdida de la sensibilidad o

396
dolor en las piernas, los pies o las manos. La neuropatía autonómica afecta el
sistema nervioso autónomo y causa problemas gastrointestinales, como retraso del
vaciamiento gástrico con digestión lenta del alimento en la diabetes tipo 1, y
enfermedad por reflujo gastroesofágico (Capítulo 10) en la diabetes tipo 2. La
neuropatía también puede acompañarse de síntomas que de ordinario derivan de
lesiones por esfuerzo repetitivas, como el síndrome del túnel del carpo (CDC,
2011). Las fluctuaciones de la glucemia se han relacionado con disfunción
cognitiva como confusión y retraso para la toma de decisiones, y hay cierta
evidencia de que la enfermedad de Alzheimer podría ligarse con la diabetes
porque el tejido nervioso cerebral sintetiza concentraciones bajas de insulina
(Odetti y cols., 2005; Rivera y cols., 2005).
Microangiopatía. Los cambios microvasculares incluyen engrosamiento de las
membranas basales capilares, hiperplasia del endotelio y trombosis o formación de
coágulos sanguíneos. Estos cambios inducen retinopatía (enfermedad de la
retina), nefropatía (enfermedad renal) y problemas cutáneos y articulares. La
microangiopatía también se ha implicado en el desarrollo y progresión de
infecciones periodontales (v. sección «Infecciones» y la Aplicación 7.2). La
retinopatía diabética es la causa principal de ceguera entre los 20 y 74 años de
edad en Estados Unidos (CDC, 2011), y se produce cuando los capilares de la
retina sufren hemorragia y las células retinianas se tornan hipóxicas, lo que
permite que el tejido fibroso sustituya el tejido normal de la retina y el disco
óptico. La nefropatía es consecuencia del daño tisular causado por la
hiperglucemia y la formación de PGA durante la glucosilación, entre otros
acontecimientos. El mecanismo preciso se desconoce, pero el resultado final es
esclerosis (endurecimiento) de los glomérulos e insuficiencia renal. La diabetes es
la causa principal de insuficiencia renal y enfermedad renal en fase terminal en
Estados Unidos (CDC, 2011). La microangiopatía también es un factor en el
desarrollo de la dermatopatía diabética, que se evidencia por lesiones crónicas
eritematosas, hiperpigmentadas, papulares, bien circunscritas y de configuración
oval. Suelen hallarse en la región pretibial, pero también pueden aparecer en los
muslos y antebrazos (Figura 7.17).

AP L I C AC I Ó N 7.2
Diabetes, enfermedad periodontal, y salud oral y sistémica
La profesión de la higiene dental tiene interés especial en la forma en que la diabetes afecta la salud
periodontal de un individuo. Existe evidencia sólida que determina que la diabetes es un factor de riesgo
de enfermedad gingival y periodontal, y muchos han identificado la enfermedad periodontal como la
sexta complicación en frecuencia de la diabetes (Loe, 1993; Persson, 2011; Lamster y cols., 2008). La
investigación también respalda los hallazgos de que la diabetes no controlada (con cifras de A1C
superiores a 9%) desempeña un papel importante en el desarrollo y avance de la enfermedad
periodontal. Los datos sugieren que la enfermedad periodontal en personas con diabetes no sólo se

397
relaciona con el compromiso de la respuesta del hospedero que se describe más adelante, sino también
con los mismos mecanismos biológicos que producen otras complicaciones clásicas de la diabetes,
como cambios microvasculares relacionados con retinopatía y nefropatía (Mealey y Oates, 2006;
Persson, 2011).
En condiciones normales el organismo monta una respuesta de defensa cuando los tejidos gingivales
se enfrentan a los microorganismos que se encuentran en la biopelícula dental; esta defensa se
compromete en la diabetes. Los neutrófilos polimorfonucleares (PNM, por sus siglas en inglés)
defectuosos son lentos para responder a los factores quimiotácticos o no responden a ellos. Tampoco
reconocen los patógenos y a menudo son incapaces de fagocitarlos. Además, macrófagos y monocitos
parecen mostrar una respuesta excesiva en individuos con diabetes porque los PGA, que se hallan en
los tejidos periodontales, permiten reclutar un número mayor de estas células en la región y activarlas,
lo que incrementa su capacidad para inducir destrucción extensa de tejidos tanto normales como
enfermos (Mealey y Oates, 2006; Porth, 2011). Los PGA también pueden estimular la síntesis de
cantidades excesivas de mediadores químicos, como interleucina beta (IL-1β), prostaglandina E2 y
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α, por sus siglas en inglés). Estas sustancias se acumulan en los
tejidos blandos y provocan destrucción tisular adicional y aumento de la inflamación (Lyle, 2003;
Mealey, 2004; Southerland, 2005; Mealey y Oates, 2006). El incremento de la destrucción celular y la
disminución de la capacidad del organismo para reparar los tejidos periodontales se vinculan con
alteraciones en la producción de colágena en la diabetes, incluidos (1) disminución del crecimiento de
fibroblastos, (2) disminución de su capacidad para sintetizar colágena y (3) incremento de la actividad
de la colagenasa. Además, los osteoblastos muestran disminución de la capacidad para producir matriz
ósea, que también conduce a incremento de la pérdida de hueso periodontal.
Se presenta microangiopatía cuando la colágena modificada por PGA se acumula en las células
endoteliales de los vasos pequeños y causa engrosamiento de las membranas basales, que determina
compromiso de la provisión de nutrimentos y cambios en las células endoteliales relacionados con la
formación de coágulos (Mealey y Oates, 2006; Southerland, 2005). Estos cambios microvasculares
comprometen aún más los tejidos periodontales y exacerban el proceso destructivo (v. Tabla de esta
aplicación).
Los investigadores han estudiado otros aspectos del vínculo entre enfermedad periodontal y
diabetes, como el hecho de si la enfermedad periodontal podría predecir el desarrollo futuro de diabetes
tipo 2. Demmer y cols., (2008) utilizaron datos del primer National Health and Nutrition Examination
Survey (1971 a 1976) y por lo menos una valoración de seguimiento (1982 a 1992) para determinar si
la presencia de enfermedad periodontal podía predecir, de manera independiente a otros factores, la
incidencia de diabetes 20 años después. Concluyeron que en los casi 10 000 individuos sin diabetes que
participaron en el estudio original, la enfermedad periodontal grave permitió predecir el desarrollo de
diabetes tipo 2. Concluyeron que esta información tendría gran relevancia para la salud pública si
pudiera confirmarse en estudios adicionales porque la enfermedad periodontal es una afección
prevenible y tratable. Un segundo estudio realizado por Demmer y cols., en 2008 encontró aún más
evidencia de un vínculo entre enfermedad periodontal y cifras crecientes de A1C en una población sin
diabetes, lo que de nuevo sugiere que la enfermedad periodontal podría ser un factor contribuyente para
el desarrollo de diabetes tipo 2. La atención odontológica a intervalos regulares podría relacionarse con
menos consultas de urgencia e ingresos hospitalarios relacionados con la diabetes. En un estudio
realizado por Mosen y cols., (2012) la atención odontológica regular se vinculó con un número más
bajo de consultas de urgencia e ingresos hospitalarios por diabetes. Los autores no identificaron una
asociación similar entre atención odontológica regular y control de la diabetes con base en los valores
de A1C cuantificados (Mosen y cols., 2012).

398
 Enfermedad macrovascular. La enfermedad macrovascular se manifiesta como
arteriopatía coronaria, vasculopatía periférica y/o accidente cerebrovascular
(Capítulo 8). La ateroesclerosis es la causa principal de estos trastornos y guarda
una relación menor con la hiperglucemia crónica que con la glucosilación de
proteínas y lípidos u otros PGA, la elevación de las concentraciones de
triglicéridos y colesterol, y el aumento de la coagulación que a menudo se observa
en la diabetes. La coronariopatía ocurre con una frecuencia dos a cuatro veces
mayor en personas con diabetes que en la población general, y ocasiona cerca de
68% de las muertes relacionadas con diabetes (CDC, 2011). La enfermedad
vascular periférica también se vincula con hipertensión arterial, ateroesclerosis y
oclusión de los vasos sanguíneos pequeños de las extremidades inferiores. La
vasculopatía periférica a menudo induce gangrena (necrosis por pérdida de
irrigación sanguínea) y amputación. La diabetes es una etiología importante (60%)
en las amputaciones de la extremidad inferior que no derivan de traumatismo
(CDC, 2011). Los pacientes con diabetes tienen dos a cuatro veces más riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular que la población general (CDC, 2011). La
apoplejía, o accidente cerebrovascular, se relaciona con hipertensión,
ateroesclerosis y trombosis, todas las cuales se vinculan con diabetes.

399
FIGURA 7.17. Dermatopatía diabética. Placas pequeñas de tono pardo con atrofia, cicatrización e
hiperpigmentación en la región pretibial. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin
disorders. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Infección. Infecciones crónicas y recurrentes, y compromiso de la cicatrización

de heridas son otras complicaciones de la diabetes. El riesgo mayor de infección
en los individuos con diabetes se vincula con disminución de la respuesta del
hospedero que se piensa debida a los factores siguientes, entre otros:
1. Disminución de la irrigación sanguínea como por microangiopatía, que
conlleva reducción del número de leucocitos y nutrimentos (incluido oxígeno)
que llegan a las regiones con riesgo de infección.
2. Compromiso de la función leucocitaria (los leucocitos no funcionan de modo
adecuado con concentraciones de glucosa superiores a 200 mg/dl) que
determina disminución de las funciones de adherencia, quimiotaxis y fagocítica
(Porth, 2011; Clement y cols., 2004).
3. Incremento del crecimiento bacteriano y micótico respaldado por un ambiente
hiperglucémico.
4. Disminución de la visión y el sentido del tacto que incrementan el riesgo de
traumatismo a las extremidades.
Infecciones específicas tienen una tendencia mayor a verificarse en pacientes con
diabetes. Incluyen infecciones cutáneas (bacterianas y micóticas), infecciones orales
y periodontales (bacterianas y micóticas), osteomielitis (infección del hueso),
infección de vías urinarias y renales, y reactivación de la tuberculosis (Rubin y cols.,
2011; Porth, 2011; Khardori, 2012). La infección en cualquier región dificulta el

400
control de la glucemia, por lo que suele ser necesario incrementar la dosis de
insulina para mantener concentraciones normales; las infecciones crónicas pueden
imposibilitar el mantenimiento constante de una glucemia normal.
Problemas musculoesqueléticos. La investigación respalda una relación entre
diabetes y problemas musculoesqueléticos, incluidos cambios acelerados
secundarios a la edad en los tejidos conectivos y las articulaciones que restringen
la movilidad (Craig y cols., 2008). Cerca del 30% de los pacientes menores de 28
años con diabetes tipo 1 tiene limitación de la movilidad articular en las
articulaciones pequeñas y grandes que el engrosamiento cutáneo sobre las
articulaciones exacerba (Kim y cols., 2011). Una prueba sencilla para identificar
limitación de la movilidad articular, llamada signo del rezo, implica que el
paciente coloque sus manos en la posición que se observa en la Figura 7.18 y
observar el grado de contacto que se logra entre los dedos en aposición. Los
pacientes con limitación de la movilidad articular no pueden establecer un
contacto apropiado. Este tipo de limitación puede afectar los procedimientos de
atención en el hogar y la capacidad del individuo para controlar las infecciones
orales. Además de los problemas articulares, otros estudios confirman que la
densidad mineral ósea es menor en individuos con diabetes tipo 1 que en los de la
misma edad y género que no padecen la enfermedad, lo que ocasiona un aumento
del riesgo de fracturas de cadera de casi el doble respecto de quienes no son
diabéticos (Brown y Sharpless, 2004). La osteopenia (disminución de la densidad
ósea) o la osteoporosis (disminución significativa de la densidad ósea) no se
relacionan con diabetes tipo 2. Sin embargo, el riesgo de fractura de cadera aún es
alto por compromiso de la visión, equilibrio deficiente, pérdida de la sensibilidad
de las extremidades inferiores y movilidad articular limitada (Brown y Sharpless,
2004). La disminución de la densidad ósea es un factor que predispone a pérdida
del hueso periodontal.

401
FIGURA 7.18. Signo del rezo. A. Contacto normal entre las palmas de las manos y los dedos. B. Esta
persona con diabetes no puede establecer un contacto normal. (Fotografía cortesía del Dr. Perttu Arkkila).

Cambios epiteliales. Se piensa que las concentraciones elevadas de insulina

estimulan la proliferación de queratinocitos epidérmicos y fibroblastos de la
dermis, y provocan engrosamiento y endurecimiento la piel, en particular sobre las
articulaciones.
Problemas psicológicos. La depresión es dos veces más probable en pacientes
con diabetes que en quienes no la padecen (De Groot y cols., 2010). La bulimia o
los comportamientos de ingesta en atracones se identifican en el 3,8% al 27,5% de
los pacientes con diabetes tipo 1. Si se considera la omisión de la administración
de insulina como una variedad de trastorno de la alimentación, su incidencia se
calcula en el 38% al 40% (Young-Hyman, 2010). La omisión o reducción de la
dosis diaria de insulina constituyen una forma de control del peso utilizada de
manera predominante por mujeres adolescentes y adultas jóvenes que les permite
comer pero no aprovechar la glucosa de los alimentos. En otras palabras, crean de

402
 manera intencional un estado hiperglucémico muy peligroso que puede ocasionar
complicaciones importantes a largo plazo.
El Cuadro 7.4 menciona las complicaciones crónicas de la diabetes.

Manifestaciones periorales y orales: varias afecciones orales se relacionan con la

diabetes; la mayoría se observa en individuos incapaces de mantener un control
adecuado constante de su glucemia. La manifestación más destructiva entre éstas es
la enfermedad periodontal (Figura 7.19). Los individuos con diabetes tienen dos a
tres veces más probabilidad no sólo de adquirir infecciones periodontales sino
también de desarrollar infecciones más graves que una persona sin diabetes (CDC,
2005; Mealey, 2004; Faria-Almeida y cols., 2006). Véase la Aplicación 7.2 para
obtener más información de la enfermedad periodontal y la diabetes. Otros cambios
que se identifican a menudo en la diabetes incluyen aumento de volumen de las
glándulas parótidas (Figura 7.20) con xerostomía potencial, síndrome de boca urente
(Capítulo 10), incremento del riesgo de desarrollar abscesos periodontales múltiples
y aumento de la incidencia de infecciones micóticas (C. albi-cans) (Capítulo 14).
No sorprende que los individuos con mal control de la diabetes muestren una tasa
más alta de caries que quienes tienen un control más adecuado.

CUADRO
Complicaciones crónicas relacionadas con diabetes
7.4
Neuropatía periférica. Neuropatía
Neuropatía
autonómica.
Retinopatía.
Ceguera.
Nefropatía.
Cambios Insuficiencia renal.
microvasculares Problemas en los pies.
Ulceraciones.
Pie de Charcot (deformidades óseas).
Enfermedad periodontal.
Ateroesclerosis.
Coronariopatía.
Formación de trombos.
Cambios Vasculopatía periférica.
macrovasculares Amputación de extremidades
inferiores.
Accidente cerebrovascular.
Hipertensión.
Movilidad articular limitada.

403
 Cambios Engrosamiento cutáneo.
musculoesqueléticos Disminución de la elasticidad del
tejido conectivo.
Infección.
Alteración de la
Enfermedad periodontal.
respuesta del
Piel.
hospedero
Vías urinarias.

FIGURA 7.19. Afectación periodontal. Enfermedad periodontal relacionada con diabetes no controlada y
factores locales.

404
FIGURA 7.20. Aumento de volumen de la glándula parótida. La hipertrofia parotídea y la xerostomía a
menudo se relacionan con diabetes. (Fotografía cortesía del Dr. Frank Varon).

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: es apropiado referir para valoración médica al

paciente que acude con signos orales de infección periodontal, infección micótica
y/o múltiples abscesos periodontales, además de historia clínica sospechosa, edad
avanzada y obesidad, sobre todo individuos a quienes se ha atendido durante un
período prolongado y nunca habían presentado tales manifestaciones. En estas
circunstancias, la sospecha de diabetes es razonable en vista del gran número de
personas que permanecen sin diagnóstico en la población. Deben determinarse las
concentraciones de glucosa con un glucómetro en todos los pacientes con diabetes
antes de iniciar cualquier valoración odontológica o de higiene dental o
procedimientos terapéuticos. Las concentraciones de glucosa inferiores a 80 mg/dl
deben corregirse antes de continuar la valoración para evitar la hipoglucemia. Ha de
tenerse a la mano durante cualquier cita una fuente de glucosa en caso de que sus
concentraciones en sangre caigan de forma súbita. Los pacientes con hiperglucemia

405
deben referirse a su médico para tratamiento con el objetivo de que alcancen su
nivel óptimo (ADA, 2012). Deben conocerse los resultados más recientes de la
prueba A1C del paciente porque revelan la calidad del control de la diabetes en el
tiempo y no sólo en el momento de la cita dental. Este porcentaje es un indicador
importante del riesgo de enfermedad periodontal y un factor de predicción de los
resultados después del tratamiento periodontal. Las cifras de A1C superiores al 9%
se relacionan con un riesgo alto de enfermedad periodontal (CDC, 2011). Los
pacientes con diabetes deben tener planes terapéuticos personalizados que se
concentren en la adaptación de su atención periodontal y el manejo de las
afecciones orales con base en el estado de su diabetes y su grado de control (Pera,
2011) (v. Protocolo clínico #16).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: la insulina es absolutamente necesaria para el

tratamiento de la diabetes tipo 1, y los individuos con cualquier tipo de diabetes a
menudo también reciben medicamentos para controlar las concentraciones de
colesterol y la presión arterial. El control dietético y los programas de ejercitación
también son cruciales para el manejo de la diabetes. Al inicio, los pacientes reciben
instrucción relativa a la diabetes por medio de un instructor capacitado en diabetes
(en Estados Unidos puede ser una enfermera registrada o un dietista), y se integra el
plan de atención de la diabetes para el paciente. Todos deben mantenerse bajo
controles dietéticos estrictos, pero esto suele ser el aspecto más desafiante del
manejo de la diabetes y el que genera más problemas de apego. Edad, estilo de vida
y factores individuales de la personalidad tienen mucha relación con el apego de los
pacientes a una dieta estricta. El profesionista odontológico tiene oportunidad de
reforzar el plan dietético desarrollado por el instructor en diabetes e incrementar la
motivación del individuo para seguir el programa de dieta al señalarle todos los
beneficios que el mantenimiento de un buen control de la glucosa aporta a la salud
oral.

Los pacientes con diabetes tipo 1 deben cuantificar sus concentraciones de

glucosa en sangre por lo menos cuatro veces por día y visitar al médico dos a cuatro
veces por año para su valoración de A1C, presión arterial y colesterolemia. Debe
recordarse que las cifras de A1C del 7% o menos se han relacionado con reducción
de la incidencia de microangiopatía; la incidencia de enfermedad macrovascular
también disminuye, pero sólo si el control glucémico (7% o menor) se mantiene a
largo plazo a partir del momento del diagnóstico (Hirsch y Parkin, 2005; ADA,
2012). Además, es en extremo importante que estos individuos se sometan a
exploraciones oftálmicas con dilatación pupilar; las embarazadas deben someterse a
la misma exploración durante el tercer trimestre del embarazo. Un médico o un
podólogo deben llevar a cabo exploraciones de los pies con regularidad.
El equipo de atención de la diabetes incluye a un médico (endocrinólogo, médico

406
familiar, internista) y al instructor en diabetes, quienes pueden solicitar interconsultas
con especialidades de atención de la salud como odontología, podología, cardiología,
tratamiento física, tratamiento ocupacional, farmacología, neu rología y
gastroenterología, por mencionar unas pocas. Los pacientes que recurren a su
equipo de atención de la diabetes poseen herramientas para controlar su
enfermedad. Sin embargo, muchos no aprovechan este recurso. El profesional
odontológico tiene la oportunidad de interrogarlos en torno a su atención médica y la
forma en que manejan su diabetes (v. Protocolo clínico #16).
Los problemas orales que se tratan sin atender primero cuestiones generales del
control de la diabetes suelen tener resultados terapéuticos menos apropiados. El
tratamiento de higiene dental debe hacer énfasis en la desbridación periodontal con
tan poco traumatismo como sea posible. Los pacientes con diabetes tienen un riesgo
elevado de desarrollar abscesos periodontales; por ello, la desbridación periodontal
completa debe practicarse primero en un área antes de pasar a otra región o pieza
dental. El tratamiento de la xerostomía, el síndrome de boca urente y las infecciones
micóticas debe ser agresivo, con medidas para prevenir recurrencias o
complicaciones a largo plazo. Las infecciones orales pueden tener un gran impacto
sobre el control de la diabetes por varias causas; por ejemplo, los productos
generados por la respuesta inflamatoria pueden incrementar la resistencia a la
insulina, dificultar el control e imposibilitar que los pacientes sigan una dieta
apropiada a causa de dolor oral.
Más de 225.000 personas con diabetes mueren cada año por complicaciones
relacionadas con la diabetes, lo que la convierte en la séptima causa de muerte en
Estados Unidos (CDC, 2011). La investigación está dando esperanza para la
prevención de la diabetes. Los estudios realizados en ratas identificaron mecanismos
que interfieren con la destrucción autoinmunitaria de las células de los islotes del
páncreas, lo que permite que las células del islote se regeneren. Si esto puede
replicarse en el humano, la destrucción de las células del islote podría detenerse
(Bresson y cols., 2006).

NOMBRE: diabetes mellitus tipo 2

Etiología: la diabetes tipo 2 es una enfermedad multifactorial con predisposición

genética intensa y muchos factores de riesgo reconocidos, como obesidad
(abdominal), antecedente familiar de diabetes tipo 2, diabetes gestacional previa o
nacimiento de un neonato de 4,5 kg de peso o más, compromiso del metabolismo
de la glucosa, hipertensión, inactividad física, raza o etnia (afroamericanos, latinos,
americanos nativos, asiáticos y de las Islas del Pacífico), edad mayor (superior a 45
años) y concentraciones bajas de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL)
y altas de triglicéridos (CDC, 2011; Porth, 2011; Rubin y cols., 2012; ADA, 2012).
El síndrome de ovario poliquístico, que afecta del 5% al 10% de las mujeres en
edad reproductiva, también se identifica como factor de riesgo de diabetes tipo 2,

407
porque casi todas las mujeres con esta afección también muestran resistencia a la
insulina y muchas son obesas. Los datos sugieren que la diabetes tipo 2 puede
prevenirse si se eliminan tantos factores de riesgo como sea posible.

Modo de transmisión: la diabetes tipo 2 se relaciona con una predisposición

genética fuerte (Porth, 2011; Rubin y cols., 2012; ADA, 2012; Khardori, 2012).

Epidemiología: como se indicó, del 90% al 95% de las personas con diabetes
padece la enfermedad tipo 2. Además, casi todos los individuos que no están
conscientes de tener diabetes padecen la enfermedad tipo 2. La diabetes tipo 2 se
observa más a menudo en hispanos, americanos nativos, personas afroamericana y
asiáticas/provenientes de la Islas del Pacífico, que en personas caucásicas no
hispanas. También ocurre con más frecuencia después de los 40 años de edad y se
incrementa en grado significativo después de los 60. Sin embargo, la diabetes tipo 2
está observándose más que nunca en personas jóvenes, en especial en los grupos
étnicos mencionados, en parte debido al incremento alarmante de obesidad infantil e
inactividad que cruza todos los límites raciales y étnicos (ADA, 2012).

Patogénesis: la diabetes tipo 2 se desarrolla como consecuencia de disminución de

la sensibilidad o incremento de la resistencia a la insulina en las células blanco
distribuidas en el hígado, el músculo esquelético y los tejidos adiposos. Obesidad,
dieta y falta de ejercicio son las causas principales de la resistencia a la insulina. La
hiperglucemia persistente, ocasionada por control glucémico inadecuado, estimula el
páncreas para que sintetice cantidades crecientes de insulina a fin de reducir la
glucemia. Con el tiempo, las células β se desgastan y sufren apoptosis (muerte
celular natural). La patogénesis de las complicaciones relacionadas con la
hiperglucemia en la diabetes tipo 2 es en esencia la misma que en la enfermedad tipo
1, y se refiere al lector a consultar esa sección con fines de revisión. Muchos
individuos con diabetes tipo 2 pueden reducir la gravedad de su enfermedad o
eliminarla del todo si pierden peso e incrementan en grado significativo su nivel de
actividad.

Manifestaciones generales: el 90% de los individuos con diabetes tipo 2 tiene

sobrepeso u obesidad (Khardori, 2012). Los signos clásicos de polidipsia, poliuria y
polifagia podrían no presentarse en esta variedad de diabetes. Los síntomas que se
vinculan con diabetes tipo 2 a menudo son vagos, y como avanzan con lentitud
hasta alcanzar una mayor gravedad, es posible que pasen inadvertidos para el pa
ciente y los proveedores de atención de la salud. Un paciente puede padecer
diabetes durante 4 a 7 años antes de que se establezca el diagnóstico, y muy a
menudo tiene grados diversos de retinopatía, neuropatía o nefropatía en el momento
del diagnóstico (Khardori, 2012). Infecciones recurrentes, úlceras que no cicatrizan,
cambios visuales y adormecimiento de las extremidades son hallazgos relevantes que
sugieren diabetes tipo 2. Las manifestaciones agudas de la diabetes tipo 2 son

408
hipoglucemia y HHS, y se analizan a continuación:

Hipoglucemia. Los síntomas que se relacionan con hipoglucemia en la diabetes

tipo 2 son mucho más sutiles que los que se observan en la diabetes tipo 1 y
suelen deberse a consumo insuficiente o realización de actividad excesiva. El
paciente puede exhibir un cambio discreto del comportamiento o el estado de
ánimo; puede sentirse inestable o hambriento.
Estado hiperglucémico hiperosmolar. El HHS, si bien infrecuente, se identifica
en pacientes con diabetes tipo 2. Se manifiesta con concentraciones elevadas de
glucosa en sangre que causan deshidratación, volumen sanguíneo bajo y flujo
sanguíneo escaso a los órganos vitales. La deshidratación intensa conduce al coma
y la muerte (11% de los casos) si no se revierte (Kitabchi y cols., 2006). El HHS
se observa con más frecuencia en personas mayores con enfermedades
concurrentes que inducen disminución del consumo de líquidos, como una
infección.

AP L I C AC I Ó N 7.3
Obesidad
Cerca de una tercera parte de todos los estadounidenses mayores de 20 años (35% de mujeres y 31%
de varones) y 12,7 millones o el 17% de los niños y adolescentes de 2 a 19 años son obesos (CDC,
2011). Esta estadística no incluye a los individuos con sobrepeso, que aún no se consideran obesos y
que son millones. Muchas personas que prestan atención de salud creen que la obesidad es el problema
más importante de salud pública que Estados Unidos ha enfrentado jamás. La obesidad en los adultos se
define como un índice de masa corporal (IMC) de 30 o más, en tanto que el sobrepeso se define como
un IMC de 25 a 29,9 (CDC, 2011). El IMC para niños se calcula utilizando una tabla específica para la
edad y el género; el sobrepeso infantil cae en las percentilas 85 a 94 para la edad y el género, en tanto
que la percentila 95 o más alta define la obesidad infantil. La obesidad tiene etiología multifactorial, que
comprende elementos relacionados con herencia, ambiente, cultura, conducta y condición
socioeconómica. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, y dicho de modo simple, la obesidad se
debe a ingestión de demasiadas calorías y a no hacer ejercicio suficiente (CDC, 2011). Los CDC
calculan que se gastaron 147 mil millones de dólares por costos directos (cuidados de la salud, etc.), e
indirectos (días de enfermedad, etc.), derivados de la obesidad en 2008. El número de problemas de
salud que acompañan a la obesidad va en aumento al tiempo que la investigación descubre más
información cada día, incluidos enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2, resistencia a la insulina,
cánceres de mama y colon, hipertensión, concentraciones sanguíneas altas de colesterol y triglicéridos,
accidente cerebrovascular, enfermedad hepática y de la vesícula biliar, problemas respiratorios y apnea
del sueño, osteoartritis, pubertad temprana, infertilidad y ovarios poliquísticos (v. Aplicación 3.1).
Los factores conductuales y ambientales son el centro de atención de la mayor parte de las
actividades preventivas y terapéuticas. El mejoramiento de la nutrición mediante el incremento del
consumo de frutas y vegetales, la disminución de las bebidas azucaradas (bebidas deportivas,
refrescos, bebidas saborizadas) y los alimentos con gran densidad energética (barritas de proteínas,
dulces), y el incremento de la actividad física limitando el tiempo empleado en ver la televisión y
promoviendo la caminata o alguna otra actividad a diario son estrategias efectivas para perder peso o
mantener un peso saludable (CDC, 2011). Los individuos que se enfrentan a un problema de peso
deben solicitar la asesoría de un profesional de la salud para determinar el mejor programa con base en

409
 sus necesidades específicas.
Si se considera que más de una tercera parte de la población estadounidense sufre sobrepeso u
obesidad, los profesionistas odontológicos comenzarán a atender a más de estos individuos con el
tiempo. El apego estricto a los protocolos del consultorio para la integración de una historia clínica y
odontológica precisa con antecedentes farmacológicos, así como la revisión de los antecedentes para
determinar la existencia de cambios de riesgo relacionado con la enfermedad cardiovascular y
metabólica en cada cita debe alertar al personal odontológico en cuanto a la necesidad de modificar las
citas o hacer valoraciones adicionales del riesgo oral. Los pacientes podrían requerir citas de
mantenimiento más frecuentes, asesoría nutricional e instrucción sobre la salud que se enfoque en el
vínculo oralsistémico y las estrategias para modificar los factores de riesgo. Es posible que los
pacientes necesiten ser referidos con un nutricionista para recibir asesoría nutricional intensiva, o con
un periodontólogo si la gravedad de la enfermedad periodontal existente lo indica (Spolarich, 2009). El
higienista dental se halla en una posición excelente para ofrecer información, animar y ayudar a alcanzar
y mantener un estilo de vida que permita acceder a la salud tanto general como oral.

La Tabla 7.10 resume y compara las complicaciones agudas relacionadas con la

diabetes tipo 1 y tipo 2. Las complicaciones crónicas de la diabetes tipo 2 son en
esencia las mismas que las de la diabetes tipo 1 (v. Cuadro 7.4).

Manifestaciones periorales y orales: las características periorales y orales son

similares tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 (consúltese esta sección en el
análisis de la diabetes tipo 1). Resulta interesante que la diabetes tipo 2 a menudo se
asocia con un riesgo mayor de caries que la diabetes tipo 1 como consecuencia de la
dieta rica en carbohidratos relacionada con la obesidad, que es característica de esta
condición.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: es importante que los profesionistas odontológicos

estén al tanto de los factores de riesgo de la diabetes tipo 2 y los reconozcan al
revisar la historia clínica antes de aplicar un tratamiento. Si la prediabetes o la
diabetes tipo 2 han estado presentes durante 4 a 7 años antes de que el diagnóstico
se establezca, es posible que el profesionista odontológico reconozca algunas de las
manifestaciones características y refiera al paciente, lo que podría permitir un
tratamiento más temprano y postergar o evitar algunas de las complicaciones
crónicas. Los pacientes con cambios súbitos de la salud oral, como incremento de la
inflamación, hemorragia y aumento del número de caries, en particular sin alguna
modificación de la higiene oral, podrían mostrar signos indicativos de diabetes.
Puede estar indicado referir a estas personas al médico, sobre todo si estos signos se
desarrollan en presencia de otros factores de riesgo de diabetes identificados.
Muchos consultorios dentales verifican las concentraciones sanguíneas de glucosa
en los pacientes en los que sospechan diabetes o prediabetes y los refieren al médico
para su valoración cuando los resultados son anómalas (Radmer y cols., 2009). Para

410
obtener más información, consúltese la sección Implicaciones odontológicas en el
análisis de la diabetes mellitus tipo 1 y el Protocolo clínico #16.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: la diabetes tipo 2 por lo general se trata con

medicamentos orales que incrementan la cantidad de insulina que el páncreas
produce, disminuyen la resistencia de las células a la acción de la insulina o
potencian la sensibilidad de las células a la hormona. La insulina puede usarse para
tratar la diabetes tipo 2 si es necesario. Los pacientes con diabetes tipo 2 deben
cuantificar su glucemia por lo menos dos veces al día. Por otro lado, el manejo de la
diabetes tipo 2 en esencia es el mismo que para la diabetes tipo 1. El pronóstico de
los individuos con diabetes tipo 2 guarda relación directa con su grado de control de
la glucemia y el número y la gravedad de las afecciones crónicas coexistentes.

NOMBRE: prediabetes
La prediabetes siempre precede al desarrollo de diabetes tipo 2. La prediabetes es
un signo de alerta que predice lo que pasará si el individuo no hace algo para
modificar o eliminar los factores de riesgo.

Etiología: factores genéticos y ambientales tienen una gran influencia sobre el

desarrollo de la diabetes tipo 2; por ende, estos mismos factores influyen sobre el
desarrollo de la prediabetes.

Modo de transmisión: la diabetes tipo 2 se relaciona con una predisposición

genética intensa.

Epidemiología: en Estados Unidos, hay 79 millones de personas de 20 años o más

que padecen prediabetes (CDC, 2011). Los grupos étnicos con riesgo más alto de
diabetes tipo 2 también tienen el riesgo mayor de sufrir prediabetes.

Patogénesis: la patogénesis de la prediabetes es idéntica a la de la diabetes tipo 2.

La prediabetes puede existir durante 4 a 7 años o más antes de evolucionar a
diabetes. Investigación reciente muestra que podría presentarse daño crónico al
organismo, en particular el corazón y el sistema circulatorio, durante la evolución de
la prediabetes (American Diabetes Association, 2006). Además, la investigación
demostró que la intervención temprana para controlar las concentraciones
sanguíneas de glucosa durante la prediabetes puede retrasar o impedir el desarrollo
de la diabetes tipo 2.

Manifestaciones generales: la acantosis nigricans, o hiperpigmentación de la piel

del cuello, las axilas y la región inguinal (Figura 7.21), es un hallazgo clínico que se
usa para detectar prediabetes o riesgo elevado de desarrollar diabetes tipo 2. La

411
acantosis nigricans se vincula con concentraciones elevadas de insulina, obesidad,
diabetes y otros trastornos endocrinos, y puede presentarse antes que cualquier
signo evidente de enfermedad, lo que hace que el reconocimiento de esta entidad
durante la exploración de la cabeza y el cuello sea un elemento importante para una
referencia médica rápida. En otros sentidos, las características de la prediabetes son
similares a las de la diabetes tipo 2.

FIGURA 7.21. Acantosis nigricans. Hiperpigmentación y engrosamiento de la piel en la base del cuello
característica de la prediabetes. (Fotografía cortesía del Dr. Frank Varon).

Manifestaciones periorales y orales: son idénticas a las de la diabetes tipo 2.

Características distintivas: los pacientes tienen una concentración sanguínea de

glucosa superior a la normal, pero que no alcanza una cifra suficiente para
considerarse diabetes tipo 2.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: todos los problemas orales que se relacionan con la

diabetes tipo 1 o tipo 2 pueden manifestarse en estos pacientes. El reconocimiento

412
del individuo en riesgo de prediabetes y su pronta referencia pueden prevenir el
desarrollo de complicaciones crónicas (v. Implicaciones dentales en la sección sobre
diabetes mellitus tipo 2).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento suele consistir en cambios dietéticos y de

estilo de vida. Estos individuos tienen un riesgo sustancial de desarrollar diabetes
tipo 2 y las complicaciones crónicas relacionadas. La pérdida de peso y el inicio de
un programa de ejercitación que incluya actividad física de intensidad moderada son
elementos esenciales para prevenir la diabetes tipo 2 (CDC, 2011).

Diabetes mellitus gestacional

La diabetes mellitus gestacional (DMG) es la intolerancia a la glucosa que se detecta
por vez primera durante el embarazo. La DMG se detecta en el 2% al 10% de todos
los embarazos en Estados Unidos (CDC, 2011). Los factores de riesgo para el
desarrollo de DMG incluyen antecedente familiar de diabetes, nacimiento de
neonatos grandes o de peso elevado, cinco o más embarazos, edad avanzada y
obesidad, y pertenencia a una etnia con incidencia alta de diabetes tipo 2. La DMG
suele manifestarse una vez concluidos los principales acontecimientos morfogénicos
fetales (desarrollo de órganos, etc.); por tanto, los efectos de la diabetes gestacional
sobre el feto difieren de los que se identifican en los embarazos en los que la madre
padece diabetes tipo 1 o tipo 2. En la DMG, la glucosa en la sangre atraviesa la
placenta e ingresa a la circulación fetal. Si existe demasiada glucosa, se produce un
estado de hiperglucemia y, en respuesta, el páncreas del feto comienza a sintetizar
más insulina para reducir la concentración de glucosa. Sin embargo, el feto no
necesita esa gran cantidad de energía para cubrir sus funciones metabólicas y el
exceso de glucosa se almacena como grasa. Ésta es la razón por la que estas
mujeres tienen hijos tan grandes. Además, los que nacen con un exceso de insulina
tienen un riesgo mayor de ser obesos durante la niñez y de desarrollar diabetes tipo
2 durante la edad adulta. El tratamiento de la DMG se enfoca en el manejo
nutricional y la actividad física. Si estas medidas no logran controlar la glucemia, se
prescriben inyecciones de insulina. La DMG cede conforme las concentraciones de
las hormonas del embarazo declinan. No obstante, cerca del 5% al 10% de las
mujeres que cursan con DMG desarrolla diabetes tipo 2 una vez que el embarazo
termina. Además, las mujeres que desarrollan DMG tienen un riesgo del 35% al
60% de desarrollar diabetes tipo 2 en el transcurso de 10 a 20 años (Moore, 2012).
Las pacientes con DMG requieren seguimiento médico hasta por dos años después
del parto.

RESUMEN

413
 Los sistemas nervioso y endocrino son responsables de regular las numerosas
funciones del organismo. El sistema nervioso se encarga de las acciones
inmediatas; así como el sistema en docrino, de los procesos más lentos.
El sistema endocrino está compuesto por glándulas que secretan hormonas o
mensajeros químicos directamente hacia la sangre o el sistema linfático sin utilizar
algún conducto.
Las hormonas son recibidas por las células blanco, que cuentan con receptores
específicos en sus membranas celulares.
El hipotálamo recibe la información del sistema nervioso central y el organismo, y
ordena a la hipófisis que libere las hormonas apropiadas para mantener las
funciones corporales.
El sistema endocrino está regulado por sistemas de retroalimentación negativa o
positiva. El sistema de retroalimentación negativa detiene la liberación de una
hormona específica al detectar que existe una concentración suficiente de la
misma en la circulación. El sistema de retroalimentación positiva libera una
hormona en respuesta a la elevación del nivel creciente de otra, y detiene la
liberación de aquélla cuando la concentración de la segunda disminuye.
Los trastornos endocrinos adoptan muchas formas, pero los síntomas que se
relacionan con ellos suelen vincularse con secreción deficiente o excesiva de las
hormonas específicas asociadas con la glándula afectada.
La diabetes insípida deriva de una concentración de HAD inferior a la normal y
no se acompaña de hiperglucemia. Polidipsia y poliuria son características
peculiares de este trastorno, lo mismo que el potencial de deshidratación que
amenaza la vida.
El hipopituitarismo o secreción deficiente de cualquiera de las hormonas
hipofisarias induce hipofunción de la glándula relacionada con la hormona
hipofisaria específica. Las características clínicas son idénticas a las que derivan
de hipofunción de la glándula sin relación con la hipofunción hipofisaria.
El hipopituitarismo es más grave en niños porque las hormonas son necesarias
para el desarrollo físico y mental apropiado. El hipopituitarismo en el adulto se
manifiesta por envejecimiento prematuro y puede ocasionar una crisis suprarrenal
aguda.
La hipersecreción de la hormona del crecimiento a partir de la hipófisis induce
gigantismo si tiene lugar antes de terminar la pubertad, y acromegalia si ocurre una
vez concluida aquélla.
La glándula tiroides regula la TMB corporal, entre otras funciones. Su
hiposecreción causa síntomas relacionados con disminución de la TMB en un
adulto y defectos graves del crecimiento y la función mental en niños. La
hipersecreción induce síntomas relacionados con incremento de la TMB tanto en
adultos como en niños. El hipertiroidismo que no se controla puede desencadenar
un trastorno conocido como tormenta tiroidea, que amenaza la vida.

414
 Los bocios son causados por hipertrofia o hiperplasia de la glándula tiroides, no
por un crecimiento neoplásico.
Las glándulas paratiroides regulan la concentración de calcio en la sangre. El
hipoparatiroidismo causa hiperreflexia y tal vez hipoplasia de los dientes en
desarrollo. El hiperparatiroidismo se vincula con problemas musculoesqueléticos,
litiasis renal y desmineralización ósea generalizada.
Las glándulas suprarrenales sintetizan hormonas esteroideas. La insuficiencia
suprarrenocortical primaria, o enfermedad de Addison, puede manifestarse con
bronceado cutáneo sobre las regiones con mayor fricción, como las articulaciones,
e hiperpigmentación de la mucosa oral. La insuficiencia suprarrenal secundaria
puede deberse al retiro súbito de los medicamentos corticoesteroides. La
hiperpigmentación no se identifica en la insuficiencia suprarrenal secundaria
porque la ACTH no se eleva. La hipoglucemia es frecuente y el desarrollo de una
crisis adrenal es posible.
El hipercortisolismo induce síndrome de Cushing como consecuencia de factores
endógenos (hiperfunción glandular) o, con más frecuencia, exógenos
(administración médica de esteroides). La hiperglucemia es frecuente en el
hipercortisolismo, al igual que las características cushingoides clásicas. Cabe
prever una crisis suprarrenal cuando se trata a pacientes con antecedente de uso
de corticoesteroides.
El páncreas tiene funciones tanto endocrinas como exocrinas. El páncreas
exocrino secreta insulina, que regula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y
grasas. La diabetes mellitus es el trastorno más frecuente en relación con el
páncreas.
La hipofunción del páncreas por destrucción de células βse conoce como
diabetes tipo 1. La diabetes tipo 2 se debe a incremento de la resistencia o
disminución de la sensibilidad de las células blanco a la insulina. La diabetes se
presenta con manifestaciones tanto agudas como crónicas. Las manifestaciones
crónicas de la diabetes causan morbilidad y mortalidad significativas, lo que hace
que la diabetes sea la séptima causa de muerte en Estados Unidos.
La prediabetes se relaciona con incremento del riesgo de desarrollar diabetes (solo
tipo 2) y sus complicaciones crónicas.
La diabetes gestacional incrementa el riesgo de la mujer de desarrollar diabetes
tipo 2 después del parto y pone a su hijo en riesgo de desarrollar diabetes.
La diabetes se vincula con un riesgo significativo de adquirir infecciones
odontológicas, incluida enfermedad periodontal. Se considera que la patogénesis
más probable es una respuesta inadecuada del hospedero aunada a
microangiopatía.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

415
 Estudio de caso 7.1
Su paciente anciano piensa que su cara está cambiando, haciéndose más
alargada y pesada, y observa un espaciamiento creciente entre los dientes de la
mandíbula (Figura 7.22). En fecha reciente recibió el diagnóstico de apnea del
sueño, se siente cansado todo el tiempo y hace poco tuvo que mandar ajustar
sus anillos porque sus dedos se están engrosando. Además, refiere haberse
mordido la lengua de forma repetida hasta el punto de que piensa que es más
grande y ya no cabe en su boca.
1. ¿Cuáles son las observaciones relevantes que el paciente hizo?
2. ¿Qué afección endocrina se acompaña de todos estos síntomas?
3. ¿Cuál es la causa más frecuente de esta afección?
4. ¿Qué problemas odontológicos se vinculan con esta afección?
5. ¿Qué ocurre si esta disfunción endocrina se desarrolla antes de terminar la
pubertad?

FIGURA 7.22. Copyright (c) Kenneth Yamanaka, DDS/CC-BY-SA-3.0

(http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/). Disponible en:
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Acromegalyteethgapping.jpg, consultada el 5 de febrero de 2012.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 7.2

Una paciente de 26 años de edad acude a una cita regular programada para
higiene dental preventiva. Conforme actualiza usted su historia clínica, ella le
indica que subió alrededor de 10 kg en los últimos seis meses sin una causa
aparente; mantiene el mismo nivel de actividad, si bien se siente en extremo
cansada. Durante la exploración general usted observa lo que piensa que es un
aumento discreto del volumen del cuello en la zona de la glándula tiroides
(Figuras 7.23 y 7.24).

416
1. Si se asume que esto es evidencia de un bocio, ¿qué tipo de disfunción
tiroidea sospecharía? ¿Cómo podría esta anomalía causar bocio?
2. ¿Qué otras preguntas podría formular a la paciente para facilitar la
determinación del tipo de trastorno?
3. ¿Qué síntomas físicos acompañan a esta disfunción?
4. ¿Qué anomalías orales se relacionan con este tipo de disfunción?
5. ¿Cuál es el pronóstico de este trastorno si recibe tratamiento? ¿Y si no se
trata?
6. ¿Cuál es su responsabilidad como profesionista de la atención dental en este
caso?

FIGURA 7.23.

FIGURA 7.24.

417
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

1. Identifique sus factores de riesgo para diabetes tipo 2, incluidos género,
edad, peso, origen étnico, dieta, parientes que han tenido diabetes, niveles de
actividad y cualquier factor específico que pudiera guardar relación con su
riesgo de diabetes. Responda las preguntas siguientes y analícelas con sus
compañeros de clase.
A. ¿Cuáles son algunas medidas que podría tomar para disminuir su riesgo
de diabetes?
B. ¿Cuáles son los factores de riesgo que no puede modificar?
2. Imagínese que le acaban de confirmar que tiene diabetes tipo 1; ¿qué es lo
que piensa primero? ¿Qué cambios cree que tendrá que hacer para controlar
su diabetes?
3. ¿Existen diferencias culturales en cuanto a la forma en que una persona
reacciona ante el padecimiento y el control de la diabetes? Si usted y sus
compañeros de clase tienen orígenes culturales diversos, analicen el modo en
que este diagnóstico podría manejarse a partir de sus perspectivas culturales.
4. Imagine que acaban de informarle que su hijo de 10 años de edad padece
diabetes tipo 1. ¿Qué información desearía recibir de su proveedor de salud
dental?

Posibilidades de portafolio

Busque en internet páginas electrónicas a las que pueda referir a los

pacientes con diabetes para que reciban apoyo en relación con la salud oral,
la planificación de las comidas, los programas de ejercitación y otros temas
que considere interesantes. Intente encontrar sitios diversos y clasifíquelos en
los que contienen información general, los que podrían ser atractivos para
niños o adolescentes, los apropiados para mujeres o varones, los específicos
para la diabetes tipo 1 o la tipo 2, y quizá las páginas para mujeres
embarazadas con DMG. Prepare una hoja de referencia del paciente en la
que se listen los sitios encontrados, junto con una descripción breve de la
información que contienen y la audiencia a la que se dirigen. Distribuya estas
hojas entre sus pacientes en su clínica escolar de higiene dental. También
puede repartirlas cuando realice servicio comunitario en ferias de salud, por
ejemplo.

Muchas escuelas de odontología/higiene dental y consultorios dentales

418
 privados trabajan con departamentos deportivos escolares del área para hacer
protectores orales para sus jugadores. Proponga agregar al acontecimiento
información de consumo excesivo de esteroides, abandono del tabaquismo y
mantenimiento de la abstinencia. Mientras los jugadores esperan su turno o la
entrega del protector oral, usted puede promover una discusión acerca de sus
experiencias y ofrecer información en torno a las sustancias y la forma en
que es posible evitarlas. Considere hacer contacto con alguna celebridad del
deporte de su zona para dar más emoción al acontecimiento. Describa el
acontecimiento en su portafolio y reflexione acerca de lo que aprendió de la
experiencia.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
Center of Excellence for Training and Research Translation – Organización cuya misión es
incrementar el impacto de la salud pública en los programas para prevenir obesidad, enfermedades
cardíacas, infartos y otras enfermedades crónicas.
http://www.center-trt.org/

DiabetesAtWork.org – Sitio interesante con recursos para educadores tales como planes de acción y
hojas de datos.
http://www.diabetesatwork.org/index.cfm

Recursos multimedia
Centers for Disease Control and Prevention: The Obesity Epidemic
http://www.cdc.gov/CDCTV/ObesityEpidemic/index.html

The Endocrine System – Excelente revisión del sistema y sus funciones.

http://youtu.be/-S_vQZDH9hY

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

419
 http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Adler G. Cushing syndrome. Última actualización 21 de Octubre, 2011. Medscape Reference. Disponible
en: http://emedicine.medscape.com/article/117365-overview, consultado en enero 2012.
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care
2012;35(Suppl 1):S64–S71. Disponible en: care.diabetesjournals.org
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes – 2012. Diabetes Care
2012;35(Suppl 1):S11–S63. Disponible en: care.diabetesjournals.org
Bharaktiya S, Orlander PR, Woodhouse WR, Davis AB. Hypothyroidism. Última actualización 22 de julio
de 2011. Medscape Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/122393-
overview, consultado en diciembre 2011.
Bresson D, Togher L, Rodrigo E, et al. Anti-CD3 and nasal proinsulin combination therapy enhances
remission from recent-onset autoimmune diabetes by inducing Tregs. J Clin Invest 2006;116:1371–
1381.
Brown SA, Sharpless JL. Osteoporosis: an under-appreciated complication of diabetes. Clin Diabetes
2004;22(1):10–20.
Centers for Disease Control and Prevention. National diabetes fact sheet: national estimates and general
information on diabetes and prediabetes in the United States, 2011. Atlanta, GA: U.S. Department of
Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2011. Available at:
http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/factsheet11.htm?
utm_source=WWW&utm_medium=ContentPage&utm_content= CDCFactsheet&utm_campaign=CON
Centers for Disease Control and Prevention. Overweight and Obesity. Última actualización 21 de octubre,
2011. Disponible en: http://www.cdc.gov/obesity/data/trends.html, consultado en enero 2012. Clement
S, Braithwaite SS, Magee MF, et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals. Diabetes
Care 2004;27(2):553–591.
Craig ME, Duffin AC, Gallego PH, et al. Plantar fascia thickness, a measure of tissue glycation, predicts
the development of complications in adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Care 2008;31:1201–
1206. De Groot M, Kushnick M, Doyle T, et al. Depression among adults with diabetes: prevalence,
impact, and treatment options. Diabetes Spect 2010;23(1):15–18.
Demmer RT, Jacobs DR, Desvarieux M. Periodontal disease and incident type 2 diabetes. Diabetes Care
2008;31:1373–1379.
Drug Enforcement Administration. 2004. Steroid abuse in today’s society. Office of Diversion Control, U.
S. Department of Justice, Drug Enforcement Administration. Disponible en:
http://www.deadiversion.usdoj.gov/pubs/brochures/steroids/professionals/professionals.pdf, consultado
en enero 2012.
Faria-Almeida R, Navarro A, Bascones A. Clinical and metabolic changes after conventional treatment of
type 2 diabetic patients with chronic periodontitis. J Periodontol 2006;77:591–598.
Gibson N, Ferguson JW. Steroid cover for dental patients on long-term steroid medication: proposed
clinical guidelines based upon a critical review of the literature. Br Dent J 2004;197(11):681–685.
Gonzalez-Campoy JM. Hypoparathyroidism. Última actualización 3 de enero, 2012. Medscape Reference.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/122207-overview, consultado en enero 2012.
Hirsch IB, Parkin CG. Is A1C the best measure of glycemic control? U.S. Endocr Rev September 2005.
Disponible en: http://www.touchbriefings.com/cdps/cditem.cfm?NID=1479, consultado el 21 de enero,
2012.
Hoffman RP. Panhypopituitarism. Última actualización 21 de octubre, 2009. Medscape Reference.

420
 Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/923789-overview, consultado en enero 2012.
Johnston LD, O’Malley PM, Bachman JG, Schulenberg JE. Monitoring the future national results on
adolescent drug use: overview of key findings, 2011. Ann Arbor: Institute for Social Research, Th e
University of Michigan, 2012.
Khardori R. Type1 diabetes mellitus. Última actualización 20 de enero, 2012. Medscape Reference.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview consultado el 21 de enero,
2012.
Khardori R. Type 2 Diabetes Mellitus. Última actualización January 25, 2012. Medscape Reference.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/117853-overview, consultado en January 2012.
Kidambi S, Patel SB. Diabetes mellitus: considerations for dentistry. JADA 2008;139(10 Suppl):8S–18S.
Kim RP, Edelman SV, Kim DD. Musculoskeletal complications of diabetes mellitus. Clin Diabetes
2001;19(3):132–135.
Kirkland L. Adrenal Crisis. Última actualización 8 de marzo, 2010. Medscape Reference. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/116716-overview, consultado en enero 2012.
Kitabchi AF, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care 2006:29(12):2739–2748.
Klauer K. Adrenal crisis in emergency medicine. Última actualización 16 de diciembre de 2009. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/765753-overview, consultado en
January 2012.
Lee SL, Ananthakrishnan S. Hyperthyroidism. Última actualización 27 de octubre, 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview, consultado en
enero 2012.
Lee SL, Odeke S, Nagelberg SB. Hashimoto thyroiditis. Última actualización 11 de noviembre, 2011.
Medscape Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/120937-overview,
consultado en diciembre 2011.
Loe H. Periodontal disease: the sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993;16:329–334.
Lyle DM. Diabetes mellitus. RDH 2003;23(3):54–56, 88.
Mann NK. Cushing’s syndrome. Access 2003;17(7):25–29.
Marzotti S, Falorni A. Addison’s disease. Autoimmunity 2004;37(4):333–336.
Mealey BL. Clinical considerations in dental treatment of the diabetic patient. J Pract Hyg 2004;13(6):12–
18.
Mealey BL, Oates TW. AAP-Commissioned review: diabetes mellitus and periodontal diseases. J
Periodontol 2006;77:1289–1303.
Meisel P, Dau M, Sümnig W, et al. Association between glycemia, serum lipoproteins, and the risk of oral
leukoplakia. Diabetes Care 2010;33:1230–1234.
Moore TR. Diabetes mellitus and pregnancy. Última actualización 25 de enero, 2012. Medscape Reference.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/127547-overview#aw2aab6b2, consultado en
enero 2012.
Mosen DM, Pihlstrom DJ, Snyder JJ, Shuster E. Assessing the association between receipt of dental care,
diabetes control measures and health care utilization. JADA 2012;143(1):20–30.
Nathan DM, Kuenen J, Borg R, et al. Translating the A1C assay into estimated average glucose values.
Diabetes Care August 2008;31(8):1473– 1478. Disponible en:
http://care.diabetesjournals.org/content/31/8/1473, consultado el 21 de enero, 2012.
National Diabetes Education Program. Overview of diabetes in children and adolescents. National Diabetes
Education Program 2011. Disponible en: http://ndep.nih.gov/diabetes/pubs/Youth_FactSheet.pdf,
consultado el 21 de enero, 2012.
National Institute on Drug Abuse (NIDA). Steroids (Anabolic-Androgenic). July 2009. Disponible en:
http://www.drugabuse.gov/publications/infofacts/steroids-anabolic-androgenic, consultado en enero
2012.

421
Odetti P, Piccini A, Giliberto L, et al. Plasma levels of insulin and amyloid β 42 are correlated in patients
with amnestic mild cognitive impairment. J Alzheimer’s Dis 2005;8(3):243–245.
Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM. Johns Hopkins University, Baltimore, MD. Graves disease.
MIM Number: {%275000}: {10/17/2011}:. World Wide Web URL: http://omim.org/
Pera M. Diabetes, the oral health regimen, and oral-systemic link. Access 2011;25(5):38–41.
Persson GR. Diabetes and periodontal disease: An update for health care providers. Diabetes Spect
2011;24(4):195–198.
Porth CM. Essentials of pathophysiology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011:774–
827.
Postellon DC, Daniel MS. Congenital hypothyroidism. Última actualización 16 de mayo, 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview, consultado en
diciembre 2011.
Radmer TW, Kassab MM, Lynch DP, Walsh M. Teaching casual random blood glucose screening to
second-year dental students. J Dent Educ 2009;73(11):1265–1273.
Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral pathology: clinical pathologic correlations. 5th ed. St. Louis: WB
Saunders, 2008:343.
Rivera EJ, Goldin A, Fulmer N, et al. Insulin and insulin-like growth factor expression and function
deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetylcholine. J
Alzheimer’s Dis 2005;8(3):247–268.
Rubin R, Strayer DS, Rubin E, eds. Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine. 6th ed.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2012:1037–1098.
Speiser PW, Wilson TA. Pediatric adrenal insufficiency (Addison disease). Última actualización 10 de junio,
2010. Medscape Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/919077-overview,
consultado en enero 2012.
Spolarich AE. Th e relationship between obesity and periodontitis. Dim Dent Hyg 2009;7(7):36–39.
Young-Hyman DL, Davis CL. Disordered eating behavior in individuals with diabetes. Diabetes Care
2010;33(3):683–689.
Yamanaka K. DDS/CC-BY-SA-3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/). Disponible en:
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Acrome galyteethgapping.jpg, consultado el 5 de febrero, 2012.

422
423
424
TÉRMINO S CLAVE
Aneurisma
Angina de pecho
Angina inestable
Arritmia
Arteritis
Carditis
Cortocircuito
Crisis isquémica transitoria
Disnea paroxística nocturna
Distal
Émbolo
Endocardio
Epistaxis
Exanguinación
Fibrilación ventricular
Flujo retrógrado
Hipercolesterolemia
Hipertensión pulmonar
Infarto
Isquemia
Laminar
Neuropatía autonómica
Nicturia
Ortopnea
Petequias

425
Policitemia
Soplo cardíaco
Soplo fisiológico
Soplo patológico
Trombo

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir la terminología utilizada sobre los trastornos cardiovasculares.
2. Indicar la relevancia del flujo sanguíneo turbulento y describir las vías
por las que el flujo sanguíneo laminar normal puede volverse turbulento.
3. Identificar la etiología de los trastornos analizados en este capítulo.
4. Reconocer el modo de transmisión y describir la patogénesis de los
trastornos analizados.
5. Describir las características generales y diferenciales de los trastornos
cardiovasculares.
6. Explicar las implicaciones odontológicas, incluidas adaptación de las
citas, estrategias de manejo y temas de instrucción con los trastornos
cardiovasculares.
7. Analizar la relación potencial entre infecciones orales y ateroesclerosis.
8. Describir las implicaciones odontológicas del tratamiento antitrombótico
y las modificaciones en las consultas para pacientes que reciben
medicamentos antitrombóticos.
9. Identificar las afecciones cardiovasculares que podrían precipitar una
urgencia médica en el consultorio dental y describir cómo pueden
prevenirse.
10. Enumerar los cambios de conducta y estilo de vida que podrían
sugerirse para ayudar a controlar la hipertensión.
11. Describir los signos de alerta del accidente cerebrovascular y la razón
por la que es importante trasladar al paciente a una institución médica tan
pronto como sea posible.
12. Enumerar los problemas orales potenciales relacionados con el
accidente cerebrovascular y las modificaciones de las citas para los
pacientes afectados por éste.
13. Identificar los defectos cardíacos congénitos más frecuentes.
14. Reconocer el defecto valvular cardíaco más frecuente.

426
 15. Listar los trastornos cardíacos que se vinculan con aumento del riesgo
de endocarditis infecciosa.
16. Señalar bases para la administración de antibióticos profilácticos a
individuos con ciertos trastornos cardíacos antes de realizar
procedimientos odontológicos específicos.
17. Listar las enfermedades y los trastornos que inducirán el desarrollo de
insuficiencia cardíaca congestiva.
18. Describir la relevancia de la arritmia cardíaca.

CO NTENIDO
El sistema cardiovascular
El corazón
Los vasos sanguíneos
Trastornos vasculares
Ateroesclerosis
Hipertensión
Cardiopatía hipertensiva
Cardiopatía coronaria
Arteriopatía periférica
Aneurisma aórtico abdominal
Enfermedad de Raynaud (primaria) y fenómeno de Raynaud (secundario)
Trastornos venosos tromboembólicos
Accidente cerebrovascular
Trastornos cardíacos
Malformaciones cardíacas congénitas
Defectos de válvulas cardíacas
Prolapso de válvula mitral
Cardiopatía reumática
Endocarditis infecciosa
Insuficiencia cardíaca congestiva
Arritmias

PROTOCOLO CLÍNICO REL ACIONADO

#4 Tratamiento de los pacientes con xerostomía.

#17 Manejo de la salud oral en el paciente con cardiopatía.

427
 #21 Manejo de la salud oral en el paciente con tratamiento antitrombótico.

El sistema cardiovascular
El sistema cardiovascular está conformado por el corazón y dos sistemas
circulatorios independientes: (1) la circulación pulmonar, el lado derecho del
corazón, que conduce la sangre desde el corazón hasta los pulmones y de nuevo al
corazón, y (2) la circulación sistémica, el lado izquierdo del corazón, que conduce la
sangre desde el corazón hasta el resto del organismo y luego de vuelta al corazón.
En la circulación sistémica, las arterias conducen la sangre alejándola del corazón
por medio de vasos cada vez más pequeños hasta que llega al lecho capilar, donde el
intercambio de nutrimentos tiene lugar. En ese punto, el sistema venoso se hace
cargo y la sangre fluye por venas cada vez más grandes hasta que regresa al
corazón.

El corazón
La aurícula derecha recibe la sangre de la vena cava. La sangre pasa por la válvula
tricúspide hacia el ventrículo derecho, después de lo cual ingresa a la circulación
pulmonar y es bombeada a través de la válvula pulmonar (semilunar) para llegar a la
arteria pulmonar (la única arteria que lleva sangre no oxigenada) y luego a los
pulmones. La sangre oxigenada viaja por la vena pulmonar (la única vena que lleva
sangre oxigenada) hacia la aurícula izquierda. La sangre ahora se encuentra en el
sistema circulatorio sistémico. Una vez que la sangre ingresa a la aurícula izquierda,
es bombeada para pasar a través de la válvula mitral o bicúspide hacia el interior del
ventrículo izquierdo. La sangre es bombeada entonces para pasar por la válvula
aórtica (semilunar) a la arteria aorta y luego al resto del organismo (Figura 8.1).
Todas las válvulas tienen continuidad con el endocardio (el recubrimiento interno
del corazón) y actúan para impedir el flujo retrógrado. El endocardio también tiene
continuidad con el recubrimiento de los vasos sanguíneos. La estimulación eléctrica
del corazón está regulada por el sistema nervioso autónomo. El impulso se genera
en el nodo sinoauricular (SA) de la aurícula derecha y viaja hacia el nodo
auriculoventricular (AV) que se encuentra en la pared auricular derecha, justo por
encima de la válvula tricúspide. En ese sitio, los impulsos viajan por fibras desde el
nodo AV hasta el haz de His, ubicado en la porción inferior del tabique ventricular,
donde las fibras se separan y llevan los impulsos a los ventrículos derecho e
izquierdo, para terminar en las fibras de Purkinje. El músculo cardíaco recibe
oxígeno y nutrimentos por medio de las arterias coronarias.

Los vasos sanguíneos

Los vasos sanguíneos, excepto los capilares, están constituidos por tres capas
distintas: la túnica externa, la túnica media y la túnica interna. La túnica externa se

428
compone de tejido fibroso que da soporte al vaso. La túnica media está conformada
en su mayoría por músculo liso que permite que los vasos se contraigan o relajen
para regular la cantidad de sangre que fluye por su interior y la presión dentro del
vaso. La túnica interna es la capa interior, compuesta por una capa elástica que
conecta la capa interna con la media y una capa delgada de células endoteliales que
conforma una superficie lisa y resbaladiza sobre la cual fluye la sangre (Figura 8.2).
El flujo sanguíneo normal es laminar, o en capas; el plasma fluye con más lentitud
en proximidad a la capa endotelial y los componentes celulares avanzan más rápido
por el centro del vaso. El flujo sanguíneo turbulento se desarrolla cuando existe un
defecto o lesión en el vaso o la superficie endotelial, o bien un cambio en la
intensidad de la presión dentro del vaso. El flujo sanguíneo turbulento permite que
los componentes de la sangre se mezclen en mayor medida con el plasma e
incrementa la posibilidad de que las plaquetas y otros factores que favorecen la
coagulación entren en contacto con el endotelio y formen un coágulo, o trombo
(Figura 8.3A y B). En términos visuales, imagínese el flujo sanguíneo normal como
agua que corre con suavidad por un arroyo con un fondo arenoso liso y plano; luego
imagínese esa misma agua avanzando sobre rocas, chocando con ellas y formando
torbellinos en los recodos y por detrás de ellos, situación que semeja el flujo
turbulento de la sangre. La sangre fluye por el sistema vascular bajo cierta presión.
La pre sión de la sangre en la circulación que va a los pulmones (pulmonar) es baja
en comparación con la presión más alta que se requiere para desplazar la sangre por
la circulación sistémica. Variaciones anómalas de la presión arterialen la circulación
pulmonar o la sistémica pueden tener efectos graves, como crecimiento cardíaco,
trastornos valvulares y accidente cerebrovascular, entre otros.
Las arterias son vasos con paredes gruesas capaces de soportar la presión
elevada que se necesita para movilizar la sangre en su interior hasta alcanzar las
regiones corporales más lejanas. Las venas son vasos de pared delgada que no
tienen que enfrentar la presión elevada que existe en las arterias. Sin embargo, las
venas deben actuar contra la gravedad para llevar la sangre de vuelta desde las
extremidades hasta el corazón. Por tanto, a diferencia de las arterias, las venas están
equipadas con válvulas que impiden el flujo retrógrado de la sangre que ya pasó por
ellas (Figura 8.2).

429
FIGURA 8.1. El corazón. Estructuras anatómicas y flujo normal dentro del corazón. (De Smeltzer SCO,
Bare BG. Brunner and Suddarth’s textbook of medical-surgical nursing. 9th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2002).

Si alguna enfermedad o defecto afecta cualquiera de las partes de estos sistemas,

la sangre no se desplaza con eficiencia por ellas y los tejidos y órganos no reciben
los nutrimentos que requieren para mantener la salud. Los trastornos del sistema
vascular se analizan antes que los cardíacos porque la patología vascular participa en
la etiología de muchos de los trastornos cardíacos. Además, la patología vascular a
menudo se debe a trastornos cardíacos, lo que hace esencial atenderla primero.

Trastornos vasculares
Las anomalías del sistema vascular pueden ser congénitas, genéticas o adquiridas.
Muy a menudo son causadas por una combinación de factores genéticos y
ambientales. Las secciones siguientes se enfocan en las enfermedades o trastornos

430
de arterias y venas, y en las anomalías de la presión arterial.

NOMBRE: ateroesclerosis

Etiología: la ateroesclerosis es una enfermedad de las arterias en la que se

acumulan células inflamatorias, células de múscu lo liso, lípidos y tejidos conectivos
en la túnica interna. La causa precisa de la ateroesclerosis no se comprende con
claridad. Se ignora la razón por la que algunos individuos viven toda su vida sin
patología vascular por ateroesclerosis, en tan to que otros la desarrollan a edad muy
temprana. Existen factores de riesgo tanto modificables como no modificables
relacionados con el desarrollo de este trastorno. Factores de riesgo como incremento
de la edad o género masculino, así como antecedente familiar de ateroesclerosis
(quizá de origen genético), no pueden cambiarse o ser alterados por el indivi duo.
Sin embargo, otros factores de riesgo que tienen un víncu lo estrecho con esta
patología, como hipertensión arterial, hipercolesterolemia (concentración elevada
de colesterol en la sangre), tabaquismo, inactividad física y tensión intensa, pueden
ser modificados por el individuo. En ocasiones infrecuentes, las concentraciones
elevadas de colesterol pueden relacionarse con un trastorno autosómico dominante
denominado hipercolesterolemia familiar que interfiere con la eliminación o el
transporte del colesterol fuera de la sangre, lo que ocasiona concentraciones
sanguíneas muy altas de colesterol e incremento concurrente del riesgo individual de
ateroesclerosis. La diabetes mellitus también es un factor de riesgo para
ateroesclerosis. Mientras que la diabetes tipo 1 no puede prevenirse en este
momento, la diabetes tipo 2 es prevenible o su gravedad puede limitarse en casi
todos los casos al conservar un peso saludable, mantener la actividad física y seguir
una dieta saludable. Resulta de interés que la investigación actual sugiera la
existencia de por lo menos un vínculo entre infecciones orales y formación de placas
ateroescleróticas; de esta manera, las infecciones periodontales podrían desempeñar
alguna función en el desarrollo y avance de la ateroesclerosis. Véase la Aplicación
8.1, en la que se presenta un análisis de esta información.

431
FIGURA 8.2. Anatomía de capilares, venas y arterias. (De Cohen BJ, Wood DL. Memmler’s the human
body in health and disease. 9th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

432
FIGURA 8.3. Comparación del flujo laminar y el flujo turbulento. A. Flujo laminar. En el flujo laminar el
plasma se concentra en torno a la periferia del vaso, lo que permite que los componentes sólidos de la
sangre fluyan por el centro del mismo. Esto maximiza la velocidad de flujo y minimiza la probabilidad de
que las plaquetas y otros componentes sólidos den inicio a la formación de coágulos. B. Flujo turbulento.
Se han formado placas rugosas de colesterol en la túnica interna de este vaso, lo que hace que el plasma
choque y se aleje de la periferia del vaso. Cuando esto tiene lugar, las células hemáticas y otros
componentes sólidos de la sangre rebotan en las paredes endoteliales, y el flujo suave de la sangre se
interrumpe. Se promueve la formación de coágulos cuando las plaquetas y los factores de coagulación
entran en contacto con las células endoteliales.

Modo de transmisión: la ateroesclerosis no es transmisible. Sin embargo, varios de

sus factores de riesgo, como hipertensión, diabetes tipo 2 e hipercolesterolemia,
tienen una base genética fuerte.

Epidemiología: la ateroesclerosis se identifica más a menudo en varones que en

mujeres y suele diagnosticarse entre los 40 y 70 años de edad (Ladich y Virmani,
2010). Es difícil determinar el número de personas afectadas por este trastorno
porque la mayor parte de las estadísticas de morbilidad y mortalidad se relacionan
con cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular, infarto del miocardio (ataque
cardíaco), aneurismas y vasculopatía periférica, todos los cuales son secuelas

433
importantes, o complicaciones, de la ateroesclerosis. Alrededor del 75% de todas las
muertes por enfermedades cardiovasculares en realidad deriva de la ateroesclerosis
(Roger y cols., 2011).

Patogénesis: las lesiones ateroescleróticas no se forman en el lumen de las arterias,

sino en la túnica interna. El mecanismo preciso de desarrollo de las lesiones se
desconoce. Las lesiones o placas contienen células inflamatorias, células de músculo
liso, lípidos (en su mayoría colesterol) y tejidos conectivos. Comienzan a formarse
en la túnica interna como estrías lipídicas aplanadas o con elevación discreta.
Conforme la enfermedad avanza, la acumulación de células y lípidos aumenta, y la
capa interna se vuelve más gruesa, lo que produce un abultamiento hacia el interior
de la arteria y disminuye el diámetro de su lumen (Figura 8.4). A medida que las
lesiones se abultan, modifican la geografía interna del vaso, que deja de ser
resbaladiza y lisa, y se vuelve rugosa e irregular. La ateroesclerosis también modifica
la presión arterial porque se requiere más presión para forzar la sangre a pasar por
zonas estrechas. Estos cambios hacen que el flujo de sangre se haga turbulento, lo
que determina un aumento del riesgo de formación de coágulos, lesión del
recubrimiento interno (endotelio) del vaso o ruptura de la placa ateroesclerótica. Las
superficies endoteliales lesionadas elevan la posibilidad de que se genere un trombo
porque son rugosas, y las sustancias que las células lesionadas secretan atraen los
productos de la sangre que favorecen la formación del coágulo (v. Capítulo 9). Las
placas rotas exponen la sangre a los contenidos de la placa, la mayor parte de los
cuales también promueve la formación de coágulos. Las más de las veces, un
trombo causa bloqueo de la arteria y necrosis o infarto de la zona irrigada por la
sangre que viaja por ese vaso. La lesión persistente puede debilitar las paredes del
vaso y producir un aneurisma, o abolsamiento y adelgazamiento de la pared
vascular que con el tiempo permite que esa arteria se rompa.

AP L I C AC I Ó N 8.1
El vínculo oral-sistémico: ¿cuál es la conexión?
La conexión oral-sistémica ha sido tema de mucha investigación en época reciente y se ha demostrado
que la salud oral es un aspecto importante de la salud general. Un análisis reciente de los estudios
disponibles encontró una relación positiva mode-rada entre infecciones periodontales y evolución
cardiovascular (cardiopatía coronaria [CC] y accidente cerebrovascular [ACV]). Además, estos
hallazgos sugieren que la infección periodontal es un contribuyente independiente al desarrollo y avance
de las enfermedades vasculares ateroescleróticas, como CC y ACV isquémico (Kebschull y cols.,
2010). Se han propuesto cuatro teorías para explicar el vínculo entre infecciones periodontales y
enfermedad ateroesclerótica (para obtener más información, consúltese Periodontal Disease and
Overall Health: A Clinician’s Guide, listada en el Menú de medios al fi nal de este capítulo). En 2009,
la American Academy of Periodontology y el American College of Cardiology publicaron un informe de
consenso editorial en sus respectivas revistas en el que se resaltan las recomendaciones clínicas para el
tratamiento de los pacientes con periodontitis y los que padecen enfermedades cardiovasculares
ateroescleróticas (ACD, por sus siglas en inglés). A continuación se presenta un resumen breve de

434
estas recomendaciones: (Friedewald y cols., 2009; Genco Williams, 2010)

A los pacientes con periodontitis deben indicárseles que tienen un riesgo más alto de padecer ACD.
Si tienen uno o más factores de riesgo adicionales, por ejemplo, tabaquismo u obesidad entre otros,
deben recibir una referencia explícita para valoración médica si no se les ha valorado en los últimos
12 meses.
Los pacientes con periodontitis y factores de riesgo cardiovascular deben recibir tratamiento para
disminuir estos riesgos. El médico y el odontólogo deben manejar de forma conjunta al paciente; el
segundo ha de desempeñar un papel importante en la suspensión del tabaquismo, el control de la
diabetes, la modificación de la dieta y el control del peso, así como en el apego a los regímenes
farmacológicos para controlar la presión arterial.
Los pacientes con ACD sin diagnóstico de periodontitis deben referirse con un odontólogo para
valoración del periodonto. Si se detectan signos de infección periodontal se instituye tratamiento
periodontal y de mantenimiento, y debe informárseles acerca de la importancia de controlar su
enfermedad para reducir el efecto de la inflamación.
Los pacientes con ACD y periodontitis deben contar con miembros de equipos médicos y
odontológicos trabajando en cercanía para reducir sus factores de riesgo, en particular diabetes,
tabaquismo y obesidad.
El higienista dental está en una posición muy buena para tomar la responsabilidad de implementar
algunas de estas recomendaciones en colaboración con el odontólogo y el médico. Posee las habilidades
necesarias para ayudar a los pacientes a decidirse a hacer estos cambios. Su experiencia con las
estrategias para abandonar el tabaquismo, distintas alternativas para la valoración del riesgo y su
manejo, y la instrucción del paciente desde el autocuidado para la higiene oral básica hasta el
entrenamiento de los individuos para la realización de autoexploraciones le permiten tomar esta
responsabilidad adicional. Los higienistas dentales tienen la obligación legal y ética de informar al
paciente sus hallazgos relativos a los signos de infección periodontal, como hemorragia, signos
cardinales de inflamación (eritema, edema, etc.), incremento de la profundidad de las bolsas
periodontales y evidencia radiológica de pérdida ósea. Estos hallazgos deben discutirse con el
odontólogo y el paciente, y desarrollarse e implementarse un plan de acción que incluya una posible
referencia para valoración médica. Ésta puede ser una oportunidad emocionante para todos los
implicados, y en tanto se siga realizando investigación y aún no existan respuestas defi nitivas, debe
adoptarse la posibilidad de expandir los horizontes de práctica del higienista dental mientras se da
asistencia al paciente para que alcance un futuro saludable.

435
FIGURA 8.4. Ateroesclerosis. A. Esquema que ilustra la formación de placas ateroescleróticas. (Imagen
cortesía de Anatomical Chart Co). B. Corte transversal de la arteria renal que muestra estrechamiento
signifi cativo del lumen por la presencia de ateroesclerosis.

Manifestaciones generales: las manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis sólo

se identifican en relación con las principales complicaciones o secuelas de la
enfermedad, que se estudian en todo este capítulo. Con poca frecuencia el higienista
puede identificar lesiones cutáneas relacionadas con concentraciones elevadas de
colesterol llamadas xantomas. Existen varios tipos de xantomas, que van desde las
placas blandas de color amarillo ubicadas en el párpado (Figura 8.5) y bajo el ojo
hasta los nódulos duros localizados en las regiones tendinosas (rodillas, codos,
nudillos). Si las lesiones se acompañan de concentraciones elevadas de colesterol,
suelen responder bien a los medicamentos que disminuyen la concentración de este
último y la mayoría mejora; cerca del 50% se resuelve en su totalidad (Fair, 2009).

436
FIGURA 8.5. Xantelasma. Placa amarillenta ubicada en el párpado superior en cercanía al canto interno
que es característica de este tipo de xantoma. La paciente refería concentraciones de colesterol superiores
a las normales pero no recibía medicamentos para controlarlas.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: la ateroesclerosis se considera un factor

contribuyente o etiológico de muchos de los trastornos cardíacos y vasculares que
se analizan en este capítulo. Los medicamentos que se usan para el manejo de la
hipercolesterolemia pueden tener implicaciones odontológicas que van desde
xerostomía hasta interacciones farmacológicas adversas. Además, los pacientes que
tienen xantomas y en quienes el médico no ha verificado las concentraciones de
colesterol en fecha reciente deben ser referidos a aquél para su valoración.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se concentra en dos áreas: (1) eliminar o

manejar los factores de riesgo, y (2) atender las complicaciones de la enfermedad.
Los individuos en riesgo de padecer ateroesclerosis o ser afectados por ella deben
tomar decisiones críticas que por último determinarán la duración y calidad de su
vida. Conductas de riesgo como tabaquismo y sedentarismo deben atenderse y
modificarse. Los cambios dietéticos para reducir la presión arterial y las
concentraciones de colesterol y lípidos, así como los que ayudan a prevenir o
controlar la diabetes tipo 2, tienen gran importancia no sólo para reducir el riesgo de
ateroesclerosis sino también el de complicaciones por la enfermedad. Está
demostrado que el mantenimiento de un control glucémico estricto en ambos tipos
de diabetes disminuye todas sus complicaciones, incluida la ateroesclerosis. Pueden

437
utilizarse medicamentos para ayudar al individuo a alcanzar presión arterial y
concentraciones de lípidos y colesterol más bajos si los cambios dietéticos solos no
son suficientes. El pronóstico de la ateroesclerosis depende de las complicaciones
con las que el individuo se presente. El tratamiento que se enfoca en el manejo de
las complicaciones de la aterosclerosis y el pronóstico de cada afección se analizan
en este capítulo conforme las primeras se describen.

NOMBRE: hipertensión

Etiología: existen dos formas de hipertensión: primaria, también conocida como

esencial, y secundaria. La hipertensión secundaria es una secuela o consecuencia de
otro proceso patológico, como enfermedad renal o hipertiroidismo, y desaparece si
el trastorno que la causa se elimina o controla de forma adecuada. Esta sección se
enfoca en la hipertensión primaria porque el 95% o más de los casos de hipertensión
se considera primario. La hipertensión primaria tiene una etiología multifactorial que
incluye factores genéticos y ambientales numerosos. La investigación ha demostrado
que existen diversos genes que determinan la predisposición a la hipertensión. El
mecanismo genético preciso por el que se desencadena la hipertensión se
desconoce, lo mismo que el impacto exacto que los factores ambientales tienen
sobre el establecimiento y avance de la enfermedad. Sin embargo, se sabe que la
ateroesclerosis y la diabetes tipo 2 tienen tendencias genéticas fuertes, y ambas
guardan relación intensa con el desarrollo y avance de la hipertensión. Los factores
de riesgo ambientales que se vinculan con hipertensión comprenden tabaquismo,
hipercolesterolemia y consumo abundante de sal, sedentarismo y sobrepeso. El
aumento de la edad, el género masculino y la ascendencia africana también se
consideran factores de riesgo.

Modo de transmisión: la evidencia sugiere cierta predisposición genética a la

hipertensión, aunque el patrón de herencia no se comprende y parece ser muy
complejo. En otros sentidos, la hipertensión no es una enfermedad transmisible.

Epidemiología: las estadísticas relativas a la hipertensión son ominosas; 1 de cada

3 adultos estadounidenses es hipertenso. En general, el 39% de la población es
normotensa o tiene presión arterial normal, el 31% padece prehipertensión y el 29%
es hipertensa. Alrededor de 28% de quienes cursan con hipertensión no está
consciente de que la padece (Chobanian, 2009). Existen más varones que mujeres
hipertensos hasta los 55 años de edad, momento en que la tendencia se revierte y la
proporción de mujeres hipertensas supera la de varones. Los individuos de
ascendencia africana tienen una tasa de hipertensión mucho más alta que los
caucásicos. Además, la hipertensión en personas de ascendencia africana es más
grave y comienza a edad más temprana (Roger y cols., 2011).

Patogénesis: con independencia de la etiología en cada individuo, la patogénesis o

438
desarrollo de la hipertensión primaria implica por lo menos uno de los elementos
siguientes: riñón, sistema nervioso simpático y vasos sanguíneos. El riñón controla el
volumen sanguíneo al regular el equilibrio de sal y agua por medio de hormonas
como la aldosterona que modifican el tono muscular de los vasos, el flujo sanguíneo
renal y el equilibrio electrolítico. El sistema nervioso simpático estimula los vasos
sanguíneos para contraerse o dilatarse. Cualquier cambio del delicado equilibrio
entre estos sistemas puede causar hipertensión. La ateroesclerosis, de existir,
estrecha el lumen de los vasos sanguíneos e incrementa la presión necesaria para
forzar la sangre a avanzar por ellos. También interfiere con la capacidad del vaso
para dilatarse y reducir la presión arterial.

El problema principal relacionado con la hipertensión no es la presión arterial

elevada en sí misma, sino su efecto sobre casi cada sistema del organismo. La
hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de casi todas las enfermedades
y trastornos cardiovasculares, enfermedad renal, accidente cerebrovascular y
trastornos trombóticos y hemolíticos. La prehipertensión se reconoce como factor
predictivo de evolución hacia la hipertensión en estadio 1 y los estudios han
demostrado variedades tempranas de daño vascular en todos los órganos afectados
por la hipertensión, como el riñón. Además, la prehipertensión se vincula con
diabetes tipo 2 y desempeño cognitivo deficiente (Erdogan y cols., 2007). La Tabla
8.1 lista las categorías de presión arterial y las recomendaciones de seguimiento
médico sugeridas en el Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

Manifestaciones generales: la hipertensión suele ser asintomática. Sin embargo, la

hipertensión grave se relaciona con cefalea, mareo, epistaxis (hemorragia nasal) y
trastornos visuales.

439
 AP L I C AC I Ó N 8.2
Prehipertensión: ¿cuál es el problema?
La mayor parte de los consultorios dentales ahora cuantifi ca de manera rutinaria los signos vitales del
paciente y, de hecho, muchas leyes estatales estadounidenses sobre práctica odontológica requieren que
se registren los signos vitales del paciente en el expediente. Pero, ¿qué es lo que se hace con la
información? Es fácil decir a alguien que se identifi có hipertensión en estadio 1 o 2 y que necesita ir a
su médico para ser valorado, pero ¿qué es lo que se les dice a los pacientes cuando su presión arterial
cae dentro de los valores «incómodos» que corresponden a la prehipertensión? En la clínica puede
escucharse a los estudiantes decir a sus pacientes «su presión arterial está un poco alta» o «usted
padece prehipertensión, pero todavía no se considera hipertensión, de manera que todo está bien». La
investigación está aportando evidencia más abundante y sólida de que la prehipertensión no es algo que
deba pasarse por alto. Se sabe que es un factor de predicción de evolución a la hipertensión y se identifi
ca cada vez más evidencia de que incluso un incremento discreto de la presión arterial puede, con el
transcurso del tiempo, causar daño a los vasos de algunos de los órganos más importantes, como el
corazón y los riñones (Chobanian, 2006). Una de las razones por las que se miden los signos vitales es
para detectar a los pacientes con hipertensión; entonces, ¿por qué se pasa por alto la oportunidad de
ayudarlos a prevenir la hipertensión al atender la prehipertensión? Quizá lo único que se requiera sea una
discusión simple de lo que significa la prehipertensión. La prehipertensión implica que una persona se
encuentra en un riesgo más alto de sufrir hipertensión y que, de hecho, podría ya estar experimentando
daño en órganos importantes afectados por la presión arterial alta. Puede hablarse del abandono del
tabaquismo, el consumo de alimentos saludables y la práctica de una mayor cantidad ejercicio, los
cuales no sólo previenen la hipertensión sino también ayudan a mantener un ambiente oral saludable.
Debe sacarse a la prehipertensión de la zona «incómoda» y atenderla con tanta pasión como la que se
muestra durante el manejo de la enfermedad periodontal y las caries.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: en cada consultorio deben establecerse directrices

para la referencia de pacientes a valoración médica y para la reprogramación de los
procedimientos odontológicos con base en la evidencia actual (Tabla 8.1). Deben
cuantificarse los signos vitales en cada consulta odontológica en todos los pacientes
y los profesionistas de la odontología deben informar a sus pacientes los hallazgos
(v. Aplicación8.2). Deben considerarse protocolos de disminución del estrés en
todos los pacientes odontológicos, en particular aquéllos con problemas
cardiovasculares, incluidos quienes presentan elevación de la presión arterial. La
atención dental programada debe posponerse y obtenerse autorización médica si la
presión sistólica del paciente es de 180 mm Hg o más y/o la presión diastólica es de
110 mm Hg o más alta (Pickett y Gurenlian, 2010). Cuando la presión arterial de un
paciente alcanza estas cifras elevadas, sólo debe proveerse atención dental urgente
en instituciones con acceso a equipo de urgencias y con el personal apropiado para

440
actuar en una situación de urgencia. Además, los profesionistas odontológicos han
de conocer los efectos colaterales de los medicamentos que el paciente utiliza para
controlar la hipertensión. Casi todos inducen xerostomía, y deben establecerse
protocolos de prevención de caries tan pronto como sea posible. La mayor parte de
estos medicamentos también causa hipotensión ortostática (disminución de la
presión arterial al levantarse a partir de una posición supina) y resultan apropiadas
medidas para prevenirla, como mantener al paciente en el sillón durante algunos
minutos antes de que se retire. La administración de anestésicos locales que
contienen epinefrina (1:100 000) debe limitarse o evitarse si es posible por su
potencial para incrementar la presión arterial.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: la meta del tratamiento de la hipertensión en pacientes

que no padecen diabetes es obtener una cifra inferior a 140/90 mm Hg. Si el
paciente tiene diabetes además de hipertensión, el objetivo es una cifra menor de
130/80 mm Hg (American Diabetes Association, 2011). La cifra objetivo más baja
para individuos con diabetes se basa en la relación informada entre diabetes e
incremento de la incidencia de todos los tipos de enfermedad cardiovascular,
accidente cerebrovascular, nefropatía y ceguera (Chobanian y cols., 2003). La
presión arterial puede reducirse por medios farmacológicos y mediante cambios
conductuales y/o de estilo de vida. Los medicamentos que se prescriben más a
menudo regulan la frecuencia cardíaca, disminuyen el gasto cardíaco, reducen la
vasoconstricción y disminuyen las concentraciones de sustancias que podrían actuar
para incrementar la presión arterial, como aldosterona y angiotensina. Los diuréticos
han vuelto a formar parte de casi todos los regímenes terapéuticos básicos por su
capacidad para reducir el volumen sanguíneo al inicio y por último disminuir la
resistencia periférica en todo el sistema vascular. Los cambios conductuales y de
estilo de vida comprenden pérdida ponderal; limitación del consumo de alcohol;
disminución del consumo de sodio, grasas saturadas y colesterol; aumento de la
actividad aeróbica; abandono del tabaquismo; y mantenimiento de niveles
adecuados de potasio, calcio y magnesio en la dieta (Chobanian y cols., 2003). Es
evidente que el pronóstico para quienes padecen hipertensión varía en gran medida
de una a otra persona, pero cuando se consideran como parte de un grupo, los
individuos con hipertensión presentan agravamiento de este trastorno conforme
envejecen. La hipertensión que no recibe tratamiento incrementa el riesgo de muerte
temprana.

Cardiopatía hipertensiva
La cardiopatía hipertensiva deriva de la hipertensión crónica y se caracteriza por
hipertrofia del ventrículo izquierdo secundaria al trabajo más intenso del corazón
respecto de lo normal con el objetivo de bombear la sangre por las arterias y venas

441
que se han estrechado por la ateroesclerosis o endurecido por el traumatismo
vascular persistente relacionado con la hipertensión. Véase la Figura 2.4, en el
Capítulo 2, en la que se muestra un ejemplo de hipertrofia del ventrículo izquierdo
derivada de cardiopatía hipertensiva. Con el tiempo, el corazón ya no puede
compensar el trabajo adicional y comienza a fallar. La insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC) es la causa más frecuente de muerte en individuos con
hipertensión que no reciben tratamiento (Rubin y cols., 2008).

NOMBRE: cardiopatía coronaria

Etiología: la cardiopatía coronaria (CC) tiene lugar cuando las demandas de

oxígeno del músculo cardíaco no se cubren porque el flujo sanguíneo que se dirige
al músculo cardíaco a través de las arterias coronarias es inadecuado. La causa más
común de CC es la ateroesclerosis. Cualquier factor que induzca el desarrollo de
ateroesclerosis contribuirá al riesgo de desarrollo de CC. Hipercolesterolemia,
hábitos dietéticos deficientes, estilos de vida inactivos, tabaquismo, diabetes,
hipertensión, edad y genética participan en la definición del riesgo personal de
desarrollo de ateroesclerosis y, de manera subsecuente, CC.

Modo de transmisión: la CC no se transmite de una persona a otra; sin embargo,

el antecedente familiar de CC en ocasiones puede ligarse a una anomalía de origen
genético denominada hipercolesterolemia familiar.

Epidemiología: aproximadamente cada 25 s un estadounidense experimenta un

acontecimiento coronario, y cerca de cada minuto alguien muere por uno (Roger y
cols., 2011). La CC es la asesina número uno de estadounidenses. En 2008, 16 300
000 estadounidenses, o el 7% de la población, padecían CC (Roger y cols., 2011).

Patogénesis: existen dos tipos básicos de CC: cardiopatía isquémica crónica y

síndromes coronarios agudos. La cardiopatía isquémica crónica incluye angina
estable e isquemia miocárdica silente, y se presenta cuando la sangre que llega al
corazón por las arterias coronarias es insuficiente para cubrir las demandas del
músculo cardíaco. De ordinario esto no ocurre hasta que uno o más de los vasos
coronarios se ocluye el 75% o más. La isquemia no suele evidenciarse hasta que el
corazón se expone a un esfuerzo que incrementa la frecuencia cardíaca, como
ejercicio físico (retirar la nieve con una pala), tensión emocional, temperaturas bajas
o comidas abundantes. El flujo sanguíneo normal por las arterias obstruidas es
insuficiente para cubrir las necesidades del músculo cardíaco al enfrentar un
esfuerzo y se desarrolla isquemia. La isquemia puede producir síntomas como los
que se identifican en la angina de pecho, o angor pectoris, o no generarlos, como
en la isquemia miocárdica silente. La razón por la que existe una isquemia
miocárdica silente no se comprende y la forma en que muchas personas manifiestan
esta variedad de CC se desconoce. Los individuos con diabetes padecen la forma

442
silente con más frecuencia que la variedad sintomática. En este caso, la ausencia de
dolor puede deberse a alteraciones de la transmisión nerviosa sensitiva en el sistema
autónomo, o neuropatía autonómica (v. Capítulo 7).

Los síndromes coronarios agudos incluyen angina inestable, infarto del miocardio
(IM) y muerte súbita. Angina inestable describe un incremento de los síntomas de
angina que suele desembocar en infarto del miocardio. El dolor anginoso durante el
reposo es el signo más frecuente de evolución a angina inestable. El IM causa la
muerte de las células del miocardio por carencia prolongada de oxígeno. La
gravedad del infarto depende de la cantidad de tejido cardíaco afectado, la ubicación
del infarto y el tiempo que las células cardíacas permanecen sin oxígeno. Si el flujo
sanguíneo se restablece en la región afectada en el transcurso de 15 min a 20 min y
las células del músculo cardíaco comienzan a funcionar de forma adecuada, el daño
permanente puede evitarse. Si las célulasno funcionan de modo adecuado, puede
desarrollarse una afección conocida como fibrilación ventricular (el corazón
tiembla pero no genera un latido funcional) y la intervención externa en forma de
desfibrilación podría ser la única alternativa para salvar la vida de la persona. En
estos casos, la fibrilación ventricular puede ser la causa real de muerte, más que el
daño causado a las células cardíacas. Si el flujo sanguíneo no se reestablece, las
células miocárdicas sufren necrosis y formación de una cicatriz fibrosa. La
formación de una cicatriz toma entre 6 y 8 semanas, e impone un compromiso
sobre el músculo cardíaco porque el tejido cicatrizal no funciona como el tejido
cardíaco. La gravedad con la que el corazón se afecta depende del número y la
ubicación de las células destruidas. La muerte súbita de origen cardíaco también se
considera un elemento de los síndromes coronarios agudos. Cuando un individuo
muere en el transcurso de 1 h del inicio los síntomas de un infarto del miocardio se
denomina muerte súbita de origen cardíaco. La muerte súbita se relaciona más a
menudo con una arritmia grave, por lo general fibrilación ventricular.

Manifestaciones generales: el dolor anginoso suele localizarse en la región

retroesternal del tórax y se describe como opresivo, sofocante o «como tener un
elefante sentado sobre el pecho». El dolor usualmente tiene intensidad suficiente
para impedir que el individuo continúe realizando cualquier actividad. Es posible que
el dolor permanezca en la región del tórax o se irradie al lado izquierdo de la
mandíbula o el brazo izquierdo; el brazo derecho también puede afectarse. Cuando
el dolor en el pecho no es intenso puede confundirse con facilidad con indigestión o
el dolor de brazo y hombro interpretarse como artrítico. Los síntomas que se
relacionan con un infarto agudo del miocardio son diversos y muchas personas que
han sufrido infartos del miocardio no están conscientes de haberlos presentado. De
hecho, del 25% al 50% de los infartos del miocardio que no generan la muerte es
asintomático y sólo se identifica después en un electrocardiografía o durante la
autopsia (Rubin y cols., 2008). Ya sea que el dolor sea intenso o no, el paciente

443
también puede manifestar náuseas, vómito, disnea y sudoración abundante, sólo
desarrollar uno o dos síntomas, o presentarlos todos pero de intensidad baja.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: el proveedor de atención de la salud dental debe

consultar al cardiólogo del paciente a fin de determinar el momento apropiado para
iniciar el tratamiento odontológico después de un IM agudo. Antes de 2007, el
American College of Cardiology y la American Heart Association recomendaban
posponer la atención dental electiva durante 3 meses a 6 meses tras un IM. En 2007
se realizó una revisión que reajustó el período a 30 días y recomendó que los
proveedores de atención de salud consultaran al médico cardiovascular para
determinar el estado del paciente y su riesgo de presentar acontecimientos
cardiovasculares indeseables (Fleisher y cols., 2007; Pickett, 2011). No debe
proveerse atención odontológica a una persona con angina inestable excepto en un
sitio donde se disponga de apoyo vital apropiado de inmediato. Deben aplicarse
técnicas de reducción del estrés para limitar la ansiedad durante las citas dentales y
podría considerarse la administración de oxígeno complementario si es apropiado.
Los medicamentos usados para el manejo de la CC tienen muchos efectos orales
colaterales y el profesional debe conocer los efectos secundarios específicos que se
relacionan con cada tipo de medicamento. Por ejemplo, los bloqueadores de los
canales del calcio se relacionan con hiperplasia gingival. Cuando se identifica
hiperplasia gingival, el profesional odontológico podría analizar con el paciente y su
médico el desarrollo de un plan para intentar prevenir cualquier crecimiento
hiperplásico adicional. Cada persona debe ser valorada para descartar la presencia
de xerostomía porque muchos medicamentos prescritos para la CC ocasionan esa
anomalía. Los pacientes también pueden estar bajo tratamiento antitrombótico. El
tratamiento antitrombótico se prescribe para muchas afecciones distintas que se
analizan en este y otros capítulos; por tanto, las implicaciones odontológicas
relacionadas con este tratamiento se muestran en el Cuadro 8.1, que puede
consultarse de nuevo según resulte necesario. Puede encontrarse información
adicional en el Protocolo clínico #21. Tal vez se requiera interconsulta médica para
determinar el estado de coagulación del paciente. La prueba más común para
determinarlo es el tiempo de protrombina (TP); véase en el Cuadro 8.2 la
información relativa a esta prueba y el índice normalizado internacional (INR, por
sus siglas en inglés) que se usa para homologar los resultados del TP. Ante todo,
cada paciente debe ser animado a mantener un ambiente oral tan saludable como
sea posible para limitar los efectos sistémicos de las infecciones orales. Como
siempre, cada profesionista dental debe ser capaz de reconocer los signos y

444
síntomas de una urgencia cardíaca y contar con entrenamiento para aplicar la
reanimación cardiopulmonar y usar un desfibrilador automático externo en caso de
presentarse una urgencia.

CUADRO
Implicaciones odontológicas del tratamiento antitrombótico
8.1
Aunque el tratamiento antitrombótico es muy común, todavía existe incertidumbre entre muchos
clínicos de la salud dental y médica acerca del manejo de estos pacientes (v. más información en el
Protocolo clínico #21). Los clínicos aún pueden creer que deben interrumpir el tratamiento
antitrombótico antes de realizar procedimientos invasivos como la extracción dental o incluso la
desbridación periodontal no quirúrgica. Los datos indican que la suspensión o reducción del
tratamiento antitrombótico antes de la cirugía dental podría no sólo ser innecesaria, sino de hecho
ocasionar la formación de trombos que podrían causar la muerte del paciente (Hirsh y cols., 2003;
Jafer, 2009; Napenas y cols., 2009; Grimes y cols., 2007). Las estrategias de manejo sugeridas
incluyen identificación de la razón por la que se utiliza el tratamiento antitrombótico y obtención del
perfil de coagulación del paciente antes del tratamiento odontológico durante el que se anticipa
sangrado. También podría estar indicado solicitar consulta médica para asegurar que todos los
trabajadores de la salud dental conocen toda la información necesaria del paciente. En los casos en que
el INR es demasiado alto (>5,0) para que la persona se someta con seguridad a un procedimiento
específico, existen protocolos a los que el médico puede recurrir para disminuir el INR sin poner en
riesgo al paciente, si bien esto debe realizarse bajo la responsabilidad del médico a cargo. Los pacientes
con tratamiento anticoagulante en dosis bajas (incluido ácido acetilsalicílico) no tienen un riesgo
elevado de hemorragia importante durante los procedimientos odontológicos de rutina (Jeske y
Suchko, 2003). Sin embargo, aún es una buena estrategia consultar al médico y determinar el estado
de coagulación del individuo.
Todos los clínicos deben estar familiarizados con las medidas locales para controlar el sangrado,
como compresión directa (morder una bolsita de té húmeda que contiene ácido tánico, un agente
hemostático), uso de enjuagues de ácido tranexámico o ácido épsilon aminocaproico, esponjas de
gelatina, suturas y uso de técnicas quirúrgicas no traumáticas (Jeske y Suchko).
Varios medicamentos de prescripción frecuente en odontología pueden interferir con la formación
del coágulo y deben evitarse cuando se trata a un paciente que recibe tratamiento antitrombótico. Los
medicamentos que se mencionan a continuación están contraindicados en pacientes sometidos a
tratamiento antitrombótico.

Incremento del tiempo de protrombina (disminución de la formación de coágulos)

Ácido acetilsalicílico.
Otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
Tetraciclina.
Eritromicina.
Claritromicina.
Metronidazol.

Disminución del tiempo de protrombina (incremento del riesgo de formación de coágulos)

Penicilinas.

445
Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de la CC depende del tipo específico de

enfermedad existente. El tratamiento de la cardiopatía isquémica crónica se centra
en aliviar los síntomas y prevenir los síndromes coronarios agudos. El tratamiento
actual es agresivo y no sólo se concentra en el uso de tratamientos médicos y
quirúrgicos, sino en la eliminación de factores de riesgo prevenibles como el
tabaquismo y el control de los trastornos relacionados con el avance de la
enfermedad, como hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia. Medicamentos
como la nitroglicerina se utilizan para controlar los síntomas de la angina por medio
de la relajación de los vasos sanguíneos sistémicos, con lo que la carga de trabajo
cardíaco disminuye y los requerimientos de oxígeno del músculo cardíaco
descienden. Se considera que los medicamentos que disminuyen la frecuencia
cardíaca y las concentraciones de colesterol prolongan la vida y son la base del
tratamiento para la CC, lo mismo que los que reducen el potencial de formación de
trombos dentro de las arterias ateroescleróticas, de manera específica los agentes
antitrombóticos (anticoagulantes y antiagregantes). A menudo se requiere manejo
quirúrgico para restablecer el flujo sanguíneo adecuado al músculo cardíaco. Estas
intervenciones incluyen angioplastia coronaria, colocación de endoprótesis o férulas
endovasculares de alambre que mantienen abiertas las arterias y procedimientos de
derivación coronaria. En la angioplastia coronaria se introduce un globo (balón)
desinflado por las arterias en la región inguinal hasta alcanzar la arteria coronaria
bloqueada. El balón se coloca en la zona con estenosis y se infla, lo que hace que el
material ubicado en la túnica interna y el lumen del vaso se comprima, con lo que se
obtiene un diámetro luminal mayor. Puede colocarse una endoprótesis dentro de la
arteria para mantenerla abierta (Figura 8.6). La cirugía de derivación coronaria
recurre a un injerto venoso obtenido alrededor de la piel, o puentear, un bloqueo de
una o más arterias coronarias con el fin de restablecer el flujo sanguíneo a la región.

CUADRO
Perfil de coagulación: ¿qué significan las cifras?
8.2
El tiempo de protrombina (TP) es la prueba en que más se confía para valorar el estado de
coagulación; el TP normal es de 10 s a 13 s. Los individuos que reciben medicamentos
antitrombóticos tienen resultados de 1,5 a 2 veces el valor normal, es decir, entre 15 s y 32,5 s. Sin
embargo, existe un problema con la congruencia de los resultados de esta prueba, que desde siempre
han variado entre un laboratorio a otro y según los materiales o reactivos utilizados, lo que da lugar a
una interpretación imprecisa de los resultados. El índice normalizado internacional (INR) se desarrolló
para corregir estas diferencias por medios matemáticos a fin de generar una medida estandarizada del
tiempo de coagulación expresado en valores de 1,0 a 10,0 o más, con 1,0 como valor normal. El INR
blanco de la mayor parte de los regímenes anticoagulantes se ubica entre 2,5 y 3,5. Los estudios han
mostrado que los procedimientos dentales de rutina, como la cirugía no complicada, pueden realizarse
con seguridad con un INR de 1,0 a 4,0 siempre que se recurra a medidas locales para hemostasia y no
existan otras contraindicaciones (Jeske y Suchko, 2003). Los valores de INR entre 4,0 y 5,0 pueden
demandar la modificación del régimen farmacológico anticoagulante del paciente, lo que sólo debe

446
 realizar su médico. Los valores superiores a 5,0 son una contraindicación para realizar cualquier
procedimiento invasivo (Jeske y Suchko, 2003).

El tratamiento de los síndromes coronarios agudos se enfoca en restablecer el

flujo sanguíneo a la zona del infarto tan pronto como sea posible para limitar la
extensión del daño permanente, de manera idónea en el transcurso de 60 min a 90
min del inicio de los síntomas. Los medicamentos que disuelven los coágulos
sanguíneos, o trombolíticos, reducen la mortalidad y limitan el área lesionada. El
ácido acetilsalicílico es un medicamento antiagregante potente que puede
administrarse a una persona que está experimentando un infarto del miocardio,
incluso antes de solicitar ayuda médica. Se ha demostrado que el ácido
acetilsalicílico incrementa la posibilidad de sobrevivencia al disminuir el riesgo de
que se forme un coágulo nuevo o de mayor dimensión. El tratamiento definitivo de
los síndromes coronarios agudos es básicamente la misma que la de la cardiopatía
isquémica crónica, sólo que se aplica en situaciones de urgencia.

FIGURA 8.6. Angioplastia con balón. Tratamiento de la ateroesclerosis. Acercamiento de las arterias
coronarias en el que se aprecia la angioplastia con balón y la colocación de endoprótesis, procedimientos
que buscan incrementar el flujo sanguíneo al corazón. (Imágenes por cortesía de LifeART, Lippincott
Williams & Wilkins. Todos los derechos reservados).

Los individuos que han experimentado estos trastornos deben participar en un

programa de rehabilitación cardíaco diseñado de manera específica para cubrir sus
necesidades. Los programas de rehabilitación pretenden que la persona con CC
adopte con seguridad una rutina tan normal como sea posible y prestan atención a
los cambios que deben hacerse, como los relativos a la dieta y el consumo de
tabaco.

Arteriopatía periférica
La arteriopatía periférica (PAD, por sus siglas en inglés) es la ateroesclerosis que
afecta las arterias de las extremidades inferiores. Como la arteriopatía coronaria,

447
implica un estrechamiento progresivo del lumen secundario al desarrollo de una
placa ateroesclerótica en la túnica interna. Los factores de riesgo para PAD son casi
idénticos a los de la ateroesclerosis; la lista la encabezan el tabaquismo y el
antecedente de diabetes mellitus. De hecho, más del 80% de las personas con PAD
son o fueron fumadoras (Porth, 2011). Los vasos estenóticos causan isquemia en la
región que irrigan cuando se les impone una demanda mayor para proveer más
oxígeno, como al realizar un ejercicio como la caminata. El síntoma más frecuente
es el dolor en la pantorrilla, que aparece cuando la persona camina; otros síntomas
son dolor vago o adormecimiento discreto de la pierna y/o el pie. Conforme la
enfermedad avanza, pueden presentarse signos clínicos, como adelgazamiento de la
piel, desarrollo de uñas quebradizas, pérdida del vello, atrofia muscular, piel fría y
pulsos débiles en pierna y pie. En las fases finales, los vasos se estrechan a tal grado
que no permiten la provisión de oxígeno suficiente para mantener la función de las
células del área. La ulceración de la superficie cutánea genera necrosis tisular mayor
y, por último, gangrena.
El tratamiento se concentra en eliminar factores de riesgo como el tabaquismo,
permitir que el paciente se ponga de pie y deambule, controlar la diabetes y la
administración de medicamentos apropiados como los antitrombóticos y
vasodilatadores. En los casos graves se requiere intervención quirúrgica para
puentear la arteria afectada o colocar una endoprótesis para abrirla.
Las implicaciones odontológicas de la PAD incluyen las re -lacionadas con el
perfil de coagulación del individuo y los efectos colaterales de los medicamentos, así
como la instrucción del paciente y el apoyo para abandonar el tabaquismo y
controlar la diabetes. El individuo debe ser valorado para descartar trastornos
periodontales y, si los hay, se analiza el vínculo oralsistémico de las infecciones
periodontales y la enfermedad ateroesclerótica. Además, el higienista dental debe ser
capaz de identificar a un individuo en riesgo de padecer esta afección durante la
revisión de sus antecedentes clínicos y la toma de los signos vitales, y referirlo para
una valoración médica.

NOMBRE: aneurisma aórtico abdominal

Etiología: los aneurismas son debilitamientos localizados de la pared de una arteria

que generan abultamientos o burbujas. El aneurisma aórtico abdominal (AAA) es un
aneurisma ubicado en el segmento abdominal de la aorta. Casi todos los AAA son
causados por ateroesclerosis y se relacionan con hipertensión; también pueden tener
como causa malformaciones congénitas, traumatismos e infecciones. El tabaquismo
tiene un vínculo fuerte tanto con la ateroesclerosis como con el AAA (Pearce y
Annambhotla, 2012).

Modo de transmisión: los factores genéticos parecen influir sobre el desarrollo de

AAA. Una tendencia a la formación de AAA es un componente de muchos

448
trastornos hereditarios del tejido conectivo, como los síndromes de Marfan y
Ehlers-Danlos. El AAA ocasionado por un proceso infeccioso se observa en la
sífilis, la tuberculosis y, con más frecuencia, la endocarditis infecciosa. La
prevención y el tratamiento de estas infecciones deben eliminar de manera efectiva
el riesgo de transmisión de los microorganismos responsables.

Epidemiología: la ruptura de AAA es la decimotercera causa de muerte en Estados

Unidos (Pearce y Annambhotla, 2012). Casi todos estos casos son asintomáticos y
se diagnostican durante la necropsia. El AAA es inusual en personas de ascendencia
africana, asiáticos e hispanos. Es más frecuente en varones que en mujeres y quizá
comience a desarrollarse a los 50 años, con incidencia máxima entre varones a los
80 años.

Patogénesis: la patogénesis del AAA es en esencia la misma con independencia de

su causa. La mayor parte de los AAA se localiza justo por debajo del punto en que
las arterias renales se desprenden de la aorta y antes de la bifurcación aórtica y la
formación de las arterias ilíacas, pero puede afectar cualquiera de estas arterias o
todas (Figura 8.7). Una vez que la pared del vaso se debilita, comienza a expandirse
bajo la presión constante de la sangre que es bombeada con fuerza dentro del
mismo. Conforme el aneurisma se expande, el riesgo de formación de trombos o,
más a menudo, de ruptura del vaso aumenta.

Manifestaciones generales: la mayor parte de los AAA es asintomática y a menudo

se identifican por casualidad al buscar algo distinto. A medida que el aneurisma
crece, puede desarrollarse dolor localizado en la región de la espalda baja o la ingle,
y tal vez el individuo experimente disfagia (dificultad para deglutir). Puede
observarse una masa pulsátil en el abdomen, en torno a la región del ombligo. Un
trombo que se forma dentro de un aneurisma puede desprenderse de la pared del
vaso y desplazarse por la circulación en el torrente sanguíneo. Cuando esto tiene
lugar, el coágulo sanguíneo se denomina émbolo. Un émbolo puede alojarse en
cualquier otra región, bloquear el flujo sanguíneo e inducir isquemia (falta de
oxígeno) en esa zona.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los pacientes con diagnóstico de aneurisma

abdominal pueden estar tomando medicamentos, como β-bloqueadores, para reducir
la presión arterial y ayudar a impedir la expansión del aneurisma. La xerostomía a
menudo es un efecto colateral de este tipo de medicamentos y requiere manejo.

449
Además, la identificación de un individuo que se encuentra en riesgo y el
conocimiento relativo a los signos de alerta, como dolor de espalda o disfagia,
pueden permitir la referencia médica oportuna que podría salvar la vida.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: puesto que la ateroesclerosis está relacionada con

muchos AAA, gran parte del tratamiento médico se enfoca en reducir los factores de
riesgo relacionados con el avance de la ateroesclerosis. Esto incluye manejo de la
hipertensión, la hipercolesterolemia y la diabetes. Los aneurismas pequeños se
mantienen bajo vigilancia para detectar datos de progresión y los aneurismas
grandes, como el que se observa en la Figura 8.7, requieren corrección quirúrgica.
Los tratamientos más frecuentes consisten en sustituir la región lesionada de la aorta
por un injerto sintético de dacrón. Las arterias renales e ilíacas pueden conectarse a
este injerto si es necesario, lo que depende de la extensión de la afectación aórtica.
El pronóstico es muy malo para los AAA grandes que no reciben tratamiento o no se
diagnostican. Los AAA de 4 cm o menos tienen un riesgo de 2% de ruptura, y los
mayores de 5 cm tienen un riesgo de ruptura de 25% a 40% a 5 años una vez
establecido el diagnóstico. Un AAA roto constituye una urgencia que pone en riesgo
la vida y más del 50% produce la muerte por exanguinación, o desangramiento
(Rubin y cols., 2008).

FIGURA 8.7. Aneurisma aórtico abdominal. A. Aorta y arterias ilíacas normales. B. Aneurisma abdominal
de 8 cm de diámetro que afecta la aorta y las arterias ilíacas.

450
 NOMBRE: enfermedad de Raynaud (primaria) y fenómeno de Raynaud
(secundario)

Etiología: la enfermedad de Raynaud parece carecer de causa específica, en tanto

que el fenómeno de Raynaud se relaciona con otros trastornos, como esclerodermia
y lupus eritematoso. El fenómeno de Raynaud se vincula también con un trauma-
tismo previo como congelamiento o traumatismo laboral, como el síndrome del
túnel del carpo y otros trastornos por esfuerzo repetitivo. Ambas formas comparten
las mismas características.

Modo de transmisión: ninguno.

Epidemiología: se calcula que la enfermedad de Raynaud se detecta en el 5% de la

población. No se distribuye de manera preferencial en alguna raza, pero al parecer
las mujeres se afectan con más frecuencia que los varones. Suele diagnosticarse
antes de los 30 años de edad (Narayanan y cols., 2009). La incidencia del fenómeno
de Raynaud guarda relación con la incidencia de la enfermedad o el traumatismo
que lo causan.

Patogénesis: los síntomas de este trastorno derivan de isquemia de las células de los
dedos y, en ocasiones, de los oídos y la nariz. La isquemia es consecuencia de
episodios de vasoespasmo en las arterias pequeñas de la piel desencadenados por
frío y/o tensión emocional. La enfermedad de Raynaud también se ha relacionado
con el tabaquismo.

Manifestaciones generales: el primer signo de un episodio es un cambio de

coloración de los tejidos afectados, desde el tono normal a la palidez y luego a la
cianosis (Figura 8.8). El cambio de coloración se acompaña de adormecimiento y
hormigueo. El final del episodio se caracteriza por eritema intenso, dolor, sensación
palpitante y defectos de sensibilidad (Figura 8.9). Las puntas de los dedos de las
manos se afectan con más frecuencia que las de los pies, la nariz y los oídos.

Manifestaciones periorales y orales: en ocasiones, la afección puede afectar los

labios.

451
FIGURA 8.8. Enfermedad o fenómeno de Raynaud. Palidez característica de las puntas de los dedos que
se relaciona con el vasoespasmo particular de la enfermedad o el fenómeno de Raynaud. (De Rubin E,
Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

FIGURA 8.9. Enfermedad o fenómeno de Raynaud. Eritema relacionado con la terminación de un episodio.
Esta paciente refi ere que el eritema y las anomalías de la sensibilidad que solían ceder entre un episodio y
otro ahora son persistentes.

Características distintivas: adormecimiento y cambio de coloración de los dedos u

otra parte corporal son característicos de este trastorno.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: muchas de las causas subyacentes del fenómeno de

Raynaud son muy graves, como distintos tipos de cáncer, envenenamiento por
metales pesados, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide y esclerodermia.
Por ello, sería apropiado referir a la persona con esta sintomatología para una
valoración médica. Los medicamentos usados para el tratamiento del trastorno,
como bloqueadores de los canales del calcio, pueden tener implicaciones
odontológicas y el paciente debe ser valorado para descartar efectos orales.

452
Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: la mayor parte de los casos de la enfermedad de

Raynaud no requiere tratamiento, excepto por la evitación de los factores
precipitantes, como frío y tensión, y la protección de las áreas afectadas durante el
episodio. Los casos más graves pueden tratarse con medicamentos, como
bloqueadores de los canales del calcio, que favorecen la vasodilatación o con un
procedimiento quirúrgico que seccione los nervios simpáticos que inervan el área, lo
que limita el desarrollo del vasoespasmo. En casos raros, la enfermedad grave puede
ocasionar necrosis de las puntas de los dedos u otros tejidos afectados, los cuales
tendrían que extirparse.

NOMBRE: trastornos venosos tromboembólicos

Etiología: si bien no se comprende del todo, la formación de un trombo (coágulo

sanguíneo) se relaciona con lesión endotelial (daño a la capa interna de los vasos
sanguíneos), estasis o flujo lento de la sangre, e hipercoagulabilidad.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la American Heart Association calcula que cada año 100 de cada
100 000 personas en Estados Unidos experimenta una primera trombosis venosa.
La trombosis venosa profunda (TVP) constituye dos terceras partes de la cifra y la
embolia pulmonar (EP) la otra tercera parte. Los varones tienen una incidencia más
alta del trastorno que las mujeres y la incidencia general aumenta con la edad. Las
personas caucásicas y afroamericanas tienen más probabilidad de sufrir una
trombosis venosa que los hispanos o asiáticos (Roger y cols., 2011).

CUADRO
Factores relacionados con el desarrollo de trombosis venosa profunda
8.3
Estasis
Insuficiencia cardíaca.
Obstrucciones venosas.
Inmovilidad por reposo en cama, parálisis o inactividad.
Infarto del miocardio.
Hipercoagulabilidad
Uso de anticonceptivos orales.
Embarazo.
Parto.
Estrés.

453
 Cáncer.
Traumatismo vascular
Traumatismo accidental grave.
Traumatismo quirúrgico.
Infecciones graves.

Patogénesis: el Cuadro 8.3 lista los factores de riesgo que se relacionan con el
desarrollo de tromboembolia venosa. Si bien los trombos pueden formarse en
cualquier región, el sitio más común son las venas profundas de la pierna, donde el
proceso se denomina trombosis venosa profunda. Cuando un trombo se desprende
del endotelio y se convierte en un émbolo, puede viajar por el sistema circulatorio y
terminar en cualquier sitio. A menudo, los émbolos llegan a la circulación pulmonar
y se alojan en los pulmones, lo que genera una EP.

Manifestaciones generales: los individuos con TVP pueden mantenerse

asintomáticos y nunca tener complicaciones por la enfermedad. Los síntomas que se
vinculan con TVP son dolor muscular profundo y aumento de volumen de la región
distal al coágulo, es decir, la zona alejada del tronco. También pueden presentarse
fiebre, malestar general y otros signos generales de inflamación.

Los síntomas que acompañan a la EP guardan relación directa con la dimensión

del émbolo y la salud del individuo. Una EP pequeña puede mantenerse
asintomática o causar disnea (dificultad para respirar) y taquipnea (respiración
rápida). Una EP grande puede originar regiones de necrosis y cicatrización en el
pulmón, que comprometen la función pulmonar. Los émbolos grandes pueden
alojarse en la bifurcación de la arteria pulmonar y obstruir el flujo sanguíneo hacia
ambos pulmones, lo que desencadena hipotensión grave y muerte súbita de origen
cardíaco. Los émbolos de menor tamaño que obstruyen el 50% o más de los
pulmones también conllevan un riesgo elevado de muerte.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los individuos con un trastorno venoso

tromboembólico reciben medicamentos antitrombóticos. Resulta apropiado solicitar
una interconsulta médica para determinar el estado de coagulación antes de los
procedimientos odontológicos en los que se anticipa hemorragia. Los síntomas
súbitos de dificultad para respirar o inconciencia, que podrían sugerir que un
coágulo está obstruyendo la circulación vital, deben inducir al profesionista

454
odontológico a activar con rapidez los servicios médicos de urgencia.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de la TVP consiste en administración de

tratamiento antitrombótico para detener el crecimiento del trombo o la formación de
trombos adicionales y tratamiento fibrinolítico para disolver el trombo. Puede
requerirse cirugía para extraer los trombos que no responden a las intervenciones
médicas o para colocar un filtro en la vena cava con el objetivo de impedir que los
trombos provenientes de las piernas ingresen al corazón y se dirijan al cerebro o los
pulmones. Los individuos que presentaron un episodio de TVP se encuentran en un
riesgo muy alto de experimentar otros. La prevención es un aspecto muy importante
del tratamiento para el individuo con riesgo de TVP o el que ya la sufrió. La
prevención se enfoca en la administración del tratamiento antitrombótico, la práctica
de ejercicio (como caminar) y la aplicación de medios mecánicos (como medias de
compresión o dispositivos de compresión mecánica) que promueven el
desplazamiento rápido de la sangre en el sistema venoso de las extremidades
inferiores. Casi una tercera parte de los individuos con EP muere por
complicaciones de la enfermedad (CDC).

NOMBRE: accidente cerebrovascular

Etiología: un accidente cerebrovascular (ACV) deriva de una obstrucción parcial o

total del flujo sanguíneo al cerebro. Existen dos variedades de ACV: isquemia
cerebral (infarto) y hemorragia intracraneal. La isquemia cerebral es causada por
oclusión de las arterias cerebrales por un trombo o un émbolo. Las causas más
frecuentes de hemorragia intracraneal son traumatismo, hipertensión y aneurismas,
de manera específica los aneurismas «en cereza». Los aneurismas en cereza son
abultamientos pequeños similares a sacos en las bifurcaciones o los sitios de unión
de los vasos en el cerebro. La región en que los aneurismas en cereza se forman con
más frecuencia es el polígono de Willis (Figura 8.10).

455
FIGURA 8.10. Aneurisma en cereza. Los vasos sanguíneos principales que irrigan el cerebro se
desprenden del polígono de Willis, ubicado en el piso de la cavidad craneal. El polígono de Willis es un área
común para el desarrollo de aneurismas en cereza. (Reimpresa con autorización de Porth CM.
Pathophysiology. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002).

Modo de transmisión: la predisposición genética que se relaciona tanto con

ateroesclerosis como con hipertensión participa en el desarrollo de ACV. En otros
sentidos, el ACV no es un trastorno transmisible.

Epidemiología: alrededor de 795 000 casos de ACV nuevos o recurrentes ocurren

cada año en Estados Unidos; en esencia, alguien desarrolla un ACV cada 40 s. La
incidencia de ACV es mayor en mujeres que en varones y es casi del doble en
individuos de ascendencia africana que en personas caucásicas. La incidencia de
ACV se incrementa con la edad (Roger y cols., 2011).

Patogénesis: los ACV de tipo isquémico generan alrededor de 87% de estos

cuadros (Roger y cols., 2011). En el ACV isquémico, el flujo sanguíneo puede
disminuir de forma gradual por un trombo en crecimiento o ser obstruido de manera
súbita por un émbolo. En cualquier caso, las células cerebrales ubicadas en la región
distal a la obstrucción desarrollan necrosis. De modo característico, la lesión
muestra una zona central de necrosis y un área circundante mayor con potencial de
recuperación. El tratamiento inicial de urgencia del ACV isquémico se concentra en
el restablecimiento del flujo sanguíneo a esta región circundante mayor para limitar
la extensión del daño permanente.

A menudo, los individuos en riesgo de sufrir ACV isquémico tienen una

obstrucción temporal de una arteria cerebral, o crisis isquémica transitoria (CIT),
que ocasiona signos y síntomas neurológicos pasajeros. Existe evidencia indiscutible
de que estas crisis transitorias son signos de alerta que revelan incremento agudo del
riesgo individual de sufrir un ACV, toda vez que entre el 15% al 40% de todos los
ACV son precedidos por CIT (Roger y cols., 2011; National Stroke Association,
2010).
Los ACV hemorrágicos son menos comunes que los isquémicos, pero causan la
muerte con más frecuencia. La ruptura de los vasos sanguíneos en el cerebro
incrementa la presión sobre el tejido cerebral, lo que genera interrupción del flujo
sanguíneo y necrosis de los tejidos en las zonas afectadas.

Manifestaciones generales: los síntomas frecuentes de ACV comprenden parálisis

completa o parcial que afecta uno de los lados del cuerpo, trastornos visuales que
incluyen visión doble y borrosa, incapacidad para hablar o habla farfullante, mareo y
deterioro del estado de conciencia. Los ACV hemorrágicos también pueden
manifestarse por náuseas, vómito, cefalea intensa, pérdida del estado de conciencia
y coma.

456
Manifestaciones periorales y orales: es habitual observar manifestaciones
inmediatas y posteriores (tanto permanentes como transitorias) del ACV en la región
oral. El debilitamiento unilateral puede afectar la masticación, la deglución y la
capacidad para eliminar el alimento residual de la boca. Puede parecer que el
paciente tiene un escape de saliva incontrolable, que no deriva de salivación
excesiva sino de disminución de la capacidad para deglutirla o de reconocer en qué
momento debe hacerlo. Los pacientes prefieren masticar con el lado no afectado de
la boca, de manera que el mecanismo de limpieza natural de la cavidad oral se
compromete. La acumulación del alimento también es un problema en algunos
pacientes con ACV porque no pueden percibir la ubicación de la comida, la cual se
acumula en la región del pliegue mucobucal y en otros espacios de la cavidad oral.
Suele existir por lo menos cierto grado de disfunción motora que complica el
autocuidado oral de muchos pacientes después de un ACV.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: las implicaciones odontológicas relacionadas con un

ACV caen en cuatro categorías:

1. Manejo de los efectos colaterales de los medicamentos utilizados para prevenir la

formación de trombos (Cuadro 8.1).
2. Manejo de los efectos físicos posteriores al ACV. La intensidad de la disfunción
física varía desde insignificante hasta la que genera incapacidad total. El
profesional odontológico debe valorar el impacto que la disfunción física genera y
el compromiso oral y perioral tienen sobre la salud física, mental y oral del
individuo. Disfagia, acumulación de alimentos, compromiso del lenguaje,
salivación y otras manifestaciones de daño neurológico pueden tener un efecto
negativo sobre todos los aspectos del bienestar de la persona. Los profesionistas
odontológicos desearán trabajar en colaboración con otros profesionales de la
atención de la salud para desarrollar un plan que maximice el potencial de
recuperación del paciente.
3. Modificaciones de la atención en casa. El higienista dental es la persona idónea
para valorar la capacidad del paciente para llevar a cabo los procedimientos de
cuidado en el hogar. Las modificaciones de la atención en el hogar deben tener
como base el nivel de desempeño del individuo. Han de hacerse todos los
esfuerzos para ayudar al enfermo a tener tanta autonomía como sea posible
mediante la modificación de los implementos, como los cepillos de dientes, y de
las prácticas para atención en el hogar, como la aplicación de flúor
complementario. Si es necesario que el paciente reciba atención de un cuidador, el
higienista dental debe proveer toda la instrucción necesaria para hacer que el
mantenimiento de la salud oral sea tan efectivo y simple como sea posible.

457
4. Manejo de urgencia de un ACV. Si el profesionista odontológico sospecha que un
paciente está teniendo un ACV, debe llamar de inmediato a los servicios médicos
de urgencia. Véase la Aplicación 8.3. Además de tranquilizar al paciente y
mantenerlo cómodo, es poco lo que puede hacerse en el consultorio dental
excepto colocarlo en una posición erecta o semisupina para limitar el flujo
sanguíneo al cerebro, administrar oxígeno complementario y vigilar los signos
vitales. Los síntomas de presentación pueden ser vagos, y el paciente podría no
desear atenderlos de inmediato. Por tanto, la contribución más importante del
profesionista dental puede ser reconocer los síntomas relacionados con el ACV y
actuar de manera apropiada, incluso si existe duda, porque la rapidez resulta
esencial. La pronta administración de tratamiento médico puede prevenir un daño
permanente extenso.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: los protocolos terapéuticos para los ACV isquémicos y

hemorrágicos difieren. En los ACV isquémicos, se hace énfasis en el tratamiento
rápido y los esfuerzos por conservar tanto tejido cerebral como sea posible. Los
medicamentos trombolíticos son muy efectivos, pero deben administrarse en el
transcurso de 3 h del inicio de los síntomas del ACV (y en circunstancias
específicas, hasta 4,5 h después) o no administrarse (del Zoppo y cols., 2009).
Estos medicamentos se usan para disolver los coágulos sanguíneos y restablecer la
circulación a la región del cerebro que aún tiene potencial de recuperarse. No existe
tratamiento específico para los ACV hemorrágicos, excepto por la vigilancia del
paciente y la provisión de apoyo vital básico y avanzado. El drenaje quirúrgico del
hematoma intracraneal puede limitar con éxito la mortalidad y discapacidad que se
relacionan con los ACV hemorrágicos.

AP L I C AC I Ó N 8.3
Accidente cerebrovascular: ¿puede usted reconocer los signos y síntomas?
¿Piensa que podría reconocer los signos y síntomas de un ACV si su paciente estuviera experimentando
uno? ¿Sería usted capaz de identificar un caso potencial de CIT? Si su respuesta es «no», no está solo;
pocas personas fuera del ámbito de la atención de la salud conocen esta información. Las
organizaciones y las agencias implicadas en el manejo de los ACV, como la National Stroke Association,
la Stroke Collaborative y la American Stroke Association, han estado trabajando duro para incrementar
el conocimiento público sobre los signos de alerta de un ACV, con lo que esperan reducir las muertes y
la discapacidad permanente al permitir la llegada de los pacientes a un centro de tratamiento con la
mayor rapidez posible. Han desarrollado campañas de concientización pública utilizando nemotecnias
sencillas para ayudar a las personas a recordar los signos de alerta y lo que deben hacer. Por ejemplo,
de la National Stroke Association:
FAST (rápido)
F—facial (cara): pedir a la persona que sonría. ¿Se desvía uno de los lados de la cara?

458
 A—alzar los brazos: pedir a la persona que levante los dos brazos. ¿Queda uno de ellos más abajo?
S—sonido (lenguaje): pedir a la persona que repita una oración sencilla. ¿Se escuchan las palabras mal
pronunciadas o extrañas?
T—tiempo: si se observan cualquiera de estos signos, es momento de llamar al número de urgencias o
llegar al centro de atención de ACV u hospital más cercano.
Otros signos que se enfatizan en estas campañas incluyen adormecimiento súbito, en particular de la
mitad del cuerpo; confusión súbita, difi cultad para hablar o entender; difi cultad súbita para ver con
uno o ambos ojos; difi cultad súbita para caminar, presencia de mareo o pérdida del equilibrio o la
coordinación; y cefalea intensa súbita de causa desconocida. El enemigo es la demora para solicitar la
atención apropiada. La identificación de la hora a la que los síntomas comienzan a presentarse es una
acción importante para determinar si se puede administrar un medicamento trombolítico específico
(para diluir el coágulo), el activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA). Si el paciente llega al
hospital en el transcurso de 3 h después del inicio de los síntomas de ACV y no existen
contraindicaciones, es posible administrar este medicamento. En circunstancias específi cas, el rtPA
puede aplicarse hasta 4,5 h tras el inicio de los síntomas. Este medicamento puede hacer la diferencia
entre un futuro normal y uno con discapacidades intensas y permanentes generadas por el ACV. ¿Cuál
es su responsabilidad? Asegurarse de poder reconocer estos síntomas y no temer hacer una llamada al
servicio de urgencias. Discuta esta información con sus pacientes, en particular aquéllos con riesgo de
ACV y los miembros de sus familias. ¡Hacer esto podría algún día salvar la vida de una persona!
Para obtener más información, puede visitarse la página electrónica de la National Stroke Association
en http://www.stroke.org.

El ACV se considera la tercera causa principal de muerte (la cardiopatía y el

cáncer ocupan el primer y segundo lugar) en Estados Unidos, provocando cerca de
una muerte cada 3 min. Además, el ACV es la causa principal de discapacidad a
largo plazo y causa discapacidad permanente hasta en el 30% de los afectados
(Roger y cols., 2011).

Trastornos cardíacos
Si bien el corazón tiene una historia muy romántica, en realidad es una bomba
muscular con capacidad para trabajar sin detenerse durante toda la vida del
individuo, o cerca de 70 a 80 años. Cuando el corazón deja de bombear, la vida,
como la reconocemos, cesa. Muchos de los problemas médicos de los pacientes
odontológicos guardan relación con el corazón y muchos de los procedimientos que
los profesionistas odontológicos llevan a cabo tienen impacto sobre el corazón. Es
necesario contar con un conocimiento básico del funcionamiento del corazón y de
cómo las enfermedades que lo afectan comprometen su desempeño. Este
conocimiento permitirá reconocer problemas potenciales y modificar el tratamiento
planeado para proteger al paciente y proveer el tratamiento más seguro y apropiado
posible.
Además, el clínico debe ser capaz de identificar los temas de instrucción
apropiados y seleccionar los materiales que buscan informar al individuo en torno a
los riesgos relacionados con una salud oral deficiente, así como para motivarlo a que
mejore sus prácticas de higiene dental en el hogar si es necesario. Para obtener

459
información adicional, véase el Protocolo clínico #17, en el que se incluyen
sugerencias en cuanto a las estrategias de manejo relacionadas con la atención del
paciente con un trastorno cardíaco en el consultorio dental.
Las anomalías cardíacas incluyen tanto trastornos congénitos como adquiridos
que afectan la configuración y función del músculo cardíaco, las válvulas, la
irrigación sanguínea y la conducción de los impulsos eléctricos. Las secciones
siguientes se concentran en estas anomalías.

NOMBRE: malformaciones cardíacas congénitas

Etiología: la etiología precisa de la mayor parte de las malformaciones cardíacas

congénitas se desconoce. Sin embargo, evidencia creciente implica una combinación
de factores genéticos y ambientales en el desarrollo de la mayor parte de los
defectos cardíacos congénitos. El Cuadro 8.4 menciona muchas de las causas
ambientales conocidas de las malformaciones cardíacas congénitas. Muchos de los
síndromes ge -néticos más frecuentes se acompañan de malformaciones cardíacas
congénitas; algunos de estos síndromes se listan en el Cuadro 8.5. Conforme se siga
descubriendo el papel de los genes en el desarrollo de los defectos cardíacos,
existirán muchas oportunidades para identificar alternativas para intervenir y quizá
prevenir las malformaciones cardíacas (MOD, 2011).

Modo de transmisión: las malformaciones cardíacas congénitas no se transmiten,

excepto en casos de infecciones maternas y en los que participa la herencia.

Epidemiología: la American Heart Association calcula que se presentan ocho

malformaciones cardíacas congénitas por cada 1 000 nacidos vivos (alrededor de 36
000 defectos) cada año en Estados Unidos. Alrededor de 2,3 por cada 1 000, o 9
200 neonatos con estos defectos, requerirán intervención quirúrgica para corregir o
tratar los defectos. Varones, mujeres y distintos grupos étnicos parecen afectarse por
igual (Roger y cols., 2011).

CUADRO
Factores ambientales relacionados con anomalías cardíacas congénitas
8.4
Infecciones maternas
Rubéola.
Agentes causales del síndrome de TORCH.
Enfermedad materna
Diabetes.
Fenilcetonuria.
Uso materno de medicamentos o drogas
Retinoides (isotretinoína).
Litio.

460
 Alcohol.
Cocaína.
Mariguana.
Fenitoína.
Tabaco.
Dextroanfetamina.
Vitamina D.
Talidomida.
Esteroides estrogénicos.
Edad materna avanzada.
Consumo paterno de cocaína.

Patogénesis: los errores de la morfogénesis que afectan el corazón y gran parte del
sistema vascular se presentan entre las semanas 2 y 6 de gestación. Los errores
pueden variar desde síntesis deficiente de una proteína crucial hasta omisión de un
paso en el proceso de desarrollo que da origen a la formación incompleta de
estructuras o al desarrollo de componentes defectuosos en las estructuras, como la
elasticidad excesiva de los vasos sanguíneos que se identifica en el síndrome de
Marfan. Con independencia de la causa, estos defectos varían en cuanto a gravedad
desde los inocuos que sólo se descubren por accidente y carecen de algún efecto
sobre el individuo hasta los defectos importantes que causan la muerte de un
neonato o del feto in utero. Las malformaciones cardíacas pueden iniciar una serie
de acontecimientos que modifican la capacidad del corazón para funcionar durante
toda la vida del individuo, y por último ocasionan la muerte prematura. Algunos de
los defectos más frecuentes permiten que la sangre oxigenada que proviene de los
pulmones se mezcle con la sangre desoxigenada que llega de la circulación sistémica.
Esta anomalía se denomina cortocircuito. Hay dos tipos de cortocircuitos, cada
uno de los cuales obliga al corazón a trabajar en exceso. Un tipo de cortocircuito
produce cianosis por la mezcla de la sangre oxigenada y desoxigenada que se
bombea por todo el organismo; el otro tipo no induce cianosis, pero incrementa la
carga de trabajo del corazón porque la sangre oxigenada se bombea a los pulmones
de manera repetida antes de salir hacia el resto del organismo. El cortocircuito que
genera cianosis se considera el más grave de los dos. Se presenta más información
cuando se analiza cada defecto específico.

CUADRO Síndromes y trastornos genéticos relacionados con anomalías cardíacas

8.5 congénitas

Trisomía 21.
Trisomía 18.
Trisomía 13.
Síndrome de cri du Chat.
Síndrome de Turner.
Síndrome de Klinefelter.

461
 Síndrome de Marfan.
Síndrome de deleción 22q11.
Síndrome de DiGeorge.
Síndrome velocardiofacial.
Síndrome de Noonan.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
Síndrome de Rendu-Osler-Weber.
Síndrome de Treacher-Collins.

Manifestaciones generales: cada uno de los defectos cardíacos más frecuentes se

describe en esta sección junto con la información de su patogénesis que resulta
importante para comprender el impacto del defecto sobre la función del sistema o el
bienestar del individuo.

Un defecto del tabique ventricular (VSD) es un orificio en el tabique ubicado

entre los ventrículos izquierdo y derecho. El VSD es el defecto cardíaco congénito
más frecuente, y se presenta solo o combinado con otras malformaciones en cerca
del 25% al 40% de los casos (Milliken y Galovich, 2011). El 80% de los VSD
pequeños se cierra de manera espontánea durante el primer año de vida (Milliken
y Galovich, 2011). Al inicio, este defecto podría no causar síntomas de cianosis.
Sin embargo, si el orificio tiene dimensión suficiente y no se corrige, puede
presentarse cianosis. La cianosis indica que los tejidos están hipóxicos, y existirán
síntomas de fatiga, disnea y taquicardia en algún grado. Los individuos con
hipoxia crónica de cualquier causa tienden a desarrollar deformación digital en
palillo de tambor (Figura 8.11). Con el tiempo, el ventrículo derecho se hipertrofia
para intentar compensar el aumento de la carga de trabajo, y cuando ya no puede
adaptarse a ella, tiene lugar ICC derecha. La ICC se analiza más adelante en este
capítulo. El VSD pone al individuo en un riesgo más alto de endocarditis
infecciosa, prolapso de la válvula aórtica y coágulos sanguíneos en la circulación,
o émbolos. Una persona con VSD tiene una esperanza de vida normal tras la
corrección del defecto (Milliken y Galovich, 2011).

462
FIGURA 8.11. Deformidad digital en palillo de tambor. Esta deformación de la punta de los dedos se
relaciona con hipoxia tisular crónica. (De Bickley LS, Szilagyi PG. Bates’ guide to Physical examination and
history taking, 7th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

FIGURA 8.12. Persistencia del conducto arterioso. (De Pillitteri A. Maternal and child nursing. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

El defecto del tabique auricular (ASD, por sus siglas en inglés) es un orificio en el
tabique que existe entre las aurículas derecha e izquierda. El ASD constituye cerca
del 10% al 15% de los defectos cardíacos congénitos (Markham y Cribbs, 2010).
Casi todos estos defectos se mantienen asintomáticos, a menos que sean grandes.
De serlo, pueden permitir la mezcla de sangre desoxigenada y oxigenada como los
VSD. Cianosis e hipoxia, junto con ICC derecha, pueden ser el resultado de un
ASD que no recibe tratamiento. Sus manifestaciones comprenden fatiga, disnea,
arritmias (latidos cardíacos anómalos) y dedos en palillo de tambor. Estos
individuos están en un riesgo más alto de desarrollar endocarditis infecciosa y
émbolos.
La persistencia del conducto arterioso (PCA) tiene lugar cuando el conducto
arterioso, que puentea los pulmones y permite que la sangre proveniente del lado
derecho del corazón pase directamente a la circulación durante el desarrollo fetal,
no se ocluye pocos días después del nacimiento (Figura 8.12). El cierre tardío del
conducto arterioso (que a veces toma de semanas o meses) es frecuente en
neonatos prematuros, pero en los neonatos de término con PCA es raro el cierre
del defecto más allá de los primeros días de vida. Los síntomas incluyen soplo
cardíaco o ruido cardíaco anómalo y más adelante la posibilidad de desarrollar
hipertensión pulmonar (presión elevada de la sangre en la circulación pulmonar)
por el exceso de sangre que fluye hacia los pulmones. Los individuos con PCA sin
tratamiento tienen un riesgo más intenso de desarrollar endocarditis infecciosa y

463
 arteritis (infección de una arteria).
La estenosis pulmonar (EP) constituye del 8% al 12% de las anomalías cardíacas
congénitas (Syamasundar y Pflieger, 2010). La EP es un estrechamiento de la
válvula pulmonar en el sitio de origen de la arteria pulmonar en el ventrículo
derecho (Figura 8.13). La EP a menudo se debe a fusión de las valvas o cúspides
valvulares y sus síntomas dependen de la intensidad del defecto. Si la estenosis es
importante, será difícil que el corazón bombee la sangre hacia los pulmones. El
ventrículo derecho desarrolla hipertrofia para compensar esto y puede producirse
ICC derecha. La EP es la segunda malformación cardíaca congénita en frecuencia
y la mayoría de las veces coincide con otros defectos (Syamasundar y Pflieger,
2010).

FIGURA 8.13. Estenosis pulmonar. (De Pillitteri A. Maternal and child nursing. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

La tetralogía de Fallot (TOF, por sus siglas en inglés) se observa en cerca del 9%
al 14% de los casos y está integrada por cuatro defectos: (1) defecto del tabique
ventricular, (2) estenosis pulmonar, (3) cabalgamiento de la aorta e (4) hipertrofia
del ventrículo derecho (Roger y cols., 2011) (Figura 8.14). El VSD y la EP se
describen antes. La aorta cabalgada es el defecto más difícil de visualizar. Debido
a la presencia del orificio en el tabique, la aorta está desplazada y, en vez de
abrirse en el ventrículo izquierdo, se inserta sobre el defecto del ta bique y alcanza
parcialmente el ventrículo derecho. El ventrículo derecho se hipertrofia porque el
corazón debe trabajar con más intensidad para hacer llegar la sangre a los
pulmones a través de una válvula pulmonar con estenosis (EP). A menudo, los
niños nacidos con TOF tienen defectos cardíacos adicionales. Los síntomas de
este trastorno dependen de la gravedad de la estenosis y el tamaño del VSD. Los

464
 VSD más grandes se relacionan con cianosis e hipoxia. Los individuos con este
trastorno tienen disnea, en particular durante el ejercicio, crecimiento deficiente y
deformación de los dedos en palillo de tambor. Puesto que padecen hipoxia
crónica, también tienden a experimentar policitemia (un incremento anómalo del
número de eritrocitos). La policitemia y sus complicaciones se analizan en el
Capítulo 9. La TOF incrementa el riesgo de endocarditis infecciosa, émbolos,
abscesos cerebrales por embolización de las vegetaciones bacterianas que se
forman en la endocarditis y episodios agudos de cianosis, durante los cuales
pueden presentarse convulsiones, pérdida del estado de conciencia y muerte
súbita. La corrección quirúrgica permite que cerca del 90% de los individuos con
TOF sobreviva hasta la edad adulta y mantenga una calidad de vida satisfactoria
(Pettersen y Aparna, 2010).

FIGURA 8.14. Tetralogía de Fallot. A. Defecto del tabique ventricular. B. Estenosis pulmonar. C. Aorta
cabalgada. D. Hipertrofi a del ventrículo derecho. (De Pillitteri A. Maternal and child nursing. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams y Wilkins, 2003).

La coartación aórtica (COA) consiste en una constricción de la aorta en un sitio

cercano al conducto arterioso y poste -rior a aquél en el que la arteria subclavia
izquierda se desprende de ella (Figura 8.15). La COA genera entre el 8% y el 11%
(Roger y cols., 2011) de las malformaciones cardíacas congénitas; este defecto se
identifica con más frecuencia en varones y a menudo junto con otros defectos
(Rubin y cols., 2008). La COA se presenta con una diferencia de la presión

465
 arterial y la intensidad del pulso entre la región corporal superior y las
extremidades inferiores. El corazón debe bombear con gran fuerza para hacer
pasar la sangre por la región estrecha. La presión en la región superior del cuerpo
se incrementa porque las arterias que la irrigan se desprenden de la aorta antes de
la zona de constricción; el flujo sanguíneo sigue la vía con menor resistencia y el
volumen aumenta en la región corporal superior. La presión arterial en las
extremidades inferiores disminuye como consecuencia del volumen sanguíneo
menor capaz de pasar por el área constreñida. Los pulsos en los brazos y el cuello
son saltones en comparación con los pulsos débiles de las extremidades inferiores.
Los signos y síntomas en la región superior del cuerpo incluyen hipertrofia
ventricular izquierda, mareo, cefalea y epistaxis. Debilidad, dolor, palidez y
frialdad son propios de las extremidades inferiores. La COA que no recibe
tratamiento se relaciona con incremento del riesgo de ACV, ruptura de aneurismas
aórticos y cerebrales, arteritis en el sitio de la estenosis o endocarditis infecciosa
en la válvula aórtica.

FIGURA 8.15. Coartación aórtica. (De Pillitteri A. Maternal and child nursing. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

466
FIGURA 8.16. Transposición de grandes vasos. (De Pillitteri A. Maternal and child nursing. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

La transposición de los grandes vasos se observa en el 10% a 11% de los

defectos cardíacos. Se identifica más a menudo en varones y en quienes nacen de
madres diabéticas (Roger y cols., 2011). Explica más de 50% de la mortalidad
infantil por anomalías cardíacas que causan cianosis (Rubin y cols., 2008). La
transposición de los grandes vasos es justo lo que su nombre implica, una
inversión completa de la anatomía normal. La aorta sale del ventrículo derecho y
la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo (Figura 8.16). La mayor parte del
tiempo hay un defecto concurrente del tabique que permite que la sangre
proveniente de los pulmones y la del resto del organismo se mezclen; de no ser
así, este defecto produciría la muerte. Los principales signos de presentación en el
neonato con este trastorno son cianosis e hipoxia.

Manifestaciones periorales y orales: cualquiera de las anomalías cardíacas

congénitas cianógenas induce cianosis en los tejidos blandos de la cavidad oral,
incluidos los labios.

Características distintivas: no aplica.

CUADRO Indicaciones para premedicación antibiótica profiláctica a fin de prevenir la

8.6 endocarditis infecciosa

Afecciones cardíacas
Válvula protésica o material protésico para reparación valvular.
Endocarditis infecciosa previa.

467
 Malformación cardíaca congénita (CHD, por sus siglas en inglés).
CC cianótica no corregida, incluidos derivaciones y conductos paliativos.
Anomalía cardíaca congénita corregida con material o dispositivo protésico, ya sea colocado
mediante cirugía o intervención con catéter, en los 6 meses posteriores a la intervención.
CC corregida con defectos residuales en el sitio de colocación de un parche o dispositivo
protésico o en adyacencia al mismo (ambos materiales inhiben la endotelización).
Receptores de trasplante cardíaco con insufi ciencia valvular por anomalías valvulares
estructurales.
Procedimientos odontológicos
Razonable
Resulta razonable recurrir a la profi laxia contra endocarditis en pacientes con el riesgo más alto de
tener una evolución adversa y que se someten a procedimientos odontológicos que implican la
manipulación del tejido gingival o la región periapical de los dientes, o perforación de la mucosa oral.
No recomendada
La profilaxia contra la endocarditis no se recomienda para:
Infi ltraciones anestésicas de rutina en un tejido sin infección.
Radiografías dentales.
Colocación o retiro de aplicaciones de prostodoncia u ortodoncia.
Ajuste de aplicaciones de ortodoncia.
Colocación de brackets de ortodoncia.
Exfoliación de piezas residuales.
Hemorragia por traumatismo en labios o mucosa oral.

De Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 guideline update on valvular heart disease: focused
update on infective endocarditis: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines. Circulation 2008;118:893, con autorización.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: la presencia de cianosis en cualquier individuo debe

alertar al profesional odontológico en cuanto a la posibilidad de que exista un
defecto o trastorno cardíaco importante, que debe investigarse de forma detallada
antes de administrar cualquier tratamiento. Las modificaciones al tratamiento
odontológico podrían incluir administración de medicamentos antibióticos
profilácticos para prevenir la endocarditis infecciosa (que se analiza más adelante en
este capítulo), oxígeno complementario, protocolos de reducción del estrés y
selección cuidadosa de los anestésicos locales. Siempre que exista alguna indicación
con base en la historia clínica del paciente deben seguirse las recomendaciones de
regímenes antibióticos profilácticos de la American Heart Association. El Cuadro 8.6
identifica las afecciones cardíacas que se relacionan con aumento del riesgo de
endocarditis y lista los procedimientos dentales que no requieren antibióticos
profilácticos. La Tabla 8.2 enumera los medicamentos recomendados por la
American Hearth Association para los regímenes antibióticos profilácticos.

468
 El paciente debe ser instruido acerca de la relación entre bacterias/infecciones
orales y endocarditis infecciosa, y la forma en que los regímenes adecuados de
atención en el hogar pueden disminuir el riesgo de infección autógena (inducida por
las bacterias del propio paciente).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: casi todos los defectos cardíacos congénitos pueden

corregirse con cirugía y la mayor parte de los individuos tiene un pronóstico
excelente después de la corrección exitosa de las anomalías. El pronóstico de
individuos con anomalías cardíacas congénitas no tratadas o diagnosticadas depende
del tipo y la gravedad del defecto. Un número incierto de individuos puede vivir
feliz con defectos congénitos leves; por otra parte, no es inusual que la muerte
prematura se deba a una anomalía cardíaca no diagnosticada y que se descubra
durante la necropsia. La tasa general de muerte por defectos cardiovasculares
congénitos era de 1,2 por 1 000 neonatos en 2007. Es la causa principal de muerte
en lactantes menores de un año (Roger y cols., 2011).

Defectos de las válvulas cardíacas

Los trastornos de las válvulas cardíacas pueden derivar de distintos factores; los
más frecuentes se enumeran en el Cuadro 8.7. Las válvulas cardíacas con
anomalías muestran estenosis, insuficiencia o ambos procesos (Figura 8.17). Las
válvulas cardíacas estenóticas no se abren lo suficiente para permitir que un

469
volumen normal de sangre fluya a través de ellas. Los músculos de la cavidad que
se ubica por detrás de la válvula se hipertrofian para impulsar la sangre por la
abertura estrecha; cuando los músculos ya no pueden crecer, se relajan y la cavidad
se vuelve más grande, o dilata, para dar cabida al exceso de sangre hasta que el
corazón sea capaz de bombearlo por la válvula. Las válvulas cardíacas insuficientes
no se cierran del todo y permiten que la sangre regurgite (regrese) a la cavidad de la
que provino. La cavidad por detrás de la válvula presenta hipertrofia para impulsar
más sangre por la válvula a fin de compensar el reflujo. Cuando ya no puede crecer
más, la cavidad se dilata de tal manera que puede alojar el volumen creciente de
sangre que ya no se desplaza de manera eficiente por la válvula. El flujo sanguíneo
a través de las válvulas con defectos es turbulento o irregular y causa incluso más
daño a las válvulas. Al transcurrir el tiempo, el corazón se debilita más y la
consecuencia es ICC. La mayor parte de los defectos valvulares se acompaña de un
soplo detectable. Los soplos causados por un defecto valvular se denominan soplos
patológicos, y cada defecto se vincula con un sonido característico. Los soplos
derivan del ruido que produce la válvula al funcionar y por el flujo sanguíneo
turbulento que pasa por ella. Los soplos fisiológicos o benignos representan
funcionamiento normal del corazón y se escuchan más a menudo en niños pequeños
porque sus paredes torácicas son muy delgadas. Los individuos con soplos
fisiológicos con frecuencia refieren que «desaparecen con su crecimiento». Los
soplos fisiológicos no necesitan algún tipo de tratamiento y no se vinculan con
aumento del riesgo de endocarditis.

CUADRO
Causas frecuentes de valvulopatías cardíacas
8.7
Fiebre reumática.
Defectos congénitos.
Endocarditis infecciosa.
Sífi lis.
Síndrome de Marfan.
Auxiliares farmacológicos específi cos para pérdida ponderal (fenfluramina y dexfenifluramina).
Cambios degenerativos propios de la edad.

470
FIGURA 8.17. Valvulopatía. Ilustración que muestra una válvula estenótica (izquierda) que está engrosada
y estrechada, y una válvula con insufi ciencia (derecha) e incapacidad para cerrar por completo.

Los síntomas que se relacionan con defectos valvulares son diversos y dependen
del tipo y la gravedad del defecto. En general, las válvulas estenóticas hacen que la
sangre que llega a los tejidos contenga menos oxígeno. La persona experimenta
disnea, quizá dolor torácico y cianosis. Las válvulas con insuficiencia suelen ser
mejor toleradas por el individuo y pueden mantenerse asintomáticas durante muchos
años. Las válvulas con defectos también tienden a generar un riesgo mayor de
arritmias o ritmo cardíaco anómalo, y muchas de las personas afectadas se
presentan con una frecuencia cardíaca irregular. Además, la posibilidad de que
existan regiones cardíacas en las que la sangre se acumule, incluso durante períodos
cortos, incrementa el riesgo de que el individuo desarrolle un trombo, que puede
liberarse y viajar a los pulmones u otras regiones corporales. En 2007, alrededor de
23 313 personas murieron por defectos valvulares en Estados Unidos (Roger y
cols., 2011).
La presencia de un defecto en una válvula cardíaca incrementa el potencial de
que se desarrolle endocarditis infecciosa una vez que se genera bacteriemia al
manipular los tejidos orales. La investigación revela que incluso el cuidado cotidiano
en el hogar induce bacteriemia, en particular cuando existen infecciones orales. Es
posible que los individuos con función cardíaca normal no tengan problema para
eliminar la bacteriemia transitoria. Sin embargo, aquéllos con flujo sanguíneo
anómalo en el corazón pueden tener una región en la que la sangre permanezca
aislada del flujo principal durante algún período, lo que permite que cualquier
bacteria en esa sangre se adhiera al endocardio. O el flujo sanguíneo turbulento
puede dañar la superficie del endocardio y generar un punto rugoso que facilite la
adherencia de las bacterias, que luego comienzan a reproducirse. La American Heart
Association ya no recomienda el tratamiento antibiotico profiláctico antes de
procedimientos odontológicos en pacientes que tienen soplos cardíacos (Wilson y
cols., 2007; Nishimura y cols., 2008). El higienista dental tiene la responsabilidad
profesional de instruir a los pacientes con trastornos valvulares en torno a la
importancia de mantener un ambiente oral libre de enfermedad para reducir el riesgo
de inducir bacteriemia, cuyo resultado puede ser endocarditis infecciosa.

471
 El tratamiento de un defecto valvular depende del tipo y la gravedad del defecto.
Los defectos menores podrían no requerir tratamiento, en tanto en que los defectos
importantes quizá sea necesario el reemplazo quirúrgico de la válvula. El tratamiento
médico de los trastornos valvulares se centra en mantener un ritmo cardíaco normal,
prevenir la formación de coágulos e infecciones, y prevenir la ICC. En casi todos los
casos de defectos moderados o graves que no reciben tratamiento, la persona
experimentará un avance del trastorno hasta llegar a la ICC y la muerte eventual por
insuficiencia cardíaca u otras complicaciones. Estos individuos pueden recibir
antibióticos profilácticos a diario y se requiere interconsulta con su médico antes de
aplicar algún tratamiento dental para determinar si se requerirá un antibiótico
adicional y distinto antes de algún procedimiento dental. Además, podrían estar
tomando antitrombóticos para reducir el riesgo de formación de trombos; de ser así,
debe determinarse el perfil de coagulación del individuo antes de realizar
procedimientos odontológicos. Los pacientes que reciben tratamiento médico por
defectos valvulares deben ser valorados para descartar caries y enfermedad
periodontal porque muchos medicamentos que se usan para el control de la
frecuencia y el ritmo cardíacos causan xerostomía.
Si bien pueden presentarse defectos en cualquier válvula cardíaca, esta discusión
se limita a los trastornos más frecuentes de las válvulas mitral y aórtica.

NOMBRE: prolapso de la válvula mitral

Etiología: aunque algunos casos de prolapso de la válvula mitral (MVP, por sus
siglas en inglés) pueden deberse a errores aleatorios durante la morfogénesis, la
herencia parece desempeñar un papel más fuerte en el desarrollo de esta anomalía.

Modo de transmisión: se piensa que el MVP tiene un patrón de herencia

autosómico dominante. El MVP puede presentarse aislado o junto con otros
defectos cardíacos, y se relaciona con muchos trastornos del tejido conectivo, como
síndrome de Marfan (Capítulo 6), síndrome de Ehlers-Danlos (Capítulo 6) y
osteogénesis imperfecta (Capítulo 21).

Epidemiología: el MVP es el defecto valvular más común que se identifica en el

medio del cuidado de la salud dental, puesto que alrededor de 5% de la población se
ve afectada (Rubin y cols., 2008). Las mujeres se afectan con una frecuencia tres
veces mayor que los varones, pero éstos tienen riesgo más alto de desarrollar
complicaciones más graves. El MVP suele diagnosticarse después de la
adolescencia.

Patogénesis: el componente anómalo del tejido conectivo de las valvas permite la

distensión y el abombamiento de la válvula en dirección a la aurícula izquierda
durante la contracción ventricular o sístole (Figura 8.18). En casos graves, con el

472
tiempo la presión constante puede ocasionar daño más intenso, lo que obliga al
reemplazo quirúrgico de la válvula.

Manifestaciones generales: el MVP se ha relacionado con constitución delgada

(asténica), deformidades torácicas y otros trastornos del tejido conectivo. En casi
todos los casos el trastorno es asintomático. Sin embargo, se han referido
muchísimos síntomas junto con el MVP a lo largo de los años y existe gran
controversia acerca de si se vinculan con el defecto o no y cuál es el impacto
preciso del MVP sobre la salud del individuo. Algunos de los síntomas que se han
relacionado con MVP son dolor torácico de tipo anginoso, palpitaciones, taquicardia,
sensación de inestabilidad, disnea (dificultad para respirar, falta de aire) y fatiga.

FIGURA 8.18. Prolapso de válvula mitral. Vista de la válvula mitral (izquierda) desde la aurícula izquierda
que muestra distensión y deformación de las valvas, las cuales se abomban hacia la cavidad auricular
izquierda. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Manifestaciones periorales y orales: ninguna.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: la American Heart Association ya no recomienda la

prescripción de antibióticos profilácticos para los pacientes con MVP con o sin
insuficiencia (Wilson y cols., 2007; Nishimura y cols., 2008).

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento médico, si es necesario, se dirige al alivio

o la eliminación de los síntomas. A menudo, la reducción o la eliminación de
estimulantes en la dieta, como cafeína y alcohol, es lo único necesario para controlar
los síntomas. Además, pueden prescribirse los medicamentos β-bloqueadores que se

473
utilizan para el manejo de las palpitaciones, la taquicardia y el dolor torácico si las
restricciones dietéticas no son suficientes. Alrededor de 15% de las personas con
MVP puede desarrollar daño con gravedad suficiente para que el reemplazo de
válvula mitral esté indicado (Rubin y cols., 2008).

NOMBRE: cardiopatía reumática

Etiología: la cardiopatía reumática es una secuela de la fiebre reumática. Se

considera que la fiebre reumática es una reacción autoinmunitaria que sigue a una
infección faríngea causada por el estreptococo betahemolítico del grupo A.

Modo de transmisión: la cardiopatía reumática no se transmite de una persona a

otra; sin embargo, la infección que la desencadena es producida por estreptococos,
que se transmiten de una persona a otra.

Epidemiología: la incidencia de fiebre reumática (y por tanto de cardiopatía

reumática) ha declinado en Estados Unidos. Las tasas de mortalidad por fiebre
reumática/cardiopatía reumática son inferiores a 1% en ese país (Chin y cols.,
2010). La fiebre reumática es una enfermedad propia de la niñez que suele
presentarse entre los 5 y 15 años de edad. Esta enfermedad aún es una causa
importante de muerte en países menos desarrollados. La fiebre reumática sólo se
presenta en el 0,3% al 5% de las infecciones faríngeas por estreptococo que no
reciben tratamiento y la cardiopatía reumática se desarrolla en cerca de 39% de las
personas que padecen fiebre reumática (Chin y cols., 2010). La cardiopatía
reumática podría no manifestarse durante meses o años tras el cuadro inicial de
fiebre reumática (Rubin y cols., 2008).

Patogénesis: aunque existe un vínculo entre una infección estreptocócica específica

y la fiebre reumática, el mecanismo de desarrollo del trastorno no se conoce con
precisión. La teoría de aceptación más amplia en este momento indica que una vez
que la infección original se resuelve, anticuerpos formados contra las bacterias
atacan las células del hospedero en una reacción de hipersensibilidad citotóxica tipo
II. Las células específicas afectadas contienen elementos que guardan similitud
estructural con otros propios de las bacterias, lo que desencadena una reacción
cruzada entre los anticuerpos y las células normales. Las células que tienen más
probabilidad de afectarse son las cardíacas y las del músculo liso. El resultado final
es una enfermedad inflamatoria sistémica de mediación inmunitaria, la fiebre
reumática. La fiebre reumática se manifiesta por fiebre elevada; dolor en
articulaciones grandes; exantema y nódulos subcutáneos sobre los músculos de las
articulaciones de la muñeca, el codo, el tobillo y la rodilla; y carditis, o inflamación
cardíaca alrededor de 1 a 4 semanas después de la infección faríngea estreptocócica.
Todas estas manifestaciones, excepto la carditis, suelen resolverse en el transcurso
de tres meses. La cardiopatía reumática es la secuela crónica de la carditis aguda y

474
suele manifestarse como lesión en la válvula mitral o la aórtica que se observa en la
clínica por la presencia de un soplo cardíaco.

La Figura 8.19 ilustra el daño que la válvula mitral sufre en la cardiopatía

reumática. Con el paso del tiempo, el daño se vuelve más extenso debido al
traumatismo continuo que la sangre que pasa por la válvula lesionada provoca. La
cardiopatía reumática es la causa principal de estenosis de la válvula mitral y de
reemplazo valvular en adultos en Estados Unidos en la actualidad (Chin y cols.,
2010).

FIGURA 8.19. Cardiopatía reumática. Vista de la válvula mitral desde la aurícula izquierda que permite
observar valvas rígidas, engrosadas y fusionadas que defi nen un orifi cio pequeño y crean el aspecto
característico en «boca de pescado» de la estenosis reumática de la válvula mitral. (De Rubin E, Farber JL.
Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Manifestaciones generales: los eritrocitos que pasan por las válvulas dañadas
tienden a ser destruidos con facilidad, por lo que el paciente podría experimentar
síntomas generales relacionados con anemia como fatiga, disnea, mareo y palidez.
También puede presentarse con anomalías de los signos vitales secundarias a ritmo
cardíaco irregular.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: ninguna.

Características microscópicas relevantes: el músculo cardíaco desarrolla una

lesión específica en la fiebre reumática, denominada cuerpo de Aschoff. El cuerpo
de Aschoff es una región localizada de necrosis tisular circundada por linfocitos.
Esta lesión es sustituida por tejido cicatrizal fibroso conforme la enfermedad se
resuelve (Rubin y cols., 2008).

475
Implicaciones odontológicas: la cardiopatía reumática debe sospecharse cuando
un paciente refiere el antecedente de fiebre reumática. Estos individuos en ocasiones
reciben antibióticos profilácticos a diario para prevenir las infecciones
estreptocócicas que podrían inducir la recurrencia de la fiebre reumática. Además, el
paciente puede estar bajo tratamiento anticoagulante, lo que hace necesario
determinar su perfil de coagulación.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: la prevención de la fiebre reumática es la mejor

estrategia para evitar la cardiopatía reumática. El diagnóstico oportuno de cualquier
irritación faríngea, en particular la que se acompaña de fiebre, cefalea y malestar
general, permite optimizar el tratamiento de las infecciones estreptocócicas y ayuda
a prevenir la mayor parte de los casos de fiebre reumática. El diagnóstico y el
tratamiento rápidos de la fiebre reumática pueden limitar la gravedad de los
síntomas y disminuir el potencial de daño cardíaco permanente grave. Un individuo
que padeció alguna vez fiebre reumática tiene un riesgo considerablemente superior
de sufrir un cuadro recurrente que puede causar aun más daño cardíaco. En 2007,
murieron por fiebre reumática o cardiopatía reumática 3 201 individuos en Estados
Unidos (Roger y cols., 2011).

NOMBRE: endocarditis infecciosa

Etiología: las bacterias, en particular Staphylococcus y Streptococcus, son los

agentes causales más comunes de la endocarditis infecciosa. También pueden
identificarse bacilos gramnegativos, levaduras y hongos (Rubin y cols., 2008; Porth,
2011).

Modo de transmisión: la endocarditis infecciosa se considera una infección

autógena; por ende, no es transmisible de una persona a otra. Los individuos deben
tener una bacteria en su torrente sanguíneo (bacteriemia) antes de poder desarrollar
endocarditis infecciosa. En la mayor parte de los casos, se trata de bacteriemias
transitorias o breves, que se eliminan del organismo gracias al curso normal del
sistema inmunitario y las funciones corporales. Los agentes infecciosos se
introducen al torrente sanguíneo del paciente por diversas vías, que varían desde el
uso intravenoso de drogas ilegales con agujas sucias hasta la atención médica
legítima que implica la colocación de catéteres intravasculares y el cepillado y el uso
de hilo dental en el hogar para retirar la biopelícula dental.

Epidemiología: la incidencia de endocarditis infecciosa en Estados Unidos se

aproxima a dos a cuatro casos por cada 100 000 personas. La enfermedad tiene una
frecuencia dos o tres veces mayor en varones que en mujeres. La frecuencia de las
infecciones que se presentan en personas mayores de 60 años de edad va en

476
incremento, y explica entre el 25% y el 50% de todos los casos (Brusch, 2009).
Más de la mitad de los casos que se desarrollan en adultos tiene lugar en personas
sin alguna afección cardíaca, en tanto que en los niños la mayor parte de los casos
se verifica en presencia de alguna anomalía cardíaca congénita (Rubin y cols.,
2008).

Patogénesis: el desarrollo de la endocarditis infecciosa depende de los factores

siguientes (Brusch, 2009):

Presencia de una bacteriemia.

Adhesion de la bacteria u otro agente causal a la valvula.
Invasion de las valvas por el microorganismo.
Pueden observarse vegetaciones o cúmulos de organismos, detritos celulares y
sangre coagulada, en las valvas una vez que el microorganismo se establece (Figura
8.20). Estas vegetaciones destruyen los tejidos conectivos de las valvas valvulares.
Las vegetaciones se adhieren de forma laxa a las superficies endocárdicas y a
menudo se desprenden, convirtiéndose en émbolos. Los émbolos viajan hasta
regiones lejanas del organismo y pueden ocasionar infartos (zonas que se tornan
necróticas porque el flujo sanguíneo está obstruido por un coágulo o, en este caso,
una masa de bacterias) y abscesos en muchos órganos, incluido cerebro, pulmones
y riñones.

Manifestaciones generales: la enfermedad puede manifestarse como una infección

aguda o subaguda. El cuadro agudo se caracteriza por fiebre elevada, escalofríos,
disnea intensa y fatiga relacionada con ICC (que se analiza más adelante en este
capítulo). También puede observarse dolor articular asimétrico, exantema macular
eritematoso y petequias en manos, pies, tórax y abdomen.

La infección subaguda tiene una evolución menos dramática que se distingue por
febrícula, síntomas similares a la influenza, anorexia y pérdida ponderal. En cerca
de 99% de los casos se detecta un soplo cardíaco (Brusch, 2009). Dolor torácico,
dolor articular y dorsalgia se refieren con frecuencia. A menudo existen síntomas
neurológicos similares a los que se relacionan con un accidente cerebrovascular. La
ICC se establece de manera más gradual que en la variedad subaguda de la
infección.

477
FIGURA 8.20. Endocarditis infecciosa. La válvula mitral muestra vegetaciones bacterianas destructivas
que han erosionado los bordes libres de las valvas. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Manifestaciones periorales y orales: es posible identificar petequias (puntos

hemorrágicos diminutos) en cualquiera de las superficies mucosas de la boca, en
particular el paladar blando y la mucosa del carrillo (Brusch, 2009).

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: el microorganismo causal puede

cultivarse a partir de la sangre del individuo. El tratamiento no se considera exitoso
hasta que todos los signos del microorganismo se eliminan de la sangre y de
cualquier trombo o embolo en el organismo.

Implicaciones odontológicas: la American Heart Association recomienda que los

individuos con antecedente de endocarditis infecciosa reciban cobertura con
antibióticos profilácticos antes de muchos procedimientos dentales (Tabla 8.2 y
Cuadro 8.6). Las infecciones gingivales y periodontales son la fuente más común de
bacteriemia transitoria. Incluso más interesante es el hecho de que los censos han
demostrado que pocos individuos que están en riesgo de padecer endocarditis
infecciosa están conscientes de la importancia de mantener una buena salud oral
como estrategia para prevenir este padecimiento (Brusch, 2009). Los profesionales
odontológicos pueden tener un impacto relevante en esta área al identificar a los
individuos en riesgo de endocarditis infecciosa y hacer énfasis en la importancia de
mantener la salud oral para eliminar la probabilidad de que se produzca una
bacteriemia importante.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se enfoca en dos aspectos: (1)

478
identificación y eliminación del microorganismo causal, y (2) manejo de las
complicaciones derivadas del daño valvular. El tratamiento antibiótico es el
tratamiento de elección para destruir los microorganismos bacterianos. Otros
microorganismos causales se tratan con medicamentos específicos. Puede requerirse
cirugía para eliminar los abscesos que se desarrollan en otras regiones corporales. El
daño a las válvulas cardíacas puede ser tan grave que quizá sea necesario
reemplazar una o más de ellas para controlar la ICC que se desarrolla.

El pronóstico para la endocarditis infecciosa varía; la enfermedad que no recibe

tratamiento siempre es letal. La American Heart Association calculó que en 2007
murieron 2 420 individuos por endocarditis infecciosa en Estados Unidos. Además,
se detectaron 27 000 egresos hospitalarios que consignaban la endocarditis
infecciosa como diagnóstico primario o secundario (Roger y cols., 2011). La
recuerrencia es frecuente y aún más en personas que consumen drogas
intravenosas, tienen defectos cardíacos congénitos o válvulas cardíacas protésicas, o
han padecido más de un episodio previo de endocarditis infecciosa (Brusch, 2009).

NOMBRE: insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

Etiología: la ICC tiene lugar cuando el corazón ya no puede desplazar un volumen

suficiente de sangre por el organismo, lo que permite que los tejidos corporales se
congestionen con los líquidos retenidos. Por lo general, esto se debe a arteriopatía
coronaria, hipertensión, anomalías cardíacas congénitas, defectos de las válvulas
cardíacas, trastornos pulmonares obstructivos crónicos y cualquier situación que
haga que el corazón trabaje en exceso o que comprometa su función (Grossman y
Brown, 2011). En mujeres con coronariopatía, la diabetes parece ser el principal
factor de riesgo de ICC (Roger y cols., 2011).

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: en 2008, cerca de 5 700 000 individuos vivían con ICC en Estados
Unidos (Roger y cols., 2011). El trastorno afecta más a varones que a mujeres,
hasta que la cifra se iguala a la edad de 75 años (Grossman y Brown, 2011). El
riesgo de desarrollar ICC se incrementa con la edad; 10 de cada 1 000 individuos
mayores de 65 años están afectados (Roger y cols., 2011). Alrededor de 75% de los
casos de ICC se presenta junto con hipertensión crónica (Roger y cols., 2011).

Patogénesis: la ICC es el resultado final de muchas afecciones crónicas y agudas

que causan debilitamiento progresivo del músculo cardíaco. La ICC se manifiesta
como incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente a todos los tejidos
corporales. El edema secundario se debe a disminución del gasto cardíaco que, a su
vez, limita el volumen sanguíneo que los riñones pueden filtrar. Cualquier
disminución de la tasa de filtración en los riñones desencadena por último la

479
liberación de cantidades de aldosterona superiores a las normales a partir de las
glándulas suprarrenales. Las concentraciones altas de aldosterona inducen
reabsorción de sodio en los riñones y retención de líquido. Conforme el
padecimiento avanza, los individuos se ven cada vez más incapacitados al tiempo
que una cantidad progresivamente menor de sangre alcanza sus tejidos. Existen
varias maneras de clasificar la insuficiencia cardíaca; sin embargo, para los fines de
este texto es suficiente mencionar la insuficiencia cardíaca izquierda y la derecha.

La insuficiencia cardíaca izquierda refleja la incapacidad del corazón para

desplazar una cantidad suficiente de sangre de la circulación pulmonar a la
circulación sistémica para que se oxigene. Los síntomas que se relacionan con
edema periférico y edema de órganos centrales (que se mencionan más adelante)
son resultado de la insuficiencia cardíaca derecha. Una alternativa para recordar qué
síntomas se vinculan con qué lado es asociar el vocablo inglés «left» (izquierda) con
«lungs» (pulmones), de manera que el lado derecho debe relacionarse con la
circulación venosa.

Manifestaciones generales: los síntomas que acompañan a la insuficiencia cardíaca

al principio se limitan a uno de los lados del corazón. Sin embargo, a medida que la
enfermedad avanza, ambos lados del corazón se afectan.

La insuficiencia cardíaca izquierda da origen a edema pulmonar. Los síntomas

incluyen anomalías para el intercambio de gases que causan incapacidad para
realizar las actividades normales, cianosis, disnea paroxística nocturna (episodios
agudos de falta de aire y tos que se presentan durante la noche) y ortopnea
(incapacidad para respirar con comodidad en posición supina).
La insuficiencia cardíaca derecha produce edema periférico, que es más evidente
en las extremidades inferiores durante las fases iniciales de la enfermedad (Figura
8.21). La disminución de la velocidad del flujo venoso en dirección al corazón hace
que la sangre y el líquido también se acumulen en los órganos abdominales.
Insuficiencia hepática, crecimiento del bazo, síntomas gastrointestinales de anorexia,
pérdida ponderal y anemia grave se evidencian en una fase posterior de la evolución
de la enfermedad. Se presenta incremento del gasto urinario durante la noche
(nicturia) como consecuencia de la eliminación del efecto de la gravedad cuando la
persona está en posición supina y el líquido puede fluir con más facilidad al corazón
y pasar por el riñón.

480
FIGURA 8.21. Edema con godete en la pierna. A. En una paciente con insufi ciencia cardíaca congestiva
se demuestra el edema intenso en la pierna mediante compresión digital. B. El «godete» resultante refleja la
falta de elasticidad del tejido ocupado por líquido. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Manifestaciones periorales y orales: la cianosis labial y de las superficies

mucosas orales es posible tanto en la insuficien cia cardíaca derecha como en la
izquierda y se relaciona con cualquier enfermedad grave o en fase terminal. En la
insuficiencia cardíaca derecha grave, las venas yugulares se ingurgitan y pueden
observarse cuando el individuo se encuentra en posición erecta, como al tiempo de
llevar a cabo una exploración general. Si bien no se relaciona con ICC, la
xerostomía que los medicamentos empleados para el control del trastorno causan es
un hallazgo constante.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: las adecuaciones del cuidado odontológico dependen

del estadio de la enfermedad y los síntomas del individuo. Podría estar indicado
modificar la posición del sillón del paciente para mantenerlo semierecto o erecto, así
como la administración de oxígeno complementario para facilitar la respiración. El
paciente debe ser valorado para descartar xerostomía y aplicar tratamientos de
prevención de caries.

481
Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se concentra en eliminar la causa de la

insuficiencia cardíaca, si es factible; por ejemplo, reparación de una válvula cardíaca
defectuosa o su reemplazo, reparación de un defecto del tabique, manejo de la
hipertensión o tratamiento de un trastorno pulmonar. El manejo médico se enfoca
en aliviar los síntomas y mantener la calidad de vida del individuo. Los
medicamentos pueden ayudar a disminuir las concentraciones de aldosterona,
eliminar el exceso de líquido del organismo e incrementar la fuerza de las
contracciones cardíacas.

Alrededor de 56 565 individuos murieron por ICC en 2007 en Estados Unidos.

La ICC se mencionó como causa de muerte o contribuyente a la causa de muerte en
cerca de 277 193 certificados de defunción en todo Estados Unidos en 2007 (Roger
y cols., 2011).

Arritmias
Las arritmias son ritmos o latidos cardíacos anómalos. Un porcentaje elevado de la
población experimenta arritmias cardíacas. Estas alteraciones se vinculan con la
conducción de impulsos eléctricos anómalos o inapropiados por el músculo cardíaco
y pueden ser causados por tejido cicatrizal derivado de infartos del miocardio,
disfunción valvular u otros trastornos cardíacos. Algunos ejemplos de arritmias
incluyen taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca), bradicardia (disminución
de la frecuencia cardíaca) y fibrilaciones ventricular y auricular.
La taquicardia y la bradicardia pueden ser ocasionales o frecuentes, y los
síntomas pueden variar desde insignificantes hasta poner en riesgo la vida. El
individuo debe recibir tratamiento si se observan síntomas como disnea o dolor
torácico.
La fibrilación ventricular tiene lugar cuando hay una diseminación irregular de los
impulsos desde el haz de His hasta las fibras de Purkinje. Esto genera
fasciculaciones en el músculo cardíaco y falta de bombeo o bombeo de sangre
escasa al sistema circulatorio. Se presenta paro cardíaco cuando la fibrilación
ventricular no se detiene.
La fibrilación auricular deriva de la conducción errática de los impulsos
provenientes del nodo SA, lo que produce contracciones auriculares no coordinadas.
La fibrilación auricular se relaciona con incremento del riesgo de accidente
cerebrovascular.
Medicamentos como la digoxina y los bloqueadores pueden utilizarse para el
manejo de las anomalías del ritmo cardíaco. Los trastornos graves se tratan con
marcapasos cardíacos y desfibriladores implantables que regularizan el latido y, de
ser necesario, aplican una descarga al corazón para detener la fibrilación.
El profesionista odontológico tiene la oportunidad de identificar las anomalías del

482
ritmo cardíaco mientras toma los signos vitales y al analizar la historia clínica del
paciente. Con frecuencia, los pacientes que tienen anomalías del ritmo cardíaco
refieren palpitaciones, durante las cuales el corazón parece detenerse y luego
comenzar a latir de nuevo de forma súbita. Puesto que muchas arritmias son
causadas por una afección cardíaca subyacente, es importante referir a estos
pacientes con su médico para que sean valorados. La presencia de un marcapaso o
un desfibrilador implantable no demanda cobertura antibiótica profiláctica a menos
que la afección cardíaca subyacente lo justifique.

RESUMEN

Las anomalías cardiovasculares pueden ser de origen genético o adquirirse

durante la morfogénesis o en algún otro momento de la vida.
El flujo turbulento de la sangre, contrario a lo que ocurre con su flujo laminar,
contribuye a la lesión, infección o enfermedad cardiovascular.
La ateroesclerosis es el principal factor de riesgo para la mayor parte de los
trastornos cardiovasculares crónicos y se relaciona con factores de riesgo tanto
modificables como no modificables.
Las infecciones orales incrementan la cantidad de productos inflamatorios
circulantes, lo que podría contribuir a la lesión endotelial y favorecer el desarrollo
de ateroesclerosis.
La hipertensión afecta a uno de cada tres estadounidenses adultos. Tanto su
etiología como su patogénesis son complejas, pero existen factores de riesgo
conocidos que pueden modificarse para prevenir o limitar la gravedad de la
enfermedad y sus complicaciones o secuelas.
La cardiopatía coronaria (CC) tiene lugar cuando el múscu -lo cardíaco no recibe
oxígeno suficiente para cubrir sus requerimientos. Dos tipos básicos de CC son la
cardiopatía isquémica crónica y los síndromes coronarios agudos.
El AAA es una secuela de la ateroesclerosis que implica el debilitamiento y
abolsamiento de la pared arterial. La mayor parte de las complicaciones
importantes del AAA son ruptura y formación de trombos.
La enfermedad y el fenómeno de Raynaud derivan del vasoespasmo que afecta
los vasos pequeños de la piel de los dedos y, menos a menudo, de la nariz y los
oídos.
La trombosis venosa profunda (TVP) se caracteriza por la formación de trombos
en las venas profundas de las piernas. Además de dolor, inflamación y aumento
de volumen de la extremidad inferior, la TVP puede dar origen a la formación de
émbolos capaces de llegar a los pulmones como émbolos pulmonares.
El accidente cerebrovascular (ACV) es una complicación de la hipertensión y la
ateroesclerosis. Los ACV se desarrollan cuando existe isquemia en una región del
cerebro como consecuencia de la presencia de un trombo, un émbolo o

483
hemorragia intracraneal. El flujo sanguíneo a la región debe restaurarse con
rapidez para limitar el grado de daño permanente.
Las crisis isquémicas transitorias son episodios temporales de isquemia que a
menudo alertan sobre el riesgo de un ACV o lo preceden.
Las anomalías cardíacas congénitas pueden ser muy discretas o tan graves que
generen la muerte in utero o durante el período neonatal. El defecto cardíaco
congénito más común es el defecto del tabique ventricular.
La cianosis se relaciona con algunas anomalías cardíacas congénitas y es un signo
de que la sangre que regresa de la circulación general se mezcla con la derivada de
la circulación pulmonar. El corazón debe trabajar con más intensidad para hacer
llegar el oxígeno a todos los tejidos corporales. La ICC es una consecuencia
posible de estas condiciones.
Los trastornos valvulares cardíacos pueden causar estenosis o insuficiencia
valvular, o ambas. El trastorno más frecuente es el prolapso de la válvula mitral,
que puede presentarse con o sin insuficiencia. Los defectos de las válvulas
cardíacas pueden ocasionar ICC.
La endocarditis infecciosa es el resultado de una bacteriemia. A menudo, las
bacterias ingresan a la sangre por la cavidad oral como consecuencia de
traumatismo o cuidados cotidianos de higiene oral. Las infecciones orales, en
particular las infecciones periodontales, intensifican el riesgo de bacteriemia
durante la atención oral cotidiana y el consumo de alimentos.
La cardiopatía reumática se debe a un error en la respuesta del sistema
inmunitario que hace que los anticuerpos sintetizados contra el estreptococo de
una infección faríngea ataquen y dañen los tejidos del corazón, y generen carditis.
Si bien la carditis suele resolverse, puede producirse daño permanente en las
válvulas cardíacas.
La ICC es el resultado final de muchos trastornos cardiovasculares que hacen que
el corazón trabaje en exceso para desplazar la sangre por el organismo. Con el
tiempo, el corazón no puede compensar el trabajo adicional mediante hipertrofia u
otros mecanismos; la contracción comienza a debilitarse; los líquidos se acumulan
en los pulmones, las extremidades o ambos; y el corazón falla.
Las arritmias, o latidos cardíacos anómalos, derivan de anomalías de la
conducción de los impulsos eléctricos por el músculo cardíaco. El antecedente de
arritmia puede relacionarse con muchos tipos de defectos o lesiones cardíacos, y
debe investigarse de forma detallada antes de aplicar un tratamiento odontológico.
Los profesionistas odontológicos deben preparar información precisa de salud
relacionada con los trastornos cardiovasculares porque algunos de éstos pueden
incrementar el riesgo individual de desarrollar endocarditis infecciosa.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

484
 Estudio de caso 8.1
Su primera consulta del día es con un niño de siete años de edad llamado Ben.
No ha atendido antes a Ben, pero conoce a su padre y a su madre. Al parecer
es un niño pequeño saludable pero más bien alto para su edad. Usted sabe que
su padre tiene síndrome de Marfan, pero ni su padre ni su madre han dicho
que Ben padezca el síndrome. Conforme revisa la historia clínica médica y
odontológica de Ben con su madre, trata de pensar cómo formular las
preguntas que piensa que son necesarias.
1. ¿Qué preguntas cree que necesita hacer a la madre de Ben?
2. ¿Qué trastornos cardíacos o circulatorios específicos se relacionan con el
síndrome de Marfan?
3. ¿Cuáles son algunos efectos adversos potenciales de salud que Ben podría
presentar si su salud oral es deficiente?
4. ¿Existen contraindicaciones para el tratamiento de higiene dental en Ben si
padece síndrome de Marfan?
5. ¿Qué temas de instrucción para el paciente serían apropiados para Ben y su
familia si padece un trastorno cardíaco relacionado con el síndrome?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 8.2

Su última paciente del día es la señorita Wentworth, de 70 años de edad. Usted
revisó su historia clínica médica y odontológica, y observó lo siguiente: talla,
165 cm; peso, 68 kg; antecedente de tabaquismo, que dejó hace cinco años;
refiere que su salud es «aceptable», no utiliza medicamentos de prescripción,
pero sí complementos de calcio y multivitamínicos de venta sin receta; la
última exploración física fue hace 10 años. Sus signos vitales estaban dentro
del intervalo normal, excepto por su presión arterial, de 144/92 mm Hg. Al
tiempo que usted habla sobre sus hallazgos con ella, observa la lesión que se
muestra en la Figura 8.22.

485
FIGURA. 8.22.

1. ¿Qué información puede obtener de su historia clínica y qué es lo que

significa?
2. ¿Qué preguntas dirigidas resultarían apropiadas para esta paciente?
3. Durante su interrogatorio dirigido descubre que ella considera que su salud
sólo es aceptable porque ya no es capaz de llevar a su perro a las que solían
ser largas caminatas junto al río porque le duelen las piernas. ¿Qué
información aporta este dato o cómo lo ayuda?
4. ¿Lo ayuda a usted de alguna manera identificar la condición que se muestra
en la Figura 8.22? ¿Cómo? ¿Qué preguntas dirigidas querría usted
formularle?
5. Si se asume que usted compartió sus observaciones con el odontólogo y las
analizaron juntos, ¿cómo informará usted a su paciente sobre los hallazgos?
¿Qué es lo que le dirá?
6. ¿Le proveerá atención de higiene dental a esta persona el mismo día? ¿Qué
recomendaciones o referencias hará?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

1. ¿Qué papel piensa usted que debe ser el del higienista dental en relación con
la instrucción de los pacientes acerca de los trastornos cardiovasculares?
¿Considera que el higienista sólo debe aportar información relevante al
vínculo entre salud oral y cardiovascular o cree que el higienista debe ser
capaz de discutir otros aspectos de la salud cardiovascular como la dieta y el
ejercicio?
2. Su consultorio recibe una llamada de la señora Wiggins, una paciente de 65

486
 años. Refiere dolor intenso en la mandíbula, en el lado izquierdo. Indica que
el dolor comenzó de forma más bien repentina y que no ha disminuido
durante la última hora. Le gustaría una cita tan pronto como fuera posible
por -que cree que no podrá tolerarlo por mucho más tiempo. Des -criba
cómo piensa usted que deba manejarse esta llamada.

Posibilidades de portafolio
Cree una hoja de información dirigida al paciente en relación con el motivo
por el que es importante que un individuo en riesgo de sufrir endocarditis
infecciosa tenga una salud oral excelente. Esta hoja puede entregarse a los
pacientes de la clínica de higiene dental y distribuirse en las ferias de salud y
otros acontecimientos comunitarios.
Reúna información de la prehipertensión y la hipertensión. Integre una hoja
de datos para sus pacientes en la que se analicen estos trastornos y el modo
en que pueden impactar la salud del individuo. Discuta las implicaciones de la
prehipertensión y sugiera algunos cambios de estilo de vida que pudieran
ayudar a controlarla o eliminarla. Indique la razón por la que su consultorio
está comprometido a detectar la hipertensión y hacer énfasis en la necesidad
de someterse a una valoración médica para establecer un diagnóstico
definitivo. Esta hoja será un material excelente para repartir en su clínica o
consultorio dental y ayudará a los pacientes a recordar lo que se les ha dicho.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
American Heart Association
http://www.heart.org

Herramientas y recursos sobre anomalías cardíacas congénitas

//www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/CongenitalHeartDefects-
ToolsResources/Congenital-HeartDefects-Tools-and-Resources_UCM_002031_Article.jsp

Educación profesional de Colgate: enfermedad periodontal y salud general: una guía para el clínico

http://www.colgateprofessional.com/professionaleducation

Recursos multimedia
Biblioteca de medios sobre anomalías cardíacas congénitas
http://medmovie.com/mmdatabase/mediaplayer.aspx?
Message=VG9waWNpZD0wO0NsaWVudElEPTEwMztWZXJuYWN1bGFySUQ9MQ%3D%3D-
p1aJeSO1y4M%3D

Herramientas de estudio

487
 ¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
American Academy of Periodontology (AAP). Academy reports: periodontal management of patients with
cardiovascular diseases. J Periodontol 2002;73:954–968.
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2011 Diabetes Care 2011;34:S11–
S61; doi:10.2337/dc11–S011 Center for Disease Control and Prevention. Disponible en:
http://www.cdc.gov/ncbddd/dvt/hcp_data.htm, consultada el 26 de febrero de 2011.
Brusch JL. Infective endocarditis. Última actualización Agosto 2009. e-medicine. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/ 216650-overview, consultada el 6 de marzo de 2011.
Chin TK, Chin EM, Siddiqui T, et al. Pediatric rheumatic heart disease. Última actualización Agosto, 2010.
e-medicine. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview, consultada el 6 de
marzo de 2011.
Chobanian AV. Th e hypertension paradox—More uncontrolled disease despite mproved therapy. N Engl J
Med 2009;361:878–887 Chobanian AV. Prehypertension revisited. Hypertension 2006;48;812–814;
DOI: 10,1161/01.HYP.0000241684.29799.14
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. and the National High Blood Pressure Education Program
Coordinating Committee. Hypertension 2003;42:1206–1252.
del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, Adams HP Jr; on behalf of the American Heart Association Stroke
Council. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue
plasminogen activator: a science advisory from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke 2009;40: 2945–2948.
Erdogan D, Yildirim I, Ozgur C, et al. Effects of normal blood pressure, prehypertension, and hypertension
on coronary microvascular function. Circulation 2007;115:593–599.
Fair KP. Xanthomas. Última actualización Octubre, 2009. e-medicine. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/1103971-overview, consultada el 10 de marzo de 2011.
Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof EL, Fleischmann KE, Freeman WK, Froehlich
JB, Kasper EK, Kersten JR, Riegel B, Robb JF. ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative
cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: executive summary: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force On Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for
Noncardiac Surgery). Circulation. 2007;116:1971–1996.

488
Friedewald VE, Kornman KS, Beck JD, et al. Th e American Journal of Cardiology and Journal of
Periodontology Editors’ Consensus: periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. J
Periodontol 2009;80(7):1021–1032.
Genco RJ, Williams RC. Periodontal Disease and Overall Health: A Clinician’s Guide. Colgate-Palmolive
Co. Professional Audience Communications, Inc. 2010.
Grimes CL, Bonow RO, Casey DE, et al. Prevention of premature discontinuation of dual antiplatelet
therapy in patients with coronary artery stents: A science advisory from the American Heart
Association, American College of cardiology, society for cardiovascular angiography and interventions,
American college of surgeons and American dental association with representation from the American
college of physicians. Circulation 2007;115:813–818.
Grossman S, Brown DFM. Congestive heart failure and pulmonary edema. Última actualización Enero,
2011. e-medicine. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/757999-overview, consultada
el 6 de marzo de 2011.
Hirsh J, Fuster V, Ansell J, Halperin JL. American Heart Association/American College of Cardiology
Foundation Guide to Warfarin Th erapy. Circulation 2003;107;1692–1711. DOI:
10.1161/01.CIR.00000 63575.17904.4E
Jaffer AK. Perioperative management of warfarin and antiplatelet therapy. Cleve Clin J Med 2009;76(suppl
4):S37–S44.
Jeske AH, Suchko GD. Lack of a scientific basis for routine discontinuation of oral anticoagulant therapy
before dental treatment. J Am Dent Assoc 2003;134:1492–1497.
Kebschull M, Demmer RT, Papapanou PN. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—epidemiologic and
mechanistic evidence linking periodontal infections and atherosclerosis. J Dent Res 2010;89(9): 879–
902.
Ladich ER, Virmani R. Atherosclerosis pathology. Última actualización 24 de agosto de 2010. e-medicine.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1612610-overview, consultada el 26 de febrero
de 2011.
March of Dimes (MOD). Disponible en: http://www.marchofdimes.com, consultada el 27 de febrero de
2011.
Markham LW, Cribbs MG. Atrial septal defect. Última actualizaciónd 21 de enero de 2010. e-medicine.
Disponible en: http://emedicine.meds-cape.com/article/162914-overview, consultada el 27 de febrero
de 2011.
Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect. Última actualización Enero, 2011. e-medicine. Disponible
en: http://emedicine.medscape.com/article/162692-overview Consultada el 27 de febrero de 2011.
Napenas JJ, Hong CHC, Brennan MT, et al. Th e frequency of bleeding complications after invasive dental
treatment in patients receiving single and dual antiplatelet therapy. J Am Dent Assoc 2009;140:690–
695.
Narayanan SA, Lisse JR, Oberto-Medena M. Raynaud phenomenon. Última actualización Junio, 2009. e-
medicine. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/331197-overview, consultada el 26 de
febrero de 2011.
National Stroke Association. 2010. Disponible en:
http://www.stroke.org/site/DocServer/STROKE101_2009.pdf?docID=4541, consultada el 26 de febrero
de 2011.
Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 guideline update on valvular heart disease:
focused update on infective endocarditis: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;118:891–893.
Pearce WH, Annambhotla S. Abdominal aortic aneurysm. Última actualización Junio, 2012. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1979501-overview consultada el
Junio, 2012.
Pettersen M, Aparna A. Tetralogy of Fallot with pulmonary atresia: Follow-up. Última actualización Julio,
2010. e-medicine. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/899368-overview, consul-tada

489
 el 27 de febrero de 2011.
Pickett FA, Gurenlian JR. Preventing medical emergencies: use of the medical history. 2nd ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
Pickett FA. Manage the risk. Dimensions of Dental Hygiene, 2011; 9(7):58–61.
Porth CM. Essentials of pathophysiology: concepts of altered health states. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2011:405–511.
Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al.; On behalf of the American Heart Association Statistics
Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2011 update: a
report from the American Heart Association. Circulation 2011;123:e18–e209.
Rubin R, Strayer DS, Rubin E, et al. Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine. 5th ed.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2008:419–481.
Syamasundar Rao P, Pflieger K. Pulmonary stenosis, valvar. Última actualización 9 de marzo de 2010. e-
medicine. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/891729-overview, consultada el 27 de
febrero de 2011.
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of Infective Endocarditis. Guidelines from the
American Heart Association. A Guideline From the American Heart Association Rheumatic Fever,
Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and
the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality
of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation, publicada el 19 de abril,
2007, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.183095, consultada el 27 de febrero de 2011.

490
491
TÉRMINO S CLAVE
Anemia
Ataxia
Células blásticas
Eritrocitos
Eritropoyesis
Glositis
Hemartrosis
Hematocrito
Hematopoyesis
Sistema hematopoyético
Hematuria
Hemolítica
Hemostasia
Hipercoagulación
Ictericia
Anemia perniciosa
Flebotomía
Síndrome de Plummer-Vinson
Células troncales pluripotenciales
Propiocepción

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

492
 1. Definir y usar los términos clave listados en este capítulo.
2. Describir brevemente el mecanismo por el que se forman las células
hemáticas y que regula su producción.
3. Discutir la forma en que el organismo logra la hemostasia.
4. Explicar los signos y síntomas orales generales que podrían indicar
afección sistémica como una hemopatía.
5. Indicar etiología, modo de transmisión y patogénesis de los trastornos
hematológicos analizados en este capítulo.
6. Detallar las características generales, periorales y orales de los
trastornos que afectan los eritrocitos, los leucocitos y el proceso
hemostásico (coagulación).
7. Describir las implicaciones odontológicas de los trastornos que afectan
los eritrocitos, los leucocitos y el proceso hemostásico (coagulación), y
analizar las modificaciones que el tratamiento odontológico y la higiene
dental podrían requerir.
8. Identificar el tipo de anemia relacionado con incremento del riesgo de
cáncer esofágico y orofaríngeo.
9. Reconocer los trastornos que inducen anomalías de los signos vitales y
describir la razón por la que esos cambios ocurren.
10. Diferenciar entre anemia perniciosa y anemia por deficiencia de ácido
fólico.
11. Determinar lo que ocurre durante una crisis drepanocítica.
12. Establecer los cuatro tipos principales de leucemia e identificar las
diferencias entre ellos.

CO NTENIDO
El sistema hematopoyético
Eritrocitos
Anemia
Anemia hipocrómica (ferropénica)
Síndrome de Plummer-Vinson
Talasemia
Anemia megaloblástica
Enfermedad drepanocítica
Anemia relacionada con enfermedades o trastornos crónicos
Anemia aplásica
Policitemia

493
Leucocitos
Neutropenia, agranulocitosis, neutropenia cíclica
Linfomas
Linfoma de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
Linfoma de Burkitt
Leucemia
Mieloma múltiple
Hemostasia
Trastornos hemorrágicos
Trombocitopenia
Púrpura no trombocitopénica

PROTOCOLO CLÍNICO REL ACIONADO

#4 Tratamiento de los pacientes con xerostomía.

#19 Manejo de la salud oral en el paciente con cáncer.

#21 Manejo de la salud oral en el paciente con tratamiento antitrombótico.

Protocolos clínicos relacionados

El sistema hematopoyético (sistema formador de células de la sangre) está
compuesto por tejido linfático, médula ósea y sangre circulante. El timo y la médula
ósea se consideran los órganos linfáticos primarios. Otros tejidos linfáticos
distribuidos en todo el organismo, como bazo, ganglios linfáticos, amígdalas,
apéndice y placas de Peyer (cúmulos organizados de tejido linfoide ubicados en el
intestino), se consideran órganos linfáticos secundarios.
El timo es el órgano en el que maduran los precursores de las células T del
sistema inmunitario para convertirse en células T capaces de reconocer antígenos
extraños. El timo alcanza su mayor dimensión alrededor de un año después del
nacimiento. Este volumen se mantiene justo hasta después de la pubertad, cuando
las células T periféricas se han establecido en los tejidos linfáticos de todo el
organismo y, aunque el timo continúa funcionando, la glándula comienza a perder
tamaño. Para los 50 años de edad, el timo está constituido en gran medida por tejido
graso y podría tener apenas el 15% de su dimensión máxima.
Las células rojas y blancas de la sangre se producen mediante un proceso
denominado hematopoyesis, que se verifica en la médula ósea roja. Desde el
nacimiento hasta cerca de los cuatro años de edad, todos los huesos del esqueleto

494
contienen médula ósea roja. Después de los cuatro años, el crecimiento de los
huesos da cabida a una cantidad mayor de médula ósea roja que la necesaria para
restituir las células rojas y blancas de la sangre; por tanto, cierta parte de la médula
ósea roja es sustituida por tejidos grasos denominados médula ósea amarilla. Al
llegar a la edad adulta, la médula ósea roja sólo se identifica en vértebras, costillas,
esternón e ilíacos (huesos de la pelvis). La médula ósea amarilla puede reactivarse
para producir eritrocitos y leucocitos si es necesario. Esta reactivación puede
presentarse en condiciones patológicas en las que existe una mayor necesidad de
eritrocitos o leucocitos, como la anemia o la leucemia, las cuales se analizan más
adelante en este capítulo.
El bazo está constituido por dos zonas funcionales: la pulpa roja, que es vascular
y se encarga de atrapar, destruir y eliminar los eritrocitos lesionados o senescentes
(viejos), y la pulpa blanca, que está ocupada por células T, células B, macrófagos y
células dendríticas que filtran y eliminan los antígenos del cuerpo.
Los ganglios linfáticos y otros tejidos linfoides se distribuyen en todo el
organismo. Sus funciones son eliminar la materia extraña de la linfa antes que ésta
ingrese a los vasos linfáticos y actuar como centros de proliferación de células del
sistema inmunitario. Véase información de la función del sistema inmunitario en el
Capítulo 4.
Las células del sistema hematopoyético son los eritrocitos y leucocitos, y su
espacio intersticial corresponde al plasma. La sangre distribuye oxígeno,
nutrimentos, sales y hormonas a las células, y retira los desechos derivados del
metabolismo celular normal. La sangre también constituye una línea de defensa
contra la infección, las sustancias tóxicas y los antígenos extraños. Las células rojas
de la sangre, o eritrocitos, y las plaquetas se forman en la médula ósea roja. Las
células blancas de la sangre, o leucocitos, se forman en la médula ósea roja y los
tejidos linfáticos. Eritrocitos, leucocitos y plaquetas constituyen el 45% del volumen
de la sangre y el plasma, el restante 55%. La Figura 9.1 presenta una ilustración del
proceso hematopoyético.
Como se observa en otros tipos de trastornos sistémicos, el primer signo de un
trastorno hematológico puede tener lugar en la cavidad oral. Cualquier cambio
inexplicable de la salud oral en un individuo debe generar interés en el profesionista
odontológico. Los signos que podrían ser indicio de una afección sistémica,
incluidos los trastornos hematológicos, son los siguientes:
Hemorragia gingival excesiva o no controlable.
Hemorragia gingival espontánea.
Aparición de petequias sin causa aparente o tendencia a la formación de
equimosis.
Palidez de los tejidos mucosos.
Glositis y/o glosodinia (dolor lingual).
Úlceras mucosas que no cicatrizan, infecciones micóticas recurrentes.

495
 Respuesta gingival exagerada a irritantes locales como la biopelícula dental
(Wilkins, 2013).
Los trastornos del sistema hematológico pueden dividirse en tres grupos principales:
(1) enfermedades de los eritrocitos (células rojas de la sangre), (2) enfermedades de
los leucocitos (células blancas de la sangre) y (3) enfermedades de las plaquetas.

FIGURA 9.1 Hematopoyesis. Principales fases del desarrollo en el proceso de la hematopoyesis. (De Porth
CM. Essentials of pathophysiology: concepts of altered health states. 3rd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2011).

Eritrocitos
Cada día se sustituye alrededor de 1% de los eritrocitos del organismo y cada
eritrocito normal tiene un período de vida cercano a cuatro meses, o 120 días. Los
eritrocitos se forman en un proceso denominado eritropoyesis, el cual es regulado
por el riñón mediante la liberación de la hormona eritropoyetina. Las células renales

496
detectan concentraciones bajas de oxígeno en la sangre circulante, lo que estimula la
síntesis y liberación de eritropoyetina que a su vez estimula la médula ósea para que
produzca más eritrocitos. El desarrollo eritrocitario tiene lugar en la médula ósea de
los huesos planos y largos en los niños, pero sólo en los huesos planos del adulto.
Véase la ilustración del desarrollo de los eritrocitos en la Figura 9.1. Los eritrocitos
derivan de las células troncales pluripotenciales (células con capacidad o
potencial para producir muchos tipos distintos de células). Los eritrocitos se liberan
de la médula ósea en forma de células inmaduras denominadas reticulocitos. Al
reticulocito le toma alrededor de 24 h convertirse en un eritrocito maduro (Figura
9.2). Los trastornos hematológicos que ocasionan que la médula ósea roja produzca
números excesivos de eritrocitos pueden detectarse por un aumento del número de
reticulocitos circulantes.

FIGURA 9.2 Eritrocito. Microfotografía de barrido de eritrocitos normales que muestra su aspecto
cóncavo característico. (De Porth CM. Essentials of pathophysiology: concepts of altered health states.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006).

497
FIGURA 9.3 Ictericia. Comparación de la coloración ictérica de la piel de la cara de este individuo con el
color de la piel de una persona sana. Obsérvese que la esclerótica del ojo también está amarilla. (De
Smeltzer SC, Bare BG. Textbook of medical-surgical nursing, 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2000).

Alrededor del 1% de los eritrocitos del organismo se destruye cada día. Esto
coincide con el número de eritrocitos que en condiciones normales se produce a
diario. Conforme las células rojas envejecen, desarrollan mayor fragilidad y
muestran tendencia a la ruptura mientras viajan por los vasos sanguíneos diminutos
de los tejidos y órganos. Los eritrocitos dañados son fagocitados por macrófagos
mononucleares grandes cuando quedan atrapados en el bazo. El organismo recupera
y reutiliza la mayor parte del hierro y los aminoácidos derivados de las células
destruidas, y los desechos remanentes se convierten en bilirrubina (una sustancia
amarilla). La bilirrubina se transporta hacia el hígado y se excreta en la bilis. Cuando
el hígado no puede eliminar la bilirrubina de la sangre, a causa de disfunción
hepática o enfermedad que genera destrucción excesiva de eritrocitos, la sustancia
amarilla se acumula en los tejidos corporales e induce la aparición de un tono
amarillo en la piel y las membranas mucosas que se denomina ictericia (Figura 9.3).
Las enfermedades que se relacionan con los eritrocitos pueden dividirse en dos
categorías: (1) anemia y (2) policitemia.

Anemia
La anemia puede definirse como una disminución de los eritrocitos o de la cantidad,
estructura o función de la hemoglobina, la sustancia que transporta el oxígeno a
todas las células del cuerpo. La disminución del número de células rojas puede
derivar de pérdida excesiva de sangre, destrucción de eritrocitos o disminución de la
formación de éstos en la médula ósea. Una cantidad inadecuada de hemoglobina se
vincula con consumo dietético insuficiente de hierro y/o afecciones genéticas y

498
adquiridas diversas que comprometen la producción, función o estructura de la
hemoglobina.
El resultado de la anemia, con independencia de su causa, es hipoxia tisular
generalizada. Todos los tipos de anemia comparten las manifestaciones clínicas
clásicas relacionadas con el esfuerzo del cuerpo por compensar un volumen
insuficiente de oxígeno en los tejidos. La intensidad de los síntomas depende de la
gravedad de la anemia. El individuo experimenta taquicardia y palpitaciones porque
el sistema cardiovascular compensa la anemia mediante el incremento de la
frecuencia cardíaca con el objetivo de llevar más sangre y por tanto oxígeno a los
tejidos. El sistema respiratorio responde incrementando la frecuencia y profundidad
de la respiración a fin de llevar más oxígeno al sistema circulatorio, lo que genera
disnea (sensación de falta de aire). El individuo con anemia experimenta mareo y
debilidad, y se fatiga con facilidad. La glositis, una inflamación e irritación de la
lengua, es un hallazgo oral frecuente relacionado con muchas variedades de anemia.
Otras manifestaciones clínicas son específicas del tipo de anemia o su causa y se
analizan en las secciones siguientes.

NOMBRE: anemia hipocrómica (ferropénica)

Etiología: la anemia por deficiencia de hierro se debe a consumo dietético

insuficiente de hierro, pérdida crónica de sangre o aumento de los requerimientos de
hierro, como el que puede presentarse durante la niñez o el embarazo, cuando la
velocidad de crecimiento físico es rápida. Menstruación profusa, úlceras
gastrointestinales, pólipos intestinales o hemorroides pueden desencadenar pérdida
hemática crónica, agotar las reservas corporales de hierro y ocasionar anemia por
deficiencia de hierro (ferropénica).

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la anemia ferropénica es la variedad más frecuente de anemia en

todo el mundo; en Estados Unidos, se presenta más a menudo en mujeres en edad
reproductiva que en cualquier otro grupo de edad.

Patogénesis: la deficiencia de hierro da origen a la formación de eritrocitos

microcíticos (pequeños) e hipocrómicos (pálidos) incapaces de transportar una
cantidad normal de oxígeno. Esto determina un estado de hipoxia crónica en el que
el organismo intenta incrementar la concentración de oxígeno y al mismo tiempo
compensar su nivel bajo. Además de los mecanismos de compensación cardíacos y
respiratorios, el riñón libera una mayor cantidad de eritropoyetina para estimular la
producción de eritrocitos que también tendrán deficiencia de hierro y serán
incapaces de portar oxígeno suficiente. Como consecuencia, los riñones seguirán
estimulando la médula ósea para que produzca eritrocitos. Los síntomas más

499
frecuentes de anemia ferropénica comienzan a manifestarse conforme una
proporción cada vez mayor de eritrocitos circulantes se convierten en reticulocitos
inmaduros.

Manifestaciones generales: pueden identificarse todos los signos clásicos de

hipoxia, como taquicardia, disnea, debilidad, mareo y fatiga. La conjuntiva y la piel
expuesta pueden parecer pálidas. La anemia de largo plazo, o crónica, puede
acompañarse de cabello quebradizo y uñas quebradizas, acanaladas y cóncavas, o
con deformidad en cuchara. El hematocrito del paciente (análisis sanguíneo que
determina el porcentaje de eritrocitos en la sangre entera) es inferior al normal
debido a la pequeñez de los eritrocitos. La Tabla 9.1 resume las pruebas sanguíneas
más comunes y sus resultados normales.

Manifestaciones periorales y orales: las membranas mucosas se aprecian pálidas.

La hipoxia generalizada disminuye la velocidad de crecimiento de los tejidos
epiteliales, lo que atrofia los tejidos blandos orales y provoca glositis (Figura 9.4) y
queilitis angular, tendencia a la formación de úlceras y otras lesiones mucosas, así
como sensaciones ardorosas en lengua y mucosa. En los casos graves puede haber
dificultad para la deglución, o disfagia, como resultado de la formación de una
membrana de células mucosas e inflamatorias en la orofaringe.

500
FIGURA 9.4 Glositis. La glositis es un hallazgo oral frecuente en casi todas las variedades de anemia. La
atrofia de la superficie dorsal y la pérdida de las papilas dan origen a una lengua de aspecto liso y enrojecido
con irritación frecuente. (Fotografía cortesía de Cawson RA. De Cawson RA. Oral pathology. 1st ed.
London, UK: Gower Medical Publishing, 1987).

Características distintivas: glositis, queilitis angular, palidez de membranas

mucosas y sensaciones ardorosas en lengua y mucosa deben inducir al profesionista
odontológico a sospechar un trastorno sistémico como la anemia y hacer una
referencia médica con prontitud.

Características microscópicas relevantes: los eritrocitos son microcíticos y pálidos

en la anemia hipocrómica, como se aprecia la Figura 9.5.

Implicaciones odontológicas: el paciente con anemia puede tener anomalías de la

frecuencia cardíaca y respiratoria cuando se cuantifican los signos vitales antes del
tratamiento odontológico. La revisión de la historia clínica puede orientar en cuanto
a la causa de los síntomas relacionados con trastornos hematológicos. Por ejemplo,
es posible que el paciente que se encuentra bajo tratamiento por úlceras sangrantes
tenga deficiencia de hierro por la pérdida hemática crónica. Los pacientes con
anemia pueden desarrollar fatiga durante el tratamiento odontológico y tal vez no
sean capaces de soportar consultas prolongadas. Los individuos que padecen anemia
ferropénica crónica que no recibe tratamiento y muestran disfagia podrían cursar
con síndrome de Plummer-Vinson (que se analiza más adelante), el cual se
relaciona con atrofia de la mucosa gástrica y aumento del riesgo de cáncer esofágico
y orofaríngeo. Las personas que muestran signos de anemia deben referirse con su
médico para establecer un diagnóstico definitivo. El hierro líquido que se administra
por vía oral puede manchar los dientes; esto se evita si el paciente utiliza un popote
para ingerirlo.

Diagnóstico diferencial: puesto que distintos tipos de anemia comparten algunas

501
características comunes, es necesario descartarlos todos. Además, en ausencia de
síntomas generales, es necesario investigar y descartar las afecciones orales
siguientes:

FIGURA 9.5 Anemia hipocrómica (ferropénica). A. Eritrocitos normales con color, configuración y
tamaño adecuados. B. Eritrocitos microcíticos hipocrómicos (pequeños y pálidos) en un paciente con
anemia por deficiencia de hierro. (De Willis MC. Medical terminology: a programmed learning approach to
the language of health care. 2nd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).

1. Síndrome de boca urente: Capítulo 10.

2. Candidiasis oral: Capítulos 13 y 14.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de la anemia ferropénica se concentra en

proveer hierro suficiente en la dieta y/o identificar y eliminar la fuente de pérdida
hemática crónica. Los síntomas que acompañan a la anemia ferropénica comienzan
a ceder una a dos semanas después de iniciada la complementación con hierro oral
y/o el tratamiento o corrección de los trastornos que causan la pérdida hemática
crónica. La complementación suele continuarse durante 6 a 12 meses. La anemia
ferropénica crónica que no se trata se relaciona con disfunción cardíaca progresiva,
incremento del potencial de problemas valvulares cardíacos e insuficiencia cardíaca
congestiva.

Síndrome de Plummer-Vinson (síndrome de Paterson-Brown-Kelly)

El síndrome de Plummer-Vinson, o síndrome de Paterson-Brown-Kelly como se
conoce en el Reino Unido, se caracteriza por anemia ferropénica relacionada con
disfagia secundaria a la presencia de una membrana mucosa delgada ubicada en la
región proximal del esófago. Las membranas esofágicas obstruyen de manera parcial
el esófago, lo que genera dificultad para deglutir. En la actualidad esta afección es
rara gracias al mejoramiento de la condición nutricional y la disminución de la
deficiencia de hierro entre la población mundial. Se observa en mujeres caucásicas

502
de 40 a 60 años de edad, pero puede detectarse en niños (Novacek, 2006). El
síndrome de Plummer-Vinson es notable porque se relaciona con incremento del
riesgo de carcinoma epidermoide esofágico y orofaríngeo. También pueden existir
otras manifestaciones indicativas de anemia por deficiencia de hierro, incluidas
palidez de membranas mucosas, glositis, queilitis angular y anomalías ungueales
(Novacek, 2006).

NOMBRE: talasemia

Etiología: la talasemia se debe a un defecto genético de la producción de la

molécula de hemoglobina. Existen distintos tipos de hemoglobina; la hemoglobina A,
la más abundante en el adulto, está constituida por dos cadenas polipeptídicas alfa
(α) y dos cadenas polipeptídicas beta (β). La Figura 9.6 ilustra la estructura de la
molécula de hemoglobina A. Otros tipos de hemoglobina están constituidos por estas
y otras cadenas polipeptídicas. Las dos variedades principales del trastorno son
talasemia α, que se relaciona con un defecto de la cadena α, y talasemia β, que se
vincula con un defecto de la cadena β. Existen muchos otros tipos y subtipos
además de las dos variedades principales.

Modo de transmisión: las talasemias son causadas por una mutación o deleción del
material genético en el brazo corto (p) del cromosoma 16 (talasemia α) y el brazo
corto del cromosoma 11 (11p; talasemia β). La cantidad y ubicación del material que
experimenta deleción o mutación determinan el tipo y la gravedad del trastorno.

Epidemiología: las distintas variedades de talasemia, en conjunto, son los

trastornos hereditarios más frecuentes en todo el mundo. Se encuentran en todos los
grupos étnicos y todas las regiones geográficas. Las talasemias se detectan más a
menudo en países mediterráneos como Grecia, Italia y España; en el sureste y el
centro de Asia, India, Medio y Lejano Oriente; y en África (Cao y Galanello, 2010;
Galanello y Cao, 2011). Las variedades más graves de talasemia no son comunes en
Estados Unidos; sin embargo, la incidencia de las variedades de talasemia frecuentes
en las poblaciones asiáticas va en incremento rápido en California y los estados de la
Costa Oeste debido al gran número de inmigrantes de ese origen (Cheerva y cols.,
2011).

503
FIGURA 9.6 Anemia hipocrómica (ferropénica). A. Eritrocitos normales con color, configuración y
tamaño adecuados. B. Eritrocitos microcíticos hipocrómicos (pequeños y pálidos) en un paciente con
anemia por deficiencia de hierro. (De Willis MC. Medical terminology: a programmed learning approach to
the language of health care. 2nd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).

Patogénesis: los defectos de la cadena α producen hemoglobina con una afinidad

tan alta por el oxígeno que no lo libera a las células, lo que causa la hipoxia intensa
que se identifica en la talasemia α. En la talasemia β, la síntesis deficiente de cadena
β conduce a producción inadecuada de hemoglobina que interfiere con la
maduración normal del eritrocito y contribuye a su destrucción temprana.

Manifestaciones generales: dos pares de genes se relacionan con la talasemia α y

sus manifestaciones clínicas varían con el número de genes afectados. La
manifestación más grave, la talasemia α mayor, es incompatible con la vida y se
presenta cuando los cuatro genes relacionados con la producción de la cadena α de
hemoglobina se afectan. El resultado de la deleción de uno (portador silente de
talasemia α), dos (rasgo de talasemia α) o incluso tres (enfermedad de hemoglobina
H) de los genes asociados es la manifestación de ninguno, algunos o todos los
síntomas clásicos relacionados con anemia, respectivamente.

La talasemia β tiene tres variedades clínicas: talasemia β menor, talasemia β

intermedia y talasemia β mayor. La mayor parte de los individuos con la variedad
menor del trastorno carece de síntomas clásicos de anemia a menos que exista algún
factor concurrente, como consumo dietético inadecuado de hierro o pérdida
hemática crónica por una úlcera, por ejemplo. En estos casos, la persona con
talasemia β menor podría ser menos capaz de compensar estos factores y
desarrollaría signos y síntomas clásicos de anemia más rápido que alguien sin el
trastorno. Los individuos con talasemia β intermedia muestran signos leves o
moderados de anemia y aquéllos con talasemia β mayor desarrollan anemia grave
que debe tratarse con transfusiones. Quienes se encuentran afectados por la
talasemia β mayor muestran deformidades óseas y detención del crecimiento como

504
consecuencia de la expansión de la médula ósea a medida que intenta generar más y
más eritrocitos, e ictericia secundaria a incremento de la destrucción eritrocitaria.

Manifestaciones periorales y orales: los pacientes con talasemia β menor e

intermedia y las variedades más leves de talasemia α pueden carecer de anomalías
orales, excepto por la posible palidez de los tejidos blandos. La talasemia β mayor
puede ocasionar cambios en el patrón trabecular de los huesos orales y craneales. Es
posible que los huesos de la mandíbula muestren mayor radiolucencia y tengan un
patrón trabecular en panal, mientras que el aspecto radiológico de la superficie del
cráneo tal vez corresponda al signo del «cabello de punta», que es característico de
la talasemia β mayor (Figura 9.7). El hueso cigomático y el maxilar se hacen más
prominentes (Figura 9.8), y puede observarse espaciamiento y separación anómalos
de los incisivos del maxilar. La lámina dura puede ser delgada o faltar en algunas
regiones. El abombamiento (prominencia) del hueso frontal es posible.

Características distintivas: las anomalías craneofaciales que se identifican en la

talasemia β mayor y las pruebas de laboratorio apropiadas permiten diferenciar esta
talasemia de otras variedades y otras anemias.

Características microscópicas relevantes: los eritrocitos que se producen en la

talasemia son microcíticos e hipocrómicos.

FIGURA 9.7 Talasemia. El signo del «cabello de punta» se presenta cuando el espacio entre las tablas
interna y externa de los huesos del cráneo se expande para permitir que la médula ósea produzca más
eritrocitos. Las trabéculas óseas en ese espacio se orientan en dirección perpendicular a las tablas del
hueso. (De Yochum TR, Rowe LJ. Yochum and Rowe’s essentials of skeletal radiology. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004).

505
FIGURA 9.8 Talasemia β mayor. Paciente con talasemia β mayor que muestra los rasgos faciales
característicos, con prominencia del maxilar y protrusión de los dientes anteriores. (Fotografía cortesía del
Dr. Faiez N. Hattab).

Implicaciones odontológicas: los individuos a los que se extirpa el bazo por

crecimiento intenso deben ser valorados para determinar la necesidad de administrar
antibióticos profilácticos antes de la atención odontológica o higiene dental. Además,
estos individuos pueden estar recibiendo tratamiento anticoagulante y su perfil de
coagulación debe obtenerse antes del tratamiento. Deben llevarse a cabo
valoraciones de ortodoncia anuales durante la niñez debido a la tendencia a
desarrollar problemas oclusales relacionados con mayor resalte, espaciamiento de
los dientes maxilares y erupción tardía de la dentadura primaria y permanente
(Hazza’a y Al-Jamal, 2006).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: por su etiología genética, no existe tratamiento

506
definitivo para las talasemias; sin embargo, la ingeniería genética podría traer
esperanza en el futuro. Los individuos con variedades menores de talasemia suelen
necesitar poco tratamiento, si es que alguno. La talasemia β mayor demanda
transfusiones de rutina para controlar los síntomas de la enfermedad. La esperanza
de vida promedio disminuye en personas con talasemia β mayor por las
complicaciones vinculadas con la anemia crónica, como insuficiencia cardíaca y
sobrecarga crónica de hierro secundaria a las transfusiones frecuentes. El trasplante
de células troncales ha mostrado ser promisorio para el tratamiento de esta
enfermedad, en particular en pacientes jóvenes con bajo riesgo, en los que ha tenido
resultados excelentes (Porth, 2011).

NOMBRE: anemia megaloblástica

Etiología: la anemia megaloblástica se caracteriza por eritrocitos anormalmente

grandes resultantes de síntesis deficiente de ácido desoxirribonucleico (ADN) y
ácido ribonucleico (ARN). Las causas más comunes de anemia megaloblástica son
deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico.

Una de las causas principales de la deficiencia de vitamina B12 es la anemia

perniciosa, una afección autoinmunitaria que se distingue por incapacidad de la
mucosa gástrica para sintetizar factor intrínseco (FI). El FIes necesario para
transportar la vitamina B12 a través de la mucosa intestinal. Si no se cuenta con FI,
la vitamina B12 no se absorbe. La deficiencia de vitamina B12 también puede derivar
de consumo dietético inadecuado, síndromes de malabsorción (Capítulo 10),
alcoholismo y trastornos pancreáticos y, rara vez, se observa en individuos que
siguen dietas vegetarianas estrictas.
La deficiencia de ácido fólico suele deberse a consumo inadecuado o
requerimiento creciente de esa sustancia que hace que su consumo sea insuficiente.
Sin embargo, también puede deberse a las anomalías de la absorción que se
relacionan con síndromes de malabsorción (Capítulo 10), compromiso del
metabolismo en relación con el alcoholismo o alguna enfermedad neoplásica, que
incrementa los requerimientos de ácido fólico por la multiplicación descontrolada de
las células.

Modo de transmisión: los estados de deficiencia no son transmisibles. Sin

embargo, la incapacidad del estómago para sintetizar FIque se identifica en la
anemia perniciosa parece tener un componente genético ligado a mutaciones de las
regiones cromosómicas 10p y 14q (OMIM, 2011a,b).

Epidemiología: en Estados Unidos, la anemia perniciosa se observa en 10 a 20 de

cada 100 000 individuos. Suele presentarse en personas de 60 años o más. Es más
frecuente en individuos con ascendencia del norte de Europa, pero se encuentra en

507
todas las razas (Schick & Conrad, 2011).

Los niños y adolescentes tienen requerimientos más altos de ácido fólico como
resultado de las demandas que el crecimiento impone al organismo. Las mujeres
embarazadas necesitan dosis más altas de ácido fólico y por tanto son más
susceptibles a la deficiencia. Los ancianos tienen un riesgo mayor de deficiencia de
ácido fólico, no a causa de requerimientos mayores por crecimiento, sino por sus
elecciones dietéticas y su condición socioeconómica. Las mujeres de 20 a 40 años
de edad son quienes tienen más probabilidad de desarrollar deficiencia de ácido
fólico, lo cual, por supuesto, es paralelo a los años reproductivos (Gentili y cols.,
2011).

Patogénesis: la vitamina B12 y el ácido fólico son esenciales para la síntesis de

ADN y ARN. Los defectos de la síntesis de ADN y ARN generan retraso de la
maduración del núcleo del eritrocito, con maduración normal del citoplasma, lo que
da lugar a las células grandes que se identifican en este tipo de anemia. Además del
gran tamaño de los eritrocitos, su configuración es más ovalada y tienen una
membrana celular más delgada que la normal, lo que aumenta la probabilidad de que
se rompan. Estas células tienen un período de vida corto de varias semanas que se
contrapone a la norma de varios meses y hace necesario que el individuo produzca
más eritrocitos que lo que es normal, lo cual trae consigo anemia. La vitamina B12
también es necesaria para el mantenimiento de las vainas de mielina que recubren
las neuronas. Sin vitamina B12 hay una tendencia a la degradación de las vainas de
mielina, que conduce a disfunción del sistema nervioso central y periférico.

Manifestaciones generales: los síntomas relacionados con anomalías eritrocitarias

son los mismos para la deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico. Se observan los
síntomas clásicos de anemia, incluidas fatiga, disnea y taquicardia. El individuo con
piel más oscura puede mostrar una pigmentación cutánea irregular, en tanto que los
de piel más clara tal vez desarrollen una coloración amarillo limón, ictérica. Además,
la deficiencia de vitamina B12 causa síntomas neurológicos, como parestesias en
manos y pies, pérdida de la propiocepción (capacidad de la persona para identificar
la posición de su cuerpo) y ataxia (movimientos bruscos descoordinados). Los
defectos del tubo neural se han relacionado con deficiencia de ácido fólico. Estudios
recientes demuestran que el 50% o más de los defectos del tubo neural (DTN),
como la espina bífida, pueden prevenirse con un consumo dietético materno
adecuado de ácido fólico antes y durante el embarazo (Blom y cols., 2006).

Manifestaciones periorales y orales: las membranas mucosas orales pueden verse

pálidas y ulceradas, y la lengua tener un aspecto rojo liso «en bistec», y presentar
irritación, por atrofia de las papilas. Como para los DTN, existe evidencia que
respalda un vínculo entre deficiencia de ácido fólico y desarrollo de hendiduras en el

508
labio y el paladar.

Características distintivas: la deficiencia de vitamina B12 puede distinguirse de la

de ácido fólico en casos graves debido a la manifestación adicional de síntomas
neurológicos; en otros sentidos no hay diferencias entre ambas entidades.

Características microscópicas relevantes: los eritrocitos megaloblásticos tienen

configuración anómala pero contienen concentraciones normales de hemoglobina
(Figura 9.9).

Implicaciones odontológicas: como en la anemia por deficiencia de hierro, es

posible que haya anomalías de los signos vitales y que el paciente se fatigue con
facilidad. Estos individuos deben ser enviados con su médico para ser valorados.
Debe darse instrucción a la mujer acerca de la necesidad de que mantenga un
consumo adecuado de ácido fólico para ayudar a prevenir los defectos de cierre del
labio y el paladar. Véase la Aplicación 9.1.

Diagnóstico diferencial: es importante determinar si la causa es deficiencia de

vitamina B12 o de ácido fólico porque si una deficiencia de vitamina B12 se trata
como si fuera de ácido fólico podría generarse daño neurológico permanente.
Además, en ausencia de síntomas generales deben investigarse y descartarse las
condiciones orales siguientes:

1. Síndrome de Papillon-Lefèvre: Capítulo 10.

2. Candidiasis oral: Capítulo 14.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de la anemia por deficiencia de ácido

fólico se concentra en restituir el ácido fólico en la dieta del individuo. El pronóstico
de las personas que reciben tratamiento es excelente porque la restitución dietética
del ácido fólico resuelve con rapidez los síntomas del trastorno.

La deficiencia de vitamina B12 es un poco más difícil de tratar, ya que primero

debe determinarse su causa. Si la deficiencia deriva de consumo dietético
inadecuado de vitamina B12, el tratamiento consiste en incrementar el consumo
hasta que se alcanzan concentraciones sanguíneas normales. Si la causa de la
deficiencia es carencia de FIo anemia perniciosa, el tratamiento depende de la
administración de por vida de inyecciones intramusculares de vitamina B12 porque
la vita-mina de los alimentos no puede atravesar la mucosa intestinal. El pronóstico
es excelente cuando los individuos con deficiencia de vitamina B12 reciben
tratamiento adecuado. Sin embargo, si no son tratados, los síntomas neurológicos
que acompañan a la deficiencia pueden hacerse irreversibles (Schick, 2011).

509
FIGURA 9.9 Anemia megaloblástica. En este frotis de sangre de un paciente con deficiencia de ácido
fólico, los eritrocitos son grandes y en muchos casos de configuración ovalada, lo que puede corroborarse
al compararlos con los eritrocitos normales que se muestran en la Figura 9.5A. (De Anderson SC.
Anderson’s atlas of hematology. Baltimore: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

AP L I C AC I Ó N 9.1
Ácido fólico y anomalías congénitas: una oportunidad educativa
Los defectos del tubo neural (DTN) como la espina bífida se encuentran entre los defectos congénitos
más devastadores que afectan el sistema nervioso central en la actualidad. En todo el mundo nacen
alrededor de 300 000 niños con estos defectos cada año y cerca de 3 000 de ellos nacen en Estados
Unidos (Dunlap y cols., 2011). Se piensa que la mayor parte de estas anomalías son de etiología
multifactorial incluidos elementos genéticos y ambientales. La investigación que se concentra en la
identificación de estrategias para prevenir o disminuir el riesgo de estos defectos encontró una relación
importante entre concentraciones bajas o deficientes de ácido fólico e incremento del riesgo de tener un
hijo con un DTN. Se ha demostrado que los complementos de ácido fólico reducen 53% o más la
incidencia de DTN, una reducción muy significativa (Dunlap y cols., 2011). Desde 1992 se ha
transmitido este mensaje a las mujeres mediante campañas de concientización de salud pública por
medios diversos; sin embargo, un censo realizado en 1997 demostró que sólo el 6% de las mujeres en
edad reproductiva en realidad sabía que debería recibir ácido fólico antes de embarazarse (Green-
Raleigh y cols., 2006). En 1996, la U.S. Food and Drug Administration (FDA) recomendó la
fortificación de ciertos granos con ácido fólico y en 1998 Estados Unidos se convirtió en el primer país
en obligar por ley a la fortificación de los granos (harina, pan, hojuelas de maíz, arroz y pasta, entre
otros) con 140 mg de folato por 100 g de harina. Para 2008, 67 países habían seguido la tendencia
estadounidense al fortificar la harina de trigo con distintas cantidades de ácido fólico. Sin embargo, en
Estados Unidos la mayor parte de las mujeres que no está embarazada aún no alcanza la ingesta diaria
recomen-dada de 0,4 mg. La mayoría de los médicos recomienda que sus pacientes embarazadas
tomen complementos vitamínicos que incluyan ácido fólico; las pacientes a menudo no siguen su
consejo. Los factores que permiten predecir un uso escaso de complementos comprende edad escasa,
soltería, antecedente de embarazo no planeado, estado de migrante, raza distinta a la caucásica, nivel
educativo bajo y condición socioeconómica baja (Dunlap y cols., 2011). Además, en un censo realizado

510
 en 2005 el 86% de las mujeres informó que habría utilizado un complemento si su proveedor de
atención de la salud se lo hubiera recomendado, pero sólo el 26% indicó que el proveedor de la salud le
había hablado del ácido fólico y sus beneficios (Green-Raleigh y cols., 2006).
Se ha discutido mucho acerca de si el ácido fólico también podría desempeñar alguna función en la
prevención de los defectos del cierre orofacial (OFC, por sus siglas en inglés), como labio y/o paladar
hendidos. Mientras que la evidencia relativa a la prevención de los DTN es bastante fuerte, existe
evidencia diversa en torno al uso del ácido fólico para prevenir los OFC. La evidencia disponible
«sugiere» que el ácido fólico podría participar en la prevención de los OFC. Se requiere más
investigación enfocada en los OFC, más que en los DTN, para contar con datos confiables a fin de
utilizarlos como base para cualquier decisión o recomendación relativa al uso de ácido fólico para
prevenir los OFC (Wehby y Murry, 2010; Fernandez-Gaxiola y cols., 2010).
La evidencia que respalda que las concentraciones apropiadas de ácido fólico reducen el riesgo de
DTN es sólida y el higienista dental se halla en una posición excelente para instruir a las mujeres en
edad reproductiva acerca de los beneficios de los complementos de ácido fólico para prevenir los DTN,
así como el vínculo sospechado entre ácido fólico y prevención de los OFC. Las recomendaciones
actuales para el uso de complementos son las siguientes: las mujeres en edad reproductiva deben estar
recibiendo 0,4 mg de ácido fólico por día para prevenir los DTN y las que tienen un hijo con un DTN o
están en un riesgo más alto deben recibir 4 mg de ácido fólico por día (Dunlap y cols., 2011). Para
obtener más información, véase las páginas electrónicas siguientes.
Página electrónica sobre el ácido fólico de los CDC:
http://www.cdc.gov/ncbddd/folicacid/index.html
National Council on Folic Acid: http://folicacidinfo.org/

NOMBRE: enfermedad drepanocítica

Etiología: la enfermedad drepanocítica o anemia de células falciformes (SCD, por

sus siglas en inglés) consiste en un grupo de trastornos hereditarios que conlleva la
producción de hemoglobina anómala. La anomalía se debe a la sustitución del
aminoácido valina por ácido glutámico en la sexta posición de la cadena de la
hemoglobina β. La SCD se considera una anemia hemolítica porque deriva de la
destrucción o lisis de los eritrocitos anormales.

Modo de transmisión: la SCD tiene un patrón de herencia autosómico recesivo. Se

dice que los individuos heterocigotos (con un gen normal y otro defectuoso)
presentan un rasgo falciforme. La anomalía genética se identifica en el brazo corto
del cromosoma 11 e implica el mismo material genético que se relaciona con la
talasemia β.

Epidemiología: la SCD es el trastorno hematológico hereditario más frecuente en

Estados Unidos: se observa en cerca de uno de cada 500 recién nacidos
afroamericanos. Alrededor del 8% de las personas afroamericanas porta el rasgo
falciforme. La SCD también se identifica en personas de origen mediterráneo, del
Medio Oriente y en grupos de población hindú. Los varones y las mujeres se
afectan por igual (Maakaron y cols., 2012).

Patogénesis: la hemoglobina que se sintetiza como resultado de la mutación

511
genética se denomina hemoglobina S, o HbS. La HbS reacciona a las
concentraciones bajas de oxígeno o la deshidratación combinándose con moléculas
adyacentes de HbS y constituyendo una masa solidificada de mayor dimensión que
hace que el eritrocito se estire hasta adoptar la configuración en hoz que distingue a
los eritrocitos en este trastorno (Figura 9.10). Las células anormales causan anemia
hemolítica y oclusión de los vasos sanguíneos. Los eritrocitos de una persona con
SCD sólo tienen un período de vida de 20 días, contrario al normal de 120 días, lo
que determina un estado crónico de anemia por disminución del número de
eritrocitos. Las células de configuración anómala tienden a quedar atrapadas en la
microvasculatura o los capilares porque no son tan flexibles como los eritrocitos
normales, capaces de deformarse y pasar por regiones estrechas. Conforme más y
más células quedan atrapadas en cualquier región, forman conglomerados o
coágulos en la microvasculatura, lo que produce isquemia e infartos en las regiones
distales a ellos. Estos trombos pueden formarse en cualquier tejido u órgano,
producir dolor intenso y quizá necrosis tisular.

Las crisis drepanocíticas son exacerbaciones episódicas desencadenadas por frío,

tensión, ejercicio físico, deshidratación, acidosis, agentes infecciosos y, sobre todo,
hipoxia o concentración baja de oxígeno. Durante la crisis muchos eritrocitos se
deforman, lo que ocluye la microvasculatura en muchas regiones, como tórax,
abdomen y huesos, y genera dolor extremo.

FIGURA 9.10 Anemia drepanocítica. Obsérvese la configuración falciforme de algunas de las células en
este frotis sanguíneo. Los eritrocitos pueden desarrollar una deformidad en hoz permanente tras
acontecimientos repetidos. (De McKenzie SB, Clare N, Burns C, et al. Textbook of hematology. 2nd ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1996).

Manifestaciones generales: los individuos con SCD muestran todos los síntomas
de la anemia crónica grave. También puede presentarse ictericia puesto que se trata

512
de una condición hemolítica. La anemia drepanocítica produce daño en casi todos
los órganos del cuerpo. Véase la Tabla 9.2, que incluye una descripción de las
complicaciones más frecuentes relacionadas con esta condición. El dolor crónico a
menudo es un factor debilitante en estas personas y muchas sufren problemas
psicológicos secundarios como depresión.

Manifestaciones periorales y orales: la SCD no tiene manifestaciones orales

específicas excepto por cambios potenciales del patrón óseo en las radiografías. Es
posible identificar espícu -las en «cabello de punta» en la superficie del cráneo
similares a las que se observan en la talasemia y un patrón trabecular en «escalera
de mano» entre piezas dentales posteriores adyacentes (Figura 9.11).

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: la configuración alargada en hoz de los

eritrocitos es característica de la enfermedad.

Implicaciones odontológicas: la atención odontológica se enfoca en prevenir

cualquier infección dental que pudiera desencadenar una crisis. La instrucción es en
extremo importante para el individuo o su familia y debe ser el ancla para establecer
una relación constante entre proveedor de atención oral y paciente. Deben
considerarse citas cortas, técnicas de reducción del estrés y uso de anestésicos
locales sin vasoconstrictores o con concentraciones bajas de los mismos para
atender a estos pacientes. Puede esperarse una cicatrización deficiente de las heridas
secundaria a la anemia crónica intensa. Así, debe evitarse el traumatismo oral
innecesario durante el tratamiento. Puede usarse oxígeno complementario para
controlar las concentraciones de oxígeno en sangre y evitar la hipoxia que podría
desencadenar una crisis. Quizá se requiera cobertura con antibióticos profilácticos
para procedimientos quirúrgicos como la extracción dental y la cirugía periodontal
(Ramakrishna, 2007).

513
FIGURA 9.11 Anemia drepanocítica. Una placa periapical muestra un patrón trabecular muy abierto, en
«escalera de mano». (Fotografía cortesía del Dr. Mel Mupparapu).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: no hay tratamiento definitivo para la anemia

drepanocítica porque es un trastorno hereditario; sin embargo, existen alternativas

514
para controlar la enfermedad. El tratamiento incluye control del dolor,
mantenimiento de hidratación y oxigenación adecuadas, y manejo de las
complicaciones del trastorno. Los afectados necesitan evitar situaciones en las que
se expongan al frío, la tensión, el ejercicio físico, la deshidratación, la acidosis y los
agentes infecciosos. Pueden requerirse transfusiones en casos graves de enfermedad
o crisis.

La mortalidad es alta durante la niñez temprana y muchas personas no

sobreviven más allá de los 20 años, pero la esperanza de vida parece estar
mejorando un poco (Maakaron y cols., 2012). Los trasplantes de células troncales
están convirtiéndose en una opción terapéutica para la enfermedad drepanocítica de
la niñez y constituyen una «cura» si tienen éxito; no obstante, el riesgo de
enfermedad de injerto contra hospedero y fracaso subsecuente del procedimiento es
muy elevado. El tratamiento genético también está probándose con éxito en
animales de laboratorio y la realización de pruebas en humanos en un futuro muy
cercano es una consideración.
Los individuos con rasgo falciforme rara vez sufren síntomas de enfermedad y
sólo lo hacen bajo condiciones de hipoxia o deshidratación extremas. Estas personas
tienen una esperanza de vida normal. Se sabe bien que los individuos con rasgo
falciforme son menos susceptibles al paludismo que los que no portan el rasgo. Esto
puede explicarse por el hecho de que la deformación del eritrocito suele
desencadenarse cuando el microorganismo que causa el paludismo ingresa a él. La
célula drepanocítica queda entonces atrapada en el bazo y es destruida junto con el
microorganismo que aloja.

515
Anemia relacionada con enfermedades o trastornos crónicos
La anemia se identifica a menudo como complicación de otras afecciones. Su
tratamiento puede eliminar la anemia; si no es así, está indicado aplicar medidas de
apoyo que permitan incrementar la producción de eritrocitos. Consúltese en la Tabla
9.3 una lista de las afecciones en las que la anemia podría ser una afección
comórbida (que coexiste pero no está relacionada).

Anemia aplásica
La anemia aplásica tiene lugar cuando la médula ósea es inca-paz de producir los
tres tipos de células hemáticas. La causa subyacente es destrucción o lesión de las
células troncales pluripotenciales de las cuales se originan todos los elementos
celulares de la sangre. Ochenta por ciento de los casos es adquirido (ligado a
distintos agentes químicos, microbiológicos y ambientales); el otro 20% es en su
mayoría congénito o hereditario (Bakhshi, 2011) (v. Cuadro 9.1).

516
 CUADRO Agentes etiológicos relacionados con anemia aplásica
9.1
Sustancias químicas/medicamentos
Cloranfenicol.
Fenilbutazona.
Oro.
Medicamentos quimioterapéuticos antineoplásicos.
Benceno.

Medio ambiente

Radiación ionizante.

Microbios
Adquirida
Virus de la hepatitis.
Virus Epstein-Barr.
Parvovirus.
VIH.
Micobacterias.

Afecciones

Enfermedad de injerto contra hospedero relacionada con

transfusiones.
Embarazo.
Enfermedades malignas.
Anemia de Fanconi.
Congénita/
hereditaria Otros trastornos que se presentan con insuficiencia de médula
ósea.

Cualquiera que sea la causa, la médula ósea deja de formar todos los
componentes de la sangre o reduce de manera drástica su producción. Conforme la
enfermedad avanza, la médula ósea es sustituida por tejido adiposo. Los síntomas
generales de anemia se acompañan de tendencias hemorragíparas crecientes, que

517
derivan de las concentraciones bajas de plaquetas, y un riesgo más alto de infección,
secundario a disminución del conteo leucocitario. También pueden presentarse
infecciones periodontales y gingivales graves, junto con hemorragia gingival intensa
y/o espontánea. Los tejidos de la mucosa oral pueden mostrar petequias numerosas
y equimosis como consecuencia de la hemorragia dentro del epitelio oral. La
epistaxis también es frecuente.
El tratamiento se concentra en identificar y eliminar la causa de la anemia cuando
es posible. De otra manera, el tratamiento incluye trasplante de médula ósea y
tratamiento inmunosupresor en quienes no son candidatos al primero. La anemia
aplásica que no recibe tratamiento es letal.

Policitemia
La policitemia es lo opuesto a la anemia. Policitemia se refiere a una cantidad
excesiva de eritrocitos respecto del plasma o un hematocrito superior al 50%. El
incremento de volumen de las células hemáticas aumenta la viscosidad de la sangre,
lo que puede comprometer su flujo a las extremidades e intensificar la tendencia a la
formación de trombos. La policitemia se define con más detalle en las siguientes
categorías: relativa, primaria y secundaria.
La policitemia relativa se presenta cuando la causa del incremento de la
proporción entre eritrocitos y plasma es disminución del líquido en este último. La
causa más común de policitemia relativa es la deshidratación, que deriva de
consumo inadecuado o gasto excesivo de agua, como se observa en la diarrea o con
el uso de diuréticos. El tratamiento de la policitemia relativa se enfoca en restituir el
volumen hídrico, determinar la causa de la deshidratación y tratar el problema
subyacente.

FIGURA 9.12 Policitemia verdadera. El brazo de la paciente con policitemia se observa mucho más
enrojecido y voluminoso, o inflamado, que el de una persona no afectada («Erythromelalgia», © Herbert L,
Fred MD, Hendrik A. van Dijk, utilizada bajo una licencia Creative Commons Attribution [CC-BY 2.0]:
http://creativecommons.org/licenses/by/2.0/).

La policitemia primaria, o policitemia verdadera, ocurre cuando todos los tipos

de productos formes de la sangre se incrementan como consecuencia de una
enfermedad neoplásica proliferativa. Ese trastorno raro suele observarse entre los 50
años y 70 años de edad. Sus manifestaciones clínicas se deben a incremento del

518
volumen hemático relacionado con la enfermedad e incluyen eritema cutáneo y de
membranas mucosas, edema, elevación de la presión arterial, cefalea, trastornos
visuales, fenómeno de Raynaud, prurito intenso e hipercoagulación
(sobreproducción de coágulos) (Figura 9.12). Las complicaciones de este trastorno
comprenden formación de trombos y émbolos, e infartos y hemorragias que resultan
de ello. La policitemia verdadera se trata mediante flebotomía (extracción de la
sangre) a intervalos regulares para disminuir el volumen absoluto de sangre
circulante. Otros tratamientos son destrucción de cierta fracción de la médula ósea
por medios radioactivos y tratamiento farmacológico mielosupresora, que
disminuyen la producción de células en la médula ósea. Si no recibe tratamiento, la
enfermedad causa la muerte en el transcurso de 1 a 3 años del inicio de los
síntomas; avances terapéuticos y preventivos recientes han prolongado la
sobrevivencia de 10 a 20 años o más (Besa y Woermann, 2012).
Policitemia secundaria, a veces llamada eritrocitosis, se refiere a una afección en
la que sólo las células rojas se incrementan. La policitemia secundaria se presenta en
respuesta a la hipoxia tisular crónica que deriva de trastornos pulmonares,
enfermedades cardiovasculares, tabaquismo, vida a gran altitud (en la que las
concentraciones de oxígeno ambiental son bajas) y participación en deportes que
requieren actividad extenuante constante, como el maratón. La hipoxia tisular
estimula el riñón para liberar eritropoyetina, que a su vez estimula la médula ósea
para que forme más eritrocitos. Cuando existen eritrocitos suficientes para eliminar
la hipoxia tisular, la liberación de eritropoyetina cesa y también lo hace la producción
de eritrocitos. Ésta es una de las razones por las que los atletas viajan varias
semanas antes a las regiones de mayor altitud en las que se realizarán competencias
deportivas con el objetivo de permitir la acumulación eritrocitaria necesaria para
adaptarse al cambio de la concentración de oxígeno ambiental a esa altitud
(Aplicación 9.2).

Leucocitos
Como otros componentes celulares de la sangre, las células sanguíneas blancas o
leucocitos se forman en la médula ósea a partir de las mismas células troncales
pluripotenciales que los eritrocitos. Su diferenciación conlleva la formación de una
célula troncal linfoide que da origen a los linfocitos y una célula troncal mieloide que
permite el desarrollo de monocitos, granulocitos, plaquetas y eritrocitos. La Figura
3.5 del Capítulo 3 ilustra los tipos principales de leucocitos. Las secciones siguientes
se enfocan en los trastornos de los granulocitos, monocitos y linfocitos. Véase una
ilustración de la hematopoyesis en la Figura 9.1.

NOMBRE: neutropenia, agranulocitosis, neutropenia cíclica

Etiología: la neutropenia se define como un conteo bajo de neutrófilos, inferior a 1

519
500 células por microlitro (μl) de sangre (Porth, 2011). Agranulocitosis suele
referirse a la ausencia virtual de neutrófilos. Para el propósito de esta discusión,
todas las concentraciones insuficientes de neutrófilos se denominan neutropenia. La
causa más frecuente de la neutropenia es una reacción farmacológica idiosincrática o
adversa. Otras causas incluyen trastornos hereditarios, infecciones virales o
bacterianas incontenibles, destrucción autoinmunitaria de neutrófilos, neoplasias de
la médula ósea y anemia. La neutropenia transitoria es un efecto colateral esperado
de casi de todos los agentes quimioterapéuticos que se utilizan para el tratamiento
del cáncer. La neutropenia cíclica es un trastorno autosómico dominante que se
caracteriza por episodios recurrentes de neutropenia (alrededor de cada 21 días) que
duran entre 2 y 3 días.

AP L I C AC I Ó N 9.2
Energía a gran altitud
Un experimento simple puede ilustrar el fenómeno que tiene lugar a grandes altitudes. La siguiente
ocasión en que viaje desde el nivel del mar hasta una altitud mayor, manténgase consciente del período
que requiere para adaptarse a la altitud mayor y a la concentración más baja de oxígeno ambiental. El
aspecto experimental comienza cuando regresa a casa o por lo menos a una altitud mucho menor e
intenta correr unos cuantos kilómetros. Encontrará que tiene más energía y resistencia que la que
alguna vez creyó posible. De hecho, es posible que se sienta motivado para intentarlo al día siguiente.
Sin embargo, es muy probable que la experiencia al día siguiente no sea tan satisfactoria como la del día
previo porque los efectos de la eritrocitosis ya se habrán disipado. Esto se debe a la destrucción
cotidiana normal de eritrocitos y al hecho de que no existe hipoxia tisular que estimule la formación de
más células rojas. ¡Buena suerte con su experimento!

Modo de transmisión: las variedades hereditarias siguen distintos patrones de

herencia incluida la neutropenia cíclica autosómica dominante. La neutropenia que
deriva de agentes infecciosos no es transmitida por los microbios, sino más bien una
reacción a la infección en sí.

Epidemiología: la frecuencia precisa de la neutropenia se desconoce. Se observa

con una frecuencia un poco mayor en mujeres que en varones y afecta a todos los
grupos de edad (Godwin y cols., 2011).

Patogénesis: el número absoluto de neutrófilos circulantes disminuye como

resultado de descenso de su producción, formación de células defectuosas,
incremento de su destrucción o eliminación de las células de la circulación. El efecto
principal es incremento de la susceptibilidad a las infecciones. Los individuos suelen
mantenerse asintomáticos hasta que el conteo de neutrófilos se aproxima a 500
células/μl.

Manifestaciones generales: los individuos con neutropenia se presentan con fatiga,

520
fiebre, malestar general y debilidad extrema. Los signos vitales pueden
caracterizarse por aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria, e hipotensión
por choque séptico (una alteración que causa dilatación de los vasos sanguíneos
periféricos). Pueden mostrar signos evidentes de infección cutánea, pero sin el
exudado purulento y el eritema que acompañarían a una respuesta inmunitaria
celular. Las infecciones de vía aérea superior y del sistema genitourinario son muy
comunes y suelen ser ocasionadas por microorganismos que en condiciones
normales habitan en el cuerpo sin generar patología.

Manifestaciones periorales y orales: las infecciones orales son frecuentes y muy

graves. La enfermedad periodontal es muy agresiva y dolorosa. La neutropenia
crónica y la variedad cíclica de neutropenia conducen siempre a la pérdida
prematura de la dentición. Las úlceras orales son comunes en esta afección y
pueden comprometer la capacidad del individuo para mantener una nutrición y una
hidratación adecuadas (Figura 9.13).

Características distintivas: la pérdida rápida y progresiva de la fijación periodontal

es un indicio de este trastorno, así como otras anomalías que afectan el número de
leucocitos disponibles para contrarrestar la infección. La neutropenia cíclica se
diferencia por la disminución recurrente de leucocitos, a la que sigue su
recuperación hasta valores normales.

FIGURA 9.13 Neutropenia. La neutropenia transitoria inducida por quimioterapia puede causar infecciones
gingivales y ulceración, como se aprecia en esta fotografía. (Fotografía cortesía de Fleisher GR, Ludwig S,
Baskin MN. Atlas of pediatric emergency medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004).

Implicaciones odontológicas: la atención dental para los individuos con

neutropenia se dirige a prevenir las infecciones y preservar la dentición. La
instrucción al paciente en cuanto al control de la infección oral y la eliminación de la
biopelícula es muy importante. La prevención de las infecciones orales no sólo es

521
crucial para conservar las piezas dentales, también desempeña un papel central para
disminuir el riesgo de infección sistémica. Deben solicitarse interconsulta médica y
estudios de laboratorio apropiados porque el tratamiento odontológico no debe
realizarse a menos que existan cifras de neutrófilos adecuadas (Pickett y Gurenlian,
2010).

Diagnóstico diferencial: cualquier trastorno que se presente con infecciones

periodontales graves debe descartarse, entre otros los siguientes:

1. Síndrome de Papillon-Lefèvre: Capítulo 6.

2. Leucemia: Capítulo 9.
1. Enfermedad periodontal relacionada con diabetes: Capítulo 7.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se concentra en la administración de

antibióticos para prevenir las infecciones y en promover la formación de neutrófilos
con medicamentos que contienen factor estimulador de colonias. Este factor
estimula las células precursoras de la médula ósea para formar más neutrófilos, y
con ello acelerar su maduración y liberación a la circulación. El pronóstico para la
neutropenia depende de su tipo, causa y gravedad. La neutropenia que no recibe
tratamiento suele producir la muerte por infección. Casi todas las variedades de
neutropenia tienen un pronóstico excelente una vez que la condición se identifica y
el agente etiológico se elimina; la recuperación puede ser completa. La neutropenia
secundaria a quimioterapia contra el cáncer se resuelve una vez que los tratamientos
concluyen.

Linfomas
El término «linfoma» representa un grupo heterogéneo de afecciones malignas que
afectan el linfocito. El linfoma de Hodgkin, una enfermedad maligna en la que está
implicada una variedad atípica de célula B, se discute separada de otras variedades
de linfoma (linfomas no Hodgkin) por su morfología celular distintiva y las
manifestaciones de la enfermedad. Los linfomas no Hodgkin incluyen las neoplasias
relacionadas con células B, células T y células asesinas naturales.

NOMBRE: linfoma de Hodgkin (enfermedad de Hodgkin)

Etiología: la etiología de linfoma de Hodgkin se desconoce, pero existen varios

factores de riesgo. Investigadores han identificado de manera tentativa la infección
por el virus de Epstein-Barr (VEB), las afecciones que inducen inmunosupresión,
como la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y factores
genéticos (ACS, 2011). Casi todos los casos de linfoma de Hodgkin detectados en
personas infectadas por VIH son positivos a VEB (Dessain y cols., 2011). Se
sugiere una predisposición genética porque los hermanos de un individuo afectado

522
tienen un riesgo tres a siete veces mayor de desarrollar la enfermedad que las
personas que carecen de esta relación (Dessain y cols., 2011).

Modo de transmisión: hay poca evidencia directa de que el linfoma de Hodgkin

sea transmisible. Sin embargo, su relación con el VEB indica que se requiere más
investigación. Además, es posible que exista una predisposición genética al
desarrollo de esta afección maligna.

Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se presentarían

alrededor de 9 060 casos nuevos linfoma de Hodgkin, con una prevalencia un poco
mayor en varones que en mujeres. Alrededor del 85% al 90% de los casos se
identifica en adultos de 15 años a 40 años y en mayores de 55 años. Sólo del 10%
al 15% se diagnostica en niños y adolescentes menores de 15 años (ACS, 2011).

Patogénesis: el linfoma de Hodgkin se caracteriza por la presencia de una célula

tumoral peculiar (célula de Reed-Sternberg) que se piensa surge por la
transformación maligna de un linfocito B. El linfoma de Hodgkin suele iniciar en un
solo ganglio linfático en el hemicuerpo superior (región cervical, supraclavicular,
axilar, inguinal o retroperitoneal) y luego se disemina a ganglios adyacentes,
avanzando de manera sistemática a partir del ganglio original hacia el siguiente de la
cadena. El linfoma de Hodgkin avanzado puede diseminarse a cualquier órgano,
pero bazo, médula ósea, pulmones, tubo digestivo e hígado son los que se afectan
con más frecuencia. A medida que la enfermedad evoluciona, el individuo desarrolla
gran susceptibilidad a las infecciones por la disfunción vinculada con el sistema
inmunitario. Un número creciente de células cancerosas impide la actividad normal
de los órganos y por último hace que dejen de funcionar, lo que conduce a la
muerte.

Manifestaciones generales: el primer signo de la enfermedad es un aumento de

volumen indoloro y asimétrico de uno o más ganglios linfáticos, con fijación a los
tejidos adyacentes, que aparece sin causa evidente. La enfermedad casi siempre
comienza en el hemicuerpo superior, de manera específica en tórax, cuello o bajo
los brazos. Además del aumento de tamaño y la fijación de los ganglios linfáticos,
otros síntomas son pérdida ponderal relevante, fiebre, sudoración nocturna
abundante, prurito (comezón) y fatiga.

Manifestaciones periorales y orales: el desarrollo de un tumor en la cavidad oral

es poco probable en el linfoma de Hodgkin; sin embargo, una lesión oral primaria
(rara) en fase temprana puede generar aumento de volumen amigdalino unilateral, y
es posible el aumento de volumen extraganglionar submucoso fuera de la cavidad
oral con ulceración y erosión del hueso subyacente, en particular en los casos con
metástasis o avanzados (Regezi y cols., 2008).

523
Características distintivas: véase Características microscópicas relevantes.

Características microscópicas relevantes: la presencia de células de Reed-

Sternberg en los especímenes de biopsia de los ganglios linfáticos afectados permite
establecer el diagnóstico de esta enfermedad (Figura 9.14).

Implicaciones odontológicas: la importancia de una valoración sistemática

completa de la cabeza, el cuello y la cavidad oral no puede exagerarse, toda vez que
el profesional odontológico puede ser la primera persona en detectar crecimiento de
ganglios linfáticos relacionado con esta enfermedad, ya que la afectación de los
ganglios cervicales y supraclaviculares es frecuente. Cualquier hallazgo sospechoso
debe inducir al profesional odontológico a referir al individuo para un diagnóstico
definitivo.

FIGURA 9.14 Célula de Reed-Sternberg. Los núcleos en espejo son característicos de la célula de Reed-
Sternberg que es diagnóstica de linfoma de Hodgkin. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Diagnóstico diferencial: las enfermedades infecciosas que se acompañan de

aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, como mononucleosis y tuberculosis,
deben descartarse, lo mismo que otros tipos de linfoma que se analizan en las
secciones siguientes. Los tumores y trastornos de las glándulas salivales también
deben considerarse.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad

y el aspecto microscópico de los tejidos. El tratamiento más común es una
combinación de quimioterapia y radioterapia. La quimioterapia suele consistir en un
régimen que combina distintos medicamentos que se administran a lo largo de cierto
período. La radiación de los ganglios afectados se realiza una vez terminada la
quimioterapia. Otros tratamientos son el tratamiento con anticuerpos monoclonales
y los trasplantes de médula ósea y células troncales.

524
 La American Cancer Society calculaba que en 2012 morirían 1 190 personas por
linfoma de Hodgkin. Las tasas de mortalidad han disminuido más del 60% desde
1970 gracias al mejoramiento de los tratamientos. Las tasas de sobrevivencia en
pacientes son del 92% al año, del 85% a los cinco años y del 81% a los 10 años
(ACS, 2011).

NOMBRE: linfoma no Hodgkin

El linfoma no Hodgkin es un término genérico que se usa para describir un grupo de
neoplasias malignas que derivan de linfocitos B y linfocitos T. Alrededor del 85% de
los linfomas no Hodgkin son neoplasias de célula B y el restante 15% corresponde a
neoplasias de célula T (ACS, 2012). Las leucemias linfocíticas aguda y crónica se
consideran variedades de linfoma; sin embargo, se analizan junto con la leucemia
mielógena en la sección siguiente.

Etiología: la etiología de la mayor parte de las variedades de linfoma no Hodgkin se

desconoce; no obstante, los cambios de la estructura cromosómica, en particular las
translocaciones que afectan las regiones cromosómicas 18q, 11q, 14q, 12q y 1p,
desempeñan un papel importante en la patogénesis del linfoma y parecen ser un
factor predisponente. Otros factores de riesgo relacionados con el linfoma son los
siguientes (ACS, 2012; Vinjamaram y cols., 2012):

Edad mayor de 60 años.

Infección por VEB, virus de la leucemia humana de células T, virus de la hepatitis
C (VHC), virus del herpes relacionado con el sarcoma de Kaposi y Helicobacter
pylori.
Exposición ambiental a radiación ionizante o sustancias químicas (pesticidas,
herbicidas, benceno).
Quimioterapia y/o radioterapia previas por otras afecciones malignas.
Deficiencias del sistema inmunitario como tratamiento farmacológico
inmunosupresor, infección por VIH, trastornos de inmunodeficiencia hereditaria o
adquirida y enfermedad celíaca.
Inflamación crónica relacionada con trastornos autoinmunitarios como síndrome
de Sjögren, lupus eritematoso, tiroiditis de Hashimoto y artritis reumatoide.

Modo de transmisión: se han implicado agentes tanto bacterianos como virales en

el desarrollo del linfoma no Hodgkin, y deben tomarse medidas para prevenir la
infección si es posible; por ejemplo, la infección por VIH puede prevenirse.

Epidemiología: la American Cancer Association calculaba que en 2012 se

diagnosticaría linfoma no Hodgkin en 70 130 varones y mujeres en Estados Unidos.
Este tipo de cáncer es un poco más frecuente en varones que en mujeres, y el 95%
de los casos se desarrolla en adultos, la mitad de los cuales afecta a individuos

525
mayores de 65 años. El riesgo de que una persona desarrolle linfoma no Hodgkin a
lo largo de la vida se aproxima a 1 en 50 (ACS, 2012).

Patogénesis: durante el desarrollo del linfocito se presenta una mutación genética

que no es reparada por cualquiera de los mecanismos (como los genes reparadores
del ADN) que corrigen este tipo de daño genético (v. Capítulo 5). Además, las
defensas corporales contra el crecimiento neoplásico no destruyen la célula, como
deberían hacerlo. Esto podría deberse a activación de oncogenes o inactivación de
genes supresores tumorales, entre otros. A continuación se presenta una
multiplicación descontrolada de la célula defectuosa y el linfoma se desarrolla.
Primero se afectan órganos relacionados con el sistema linfático, con diseminación
eventual a cualquier tejido u órgano del cuerpo.

Manifestaciones generales: la manifestación clínica más frecuente de la

enfermedad es la linfadenopatía superficial indolora y con fijación a los tejidos. A
menudo los ganglios cervicales, axiales e inguinales son los que se afectan o
identifican primero (Figura 9.15). La diseminación puede limitarse a ganglios
contiguos o diseminarse a otros que no lo son y a distintos tejidos. Además de los
tejidos blandos, los tumores pueden afectar los huesos. Los síntomas sistémicos,
como fiebre, sudoración nocturna abundante y pérdida ponderal, no son tan
frecuentes como en la enfermedad de Hodgkin y su presencia suele revelar un
pronóstico malo.

Manifestaciones periorales y orales: las manifestaciones orales del linfoma son

infrecuentes, pero de existir suelen corresponder a una masa de tejido blando
ubicada en la región del anillo de Waldeyer (las amígdalas son las estructuras más
afectadas en la orofaringe), en los tejidos linfoides localizados en la base de la
lengua o en las glándulas salivales mayores y menores (Regezi y cols., 2008). Las
lesiones pueden o no ulcerarse. Cuando se afecta el hueso, el sitio más común de la
cavidad oral es el paladar duro (Figura 9.16). Los tumores ubicados dentro del
hueso, o tumores centrales, pueden observarse como una lesión radiolucente mal
definida que puede inducir expansión del hueso y perforación de la placa cortical, lo
que genera aumento de volumen de los tejidos blandos en el sitio en que el tumor se
desarrolla. Es posible que estos tumores causen pérdida de hueso alveolar, pérdida
de la fijación dental, aumento de volumen, dolor, parestesia y fracturas patológicas.
La Figura 9.17 muestra un linfoma no Hodgkin de la encía.

526
FIGURA 9.15 Linfadenopatía. Ganglio linfático submandibular con aumento de volumen causado por un
linfoma no Hodgkin. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

Los linfomas relacionados con infección por VIH se manifiestan en la cavidad

oral más a menudo que los secundarios a otras causas, y constituyen alrededor del
3% de los tumores orales identificados en pacientes con sida (Regezi y cols., 2008).

Características microscópicas relevantes: el aspecto microscópico de las células

tumorales varía en cada tipo de linfoma.

Implicaciones odontológicas: los antecedentes médicos deben revisarse de forma

cuidadosa para excluir la presencia de factores de riesgo. En cada paciente debe
realizarse una exploración de la cabeza y el cuello para detectar linfadenopatías, ya
sea en las consultas de atención preventiva o al recibir a pacientes nuevos o por
urgencias. Los pacientes que se presentan con ganglios linfáticos indurados,
indoloros y fijos a planos profundos se refieren de inmediato con el médico para un
diagnóstico preciso. Ha de establecerse un diagnóstico definitivo para cualquier
lesión con aumento de volumen en la cavidad oral, existan o no lesiones
radiolucentes.

527
FIGURA 9.16 Linfoma no Hodgkin de la cavidad oral. Aumento de volumen en la región palatina posterior
ocasionado por un linfoma no Hodgkin. (Fotografía cortesía del United States Department of Veteran’s
Affairs).

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial de linfoma no Hodgkin es

extenso e incluye otras neoplasias como:

1. Carcinoma epidermoide.
2. Carcinoma nasofaríngeo.
3. Carcinoma tiroideo.

528
FIGURA 9.17 Linfoma no Hodgkin. Esta masa exofítica es un ejemplo de un linfoma no Hodgkin
identificado en la encía insertada. (De Neville BW, Damm DD, White DK. Color Atlas of Clinical Oral
Pathology. 2nd ed. Ontario, Canada: BC Dekker Inc., 1999. Fotografía cortesía de Brad Neville).

La linfadenopatía de origen infeccioso también tendría que considerarse en el

diagnóstico diferencial, lo que incluye las de tipo:
1. Bacteriano (tuberculosis).
2. Viral (mononucleosis, citomegalovirus, VIH).
3. Parasitario (toxoplasmosis).
El diagnóstico diferencial de un linfoma con presentación central (hueso)
comprende:
1. Neoplasias metastásicas.
2. Sarcoma osteogénico.
Estas lesiones deben diferenciarse mediante biopsia.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende del tipo de linfoma no Hodgkin

y el estadio de la enfermedad. Los linfomas en estadio temprano suelen ser muy
sensibles a la radiación; por ello, en muchos casos se utiliza radioterapia agresiva. La
quimioterapia también es efectiva y por lo general se administran combinaciones de
dos o más medicamentos que se aplican cada 2 a 4 semanas durante diversos
períodos y que pueden combinarse con radioterapia. Los linfomas refractarios y los
recurrentes pueden tratarse con trasplante de células troncales o médula ósea
después de dosis altas de quimioterapia o radiación. Tratamientos adicionales con
anticuerpos monoclonales y tratamientos dirigidos están utilizándose cada vez con
más frecuencia.

El pronóstico también depende del tipo de linfoma y el estadio de la enfermedad

al momento de iniciar el tratamiento. La American Cancer Society calculaba que 18

529
940 varones y mujeres morirían por linfoma no Hodgkin en 2012 en Estados
Unidos. La tasa relativa de sobrevivencia a cinco años para el linfoma no Hodgkin
se aproxima al 67%, y la de sobrevivencia relativa a 10 años es cercana al 55%. Las
tasas de sobrevivencia relativa sólo toman en cuenta a los individuos que mueren
por el linfoma no Hodgkin y no por otras causas relacionadas, como cardiopatía
(ACS, 2012).

Linfoma de Burkitt
El linfoma de Burkitt es una variedad muy agresiva de linfoma no Hodgkin y se
piensa que es el cáncer de crecimiento más rápido que se conoce. Existen tres
variedades de esta enfermedad: (1) una variedad endémica que se identifica en
África, (2) una variedad más esporádica observada en Norteamérica y Europa, y (3)
una variedad que se relaciona con inmunodeficiencia. El linfoma de Burkitt afecta a
niños y adultos jóvenes (menores de 35 años) más a menudo que a adultos
mayores, y el 90% de sus víctimas son varones (ACS, 2012). En algunas regiones
de África, casi todos los casos de linfoma de Burkitt se relacionan con VEB,
mientras que en Estados Unidos VEB sólo se identifica en cerca del 20% de los
casos (Kanbar y Sacher, 2011). La variedad endémica suele manifestarse en el
maxilar o la mandíbula, en tanto que la esporádica que se observa en Estados
Unidos se caracteriza por una masa en el abdomen, con o sin afectación de médula
ósea (Regezi y cols., 2008). Las manifestaciones orales de la variedad endémica
consisten en lesiones óseas con expansión rápida que deforman con rapidez la cara
(Figura 9.18) y aflojan los dientes afectados; la variedad esporádica se manifiesta
con lesiones orales sólo en el 10% de los casos (Regezi y cols., 2008). El
tratamiento consiste en quimioterapia intensa con varios medicamentos. A pesar de
la naturaleza agresiva de la enfermedad, la American Cancer Society calcula que del
70% al 90% de los afectados por esta variedad de linfoma sobrevive durante cinco
años o más y suele considerarse curado porque es raro que este tipo de cáncer
reincida después de cinco años (ACS, 2012).

530
FIGURA 9.18 Linfoma de Burkitt. Un linfoma de Burkitt de la mandíbula distorsiona los rasgos faciales de
este niño africano. (Fotografía cortesía de Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999).

El linfoma de Burkitt que se relaciona con trastornos por inmunodeficiencia, en

particular sida, suele diagnosticarse a una edad avanzada. La Figura 9.19 muestra un
linfoma de Burkitt en la cavidad oral de un varón positivo a VIH. El pronóstico para
estos individuos es muy malo debido a su ya comprometida condición inmunitaria y
a la incapacidad del individuo para soportar cualquier tipo de tratamiento agresiva
(Regezi y cols., 2008). De ordinario la muerte se presenta poco después de
establecido el diagnóstico.

FIGURA 9.19 Linfoma de Burkitt. Este linfoma de Burkitt se descubrió en un paciente varón positivo a
VIH. (Fotografía cortesía del Dr. Douglas Damm).

NOMBRE: leucemia

531
El término «leucemia» describe un grupo de neoplasias malignas que afectan los
leucocitos. Dos clasificaciones básicas denotan si el trastorno afecta las células
derivadas de las células troncales linfoides (linfocitos B y T) o las células derivadas
de las células progenitoras mieloides (granulocitos o monocitos). (V. la Figura 9.1,
que presenta una revisión del proceso hematopoyético). Una clasificación adicional
identifica si la enfermedad es aguda o crónica. Existen cuatro tipos principales de
glucemia aguda y crónica:
Leucemia linfocítica (o mielógena) aguda (LLC).
Leucemia linfocítica crónica (LLC).
Leucemia mieloide (o mielógena) aguda (LMA).
Leucemia mieloide (o mielógena) crónica (LMC).

Etiología: las mutaciones genéticas causan leucemia. La razón por la que el daño
genético se presenta en general se desconoce. Se han identificado algunos factores
de riesgo que incluyen exposición ambiental a radiación y ciertas sustancias
químicas, exposición previa a medicamentos quimioterapéuticos y algunos
síndromes genéticos. La Tabla 9.4 presenta información más específica de la
etiología, la epidemiología y el pronóstico de los distintos tipos de leucemia.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: consúltese la información epidemiológica relativa a los cuatro tipos

de leucemia en la Tabla 9.4.

Patogénesis: las variedades agudas de leucemia suelen presentarse con síntomas en

el transcurso de días o semanas del inicio de la actividad patológica. Las formas
crónicas muestran una evolución más insidiosa o gradual y en ocasiones se
encuentran en estadios avanzados en el momento del diagnóstico.

En la leucemia aguda hay un crecimiento excesivo de células blásticas (células

que no maduran) y en la leucemia crónica se producen células troncales que no
responden a los esfuerzos del organismo por regular su proliferación. En ambos
casos se forman cifras en extremo altas de células blancas anormales (malignas) que
incrementan la viscosidad de la sangre (la vuelven espesa) y producen infiltración o
flujo excesivo de leucocitos en órganos y tejidos que normalmente alojan este tipo
de células. Además, las células malignas producidas carecen de función normal y no
cumplen su papel de proteger el organismo contra la infección.
El incremento de la producción de un tipo de leucocito causa un aumento de
volumen de la médula ósea relacionado con ese tipo de leucocito, que al final rebasa
al resto de la médula ósea. Este acontecimiento genera disminución de la formación
de eritrocitos, plaquetas y otras células blancas sanguíneas no afectadas. Los
síntomas de la leucemia se relacionan con los trastornos que derivan de disminución

532
de las cifras de estas células, de manera específica anemia, neutropenia y
trombocitopenia (conteo plaquetario bajo).

Manifestaciones generales: los síntomas iniciales de LLA y LMA son similares.

Los pacientes de ordinario cursan con síntomas relacionados con anemia (fatiga,
palidez, etc.), infección (fiebre, sudoración nocturna), trombocitopenia (epistaxis,
petequias, formación de equimosis), incremento de la tasa metabólica de las células
cancerosas (pérdida ponderal), expansión de la médula ósea (dolor óseo) e
infiltración de hígado, bazo y ganglios linfáticos por células leucemoides, lo que
determina el crecimiento de estos órganos. La infiltración leucemoide de la piel
puede ocasionar prurito. La infiltración del sistema nervioso central es más
frecuente en la LLA que en la LMA, y puede causar cefalea, disfunción nerviosa,
náuseas, vómito y, a veces, convulsiones. La hiperviscosidad de la sangre
secundaria a la leucocitosis (conteos leucocitarios de 100 000 células/mm³) puede
generar taponamiento efectivo de la microvasculatura y producir infartos y ruptura
vascular en pulmones, cerebro y otros órganos.

Es posible que la leucemia crónica esté presente durante años sin identificarse y

533
sólo se descubre al realizar un análisis sanguíneo de rutina. Los síntomas de LLC no
suelen ser evidentes en el momento del diagnóstico, pero se manifiestan poco a
poco conforme la médula ósea se daña por la producción de linfocitos. Los
síntomas incluyen los relacionados con anemia, neutropenia y trombocitopenia.
Infecciones repetidas, fatiga creciente, aumento de volumen de los ganglios
linfáticos, intensificación de la tendencia hemorragípara y dolor óseo señalan la
progresión de la enfermedad. La evolución de la LMC difiere de la de la LLC
porque pasa por tres fases distintas:
1. La primera fase, o crónica, se caracteriza por leucocitosis que se controla de
forma adecuada con medicamentos y que puede durar entre 2 y 10 años o más.
Durante esta fase los síntomas relacionados con anemia, neutropenia y
trombocitopenia son leves o el paciente no los advierte.
2. La segunda fase, o acelerada, guarda relación con la pérdida del control médico
de la enfermedad y se distingue por un número creciente de células leucemoides y
la aparición de síntomas más intensos relacionados con anemia, neutropenia y
trombocitopenia. Puede esperarse pérdida ponderal debido a los requerimientos
nutricionales elevados de las células malignas en proliferación.
3. La última fase se denomina fase aguda, o crisis blástica, y es precedida por dolor
óseo y fiebre. En esta fase se observan síntomas más graves y las células
leucemoides tienden a infiltrar la piel, los huesos, los ganglios linfáticos y el
sistema nervioso central. Los infartos y las hemorragias que derivan de la
leucocitosis son más frecuentes en esta fase. La sobrevivencia tras el inicio de una
crisis blástica se mide en meses.

Manifestaciones periorales y orales: los hallazgos orales en todos los tipos de

leucemia comprenden incrementos de infecciones gingivales o periodontales,
tendencia a la hemorragia gingival, aparición inexplicable de petequias o púrpura en
los tejidos blandos orales y aumento de volumen del tejido gingival secundario a
infiltración leucemoide (Figura 9.20). La hipertrofia gingival se identifica más a
menudo en la LMC. Muchos pacientes buscan atención odontológica antes que
atención médica debido a la declinación rápida de la salud oral y la aparición de este
tipo de tejidos.

534
FIGURA 9.20 Hipertrofia gingival. El infiltrado leucemoide relacionado con la leucemia mieloide aguda
(LMA) generó el aumento de volumen gingival que se aprecia en esta imagen. La inflamación superficial se
relaciona con candidiasis oral. (Fotografía cortesía del Council on Dental Therapeutics, la American Dental
Association, y la Public Health Image Library. Disponible en: http://phil.cdc.gov/phil/home.asp File 6049).

Características distintivas: el cromosoma Philadelphia (que se forma por la

translocación de material genético entre los cromosomas 9 y 22) puede detectarse
en cerca del 90% de los casos de LMC y en casi el 5% de los de LLA. La presencia
de esta aberración cromosómica es la base de los tratamientos farmacológicos
dirigidas que están llevando las tasas de sobrevivencia a cinco años hasta casi el
100% en la LMC (ACS, 2011).

Características microscópicas relevantes: las características microscópicas varían

según el tipo de leucemia.

Implicaciones odontológicas: el clínico debe investigar cualquier caso de

inflamación o infección gingival o periodontal que no responda a las intervenciones
normales, en particular si hay otras manifestaciones sistémicas, como fiebre, pérdida
ponderal o sudoración nocturna. Los pacientes deben ser referidos a su médico para
una valoración más detallada. No sería apropiado proveer atención dental
programada durante los períodos en los que existe hemorragia excesiva o conteo
leucocitario bajo. Cualquier tipo de atención odontológica o de higiene dental debe ir
precedida por la interconsulta con el oncólogo para determinar que los valores de
leucocitos y el índice normalizado internacional (INR) son adecuados. Debe hacerse
énfasis en la higiene oral apropiada para ayudar a prevenir la exacerbación del
compromiso ya existente de la salud oral y alguna infección sistémica potencial.

Diagnóstico diferencial: la hipertrofia gingival similar a la que se relaciona con la

leucemia podría derivar de la influencia hormonal de la pubertad o el embarazo, o
vincularse con el uso de medicamentos como bloqueadores de los canales del calcio
(antihipertensivos), fenitoína (anticonvulsivo) y ciclosporina (inmunosupresor).

535
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento tradicional de la leucemia aguda de
cualquier tipo es la quimioterapia agresiva. Puede potenciarse con un tratamiento
con anticuerpos monoclonales. Los anticuerpos monoclonales se obtienen mediante
células diseñadas en el laboratorio a partir de la fusión de células tumorales que
tienen crecimiento continuo y células de mamífero capaces de sintetizar anticuerpos.
Las células obtenidas se multiplican de manera continua y producen grandes
cantidades de anticuerpos contra las células tumorales. El anticuerpo producido
puede diseñarse para atacar cualquier célula o región de la misma, como una
proteína o enzima específica. Están usándose diversos anticuerpos monoclonales
para el tratamiento de distintas variedades de leucemia. Otros tipos de
medicamentos desarrollados para atacar e inhibir la proliferación de las células que
contienen el cromosoma Philadelphia comprenden el tratamiento dirigido e incluyen
imatinib y dazatinib, entre otros. Estos medicamentos orales están empleándose con
éxito como tratamiento primario de casi todos los casos de LMC y algunos de LLA.
Tanto los anticuerpos monoclonales como la farmacoterapia dirigida afectan sólo las
células anormales, lo que determina un número menor de efectos colaterales y una
mejor calidad de vida.

Los trasplantes de médula ósea y células troncales de sangre periférica son una
alternativa para el tratamiento de la LLA, la LMA y la LMC. Estos procedimientos
requieren la destrucción de las células de la médula ósea del individuo con dosis
elevadas de quimioterapia, radioterapia o ambas. Una vez que las células nativas se
destruyen, se infunden las células del trasplante en el torrente sanguíneo, a partir del
cual se dirigen a la médula ósea y comienzan a producir células sanguíneas normales
nuevas. Ni los trasplantes de médula ósea ni los de células troncales están indicados
para el manejo de la LLC.
El tratamiento de soporte comprende administración de antibióticos,
antimicóticos y antivirales para controlar o prevenir las infecciones. Los conteos
plaquetarios bajos podrían obligar a una transfusión de plaquetas para controlar la
hemorragia. A menudo la anemia se controla con medicamentos que estimulan la
producción de eritrocitos o con transfusiones eritrocitarias. La neutropenia causada
por la enfermedad y los tratamientos puede tratarse con medicamentos que
incrementan la producción de estas células. Consúltense los pronósticos de los
distintos tipos de leucemia en la Tabla 9.4.

NOMBRE: mieloma múltiple

Etiología: el mieloma múltiple, un cáncer de células B, conlleva la sobreproducción

de células plasmáticas malignas (las células responsables de la síntesis de
inmunoglobulinas) y se relaciona con anomalías genéticas adquiridas que implican la
formación de oncogenes y la mutación del gen supresor tumoral p53. Las anomalías
genéticas se han relacionado con radiación ambiental, como por accidentes

536
nucleares, y con acumulación de los errores genéticos que tienen lugar en las células
conforme la persona envejece. Obesidad y antecedente familiar de la enfermedad se
consideran factores de riesgo, lo mismo que el empleo en ciertas industrias
relacionadas con el petróleo (ACS, 2012). La deleción de algunas regiones del
cromosoma 13 se ha relacionado con una variedad muy agresiva de enfermedad
(ACS, 2012).

Modo de transmisión: puede existir una tendencia genética discreta, toda vez que
se identifica una tasa más alta de enfermedad en parientes en primer grado (madre,
padre, hermanas y hermanos) y por la tasa significativamente más alta en personas
afroamericanas.

Epidemiología: la American Cancer Society calculaba que en 2012 se

diagnosticaría la enfermedad a 21 700 estadounidenses. Las personas
afroamericanas desarrollan esta enfermedad con una frecuencia dos veces mayor
que las caucásicas, y los varones se afectan más a menudo que las mujeres. Casi
todas las personas que padecen esta enfermedad tienen más de 65 años de edad
(ACS, 2012).

Patogénesis: las manifestaciones de este trastorno son causadas por (1) síntesis
excesiva de una inmunoglobulina anómala (paraproteína monoclonal) denominada
proteína M, que causa disminución de la síntesis del resto de inmunoglobulinas y
conduce a inmunosupresión; (2) incremento de la activación de los osteoclastos, que
genera resorción ósea; y (3) producción de una proteína anómala denominada
proteína de Bence Jones que se excreta en la orina. Puesto que la proteína de
ordinario no se elimina a través de los riñones, la proteína de Bence Jones se
acumula en los túbulos renales y desencadena insuficiencia renal (Seiter y cols.,
2012; ACS, 2012).

Manifestaciones generales: la presentación más frecuente del mieloma múltiple se

vincula con infiltración del hueso por células plasmáticas y activación de los
osteoclastos, que producen resorción ósea, fracturas patológicas y dolor óseo.
Vértebras, costillas, cráneo, pelvis y fémur se afectan la mayoría de las veces. Las
infecciones localizadas y generalizadas, en particular de origen bacteriano, derivan
de falta de inmunoglobulinas normales, exceso de proteína M y supresión de la
producción de leucocitos en la médula ósea afectada. La insuficiencia renal se debe
a concentraciones altas de calcio en la sangre (hiperpotasemia) y daño derivado de
la proteína de Bence Jones. Las causas más comunes de muerte son infección grave
e insuficiencia renal. Existen otras dos variedades de esta enfermedad: (1)
plasmacitoma solitario y (2) plasmacitoma extramedular.

El plasmacitoma solitario se observa como una región única de destrucción ósea,

por lo general en las vértebras, las costillas o la pelvis. Rara vez aparece en la

537
cavidad oral. Entre el 30% y el 75% de estos casos evoluciona a mieloma múltiple
(Regezi y cols., 2008).
Los tumores de células plasmáticas que se encuentran en los tejidos blandos se
denominan plasmacitomas extramedu-lares. Casi todos estos tumores (80%) se
distribuyen en la vía aérea superior y la cavidad oral (Regezi y cols., 2008). Estos
tumores se presentan como masas exofíticas eritematosas que no suelen ulcerarse.
La evolución a mieloma múltiple es rara en estos individuos.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones óseas en el cráneo son frecuentes

y se manifiestan como zonas radiolucentes numerosas bien definidas, con aspecto
«en sacabocado» respecto del hueso circundante (Figura 9.21). Las lesiones de la
mandíbula son más comunes que las del maxilar, y aparecen más a menudo en las
regiones posteriores (Regezi y cols., 2008). Parte de las inmunoglobulinas anómalas
sintetizadas en esta enfermedad se combina para constituir lo que se denomina
amiloide, una proteína anómala que se deposita en los tejidos de todo el organismo,
como el corazón, los pulmones o los riñones, en los que causa aumento de volumen
tisular e interrumpe el funcionamiento normal. La acumulación del amiloide se
identifica muy a menudo en la lengua como macroglosia (Figura 9.22). La
naturaleza inmunosupresora de este trastorno incrementa el riesgo de que estos
individuos padezcan algún tipo de infección periodontal.

Características distintivas: las lesiones radiológicas «en sacabocado» son

características de este trastorno.

FIGURA 9.21 Mieloma múltiple. Radiografía del cráneo que muestra lesiones radiolucentes «en

538
sacabocado» características del mieloma múltiple. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Características microscópicas relevantes: las muestras de médula ósea que

contienen más del 30% de células plasmáticas permiten establecer el diagnóstico de
esta enfermedad.

Implicaciones odontológicas: la higiene dental y los cuidados odontológicos deben

concentrarse en el control de las infecciones relacionadas con el compromiso del
sistema inmunitario. Deben solicitarse estudios para determinar el conteo
leucocitario o pedirse estos resultados al médico del paciente antes de efectuar
procedimientos odontológicos o de higiene dental que conllevan un riesgo
significativo de bacteriemia. También debe determinarse el tiempo de coagulación o
el INR si está indicado, por ejemplo, en individuos que sufren trombocitopenia
asociada con disminución del conteo plaquetario o que reciben medicamentos
anticoagulantes para contrarrestar el riesgo incrementado de formación de trombos
secundario a algunos de los medicamentos que se administran para tratar el mieloma
múltiple, como la talidomida. Muchos pacientes con mieloma múltiple que se tratan
con bifosfonatos deben ser vigilados de forma estrecha para descartar osteonecrosis
de la mandíbula. Es responsabilidad del profesional odontológico instruir al paciente
acerca de la necesidad de informar la aparición de cualquier úlcera o región dolorosa
inusual en la boca, y la importancia de mantener una higiene oral inmaculada.

FIGURA 9.22 Macroglosia. Es un ejemplo de macroglosia secundaria a depósito de proteínas amiloides en

la lengua. Obsérvense las impresiones producidas por la presión que la lengua ejerce sobre las superficies
linguales de los dientes. (Fotografía cortesía de Stedman’s medical dictionary for the health professions
and nursing, 5th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

Diagnóstico diferencial: la presencia de manifestaciones orales aisladas obliga a

excluir cualquier trastorno que genere lesiones óseas radiolucentes bien definidas.

539
Entre éstos se encuentran:

1. Quiste óseo traumático: Capítulo 20.

2. Enfermedad de células de Langerhans: Capítulo 20.
3. Cáncer metastásico: Capítulo 5.
La macroglosia podría ser resultado de los siguientes trastornos:
1. Acromegalia: Capítulo 7.
2. Trisomía 21: Capítulo 6.
3. Linfangioma: Capítulo 17.
4. Malformación vascular: Capítulo 13.
5. Neurofibroma: Capítulo 17.
6. Acumulación de amiloide secundaria a alguna otra enfermedad crónica.
Las masas exofíticas eritematosas de tejidos blandos que se ubican en la cavidad
oral incluyen:
1.Granuloma piogénico: Capítulo 3.
2. Granuloma periférico de células gigantes: Capítulo 3.
3. Sarcoma de Kaposi: Capítulos 13 y 22.
4. Carcinoma epidermoide: Capítulos 5 y 12.

Tratamiento y pronóstico: no existe una cura conocida para el mieloma múltiple.

En general, el mieloma múltiple se controla con quimioterapia. Se ha demostrado
que las combinaciones de varios medicamentos permiten obtener los mejores
resultados. El mieloma múltiple es muy sensible la radioterapia, que se utiliza para
lesiones solitarias u óseas dolorosas con el fin de fortalecer las áreas debilitadas de
hueso, y en las lesiones óseas que no responden a la quimioterapia. Los
medicamentosm que se usan para tratar la osteoporosis, como los bifosfonatos, que
interfieren con la actividad de los osteoclastos, ayudan a prevenir daño adicional y
permiten que los osteoblastos fortalezcan las regiones debilitadas. El trasplante de
células troncales podría ser una opción terapéutica en algunos individuos. Las
personas con este trastorno pueden mantenerse en remisión durante muchos años o
el control de la enfermedad podría no ser posible desde el inicio. La tasa de
sobrevivencia relativa a cinco años es del 40% (ACS, 2012).

Hemostasia
La hemostasia es el proceso por el que el organismo impide la pérdida de sangre
como consecuencia de lesión. Las plaquetas y los factores de coagulación son los
principales participantes en el mantenimiento de la hemostasia.

540
 CUADRO
Factores de la coagulación
9.2
Factor I Fibrinógeno.
Factor II Protrombina.
Factor III Factor tisular.
Factor IV Calcio.
Factor V Proacelerina.
Factor VII Proconvertina.
Factor VIII Factor antihemofílico.
Factor IX Tromboplastina plasmática.
Factor X Factor de Stuart-Prower.
Factor XI Antecedente de tromboplastina plasmática.
Factor XII Factor de Hageman.
Factor XIII Factor estabilizador de fi brina.

Las plaquetas se forman a partir de megacariocitos, que derivan de las mismas

células troncales pluripotenciales que forman las células sanguíneas rojas y blancas.
El material nuclear del megacariocito experimenta división, pero el cito-plasma no lo
hace. La célula se expande para alojar una cantidad adicional de ADN, pero no tiene
éxito y se rompe en trozos pequeños llamados plaquetas (Figura 9.1).
Existen 12 factores de coagulación numerados en el plasma (Cuadro 9.2). Los
números indican el orden en el que los factores se descubrieron, no en el que
actúan; el número VI se omitió. La vitamina K es necesaria para la síntesis de la
mayor parte de los factores y casi todos los que se producen en el hígado. El calcio
(factor IV) es necesario para todas las reacciones de la cascada, excepto las dos
primeras. Los sistemas en cascada, como la cascada de la coagulación, están
conformados por una serie de enzimas inactivas. Una vez que la primera enzima o,
en este caso, el factor de coagulación de la serie, se activa, desencadena la siguiente
de una serie de reacciones en las que el producto de la última reacción da inicio a la
siguiente. La cascada de la coagulación se ilustra en la Figura 9.23. La cascada de la
coagulación termina cuando la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, que es la
sustancia del coágulo sanguíneo. No es importante recordar los nombres específicos
de los factores, pero sí lo es percatarse de que un defecto en cualquier punto de la
cascada o en las sustancias que la inician puede ocasionar disfunción del sistema de
coagulación y pérdida hemática descontrolada.
Deben tener lugar acontecimientos específicos en secuencia para alcanzar la
hemostasia cuando existe una lesión vascular. El acontecimiento causa daño al
organismo y sangrado. Los vasos implicados se contraen de inmediato para limitar la

541
pérdida hemática. Las células endoteliales dañadas liberan factor de von Willebrand
(vWF, por sus siglas en inglés), que literalmente atrapa las plaquetas circulantes y
hace que se adhieran a la pared del vaso sanguíneo lesionado. Otras sustancias
liberadas por las plaquetas inducen la adhesión de más plaquetas y conforman el
«tapón plaquetario». Mientras el tapón plaquetario se forma, la cascada de la
coagulación está activándose y están formándose hilos de fibrina para reforzar el
tapón plaquetario, lo que lo vuelve estable e insoluble (Figura 9.24).

FIGURA 9.23 Cascada de la coagulación. La cascada de la coagulación inicia cuando el factor XII (factor
de Hageman) entra en contacto con una superficie endotelial lesionada (vía intrínseca) o cuando el factor
tisular (liberado por las células endoteliales dañadas) entra en contacto con el factor VII en el plasma (vía
extrínseca). Las vías intrínseca y extrínseca convergen en la activación del factor X (Xa) y siguen una vía
común que tiene como resultado la formación del coágulo.

La hemostasia puede comprometerse por un número insuficiente de plaquetas,

su disfunción o defectos de los factores de coagulación. El resultado final de la
hemostasia deficiente puede ser hipercoagulabilidad (sobreproducción de coágulos)
o un trastorno hemorrágico. La hipercoagulabilidad se analiza en breve en este
capítulo en la sección «Policitemia» y en el Capítulo 8 en relación con la formación
de trombos en la ateroesclerosis. La Tabla 9.5 lista las pruebas sanguíneas comunes
que se utilizan para valorar la hemostasia.

542
FIGURA 9.24 Coágulos de fibrina. Microfotografía electrónica de barrido de un coágulo sanguíneo (3
600×). Los filamentos que constituyen una red entre los eritrocitos son fibras de fibrina que se forman
como un producto terminal de la cascada de la coagulación. (De Porth CM. Essentials of pathophysiology:
concepts of altered health states. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006).

NOMBRE: trastornos hemorrágicos

Etiología: la etiología y el modo de transmisión de trastornos hemorrágicos

específicos se listan en la Tabla 9.6.

Modo de transmisión: v. la Tabla 9.6.

Epidemiología: la National Hemophilia Foundation calcula que la hemofilia A

afecta a uno de cada 5 000 varones nacidos vivos y la hemofilia B a uno de cada 25
000 varones nacidos vivos. La enfermedad de von Willebrand es el trastorno
plaquetario hereditario más frecuente y afecta del 1% al 2% de la población
estadounidense, tanto varones como mujeres (NHF, 2006).

Patogénesis: las hemofilias A (factor VIII) y B (factor IX) se relacionan con

deficiencia o defecto de sus factores respectivos, que conduce a la formación
deficiente o inadecuada del coágulo. La enfermedad de von Willebrand se acompaña
de concentraciones insuficientes o inapropiadas de vWF que determinan la adhesión
plaquetaria inapropiada en los sitios lesionados. Además, puesto que el vWF porta el
factor VIII, puede existir una deficiencia concurrente de este último, lo que
ocasionaría que al trastorno plaquetario se agregara la formación de un coágulo
deficiente. Los trastornos hemorrágicos adquiridos (trastornos por sangrado

543
causados por factores distintos a los genéticos) a menudo se vinculan con
hepatopatía porque los factores de la coagulación se forman en el hígado, absorción
inadecuada de la vitamina K de la dieta (síndromes de malabsorción como síndrome
de intestino irritable, enfermedad de Crohn y esprúe celíaco) y deficiencia dietética
de vitamina K (alcoholismo y desnutrición). En condiciones normales, la vitamina K
es sintetizada por bacterias que viven en el intestino humano, lo que hace casi
imposible que exista una deficiencia. Sin embargo, cualquier situación que altere o
destruya la flora intestinal normal (bacterias), como el uso a largo plazo de
antibióticos de amplio espectro, también podría inducir deficiencia de vitamina K y
producir un trastorno hemorrágico adquirido.

Puede pensarse que los trastornos hemorrágicos sólo son un problema en caso
de lesión traumática; sin embargo, el cuerpo humano es una máquina muy compleja
y existen muchas oportunidades para que se presenten lesiones menores, incluso
microscópicas, de manera cotidiana. De ordinario, estas lesiones no tienen
consecuencias, pero los individuos con un trastorno hemorrágico deben estar alerta
en este sentido porque no pueden evitarlas y no tienen manera de saber que han
ocurrido hasta que es demasiado tarde. Los trastornos pueden causar enfermedad
leve, moderada o grave, y todas sus principales manifestaciones clínicas se vinculan
con hemorragia excesiva.

544
Manifestaciones generales: todos los trastornos muestran una gran variabilidad en
cuanto a intensidad del sangrado, desde el que no se percibe y diagnostica hasta las
hemorragias intensas y espontáneas. La gravedad depende de la cantidad y actividad
del factor de coagulación asociado o del defecto plaquetario. Una hemorragia
excesiva en respuesta a un traumatismo menor es posible en cualquiera de estos
trastornos. La hemorragia hacia el interior de la articulación (hemartrosis) es un
signo de disfunción moderada o grave. La hemorragia genera deformidad articular y
dolor intenso, y suele tener lugar en las articulaciones que soportan peso (Figura
9.25). La hemorragia interna en los músculos de brazos y piernas, así como hacia el
lumen del tubo digestivo, también es frecuente. Noventa por ciento de los pacientes
presenta hemorragia en las vías urinarias, lo que posibilita la presencia de sangre en
la orina, o hematuria. Las mujeres con trastornos hemorrágicos suelen tener flujo
menstrual abundante y podrían experimentar una pérdida excesiva de sangre durante
el nacimiento de un hijo. El parto puede amenazar la vida de una mujer con un
trastorno hemorrágico grave. La variedad más grave de hemorragia es la
intracraneal, es decir, el sangrado hacia el interior de la bóveda del cráneo. Los
pacientes con un trastorno hemorrágico grave tienen una posibilidad del 10% de
desarrollar una hemorragia intracraneal a lo largo de la vida (Zaiden y cols., 2011).
Los síntomas y las secuelas de las hemorragias son básicamente idénticos a los del
accidente cerebrovascular (Capítulo 8). La mayor parte de estos pacientes muestra
tendencia a la formación de equimosis y quienes padecen la enfermedad de von
Willebrand pueden desarrollar petequias en la piel y las membranas mucosas.

545
FIGURA 9.25 Hemartrosis. Esta afección deriva de hemorragias repetidas hacia el interior de los espacios
articulares. (De Lee G, Foerster J, Lukens J, et al. Wintrobe’s clinical hematology, 10th Edition.
Philadelphia: Lippincott-Williams & Wilkins, 1998).

Manifestaciones periorales y orales: muchos de estos trastornos menos graves

son asintomáticos o se evidencian por una hemorragia gingival menor o la formación
de petequias en las membranas mucosas orales o alrededor de los labios. La
hemorragia o sangrado gingival espontáneo tras un traumatismo menor es frecuente
en quienes tienen trastornos hemorrágicos graves y la presencia de infecciones
gingivales o periodontales exacerba la tendencia a la hemorragia. Ocurrirá una
hemorragia importante después de una cirugía periodontal o un tratamiento no
quirúrgico, la extracción de una pieza o un traumatismo oral de cualquier tipo. De
hecho, el primer indicio de un trastorno hemorrágico menor podría ser una
hemorragia excesiva luego de extracciones dentales.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: el clínico debe sentir curiosidad cuando hay una

hemorragia inexplicable, en especial en ausencia de traumatismo o infección
periodontal. Debe hacerse una referencia al médico con base en las condiciones
orales de presentación, el desarrollo concurrente de síntomas sistémicos como
linfadenopatía, fiebre o pérdida ponderal, y los antecedentes médicos y
odontológicos. Muchos pacientes sienten temor de solicitar atención dental y,
desgraciadamente, muchos profesionales odontológicos se rehúsan a darles
tratamiento. Éste puede otorgarse con seguridad en un ambiente odontológico
normal en todos los casos excepto en los individuos con cuadros más graves. Es
necesario consultar al hematólogo antes de aplicar un tratamiento para discutir el
tipo y la gravedad de la deficiencia del factor, la necesidad de administrar
antibióticos profilácticos por un reemplazo articular o un catéter venoso central, por

546
la naturaleza del procedimiento odontológico planeado y en relación con las
recomendaciones para controlar la hemostasia antes, durante y después del
procedimiento. El hematólogo solicitará estudios de laboratorio apropiados para
determinar las concentraciones del factor y las características de la coagulación.
Algunos procedimientos quirúrgicos requieren una infusión diaria del factor desde
varios días antes del procedimiento. En otros casos sólo se necesita una infusión el
día del procedimiento. La anestesia local no está contraindicada en personas con
hemofilia, pero la concentración del factor debe elevarse hasta por lo menos el 50%
de lo normal antes de aplicar un bloqueo mandibular porque este procedimiento
puede causar hemorragia importante en la región del cuello. En la mayor parte de
los casos, para la infiltración oral e intrapapilar o intraligamentaria sólo se requieren
medidas hemostáticas locales, y estas alternativas se prefieren sobre el bloqueo
mandibular (Brewer y Correa, 2006). Los enjuagues orales con fibrina y/o ácido
tranexámico (una preparación que favorece la formación de coágulos), y la
administración oral de ácido épsilon aminocaproico (una sustancia que impide la
destrucción del coágulo) pueden ayudar a mantener la hemostasia hasta que se retire
cualquier sutura colocada durante el procedimiento y la cicatrización se haya
alcanzado. El gelfoam, una esponja de gelatina absorbible que provee una estructura
sobre la cual se forma el coágulo, puede empaparse con solución de trombina y
luego aplicarse en el sitio de la extracción para ayudar a controlar la hemorragia. La
atención odontológica que hace énfasis en la prevención y se anticipa a los
problemas es esencial para el mantenimiento de la salud oral en las personas con
hemofilia (Brewer y Correa, 2006). Las infusiones terapéuticas son muy costosas;
por ello, deben tomarse medidas para disminuir la frecuencia con que se realizan.
Los acontecimientos cotidianos, como la extracción de piezas primarias, si bien
molestos para el niño normal, pueden ocasionar una pérdida intensa de sangre en el
niño con hemofilia. La hemorragia espontánea a menudo se vincula con infecciones
periodontales graves en individuos normales, de manera que incluso infecciones
gingivales leves pueden producir hemorragia intensa en una persona con hemofilia.
El gluconato de clorhexidina podría ayudar a minimizar la inflamación gingival antes
del tratamiento periodontal. El proceso educativo debe enfatizar la importancia del
mantenimiento de tejidos saludables, lo que podría eliminar la necesidad de recurrir
al tratamiento de restitución de factores antes de la atención odontológica de rutina
(Brewer y Correa, 2006).

Diagnóstico diferencial: debe descartarse cualquier afección que cause

disminución de la coagulación o hemorragia excesiva. Algunas de ellas son:

1. Leucemia: Capítulo 9.
2. Trombocitopenia: Capítulo 9.
3. Agranulocitosis o neutropenia cíclica: Capítulo 9.
4. Tratamiento antitrombótico: Capítulo 8.

547
5. Telangiectasias hemorrágicas hereditarias: Capítulo 13.
6. Deficiencia de vitamina C.

Tratamiento y pronóstico: todos los trastornos hemorrágicos se tratan con

restitución del factor faltante o deficiente. La hemofilia A requiere infusión de
concentrado de factor VIII y en la hemofilia B es necesario infundir factor IX. En la
enfermedad de von Willebrand se necesita restituir el vWF. Puesto que el factor VIII
depende de la presencia de vWF para actuar de forma adecuada, ambas sustancias
suelen administrarse al mismo tiempo. La infusión de factores normalmente se
realiza de manera profiláctica para mantener una concentración adecuada de factor
en la sangre y prevenir la hemorragia. También puede efectuarse sobre demanda
para detener el sangrado.

El acetato de desmopresina, una hormona que imita la acción de la vasopresina

para liberar factor VIII a partir de las células endoteliales, se utiliza en algunos casos
de enfermedad de von Willebrand y hemofilia leve. Está disponible en una
formulación inyectable o en aerosol nasal; en ambos casos se usa para detener la
hemorragia o con fines profilácticos, y se aplica no más de una vez al día. No deben
emplearse medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico o cualquier
medicamento antiinflamatorio no esteroideo. Incluso algunas preparaciones
herbolarias que se expenden sin receta son peligrosas para una persona con un
trastorno hemorrágico, por ejemplo, ajo, jengibre, gingko y ginseng, entre otros.
Las variedades leve y moderada de hemofilia y de enfermedad de von
Willebrand tienen un pronóstico excelente para una esperanza de vida normal. Los
individuos con afectación grave tienen una esperanza de vida de 50 a 60 años, en
comparación con la de 11 años que existía en la década de 1960. Antes de la mitad
de la década de 1980 no era seguro que la provisión de sangre, factores y otros
hemoderivados se encontrara libre de contaminación viral. Para 1983, más del 50%
de las personas con hemofilia era positiva a VIH y más del 98% de quienes se
habían tratado con factores de coagulación derivados del plasma antes de 1985
adquirió la infección por virus de la hepatitis C. Muchos de estos individuos con las
dos enfermedades todavía viven, pero muchos más ya han muerto. Los avances
realizados desde entonces aseguran que la provisión de sangre esté libre de
contaminantes, y desde 1986 y 1997 no se han informado casos de infección por
VIH o VHC en Estados Unidos debidos a contaminación de sangre o
hemoderivados, respectivamente (NHF, 2006). La provisión de factores y
hemoderivados es más segura que nunca y a menudo se logran nuevos avances en
el tratamiento y la prevención.

NOMBRE: trombocitopenia

Etiología: la trombocitopenia tiene lugar cuando el conteo plaquetario cae por

548
debajo de 150 000 plaquetas/mm3 de sangre, lo que genera un mayor riesgo de
hemorragia; las concentraciones inferiores a 10 000/mm3 se relacionan con pérdida
hemática o hemorragia espontánea (Rubin y cols., 2012). La trombocitopenia es
resultado de descenso de la producción, producción ineficaz o aumento de la
destrucción de plaquetas. Anemia aplásica, quimioterapia, radioterapia y algunos
tipos de medicamentos tienen potencial de inducir el trastorno. Algunos de los
medicamentos más comunes, además de los medicamentos citotóxicos que se
utilizan en la quimioterapia, incluyen diuréticos tiacídicos, ibuprofeno, tamoxifeno,
fenitoína y ranitidina. Los individuos que consumen alcohol en exceso están en
riesgo de desarrollar este trastorno porque el alcohol tiene potencial de suprimir la
producción de plaquetas. Varios tipos de trastornos hereditarios raros también
impiden la producción de plaquetas.

La púrpura trombocitopénica idiopática (inmunitaria) (PTI), que se analiza más

adelante, se presenta cuando anticuerpos antiplaquetarios sintetizados por el sistema
inmunitario destruyen las plaquetas. Más a menudo, la PTI se relaciona con
leucemia, infección por VIH y trastornos de la colágena como el lupus eritematoso
sistémico, pero puede presentarse sin algún factor de riesgo conocido. Los niños
pueden desarrollar PTI temporal tras una infección viral.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la PTI se detecta en alrededor de 7 de 100 000 adultos y 5 de 100

000 niños. Las mujeres adultas se afectan con más frecuencia que los varones, pero
entre los niños ambos sexos se afectan por igual. La incidencia máxima en niños se
verifica entre los 2 y 4 años de edad, y entre los 20 y 50 años en los adultos
(Silverman, 2011). No se dispone de estadísticas para la trombocitopenia secundaria
a algún otro trastorno.

Patogénesis: con independencia de la causa, hay una disminución importante del

número de plaquetas circulantes. Puesto que las plaquetas son esenciales para la
hemostasia apropiada, la mayor parte de las manifestaciones clínicas se vincula con
la formación anómala del coágulo.

Manifestaciones generales: hemorragias petequiales en la piel de las extremidades

inferiores, tendencia a la formación de equimosis, púrpura, epistaxis, flujo menstrual
abundante, hemorragia gastrointestinal y hemorragias retinianas son características
de la deficiencia plaquetaria.

Manifestaciones periorales y orales: la hemorragia gingival es una de las

características de presentación más frecuentes de la trombocitopenia. Las petequias
y bulas hemorrágicas en la mucosa oral y los labios también son comunes (Figura
9.26).

549
Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: la médula ósea muestra incremento del

número de megacariocitos formados con el objetivo de aumentar el número de
plaquetas.

Implicaciones odontológicas: cualquier hemorragia oral excesiva inexplicable debe

conducir al clínico a referir al paciente a un médico para su valoración adicional. Si
se presenta hemorragia excesiva durante un tratamiento odontológico, deben
aplicarse las mismas medidas hemostáticas locales utilizadas para otros trastornos
hemorrágicos. Además, deben cuantificarse las plaquetas mediante análisis
sanguíneos antes de aplicar un tratamiento odontológico o de higiene dental.

Diagnóstico diferencial: cualquier condición capaz de causar disminución de la

coagulación o hemorragia excesiva debe descartarse. Algunas de ellas son:

1. Leucemia: Capítulo 9.
2. Hemofilia: Capítulo 9.
3. Enfermedad de von Willebrand: Capítulo 9.
4. Agranulocitosis o neutropenia cíclica: Capítulo 9.
5. Tratamiento anticoagulante: Capítulo 8.
6. Telangiectasias hemorrágicas hereditarias: Capítulo 13.
7. Deficiencia de vitamina C.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de estos trastornos depende de su causa

o etiología sospechada. La trombocitopenia que se relaciona con el uso de
medicamentos suele revertirse al suspender el medicamento. La trombocitopenia
secundaria a las terapéuticas contra el cáncer suele resolverse al concluir el
tratamiento. La PTI se trata con transfusiones plaquetarias, administración de
esteroides para inhibir la síntesis de anticuerpos e infusiones intravenosas de
inmunoglobulinas.

550
FIGURA 9.26 Púrpura trombocitopénica idiopática. Este niño presenta zonas de hemorragia en los tejidos
labiales A. Y petequias en la lengua B. Que son características de este trastorno. (De Fleisher GR, Ludwig
W, Baskin MN. Atlas of pediatric emergency medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004).

Los niños suelen recuperarse en el transcurso de 6 a 8 semanas y eventualmente

el 89% logra la recuperación total. Sólo alrededor del 64% de los adultos alcanza la
recuperación completa; el 30% desarrolla disfunción crónica. Las tasas de
mortalidad para niños y adultos son de 2% y 5%, respectivamente.

Púrpura no trombocitopénica
La púrpura no trombocitopénica se relaciona con trastornos vasculares, en contraste
con los trastornos plaquetarios, y produce trastornos hemorrágicos leves que se
caracterizan por tendencia a la formación de equimosis y formación espontánea de
petequias cutáneas o mucosas o púrpura. Esto se debe a la existencia de vasos
sanguíneos con estructura débil o a daño vascular secundario a inflamación crónica
o trastornos del sistema inmunitario o de otro tipo, incluidas deficiencia de vitamina
C, telangiectasias hemorrágicas, enfermedad de Cushing y edad avanzada (púrpura
senil).

RESUMEN

Tejido linfático, médula ósea y sangre circulante constituyen el sistema

hematopoyético. La hematopoyesis, el proceso de producción de células rojas y
blancas de la sangre, tiene lugar en la médula ósea.
Las células troncales pluripotenciales que residen en la médula ósea se diferencian
en tres tipos de células hemáticas: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
El período de vida normal de un eritrocito (célula roja de la sangre) se aproxima a
120 días. El riñón regula el proceso de eritropoyesis al secretar eritropoyetina
cuando se detecta una concentración baja de oxígeno en la sangre. El bazo retira
de la circulación los eritrocitos viejos o dañados.
La anemia se manifiesta como descenso de la concentración de oxígeno en la
sangre y puede deberse a disminución del número de células o de la cantidad de
hemoglobina, o a un defecto de la estructura o función de esa molécula.
Los síntomas relacionados con anemia incluyen taquicardia, palpitaciones, disnea,
mareo, debilidad y fatiga. La glositis, una manifestación oral común, se observa
en muchas variedades de anemia.
La anemia hipocrómica o por deficiencia de hierro puede derivar de consumo
dietético inadecuado de hierro o de pérdida hemática crónica como la que se
observa en las úlceras gastrointestinales o la menstruación abundante. Las
manifestaciones físicas van desde leves hasta graves, según la intensidad de la
deficiencia. Las manifestaciones orales comprenden palidez de membranas
mucosas, glositis, úlceras orales y queilitis angular.

551
El síndrome de Plummer-Vinson, una variedad de anemia por deficiencia de
hierro crónica y grave, se vincula con aumento del riesgo de cáncer esofágico y
orofaríngeo.
La talasemia es un grupo de trastornos genéticos que causan la formación de una
molécula defectuosa de hemoglobina. Las distintas variedades de talasemia son los
trastornos hereditarios más frecuentes en todo el mundo.
La anemia megaloblástica se presenta cuando defectos de la síntesis de ARN o
ADN determinan la producción de eritrocitos en extremo grandes. Las deficiencias
de vita-mina B12 y ácido fólico son la causa más común de anemia
megaloblástica.
La anemia perniciosa es una afección autoinmunitaria que inhibe la producción
del factor intrínseco necesario para el transporte de la vitamina B12 a través de las
membranas mucosas intestinales. La anemia perniciosa se presenta con los
mismos síntomas generales y orales de la anemia, a los que se agregan problemas
neurológicos como parestesias, pérdida de la propiocepción y ataxia.
La deficiencia de ácido fólico se manifiesta con todos los síntomas de la anemia
perniciosa, excepto por los neurológicos. La deficiencia de ácido fólico se ha
relacionado con incremento del riesgo de defectos del tubo neural, como espina
bífida, y podría relacionarse con la formación de hendiduras orales.
La anemia de células falciformes, una variedad de anemia hemolítica, es un
trastorno genético autosómico recesivo que conlleva la síntesis de moléculas
defectuosas de hemoglobina que adquieren una configuración anómala (en hoz) al
exponerse a condiciones específicas como hipoxia y deshidratación. Las células
falciformes tienden a quedar atrapadas en la microvasculatura y causan infartos
tisulares entre otros problemas.
La anemia puede ser una complicación secundaria de muchos trastornos crónicos.
La anemia aplásica se desarrolla cuando la alteración de la médula ósea limita o
detiene la producción de los tres tipos de células hemáticas.
Policitemia se refiere al incremento de las células de la sangre respecto del plasma
sanguíneo. La policitemia relativa tiene lugar cuando el líquido plasmático
disminuye por deshidratación. La policitemia primaria ocurre cuando todos los
tipos de células se incrementan, lo que suele deberse a una enfermedad
neoplásica. En la policitemia secundaria sólo se incrementan los eritrocitos.
Neutropenia (agranulocitosis) designa una disminución anómala del número de
neutrófilos. La causa más frecuente de neutropenia es una reacción adversa a un
medicamento. Una enfermedad periodontal grave que resulta en la pérdida de las
piezas dentales tiene relación con las variedades crónicas de neutropenia
(neutropenia cíclica).
El linfoma de Hodgkin a menudo se presenta en la región de la cabeza y el cuello
como linfadenopatía cervical. La célula de Reed-Sternberg permite diferenciar
este linfoma de otros.

552
Linfoma no Hodgkin hace referencia a un grupo diverso de neoplasias que surgen
de los linfocitos T y B. Los pacientes positivos a VIH tienen un riesgo más alto de
desarrollar linfoma no Hodgkin que la población general. El linfoma no Hodgkin
de la cavidad oral puede manifestarse como aumento de volumen de los tejidos
blandos en la región del anillo de Waldeyer, la base de la lengua o las glándulas
salivales. El paladar duro es la región en que más a menudo se desarrolla una
lesión ósea.
El tipo más agresivo de linfoma es el linfoma de Burkitt. La variedad africana se
presenta como un crecimiento neoplásico en la región de la cabeza y el cuello, y
se relaciona con el VEB. La variedad esporádica suele corresponder a una masa
en el abdomen y en menos ocasiones se vincula con VEB.
Leucemia designa un grupo diverso de trastornos neoplásicos que afectan los
leucocitos. Las variedades agudas de la enfermedad causan síntomas de manera
muy temprana en su evolución; las variedades crónicas evolucionan con más
lentitud.
La supresión inmunitaria es una característica específica de todas las variedades
de leucemia porque las células blancas producidas carecen de función adecuada. A
menudo, el primer signo de un problema es una infección gingival inexplicable que
se acompaña de hemorragia gingival excesiva e hipertrofia de la encía.
El cromosoma Philadelphia se identifica en la mayor parte de los casos de
leucemia mielógena crónica (LMC).
El mieloma múltiple es una neoplasia maligna de los linfocitos B, que por lo
general es ocasionado por acumulación de defectos genéticos en las células. La
enfermedad se relaciona con inmunosupresión intensa, resorción ósea e
insuficiencia renal.
Los plasmacitomas extramedulares se encuentran en los tejidos blandos y con
frecuencia pueden identificarse en la cavidad oral.
El proceso de hemostasia (coagulación) previene la pérdida hemática abundante
por lesiones. Plaquetas y factores de la coagulación (sintetizados en el hígado)
actúan en conjunto para mantener la hemostasia. El proceso de coagulación se
centra en la cascada de la coagulación.
Los trastornos hemorrágicos se observan cuando hay muy pocas plaquetas o
éstas son defectuosas, o cuando los factores de coagulación son insuficientes o
defectuosos.
La hemofilia grave se presenta con hemartrosis, hematuria y hemorragia
intramuscular y gastrointestinal. La hemorragia cerebral también es común en los
casos más graves. Los hallazgos orales incluyen hemorragia gingival, petequias y
equimosis espontáneas.
El manejo odontológico en un trastorno hemorrágico se enfoca en la prevención
de la pérdida hemática excesiva y el mantenimiento de tejidos orales saludables
para disminuir la inflamación.

553
La trombocitopenia se presenta con un número inadecuado de plaquetas o con
plaquetas defectuosas. La púrpura trombocitopénica idiopática es consecuencia de
una reacción autoinmunitaria que destruye las plaquetas.
La púrpura no trombocitopénica se relaciona con paredes vasculares
estructuralmente débiles o con daño secundario a inflamación o trastornos del
sistema inmunitario.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 9.1

Cristina Mendoza tiene 17 años de edad y está por dejar su casa para cursar su
primer semestre en la universidad. Su madre insistió en que se realizara una
revisión dental antes de irse a la escuela. Sus antecedentes médicos no son
relevantes, excepto por la pérdida de 5 kg desde su última visita seis meses
antes y por grados elevados de ansiedad en relación con dejar la casa para ir a
la universidad. Durante la exploración oral usted identifica la lesión que se
muestra en la Figura 9.27.
1. La lista siguiente podría ser el diagnóstico diferencial que consideraría al
encontrar esta lesión. A partir de los datos del caso, o de su ausencia,
descarte tantas condiciones como le sea posible.
Anemia aplásica.
Leucemia.
Enfermedad de von Willebrand.
Deficiencia de vitamina K.
Trombocitopenia.
Medicamentos anticoagulantes.
Traumatismo.

554
FIGURA 9.27
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 9.2

Uno de sus pacientes favoritos trajo a su esposa a su clínica de higiene dental
para que le realicen una exploración de detección de cáncer oral mientras él se
somete a un tratamiento periodontal. Ella tiene 69 años de edad, no tiene
ningún diente y utiliza dentaduras superior e inferior completas. Su males-tar
principal es que le ha sido difícil colocarse las dentaduras a últimas fechas. Sus
antecedentes médicos son irrelevantes, excepto porque padece hipertensión en
estadio 1, tratada con un diurético, y por el antecedente de palpitaciones
recientes. La Figura 9.28 muestra lo que usted puede observar incluso antes de
comenzar la exploración de la cavidad oral.
1. ¿Cuál es el cambio más llamativo?
2. ¿Qué más observa?
3. ¿Qué tipo de preguntas dirigidas querría formular?
4. ¿Qué condiciones desea incluir en el diagnóstico diferencial?
5. ¿Puede determinar la causa de esta alteración sin obtener más información?
¿Qué información adicional podría ser necesaria?
6. ¿Cuál sería el resultado de esta visita?

FIGURA 9.28 De Neville B, et al. Color atlas of clinical oral pathology. Philadelphia: Lea & Febiger,
1991, con autorización.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

555
 Actividades de pensamiento crítico
1. Enumere varios obstáculos que podrían hacer que alguien con un trastorno
hemorrágico no pudiera recibir atención odontológica de rutina. Mire su lista
y, utilizando la información de cualquier fuente disponible y su imaginación,
desarrolle estrategias para superar estos obstáculos. Compártalas con sus
compañeros de clase.
2. Revise el formato de historia clínica y odontológica de su escuela, e
identifique las secciones que se refieren a la sangre o los trastornos
hemorrágicos. Redacte las preguntas que formularía para obtener una
información más completa de sus pacientes.

Posibilidades de portafolio
Entre en contacto con un grupo comunitario que dé educación y apoyo a los
pacientes con hemofilia, anemia drepanocítica o talasemia. Indíqueles que es
estudiante de higiene dental y pregúnteles si puede presentar a algunos de sus
miembros un programa de salud oral corto enfocado en el mantenimiento de
tejidos saludables en la cavidad oral y dirigido a los problemas odontológicos
relacionados con esa afección específica. Usted podría entrevistar a algunos
miembros para ver si alguno tiene preguntas específicas de salud oral que tal
vez pueda responder. Cuando presente su programa, asegúrese de hacer
preguntas acerca de las experiencias odontológicas de los participantes, tanto
buenas como malas. Después de su visita, redacte un resumen de su
experiencia con reflexiones de la información que reciba de los individuos
con quienes hable. Incluya la forma en que sus malas experiencias podrían
haberse transformado en buenas experiencias y el modo en que las buenas
experiencias podrían haberse mejorado. A continuación se mencionan
algunos sitios apropiados para comenzar a buscar un grupo comunitario:
National Hemophilia Foundation: http://www.hemophilia.org; seleccionar
Chapter Center.
Sickle Cell Disease Association of America: http://www.sicklecelldisease.org;
ir a Member Organizations.
Cooley’s Anemia Foundation: http://www.thalasemia.org; seleccione
Chapters.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
Canadian Hemophilia Society
http://www.hemophilia.ca/en/
Sickle Cell Information Center

556
 http://scinfo.org/
Para usted: su recurso en línea sobre hemofilia: sitio excelente para proveedores de la salud y
pacientes que incluye información dental específica.
http://www.thereforyou.com/managing-hemophilia/dental-care/

Recursos multimedia
National Hemophilia Foundation: animación de la coagulación con base en la célula: animación
excelente de la coagulación y el uso de factores de coagulación.
http://www.hemophilia.org/NHFWeb/MainPgs/MainNHF.aspx?
menuid=301&contentid=669&rptname=Research

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
American Cancer Society (ACS). Childhood leukemia. Última revisión 21 de junio de 2011. Disponible en:
http://www.cancer.org/Cancer/LeukemiainChildren/DetailedGuide/index, consultada en febrero de
2012.
American Cancer Society (ACS). Hodgkin disease. Última revisión 11 de noviembre de 2011. Disponible
en: http://www.cancer.org/Cancer/HodgkinDisease/DetailedGuide/hodgkin-disease-what-is-hodgkin-
disease, consultada en febrero de 2012.
American Cancer Society (ACS). Leukemia-acute lymphocytic (adults). Última revisión 23 de enero de
2012. Disponible en: http://www.cancer.org/Cancer/Leukemia-
AcuteLymphocyticALLinAdults/DetailedGuide/leukemia-acute-lymphocytic-key-statistics, consul-tada
en febrero de 2012.
American Cancer Society (ACS). Leukemia-acute myeloid (myelogenous). Última revisión 23 de junio de
2011. Disponible en: http://www.cancer.org/Cancer/Leukemia-AcuteMyeloidAML/DetailedGuide/index,
consultada en febrero de 2012.
American Cancer Society (ACS). Leukemia - chronic lymphocytic. Última revisión 23 de junio de 2011.
Disponible en: http://www.cancer.org/Cancer/Leukemia-
ChronicLymphocyticCLL/DetailedGuide/index, consultada en febrero de 2012.
American Cancer Society (ACS). Leukemia-chronic myeloid (myelogenous). Última revisión 23 de junio de

557
 2011. Disponible en: http://www.cancer.org/Cancer/Leukemia-
ChronicMyeloidCML/DetailedGuide/index, consultada en febrero de 2012.
American Cancer Society (ACS). Multiple myeloma. Última revisión 17 de enero de 2012. Disponible en:
http://www.cancer.org/Cancer/MultipleMyeloma/DetailedGuide/index, consultada en febrero de 2012.
American Cancer Society (ACS). Non-Hodgkin lymphoma. Última revisión 26 de enero de 2012.
Disponible en: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003126-pdf.pdf,
consultada en febrero de 2012.
American Cancer Society (ACS). Non-Hodgkin lymphoma in children. Última revisión 11 de enero de
2012. Disponible en: http://www.cancer.org/Cancer/Non-
HodgkinLymphomainChildren/DetailedGuide/non-hodgkin-lymphoma-in-children-non-hodgkin-
lymphomain-children, consultada en febrero de 2012.
Bakhshi S. Aplastic anemia. Last updated 1 de noviembre de 2011. Medscape Reference. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/198759-overview, consultada en febrero de 2012.
Besa EC, Woermann UJ. Polycythemia vera. Last updated 10 de enero de 2012. Medscape Reference.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/205114-overview Consultada en febrero de 11,
2012.
Blom HJ, Shaw GM, den Heijer M, Finnell RH. Neural tube defects and folate: case far from closed. Nat
Rev Neurosci 2006;7(9):724–731.
Brewer A, Correa ME. Guidelines for dental treatment of patients with inherited bleeding disorders ©World
Federation of Hemophilia, 2006. Disponible en: www.wfh.org/2/docs/Publications/Dental_Care/TOH-
40_Dental_treatment.pdf, consultada en febrero de 2012.
Cao A, Galanello R. Beta-thalassemia. En: Pagon RA, Bird TD, Dolan CR, Stephens K. eds. Gene Reviews
(internet). Seattle (WA): University of Washington, Seattle; NCBI; 17 de junio de 2010 (citada el 6 de
febrero de 2012). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1426/
Cheerva AC, Bliebel SA, Jones-Crawford JL, et al. Alpha-thalassemia. Last updated 5 de octubre de 2011.
Medscape Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/955496-overview,
consultada en febrero de 2012.
Dessain SK, Lash BW, Spears JL, Athenassios A. Hodgkin disease. Last update 6 de diciembre de 2011.
Medscape Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/201886-overview,
consultada en febrero de 2012.
Dunlap B, Shelke K, Salem SA, Keith LG. Folic acid in human reproduction—ten important issues for
clinicians. J Exp Clin Assist Reprod 2011;8:(2.
Fernandez-Gaxiola AC, Dowswell T, Pena-Rosas JP, De-Regil LM. Folic acid supplements before
conception and in early pregnancy (up to 12 weeks) for the prevention of birth defects. Cochrane
Summaries. 6 de octubre de 2010. Disponible en: http://summaries.cochrane.org/fa/node/1960
Galanello R, Cao A. Alpha-thalassemia. En: Pagon RA, Bird TD, Dolan CR, Stephens K. eds. Gene
Reviews (internet). Seattle (WA): University of Washington, Seattle; NCBI; 7 Jun 2011 (cited 6 Feb
2012). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1435/
Gentili A, Vohra M, Vij S, et al. Folic acid deficiency. Last update Diciembre de 1, 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/200184-overview, consultada en
febrero de 2012.
Godwin JE, Braden CD, Sachdeva K. Neutropenia. Last updated 24 de mayo de 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/204821-overview#a0101, consultada
en febrero de 2012.
Green-Raleigh K, Carter H, Mulinare J, Prue C, Petrini J. Trends in folic Acid awareness and behavior in
the United States: the Gallup Organization for the March of Dimes Foundation surveys, 1995–2005.
Matern Child Health J 2006 Sep;10(5 Suppl):S177–182.
Hazza’a AM, Al-Jamal G. Dental development in subjects with thalassemia major. J Contemp Dent Pract @
www.thejcdp.com, 2006;7(4):063–070.

558
Kanbar AH, Sacher RB. Burkitt lymphoma and Burkitt-like lymphoma. Last updated 20 de junio de 2011.
Medscape Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1447602-overview,
consultada en febrero de 2012.
Maakaron JE, Taher A, Woermann UJ. Sickle cell anemia. Last updated 3 de enero de 2012. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/205926-overview, consultada en
febrero de 2012.
National Hemophilia Foundation (NHF). Disponible en:
http://www.hemophilia.org/NHFWeb/MainPgs/MainNHF.aspx?menuid =0&contentid=1, consultada en
febrero de 2012.
Novacek G. Plummer-Vinson syndrome. Orphanet encyclopedia, Septiembre de 2006. Disponible en:.
http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease.php?lng=EN, consultada en febrero de 2012.
Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM®). 2011a. Johns Hopkins University, Baltimore, MD. Alpha-
thalassemia. MIM Number: {#604131}: {05/20/2011}:. World Wide Web URL: http://omim.org/
Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM®). 2011b. Johns Hopkins University, Baltimore, MD.
Megaloblastic anemia 1. MIM Number: {#261100}: {01/2/2011}:. World Wide Web URL:
http://omim.org/
Pickett FA, Gurenlian JR. Preventing medical emergencies:Use of the medical history. 2nd ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business, 2010:54.
Porth CM. Essentials of pathophysiology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011:243–
297.
Ramakrishna Y. Dental considerations in the management of children suffering from sickle cell disease: a
case report. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2007;25(3):140–143.
Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral pathology: clinical pathologic correlations. 5th ed. St. Louis: WB
Saunders, 2008:220–235.
Rubin R, Strayer DS, Rubin E, eds. Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine. 6th ed.
Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2012:947–1036.
Schick P. Megaloblastic anemia. Last updated 6 de septiembre de 2011. Medscape Reference. Disponible
en: http://emedicine.medscape.com/article/204066-overview, consultada en febrero de 2012.
Schick P, Conrad ME. Pernicious anemia. Last update 8 de diciembre de 2011. Medscape Reference.
Disponible en: http://emedicine.meds-cape.com/article/204930-overview, consultada en febrero de
2012.
Seiter K, Shah D, Grethlein SJ, et al. Multiple myeloma. Last update 25 de enero de 2012. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/204369-overview, consultada en
febrero de 2012.
Silverman MA. Idiopathic thrombocytopenic purpura. Last updated 21 de enero de 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/779545-overview, consultada en
febrero de 2012.
Stedman’s medical dictionary for the health professions and nursing. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer
Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
Vinjamaram S, Estrada-Garcia DA, Hernandez-Llizaliturri FJ, Sparano JA. Non-Hodgkin lymphoma. Last
updated 20 de enero de 2012. Medscape Reference. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview, consultada en febrero de 2012.
Wehby G, Murry JC. Folic acid and orofacial clefts: a review of the evidence. Oral Dis 2010;16(1):11–19.
doi:10.1111/j.1601–0825.2009.01587.x.
Wilkins EM. 2013. Clinical Practice of the Dental Hygienist. 11th ed. Lippincott Williams & Wilkins a
Wolters Kluwer business. Philadelphia.
Zaiden RA, Jardine LF, Lorenzana A, et alet al. Last update 14 de noviembre de 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/779322-overview, consultada en
febrero de 2012.

559
560
561
562
TÉRMINO S CLAVE
Abfracción
Atelectasia
Aura
Bradicinesia
Desmielinización
Discinesia
Divertículos
Emulsificante
Febril
Gotas de Pflügge
Hemoptisis
Hiperacusia
Hipercementosis
Nosocomial
Osteofito
Osteonecrosis
Parafuncional
Paroxismo
Peristalsis

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

563
 1. Definir y utilizar los términos clave de este capítulo.
2. Describir la técnica para limitar la diseminación del resfriado común y
la influenza en el consultorio dental.
3. Discutir la razón por la que no deben administrarse antibióticos para el
manejo del resfriado común o la influenza.
4. Identificar el medicamento que se relaciona con síndrome de Reye y
detectar a los individuos con riesgo más alto de desarrollarlo.
5. Detallar la razón por la que la biopelícula dental puede inducir
neumonía relacionada con el ventilador.
6. Explicar el manejo odontológico para un individuo en el que se
sospecha tuberculosis.
7. Identificar el tipo de equipo de protección personal y los controles
ambientales que se requieren para que un profesional de la odontología
atienda con seguridad a un individuo con tuberculosis activa.
8. Detectar los desencadenantes comunes de las crisis asmáticas y
describir los síntomas de estos cuadros.
9. Aclarar las opciones terapéuticas y las implicaciones odontológicas del
asma.
10. Comparar las características clínicas del enfisema y la bronquitis.
11. Describir las implicaciones dentales de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
12. Indicar las manifestaciones generales, periorales y orales de la fibrosis
quística.
13. Determinar las implicaciones odontológicas de la fibrosis quística.
14. Analizar las dificultades relacionadas con la disfagia.
15. Discutir las implicaciones dentales de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico y describir las recomendaciones para prevenir los
problemas dentales.
16. Reconocer los agentes etiológicos más frecuentes de las úlceras
pépticas.
17. Describir la forma en que los síndromes de malabsorción causan
deficiencias de vitaminas y minerales.
18. Establecer las manifestaciones orales vinculadas con enfermedad
celíaca.
19. Explicar las manifestaciones orales relacionadas con enfermedad de
Crohn.
20. Señalar las lesiones orales y periorales características del síndrome de
Peutz-Jeghers.
21. Detallar los trastornos gastrointestinales que se relacionan con

564
 incremento del riesgo de cáncer.
22. Detectar a los grupos poblacionales especiales con riesgo elevado de
desarrollar enfermedad meningocócica.
23. Describir los síntomas clínicos que la encefalitis y la meningitis
comparten.
24. Aclarar las características físicas y los problemas orales típicos de la
enfermedad de Parkinson.
25. Identificar los agentes etiológicos asociados con la parálisis de Bell.
26. Precisar las manifestaciones clínicas y las implicaciones odontológicas
vinculadas con la parálisis de Bell.
27. Determinar la neuralgia del trigémino e identificar su posible etiología.
28. Enumerar las manifestaciones orales relacionadas con la cefalea
migrañosa.
29. Exponer el síndrome de boca urente y listar los elementos que podrían
incluirse en el diagnóstico diferencial.
30. Comparar la osteoartritis y la artritis reumatoide.
31. Pormenorizar las implicaciones odontológicas de la osteoartritis y la
artritis reumatoide.
32. Listar los factores de riesgo de osteoporosis y osteopenia, y describir
sus implicaciones odontológicas.
33. Describir las características generales, periorales y orales de la
enfermedad de Paget.
34. Identificar el elemento que siempre se eleva de manera importante en la
sangre de los individuos con enfermedad de Paget.
35. Detallar los hallazgos radiológicos característicos de la enfermedad de
Paget.
36. Detectar y señalar las características de las diferentes formas de
displasia fibrosa.
37. Determinar la etiología del querubismo.
38. Establecer los hallazgos periorales, orales y radiológicos característicos
del querubismo.
39. Explicar la osteonecrosis mandibular inducida por medicamentos
inhibidores de la resorción (ARONJ) y los factores que incrementan el
riesgo de desarrollarla.
40. Describir los métodos para identificar y manejar al paciente con un
trastorno de la articulación temporomandibular.

565
 CO NTENIDO
Trastornos del sistema respiratorio
Enfermedades respiratorias superiores
Resfriado común
Influenza
Síndrome de Reye
Enfermedades respiratorias inferiores
Neumonía
Tuberculosis
Enfermedades pulmonares obstructivas
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Fibrosis quística
Trastornos del sistema digestivo
Disfagia
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Úlcera péptica
Enfermedad de Crohn
Síndrome de Peutz-Jeghers
Síndromes de malabsorción
Enfermedad celíaca
Trastornos del sistema nervioso
Meningitis y encefalitis
Enfermedad de Parkinson
Parálisis de Bell
Neuralgia del trigémino
Cefalea migrañosa
Síndrome de boca urente
Trastornos del sistema esquelético
Osteoartritis
Artritis reumatoide
Osteoporosis
Enfermedad de Paget
Displasia fibrosa
Trastornos de la articulación temporomandibular
Trastorno temporomandibular

566
 PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

#4 Tratamiento de los pacientes con xerostomía.

#5 Diagnóstico y tratamiento de los pacientes con Candida.

#8 Tratamiento de los pacientes con úlceras orales.

#25 Cómo aprovechar la asesoría nutricional en la práctica.

Se han discutido conceptos importantes de patología general en capítulos previos de

este texto; sin embargo, es menester revisar algunos trastornos médicos adicionales
a fin de preparar a los estudiantes para que provean al paciente tratamiento
apropiado con seguridad. Este capítulo analiza la información pertinente y las
implicaciones odontológicas que se relacionan con estas afecciones.

Trastornos del sistema respiratorio

El sistema respiratorio está constituido por estructuras que conducen el aire hacia el
interior de los pulmones, transfieren el oxígeno al torrente sanguíneo y permiten que
los pulmones se expandan y contraigan. Cavidad nasal, cavidad oral, laringe,
faringe, tráquea, bronquios y bronquiolos conducen el aire desde el medio ambiente
hasta los pulmones. El oxígeno se intercambia en los alvéolos por bióxido de
carbono. El diafragma y los intercostales externos son los músculos respiratorios
(aquellos que intervienen en la respiración). Cuando estos músculos se contraen, el
volumen de la cavidad torácica se incrementa y el aire del exterior ingresa al
pulmón. La velocidad de contracción está regulada por el centro respiratorio en el
tallo cerebral, que detecta las concentraciones de bióxido de carbono en la sangre y
estimula los músculos respiratorios para que se contraigan. El aire sale de los
pulmones cuando estos músculos se relajan. Los músculos abdominales e
intercostales internos facilitan la espiración, si es necesario, como en el enfisema.
Los pulmones están rodeados por la pleura, una membrana doble entre la que se
ubica la cavidad pleural, que está ocupada por un líquido especial que la lubrica para
permitir que los pulmones se expandan y contraigan. Las vías aéreas están cubiertas
por epitelio respiratorio especializado que cuenta con cilios, los cuales ayudan a
impedir que los objetos o sustancias extrañas ingresen a los pulmones.
El sistema respiratorio está dividido en vía aérea superior, conformada por las
estructuras de la nariz y la garganta, y las vías aéreas inferiores, que comprenden la
tráquea, los bronquios y los pulmones.

Enfermedades respiratorias superiores

Las infecciones respiratorias superiores se encuentran entre las enfermedades más

567
frecuentes que el hombre conoce y generan una gran pérdida escolar y laboral cada
año. Resfriado común e influenza son ejemplos de enfermedades de la vía aérea
superior.

NOMBRE: resfriado común

Etiología: el resfriado común es una inflamación aguda de la membrana mucosa
que recubre la vía aérea superior. Los virus que más a menudo se relacionan con el
resfriado común son rinovirus (110 tipos distintos) y coronavirus, entre otros
(DePaola, 2011).

Modo de transmisión: si bien estos virus pueden transmitirse por medio del aire e
inhalarse, es más probable que el contagio se efectúe por contaminación de manos y
dedos con el virus. Se sabe que incluso de una a 30 partículas virales son capaces
de desencadenar una infección (DePaola, 2011).

Epidemiología: cerca de mil millones de estas infecciones tienen lugar cada año tan
sólo en Estados Unidos. Los adultos sufren en promedio dos a cuatro infecciones
por año, en tanto que los niños puede padecer hasta 10 infecciones por año
(DePaola, 2011).

Patogénesis: los síntomas de la infección se desarrollan en el transcurso de 10 h a

12 h después de que el virus ingresa a la mucosa nasal. El primer síntoma suele ser
irritación faríngea, a la que sigue congestión, al inicio derivada de inflamación y
aumento de volumen de las membranas, y estrechamiento de las vías nasales, así
como secreción nasal (rinorrea) ocasionada por la producción de cantidades
abundantes de moco a partir de las glándulas inflamadas. Las secreciones mucosas
que la infección viral genera son transparentes y acuosas. Las anomalías del medio
en las vías nasales y el compromiso de la condición inmunitaria predisponen al
individuo a sobreinfección o coinfección por microorganismos bacterianos
piogénicos, que se manifiesta por la producción de secreciones mucosas espesas,
amarillas o verdes, que se identifica al transcurrir algunos días del inicio de los
síntomas. Los microorganismos bacterianos implicados por lo general son
estreptococos, estafilococos o neumococos.

AP L I C AC I Ó N 10.1
Prevención de los resfriados y la influenza
El mejor tratamiento de los resfriados y la influenza es intentar prevenirlos. Si bien la exposición a los
microorganismos infecciosos no puede evitarse, existen muchas alternativas para limitar la exposición a
ellos. A continuación se presentan algunas estrategias para ayudar a prevenir la diseminación tanto del
resfriado como de la influenza en el consultorio dental y fuera de él.

568
 Lavarse las manos con frecuencia. Ésta es quizá el arma más efectiva de que se dispone para evitar
la diseminación de éstas y otras infecciones. La higiene de las manos debe realizarse después de
entrar en contacto con cualquier paciente o con superficies potencialmente contaminadas con
secreciones respiratorias.
Utilizar un enjuague bucal antimicrobiano preoperatorio para limitar la cantidad de microorganismos
que pudieran aerosolizarse durante un procedimiento dental.
Colocar dispensadores de gel para manos con base de alcohol o toallitas para que el paciente las use
en los sitios en los que no se disponga de un lavamanos, como el área de recepción.
Impulsar a los trabajadores de la atención de la salud dental a permanecer en casa si tienen influenza
o síntomas de resfriado.
Asegurar que todos los trabajadores de la atención de la salud dental reciban una vacuna contra la
influenza cuando resulte apropiado y esté disponible.
Desinfectar todos los muebles posibles del área de recepción. Desinfectar los juguetes y desechar
cualquiera que no pueda desinfectarse.
Recomendar a todas las personas que se cubran nariz y boca con pañuelos al toser y estornudar.
Deben distribuirse pañuelos y botes de basura en todo el consultorio para depositar los pañuelos
contaminados.
Colocarse un cubrebocas al trabajar con un paciente que pudiera tener un resfriado o influenza, y
dejarlo colocado una vez que el paciente sale de la habitación y durante la limpieza.
Evitar el contacto estrecho con las personas enfermas.
Reprogramar a los pacientes enfermos (deben haberse mantenido sin fiebre durante por lo menos 24
h sin uso de medicamentos antipiréticos).
Lavarse las manos antes de comer o tocarse la boca, la nariz o los ojos.
Evitar el contacto casual de las manos con el público (saludo de mano, etcétera).
Aprovechar los dispositivos con gel para manos que están distribuidos en las áreas públicas.
Para más información, visítese: http://www.cdc.gov/pertussis/about/prevention.html

Manifestaciones generales: los síntomas suelen incluir congestión sinusal,

secreción nasal profusa, fatiga, malestar general, mialgias (dolor muscular), cefalea y
disfonía. La fiebre es frecuente en niños pero no en adultos.

Manifestaciones periorales y orales: a menudo el primer síntoma de un resfriado

inminente es la presencia de irritación y prurito faríngeos.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: la higiene apropiada de las manos y el

mantenimiento de medidas preventivas estándares en todo momento son esenciales
para disminuir o eliminar la posibilidad de que estos virus se diseminen a otras
personas. Los profesionales de la atención odontológica deben evitar la atención
directa del paciente cuando éste presenta resfriado.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

569
Tratamiento y pronóstico: no hay tratamiento curativo para el resfriado común,
que se resuelve por sí mismo en el transcurso de 7 días a 11 días. Las medidas de
apoyo comprenden reposo en cama e hidratación adecuada. No es necesario
administrar medicamentos antibióticos, a menos que exista una infección bacteriana
concurrente, una complicación rara. En el pasado era una práctica médica común
prescribir antibióticos a los individuos con resfriado, no para tratar el cuadro en sí
mismo, que es viral, sino para prevenir la coinfección bacteriana. Esta práctica ya
no se considera apropiada debido al riesgo de desarrollo de microorganismos
resistentes a antibióticos. Los medicamentos que alivian los síntomas de los
resfriados incluyen descongestionantes, supresores de la tos o antitusivos y
expectorantes, que ayudan a disolver y eliminar el moco de las vías aéreas. Los
aerosoles o las gotas nasales descongestionantes sólo deben utilizarse cuando son
necesarios porque su uso continuo por más de tres días puede producir congestión
de rebote una vez que el medicamento se suspende.

NOMBRE: influenza
Etiología: la influenza puede afectar las vías aéreas tanto superior como inferiores y
es causada por el virus de la influenza de los tipos A, B y C. Los virus de influenza
se reconocen por su capacidad para mutar y formar cepas nuevas y a menudo más
virulentas. Cada mutación demanda desarrollar una vacuna nueva para detener la
diseminación de la enfermedad; en consecuencia, es necesario producir vacunas
nuevas cada año para combatir las variedades más recientes del virus. Esto también
explica por qué las personas que padecen influenza en un año no son inmunes a la
influenza del año siguiente.

Modo de transmisión: el virus se transmite a las membranas mucosas orales o

nasales de un hospedero no infectado mediante la inhalación de aerosoles que
contienen el microorganismo (que se forman cuando una persona infectada tose,
estornuda o habla) o por contacto con objetos contaminados.

Epidemiología: la influenza alcanza proporciones epidémicas o pandémicas (en

todo el mundo) y da origen a más de 500 000 muertes cada año (DePaola, 2011).
La influenza es una asesina reconocida y el mayor número de muertes se verifica en
ancianos y niños muy pequeños. El brote pandémico de influenza AH1N1 de 2009
(influenza porcina) cobró su mayor número de víctimas entre menores de 25 años y
el 30% de las personas infectadas estaba antes fuerte y saludable.

Patogénesis: existe un período de incubación corto de hasta tres días; la liberación

del virus (la capacidad para diseminar el virus) comienza entre 0 h y 24 h antes de
que los síntomas se desarrollen y persiste hasta por 5 días a 10 días después. Los
niños y los individuos con inmunocompromiso grave pueden eliminar el virus
durante semanas o meses (Derlet y cols., 2011). La descarga nasal abundante

570
relacionada con influenza se debe a necrosis y desprendimiento de células serosas y
ciliadas que recubren las vías aéreas y permiten que el líquido escape de los tejidos.
En cerca del 10% de los casos hay síntomas gastrointestinales (GI) de diarrea y
náuseas (Porth, 2011). La infección de ordinario es autolimitada, y los síntomas se
resuelven entre 7 y 10 días después. Sin embargo, el problema más serio con la
influenza deriva de su capacidad de inducir infecciones más graves en individuos de
alto riesgo, como niños muy pequeños, ancianos y personas con trastornos
cardíacos o pulmonares preexistentes, así como aquéllas con inmunocompromiso.
La neumonía viral y/o la coinfección bacteriana pueden producir la muerte por
insuficiencia respiratoria en unos cuantos días.

Manifestaciones generales: los síntomas tempranos de influenza comprenden

fiebre, cefalea y malestar general intenso de instauración rápida.

Manifestaciones periorales y orales: el malestar va seguido poco después por

irritación faríngea y tos.

Características distintivas: un malestar general intenso que se desarrolla con

rapidez, en ocasiones en cuestión de minutos, es característico de esta infección.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: todos los trabajadores de la atención de la salud

deben recibir una vacuna anual contra la influenza, a menos que esté contraindicada
en casos específicos. La higiene apropiada de las manos y el mantenimiento
constante de precauciones estándares son esenciales para reducir o eliminar la
posibilidad de que estos virus se diseminen a otras personas. Los profesionales de la
atención de la salud odontológica deben evitar la atención directa del paciente que
cursa con influenza. Los pacientes con influenza no deben recibir tratamiento hasta
que la fiebre se resuelve y se sienten lo suficientemente bien para soportar el
tratamiento.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende del diagnóstico rápido y preciso.

Muchos médicos ofrecen pruebas diagnósticas rápidas que permiten determinar la
etiología de los cuadros similares a la influenza en el transcurso de 30 min o menos
(Derlet y cols., 2011). Se dispone de medicamentos antivirales para ayudar a
prevenir la influenza y tratar la infección en individuos con ese diagnóstico. Estos
medicamentos pueden acortar la duración de los síntomas en un promedio de 1,5
días si se administran en el transcurso de 36 h a 48 h del inicio los síntomas,
disminuir el potencial de transmisión del virus y limitar la gravedad de los síntomas.
Zanamivir y oseltamivir son medicamentos antivirales de segunda generación que

571
tienen menos probabilidad de inducir resistencia y efectos colaterales que los
antivirales de primera generación. Zanamivir se administra por vía nasal y no debe
usarse en personas con algunos trastornos pulmonares porque causa broncoespasmo
(Porth, 2011). Las medidas de apoyo consisten en reposo, hidratación, evitar el
enfriamiento y permanecer lejos de otras personas a quienes es posible transmitir el
virus. Los antipiréticos pueden reducir la fiebre, pero debe evitarse la administración
de ácido acetilsalicílico o medicamentos que lo contengan a los niños porque
conlleva el riesgo de desarrollo de síndrome de Reye.

Síndrome de Reye
Al inicio de la década de 1960 varios médicos observaron una serie de síntomas
específicos que parecían ocurrir tras una enfermedad viral que se había tratado con
ácido acetilsalicílico. El síndrome de Reye recibió su nombre en honor al médico
australiano que lo reconoció por vez primera. La etiología y patogénesis del
síndrome de Reye son oscuras. Sin embargo, el síndrome de Reye se relaciona con
administración de ácido acetilsalicílico o formulaciones que lo contienen para
manejar los síntomas de influenza y otras varias enfermedades febriles (que
producen fiebre) de etiología viral en niños pequeños. El síndrome de Reye se
distingue por daño hepático y renal, y patología cerebral vinculada con edema por
exudado inflamatorio que conduce a daño cerebral, coma y muerte. Debido al
potencial de desarrollar el síndrome, se ha convertido en una práctica estándar
nunca prescribir o administrar ácido acetilsalicílico o productos que lo contengan a
niños, en particular los que cursan con resfriados y otras enfermedades febriles
(Weiner, 2011).

Enfermedades respiratorias inferiores

Las enfermedades de las vías aéreas inferiores suelen ser más graves y a menudo
crónicas, a diferencia de las enfermedades respiratorias superiores. Los trastornos
de las vías aéreas inferiores incluyen neumonía, tuberculosis (TB) y trastornos
obstructivos de las vías aéreas, de manera específica asma, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y fibrosis quística (FQ), entre otras.

NOMBRE: neumonía
Etiología: la neumonía puede definirse como una inflamación de los bronquiolos y
alvéolos pulmonares. La mayor parte de los casos deriva de bacterias o virus, pero
otras causas comunes de neumonía son infecciones micóticas, inhalación de humos
tóxicos y aspiración de sustancias como el vómito o microbios como los que se
observan en la biopelícula dental.

Modo de transmisión: las neumonías bacteriana y viral se transmiten por

inhalación de aerosoles contaminados o inoculación de la mucosa respiratoria con

572
las manos, los dedos u otros objetos contaminados. La transmisión de la neumonía
se clasifica en los dos tipos siguientes:
Neumonía adquirida en la comunidad, que no se contrae en el hospital o una
institución de atención de largo plazo.
Neumonía nosocomial, que contraen los individuos susceptibles en el hospital o
una institución para atención de largo plazo. Incluye la neumonía relacionada con
el ventilador, que se identifica en el 9% al 27% de los pacientes intubados
(Kamangar y cols., 2012).
Otros factores que se vinculan con incremento del riesgo de neumonía comprenden
alteración del estado de conciencia que compromete el reflejo nauseoso o la
capacidad para eliminar secreciones de los pulmones mediante la tos, disfunción
esofágica que causa aspiración de material hacia los pulmones, trastornos
neurológicos como la demencia e invasión mecánica del organismo como intubación
para ventilación o exploración endoscópica del esófago o los pulmones. La
investigación actual muestra un vínculo entre neumonía relacionada con el
ventilador y gingivitis o periodontitis crónicas, y podría conducir al establecimiento
de protocolos de atención oral para los trabajadores de la atención de la salud que
cuidan de estos pacientes (Mojon, 2002; Gomes-Filho y cols., 2010).

AP L I C AC I Ó N 10.2
El resurgimiento de la tos ferina
La tos ferina es un infección bacteriana muy contagiosa, generada por Bordetella pertussis, que se
manifiesta al inicio con síntomas propios de un resfriado común que duran entre 1 y 2 semanas. Los
síntomas empeoran de manera progresiva durante las siguientes 2 a 6 semanas (o más) con paroxismos
o crisis numerosas de tos rápida seguidos por un sonido «estridente» cuando el paciente intenta hacer
entrar el aire a través de vías aéreas edematosas y displásicas. La recuperación toma muchas semanas
y las crisis de tos pueden reincidir durante meses. La tos ferina afecta a todos los grupos de edad, pero
es en particular grave en lactantes. La tos ferina fue una causa importante de muerte en lactantes y
niños desde la época medieval hasta la década de 1940, cuando se desarrolló una vacuna contra B.
pertussis que se combinó con la del tétanos y la difteria (DFT). En esa época, los casos reportados de
tos ferina disminuyeron el 99% y persistieron cifras bajas hasta la década de 1980, cuando los casos
comenzaron a incrementarse de forma dramática en todos los grupos de edad en Estados Unidos (2008:
13 278 casos; 2009: 16 858 casos); los incrementos más importantes fueron entre adolescentes y
adultos. Entre 2001 y 2003, el 23% de los casos se detectó en lactantes menores de un año, el 3% en
adolescentes de 10 a 19 años y el 23% en adultos mayores de 20 años. Puesto que la protección
vacunal contra la tos ferina disminuye al pasar el tiempo, los CDC iniciaron una campaña de
concientización pública en torno a los esquemas de vacunación revisados para la mayor parte de los
grupos de edad. Están disponibles dos tipos de vacuna: difteria, tétanos y pertussis acelular (Tdpa), que
se aplica a niños y lactantes de seis años y menos, y otra para personas de seis años de edad o más
(Tdpa). Se hace mayor énfasis en la revacunación de adolescentes y adultos que no recibieron la
vacuna nueva con fracción pertussis acelular en la DFT. Las revisiones más importantes de las
recomendaciones de inmunización para adolescentes y adultos en Estados Unidos se señalan enseguida:

573
 Se recomienda una dosis de Tdpa entre los 11 y 12 años de edad.
Los adultos de 19 a 65 años deben recibir una dosis de refuerzo con Tdpa en lugar de la vacuna
contra tétanos y difteria (Td) en la siguiente vacunación de refuerzo programada.
Los adultos mayores de 65 años pueden recibir una dosis de Tdpa en su siguiente aplicación
programada de Td.
Cualquier adulto o adolescente (incluidas las mujeres que podrían embarazarse) que no haya recibido
alguna dosis de Tdpa y que espere tener o tenga contacto estrecho con un lactante menor de un año
de edad debe recibir una dosis de Tdpa tan pronto como sea posible (incluso si aún no requiere una
vacunación regular con Td) para ayudar a proteger al lactante de la tos ferina.
Las mujeres embarazadas que no han recibido alguna dosis de Tdpa deben ser vacunadas después de
la semana 20 de gestación. La circulación materna podría proveer anticuerpos suficientes para
ayudar a proteger al neonato después del nacimiento hasta que su sistema inmunitario esté más
desarrollado.
Los trabajadores de la salud que tienen contacto directo con pacientes deben recibir una dosis de
Tdpa tan pronto como sea posible si antes no han recibido una (incluso si aún no requieren una
vacunación regular con Td).
Para más información, visítese: http://www.cdc.gov/pertussis/about/prevention.html

Epidemiología: se presentan alrededor de 3 millones de casos de neumonía cada

año en Estados Unidos (Kamangar y cols., 2012). El diagnóstico de neumonía se
establece con más frecuencia en varones que en mujeres y los ancianos se afectan
más a menudo que las personas más jóvenes. Los individuos con enfermedades
pulmonares preexistentes, los fumadores y los que sufren inmunocompromiso tienen
el riesgo más alto de desarrollar neumonía.

Patogénesis: la patogénesis específica depende de la causa de la neumonía, aunque

en todos los casos hay una respuesta inflamatoria en el pulmón que da origen a
producción de exudado que obstruye los espacios aéreos locales e impide el
intercambio de gases que en condiciones normales sucede en estas regiones.

Manifestaciones generales: los síntomas de neumonía incluyen fiebre, disnea, tos

productiva (tos acompañada de esputo), taquicardia, debilidad, anorexia y dolor
torácico.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: las bacterias orales de la biopelícula dental pueden

aspirarse hacia los pulmones y ocasionar neumonía. Varios estudios informan una
reducción hasta el 50% en la tasa de neumonía en pacientes hospitalizados que se
someten a eliminación mecánica cotidiana de la biopelícula dental con o sin
enjuagues antibacterianos (Teng y cols., 2002). Mientras que la mayor parte de los

574
estudios que exploran esta relación se conduce en hospitales o instituciones de
atención de largo plazo, la información puede aplicarse a situaciones en las que se
atiende a pacientes debilitados en el hogar y a cualquier persona con un trastorno
respiratorio. Los higienistas dentales tienen una oportunidad excelente para difundir
esta información durante la visita del paciente y en los programas de educación
comunitaria.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: tanto el tratamiento como el pronóstico dependen de la

causa de la neumonía y del estado del sistema inmunitario del hospedero. Todas sus
variedades se tratan con medidas de apoyo según se requiera, como hidratación y
nutrición adecuadas, oxígeno complementario y ventilación mecánica asistida, si es
necesario. La neumonía bacteriana, que incluye la neumonía por aspiración, se trata
con antibióticos. La neumonía viral a veces se maneja con antivirales, lo que
depende de los riesgos específicos implicados y de la salud general del individuo. La
neumonía por aspiración de sustancias químicas suele tratarse mediante eliminación
del agente lesivo, de ser posible, y tratamiento de oxígeno de respaldo. La mayor
parte de los individuos se recupera de la neumonía; sin embargo, en aquéllos con
trastornos respiratorios preexistentes a menudo se observa empeoramiento de la
condición subyacente y podrían sufrir recurrencias frecuentes de neumonía. Los
datos de las tasas de mortalidad son específicos para cada tipo de neumonía, pero
en todos los casos los ancianos tienen las tasas de mortalidad más altas. La
prevención es posible con apego estricto a las medidas preventivas estándares y
vacunación contra el agente causal de una de las neumonías bacterianas más
frecuentes, el neumococo, que se recomienda para individuos de 65 años o más, los
que tienen compromiso del sistema inmunitario, quienes padecen una enfermedad
crónica y los que residen en instituciones de atención de largo plazo.

NOMBRE: tuberculosis
Etiología: Mycobacterium tuberculosis es el agente etiológico de la TB. Casi todos
estos microorganismos son susceptibles a los medicamentos que se utilizan de
ordinario para tratar esa infección. Sin embargo, han surgido cepas de bacterias
resistentes a medicamentos y las infecciones que producen se clasifican en aquéllas
con farmacorresistencia múltiple (MDR, por sus siglas en inglés) y aquéllas con
farmacorresistencia extendida (XDR, por sus siglas en inglés). Las cepas con MDR
son resistentes a dos de los medicamentos de primera línea, isoniazida y rifampicina,
en tanto que las cepas con XDR son resistentes a estos dos medicamentos y a por lo
menos uno de los medicamentos de segunda línea (CDC, 20 de junio de 2011). Las
cepas resistentes de M. tuberculosis surgieron como resultado de farmacoterapia
inapropiada (duración, dosis, tipo o características del medicamento), tratamiento
incompleto o suspensión temprana del mismo; esta última suele deberse a la falta de

575
apego del paciente al régimen terapéutico.

Modo de transmisión: la TB se disemina por inhalación de gotas de Pflügge,

partículas microscópicas que albergan el microorganismo. La transmisión depende
del número de bacilos que se inhala, el ambiente a partir del cual se inhalan, la
duración de la exposición y la virulencia del microorganismo.

Epidemiología: en los primeros años y hasta la mitad de la década de 1980, tras

años de declinación constante de la incidencia de TB se observó un aumento del
número de casos de esta enfermedad en Estados Unidos. Este incremento se
atribuyó a la epidemia causada por el virus de la inmunodeficiencia humana, al
aumento del número de migrantes provenientes de regiones con TB endémica, a
brotes en ámbitos institucionales y al surgimiento de cepas bacterianas
farmacorresistentes. Este incremento persistió hasta 1993, cuando el número de
casos de nuevo comenzó a caer. Los datos más recientes de los Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) demuestran que la tasa de TB de 2010, con 11 182
casos nuevos, es la más baja informada desde que comenzaron a recolectarse datos
de TB en Estados Unidos en 1953 (CDC, 19 de octubre de 2011). El número de
casos de MDR ha disminuido desde 1993, cuando se detectó por vez primera, y
representan el 1,2% de los casos de 2010. Los casos de XDR son infrecuentes en
Estados Unidos: sólo se han reportado 83 entre 1993 y 2007 (Shah y cols., 2008).

CUADRO
Factores de riesgo de infección por Mycobacterium Tuberculosis
10.1
Contactos cercanos de personas con infección conocida por TB.
Lactantes, niños y adolescentes expuestos a adultos de alto riesgo.
Individuos de origen extranjero que provienen de regiones en las que la TB es endémica.
Residentes o empleados de instituciones de atención de largo plazo u otras instituciones para
estancia durante períodos prolongados.
Grupos de indigentes y de bajo ingreso.
Consumidores de sustancias, en particular usuarios de drogas inyectables.
Trabajadores de la atención de la salud que tienen contacto con poblaciones de alto riesgo.

Los factores relacionados con incremento del riesgo de infección por TB se listan
en el Cuadro 10.1.

Patogénesis: una vez que los microorganismos se inhalan, llegan a los alvéolos,
donde son circundados por macrófagos e ingeridos. La mayor parte de los bacilos se
destruye, pero algunos pueden sobrevivir dentro de los macrófagos, comenzar a
multiplicarse y liberarse de manera eventual una vez que el macrófago muere. El

576
sistema inmunitario es activado por los macrófagos cuando el antígeno ingerido, la
bacteria de la TB, se presenta, con lo que se desencadena una respuesta inmunitaria
mediada por células contra el microorganismo. La respuesta inmunitaria suele ser
una reacción inflamatoria localizada en la que M. tuberculosis es circundado por
más macrófagos y otros leucocitos para constituir un granuloma o tubérculo. Los
tejidos en el granuloma sufren necrosis caseosa (v. Capítulo 2) y toda la zona queda
circundada por tejido cicatrizal fibroso, que aísla de manera efectiva cualquier
micobacteria remanente. En ese momento la infección queda contenida y se dice
que la persona tiene una infección latente por TB (LTBI). Alrededor del 90% de los
individuos con sistemas inmunitarios saludables expuestos a M. tuberculosis se
mantiene en esta condición durante el resto de su vida. No padecen una infección
activa por TB y no son infecciosos ni pueden contagiar la enfermedad (CDC, 20 de
junio de 2011). Sin embargo, tienen un resultado positivo en la prueba cutánea de
Mantoux durante el resto de su vida, debido a una reacción de hipersensibilidad
tardía tipo IV (v. Capítulo 4) contra el antígeno, la bacteria de la TB.
Alrededor del 5% al 10% de los individuos desarrolla enfermedad tuberculosa; la
mayoría se presenta en el transcurso de dos años de la primoinfección y el resto
puede ocurrir muchos años después. La enfermedad tuberculosa puede derivar de
reactivación de la primoinfección o de exposición a una segunda infección. La
reactivación de la primoinfección más a menudo se debe a un cambio del estado
inmunitario del individuo, como uso de medicamentos inmunosupresores, infección
por virus de la inmunodeficiencia humana, diabetes mellitus, cáncer de cabeza y
cuello, enfermedad renal en fase terminal, desnutrición y consumo de sustancias por
vía intravenosa. La enfermedad tuberculosa difiere de la LTBI porque en ese
momento la respuesta inmunitaria hace que se formen muchos granulomas, lo que
causa destrucción tisular tanto por la infección como por la reacción de
hipersensibilidad inducida por la bacteria. En los pulmones pueden formarse lesiones
quísticas grandes, o cavernas, hasta de 10 cm de diámetro (Figura 10.1), que a
menudo comprometen o invaden un bronquio, para liberar su contenido en los
pulmones y hacer que el individuo expulse esputo infectado. Pueden presentarse
colapso pulmonar, si la formación de granulomas compromete la cavidad pleural, o
atelectasias, y hemoptisis, expectoración de sangre, si se destruye un vaso
sanguíneo pulmonar y sangra hacia el interior de los pulmones. La afectación de los
vasos sanguíneos y el sistema linfático puede permitir que la micobacteria circule
por todo el organismo, lo que tal vez cause infección en cualquier órgano o región
corporal. Esta variedad extrapulmonar difusa rara de TB se denomina TB miliar, o
TB diseminada, y afecta con más frecuencia pulmones, ganglios linfáticos, riñones,
bazo e hígado.

577
FIGURA 10.1. Tuberculosis (TB). Este ejemplo de la enfermedad de tuberculosis muestra la formación de
una cavidad necrótica que afecta a todo el lado superior. La participación de cualquiera de los vasos
sanguíneos, como era muy probable habría causado hemorragia en el pulmón y nemoptisis (De Cagle PT.
Color atlas and text of pulmonary pathology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

Manifestaciones generales: la LTBI suele ser asintomática y la mayor parte de los

individuos sólo reconoce su presencia cuando tiene un resultado positivo en la
prueba cutánea de Mantoux. Un resultado positivo en la prueba debe ir seguido de
una radiografía torácica para descartar la presencia de lesiones pulmonares. El
diagnóstico definitivo se establece mediante el análisis bacteriológico o histológico
del esputo, cuando existe. Los síntomas relacionados con enfermedad tuberculosa
son fiebres vespertinas, sudoración nocturna, pérdida ponderal, debilidad, dolor
torácico, tos productiva (esputo) y hemoptisis.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones orales suelen desarrollarse como

consecuencia de una infección pulmonar primaria y son causadas por la
contaminación que genera el esputo infectado de alguna fisura en la superficie
mucosa durante los episodios de tos. Las lesiones orales de TB se observan como
úlceras dolorosas que no cicatrizan y las más de las veces se ubican en la lengua,
aunque también pueden verse en cualquier superficie mucosa (Figura 10.2).

578
FIGURA 10.2. Úlcera oral de tuberculosis. Esta úlcera oral es causada por la implantación de M.
tuberculosis a partir de una infección pulmonar ya presente en mucosa oral comprometida (De U.S.
Department of Veteran’s Affairs).

Características distintivas: la tos productiva crónica relacionada con pérdida

ponderal, sudoración nocturna y hemoptisis es característica de TB.

Características microscópicas relevantes: la presencia de bacilos ácido-alcohol

resistentes en el frotis de expectoración teñido revela la infección por especies
micobacterianas; es necesario realizar pruebas adicionales para determinar el tipo
específico de bacteria (M. tuberculosis).

Implicaciones odontológicas: los profesionales de la odontología deben estar

conscientes del potencial de diseminación de la TB en el consultorio dental. Deben
existir protocolos de consultorio que permitan detectar rápido los casos sospechosos,
aislar a los pacientes infecciosos y referirlos para tratamiento apropiado. Las
personas con TB no deben tratarse en consultorios dentales que carezcan de
instalaciones apropiadas de tratamiento del aire, lo que incluye un sistema de
ventilación efectivo con filtración de alta eficiencia de partículas de aire y radiación
ultravioleta germicida. Los trabajadores de la atención de la salud deben utilizar
mascarillas personales efectivas con protección contra partículas N-95 en los casos
en que no se cuente con filtración de aire y radiación. También se aplican medidas
preventivas para evitar la producción de partículas que se transportan en el aire, por
ejemplo, usar un extractor de alto volumen durante un tratamiento de urgencia.
Véase en el Cuadro 10.2 los criterios utilizados para determinar la capacidad
infecciosa del paciente que refiere un antecedente positivo reciente de TB.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: la LTBI suele tratarse con isoniazida y rifampicina en

uno de varios regímenes terapéuticos distintos que duran entre 3 y 9 meses. El

579
régimen más reciente, anunciado al final de 2011, es considerado por algunos como
un logro importante porque implica la administración de una dosis semanal de una
combinación de isoniazida y rifampicina durante 12 semanas (tres meses). Los
estudios han demostrado que este régimen elimina el microorganismo y previene la
TB de la misma manera que lo hacen los regímenes más prolongados en pacientes
saludables en otros sentidos y tiene una tasa más alta de apego (CDC, 20 de enero
de 2012). La TB activa se trata con una combinación de medicamentos a los que el
microorganismo es sensible con la intención de prevenir el desarrollo de cepas más
resistentes. El régimen terapéutico recomendado en la mayor parte de las personas
contiene cuatro medicamentos: (1) isoniazida, (2) rifampicina, (3) pirazinamida y (4)
etambutol. Los medicamentos suelen administrarse durante 6 a 9 meses. Puesto que
la variable principal para el resultado del tratamiento farmacológico y el desarrollo
de MDR y XDR es el apego del paciente, siempre se hace énfasis en el
cumplimiento de estos regímenes terapéuticos. Sin embargo, las personas que
consumen drogas, quienes no tienen hogar, los individuos con problemas mentales y
otros que pertenecen a grupos de población con el riesgo más alto de enfermedad no
siempre son los más confiables en relación con la responsabilidad de tomar los
medicamentos de forma apropiada.

CUADRO
Criterios para determinar el estado no infeccioso de la TB
10.2
Los pacientes pueden considerarse no infecciosos cuando cubren los siguientes tres criterios:

1. Tres resultados de bacilos ácido-alcohol resistentes en esputo consecutivos negativos recolectados

a intervalos de 8 h a 24 h (por lo menos uno temprano en la mañana).
2. Mejoramiento clínico de los síntomas (disminución de la tos, sin fiebre).
3. Cumplimiento de un régimen terapéutico apropiado durante dos semanas o más.

Así, los regímenes terapéuticos tanto para la LTBI como para la TB activa
dependen en gran medida del tratamiento bajo observación directa que permite
vigilar a todos los individuos que están en tratamiento para LTBI o enfermedad TB.
En ausencia de complicaciones, el pronóstico es bueno para la mayor parte de
los individuos. El estado inmunitario del hospedero y la sensibilidad del
microorganismo a los medicamentos disponibles son factores importantes para
definir el pronóstico individual. Los CDC informaron en 2009 la ocurrencia de 547
muertes relacionadas con TB (CDC, 19 de octubre de 2011). La TB con MDR y
XDR presenta problemas terapéuticos más complejos y tiene un pronóstico más
deficiente, en particular en individuos con inmunocompromiso.

Enfermedades pulmonares obstructivas

Las enfermedades pulmonares obstructivas se relacionan con obstrucción ya sea

580
crónica o episódica de la vía aérea, en la que la característica de presentación más
importante es la dificultad para la espiración, o exhalación. Asma, enfisema,
bronquitis crónica y FQ, entre otras, se consideran enfermedades pulmonares
obstructivas.

NOMBRE: asma
Etiología: la etiología del asma se desconoce en gran medida. Por lo general, el
asma se debe a una reacción inflamatoria en las vías aéreas bronquiales que deriva
de sensibilidad excesiva de sus membranas mucosas y músculos a distintos
desencadenantes. Véase una lista de los desencadenantes potenciales en el Cuadro
10.3. Los investigadores están analizando el papel de la herencia en el asma.

CUADRO
Desencadenantes que se relacionan con una crisis asmática
10.3
Infecciones de las vías aéreas (resfriado).
Humo de tabaco.
Alergias (mohos, polen, animales, etcétera).
Ejercicio.
Aire frío.
Emociones.
Estrés.
Medicamentos (ácido acetilsalicílico).
Contaminación ambiental.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los resultados del National Health Information Survey (NHIS) de

2009 muestran que cerca de 39,9 millones de estadounidenses han recibido el
diagnóstico de asma en algún momento de su vida (ALA, julio de 2011b). El asma
es la tercera causa de hospitalización en niños (ALA, noviembre de 2011c). El asma
afecta a las mujeres con más frecuencia que a los varones pero sólo después de la
pubertad; hasta entonces, se afecta un número mayor de niños que de niñas. Las
tasas de asma son significativamente más altas entre personas de afroamericanas
(43%) que caucásicas (ALA, julio de 2011b).

Patogénesis: la exposición a alguno de los desencadenantes produce la respuesta

inflamatoria. Esto causa desgranulación de las células cebadas (v. Capítulo 3) y
liberación de mediadores químicos numerosos, incluidos histamina, prostaglandinas,
leucotrienos e interleucinas. La liberación de estas sustancias genera espasmo del

581
músculo liso, edema de la mucosa y producción de moco espeso y adherente. El
resultado final del proceso es una respuesta excesiva, o hiperreactividad, de las vías
aéreas y su obstrucción, que interfiere con la liberación del aire a partir de las
regiones pulmonares distales al sitio de la obstrucción e incrementa la dificultad para
respirar. Los individuos con asma se tornan cianóticos porque no pueden lograr una
exhalación completa; por ende, no pueden inhalar suficiente aire rico en oxígeno
para mantener una concentración apropiada de oxígeno en la sangre.

Manifestaciones generales: tras la exposición a un desencadenante, el individuo

con asma desarrolla paroxismos, espasmos intensos con sibilancias, disnea y tos. Al
inicio las sibilancias sólo aparecen durante la exhalación, pero pueden afectar la
inhalación conforme la crisis avanza. La exhalación se dificulta a tal grado que
deben entrar en actividad los múscu los respiratorios accesorios. Entre tanto, el
individuo desarrolla ansiedad, que complica la hiperreactividad de las vías aéreas.
Las crisis descontroladas o prolongadas que no responden a la administración de
medicamentos constituyen lo que se conoce como estado asmático y se consideran
una urgencia que pone en riesgo la vida.

Manifestaciones periorales y orales: los medicamentos que reciben los individuos

con asma pueden contribuir a distintas afecciones orales. Uno de los efectos
colaterales orales más frecuentes de los corticoesteroides inhalados es el incremento
del riesgo de infecciones micóticas (candidiasis, Capítulo 14). Muchos de los
medicamentos utilizados para el tratamiento del asma tienen potencial de inducir
xerostomía (sequedad bucal), que se relaciona con una tasa más alta de caries e
infecciones periodontales o gingivales. Además, el incremento del reflujo
gastroesofágico, relacionado con algunos medicamentos empleados en el asma,
puede producir un pH oral inferior al normal (ácido), que se relaciona con erosión
del esmalte.

Características distintivas: incapacidad para la exhalación completa durante una

crisis, lo que genera disminución de la provisión de oxígeno al organismo.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los higienistas dentales tienen oportunidad para

ayudar a los individuos con asma a mantener tejidos orales saludables al instruirlos
acerca de los efectos adversos de los medicamentos que podrían estar recibiendo,
como incremento del riesgo de caries o candidiasis. Además, el higienista dental
debe hacer recomendaciones para el cuidado en el hogar que se enfoquen en el
control de los efectos orales de los medicamentos. Una revisión completa de los
antecedentes médicos y odontológicos del paciente debe permitir que el
profesionista odontológico conozca el riesgo individual de desarrollar una crisis de
asma durante un tratamiento odontológico. Deben tomarse medidas para prevenir la

582
exposición de la persona a desencadenantes y administrarle tratamiento si se
presenta una crisis. Debe tenerse cautela al recomendar el uso de medicamentos que
contengan ácido acetilsalicílico porque hasta uno de cada cinco adultos con asma
puede experimentar crisis inducidas por este medicamento (Jenkins y cols., 2004).
Algunas medidas preventivas son control de estrés, control de aerosoles para limitar
el potencial de inhalación de material extraño y evitar el uso de guantes y materiales
desechables que contengan látex. Debe contarse con el medicamento que el paciente
usa y tenerlo a disposición durante toda la cita. Los pacientes nunca deben ser
dados de alta del consultorio dental mientras tengan síntomas de una crisis asmática;
ha de contactarse a los servicios médicos de urgencia y es esencial que reciban
tratamiento en un servicio de urgencias hospitalario (Malamed, 2000).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento médico para el asma consiste en la

administración de broncodilatadores para permeabilizar la vía aérea y
antiinflamatorios para bloquear o prevenir la respuesta inflamatoria, como
modificadores de leucotrienos que impiden la acción de estos mediadores (v.
Capítulo 3), y corticoesteroides. Debe llamarse a los servicios médicos de urgencia
si la crisis no se resuelve después de administrar un tratamiento apropiado.
La información más reciente de mortalidad calcula que en 2007 murieron 3 447
estadounidenses por asma (ALA, julio de 2011b).

NOMBRE: enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Etiología: existen dos variedades de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC): (1) enfisema y (2) bronquitis crónica. El tabaquismo y la inhalación de
humo de segunda mano son los factores de riesgo más frecuentes relacionados con
EPOC. Además, contaminación ambiental, exposición laboral a inhalantes tóxicos,
herencia y antecedente de infecciones respiratorias durante la niñez se han
relacionado con casos de EPOC (ALA, febrero de 2011a).

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: en 2008 se calculaba que 13,1 millones de estadounidenses

padecían EPOC, la mayor parte de ellos bronquitis crónica. Casi todos los afectados
tenían más de 45 años y la mayoría era caucásica. En años recientes varones y
mujeres se han visto afectados por igual (ALA, febrero de 2011a). Sin embargo, el
año 2007 fue el octavo de una serie en la que se registró una cifra más alta de
muertes atribuidas a EPOC en mujeres que en varones (ALA, febrero de 2011a).

Patogénesis: el enfisema se caracteriza por disminución de la elasticidad del tejido

pulmonar y destrucción del tejido alveolar, lo que origina espacios aéreos grandes e

583
incremento de la capacidad pulmonar total. La bronquitis obstructiva crónica se
caracteriza por obstrucción de las vías aéreas pequeñas por la presencia de tejidos
mucosos inflamados hiperplásicos acompañada por producción excesiva de moco.

Manifestaciones generales: los individuos con enfisema han sido llamados «pink
puffers» («rosados y jadeantes») porque pueden mantener concentraciones
normales de oxígeno en sangre al incrementar su frecuencia respiratoria. A menudo
presentan incremento del diámetro torácico o «tórax en barril» por efecto del aire
que queda atrapado en sus pulmones. Es frecuente el agotamiento después de una
actividad menor por la mayor cantidad de energía que necesitan tan sólo para
respirar. La alimentación se convierte en un problema porque el individuo no puede
dejar de respirar durante un período suficiente para deglutir y en la enfermedad
avanzada a menudo experimenta una pérdida ponderal drástica por los
requerimientos calóricos crecientes como resultado de la ejercitación necesaria para
respirar y la disminución del consumo calórico.
Los individuos con bronquitis obstructiva crónica se han denominado «blue
bloaters» («cianóticos y congestivos») ya que no pueden mantener una
concentración normal de oxígeno en la sangre con sólo incrementar su frecuencia
respiratoria. La cianosis es común en la bronquitis crónica y se debe a que las vías
aéreas son bloqueadas por los tejidos inflamados e hiperplásicos, y por el moco y
los líquidos excesivos que interfieren con el intercambio de oxígeno. Estos
individuos tienen disnea intensa y suelen presentarse con tos productiva que se ha
intensificado en el transcurso de varios años.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: es imperativo mantener al paciente cómodo y con

una concentración adecuada de oxígeno durante el tratamiento dental. La posición
del sillón puede necesitar ajuste para que el paciente sea capaz de respirar con
comodidad y podría estar indicado administrar oxígeno complementario. Los
procedimientos que producen aerosoles, como el destartraje ultrasónico y la
abrasión o pulido con aire, deben evitarse en la mayor parte de los casos. Resultan
apropiadas las intervenciones para abandonar el tabaquismo en individuos que
siguen fumando pero desean dejar de hacerlo.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: casi todos los pacientes solicitan atención médica

cuando la EPOC se encuentra en una fase avanzada. El daño pulmonar es

584
irreversible, si bien se dispone de tratamientos que pueden mejorar la calidad de
vida del individuo. Los medicamentos que suelen usarse para controlar los síntomas
y lentificar la progresión de la enfermedad incluyen (1) broncodilatadores, que abren
las vías aéreas, (2) medicamentos antiinflamatorios, que inhiben o impiden la
respuesta inflamatoria, y (3) expectorantes que ayudan a eliminar el exceso de moco
de los pulmones. Por mucho, el adyuvante terapéutico más importante es el
abandono del tabaquismo para quienes tienen ese hábito. En 2007 murieron por
EPOC 124 777 estadounidenses. De estas muertes, entre el 85% y el 90% se debió
a tabaquismo (ALA, febrero de 2011a).

NOMBRE: fibrosis quística

Etiología: la FQ es un trastorno hereditario que deriva de la mutación del gen
CFTR en el cromosoma 7.

Modo de transmisión: la FQ tiene un patrón de herencia autosómico recesivo.

Epidemiología: de acuerdo con la American Lung Association, 30 000

estadounidenses padecen FQ y cada año se diagnostican 1 000 casos nuevos. Afecta
de manera predominante a poblaciones caucásicas, con distribución idéntica entre
varones y mujeres, y se considera el segundo trastorno hereditario en frecuencia (la
anemia drepanocítica es el primero) de la niñez en la población estadounidense
(ALA, 2010).

Patogénesis: la anomalía genética induce el desarrollo de células epiteliales

defectuosas que recubren (1) los conductos biliares, pancreáticos y sudoríparos, y
(2) el sistema respiratorio. Las células defectuosas producen un moco espeso
anómalo que obstruye el lumen de los órganos afectados. El bloqueo de los
conductos pancreáticos obstaculiza el metabolismo de grasas y la absorción de
vitaminas liposolubles como A y K, lo que da origen a desnutrición y disminución
del peso corporal. La pérdida excesiva de sal a través de las glándulas sudoríparas
con función inapropiada genera un desequilibrio electrolítico y deja al individuo
susceptible al agotamiento por calor. Las complicaciones más graves implican los
pulmones, que a menudo desarrollan neumopatía crónica, infecciones frecuentes y
cicatrización eventual. La muerte suele derivar de insuficiencia respiratoria
relacionada con el daño producido por las infecciones pulmonares repetidas.

Manifestaciones generales: los síntomas más frecuentes de CF son tos crónica o

sibilancias acompañadas de infecciones pulmonares graves recurrentes. El individuo
con FQ puede tener peso bajo y tórax en barril. Uno de los hallazgos característicos
es la deformación de los dedos en palillo de tambor secundaria a la hipoxia (Figura
10.3). Osteoporosis y diabetes también se consideran complicaciones comunes de
esta enfermedad.

585
Manifestaciones periorales y orales: las glándulas salivales, en particular las que
producen secreciones mucosas, se afectan a menudo en la FQ, lo que disminuye el
flujo y la composición de la saliva. Los medicamentos pueden incrementar la
xerostomía y/o modificar la calidad de la saliva. Estos pacientes suelen cursar con
un riesgo elevado de caries, que se exacerba por la ingestión frecuente de alimentos
ricos en calorías necesarios para mantener un peso apropiado. También tienen
aumento del riesgo de infecciones micóticas orales porque a menudo se les
administran corticoesteroides inhalados para controlar crisis similares a las del asma.

FIGURA 10.3. Fibrosis quística. La deformación de los dedos es considerado un signo clásico pero poco
común de esta enfermedad («Clubbing CF»,” © Jerry Nick, MD, used under a Creative Commons
Attribution 3.0 Unported: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/).

Las concentraciones insuficientes de vitamina K pueden permitir la hemorragia

gingival, sobre todo en presencia de infecciones orales.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los pacientes con FQ pueden recibir medicamentos

antibióticos profilácticos para prevenir las infecciones pulmonares (casi siempre por
Staphylococcus aureus o Pseudomonas aeruginosa) durante toda su vida. Debe
solicitarse interconsulta médica para determinar la necesidad de administrar
antibióticos profilácticos a fin de disminuir el riesgo de infección respiratoria
secundaria a aspiración de las bacterias orales aerosolizadas durante los
procedimientos odontológicos. La exposición a aerosoles debe minimizarse con un
sistema de aspiración de alto volumen y enjuagues previos al procedimiento. La
posición del paciente debe permitir optimizar la respiración y facilitar el drenaje del
moco. Los pacientes con FQ no se consideran candidatos a la analgesia con óxido

586
nitroso porque el gas puede hacer que los espacios quísticos pulmonares se
expandan (Clark, 2009). Tal vez se requieran complementos de vitamina K para
mejorar la formación del coágulo sanguíneo antes de procedimientos en los que se
anticipa hemorragia. Las recomendaciones para atención en el hogar deben
concentrarse en la prevención de caries y el mantenimiento de tejidos orales
saludables, lo que a su vez disminuye el número de bacterias en la cavidad oral
(DeAngelis, 2001).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se enfoca en prevenir las complicaciones

relacionadas con la FQ. Se recurre a los antibióticos inhalados y orales para tratar y
prevenir las infecciones pulmonares. A menudo se utilizan otros medicamentos
inhalados para disolver el moco espeso en los pulmones. Los broncodilatadores
ayudan a permeabilizar las vías aéreas y la fisioterapia pulmonar contribuye a
desprender el moco que se aloja en los pulmones. Con frecuencia se usan
complementos vitamínicos, complementos de enzimas pancreáticas,
corticoesteroides orales, medicamentos antirreflujo y laxantes para manejar los
efectos de la enfermedad. Está ofreciéndose trasplante pulmonar a personas con
daño pulmonar avanzado, pero los trasplantes no curan la enfermedad y sólo
prolongan la vida del individuo por un período breve. La investigación que se
concentra en el tratamiento genético es en cierto grado promisoria.
El pronóstico de los afectados por esta patología está mejorando. La mediana de
sobrevivencia para una persona con FQ es de 35 a 39 años (CFF, 2012).

Trastornos del sistema digestivo

El sistema GI es responsable de la ingestión, digestión y absorción de los alimentos,
así como de la eliminación de los desechos del organismo. La cavidad oral es el
punto de arranque para las acciones de este sistema. La masticación degrada el
alimento en pequeños trozos y lo mezcla con saliva. La saliva lubrica el bolo
alimentario y contiene amilasa salival, que comienza la digestión de los
carbohidratos. El alimento se deglute en una acción compleja que suele ser
automática. Los impulsos motores para la deglución provienen de los nervios
craneales trigémino, glosofaríngeo, vago e hipogloso. Una vez que el bolo es
deglutido y pasa hacia el esófago, contracciones musculares involuntarias producen
peristalsis (contracciones musculares rítmicas que impulsan el alimento hacia el
estómago). El esfínter esofágico inferior controla el ingreso del alimento al estómago
y es elemental cuando el alimento y los jugos gástricos regresan del estómago y se
dirigen hacia el esófago, durante el vómito y en caso de reflujo gástrico. El
estómago está cubierto por células mucosas especiales que secretan tanto enzimas
digestivas como ácido clorhídrico, que activa las enzimas. La superficie del

587
estómago está protegida del ambiente ácido por grandes cantidades de moco espeso
que también secretan las células del recubrimiento gástrico. Los jugos gástricos se
mezclan con el alimento y producen una mezcla semidigerida denominada quimo,
que pasa por el esfínter pilórico del estómago hacia el intestino delgado, donde la
peristalsis lo hace avanzar. La mayor parte de la digestión tiene lugar en la porción
proximal del intestino delgado, o duodeno. Ahí, el páncreas excreta enzimas a través
del conducto pancreático, las cuales facilitan la digestión de proteínas, lípidos y
carbohidratos. También secreta una sustancia alcalina que neutraliza el ácido del
estómago. La bilis, producida en el hígado, ingresa al duodeno a partir de su sitio de
almacenamiento en la vesícula biliar a través del colédoco. La bilis es un
emulsificante (una sustancia que permite que la grasa se mezcle con el agua) que
facilita la digestión de los lípidos. Los nutrimentos son absorbidos y pasan a los
capilares y los vasos linfáticos que se ubican en la superficie del intestino delgado,
que está cubierto por muchas proyecciones diminutas denominadas vellosidades.
Las vellosidades incrementan de manera tremenda el área de superficie disponible,
con lo que permiten la absorción de la mayor cantidad posible de nutrimentos. La
sustancia remanente pasa por el intestino delgado hasta llegar al intestino grueso,
donde el agua y los minerales se absorben. El desecho remanente se elimina como
heces. Muchos trastornos GI tienen manifestaciones orales relacionadas. Esta
sección analiza algunos de los trastornos más frecuentes.

NOMBRE: disfagia
Etiología: la disfagia, o dificultad para la deglución, puede derivar de una
obstrucción física o un trastorno muscular o neurológico. Los tumores (lesiones
neoplásicas) y abolsamientos (divertículos) que se forman en la pared del esófago
pueden obstruir el flujo del alimento desde la boca hasta el estómago. Los
individuos con esclerodermia (v. Capítulo 23) pueden sufrir fibrosis de la capa
muscular del esófago, lo que genera disfagia. La disfagia afecta del 51% al 73% de
las personas tras sufrir un accidente cerebrovascular. Estos accidentes causan daño
a los nervios que controlan los músculos de la deglución y comprometen la
capacidad de la persona para deglutir el alimento con seguridad. Además, el proceso
normal de envejecimiento altera en cierto grado la función lingual y de deglución, lo
que hace más común la disfagia en adultos mayores.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: no aplica.

Patogénesis: el desarrollo y la progresión de esta afección varían con base en su

etiología.

Manifestaciones generales: los problemas para la deglución que se relacionan con

588
disfunción nerviosa o muscular pueden hacer que el alimento se aspire hacia los
pulmones, lo que produce neumonía. Este tipo de disfagia también puede generar
regurgitación del alimento y limitar la capacidad del individuo para ingerir una
cantidad suficiente de nutrimentos, lo que conduce a desnutrición.

Manifestaciones periorales y orales: el dolor que se verifica en 2 s a 5 s después

de la deglución suele revelar un problema en la región proximal del esófago, en tanto
que el dolor que se presenta entre 10 s y 15 s después revela un problema esofágico
distal. Si la disfagia se debe a la presencia de divertículos, el alimento puede alojarse
en los sacos y fermentarse, lo que causa halitosis e incremento del riesgo de
infecciones.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: el paciente debe colocarse en una posición

apropiada en el sillón para disminuir el riesgo de aspiración accidental de los líquidos
orales durante el tratamiento odontológico. Se requieren modificaciones dietéticas
para disminuir los problemas relacionados con disfagia que podrían incrementar la
actividad cariogénica y deben incluirse estrategias preventivas en las
recomendaciones para atención en el hogar.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende de la causa de la disfagia. El

tratamiento físico para entrenar los músculos que controlan la masticación y
deglución ha sido de ayuda en pacientes con accidente cerebrovascular y otras
disfunciones neurológicas. Consumo de porciones pequeñas, alimentación lenta y
preparación de los alimentos en presentaciones que faciliten la deglución, como el
espesamiento de los líquidos, son elementos importantes para el manejo de la
disfagia. Los objetivos principales del tratamiento son mantener nutrición e
hidratación apropiadas, eliminar el dolor y prevenir la aspiración del alimento hacia
los pulmones.

NOMBRE: enfermedad por reflujo gastroesofágico

Etiología: la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se debe a un
debilitamiento del esfínter esofágico inferior que permite que el contenido gástrico
refluya hacia el esófago.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: entre el 25% y el 40% de la población estadounidense experimenta

589
síntomas de ERGE en algún momento de su vida, mientras que cerca del 7% al
10% sufre ERGE de manera cotidiana. Los varones y las mujeres se afectan por
igual, y si bien el trastorno puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente en
personas de más de 40 años (Patti y cols., 2011). La esofagitis de Barrett afecta a
cerca de 376 de cada 100 000 varones y mujeres en Estados Unidos (Johnston y
Eastone, 2011).

Patogénesis: la exposición del esófago al ácido gástrico genera erosiones en la

mucosa, que con el tiempo producen daño tisular permanente. La variedad más
grave de daño se denomina esófago de Barrett y se relaciona con aumento del riesgo
de adenocarcinoma esofágico.

Manifestaciones generales: el síntoma más frecuente es la pirosis que tiene lugar

30 min a 60 min después de la alimentación, empeora si la persona se recuesta o
flexiona y disminuye un poco al mantenerse en posición erecta. Eructos, sibilancias,
tos crónica y disfonía son síntomas comunes, así como grados diversos de dolor
localizado en tórax, garganta, hombro o espalda. A menudo el dolor es tan intenso
que se confunde con un cuadro de angina o infarto del miocardio y debe solicitarse
atención médica de urgencia para determinar la causa precisa.

Manifestaciones periorales y orales: la ERGE se vincula con incremento del

riesgo de erosión del esmalte en algunos individuos (Figura 10.4). La ERGE puede
relacionarse con riesgo de cáncer faríngeo superior al normal (El-Serag y cols.,
2001).

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: las adaptaciones durante la consulta odontológica

incluyen colocar el sillón en una posición más vertical para comodidad del paciente,
sobre todo durante las citas más prolongadas. Debe prestarse atención específica a
la región faríngea durante la exploración oral porque existe un potencial de
incremento del riesgo de cáncer en relación con la ERGE. Es apropiada la
instrucción acerca de los efectos orales de la ERGE y hacer recomendaciones para
la aplicación adicional de flúor a fin de contrarrestar el incremento de las
concentraciones de ácido en la cavidad oral. Pueden prepararse cucharillas
ordinarias para permitir un contacto óptimo entre los dientes y el flúor, y es posible
aplicar un barniz con flúor cada tres meses. El paciente debe ser alertado en torno al
potencial de exacerbación de la pérdida de estructura dental por el cepillado dental y
el bruxismo. Las recomendaciones pueden incluir determinación del momento en
que el cepillado podría tener menos probabilidad de generar daño y uso de una
guarda oral con un doble objetivo, conservar el flúor e impedir la mordida durante el

590
sueño.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento comprende medicamentos para disminuir

la producción de ácido gástrico, modificar los hábitos alimenticios y evitar los
alimentos que generan mayor compromiso del esfínter esofágico inferior, como
alcohol, cafeína, chocolate y grasas. El tabaquismo se ha asociado con incremento
del riesgo de ERGE; por ello se recomienda tratamiento para abandonar el
tabaquismo en quienes padecen este trastorno. El reflujo ocurre con mayor facilidad
cuando la persona se encuentra en posición supina, y se recomienda dormir con la
cabeza elevada. El manejo de los efectos orales de la ERGE puede incluir
restauración de las piezas afectadas por la erosión con coronas u otras técnicas de
restauración apropiadas y fabricación de una guarda oral o cucharilla de flúor para
prevenir el daño adicional.

FIGURA 10.4. La erosión del esmalte. Esta extensa erosión del esmalte se observó en un individio con
ERGE severa crónica de más de 10 años de duración.

NOMBRE: úlcera péptica

Etiología: las úlceras pépticas se presentan en el duodeno y con menos frecuencia
en el estómago. La causa más común de ulceración péptica es la infección por
Helicobacter pylori; la segunda causa en frecuencia es el uso de medicamentos que
contienen ácido acetilsalicílico u otros medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). Otros factores relacionados con úlceras pépticas son edad
avanzada, antecedente de úlcera péptica, administración concurrente de warfarina y
uso de medicamentos corticoesteroides (Porth, 2011).

Modo de transmisión: no aplica.

591
Epidemiología: alrededor del 6,4% de la población estadounidense informó
padecer úlcera péptica durante 2010 (Vital and Health Statistics, 2012).

Patogénesis: la infección por H. pylori causa inflamación gástrica, que debilita la

superficie mucosa e incrementa la susceptibilidad a la lesión; de igual manera, los
AINE interfieren con la producción de moco. Los dos procesos comprometen la
efectividad de la barrera mucosa en el estómago o el intestino delgado. Una vez que
la barrera se compromete, los tejidos subyacentes entran en contacto con el
contenido gástrico ácido y se presenta ulceración. Si no reciben tratamiento, las
úlceras pueden generar pérdida excesiva de sangre, perforación del estómago o el
duodeno, obstrucciones por el aumento de volumen relacionado con la inflamación
o cicatrización por lesión repetida.

Manifestaciones generales: el dolor que se alivia con el consumo de alimentos es

la manifestación más habitual de las úlceras pépticas. Anorexia, pérdida ponderal y
vómito son más frecuentes con las úlceras estomacales que con las duodenales.
Alrededor del 20% experimenta sangrado o hemorragia y cerca del 5% desarrolla
una perforación gástrica o duodenal.

Manifestaciones periorales y orales: el esmalte puede erosionarse.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: el consumo frecuente de alimentos para aliviar el

dolor puede incrementar la actividad cariogénica, en particular si se eligen alimentos
que promueven las caries. El vómito, de existir, incrementa el riesgo de erosión del
esmalte y debe alertarse al paciente en relación con evitar el cepillado
inmediatamente después de vomitar. Los tratamientos caseros con flúor y la
asesoría nutricional deben considerarse en estos individuos.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se concentra en eliminar la infección y

disminuir la concentración de ácido en el estómago. El tratamiento más frecuente es
una combinación de antibióticos con medicamentos que reducen la producción de
ácido (como los inhibidores de la bomba de protones). Cuando la causa de las
úlceras es ácido acetilsalicílico o algún AINE, la opción más apropiada es eliminar el
medicamento. Esto no siempre es posible; por ende, podría ser útil usar antiácidos y
medicamentos que reducen las concentraciones de ácido. El pronóstico para la
mayor parte de los pacientes es excelente.

592
 NOMBRE: enfermedad de Crohn
Etiología: lo más probable es que la enfermedad de Crohn sea un trastorno
multifactorial relacionado con predisposición genética intensa y factores ambientales
y del hospedero.

Modo de transmisión: los estudios muestran evidencia de predisposición genética;

en otros sentidos, la enfermedad de Crohn no es transmisible.

Epidemiología: la enfermedad de Crohn se presenta en cerca de 7 de cada 100 000

individuos en Estados Unidos. En su mayoría se diagnostica antes de los 30 años de
edad y las mujeres se afectan con una frecuencia un poco mayor que los varones
(Rangasamy y cols., 2011).

Patogénesis: la enfermedad de Crohn es un trastorno inflamatorio crónico de tipo

granulomatoso que afecta cualquier segmento del tubo digestivo, desde la cavidad
oral hasta el ano. La lesión ulcerativa característica afecta todas las capas de los
tejidos del tubo GI y puede estar distribuida entre tejidos mucosos normales. Las
ulceraciones suelen convertirse en fisuras profundas, que pueden formar fístulas que
se comunican con otras porciones del tubo GI o con la piel, la vejiga o la vagina.
Las fístulas tienen potencial de infectarse y con ello generar abscesos. La naturaleza
crónica de la inflamación hace que los tejidos afectados se vuelvan fibróticos y se
engrosen, lo que induce síndromes de malabsorción. El riesgo de cáncer colónico se
incrementa en personas con enfermedad de largo plazo (Rangasamy y cols., 2011).

Manifestaciones generales: el síntoma más frecuente es diarrea prolongada con

dolor abdominal. La deficiencia vitamínica que se relaciona con malabsorción de
nutrimentos es frecuente, lo mismo que la pérdida ponderal, los niveles bajos de
energía y la febrícula. Los niños con enfermedad de Crohn tienen probabilidad de
experimentar retraso del crecimiento. Las úlceras que perforan el recubrimiento
mucoso del tubo GI pueden inducir pérdida crónica de sangre, lo que conduce a
anemia.

Manifestaciones periorales y orales: los tejidos mucosos comprometidos dan

origen a úlceras numerosas, grandes y similares a aftas en la mucosa oral y labial,
así como la lengua, y puesto que las capas profundas de la mucosa se ven
afectadas, suelen ser lesiones profundas. Otras manifestaciones orales comprenden
aumento de volumen difuso de la mucosa oral y labial, queilitis angular, glositis y
empedrado de la mucosa oral (fisuras leves). Las manifestaciones orales suelen
relacionarse con exacerbación de los síntomas intestinales y tienden a resolverse una
vez que la enfermedad intestinal se controla (Gurenlian, 2003).

Características distintivas: las lesiones en empedrado de la mucosa oral podrían

593
considerarse una característica diferencial.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: el paciente debe ser instruido acerca de los

beneficios de mantener un ambiente oral saludable como medio para facilitar la
prevención de las complicaciones locales de la enfermedad de Crohn. El manejo del
dolor debe lograrse sin el uso de AINE o productos que contengan ácido
acetilsalicílico porque tienden a afectar los tejidos mucosos del tubo GI.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se enfoca en controlar la inflamación,

eliminar o prevenir las deficiencias nutricionales, prevenir las complicaciones y
aliviar los síntomas. Los tratamientos actuales incluyen medicamentos
antiinflamatorios, inmunosupresores, antidiarreicos o laxantes, y algunos
medicamentos nuevos que actúan sobre ciertos mediadores químicos cruciales para
la activación de la respuesta inflamatoria (factor de necrosis tumoral [TNF, por sus
siglas en inglés]). Se requieren complementos nutricionales para prevenir las
deficiencias. Si estos tratamientos no tienen éxito o si hay complicaciones, como
formación de fístulas o abscesos, está indicado recurrir a la cirugía para extirpar el
segmento enfermo del intestino. En ocasiones, los pacientes deben someterse a la
extirpación de todo el colon, después de lo cual los desechos sólidos se eliminan a
través de una colostomía y se colectan en una bolsa especial. Las lesiones orales se
tratan con esteroides tópicos, si es necesario.
La enfermedad de Crohn es una enfermedad crónica debilitante que se distingue
por remisiones y exacerbaciones frecuentes. Las personas con enfermedad de
Crohn tienen un riesgo un poco más alto de cáncer GI que se vincula con
incremento mínimo de las tasas de mortalidad (Rangasamy y cols., 2011).

NOMBRE: síndrome de Peutz-Jeghers

Etiología: el síndrome de Peutz-Jeghers es una afección hereditaria secundaria a
una mutación del gen supresor tumoral cinasa de proteínas de serina/treonina
(STK11)/cinasa hepática B1 (LKB1) en el brazo corto (p) del cromosoma 19.

Modo de transmisión: el síndrome de Peutz-Jeghers sigue un patrón de herencia

autosómico dominante o se presenta como una mutación espontánea.

Epidemiología: el síndrome de Peutz-Jeghers es raro en Estados Unidos, con

alrededor de un caso por cada 60 000 a 300 000 personas.

Patogénesis: el defecto genético induce la inactivación de un gen que produce una

594
proteína denominada cinasa. Esto puede incrementar el riesgo de desarrollo de
cánceres de mama, pulmón, páncreas, gónadas y tiroides (Rubin y cols., 2012).

Manifestaciones generales: en por lo menos el 95% de los casos hay lesiones

pigmentarias mucocutáneas aplanadas de tono pardo o azul oscuro; fuera de la
cavidad oral, se identifican en la piel de cara, manos y pies. Los individuos con esta
mutación genética tienen pólipos intestinales numerosos que se asemejan a lesiones
neoplásicas pero que están constituidos por células normales y crecen a una
velocidad normal. Los pólipos también pueden identificarse en el estómago o el
colon. Este trastorno genético se acompaña de un incremento significativo del riesgo
de cánceres de mama, páncreas, testículo y ovario, además de aumento del riesgo
de desarrollo de adenocarcinoma en el recubrimiento del sistema GI.

Manifestaciones periorales y orales: se forman máculas pardas o azul oscuro

periorales y orales, en los labios y a su alrededor, sobre el borde bermellón, la piel
perinasal y la mucosa oral (Figura 10.5).

Características distintivas: la pigmentación llamativa generada por la melanina es

característica de esta afección.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los profesionales de la odontología deben estar

conscientes de la pigmentación típica que se relaciona con el síndrome de Peutz-
Jeghers y hacer referencias apropiadas cuando esté indicado por el riesgo
significativamente mayor de cáncer.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento consiste en identificación del síndrome y

vigilancia cuidadosa de los tejidos en riesgo de transformación maligna. Los pólipos
intestinales suelen extirparse cuando se descubren durante la colonoscopia.
Alrededor del 3% los pacientes desarrolla adenocarcinoma intestinal (Rubin y cols.,
2012).

Síndromes de malabsorción
Malabsorción se refiere a la incapacidad del organismo para absorber sustancias
específicas a partir del tubo digestivo. Estas sustancias pueden ser vitaminas,
minerales o grasas. Varias causas se vinculan con síndromes de malabsorción,
incluidas enfermedad intestinal crónica, extirpación de segmentos extensos de
intestino y deficiencia de enzimas digestivas específicas o ácidos biliares. Un
síndrome de malabsorción frecuente es la intolerancia a la lactosa, que deriva de la
deficiencia de lactasa o de la síntesis de lactasa defectuosa. La intolerancia a la

595
lactosa permite la acumulación de lactosa no digerida en el intestino. Las bacterias
fermentan la lactosa y producen gases que causan dolor, distensión y flatulencia. La
diarrea es un síntoma común debido a un cambio en la velocidad de la absorción del
agua secundario a la abundancia de lactosa. Una vez que se identifica un síndrome
de malabsorción suele poder controlarse mediante la evitación de los alimentos que
exacerban la alteración, la provisión de complementos para prevenir las deficiencias
nutricionales y, en algunos casos, la restitución de las enzimas faltantes. La
enfermedad celíaca es un ejemplo de síndrome de malabsorción que se acompaña
de algunas manifestaciones orales específicas.

FIGURA 10.5. Síndrome de Peutz-Jeghers. A. Este síndrome se presenta con manchas pigmentadas en
los labios que son más prominentes que la aparición de pecas de la piel circundante (De Robinson HBG,
Miller AS. Colby, Kerr, and Robinson’s color atlas of oral pathology. Philadelphia: JB Lippincott, 1990). B.
El pigmento de la mucosa bucal ayuda a confirmar el diagnóstico (De Mulholland MW, Maier RV, et al.
Greenfield’s surgery scientific principles and practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2006).

NOMBRE: enfermedad celíaca (esprúe celíaco, enteropatía sensible al

gluten)
Etiología: la enfermedad celíaca es un trastorno genético complejo asociado con
genes diversos (Wolters y Wijmenga, 2008). Los síntomas de la enfermedad celíaca
son ocasionados por una respuesta inmunitaria contra el gluten que contienen el
trigo, el centeno, la cebada y el triticale.

Modo de transmisión: la enfermedad celíaca tiene un componente hereditario

importante, pero en otros sentidos no es transmisible.

Epidemiología: los estudios poblacionales calculan que este trastorno afecta a cerca
de 3 millones de personas en Estados Unidos, o alrededor del 1% de su población

596
(Klapproth y Yang, 2011). Se estima que cerca del 90% de estas personas no está
consciente de que padece esta afección (Rashid y cols., 2011).

Patogénesis: el gluten parece desencadenar una reacción autoinmunitaria en la cual

se destruyen las vellosidades intestinales, lo que genera lesiones ulcerativas grandes
que determinan una absorción deficiente de nutrimentos en las superficies mucosas
afectadas (Porth, 2011).

Manifestaciones generales: diarrea, esteatorrea (heces con grasa), flatulencia

(expulsión de gases), distensión y dolor cólico se relacionan con absorción deficiente
de grasas. La anemia se vincula con disminución de la absorción de hierro y ácido
fólico. Otros síntomas guardan relación con deficiencias de vitaminas A, D, E y K.
La vitamina K es esencial para la formación apropiada del coágulo, y cualquier
deficiencia causa incremento del sangrado. Las deficiencias de calcio y vitamina D
se asocian con osteopenia y osteoporosis. Los pacientes pueden mostrar grados
diversos de pérdida ponderal, debilidad y fatiga, y detención del desarrollo o retraso
del crecimiento en niños. La dermatitis herpetiforme, un exantema cutáneo vesicular
pruriginoso que se distribuye en la piel del tronco, los glúteos, el cuello, la piel
cabelluda y las articulaciones de las extremidades, se observa en cerca del 10% al
20% de las personas con enfermedad celíaca (Figura 10.6).

Manifestaciones periorales y orales: los síndromes de malabsorción como la

enfermedad celíaca se acompañan de úlceras orales, glositis (Figura 10.7) y queilitis
angular, todas las cuales están ligadas a deficiencias nutricionales. La enfermedad
celíaca también se relaciona con grados diversos de defectos del esmalte, como
manchas blancas diseminadas, pigmentación lineal y superficies ásperas, acanaladas
o con hundimientos (Rashid y cols., 2011). Los pacientes con enfermedad celíaca
tienen aumento del riesgo de linfoma y cáncer de orofaringe, esófago y páncreas.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los higienistas dentales y los odontólogos deben

detectar a los pacientes que presentan defectos del esmalte y antecedente de úlceras
orales recurrentes, e interrogarlos en torno a otros síntomas, como pérdida ponderal,
diarrea, dolor abdominal, anemia y fatiga extrema, que se relacionan con
enfermedad celíaca. Si esto se sospecha, el paciente debe ser referido con el médico
para una valoración.

597
FIGURA 10.6. Dermatitis herpetiforme. Uno de los hallazgos cutáneos asociados con la enfermedad
celíaca. (Fotografía cortesía de W. Witmer; Elder AD, Elenitsas R, Johnson BL, et al. Synopsis and atlas of
lever’s histopathology of the skin. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 1999, p 2, clin. fig. IA1; p
163&#0).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento consiste en la eliminación total del gluten

de la dieta. Los corticoesteroides podrían ser necesarios en personas que no
responden a la dieta sola. El pronóstico casi siempre es excelente, pero quienes no
responden a la dieta o el tratamiento, o no los cumplen, tienen un pronóstico que se
considera malo (Klapproth y Yang, 2011).

FIGURA 10.7. Glositis debida a síndrome de malabsorción. Las deficiencias de vitaminas y hierro que
resultan de la malabsorción provoca atrofia de las papilas y crean una suave y a menudo adolorida lengua.
(De Weber J, Kelley J. Health assessment in nursing. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2003).

598
Trastornos del sistema nervioso
El sistema nervioso está diseñado para recibir información sensitiva, procesarla y
determinar qué acciones deben efectuarse para mantener la homeostasis. También
protege el organismo con escasa o nula participación consciente del individuo.
Existen dos divisiones principales del sistema nervioso: (1) el sistema nervioso
central, constituido por el cerebro y la médula espinal, y (2) el sistema nervioso
periférico, conformado por todos los tejidos nerviosos ubicados fuera del sistema
nervioso central. La neurona es la célula básica de ambos sistemas. La neurona está
tan especializada que otras células deben proveerle apoyo nutricional y metabólico
de otros tipos. Las células de Schwann dan soporte nutricional y metabólico al
sistema nervioso periférico; las células de la glía, como la oligodendroglía, realizan
estas funciones para el sistema nervioso central. Estas células también producen las
vainas de mielina que cubren los axones de las neuronas. La mielina aumenta la
velocidad de transmisión del impulso nervioso y es necesaria para la preservación
del axón.
El sistema nervioso central requiere una provisión continua de glucosa y oxígeno
para mantener su funcionamiento y como las células son incapaces de almacenar
estos elementos, dependen de la sangre circulante para ello. Además, a diferencia de
algunos otros tejidos, el tejido nervioso no puede recurrir al metabolismo
anaeróbico. Las células nerviosas dejan de funcionar después de alrededor de 10 s
sin oxígeno y comienzan a morir en el transcurso de 4 min a 6 min. Los trastornos
que se analizan en esta sección tienen como base los tejidos del sistema nervioso.

NOMBRE: meningitis y encefalitis

Etiología: la meningitis es la inflamación de las meninges, las membranas que
cubren el cerebro y la médula espinal. La encefalitis es una inflamación de los
tejidos nerviosos del cerebro y/o la médula espinal. Distintos microorganismos
puede producir estas dos afecciones. Las bacterias, como Streptococcus
pneumoniae y Neisseria meningitidis (meningitis meningocócica), son la causa más
común de meningitis bacteriana. La meningitis viral se relaciona más a menudo con
enterovirus, como virus coxsackie B; sin embargo, los virus de la parotiditis,
Epstein-Barr y herpes también se vinculan con esta infección. La encefalitis puede
ser producida por bacterias, virus, hongos y otros microorganismos. La rabia es un
ejemplo de encefalitis causada por un virus que tiene como blanco específico el
tejido nervioso del cerebro. El herpes simple es uno de los agentes que se relaciona
con más frecuencia con encefalitis viral. Los virus que son portados por insectos
como los mosquitos y garrapatas también pueden inducir encefalitis. Las encefalitis
equinas del Oeste y el Este son transmitidas por los mosquitos, que pican a los
animales infectados y luego al humano.

Modo de transmisión: tanto la encefalitis como la meningitis se transmiten por vías

599
similares. Los microorganismos patogénicos ingresan a través de una lesión
traumática, infecciones óticas y sitios distantes y se distribuyen mediante la sangre
circulante, como en la bacteriemia meningocócica y otras.

Epidemiología: alrededor de 0,6 a 4 individuos por 100 000 personas contraen

enfermedad meningocócica en Estados Unidos cada año (Razonable y cols., 2011).
Resulta de interés el hecho de que los estudiantes universitarios que residen en
dormitorios tengan entre 9 y 23 veces más probabilidad de contraer esta infección
que los que viven fuera del campus (CDC, 2005).

Patogénesis: en la meningitis, los microorganismos infectan todas las capas que

cubren el cerebro y/o la médula espinal. La infección bacteriana produce un
exudado purulento que bloquea el movimiento del líquido cefalorraquídeo y
compromete la irrigación sanguínea capilar, ocasionando infartos diminutos en los
tejidos. Si no recibe tratamiento, la infección induce edema cerebral, coma y
muerte. La meningitis viral tiene una evolución menos grave, autolimitada, sin
producción de exudado purulento.
La encefalitis causa edema generalizado, hemorragia y necrosis del cerebro y los
tejidos de la médula espinal. La mayor parte de las variedades de encefalitis afecta
zonas específicas del sistema nervioso central.

Manifestaciones generales: meningitis y encefalitis muestran síntomas similares de

cefalea, rigidez de nuca, fiebre, escalofríos, náuseas, vómito, alteración del estado
mental y dolor en espalda, abdomen y extremidades. Los síntomas de la meningitis
a menudo tienen inicio abrupto con desarrollo rápido del cuadro, que en ocasiones
causa la muerte en el transcurso de 24 h. Los individuos con meningitis
meningocócica pueden presentar un exantema petequial que cubre grandes
extensiones del organismo.

Manifestaciones periorales y orales: no aplica.

Características distintivas: el inicio rápido de cefalea y rigidez de nuca son

síntomas característicos de estas infecciones.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los profesionales de la odontología necesitan estar

alertas para detectar los signos y síntomas de estas infecciones, y hacer una
referencia médica apropiada si se observan en algún paciente.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende del agente etiológico. Se

600
prescriben antibióticos para la infección bacteriana. A menudo se administran
corticoesteroides para bloquear la respuesta inflamatoria secundaria a la muerte
masiva de bacterias y la liberación subsecuente de endotoxinas a partir de sus
paredes celulares.
Los CDC recomiendan la inmunización de rutina contra N. meningitidis, el
agente causal más común de meningitis bacteriana en Estados Unidos, para todos
los preadolescentes, adolescentes y estudiantes que residen en campus universitarios
(CDC, 2005).
El pronóstico depende de la salud general y el estado inmunitario del individuo.
Las tasas de mortalidad más alta se identifican en individuos con compromiso del
sistema inmunitario, gran compromiso del estado de conciencia e infección por S.
pneumoniae. En cualquier caso, existe potencial de daño neurológico que induce
convulsiones y disminución del desempeño mental tras la resolución de la infección.

NOMBRE: enfermedad de Parkinson

Etiología: la enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno degenerativo de los
ganglios basales ubicados en la base del hemisferio cerebral. Su causa precisa se
desconoce; sin embargo, se han sugerido agentes genéticos, virales y ambientales.
Los factores genéticos podrían tener una implicación mayor en la EP que se
desarrolla de forma temprana, en torno a los 40 años.

Modo de transmisión: alrededor del 10% de los casos de EP tiene etiología

genética; en otros sentidos, la EP no puede transmitirse.

Epidemiología: la Parkinson’s Disease Foundation calcula que más de un millón de

estadounidenses están afectados por EP y cada año se diagnostican 60 000 casos
nuevos. La enfermedad es más frecuente en varones, en particular en los mayores
de 50 años (PDF, sin fecha).

Patogénesis: la EP se origina en una región del tallo cerebral denominada sustancia

negra. Las células de la sustancia negra sintetizan el neurotransmisor dopamina, que
permite que las células del sistema nervioso central tengan un funcionamiento
adecuado, con lo que controlan el movimiento y el equilibrio. En la EP, las células
de la sustancia negra se destruyen y la concentración de dopamina disminuye, lo
que desencadena un síndrome de movimiento anómalo. Este síndrome se
caracteriza por bradicinesia (movimientos lentos), tiriteo en reposo (que se resuelve
con el movimiento voluntario), rigidez muscular y anomalías de la postura.

Manifestaciones generales: en la Figura 10.8 se listan las características físicas de

la EP. Los síntomas distintos a los motores se relacionan con disfunción autonómica
del sistema nervioso y pueden incluir trastornos del sueño, depresión, demencia,
estreñimiento, hiperhidrosis (sudoración excesiva) e incontinencia urinaria.

601
Manifestaciones periorales y orales: los pacientes con EP suelen mostrar un
aspecto facial inexpresivo. Tienen tiriteos que afectan los músculos de la
masticación y la expresión facial. Los movimientos parafuncionales (no
relacionados con la masticación) constantes de la mandíbula intensifican la atrición
del esmalte y la abfracción (pérdida de la estructura dental debida a fuerzas
biomecánicas). Conforme la enfermedad avanza, los músculos de la lengua y la
faringe se vuelven más rígidos y ello induce disfagia y lenguaje ininteligible. La
disfagia puede hacerse tan intensa que el paciente es incapaz de comer y debe ser
alimentado por medio de una sonda. La sialorrea se debe a deglución infrecuente y
acumulación de saliva en la región anterior de la boca.

Características distintivas: movimientos lentos, tiriteo en reposo, rigidez muscular

y anomalías posturales son características de esta afección en sus fases tempranas.

Características microscópicas relevantes: degeneración de las neuronas en la

sustancia negra.

Implicaciones odontológicas: los trabajadores de la salud dental necesitan

modificar algunos de sus procedimientos de consulta en los pacientes con EP.
Deben tomarse todas las precauciones para evitar lesiones en el paciente y el
operador con los instrumentos cortantes que podrían derivar de los movimientos
descontrolados característicos de la enfermedad. Tal vez los abrebocas y los bloques
para mordida ayuden a mantener la boca abierta y estable. De igual modo, el uso de
un campo de hule podría evitar la contaminación salival durante los procedimientos
de restauración. Las almohadillas o la presión gentil con la mano ayudan a
estabilizar la cabeza de la persona en la cabecera durante el tratamiento. El individuo
debe levantarse gradualmente de la posición supina tras la atención dental porque
algunos medicamentos que se utilizan para el control de la EP pueden inducir
hipotensión postural. La xerostomía es un efecto colateral de muchos de los
medicamentos para la EP y se recomienda la aplicación frecuente de flúor. A
algunos pacientes con EP les resulta difícil tolerar la aplicación ordinaria en
cucharillas, por lo que se recomienda aplicar barniz de flúor en vez de aquéllas.
Debe utilizarse a diario flúor complementario en gel, no en enjuague. Para estos
individuos funcionan mejor las citas cortas frecuentes que las consultas largas más
espaciadas, y las horas tempranas de la mañana son el mejor horario para muchos.
La Parkinson’s Disease Foundation sugiere que los pacientes tomen levodopa entre
60 min y 90 min antes de la cita odontológica para aprovechar el período de
respuesta máxima (PDF, sin fecha). Las citas de mantenimiento a intervalos
regulares para vigilar la salud oral son muy importantes y deben programarse con
tanta frecuencia como sea necesario para mantener la salud oral. Deben hacerse
todos los esfuerzos para adaptar los implementos de atención en el hogar a fin de
permitir la independencia durante el mayor período posible. Ejemplos de
adecuaciones son incremento del grosor de los mangos de los cepillos de dientes y

602
uso de horquillas para hilo dental. Se recomiendan los cepillos de dientes eléctricos
para la mayoría de los pacientes porque hacen casi todo el trabajo con poco
esfuerzo de parte del individuo y son más fáciles de usar para los cuidadores. Éstos
deben recibir entrenamiento para realizar en casa procedimientos apropiados de
atención a fin de mantener la salud oral del paciente (Mitchell, 2006).

FIGURA 10.8. Enfermedad de Parkinson. La ilustración muestra las típicas características físicas de la
enfermedad de Parkinson. (Timby BK, Smith NE. Introductory medical–surgical nursing. 8th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: se dispone de tratamiento médico para controlar los

síntomas de la EP, pero ninguno revierte la enfermedad. En la actualidad se utilizan
medicamentos que previenen la degradación de la dopamina y con ello incrementan
su disponibilidad. Otros medicamentos estimulan los mismos receptores que la
dopamina en las neuronas, simulando su acción y disminuyendo los requerimientos
de dopamina. Todos los pacientes con EP con el tiempo reciben levodopa, un

603
medicamento que se convierte en dopamina en el organismo, de modo que aumenta
su concentración. El tratamiento a largo plazo con levodopa y la degeneración
neuronal persistente a menudo producen discinesias que se manifiestan como
movimientos incontrolables incluidos torsiones, tirones y sacudidas. El uso
persistente de levodopa en ese momento no suele ser tolerado por el paciente y
deben considerarse otros medios para controlar los síntomas. La cirugía es una de
esas opciones. Algunos procedimientos quirúrgicos irreversibles destruyen porciones
específicas del cerebro implicadas en la generación del movimiento, mientras que
respetan las neuronas sensitivas y motoras. La estimulación cerebral profunda es un
tratamiento seguro y efectivo que recurre a la implantación de electrodos que
producen estimulación eléctrica constante en regiones del cerebro que modifican los
movimientos indeseables. Este procedimiento permite una mejoría notable de los
síntomas en muchas personas durante cinco años o más, pero no detiene la
evolución de la enfermedad (PDF, sin fecha).
La degeneración neuronal persistente al final conduce a la muerte, a menudo
secundaria a neumonía por aspiración. La EP se considera la decimocuarta causa de
muerte en Estados Unidos; se le atribuyen el 7,1% (21 963) de las muertes totales
en 2010 (Murphy y cols., 2012).

NOMBRE: parálisis de Bell (parálisis del nervio facial)

Etiología: los sospechosos principales en la mayor parte de los casos de parálisis de
Bell son los agentes infecciosos incluido el virus del herpes simple (NINDS, 2011).
El Cuadro 10.4 lista algunos ejemplos de agentes etiológicos potenciales de parálisis
de Bell.

Modo de transmisión: excepto por la transmisión de los agentes infecciosos

relacionados con la parálisis de Bell, este trastorno no es transmisible.

Epidemiología: la parálisis de Bell afecta a cerca de 40 000 individuos en Estados

Unidos cada año. Varones y mujeres se afectan por igual, y la mayor parte
desarrolla parálisis unilateral derecha. Las personas menores de 15 años y mayores
de 60 la desarrollan con menos frecuencia que aquéllas entre los 15 y 60 años de
edad. Los individuos con diabetes, las mujeres embarazadas y quienes padecen
infecciones respiratorias superiores tienen el riesgo más alto de adquirir esta afección
(NINDS, agosto de 2011; Taylor y cols., 2011).

BCUADRO
Etiologías sospechosas asociadas con la paralisis de Bell
10.4
Trauma de nacimiento.
Trauma accidental

604
 Lesiones cerebrales.
Lesiones faciales.
Lesiones eléctricas.
Infecciones
Herpes simple y otros numerosos organismos bacterianos y virales.
Sindrome de Ramsey-Hunt.
Otitis media.
Diabetes.
Hipertiroidismo.
Hipertension.
Embarazo.
Crecimientos neoplásticos.
Alcoholismo.
Yatrogenicos
Inyecciones de bloqueo mandibular.
Postinmunización.
Cirugias de parótida o mastoide.
Tonsilectomía.
Cirugía dental.
Idiopáticos
Familiar.
Síndrome Melkersson-Rosenthal.
Esclerosis múltiple.
Miastenia gravis.
Sarcoidosis.

Patogénesis: la patogénesis específica depende de la etiología de la parálisis. Se

sospecha que la parálisis es resultado de edema y compresión del nervio, o
desmielinización (pérdida de la vaina de mielina), y de muerte subsecuente de las
neuronas. Sin embargo, el resultado final es parálisis total o parcial de los tejidos
inervados por el nervio facial afectado (Figura 10.9). La gravedad de la disfunción
se califica en una escala que va desde disfunción leve hasta parálisis total. Las
funciones que se valoran incluyen elevación de la frente, cierre palpebral, sonrisa
amplia, silbido y emisión de aire con los labios apretados. La parálisis puede ser
temporal, recurrente o permanente.

Manifestaciones generales: los síntomas relacionados con parálisis de Bell

dependen del grado de afectación del nervio facial y pueden incluir
queratoconjuntivitis seca (sequedad ocular), dolor retroauricular, adormecimiento
facial e hiperacusia (incremento de la sensibilidad al sonido por relajación de los
músculos del oído). En condiciones normales, el individuo es incapaz de cerrar por
completo los párpados y el ojo gira hacia arriba y adentro cuando lo intenta
(fenómeno de Bell).

605
Manifestaciones periorales y orales: los pacientes no pueden sonreír y refieren
sialorrea por incompetencia labial. El lenguaje puede ser farfullante, y la masticación
y la deglución quizás estén comprometidas, lo mismo que el reflejo nauseoso. Los
nervios del lado afectado podrían no estimular las glándulas salivales, lo que genera
disminución del flujo salival. El ambiente oral se reseca aún más si el paciente es
incapaz de mantener la boca cerrada. La pérdida sensitiva, agregada a la parálisis de
los músculos inervados por el nervio facial, puede ocasionar alteraciones del gusto o
disgeusia y un riesgo más alto de infecciones secundario a traumatismo inadvertido
de los tejidos blandos.

FIGURA 10.9. Parálisis de Bell. Este paciente tiene parálisis en el lado izquierdo del rostro, afectando los
músculos inervados por el nervio facial. (Fotografía cortesía del Dr. Carolyn Bentley).

Características distintivas: ninguna. Los hallazgos de la parálisis de Bell también

pueden observarse en el accidente cerebrovascular y otros cuadros neurológicos en
los que el nervio facial se afecta.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: si bien a todos los pacientes deben entregárseles

anteojos protectores, esto es en particular importante para los individuos con

606
problemas como la parálisis de Bell, que no pueden cerrar por completo los ojos.
Los pacientes deben recibir instrucciones postoperatorias adecuadas tras la
aplicación del anestésico local en el lado no afectado para evitar el traumatismo
accidental y el ahogamiento. La disminución de los impulsos sensitivos y el
compromiso de los mecanismos naturales de limpieza traen consigo acumulación de
alimentos y detritos en el lado afectado de la boca. La xerostomía nocturna puede
ser intensa y los sustitutos de saliva y los estimulantes de la salivación deben formar
parte del régimen preventivo. En conjunto, estas cuestiones incrementan en grado
significativo el riesgo de caries y favorecen la actividad cariogénica, lo que hace que
el uso frecuente de flúor sea esencial. Los pacientes con parálisis de Bell tienen
aumento del riesgo de enfermedades periodontales y deben acudir a citas de mante-
nimiento frecuentes con objeto de vigilar su salud oral. El tratamiento con
corticoesteroides incrementa el riesgo de infecciones micóticas como la candidiasis.
Véase el Protocolo clínico #4, que presenta sugerencias adicionales para el manejo
de la xerostomía.

Diagnóstico diferencial: las características faciales propias de este trastorno

también pueden verse en otros cuadros neurológicos como el accidente
cerebrovascular.

Tratamiento y pronóstico: casi todos los pacientes se recuperan por completo de

la parálisis de Bell en el transcurso de 3 a 6 meses (NINDS, agosto de 2011). El
tratamiento médico varía según la etiología que se sospeche, pero depende en gran
medida de los corticoesteroides, los cuales al administrarse de la forma más
temprana posible determinan la probabilidad más alta de recuperación completa
(Sullivan y cols., 2007). Una evolución menos favorable se identifica en cerca del
30% de los individuos, la mayoría de los cuales tienen más de 60 años y sufren
parálisis total, salivación escasa y alteraciones del gusto. Los procedimientos
quirúrgicos que se realizan en personas con recuperación menos óptima han
permitido reestablecer una función más normal en los tejidos inervados por el nervio
facial. Algunos de los procedimientos en uso incluyen injerto y reposicionamiento
del tejido nervioso, y transposición muscular. En estos casos, el paciente tiene que
entrenar los músculos y nervios nuevos para llevar a cabo los movimientos
necesarios para sonreír o cerrar el ojo (Taylor y cols., 2011).

NOMBRE: neuralgia del trigémino

Etiología: la neuralgia del trigémino se manifiesta como un dolor insoportable en los
tejidos inervados por el nervio trigémino. Existen dos variedades de este trastorno:
(1) idiopática y (2) secundaria. La neuralgia del trigémino idiopática carece de causa
conocida. La neuralgia del trigémino secundaria a menudo se ha relacionado con
anomalías vasculares y, con menos frecuencia, con lesiones neoplásicas que pinzan
o presionan el nervio, así como alteraciones inflamatorias. También hay una

607
asociación entre esclerosis múltiple y neuralgia del trigémino porque esta última se
identifica con más frecuencia en individuos que padecen esclerosis múltiple (Singh y
cols., 2011).

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: en Estados Unidos se identifican alrededor de 15 000 casos de

neuralgia del trigémino cada año (Singh y cols., 2011). Se afecta el doble de mujeres
que de varones, y la mayor parte de los casos tiene lugar a una edad superior a 40
años. Es común que los pacientes que padecen esclerosis múltiple también
desarrollen neuralgia del trigémino (Singh y cols., 2011).

Patogénesis: el mecanismo que produce el impulso de dolor está alterado en esta

afección. Existe daño en las fibras nerviosas delgadas y gruesas, y se piensa que la
desmielinización de los axones permite la transmisión descontrolada de impulsos de
dolor a lo largo de la fibra nerviosa. Se afectan con más frecuencia la segunda o
tercera divisiones del nervio trigémino, rara vez ambas, y la afectación de la primera
división del nervio es aún más rara. En casi todos los casos, la afectación es
unilateral. Se considera que la neuralgia del trigémino es una afección crónica,
aunque pueden presentarse remisiones intermitentes que persisten varios meses cada
vez.

Manifestaciones generales: no hay signos clínicos observables en este trastorno; la

manifestación principal es el dolor, que se describe como una descarga eléctrica, con
impulsos que disparan con tanta rapidez que el paciente a menudo piensa que se
trata de un proceso constante y no intermitente. Puede prevalecer una sensación
residual extraña en los tejidos después de cada episodio. El dolor suele iniciar por el
contacto cutáneo con algún desencadenante específico, como tocar alguna región
particular, el contacto de un área con el frío o el calor, soplar sobre un área,
masticar, bostezar y distintos estímulos alimentarios.

Manifestaciones periorales y orales: la estimulación de la membrana mucosa de la

cavidad oral también puede desencadenar neuralgia del trigémino.

Características distintivas: el dolor agudo debilitante y crónico distingue a este

trastorno.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: los pacientes pueden evitar los cuidados dentales

porque temen desencadenar el dolor. Deben hacerse todos los esfuerzos para
identificar y evitar los desencadenantes de dolor durante el tratamiento dental. Los
procedimientos de cuidado en el hogar también pueden rechazarse por temor a que

608
disparen episodios dolorosos. Han de hacerse recomendaciones para la atención en
el hogar después de analizar con detalle todas las necesidades de estas personas. Los
pacientes deben referirse con profesionales que puedan ayudarlos a adaptarse a
todos los problemas odontológicos, médicos y psicológicos que acompañan a este
tipo de trastorno por dolor crónico.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se concentra en prevenir el dolor, no en

detenerlo una vez que comienza, ya que tiene una duración muy corta. El
tratamiento médico consiste en regímenes farmacológicos que comprenden
anticonvulsivos, antidepresivos, inyecciones de toxina botulínica (Botox) y
medicamentos que reducen los impulsos nerviosos dolorosos. Todos estos
medicamentos se han utilizado con distintos grados de efectividad. La cirugía se ha
practicado para resolver la compresión nerviosa por arterias y tumores. Se han
inyectado sustancias en el ganglio con el fin de destruir las fibras relacionadas con
los estímulos dolorosos, con buenos resultados. Un tratamiento muy efectivo, la
cirugía con bisturí gamma, implica la aplicación de fotones de alta energía que se
orientan hacia la raíz del nervio trigémino para destruir partes específicas del mismo,
con lo que el dolor se elimina (Singh y cols., 2011).
Esta afección no genera mortalidad; sin embargo, es frecuente una morbilidad
relevante. El dolor se refiere como muy intenso, y su gravedad puede relacionarse
con una tasa más alta de suicidios entre las personas que padecen esta alteración
(Singh y cols., 2011).

NOMBRE: cefalea migrañosa

Etiología: se piensa que la migraña o cefalea vascular se debe a una interacción
compleja entre acontecimientos vasculares y neurales, que culmina en los signos
clásicos de la cefalea migrañosa (Chawla y cols., 2011).

Modo de transmisión: se desconoce la forma de transmisión, pero alrededor del

70% de quienes experimentan migraña refiere tener un pariente en primer grado
(madre, padre, hermana o hermano) que también padece migraña. Esto tal vez
indique que por lo menos existe una predisposición hereditaria al trastorno (Chawla
y cols., 2011).

Epidemiología: se informa que alrededor del 18% de mujeres y el 6% de varones

en Estados Unidos padecen cefaleas migrañosas (Porth, 2011).

Patogénesis: existen varias teorías, pero en este momento se considera que las
migrañas derivan de hiperexcitabilidad de las neuronas en la corteza cerebral que, al
recibir un estímulo adicional por un acontecimiento desencadenante, causan

609
cambios del flujo sanguíneo hacia el cerebro. Los acontecimientos desencadenantes
varían en gran medida, pero incluyen estrés, sueño inapropiado, medicamentos,
fluctuaciones hormonales, tabaquismo, luces brillantes, vértigo por traslación y
ciertos alimentos como el queso maduro (Chawla y cols., 2011).

Manifestaciones generales: la migraña puede aparecer con o sin aura (síntomas

subjetivos que se presentan antes del inicio de una cefalea migrañosa). Las cefaleas
suelen ser unilaterales y se describen como pulsátiles. Náuseas, vómito, fotofobia,
sensibilidad al ruido, irritabilidad y malestar general a menudo acompañan a las
cefaleas, que pueden durar desde unas pocas horas hasta varios días. Las migrañas
con aura van precedidas por algún tipo de trastorno visual o sensitivo. Los
trastornos visuales que suelen referirse son destellos brillantes, líneas onduladas que
obstruyen el campo visual o visión borrosa. Los individuos que sufren de migraña
pueden verse muy discapacitados por los síntomas.

Manifestaciones periorales y orales: los pacientes pueden referir adormecimiento

facial, de los labios o la lengua, y mostrar anomalías del habla o el lenguaje.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: las implicaciones odontológicas relacionadas con

cefaleas migrañosas se enfocan en el manejo de los efectos colaterales de los
medicamentos. Casi todos los medicamentos que se prescriben en la actualidad
tienen potencial de inducir xerostomía. Además, los individuos que padecen
migrañas frecuentes y experimentan vómito a intervalos regulares se encuentran en
un riesgo más alto de sufrir erosión de las piezas dentales. La aplicación frecuente
de flúor tópico en el hogar y el uso de productos que ayudan a aliviar la xerostomía
resultan apropiados para estos pacientes. Véase el Protocolo clínico #4.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento suele depender de la intensidad de los

síntomas y el grado de discapacidad que inducen. Se dispone de medicamentos
capaces de reducir el dolor y limitar la gravedad de cualquier síntoma agregado,
como náuseas y vómito. Además, se administran medicamentos profilácticos para
reducir la frecuencia de las cefaleas. Entre los medicamentos profilácticos se
encuentran anticonvulsivos, antidepresivos y antihipertensivos (Chawla y cols.,
2011). Los tratamientos alternativos, como biorretroalimentación, tratamiento de
relajación y tratamiento de reducción del estrés, han tenido éxito para disminuir el
número de cefaleas en algunos individuos. Puesto que cada persona es distinta,
deben determinarse de forma individual las circunstancias en torno a las cuales se

610
produce una migraña; por tanto, el médico y el paciente invierten mucho tiempo en
identificar los desencadenantes de las cefaleas.

NOMBRE: síndrome de boca urente

Etiología: el síndrome de boca urente (SBU) es una afección idiopática que causa
dolor ardoroso intenso en ausencia de alguna patología odontológica o médica
detectable durante por lo menos 4 a 6 meses (Minor y Epstein, 2011). El
diagnóstico de SBU suele establecerse cuando se descartan todas las otras
posibilidades etiológicas en relación con los síntomas. Véase el Cuadro 10.5, que
incluye una lista de los trastornos que podrían manifestarse con síntomas propios
del SBU.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la prevalencia de SBU es difícil de determinar, pero se calcula que

el 0,7% de la población presenta síntomas del mismo (Minor y Epstein, 2011). La
mayor parte de los afectados la forman mujeres (7:1) durante y después de la
menopausia; los varones parecen afectarse a una edad más avanzada (Gutkowski,
2004).

Patogénesis: aunque existen muchas teorías relativas a la etiología del SBU, el

consenso general en el momento es que es una variedad de neuropatía que conlleva
dolor crónico (Minor y Epstein, 2011).

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: la característica clínica más importante de

este trastorno es que no existen anomalías clínicas detectables. No existen cambios
mucosos o funcionales, y nada parece estar mal, excepto porque el individuo refiere
una sensación ardorosa, a menudo intensa, en los tejidos orales. El ardor se presenta
más a menudo en los dos tercios anteriores de la lengua, la región anterior del
paladar duro y la mucosa del labio inferior (Grushka y cols., 2002). Por lo general,
no hay síntomas durante el sueño, y son menos intensos por la mañana, para
intensificarse conforme el día avanza. Otros síntomas orales relacionados con SBU
son xerostomía intermitente y perversión del gusto (sensaciones gustativas
anómalas).

CUADRO
Afecciones relacionadas con sensaciones ardorosas en la mucosa oral
10.5
Xerostomía.
Deficiencias vitamínicas.

611
 Deficiencias minerales.
Trastornos gastrointestinales.
Infecciones micóticas.
Deficiencias hormonales.
Problemas neurológicos.
Enfermedades hematológicas.
Trastornos alérgicos e inflamatorios.
Efectos adversos medicamentosos.
Trastornos psicológicos.
Dolor fantasma.

Características distintivas: sensación ardorosa en los tejidos blandos orales sin

evidencia de patología identificable.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: es necesario asegurar a los pacientes con ese

trastorno que en realidad están experimentando dolor, aunque no existen signos
clínicos observables. El profesionista odontológico debe estar dispuesto a sugerir
una referencia al médico o a un profesional de la atención de la salud mental si el
tratamiento que ofrece no parece aliviar los síntomas.

Diagnóstico diferencial: véase el Cuadro 10.5.

Tratamiento y pronóstico: el elemento más importante para el tratamiento exitoso

del trastorno es identificar la causa y eliminarla si es posible. Deben solicitarse
conteos hemáticos completos, pruebas de alergia, estudios para determinar la
condición nutricional y cultivos o biopsias orales para intetar establecer la causa
precisa de las anomalías sensitivas. Si todas las otras posibilidades se descartan y el
diagnóstico más probable es el SBU, existen varios tratamientos que han mostrado
tener grados diversos de éxito. El tratamiento médico con clonazepam y paroxetina
es promisorio, y los tratamientos cognitivo-conductual y de asesoría también han
probado ser útiles (Minor y Epstein, 2011). Debe recomendarse al paciente que
evite el uso de enjuagues bucales que contengan alcohol o saborizante de canela y
productos de tabaco porque estas sustancias pueden intensificar el grado de
malestar. Masticar trozos de hielo o goma de mascar sin azúcar puede aliviar los
síntomas durante períodos cortos. El SBU puede persistir por años sin alivio,
volverse episódico y luego desaparecer por completo, o nunca resolverse.

Trastornos del sistema esquelético

612
Es necesario discutir varios trastornos esqueléticos por la simple razón de que se
encuentran entre las enfermedades crónicas más frecuentes conocidas por la
humanidad. Osteoartritis y artritis reumatoide (AR) afectan a casi el 100% de la
población en algún momento de su vida. La osteoporosis es un problema de salud
importante prevenible tanto en mujeres como en varones. La enfermedad de Paget
y la displasia fibrosa (DF), si bien infrecuentes, tienen implicaciones y
manifestaciones orales específicas. El higienista dental tendrá que manejar
trastornos de la articulación temporomandibular (ATM) de manera cotidiana, no
sólo por la necesidad de identificar a los pacientes que presentan sintomatología,
sino también para modificar los procedimientos terapéuticos a fin de aplicar tan poca
tensión sobre la articulación como sea posible.

NOMBRE: osteoartritis
Etiología: la osteoartritis afecta todas las articulaciones, de manera específica el
cartílago articular y el hueso ubicado justo por debajo. Se considera una enfermedad
degenerativa multifactorial con factores de riesgo genéticos y ambientales (Porth,
2011). Algunos de sus factores de riesgo incluyen traumatismo, uso repetitivo,
infección, edad, obesidad, neuropatía relacionada con enfermedades como la
diabetes y trastornos ortopédicos y óseos. Muchos consideran que se debe a
desgaste y desgarro excesivo de las articulaciones, pero a menudo no hay un
traumatismo asociado con su desarrollo.

Modo de transmisión: los factores de riesgo genéticos pueden transmitirse; en

otros sentidos, no es una enfermedad transmisible.

Epidemiología: la osteoartritis tiene distribución amplia; se calcula que entre el 80%

y el 90% de la población estadounidense mayor de 65 años tiene evidencia de esta
enfermedad (Lozada y cols., 2012). Afecta a todas las razas, y las mujeres son más
susceptibles a ciertas variedades de la enfermedad que los varones. Al llegar a los 75
años, casi el 100% de varones y mujeres muestra algunos signos de osteoartritis
(Lozada y cols., 2012).

Patogénesis: la patología subyacente a la osteoartritis es la destrucción del cartílago

que cubre las superficies articulares de los huesos en las articulaciones sinoviales, de
manera que las superficies articulares del hueso eventualmente se frotan entre sí
porque el cartílago es muy escaso. Durante este proceso, trozos pequeños de
cartílago se desprenden para flotar con libertad en el espacio articular, lo que causa
mayor disfunción de la articulación. En respuesta al proceso destructivo, el
organismo forma hueso nuevo en los bordes de la articulación, las denominadas
espículas óseas, u osteofitos, que generan disfunción adicional de la articulación.
Por último, el hueso que subyace a las superficies articulares se colapsa y causa una
limitación intensa del movimiento con dolor concurrente.

613
Manifestaciones generales: las articulaciones de los dedos y las que soportan peso,
como la rodilla, la cadera y a veces las de las regiones cervical y lumbar (inferior) de
la columna, se afectan la mayoría de las veces. El dolor relacionado con osteoartritis
se ha descrito como un dolor articular sordo y profundo que se incrementa
conforme la articulación se utiliza. En las articulaciones de los dedos de las manos
se identifican áreas pequeñas de exostosis, o crecimiento óseo, del tamaño de
guisantes. Estas zonas se denominan nódulos de Heberden y se aprecian con más
frecuencia en mujeres y rara vez en varones (Figura 10.10).

Manifestaciones periorales y orales: en la ATM a menudo se observan cambios

degenerativos por osteoartritis que producen crepitación, desviación, deflexión y
limitación del movimiento articular. La disfunción de la ATM se analiza más
adelante en este capítulo.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: las modificaciones del tratamiento pueden incluir

adaptación de la posición del paciente para mantenerlo cómodo, realización de
consultas breves y programación de la citas a la hora a la que el paciente se siente
mejor. Deben planearse estrategias para controlar la hemorragia excesiva durante los
procedimientos odontológicos y de higiene dental porque muchos medicamentos que
se usan para el control de la osteoartritis tienen un efecto anticoagulante. Los
pacientes con reemplazo articular total podrían requerir cobertura con antibióticos
profilácticos antes de los procedimientos odontológicos para prevenir la infección
hematógena de la articulación. Véase una discusión de la cobertura antibiótica
profiláctica para los pacientes con reemplazo articular total en la Aplicación 10.3. Es
posible que el higienista dental tenga que recomendar la modificación de los
utensilios de atención en el hogar para hacerlos más fáciles de sostener, con el
objetivo de que los pacientes sean capaces de eliminar de modo efectivo la
biopelícula de sus piezas dentales. Los cepillos de dientes eléctricos son en particular
útiles para esta población.

614
FIGURA 10.10. Nodos de Heberden. Estos son característicos de las deformidades de la articulación
(flechas), se observan en las manos de individuos con osteoartritis. (De Bickley LS, Szilagyi P. Bates’ guide
to physical examination and history taking. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de la osteoartritis se concentra en aliviar

los síntomas y en medidas de rehabilitación que pretenden fortalecer las estructuras
de apoyo de las articulaciones. El entrenamiento de resistencia y el ejercicio con
retiro parcial del peso de la articulación, como los aeróbicos en agua, han resultado
muy útiles. Son importantes los medicamentos que reducen la inflamación y el
dolor, como los AINE y otros antiinflamatorios. La inyección directa de hialuronato
de sodio (una sustancia que simula las acciones del líquido sinovial) dentro del
espacio articular parece ser de ayuda al lubricar la articulación y dar alivio temporal
a muchos pacientes. Cuando todo lo demás falla y el alivio no se logra, se considera
la cirugía. En algunos tipos de procedimientos quirúrgicos sólo se retiran los cuerpos
flotantes o las espículas alrededor de las articulaciones; en otros se remodelan las
superficies del hueso. En el caso de osteoartritis de cadera o rodilla, la articulación
podría requerir reemplazo.

NOMBRE: artritis reumatoide

Etiología: la AR es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica de etiología
multifactorial. Los factores genéticos determinan el 50% del riesgo de desarrollar
AR; otros factores de riesgo comprenden agentes infecciosos como el virus de
Epstein-Barr, hormonas sexuales y factores inmunológicos (Temprano y Smith,
2011).

AP L I C AC I Ó N 10.3

615
 Cobertura antibiótica profiláctica para prevenir la diseminación
hematógena de infecciones en los reemplazos articulares totales
La American Association of Orthopaedic Surgeons (AAOS) emitió una declaración informativa sobre
este tema en febrero de 2009 y una declaración sobre el mismo tema en junio de 2010. La declaración
completa está disponible en http://www.aaos.org/about/papers/advistmt/1033.asp. En resumen, la
declaración recomienda la cobertura antibiótica profiláctica para «todos los pacientes con reemplazo
articular protésico» (AAOS, 2010). Además señala que «cualquier beneficio percibido del uso de la
profilaxis antibiótica debe ponderarse contra cualquier riesgo conocido de toxicidad por antibióticos,
alergia y desarrollo, selección y transmisión de resistencia microbiana. Los clínicos deben ejercer su
juicio clínico para determinar si la profilaxis antibiótica resulta o no apropiada» (AAOS, 2010). A
continuación se presenta el régimen profiláctico recomendado para los tratamientos odontológicos:
Cefalexina, cefradina o amoxicilina, 2 g vía oral 1 h antes del procedimiento.

La comunidad odontológica ha expresado confusión y sorpresa en respuesta a estas recomendaciones.

Algunos dicen que existe evidencia escasa o nula que respalde esta posición, en tanto que otros están
dispuestos a aceptar lo dicho por la AAOS (Olsen y cols., 2010). Recuérdese también que la American
Heart Association redujo en fecha reciente el número de condiciones en las cuales recomienda el uso de
profilaxis antibiótica antes del tratamiento odontológico para incluir sólo aquellas que implican el riesgo
más alto de desarrollar endocarditis infecciosa. La controversia continúa, pero en este momento la
decisión de administrar profilaxis antibiótica queda en manos de cada clínico de atención de la salud
dental.

Modo de transmisión: la AR tiene un componente genético importante; en otros

sentidos, no es transmisible.

Epidemiología: la AR afecta a cerca de 3 de cada 10 000 individuos; afecta a todas

las razas y todos los grupos de edad. Las mujeres tienen tres veces más probabilidad
de padecer AR que los varones, y la edad máxima al momento del inicio se ubica
entre los 35 y 50 años de edad (Temprano y Smith, 2011).

Patogénesis: la AR es sobre todo una enfermedad articular, pero también puede

afectar cualquier órgano, como el corazón o la piel. La inflamación comienza en la
membrana sinovial que envuelve las articulaciones. La membrana se engrosa y
extiende hacia la cavidad articular, a menudo llenando el espacio. La inflamación
también afecta el cartílago articular en los extremos de los huesos, lo que causa la
formación de tejido cicatrizal entre los huesos. La calcificación del tejido cicatrizal
genera anquilosis, o fusión de los huesos, cuyo resultado es la deformación
característica de las manos (Figura 10.11). Las manos y los pies se afectan la
mayoría de las veces, pero otras articulaciones (cadera, rodilla, hombro y ATM) no
suelen respetarse. La columna vertebral a menudo se afecta conforme la
enfermedad avanza.

616
FIGURA 10.11. Artritis reumatoide. Las manos de un paciente con artritis reumatoide muestran hinchazón
y la clásica desviación cubital de los dedos. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1999).

Manifestaciones generales: el dolor es la característica de presentación del

trastorno. Rigidez matutina y aumento de volumen de los tejidos blandos o
acumulación de líquido alrededor de las articulaciones también son característicos.
No se aprecia sobrecrecimiento óseo como en la osteoartritis. Bajo la piel pueden
observarse nódulos de consistencia ahulada, o nódulos reumatoides, en sitios de
presión como el codo. Se trata de lesiones granulomatosas que se desarrollan en
torno a vasos sanguíneos pequeños (Porth, 2011; Figura 10.12). Los nódulos
reumatoides pueden o no ser dolorosos. Otras manifestaciones orgánicas de la
enfermedad incluyen acumulación de líquido alrededor del corazón y en los
pulmones, atrapamiento de nervios en las regiones deformadas por la AR, como en
el síndrome del túnel del carpo, y queratoconjuntivitis seca (sequedad de los ojos).
La AR puede ser el trastorno del tejido conectivo que se relacione con síndrome de
Sjögren secundario.

617
FIGURA 10.12. Nódulo reumatoide. Varios nódulos reumatoides grandes pueden verse en el codo de este
paciente de edad avanzada. (Fotografía cortesía de Stedman’s).

FIGURA 10.13. Artritis reumatoide. Maloclusión mordida abierta debida a la resorción condilar. (Koopman
WJ, Moreland LW, Arthritis and allied conditions: a textbook of rheumatology. 15th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

Manifestaciones periorales y orales: la AR se vincula con xerostomía y disfunción

de la ATM. La destrucción articular puede ser extensa y producir limitaciones
funcionales, maloclusión (Figura 10.13) y dolor intenso.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: el higienista dental debe prestar mucha atención a

los antecedentes farmacológicos del paciente con AR debido a la posibilidad de
inmunosupresión por el uso de largo plazo de medicamentos antirreumáticos
modificadores de enfermedad (DMARD, por sus siglas en ingles) y corticoesteroides
(que se analizan en la sección siguiente). El uso crónico de esteroides también se
asocia con disminución importante de la densidad ósea capaz de afectar la
mandíbula y el maxilar. La coagulación sanguínea puede estar comprometida por los
medicamentos usados para tratar la AR, lo que hace importante determinar el
tiempo de sangrado del individuo, en particular antes de procedimientos durante los
que se anticipa hemorragia. Los pacientes con reemplazo articular total podrían
requerir cobertura con antibióticos profilácticos antes de procedimientos
odontológicos para prevenir una infección articular hematógena. Véase la Aplicación
10.3. Las adaptaciones a las consultas que podrían hacer más cómoda la atención
dental comprenden programación de citas cortas, modificación de la posición del
paciente en el sillón, provisión de almohadas o toallas enrolladas para apoyar las

618
articulaciones y uso de bloques de mordida para facilitar el mantenimiento de la
boca abierta con comodidad. Es importante explorar la ATM para identificar
manifestaciones de AR a fin de planear las intervenciones para limitar la destrucción
de esta articulación. Tal vez sea necesario modificar los procedimientos e
implementos de atención en el hogar con el objetivo de enfrentar los problemas de
destreza secundarios a la destrucción de las articulaciones de los dedos y las manos.
Por último, muchos de los medicamentos que se administran para la AR tienen
potencial de inducir xerostomía; por ello deben instaurarse de forma temprana
estrategias preventivas de caries y enfermedad periodontal antes de que se presente
algún trastorno.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de la AR se concentra en lentificar el

avance del trastorno y minimizar las deformidades que produce. Medicamentos,
ejercicio y reposo son elementos esenciales para el control de esta enfermedad. El
ejercicio se enfoca en fortalecer el sistema de apoyo de las articulaciones y
mantener la flexibilidad. Los medicamentos que interfieren con el proceso de
enfermedad, denominados DMARD, son la base del tratamiento farmacológico
moderna. El metotrexato, un medicamento inmunosupresor potente, es el DMARD
de elección en este momento. Otros DMARD incluyen los que inhiben la unión del
TNF a sus receptores en la superficie celular y los que reducen la infiltración del
área afectada por células inflamatorias, con lo que limitan la inflamación. A menudo
se combinan con medicamentos antiinflamatorios (corticoesteroides y AINE) y
analgésicos (acetaminofén) para posibilitar el mayor nivel de comodidad y función.
El tratamiento quirúrgico puede estar indicado, incluidos artrodesis y reemplazo
articular total entre otros.
La enfermedad suele seguir una evolución episódica, con muchas exacerbaciones
y remisiones a lo largo de los años. Alrededor del 40% de los individuos con AR
desarrolla discapacidad importante después de 10 años, y muestran una tasa de
mortalidad más alta que la de los que no padecen la enfermedad (Temprano y
Smith, 2011).

NOMBRE: osteoporosis
Etiología: la osteoporosis es un trastorno esquelético que se caracteriza por
densidad ósea baja y deterioro de la estructura del hueso que incrementan el riesgo
de fracturas. Hay dos tipos de osteoporosis: (1) primaria y (2) secundaria. La
osteoporosis primaria se observa en mujeres posmenopáusicas y ancianos de ambos
sexos. Al parecer no existe una causa clara de osteoporosis primaria, pero muchos
factores de riesgo incrementan la posibilidad de que el individuo la padezca. En el
Cuadro 10.6 se listan algunos de estos factores de riesgo. Se dice que los individuos
que no cursan con osteoporosis pero tienen densidad mineral ósea baja en

619
comparación con los valores normales padecen osteopenia. Muchas personas con
osteopenia evolucionan a osteoporosis. La osteoporosis secundaria se relaciona con
una causa identificable, que a menudo es un trastorno endocrino o el uso de ciertos
medicamentos, como los corticoesteroides, durante períodos prolongados.

CUADRO
Factores de riesgo de osteoporosis
10.6
Género femenino.
Edad.
Peso corporal bajo/huesos delgados.
Antecedente familiar.
Inactividad física.
Deficiencia de estrógenos/climaterio.
Caucásicos/asiáticos.
Ciertos medicamentos.
Fracturas previas.
Consumo bajo de calcio/vitamina D.
Consumo de tabaco.
Consumo excesivo de alcohol.
Ingestión excesiva de cafeína.
Medicamentos (anticonvulsivos, heparina, corticoesteroides)
Enfermedades (diabetes, Cushing, enfermedad celíaca, anorexia nerviosa, artritis reumatoide).

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la National Osteoporosis Foundation calcula que 10 millones de

estadounidenses padecen osteoporosis y otros 33,6 millones, osteopenia. Ocho
millones de mujeres y dos millones de varones están afectados en Estados Unidos.
También se calcula que una de cada dos mujeres y uno de cada cinco hombres
desarrollará una fractura por osteoporosis a lo largo de su vida (NOF, 2010).

Patogénesis: la patología que se relaciona con todos los tipos de osteoporosis deriva
de remodelamiento óseo deficiente. El hueso no es un tejido estático y está
sometido de manera simultánea a formación y resorción continuas. Cuando la
resorción del hueso excede su formación, la densidad disminuye y también lo hace
la calidad del hueso. En la Figura 10.14 se compara una estructura ósea normal con
un hueso osteoporótico.

Manifestaciones generales: algunos hallazgos clínicos relacionados con

620
osteoporosis son disminución de la talla de entre 10 cm y 15 cm, intensificación de
la cifosis dorsal (curvatura de la región superior de la espalda), dolor en la espalda
baja y desarrollo de fracturas por traumatismos mínimos, como al toser. La
osteoporosis se considera una enfermedad «silente». Los individuos tal vez no
sepan que la padecen hasta que sufren una fractura o desarrollan uno o más de sus
otros signos y síntomas.

Manifestaciones periorales y orales: la osteoporosis puede identificarse en el

maxilar y la mandíbula como pérdida del detalle trabecular y adelgazamiento del
hueso cortical. La investigación ha sugerido un vínculo entre osteoporosis y
progresión acelerada de la pérdida ósea derivada de infección periodontal. El uso de
bifosfonatos y otros medicamentos que inhiben la resorción para el tratamiento de la
osteoporosis, que reducen la actividad de los osteoclastos e incrementan la densidad
ósea, se ha relacionado con osteonecrosis (muerte patológica del hueso) de la
mandíbula (AAE, 2010).

FIGURA 10.14. Osteoporosis. Hueso del femur de una anciana de 82 años con osteoporosis (derecha)
comparado con un corte de hueso normal del mismo espesor (izquierdo). (De Rubin E, Farber JL.
Pathology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: densidad mineral ósea baja

característica, como puede verse en la Figura 10.14.

Implicaciones odontológicas: debe hacerse énfasis en el mantenimiento de la

salud periodontal en los pacientes en los que se identifica osteoporosis debido al
riesgo de pérdida ósea acelerada. Además, quienes reciben bifosfonatos u otros
medicamentos que inhiben la resorción deben ser asesorados para notificar la
presencia de dolor o aumento de volumen en la mandíbula, infecciones con
producción de material purulento, cambio de la sensibilidad en la mandíbula y

621
ulceración de la mucosa mandibular que no cicatriza, todos los cuales pueden
relacionarse con osteonecrosis mandibular (AAE, 2010). Véase más información en
la Aplicación 10.4.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se concentra en mantener la densidad

ósea existente con ejercicios de soporte de peso combinados con entrenamiento de
resistencia. El incremento del consumo dietético de calcio y vitamina D es un
elemento crucial para el tratamiento y la prevención. Los medicamentos que se
utilizan para tratar la osteoporosis comprenden bifosfonatos y calcitonina que
aumentan la densidad del hueso al reducir la actividad de los osteoclastos, hormona
paratiroidea que incrementa la formación del hueso y tratamiento de restitución de
estrógenos que limita la disminución de la densidad ósea propia de la menopausia. El
uso de estrógenos se ha relacionado con una tasa más alta de algunos tipos de
cáncer en las mujeres y resulta muy controversial en este momento. La prevención
es la clave para controlar la enfermedad y debe comenzar desde la niñez con la
formación de hábitos alimenticios saludables, el mantenimiento de un estilo de vida
activo y la evitación del consumo de tabaco. La prevención no debe comenzar a los
50 años cuando se diagnostica al paciente osteoporosis u osteopenia; sin embargo,
nunca es demasiado tarde para tratar de mantenerse saludable y activo.

NOMBRE: enfermedad de Paget (osteítis deformante)

Etiología: la enfermedad Paget es un trastorno esquelético que se distingue por
resorción ósea seguida por crecimiento excesivo de hueso defectuoso. La etiología
de la enfermedad de Paget se desconoce, aunque se sugiere la participación de
factores genéticos y ambientales.

Modo de transmisión: alrededor del 15% al 40% de los individuos con enfermedad
de Paget tiene un pariente en primer grado que también padece la enfermedad, lo
que sugiere una posible predisposición genética (Porth, 2011).

Epidemiología: cerca del 1% al 3% de la población estadounidense es afectada por

este trastorno. Afecta a un número mayor de varones que de mujeres. La
enfermedad rara vez se identifica antes de los 25 años y la mayor parte de los casos
se desarrolla después de los 60 (Lohr y Driver, 2011).

Patogénesis: al principio, la enfermedad causa resorción excesiva del hueso

esponjoso, que es sustituido por tejido conectivo vascularizado. Después de la
resorción inicial, se forma hueso nuevo a una velocidad muy alta, lo que produce
aumento de volumen de los huesos afectados. El hueso nuevo tiene una estructura
anómala, lo que lo hace más débil que el hueso normal, si bien está muy

622
mineralizado. Los huesos de columna, cráneo, esternón, pelvis y fémur se afectan
con más frecuencia, pero cualquier hueso puede afectarse. Además de esos
problemas, entre el 5% y el 10% de los individuos con enfermedad grave desarrolla
sarcoma osteogénico en las lesiones óseas (Porth, 2011).

AP L I C AC I Ó N 10.4
Osteonecrosis mandibular inducida por medicamentos inhibidores de la
resorción (ARONJ)
Osteonecrosis es el término que se utiliza para describir una afección en la que el hueso muere o
experimenta necrosis. Esta alteración se ha relacionado durante mucho tiempo con exposición del
hueso a la radiación ionizante que se usa para tratar lesiones malignas (osteorradionecrosis). Con la
radioterapia, la capacidad del hueso para repararse y recuperarse de las infecciones al traumatismo se
compromete de manera permanente por el daño producido a las células óseas y las estructuras que
proveen nutrimentos al hueso. De manera similar, los bifosfonatos y algunos otros medicamentos
inhibidores de la resorción alteran el equilibrio del recambio óseo normal al disminuir el número de
osteoclastos a los que se permite entrar en actividad y al inducir apoptosis prematura (muerte natural)
en los osteoclastos que ya están activos. Esto inhibe el remodelamiento y la formación normales del
hueso, lo que podría comprometer su capacidad para repararse. Se piensa que éste es el proceso
relacionado con el desarrollo de lo que la American Dental Association (ADA) denomina ahora
osteonecrosis mandibular inducida por medicamentos inhibidores de la resorción (ARONJ) (Hellstein y
cols., 2011; Blanchart y Harris, 2011).
Desde 2003 se han informado casos de ARONJ en pacientes que reciben bifosfonatos por vía
intravenosa para prevenir la pérdida ósea secundaria a tratamiento contra el cáncer y por algunas otras
afecciones crónicas como la enfermedad de Paget. En 2006 comenzaron a informarse casos de
ARONJ en individuos que recibían bifosfonatos orales para tratar o prevenir la osteoporosis (Hellstein y
cols., 2011). En vista de que millones de individuos usan estos medicamentos para prevenir la
osteoporosis, la comunidad odontológica ha tomado medidas para atender el problema y determinar la
dirección que la investigación futura debe seguir.
Los pacientes que se encuentran bajo tratamiento intravenoso para cáncer y reciben bifosfonatos
tienen el riesgo más alto de desarrollar ARONJ (Hellstein y cols., 2011). Los individuos a los que se
administran bifosfonatos por vía oral tienen un riesgo muy bajo de ARONJ. Los datos actuales sugieren
que la incidencia (frecuencia con la que se presentan casos nuevos) es menor a un caso por 100 000
personas-años de exposición (el riesgo se incrementa a mayor tiempo se administre el medicamento)
(Blanchart y Harris, 2011). La ARONJ a menudo es asintomática y puede existir durante semanas o
meses antes que el paciente la identifique. Los síntomas incluyen dolor, aumento de volumen de los
tejidos blandos, infección y secreción, aflojamiento de las piezas dentales, halitosis y exposición del
hueso. En ocasiones los síntomas simulan otros problemas dentales como abscesos e infecciones
periodontales, pero nunca se resuelven por completo aun con tratamiento óptimo. La ARONJ puede
presentarse de manera espontánea, pero suele ir precedida por algún tipo de traumatismo dental como
extracción o irritación crónica inducida por el uso de una prótesis dental. Los odontólogos y los
higienistas dentales deben identificar el uso de medicamentos bloqueadores de la resorción en sus
pacientes, así como la presencia de otros factores que pudieran colocarlos en un riesgo más alto de
desarrollar ARONJ (como edad superior a 65 años, enfermedad periodontal, uso de medicamentos
inhibidores de la resorción por más de dos años, tabaquismo, diabetes y uso de dentaduras) al
determinar la causa de los síntomas mencionados (Hellstein y cols., 2011).
La ADA emitió algunas recomendaciones generales para el manejo de pacientes que reciben
medicamentos inhibidores de la resorción (Hellstein y cols., 2011):

623
 Realizar una exploración integral a todos los pacientes que no se han sometido a atención
odontológica regular antes de un tratamiento o en una fase temprana del mismo.
Programar exploraciones odontológicas con regularidad durante el tratamiento.
Hacer énfasis en el mantenimiento de tejidos orales saludables mediante prácticas apropiadas de
higiene oral.
Recomendar a los pacientes entrar en contacto con su odontólogo si identifican problemas bucales.
Minimizar la manipulación quirúrgica; por ejemplo, la endodoncia puede ser preferible a la extracción
dental.
Realizar la cirugía en una zona localizada para vigilar la cicatrización antes de llevar a cabo un
procedimiento más amplio; por ejemplo, la cirugía periodontal puede efectuarse en un cuadrante y
observar la cicatrización durante por lo menos dos meses antes de practicar el procedimiento en toda
la boca.
Prescribir enjuagues con clorhexidina dos veces al día durante el período de recuperación de dos
meses y prescribir antibióticos orales tanto antes como después de la cirugía.

Los clínicos de la atención dental deben discutir de forma detallada y referirse al riesgo de ARONJ al
obtener el consentimiento informado antes de llevar a cabo procedimientos odontológicos específicos
que se relacionan con incremento del riesgo de esta afección. El informe de la ADA acerca de la
ARONJ contiene sugerencias en cuanto a la información que debe incluirse en una discusión de este
tipo y puede consultarse en el enlace que se presenta al final de esta aplicación.
La lesión que se muestra en la Figura 10.15 se descubrió en una paciente caucásica de 66 años de
edad, talla de 159 cm y peso de 46 kg que acudió a una clínica de higiene dental con dolor oral intenso.
Sus antecedentes médicos incluían artritis reumatoide grave (AR) de 10 años de evolución y síndrome
de Sjögren secundario. Entre los medicamentos que usaba en el momento se encontraban metotrexato
(un agente antineoplásico usado para tratar la AR), un AINE (para disminuir el dolor y la inflamación),
un antipalúdico (utilizado para el tratamiento de la AR), bifosfonatos (empleados para el manejo de la
osteoporosis), un medicamento tiroideo (para una afección tiroidea), calcio (para la osteoporosis) y un
inhibidor de la bomba de protones (usado para reducir el riesgo de desarrollo de úlcera gástrica en
pacientes que reciben AINE).

FIGURA 10.15. Osteonecrósis inducida por agente antirresortiva de la mandibula. Un área de hueso
necrofico es visible en el área interproximal entre las piezas 21 y 22.
La exploración clínica reveló una zona de hueso necrótico en el área interproximal ubicada entre las
piezas 21 y 22. El tejido blando circundante mostraba eritema y aumento de volumen, y sangraba con
facilidad. Se observó una zona correspondiente de hueso necrótico en la superficie interproximal
lingual. La paciente fue referida a una clínica de medicina oral en una escuela de odontología de la

624
 región para el establecimiento del diagnóstico y el tratamiento. El diagnóstico inicial fue osteonecrosis
relacionada con bifosfonatos y el tratamiento inicial consistió en desbridación cuidadosa del área,
enjuagues antibacterianos tópicos sin alcohol y un ciclo de antibióticos sistémicos. La paciente debía
ser vigilada de forma estrecha. La paciente no regresó a la clínica de higiene dental, pero cinco meses
después se recibió un informe que indicaba que se había alcanzado la resolución total de la lesión.
Las páginas electrónicas siguientes se recomiendan para consultar la información más actualizada en
relación con la ARONJ.

American Dental Association:

http://www.ada.org/sections/professionalResources/pdfs/topics_ARONJ_report.pdf National
Osteoporosis Foundation: http://www.nof.org/home American Society for Bone and Mineral Research:
http://www.asbmr.org

FIGURA 10.16. Enfermedad de Paget. Radiografía que muestra la apariencia de algodón del hueso en la
enfermedad de Paget. Tenga en cuenta la participación de la mandíbula. (Imagen cortesía del Dr. William
Carpenter).

Manifestaciones generales: la afectación de la columna vertebral puede ocasionar

síntomas neurológicos de gravedad diversa, desde dolor transitorio hasta parálisis

625
completa por compresión de la médula espinal. Cuando la enfermedad afecta el
fémur, induce su arqueamiento intenso y se relaciona con aumento de la incidencia
de fracturas por esfuerzo. Las radiografías revelan aumento de volumen de los
huesos, con regiones con mineralización excesiva que se aprecian como parches
radiopacos con aspecto algodonoso (Figura 10.16). El diagnóstico de la enfermedad
de Paget se basa en los resultados de los análisis en sangre, que muestran elevación
importante de las concentraciones de fosfatasa alcalina, y las manifestaciones
radiológicas.

Manifestaciones periorales y orales: la afectación del cráneo suele generar un

aumento de volumen asimétrico de los huesos occipital y frontal (Figura 10.17).
Según el grado de deformidad, los signos neurológicos pueden variar desde cefalea
leve hasta demencia. El crecimiento óseo excesivo alrededor de los agujeros del
cráneo puede producir compresión nerviosa y ceguera, sordera, vértigo constante,
compromiso de la función motora y más. La afectación del maxilar y/o la mandíbula
genera volumen bilateral de la mandíbula, con incremento de la separación de las
piezas dentales y maloclusión (Figura 10.18). Los pacientes pueden referir que las
prótesis extraíbles ya no les quedan y que ya no pueden cerrar los labios. También
pueden aquejar disfunción temporomandibular. En las radiografías intraorales y
panorámicas es posible identificar pérdida de la lámina dura y el espacio del
ligamento periodontal, así como hipercementosis, o crecimiento excesivo del
cemento, además del aspecto algodonoso del hueso afectado.

FIGURA 10.17. Enfermedad de Paget. La ampliación asimétrica de los huesos del cráneo pueden causar
problemas neurológicos, y el crecimiento óseo puede invadir los agujeros, ejerciendo presión sobre los
nervios y vasos que pasa a través de ellos. (Fotografía cortesía del Dr. William Carpenter).

626
FIGURA 10.18. Enfermedad de Paget. Maloclusión causada por la ampliación del maxilar. Tomar en
cuenta el tamaño normal de la mandíbula. (Fotografía cortesía de Dr. William Carpenter).

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: el manejo odontológico de los problemas

funcionales relacionados con maloclusión y disfunción de la ATM derivados de la
enfermedad de Paget es un reto en estos pacientes. El control del dolor puede ser
importante si los nervios quedan pinzados por el hueso que se engrosa. Además, en
la enfermedad de Paget se utilizan medicamentos que impiden la resorción y los
pacientes deben ser advertidos respecto a la posibilidad de osteonecrosis mandibular
inducida por medicamentos inhibidores de la resorción (ARONJ).

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: a menudo la enfermedad es localizada y autolimitada, y

no requiere tratamiento. De otra manera, el manejo se determina con base en la
gravedad de los síntomas y el grado de afectación. Algunos de los medicamentos
usados para el tratamiento de la osteoporosis se emplean para tratar la enfermedad
de Paget, en particular los bifosfonatos, que inhiben la pérdida ósea al disminuir la
resorción del hueso y lentificar la formación de hueso nuevo.
El pronóstico para los individuos con enfermedad de Paget es excelente en casos
en que se administra tratamiento apropiado. Cuando se diagnostica sarcoma
osteogénico, el pronóstico es malo, y la mayor parte de estos pacientes sucumbe en
el transcurso de tres años de establecido el diagnóstico.

NOMBRE: displasia fibrosa

Etiología: un gen con defectos produce incremento de las concentraciones de una

627
proteína específica que favorece la actividad de ciertas células, incluidos
osteoblastos y fibroblastos, lo que da origen a la displasia fibrosa (DF).

Modo de transmisión: el gen defectuoso no se hereda de un progenitor ni se

transmite a los hijos (FDF, sin fecha). Una variedad rara de la enfermedad, el
querubismo, es un trastorno genético autosómico dominante.

FIGURA 10.19. Displasia fibrosa. Radiografía de la mandíbula que muestra la apariencia de vídrio molido,
característica de la displasia fibrosa. (Fotografía cortesía de Dr. Charles Dunlap).

Patogénesis: el hueso esponjoso es sustituido por tejido fibroso, lo que precede a la

formación de hueso reticular inmaduro. El hueso inmaduro muestra un aspecto
característico de «vidrio molido» en las radiografías (Figura 10.19). Distintas
variedades de este trastorno se analizan más adelante.

Manifestaciones generales:
La DF monostótica sólo se presenta en un hueso, por lo general en costillas,
fémur, tibia o huesos craneofaciales. A esta variedad del trastorno corresponden
casi todos los casos, que pueden presentarse con dolor óseo y fracturas en terreno
patológico o mantenerse asintomáticos. El diagnóstico suele establecerse entre los
10 y 30 años de edad (Gannon, 2012).
La DF poliostótica afecta huesos numerosos, entre otros los del cráneo, los
faciales, la pelvis, la columna y la cintura escapular. Las características de
presentación de este tipo de enfermedad pueden ser dolor, aumento de volumen y
fracturas espontáneas. Al transcurrir el tiempo, los huesos que soportan peso de la
cadera, si están afectados, se deforman o arquean. Afecta con más frecuencia a
mujeres que a varones (Rubin y cols., 2012).
El síndrome de McCune-Albright se caracteriza por DF poliostótica, lesiones
cutáneas hiperpigmentadas denominadas manchas café con leche con bordes
irregulares característicos (Figura 10.20) y una o más anomalías endocrinas. La

628
 anomalía endocrina más común es el desarrollo sexual precoz o muy temprano.
Otras anomalías que pueden coexistir son diabetes, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo y acromegalia. Las manifestaciones orales incluyen anodoncia
parcial, que aparece en algunos casos.
El síndrome de Jaffe-Lichtenstein consiste en DF poliostótica y manchas cutáneas
café con leche, sin anomalías endocrinas.

Manifestaciones periorales y orales: la afectación de la mandíbula es frecuente en

la variedad monostótica de DF y el maxilar se afecta más a menudo que la
mandíbula. La presentación clínica se caracteriza por crecimiento lento del hueso,
que crea asimetría facial. El querubismo es una variedad hereditaria infrecuente de
DF que afecta los huesos de la cara, en particular la mandíbula y, con menos
frecuencia, el maxilar. La sustitución del hueso esponjoso por tejidos fibrosos
confiere a la región de las mejillas un aspecto muy abombado (Figura 10.21). Esta
variedad de DF no causa dolor. Si el volumen de los huesos de la región inferior de
la órbita aumenta, los ojos parecen dirigirse hacia arriba, como los de los querubines
de las pinturas religiosas. En esta variedad del trastorno se presentan problemas
orales. Los individuos muestran pérdida prematura de las piezas primarias y
ausencia o retraso de la erupción de las piezas permanentes. Además, las piezas
dentales pueden estar malformadas y fuera de lugar, o no existir (anodoncia parcial),
con maloclusión intensa resultante (Figura 10.22). El aspecto radiológico
característico del querubismo consiste en lesiones radiolucentes numerosas, bien
definidas y multiloculadas diseminadas en los huesos afectados (Figura 10.23). El
hueso cortical se adelgaza y puede perforarse. La enfermedad es autolimitada y
evoluciona rápido durante la niñez, pero su evolución se lentifica durante y después
de la pubertad, y de ordinario involuciona o se resuelve al llegar a los 30 años sin
dejar discapacidad permanente o desfiguración excepto por la maloclusión.

FIGURA 10.20. Mancha café con leche. Esta mancha café con leche se observó en el abdomen de una
paciente con síndrome de McCune-Albright. Obsérvese el borde irregular, que es característico de las

629
manchas café con leche que se identifican en la displasia fibrosa. (Fotografía cortesía del Dr. Michael
Brennan).

FIGURA 10.21. Querubismo. Esta niña de cuatro años de edad muestra las características faciales propias
del querubismo, entre otras el aspecto abultado de las mejillas. (Fotografía cortesía de Tirza Jo).

FIGURA 10.22. Querubismo. Fotografía de la cavidad oral de la misma niña en la que se aprecia anodoncia
parcial y maloclusión que afectan tanto la mandíbula como el maxilar. (Fotografía cortesía de Tirza Jo).

Características distintivas: las características faciales del querubismo son

específicas en la fase temprana de la vida, pero se resuelven a medida que el niño
crece.

630
Características microscópicas relevantes: el aspecto de vidrio molido del hueso
reticular en las radiografías es característico de la DF.

Implicaciones odontológicas: los pacientes con querubismo requieren intervención

intensiva y manejo de largo plazo para mantener la salud dental y oral. La mayor
parte de los niños requiere tratamiento de ortodoncia intervencionista y preventivo
durante toda la niñez para manejar la ausencia de piezas dentales y los patrones de
erupción tardía con el objetivo de preparar el tratamiento permanente una vez que
se alcanza el crecimiento óptimo. Estas opciones pueden incluir dispositivos
extraíbles o fijos y, si es apropiado, implantes.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento, excepto por el seguimiento y la biopsia,

suele ser innecesario en las lesiones pequeñas, sobre todo las de tipo monostótico.
Las lesiones de mayor dimensión y las múltiples en la DF poliostótica a menudo se
tratan con remodelamiento quirúrgico una vez que el individuo alcanza la edad
adulta para disminuir la posibilidad de recurrencia. Con mucha frecuencia las
deformidades de la cadera ocasionan problemas de movilidad y conllevan la
necesidad de utilizar una silla de ruedas. Los individuos con síndrome de McCune-
Albright necesitan recibir tratamiento para sus anomalías endocrinas. Además, existe
una posibilidad muy baja del 0,4% al 4% de que las lesiones fibrosas experimenten
transformación maligna. Esto se ha informado con más frecuencia en la variedad
poliostótica y en individuos con antecedente de radiación para sus lesiones. La
radioterapia ya no se considera apropiada en este trastorno.

FIGURA 10.23. Querubismo. Radiografía panorámica de la misma paciente que muestra anodoncia parcial,
malformación de las piezas dentales y múltiples lesiones radiolúcidas bien definidas multiloculadas

631
diseminadas en la mandíbula y el maxilar. (Fotografía cortesía de Tirza Jo).

Trastornos de la articulación temporomandibular

La articulación temporomandibular (ATM) está conformada por el cóndilo
mandibular, que se articula con la fosa mandibular del hueso temporal, el disco
articular y los ligamentos que dan soporte a la articulación. El cartílago articular
divide la articulación en una cavidad sinovial superior y otra inferior, que están
rodeadas por ligamentos que protegen la articulación y limitan los movimientos que
podrían dañarla. Los músculos de la masticación, aunque no forman parte de la
articulación, guardan relación estrecha con su funcionamiento apropiado.

NOMBRE: trastorno temporomandibular

Etiología: los trastornos temporomandibulares (TMD) son un grupo de afecciones
que se caracterizan por disfunción o dolor de la ATM. Incluyen trastornos
relacionados con el hueso, los ligamentos y el disco de la articulación, así como los
músculos de la masticación asociados. En el Cuadro 10.7 se muestra una
clasificación de los TMD. La causa más frecuente de disfunción es el traumatismo
agudo o crónico. Un traumatismo súbito intenso, como un golpe en la mandíbula, se
considera un proceso agudo, en tanto que el traumatismo crónico puede derivar de
la opresión de la mandíbula y el bruxismo. Los trastornos oclusales que generan
función anómala o traumática de los músculos, como la mordida abierta anterior, un
resalte relevante y la ausencia de cinco o más piezas se han relacionado con
incremento de los TMD (Okeson, 2003). El estrés emocional se vincula con
aumento del tono muscular y la función muscular inconsciente, que pueden
intensificar los hábitos parafuncionales (movimientos masticatorios que no se
relacionan con el consumo de alimentos, como rechinar lo dientes o morder los
bolígrafos). Los pacientes que refieren dolor crónico en la boca, el oído, los senos
paranasales y, en ocasiones, la columna cervical también tienen un riesgo mayor de
desarrollar TMD porque el organismo protege la región dolorosa para limitar su
función. Los músculos de estas zonas pueden sufrir un cambio importante como
resultado del uso anómalo o la falta de uso.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: muchos estudios han informado signos o síntomas de TMD hasta

en el 75% de la población. Sin embargo, sólo alrededor del 5% al 10% de los
afectados refirió dolor o disfunción en grado suficiente para buscar atención. Los
TMD se identifican con más frecuencia entre los 20 y 40 años de edad, y un
número significativamente mayor de mujeres (4:1) que varones solicita atención por
los síntomas (Okeson, 2003; Guardia y Berman, 2012).

CUADRO

632
 Clasificación de los trastornos temporomandibulares
10.7
Trastornos musculares
Trastorno por dolor miofascial.
Mialgia localizada.
Trastornos de la ATM
Alteración de disco (luxación de disco, con o sin reducción).
Inflamación de las superficies articulares
Osteoartritis.
Artritis reumatoide.
Anquilosis o fijación (hipomovilidad)
Trismo.
Laxitud articular (hipermovilidad).
Traumatismo.
Defectos de la apófisis coronoides.
Trastornos del crecimiento
Óseos
Agenesia.
Hipoplasia.
Hiperplasia.
Musculares
Hipotrofia.
Hipertrofia.

Patogénesis: la patogénesis de la afección depende de la causa específica. Por

ejemplo, en un acontecimiento traumático, como un golpe fuerte en la mandíbula,
los tejidos de la articulación muestran signos de inflamación (aumento de volumen,
dolor, hipersensibilidad a la palpación y calor). El ángulo de movimiento o la
apertura pueden estar limitados y es posible que las piezas dentales no permitan una
oclusión normal debido al aumento de volumen articular. Con el tiempo y
tratamiento apropiado, la inflamación se resuelve y la articulación recupera la
normalidad sin daño permanente. Por otra parte, el traumatismo crónico tiene una
evolución más insidiosa o gradual. Por ejemplo, una persona que carece de todos
los molares tiene que aprender a masticar con las piezas anteriores y los premolares;
puesto que la ATM no está hecha para depender en gran medida de estas piezas,
debe adoptar una posición anómala para hacerlo, lo que al pasar el tiempo causa un
daño significativo a la articulación. Además, los músculos de la masticación tienen
que actuar fuera de su ángulo normal de movimiento. El traumatismo crónico
causado por estos cambios funcionales puede producir daño articular permanente.
Los trastornos del crecimiento pueden inducir desarrollo hiperplásico o hipoplásico,
unilateral o bilateral, de la articulación. Estos trastornos pueden afectar el cóndilo, la
apófisis coronoides y/o la articulación en sí. La acromegalia es un ejemplo de

633
trastorno del crecimiento que puede ocasionar desarrollo desequilibrado de la
mandíbula y TMD. Los trastornos degenerativos del hueso como la osteoartritis y la
AR a menudo afectan la ATM en cierto grado y pueden inducir discapacidad
importante. Véase la Figura 10.13, que muestra un ejemplo de maloclusión
secundaria a destrucción reumatoide de la ATM.

Manifestaciones generales: el síntoma más común es el dolor sordo, que puede

irradiarse a los músculos anteriores del cuello (suprahioideos y
esternocleidomastoideos), la región cervical posterior y los músculos superiores del
hombro (Scrivani y cols., 2008). El paciente también puede referir cefalea
frecuente, acúfenos o mareo. El TMD crónico se relaciona con el mismo tipo de
problemas físicos, psicológicos, conductuales y sociales de otros pacientes con otros
síndromes de dolor crónico. Se ha informado que un TMD puede desencadenar
cefaleas migrañosas.

Manifestaciones periorales y orales: el higienista dental puede ser el primer

profesional que identifique un posible TMD. Una historia clínica detallada es muy
importante y permitirá sentar la base para determinar la etiología y naturaleza de la
disfunción. Véanse algunos ejemplos de preguntas que pueden formularse para
investigar con más detalle un TMD en el Cuadro 10.8. La característica de
presentación más frecuente del TMD es el dolor, por lo general relacionado con
disfunción muscular; puede localizarse en los tejidos que circundan la articulación o
referirse al oído, los senos paranasales o la cabeza. El dolor suele intensificarse al
masticar y al acercarse la noche. Cuando el dolor afecta la articulación, suele
localizarse en los ligamentos y tejidos blandos que circundan la articulación, no en el
hueso mismo. La disfunción articular es la característica de presentación que le
sigue en frecuencia. Los ruidos articulares inapropiados suelen revelar disfunción.
Cuando el disco articular se encuentra fuera de lugar, en ocasiones el cóndilo hace
un chasquido audible al tiempo que rebota sobre aquél durante la apertura y el
cierre. A veces el ruido es muy fuerte y de tono más grave. «Crepitación» es el
término que se usa para describir un ruido articular que se asemeja más al del
molido o frotamiento de una superficie rugosa. La crepitación es palpable cuando las
superficies articulares son rugosas o el disco presenta daño, lo que permite que los
huesos de la articulación se froten entre sí. Este tipo de ruido se escucha o palpa en
casos de osteoartritis o AR. Otros signos de disfunción incluyen desviación (la
mandíbula se mueve a la derecha o la izquierda durante la apertura o el cierre, pero
recupera una posición normal cuando la apertura o el cierre son completos),
deflexión (la mandíbula se mueve a una posición anómala a la derecha o la izquierda
cuando está por completo abierta), limitación de la apertura (<40 mm entre los
incisivos maxilares y mandibulares), irregularidades de la oclusión o mordida,
bloqueo en la posición abierta e hipertrofia de los músculos maseteros. Muchos de
los signos previos a menudo se identifican sin dolor acompañante. Las radiografías

634
panorámicas son la herramienta de detección más útil y pueden mostrar erosión de
las superficies articulares, osteofitos (espículas óseas) y remodelamiento de la fosa
glenoidea (Scrivani y cols., 2008; Guardia y Berman, 2012).

CUADRO
Preguntas dirigidas en caso de sospecha de TMD
10.8
¿Cuándo identificó los primeros síntomas?
¿Han sido intermitentes o constantes?
¿Cómo es el dolor? ¿Dónde se ubica?
¿En qué momento se presenta el dolor?
¿Su mandíbula se queda atorada o bloqueada?
¿Puede comer cualquier cosa que desee?
¿Puede abrir la boca tanto como lo necesita sin experimentar dolor?
¿Tiene hábitos como rechinar los dientes, apretarlos, masticar objetos?
¿Se siente tenso?
¿Tiene algún trastorno crónico muscular u óseo?
¿Ha recibido alguna vez tratamiento para un TMD como ortodoncia?
¿Qué medicamentos está usando?

Características distintivas: la localización y las características del dolor, así como

la limitación o pérdida de la función son características de los TMD.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: la disfunción articular puede dificultar la provisión

de cuidados dentales o de higiene dental por parte de un profesional, y complicarlos
y hacerlos muy dolorosos para el paciente. Puede recomendársele que tome
medicamentos antiinflamatorios antes de una cita. Las consultas deben ser cortas y
deben darse al paciente oportunidades frecuentes para cerrar o mover la boca. Una
vez terminado el tratamiento, la aplicación de compresas calientes sobre la
articulación, aunada al uso de medicamentos contra la inflamación y el dolor, tal vez
ayude a aliviar el malestar que sigue al manejo odontológico.

Diagnóstico diferencial: no aplica.

Tratamiento y pronóstico: la meta del tratamiento es aliviar el dolor, restaurar la

función y disminuir el potencial de daño articular permanente. En muchos casos el
tratamiento se concentra en aliviar los síntomas relacionados con el traumatismo
agudo. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y la modificación de la
dieta pueden ser lo único necesario para permitir que la articulación se recupere del

635
traumatismo. Las modificaciones dietéticas incluyen consumo de alimentos más
blandos, ingestión de bocados más pequeños y masticación más lenta. Algunos
pacientes tienen problemas por disfunción y dolor episódicos entre los que se
intercalan períodos prolongados de función normal; estos episodios podrían
eliminarse si es posible identificar el agente causal mediante un interrogatorio
cuidadoso y preguntas dirigidas.
El traumatismo por hábitos parafuncionales puede limitarse si el paciente
reconoce el hábito e intenta de manera consciente eliminar el comportamiento. Los
hábitos parafuncionales como bruxismo y opresión de la mandíbula que se
presentan durante la noche son más difíciles de controlar porque el paciente no está
consciente de que incurre en ellos. A menudo los protectores nocturnos oclusales de
plástico blando o duro pueden ayudar a evitar el hábito o por lo menos disminuir el
traumatismo secundario. El tratamiento de relajación y los masajes se han utilizado
con cierto éxito para aliviar los síntomas de TMD en algunos individuos. Además, el
tratamiento con ecografía que se aplica en días alternos durante por lo menos 10
min incrementa la temperatura de los tejidos más profundos, lo que favorece la
circulación y cicatrización. La estimulación nerviosa electrónica transcutánea
permite aliviar el dolor mientras se aplica y en algunos individuos puede evitarlo
durante períodos breves una vez terminada.
El traumatismo crónico por anomalías de la función masticatoria podría hacer
necesaria la fabricación de un implemento que permita llevar la articulación y los
músculos de la masticación a posiciones de reposo normales con el fin de aliviar la
tensión constante que se ejerce sobre ellos. Estos dispositivos suelen colocarse por
la noche y de manera alternada durante el día para aliviar los síntomas. Conforme la
sintomatología se resuelve, el implemento se utiliza con menos frecuencia, de
manera que los músculos no queden bloqueados en alguna posición durante
períodos prolongados. El tratamiento odontológico para restituir las piezas
posteriores y restablecer una oclusión apropiada también podría requerirse para
restaurar la función adecuada.
La mayor parte de los profesionales que manejan a pacientes con TMD de
forma constante recomiendan agotar las opciones terapéuticas conservadoras antes
de considerar procedimientos quirúrgicos irreversibles. La cirugía puede valorarse en
casos en que la disfunción articular se debe a defectos óseos, anomalías del
crecimiento y destrucción o daño del disco.

RESUMEN
El resfriado común es causado por un rinovirus u otro tipo de virus. La infección
genera aumento de volumen de los tejidos mucosos y producción de grandes
cantidades de moco por las glándulas inflamadas.
La influenza se produce tras la inhalación o el contacto mucoso con el virus de la
influenza. La influenza tiene un período de incubación corto y los individuos

636
pueden liberar el virus desde alrededor de dos días antes de la aparición de los
síntomas de la enfermedad.
La neumonía es una infección o una reacción inflamatoria de las vías aéreas
inferiores que puede deberse a distintos agentes, entre otros virus, bacterias,
hongos, químicos, humos tóxicos o sustancias aspiradas como el vómito o la
biopelícula dental.
La tuberculosis es causada por M. tuberculosis, y se transmite por la inhalación
de gotas de Pflügge o por su contacto con las membranas mucosas de las vías
aéreas.
El asma es la enfermedad crónica más grave que afecta a los niños. El asma
deriva de una reacción inflamatoria causada por hipersensibilidad a uno o más
desencadenantes, como infecciones, alergias, humos inhalados, ejercicio y
temperaturas bajas.
La causa más común de enfisema y bronquitis obstructiva crónica es el
tabaquismo, al que sigue de cerca la inhalación de humo de segunda mano. El
enfisema causa destrucción del tejido pulmonar y formación de grandes
cavidades.
La FQ es el trastorno autosómico letal más frecuente entre la población
caucásica.
La ERGE es un trastorno del esfínter esofágico inferior que permite que el
contenido gástrico fluya en sentido retrógrado hacia el esófago desde el estómago.
La esofagitis de Barrett es una variedad grave de este daño y se relaciona con un
potencial de transformación maligna de los tejidos epiteliales lesionados.
Las úlceras pépticas se deben más a menudo a infección por H. pylori o al uso de
medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico u otros AINE.
Los síndromes de malabsorción se vinculan con incapacidad para absorber
nutrimentos específicos. Algunas de sus posibles manifestaciones orales son
hemorragia excesiva, úlceras, glositis y queilitis angular.
La enfermedad celíaca deriva de una reacción autoinmunitaria contra el gluten,
que se encuentra en el trigo y muchos otros granos. Los individuos con
enfermedad celíaca tienen dificultad para mantener una nutrición apropiada
debido a malabsorción. A menudo también presentan manifestaciones orales,
como úlceras similares a aftas, glositis y defectos del esmalte.
La enfermedad de Crohn es una reacción inflamatoria granulomatosa con
potencial de afectar cualquier superficie mucosa en el tubo digestivo. El riesgo de
cáncer colónico se incrementa en las personas con enfermedad de larga duración.
El síndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno hereditario que se acompaña de
pigmentación perioral y oral peculiar, e incremento del riesgo de cáncer de mama,
páncreas, testículos, ovarios y epitelio gastrointestinal.
La meningitis y la encefalitis pueden deberse a microorganismos tanto virales
como bacterianos. El desarrollo abrupto de síntomas como rigidez de nuca, fiebre

637
elevada, escalofríos, náuseas y vómito es característico de estas dos infecciones.
Las manifestaciones orales de EP incluyen disfagia, abfracción, atrición,
problemas de lenguaje y sialorrea.
La parálisis de Bell es una parálisis unilateral de los músculos inervados por el
nervio facial.
La neuralgia del trigémino se manifiesta como descargas dolorosas intermitentes
agudas que se distribuyen en los tejidos inervados por el nervio trigémino y que
son desencadenadas por el tacto, el movimiento u otros fenómenos.
La característica clínica más evidente de SBU es la ausencia de anomalías
clínicas observables.
La osteoartritis es una enfermedad degenerativa multifactorial asociada con
destrucción del cartílago articular y los huesos de las articulaciones, con factores
de riesgo tanto genéticos como ambientales. La AR es un trastorno inflamatorio
sistémico crónico de etiología multifactorial que se vincula con factores tanto
genéticos como autoinmunitarios e inmunológicos.
La osteoporosis se relaciona con disminución de la densidad ósea que ocurre
sobre todo en las mujeres después de la menopausia y determina incremento del
riesgo de fracturas, en particular de la cadera. La osteoporosis mandibular puede
acelerar el grado de pérdida ósea que acompaña a una infección periodontal
concurrente.
La enfermedad de Paget se relaciona con resorción inicial del hueso, a la que
sigue crecimiento de esta estructura por la formación de hueso nuevo anómalo y
débil.
La DF (monostótica o poliostótica) se debe a un defecto genético que tiene lugar
después del nacimiento y no se hereda a los hijos. El querubismo sigue un patrón
de herencia autosómico dominante.
La característica de presentación más frecuente de un TMD es el dolor, que
puede ser localizado en los tejidos que circundan la articulación o afectar las
regiones circundantes del cráneo (cuello, espalda, hombros). El tratamiento se
enfoca en aliviar el dolor, recuperar la función y prevenir el daño articular
permanente.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 10.1

Su paciente se presenta con la afección que se muestra en la Figura 10.24.

638
FIGURA 10.24. (Reimpresa de Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999, con autorización).

1. ¿Cuál es la causa más probable de este tipo de deformidad y cómo se

denomina?
2. ¿Qué información esperaría encontrar en el expediente médico y
odontológico de la paciente?
3. Describa las modificaciones que tal vez tenga que hacer durante la consulta
para esta paciente.
4. Describa las técnicas y productos que podría recomendarle para facilitar sus
cuidados en casa y prevenir la enfermedad oral.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 10.2

Los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) pueden constituir un reto de
manejo en el consultorio dental. Usted acaba de ser informado de que su
paciente de 70 años de edad con EP, la Sra. Goodhouse, fue programada para
una consulta de higiene dental en una semana. Asuma que la paciente presenta
síntomas moderados que limitan su capacidad para desempeñarse de forma
independiente.
1. ¿Cuáles son las características generales, periorales y orales de este
trastorno?
2. ¿Cómo puede planear esta consulta? Escriba una descripción de las
adaptaciones que podría hacer para asegurar que esta cita tenga éxito.
3. ¿Qué tipo de sugerencias para la atención en el hogar podrían ser apropiadas
para esta paciente? Investigue en internet y en otras fuentes para encontrar
opciones que la ayuden a cuidar sus dientes de manera independiente
durante el mayor tiempo posible.

639
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

1. Observe la operación y estructura física de su clínica de higiene dental
escolar y las áreas públicas. ¿Qué adaptaciones se han hecho para limitar la
diseminación de los resfriados y la influenza? ¿Qué otras cosas pueden
hacerse para limitar la diseminación de los resfriados y la influenza?
Comparta con el resto del grupo sus hallazgos y sugerencias para hacer
mejorías.
2. En vista de la investigación que identifica las bacterias orales como agentes
etiológicos de la neumonía relacionada con el ventilador, ¿cuál consideraría
que es el papel del higienista dental en la prevención de la neumonía inducida
por las bacterias de la cavidad oral?

Posibilidades de portafolio
Desarrolle un protocolo de consultorio para identificar y manejar al paciente
con tos productiva de etiología desconocida y sospecha de TB.
Investigue sobre el trastorno temporomandibular (TMD) e integre una hoja
de datos que explique sus causas y síntomas junto con sugerencias para el
autocuidado que un paciente podría aplicar en casa para aliviar el dolor leve.
Desarrolle un protocolo de consultorio para identificar a los pacientes con
TMD.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
American Dental Association—Información para el profesional relacionado con el tratamiento de
pacientes que consumen medicamentos para la osteoporosis inhibidores de la resorción
http://www.ada.org/sections/professionalResources/pdfs/topics_ARONJ_report.pdf

Centers for Disease Control and Prevention: Tuberculosis 101—Información para los profesionales
del cuidado de la salud
http://www.cdc.gov/tb/webcourses/TB101/default.htm

Dysphagia Resource Center

http://www.dysphagia.com/

Immunization Action Coalition—Sitio muy interesante con imágenes y una plétora de información
sobre vacunas y enfermedades infecciosas
http://www.immunize.org/

640
 Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejorar
los resultados de sus examenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
American Association of Endodontists (AAE). Endodontic implications of bisphosphonate-associated
osteonecrosis of the jaws. 2010. Disponible en: http://www.aae.org/guidelines, consultado el 29 de
febrero de 2012.
American Association of Orthopaedic Surgeons (AAOS). Information statement: Antibiotic prophylaxis for
bacteremia in patients with joint replacements. Junio 2010. Disponible en:
http://www.aaos.org/about/papers/advistmt/1033.asp, consultado en 2012.
American Lung Association (ALA). State of lung disease in diverse communities. 2010. Disponible en:
http://www.lung.org/finding-cures/our-research/solddc-index.html, consultado en febrero de 2012.
American Lung Association (ALA). Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) fact sheet. February
2011a. Disponible en: http://www.lung.org/lung-disease/copd/resources/facts-figures/COPD-Fact-
Sheet.html, consultado en febrero de 2012.
American Lung Association (ALA). Trends in asthma morbidity and mortality. Julio 2011. Disponible en:
http://www.lung.org/lung-disease/asthma/resources/, consultado en febrero de 2012.
American Lung Association (ALA). Asthma and children fact sheet. November 2011. Disponible en:
http://www.lung.org/lung-disease/asthma/resources/facts-and-figures/asthma-children-fact-sheet.html,
consultado en febrero de 2012.
Blanchaert RH, Harris CM. Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw. July 15, 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1447355-overview consultado en
junio de 2012.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention and control of meningococcal diseases:
recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR
2005;54(no. RR-7):1–3.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Fact Sheet: Trends in tuberculosis, 2010. Última
actualización 19 de octubre de 2011. Disponible
en:http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/statistics/TBTrends.htm, consultado febrero de 2012.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Multidrug-resistant tuberculosis (MDR TB). June 20,
2011. Disponible en:http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/drtb/mdrtb.htm, consultado el 25 de
febrero, 2012.

641
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). The difference between latent TB infection and TB
disease. Last review June 20, 2011. Disponible en:
http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/general/LTBIandActiveTB.htm, consultado en febrero
de 2012.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Treatment options for latent tuberculosis infection.
Last update January 20, 2012. Disponible
en:http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/treatment/LTBItreatmentoptions.htm, accessed
February 25, 2012.
Chawla J, Blanda M, Braswell R, et al. Migraine headache. Last updated May 25, 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1142556-overview, consultado el 29
de febrero de 2012.
Clark M. Back to the future: an update on nitrous oxide/oxygen sedation. Academy of Dental Therapeutics
and Stomatology, A division of Penn Well March 2009. Disponible en:
http://www.ineedce.com/courses/2044/PDF/1103cei_nitrous.pdf
Cystic Fibrosis Foundation. Disponible en: http://www.cff.org/AboutCF/, consultado el 26 de febrero de
2012.
DeAngelis S. The patient with cystic fibrosis: a case study. Access 2001;15(8):58–59,65.
DePaola LG. Colds and flu: what oral health providers should know. December 2011. The Richmond
Institute for Continuing Dental Education. Disponible en:
http://www.richmondinstitute.com/article/infection-control/colds-and-flu-what-oral-health-providers-
should-know
Derlet RW, Bennett NJ, Bodle EE, et al. Influenza. Última actualización 13 de diciembre de 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/219557-overview, consultado el 19
de febrero de 2012.
El-Serag HB, Hepworth EJ, Lee P, Sonnenberg A. Gastroesophageal reflux disease is a risk factor for
laryngeal and pharyngeal cancer. Am J Gastroenterol 2001;96(7):2013–2018.
Fibrous Dysplasia Foundation (FDF). (No date). What is fibrous dysplasia? Disponible en:
http://fibrousdysplasia.org, consultado el 29 de febrero de 2012.
Gannon FH. Fibrous dysplasia pathology. Última actualización 23 de febrero de 2012. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1998464-overview&num;a1,
consultado en febrero de 2012.
Gomes-Filho IS, Passos JS, da Cruz SS. Respiratory disease and the role of oral bacteria. J Oral Microbiol
2010;2:5811–DOI: 10.3402/jom.v2i0.5811
Grushka M, Epstein JB, Gorsky M. Burning mouth syndrome. Am Fam Physician 2002;65(4):615–620.
Guardia CF III, Berman SA. Temporomandibular disorders. Última actualización 11 de enero de 2012.
Medscape Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1143410-overview,
consultado el 1 de marzo de 2012.
Gurenlian JR. Crohn’s disease. Access 2003;17(3):30–32.
Gutkowski S. Burning mouth syndrome. Prevent Angle 2004;3(1):1–7.
Hellstein JW, Adler AR, Edwards B, et al. Managing the care of patients receiving antiresorptive therapy for
prevention and treatment of osteoporosis. American Dental Association (ADA) Council on Scientific
Affairs. November 2011. Disponible en:
http://www.ada.org/sections/professionalResources/pdfs/topics_ARONJ_report.pdf, consultado en
febrero de 2012.
Jenkins C, Costello J, Hodge L. Systematic review of prevalence of aspirin induced asthma and its
implications for clinical practice. BMJ 2004;328(7437):434.
Johnston M, Eastone JA. Barrett esophagus and Barrett ulcer. Last updated April 25, 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/171002-overview#a0101, consultado
el 26 de febrero de 2012.

642
Kamangar N, Harrington A, Rager C, et al. Bacterial pneumonia. Last update January 3, 2012. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/300157-overview, consultado en
febrero de 2012.
Klapproth JMA, Yang VW. Celiac sprue. Última actualización 22 de septiembre de 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/171805-overview, consultado el 28
de febrero de 2012.
Lohr KM, Driver K. Paget disease. Last updated September 29, 2011. Medscape Reference. Disponible
en:http://emedicine.medscape.com/article/334607-overview, accessed February 29, 2012.
Lozada CJ, Agnew S, Bal BS, et al. Osteoarthritis. Last update January 18, 2012. Medscape Reference.
Disponible en:http://emedicine.medscape.com/article/330487-overview, accessed February 29, 2012.
Malamed SF. Medical emergencies in the dental office. 5th ed. St. Louis: Mosby, 2000:211.
Minor JS, Epstein JB. Burning mouth syndrome and secondary oral burning. Otolaryngol Clin North Am
2011;44(1):205–219.
Mitchell TV. Treating the patient with Parkinson’s disease. J Pract Hyg 2006;15(3):17–19.
Mojon P. Oral health and respiratory infection. J Can Dent Assoc 2002; 68(6):340–345.
Murphy SL, Xu JQ, Kochanek KD. Deaths: Preliminary Data for 2010. National Vital Statistics Reports,
vol 60 no 4. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics. 2012.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Bell’s palsy fact sheet. Last updated
August 26, 2011. Disponible en: http://www.ninds.nih.gov/disorders/bells/detail_bells.htm, consultado
el 28 de febrero de 2012.
National Osteoporosis Foundation (NOF). Clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis
2010. Disponible en: http://www.nof.org/professionals/clinical-guidelines, consultado el 29 de febrero
de 2012.
Okeson JP. Management of temporomandibular disorders and occlusion. 5th ed. St. Louis: Mosby, 2003.
Olsen I, Snorrason F, Lingaas E. Should patients with hip joint prosthesis receive prophylactic antibiotics
before dental treatment? J Oral Microbiol 2010;2:5265. DOI: 10.3402/jom.v2i0.5265.
Parkinson’s disease Foundation (PDF). Statistics on Parkinson’s (no date). Disponible en:
http://www.pdf.org/en/parkinson_statistics, consultado el 28 de febrero de 2012.
Patti MG, Bashir S, Bragg J, et al. Gastroesophageal reflux disease. Last updated August 11, 2011.
Medscape Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/176595-overview,
accessed February 25, 2012.
Porth CM. Essentials of pathophysiology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011.
Rangasamy P, Chen YH, Coash ML, et al. Crohn disease. Last updated June 16, 2011. Medscape
Reference. Disponible en:http://emedicine.medscape.com/article/172940-overview, consultado el 28 de
febrero de 2012.
Rashid H, Zarkadas M, Anca A, Limeback H. Oral manifestations of celiac disease: a clinical guide for
dentists. J Can Dent Assoc 2011;77:b39. Disponible en:http://www.jcda.ca/uploads/b39/b39.pdf,
consultado el 28 de febrero de 2012.
Razonable RR, et al. Meningitis. Last updated July 7, 2011. Medscape Reference. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/232915-overview, accessed February 28, 2012.
Rubin R, Strayer DS, Rubin E, Editors. Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine. 6th
ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
Scrivani SJ, Keith DA, Kaban LB. Temporomandibular disorders. N Engl J Med 2008;359(25):2693–2705.
Shah NS, Pratt R, Armstrong L, et al. Extensively Drug-Resistant Tuberculosis in the United States, 1993–
2007. JAMA 2008;300(18):2153–2160.
Singh MK, Lawton AW, Younge BR, et al. Trigeminal neuralgia. Last update June 15, 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1145144-overview, consultado el 29
de febrero de 2012.
Sullivan FM, Swan IRC, Donnan PT, et al. Early treatment with prednisolone or acyclovir. N Engl J Med

643
 2007;357:1598–1607.
Taylor DL, Bessman E, Dorion D, et al. Bell palsy. Last update March 29, 2011. Medscape Reference.
Disponible en:http://emedicine.medscape.com/article/1146903-overview, consultado el 29 de febrero de
2012.
Temprano K, Smith HR. Rheumatoid arthritis. Última actualización 29 de febrero de 2011. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/331715-overview, consultado el 29
de febrero de 2012.
Teng YTA, Taylor GW, Scannapieco F, et al. Periodontal health and systemic disorders. J Can Dent Assoc
2002;68(3):188–192.
Vital and Health Statistics Series 10, Number 252. Summary health statistics for U.S. adults: National health
interview survey 2010. DHHS Publication No. PHSP 2012-XXXX. Disponible en:
http://www.cdc.gov/nchs/fastats/digestiv.htm, consultado el 3 de marzo 2012.
Weiner DL. Reye syndrome. Last updated February 1, 2011. Medscape Reference. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/803683-overview, consultado el 19 de febrero de 2012.
Wolters VM, Wijmenga C. Genetic background of celiac disease and its clinical implications. Am J
Gastroenterol 2008;103(1):190–195.

644
645
646
647
648
 Patología oral
Lesiones que tienen aspecto
CAPÍTULO 11 vesiculoso
Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 12
Úlceras y lesiones similares
Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 13
Lesiones eritematosas y violáceas
Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 14
Lesiones blanquecinas
John M. Wright

CAPÍTULO 15
Lesiones pigmentadas
Nancy W. Burkhart

Lesiones elevadas con superficie

CAPÍTULO 16 rugosa o papilar
Valerie Murrah

CAPÍTULO 17
Tumoraciones de tejidos blandos
Valerie Murrah, Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 18
Tumoraciones de tejidos duros
Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 19
Lesiones radiopacas
Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 20
Lesiones radiolúcidas
Nancy W. Burkhart

CAPÍTULO 21
Anomalías de las piezas dentales
Harvey P. Kessler

VIH y sida
CAPÍTULO 22

649
 Jacqueline M. Plemons

CAPÍTULO 23
Lesiones cutáneas
Nancy W. Burkhart

650
651
TÉRMINO S CLAVE
Acantólisis
Anquiloglosia
Antipruriginoso
Autoinoculación
Bula
Corticoesteroides
Virus citotóxicos
Gingivitis descamativa
Disfagia
Eritema
Signo de Forchheimer
Enfermedad pie-mano-boca
Herpangina
Herpes labial
Herpesviridae
Herpes zóster
Panadizo herpético
Inmunosupresión
Manchas de Koplik
Linfadenopatía
Microstomía
Mucocele
Fenómeno de extravasación de moco
Quiste de retención
Necrosis

652
Signo de Nikolsky
Virus no citotóxico
Patognomónica
Pénfigo vulgar
Piel perioral
Neuralgia postherpética
Gingivoestomatitis herpética primaria
Prodrómica
Prurito
Síndrome de Ramsay Hunt
Ránula
Rubéola
Sarampión
Sialolito
Infecciones subclínicas
Simbléfaron
Células de Tzanck
Ulceración
Varicela
Lesiones vesiculosas

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir los términos clave utilizados en este capítulo.
2. Describir las características clínicas del mucocele.
3. Indicar la diferencia entre mucocele y quiste de retención.
4. Mencionar cuatro de los mecanismos desencadenantes que participan
en las infecciones por virus del herpes simple (HSV).
5. Listar los sitios que pueden afectarse en las infecciones por HSV.
6. Referir por lo menos tres sitios en los que la persona puede contagiarse
con HSV.
7. Detallar el ciclo de infección por virus de la varicela zóster y la
reactivación subsecuente que produce herpes zóster y neuralgia
postherpética.

653
 8. Explicar los mecanismos que participan en la enfermedad pie-mano-
boca, el sarampión, la rubéola, el herpes labial y la herpangina.
9. Indicar cuatro de los tipos principales de pénfigo vulgar.
10. Mostrar los hallazgos histológicos que permiten diferenciar entre
pénfigo vulgar y penfigoide mucoso.
11. Describir los factores clave de la prueba diagnóstica por
inmunofluorescencia que permiten distinguir entre pénfigo vulgar y
penfigoide.
12. Listar las cuatro principales categorías de epidermólisis bulosa (EB) de
la más leve a la más grave.
13. Enumerar tres enfermedades que deben incluirse en el diagnóstico
diferencial de penfigoide.
14. Discutir la importancia de solicitar exploración oftálmica completa
cuando se diagnóstica penfigoide mucoso o pénfigo vulgar.
15. Debatir la definición de citotóxico y no citotóxico.
16. Examinar la etiología de la EB adquirida.
17. Detallar las manifestaciones clínicas de la EB.
18. Enunciar las áreas corporales que se afectan más a menudo en la
variedad distrófica de EB.

CO NTENIDO
Lesiones traumáticas o inflamatorias
Mucocele
Enfermedades infecciosas virales
Virus del herpes simple
Virus del herpes humano tipo 1
Gingivoestomatitis herpética primaria
Infecciones secundarias o recurrentes por herpes simple
Otras formas de infección por herpes simple
Panadizo herpético
Herpes oftálmico
Virus del herpes simple y herpes genital
Infección primaria por virus varicela-zóster (varicela)
Infección secundaria por virus varicela-zóster (herpes zóster)
Infecciones por virus coxsackie
Enfermedad pie-mano-boca
Herpangina

654
 Linfangitis linfonodular aguda
Infecciones por Paramyxoviridae
Sarampión
Infecciones por togavirus
Rubéola
Enfermedades vesiculobulosas no infecciosas: trastornos autoinmunitarios
Pénfigo vulgar
Penfigoide
Penfigoide mucoso (penfigoide cicatrizal, penfigoide mucoso benigno)
Penfigoide buloso
Enfermedades congénitas o genéticas
Epidermólisis bulosa
Epidermólisis bulosa adquirida

PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

#1 Preparación de un frotis para citología.

#2 Aplicación de corticoesteroides tópicos en la boca.

#3 Directrices para las consultas de seguimiento en el paciente con una enfermedad mucosa.

#7 Instrucción del paciente: recomendaciones para el herpes labial recurrente.

#8 Tratamiento de los pacientes con úlceras orales (úlceras aftosas recurrentes, úlceras traumáticas o
herpes recurrente de la cavidad oral).

#24 Abandono del tabaquismo.

Los trastornos vesiculobulosos en ocasiones se agrupan de acuerdo con su aspecto

clínico similar cuando se revisan clínicamente. Sin embargo, una valoración clínica
detallada y el apoyo de estudios diagnósticos por lo general permiten diferenciar
estas lesiones con bastante éxito. Con base en los antecedentes del paciente, el
aspecto clínico y cierto grado de investigación, el clínico astuto puede combinar las
claves que observa para resolver el misterio. Este capítulo trata las lesiones orales
que tienen aspecto vesiculoso. Pueden catalogarse como lesiones traumáticas o
inflamatorias, lesiones producidas por agentes infecciosos conocidos, trastornos del
sistema inmunitario o lesiones con componente genético o congénito.

Lesiones traumáticas o inflamatorias

Las lesiones traumáticas con apariencia vesiculosa pueden ser ulcerativas o tener un
aspecto de tejido blando con sólo una diferencia leve de coloración. La lesión puede

655
ser benigna o más grave y requerir valoración más detallada para confirmar el
diagnóstico. Una valoración cuidadosa suele aportar al clínico información suficiente
para definir la etiología y la estrategia para tratar la lesión.

NOMBRE: mucocele
El mucocele es un nódulo blando, indoloro, benigno y con forma de domo que
aparece en la cara interna de labio inferior. El mucocele puede ser un solo nódulo o
pueden existir varios nódulos que afectan una misma región de la boca. El mucocele
también se conoce como fenómeno de extravasación de moco (delimitado por tejido
de granulación y lleno de moco), quiste mucoso y quiste de retención (cuando está
delimitado por epitelio). El término preferido es fenómeno por extravasación de
moco. Esta entidad es uno de los hallazgos orales más frecuentes y adopta aspectos
clínicos diversos. En la Figura 11.1A se muestra un mucocele en la mucosa oral. La
Figura 11.1B muestra la histología de un mucocele. Aunque la designación aceptada
es «fenómeno por extravasación de moco», en ocasiones también puede
encontrarse «quiste de retención» –sin embargo, la mayor parte de los patólogos
prefiere reservar el término quiste para describir las lesiones que muestran
recubrimiento epitelial. Además de no tener un recubrimiento epitelial, los
mucoceles son causados por un conducto roto que expulsa líquido, mientras que el
quiste el líquido en realidad está retenido (Damm, 2010). De manera similar, una
ránula se desarrolla en el piso de la boca y afecta los conductos de las glándulas
salivales sublinguales y submaxilares. Las ránulas pueden ser muy grandes y se
analizan con más detalle en el Capítulo 17. El labio inferior parece ser el sitio
principal en que se presenta el mucocele. No obstante, se ubica en otros sitios con
menos frecuencia, como región ventral de la lengua, paladar duro y blando, mucosa
yugal, región retromolar, labio superior y frenillo lingual (Chi y cols., 2011).

Etiología: los mucoceles se producen por traumatismo y sección de un conducto

excretor accesorio de las glándulas salivales. El daño a la estructura ductal hace que
la mucina quede retenida en el tejido circundante. Las lesiones que se relacionan
con el mucocele se analizan con más detalle en el Capítulo 17 en la sección relativa
a los trastornos de las glándulas salivales. El mucocele se menciona aquí porque la
lesión puede tener un aspecto vesiculoso, lo que depende de su ubicación y de que
sea más superficial. El quiste por retención deriva de un sialolito, o lito de la
glándula salival, y en ocasiones de tejido cicatrizal ductal, que obstruye la glándula
salival afectada. Como ya se indicó, los líquidos quedan retenidos en la estructura
del quiste. Casi siempre observado en adultos de mayor edad, el quiste de retención
a menudo se encuentra en el piso de la boca. La Figura 11.2 muestra un quiste de
retención en esa ubicación.

656
FIGURA 11.1. A. Mucocele en la mucosa oral. (Fotografía cortesía del Dr. Harvey Kessler). B. Histología
de un mucocele.

Modo de transmisión: el mucocele carece de mecanismo de transmisión porque se

trata de una lesión secundaria a un traumatismo.

Epidemiología: los grupos de menor edad son los que se afectan con más
frecuencia debido a la naturaleza traumática de la lesión. En casi todas las
publicaciones ambos sexos se afectan por igual. Estudios recientes realizados por
Jani y cols., (2010) refieren una mayor prevalencia de varones entre 36 pacientes
estudiados con una proporción de 1,77:1, y un intervalo de edad amplio de 6 a 66
años, con un promedio de 23,55 años. Estudios conducidos por Chi y cols., (2011)
no refieren alguna predilección significativa por género en una población mucho
mayor de 1 715 mucoceles orales confirmados, pero informaron un intervalo de
edad similar con un promedio de 24,9 años. Otros estudios hechos por Hayashida y
cols., (2010) en un grupo de 173 pacientes identificaron una mayor prevalencia en
la mujer, con la mayor parte de los pacientes en la segunda década de la vida.
Ochenta y siete por ciento de estos pacientes refirió un traumatismo previo, y la
lesión se hallaba en la región de labio inferior.

Patogénesis: el mucocele se forma cuando el conducto de una glándula salival se

secciona por un traumatismo y el contenido del conducto se acumula en el tejido, lo
que se manifiesta por la formación de una lesión elevada, al parecer ocupada por
líquido, que más a menudo muestra una coloración azul discreta. Los mucoceles
más superficiales sufren ruptura espontánea y dejan una lesión similar a una úlcera.

657
FIGURA 11.2. Quiste de retención en el piso de la boca. (Fotografía cortesía de la Dra. Carolyn Bentley).

Manifestaciones generales: ninguna.

Manifestaciones periorales y orales: los mucoceles tienen una coloración azulada

y un aspecto un tanto transparente que varía con base en su proximidad al epitelio
superficial. La mayor parte de las lesiones presenta elevación discreta y aspecto liso.
Esto es en particular válido cuando se forman en la mucosa oral de la región del
labio. Los mucoceles también pueden aparecer en el paladar, y ubicarse en cualquier
sitio donde existan glándulas salivales o conductos de glándulas accesorias. Los
mucoceles son asintomáticos en casi todos los casos. Su tamaño puede variar en
gran medida desde unos cuantos milímetros hasta varios centímetros, pero suelen
ser menores de 1,5 cm.

Características distintivas: la tonalidad azul opaca del mucocele es una

característica distintiva y a menudo se aprovecha para diferenciar la lesión por
medios clínicos. El color varía de acuerdo con la distancia existente entre el cúmulo
de mucina y la superficie. El paciente puede confirmar que la lesión aumenta de
tamaño y luego diminuye después de un traumatismo debido a su ruptura. Los
informes acerca de su tamaño varían desde algunos milímetros hasta varios
centímetros. Chi y cols., (2011) advierten que existen variantes que deben
considerarse en el diagnóstico. Éstas son infrecuentes y el reconocimiento del hecho
evita un diagnóstico erróneo.

Características microscópicas relevantes: el mucocele está limitado por tejido de

granulación que encierra el cúmulo de mucina. El conducto roto muestra dilatación
ductal, y se inicia una respuesta inflamatoria. Los mucoceles no son quistes
verdaderos porque no están rodeados por epitelio. Los quistes de retención o quistes
mucosos son resultado de un lito en la glándula salival, o sialolito, compuesto por
carbonato de calcio. Además, el tejido epitelial que recubre el quiste debe
observarse al microscopio para establecer este diagnóstico.

658
Implicaciones odontológicas: la implicación principal sería traumatismo tisular a la
mucosa yugal o la región del labio por la elevación del tejido y la tendencia del
paciente a traumatizar la región al comer o masticar. Estudios recientes realizados
por Syebele y Butow (2010) refieren incremento del desarrollo de mucoceles y
ránulas en pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia adquirida
(VIH). En su estudio, el 68,75% de los pacientes de un grupo pequeño tuvo
resultados positivos para VIH después de ingresar a una institución con un mucocele
o ránula como manifestación principal. Puesto que el estudio se realizó en
Sudáfrica, donde las tasas de infección por VIH son altas, las implicaciones de los
hallazgos no son concluyentes ni pueden generalizarse a otros grupos. Otros
estudios reportan tasas mayores de infección por VIH en relación con las ránulas (v.
Capítulos 17 y 22). Lo anterior debe considerarse al descubrir una lesión de este
tipo y podría justificar un interrogatorio más detallado.

Diagnóstico diferencial: las consideraciones pueden ser neoplasias, lipomas,

malformaciones vasculares, quistes dermoides (cuando están en el piso de la boca) y
carcinoma mucoepidermoide de la región palatina. En ocasiones las características
clínicas y microscópicas pueden generar confusión con otras afecciones como
pénfigo buloso, liquen plano, papiloma, fibroma o infecciones recurrentes por virus
del herpes simple (HSV).

Tratamiento y pronóstico: los abordajes quirúrgicos se justifican cuando un

mucocele se clasifica como quiste mucoso por bloqueo del conducto. Estas
estrategias se analizan en el Capítulo 17 en la sección de trastornos de la glándula
salival, y pueden incluir cirugía con marsupialización y ablación con láser.

Enfermedades infecciosas virales

Los virus pueden ser citotóxicos o no citotóxicos. Los virus citotóxicos se
multiplican dentro de las células del hospedero y las destruyen, para liberar
partículas virales nuevas hacia los tejidos adyacentes. Estas partículas invaden otras
células del hospedero, lo que permite una destrucción celular progresiva. Conforme
más células del hospedero se destruyen, se desarrollen más síntomas. Los humanos
se exponen a virus todos los días, pero no desarrollan síntomas si el sistema
inmunitario es saludable. Sin embargo, si las defensas corporales se debilitan por
fatiga, tensión, lesión u otros factores, la persona se vuelve más susceptible a la
destrucción celular.
Los virus no citotóxicos no provocan destrucción celular o pueden inducirla de
manera intermitente. Es posible que el virus permanezca silente en una célula
infectada o que tome el lugar de cierta porción del ADN del hospedero y se
convierta en parte de la célula. Por ejemplo, el virus del herpes puede permanecer
en estado latente durante períodos prolongados, pero se activa cuando las defensas

659
del hospedero se alteran.
Es importante diferenciar las enfermedades virales de las que no lo son para
definir el tratamiento de una lesión específica. Si el trastorno es viral, el tratamiento
debe comenzarse en menos de 48 h tras el inicio los síntomas con el objetivo de
lograr éxito óptimo. Los medicamentos antivirales pueden ser menos efectivos si la
destrucción celular y la multiplicación viral han tenido lugar antes de que el clínico
identifique las lesiones orales. Los medicamentos antivirales son más efectivos
durante la fase prodrómica, cuando el individuo experimenta hormigueo, ardor o
sensaciones pruriginosas (prurito) localizados, que revelan una reacción viral
inminente. A continuación se mencionan las infecciones virales más frecuentes.

Virus del herpes simple

El virus del herpes simple (HSV, por sus siglas en ingles) es un miembro de la
familia de los herpesvirus (HHV) conocida como Herpesviridae. Se identifican por
lo menos ocho HHV, incluidos los que participan en las enfermedades relacionadas
con el sida. No obstante, HHV-1 y HHV-2 son los más frecuentes. El virus genera
una enfermedad primaria o recurrente. HHV-1 se relaciona con gingivoestomatitis
herpética primaria, herpes oral recurrente y herpes labial; el tipo 2 (HHV-2) se
asocia con herpes genital. No obstante, se sabe que el tipo 2 puede identificarse en
la cavidad oral como consecuencia de contacto orogenital (Lamey y cols., 1999) y,
del mismo modo, HHV-1 puede ocasionar lesiones genitales.
Los dos tienen estructura similar y sus manifestaciones son idénticas, pero tienen
antígenos distintos. En otras palabras, el sistema inmunitario los reconoce como dos
entidades distintas. Puede existir cierto grado de protección por los anticuerpos con
actividad cruzada (los anticuerpos contra HHV-1 pueden disminuir la intensidad de
la respuesta contra HHV-2). En este libro, la discusión se concentra en la infección
oro-facial que el HHV-1 genera, la cual se denomina herpes simple o «HSV» a lo
largo del capítulo. Además, en la misma familia Herpesviridae están agrupados los
virus varicela-zóster (VVZ), el virus Epstein-Barr, el citomegalovirus, los virus de la
roséola (HHV-6 y HHV-7) y el virus del sarcoma de Kaposi. Otros virus capaces de
producir afectación oro-facial son el virus del sarampión (paramixovirus), el de la
rubéola (togavirus) y los de la herpangina y la enfermedad pie-mano-boca (ambos
coxsackievirus).

Virus del herpes humano tipo 1

Como se menciona antes, HHV-1 (HSV) con frecuencia se relaciona con las
lesiones orales que se describen en las secciones siguientes.

NOMBRE: gingivoestomatitis herpética primaria

Etiología: el contacto con el virus a menudo tiene lugar durante la niñez. La
gingivoestomatitis herpética primaria es producida por HSV. La Figura 11.3A

660
muestra una infección herpética primaria con vesículas en el labio, la lengua y la
mucosa oral.

Modo de transmisión: la transmisión ocurre por contacto físico estrecho como al

besar y compartir utensilios, por la producción de aerosoles (como al estornudar o
toser) y la vida en condiciones de hacinamiento. El virus se transmite con más
facilidad en las poblaciones grandes y atestadas del mundo. De manera
característica, el virus se disemina por medio de la saliva y tiene propensión a
afectar la faringe, los ojos, los labios y la región oral. El virus también puede
transmitirse a partir de una persona asintomática y sin lesiones, al tiempo que libera
partículas virales durante la fase inicial de la infección. La mucosa y la piel con
pérdida de integridad son susceptibles a la infección (v. Protocolo clínico #8, en el
que se analiza el tratamiento del herpes y las úlceras de la cavidad oral).

Epidemiología: se ha identificado exposición en la mitad de la población

estadounidense y hasta en 85% de los grupos en regiones con alta densidad
poblacional. La infección no tiene predilección por alguno de los géneros. Además,
las poblaciones que nunca se expusieron al virus a edad temprana son las que se
afectan con más frecuencia. Los niños suelen desarrollar una infección subclínica y
es posible que nunca se sepa que estuvieron infectados.

661
FIGURA 11.3. A. Gingivoestomatitis herpética primaria; lesiones labiales y linguales. (Fotografía cortesía
del Dr. Michael Brennan). B. Lesiones herpéticas primarias. (Cortesía del Dr. Terry Rees). C. Lesiones
herpéticas primarias. (Fotografía cortesía del Dr. T. D. Rees). D. Ciclo de las infecciones por virus del
herpes. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins, 1999).

Patogénesis: la infección que se desarrolla tras la exposición inicial de un individuo

al virus se denomina primaria. Los episodios recurrentes se conocen como
infecciones secundarias. Más de 85% de los adultos de regiones tanto urbanas como
rurales tiene anticuerpos, lo que evidencia su exposición a HSV. Las personas suelen
desarrollar anticuerpos contra el virus del herpes durante la niñez, entre los seis
meses y los seis años de edad. Muchos de estos individuos no están conscientes de
que experimentaron una infección primaria, en tanto que otras recuerdan haber

662
estado bastante enfermas. Después del contacto mucocutáneo con un individuo
infectado, existe un período de incubación de 2 días a 2 semanas con fiebre y
linfadenopatía. La enfermedad puede corresponder a una infección subclínica o
clínica, pero casi todas las infecciones primarias son subclínicas. Aunque
comúnmente las personas desarrollan anticuerpos contra el virus del herpes durante
la niñez, entre los seis meses y los seis años de edad, la infección primaria puede
presentarse durante la edad adulta en las que no se expusieron al virus siendo niños.
Una vez que la infección primaria se resuelve, se forman anticuerpos contra el virus
del herpes, aunque tal vez no tengan capacidad para eliminarlo. En un porcentaje
bajo de pacientes, el virus puede migrar siguiendo el nervio trigémino hasta llegar al
ganglio del trigémino, donde permanece en estado latente hasta que un
acontecimiento posterior lo reactiva.

Manifestaciones generales: el HSV puede encontrarse en las regiones oral o

genital. Cuando se ubica en la región genital, el herpes simple se presenta como
ulceraciones dolorosas múltiples en cualquier superficie mucosa o cutánea. Desde la
perspectiva clínica, las dos son idénticos cualquiera que sea la localización de la
lesión.

Manifestaciones periorales y orales: la característica clásica de esta enfermedad

es una gingivitis marginal con eritema intenso que suele afectar todas las áreas de los
arcos dentales, como se observa en las lesiones herpéticas primarias graves de la
Figura 11.3A-C.

Aparecen numerosas lesiones vesiculosas pequeñas en la encía, los labios, la

lengua, la mucosa yugal y, a veces, la piel perioral. Las vesículas se rompen con
rapidez y se observan como ulceraciones circundadas por eritema.

Características distintivas: el individuo experimenta dolor extremo, elevación de la

temperatura y malestar general. Se presentan linfadenopatía cervical e irritación
faríngea. Los signos y síntomas pueden ser más graves en el adulto. El ciclo de la
exposición primaria al HSV se representa en la Figura 11.3D.

Características microscópicas relevantes: HSV da origen a vesículas

intraepiteliales. El clínico identifica con facilidad las características clínicas de la
enfermedad en la mayor parte de los casos, pero otras pruebas pueden proveer el
diagnóstico definitivo si es necesario. Las células infectadas por HSV casi siempre
se observan fácilmente mediante microscopia. Las células epiteliales infectadas por
el HSV muestran un aspecto hinchado y degenerativo con inclusiones microscópicas
y núcleos múltiples, y se acompañan de infiltración de células inflamatorias. La
Figura 11.4 muestra la histología de una lesión inducida por HSV.

De ser necesario, una biopsia, un frotis para análisis citológico o un cultivo viral

663
permiten establecer el diagnóstico definitivo.

Implicaciones odontológicas: el aspecto clínico y la evolución de la infección son

factores relevantes para establecer este diagnóstico. No es conveniente comenzar o
terminar un tratamiento odontológico en un paciente con lesiones herpéticas por el
riesgo de diseminación viral. El tratamiento debe reprogramarse hasta que las
lesiones se alivien. La alimentación es el problema más importante porque la
evolución de la enfermedad suele ser de 10 a 14 días. Debe recomendarse a los
pacientes que mantengan una buena hidratación.

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico se basa en la presentación clínica. Las

lesiones deben diferenciarse de otros tipos de vesículas que se presentan en la
cavidad oral como las siguientes:

1. Aftas recurrentes: puede o no existir elevación de la temperatura junto con la

aparición de las úlceras, que suelen observarse como lesiones aisladas más que
como grupos coalescentes. Las aftas se forman en membranas mucosas no
queratinizadas móviles como la mucosa labial, los surcos maxilar y mandibular, el
paladar blando, la mucosa yugal y la orofaringe. Además, la superficie ventral de
la lengua y el piso de la boca se afectan con frecuencia. Las aftas se aprecian
como lesiones ulcerosas, nunca como vesículas, y aparecen como lesiones únicas
sin formar racimos.
2. Las lesiones causadas por coxsackie virus (herpangina, enfermedad pie-mano-
boca) podrían considerarse en una fase inicial de diferenciación.
3. Una recurrencia de herpes zóster podría ser una consideración, aunque sus
lesiones son unilaterales y suelen verse en adultos mayores.

FIGURA 11.4. Histología de una lesión herpética. (Fotografía cortesía de la Dra. Yi-Shing Lisa Cheng).

664
La integración de una historia clínica cuidadosa permitirá diferenciar las afecciones
más probables.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento paliativo con dieta blanda, líquidos no

ácidos y bebidas no carbonatadas es óptimo. Alimentos fríos, como helado o nieve,
ayudan. Los antipiréticos y la aplicación tópica de una mezcla de elíxir de
clorhidrato de difenhidramina y Kaopectate en proporción 50:50 ayudan a aliviar el
dolor y a permitir la ingesta de alimentos. Los antivirales por vía oral no son útiles
una vez que existen lesiones, aunque su empleo podría impedir la liberación viral y
posibilitar que el cuadro sea menos contagioso. Las lesiones suelen resolverse por
completo en el transcurso de 10 a 14 días. Sin embargo, los virus del herpes pueden
seguir un patrón recurrente (v. Protocolo clínico #8 en relación con el tratamiento
del herpes en la cavidad oral).

NOMBRE: infecciones secundarias o recurrentes por herpes simple

Etiología: las infecciones recurrentes derivan de la reactivación del virus latente. El
acontecimiento que induce la reactivación, o acontecimiento desencadenante, suele
ser uno que altera o compromete el sistema inmunitario como un resfriado, fiebre,
quemaduras solares, estrés emocional, traumatismo, embarazo, infección,
debilitamiento, menstruación, enfermedad sistémica y tal vez alergias. En la cavidad
oral, la manipulación de tejidos como en el destartraje y el alisado radicular o la
cirugía periodontal puede precipitar la activación.

Modo de transmisión: el virus se reactiva y produce una infección recurrente. El

virus no puede considerarse transmitido en el sentido estricto del término; sin
embargo, las partículas virales que se encuentran en las lesiones recurrentes son
activas y pueden transmitirse a otros individuos y otras áreas del cuerpo del
individuo afectado (autoinoculación). Es importante usar hisopos de algodón y
guantes cuando se aplican ungüentos para evitar que las vesículas se extiendan.

Epidemiología: las infecciones recurrentes afectan del 20% al 40% de los

individuos después de la infección primaria.

Patogénesis: deriva de la reactivación de una infección latente tras una infección

primaria. Cuando el virus en estado latente en el ganglio del nervio se activa, se
desplaza por el nervio trigémino, por lo general hasta el sitio de la inoculación inicial,
e infecta las células epiteliales de la mucosa para generar lesiones vesiculosas. Como
resultado, todo el ciclo comienza de nuevo.

Manifestaciones generales: las características generales podrían ser evidentes en el

momento de un brote y sólo en ese momento se identificarían racimos de vesículas
a menos que exista cierto grado de cicatrización como secuela de un brote amplio.

665
Manifestaciones periorales y orales: al inicio las lesiones se aprecian como
cúmulos de vesículas en el borde bermellón, la piel perioral o, con menos
frecuencia, las superficies intraorales queratinizadas. Cuando se desarrollan en los
labios y las regiones periorales, se llaman herpes labial. La Figura 11.5A muestra
lesiones herpéticas tempranas en el labio. Las lesiones de la cavidad oral son
unilaterales y se aprecian como vesículas muy pequeñas en la encía palatina o
insertada. Cuando las lesiones se desarrollan en el labio o en regiones periorales se
pueden llamar fuegos; sin embargo, su denominación correcta es herpes labial. Las
vesículas se rompen con rapidez y dejan úlceras que forman costras, y suelen sanar
en el transcurso de 7 a 14 días sin dejar cicatriz. En la Figura 11.5B pueden
observarse algunas vesículas en el labio en una fase más avanzada, cuando
comienzan a resolverse y formar costras.

Características distintivas: a menudo existen síntomas prodrómicos localizados

antes del brote de una vesícula, como sensación ardorosa, hormigueo o dolor. Los
pacientes se vuelven muy conscientes de estos síntomas y suelen poder predecir un
brote de lesiones. La aplicación de ungüentos antes de que aparezcan lesiones
visibles es útil.

FIGURA 11.5. A. Lesiones tempranas por herpes, inicio del desarrollo de una lesión herpética en el labio.
B. Lesiones de herpes labial en la comisura y la región del labio superior. (Fotografía cortesía del Dr.
Michael Brennan).

Características microscópicas relevantes: la histología de la infección por el virus

del herpes simple revela ulceración con exudados de fibrina y células epiteliales
acantolíticas (células de Tzanck).

Implicaciones odontológicas: cuando hay lesiones, el cuidado odontológico de

rutina debe posponerse para evitar el malestar del paciente y la diseminación del
virus. Las lesiones deben encontrarse completamente resueltas sin exudado visible.

Diagnóstico diferencial: el herpes labial suele tener un aspecto muy peculiar; sin

666
embargo, las lesiones tempranas podrían no parecer vesículas, sino zonas irritadas
de la piel o lesiones elevadas en el labio. El interrogatorio cuidadoso al paciente
suele aportar la información necesaria para tomar una decisión clínica.

1. Impétigo: el antecedente de lesiones debe facilitar la diferenciación (v. Capítulo

23).
2. En la cavidad oral, estomatitis aftosa recurrente: las úlceras tienden a ser menos
numerosas, aisladas más que coalescentes y más grandes. Las ulceraciones suelen
desarrollarse en tejidos no queratinizados (v. Capítulo 12) y son similares a
úlceras crateiformes.

Tratamiento y pronóstico: los ungüentos antivirales tópicos que se expenden sin

receta para el herpes labial pueden reducir la duración del cuadro y evitar el brote de
algunas lesiones si se aplican de forma temprana, antes de que la multiplicación del
virus tenga lugar. A menudo los pacientes detectan las sensaciones iniciales
relacionadas con las reactivaciones y pueden intervenir en una fase muy temprana,
antes de que la multiplicación viral alcance su mayor actividad. Siempre debe
instruírseles para que utilicen un aplicador de algodón, un guante de hule o un
protector digital a fin de disminuir el potencial de transmisión del virus a otras
regiones del organismo o a otros individuos. Debe indicarse al paciente que evite la
exposición a la luz solar cuando le sea posible y que utilice un ungüento labial con
factor de protección solar (FPS) de 15 o más para proteger el tejido. A menos que el
agente tópico se aplique durante la fase prodrómica, antes de que la multiplicación
esté avanzada, su uso aporta poco beneficio. Los antivirales sistémicos pueden
detener la multiplicación del virus antes de que las lesiones se desarrollen.

Lesiones en la cavidad oral: el tratamiento odontológico puede alterar el sistema

del paciente, de tal manera que el virus se reactiva. Esto es en particular válido si el
paciente tiene antecedentes de desarrollo de úlceras tras un proceso de destartraje y
alisado de raíces o después de la infiltración anestésica. El uso de antivirales
sistémicos justo antes del tratamiento dental puede impedir que las lesiones se
desarrollen. Las vesículas dentro de la cavidad oral suelen ser muy delicadas y el
clínico por lo general no valora al paciente hasta que la ulceración se presenta. El
tratamiento puede acortar la du ración de las lesiones, pero el éxito es más
predecible si el tratamiento se administra durante la fase prodrómica. Las lesiones
son autolimitadas y se resuelven en el transcurso de 7 a 14 días. El uso de
medicamentos antivirales cuando los primeros signos prodrómicos se presentan es la
alternativa más efectiva para reducir o eliminar las reacciones. Asesorar al paciente
en torno al uso de un ungüento para labios con protector solar y evitar los
mecanismos desencadenantes puede ayudar a limitar la frecuencia de las reacciones.

Otras formas de infección por herpes simple

667
La infección por herpes puede desarrollarse en otras regiones del organismo como
dedos, ojos, nariz y zonas de la piel en las que exista pérdida de integridad de la
mucosa o el recubrimiento mucoso. Resulta obligado el uso de anteojos de
seguridad en cualquier área en la que se esté expuesto a salpicaduras, aerosoles y
detritos por el raspado de cualquier tipo de instrumento o al realizar cualquier
trabajo de laboratorio. Los anteojos de seguridad con protectores laterales son un
elemento estándar del protocolo para control de infecciones y sin duda son cruciales
para evitar una contaminación potencial del área ocular del clínico. Muchos clínicos
usan un protector facial completo para evitar que algún detrito contamine su cara y
la región del cuello. Debe sostenerse el protector facial contra la luz después de
aplicar el tratamiento a un paciente y observar la cantidad de salpicaduras que
presenta. Al hacerlo, el clínico suele confirmar el beneficio que el uso de estos
dispositivos conlleva. Por supuesto, es crucial limpiar el protector entre la atención
de un paciente y otro para mantener el control de las infecciones.
Panadizo herpético. El mismo HSV que se analiza en las secciones previas
produce el panadizo herpético. Sin embargo, la infección ocurre en la región distal
del dedo de la mano (Figura 11.6). El virus puede debilitar al individuo afectado
durante varias semanas. El panadizo herpético suele desarrollarse como infección
primaria, pero se ha descrito su recurrencia cíclica. Los trabajadores de la atención
de la salud son susceptibles a ese trastorno, sobre todo cuando trabajan en la boca.
En años previos, antes de que el uso de guantes fuera obligatorio como un estándar
de control de infecciones, el personal de atención dental era en particular vulnerable.
El HSV que genera el panadizo herpético puede transferirse y causar infección en
otras regiones del cuerpo, como boca, nariz, ojos y cualquier otra superficie
mucosa.
Herpes oftálmico. El herpes oftálmico es una infección por HSV, casi siempre
debida a autoinoculación. Aunque es relativamente rara, puede derivar del contacto
con cualquier lesión herpética en algún sitio del organismo y luego tocar el ojo. Por
supuesto, existe un peligro real de herpes oftálmico luego de una salpicadura del ojo
en la que estén implicados aerosoles o detritos producidos durante procedimientos
dentales. Se trata de un cuadro muy grave que puede ocasionar ceguera. El niño que
se observa en la Figura 11.7 sufrió exposición oftálmica a herpes y muestra lesiones
evidentes en la boca y los tejidos periorales. Se aprecia sangrado en las lesiones
orales y periorales.
Virus del herpes simple y herpes genital. Esta variedad de herpes se transmite
en las secreciones genitales y da origen a ulceraciones genitales. La práctica de sexo
oral en la población de pacientes ha incrementado la posibilidad de que el HSV se
transmita a los tejidos de las regiones tanto orales como genitales. Este hecho se
menciona para los fines de este libro, aunque no existe forma de diferenciar el tipo
de virus sin pruebas de laboratorio e histológicas muy sofisticadas. La investigación
respalda la transmisión de los virus del herpes por medio del sexo oral. El sexo oral
también está implicado en el desarrollo de ciertos cánceres de cabeza y cuello

668
causados por el virus del papiloma humano (VPH), que se analiza en el Capítulo 16.

FIGURA 11.6. Panadizo herpético. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen).

FIGURA 11.7. Herpes zóster oftálmico. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Lockhart).

669
 AP L I C AC I Ó N 11 . 1
¿Está usted dando información acerca del herpes?
Todos los individuos que desarrollan lesiones por herpes deben ser alertados en cuanto a la posibilidad
de transferir el virus a los ojos y a cualquier cubierta mucosa o a otras personas. Deben tener
precaución para evitar tocarse las lesiones con los dedos sin protección y lavarse las manos de forma
cuidadosa después de aplicar un medicamento tópico. El virus del herpes simple (HSV) es frágil, pero
puede vivir en superficies y gotas diminutas de secreciones respiratorias hasta por 2 h a 3 h, y deben
seguirse procedimientos estándares de control de infecciones con el objetivo de proteger al clínico, el
enfermo y los pacientes que se reciben de manera subsecuente en el consultorio dental. El individuo
debe ser alertado en cuanto a mantener limpios los objetos del hogar, el mobiliario, las llaves de agua y
otras superficies para que no se infecten otros miembros de la familia.

NOMBRE: infección primaria por el virus varicela-zóster (varicela)

La varicela es la primoinfección; el herpes zóster se presenta cuando el virus se
reactiva. Se discutieron ya los HHV de los tipos 1 y 2, causados por HSV. Como se
analiza antes en el capítulo, existen ocho tipos conocidos de HHV. El HHV-3 se
conoce como virus varicela-zóster (VVZ). Como los tipos 1 y 2, HHV-3 tiene
algunas manifestaciones orales y se analiza también en esta sección.

Etiología: HHV-3 o VVZ es el agente causal de la primera infección de varicela.

Modo de transmisión: se transmite por vía aérea por medio de gotas minúsculas
de secreciones respiratorias o por contacto directo con las lesiones. Se trata de una
enfermedad muy contagiosa cuando las lesiones están activas.

Epidemiología: los niños pequeños se afectan con más frecuencia, pero la

enfermedad puede presentarse en adultos que nunca se habían expuesto al virus. Se
afectan por igual varones y mujeres. La Figura 11.8A muestra a una mujer con una
primoinfección por varicela.

AP L I C AC I Ó N 11 . 2
¿Está usted cubriendo esa parte de su cuerpo? La vestimenta apropiada
Un protocolo excelente en el consultorio es crucial para cumplir con prácticas apropiadas de control de
infecciones en su ambiente laboral. Mantenerse actualizado en cuanto a los estándares vigentes con
estrategias de seguridad tanto para usted como para el paciente forma parte de una buena ética y
práctica laboral. Como se analizó, el HSV se disemina con facilidad y cualquier procedimiento dental
debe posponerse cuando exista una infección activa. Deben instaurarse medidas de control de
infecciones con el objetivo de proteger la salud tanto del clínico como del paciente. A continuación se
mencionan los elementos necesarios para una protección adecuada:
Anteojos con protectores laterales.

670
 Protector facial.
Ropa clínica con manga larga cerrada en la muñeca.
Ropa completamente lavable.
Batas quirúrgicas que se desechan tras atender a cada paciente.
Cubrebocas y guantes.

El uso de la mayor parte de estos elementos siempre es obligatorio. En algunos consultorios se utiliza
ropa de calle y batas abiertas, y este tipo de vestimenta no protege de forma adecuada ni al paciente ni
al clínico. Reconocer que el uso de cualquier prenda utilizada al atender a un paciente o llevar ropa
manchada a un sitio distinto del consultorio pone a otras personas en peligro es un elemento clave para
aislar cualquier agente viral o infeccioso. El desarrollo del herpes ocular o cualquier otra variedad de
herpes puede cambiar su vida, la de su familia y la del paciente.

Patogénesis: el virus por lo general infecta las vías aéreas y el torrente sanguíneo lo
transporta a la epidermis de todo el cuerpo. En ese momento comienza la
multiplicación viral, que destruye las células basales del epitelio. Después de un
período de dos semanas de incubación, empiezan a aparecer los síntomas. El virus
puede transmitirse desde alrededor de dos días antes de la aparición del exantema
hasta que todas las lesiones desarrollan costra, sin secreción detectable. La
enfermedad se resuelve de 2 a 3 semanas. El virus puede migrar por los nervios
sensitivos para permanecer en estado latente en los ganglios hasta que es reactivado
más adelante, en gran medida como en las infecciones por herpes simple. Si esto
sucede, el virus permanece en estado latente en los ganglios correspondientes a los
nervios sensitivos y puede reactivarse años después para manifestarse como herpes
zóster, que se analiza en la sección siguiente.

Manifestaciones generales: los síntomas suelen comenzar con malestar general,

irritación faríngea y congestión de la vía aérea superior. Fiebre y linfadenopatía
discreta suelen preceder o presentarse de manera concurrente con un exantema
vesiculoso que aparece en el tronco, la cabeza y el cuello. Las vesículas forman
pústulas y luego úlceras con un borde eritematoso. La Figura 11.8B muestra las
lesiones cutáneas de la primoinfección por varicela. Durante el período de máxima
actividad de la infección, siguen desarrollándose lesiones nuevas al tiempo que las
lesiones iniciales comienzan a cicatrizar, de manera que es posible observar lesiones
en todas las fases de desarrollo. Las lesiones son en extremo pruriginosas y es difícil
evitar que el paciente, por lo general un niño, las rasque. A menudo el rascado
introduce bacterias a las lesiones, lo que genera una infección bacteriana secundaria
que suele ocasionar la formación de cicatrices.

671
FIGURA 11.8. Varicela. A. Lesiones cutáneas de la varicela. (De Sweet RL, Gibbs RS. Atlas of infectious
diseases of the female genital tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005). B. Lesiones
cutáneas de la varicela. (De Sweet RL, Gibbs RS. Atlas of infectious diseases of the female genital tract.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005). C. Proceso de infección por el virus varicela-zóster:
evolución de varicela a herpes zóster. (De Rubin E, Farber JL. Pathology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999).

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones cutáneas pueden formarse en

cualquier sitio de la región de la cabeza y el cuello, y tienen un aspecto idéntico a las
que se encuentran en el tronco y las extremidades. Las lesiones vesiculosas de la
cavidad oral suelen distribuirse en los labios, el paladar duro y la mucosa yugal. Las
lesiones se resuelven sin dejar cicatriz en la mayor parte de los casos. La Figura
11.8C muestra la evolución de la infección por VVZ y, de manera subsecuente, del
herpes zóster.

672
Características distintivas: esta enfermedad se presenta con síntomas muy
diversos y a menudo la infección es subclínica o puede existir un exantema discreto
con sólo unas cuantas lesiones y algunos síntomas en la vía aérea superior. En
ocasiones la enfermedad es tan grave que el paciente tiene que ser hospitalizado
para mantener su hidratación y temperatura corporal. Por lo general, las
manifestaciones de la enfermedad se ubican en algún punto entre estos extremos. El
prurito intenso, el cuadro clínico y la evolución autolimitada del trastorno suelen
diferenciarlo de otras afecciones.

Características microscópicas relevantes: vesículas intraepiteliales superficiales.

Implicaciones odontológicas: no debe aplicarse tratamiento hasta que la persona

esté completamente sana sin exudado visible en alguna lesión tanto oral como en el
resto del organismo.

Diagnóstico diferencial:

1. Infección por HSV tipo 1: no existen lesiones dolorosas en la varicela.

2. La varicela y la enfermedad pie-mano-boca puede cursar con prurito.
3. En la varicela se identifican vesículas en el tronco.
4. Las aftas no serían parte del diagnóstico diferencial porque las lesiones orales no
suelen ser dolorosas en la varicela. Las aftas se desarrollan en el epitelio no
queratinizado como úlceras únicas y grandes.

Tratamiento y pronóstico: se sugieren cuidados paliativos, con aplicación de

preparaciones tópicas para aliviar el prurito. Se recomienda administrar antipiréticos
que no contengan ácido acetilsalicílico para aliviar cualquier malestar. Esta infección
es autolimitada, con resolución completa de las lesiones de 2 a 3 semanas. Sin
embargo, a veces se acompaña de complicaciones, incluidas las siguientes:

Pueden presentarse encefalitis, síndrome de Reye y neumonía.

La infección durante el embarazo puede causar aborto espontáneo o defectos
congénitos.
Se administran vacunas a niños y suelen aplicarse combinadas con la vacuna triple
viral, por lo general como parte del esquema de vacunación infantil. Los adultos
pueden presentar reactivación del virus, como se analiza más adelante. Una vacuna
de desarrollo reciente para la prevención del herpes zóster podría aplicarse a adultos
(mayores de 60 años de edad). Este procedimiento profiláctico nuevo demostró ser
costeable en este grupo de edad. Sin embargo, suele valorarse a los pacientes para
detectar si antes padecieron varicela.

NOMBRE: infección secundaria por virus de la varicela-zóster (herpes

673
 zóster)
Etiología: el herpes zóster deriva de la reactivación del VVZ en estado latente.

Modo de transmisión: el herpes zóster es causado por una infección viral latente y
no existe mecanismo de transmisión excepto por el relacionado con la primera
infección. No obstante, las lesiones en el herpes zóster contienen partículas virales
activas y el contacto de una persona susceptible con ellas puede ocasionar la
enfermedad primaria, la varicela. El paciente debe ser alertado para que evite el
contacto con personas con riesgo elevado, como individuos con inmunocompromiso
y mujeres embarazadas, porque es infeccioso y puede contagiar a otros. Cualquier
persona con alteración del estado inmunitario y las que no han padecido varicela
podrían estar en riesgo.

Epidemiología: el herpes zóster se identifica más a menudo en adultos, en

particular en ancianos, y con una frecuencia un poco superior en varones que en
mujeres.

Patogénesis: el virus puede migrar por los nervios sensitivos para permanecer en
estado latente en los ganglios hasta que es reactivado más adelante, de modo muy
similar a la infección por HSV. La reactivación del VVZ latente sucede en el ganglio
dorsal o el ganglio del trigémino. Puede afectarse una de las tres ramas del nervio
trigémino: la rama oftálmica, la rama maxilar y la rama mandibular. La Figura 11.9A
ilustra las regiones del nervio afectadas por la enfermedad secundaria por VVZ. Los
factores desencadenantes comprenden estrés, compromiso del sistema inmunitario y
estados patológicos debilitantes, entre otros. Los síntomas prodrómicos de dolor o
parestesias son frecuentes. En el transcurso de 2 a 4 días se desarrollan lesiones
vesiculosas unilaterales, que pueden persistir 2 o 3 semanas.

Manifestaciones generales: la enfermedad suele ser unilateral y distribuirse en las

regiones inervadas por nervios sensitivos de la cabeza, el cuello y el tronco como un
exantema vesiculoso muy doloroso. Las vesículas se rompen y forman costras de
manera similar a lo que ocurre en la varicela. El exantema puede acompañarse de
fiebre, dolor, malestar general y linfadenopatía.

Manifestaciones periorales y orales: la presentación en la cavidad oral es

unilateral y consiste en lesiones vesiculosas pequeñas en cualquier superficie mucosa
o el paladar (Figura 11.9B).

Características distintivas: el herpes zóster puede diagnosticarse por medios

clínicos cuando la distribución unilateral de las lesiones cutáneas es evidente.
Además, las lesiones orales y la disposición evidente de las lesiones a un lado de la
línea media son muy características de la enfermedad.

674
 El virus no migra mucho más allá de la región de la piel o la membrana mucosa
inervada por la rama afectada. En la Figura 11.9C se muestra la delimitación de las
lesiones, cuya distribución no rebasa la línea media de la cara.

Características microscópicas relevantes: las mismas de la primera infección.

Implicaciones odontológicas: el herpes zóster es una afección autolimitada y debe

resolverse en 2 a 3 semanas. Sin embargo, el 14% de los individuos afectados puede
experimentar neuralgia postherpética (NPH), que produce dolor persistente y a
menudo intenso (Boivin y cols., 2010), y puede permanecer hasta 90 días tras el
inicio del exantema. La NPH suele resolverse en el transcurso de 2 a 3 meses,
aunque puede tener una evolución prolongada y durar varios años. Otra
complicación infrecuente es el síndrome de Ramsay Hunt, que afecta el nervio
facial (parálisis facial, hipoacusia y vértigo), con formación de vesículas en la
lengua, el paladar o el oído. Puede desarrollarse ceguera, que se debe a afectación
de la rama oftálmica del nervio trigémino. Una complicación rara y grave del herpes
zóster es exfoliación espontánea de las piezas dentales y necrosis de la mandíbula.
La NPH es una complicación del desarrollo del herpes zóster. Se ha demostrado que
el tratamiento antiviral que comienza a administrarse en el transcurso de 72 h del
inicio del exantema acelera la resolución de este último, limita la duración del dolor
agudo y modifica la NPH. Además, con frecuencia se requieren analgésicos,
antidepresivos y anticonvulsivos para manejar los casos más graves de NPH.
Algunos medicamentos antivirales comunes que pueden utilizarse son aciclovir,
valaciclovir y famciclovir.

Diagnóstico diferencial: el exantema pruriginoso es característico de otros

trastornos cutáneos en sus fases tempranas, como los siguientes:

1. Herpes simple.
2. Impétigo.
3. Rubéola.
4. Sarampión.
Además, es posible que se requiera una prueba diagnóstica si existen lesiones
atípicas o cuando el clínico no está seguro de si se trata de otra entidad. La tinción
para análisis con fluorescencia directa permite establecer el diagnóstico en casi todos
los casos.

675
FIGURA 11.9. Infección por el virus varicela-zóster. A. Ramas del nervio trigémino. B. Herpes zóster en la
región lingual del paladar. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan). C. Herpes zóster facial con
distribución desde el ángulo mandibular hasta la línea media.

Tratamiento y pronóstico: como rutina, los pacientes son valorados por sus
médicos para recibir tratamiento; sin embargo, a menudo el personal odontológico
participa en la valoración inicial cuando hay dolor oral.

El tratamiento recomendado incluye aislamiento, manejo local de las lesiones

cutáneas, control del dolor, administración de medicamentos antivirales y
tratamiento de la neuralgia herpética. Se recomiendan procedimientos paliativos con
agentes antivirales para reducir la liberación viral. La aplicación de agentes tópicos
para tratar las lesiones cutáneas puede estar indicada según la intensidad del dolor.
Esto puede acortar la duración del cuadro y disminuir la probabilidad de NPH (v.
más adelante). Las lesiones orales deben tratarse de modo paliativo con colutorios
que alivian el dolor y/o aplicación de anestésicos tópicos. La vacuna contra la
varicela es una estrategia importante para evitar tanto la enfermedad como el
desarrollo de herpes zóster en una fase posterior de la vida. Desde 2006 se dispone
de la vacuna contra herpes zóster en Estados Unidos (Zostavax, Merck & Co.,
USA). Los individuos de más de 60 años deben hablar con su médico acerca de
ella. La vacuna podría no ser apropiada en algunos casos, como en quienes están
embarazadas o tienen problemas del sistema inmunitario, alergias, cáncer o reciben

676
tratamiento contra el cáncer.

Infecciones por virus coxsackie

Existen numerosos virus en el ambiente que pueden producir exantemas y vesículas.
En la sección siguiente se analizan algunos que el clínico identifica con más
frecuencia en el ámbito de la odontología. Los picornavirus forman parte del género
Enterovirus. Estos virus causan trastornos con manifestaciones clínicas muy
diversas, incluidas enfermedades cutáneas y neurológicas. El virus coxsackie es un
enterovirus (EV71) que induce herpangina y enfermedad pie-mano-boca en el
humano.

NOMBRE: enfermedad pie-mano-boca

Etiología: el virus coxsackie A-16 y otras cepas del virus coxsackie A y B
ocasionan la enfermedad pie-mano-boca. La Figura 11.10A-C ilustra las lesiones
relacionadas con esta enfermedad.

Modo de transmisión: el virus se transmite por las vías aéreas y oro-fecal, por
fomites y gotas minúsculas de secreciones respiratorias. La multiplicación del virus
tiene lugar en el tejido linfoide de la cavidad orofaríngea, el intestino delgado y los
ganglios linfáticos regionales. La infección confiere inmunidad contra la reinfección
por la cepa específica; sin embargo, la persona puede ser infectada más adelante por
otras cepas. La enfermedad pie-mano-boca es muy contagiosa. La liberación viral
puede continuar durante dos semanas una vez que la infección aguda cede, y es
posible aislar el virus de muestras de heces hasta por 11 semanas (Solomon y cols.,
2010).

677
FIGURA 11.10. Enfermedad pie-mano-boca. A. Vesículas en el pie de un adulto joven. B. Vesículas en la
lengua de un niño. C. Vesículas con ulceración intensa de la mucosa en un adulto. (Fotografía cortesía del
Dr. T. D. Rees).

Epidemiología: esta enfermedad afecta sobre todo a niños menores de cinco años,
que son vulnerables debido al contacto con otros menores y por la población que
acude a las escuelas y guarderías. Varones y mujeres se afectan por igual.

Patogénesis: el período de incubación es de 4 a 7 días y la enfermedad tiende a

desarrollarse durante el verano o al inicio del otoño. Los síntomas clínicos se
resuelven en 1 o 2 semanas.

Manifestaciones generales: se presenta un exantema maculopapular en las plantas

de los pies y las palmas de las manos. En estas lesiones forman vesículas centrales
que pueden o no romperse y desarrollar costras antes de sanar. Las manifestaciones
sistémicas comprenden fiebre, irritación faríngea, malestar general y linfadenopatía.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones de la cavidad oral suelen

678
preceder al exantema cutáneo y pueden aparecer en cualquier superficie mucosa.
Las lesiones corresponden a vesículas que se rompen, ulceran y se vuelven muy
dolorosas.

Características distintivas: las vesículas y úlceras de la cavidad oral se desarrollan

en la mucosa yugal, la lengua y el paladar, mientras que fuera de la boca se
identifican en las plantas, las palmas y los dedos. La distribución de las lesiones
suele ser una buena clave para reconocer la enfermedad.

Características microscópicas relevantes: vesículas intraepiteliales preceden a

ulceraciones poco profundas.

Implicaciones odontológicas: las lesiones orales causan dolor y dificultan el

consumo de alimentos y la deglución.

Diagnóstico diferencial: la distribución de las lesiones, con predominio en las

palmas y plantas, suele ser diagnóstica.

1. La varicela puede ser la consideración inicial.

2. También debe excluirse gingivoestomatitis herpética primaria.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se enfoca en el alivio sintomático.

Agentes antipiréticos y medicamentos tópicos para aliviar la irritación oral son las
alternativas de elección. El pronóstico es excelente y no deben esperarse
complicaciones.

NOMBRE: herpangina
La herpangina puede ser producida por varias cepas más del virus coxsackie tipo
A. El paciente aún es susceptible a la infección por otras cepas y puede contraer de
nuevo la enfermedad. Los individuos suelen referir irritación faríngea con fiebre,
pérdida del apetito, dolor abdominal y vómito. Según la duración y gravedad de los
síntomas, la persona puede referir grados diversos de malestar.

Etiología: la herpangina es otra enfermedad causada por los virus coxsackie y de

manera específica por coxsackie A-16. Por su prevalencia en el grupo de menor
edad, a menudo se identifica en escuelas y guarderías, y se transmite con facilidad.
La Figura 11.11 muestra algunas lesiones en la cavidad oral y la faringe.

Modo de transmisión: la herpangina se transmite con facilidad por vía oro-fecal.

Epidemiología: los niños son los más susceptibles, con una proporción idéntica
entre varones y mujeres.

679
Patogénesis: el período de incubación es de 4 a 7 días y la enfermedad tiende a
desarrollarse durante el verano o al inicio del otoño. El inicio de los síntomas es
súbito, con irritación faríngea, disfagia, fiebre, cefalea y a veces vómito. Las
lesiones se resuelven en el transcurso de 1 a 2 semanas; los síntomas sistémicos
suelen ceder en 2 a 3 días.

Manifestaciones generales: las lesiones orales aparecen en la región posterior de la

boca, el paladar blando y los pilares amigdalinos anterior y posterior, así como en las
amígdalas palatinas. La herpangina se acompaña de eritema difuso de los tejidos y
vesículas que se rompen y ulceran.

Manifestaciones periorales y orales: la herpangina se caracteriza por lesiones

vesiculosas cuyo diámetro varía entre 1 mm y 2 mm.

Características distintivas: las vesículas y las úlceras de la herpangina son

pequeñas, y se ubican en el límite de las fauces.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

FIGURA 11.11. Herpangina. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Implicaciones odontológicas: es necesario posponer el manejo odontológico hasta

que todas las vesículas y las úlceras se alivien.

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico suele establecerse a partir de los

antecedentes y el interrogatorio clínico con poca dificultad. Algunos médicos indican
que la herpangina puede simular una faringitis estreptocócica por el eritema intenso.

Tratamiento y pronóstico: se recomienda tratamiento paliativo, que puede o no

requerirse. El pronóstico es excelente; las complicaciones son raras.

680
Faringitis linfonodular aguda
La faringitis linfonodular aguda también es causada por un virus coxsackie y es una
enfermedad muy rara que se distingue por irritación faríngea, como la herpangina.
Nódulos pequeños en la región faríngea y los pilares amigdalinos caracterizan la
enfermedad. La faringitis linfonodular aguda se debe a una cepa distinta de virus
coxsackie y su apariencia puede variar desde lesiones similares a vesículas hasta
nódulos.

Infecciones por Paramyxoviridae

NOMBRE: sarampión
Etiología: el virus pertenece a la familia Paramyxoviridae. La incidencia del
sarampión ha experimentado una disminución notable desde que la mayor parte de
los niños recibe la vacuna triple viral en un período temprano de la vida.

Modo de transmisión: el sarampión se transmite por vía aérea y se disemina a

través de gotas de secreciones respiratorias.

Epidemiología: niños y adultos jóvenes. La distribución es igual entre varones y

mujeres.

Patogénesis: la mayor parte de los casos se presenta en invierno y primavera. El

período de incubación es de 10 a 12 días, después de lo cual se desarrollan síntomas
prodrómicos de fiebre, malestar general, congestión de vía aérea superior, tos y
conjuntivitis. Al cabo de varios días aparece un exantema maculopapular
eritematoso que persiste entre 4 y 7 días.

Manifestaciones generales: el exantema eritematoso comienza en la cara y avanza

para cubrir el tronco y las extremidades.

Manifestaciones periorales y orales: en la cavidad oral se identifican lesiones

características llamadas manchas de Koplik ubicadas en la mucosa yugal y labial.
Preceden al exantema y se consideran patognomónicas. Se aprecian como máculas
blanquecinas azuladas pequeñas sobre una base eritematosa. En los casos graves
puede presentarse hundimiento del esmalte (hipoplasia del esmalte) en los dientes en
desarrollo.

Características distintivas: las manchas de Koplik de la cavidad oral junto con el

exantema suelen ser diagnósticos. En la Figura 11.12 se muestran las manchas de
Koplik.

Características microscópicas relevantes: las células epiteliales se tornan

681
necróticas. Puede recurrirse a estudios histológicos adicionales para confirmar la
presencia de antígenos virales.

Implicaciones odontológicas: todo trabajo dental debe posponerse hasta que el

virus se elimine.

FIGURA 11.12. Sarampión. Manchas de Koplik del sarampión. (Fotografía cortesía del Dr. James
Sciubba).

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos tanto

generales como orales.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento es paliativo con antipiréticos que no

contengan ácido acetilsalicílico. Las complicaciones posibles incluyen neumonía y
encefalitis. Puede causar la muerte en individuos con inmunocompromiso intenso.

Infecciones por togavirus

NOMBRE: rubéola
Etiología: la rubéola es ocasionada por un togavirus, y no por un paramixovirus
(que es el que genera el sarampión maculopapular). El togavirus se multiplica en la
orofaringe y los ganglios linfáticos regionales, y se disemina por el torrente
sanguíneo hasta alcanzar la piel y órganos distantes. Puede atravesar la barrera
placentaria, de manera que evitar la exposición de mujeres embarazadas es crucial
porque se sabe que induce malformaciones congénitas. La tasa de generación de
defec -tos congénitos es más alta cuando la madre se expone durante el primer
trimestre del embarazo.

682
Modo de transmisión: la rubéola es muy contagiosa y se disemina por medio de
gotas minúsculas de secreciones respiratorias. En 1969 se desarrolló una vacuna,
con lo que se redujo la incidencia de la enfermedad.

Epidemiología: la rubéola se identifica más a menudo en niños o en adultos que no

se han vacunado o expuesto al virus. Existe una predilección igual por hombres y
mujeres. La enfermedad suele desarrollarse en la primavera y tiene un período de
incubación de 2 a 3 semanas.

Patogénesis: después del período de incubación de 12 a 24 días, se presenta un

exantema eritematoso leve, acompañado por febrícula. El exantema suele
desaparecer en el transcurso de 3 a 5 días. Las complicaciones durante el embarazo
incluyen aborto espontáneo o lesión fetal que determina el desarrollo de una o más
características del síndrome de rubéola congénita (sordera, cardiopatía, cataratas,
encefalopatía, retraso mental y otras). Las complicaciones graves son más probables
si la madre se infecta durante el primer trimestre del embarazo.

Manifestaciones generales: los pacientes suelen referir malestar general, fiebre,

náuseas e hiporexia. La linfadenopatía es evidente y se acompaña de ampollas
eritematosas cutáneas.

Manifestaciones periorales y orales: en algunos casos se desarrollan pápulas

pequeñas de tono oscuro o eritematoso en el paladar blando y el duro, y la aparición
de estas lesiones se conoce como signo de Forchheimer.

Características distintivas: el signo de Forchheimer puede identificarse en la región

del paladar blando y se considera una manifestación temprana de la infección.

Características microscópicas relevantes: se requiere análisis serológico para

confirmar el diagnóstico.

Implicaciones odontológicas: no aplica.

Diagnóstico diferencial:

1. Con el sarampión, en el que los signos y síntomas son más graves y mucho más
prolongados.
2. Las lesiones de la enfermedad pie-mano-boca pueden tener un aspecto más
vesiculoso que las de la rubéola.
3. La herpangina puede ocasionar lesiones más vesiculosas que la rubéola.

Tratamiento y pronóstico: los medicamentos antipiréticos que no contienen ácido

acetilsalicílico a veces son útiles para aliviar el malestar. Al detectar cualquier signo

683
de formación de ampollas dentro o fuera de la cavidad oral, el paciente debe ser
enviado con su médico. Las partículas de diseminación aérea ponen a los miembros
del personal y los pacientes subsecuentes en riesgo de entrar en contacto con el
virus infectante. Las mujeres embarazadas son muy susceptibles.

Enfermedades vesiculobulosas no infecciosas:

trastornos autoinmunitarios
En esta sección se analizan los trastornos de naturaleza autoinmunitaria que se
manifiestan por lesiones vesiculobulosas en la cavidad oral. Estas enfermedades son
difíciles de distinguir con bases clínicas, y deben determinarse sus características
microscópicas y de inmunofluorescencia para establecer el diagnóstico. Sin
embargo, existen diferencias sutiles en el cuadro clínico y los antecedentes que
pueden llevar al clínico a sospechar una enfermedad. Muchas de estas lesiones se
desarrollan de manera gradual y todas se caracterizan por evolución crónica, sin
resolución definitiva. Puede haber o no lesiones cutáneas.

NOMBRE: pénfigo vulgar

Etiología: el pénfigo vulgar es una enfermedad autoinmunitaria.

Modo de transmisión: puesto que es un trastorno autoinmunitario, no existe

mecanismo de transmisión.

Epidemiología: no muestra predilección por uno de los géneros. El pénfigo vulgar

suele afectar a pacientes entre la cuarta y sexta décadas de la vida; sin embargo el
trastorno se identifica en todos los grupos de edad. Pénfigo es el término que se
utiliza para describir una serie de enfermedades crónicas con potencial de afectar la
cavidad oral, como pénfigo vulgar, pénfigo vegetante, pénfigo foliáceo, pénfigo
eritematoso, pénfigo paraneoplásico y otros.

684
FIGURA 11.13. Pénfigo vulgar. A. Denudación del tejido epitelial en la región posterior de la boca. B.
Pénfigo nasal con ulceración y formación de costras. (Fotografías cortesía del Dr. Terry Rees).

El pénfigo vulgar es por mucho la variedad más frecuente del trastorno. Los
individuos de ascendencia judía o mediterránea pueden afectarse más a menudo, y
el trastorno puede tener distribución familiar.

Patogénesis: el pénfigo vulgar se relaciona con los antígenos leucocitarios humanos

A10, A26, Bw28 y DR4.

Manifestaciones generales: las lesiones orales son el signo inicial del pénfigo en
más de 50% de los individuos afectados, y casi 100% de quienes no reciben
tratamiento desarrolla lesiones orales. Estas lesiones comienzan como bulas, casi
siempre de más de 1 cm de diámetro, que se rompen con rapidez para constituir
úlceras poco profundas cubiertas por una seudomembrana gris. El tejido superficial
puede desprenderse y revelar una superficie eritematosa, como la que se aprecia en
la Figura 11.13. Las úlceras son dolorosas y aparecen en cualquier superficie
mucosa. Si no se tratan, las lesiones persisten y se expanden.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones pueden encontrarse en cualquier

superficie epitelial, como piel, cavidad oral, esófago, laringe, límite de las fauces,
vagina, ano y ojos.

Características distintivas: el signo de Nikolsky suele detectarse en los pacientes

afectados. El signo se considera positivo cuando el clínico puede desencadenar la
formación de una bula al estirar o frotar la mucosa en una región que no muestra
cambios clínicos.

Características microscópicas relevantes: desde la perspectiva microscópica, son

características brechas intraepiteliales o acantólisis (separación de las células en el
estrato espinoso) con células epiteliales redondas que flotan libremente denominadas
células de Tzanck, que se muestran en la Figura 11.14. Las células basales de
disposición irregular pueden tener un aspecto similar a lápidas. También son
positivas las pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta (Figura 11.5). El
pénfigo se distingue por la separación de las células epiteliales (acantólisis) causada
por autoanticuerpos que atacan un componente proteico de los desmosomas, que
son el sitio en que se adhieren dos células epiteliales. Este componente proteico une
las células epiteliales (cemento intercelular) en el epitelio plano estratificado. Esto
determina la formación de ampollas (bulas) y ulceración de los tejidos afectados.

Implicaciones odontológicas: se requiere una estrategia amplia en equipo para

tratar el pénfigo, que siempre comprende el uso de dosis altas de corticoesteroides
sistémicos y agentes inmunosupresores. Las lesiones orales responden a una
combinación de tratamiento sistémico con aplicación tópica de esteroides de alta

685
potencia, como la fluocinonida. La higiene oral efectiva es crucial. Los productos
que contienen alcohol y abrasivos pueden ser lesivos; sin embargo, el uso de
colutorios sin alcohol, como las mezclas de clorhexidina con agua, puede ser
beneficioso. Si bien no están disponibles en el comercio, estos productos pueden ser
preparados por boticarios y tienden a ser muy efectivos. No deben emplearse
agentes de blanqueamiento dental debido a sus propiedades abrasivas y a su
capacidad para irritar los tejidos. Las directrices para la atención oral pueden incluir
desbridación gentil con manipulación mínima de los tejidos. Esto puede hacer
necesarias citas numerosas para alcanzar una meta terapéutica. Otros
procedimientos comprenden toma de fotografías clínicas para permitir una vigilancia
óptima y suspensión de agentes saborizantes (v. información sobre sensibilidad a los
agentes saborizantes en el Protocolo clínico #6). El peróxido de hidrógeno y otros
ingredientes que los productos de higiene dental contienen pueden producir irritación
en los pacientes con enfermedad mucosa, y el consumo de alimentos
condimentados debe evitarse.

FIGURA 11.14. Pénfigo. Microfotografía en la que se aprecian las células de Tzanck.

686
FIGURA 11.15. Estudio de inmunofluorescencia de pénfigo vulgar. (Fotografía cortesía del Dr. Denis
Lynch).

Diagnóstico diferencial: deben descartarse todas las afecciones bulosas:

1. Penfigoide buloso.
2. Pénfigo.
3. Liquen plano erosivo.
4. Eritema multiforme.
5. Lupus eritematoso discoide.
Parker y MacKelfresh (2011) sugieren algunas preguntas pertinentes que el clínico
debe considerar cuando intenta identificar un trastorno buloso autoinmunitario en el
paciente anciano.
¿Las lesiones ampulosas están localizadas o diseminadas?
¿Las lesiones ampulosas son cutáneas, mucosas o mucocutáneas?
¿Es posible identificar algún patrón específico (anular, lineal, confluente,
etcétera)?
¿Hay inflamación o edema circundantes o subyacentes?
¿Las lesiones son pruriginosas o dolorosas?
Cuando existe una afección crónica que no se alivia siempre es posible que hayan
tenido lugar cambios de la última consulta a ésta para seguimiento. El clínico
siempre debe considerar la posibilidad de que, aunque se haya establecido un
diagnóstico previo, es posible que el paciente haya desarrollado una enfermedad
nueva o que la evolución del trastorno de base se haya modificado. Esto es en
particular válido en cualquier enfermedad mucosa degenerativa crónica. La
inflamación crónica de los tejidos puede dar origen a una sintomatología más grave,
como el carcinoma. Es necesario valorar cualquier cambio y tal vez esté justificado
solicitar nuevos estudios. Disponer de la secuencia de fotografías de la cavidad oral
con fines de referencia es crucial para valorar todos los trastornos mucosos.
La presencia o ausencia de lesiones cutáneas debe facilitar el diagnóstico
diferencial; no obstante, el diagnóstico definitivo debe basarse en las características
microscópicas y los resultados de la inmunofluorescencia. Resulta esencial contar
con una biopsia con tinción inmunológica para establecer el diagnóstico definitivo.

Tratamiento y pronóstico: el pénfigo vulgar es un trastorno con potencial de

poner en riesgo la vida, y es imperativo que el paciente reciba atención médica.
Desafortunadamente, los medicamentos usados para su control pueden inducir
efectos adversos o complicaciones sistémicas. Por ejemplo, las complicaciones del
tratamiento crónica con esteroides comprenden diabetes mellitus, hipertensión,
supresión suprarrenal, ganancia ponderal, osteoporosis, úlceras pépticas, variaciones

687
intensas del estado de ánimo y disminución de la resistencia contra los agentes
infecciosos. Si no se trata, la tasa de mortalidad es del 60% al 80%; con tratamiento,
la tasa de mortalidad varía entre el 5% y el 10%.

Penfigoide
El penfigoide representa un grupo de trastornos vesiculobulosos crónicos similares al
pénfigo que afectan la piel y las membranas mucosas. La cavidad oral puede
afectarse en todas las variedades de penfigoide y en muchos casos tal vez sea el
único sitio en que aparezcan lesiones. Las lesiones del penfigoide en ocasiones
pueden ser causadas por medicamentos como carbamazepina, clonidina o
penicilamina.

NOMBRE: penfigoide mucoso (penfigoide cicatrizal, penfigoide mucoso

benigno)
Etiología: cuando el trastorno afecta las encías, a veces se usa el término gingivitis
descamativa. Anticuerpos, por lo general de tipo IgG pero en ocasiones IgA, atacan
componentes epiteliales como la membrana basal. Cicatrización y fibrosis son
resultado de la destrucción y separación de la membrana basal.

Modo de transmisión: el penfigoide mucoso es espontáneo y se clasifica como una

enfermedad autoinmunitaria.

Epidemiología: la enfermedad afecta a individuos de edad intermedia (casi siempre

en la quinta década de la vida) y ancianos. El penfigoide es raro en niños. Las
mujeres se afectan con más frecuencia que los varones, con una proporción de 2:1.
Los ancianos pueden tener un riesgo particular, y afecta a los que tienen entre 60 y
80 años de edad. No existe ningún estado patológico específico que predisponga a
una persona a desarrollar penfigoide.

Patogénesis: el penfigoide mucoso al parecer es causado por anticuerpos que

atacan la membrana basal y causan debilitamiento de la fijación de esta estructura a
los tejidos conectivos subyacentes. Esta enfermedad presenta formación de bulas en
la región subepitelial, entre el tejido conectivo y la membrana basal. La Figura 11.16
muestra la histología del trastorno, con separación de la capa de células basales del
tejido conectivo adyacente. La estructura que se afecta más a menudo en el
penfigoide es la mucosa bucal, seguida por la conjuntiva.

Manifestaciones generales: la afectación de otras membranas mucosas es posible,

como las genitales, y a veces se desarrollan bulas localizadas en los ojos y la piel.
Las lesiones pueden aparecer en piel, narinas, recto, uretra y esófago. Las bulas del
penfigoide mucoso desaparecen con rapidez; drenan en poco tiempo y se decapitan,
lo que deja a una superficie eritematosa dolorosa. Rara vez se presenta cicatrización

688
en la cavidad oral, pero un fenómeno importante de este trastorno es la formación
de cicatrices en la piel y la mucosa ocular.

FIGURA 11.16. Histología del penfigoide mucoso oral.

Manifestaciones periorales y orales: la cavidad oral es el sitio que se afecta más a

menudo. En la Figura 11.17 se muestran las características clínicas del penfigoide
mucoso oral, en el que el tejido gingival aparece de color rojizo brillante. Las encías
son el blanco del penfigoide mucoso en la cavidad oral, y más del 90% de los casos
se acompañan de gingivitis descamativa localizada o generalizada. La encía se
vuelve muy friable (se rompe con facilidad) e incluso las medidas gentiles de higiene
oral o el consumo de alimentos pueden hacer que el tejido se desprenda, dejando
una superficie eritematosa o ulcerada.

Características distintivas: las lesiones se limitan a las encías en más del 50% de
los pacientes. Suele existir un signo positivo de Nikolsky (v. Protocolo clínico #3 en
relación con los cuidados de mantenimiento para los pacientes con enfermedad
mucosa). Las lesiones oftálmicas son más frecuentes en el penfigoide mucoso. La
Figura 11.18 muestra las lesiones del penfigoide mucoso ocular con cicatrización de
los tejidos. Un oftalmólogo debe valorar a los pacientes. Cicatrización y desarrollo
de simbléfaron, adherencia del tejido interno del párpado al globo ocular (como se
observa en la Figura 11.18), son posibles.

689
FIGURA 11.17. Penfigoide mucoso oral que muestra tejido gingival eritematoso y brillante. (Fotografía
cortesía del Dr. T. D. Rees).

FIGURA 11.18. Penfigoide mucoso oftálmico (simbléfaron). (Fotografía cortesía del Dr. T. D. Rees).

Características microscópicas relevantes: la separación entre la capa basal del

epitelio y el tejido conectivo subyacente es característica. La separación tiene lugar
en la lámina basal, y el infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo es inespecífico.
Los estudios de inmunofluorescencia son positivos; revelan un patrón lineal de
depósito de IgG y complemento en la membrana basal. El cuadro puede ser
inducido por medicamentos en individuos que reciben clonidina y penicilamina, pero
esto se observa en pocos casos.

Implicaciones odontológicas: no aplica.

Diagnóstico diferencial:

1. Es necesario descartar otras enfermedades vesiculobulosas, como pénfigo

690
 buloso, pénfigo, liquen plano erosivo, eritema multiforme, lupus eritematoso
discoide, etcétera.
2. La gingivitis descamativa generalizada es más frecuente en el penfigoide mucoso,
si bien puede ser una característica de otros trastornos vesiculobulosos. La
afectación extensa de la piel es rara en el penfigoide mucoso, en contraste con el
pénfigo, el eritema multiforme, el lupus eritematoso, el liquen plano y el
penfigoide buloso.
3. Las alergias por contacto pueden estar implicadas. La gingivitis eritematosa
generalizada es una característica de la alergia al dentífrico, aunque la formación
de bulas y la gingivitis descamativa clásica son poco frecuentes. El aldehído
cinámico y otros agentes saborizantes son alergenos particularmente comunes en
los productos de higiene oral y en muchos alimentos (v. Protocolo clínico #6).
Puesto que los agentes saborizantes se utilizan en productos numerosos, este
cuadro clínico es cada vez más común. Por lo general, la región tisular que se
expone a los productos lesivos muestra inflamación persistente, en tanto que las
zonas de tejido que no se exponen al producto permanecen indemnes. Esto es
válido para el dentífrico y otros agentes saborizantes que la persona usa. La
Figura 11.19 muestra una reacción gingival al aldehído cinámico, con eritema
tisular y tejido bucal y yugal intacto.
4. Las lesiones del penfigoide mucoso son crónicas en contraste con el desarrollo
agudo de las lesiones del eritema multiforme.
5. Cabe enfatizar que si la afección es crónica y no se resuelve, pueden haber
tenido lugar cambios desde la última consulta. Aunque se haya determinado un
diagnóstico, el clínico debe tener en mente que el paciente pudo haber
desarrollado otra enfermedad o que la evolución del trastorno de base haya
experimentado cambios. Es factible que esto ocurra en cualquier enfermedad
mucosa crónica. La inflamación crónica de los tejidos puede ocasionar un
trastorno más grave, como carcinoma. De nuevo, debe recurrirse a la
documentación fotográfica de las lesiones de la cavidad oral como modelo para
vigilar las afecciones crónicas.

FIGURA 11.19. Reacción por aldehído cinámico en la encía. (Fotografía cortesía del Dr. T. D. Rees).

691
Tratamiento y pronóstico: a menudo lo único necesario es identificar el producto
lesivo y suspenderlo. Se sugiere el retiro de productos orales que causan ardor,
como colutorios con base de alcohol, alimentos condimentados, canela y
saborizantes potentes. Esto a menudo ayuda a reducir la esfacelación tisular que
genera lesiones erosivas. También es útil evitar el uso de dentífricos y enjuagues
orales que contengan laurilsulfato de sodio. Muchos agentes saborizantes se agregan
a alimentos como salsas, productos procesados y refrescos como los de cola. Los
alimentos enlatados también pueden tener aditivos que constituyen un problema
para los pacientes con enfermedad mucosa. Debe analizarse la dieta de los pacientes
para ayudarlos a evitar las sustancias que podrían producirles malestar o agravar la
enfermedad mucosa. Los pacientes con alergia a la canela diagnosticada suelen
mostrar normalización del tejido en el transcurso de dos semanas de suspender la
sustancia.

El uso de corticoesteroides puede predisponer a los individuos a infecciones por

Candida, y debe considerarse la prescripción de algún agente antimicótico
profiláctico como nistatina (v. protocolos clínicos #2 y #5 en relación con el
diagnóstico y tratamiento). Los individuos afectados por gingivitis descamativa
tienen dificultad para mantener una higiene oral apropiada y son muy susceptibles a
la enfermedad dental y/o periodontal. En consecuencia, deben acudir a consultas de
seguimiento frecuentes y todos los procedimientos terapéuticos deben realizarse con
el menor traumatismo posible.

NOMBRE: penfigoide buloso

Etiología: el penfigoide buloso es una enfermedad autoinmunitaria.

Epidemiología: el penfigoide buloso afecta a un grupo de edad un poco mayor, por

lo general entre la séptima y octava décadas de la vida. Tiene una distribución
idéntica entre varones y mujeres.

Patogénesis: la enfermedad es similar al penfigoide mucoso. Se forman bulas como

consecuencia de la separación de la membrana basal y el tejido conectivo
subyacente.

Manifestaciones periorales y orales: la afectación de la cavidad oral es más bien

rara (10% a 40%). Cuando sucede, afecta las encías. Se desarrollan bulas cutáneas
con lentitud, que pueden persistir durante semanas o meses antes de romperse y dar
origen a lesiones eritematosas y ulcerativas dolorosas. Las lesiones orales son
similares a las del penfigoide mucoso. Las lesiones suelen desarrollarse en las
encías, el paladar, el piso de la boca, la lengua o la mucosa yugal. La enfermedad
tiene una evolución crónica, aunque las remisiones son frecuentes. La resolución de
las lesiones no suele acompañarse de formación de cicatrices. A diferencia del

692
penfigoide mucoso, el penfigoide buloso casi siempre afecta primero la piel.

Características microscópicas relevantes: las características microscópicas son

similares a las del penfigoide mucoso. La Figura 11.20 muestra una lesión bulosa del
penfigoide en la mucosa oral.

Diagnóstico diferencial: se requiere análisis microscópico y pruebas de

inmunofluorescencia para diferenciar este trastorno de otras afecciones bulosas. La
ausencia característica de lesiones orales debe facilitar la identificación de algunos
casos.

Tratamiento y pronóstico: son necesarios corticoesteroides sistémicos solos o

combinados con agentes inmunosupresores. Otros medicamentos que pueden
emplearse son dapsona, ciclosporina, sulfapiridina y niacinamida. La obtención de
imágenes digitales de manera periódica es útil para valorar los cambios tisulares en
todas las enfermedades mucosas (v. Protocolo clínico #3). El control de la placa
resulta beneficioso, con profilaxia frecuente. Como se analiza antes, es posible que
los pacientes con enfermedad mucosa tengan dificultad para tolerar los agentes
saborizantes y los productos dentales abrasivos. El alcohol también produce
irritación, y el uso de productos que lo contienen debe suspenderse. La remisión es
común después de 2 a 3 años. No obstante, el penfigoide buloso puede ser un
trastorno persistente en algunos individuos. La enfermedad rara vez es letal.

FIGURA 11.20. Penfigoide buloso. (Fotografía cortesía del Dr. T. D. Rees).

Enfermedades congénitas o genéticas

Los trastornos genéticos afectan órganos vitales y tejidos durante el desarrollo, lo
que genera condiciones clínicas diversas. Algunos factores, como exposición a
sustancias ambientales, radiación, infecciones, ciertos medicamentos, alcohol y

693
algunas enfermedades, pueden contribuir a la etiología de trastornos congénitos. Por
ejemplo, una mujer que se expone a la rubéola durante los primeros tres meses del
embarazo se encuentra en un riesgo elevado de tener un hijo con defectos
congénitos. Además, los trastornos genéticos pueden heredarse con patrones
autosómicos dominantes recesivos y ligados a X (v. Capítulo 6). Ciertas alteraciones
puede presentarse durante el desarrollo y la división celular, mientras que otros
defectos podrían evidenciarse hasta una fase posterior de la vida, y afectar al
individuo durante ciertos períodos vitales.

NOMBRE: epidermólisis bulosa

Etiología: la epidermólisis bulosa (EB) representa un grupo diverso de
enfermedades hereditarias y adquiridas que se caracterizan por fragilidad de la piel y
la mucosa; se reconocen cuatro categorías principales (simple, de la unión, distrófica
y mixta). La base molecular se desconoce en 13 de las variedades de EB. Con base
en el tipo específico de enfermedad, los individuos desarrollan cuadros de distinta
gravedad. La EB representa un grupo de afecciones con varios subtipos y grados
variables de debilitamiento para cada tipo. Los trastornos guardan relación con
defectos genéticos de componentes críticos de la unión dermoepidérmica, incluidos
células basales, hemidesmosomas y filamentos de anclaje del tejido conectivo.

Modo de transmisión: la EB es un grupo raro de enfermedades con patrones de

herencia autosómicos dominantes recesivos y ligados a X con más de 20 formas
identificadas. Además de las formas genéticas de estos trastornos, también existe
una forma autoinmunitaria adquirida conocida como epidermólisis adquirida, que
se analiza en la sección siguiente.

Epidemiología: los lactantes se afectan en el transcurso de algunas semanas del

nacimiento. La forma simple, que casi siempre es la menos grave, podría no
reconocerse al inicio; su diagnóstico suele establecerse entre el nacimiento y los
cuatro años de edad. La enfermedad afecta por igual a varones y mujeres. Los
National Epidermolysis Bullosa Registry Reports calculan que alrededor de 12 500
personas padecen alguna forma de EB. Se estima que existen 50 casos de EB por
cada millón de nacimientos, y que más del 92% de los que se diagnostican
corresponde a la forma simple que se analiza a continuación. El número de casos
informados varía en cada país.

Patogénesis: hay cuatro categorías principales de EB: simple (por lo general la

forma más leve), de la unión, distrófica y mixta (síndrome de Kindler). La piel y la
mucosa muestran grados diversos de fragilidad y pueden generarse bulas después de
traumatismos leves. La patogénesis precisa varía con base en los defectos
específicos de la región de la membrana basal y el nivel de desprendimiento tisular
posterior a un incidente traumático.

694
Manifestaciones generales: todas las categorías se caracterizan por la formación de
bulas al nacimiento, pero la forma simple es la menos grave y podría mejorar
durante la pubertad. Las manifestaciones generales difieren en gran medida entre los
distintos tipos de EB y la profundidad del desprendimiento tisular. Entre más
profundo es el desprendimiento, mayor la posibilidad de que se presente
cicatrización intensa, como a menudo se observa en las formas distróficas. Las
lesiones cutáneas con frecuencia afectan áreas de exposición y abrasión, como
manos, rodillas, axilas y región inguinal, pero toda la piel muestra incremento de la
fragilidad.

Es común identificar erosiones con costras, miliaria, pigmentación y alopecia. En

las formas distróficas graves de EB puede observarse formación de membranas
digitales con deformidad en guante y calcetín de manos y pies, respectivamente. Las
combinaciones diversas y los tipos de EB que afectan distintos órganos, como
sistema musculoesquelético, tracto intestinal, ojos y esófago, producen distintos
grados de afectación. Además, la anemia se relaciona con ciertos subtipos de EB
como consecuencia de absorción deficiente de hierro y pérdida crónica de sangre a
través de lesiones cutáneas erosivas grandes. La afectación oftálmica, en particular
de la córnea, es frecuente en algunos subtipos de EB. La Figura 11.21 muestra las
características clínicas de la EB.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones orales son posibles en cualquier

subgrupo, pero los individuos que requieren atención dental especial suelen ser los
que cursan con formas distróficas y de la unión. Sus erosiones orales pueden ser
leves (por lo general, la forma dominante) o graves con cicatrización (casi siempre la
variedad recesiva). Con base en el tipo y la gravedad, las lesiones orales pueden ser
ampollas ocasionales con vesículas pequeñas que se alivian con rapidez sin
formación de cicatriz o lesiones orales persistentes más graves con formación de
cicatriz. Es posible identificar bulas y lesiones eritematosas o ulcerativas dolorosas
en cualquier superficie mucosa oral. En los subtipos de EB más graves, el consumo
de alimentos o la higiene oral pueden inducir traumatismo, lo que conduce al
desarrollo de lesiones. La afectación oral y esofágica con cicatrización y estenosis
que se encuentra a menudo en la EB distrófica recesiva compromete el consumo de
alimentos y la deglución, y a veces imposibilita el paso de los alimentos. Muchos
pacientes con afectación grave requieren sondas gástricas para respaldar el aporte
nutricional.

Características distintivas: todas las lesiones, ya sean orales o cutáneas, son

resultado de algún traumatismo y pueden resolverse con cierto grado de
cicatrización (si bien la cicatrización es más característica de casi todos los tipos
simples). A menudo, con el tiempo se pierden las uñas de los dedos debido a la
cicatrización. La cicatrización produce anquiloglosia, microstomía y obliteración
vestibular en las formas distróficas graves. Estas características orales pueden hacer

695
muy difícil el consumo normal de alimentos y su eliminación de la cavidad oral.

Características microscópicas relevantes: las características histopatológicas

dependen de la anomalía genética presente. Todas las formas implican la separación
entre el epitelio y el tejido conectivo subyacente. La formación de ampollas tiene
lugar en la epidermis (tipo simple), en la membrana basal (tipo de la unión) o por
debajo de la membrana basal (formas distróficas) en la EB hereditaria. En el subtipo
mixto de EB (síndrome de Kindler) esta separación es variable.

Implicaciones odontológicas: puede ocurrir hipoplasia del esmalte en los dientes

en desarrollo en los tipos de EB de la unión, y existe una tasa elevada de caries en
los pacientes con formas de la unión y distróficas de EB. La capacidad del paciente
para tolerar un procedimiento dental depende de la gravedad de la EB. Los
pacientes con formas más leves de la enfermedad pueden tolerar procedimientos
dentales ordinarios sin gran dificultad. La tolerancia del paciente a los
procedimientos dentales depende de la gravedad de la EB y del grado de
traumatismo tisular que el procedimiento específico genera. Los pacientes con
formas más leves pueden tolerar procedimientos realizados en el consultorio bajo
anestesia local, mientras que aquéllos con una forma más grave podrían requerir
hospitalización y aplicación de anestesia general según la extensión del tratamiento
necesario. Los procedimientos de higiene oral pueden modificarse para adaptarlos a
los distintos tipos de EB a fin de limitar el daño a los tejidos. Colutorios con
fórmulas especiales sin alcohol pueden ayudar al control de las caries. La
administración sistémica de flúor, el uso de un cepillo suave con cabeza pequeña y
la aplicación de medicamentos sin contacto o traumatismo al tejido son óptimos.
Fluoruros tópicos como los que contienen los dentífricos de mayor potencia (p. ej.,
500 ppm), enjuagues bucales con fluoruro de sodio para aplicación diaria (0,05%) y
barnices con flúor son muy útiles en el manejo del incremento del riesgo de caries
en los pacientes con EB de la unión y distrófica.

696
FIGURA 11.21. Epidermólisis bulosa. A. Cicatrización en calcetín en el pie. B. Hipoplasia del esmalte. C.
Lesiones orales en un niño. D. Lesiones ampulosas y cicatrización. E. Cicatrización oral y perioral.
(Fotografía cortesía del Dr. J. Timothy J. Wright).

Diagnóstico diferencial: el desarrollo de la enfermedad durante el período neonatal

y la lactancia permite descartar todas las otras enfermedades bulosas.

1. La EB distrófica de inicio tardío debe diferenciarse de la epidermólisis bulosa

adquirida (EBA) (que se analiza en la sección siguiente) mediante estudios de
histología e inmunofluorescencia.
2. A menudo se realiza secuenciación de los genes causales específicos para
diagnosticar los distintos subtipos de EB.

697
Tratamiento y pronóstico: cuidados de la herida en los casos leves, administración
de antibióticos para prevenir la infección secundaria y cirugía plástica para corregir
las deformidades ocasionadas por la cicatrización son, todos, tratamientos para este
trastorno. Para la atención dental es necesario usar sustancias químicas no abrasivas
o irritantes y prevenir el traumatismo. La promoción de una dieta blanda no
cariogénica ayuda a reducir las caries a futuro. Además, la aplicación de flúor puede
ayudar a disminuir las lesiones cariogénicas. Debe instruirse a los pacientes para que
utilicen técnicas gentiles de atención en casa y tal vez se requieran enjuagues
bucales anti-microbianos (p. ej., clorhexidina a 0,12%). Los pacientes con formas
leves de la enfermedad pueden soportar la profilaxia suave. Se han descrito raspado
y alisado radicular, y uso exitoso de aloinjertos dérmicos acelulares para incrementar
el área de la encía insertada. También se refiere integración ósea exitosa de los
implantes endoóseos. El pronóstico depende del tipo de defecto genético y puede
ser desde bueno hasta letal.

Epidermólisis bulosa adquirida

La EBA es una enfermedad ampulosa crónica que puede afectar la piel y la mucosa
oral. Es causada por autoanticuerpos circulantes contra la unión dermoepidérmica;
hay dos tipos de EBA: inflamatoria y no inflamatoria. Los anticuerpos reaccionan
contra una proteína de la dermis que es el constituyente de las fibrillas de anclaje, y
los autoanticuerpos se dirigen contra la colágena tipo VII. Se piensa que las fibrillas
de anclaje fijan la epidermis y su zona de la membrana basal subyacente a la dermis
papilar. La forma clásica de EBA se caracteriza por fragilidad de la piel con signo de
Nikolsky, con ampollas que se unen y abren, y vesículas bulosas con erosiones
cutáneas localizadas. Las lesiones se alivian con miliaria y cicatrización. Las zonas
expuestas de la piel, como rodillas, codos, uñas, pies y manos, son más a menudo
las áreas blanco de la lesión. La enfermedad es rara: afecta a alrededor de 0,2
millones de personas. No muestra predilección por género o raza.
Esta enfermedad autoinmunitaria inusual afecta sobre todo a los adultos, aunque
también se ha descrito en niños. En ocasiones, el inicio de la EBA se correlaciona
con el desarrollo de distintas enfermedades sistémicas subyacentes y se ha
relacionado con lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Crohn, diabetes
mellitus, miastenia grave y artritis reumatoide. Otros informes correlacionan su
inicio con el uso de medicamentos específicos que se utilizan para el tratamiento de
distintos procesos patológicos. La EBA puede tener manifestaciones clínicas
similares a las de la EB, pero suele ser posible diferenciarla por la edad de inicio. La
EBA se caracteriza por formación de bulas dérmicas y mucosas como otros
trastornos ampulosos. La Figura 11.22 muestra ulceraciones en la mucosa bucal
inferior del labio. Se presentan dos formas: inflamatoria y no inflamatoria, que es el
tipo clásico que se observa en la mayor parte de los casos. La piel es frágil, con
vesículas bulosas. Las lesiones se alivian pero dejan cicatriz.

698
FIGURA 11.22. Epidermólisis bulosa adquirida. Lesión en la región inferior de la mucosa labial. (Fotografía
cortesía del Dr. Michael Brennan).

Tal vez sea difícil establecer un diagnóstico. Por ejemplo, las características
clínicas, los hallazgos histológicos y las características de inmunofluorescencia de la
EBA pueden imitar los del penfigoide buloso o mucoso. Se requiere un estudio
especial de inmunología mediante microscopia electrónica del tejido biopsiado si se
sospecha la enfermedad. Con mucha frecuencia el tratamiento consiste en
administración de corticoesteroides sistémicos y agentes inmunosupresores, como
metotrexate, azatioprina o ciclofosfamida. Los corticoesteroides orales se usan para
controlar las lesiones orales, junto con instrucciones específicas para atención en
casa.
La similitud de su nombre no debe llevar a confundirla con la EB. Además, por
la formación de bulas y vesículas derivada del traumatismo, el higienista debe tener
cautela durante los procedimientos de curetaje porque estos pacientes sufren cuando
los dispositivos ultrasónicos se utilizan a potencia alta. Los productos ásperos y
abrasivos también causan problemas y los aparatos para pulido con aire producen
destrucción intensa.

RESUMEN
Las lesiones vesiculosas pueden ser tan inocuas como el mucocele o tan extremas
y amenazantes para la vida como el pénfigo vulgar o la EB.
Las infecciones virales, como herpangina, enfermedad piemano-boca y
sarampión, se caracterizan por la formación de vesículas, pero son producidas por
virus muy distintos.
Características clínicas, edad, género del paciente, duración de los síntomas y
ubicación de las lesiones son elementos clave para identificar la enfermedad
implicada. Conforme el clínico valora la vesícula o las combinaciones de lesiones,
comienza a emerger un patrón de factores en el proceso de pensamiento.

699
 Otras pruebas diagnósticas como histología, citología, inmunofluorescencia y
análisis genético ayudan a establecer un diagnóstico definitivo y preciso de las
lesiones vesiculobulosas.
El clínico debe ser capaz de explicar cualquier lesión oral o cualquier cambio que
haya tenido lugar a partir de una consulta previa.
Todas las lesiones tienen una historia, y es importante explicar cualquier cambio
tisular en la boca mediante un diagnóstico diferencial.
El tratamiento debe posponerse cuando existen lesiones herpéticas activas.
Las lesiones herpéticas reinciden y pueden presentarse signos prodrómicos antes
de una recurrencia.
Ayudar al paciente a contener la diseminación del herpes labial mediante un
proceso educativo es crucial.
El herpes zóster deriva de la reactivación del VVZ, que se contrae con frecuencia
durante la niñez.
Las vacunas de la niñez no sólo limitan la diseminación de enfermedades
infecciosas como la varicela y el sarampión, también previenen cuadros como el
herpes zóster que se desarrollan más adelante en la vida.
Enfermedades autoinmunitarias como pénfigo vulgar, penfigoide y sus variedades
pueden inducir lesiones vesiculares similares.
En cada una de las enfermedades mucosas está indicado recurrir a cuidados y
tratamientos especiales, que se modifican con base en la gravedad del cuadro.
La EB se clasifica en cuatro subgrupos principales: simple, de la unión, distrófica
y mixta.
La EBA se presenta en una fase posterior de la vida como resultado del uso de
medicamentos específicos y se correlaciona con el desarrollo de otras
enfermedades sistémicas.
Tanto en las enfermedades autoinmunitarias como en las de tipo genético que se
manifiestan con formación de vesículas deben tomarse precauciones para la
aplicación del tratamiento odontológico. Debe minimizarse el traumatismo tisular y
suspenderse el uso de productos abrasivos.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 11.1

Su paciente es un varón de 18 años que observó cómo la lesión ubicada en su
labio inferior creció en el transcurso de la noche (Figura 11.23). Él dice que
estaba estudiando y trató de mover un libro grande de una repisa, jaló con
demasiada fuerza y se golpeó el labio inferior con el libro. El área se sentía
dolorosa a la palpación y aumentó de volumen en algunas horas. La causa de la

700
lesión quizá sea el traumatismo relacionado con sus acciones. Una biopsia
corroboró que la lesión era un fenómeno por extravasación de moco. Responda
las preguntas siguientes:

FIGURA 11.23. (Fotografía cortesía del Dr. Brad W. Neville).

1. Si pudiera observar el centro de esta lesión, ¿cuál de los siguientes esperaría

encontrar?
a. Tejido epitelial.
b. Tejido conectivo fibroso.
c. Saliva.
d. Moco.
e. Sangre.
2. Si palpara la lesión, ¿qué esperaría percibir?
a. Una consistencia firme.
b. Una consistencia fija.
c. Una consistencia líquida o fluctuante.
d. Una consistencia papilar.
e. El líquido en el interior se liberaría.
3. ¿Cómo cree que el paciente describiría la sensación que existe en esta zona?
a. Dolorosa.
b. Pruriginosa.
c. Una sensación pulsátil.
d. Adormecimiento.
e. No dolorosa.
4. ¿El daño a cuál de las estructuras siguientes generaría un mucocele del labio
inferior?
a. Las glándulas de Blandin-Nuhn.

701
 b. El conducto de Wharton.
c. Los conductos accesorios de las glándulas salivales menores.
d. Un conducto salival principal.
e. La glándula parótida.
5. Dado el aspecto clínico de la imagen que se presenta, ¿cuál de los siguientes
NO se consideraría un diagnóstico diferencial muy probable?
a. Una lesión vascular.
b. Carcinoma mucoepidermoide.
c. Várice.
d. Lipoma.
e. Quiste dermoide.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 11.2

Estudie la imagen de la lengua de la Figura 11.24 y luego responda las
preguntas siguientes:

FIGURA 11.24. (Fotografía cortesía de Nancy W. Burkhart, RDH, Ed. D).

1. Con base en la imagen, ¿su impresión inicial lo llevaría a clasificar el tejido

de la punta de la lengua como inflamatorio, del desarrollo o traumático? ¿Por
qué lo clasificaría así?
2. ¿El cambio tisular identificado tiene un aspecto sésil o pedunculado (similar
a un tallo)?
3. ¿El cambio tisular identificado podría ser de origen vascular? ¿Por qué o
por qué no?

702
4. ¿Cuál sería una buena alternativa para valorar este tejido e identificar un
componente vascular?
5. ¿Piensa que el cambio tisular es reciente o antiguo?
6. ¿Cuál sería su opinión en cuanto a la etiología potencial?
7. ¿Qué aspecto piensa que tendría este tejido en un estudio microscópico?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamient o crítico

A. ¿Cómo diferenciaría el penfigoide mucoso benigno de la alergia al
dentífrico o algún producto dental? ¿Qué factores podrían conducirlo a
diagnosticar una alergia al dentífrico? Puntos a considerar:
1. La alergia al dentífrico se acompaña de conservación del tejido vestibular.
¿Por qué ocurre esto? Trate de imaginar el modo en que el tejido
vestibular está protegido en cierto grado por el tejido circundante.
2. La alergia al dentífrico no produce la consistencia friable y la denudación
de la encía que pueden observarse en el penfigoide mucoso benigno u
otras enfermedades mucosas.
3. La suspensión del uso del dentífrico y los productos dentales implicados
genera una respuesta más bien rápida y permite que las lesiones mejoren
en el transcurso de dos semanas.
B. El Sr. Anderson, de 52 años, ha sido atendido en su consultorio cada 4 a 6
meses durante muchos años. Suele acudir con cierto grado de eritema
generalizado en los tejidos gingivales, pero usted siempre lo ha atribuido a su
falta de cumplimiento de las citas para seguimiento recomendadas cada tres
meses y a higiene oral deficiente mientras se encuentra fuera de la ciudad o
está ocupado. Viaja con frecuencia y en muchas ocasiones ha perdido o
reprogramado sus citas. El día de hoy le informa que su médico familiar le
indicó que padece penfigoide ocular. Considerando ese diagnóstico reciente,
responda las preguntas siguientes.
1. Describa el tipo de manifestaciones orales que podrían relacionarse con
este tipo de trastorno vesiculobuloso.
2. ¿Qué hallazgos orales de consultas odontológicas previas del Sr.
Anderson podrían relacionarse con este diagnóstico?
3. Si el Sr. Anderson está mostrando manifestaciones orales de penfigoide,
¿qué modificaciones necesitarían hacerse durante las consultas (si es que
se requieren)? ¿Qué información le daría en relación con el manejo de su
trastorno en casa?

703
 Posibilidades de portafolio
Elabore una hoja de instrucción para el paciente con penfigoide y pénfigo.
Ilustre la información relativa al trastorno con datos educativos claros y
concisos para un paciente con diagnóstico reciente (v. las directrices para
consultas de seguimiento en el Protocolo clínico #3). Incluya los
procedimientos de atención dental en el hogar y los productos alimenticios
que debe evitar.
Integre una hoja informativa para los progenitores de los niños a los que
podría diagnosticarse herpangina, sarampión o enfermedad pie-mano-boca.
Incluya números telefónicos, información de contacto y cualquier dato
pertinente que pudiera ser útil para el progenitor.
Desarrolle un registro de dieta semanal para un paciente. Haga que el
paciente anote todas las marcas de alimentos y la cantidad que ingiere. Debe
incluir cualquier dulce de menta, goma de mascar o bebida que consuma
durante una semana. Indique al paciente que lleve el registro a la consulta de
manera que pueda usted evaluar el contenido. Los pacientes a menudo
desarrollan más síntomas de su trastorno mucoso después de consumir
ciertos productos alimenticios. Esto podría ser muy útil para el programa de
mantenimiento de cada paciente. Incluya el logo de su consultorio en una
libreta pequeña que pueda enviarse a impresión profesional. No se trata sólo
de un gran instrumento para el paciente, también mejora el protocolo de su
consultorio.
El protocolo de su consultorio debe quedar claro para los pacientes nuevos.
El personal de su consultorio tiene que decidir en qué momento no debe
atender a un paciente (excepto si se trata de una urgencia) y cuándo las
lesiones identificadas deben someterse a biopsia o mantenerse en seguimiento
y valorarse. Considere lesiones evidentes como las producidas por el HSV.
Por ejemplo, si un paciente tiene una lesión activa, el personal sabrá que la
política es reprogramar su cita para una fecha posterior. La elaboración de
una hoja con información estándar en relación con opiniones compartidas,
políticas y protocolos alerta a los pacientes acerca de los estándares de su
consultorio. El uso de esta hoja cuando se presentan ciertas situaciones
asegura que todos los involucrados conocen el protocolo apropiado del
consultorio y no habrá sorpresas. Esta hoja de información también puede
compartirse con los pacientes nuevos para que conozcan la política de su
consultorio desde la primera visita.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas

704
 American Academy of Oral Medicine
http://www.aaom.com/

Centers for Disease Control and Prevention: Emerging Infectious Diseases Journal
http://www.cdc.gov/ncidod/eid/index.htm

Debra (The Dystrophic Epidermolysis Bullosa Research Association of America)

www.debra.org

The World Health Organization

http://www.who.int/en/

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Boivin G, Jovey R, Elliott CT, Patrick DM. Management and prevention of herpes zoster: a Canadian
perspective. Can J Infect Dis Med Microbiol 2010;1:45–52.
Chi AC, Lambert PR, Richardson MS, Neville BW. Oral mucoceles: a clinicopathologic review of 1,824
cases, including unusual variants. J Oral Maxillofac Surg 2011;69(4):1086–1093.
Dam DD. Ventral tongue nodule. Gen Dent 2010;58(5):456–459.
Hayashida AM, Zerbinatti DC, Balducci I, et al. Mucus extravasation and retention phenomena: a 24-year
study. BMC Oral Health 2010;10:15. Disponible en: http://www.biomedcentral.com/1472-6831/10/15.
Lamey P, Hyland PL. Changing epidemiology of herpes simplex virus type 1 infections. HERPES
1999;6:20–24.
Parker SRS, MacKelfresh J. Autoimmune blistering diseases in the elderly. Clin Dermatol 2011;29(1):169–
179.
Solomon T, Lewthwaite P, Perera D, et al. Virology, epidemiology, pathogenesis, and control of enterovirus
71. Lancet Infect Dis 2010;10(11): 778–790.
Syebele K, Butow K. Oral mucoceles and ranulas may be part of the initial manifestations of VIH infection.
AIDS Res Hum Retroviruses 2010;26(10):1075–1078.

705
706
707
TÉRMINO S CLAVE
Actinomicosis
Adenocarcinoma
Carcinoma
Carcinoma epidermoide
Chancro
Condiloma plano
Endocarditis de Libman-Sacks
Enfermedad de Sutton
Eritema multiforme
Eritroleucoplaquia
Eritroleucoplaquia manchada
Eritroplaquia
Estomatitis medicamentosa
Estomatitis venenata
Exudado fibrinoide
Gingivitis necrosante ulcerativa
Goma
Gonorrea
Infecciones micóticas profundas
Lesión facticia
Lesión yatrogénica
Lesiones erosivas
Lupus eritematoso
Molares en mora
Morsicatio buccarum

708
Nidos de queratina (perlas)
No patogénico
Parches mucosos
PFAPA
Pioestomatitis vegetante
Sarcoma
Sialometaplasia necrosante
Sífilis
Síndrome de Behçet
Síndrome de Reiter
Tríada de Hutchinson
Úlcera
Úlcera traumática
Úlceras aftosas
Urticaria

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir tres mecanismos comunes que llevan a desarrollar una úlcera
traumática.
2. Diferenciar y definir las palabras facticia y yatrogénica.
3. Describir las características y la etiología de la sialometaplasia
necrosante.
4. Analizar la confusión que puede presentarse en relación con las lesiones
malignas y la sialometaplasia necrosante.
5. Definir los términos clave del vocabulario de este capítulo.
6. Describir las características clínicas de las variedades mayor, menor y
herpetiforme de las úlceras aftosas.
7. Listar las lesiones que se relacionan con cada fase de la sífilis.
8. Describir las características clínicas de la gonorrea.
9. Mencionar el microorganismo implicado en la gonorrea y el sitio oral en
que suele detectarse por medios clínicos.
10. Enumerar la etiología de las siguientes infecciones micóticas profundas:
mucormicosis, histoplasmosis, blastomicosis, criptococosis y aspergilosis.

709
 11. Describir la tríada de signos y síntomas que se relaciona con el
síndrome de Reiter.
12. Definir la tríada de signos y síntomas que se relaciona con el síndrome
de Behçet.
13. Mencionar la etiología de las características clínicas del síndrome de
Stevens-Johnson.
14. Listar las principales características clínicas del carcinoma epidermoide.
15. Definir el término «campo carcinogénico».
16. Describir las características clínicas del lupus eritematoso.
17. Enumerar cinco características de la eritroplaquia.
18. ¿Qué significa eritroleucoplaquia?
19. Mencionar las cuatro áreas más relevantes del cáncer en la boca.
20. Listar por lo menos cuatro datos estadísticos relativos al cáncer.
21. Describir las características clínicas de una reacción de
hipersensibilidad.
22. Enumerar los tipos de eritema multiforme y su relevancia clínica.
23. Describir las características de la enfermedad de Crohn y mencionar
sus signos clínicos y los propios de la recurrencia.

CO NTENIDO
Úlceras y lesiones infl amatorias
Lesiones traumáticas o infl amatorias
Úlceras traumáticas
Sialometaplasia necrosante
Agentes infecciosos
Sífilis
Gonorrea
Actinomicosis
Gingivitis necrosante ulcerativa
Infecciones micóticas profundas
Trastornos del sistema inmunitario
Úlceras aftosas
Síndrome de Behçet
Síndrome de Reiter
Eritema multiforme
Reacciones de hipersensibilidad

710
 Lupus eritematoso
Enfermedad de Crohn
Neoplasias
Carcinoma epidermoide

PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

#3 Directrices para las consultas de seguimiento en el paciente con una enfermedad mucosa.

#4 Tratamiento de los pacientes con xerostomía.

#8 Tratamiento de los pacientes con úlceras orales.

#11 Educación del paciente: autoexploración para la detección del cáncer oral.

#19 Manejo de la salud oral en el paciente con cáncer.

#26 Relaciones de respaldo para los higienistas dentales.

#27 Entrevista motivacional para lograr un cambio conductual.

#28 Análisis en saliva.

Úlceras y lesiones inflamatorias

Una lesión erosiva puede definirse simplemente como la pérdida de la cubierta
epitelial de un tejido. La lesión puede o no generar dolor y su tamaño es variable. La
Figura 12.1 muestra una quemadura por ácido acetilsalicílico que dio lugar a una
úlcera en la lengua y la mucosa del carrillo. Las lesiones erosivas son zonas
denudadas que se desarrollan por encima de la capa de células basales del epitelio.
El término úlcera se utiliza cuando la lesión penetra el epitelio y se extiende a la
dermis. Las úlceras a menudo muestran un halo o borde eritematoso, con un centro
de tono amarillo. La tonalidad amarilla se explica por un exudado fibrinoide poco
espeso que cubre la úlcera. El proceso inflamatorio hace que la úlcera se observe
eritematosa, lo que acentúa el tono amarillo del exudado.
Las úlceras tienen causas diversas, pero a menudo derivan de una lesión
facticia. Se trata de una lesión autoinducida y un ejemplo podría ser una mordedura
traumática del labio. En la Figura 12.2 se muestra una úlcera traumática facticia:
este niño se mordió el labio tras la aplicación de la anestesia. La Figura 12.3 muestra
una lesión gingival en un niño de dos años de edad producida con una uña de la
mano.

711
FIGURA 12.1. Quemadura química (ácido acetilsalicílico) de la lengua y la mucosa del carrillo. (Fotografía
cortesía del Dr. Michael Brennan).

El término úlcera traumática se utiliza para hacer referencia a una lesión en el

tejido existente. En algunos casos puede ocurrir una lesión directa por sustancias
químicas, como la producida por una tableta de ácido acetilsalicílico. También se
refieren quemaduras eléctricas como causa de las úlceras traumáticas. Las úlceras
también pueden ser de origen yatrogénico, como consecuencia de algún tratamiento.
Por ejemplo, el paciente puede someterse a un procedimiento odontológico, y el
traumatismo derivado del mismo pudiera inducir la formación de una úlcera.
Pudiera ocurrir que el aspirador de saliva se presione con fuerza excesiva sobre el
tejido del piso de la boca durante un período demasiado prolongado, o que se infiltre
un anestésico y aparezca una úlcera en ese sitio. La Figura 12.4 muestra una úlcera
traumática de origen yatrogénico, que derivó de un traumatismo lingual producido
con un instrumento. La Figura 12.5 muestra una úlcera traumática generada por la
inyección de varios cartuchos de anestésico en la zona. En ocasiones se toma una
impresión y la cucharilla raspa o comprime el tejido con demasiada fuerza, lo que
induce una lesión. Estos son ejemplos de lesiones yatrogénicas

712
FIGURA 12.2. Mordedura de labio tras la anestesia. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

FIGURA 12.3. Lesión facticia producida con una uña en la encía en un niño pequeño. (Fotografía cortesía
del Dr. Terry Rees).

Los problemas sistémicos secundarios al uso de medicamentos, enfermedades y

afecciones malignas pueden producir lesiones ulcerativas. A menudo se trata de un
proceso en el que el clínico descarta e indaga para determinar el origen de la lesión
con base en un buen interrogatorio clínico y una exploración física detallada. En el
caso de las lesiones facticias (las que el propio paciente se genera), la eliminación de
la fuente probable de traumatismo es el primer paso de la respuesta de resolución en
el tejido. Por ejemplo, el borde afilado de una pieza dental puede inducir una
respuesta ulcerativa durante cierto período, y tal vez eliminar la región rugosa
permita una respuesta tisular rápida, o el paciente podría traumatizar una zona al
morderse un labio anestesiado. Estas úlceras suelen resolverse una vez que el
mecanismo de traumatismo se elimina. Sin embargo, la resolución de otras lesiones
similares a las úlceras que tienen un componente inmunológico o son de origen

713
bacteriano toma más tiempo, o las lesiones pueden persistir y convertirse en un
problema crónico para el paciente. Este capítulo analiza muchas de las lesiones
ulcerativas que el clínico observa en su práctica.

FIGURA 12.4. Úlcera traumática de la lengua debido a lesión por un instrumento. (Fotografía cortesía del
Dr. Peter Jacobsen).

FIGURA 12.5. Lesión yatrogénica derivada de la infiltración de varios cartuchos de anestesia. (Fotografía
cortesía del Dr. Terry Rees).

Lesiones traumáticas o inflamatorias

NOMBRE: úlceras traumáticas

Etiología: las úlceras traumáticas pueden desarrollarse en cualquier momento y en
cualquier sitio de la boca. Algunos pacientes pueden traumatizar su tejido oral como
resultado de alineación inapropiada de los dientes o por técnicas de cepillado
inapropiadas, incluido el cepillado agresivo. Las prótesis dentales que no se adaptan

714
de forma adecuada pueden causar daño tisular, o el paciente puede ocasionar el
traumatismo, como en lesiones que se inflingen en la mucosa del carrillo o la lengua
mientras se mastica.

Modo de transmisión: las úlceras traumáticas se limitan al área del traumatismo y

no son contagiosas.

Epidemiología: las úlceras traumáticas pueden presentarse en cualquier grupo de

edad y su distribución es idéntica entre varones y mujeres.

Patogénesis: se aplican fuerzas externas sobre el tejido que causan traumatismo a la

región y formación subsecuente de ulceraciones.

Manifestaciones generales: fuera de la cavidad oral puede observarse afectación

de la zona del labio si se traumatiza, y esa área puede presentar costras y a veces
sangrado debido a traumatismo persistente.

Manifestaciones periorales y orales: las úlceras a menudo tienen un aspecto

similar al de un cráter con cierta cantidad de exudado fibrinoide que depende de la
intensidad del traumatismo.

Características distintivas: cuando un trauma repetitivo que daña el tejido tiene

lugar, la lesión puede inducir la formación de tejido cicatrizal. Es posible que la zona
sea una fuente de irritación por el exceso de tejido y la tendencia a la lesión repetida
en el sitio. El engrosamiento y la queratinización de la zona de lesión a menudo dan
origen a un tejido de aspecto blanquecino que puede indicar algún tipo de lesión por
fricción. Un ejemplo podría ser el paciente que se muerde de manera repetida la
mucosa del carrillo, fenómeno que recibe el nombre técnico de morsicatio
buccarum.

Características microscópicas relevantes: los hallazgos microscópicos son

inespecíficos y no diagnósticos al revelar un proceso inflamatorio con pérdida del
epitelio. La Figura 12.6 muestra la histología de una úlcera. Hay pérdida de epitelio
en una zona lesionada y la úlcera está cubierta por exudado fibrinoide con tejido de
granulación subyacente. Se aprecia infiltrado linfocitario denso.

Implicaciones odontológicas: el traumatismo persistente es una consecuencia

posible de mayor lesión al tejido. Puede presentarse malestar, y el trabajo
odontológico debe posponerse para una fecha posterior hasta que las lesiones se
hayan resuelto por completo. Si no se produce otra lesión en la misma región, la
úlcera traumática se resuelve. Puede formarse tejido cicatrizal en el tejido con
traumatismo intenso, y es posible que la persona se traumatice de nuevo la misma
región con facilidad.

715
Diagnóstico diferencial: debe descartarse cualquier otra afección ulcerativa. Las
úlceras traumáticas pueden confundirse con las afecciones siguientes:

1. Úlceras causadas por microorganismos, como los implicados en la tuberculosis,

que se analizan en el Capítulo 10.
2. Sífilis, que se estudia en este capítulo.
3. Gonorrea, que se analiza en este capítulo.
4. Úlceras aftosas, que se discuten en este capítulo.

Tratamiento y pronóstico: el malestar suele ser leve, aunque en algunos casos

dificulta el consumo de alimentos. Las úlceras suelen ser de duración breve y se
resuelven sin producir más problemas que la incomodidad que el paciente percibe.
La eliminación de la fuente de lesión debe permitir la recuperación del tejido. Por
supuesto, cualquier lesión que no cicatriza en el transcurso de dos semanas o aquélla
en la que no se identifica una etiología potencial debe valorarse con mayor detalle.

FIGURA 12.6. Histología de una úlcera.

NOMBRE: sialometaplasia necrosante

Etiología: la entidad es causada por isquemia de una glándula salival que induce
necrosis tisular, casi siempre como resultado de traumatismo local. Esto puede
derivar del traumatismo de una cirugía previa o de la aplicación local de anestesia.
La irrigación sanguínea a la zona se interrumpe, lo que ocasiona isquemia.

Modo de transmisión: la sialometaplasia necrosante no es contagiosa; es una

alteración localizada y autolimitada.

Epidemiología: todos los grupos de edad se afectan por igual, y la sialometaplasia

716
necrosante se distribuye de forma idéntica en varones y mujeres.

Patogénesis: la sialometaplasia necrosante es una entidad benigna que se

desarrolla en el punto de unión del paladar blando y el paladar duro para generar
disrupción del tejido en ese sitio. Si bien la lesión no es maligna, puede confundirse
con una lesión de ese tipo, como un carcinoma mucoepidermoide. Se requieren
valoración cuidadosa y toma de biopsia para establecer el diagnóstico definitivo; sin
embargo, la lesión suele resolverse sin complicaciones. La Figura 12.7 muestra la
región palatina afectada por sialometaplasia necrosante.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: es posible que el tejido se aprecie como una

masa elevada que después desarrolla ulceración.

Características distintivas: en la sialometaplasia necrosante es característica una

úlcera profunda bien delimitada. La lesión profunda desarrolla luego una cubierta
fibrinoide gruesa de tono amarillo.

Características microscópicas relevantes: la necrosis de la glándula salival está

implicada, y hay metaplasia escamosa en el epitelio del conducto salival. La
sialometaplasia necrosante puede asemejarse a las afecciones malignas desde la
perspectiva tanto clínica como microscópica.

FIGURA 12.7. Sialometaplasia necrosante en la región palatina. (Fotografía cortesía del Dr. Michael
Brennan).

Implicaciones odontológicas: el diagnóstico correcto es esencial para asegurar que

los pacientes no sean sometidos a una cirugía innecesaria.

Diagnóstico diferencial: las afecciones a considerar serían las siguientes:

717
1. Goma sifilítico, que se analiza más adelante en este capítulo
2. Carcinoma mucoepidermoide: Capítulo 17.
3. Infecciones micóticas profundas, que se estudian más adelante en este capítulo.
4. Neoplasias de las glándulas salivales: Capítulo 17.
5. El carcinoma epidermoide debe descartarse. Debido al patrón histológico, la
sialometaplasia necrosante a veces se confunde con un carcinoma epidermoide.
Esta lesión se analiza a lo largo del libro.

Tratamiento y pronóstico: pueden recomendarse analgésicos. No se realiza alguna

intervención quirúrgica y debe tomarse una biopsia para confirmar el diagnóstico. El
pronóstico es excelente y la lesión se resuelve en el transcurso de semanas o meses.

Agentes infecciosos
Los microorganismos nos rodean, pero la mayoría no causa enfermedad al
hospedero gracias a las propiedades únicas del sistema inmunitario. Las barreras
naturales que confieren defensa, como la piel y las superficies mucosas, nos rodean
y ayudan a defendernos (v. Capítulos 3 y 4). Algunos microorganismos causan
enfermedad (patógenos), y se considera que muchos no generan enfermedad (no
patogénicos). Puesto que se toman precauciones estándares con cada paciente, la
distinción no es un problema en la práctica. La sección siguiente se concentra en la
identificación de los trastornos orales frecuentes que son generados por distintos
microorganismos y se manifiestan como úlceras o erosiones orales. El capítulo se
relaciona con las características clínicas y el tratamiento de cada trastorno.

NOMBRE: sífilis
Etiología: la sífilis es producida por la espiroqueta Treponema pallidum mediante
contacto directo con la lesión primaria.

Modo de transmisión: la sífilis se disemina mediante transmisión venérea por

contacto sexual, de la madre al feto o por la transfusión de sangre infectada. La
transmisión se verifica durante la relación sexual oral, anal o vaginal. El
microorganismo muere con rapidez en las superficies secas y al exponerse al aire.
No se transmite a través de excusados, tinas de agua caliente, trastes o contacto
casual. Un individuo antes infectado puede contraer sífilis de nuevo si vuelve a
exponerse a la espiroqueta.

Epidemiología: desde 1900, el número global de casos de sífilis ha declinado,

excepto por un incremento agudo durante la década de 1940 y un repunte en 1980.
Este repunte de 1980 coincide con el incremento del número de casos de síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (sida), ambos debidos en gran medida a las prácticas
sexuales sin protección. Entre 1990 y 2000 se presentó una declinación aguda del

718
90%. En 2004 la incidencia general fue de 7 353 casos en Estados Unidos. El sur
continuó teniendo las tasas más altas respecto de cualquier región en Estados
Unidos, con 3,6 por 100 000 individuos (CDC & P, 2005 National Report). De
acuerdo con los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), se reportaron
12 401 a 13 066 casos de sífilis latente temprana en Estados Unidos en 2009 entre
varones de 20 a 24 años de edad (actualizaciones de los CDC, 2011).
Actualizaciones recientes (2012) señalan un incremento de la sífilis congénita y un
total 33 estados informaron uno o más casos de este tipo. El incremento de la sífilis
en la mujer deriva de la misma causa. La enfermedad tiene mayor prevalencia en
varones afroamericanos y pacientes con sida, y es menos frecuente en americanos
nativos. También existe una tasa más alta en varones que tienen sexo con varones
(CDC, 2009). La mortalidad por sífilis afecta a cerca del 20% de los pacientes que
no reciben tratamiento y tiene más probabilidad de deberse a complicaciones de la
enfermedad tardía. En enero de 2011, los CDC reunieron a los clínicos que trataban
a pacientes con enfermedades de transmisión sexual para analizar con mayor detalle
las directrices de tratamiento establecidas en 2010. Tanto el reconocimiento como
las opciones terapéuticas son importantes para contener la diseminación de la sífilis.
Los CDC solicitan a los médicos que informen los casos de infección por clamidia,
gonorrea y sífilis. Estas tres representan sólo una fracción de las enfermedades de
transmisión sexual en Estados Unidos.

Patogénesis: la sífilis se transmite por contacto sexual y se clasifica como una

enfermedad de transmisión sexual. Aunque la sífilis ha existido durante décadas, su
incremento duran te las últimas dos causa inquietud particular. La sífilis se disemina
por contacto sexual a través de zonas de la piel con pérdida de la integridad como
consecuencia de úlceras genitales que pueden sangrar con facilidad. Durante la
relación sexual, los tejidos delicados de los epitelios rectal, vaginal y oral y los
genitales externos permiten que la bacteria penetre. Sin tratamiento, la sífilis
evoluciona por tres fases: primaria, secundaria y terciaria. También hay un período
de latencia después de la fase secundaria, que puede durar varios años y sólo
reincidir en la fase terciaria si no se administra tratamiento apropiado. La infección
también puede transmitirse de la madre al feto, como se analizó antes.

Manifestaciones generales: las características difieren de acuerdo con la fase de la

enfermedad. Las lesiones cutáneas pueden identificarse en las extremidades. Las
lesiones de la sífilis aparecen en los genitales, y afectan el pene, la vulva y el ano.
La sífilis en fase más avanzada que no se ha tratado puede afectar los ojos e inducir
ceguera.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones por sífilis pueden tener aspectos
diversos en la cavidad oral, lo que depende de la fase de la infección en el individuo.
Se identifican tres fases principales:

719
Fase primaria: después del contacto directo con un individuo infectado, la persona
desarrolla un chancro. La Figura 12.2 muestra una lesión ulcerativa en el labio
inferior en el sitio en que la espiroqueta ingresó al hospedero. La lesión casi
siempre aparece en el transcurso de 1 semana a 3 meses después del contacto.
Esto suele ocurrir en el pene, la vulva, el ano o la boca. Este chancro se resuelve
en algunas semanas sin otros signos de la enfermedad. El sitio más común de las
lesiones orales es el labio, pero pueden encontrarse en la lengua, las amígdalas y
otras áreas de la mucosa. Las lesiones son indoloras y pueden corresponder a una
lesión indurada con aspecto similar al de una úlcera que se erosiona con rapidez.
Las lesiones en esta fase son muy infecciosas, y el diagnóstico seguido por la
administración del tratamiento es crucial.
Fase secundaria: varias semanas después de la fase primaria, el hospedero
desarrolla una fase secundaria que se manifiesta con síntomas similares a la
influenza, fiebre, aumento de volumen indoloro de los ganglios linfáticos, lesiones
cutáneas y algunas lesiones mucocutáneas. Las lesiones asociadas con esta fase se
denominan parches mucosos. La Figura 12.9 muestra un parche mucoso ubicado
cerca del borde bermellón del labio. Los parches pueden ser similares a una
úlcera, con un recubrimiento seudomembranoso de tonalidad amarilla, blanca o
gris. Estas lesiones altamente infecciosas de la sífilis están repletas de
microorganismos. Durante esta fase el clínico puede notar lesiones papilares
conocidas como condilomas planos, y puede observarse un exantema en el
tronco de la persona infectada. Es posible que el exantema se distribuya en cara,
palmas, pies, tronco y otras regiones corporales. La saliva es muy infecciosa
durante esta fase (v. Capítulo 16).
Fase terciaria: la fase terciaria produce algunas complicaciones graves que afectan
distintos órganos. Un goma puede observarse al inicio como una masa indurada
y, subsecuentemente, una ulceración que favorece una destrucción tisular extensa
en la zona en que se localizaba el goma. Los gomas pueden aparecer en la cara y
las extremidades, lo mismo que en los genitales. El paladar y la lengua se afectan
con más frecuencia. La lesión palatina puede tener dimensión suficiente para
penetrar hasta la cavidad nasal. Los gomas sifilíticos pueden afectar la piel, el
hueso y las membranas mucosas, y a menudo causan destrucción local del
sistema orgánico afectado. Durante las fases tardías de la sífilis pueden
desarrollarse parálisis, psicosis, ceguera, daño a la articulación de la rodilla,
cambios de la personalidad, impotencia y formación de aneurismas y tumores
cutáneos o de órganos internos.

720
FIGURA 12.8. Chancro sifilítico en el labio. (De Smeltzer SC, Bare BG. Textbook of medical-surgical
nursing. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000).

FIGURA 12.9. Parche mucoso sifilítico en el labio. (Fotografía cortesía del Dr. E. J. Burkes).

CUADRO
Fases de la sífilis
12.1
Fases de la sífilis Implicaciones odontológicas
Chancro: suele desarrollarse en los genitales, pero
Incubación primaria: 12 puede presentarse en la boca.
a 30 días Linfadenopatía.
Alopecia en parches.
La enfermedad se encuentra en estado silente. Esta
Latente fase de latencia puede desarrollarse también entre la
fase secundaria y la terciaria.
Parche mucoso.
Secundaria Exantema cutáneo bilateral.

721
 Condiloma plano.
La enfermedad se encuentra en estado silente. Esta
fase de latencia puede desarrollarse también entre la
Latente
fase primaria y la secundaria. Es posible que persista
durante décadas.
Gomas en la cavidad oral.
La sífilis afecta el sistema cardiovascular y el sistema
Terciaria
nervioso central.
Alteración del estado mental.
Tríada de Hutchinson.
1. Molares en mora e incisivos con escotaduras.
2. Infl amación de la córnea.
Congénita
3. Sordera por daño al octavo par craneal. Pueden
agregarse deformidad nasal y crecimiento óseo
excesivo -prominencia frontal.

En la sífilis congénita (Cuadro 12.1), el microorganismo que infecta a la madre pasa

al feto en desarrollo, lo que genera malformaciones clínicas numerosas. Las mujeres
embarazadas que padecen sífilis tienen un riesgo elevado de sufrir óbito fetal. Los
recién nacidos de madres infectadas necesitan recibir tratamiento de inmediato tras
el parto.

Características distintivas: como se analizó antes, algunas manifestaciones clínicas

útiles podrían no notarse o tomarse por otras afecciones orales o lesiones similares a
úlceras. Con la exposición congénita se afectan los dientes, lo que conduce a la
formación de molares con elevaciones redondas y configuración en mora en las
superficies oclusales, que se conocen como molares en mora. Los incisivos tienen
una escotadura porque las espiroquetas infectan el órgano del esmalte durante su
formación y dan origen a los incisivos de Hutchinson. Los efectos descritos en los
dientes son parte de una tríada, conocida como tríada de Hutchinson, que también
incluye sordera secundaria a pérdida de la función del octavo par craneal y ceguera
por opacificación de la córnea. El Capítulo 21 contiene una representación clínica de
la tríada de Hutchinson.

Características microscópicas relevantes: se recurre a tinciones específicas para

los frotis y análisis con campo oscuro a fin de identificar los numerosos
microorganismos con aspecto de «sacacorchos» que tienen relevancia diagnóstica
en la sífilis fuera de la cavidad oral. Se usan pruebas sanguíneas específicas, como
el Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y la reagina rápida en plasma
(RPR). Los resultados de estas pruebas son positivos durante las primeras dos
fases. También se emplean pruebas serológicas, que incluyen análisis por absorción
de anticuerpos treponémicos fluorescentes y ensayos de hemaglutinación de T.

722
pallidum (TPHA). La prueba de absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes (FTA-ABS) se utiliza para verificar los resultados de la prueba, y el
instrumento diagnóstico específico que se requiere se define con base en la fase en
que la enfermedad se encuentra.

Implicaciones odontológicas: algo específico para la odontología es lo que se

conoce como tríada de Hutchinson, que comprende tres elementos: (1) inflamación
de la córnea, (2) sordera por afectación del octavo par craneal y (3) anomalías
dentales. Las anomalías se relacionan con exposición congénita del feto que
conduce a la formación de piezas molares con coronas de aspecto redondeado, en
copa, y dientes incisivos con escotadura debido a la infección del órgano del esmalte
que las espiroquetas producen durante la formación de las piezas. La persona
expuesta pueden presentar lesiones cutáneas y, en algunos casos, puede existir
evidencia visible de lesiones alrededor del borde del labio.

Diagnóstico diferencial: puesto que la incidencia de sífilis es baja, en ocasiones no

se identifica o diagnostica cuando se observa en la clínica. La sífilis se conoce como
«la gran simuladora» y sin duda merece esta denominación por las múltiples
manifestaciones clínicas que genera. En ausencia de lesiones orales o cuando éstas
son muy sutiles, tal vez la enfermedad no se identifique. Las lesiones similares a
úlceras hacen que la sífilis se confunda con facilidad con otros trastornos. Es posible
que el clínico quiera considerar los trastornos siguientes para el diagnóstico clínico:

1. Sialometaplasia necrosante: Capítulo 12.

2. Úlceras aftosas: Capítulo 12.
3. Carcinoma mucoepidermoide: Capítulo 17.
4. Tuberculosis: Capítulo 10.
5. Carcinoma epidermoide: Capítulo 12.
6. Traumatismo: Capítulo 12.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento estándar es la penicilina. El resultado

terapéutico depende de la fase de la enfermedad y el grado de daño existente. La
fase terciaria puede durar muchos años y es posible que haya ocurrido daño grave
en muchos órganos si no se administró tratamiento previo. A veces el paciente no
solicita tratamiento por los síntomas de la sífilis, y los signos sutiles pueden pasar
inadvertidos, lo que coloca a la persona y sus contactos en un riesgo elevado.

NOMBRE: gonorrea
Etiología: la gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual y, cuando se trata,
puede curarse. La bacteria Neisseria gonorrhoeae, el gonococo, infecta el aparato
genital, la boca y el recto tanto en varones como en mujeres.

723
Modo de transmisión: la gonorrea se transmite por contacto sexual y puede
transmitirse de la madre al hijo a través de la placenta, así como durante el
nacimiento, en el canal del parto. Las lesiones orales de la gonorrea derivan del
contacto orogenital. Los neonatos pueden infectarse en el canal del parto.

Epidemiología: en 2010 se reportaron a los CDC alrededor de 309 341 casos de

gonorrea. Cerca de 62 millones de casos nuevos de gonorrea se informan cada año
en todo el mundo (OMS). En Estados Unidos, los CDC calculan que 700 000
personas se infectan cada año. Alrededor del 75% de todos los casos informados de
gonorrea tiene lugar en personas de 15 a 29 años. Las tasas más altas de infección
suelen corresponder a mujeres de 15 a 19 años de edad y varones de 20 a 24 años.
Las enfermedades de transmisión sexual. La tasa es más alta entre homosexuales y
prostitutas que en la población general. En Estados Unidos se informan cada año
más de un millón de casos, y este número se ha incrementado en los últimos años.
El período de incubación se aproxima a siete días, pero los síntomas pueden
presentarse desde 1 hasta 14 días después de la infección inicial. La gonorrea es una
causa frecuente de enfermedad pélvica inflamatoria en la mujer, con alrededor de
750 000 casos informados cada año.

Patogénesis: la gonorrea es causada por el microorganismo N. gonorrhoeae, el

gonococo. Se disemina por contacto directo con el pene, la vagina, la boca o el ano
de una persona infectada. La enfermedad produce inflamación del aparato
reproductor y urinario en la forma de uretritis en el varón y de flujo vaginal con
inflamación del cuello uterino en la mujer. En la mujer, el cuello uterino, la
estructura terminal del útero, es el primer sitio de infección. La enfermedad puede
extenderse al útero y las trompas de falopio, y generar enfermedad pélvica
inflamatoria que puede dar origen a embarazo tubario (ectópico) e infertilidad hasta
en 10% las mujeres infectadas. La enfermedad se menciona aquí porque puede
generar signos orales y aunque no es frecuente, el número de casos reportados
aumentó en los últimos años. Ya que muchos casos no se informan, las cifras
pueden ser mucho mayores que las documentadas, de acuerdo con los CDC.

Manifestaciones generales: es posible que la persona parezca enferma y presente

linfadenopatía (aumento de volumen de los ganglios linfáticos).

Manifestaciones periorales y orales: el sitio de afección más frecuente es la

orofaringe, con faringitis gonocócica resultante. La región de las amígdalas se afecta
a menudo, y en ella se identifican inflamación y lesiones pustulosas. La Figura 12.10
muestra la orofaringe con eritema y aumento de volumen de los tejidos. La Figura
12.11 muestra la lengua cubierta por una capa gruesa y otras lesiones linguales
relacionadas con la gonorrea. Otros síntomas comunes incluyen halitosis, sensación
punzante y ardor. En algunos casos puede observarse estomatitis generalizada.

724
FIGURA 12.10. Gonorrea oral. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Krakow).

Características distintivas: las características de presentación no son diagnósticas,

y es necesario considerar otros factores como estilo de vida y antecedentes médicos.
Como se señala en la sección sobre la sífilis, la gonorrea puede tener un aspecto
clínico diverso.

Características microscópicas relevantes: se recurre a tinción de Gram y pruebas

serológicas para establecer el diagnóstico definitivo. Cuando no recibe tratamiento,
la respuesta inflamatoria se vuelve crónica, con predominio de macrófagos y
linfocitos.

Implicaciones odontológicas: cuando se observan lesiones orales, la región

orofaríngea es la más vulnerable. Debido a las prácticas orogenitales que suelen
estar implicadas y el traumatismo tisular asociado, los tejidos faríngeos pueden
tornarse ulcerados y eritematosos. Las lesiones ulcerativas también son posibles.

Diagnóstico diferencial: deben descartarse otras afecciones ulcerativas como las

siguientes:

1. Úlceras aftosas: Capítulo 12.

2. Lesiones herpéticas: Capítulo 11.
3. Pénfigo y otras enfermedades mucosas: Capítulo 11.
4. Cáncer amigdalino: Capítulo 12.

725
FIGURA 12.11. Gonorrea oral. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Krakow).

Tratamiento y pronóstico: se usan combinaciones de antibióticos acordes con la

zona geográfica. Las cepas resistentes a los medicamentos se han vuelto más
comunes y los CDC recomiendan una combinación de medicamentos. Asimismo
sugieren que la persona se someta a pruebas para descartar otras enfermedades de
transmisión sexual. Además, la hepatitis C puede ser una preocupación en estos
individuos. A menudo, los antibióticos siguientes son los de elección y se
administran en una dosis única combinada: cefixima, ceftriaxona y doxiciclina o
azitromicina. Para el tratamiento orofaríngeo, suele administrarse ceftriaxona con
azitromicina o doxiciclina. Hay alternativas en casos de alergia. Esta infección
induce ceguera en algunos países en los que el neonato no recibe antibióticos
conjuntivales de modo sistemático en el momento del nacimiento. El pronóstico es
bueno si se descubre de forma temprana. La estenosis uretral es una complicación
habitual.

NOMBRE: actinomicosis
La actinomicosis es una enfermedad bacteriana crónica que se manifiesta por la
formación de un absceso, en ocasiones con drenaje externo. La lesión a menudo se
identifica durante la exploración general como una lesión con drenaje en la región
inferior de la cara.

Etiología: la actinomicosis es causada por Actinomyces israelii, una bacteria

grampositiva anaeróbica o microaerólifa que suele relacionarse con traumatismo
tisular inicial. El nombre de esta enfermedad es confuso porque el sufijo -micosis
conduciría a catalogarla al lado de las infecciones micóticas; sin embargo, la
actinomicosis es un infección bacteriana. Como estas bacterias grampositivas
forman parte de la flora normal, interactúan con otras bacterias de la cavidad oral y
se mantienen bajo control.

726
Modo de transmisión: puesto que la actinomicosis se considera una infección
bacteriana, no es una enfermedad contagiosa. La actinomicosis se desarrolla en
casos relacionados con traumatismo, como el de la cirugía, la extracción dental, los
canales radiculares, las criptas amigdalinas y las caries. Estos factores predisponen al
individuo a la invasión a través de desgarro de la mucosa y zonas abiertas, con lo
que predisponen a la persona a la multiplicación de las bacterias y al desarrollo
subsecuente de infección.

Epidemiología: puede identificarse en cualquier grupo de edad, pero la

actinomicosis afecta sobre todo a los adultos. La infección se presenta tanto en
varones como en mujeres.

Patogénesis: la característica principal de la actinomicosis es la formación de

abscesos y su drenaje subsecuente a través de una fístula. Las bacterias no viven
libres en la naturaleza sino que son parte de la flora normal del tubo digestivo y la
cavidad oral. Se refieran infecciones en pacientes con sida.

Manifestaciones generales: cuando la actinomicosis tiene lugar en la cavidad oral,

puede convertirse en una lesión ulcerativa indurada que desarrolla una fístula que
drena por la piel del cuello o la zona de la mandíbula. El exudado abundante que se
acumula con el tiempo da origen a un tracto fistuloso que se conecta con el exterior.
La Figura 12.2 muestra una fístula con drenaje. En la Figura 12.3 se aprecia una
lesión profunda de actinomicosis.

FIGURA 12.12. Fístula mandibular con drenaje. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

Manifestaciones periorales y orales: la lesión suele mostrar ulceración y puede

haber exudado sobre la úlcera, lo que depende de la extensión de la infección. En
caso de actinomicosis relacionada con extracción, la infección se ubicaría en el sitio
del que se extrajo la pieza dental.

727
Características distintivas: el exudado que se produce es una sustancia purulenta
amarilla que contiene lo que se conoce como gránulos de azufre. Se observa
drenando a través de la fístula y constituye un indicio clínico de actinomicosis.

Características microscópicas relevantes: los gránulos de azufre y el

microorganismo se identifican en el estudio microscópico de las secreciones, y el
diagnóstico se confirma con cultivos.

Implicaciones odontológicas: también pueden presentarse otras enfermedades

sistémicas, como sida, que se refiere en conjunción con la actinomicosis. A menudo,
debido a su naturaleza sutil, la enfermedad más grave, como el sida, no se reconoce
ni relaciona con la actinomicosis.

Diagnóstico diferencial: debe considerarse lo siguiente:

1. Osteomielitis: Capítulo 20.

2. Otras infecciones bacterianas y micóticas: Capítulo 12.
3. También pueden considerarse infecciones estafilocócicas: Capítulo 23.
4. Infección por el virus del inmunodeficiencia humana (VIH): Capítulo 22.

FIGURA 12.13. Infecciones micóticas profundas. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Tratamiento y pronóstico: el pronóstico es bueno una vez que la infección se

resuelve. El tratamiento requerido consiste en dosis altas de penicilina durante
períodos prolongados.

NOMBRE: gingivitis necrosante ulcerativa

La gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) también se conoce formalmente como
gingivitis ulcerativa necrosante aguda. El concepto más antiguo «boca de trinchera»

728
se utilizaba para designar el cuadro diagnosticado en los soldados durante la
Segunda Guerra Mundial. La GUN se sobrepone a gingivitis o periodontitis
(Wilkins, 2012).

Etiología: la GUN es una enfermedad infecciosa que afecta de manera primordial

las encías y causa hemorragia, ulceración, necrosis tisular y dolor gingivales. Esta
afección suele encontrarse en adultos jóvenes. Factores como estrés, resistencia
reducida a la enfermedad, nutrición deficiente e higiene oral inapropiada contribuyen
al trastorno y predisponen a la persona a las complicaciones que otros
microorganismos ocasionan. El concepto boca de trinchera, usado para los soldados
de la Segunda Guerra Mundial, deriva de la imposibilidad de mantener una higiene
oral adecuada al tiempo que se vivía en las condiciones y con los factores de estrés
propios de las situaciones de guerra. Muchas espiroquetas distintas de la cavidad
oral se relacionan con GUN. En la GUN es frecuente identificar microorganismos
como Prevotella intermedia, estreptococos alfa hemolíticos, especies de
Actinomyces, Selenomonas, Porphyromonas gingivalis, Treponema y especies de
Fusobacterium.

Modo de transmisión: la persona muestra predisposición como consecuencia de

problemas sistémicos, estrés, nutrición inapropiada y prácticas de higiene oral
deficientes. Puesto que la GUN es una enfermedad infecciosa, debe tenerse cuidado
de minimizar la producción de aerosoles durante procedimientos dentales.

Epidemiología: la GUN suele verse en adultos jóvenes de 15 a 30 años de edad y

está precedida por gingivitis crónica. La GUN se sobrepone a gingivitis o
periodontitis y suele iniciar con ulceración y necrosis en la región de la papila
interdental. Los pacientes inmunocomprometidos y los que reciben quimioterapia
pueden ser más susceptibles al desarrollo de GUN (v. Cuadro clínico y su relación
con el sida en el Capítulo 22). En ciertos trastornos, como el síndrome de Down,
también se observa incapacidad para el mantenimiento de cuidados en el hogar
adecuados, lo que hace que la GUN sea más probable en estos individuos. El
tabaquismo también es un factor predisponente conocido, toda vez que los químicos
del tabaco afectan los tejidos. La distribución es igual entre varones y mujeres.

Patogénesis: la GUN también se llama infección de Vincent por la descripción de

las lesiones en las amígdalas y la región faríngea que este autor hizo. El nombre
deriva de la espiroqueta Borrelia vicentii, con la que se asocia. Sin embargo, el
término angina de Vincent como sinónimo de GUN es incorrecto.

Manifestaciones generales: las características generales pueden incluir mal estado

de salud física junto con fiebre, dolor y aumento de volumen de los ganglios
linfáticos.

729
Manifestaciones periorales y orales: la GUN se presenta con aumento de
volumen súbito y doloroso de la encía libre, así como necrosis con formación de
cráteres en las papilas interdentales (v. presentación clínica en el Capítulo 22 relativo
al sida). Un eritema gingival intenso con hemorragia es común. Existe un olor fétido
y el paciente puede referir sabor metálico. Es posible que la inflamación se extienda
hasta la región palatina y la orofaringe. En el Capítulo 22 se muestra el aspecto
clínico de la GUN (v. Figuras 22.14 y 22.15).

Características distintivas: el olor fétido relacionado con GUN es un factor que

permite diferenciar la enfermedad de otros trastornos de la mucosa. En la GUN se
forma una seudomembrana gris sobre la encía necrótica, la cual experimenta
hemorragia ya sea espontánea o tras cualquier manipulación del tejido. La
seudomembrana está compuesta por tejido necrótico, fibrina, microorganismos y
leucocitos (Wilkins, 2012).

Características microscópicas relevantes: una flora mixta de espiroquetas

(Treponema spp)., fusobacterias, Prevotella intermedia, Veillonella spp. y
estreptococos se ha implicado en la enfermedad.

Implicaciones odontológicas: el tratamiento recomendado consiste en

desbridación de las piezas dentales y las áreas de tejido blando afectadas junto con
dieta apropiada, reposo y disminución del estrés. En ocasiones se recomiendan
colutorios para favorecer la resolución (v. Protocolo clínico #3). La instrucción
relativa al cepillado y la técnica para usar hilo dental ayuda al paciente a mantenerse
libre de enfermedad. No debe recurrirse a un dispositivo de irrigación oral porque
puede impulsar los microorganismos a tejidos más profundos y ocasionar
bacteriemia. No se utilizan dispositivos ultrasónicos con objeto de minimizar la
producción de aerosoles porque la GUN es una enfermedad infecciosa. Debe
impulsarse al paciente a completar el tratamiento porque la infección podría reincidir
si se suspende de manera prematura. Se sugiere el uso de enjuagues con agua
salada, mezclas de peróxido al 3% con volúmenes idénticos de agua o clorhexidina a
0,12% dos veces al día (Wilkins, 2012).

CUADRO
Infecciones micóticas profundas
12.2

730
Diagnóstico diferencial: pueden incluirse las siguientes afecciones en el diagnóstico
diferencial:

1. Existe un fuerte vínculo con la infección por VIH y sida: Capítulo 22

2. El cuadro puede confundirse con otras afecciones gingivales: Capítulo 11
3. Infección por herpes simple: Capítulo 11
4. La intensidad de la afección o la similitud clínica en fase temprana puede causar
confusión con otras afecciones de la mucosa: Capítulo 11

Tratamiento y pronóstico: el pronóstico es excelente si la infección se trata y la

higiene oral se mantiene. Sin embargo, las papilas se dañan por la infección y no
recuperan su aspecto original.

NOMBRE: infecciones micóticas profundas

Etiología: las infecciones micóticas pueden originarse por contacto con suelos,
guano de aves y murciélagos o vegetación en descomposición. Algunos hongos son
habitantes normales del organismo y sólo generan problemas cuando son capaces de
llegar a su interior por desgarros o cortes en la piel. Las esporas o los
microorganismos siguen rutas específicas como las membranas mucosas, que les
permiten ingresar al cuerpo humano. Por ejemplo, el microorganismo específico
implicado en la histoplasmosis es Histoplasma capsulatum var. capsulatum, que
entra al cuerpo por los pulmones.

Modo de transmisión: el Cuadro 12.2, Infecciones micóticas profundas, muestra

la vía específica de ingreso de distintos microorganismos. Los que participan en las
infecciones micóticas profundas habitan en los suelos y se distribuyen en ambientes
naturales; algunos son endémicos de ciertas regiones geográficas. Por ejemplo, de
acuerdo con el informe de 2012 de los CDC, la histoplasmosis tiene una prevalencia
particular en Ohio y los valles del río Mississippi en Estados Unidos, así como en

731
Centroamérica y Sudamérica, África, India y el sureste asiático. En la mayor parte
de los casos, se sabe que estas zonas geográficas alojan el microorganismo H.
capsulatum. Además, entre el 10% y el 25% de las personas con infección por VIH
en estas regiones desarrolla histoplasmosis. Las infecciones micóticas siguen
incrementándose en proporción con el número de pacientes infectados por VIH y de
personas que reciben trasplantes o padecen diabetes, enfisema, cáncer y otras
afecciones que inducen inmunosupresión (v. Capítulo 22).

Epidemiología: las infecciones micóticas pueden afectar a cualquier grupo de edad

si la resistencia del hospedero está disminuida. La susceptibilidad es igual y depende
de las defensas inmunitarias de la persona. Los pacientes ancianos y quienes sufren
inmunocompromiso tienen el riesgo más alto.

Patogénesis: las infecciones micóticas profundas se desarrollan en los órganos

internos y el tejido conectivo submucoso. El tejido bucal es muy vulnerable a
desgarros, laceraciones y traumatismo ordinario. Esto impone un problema a la
persona con inmunocompromiso o estado comprometido de salud que determina
una menor resistencia a los patógenos y otros microorganismos. Aunque no es
posible confirmar el diagnóstico de la infección por estos microorganismos y sus
lesiones por medios clínicos y se requieren otras pruebas, los clínicos deben estar
conscientes de la posibilidad de que existan. El tratamiento tardío podría agravar el
problema.

Manifestaciones generales: las lesiones suelen ser ulcerativas, en ocasiones

necróticas según la fase de la enfermedad y seudomembranosas.

Manifestaciones periorales y orales: algunas infecciones micóticas específicas

producen una lesión ulcerativa con induración. Estas infecciones micóticas tienen
algunas manifestaciones orales que justifican su inclusión en un diagnóstico
diferencial. Si bien son infrecuentes y suelen identificarse en individuos debilitados,
pueden ser el primer indicio para que el higienista dental sospeche la existencia de
una entidad patológica más grave.

Características distintivas: las lesiones relacionadas con infecciones micóticas

pueden imitar otros estados patológicos y desarrollarse en combinación con otras
enfermedades. Algunas infecciones crónicas pueden persistir períodos prolongados.

Características microscópicas relevantes: el microorganismo implicado puede

aislarse con cultivos especiales y técnicas de tinción. Se requieren cultivos
adicionales para confirmar el diagnóstico.

La Figura 12.14 muestra un frotis teñido para el diagnóstico de aspergilosis.

732
Implicaciones odontológicas: el diagnóstico correcto es importante para definir el
protocolo terapéutico. Es importante referir al paciente a la institución apropiada si
se determina que las úlceras pueden ser síntomas de otros estados patológicos
graves. La identificación del microorganismo es importante para el tratamiento
exitoso de la lesión o para referir al paciente a tratamiento adicional, según el tipo de
lesión implicada. El Cuadro 12.2 menciona algunas infecciones micóticas bien
conocidas que justificarían su consideración.

Diagnóstico diferencial: muchas de las infecciones micóticas imitan lesiones como

las siguientes:

1. Carcinoma epidermoide: Capítulos 5, 12, 14 y 23.

2. Carcinoma mucoepidermoide: Capítulo 17.
3. Afecciones ulcerativas como aftas mayores y afecciones sistémicas que
producen lesiones ulcerosas: Capítulo 12.

FIGURA 12.14. Histología de la aspergilosis. (Fotografía cortesía de la Dra. Lisa Cheng).

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección varía con base en el

microorganismo. Se prescriben medicamentos específicos, como los antimicóticos
anfotericina B, ketoconazol e itraconazol. El progreso de la recuperación depende
del microorganismo específico y la capacidad del hospedero para establecer
defensas. Los pacientes que padecen infecciones micóticas pueden desarrollar
afectación pulmonar; por ello, un neumólogo, que se especializa en trastornos
pulmonares, podría tratar esta enfermedad.

Trastornos del sistema inmunitario

La función del sistema inmunitario se analiza en el Capítulo 4, con detalles de las
funciones por las que el cuerpo se defiende contra la enfermedad y los patógenos. A

733
lo largo de la evolu ción, el organismo humano ha desarrollado vías con las se
defiende de los predadores naturales como los animales, las condiciones ambientales
y los microorganismos. Estos microorganis mos incluyen patógenos como virus,
bacterias, parásitos y hongos. Algunos microorganismos, como los que se identifican
en el intestino humano, de hecho establecen una relación de tipo simbiótico. Los
virus, que son patógenos, no respaldan la sobrevivencia del humano y generan daño
a la salud. Las defensas corporales naturales contra los microorganis mos actúan por
dos vías: (1) la inunidad natural y (2) la inmunidad adquirida (v. Capítulo 4). Las
enfermedades que se mencionan en esta sección tienen manifestaciones orales e
involucran el sistema inmunitario.

NOMBRE: úlceras aftosas

Etiología: la etiología de las úlceras aftosas no se comprende del todo, aunque
algunos factores relacionados son estrés, traumatismo, alergias alimentarias,
predisposición genética, deficiencias de vitamina B12, hierro, folato y cinc, y
fluctuaciones hormonales. También se especula que pueden desencadenarse por una
reacción de hipersensibilidad, una respuesta autoinmunitaria y el traumatismo, con
mediadores químicos involucrados. Reacciones de hipersensibilidad al laurilsulfato
de sodio y reacciones contra medicamentos como los cardiovasculares, el interferón,
ciertos antibióticos y algunos antiinflamatorios se han implicado. Los pacientes con
trastornos como enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, colitis ulcerosa,
síndrome de Behçet e infección por VIH a menudo desarrollan úlceras aftosas como
parte del cuadro patológico (Neceskas y cols., 2010).
La úlceras aftosas recurrentes (RAU) se clasifican en tres tipos: (1) RAU
menores, (2) RAU mayores y (3) RAU herpetiformes (que no deben confundirse
con las lesiones causadas por el virus del herpes tipo 1 [HSV]) (v. Cuadro 12.3). La
clasificación se basa en la dimensión de la lesión y su distribución. Se piensa que la
úlcera aftosa tiene etiología inmunológica.

Modo de transmisión: las úlceras aftosas no son contagiosas, en contraste con las
lesiones de tipo herpético, que se transmiten de una persona a otra y a otras
regiones corporales de la persona misma.

Epidemiología: en ocasiones se implican factores locales, como el traumatismo,

que puede derivar de mordedura de tejido, consumo de líquidos calientes,
procedimientos odontológicos o de higiene dental que dañan los tejidos. Las úlceras
aftosas a menudo comienzan durante la niñez y se vuelvan más infrecuentes al
avanzar la edad. Rivera-Hidalgo y cols. (2004) analizaron los datos de 17 235
adultos (como parte del NHANES III) e informaron una prevalencia anual más alta
en personas de raza blanca, mexicoamericanos e individuos de 17 a 29 años que no
eran fumadores. Se encontró que las personas afroamericanas tenían una incidencia
más baja de úlceras aftosas. Los estudios realizados por Tollerud y cols. (1991)

734
indicaron que el tabaquismo incrementa el número de linfocitos T ayudadores en las
personas caucásicas y lo reduce en las afroamericana. Rivera-Hidalgo y cols.
señalan que esto puede relacionarse con las diferencias étnicas por las que algunas
poblaciones pueden ser más propensas al desarrollo de úlceras aftosas. La
prevalencia en el grupo menor de 40 años de edad fue del doble respecto del grupo
de más de 40 años. Se refiere que la incidencia de úlceras aftosas disminuye durante
el embarazo y aumenta en grado significativo durante acontecimientos estresantes.
Se refiere una tasa de incidencia más alta en mujeres, en particular en relación con
el ciclo menstrual y las fluctuaciones hormonales (Scully y Porter, 2008).

Patogénesis: las RAU, también conocidas como aftas, estomatitis aftosa o

periadenitis mucosa necrótica recurrente, son las ulceraciones que se identifican con
más frecuencia en la cavidad oral. Las RAU aparecen en tejido no queratinizado,
como la mucosa del carrillo, el vestíbulo, la mucosa labial, la superficie ventral de la
lengua, la orofaringe y el piso de la boca. Además pueden afectarse el paladar
blando y la pared posterior de la orofaringe. Las lesiones de tipo herpético (HSV)
afectan el tejido queratinizado y son precedidas por vesículas. Muchas personas las
denominan fuegos. La variedad aftosa de las úlceras también tiene dimensión,
configuración y ubicación características. Se refiere que las lesiones se desarrollan
más a menudo en personas que no consumen tabaco. Esto puede deberse al efecto
que el tabaco tiene sobre la mucosa, al inducir mayor queratinización y reducir con
ello la susceptibilidad a las úlceras. Existen algunos indicios de que una sustancia en
la nicotina también podría participar en la disminución de la susceptibilidad porque
los pacientes que reciben tratamiento de restitución de nicotina parecen no
desarrollar lesiones. La incidencia informada de úlceras aftosas en la población varía
mucho, desde el 5% hasta el 66%.

También se informan ulceraciones de tipo aftoso en trastornos como síndrome

de Sweet, agranulocitosis, neutropenia cíclica, síndrome de fiebre periódica,
enfermedad de Crohn, síndrome de Reiter, síndrome de Behçet, lupus eritematoso
sistémico, esprúe celíaco (causado por sensibilidad al gluten), colitis ulcerosa y
alergias en general.

Manifestaciones generales: no existen manifestaciones generales relacionadas con

RAU a menos que la lesión esté cercana al labio y produzca edema en el área. La
salud general y el estado del paciente podrían parecer deteriorados como
consecuencia del dolor o la fiebre. La fiebre no es una característica específica; en
general es inusual, pero puede evidenciarse en algunos individuos. Cuando hay
fiebre pueden considerarse síndromes como el de fiebre periódica, estomatitis
aftosa, faringitis y adenitis cervical, o PFAPA (Marshall y cols., 1989). Otros
mecanismos desencadenantes potenciales son las reacciones alérgicas o de
hipersensibilidad. Además, deben descartarse otros problemas relacionados con el
tubo digestivo como enfermedad de Crohn o esprúe (sensibilidad al gluten). Por otro

735
lado, si la úlcera aftosa es grande o ha persistido algunos días, una infección
secundaria podría producir una infección sistémica que involucra los ganglios
linfáticos y tal vez febrícula.

CUADRO
Las tres categorías de RAU
12.3
RAU menor. Las úlceras aftosas menores también se denominan aftas de Mikulicz en algunas
publicaciones. Es el tipo más frecuente: corresponde del 70% al 87% de todas las RAU. Los
afectados suelen identificar la fase prodrómica, durante la cual refieren una sensación de
hormigueo o ardor. Suele desarrollarse una mácula en el transcurso de 24 h a 48 h, que persiste
entre 7 y 10 días o hasta 14 días en algunos casos. La úlcera se resuelve sin dejar cicatriz. El dolor
puede acompañar a las lesiones durante varios días, y la úlcera similar a un cráter desarrolla una
membrana fibrosa que la cubre, con coloración blanquecina o amarillenta. Las úlceras están
circundadas por un halo eritematoso. Las lesiones suelen ser entre una y cinco, y medir menos de
1 cm de diámetro (Figuras 12.15 y 12.16).
RAU mayor. Esta variedad tiene las lesiones más grandes de los tres tipos. En ocasiones
denominada enfermedad de Sutton, o periadenitis mucosa necrótica recurrente, es mucho
menos frecuente. Las estadísticas registran que entre el 7% y el 20% de RAU se clasifica en esta
variedad. Las lesiones son mucho más grandes, con diámetro de 1 cm a 3 cm, y por lo general en
número de 1 a 10. Su aspecto es más profundo y se asemejan más a un cráter, y tienen borde
irregular. A causa del gran número de lesiones y su profundidad, generan tejido cicatrizal y su
resolución puede tomar hasta seis semanas. Disfagia y fiebre son comunes con estas aftas
mayores. Su desarrollo suele comenzar en la pubertad. El paciente puede sufrir enfermedad
crónica durante 25 años o más (Figura 12.17). Las úlceras que se observan en pacientes con
VIH/sida tienen aspecto similar a las aftas mayores debido a su estado de salud.

FIGURA 12.15. RAU menor. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).
RAU herpetiforme. Son las úlceras de menor dimensión, de alrededor de 1 mm a 3 mm de
diámetro. Tienden a brotar en cúmulos, con números que varían desde 10 hasta 100, en cualquier
momento y producen dolor. Esta variedad tiende a predominar en mujeres y desarrollarse en una
fase posterior de la vida. Las úlceras pueden coalescer para dar origen a una lesión grande. Entre
el 7% y el 10% de todos los casos de úlceras aftosas es de este tipo (algunos autores piensan que
el porcentaje es mucho menor). La denominación herpetiforme no debe llevar a confundirlas con
las lesiones de la gingivoestomatitis de tipo herpético que se identifican en la primoinfección por

736
 virus del herpes simple que puede presentarse en niños (v. Capítulo 11). La RAU herpetiforme es
similar en el sentido de que las vesículas son pequeñas y forman cúmulos, aunque suele ubicarse
en tejidos no queratinizados, como se muestra en la Figura 12.18, en la que las lesiones se
distribuyen en la superficie ventral de la lengua y el piso de la boca. En contraste, las lesiones de la
estomatitis herpética por HVS se distribuyen en el tejido queratinizado del dorso de la lengua y su
brote es precedido por vesículas (Figura 12.19). La confusión con la variedad herpética de las
aftas deriva de que también pueden desarrollarse en tejido queratinizado (justo como la
gingivoestomatitis herpética primaria). Si hay confusión, lo más común es que la infección por
HVS se interprete como un cuadro de RAU.

FIGURA 12.16. RAU menor. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

FIGURA 12.17. RAU mayor. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Lewis).

737
 FIGURA 12.18. RAU herpetiforme. (Fotografía cortesía del Dr. Marco Carrozzo).

FIGURA 12.19. Infección por virus del herpes simple. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen).

Manifestaciones periorales y orales: el aspecto y la ubicación tienen relevancia

para el diagnóstico clínico de todas las lesiones similares a úlceras. Una úlcera se
observa como una lesión poco profunda y tiene un aspecto un tanto similar a un
cráter con una seudomembrana de tonalidad amarilla a blanca y un borde
eritematoso que se describe como halo.

Características distintivas: las RAU se desarrollan en tejido no queratinizado. No

se encuentran en el dorso de la lengua, la encía insertada o la mucosa del paladar
duro, que son quera tinizadas. Esto contrasta con las lesiones herpéticas que
aparecen en la mucosa queratinizada insertada. Sin embargo, en la
gingivoestomatitis herpética aguda, producida por HSV, las lesiones pueden brotar
tanto en la mucosa insertada como en la libre (v. Capítulo 11). Las úlceras aftosas
deben diferenciarse de las ulceraciones secundarias a traumatismos y de las propias
de otros trastornos sistémicos.

738
 Características microscópicas relevantes: no existen hallazgos específicos y no
suelen requerirse biopsias. Por lo general, los resultados de la biopsia son
inespecíficos, y sólo se refiere un componente inflamatorio, que de ordinario se
caracteriza por la presencia de linfocitos, macrófagos y células cebadas.
Implicaciones odontológicas: el dolor tal vez dificulte los procedimientos
odontológicos. Los pacientes susceptibles a RAU pueden tener lesiones debidas a
traumatismo tisular. Las visitas múltiples pudieran ser difíciles para procedimientos
dentales que requieren citas adicionales. La reparación de cualquier borde cortante o
restauraciones de piezas dentales reduce la incidencia de traumatismos. La
eliminación de la placa y el incremento de la lubricación de la boca ayudan a
disminuir el conteo bacteriano y la inflamación en la cavidad oral (v. Capítulo 22 en
torno a la incidencia de úlceras aftosas relacionadas con sida).
Diagnóstico diferencial: algunas infecciones virales como herpangina,
gingivoestomatitis y enfermedad pie-mano-boca forman parte del diagnóstico
diferencial, pero suele ser posible descartarlas por medios clínicos. Inicialmente
deben considerarse algunas enfermedades como las siguientes:
1. Eritema multiforme: Capítulo 23.
2. Liquen plano: Capítulos 13 y 14.
3. Penfigoide mucoso: Capítulo 11.
4. Pénfigo vulgar: Capítulo 11.
5. Infección por VIH/sida: Capítulo 22.
6. Síndrome de Reiter: Capítulo 12.
7. Síndrome de Behçet: Capítulo 12.
8. Esprúe: Capítulo 12.
9. Enfermedad de Crohn: Capítulo 12.
10. Enfermedad de Sutton: Capítulo 12.
11. Lupus eritematoso sistémico: Capítulo 12.
12. Síndrome de PFAPA: Capítulo 12.

Tratamiento y pronóstico: a menudo se prescribe a los pacientes un enjuague con

gluconato de clorhexidina. En ocasiones se utilizan geles con corticoesteroides de
aplicación tópica, como Kenalog in Orabase, lo que depende de la gravedad y el tipo
de las ulceraciones (v. Protocolo clínico #8). Además, a veces se prescriben
enjuagues de tetraciclina junto con corticoesteroides. En ciertos casos se sugiere el
uso de corticoesteroides y medicamentos que se expenden sin receta cuando el
paciente identifica la aparición de signos prodrómicos. En los casos graves pueden
requerirse estudios diagnósticos y de detección adicionales. Dependiendo del
número de lesiones y su gravedad, suelen resolverse en el transcurso de 7 días a 10
días se administre tratamiento o no. En las variedades mayores, las lesiones

739
ulcerosas pueden persistir por semanas y se resuelven de modo eventual sin
evidencia de cicatrización. Los pacientes deben ser animados a llevar un diario e
identificar «desencadenantes» que incrementen la posibilidad de que se desarrollen
úlceras. Alimentos como nueces, chocolate, alimentos ácidos, cítricos, especias y
alcohol se han relacionado con el desarrollo de úlceras. Algunos pacientes también
tienen gran sensibilidad a ciertos productos odontológicos, como los agentes
saborizantes y el laurilsulfato de sodio.

NOMBRE: síndrome de Behçet

Etiología: el síndrome de Behçet es un trastorno inflamatorio de causa
desconocida. Se sospecha un vínculo con algún virus y que existe predisposición
genética.

Modo de transmisión: el síndrome de Behçet es de origen desconocido, pero no

hay ningún indicio que haga sospechar su transmisión una persona a otra.

Epidemiología: el síndrome de Behçet inicia entre la tercera y cuarta décadas de la

vida. Es característico que afecte a personas de ascendencia mediterránea, del
Medio Oriente y japonesa. En casi todas las regiones geográficas los varones se
afectan con más frecuencia que las mujeres, excepto en los países occidentales, en
los que la proporción se invierte. Las lesiones orales se identifican en más del 90%
de los casos en todas las variedades de la enfermedad. Por lo general las aftas
mayores son comunes y las herpetiformes más raras. En el 65% de los pacientes
con enfermedad de Behçet se encuentran úlceras orales y genitales, y cerca del 80%
también desarrolla lesiones oculares.

AP L I C AC I Ó N 12.1
Los pacientes a menudo llaman o hacen una cita una vez que una lesión, vesícula o úlcera se resuelve.
Indican lo que ocurrió y el tiempo que persistió, y suelen terminar con la frase «¡Desearía que lo
hubiera visto!». En ese momento el profesionista intenta determinar lo que pudo haber ocurrido y
discernir si la descripción es motivo de inquietud médica u odontológica. Con el uso de teléfonos
celulares, cámaras digitales e internet, y con el mejoramiento de las cámaras de los teléfonos actuales,
la oportunidad para documentar estas úlceras o vesículas está al alcance de los dedos del paciente. El
clínico debe indicar al paciente que tome una fotografía de la lesión y lleve el teléfono o la cámara para
revisarla. En los consultorios que recurren al correo electrónico para atender a los pacientes, es posible
enviar las fotografías. En ocasiones los pacientes podrían no pensar en ello al inicio, de manera que una
sugerencia amistosa tal vez sea útil para la siguiente ocasión en que algo ocurra al paciente. Si su
consultorio envía notificaciones, es un elemento que puede mencionarse y que será bien recibido por
los pacientes. Esto pone su práctica al día y expresa su interés por el paciente.

740
FIGURA 12.20. Síndrome de Behçet.

Patogénesis: el trastorno es una afección multisistémica rara que se distingue por

una tríada de (1) RAU menores, (2) úlceras genitales y (3) lesiones oculares. Se
requieren estos tres elementos para establecer el diagnóstico. También pueden existir
otros problemas relacionados con anomalías gastrointestinales, vasculares,
musculares y hematológicas. Las lesiones cutáneas en la enfermedad de Behçet
derivan de un proceso de mediación inmunitaria que da origen a vasculitis. Se
sospecha predisposición genética y se ha propuesto una etiología viral (Figura
12.20).

Manifestaciones generales: las lesiones cutáneas pueden tomar la forma de eritema

nodoso o de erupciones acneiformes; también pueden identificarse artritis, lesiones
en el sistema nervioso central y ulceraciones intestinales (Messadi y Younai, 2010).

Manifestaciones periorales y orales: el aspecto de las lesiones ulcerosas del

síndrome de Behçet es muy similar al de una úlcera aftosa. Las lesiones pueden
variar en tamaño desde varios milímetros hasta centímetros y son recurrentes y
dolorosas.

Características distintivas: la tríada de úlceras menores, úlceras genitales y

lesiones oculares indica que debe descartarse síndrome de Behçet. Las
características se vuelven incluso más pronunciadas cuando hay afectación cutánea
y otros síntomas.

Características microscópicas relevantes: incremento de la quimiotaxis de

leucocitos polimorfonucleares e hiperfunción de neutrófilos/plaquetas. Por último se
desarrollan vasculitis e infiltrado perivascular.

Implicaciones odontológicas: los medicamentos que se usan para el tratamiento,

741
como la ciclosporina, pueden inducir hiperplasia gingival, y otros medicamentos
también pueden tener efectos sobre los tejidos. Los corticoesteroides y los agentes
inmunosupresores a menudo producen cambios en los tejidos, y el paciente debe ser
valorado en cada cita. El tratamiento de mantenimiento se ajusta en cada paciente
según se requiera.

Diagnóstico diferencial: el síndrome de Behçet puede confundirse con otras

afecciones que también cursan con ulceraciones orales como las siguientes:

1. Lesiones aftosas relacionadas con VIH: Capítulo 22.

2. Puede haber confusión entre las RAU y las lesiones por HSV, en particular
respecto a los tipos herpetiformes: Capítulos 11, 12 y 22.
3. Enfermedad de Crohn: Capítulo 12.
4. Síndrome de Reiter: Capítulo 12.
5. Lupus: Capítulo 12.

Tratamiento y pronóstico: puede recurrirse a un tratamiento con esteroides

tópicos. Se ha demostrado que la ciclosporina es efectiva para tratar lesiones
mucocutáneas y oculares. Clorambucil puede combinarse con corticoesteroides.
Aunque es posible controlar las lesiones, en casi todos los casos reinciden con
frecuencia.

NOMBRE: síndrome de Reiter

Etiología: el síndrome de Reiter suele desarrollarse después de la exposición a un
enfermedad venérea o una infección gastrointestinal, como la disentería, y es
causado por microorganismos como Salmonella y Shigella (Yates y Stetz, 2006).
Los varones que portan el gen HLA-B27 están en riesgo desarrollar síndrome de
Reiter, lo que sugiere una influencia genética sobre la enfermedad (Neville y cols.,
1995; Regezi y cols., 2003). Se sospecha que algunos microorganismos como
Chlamydia o Mycoplasma spp son agentes etiológicos.

Modo de transmisión: puesto que el síndrome se relaciona con una respuesta

inmunitaria anómala, no se considera contagioso. Sin embargo, se ha sugerido su
relación con individuos con infección por VIH, y este aspecto debe tenerse en
mente para establecer el diagnóstico.

Epidemiología: el síndrome de Reiter suele afectar a varones de raza blanca de

alrededor de 30 años de edad. Afecta a los varones con más frecuencia, pero
también se presenta en mujeres. Si bien el síndrome de Reiter se ha informado en
niños, los casos son infrecuentes. No se identifican diferencias raciales.

Patogénesis: como en el síndrome de Behçet, este síndrome también comprende

742
una tríada de artritis, uretritis y conjuntivitis (o iritis, que es la inflamación del iris)
(v. Figura 12.22).

Manifestaciones generales: las articulaciones pequeñas del paciente se afectan, lo

que suele implicar las extremidades inferiores. Pueden desarrollarse lesiones en
genitales, ano y recto. Nódulos hiperqueratósicos que se asemejan a las lesiones de
la psoriasis pustulosa son característicos. La conjuntivitis es un componente de la
tríada del síndrome de Reiter y se desarrolla en una fase temprana de la
enfermedad. Las lesiones distróficas de las uñas también pueden ser un componente
dermatológico. A menudo existen problemas musculoesqueléticos que afectan las
articulaciones grandes que soportan peso y los tobillos, y pueden presentar eritema y
aumento de volumen. En el tendón de Aquiles puede producirse tendinitis. A nivel
oftálmico pueden desarrollarse cataratas y glaucoma. El ojo muestra eritema y
edema conjuntivales en algunos casos.

FIGURA 11.21. Síndrome de Reiter. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

Manifestaciones periorales y orales: alrededor de la mitad de los pacientes

desarrolla ulceraciones en la cavidad oral. Se aprecian bien delimitadas y a menudo
un borde blanco circunda la lesión (Figura 12.21). Además, algunas lesiones tienen
un aspecto similar al de las aftas. A diferencia de las dolorosas úlceras aftosas, en las
lesiones del síndrome de Reiter a menudo se describe un dolor menos intenso. Estas
lesiones pueden desarrollarse en cualquier sitio de la cavidad oral.

Características distintivas: el síndrome de Reiter puede asemejarse a otros estados

patológicos que comparten hallazgos, como lengua geográfica, úlceras aftosas,
artritis y conjuntivitis (Figura 12.22).

Características microscópicas relevantes: las lesiones se parecen a las de la

psoriasis, con paraqueratosis y formación de microabscesos.

743
Implicaciones odontológicas: es importante establecer el diagnóstico en una fase
temprana de la enfermedad porque los signos orales pueden simular otras
enfermedades menos graves como úlceras aftosas. La referencia al médico está
indicada cuando las lesiones orales se acompañan de síntomas generales.

Diagnóstico diferencial: las lesiones pueden ser similares a las aftas o la lengua
geográfica y algunas se aprecian como placas eritematosas.

1. Úlceras aftosas: Capítulo 12.

2. Síndrome de Behçet: Capítulo 12.
3. Esprúe celíaco: Capítulo 12.
4. Enfermedad de Crohn: Capítulo 12.
5. Lupus: Capítulo 12

Tratamiento y pronóstico: los medicamentos de elección son antiinflamatorios no

esteroideos. La enfermedad puede durar de semanas a meses y volverse crónica,
con remisiones y recurrencias. En casi todos los pacientes el síndrome de Reiter
suele remitir en el transcurso de 1 año, pero del 15% al 20% de los casos desarrolla
artritis progresiva.

NOMBRE: eritema multiforme

Etiología: el eritema multiforme (EM) se ha relacionado con exposición a HSV,
tuberculosis e histoplasmosis, así como a otros microorganismos micóticos. La
neumonía por micoplasma y la infección por HSV a menudo se observan en las
semanas previas al desarrollo de lesiones cutáneas (Rubin, 2012). El uso de ciertos
medicamentos también se relaciona con EM, como sulfonamidas, penicilina,
barbitúricos, fenilbutazona y fenitoína. En ocasiones la causa de la enfermedad
nunca se identifica. Como su nombre lo indica, este trastorno puede tener diversos
aspectos clínicos y manifestaciones.

744
FIGURA 11.22. Síndrome de Reiter con infl amación oftálmica. (Fotografía cortesía del Dr. Denis Lynch).

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el EM afecta a adultos jóvenes, y los varones desarrollan la

enfermedad con más frecuencia que las mujeres. Alrededor del 25% al 50% de los
enfermos con lesiones cutáneas también presenta lesiones orales. La enfermedad
puede ser crónica o sólo identificarse como cuadro agudo (Plemons y cols., 1999).

Patogénesis: el EM es una enfermedad mucocutánea aguda que tiene dos

variedades. La EM menor se distingue por lesiones cutáneas peculiares que se
denominan «lesiones en blanco de tiro» o «lesiones en iris» (Figura 12.23). Las
lesiones se asemejan al iris del ojo, con un patrón circular. Esta variedad puede o no
acompañarse de afectación oral. El EM mayor se caracteriza por lesiones tanto
cutáneas como orales. Esta segunda variedad, más grave, también se conoce como
síndrome de Stevens-Johnson. Afecta la cavidad oral, la conjuntiva y los
genitales, y se refiere una tasa mortalidad del 5% al 15% (Porth, 2004).

Manifestaciones generales: las lesiones cutáneas se aprecian como pápulas

eritematosas que se extienden para constituir vesículas centrales o bulas y generar lo
que se denomina lesión en «iris», «blanco de tiro» u «ojo de buey».

Manifestaciones periorales y orales: puede haber lesiones orales, genitales y

oftálmicas, según el tipo y la gravedad de la enfermedad. Es posible que las lesiones
estén rodeadas por un halo pálido con una zona eritematosa en la periferia. Las
lesiones oculares pueden variar en gravedad. A menudo los labios se afectan y
pueden verse cubiertos por una costra hemorrágica negruzca; las lesiones mucosas
tienen aspecto cruento y eritematoso. La Figura 12.24 muestra el estado
hemorrágico del síndrome de Stevens-Johnson en un niño.

FIGURA 11.23. Lesiones en blanco de tiro del eritema multiforme. (Fotografía cortesía del Dr. Peter

745
Jacobsen).

Las lesiones orales pueden variar desde unas cuantas hasta un gran número de
lesiones aftosas en la variedad mayor de la enfermedad.
Características distintivas: las lesiones cutáneas en blanco de tiro que se
identifican al inicio son el signo más característico del EM. Las lesiones aparecen
como anillos concéntricos con borde externo más claro y centro de color más
intenso. La variedad mayor de EM se conoce como síndrome de Stevens-Johnson,
a menudo es desencadenada por medicamentos y conduce a la formación de costras
abundantes en los labios, que se tornan edematosos y hemorrágicos. La Figura
12.24 muestra las lesiones en el tejido oral de un paciente al que se diagnosticó EM
secundario a una reacción a penicilina.

Características microscópicas relevantes: los hallazgos histológicos incluyen

hiperplasia epitelial, espongiosis, vesículas e infiltrado linfocítico. En el estudio
histológico se identifican queratinocitos necróticos y cambios vesiculares extensos.

Implicaciones odontológicas: el manejo odontológico puede exacerbar la

enfermedad y debe posponerse hasta que las lesiones se hayan resuelto por
completo.

FIGURA 11.24. Síndrome de Stevens-Johnson. Paciente de siete años de edad con costras en los labios
por una reacción a la penicilina. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Diagnóstico diferencial: en ocasiones se confunde con los estados patológicos

siguientes:

1. Infección por virus del herpes simple: Capítulo 11.

2. Gingivoestomatitis herpética primaria: Capítulo 11.
3. Otros trastornos dermatológicos como pitiriasis, liquen plano erosivo oral,

746
 penfigoide mucoso benigno y pénfigo vulgar: Capítulo 11.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento suele ser paliativo, pero de corto plazo.

Se administran corticoesteroides en los casos más extremos, así como
medicamentos antivirales. Las lesiones suelen ceder en el transcurso de algunas
semanas, pero la recurrencia es posible en cerca del 25% de los casos.

NOMBRE: reacciones de hipersensibilidad

Etiología: las reacciones de hipersensibilidad pueden derivar de la primera
administración o el uso repetido de productos de higiene personal (dentífrico,
enjuagues orales, jabones y maquillaje), implementos odontológicos fabricados con
metales o plásticos, productos caseros (químicos y limpiadores) y otros. Alimentos y
medicamentos también pueden generar una reacción de hipersensibilidad localizada
o sistémica.

Modo de transmisión: los individuos pueden tener una predisposición hereditaria a

las reacciones de hipersensibilidad.

Epidemiología: se afectan individuos de cualquier edad, y se informa una

distribución idéntica en varones y mujeres. Por la exposición a un número mayor de
químicos que en décadas previas, la incidencia de las reacciones de hipersensibilidad
se ha incrementado y se espera que continúe haciéndolo.

Patogénesis: la mayor parte de las reacciones de hipersensibilidad orales

corresponde a reacciones de hipersensibilidad tardía tipo IV mediadas por linfocitos
T sensibilizados (v. Capítulo 4). Las reacciones tipo IV de la cavidad oral suelen
manifestarse como estomatitis por contacto o estomatitis venenata (contraparte
mucosa de la dermatitis por contacto). Esta respuesta de hipersensibilidad se
desencadena en los tejidos que entran en contacto con la sustancia lesiva y se
acompaña de eritema, formación de úlceras y tal vez aumento de volumen. Las
reacciones suelen desarrollarse en el transcurso de 24 h a 48 h del contacto, pero
pueden tener lugar en cualquier momento durante o después del uso. La
hipersensibilidad por contacto suele ocurrir con rapidez y se resuelve con la misma
velocidad, pero puede volverse crónica y su causa podría no ser fácil de identificar
en algunos individuos (v. Protocolos clínicos #6 y #13). Las reacciones de
hipersensibilidad inducidas por medicamentos sistémicos, como penicilina o sulfas,
se denominan reacciones farmacológicas fijas o estomatitis medicamentosa. Estas
reacciones pueden ser de tipo I, II o III y causan cambios en la cavidad oral, como
úlceras y vesículas, así como exantemas y linfadenopatía. El EM, que deriva de una
respuesta a un medicamento de uso sistémico, es un buen ejemplo de reacción
farmacológica fija tipo II. Las reacciones de hipersensibilidad orales se manifiestan
con grados diversos de afectación sistémica, afectación local o ambas de manera

747
simultánea.

Manifestaciones generales: las ronchas son comunes en las reacciones alérgicas

graves. Las lesiones cutáneas pueden tener tamaño variable y acompañarse de
prurito. En la Figura 12.25 se muestra un ejemplo de las ronchas generadas por una
respuesta alérgica (hipersensibilidad tipo I) a un producto para el afeitado.

AP L I C AC I Ó N 12.2
La profesión odontológica está siendo testigo del surgimiento de pacientes que acuden con síntomas
orales diversos relacionados con hipersensibilidad. La mayor parte de los profesionistas intenta resolver
el misterio con estrategias de ensayo y error al suspender productos dentales, alimentos y otros
materiales (p. ej., jabones, detergentes, cosméticos, bebidas, alergenos ambientales) con los que los
pacientes entran en contacto a diario. Sin embargo, muchos clínicos no consideran la posibilidad de que
la intolerancia o hipersensibilidad sea el único elemento que contribuya al problema del paciente con
respecto a los síntomas orales. Los centros de estomatología son clínicas especializadas que atienden a
muchos de estos individuos, quienes acuden porque su afección oral específica no pudo ser
diagnosticada en otro sitio. Es posible que estas personas hayan consultado a varios profesionales
médicos u odontológicos antes de ser referidos a una clínica de especialidad. Suele encontrarse una
causa para la respuesta tisular, y muchas veces el diagnóstico es una respuesta de hipersensibilidad.
Esta respuesta puede catalogarse con más detalle en subtipos, como alergia por contacto, alergia a la
canela, alergia al dentífrico o alergia a metales.
Las personas son bombardeadas por tantos químicos y productos a diario que se piensa que el
incremento de casos clínicos que se observa se relaciona con reacciones de alergia o hipersensibilidad.
La posibilidad de que la irritación labial generalizada, la esfacelación tisular o la irritación gingival se
relacionen con una reacción de hipersensibilidad es una consideración viable que los clínicos deben
incluir con prudencia en su diagnóstico diferencial. El Protocolo clínico #6 incluye una lista de
verificación de los posibles agentes saborizantes y los protocolos que podrían considerarse.

Manifestaciones periorales y orales: pueden observarse vesículas, tejido

eritematoso, exantema con máculas de tamaños diversos y úlceras, lo que depende
del tipo de reacción y del sistema inmunitario de la persona. La alergia al aldehído
cinámico es un ejemplo de estomatitis alérgica por contacto inducida por agentes
saborizantes de canela (aldehído cinámico o aceite de canela), que se encuentran en
gomas de mascar, pastas de dientes, enjuagues bucales y otros alimentos. Cuando
los tejidos orales se empapan con la sustancia antigénica, como lo que ocurriría con
una pasta de dientes con sabor a canela, por ejemplo, se desarrolla eritema
generalizado (Figura 12.26). A menudo el área del vestíbulo está protegida por el
adosamiento de los tejidos. Puede observarse un área «respetada», en la que el
producto no entra en contacto con los tejidos. Los productos de canela y otros
agentes saborizantes se utilizan cada vez más y están documentándose más casos de
este tipo de reacción alérgica (v. Protocolo clínico #6). Los materiales de
restauración, como la amalgama, a menudo inducen reacciones de hipersensibilidad.
En un individuo susceptible, el contacto con esos materiales con frecuencia causa
una reacción liquenoide. Rees (2011) afirma que todos los metales pueden liberar

748
iones metálicos en el ambiente oral y que la mayor parte de los iones se asienta en
los tejidos blandos y duros que entran en contacto directo con la restauración o el
dispositivo. Además, materiales como níquel, mercurio, oro, paladio, cobalto y
platino se han señalado como reactantes (antígenos) para la hipersensibilidad. La
hipersensibilidad a distintos productos dentales es un problema común en los
pacientes, y causa eritema, irritación e incluso esfacelación del tejido. En la Figura
12.27 se muestra la esfacelación del tejido común en los pacientes con alergia a la
pasta dental.

Características distintivas: las reacciones de hipersensibilidad tipo IV a menudo

implican desarrollo de úlceras aftosas y eritema. Es frecuente que la lengua y la
mucosa del carrillo sean las estructuras más afectadas.

FIGURA 11.25. Reacción de hipersensibilidad. (Fotografía cortesía de la Dra. Nancy W. Burkhart).

FIGURA 11.26. Alergia al dentífrico: aldehído cinámico. (Cortesía del Dr. Terry Rees).

749
FIGURA 11.27. Esfacelación tisular por reacción de hipersensibilidad. (Fotografía cortesía del Dr. Terry
Rees).

Características microscópicas relevantes: se identifican características

inespecíficas, como espongiosis (colección de neutrófilos circundados por espacios
claros o halos), queratinocitos apoptósicos, infiltrados linfoides, eosinófilos y
ulceración. Además, están representados la infiltración mononuclear o
polimorfonuclear subepitelial o perivascular, la destrucción de células basales, el
edema y la necrosis de los queratinocitos.

Implicaciones odontológicas: los pacientes con hipersensibilidad podrían estar

predispuestos a reaccionar contra productos o químicos que se aplican en el
consultorio dental. Rees (2011) afirma que se ha detectado que materiales como
epóxido, acrilatos y resinas contienen más de 40 alergenos conocidos capaces de
inducir hipersensibilidad y una reacción química en algunos individuos. A menudo el
resultado de la exposición son reacciones liquenoides, sin que exista una indicación
clara de la etiología verdadera. Otros ejemplos de exposición ambiental con
hipersensibilidad incluyen alergia al látex (v. Capítulo 4) y a los agentes saborizantes
que la pasta profiláctica, la pasta dental, los enjuagues bucales contienen e incluso al
flúor. Ciertos productos para restauración pueden producir una respuesta en algunos
pacientes. Cuando los problemas francos relacionados con alergia persisten tras la
suspensión de los productos lesivos, es necesario referir al paciente con un
profesional que pueda realizar una valoración más precisa. Puede recurrirse a una
prueba cutánea por punción o parche para determinar los productos específicos que
el paciente no tolera.

Diagnóstico diferencial: resulta crucial un interrogatorio médico detallado, con

énfasis en el uso activo de medicamentos que podrían contribuir a las reacciones. Es
posible que las membranas orales estén afectadas o que existan más problemas y

750
manifestaciones sistémicos. Una intolerancia o alergia puede desarrollarse en
cualquier momento de la vida. Deben considerarse los elementos siguientes:
alimentos, productos cosméticos y bucales, y muchos productos caseros. El
paciente puede presentarse con lesiones de tipo ulceroso que podrían parecerse a los
siguientes trastornos:

1. RAU: Capítulo 12.

2. Reacción contra aldehído cinámico: Capítulos 11 y 13.
3. Liquen plano: capítulos 13 y 14.
4. Pénfigo: Capítulo 11.
5. Penfigoide: Capítulo 11.
6. Lupus eritematoso: Capítulo 11.

Tratamiento y pronóstico: en una reacción fija a medicamentos (estomatitis

medicamentosa) se valora la suspensión del medicamento o su cambio por otro. En
caso de estomatitis (estomatitis venenata), la suspensión del producto causal es el
tratamiento de elección. El retiro del agente ofensor, como un dentífrico específico,
suele producir la mejoría en algunos días y hasta dos semanas. Medicamentos como
antihistamínicos, o adrenalina en casos graves, pueden utilizarse para manejar los
síntomas de hipersensibilidad durante la evolución de la reacción alérgica. Sin
embargo, es importante evitar el agente desencadenante para prevenir episodios
posteriores. En muchos casos no se identifica un agente específico y el mismo
componente puede encontrarse en productos similares usados por la persona, lo que
dificulta el control de estas afecciones.

NOMBRE: lupus eritematoso

Etiología: el lupus se clasifica como una enfermedad autoinmunitaria y una
reacción de hipersensibilidad tipo III (Rubin, 2011). En el lupus eritematoso
sistémico, si bien la causa se desconoce, existe una anomalía de los mecanismos de
vigilancia inmunitaria. El organismo comienza a atacar sus propias células normales.
De acuerdo con el National Institute of Arthritis and Musculoskeletal Diseases (abril
de 2009), los agentes causales sospechosos son luz solar, tensión, hormonas,
tabaquismo, ciertos medicamentos y algunos virus (como el virus Epstein-Barr) en
individuos con susceptibilidad genética.

Modo de transmisión: el lupus eritematoso es una enfermedad autoinmunitaria y

no es contagioso.

Epidemiología: la Lupus Foundation of America calcula que cerca de 1 500 000

estadounidenses padecen alguna variedad de lupus (2011). Como en la mayor parte
de las enfermedades autoinmunitarias, las mujeres se afectan más a menudo que los
varones. El lupus es 10 a 15 veces más frecuente en mujeres adultas, y por lo

751
general afecta a aquéllas de 15 años a 45 años (y de forma predominante a las que
se encuentran en la cuarta década de la vida), aunque los niños y los varones
también pueden desarrollarlo. La enfermedad es más común en personas
afroamericanas (1:250) y en grupos que no son caucásicas, como latinos y asiáticos
(1:1.000). Se calculan 5 millones de casos de lupus en todo el mundo y se detectan
cerca de 16 000 ca sos nuevos cada año. La incidencia es más alta en Europa y
Australia que en Estados Unidos. En Europa la prevalencia más alta se informa en
Suecia, Islandia y España (Lupus, 2006).

Patogénesis: el lupus es un trastorno autoinmunitario crónico que afecta superficies

cutáneas, órganos (sobre todo los riñones), articulaciones, membranas serosas y la
piel, aunque puede afectar cualquier órgano. El trastorno se genera como resultado
de una respuesta antígeno-anticuerpo que causa inflamación en múltiples órganos de
todo el organismo como en una reacción de hipersensibilidad tipo III. Se forman
anticuerpos (IgG, IgM e IgA) contra antígenos exógenos o endógenos y a menudo
participan el complemento y los leucocitos (neutrófilos y macrófagos). Éste es el
escenario típico en casi todos los casos de lupus eritematoso.

Los tejidos orales también se afectan y la mucosa puede mostrar eritema y dolor
extremos. Ciertos agentes farmacéuticos se han implicado en la patogénesis del
lupus, como hidralazina, lovastatina, penicilamina, citocinas recombinantes, L-
triptófano y procainamida. Existe predisposición genética a la enfermedad. El lupus
se clasifica en dos grupos. El lupus eritematoso discoide (variedad crónica)
constituye el 70% de todos los casos. El lupus eritematoso sistémico (variedad
aguda, LES), al que corresponden el 10% de los casos, es un trastorno
multisistémico que afecta los riñones, las articulaciones, el corazón, los pulmones, el
sistema nervioso central y la piel. En el LES, el corazón puede desarrollar formación
de trombos, y la trombocitopenia puede conducir a hemorragia con anemia por
supresión de los conteos plaquetario y eritrocitario. El riñón también se afecta y la
insuficiencia renal es un problema en estos pacientes. Junto con las variedades
eritematosa discoide y eritematosa sistémica, el lupus inducido por medicamentos se
identifica en cerca del 10% de los casos, y otro 10% guarda relación con otros
trastornos del tejido conectivo, como la esclerodermia. Es posible observar lesiones
orales y cutáneas de grados diversos en todas las variedades de lupus eritematoso.
Pueden formarse vegetaciones asépticas pequeñas en las válvulas cardíacas que se
denominan endocarditis de Libman-Sacks. Lo mismo que con cualquier
enfermedad sistémica grave, es importante trabajar junto con el médico y podría
requerirse premedicación para realizar ciertos procedimientos. Deben seguirse las
nuevas directrices de la American Heart Association, pero cada caso es único y el
médico debe participar en la toma de decisiones relativas a la premedicación para
ciertos tipos de procedimientos (v. Protocolo clínico #17 con respecto a la cobertura
antibiótica relacionada con cardiopatías).

752
Manifestaciones generales: pérdida ponderal, artritis, lesiones cutáneas y un
exantema característico sobre la pirámide nasal y la región malar (exantema en
mariposa) son comunes en el lupus eritematoso discoide. La Figura 12.28 muestra
un ejemplo de exantema clásico en la región malar. Estas características se
identifican en cerca del 25% al 40% de los pacientes. Además, es frecuente
encontrar alopecia y lesiones vesiculobulosas. En la Figura 12.29 se muestra una
región de la piel cabelluda de un paciente con lupus eritematoso sistémico. Nótense
las úlceras y costras existentes.

FIGURA 11.28. Exantema malar en el lupus. (Fotografía cortesía de la Dra. Nancy W. Burkhart).

FIGURA 11.29. Lesión del lupus eritematoso en la piel cabelluda. (Fotografía cortesía de la Dra. Nancy W.
Burkhart).

La enfermedad se asocia con daño endotelial en el corazón, lo que incrementa la

incidencia de endocarditis infecciosa. Otras características del lupus eritematoso
incluyen fenómeno de Raynaud, fotosensibilidad, arteritis de células gigantes,
enfermedad celíaca, cirrosis biliar primaria, aumento de volumen facial y parotídeo,

753
y cambios malignos potenciales. En ocasiones se presenta afectación del sistema
nervioso central y tal vez ocurran convulsiones que justificarían una valoración
médica. El paciente con lesiones externas también puede mostrar sensibilidad tanto
cutánea como oftálmica a la luz solar.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones orales están presentes en todas

las variedades del trastorno del 25% al 40% de los pacientes, pero son menos
evidentes en la variedad más leve. Las lesiones corresponden a erosiones o
ulceraciones eritematosas circundadas por un anillo blanquecino con estrías
queratósicas radiadas. Los sitios donde se desarrollan con más frecuencia son el
paladar duro y el blando, la mucosa del carrillo y el borde bermellón de los labios.
Las encías pueden tener un aspecto descamado, y a menudo su afectación se
confunde con otros trastornos mucosos como liquen plano, pénfigo y penfigoide. La
Figura 12.30 muestra una lesión cutánea discoide por arriba del ojo relacionada con
lupus. La Figura 12.31 es un ejemplo de ulceración mucosa en el lupus sistémico.
Se requieren biopsia e inmunofluorescencia para establecer el diagnóstico definitivo.

FIGURA 11.30. Lesión cutánea de lupus. (Fotografía cortesía de la Dra. Nancy W. Burkhart).

754
FIGURA 11.31. Lesión oral del lupus discoide. (Fotografía cortesía del Dr. T. D. Rees).

Características microscópicas relevantes: infiltrado linfocítico y engrosamiento de

la zona de la membrana basal y el tejido conectivo son característicos. Los
infiltrados linfocíticos se distribuyen en torno a las faneras y los vasos sanguíneos.
Las lesiones orales pueden identificarse en todas las variedades del trastorno. Otras
características clave del lupus incluyen vacuolización de queratinocitos, depósitos
subepiteliales positivos a la tinción con ácido peryódico de Schiff, edema de la
lámina propia, engrosamiento de la capa basal e infiltrado linfocítico perivascular
intenso. La inmunofluorescencia es muy útil para diferenciar el lupus de otros
trastornos cutáneos como liquen plano, pénfigo y penfigoide. Otro auxiliar
diagnóstico es la prueba serológica de detección de anticuerpos circulantes
(anticuerpos antinucleares [AAN]). Conteos celulares, función renal y tiempos de
coagulación contribuyen al diagnóstico definitivo.

Implicaciones odontológicas: las encías pueden describirse como descamadas, y

la referencia general de irritación es una queja frecuente en los pacientes. Además,
pueden estar afectadas otras superficies, como la mucosa orofaríngea, la laringe y la
epiglotis. Es posible que los pacientes refieran sequedad bucal intensa y otros
síntomas que también se observan en el síndrome de Sjögren (v. Capítulo 17 y
Protocolo clínico #4). Cuando se utilizan corticoesteroides durante períodos
prolongados, pueden ocurrir infecciones simultáneas por Candida. Tal vez se
requiera tratamiento para la infección micótica (v. Protocolo clínico #5).

Diagnóstico diferencial: el lupus debe diferenciarse de otros trastornos como los

siguientes:

1. Liquen plano erosivo oral: Capítulo 13.

2. Pénfigo vulgar: Capítulo 11.
3. Penfigoide mucoso: Capítulo 11.

755
4. Candidiasis eritematosa: Capítulo 14.
5. Reacciones de hipersensibilidad: Capítulo 12.
Algunos agentes farmacológicos se han implicado en la patogénesis del lupus
eritematoso inducido por medicamentos, y en ocasiones los pacientes experimentan
remisión cuando esos productos se suspenden. El uso de ciertos medicamentos
puede generar un cuadro similar a EM, como se analizó antes. Se han implicado
medicamentos como lovastatina, penicilamina, L-triptófano y procainamida.

Tratamiento y pronóstico: las lesiones orales y cutáneas suelen responder a la

administración de corticoesteroides tópicos o intralesionales, lo que depende de la
gravedad. A menudo se utiliza hidroxicloroquina, así como agentes antiinflamatorios
en las variedades más leves. Puede recurrirse a la profilaxia antibiótica para prevenir
una endocarditis bacteriana si el paciente tiene afectación del endocardio o las
válvulas cardíacas. Además, se emplean corticoesteroides tópicos y sistémicos para
tratar las lesiones orales del LES. A veces se aplican corticoesteroides
intralesionales, con resultados variables. Medicamentos antipalúdicos, sales de oro,
antiinflamatorios no esteroideos y ciclosporina también se han utilizado en el
tratamiento del lupus. Con base en la gravedad de la enfermedad y el grado de
afectación sistémica, el lupus es una enfermedad crónica y progresiva, y el
tratamiento de sus síntomas varía. La insuficiencia renal es la causa más común de
muerte. La tasa de sobrevivencia a 20 años se aproxima al 70%. Es posible un
manejo óptimo mediante consultas de mantenimiento con atención cuidadosa y
atraumática dos a tres veces por año con el objetivo de conservar los tejidos. Es
crucial la instrucción del paciente en cuanto a productos dentales, cepillado y
adyuvantes para el cuidado oral a fin de mantener una buena respuesta tisular.

NOMBRE: enfermedad de Crohn

Etiología: la enfermedad de Crohn, que es un trastorno crónico, se menciona aquí
por las úlceras aftosas orales que se relacionan con ella. Se describió por primera
vez en 1932. Se trata de una enfermedad crónica que afecta el tubo digestivo desde
la boca hasta el ano. La evidencia sugiere un componente hereditario para la
enfermedad de Crohn hasta del 10% al 20% de las personas afectadas. La
enfermedad de Crohn es más frecuente en individuos jóvenes. Aunque su etiología
se desconoce, se piensa que deriva de factores genéticos e inmunológicos.

Patogénesis: durante años se ha identificado una relación con la deficiencia de

vitamina D, pero se desconoce si la deficiencia es resultado de nutrición inapropiada
debida a la enfermedad. Un estudio reciente de Wang y cols. (2010) sugiere que la
deficiencia de vitamina D podría desempeñar algún papel a nivel molecular en el
desarrollo de la enfermedad. Se sabe que los pacientes con enfermedad de Crohn
crónica absorben de forma deficiente las vitaminas B y D, el ácido fólico y otros

756
nutrimentos. Los pacientes pueden desarrollar afecciones orales relacionados con
absorción deficiente de estos nutrimentos, incluidas palidez tisular, atrofia de las
papilas linguales, fisuras leves en la lengua y úlceras aftosas grandes. La obstrucción
del intestino con formación de abscesos es común en la enfermedad de Crohn de
largo plazo, con incremento del riesgo de cáncer colónico.

Manifestaciones generales: la pioestomatitis vegetante se relaciona con colitis

ulcerosa y enfermedad de Crohn. Estos pliegues vegetantes blanquecinos suelen
ubicarse en las encías e indican una inminente exacerbación de colitis. Los pliegues
blanquecinos son indoloros y contienen microabscesos. La Figura 12.32 muestra los
pliegues en un paciente joven. Los labios también pueden afectarse y tener un
aspecto ulceroso que se extiende hasta la línea húmeda. Las características faciales
y orales de la enfermedad de Crohn corresponden a las de una amplia variedad de
anomalías por enfermedades granulomatosas idiopáticas de la cavidad oral, los
labios y las regiones periorales. La Figura 12.33 muestra las lesiones labiales de un
paciente joven, con edema, formación de costras y aspecto ulceroso y eritematoso
en los labios.

FIGURA 11.32. Enfermedad de Crohn: pioestomatitis vegetante. (Fotografía cortesía del Dr. T. D. Rees).

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones son granulomas de tipo epiteloide

no caseosos. El tejido afectado puede estar fisurado, y suele existir hiperplasia
epitelial. Los signos y síntomas intestinales comprenden malestar abdominal,
anorexia, pérdida ponderal y fiebre. Las lesiones orales se forman hasta en un 20%
de la población. Pueden manifestarse por aumento de volumen lobular en la lengua,
el paladar blando y la mucosa labial o del carrillo, que semeja un efecto de
«empedrado». Los labios pueden afectarse, las lesiones gingivales grandes son
posibles y la incidencia de úlceras aftosas es más alta. Las lesiones suelen resolverse
con lentitud y se distribuyen en el vestíbulo oral, en la base de los pliegues tisulares.
La Figura 12.34 muestra una ulceración en la región retromolar maxilar de un

757
paciente con enfermedad de Crohn.

Características microscópicas relevantes: las características microscópicas

incluyen cúmulos localizados e inespecíficos de linfocitos e infiltrados perivasculares
de células inflamatorias con distribución regular. Es posible observar granulomas
epiteloides no caseosos, y pueden o no existir células gigantes de cuerpo extraño
multinucleadas. El epitelio suprayacente es normal o muestra hiperplasia o
ulceración (Figura 12.35).

FIGURA 11.33. Lesiones labiales en la enfermedad de Crohn. (Fotografía cortesía del Dr. T. D. Rees).

758
FIGURA 11.34. Enfermedad de Crohn. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

Tratamiento y pronóstico: el diagnóstico de enfermedad de Crohn se establece

con base en los signos y síntomas clínicos, y los resultados de la biopsia; la
valoración clínica aislada es insuficiente para determinar el diagnóstico definitivo.
Como se indica en todo este capítulo, las úlceras son manifestación clínica de
muchos estados patológicos. Algunos síntomas sutiles menos dramáticos, con
malestares vagos y persistentes, a veces se ignoran durante años antes de que el
paciente reciba el diagnóstico.

El manejo de las lesiones intestinales es crucial para el éxito del tratamiento. La

administración de corticoesteroides sistémicos, sulfasalazina, ciclosporina y otros
medicamentos antiinflamatorios es el procedimiento habitual. Los corticoesteroides
tópicos o intralesionales son la estrategia de elección para las lesiones orales. La
enfermedad de Crohn es una enfermedad crónica y el paciente puede tener períodos
de remisión y episodios recurrentes.

759
Neoplasias
Neoplasia es un término general para designar el tejido que muestra crecimiento
anómalo y descontrolado. Esta sección se refiere a las neoplasias relacionadas con el
carcinoma epidermoide, puesto que las lesiones malignas orales que se identifican
son, en su mayoría, carcinoma epidermoide. El Capítulo 5 contiene un análisis
amplio de los distintos tipos de cáncer, su estadificación, comportamiento y
características. Como se describe en ese capítulo, una neoplasia que no se extiende
a otros tejidos (es decir, no forma metástasis) se considera benigna. Una neoplasia
que se extiende e invade otros tejidos u órganos se denomina maligna o cancerosa.
En relación con los nombres que se asignan a las neoplasias, en la mayor parte de
los casos es posible identificar los tipos de tejido implicados a partir del nombre de
la tumoración. Por ejemplo, los tumores que derivan del tejido epitelial se
denominan carcinomas. Si el tejido epitelial es de origen glandular, se denomina
adenocarcinoma. El prefijo de origen latino adeno- hace referencia a una glándula.
Una neoplasia de tejido conectivo, hueso, nervio o músculo se conoce como
sarcoma.

FIGURA 11.35. Histología de una lesión en la enfermedad de Crohn. (Imagen cortesía del Dr. T. D. Rees).

El cáncer oral más frecuente es el carcinoma epidermoide. En ocasiones el

higienista es la primera persona en ver un cáncer temprano, por lo que no es posible
exagerar el énfasis en la importancia de su detección, documentación y posible
referencia para toma de biopsia (v. Protocolo clínico #12). Cuando las lesiones se
identifican y tratan de manera temprana, la probabilidad de recuperación de un
paciente se incrementa en gran medida. La devastación que la cirugía de cabeza y
cuello genera puede minimizarse cuando se detectan lesiones en fase temprana, y la
salud y la calidad de vida a largo plazo del paciente mejoran (v. Capítulo 10).

NOMBRE: carcinoma epidermoide

Etiología: esta sección analiza los cambios ulcerosos, ya que algunos carcinomas

760
epidermoides pueden tener un aspecto de este tipo a lo largo de su evolución. La
etiología del carcinoma epidermoide es multifactorial. Estilos de vida, influencias
ambientales, factores genéticos, infecciones (en particular por virus) y distintas
combinaciones de éstos y otros elementos pueden ser responsables del desarrollo de
cualquier tipo de cáncer. Si bien no se acepta una sola causa para el desarrollo del
cáncer oral, hay factores que se relacionan con el desarrollo de la enfermedad. Luz
solar, tabaco, alcohol, dieta, estrés, factores ambientales como la exposición química
y uso de productos como betel en ciertas poblaciones tienen una relación intensa.
Las infecciones implicadas incluyen sífilis, candidiasis y las producidas por virus
como el del papiloma humano (de manera específica, VPH-16). Algunos riesgos
industriales de tipo químico también se han implicado, como lo evidencia el
incremento de la incidencia de cáncer en empleados de plantas textiles de lana y
productos químicos. Es posible identificar una tasa más alta de cáncer relacionada
con algunos trastornos mucosos como fibrosis submucosa oral, liquen plano y
lesiones ulcerativas crónicas de otro tipo. En los últimos pocos años, la inflamación
en general ha recibido gran atención e muchas investigaciones se han enfocado en el
impacto que ese proceso crónico tiene en el nivel celular en todas las áreas del
organismo.

Modo de transmisión: el cáncer oral no es una enfermedad contagiosa y no se ha

documentado como tal en la bibliografía médica y odontológica. Sin embargo,
muchos estudios recientes relacionan el virus del papiloma humano con ciertos tipos
de cánceres, como el cervicouterino. Además, los tipos 16, 18, 33 y 35 del VPH se
han implicado en muchos cánceres de cabeza y cuello (Massano y cols., 2006;
Ramqvist y Dalianis, 2010). El sexo orogenital se cita como posible modo de
transmisión en relación con el cáncer asociado con VPH-16 (Gillison y cols., 2000,
2008). Esto tiene especial importancia en el carcinoma epidermoide de cabeza y
cuello. El carcinoma epidermoide de cabeza y cuello incluye cánceres de la cavidad
oral, orofaringe, hipofaringe, laringe, tracto nasal y sinusal, y nasofaringe. El
carcinoma epidermoide de cabeza y cuello es el sexto tipo de cáncer en frecuencia.

Epidemiología: la American Cancer Society (2012) calculaba que en 2012 se

diagnosticarían alrededor de 40 250 casos nuevos de cáncer de la cavidad oral y la
orofaringe (28 540 varo nes y 11 710 mujeres). Entre estos casos nuevos, 7 850
personas morirían por la enfermedad. Por lo menos el 90% de todas las neoplasias
malignas orales corresponde a un carcinoma epidermoide. Los cánceres orales y
faríngeos constituyen cerca del 3% del total de cánceres en Estados Unidos. El
desarrollo de esta neoplasia es mayor en varones que en mujeres, en proporción de
1,8:1. Si bien se ha observado una declinación de la incidencia de cánceres orales a
partir de 1970, la American Cancer Society (2011) informa que alrededor de una
tercera parte de estos casos se presenta en pacientes menores de 55 años de edad en
relación con la infección por el virus del papiloma humano. En las últimas décadas

761
se ha identificado un incremento de carcinoma epidermoide en mujeres, quienes
antes tenían una tasa mucho más baja de cáncer oral. Esto quizá se deba al
incremento del número de mujeres que fuman y consumen productos de tabaco,
aunado al aumento del consumo de alcohol. Alrededor del 90% de todos los
cánceres orales son carcinomas que derivan del epitelio plano estratificado. Los
datos de la American Cancer Society (2012) indican que la tasa de sobrevivencia es
de ciinco años para los cánceres en estadios localizados (el tumor no se ha
diseminado a otros sitios del cuerpo) es del 96%, con una tasa de sobrevivencia a
cinco años de los tumores en estadio IV del 30% al 43%, lo que depende de la
región de la boca. El carcinoma epidermoide afecta típicamente al grupo de
población de mayor edad. La mitad de todos los cánceres orales se diagnostica en
personas mayores de 60 años, con un promedio de edad de 62 años. Sin embargo,
las estadísticas muestran un crecimiento alarmante del número de casos en personas
menores de 40 años. Alrededor del 90% de los pacientes con cánceres orales
consume tabaco y los fumadores tienen una probabilidad seis veces más alta de
desarrollar cáncer que los no fumadores. Si se agrega el consumo de alcohol, los
riesgos se incrementan aún más; entre el 75% y el 80% de los pacientes con cáncer
oral bebe alcohol con frecuencia, lo que les determina una incidencia seis veces
superior que a personas que no consumen alcohol. Resulta interesante que el 25%
de los individuos que desarrollan cáncer oral carece de factores de riesgo. Las
personas afroamericanas tienen un riesgo más alto de cáncer oral y faríngeo, y el
cáncer oral es el cuarto en frecuencia en este grupo. Países como Hungría y Francia
tienen el mayor número de cánceres orales informados, y Japón y México tienen
una cifra mucho más baja. El carcinoma epidermoide de cabeza y cuello es la
variedad más frecuente de cáncer en India. La incidencia de cáncer oral en Europa
entre personas de 20 a 39 años ha aumentado seis veces. Los estudios refieren un
incremento de las tasas de mortalidad durante las últimas dos décadas en Europa
Oriental (La Vecchia y cols., 2004). Esto también es cada vez más evidente en las
estadísticas de carcinoma epidermoide lingual en adultos menores de 40 años en
Estados Unidos (Schantz y Yu, 2002). Los investigadores han informado que el
cáncer en pacientes menores tiende a ser más agresivo, con un pronóstico más
deficiente en este grupo. Se especula (Llewellyn y cols., 2004) que ya que se espera
que el cáncer oral se desarrolle en una población de edad más avanzada, es posible
que exista una tardanza mayor para el diagnóstico y tratamiento en los grupos de
menor edad. Además, el cáncer oral se descubre más a menudo en estadios
avanzados y requiere un tratamiento más agresivo. Estudios realizados por Watson y
cols. (2009) encontraron que los pacientes con diagnóstico reciente de cáncer oral
tenían lesiones tempranas si estaban bajo el cuidado de un profesionista de la
atención primaria odontológica y habían acudido para exploración odontológica con
regularidad en el transcurso del último año. De acuerdo con la American Cancer
Society (2012), los cánceres de la cavidad oral y la orofaringe se desarrollan la
mayoría de las veces en las estructuras siguientes: (1) lengua, (2) amígdalas y (3)

762
glándulas salivales menores. Otros sitios de riesgo son los labios, las encías y el piso
de la boca. La lengua y la región amigdalina se han convertido en sitios de alto
riesgo por su relación con el VPH (Ramqvist y Dalianis, 2010). El labio también es
una zona de alto riesgo y los pacientes deben ser revisados para descartar cáncer en
esta región, al tiempo que debe recomendárseles la aplicación de ungüento labial con
protector solar (v. Protocolo clínico #10 y Capítulo 23).

Manifestaciones generales: las características externas del carcinoma epidermoide

y el carcinoma basocelular se analizan de forma detallada en los Capítulos 5 y 23.
En cualquier exploración oral debe asegurarse revisar también las estructuras
extraorales. Es necesario solicitar al paciente que se retire los anteojos, de manera
que pueda valorarse la región bajo el armazón. Esta zona es una ubicación
importante para el carcinoma basocelular y es posible que el paciente no vea por sí
mismo el área en un espejo sin usar los anteojos. La región bajo el armazón a
menudo se pasa por alto. Los sombreros y con frecuencia las pelucas cubren algu
nas regiones de la cabeza y también debe valorarse la piel en esas zonas.

Manifestaciones periorales y orales: el carcinoma epidermoide puede mostrar una

gran variedad de aspectos clínicos. Muchos casos de carcinoma epidermoide se
caracterizan por eritroplaquia, que es el término clínico general para un parche
eritematoso. La mayor parte de las lesiones que tienen un componente de
eritroplaquia se identifica como displásica o maligna. Cualquier lesión que muestre
una mezcla de tonos eritematosos y blanquecinos, y un aspecto ulcerado es muy
sospechosa (la eritroplaquia y la eritroleucoplaquia se analizan con detalle en el
Capítulo 14 y se mencionan en el Capítulo 13). Además del eritema, en la
eritroplaquia a menudo se describe una textura similar a la del terciopelo. Las
lesiones pueden tener un tono eritematoso homogéneo o una mezcla de
componentes eritematosos y blanquecinos, en cuyo caso la lesión se denomina
eritroleucoplaquia manchada. Cualquier lesión de la cavidad oral tiene potencial
de ser maligna o cambiar de aspecto en ciertas circunstancias. Por ende, toda lesión
demanda valoración. Los sitios donde el cáncer oral se desarrolla con más
frecuencia se distribuyen en lo que se denomina «zona de drenaje», que comprende
el borde ventral y lateral de la lengua, el piso de la boca, la mucosa lingual
adyacente, el surco lingual y la región retromolar. El dorso de la lengua es una zona
con bajo riesgo. La orofaringe y la región amigdalina (zonas de alto riesgo) a
menudo se incluyen en las estadísticas generales del cáncer de cabeza y cuello. La
Figura 12.36 es un ejemplo de carcinoma epidermoide amigdalino; la Figura 12.37
muestra un carcinoma epidermoide gingival. La Figura 12.38 presenta un carcinoma
epidermoide del paladar y la Figura 12.39 muestra un carcinoma epidermoide de la
lengua que coincide con un traumatismo.

763
FIGURA 11.36. Carcinoma epidermoide amigdalino. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

La orofaringe y la región amigdalina justifican una atención particular, pero se

pasan por alto en muchos casos. La valoración durante una exploración completa de
la cavidad oral y para detección del cáncer debe incluir estas regiones. Aunque una
neoplasia maligna puede tener muchos aspectos, cualquier lesión cuya presencia sea
inexplicable debe constituir una bandera roja. El carcinoma epidermoide puede
observarse al inicio como sólo un cambio sutil. La documentación y la fotografía
digital mejoran en gran medida la probabilidad de que los cambios discretos se
identifiquen. La lesión puede compararse con fotografías previas y en caso
necesario debe hacerse una referencia subsecuente.

FIGURA 11.37. Carcinoma epidermoide de la encía. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

764
FIGURA 11.38. Carcinoma epidermoide del paladar. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

Características distintivas: el carcinoma epidermoide es un gran imitador de otros

estados patológicos. El cáncer temprano puede asemejarse a muchos trastornos o
aparentar en esencia ser muy benigno. Sólo una vez que el tejido comienza a crecer
con rapidez y a modificar su aspecto pudiera sospecharse el cáncer. A diferencia de
otras regiones corporales externas, el paciente no suele estar consciente de estos
cambios porque no se encuentran en zonas visibles. Las lesiones inexplicables, con
crecimiento persistente, y las que no se resuelven por sí mismas deben valorarse
mediante biopsia. El Protocolo clínico #12 analiza distintas técnicas que pueden
usarse para la detección temprana del cáncer cuando se sospecha cambio tisular.

765
FIGURA 11.39. Carcinoma epidermoide de la lengua. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

Características microscópicas relevantes: según el estadio del cáncer, las células

presentan hipercromasia, pleomorfismo e incremento del índice entre núcleo y
citoplasma, queratinización prematura y formación de masas esféricas de queratina
en regiones profundas del epitelio. Estos nidos se denominan perlas de queratina.
El número de mitosis casi siempre aumenta, y muchas veces su aspecto es anómalo.
La Figura 12.40 muestra un corte histológico en el que se identifican nidos de
células cancerosas, perlas de queratina y un carcinoma epidermoide invasivo
evidente.

Implicaciones odontológicas: las implicaciones odontológicas del carcinoma

epidermoide son numerosas. Los principios para su detección y diagnóstico se
analizan en todo el libro, y debe considerarse a los pacientes con antecedente de
carcinoma epidermoide que están bajo tratamiento de mantenimiento. El carcinoma
epidermoide puede reincidir y estos pacientes deben ser vigilados de forma
cuidadosa para detectar cambios tisulares. El clínico debe mantenerse alerta en
cuanto al incremento del riesgo de cáncer en las personas con antecedente de
trasplante de médula ósea, trasplante de órgano sólido o inmunosupresión intensa de
cualquier otra causa (Sciubba, 2001). La teoría actual en la investigación del cáncer
es que el que afecta la cabeza y el cuello se desarrolla dentro de un campo contiguo
de células preneoplásicas. Las células de un campo muestran alteraciones genéticas
relacionadas con el proceso de carcinogénesis aunque el aspecto clínico del tejido
sea normal. En otras palabras, incluso una vez que se extirpa un carcinoma, las
células periféricas que forman parte del campo tienden a convertirse en cáncer
invasivo. Todas estas células comparten alteraciones genéticas. Esto difiere del
cáncer que puede reincidir por la existencia de células residuales tras una cirugía. El
desarrollo de un tumor primario o secundario en la misma zona general también es
una posibilidad. La teoría del campo carcinogénico, en términos prácticos, sugiere
que los clínicos médicos y odontológicos deben mantenerse alerta en torno a
cualquier cambio tisular en las zonas circundantes cuando un paciente ha tenido
alguna neoplasia maligna de cualquier tipo (Braakhuis y cols., 2005; Tanaka y
Ishigamori, 2011).

766
FIGURA 11.40. Histología del carcinoma epidermoide. (Fotografía cortesía del Dr. Harvey Kessler).

Diagnóstico diferencial: el cáncer en sus fases tempranas a menudo es indoloro,

de tonalidad blanquecina, eritematosa o mezclada y puede presentarse como
nódulos, masas induradas, parches o lesiones fisuradas o ulcerosas. En esencia, el
cáncer tiene muchas caras. El carcinoma epidermoide temprano puede parecerse a
otras lesiones mucosas benignas. Las lesiones que no se reconocen y no reciben
tratamiento evolucionan para constituir la úlcera fija indurada clásica con bordes
elevados en cordón y posible variación de color. Esto enfatiza la importancia del
papel del higienista dental en la detección temprana de las lesiones cancerosas. La
adopción de una actitud saludable en torno a la exploración clínica y el interrogatorio
dirigido acerca de cualquier lesión en la cavidad oral que no puede explicarse
resultan críticos. Si una lesión que carece de causa aparente no se resuelve en el
transcurso de dos semanas o si al inicio hay inquietud evidente, una valoración más
detallada y quizá la toma de una biopsia están justificadas. Se sugiere considerar una
o varias de las opciones siguientes para los pacientes: (1) toma de biopsia, (2)
valoración más detallada (v. Protocolo clínico #12) y referencia o (3)
reprogramación para una consulta de seguimiento a fin de valorar la zona
sospechosa (como una lesión en una zona de fricción).
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende sobre todo del estadio de las
lesiones en el momento del diagnóstico. El tratamiento puede consistir en excisión
quirúrgica, radioterapia y quimioterapia, solas o combinadas. El pronóstico depende
del estadio del cáncer, pero también de su ubicación. Por ejemplo, el pronóstico
para los cánceres del piso de la boca es menos promisorio que el de los cánceres en
la zona del labio. Además, la asesoría relacionada con la salud debe formar parte de
la exploración odontológica, como en lo referente a reducción de la fricción que
favorece el cambio tisular, hábitos dietéticos dañinos, suspensión del tabaquismo,

767
reducción del consumo de alcohol (incluidos los enjuagues bucales que contienen
alcohol) y adopción de hábitos de salud apropiados. Esto debe abarcar también la
asesoría en cuanto a comportamientos de riesgo. El VPH-16 sigue implicándose en
los cánceres de cabeza y cuello (Pannone y cols., 2011). La pared posterior de la
faringe y la base de la lengua, incluida la región amigdalina, son muy difíciles de ver
y no puede hacerse énfasis suficiente en la importancia de una exploración detallada
de la cabeza y el cuello (Siegel y cols., 2009; Lingen, 2011).

RESUMEN

Las úlceras pueden tener muchas causas y ser facticias, traumáticas o

yatrogénicas.
La sialometaplasia necrosante deriva de traumatismo e isquemia de las glándulas
salivales en una zona localizada.
La sífilis se caracteriza por tres fases, cada una con lesiones distintas en la
cavidad oral: fase primaria, con una lesión oral tipo chancro; fase secundaria, con
una lesión oral tipo parche mucoso; fase terciaria, con una lesión tipo goma.
La tríada de Hutchinson en la infección por sífilis incluye tres elementos:
inflamación de la córnea, sordera por afectación del octavo par craneal y
anomalías dentales.
La gonorrea es causada por Neisseria gonorrhoeae (gonococo).
La actinomicosis da origen a fístulas con drenaje externo y es producida por
Actinomyces israelii, una bacteria grampositiva.
La GUN ocasiona un eritema gingival intenso con hemorragia y genera un olor
fétido característico.
Microorganismos que se ubican en el ambiente natural pueden ingresar al cuerpo
a través de zonas con pérdida de continuidad y las membranas mucosas, y
producir infecciones micóticas profundas.
Las lesiones similares a úlceras pueden tener etiología infecciosa, autoinmunitaria
o traumática, o maligna en algunos casos, lo que puede ser devastador.
Las RAU aparecen en tejido no queratinizado.
Las RAU son de tres tipos: menor, mayor y herpetiforme.
Una historia clínica detallada, la exploración oral y una naturaleza curiosa en el
higienista dental asegurarán que no se pasen por alto estados patológicos graves.
Algunas enfermedades que se analizan en este capítulo son infecciosas y pueden
avanzar si no reciben tratamiento.
Úlceras similares a las aftosas se desarrollan en el síndrome de Behçet, el
síndrome de Reiter, el síndrome PFAPA y la enfermedad de Crohn.
El síndrome de Reiter es una tríada de artritis, uretritis y conjuntivitis.
Muchas lesiones tienen aspecto discreto en sus fases tempranas, y es importante
valorar cualquier lesión oral de forma detallada y analizar de modo exhaustivo las

768
que carecen de una causa definida.
El EM genera lesiones en «blanco de tiro» o en «iris» en la piel.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden relacionarse con medicamentos y
productos que el paciente utiliza, ya sea por vía sistémica o tópica.
El higienista dental se encuentra en una posición única para detectar lesiones
premalignas y malignas tempranas ubicadas en la región de la cabeza y el cuello.
El carcinoma epidermoide puede tener aspectos diversos y debe detectarse de
forma temprana.
Los pacientes con cánceres orales identificados en una fase temprana se
someterán a una cirugía menos amplia, recibirán menos tratamiento adyuvante y
tendrán una tasa más alta de recuperación a largo plazo.
Los pacientes que utilizan anteojos a menudo ven su región facial con los lentes
puestos y, a veces, los armazones ocultan lesiones.
El clínico puede tener una visualización completa de las regiones cruciales al
solicitar a los pacientes que se retiren anteojos, sombreros y cualquier aditamento
que cubra la región de la cabeza y el cuello.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 12.1

Un varón de 23 años de edad acude a su consultorio para solicitar una cita. Su
salud es buena y no refiere problemas importantes. Tiene una cita como
paciente nuevo, y su único malestar oral gira en torno a cierto grado de
aumento de volumen en la región submandibular izquierda. También identificó
que tiene ciertos problemas cutáneos en el mismo lado. Refiere que presenta
exudado a través de las zonas con pérdida de continuidad de la piel en la cara.
Conforme usted revisa la cara del paciente, observa que, en efecto, el lado
izquierdo parece tener aumento volumen y en esa misma área se encuentran
algunas lesiones superficiales.
1. ¿Qué preguntas formularía al paciente?
2. ¿Qué estados patológicos posibles consideraría para explicar las lesiones
faciales?
3. ¿Por qué no pensaría en una afección dermatológica como el acné?
4. ¿Qué elementos buscaría en relación con las lesiones cutáneas?
El paciente le indica que se sometió a la extracción del tercer molar algunos
meses antes de esta cita y que no presentó problemas. En la cavidad oral, el
sitio de la extracción parece estar cicatrizando. Existe cierto grado de aumento
de volumen en la región del segundo y tercer molares, pero él no refiere dolor

769
(Figura 12.41A).
5. ¿Qué conexiones deben analizarse entre la lesión dentro de la cavidad oral y
la lesión externa?
6. ¿Qué problemas sistémicos o estados patológicos consideraría relevantes en
este caso?
Después de una exploración más detallada, identifica una pequeña abertura en
la región inferior externa de la mandíbula (Figura 12.41B).
7. ¿Que descartaría en este punto?

FIGURA 11.41. A, B. Mandíbula y región del tercer molar. (Imágenes por cortesía del Dr. John
Jacoway).
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 12.2

770
Miguel, un varón de 26 años de edad, acude a su consultorio para una cita de
rutina semestral de higiene dental. Los antecedentes médicos de Miguel no son
relevantes y al parecer tiene buena salud. No utiliza medicamentos, pero
cuando revisa su historia clínica con él, menciona un problema activo y
recurrente caracterizado por eritema e irritación oftálmica por el que tendrá una
cita con un oftalmólogo la semana siguiente. También presentó una infección
de vías urinarias una semana antes. Sus antecedentes odontológicos no se han
modificado en los últimos 6 meses. Usted lleva a cabo su exploración de
cabeza, cuello y cavidad oral, e identifica tanto el eritema conjuntival como la
lesión que se observa la Figura 12.42. Él describe que la ulceración de 2 cm en
su lengua es muy dolorosa y que se ha traumatizado una y otra vez el borde
lateral de la lengua por la presencia de lesiones ulcerosas previas y la
cicatrización de los tejidos.
1. Describa la lesión utilizando la terminología odontológica apropiada.
2. ¿Qué tipo de úlcera parece ser ésta?
3. ¿Qué preguntas dirigidas formularía a este paciente para saber más de la
lesión lingual?
4. Tomando en cuenta su afirmación relativa a la irritación oftálmica
recurrente, ¿qué preguntas formularía a Miguel acerca de su salud general?
5. ¿Qué trastornos (analizados en este capítulo) incluiría en el diagnóstico
diferencial de esta lesión? Enumérelos del más probable al menos probable.

FIGURA 11.42. Lesión lingual ulcerada. (Fotografía cortesía del Dr. J. Ship).
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividad de pensamiento crítico

La Figura 12.43 muestra a un consumidor intenso de cocaína. ¿Cómo puede
diagnosticarse en esta persona tanto eritema multiforme como una lesión

771
facticia? ¿Podría una causar la otra?

FIGURA 11.43. Consumidor de cocaína. (Fotografía cortesía del Dr. T. D. Rees)

Posibilidades de portafolio
Elabore una hoja informativa para pacientes que presentan úlceras aftosas
crónicas. Utilice el Protocolo clínico #8 en relación con las RAU e
individualice la información para distintos pacientes. Incluya los mecanismos
«desencadenantes» y los factores ambientales que se relacionan con la
afección. Puede presentar fotografías clínicas como parte de la información
educativa.
Desarrolle una lista de procedimientos para los pacientes nuevos y antiguos
en la que se describa la exploración oral completa y la actualización de los
antecedentes médicos, así como recomendaciones para la detección del
cáncer cutáneo en superficies visibles. Haga participar a todo el personal del
consultorio en este procedimiento.
Cree un diario dietético para el paciente con úlceras aftosas usando la
información del Protocolo clínico #8. Personalice el diario de dieta con el
nombre de su clínica o consultorio, su información de contacto, etc.
Determine el protocolo clínico de su consultorio en relación con el cáncer
oral. Una serie de directrices que indiquen su protocolo y los procedimientos
para referencia que se pondrán en acción y seguirán al valorar cualquier
lesión nueva constituye información importante para su consultorio.
Elabore una hoja de educación para pacientes que se someterán o se han
sometido a cirugía por cáncer y radioterapia, y están teniendo problemas en
relación con estos factores. Lo más útil sería incluir el protocolo clínico para
el manejo de la xerostomía, así como el protocolo para el manejo de la
mucositis por radiación. También debe contener información de sugerencias
dietéticas.

772
 Menú de medios electrónicos
Páginas electrónicas
Centers for Disease Control and Prevention: revista Enfermedades infecciosas emergentes
http://www.cdc.go/ncidod/eid/index.htm

Centers for Disease Control and Prevention: División preventiva de enfermedades de transmisión
sexual
http://www.cdc.gov/std/

Lupus Foundation of America, Inc.

www.lupus.org

World Health Organization

http://www.who.int/en/

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
American Cancer Society, Inc. Oral Cancer publication 300208, 2006.
Braakhuis BJ, Brakenhoff RH, Leemans CR. Second field tumors: a new opportunity for cancer
prevention? Oncologist 2005;10:493–500.
CDC, National Center for Infectious Diseases/Division of Bacterial and Mycotic Disease, October12, 2005.
http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/histoplasmossi_t.html
Gillison ML, D’Souza G, Westra W, et al. Distinct risk factor profiles for human papillomavirus type 16-
positive and human papillomavirus type 16-negative head and neck cancers. J Natl Cancer Inst 2008
100:407–420.
Gillison M, Koch W, Capone R, et al. Evidence for a causal association between human papillomavirus and
a subset of head and nick cancers. J Natl Cancer Inst 2000;92:675–677.
La Vecchia C, Lucchini F, Negri E, Levi F. Trends in oral cancer mortality in Europe. Oral Oncol

773
 2004;40:433–439.
Lingen M. Assuring dental student head and neck cancer screening competency. Editorial in Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;111:3.
Llewellyn CD, Johnson NW, Warnakulasuriya S. Factors associated with delay in presentation among
younger patients with oral cancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2004;97(6):707–713.
Marshall GS, Edwards KM, Lawton AR. PFAPA syndrome. Pediatr Infect Dis J 1989;8:658–659.
Massano J, Regateiro FS, Januario G, Ferreira A. Oral squamous cell carcinoma: review of prognostic and
predictive factors. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:67–76.
Messadi DV, Younai F. Aphthous ulcers. Dermatol Th er 2010;23(3): 281–290.
Neceskas J, Moore S, Goodin S. Quelling cold sores and aphthous ulcers. RDH September 2010, Pennwell
CE. 30(9):1–11.
Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral and maxillofacial pathology. Philadelphia: WB
Saunders, 1995.
Pannone G, Santoro A, Papagerakis S, et al. Th e role of human papillomavirus in the pathogenesis of head
and neck squamous cell carcinoma: an overview. Infect Agent Cancer 2011;29:6:4.
Plemons JM, Gonzales TS, Burkhart NW. Vesiculobullous diseases of the oral cavity. Periodontology 2000
1999;21:158–175.
Porth CM. Essentials of pathophysiology. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
Ramqvist T, Dalianis T. Oropharyngeal cancer epidemic and human papillomavirus. Emerg Infect Dis 2010
November. Available at: http://www.cdc.gov/EID/content/16/11/1671.htm, accessed 23 July 2011.
Rees TD. Hypersensitivity to dental cast metals: a clinical study. Open Pathol J 2011;5:13–22.
Regezi J, Sciubba J, Jordan R. Oral pathology—clinical pathologic correlations. 4th ed. St. Louis: WB
Saunders, 2003.
Rivera-Hidalgo F, Shulman JD. Th e association of tobacco and other factors with recurrent aphthous
stomatitis in an US adult population. Oral Dis 2004;10:335–345.
Rubin R, Strayer DS. Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine. 6th ed. Baltimore:
Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2012:115–136.
Schantz SP, Yu GP. Head and neck cancer incidence trends in young Americans, 1973-1997, with a special
analysis for tongue cancer. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002;128(3):268–274.
Sciubba J. Oral cancer and its detection. JADA 2001;132:12S–18S.
Scully C, Porter S. Oral mucosal disease: recurrent aphthous stomatitis. Br J Oral Maxillofac Surg
2008;46(3):198–206.
Shulman JD, Rivera-Hidalgo F, Beach MM. Risk factors associated with denture stomatitis in the united
states. J Oral Pathol Med. 2005;34:340–6.
Siegel M, Murrah V, Aloise D. Head, neck and oral cancer examination. MedEdPORTAL; 2009. Available
at: http://services.aamc.org/30/mededportal/servlet/s/segment/mededportal/?subid=7768
Tanaka T, Ishigamori R. Understanding carcinogenesis for fighting oral cancer. J Oncol 2011;2011:603740.
Published online 2011 May 12. doi: 10.1155/2011/603740.
Wang TT, Dabbas B, Bitton AJ, et al. Direct and indirect induction by 1,25-dihydroxyvitamin D3 of
theNOD2/CARD15-beta defensin 2 innate immune pathway defective in Crohn’s disease. J Biol Chem
2010;285:2227–2231. doi: 10.1074/jbc.C109.071225:2010.
Watson JM, Logan HL, Tomar SL, Sandow P. Factors associated with early-stage diagnosis of oral and
pharyngeal cancer. Community Dent Oral Epidemiol 2009;37:333–341.
Wilkins EM. Clinical practice of the dental hygienist. 11th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins,
2012.
Yates JA, Stetz LC. Reiter’s syndrome (reactive arthritis) and travelers’ diarrhea. J Travel Med. 2006;13(1):
54–6.

774
775
776
TÉRMINO S CLAVE
Boqueras
Candidiasis (candidosis)
Cuerpos de Civatte
Diascopia
Disfagia
Épulis de células gigantes
Equimosis
Eritroplaquia (eritroplasia)
Esclerodermia
Espongiosis
Fibrinoide
Flebolito
Formaciones vasculares
Frote
Gingivitis de células plasmáticas
Granuloma periférico de células gigantes
Granuloma piogénico
Hamartoma
Hemangioma
Hematoma
Hipersensibilidad
Involución
Leucoplaquia manchada (eritroplasia)
Linfangioma
Liquen plano

777
Neoplasia
Petequias
Púrpura
Reacción liquenoide
Sarcoma de Kaposi
Síndrome de CREST
Síndrome de Osler-Weber-Rendu
Telangiectasias hemorrágicas hereditarias
Trombosis
Várice lingual
Várice venosa
Várices
Varicosidad
Violácea

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir los términos clave utilizados en este capítulo.
2. Enumerar diversas lesiones que tienen coloración eritematosa y
violácea.
3. Describir las características clínicas de cada una de las lesiones
analizadas en el capítulo.
4. Discutir las similitudes y diferencias entre equimosis, petequias y
púrpura.
5. Explicar la diferencia entre reacción de hipersensibilidad y reacción
anafiláctica.
6. Describir las semejanzas y diferencias clínicas entre granuloma
piogénico y granuloma periférico de células gigantes.
7. Señalar etiología y características clínicas de petequias, equimosis y
púrpura.
8. Enumerar y describir las dos principales variedades agudas de
candidiasis que tienen coloración eritematosa.
9. Discutir, describir y diferenciar entre varicosidad, hematoma y
linfangioma. Explicar la forma como se determina la diferencia.

778
 10. Describir etiología y ubicaciones frecuentes de las lesiones vasculares
adquiridas.
11. Mencionar las seis variedades de liquen plano oral y describirlas.
12. Precisar la diferencia entre liquen plano oral y reacción liquenoide oral.
13. Listar las opciones terapéuticas para el liquen plano oral.
14. Discutir la importancia de las lesiones denominadas eritroplaquia.
Describir las características de estos tipos de lesiones y por qué el
diagnóstico con biopsia y/o vigilancia es tan importante.
15. Mencionar la relevancia de las telangiectasias hemorrágicas hereditarias
con respecto a la salud general y oral del paciente.

CO NTENIDO
Lesiones traumáticas o inflamatorias
Granuloma piogénico
Granuloma periférico de células gigantes (épulis de células gigantes)
Petequias, equimosis y púrpura
Trastornos del sistema inmunitario
Liquen plano
Reacciones de hipersensibilidad
Infecciones
Candidiasis (candidosis)
Neoplasias
Sarcoma de Kaposi
Eritroplaquia (eritroplasia)
Malformaciones vasculares
Varicosidad (várice)
Hemangioma congénito (nevo en frambuesa)
Linfangioma
Telangiectasias hemorrágicas hereditarias (síndrome de Osler-Weber-
Rendu)

PROTOCOLO CLÍNICO REL ACIONADO

#2 Aplicación de corticoesteroides tópicos en la boca.

#3 Directrices para las consultas de seguimiento en el paciente con una enfermedad mucosa.

779
 #4 Tratamiento de los pacientes con xerostomía.

#5 Diagnóstico y tratamiento de los pacientes con Candida.

#6 Tratamiento de los pacientes con sensibilidad a los agentes saborizantes.

#10 Educación del paciente: protección cutánea contra rayos UVA/UVB.

#12 Dispositivos adyuvantes para la detección de lesiones orales premalignas.

#25 Cómo aprovechar la asesoría nutricional en la práctica.

#27 Entrevista motivacional para lograr un cambio conductual.

Lesiones traumáticas o inflamatorias

La cavidad oral es una región corporal en la que los tejidos están sujetos a fuerzas,
traumatismos y laceración tisular constantes. La mayor parte del tiempo el
traumatismo es leve. Algunos ejemplos son las mordeduras ocasionales del carrillo,
la lesión palatina inducida por algún producto alimenticio con bordes agudos o el
traumatismo que ocasiona un cepillo dental nuevo, que ocurren con frecuencia. Más
a menudo estas lesiones son pequeñas y cicatrizan en alrededor de un día. Sin
embargo, el traumatismo y la irritación tisulares que se repiten durante un período
prolongado producen un tipo distinto de respuesta en el tejido. Esto incluye
formación de tejido exuberante en respuesta a la lesión y en ocasiones cierto grado
de daño al tejido circundante. Esta sección analiza los tipos de lesiones tisulares que
hacen que se produzca una cantidad mayor de tejido conectivo, desencadenan una
respuesta inflamatoria y favorecen un mayor crecimiento tisular.

NOMBRE: granuloma piogénico

Etiología: los granulomas piogénicos son crecimientos vasculares benignos

solitarios que derivan de inflamación e inducen respuestas tisulares exuberantes al
traumatismo o la irritación local. Otros nombres comunes de estas lesiones son
granuloma del embarazo, tumor del embarazo o epulis gravidarum. Las lesiones a
menudo aparecen durante el embarazo como consecuencia de los cambios
fisiológicos secundarios a ese estado que se deben a elevación de los niveles
hormonales. El granuloma piogénico se relaciona con traumatismo y reacción contra
una sustancia extraña, como un cálculo, además de cambios hormonales. Se citan
factores etiológicos múltiples, como medicamentos, hormonas, irritantes extraños y
anomalías sistémicas como la leucemia. Se refiere el desarrollo de granulomas
extraorales (Goncales y cols., 2010) como en la región del labio y algunos casos
raros de granulomas piogénicos intraorales múltiples (Shivaswamy y cols., 2011).

Modo de transmisión: el granuloma piogénico no es una entidad contagiosa ni una

780
lesión infecciosa. Es una respuesta inflamatoria que un irritante suele desencadenar.

Epidemiología: la pubertad y el embarazo hacen que los tejidos sean más

susceptibles al desarrollo de un granuloma piogénico. El granuloma piogénico oral se
identifica más a menudo en mujeres que en varones, por factores hormonales, y
suele formarse durante la segunda década de vida. Más del 75% de los granulomas
orales aparece en la encía. El granuloma piogénico se identifica en paladar, lengua,
mucosa del carrillo y labios. Por su vínculo con las hormonas, muchos aparecen en
mujeres en edad reproductiva.

Patogénesis: un granuloma piogénico deriva de un traumatismo o proceso irritativo

crónico. No existen microorganismos piogénicos (productores de pus) relacionados
con la lesión, aunque el término piogénico podría indicar una lesión productora de
pus. El término piogénico causa confusión.

Manifestaciones generales: pueden desarrollarse granulomas piogénicos en otras

superficies mucosas como el ojo, el colon o la superficie corporal.

Manifestaciones periorales y orales: la lesión tiene una coloración eritematosa

brillante en casi todos los casos, si bien puede variar desde tonalidades de rosa, lo
que depende de su tiempo de evolución; las lesiones más recientes muestran una
tonalidad más roja. En ocasiones el tejido inflamatorio se ulcera y después es
sustituido por tejido fibrinoide que le confiere aspecto amarillo. Al inicio los
granulomas piogénicos son de un tono rojo más brillante y las lesiones más antiguas
adquieren diversas tonalidades de rosa y tienen un aspecto un tanto más fibrótico.
Las lesiones pueden adoptar configuraciones diversas y ser más pedunculadas (que
tienen un tallo) o más sésiles (con base plana) según su ubicación y causa. La
superficie de la lesión puede ser lobulada, lisa o aun papilar. Por lo general, la lesión
se desarrolla en la región anterior de la encía maxilar, el labio inferior, la lengua y la
mucosa del carrillo. Las lesiones varían en tamaño desde pocos milímetros hasta
varios centímetros. Los granulomas piogénicos son indoloros y carecen de exudado.
En la Figura 13.1 se aprecia un granuloma piogénico en el arco maxilar anterior. La
Figura 13.2 ilustra un granuloma piogénico en el borde lateral de la lengua. La
Figura 13.3 muestra la histología de un granuloma piogénico. Nótense los capilares
numerosos en el espécimen.

Características distintivas: la combinación de tejido de granulación hiperplásico y

el gran número de capilares determina la coloración eritematosa característica del
granuloma piogénico. Las lesiones se desarrollan en zonas de tejido blando como las
encías.

781
FIGURA 13.1. Granuloma piogénico. (Fotografía cortesía del Dr. E. J. Burkes)

Características microscópicas relevantes: el granuloma piogénico no es una lesión

inflamatoria granulomatosa verdadera, sino más bien una masa exuberante de tejido
de granulación hiperplásico. Esta afección implica un proceso inflamatorio crónico y
a veces hay cierta evidencia de reparación tisular. Conforme la reparación del tejido
tiene lugar, la lesión se vuelve más fibrinoide y puede adquirir un aspecto similar al
del tejido conectivo fibroso con una coloración amarillenta discreta.

Implicaciones odontológicas: los granulomas piogénicos deben extirparse por

completo para que la lesión no reincida porque la recurrencia es un problema con
estas lesiones. Los granulomas piogénicos que se desarrollan durante el embarazo en
relación con cambios hormonales podrían perder tamaño o desaparecer del todo
después del embarazo.

Diagnóstico diferencial: otras lesiones que pueden formar parte del diagnóstico
diferencial son las siguientes:

1. Granuloma periférico de células gigantes: Capítulo 13.

2. Fibroma: Capítulo 17.

782
FIGURA 13.2. Histología del granuloma piogénico. (Fotografía cortesía del Dr. Denis Lynch).

FIGURA 13.3. Granuloma piogénico. (Imagen cortesía del Dr. Terry Rees).

3. Sarcoma de Kaposi: Capítulo 22. Debido al aspecto vascular predominante del

granuloma piogénico, el sarcoma de Kaposi (tonalidad rojiza/azulada) puede
tener un aspecto tisular similar en algunos casos y debe descartarse.
4. Neoplasias: Capítulos 17 y 22. Cualquier lesión debe considerarse una neoplasia
hasta que su etiología y diagnóstico se determinen.

Tratamiento y pronóstico: cuando un granuloma piogénico se desarrolla durante el

embarazo, su crecimiento suele ceder después del parto, una vez que las hormonas
alcanzan un nivel constante y más bajo. Si la lesión no involuciona, se extirpa por
medios quirúrgicos, aunque puede reincidir si no se elimina todo el tejido afectado.
Pueden generarse defectos amplios acordes con el tamaño de la lesión y el tejido
extirpado, y quizá se requiera cirugía reconstructiva para lograr un aspecto normal.
Se refieren buenos resultados con el láser de dióxido de carbono (Rossman, 2011).
Se recomienda el uso de algunos adyuvantes químicos como enjuagues bucales con

783
gluconato de clorhexidina; se necesitan procedimientos detallados de destartraje e
instrucciones excelentes para la atención en el hogar con el fin de reducir la placa.
Los colutorios con agua tibia salada promueven la cicatrización de los tejidos. En
otros casos puede recurrirse a láser y crioterapia para eliminar la lesión. El
pronóstico es excelente.

NOMBRE: granuloma periférico de células gigantes (épulis de células

gigantes)

Etiología: los granulomas periféricos de células gigantes (GPCG) son

respuestas hiperplásicas reactivas a lesión tisular que dan origen a un tejido
exuberante en la zona lesionada.

Modo de transmisión: la lesión es localizada y no se contagia.

Epidemiología: las lesiones pueden desarrollarse a cualquier edad, pero se refiere

que la mayoría aparece durante la quinta y sexta décadas de vida. La lesión es
menos prominente en varones; cerca del 60% ocurre en mujeres. El GPCG es la
lesión gingival de tipo reactivo que se identifica con menos frecuencia.

Patogénesis: el GPCG es una respuesta a lesión o traumatismo del tejido conectivo

que da origen a tejido hiperplásico. Las lesiones surgen a partir del ligamento
periodontal o el periostio como resultado de irritación o traumatismo crónicos. A
veces hay afectación del hueso alveolar que se destruye si no recibe tratamiento.
Los factores precipitantes incluyen extracción dental, presencia de placa y cálculos,
restauraciones dentales deficientes o prótesis dentales.

Manifestaciones generales: el GPCG se identifica en el tejido oral y no suele

mostrar manifestaciones generales a menos que la lesión sea demasiado grande y
que el tejido protruya y se torne visible en la región anterior.

Manifestaciones periorales y orales: la lesión se encuentra en la encía o el borde

alveolar, y suele ubicarse por delante de la región molar. Las lesiones pueden variar
de 1 cm a 2 cm. Casi siempre tienen un color rojo intenso o azul violáceo y se sabe
que pueden tender al tono azul (cianótico) en mayor medida que el granuloma
piogénico, que a menudo es rojo profundo. Pueden ser blandos o un tanto
indurados y de textura lisa. Con base en el grado de ulceración, pueden sangrar y su
aspecto clínico es muy similar al del granuloma piogénico pero se distinguen por las
células gigantes características que se observan en el análisis microscópico. La
Figura 13.4 muestra un GPCG entre las piezas 10 y 11.

Características distintivas: las células multinucleadas gigantes que integran el

tejido permiten distinguir la lesión mediante microscopia. El GPCG tiene un aspecto

784
microscópico similar al del granuloma central de células gigantes que se analiza en el
Capítulo 18. El GPCG se limita a la encía, en tanto que el granuloma piogénico
puede encontrarse en cualquier tejido blando.

Características microscópicas relevantes: el GPCG está compuesto por

fibroblastos y células gigantes multinucleadas con células inflamatorias que infiltran
la lesión. El granuloma piogénico y el GPCG pueden distinguirse por medios
microscópicos. El granuloma piogénico es una lesión vascular, mientras que el
GPCG muestra numerosas células gigantes multinucleadas con capilares pequeños
abundantes. La Figura 13.5 ilustra la histología de un GPCG. Nótense las
numerosas células gigantes en el espécimen.

Implicaciones odontológicas: el GPCG puede causar resorción ósea. Esto

contrasta con el granuloma piogénico. Según su ubicación, el GPCG puede
detectarse por medios radiológicos cuando está en el borde alveolar.

FIGURA 13.4. Granuloma periférico de células gigantes. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

785
FIGURA 13.5. Histología de un granuloma periférico de células gigantes. (Imagen cortesía del Dr. Denis
Lynch).

Diagnóstico diferencial: desde la perspectiva clínica, su aspecto es muy similar al

del granuloma piogénico. Algunos diagnósticos a considerar son los siguientes:

1. Granuloma piogénico: Capítulo 13.

2. Neoplasia: Capítulo 17.
3. Granuloma central de células gigantes: Capítulo 18.

Tratamiento y pronóstico: cuando la lesión se extirpa por completo, el pronóstico

es excelente. Deben extirparse el periostio y el ligamento periodontal junto con la
lesión para evitar la recurrencia. Además, el irritante local también debe identificarse
y eliminarse.

NOMBRE: petequias, equimosis y púrpura

Etiología: petequias, equimosis y púrpura son hemorragias en el tejido blando

secundarias a traumatismo o discrasias sanguíneas. Cuando se deben a discrasia
sanguínea, las lesiones suelen derivar de un número de plaquetas inferior al normal
en la sangre del paciente y/o de problemas relacionados con factores de la
coagulación.

Modo de transmisión: las lesiones que se identifican como petequias, equimosis o

púrpura no son contagiosas y no se transmiten a otros individuos.

Epidemiología: pueden afectarse individuos de cualquier edad y la distribución es

igual en varones y mujeres.

Patogénesis: tanto las petequias como las equimosis derivan de varios fenómenos.
La lesión traumática es el factor principal, como la mordedura de los tejidos de la
cavidad oral, un traumatismo por un objeto como un dedo (a menudo usado por los
pacientes que presentan trastornos de la alimentación) (v. Protocolo clínico #9), la
felación y las lesiones facticias (v. Capítulo 12). Con frecuencia esto afecta la región
del carrillo, la lengua, el paladar, la región orofaríngea y los labios. Además, la lesión
puede ser yatrogénica (v. Capítulo 12), como un procedimiento odontológico que
causa equimosis producidas por una fresa o un aspirador de saliva, o por un error
del operador, como al aplicar la anestesia o colocar de forma inapropiada un molde
para impresión. Prótesis dentales o implementos mal adaptados son otra fuente de
lesión de este tipo. Una segunda etiología a considerar es enfermedad sistémica,
como las discrasias sanguíneas. Un ejemplo de este tipo podrían ser las petequias y
equimosis que se relacionan con ciertos trastornos hematológicos como leucemia
monocítica y otras variedades de leucemia. Otras discrasias sanguíneas también

786
tienen manifestaciones orales al generar petequias, equimosis y púrpura (v. Capítulo
9). El higienista dental puede ser una pieza clave para la referencia médica del
paciente con el objetivo de que reciba tratamiento una vez que se descarta un factor
de lesión traumático. Epistaxis frecuente, tendencia a la formación de moretones y
evidencia de desarrollo frecuente de petequias, equimosis y púrpura justifican la
sospecha de enfermedad sistémica. La Figura 13.6 muestra petequias (en la línea
media del paladar blando), equimosis (en la región del paladar blando, a la izquierda
de la línea media) y púrpura (lesión de mayor dimensión en el paladar, a la derecha
de la línea media). La Figura 13.7 muestra petequias palatinas derivadas de
traumatismo relacionado con la alimentación.

FIGURA 13.6. Petequias, equimosis y púrpura. (Fotografía cortesía del del Dr. Harvey Kessler).

FIGURA 13.7. Petequias. (Fotografía cortesía del del Dr. Michael Brennan).

787
Manifestaciones generales: cuando se comprimen, estas lesiones no palidecen
porque están constituidas por sangre extravasada acumulada en la zona. Si se
presenta blanqueamiento, el clínico debe analizar si la lesión es de origen vascular.
El clínico debe ser capaz de detener el flujo sanguíneo hacia la zona, mediante la
aplicación de presión ligera, como ocurriría en una lesión de tipo venoso.

Manifestaciones periorales y orales: la hemorragia secundaria a deficiencia

plaquetaria ocurre a partir de los vasos sanguíneos pequeños y se caracteriza por
petequias. Las petequias se definen como manchas violáceas o eritematosas
diminutas, perfectamente redondeadas, que aparecen en la piel como resultado de
hemorragia intradérmica o submucosa mínima. Son lesiones pequeñas de 1 mm a 2
mm y pueden relacionarse con ciertos estados patológicos como discrasia sanguínea
o traumatismo. Púrpura se refiere a la presencia de lesiones hemorrágicas
circunscritas localizadas en las superficies mucosas que son de mayor dimensión
que las petequias y menores de 1 cm. La púrpura puede relacionarse con anomalías
plaquetarias, trastornos hemorrágicos, traumatismos o fiebre manchada de las
Montañas Rocosas. La púrpura es un síntoma, más que una entidad patológica. De
acuerdo con la causa de la púrpura, las petequias o equimosis, el paciente también
puede tener epistaxis, moretones frecuentes y hemorragia gingival asociadas. Las
equimosis pueden describirse como zonas hemorrágicas en la piel o las membranas
mucosas causada por extravasación de sangre hacia el tejido subcutáneo. Estas
lesiones son de mayor dimensión que la púrpura y miden más de 1 cm (v. Cuadro
13.2). Difieren de las várices que se analizan más adelante en este capítulo, que
implican una vena o un componente vascular. Equimosis, petequias y púrpura no
afectan los vasos sanguíneos, más bien están formadas por una colección de sangre
alojada justo bajo la superficie cutánea. Las equimosis pueden relacionarse con
trastornos hemorrágicos y con losrelacionados con la hemofilia. En la enfermedad
hemorrágica, las lesiones pueden apreciarse como ampollas hemáticas en la cavidad
oral.

Características distintivas: petequias, equimosis y púrpura no se blanquean con la

presión y pueden diferenciarse de las lesiones de tipo venoso mediante diascopia
(aplicación de presión local con un portaobjetos). Petequias, equimosis y púrpura
son cúmulos de sangre bajo la superficie cutánea en oposición a las várices que se
analizan más adelante en este capítulo y que implican la presencia de flujo
sanguíneo venoso, que puede detenerse y observarse bajo el portaobjetos.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: es importante identificar los trastornos y las

discrasias sanguíneas con el objetivo de solicitar atención médica para el paciente.
Además, los individuos que reciben tratamiento por alguna enfermedad
hematológica pueden requerir cuidados especiales cuando el tratamiento

788
odontológico es necesario.

Diagnóstico diferencial: algunos trastornos a considerar son los siguientes:

1. Anomalías plaquetarias: Capítulo 9.

2. Trastornos hemorrágicos: Capítulo 9.
3. Traumatismo: Capítulo 12.
4. Trastornos de la médula ósea como el mieloma: Capítulo 5.
5. Trastornos de la alimentación: Protocolo clínico #9.
6. Traumatismo inducido por felación.

Tratamiento y pronóstico: tratar la causa subyacente o eliminar la fuente de

traumatismo es necesario para detener el desarrollo de petequias, equimosis y
púrpura. El pronóstico depende de la causa de la lesión y difiere para una lesión
traumática y otros estados patológicos. Las lesiones relacionadas con traumatismo
suelen resolverse en el transcurso de una semana o más una vez que el factor causal
se elimina.

Trastornos del sistema inmunitario

El sistema inmunitario (analizado en el Capítulo 4) es la fuente principal de defensas
del organismo contra la enfermedad. El sistema inmunitario debe reconocer y
distinguir los patógenos de las células normales del organismo. Los trastornos que se
mencionan en esta sección reciben influencia del sistema inmunitario, producen
manifestaciones orales y las lesiones generadas tienen tonalidades rojizas, azuladas o
violáceas.

NOMBRE: liquen plano

Etiología: Wilson (1869) documentó por primera vez los casos de pacientes con
liquen plano oral y describió a estos individuos como muy nerviosos y puntillosos,
con tendencia a la preocupación excesiva. Desde el registro original de Wilson los
estudios han informado que ansiedad y factores de estrés contribuyen al desarrollo y
la recurrencia subsecuente del liquen plano. El trastorno es una enfermedad
mucocutánea crónica inflamatoria de etiología desconocida. El liquen plano se
comporta como una respuesta inmunitaria mediada por células (reacción de
hipersensibilidad tipo IV), pero en los últimos años algunos autores lo clasifican
como una enfermedad relacionada con la autoinmunidad. Como no se ha
descubierto algún antígeno que permita que el liquen plano se incluya de manera
apropiada en la categoría autoinmunitaria, algunos argumentan que es prematuro
clasificarla como tal. El debate persiste. También hay controversia entre
investigadores, educadores y clínicos en torno al potencial maligno del liquen plano.

789
Algunos investigadores creen que cualquier lesión crónica tiene potencial de sufrir
transformación maligna con el transcurso del tiempo y de acuerdo con el grado de
erosión (Eisen, 2002). Algunos investigadores sugieren que existe un grado intenso
de diagnóstico erróneo inicial en el liquen plano de la cavidad oral (Lodi y cols.,
2005) e incapacidad para diagnosticarlo en otras áreas corporales como esófago
(Fox y cols., 2011), vagina (Edwards, 2010) y piel (Stojanovic y cols., 2011). La
enfermedad puede catalogarse como liquen plano pero podría ser premaligna o
maligna desde el momento del diagnóstico original. Esto suele deberse a que se
depende del diagnóstico clínico más que del diagnóstico basado en biopsia tisular.
Además, es posible que la enfermedad se presente como liquen plano y se mantenga
en seguimiento con ese diagnóstico, pero en cierto momento las lesiones pueden
tornarse displásicas o cancerosas. La enfermedad puede tener un aspecto similar a
otras lesiones mucosas, y el diagnóstico cuidadoso resulta crucial. Se requieren
biopsia e inmunofluorescencia para establecer el diagnóstico definitivo.

Modo de transmisión: el liquen plano no es una enfermedad contagiosa. No puede

transmitirse a otros individuos.

Epidemiología: el liquen plano afecta a cerca del 0,5% al 2,5% de la población. El

liquen plano suele desarrollarse a la mitad de la vida, en promedio a los 57 años. Sin
embargo, se han documentado casos en niños y ancianos. Existe una distribución
preferencial en mujeres, con cifras que varían desde el 57% hasta el 75%. Un total
del 48% de las mujeres se encuentra en la menopausia o se ha sometido a
histerectomía. Alrededor del 25% de los casos desarrolla lesiones por liquen plano
en piel y en la cavidad oral. Puesto que muchos pacientes reciben medicamentos y
de hecho podrían desarrollar las que se denominan reacciones «liquenoides», es
decir, reacciones a medicamentos y alergia a distintos productos, esta cifra a
menudo puede mezclarse con la del liquen plano real. Las reacciones alérgicas a
metales, fragancias y conservadores también pueden favorecer un número mayor de
alergias por contacto (Torgerson y cols., 2007). La Figura 13.8 muestra una lesión
cutánea de liquen plano con pápulas violáceas y zonas queratósicas.

Patogénesis: el liquen plano a menudo no es diagnosticado por el clínico y se

confunde con otras lesiones porque su aspecto puede ser muy diverso. Se sabe que
aparece y luego entra en remisión durante algún período, sólo para reincidir. Existen
distintas formas de liquen plano oral; algunas de las lesiones son blanquecinas, otras
eritematosas y unas más muestran una mezcla de colores. En esta sección, ya que
se analizan las lesiones eritematosas, el texto se enfoca en las variedades que tienen
un aspecto rojizo. Las lesiones blanquecinas relacionadas con el liquen plano se
discuten en el Capítulo 14. Andreasen (1968) clasificó el liquen plano en seis
variedades clínicas. La clasificación incluye los tipos reticular, papular, en placa,
trófico, erosivo y buloso. Algunos investigadores refieren un incremento de la
relación entre liquen plano y hepatitis C. Este incremento relacionado con la

790
hepatitis C se ha registrado en países europeos (Carrozzo y cols., 2002), como
Italia. El liquen plano se desarrolla más a menudo en la mucosa oral (cerca del 90%
de los casos), a la que siguen la lengua (30%) y el borde gingival y alveolar (13%).
Rara vez se observa en labios, paladar y borde bermellón (Scully y cols., 1994).

AP L I C AC I Ó N 13.1
En los pacientes que acuden a un consultorio dental es común observar áreas con cambio de coloración
en la boca y la zona de los labios. El clínico debe determinar las causas de estas lesiones y sugerir una
vía de acción. En ocasiones las posibilidades son numerosas y una estrategia sistemática para interrogar
al paciente es muy útil para determinar la causa de la lesión.

1. Si se trata de un paciente nuevo, resulta esencial integrar una historia clínica completa.
2. Cuando el paciente acude para mantenimiento, se requiere actualizar la historia clínica.
3. Es necesario ser específico al referirse a la lesión, señalando al paciente el sitio en que se ubica.
4. Iniciar un diálogo en relación con las etiologías probables.
5. Determinar si la lesión es vascular o no.
6. Especificar si el paciente ha identificado la lesión:
a. Interrogarlo acerca del momento en que identificó la zona en cuestión por primera vez.
b. Preguntarle el tiempo que piensa ha estado presente.
c. Interrogarlo en torno a acontecimientos relevantes que podrían haber tenido lugar en ese período,
como alguna caída.
Al involucrar al paciente es posible identificar la lesión con rapidez, y la cuestión puede resolverse con
sugerencias respecto a las alternativas para evitar una lesión en el futuro. La imposibilidad de identificar
una lesión puede demandar pruebas adicionales. Las fotografías de la cavidad oral son invaluables para
documentar las lesiones y cruciales para las valoraciones de seguimiento. Véase el Protocolo clínico
#26 sobre Relaciones de respaldo para los higienistas dentales y el #27 sobre la entrevista motivacional.

FIGURA 13.8. Liquen plano cutáneo en el brazo de un paciente. (Fotografía cortesía del Dr. Sumner
Sapiro).

Manifestaciones generales: las lesiones cutáneas del liquen plano se aprecian como

791
placas queratósicas, violáceas y pruriginosas que se desarrollan con más frecuencia
en las superficies flexoras en un 30% al 50% de los pacientes. Casi el 2% de los
pacientes con liquen plano presenta lesiones en los genitales, lo que en las mujeres
induce erosiones dolorosas de la vulva y la región vaginal que se conocen como
síndrome vulvo-vagino-gingival (Eisen, 1994; Pelisse, 1989). Sin embargo, ni los
clínicos odontológicos ni los médicos han identificado algún nexo entre los síntomas
orales y los genitales. Debe recomendarse a la paciente acudir con su ginecólogo
cuando tenga liquen plano oral para que sea valorada a fin de descartar también la
presencia de lesiones genitales. En ocasiones se presentan lesiones pineales y
rectales en los pacientes con liquen plano, y en otros casos se afectan los lechos
ungueales, lo que produce cicatrización de tales zonas en las manos y los pies
(Edwards, 2010).

Manifestaciones periorales y orales: los pacientes pueden presentar una o más

variedades de liquen plano, que se clasifica como reticular, en placa, papular,
eritematoso o atrófico, buloso o erosivoulcerativo.

La variedad reticular del liquen plano es la forma clásica, y las lesiones muestran
estrías blancas llamadas estrías de Wickham. Esta variedad se discute en el
Capítulo 14.

FIGURA 13.9. Liquen plano oral de tipo buloso. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

La variedad papular se analiza en Capítulo 14.

La variedad en placa se asemeja a la leucoplaquia y se estudia en el Capítulo 14.
La forma atrófica se caracteriza por parches eritematosos con estrías blancas muy
finas. Esta variedad a menudo aparece en las encías, con patrones diversos de
eritema y estriación.
La variedad bulosa del liquen plano varía desde algunos milímetros hasta varios
centímetros de diámetro y las lesiones no suelen detectarse porque las vesículas

792
 suelen decapitarse con rapidez. Sin embargo, esta variedad puede presentarse con
otras clasificaciones de liquen plano oral. La Figura 13.9 muestra una lesión de
liquen plano buloso con tejido eritematoso alrededor de la bula.
Las variedades erosivas pueden ser muy dolorosas. La variedad erosiva se ha
relacionado con incremento de transformación maligna, y las formas crónicas de
este tipo deben vigilarse de manera cuidadosa mediante toma de biopsia una vez
que experimentan algún cambio. Las lesiones pueden ser cruentas, eritematosas y
ulcerativas, con cubierta seudomembranosa. Esta variedad a menudo se refiere
como gingivitis descamativa, que es el término general para varios estados de
enfermedad mucosa. La Figura 13.10 muestra una lesión de liquen plano erosivo
con una cubierta seudomembranosa. La Figura 13.11 también indica una lesión de
liquen plano de variedad erosiva.
En la clínica a menudo se identifica una combinación de variedades. Otra lesión
relacionada con el liquen plano oral y, desafortunadamente, muy difícil de
diferenciar es lo que se denomina reacción liquenoide. Si la lesión es una reacción
liquenoide contra un producto, la eliminación de éste suele permitir la resolución de
la primera. En la Figura 13.2 se muestra una zona enrojecida en oposición al área
molar que corresponde a una reacción liquenoide a una amalgama. Las reacciones
liquenoides a los materiales que se usan en odontología tienen lugar en la zona en
que éstos tienen contacto con el tejido. En este caso, el área eritematosa se ubica
frente a una restauración con amalgama (Rees, 2011).
El liquen plano esofágico se informa con disfagia (dificultad para deglutir), que
deriva de esofagitis y formación de estenosis. El liquen plano esofágico a veces
ocurre una vez que se diagnostica el liquen plano oral, y los pacientes pudieran
referir sensibilidad faríngea sin que se establezca un diagnóstico definitivo. Debe
informarse a los médicos la presencia de liquen plano oral y es necesario que el
paciente sea valorado para detectar otras manifestaciones en regiones corporales
distintas (Fox y cols., 2011).

793
FIGURA 13.10. Liquen plano oral erosivo. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

FIGURA 13.11. Liquen plano oral erosivo. (Fotografía cortesía del Dr. Sumner Sapiro).

794
FIGURA 13.12. Reacción liquenoide.

Características distintivas: una de las características del liquen plano son las
estrías de Wickham, que se aprecian como un patrón blanquecino similar al encaje,
parecido a los líquenes que crecen en las piedras (v. Capítulo 14). Además, las
lesiones relacionadas con liquen plano suelen ser pápulas violáceas pruriginosas y de
conformación poligonal cuando aparecen en la superficie cutánea. Aunque su color
varía, el liquen plano suele describirse en estos términos (v. Figura 13.8).

Características microscópicas relevantes: el tejido muestra licuefacción y

degeneración de la capa de células basales, e incremento del infiltrado linfocitario.
Por lo general la capa de células basales tiene un aspecto bulboso o en «dientes de
sierra». Se observan células epiteliales en degeneración, o cuerpos de Civatte. Los
cuerpos de Civatte son estructuras ovoides eosinofílicas microscópicas formadas por
queratinocitos apoptósicos (células que mueren) o necróticos (células epiteliales que
al final se queratinizan) en la membrana basal.

Implicaciones odontológicas: es importante establecer un régimen de cuidado en

el hogar que sea apropiado para el paciente. Destartraje profesional y profilaxia son
elementos esenciales para limitar la frecuencia con que las lesiones aparecen. Los
productos de atención en casa que causan abrasión mínima y tienen concentraciones
bajas de agentes saborizantes son los mejores para estas lesiones del liquen plano y
se recomienda un cepillo de dientes suave. El paciente puede reaccionar a un
producto dental como la amalgama o los materiales de una corona de oro. Es
posible que la reacción sea lo que se denomina una «reacción liquenoide». El tejido
que entra en contacto con el producto se asemeja al liquen plano. Los productos
lesivos incluyen ciertos medicamentos, y el paciente puede desarrollar lesiones
eritematosas generalizadas similares a las del liquen plano. Con frecuencia el retiro
del material o el cambio del medicamento por uno de otro tipo permiten resolver el
problema. Es difícil diferenciar una reacción liquenoide del liquen plano real por

795
medios histológicos. El mantenimiento de citas a intervalos regulares y la generación
de tan poco daño tisular como sea posible son importantes en los pacientes con
enfermedad mucosa. No se recomiendan los pulidores de aire, y quienes tienen
lesiones muy erosivas requieren destartraje con instrumentos manuales (v. Protocolo
clínico #3). El uso de instrumentos ultrasónicos con potencia alta puede ocasionar
traumatismo tisular.

Diagnóstico diferencial: algunas consideraciones podría ser:

1. Lupus: Capítulo 12.

2. Penfigoide mucoso benigno: Capítulo 11.
3. Penfigoide: Capítulo 11.
4. Pénfigo vulgar: Capítulo 11.
5. Carcinoma epidermoide: Capítulos 5 y 12.
6. Reacciones liquenoides: Capítulo 13.

Tratamiento y pronóstico: según el paciente, el trastorno puede persistir toda la

vida, aunque algunos individuos suelen sufrir un episodio de liquen plano oral y no
tener lesiones orales el resto de su vida. En esencia, la enfermedad se describe como
impredecible. Como la afección cursa con períodos de remisión y recurrencia,
muchos clínicos dentales se sienten frustrados ante la falta de progreso. Puesto que
existe un incremento del riesgo de malignidad, el paciente debe vigilarse de forma
cuidadosa a largo plazo y cualquier cambio en los tejidos debe identificarse. Las
fotografías de la cavidad oral son útiles para valorar los cambios tisulares sutiles.
Puede requerirse biopsia, lo que depende del progreso manifestado. Las variedades
leves reticulares no suelen necesitar tratamiento. Sin embargo, suelen prescribirse
corticoesteroides si las lesiones se ulceran o se observan cambios de variedad. Aun
si el tratamiento no es necesario, se requiere seguimiento y vigilancia a largo plazo
por la posibilidad de cáncer oral.

Los medicamentos que suelen prescribirse incluyen fluocinonida, betametasona a

0,05% y propionato de clobetasol a 0,05%. Estos medicamentos son efectivos para
tratar el liquen plano (v. Protocolo clínico #2 en relación con la aplicación de
corticoesteroides tópicos). A menudo los pacientes tienen dificultades para lograr
que los corticoesteroides tópicos permanezcan en el sitio durante un período
suficiente para que el tratamiento sea efectivo. En ocasiones, las infiltraciones
intralesionales de corticoesteroides son beneficiosas para las variedades erosivas. A
menudo, un problema con la prescripción de los corticoesteroides durante períodos
prolongados es el desarrollo de Candida (v. Protocolo clínico #5), y el paciente
podría necesitar tratamiento periódico contra el hongo con medicamentos
antimicóticos (v. Protocolo clínico #6, en que se presentan las directrices para el
manejo de las enfermedades mucosas).

796
 NOMBRE: reacciones de hipersensibilidad

Etiología: las reacciones de hipersensibilidad parecen derivar de respuestas

inmunitarias tardías mediadas por células. La respuesta inmunitaria mediada por
células no es la respuesta clásica tipo I que se relaciona con angioedema (v. Capítulo
4). La hipersensibilidad se caracteriza por edema del tejido subcutáneo con
formación de ronchas. Se conocen distintas variedades de alergias por contacto que
afectan los tejidos orales y se consideran trastornos orofaciales. Gingivitis de
células plasmáticas y gingivoestomatitis alérgica son términos que se relacionan
con respuestas alérgicas a estas sustancias. Las alergias por contacto y la
sensibilidad a productos alimenticios, agentes saborizantes, productos de higiene
dental e incluso productos de restauración dental se refieren como causas en la
bibliografía. Con el cada vez mayor número de agentes saborizantes y
combinaciones de productos que los pacientes usan, un número creciente de casos
se informa y reconoce como alergias por contacto. Además, una granulomatosis
orofacial que se distingue por granulomas epiteloides no caseosos en la lámina
propia se reporta en relación con benzoato de sodio y aditivos de tartrazina en el
vino tinto, aditivos de productos alimenticios como glutamato monosódico y
aldehído cinámico (Endo y Rees, 2006). Puede presentarse aumento de volumen de
los labios y la cara. Las encías son la zona en que la afectación predomina. Además,
es posible que la mucosa del carrillo y la lengua experimenten aumento de volumen,
con leucoplaquia en pliegues (tejido con aspecto blanquecino). El eritema intenso de
la encía es característico de una reacción de hipersensibilidad e incluye cambios
granulares en la superficie. Las alergias por contacto suelen relacionarse con
productos dentales (Rees, 2011) como pasta dental y colutorios, y con alimentos
específicos como canela, trigo, productos lácteos, chocolate, huevo y cacahuetes.
Muchos refrescos de cola contienen aldehído cinámico, lo mismo que las gomas de
mascar, en particular las de color rojo. Algunos pacientes reaccionan a los
ingredientes incluidos en el dentífrico y los ingredientes antisarro de pastas
específicas con eritema y esfacelación. Ingredientes como aldehído cinámico y
aceite de canela, y conservadores, como ácido benzoico, benzoato de sodio y
metilparabeno, suelen ser la causa de la hipersensibilidad al dentífrico (v. Protocolo
clínico #6).

Modo de transmisión: las lesiones rojizas y el tejido eritematoso son localizados y

no son contagiosos.

Epidemiología: pueden presentarse respuestas a alergenos específicos a cualquier

edad y ambos géneros se afectan por igual.

Patogénesis: se produce una reacción de hipersensibilidad tipo IV (v. Capítulo 4).

Manifestaciones generales: las reacciones de hipersensibilidad pueden ser

797
reacciones cutáneas y tisulares en la cavidad oral. En el Capítulo 23 se analizan
algunas de las reacciones cutáneas. En las reacciones de hipersensibilidad por
contacto orales pueden afectarse también los labios y los tejidos húmedos internos.

Manifestaciones periorales y orales: la encía muestra eritema intenso y un

aspecto algo bulboso. En la Figura 13.3 se aprecia el tejido gingival de un paciente
con alergia al aldehído cinámico antes y después de suspender los productos de
canela.

El paciente de la Figura 13.13A utilizaba varios productos con canela, incluidos

bebidas carbonatadas, dentífrico, goma de mascar, dulces y enjuagues bucales. En
esta fotografía, una característica clásica de la alergia por contacto es la zona
respetada por encima de la encía, la cual muestra eritema intenso. Esta zona
conservada revela que el irritante entra en contacto con el tejido hasta una altura
determinada, lo que sugiere que la sustancia responsable es una pasta de dientes o
un producto de consumo. Como el labio se pliega sobre el vestíbulo, esta zona
inafectada queda protegida del producto lesivo, mientras que el resto del tejido se
empapa con él.

Características distintivas: las respuestas tisulares orales de tipo alérgico que

guardan relación con productos dentales tienen un aspecto rojo aterciopelado con
áreas inafectadas de tejido que no entran en contacto con dichas sustancias. Un área
de este tipo es el vestíbulo oral, que está protegido por tejido sobrepuesto (Scully,
2006; Rees, 2011).

Características microscópicas relevantes: una característica clave de la respuesta

alérgica es la presencia de células plasmáticas. Su morfología es normal. El epitelio
muestra espongiosis (edema intercelular inflamatorio de la epidermis) y células
inflamatorias.

798
FIGURA 13.13. A. Alergia a aldehído cinámico. B. Tejido tras el retiro de derivados de canela. (Fotografía
cortesía del Dr. Terry Rees).

Implicaciones odontológicas: cuando existe alguna lesión eritematosa, cianótica o

violácea, debe identificarse la causa subyacente. Entre las implicaciones
odontológicas que esto tiene se encuentran la necesidad de determinar su origen y
suspender el contacto con los productos que causan daño.

Diagnóstico diferencial: el clínico podría considerar los diagnósticos siguientes:

1. Liquen plano: Capítulo 13.

2. Lupus: Capítulo 12.
3. Penfigoide mucoso benigno: Capítulo 11.
4. Pénfigo vulgar: Capítulo 11.
5. Carcinoma epidermoide: Capítulo 12.
6. Deficiencia vitamínica y anemia. Cuando la lengua se afecta en una respuesta
alérgica, la formación de fisuras y el efecto en empedrado pueden asemejarse a
los de una deficiencia vitamínica o anemia: Capítulo 9.
7. Enfermedad de Crohn: Capítulos 10 y 12.
8. Sarcoidosis: Capítulo 23.
9. Reacción a cuerpo extraño: Capítulo 3.

799
10. Infecciones micóticas profundas: Capítulo 12.

Tratamiento y pronóstico: la identificación precisa del producto o alergeno que

causan daño a menudo se logra por ensayo y error. El paciente puede suspender el
uso o contacto con el agente y el tejido se valora de nuevo al cabo de cierto tiempo.
En el caso de alergia a la pasta dental y alimentos, suele evidenciarse una respuesta
tisular en el transcurso de dos semanas. El pronóstico es excelente cuando el agente
que induce la hipersensibilidad se detecta y se suspende su uso.

Infecciones
Las infecciones que tienen lugar en la boca producen lesiones de aspecto muy
diverso, como eritema, tejido blanquecino, elevación, erosión y ulceración. Las
infecciones pueden imitar otros tipos de estados patológicos, por lo que es crucial
establecer un diagnóstico correcto. Como se describe en capítulos previos, las
lesiones micóticas, bacterianas y virales pueden causar que el aspecto del tejido
varíe, lo que depende de su localización y del tipo de agente implicado. Esta
discusión gira en torno a las infecciones capaces de generar un aspecto eritematoso
o violáceo. La infección por Candida se discute a continuación porque se trata de
una infección micótica que se observa a menudo en los pacientes –en particular en
los que reciben cierto tipo de medicamentos. El aspecto de la infección oral por
Candida es diverso, y en la cavidad oral es posible identificar lesiones erosivas con
parches tanto eritematosos como blanquecinos. En este capítulo se analizan
específicamente las lesiones eritematosas; las lesiones blanquecinas relacionadas con
Candida se estudian en el Capítulo 14.

NOMBRE: candidiasis (candidosis)

Etiología: la candidiasis, a menudo denominada algodoncillo, es una infección

micótica causada por especies del género Candida. Candida albicans es la especie
principal relacionada con la infección oral. Es el patógeno micótico más frecuente
(Abraham, 2011). El hongo habita en el tubo digestivo, la boca y la vagina. Cuando
los sistemas corporales están en armonía y la función del hospedero es óptima, el
microorganismo no constituye un problema. Sin embargo, ciertos individuos
muestran una tendencia mayor al sobrecrecimiento de Candida que otros, como
aquéllos con compromiso inmunitario, los que reciben ciertos medicamentos, los
que utilizan corticoesteroides que pueden alterar el sistema inmunitario y los
pacientes a los que se administran antibióticos por distintas enfermedades. En
cualquier momento en que un trastorno de la flora corporal normal tenga lugar, la
persona puede ser susceptible a desarrollar una infección candidiásica. Los
trastornos endocrinos y la xerostomía predisponen al desarrollo de una infección por
Candida. Entre más amplia y grave es la candidiasis en este grupo de pacientes,

800
más difícil resulta el control para evitar la recurrencia de la infección.

Modo de transmisión: Candida no se transmite a otros individuos a menos que

éstos también sean susceptibles. Los pacientes con infección por virus de la
inmunodeficiencia humana y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) son
particularmente vulnerables al microorganismo. Los pacientes sometidos a
quimioterapia y radioterapia también son más susceptibles a Candida debido al
abatimiento de la función de su sistema inmunitario.

Epidemiología: las variedades seudomembranosas se identifican con más

frecuencia en ancianos y niños pequeños, en tanto que las formas eritematosas se
detectan más a menudo en adultos que utilizan prótesis y dispositivos dentales. Hay
una distribución idéntica de casos en varones y mujeres.

Patogénesis: las infecciones por Candida suelen ser superficiales, pero pueden
convertirse en infecciones micóticas profundas que afectan el cerebro, el corazón,
los ojos y los riñones cuando el individuo está inmunocomprometido. En los que
reciben antibióticos durante períodos prolongados, todas las bacterias «buenas»
(microorganismos que compiten con Candida) se destruyen, lo que permite que la
población del hongo aumente. De ordinario, Candida se mantiene bajo control en el
organismo, pero en ocasiones, como cuando se utiliza tratamieto antibiótica, el
microorganismo puede proliferar. Los individuos que reciben antibióticos y los que
están debilitados son más susceptibles a la infección oral por Candida. Candida
albicans se desarrolla en regiones tibias y húmedas, y ciertas condiciones pueden
hacer que el hospedero sea más propenso al incremento del número de
microorganismos. Esto es en particular válido en pacientes que reciben
corticoesteroides por afecciones orales como liquen plano y otros trastornos
mucosos en los que la inflamación es un factor clave. Ciertas afecciones médicas
predisponen al paciente al desarrollo de Candida, como estado de
inmunocompromiso, diabetes, hipoparatiroidismo y algunos trastornos
hematológicos. Estas condiciones pueden hacer que una persona sea más vulnerable
a la infección por Candida y en algunos casos podría existir un componente
genético para el desarrollo del hongo en relación con ciertos trastornos. En general,
cualquier condición de salud que cause debilitamiento hace a la persona más
susceptible a la infección por Candida. Véase el Cuadro 13.1, que lista los factores
predisponentes más comunes relacionados con la candidiasis.

Manifestaciones generales: Candida se encuentra a menudo en pacientes ancianos

y en ocasiones su proliferación se debe a la pérdida de las piezas dentales y
redundancia de tejido en las comisuras. La pérdida de la proporción en las
comisuras es un problema común del envejecimiento y esta región puede abatirse y
permitir que la saliva se acumule en los pliegues. El tejido húmedo de las comisuras
es una condición primordial para el desarrollo de Candida. La salud general de los

801
ancianos, la disminución de la función inmunitaria y las prácticas dietéticas
deficientes predisponen a estos individuos a las infecciones por Candida. Otras
áreas corporales también son propensas a la infección por Candida, como los
tejidos esofágicos y vaginales.

Manifestaciones periorales y orales: como se mencionó antes, las lesiones por

Candida pueden tener distintos aspectos. La candidiasis puede tener un aspecto
blanquecino (tipo seudomembranoso) o rojizo (tipo eritematoso) según la ubicación
de las lesiones y los factores predisponentes. Las lesiones por Candida de aspecto
blanquecino se analizan con más detalle en el Capítulo 14. La infección aguda por
Candida con aspecto blanquecino (en ocasiones denominada algodoncillo) puede
adquirir un aspecto similar a placas o requesón y por lo general se distribuye en la
faringe, la lengua y la mucosa oral, así como en los pliegues mucosos. Estas placas
pueden eliminarse y la superficie descubierta se observa eritematosa, cruenta y
ulcerada. Es posible que el aspecto cruento sea evidente en la clínica, aunque
también puede presentarse una lesión sólida de aspecto blanquecino que se analiza
con detalle en el Capítulo 14. El tipo eritematoso tiene un aspecto rojo brillante. El
tipo eritematoso crónico se identifica a menudo en personas que utilizan dentaduras;
los sitios de afección más usuales son los que quedan por debajo de la prótesis y los
bordes alveolares. Candida puede causar síntomas como dolor ardoroso y si existe
xerostomía, el paciente puede referir sequedad y cambios de la percepción del
sabor. La Figura 13.14 muestra tejido eritematoso con áreas seudomembranosas
que cubre la encía.

CUADRO
Condiciones que predisponen a la candidiasis oral
13.1
Pacientes con inmunocompromiso:
Personas ancianas o muy jóvenes.
Tratamiento contra el cáncer.
Tratamiento de largo plazo con corticoesteroides:
Síndrome de Cushing.
Tratamiento de afecciones mucosas como liquen plano, penfigoide, pénfigo, lupus.
Síndrome endocrino con candidiasis:
Diabetes.
Hipotiroidismo.
Hipoparatiroidismo.
Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison).
Hipercortisolismo.
Deficiencias vitamínicas:
Desnutrición.
Medicamentos:
Antibióticos.
Corticoesteroides.
Anticonceptivos orales.

802
 Trastornos hematológicos:
Anemia.
Leucemia.
Genéticos:
Afecciones congénitas.
Dispositivos:
Prótesis dentales.
Disminución de la altura.
Prácticas higiénicas deficientes.
Prótesis parciales.
Frenos.
Ambiente oral:
Higiene oral deficiente.
Xerostomía.
Estrés.
Fluctuaciones hormonales:
Embarazo.
Menopausia.

FIGURA 13.14. Candidiasis eritematosa. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

803
FIGURA 13.15. Estomatitis por prótesis dental parcial.

Candida puede encontrarse en distintas ubicaciones orales y periorales. Su

reconocimiento suele conducir al diagnóstico de uno de los estados relacionados con
Candida siguientes:
Candidiasis seudomembranosa: se analiza en el Capítulo 14.
Candidiasis hiperplásica crónica: se analiza en el Capítulo 14.
Candidiasis eritematosa: puede deberse a candidiasis seudomembranosa crónica y
también tiene relación estrecha con la infección por virus de la inmunodeficiencia
humana; el tejido muestra un aspecto eritematoso en esta variedad.
Candidiasis atrófica aguda: relacionada con el uso de antibióticos de amplio
espectro; el paciente puede referir una sensación ardorosa y la lengua adquiere
aspecto eritematoso.
Candidiasis atrófica crónica (estomatitis por prótesis dental): lesiones eritematosas
difusas ubicadas por debajo y alrededor de una dentadura completa o parcial u
otras prótesis; la Figura 13.15 muestra el tejido eritematoso infectado por
Candida abajo de una dentadura.
Queilitis angular (también conocida como boqueras o perlèche): lesiones ubicadas
en las comisuras con aspecto eritematoso, reseco y rugoso; las lesiones por
queilitis angular pueden desarrollarse junto con candidiasis oral. La Figura 13.16
muestra una queilitis angular en la comisura, y el paciente tiene sequedad oral
extrema.

FIGURA 13.16. Boqueras. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

804
FIGURA 13.17. Glositis romboidea medial. (Fotografía cortesía del Dr. Doron Aframian).

Glositis romboidea medial: alguna vez se consideró un defecto del desarrollo de la

lengua, pero estudios recientes sugieren su relación con C. albicans. Atrofia
papilar en una zona central denudada, bien delimitada y de configuración
romboidal en la lengua con aspecto eritematoso es característica. La glositis
romboidea medial también se describe como candidiasis hiperplásica. La Figura
13.17 muestra una glositis romboidea medial en la región central de la lengua que
forma lesiones de configuración romboidal.

Características distintivas: las seudomembranas blancas con consistencia similar al

requesón que se relacionan con la variedad seudomembranosa pueden desprenderse
y dejar expuesta una zona denudada, cruenta y eritematosa.

Características microscópicas relevantes: la característica diagnóstica principal

son hifas micóticas abundantes. La Figura 13.18 ilustra la histología de una
infección por Candida en la que pueden observarse hifas.

Implicaciones odontológicas: las manifestaciones odontológicas frecuentes de la

candidiasis incluyen xerostomía (v. Protocolo clínico #4) e higiene oral deficiente. El
tratamiento óptimo hace énfasis en la atención en el hogar y el apego a
procedimientos dirigidos al control de la Candida existente para asegurar que el
paciente no desarrolle una reinfección.

805
FIGURA 13.18. Histología de una lesión por Candida en la que se aprecian hifas.

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico suele basarse en el análisis microscópico de

los tejidos y en frotis de las membranas teñidas con solución de hidróxido de potasio
(KOH) (v. Protocolo clínico #5). Las hifas de Candida pueden visualizarse
mediante microscopia, y los cultivos permiten identificar los microorganismos.
Puesto que Candida genera lesiones tanto blanquecinas como eritematosas, el
clínico también debe tomar en cuenta otras lesiones potenciales. Algunos trastornos
a considerar cuando existen lesiones eritematosas son los siguientes:

1. Liquen plano: Capítulos 13 y 14.

2. Lupus: Capítulo 12.
3. Pénfigo: Capítulo 11.
4. Penfigoide: Capítulo 11.
5. Reacciones liquenoides: Capítulos 13 y 14.
6. Carcinoma epidermoide: Capítulos 5 y 12.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección consiste en suspensión oral

de nistatina y statin en polvo oral, así como trociscos de clotrimazol. Los
medicamentos usados para la queilitis angular comprenden ungüento de nistatina,
crema de miconazol (2%) y clotrimazol (1%). La reinfección es posible si los
dispositivos, los cepillos dentales y las dentaduras no se desinfectan junto con la
persona infectada. Los microorganismos que habitan en los dispositivos pueden
reinfectar al paciente. La desinfección de los dispositivos orales puede lograrse con
solución de clorhexidina y nistatina (gluconato de clorhexidina al 2%). Se han
informado casos en parejas en las que ambos miembros son propensos al desarrollo
de Candida y se reinfectan mutuamente. Véase el Protocolo clínico #5 para obtener
información del manejo de las infecciones por Candida. El pronóstico depende del
estado de salud del paciente.

806
Neoplasias
Los términos neoplasia y tumor se utilizan de manera intercambiable, y tales
lesiones se clasifican como malignas o benignas. Las neoplasias benignas pueden
tener tamaño variable y no suelen ocasionar problemas a menos que comiencen a
interferir con otros tejidos u órganos. Las neoplasias malignas causan problemas y
también tienen potencial de extenderse a otras partes del cuerpo. Necesitan
extirparse por vía quirúrgica y podrían requerir tratamiento adyuvante con
radioterapia o quimioterapia. La oncología es el estudio de los tumores y su
tratamiento.

NOMBRE: sarcoma de Kaposi

El sarcoma de Kaposi es una neoplasia maligna que se desarrolla en la piel, los
tejidos orales y los ganglios linfáticos. La neoplasia es más frecuente en pacientes
debilitados como aquellos con sida y los ancianos. El virus del herpes humano tipo 8
se relaciona con este sarcoma, que de acuerdo con su estadio puede observarse
como una lesión pequeña. Este tumor se analiza de forma detallada en el Capítulo
22. Las lesiones se mencionan aquí por su tonalidad azul a violácea. (La Figura
13.19 muestra el aspecto azulado y equimótico de un sarcoma de Kaposi que se
localiza frente a las piezas 3, 4 y 5 en la región palatina). El paladar duro y las
encías son las estructuras que se afectan con más frecuencia. Las lesiones
tempranas se observan como máculas violáceas o eritematosas indoloras localizadas
o mal delimitadas que pasan inadvertidas con facilidad.

FIGURA 13.19. Sarcoma de Kaposi. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

NOMBRE: eritroplaquia (eritroplasia)

Etiología: el término eritroplaquia se refiere a un parche eritematoso en las

807
membranas mucosas orales. Eritroplaquia abarca distintas variaciones de lesiones
eritematosas aterciopeladas y, en ocasiones, las que contienen una mezcla de
lesiones eritematosas y blanquecinas que se denominan leucoplaquia manchada o
eritroleucoplaquia (que se analiza con más detalle en el Capítulo 14). El
incremento de la incidencia de eritroplaquia se relaciona con consumo de tabaco y
alcohol. Las deficiencias dietéticas y ciertos factores del estilo de vida también
pueden ser responsables en algunos casos. Además, se sabe que la fricción crónica y
la exposición a irritantes que inducen inflamación crónica son factores etiológicos.

Modo de transmisión: la lesión no es contagiosa.

Epidemiología: las lesiones de la eritroplaquia tienen una tasa elevada de evolución

a cáncer oral y la mayoría tiene cambios displásicos celulares. Por lo menos el 85%
suele mostrar displasia intensa o malignidad franca (Scully, 2005). La incidencia de
las lesiones malignas y premalignas parece incrementarse después de los 50 años y,
como todas las lesiones malignas orales, tiene predilección por el género masculino.
Los sitios usuales de eritroplaquia son el piso de la boca, el paladar blando y la
mucosa del carrillo.

Patogénesis: eritroplaquia es un término general que abarca lesiones eritematosas y

blanquecinas, y otras con tonos diversos de rojo y blanco. El término eritroplaquia
se emplea para describir una lesión que suele ser premaligna y puede ubicarse en
cualquier sitio de la boca. La leucoplaquia (lesiones blanquecinas), que es más
frecuente que la eritroplaquia, se analiza en el Capítulo 14. Cuando las células
epiteliales ya no producen queratina (lesiones blanquecinas), pueden sufrir cambios
celulares y son más susceptibles a la malignidad, asemejándose cada vez más a la
eritroplaquia. Si bien las lesiones blanquecinas puede ser malignas, el porcentaje de
malignidad es mayor en la eritroplaquia, es decir, en las lesiones eritematosas.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones de eritroplaquia pueden tener un

color rojo aterciopelado o rosa oscuro. El aspecto de su superficie varía: algunas
veces se observa corrugada o empedrada y en otros casos muy lisa. La lesión puede
ser extensa y coalescer o ser circunscrita y bien localizada. En esencia, la
eritroplaquia, junto con el carcinoma epidermoide, tiene muchas apariencias. La
Figura 13.20 muestra el borde lateral de la lengua con una región eritematosa
aterciopelada en la que se identificó displasia. Esta lesión puede clasificarse como
eritroplaquia. Las lesiones a menudo están entreveradas con zonas más claras, que
representan queratosis. Las lesiones pueden ser induradas (endurecidas) o blandas a
la palpación.

808
FIGURA 13.20. Eritroplaquia. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

Características distintivas: el tejido de color rojo profundo aterciopelado es una

característica particular de este tipo de lesión.

Características microscópicas relevantes: las lesiones se consideran premalignas y

la forma más temprana de cáncer. Alrededor de la mitad de las lesiones con
eritroplaquia son cancerosas. La mayoría muestra displasia intensa, y el incremento
de la vascularidad explica el color eritematoso del tejido.

Implicaciones odontológicas: las lesiones del tipo de la eritroplaquia deben

valorarse para identificar células cancerosas mediante biopsia cuando está
justificado. Sin embargo, el dilema para el clínico a menudo consiste en cuándo
tomar la biopsia de la lesión porque podría tener cierta inquietud, pero no suficiente,
para justificarla. Cualquier lesión debe vigilarse, observarse de forma cuidadosa o
biopsiarse. En la valoración inicial, si se detecta un área sospechosa, tal vez el
clínico prefiera usar algún dispositivo para detectar células anómalas. Estos
dispositivos detectan células de estructura cuestionable o respuestas tisulares
anómalas. Una técnica es la biopsia por cepillado; otra técnica similar recurre a un
aparato de enjuague/iluminación para detectar alguna anomalía celular. Véanse los
tipos de valoraciones y pruebas a las que puede recurrirse en el Protocolo clínico
#12. Las posiciones recientes en cuanto al uso de pruebas y valoraciones clínicas
concluyen que estos dispositivos son adyuvantes de la exploración clínica apropiada
de la cabeza y el cuello (Rethman y cols., 2010). Cuando no es posible determinar
la etiología de una lesión o el clínico está preocupado por sus características clínicas,
debe hacerse una referencia para toma de biopsia. De igual manera, cualquier lesión
que no se resuelva después de dos semanas justifica una biopsia. Además, si se
detecta alguna anomalía al realizar una biopsia por cepillado u otras pruebas de
detección de células anómalas, debe realizarse una biopsia.

Diagnóstico diferencial: las consideraciones son:

809
1. Carcinoma epidermoide: Capítulo 12.
2. Sarcoma de Kaposi: Capítulo 22.
3. Lupus eritematoso sistémico: Capítulo 12.
4. Liquen plano: Capítulo 13.
5. Penfigoide: Capítulo 11.
6. Pénfigo: Capítulo 11.
7. Lesiones de aspecto vascular: Capítulo 13.
8. Reacciones de hipersensibilidad: Capítulo 13.
9. Candidiasis eritematosa: Capítulo 13.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende del diagnóstico histológico.

Cualquier región displásica se extirpa, según el sitio, el tipo y los resultados de la
biopsia de lesión eritematosa. En algunos casos se recurre a radioterapia y
quimioterapia. Se sugiere mantener en seguimiento cualquier lesión con potencial
maligno, con citas a intervalos de 1, 3, 6 y 12 meses.

Malformaciones vasculares
Las malformaciones de los capilares, venas y arterias, o de los vasos linfáticos se
consideran malformaciones vasculares. Pueden ser congénitas (que se presentan
alrededor o en el nacimiento) o adquiridas (que se desarrollan en una fase posterior
de la vida).

NOMBRE: varicosidad (várice)

Etiología: una varicosidad, o várice, es una vena tortuosa con dilatación anómala
que corresponde a una malformación vascular adquirida. Las várices aparecen bajo
la lengua (donde se denominan várices linguales) y en ocasiones son muy visibles
en los adultos mayores. Se piensa que la varicosidad es una anomalía del desarrollo
y no se relaciona con alguna afección sistémica. Sin embargo, existe cierto vínculo
entre várices orales y las que se desarrollan en las piernas de los adultos.

Modo de transmisión: se trata de una lesión localizada y no existe algún factor de

transmisión.

Epidemiología: las várices se encuentran en adultos mayores de 60 años de edad;

son raras en niños. Se distribuyen por igual en varones y mujeres.

Patogénesis: las várices indican debilidad de la pared del vaso. Puesto que en
condiciones normales se identifican en adultos y no en niños, se relacionan con el
proceso de envejecimiento.

810
Manifestaciones generales: algunos informes indican un nexo entre dilatación de
las venas en las piernas y várices linguales. Puede desarrollarse trombosis en estas
lesiones y entonces la lesión adquiere una consistencia más firme a la palpación. La
trombosis es rara. En la mayor parte de los casos es necesario confirmar la
trombosis de la várice si se sospecha a partir de los hallazgos de la palpación. En
ocasiones se identifica dilatación de un vaso en el labio inferior en adultos mayores
y se le denomina várice venosa (solitaria). La exposición crónica a la luz solar
debilita la pared vascular. La Figura 13.21 muestra una várice venosa en el labio
inferior.

Manifestaciones periorales y orales: las venas se observan de tono azul oscuro o

violáceo y pueden identificarse en la superficie lingual de la lengua, los labios o la
mucosa del carrillo. El clínico puede determinar si la lesión es vascular mediante
compresión y liberación de la zona en cuestión (diascopia) para valorar su flujo
sanguíneo y diferenciarla de una lesión no vascular. La várice que se aparece bajo la
lengua se denomina várice lingual o varicosidad lingual. En la Figura 13.22 se
muestran algunas várices linguales (v. Cuadro 13.2).

FIGURA 13.21. Várice.

Características distintivas: la irrigación sanguínea se interrumpe al aplicar

compresión y se reestablece al liberarla. En algunos casos es posible identificar un
trombo, que tiene consistencia firme a la palpación.

Características microscópicas relevantes: no aplica.

Implicaciones odontológicas: no existe alguna implicación odontológica específica,

811
excepto por la apariencia de la várice. Algunos pacientes sienten desagrado por el
aspecto de las lesiones cuando se desarrollan en zonas más visibles como el labio.

Diagnóstico diferencial: otras lesiones a descartar son:

FIGURA 13.22. Várice lingual.

CUADRO
Hemorragias y várices
13.2

812
 Las entidades que arriba aparecen en diferentes colores dependen de la ubicación, edad de la herida o
lesión y el estado de reparación del tejido. Por ejemplo, una equimosis palatina puede ser causada por
el paciente utilizando un objeto que induce el vómito mientras purga. Esto se disolverá como el cuerpo
absorbe la sangre combinada cuando se interrumpe el comportamiento.

FIGURA 13.23. Hematoma.

1. Hematoma: Capítulo 13. El hematoma no es una lesión vascular. Cuando se

aplica presión, los hematomas no se blanquean porque son una acumulación de
sangre en la zona afectada del tejido, por lo general como resultado de un
traumatismo. En la Figura 13.23 se muestra un hematoma en la superficie ventral
de la lengua. La diascopia es útil para determinar si una lesión se blanquea con la
presión porque los hematomas pueden confundirse con hemangiomas.
2. Hemangioma: Capítulo 13.
3. Linfangioma: Capítulo 13.

Tratamiento y pronóstico: las várices no requiere tratamiento a menos que se

presenten en la zona del labio o la mucosa del carrillo y el paciente tenga alguna
preocupación cosmética. La formación de un trombo justifica su extirpación
quirúrgica. El pronóstico es excelente.

NOMBRE: hemangioma congénito (nevo en frambuesa)

Etiología: el hemangioma es una de las lesiones más comunes en la boca y se trata
de una proliferación benigna de vasos sanguíneos que se encuentra en la lactancia y
la niñez. Corresponde a una neoplasia benigna compuesta por capilares y vénulas.
El hemangioma es una entidad congénita que suele existir en el momento del
nacimiento, o se desarrolla por un traumatismo durante la edad adulta. El

813
hemangioma no es una neoplasia verdadera, pero puede ser un hamartoma o
malformación. Un hamartoma es una malformación localizada constituida por una
mezcla anómala de elementos tisulares o una cantidad o proporción inadecuada de
un sólo elemento que de ordinario existe en un sitio específico.

Modo de transmisión: la lesión es localizada y no es contagiosa.

Epidemiología: si bien los hemangiomas pueden aparecer en todo el cuerpo,

tienden a mostrar una incidencia más elevada en la región de la cabeza y el cuello.
Se identifican en cerca del 2% de los neonatos y con más frecuencia en mujeres.
Para la edad de dos años, el 10% de la población muestra un hemangioma con
involución (recuperación del tamaño normal de un órgano con desarrollo excesivo).
Las zonas en las que al parecer se desarrollan más a menudo los hemangiomas son
la lengua, los labios y la mucosa del carrillo. Pueden detectarse hemangiomas en
cualquier región con tejidos blandos o estructuras óseas de la cavidad oral.

Patogénesis: a diferencia de las neoplasias o tumores, el hemangioma no muestra

crecimiento ilimitado. Muchos desaparecen, en tanto que otros persisten durante
toda la vida. Cuando las lesiones se desarrollan en el adulto, por lo general se deben
a traumatismo localizado y en esos casos pueden considerarse lesiones reactivas.
Las regiones principales en las que se generan traumatismos son las más
susceptibles al desarrollo de hemangiomas como el labio y la lengua.

Existen varias clasificaciones para los hemangiomas, pero las dos que se utilizan
con más frecuencia son:
1. Hemangiomas capilares que implican capilares más pequeños; son el tipo que se
detecta más a menudo.
2. Hemangiomas cavernosos, que contienen vasos sanguíneos de mayor calibre.

Manifestaciones generales: según la ubicación y profundidad del hemangioma, su

color varía desde rosado oscuro en las zonas más profundas de los tejidos hasta
violeta oscuro en las más superficiales. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples.
La Figura 13.24 muestra un hemangioma capilar en la cara.

814
FIGURA 13.24. Hemangioma. (De Tasman W, Jaeger E. The wills eye hospital atlas of clinical
ophthalomology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001).

Manifestaciones periorales y orales: el hemangioma de la cavidad oral suele

observarse como una lesión elevada de tono azul profundo o rojo. La Figura 13.25
muestra un área vascular lingual en el borde lateral posterior que es un hemangioma.

Características distintivas: los hemangiomas se blanquean con la presión, lo que

permite al clínico diferenciar las lesiones vasculares de los hematomas mediante
diascopia.

Características microscópicas relevantes: en los hemangiomas se observan

conductos vasculares grandes llenos de sangre contenidos en el tejido conectivo
subyacente. Los hemangiomas cavernosos muestran vasos sanguíneos muy
dilatados, mientras que el hemangioma capilar tiene múltiples vasos sanguíneos
capilares. La Figura 13.26 muestra el componente histológico de un hemangioma
cavernoso con un gran número de vasos sanguíneos dilatados ocupados por
eritrocitos.

Implicaciones odontológicas: los hemangiomas se valoran, diagnostican

clínicamente y vigilan de forma estrecha. El único problema que cabe esperar es la
formación de un trombo (trombosis). La lesión podría requerir extirpación
quirúrgica cuando el trombo muestra calcificación (el término flebolito se aplica a
un trombo calcificado).

Diagnóstico diferencial:

1. Tumores malignos como el sarcoma de Kaposi: Capítulo 22.

2. Várice: Capítulo 13.
3. Várice venosa: Capítulo 13.
4. Hematoma: Capítulo 13.

815
Tratamiento y pronóstico: algunos hemangiomas involucionan; esto es en
particular válido para los que se detectan en niños y la regresión suele tener lugar
durante la primera década de la vida. La mayoría no requiere tratamiento. En
ocasiones se recomienda tratamiento con láser y/o aplicación de solución
esclerosante cuando se encuentran en zonas difíciles. El pronóstico es excelente. Es
necesario vigilar el área porque algunos hemangiomas pueden crecer y el desarrollo
de trombosis es posible.

FIGURA 13.25. Hemangioma.

816
FIGURA 13.26. Histología de un hemangioma cavernoso. (Imagen cortesía del Dr. Harvey Kessler).

FIGURA 13.27. Linfangioma. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen).

NOMBRE: linfangioma
Las malformaciones vasculares como el linfangioma tienen lugar durante la
embriogénesis y se presentan en el momento del nacimiento. Las lesiones consisten
en vasos linfáticos y su tamaño y ubicación varía. A menudo resulta difícil
diferenciar una malformación vascular de un hemangioma por medios clínicos
cuando son lesiones pequeñas. Los linfangiomas se distribuyen en la lengua, la
mucosa del carrillo y el piso de la boca, afectando con más frecuencia la primera.
Los linfangiomas se presentan como lesiones multiloculadas, a menudo con cierto
grado de transparencia observable. Las lesiones contienen eritrocitos dentro de sus
conductos y tejido linfático. Se piensa que pueden ser una combinación de
hemangioma y linfangioma. Estas lesiones no involucionan. Además, es posible
percibir un frote (pulsación de la lesión) en las que tienen malformaciones

817
arteriovenosas como consecuencia del flujo sanguíneo vascular abundante. Los
linfangiomas se extirpan por medios quirúrgicos, pero su recurrencia es común. La
Figura 13.27 muestra un linfangioma con superficie multinodular y un patrón de
color diverso.

NOMBRE: telangiectasias hemorrágicas hereditarias (síndrome de Osler-

Weber-Rendu)

Etiología: las telangiectasias hemorrágicas hereditarias son una afección de herencia

autosómica dominante. En el sentido usual, las telangiectasias son vasos sanguíneos
dilatados que se conocen comúnmente como «arañas vasculares». Los vasos
sanguíneos son pequeños conglomerados de capilares dilatados. Son más un
problema cosmético para la mayoría de la gente, pero los individuos tienen distintos
grados de afectación según la gravedad del trastorno.

Modo de transmisión: esta afección no es contagiosa.

Epidemiología: las lesiones se distribuyen por igual en varones y mujeres. La

enfermedad tiene como característica dilataciones anómalas de los vasos
sanguíneos.

Patogénesis: se afectan la cavidad oral y las superficies externas, y las lesiones rojo
brillante pueden sangrar de forma profusa. Suelen estar presentes al nacimiento y
tienden a proliferar a lo largo de la vida, con prevalencia particular en la
adolescencia. Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad puede establecerse en
cualquier momento. Es posible que la hemorragia intestinal también sea un
problema. Otra afección que se acompaña de telangiectasias es la esclerodermia (v.
Capítulo 23). La persona con esclerodermia tiene ciertas características que forman
parte del síndrome de CREST. Una de las similitudes con las telangiectasias
hemorrágicas hereditarias es que en ambos trastornos se identifican lesiones
hemorrágicas. Es necesario diferenciarlos. El síndrome de CREST es una
enfermedad con esclerosis sistémica que no sólo se distingue por telangiectasias sino
también por fenómeno de Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia (la piel se
torna rígida y lisa) y formación de nódulos cutáneos. La esclerodermia y el
síndrome de CREST se discuten de forma detallada en el Capítulo 23.

Manifestaciones generales: las lesiones cutáneas pueden identificarse en palmas,

dedos de las manos, lechos ungueales, cara y cuello. Se afecta la región nasal y el
paciente puede presentar epistaxis intensa. Las lesiones cutáneas tienen un aspecto
de «araña vascular», con líneas delgadas rojas o rosadas (v. Capítulo 23).

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones, por lo general rojo brillante y

distribuidas en los labios y la región anterior de la lengua, pueden romperse,

818
experimentar hemorragia y adquirir un aspecto ulcerado cuando se traumatizan. Las
pápulas tienen entre 1 mm y 2 mm de diámetro, y suelen blanquearse. La Figura
13.28 muestra un caso de telangiectasias hemorrágicas hereditarias en el dorso de la
lengua y los labios. Labios, lengua y región gingival se afectan con más frecuencia.
Las lesiones pueden ser evidentes o sutiles en algunos casos, como las que se
aprecian en los labios de la paciente en la Figura 13.29.

FIGURA 13.28. Telangiectasias. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen).

FIGURA 13.29. Telangiectasias. (De Langlais RP, Miller CS. Color atlas of common oral diseases.

819
Philadelphia: Lee & Febiger, 1992, con autorización).

Características distintivas: las telangiectasias hemorrágicas hereditarias se

sospechan en pacientes que presentan epistaxis frecuente (epistaxis). Las arañas
vasculares son otra característica distintiva. En casos más extremos se observan
máculas hemorrágicas rojo brillante.

Características microscópicas relevantes: sus características microscópicas son

espacios vasculares dilatados con pared delgada que contienen eritrocitos.

Implicaciones odontológicas: las lesiones tienden a sangrar de forma profusa

cuando sufren un traumatismo, lo que constituye un problema para el tratamiento
odontológico en estos pacientes. Con base en la intensidad de la enfermedad y la
distribución de las malformaciones vasculares, puede existir un problema patológico
más grave, con malformaciones que afectan no sólo capilares sino también
conductos venosos, arteriales linfáticos. Una inquietud deriva del desarrollo de
abscesos cerebrales e infecciones generalizadas. Es posible premedicar al paciente
para ciertos procedimientos dentales de acuerdo con la intensidad y amplitud del
procedimiento.

Diagnóstico diferencial:

1. Hemangiomas congénitos: Capítulo 13

2. Malformaciones vasculares congénitas: Capítulo 13
3. Síndrome de CREST (esclerodermia): Capítulo 23

Tratamiento y pronóstico: el pronóstico es reservado y depende de la gravedad del

trastorno. El paciente debe ser vigilado durante toda la vida en los casos graves.
Puede desarrollarse anemia por pérdida hemática y existir complicaciones hepáticas
y esplénicas. La prevención de la hemorragia es el factor clave. Esto puede ser
problemático en el tratamiento odontológico de rutina como los procedimientos de
destartraje y debe tenerse cautela porque la disrupción de los tejidos induce
sangrado. La intensidad de la hemorragia depende de la gravedad de la enfermedad.

RESUMEN
Los granulomas piogénicos son lesiones inflamatorias benignas que corresponden
a respuestas tisulares exuberantes a traumatismo o irritación local. Otros nombres
con los que suelen designarse estas lesiones son granuloma del embarazo, tumor
del embarazo o epulis gravidarum.
El granuloma periférico de células gigantes (GPCG) es una respuesta tisular de
tipo reactivo y de reparación. Esta lesión también se denomina épulis de células
gigantes. Los GPCG son respuestas hiperplásicas reactivas a la lesión tisular que

820
producen tejido exuberante en la región lesionada.
Petequias, equimosis y púrpura son hemorragias alojadas en los tejidos blandos
como consecuencia de traumatismo o discrasias sanguíneas.
El liquen plano se clasifica como una respuesta inmunitaria mediada por células
que ocasiona lesiones con distintas configuraciones, cuyo aspecto varía entre
lesiones eritematosas y blanquecinas. El liquen plano puede ser una enfermedad
crónica con períodos de remisión. Se relaciona con aumento del riesgo de
carcinoma epidermoide oral y cáncer esofágico y vaginal.
Todos los trastornos que se analizan en el Capítulo 13 suelen tener aspecto
variable, pero en la mayoría su coloración cae en el intervalo del rojo, el azul o el
violeta.
Según la profundidad de la lesión vascular, su tonalidad puede variar desde rosa
hasta violeta oscuro.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden ser causadas por cualquier fuente
ambiental; algunos ejemplos son productos alimenticios, productos dentales,
factores ambientales y medicamentos.
Las reacciones de hipersensibilidad parecen ser respuestas inmunitarias tardías
mediadas por células. La respuesta inmunitaria mediada por células no es la
respuesta clásica de tipo I que se relaciona con angioedema. Se conocen distintas
variedades de alergias por contacto que afectan los tejidos orales y se consideran
trastornos orofaciales.
La candidiasis es una infección micótica inducida por alguna especie del género
Candida. Candida albicans es la especie más importante en la infección oral.
Los términos neoplasia y tumor se usan de manera intercambiable y tales
lesiones se clasifican como malignas o benignas.
Eritroplaquia se refiere a un parche eritematoso que aparece en la mucosa oral.
La eritroplaquia se caracteriza por lesiones diversas que van desde la tonalidad
roja aterciopelada hasta aquéllas que contienen una mezcla de tonalidades rojas y
blancas, y se describen como leucoplaquia manchada.
La varicosidad, o várice, corresponde a una vena tortuosa con dilatación anómala
y es una malformación vascular adquirida.
El hemangioma congénito es una anomalía del desarrollo de los vasos sanguíneos
que se detecta en la lactancia y la niñez. Consiste en neoplasias benignas
compuestas por capilares y vénulas. Los dos tipos de hemangiomas son capilar y
cavernoso.
Las telangiectasias hemorrágicas hereditarias también se conocen como síndrome
de Osler-Weber-Rendu y constituyen una afección autosómica dominante. Suelen
identificarse lesiones hemorrágicas numerosas.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

821
 Estudio de caso 13.1
Su siguiente paciente es una mujer embarazada de 34 años de edad. Esta
paciente tiene casi cinco meses de gestación, no refiere complicaciones del
embarazo, no utiliza medicamentos y tiene una cita programada para una
limpieza de rutina por recomendación de su obstetra. No presenta ningún
malestar, pero indica que no utiliza hilo dental (v. Figura 13.30). Después de
explorar su cavidad oral, los hallazgos son los siguientes:
1. La paciente muestra una higiene oral aceptable, con profundidad mínima del
saco periodontal en el intervalo de 3 mm a 4 mm.
2. La paciente tiene 32 piezas dentales.
3. Cuenta con coronas y restauraciones con amalgama múltiples.
4. El tejido parece normal, excepto por la región del paladar duro en el lado
izquierdo, cerca de los pliegues palatinos transversos. Es posible identificar
algunas regiones pequeñas con cambio de tonalidad en el paladar blando que
no se detectan con facilidad a simple vista.

FIGURA 13.30. Fotografía cortesía del Dr. Doron Aframian.

Con estos hallazgos en mente, por favor responda las preguntas siguientes:
1. Es evidente que la paciente tiene una zona sospechosa en la región izquierda
del paladar. ¿Cómo describiría las zonas rojas/rosadas?

822
FIGURA 13.31. Fotografía cortesía del Dr. Doron Aframian.

2. ¿Cómo describiría el color y la textura de las manchas? ¿La pequeña zona

que causa preocupación es roja? ¿Clasificaría las lesiones como
pedunculadas o sésiles? ¿Qué piensa que ocasionó este cambio de
coloración? ¿Este cuadro es grave y motivo de preocupación? ¿Qué
preguntas podría formular a la paciente?
Cuando comienza a interrogar a la paciente acerca de las lesiones identificadas
en el paladar, ella le indica que tiene otro hallazgo que le preocupa y le muestra
una lesión en el abdomen (Figura 13.31). Cuando le pregunta el tiempo de
evolución de la lesión, ella le dice que recuerda haber tenido siempre esa
pequeña lesión roja en el abdomen. Le refiere que el odontólogo que le colocó
las coronas hizo algún comentario sobre la lesión palatina.
3. ¿Qué es lo que observa en la Figura 13.31? ¿Cómo describiría la lesión
eritematosa de la pared abdominal?
4. ¿Qué preguntas tiene ahora para esta paciente?
5. ¿Qué acontecimientos podrían haber causado la formación de las regiones
eritematosas? ¿Piensa que tienen una etiología común? ¿O se trata de dos
problemas independientes?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 13.2

Una joven de 16 años de edad acude por primera vez a su consultorio para
exploración y profilaxia. Cuando comienza a hablar con la paciente, observa la

823
lesión en su labio superior (Figura 13.32). Ella le dice que le desagrada su
aspecto y que le preocupa que el nódulo se haya convertido en una lesión
maligna. La paciente aporta la información siguiente:

FIGURA 13.32. Fotografía cortesía de los doctores E. S. Goncales, J. H. Damante, C. M. Fischer

Rubira & L. Taveira

El nódulo ha estado presente por dos años.

El nódulo ha crecido de forma paulatina.
Es asintomático.
Sangra con facilidad.
La paciente se aplicó solvente de pintura sobre la lesión para evitar que
sangrara.
No presenta otras anomalías y dice que sus antecedentes médicos son
negativos.

Su propia exploración clínica del nódulo ubicado en el labio le revela lo

siguiente:
El nódulo es de consistencia firme, está circunscrito y tiene algo de costra
por hemorragia previa.
El nódulo mide alrededor de 1 cm de diámetro.
El nódulo afecta el borde del labio.
El nódulo tiene una coloración que varía entre parda y rojoamarillenta, y
muestra cierto grado de ulceración.
1. ¿Qué estados patológicos incluiría en el diagnóstico diferencial?
2. ¿Qué preguntas formularía a la paciente?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a

824
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

¿Qué factores revisaría con un paciente si sospechara que podría tener una
reacción liquenoide? ¿Qué factores indicarían que la persona tiene una reacción
a un medicamento en contraste con una reacción a una restauración dental?
¿Qué características buscaría durante su valoración? Puntos a considerar:
1. Una persona que está experimentado una reacción liquenoide a un
medicamento que recibe por vía sistémica, como uno para el control de la
hipertensión, suele desarrollar liquen plano unilateral.
2. Una reacción liquenoide suele tener lugar en el sitio de contacto con el
producto lesivo, como una restauración con amalgama o corona. Si la
restauración se retira, la lesión involuciona si aquélla era la causa de la lesión.
Una reacción liquenoide es más a menudo unilateral cuando es causada por
un material dental específico, como cemento, amalgama u oro.
3. Debe recordarse que algunos pacientes tienen varios estados patológicos al
mismo tiempo.
Es necesario analizar todos los factores potenciales, incluidos la dieta y otros
productos como el dentífrico y los enjuagues bucales. El interrogatorio dirigido
suele conducir al clínico por el camino correcto.

Posibilidades de portafolio
Integre una lista de medicamentos que se sabe inducen una reacción
liquenoide para emplearla como referencia en su consultorio.
Elabore una hoja de «ayuda» para los pacientes en la que se mencionen
productos dentales que no contengan aditivos o promuevan respuestas
alérgicas. El material puede utilizarse con propósitos educativos cuando sea
necesario. Véase el Protocolo clínico #6.
Integre una hoja de instrucción para el paciente con problemas con ciertos
productos alimenticios que contienen conservadores y aditivos colorantes.
Esto ayudará a la persona a evitar el consumo de estos productos en el
futuro.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
Academy of Nutrition and Dietetics: información de salud y nutrición

825
 http://www.eatright.org

American Academy of Oral Medicine

http://www.aaom.com/

American Academy of Family Physicians: liquen plano

http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/lichen-planus.html

American Lung Association

http://www.lungusa.org

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!

Respuestas a los estudios de caso del libro.

Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Abraham C. Advances and emerging techniques in the identification, diagnosis and treatment of oral
candidiasis. Open Pathol J 2011;5:8–12.
Andreasen JO. Oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1968; 25(1): 31–42.
Carrozzo M, Quadri R, Latorre P, et al. Molecular evidence that the hepatitis C virus replicates in the oral
mucosa. J Hepatol 2002;37(3):364–369.
Edwards L. Dermatologic causes of vaginitis: a clinical review. Dermatol Clin 2010;28(4):727–735.
Eisen D. The clinical features, malignant potential and systemic associations of oral lichen planus: a study
of 723 patients. J Am Acad Dermatol 2002;46(2):207–214.
Eisen D. The vulvovaginal-gingival syndrome: the clinical characteristics of 22 patients. Arch
Dermatol.1994; 130:1379–1382.
Endo J, Rees TD. Clinical features of cinnamon-induced contact stomatitis. Compend Contin Educ Dent
2006;27(7);403–409; quiz 410, 412.
Fox LP, Lightdale CJ, Grossman ME. Lichen planus of the esophagus: what dermatologist need to know. J
Am Acad Dermatol 2011;65(1): 175–183.
Goncales ES, Damante JH, Fischer Rubira CM, Taveira L. Pyogenic granuloma of the upper lip: An
unusual location. J Appl Oral Sci. 2010;18(5):538–541.
cavity in young people–a comprehensive literature review. Oral Oncol 2001;37(5):401–418.

826
Lodi G, Scully C, Carrozzo M, et al. Current controversies in oral lichen planus: report of an international
consensus meeting. Part 1 Viral Infections and etiopathogenesis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2005;100(2):164–178.
Pelisse M. The vulvo-vaginal-gingival syndrome. Int J Dermatol. 1989; 28(6):381–384.
Rees TD. Sensitivity to dental cast metals: A clinical study. Open Pathol J 2011;5:13–22.
Rethman MP, Carpenter W, Cohen Ezra EW, et al. Evidence-based clinical recommendations regarding
screening for oral squamous cell carcinomas. J Am Dent Assoc 2010;141(5):509–520.
Rossman JA. Reactive lesions of the gingiva: diagnosis and treatment options. Open Pathol J 2011;5:23–32.
Scully C. Reaction to cinnamon. Br Dent J 2006;201(8):489.
Scully C, Felix DH. Oral medicine—update for the dental practitioner: red and pigmented lesions. Br Dent J
2005;199(10):639–645.
Scully C, El-Kabir M, Samaranayake LP. Candida and oral candidosis: a review. Crit Rev Oral Biol Med
1994;5(2):125–157.
Shivaswamy S, Siddiqui N, Jain AS, et al. A rare case of generalized pyogenic granuloma: a case report.
Quintessence Int 2011;42(6):493–499.
Stojanovic L, Lunder T, Rener-Sitar K, et al. Thorough clinical evaluation of skin, as well as oral, genital
and anal mucosa is beneficial in lichen planus patients. Coll Antropol 2011;32(5):15–20.
Torgerson RR, Davis MDP, Bruce AJ, et al. Contact allergy in oral disease. J Am Acad Dermatol.
2007;57:315–321.

827
828
TÉRMINO S CLAVE
Ablación
Acantosis
Atópica/atopia
Callo
Displasia (epitelial)
Eritroleucoplaquia
Estrías de Wickham
Fenómeno de Koebner
Genoqueratosis
Hifas
Hipercromasia
Hiperqueratosis
Lesión premaligna
Leucoplaquia
Leucoplaquia manchada
Leucoplaquia verrugosa
Leucoplaquia verrugosa proliferativa
Necrosis coagulativa
Pérdida papilar
Pruriginosa
Seudomembrana
Tabaquismo inverso
Trígono retromolar
Vacuolización
Vesiculobulosa

829
 OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y utilizar los términos clave listados en este capítulo.
2. Identificar etiología, vía de transmisión y patogénesis de las lesiones
blanquecinas que se identifican en la cavidad oral.
3. Describir las características clínicas de las lesiones blanquecinas
analizadas en este capítulo.
4. Discutir los cambios celulares relacionados con reacciones químicas y
físicas que dan origen a lesiones blanquecinas.
5. Enumerar los tipos clínicos de liquen plano oral.
6. Mencionar la genoqueratosis más frecuente de la mucosa oral.
7. Debatir el concepto de lesión premaligna oral tanto a nivel celular como
clínico.
8. Definir la displasia epitelial y señalar sus características celulares.
9. Mencionar las dos características clínicas que incrementan la
probabilidad de que una leucoplaquia sea displásica o carcinoma
invasivo mediante biopsia.
10. Listar los cambios clínicos que una leucoplaquia homogénea debe
presentar para redefinirla como heterogénea.
11. Explicar el fundamento para realizar una biopsia de una leucoplaquia.
12. Describir las implicaciones odontológicas de las lesiones blanquecinas
que se analizan en este capítulo.

CO NTENIDO
Variaciones de lo normal
Gránulos de Fordyce
Leucoedema
Lesiones traumáticas e inflamatorias
Lengua geográfica
Queratosis friccional
Línea alba
Mordedura del carrillo
Estomatitis por nicotina

830
 Lengua pilosa
Quemaduras químicas y térmicas
Infecciones
Candidiasis seudomembranosa aguda
Candidiasis hiperplásica crónica
Leucoplaquia pilosa
Absceso gingival (párulis)
Trastornos del sistema inmunitario
Liquen plano
Trastornos genéticos o congénitos
Nevo esponjoso blanco
Trastornos premalignos/malignos
Leucoplaquia
Fibrosis submucosa oral

PROTOCOLO CLÍNICO REL ACIONADO

#1 Preparación de un frotis para citología.

#4 Tratamiento de los pacientes con xerostomía.

#5 Diagnóstico y tratamiento de los pacientes con Candida.

#10 Educación del paciente: protección cutánea contra rayos UVA/UVB.

#11 Educación del paciente: autoexploración para la detección de cáncer oral.

#13 Alivio de los síntomas orales de la mucositis.

#19 Manejo de la salud oral en el paciente con cáncer.

#24 Abandono del tabaquismo.

#25 Cómo aprovechar la asesoría nutricional en la práctica.

Los trastornos de la mucosa oral a menudo se manifiestan como lesiones

blanquecinas que corresponden a un cambio que se detecta con facilidad en la
clínica. Las lesiones blanquecinas pueden derivar de hiperqueratosis (engrosamiento
de la capa córnea de la epidermis o mucosa por incremento de la producción de
queratina), necrosis de células epiteliales (casi siempre por una lesión) o isquemia
(irrigación sanguínea deficiente de los tejidos), que dañan el epitelio y produce
coloración blanquecina. Cualquier condición capaz de estimular la producción de
queratina puede causar una lesión blanquecina porque la queratina (que se produce
sobre la superficie de la mucosa) adquiere un tono blanquecino cuando es hidratada

831
por la saliva.
Algunas lesiones blanquecinas son del todo inocuas y no implican un riesgo de
salud para los pacientes, en tanto que otras pueden poner en riesgo la vida. El
término leucoplaquia (placa blanca) a menudo se utiliza para describir una lesión
blanquecina para la cual no existe un diagnóstico preciso. La leucoplaquia es una
lesión premaligna, lo que implica que si no se trata tiene potencial de evolucionar a
cáncer oral. Este término sólo debe usarse después de integrar un diagnóstico
diferencial y descartar otros trastornos que pueden manifestarse como placas
blanquecinas. Las condiciones que imitan la leucoplaquia se analizan primero, en
tanto que se presenta un análisis completo de la leucoplaquia en una sección
posterior del capítulo.

Variaciones de lo normal
Algunas de las lesiones blanquecinas que se observan en la cavidad oral son
variaciones normales del aspecto de estructuras o tejidos. El clínico necesita
reconocerlas para diferenciarlas de los hallazgos patológicos.

NOMBRE: gránulos de Fordyce

Etiología: los gránulos de Fordyce son glándulas sebáceas normales que se
encuentran en la mucosa oral. También existen glándulas sebáceas en los folículos
pilosos de la piel, donde secretan una sustancia oleosa. Los gránulos de Fordyce son
una característica del desarrollo normal.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los gránulos de Fordyce se identifican en casi toda la población

adulta, hasta en el 80% en algunos estudios. Rara vez se observan en niños porque
las glándulas sebáceas sólo alcanzan su desarrollo completo bajo la influencia de las
hormonas androgénicas que se sintetizan durante la pubertad. Varones y mujeres se
afectan por igual (Regezi y cols., 2003).

Patogénesis: no aplica.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: los gránulos de Fordyce se aprecian como

pápulas superficiales con elevación discreta de tono amarillento o amarillo-
blanquecino (Figura 14.1).

Los gránulos de Fordyce se distribuyen con más frecuencia en la mucosa del

carrillo y a menudo son bilaterales y simétricos. Los pacientes pueden tener unos

832
cuantos gránulos de Fordyce o cientos de ellos. Los individuos con estas estructuras
normales se mantienen asintomáticos.

FIGURA 14.1. Gránulos de Fordyce. Esta imagen característica de los gránulos de Fordyce muestra
pápulas de tono amarillento en la mucosa del carrillo.

FIGURA 14.2. Gránulos de Fordyce. Imagen histológica que muestra una glándula sebácea normal.

Características distintivas: los gránulos de Fordyce son muy peculiares en cuanto

833
a su aspecto clínico. Una vez que el clínico los ha detectado en varios pacientes, es
poco probable que los confunda con alguna otra lesión.

Características microscópicas relevantes: los gránulos de Fordyce son glándulas

sebáceas normales compuestas por lobulillos de células redondeadas con citoplasma
claro abundante, pero con granulaciones gruesas (Figura 14.2).

Implicaciones odontológicas: ninguna.

Diagnóstico diferencial: ninguno.

Tratamiento y pronóstico: los gránulos de Fordyce son estructuras anatómicas

normales que no requieren tratamiento. Un instrumento valioso es el apoyo al
paciente para que aprenda a valorar su boca. Al mismo tiempo, esto permite al
clínico referirse a la variación de las características normales (v. Protocolo clínico
#11).

NOMBRE: leucoedema
Etiología: el leucoedema es lo suficientemente común para que la mayor parte de
las autoridades lo considere una variante normal y no una condición patológica.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el leucoedema muestra una predilección racial notoria por personas

afroamericanas e individuos de piel oscura, pero también se identifica en individuos
caucásicos (Regezi y cols., 2003). Afecta por igual a varones y mujeres.

FIGURA 14.3. Leucoedema. La opacidad blanquecina de la mucosa oral que desaparece cuando el tejido se
tensa es característica del leucoedema.

834
Patogénesis: el leucoedema es una anomalía mucosa frecuente que se caracteriza
por edema intracelular y tonalidad blanca en los tejidos.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: el leucoedema produce una opacidad

blanquecina, en ocasiones con arrugas finas, en la mucosa (Figura 14.3). El
leucoedema siempre se encuentra en la mucosa del carrillo y a menudo es bilateral y
simétrico, lo que sugiere que tiene origen en el desarrollo. No puede desprenderse y
por lo general desaparece cuando la mucosa se tensa. De ordinario la condición
puede diagnosticarse por sus características clínicas peculiares.

Características distintivas: el leucoedema se manifiesta como placas blanquecinas

delgadas en la mucosa del carrillo que desaparecen cuando el tejido se tensa.

Características microscópicas relevantes: el epitelio se aprecia engrosado y las

células muestran vacuolización (tienen espacios claros dentro de ellas) como
consecuencia del edema intracelular.

Implicaciones odontológicas: ninguna.

Diagnóstico diferencial: las características clínicas y la predilección racial son

distintivas, y no suele ser necesario integrar un diagnóstico diferencial.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento no está indicado. El clínico puede instruir

a los pacientes en torno a la autoexploración para detectar cáncer de la cavidad oral
y señalar cualquier variación de la normalidad, como leucoedema (v. Protocolo
clínico #11).

Lesiones traumáticas e inflamatorias

Las lesiones orales blanquecinas con frecuencia se relacionan con un proceso
traumático o inflamatorio. La etiología de algunas, como la glositis migratoria
benigna, se desconoce, mientras que otras tienen una causa identificable, como
lesión mecánica o química.

NOMBRE: lengua geográfica (glositis migratoria benigna, eritema

migratorio)

Etiología: se desconoce.

Modo de transmisión: no aplica.

835
Epidemiología: la lengua geográfica (GT, por sus siglas en inglés) es un trastorno
más bien común de la mucosa que afecta hasta en el 2% al 3% la población de
acuerdo con algunos estudios. Rara vez se identifica en niños y por lo general se
diagnostica en la adultez temprana o intermedia. Las mujeres se afectan con una
frecuencia dos veces mayor que los varones (Kelsch, 2005). Muchos pacientes
presentan atopia (predisposición alérgica), pero hasta ahora no hay evidencia de
que la GT sea una reacción de hipersensibilidad.

Patogénesis: la GT es una afección inflamatoria, lo que explica por qué se incluye

en esta sección; sin embargo, la causa de la inflamación se desconoce.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: las lesiones clínicas de la GT son

características y se observan como regiones con pérdida papilar (áreas de atrofia
con desaparición de las papilas filiformes). Suelen ubicarse en la cara dorsal de la
lengua y pueden mostrar coloración eritematosa o rosada; están circundadas por
líneas blanquecinas amarillentas que constituyen los márgenes de la lesión (Figura
14.4). Típicamente, las lesiones se resuelven, sólo para reaparecer en otros sitios de
la lengua, lo que da la impresión de que las lesiones «migran». En ocasiones las
lesiones permanecen estables. Además, pueden aparecer en la superficie ventral de
la lengua. En casos raros se afectan otros sitios de la mucosa además de la lengua
(eritema migratorio). Los pacientes pueden estar asintomáticos o referir ardor o
aumento de la sensibilidad. La GT es más usual en pacientes con psoriasis, pero
quizá no constituya un elemento de ese trastorno. También podría ser un
componente de una afección infrecuente llamada síndrome de Reiter, que consiste
en GT, uretritis, artritis y conjuntivitis.

Características distintivas: parches atróficos y a menudo eritematosos con bordes

amarillo-blanquecinos característicos en las superficies dorsal y lateral de la lengua
distinguen esta afección.

836
FIGURA 14.4. Lengua geográfica (GT) (glositis migratoria benigna). Bordes blanquecinos circundan una
zona central con pérdida papilar en este cuadro clásico de GT.

Características microscópicas relevantes: las características clínicas de la GT

suelen ser lo suficiente distintivas para que la biopsia no sea necesaria para
establecer el diagnóstico. Sin embargo, en un estudio de este tipo se identifica
inflamación en el tejido conectivo con migración de neutrófilos en el epitelio para
formar microabscesos.

Implicaciones odontológicas: la GT puede confundirse con otras condiciones

patológicas. Los pacientes pueden alarmarse por la aparición de la GT cuando la
identifican por primera vez.

Diagnóstico diferencial: las consideraciones incluyen:

1. Candidiasis: Capítulos 13 y 14.

2. Liquen plano: Capítulos 13 y 14.
3. Síndrome de Reiter: Capítulo 12.
4. Anemia: Capítulo 9.

Tratamiento y pronóstico: la GT no es una lesión premaligna. Los pacientes

asintomáticos no requieren tratamiento; aquéllos con sintomatología suelen recibir
corticoesteroides tópicos para aliviar los síntomas.

NOMBRE: queratosis friccional

Etiología: la irritación física de la mucosa oral puede producir placas blanquecinas
conocidas como queratosis friccional. Desde siempre, las placas blanquecinas que se
forman como consecuencia de la lesión física se clasificaban como leucoplaquia y se
sospechaba que eran lesiones premalignas (v. análisis de la leucoplaquia más

837
adelante en este capítulo). Sin embargo, no se hallado evidencia convincente de que
la lesión física predisponga a la enfermedad maligna oral y, con base en esto, ya no
es apropiado designar estas lesiones como leucoplaquia. Una placa blanquecina que
parece derivar de irritación física debe denominarse ahora queratosis friccional.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la queratosis friccional es muy frecuente; sin embargo, no existen

datos de su prevalencia.

Patogénesis: la mucosa oral tiene capacidad limitada para responder a estímulos

patológicos. Una de sus respuestas adaptativas básicas es la formación de queratina
como mecanismo de protección contra la lesión física. Esto es análogo a la
formación de un callo cutáneo (sobreproducción de queratina en la piel en respuesta
a la fricción).

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: la queratosis friccional se presenta como una

placa blanquecina de tamaño variable que no se desprende con el frotamiento
(Figura 14.5). La queratinización es una característica de las lesiones crónicas, y a
menudo es posible identificar un elemento irritativo al realizar una inspección clínica
detallada.

Características distintivas: la queratosis friccional es una placa blanquecina que no

puede retirarse con el frotamiento y suele relacionarse con un irritante.

Características microscópicas relevantes: ninguna.

Implicaciones odontológicas: la causa de estas lesiones debe identificarse y

eliminarse. Las lesiones facticias (autoinfligidas) a veces se relacionan con trastornos
psiquiátricos. Las lesiones que no se resuelven pueden confundirse con otras
condiciones patológicas, en particular leucoplaquia.

838
FIGURA 14.5. Queratosis friccional. Esta lesión queratósica es secundaria al frotamiento que produce una
cúspide lingual fracturada en un molar de la mandíbula.

Diagnóstico diferencial: los trastornos a considerar incluyen:

1. Leucoplaquia: Capítulo 14.

2. Liquen plano: Capítulos 13 y 14.
3. Candidiasis hiperplásica: Capítulo 14.

Tratamiento y pronóstico: puesto que la queratosis friccional es una respuesta

adaptativa, la hiperqueratosis se resuelve una vez que el irritante se identifica y
elimina. La resolución clínica confirma la presunción diagnóstica.

NOMBRE: línea alba

Etiología: la línea alba es una variedad localizada de queratosis friccional que se

debe a irritación de la mucosa del carrillo durante procesos funcionales. Esto podría
indicar bruxismo o compresión de la mandíbula.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: no aplica.

Patogénesis: similar a la de la queratosis friccional; la línea alba es una reacción a la

irritación.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: la línea alba es una lesión lineal blanquecina

que se distribuye a lo largo del plano oclusal de la mucosa del carrillo (Figura 14.6).
A menudo las lesiones son bilaterales, muestran elevación variable y pueden tener

839
indentaciones, que corresponden a los espacios que existen entre las piezas dentales.
Rara vez se identifican queratosis lineales similares en las superficies laterales de la
lengua.

Características distintivas: el aspecto del reborde blanquecino lineal en la mucosa

carrillo es característico de esta afección.

Características microscópicas relevantes: ninguna.

Implicaciones odontológicas: ninguna.

Diagnóstico diferencial: ninguno.

FIGURA 14.6. Línea alba. Nótese el reborde lineal elevado y queratinizado de la mucosa del carrillo.

Tratamiento y pronóstico: no existe indicación de tratamiento. La línea alba no se

considera premaligna.

NOMBRE: mordedura del carrillo (morsicatio buccarum, morsicatio

labiorum)
Etiología: la irritación física (queratosis friccional) produce las lesiones relacionadas
con la mordedura de la mucosa del carrillo o el labio.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: no aplica.

Patogénesis: las lesiones se relacionan con sobreproducción de queratina y daño al

epitelio como reacción a la lesión física.

840
Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: la mordedura crónica de la mucosa del

carrillo induce hiperqueratosis y si es crónica causa abrasión del tejido, dejando una
superficie blanquecina de configuración irregular (Figura 14.7). Las lesiones a
menudo son bilaterales y la lesión aguda puede producir eritema. Es importante
mencionar que las lesiones se limitan al plano oclusal y no alcanzan los surcos
gingivales, donde es imposible incurrir en daño por masticación. Lesiones similares
pueden identificarse en la mucosa labial o los bordes laterales de la lengua.

FIGURA 14.7. Mordedura del carrillo. La superficie rugosa blanquecina y macerada de la mucosa del
carrillo que se aprecia en esta imagen deriva de mordedura crónica de la mucosa.

AP L I C AC I Ó N 14.1
Muchos pacientes no están conscientes de que se mordisquean los carrillos o tal vez no conozcan la
gravedad de este acto. Con mucha frecuencia el paciente acude con áreas de lesión más intensa durante
los períodos de estrés. Se ha realizado muy poca investigación en cuanto a los efectos de la
mordedura crónica de la mucosa del carrillo. Sin embargo, se sabe que los patógenos ingresan al
organismo a través de cualquier pérdida de integridad del tejido, incluida la mucosa. Es fácil sugerir que
se recomiende a los pacientes abandonar el hábito de morderse la mucosa del carrillo, pero ¿cómo se
hace? En muchos casos, sólo mostrar al paciente las zonas con un espejo de mano o una fotografía de
su cavidad oral le genera la conciencia necesaria para ayudarlo a limitar o abandonar el hábito.
Las siguientes estrategias pudieran ser útiles para ayudar al paciente a dejar de morderse la mucosa:
1. Mostrarle la zona bajo la iluminación del sillón odontológico. Esta luz le permite tener una visión clara
del interior de la boca.
2. Con base en el aspecto del tejido, programar una detección de cáncer oral (v. Protocolo clínico #12).
3. Discutir si el paciente se encuentra bajo estrés extremo. Sugerirle técnicas de reducción de la tensión
o ayudarlo a encontrar a alguna persona que pueda darle la orientación necesaria.
4. Tomar fotografías de la lesión en la cavidad oral para hacer comparaciones en citas de seguimiento.
5. Determinar si el paciente consume alcohol o tabaco, lo que podría colocarlo en mayor riesgo de
cáncer oral. Esto causa preocupación particular por la presencia de áreas con abrasión.

841
 6. Desarrollar técnicas propias para ayudar a los pacientes a abandonar estos hábitos. Una vez que el
paciente está consciente de que se muerde el tejido, se percata de tal actividad. Colocarse una liga en
la muñeca o llevar consigo algún elemento como recordatorio durante el día suele resultar útil. Las
etiquetas colocadas en dispositivos clave que usa a lo largo del día también con útiles. Círculos
pequeños que contiene la palabra «No» y una palabra tachada también funcionan en algunos
pacientes.
7. Vigilar las zonas con abrasión y asegurarse de valorarlas en una fecha posterior y en cada cita
subsecuente.

Características distintivas: la ubicación de la lesión y las placas blanquecinas

irregulares características permiten diferenciar este trastorno de otras lesiones
similares.

Características microscópicas relevantes: ninguna.

Implicaciones odontológicas: debe recomendarse abandonar los hábitos orales

lesivos como mordisquear la mejilla. La inflamación de largo plazo es lesiva para
cualquier tejido mucoso.

Diagnóstico diferencial: estas lesiones pueden diferenciarse por medios clínicos;

sin embargo, el nevo esponjoso blanco (que se analiza más adelante en este
capítulo) puede considerarse en el diagnóstico diferencial.

Tratamiento y pronóstico: el diagnóstico puede establecerse con base en las

características clínicas y confirmarse por el antecedente de mordedura del carrillo.
Los cambios tisulares no se consideran premalignos; por ende, no está indicado
tratamiento. El paciente debe ser instruido acerca de la lesión y debe animársele a
abandonar el hábito (Aplicación 14.1).

NOMBRE: estomatitis por nicotina

Etiología: las personas que fuman con intensidad a menudo desarrollan cambios
queratósicos en la mucosa palatina. Esto se observa con más frecuencia en quienes
utilizan pipa. El calor puede desempeñar un papel más importante que la irritación
que deriva de los productos de la combustión del tabaco, como en el caso del
tabaquismo inverso (colocar el extremo encendido del cigarrillo en la boca e
inhalar).

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: no aplica.

Patogénesis: los cambios queratósicos son una reacción de la mucosa palatina a la

irritación y el calor derivado de fumar tabaco.

842
Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: la irritación que el humo produce genera

queratosis en la mucosa palatina e irritación de los conductos de las glándulas
salivales menores que drenan en el paladar. Eso a su vez induce inflamación y da
origen a elevaciones pequeñas con eritema central (Figura 14.8). Los dientes a
menudo muestran manchado intenso.

Características distintivas: la tonalidad blanquecina del paladar con puntos

eritematosos pequeños (como se muestra en la Figura 14.8) en combinación con el
antecedente de tabaquismo es característica de esta afección.

Características microscópicas relevantes: ninguna.

FIGURA 14.8. Estomatitis por nicotina. La mucosa palatina queratinizada con infl amación puntiforme y
eritematosa de los conductos de las glándulas salivales es característica de la estomatitis por nicotina.

Implicaciones odontológicas: aunque la lesión en sí misma no se considera

premaligna (excepto en el caso de lesiones relacionadas con tabaquismo inverso), su
presencia puede alertar al clínico respecto a incremento del riesgo de desarrollo de
carcinoma oral en el paciente. El clínico puede aprovechar la presencia de la lesión
como una oportunidad educativa con el objetivo de instruir al paciente acerca de las
consecuencias visibles de su tabaquismo. Debe ofrecérsele asistencia para que
abandone tal hábito.

Diagnóstico diferencial: esta lesión clínica peculiar no requiere la integración de un

diagnóstico diferencial.

Tratamiento y pronóstico: la estomatitis por nicotina se diagnostica a partir de sus

características clínicas y la confirmación del tabaquismo en el paciente. Los cambios
palatinos se resuelven con la cesación del tabaquismo. La lesión no se considera

843
premaligna, excepto cuando se practica tabaquismo inverso. Los pacientes deben ser
animados a dejar de fumar, toda vez que el hábito incrementa su riesgo general de
cáncer oral y de otros tipos.

NOMBRE: lengua pilosa

Etiología: la etiología se desconoce, pero existen varios factores de riesgo
relacionados con su desarrollo, entre otros:
Antibióticos.
Radioterapia.
Tabaquismo.
Enjuagues bucales oxigenados/peróxido.
Sobrecrecimiento de la flora oral.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: no aplica.

Patogénesis: la lengua pilosa representa elongación de las papilas filiformes en la

región dorsal de la lengua, hasta el grado en que las proyecciones alargadas
adquieren un aspecto de pelo. La razón por la que la elongación tiene lugar se
desconoce.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: las proyecciones similares a pelo pueden ser

blanquecinas o, con más frecuencia, de tono pardo o negruzco, lo que depende de
los pigmentos que la flora oral sintetice o el manchado por elementos externos como
el consumo de tabaco (Figura 14.9). Los pacientes están asintomáticos pero a
menudo se quejan del aspecto desagradable. Las papilas alargadas constituyen un
ambiente que favorece el crecimiento persistente de la flora oral, lo que puede
inducir halitosis. La infección por Candida albicans también se identifica en
ocasiones (v. Protocolo clínico #5).

Características distintivas: las papilas alargadas en el dorso de la lengua y la

coloración blanquecina o parda-negruzca son características de esta condición.

Características microscópicas relevantes: ninguna.

Diagnóstico diferencial: ninguno.

Tratamiento y pronóstico: los factores predisponentes deben corregirse si es

posible. La desbridación física gentil con un cepillo de dientes o raspador lingual

844
resulta útil. A menudo se prescriben enjuagues bucales antimicrobianos, como
gluconato de clorhexidina. También pueden recomendarse enjuagues bucales con
aceites esenciales. Si hay infección por Candida, debe administrarse tratamiento
antimicótico.

FIGURA 14.9. Lengua pilosa. Nótense las papilas filiformes alargadas y el cambio de coloración de la
superficie característicos de esta afección.

NOMBRE: quemaduras químicas y térmicas

Etiología: muchas sustancias químicas o drogas son cáusticas y pueden quemar la
mucosa oral si entran en contacto con ella. Por lo general esto es causado por una
serie de químicos que no están formulados para aplicarse sobre la mucosa oral. El
mejor ejemplo es la quemadura por ácido acetilsalicílico, que tiene lugar cuando un
paciente coloca una tableta del medicamento sobre la mucosa en aposición a una
pieza dental que experimenta dolor. Muchas quemaduras se generan cuando los
pacientes tratan de controlar el dolor en la cavidad oral con muchos medicamentos
que se expenden sin receta o remedios caseros. Muchos tipos distintos de ácidos y
álcalis pueden producir necrosis tisular, como fenoles, nitrato de plata y peróxido de
hidrógeno. Distintos medicamentos de uso odontológico también se han implicado
en las quemaduras químicas de la mucosa. Las quemaduras térmicas pueden derivar
del consumo de alimentos calientes o implementos colocados dentro de la boca, o

845
bien de corrientes eléctricas.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: no aplica.

Patogénesis: las quemaduras químicas y térmicas a menudo generan necrosis del

epitelio, el cual adquiere una tonalidad blanquecina.

Manifestaciones generales: las quemaduras pueden afectar la piel en general, pero

estos pacientes no suelen acudir a un consultorio dental para solicitar valoración.

FIGURA 14.10. Quemadura química. Esta quemadura ocurrió cuando el paciente se aplicó un
medicamento de venta sin receta que contenía eugenol sobre la encía para aliviar un dolor de muela.

Manifestaciones periorales y orales: la mayor parte de las quemaduras químicas y

térmicas se manifiesta como placas blanquecinas de tamaño variable (Figura 14.10).
Las lesiones tempranas o leves no permiten el desprendimiento del tejido, en tanto
que en las lesiones más graves es posible retirarlo utilizando abatelenguas, lo que
deja una base cruenta y en ocasiones hemorrágica. La capacidad para desprender el
tejido quemado depende de las dimensiones de la lesión y no es un requisito clínico
para establecer el diagnóstico.

Características distintivas: las quemaduras químicas y térmicas se aprecian como

placas blanquecinas localizadas que pueden o no desprenderse. Una revisión
cuidadosa de los antecedentes del paciente con preguntas dirigidas puede revelar el
acontecimiento relacionado con la quemadura y con ello establecer el diagnóstico
definitivo.

Características microscópicas relevantes: las quemaduras producen necrosis

coagulativa, en la que las células se tornan necróticas pero conservan su

846
configuración celular original (Figura 14.11).

FIGURA 14.11. Necrosis coagulativa. Este corte histológico muestra necrosis coagulativa en la superficie
del epitelio debida a una quemadura química. Obsérvese que las células del epitelio carecen de núcleos pero
conservan su configuración.

Implicaciones odontológicas: estas lesiones puede confundirse con otras

condiciones patológicas. Además, el paciente debe ser instruido acerca del uso
apropiado de medicamentos como el ácido acetilsalicílico.

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico de una quemadura química o térmica puede

determinarse con base en las características clínicas y la identificación del químico o
sustancia caliente que causó el daño. Otras lesiones blanquecinas que deben
incluirse en el diagnóstico diferencial son:

1. Queratosis friccional: Capítulo 14.

2. Candidiasis hiperplásica: Capítulo 14.
3. Liquen plano: Capítulos 13 y 14.

Tratamiento y pronóstico: la lesión sana una vez que la sustancia química lesiva se
retira y/o se evita que otras sustancias calientes produzcan traumatismo tisular.

Infecciones
Algunas lesiones blanquecinas derivan de una fuente conocida de infección como la
candidiasis, una infección micótica. Otro ejemplo es el párulis, que se forma como
resultado de una infección aguda secundaria a la presencia de una pieza dental
inviable o una bolsa periodontal. En esta sección se analizan las infecciones que se
manifiestan como lesiones blanquecinas, dos variedades específicas de candidiasis
(candidiasis seudomembranosa aguda y candidiasis hiperplásica crónica), la
leucoplaquia pilosa y el párulis.

847
 NOMBRE: candidiasis seudomembranosa aguda (candidosis, moniliasis,
algodoncillo)
Etiología: la candidiasis es producida por especies de Candida, por lo general
albicans, que es una levadura. La mayor parte de los pacientes alberga levaduras
(especies de Candida) como parte de su flora oral normal. La candidiasis suele
representar un sobrecrecimiento de la población de Candida que ya existe en la
boca. El microorganismo tiene virulencia en extremo escasa y no tiende a generar
infección en pacientes saludables. Cuando causa enfermedad, diversos factores
predisponentes parecen alterar el ambiente de la cavidad oral o el estado sistémico
del hospedero y dan oportunidad para que el microorganismo se multiplique. A
continuación se mencionan algunos de los factores más comunes que predisponen al
individuo a infección por C. albicans:
Tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
Uso de corticoesteroides sistémicos, tópicos o en aerosol.
Tabaquismo.
Xerostomía.
Trastornos del sistema inmunitario.
Diabetes.

Modo de transmisión: si bien la candidiasis es una infección, no es muy

transmisible. Se considera una infección oportunista.

Epidemiología: la candidiasis tiene distribución mundial y a menudo se detecta en

personas inmunocomprometidas y ancianos con otros factores predisponentes.

Patogénesis: la candidiasis seudomembranosa aguda, también conocida como

algodoncillo, es la variedad clínica más característica de la infección por levaduras.
Es la variedad de candidiasis que normalmente se identifica en neonatos que
adquieren al agente infeccioso en el canal del parto. Los microorganismos
infecciosos producen necrosis de epitelio superficial, que adquiere una coloración
blanquecina y se desprende, o eritema como consecuencia de la reacción corporal
contra el hongo. Las variedades eritematosas de esta infección se analizan en el
Capítulo 13.

Manifestaciones generales: la candidiasis puede tener lugar en cualquier superficie

epitelial del organismo, pero es en particular frecuente en regiones que se mantienen
tibias y húmedas de forma constante, como los pies y las zonas de intertrigo, por
ejemplo, en personas con sobrepeso en las que los pliegues de piel y tejido adiposo
se sobreponen.

Manifestaciones periorales y orales: la candidiasis seudomembranosa aguda se

848
manifiesta a manera de múltiples placas elevadas blanquecinas similares a cordones
con eritema circundante variable (Figura 14.12). Las placas siempre son numerosas,
y no es inusual que zonas amplias de la mucosa oral estén afectadas. Ya que
representa una infección, los pacientes casi siempre están sintomáticos y refieren
dolor, malestar o ardor. Las placas pueden desprenderse con un abatelenguas o un
instrumento rígido, de lo que deriva la designación seudomembranosa. Muchos
expertos indican que una vez que se retira la placa se aprecia una base eritematosa o
hemorrágica. Muy a menudo hay eritema porque cuando la placa muerta que cubre
la lesión se retira, es posible ver los tejidos subyacentes inflamados, que representan
la reacción corporal a la infección.

Características distintivas: la posibilidad de desprender las seudomembranas es

una característica diagnóstica de esta variedad de candidiasis. Sin embargo, el
higienista dental casi nunca identifica una base «hemorrágica» porque necesitaría
raspar los tejidos con fuerza suficiente para retirar el epitelio en todo su espesor a
fin de alcanzar el tejido conectivo subyacente.

Características microscópicas relevantes: los microorganismos casi siempre

crecen en la superficie de la mucosa y producen necrosis de los queratinocitos
superficiales. Conforme las células mueren, permanecen en la superficie del tejido
constituyendo placas blanquecinas unidas entre sí por las hifas (forma alargada) del
hongo (Figura 14.13).

FIGURA 14.12. Candidiasis seudomembranosa. Múltiples placas blanquecinas que se desprenden y dejan
una base eritematosa son características de esta variedad de candidiasis.

849
FIGURA 14.13. Candidiasis seudomembranosa. Corte histológico de las células necróticas superficiales en
una seudomembrana que muestra la presencia de Candida y el engrosamiento de la superficie epitelial.

Implicaciones odontológicas: la candidiasis es una infección que debe

diagnosticarse y tratarse. La tendencia de la infección a desarrollarse en pacientes
con inmunocompromiso debe inducir al profesionista odontológico a revisar de
manera detallada los antecedentes médicos del paciente para detectar algún
problema sistémico que no se haya diagnosticado (v. Protocolo clínico #5).

Diagnóstico diferencial: la mayor parte de las lesiones blanquecinas que se

desprenden corresponde a infecciones por Candida, quemaduras o enfermedades
vesiculobulosas (que se distinguen por la presencia de ampollas llenas de líquido),
en las que el epitelio se desprende.

Tratamiento y pronóstico: una vez que el diagnóstico se establece, se recurre a

distintos medicamentos antimicóticos efectivos para el tratamiento. Muchos clínicos
tratan la infección como medicamentos tópicos, como nistatina en suspensión oral o
trociscos de clotrimazol. También se dispone de medicamentos sistémicos efectivos,
como fluconazol.

NOMBRE: candidiasis hiperplásica crónica (leucoplaquia candidósica)

Etiología: la candidiasis hiperplásica también es producida por una especie de
Candida, por lo general albicans.

Modo de transmisión: la candidiasis hiperplásica crónica, como la candidiasis

seudomembranosa, no se considera muy contagiosa.

Epidemiología: la candidiasis hiperplásica crónica es una variedad muy rara de

infección por levaduras.

850
Patogénesis: hay evidencia experimental de que C. albicans puede estimular una
reacción hiperplásica en los tejidos mucosos de algunos individuos. La razón por la
que este tipo de respuesta se presenta en algunos individuos y no en otros se
desconoce. Además, es la única variedad de candidiasis que se considera con
potencial muy bajo de transformación maligna. Hasta en el 15% de los casos es
posible el desarrollo de lesiones displásicas, que a su vez pueden evolucionar a
cáncer (Sitheeque y Samaranayake, 2003) (Refiérase al análisis de la displasia
epitelial en la sección sobre leucoplaquia).

FIGURA 14.14. Candidiasis hiperplásica crónica. Placa blanquecina característica que no se desprende y
se ubica en el borde lateral de la lengua.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: la candidiasis hiperplásica crónica se

manifiesta como una placa engrosada, a menudo elevada y blanquecina que no se
desprende. Las lesiones comúnmente afectan la lengua o la comisura de la boca
(Figura 14.4). Las lesiones no tienen características particulares y son indistinguibles
de la leucoplaquia. De hecho, otro término para designar la afección es leucoplaquia
candidósica.

Características distintivas: la candidiasis hiperplásica no puede diferenciarse por

medios clínicos de otras lesiones blanquecinas que no se desprenden.

Características microscópicas relevantes: el diagnóstico sólo puede establecerse

con una biopsia que muestra hiperqueratosis, hiperplasia epitelial e hifas del
microorganismo causal en la queratina superficial.

Implicaciones odontológicas: estas lesiones son raras, pero se consideran

premalignas. Las variedades crónicas de candidiasis también son un indicio de que el
sistema inmunitario de la persona podría ser deficiente.

851
Diagnóstico diferencial: la candidiasis hiperplásica crónica es indistinguible de la
leucoplaquia.

Tratamiento y pronóstico: las opciones terapéuticas incluyen antimicóticos

sistémicos, aplicación tópica de vitamina A/ retinoides y betacaroteno, cirugía láser y
excisión quirúrgica convencional. El tratamiento de estas lesiones es un tanto
controversial porque no asegura de manera universal la resolución de la lesión. Aún
más, el tratamiento no siempre impide el desarrollo de displasia epitelial y la
evolución a cáncer (Sitheeque y Samaranayake, 2003). Sin embargo, sólo esta
variedad de candidiasis se relaciona con algún potencial maligno. Las variedades
más frecuentes de candidiasis eritematosa o seudomembranosa no tienen relación
con el cáncer oral.

NOMBRE: leucoplaquia pilosa

Etiología: la leucoplaquia pilosa (LP) es causada por una infección por el virus
Epstein-Barr secundaria a inmunosupresión. La LP se relaciona con la
inmunosupresión que deriva de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). Sin embargo, también está bien documentada en otros pacientes con
inmunosupresión; por ejemplo, los que reciben quimioterapia por una enfermedad
maligna o tratamiento inmunosupresora para trasplante de órgano.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la LP se desarrolla sobre todo en pacientes con infección por VIH.

Su incidencia ha disminuido en grado significativo ahora que los pacientes con esta
infección reciben farmacoterapia antirretroviral agresiva.

Patogénesis: se desconoce.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: la LP da origen a placas blanquecinas que no

se desprenden. Suele afectar los bordes laterales de la lengua, a menudo
bilateralmente, donde aparece como rebordes verticales elevados o lesiones
aplanadas de configuración irregular en algunos casos (Figura 14.15). Rara vez
puede afectar superficies mucosas distintas a la lingual. Los pacientes por lo general
están asintomáticos.

Características distintivas: la LP de distingue por la presencia de placas

blanquecinas, a menudo con rebordes elevados verticales bilaterales en la lengua de
pacientes inmunosuprimidos.

852
Características microscópicas relevantes: el diagnóstico de LP se establece por
medio de biopsia a partir de la identificación del virus Epstein-Barr en el epitelio
superficial. La denominación LP proviene de su aspecto histológico, en el que hay
hiperqueratosis con extensiones exofíticas de queratina que se asemejan al pelo.
Muchos de los queratinocitos superficiales muestran citoplasma claro e inclusiones
virales intranucleares.

Implicaciones odontológicas: la LP es un diagnóstico relevante porque constituye

un factor de predicción un tanto preciso de evolución rápida de la infección por VIH
a síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) (v. también VIH/ sida, Capítulo
22).

FIGURA 14.15. Leucoplaquia pilosa. Su presentación característica corresponde a placas blanquecinas

bilaterales distribuidas a lo largo del borde lateral de la lengua. Esta lesión de leucoplaquia pilosa se
encuentra en el borde lateral de la lengua en un varón con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana.

Diagnóstico diferencial: varias de las lesiones blanquecinas con queratosis más

intensa analizadas en este capítulo forman parte del diagnóstico diferencial, incluidos
queratosis friccional, liquen plano, candidiasis y quemaduras térmicas y químicas.

Tratamiento y pronóstico: a menudo la tratamiento antiviral produce mejoría o

resolución de la lesión; sin embargo, la recurrencia no es rara. No existe evidencia
de que la LP tenga potencial de transformación maligna.

NOMBRE: absceso gingival (párulis)

El párulis es un aumento de volumen de la encía causado por drenaje de un tracto
sinusal a partir de una infección odontogénica de origen periodontal o pulpar. El
aumento de volumen se debe a exudado purulento (pus), que tiene una tonalidad
más amarillenta que blanca. Cuando se detecta secreción purulenta por medios

853
clínicos, la fuente de la infección dental debe identificarse y tratarse.

Trastornos del sistema inmunitario

Distintas afecciones cutáneas son capaces también de generar lesiones en las
membranas mucosas. Muchas de ellas son trastornos autoinmunitarios o trastornos
inflamatorios de mediación inmunitaria.

NOMBRE: liquen plano

Etiología: el liquen plano es un trastorno mucocutáneo crónico de mediación

inmunitaria. Los linfocitos T son reclutados hacia la piel o la mucosa oral, donde
generan daño al epitelio superficial.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el liquen plano es la afección dermatológica más frecuente con

manifestaciones cutáneas y orales. Véase el Capítulo 13, que presenta información
detallada de la epidemiología del liquen plano.

Patogénesis: mientras que la reacción sugiere que el organismo responde a un

antígeno ubicado en el epitelio superficial, hasta el momento no se identifican
antígenos específicos. Algunas autoridades consideran que el liquen plano es un
trastorno autoinmunitario; sin embargo, en tanto no se identifique un antígeno, es
prematuro considerarlo trastorno autoinmunitario.

Manifestaciones generales: las lesiones cutáneas características son pápulas de

tono violáceo con patrón superficial queratósico blanquecino en el que se intercalan
líneas muy finas llamadas estrías de Wickham. Las lesiones también son
pruriginosas (causan comezón) y por lo general se distribuyen en piernas y
antebrazos.

Manifestaciones periorales y orales: el liquen plano es otra afección que se

manifiesta con distintos patrones clínicos, incluidas lesiones blanquecinas, lesiones
eritematosas y úlceras. Esta sección se enfoca sobre todo en las lesiones
blanquecinas, que son las más características desde el punto de vista clínico. Otras
variedades de esta alteración se analizan en el Capítulo 13 y también se mencionan
en el Capítulo 23 en relación con las lesiones cutáneas. Dos variedades de liquen
plano cuentan con lesiones blanquecinas: las formas reticular y en placa.

La variedad reticular o estriada del liquen plano es la más frecuente, y la más

peculiar entre las distintas presentaciones. Produce un patrón de estrías de Wickham
en encaje que no se desprende (Figura 14.16). Las lesiones afectan la mucosa oral,

854
casi siempre de modo bilateral, pero también pueden afectar las encías. La variedad
reticular del liquen plano tiende a ser asintomática, pero algunos pacientes pueden
referir un cambio de textura. Uno de los sitios más habituales del liquen plano es la
región posterior de la mucosa oral en el surco gingival inferior, que a menudo se
traumatiza como consecuencia de la función bucal. El liquen plano suele afectar
sitios con tendencia al traumatismo, singularidad que se denomina fenómeno de
Koebner (capacidad de un trastorno para afectar un sitio con irritación crónica).

FIGURA 14.16. Liquen plano. Nótese el patrón reticular o estriado típico de las estrías de Wickham.

La variedad en placa del liquen plano es menos frecuente que la reticular y se

distingue por una placa blanquecina. Esta placa carece de características clínicas
distintivas y su aspecto es similar al de la leucoplaquia.

Características distintivas: las estrías de Wickham que se aprecian en ambas

mucosas del carrillo y quizá sobre las encías son características del trastorno.

Características microscópicas relevantes: el epitelio es hiperqueratósico, con

crestas epidérmicas irregulares que a menudo son anguladas y se describen como
«dientes de sierra». Se genera un daño importante a las células basales del epitelio
con degeneración por licuefacción y un infiltrado inmunitario constituido por
linfocitos pequeños con distribución similar a una banda en el tejido conectivo
subyacente.

Implicaciones odontológicas: el liquen plano a menudo se confunde con otros

procesos patológicos. Los pacientes sintomáticos requieren diagnóstico y
tratamiento. Existe controversia acerca de la naturaleza premaligna del liquen plano
y se han publicado estudios de caso y editoriales con opiniones encontradas sobre el
tema. Todos coinciden en que las lesiones deben mantenerse bajo vigilancia
estrecha.

855
Diagnóstico diferencial: otras lesiones blanquecinas pueden tener un aspecto
similar, como las siguientes:

1. Candidiasis: Capítulo 14.

2. Leucoplaquia: Capítulo 14.

Tratamiento y pronóstico: las variedades reticular y en placa del liquen plano casi
siempre son asintomáticas, y los pacientes no suelen requerir tratamiento a menos
que las lesiones se tornen erosivas y sintomáticas. La toma de una biopsia no suele
estar indicada a menos que tenga lugar un cambio después de confirmar el
diagnóstico. Las lesiones erosivas se consideran más sospechosas porque se ha
informado que en algunos casos se convierten en carcinoma epidermoide. Sin
embargo, el potencial maligno del liquen plano es controversial y las lesiones que no
responden al tratamiento tradicional, o las que muestran crecimiento o efecto de
masa, deben someterse a biopsia (v. Protocolo clínico #3).

Trastornos genéticos o congénitos

Las genoqueratosis son una variedad de trastornos hereditarios de la mucosa oral
que producen lesiones queratinizadas (blanquecinas) en dicha mucosa. Ya que estas
lesiones son hereditarias, tienden a aparecer a edad temprana o a existir desde el
nacimiento; a menudo son multifocales y afectan áreas amplias de la mucosa oral.
La alteración más frecuente de este tipo es el nevo esponjoso blanco.

NOMBRE: nevo esponjoso blanco

Etiología: el nevo esponjoso blanco (WSN, por sus siglas en inglés) es una afección
hereditaria causada por la mutación de ciertos genes de la queratina. Suele
evidenciarse durante la niñez, pero en ocasiones se detecta hasta la adolescencia.

Modo de transmisión: el WSN tiene un patrón de herencia autosómico dominante.

A veces aparecen casos en individuos sin antecedente familiar del trastorno.

Epidemiología: es un padecimiento raro.

Patogénesis: el trastorno implica un rasgo de transmisión autosómica dominante y

el diagnóstico se establece con rapidez cuando el antecedente familiar ya existe.

Manifestaciones generales: rara vez el WSN afecta la mucosa de las vías

respiratorias y digestivas superiores, así como la región anogenital.

Manifestaciones periorales y orales: el WSN tiende a producir queratinización

generalizada de la mucosa oral y a menudo de la mucosa labial (Figura 14.17). Las

856
lesiones no se desprenden.

FIGURA 14.17. Nevo esponjoso blanco. Obsérvense las placas queratósicas que se extienden hasta los
surcos gingivales.

Características distintivas: placas blanquecinas diseminadas en la mucosa del

carrillo y labial que no se desprenden distinguen este trastorno.

Características microscópicas relevantes: hiperqueratosis, acantosis

(engrosamiento del estrato espinoso del epitelio) y desarrollo de un citoplasma claro
en las células epiteliales son los hallazgos microscópicos característicos relacionados
con este trastorno.

Implicaciones odontológicas: en ocasiones estas lesiones traen consigo un

problema cosmético.

Diagnóstico diferencial: como resultado de la afectación de la mucosa del carrillo,

las lesiones guardan cierta similitud con las derivadas de mordeduras. Sin embargo,
las lesiones del WSN siempre afectan los surcos gingivales, sitios que es imposible
morder. Otras posibilidades a descartar son leucoedema, leucoplaquia y liquen
plano, todos analizados en este capítulo.

Tratamiento y pronóstico: una vez que el diagnóstico de WSN se confirma, no se

requiere más tratamiento y el pronóstico es excelente.

Trastornos premalignos o malignos

Una lesión premaligna puede definirse como un cambio morfológico del tejido que
es detectable por medios clínicos y se relaciona con un riesgo más alto de desarrollar

857
cáncer oral en comparación con el tejido normal. La leucoplaquia oral es la variedad
más común de lesión premaligna identificada en la cavidad oral. Una condición
premaligna se define como un estado generalizado que se relaciona con incremento
significativo del riesgo de cáncer en cualquier sitio de la cavidad oral, no sólo en la
lesión preexistente (Reibel, 2003). La fibrosis submucosa oral y el liquen plano oral
son ejemplos de lesiones premalignas. El liquen plano oral se analiza en secciones
previas de este capítulo; la leucoplaquia y la fibrosis submucosa oral se estudian en
las secciones siguientes.

NOMBRE: leucoplaquia
La Organización Mundial de la Salud define la leucoplaquia como «un parche o
una placa de tono blanquecino que no se desprende y en la que no es posible
establecer el diagnóstico clínico o patológico de una entidad específica». En
consecuencia, la leucoplaquia es un término clínico descriptivo para un parche
blanquecino sin características clínicas particulares. También es un diagnóstico de
exclusión. El término sólo debe usarse después de realizar un diagnóstico diferencial
completo y descartar todas las afecciones específicas que produzcan una lesión
blanquecina en la mucosa.

Etiología: desde siempre, se pensó que la irritación crónica era un factor etiológico
de muchas de las lesiones de leucoplaquia. Sin embargo, nunca ha existido
documentación científica sólida en torno a que la irritación física de los tejidos
desencadene la transformación maligna. Por ende, las lesiones blanquecinas que sin
duda derivan de la irritación física no deben diagnosticarse como leucoplaquia sino
clasificarse como queratosis friccional. El factor etiológico más relevante en relación
con la leucoplaquia es el consumo de tabaco, tanto fumado como por aplicación
tópica. Alrededor de 50% de las lesiones de leucoplaquia en fumadores se resuelve
al suspender el tabaquismo y más de 95% de las lesiones por mascado de tabaco
desaparece al discontinuar su uso (Wright, 2003). Sin embargo, la leucoplaquia
también se desarrolla en personas que no consumen tabaco.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la leucoplaquia tiene distribución mundial y se encuentra más a

menudo en las regiones en las que el consumo de tabaco muestra mayor prevalencia
y es una práctica aceptada. De manera característica afecta a menos del 1% de los
no fumadores, pero del 6% al 60% de los fumadores según algunos estudios. Es
más frecuente en varones, pero debido a la mayor aceptación social del tabaquismo
en la mujer, más mujeres se afectan ahora.

Patogénesis: la leucoplaquia deriva de mutaciones genéticas en las células epiteliales

tras la exposición a carcinógenos (v. Capítulo 5). La leucoplaquia se considera una

858
lesión premaligna (una lesión a partir de la cual puede desarrollarse una neoplasia
maligna en un número significativo de casos). El cáncer oral no surge de células
normales del epitelio oral. Más bien, conforme las células normales se convierten en
cancerosas, desarrollan cambios microscópicos que se denominan displasia epitelial.
Por fortuna, el epitelio displásico tiende a inducir una alteración en la mucosa oral
que puede detectarse clínicamente. Estas lesiones tienden a adquirir tonalidad
blanquecina (leucoplaquia), eritematosa (eritroplaquia) o mixta. Está bien
documentado que algunas lesiones de leucoplaquia que no reciben tratamiento se
transforman en carcinoma epidermoide. Sin embargo, muchas lesiones toman varios
años para convertirse en cáncer y algunas nunca lo hacen. La relevancia de esta
evolución lenta es que muchos pacientes desarrollan lesiones premalignas que
pueden detectarse por medios clínicos y persisten durante años (v. Protocolo clínico
#12). La detección e intervención terapéutica en la fase premaligna pueden impedir
el desarrollo de cáncer oral. Dos características clínicas de la leucoplaquia pueden
ayudar a identificar las lesiones displásicas: (1) el sitio anatómico afectado y (2) si la
lesión es o no homogénea. La probabilidad general de que una lesión de
leucoplaquia muestre evidencia microscópica de displasia o enfermedad invasiva es
de 20%. La leucoplaquia que afecta ciertos sitios anatómicos tiene una probabilidad
superior al 20% de mostrar displasia o invasión (Cawson y cols., 2001). Estos sitios
se conocen como de alto riesgo y corresponden a las regiones con tendencia a
desarrollar enfermedad maligna, como labio inferior, piso de la boca, caras laterales
y ventral de la lengua, trígono retromolar (la región de tejido blando ubicada por
detrás de los molares de la mandíbula y en dirección a la faringe) y región lateral del
paladar blando. Los sitios en que se identifica el riesgo más alto son el piso de la
boca y la cara ventral de la lengua, donde más del 40% de las lesiones de
leucoplaquia contiene displasia o carcinoma. La presencia de lesión en el labio
inferior eleva el riesgo hasta el 35% y en la región lateral de la lengua hasta cerca del
25% (Cawson y cols., 2001). Además, las lesiones heterogéneas (lesiones que
contienen eritema, ulceración o una arquitectura superficial verrugosa) muestran
evidencia de displasia o carcinoma con una tasa mucho mayor (Cawson y cols.,
2001). Estudios longitudinales han demostrado de manera concluyente que algunas
lesiones de leucoplaquia evolucionan a carcinoma si no reciben tratamiento y
tradicionalmente esto tiene lugar en cerca de 5% de ellas. Sin embargo, estudios
previos no diferenciaban las lesiones displásicas de las no displásicas. Estudios más
recientes demostraron que alrededor de 1% de las lesiones de leucoplaquia no
displásica y el 15% de las displásicas evolucionan a carcinoma si no se tratan
(Cowan y cols., 2001).

859
FIGURA 14.18. Leucoplaquia. Se muestra una lesión de leucoplaquia característica en el borde lateral
izquierdo de la lengua.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: las características clínicas de la leucoplaquia

son muy variables; la lesión puede adoptar diversas configuraciones y tamaños, y
afectar casi cualquier superficie mucosa (Figura 14.18). Las lesiones van desde las
diminutas (milímetros) hasta las de varios centímetros. En su mayoría, las lesiones
son únicas, pero en ocasiones se identifican lesiones múltiples. Casi todas las
lesiones son de consistencia blanda, pero, según el grosor de la queratina de la
superficie, algunas lesiones pueden adquirir una textura similar al cuero. La
palpación de una masa dura (induración) bajo la superficie de la leucoplaquia es un
indicio sólido de que la lesión podría representar un carcinoma epidermoide
invasivo. Los pacientes con leucoplaquia se mantienen asintomáticos y el medio más
importante para su detección es una exploración oral completa.

La leucoplaquia en el fumador puede ubicarse en cualquier sitio. El tabaco

mascado que se usa con más frecuencia y causa queratosis es el rapé, y estas
lesiones a menudo se conocen como queratosis del mascador de tabaco (Figura
14.19). La mucosa a menudo desarrolla arrugas, y las piezas dentales adyacentes
suelen mostrar manchado, que se acompaña de recesión gingival.

860
FIGURA 14.19. Queratosis por rapé. Presentación clásica de la queratosis por mascado de tabaco en el
sitio en que se coloca el rapé.

FIGURA 14.20. Queratosis actínica. Nótese la formación de costras en el labio y la pérdida de definición
del borde bermellón en este paciente.

La leucoplaquia del labio inferior siempre se relaciona con daño solar y se

denomina queratosis actínica o solar (v. Capítulo 23 relativo a las lesiones cutáneas
y Protocolo clínico #10). El daño solar en el labio inferior causa atrofia del borde
bermellón con pérdida de la delimitación entre el labio y la piel. En el borde
bermellón se aprecia una tonalidad blanquecina, con o sin zonas de erosión y/o
costras (Figura 14.20).
Algunas autoridades dividen la leucoplaquia en homogénea y heterogénea. En
algunos casos, la leucoplaquia también presenta regiones de eritema, ulceración o
aspecto superficial en empedrado o verrugoso. Estos últimos cambios clínicos hacen
la lesión heterogénea. Estas lesiones también se han descrito como:

861
1. Leucoplaquia manchada (eritroleucoplaquia): estas lesiones muestran
componentes eritematosos y blanquecinos (Figuras 14.21 y 14.22) (v. Capítulo 13
en relación con otras lesiones eritematosas).
2. Leucoplaquia verrugosa: estas lesiones tienen una textura irregular o verrugosa.
3. Leucoplaquia verrugosa proliferativa: la leucoplaquia verrugosa proliferativa
es una variedad en particular agresiva de leucoplaquia que tiende a ser multifocal
y progresiva, y de ordinario muestra una incidencia elevada de evolución a
carcinoma (Figura 14.23). Esta variedad de leucoplaquia tiende a aparecer en los
tejidos gingivales, donde se relaciona con el potencial más alto de transformación
maligna (Shopper y cols., 2004).

FIGURA 14.21. Leucoplaquia manchada. Esta lesión lingual muestra zonas eritematosas y blanquecinas
discretas.

FIGURA 14.22. Leucoplaquia manchada. Otro ejemplo de leucoplaquia manchada o eritroleucoplaquia con
lesiones posteriores blanquecinas (leucoplaquia) y anteriores eritematosas (eritroplaquia).

Características distintivas: la leucoplaquia no puede distinguirse por medios

862
clínicos de otras lesiones blanquecinas que no se desprenden.

Características microscópicas relevantes: si se tomara un gran número de

biopsias de las lesiones de leucoplaquia, cerca del 80% mostraría hiperqueratosis
(engrosamiento del estrato córneo), con o sin acantosis. El restante 20% revelaría
cierto grado de displasia, carcinoma in situ o carcinoma epidermoide invasivo
(Waldron y Shafer, 1975). El elemento de predicción más preciso de la
transformación maligna es la presencia de displasia epitelial. La displasia representa
el cambio morfológico que las células sufren a medida que dejan de ser normales y
se transforman en malignas y, como tal, es un cambio premaligno. La presencia de
displasia sólo puede determinarse mediante el estudio microscópico de un espécimen
de biopsia. Las características celulares propias de la displasia están bien
identificadas e incluyen las siguientes:

FIGURA 14.23. Leucoplaquia verrugosa proliferativa. Esta lesión blanquecina en el borde alveolar tiene una
textura verrugosa y se identificó como leucoplaquia verrugosa proliferativa. (Fotografía cortesía del Dr.
John Wright).

FIGURA 14.24. Displasia epitelial leve. La displasia epitelial leve que se observa a la derecha muestra

863
cambios histológicos mínimos y anomalías de la maduración en comparación con el epitelio normal del lado
izquierdo.

Incremento del índice celular núcleo/citoplasma.

Crestas epidérmicas redondeadas o irregulares.
Anomalías de la maduración.
Incremento del número de mitosis, mitosis atípicas, mitosis en capas superficiales
del epitelio.
Pleomorfismo (variación de tamaño y configuración).
Hipercromasia (el material cromosómico se tiñe con intensidad al exponerse a
soluciones específicas).
Nucléolos grandes.
Pérdida de la cohesión celular.
Patrones anómalos de queratinización.
No todas las características de la displasia se identifican en todas las lesiones; sin
embargo, las que existen tienden a presentarse en grados diversos. En concordancia,
cuando se valora una displasia, la mayor parte de los patólogos califica de manera
subjetiva la lesión con base en su gravedad. La displasia se califica como leve,
moderada o grave. La Figura 14.24 muestra un espécimen con displasia leve. La
Figura 14.25 presenta un espécimen con displasia moderada y la Figura 14.26
muestra un caso de displasia grave. El carcinoma in situ es una lesión en la que las
células tienen aspecto maligno pero siguen confinadas al epitelio (in situ). La Figura
14.27 muestra un carcinoma in situ, en tanto que en la Figura 14.28 se aprecia un
cáncer invasivo.

FIGURA 14.25. Displasia epitelial moderada. Displasia epitelial moderada en la que se aprecia atipia
citológica creciente y alteración de la maduración en la región profunda del epitelio.

864
FIGURA 14.26. Displasia epitelial grave. Displasia epitelial grave en la que se identifican hipercromasia
importante, pleomorfismo y alteración de la maduración distribuidos en casi todo el epitelio.

Por último, estas lesiones anómalas salen del epitelio e invaden estructuras más
profundas, y tradicionalmente esto sucede cuando el proceso se vuelve maligno. Las
características celulares de las lesiones premalignas y malignas son similares; la
diferencia primordial es la presencia o ausencia de invasión.

Diagnóstico diferencial: en ninguna otra afección es tan importante el diagnóstico

diferencial como en la leucoplaquia porque se trata de un diagnóstico de exclusión.
El diagnóstico clínico apropiado de leucoplaquia sólo se establece cuando todas las
otras lesiones blanquecinas se analizan y descartan. La variedad manchada de la
leucoplaquia tiene características clínicas similares a las de la candidiasis
seudomembranosa, pero a diferencia de la candidiasis, el tejido elevado con
manchas blanquecinas no se desprende.

865
FIGURA 14.27. Carcinoma in situ.

FIGURA 14.28. Carcinoma epidermoide con invasión superficial. En este corte histológico se observa que
las células cancerosas rebasaron la membrana basal. (Fotografía cortesía del Dr. John Wright).

Tratamiento y pronóstico: en la leucoplaquia debe tomarse biopsia porque la

exploración microscópica es la única alternativa para valorar con precisión la
presencia de displasia epitelial. Una cifra baja de lesiones con leucoplaquia
representa de hecho un cáncer invasivo temprano, pero que se descubre antes de

866
que las células sean capaces de multiplicarse en grado suficiente para producir una
tumoración o aumento de volumen que de manera característica se relaciona con
cáncer. Las probabilidades están a favor del paciente porque la mayor parte de las
lesiones de leucoplaquia no es displásica, pero la biopsia es imperativa para
descartar aquellas que sí lo son. Las decisiones terapéuticas se toman mejor después
de realizar una biopsia y definir los hallazgos microscópicos. Las lesiones que
carecen de displasia pueden manejarse de mejor manera mediante la modificación o
eliminación de los factores de riesgo como el uso de tabaco. Con el abandono del
tabaquismo, cerca de 50% de las lesiones de leucoplaquia relacionadas con el
tabaquismo y más de 95% de las relacionadas con el mascado de tabaco
involucionan (Cowan y cols., 2001). De manera idónea, las lesiones displásicas se
manejan con base en la modificación del factor de riesgo y la extirpación quirúrgica.
Las lesiones pueden extirparse o someterse a ablación (eliminación total) mediante
tratamiento con láser. Si bien la intervención terapéutica puede disminuir en grado
sustancial la probabilidad de transformación maligna, hasta el 50% de los pacientes
experimenta «recurrencia». Esto se debe ya sea a extirpación incompleta de la lesión
o al fenómeno conocido como campo carcinogénico (v. también la sección relativa a
las neoplasias del Capítulo 12). La base de este proceso es que los carcinógenos
tienen poca probabilidad de afectar sólo una región en la cavidad oral. Más bien es
factible que induzcan cambios celulares en toda la boca (campo), aunque las
lesiones podrían no ser evidentes durante la exploración clínica. Las células
alteradas pueden seguir evolucionando y por último producir lesiones adicionales
que pueden considerarse una recurrencia de la lesión original (Feller y cols., 2006).
Cualquier paciente que haya sido tratado por una lesión premaligna tiene un riesgo
significativamente más alto de desarrollar lesiones adicionales al transcurrir el
tiempo; por ello resulta obligado su seguimiento clínico.

NOMBRE: fibrosis submucosa oral

Etiología: como en muchas afecciones que se consideran premalignas, se piensa

que la fibrosis submucosa oral (OSF, por sus siglas en inglés) es de etiología
multifactorial. Los factores siguientes parecen relacionarse con aumento del riesgo
de desarrollar esta alteración: (1) mascado de nuez de areca o nuez de betel, (2)
predisposición genética y mutación genética, y (3) deficiencias nutricionales.

Modo de transmisión: ninguno.

Epidemiología: se calcula que 2,5 millones de individuos están afectados por OSF
en todo el mundo. Casi todos los casos se identifican en India, los países del sureste
asiático y las naciones de las Islas del Pacífico (More y cols., 2012). La OSF
también está convirtiéndose en un problema de salud pública en las poblaciones
inmigrantes en el Reino Unido y Sudáfrica (Lountzis y cols., 2006). La OSF es rara

867
en Estados Unidos; sin embargo, debido al incremento significativo de la
inmigración asiática, se identifica ahora con la mayor frecuencia registrada alguna
vez en Estados Unidos. La posibilidad de que el uso se incremente ha seguido
elevándose y aunque en alguna época se limitaba a ciertos países, se ha hecho cada
vez más popular entre los jóvenes debido a los agentes saborizantes y la cultura
(Akhter y cols., 2008).

Patogénesis: la mayor parte de los casos se desarrolla en pacientes que mascan

alguna variedad de nuez de areca, por lo general mezcla de betel, que es un tipo de
tabaco de uso tópico mezclado con hidróxido de calcio y nuez de areca. La
arecolina, una sustancia que se encuentra en la nuez de betel, estimula la síntesis de
colágena en los fibroblastos. Otras sustancias favorecen la formación de enlaces
cruzados entre las fibras recién sintetizadas, lo que fomenta su resistencia e inhibe
los esfuerzos del organismo para degradarlas. Por último, existen estudios que
sugieren la ocurrencia de mutaciones genéticas en los fibroblastos expuestos a los
químicos de la nuez de betel, lo que estimula en mayor medida la síntesis de fibras
colágenas. Esto persiste incluso después de abandonar el hábito. Se identifican tres
fases en el desarrollo clínico de la lesión, las cuales se analizan en la sección sobre
características periorales y orales.

Manifestaciones generales: ninguna.

Manifestaciones periorales y orales: la primera fase implica estomatitis

generalizada que se manifiesta por la presencia de tejidos mucosos eritematosos que
desarrollan vesículas y úlceras numerosas. También puede observarse incremento
de la pigmentación mediada por melanina y petequias orales. La segunda fase, o
fase de fibrosis, se caracteriza por acumulación progresiva de fibras de colágena en
los tejidos mucosos. Las bandas fibrosas de tejido que se forman en la mucosa del
carrillo y los labios les confieren un aspecto similar al del mármol blanco y causan
una limitación progresiva para la apertura de la boca (trismo) (Figura 14.29). La
flexibilidad de la lengua, el paladar blando y la úvula disminuye. Problemas con el
lenguaje, el consumo de alimentos y la deglución son comunes. El piso de la boca
adquiere una textura de cuero y las encías se vuelven fibróticas y pálidas. La tercera
fase se distingue por el desarrollo de lesiones premalignas de leucoplaquia en cerca
del 25% de los afectados por OSF (Lountzis y cols., 2006).

868
FIGURA 14.29. Fibrosis submucosa oral. Nótese el aspecto en mármol blanco de la mucosa oral.
(Fotografía cortesía del Dr. John Wright).

Características distintivas: los pacientes que habitualmente mascan nuez de betel

tienen manchas oscuras (rojo o caoba) generalizadas en las piezas dentales. La
presencia de este tipo de manchado debe alertar al profesional de la odontología a
investigar de forma detallada su causa.

Características microscópicas relevantes: en las fases tempranas se identifican

edema, fibroblastos grandes e infiltrados inflamatorios. En las fases más avanzadas
se observan haces densos de colágena, disminución de la vascularidad y ausencia de
edema.

Implicaciones odontológicas: los pacientes que suelen mascar nuez de betel deben
ser animados a abandonar el hábito, someterse a exploraciones de la cavidad oral
con regularidad y recibir instrucción apropiada en cuanto a las complicaciones de la
OSF.

Diagnóstico diferencial: la OSF puede tener manifestaciones similares a las de la

esclerodermia (v. Capítulo 23) y el liquen plano (v. Capítulos 13 y 14).

Tratamiento y pronóstico: no hay un tratamiento efectivo para esta afección y el

proceso es irreversible. El paciente debe recibir asesoría para dejar de mascar nuez
de betel. La infiltración de esteroides podría lentificar el avance de la enfermedad.
Tal vez se requiera cirugía para tratar el trismo grave mediante la liberación de las
bandas fibrosas. El pronóstico depende de la gravedad de las lesiones y de si el
paciente abandona el mascado de nuez de betel. El riesgo de desarrollar carcinoma
epidermoide cuando existe OSF es de 7,6% (Lountzis y cols., 2006). Parece
promisorio el uso de complementos, como ácido lipoico alfa, junto con infiltración
intralesional de esteroides y hialuronidasa (Rao, 2010). Licopeno y curcumina
también pueden tener beneficios sobre las lesiones precancerosas (Kumar y cols.,

869
2007). El tratamiento y la intervención tempranos son cruciales. Se requiere más
investigación para cubrir las necesidades educativas relacionadas con este trastorno
(Kerr y cols., 2011).

RESUMEN

Los gránulos de Fordyce y el leucoedema son ejemplos de lesiones orales

blanquecinas que se consideran variaciones de la normalidad de los tejidos o
estructuras.
La lengua geográfica es una lesión inflamatoria de etiología desconocida que de
ordinario es asintomática.
La queratosis friccional es una respuesta adaptativa a la irritación física crónica
que estimula la producción de queratina en la mucosa y da origen a un «callo»
mucoso.
La línea alba es una variedad específica de queratosis friccional que a menudo se
relaciona con bruxismo y/o compresión de la mandíbula.
La mordedura de la mucosa del carrillo es otro ejemplo de queratosis por fricción
que se manifiesta en individuos que de manera habitual se mordisquean los
carrillos.
La estomatitis por nicotina se manifiesta como una tonalidad blanquecina en la
mucosa palatina con inflamación de los conductos de las glándulas salivales
menores acompañada de eritema.
La elongación de las papilas filiformes da origen a la lengua pilosa. La etiología de
este trastorno se desconoce; sin embargo, la antibioticoterapia sistémica y el uso
de enjuagues bucales oxigenados son algunos factores de riesgo asociados con su
desarrollo.
Las lesiones blanquecinas que las quemaduras químicas o térmicas producen son
comunes. El ácido acetilsalicílico es la causa más frecuente de quemadura
química, en tanto que el consumo de alimentos calientes es la causa más habitual
de quemaduras térmicas.
La candidiasis seudomembranosa aguda se presenta como placas similares a
requesón en la mucosa, que pueden desprenderse. La inmunosupresión a menudo
se relaciona con este tipo de infección.
La candidiasis hiperplásica crónica es la variedad menos frecuente de infección
por Candida. Estas lesiones tienen un potencial discreto de desarrollar displasia y
sufrir transformación maligna.
La leucoplaquia pilosa deriva de una infección por el virus Epstein-Barr y se
relaciona con inmunosupresión secundaria a infección por VIH, uso de
medicamentos u otros estados de inmunosupresión.
Las variedades reticular y en placa del liquen plano se relacionan con lesiones
orales blanquecinas. Estas lesiones suelen ser asintomáticas y tienden a distribuirse

870
en la mucosa del carrillo.
El nevo esponjoso blanco es un trastorno genético autosómico dominante raro
que se manifiesta como placas blanquecinas, por lo general distribuidas en la
mucosa del carrillo y la labial.
La leucoplaquia es una lesión blanquecina que no puede diagnosticarse como otro
trastorno. Se considera una lesión premaligna y a menudo se relaciona con el
consumo de tabaco.
La fibrosis submucosa oral es una alteración premaligna que se relaciona con el
mascado de nuez de betel. Puede generar disfunción intensa de la cavidad oral
como consecuencia de fibrosis y pérdida de la elasticidad tisular.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 14.1

1. ¿Cómo describiría la lesión que se observa en la Figura 14.30?
a. Verrugosa.
b. Corrugada.
c. Circunscrita.
d. Segmentada.
e. Tanto a como b son aceptables.
2. ¿Cuál de los siguientes sería un buen paso para establecer el diagnóstico de
esta lesión?
a. Tomar una fotografía digital de la lesión para documentarla y hacer
comparaciones posteriores.
b. Intentar frotar el área para determinar si se trata de Candida albicans.
c. Utilizar un dispositivo para descartar transformación maligna –quizás un
dispositivo para detección de cáncer que ayude a determinar si la lesión es
cancerosa.
d. Identificar cualquier elemento que cause fricción.
e. Todos los anteriores son instrumentos diagnósticos válidos.

871
FIGURA 14.30.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 14.2

La descripción de la entidad de la Figura 14.31 corresponde a una placa
blanquecina con elevación tisular discreta y bordes irregulares. La estructura
similar a placa no está circunscrita y tiene focos blanquecinos gruesos en el
borde posterior. De acuerdo con el paciente, no se ha lesionado la lengua y no
está experimentando dolor. Usted no observa rebordes agudos o alguna
indicación de que se trate de una abrasión lingual. El paciente no fuma, pero
bebe en ocasiones. Él piensa que el tejido blanco ha estado presente durante
varios meses. Conforme usted y el odontólogo valoran el área, el paciente dice
que en realidad no cree que haya algo por lo cual preocuparse y que le gustaría
regresar para ser revalorado en su siguiente cita de rutina en seis meses.
Menciona que tiene buena salud, que su médico familiar acaba de realizarle su
chequeo anual y que le dijo que todo estaba bien.
1. En vista de la situación, ¿cuál sería su razonamiento y qué acciones tomaría
para tratar al paciente? Elija la mejor respuesta entre las opciones que se
muestran enseguida.
a. Permitir que regrese en seis meses.
b. Informarle que necesita tomar una biopsia.
c. Utilizar un dispositivo auxiliar para detección de cáncer.
d. Indicarle que regrese en dos semanas.
e. Pedirle que deje de consumir alcohol y que regrese en un mes.

872
FIGURA 14.31.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividades de pensamiento crítico

Un paciente varón de 45 años de edad acude a su consultorio para profilaxia de
rutina. El paciente tiene citas programadas de mantenimiento cada tres meses.
Conforme revisa usted las notas, encuentra que el paciente padece diabetes
tipo 2. Tiene alergias y utiliza un corticoesteroide en aerosol para controlar una
rinitis alérgica estacional. En la última visita al consultorio fue tratado por una
higienista dental que acude en días alternos. Sus notas indican que el paciente
continúa en tratamiento por infecciones micóticas orales varias veces al año.
Cuando realiza la exploración oral, observa una cantidad moderada de
cálculo, pero placa mínima. El paciente carece de las piezas 22 a 28, que se
reemplazaron con una dentadura incompleta. También carece de terceros
molares y el resto de los molares presenta restauraciones mesial, oclusal y
distal. El tejido oral parece normal en casi todas las áreas, pero se observan
algunas regiones blanquecinas en parches en varias localizaciones. Al tiempo
que lee las notas previas, nota que la misma condición estaba presente tres
meses antes. El paciente recibió enjuagues de nistatina y se le solicitó que
regresara algunos días después. Aunque no regresó para ser reevaluado, dice
que su esposa le revisó la boca y le dijo que las lesiones se habían resuelto por
completo al cabo de algunos días.
El diagnóstico diferencial de esta lesión incluiría muchas afecciones; no
obstante, en este caso se determina que deriva de una infección por Candida.
Usted quiere que el paciente sepa que esta infección persistente puede
deberse a varios factores:
1. Los miembros de la pareja pueden reinfectarse uno a otro continuamente

873
 con Candida albicans.
2. El uso de corticoesteroides hace al paciente más susceptible a desarrollar una
infección por Candida como consecuencia del abatimiento de la función
inmunitaria.
3. El paciente podría no estar desinfectando de forma apropiada las prótesis o
los cepillos dentales.
Usando una estrategia psicológica para el manejo del paciente, redacte los
puntos en los que haría énfasis cuando analice este caso con él. Considere lo
siguiente:
Las instrucciones por escrito siempre son óptimas para pacientes con
diagnósticos nuevos o aquéllos que tienen problemas dentales crónicos.
Ayudar al paciente a determinar la razón por la cual una reinfección ocurre
es una responsabilidad profesional.
Entregue al paciente instrucciones relativas al cuidado del cepillo dental, las
prótesis y el modo en que deben desinfectarse estos utensilios. Deben
desecharse las cabezas y los cepillos dentales cuando se presenta una
infección por Candida.

Posibilidades de portafolio
Las infecciones por levaduras se observan con frecuencia en la práctica
clínica, sobre todo entre personas ancianas. Ofrézcase como voluntario para
visitar un asilo de su comunidad e imparta una plática acerca de las
infecciones por levaduras. Diseñe una tabla apropiada para su audiencia en
relación con las infecciones orales por levaduras. Incluya información de la
vía por la que los pacientes adquieren estas infecciones, los factores
predisponentes, las características clínicas y su manejo.
Ofrézcase como voluntario para hacer una presentación de los efectos
lesivos del mascado de tabaco en la preparatoria local. Organice una
presentación que incluya datos acerca del cáncer oral, el papel del tabaco
fumado y mascado, las características clínicas del cáncer, sus signos de alerta
y el manejo.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
American Cancer Society—Information and resources for cancer
http://www.cancer.org/

Centers for Disease Control and Prevention: Emerging Infectious Diseases journal

874
 http://www.cdc.go/ncidod/eid/index.htm

National Organization for Rare Diseases

http://www.rarediseases.org/

World Health Organization

http://www.who.int/en/

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Akhter R, Monsur Hassan NW, Aida J. et al. Relationship between betel quid additives and established
periodontitis among Bangladeshi subjects. J Clin Periodontol 2008;35(1):9–15.
Cawson RA, Binnie WH, Barrett AW, Wright JM. Oral disease: clinical and pathological correlations. 3rd
ed. Edinburgh, UK: Mosby International, 2001.
Cowan CG, Gregg TA, Napier SS, et al. Potentially malignant oral lesions in Northern Ireland: a 20-year
population-based perspective of malignant transformation. Oral Dis 2001;7:18–24.
Feller L, Wood NH, Raubenheimer EJ. Proliferative verrucous leukoplakia and field cauterization: report of
a case. J Int Acad Periodontol 2006;8(2):67–70.
Kelsch R. Geographic tongue. Last updated July 13, 2005. e medicine: Instant access to the minds of
medicine. Disponible en: http://www.emedicine.com/derm/topic664.htm, consultado en diciembre
2006.
Kerr AR, Warnakulasuriya S, Mighell AJ, et al. A systematic review of medical interventions for oral
submucous fibrosis and future research opportunities. Oral Dis 2011;17(1):42–57.
Kumar A, Bagewadi A, Keluskar V, Singh M. Efficacy of lycopene in the management of oral submucous
fibrosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007;103:207–213.
More CB, Das S, Patel H, Adalja C, Kamatchi V, Venkatesh R. Proposed clinical classification for oral
submucous fibrosis. Oral Oncol. 2012; 48(3):200–202.
Rao PK. Efficacy of alpha lipoic acid in adjunct with intralesional steroid and hyaluronidase in the
manangement of oral submucous fibrosis. J Cancer Res Ther 2010;6(4):508–510.
Regezi J, Sciubba J, Jordan R. Oral pathology—clinical pathologic correlations. 4th ed. St. Louis: WB

875
 Saunders, 2003.
Reibel J. Prognosis of oral pre-malignant lesions: significance of clinical, histopathological, and molecular
biological characteristics. Crit Rev Oral Biol Med 2003;14(1):47–62.
Shopper TP, Brannon RB, Stalker WH. Proliferative verrucous leukoplakia: an aggressive form of oral
leukoplakia. J Dent Hyg 2004;78(3):7.
Sitheeque MAM, Samaranayake LP. Chronic hyperplastic candidosis/ candidiasis (candidal leukoplakia).
Crit Rev Oral Biol Med 2003;14(4): 253–267.
Waldron CA, Shafer WG: Leukoplakia revisited. Cancer 1975;36:1386–1392.
WHO Collaborating Center for Oral Precancerous Lesions. Definition of leukoplakia and related lesions: an
aid to studies on oral precancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1978;46:518– 539.
Wright JM. Case of the month. Snuff dippers keratosis. Tex Dent J 2003;120:1181, 1186–1187.

876
877
878
TÉRMINO S CLAVE
Argiria
Argirosis focal
Efélides
Fibrosis submucosa oral
Lentigo maligno
Lentigo solar
Mácula melanótica labial
Melanina
Melanocitos
Melanoma amelanótico
Melanoma oral
Melanosis
Melanosis del fumador (melanosis relacionada con tabaquismo)
Melanosis focal (mácula melanótica oral)
Mezcla de betel
Nevo
Nevo azul
Nevo de unión
Nevo intradérmico
Nevo intramucoso
Nevo mixto
Pigmentación fisiológica
Pigmentación tisular por minociclina
Queratinocitos basales
Saturnismo

879
Síndrome de Laugier-Hunziker
Tatuaje por amalgama
Tratamiento biológica

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y utilizar los términos clave de este capítulo.
2. Mencionar tres lesiones pigmentarias de origen fisiológico y tres de
origen patológico.
3. Enumerar tres factores que contribuyen a la pigmentación de los tejidos
orales.
4. Indicar seis factores importantes que facilitan el diagnóstico diferencial
de las lesiones pigmentarias.
5. Discutir los tres orígenes de las lesiones traumáticas o inflamatorias.
6. Nombrar dos enfermedades sistémicas que pueden tener la
pigmentación tisular como signo de actividad patológica.
7. Referir cuatro enfermedades que implican un proceso inflamatorio que
en ocasiones produce pigmentación.
8. Señalar cuatro medicamentos capaces de inducir pigmentación oral.
9. Listar dos trastornos que pueden ocasionar pigmentación labial.
10. Apuntar tres metales pesados que producen pigmentación en los
tejidos.
11. Debatir los tipos de antibióticos que pueden causar pigmentación de los
tejidos orales.

CO NTENIDO
Variantes normales
Pigmentación fisiológica
Lesiones traumáticas o inflamatorias
Tatuaje por amalgama
Otras pigmentaciones por metales
Implantes de titanio
Tatuaje intencional
Pigmentación por metales pesados

880
Pigmentación relacionada con medicamentos
Pigmentación tisular por minociclina
Azidotimidina (AZT)
Melanosis relacionada con tabaquismo
Uso de mezcla de betel
Trastornos congénitos o genéticos
Nevos
Mácula melanótica oral
Melanosis relacionada con enfermedades
Síndrome de Laugier-Hunziker
Neoplasias
Melanoma oral

PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

#11 Educación del paciente: autoexploración para la detección del cáncer oral.

#24 Abandono del tabaquismo.

#25 Cómo aprovechar la asesoría nutricional en la práctica.

#26 Relaciones de respaldo para los higienistas dentales.

#27 Entrevista motivacional para lograr un cambio conductual.

Las lesiones pigmentarias pueden ser fisiológicas o patológicas. Algunas se

consideran benignas y otras en extremo malignas. En las fases tempranas de las
lesiones tanto fisiológicas como patológicas a menudo resulta complicado determinar
la gravedad de la lesión mediante la simple exploración clínica. Cuando la causa
directa de una lesión no puede determinarse, siempre se justifica realizar una
investigación más detallada, que incluye toma de una biopsia y análisis microscópico
del tejido. En estos casos, una exploración clínica completa y la integración de una
historia clínica detallada del paciente son muy importantes. Conocer los
antecedentes médicos del paciente, los medicamentos que utiliza y su estilo de vida
es crucial para determinar la patogénesis de cualquier lesión. Duración, localización,
aspecto clínico, aspecto radiológico, resultados de patología y cambios
autoinformados son importantes para el diagnóstico diferencial. Estos pasos son
necesarios para distinguir una lesión benigna de una maligna. Otro importante factor
relacionado con un cambio en una lesión es la realidad de que, con mucha
frecuencia, lo que comienza como una lesión benigna sigue una evolución radical
para convertirse en una maligna. Por ende, cualquier cambio en el estado de una
lesión debe tomarse con seriedad.

881
 En este capítulo se exploran las variaciones de color del tejido normal y se
contrastan con las del tejido que ha sufrido cambios patológicos. Algunas zonas
pigmentadas son localizadas, como un tatuaje por amalgama benigno. Sin embargo,
en las fases tempranas, la lesión más maligna, el melanoma, también puede estar
localizada y adoptar un aspecto clínico similar al de un tatuaje por amalgama. Las
zonas pigmentadas pueden tener distribución amplia, como la pigmentación de
origen genético y racial, o relacionarse con trastornos endocrinos, embarazo,
condiciones inflamatorias, traumatismos o medicamentos. Todos los anteriores
pueden inducir variaciones de color. La pigmentación también puede depender del
número de melanocitos. Los melanocitos se ubican en la capa basal (la más
profunda) de la epidermis y tienen extensiones dendríticas largas que se extienden
hacia los queratinocitos localizados en las capas más superficiales de la epidermis.
La función principal de los melanocitos es proteger la piel de los rayos ultravioleta
dañinos mediante la síntesis de melanina, la sustancia negra o parda que confiere el
color a la piel. Cada melanocito puede producir gránulos de pigmento denominados
melanosomas, que los procesos dendríticos transfieren a los queratinocitos de
manera que estas células se pigmentan. Las hormonas y la genética influyen sobre la
cantidad de melanina y el grado de pigmentación. Además, la introducción de
materiales exógenos a los tejidos circundantes puede dar origen a una lesión
pigmentaria. Un ejemplo de pigmentación secundaria a un material exógeno es la
que se presenta cuando fragmentos de amalgama se incrustan en los tejidos. Otro
ejemplo corresponde a la punta de la mina de un lápiz que se encaja cuando un niño
se coloca el lápiz en la boca y se cae, dejando la estructura o sus partículas en el
tejido.
En esencia, la pigmentación oral deriva de los factores siguientes:
1. Número de melanocitos.
2. Cantidad de melanina que se sintetiza.
3. Incorporación de una sustancia extraña que se introduce a los tejidos orales y
periorales.

Variantes normales
Los cambios de coloración de la mucosa dependen de la pigmentación normal de la
piel, que puede tener tonos diversos acordes con factores raciales y genéticos. La
pigmentación relacionada con la raza muestra grados diversos en cada grupo étnico
y se debe al incremento de la síntesis de melanina, no del número de melanocitos.
Por ello, los individuos de piel oscura y clara tienen un número comparable de
melanocitos, aunque las personas con piel más oscura producen una mayor cantidad
de melanina que sus contrapartes de piel clara.

NOMBRE: pigmentación fisiológica bucal

882
Etiología: la pigmentación fisiológica suele identificarse en las encías, pero puede
afectar toda la boca. La pigmentación puede incrementarse durante el embarazo
como consecuencia del aumento de las concentraciones de distintas hormonas. Las
mujeres posmenopáusicas que reciben tratamiento de restitución hormonal podrían
desarrollar cierto grado de pigmentación.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la pigmentación fisiológica no muestra predilección por género o

edad, y puede presentarse en cualquier grupo. La pigmentación fisiológica se
identifica con más frecuencia en individuos de piel oscura. Se refiere que alrededor
del 5% de las personas caucásicas tienen pigmentación fisiológica.

Patogénesis: la pigmentación fisiológica se observa en algunos individuos debido a la

tendencia a sintetizar melanina en grado variable. A mayor producción, más oscuro
el color, y el color de los tejidos varía según la etnia del individuo. Justo como el sol
lesiona el tejido y obliga a la persona a sintetizar una mayor cantidad de melanina
que con el tiempo da origen a una piel bronceada, la síntesis de melanina puede
presentarse en zonas aisladas y producir un área tisular con pigmentación focal.

Manifestaciones generales: cierto grado de pigmentación puede presentarse fuera de

la cavidad oral y relacionarse con condiciones patológicas y predisposición genética.
Estos casos se analizan más adelante en el capítulo. La pigmentación fisiológica
puede extenderse hasta la región del labio, como se aprecia en la Figura 15.1A, que
muestra una pigmentación normal ocasionada por melanina en un varón
afroamericano. Nótese la pigmentación en la mucosa labial y en torno al borde
gingival en la pieza 26.

Manifestaciones periorales y orales: la pigmentación oral generada por la melanina

puede variar desde tonalidades pardas o negras hasta azul oscuro. La pigmentación
más intensa suele ser negra. La Figura 15.1B muestra la pigmentación fisiológica de
la lengua. En la Figura 15.1C se observan variaciones de color del tejido gingival
secundarias a pigmentación fisiológica.

Características distintivas: las lesiones pigmentarias fisiológicas no experimentan

blanqueamiento porque derivan de la síntesis de melanina y no de la acumulación de
sangre en los tejidos, como una coloración de origen vascular. Además, la
pigmentación no se debe al exceso de sangre en una región localizada como un
hematoma, equimosis o petequias, que se analizan en el Capítulo 13.

Características microscópicas relevantes: la pigmentación melánica se incrementa en

los queratinocitos basales. La melanina también se identifica en el tejido conectivo
como resultado de la actividad en los procesos dendríticos de los melanocitos y la

883
transferencia de melanina. Un corte histológico muestra incremento de la melanina
en la epidermis, sin modificación del número de melanocitos.

Implicaciones odontológicas: algunos pacientes refieren inquietudes cosméticas

relacionadas con la pigmentación fisiológica cuando ésta es visible, como la que se
presenta en las encías o el tejido perioral. La lengua y las encías pueden observarse
al hablar y es posible que el aspecto desagrade a la persona.

Diagnóstico diferencial: siempre debe descartarse la pigmentación que deriva de

alguna enfermedad grave como las siguientes:

1. Síndrome de Peutz-Jeghers: Capítulos 10 y 15.

2. Síndrome de Addison: Capítulo 7.
3. Melanoma: Capítulos 5 y 15.

FIGURA 15.1. A. Pigmentación fisiológica del labio interior y el borde gingival. B. Pigmentación fisiológica
de la lengua. C. Pigmentación fisiológica de la encía.

AP L I C AC I Ó N 15.1

884
 Cuando se identifica un área pigmentada en cualquier sitio de la boca, deben seguirse varios pasos para
determinar la etiología de la lesión en cuestión.

1. ¿La ubicación de la lesión pigmentada sigue algún patrón propio de una lesión específica conocida?
Un ejemplo es una zona azul negruzca adyacente a una amalgama. El diagnóstico probable sería el de
tatuaje por amalgama. Una lesión azul negruzca en el paladar no tendría el patrón o la ubicación
normales de un tatuaje por amalgama.
2. ¿La lesión es de origen vascular o no vascular? ¿La lesión experimenta blanqueamiento? Si la lesión
no se blanquea (mediante diascopia), el clínico la cataloga como una lesión no vascular.
3. ¿Se trata de una lesión erosiva o tiene el aspecto de una lesión inflamatoria? De nuevo, la lesión
podría catalogarse como inflamatoria o no inflamatoria.
4. ¿La historia clínica revela un estado patológico que puede producir lesiones pigmentadas orales
como la enfermedad de Addison o el síndrome de Peutz-Jeghers?
5. ¿Sabe el paciente de la existencia de la lesión? De ser así, las preguntas dirigidas tal vez conduzcan a
un diagnóstico más preciso. Una lesión palatina con un lápiz durante la niñez es un ejemplo claro que
puede descubrirse durante un interrogatorio detallado.
6. Si se tomó una radiografía, ¿hay evidencia radiológica, como imágenes radiopacas, que sugiera la
presencia de fragmentos metálicos?
7. ¿Tiene usted alguna fotografía previa para hacer una comparación?
8. ¿Existe evidencia documentada del tamaño o la configuración previas de la lesión?
9. ¿Durante el interrogatorio se identificó algún dato en la historia clínica que justifique la investigación
de algún estado patológico?
10. ¿La causa de esta lesión puede confirmarse?
11. ¿Es necesario referir al paciente para toma de biopsia? ¿Se recomienda seguimiento?

Tratamiento y pronóstico: el pronóstico es excelente y no se requiere tratamiento

una vez que se confirma el diagnóstico definitivo. Se requiere una valoración más
detallada si el diagnóstico es dudoso y no puede establecerse un diagnóstico clínico
porque la pigmentación no tiene las características usuales. Debe darse seguimiento
al paciente cuando se presenten cambios que podrían requerir exploración adicional.

Lesiones traumáticas o inflamatorias

Las lesiones traumáticas son consecuencia de lesión a los tejidos, como la amalgama
que se incrusta en los tejidos durante el proceso de restauración de una pieza dental
y que produce una tonalidad oscura. La pigmentación inflamatoria deriva de lesión
crónica o daño al tejido por el uso de ciertos medicamentos, el proceso inflamatorio
crónico en sí o cambios térmicos. Ciertos trastornos inflamatorios crónicos hacen
que el organismo reaccione con pigmentación a la lesión o daño constante al tejido.
Un ejemplo es la pigmentación que en ocasiones se produce por la inflamación
crónica que el liquen plano oral causa. Otro ejemplo es la pigmentación secundaria
al traumatismo tisular constante debido al calor y las sustancias químicas
relacionados con tabaquismo cuyo resultado es melanosis del fumador.

885
 Junto con las vías comunes mencionadas, la pigmentación también puede
deberse a incorporación intencional de partículas metálicas usada por algunas
culturas para mejorar el aspecto estético del individuo. Mani (1985) informó tres
casos de mujeres etíopes que tenían un tatuaje en la encía superior realizado como
práctica tradicional. La Figura 15.2A muestra un caso de pigmentación intencional,
efectuada durante la niñez, en una mujer de 30 años de edad proveniente de
Etiopía. En ciertas culturas, esta práctica es habitual y puede repetirse a lo largo de
la vida. El tatuaje del varón también se practica, pero en esta región geográfica de
Etiopía se limita a las piezas caninas y el tatuaje gingival más amplio se reserva para
la mujer. El tatuaje intencional de esta naturaleza se hace durante una fase temprana
de la niñez mediante la aplicación de hollín y la abrasión de la piel hasta que aquél
queda incrustado. Esto se logra después de múltiples intentos de abrasión y
aplicación de los pigmentos en capas. En los casos presentados por Rawal y cols.,
(2007) un individuo informó que le habían colocado pigmentos a los seis años de
edad, con una reaplicación a los 10. Los autores también describieron el caso de una
mujer proveniente de Dakar, en Senegal, a quien se le habían aplicado pigmentos a
los 40 años en un consultorio dental. La paciente decidió someterse al
procedimiento en una fase posterior de la vida porque no se le había aplicado la
pigmentación tradicional en los años tempranos de la niñez. Quienes realizaron el
tatuaje cultural en la comunidad de la mujer llevaron los pigmentos que se
colocarían mientras ella estaba anestesiada.

886
FIGURA 15.2. A y B. Tatuaje étnico. (Fotografía cortesía del Dr. Doron Aframian).

La Figura 15.2B muestra a una mujer de 60 años de edad proveniente de Arabia

con un tatuaje en el labio, utilizado para protegerla contra la mala suerte. Cuando
estas áreas pigmentadas se identifican fuera de la cultura en la que se realizan,
pueden diagnosticarse de forma errónea y confundirse con una afección más grave.
Persiste una propensión cultural intensa a adaptarse a los estándares comunitarios,
lo que promueve las creencias étnicas de quienes se encuentran cercanos. Conforme
un número mayor de higienistas atiende a grupos culturales diversos, la probabilidad
de encontrar un tatuaje de origen cultural es mucho mayor que en décadas pasadas.
El higienista podría observar un tatuaje oral pequeño en el labio, el paladar o la
mucosa yugal realizado con tinta de la India o un lápiz de grafito. Estos tatuajes no
intencionales suelen derivar de traumatismo durante la niñez y más a menudo se
deben a la caída del niño llevando una pluma o lápiz en la boca. Además, polvo
metálico, fresas metálicas rotas y cualquier tipo de metal incrustado en el tejido
(como el titanio) pueden inducir pigmentación secundaria a la liberación de iones.
En esta sección se analizan con mayor profundidad varios tipos de lesiones
pigmentadas.

NOMBRE: tatuaje por amalgama (argirosis focal)

887
Etiología: los tatuajes por amalgama se forman por la incrustación de partículas de
amalgama en el tejido.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los tatuajes por amalgama pueden verse en cualquier grupo de edad,
y no existe predilección por alguno de los géneros.

Patogénesis: los fragmentos de amalgama pueden incrustarse en los tejidos por

varias vías: la preparación de la pieza dental en ocasiones fuerza las partículas al
interior del tejido; las partículas que permanecen en las zonas circundantes pueden
incrustarse en los tejidos por el uso de hilo dental, el cepillado dental de rutina o los
procedimientos de raspado y pulido del diente. Además, los procedimientos de
endodoncia en los que se utiliza amalgama pueden forzar el material al interior de
los tejidos, y es posible que la amalgama caiga dentro de sitios de extracción
reciente.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: los fragmentos metálicos suelen quedar

incluidos en el tejido circundante durante la restauración o extracción de una pieza
dental. El aspecto clínico del tatuaje por amalgama permanece en la región antes
tratada o en heridas abiertas. Por tanto, cabe esperar encontrar tatuajes por
amalgama junto a la amalgama colocada, en sitios de restauración previa o en un
sitio de extracción previa. En ocasiones, el paciente puede mostrar la inclusión de
fragmentos de amalgama en zonas extrañas, como la mucosa yugal o el piso de la
boca. En estos casos, el tejido se ulceró o quizá sufrió una laceración yatrogénica
durante algún procedimiento dental, lo que permitió que los fragmentos se
incrustaran en estas zonas inusuales debido a la falta de integridad del tejido.
El tatuaje por amalgama se diagnostica por su aspecto tanto clínico como
radiológico. El tatuaje por amalgama suele estar localizado, y afecta la encía y rara
vez el piso de la boca. Puesto que el tatuaje se encuentra contiguo a restauraciones
con amalgama previas, la zona implicada está más cerca a la restauración y no a
zonas como el piso de la boca. El tatuaje por amalgama es localizado y de color gris
a azul negruzco, y se ubica sobre todo en las encías y las regiones próximas al
material de restauración. A menudo el diagnóstico puede confirmarse con
radiografías, que revelan fragmentos de amalgama.
La Figura 15.3A muestra un tatuaje por amalgama en el lado izquierdo de la
encía inferior. La Figura 15.3B muestra los fragmentos de amalgama en la
radiografía. En la Figura 15.3C se aprecia un tatuaje por amalgama ubicado en la
región retromolar, en el que el material ingresó al sitio quirúrgico en la región del
segundo y tercer molares. La Figura 15.3D muestra algunos fragmentos de
amalgama en una radiografía y la Figura 15.3E, un tatuaje por amalgama en el tejido

888
gingival entre el incisivo central y el lateral.

Características distintivas: las radiografías pueden revelar fragmentos opacos

metálicos en los sitios donde se sospecha la presencia de un tatuaje por amalgama y
a menudo permiten confirmar el diagnóstico.

Características microscópicas relevantes: los fragmentos de amalgama incrustados

en el espécimen tisular pueden verse con el microscopio. Con base en la edad del
tatuaje y el tamaño de la zona con cambio de coloración, los fragmentos podrían
tener ubicación focal o estar dispersos en todo el espécimen. La Figura 15.3F
presenta una imagen histológica de un tatuaje por amalgama. Son evidentes las
partículas de amalgama, que se aprecian como fragmentos opacos oscuros.

Implicaciones odontológicas: la causa de cualquier zona pigmentada debe

determinarse para descartar un trastorno grave como el melanoma.

Diagnóstico diferencial: los melanomas tempranos a veces se confunden con

tatuajes por amalgama y este error tiene consecuencias graves para el paciente.
Siempre se justifica una investigación adicional para descartar enfermedad maligna
cuando existe duda en relación con la causa. Otras consideraciones incluyen:

1. Nevos: Capítulo 15.

2. Melanoma: Capítulo 15.
3. Tatuajes culturales: Capítulo 15.

Tratamiento y pronóstico: no está indicado el tratamiento para un tatuaje por

amalgama y el pronóstico es excelente. El profesional odontológico debe
documentar la ubicación y descripción clínica del tatuaje y confirmar la causa.

Otras pigmentaciones por metales

Los metales también pueden acumularse en los tejidos blandos orales como
consecuencia de exposición sistémica intencional o involuntaria, o por implantación
localizada. Algunas de estas acumulaciones, como las pigmentaciones por metales
pesados, ya no se ven con mucha frecuencia; otras, como las pigmentaciones por
titanio, se han vuelto más comunes.

889
FIGURA 15.3. A. Tatuaje por amalgama. (Fotografía cortesía del Dr. William Carpenter). B. Tatuaje por
amalgama identificado mediante radiología. (Fotografía cortesía del Dr. William Carpenter). C. Tatuaje por
amalgama. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen). D. Aspecto radiológico de un tatuaje por
amalgama. E. Tatuaje por amalgama. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen). F. Aspecto histológico
de la amalgama. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Implantes de titanio
Los implantes se han utilizado durante más de dos décadas, y su uso se ha vuelto
común. Se informa el desarrollo de pigmentación del tejido oral por el empleo de
placas de titanio en cirugía maxilofacial e implantes ortopédicos. Se refiere que los
iones de titanio desencadenan ciertas reacciones y se han identificado en otros sitios
del organismo. El titanio se usa en dispositivos como marcapasos, dispositivos de

890
cardioversión automática implantables, reemplazos articulares e implantes dentales
(Rees, 2011). Breen y Stoker (1993) y Torgersen y cols., (1995) describieron el
desarrollo de pigmentación negra por desgaste metálico y partículas de metal. La
Figura 15.4 muestra a un paciente con implantes múltiples en la cavidad oral
colocados 10 años antes o más. Nótese la pigmentación gris azulada distribuida en la
encía y las papilas desde el canino hasta el primer molar.

FIGURA 15.4. Tatuaje por titanio. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees, Baylor College of Dentistry).

El tejido adquiere una tonalidad azul con cierto grado de pigmentación en las
papilas y en torno a la corona. En ocasiones se observa una tonalidad azul grisácea
en el tejido contiguo a los implantes dentales de titanio, que al parecer se debe a
acumulación de iones de titanio en el tejido. El mismo fenómeno puede explicar en
parte la pigmentación que se encuentra en adyacencia a amalgamas dentales, aunque
no se identifiquen fragmentos mayores de amalgama por medios radiológicos.
Además, es posible que se haya liberado polvo de titanio durante la preparación
original de la corona para el implante. El polvo o las partículas de titanio pueden
dispersarse por el tejido en grados diversos y conferir la pigmentación azulada que
se aprecia en la Figura 15.4. Estudios recientes informan el desarrollo de carcinoma
epidermoide en torno a ciertos implantes dentales en pacientes con por lo menos un
factor de riesgo para ese tipo de cáncer. En los implantes que se rechazan debe
descartarse una enfermedad maligna oculta que se manifieste con una reacción
patológica alrededor del implante (Czerninski y cols., 2006). Además, un aspecto
anómalo puede revelar un problema y debe vigilarse de forma cuidado sa la zona del
implante. Cualquier ulceración o pigmentación intensa pueden constituir un signo de
alerta de problemas adicionales.

Tatuaje intencional
En ocasiones el clínico encuentra a algún paciente que se ha realizado un tatuaje en
la cavidad oral. Los patrones aplicados pueden ser objetos o diseños. Una zona en
la que estos tatuajes prevalecen es el tejido del vestíbulo oral porque esta área es

891
una superficie plana y más amplia. El tatuaje intencional se logra mediante el uso de
las plumas para tatuaje que se usan para la piel. El tatuaje oral es menos frecuente
que el de la superficie cutánea y a menudo también se encuentran perforaciones
tisulares (piercing). La Figura 15.5 muestra a un individuo que se tatuó
personalmente mientras se miraba en un espejo, lo que se evidencia en la «N»
invertida que forma parte de la palabra.

Pigmentación por metales pesados

La pigmentación por metales pesados tiene lugar con la exposición a distintos tipos
de sustancias como arsénico, bismuto, platino, plomo, plata, cobre y mercurio;
puede desencadenar problemas en el organismo y producir lesiones pigmentarias en
los tejidos blandos. Gracias a las prácticas de seguridad y las reglamentaciones que
limitan el uso de metales pesados en el sitio de trabajo y el hogar, es raro ver estas
lesiones, pero deben considerarse en el diagnóstico diferencial de una lesión
pigmentada. La exposición a estos metales por ingesta, inhalación o exposición
cutánea prolongada excesiva puede hacer que los pigmentos se acumulen en la
mucosa oral o cualquier superficie cutánea. En fecha reciente, estudios identificaron
nanopartículas de plata utilizadas en productos para el hogar, productos de salud,
aplicaciones medicinales, pesticidas y dispositivos electrónicos (Yong Soon Kim y
cols., 2010) acumuladas en los tejidos. Los pulmones y el hígado se identificaron en
particular como órganos blanco. Las pruebas en sangre siempre son necesarias para
determinar el grado de acumulación de metales pesados en el cuerpo, y se requieren
otros procedimientos para determinar la magnitud del daño físico que los metales
pudieran haber causado. Los diagnósticos diferenciales incluyen:

FIGURA 15.5. Tatuaje intencional. (Fotografía cortesía del Dr. Kart Summersgill).

1. Argiria: la argiria es un estado de pigmentación gris pizarra o azulada de la piel

causada por acumulación de sales de plata en los tejidos. La plata solía utilizarse

892
 para el tratamiento nasal y sinusal. Distintos metales pueden verse como
pigmentaciones y manchas lineales por medios clínicos. La suspensión de la
exposición al metal es primordial. El pronóstico es bueno cuando la exposición se
suspende y las concentraciones de la sustancia en el organismo no son altas.
2. Plomo: el envenenamiento por plomo, o saturnismo, en los niños fue un
problema importante en décadas pasadas y solía derivar de elementos
ambientales, como pintura descascarada, mastique, yeso, pesticidas y tuberías
con cubierta de plomo. La pigmentación lineal por plomo, en ocasiones llamada
línea de Burton, se observa a menudo en los bordes gingivales cuando la
concentración de plomo alcanza ciertos niveles. El color común de la línea,
muchas veces ubicada en la región molar o premolar de la encía, es azul, gris o
negro. La Figura 15.6 muestra una pigmentación por plomo en el borde gingival.
3. Bismuto: el bismuto se empleaba para tratar la sífilis y produce una línea
delgada azul negruzca. Puede recurrirse a la diascopia para diferenciar las
pigmentaciones por metales pesados de la gingivitis común alrededor de los
bordes. La línea producida por plomo se acentúa más cuando se coloca un
portaobjetos sobre el tejido, y la línea de gingivitis (de origen inflamatorio)
desaparece (Lockhart, 1981). Se requiere realizar pruebas adicionales como la
cuantificación de niveles en sangre para confirmar la acumulación de plomo o
diferenciarla de la de otros metales pesados. Informes recientes relacionaron la
pigmentación macular de la lengua con subsalicilato de bismuto, considerado el
agente responsable de la pigmentación negra de la lengua en un paciente (Cohen,
2009).

FIGURA 15.6. Pigmentación por depósito de plomo. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Lockhart, Carolinas
Medical Center, Department of Oral Medicine).

Pigmentación relacionada con medicamentos

893
La pigmentación oral se relaciona con ciertos medicamentos como minociclina,
derivados de tetraciclina, azidotimidina (AZT), algunos anticonceptivos orales,
medicamentos para restitución hormonal, bleomicina, busulfán, clofazimina y
antipalúdicos. Existe una gran variedad de medicamentos con esta propiedad, y
producen pigmentación de intensidad diversa. Véase una lista más extensa de tales
medicamentos y otras sustancias en el Cuadro 15.1.

NOMBRE: pigmentación tisular por minociclina

Etiología: la pigmentación tisular por minociclina deriva de la ingestión del

medicamento, una tetraciclina semisintética introducida en la década de 1960. El
medicamento se utiliza para el tratamiento del acné y otros procesos inflamatorios y
de mediación inmunitaria. Ya que la minociclina es un antibiótico de amplio
espectro, puede administrarse en distintos trastornos. Cuando se usa para tratar el
acné, puede prescribirse durante períodos largos para controlar la enfermedad
cutánea. La pigmentación oscura de los tejidos duros o blandos se relaciona con el
uso crónico del medicamento. Algunos estudios sugieren que la pigmentación puede
desarrollarse no sólo con la minociclina sino también con otros derivados de la
tetraciclina. También se han documentado de forma detallada las manifestaciones
orales de la pigmentación por tetraciclinas (Sanchez y Rogers, 2004; Westbury y
Najera, 1997; Rumbak y cols., 1991).

Modo de transmisión: no aplica.

CUADRO
Medicamentos y otras sustancias que inducen pigmentación oral
15.1
Pigmentación relacionada con tabaco
Productos de nicotina.
Mezcla de betel con tabaco.
Adicción y «uso social» de drogas
Heroína.
Mascado de corteza y semillas.
Metales pesados
Plomo.
Oro (crisiasis).
Plata (argiria).
Arsénico.
Titanio.
Medicamentos relacionados con hormonas
Anticonceptivos.
Tratamiento de restitución hormonal.
Antibióticos a
Tetraciclina.

894
 Minociclina.
Antipalúdicos
Quinidina.
Cloroquina.
Agentes antitumorales
Busulfán (leucemia).
Bleomicina.
Ciclofosfamida.
Mostaza nitrogenada.
Medicamentos usados para trastornos específicos Zidovudina, AZT (tratamiento antiviral para el sida).
Ketoconazol (infecciones por Candida, histoplasmosis).
Clofazimina (lepra).
Clorhidrato de amiodarona (antiarrítmico).
aCefalosporinas
y penicilinas pueden causar pigmentación parda negruzca y lengua pilosa debido al desarrollo de Candida.

Epidemiología: se afectan todos los grupos de edad; sin embargo, esta pigmentación
se observa con más frecuencia en adultos jóvenes porque los medicamentos se
prescriben a menudo a este grupo de edad para el tratamiento del acné. No existe
predilección por género.

Patogénesis: pueden afectarse distintos tejidos orales y periorales, según el

medicamento. La región alveolar y la zona ósea de la encía (paladar duro y encía
insertada) se afectan con más frecuencia con el uso crónico de minociclina. La
pigmentación es resultado de la acumulación de elementos del medicamento en el
hueso y las raíces de las piezas dentales, que adquieren un color oscuro y con ello
imparten una tonalidad más profunda a los tejidos suprayacentes. Estos mismos
elementos pueden acumularse en los tejidos blandos y causar una pigmentación
difusa o más intensa.

Manifestaciones generales: la esclerótica puede hiperpigmentarse, y es posible que

los lechos también se tiñan. Se informa pigmentación de otros tejidos como tiroides
y piel.

Manifestaciones periorales y orales: la pigmentación por minociclina se aprecia

como zonas más oscuras ubicadas en las regiones alveolar, palatina y vestibular.
Según la intensidad de la pigmentación, los labios pueden verse un poco más
oscuros. La Figura 15.7 muestra las lesiones por acumulación de minociclina en la
mucosa y el hueso, con una zona más oscura que llega hasta el vestíbulo. Las piezas
dentales tienen una tonalidad azul grisácea, típica de este tipo de medicamento.

895
FIGURA 15.7. Pigmentación por minociclina. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

Características distintivas: la pigmentación por minociclina se manifiesta

clínicamente con un manchado negro o pardo localizado o generalizado en los
tejidos cercanos a las raíces de las piezas dentales.

Características microscópicas relevantes: las características microscópicas típicas

son gránulos pigmentados esféricos finos de tono pardo en el espécimen.

Implicaciones odontológicas: la minociclina que se prescribe para trastornos

cutáneos durante meses o años también puede afectar las piezas dentales y la
mucosa oral. La intensidad de la pigmentación podría llevar a los pacientes a
solicitar blanqueamiento y procedimientos dentales cosméticos.

Diagnóstico diferencial: pigmentación fisiológica y estados patológicos como la

enfermedad de Addison, el melanoma y el síndrome de Peutz-Jeghers pueden tener
apariencia similar a la de la pigmentación inducida por medicamentos como la
derivada de la minociclina.

Tratamiento y pronóstico: no se requiere tratamiento, pero la suspensión del

medicamento, cuando es posible, podría disminuir la pigmentación adicional. El
pronóstico es bueno cuando el medicamento se retira y no se permite una
pigmentación adicional.

Azidotimidina (AZT)
Mucosa oral, lengua, paladar y lechos ungueales pueden afectarse con el uso de
AZT para tratar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). AZT puede
inducir pigmentación ungueal además de áreas mucosas pigmentadas como las que
se observan en la Figura 15.8, que muestra una pigmentación intensa de la lengua en
un paciente que utilizaba AZT para el tratamiento del sida.

896
 NOMBRE: melanosis relacionada con tabaquismo

Etiología: la melanosis relacionada con tabaquismo (melanosis del fumador) es

causada por el consumo de productos de tabaco que estimulan la producción o
aumento de melanocitos en el tejido. La melanina actúa como mecanismo de
defensa contra los agentes tóxicos que penetran la mucosa oral. El tabaco puede
usarse de muchas formas distintas pero las más de las veces se fuma o masca. El
tabaco contiene carcinógenos reconocidos y su relación con el cáncer oral está bien
documentada.

FIGURA 15.8. Pigmentación lingual por uso de AZT para el tratamiento del sida. (Fotografía cortesía del
Dr. Terry Rees).

Modo de transmisión: la melanosis relacionada con tabaquismo no es contagiosa

porque está relacionada con el tabaco.

Epidemiología: un porcentaje mayor de mujeres, sobre todo las que utilizan

anticonceptivos, presenta melanosis del fumador. Esto se debe al incremento de las
concentraciones hormonales relacionadas con el desarrollo de melanocitos en la
mujer. Cualquier grupo de edad puede afectarse.

Patogénesis: la melanosis relacionada con tabaquismo se relaciona con un

componente del tabaco que estimula los melanocitos para que produzcan melanina.
Ya que la melanina se sintetiza como un mecanismo protector, las sustancias tóxicas
inducen su producción para proteger el tejido del calor y las toxinas. La mayor parte
de las zonas de la mucosa, las encías y el paladar pueden afectarse. Las mujeres en
edad reproductiva se afectan con más frecuencia, lo que es congruente con el papel
que la influencia hormonal tiene en el grado de pigmentación.

Manifestaciones generales: con base en el grado de pigmentación, los labios pueden

afectarse, lo mismo que el tejido perioral en la línea húmeda de los labios. La

897
pigmentación fisiológica también puede intensificarse.

Manifestaciones periorales y orales: suele presentarse una pigmentación discreta en

el aspecto labial de la encía, toda vez que es una región blanco. El grado de
pigmentación se relaciona con la cantidad de tabaco consumida y el componente
fisiológico del individuo. La Figura 15.9 muestra un caso de melanosis relacionada
con tabaquismo, en la que el paladar blando muestra la característica pigmentación
difusa de tono pardo claro. La lengua también muestra pigmentación parda clara con
elongación de las papilas filiformes. Tanto las sustancias químicas como el calor
influyen sobre la acentuación de las papilas que puede observarse en la Figura 15.9.

Características distintivas: la pigmentación que se genera es difusa, con un tono

pardo claro. Otros estados patológicos pueden tener un aspecto similar; por tanto, la
consideración cuidadosa de otras posibilidades y estados de salud es muy importante
para establecer el diagnóstico definitivo.

898
FIGURA 15.9. Melanosis relacionada con tabaquismo en el paladar blando con pigmentación lingual.

Características microscópicas relevantes: el incremento de la síntesis de melanina es

evidente en los queratinocitos basales. El aspecto microscópico es similar al de la
pigmentación fisiológica.

Implicaciones odontológicas: cualquier producto del tabaco incrementa el riesgo del

cáncer oral. El seguimiento cuidadoso del paciente es crucial, y éste debe ser
instruido en torno al cáncer oral y el procedimiento de autoexploración para su
detección (v. Protocolo clínico #11). El higienista u odontólogo debe recomendar el
abandono del tabaquismo e incluir un plan terapéutico para discontinuar el uso de
todos los productos de tabaco (v. Protocolo clínico #24 en relación con las reglas
para dejar el tabaco y el uso de medicamentos para abandonar el hábito; v. también
el Protocolo clínico #27 en cuanto a la entrevista motivacional). Si el consultorio no
tiene un programa para suspender el tabaquismo, el paciente debe ser referido a una
clínica especial. Existen muchas de estas clínicas asociadas con escuelas de
odontología, hospitales y recursos privados. El Cuadro 15.2 contiene una lista de
clínicas y programas existentes en Estados Unidos que permiten al clínico
certificarse como especialista en el tratamiento del tabaquismo. El Cuadro 15.3
también lista las aplicaciones de teléfonos móviles que ayudan al paciente a
encontrar recursos para abandonar el tabaquismo en ese país.

Diagnóstico diferencial: los siguientes estados patológicos tienen pigmentación

similar y deben descartarse:

1. Síndrome de Peutz-Jeghers: Capítulo 10.

2. Pigmentación fisiológica: Capítulo 15.
3. Enfermedad de Addison: Capítulo 10.
4. Síndrome de Laugier-Hunziker: Capítulo 15.
5. Pigmentación por medicamentos: Capítulo 15.

Tratamiento y pronóstico: la suspensión del tabaquismo es el tratamiento más

apropiado. Abandonar el consumo de tabaco permite que la pigmentación disminuya
y que por último se resuelva en casi todos los casos. El pronóstico es excelente
cuando el paciente deja de usar productos de tabaco. El consumo de largo plazo de
cualquier presentación de éste incrementa de modo notable el riesgo de cáncer oral
en el paciente. Además, este riesgo aumenta cuando se conjunta con el consumo de
alcohol.

Uso de mezcla de betel

El tabaco se utiliza en otras presentaciones, muchas de las cuales tienen un origen
cultural. A menudo se combina con productos adicionales, se coloca en una hoja de
betel y se convierte en lo que se denomina una «mezcla de betel» (quid). Mezcla

899
de betel hace referencia a una combinación de sustancias que se coloca en la boca
para mantenerse en contacto con la mucosa y que por lo general contiene uno o dos
ingredientes básicos, tabaco o nuez de areca molida, ya sea crudos o procesados
(Zain y cols., 1996). La nuez de areca contiene una sustancia llamada arecolina.
Cuando se mezcla con hidróxido de calcio, tabaco y otros productos, estimula la
síntesis de colágena en los fibroblastos, y su uso crónico induce el enlace cruzado de
las fibras recién constituidas. El organismo no puede degradarlas, y siguen
reforzándose. Se desarrolla constricción tisular que, con el tiempo, limita la apertura
de la boca.
La mezcla de betel se considera una combinación específica en la que se agrega
hoja de betel. Suele prepararse una emulsión de nuez de areca, hidróxido de calcio,
catechu, varios condimentos, como agentes saborizantes, y a menudo tabaco que se
envuelve en una hoja de betel. La Figura 15.10A muestra los ingredientes usados en
la preparación de la mezcla de betel. Los ingredientes se colocan en la hoja y luego
se enrollan. La Figura 15.10B muestra un rollo terminado.
Además, puede recurrirse a combinaciones de esos productos con o sin tabaco;
algunos pueden incluirse en el rollo y otros se mascan, fuman o frotan en los tejidos
orales. Los residentes de Asia, Taiwán, Papúa Nueva Guinea, India y países vecinos
a menudo practican el consumo de estos productos. La mezcla se coloca en la boca
y se mantiene ahí durante períodos prolongados. Esta mezcla es adictiva y provoca
una sensación de euforia. La práctica también tiene un origen cultural. La
posibilidad de que la persona desarrolle cáncer oral se incrementa cuando se
conjunta con el consumo de alcohol (Nair y cols., 2004). Una lesión inducida por
esta mezcla se relaciona con pigmentación, que suele identificarse tras el consumo
crónico y en ocasiones después de exposiciones breves a los productos (Sarswathi y
cols., 2003). El tabaco con cal sodada, la mezcla de betel con tabaco, la mezcla de
betel sin tabaco y la nuez de areca se clasifican como carcinogénicos para el
humano. Estudios recientes realizados por Kerr y cols., (2011a) sugieren que se
lleve a cabo investigación en distintas poblaciones que utilizan estos productos, así
como en cuanto a las intervenciones clínicas que pueden aplicarse en las distintas
fases del desarrollo de la fibrosis submucosa. Se han sugerido varias fases. La fase 1
produce estomatitis generalizada; la fase 2, fibrosis; y la fase 3, lesiones premalignas
del tipo de la leucoplaquia.

CUADRO Información de contacto y clínicas para abandonar el tabaquismo en Estados

15.2 Unidos

Organizaciones

American Cancer Society (800) ACS-2345

www.cancer.org
American Heart Association (800) 242-8721

900
 www.heart.org
American Lung Association (800) 586-4872
www.lung.org/stop-smoking/
Centers for Disease Control
www.cdc.gov/tobacco
www.cdc.gov/tobacco/how2quit.htm
The Oral Cancer Foundation
www.oralcancerfoundation.org
www.oralcancerfoundation.org/tobacco/index.htm
www.oralcancerfoundation.org/dental/role_of_dentists.htm
Organización mundial de la salud
http://www.who.int/tobacco/en/
U.S. Department of Health and Human Services
www.hhs.gov/safety/index.html
National Institutes of Health
www.nih.gov
U.S. Department of Health & Human Services Office of the Surgeon General
www.surgeongeneral.gov/tobacco/
Agency for Healthcare Research and Quality
www.ahrq.gov/consumer/helpsmok.htm
American Legacy Foundation
www.legacyforhealth.org
Association for the Treatment of Tobacco Use and Dependence (ATTUD)
www.attud.org/
National Cancer Institute (800) 422-6237
www.cancer.gov
www.cancercontrol.cancer.gov/tcrb/resources.html
www.cancer.gov/cancertopics/tobacco/smoking
www.cancer.gov/cancertopics/smokeless-tobacco
Oral Health America-NTEP 312-836-9900
info@oralhealthamerica.org
www.oralhealthamerica.org
Recursos en internet
Recursos para tabaquismo
www.quitnet.com
www.webmd.com
http://quitworks.makesmokinghistory.org/
www.yesquit.com
www.smokefree.gov
www.becomeanex.org
www.venomocity.com
www.nicotine-anonymous.org
North American Quitline Consortium
www.naquitline.org

901
Recursos sin humo:
www.killthecan.org
www.nstep.org
www.chewfree.com
www.MyLastDip.com
www.entnet.org
www.outrageavenue.com
American Dental Hygienists’ Association en colaboración con el Smoking Cessation Leadership Center
http://www.askadviserefer.org
Escuelas médicas y odontológicas que cuentan con clínicas para abandonar el tabaquismo y
entrenamientoa para profesionistas como especialistas certificados en el tratamiento del
tabaquismo
Registro nacional y lista maestra de especialistas certificados en el tratamiento del tabaquismo
www.umassmed.edu/tobacco/training/nat_registry.aspx
Texas A & M Health Science Center Baylor College of Dentistry, Dallas, Texas
Baylor Tobacco Treatment Services 214-828-8379
www.tambcd.edu
a TheUniversity of Medicine and Dentistry of New Jersey Tobacco Dependence Program
www.tobaccoclinic.org/
http://tobaccoprogram.org
http://tobaccoprogram.org/tobspeciatrain.htm
a TheUniversity of Massachusetts Medical School
http://umassmed.edu/tobacco/index.aspx
a TheUniversity of Mississippi Medical Center
http://act2quit.org
http://act2quit.org/treatment/
www.act2quit.org/education/certified-tobacco-treatment-specialist-.asp
a Florida
State University College of Medicine Area Health Education Center (AHEC)
http://med.fsu.edu/index.cfm?page=ahec.tobaccoTreatment
http://med.fsu.edu/index.cfm?page=ahec.quitSmoking
a Mayo Clinic Nicotine Dependence Center Education Program, Rochester, Minn.
Tobacco Treatment Specialist Program (800) 344-5984
http://mayoclinic.org/stop-smoking/rsttreatment.html
http:/ndc.mayo.edu/mayo/research/ndc_education/tts_certification.cfm
Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona
http://mayoclinic.org/stop-smoking/scttreatment.html
Carolinas Healthcare System 704-355-7808
http://www.carolinashealthcare.org
a Instituciones que ofrecen entrenamiento para especialistas en el manejo del tabaquismo.

Preparada por:
Elain Benton, RDH, BS, CTTS
Instructora, especialista certificada en el tratamiento del tabaquismo

902
 Department of Public Health Science
Texas A&M Health Science Center Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas

CUADRO Aplicaciones de teléfonos móviles para abandonar el tabaquismo en Estados

15.3 Unidos

Nombre Costo
Quit Smoking-Cold Turkey $0,99–4,99
Livestrong My Quit Coach-Dare to Quit
Gratis–$0,99
Smoking
Quit Smoking $4,99
Stop Smoking Forever $7,99
Quitting Smoking $2,99
Shocking Smoking Facts Gratis
No Smoking-WellCall, Inc. Gratis
The Joy of Quitting $1,99
The Joy of Quitting Lite Gratis
Smoke Track Gratis
I Quit Gratis
My Stop Buddy-Quit Smoking $2,99
QuitGuide-MMG, Inc.-Tobacco Control
Gratis
Branch of National Cancer Institute
Tobacco Tracker Gratis
Tobacco Quitter App Bundle $1,99
Cost of Smoking $0,99
Smoking Horrors $0,99
SmokErOut-The $0,99
Quit Smoking Guide $1,99
Quit For Life-Program, Free & Clear, Inc. Gratis
10 Ways to Quit $29,99
Help I Want to Give up Smoking $3,99
Motivationizer-Quit Smoking Gratis
A Guide to Quitting Smoking $9,99
How to Quit Smoking Today $9,99
How to Never Smoke Again by Alex Dollery $7,99

903
 No Smoking Gratis
Q Smoking $0,99
Quit Smoking Assistant $0,99
Smoktivation:mymotivation $0,99
Smoke Alarm-Your Friend Gratis–$0,99
How To Quit Smoking $0,99
No + Tobacco With Coaching $0,99
Quit Advisor Gratis
No Smoking Pro! $0,99
Myintake $0,99

Preparada por:
Elain Benton, RDH, BS, CTTS
Instructora, especialista certificada en el tratamiento del tabaquismo
Department of Public Health Science
Texas A&M Health Science Center Baylor College of Dentistry
Dallas, Texas

La fibrosis submucosa oral es una afección premaligna que se observa sobre

todo en el sureste asiático y se relaciona con el consumo de nuez de betel, nuez de
areca y productos de tabaco, como se analizó antes. La mucosa pierde su elasticidad
y a menudo es posible palpar bandas fibrosas densas. De manera característica es
un proceso progresivo y algunos pacientes desarrollan carcinoma conforme la
enfermedad avanza. La fibrosis submucosa puede incluso observarse en jóvenes
que podrían haber utilizado la mezcla por un período corto (Nair y cols., 2004). En
la Figura 15.10C se muestra a una mujer de 54 años de edad proveniente de la India
que usaba mezcla de betel desde la adolescencia tardía y a quien se diagnosticó
fibrosis submucosa oral. La pigmentación y las estrías blanquecinas de la mucosa
oral se deben al uso recurrente de la mezcla de betel. Con frecuencia también se
aprecia aspecto rugoso, engrosamiento de la mucosa, estrías blanquecinas similares
al mármol y ulceración ocasional. Estudios recientes conducidos por Rao (2010)
recurrieron a la administración de ácido lipoico alfa, un antioxidante, junto con la
infiltración intralesional de esteroides (betametasona) y hialuronidasa. El ácido
lipoico alfa puede atrapar un mayor número de radicales libres que otros
antioxidantes. En el estudio se trató a dos grupos de pacientes a los que se
diagnosticó síndrome de Miller Fisher; uno de ellos recibió ácido lipoico alfa de
manera adicional durante un período de tres meses. El grupo que recibió el ácido
lipoico alfa adicional tuvo mejorías estadísticamente significativas. Otros estudios
sugieren que tanto el licopeno como la curcumina podrían aportar beneficios
relacionados con su capacidad antioxidante y antiinflamatoria. Los estudios sugieren
que el licopeno tiene una propiedad anticancerígena oral (Kumar, 2007).

904
 El uso de la mezcla de betel se está volviendo más frecuente en Estados Unidos,
lo que incrementa la probabilidad de que los clínicos identifiquen este tipo de
lesiones tisulares en su práctica. También están introduciéndose a Estados Unidos
los cigarrillos dulces saborizados llamados bidis. Otros productos de tabaco que sólo
estaban disponibles en otros países son ahora más comunes en Estados Unidos.
Brindar asesoría cuidadosa relativa al peligro potencial de estos productos está
claramente indicado. Además, quienes consumen esos productos requieren
documentación y vigilancia cuidadosas.

Trastornos congénitos o genéticos

Los trastornos congénitos o genéticos se analizan de forma detallada en el Capítulo
6. El Capítulo 23 presenta las lesiones pigmentadas cutáneas y las variedades
benignas y malignas que podrían encontrarse como parte de la exploración general.
Sin embargo, pueden existir algunos nevos en la región perioral, y afectar la zona de
los labios, mientras que otros se ubican dentro de la cavidad oral. De igual manera,
en ocasiones el paciente puede tener una afectación labial que incluya la línea
húmeda del tejido oral.

NOMBRE: nevo (nevo azul)

Etiología: a menudo los nevos se denominan lunares y es raro encontrarlos dentro

de la cavidad oral. También se conocen como nevos pigmentados, nevos
melanóticos y nevos melanocíticos. El nevos se clasifica como benigno, pero puede
tener aspecto similar al de un melanoma en fase temprana. Existen distintas
variedades de nevo que incluyen, en orden de frecuencia, nevo intramucoso, nevo
azul, nevo mixto y nevo de unión. La lesión pigmentada dentro de la cavidad oral
a veces también se denomina nevo melanocítico mucoso o nevo melanocítico.
Existe una predisposición genética para el desarrollo de nevos, y la mayor parte de
los adultos tiene entre 20 y 40 nevos identificables en la superficie cutánea visible.
Se considera que una persona con más de 50 nevos en el cuerpo tiene riesgo
elevado de cáncer cutáneo (v. Protocolo clínico #10). El nevo azul es el segundo
tipo de nevo melanocítico en frecuencia y esta variedad constituye cerca del 16% de
todos los nevos orales (Buchner y cols., 2004). Los nevos azules suelen presentarse
en el paladar, seguida por la mucosa yugal, y se informa que pueden sufrir
transformación maligna en algunos casos.

905
FIGURA 15.10. A. Uso de mezcla de betel. B. Rollo. (A y B cortesía del Dr. John Jacoway). C. Fibrosis
submucosa con pigmentación.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los nevos afectan a todos los grupos de edad y muchos aparecen
durante la niñez. Sin embargo, se informa que los individuos que están en la tercera
y cuarta décadas de vida buscan más a menudo tratamiento por ese tipo de lesiones,
tal vez porque desarrollan una conciencia general de las lesiones cutáneas en ese
momento. No existe predilección por uno de los géneros. Alrededor del 20% carece
de pigmentación. La mayor parte de los nevos se ubica por arriba de la cintura; la
cabeza y el cuello se afectan más a menudo. Casi todos los nevos tienen menos de 6
mm de diámetro. Los individuos caucásicos se afectan con más frecuencia, seguidos
por los asiáticos y las personas afroamericanas. El nevo intramucoso es raro, pero
puede presentarse y generar inquietud debido su aspecto similar al del melanoma
maligno.

Patogénesis: el nevo se forma a partir de las células de nevo ubicadas en el epitelio,

la membrana basal, el tejido conectivo o una combinación de ellos. Se piensa que la
formación de nevos se debe a migración de melanocitos de la cresta neural al
epitelio y la dermis o, de manera adicional, a proliferación de melanocitos.

906
Manifestaciones generales: los nevos pueden aparecer en cualquier superficie
cutánea. Los nevos fuera de la cavidad oral se analizan con más detalle en el
Capítulo 23.

Manifestaciones periorales y orales: los nevos intramucosos son raros. Suelen

ubicarse en la región palatina y, en menor grado, en la mucosa yugal. Los nevos
pueden tener tonalidades de gris, café y azul. Suelen estar bien circunscritos y ser
un poco elevados. Por el riesgo discreto de transformación maligna, todos los nevos
de la cavidad oral se retiran por medios quirúrgicos. Esto no sólo se efectúa debido
al riesgo de transformación sino porque sería imposible diferenciar un nevo
pigmentado de un melanoma por medios clínicos.

Características distintivas: una característica distintiva del nevo es la pigmentación

de la lesión cuando se compara con las tonalidades normales de la mucosa bucal y la
piel. Además, cualquier nevo puede mostrar elevación y deben documentarse todas
sus dimensiones, como 2 mm × 2 mm × 3 mm.

Características microscópicas relevantes: los nevos se clasifican de acuerdo con la

ubicación de las células del nevo respecto de la membrana basal. Por ejemplo, un
nevo de unión se encuentra entre el epitelio y el tejido conectivo. Un nevo mixto
tiene células que han proliferado con grupos que se distribuyen en la dermis
subyacente. Como las células no sólo se encuentran sobre la membrana basal, sino
también en la dermis subyacente, la lesión se denomina nevo mixto. La tercera
clasificación es el nevo intradérmico o nevo intramucoso, y los nidos se hallan en
el tejido conectivo. Cuando el nevo se desarrolla en el tejido oral, se conoce como
nevo intramucoso. La Figura 15.11A muestra un nevo en la región palatina. La
Figura 15.11B ilustra la histología de un nevo intramucoso. Nótese el incremento de
la pigmentación de las células del nevo en el tejido. En la Figura 15.11C se presenta
un corte histológico de un nevo azul.

907
FIGURA 15.11. A Nevo palatino. (Fotografía cortesía del Dr. Jeff Burkes). B. Histología de un nevo
intramucoso. (Fotografía cortesía del Dr. John Wright). C. Histología de un nevo azul. (Fotografía cortesía
del Dr. John Wright).

Implicaciones odontológicas: si bien el nevo cutáneo se mantiene en vigilancia y no

suele extirparse a menos que resulte sospechoso, el nevo de la cavidad oral debe
diferenciarse de un melanoma mediante extirpación y biopsia. El melanoma es una
lesión muy maligna y debe tratarse con rapidez y extirparse en su totalidad.

Diagnóstico diferencial: las consideraciones incluyen:

1. Tatuajes por amalgama. Capítulo 15.
2. Melanoma: Capítulo 15.
3. Sarcoma de Kaposi: Capítulo 22.
4. Hemangioma: Capítulo 13.

Tratamiento y pronóstico: en caso de nevo de la cavidad oral se realiza una biopsia,

en la que se extirpa por completo la lesión durante la cirugía. El área en cuestión
debe vigilarse y cualquier lesión de aparición subsecuente también debe someterse a
biopsia.

NOMBRE: mácula melanótica oral (melanosis focal)

908
Etiología: una lesión pigmentada localizada que se desarrolla en el labio o el tejido de
la cavidad oral se conoce como mácula melanótica oral o mácula melanótica labial.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: las máculas melanóticas labiales (que tienen lugar en los labios) se
identifican más a menudo en niños e individuos del grupo de edad de 20 a 30 años.
Las lesiones de la cavidad oral suelen observarse en pacientes mayores de 40 años.
Sin embargo, pueden presentarse a cualquier edad y afectan a cerca del 3% de la
población, con el labio como la ubicación más común. La melanosis focal se
identifica con más frecuencia en mujeres.

Patogénesis: la melanosis ocurre en el borde bermellón del labio o la encía cuando

es de origen postinflamatorio o postraumático. Las máculas melanóticas suelen
derivar de tres fuentes: una peca intraoral, pigmentación postinflamatoria o
trastornos como enfermedad de Addison, síndrome de Peutz-Jeghers o síndrome de
Laugier-Hunziker.

Manifestaciones generales: las máculas aparecen como lesiones únicas pigmentadas,

planas y bien definidas.

Manifestaciones periorales y orales: las máculas melanóticas que se observan en la

mucosa oral suelen ser múltiples. Las máculas se identifican más comúnmente en el
labio, seguido por el paladar y la mucosa gingival y bucal. En los labios, su aspecto
es el de una peca, que se conoce como efélide. Las efélides tienden a medir menos
de 0,5 cm de diámetro y se relacionan con exposición al sol, en contraste con la
mácula melanótica focal, que no se relaciona con daño solar. La Figura 15.12A
muestra una mácula melanótica en el labio de una mujer. La Figura 15.12B muestra
una mácula melanótica en el labio de un varón.
Las efélides suelen encontrarse en individuos de piel clara, se deben a exposición
a la luz solar, se desarrollan durante la niñez y tienden a disminuir con el avance de
la edad. Las efélides pueden ser indistinguibles de las máculas melanóticas si no se
las observa bajo el microscopio. En el estudio histológico, las efélides tienen un
número menor de melanocitos pero más melanosomas, los cuales son de tamaño
mayor. El uso de un protector solar con factor 15 favorece la desaparición de las
efélides. En contraste, el lentigo solar suele identificarse en individuos de mayor
edad, son lesiones mucho más grandes que las efélides y tiende a persistir de modo
indefinido aun si se utiliza protector solar (v. Capítulo 23). Las máculas son de
mayor tamaño y se aprecian más pigmentadas que las efélides. Un buen ejemplo es
el dorso de la mano de un individuo de piel clara que se ha expuesto al sol durante
cierto período.

909
FIGURA 15.12. A. Mácula. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen). B. Mácula melanótica.
(Fotografía cortesía del Dr. E. J. Burkes).

Características distintivas: las máculas melanóticas suelen ser de tono pardo, azul
oscuro/negro o negro, y están bien circunscritas con bordes claros definidos.

Características microscópicas relevantes: la melanina en la capa de células basales,

la lámina propia o ambas es característica de la mácula.

Implicaciones odontológicas: cuando estas lesiones sufren cambios, como

incremento del tamaño o cambios de configuración, podría sospecharse una lesión
que se distingue por la aparición temprana de melanocitos atípicos denominada
lentigo maligno. Estas lesiones muestran melanocitos atípicos en la epidermis con
potencial de invadir la dermis. Cambios de tamaño o color, o irregularidad del borde
deben verse con sospecha. Estas lesiones a menudo se identifican en la cara de
individuos de mayor edad. La posibilidad de melanoma siempre es una
preocupación con cualquier cambio en una lesión, ya sea que la mácula corresponda
a una efélide, una mácula melanótica o lentigo maligno. Algunos sinónimos de las
máculas melanóticas son peca de Hutchinson y peca melanótica.

Diagnóstico diferencial: la diferenciación entre melanosis focal y efélides es una

cuestión primordial, y los siguientes cuadros patológicos forman parte del
diagnóstico diferencial:

1. Enfermedad de Addison: Capítulo 7.

2. Síndrome de Peutz-Jeghers: Capítulo 10.
3. Síndrome de Laugier-Hunziker: Capítulo 15.
4. Melanoma: Capítulo 15.

Melanosis relacionada con enfermedades

Ciertos trastornos tienen hiperpigmentación como característica. Los distintos tipos
de melanosis relacionada con enfermedades se mencionan a continuación y tienen

910
una fuerte correlación con la pigmentación oral, por lo que son un componente
importante del diagnóstico diferencial:
1. Enfermedad de Addison: Capítulo 7.
2. Síndrome de Peutz-Jeghers: Capítulo 7.
3. Neumopatías.
4. Liquen plano crónico: Capítulos 13 y 14.
5. Displasia fibrosa poliostótica: Capítulo 10.
6. Síndrome de Laugier-Hunziker: Capítulo 15.
7. Neurofibromatosis: Capítulo 17.
8. Síndrome de Albright: Capítulo 10.
9. Sarcoma de Kaposi: Capítulo 23.
Aunque no todos los trastornos mencionados se analizan en detalle aquí, se
mencionan en la sección de patología general relacionada con la función endocrina y
los trastornos genéticos. Los Capítulos 7 y 10 cubren tanto las enfermedades
endocrinas como otros tipos con relevancia para la odontología.

Tratamiento y pronóstico: el pronóstico de la mácula melanótica oral es excelente e

incluye seguimiento y vigilancia con registro escrito y fotográfico. No requiere
tratamiento, a menos que esté indicada una biopsia a causa de cambios o si existe
inquietud relativa a la etiología de la lesión.

NOMBRE: síndrome de Laugier-Hunziker (pigmentación mucocutánea

lenticular idiopática)

Etiología: algunas enfermedades y trastornos son de etiología desconocida y no

tienen antecedentes genéticos o congénitos. Una enfermedad de este tipo, el
síndrome de Laugier-Hunziker (SLH), tiene como característica distintiva una
pigmentación que imita varias de las lesiones mencionadas arriba. El SLH es una
hiperpigmentación macular benigna idiopática de los labios y la mucosa oral, así
como de otras regiones cutáneas, y a menudo cursa con pigmentación ungueal
(Siponen y Salo, 2003). Si bien se trata de una condición benigna, el SLH puede
confundirse con otros trastornos pigmentarios y diagnosticarse de modo incorrecto.
Es posible que el paciente reciba tratamiento para estados patológicos mucho más
graves.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el SLH fue descrito por vez primera en 1970; la mayor parte de los
casos se informó en poblaciones blancas. Las mujeres se afectan con más
frecuencia que los varones, y el promedio de edad es de 52 años, con una mediana

911
de 42 (Sachdeva y cols., 2011).

Patogénesis: se piensa que el SLH está relacionada con una alteración funcional de
los melanocitos que induce incremento de la formación de melanosomas y su
transporte subsecuente a las células de la capa basal. Su etiología se desconoce
(Siponen y Salo, 2003). La pigmentación suele desarrollarse en la fase temprana o
intermedia de la edad adulta (Sachdeva y cols., 2011).

Manifestaciones generales: hay afectación ungueal en cerca del 50% de los

pacientes. La Figura 15.13A muestra a una mujer a la que se diagnosticó SLH con
pigmentación discreta de las uñas. Es posible observar cierta pigmentación ungueal
en bandas anchas parecida al signo de Hutchinson, un marcador del melanoma
subungueal. Las máculas pueden variar de 1 mm a 5 mm en los dedos, los labios y
otras regiones cutáneas. Como estas máculas se desarrollan a la mitad de la vida, su
aspecto puede ocasionar gran inquietud al paciente, y tanto éste como el clínico
pueden tender a sospechar lo peor.

Manifestaciones periorales y orales: una pigmentación parda oscura que se identifica

muy a menudo tanto en la mucosa yugal y bucal como en los labios. El paladar
blando y duro también pueden afectarse, y con menos frecuencia las encías, el piso
de la boca y la lengua. La Figura 15.13B muestra la pigmentación en la zona labial
de la misma paciente. La Figura 15.13C muestra la pigmentación en la mucosa
yugal de la misma mujer.

Características distintivas: la pigmentación de las uñas es característica; éstas

muestran bandas o estrías pigmentarias. La pigmentación racial de la cavidad oral o
las uñas no suele identificarse en personas caucásicas.

Características microscópicas relevantes: a nivel microscópico, de ordinario existe

melanosis basal con incremento del número de melanófagos en la lámina propia.

Implicaciones odontológicas: la pigmentación puede aparecer de forma súbita y es

posible que el paciente se muestre aprensivo en torno a la causa. Ya que el cuadro a
menudo no se reconoce como SLH, el paciente quizá sea sometido a pruebas
numerosas y los síntomas pueden confundirse con los de otros estados patológicos.
Su reconocimiento apropiado es crucial.

Diagnóstico diferencial: otras condiciones que cursan con pigmentación como

característica deben descartarse, como las siguientes:

1. Enfermedad de Addison: Capítulo 7.

2. Síndrome de Peutz-Jeghers: Capítulo 10.
3. Melanosis relacionada con tabaquismo: Capítulo 15.

912
4. Medicamentos que producen pigmentación: Capítulo 15.
5. Pigmentación fisiológica: Capítulo 15.
6. Pigmentación por metales pesados: Capítulo 15.
7. Trastornos postinflamatorios: Capítulo 15.

El síndrome de Peutz-Jeghers implica la presencia de pólipos gastrointestinales,

pigmentación en manos y pies, carcinoma gastrointestinal y tumores genitales y
mamarios; por tanto, la diferenciación es crucial, a fin de buscar tratamiento para los
pacientes con enfermedad de Peutz-Jeghers. Ya que ambos trastornos cursan con
pigmentación, la identificación del diagnóstico a menudo es un problema. El
Capítulo 10, «Trastornos respiratorios, gastrointestinales, neurológicos y
esqueléticos», incluye una descripción completa de este tipo de pigmentación.

Tratamiento y pronóstico: el síndrome es benigno, aunque tiene importancia

suficiente para ser incluido en los diagnósticos diferenciales de los trastornos
pigmentarios de la mucosa oral, toda vez que puede confundirse con entidades más
graves como enfermedad de Addison (Capítulo 7), melanoma (Capítulos 5, 15 y 23)
y síndrome de Peutz-Jeghers. El diagnóstico preciso evita pruebas, ansiedad y
tratamientos innecesarios. Si se refieren inquietudes cosméticas, a menudo se
practica cirugía láser. El paciente debe ser asesorado para utilizar ropa y crema para
protección solar a diario.

Neoplasias
Las neoplasias que se acompañan de lesiones pigmentadas son raras y muy
agresivas, con un patrón impredecible. La neoplasia pigmentada más frecuente en la
cavidad oral es el melanoma. Las lesiones cutáneas o externas son más comunes,
pero cualquier lesión pigmentada debe valorarse para descartar que sea maligna. El
melanoma oral se estudia a continuación en este capítulo y también se analiza de
forma detallada en la sección sobre melanoma cutáneo en el Capítulo 5 y en el
Capítulo 23 sobre trastornos cutáneos.

NOMBRE: melanoma oral

Etiología: los melanomas de la cavidad oral son raros: constituyen entre el 0,2% y el
0,5% de todos los melanomas en Estados Unidos (Regezi y cols., 2003; Meleti y
cols., 2007). La incidencia del melanoma cutáneo es más alta en ciertas regiones del
mundo en las que el sol es más intenso. El melanoma oral se desarrolla en los
tejidos de la cavidad bucal que no se exponen al sol, su etiología es muy distinta a la
del melanoma cutáneo y no se comprende con tanta claridad. Aunque la etiología
del melanoma se desconoce, es posible que el consumo de tabaco (Meleti, 2006), la
irritación crónica, la exposición a formaldehído, los antecedentes familiares y los

913
defectos citogenéticos desempeñen algún papel en su desarrollo. La aparición de una
zona pigmentada, casi siempre en el paladar o la encía maxilar, precede a la mayor
parte de los melanomas.

FIGURA 15.13. A-C. Síndrome de Laugier-Hunziker. (Fotografía cortesía de la Dra. Maria Siponen).

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el melanoma oral constituye cerca del 0,02% al 8% de todos los

melanomas en Europa y Estados Unidos, y el 5% de todas las lesiones malignas
orales (Gu y cols., 2003). Los melanomas suelen desarrollarse durante la cuarta
década de vida o después, con una edad promedio de 56 años (Barker y cols.,
1997), y su incidencia es en extremo rara en niños y adultos jóvenes. Los
melanomas orales se presentan con más frecuencia en varones. Estudios
retrospectivos recientes realizados por Wang y cols., (2011) analizaron a un grupo
de 61 pacientes con diagnóstico de melanoma oral. Los investigadores informaron
una proporción de 2,1:1 entre varones y mujeres, y una edad promedio de 54,1
años. La incidencia del melanoma cutáneo entre los jóvenes se ha incrementado
mucho en los últimos años; este incremento persistente se analiza con más detalle en
el Capítulo 23 sobre trastornos cutáneos. La etnicidad es un factor importante en el
desarrollo de los melanomas en general. Por ejemplo, se identifican más melanomas
en Japón (Takagi y cols., 1974) y Uganda, y los nativos americanos y los latinos
tienen las tasas más altas en Estados Unidos. Tomicic y Wanebo (2003) sugieren
que la baja frecuencia del melanoma dificulta el tratamiento y retrasa los avances.
Los investigadores estiman que entre las personas nacidas en el año 2000, una de
cada 75 desarrollará un melanoma cutáneo a lo largo de la vida, en comparación con
sólo 4 por cada 10 millones de personas en las que se establecerá el diagnóstico de
melanoma oral. Los melanomas orales son precedidos por la aparición de una zona
de melanosis en el 30% al 50% de los casos (Kahn y cols., 2005). Estudios
retrospectivos realizados por Kerr y cols., (2011b) reportaron una tasa elevada de
melanomas en la vía nasosinusal, con recurrencias locales del 82% y metástasis a
distancia del 92%; el 47% de las lesiones eran pigmentadas y el 93% mostraba
ulceración.

914
Patogénesis: luz solar, medio ambiente e incluso factores genéticos parecen influir
sobre el desarrollo y avance de los melanomas. Existen varios subtipos de
melanoma: melanoma in situ y melanoma invasivo. La variedad in situ puede
permanecer en una fase de crecimiento localizado durante meses o años antes de
convertirse en una variedad más invasiva con patrones de crecimiento vertical. La
ausencia de dolor en muchos casos es un factor que evita que el paciente solicite
tratamiento, lo que hace que la lesión no se diagnostique hasta fases posteriores y
que se relacione con un pronóstico más negativo.

Manifestaciones generales: las lesiones cutáneas relacionadas con el melanoma se

analizan en los Capítulos 5 y 23.

Manifestaciones periorales y orales: los sitios que se afectan con más frecuencia son
el paladar duro y la encía maxilar. El melanoma suele ser pardo, rojizo, negro y aun
negro azulado, y puede mostrar elevación discreta, con bordes irregulares. Es
posible que las lesiones tengan un patrón de crecimiento rápido, con una naturaleza
de invasión profunda. Los melanomas pueden tener aspecto exofítico o ulcerado y
los colores pueden mezclarse, lo que depende del estadio de la neoplasia. La
asimetría y los bordes irregulares son signos clave relacionados con melanomas. Las
masas en crecimiento, ya sean pigmentadas o amelanóticas (aquéllas con tonalidad
más similar a la del tejido), deben someterse a biopsia para determinar el
diagnóstico. La Figura 15.14A muestra un melanoma maligno en la encía. En la
Figura 15.14B se aprecia un melanoma maligno en la región retromolar y la zona de
la mucosa yugal. En la Figura 15.14C puede observarse el corte histológico de un
espécimen en el que se identifican melanocitos malignos.

915
FIGURA 15.14. A y B. Melanoma. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway). C. Histología de un
melanoma. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Si bien esta discusión se refiere a las lesiones pigmentadas, en algunos casos los
melanomas también son de color claro y se confunden con el tejido circundante, por
lo que pueden denominarse melanoma amelanótico. Cierta pigmentación también
puede interponerse en las lesiones y es posible que preceda a la manifestación
clínica real del melanoma amelanótico.

Características distintivas: el melanoma de la cavidad oral puede observarse como

una zona pigmentada azul oscura o negra con bordes que se hacen cada vez más
irregulares a medida que la lesión se expande.

Características microscópicas relevantes: el estudio de patología revela proliferación

maligna de melanocitos. La Figura 15.14C muestra la histología de las lesiones, en la
que se observa una fase de crecimiento radial. El tumor se extiende lateralmente por
el epitelio. Las colecciones redondas de células son los melanocitos malignos.

Implicaciones odontológicas: el melanoma de la cavidad oral es una lesión letal que

debe reconocerse y extirparse en su fase más temprana. Los melanomas tempranos
pueden confundirse con otras lesiones pigmentadas como el nevo azul que se
analiza en secciones previas o el tatuaje por amalgama, y el pronóstico malo se ha
atribuido al hecho de que a menudo el reconocimiento de la lesión como un
melanoma se retrasa. Además, existe confusión con otras lesiones que son benignas,

916
lo que retarda el tratamiento. Puesto que el dolor no es una característica de la
lesión, el paciente tal vez acuda en estadios mucho más avanzados.

Diagnóstico diferencial: varias lesiones pigmentadas deben evaluarse cuando se

considere un diagnóstico, entre otras:

1. Nevo intramucoso o nevo azul: Capítulo 15.

2. Tatuaje por amalgama: Capítulo 15.
3. Sarcoma de Kaposi: Capítulo 22.
4. Pigmentación fisiológica: Capítulo 15.
5. Mácula melanótica: Capítulo 15.

Tratamiento y pronóstico: la red vascular abundante propia de los tejidos orales hace
que el melanoma oral sea muy agresivo, con un pronóstico mucho peor que el de
los melanomas ubicados en otros sitios corporales; por tanto, cualquier lesión
pigmentada de la cavidad oral debe mirarse con sospecha. La velocidad de
crecimiento y la tendencia de los melanomas orales a formar metástasis son altas.
Por ello, la detección y el tratamiento tempranos son de importancia extrema. La
excisión del melanoma oral es la vía de acción, con márgenes quirúrgicos amplios
porque la recurrencia es frecuente. La obtención de márgenes libres es crítica en
este tipo de neoplasia. También puede aplicarse quimioterapia y radioterapia de
cabeza y cuello, lo que depende del tamaño, localización y naturaleza progresiva de
la lesión. Están empleándose algunas técnicas promisorias en ciertas variedades de
cáncer, como el tratamiento biológico que estimula o restablece la capacidad del
sistema inmunitario para combatir el cáncer, las infecciones y otros estados
patológicos.
Los melanomas orales tienen un pronóstico malo debido a su tendencia a formar
metástasis a otros órganos y tejidos. Las tasas de sobrevivencia a cinco años varían
desde el 4,5% hasta el 29% según los informes. Meleti y cols., (2007) sugieren que
la tasa de sobrevivencia a cinco años se aproxima al 15%.

RESUMEN

La pigmentación fisiológica de la cavidad oral es una variante de lo normal. Se

identifican grados diversos de pigmentación fisiológica en todos los grupos étnicos.
La pigmentación oral en esencia se debe a (1) el número de melanocitos, (2) la
cantidad de melanina que se sintetiza o (3) la incorporación de una sustancia
extraña que se introduce a los tejidos orales y periorales.
Los tatuajes por amalgama son resultado de la presencia de partículas de
amalgama en los tejidos orales que producen una tonalidad gris, azul o negra.
Pueden observarse fragmentos de amalgama en las radiografías, lo que facilita
establecer el diagnóstico definitivo de un tatuaje por amalgama.

917
 Es posible encontrar una zona con pigmentación azul grisácea de tatuaje
intencional realizado en algunas culturas con hollín y polvo metálico, por lo
general durante la niñez.
La pigmentación puede tener lugar cuando se utilizan algunos implantes de titanio.
La pigmentación por minociclina es causada por la ingestión de minociclina, que
es un derivado semisintético de la tetraciclina. Este medicamento se usa a menudo
para tratar el acné en adolescentes y adultos jóvenes.
La melanosis relacionada con tabaquismo es consecuencia del consumo de
productos de tabaco a largo plazo. Se produce una pigmentación parda clara, por
lo general en el paladar y la mucosa yugal.
El consumo de mezcla de betel y tabaco propio de algunas culturas causa fibrosis
submucosa, la cual se considera una afección premaligna.
La pigmentación por metales pesados es ocasionada por la ingestión de tales
metales, como plomo, bismuto, arsénico y mercurio. La exposición suele ser de
tipo laboral y más a menudo se debe a vapores. El depósito de plomo en los
tejidos se conoce como «manchado lineal por plomo» y se observa como una
línea en el borde gingival.
A menudo el nevo se conoce como lunar. Existen distintas clasificaciones de nevo:
de unión, mixto, intramucoso y nevo azul.
El nevo que se encuentra en el tejido oral se denomina nevo intramucoso.
Las máculas melanóticas orales o melanosis focal (pecas) se describen como
lesiones pigmentarias benignas que suelen ubicarse en los labios y la región
palatina. La pigmentación puede relacionarse con inflamación o en ocasiones con
estados patológicos como el síndrome de Peutz-Jeghers o la enfermedad de
Addison.
Algunos estados patológicos se acompañan de lesiones pigmentarias y tejido
perioral pigmentado: enfermedad de Addison, síndrome de McCune-Albright,
síndrome de Peutz-Jeghers y síndrome de Laugier-Hunziker.
El melanoma aparece como una lesión indolora, por lo general de crecimiento
rápido y tono azul negruzco con predilección por el tejido gingival. El melanoma
amelanótico tiene una tonalidad más semejante a la del resto de la mucosa,
aunque suele informarse la aparición previa de un área con cierto grado de
pigmentación.
Cualquier lesión pigmentada debe investigarse y definir su causa.
Cualquier área pigmentada del tejido debe vigilarse si no se somete a biopsia y
extirpa.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 15.1

918
La paciente de la Figura 15.15 es nueva en su consultorio.
Conforme usted comienza su exploración general, identifica la lesión en su
labio superior. Con base en las imágenes presentadas (Figuras 15.15A y B),
determine si la lesión elevada en su labio podría causar preocupación.
Considere lo siguiente:
1. ¿Qué preguntas querría formularle?
2. ¿Qué características de la lesión podrían inquietarlo y cuáles podrían
llevarlo a creer que se trata de una lesión de naturaleza benigna?
3. ¿Qué revela la histología de la lesión?
4. ¿Qué otras lesiones deben considerarse en el diagnóstico diferencial?
5. ¿Existen pruebas o procedimientos que su consultorio podría recomendar?

FIGURA 15.15. A. (Fotografía cortesía de la Dra. Nancy W. Burkhart). B. Histología.

Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 15.2

Este varón de 16 años solicita atención para higiene dental. Han transcurrido
varios años desde su última cita. Sus padres están inquietos porque tuvo fiebre
e irritación faríngea durante varios días y ahora desarrolló ampollas en el labio.
Ha estado recibiendo antibióticos (sobrantes de una infección previa por
estreptococo), pero no han tenido ningún efecto sobre su sintomatología. Sus
padres están en busca de respuestas y se sienten muy preocupados por su hijo.
Con base en las tres imágenes que se muestran de este paciente (Figuras 15.16
A-C), responda por favor las siguientes preguntas.
1. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica más sólida en relación con las vesículas
que se ubican en el labio?
2. ¿Cómo describiría la lengua? ¿Qué son las placas blanquecinas que

919
 observa?
3. ¿Cómo describiría el tejido que circunda la región del tercer molar en torno
a las piezas 17 y 32?
4. ¿En cuál de las categorías siguientes pondría los signos o síntomas de este
paciente? Decídalo con base en las características visibles en este paciente.
Adicionalmente, ¿qué otros trastornos que conoce podrían incluirse en cada
categoría?
a. Una inmunodeficiencia.
b. Un trastorno hematológico maligno.
c. Una infección viral.
d. Un trastorno sistémico.
e. Tratamiento inmunosupresor.

FIGURA 15.16. A-C. (Fotografía cortesía de los Drs. U. Sharma y S. Bhalla).

Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

920
 Actividades de pensamiento crítico
La Figura 15.17 muestra una zona con pigmentación intensa en el paladar. La
paciente es una mujer de 40 años de edad que acude por vez primera a su
consultorio. También es posible identificar áreas pigmentadas en los dedos, los
labios y la mucosa oral de la paciente.
1. ¿Qué preguntas formularía a la paciente durante su exploración de los
tejidos orales?
2. ¿Qué hechos esperaría identificar en los antecedentes de salud que le
ayudaran a determinar o tal vez descartar una causa potencial?
3. ¿Qué lesiones externas lo inquietarían o le generarían curiosidad?

FIGURA 15.17. (Fotografía cortesía de la Dra. Maria Siponen).

Posibilidades de portafolio
Desarrolle una serie de estándares para su consultorio en relación con la
toma de fotografías de la cavidad oral para la vigilancia de las lesiones. Si no
tiene un sistema fotográfico para la cavidad oral, analice junto con sus
compañeros y otros miembros del personal los beneficios de contar con uno.
Quizá un documento breve acerca de sus beneficios tanto para los pacientes
como para el personal en relación con la salud a largo plazo y con propósitos
legales sea una herramienta promocional para su consultorio. Ya que muchos
consultorios no tienen un protocolo para la toma de fotografías, éste podría

921
 ser un acierto importante en el suyo.
Investigue y haga una lista de los tipos de medicamentos, enfermedades y
sustancias químicas capaces de producir lesiones pigmentadas. Use este
capítulo y otras fuentes.
Determine qué dermatólogos de su zona querrían aceptar referencias de su
consultorio cuando un paciente necesite una valoración más detallada. Su
consultorio puede ofrecer publicaciones sobre lesiones cutáneas frecuentes y
alter-nativas para proteger al paciente y su familia del daño por radiación
solar (v. Protocolo clínico #10).

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
Las páginas electrónicas siguientes se mencionan como fuentes posibles para el
análisis de los temas contenidos en este capítulo. En los Cuadros 15.2 y 15.3
se listan organizaciones adicionales o aplicaciones de teléfonos móviles en
relación con el abandono del tabaquismo.
National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases
www.niams.nih.gov

American Dental Hygiene Association—información general de la salud oral

http://www.adha.org/oralhealth/index.html

American Cancer Society—información y recursos sobre cancer

http://www.cancer.org/

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!

Respuestas a los estudios de caso del libro.

Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

922
 REFERENCIAS
Barker BF, Carpenter WM, Daniels TE, et al. Oral mucosal melanomas: The WESTOP BanffWorkshop
proceedings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997;83:672–679.
Breen DJ, Stoker DJ. Titanium lines: a manifestation of metallosis and tissue response to titanium alloy
mega prostheses at the knee. Clin Radiol 1993;47(4):274–277.
Buchner A., Merrell PW, Carpenter WM. Relative frequency of solitary melanocytic lesions of the oral
mucosa. J Oral Pathol Med 2004;33(9):550–557.
Cohen PR. Black tongue secondary to bismuth subsalicylate: case report and review of exogenous causes
of macular lingual pigmentation. J Drugs Dermatol 2009;8(12):1132–1135.
Czerninski R, Kaplan I, Almoznino G, et al. Oral squamous cell carcinoma around dental implants.
Quintessence Int 2006;37(9):707–711.
Gu G, Epstein JB, Morton TH. Intraoral melanoma: long-term follow-up and implication for dental
clinicians. A case report and literature review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2003;96: 404–413.
Kahn MA, Weathers DR, Hoffman JG. Transformation of a benign pigmentation to primary oral melanoma.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005;100:454–459.
Kerr AR, Warnakulasuriya S, Mighell AJ, et al. A systematic review of medical interventions for oral
submucous fibrosis and future research opportunities. Oral Dis 2011a;17(suppl 1):42–57.
Kerr EH, Hameed O, Lewis JS Jr, et al. Head and neck mucosal malignant melanoma: clinicopathologic
correlation with contemporary review of prognostic indicators. Int J Surg Pathol 2011b; August 23.
Kim YS, Song MY, Park JD, et al. Subchronic oral toxicity of silver nanoparticles. Part Fibre Toxicol
2010:7:20s.
Kumar A, Bagewadi A, Keluskar V, Singh M. Efficacy of lycopene in the management of oral submucous
fibrosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103:207–213.
Lockhart PB. Gingival pigmentation as the sole presenting sign of chronic lead poisoning in a mentally
retarded adult. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981;52:143–149.
Mani NJ. Gingival tattoo: a hitherto undescribed mucosal pigmentation. Quintessence Int 1985;2:157–159.
Nair U, Bartsch H, Nair J. Alert for an epidemic of oral cancer due to use of the betel quid substitutes
gutkha and pan masala: a review of agents and causative mechanisms. Mutagenesis 2004;19(4):251–
262.
Rao PK. Efficacy of alpha lipoic acid in adjunct with intralesional steroids and hyaluronidase in the
management of oral submucous fibrosis. J Cancer Res Ther 2010;6(4):508–510.
Rawal SY, Burrell R, Hamidi CS, et al. Diffuse pigmentation of maxillary attached gingiva: four cases of the
cultural practice of gingival tattoo. J Periodontol 2007;78(1):170–175.
Rees TD. Hypersensitivity to dental cast metals: a clinical study. Open Pathol J 2011;5:13–22.
Regezi J, Sciubba J, Jordan R. Oral pathology—clinical pathologic correlations. 4th ed. St. Louis: WB
Saunders, 2003.
Rumbak MJ, Pitcock JA, Palmieri GM, Robertson JT. Black bones following long-term minocycline
treatment. Arch Pathol Lab Med 1991;115(9):939–941.
Sachdeva S, Sachdeva S, Kapoor P. Laugier-Hunziker syndrome: a rare cause of oral and acral
pigmentation. J Cut Aesthet Surg 2011;4(1): 58–60.
Sanchez AR, Rogers RS. Tetracycline and other tetracycline-derivative staining of the teeth and oral cavity.
Int J Dermatol 2004;43(10): 709–715.
Sarswathi TR, Kumar SN, Kavitha KM. Oral melanin pigmentation in smoked and smokeless tobacco users
in India. Clinico-pathological study. Indian J Dent Res 2003;14(2):101–106.
Siponen M, Salo T. Idiopathic lenticular mucocutaneous pigmentation (Laugier-Hunziker syndrome): a
report of a case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;96:288–292.

923
Tomicic J, Wanebo HJ. Mucosal melanomas. Surg Clin North Am 2003;83(2):237–252.
Torgersen S, Gjerdet NR, Erichsen ES, Bang G. Metal particles and tissue changes adjacent to miniplates.
A retrieval study. Acata Odontol Scand 1995;53(2):65–71.
Wang X, Wu HM, Ren GX, Tang J, et al. Primary oral mucosal melanoma: advocate a wait-and-see policy
in the clinically NO patient. J Oral Maxillofac Surg July 2011.
Westbury LW, Najera A. Minocycline-induced intraoral pharmacogenic pigmentation: case reports and
review of the literature. J Periodontol 1997;68(1):84–91.
Zain RB, Ikeda N, Gupta PC, et al. Oral mucosal lesions associated with betel quid, areca nut and tobacco
chewing habits: consensus from a workshop held in Kuala Lumpur, Malaysia, November 25–27, 1996.

924
925
TÉRMINO S CLAVE
Autoinoculación
Figuras mitosoides
VPH, riesgo bajo
VPH, riesgo elevado
Paraqueratósico
Queratinización
Queratinocito
Reservorio

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y usar los términos clave presentados en este capítulo.
2. Exponer las características de los papilomavirus humanos (VPH) y
diferenciar entre los tipos de alto y bajo riesgo.
3. Describir etiología, modo de transmisión y patogénesis de las lesiones
relacionadas con VPH.
4. Listar las características de las lesiones ocasionadas por VPH y
analizar sus implicaciones odontológicas.
5. Explorar etiología, características clínicas e implicaciones dentales
relacionadas con la hiperplasia papilar.
6. Describir cómo suele tratarse la hiperplasia papilar.
7. Distinguir entre hiperplasia papilar y lesiones papilares causadas por
VPH.
8. Comparar el carcinoma epidermoide con el queratoacantoma.
9. Exponer la relación entre carcinoma epidermoide y carcinoma

926
 verrugoso.
10. Identificar el papel del higienista dental en la prevención del cáncer
cervical.

CO NTENIDO
Infecciones
Papiloma epidermoide oral
Verrugas vulgares
Condiloma acuminado
Hiperplasia epitelial focal
Lesiones inflamatorias o reactivas con una configuración papilar
Hiperplasia papilar
Lesiones premalignas/malignas relacionadas con una superficie rugosa o papilar
Queratoacantoma
Carcinoma verrugoso

POTOCOLOS CLÍNICOS REL ACIONADOS

#14 Instrucciones postoperatorias para pacientes sometidos a cirugía oral.

#15 Protocolo de consultorio para identificar la sospecha de violencia familiar.

#18 Complementos para la salud oral/sistémica.

#20 Manejo del cuidado de la salud oral para el paciente con VIH/sida.

#24 Abandono del tabaquismo.

#25 Cómo utilizar la asesoría de nutrición en la práctica.

#27 Entrevista motivacional para el cambio conductual.

Las lesiones elevadas con una superficie rugosa o papilar conforman un grupo
distinto de masas de la mucosa oral que re pre sentan anormalías epiteliales.
Comprenden neoplasias, infecciones contagiosas (incluidas proliferaciones virales re
lacionadas con un gran número de papilomavirus humanos [VPH]), enfermedades
de transmisión sexual y lesiones reactivas o inflamatorias. Dado que la anomalía
epitelial más importante en la cavidad oral es el carcinoma epidermoide, todas las
lesiones elevadas rugosas o papilares deben manejarse como si fueran carcinoma
epidermoide. La meta de este capítulo es dar suficiente información para ayudar al

927
higienista dental a identificar las características clínicas de estas lesiones y colaborar
con otros profesionales odontológicos a fin de hacer recomendaciones adecuadas
para procedimientos diagnósticos y de seguimiento.

Infecciones
El principal agente etiológico relacionado con lesiones que presentan una superficie
rugosa o papilar es el VPH. Hay más de 140 tipos y subtipos de VPH (Rubin y
Strayer, 2012). Un tercio de las infecciones por VPH causa lesiones del tracto
genital. La mediana de tiempo desde la infección hasta la primera detección de VPH
es de tres meses (Rubin y Strayer, 2012) y hasta dos tercios de las mujeres que se
gradúan de la universidad tienen infecciones genitales por VPH. Algunos de estos
tipos específicos se presentan en las Tablas 16.1 y 16.2 junto con los trastornos con
que se relacionan. Los VPH son miembros de la familia Papovaviridae de virus que
producen tumores epiteliales de la piel y/o membranas mucosas. Son virus ADN
bicatenarios que no tienen cubierta que los rodee. Sólo afectan a los seres humanos
y éstos son su único reservorio (sustancia u hospedero vivo en el que un
microorganismo puede multi-plicarse y desarrollarse). Algunos VPH se han asociado
con lesiones benignas y se identifican como tipos de bajo riesgo. Estos virus
normalmente inyectan su ADN al núcleo de las células del hospedero, donde viven
dentro del núcleo como una entidad independiente. Otros, designados como tipos
de alto riesgo, se han relacionado con carcinomas e infectan las células del
hospedero de una forma distinta (Gillison, 2007). El ADN viral de los tipos de alto
riesgo se integra en el ADN del hospedero, lo que ocasiona una transformación
maligna de la célula del hospedero. Casi todas las infecciones por VPH son lesiones
benignas del epitelio pavimentoso e incluyen verrugas, papilomas laríngeos y
condilomas acuminados. El cáncer del cuello uterino se ha relacionado con VPH-16
y VPH-18. Los cánceres de cabeza y cuello que incluyen los de la región amigdalina
se han relacionado con VPH-16 en cerca del 25% de los casos. Los datos indican
que ser positivo a VPH se correlaciona con un índice de supervivencia mayor en
pacientes diagnosticados con cáncer orofaríngeo (Ang y cols., 2010; Gillison y cols.,
2008) en comparación con los pacientes que son negativos a VPH. Un documento
publicado en 1986 por Depue llamó la atención sobre la elevación del grupo de
pacientes menores de 30 años de edad que se diagnosticaron con cáncer de la
lengua. Informes y datos subsecuentes respaldaron el hecho de que el VPH estaba
firmemente relacionado con este aumento de pacientes con cáncer orofaríngeo que
nunca habían fumado o consumido alcohol. Estudios y revisiones recientes sugieren
que el papel del VPH como agente etiológico único necesita mayor evaluación
(Kumaraswamy y Vidhya, 2000). Clínicamente, las lesiones que se asocian con el
VPH son exofíticas, con apariencia superficial semejante a una coliflor. Como todos
los virus infecciosos, los VPH son transmisibles, pero su grado de infectividad varía
de un tipo a otro. Las lesiones benignas relacionadas con el VPH se exponen en esta

928
sección.

NOMBRE: papiloma epidermoide oral

Etiología: VPH 2, 6, 11 y 57 (todos tipos de bajo riesgo) se han relacionado con

papilomas epidermoides orales benignos (Regezi y cols., 2003).

929
Modo de transmisión: el VPH se transmite por contacto directo entre los virus y la
mucosa no intacta. Tiene infectividad muy baja. El virus también puede diseminarse
por autoinoculación (transferencia de un sitio a otro en la misma persona).

Epidemiología: no hay datos de prevalencia para las lesiones orales solas; no

obstante, del 7% al 10% de la población tiene alguna forma de lesión cutánea o
mucosa relacionada con VPH (Gearhart y cols., 2006). Cualquier edad puede
resultar afectada. La distribución de las lesiones cutáneas u orales es igual entre los
géneros. Las personas inmunosuprimidas tienen un riesgo mucho más alto de
desarrollar estas lesiones que aquéllas con sistema inmunológico funcional. Sin
embargo, se infecta un mayor número de mujeres con VPH genital (Gearhart y
cols., 2006). Véase la Aplicación 16.1 para obtener información de VPH y cáncer
cervical.

Patogénesis: se cree que las lesiones que este virus producen surgen de la
proliferación de queratinocitos (precursores vivos de las células muertas llenas de
queratina del estrato córneo en la capa más externa de la piel) basales infectados
(Gearhart y cols., 2006).

AP L I C AC I Ó N 16.1
Papilomavirus humano y cáncer cervical
En 2012, el año más reciente del cual se dispone de cifras, se diagnosticó cáncer cervical a 12 170
mujeres en Estados Unidos. Además, 4 290 mujeres estadounidenses murieron por cáncer cervical en
2011 (ACS, 2012). El cáncer cervical era una de las principales causas de muerte por cáncer en
mujeres de Estados Unidos antes de que se dispusiera del Papanicolaou en 1955. Desde ese año hasta
1992, los índices de muerte por cáncer cervical disminuyeron 74% gracias a la detección temprana
(ACS, 2006). En fecha reciente, los investigadores han hecho avances importantes en la comprensión
de la causa del cáncer cervical y la búsqueda de estrategias preventivas potenciales.
El factor de riesgo más importante encontrado para el cáncer cervical es la infección con un
papilomavirus humano (VPH). Los VPH que se relacionan con la mayor parte de los cánceres
cervicales son los tipos de alto riesgo VPH 16 y 18. Se sabe que existen más de 140 tipos de VPH y
más de 40 pueden infectar el área genital. VPH se transmite por vía sexual por contacto piel a piel
durante el contacto vaginal o anal y por contacto genital-oral. No se ha demostrado que el uso de
condón y otras prácticas de «sexo seguro» sean una medida preventiva eficaz para la transmisión del
VPH porque se transmite por contacto piel a piel además del contacto con la mucosa. La mayoría de las
mujeres infectadas por el virus nunca es consciente de su infección y su sistema inmunológico puede
eliminarlo en un tiempo. En algunas, el virus permanece dentro de las células. Un pequeño porcentaje de
mujeres que retienen el virus desarrolla cáncer cervical. No se sabe el motivo por el que algunas
mujeres con el virus desarrollan cáncer cervical y otras no, pero los investigadores han identificado
varios factores de riesgo adicionales que, junto con la infección por VPH, pueden aumentar el riesgo de
desarrollar cáncer cervical. Incluyen los siguientes:
Tabaquismo y consumo de alcohol.
Infección por VIH.
Infección concurrente con Clamidia.

930
 Dieta (sobrepeso, dieta baja en frutas y verduras).
Uso crónico de anticonceptivos orales (más de cinco años).
Embarazos múltiples a término.
Antecedente familiar de cáncer cervical.

Los CDC estiman que 20 millones de personas están infectadas por VPH, incluido casi 75% de la
población en edad reproductiva. Los CDC también esperan más de 5,5 millones de nuevas infecciones
cada año (CDC, 2011). Las cifras son sorprendentes, pero se han desarrollado nuevas vacunas que han
demostrado el 100% de eficacia en la prevención de la infección inicial con el VPH 16 y 18 (los tipos de
alto riesgo que causan el 70% de los cánceres cervicales) y el 99% de eficacia en la prevención de la
infección por VPH 6 y 11 (los tipos de bajo riesgo que ocasionan el 90% de las verrugas genitales). El
Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP, 2011) aprobó dos vacunas contra el VPH que
están autorizadas en Estados Unidos: una bivalente (Cervarix) que contiene los tipos 16 y 18, y la
tetravalente (VPH-4; Gardasil, Merck & Co. Inc.) que contiene los tipos 6, 11, 16 y 18 del VPH. La
vacuna, llamada Gardasil, se ha aprobado para uso en mujeres y varones jóvenes (octubre de 2009)
para prevenir la infección con estos virus. La vacuna VPH-4 es eficaz para prevenir los tipos 6 y 11 de
VPH que se sabe producen las verrugas genitales. Aunque la principal protección para los varones se
relaciona con las verrugas genitales, los cánceres vinculados con VPH en varones incluyen ciertos
cánceres anales, penianos, orofaríngeos y de la cavidad oral causados sobre todo por VPH 16. Por lo
tanto, hay un beneficio para los varones en la prevención de muchos tipos de VPH.
Se recomienda que los niños de 11 y 12 años de edad se vacunen antes de que sean sexualmente
activos. Las vacunas pueden administrarse a los niños desde los nueve años de edad. Además, las
personas de 13 y 26 años también deben vacunarse como un forma de «refuerzo» para intentar cubrir
al mayor número de personas contra el virus (ACS, 2011). Es posible que las vacunas también
prevengan algunos otros cánceres relacionados con VPH como los de cabeza y cuello (ACS. 2011).
Gardasil puede administrarse a varones de 9 a 26 años para prevenir las verrugas genitales. Ambas
vacunas prevendrán los dos tipos de VPH que causan casi todos los cánceres cervicales (VPH 16 y
18). También ayudan a prevenir los cánceres anal, vulvar y vaginal vinculados con estos dos tipos de
VPH. Es importante comprender que una vez que una persona se infecta con el virus, la vacuna ya no
tiene utilidad: no puede tratar una infección establecida ni prevenir el cáncer en una persona que tiene la
infección. La vacuna sólo puede usarse para prevenir la infección inicial. La vacuna se administra en
tres dosis como inyección intramuscular durante un período de seis meses; la segunda inyección se
aplica dos meses después de la primera y la tercera a los seis meses (CDC, 2012). Los efectos
adversos informados son reacciones en el sitio de la inyección, cefalea, síncope y fiebre, que son
comunes con otros tipos de reacciones posvacunales.
¿Por qué es importante que el profesional odontológico conozca esta vacuna? En los consultorios
dentales se atiende a muchos niños pequeños dos o más veces al año. Por tanto, los higienistas dentales
están en una posición excelente para educar a los padres de niños pequeños acerca de esta excelente
oportunidad de prevenir una terrible enfermedad. Muchos padres quizá no piensen que tienen que
preocuparse de que sus hijos de 11 o 12 años de edad sean sexualmente activos. Sin embargo, éste no
es el punto en cuestión. El punto es vacunar antes de que haya cualquier oportunidad de exposición.
Los higienistas dentales también están en una buena posición para hablar con los pacientes de 18 a 26
años de edad que también podrían beneficiarse con esta vacuna y exponer o contestar preguntas que
los padres o los pacientes de 18 años podrían tener en el consultorio dental. Este tema puede surgir al
hablar del cáncer oral y cualquier vínculo con el VPH.
Para más información acerca de las vacunas contra el VPH, visítense los siguientes sitios en la red:

Centers for Disease Control and Prevention: Human Papillomavirus (VPH) Infection.
http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/hpv.htm

Centers for Disease Control and Prevention: Cervical Cancer Statistics.

http://www.cdc.gov/cancer/cervical/statistics/

931
 American Cancer Society: Cervical Cancer Overview.
http://www.cancer.org/Cancer/CervicalCancer/Overview-Guide/cervical-cancer-overview-key-
statistics

American Cancer Society: Human Papilloma Virus (VPH), Cancer, VPH Testing, and VPH Vaccines —
Frequently Asked Questions.
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/web-content/002780-pdf.pdf

Food and Drug Administration: Gardasil Prescribing Information.

http://www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/Vaccines/ApprovedProducts/UCM111263.pdf
Puede encontrarse información adicional de la vacuna contra el VPH llamando al 1-800-232-4636.

Características generales: no aplica.

Características periorales y orales: los papilomas epidermoides orales se

manifiestan como masas indoloras, exofíticas, bien circunscritas, pedunculadas o
sésiles. Estas tumoraciones pueden tener una textura de superficie semejante a una
coliflor o consistir en muchas proyecciones digitiformes o filiformes. Varían en color
de blanco a rosa y pueden encontrarse en los labios o cualquier superficie mucosa;
no obstante, se observan más a menudo en paladar blando, lengua y labios (Figura
16.1).

Características distintivas: la apariencia semejante a coliflor del papiloma

epidermoide oral sugiere infección con VPH.

Características microscópicas relevantes: la superficie muestra una proliferación

de epitelio pavimentoso paraqueratinizado con proyecciones digitiformes (Figura
16.2).

Implicaciones odontológicas: estas lesiones deben extirparse por la asociación de

algunas variantes de VPH con neoplasias orales y porque el paciente puede ser
capaz de transmitir el agente viral causal a otras personas.

Diagnóstico diferencial: cualquier otra de las formas de infección por VPH debe
considerarse en el diagnóstico diferencial, incluidas las siguientes:

1. Verruga vulgar: Capítulo 16.

2. Condiloma acuminado: Capítulo 16.
3. Carcinoma verrugoso: Capítulo 16.
4. Hiperplasia epitelial focal: Capítulo 16.

Tratamiento y pronóstico: la excisión quirúrgica conservadora suele ser suficiente

para tratar esta lesión. El riesgo de recurrencia es bajo excepto en personas con
inmunodepresión y que por tanto tienen un riesgo considerablemente mayor.

932
FIGURA 16.1. Papiloma epidermoide oral. Las proyecciones digitiformes blancas que cubren la superficie
de este crecimiento en la superficie ventral de la lengua son características del papiloma epidermoide.

FIGURA 16.2. Papiloma epidermoide oral. Microfotografía que muestra proyecciones digitiformes en una
lesión pedunculada.

Verrugas vulgares
La lesión verruga vulgar también se conoce como verruga común. Puede ser
causada por varios VPH, de forma específica 2, 4, 6 y 40 (todos tipos de bajo
riesgo). El virus entra a través de una abertura de la piel y se forma una verruga.
Las lesiones orales suelen deberse a autoinoculación de los dedos a la boca. Siempre
que un médico observe una lesión verrugosapapilar en la boca debe realizar una
exploración rápida de los dedos del paciente en busca de una lesión similar.
El virus entra a la mucosa por una abertura en la superficie epitelial, casi siempre
ocasionada por traumatismo. La Figura 16.3 describe múltiples verrugas en un niño
de nueve años de edad que tenía el hábito de morderse la cutícula y también tenía
lesiones en los dedos. La excisión quirúrgica es el tratamiento de elección para estas

933
lesiones. Cerca de dos tercios de las lesiones desaparecen de forma espontánea, al
parecer por la efectividad del sistema inmunitario del paciente para combatir el
virus.

NOMBRE: condiloma acuminado (verrugas genitales o venéreas)

Etiología: alrededor de 30 tipos diferentes de VPH pueden infectar el tracto

anogenital; sin embargo, los subtipos 6 y 11 (tipos de bajo riesgo) son las causas
más comunes de esta infección. Los subtipos 16 y 18 (tipos de alto riesgo) se
relacionan con menos frecuencia con el condiloma acuminado (Higgins y cols.,
2006).

FIGURA 16.3. Verruga vulgar. Múltiples lesiones orales en un niño de 9 años de edad que tenía lesiones
similares en las manos.

Modo de transmisión: el VPH se transmite por contacto directo (oral-oral u oral-

genital) entre el virus y las membranas mucosas afectadas.

Patogénesis: se calcula que dos tercios de las personas que tienen contacto sexual
con una pareja infectada desarrollarán verrugas genitales, lo que hace que ésta sea
una afección muy infecciosa. Las células epiteliales de las mucosas orales o las
mucosas del tracto anogenital portan el virus. La proliferación del virus se relaciona
con el proceso de queratinización (producción de queratina dentro de las células)
(Regezi y cols., 2008).

Características generales: estas lesiones pueden presentarse en cualquier superficie

mucosa en el área anogenital. La apariencia clínica es de múltiples crecimientos
exofíticos planos, rosados, con bases sésiles y superficies rugosas semejantes a
coliflor.

Características periorales y orales: las lesiones orales pueden ser muy extensas y
aparecer en sitios que se traumatizan con frecuencia durante la felación o el

934
cunnilingus, como el frenillo labial y lingual, y el paladar blando y la orofaringe. Sin
embargo, casi todos los sitios orales pueden afectarse. Las lesiones comienzan como
crecimientos papulares que crecen y se unen, para convertirse en lesiones exofíticas
nodulares, rosas y con superficie rugosa papilar (Figura 16.4).

Características distintivas: la apariencia semejante a coliflor de la lesión sugiere

infección por VPH.

Características microscópicas relevantes: la superficie de la lesión está cubierta

por epitelio pavimentoso estratificado que es paraqueratósico (células epiteliales de
la superficie que retienen su núcleo) o no queratinizado. Hay engrosamiento
marcado en la capa basal y el estrato espinoso del epitelio (Figura 16.5). El raspado
cervical muestra coilocitos con un halo perinuclear y un núcleo arrugado que
contiene partículas virales. Los coilocitos son células epiteliales que tienen un núcleo
encogido envuelto en vacuolas citoplásmicas grandes que contienen partículas de
VPH. El coilocito se desarrolla debido a la extensa replicación del virus, lo que
produce la lesión y la apariencia arrugada del coilocito (Rubin y Strayer, 2012).

FIGURA 16.4.Condiloma acuminado. Lesiones recurrentes que muestran el crecimiento nodular

característico con una superficie papilar rugosa.

935
FIGURA 16.5. Condiloma acuminado. Microfotografía que muestra las características histológicas del
condiloma acuminado. Nótense las proyecciones más redondeadas de epitelio en comparación con las
proyecciones más puntiagudas del papiloma escamoso.

Implicaciones odontológicas: el diagnóstico y tratamiento de esta afección ayudan

a prevenir la transmisión del virus. Esta infección es más común en pacientes
inmunodeprimidos y el médico debe evaluar con cuidado los datos del paciente en
busca de otras indicaciones que sugieran la necesidad de referencia médica.

Diagnóstico diferencial: cualquier lesión verrugosapapilar debe considerarse en el

diagnóstico diferencial. Sin embargo, la apariencia más plana y menos papilar de
esta infección es más consistente con hiperplasia epitelial focal.

Tratamiento y pronóstico: las lesiones orales suelen extirparse por medios

quirúrgicos con bisturí, láser, criocirugía o electrocirugía. Las recurrencias son
frecuentes. Los pacientes que están expuestos a VPH 16 o 18 en la región
anogenital tienen mayor riesgo de desarrollar carcinomas anogenitales. Además, la
investigación sugiere un vínculo entre VPH 16 y carcinomas oral y orofaríngeo
(Chung y Gillison, 2009; DePetrini y cols., 2006; Ang y cols., 2010, 2011; Gillison,
2007). Es interesante que estos estudios también sugieren que la presencia de VPH
16 en estos cánceres se correlaciona con mejor índice de supervivencia general
(Ritchie y cols., 2003; DePetrini y cols., 2006; Ang y cols., 2011). El significado de
esta información no es claro y se requiere más investigación. Además, existe la duda
de que la infección por VPH sea un factor etiológico único en el desarrollo del
carcinoma epidermoide (Kumaraswamy y Vidhya, 2011).

NOMBRE: hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)

Etiología: VPH 13 y 32 (tipos de bajo riesgo) se han implicado en el desarrollo de

esta afección.

Modo de transmisión: VPH 13 o 32 se transmiten de forma similar a la de otros

VPH, por contacto superficial con el virus a través de una abertura en la barrera
mucosa. Esto a menudo se debe a traumatismo localizado.

Epidemiología: la hiperplasia epitelial focal se identificó por primera vez en 1965

en estadounidenses nativos. Desde entonces se ha detectado en muchos grupos de
la población en todo el mundo. Pueden afectarse individuos de todas las edades,
pero es algo más frecuente en los grupos de edad más jóvenes. Afecta a ambos
géneros por igual.

Patogénesis: la introducción del virus en las mucosas induce proliferación de las

células en el estrato espinoso.

936
Características generales: no aplica.

Características periorales y orales: las lesiones de la hiperplasia epitelial focal

muestran una superficie rosa a blanquecina, algo transparente, que sólo tiene una
ligera apariencia de coliflor. Son blandas a la palpación, ya que por lo general tienen
menos queratina que las otras lesiones relacionadas con VPH. Las lesiones de
ordinario afectan los labios, la lengua y la mucosa oral, donde aparecen como
numerosos crecimientos papulares o nodulares discretos (Figura 16.6).

Características distintivas: estas lesiones pueden ser más generalizadas dentro de

la cavidad oral que otras formas de VPH.

Características microscópicas relevantes: la característica distintiva de la

hiperplasia epitelial focal es la presencia de figuras mitosoides (células en las que el
ADN nuclear se ha fragmentado, lo que hace que la célula aparezca como si
estuviera experimentado mitosis) a mitad de la capa espinosa del epitelio (Figura
16.7). Estos cuerpos de cromatina agrupados parecen una figura mitótica. Estas
células se conocen como células mitosoides, cuerpos mitosoides o figuras
mitosoides.

Implicaciones odontológicas: ninguna.

Diagnóstico diferencial: todas las lesiones verrugosas o papilares antes expuestas

podrían incluirse en el diagnóstico diferencial. Además, las lesiones orales que
acompañan al síndrome de Cowden (Capítulo 17) y la enfermedad de Crohn
(Capítulo 10) pueden tener una apariencia intraoral similar y también deben
considerarse.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento no siempre es necesario. Puede realizarse

una excisión conservadora para establecer el diagnóstico. A menudo estas lesiones
se resuelven de manera espontánea sin ningún tratamiento. La transformación
maligna es improbable.

937
FIGURA 16.6.Hiperplasia epitelial focal. Lesiones del labio superior que aparecen blanquecinas,
transparentes y mucho menos papilares que otras lesiones relacionadas con el papilomavirus humano.

FIGURA 16.7. Hiperplasia epitelial focal. Microfotografía que muestra figuras mitosoides (dentro del
círculo) en la zona media espinosa.

FIGURA 16.8. Hiperplasia papilar. Este paciente usó un dispositivo parcial temporal para reemplazar los
incisivos maxilares durante varios años. El mal ajuste relacionado con este tipo de prótesis a menudo se
vincula con desarrollo de hiperplasia papilar. Obsérvense los grupos de pápulas rosas que cubren la
superficie del paladar duro.

Lesiones inflamatorias o reactivas con una

configuración papilar
La hiperplasia es una forma de adaptación celular a la lesión crónica. A menudo
puede producir una masa de tejido que muestra una superficie rugosa o papilar. Casi
todos los ejemplos de hiperplasias reactivas exhiben una superficie lisa; no obstante,
es habitual ver algunos de estos crecimientos con superficie rugosa o papilar. La
mayor parte de estas lesiones se analizan bajo las características clínicas que
presentan con mayor frecuencia y se encuentran en otros capítulos. Una variedad
de hiperplasia reactiva, la hiperplasia papilar, casi siempre tiene una superficie

938
papilar y por ello se estudia en esta sección.

NOMBRE: hiperplasia papilar (hiperplasia papilar inflamatoria)

Etiología: la hiperplasia papilar es una proliferación tisular reactiva debida a

traumatismo leve y persistente causado casi de manera exclusiva por el frote de una
dentadura mal ajustada sobre la mucosa durante la función.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la hiperplasia papilar puede observarse en cualquier grupo de edad

pero más a menudo en los ancianos, porque estos pacientes tienen mayor
probabilidad de usar dentaduras, en especial dentaduras mal ajustadas. Es más
probable que la lesión tenga lugar entre más tiempo use dentadura un paciente sin
revisión dental para un ajuste adecuado. Se presenta por igual en varones y mujeres.

Patogénesis: la hiperplasia papilar se desarrolla con el tiempo, conforme la

dentadura del paciente se desajusta cada vez más como resultado del proceso
normal de remodelado óseo después de la pérdida de un diente. A medida que se
pierde más y más hueso con el tiempo, la dentadura tiene más probabilidades de
deslizarse y rosar durante la masticación. El frote crónico de la dentadura sobre los
tejidos blandos de la mucosa que cubre el hueso produce un área amplia de pápulas
pequeñas en las zonas que se encuentran directamente debajo de la dentadura. La
afección es más común en la mucosa maxilar que en la mandibular, tal vez porque
los pacientes tienen mayor probabilidad de mantener sus dentaduras maxilares por
más tiempo en la boca y porque la dentadura maxilar cubre una mayor área de
tejido blando.

Características generales: no aplica.

Características periorales y orales: la lesión aparece más a menudo en la mucosa

palatina como una zona de pápulas rosas a rojo brillante incrustadas que son firmes
a la palpación (Figura 16.8).

Características distintivas: esta alteración casi siempre se relaciona con la

presencia de dentaduras o prótesis orales.

Características microscópicas relevantes: un epitelio engrosado o adelgazado

cubre los centros de tejido conectivo fibrovascular proliferativo. Hay numerosos
capilares en el tejido conectivo. Lo anterior, junto con el epitelio adelgazado,
confiere la apariencia rojiza al tejido (Figura 16.9).

939
FIGURA 16.9. Hiperplasia papilar. Microfotografía que muestra aumento de tejido conectivo en vez de
epitelio exofítico proliferativo que confiere una apariencia papilar. (Imagen cortesía de la Dra. Valerie A.
Murrah).

Implicaciones odontológicas: los pacientes que tienen esta afección deben tratarse
con un material blando de revestimiento para la dentadura antes de la extirpación
quirúrgica de la lesión y la fabricación de una nueva dentadura. También debe
educárseles para que usen y cuiden de modo correcto sus dentaduras, incluido el
hecho de que las dentaduras deben retirarse de la boca por un tiempo todos los días.

Diagnóstico diferencial: aunque la apariencia clínica de esta lesión y su relación

con una dentadura o prótesis sugiere con firmeza hiperplasia papilar, otras
alteraciones más serias como el carcinoma verrugoso temprano (v. Capítulo 16)
deben considerarse y descartarse.

Tratamiento y pronóstico: las lesiones no deben extirparse quirúrgicamente sin la

fabricación de una nueva dentadura, dado que el traumatismo mecánico relacionado
con el funcionamiento de una dentadura mal ajustada causa recurrencia. Las nuevas
dentaduras nunca deben fabricarse sobre la hiperplasia papilar porque las
impresiones para la nueva dentadura incorporarán las configuraciones papilares e
incrementarán la probabilidad de que la nueva dentadura tampoco se ajuste bien. La
hiperplasia papilar a menudo se relaciona con candidiasis, lo que indica que es
necesario tratar tanto el tejido blando como la superficie de la dentadura con un
agente antimicótico (v. Protocolo clínico #5).

El pronóstico es excelente, ya que las nuevas dentaduras se fabrican después de

eliminar la lesión y el paciente recibe instrucción acerca de la necesidad de
evaluaciones periódicas para revisar el ajuste de la dentadura y la salud de la

940
mucosa subyacente.

Lesiones premalignas/malignas con una superficie

rugosa o papilar
El material genético de los tipos de VPH de alto riesgo 16 y 18 por lo general se
agrega o combina con el ADN del hospedero en las lesiones malignas. La
integración del ADN viral en el ADN de las células del hospedero se considera la
característica particular de la transformación maligna (Gearhart y cols., 2006). Se ha
mostrado que las proteínas fabricadas por el ADN viral de los tipos de alto riesgo
inactivan las proteínas supresoras tumorales del hospedero, lo que genera
proliferación no regulada de las células del hospedero y transformación maligna. En
esta sección se presentan dos alteraciones. El queratoacantoma se considera una
lesión benigna o premaligna aunque muestra algunas características relacionadas con
una lesión maligna. El carcinoma verrugoso es una neoplasia epitelial de bajo grado.

NOMBRE: queratoacantoma

Etiología: la causa exacta del queratoacantoma no está clara. Los

queratoacantomas son lesiones en cierto modo controvertidas porque algunos
expertos las consideran benignas y otros creen que es una variante de bajo grado del
carcinoma epidermoide invasivo (Chuang y Brashear, 2006; Ko, 2010). Se requiere
mayor investigación.

La exposición del área afectada a la luz solar se relaciona con firmeza con el
desarrollo de esta lesión. Otros factores posibles comprenden anomalías
cromosómicas en la piel, exposición ocupacional a alquitrán, estado de
inmunodepresión y exposición a varias formas de VPH, incluidos los tipos 9, 11, 13,
16, 18, 24, 25, 33, 37 y 57.

Epidemiología: la mayor incidencia de esta lesión se verifica en los mayores de 60

años de edad. Rara vez se encuentra en un sujeto menor de 20 años. Es poco
frecuente en sujetos de piel oscura y se observa más a menudo en varones que en
mujeres (Chuang y Brashear, 2006).

Patogénesis: estas lesiones se originan de las glándulas pilosebáceas (glándulas

sebáceas relacionadas con los folículos pilosos). Las lesiones suelen ser solitarias y
comienzan como pápulas duras, color piel o rojizas que evolucionan con rapidez a
nódulos con forma de domo, de 1 cm a 2 cm, durante un período de varias
semanas. Este tumor a menudo experimenta regresión espontánea (Ramos y cols.,
2009).

941
Características generales: casi todos los queratoacantomas surgen sobre la piel
expuesta al sol de cara, el cuello y extremidades superiores. Los nódulos con forma
de domo tienen una superficie lisa y brillante con un cráter central que contiene un
núcleo o tapón de queratina.

Características periorales y orales: los queratoacantomas los detecta con mayor

frecuencia el equipo dental sobre el límite del borde bermellón del labio inferior
(Figura 16.10). Estas lesiones no se encuentran en la mucosa del interior de la
cavidad oral.

Características distintivas: la apariencia clínica y la ubicación del queratoacantoma

pueden ayudar a diferenciarlo de otras lesiones. Sin embargo, la relación incierta
entre éste y el carcinoma epidermoide indica la necesidad de su pronta identificación
y tratamiento.

Características microscópicas relevantes: el queratoacantoma es una lesión

simétrica de epitelio pavimentoso bien diferenciado. Hay un ahuecamiento de los
bordes de la epidermis normal que se extiende sobre un cráter central lleno de
queratina. Se observa un infiltrado celular inflamatorio prominente en la dermis,
adyacente al epitelio invasor de la lesión (Figura 16.11). Un dato muy importante es
la semejanza histológica entre el queratoacantoma y el carcinoma epidermoide bien
diferenciado de bajo grado, lo que hace difícil distinguir las dos lesiones (Ko, 2010).

FIGURA 16.10. Queratoacantoma. Nótese la queratina dentro del área central de la lesión. (Fotografía
cortesía de la Dra. Amy Brooks).

942
FIGURA 16.11. Queratoacantoma. Obsérvese la apariencia con forma de cáliz, la queratina central y el
extenso infiltrado de células inflamatorias debajo del epitelio. (Imagen cortesía de la Dra. Valerie A.
Murrah).

Implicaciones odontológicas: la observación de una lesión con esta apariencia

durante una exploración general debe inducir la referencia médica por parte del
equipo odontológico. Además, los pacientes que desarrollan queratoacantomas están
en mayor riesgo de desarrollar cáncer cutáneo no melanoma subsecuente; por lo
tanto, debe instruirse a los pacientes acerca de la prevención y la autoexploración.
Véase Protocolo clínico #10 para obtener información correlativa a la prevención
del cáncer cutáneo.

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial del queratoacantoma en su

localización típica en el labio inferior incluye lo siguiente:

1. Herpes labial recurrente: Capítulo 11.

2. Chancro sifilítico: Capítulo 12.
3. Carcinoma epidermoide: Capítulos 5 y 12.
4. Queilitis actínica: Capítulo 14.

Tratamiento y pronóstico: la excisión quirúrgica es el tratamiento de elección.

Como la conducta biológica de un queratoacantoma individual no puede predecirse,
muchos dermatólogos abogan porque el tratamiento del queratoacantoma sea igual
al del carcinoma epidermoide (Chuang y Brashear, 2006). El pronóstico es excelente
con la extirpación quirúrgica completa. Las lesiones no tratadas pueden revertir de
manera espontánea y dejar una cicatriz.

NOMBRE: carcinoma verrugoso

Etiología: la mayoría de los carcinomas verrugosos parece relacionarse con escupir

tabaco, ya sea de rapé o para mascar. El tabaco que se escupe contiene varios
carcinógenos que incluyen polonio 210, N-nitrosaminas específicas del tabaco,
aldehídos volátiles e hidrocarbonos aromáticos policíclicos. Los productos de tabaco

943
sin humo son una fuente principal de nitrosaminas cancerígenas y una causa
conocida de cáncer humano. Aumentan el riesgo de desarrollar cáncer oral, cáncer
esofágico y cáncer pancreático (Cancer Prevention y Early Detection Facts and
Figures, 2010). La exposición de la mucosa al alcohol también parece ser un factor
en la etiología del carcinoma verrugoso. Además, se han encontrado varias formas
de VPH dentro de las lesiones del carcinoma verrugoso (v. Protocolo clínico #24).

Modo de transmisión: se cree que los carcinomas verrugosos no son contagiosos,

aunque se ha localizado una variedad de tipos de VPH en su interior.

Epidemiología: el carcinoma verrugoso se desarrolla sobre todo en varones

mayores de 55 años. Entre 1985 y 1996, la base de datos del Th e National Cancer
mostró sólo el 0,6% de los 411 534 casos de carcinoma de cabeza y cuello
designados como carcinoma verrugoso (Koch y cols., 2001). Sin embargo, se
estima que 7 a 13 millones de personas usan tabaco para escupir en Estados Unidos
cada año, lo que es significativo para el potencial de desarrollo de esta lesión (Dolev
y Kimball, 2006).

Patogénesis: el carcinoma verrugoso se desarrolla más a menudo en el sitio donde

la porción de tabaco se coloca. Esta asociación es tan fuerte que este tipo de
carcinoma a menudo se denomina «cáncer del cucharón de rapé» cuando aparece
en la cavidad oral. Los carcinomas verrugosos son lesiones de crecimiento lento.
Aunque invaden estructuras adyacentes, no tienden a producir metástasis.

Características generales: no aplica.

Características periorales y orales: las lesiones iniciales aparecen como placas

blancas, mientras que las más desarrolladas tienen apariencia papilar semejante a
coliflor que se disemina sobre un área amplia de la mucosa. Puede haber fisuras y
ulceración de las lesiones. Además se ha informado que el carcinoma epidermoide
se desarrolla dentro de las lesiones de carcinoma verrugoso. El carcinoma verrugoso
suele identificarse en la mucosa vestibular, el borde alveolar y las encías, así como
en la mucosa oral (Figura 16.12).

Características distintivas: la apariencia general del carcinoma verrugoso aunada al

antecedente de escupir tabaco sugiere esta lesión; sin embargo, debe realizarse una
biopsia para establecer el diagnóstico definitivo.

Características microscópicas relevantes: la lesión muestra una superficie muy

queratinizada que es ondulada y marcadamente papilar, con profundas
invaginaciones de la mucosa (Figura 16.13). En la mayoría de los casos se observa
un infiltrado celular inflamatorio crónico adyacente a los márgenes de la neoplasia
invasora.

944
FIGURA 16.12. Carcinoma verrugoso. Carcinoma verrugoso de la mucosa oral del lado izquierdo en un
paciente que tenía antecedente prolongado de masticar tabaco y fumarlo. Nótense las áreas de leucoplaquia
alrededor de la lesión.

FIGURA 16.13. Carcinoma verrugoso. Microfotografía que muestra la invaginación del epitelio, el
crecimiento invasivo del epitelio y las células inflamatorias crónicas justo debajo del epitelio invasor.

Implicaciones odontológicas: el carcinoma verrugoso a menudo se forma dentro

de una leucoplaquia de larga duración relacionada con el hábito de escupir tabaco.
Los higienistas dentales están en una excelente posición para educar a los pacientes
acerca de los efectos de escupir tabaco y aconsejarlos respecto al abandono de su
consumo.

Diagnóstico diferencial: cualquier lesión papilar forma parte del diagnóstico

diferencial del carcinoma verrugoso, incluidos las siguientes:

1. Condiloma acuminado: Capítulo 16.

2. Papiloma epidermoide oral: Capítulo 16.
3. Verrugas vulgares: Capítulo 16.
4. Leucoplaquia: Capítulo 14.

Tratamiento y pronóstico: la extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección.

945
La crioterapia (congelamiento) también alcanza un alto índice de curación en
lesiones bien circunscritas. La mayoría de los pacientes tiene buen pronóstico
porque las metástasis son raras. Sin embargo, el pronóstico es menos favorable si se
identifica carcinoma epidermoide dentro del carcinoma verrugoso.

RESUMEN
El VPH es el principal agente etiológico relacionado con las lesiones verrugosas o
papilares. Hay más de 140 tipos distintos de agentes infecciosos de VPH.
Los tipos de VPH de bajo riesgo se relaciona con lesiones epiteliales benignas, en
tanto que los tipos de alto riesgo se relacionan con lesiones malignas, como
carcinoma verrugoso y carcinoma epidermoide.
Los papilomas epidermoides orales se asocian con tipos de VPH de bajo riesgo y
pueden diseminarse por autoinoculación. Aparecen como tumoraciones exofíticas,
pedunculadas o sésiles cubiertas con proyecciones digitiformes.
Las verrugas vulgares (verrugas comunes) pueden presentarse en la cavidad oral
y suelen relacionarse con autoinoculación de lesiones en las manos.
El condiloma acuminado es una enfermedad de transmisión sexual causada por 30
o más tipos de VPH. Las lesiones pueden afectar los genitales y/o la boca, según
el lugar en el que el virus hace contacto con la piel. La infección con los tipos de
alto riesgo de VPH y la retención del virus dentro de las células aumenta el riesgo
individual de desarrollar carcinoma epidermoide en el futuro.
Más de 90% de los casos de cáncer cervical se debe a VPH de alto riesgo. Existe
una vacuna para prevenir la infección por tipos específicos de VPH (6, 11, 16 y
18). La vacuna puede prevenir el 100% de las infecciones por VPH 16 y 18, y el
99% de las secundarias a VPH 6 y 11.
La hiperplasia epitelial focal se presenta en la cavidad oral como numerosos
crecimientos papulares o nodulares discretos que son mucho menos papilares que
otras lesiones ocasionadas por VPH. Numerosas figuras mitosoides en el estrato
espinoso del epitelio son características microscópicas de este trastorno.
La hiperplasia papilar es una lesión inflamatoria causada por el uso de una
dentadura mal ajustada. Puede acompañarse de una infección por Candida
albicans. La lesión debe extirparse antes de que se fabrique una nueva dentadura.
El queratoacantoma es una lesión que se origina en una glándula pilosebácea. Su
desarrollo se relaciona con exposición a la luz solar y algunas formas de VPH,
entre otros factores. Esta lesión es histológicamente muy similar al carcinoma
epidermoide y los expertos aún no deciden si es una variante de bajo grado de
carcinoma epidermoide o una lesión benigna. La lesión aparece como una pápula
que crece rápido para formar un nódulo con forma de domo con un tapón central
de queratina. La lesión suele resolverse sin tratamiento; sin embargo, los pacientes
que han padecido queratoacantoma tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de
piel en la misma área.

946
El carcinoma verrugoso es una neoplasia epitelial de crecimiento lento que invade
estructuras locales pero no tiende a la metástasis. Estos cánceres a menudo se
desarrollan en una leucoplaquia relacionada con el hábito de escupir tabaco.
Además, se ha encontrado VPH dentro de las lesiones, lo que tal vez relacione
esta forma de cáncer con una infección por VPH. El desarrollo del carcinoma
epidermoide también se ha observado en el interior de estas lesiones.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 16.1

Un varón de 45 años de edad, el Sr. G, llega a su consultorio para una revisión
de rutina y profilaxis. Se queja de una protuberancia blanca que nunca había
estado ahí. Admite que se ha arrancado porciones de la lesión, pero siempre
regresa al tamaño que tenía; de hecho, al paciente le parece que la lesión
aumentó de tamaño en fecha reciente. No está muy seguro del tiempo que la
lesión ha estado presente, pero dice que piensa que tiene alrededor de seis
meses, porque está seguro de que no estaba en la última cita dental. Usted
confirma el dato revisando las notas de la cita anterior porque su consultorio se
enorgullece de tener notas meticulosas de las exploraciones de mantenimiento.
El paciente refiere que la lesión no es dolorosa pero sí molesta, y siente que se
«ve» cuando habla. Lo escucha atento y le dice al Sr. G que su molestia será
atendida tan pronto como termine su valoración. La exploración general es
irrelevante excepto por las lesiones que se muestran en la Figura 16.14.
Durante la exploración oral, nota una lesión papilar blanca en la porción
mucosa del lado derecho del labio inferior (Figura 16.15).
1. ¿Qué partes importantes de la historia clínica desearía revisar en este
punto?
2. Desarrolle un diagnóstico diferencial para esta lesión.
3. ¿Qué parte tienen los hallazgos generales en la determinación del
diagnóstico diferencial?
4. ¿Cuál piensa que será el diagnóstico más probable de la lesión oral cuando
se estudie por medio de biopsia?

947
FIGURA 16.14. Hallazgos generales.

FIGURA 16.15. Hallazgos orales.

Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 16.2

Los pacientes de la Figura 16.16 tienen lesiones elevadas bien circunscritas
ubicadas en la línea media, en la punta de la lengua. Valore estas lesiones y
conteste las siguientes preguntas:
1. Escriba una descripción de los crecimientos que se presentan en la Figura
16.16.
2. ¿Cuál categoría consideraría en su valoración de estas lesiones?
a. Inflamatoria.
b. Relacionada con el sistema inmunitario.
c. Neoplásica.
d. Genética.
e. Infecciosa.
f. Traumática.
3. ¿Qué factor cree que ocasionaría este crecimiento? Haga una lista de sus

948
 diagnósticos diferenciales.
4. ¿Considera que este crecimiento se resolverá sin tratamiento alguno?
5. ¿Cree que este crecimiento podría ser una neoplasia?
6. ¿Considera que podría haber sido causado por un hábito que induce
traumatismo en esta área?
7. ¿Qué características lo llevan a pensar que esto podría ser benigno o
maligno?

FIGURA 16.16. Crecimiento de tejido duro, circunscrito, con base sésil en la línea media de la
lengua, de alrededor de 4 cm × 3 cm con superficie lisa y color uniforme. (Fotografía cortesía de
Sherri M Lukes, RDH, MS).
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividad de pensamiento crítico

Un varón de 70 años de edad que ha consumido tabaco para escupir durante
50 años presenta una lesión verrugosa blanca rugosa en el vestíbulo mandibular
que mide 2,0 cm × 2,5 cm. La lesión es muy dura a la palpación. El paciente
no quiere abandonar el hábito del tabaco.
1. ¿El médico debe solicitar al paciente que mueva el tabaco alrededor de
diferentes lugares en el vestíbulo y hacer que regrese en dos semanas para
buscar una regresión?
2. ¿En qué situación, si es que existe, sería adecuado hacer este tipo de
recomendación?
3. ¿Podría recomendarse otro método distinto a la biopsia para determinar la
identidad de una lesión verrugosa blanca que se encuentra en la mucosa
oral?

949
 Posibilidades de portafolio
Elabore diferentes hojas de información para pacientes con verrugas vulgares,
condiloma acuminado e hiperplasia papilar inflamatoria. Describa las causas
de estas afecciones en términos que sean fáciles de entender. Defina los
motivos por los cuales se requiere tratamiento quirúrgico. Por último,
exponga los cambios adecuados de estilo de vida que evitarían que el
paciente experimentara recurrencia de las lesiones. Pueden incluir abandono
del tabaquismo, abandono del consumo de alcohol, nutrición, reducción del
estrés y ejercicio para mantener un estilo de vida saludable.
Elabore un folleto de educación para estudiantes de preparatoria acerca de las
lesiones orales causadas por el VPH. Incluya información relativa a la
transmisibilidad del VPH y el consumo de tabaco sin humo como causa de
carcinoma verrugoso.
Escriba un folleto de información para el paciente acerca del cuidado
adecuado de la dentadura. Exponga la interrelación entre las dentaduras
holgadas y la hiperplasia pa pilar, los efectos nocivos de dejarse puesta la
dentadura en la noche y las secuelas de no someterse a exploraciones orales
periódicas aunque que el paciente ya no tenga dientes.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
American Cancer Society
www.cancer.org

American Social Health Association

www.ashastd.org

CancerCare
www.cancercare.org

Centers for Disease Control and Prevention: National Breast and Cervical Cancer Early Detection
Program (NBCCEDP)
www.cdc.gov/cancer/nbccedp/index.htm

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la

950
 práctica.
Menú de medios ampliado con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.
Recursos en línea y vínculos disponibles en:
http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
American Cancer Society (ACS). Facts and Figures 2012: Cervical cancer. 2012. Disponible en:
http://www.cancer.org, consultado el 12 de junio de 2012.
Ang KK, Harris J, Wheeler R, et al. Human papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal
cancer. N Engl J Med 2010;363: 24–35.
Chung CH & Gillison ML. Human papillomavirus in head and neck cancer: its role in pathogenesis and
clinical implications. Clin Cancer Res 2009;15(22):6758–62.g
Chuang TY, Brashear R. Keratoacanthoma. Última actualización septiembre 18 de 2006. e medicine: Instant
Access to the Minds of Medicine. Disponible en: http://www.emedicine.com/derm/topic206.htm,
consultado el 28 de noviembre de 2006.
Centers for Disease Control. Vaccine information sheet (interim): VPH vaccine (Gardasil). 2/22/2012 42
USC 300aa-26. Disponible en: www.cdc.gov/vaccines/pubs/vis/downloads/vis-hpv-gardasil.pdf.
Consultado el 12 de junio de 2012.
Centers for Disease Control. VPH. November 17, 2011. Disponible en: http://www.cdc.gov/std/hpv/.
Consultado el 12 de junio de 2012.
Dolev J, Kimball AB. Smokeless tobacco lesions. Última actualización mayo 24 de 2006. e medicine:
Instant Access to the Minds of Medicine. Disponible en:
http://www.emedicine.com/derm/topic652.htm, consultado el 26 noviembre de 2006.
Eisenberg E, Rosenberg B, Krutchkoff DJ. Verrucous carcinoma: a possible viral pathogenesis. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1985;59:52–57.
Gearhart PA, Randall TC, Buckley RM. Human papillomavirus. Última actualización 6 de julio de 2006. e
medicine: Instant Access to the Minds of Medicine. Available at:
http://www.emedicine.com/med/topic1037.htm, consultado el 25 de noviembre de 2006.
Gillison ML. Current topics in the epidemiology of the oral cavity and oropharyngeal cancers. Head Neck
2007;29:779–792.
Gillison M. D’Souza G, Westra W, et al. Distinct risk factor profiles and human papillomavirus 16-positive
and human papillomavirus 16-negative head and neck cancers. J Natl Cancer Inst 2008;100:407–420.
Higgins RV, Naumann W, Hall J. Condyloma acuminatum. Última actualización 6 de julio de 2006. e
medicine: Instant Access to the Minds of Medicine. Disponible en:
http://www.emedicine.com/med/topic3293.htm.
Ko CJ. Keratoacanthoma: facts and controversies. Clin Dermatol 2010; 28(3):254–261.
Koch BB, Trask DK, Hoffman HT, et al: National survey of head and neck verrucous carcinoma: patterns
of presentation, care and outcome. Cancer 2001;92:110–120.
Kumaraswamy KL. Vidhya M. Human papilloma virus and oral infections: an update. J Can Res Ther
2011;7:120–127.
Ramos LM, Cardoso SV, Loyola AM, et al. Keratoacanthoma of the inferior lip: review and report of case
with spontaneous regression. J Appl Oral Sci 2009;17(3):262–265.
Regezi J, Sciubba J, Jordan R. Oral pathology—clinical pathologic correlations. 4th ed. St. Louis: WB

951
 Saunders, 2003.
Rubin R, Strayer DS. Pathology: Clinicopathologic foundations of medicine. 6th ed. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins, 2012.
The Human Papilloma virus: facts. Disponible en: http://oralcancer foundation.org/hpv/index.htm.
Consultado en Junio 12 de 2012.

952
TÉRMINO S CLAVE
Carcinoma de células acinares
Carcinoma quístico adenoide
Tratamiento adyuvante
Sialoadenitis bacteriana
Mácula café con leche (café au lait)
Quiste linfoepitelial cervical (quiste branquial)
Coristoma
Síndrome de Cowden
Crepitación
Quiste
Higroma quístico
Disfonía
Fibroma
Fibromatosis
Fibrosarcoma
Fluctuante
Papilas foliadas
Síndrome de Frey
Gingivectomía
Glándulas de Blandin-Nuhn
Hamartoma
Queratoconjuntivitis seca
Leiomioma
Linfangiomas
Hiperplasia linfoide

953
Carcinoma mucoepidermoide
Micobacterias
Mioepitelial
Neurilemoma
Neurofibroma
Ooforitis
Orquitis
Parotiditis
Invasión perineural
Fibroma periférico
Fotofobia
Adenoma polimorfo
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
Proliferación
Ránula
Rabdomiosarcoma
Sarcoidosis
Síndrome de Sjögren
Síndrome
Quiste teratoide
Quiste del tracto tirogloso
Neuroma traumático
Trismus
Tumor de Warthin
Xeroftalmia
Xilitol

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y usar los términos clave presentados en este capítulo.
2. Identificar los diferentes tipos de procesos relacionados con el
desarrollo de crecimientos del tejido blando.
3. Reconocer las manifestaciones extrabucales relacionadas con el

954
 síndrome de Cowden, sarcoidosis, síndrome de Sjögren,
neurofibromatosis, NEM tipo IIB y linfangiomas.
4. Identificar las características distintivas del neuroma traumático,
hiperplasia fibrosa inducida, fibroma osificante periférico, hiperplasia
gingival generalizada, sialadenitis bacteriana, síndrome de Sjögren,
tumores de la glándula salival menor, neurofibromatosis y linfangioma.
5. Nombrar tres medicamentos que estén relacionados con el desarrollo de
hiperplasia gingival.
6. Identificar las circunstancias bajo las cuales las lesiones traumáticas o
inflamatorias tienen el mayor potencial para recurrencia después de la
extirpación quirúrgica.
7. Describir el papel de la biopelícula dental en la exacerbación de los
procesos hiperplásicos que se llevan a cabo en la hiperplasia gingival
generalizada.
8. Hacer una lista de las estructuras en la cavidad bucal que tienen mayor
probabilidad de contener tejido linfoide hiperplásico.
9. Identificar las complicaciones relacionadas con las paperas.
10. Exponer las opciones de tratamiento para el síndrome de Sjögren y
otras formas de xerostomía.
11. Hacer una lista de los tumores de tejido blando que se presentan con
mayor frecuencia en la lengua.
12. Identificar el sarcoma de tejido blando más frecuente en los niños.
13. Exponer las complicaciones de la cirugía o extirpación de la glándula
parótida, incluido el síndrome de Frey.
14. Diferenciar los tumores de la glándula salival dependiendo de que
surjan con mayor frecuencia de las glándulas salivales mayores o
menores.
15. Determinar los criterios diagnósticos para la neurofibromatosis.
16. Describir las condiciones malignas relacionadas con la
neurofibromatosis, síndrome NEM III y síndrome de Cowden.
17. Identificar las neoplasias de tejido blando para las cuales se recomienda
con frecuencia radiación adyuvante o quimioterapia.

CO NTENIDO
Lesiones traumáticas o inflamatorias
Neuroma traumático
Fibroma

955
 Síndrome de Cowden
Fibroma osificante periférico
Hiperplasia gingival generalizada
Hiperplasia linfoide
Sarcoidosis
Ránula
Infecciones
Paperas
Sialadenitis bacteriana
Trastornos del sistema inmunitario
Síndrome de Sjögren
Neoplasias del tejido blando
Fibromatosis
Fibrosarcoma
Neurilemoma
Neurofibroma
Neoplasias del músculo liso
Neoplasias de células del músculo estriado
Rabdomiosarcoma
Neoplasias del tejido graso
Neoplasias de la glándula salival
Adenoma polimorfo
Carcinoma ex tumor mixto
Síndrome de Frey
Cistadenoma papilar linfomatoso
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma de células acinares
Neoplasias de la glándula salival menor
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
Carcinoma quístico adenoide
Trastornos genéticos y congénitos
Neurofibromatosis
Síndrome de neoplasia endocrina múltiple
Linfangioma
Quistes congénitos del tejido blando
Quiste linfoepitelial cervical
Quiste del tracto tirogloso
Quiste dermoide

956
 PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

#1 Realizar un estudio citológico.

#2 Aplicar corticoesteroides tópicos en la boca.

#3 Directrices para mantenimiento de citas para el paciente con un trastorno de la mucosa.

#4 Tratar pacientes con xerostomía.

#11 Educación del paciente: autoexploración para cáncer bucal.

#12 Dispositivos complementarios para detección premaligna bucal.

#14 Instrucciones postoperatorias para los pacientes operados de la boca.

#17 Manejo de atención a la salud bucal para el paciente con cardiopatía.

#19 Manejo de atención a la salud bucal para el paciente con cáncer.

#21 Manejo de atención a la salud bucal para el paciente que toma anticoagulantes.

#24 Cese del tabaquismo.

#25 Cómo utilizar la asesoría nutricional en la práctica.

#28 Prueba de saliva.

Este capítulo presenta los aspectos clínicos, microscópicos y diagnósticos de los

crecimientos de tejido blando benignos y malignos. Los crecimientos del tejido
blando se originan de varias fuentes, algunas de las cuales incluyen el tejido epitelial,
tejido conectivo, y tejido neural. Algunas de las lesiones son traumáticas o reactivas,
lo que significa que están relacionadas con un proceso inflamatorio. Otras están
relacionadas con un proceso neoplásico, el cual puede ser provocado por
mutaciones hereditarias. También pueden estar relacionados con daño genético por
una fuente ambiental o por un cambio en la capacidad del individuo para reparar el
ADN dañado o suprimir la formación de tumores. Otros son congénitos o
provocados por un error en la morfogénesis, el desarrollo anómalo de un tejido u
órgano. A menudo, estos parecen un proceso neoplásico, pero no son neoplasias
reales porque no presentan un crecimiento descontrolado, más bien crecen
conforme le individuo crece, en un patrón que concuerda con el tejido específico. El
nombre descriptivo, hamartoma, se da a una lesión que comprende una
tumoración con una disposición anómala de tejido normal en un sitio determinado.
Por ejemplo, los tejidos vasculares se encuentran normalmente en todo el cuerpo,
pero una malformación vascular (Capítulo 13) es una tumoración desordenada de
tejidos vasculares y por lo tanto es un hamartoma. El término coristoma se da a
este tipo de lesión cuando se presenta como una entidad bien formada en un área en

957
donde no se esperaría encontrar. Por ejemplo, los gránulos de Fordyce son
glándulas sebáceas bien formadas que se desarrollan dentro de la mucosa bucal, en
donde no se acostumbra que se encuentren. Las anomalías congénitas a menudo se
presentan en el nacimiento (embrionarias) o se desarrollan conforme avanza la edad
de la persona.
Los crecimientos del tejido blando presentan una amplia variedad de
manifestaciones clínicas. Las lesiones grandes pueden ser clínicamente visibles, en
tanto que las más pequeñas sólo se pueden detectar cuando se palpan. El arte de la
palpación se debe desarrollar con el tiempo de manera que el médico sea capaz de
distinguir en forma confiable lo normal de lo anómalo (v. Aplicación 17.1). En
ocasiones, algunas lesiones específicas están relacionadas con característica muy
peculiares que pueden ayudar a diferenciarlas de otras lesiones. Con mayor
frecuencia, los crecimientos del tejido blando presentan una apariencia clínica
genética que ofrece una escasa dirección hacia el descubrimiento del diagnóstico.
Por ello, casi todos los crecimientos del tejido blando requieren una biopsia para
determinar el diagnóstico definitivo.

Lesiones traumáticas o inflamatorias

Las lesiones hiperplásicas traumáticas o inflamatorias por lo general se relacionan
con una causa o acontecimiento específico que inicia una respuesta adaptativa en los
tejidos lo que inicia el crecimiento (Capítulo 2). La causa puede ser tan simple como
una mordedura del carrillo o puede ser compleja como un traumatismo facial
extenso relacionado con un accidente en vehículo automotor. En cualquier caso, se
forma tejido hiperplásico como una respuesta exagerada a la lesión. Los trastornos
en esta sección están relacionados con el traumatismo o la inflamación aguda o
crónica.

NOMBRE: neuroma traumático

Etiología: los neuromas traumáticos son resultado del traumatismo crónico o

agudo que amputa tejido nervioso. Una de las causas más frecuentes de neuroma
traumático en la cavidad bucal es la inyección de anestésicos locales antes de
procedimientos dentales. Los procedimientos quirúrgicos como la extracción dental
también se pueden relacionar con el desarrollo de un neuroma traumático.

AP L I C AC I Ó N 17.1
Palpación se define como la utilización del sentido del tacto para examinar estructuras o áreas
anatómicas para valorar el tamaño, la forma, la consistencia, la textura y otras características. Esta es
una habilidad adquirida que se debe practicar varias veces antes de que el médico se sienta confiado en
sus dedos. Es importante desarrollar un método sistemático para palpar las estructuras de la cabeza, el
cuello y la cavidad bucal. Algunas sugerencias para esto se presentan en el Capítulo 1. Los médicos

958
 deben estar buscando lo siguiente cuando palpan:
Diferencias (tamaño, consistencia, y textura, entre otros) entre estructuras que se presentan en lados
opuestos. Por ejemplo, los ganglios linfáticos submandibulares en el lado derecho pueden estar
crecidos, en tanto que los del lado izquierdo no se palpan, o la glándula parótida puede estar dura o
pastosa a la palpación, en tanto que la del lado derecho no lo está. Estas diferencias pueden ser
importantes y se deben encontrar.
Dolor a la palpación. Antes de comenzar la palpación, el médico debe pedir al paciente que indique
cualquier sensación de dolor. Además, puede ser útil que el paciente refiera cualquier diferencia entre
las sensaciones que percibe en un área y las que percibe en otras. De esta forma se pueden encontrar
los problemas relacionados con el daño neurológico, como la parestesia.
Variaciones en la temperatura. Notar la temperatura de las estructuras al palparlas. La elevación de la
temperatura puede indicar aumento del riego sanguíneo del área y se puede relacionar con anomalías,
como malformaciones vasculares o infecciones.
Alteraciones en el color. También se deben encontrar cambios de color durante la palpación de un
área. Los cambios de color pueden indicar una lesión vascular o quizá una reacción inflamatoria si el
tejido se blanquea con la palpación.
Sonidos. El médico debe encontrar si se produce algún sonido cuando palpa el tejido. El movimiento
de líquido de una parte de una lesión a otra puede provocar y un chasquido o crepitación.
La identificación de anomalías durante la palpación es sólo el primer paso. El siguiente es formular un
diagnóstico diferencial. El proceso posterior, determinar un diagnóstico definitivo a partir de un
diagnóstico diferencial se presenta en el Capítulo 1.

Método de transmisión: no aplica

Epidemiología: los neuromas se pueden presentar en cualquier grupo de edad, pero

se presentan con mayor frecuencia en los adultos.

Patogenia: el traumatismo al nervio es seguido por una regeneración ineficaz no

regulada del nervio, lo que provoca un crecimiento.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales o intrabucales: los neuromas traumáticos aparecen

como nódulos pequeños y duros cubiertos por mucosa normal. Los nódulos por lo
regular son dolorosos a la palpación pero en ocasiones no provocan síntomas. Estas
lesiones se encuentran con mayor frecuencia en superficies que sufren traumatismo
frecuente, como la lengua, el labio inferior y el borde alveolar o en el área del
agujero mentoniano (Figura 17.1).

Características distintivas: aunque no siempre está presente, el dolor a la

palpación es característico de esta lesión y puede ayudar a diferenciarlo de lesiones
similares.

Características microscópicas significativas: se pueden observar fascículos

nerviosos irregulares dentro del tejido conectivo fibroso denso. Las células
inflamatorias se observan en pocas ocasiones dentro de la lesión.

959
Implicaciones dentales: está indicada la evitación cuidadosa del área durante la
limpieza dental o tratamiento dental para reducir la oportunidad de provocar o
exacerbar el dolor.

Diagnóstico diferencial: la apariencia de esta lesión es similar a la de muchos otros

crecimientos de tejido blando; por lo tanto es necesario realizar biopsia para
establecer un diagnóstico definitivo. La presencia de dolor a la palpación debe hacer
que el médico sospeche un neuroma traumático, en especial si hay antecedente de
traumatismo. Las siguientes lesiones se deben considerar en el diagnóstico
diferencial:

1. Neurofibroma: Capítulo 17.

2. Neurilemoma: Capítulo 17.
3. Fibroma: Capítulo 17.

FIGURA 17.1. Neuroma traumático. La exploración cuidadosa del vestíbulo inferior detectó un
crecimiento nodular pequeño presentado en esta fotografía. El examen microscópico determino que era un
neuroma. (Fotografía cortesía del Dr. James Sclubba).

Tratamiento y pronóstico: la extirpación quirúrgica del neuroma es el tratamiento

usual. Hay un bajo índice de recurrencia; por lo tanto, el pronóstico es excelente. En
algunos casos, el dolor persiste incluso después de la extirpación quirúrgica del
neuroma.

NOMBRE: fibroma (hiperplasia fibrosa focal, fibroma por irritación, fibroma

traumático).

Etiología: los fibromas no se consideran neoplasias reales, más bien son respuestas
reactivas al traumatismo o a la irritación crónicas. Una variante específica de esta

960
condición se conoce como «hiperplasia fibrosa inducida por la dentadura» (alguna
vez llamada épulis agrietado) y es resultado de usar una dentadura mal ajustada.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los fibromas son los tumores más comunes en la cavidad bucal. La
mayor incidencia de esta lesión es en la cuarta a sexta década de la vida, y se
observa con mayor frecuencia en mujeres. La hiperplasia fibrosa inducida por la
dentadura se observa más en la población de mayor edad, dado que esta condición
sólo se presenta en pacientes que usan dentaduras. Los pacientes ancianos que
viven en asilos son particularmente vulnerables, dado que no siempre se da atención
dental en estas instituciones.

Patogenia: el traumatismo crónico o recurrente provoca una hiperplasia reactiva lo

que provoca crecimiento del tejido conectivo fibroso que se ve similar a los tejidos
circundantes. Las áreas afectadas por lo general sufren traumatismo repetido, lo que
se agrega a la proliferación (crecimiento) de los tejidos.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: los crecimientos son casi siempre

nodulares y exofíticos. Pueden ser pedunculados. Tienen una superficie lisa y
consistencia firme, y son casi del mismo color o ligeramente más claros que los
tejidos circundantes. La superficie de la lesión puede estar ulcerada si se traumatiza
continuamente. Aunque las lesiones se pueden encontrar en cualquier superficie
mucosa, por lo general se encuentran en áreas de la cavidad bucal que se
traumatizan con frecuencia, como la lengua, la mucosa bucal y los labios (Figura
17.2). La Figura 17.3 muestra un fibroma en la región palatina. La hiperplasia
inducida por dentadura se caracteriza por crecimiento exuberante bajo y alrededor
de una dentadura, a menudo afecta los tejidos del vestíbulo. El tejido normalmente
toma una apariencia plegada, con el borde de la dentadura ajustado entre los
pliegues (Figura 17.4).

961
FIGURA 17.2. Se encuentran fibromas en áreas que se traumatizan frecuentemente como el labio en esta
imagen. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

FIGURA 17.3. Este fibroma se ha desarrollado en el paladar blando.

Características distintivas: los fibromas se pueden ver como cualquier otro tumor
de tejidos blandos. Sin embargo, la hiperplasia fibrosa inducida por la dentadura
siempre se relaciona con la misma, lo cual puede ayudar con el diagnóstico
diferencial.

Características microscópicas significativas: la apariencia histológica es la de un

exceso nodular de fibras colágenas con escasas células inflamatorias.

Implicaciones dentales: la implicación dental más importante es determinar la

causa de la irritación o traumatismo y eliminarla. Eliminar la fuente no provocará la
completa resolución de la lesión pero podría reducir el tamaño por una menor
cantidad de inflamación en el tejido.

962
 Se debe aconsejar a los pacientes que tienen dentaduras que tengan atención
dental sistemática con exploraciones de tejidos blandos y detección de cáncer bucal.
Además; las dentaduras no se «ajustan» a una persona por el resto de su vida; el
hueso alveolar se remodela con el tiempo y los dientes de la dentadura se desgastan
con el uso de manera que se deben evaluar en forma sistemática para su ajuste y
función. Con el tiempo, todas las dentaduras se deben revestir o reemplazar. El uso
demasiado frecuente de la dentadura también tiene un papel en el desarrollo de la
hiperplasia fibrosa inducida por la dentadura. Las dentaduras siempre se deben
retirar de la boca durante un tiempo todos los días. Uno de los problemas
relacionados con la hiperplasia fibrosa inducida por la dentadura es la tendencia de
esas áreas a desarrollar infecciones micóticas (candidiasis) que requieren tratamiento
para la dentadura y el tejido blando. Se debe mostrar a los pacientes cómo cuidar
sus dentaduras y los tejidos blandos que las soportan. Véase Protocolo clínico #11
para información acerca de cómo cuidar una dentadura.

FIGURA 17.4. Hiperplasia inducida por dentadura. Nótese los pliegues de tejido fibroso dentro del cual
descansa el borde de la dentadura mandibular.

Diagnóstico diferencial: el fibroma traumático es clínicamente similar a muchos

otros crecimientos de tejido blando. El diagnóstico definitivo depende de los
hallazgos histológicos después de la biopsia. Algunas de las lesiones más probables
en el diagnóstico diferencial incluyen las siguientes:

1. Neurofibroma: Capítulo 17.

2. Neurilemoma: Capítulo 17.
3. Lipoma: Capítulo 17.
4. Fibroma osificante periférico: Capítulo 17.
La superficie de la hiperplasia fibrosa inducida por la dentadura puede ser rugosa o
papilar, en tal caso se parece a un carcinoma verrugoso (Capítulo 16) o a la verruga

963
vulgar (Capítulo 16).

Tratamiento y pronóstico: la extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección.

Sin embargo, la recurrencia es probable si no se elimina la fuente del traumatismo.
La extirpación quirúrgica también está indicada para la hiperplasia fibrosa inducida
por la dentadura. Además, se debe fabricar una nueva dentadura que tenga un
mejor ajuste y se deben aconsejar al paciente los métodos correctos de cuidado de
la dentadura. El pronóstico de ambas variantes de esta lesión es excelente si se
elimina la fuente de irritación. Si no se elimina la fuente, existe un alto riesgo de
recurrencia.

Síndrome de Cowden (síndrome de hamartoma múltiples)

El síndrome de Cowden es un síndrome autosómico dominante (un grupo de
síntomas relacionados con cierta enfermedad/trastorno) que se caracteriza por una
variedad de manifestaciones sistémicas, cutáneas y bucales. Es un trastorno poco
frecuente; no obstante, dado que tienen implicaciones de salud graves, es adecuado
exponer las manifestaciones básicas. Casi todas las personas afectadas por este
trastorno genético desarrollan pápulas faciales, que son crecimientos pequeños de 1
mm a 5 mm, planas, de color piel. Muchos tienen también lesiones similares en las
manos y en los pies. Aproximadamente el 80% de los pacientes también presentan
pápulas bucales que miden 1 mm a 3 mm, con superficie lisa y casi del mismo color,
o un poco más claras que los tejidos circundantes. Las lesiones bucales son
histológicamente las mismas de los fibromas. Las manifestaciones sistémicas más
notables incluyen cáncer tiroideo y cáncer de mama. Casi el 7% de los pacientes
tiene una neoplasia tiroidea y del 20% al 36% de las mujeres tiene diagnóstico de
cáncer de mama (Adkisson y Fiala, 2010). Los varones con este trastorno tienen
también un mayor riesgo de cáncer de mama. Estos cánceres no se desarrollan hasta
que la persona es adulta y los profesionales dentales pueden ser los primeros en
descubrir las manifestaciones cutáneas y bucales, las cuales son inespecíficas. Por lo
tanto, el odontólogo debe sospechar este trastorno si hay lesiones múltiples
semejantes a fibromas y debe hacer una adecuada referencia médica. Además, estos
pacientes deben ser vigilados de cerca en busca de desarrollo de cáncer de tiroides,
mama y otros.

NOMBRE: fibroma osificante periférico

Etiología: el fibroma periférico es una lesión hiperplástica reactiva que aparece

exclusivamente en las encías y se cree que se origina del tejido conectivo
submucoso o del ligamento periodontal.

Método de transmisión: no aplica.

964
Epidemiología: esta es una lesión común que se presenta en ambos géneros y a
cualquier edad.

Patogenia: en casi todos los casos, hay un factor local como un cálculo o algún otro
tipo de cuerpo extraño que inicia el proceso hiperplásico.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: el fibroma osificante periférico se

presenta como una tumoración exofítica bien definida, firme, pedunculada o sésil
sobre la encía adherida. Por lo general tiene una superficie lisa y está cubierto con
mucosa normal, pero puede tener una superficie más rugosa o papilar. Estas lesiones
por lo general miden menos de 1 cm. Las lesiones tienen una tendencia a
traumatizarse conforme crecen, de manera que en ocasiones, la superficie se puede
ulcerar. Casi todos los fibromas osificantes periféricos están localizados en las áreas
de la papila interdental (Figuras 17.5 y 17.6).

Características distintivas: el fibroma osificante periférico se encuentra

exclusivamente en la encía adherida.

FIGURA 17.5. Fibroma periférico. Nótese la textura de la superficie papilar de este fibroma periférico. El
color de esta lesión es más oscuro que lo normal, lo que hace que este fibroma periférico se vea muy
similar a un granuloma piógeno.

965
FIGURA 17.6. Fibroma osificante periférico. Este crecimiento exofítico surge de la encía adherida. Nótese
la superficie ulcerada. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

Características microscópicas significativas

El fibroma osificante periférico contiene hueso y depósitos de cemento dentro de

un excesivo tejido conectivo colagenizado que contiene fibrohistiocitos en forma
de huso y cantidades variables de células inflamatorias.
El fibroma de células gigantes contiene muchos fibroblastos multinucleados.
El fibroma odontogénico periférico se distingue por la presencia de epitelio
odontogénico dentro del tejido conectivo.
Los tres subtipos no se pueden diferenciar en la clínica, y es necesario realizar una
biopsia para hacer el diagnóstico definitivo.

Implicaciones dentales: el fibroma osificante periférico es una lesión reactiva; por

lo tanto, es importante tratar de identificar la fuente de irritación o el traumatismo
para eliminarlo.

Diagnóstico diferencial: otros crecimientos de tejido blando que se forman sobre la

encía adherida se incluyen en el diagnóstico diferencial. Entre ellos están los
siguientes:

1. Granuloma piógeno: Capítulo 13.

2. Granuloma de células gigantes periférico: Capítulo 13.
3. Fibroma: Capítulo 17
4. Neuroma traumático: Capítulo 17.

Tratamiento y pronóstico: esta lesión se trata con escisión local y por lo general no
se espera una recurrencia. El pronóstico es bueno su se eliminan los factores locales
subyacentes.

966
 NOMBRE: hiperplasia gingival generalizada

Etiología: la hiperplasia gingival generalizada es un término genérico que se usa

para describir un sobrecrecimiento de los tejidos gingivales provocado por varios
factores distintos. La causa más frecuente de la encía hiperplásica es una respuesta
exuberante a la inflamación crónica relacionada con la placa dentobacteriana dental
o con otros factores como cálculos. Algunos casos de hiperplasia gingival se
relacionan con medicamentos específicos, principalmente el anticonvulsivo
difenilhidantoína (que se usa en el tratamiento de la epilepsia), calcioantagonistas
(que se usan en el tratamiento de condiciones cardiovasculares), y ciclosporina
(que se usa como inmunosupresor en pacientes que se sometieron a trasplante de
órgano o de tejido). Los cambios hormonales en la pubertad y el embarazo también
se relacionan con sobrecrecimiento de tejidos gingivales por una respuesta exagerada
a factores locales, específicamente, la biopelícula dental. Otros dos factores
etiológicos relacionados con esta condición se presentaron en capítulos anteriores
(leucemia, Capítulo 9 y Rasgos hereditarios, Capítulo 6); ambas condiciones pueden
provocar crecimiento generalizado de las encías. La información acerca de estos dos
factores etiológicos no se repite en este capítulo. Véase Capítulos 6 y 9 para una
revisión de esta información.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la hiperplasia gingival relacionada con medicamentos se calcula que

se presenta en el 50% de los que toman difenilhidantoína, el 27% de los que toman
ciclosporina y del 10% al 20% de los que toman calcioantagonistas. No hay datos
epidemiológicos disponibles acerca de la hiperplasia relacionada con fluctuaciones
hormonales o infecciones de la placa dentobacteriana. Existe una distribución
uniforme entre géneros, edades y grupos raciales.

Patogenia: se desconoce el mecanismo que provoca la hiperplasia gingival inducida

por medicamentos y relacionada con hormonas. Algunas personas pueden ser más
susceptibles a la condición que otras, y se cree que puede estar relacionado con la
presencia de cantidades excesivas de factor de crecimiento de queratinocitos, un tipo
de factor de crecimiento de fibroblastos. Cualquiera que sea el mecanismo, la
higiene bucal deficiente tiene una participación importante en el desarrollo de la
hiperplasia gingival. Las personas que tienen una inadecuada higiene bucal y que
toman medicamentos relacionados con esta condición o que tienen cambios
hormonales, tienen un mayor riesgo de desarrollar esta condición que las personas
que tienen una buena higiene bucal.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: la hiperplasia puede ser generalizada o

967
puede estar limitada a un área localizada. Puede variar en gravedad desde un leve
crecimiento de la papila interdental o puede ser tan grave que cubra la mayor parte
de las superficies coronales de los dientes. La hiperplasia relacionada con cambios
hormonales por lo general es más inflamatoria y se presenta con edema y eritema.
La hiperplasia farmacoinducida a menudo es más fibrótica y se presenta como un
crecimiento firme de los tejidos de las encías (Figura 17.7). Si la higiene bucal es
inadecuada, los tejidos se ven inflamados y edematosos en cualquier caso.

Características distintivas: la apariencia clínica de la hiperplasia gingival

generalizada, junto con el antecedente de tomar medicamentos específicos o
cambios hormonales, distingue a esta condición de otras.

Características microscópicas significativas: se observan cantidades excesivas de

tejido conectivo fibroso, con o sin inflamación.

Implicaciones dentales: el médico debe obtener una minuciosa historia clínica e

identificar factores de riesgo relacionados con esta condición. La biopelícula dental
se relaciona con exacerbación de esta condición, de manera que es crucial instruir al
paciente acerca de la higiene bucal, dado que es mucho más fácil prevenir esta
condición que tratarla cuando se ha establecido.

FIGURA 17.7. Hiperplasia gingival generalizada farmacoinducida. En este caso, el proceso hiperplásico se
relaciona con el medicamento ciclosporina. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

Diagnóstico diferencial: no es necesario un diagnóstico diferencial dado que es un

término descriptivo; no obstante, se debe determinar la causa de la hiperplasia.
Algunos agentes etiológicos que se deben considerar además de las hormonas y los
medicamentos incluyen los siguientes:

1. Leucemia: Capítulo 9.
2. Infecciones de la placa dentobacteriana (periodontitis o gingivitis).

968
3. Fibromatosis gingival hereditaria: Capítulo 6.

Tratamiento y pronóstico: la suspensión del agente lesivo, en especial de la

ciclosporina, a menudo lleva a la reducción o la resolución de la hiperplasia (Figura
17.8). Mayores esfuerzos con la higiene bucal que provocan la reducción de la placa
dentobacteriana disminuyen el componente inflamatorio de la hiperplasia. En
ocasiones se requiere extirpación quirúrgica del tejido excesivo, llamada
gingivectomía, cuando se consigue poca o nula resolución de la condición después
de mejorar la higiene bucal. El pronóstico depende de la causa de la hiperplasia. La
hiperplasia inducida por hormonas se puede resolver cuando las hormonas regresan
a su equilibrio. La hiperplasia farmacoinducida se resuelve después de suspender el
medicamento. Sin embargo, en ocasiones no se puede suspender el medicamento,
en tal caso existe una alta probabilidad de que la hiperplasia recurra, incluso después
de la extirpación quirúrgica.

FIGURA 17.8. Hiperplasia gingival generalizada. El mismo paciente de la Figura 17.7 después de suspender
el medicamento, se muestra resolución de la hiperplasia. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

NOMBRE: hiperplasia linfoide

Etiología: la hiperplasia linfoide (proliferación de células linfoides dentro de los

tejidos linfoides) es una respuesta reactiva del sistema inmunológico provocada por
agentes infecciosos o sustancias extrañas que invaden al cuerpo.

Método de transmisión: los agentes infecciosos se transmiten según sus

características individuales. La respuesta hiperplásica no es transmisible pero es
específica para el hospedador en particular y depende del estado del sistema
inmunológico y otros rasgos individuales.

Epidemiología: esta lesión se encuentra en pacientes de todas las edades y en

969
ambos géneros.

Patogenia: el tejido linfoide está involucrado en la identificación y el procesamiento

de virus, bacterias y otros invasores del hospedador. La hiperplasia linfoide aumenta
la probabilidad de que el hospedador sea capaz de defenderse contra agentes
invasores al aportar más células para destruirlo. Las infecciones agudas, como el
virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH), pueden provocar que los tejidos
linfoides respondan de una forma más agresiva. La amígdala lingual que se observa
en la Figura 17.9 está elevada y parece muy prominente en este paciente.

Características extrabucales: la linfadenopatía es el crecimiento anómalo de los

ganglios linfáticos en cualquier parte del cuerpo.

Características peribucales e intrabucales: el tejido linfoide es abundante dentro

de la boca (paladar blando, paladar duro, superficie ventral de la lengua y piso de la
boca) y es específicamente denso en el anillo de Waldeyer (Capítulo 4). La
hiperplasia linfoide se presenta en la clínica con crecimientos variados de tejido
linfoide, los cuales pueden parecer bulbosos, tener una superficie papilar o lisa, y en
la mayoría de los casos son del mismo color o ligeramente más claros que el tejido
circundante. La hiperplasia puede incluir el tejido linfoide en la región amigdalina, lo
cual puede provocar amígdalas bulbosas y crecidas (Figura 17.10), o se presenta en
la porción posterior del borde lateral de la lengua mezclada con la papila foliada
(pliegues de tejido que contienen botones gustativos y que están localizados en el
borde lateral posterior de la lengua). Cuando hay hiperplasia en esta área, se puede
traumatizar y parecer muy sospechosa de cáncer bucal, que es común también en
este sitio.

FIGURA 17.9. Hiperplasia linfoide. Tejido linfoide de la amígdala lingual. (Fotografía cortesía del Dr. John
Wright).

970
FIGURA 17.10. Hiperplasia linfoide. Nótese el crecimiento asimétrico de las amígdalas relacionado con
hiperplasia linfoide. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

Características distintivas: la localización del tejido hiperplásico en áreas

relacionadas con tejido linfoide sugiere hiperplasia linfoide, pero se deben descartar
otras entidades.

Características microscópicas significativas: la proliferación de linfocitos es

evidente así como la presencia de numerosos macrófagos.

Implicaciones dentales: la identificación de tejido hiperplásico es importante para

descartar condiciones más serias como el cáncer. La región amigdalina siempre se
debe incluir en el examen para cáncer bucal. Esta región a menudo se pasa por alto
y se cree que está más allá del área del odontólogo. Cualquier anomalía que se
observe se debe seguir con evaluaciones adicionales periódicas. Además, en
ocasiones es necesario referir a los pacientes con un médico para valoración de
condiciones sistémicas como infecciones.

Diagnóstico diferencial: es necesario descartar cualquier trastorno que se presente

como crecimiento de tejido linfoide, o que se observe similar. Algunos de ellos
incluyen los siguientes:

1. Carcinoma: Capítulo 5.
2. Linfoma: Capítulo 9.
3. Fibroma e hiperplasia fibrosa inducida por dentadura: Capítulo 17.

Tratamiento y pronóstico: no es necesario dar tratamiento a menos que el tejido

crezca tanto que impida las funciones bucales como comer o que se traumatice en
forma crónica. El pronóstico es bueno. En ocasiones es necesaria la biopsia para
distinguir lo que parece ser una neoplasia hiperplástica.

971
 NOMBRE: sarcoidosis

Etiología: la sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria multisistémica de causa

desconocida que provoca la formación de granulomas dentro de los órganos y
tejidos afectados. La investigación recuente apoya la evidencia de que este no es un
trastorno neoplásico ni autoinmunitario. Además, los organismos patógenos no se
han relacionado de manera consistente con la sarcoidosis, aunque se han sugerido
las micobacterias (bacilos grampositivos, aeróbicos) y el virus de Epstein-Barr.
Existe cierta evidencia de que los factores genéticos y ambientales tienen un papel
en el desarrollo de la sarcoidosis. Estudios recientes indican que las personas
reactivas después del ataque al World Trade Center expuestas a agentes ambientales
pueden presentar granulomas «semejantes a tejido sarcoide» por la exposición a
agentes ambientales y antígenos extraños (Crowley y cols., 2011; Newman y
Newman, 2012). Las áreas que están contaminadas con moho o micobacterias
también se están evaluando como agentes capaces de provocar una respuesta
inmune de hipersensibilidad. Al parecer la evidencia sugiere que puede haber
múltiples factores desencadenantes.

Método de transmisión: se desconoce si la enfermedad es transmisible o no; no

obstante, la mayoría piensa que no se transmite de persona a persona.

Epidemiología: De 5 a 40 de cada 100 000 personas resultan afectadas por la

enfermedad. La prevalencia es mayor en sujetos afroamericanos y las mujeres
resultan afectadas con mayor frecuencia. La incidencia de la sarcoidosis es mayor
de los 25 años a los 35 años. Las mujeres presentan un segundo pico en la
prevalencia entre los 45 años y los 65 años de edad.

Patogenia: la sarcoidosis se caracteriza por una respuesta inmunitaria exagerada

ante un antígeno o antígenos desconocidos dentro de los órganos afectados. Los
linfocitos, macrófagos, mastocitos y linfocitos citolíticos perpetúan la respuesta
inmunitaria y provocan un proceso inflamatorio crónico que provoca la formación
de granulomas. Véase Capítulo 3 para una revisión del proceso inflamatorio crónico.

Características extrabucales: la sarcoidosis puede afectar cualquier órgano, pero el

sistema respiratorio es el principal. Las manifestaciones respiratorias incluyen disnea
y tos persistente. La enfermedad progresiva puede provocar insuficiencia
respiratoria. La afectación ocular puede provocar cataratas, glaucoma o ceguera.
Las manifestaciones dermatológicas incluyen un exantema maculopapular (exantema
que consta de pápulas elevadas rodeadas de áreas planas o eritema) que se presenta
en las extremidades, cara, y nalgas. (Figura 17.11). Además, en ocasiones se
presenta inflamación dolorosa de tejidos adiposos subcutáneos (eritema nodoso) en
los brazos y en las piernas, especialmente en las espinillas. A menudo se encuentran
granulomas en el hígado pero por lo general no se asocian con función hepática

972
anómala.

Características peribucales e intrabucales: en la sarcoidosis es posible encontrar

crecimiento de la glándula salival, especialmente de la parótida, y también
xerostomía. Otras lesiones bucales se presentan como crecimientos papulares firmes
o esponjosos o nodulares en las encías, labios, paladar, mucosa bucal o lengua
(Figura 17.12).

FIGURA 17.11. Sarcoidosis. Exantema maculopapular en la cara de una persona que tiene sarcoidosis. (De
Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2003).

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: los granulomas rodeados de un

intenso infiltrado de linfocitos y células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño
son características en la sarcoidosis.

Implicaciones dentales: se debe alentar al paciente para que se apegue a un

régimen de higiene bucal adecuada por el potencial de afectación de los tejidos
gingivales. Si hay xerostomía, se debe enseñar al paciente cómo manejar los
síntomas asociados (v. Protocolo clínico #4).

Diagnóstico diferencial: se requiere considerar cualquier otra condición relacionada

con crecimiento de la glándula parótida, incluyendo los siguientes:

1. Cistadenoma papilar linfomatoso: Capítulo 17.

2. Alcoholismo. El alcoholismo crónico puede provocar un crecimiento difuso de la
glándula parótida similar al que se observa en la sarcoidosis. Los antecedentes
personales/patológicos y dentales pueden dar al médico una pista de que esta sea
una posibilidad.

973
3. Diabetes: Capítulo 7.
4. Trastornos de la alimentación. Los pacientes con trastornos de la alimentación
pueden presentar crecimiento de la parótida. La presencia de otros signos y
síntomas de trastornos de la alimentación, como erosión del esmalte, ayudan a
sugerir este diagnóstico.
5. Neoplasias salivales: Capítulo 17.
6. Síndrome de Sjögren: Capítulo 17.

FIGURA 17.12. Sarcoidosis. Nótense los crecimientos papulares pequeños en la encía libre y la adherida
en esta persona. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

Además, las lesiones de la mucosa bucal relacionadas con sarcoidosis en ocasiones

son semejantes a las que se presentan en la enfermedad de Crohn (Capítulo 10) y
algunas infecciones micóticas profundas (Capítulo 12).

Tratamiento y pronóstico: los pacientes a menudo presentan resolución

espontánea de la enfermedad. Muchos otros pacientes tienen una vida productiva
larga con pocos o ningún síntoma o manifestaciones. Otros más presentan
exacerbaciones intermitentes de la enfermedad y requieren tratamiento con
corticoesteroides. Estos pacientes deben ser regularmente evaluados por un médico
en busca de manifestaciones de enfermedad. Los esteroides tópicos pueden ayudar
a manejar las lesiones bucales. El pronóstico es bueno para los afectados por
sarcoidosis. La muerte por sarcoidosis se presenta en menos de 5% de los pacientes
no tratados y por lo general se relaciona con insuficiencia respiratoria o insuficiencia
cardíaca derecha.

Ránula
La ránula es un término descriptivo para describir la inflamación del piso de la boca
que es semejante al vientre de una rana (Figura 17.13). El término por lo general se
refiere a una inflamación que es provocada por obstrucción de las glándulas salivales

974
submandibulares o sublinguales, lo que provoca una respuesta inflamatoria. En este
caso, la ránula es la manifestación clínica de un mucocele que se observa en el piso
de la boca (Capítulo 11). La obstrucción del conducto se puede relacionar con
traumatismo o con un sialolito (cálculo en el conducto salival). Si la lesión se hernia
a través del músculo milohioideo, se llama «ránula baja» y aparece en el área del
cuello.

FIGURA 17.13. Ránula. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer.)

Puede haber confusión con mucoceles y crecimientos de la región ventral de la

lengua. En esta región se encuentra algo de tejido de la glándula salival, conocido
como glándulas de Blandin-Nuhn. Este crecimiento surge de las glándulas
mucosas y serosas que están incluidas dentro de la musculatura de la parte anterior
de la lengua. Las glándulas no están lobuladas ni encapsuladas. Estas glándulas
drenan por medio de cinco a seis conductos pequeños que se abren cerca del frenillo
lingual. Este es el segundo mucocele más común, aunque 70% de los mucoceles se
presentan en las glándulas salivales menores del labio. El crecimiento puede
aparecer circunscrito, líquido pero firme. Con un color azul a rojizo. El crecimiento
se extirpa quirúrgicamente. El diagnóstico diferencial del linfangioma (expuesto más
adelante en este capítulo) se debe considerar también.

Infecciones
Las infecciones bucales pueden provocar crecimientos de tejido blando. El edema
por el proceso inflamatorio puede afectar cualquiera de los tejidos bucales. Esta
sección se enfoca en las infecciones que provocan crecimiento de las glándulas
salivales. La glándula parótida se infecta con mayor frecuencia que las otras
glándulas mayores. El crecimiento de la parótida puede ser visible en la clínica
cuando el médico se coloca al frente del paciente y valora la simetría y relajación

975
facial. El paciente también puede presentar sensación de presión y sensación de
relajación.

NOMBRE: paperas (sialadenitis viral)

Etiología: las paperas son provocadas por un Paramixovirus.

Método de transmisión: Las paperas se transmiten por contacto directo con la

saliva o gotículas de saliva de una persona infectada.

Epidemiología: en 1964, se reportaron más de 200 000 casos de paperas. Esta

cifra disminuyó dramáticamente con la introducción de la vacuna contra el virus que
provoca las paperas. En 2003, sólo se reportaron 231 casos en todo Estados Unidos
(Defendi y cols., 2012). Los brotes periódicos se presentan en áreas aisladas de
Estados Unidos y también en otros países. En enero de 2012, el CDC reportó un
brote de 1521 casos de paperas en una comunidad religiosa. Más de 88% de los
sujetos afectados había recibido al menos una dosis de la vacuna (y el 75% de ellos
habían recibido dos dosis), lo que demuestra que incluso con la vacuna, se pueden
presentar casos de la enfermedad.

Patogenia: las paperas tienen un período de incubación de 14 días a 25 días;

después se presentan síntomas inespecíficos de fiebre de bajo grado, malestar,
cefalea y escalofríos, y duran de tres a cinco días. Después de esto, el paciente
presenta inflamación de las glándulas salivales. La presentación más común es una
parotiditis (inflamación de la glándula parótida) que se presenta del 30% al 40% de
los pacientes. Otros sitios de infección reportados son los testículos, páncreas, ojos,
ovarios, sistema nervioso central, articulaciones y riñones. Un paciente se considera
infeccioso desde los tres días previos al inicio y hasta cuatro días entrada la
parotiditis activa. Las infecciones son asintomáticas en 20% de las personas.

Características extrabucales: además de las manifestaciones generales sistémicas

de la infección, en ocasiones se presentan complicaciones específicas. Este virus
puede afectar cualquier tejido glandular dentro del cuerpo. Algunos de los tejidos
que resultan afectados incluyen el hígado, el páncreas, el riñón y el sistema
nervioso. La encefalitis es una complicación rara, pero representa 1,4% del índice
de mortalidad relacionado con la enfermedad. Los órganos sexuales, testículos y
ovarios, también resultan afectados si la infección se presenta después de la
pubertad. Orquitis es el término utilizado para describir la inflamación de los
testículos y ooforitis describe la inflamación de los ovarios. En escasas ocasiones,
se presenta esterilidad masculina por este tipo de inflamación.

Características peribucales e intrabucales: se presenta inflamación en cualquiera

de las glándulas salivales mayores, pero la parótida se afecta con mayor frecuencia

976
que las otras (Figura 17.14). La presentación clásica en la glándula parótida incluye
inflamación que eleva el lóbulo de la oreja y lo dirige hacia fuera. En ocasiones hay
eritema alrededor de los conductos salivales (conductos de Wharton y/o Stensen).
El paciente se queja de dolor cuando mastica o cuando consume alimentos que
estimulan las glándulas salivales. También se presenta dolor dentro y alrededor del
oído por la presión de la inflamación.

Características distintivas: la presencia de inflamación de las glándulas salivales,

además de las manifestaciones sistémicas relacionadas con infecciones virales, es lo
que sugiere en forma contundente esta condición.

Características microscópicas significativas: el virus de las paperas se puede

aislar de la orina, sangre y exudados nasofaríngeos y bucales hasta siete días antes y
nueve días después de la aparición de la inflamación de la glándula salival.

Implicaciones dentales: es importante reconocer las manifestaciones de esta

infección de manera que se pueda referir al paciente para valoración médica.

FIGURA 17.14. Paperas. Inflamación unilateral de la glándula parótida que es clínicamente evidente en esta
niña que tiene paperas. (De Fleisher GR, Ludwig W, Baskin MN. Atlas of pediatric emergency medicine.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004).

Diagnóstico diferencial: no es necesario un diagnóstico diferencial, ya que las

paperas se diagnostican fácilmente por los síntomas y el antecedente de exposición
al virus.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento se dirige al alivio de los síntomas

977
generales relacionados con una infección viral e incluye reposo en cama, abundantes
líquidos y analgésicos para el dolor y la fiebre. El pronóstico es excelente y casi
todas las personas se recuperan por completo, en pocas ocasiones la infección
provoca las complicaciones mencionadas anteriormente.

NOMBRE: sialadenitis bacteriana

Etiología: los patógenos que se han relacionado con la sialadenitis bacteriana

incluyen Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae, entre otros.

Epidemiología: esta infección tiende a aparecer en pacientes ancianos, debilitados

porque este grupo de población tiene más factores de riesgo que cualquier otro
grupo de edad.

Método de transmisión: esta infección no se transmite de persona a persona.

Patogenia: la sialadenitis bacteriana se desarrolla por un sobrecrecimiento de

bacterias en una glándula que no está produciendo cantidades adecuadas de saliva
(xerostomía) para mantener la población bacteriana bajo control. El
sobrecrecimiento de bacterias provoca inflamación acinar y ductal y puede llevar a
la destrucción de estas células con el tiempo. La xerostomía que predispone a una
persona a esta infección a menudo se relaciona con medicamentos, trastornos del
tejido conectivo que incluyen síndrome de Sjögren como un componente, efectos
secundarios después de radioterapia, efectos secundarios relacionados con cirugía de
la glándula salival, e hidratación inadecuada.

Características extrabucales: a menudo se presentan manifestaciones sistémicas

de fiebre, malestar y cefalea.

Características peribucales e intrabucales: la inflamación dolorosa de la glándula

salival es la característica clínica clásica de esta infección. El trismus (contracción
persistente del músculo masetero) es común, así como la masticación dolorosa. En
ocasiones se encuentra exudado purulento en el orificio del conducto, y se obtiene
exudado al presionar suavemente la glándula.

Características distintivas: la inflamación de los conductos salivales y la presencia

de exudado purulento son característicos de esta infección.

Características microscópicas significativas: no aplica.

Implicaciones dentales: la xerostomía es uno de los principales factores de riesgo

para desarrollar esta infección. Los pacientes que tienen xerostomía deben ser

978
vigilados estrechamente. Además, se les debe educar con estrategias para aliviar la
xerostomía (V. Protocolo clínico #4 para información adicional).

Diagnóstico diferencial: las características distintivas de esta infección hacen que

el diagnóstico diferencial sea innecesario.

Tratamiento y pronóstico: esta infección pude ser difícil de tratar. El exudado que
proviene de la glándula se debe cultivar para determinar la bacteria específica
responsable, de manera que se pueda prescribir el antibiótico adecuado. Los
analgésicos se usan para disminuir el dolor y las compresas húmedas, la
rehidratación y la estimulación del flujo salival son útiles para aliviar las molestias. El
pronóstico es bueno en la mayoría de los casos. En ocasiones, la infección se
extiende a los tejidos alrededor de la glándula y provocan diseminación de la
infección hacia el cuello o el oído.

Trastornos del sistema inmunitario

El crecimiento de la parótida puede ser resultado de un trastorno del sistema
inmunológico. Muchos trastornos del tejido conectivo relacionados con la disfunción
del sistema inmunitario incluyen disfunción de la glándula salival, con o sin
crecimiento, como uno de sus elementos.

NOMBRE: síndrome de Sjögren

Etiología: el síndrome de Sjögren es un trastorno autoinmunitario.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el síndrome de Sjögren es el segundo trastorno del tejido conectivo

más común después del lupus eritematoso. Afecta a casi al 3% de la población.
Cerca del 90% de los pacientes con síndrome de Sjögren es mujer de 30 años a 65
años de edad. Aproximadamente 4 000 000 de estadounidenses viven con la
enfermedad. La Sjogren’s Syndrome Foundation es un recurso excelente para
pacientes y familiares.

Patogenia: la destrucción de las glándulas exocrinas, específicamente las glándulas

salivales y lagrimales, es provocada por células T activadas que se infiltran a las
glándulas (por razones desconocidas) y atacan a las células acinares y los conductos
de la glándula. La presencia de una gran cantidad de linfocitos T provoca
crecimiento glandular y la destrucción de los acinos provoca pérdida de la función.
Hay dos variantes de la enfermedad, primaria y secundaria. El síndrome de Sjögren
primario se presenta como destrucción aislada de las glándulas lagrimal y salival en
tanto que el síndrome de Sjögren secundario se presenta junto con otro trastorno

979
autoinmune. El trastorno asociado más común es la artritis reumatoide (Capítulo
10); otros incluyen lupus eritematoso sistémico (Capítulo 12) y esclerodermia
(Capítulo 23). Artículos recientes de MP Pender (2012) sugieren que muchas de las
enfermedad autoinmunitarias pueden relacionarse con deficiencia de células T
CD8+, infección por el virus Epstein-Barr, deficiencia de vitamina D, y aumentos en
estos tipos de estados patológicos. Se requiere una evaluación y estudios
adicionales.

Características extrabucales: los cambios en la glándula lagrimal provocan

queratoconjuntivitis seca (xeroftalmia u «ojos secos») que está relacionada con
visión borrosa, ardor y prurito. La mayoría de los pacientes se queja de fotofobia
grave (sensibilidad a la luz) y una sensación de que hay algo dentro de sus ojos. Si
esta condición no se maneja correctamente, se erosiona la córnea y se ulcera, y se
presenta un daño permanente. Mientras que las glándulas salivales y lagrimales
resultan afectadas más a menudo, cualquier superficie mucosa está en riesgo. Esto
tiene implicaciones dentro del tracto intestinal, respiratorio y genitourinario. La
enfermedad pulmonar y las infecciones frecuentes a menudo se manifiestan cuando
las células productoras de moco de los bronquios resultan afectadas. El moco se
hace muy espeso y pegajoso y es más propenso a la colonización por bacterias
patógenas. Los problemas gastrointestinales (GI) incluyen disfagia (dificultad o
deglución dolorosa) e inflamación de las superficies mucosas del tracto GI por
secreciones inadecuadas y anómalas. La enfermedad hepática, renal y la inflamación
de la tiroides se han reportado en el síndrome de Sjögren. El síndrome de Sjögren
secundario se presenta en forma idéntica pero con las manifestaciones adicionales
del trastorno del tejido conectivo concurrentes.

Características peribucales e intrabucales: La manifestación bucal más

significativa del síndrome de Sjögren es la xerostomía, la cual varía de intensidad de
una persona a otra. Los pacientes se quejan de dificultad para deglutir, alteraciones
del gusto, y dificultad para utilizar dispositivos protésicos como dentaduras. La
xerostomía puede provocar que los tejidos de la boca se atrofien y que la lengua se
ponga más fisurada. Las glándulas parótidas y/o las glándulas submandibulares
crecen en casi el 50% de los pacientes que tienen este trastorno. El crecimiento por
lo general es bilateral, simétrico y recurre y regresa muchas veces durante el curso
de la enfermedad (Figura 17.15).

Características distintivas: la presentación clínica más común del síndrome de

Sjögren secundario es una tríada de artritis reumatoide, xerostomía y
queratoconjuntivitis.

Características microscópicas significativas: el síndrome de Sjögren se

caracteriza por una infiltración linfocítica intensa que reemplaza al tejido de la
glándula salival mayor.

980
FIGURA 17.15. Síndrome de Sjögren. Esta paciente tiene crecimiento bilateral de las glándulas parótidas
relacionado con síndrome de Sjögren. Nótese el enrojecimiento alrededor de los ojos, lo cual indica
queratoconjuntivitis seca.

Implicaciones dentales: la xerostomía aumenta el riesgo del paciente para caries

dentales, enfermedad periodontal e infecciones como candidiasis (Capítulos 13 y
14). Véase el Protocolo clínico #4 para más información acerca del manejo de la
xerostomía. Estos pacientes deben ser vigilados periódicamente en busca de
cambios neoplásicos en la glándula parótida (v. más adelante en esta seccíon).

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial del crecimiento difuso de la

glándula parótida incluye las siguientes condiciones:

1. Cistadenoma linfomatoso papilar: Capítulo 17.

2. Alcoholismo, el alcoholismo crónico provoca un crecimiento difuso de la parótida
similar al que se observa en el síndrome de Sjögren. La historia clínica cuidadosa
con los antecedentes personales y patológicos aporta pistas acerca de esta
condición.
3. Diabetes: Capítulo 7.
4. Trastornos de la alimentación. Los pacientes con trastornos de la alimentación
presentan en ocasiones crecimiento de la parótida. La presencia de otros signos y
síntomas de trastornos de la alimentación como erosión del esmalte, sugieren este
diagnóstico.
5. Neoplasias salivales: Capítulo 17.

981
La valoración de la función salival, incluido, pero no limitado, el índice de flujo
salival de las glándulas individuales y de la cavidad bucal en su totalidad (estimulada
y no estimulada) es la forma de valoración que se utiliza con mayor frecuencia. La
biopsia de las glándulas salivales menores labiales, o en ocasiones de la parótida, se
practica para demostrar la infiltración linfocítica. También hay pruebas sanguíneas
que miden concentraciones específicas de autoanticuerpos particulares para muchas
enfermedades autoinmunitarias, incluido el síndrome de Sjögren, lo que ayuda a
establecer un diagnóstico más definitivo.

Tratamiento y pronóstico: por lo general es síndrome de Sjögren se trata

manejando los síntomas de la enfermedad. Esto incluye el uso de saliva y lágrimas
artificiales, el uso amplio de flúor para la prevención de caries, y cuidados en casa y
modificaciones de la dieta. El uso de flúor en el esmalte en cada cita de
mantenimiento trimestral es un tratamiento excelente para el paciente con este
trastorno. Las gotas oculares que se venden sin receta para ojos secos son
favorables para casi todos los pacientes (v. Protocolo clínico #4). Otra modificación
simple es la introducción de goma de mascar endulzada con xilitol (un endulzante
artificial). Mascar goma estimula físicamente la producción de saliva, y el xilitol por
sí mismo estimula la producción de saliva. Las bacterias ingieren el xilitol más que la
sacarosa, pero no pueden metabolizarla, de manera que disminuye el número de
bacterias y el nivel de ácido en la boca. La investigación en medicamentos que
estimulen la producción de saliva muestra resultados mixtos. Cuando se usan
medicamentos, se debe hacer con precaución, y su efectividad se debe vigilar. Las
gotas oculares, como ya se señaló, de venta libre para los ojos secos son favorables
para casi todos los pacientes. Otros productos como Lacisert y Restasis se venden
para ojos secos. El síndrome de Sjögren en una condición crónica que requiere
manejo a largo plazo y adaptaciones de estilo de vida. El pronóstico por lo general
es bueno con estricto apego a las modificaciones. El pronóstico es complicado por el
hecho de que casi del 6% al 10% de los casos se relacionan con una transformación
maligna del tejido glandular alterado hacia linfoma. La Sjogren’s Syndrome
Foundation presenta una lista de los estudios clínicos que se están realizando en
todo el mundo.

Neoplasias de tejidos blandos

Los crecimientos de tejido blando por lo general se relacionan con mutaciones
genéticas específicas que pueden ser hereditarias o creadas por factores ambientales.
Las neoplasias de tejidos blandos pueden ser benignas o malignas. Los crecimientos
neoplásicos benignos por lo general están bien circunscritos y a menudo están
encapsulados (rodeados por una cápsula de tejido fibroso). Pueden invadir a los
tejidos locales, pero no pueden metastatizar. Los crecimientos malignos de tejidos
blandos invaden tejidos locales y pueden metastatizar hacia cualquier parte del

982
cuerpo. Las células malignas sustituyen a las células que funcionan normal de un
órgano o tejido y pueden provocar la muerte de la persona. Las neoplasias de tejido
blando benignas y malignas se derivan de uno o más de los tejidos que se
encuentran en el cuerpo. El Capítulo 5 presenta las características generales de los
crecimientos neoplásicos. El Cuadro 5.2 presenta la nomenclatura para las
neoplasias benignas y malignas y se puede consultar para una revisión de esta
información.

NOMBRE: fibromatosis (tumor desmoide)

Etiología: la fibromatosis no tiene una causa conocida. No hay una causa

específica relacionada con la mayor parte de estos tipos de neoplasias. Pueden
relacionarse con mutación del ADN de la célula o alteración de otro mecanismo de
defensa contra el crecimiento descontrolado de células. En una ocasión, se pensó
que eran lesiones reactivas porque aparecían ocasionalmente en un sitio en el cual se
había realizado un procedimiento quirúrgico anteriormente.

Método de transmisión: varias formas de fibromatosis (miofibromatosis, poliposis

adenomatosa familiar y fibromatosis multicéntrica) se consideran condiciones
hereditarias.

Epidemiología: estas neoplasias son más frecuentes en los sujetos menores de 40

años, los niños y los adultos jóvenes resultan más afectados. Las mujeres tienen
mayor probabilidad de tener fibromatosis agresiva.

Patogenia: la fibromatosis representa un grupo de lesiones que presentan una

conducta de alguna manera agresiva. Son más destructivos que las neoplasias
benignas pero no tienen la capacidad de metastatizar.

Características extrabucales: estos crecimientos se presentan en cualquier área del

cuerpo. En el área de la cabeza y el cuello, estas lesiones aparecen como
tumoraciones agrandadas firmes a la palpación cuando se encuentran en los tejidos
blandos. También se encuentran a nivel central ubicadas dentro del hueso, en donde
se observa su expansión hacia el hueso cortical.

Características peribucales e intrabucales: la fibromatosis se manifiesta como una

tumoración de tejido blando de crecimiento lento cuando se presenta en la cavidad
bucal (Figura 17.16). Conforme las lesiones crecen se presenta asimetría facial. Los
tejidos blandos alrededor de la mandíbula por lo general resultan afectados. Si se
afecta el hueso de la mandíbula, las lesiones aparecen como radiotransparencias mal
definidas. En ocasiones se presenta expansión del hueso cortical.

983
FIGURA 17.16. Fibromatosis. Esta lesión del paladar es un ejemplo de una fibromatosis agresiva.
(Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: las células en forma de huso

creciendo en fascículos son características de la fibromatosis.

Implicaciones dentales: el diagnóstico temprano de cualquier tumoración creciente

es crucial para obtener un resultado favorable el tratamiento. El odontólogo está en
una excelente posición para practicar exámenes minuciosos, por medio de los cuales
se identifican crecimientos anómalos cuando son pequeños.

Diagnóstico diferencial: cualquiera de los tumores de tejidos blandos se debe

descartar por biopsia. Específicamente, la fibromatosis se debe diferenciar del
fibrosarcoma. La diferenciación entre los dos depende en gran medida de la
conducta del tumor y un poco menos del estudio histológico de la lesión.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la escisión quirúrgica

extensa. Los agentes quimioterapéuticos (medicamentos anticancerígenos) algunas
veces se usan junto con la cirugía porque hay un alto índice de recurrencia con
estos tumores. Se ha sabido que algunos tumores se resuelven en forma espontánea,
pero, en general, tienen un índice de recurrencia de aproximadamente el 25% en el
área de la cabeza y el cuello. Los casos de muerte se han reportado por recurrencia
e invasión agresiva local de tejidos vitales.

NOMBRE: fibrosarcoma

Etiología: el desarrollo de fibrosarcoma se relaciona con radioterapia previa y

984
traumatismo tisular como una quemadura.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: esta rara neoplasia se presenta más a menudo en adultos jóvenes y

niños y ligeramente con mayor frecuencia en varones.

Patogenia: el fibrosarcoma es un tumor maligno de fibroblastos que se presenta en

los tejidos blandos o dentro del hueso. El fibrosarcoma se caracteriza por una
proliferación de fibroblastos. Por lo general surge 10 años después de la radioterapia
o casi 30 años después de una lesión por quemadura. El tumor se clasifica como
bajo o alto grado.

Características extrabucales: la presentación extrabucal más frecuente del

fibrosarcoma es en el hueso del muslo alrededor de la articulación de la rodilla.

Características peribucales e intrabucales: la mayor parte de estas lesiones se

presenta como tumoraciones indoloras de crecimiento gradual. La ulceración de la
superficie, secundaria a traumatismo, se presenta conforme la lesión crece. Con el
crecimiento, el paciente se queja de dolor, inflamación, parestesia y aflojamiento del
diente.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: células fusiformes proliferativas

distribuidas en un patrón de espiga y con frecuencia se encuentran figuras mitóticas.

Implicaciones dentales: la identificación temprana de las tumoraciones de tejido

blando en crecimiento es la suma importancia para obtener un favorable resultado
terapéutico.

Diagnóstico diferencial: se requiere descartar cualquiera de los tumores de tejido

blando mediante biopsia. Las neoplasias que se consideran con mayor frecuencia
son las siguientes:

1. Fibromatosis: Capítulo 17.

2. Leiomiosarcoma: Capítulo 17.
3. Melanoma: Capítulos 5 y 15.
4. Carcinoma de células fusiformes.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la escisión quirúrgica con

márgenes amplios. El pronóstico es reservado. Existe una recurrencia local en el
50% al 75% de los casos, y esta es la causa más común de muerte. Se presentan

985
metástasis a distancia en un 20% al 40% de los casos, y la diseminación es más
común en los pulmones. La tasa de supervivencia a cinco años es del 50% al 70%.

NOMBRE: neurilemoma (schwannoma)

Etiología: el neurilemoma surge de la proliferación de las células de Schwann de la

vaina del nervio.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los neurilemomas se encuentran con mayor frecuencia en sujetos

de 20 años a 50 años de edad. Se presentan en la cavidad bucal en ambos géneros
en cifras iguales.

Patogenia: este es un tumor de crecimiento lento que se presenta en los tejidos

blandos o en el hueso. Conforme las células de Schwann proliferan se rodean de
una cápsula fibrosa. El nervio no resulta afectado por el tumor pero es empujado al
lado conforme el tumor crece.

FIGURA 17.17. Neurilemoma del labio. El labio no es una presentación común en la cual se encuentre esta
lesión. (Fotohgrafía cortesía del Dr. Jacob Jacoway).

Características extrabucales: los neurilemomas por lo general aparecen como

crecimientos nodulares pequeños de superficie lisa, firmes, en el área de la cabeza y
el cuello y en las superficies flexoras de los brazos y las piernas. Las lesiones son
normalmente indoloras a menos que sean muy grandes o que afecten a los tejidos
vitales (Kao, 2012). Una variante, el neurilemoma acústico afecta el octavo par
craneal a nivel cercano al orificio auditivo interno. Esto puede provocar acúfenos
(zumbido de oídos) y sordera.

Características peribucales e intrabucales: los neurilemomas intrabucales se

manifiestan como tumoraciones submucosas de superficie lisa (Figura 17.17). Las

986
lesiones se pueden presentar en cualquier lugar de la boca pero lo más frecuente es
que estén en la lengua. También se presentan dentro del hueso del maxilar o en la
mandíbula, en donde aparecen como radiotransparencias bien definidas. Las
lesiones óseas a menudo se relacionan con dolor y parestesia (entumecimiento).

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: el neurilemoma es una tumoración

de células fusiformes rodeadas de una cápsula fibrosa compuesta por fibras
nerviosas residuales y el tejido conectivo que forma la estructura de soporte de los
nervios periféricos.

Implicaciones dentales: la interpretación exacta de los hallazgos radiográficos en

áreas de dolor el paciente refiere dolor y/o parestesia es esencial para detectar esta
neoplasia, cuando se presenta en el hueso.

Diagnóstico diferencial: se debe descartar cualquiera de los tumores de tejidos

blandos mediante biopsia. Los crecimientos de tejidos blandos que se deben
considerar con mayor frecuencia incluyen los siguientes:

1. Neurofibroma: Capítulo 17.

2. Leiomioma: Capítulo 17.
3. Fibroma traumático: Capítulo 17.
4. Lipoma: Capítulo 17.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la escisión quirúrgica. Hay

poca probabilidad de recurrencia y el pronóstico es excelente.

NOMBRE: neurofibroma

Etiología: el neurofibroma solitario es una neoplasia benigna que se origina de las

células de Schwann y/o de las células del tejido conectivo que soportan a los nervios
periféricos. La neurofibromatosis (enfermedad de von Recklinghausen de la piel) es
un síndrome hereditario que se caracteriza por múltiples neurofibromas y otras
anomalías. La forma solitaria de neurofibroma y la forma relacionada con el
síndrome hereditario presentan características clínicas y microscópicas similares. La
neurofibromatosis se presenta más adelante en este capítulo junto con otros
trastornos genéticos.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la edad promedio para desarrollar un neurofibroma bucal solitario

es 45 años. No hay predilección por ninguna raza o género.

987
Patogenia: el neurofibroma solitario se puede encontrar en cualquier nervio, en
donde se presenta como una tumoración indolora de crecimiento lento.

Características extrabucales: los neurofibromas solitarios pueden afectar la piel,

los plexos nerviosos principales y el tracto gastrointestinal, entre otros. La
presentación cutánea es un crecimiento blando, nodular, sésil o pedunculado. Por lo
general son pequeños, y su tamaño varía de unos cuantos milímetros a varios
centímetros.

Características peribucales e intrabucales: dentro de la boca, el tumor se

manifiesta como una tumoración asintomática de crecimiento lento de superficie
lisa. Se localiza con mayor frecuencia en la lengua o en la mucosa bucal; no
obstante, se puede localizar en cualquier sitio dentro de la boca (Figura 17.18). En
ocasiones, el tumor se puede encontrar dentro del hueso maxilar o en la mandíbula,
en donde puede provocar una expansión extensa y destrucción del hueso.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: los neurofibromas están compuestos

de células fusiformes en una delicada matriz de tejido conectivo. Los neurofibromas
pueden ser difusos, sin márgenes aparentes, o pueden estar bien circunscritos.
Dentro de la lesión se encuentran con frecuencia mastocitos.

FIGURA 17.18. Neurofibroma, este neurofibroma de la encía ha causado una importante deformidad. Si se
hubiera detectado antes, se podría haber extirpado fácilmente. Las lesiones solitarias tienen poca
probabilidad de recurrencia. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Implicaciones dentales: la presencia de múltiples neurofibromas puede indicar un

trastorno genético relativamente común llamado neurofibromatosis. El odontólogo
está en una posición única para detectar estas lesiones y solicitar referencia del
paciente para valoración médica.

988
Diagnóstico diferencial: se debe descartar cualquiera de los crecimientos de tejido
blando, incluidos los siguientes:

1. Neurilemoma: Capítulo 17.

2. Leiomioma: Capítulo 17.
3. Fibroma traumático: Capítulo 17.
4. Lipoma: Capítulo 17.
Además, en el caso de las lesiones difusas de la lengua, se deben descartar otras
causas de macroglosia como amiloidosis (Capítulo 9, mieloma múltiple) o
linfangioma (Capítulo 17).

Tratamiento y pronóstico: la escisión quirúrgica es el tratamiento preferido. Los

neurofibromas solitarios tienen poca probabilidad de recurrencia y por lo tanto
tienen un excelente pronóstico.

Neoplasias del músculo liso

El leiomioma es una neoplasia benigna del músculo liso que se encuentra con
frecuencia en la capa muscular del intestino y en el útero. En pocas ocasiones, se
encuentran leiomiomas en la cavidad bucal, en donde se presentan como
tumoraciones indoloras de crecimiento lento y de superficie lisa, que por lo general
miden menos de 2 cm de diámetro. Se encuentran en cualquier sitio dentro de la
boca, no obstante, la lengua, el paladar duro y la mucosa bucal resultan afectados
con frecuencia. La Figura 17.19 muestra un leiomioma de la mucosa labial. La
extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección y la probabilidad de recurrencia
es mínima.
El leiomiosarcoma es una neoplasia maligna del músculo liso que se presenta más
a menudo en los tejidos profundos de las extremidades y dentro de las capas
musculares del esófago. Se presenta pocas veces dentro de la cavidad bucal en
donde el tejido de origen es el músculo liso relacionado con las paredes de los vasos
sanguíneos. Las lesiones por lo general se manifiestan como tumoraciones dolorosas
en la mandíbula o tejidos gingivales. El tratamiento de elección es la escisión
quirúrgica con márgenes amplios. La recurrencia local del tumor se presenta en 30%
de los casos, y las metástasis a los ganglios linfáticos cervicales o a los pulmones se
presentan en más de 50% de los casos. El pronóstico a largo plazo es malo.

989
FIGURA 17.19. Leiomiomas presentes como tumoraciones submucosas de superficie lisa, como este
leiomioma en el labio.

FIGURA 17.20. Rabdomioma. Este es un ejemplo de un rabdomioma en la superficie dorsal de la lengua.

(Fotografía cortesía de la Dra. Valerie A. Murrah).

Neoplasias de las células del músculo estriado

El rabdomioma es un crecimiento neoplásico benigno de las células del músculo
estriado. Estos tumores son muy raros pero tienden a formarse en los tejidos
blandos de la cabeza y el cuello con mayor frecuencia que en otras áreas. Aparecen
como inflamaciones submucosas indoloras del piso de la boca, lengua y paladar
blando (Figura 17.20). La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección y hay
poca probabilidad de recurrencia. La contraparte maligna del rabdomioma es el
rabdomiosarcoma.

NOMBRE: rabdomiosarcoma

Etiología: el rabdomiosarcoma es un tumor maligno del músculo estriado que

tiene una causa desconocida. Varios síndromes genéticos, incluida la
neurofibromatosis y el síndrome de carcinoma basocelular nevoide, y varios agentes
ambientales, incluida la exposición intrauterina a radiografía, se han relacionado con

990
un mayor riesgo de desarrollar este tumor. Algunos niños con ciertos defectos
congénitos están en mayor riesgo y algunas familias pueden tener una mutación
genética, que los coloca en mayor riesgo.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el rabdomiosarcoma es el sarcoma de tejido blando más común

que se presenta en los niños. Aproximadamente el 87% de los casos se encuentran
en niños menores de 15 años. En Estados Unidos, cada año se presentan cerca de
250 casos, casi seis personas por cada millón. El tumor se presenta por igual en
todos los grupos étnicos y es ligeramente más común en los varones.

Patogenia: el rabdomiosarcoma se presenta como una tumoración de crecimiento

rápido. Los sitios más comunes de metástasis son los pulmones, el hueso y la
médula ósea.

Características extrabucales: los tumores se presentan con mayor frecuencia en el

área de la cabeza y el cuello, extremidades y el tracto genitourinario. Los síntomas
por lo general se relacionan con la ubicación del tumor. Los crecimientos se pueden
palpar si se localizan en la superficie. Uno de los sitios más comunes de afectación
en la cabeza y el cuello es el área periorbitaria (33% de los casos) (Figura 17.21).
Los crecimientos más profundos no se encuentran hasta que son muy grandes y
provocan síntomas.

FIGURA 17.21. El rabdomiosarcoma periorbitario es un tumor de crecimiento rápido que se observa con
mayor frecuencia en niños pequeños. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Características peribucales e intrabucales: cuando esta lesión se desarrolla dentro

de la boca, se encuentra en el paladar duro y blando y en la lengua con mayor
frecuencia que en otras áreas. Los síntomas de dolor y parestesia en ocasiones se
presentan, en especial si está afectada la mandíbula. Las lesiones que se ubican
dentro de las mandíbulas aparecen en las radiografías como radiotransparencias mal

991
definidas.

Características distintivas: las tumoraciones de tejido blando de crecimiento

rápido en la región orbitaria deben alertar al médico ante la posibilidad de un
rabdomiosarcoma.

Características microscópicas significativas: existen tres variantes histológicas

principales de esta neoplasia que varían desde neoplasias con células bien
diferenciadas que presentan las estriaciones normalmente observadas en el músculo
estriado hasta células de formas extrañas que presentan pocas o ninguna estriación.

Implicaciones dentales: se debe tomar biopsia de cualquier crecimiento de tejido

blando que no se haya identificado y que no se resuelva durante un período de dos
semanas. Los pacientes deben tener evaluaciones dentales antes de comenzar la
quimioterapia y/o la radioterapia. Véase el Protocolo clínico #9 para una revisión de
los procedimientos que necesitan hacerse antes de la quimioterapia o la radioterapia.

Diagnóstico diferencial: otros tumores que se manifiestan como crecimientos

rápidos que se necesitan considerar en el diagnóstico diferencial incluyen los
siguientes:

1. Miofibroma: Capítulo 17.

2. Sarcoma de Ewing: Capítulo 18.
3. Linfoma: Capítulo 9.
4. Osteosarcoma: Capítulo 18.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección para el rabdomiosarcoma es

la completa extirpación quirúrgica combinada con quimioterapia y radioterapia. El
pronóstico varía ampliamente, según la localización del tumor, sus características
histológicas, y si ha habido metástasis. La tasa de supervivencia a cinco años para la
enfermedad localizada es más de 80% en tanto que para la enfermedad metastásica
es menos de 30% (Cripe, 2011).

992
FIGURA 17.22. Este lipoma se está extirpando de la mucosa bucal. El lipoma es la tumoración pequeña de
superficie lisa, amarillento a la derecha del centro de la fotografía.

Neoplasias de tejido graso

El lipoma es una neoplasia benigna de células adiposas. Esta neoplasia se considera
el tumor de tejido blando más común en el cuerpo y se puede presentar en cualquier
tejido u órgano; no obstante, es raro en la cavidad bucal. Dentro de la boca, el
lipoma aparece como una tumoración palpable superficial, de superficie lisa, blando,
que a menudo imparte un color amarillento a la mucosa que lo cubre (Figura 17.22).
La mucosa bucal es el sitio más común seguido por la lengua (Manor y cols., 2011).
El tumor también afecta en ocasiones el piso de la boca. No hay predilección de
género (Manor y cols., 2011). Este lipoma se encuentra con mayor frecuencia en
adultos alrededor de los 50 años. La extirpación quirúrgica es el tratamiento de
elección, y no hay recurrencias. El tamaño promedio de casi todos los tumores es de
0,5 a 8,0 cm. El traumatismo de tejidos por contusión se reporta en muchos casos
antes del desarrollo de un lipoma.
La contraparte maligna del lipoma es el liposarcoma. Al igual que el lipoma, el
liposarcoma se encuentra pocas veces en la cavidad bucal. La escisión quirúrgica es
el tratamiento de elección y el pronóstico por lo general es bueno; no obstante, el
tumor tiene tendencia a la recurrencia, y el pronóstico se hace menos favorable con
cada recurrencia. Se debe seguir estrechamente a estos pacientes para facilitar el
descubrimiento temprano de cualquier lesión recurrente.

Neoplasias de glándulas salivales

Los tumores de glándulas salivales constituyen un grupo de lesiones de tejidos
blandos relativamente poco frecuente, pero importante. Además de las glándulas
salivales mayores (parótida, submandibular y sublingual), existen cientos de
glándulas salivales menores en toda la mucosa bucal. Las neoplasias de la glándula
salival, tanto benignas como malignas, por lo general se presentan como
tumoraciones de superficie lisa de tejido blando; por lo tanto, el papel de la
palpación en la detección de estos tumores y su caracterización clínica es de suma
importancia. Si los tumores surgen de las glándulas salivales mayores, a menudo es
necesario extirpar toda la glándula para eliminar el tumor. En el caso de la glándula
parótida, en ocasiones se sacrifica el nervio facial. Las complicaciones por daño al
nervio facial son idénticas o similares a las que se observan en la parálisis de Bell
(Capítulo 10). El odontólogo en ocasiones tiene que educar al paciente acerca de los
métodos para manejar las complicaciones relacionadas con el daño del nervio facial.
Obviamente, mientras se descubra más temprano el tumor, hay un menor daño
facial y el paciente sufre menor traumatismo.

NOMBRE: adenoma polimorfo (tumor mixto)

993
Etiología: el adenoma polimorfo es una neoplasia benigna que surge de la
proliferación de dos diferentes tipos de células de la glándula salival, ductal y
mioepitelial (células contráctiles de origen epitelial). Las alteraciones en el
cromosoma 8 están relacionadas con el desarrollo de esta neoplasia.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: es la neoplasia benigna de la glándula salival más común,

representa casi 80% de estos tumores. El adenoma polimorfo o los tumores mixtos
son del 53% al 57% de los tumores de la parótida y el 44% al 68% de los tumores
submandibulares. Se han reportado en todos los grupos pero predominan en sujetos
de edad mediana, de 30 años a 50 años. Algunos casos raros se han reportado en
niños (Acuri y cols., 2011). Casi todos los estudios informan una predilección por
las mujeres.

Patogenia: los adenomas polimorfos por lo regular surgen como tumoraciones

firmes de crecimiento lento que son ligeramente compresibles. Los adenomas
polimorfos tienen tendencia a la recurrencia; además hay poca oportunidad de que
se someta a transformación maligna (carcinoma ex adenoma polimorfo).

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: este crecimiento neoplásico afecta a la

glándula parótida con mayor frecuencia que a cualquier otra de las glándulas
salivales, pero no es raro encontrarlo en cualquiera de las glándulas mayores.
También se puede observar en el tejido de las glándulas salivales menores en
ocasiones. Se manifiesta como una tumoración firme indolora, de lento crecimiento,
por lo general en el lóbulo superficial inferior de la parótida, cerca del ángulo de la
mandíbula (Figura 17.23). Dentro de la cavidad bucal, el adenoma polimorfo
aparece como un crecimiento nodular firme cubierto de mucosa intacta, y lo más
frecuente es que esté en el paladar (Figura 17.24A) seguido por el labio superior y la
mucosa bucal. Los tumores son móviles cuando se encuentran en los tejidos
blandos pero no son móviles cuando se encuentran en el paladar.

994
FIGURA 17.23. Adenoma polimorfo que se presenta como un crecimiento de la glándula salival en la
región derecha del cuello. La glándula parótida es la que se afecta con mayor frecuencia. (Fotografía
cortesía de la Dra. Carolyn Bentley).

FIGURA 17.24. A. Adenoma polimorfo. Cuando esta lesión se encuentra dentro de la boca, se observa en

995
el paladar (como se muestra aquí) más que en cualquier otra área. B. Tomografía de un adenoma
polimorfo. La flecha apunta al tumor.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas y radiográficas significativas: estos tumores

tienen una amplia variedad de presentaciones histológicas, con cantidades variables
de células ductales versus mioepiteliales y varios patrones de crecimiento. El
término «polimorfo» describe esta amplia variación en la apariencia
microscópica. El adenoma polimorfo está casi siempre rodeado de una
cápsula (encapsulado) que tiene redes de células neoplásicas extendiéndose en
su totalidad. Se cree que este es el motivo por el cual existe un alto índice de
recurrencia. La Figura 17.24 presenta la imagen de TC de un adenoma polimorfo.
Estas neoplasias no son visibles en las radiografías convencionales.

Implicaciones dentales: los adenomas polimorfos son difíciles de extirpar por

completo; por lo tanto, es esencial vigilar a estos pacientes periódicamente en busca
de recurrencias.

Diagnóstico diferencial: se deben descartar otros tumores de las glándulas

salivales; además, se deben considerar las siguientes condiciones:

1. Linfoma: Capítulo 9.
2. Sarcoidosis: Capítulo 17.
3. Linfadenopatía: mencionada en muchos capítulos asociada con muchos
trastornos.
4. Tumores de la vaina de nervios periféricos.
5. Carcinoma mucoepidermoide.
6. Estados de enfermedad metastásica.
La afectación intrabucal de las glándulas salivales menores se parece a otros
crecimientos de tejidos blandos, y también se deben incluir las lesiones como el
lipoma (Capítulo 17) y la sialometaplasia necrosante (Capítulo 12) en el diagnóstico
diferencial.

Tratamiento y pronóstico: se recomienda la extirpación quirúrgica completa, con

suficiente tejido adyacente extirpado con el tumor para asegurarse de que no hay
redes de células remanentes. La escisión de los tumores de la parótida por lo general
requiere técnicas que permitan que el nervio facial se conserve. Los tumores
localizados en el paladar requieren la extirpación de una parte de hueso. El
pronóstico es excelente para los adenomas polimorfos que se han extirpado por
completo. La falta de un buen tratamiento para los adenomas polimorfos provoca
una morbilidad importante por el crecimiento extenso (Figura 17.25) o la

996
transformación maligna del tumor. La probabilidad de transformación maligna
aumenta con la duración del tumor, el número de recurrencias y la edad del
paciente.

Carcinoma ex tumor mixto

Esta lesión maligna rara se desarrolla dentro de un tumor mixto ya existente
(adenoma polimorfo). Casi todos se encuentran en la glándula parótida (68%),
mientras que casi 18% se encuentra en las glándulas salivales menores. La
extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección, pero hay el 50% de probabilidad
de recurrencia. La tasa de supervivencia a 15 años es aproximadamente de 20%. La
pronta identificación y extirpación del adenoma polimorfo reduce drásticamente la
recurrencia de estos tumores.

Síndrome de Frey
En ocasiones se tiene que extirpar toda la glándula parótida (parotidectomía) para
obtener la escisión quirúrgica completa de cualquier crecimiento en la glándula. El
síndrome de Frey es una complicación común de este procedimiento quirúrgico y
representa un ejemplo único de la manera en la que la regeneración del nervio se
puede desviar. En este caso, los nervios parasimpáticos que inervan a la glándula
parótida se lesionan durante la cirugía, después de la cual sufren una regeneración
anómala y se unen con los nervios simpáticos que inervan a las glándulas
sudoríparas faciales. Esta regeneración anómala provoca que casi el 50% de los
pacientes refieran síntomas de sudoración facial cuando se estimulan sus glándulas
salivales. En casos raros, la sudoración facial es copiosa; no obstante, no hay
problemas serios relacionados con esta condición. Existen tratamientos no
quirúrgicos para manejar el síndrome de Frey, por ejemplo, el uso de toxina
botulínica.

FIGURA 17.25. Adenoma polimorfo. Cuando se trata temprano, el pronóstico del adenoma polimorfo es
excelente. Sin embargo, la falta de tratamiento de estos crecimientos neoplásicos puede provocar una
extensa deformidad como se observa en este caso. (Fotografía cortesía del Dr. Robert J. Gorlin).

997
 NOMBRE: cistadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin)

Etiología: se desconoce la causa de estos tumores, aunque múltiples estudios

demuestran una fuerte relación de más de ocho veces el riesgo entre el tabaquismo
y el desarrollo de este tumor.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el tumor de Warthin es el segundo tumor benigno de la glándula

parótida más común. Por lo general aparece en personas de 40 años a 70 años de
edad. El tumor se presenta con más frecuencia en varones caucásicos fumadores.
Chedid (2012) encontró un índice elevado de varones fumadores en un estudio
reciente de 70 casos.

Patogenia: la patogenia del tumor de Warthin se desconoce. La teoría más aceptada

es que estos tumores se originan del atrapamiento de las células de la glándula salival
dentro de los ganglios linfáticos conforme estos últimos se están desarrollando. Otra
posibilidad es que se desarrollan a partir de una proliferación de tejido de glándula
salival relacionado con hiperplasia linfoide por inflamación crónica. Existe la
especulación de que el daño al ADN mitocondrial en las células de la glándula
parótida inicie el proceso neoplásico. Se cree que el daño se relaciona con sustancias
químicas formadas en el entorno bucal como resultado de la exposición al humo del
tabaco cuando el tumor se presenta en fumadores.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: los tumores de Warthin se presentan

como tumoraciones indoloras, de crecimiento lento, gomosas o firmes, que por lo
general se encuentran en la cola de la glándula parótida cerca del ángulo de la
mandíbula (Figura 17.26). Este tumor tiende a aparecer en ambos lados.

Características distintivas: los tumores por lo general son bilaterales. El paciente

se queja de acúfenos, dolor en el oído, y sordera dependiendo de la etapa de
crecimiento.

Características microscópicas significativas: el tumor se nombra por su

apariencia microscópica. Espacios quísticos contienen proyecciones papilares que
están alineadas por células cilíndricas, las cuales están soportadas por una capa
subyacente de tejido linfoide.

Implicaciones dentales: los pacientes que tienen antecedente de tabaquismo tienen

un riesgo mucho mayor de desarrollar esta neoplasia. El profesionista dental debe
tener esto en consideración cuando realice palpaciones extrabucales y peribucales.

998
Además, dado que tienden a aparecer en ambos lados, si se encuentra que una
glándula parótida tiene una tumoración palpable, se debe palpar cuidadosamente la
del otro lado. La disminución en el riesgo para este tumor se menciona como un
beneficio relacionado con el cese del tabaquismo.

FIGURA 17.26. Cistadenoma linfomatoso papilar. Nótese la sutil inflamación en el ángulo de la mandíbula
en donde está localizada la cola de la parótida. Esta es la clásica presentación de este tumor.

Diagnóstico diferencial: se debe descartar cualquier tumor de la glándula salival

que se presente como una masa o neoplasia de lento crecimiento que se manifieste
como ganglios linfáticos crecidos, incluidos los siguientes:

1. Adenoma polimorfo: Capítulo 17.

2. Linfoma: Capítulo 9.
3. Carcinoma mucoepidérmico: Capítulo 17.
Además, en el diagnóstico diferencial, se deben considerar las enfermedades
infecciosas que se manifiestan en la parótida, como las paperas, y las condiciones
metabólicas como la desnutrición (incluida la desnutrición causada por los trastornos
de la alimentación y el alcoholismo crónico) y la diabetes mellitus.

Tratamiento y pronóstico: la extirpación quirúrgica del tumor es el tratamiento de

elección. El procedimiento usual es la parotidectomía con un margen de seguridad.
El pronóstico es excelente. Existe la posibilidad de recurrencia, pero muchos piensan
que estos tumores recurrentes son en realidad nuevas lesiones primarias, en especial
si el paciente sigue fumando. Ha habido pocos informes de transformación maligna
dentro de los tumores.

999
 NOMBRE: carcinoma mucoepidermoide

Etiología: la causa del carcinoma mucoepidermoide se desconoce.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el carcinoma mucoepidermoide es el tumor maligno más común de

la glándula salival en Estados Unidos. Las cifras más altas de casos suceden en
personas durante la segunda a la séptima década de la vida. Este tumor también se
considera la neoplasia maligna más común de la glándula salival en niños. Resultan
afectadas con una frecuencia ligeramente mayor las mujeres.

Patogenia: se cree que los tumores surgen de la proliferación de células madres

excretoras indiferenciadas (células madre involucradas en el desarrollo del sistema
de conductos excretor de las glándulas). La proliferación es provocada por la
inactivación de genes supresores tumorales o deleción de material cromosómico
entre otras posibilidades.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: esta neoplasia maligna se encuentra

con mayor frecuencia en la glándula parótida, en donde se manifiesta como
hinchazón asintomática. En ocasiones la lesión existe por varios años antes de que el
paciente la refiera o antes de que llame la atención del médico. Mientras más tiempo
permanezca el tumor, mayor es la probabilidad de que se desarrollen síntomas de
dolor y parálisis del nervio facial. El carcinoma mucoepidermoide también afecta a
la glándula submandibular y a las glándulas salivales menores que se encuentran en
toda la cavidad bucal. Los carcinomas mucoepidermoides de la glándula salival
menor aparecen como hinchazón asintomática, que puede ser fluctuante y
ligeramente azul (Figura 17.27). El carcinoma mucoepidermoide también aparece
dentro del hueso del maxilar o con mayor frecuencia en la mandíbula, en donde se
presenta como una radiotransparencia unilocular o multilocular.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: el carcinoma mucoepidermoide está

compuesto de una combinación de células secretoras de moco y células
epidermoides. Estos tumores presentan varios grados de agresividad desde bajo
grado hasta alto grado, dependiendo de su composición celular. Los tumores más
agresivos tienen menos células secretoras de moco, en tanto que los menos
agresivos tienen muchas células secretoras de moco.

1000
FIGURA 17.27. Nótese el color azulado de este carcinoma mucoepidermoide palatino. Se tienen que
extirpar cantidades significativas de hueso subyacente con esta lesión si se encuentra que es un carcinoma
de alto grado.

Implicaciones dentales: estos tumores pueden estar presentes por varios años
antes de que el paciente los note; por lo tanto, los exámenes de detección para
cáncer bucal deben incluir la palpación de todas las glándulas salivales mayores para
identificar anomalías en una etapa temprana.

Diagnóstico diferencial: las principales entidades en el diagnóstico diferencial son

otros tumores de la glándula salival benignos y malignos como el adenoma
polimorfo y el adenocarcinoma polimorfo de bajo grado. Además, el diagnóstico
diferencial intrabucal incluye los siguientes:

1. Mucocele: Capítulo 11.

2. Neurofibroma: Capítulo 17.
3. Neurilemoma: Capítulo 17.
4. Linfoma: Capítulo 9.

Tratamiento y pronóstico: este tumor se trata por extirpación quirúrgica. La

extensión de la cirugía depende del tamaño y el grado del tumor. Los tumores de la
parótida de bajo grado requieren la extirpación parcial de la glándula con el tumor, y
se salva el nervio facial. Los tumores de la parótida de alto grado requieren la
extirpación total de la glándula y el sacrificio del nervio facial. La extirpación
quirúrgica de las lesiones que afectan a las glándulas salivales menores dependen
también del grado del tumor y puede ser conservadora en las lesiones de bajo grado
o requerir la extirpación de grandes cantidades de tejido normal, incluido el hueso
subyacente, en las lesiones de alto grado. Si hay evidencia de metástasis, los
ganglios linfáticos del cuello se extirpan. La radiación posquirúrgica en ocasiones
está indicada como tratamiento adyuvante (tratamiento adicional para favorecer el
tratamiento primario) para los tumores de alto grado.

1001
 El pronóstico depende principalmente del grado del tumor. Los pacientes con
tumores de bajo grado tienen un pronóstico muy favorable, más de 95% de los
pacientes sobreviven a los cinco años. En contraste, sólo el 40% de los pacientes
con tumores de alto grado sobrevive cinco años.

NOMBRE: carcinoma de células acinares

Etiología: la causa del carcinoma de células acinares se desconoce.

Epidemiología: la edad promedio para el desarrollo de este tumor es de 45 años,

pero se puede encontrar en cualquier momento entre los 20 años y los 70 años. El
carcinoma de células acinares aparece por igual en mujeres y en varones.

Patogenia: los carcinomas de células acinares surgen de las células serosas dentro
de las glándulas salivales mayores. Se cree que las mutaciones en el ADN
cromosómico inician el proceso neoplásico. La glándula parótida resulta afectada
con mayor frecuencia, seguida de la glándula submandibular y después las glándulas
salivales menores.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: cuando se encuentra en la parótida o

en las glándulas submandibulares, estos tumores se presentan como tumoraciones
duras de crecimiento lento. En los tumores de la parótida, se presenta con poca
frecuencia parálisis del nervio facial, pero esto indica un pronóstico no favorable.
Los tumores de la glándula salival menor aparecen como tumoraciones de
crecimiento lento en el paladar, mucosa bucal, o labios con mayor frecuencia que en
cualquier otra área intrabucal (Figura 17.28). El dolor es un síntoma sin importar el
sitio en donde se ubique el tumor y no se relaciona con el grado de afectación del
tumor, no indica un pronóstico menos favorable.

FIGURA 17.28. Carcinoma de células acinares. Esta neoplasia maligna por lo general surge en las

1002
glándulas salivales mayores; no obstante, en este caso se presenta en el labio superior.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: el carcinoma de células acinares se

caracteriza por una apariencia microscópica altamente variable.

Implicaciones dentales: como se expuso antes, estos tumores son de crecimiento

lento, y el odontólogo puede ser la primera persona que detecte esta neoplasia
durante una exploración bucal periódica.

Diagnóstico diferencial: en la clínica, el carcinoma de células acinares está

presente como una tumoración indolora similar a otros tumores de la glándula salival
y de tejido blando. Es necesario practicar biopsia para diferenciar entre estas
entidades.

Tratamiento y pronóstico: el carcinoma de células acinares es un carcinoma de

bajo grado con una probabilidad relativamente buena de recurrencia local, pero sólo
una leve posibilidad de metástasis a distancia. La afectación de la parótida provoca
la eliminación parcial o total de la glándula (a menudo se sacrifica el nervio facial en
una parotidectomía total), dependiendo de la localización del tumor. Se extirpa toda
la glándula submandibular cuando se encuentran tumores en esta ubicación. Los
tumores de la glándula salival menor se tratan con escisión quirúrgica del tumor
incluido un margen adecuado de tejido circundante normal.

El pronóstico es similar al del carcinoma mucoepidermoide, el cual por lo general

es bueno. Cerca de un tercio de los pacientes tiene recurrencia local y las metástasis
a distancia se desarrollan en casi el 15%. La tasa de supervivencia a cinco años es
de casi el 90%. A los 20 años, la tasa de supervivencia es de casi el 55%.

Neoplasias malignas de la glándula salival menor

El adenocarcinoma polimorfo de bajo grado (APBG) y el carcinoma cístico
adenoide son tumores malignos que afectan principalmente a las glándulas salivales
menores. El carcinoma mucoepidermoide de bajo grado, presentado antes, también
se observa con frecuencia dentro de las glándulas salivales menores.

NOMBRE: adenocarcinoma polimorfo de bajo grado (APBG)

Etiología: la causa del adenoma polimorfo de bajo grado (APBG) y otras

neoplasias salivales se relacionan con varias mutaciones genéticas y la
sobreproducción de productos genéticos específicos incluida la proteína p63.

Método de transmisión: no aplica.

1003
Epidemiología: esta lesión aparece con mayor frecuencia a los 60 años de edad
(varía entre los 40 años y los 80 años de edad).

Patogenia: la proliferación de las células del conducto salival provoca una

tumoración submucosa de lento crecimiento.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: el paladar es el sitio más frecuente

para el APBG. Se presenta como una tumoración de lento crecimiento, de superficie
lisa que existe durante años antes de que su descubrimiento lleve a un diagnóstico y
tratamiento (Figura 17.29). Los tumores grandes se pueden ulcerar por traumatismo
secundario.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: las células ductales de esta neoplasia

maligna muestran diferentes patrones de crecimiento, de ahí su nombre polimorfo.

Implicaciones dentales: uno de los primeros signos de un crecimiento palatino es

una dentadura que comienza a sentirse incómoda o floja. Todos los pacientes que
usan dentaduras deben someterse a exámenes bucales periódicos para detectar
anomalías en etapas tempranas.

Diagnóstico diferencial: es necesaria la biopsia para determinar un diagnóstico

definitivo para esta neoplasia de tejido blando. Sin embargo, se deben incluir las
siguientes condiciones en el diagnóstico diferencial:

1. Linfoma: Capítulo 9.
2. Fibroma: Capítulo 17.
3. Neurofibroma: Capítulo 17.
4. Neurilemoma: Capítulo 17.
5. Carcinoma cístico adenoide: Capítulo 17.
6. Carcinoma mucoepidermoide: Capítulo 17.

1004
FIGURA 17.29. Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado que se encuentra más a menudo como una
tumoración de crecimiento lento en el paladar duro como se observa en este ejemplo. (Fotografía cortesía
del Dr. George Blakey).

Tratamiento y pronóstico: la escisión quirúrgica con márgenes amplios es el

tratamiento de elección para el APBG. Se ha informado recurrencia local pero por
lo general se maneja con una nueva escisión. La metástasis se considera una
presentación poco frecuente.

NOMBRE: carcinoma quístico adenoide

Etiología: la causa del carcinoma quístico adenoide se desconoce; sin embargo,

cierta evidencia soporta una asociación con mutaciones en los cromosomas 6 y 12 y
deleción del material genético del cromosoma 19.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: esta neoplasia se observa con mayor frecuencia en el grupo de

edad de 40 a 60 años de edad. Casi todos los estudios han demostrado que la
distribución de géneros es igual.

Patogenia: el carcinoma quístico adenoide es un tumor maligno de alto grado. Este

tumor surge con mayor frecuencia dentro de las glándulas salivales menores,
seguidas por la glándula parótida y la glándula submandibular. Los tumores por lo
general no están encapsulados e infiltran el tejido normal circundante.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: los tumores de la glándula parótida se

presentan como tumoraciones firmes, bien definidas dentro de la glándula. Son de
crecimiento lento y en ocasiones son dolorosos a la palpación. La afectación del
nervio facial pude indicar que el tumor está en una etapa avanzada. Los tumores
intrabucales se presentan en el paladar con mayor frecuencia que en cualquier otra

1005
superficie, aunque estos tumores se presentan en cualquier lado dentro de la cavidad
bucal (Figura 17.30). La superficie mucosa del carcinoma quístico adenoide a
menudo se ulcera, en especial cuando la lesión se encuentra en el paladar duro. En
ocasiones se presenta dolor antes de cualquier evidencia clínica del crecimiento.
Además, las lesiones palatinas pueden provocar destrucción del tejido subyacente.

Características distintivas: las lesiones intrabucales a menudo se manifiestan con

dolor como un síntoma temprano.

FIGURA 17.30. Carcinoma quístico adenoide. Las glándulas salivales menores resultan afectadas por esta
neoplasia maligna más a menudo que las glándulas salicales mayores. El paladar es la ubicación más común
para el desarrollo del carcinoma quístico adenoide, pero se puede presentar en cualquier superficie
intrabucal como se hace evidente en este tumor encontrado en la mucosa bucal.

Características microscópicas significativas: el carcinoma quístico adenoide está

compuesto de espacios quísticos y grupos de células que forman estructuras
semejantes a conductos. Las lesiones tienen la tendencia a invadir los tejidos
cercanos a las fibras nerviosas (invasión perineural), lo cual forma parte de la
dificultad en su manejo.

Implicaciones dentales: la radioterapia siempre se recomienda. Por lo tanto, es

necesario terminar todos los procedimientos dentales antes de la radioterapia.
Además, se necesita instruir al paciente acerca del manejo crónico de la xerostomía
y otros efectos secundarios bucales de la radiación.

Diagnóstico diferencial: en el diagnóstico diferencial se debe considerar cualquier

crecimiento de tejido blando, en especial los relacionados con ulceración de la
superficie. Se incluyen los siguientes:

1. Linfoma: Capítulo 9.
2. Sialometaplasia necrosante: Capítulo 12.
3. Fibroma traumático: Capítulo 17.

1006
Tratamiento y pronóstico: la escisión quirúrgica es el tratamiento de elección para
el carcinoma quístico adenoide. La extirpación de los tumores dentro de la glándula
parótida requiere el sacrificio del nervio facial en ocasiones. Los tumores
intrabucales se deben extirpar con márgenes quirúrgicos amplios. La extirpación del
hueso subyacente es necesaria en las lesiones palatinas. La radioterapia adyuvante
se recomienda en casi todos los tumores. Los estudios muestran que la
inmunoterapia, junto con la cirugía y la radioterapia, pueden ser útiles en el futuro.

Este tumor tiene un buen pronóstico a 5 años y un mal pronóstico a 20 años.

Trastornos genéticos y congénitos

Los crecimientos de tejido blando en la cavidad bucal a menudo se relacionan con
anomalías genéticas o malformaciones congénitas. Algunos son neoplásicos y el
proceso proliferativo comienza por anomalías genéticas que provocan la producción
de proteínas defectuosas o inhiben la acción de genes supresores tumorales o de
reparación de ADN. Otros crecimientos son causados por el desarrollo anómalo de
tejidos, como los vasos linfáticos o el desarrollo de cavidades recubiertas de epitelio
(quistes) que son derivados de remanentes de tejidos epiteliales anteriores.

NOMBRE: neurofibromatosis tipo 2B (enfermedad de von Recklinghausen

de la piel)

Etiología: este es un trastorno hereditario que se relaciona con una mutación del
gen NF1 (gen de la neurofibromatosis 1) en el cromosoma 17. Las mutaciones
nuevas que se presenten en forma espontánea, sin ninguna influencia hereditaria,
representan más de 50% de los casos.

Método de transmisión: la neurofibromatosis se trasmite por medio de un patrón

de herencia autosómico dominante, o se presenta como una mutación nueva.

Epidemiología: se estima que uno de cada 3 000 individuos en todo el mundo

resulta afectado por este trastorno. Sin embargo, muchos piensan que este cálculo
es bajo por el diagnóstico erróneo o la falta de identificación de casos en los cuales
las manifestaciones son muy leves. Todas las razas y grupos étnicos resultan
afectados por igual al igual que ambos géneros.

Patogenia: las anomalías genéticas en el gen NF1 provocan disminución en la

producción de neurofibromina, una sustancia que funciona como supresor tumoral.
Las manifestaciones de esta deficiencia varían desde leve a grave y aparecen en
órganos y tejidos de todo el cuerpo.

Características extrabucales: las manifestaciones típicas relacionadas con la

1007
fibromatosis incluyen las siguientes:

Múltiples neurofibromas, incluidas lesiones superficiales pequeñas cutáneas y

subcutáneas (Figura 17.31), lesiones cutáneas y subcutáneas grandes y
neurofibromas plexiformes. Los neurofibromas plexiformes son crecimientos
grandes, diferenciados que invaden tejidos más profundos y pueden provocar
dolor y destrucción de hueso.
Máculas café con leche (áreas planas de piel hiperpigmentada) por lo general son
la primera manifestación de este trastorno, aparecen en la infancia temprana y
aumentan en número y tamaño conforme avanza la vida (Figura 17.32). Además,
los pacientes casi siempre se presentan con pecas axilares (bajo los brazos) o
inguinales (área de la ingle) que se desarrollan en algún momento durante la
infancia.
Los nódulos de Lisch (pecas dentro del iris del ojo) se observan también
frecuentemente en esta condición (Figura 17.33).
Las personas por lo general tienen talla corta y otras anomalías óseas, que
incluyen adelgazamiento del hueso cortical lo que provoca piernas curveadas;
displasia esfenoidal, que puede provocar hernia del cerebro a través del hueso
esfenoides defectuoso; escoliosis (curvatura de la columna vertebral); y
destrucción de las articulaciones de las rodillas.
Las convulsiones por neurofibromas intracraneales están presentes en el 4% al
7% de los casos.

FIGURA 17.31. Neurofibromatosis. Esta mujer presenta múltiples neurofibromas en la cara y otras

1008
superficies cutáneas.

FIGURA 17.32. Múltiples máculas café con leche se observan en la parte superior de la espalda de una
persona diagnosticada con neurofibromatosis. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin
disorders. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Muchas personas tienen discapacidad para el aprendizaje y pueden tener una

coordinación deficiente del ojo con la mano.
La hipertensión a menudo se relaciona con crecimientos en la glándula suprarrenal
o una forma específica de enfermedad renal que es común en estas personas.
El diagnóstico de esta condición por lo general depende de la identificación de las
manifestaciones clínicas y el conocimiento del antecedente genético de la persona.
En los criterios diagnósticos se incluyen los siguientes: (1) familiar de primer grado
con la condición, (2) seis o más máculas café con leche o pecas en las regiones
axilar o inguinal, (3) nódulos de Lisch, (4) glioma óptico, (5) la presencia de dos o
más neurofibromas o un neurofibroma plexiforme, y (6) cambios óseos
característicos. Una persona que cumple con dos o más de estos criterios tiene una
alta probabilidad de tener la condición. Las personas que tienen neurofibromatosis
tienen un riesgo de 10% durante su vida de desarrollar tumores malignos de la vaina
del nervio periférico o un neurosarcoma dentro de un neurofibroma preexistente.

Características peribucales e intrabucales: los neurofibromas y las máculas café

con leche aparecen en la cara y los labios. Se observan múltiples neuromas
intrabucales en aproximadamente el 25% de los pacientes. Aparecen en cualquier
superficie intrabucal como nódulos submucosos indoloros, bien definidos. Las
lesiones de la lengua parecen macroglosia.

1009
FIGURA 17.33. Nódulos de Lisch. Se observan pecas dentro del iris lo que concuerda con el diagnóstico
de neurofibromatosis. (De Tasman W, Jaeger E. The Wills Eye Hospital atlas of clinical ophthalmology. 2nd
ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2001).

Características distintivas: las manifestaciones cutáneas son características de esta

enfermedad, incluidas múltiples máculas café con leche, nódulos de Lisch y pecas
axilares o inguinales.

Características microscópicas significativas: las características son idénticas a los

rasgos microscópicos del neurofibroma solitario.

Implicaciones dentales: la apariencia de los neurofibromas en la boca y en el área

peribucal es común. Los problemas relacionados con el desarrollo de estas lesiones
incluyen alteración de la masticación, deglución y lenguaje. A veces las lesiones se
traumatizan en forma crónica si están cerca del plano de oclusión. Los crecimientos
complican los intentos del paciente por mantener una buena higiene bucal. El
odontólogo puede sugerir algunas modificaciones de cuidado en casa para aliviar
este problema. Los odontólogos deben evaluar los tejidos blandos de la boca y el
hueso en busca de cualquier cambio clínico o radiográfico que indique una
transformación maligna de los tumores.

Diagnóstico diferencial: no es fácil confundir esta enfermedad con cualquier otro

trastorno.

Tratamiento y pronóstico: la neurofibromatosis es un trastorno genético y por lo

tanto no se puede tratar en el sentido estricto de la palabra. El manejo de la
neurofibromatosis incluye exámenes frecuentes de la piel en busca de nuevas
lesiones y valoración de las que ya están presentes en busca del desarrollo de
cambios malignos. Es favorable la resección quirúrgica de las lesiones que están
provocando problemas por su localización o por motivos cosméticos. Sin embargo,
en algunos casos, hay tantas lesiones que es imposible quitarlas todas. La tendencia
a la recurrencia de las lesiones hace que el tratamiento quirúrgico sea más difícil. A

1010
los niños se les debe practicar una valoración anual de la columna vertebral para
identificar y tratar la escoliosis en etapas tempranas. Todos los pacientes deben
tener valoración periódica de la presión arterial para identificar problemas renales.
Los pacientes con este trastorno genético deben recibir asesoría genética para
ayudar con las futuras elecciones de vida (Pletcher, 2006).

En general, la neurofibromatosis disminuye la expectativa de vida por casi 15

años. Esto se debe a las complicaciones de la hipertensión y la mayor probabilidad
de que se presenten cambios malignos (Pletcher, 2006).

NOMBRE: síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (NEM 2B,

síndrome de neuroma mucoso)

Etiología: los síndromes NEM son trastornos genéticos provocados por la mutación
de un protooncogén (RET) localizado en el cromosoma 10. Estos son síndromes de
tumores hereditarios y afectan ciertos órganos endocrinos que se originan de células
de la cresta neural. Los síndromes NEM se clasifican como tipos 1, 2A, y 2B. El
NEM 2B es el tipo NEM2 más agresivo.

Método de transmisión: la mutación genética puede ser heredada como un rasgo

autosómico dominante o se puede presentar en forma espontánea como una nueva
mutación.

Epidemiología: el NEM 2B es raro y se distribuye por igual entre los grupos

raciales y étnicos pero se observa en el doble de casos en varones que en mujeres.

Patogenia: la mutación y la subsecuente activación del protooncogén RET

provocan hiperplasia de las células afectadas localizadas en la tiroides y en glándulas
suprarrenales y en los tejidos mucosos, lo que provoca la formación de tumores en
estos tejidos.

Características extrabucales: las características faciales y bucales de NEM 2B son

las primeras características del síndrome que se observan. Casi todas estas personas
son altas, con cuerpos delgados y brazos largos que a menudo se refieren como tipo
corporal marfanoide por la similitud con este tipo de cuerpo que se observa en el
síndrome de Marfan (Capítulo 6). El cáncer tiroideo agresivo (carcinoma tiroideo
medular) puede aparecer desde el primer año de edad, y el 5% de los casos se
presenta antes de los cinco años. Los tumores de la glándula suprarrenal
(feocromocitoma) se presenta también a una edad temprana en estos pacientes, y se
requiere un seguimiento médico constante para observar los cambios neoplásicos.
Los tumores de la glándula suprarrenal provocan rubor, palpitaciones cardíacas,
hinchazón difusa y diarrea. En ocasiones se presentan neuromas mucosos en
cualquier superficie mucosa. El neuroma intestinal o la ganglioneuromatosis es un

1011
hallazgo frecuente en NEM. Además, a menudo se observan neuromas en los
párpados o en la córnea.

NEM 2A no se manifiesta con el cuerpo marfanoide o con los neuromas

mucosos que se observan en el 2B. También se presenta cáncer tiroideo más
agresivo en el tipo 2A. El NEM tipo 1 no se relaciona frecuentemente con cáncer de
la tiroides y por lo general se presenta con tumores de las glándulas paratiroides y de
las células de los islotes pancreáticos. La hiperplasia hipofisiaria o los tumores
también se observan en este tipo de NEM (Lendel y cols., 2010).

Características peribucales e intrabucales: por lo común los pacientes presentan

ojos muy abiertos y prognatismo mandibular, así como mala oclusión y diastema
entre los incisivos superiores centrales. Los neuromas mucosos se encuentran en los
labios, lengua y otras superficies de la mucosa bucal. El paladar tiene un arco alto y
estrecho, un hallazgo que no se relaciona con la presencia de neuromas pero sí para
el tipo corporal marfanoide general que se manifiesta. La lengua es una ubicación
común para la deformación de múltiples neuromas, y con frecuencia se observa
macroglosia por estos tumores (Figura 17.34).Casi siempre estos son los primeros
signos de NEM 2B.

Características distintivas: los neuromas mucosos, feocromocitomas y carcinoma

medular de la tiroides son elementos distintivos de este síndrome.

Características microscópicas significativas: los neuromas mucosos presentan

una marcada hiperplasia de los fascículos nerviosos en una base de tejido conectivo
laxo.

Implicaciones dentales: por lo común el odontólogo es el primero en detectar los

neuromas mucosos en un niño pequeño durante una exploración bucal sistemática.
Los neuromas son un signo temprano del trastorno y Usami y cols,. (2011) destacan
la importancia del reconocimiento y detección tempranos de la enfermedad para
hacer una adecuada referencia médica. El diagnóstico oportuno de esta condición es
crucial en la prevención del cáncer tiroideo y asegurar que la persona tenga mayor
oportunidad de tener una vida prolongada.

1012
FIGURA 17.34. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2B. Múltiples neuromas mucosos indican
este trastorno. En esta figura se muestran varios neuromas mucosos en la lengua.

Diagnóstico diferencial: los neuromas mucosos relacionados con NEM 2B se

parecen a los neurofibromas, fibromas y lipomas (todos en el Capítulo 17). Si hay
macroglosia, se deben considerar en el diagnóstico diferencial las malformaciones
congénitas como el linfangioma y el hemangioma y las condiciones metabólicas
como la amiloidosis.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento del síndrome incluye la extirpación

profiláctica de la tiroides, a menudo durante la infancia, pero casi siempre antes de
la edad de cinco años en los que tienen una mutación identificada RET (Richards y
cols., 2010). La extirpación de la tiroides es seguida de la vigilancia continua de las
concentraciones sanguíneas de calcitonina. Los valores elevados de calcitonina
indican una recurrencia del tumor tiroideo. Los tumores de la glándula suprarrenal
son benignos pero tienen la capacidad de provocar hipertensión importante y otros
problemas cardiovasculares. La extirpación quirúrgica de estos tumores también se
recomienda. Los neuromas mucosos por lo general se extirpan quirúrgicamente y no
se espera que recurran.

El pronóstico es bueno si la enfermedad se identifica temprano y se retira la

tiroides profilácticamente. Si hay carcinoma medular de la tiroides, el pronóstico es
malo, con una tasa de supervivencia a cinco años de sólo el 50%.

NOMBRE: linfangioma

Etiología: la causa de los linfangiomas se desconoce. Algunos están relacionados

con un rasgo hereditario que no se ha identificado todavía.

Método de transmisión: el linfangioma tiene una tendencia genética relacionada

con su presentación congénita, pero por lo demás, no se transmite.

Epidemiología: los linfangiomas son relativamente raros en Estados Unidos,

1013
representan casi el 4% de todos los tumores vasculares (Schwartz y Fernandez,
2012). El linfangioma afecta a los sujetos caucásicos con mayor frecuencia que a
otras razas pero afecta a las mujeres y varones por igual. Por lo general es evidente
al nacimiento o en la infancia temprana.

Patogenia: el linfangioma es una malformación congénita de los vasos linfáticos que

se piensa está relacionada con islas de tejido linfático embrionario inadecuado que se
desarrolla en forma independiente del sistema linfático y crece conforme avanza la
edad del niño. Estos crecimientos se consideran hamartomas. Las lesiones no se
resuelven conforme el niño crece. Los linfangiomas pueden ser superficiales o
localizados en la profundidad de los tejidos.

FIGURA 17.35. Gran higroma en el cuello de un lactante. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Características extrabucales: la ubicación más común del linfangioma es en el área

de la cabeza y el cuello. Una forma específica del linfangioma, el higroma quístico,
afecta el cuello y los espacios submandibulares (Figura 17.35). Los higromas
quísticos pueden provocar obstrucción respiratoria y amenazar la vida. El higroma
quístico crece rápidamente cuando hay traumatismo del área o cuando hay una
infección respiratoria o bucal que provoca una respuesta inflamatoria.

Características peribucales e intrabucales: los linfangiomas superficiales se

presentan como nódulos indoloros que son transparentes o azulados y tienen una
superficie rocosa o burbujeante que se observa como tapioca cocida. Los vasos
sanguíneos que se desarrollan dentro de la lesión imparten un color rojo oscuro a
azul (Figura 17.36). Las lesiones más profundas se presentan como hinchazón
submucosa mal definida que distorsiona la anatomía local. Cuando se palpan estas

1014
lesiones, el movimiento del líquido linfático dentro de ellas produce un sonido
crepitante (crepitación). La lengua y la mucosa bucal son los sitios más comunes
para los linfangiomas en la cavidad bucal. Las lesiones grandes en la lengua
provocan macroglosia.

Características distintivas: la textura rocosa de la superficie de las lesiones

superficiales y la evidencia de crepitación a la palpación son características
significativas que ayudan a identificar esta lesión.

Características microscópicas significativas: la lesión está compuesta de

conductos con recubrimiento endotelial, de pared delgada que se encuentran justo
debajo de la superficie epitelial.

Implicaciones dentales: los pacientes que se han sometido a la extirpación

quirúrgica de un linfangioma tienen en ocasiones daño de los nervios facial, lingual o
hipogloso. El odontólogo está en una excelente posición para ayudar al paciente a
aprender cómo manejar las complicaciones relacionadas con parte de este daño.

FIGURA 17.36. Linfangioma. Nótese el color azulado provocado por el crecimiento de vasos sanguíneos
dentro de la lesión y la superficie rocosa de este linfangioma superficial de la lengua. (Fotografía cortesía
del Dr. Robert J. Gorlin).

Diagnóstico diferencial: es necesario diferenciar esta lesión de muchas de los otros

crecimientos de tejido blando que se presentan en la cavidad bucal. Algunos de
estos incluyen los siguientes:

1. Hemangioma: Capítulo 13.

2. Mucocele y ránula: Capítulo 11.
3. Quiste dermoide: Capítulo 17.
4. Quiste de la cresta branquial: Capítulo 17.
5. Celulitis: Capítulo 3.
6. Quiste del conducto tirogloso: Capítulo 17.

1015
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende del tamaño, localización y
composición de la malformación. Las lesiones pequeñas no necesitan tratamiento a
menos que provoquen un problema estético. La extirpación quirúrgica de los
linfangiomas es el tratamiento de elección para otras lesiones, aunque existe un
índice de recurrencia del 20% al 40% después de la cirugía. Las lesiones grandes de
la lengua son difíciles de manejar porque no se recomienda eliminar grandes
porciones de la lengua. En casos como estos, se pueden usar otros tratamientos,
como el láser o la escleroterapia, junto con la cirugía para producir un mejor
resultado. El tratamiento con láser se usa para controlar el tamaño de las lesiones
crecientes y como un complemento para la extirpación quirúrgica en casi todos los
casos. Algunas lesiones superficiales pequeñas se erradican sólo con tratamiento
láser. La escleroterapia usa agentes químicos inyectados directamente en la lesión
para provocar una reacción inflamatoria que provoca la formación de tejido
cicatricial y la subsecuente destrucción de la lesión o reducción del tamaño.

El pronóstico de las lesiones pequeñas y aisladas es excelente. El de las lesiones

más grandes y del higroma quístico se basa en la localización y el tamaño de la
lesión y su afectación con las estructuras vitales adyacentes. Las complicaciones por
la cirugía se presentan con frecuencia e incluyen obstrucción de la vía aérea,
infecciones, hematomas y daño neurológico. Las tasas de mortalidad por las lesiones
o por las complicaciones de la cirugía varían del 2% al 12%.

Quistes congénitos del tejido blando

La formación de estos quistes congénitos (cavidades con recubrimiento epitelial
llenas de líquido) se relaciona con remanentes de tejidos epiteliales que quedan
después de que termina desarrollo embriológico de las estructuras. Estas lesiones se
presentan como tumoraciones de superficie lisa que se sienten gomosas a la
palpación. Sólo se visualizan bien cuando han crecido a un tamaño grande. Sin
embargo, se pueden detectar mucho antes en el curso de su desarrollo por medio de
exámenes minuciosos de cabeza y cuello realizados por el odontólogo. La falta de
palpación dentro de la exploración hace que se pasen por alto estas lesiones.

NOMBRE: quiste linfoepitelial cervical (quiste de la cresta braquial)

Etiología: históricamente, se pensaba que esta lesión se desarrollaba de remanentes

del segundo arco branquial. Una teoría más reciente sugiere que surge del epitelio de
la glándula paratiroides que se atrapa dentro de los ganglios linfáticos.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: estas lesiones por lo general se detectan en adultos jóvenes entre

los 10 y los 40 años de edad y no hay predilección de género.

1016
Patogenia: el epitelio de la glándula parótida que está atrapado dentro del ganglio
linfático cervical comienza a proliferar y con el tiempo forma un quiste. El quiste
crece conforme las células epiteliales siguen proliferando.

Características extrabucales: el quiste linfoepitelial cervical se localiza

normalmente a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Es
blando y fluctuante (manifiesta una sensación semejante a ondas) cuando se palpa.
Se observa más del lado izquierdo pero se puede encontrar en cualquier sitio en la
vecindad general del músculo esternocleidomastoideo (Figura 17.37). En ocasiones,
las lesiones se infectan y es posible que se forme un absceso dentro del quiste. En la
mayoría de los casos, los quistes son asintomáticos, pero puede haber drenaje hacia
la superficie exterior de la piel.

Características peribucales e intrabucales: la contraparte intrabucal se llama

quiste linfoepitelial y se encuentra con frecuencia en el piso de la boca y el borde
lateral posterior de la lengua.

Características distintivas: las lesiones intrabucales a menudo tienen un color

amarillento pálido.

Características microscópicas significativas: el epitelio que recubre el quiste está

compuesto de epitelio pavimentoso estratificado y/o epitelio cilíndrico
seudoestratificado soportado por tejido conectivo que contiene células linfoides.

Implicaciones dentales: es esencial para el odontólogo hacer exámenes regulares

que incluyan la palpación del cuello y tejidos blandos de la cara para detectar
anomalías en una etapa temprana.

1017
FIGURA 17.37. Quiste linfoepitelial cervical. Esta lesión se presenta como una tumoración de la parte
derecha del cuello en el área del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.

Diagnóstico diferencial: cualquier crecimiento de tejido blando que se presenta en

esta área se debe considerar en el diagnóstico diferencial. Algunas de las lesiones
más probables incluyen las siguientes:

1. Linfadenopatía, que se presenta como un síntoma o signo de muchos trastornos y

enfermedades y se encuentra en condiciones expuestas en este texto.
2. Neoplasia o malformación vascular: Capítulo 13.
3. Lipoma: Capítulo 17.
4. Higroma quístico: Capítulo 17.

Tratamiento y pronóstico: se recomienda la escisión quirúrgica completa. El

pronóstico es bueno, sin embargo, los crecimientos que no se tratan están propensos
a infecciones recurrentes y formación de abscesos.

NOMBRE quiste del tracto tirogloso

Etiología: el quiste del tracto tirogloso es resultado de una proliferación de
remanentes de células epiteliales que recubren el tracto tirogloso durante el
desarrollo embrionario.

Método de transmisión: ninguno.

Epidemiología: el quiste se considera el más común de los quistes congénitos del

cuello, constituye del 2% al 4% de todas las tumoraciones del cuello. Los quistes del
tracto tirogloso se observan con mayor frecuencia en los niños. La lesión se observa
por igual entre los varones y mujeres y entre los grupos étnicos.

Patogenia: el quiste se origina en el desarrollo embriológico de la glándula tiroides,

lo que sucede dentro de la porción posterior de la lengua en el agujero ciego. El
tejido tiroideo inmaduro migra hacia abajo por un conducto o tracto epitelial hacia
su localización permanente a nivel del cartílago tiroides aproximadamente a la
séptima semana de gestación. Aunque el epitelio del conducto tirogloso
normalmente se atrofia, en ocasiones permanecen restos y proliferan, formando el
quiste del tracto tirogloso.

Características extrabucales: la mayoría de estos quistes se encuentra en la línea

media del cuello en donde aparecen como tumoraciones móviles bien circunscritas,
no dolorosas, por lo general miden 2 cm a 4 cm de diámetro (Figura 17.38). A
menudo, la disfagia y la disfonía (un cambio en la cualidad de la voz) acompañan a
las lesiones más grandes. Además, en ocasiones se presenta restricción de la vía
respiratoria. Moorthy y Arcot (2011) encontraron que en un estudio de 24

1018
pacientes, casi todos presentaron síntomas y dos pacientes fueron diagnosticados
con una neoplasia maligna. Los síntomas incluyeron: dolor, disnea, disfagia, y
secreción. Los dos pacientes que tuvieron neoplasias malignas estaban
asintomáticos. Este caso se refiere porque incluso en casos de neoplasia maligna, los
síntomas de los pacientes varían y el crecimiento a veces no duele. Las lesiones
tienen tendencia a infectarse y se desarrollan tractos de drenaje de la fístula.

Características peribucales e intrabucales: cerca de 2% de estas lesiones se

desarrolla dentro de la lengua en sí (tiroides lingual). En raras ocasiones, aparecen
en la posición parahioidea como hinchazón del piso de la boca.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: la lesión presenta una cavidad

central recubierta de epitelio pavimentoso estratificado y/o células cúbicas. Algunos
quistes del tracto tirogloso contienen tejidos tiroideos reales periféricos al
recubrimiento epitelial.

Implicaciones dentales: las lesiones localizadas en la superficie dorsal posterior de

la lengua no deben ser extirpadas hasta que se sepa qué son, porque existe la
probabilidad de que una tumoración en esta localización contenga sólo tejido
tiroideo del paciente.

FIGURA 17.38. La masa fluctuante que se observa en la línea media del cuello es un quiste del tracto
tirogloso.

Diagnóstico diferencial: como se mencionó antes, la biopsia es la única forma de

diagnosticar definitivamente cualquiera de estas lesiones. Algunas de las condiciones
que se incluirían en el diagnóstico diferencial de esta condición incluyen las

1019
siguientes:

1. Quiste dermoide: Capítulo 17.

2. Neoplasias tiroideas, las cuales son clínicamente similares al quiste del tracto
tirogloso; la biopsia es la única forma de determinar un diagnóstico definitivo de
este tipo de lesión.
3. Quiste de la cresta braquial: Capítulo 17.
4. Quiste epidermoide, que tiene características clínicas idénticas al quiste dermoide
pero no tiene apéndices dérmicos dentro de la pared del quiste.
5. Bocio: Capítulo 7.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la escisión quirúrgica

usando el procedimiento de Sistrunk (incluye la extirpación de la sección media del
hueso hioides) se realiza después de determinar la presencia de otros tejidos
tiroideos funcionales en la localización normal. Si no se logra la completa
extirpación, existe del 3% al 5% de probabilidad de recurrencia. La recurrencia
también se relaciona con antecedente de infecciones repetidas. El pronóstico es
normalmente excelente si el quiste se extirpa por completo. Existe un riesgo muy
bajo de transformación maligna de esta lesión, en especial si ha recurrido después de
la escisión y tiene antecedente de infección repetida.

NOMBRE: quiste dermoide

Etiología: los quiste dermoides son resultado del atrapamiento de células epiteliales
a lo largo de las líneas de cierre o fusión embriológica. Por lo tanto, están
localizados en la línea media en la región de la cabeza y el cuello y algunas veces
son evidentes en el piso de la boca.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: este es un quiste bucal poco común que casi siempre aparece entre
los 10 y los 30 años. Se observa por igual en varones y mujeres y en todos los
grupos étnicos.

Patogenia: estos quistes se desarrollan de fragmentos de epitelio atrapado en las

líneas de fusión embrionaria. La proliferación de este epitelio provoca el desarrollo
de una cavidad recubierta de epitelio que contiene glándulas sebáceas, glándulas
sudoríparas, folículos pilosos y algunas veces estructuras semejantes a dientes.

Características extrabucales: los quistes teratoides relacionados (neoplasia

compuesta de múltiples tejidos que no se encuentran normalmente en el órgano del
cual se origina) son tumores poco comunes que se desarrollan en cualquier área del
cuerpo. Si este quiste contiene elementos de las tres capas germinales embrionarias,

1020
se llama quiste teratoide.

FIGURA 17.39. Quiste dermoide. Cuando este quiste se presenta dentro de la boca, se observa en el piso
de la boca.

Características peribucales e intrabucales: el quiste dermoide se desarrolla como

una tumoración indolora, de la línea media, de lento crecimiento, blanda, pastosa,
principalmente en el piso de la boca (Figura 17.39). En ocasiones se localiza
superior al músculo milohioideo y provoca que la lengua se desplace hacia arriba y
atrás, o se puede localizar en la parte inferior del músculo y aparece como una masa
en la línea media del cuello.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: el quiste dermoide presenta una

cavidad central recubierta por epitelio pavimentoso ortoqueratósico estratificado
soportado por una pared de tejido conectivo que contiene glándulas sebáceas,
glándulas sudoríparas, y folículos pilosos. La cavidad está llena de grandes
cantidades de queratina y sebo provenientes de las glándulas en la pared del tejido
conectivo.

Implicaciones dentales: si esta lesión se localiza en el piso de la lengua, puede

alterar la masticación, la deglución y el lenguaje. Los pacientes se presentan con
esto como su motivo de consulta.

Diagnóstico diferencial: algunos de los trastornos identificados en el diagnóstico

diferencial de este tipo de lesión incluyen los siguientes:

1. Quiste del tracto tirogloso: Capítulo 17.

2. Crecimientos de la glándula salival (incluida la ránula): Capítulo 17.
3. Neoplasias de la glándula salival: Capítulo 17.
4. Higroma quístico: Capítulo 17.

1021
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento es la escisión quirúrgica. El pronóstico es
excelente. Existe una pequeña probabilidad de transformación maligna en el quiste
dermoide que ha estado presente por largo tiempo.

RESUMEN

Los crecimientos de tejidos blandos están relacionados con procesos reactivos

(traumáticos), genéticos, neoplásicos o congénitos. Las lesiones surgen de tejido
epitelial, endotelial o conectivo, y pueden ser benignas o malignas.
Las lesiones que están relacionadas con traumatismo o inflamación se relacionan
con una causa específica que inicia la respuesta adaptativa hiperplásica celular.
Los neuromas traumáticos se presentan en áreas en donde se ha traumatizado un
nervio. A menudo se presenta dolor a la palpación con esta lesión.
Los fibromas son el tumor de tejido blando más común que se encuentra en la
cavidad bucal. Se presentan con mayor frecuencia en áreas que se traumatizan
con frecuencia. La hiperplasia fibrosa inducida por dentadura es una variante del
mismo proceso.
El síndrome de Cowden se caracteriza por múltiples pápulas fibrosas faciales y
bucales. Las personas que tienen este trastorno tienen un riesgo mayor de
desarrollar cáncer tiroideo y de mama.
El fibroma osificante periférico (tres variantes histológicas) es una lesión reactiva
que se encuentra exclusivamente en la encía adherida.
La hiperplasia gingival generalizada farmacoinducida se relaciona con
difenilhidantoína, calcioantagonistas y algunos inmunosupresores (ciclosporina).
La hiperplasia gingival relacionada con hormonas por lo general se presenta
cuando hay desequilibrios o elevaciones hormonales en diferentes etapas de la
vida, como el embarazo o la pubertad. La presencia de la biopelícula dental
aumenta el proceso hiperplásico.
La hiperplasia linfoide es una respuesta reactiva que es parte de la función normal
del sistema inmunológico. El anillo de Waldeyer y las porciones lateral posterior y
dorsal de la lengua son sitios comunes para encontrar hiperplasia linfoide.
La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria multisistémica que se manifiesta
por crecimiento de la glándula salival, crecimientos nodulares en las superficies de
la mucosa bucal y xerostomía.
Las paperas son una infección viral de los tejidos glandulares, más a menudo
afecta a la glándula paratiroides.
Las personas con xerostomía tienen mayor riesgo de desarrollar sialadenitis
bacteriana, que se caracteriza por hinchazón dolorosa de la glándula y un exudado
purulento proveniente del orificio de la glándula.
El síndrome de Sjögren se presenta en una forma primaria como destrucción
aislada de las glándulas exocrinas (salival y lagrimal específicamente) o como una

1022
forma secundaria combinada con otro trastorno autoinmunitario como la artritis
reumatoide.
La fibromatosis es un tumor benigno agresivo que no tiene potencial de
metástasis.
Casi todas las neoplasias de tejido blando se presentan como tumoraciones
indoloras de lento crecimiento que no se pueden diferenciar una de otra con base
en la apariencia clínica o en su comportamiento solamente. Es necesario realizar
una biopsia para obtener un diagnóstico definitivo.
El neurilemoma, neurofibroma, neuroma, fibroma y linfangioma aparecen
frecuentemente como tumoraciones submucosas en la lengua.
El leiomioma (benigno) y el leiomiosarcoma (maligno) son neoplasias del tejido
muscular liso. El rabdomioma (benigno) y el rabdomiosarcoma (maligno) son
neoplasias del músculo estriado. El rabdomiosarcoma es el sarcoma de tejido
blando más común que se observa en los niños.
El adenoma polimorfo es la variante más común de la neoplasia benigna de la
glándula salival. Afecta a las glándulas salivales mayores con mayor frecuencia
pero también se puede encontrar en las glándulas menores.
El síndrome de Frey a menudo se observa en sujetos que se han sometido a
cirugía de la glándula parótida. Se caracteriza por inflamación facial en el lado
afectado cuando hay estimulación nerviosa de las glándulas salivales.
El cistadenoma papilar linfomatoso es un tumor de la glándula salival
relativamente común que se desarrolla con mayor frecuencia en la cola de la
parótida y se relaciona con el tabaquismo.
El carcinoma epidermoide es la neoplasia maligna de la glándula salival más
común en Estados Unidos, afecta tanto a las glándulas salivales mayores como a
las menores.
La neurofibromatosis es un trastorno genético común que se manifiesta con
condiciones cutáneas y bucales muy distintivas. Las máculas café con leche (seis
o más), los nódulos de Lisch, y múltiples neurofibromas son elementos de los
criterios diagnósticos.
Los síndromes de neoplasia endocrina múltiple, específicamente NEM 2B, se
presentan con múltiples neuromas mucosos y otros hallazgos físicos generales. La
identificación temprana de sujetos con este trastorno es crucial para evitar el
desarrollo de un cáncer tiroideo muy agresivo.
Los linfangiomas son tumores hamartomatosos que pueden presentarse dentro de
la boca con una superficie rocosa y crepitación a la palpación. Los higromas
quísticos son una forma de linfangioma que afecta los espacios grandes del cuello
y puede producir dificultad respiratoria.
El quiste linfoepitelial cervical, quiste dermoide y quiste del tracto tirogloso son
quistes congénitos que se relacionan con la proliferación de tejidos epiteliales
embrionarios atrapados. Se observan con mayor frecuencia en la región del cuello

1023
o en el piso de la boca.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 17.1

Carlos, un varón de 25 años de edad, llega a la clínica de higiene dental escolar
para una cita inicial. Su historia clínica es irrelevante excepto por el hecho de
que dejó de fumar hace cuatro años. No está tomando medicamentos en este
momento pero reporta alergia al ácido acetilsalicílico. Sus signos vitales están
dentro de los límites normales. No hay hallazgos positivos en la exploración
extrabucal. Sin embargo, durante la exploración intrabucal, descubre la lesión
de la lengua que se presenta en la Figura 17.40.
1. Escriba una descripción clínica de esta lesión según lo que pueda observar.
2. Desarrolle un diagnóstico diferencial preliminar para esta lesión a partir de lo
que observa en la figura.
3. ¿Qué le gustaría preguntar al paciente acerca de esta lesión?
Conforme continúa con la exploración, palpa la lengua y siente un movimiento
semejante a onda o vibración con una crepitación muy ligera cuando palpa la
lesión. La lesión se aclara ligeramente cuando la palpa. El paciente refiere que
no tiene dolor y le dice que la lesión ha estado ahí desde que recuerda.
También dice que era mucho más pequeña cuando era más joven, pero que
creció en la adolescencia. No ha crecido durante algunos años.
4. ¿Qué información importante le ha aportado y qué significa?
5. Determine el diagnóstico más probable a partir de su diagnóstico diferencial.
6. ¿Existe alguna forma de que pueda establecer un diagnóstico definitivo para
esta lesión si realizar una biopsia?

1024
FIGURA 17.40. Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 17.2

El paciente descrito en la Figura 17.41 es una mujer de 16 años de edad
llamada Laura que notó la lesión en la parte ventral de la lengua hace un año.
Piensa que el área roja ha crecido en los meses previos y ha llegado al
consultorio el día de hoy porque piensa que tiene cáncer. No fuma y no
consume alcohol pero ha leído que la lengua es un área de alto riesgo para
neoplasias malignas. Le dice que ha leído que ciertos cánceres surgen en su
grupo de edad, incluso en personas que no tienen hábitos como tomar o fumar.
¿Qué le diría y cuál es su mejor diagnóstico diferencial con respecto a esta
lesión?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

1025
FIGURA 17.41. Fotografía cortesía de la Dra. Janete D. Almeida.

Actividad de pensamiento crítico

¿Qué características necesitaría observar en una lesión o qué información
tendría acerca de una lesión antes de que le recomendara que se practicara una
biopsia? ¿Por qué?

Posibilidades de portafolio
Prepare un manual de consultorio que ilustre las técnicas correctas de
palpación para detectar tumoraciones del cuello y tumoraciones intrabucales
que pudieran ser quistes o neoplasias.
Prepare un manual de consultorio que presente los números de contacto para
los especialistas que se tendrían que contactar para manejo del paciente que
se presente con una tumoración que pudiera ser un tumor mesenquimatoso
benigno o maligno. Estos números de contacto deben incluir (entre otros
datos), números de:
Cirujano bucal y maxilofacial.
Patólogo bucal y maxilofacial.
Oncólogo.
Otorrinolaringólogo.
Hospital o servicio de imagen que pudiera realizar resonancia magnética
(RM) o tomografía computarizada (TC).

Menú de medios electrónicos

American Cancer Society
http://www.cancer.org/

1026
 National Organization for Rare Diseases
http://www.rarediseases.org/

Sjogren’s Syndrome Foundation

http://www.sjogrens.org/

World Health Organization

http://www.who.int/en/

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso de este libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas interactivas con retroalimentación de respuestas.
Libro electrónico completamente explorable para un vistazo rápido y estudiar
sin parar.
Menú de medios ampliado con ligas directas a sitios relacionados de la red y
recursos multimedia.
Referencias complementarias.
Recursos en línea y vínculos disponibles en:
http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Adkisson K, Fiala KH. April 2010. Cowden disease (multiple hamartoma syndrome). Medscape Reference.
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1093383-overview consultado en junio de 2012.
Arcuri F, Grivetto F, Poglio G, Brucoli M, Benech A. Simultaneous palatal pleomorphic adenoma and
mandibular keratocystic odontogenic tumor in a pediatric patient. J Cranio Surg. 2011;22(6):2347-50.
Centers for Disease Control and Prevention. Update: Mumps outbreak – New York and New Jersey, June
2009–January 2010. MMWR 2010;59:124-129. Disponible en:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5905a1.htm consultado en junio de 2012.
Chedid HM et al. Warthin’s tumor of the parotid gland: study of 70 cases. Rev Col Bras Cir [online].
2011;38(2)[cited 2012-02-26]:90_94. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0100-69912011000200004&lng=en&nrm=iso&tlng=en.
Cripe TP. June 2011. Pediatric rhabdomyosarcoma. Medscape Reference. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/988803-overview#a0199 consultado en junio de 2012.
Crowley LE, Herbert R, Moline JM, et al. “Sarcoid Like” granulomatous pulmonary disease in Wold Trade
Center disaster responders. Am J Ind Med 2011;54(3):175–184.
Defendi GL, Demirci CS, Abuhammour W. February 2012. Mumps. Medscape Reference. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/966678-overview consultado en junio de 2012.
Kao GF. January 2012. Dermatologic manifestations of neurilemmoma clinical presentation. Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1058342-clinical consultado en junio
2012.
Lendel I, Hammond JM, Radebold K. October 2010. Wermer syndrome (MEN type2). Medscape
Reference. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/126438-overview#a0101 consultado

1027
 en junio de 2012.
Manor E, Sion-VardyN, Joshua BZ, Bodner L. Oral lipoma: analysis of 58 new cases and review of the
literature. Ann Diagn Pathol 2011;15(4):257–261.
Moothry SN, Arcot R. Thyroglossal duct cyst-more than just an embryological remnant. Indian J Surg
2011;73(1):28–31.
Newman KL, Newman LS. Occupational causes of sarcoidosis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012
Apr;12(2):145–50.
Pender MP. CD8+ T-Cell Deficiency, Epstein-Barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to
Autoimmunity: A Unifying Hypothesis. Autoimmune Dis 2012;2012:189096. Epub 2012 Jan 24.
Pletcher BA. February 2012. Type 1 Neurofibromatosis. Medscape Reference. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/1177266-overview#a0101 consultado en junio de 2012.
Richards ML, Carter SM, Gross SJ. July 2012. Type 2 multiple endocrine neoplasia. Medscape Reference.
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/123447-overview Accessed June 2012.
Schwartz RA, Fernandez G. April 2012. Lymphangioma. Medscape Reference. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/1086806-overview consultado en junio de 2012.
Usami YU, Takenobu T, Kurihara R, et al. Neural hyperplasia in maxillary bone of multiple emdocrine
neoplasia type 2B patient. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;112:783–790.

1028
1029
1030
1031
TÉRMINO S CLAVE
Ameloblastoma
Tumor odontogénico epitelial calcificante
Fibroma cemento osificante
Granuloma central de células gigantes
Crondroma
Condrosarcoma
Osteomielitis crónica con periostitis proliferativa
Disestesia
Sarcoma de Ewing
Exostosis
Anillos de Liesegang
Torus mandibular
Neoperiostosis
Tumor odontogénico
Fibroma osificante
Osteosarcoma
Osteosarcoma perióstico
Tumor de Pindborg
Proliferación ósea subpóntica
Torus palatino

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

1032
 1. Usar y definir los términos clave presentados en este capítulo.
2. Nombrar tres áreas en las cuales se pueden presentar crecimientos
óseos en la boca y usar el término correcto para cada crecimiento óseo.
3. Hacer una lista de los tipos de osteomielitis que se presentan en los
tejidos de la boca.
4. Determinar la causa del ameloblastoma.
5. Comparar y diferenciar entre el tumor odontogénico epitelial
calcificante (TOEC) y el ameloblastoma.
6. Describir las características clínicas y radiográficas del osteosarcoma.
7. Hacer una lista de las características radiográficas del granuloma de
células gigantes central (GCCG) y los signos clínicos que sugerirían esta
lesión.
8. Describir la apariencia radiográfica del osteosarcoma, condrosarcoma y
sarcoma de Ewing.
9. Definir tres de los signos clínicos que se pueden relacionar con cada
uno de los siguientes: osteosarcoma, condrosarcoma y sarcoma de
Ewing.

CO NTENIDO
Variaciones de lo normal
Torus palatino y/o torus mandibular
Exostosis
Infecciones
Osteomielitis crónica con periostitis proliferativa
Neoplasias
Amelobastoma
Tumor odontogénico epitelial calcificante
Fibroma osificante
Granuloma central de células gigantes
Osteosarcoma
Condrosarcoma
Sarcoma de Ewing

PROTOCOLO CLÍNICO RELACIONADO

#11 Educación del paciente: autoexploración para cáncer bucal.

1033
 #12 Dispositivos de detección complementaria para condiciones bucales premalignas.

#14 Instrucciones postoperatorias para los pacientes operados de la boca.

#19 Manejo de atención a la salud bucal para el paciente con cáncer.

#25 Cómo utilizar la asesoría nutricional en la práctica.

#26 Apoyar las relaciones en los higienistas dentales.

Los crecimientos de tejido compacto se encuentran periódicamente en la boca y se

deben evaluar para determinar si existe alguna patología. Algunos son benignos, y
otros son malignos. El sufijo «oma» se refiere a un tumor o neoplasia, como se
expuso en el Capítulo 5. El prefijo «osteo» (formador de hueso), agregado a la
palabra raíz «sarcoma» (neoplasia del tejido conjuntivo) es un ejemplo de las
múltiples formas de palabras que se pueden juntar para nombrar una enfermedad.
El osteosarcoma, expuesto más adelante en este capítulo, es una neoplasia maligna
del tejido conjuntivo que se considera muy agresiva. Los tipos comunes de
crecimientos de tejido compacto como el torus palatino, torus mandibular, y
exostosis son lesiones benignas. Otros crecimientos como las lesiones tipo sarcoma
y las que causan expansión con destrucción de tejido como el ameloblastoma
también se presentan en este capítulo. Además del torus palatino, el torus
mandibular, y las exostosis que son casi siempre confirmadas en la clínica, los
diagnósticos de muchas otras lesiones se deben confirmar por medio de una visión
directa de sus células en el microscopio. En otros casos, son necesarias radiografías
o pruebas especiales para determinar la causa de la lesión. Este capítulo presenta los
tipos de lesiones de tejido compacto que el odontólogo debe considerar en las
evaluaciones clínicas.

Variaciones de lo normal
Estas lesiones encuentran su origen del hueso y tienen una textura firme a dura.
Tres hallazgos benignos (el torus mandibular, el torus palatino y las exostosis en
general), se presentan con detalle en esta sección. En ocasiones estos crecimientos
de hueso tienen una presentación clínica inusual, en tal caso, se requiere biopsia y
otras pruebas para asegurar un diagnóstico correcto. Sin embargo, casi siempre,
estos crecimientos son muy evidentes en la clínica y se pueden diagnosticar
fácilmente.

NOMBRE: torus palatino y/o torus mandibular

Etiología: estas dos condiciones parecen estar relacionadas con una predisposición
genética y étnica para su desarrollo. Además, el estrés masticatorio por bruxismo o
por apretar los dientes se han sugerido como factores contribuyentes en su causa.

1034
También se han implicado factores ambientales relacionados con lesiones como
quemaduras y traumatismo por contusión que afectan al hueso.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los crecimientos por lo general se encuentran en adultos y se

presentan después de la pubertad. Hay una predilección por las mujeres de 2:1 para
el torus palatino, pero el torus mandibular se presenta con mayor frecuencia en los
varones. El crecimiento palatino se encuentra más en asiáticos, esquimales,
japoneses y estadounidenses nativos. La aparición del torus es más común en
mongoles (Garcia-Garcia, 2010). Estudios realizados por Al Quran (2006)
examinaron a 338 pacientes en Jordania. Los investigadores reportaron que el
13,9% de los participantes del estudio tenían torus. La mayor prevalencia fue del
torus mandibular, con 20 a 47 participantes del estudio con crecimientos óseos en la
mandíbula. El torus palatino fue relativamente menos común (14 de los 47
participantes). Un estudio turco más grande de niños escolares (Yildiz, 2005)
reportó un grupo de 1943 niños de 5 a 15 años de edad. La tasa de prevalencia fue
el 30,9% y el torus palatino fue significativamente más frecuente en mujeres que en
varones. Dependiendo de la región del mundo y de la etnia de la población, la
prevalencia varía considerablemente. Informes de Estados Unidos colocan las tasas
de prevalencia del torus palatino a una tasa mucho mayor de 25% y del torus
mandibular a una tasa ligeramente más baja de casi del 10% al 12%.

Patogenia: Curran y cols., (1999) reportan un caso de madre, hija y abuela que
tenían osteoesclerosis autosómica dominante, torus mandibular y torus palatino. La
predisposición genética es la teoría más ampliamente aceptada. Otras teorías
incluyen lesiones, hábitos parafuncionales, estrés oclusal y consumo de vitamina D.
El torus palatino y el torus mandibular comprenden hueso compacto normal y por lo
general aparecen después de la pubertad y siguen creciendo durante la edad adulta.
Algunas lesiones pueden crecer mucho e interferir con la función normal.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: el torus palatino se encuentra en la

línea media del paladar duro en donde los crecimientos pueden ser grandes,
lobulados o en algunos casos, muy sutiles. En muchos casos, la elevación no es
aparente hasta que el odontólogo palpa el área y nota una ligera elevación y dureza.
Los crecimientos aparecen radioopacos en las radiografías diagnósticas por el hueso
denso. El torus mandibular se desarrolla a lo largo de la cara lingual de la mandíbula
y por lo general es bilateral, aunque en ocasiones son unilaterales. La Figura 18.1A
presenta un torus palatino. La Figura 18.1B muestra un torus mandibular (nótese el
tamaño variable de la masa de hueso dentro de la fotografía). La Figura 18.1C
muestra un torus mandibular que está más aislado hacia la derecha y mitad de la

1035
mandíbula.

FIGURA 18.1. A. Torus palatino. B. Torus mandibulares. (Fotografía cortesía del Dr. Sumner Sapiro). C.
Torus mandibulares. D. Histología de los torus.

Características distintivas: la localización y las características clínicas de estas

lesiones son distintivas. En comparación con un tumor que produciría un
crecimiento súbito y rápido, el torus mandibular y el torus palatino no aparecen
súbitamente y no crecen rápido.

Características microscópicas significativas: el hueso maduro, denso, laminar

cortical es característico del estudio histológico del torus palatino y el torus
mandibular. La Figura 18.1D muestra la imagen histológica de un torus palatino
demostrando hueso denso, maduro cortical de la muestra.

Implicaciones dentales: los crecimientos óseos pueden interferir con el lenguaje, la

alimentación y el cepillado de dientes. En ocasiones, es necesario extirpar los
crecimientos para tener comodidad y para la colocación de dispositivos dentales.
Los motivos para la extirpación incluyen: fonación, limitación en la mecánica de la
masticación, inflamación, retención de alimentos, inestabilidad protésica y para uso
como fuente de injerto de hueso cortical (Garcia-Garcia y cols., 2010).

1036
Diagnóstico diferencial: el torus palatino y el torus mandibular por lo general se
diagnostican en la clínica por sus características particulares y su localización, a
menos que presenten una apariencia poco común que justifique una mayor
evaluación.

Tratamiento y pronóstico: los crecimientos se traumatizan por la función bucal

normal. El tratamiento estándar para este tipo de irritación es el mismo que para
otros traumatismos de la superficie mucosa. Los crecimientos por lo general no
representan problemas, y en lo común es que no necesiten tratamiento.

NOMBRE: exostosis

Etiología: la exostosis representa un crecimiento asintomático, exuberante de

hueso compacto, que se presenta a lo largo de las superficies faciales del maxilar y
de la mandíbula. El crecimiento puede ser único o estar formado por múltiples
nódulos compuestos de hueso compacto denso. El crecimiento se origina por
irritación y fuerzas de oclusión. La exostosis solitaria es una protuberancia única,
por lo general se debe a causas friccionales como prótesis dentales mal ajustadas o
bruxismo.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la exostosis se presenta por igual en varones y mujeres y es más

frecuente en adultos.

Patogenia: la exostosis se ha reportado en correlación con los injertos cutáneos,

trabajo dental como puentes, y factores de estrés como bruxismo. En ocasiones se
presenta un crecimiento óseo solitario, casi siempre en respuesta a un factor de
irritación local. Se sabe que los crecimientos se presentan bajo el póntico de puentes
fijos (proliferación ósea subpóntica). El póntico sustituye el diente ausente y tiene
un área abierta debajo, lo que permite que la persona limpie el área más fácil. En la
proliferación ósea subpóntica, hay crecimiento de hueso excesivo en esta abertura,
lo que dificulta los procedimientos de higiene bucal (Burkes y cols., 1985).

1037
FIGURA 18.2. A. Exostosis maxilares. B. Exostosis mandibulares.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: los crecimientos óseos tienden a

presentarse a lo largo de la cara facial del maxilar y la mandíbula y manifestarse
como crecimientos óseos sólidos, lobulados, irregulares. La región posterior resulta
afectada con mayor frecuencia. El tejido tiene un color normal a menos que el área
se haya traumatizado. La Figura 18.2A muestra los múltiples crecimientos lobulados
en las exostosis maxilares, y la Figura 18.2B muestra los múltiples crecimientos
óseos lobulados en las exostosis mandibulares.

Características distintivas: la localización y apariencia de estas lesiones son

características.

Características microscópicas significativas: el hueso cortical y trabecular

maduro hiperplásico es característico de la exostosis.

Implicaciones dentales: es importante determinar si hay una causa directa

relacionada con el desarrollo del exceso de hueso, como bruxismo. En este caso se
limita el exceso de fuerzas oclusales por medio del uso de dispositivos o
modificación de la conducta. En algunos casos es necesario extirpar los crecimientos
si se requieren dentaduras u otros dispositivos dentales.

Diagnóstico diferencial: los crecimientos por lo general son diagnosticados por su

apariencia clínica. Las radiografías algunas veces son útiles, en especial en el caso
de exostosis solitarias, para descartar condiciones que no se presentan como lesiones
radioopacas. La exostosis es un crecimiento óseo muy duro tal como son algunas
neoplasias malignas. Algunas posibles consideraciones de una exostosis solitaria en
el diagnóstico diferencial son:

1. Osteosarcoma: Capítulo 18.

2. Condrosarcoma: Capítulo 18.

1038
3. Sarcoma de Ewing: Capítulo 18.

Tratamiento y pronóstico: no hay un tratamiento recomendado para la exostosis a

menos que el crecimiento interfiera con las dentaduras o que haya una lesión
continua en el sitio produciendo inflamación crónica. Si el bruxismo es un factor, se
fabrican guardas nocturnas para disminuir las fuerzas de oclusión. La exostosis por
lo general no presenta problemas si se deja sin tratamiento a menos que le área se
irrite mucho o que se sospechen otras enfermedades.

Infecciones
Las infecciones pueden presentarse en todo el cuerpo y afectar muchos tejidos y
órganos. La siguiente sección presenta los crecimientos de tejido compacto que son
provocados por infección y que producen cambios en el hueso y en el tejido
circundante. Una amplia categoría es la osteomielitis, la cual es un proceso
inflamatorio del hueso y la médula ósea provocado por una infección. La infección
inicial normalmente es por una infección bacteriana: estafilococos, estreptococos,
actinomices y otros microorganismos. Los abscesos, las infecciones periodontales,
las fracturas mandibulares y los quistes a menudo están involucrados en la iniciación
de la osteomielitis. La condición puede ser aguda o se puede volver crónica en
ausencia de tratamiento o por un manejo inadecuado. La diferencia entre
osteomielitis aguda y crónica se relaciona con la virulencia de la bacteria
involucrada. La osteomielitis aguda siempre es altamente destructiva. Existen varias
categorías de osteomielitis crónica, afectando diferentes áreas en la boca. La
osteomielitis esclerosante focal crónica (osteítis condensante) por lo general se
encuentra como un área de radiodensidad en el vértice de un diente, en tanto que la
osteomielitis esclerosante difusa presenta más radiodensidad a lo largo del área de la
mandíbula. La esclerosis ósea es una reacción a una pulpa inflamada o
desvitalizada, y el diente invariablemente será no vital. Por las apariencias
radiográficas de varias formas de osteomielitis, algunas lesiones aparecen
radiolucentes en tanto que otras aparecen radioopacas. Tanto la osteomielitis crónica
como la aguda se presentan en el Capítulo 20, «Lesiones radiolucentes». La
osteomielitis esclerosante difusa y focal se presentan en el Capítulo 19, «Lesiones
radioopacas». La osteomielitis crónica con periostitis proliferativa produce una masa
exofítica dura, indurada y por esta razón, se presenta en este capítulo.

AP L I C AC I Ó N 18.1
La exostosis puede ser sutil o en ocasiones los pacientes muestran áreas grandes de crecimientos óseos
en los arcos maxilares y mandibulares. La evaluación del paciente en busca de problemas de oclusión,
bruxismo, y estrés por apretar los dientes es parte del examen bucal minucioso. El análisis preciso de
los patrones de alimentación y sueño del paciente pueden dar al odontólogo una buena indicación de que
el paciente tenga bruxismo al dormir y despertar con los músculos tensos o adoloridos. En este sentido,

1039
 determinar el bruxismo y poner una guarda nocturna disminuye en gran medida el daño que se está
dando en las estructuras de la boca. Se aprenden técnicas de reducción del estrés y de modificación de
la conducta y afectan en gran medida la salud general. A menos que el odontólogo indique la atención
de estas condiciones, a menudo pasan desapercibidas o sin diagnóstico y provocan grandes problemas.

NOMBRE: osteomielitis crónica con periostitis proliferativa (osteomielitis

de Garré)

Etiología: la ostoeomielitis crónica con periostitis proliferativa se describe

como una respuesta inflamatoria proliferativa del periostio ante la infección u otros
irritantes. La lesión se puede originar de factores odontogénicos, como un absceso
periapical o una infección periodontal, o de factores no odontogénicos como la
bacteriemia, cirugía bucal o fracturas de la mandíbula.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la osteomielitis crónica con periostitis proliferativa se observa más a

menudo en niños y adultos jóvenes, con una media de edad de 13 años; no hay
predilección de género.

Patogenia: la osteomielitis crónica con periostitis proliferativa se presenta cuando

una infección, por lo general de origen odontogénico, pasa a través de la corteza del
hueso y afecta al periostio. La infección estimula al periostio para que se torne
hiperplásico y provoque que el cuerpo ponga hueso sobre la superficie del hueso
cortical para contener la infección, lo cual provoca crecimiento del hueso. Este tipo
de crecimiento óseo provoca una capa característica de hueso (patrón de piel de
cebolla) que se observa en la superficie del hueso cortical en una radiografía. Este
efecto de piel de cebolla también es conocido como neoperiostosis (descrito por
Eversole y cols., 1979).

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: la lesión aparece como una

protuberancia ósea, dura asintomática, unilateral con tejido normal cubriendo el
crecimiento. Por lo general afecta las regiones posteriores de la mandíbula. Las
radiografías de la lesión muestran evidencia de neoperiostosis. La Figura 18.3
presenta periostitis proliferativa en un niño de ocho años de edad. La imagen de la
izquierda se tomó en el examen inicial y muestra la apariencia clásica de
neoperiostosis o patrón de piel de cebolla. La imagen de la derecha se tomó 12
meses después, después del tratamiento endodóntico, y muestra la resolución de la
lesión. El diagnóstico inicial fue necrosis pulpal con un diagnóstico provisional de
osteomielitis crónica con periostitis proliferativa. El crecimiento óseo de 3 cm a 4
cm de diámetro y 1,5 cm de profundidad es evidente en la radiografía.

1040
FIGURA 18.3. Periostitis proliferativa. (Imagen cortesía del Dr. J. Craig Baumgarther).

Características distintivas: el patrón de piel de cebolla del crecimiento óseo, la

presencia de infección dental, y la edad (joven) del paciente son características de
esta condición.

Características microscópicas significativas: la apariencia microscópica es hueso

recién formado que consta de osteoides y hueso primitivo en un estroma de tejido
conjuntivo fibroso y hueso que está escasamente infiltrado por linfocitos y células
plasmáticas. El hueso vital está orientado perpendicular al epitelio de superficie.

Implicaciones dentales: la movilidad dental puede ser un problema, dependiendo

del grado de avance y la etapa de tratamiento relacionado con la osteomielitis
crónica con periostitis proliferativa. La fuente de irritación se debe eliminar. El
tratamiento endodóntico ha sido exitoso en algunos casos, pero la extracción del
diente puede ser necesaria en otras situaciones.

Diagnóstico diferencial: la neoperiostosis también se presenta en las siguientes

condiciones las cuales se deben considerar en el diagnóstico diferencial:

1. Sarcoma de Ewing: Capítulo 18.

2. Sarcoma osteogénico: Capítulo 18.
3. Sífilis congénita: Capítulo 12.
4. Fluorosis: Capítulo 21.

Tratamiento y pronóstico: el protocolo de tratamiento para la osteomielitis crónica

con periostitis proliferativa es la identificación de las bacterias involucradas y la
subsecuente extracción del diente o dientes o el tratamiento con endodoncia del área
afectada. El uso de antibióticos por lo general se requiere como parte del curso de
tratamiento. El pronóstico es bueno, y el hueso se resuelve con el tiempo. La

1041
osteomielitis se presenta con mayor detalle en el Capítulo 19.

Neoplasias
Las neoplasias son nuevos crecimientos de tejido que pueden ser benignas a
malignas. Las neoplasias. Las neoplasias no aportan beneficios al hospedador. La
lesión o tumor seguirá expandiéndose y creciendo incluso después de retirar
cualquier estímulo conocido (Capítulo 5). La siguiente sección presenta las
neoplasias que aparecen como nódulos firmes o duros en la boca.

NOMBRE: ameloblastoma

Etiología: el ameloblastoma se clasifica como un tumor odontogénico. Los

tumores odontogénicos surgen de los remanentes epiteliales o mesenquimatosos de
tejidos formadores de dientes, como los remanentes de los restos del órgano del
esmalte, lámina dental, vaina de Hertwing, los restos de Malassez, restos de Serres
o el epitelio de esmalte reducido. También pueden estar formados del recubrimiento
epitelial de un quiste odontogénico. También puede estar formados del
recubrimiento epitelial de un quiste odontogénico, como el quiste dentígero
(Capítulo 20).

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los ameloblastomas son los tumores odontogénicos que se

presentan con mayor frecuencia. Existen múltiples variedades con características
histológicas individuales. La mayoría se presenta en los adultos de 20 años a 50
años de edad, predominantemente en la cuarta a quinta década de la vida. La media
de edad es aproximadamente 35 años (Mendenhall y cols., 2007). No existe
predilección de géneros. Casi el 80% se presenta en la región molar mandibular
alrededor de los terceros molares impactados, alcanzando el ángulo de la mandíbula.
El tumor se puede presentar también en el maxilar.

Patogenia: el ameloblastoma se presenta como una lesión multilocular o unilocular

compuesta de células epiteliales. Hay varios tipos de ameloblastoma, incluido el
folicular, plexiforme, desmoplástico, acantomatosos, basocelular, granular y
periférico. Los amenloblastomas también pueden ser extraóseos, pero son muy
raros. La neoplasia maligna es rara, se presenta en menos del 1% de todos los
ameloblastomas. Normalmente, los ameloblastomas se consideran crecimientos
benignos, aunque son localmente agresivos, invasivos y expansivos.

Características extrabucales: el ameloblastoma creciente puede provocar asimetría

facial, la cual en ocasiones es la primera indicación de que está presente el tumor,
una vez que se descubre en las radiografías, las lesiones casi siempre son

1042
asintomáticas.

Características peribucales e intrabucales: el ameloblastoma aparece como una

tumoración indolora, por lo general en la región mandibular posterior. Es común
encontrar expansión bucal y lingual en el área en la exploración clínica. El
ameloblastoma puede provocar resorción de la raíz y los dientes se aflojan
conforme la neoplasia se expande. Cuando se observan en la radiografía, los
ameloblastomas aparecen como radiotransparencias multiloculares y algunas veces
uniloculares con márgenes festoneados bien definidos. Las lesiones multiloculares
presentan la «burbuja de jabón» característica cuando son grandes y una apariencia
de «panal de abejas» cuando son pequeños. La Figura 18.4A muestra una
radiografía de un ameloblastoma en la región mandibular izquierda. Nótese la
apariencia multilocular de la lesión. La Figura 18.4B presenta un ameloblastoma en
la región mandibular molar.

Características distintivas: la apariencia radiográfica conocida como «burbuja de

jabón» y los márgenes festoneados bien definidos son característicos de esta lesión.

Características microscópicas significativas: el ameloblastoma aparece como

células cilíndricas en palizada alrededor de redes que se parecen al órgano del
esmalte. Están presentes elementos del retículo estrellado del órgano del esmalte.
Dependiendo del tipo de ameloblastoma, puede haber redes de células tumorales o
islas tumorales. Las células periféricas parecen ameloblastos con polaridad inversa
de su núcleo. Las islas se parecen al retículo estrellado del órgano del esmalte. La
lesión no es encapsulada pero invade áreas amplias de tejido cuando se deja crecer.
La Figura 18.4C presenta las características histológicas de un ameloblastoma tipo
acantomatoso. Nótese la apariencia marcada de las células semejantes a
ameloblastos y la apariencia de las áreas semejantes a retículo estrellado que están al
lado. Las células periféricas parecen ameloblastos con polaridad inversa de su
núcleo. Las islas parecen retículo estrellado del órgano del esmalte.

Implicaciones dentales: aunque el ameloblastoma es una lesión localizada no

encapsulada, se puede abrir hacia la cavidad craneal por la expansión, lo que pone
en riesgo la vida. Cuando se descubren ameloblastomas en el maxilar, pueden
provocar la muerte por extensión directa hacia estructuras vitales. Las lesiones
también tienen un manejo difícil cuando se diseminan a través del hueso hacia los
tejidos blandos.

Diagnóstico diferencial: es necesario diferenciar esta lesión de los quistes y otras

lesiones radiolucentes y esto se logra mediante biopsia. Cualquier tumor que
presente una apariencia multilocular o unilateral o radiografías se debe considerar,
como:

1043
1. Tumor odontogénico epitelial calcificante: Capítulo 8.
2. Mixoma odontogénico: Capítulo 20.
3. Quiste dentígero: Capítulo 20.
4. Queratoquiste odontogénico: Capítulo 20.
5. Granuloma central de células gigantes: Capítulo 18.
6. Fibroma osificante: Capítulo 18.
La única forma de obtener un diagnóstico definitivo de cualquiera de estas lesiones
es por medio de biopsia.

Tratamiento y pronóstico: la escisión es el curso de acción. El tumor requiere

amplia escisión con márgenes claros para disminuir la probabilidad de recurrencia.
Es necesario un cuidadoso seguimiento radiográfico para asegurar la pronta
detección de cualquier recurrencia, el pronóstico es bueno cuando se da tratamiento
oportuno, pero los ameloblastomas pueden recurrir, y los ameloblastomas pueden
provocar la muerte.

NOMBRE: tumor odontogénico epitelial calcificante (TOEC) (tumor de

Pindborg)

Etiología: el tumor odontogénico epitelial calcificante (TOEC) o tumor de

Pindborg (Pindborg, 1995) es un tumor odontogénico quizá originado de
remanentes órgano del esmalte. Aunque el origen preciso se desconoce, se relaciona
con la falta de erupción de un diente, algunos piensan que se deriva de la capa del
estrato intermedio del órgano del esmalte y otros piensan que surge del remanente
de la lámina dental.

1044
FIGURA 18.4. A. Ameloblastoma intrabucal. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway). B.
Ameloblastoma. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway. C. Ameloblastoma (Fotografía cortesía del Dr.
Harvey Kessler).

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el TOEC se puede presentar en cualquier grupo de edad, pero por

lo general se encuentra en los sujetos de 20 años a 50 años de edad; se presenta por
igual en varones y en mujeres, el TOEC representa casi el 1% de todos los tumores
odontogénicos y se presenta con menor frecuencia que el ameloblastoma (Singh y
cols., 2011). La mandíbula resulta afectada el doble de ocasiones que el maxilar.
Los tumores odontogénicos periféricos (extraóseos) son raros, informes recientes de
Estados Unidos son de 2,2% de TOEC.

Patogenia: el TOEC es un tumor benigno, de crecimiento lento, pero localmente

invasivo, se presenta en sitios intraóseos (94%) y extraóseos (6%). Los informes de
la literatura refieren ciertas transformaciones malignas (Zhong y cols., 2010). Esta
lesión es mucho más agresiva que el ameloblastoma pero, al igual que el
ameloblastoma, el TOEC es localmente invasivo. Está bien encapsulado y por lo

1045
general es una tumoración dedonda a ovoide (Angadi y Rekha, 2011).

Características extrabucales: un TOEC grande produce asimetría facial que se

observa en la clínica lo que es resultado de la expansión de la mandíbula.

Características peribucales e intrabucales: el TOEC se manifiesta como una

expansión de lento crecimiento, indolora de la mandíbula. El TOEC maxilar tiende a
crecer más rápido que uno de la mandíbula y no permanece bien confinado. Estas
lesiones a menudo están relacionadas con dientes impactados. El intraóseo por lo
general afecta a la mandíbula principalmente en la región molar/premolar en tanto
que la variante extraósea afecta a la región gingival anterior. Radiográficamente, el
TOEC aparece como una lesión radiolucente multilocular con cantidades variables
de calcificación. La Figura 18.5A es una radiografía de un TOEC con
calcificaciones opacas difusas en la región coronal del tercer molar inferior que no
ha brotado.

Características distintivas: una lesión distinta, conocida como anillos de

Liesegang puede ser visible microscópicamente cuando la calcificación dentro del
TOEC es lo suficientemente densa (Raso y cols., 1998). Los anillos representan de
pósitos calcificados formándose dentro de las islas del tumor de la muestra. La
Figura 18.5B presenta los datos histológicos de un TOEC y muestra una vista más
cercana de los anillos de Liesegang.

1046
FIGURA 18.5. A. Tumor odontogénico epitelial calcificante. (TOEC). (Imagen cortesía del Dr. Harvey
Kressler). B. Histología de TOEC presentando anillos de Liesegang. (Imagen cortesía del Dr. Harvey
Kressler). C. Histología de TOEC. (Imagen cortesía del Dr. John Jacoway).

Características microscópicas significativas: el TOEC está formado de islas y

hojas de células epiteliales poliédricas en un estroma de tejido conjuntivo no
inflamado. Los depósitos de hialina (proteína del esmalte) que semejan material
semejante a amiloide son componentes del TOEC. La Figura 18.5C presenta las
características histológicas de un TOEC con áreas de hialina (amiloide), células
epiteliales, grupos de células tumorales poliédricas con bordes indistintos y algunas
calcificaciones.

Implicaciones dentales: estos tumores casi siempre se descubren cuando el

paciente nota y refiere asimetría o son diagnosticados durante una exploración
radiográfica sistemática. El potencial de identificar lesiones como esta enfatiza la
necesidad de evaluaciones dentales clínicas y radiográficas periódicas. Se debe
seguir de cerca al paciente en busca de cualquier signo de recurrencia.

Diagnóstico diferencial: dado que el TOEC puede ser radioopaco o puede

contener sitios de calcificación, el diagnóstico diferencial algunas veces no es
aparente rápidamente. Además de los quistes, fibromas y tumores, los siguientes son
también opciones:

1. Queratoquiste odontogénico: Capítulo 20.

2. Quistes dentígeros: Capítulo 20.
3. Ameloblastoma: Capítulo 18.
4. Tumor odontogénico adenomatoide: Capítulo 20.
5. Quiste odontogénico calcificante: Capítulo 20.
6. Odontoma: Capítulo 19.

Tratamiento y pronóstico: la extirpación quirúrgica del tumor con un margen

amplio de tejido normal es el procedimiento requerido. El pronóstico es excelente.
Se refiere un índice de recurrencia del 10% al 20% después del tratamiento
conservador (Neeraj y cols., 2001).

NOMBRE: fibroma osificante (fibroma cemento osificante)

Etiología: el fibroma osificante o fibroma cemento osificante, es una neoplasia

benigna, compuesta de calcificaciones parecidas a cemento y componentes óseos.
La causa se desconoce, el fibroma osificante se considera una de las lesiones de una
colección de «lesiones fibroóseas» del hueso (Ram y cols., 2012).

Método de transmisión: no aplica.

1047
Epidemiología: el fibroma osificante se presenta con mayor frecuencia en la tercera
y cuarta década de la vida. Esta lesión por lo general se presenta en la región del
premolar y el molar en la mandíbula. Existe una alta predilección en el género
femenino de 5 a 1.

Patogenia: se desconoce la patogenia pero puede haber un componente genético.

Características extrabucales: los fibromas osificantes más grandes pueden

provocar inflamación y asimetría facial.

Características peribucales e intrabucales: los fibromas osificantes son casi

siempre de lento crecimiento, indoloros y expansibles, las versiones más grandes de
esta lesión aparecen como tumoración no dolorosa. Por lo demás, la lesión en
ocasiones no se detecta en la clínica pero aparece en la radiografía durante la
exploración sistemática. La apariencia radiográfica es una radioopaca bien
circunscrita con densidad variable. Los bordes escleróticos pueden ser evidentes en
la radiografía, dependiendo de la cantidad de calcificación presente. Se nota la
resorción de la raíz o la divergencia de la raíz. El fibroma osificante en la radiografía
que se muestra en la Figura 18.6A claramente presenta una lesión radioopaca en el
área apical de la región molar izquierda del maxilar, con evidente divergencia de la
raíz (raíces divergentes).

1048
FIGURA 18.6. A. Radiografía de fibroma cemento osificante. (Imagen cortesía del Dr. John Jacoway). B.
Histología del fibroma cemento osificante. (Imagen cortesía del Dr. John Jacoway).

Características distintivas: las lesiones radiográficas aparecen como lesiones bien

definidas, uniloculares, radiolucentes con calcificaciones radioopacas. Las raíces
divergentes pueden ser evidentes o la lesión aparece como densa y calcificada.

Características microscópicas significativas: las características histológicas

aparecen como tejido conjuntivo fibroso vascular celular con fragmentos óseos que
son maduros e inmaduros. Las fibras de colágeno están dispuestas en lo que se
conoce como «patrón estoriforme». El hueso es inmaduro y a menudo se observan
osteoblastos. El tumor puede estar encapsulado, con tejido fibroso rodeando el
perímetro de la lesión. La Figura 18.6B presenta las características histológicas de

1049
un fibroma osificante, demostrando las áreas de material óseo calcificado dentro de
la muestra. El tejido de la muestra presenta el patrón estoriforme que es
característico de esta lesión.

Implicaciones dentales: la lesión se extirpa, y se hace un diagnóstico completo

después de que se observa la muestra en el microscopio.

Diagnóstico diferencial: el reto con un fibroma osificante es diferenciarlo de la

displasia fibrosa (Capítulo 10), la cual es la entidad principal en el diagnóstico
diferencial. Las siguientes son también consideraciones:

1. Displasia cementoósea focal: Capítulo 20.

2. Osteomielitis focal: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: los fibromas osificantes deben ser extirpados

quirúrgicamente. Es raro tener una recurrencia, y no se malignizan. El pronóstico es
excelente.

NOMBRE: granuloma central de células gigantes (GCCG)

Etiología: se pensaba que el granuloma central de células gigantes era (y en

algunas áreas sí lo es) una lesión reactiva o una respuesta reparativa ante un
traumatismo u otros factores locales. Sin embargo, muchos piensan que por su
naturaleza impredecible y a menudo agresiva es una neoplasia real. Este tema es
controvertido y todavía está en debate.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el GCCG se considera un crecimiento de tejido compacto que

representa menos del 7% de todos los tumores benignos de las mandíbulas. Existe
una prevalencia del 65% al 75% para la mandíbula, en donde el GCCG se encuentra
más a menudo anterior a los molares y algunas veces en el área molar. El ramo de la
mandíbula no es un sitio común para el desarrollo de GCCG. Aunque la lesión
puede aparecer a cualquier edad, es más frecuente en menores de 20 años, y hay
una predilección por las mujeres de 2:1. Un estudio de Kruse-Losler y cols., (2006)
encontró que el 76,9% de los participantes del estudio eran menores de 30 años,
con una proporción de mujeres a varones de 1,8:1. Además, el 69,2% de las
lesiones se presentaron en la mandíbula, y el 57,7% como lesiones uniloculares.

Patogenia: la lesión del GCCG por lo general se encuentra en las radiografías,

aparece como una lesión radiolucente con márgenes expandidos. La primera
indicación del GCCG puede ser la movilidad o expansión del diente. Las lesiones
demuestran una conducta agresiva y se clasifican como neoplasias.

1050
Características extrabucales: mientras que la mayoría de los casos se presentan
dentro del maxilar y la mandíbula, el GCCG también puede afectar a los huesos
largos pequeños, como los de las manos y los dientes y los huesos de la cara.

Características peribucales e intrabucales: la lesión por lo general se manifiesta

como una expansión indolora de la mandíbula, por lo general anterior al primer
molar. Si la lesión penetra y protruye a través del hueso cortical, aparece como un
nódulo de tejido blando, de base plana con un color azul a púrpura. Por lo común
no hay dolor relacionado con el GCCG. El diente presenta divergencia. La
apariencia radiográfica del GCCG es el de una lesión radiolucente, multilocular o
menos común unilocular con márgenes festoneados y en expansión. La Figura
18.7A presenta una imagen radiográfica de un GCCG en la región mandibular
derecha inferior. La Figura 18.7B muestra un GCCG con una recurrencia
subsecuente en la región anterior 22 años después.

FIGURA 18.7. A. Imagen radiográfica de un granuloma central de células gigantes. (GCCG). (Imagen
cortesía del Dr. John Jacoway). B. Imagen radiográfica de GCCG. (Imagen cortesía del Dr. John
Jacoway). C. Histología de un GCCG. (Imagen cortesía del Dr. John Jacoway).

Características distintivas: la expansión de hueso es una característica clave de

esta lesión. La variación del color de una tonalidad azulgris es algunas veces una
característica distintiva de estos pacientes que se ven en la clínica por perforación de

1051
la lámina ósea cortical.

Características microscópicas significativas: la lesión muestra células

mesenquimatosas fusiformes con agregados focales de células multinucleadas
gigantes pequeñas. El estroma es el representativo de fibroblastos y fibrosis. La
Figura 18.7C muestra las características histológicas de un GCCG con células
gigantes multinucleadas.

Implicaciones dentales: las lesiones agresivas recurren y está indicada la

extirpación completa. La posibilidad de otras enfermedades sistémicas se debe
eliminar, y es importante evaluar todos los factores. También se debe descartar
hiperparatiroidismo.

Diagnóstico diferencial: se requieren pruebas para descartar otros trastornos que

pueden estar relacionados con el GCCG como quiste óseo, displasia fibrosa,
condroblastoma y osteoma osteoide. Es difícil diferenciar entre el GCCG y otras
lesiones multiloculares, como los ameloblastomas incipientes. Además en el
desarrollo temprano, es difícil diferenciar otras lesiones, como las lesiones quísticas
focales pequeñas. Otras lesiones que se deben considerar son:

1. Hiperparatiroidismo (tumores de Brown): Capítulo 7.

2. Querubismo: Capítulo 10.
3. Tumores de células gigantes que incluyen la enfermedad de Paget: Capítulo 10.
4. Quistes óseos aneurismales: Capítulo 19.
5. Ameloblastoma: Capítulo 18.
6. Queratoquiste odontogénico: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento recomendado es escisión y raspado. Se

presenta un índice de recurrencia del 15% al 20%. Las lesiones más agresivas
tienden a recurrir con mayor frecuencia. Las que se presentan en niños pueden
tener un índice de recurrencia mayor. El pronóstico es bueno con la extirpación
completa.

NOMBRE: osteosarcoma (sarcoma osteogénico)

Etiología: el osteosarcoma es el tumor maligno primario más común que se

encuentra en el hueso y representa el 20% de todos los tumores óseos (McMains y
Gourin, 2005). Las pruebas genéticas encuentran que las mutaciones del gen Rb y el
p53 son comunes en estas neoplasias (Capítulo 5). En las personas de mayor edad,
el osteosarcoma se relaciona con mayor frecuencia con la enfermedad de Paget o
con exposición previa a radiación o quimioterapia para tratamiento de otras
enfermedades. Se han encontrado más osteosarcomas en pintores que alguna vez

1052
pintaron indicadores de relojes con radio y humedecían sus cepillos con saliva.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el tumor representa cerca del 25% de todos los sarcomas.

Aproximadamente del 5% al 10% de todos los casos de osteosarcoma esquelético se
presentan en las mandíbulas (Takehana dos Santos, 2002). El osteosarcoma de los
huesos largos, principalmente el fémur y la tibia, se presenta más frecuentemente en
la segunda década de la vida y una década después para el sarcoma de las
mandíbulas, con la edad media de 35 años. Los varones resultan más afectados que
las mujeres, con una predilección de 2:1. En todo el mundo, los osteosarcomas
afectan a 1 por 100 000 personas al año. La mandíbula resulta más afectada que el
maxilar, y la mayoría surge en el cuerpo de la mandíbula.

Patogenia: aunque casi todos los osteosarcomas surgen en los huesos largos, este
sarcoma se puede encontrar en el maxilar y en la mandíbula. La mandíbula es la que
resulta afectada con mayor frecuencia, las principales áreas son el cuerpo, la sínfisis
y el ángulo. Una variante del osteosarcoma es el osteosarcoma parosteal, un
tumor que crece de la superficie externa del hueso. Este tipo de osteosarcoma crece
lentamente y metastatiza mucho después. El pronóstico de este tipo es mejor que el
del sarcoma osteogénico.

Características extrabucales: se pueden presentar metástasis pulmonares con el

osteosarcoma.

Características peribucales e intrabucales: los síntomas clínicos pueden incluir,

dolor, inflamación, dientes flojos o entumecimiento. La disestesia (una condición en
la cual se produce una sensación desagradable por un estímulo ordinario) también se
presenta. Los pacientes que se quejan de un síndrome de ardor en la boca a
menudo presentan sensaciones inusuales que han notado, como hormigueo y
entumecimiento en un área específica. En muchos casos de osteosarcoma, la
apariencia radiográfica puede ser descrita como un patrón de «rayo solar». Cuando
la neoplasia incluye los dientes, se observa un amplio espacio del ligamento
periodontal (LPD) y resorción de la raíz (llamada «resorción en barrote» porque las
raíces tienen una apariencia ahusada. La Figura 18.8A demuestra las características
intrabucales de un osteosarcoma en un varón caucásico de 28 años de edad. El
tejido alrededor de los dientes 19 y 20, así como del retromolar distal aparece
expansible, la Figura 18.8B muestra la imagen radiográfica de un osteosarcoma del
mismo paciente, demostrando el osteosarcoma en la región mandibular izquierda
con intenso crecimiento óseo en la región molar. Nótese la apariencia de «rayos
solares» del hueso irradiando alrededor de la región mandibular inferior. También
está presente una obvia estructura quística en el lado opuesto en la región molar
distal del área del diente central y lateral inferior izquierdo del paciente (31 a 32). La

1053
Figura 18.8C muestra la apariencia de rayo solar en un detalle significativo en el
mismo paciente. La Figura 18.8D muestra un osteosarcoma encontrado en un varón
de 32 años de edad. La imagen A representa el área en la región premolar izquierda
superior, con obvia destrucción del piso orbitario. Las imágenes B y C muestran la
imagen con el tumor saliendo hacia el área orbitaria del maxilar. La Figura 18.8E
representa la ampliación del LPD en un osteosarcoma.

1054
FIGURA 18.8. A. Imagen clínica de un osteosarcoma. (Fotografía cortesía del Dr. John Svirsky). B.
Imagen radiográfica de un osteosarcoma. (Fotografía cortesía del Dr. John Svirsky). C. Imagen
radiográfica de un osteosarcoma. (Imagen cortesía del Dr. John Svirsky). D. Imagen radiográfica, rastreo
de osteosarcoma. (Imagen cortesía del Dr. John Svirsky). E. Imagen radiográfica de un osteosarcoma.
(Imagen cortesía del Dr. John W. Preece).

Características distintivas: a menudo se observa ampliación simétrica del LPD de

uno o varios dientes. Además, el típico «rayo de sol» o «barrote» observados en las
radiografías son otras características distintivas. Aunque otras enfermedades pueden
provocar una ampliación del LPD, el osteosarcoma es una fuerte consideración
cuando se presentan dolor e inflamación.

Características microscópicas significativas: características comunes son las

células fusiformes malignas polimorfas, células gigantes tumorales y mitosis. El
tumor produce matriz ósea que está focalmente calcificada. También hay células
malignas que producen osteoide. Existe una mejor diferenciación de los
osteosarcomas de la región bucal que de los huesos largos como el fémur.

Implicaciones dentales: las implicaciones dentales incluyen movilidad dental,

inflamación y dolor. El paciente se queja de obstrucción nasal y parestesia. El
crecimiento puede afectar al nervio trigémino, causando parestesia. También se
pueden presentar fracturas. La evidencia radiográfica temprana puede ser la
ampliación del espacio del LPD como se muestra en la Figura 18.8E.

Diagnóstico diferencial: las imágenes de CT y MRI se necesitan para determinar la

extensión de la lesión. Se deben considerar otras neoplasias en el diagnóstico
diferencial dependiendo la extensión radiográfica de la lesión y sus cualidades
radiolucentes y radioopacas. Además, en el diagnóstico diferencial se deben
considerar los siguientes:

1. Osteomielitis crónica: Capítulo 19.

2. Carcinomas metastásicos: Capítulo 10 y 17.
3. TEOC: Capítulo 18.
4. Condrosarcoma: Capítulo 18.
5. Sarcoma de Ewing: Capítulo 18.

Tratamiento y pronóstico: la quimioterapia y la extirpación quirúrgica del hueso

afectado es el tratamiento de elección, con márgenes negativos obtenidos alrededor
de la periferia de la muestra. Los deficientes índices de supervivencia se
correlacionan con la incapacidad para obtener márgenes claros o negativos durante
la cirugía. La supervivencia varía y los registros son de aproximadamente el 20% en
cinco años, dependiendo de la extensión de la lesión al momento del tratamiento.

1055
 NOMBRE: condrosarcoma

Etiología: el condrosarcoma es un tumor maligno de cartílago. Existe cierta

evidencia de una predisposición genética. En pocas ocasiones, estos tumores se
pueden formar dentro de un condroma benigno preexistente. El condrosarcoma
posradiación se ha observado en personas que reciben dosis mayores de 7 000 rad.

Epidemiología: los condrosarcomas son mucho menos comunes que el

osteosarcoma. Menos del 1% de los condrosarcomas encontrados en el cuerpo se
observan en el maxilar o en la mandíbula. Los condrosarcomas surgen en la tercera
década hacia la sexta década de la vida, la mayoría se presenta después de los 40
años. Una forma secundaria de condrosarcoma se presenta en pacientes más
jóvenes entre los 20 años y los 40 años. Resultan afectados más varones que
mujeres (relación 1,5 a 2:1). El condrosarcoma es el segundo sarcoma primario más
frecuente del hueso, representa aproximadamente el 26% de todos los sarcomas
óseos primarios. En total se informan ocho casos por 1 millón de personas (Hide,
2005).

Método de transmisión: no aplica.

Patogenia: la mayoría de los condrosarcomas surgen en la pelvis, fémur, costillas y

hueso craneofacial. Las características de presentación no son consistentes, y hay
registros de dolor y de ausencia del mismo, con inflamación y sin ella. Si no se
tratan o el tratamiento es inadecuado, estas lesiones crecen y se extienden hacia
estructuras vitales, provocando la muerte. Las metástasis a los pulmones u otros
huesos es más común en los condrosarcomas de alto grado que en los de bajo
grado.

Características extrabucales: dependiendo de la localización del condrosarcoma y

la extensión de la lesión, se observa hinchazón externa y asimetría por el
crecimiento del tumor.

Características peribucales e intrabucales: el sitio más común para el desarrollo

de estas lesiones es el maxilar, seguido de la mandíbula. La afectación maxilar se
manifiesta como hinchazón dolorosa del hueso afectado, con posible ulceración de
la mucosa que recubre. El paciente se queja de cefalea, problemas nasales y
separación y/o aflojamiento del diente. La Figura 18.9A muestra una imagen clínica
de un condrosarcoma con evidente expansión ósea y ulceración de la mucosa. La
Figura 18.9B presenta una imagen radiográfica de un condrosarcoma que muestra
un proceso destructivo radioopaco que provoca ampliación del espacio LPD de un
diente adyacente así como desplazamiento de un diente adyacente, esto se llama
divergencia de la raíz. Cuando se encuentran en la mandíbula por lo general afectan
las regiones premolar y molar pero se encuentran en la sínfisis y las apófisis

1056
coronoides y condilar. Por lo general se descubren en la radiografía, el
condrosarcoma aparece como una lesión multilocular o focal radiolucente, algunas
veces con características opacas. La ampliación del espacio LPD del diente afectado
es otra característica que se observa comúnmente.

Características microscópicas significativas: los condrosarcomas son bien

diferenciados con atipia celular. Características comunes son múltiples células en las
lagunas y polimorfismo celular. Los condrosarcomas se gradan con la creciente
incidencia de metástasis. Las figuras mitóticas pueden ser numerosas.

Implicaciones dentales: los condrosarcomas pueden provocar que el diente se

mueva. Es crucial vigilar al paciente periódicamente en busca de signos de
recurrencia.

Diagnóstico diferencial: las consideraciones incluyen:

1. Condroma: el condroma es una neoplasia benigna del tejido cartilaginoso que

puede presentar características similares a las del condrosarcoma. Aunque es raro
en la cavidad bucal, el condroma afecta algunos de los mismos sitios que el
condrosarcoma pero aparece a una edad más avanzada. Histológicamente, los
condromas son tumoraciones de cartílago hialino que contienen condrocitos
mononucleares. El condroma se menciona en el diagnóstico diferencial porque en
ocasiones es difícil diferenciar el condrosarcoma del condroma. El condrosarcoma
es similar al condroma pero hay atipia celular en la muestra de condrosarcoma.
2. Adenoma polimorfo: Capítulo 17.
3. Osteosarcoma: Capítulo 18.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la escisión quirúrgica, que

puede ser extensa dependiendo del tamaño de la lesión. La resonancia magnética no
invasora es la herramienta diagnóstica más confiable para determinar la extensión de
la lesión. Los tumores son radiorresistentes, lo que significa que la radioterapia no es
una opción terapéutica. La tasa de supervivencia a cinco años para pacientes con
tumores de alto grado es del 15% pero el panorama para pacientes con tumores de
bajo grado es más favorable. Si el tumor recurre, por lo general se encuentra cinco a
10 años después de la cirugía.

1057
FIGURA 18.9. A. Imagen clínica de un osteosarcoma. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer). B.
Imagen radiográfica de un osteosarcoma. (Imagen cortesía del Dr. Michael Kahn).

NOMBRE: sarcoma de Ewing

Etiología: el sarcoma de Ewing es un tumor óseo maligno de origen desconocido;

no obstante, se sospecha un origen neural o neuroectodérmico. Es posible que exista
una relación entre el desarrollo de este tumor y la historia de radiación o
enfermedades infantiles que requirieron quimioterapia. El sarcoma de Ewing
inducido por radiación se determina por varios factores (1) si la radiación previa
sucedió al menos cinco años antes, (2) si la neoplasia está en la misma área que se
radió en el pasado, y (3) si el tumor cumple con los criterios de ser histológicamente
distinto a la enfermedad tratada originalmente.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el sarcoma de Ewing es un tumor óseo maligno que constituye

aproximadamente del 4% al 6% de los tumores óseos primarios y es el segundo
tumor óseo maligno más común en niños. Casi el 4% de estos tumores se presentan
en el área de la cabeza y el cuello. Este tumor por lo general afecta al grupo de
menores de 20 años de edad, y el sarcoma se presenta más a menudo en niños
pequeños. Los varones caucásicos resultan afectados con mayor frecuencia que las
mujeres, pero en los casos de cabeza y cuello, existe una distribución casi igual.

1058
Patogenia: se cree que el tumor surge de elementos primitivos de la médula ósea o
de células mesenquimatosas. Casi todos están también relacionados con una
translocación de material genético entre los cromosomas 11 y 22. Existen subtipos
óseo y extraóseo del sarcoma de Ewing.

Características extrabucales: durante la infancia, las lesiones del sarcoma de

Ewing por lo general afectan a los huesos largos como el fémur, la tibia y el húmero.
Cuando el tumor surge a una edad más avanzada, afecta el área pélvica y el fémur
con mayor frecuencia. Es posible encontrar tejido blando en el área del tumor.

Características peribucales e intrabucales: cuando el sarcoma de Ewing se

encuentra en la boca, las lesiones por lo general incluyen dolor, hinchazón,
entumecimiento y a menudo movilidad de los dientes. También se puede encontrar
una tumoración de tejido blando en el área afectada. El ramo de la mandíbula es la
ubicación intrabucal más común de este tumor. A menudo hay destrucción del
hueso alveolar y ulceración de la encía que lo cubre. El crecimiento del tumor puede
provocar asimetría facial. La lesión aparece en la radiografía como una
«radiolucente de apolillado» o como una infección en el hueso, con destrucción o
erosión del hueso cortical. Además, puede presentar una apariencia de «piel de
cebolla».

Características distintivas: la característica más distintiva del sarcoma de Ewing es

la tumoración creciente que se presenta usualmente.

Características microscópicas significativas: es común encontrar una

proliferación semejante a láminas de células redondas pequeñas que parecen
linfocitos maduros muy grandes. Las células con oscuras con un borde de
citoplasma y aparecen vacuoladas.

Implicaciones dentales: un crecimiento de tejido compacto se debe evaluar y

diagnosticar mediante biopsia y justifica pruebas adicionales.

Diagnóstico diferencial: las consideraciones en el diagnóstico diferencial incluyen:

1. Condrosarcoma: Capítulo 18.

2. Cáncer metastásico: Todos los capítulos cubren este aspecto dado el riesgo de la
mayoría de las neoplasias.
3. Leucemia: Capítulo 9.
4. Linfoma: Capítulo 9.

Tratamiento y pronóstico: la cirugía, la radiación y la quimioterapia son el

tratamiento estándar. Se ha reportado una tasa de supervivencia del 60% al 80% en
los casos de sarcoma de Ewing, no obstante, la tasa de supervivencia sigue

1059
aumentando. Aproximadamente el 20% de los afectados presenta metástasis, por lo
general a los pulmones.

RESUMEN

Los crecimientos de tejido compacto en este capítulo pueden ser benignos o

crecimientos muy graves que pongan en riesgo la vida.
Como en cualquier enfermedad, el diagnóstico temprano es la clave para un
tratamiento exitoso y una buena recuperación.
Algunas veces los primeros signos del tumor son cambios sutiles que percibe el
paciente como presión, dientes flojos o dolor.
Algunas lesiones son evidentes en la clínica, otras se observan primero en las
radiografías
Las claves para la evaluación de la salud del paciente son la revisión cuidadosa de
la historia clínica y las radiografías junto con una minuciosa exploración clínica.
El torus palatino y el torus mandibular están compuestos de hueso compacto
normal y no representan problema en la mayoría de los casos.
Las exostosis son crecimientos de hueso compacto asintomáticos, exuberantes
que se presentan en el maxilar superior e inferior. Los crecimientos pueden ser
nódulos únicos o múltiples compuestos de tejido compacto denso.
La osteomielitis crónica con periostitis proliferativa se describe como una
respuesta inflamatoria proliferativa del periostio ante la infección, provocada por
otros irritantes.
Los tumores odontogénicos surgen del tejido epitelial o de remanentes
mesenquimatosos de tejidos que forman el diente.
El ameloblastoma se clasifica como un tumor odontogénico.
El TEOC tiene un origen odontogénico. El TEOC se encuentra con mayor
frecuencia en la mandíbula, y no hay predilección de género.
El TEOC tiene distintos depósitos calcificados concéntricos conocidos como
anillos de Liesegang.
El fibroma osificante o fibroma cemento osificante es una neoplasia benigna,
compuesta de calcificaciones semejantes a cemento y componentes óseos.
El GCCG puede crecer fuera del hueso y penetrar hacia el tejido blando.
El osteosarcoma es el tumor maligno primario más común que se encuentra en
hueso y representa el 20% de todos los tumores óseos. En algunos casos de
osteosarcoma, la apariencia radiográfica puede describirse como un patrón de
«rayo de sol» o de «resorción en barrote».
El condrosarcoma es un tumor maligno de cartílago.
El sarcoma de Ewing es un tumor óseo maligno de origen desconocido.

1060
REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 18.1

Un nuevo paciente, Kasa Lovelace, una mujer estadounidense nativa, tiene 45
años y se presenta para su primer revisión radiográfica completa de la boca.
Usted tiene todo dispuesto, incluidos dispositivos de plástico y mordederas. Le
pide a Kasa que retire cualquier dispositivo removible si es que los tiene.
Cuando inspecciona la boca antes de comenzar la serie de radiografías, palpa el
paladar duro y descubre que la superficie no es normal (Figura 18.10). Su
primer pensamiento es saber cómo colocar el dispositivo radiográfico en el
paladar de Kasa.
Responda las siguientes preguntas:
1. ¿Cuál es su mejor suposición para identificar esta lesión?
2. ¿Qué preguntas le haría a Kasa?
3. ¿Esperaría que el tejido estuviera completamente firme en todas las áreas?
4. ¿Qué factores podrían haber contribuido al desarrollo de este crecimiento?
5. ¿Kasa tendría otras complicaciones relacionadas con el crecimiento además
del problema para colocar las placas radiográficas? ¿Se habrían resuelto?
6. ¿Cuáles son sus opciones para completar el procedimiento radiográfico en
este punto?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

1061
FIGURA 18.10. Imagen clínica del paladar. (Fotografía cortesía del Dr. Alan B Coleman, DDS,
FAGD).

Estudio de caso 18.2

El paciente de 33 años de edad presentado en la Figura 18.11 tiene un área
amplia de elevación en el lado izquierdo de la cara y tiene las siguientes
molestias:
Dolor.
Hormigueo y entumecimiento.
Le dice que tiene algunos dientes flojos.
En la actualidad tiene mucha fiebre y cuando le toma la temperatura corporal
es de 38,8º C.
Le dice que el aumento de volumen fue evidente hace cinco meses y
aumentó rápido de tamaño.

1062
FIGURA 18.11. (Las tres imágenes cortesía del Dr. Shabnum Meer).

Cuando comienza a examinar la boca del paciente nota que la encía está
bulbosa en el lado izquierdo con una exostosis muy firme/dura. El material
semejante a hueso comprende el área molar y premolar. La superficie externa
está muy edematosa (Figura 18.11B).
1. ¿Considera que esta presentación clínica es una lesión benigna o una
neoplasia maligna?
2. ¿Qué tipos de enfermedades consideraría?
Por lo que observa en la radiografía (Figura 18.11C):

1063
3. ¿Qué datos del crecimiento podría determinar?
4. ¿Qué hallazgos radiográficos le aportan algunas pistas para el diagnóstico?
5. ¿Cómo determina el diagnóstico de este paciente? ¿Qué pruebas
necesitaría?
6. Describa en qué forma la apariencia clínica y los signos y síntomas de esta
lesión respaldan cada una de las siguientes condiciones:
Infecciones.
Tumor de tejido blando.
Tumor de tejido compacto.
a. ¿Cuál de las siguientes condiciones piensa que es la más probable?
b. ¿Qué recomendaciones y referencias serían adecuadas para este
paciente?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividad de pensamiento crítico:

1. El osteosarcoma incipiente se puede presentar con evidencia radiográfica y
ampliación del espacio LPD.
a. ¿Cómo sabe si la ampliación del espacio LPD que observa en una de las
radiografías de sus pacientes NO es un osteosarcoma?
b. ¿Qué información adicional le ayudaría a descartar un osteosarcoma?
c. ¿Referiría a todos los casos de ampliación del espacio LPD para
realización de biopsia?
d. ¿Qué otras condiciones se presentan con ampliación del espacio LPD?

Posibilidades de portafolio
1. Aporte alguna información para educación del paciente en sarcomas
incluido su desarrollo, tratamiento y pronóstico.
2. Considere el hecho de que hasta que un odontólogo descubra el torus, el
paciente quizá no esté consciente de que lo tiene. Una vez señalado, quizá el
paciente quiera saber qué es y si es un tipo de enfermedad. El paciente
incluso querrá tocar el área constantemente con la lengua e irritarse el torus.
Investigue el torus y recolecte imágenes a color con varios tipos de torus
palatinos, torus mandibulares y exostosis. Escriba una explicación del
proceso que se presenta al paciente cuando se diagnostica uno o varios torus.
3. Muchas de las enfermedades presentadas en este capítulo se diagnostican
con radiografías. Si su consultorio no tiene una política escrita acerca del uso
de radiografías, la razón para utilizarlas y declaraciones de intervalos, esto

1064
 podría ser un excelente proyecto para desarrollarlo como equipo. Quizá las
directrices escritas podrían darse a los pacientes nuevos con su propia
filosofía acerca de la importancia en el consultorio dental.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
Drug Watch
http://www.drugwatch.com

National Institutes of Health

http://health.nih.gov/

National Library of Medicine MedlinePlus: Oral Cancer

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/oralcancer.html

World Health Organization

http://www.who.int/en/

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudio s de caso del libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
practica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Al Quran FA, Al-Dwairi ZN. Torus palatinus and torus mandibularis in edentulous patients. J Contemp Dent
Pract 2006;7(2):112–119.
Angadi PV, Rekha K. Calcifying epithelial odontogenic tumor (Pindborg Tumor). Head Neck Pathol
2011;5:137–139.
Burkes EK Jr, Marbry DL, Brooks RE. Subpontic osseous proliferation. J Prosthet Dent. 1985;53(6):780–
5.
Cawson RA, Odell EW. Essentials of oral pathology and oral medicine. 6th ed. London: Churchill

1065
 Livingstone–Harcourt Brace and Company Ltd, 1998.
Curran AE, Pfeffl e RC, Miller E. Autosomal dominant osteosclerosis report of a kindred. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:600–604.
Eversole LR, Leider AS, Corwin JO, et al. Proliferative periostitis of Garré: its differentiation from other
Neo periostoses. J Oral Surg 1979;37:725–731.
Garcia-Garcia as, Martinez-Gonzalez J-M, Gomez-Font R, et al. Current status of the torus palatinus and
torus mandibularis. Med Oral Pathol Oral Cir Bucal 2010;15(2):e353–e360.
Hide G. Chondrosarcoma. 2005. Disponible en: http://www.emedicine.com/radio/topic168.htm, consultado
el 3 de agosto de 2006.
Kruse-Losler B, Diallo R, Gaertner C, et al. Central giant cell granuloma of the jaws: a clinical, radiologic,
and histopathologic study of 26 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2006;101:346–354.
McMains KC, Gourin CG. Pathology: sarcomas of the head and neck. 2005. Available at:
http://www.emedicine.com/ent//topic675.htm, accessed August 1, 2006.
Mendenhall WM, Werning JW, Fernandes R, Malyapa RS, Mendenhall NP. Ameloblastoma. Am J Clin
Oncol. 2007;30(6):645–8.
Pindborg JJ. Calcifying epithelial odontogenic tumor. Acta Pathol Microbiol Scand Suppl 1955;111:71.
Ram, R. Singhal A, Singhal P. Cemento-ossifying fibroma. 2012 Contemp Clin Dent. 3(1):83–85.
Raso DS, Greene WB, Finley JL, Silverman JF. Morphology and pathogenesis of Liesegang rings in cyst
aspirates: report of two cases with ancillary studies. Diagn Cytopathol. 1998;19(2):116–9.
Takehana dos Santos D, Cavalcanti MG. Osteosarcoma of the temporomandibular joint: report of 2 cases.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:641–647.
Neeraj S, Sahai S, Sourav S, Smita S. Calcifying epithelial odontogenic tumor (Pindborg tumor). Natl J
Maxillofac Surg. 2011;2(2):225–227.
Yildiz E, Deniz M, Ceyhan O. Prevalence of torus palatinus in Turkish schoolchildren. Surg Radiol Anat
2005;27(5):368–371.
Zhong Y, Wang L, Li T, et al. Calcifying epithelial odontogenic tumor showing malignant transformation: a
case report and review of the literature. Chin J Dent Res 2010;13(2):157–162.

1066
1067
1068
TÉRMINO S CLAVE
Amigdalitos
Anquilosis
Calcificaciones metastásicas
Cementoblastoma
Endóstico
Enfermedad de Albers-Schönberg (enfermedad de los huesos de mármol)
Flebolitos
Hamartomas
Odontoma
Osteoma
Osteomielitis esclerosante focal (osteítis condensantes)
Osteopetrosis
Perióstico
Poliposis
Síndrome de Gardner

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y usar los términos clave de este capítulo.
2. Señalar la localización más frecuente de la osteomielitis esclerosante
focal.
3. Listar las diversas intervenciones indicadas en el tratamiento de la
osteomielitis esclerosante focal.
4. Explicar la etiología de la osteomielitis esclerosante difusa y señalar la

1069
 causa principal de las lesiones óseas.
5. Enumerar la relevancia de la detección de un osteoma.
6. Diferenciar entre el odontoma compuesto y el complejo.
7. Describir la relevancia clínica del cementoblastoma y su efecto en la
estructura del diente.
8. Nombrar y definir dos tipos de osteomas.
9. Señalar el origen de la osteopetrosis, junto con dos trastornos dentales
relacionados con la enfermedad.
10. Detallar el síndrome de Gardner y señalar la importancia de su
detección temprana en el paciente y sus familiares.
11. Relacionar las posibles calcificaciones que pueden verse en una
radiografía panorámica en la región submandibular y cervical, y explicar
la importancia de estos hallazgos.

CO NTENIDO
Lesiones traumáticas inflamatorias
Osteomielitis esclerosante focal
Osteomielitis con lesiones difusas
Neoplasias
Cementoblastoma
Odontoma
Osteoma
Síndrome de Gardner
Trastornos congénitos o genéticos
Osteopetrosis
Otras entidades radiopacas

PROTOCOLO CLÍNICO RELACIONADO

#11 Educación del paciente: autoexploración para detección de cáncer bucal.

#14 Instrucciones postoperatorias para pacientes con cirugía bucal.

#19 Atención de salud bucal del paciente con cáncer.

#25 Cómo usar la asesoría nutricional en la práctica.

#26 Relaciones útiles para los higienistas dentales.

1070
 #27 Entrevista motivacional para cambio conductual.

Como se explica en el Capítulo 18, algunas lesiones no sólo son evidentes en la

clínica, sino que también se observan en una radiografía. Otras lesiones sólo son
evidentes en la radiografía, sin manifestaciones clínicas. Los trastornos descritos en
este capítulo pueden verse en una radiografía en varias etapas de desarrollo y se
clasifican como lesiones radiopacas. Algunas son opacas del todo, otras tienen
cualidades radiopacas, con cantidades variables de cualidades radiolucentes también,
según la etapa de su desarrollo.

Lesiones traumáticas o inflamatorias

Esta sección presenta una discusión sobre la osteomielitis esclerosante focal que se
produce por una reacción a un estímulo inflamatorio ligero. El estímulo puede ser
un cuadro de pulpitis o un proceso inflamatorio que causa una reacción en el hueso.
También se describe la osteomielitis con lesiones difusas que pueden ser producidas
por un microorganismo con baja virulencia. El microorganismo ingresa por una
caries, enfermedad periodontal o alguna otra vía de entrada a los tejidos.

NOMBRE: osteomielitis esclerosante focal (osteítis condensante)

Etiología: la osteomielitis esclerosante focal es una reacción inflamatoria que casi

siempre incluye inflamación y necrosis pulpar. Sin embargo, también puede
encontrarse en presencia de un diente normal.

FIGURA 19.1. Osteomielitis esclerosante focal. (osteítis condensante). (Fotografía cortesía del Dr. Harvey
Kessler).

Modo de transmisión: no aplica.

1071
Epidemiología: las principales regiones afectadas suelen ser las de los molares
mandibulares; el primer molar es el más afectado. La osteomielitis esclerosante focal
se informa más a menudo en grupos de personas jóvenes; los pacientes tienden a
ser menores de 20 años. No existe diferencia genérica porque el trastorno se debe a
la necrosis.

Patogénesis: la osteomielitis esclerosante focal a veces se denomina hueso

esclerótico o cicatriz ósea. La inflamación local por la pulpitis o necrosis pulpar a
menudo se llama «osteítis condensante». Por lo general, la lesión es una reacción a
algún tipo de traumatismo o una reacción inflamatoria a algún estímulo, como el
compromiso pulpar prolongado. El término «focal» indica que la lesión casi siempre
está limitada a una región y por lo general afecta el vértice de un diente. La Figura
19.1 muestra la osteomielitis esclerosante focal (osteomielitis condensante) en la
zona apical del molar.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: por lo general, las lesiones se detectan

durante la revisión de las radiografías y el paciente puede estar asintomático. En
ocasiones la radiografía muestra una zona radiopaca variable en el vértice del diente
y el área circundante.

Características distintivas: es característico el hueso esclerótico sin inflamación;

no obstante, según la extensión de las lesiones, es posible que las lesiones
inflamatorias muestren grados variables de lucencia. Estas lesiones producen una
combinación de hueso denso y parches radiolucentes que pueden ser difusos, sin
una apariencia focal del todo opaca.

Características microscópicas relevantes: los rasgos histológicos de la

osteomielitis esclerosante focal incluyen trabéculas escleróticas y médula ósea
fibrosa con pocos linfocitos.

Implicaciones odontológicas: el diente debe tratarse y la caries eliminarse. Es

probable que esté indicada la endodoncia, según el daño del diente.

Diagnóstico diferencial: otras enfermedades que pueden considerarse son:

1. Displasia cementoósea periapical: Capítulo 20.

2. Cementoblastoma: Capítulo 19.
3. Osteoma: Capítulo 19.
4. Odontoma complejo: Capítulo 19.

Tratamiento y pronóstico: el diente afectado se trata con endodoncia, extracción o

1072
restauración. En algunos casos no se aplica tratamiento y esto se decide de manera
individualizada. El pronóstico del diente depende de la necrosis o infección, pero es
probable que la osteomielitis se resuelva una vez que se elimine el estímulo. Es
posible que la osteomielitis continúe o que sólo se mantenga la presencia indefinida
del hueso esclerótico.

Osteomielitis con lesiones difusas

Las infecciones que producen una imagen radiopaca pueden tener grados variables
de densidad y extenderse a cada cuadrante de la boca. Cualquier cuadro de
osteomielitis puede ser focal o difuso, según la extensión del compromiso óseo. Si
afecta grandes zonas de hueso, es difusa. Cualquier proceso de osteomielitis puede
ser esclerosante (produce áreas opacas), aunque muchos no son esclerosantes y
producen una imagen radiolucentes. La osteomielitis verdadera, ya sea focal, difusa,
esclerosante o no esclerosante, se debe a una infección. La osteomielitis difusa tiene
lugar más a menudo en la mandíbula, sobre todo en el ángulo mandibular, y puede
extenderse a todo el cuadrante. Esta infección se debe a microorganismos que
inducen una reacción inflamatoria. En ocasiones, la osteomielitis es resultado de la
enfermedad periodontal, que permite la entrada de bacterias al hueso. Se describió
la osteomielitis esclerosante focal, en la que el compromiso pulpar de una zona
aislada producida por un estímulo conocido causa una reacción ósea fisiológica. La
osteomielitis crónica puede afectar una zona más amplia; es posible que las bacterias
sean más virulentas y en ocasiones implica una reacción inflamatoria ligera
prolongada. La Figura 19.2 muestra un cuadro de osteomielitis con lesiones difusas
que se ven como áreas opacas y radiolucentes en la parte derecha e izquierda de la
mandíbula. La osteomielitis difusa puede abarcar un sitio aislado grande o todo un
cuadrante, como se muestra en la Figura 19.2.

FIGURA 19.2. Osteomielitis difusa. (Imagen cortesía del Dr. Enrique Plantin).

Neoplasias
En esta sección se describen las neoplasias que producen imágenes radiopacas,
incluidos cementoblastoma, odontoma y osteomas. La naturaleza radiopaca de estos

1073
tumores dificulta el diagnóstico clínico. Como se explicó antes, la osteomielitis
esclerosante difusa puede tener una apariencia radiopaca o radiolucente de acuerdo
con la extensión de las lesiones y la etapa de la enfermedad. De igual manera,
algunas neoplasias tienen apariencia variable según su etapa de desarrollo.

NOMBRE: cementoblastoma

Etiología: el cementoblastoma, también llamado cementoma verdadero o tumor

verdadero de cemento, es una neoplasia odontogénica benigna. Se caracteriza por
proliferación de tejido semejante al cemento.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los cementoblastomas suelen encontrarse en adultos jóvenes

menores de 21 años. Hay registros en niños mucho menores (ocho años) (Harada,
2011; Bilodeau, 2010), aunque estos casos son raros. No hay predominio genérico,
aunque algunos informes indican un ligero predominio en los varones. Estos
tumores constituyen del 0,08% al 2,6% de todos los que se originan en el diente
(Ohki y cols., 2004). La parte posterior de la mandíbula es la localización más
frecuente, pero es más usual encontrarlo en la maxila cuando hay compromiso de
múltiples dientes.

Patogénesis: el cementoblastoma es una neoplasia verdadera de cementoblastos.

Las lesiones pueden causar dolor y el diente conserva la vitalidad. Es posible que
sean dolorosos o asintomáticos hasta que la lesión se vuelva lo bastante grande para
comprimir otros tejidos. El cementoblastoma se adhiere a la raíz dental y en la
radiografía se ve como una masa opaca calcificada. La Figura 19.3A muestra una
masa de calcificación en los vértices de un molar.

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: es posible que exista tejido pulpar vital, pero
por la interrupción de la transmisión normal de impulsos nerviosos, el probador
pulpar eléctrico no indica que el diente sea vital. La Figura 19.3B muestra un
cementoblastoma en la región mandibular derecha y se observa una zona
radiolucente alrededor de la calcificación.

Características distintivas: cuando se identifica en las radiografías, la masa

calcificada tiene un halo radiolucente alrededor, correspondiente al espacio del
ligamento periodontal. Como la masa calcificada rodea la raíz del diente (se conoce
como anquilosis), es visible en la radiografía. El paciente puede tener dolor o no y
casi siempre hay aumento de volumen.

1074
Características microscópicas relevantes: el cementoblastoma muestra cemento
mineralizado denso con muchas líneas invertidas, lagunas irregulares y estroma
fibrovascular. La Figura 19.3C muestra el cuadro histológico del cementoblastoma,
en este caso un tumor adherido a la zona apical del diente.

1075
1076
FIGURA 19.3. A. y B. Cementoblastoma. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer). C. Imagen
histológica del cementoblastoma. (Imagen cortesía del Dr. John Jacoway). D. y E. Cementoblastoma.
(Imagen cortesía del Dr. Shabnum Meer).

Implicaciones odontológicas: es probable que el paciente acuda al odontólogo sólo

por dolor. Por tanto, es necesario que el clínico valore las características de la
lesión, como etapa de desarrollo, vitalidad del diente y factores que sugieren que la
lesión es un cementoblastoma. La Figura 19.3D muestra un cementoblastoma
grande de la región molar mandibular. La Figura 19.3E muestra un
cementoblastoma grande de la mandíbula que se extiende desde la región molar
hacia el frente.

Diagnóstico diferencial: las consideraciones diagnósticas incluyen algunas otras

lesiones radiopacas, como:

1. Osteomielitis esclerosante focal: Capítulo 19.

2. Hipercementosis: Capítulo 21.
3. Osteoblastoma: Capítulo 19.
4. Odontoma: Capítulo 19.

Tratamiento y pronóstico: el protocolo usual incluye extracción del diente por la

posibilidad ilimitada de crecimiento de la masa calcificada adherida. Esta capacidad
de crecimiento hace necesaria la extracción aunque las pruebas confirmen la
vitalidad de la pieza. El pronóstico es excelente, sin recurrencia si la tumoración se
extirpa por completo.

NOMBRE: odontoma

Etiología: los odontomas son tumores odontogénicos mixtos formados por tejidos
epitelial y mesenquimatoso. Son el tipo más frecuente de tumores odontogénicos.
Los odontomas son anomalías del desarrollo y se clasifican como hamartomas
(que son neoplasias formadas por una mezcla anómala de tejidos). En este caso, la
combinación incluye esmalte, dentina, cemento y pulpa. Se cree que se originan por
un trastorno en el desarrollo dental iniciado por infección o traumatismo. También
existe un componente hereditario.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el grupo de edad que se afecta con mayor frecuencia es el menor

de 20 años y no existe predominio en un género (Buchner y cols., 2006). Estudios
para determinar la frecuencia relativa de los tumores odontogénicos centrales en
relación con todas las muestras de biopsia presentadas a un servicio especializado de

1077
biopsias revisaron 91 178 casos dentales. De esa cifra, 1 088 mostraron tumores
odontogénicos centrales. El odontoma fue el tipo más frecuente (75,9%) y el
ameloblastoma ocupó el segundo sitio (Buchner y cols., 2006).

Patogénesis: el odontoma es una mezcla de tejido epitelial y tejido mesenquimatoso

dental duro. Existen dos formas de odontoma:

1. El odontoma compuesto simula pequeños dientes y se ve como una colección

de material calcificado. La Figura 19.4A es una fotografía clínica del odontoma
compuesto con estructuras semejantes a dientes en la superficie del tejido gingival
en un adulto.
2. El odontoma complejo es una colección de tejido duro e incluye depósitos de
esmalte, dentina, cemento y pulpa en una masa calcificada. La Figura 19.4B
muestra un odontoma complejo con una masa de estructuras calcificadas. En el
examen radiográfico, el odontoma complejo se ve como una estructura opaca
indistinguible de una estructura «dental».

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: el odontoma complejo casi siempre se

encuentra en la región mandibular posterior, mientras que el odontoma compuesto
es más frecuente en la parte anterior de la maxila. El odontoma compuesto puede
ser evidente cuando no se siguen los patrones normales de erupción y bloquea la
erupción del diente permanente. Esto es más notorio cuando la falta de erupción es
unilateral. La Figura 19.4C muestra un diente permanente cuya erupción está
bloqueada por un odontoma compuesto.
Los odontomas suelen ser asintomáticos y se descubren en las radiografías de
rutina. Por lo general, el odontoma complejo se ve en la radiografía como una masa
calcificada y en ocasiones tiene rasgos radiolucentes, según la etapa de desarrollo.

Características distintivas: el odontoma complejo y el odontoma compuesto

pueden encontrarse en una radiografía durante un examen dental. Sin embargo, se
requieren más pruebas histológicas para diferenciar el odontoma complejo del
compuesto. La variedad compleja produce una imagen radiográfica más amorfa (sin
forma definida) y como lesiones solitarias de radiopacidad indistinta, no como
estructuras semejantes a dientes (Oner y Pocan, 2006). La Figura 19.4D muestra un
odontoma compuesto con estructuras parecidas a pequeños dientes. Es un
odontoma compuesto. Éste contrasta con el odontoma complejo de la Figura 19.4B,
la cual muestra una estructura amorfa sin elementos que parezcan dientes. Es
posible que resulte difícil distinguir entre los dos tipos y es necesario el examen
histológico para establecer el diagnóstico definitivo. Algunos odontomas tienen
características de la variedad compleja y la compuesta.

1078
Características microscópicas relevantes: en el odontoma existen elementos de
esmalte, dentina, cemento y pulpa. Es posible observar las estructuras separadas en
una muestra de tejido examinada al microscopio.

Implicaciones odontológicas: el odontoma puede ser parte del síndrome de

Gardner (descrito en la siguiente sección), junto con el osteoma. A veces el
odontoma comprime los dientes, lo que impide que broten; si crece demasiado
puede causar asimetría facial.

Diagnóstico diferencial: otras entidades que deben considerarse son:

1. Osteoma: Capítulo 19.

2. Cementoblastoma: Capítulo 19.
3. Displasia cementoósea periapical: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la excisión; el pronóstico

es excelente, sin riesgo de recurrencia.

NOMBRE: osteoma

Etiología: la causa del osteoma se desconoce, pero se han sugerido traumatismo,

infecciones y defectos del desarrollo.

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los osteomas se desarrollan entre la segunda y quinta décadas de

edad y afectan más a menudo a los varones. El tumor puede encontrarse en la
maxila o la mandíbula, el cráneo o los senos paranasales (Bilkay y cols., 2004).

1079
FIGURA 19.4. A. Odontoma compuesto. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway). B. Odontoma
complejo. (Imagen cortesía del Dr. Enrique Plantin). C. Odontoma compuesto que impide la erupción.
(Imagen cortesía del Dr. John Jacoway). D. Odontoma compuesto. Nótese la pequeña estructura
semejante a un diente a la izquierda de la masa. (Imagen cortesía de del Dr. A. Yusuf Oner).

Patogénesis: el osteoma es un tumor benigno consistente en hueso compacto o

esponjoso maduro. Estas neoplasias pueden clasificarse como perióstica, si se
encuentra en la superficie del hueso, o endóstica, cuando aparece dentro del
mismo. Aunque es raro, el osteoma también puede formarse en otros huesos de la
cara, como las regiones sinusales. Este tumor es de crecimiento lento, pero al final
alcanza grandes tamaños y causa expansión y deformidad. A veces el paciente nota
asimetría facial. Los osteomas se consideran hamartomas junto con el odontoma, y
ambos pueden formar parte del síndrome de Gardner. Muchos osteomas son el
rasgo distintivo del síndrome de Gardner (descrito en la siguiente sección).

Manifestaciones generales: según el tamaño del osteoma, puede observarse cierto

aumento de volumen fuera de la boca, que puede ser sutil porque la lesión aún está
en crecimiento. Es posible que el paciente haya notado esto años antes del

1080
diagnóstico real.

Manifestaciones periorales y orales: los osteomas se ven como un crecimiento

opaco denso en el hueso en las radiografías. Las lesiones pueden estar en el cóndilo
mandibular, la mandíbula o la maxila, o aun en la región sinusal. De acuerdo con su
tamaño, el paciente permanece asintomático o experimenta cefaleas, sinusitis o
síntomas vagos. En las radiografías, los osteomas pueden confundirse con
odontomas y con frecuencia la diferenciación se hace en el examen histológico de
una muestra de biopsia. La Figura 19.5 muestra un osteoma en varias zonas de la
maxila y la mandíbula.

Características distintivas: los osteomas suelen mostrar ciertas características,

como una estructura radiopaca bien definida con calcificaciones aglomeradas
similares a estructuras dentales. En ocasiones se observa un borde radiolucente en la
periferia de la lesión.

FIGURA 19.5. Osteomas en el síndrome de Gardner. (Imagen cortesía del Dr. Enrique Plantin).

Características microscópicas relevantes: son evidentes la actividad osteoclástica

y osteoblástica, así como el patrón óseo normal. El patrón óseo varía con el tipo de
osteoma. Existen osteomas de hueso compacto y esponjoso.

Implicaciones odontológicas: la confirmación del diagnóstico de un osteoma tiene

implicaciones muy importantes para el diagnóstico temprano del síndrome de
Gardner. La presencia de osteomas y odontomas sugiere síndrome de Gardner y,
por tanto, la necesidad de pruebas adicionales (v. síndrome de Gardner).

Diagnóstico diferencial: los osteomas pueden tener rasgos semejantes a los del
odontoma complejo. Dientes supernumerarios, osteomas y odontomas también son
elementos frecuentes del síndrome de Gardner. En la radiografía, el osteoma a
veces se parece al odontoma complejo, pero la visualización del tejido al
microscopio permite diferenciar entre ambos.
Los siguientes deben considerarse diagnósticos posibles:

1081
1. Exostosis: Capítulo 18.
2. Cementoblastoma: Capítulo 19.
3. Odontoma: Capítulo19.
4. Osteomielitis esclerosante focal: Capítulo 19.

Tratamiento y pronóstico: lo indicado para los osteomas muy pequeños es la

observación, con vigilancia cuidadosa en algunos casos y cirugía para las lesiones
más grandes y extensas. El pronóstico es excelente cuando se extirpa el osteoma y
casi nunca hay recurrencia. Son necesarios la biopsia y el diagnóstico patológico
para distinguir estos tumores de otras lesiones, aunque de cualquier manera la
neoplasia se extirpa para establecer el diagnóstico. Los osteomas conservan su
carácter benigno, pero pueden relacionarse con otros trastornos, como el síndrome
de Gardner. Es necesaria la referencia al médico cuando hay datos del síndrome de
Gardner. A menudo se realiza resección intestinal cuando existen pólipos y se
confirma el síndrome.

Síndrome de Gardner (poliposis colorrectal familiar)

El síndrome de Gardner se hereda como trastornos autosómico dominante
caracterizado por poliposis colónica acompañada de múltiples tumores de tejidos
duros y blandos. El síndrome incluye osteomas y a veces odontomas, quistes
epidermoides, dientes supernumerarios, otros tumores benignos de la piel y el tejido
blando, pólipos gastrointestinales y pólipos múltiples. La Figura 19.5 muestra
osteomas en una radiografía panorámica; se ven como estructuras radiopacas
aglomeradas en un paciente con síndrome de Gardner.
Sin diagnóstico y tratamiento, los pólipos intestinales casi siempre se transforman
en adenocarcinoma invasor hacia la cuarta década de vida o antes (Brucoli y cols.,
2011). La poliposis colónica ocurre en casi 1 de cada 8 000 personas y es la forma
más frecuente de síndromes hereditarios con poliposis (Oner y Pocan, 2006). En el
síndrome de Gardner puede haber osteomas y odontomas en la mandíbula y la
maxila, aunque son más frecuentes en la mandíbula. También es posible el
compromiso de otros huesos faciales y los osteomas producen asimetría facial.
Cuando se detecta un osteoma, en particular si hay varios, el médico debe tener
presente que estos tumores son un rasgo distintivo del síndrome de Gardner. El
tratamiento temprano del paciente con este trastorno es crucial porque el resultado
es letal si se desarrollan tumores malignos a partir de los pólipos (Fichter y cols.,
2011). Los pólipos tienen un riesgo del 100% de transformación maligna (Bilkay y
cols., 2004). Debe recomendarse a los familiares que se practiquen también una
detección del síndrome, ya que se trata de una forma de poliposis adenomatosa
familiar. Como profesional dental, el higienista podría tener un papel crucial en la
detección del trastorno porque los osteomas y los odontomas pueden detectarse
durante una visita dental de rutina.
Los osteomas pueden causar pocos o ningún síntoma, y es probable que sólo se

1082
detecten en una visita dental, ya que se observan en una radiografía de rutina. Los
osteomas más grandes pueden causar problemas cuando invaden los tejidos
circundantes y causan cierto aumento de volumen en la cara. El establecimiento del
tratamiento en la etapa más temprana del síndrome de Gardner es crucial para el
pronóstico, tanto para el paciente como para sus familiares.

Trastornos congénitos y genéticos

Los trastornos congénitos y genéticos relacionados con lesiones radiopacas a veces
no se diagnostican hasta que se obtiene una radiografía o hasta que el paciente
desarrolla algún síntoma. En ocasiones, con los trastornos óseos leves la persona no
experimenta problemas hasta una edad avanzada. La osteopetrosis, descrita a
continuación, puede pasar inadvertida hasta que se obtiene una radiografía o por la
dificultad encontrada para una extracción.

NOMBRE: osteopetrosis

Etiología: la osteopetrosis, también llamada enfermedad de Albers-Schönberg y

enfermedad con huesos de mármol, es un trastorno esclerosante congénito del
hueso caracterizado por disfunción osteoclástica. La osteopetrosis se transmite con
varios patrones: autosómico recesivo, autosómico recesivo intermedio y autosómico
dominante.

Modo de transmisión: la osteopetrosis tiene un componente hereditario que se

expresa en un trastorno autosómico recesivo o dominante, según el tipo de
enfermedad.

Epidemiología: la edad del paciente varía para cada tipo de osteopetrosis. La forma
autosómica recesiva es evidente desde el lactante, la forma autosómica intermedia
puede evidenciarse en la primera década de vida. Es posible que la forma
autosómica dominante benigna se manifieste como aumento de trastornos óseos en
la madurez. Esta enfermedad afecta por igual a varones y mujeres. El desarrollo de
la osteopetrosis es casi exclusivo de la mandíbula (Barry y Ruan, 2003).

Patogénesis: la osteopetrosis es una enfermedad genética que causa grados

variables de compromiso óseo. Se caracteriza por aumento marcado de la densidad
del hueso por disminución de la actividad osteoclástica junto con resorción ósea
defectuosa (Ihge y cols., 2011). Como se mencionó antes, el trastorno es hereditario
y se clasifica en varios tipos. El primer tipo, la forma autosómica recesiva, se
identifica en lactantes y tiene resultado letal en varios años. El segundo tipo, la
forma autosómica recesiva intermedia, es muy agresivo. El tercer tipo es el
autosómico dominante y se manifiesta por compromiso óseo. Es obvio que el
segundo y el tercer tipos pueden encontrarse en la clínica conforme la enfermedad

1083
progresa. Los tipos recesivos se encuentran en casi 1 de cada 200 000 personas
(Filho y cols., 2004). El tipo autosómico dominante se ha documentado en cerca de
50 casos.

Manifestaciones generales: el prognatismo a menudo es signo de osteopetrosis. La

Figura 19.6 ilustra la etapa avanzada de la osteopetrosis, con esclerosis densa y
generalizada de la mandíbula.

Manifestaciones periorales y orales: en la radiografía se observa la densidad ósea

causada por esclerosis difusa de todos los huesos. El cuadro clínico incluye retraso
de la erupción dental, hipoplasia del esmalte, defectos en la membrana periodontal y
engrosamiento de la lámina dura. También existen fracturas óseas y osteomielitis. La
forma infantil del trastorno a menudo incluye abultamiento frontal, nariz respingada
y deformidad facial.
En la forma del adulto, el compromiso óseo aumenta conforme la edad avanza,
con múltiples fracturas, anemia, malformación de la corona y el conducto radicular
de los dientes; a menudo también hay seudoodontomas. La osteomielitis es otra
complicación y las fracturas también son frecuentes. A menudo la osteopetrosis se
diagnostica cuando estas complicaciones se presentan o cuando se obtienen
radiografías de rutina (Filho y cols., 2004).

Características distintivas: las radiografías muestran aumento de la densidad ósea

con apariencia amorfa, reducción del espacio medular y dientes malformados que
pueden simular un odontoma, descrito antes.

Características microscópicas relevantes: el examen histológico muestra evidencia

de hipofunción osteoclástica. Además hay deficiencia de resorción y remodelación
óseas, así como aumento de la densidad ósea. El diagnóstico se establece con base
en el antecedente de fracturas, los hallazgos radiográficos y el resultado del estudio
patológico.

1084
FIGURA 19.6. Osteopetrosis. (Imagen cortesía del Dr. John Wright).

Implicaciones odontológicas: el profesional dental tiene gran relevancia para el

diagnóstico de la osteopetrosis porque cerca del 10% de los pacientes tiene
osteomielitis además de la osteopetrosis. Un problema dental puede hacer que el
paciente busque tratamiento y es entonces cuando la enfermedad se diagnostica. La
osteomielitis puede ser una complicación de una extracción dental o traumatismo, y
es posible que haya fracturas óseas durante las extracciones. A menudo el retraso de
la erupción dental es una manifestación en los niños.

Diagnóstico diferencial:

1. Enfermedad de Paget: Capítulo 10.

2. Hiperparatiroidismo: Capítulo 7.
3. Acromegalia: Capítulo 7.
4. Enfermedad ósea maligna: Capítulo 18.
La principal preocupación relacionada con esta enfermedad es la falta de diagnóstico
cuando se trata a un paciente que requiere una extracción. Es posible que el paciente
sufra múltiples fracturas óseas cuando se aplica presión.

Tratamiento y pronóstico: se sugiere (Filho y cols., 2004) que el paciente con

diagnóstico de cualquier forma de osteopetrosis sea atendido en una escuela dental
para el tratamiento de los dientes o estructuras bucales, ya que se requiere un
equipo multidisciplinario para su atención adecuada (v. Aplicación 19.1). Se
prescriben antibióticos cuando es necesario, como en caso de osteomielitis con

1085
incisión y drenaje. A menudo se recomienda oxígeno hiperbárico como tratamiento
adjunto en caso de osteomielitis. Se recomienda profilaxis con fluoruro para
disminuir la incidencia de caries y los procedimientos dentales de restauración
forman parte del protocolo. La forma infantil tiene mal pronóstico, la mayoría
muere por anemia o infección. La forma adulta tiene mejor pronóstico y es posible
que se diagnostique durante un examen dental de rutina conforme la enfermedad
avanza.

AP L I C AC I Ó N 19.1
La osteopetrosis es un buen ejemplo de un trastorno que está fuera del tratamiento de rutina en un
consultorio dental, ya que se requiere un tratamiento multidisciplinario. Muchas personas participan en
el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes. Algunas especialidades cruciales incluyen radiología,
patología, cirugía bucal, periodontología, prostodoncia y especialistas en enfermedades óseas. Además,
el higienista, el nutricionista y otros elementos del equipo médico y dental que participan en la atención
del paciente con osteopetrosis deben proporcionar atención adjunta.
El mejor sitio para encontrar a todos estos especialistas es una escuela médica y dental o un hospital
de enseñanza que reúna todos estos especialistas en un área. Al paciente se le asegura la mejor atención
cuando muchos especialistas planean su cuidado. El médico general y quizá el higienista dental podrían
ser los primeros profesionales en reconocer que existe un problema como la osteopetrosis y deben
referir al paciente a la institución correcta para el tratamiento inicial.

Otras alteraciones radiopacas

Otra entidad que debe analizarse como parte de las lesiones radiopacas es la
calcificación que a veces se encuentra en la radiografía panorámica en las
localizaciones de la arteria carótida o un ganglio linfático. Es probable que estas
lesiones no produzcan síntomas y ni siquiera son palpables, pero sí son visibles en la
radiografía panorámica. La calcificación carotídea puede causar oclusión vascular y
accidente cerebrovascular; por tanto, la detección temprana puede salvar la vida de
la persona.
Los ganglios linfáticos calcificados casi siempre son evidencia de una infección
pasada, más que de metástasis de un carcinoma, por ejemplo. En presencia de
concentraciones altas de calcio sérico, estas calcificaciones pueden denominarse
calcificaciones metastásicas. El término se refiere a la calcificación en tejido no
óseo (p. ej., tejido linfático) y en tejido no degenerado ni necrótico. Las células de
estos órganos secretan materiales ácidos y bajo ciertas circunstancias, en presencia
de hipercalcemia, el cambio en el pH induce la precipitación de sales de calcio en
estos sitios. Antes la causa más frecuente de ganglios calcificados era la linfadenitis
tuberculosa (escrófula). En la actualidad es mucho más probable que se deba a
algún otro proceso infeccioso y las recurrencias múltiples al final producen fibrosis
dentro del ganglio que después se calcifica. A veces se requieren estudios
radiográficos adicionales para confirmar que las calcificaciones están en los ganglios

1086
linfáticos y no en la carótida, lo que representaría un problema médico grave.
La Figura 19.7A muestra una calcificación carotídea detectada en una radiografía
panorámica de rutina. La Figura 17.9B es un acercamiento de esta calcificación.
Las calcificaciones carotídeas son raras, pero en el consultorio dental muchas
pasan inadvertidas por su apariencia sutil en muchos casos. Otras calcificaciones
pueden descubrirse en la radiografía panorámica, como ganglios linfáticos
calcificados, flebolitos (un depósito calcificado en la pared venosa o en un trombo),
sialolitos en la glándula salival submandibular y amigdalitos (concreción en la cripta
amigdalina) (Pornprasertsuk-Damrongsri y Thanakun, 2005). Además, es necesario
distinguir los rasgos anatómicos normales y los artefactos; a veces la apariencia del
tejido normal es cuestionable. Pornprasertsuk-Damrongsri y Thanakun (2005)
también encontraron tasas más altas de hipertensión, diabetes mellitus e
hiperlipidemia en pacientes con calcificaciones carotídeas confirmadas.

FIGURA 19.7. A y B. Calcificación en la arteria carótida. (Imagen cortesía del Dr. Enrique Plantin).

RESUMEN
En muchos casos es difícil diagnosticar las lesiones radiopacas porque a menudo
no hay evidencia clínica en el examen bucal. Por tanto, la radiografía es necesaria
para obtener la información diagnóstica relacionada con la enfermedad.
El profesional dental puede tener un papel sustancial en la detección de cambios
evidentes en la boca y, lo más importante, detectar los cambios sutiles que pueden
afectar la vida del paciente.
Los trastornos con lesiones radiopacas como parte de otros síndromes, como el
síndrome de Gardner, tienen profundos efectos en muchas regiones del cuerpo, lo
que hace que el diagnóstico y tratamiento tempranos sean cruciales.
El síndrome de Gardner es un trastorno autosómico dominante hereditario que
incluye desarrollo de osteomas y a veces odontomas, quistes epidermoides,

1087
dientes supernumerarios y otros tumores benignos de la piel y el tejido
subcutáneo, además de múltiples pólipos.
La poliposis del colon del síndrome de Gardner conlleva un riesgo del 100% de
transformación maligna.
Los odontomas complejos casi siempre se encuentran en la región posterior de la
mandíbula como masas calcificadas de material opaco, mientras que los
odontomas compuestos suelen ubicarse en la parte anterior de la maxila y tienen
una cualidad semejante a los dientes.
El odontoma compuesto puede ser evidente cuando los patrones normales de
erupción se alteran y puede obstruir la erupción de un diente permanente. Los
odontomas son tumores odontogénicos mixtos formados por tejido epitelial y
mesenquimatoso. Son anomalías del desarrollo clasificadas como hamartomas
(compuestos por mezclas anómalas de tejidos).
En las radiografías, los osteomas se ven como masas opacas densas en el hueso.
La osteomielitis esclerosante focal casi siempre incluye inflamación y necrosis
pulpar. Cualquier osteomielitis puede ser esclerosante (produce zonas opacas),
pero muchos casos no son esclerosantes y se aprecian como lesiones
radiolucentes o una mezcla de elementos radiopacos y radiolucentes.
El cementoblastoma, también llamado cementoma o tumor verdadero de
cemento, es un tumor odontogénico benigno.
La osteopetrosis es una enfermedad genética que causa grados variables de
compromiso óseo. La osteopetrosis requiere una valoración multidisciplinaria y en
el tratamiento participan muchos especialistas médicos y dentales. La falta de
detección de la enfermedad antes de una extracción puede derivar en fracturas
faciales.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 19.1

La Figura 19.8 pertenece a un varón de 57 años de edad que solicitó
tratamiento dental de rutina en una clínica. No tenía problemas de salud
evidentes ni tomaba medicamentos. Necesitaba profilaxis de rutina y un
examen dental. Durante las radiografías de rutina, el dentista notó pequeñas
áreas opacas en la panorámica, localizadas en la parte posterior de la
mandíbula y en el cuello.
1. ¿Qué habría considerado usted al ver esta radiografía?
2. ¿Cuáles son los diagnósticos posibles?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a

1088
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

FIGURA 19.8. (Imagen cortesía de Leslie DeLong, RDH).

Estudio de caso 19.2

La radiografía de la Figura 19.9 muestra un odontoma. ¿Qué rasgos de la
radiografía lo llevarían a clasificar esta lesión como un odontoma complejo o
compuesto? Explique su justificación para la clasificación (Figura 19.9).
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

1089
FIGURA 19.9. (Imagen cortesía de la Srta. Sherri Lukes, RDH, MS).

Actividad de pensamiento crítico

Acaba de terminar una cita de mantenimiento con un paciente que fue referido
recientemente a un cirujano dentista para la extracción de las piezas 17 y 32. Al
evaluar la radiografía, el cirujano encontró algunas áreas sospechosas y refirió
al paciente para la realización de pruebas adicionales. Al final se estableció el
diagnóstico de osteopetrosis, también conocida como enfermedad de Albers-
Schönberg. Las fracturas son frecuentes y es necesario tener cuidado durante
las extracciones debido a la fragilidad de los huesos. Este trastorno produce
aumento de la densidad ósea y reducción de los espacios medulares.
1. ¿Cree que el paciente tenga una función defectuosa de los osteoclastos o de
los osteoblastos?
2. ¿Cuál es la causa de la osteopetrosis?
3. ¿Puede explicar las funciones de los osteoclastos y los osteoblastos?
4. ¿Puede explicar cómo se desarrolla el prognatismo característico de estos
pacientes?

Posibilidades de portafolio
Investigue la amplia variedad de recursos en su zona que proporcionen tanto
tratamiento dental como médico en una institución. Las instituciones deben ser

1090
 capaces de tratar a pacientes con diagnóstico de osteopetrosis y síndrome de
Gardner.
Haga una lista de las instituciones de cada especialidad.
Preséntese a las personas clave que estarían dispuestas a tratar las
necesidades especiales de los pacientes si su consultorio los refiriera.
Redacte una carta en la que indique que su consultorio refiere a un paciente
con sospecha de una enfermedad. Es conveniente tener una carta de formato
específico que puede modificarse según las necesidades de cada paciente.
Si no hay instituciones cercanas a su consultorio, encuentre las que estén a
una distancia razonable para el paciente.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
National Organization for Rare Diseases: Osteopetrosis
http://www.rarediseases.org/rare-disease-information/rare-diseases/byID/354/viewAbstract

Oral Medicine Association: Exámenes de cancer oral

http://www.aaom.com/displaycommon.cfm?an=1&subarticlenbr=95

World Health Organization

http://www.who.int/en/

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de casos en el libro.
Estudios de casos adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Barry CP, Ryan CD. Osteomyelitis of the maxilla secondary to osteopetrosis: report of a case. Oral Surg

1091
 Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;95:12–15.
Bilkay U, Erdem O, Ozek C, et al. Benign osteoma with Gardner syndrome: review of the literature and
report of a case. J Craniofac Surg 2004;15(3):506–509.
Bilodeau E, Collins B, Costello B, Potluri A. Case report: a pediatric case of cementoblastoma with
histologic radiographic features of an osteoblastoma and osteosarcoma. 2010;4(4):324–8.
Brucoli M, Giarda M, Benech A. Garner syndrome: presurgical planning and surgical management of
craniomaxillofacial osteomas. J Craniofac Surg 2011;22(3):946–968.
Buchner A, Merrell PW, Carpenter WM. Relative frequency of central odontogenic tumors: a study of
1,088 cases from Northern California and comparison to studies from other parts of the world. J Oral
Maxillofac Surg 2006;64(9):1343–1352.
Fichter AM. Wolff KD, Mucke T. Mandibular osteoma in a case of Gardner’s syndrome. HNO
2011;59(5):523–527.
Filho P, Chaves MD, Vieira EH, et al. Osteopetrosis of the jaws. Gen Dent 2004;52(3):240–242.
Harada H, Omura K, Mogi S, Okada N. Cementoblastoma arising in the maxilla of an 8-year-old boy: a
case report. Int J Den 2011;2011:384578. Epub 2011 May 17.
Ihde LL, Forrester DM, Gottsegen CJ, et al. Sclerosing bone dysplasias: review and differentiation from
other causes of osteosclerosis. Radiographics 2011;31(7):1865–1882.
Ohki K, Kumamoto H, Nitta Y, et al. Benign cementoblastoma involving multiple maxillary teeth: report of a
case with a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;97:53–58.
Oner AY, Pocan S. Gardner’s syndrome: a case report. Br Dent J 2006;24(12):666–667.
Pornprasertsuk-Damrongsri S, Thanakun S. Carotid artery calcification detected on panoramic radiographs
in a group of Thai population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005;101(1):110–
115.

1092
1093
TÉRMINO S CLAVE
Tumor odontógeno adenomatoide (TOA)
Fibroma ameloblástico
Quiste óseo aneurismático
Nódulos de Bohn
Quiste odontógeno botrioideo
Quiste odontógeno calcificante
Necrosis caseosa
Cementoma
Displasia cementoósea
Quiste
Quiste dentígero
Restos epiteliales
Quiste de erupción
Displasia cementoósea florida
Displasia cementoósea focal
Quiste odontógeno glandular
Quistes inflamatorios
Enfermedad por células de Langerhans
Lumen
Síndrome de carcinoma basocelular nevoide
Diente no vital
Quistes odontógenos
Queratoquistes odontógenos
Mixoma odontógeno

1094
Osteomielitis
Quiste paradental
Displasia cementoósea periapical
Granuloma periapical
Proliferación epitelial prequística
Quiste primordial
Seudoquiste
Quiste radicular
Quistes residuales
Restos de Malassez
Restos de Serres
Secuestro
Quiste óseo estático
Quiste óseo traumático

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y usar los términos clave listados en este capítulo.
2. Describir cómo se desarrolla un quiste.
3. Narrar el origen e identificar las características del quiste radicular.
4. Listar y describir tres tipos de displasias cementoóseas.
5. Señalar las características del quiste óseo aneurismático.
6. Comparar y contrastar el quiste óseo traumático y el quiste óseo
aneurismático.
7. Describir las características radiográficas del quiste dentígero y el
queratoquiste odontógeno.
8. Definir la apariencia radiográfica del quiste periodontal lateral.
9. Listar los factores implicados en el síndrome de carcinoma basocelular
nevoide.
10. Señalar dos formas del queratoquiste odontógeno y explicar su relación
con el síndrome de nevo basocelular.
11. Señalar el hallazgo histológico que es el rasgo diagnóstico clave del
quiste odontógeno calcificante.
12. Identificar la localización del quiste globulomaxilar.

1095
 13. Indicar la importancia del diagnóstico correcto para el quiste
odontógeno glandular.
14. Explicar el origen del quiste óseo estático.
15. Listar y describir las tres clasificaciones de la enfermedad por células de
Langerhans.
16. Identificar las características del quiste odontógeno glandular.

CO NTENIDO
Lesiones traumáticas o inflamatorias
Granuloma periapical
Quiste radicular
Quiste óseo aneurismático
Quiste óseo traumático
Displasia cementoósea
Displasia cementoósea focal
Displasia cementoósea florida
Infecciones
Osteomielitis – formas aguda y crónica
Quistes del desarrollo
Quiste periodontal lateral
Quiste gingival del adulto
Quiste dentígero
Quiste de erupción
Quiste gingival del recién nacido
Queratoquiste odontógeno
Síndrome de carcinoma basocelular nevoide
Quiste primordial
Quiste odontógeno calcificante
Quiste globulomaxilar
Quiste odontógeno glandular
Quiste del conducto nasopalatino
Quiste palatino mediano
Quiste óseo estático
Neoplasias
Tumor odontógeno adenomatoide
Mixoma odontógeno
Fibroma ameloblástico

1096
 Enfermedad por células de Langerhans

PROTOCOLO CLÍNICO RELACIONADO

#11 Educación del paciente: autoexploración para detección de cáncer bucal.

#12 Dispositivos adjuntos para detección de lesiones premalignas bucales.

#14 Instrucciones postoperatorias para pacientes con cirugía bucal.

#18 Suplementos para la salud oral y sistémica.

#25 Cómo usar la asesoría nutricional en la práctica.

#26 Relaciones útiles para los higienistas dentales.

#27 Entrevista motivacional para cambio de comportamiento.

Como se explica en el Capítulo 19, las lesiones radiopacas se ven como una
densidad blanca en la radiografía. A menudo, las lesiones tienen una apariencia
radiopaca y radiolucente combinada, según la etapa de calcificación implicada. Un
ejemplo es el cementoblastoma (descrito en el Capítulo 19), que genera un efecto de
halo en el que la lesión radiolucente se ve como un área más oscura en la radiografía
y establece un contraste definido entre la lesión, el hueso y el tejido existente. Este
capítulo describe el desarrollo de estos tipos de quistes y los quistes frecuentes que
el higienista dental puede observar en una radiografía, así como unos cuantos que
no se encuentran a menudo, pero que es necesario identificar por su naturaleza
destructiva. También se describen las lesiones radiolucentes que se encuentran en la
clínica, como los quistes óseos, displasia cementoósea (DCO) y ciertas neoplasias.
Los quistes odontógenos son quistes con un recubrimiento epitelial compuesto
por los remanentes del órgano formador del hueso, como los restos de Malassez o
los restos epiteliales en el ligamento periodontal, glándulas de Serres (restos de
lámina dental) y epitelio reducido del esmalte (remanentes del órgano del esmalte).
Los quistes odontógenos, incluidos los quistes radiculares, se presentan en la
siguiente sección. Algunos quistes que se describen en este capítulo no tienen un
recubrimiento epitelial y no son quistes verdaderos, se denominan seudoquistes.

Lesiones traumáticas o inflamatorias

Las lesiones traumáticas e inflamatorias se desarrollan como un intento del cuerpo
para aislar algún tejido nocivo o agentes patógenos a fin de mantener la
homeostasis. Esto ocurre en las entidades que se describen en la siguiente sección.
El cuerpo realiza intentos maravillosos para aislar cualquier sustancia ajena que
pudiera afectar la homeostasis. Las células llevan a cabo esta tarea de varias

1097
maneras. Una es la respuesta de anticuerpos ante un antígeno que se describe en el
Capítulo 4. En otro recurso, el intento del cuerpo por proteger la zona de tejido
puede generar un intento para aislar un cuerpo extraño del tejido circundante
mediante la formación de un quiste. Al final, el quiste sella en su interior el agente
invasor y los separa de otros tejidos.
Cuando existe inflamación, como en una infección de la pulpa causada por
caries, el epitelio empieza a proliferar (crece y reproduce células similares), forma
un círculo distintivo y al final se separa del tejido circundante. La luz o centro del
quiste, se llena con líquido debido a la acumulación de presión osmótica en el centro
del quiste. La membrana del quiste permite que el líquido entre al centro del mismo
en un intento por igualar la presión osmótica con la del tejido circundante y al final,
el quiste aumenta de tamaño. Conforme el hueso se resorbe por acción de los
osteoclastos y factores para resorción ósea, el quiste puede expandirse y llenarse
con líquido para continuar su crecimiento. En los seudoquistes se acumula líquido
en una estructura semejante a un quiste, pero no tienen un recubrimiento epitelial,
por lo que no son quistes verdaderos.
La Figura 20.1 es un ejemplo excelente del desarrollo de un quiste en su etapa
temprana. Una de las teorías para explicar estas lesiones indica que la inflamación
del hueso puede estimular los restos del epitelio odontógeno para proliferar y
volverse quísticos (Shear, 1992). Estos restos (pequeños cúmulos de células) se
denominan restos epiteliales. Por esta razón, ciertos quistes como el quiste
radicular se conocen como quistes inflamatorios. En estos casos, la inflamación
ocurre primero e induce la proliferación epitelial de los restos epiteliales que habían
estado latentes desde la formación del diente, lo que inicia el desarrollo del quiste.
Estos remanentes se desorganizan después del desarrollo dental hasta que alguna
otra fuerza los estimula, como la caries o la infección de la pulpa. Un ejemplo de un
proceso inflamatorio es el granuloma dental. La Figura 20.1 muestra un resto
normal sin mucha inflamación acompañante y luego un resto en proliferación
rodeado por inflamación. En ocasiones, esto se llama proliferación epitelial
«prequística». En otras palabras, la estructura del resto prolifera y se acompaña de
inflamación; en esta etapa temprana de desarrollo crece y empieza a rodearse de
tejido. Este quiste se origina de los restos de Massez, que son los remanentes de la
vaina radicular de Hertwig, de la cual se generan las raíces dentales. Los restos
permanecen latentes hasta que son estimulados por alguna fuerza como un proceso
inflamatorio. La Figura 20.2 muestra la localización de la mayoría de los quistes
odontógenos (los formados a partir de remanentes del órgano formador del diente) y
el quiste radicular inflamatorio.

1098
FIGURA 20.1. La formación de un quiste. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

NOMBRE: granuloma periapical

Etiología: el granuloma periapical o granuloma dental (también llamado

periodontitis apical) es resultado de la necrosis del tejido pulpar y los productos
intermedios generados en el proceso inflamatorio que dañó el tejido en el vértice del
diente. El tejido infectado activa el mecanismo de defensa del cuerpo. El granuloma
periapical es la primera etapa de un proceso inflamatorio causado por traumatismo,
lesión pulpar por procedimientos dentales, caries, enfermedad periodontal con
compromiso grave de la zona de la raíz o fracturas dentales. Todos estos factores
contribuyen al proceso inflamatorio. No se conoce bien el proceso de destrucción
ósea en las lesiones periapicales, pero los procesos inflamatorios periapicales causan
resorción del hueso que rodea las raíces de los dientes afectados (Menezes y cols.,
2006).

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el granuloma periapical puede desarrollarse en cualquier grupo de

edad, con distribución equitativa por géneros. Como se debe al daño de la estructura
dental, afecta a cualquier persona.

Patogenia: el tejido alterado del diente induce la acumulación crónica de tejido de

granulación inflamado en la región apical del diente. La movilización de las defensas
del hospedador mata a los microorganismos invasores y también destruyen los
componentes tisulares normales, lo que induce resorción ósea. Con el desarrollo de
la necrosis pulpar (muerte celular o daño irreversible), al final el diente se convierte
en un diente no vital (un diente muerto o en proceso de morir porque la pulpa ya

1099
no es viable). La presencia de inflamación crónica y mediadores químicos estimula
los restos epiteliales como se explicó antes. En este caso, el granuloma se convierte
en un quiste radicular conforme el epitelio empieza a separarse y a aislarse del tejido
circundante. Se han publicado reportes de granulomas periapicales desarrollados
años después del procedimiento en zonas donde se colocó un implante dental.
Como mecanismos se sugiere la estimulación de los restos o de una infección
residual prolongada preexistente (McCracken y cols., 2012). Las bacterias producen
compuestos tóxicos, lo que hace que la inflamación evolucione a la formación de un
granuloma. El granuloma no es el mismo que la lesión producida por inflamación
granulomatosa, como se observa en la tuberculosis, en la que se desarrolla necrosis
caseosa conforme los granulomas envejecen. Necrosis caseosa (Capítulo 2) es un
término que se refiere a tejido necrótico con apariencia de queso formado por una
mezcla de proteína y grasa.

FIGURA 20.2. Localización de quistes odontógenos y del quiste radicular.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: el granuloma periapical es la

acumulación de tejido de granulación reunido en la zona apical de un diente no vital.
La lesión es indistinguible del quiste radicular descrito en la siguiente sección, ya que
su apariencia radiográfica es igual. Es probable que el diente permanezca
asintomático, pero en la mayoría de los casos hay manifestaciones como
sensibilidad o dolor hasta que el diente pierde la vitalidad por completo. Por lo

1100
general, el diente resulta no vital en las pruebas, según el grado de daño a la pulpa.

Características distintivas: en la radiografía, el granuloma dental se observa como

una lesión traslúcida ovoide o redonda. El tamaño de la lesión puede medir varios
milímetros o más, las lesiones más avanzadas abarcan áreas grandes. La Figura 20.3
muestra un granuloma periapical en el vértice de los dientes anteriores, con lesiones
radiolucentes bien delimitadas en el vértice.

Características microscópicas significativas: las manifestaciones microscópicas

del granuloma son las del tejido de granulación inflamado. La respuesta inflamatoria
consiste en un mecanismo de defensa como respuesta a elementos bacterianos. Por
lo tanto, hay infiltrado líquido con células plasmáticas, neutrófilos, histiocitos,
macrófagos espumosos y eosinófilos. El granuloma periapical puede encontrarse en
varias etapas de desarrollo. Omoregie y cols., (2011) sugieren clasificar los
granulomas periapicales como tempranos, intermedios o tardíos para distinguir su
desarrollo.

FIGURA 20.3. Granuloma periapical. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Implicaciones dentales: la prueba de vitalidad es crucial, ya que el diente resulta

no vital en las pruebas cuando hay evidencia radiográfica. Si el diente no es vital, es
necesario el tratamiento endodóntico. La diferenciación del granuloma periapical y el

1101
quiste radicular sólo puede hacerse con el examen histológico. Kondori y cols.,
(2011) encontraron que un diagnóstico clínico sin análisis histológico es erróneo en
el 43% de los casos. El granuloma periapical y los quistes radiculares fueron dos de
las lesiones mal diagnosticadas con mayor frecuencia. Los autores sugieren someter
a análisis cualquier lesión extirpada.

AP L I C AC I Ó N 20.1
Acaba de descubrir una lesión radiolucente en la región apical del diente #27 de la Sra. J. El dentista
revisó la radiografía confirmó que la paciente tiene un probable quiste periodontal lateral, aunque sería
necesario confirmarlo con una biopsia. La paciente inicia pronto un largo viaje y está preocupada por
esta lesión. Ella le pregunta a usted qué causó este quiste.
Utilice el material presentado en este capítulo, incluida la Figura 20.2, para discutir cómo podría
explicar a la paciente cómo y por qué se desarrolló un quiste.

Diagnóstico diferencial: en un diente no vital debe considerarse la presencia de un

quiste radicular (v. siguiente sección).

Tratamiento y pronóstico: el procedimiento usual para los granulomas es la

extracción del diente no vital o el tratamiento endodóntico. Puede practicarse el
curetaje apical y la extracción del vértice dental. A veces es necesaria la cobertura
antibiótica para controlar la infección. El pronóstico es bueno si se extirpa el
granuloma completo.

NOMBRE: quiste radicular (quiste periodontal apical, quiste periapical)

Etiología: el quiste radicular siempre se relaciona con un diente no vital; las

causas frecuentes son caries, traumatismo como una fractura o lesión dental, o
enfermedad periodontal. El proceso inflamatorio y la necrosis pulpar inducen la
proliferación epitelial que un quiste requiere para desarrollarse. Los restos epiteliales
permanecen latentes durante toda la vida, pero pueden estimularse o activarse y
proliferar cuando existe un proceso inflamatorio, como la caries o la pulpitis.

Epidemiología: el quiste radicular es el quiste inflamatorio más frecuente de los

maxilares, la mayoría se localiza en la región maxilar. Los quistes radiculares casi
siempre se descubren durante un examen dental radiográfico de rutina. Los estudios
de Manor y cols., (2012) concluyeron que en una población de 322 pacientes con
diagnóstico de lesiones quísticas de la mandíbula, 155 (48%) eran quistes
radiculares. Los quistes radiculares o los quistes inflamatorios tienden a encontrarse
más a menudo en niños. Los resultados de los estudios de Jones y cols., (2006)
indican que el quiste radicular fue el más frecuente de los quistes odontógenos en
una población de 55 446 sujetos, de los cuales 7121 se diagnosticaron como quistes

1102
odontógenos. Se obtuvieron resultados similares en 470 casos de quistes
odontógenos en personas con edad media de 30 años, con proporción entre varones
y mujeres de 1.40:1; la forma más frecuente fue el quiste radicular seguido del
quiste dentígero (Al Sheddi, 2012). Por lo general, el paciente no refiere dolor.
Aunque los quistes radiculares son los más frecuentes, la incidencia publicada varía
desde menos del 50% (Jones y cols., 2006; Manor y cols., 2012) hasta el 75% de
los quistes informados. La diferenciación del granuloma periapical (un absceso
periapical) y el quiste radicular no puede hacerse con la exploración clínica, pero
debe hacerse mediante biopsia y examen microscópico. Jones publicó que hay un
incremento marcado hasta la tercera década, con un descenso después de eso.
También se informa una distribución equitativa entre los géneros.

Patogénesis: los quistes radicular derivados de los restos de Malassez, que se

encuentran en la estructura dental en desarrollo del ligamento periodontal. Estas
células de los restos de Malassez actúan como fuente del epitelio que recubre las
cavidades de las lesiones que al final se convierten en un quiste radicular. Como se
explicó antes, al principio se forma un granuloma que luego estimula las células de
los residuos epiteliales odontógenos dentro del ligamento periodontal (LPO) (los
restos de Malassez). Estos restos permanecen latentes hasta que algún mecanismo
activador como la inflamación induce la proliferación epitelial y al final, la formación
de un quiste.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: el quiste radicular puede encontrarse

en cualquier región de la mandíbula y la maxila, pero por lo general se localizan en
la región maxilar anterior, en el vértice de un diente no vital. Es probable que el
paciente no tenga dolor y casi nunca está consciente del quiste hasta que se
diagnostica en las radiografías. La radiografía puede mostrar evidencia de resorción
radicular (descrita en el Capítulo 21), según el tamaño y la etapa de desarrollo del
quiste. Este tipo de resorción ósea se ve como achatamiento de la superficie
radicular, casi siempre en los vértices del diente. La Figura 20.4A muestra la
apariencia radiográfica de un quiste radicular. El quiste radicular se ve como una
lesión radiolucente bien circunscrita unida a la raíz de un diente. En algunos casos,
el quiste es lateral al vértice, cuando afecta el conducto pulpar.

1103
FIGURA 20.4. A. Quiste radicular. B. Imagen histológica del quiste radicular. (Fotografías cortesía del Dr.
John Jacoway).

Características distintivas: el quiste radicular no puede diferenciarse del granuloma

periapical en una radiografía. Se usa un dispositivo para prueba pulpar como
herramienta diagnóstica. Sin embargo, es necesaria la biopsia para confirmar el
quiste radicular. Si las pruebas indican que el diente está vivo, no está indicado el
tratamiento del conducto radicular; también puede indicar otra causa de la lesión. La
identificación sólo se hace mediante examen microscópico, ya que otros trastornos
tienen apariencias radiográficas muy similares (v. el Diagnóstico diferencial más
adelante).

Características microscópicas significativas: el recubrimiento epitelial del quiste

radicular está formado por epitelio plano estratificado no queratinizado de grosor
variable. La luz puede contener detritos necróticos e infiltrado inflamatorio. La
Figura 20.4B muestra la imagen histológica del quiste radicular, se observa el
infiltrado celular inflamatorio y el recubrimiento epitelial no queratinizado.

Implicaciones dentales: la falta de extirpación del quiste radicular completo

conduce a la recurrencia.

Diagnóstico diferencial: el quiste radicular casi siempre se descubre en una

radiografía, pero las características radiolucentes no son diagnósticas, ya que hay
otras entidades similares. Los granulomas de células gigantes centrales periapicales a
veces se diagnostican de manera errónea como quistes radiculares (Lombardi y

1104
cols., 2006).

1. Granuloma periapical: Capítulo 20.

2. Granuloma de células gigantes centrales: Capítulo 18
3. Displasia cementoósea periapical de desarrollo reciente: Capítulo 20
4. Quistes óseos traumáticos (cuando están en la región posterior): Capítulo 20.

Tratamiento y diagnóstico. El tratamiento casi siempre incluye dos opciones:

extracción, cirugía con curetaje y tratamiento del conducto radicular. El tratamiento
también incluye cirugía y extirpación del órgano dental. Para controlar la infección
se requiere cobertura antibiótica. El pronóstico es bueno si se realiza la extracción
completa. La falta de extirpación del quiste completo da origen a los que se conoce
como quiste residual. Este quiste se desarrolla después de eliminar los productos
inflamatorios estimulantes. El quiste puede causar debilitamiento sustancial e
invasión del hueso. Si hay fragmentos remanentes, el quiste residual puede resultar
problemático.

NOMBRE: quiste óseo aneurismático

Etiología: el quiste óseo aneurismático se considera un seudoquiste, ya que

parece un quiste pero a diferencia del quiste verdadero recubierto con epitelio, el
quiste óseo aneurismático no tiene recubrimiento epitelial de la luz. Se trata de una
lesión benigna llena de sangre. Se sugiere que este tipo de quiste óseo se produce
por un traumatismo previo y la investigación reciente sugiere algunos componentes
genéticos (Leithner y cols., 2004). La investigación citogenética sugiere alteraciones
cromosómicas. Hay bibliografía que sugiere podría tratarse de un tumor y no una
lesión reactiva. Sin embargo, esto aún está en consideración e investigación.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los quistes óseos aneurismáticos se encuentran en personas

menores de 30 años de edad, con una incidencia máxima en la segunda década de
vida (Rapp y cols., 2012). Los quistes óseos son raros, representan cerca del 1% al
2% de las biopsias primarias de tumores óseos (Perrotti y cols., 2004). Existe un
ligero predominio en el género femenino. El compromiso mandibular es más
frecuente que el maxilar y a menudo se encuentra en las regiones posteriores de la
boca. Sin embargo, la mayoría se forma en huesos largos o en la columna vertebral;
su presencia en los maxilares es rara, representa sólo el 1,5% de todos los quistes no
odontógenos y no epiteliales de los maxilares (Behal, 2011).

Patogenia: no se conoce con claridad la patogenia, si existe una lesión preexistente

o si el quiste óseo se desarrolla por dilatación vascular. También se discute si existe
una relación etiológica con los hematomas. Es posible que la presión venosa

1105
aumente y produzca la expansión.

Características extrabucales: en presencia de lesiones extensas se observa

inflamación extrabucal.

Características peribucales e intrabucales: por lo general, el paciente nota un

aumento de volumen, con o sin dolor. Las manifestaciones radiográficas de un
quiste óseo aneurismático incluyen una lesión unilocular o multilocular, descrita
como parecida a una «burbuja de jabón». Puede haber adelgazamiento y expansión
del hueso cortical. Puede haber distensión y ensanchamiento del hueso cortical, y la
apariencia varía según la etapa de desarrollo del quiste. La Figura 20.5 muestra la
apariencia en panal o burbujas de jabón del quiste óseo aneurismático.

Características distintivas: los quistes óseos aneurismáticos asumen las apariencias

radiográficas descritas antes. La lesión parece expansiva, rodeada de hueso delgado
lleno de sangre, sin presencia de un soplo (zumbido presente en la zona del quiste
aneurismático), frémito (vibración) o presión del pulso (Rattan y Goryal, 2006). En
las lesiones vasculares se percibe una sensación pulsátil; en presencia de este signo,
es necesario cambiar las consideraciones diagnósticas.

FIGURA 20.5. Quiste óseo aneurismático. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer).

Características microscópicas significativas: el recubrimiento no epitelial está

formado por tejido conectivo inmaduro y células gigantes multinucleadas dispersas.
A menudo hay una cubierta ósea delgada que rodea la cavidad llena de sangre.

Implicaciones dentales: los quistes óseos aneurismáticos pueden producir

desplazamiento o aflojamiento de los dientes por la expansión ósea.

Diagnóstico diferencial: las principales consideraciones basadas en la apariencia

radiográfica son:

1106
1. Queratoquiste odontógeno: Capítulo 20.
2. Granuloma de células gigantes centrales: Capítulo 18.
3. Fibroma ameloblástico: Capítulo 20.
4. Ameloblastoma: Capítulo 18.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la excisión y curetaje.

Cuando la lesión se elimina por completo, el pronóstico es bueno. En ciertos casos
pueden usarse la crioterapia, escleroterapia, ablación con radionúclidos y resección
en bloque. Si hay remanentes de la lesión, es posible la recurrencia, y por lo general
la tasa de recurrencia es muy alta.

NOMBRE: quiste óseo traumático

Etiología: como su nombre implica, el quiste óseo traumático (llamado también

quiste óseo simple) parece causado por un traumatismo. Sin embargo, los estudios
cuestionan si esto es cierto, hay poca evidencia bibliográfica que apoye que el
traumatismo es la única causa. Esta lesión no se considera un quiste verdadero
porque no está recubierta por epitelio.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: por lo general, el quiste óseo traumático se encuentra en personas

de 10 a 20 años de edad, aunque también se encuentra en un amplio intervalo de
edad. No hay predominio de algún género. La localización más frecuente del quiste
óseo traumático es la mandíbula (Dvori y cols., 2006).

Patogenia: al principio se pensaba que el quiste óseo traumático era un hematoma

(Capítulo 13), quizá inducido por traumatismo que no se cura, con licuefacción
subsecuente y transformación en quiste. Como no está recubierto por epitelio, se
ajusta más a la categoría de un seudoquiste. Otra causa sugerida es la deficiencia de
calcio.

Características extrabucales: los quistes óseos traumáticos pueden causar

inflamación extrabucal si la lesión es lo bastante grande o si ha persistido el tiempo
suficiente.

Características peribucales e intrabucales: puede haber aumento de volumen en

una región de la boca, pero casi nunca hay dolor. Las lesiones se descubren en las
radiografías, el paciente no refiere dolor ni otros síntomas. La apariencia
radiográfica es la de un quiste festoneado radiolucente bien delimitado. Los
márgenes pueden ser muy nítidos en algunas zonas y poco definidos en otras.
También es frecuente encontrar el quiste intercalado entre los dientes. La Figura
20.6 muestra un quiste óseo traumático que ocupa una zona grande de la

1107
mandíbula, con una apariencia festoneada que se extiende entre los dientes con una
imagen semejante a un panal.

FIGURA 20.6. Quiste óseo traumático. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer).

Características distintivas: cuando se pregunta al paciente respecto a una lesión

radiolucente, a menudo refiere un traumatismo previo en la zona. Cuando la lesión
se abre, la salida de sangre sugiere un quiste óseo traumático. No es frecuente que
cause dolor.

Rasgos microscópicos significativos: en el examen de un quiste óseo traumático

no se encuentra un componente epitelial, ya que no existe un revestimiento. Casi
siempre se observan productos óseos y sanguíneos.

Implicaciones dentales: hay reportes de casos con displasia cementoósea (DCO)

florida (descrita en el Capítulo 20) como diagnóstico diferencial en relación con
estos tipos de lesiones.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento usual es la abertura del quiste. Una vez

que se vacía la sangre de la cavidad, el hueso se repara por sí mismo con el tiempo.
El pronóstico es bueno, sin recurrencias.

1108
 NOMBRE: displasia cementoósea
Por lo general, la displasia cementoósea (DCO) se descubre durante el examen
radiográfico. El paciente casi nunca refiere sensibilidad ni molestia. El término
«displasias cementoóseas» representa tres tipos de lesiones variantes de la misma
categoría (Organización Mundial de la Salud, 2005). Estas variantes son:
1. Displasia cementoósea periapical (antes llamada cementoma), se desarrolla en
la zona apical de los dientes, casi siempre en la región anterior inferior de mujeres
afroamericanas de edad madura. Los dientes conservan la vitalidad.
2. Displasia cementoósea focal, más frecuente en la región mandibular posterior.
Por lo general, se encuentra en personas caucásicas, aunque es posible
encontrarla en sujetos de otros grupos étnicos.
3. Displasia cementoósea florida, puede abarcar una zona grande en ambos
maxilares. Con esta lesión es más probable que los pacientes refieran síntomas,
como dolor sordo. Por lo general, este trastorno afecta a personas
afroamericanas, asiáticos y caucásicos. Esta variante debe distinguirse de la
enfermedad de Paget, osteomielitis difusa crónica y síndrome de Gardner. La
diferenciación de los quistes óseos simples y la infección secundaria u
osteomielitis dificulta más el diagnóstico preciso.
A continuación se describen las tres variedades.

Etiología: se desconoce la causa de estas lesiones, pero se consideran un proceso

reactivo. Es probable que exista un rasgo familiar, como publicaron Kim y cols.,
(2011).

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la DCO periapical es un proceso reactivo que no es contagioso y se

considera benigno. Por lo general se desarrolla en personas mayores de 40 años,
casi siempre en la edad madura. Afecta más a las mujeres que a los varones, en
particular a las mujeres maduras de raza negra (Regezi y cols., 2003). En los
estudios retrospectivos recientes de Alsufyani y Lam (2011) se encontró que los
rasgos demográficos de la población de estudio consistente en 117 sujetos mostraba
predominio de mujeres (82,9%, 97 pacientes) en la quinta década de edad con
OD/DCO.

Patogenia: algunos investigadores sugieren que las displasias cementoóseas son

trastornos del desarrollo y se relacionan con un defecto en la remodelación del
hueso y/o el cemento en la edad adulta, otros consideran que se trata de trastornos
reactivos.

1109
FIGURA 20.7. A. Progresión de displasia cementoósea periférica (cementoma). (Fotografía cortesía del
Dr. E. J. Burkes, Jr.) B. Displasia ósea focal. (Fotografía cortesía del Dr. Enrique Platin). C. Displasia
cementoósea florida. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: por lo general, el paciente permanece

asintomático y las lesiones se descubren en radiografías de rutina. La Figura 20.7A
muestra la progresión de la DCO periapical durante un período de 23 años.

Características distintivas: la DCO periapical se produce en el vértice de dientes

vitales, con propensión a afectar los dientes anteriores mandibulares. El cementoma
es asintomático y no suele descubrirse hasta que se observa en una radiografía.

Características microscópicas significativas: el cuadro histológico de la DCO

periapical muestra tejido conectivo junto con cantidades variables de hueso y
cemento. Los tres tipos de DCO son indistinguibles en el examen histológico.

Implicaciones dentales: las pruebas de vitalidad en la DCO periapical indican que

el diente está vivo (Komabayashi y Zhu, 2011). Sin el procedimiento diagnóstico
apropiado, es posible que el diente se someta a tratamiento del conducto radicular,

1110
sin que esto sea necesario.

Diagnóstico diferencial: el diagnóstico de la DCO periapical depende de la etapa

de desarrollo de las lesiones. El diagnóstico inicial es importante, ya que en las
etapas iniciales puede haber una imagen radiolucente que parece un quiste y en el
examen histológico simula displasia ósea. Conforme la lesión se calcifica y se vuelve
más opaca, puede parecer más un tumor. Las consideraciones adicionales son:

1. Odontoma: Capítulo 19.

2. Fibroma osificante del cemento: Capítulo 17.

Tratamiento y pronóstico: la DCO periapical no requiere tratamiento, la extracción

y la cirugía son innecesarias porque los dientes conservan la vitalidad. La detección
y confirmación tempranas evitan las pruebas y cirugía innecesarias (Alsufyani y
Lam, 2011) (Wright, 1999).

Displasia cementoósea focal. Se cree que la DCO focal está muy relacionada
con la DCO periapical, la mayoría de los expertos declara que en realidad son
variantes de la misma entidad. La mayoría de los casos ocurre en mujeres en la
cuarta o quinta décadas de vida. En contraste con la DCO periapical, la DCO focal
es más frecuente en personas caucásicas que en las afroamericanas (Neville y cols.,
1999). El término «focal» se usa cuando las lesiones se forman en zonas distintas al
vértice del diente, como se muestra en la Figura 20.7B. La lesión se describe como
solitaria y unilateral, bien definida, con margen radiolucente rodeado por un borde
radiopaco, y la mayoría tiene combinación de elementos radiolucente y radiopacos.
También es posible que las lesiones sean radiolucentes y con el tiempo se vuelven
más radiopacas (Alsufyani y Lam, 2011). Como suele ocurrir con la DCO
periapical, la DCO focal casi siempre se descubre en una radiografía y es
asintomática.
Displasia cementoósea florida. La DCO florida afecta en particular a las
mujeres adultas afroamericanas y asiáticas, y se informa una tendencia familiar
(Singer y cols., 2005; Kim y cols., 2011). El trastorno puede afectar cualquier
cuadrante de la boca y a veces se observa en todos los cuadrantes al mismo tiempo.
En la clínica hay evidencia de un material amarillo parecido al hueso y durante la
extirpación quirúrgica es difícil separar este material del hueso. Es probable que la
radiografía muestre una imagen en «vidrio despulido», como se observa en la Figura
20.7C.
La apariencia radiográfica de la DCO florida progresa de lucente a opaca, y se
describe como lobular. La distinción entre la DCO florida y el quiste óseo simple no
es sencilla; en algunos casos se informa un quiste óseo cuando en realidad se trata
de DCO florida con infección secundaria. El tratamiento se basa en la observación,
exámenes clínicos y profilaxis. La osteomielitis puede ser una complicación en los

1111
casos graves. El diagnóstico diferencial incluye:
1. Enfermedad de Paget: Capítulo 10.
2. Osteomas del síndrome de Gardner: Capítulo 19.
3. Quiste óseo simple: Capítulo 20.
4. Osteomielitis difusa crónica: Capítulo 19.

Infecciones
Las infecciones en la boca pueden ser lo bastante extensas para penetrar al hueso.
Muchas se deben a trastornos periodontales, fracturas, roturas en la mucosa y
entrada de bacterias al hueso. Los dos tipos de infecciones descritos en esta sección
son la osteomielitis aguda y la osteomielitis crónica.
La osteomielitis aguda induce una respuesta inflamatoria aguda y signos
generales de un proceso inflamatorio. El paciente se queja de dolor e inflamación
con adenopatía. La osteomielitis crónica se produce cuando la forma aguda no se
resuelve.

NOMBRE: osteomielitis aguda y crónica

Etiología: la causa más frecuente de la osteomielitis aguda es un absceso

periapical. Las bacterias causantes específicas incluyen estafilococos, actinomices y
estreptococos. Las fracturas, traumatismo y cirugía, incluidas las extracciones (v.
osteítis alveolar en el Capítulo 3), permiten que las bacterias entren al hueso. Si la
forma aguda no se resuelve por completo, casi siempre evoluciona a la osteomielitis
crónica. La forma crónica también puede producirse por una reacción inflamatoria
prolongada causada por algún estímulo como una enfermedad sistémica que afecte
el hueso. La mayoría de los casos de osteomielitis es infecciosa y cualquier
microorganismo puede estar implicado. El hueso radiado por cáncer de cabeza y
cuello es muy susceptible a la osteonecrosis (Capítulo 5). La disminución en el
suministro sanguíneo y la exposición a radiación ósea generan un riesgo elevado de
infecciones.

Método de transmisión: la causa de la osteomielitis aguda puede incluir varios

microorganismos (v. Patogenia, más adelante).

Epidemiología: la osteomielitis puede ocurrir en cualquier grupo de edad. Afecta

por igual a personas de ambos sexos.

Patogenia: los estafilococos y los estreptococos son las bacterias que más a
menudo causan la osteomielitis. La diferencia entre osteomielitis aguda y crónica a
menudo es la virulencia de la bacteria causante. La osteomielitis aguda siempre es
destructiva y dolorosa.

1112
Características extrabucales: los síntomas frecuentes de la osteomielitis incluyen
linfadenopatía, fiebre y dolor, y se observan sobre todo en la forma aguda.

FIGURA 20.8. Radiografía panorámica que muestra osteomielitis. (Fotografía cortesía del Dr. Michael
Bornstein).

Características peribucales e intrabucales: la infección aguda no causa la

destrucción que produce la forma crónica, ya que no ha estado presente el tiempo
suficiente para causar daño óseo. En la forma crónica se observan parches más
evidentes de hueso necrótico y lesiones radiolucentes difusas, las lesiones tienen
apariencia moteada y esclerótica en la radiografía. La Figura 20.8 muestra un
cuadro de osteomielitis en la región molar posterior.

Características distintivas: la apariencia radiográfica es distintiva.

Características microscópicas significativas: la pieza muestra pérdida de

osteocitos de las lagunas y colonización bacteriana, con presencia predominante de
hueso necrótico. Se forma un absceso que contiene un secuestro (hueso necrótico
que se desprendió del hueso vital).

Implicaciones dentales: es probable que el paciente tenga dolor y linfadenopatía.

Es crucial corregir la causa de la osteomielitis. Se requiere el antibiótico correcto
para eliminar la infección; por lo tanto, es primordial identificar al organismo
específico en análisis de laboratorio.

Diagnóstico diferencial: el dolor, linfadenopatía y la imagen radiográfica casi

siempre indican la osteomielitis. El cuadro clínico junto con la existencia de una
zona abierta que permite la entrada de bacterias al sitio, como la caries o un sitio de
extracción, permiten un diagnóstico más definitivo.

1113
Tratamiento y pronóstico: la osteomielitis se cura con drenaje y antibióticos. La
forma crónica es más difícil de tratar debido a la necrosis. Está indicada la
intervención quirúrgica con cobertura antibiótica. En la osteomielitis aguda los
antibióticos son muy efectivos, pero la osteomielitis crónica casi siempre requiere
cirugía, antibióticos y drenaje.

Quistes del desarrollo

Como se mencionó al principio del capítulo, un quiste se define como una cavidad
recubierta por epitelio que contiene material seroso o semisólido. El quiste
odontógeno se forma sobre todo en el tejido blando y el hueso (Figura 20.2). Hasta
ahora se han descrito lesiones traumáticas e inflamatorias, y las infecciones; el tema
de esta sección son los quistes del desarrollo.

AP L I C AC I Ó N 20.2
Los reportes de osteomielitis relacionados con el uso de bisfosfonatos (v. Capítulo 10) continúan en
aumento y se han convertido en un problema dental en muchos pacientes. Los bisfosfonatos se usan en
el tratamiento de la enfermedad metastásica y de la osteoporosis (Nase y Suzuki, 2006; Soolari y
Soolari, 2011). Los reportes indican un aumento en la osteonecrosis mandibular con estos fármacos;
por tanto, conforme su empleo sigue en aumento, el médico puede encontrar más casos relacionados
con osteomielitis en el consultorio dental (Ruggiero y cols., 2004). Diz y cols., (2011) señalan que
conforme la población envejece cada vez más, el tratamiento de la osteoporosis aumentará, igual que la
osteonecrosis mandibular relacionada con bisfosfonatos. El objetivo de la investigación relacionada con
estas crisis es ayudar a identificar temprano la osteonecrosis y prevenir el avance en el daño al hueso
(Otomo-Corgel, 2006).
Además del nuevo enfoque en los bisfosfonatos, también se informan casos de infección por
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), y se sabe que esta bacteria afecta cualquier
hueso (Arnold y cols., 2006; CDC, 2011). Como su nombre implica, existe preocupación acerca de los
antimicrobianos disponibles en la actualidad y el hecho de que puedan volverse inefectivos para el
tratamiento de las infecciones sistémicas, incluida la osteomielitis. Esto podría ser preocupante cuando
afecta el maxilar y la mandíbula (Appelbaum, 2006). Con las extracciones de terceros molares,
implantes y otras penetraciones al hueso, esto podría ser una posibilidad real, sobre todo si el paciente
refiere episodios previos con SARM.

NOMBRE: quiste periodontal lateral (quiste odontógeno botrioideo)

Etiología: los quistes periodontales laterales son quistes del desarrollo

odontógenos no queratinizados, se cree que se forman a partir de remanentes de la
lámina dental (restos de Malassez) dentro del hueso.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el quiste periodontal lateral casi siempre se encuentra en la tercera

década de v ida o después, con predominio en varones. La lesión es más frecuente

1114
en la región premolar mandibular y en la zona de centrales y laterales, seguida por la
región premolar maxilar y la zona de la cúspide. En un estudio de Jones y cols.,
(2006) se revisaron los datos de 55 446 piezas y 7 121 resultaron quistes
odontógenos. Los quistes periodontales laterales representaron el 0,4% de los
quistes identificados, en personas con edad promedio de 48,2 años.

Patogenia: el quiste lateral se encuentra sobre todo en la región de la cúspide y

premolar, en la superficie lateral del diente.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: por lo general, el quiste periodontal

lateral es asintomático y no suele notarse hasta que se observa en la radiografía.
Casi siempre se trata de un quiste unilocular, redondo u oval, bien delimitado. La
Figura 20.9A muestra un quiste periodontal lateral.

Características distintivas: los dientes relacionados con el quiste periodontal lateral

son vitales. Cuando existe un quiste multilocular, se considera una variante del
quiste periodontal lateral y se conoce como quiste odontógeno botrioideo.
Siponen y cols., (2011) señalan que podría ser que varios restos epiteliales
adyacentes experimenten un cambio quístico simultáneo y al final formen una lesión
poliquística. En su documento reciente presentaron cuatro casos.

Características microscópicas significativas: el recubrimiento delgado del quiste

consiste en epitelio cuboideo. El quiste contiene cúmulos y espirales de células,
algunas de las cuales tienen citoplasma claro (células claras).

Implicaciones dentales: debe confirmarse que se trata de un quiste periodontal

lateral, ya que es necesario descartar una lesión inflamatoria o un tipo más grave de
quiste o tumor, como el queratoquiste odontógeno (QQO) descrito más adelante en
este capítulo.

Diagnóstico diferencial: cuando su localización es lateral en el área de premolares

y la zona entre centrales y laterales, es preciso considerar las siguientes
posibilidades:

1. Quiste radicular: Capítulo 20.

2. Queratoquiste odontógeno: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: El tratamiento de elección es la excisión quirúrgica con

examen patológico de la pieza. La prueba de vitalidad es importante para evitar el
tratamiento endodóntico innecesario. Es posible que la tasa de recurrencia sea
mayor cuando se trata de un quiste odontógeno botrioideo. Es necesario el

1115
seguimiento radiográfico periódico. El pronóstico es excelente.

Quiste gingival del adulto. El quiste gingival del adulto es la contraparte de

tejido blando del quiste periodontal lateral. Tanto el quiste gingival como el
periodontal lateral son lesiones del desarrollo. Como su incidencia se aproxima al
0,15% de las piezas presentadas, Bell y cols., (1997) sugirieron que es probable que
la mayoría de los médicos nunca encuentren un quiste gingival del adulto. Sin
embargo, se cree que es posible un diagnóstico erróneo y la lesión puede
diagnosticarse como un mucocele por su apariencia clínica similar. El quiste gingival
puede aparecer a una edad más avanzada, alrededor de la cuarta a la sexta décadas
de edad, el 60% de las lesiones se encuentra en la mandíbula y hay un ligero
predominio en las mujeres (Jones y cols., 2006; Kelsey y cols., 2009). El quiste se
observa como un nódulo firme del color de la mucosa, indoloro, inmóvil, que casi
siempre mide 1 a 3 mm de diámetro, aunque algunos son más grandes. Los dientes
de la región son vitales, a menos que hayan sufrido un daño pulpar previo por otras
causas. Se cree que los restos de Serres (originados en la lámina dental, se forman
por la conexión epitelial entre la mucosa y el órgano del esmalte) son la fuente de
esta contraparte gingival del quiste periodontal lateral cuando quedan atrapados
dentro del tejido blando (Regezi y cols., 2003). Otras explicaciones posibles son los
remanentes del epitelio del esmalte reducido/epitelio de la unión o los remanentes
celulares de Malassez. El recubrimiento de la cavidad puede ser de epitelio plano,
cuboideo y en algunos casos cilíndrico; casi siempre tiene sólo tres capas de grosor
con engrosamientos focales ocasionales (Bell y cols., 1997). Las células del quiste
gingival del adulto pueden tener citoplasma claro rico en glucógeno. La Figura 20.9B
muestra un quiste gingival. El diagnóstico diferencial incluye: quiste periodontal
lateral, granuloma periférico de células gigantes, mucocele y queratoquiste
odontógeno. El tratamiento consiste en excisión quirúrgica con examen
histopatológico. Es posible encontrar defectos alveolares cuando se extirpa la lesión
que al principio no eran evidentes en la radiografía (Kelsey y cols., 2009).

FIGURA 20.9. A. Quiste periodontal lateral. (Fotografía cortesía de la Dra. Carolyn Bentley). B. Quiste
gingival en un adulto. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

1116
 NOMBRE: quiste dentígero

Etiología: los quistes dentígeros se originan en los dientes y derivan de un cambio

quístico en el folículo dental después de la formación de la corona. El epitelio
reducido del esmalte se debe a los remanentes del órgano del esmalte. El quiste
dentígero siempre se relaciona con la corona de un diente impactado o retenido, un
diente supernumerario o un odontoma.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el quiste dentígero es el segundo quiste odontógeno más frecuente

después del quiste radicular. Sin embargo, los quistes dentígeros son los quistes
derivados del desarrollo más frecuentes en la mandíbula. Por lo general se
encuentran en personas jóvenes, sobre todo en las que aún no brotan los terceros
molares. Hay reportes del desarrollo de un quiste dentígero alrededor de las yemas
dentales de los premolares en personas muy jóvenes, incluido un niño de seis años
de edad (Bozdogan y cols., 2012). Los informes de Jones y cols., (2006) indican
que el 81,6% de los quistes en una población de 1 292 pacientes diagnosticados con
quistes dentígeros se desarrollaron en la mandíbula, el resto se localizaba en la
maxila. Se informó un predominio en los varones en proporción de 1,86 a 1.

Patogenia: los quistes dentígeros también se conocen como quistes foliculares y se

encuentran alrededor de la corona de terceros molares que no han brotado, caninos
y dientes retenidos. El quiste tiene una colección de líquido entre la corona bien
formada de un diente y el epitelio de esmalte reducido. El sitio de adhesión es la
unión amelocementaria.

El quiste paradental proviene del epitelio del esmalte y se cree que es una
variante del quiste dentígero. Existe una proyección de esmalte en la zona de
bifurcación de los terceros molares y se cree que estimula la formación del quiste. El
cuadro histológico es similar al del quiste dentígero con cierta inflamación. A
menudo se detecta en el examen clínico, las principales áreas afectadas son los
terceros molares en adultos y los primeros molares que aún no brotan en los niños.
Sin embargo, también puede situarse en otros dientes posteriores. Se realiza la
extracción del tercer molar con curetaje del quiste y se mantiene el seguimiento
estrecho.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: por lo general, el quiste dentígero sólo

es evidente en las radiografías, sin síntomas de dolor o molestias. En las radiografías
se observa como una lesión bien circunscrita, unilocular y a veces multilocular. La
Figura 20.10A muestra un quiste dentígero alrededor de un diente impactado. La

1117
Figura 20.9B presenta un quiste dentígero en la región distal de un tercer molar.

Características distintivas: en la radiografía, el quiste dentígero se ve bien

circunscrito, unilocular y a veces multilocular. Como no hay material calcificado, el
quiste es radiolucente por completo.

Características microscópicas significativas: el recubrimiento delgado del quiste

dentígero está formado por epitelio plano estratificado de espesor variable, casi
siempre de unas cuantas capas celulares gruesas; no está queratinizado; en
ocasiones puede contener células mucinosas y epitelio de tipo respiratorio cilíndrico.
El grosor de la pared de tejido conectivo fibroso es variable y puede mostrar
inflamación. También pueden encontrarse epitelio odontógeno o remanentes de la
lámina dental. La Fgura 21.10C muestra el cuadro histológico de un quiste dentígero
con recubrimiento de tejido epitelial de varias capas de espesor.

Implicaciones dentales: es frecuente la erupción dental tardía. El quiste dentígero

puede crecer bastante y tiene la capacidad para desplazar los dientes y causar
resorción de las raíces. Los quistes dentígeros continúan en crecimiento y se
expanden, por lo que es obligatorio el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial: otras posibles lesiones a considerar son:

1. Queratoquiste odontógeno: Capítulo 20.

2. Ameloblastoma: Capítulo 18.
3. Tumor odontógeno adenomatoide: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: está indicada la extirpación completa del quiste, ya que

la tasa de recurrencia es alta cuando no se logra. El pronóstico es excelente, pero el
paciente debe vigilarse de manera estrecha porque existe una ligera posibilidad de
tumores subsiguientes, como un ameloblastoma o un carcinoma mucoepidermoide.

NOMBRE: quiste de erupción

Etiología: el quiste de erupción, a veces llamado hematoma de erupción, se

considera una variante del quiste dentígero y se produce a causa de un traumatismo,
por la acumulación de líquido o sangre entre la corona de un diente en erupción y el
órgano reducido de esmalte.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el quiste de erupción no es específico de un género. La mayoría se

forma en dientes temporales y en molares permanentes de niños (Sciubba y cols.,
2001).

1118
Patogenia: el quiste de erupción casi siempre es indoloro y se encuentra alrededor
de la corona de un diente que no ha brotado. Es probable que los quistes no se
formen en la mayoría de los casos, ya que se rompe después de la erupción del
diente en cuestión.

Características extrabucales: no aplica.

FIGURA 20.10. A. Quiste dentígero. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway). B. Quiste dentígero.
(Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan). C. Imagen histológica del quiste dentígero. (Fotografía
cortesía del Dr. John Jacoway).

Características peribucales e intrabucales: el tejido del quiste de erupción puede

tener una apariencia más oscura y elevada. Se observa como una cúpula azulada en
el borde de la cresta alveolar. El hallazgo radiográfico de un quiste de erupción es un
espacio folicular aumentado.

Características distintivas: los quistes tienen un tono azulado por el centro

inflamatorio y la acumulación de sangre. La Figura 20.11 muestra un quiste de
erupción. Nótese el tono azulado de la lesión.

Características microscópicas significativas: el cuadro microscópico es una

1119
cavidad llena con sangre y líquido. En la mucosa bucal normal se observa el epitelio
del quiste con infiltrado inflamatorio intenso que cubre la cara interna del quiste.

Implicaciones dentales: la única implicación dental es la falta de erupción del

diente; por lo tanto, el quiste puede abrirse para acelerar este proceso. En la
mayoría de los casos, se permite que los quistes de erupción se resuelvan por sí
solos.

Diagnóstico diferencial: la radiografía del área confirma la falta de erupción dental

y el quiste de erupción alrededor del diente.

Tratamiento y pronóstico: no se requiere tratamiento, pero en ocasiones el

desprendimiento del tejido suprayacente facilita la erupción. Al final, el diente brota
a través del tejido y el quiste desaparece.

Quiste gingival del recién nacido (nódulos de Bohn o quistes de lámina dental
del recién nacido). Otra clase de quistes de erupción son los que se forman en los
márgenes de los tejidos bucales en el recién nacido (nódulos de Bohn). Los
nódulos son múltiples quistes pequeños situados en la unión del paladar duro y el
paladar blando y sobre las crestas dentales bucal y lingual. Por lo general, los
nódulos desaparecen y se rompen con el tiempo, no son motivo de preocupación.
La situación clínica usual es la madre preocupada que cree que los dientes de su hijo
brotan demasiado temprano y solicita una evaluación. Las perlas de Epstein o
quistes palatinos del recién nacido también son quistes del desarrollo que se forman
en la línea de fusión medial del paladar. Son quistes de inclusión y no requieren
tratamiento.

FIGURA 20.11. Quiste de erupción. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

NOMBRE: queratoquiste odontógeno

1120
Etiología: el queratoquiste odontógeno (QQO) se desarrolla a partir de la lámina
dental o sus remanentes. Es un quiste del desarrollo muy agresivo.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: eL QQO es tres veces más frecuente en la mandíbula. En un

estudio de Jones y cols., (2006), la lesión se identificó en la mandíbula en el 96% de
los casos en los que se conocía el sitio de presentación. En una evaluación de 55
446 piezas presentadas en un período de 30 años (Jones y cols., 2006), se calculó
que 828 eran quistes odontógenos, 464 en varones y 364 en mujeres, una
proporción de 1,27 a 1. El grupo de edad afectado iba desde los 5 a los 92 años,
con una edad de aparición promedio de 41 años. El QQO es el tercer tipo más
frecuente de quiste odontógeno, después del quiste radicular (el más frecuente) y el
quiste dentígero (el segundo).

Patogenia: el origen del QQO es la lámina dental; también se sugieren los restos
epiteliales de Malassez y Serres.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: los QQO son más frecuentes en la

región mandibular posterior y en algunos casos ocupan la mayor parte de la rama.
En las etapas avanzadas de su desarrollo, el quiste puede ser lo bastante grande para
desplazar los dientes y extenderse a través del hueso esponjoso hacia la cavidad
bucal. Conforme se debilita la mandíbula, la fractura se vuelve más probable.

En la radiografía se ve una lesión multilocular o unilocular, bien delimitada,

radiolucente y con apariencia festoneada. La imagen radiográfica se parece mucho a
la del ameloblastoma en ciertos casos. También puede ser una lesión redonda u
ovoide que los hace parecerse al quiste periodontal lateral (Singh y Gupta, 2010). La
Figura 20.12A muestra un QQO en la rama mandibular. La Figura 20.12B muestra
un QQO y la Figura 20.12C presenta la imagen histológica del queratoquiste.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas significativas: la capa basal puede tener células

cuboides o cilíndricas. Esta capa de células basales tienen núcleos hipercromáticos y
la superficie corrugada está paraqueratinizada, en algunos casos ortoqueratinizada.
Los quistes paraqueratinizados son más frecuentes debido a la cápsula fibrosa
delgada y friable. En la mayoría de los casos hay un brote epitelial y se forman
quistes «hijos» (islas de epitelio). Los QQO relacionados con el síndrome de
carcinoma basocelular (CBC) nevoide, descrito más adelante, tiende a tener más
quistes hijos o quistes satélite; la tasa de recurrencia es más alta por esta

1121
proliferación celular fragmentada. La luz del quiste está llena de queratina.

Implicaciones dentales: aunque la imagen radiográfica del QQO puede parecerse a

otros quistes, la interpretación microscópica es única. La relación del síndrome de
CBC nevoide es muy importante en el diagnóstico y los quistes pueden tener un
comportamiento muy agresivo. Por lo tanto, se requiere tratamiento temprano.

Diagnóstico diferencial: cuando se relaciona con los dientes, son pertinentes las
consideraciones siguientes:

1. Quiste radicular: Capítulo 20.

2. Quiste dentígero: Capítulo 20.
3. Ameloblastoma: Capítulo 18.
4. Tumor odontógeno adenomatoide: Capítulo 20.
5. Granuloma de células gigantes centrales: Capítulo 18.
6. Quiste periodontal lateral: Capítulo 20.
7. Quiste óseo traumático: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: como la tasa de recurrencia es alta (hasta el 60%), es

crucial que se extirpe la estructura completa, la cápsula debe retirarse intacta para
evitar la persistencia de células hijas. Por lo general, la recurrencia ocurre en los
cinco años siguientes a la extirpación.

Síndrome de carcinoma basocelular nevoide. También se conoce como

síndrome de Gorlin-Goltz (Gorlin y Goltz, 1960), el síndrome de carcinoma
basocelular nevoide es una preocupación sustancial en los pacientes con QQO
porque existe una estrecha relación entre los dos trastornos. Este síndrome se
hereda con patrón autosómico dominante, con predominio en los varones de 3 a 1
(Melo y cols., 2004). El síndrome afecta a cerca de 1/570 000 a 1/256 000 personas
y tiene cinco elementos principales: CBC nevoide (10 o más), quistes mandibulares,
anomalías esqueléticas congénitas (costilla o vértebra bífida fusionada ectópica),
calcificaciones y hoyuelos palmares y plantares. El paciente tiene nevos o pequeños
carcinomas basocelulares en la piel, como se muestra en la Figura 20.13A. El
compromiso es más frecuente en la cara, seguida por el pecho; este trastorno
hereditario es más frecuente en poblaciones blancas (Sirous y Tayari, 2011). En un
grupo de pacientes estudiados por Evans y cols., (1993), el 75% de los pacientes
mayores de 20 años tenían CBC, al igual que el 90% de los mayores de 40 años.
Esta aceleración en el desarrollo de la neoplasia parece comenzar en la tercera
década.
Además, existen otras características de esta enfermedad, como puente nasal
ensanchado y abultamiento frontal, milios (Capítulo 23), posibilidad de retraso
mental, fibromas ováricos y mayor incidencia de labio y paladar hendidos. La Figura

1122
20.13B ilustra la presencia de un QQO. La Figura 20.13C ilustra las áreas con
hoyuelos en las palmas y la Figura 20.13.D muestra las plantas. Los criterios
incluyen conjuntos de las categorías mayores y menores para establecer el
diagnóstico del síndrome (Evans y cols., 1993).
Quiste primordial. El término «quiste primordial» es sinónimo de QQO (Neville
y cols., 1995). En la bibliografía más antigua, los dos se identifican como entidades
separadas, pero el examen microscópico mostró que lo que antes se denominaba
quiste primordial era un QQO.
El quiste primordial se desarrolla en lugar de la raíz o antes de la calcificación
del diente. La localización principal del quiste primordial es la región del tercer
molar. En el examen histológico el quiste primordial casi siempre se diagnostica
como QQO. Este tipo de quiste suele ser indoloro y no se identifica en el examen
radiográfico de rutina. Los quistes casi siempre se diagnostican en adultos jóvenes y
niños.

FIGURA 20.12. A. Radiografía de un queratoquiste odontógeno (QQO). (Fotografía cortesía del Dr. John
Jacoway). B. QQO. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway). C. Imagen histológica de QQO.
(Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

1123
 NOMBRE: quiste odontógeno calcificante (quiste de Gorlin)

Etiología: la Organización Mundial de la Salud (2005) definió el quiste

odontógeno calcificante (QOC) como una neoplasia quística benigna odontógena
caracterizada por epitelio semejante al del ameloblastoma con células fantasma que
pueden calcificarse y tener cualidad radiolucente, junto con cierto material
calcificado disperso. Se cree que el quiste odontógeno calcificante proviene del
epitelio reducido del esmalte o del epitelio odontógeno. Todavía se discute sobre los
tipos del QOC: no neoplásico, neoplásico y maligno (Sonawane y cols., 2011). No
obstante, para los fines de esta publicación, las variaciones del QOC se consideran
como una sola entidad. Se reconocen una forma quística y una neoplasia sólida.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el quiste odontógeno calcificante puede desarrollarse a cualquier

edad, pero suele encontrarse en la segunda década de edad y casi siempre antes de
los 40 años. Jones y cols., (2006) publicaron los resultados de una población de 7
121 pacientes con quistes odontógenos. La edad de los pacientes con quistes
odontógenos iba de cinco a 79 años, con un promedio de 41,5. Jones y cols.,
establecieron que los quistes eran más frecuentes en varones. Otros (Regezi y cols.,
2003) informan que son más frecuentes en mujeres. Los quistes odontógenos
calcificantes se forman con la misma frecuencia en la mandíbula y la maxila, con
una propensión a afectar las regiones anteriores.

Patogenia: el quiste odontógeno calcificante (a veces llamado quiste de Gorlin, en

honor al reporte de Gorlin en 1962) se observa en la radiografía con grados
variables de radiodensidad.

Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: los quistes odontógenos calcificantes

pueden encontrarse como tumoraciones dentro de los tejidos bucales, pero esto es
raro. Cuando son visibles, pueden parecer un quiste gingival y un fibroma periférico
de células gigantes. Estos quistes pueden formarse en cualquier parte y se presentan
como una lesión intraósea creciente o un aumento de volumen gingival sensible. En
las radiografías, los quistes odontógenos calcificantes se ven como zonas
radiolucentes uniloculares o multiloculares con márgenes bien definidos. Es usual
encontrar una combinación de calcificaciones y zonas radiolucentes. La Figura
20.14 muestra una radiografía con un quiste odontógeno calcificante.

1124
FIGURA 20.13. A. Carcinoma basocelular facial. Carcinomas basocelulares grandes y pequeños visibles
en las mejillas y el mentón. B. Queratoquistes odontógenos en múltiples áreas con QQO más grande en el
lado izquierdo de la mandíbula. C. Hoyuelos palmares en el síndrome de carcinoma basocelular nevoide D.
Planta que muestra hoyuelos. (Fotografías cortesía del Dr. John Jacoway).

Características distintivas: la presencia de «células fantasma» en el microscopio

es un rasgo diagnóstico del quiste odontógeno calcificante. Son células epiteliales
que parecen tener citoplasma rosa y carecen de núcleo. Estas son las células que se
calcifican. A menudo existe divergencia radicular.

Características microscópicas significativas: como se mencionó antes, un rasgo

1125
clave de este tipo de quistes es la presencia de células fantasma con calcificación
distrófica. Las células fantasma tienen queratina y carecen de núcleo, lo que hace
que se vean claras. Estos tipos de células pueden encontrarse también en otros
tumores odontógenos. Además se observan calcificaciones y pueden observarse
grandes áreas de opacidad. La imagen microscópica se parece a la del
ameloblastoma en algunos casos. Existe una lesión neoplásica parecida al
ameloblastoma llamada tumor de células fantasma odontógeno epitelial, es una
variante más sólida con comportamiento muy agresivo.

FIGURA 20.14. Quiste odontógeno calcificante. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer).

Implicaciones dentales: es importante hacer el diagnóstico definitivo para descartar

lesiones más agresivas; es necesaria la extirpación completa.

Diagnóstico diferencia: el diagnóstico depende del examen microscópico, pero

para comenzar el diagnóstico diferencial primero se evalúa la imagen radiográfica. El
grado de elementos radiolucentes y radiopacos determina el orden de los siguientes
elementos del diagnóstico diferencial:

1. Quiste dentígero: Capítulo 20.

2. Queratoquiste odontógeno: Capítulo 20.
3. Ameloblastoma: Capítulo 18.
4. Tumor odontógeno adenomatoide: Capítulo 20.
5. Odontoma: Capítulo 19.

Tratamiento y pronóstico: se recomienda la excisión quirúrgica para la variedad

quística del quiste odontógeno calcificante. El tipo neoplásico de esta lesión debe
tratarse como el ameloblastoma, con un protocolo agresivo. La identificación
patológica correcta del tipo de QOC es crucial, ya que puede confundirse con otras
entidades. El pronóstico es bueno, aunque con recurrencia ocasional.

1126
 NOMBRE: quiste globulomaxilar

Etiología: se pensaba que el quiste globulomaxilar era un quiste de la fisura que

se originaba en el epitelio que quedaba atrapado cuando la parte globular del proceso
nasal mediano se fusionaba con la apófisis maxilar, pero algunos patólogos bucales
consideran que esto es improbable. Se cree que la mayoría representa múltiples
tipos de quistes, como el quiste periodontal periapical o lateral, quistes radiculares
con situación lateral, tumores centrales de células gigantes y QQO, entre otros
(Haring y cols., 2006).

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: no aplicable, ya que es posible que estos quistes correspondan a

tipos múltiples y la mayoría se describe en este capítulo.

Patogenia: quiste globulomaxilar es un término vago para una lesión en la región

globulomaxilar entre el incisivo lateral y el canino de la maxila. El nombre
globulomaxilar se debe a la localización del quiste. Se necesita una biopsia para
determinar el diagnóstico de la lesión determinada y para clasificar el quiste.

Características extrabucales: no hay manifestaciones extrabucales, a menos que la

lesión sea demasiado grande.

Características peribucales e intrabucales: el quiste puede asumir una forma de

pera invertida por su localización, lo que causa divergencia de las raíces dentales. Es
una lesión circunscrita y radiolucente. La vitalidad pulpar proporciona cierta
evidencia sobre el tipo de quiste.

Una característica radiográfica típica del quiste es la divergencia de las raíces

cuando la lesión es lo bastante grande. La Figura 20.15 muestra un quiste
globulomaxilar que causa divergencia de las raíces.

Características distintivas: la localización y la configuración piriforme del quiste

globulomaxilar conforman un cuadro clínico típico. Sin embargo, se necesita una
biopsia para identificar el tipo de quiste.

Características microscópicas significativas: la muestra de tejido proporciona

evidencia sobre el tipo de quiste que se formó en ese sitio. Como se mencionó, el
término «globulomaxilar» se refiere a la localización, diversos quistes pueden ocurrir
en ese sitio anatómico.

Implicaciones dentales: debe evaluarse la vitalidad de los dientes afectados, como

el lateral y el central. Cuando sea necesario, debe recurrirse a la endodoncia.

1127
FIGURA 20.15. Quiste globulomaxilar. (Fotografía cortesía de la Dra. Lynne Solomon).

Diagnóstico diferencial: la consideración diagnóstica incluye muchos tipos de

quistes:

1. QQO: Capítulo 20.

2. Quiste periodontal lateral: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: la extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección y

el pronóstico es bueno, aunque depende del tipo de quiste. La recurrencia es rara.
Cualquier parecido con el QQO debe examinarse con frecuencia por la mayor tasa
de recurrencia de este último. El tratamiento depende del estudio microscópico de la
lesión.

NOMBRE: quiste odontógeno glandular

Etiología: el quiste odontógeno glandular (QOG) se origina en el diente. Es una

lesión con comportamiento local agresivo.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el QOG es una lesión rara, sólo representa el 0,2% de todos los
quistes odontógenos. Se han informado más de 100 casos en la bibliografía en
inglés. No existe predominio por género. En un estudio de Fowler y cols., (2011), la
edad media en 46 casos fue de 51 años, el 71% de los casos se detectó entre la
quinta y la séptima décadas de edad. El 80% de los casos se desarrolló en la

1128
mandíbula y el 60% en la región anterior, aunque se observó su presencia en la
región de los caninos cuando se localizaba en la maxila. Se informa una tasa de
recurrencia elevada a los 5,8 años. El tiempo medio desde el tratamiento inicial a la
primera recurrencia fue de ocho años, el tiempo entre la primera y la segunda
recurrencia fue de 5,8 años.

Patogenia: se desarrolla a partir de estructuras dentales.

Características extrabucales: una queja frecuente es cierta inflamación o aumento

de volumen visible.

Características peribucales e intrabucales: puede haber inflamación y aumento de

volumen. Algunos casos permanecen asintomáticos. También hay algunos informes
de dolor/molestia, infección y parestesia.

Características distintivas: las características más distintivas son las que

diferencian el QOG de otras estructuras quísticas. Puede considerarse el carcinoma
mucoepidermoide por que comparte rasgos histológicos con el QOG y otras
entidades, como el quiste dentígero, que tienen algunos cambios metaplásicos.

Características microscópicas y radiográficas significativas: se observa una

lesión radiolucente bien definida, unilocular o multilocular que afecta la región
periapical de múltiples dientes (Figura 20.16). Los pequeños espacios en forma de
conductos hacen que la lesión tenga apariencia glandular en la radiografía. Algunas
lesiones tienen un margen festoneado. Respecto al examen histológico, Fowler y
cols., (2011) señalan que algunas características parecen diferenciar el QOG de
otras lesiones semejantes y son valiosas para la diferenciación: microquistes, esferas
epiteliales, células claras, grosor variable del recubrimiento quístico y múltiples
compartimientos. Las células cuboides eosinofílicas (células en clavo) presentes en
la superficie del recubrimiento del quiste son un componente del diagnóstico.

1129
FIGURA 20.16. Quiste odontógeno glandular. (Fotografía cortesía del Dr. Harvey Kessler).

Implicaciones dentales: el seguimiento es importante, ya que la tasa de recurrencia

es de al menos el 50%. Los exámenes radiográficos son importantes para la
detección temprana de la recurrencia.

Diagnóstico diferencial: el QOG puede tener rasgos similares a los del carcinoma
mucoepidermoide, el quiste dentígero, el quiste radicular y el quiste ciliado
quirúrgico.

Tratamiento y pronóstico: la mayoría de los casos se trata de manera

conservadora con enucleación, curetaje, cistectomía y excisión. La tasa de
recurrencia es del 50%.

NOMBRE: quiste del conducto nasopalatino (quiste del conducto incisivo).

Etiología: el quiste del conducto nasopalatino se considera una lesión del

desarrollo situada en el conducto nasopalatino. Este quiste se origina de los
remanentes epiteliales de la estructura embrionaria de los conductos nasopalatinos, y
la estructura se conecta con las cavidades oral y nasal en la región del conducto
incisivo, quizá a causa de una infección o de algún estímulo.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: es el quiste más frecuente que no es de origen dental y se

encuentra en cerca del 1% de la población. El quiste nasopalatino es más frecuente
entre la cuarta y sexta décadas, con predominio en los varones (Righini y cols.,
2004).

Patogenia: el quiste nasopalatino también se conoce como quiste del conducto

incisivo y cuando se localiza en la papila de un incisivo, se conoce como quiste de la
papila palatina. Estos quistes son lesiones del desarrollo y se sitúan en la proximidad
del conducto nasopalatino o de las papilas incisivas.

Características extrabucales: el tamaño y la extensión del quiste determinan las

manifestaciones extrabucales, como la inflamación y la elevación de las superficies
externas alrededor de la nariz y el labio.

Características peribucales e intrabucales: es posible que el paciente se queje de

dolor, sensibilidad e inflamación; también es posible observar drenaje en la región de
los incisivos maxilares. Cuando la lesión se desarrolla en los tejidos blandos de las
papilas incisivas, se conoce como quiste del conducto incisivo. Por lo general, en
esta región la lesión adquiere un tinte rojo oscuro a azulado.

1130
 En las radiografías, el quiste se localiza entre los incisivos centrales maxilares. Es
una lesión radiolucente bien circunscrita que a veces tiene un margen esclerótico. La
Figura 20.17A ilustra un quiste nasopalatino sobre los incisivos centrales maxilares.

Características distintivas: cuando hay drenaje del quiste nasopalatino, el paciente

se queja de un sabor desagradable y salado. También es probable que refiera dolor,
molestia y ardor.

Características microscópicas significativas: la capa de recubrimiento del quiste

se compone de epitelio plano estratificado (el más frecuente), epitelio cilíndrico
seudoestratificado, epitelio cilíndrico simple o epitelio cuboide simple. Es posible
que haya nervios y vasos sanguíneos en la pared de tejido conectivo. La Figura
20.17B muestra la imagen histológica de un quiste nasopalatino que tiene un
recubrimiento epitelial cuboide.

Implicaciones dentales: el quiste no tiene rasgos radiográficos diagnósticos y debe

extirparse para hacer un examen microscópico definitivo.

Diagnóstico diferencial: deben considerarse otros tipos de quistes, como:

1. Quiste radicular: Capítulo 20.

2. Granulomas periapicales: Capítulo 20.
3. Quiste palatino mediano: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: es necesaria la extirpación quirúrgica completa. El

pronóstico es bueno y la tasa de recurrencia cuando se hace la extirpación completa.
Hay tendencia al diagnóstico excesivo de estas lesiones, ya que en esta región a
veces se observan sombras radiográficas por la estructura anatómica.

Quiste palatino mediano: el quiste palatino mediano (QPM) se localiza en la misma

zona que el quiste nasopalatino, pero está más apicalmente centrado hacia la línea
media del paladar duro. La lesión está recubierta por epitelio plano estratificado y
está rodeada por tejido conectivo denso. El QPM se clasifica como un quiste de
fisura raro y se cree que se desarrolla a partir de epitelio atrapado en la línea
embrionaria de fusión de los dos procesos maxilares para conformar el paladar duro.
Existe controversia acerca de este diagnóstico. En 1992 la Organización Mundial de
la Salud cuestionó la validez del diagnóstico QPM y propuso que es mucho más
probable que se trate de otros quistes, como el quiste del conducto nasopalatino o
un queratoquiste, según la localización. Queiroz y cols., (2011) señalaron que es
difícil de diferenciar el quiste nasopalatino del QPM. Es probable que le paciente se
queje de dolor y expansión del paladar cuando el quiste invade el nervio
nasopalatino. Se observa un predominio de 4:1 en varones, con un intervalo de edad
de los 13 a los 52 años. Bacci y cols., (2011) también señalaron el problema de los

1131
criterios necesarios para hacer el diagnóstico de QPM. Los patólogos todavía
discuten el criterio para la confirmación diagnóstica del QPM. La Figura 20.18
muestra un quiste palatino mediano.

FIGURA 20.17. A. Quiste del conducto nasopalatino. (Fotografía cortesía del Dr. Harvey Kessler). B.
Imagen histológica del quiste del conducto nasopalatino. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

1132
FIGURA 20.18. Quiste palatino mediano. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

NOMBRE: quiste óseo estático (defecto óseo de Stafne, defecto estático)

Etiología: el quiste óseo estático no es un quiste verdadero, aunque en la

radiografía se ve como si lo fuera. Se trata de un defecto en la mandíbula que rodea
el tejido glandular salival. Se cree que es un atrapamiento del tejido de la glándula
salival y no está recubierto por epitelio.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el quiste óseo estático se observa en adultos, la mayoría es

unilateral y se cree que están presentes desde el nacimiento. Los estudios informan
también casos en niños, aunque hay pocos casos publicados en la bibliografía
(Campos y cols., 2004).

Patogenia: se cree que el quiste óseo estático se produce por la erosión del hueso
cortical mandibular por el tejido hiperplásico de la glándula salival o el atrapamiento
del tejido glandular salival durante el desarrollo mandibular.

1133
Características extrabucales: no aplica.

Características peribucales e intrabucales: el quiste óseo estático es asintomático

y casi siempre se descubre cuando se obtiene una radiografía panorámica. En la
radiografía, el quiste se ve como una lesión radiolucente en la parte posterior de la
mandíbula, debajo del conducto mandibular. El quiste óseo estático es una lesión
bien circunscrita, ovalada y radiolucente con márgenes escleróticos.

FIGURA 20.19. Quiste óseo estático. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).

Características distintivas. El quiste óseo estático casi siempre se encuentra en el

ángulo mandibular (Figura 20.19).

Características microscópicas distintivas: el quiste óseo estático es un defecto

que en la biopsia puede incluir tejido glandular, algunos vasos sanguíneos, músculo
y grasa.

Implicaciones dentales: por lo general, esta lesión se diagnostica en las

radiografías, pero cuando la localización es superior al conducto mandibular, se
requiere una biopsia para descartar otras lesiones.

Diagnóstico diferencial: la localización y apariencia de la lesión bastan para la

confirmación en la mayoría de los casos. La vigilancia se hace con radiografías para
detectar cambios en el largo plazo.

Tratamiento y progreso: cuando se diagnostica un quiste óseo estático, se vigila

por un tiempo prolongado y en caso de cambios, se registran en el expediente del
paciente. Deben considerarse otros quistes si la lesión se localiza sobre el conducto
mandibular.

Neoplasias
Como se explica en los capítulos previos, una neoplasia tiene crecimiento
descontrolado. Este capítulo describe neoplasias con apariencia radiolucente en las

1134
radiografías. Se describen el tumor odontógeno adenomatoide (TOA), el mixoma
odontógeno, el fibroma ameloblástico y la enfermedad por células de Langerhans.
Todas estas neoplasias tienen capacidad de crecimiento y se observan como lesiones
radiolucentes en las radiografías. Ciertos cánceres metastásicos también pueden ser
radiolucentes; este tipo de tumores se describe en el Capítulo 5.

NOMBRE: tumor odontógeno adenomatoide

Etiología: Alguna vez se consideró una variante del ameloblastoma, el tumor

odontógeno adenomatoide (TOA) ahora se clasifica como una neoplasia epitelial
benigna encapsulada de origen dental.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: El TOA casi siempre se detecta entre los 5 y 30 años de edad. La

mayoría de los pacientes tiene menos de 20 años de edad. Existe un predominio en
mujeres de 2:1 y algunos expertos refieren un porcentaje aún mayor de mujeres en
la población con el tumor (Ajinkya y cols., 2011). El sitio más frecuente es la parte
anterior de la maxila. Los TOA se relacionan con dientes impactados (Batra y cols.,
2005; Varkhede y cols., 2011). Aunque a menudo afecta los caninos maxilares,
también puede situarse en otras regiones, como la mandibular y zona de molares
(Anegundi y cols., 2011; Bhullar y cols., 2011). Estos tumores representan entre el
2% y el 7% de todas las neoplasias odontógenas. Existen varias formas del tumor,
pero por lo general se observa como una lesión radiolucente unilocular alrededor de
la corona de un diente que no ha brotado. Es menos frecuente encontrar la forma
situada entre las raíces de varios dientes que ya brotaron. El TOA tiene tres
variedades: folicular, extrafolicular y periférico (Sharma y cols., 2012).

Patogenia: el TOA es un tumor epitelial benigno con una cápsula de tejido fibroso
denso que casi nunca recurre cuando se extirpa de manera adecuada. Es una
neoplasia benigna y por lo general se forma en la parte anterior de la maxila.

Características extrabucales: en ocasiones se refiere aumento de volumen en la

cara, causa ensanchamiento del pliegue nasolabial y crecimiento hasta rebasar el
contorno facial.

Características peribucales e intrabucales: conforme el tumor crece, es probable

que desplace las raíces y se forma una protrusión ósea dura con apariencia de
cascarón de huevo agrietado.

En la mayoría de los casos, este tumor es radiolucente, aunque puede tener

pequeños focos opacos dentro. El número y tamaño de focos determinan la
apariencia radiográfica de la lesión. La Figura 20.20A muestra la imagen radiográfica

1135
de un TOA. La Figura 20.20B presenta la imagen clínica intrabucal del TOA.

Características distintivas: las características microscópicas de esta neoplasia son

distintivas. Los elementos glandulares o conductos forman un patrón histológico en
roseta fácil de distinguir de otras lesiones (Robledo y Mazock, 2011).

Características microscópicas distintivas: como se mencionó antes, las rosetas y

elementos ductales son muy característicos de este tumor. Estos elementos
semejantes a conductos se forman de células epiteliales cilíndricas, con células en
huso poliédricas organizadas en hojas y lóbulos. Los núcleos de las células están
polarizados al lado contrario de los espacios centrales. La Figura 20.20C muestra la
imagen histológica del TOA, se observa el patrón en roseta.

Implicaciones dentales: la asimetría facial es uno de los primeros signos que nota
el paciente conforme el tumor crece. Esta lesión se expande y debe extirparse. La
Figura 20.20D muestra el mismo TOA grande de las imágenes previas ya extraído.

Diagnóstico diferencial: las consideraciones incluyen:

FIGURA 20.20. Tumor odontógeno adenomatoide. 20.20 A. Nótese la cúspide retenida y desplazada por el
crecimiento marcado del tumor. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer). B. El tumor llena el espacio
labial arriba del diente 11 y el diente 12. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer). C. Se muestra el

1136
 patrón típico en roseta. (Fotografía cortesía del Dr. James Sciubba). D. TOA extirpado. (Fotografía
cortesía del Dr. Shabnum Meer).

1. Quiste dentígero por su presencia alrededor de dientes impactados: Capítulo 20.

2. Tumor odontógeno epitelial calcificante cuando existen calcificaciones: Capítulo
18.
3. Ameloblastoma: Capítulo 18.
4. Queratoquiste odontógeno: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: es necesaria la extirpación completa del tumor y el

pronóstico es excelente, sin recurrencia.

NOMBRE: mixoma odontógeno

Etiología: el mixoma odontógeno proviene del tejido ectomesenquimatoso o

ectomesenquima dental y se original en el ligamento periodontal o la pulpa dental.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: por lo general, el mixoma odontógeno se detecta en el grupo de 10 a 30

años de edad. Es raro en los mayores de 50 años. No hay predominio en algún género
(Ogutcen-Toller y cols., 2006). Los mixomas se desarrollan por igual en la maxila y la
mandíbula.

Patogenia: los mixomas son neoplasias benignas con capacidad de crecimiento rápido, y
son muy persistentes. En algunos casos puede haber resorción y desplazamiento de la
raíz. No es un tumor encapsulado.

Características extrabucales: según el tamaño del mixoma, puede observarse aumento

de volumen en áreas aisladas.

Características peribucales e intrabucales: en el examen radiográfico, los tumores

pueden ser uniloculares o multiloculares, y las zonas radiolucentes a veces tienen
apariencia festoneada. También se han descrito con una apariencia en «escalera de
mano» o en «panal de abejas». La Figura 20.21 ilustra un mixoma en la región molar
derecha inferior. Nótese la apariencia en burbujas de jabón alrededor de las regiones
molares y de premolares.

Características distintivas: no aplica.

Características microscópicas distintivas: la imagen histológica muestra células con

forma estelar y fibrillas finas de colágena. La pieza es gelatinosa y semejante a pulpa.

Implicaciones dentales: los folículos dentales crecidos o las papilas dentales de un

1137
diente en desarrollo pueden confundirse con mixomas en el examen microscópico.
También pueden confundirse con otras neoplasias mixoides de los maxilares. Los
tumores pueden alcanzar un gran tamaño, lo que desplaza los dientes.

Diagnóstico diferencial: las consideraciones incluyen:

1. Fibroma odontógeno: Capítulo 17.

2. Ameloblastoma: Capítulo 18.
3. Hemangiomas óseos: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: El mixoma se elimina en un procedimiento quirúrgico con

cauterio químico. La naturaleza gelatinosa del material dificulta la extirpación y la tasa de
recurrencia es alta, de hasta el 25%, porque el tumor no está encapsulado. Los
fragmentos son difíciles de remover.

NOMBRE: fibroma ameloblástico (fibroodontoma)

Etiología: el fibroma ameloblástico es un tumor odontógeno mixto, se cree que se

origina del ectomesénquima odontógeno y del epitelio odontógeno.

Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los fibromas ameloblásticos son infrecuentes. Suelen ser de crecimiento

lento y tamaño pequeño, aunque hay reportes de tumores grandes. Un estudio de
Buchner (1991) informó la frecuencia relativa de tumores odontógenos centrales en todas
las piezas de biopsia entregadas a un servicio de biopsia. Después de descartar los
odontomas, que representaron el 75,9% de los tumores odontógenos, los fibromas
ameloblásticos (6,5%) fueron menos frecuentes que los ameloblastomas (48,5%),
mixomas (9,2%) y TOA (7,3%). Las lesiones casi siempre se detectan en jóvenes, antes
de los 20 años de edad, aunque se han informado de algunos en la tercera y cuarta
décadas. Su localización más frecuente es la parte posterior de la mandíbula. No hay
predominio en algún género. Estudios recientes de Jindal y Bhola (2011) generan la duda
de si los fibromas ameloblásticos son hamartomas o una neoplasia verdadera. Según la
composición del tumor, se usan otras denominaciones, como fibroodontoma
ameloblástico (si existen dentina y esmalte) o fibrodentinoma ameloblástico (si sólo
contiene dentina) (Costa y cols., 2011). Conforme se obtiene más información y
documentación sobre muchas de las entidades descritas en este capítulo, se hacen
modificaciones y es probable que los términos cambien.

1138
FIGURA 20.21. Mixoma odontoide. (Fotografía cortesía del Dr. Enrique Platin).

Patogenia: las lesiones están compuestas por epitelio y tejido conectivo mixomatoso
neoplásicos, y por lo general se relacionan con los terceros molares (Regezi, 2003).

Características extrabucales: puede haber aumento de volumen externo, según el

crecimiento del tumor.

Características peribucales e intrabucales: por lo general, el paciente no tiene dolor en

cualquier zona crecida que haya. El fibroma ameloblástico tiene gran capacidad de
crecimiento y puede causar expansión mandibular. En ocasiones existe material
calcificado que contiene esmalte y dentina. En tal caso, la lesión se identifica como
fibroodontoma ameloblástico.

En la radiografía, la lesión puede ser unilocular o multilocular. Por lo general es bien

definida y casi siempre se relaciona con un diente que no ha brotado. La Figura 20.22
ilustra el fibroma ameloblástico que se observa en la región molar como una lesión bien
circunscrita con margen esclerótico.

Características distintivas: el cuadro histológico del fibroma ameloblástico es inusual y

muy diagnóstico (v. los detalles a continuación).

Características microscópicas distintivas: el fibroma ameloblástico está formado por

largas hileras e islas de epitelio odontógeno establecido en una matriz celular inmadura
semejante a la papila dental (componente mesenquimático) o a la pulpa dental en
desarrollo. Las hileras casi siempre tienen sólo dos células de ancho, con células cuboides
o cilíndricas altas. El estroma lo diferencia del ameloblastoma. El fibroma ameloblástico
se observa como un estroma semejante a la pulpa con islas de epitelio ameloblástico. Las
células cilíndricas altas se parecen a ameloblastos alrededor de un retículo estelar.

Implicaciones dentales: por lo general, el fibroma ameloblástico es asintomático.

1139
FIGURA 20.22. Radiografía de fibroma ameloblástico. (Fotografía cortesía del Dr. Harvey Kessler).

Diagnóstico diferencial: se consideran otras lesiones cuando el tumor se desvía de los

patrones radiográficos típicos y si el tamaño de la lesión o la edad del paciente están
fuera del intervalo usual. El fibroma ameloblástico puede parecerse a las etapas
tempranas de las siguientes lesiones:

1. Ameloblastoma: Capítulo 18.

2. Mixoma odontógeno: Capítulo 20.
3. Quiste dentígero: Capítulo 20.
4. Odontoma: Capítulo 19.
5. Mixoma: Capítulo 20
6. Queratoquiste odontógeno: Capítulo 20.
7. Granuloma central de células gigantes: Capítulo 18.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la excisión conservadora. Hay

recurrencia en casi el 20% de los casos. Hay reportes de algunas recurrencias de
fibrosarcomas ameloblásticos en los casos benignos previos de fibromas ameloblásticos.

NOMBRE: enfermedad por células de Langerhans

Etiología: se desconoce la causa original de la enfermedad por células de Langerhans,

al principio llamada histiocitosis X. Implica proliferación de las células de Langerhans,
que en condiciones normales se encuentran en la epidermis y la mucosa. Las otras
células implicadas son los histiocitos y eosinófilos; en las lesiones también se identifican
gránulos de Birbeck y unos cuantos macrófagos. En algunos casos se cree que la causa
de esta enfermedad es la transformación neoplásica. También se ha implicado una
respuesta inmunitaria. Otros factores causales sugeridos son un proceso neoplásico y un
proceso reactivo.

1140
Método de transmisión: no aplica.

Epidemiología: la enfermedad por células de Langerhans casi siempre afecta a adultos

jóvenes y niños. Más del 50% de los pacientes tiene menos de 10 años. Sin embargo, el
intervalo puede ampliarse a los adultos de mayor edad. Afecta más a los varones que a
las mujeres (Buchmann y cols., 2006).

Patogenia: en esta enfermedad participan tres trastornos distintivos y se reconocen

como variantes de la misma (Lieberman y cols., 1996; Muramatsu y cols., 2010):

1. Granuloma eosinófilo. Este trastorno ocurre en adultos jóvenes y adultos de mayor

edad. Existen lesiones óseas que se observan como lesiones radiolucentes bien
definidas. Cuando se encuentran en la boca, el sitio más frecuente es la parte posterior
de la mandíbula, lo que desplaza dientes y causa fracturas (se describe como dientes
flotantes). Casi siempre hay ulceraciones bucales. La Figura 20.23A muestra una
radiografía con dientes flotantes y destrucción ósea. La Figura 20.23B es una
microfotografía de un granuloma eosinófilo en la enfermedad por células de
Langerhans.
2. Enfermedad de Hand-Schüller-Christian. Esta variante se denomina granuloma
eosinófilo multifocal. Afecta sobre todo a niños, casi siempre menores de cinco años, y
causa diabetes insípida, lesiones en sacabocado y exoftalmos (empuja al ojo fuera de
su órbita). Puede o no haber lesiones cutáneas. Es posible que el paciente tenga
lesiones bucales persistentes, como ulceraciones gingivales. También son
características la halitosis y la dificultad para la cicatrización. Las lesiones craneales
tienen apariencia en «sacabocados» (Figura 20.23C) (Mortellaro y cols., 2006).
3. Enfermedad de Letterer-Siwe. Afecta en particular a los lactantes. El exantema puede
ser el primer signo del trastorno. Otras manifestaciones son infecciones de oído,
linfadenopatía, fiebre, anemia y otras infecciones. Puede o no haber lesiones óseas en
las radiografías. La enfermedad se relaciona con el linfoma. La evolución de la
enfermedad es rapidísima y el pronóstico es malo.

1141
FIGURA 20.23. A. Radiografía de paciente con enfermedad de células de Langerhans que muestra pérdida de
dientes.
B. Microfotografía de las células eosinófilas y de Langerhans.
C. Radiografía que muestra las lesiones craneales en «sacabocado» (flechas) causadas por la enfermedad por
células de Langerhans. (Fotografías cortesía del Dr. Shabnum Meer).

Características extrabucales: en la enfermedad por células de Langerhans es frecuente

que la cicatrización sea deficiente; puede haber trastornos cutáneos y afecta cualquier
hueso del cuerpo. También hay linfadenopatía, posible compromiso de los huesos
craneales y de la pie, con exantema y lesiones eritematosas. En las radiografías, las
lesiones óseas están bien delimitadas y tienen apariencia en «sacabocados».

Características peribucales e intrabucales: la enfermedad puede afectar uno o muchos

huesos del cuerpo, incluidos los maxilares, lo que contribuye a que se aflojen los dientes
(se llaman «dientes flotantes»). Con frecuencia hay hipersensibilidad, dolor e
inflamación. Es posible que los pacientes tengan varios de los síntomas mencionados o
no, según la etapa y tipo de la enfermedad.

Características distintivas: un rasgo característico de la enfermedad por células de

Langerhans es el aflojamiento y desprendimiento de los dientes en los niños.

1142
Características microscópicas distintivas: las imágenes histológicas incluyen grandes
células histiocitoides mezcladas con eosinófilos. Los gránulos de Birbeck dentro de las
células de Langerhans son diagnósticos. Estas células tienen abundante citoplasma y
están dispuestas en hojas.

Implicaciones dentales: las lesiones de localización periapical pueden confundirse con

un quiste periapical o con granulomas. La vitalidad de los dientes se conserva.

Diagnóstico diferencial: algunos diagnósticos a considerar son:

1. Periodontitis juvenil
2. Leucemia: Capítulo 9
3. Neoplasias malignas, descritas en todo el libro.
4. Mieloma múltiple, considerado cuando existen lesiones radiolucentes bien
circunscritas.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende de la gravedad del compromiso y la

edad del paciente. A veces, el tratamiento quirúrgico conservador es la única alternativa.
Sin embargo, cuando el compromiso por la enfermedad es más extenso también es
necesaria la quimioterapia. Además a veces se realiza trasplante de médula ósea, pero
mientras más diseminadas sean las lesiones, es peor el pronóstico. El pronóstico es más
favorable cuando la enfermedad se desarrolla en los adultos jóvenes.

RESUMEN
Los quistes son cavidades llenas de líquido y recubiertas por epitelio.
Los quistes odontógenos tienen un recubrimiento epitelial formado a partir de los
remanentes del órgano formador del diente: los restos de Malassez (restos de la vaina
radicular de Hertwig), glándulas de Serres (restos de la lámina dental) y epitelio
reducido del esmalte (remanentes del órgano del esmalte).
El granuloma periapical o granuloma dental (también llamado periodontitis apical) es
resultado del tejido pulpar necrótico y los productos derivados del proceso inflamatorio
que dañó el tejido en el vértice del diente.
El quiste radicular siempre se relaciona con un diente no vital y las causas frecuentes
son caries, traumatismo y enfermedad periodontal. El quiste está recubierto por
epitelio. Se forman por estimulación de los restos que permanecieron latentes hasta que
se activan.
La displasia cementoósea tiene tres variantes: DCO periapical (antes llamada
cementoma), DCO focal y DCO florida.
Un absceso periapical es la causa más frecuente de la osteomielitis aguda.
Se cree que el quiste óseo traumático (también llamado quiste óseo simple) se origina
por un traumatismo. Esta lesión no es un quiste verdadero porque no está recubierto

1143
por epitelio.
Los quistes periodontales laterales son lesiones del desarrollo odontógenas, con
recubrimiento no queratinizado y se cree que se forman a partir de los remanentes de
la lámina dental (restos de Malassez) dentro del hueso. Los quistes multiloculares son
una variante de los quistes periodontales laterales denominados quistes odontógenos
botroides.
Los quistes dentígeros son alteraciones del desarrollo originadas en los dientes, se
producen por un cambio quístico en el folículo dental después de la formación de la
corona. Se relacionan con la corona del diente que no ha brotado.
El quiste paradental proviene del epitelio del esmalte y se cree que es una variante del
quiste dentígero.
El quiste primordial se desarrolla en un sitio donde el diente no se forma. En la
evaluación histológica se consideran queratoquistes.
El quiste de erupción es una variante del quiste dentígero y se produce por la
acumulación de líquido o sangre entre la corona del diente en erupción y el órgano de
esmalte reducido, se produce por un traumatismo.
El quiste óseo aneurismático se considera un seudoquiste, ya que aunque parece quiste
no tiene un recubrimiento epitelial en la luz. Está lleno de sangre, aumenta de tamaño y
eleva el riesgo de fractura.
El quiste gingival del recién nacido se forma en los bordes de los tejidos bucales. Los
nódulos son múltiples quistes pequeños situados en la unión del paladar duro y el
paladar blando, así como en las crestas dentales bucal y lingual.
EL queratoquiste odontógeno (QQO) se desarrolla a partir de la lámina dental o sus
remanentes. Esta lesión es agresiva y recurre por la multitud de células hijas en el
tejido. Puede ser unilocular o multilocular.
El síndrome por carcinoma basocelular (CBC) nevoide, también llamado síndrome de
Gorlin-Goltz, es una preocupación sustancial porque el QQO se relaciona con este
trastorno. Los pacientes tienen múltiples quistes mandibulares y CBC en distintas
áreas. Las palmas y plantas tienen hoyuelos.
Se cree que el quiste odontógeno calcificante proviene del epitelio reducido del esmalte
o de remanentes de la lámina dental. En el examen histológico se observan células
fantasma. La tasa de recurrencia es alta.
El quiste del conducto nasopalatino es una lesión del desarrollo situada en el conducto
nasopalatino. Este quiste se origina de los remanentes epiteliales de los conductos
nasopalatinos embrionarios, quizá a causa de una infección u otro estímulo. Conforme
el quiste crece, se nota el aumento de volumen en la cara.
Se cree que el quiste globulomaxilar es de origen dental, es posible que represente un
quiste periodontal periapical o lateral. Algunos creen que no es una entidad separada
sino un representante de otros tipos de quistes.
El quiste odontógeno glandular (QOG) tiene similitudes microscópicas con el quiste
dentígero, un quiste botrioideo y el quiste radicular. Es posible que se confundan con

1144
algunas características del carcinoma mucoepidermoide (es crucial el diagnóstico por
biopsia y examen histológico). La mayoría se encuentra en la maxila en la quinta
década de edad. Afectan la región periapical de muchos dientes y tienen apariencia
festoneada.
El quiste óseo estático es un defecto en la mandíbula que rodea el tejido glandular
salival. Se cree que es un atrapamiento del tejido glandular salival y no está recubierto
por epitelio.
El tumor odontógeno adenomatoide (TOA) se clasifica como una neoplasia
odontógena epitelial benigna encapsulada. La edad promedio al momento del
diagnóstico es de 20 años, con predominio en las mujeres. Conforme el tumor crece es
típico ver la expansión, una tumoración y una capa de hueso semejante a cascarón de
huevo.
El mixoma odontógeno proviene del ectomesénquima odontógeno y se origina en el
ligamento periodontal o la pulpa dental. No está encapsulado, es persistente y tiene
capacidad de crecer con rapidez.
El fibroma ameloblástico es un tumor odontógeno mixto; se cree que se origina del
ectomesénquima odontógeno y del epitelio odontógeno. Se relaciona con dientes que
no han brotado, por lo general se detecta antes de los 20 años de edad y puede causar
expansión mandibular.
La enfermedad por células de Langerhans se divide en tres tipos distintivos: granuloma
eosinófilo, síndrome de Hand-Schüller-Christian y enfermedad de Letterer-Siwe.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 20.1

La Figura 20.24 pertenece a un varón de 73 años de edad que viene de Alemania en
vacaciones para visitar a su hija en Estados Unidos. Es un varón saludable sin
problemas de salud aparentes y no toma medicamentos. Después de un vuelo de 10
horas y de su llegada a Estados Unidos, empezó a sentir dolor intenso en la región
del diente 5. Su hija se preocupó cuando el dolor no cedió y lo trajo a consulta
odontológica. El paciente no habla inglés y su hija actuó como intérprete. En el
examen clínico, el área apical de la encía se encontró elevada, eritematosa,
fluctuante y dolorosa a la presión. El diente no era móvil. En la radiografía se
observa una lesión radiolucente evidente sobre los vértices del diente 5.
1. ¿Cuál es su opinión acerca de la lesión?
2. ¿Qué cree que haya causado la lesión radiolucente?
3. ¿Qué cree que aliviaría el dolor y la presión en la lesión?
4. ¿Existen factores que hayan contribuido a la aparición súbita de esta lesión?

1145
FIGURA 20.24. Fotografía cortesía de la Dra. Kathryn Savitsky.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a thePoint.lww.com/espanol-
DeLong2e

Estudio de caso 20.2

Examine la Figura 20.25 y responda las siguientes preguntas.
1. ¿Cuál sería su estimación de la edad de este paciente?
2. ¿Qué alteración se observa en esta radiografía?
3. ¿Cree que sea necesario algún tratamiento o biopsia?
4. Con los protocolos clínicos listados en el libro, ¿qué información útil podría
proporcionar al paciente?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a thePoint.lww.com/espanol-
DeLong2e

1146
FIGURA 20.25. Fotografía cortesía de la Dra. Kathryn Savitsky y Jessica Huffman, RDH, MDHG.

Actividades de pensamiento crítico

Favor de estudiar la imagen de la Figura 20.12B (pág. 531). Estudie el objeto en la
parte intermedia del lado derecho de la imagen.
1. ¿La pequeña área blanca tiene alguna relación con el queratoquiste odontógeno
en la rama?
2. ¿Está en la columna vertebral?
3. ¿Qué finalidad tiene?
4. ¿Por qué se ve como un objeto blanco?
5. ¿Causaría daño a los tejidos?
6. ¿Debe someterse a la persona a su extracción?

Posibilidades de portafolio
Diseñe una gráfica con los tipos más frecuentes de quistes, con radiografías y
diagramas para que los pacientes comprendan las localizaciones de estos quistes y
en qué difieren en el diagnóstico diferencial de otros quistes frecuentes. Esta
gráfica le da al paciente una idea de cómo el médico llega al diagnóstico. Las
radiografías deben ampliarse para facilitar su visualización. Las imágenes deben
colocarse en una presentación de dispositivas o formato de ideas clave para
mostrarlas en la computadora portátil o colocarlas en el escritorio de la
computadora de la clínica para tener acceso fácil.
Desarrollar instrucciones para el paciente referentes a cada quiste frecuente. El
material puede proporcionar información específica de cada quiste y contener el
logo del consultorio o información de referencia. Asegúrese de usar los protocolos
clínicos para las necesidades de los pacientes individuales. Estos pueden
imprimirse también a partir de la computadora cuando se vinculen con un quiste

1147
 específico.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
American Cancer Society
http://www.cancer.org/

American Dental Association

http://ada.org/

National Institutes of Health, Health Information

http://health.nih.gov/

Osteonecrosis and Bisphosphonates

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s0306987711005834

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos adicionales en línea que le ayudan a estudiar y a obtener
excelentes resultados en sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de casos adicionales con sus respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio
durante la práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Al Sheddi MA, Odontogenic cysts. A clinicopathological study. Saudi Med J. 2012;33(3):304–8.
Alsufyani NA, Lam Ewn. Osseous (Cemento-Osseous) dysplasia of the jaws: clinical and radiographic analysis. J
Can Dent Assoc 2011;77:B70.
Anegundi RT, Radhika R, Patil S, Sahana BA. Adenomatoid odontogenic tumor: an uncommon location. Pediatr
Dent 2011;33(5):437–439.
Appelbaum PC. MRSA—the tip of the iceberg. Clin Microbiol Infect 2006;12(Suppl 2):3–10.
Arnold SR, Elias D, Buckingham SC, et al. Changing patterns of acute hematogenous osteomyelitis and septic
arthritis: emergence of community-associated methicillin-resistant staphylococcus aureus. J Pediatr Orthop
2006;26(6):703–708.
Bacci C, Valente ML, Quadrio M, Berengo M. Is the median palatine cyst a distinct entity? J Oral Maxillofac Surg
2011;69:1385–1389.

1148
Batra P, Prasad S, Parkash H. Adenomatoid odontogenic tumor: review and case report. J Can Dent Assoc
2005;71(4):250–253.
Behal SV. Evolution of an aneurismal bone cyst: as case report. J Oral Sci 2011;53(4):529–532.
Bell RC, Chauvin PJ, Tyler MT. Gingival cyst of the adult: a review and a report of eight cases. J Can Dent
Assoc 1997;63(7):533–535.
Bhullar RP, Brar RS, Sandhu SV, et al. Mandibular adenomatoid odontogenic tumor: a report of an unusual case.
Contemp Clin Dent 2011;2(3):230–233.
Bozdogan E, Cankaya B, Gencay K, Aktoren O. Conservative management of a large dentigerous cyst in a 6-
year-old girl: a case report. J Dent Child 2011;78(3):163–167.
Buchmann L, Emami A, Wei JL. Primary head and neck Langerhans cell histiocytosis in children. Otolaryngol
Head Neck Surg. 2006;135(2):312–7.
Buchner A. The central (intraosseous) calcifying odontogenic cyst: an analysis of 215 cases. J Oral Maxillofac
Surg 1991;49:330–339.
Campos PS, Panella J, Crusoe-Rebello IM. Mandibular ramus-related Stafne’s bone cavity. Dentomaxillofac
Radiol 2004;33(1):63–66.
Costa DOPD, Alves ATNN, Calasans-Maia MD, Cruz RLD, Lourenco SDQC. Maxillary ameloblastic fibroma: a
case report. Braz Dent J. 2011;22(2):171–174.
Costa DOP, Alves ATNL, Calasans-Maia MD, Cruz RL, Lourenco SDQC. Maxillary Ameloblastic Fibroma: A
Case Report. Braz Dent J. 2011: 22(2):171–174.
Diz P, Limeres J, Fedele S, et al. Is oral bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw an endemic condition?
Med Hypotheses 2012;78(2):315–8.
Dvori S, Shohat Y, Taicher S. Simple bone cyst in the mandible—a rare occurrence in an elderly patient. Refuat
Hapeh Vehashinayim 2006;(1):27–30, 69.
Evans DG, Ladusans EJ, Rimmer S, et al. Complications of the naevoid basal cell carcinoma syndrome: results of
a population study. J Med Genet 1993;30(6):460–464.
Fowler CB, Brannon RB, Kessler HP, et al. Glandular odontogenic cyst: analysis of 46 cases with special
emphasis on microscopic criteria for diagnosis. Head Neck Pathol 2011;5:364–375.
Gorlin RJ, Goltz RW. Multiple nevoid basal-cell epithelioma, jaw cysts and bifid rib. A syndrome. N Engl J Med
1960;262:908–912.
Haring P, Filippi A, Bornstein MM, et al. The «globulomaxillary cyst»: a specific entity or a myth? Schweiz
Monatsschr Zahnmed 2006;116(4):380–397.
Jindal C, Bhola RS. Ameloblastic fibroma in six-year-old male: Hamartoma or a true neoplasm. J Oral Maxillofac
Pathol 2011;15(3):303–305.
Jones AV, Craig GT, Franklin CD. Range and demographics of odontogenic cysts diagnosed in a UK population
over a 30-year period. J Oral Pathol Med 2006;35(8):500–507.
Kelsey WP, Kalmar JR, Tatakis DN. Gingival cyst of the adult: regenerative therapy of associated root exposure.
A case report and literature review. J Periodontol 2009;80(12):2073–2081.
Kim JH, Song BC, Kim SH, Park YS. Clinical, radiographic and histological findings of florid cemento-osseous
dysplasia: a case report. Imaging Sci Dent 2011;41:139–142.
Komabayashi T, Zhu Q. Cemento-osseous dysplasia in an elderly Asian male: a case report. J Oral Sci
2011;53(1):117–120.
Kondori I, Mottin RW, Laskin DM. Accuracy of dentists in the clinical diagnosis of oral lesions. Quintessence Int
2011;42(7):575–577.
Leithner A, Machacek F, Haas OA, et al. Aneurysmal bone cyst: a hereditary disease? J Pediatr Orthop B
2004;13(3):214–217.
Lieberman PH, Jones CR, Steinman RM, et al. Langerhans cell (eosinophilic) granulomatosis. A clinicopathologic
study encompassing 50 years. Am J Surg Pathol 1996;20:519–552.
Lombardi T, Bischof M, Nedir R, et al. Periapical central giant cell granuloma misdiagnosed as odontogenic cyst.

1149
 Int Endod J 2006;39(6):510–515.
Manor E, Kachko L, Puterman MB, et al. Cystic lesions of the jaws-a clinicopathological study of 322 cases and
review of the literature. Int J Med Sci 2012;9(1):20–26.
Melo ESA, Kawamura JY, Alves CAF, et al. Imaging modality correlations of an odontogenic keratocyst in the
nevoid basal cell carcinoma syndrome: a family case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2004;98:232–236.
McCracken MS, Chavali RV, Al-Naief NS, Eleazer PD. A residual granuloma in association with a dental implant.
Implant Dent. 2012; 21(2):87–90.
Menezes R, Bramante CM, da Silva Paiva KB, et al. Receptor activator NFkappaB-ligand and osteoprotegerin
protein expression in human periapical cysts and granulomas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2006;102(3):404–409.
Mortellaro C, Pucci A, Palmeri A, Lucchina AG, Berta M, Celeste A, Constantino S, Del Prever AB, Forni M.
Oral manifestations of langerhans cell histiocytosis in a pediatric population: a clinical and histological study
of 8 patients. J Craniofac Surg. 2006;17(3):552–6.
Muramatsu T, Hall GL, Hashimoto S, et al. Clinico-pathologic conference: case 4. Head Neck Pathol 2010;4:343–
346.
Nase JB, Suzuki JB. Osteonecrosis of the jaw and oral bisphosphonate treatment. J Am Dent Assoc
2006;137:115–119.
Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral & Maxillofacial Pathology. W.B. Saunders Co. Philadelphia,
1995.
Ogutcen-Toller M, Sener I, Kasap V, Cakir-Ozkan N. Maxillary myxoma: surgical treatment and reconstruction
with buccal fat pad flap: a case report. J Contemp Dent Pract 2006;15;7(1):107–116.
Omoregie FO, Ojo MA, Saheeb B, Odukoya O. Periapical granuloma associated with extracted teeth. Niger J Clin
Pract 2011;14(3):293–296.
Otomo-Corgel J. Biophosphonate use and oral health. Dimens Dent Hyg 2006;4(6):32,34.
Perrotti V, Rubini C, Fioroni M, Piattelli A. Solid aneurysmal bone cyst of the mandible. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 2004;68(10):1339–1344.
Porth CM. Essentials of pathophysiology. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
Queiroz TP, Scartenzini GR, Carvalho ACG, et al. Median palatine cyst. J Craniofac Surg 2011;22(2):737–740.
Regezi J, Sciubba J, Jordan R. Oral pathology—clinical pathologic correlations. 4th ed. St. Louis: WB Saunders,
2003.
Righini CA, Bettega G, Boubagra K, Reyt E. Nasopalatine duct cyst (NPDc):one case report. Acta
Otorhinolaryngol Belg. 2004;58(2):129-33.
Robledo J, Mazock JB. Case of the month. Oral and Maxillofacial pathology case of the month: Adenomatoid
Odontogenic Tumor. Tex Dent J 2011;128(3):308–309, 314–315.
Sciubba JJ, Fantasia JE, Kahn LE. Atlas of tumor pathology: tumors of the jaw. Third Series. Fasciole 29,
Washington DC: AFIP, 2001:49.
Sharma N, Passi S, Kumar VV. Adenomatoid odontogenic tumor: As an unusal mandibular manifestation.
Contemp Clin Dent. 2012Apr;3(Suppl):S29–32.
Singh M, Gupta KC. Surgical treatment of odontogenic keratocyst by enucleation. Contemp Clin Dent
2010;1(4):263–267.
Siponen M, Neville BW, Damm DD, Allen CM. Multifocal lateral periodontal cysts: a report of 4 cases and review
of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;;111(2):225–233.
Sirous M, Tayari N. A case report of Gorlin-Goltz syndrome as a rare hereditary disorder. J Res Med Sci
2011;16(6):836–840.
Sonawane, K, Singaraju M, Gupta I, Singaraju S. Histopathologic diversity of Gorlin’s cyst: a study of four cases
and review of the literature. J Contemp Pract 2011;12(5):392–397.
Rapp TB, Ward JP, Alaia MJ. Aneurysmal bone cyst. J Am Acad Orthop Surg. 2012;20(4):233–41.

1150
Ruggiero SL, Mebrotra B, Rosenberg TJ, Engroff SL. Osteonecrosis of the jaws associated with the use of
bisphosphonates: a review of 63 cases. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:527–534.
Shear M. Cysts of the oral regions. 3rd ed. Oxford, Wright, 1992.
Singer SR, Mapparapu M, Rinaggio J. Florid cementoosseous dysplasia and chronic diffuse osteomyelitis: report
of a simultaneous presentation and review of the literature. J Am Dent Assoc 2005;136(7):927–931.
Soolari N, Soolari A. Closure of an open would associated with bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw
in a breast cancer patient. Open Dent J. 2011;5:163–167.
Stedman’s medical dictionary. 27th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
Varkhede A, Tupkari JV Sardar M. Odontogenic tumors: a study of 120 cases in an Indian teaching hospital. Med
Oral Pathol Oral Cir Bucal 2011;16(7):e895–e899.

1151
1152
1153
TÉRMINO S CLAVE
Autosómico
Coloboma
Coronal
Dominante
Ectodermo
Folicular
Reflujo gastroesofágico
Heterocigótico
Hernia hiatal
Homocigótico
Familiares
Parafuncional
Patognomónico
Penetrancia/penetrante
Percusión
Profiláctico
Radicular
Recesivo
Retículo estelar
Fuerza tensil
Enfermedad venérea (enfermedad de transmisión sexual [ETS])
Ligado a X

1154
 OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

1. Definir y usar los términos clave listados en este capítulo.

2. Listar las tres categorías especiales de influencias traumáticas que
alteran la apariencia de los dientes, señalar cómo pueden diferenciarse
entre sí.
3. Explicar las manifestaciones clínicas características de un pólipo pulpar.
4. Describir las diferencias observadas en las radiografías que ayudan a
distinguir la resorción interna de la externa.
5. Detallar el cuadro clínico de la hipoplasia del esmalte causada por
inflamación y en qué difiere de las alteraciones del desarrollo que
afectan la formación del esmalte.
6. Señalar la localización del diente que con mayor frecuencia falta y
explicar el síndrome genético relacionado con la falta de múltiples
dientes.
7. Mostrar la hiperdoncia y señalar el sín drome genético relacionado con
un aumento marcado en el número de dientes (por arriba de la cifra
normal de 32).
8. Indicar el diente (aparte del tercer molar) que experimenta microdoncia
con mayor frecuencia.
9. Explicar la preocupación clínica principal cuando se realiza un ajuste
oclusal en dientes con un talón cuspídeo, diente espolonado o dens
evaginatus.
10. Listar las características radiográficas pertinentes que permiten
distinguir la geminación de la fusión.
11. Definir una perla de esmalte e indicar el trastorno dental frecuente con
el que puede confundirse.
12. Explicar el proceso patológico implicado en la hipercementosis en
múltiples dientes.
13. Describir las manifestaciones radiográficas de la amelogénesis
imperfecta y la dentinogénesis imperfecta.
14. Listar cuatro trastornos que alteren la estructura de los dientes y
puedan conducir al desarrollo de lesiones radiolucentes periapicales sin
una causa evidente en la corona del diente.
15. Mencionar los nombres científicos para la alteración en la estructura del
diente descrita como «dientes sin raíz» o «dientes fantasma».
16. Señalar el nivel de concentración de flúor en el agua potable con la que

1155
 suele producirse la fluorosis.
17. Explicar cómo la tetraciclina se relaciona con el cambio en la coloración
de los dientes cuando se administra durante el período de formación
dental.

CO NTENIDO
Anomalías dentales posteriores al desarrollo
Trastornos traumáticos
Atrición
Abfracción
Abrasión
Erosión
Trastornos inflamatorios
Pulpitis
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible
Pulpitis hiperplásica
Cálculos pulpares
Resorción interna
Resorción externa
Hipoplasia del esmalte
Anomalías del desarrollo dental
Alteraciones en el número de dientes
Reducción en el número de dientes/anodoncia
Reducción en el número de dientes como parte de síndromes
Displasia ectodérmica hipohidrótica hereditaria
Incontinencia pigmentaria (enfermedad de Bloch-Sulzberger)
Aumento en el número de dientes/hiperdoncia
Aumento en el número de dientes como parte de síndromes
Displasia cleidocraneal (disostosis)
Síndrome de Gardner
Otros síndromes con hiperodoncia
Alteraciones en el tamaño de los dientes
Disminución del tamaño de los dientes/microdoncia
Aumento del tamaño de los dientes/macrodoncia
Alteraciones en la forma (morfología) de los dientes
Anomalías que afectan las coronas dentales

1156
 Incisivos en pala
Cúspides accesorias
Geminación
Fusión
Sífilis congénita
Lobodontia
Globodontia
Anomalías que afectan las raíces de los dientes
Raíces accesorias (raíces supernumerarias)
Dilaceración
Perla de esmalte
Taurodontismo
Concrescencia
Hipercementosis
Alteraciones en la estructura dental
Hipoplasia del esmalte
Amelogénesis imperfecta
Dens invaginatus (diente invaginado)
Dentinogénesis imperfecta (dentina opalescente hereditaria)
Displasia de la dentina («dientes sin raíz»)
Odontodisplasia regional («dientes fantasma»)
Raquitismo resistente a la vitamina D (hipofosfatemia)
HIpofosfatasia
Alteraciones en el color de los dientes
Fluorosis
Tinción por tetraciclina
Anemia hemolítica y eritroblastosis fetal
Porfiria (porfiria eritropoyética congénita)

PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

#3 Directrices de la cita de mantenimiento para el paciente con un trastorno en la mucosa.

#4 Tratamiento del paciente con xerostomía.

#9 Prevención de daño adicional de tejidos bucales en pacientes con trastornos de la alimentación.

#10 Educación del paciente: protección cutánea contra UVA/UVB.

#14 Instrucciones postoperatorias para pacientes con cirugía bucal.

#15 Protocolo del consultorio para identificar violencia intrafamiliar sospechada.

1157
 #23 Atención a la salud bucal de la paciente embarazada.

#25 Cómo usar la asesoría nutricional en la práctica.

#27 Entrevista motivacional para cambio de comportamiento.

Los cambios patológicos que afectan los dientes pueden causarse por (1) influencias
genéticas, (2) factores ambientales, (3) procesos patológicos, (4) trastornos
metabólicos o (5) defectos no genéticos en el desarrollo y crecimiento normales de
los dientes. En la mayoría de los casos, el proceso patológico produce evidencia
visible en los dientes que anuncia la presencia de una anomalía. Sin embargo, en
algunos casos los dientes parecen normales a la observación casual y es necesaria la
correlación clínica adicional o el examen microscópico de los dientes para identificar
la naturaleza del proceso.
Los cambios patológicos que afectan los dientes pueden agruparse en dos
categorías amplias: (1) cambios ocurridos durante el crecimiento y desarrollo
iniciales del diente (anomalías del desarrollo) y (2) cambios ocurridos después del
desarrollo dental, después de la erupción del diente en la cavidad bucal (anomalías
posteriores al desarrollo). Las anomalías que ocurren durante el proceso inicial de
crecimiento y desarrollo son las más numerosas, por mucho. Las alteraciones que se
producen después de la erupción dental son relativamente pocas y por lo general se
limitan a las categorías traumática e inflamatoria.

Anomalías dentales posteriores al desarrollo

Trastornos traumáticos
Atrición
La atrición se define como el desgaste de la estructura dental causado por el
contacto entre los dientes. Todas las personas experimentan cierta atrición con el
paso del tiempo como parte del proceso normal de envejecimiento funcional. Se
produce por las fuerzas usuales de oclusión y las tensiones abrasivas de la
masticación. Las áreas más afectadas por la atrición son las superficies oclusales de
los dientes posteriores y los bordes incisivos de los anteriores. También se produce
atrición en los puntos de contacto interproximal de los dientes y con el tiempo,
puede causar pequeñas reducciones en la longitud del arco. Por lo tanto, la atrición
sólo debe considerarse patológica cuando la pérdida de la estructura dental es grave
y desproporcionada a las expectativas al considerar la edad del paciente.
Es cierto que debe también considerarse la naturaleza de la dieta individual, ya
que influye en la magnitud de atrición que se observa en un paciente particular.
Puede esperarse que las dietas altas en alimentos gruesos y no refinados produzcan
mayor atrición. El rechinar de los dientes (bruxismo) y otros hábitos dentales

1158
parafuncionales también causan atrición intensa. Es probable que los factores
ambientales también participen en el ritmo y magnitud de atrición. Por ejemplo, las
personas expuestas a aerosoles abrasivos, como las que viven en climas desérticos
arenosos, pueden tener mayor atrición que otras poblaciones. La atrición se acelera
cuando existen alteraciones del desarrollo que afectan la dureza superficial de los
dientes. La abrasión y la erosión (v. más adelante) se observan a menudo junto con
la atrición, y pueden agravar la pérdida de la estructura dental.
Por lo general, la atrición se reconoce por el aplanamiento del contorno
redondeado normal del diente en la zona afectada (Figura 21.1). La superficie del
área aplanada casi siempre se ve bruñida o pulida con respecto a la superficie
adyacente no desgastada del diente. El área de la faceta muestra contacto directo
con un diente oclusivo en el arco dental opuesto. Incluso cuando es excesiva, la
atrición rara vez causa síntomas, aunque en ocasiones el paciente se queja de
sensibilidad térmica. El proceso avanza a un ritmo lo bastante lento para permitir el
depósito de dentina secundaria, lo que aísla la pulpa de estímulos nocivos.

FIGURA 21.1. Atrición. Nótese la altura corta de las coronas clínicas de los dientes anteriores en la maxila
y la mandíbula. También hay aplanamiento de los caninos y las puntas de la cúspide de los premolares.

Abfracción. Algunos autores consideran que la abfracción es una clase de

atrición, pero este concepto no es aceptado por todos como causa de pérdida de
estructura dental. La abfracción se define como la pérdida de estructura dental en la
región cervical del diente, producida por la transmisión de fuerzas generadas durante
la oclusión y la masticación. La dentina tiene una mayor fuerza tensil que el
esmalte. Debido a esta fuerza tensil más alta, cuando se aplica tención al diente
durante la oclusión y la masticación, la dentina es capaz de deformarse y regresar a
su forma normal. Esto produce tensión sobre la unión entre dentina y esmalte. En la
región cervical del diente, el esmalte se adelgaza mucho conforme se curvea hacia
dentro para seguir la superficie de la raíz. Por tanto, se postuló la teoría de que esta
combinación de la curvatura, adelgazamiento del esmalte y flexión de la unión

1159
amelodentinaria con la aplicación de fuerzas oclusivas produce grietas dentro de la
estructura cristalina en barras del esmalte. Con la tensión repetida, al final el esmalte
puede separarse por completo de la dentina y se pierde. La abfracción casi siempre
aparece en áreas cuneiformes de pérdida de esmalte. Se postuló la hipótesis de que
es más frecuente cuando las fuerzas de oclusión se aplican de manera excéntrica,
como ocurre en los movimientos laterales de la mandíbula o en el patrón de
molienda relacionado con el bruxismo.

Abrasión
La abrasión se define como el desgaste patológico de la estructura dental debido a
factores externos mecánicos, casi siempre de fricción. Por lo general se produce en
presencia de una acción repetida con regularidad durante un largo período de
tiempo. Es probable que el cepillado dental inapropiado sea la causa más frecuente
de abrasión. El aumento de la atención a los hábitos de higiene bucal del paciente
por parte de los profesionales dentales, junto con la sugerencia para usar cepillos
dentales de cerdas suaves y el desarrollo de dentífricos menos abrasivos ha
disminuido la incidencia de este tipo de abrasión, pero todavía se ve con cierta
frecuencia. Como el cemento es más blando y menos resistente a la abrasión que el
esmalte, las superficies radiculares expuestas en pacientes con recesión gingival o
enfermedad periodontal son las más proclives a desarrollar este tipo de abrasión.
Por lo general, se presenta como una depresión lineal, con forma de V o de U en la
estructura dental, justo arriba del margen gingival libre. Los defectos tienden a estar
orientados en paralelo a la superficie oclusal del diente afectado.
La abrasión puede producirse por otros hábitos individuales, a veces relacionados
con la ocupación del sujeto. En esta situación, la abrasión se relaciona con el uso de
los dientes como «herramienta» o para ayudarse en tareas repetitivas durante el
trabajo (Figura 21.2). Por tanto, los estilistas (abrir horquillas para el pelo),
carpinteros (sujetar clavos), sastres y costureras (sujetar alfileres y agujas, morder
hilo) y los electricistas (desnudar cable eléctrico), entre otros, tienen mayor
incidencia de abrasión. Cuando la abrasión tiene relación laboral, con frecuencia
afecta sobre todo los dientes anteriores y puede limitarse a un solo diente de cada
arco. Los hábitos no laborales publicados que se relacionan con la abrasión incluyen
fumar en pipa, masticar tabaco y uso incorrecto de otros auxiliares para la higiene
dental, como el hilo dental y los palillos dentales.
Como con la atrición, los defectos del desarrollo que alteran la composición o
dureza de la estructura dental predisponen al desarrollo de la abrasión. Además, el
ritmo de pérdida de la estructura dental puede ser más rápido. Incluso cuando la
abrasión ocurre en un período relativamente corto, los pacientes pocas veces tienen
síntomas.

1160
FIGURA 21.2. Abrasión. Muesca distintiva de los incisivos centrales maxilar y mandibular. El paciente era
un electricista y usaba estos dientes para retirar la cubierta plástica de los cables eléctricos.

Erosión
La erosión se define como la pérdida de estructura dental causada por el contacto
con agentes químicos. Aunque la caries dental se produce por los productos ácidos
de la actividad de bacterias bucales, es una categoría de enfermedad separada y no
se considera una forma de erosión. Los alimentos y líquidos muy ácidos son la
causa más frecuente de la erosión, pero en ocasiones se identifican otros productos
causantes, en particular se han implicado los agentes quelantes como el EDTA. Al
menos parte de la susceptibilidad a la erosión depende de la cantidad y calidad de
flujo salival. La saliva normal contiene bicarbonato, que tiene un efecto
amortiguador natural y reduce la acidez de los materiales que pasan por la cavidad
bucal. Además, como la erosión requiere contacto prolongado y repetido de
materiales ácidos con la estructura dental, el flujo salival suficiente debe dificultar la
erosión al diluir y lavar los materiales ácidos para que no estén en contacto con el
diente. En realidad, se sabe que la saliva facilita la remineralización del esmalte que
muestra erosión temprana o caries. Por tanto, es de esperar que los pacientes con
reducción del flujo salival tengan mayor incidencia de erosión y pérdida de la
estructura dental.
A pesar de los efectos generales protectores de la saliva, las personas con flujo
salival normal pueden tener evidencia de erosión. Esto puede ser resultado de
idiosincrasias en la dieta individual, hábitos personales o trastornos médicos. No
obstante, en todos los casos la cantidad de material ácido es tan grande que rebasa
la capacidad de la saliva para compensarlo. La ingestión de grandes volúmenes de
bebidas carbonatadas con azúcar se considera un factor etiológico significativo. Las
frutas y jugos cítricos son otra fuente potencial de material ácido. En un caso se

1161
observó erosión grave de los dientes maxilares y mandibulares en un paciente que
habitualmente chupaba una rodaja de limón sujeta con los labios contra los dientes
anteriores. Otro caso inusual resalta la erosión que se observa en nadadores de élite
que practican todos los días por períodos prolongados en una piscina con un control
inadecuado del pH. Los trastornos médicos que predisponen a un paciente a
episodios repetidos de vómito son otros factores etiológicos de la erosión. El más
conocido e informado con mayor frecuencia es la anorexia/bulimia nerviosa, pero el
embarazo y el alcoholismo también se conocen como factores potenciales. Es
probable que el reflujo gastroesofágico y la hernia hiatal ocasionen también un
pequeño número de casos. Cuando la erosión se produce por contacto con
secreciones gástricas, se denomina «perimólisis». Como en la atrición y la abrasión,
los defectos del desarrollo concurrentes que afectan la dureza de la estructura dental
pueden acelerar el proceso de erosión.
En la clínica, la erosión puede parecerse a la atrición y la abrasión en cierta
medida, produce una depresión lisa y pulida en la superficie dental. Por lo general,
hay varios dientes afectados. A diferencia de la atrición, no tiende a situarse en áreas
de contacto oclusal de los dientes, aunque los casos graves de erosión pueden
afectar las superficies oclusales. La erosión puede distinguirse de la abrasión porque
casi siempre produce un área deprimida más amplia y redondeada que las zonas
lineales o en forma de V típicas de la abrasión (Figura 21.3). Sin embargo, como la
erosión predispone a la abrasión porque reblandece la superficie dental, a menudo se
producen ambos procesos al mismo tiempo. Aunque pueden verse erosiones en
cualquier superficie dental, por lo general se encuentra en la tercera área gingival de
los dientes, donde la morfología periodontal normal proporciona un ambiente
protegido para el contacto prolongado del agente químico con la superficie del
diente. La superficie radicular y la unión entre el cemento y el esmalte son las zonas
más susceptibles del diente a los efectos de la erosión. En general, la erosión
causada por alimentos y líquidos ácidos tiende a afectar más las superficies labial y
bucal de los dientes, mientras que la causada por el vómito repetido causa el mayor
daño en las superficies lingual y palatina. Por tanto, las áreas de erosión pueden
aportar información significativa sobre la causa. Otro signo diagnóstico prominente
relacionado con la erosión es la protrusión de las restauraciones con amalgama sobre
el nivel de la estructura dental circundante. En esta situación, la restauración con la
amalgama metálica es resistente a los efectos del agente químico mientras se
erosiona la estructura dental que la rodea, lo que causa una «elevación»
característica del material de relleno. En los casos de erosión grave puede haber
sensibilidad térmica, pero muchos pacientes permanecen asintomáticos.

1162
FIGURA 21.3. Erosión. Nótese el aplanamiento difuso de las superficies radiculares expuestas en la
superficie vestibular de los dientes premolares y molares. El paciente se coloca con regularidad tabaco para
mascar en esta zona durante un período prolongado. También hay cierta abrasión por la textura áspera del
tabaco.

Trastornos inflamatorios
Pulpitis
Por definición, la pulpitis es la inflamación de la pulpa dental. Este trastorno es muy
frecuente y casi todas las personas experimentarán síntomas de pulpitis en algún
momento de su vida. La inflamación dentro de la pulpa dental puede ser resultado
de varios estímulos. La caries dental es el más frecuente. Otras causas incluyen un
traumatismo externo; traumatismo por la oclusión y masticación; procedimientos
dentales invasivos y no invasivos; y cambios extremos de temperatura. A veces
participan la atrición, abrasión y erosión. El diente afectado puede mostrar una
causa evidente de la inflamación pulpar (p. ej., caries, fractura) o puede parecer
normal a la exploración. A menos que haya habido necrosis de la pulpa con
diseminación del proceso inflamatorio por el vértice de la raíz y al hueso radicular,
las radiografías se ven normales. En ocasiones, los dientes afectados por pulpitis
muestran ensanchamiento ligero del espacio del ligamento periodontal en la región
apical del diente. Por lo tanto, en muchos casos la pulpitis sólo puede reconocerse
por los síntomas referidos por el paciente (dolor dental).
La pulpitis puede dividirse en tres categorías: reversible, irreversible e
hiperplásica. Estas tres categorías tienen manifestaciones clínicas que casi siempre
permiten un diagnóstico rápido y confiable.
Pulpitis reversible. Como el nombre indica, en este caso se espera que la
inflamación de la pulpa se resuelva y al final el diente regrese a la normalidad. El
dolor es el síntoma inicial y por lo general se desencadena sólo por el frío. El calor
causa dolor en ocasiones, pero casi nunca sin sensibilidad al frío también. En casos

1163
muy raros, los alimentos dulces o ácidos inician el dolor, pero no la percusión del
diente (golpe corto y rápido en el diente para inducir dolor). Por lo general, el dolor
no se describe como intenso, pero es agudo. Una característica muy distintiva de la
pulpitis reversible es que la aplicación del estímulo produce dolor súbito que
desaparece casi de inmediato en cuanto se elimina el estímulo. La duración total del
dolor casi siempre se describe como de sólo unos segundos después de suspender el
estímulo. La existencia de un estímulo desencadenante del dolor es un requisito, ya
que el dolor causado por la pulpitis reversible nunca es espontáneo.
Pulpitis irreversible. Si la inflamación de la pulpa dental persiste, el trastorno
puede evolucionar de pulpitis reversible a la irreversible. El rasgo distintivo de la
pulpitis irreversible es la presencia de dolor que persiste o es continuo después de
eliminar el estímulo desencadenante. El dolor aún puede iniciarse con el frío, pero
también se produce con calor, entre otros estímulos. En contraste con la pulpitis
reversible, el dolor puede iniciarse sólo con calor, sin la sensibilidad al frío. Por lo
general, el dolor se describe como intenso, además de agudo, y puede agravarse
cuando el paciente se acuesta. La percusión del diente puede inducir una respuesta
dolorosa. En la pulpitis irreversible no siempre es necesario un estímulo
desencadenante del dolor y su aparición espontánea indica la presencia de cambios
inflamatorios irreversibles. Una vez que la inflamación de la pulpa dental progresa a
la pulpitis irreversible, es necesario el tratamiento endodóntico.
Pulpitis hiperplásica. La pulpitis hiperplásica, a menudo llamada pulpitis
hiperplásica crónica, es una forma del trastorno con un cuadro clínico característico.
También se le llama pólipo pulposo. Siempre se observa en un diente con una lesión
cariosa. Los dientes afectados con mayor frecuencia son los molares temporales y
permanentes, y los pacientes tienden a ser niños, adolescentes o adultos jóvenes. La
caries casi siempre afecta la mayor parte de la superficie oclusal y evolucionó hasta
el grado de destruir el techo de la cámara pulpar subyacente; esto expone el tejido
pulpar al ambiente bucal, por lo que se irrita e inflama. Sin embargo, como el techo
de la cámara pulpar se destruyó por el proceso carioso, el tejido de la pulpa puede
expandirse como respuesta a la inflamación, a diferencia de otras formas de pulpitis
en las que el tejido irritado e inflamado está casi encerrado por la dentina. Por lo
tanto, el tejido experimenta hiperplasia y el tejido de granulación sobresale de la
cámara pulpar. En la clínica esto se observa como una masa de tejido de color rojo
brillante y en forma de domo que ocupa el defecto carioso en la superficie oclusal.
Casi nunca hay dolor, aunque a veces los pacientes se quejan de cierta sensibilidad
cuando intentan masticar del lado afectado. Sin embargo, el contacto con la lesión
roja abultada con la punta de un explorador puede causar dolor agudo y penetrante,
además de hemorragia. El tratamiento incluye endodoncia o extracción.

Cálculos pulpares
Los cálculos pulpares son anomalías de los dientes que por lo general son
insignificantes. Sin embargo, en ocasiones se notan en las radiografías dentales, casi

1164
siempre como hallazgo incidental. En la radiografía se ven como zonas opacas
redondas u ovaladas dentro del área radiolucente que define la cámara pulpar o el
espacio del conducto radicular (Figura 21.4). A menos que haya otra causa de
inflamación en la pulpa dental, el diente con cálculos pulpares permanece
asintomático. No se conoce con certeza la causa de los cálculos pulpares. Los
estudios realizados en la primera mitad del siglo XX sugieren que la formación de
cálculos pulpares puede ser un proceso fisiológico que representa el envejecimiento
normal de la pulpa dental. Estos estudios mostraron que la incidencia de cálculos
pulpares aumenta conforme avanza la edad del paciente, más del 90% de los dientes
examinados en el grupo de 50 a 70 años de edad muestra cierta evidencia de
desarrollo de cálculos pulpares. También se desconoce el mecanismo real de la
formación de los cálculos, pero se postuló la teoría de que implica calcificación
alrededor de un nido de células alteradas dentro del tejido pulpar. La causa más
probable de la alteración celular parece ser la inflamación del tejido pulpar. Como
estos cálculos son innocuos y lo más frecuente es que se descubran de manera
incidental, no requieren tratamiento. El único efecto adverso de los cálculos pulpares
ocurre cuando uno muy grande interfiere con los procedimientos convencionales de
endodoncia.

AP L I C AC I Ó N 21.1
La vigilancia de los hábitos de cepillado de los niños pequeños es un aspecto importante que determina
el éxito con el que se evitan la caries dental, fluorosis y daño tisular en los niños pequeños. El objetivo
de todos los padres es obtener la salud oral óptima para su hijo. Los estudios indican que puede haber
una disparidad marcada entre lo que los padres refieren como el tiempo total dedicado al cepillado, la
cantidad de dentífrico usado, la exposición al flúor, el enjuague durante el cepillado y el enjuague como
procedimiento final. Los investigadores refieren que la ventana de susceptibilidad máxima a la fluorosis
abarca los primeros tres años de vida. Las fuentes de flúor incluyen el agua potable, el dentífrico con
flúor, los suplementos dietéticos con flúor y las fórmulas infantiles. Además, otro elemento a considerar
es el tipo de cepillo que se usa, como los manuales y los eléctricos. Está documentado que algunos
niños (incluso menores de cinco años) usan los dispositivos pequeños no eléctricos que pueden llevarse
de una habitación a otra. Hay informes de niños que se sienten frente al televisor y dejan el cepillo
rotatorio en un área de la boca sin moverlo y que mantienen este hábito por períodos prolongados. Esto
daña el tejido blando y puede causar abrasión del esmalte con el tiempo. Debe preguntarse a los padres
sobre los hábitos de cepillado de sus hijos, pero los investigadores advierten que la información de los
padres o cuidadores a menudo puede estar alejada de lo que en verdad ocurre. Las preguntas y
sugerencias relevantes que deben considerarse son:

1. ¿El agua está fluorada?

2. ¿El padre/madre está presente mientras el niño se cepilla?
3. ¿Se utiliza un cronómetro para ayudar al cepillado? Esto indica al niño cuánto tiempo debe pasar con
el cepillo bajo supervisión.
4. ¿El niño usa un cepillo manual o automático? Los niños pequeños no deben usar un cepillo eléctrico
sin supervisión. Los cepillos manuales funcionan bien para los niños pequeños.
5. ¿El niño usa la cantidad adecuada de dentífrico? El profesional dental puede dar directrices sobre la
cantidad y el tipo de pasta recomendables.

1165
 6. ¿El niño se enjuaga bien después de cepillarse, ya que la pasta no debe deglutirse? A algunos niños les
gusta el sabor (sobre todo de las que tienen sabor de goma de mascar o frutas) y se sabe que a
veces ingieren el dentífrico cuando no se les supervisa.
7. Deben darse instrucciones sobre la técnica correcta de cepillado, tanto al padre como al niño. Este es
un elemento que debe reforzarse en cada visita; lo ideal es entregar información impresa a la que el
padre pueda referirse.
8. Es probable que las embarazadas pregunten sobre el flúor y el uso de fórmulas infantiles que lo
contienen. La familiaridad con estos productos debe ser parte del protocolo del consultorio. Los
pediatras locales y los odontólogos pediatras son una buena fuente de información actualizada.
La provisión de información general sobre el cepillado en niños pequeños debe ser un protocolo
estándar del consultorio, con un consenso de otros miembros de la institución que de origen a la
información para el estándar de atención.
Desarrollar la información educativa para cada uno de los temas mencionados. La información
permite al personal del consultorio responder muchas de las preguntas que surjan respecto a los
productos, cepillado y uso de flúor. Esta estrategia también estimula la discusión y permite las
actualizaciones necesarias.
Buzalaf MA, Levy SM. Fluoride intake of children: considerations for dental caries and dental
fluorosis. Monogr Oral Sci 2011;22:1:1–19.
Martins CC, Oliveira MJ, Pordeus IA, et al. Comparison between observed children’s tooth brushing
habits and those reported by mothers. BMC Oral Health 2011;11:22.

Resorción interna. La resorción interna se define como la destrucción de la

estructura dental que se inicia en la cámara pulpar o el conducto radicular. Es un
fenómeno raro en comparación con el proceso mucho más frecuente de la resorción
externa (descrito más adelante). Por lo general afecta un solo diente. Aunque no se
conoce la causa exacta de la resorción interna en tordos los casos, se cree que una
cantidad significativa se debe a la lesión en los tejidos de la pulpa. Esta lesión causa
el ingreso de células inflamatorias, algunas de las cuales se transforman en células
semejantes a osteoclastos que destruyen el duro tejido dental desde el interior
(Figura 21.5). La caries dental y los episodios traumáticos son las causas más
frecuentes del inicio de la inflamación. Es posible que el proceso de resorción se
estabilice y se mantenga en un tamaño fijo, o que sea progresivo y al final perfore la
superficie externa del diente, a menos que se intervenga.

1166
FIGURA 21.4. Cálculo pulpar. Se observa un área radiopaca redondeada dentro de la cámara pulpar en el
diente molar. Nótese la restauración grande que abarca la pulpa dental como causa probable de la
inflamación pulpar.

Por lo general, los dientes con resorción interna permanecen asintomáticos. La

mayoría se descubre de manera incidental en una radiografía que se obtiene por
alguna otra razón. La resorción se manifiesta como un crecimiento bulboso
radiolucente de la pulpa, a menudo simétrico y que se visualiza con claridad contra
la estructura dental opaca circundante. Los márgenes del área lúcida a menudo están
bien definidos, aunque pueden ser borrosos. La resorción es más frecuente en la
región cervical del diente, al nivel de la unión entre el cemento y el esmalte, aunque
puede ocurrir en cualquier parte del sistema pulpar. Si afecta sobre todo la cámara
pulpar coronal, el adelgazamiento de la dentina puede llegar al grado que el tejido
pulpar muy vascularizado se visualiza a través del esmalte traslúcido. La corona del
diente adquiere un color rosa a rojo claro (Figura 21.5B). Este signo a menudo se
conoce como «diente rosado de Mummery» y se considera diagnóstico de resorción
interna. En muchos casos, los dientes afectados pueden tratarse exitosamente con
endodoncia. Una vez que ocurre la perforación de la superficie externa, las opciones
terapéuticas son más limitadas y por lo general el tratamiento de elección es la
extracción. Se han hecho intentos «heroicos» por restaurar el área de la perforación
con resultados variables.

1167
FIGURA 21.5. Resorción interna. A. Nótese el crecimiento radiolucente bulboso de la pulpa. B. Coloración
rosa de la corona debida al crecimiento de la cámara pulpar derivada de la resorción interna.

Resorción externa. La resorción externa se define como la destrucción de la

estructura dental que se inicia desde el exterior del diente. En contraste con la
resorción interna, a menudo es evidente. En algunos estudios, la evaluación crítica
de grandes cantidades de radiografías reveló cierta resorción externa en todos los
pacientes. Por lo tanto, este trastorno no debe considerarse un proceso patológico a
menos que se haya destruido una porción significativa de la estructura dental. Se
cree que el principal estímulo para la resorción externa también es el traumatismo.
Sin embargo, un porcentaje más alto de casos de resorción externa no tiene una
causa identificable. Estos casos se clasifican como resorción externa idiopática. Se
cree que la destrucción de la estructura dental en la resorción externa se inicia por
células que se originan en el ligamento periodontal y se diferencian en células

1168
semejantes a osteoclastos que destruyen la estructura dental. Además del
traumatismo, está demostrado que muchos factores locales específicos se relacionan
con la resorción externa, pero desde el punto de vista etiológico pueden dividirse en
dos categorías: (1) trastornos que causan inflamación en la superficie dental externa
y (2) trastornos que ejercen presión contra el ligamento periodontal. Las condiciones
que generan inflamación incluyen la patosis periapical secundaria a enfermedad
inflamatoria de la pulpa, infecciones periodontales, tratamiento periodontal,
endodoncia, procedimientos quirúrgicos (p. ej., injertos óseos, biopsia,
reimplantación de dientes arrancados) y algunos procedimientos de blanqueamiento.
También se han implicado infecciones específicas, en particular por herpes zoster.
Las condiciones que producen presión contra el ligamento periodontal incluyen
procesos patológicos (p. ej., quistes, tumores, enfermedades fibrooseas, osteítis
condensante); presión por dientes adyacentes impactados o en erupción; atención
ortodóntica; y quizá incluso la oclusión traumática.
La resorción externa afecta múltiples dientes con mayor frecuencia que la
resorción interna, aunque en algunos casos sólo hay compromiso de un solo diente.
Puede afectar cualquier área del diente, aunque la mayoría de los casos afectan la
mitad inferior. La resorción de la corona es inusual, a menos que el diente esté
impactado o la resorción llegue a la estructura de la corona desde el cuello del
diente. Cuando hay compromiso de la región cervical, la resorción puede ser muy
destructiva y rápida, amenaza con amputar la corona. En la radiografía, la resorción
externa casi siempre se caracteriza por una zona radiolucente asimétrica con
márgenes deshilachados o «apolillados» en el límite con la estructura dental.
Cuando hay destrucción activa de la estructura del diente, la zona lúcida muestra
variaciones, con una apariencia moteada o mixta de radiolucencia y radiopacidad,
como se ve en la Figura 21.6. Por otra parte, algunos casos de resorción externa se
manifiestan sólo como la pérdida de longitud de la raíz. En esta situación no se
aprecia un defecto radiolucente definido y sólo se observa una raíz demasiado corta.
La punta de la raíz a menudo se ve roma. Esta imagen radiográfica de la resorción
externa tiende a ser más frecuente después de procesos que ejercen presión en el
ligamento periodontal. El tratamiento de la resorción externa depende por completo
de la localización del defecto, la magnitud de la resorción y los síntomas. Es
evidente que primero debe eliminarse cualquier factor que predisponga a la
resorción. Si el defecto se localiza en un área accesible, los procedimientos de
restauración pueden detener el proceso. La presencia de grandes áreas de resorción
que debilitan mucho la raíz o su soporte circundante casi siempre ameritan
extracción (Figura 21.6B y C). La resorción externa que se presenta como
acortamiento de la raíz sin un defecto radiolucente relacionado no amerita
tratamiento, mientras el diente no se mueva demasiado.

Hipoplasia del esmalte

Aunque la mayoría de los casos de hipoplasia del esmalte se relacionan de manera

1169
directa con las alteraciones del desarrollo de los dientes, a veces se debe a la
inflamación. La inflamación afecta los tejidos foliculares que rodean la corona al
momento de la generación o calcificación de la matriz del esmalte. Este tipo de
hipoplasia del esmalte casi siempre se ve en los molares, aunque puede afectar
cualquier diente permanente que haya tenido un predecesor deciduo. Rara vez
afecta los dientes molares permanentes. El diente temporal desarrolla una lesión
inflamatoria periapical, casi siempre un absceso periapical secundario a una caries.
Otro factor causal es la lesión traumática del diente deciduo, sobre todo del tiempo
que tiende a impulsar el diente al hueso alveolar. La corona del diente permanente,
que se desarrolla justo debajo de las raíces del diente temporal, queda rodeada por
el ambiente nocivo de la inflamación periapical, lo que daña las células formadoras
de esmalte de la yema dental. La gravedad del compromiso del diente en desarrollo
es muy variable y depende del tamaño, extensión y duración de la infección; de la
resistencia individual del paciente; y de la etapa del crecimiento del diente en
desarrollo afectado. Esto explica por qué los dientes anteriores (incisivos y caninos)
se afectan muy rara vez. Los dientes permanentes anteriores inician el desarrollo de
la corona poco después del nacimiento, para los cinco años de edad la formación del
esmalte ya está completa. Como los dientes deciduos anteriores son menos proclives
a lesiones cariosas, el esmalte de los dientes subyacentes normalmente ya está
formado antes que pueda desarrollarse la inflamación periapical.

1170
FIGURA 21.6. Resorción externa. A. La destrucción casi amputó la raíz distal del primer molar. B. Pieza
macroscópica del diente extraído que muestra la extensión de la destrucción de la estructura dental. El
tejido blando se eliminó del defecto por resorción. C. Otro caso que muestra la extensión posible de la
resorción. Casi todo el tejido duro de la raíz desapareció y el diente era móvil, sólo se retenía en el alveolo
por el material de relleno endodóntico. El paciente tenía el antecedente de traumatismo intenso en el diente
muchos años antes.

Por lo general, la hipoplasia del esmalte inducida por inflamación afecta a un solo
diente, en contraste con la hipoplasia del desarrollo, en la que casi siempre están
afectados muchos dientes. El diente anómalo suele referirse como diente de Turner.
El grado de hipoplasia del esmalte puede ser mínimo y difícil de identificar, se
manifiesta sólo como un cambio en la coloración superficial del esmalte. Esto se
observa cuando la infección inicial es leve o se trata de manera exitosa sin demora.
La hipoplasia también puede ser grave, con alteración considerable de la forma
normal de la corona. En estos casos hay evidencia radiográfica de pérdida del
esmalte. Lo más frecuente es que la hipoplasia se manifieste por áreas con
hoyuelos, hendiduras o cavitación superficial, lo que altera la superficie lisa y
brillante normal del esmalte. Es posible encontrar grandes áreas con pérdida de

1171
esmalte. En algunos casos se notan múltiples áreas pequeñas de compromiso en una
sola corona. Si la hipoplasia del esmalte es grave, causa un problema estético o si el
paciente desarrolla síntomas, los procedimientos de restauración remedian el
problema en la mayoría de los casos.

Anomalías del desarrollo dental

Alteraciones en el número de dientes
Disminución en el número de dientes/anodoncia
La reducción en el número de dientes se llama anodoncia, que puede ser completa o
parcial. Para que la anodoncia sea completa se requiere falta de formación de todos
los dientes, lo que es muy raro. La anodoncia parcial es frecuente y se define como
una falta de formación de uno o más dientes, como se muestra en la Figura 21.7. Si
faltan seis o más dientes, el trastorno puede definirse como oligodoncia. La
hipodoncia describe la situación en la que no se desarrollan uno a cinco dientes.
Antes de clasificar la ausencia de dientes como anodoncia, deben considerarse
los antecedentes dentales del paciente y quizá sea necesario un examen radiográfico.
La anodoncia verdadera es la falta de desarrollo de un diente. La extracción de un
diente puede crear la impresión incorrecta de que falló el desarrollo del diente. Esto
se conoce como «anodoncia falsa». Es posible que un diente sin erupción o
impactado se manifieste como diente faltante sin antecedente de extracción, lo que
también simula anodoncia verdadera. Las radiografías demostrarán que el diente se
desarrolló en forma apropiada. A veces esto se denomina «seudoanodoncia».

AP L I C AC I Ó N 21.2
La mayoría de los pacientes está interesada en obtener la apariencia estética óptima de sus dientes. El
tema todavía está en discusión en los consultorios dentales y el profesional dental debe sugerir el mejor
procedimiento posible para el paciente que pregunta sobre procedimientos de blanqueamiento. Hay
varios tipos de productos en el mercado para blanqueamiento en el consultorio o en casa a cargo del
paciente. La investigación apoya la seguridad de estos productos cuando se usan según las
instrucciones del fabricante. Las distintas potencias de los productos influyen en el tiempo que deben
usarse y el posible daño que pueden causar cuando no se usan en forma correcta. El diagnóstico exacto
de la causa del color anómalo de los dientes es crucial. Algunos tipos de coloración son más difíciles de
eliminar y otros, como la tinción por tetraciclina (que produce un color gris), mejoran pero nunca
alcanzan un nivel aceptable para el paciente o para el profesional dental. Estos cambios en la coloración
pueden requerir períodos de blanqueamiento mucho más prolongados, pero nunca alcanzan un
resultado óptimo en comparación con la mayoría de los pacientes. La tinción por minociclina,
observada a menudo en pacientes tratados por acné, es un poco más fácil de aclarar, pero los pacientes
deben estar conscientes del efecto colateral del uso prolongado de este antibiótico. Cuando las manchas
se deben a estos compuestos, se requieren procedimientos de blanqueamiento en el consultorio con
vigilancia estrecha. En Europa es obligatoria una prescripción redactada por un profesional dental para
la compra de cualquier producto para blanqueamiento. Esto permite una vigilancia estrecha del paciente

1172
 y del tejido. Los productos blanqueadores más potentes en realidad blanquean y dañan los tejidos
blandos. Sin embargo, la bibliografía sugiere que en algunas personas puede haber daño causado por
radicales libres o peróxidos que interactúan con el ADN. Por tanto, en algunas personas la
carcinogenicidad puede ser motivo de preocupación y requiere vigilancia. Es probable que el uso de
productos por períodos cortos no entre en la misma categoría, pero en caso de manchas resistentes, la
duración del tiempo que el tejido está en contacto con los productos puede ser mucho mayor. Hasta
ahora no hay evidencia científica de cambios tisulares relacionados con el blanqueamiento y el cáncer
bucal.
Heyde M, Wilkins K, Li Y. Current trends in tooth whitening. Dimens Dent Hyg 2011;36–41.
Yiming L. Safety controversies in tooth bleaching. Dent Clin N Am 2011;55(2):255–263.

FIGURA 21.7. Anodoncia parcial. A. Sólo existe un incisivo macular central. El paciente no tiene
antecedente de extracción dental en esa región. (Fotografía cortesía del Dr. Theodore Zislis). B. Falta del
primer molar mandibular derecho. Los otros primeros molares están presentes. No había antecedente de
extracción o cirugía en la parte de recha de la mandíbula.

En la anodoncia es frecuente la simetría bilateral, pero en ocasiones sólo falta un

diente en un lado de los maxilares. Los dientes que con mayor frecuencia no se
desarrollan son los terceros molares maxilares y mandibulares; los incisivos laterales
maxilares les siguen en frecuencia. Los segundos premolares mandibulares también
faltan a menudo. Parece que el primer molar permanente es el que tiene menor
probabilidad de ausencia por defecto del desarrollo. En la dentición temporal, los
incisivos laterales maxilares son los dientes ausentes más frecuentes. En la mayoría
de los casos de anodoncia en la dentición temporal tampoco se forma el sucesor
permanente correspondiente.
En casi todos los casos de anodoncia, la falta de formación de los dientes no se
acompaña de alguna enfermedad sistémica o genética identificable. Sin embargo,
algunos trastornos genéticos hereditarios tienen una relación consistente con la
anodoncia y la falta de formación del diente puede ser la manifestación clínica que
permite la detección temprana del síndrome relacionado.

Disminución en el número de dientes relacionada con síndromes

Displasia ectodérmica hipohidrótica hereditaria. La displasia ectodérmica es la

1173
más frecuente de las enfermedades genéticas que produce una disminución en el
número de dientes. La oligodoncia (descrita antes) relacionada con la displasia
ectodérmica es tan llamativa que a menudo es el rasgo que facilita la identificación
de la enfermedad genética. Se conocen varios patrones de herencia, pero la mayoría
de los casos es un síndrome ligado a X, lo que significa que el gen que causa las
manifestaciones clínicas se encuentra en el cromosoma X (femenino). En esta
forma también es una característica recesiva, ya que los rasgos de la enfermedad no
se observan en el paciente si existe un gen normal en el otro cromosoma X. Sin
embargo, los varones sólo tienen un cromosoma X, por lo que si heredan el gen
defectuoso de su madre, desarrollan el síndrome. Este trastorno sólo afecta a las
mujeres cuando heredan un gen defectuoso de ambos padres, lo que ocurre en
ocasiones. Se dice que las mujeres afectadas por el problema son homocigóticas
para el trastorno (ambos cromosomas X portan el gen defectuoso) y en esta
situación las manifestaciones de la enfermedad son muy graves. Algunas mujeres
homocigóticas muestran anodoncia casi completa. Una mujer con un cromosoma
X afectado y uno normal es heterocigótica. Por lo general, estas pacientes no
tienen oligodoncia, aunque en ocasiones carecen de uno o dos dientes.; tampoco
suelen tener otras manifestaciones de la enfermedad. Sin embargo estas mujeres son
portadoras del gen defectuoso y pueden transmitir la enfermedad a sus hijos. Por lo
tanto, casi todos los pacientes con displasia ectodérmica hipohidrótica son varones.
Como su nombre indica, los pacientes con displasia ectodérmica hipohidrótica
hereditaria tienen defectos en varias estructuras derivadas del ectodermo. La piel es
suave, lisa, delgada y se ve seca. Los dientes son estructuras ectodérmicas, por lo
que además de la oligodoncia, los dientes que sí se forman a menudo son anómalas,
son muy frecuentes los dientes anteriores cónicos. El pelo es otra estructura
derivada del ectodermo y en este síndrome causa una apariencia facial distintiva. El
pelo de la cabeza es muy fino, rubio y escaso; las cejas y pestañas también son
escasas y pueden estar ausentes (Figura 21.18). No obstante, resulta interesante que
la mayoría de los varones desarrolla una distribución de pelo facial casi normal
cuando llegan a la pubertad. Por razones desconocidas, también tienen labios
salientes azulados desproporcionados con el resto de los rasgos faciales. Este
defecto genético también afecta las glándulas sudoríparas y algunos pacientes con
displasia ectodérmica tienen intolerancia al calor por su incapacidad para perder
calor mediante la sudoración. El síndrome también puede incluir falta de formación
de las glándulas salivales y cuando existe, los pacientes se quejan de sequedad
bucal. Esta parece ser una manifestación infrecuente, pero cuando existe el sujeto
tiene un mayor riesgo de desarrollar caries dental y enfermedad periodontal.
Incontinencia pigmentaria (enfermedad de Bloch-Sulzberger). La falta de
formación de los dientes es una característica relacionada con muchas otras
enfermedades y síndromes genéticos. La lista actual incluye más de 30 síndromes.
En la mayoría de estos trastornos, la anodoncia es un componente nominal, sólo
faltan unos cuantos dientes, cuando más, y la ausencia de dientes no suele contribuir

1174
a la identificación del trastorno como ocurre en la displasia ectodérmica
hipohidrótica hereditaria. La incontinencia pigmentaria es el síndrome con mayor
frecuencia de anodoncia significativa; también se conoce como enfermedad de
Bolch-Sulzberger. Es una enfermedad genérica dominante ligada a X. Por tanto,
casi todos los pacientes son mujeres. Se cree que el trastorno es letal en la mayoría
de los varones que heredan el gen defectuoso, lo que deriva en aborto espontáneo
del feto o muerte durante el parto o en el período neonatal temprano. La
enfermedad se manifiesta con alteraciones cutáneas, trastornos neurológicos y
defectos óseos. Los dientes se afectan en el 60% a el 80% de los pacientes. La
anodoncia parcial es un componente usual, pero no muy prominente. Los dientes
anteriores con forma de clavija son una manifestación frecuente y es probable que
la erupción dental muestre un retraso generalizado.

FIGURA 21.8. Displasia ectodérmica. A. Paciente masculino joven con la apariencia facial característica,
con pelo rubio y fino, ausencia de cejas y pestañas, y labios grandes. (Fotografía cortesía del Dr. Robert
Acterberg). B. Apariencia clínica bucal del mismo paciente. Nótese la falta de múltiples dientes. Los dientes
anteriores tienen coronas con forma cónica, también frecuente en estos pacientes. (Fotografía cortesía del
Dr. Robert Acterberg). C. La radiografía panorámica del mismo paciente revela la falta congénita de un alto
número de dientes (Imagen cortesía del Dr. Robert Acterberg).

Aumento en el número de dientes/hiperdoncia

El aumento en el número de dientes se denomina hiperodoncia. Es un fenómeno
relativamente frecuente. Puede clasificarse como dientes supernumerarios o dientes
accesorios. Los dientes supernumerarios son dientes adicionales que al menos se
aproximan al tamaño normal esperado de los dientes adyacentes en la zona. La

1175
forma de la corona del diente supernumerario casi siempre puede identificarse como
de una clase específica (p. ej., incisivo, canino, premolar o molar). Los dientes
supernumerarios tienen a formarse en sitios específicos de los maxilares. Aunque
pueden ser múltiples en un solo sitio, casi siempre se encuentra un solo diente
adicional por cuadrante, aunque con una propensión notable a la simetría, con otro
diente supernumerario en la misma localización general del lado contrario del
maxilar. Por otra parte, los dientes accesorios son diminutos, parecen réplicas
pequeñas de un diente. A menudo tienen corona cónica, en lugar de parecerse a la
forma oclusal de los dientes adyacentes, como los dientes supernumerarios (Figura
21.9).
Los dientes accesorios tienden a ser más frecuentes en la zona bucal o palatina
de los dientes molares maxilares. Es posible que haya múltiples dientes accesorios
en una zona y aunque a veces hay simetría bilateral, es más usual que se limiten a
un solo cuadrante. En ocasiones, el diente accesorio se fusiona con el diente normal.
Los dientes accesorios de la región molar maxilar suelen llamarse «paramolares».
Desde el punto de vista estadístico, el diente supernumerario más frecuente es el
mesiodens. Hay cierta evidencia de un patrón de herencia autosómica dominante
relacionado con la presencia de un mesiodens. Se encuentra en la parte anterior de
la maxila, en muchos casos en la línea media entre los incisivos centrales. Por lo
general se trata de un solo diente, aunque puede encontrarse en pares; casi siempre
tiene apariencia en clavija o corona cónica, en lugar de la apariencia típica de un
incisivo central. Muchos mesiodens están impactados y hasta el 50% de los
impactados se ven invertidos en las radiografías periapicales. En algunos casos, el
mesiodens brota a la cavidad bucal, a menudo en la parte palatina. La erupción
temprana de un mesiodens puede bloquear la erupción del incisivo central
permanente o causar aglomeración significativa con mala oclusión en la región
anterior. La apariencia antiestética suele indicar su extracción (Figura 21.10).

FIGURA 21.9. Diente accesorio. A. Apariencia clínica de un diente diminuto en la zona de arrugas del
paladar duro. B. Radiografía oclusal del diente accesorio observado en A. C. Diente extraído observado en
A que sólo mide 4 mm de ancho.

Los distomolares son molares supernumerarios distales a los terceros molares,

1176
como se observa en la Figura 21.11. Son el segundo tipo más frecuente de diente
supernumerario. La morfología de la corona casi siempre es la normal para un
molar, pero con dimensiones generales más pequeñas. La región premolar
mandibular es otro sito frecuente para el desarrollo de dientes supernumerarios
(Figura 21.12). Los dientes supernumerarios son raros en la dentición temporal,
pero cuando ocurre, el sitio más frecuente es el incisivo lateral.

Aumento en el número de dientes relacionado con síndromes

En la mayoría de los casos de hiperdoncia, la formación de dientes adicionales no se
relaciona con una enfermedad genética identificable. Sin embargo, como en la
anodoncia algunos trastornos genéticos hereditarios tienen una relación consistente
con la hiperodoncia y la presencia de dientes supernumerarios puede ser tan
llamativa que se convierte en la manifestación clínica que permite la detección del
síndrome relacionado.
Displasia (disostosis) cleidocraneal. Antes se conocía como disostosis
cleidocraneal, ahora la displasia cleidocraneal es el término preferido para esta
enfermedad genética. En la mayoría de los casos, uno de los padres de las personas
afectadas también tiene el trastorno, lo que indica que se transmite como rasgo
autosómico dominante. No obstante, hasta en el 40% de los casos ninguno de los
padres tiene evidencia de la enfermedad, lo que sugiere que una proporción
sustancial de los casos surge como mutaciones nuevas en la conformación genética
del individuo. La enfermedad produce una amplia variedad de manifestaciones
clínicas que ayudan a identificarla. Aunque el nombre del padecimiento parece
indicar que sólo la clavícula (cleido) y el cráneo (craneo) están afectados, parece
haber compromiso de todos los huesos membranosos de todo el esqueleto. Las
personas con el trastorno tienen talla baja, con una estatura promedio de 155 cm
para los varones y 145 cm para las mujeres. Los hallazgos bucales son notables y
pueden generar signos radiográficos patognomónicos (diagnósticos) del trastorno.
A menudo hay reducción de la parte media de la cara, lo que genera la apariencia de
desarrollo excesivo de la mandíbula. Es frecuente el paladar hendido. Sin embargo,
la manifestación radiográfica más llamativa es la presencia de múltiples dientes
supernumerarios impactados (Figura 21.13). Los pacientes tienen 10 o más dientes
supernumerarios. Tal número de dientes dentro de los maxilares produce
aglomeración que impide la erupción de la dentición adulta regular y de los dientes
supernumerarios. Además, los dientes de los pacientes con displasia cleidocraneal
carecen de cemento celular en las raíces, lo que dificulta aún más la erupción.
Debido a esta falta de erupción de los dientes permanentes, los temporales se
conservan hasta mucho después de la edad esperada de desprendimiento.

1177
FIGURA 21.10. Hiperdoncia. A. Un mesiodiente con erupción palatina respecto al incisivo central maxilar
izquierdo. B. Radiografía del área mostrada en A, revela un segundo mesiodiente impactado invertido en la
maxila, detrás del incisivo central maxilar derecho.

1178
FIGURA 21.11. Hiperdoncia. Presencia de distomolares mandibulares bilaterales.

FIGURA 21.12. Hiperdoncia. Un premolar mandibular supernumerario brotó en sentido lingual respecto a
los premolares con posición normal en la parte izquierda de la mandíbula. (La fotografía se tomó del espejo
intrabucal).

Síndrome de Gardner. Este síndrome es un proceso patológico con

manifestaciones en la cabeza y cuello que incluyen hiperdoncia, la cual es crucial
que el profesional dental identifique. Aunque el grado de hiperodoncia no es tan
espectacular como el que se ve en la displasia cleidocreaneal, la presencia de dientes
supernumerarios junto con otros rasgos característicos observados en las
radiografías panorámicas dentales puede ser suficiente para alertar a un observador
atento sobre la presencia de la enfermedad (Figura 21.14).
El síndrome de Gardner es un trastorno genético transmitido como rasgo
autosómico dominante con penetrancia elevada, lo que significa que los pacientes
que heredan el gen defectuoso de uno de sus padres desarrolla muchas o todas las
manifestaciones. Los hallazgos dentales incluyen múltiples dientes supernumerarios,

1179
a menudo impactados. También es posible encontrar múltiples odontomas. Otras
manifestaciones incluyen múltiples quistes epidermoides en la piel, muy frecuentes
en el cuello, y tumores desmoides que se sitúan sobre todo en el área abdominal,
aunque a veces también existen en el tejido blando de otros sitios. Un rasgo
distintivo es la presencia de múltiples osteomas que afectan el cráneo, cara y
maxilares. A menudo afecta al ángulo y la rama de la mandíbula, lo que produce
masas radiopacas densas irregulares en las imágenes panorámicas dentales que no se
observan en otros procesos patológicos. En particular, esta manifestación indica la
presencia del síndrome de Gardner. La manifestación característica del síndrome y
que hace tan importante su identificación es la presencia de múltiples pólipos en el
intestino grueso y el recto. Estos pólipos tienen una incidencia del 100% de
transformación cancerosa en algún momento. Existe una relación tan marcada de
este síndrome con el desarrollo de cáncer que las personas con el diagnóstico a
menudo se someten a la extirpación profiláctica del colon, a veces al principio de la
edad adulta. La identificación de las manifestaciones características en la cabeza y
cuello es tan importante porque éstas casi siempre preceden al desarrollo de los
pólipos colónicos. Por lo tanto, el diagnóstico temprano de este síndrome y la
extirpación intestinal temprana pueden salvar la vida del paciente.

FIGURA 21.13. Displasia cleidocraneal. La presencia de múltiples dientes supernumerarios impactados es

patognomónica. Puede haber hasta 50 dientes. (Imagen cortesía del Dr. William Binnie).

Otros síndromes con hiperdoncia. La formación de dientes supernumerarios es

una característica relacionada con varios síndromes genéticos más. En la lista actual
se incluyen al menos 16 síndromes más aparte de la displasia cleidocraneal y el
síndrome de Gardner. En la mayoría de estos síndromes, la hiperdoncia no es un
elemento prominente, sólo se encuentra algún diente supernumerario ocasional. Por
lo tanto, la presencia de dientes supernumerarios no suele conducir a la detección

1180
sencilla del trastorno, como en la displasia cleidocraneal y el síndrome de Gardner.
Un hecho paradójico es que muchas de las enfermedades genéticas acompañadas de
dientes supernumerarios también pueden relacionarse con reducción en el número
de dientes. Entre éstas están el síndrome de Crouzon, síndrome de Down, síndrome
de Ehlers-Danlos, síndrome de Hallerman-Streiff, síndrome orofaciodigital (tipo I) y
síndrome de Sturge-Weber.

Alteraciones en el tamaño de los dientes

Disminución en el tamaño dental/microdoncia
La microdoncia es la reducción en el tamaño de los dientes con respecto a lo que se
considera normal para cada clase de diente. La microdoncia puede ser generalizada
y afectar toda la dentición, o localizada y afectar sólo uno o unos cuantos dientes.
La microdoncia generalizada verdadera es relativamente rara. La mayoría de los
casos se observa en personas con enanismo hipofisario. Estos individuos carecen de
hormona del crecimiento en la glándula hipófisis o sus tejidos no responden a la
hormona del crecimiento producida. Como esta hormona es la que induce el
crecimiento de todos los tejidos del cuerpo, estas personas están bien
proporcionadas, pero son más pequeñas en todos aspectos, incluidos los dientes.
También hay informes de que algunos pacientes con síndrome de Down tienen
microdoncia generalizada verdadera.

FIGURA 21.14. Síndrome de Gardner. La radiografía panorámica muestra grandes osteomas que afectan
el ángulo y la rama de la mandíbula a ambos lados, un rasgo diagnóstico. También se ven varios premolares
supernumerarios.

La microdoncia generalizada relativa es quizá más frecuente que la verdadera.

En este caso, los dientes están en el extremo pequeño del tamaño normal, pero el
hueso mandibular es más grande de lo normal. Por lo tanto, los dientes se ven más
pequeños en el contexto de los maxilares, aunque la medición confirma que en
realidad están en el intervalo normal.

1181
 La microdoncia localizada es mucho más frecuente. En general, los dientes
afectados por microdoncia localizada son los mismos dientes faltantes en la
hipodoncia. Por tanto, los afectados con mayor frecuencia son los terceros molares,
le siguen los incisivos laterales maxilares. Cuando el trastorno afecta al incisivo
lateral, a menudo la corona asume una forma de clavija. Estos dientes a veces se
conocen como laterales en clavija (Figura 21.15). La microdoncia localizada a
menudo es una anomalía bilateral simétrica.

FIGURA 21.15. Microdoncia. A. Compromiso bilateral de los incisivos laterales. Nótese la corona de
forma cónica. Estos dientes a veces se denominan incisivos laterales en clavija. B. Reducción marcada del
tamaño de un tercer molar mandibular. (Imagen cortesía del Dr. John Wright).

Aumento del tamaño de los dientes/macrodoncia

La macrodoncia es el aumento en el tamaño de los dientes en relación con lo que se

1182
considera normal para cada clase de diente. Como en la microdoncia, la
macrodoncia puede ser generalizada y afecta toda la dentición, o puede ser
localizada, cuando afecta sólo uno o unos cuantos dientes.
La macrodoncia generalizada verdadera es inusual. La mayoría de los casos se
relaciona con gigantismo hipofisario. Por lo general, estos pacientes tienen un tumor
en la glándula hipófisis que secreta grandes cantidades de hormona del crecimiento.
El exceso hormonal estimula el crecimiento excesivo de todos los tejidos del cuerpo.
Estas personas están bien proporcionadas, pero son más grandes en todo aspecto.
Los gigantes hipofisarios son extraordinariamente altos, muchos miden más de 240
cm.
También existe la macrodoncia generalizada relativa. Como en la microdoncia
generalizada relativa, se debe a la falta de correspondencia entre el tamaño dental y
el mandibular, la maxila es más pequeña que el promedio, mientras que los dientes
están en el límite grande del tamaño normal. Esto crea la ilusión de que los dientes
son demasiado grandes.
La macrodoncia localizada es rara, sólo afecta dientes aislados, por lo general a
uno solo. Sin embargo, es posible encontrar simetría bilateral (Figura 21.16).
La hiperplasia hemifacial es una anomalía del desarrollo de causa desconocida
que puede causar macrodoncia localizada que afecta muchos dientes. En este
trastorno una mitad de la cara es más grande que la otra y en muchos casos, el
crecimiento está presente desde el nacimiento. El crecimiento del lado agrandado
concuerda con el ritmo del lado no afectado, lo que mantiene la asimetría facial,
evidente durante toda la infancia y hasta la vida adulta. Por lo general, hay
macrodoncia de los dientes caninos, premolares y molares maxilares y mandibulares
del lado afectado. También es posible que los dientes afectados broten antes que los
dientes correspondientes del lado no afectado.
Hay otras anomalías dentales que pueden simular la macrodoncia. La
observación clínica cuidadosa junto con la evaluación radiográfica casi siempre
permite el diagnóstico exacto. La fusión de los dientes, sobre todo cuando la fusión
ocurre entre un diente normal y uno supernumerario, es la anomalía que se
confunde con macrodoncia con mayor frecuencia. La geminación puede causar una
confusión similar si existe una separación mínima de las coronas del diente
geminado.

Alteraciones en la forma (morfología) de los dientes

Existen diversas anomalías que afectan los dientes y producen cambios radiográficos
y clínicos identificables sin afectar la integridad estructural o la dureza del diente. Se
conocen como cambios en la morfología de los dientes. Las alteraciones que afectan
la corona del diente son fáciles de reconocer por la apariencia clínica inusual de la
corona, visible en la cavidad oral. Las anomalías que afectan las raíces de los
dientes casi siempre requieren un examen radiográfico para su detección.

1183
FIGURA 21.16. Macrodoncia. A. Radiografía panorámica que muestra macrodientes premolares
impactados. Compárese el tamaño del macrodiente con los premolares normales que brotaron. B. Piezas
extraídas de A que permiten una comparación del tamaño de los macrodientes con los premolares
mandibulares normales.

Anomalías que afectan las coronas dentales

Incisivos en pala. La forma en pala de los dientes incisivos es una anomalía que
carece de relevancia clínica y puede pasar inadvertida sin consecuencias adversas.
Los dientes afectados tienen bordes mesiales engrosados y marginales distales que
se extienden en sentido apical desde el margen incisal, que al final se desvía hacia la
superficie lingual. Cuando el diente se observa desde arriba del borde incisal, la
superficie lingual parece la hoja de una pala, lo que explica el nombre descriptivo
aplicado a esta variación morfológica. La Figura 21.17 muestra la morfología en
pala características. La apariencia radiográfica de los dientes afectados suele carecer
de rasgos notables. Las anomalías acompañantes más frecuentes son el diente
invaginado y el diente evaginado (v. más adelante). La importancia de los incisivos
en forma de pala radica sólo en sus implicaciones antropológicas. Los incisivos en
pala son más frecuentes en poblaciones de Asia oriental, esquimales de Siberia,
esquimales de Alaska y nativos norteamericanos. Esta distribución de las
poblaciones con incisivos en pala a veces se cita como evidencia de un puente
terrestre ancestral que cruzaba el Mar de Bering actual y permitió que las
poblaciones asiáticas migraran y poblaran el hemisferio occidental.

1184
FIGURA 21.17. Incisivos en pala. A. Los incisivos mandibulares muestran crestas marginales mesial y
distal prominentes, lo que produce una forma en pala característica en la superficie lingual. B. Los incisivos
maculares del mismo paciente.

Cúspides accesorias. Las cúspides accesorias son cúspides complementarias que

alteran la anatomía superficial de un diente. Por lo general, no son funcionales y
afectan cualquier diente.
Cúspide de Carabelli. La cúspide de Carabelli es la más conocida y la más
frecuente de las cúspides accesorias. En realidad, es tan frecuente que se considera
parte de la anatomía normal del primer molar maxilar en ciertas poblaciones. Se
encuentra como elevación en la superficie palatina de la cúspide mesiolingual. Puede
ser muy pequeña y rudimentaria o puede ser lo bastante prominente para formar
una hendidura en la superficie lingual de la cúspide mesiolingual. Cuando existe una
hendidura, predispone al desarrollo de caries en la zona. La cúspide de Carabelli
también es frecuente en el segundo molar temporal y su presencia en la dentición
decidua es una buena indicación de que también se verá en la dentición permanente.
Es mucho menos frecuente en el segundo y tercer molares permanentes. La
prevalencia de la cúspide de Carabelli alcanza su nivel más alto en los caucásicos y
rara vez se informa en las poblaciones asiáticas. Algunos estudios informan que es
más frecuente en varones. La cúspide de Carabelli no suele verse en el examen
radiográfico.
Talón cuspídeo o diente espolonado. El talón cuspídeo es una cúspide accesoria
originada en el área del cíngulo de un incisivo o un canino. Esta cúspide es tan
alargada que la punta puede aproximarse al nivel del margen incisal del diente. La
cúspide alargada se fusiona con la superficie lingual del diente afectado, lo que
produce una apariencia de tres puntas (Figura 21.18). Puede haber una hendidura

1185
en los puntos en que la cúspide accesoria se fusiona con la superficie lingual y
predispone el área al desarrollo de una lesión cariosa. Esta cúspide accesoria se
llama talón cuspídeo porque visto desde la cara incisal, el patrón con tres puntas y
forma de T evidente en la cara lingual se parece un poco a la forma del talón en las
garras de las aves de presa. Por lo general, el talón cuspídeo o diente espolonado se
encuentra en un solo diente, aunque a veces hay compromiso bilateral. La cúspide
alargada casi siempre contiene una extensión de la pulpa y el ajuste de la altura de
esta cúspide accesoria produciría exposición pulpar, lo que amerita tratamiento
endodóntico. En ocasiones, la longitud del talón cuspídeo interfiere con la oclusión,
bloquea la relación normal de sobremordida de los dientes anteriores. En estos casos
es necesario reducir el talón cuspídeo o diente espolonado. En raras ocasiones, el
talón cuspídeo se origina en la superficie facial del diente, en lugar de la cara lingual.
Como esta cúspide es muy prominente, casi siempre produce una apariencia
radiográfica característica, la cúspide adicional es fácil de visualizar en las
radiografías periapicales, como se muestra en la Figura 21.18B.

1186
FIGURA 21.18. Talón cuspídeo o diente espolonado. A. El incisivo lateral maxilar derecho muestra una
cúspide del cíngulo muy alargada, lo que produce una morfología semejante a un talón cuando se ve desde
la parte incisal. B. Características radiográficas del talón cuspídeo o diente espolonado observado en A.

FIGURA 21.19. Cúspide de Doak. Una cúspide accesoria presente en la cúspide mesiobucal del segundo
molar maxilar.

Cúspide de Doak. La cúspide de Doak es una cúspide accesoria que se

encuentra en la superficie facial de los dientes molares maxilares (Figura 21.19).
Como en el caso de la mayoría de las cúspides accesorias, puede haber una mayor
incidencia de caries en la hendidura que se forma a menudo en el punto donde la
cúspide accesoria se fusiona con la superficie facial. Por lo general, una proyección
pulpar se extiende a la elevación cuspídea, lo que limita la capacidad para reducir la
altura de la cúspide con fines de rehabilitación o mejora estética. Es frecuente que
no se visualice en el examen radiográfico.
Diente Evaginado. El diente evaginado (dens evaginatus) es un término usado
para describir una cúspide anómala originada en la hendidura central de la superficie
oclusal de los dientes posteriores, como se muestra en la Figura 21.20. Es más
frecuente el compromiso de los dientes premolares, los molares sólo se afectan en
ocasiones. Esta alteración es más frecuente en los dientes mandibulares que en los
maxilares y lo regular es que el compromiso sea bilateral. El diente evaginado es
más frecuente en los asiáticos. La cúspide accesoria puede interferir con la oclusión
normal si su tamaño es suficiente. Lo usual es que contenga una extensión pulpar y
es necesario ser precavido para el ajuste de la oclusión a fin de evitar la exposición
de la pulpa. A menudo es difícil identificar esta cúspide en las radiografías
periapicales o panorámicas, a menos que se detecte primero en la clínica. La forma
en pala de los incisivos es un rasgo concurrente frecuente.
Geminación. La geminación se define como el intento de un solo germen dental
para generar dos dientes. Antes, algunos investigadores también la denominaban
«dientes gemelos». A la observación clínica, si se cuentan las coronas visibles,
puede parecer que hay un diente supernumerario, fusionado con el diente normal
adyacente. Sin embargo, la evaluación radiográfica revela los rasgos diagnósticos. El
sistema del conducto radicular, que parece normal dentro de la raíz, se divide
conforme asciende hacia la corona. Por tanto, las dos coronas parecen surgir de una
sola raíz, con cámaras pulpares separadas, pero comparten un conducto radicular

1187
(Figura 21.21). En muchos casos, la raíz y el conducto radicular pueden parecer un
poco crecidos en comparación con los dientes adyacentes normales. El defecto es
más frecuente en los incisivos maxilares. La incidencia de geminación disminuye
mucho de la parte anterior a la posterior, es inexistente la geminación en los molares.
En la dentición decidua es más frecuente el compromiso de los incisivos
mandibulares que los maxilares. Parece que existe una tendencia hereditaria a la
geminación.

FIGURA 21.20. Diente evaginado. Una cúspide accesoria nace de la hendidura central de la superficie
oclusal de un premolar maxilar.

1188
FIGURA 21.21. Geminación. A. El incisivo lateral mandibular derecho se ve mucho más grande que los
demás incisivos mandibulares y tiene una hendidura prominente en el margen incisal que se fusiona con la
superficie facial. B. La radiografía del incisivo lateral mandibular derecho muestra una sola raíz con un
intento por formar dos coronas. Nótese la división de la pulpa en la zona coronal.

Fusión. La fusión se produce cuando las yemas dentales en desarrollo son tan
próximas que hay contacto cuando la matriz de la dentina se forma y calcifica. Las
coronas de los dos dientes están inextricablemente unidas por la dentina compartida.
En el examen clínico, cuando se cuenta el número de coronas visibles, parece faltar
un diente. En este caso, también es el examen radiográfico el que muestra los rasgos
diagnósticos. Existen dos complejos radiculares completos, cada uno con un
conducto radicular separado. Las dos raíces se fusionan conforme ascienden hacia

1189
la porción oclusal, lo que genera una sola corona compuesta. Por lo general, los
conductos radiculares se mantienen separados dentro de la estructura de la corona
fusionada. Como esta anomalía se debe a la unión de dos dientes normales
adyacentes, la corona compuesta producida puede parecer más grande de lo normal
y antes del examen radiográfico puede interpretarse como macrodoncia (Figura
21.22). Como la geminación, la fusión es más frecuente en las regiones anteriores
de las arcadas dentarias. Sin embargo, en contraste con la geminación es más
frecuente en la dentición temporal que en la permanente.
Sífilis congénita. Las anomalías en la morfología de los dientes causadas por la
enfermedad venérea sífilis son raras en la actualidad. Antes, en particular antes del
desarrollo de los antibióticos, estas anomalías eran mucho más frecuentes. Las
alteraciones dentales causadas por la sífilis sólo se ven cuando la infección se
transmite de la madre embarazada al feto. Se cree que ocurre después de cuatro
meses en el útero. El microorganismo causal, Treponema pallidum, cruza la barrera
placentaria en ese período. Estas espiroquetas tienen afinidad por las yemas dentales
en desarrollo y producen alteraciones distintivas en la forma de los dientes que se
desarrollan en el período neonatal. Por lo general, afecta los dientes incisivos y el
primer molar permanente. Se cree que en los incisivos, la espiroqueta induce la
pérdida del mamelón medio en desarrollo del borde incisal. Al momento de la
erupción se observa estrechamiento marcado de la anchura del borde incisal, lo que
genera una forma en destornillador. A menudo hay una muesca en la parte media
del borde incisal. Estos dientes se conocen como «incisivos de Hutchinson» (Figura
21.23A).

1190
FIGURA 21.22. Fusión. Los incisivos central y lateral mandibulares se fusionaron. Nótense dos
estructuras radiculares separadas con fusión sólo de las coronas de los dientes.

El primer molar permanente también muestra una alteración grave de la

anatomía oclusal del diente cuando brota, la arquitectura normal de cinco cúspides
se sustituye por una cantidad excesiva de pequeñas cúspides supernumerarias en
una tabla oclusal constreñida. Debido a este patrón oclusal «nudoso», estos dientes
se conocen como «molares en mora» (Figura 21.23B).

1191
FIGURA 21.23. Sífilis. A. Los incisivos muestran menor anchura del borde incisal con forma en
destornillador. Esto se conoce como incisivos de Hutchinson. B. A pesar de que los dientes molares se
restauraron, muestran múltiples cúspides pequeñas con distribución irregular. Esta característica se conoce
como «molares en mora». (Fotografías cortesía del Dr. William Binnie).

El niño infectado, nacido en la segunda etapa de la infección sifilítica, tiene

muchas anomalías más que facilitan la detección de la enfermedad. Además de las
anomalías dentales, son frecuentes la sordera causada por la pérdida de la función
del octavo nervio craneal y la opacificación corneal con pérdida de la visión. Este
conjunto de hallazgos se conoce como «tríada de Hutchinson».
Lobodoncia. La lobodoncia es una enfermedad transmitida de manera genérica
que recibe ese nombre por la alteración distintiva en la morfología de la corona que
causa. Los estudios de varios grupos familiares (familias) sugieren que se transmite
como rasgo autosómico dominante. Los dientes parecen ser las únicas estructuras
afectadas, sin alteraciones relacionadas en otras regiones o sistemas del cuerpo. La
primera descripción de la lobodoncia la hicieron Keene y Dahlberg en 1973.
Notaron múltiples anomalías en la dentición que les parecieron semejantes a los

1192
dientes de un lobo. Otros autores sugirieron que los dientes afectados se parecen a
los de los perros. El cambio más notable en las coronas de los dientes afectados es
la elongación de algunas puntas de las cúspides, mientras que la altura de otras
cúspides se reduce. Lo más frecuente es que se alarguen las cúspides bucales,
aunque los molares casi siempre tienen varias cúspides alteradas. Los dientes
anteriores a veces muestran elongación del área del cíngulo y a menudo un hoyuelo
o invaginación en la zona del cíngulo acompaña a la cúspide del cíngulo alargada.
Las puntas de las cúspides alargadas muchas veces son puntiagudas, con una
apariencia casi de colmillos. Por lo general, los dientes son más pequeños que el
promedio. Es posible que haya compromiso de todos los dientes o que sólo se limite
a algunos dientes. En el examen radiográfico se observan rasgos característicos
adicionales. Las raíces de todos los dientes tienden a ser estrechas. En lugar de tener
raíces múltiples, los molares tienen una sola raíz afilada que también se ve más
angosta de lo normal y contiene un solo conducto radicular. Esto crea la ilusión de
una corona abultada demasiado grande sobre la raíz ahusada que genera una
apariencia en «cono de helado».
El tratamiento de los pacientes con lobodoncia puede ser difícil, aunque es
posible solucionar los problemas. Las puntas de las cúspides alargadas pueden
contener un asta pulpar también alargada, y la reducción de las cúspides largas con
fines estéticos, sobre todo en la región anterior, puede exponer la pulpa, lo que
genera la necesidad de endodoncia. De igual manera, las preparaciones dentro de la
corona conllevan el riesgo de exposición pulpar. Las lesiones radiolucentes
periapicales pueden desarrollarse por las invaginaciones que se observan a menudo
en la región del cíngulo de los dientes anteriores. La forma cónica de la raíz de los
molares a menudo hace que estos pacientes sean malos candidatos para
contrafuertes de puente fijo si surgiera la necesidad de un reemplazo prostodóntico.
Por lo demás, el tratamiento es de rutina y a menudo se enfoca en mejorar la
estética.
Globodoncia. La globodoncia puede confundirse con la lobodoncia por la
similitud de los nombres, pero es un trastorno separado. A diferencia de la
lobodoncia que sólo afecta los dientes, la globodoncia es un componente del
síndrome oculootodental, una enfermedad genética que produce anomalías
distintivas consistentes en otros sistemas corporales. Este síndrome se transmite de
manera autosómica dominante y se rastreó de manera definitiva a un gen específico
situado en el cromosoma 20 (20q13.1). Además de las alteraciones dentales, los
hallazgos del síndrome oculotodental incluyen colobomas (fisuras coroideas) del iris
y retina (ausencia o defecto de alguna parte de los tejidos oculares) y sordera
sensorioneural progresiva a los sonidos de frecuencia alta.
La anomalía dental de este síndrome consiste en dientes anómalos y muy
grandes (macrodoncia). Un hecho interesante es que el trastorno parece afectar
rodos los dientes, salvo los incisivos. Las coronas son redondeadas, bulbosas,
globosas, lo que explica el nombre que se usa para describir esta alteración. La

1193
anatomía fisurada típica de la región oclusal de los dientes posteriores está casi
obliterada, la superficie oclusal tiene una apariencia convexa en domo. En el examen
radiográfico, los molares muestran taurodontismo (descrito más adelante). Además,
las pulpas de los dientes afectados parecen más grandes de lo usual. En este
síndrome también puede haber falta congénita de dientes.

Anomalías que afectan las raíces de los dientes

Las anomalías que afectan las raíces de los dientes pueden agruparse en dos
categorías: (1) las debidas a las alteraciones en la vaina epitelial de Hertwig, la
estructura que dirige el crecimiento y la forma del diente, y (2) anomalías derivadas
de la sobreproducción de cemento en la superficie de la raíz. Las alteraciones que
afectan las raíces casi nunca son evidentes en el examen clínico, pero se detectan en
las radiografías dentales subsiguientes.
Raíces accesorias (raíces supernumerarias). Las raíces accesorias son una
irregularidad observada a menudo que a veces se denominan «raíces
supernumerarias». Se cree que se producen por la proliferación excesiva de un
segmento de la vaina epitelial radicular de Hertwig, lo que deriva en la formación
extraña de la raíz, como se muestra en la Figura 21.24. Los molares son los dientes
afectados con mayor frecuencia, pero puede afectar a cualquier diente en cualquier
arcada. La incidencia varía entre distintas razas. Las raíces accesorias son un
hallazgo sin consecuencia en la mayoría de los casos. Sólo se vuelve significativo
cuando es necesario el tratamiento de endodoncia o la extracción del diente
afectado. Como la raíz accesoria a menudo es más pequeña y delgada que las
adyacentes, pueden ser más difíciles la localización y obturación del conducto
radicular durante la endodoncia. La naturaleza pequeña y delgada de la raíz
accesoria también la vuelve más proclive a la fractura accidental durante la
extracción del diente, lo que implica una mayor incidencia de complicaciones
durante estos procedimientos. Debido a la reducción del tamaño y la superposición
de otras raíces del diente, las raíces accesorias a veces no son fáciles de visualizar
en las radiografías.

1194
FIGURA 21.24. Raíces accesorias. Dientes molares maxilares que muestran cuatro raíces en lugar de las
tres usuales.

FIGURA 21.25. Dilaceración. Un incisivo lateral maxila con curvatura radicular excesiva. Había
antecedente de traumatismo en la zona durante la infancia temprana.

Dilaceración. La dilaceración se define como una curvatura muy anómala en la

forma del diente (Figura 21.25). Puede afectar a cualquier diente y observarse en
cualquier nivel de la raíz. Se cree que la causa más frecuente es el traumatismo en la
zona del diente en desarrollo que desplaza un poco la posición de la porción ya
calcificada del diente sin afectar la vaina radicular de Hertwig. También se informa
que los cambios patológicos adyacentes al diente en desarrollo pueden causar
dilaceraciones. La erupción de los dientes con dilaceraciones puede retrasarse o
fallar, lo que requiere intervención dental. Por lo demás, la dilaceración carece de
relevancia clínica en la mayoría de los casos. Sin embargo, como sucede con las
raíces accesorias, es probable que haya problemas considerables si se requiere
tratamiento endodóntico o extracción de un diente con una raíz dilacerada. También
se ha sugerido que es menos deseable usar los dientes con raíces dilaceraras como
diente contrafuerte para un puente fijo y que es menos susceptible al movimiento
ortodóncico.
Perla de esmalte. Las perlas de esmalte son anomalías en la formación de la raíz
muy importantes para los higienistas dentales y los periodontistas. Es probable que
las perlas de esmalte se produzcan por una anomalía en la vaina epitelial radicular de
Hertwig en la que el área del retículo estelar (la capa media del órgano esmalte) se
retiene entre las dos capas del epitelio que conforman la vaina radicular. La
presencia del retículo estelar permite la diferenciación de las células de la vaina
radicular en ameloblastos, lo que conduce a la formación de una pequeña zona de
esmalte en la superficie externa de la raíz. Por lo general, el esmalte se forma como
una pequeña elevación redondeada y nodular que produce una zona radiopaca en la
radiografía. En muchos casos existe un centro de dentina dentro de la elevación
nodular, también puede haber un asta pulpar. La perla de esmalte se encuentra más
a menudo en la zona de la bifurcación de los molares, aunque puede situarse en

1195
cualquier punto de la superficie radicular hasta el nivel intermedio de la raíz. Rara
vez se encuentra en la mitad inferior del diente. Esta anomalía afecta con mayor
frecuencia a los dientes maxilares que a los mandibulares y parece más frecuente en
las poblaciones asiáticas que en otras razas. Cuando la perla de esmalte se localiza
en la zona de bifurcación, puede alterar el aparato de fijación epitelial normal del
área, lo que causa un defecto periodontal. La exploración periodontal de la zona
revela una excrecencia en la superficie radicular en esa zona (Figura 21.26) y la
radiografía muestra un área de mayor opacidad, todo lo cual a menudo se suma
para crear la impresión equivocada de que el defecto periodontal se debe a depósito
de sarro. Puede realizarse la descamación en un intento para retirar el material
adherido, el cual está fusionado con solidez a la superficie de la raíz y no puede
desprenderse. Los intentos repetidos por desprenderlo con aplicación de fuerza cada
vez mayor pueden derivar en la ruptura del raspador. Una vez identificada como
una perla del esmalte, el tratamiento puede ser problemático cuando se localiza en la
zona de bifurcación. La extirpación quirúrgica puede considerarse necesaria para
corregir el problema periodontal, pero puede causar exposición pulpar, si existe un
asta de pulpa en el centro de la perla de esmalte. En tales situaciones se vuelve
necesaria la endodoncia.

FIGURA 21.26. Perla de esmalte. Un pequeño nódulo con forma de domo firmemente adherido a la
superficie radicular. Nótese que la superficie blanca brillante del nódulo tiene el mismo color y traslucencia
que el esmalte de la corona.

Taurodontismo. Se cree que la taurodoncia se produce por la falta de

proliferación de la porción de la vaina epitelial radicular de Hertwig de la que se
forman las raíces. Como sólo ocurre en dientes con raíces múltiples, la
taurodontismo es casi exclusiva de los molares. Se llama así por la semejanza con
los dientes de los toros. El cuerpo del diente está aumentado a expensas de las
raíces. La constricción cervical típica de la unión amelocementaria se reduce o
desaparece. Esto da a la parte superior del diente una apariencia rectangular en la
radiografía. La cámara pulpar es más grande y parece penetrar a mayor profundidad
en la raíz. Las raíces están a cortadas, a veces mucho. Se han descrito tres tipos de

1196
taurodontismo. En la hipotaurodontismo sólo se observa acortamiento ligero de las
raíces con un pequeño aumento en el tamaño de la cámara pulpar y los cambios
pueden ser tan sutiles que el trastorno pasa inadvertido. La mesotaurodontismo
causa acortamiento evidente de las raíces con aumento correspondiente en el
tamaño de la cámara pulpar, y en la hipertaurodontismo el acortamiento de la raíz es
grave. Esta anomalía afecta sobre todo los dientes permanentes. Aunque puede ser
unilateral, a menudo tiene un patrón simétrico bilateral (Figura 21.27). La
taurodontismo se ha identificado como componente de algunos síndromes genéticos.
El síndrome de Down es el trastorno con mayor frecuencia de esta anomalía.
Concrescencia. La concrescencia es una anomalía rara, similar a la fusión. Sin
embargo, en contraste con la fusión, la unión de los dientes afectados no se produce
por la dentina, sino por la producción excesiva de cemento en la superficie radicular
de dos o más dientes situados tan próximos como se muestra en la Figura 21.28.
Por lo tanto, los dientes tienden a unirse en la región apical y la anomalía se
descubre en las radiografías. En la fusión, la unión tiende a producirse en las
coronas, no en las raíces, lo que permite la identificación y diferenciación de ambos
procesos. La concrescencia es más frecuente en las regiones posteriores de los
maxilares, con compromiso más frecuente de la maxila que de la mandíbula. Por lo
general, esta anomalía tiene poca relevancia, a menos que sea necesaria la
extracción de los dientes afectados.
Hipercementosis. La hipercementosis se describe como la producción excesiva
de cemento en la superficie de la raíz. Puede afectar un solo diente, varios dientes
de un área o puede observarse en varios cuadrantes. Cuando se observa en varios
cuadrantes, es probable que la causa sea una alteración metabólica. La
hipercementosis, sobre todo si es excesiva, puede derivar en concrescencia, sobre
todo si varios dientes adyacentes producen cantidades excesivas de cemento. La
acumulación de casos en algunos grupos familiares sugiere una influencia hereditaria
en el desarrollo de la hipercementosis. El proceso afecta el tercio apical de la raíz y
no parece extenderse a otras áreas de la raíz si no afecta antes la zona apical. La
incidencia de hipercementosis aumenta con el envejecimiento, es raro observarla en
niños. Es más frecuente encontrarla en los dientes premolares. El diagnóstico se
hace en las radiografías dentales. El extremo de la raíz se ve agrandado, a menudo
con punta bulbosa. Es característico que haya un borde radiolucente delgado que
separe el área afectada del hueso alveolar circundante. Este halo lúcido se pierde en
el espacio de la membrana periodontal normal en las áreas del diente no afectadas
por la hipercementosis, lo que indica que la membrana periodontal se mantiene
intacta alrededor del área con producción excesiva de cemento (Figura 21.29).
La hipercementosis se relaciona con varias enfermedades que incluyen
alteraciones en el metabolismo óseo. Este grupo incluye la enfermedad ósea de
Paget, la acromegalia y el gigantismo hipofisario. En particular, la enfermedad de
Paget tiene una relación muy marcada, al grado que los pacientes que presentan
hipercementosis en múltiples dientes deben de-rivarse para análisis de la fosfatasa

1197
alcalina sérica a fin de descartar la enfermedad de Paget. La estimulación
inflamatoria de las células productoras de cemento en el ligamento periodontal
también puede causar hipercementosis. Esto se demuestra por la presencia de
hipercementosis, aunque leve, en muchos casos de granuloma periapical de larga
evolución. Los dientes con oclusión traumática e, irónicamente, los dientes no
funcionales (dientes sin un diente opuesto para la oclusión) también pueden
desarrollar hipercementosis. Esta anomalía tiene poca relevancia clínica y en la
mayoría de los casos no afecta la función normal. Si es necesaria la extracción, ésta
puede ser difícil y cuando la hipercementosis es considerable, a veces es precisa la
extracción quirúrgica. El higienista dental debe tener un conocimiento clínico
adecuado de las características de la hipercementosis para distinguirla del
cementoblastoma, una proliferación neoplásica verdadera de cemento. En la
hipercementosis, la raíz conserva su forma general, pero su tamaño aumenta y la
punta de la raíz puede verse en el hueso. En el cementoblastoma, la proliferación de
cemento oculta la forma de la raíz, que aparenta «desaparecer» en la lesión
radiopaca que rodea la zona del vértice. Por tanto, en el cementoblastoma no se
visualiza con claridad la punta de la raíz del diente afectado.

1198
FIGURA 21.27. Taurodontismo. A. Los molares mandibulares izquierdos muestran elongación de la
cámara pulpar con acortamiento marcado de las raíces. B. Los molares mandibulares derechos del mismo
paciente tienen cambios similares. C. Un molar extraído que muestra la forma rectangular general de la
cámara pulpar alargada.

Alteraciones en la estructura del diente

Los defectos en la función de las células de las que se desarrollan y calcifican los
dientes pueden derivar en trastornos. Por lo general, en algunos casos la alteración
en la estructura de los componentes calcificados produce cambios clínicos y
radiográficos visibles. La mayoría de los procesos patológicos incluidos en esta
categoría tienen origen genético.

1199
FIGURA 21.28. Concrescencia. Los dientes están fusionados por el cemento de las raíces.

FIGURA 21.29. Hipercementosis. A. Engrosamiento marcado del cemento alrededor de la raíz distal del
primer molar. B. Pieza macroscópica extraída que muestra engrosamiento del cemento en la punta de la
raíz de un molar.

Hipoplasia del esmalte

Las enfermedades sistémicas, deficiencias nutricionales y factores ambientales
pueden producir defectos estructurales del esmalte que no son hereditarios, pero se

1200
consideran anomalías del desarrollo. Estos defectos sólo se observan cuando el
trastorno causal ocurre durante el período de desarrollo y calcificación de la yema
dental.
Puede estar implicada cualquier enfermedad sistémica que cause fiebre alta. Se
cree que la fiebre obstruye la capacidad de las células ameloblásticas para depositar
la matriz orgánica que sirve como andamiaje para la calcificación del esmalte. Sin la
matriz orgánica, no puede producirse la calcificación y se genera el defecto. Sin
embargo, sólo se afectan los ameloblastos activos al momento de la fiebre En la
clínica se observa una línea o hendidura en la superficie del esmalte que trascurre en
forma de arco, casi paralelo a la línea incisal/oclusal. Como la fiebre afecta al cuerpo
entero, se alteran todos los dientes que estén en desarrollo en ese momento. Como
las coronas de los distintos dientes empiezan su formación en distintas edades,
estarán en varias etapas de desarrollo al momento de la fiebre. Por lo tanto, el
defecto hipoplásico se encuentra en distintos niveles en los dientes adyacentes. En
general, el defecto lineal parece más próximo a la superficie incisal/oclusal mientras
más posteriores sean los dientes, con una excepción. Los primeros molares
permanentes inician la calcificación al momento del nacimiento y los defectos
hipoplásicos en estos dientes se encuentran casi al mismo nivel de la corona que en
los incisivos centrales. Puede hacerse un cálculo aproximado de la edad a la que se
produjo la enfermedad al relacionar la posición del defecto en la superficie del
esmalte con el conocimiento del marco temporal del desarrollo y calcificación de los
dientes. En general, los dientes con hipoplasia del esmalte causada por fiebre
elevada no tienen alteraciones morfológicas generales.
La desnutrición puede causar hipoplasia del esmalte por la falta de los materiales
requeridos por las células para producir la matriz del esmalte. Otra posibilidad es
que la calcificación de la matriz bien formada se obstaculice por la insuficiencia
dietética de calcio, fosfatos y otros elementos necesarios. Los trastornos
metabólicos que alteran la capacidad para absorber los nutrimentos del sistema
digestivo también se incluyen en este grupo como causas de hipoplasia del esmalte.
Los síndromes de malabsorción, la enfermedad hepática, hipoparatiroidismo y
enfermedad renal se incluyen en este grupo. Los defectos del esmalte varían desde
muy leves hasta bastante graves, según el grado de desnutrición y su duración. En
caso de desnutrición con duración y gravedad sustanciales, es probable que los
dientes muestren alteraciones significativas en la forma de la corona, además de la
reducción en la dureza del esmalte.
Los factores ambientales que causan hipoplasia del esmalte incluyen varios
agentes químicos y medicamentos. El compromiso de los dientes puede ser mínimo
o grave, según la edad del paciente al inicio del tratamiento, la dosis del agente y la
duración de uso. Los cambios varían desde alteraciones en el color superficial o la
traslucencia hasta la presencia de hoyuelos, hendiduras o cavitación (Figura 21.30).
Los agentes quimioterapéuticos usados en el tratamiento del cáncer infantil están
incluidos en esta categoría, ya que inhiben los mecanismos celulares normales

1201
implicados en el depósito y calcificación de la matriz. En algunos casos de hipoplasia
del esmalte, el diente adquiere un color anómalo, además de tener deficiencias del
esmalte, y es el cambio en el color del diente lo que conduce a la identificación de la
causa. El flúor y la tetraciclina son los agentes causales más conocidos y se
describen en la sección sobre alteraciones en el color dental. El traumatismo local y
la exposición a radiografías también son factores conocidos causantes de hipoplasia
del esmalte.

FIGURA 21.30. Hipoplasia del esmalte. A. Los dientes muestran múltiples áreas de cavitación y cambio en
la coloración. No pudo identificarse la causa de la hipoplasia en este paciente. B. Nótense los defectos
lineales en hendidura en distintos niveles de las superficies del esmalte en varios dientes. Los incisivos
centrales y laterales maxilares se restauraron antes por razones estéticas. El paciente tenía antecedente de
neumonía que puso en peligro su vida y fiebre elevada a los seis meses de edad.

Amelogénesis imperfecta
En la amelogénesis imperfecta, el esmalte que cubre las coronas dentales es
defectuoso. La dentina y el cemento permanecen intactos. La enfermedad sistémica,

1202
la desnutrición y los factores ambientales no tienen un papel causal, el trastorno se
debe al desarrollo defectuoso del esmalte por un defecto genético. El desarrollo del
esmalte es un proceso en tres etapas que comienza con el depósito de la matriz del
esmalte, continúa con la mineralización de la matriz y termina con el endurecimiento
final (maduración) de las capas de esmalte. Cada etapa está controlada por
mecanismos genéticos separados y un defecto en el control genético de cualquiera
de esas tres etapas causa amelogénesis imperfecta. Por lo tanto, este trastorno
puede clasificarse en grupos según la etapa de la producción del esmalte que se
altere por el defecto genético. Se conocen muchas variaciones de la amelogénesis
imperfecta y las manifestaciones clínicas son tan diversas que podría dedicarse un
libro entero a describir todos los tipos posibles. Por esa razón, esta discusión se
enfoca en los patrones generales de los subgrupos principales.
Los subgrupos principales se forman por los defectos genéticos que afectan el
depósito de la matriz del esmalte. En este grupo se han identificado siete trastornos
separados. Estas alteraciones muestran diversos patrones de herencia, con patrones
autosómico dominante, autosómico recesivo y dominante ligado a X confirmados.
Los defectos del esmalte de esta categoría son muy variados y pueden manifestarse
por hoyuelos localizados o generalizados en las superficies del esmalte, aunque es
posible que sólo se manifiesten como una alteración en el color superficial
combinada con la pérdida de traslucencia. En la forma más grave de amelogénesis
imperfecta, la formación del esmalte falla por completo. Por fortuna, este es un tipo
raro de la enfermedad que se transmite como rasgo autosómico recesivo.
Las formas de la amelogénesis imperfecta con calcificación deficiente se deben a
la alteración en el depósito de elementos inorgánicos en la matriz orgánica del
esmalte. Esta es una forma infrecuente de amelogénesis imperfecta y sólo se han
identificado dos tipos. Ambos tienden a implicar compromiso difuso de los dientes.
Estas dos formas se heredan con patrones autosómico dominante y autosómico
recesivo. Ambas tienden a manifestarse como un cambio de color moteado en el
esmalte.
El tipo de amelogénesis imperfecta con maduración deficiente incluye cuatro
procesos patológicos genéticos separados. Como los defectos están limitados al
endurecimiento final de las superficies del esmalte, el cuadro clínico casi siempre
incluye alteraciones en el color superficial con pérdida de traslucencia del esmalte.
Por lo general, no hay perforaciones ni cavitación en los tipos causados por
maduración insuficiente. El compromiso suele ser generalizado y dos de los patrones
genéticos producen una apariencia distintiva en «cubierta de nieve» en el esmalte.
Ya se confirmaron los patrones hereditarios autosómico recesivo y recesivo ligado a
X en dos de los tipos. El modo de herencia específico en los dos tipos restantes no
se ha confirmado.
Un grupo final de trastornos parece combinar los defectos en el depósito de la
matriz del esmalte y su maduración una vez que la matriz limitada se calcifica. Se
conocen dos tipos distintos, ambos con herencia autosómica dominante. Cierta

1203
evidencia sugiere que los dos síndromes pueden representar los extremos del
espectro de una sola enfermedad. Es usual que haya cambio en la coloración de la
superficie de esmalte, también puede haber hoyuelos. Además de la amelogénesis
imperfecta, las personas afectadas tienen taurodontismo.
Cualquiera que sea la etapa en la que se altera la formación del esmalte, las
molestias clínicas de los pacientes casi siempre son similares. Las preocupaciones
estéticas a menudo son una queja temprana. Esto se debe a las variaciones
significativas de color y defectos superficiales en varios dientes anteriores. El patrón
específico depende del tipo de amelogénesis imperfecta en cada paciente. Es
frecuente la pérdida temprana de la estructura del esmalte, los pacientes notan que
el esmalte parece «desprenderse» de la superficie dental. Esto tiende a ocurrir con
facilidad, sin que parezca provocado por el paciente. La simple masticación puede
causar la pérdida de porciones del esmalte. El uso de un raspador ultrasónico
también puede causar separación del esmalte en algunos tipos. En la mayoría de los
casos, el problema se manifiesta en los dientes temporales y los permanentes. Los
pacientes de edad avanzada a menudo se quejan de que sus dientes se ven más
amarillos conforme envejecen. Esto es resultado de la pérdida continua del esmalte
más blanco y traslúcido, lo que permite que se vea el color amarillo más opaco de la
dentina (Figura 21.31).
El patrón radiográfico de la amelogénesis imperfecta varía según el subtipo
específico, pero en general el esmalte se ve más delgado de lo normal y en muchas
de las formas su densidad se aproxima más a la de la dentina. Por lo tanto, no es
evidente el límite entre el esmalte y la dentina. Los pacientes de edad avanzada a
veces carecen de evidencia alguna del esmalte.

1204
FIGURA 21.31. Amelogénesis imperfecta. A. El esmalte se perdió de casi todos los dientes, lo que genera
un color amarillento notorio en los dientes con atrición y abrasión más rápidas. B. Otro tipo de
amelogénesis imperfecta muestra hoyuelos difusos en la superficie del esmalte. Nótense las áreas en las que
el esmalte se desprendió de la superficie dentinaria subyacente de color amarillo pardo. (Fotografías
cortesía del Dr. William Binnie).

El tratamiento de la amelogénesis imperfecta se enfoca en la corrección de las

preocupaciones estéticas. Algunos pacientes tienen sensibilidad por la pérdida de
esmalte, con exposición de la dentina subyacente.

Diente invaginado (diente en diente)

El diente invaginado también suele llamarse «diente en diente». Esto describe con
exactitud la anomalía de un diente formado dentro de otro. Se debe a la alteración
del órgano del esmalte que produce una invaginación de la superficie del esmalte.
Aunque las estructuras calcificadas reales de las distintas capas del diente no se
alteran, se alteran los estratos anatómicos normales del esmalte y la dentina. Esto
hace que el esmalte, que en condiciones normales sólo se encuentra en la superficie
externa de la corona, se encuentre dentro de la subestructura de la corona. La
invaginación de la superficie de esmalte puede ser mínima y difícil de identificar en

1205
la clínica o en la radiografía. En estos casos, el diente afectado tiene una morfología
normal a simple vista (Figura 21.32A).
En otros casos, la invaginación es mensurable y altera la forma normal del
diente, tanto en el examen clínico como en las radiografías. Se reconocen dos tipos
de diente invaginado: el tipo coronal más frecuente y el raro tipo radicular (Figura.
21.32B y C).
El diente invaginado coronal es una anomalía relativamente frecuente en la
formación del diente, en un estudio se informó que existía en un sorprendente 10%
de todos los pacientes. Otros estudios informan frecuencias mucho menores, casi
siempre inferiores al 1%. El incisivo lateral maxilar es el diente con mayor
frecuencia de esta alteración y los dientes maxilares en general tienden a
desarrollarla con mayor frecuencia que sus contrapartes mandibulares. Este
trastorno es raro en los dientes molares de cualquier arcada. El compromiso puede
ser unilateral o bilateral. En algunos casos, el defecto existe en más de un diente del
mismo lado, en lugar de ser bilateral. Es posible que en dientes con compromiso
mínimo, la invaginación no sea visible en el examen clínico. A veces es visible como
un hoyuelo en la superficie del esmalte en un área que se esperaría fuera lisa. En los
incisivos maxilares, es típico encontrar esto en la superficie palatina en el área del
cíngulo. Incluso es posible que el cíngulo parezca agrandado y a veces es muy
prominente. En las formas más graves, el área del cíngulo está agrandada y
alargada, al grado que existe un talón cuspídeo (o diente espolonado). Mientras más
grave sea la invaginación del esmalte, más se distorsiona la forma normal del diente.
En su forma más grave, la invaginación se extiende hasta la zona de la raíz, a
menudo perfora la parte lateral de la raíz y establece una comunicación directa entre
la superficie del diente y el hueso alveolar. En los dientes con compromiso mínimo,
los hallazgos radiográficos pueden ser sutiles, pero en los más graves se observa la
apariencia radiográfica típica. Hay un área de mayor opacidad con la misma
densidad que la superficie externa del esmalte en la zona central de la corona, que
puede extenderse hacia la estructura de la raíz.
El diente invaginado coronal tiene relevancia clínica porque en algunos casos el
área de invaginación del esmalte es lo bastante profunda para comunicarse con la
pulpa dental. Esto causa una abertura desde la superficie del diente a la porción vital
del mismo, lo que permite el acceso libre de los microorganismos de la cavidad oral
a la pulpa. Esto causa necrosis pulpar con diseminación a la región periapical, y es
posible que los pacientes desarrollen grandes lesiones radiolucentes periapicales sin
una causa evidente. Cuando la invaginación del esmalte se extiende a gran
profundidad en la raíz y perfora la superficie de ésta, la cámara pulpar y el conducto
radicular pueden responder de manera normal a las pruebas de vitalidad. En esta
situación, la radiografía muestra una estructura normal de la pulpa, con una capa de
dentina que la separa de la zona visible y malformada de la raíz.

1206
FIGURA 21.32. Diente invaginado. A. Diente incisivo lateral con compromiso mínimo. La flecha resalta
una pequeña zona de esmalte invaginado desde un hoyuelo en el área del cíngulo. B. Incisivo con
compromiso grave que produce deformación marcada del diente. C. Corte transversal del diente que
muestra el esmalte invaginado dentro de la corona del diente.

El tratamiento del diente invaginado depende por completo de la profundidad de

penetración del defecto del esmalte, de que se comunique o no con la pulpa dental y
de que haya o no una perforación en la superficie de la raíz. Si el defecto por
invaginación es superficial y no penetra la pulpa ni perfora la raíz, se sugiere la
simple restauración del defecto para prevenir el desarrollo de caries. Si el defecto es
lo bastante profundo para afectar la pulpa dental, está indicada la endodoncia, que
permite conservar el diente. Cuando hay perforación radicular, a menudo la
situación es muy difícil de manejar, el intento del tratamiento endodóntico
convencional puede o no resolver el problema. A menudo se requiere endodoncia
quirúrgica y al final quizá sea necesaria la extracción del diente.
El diente invaginado radicular es muy raro. Aunque no se conoce la causa con
certeza, es probable que se trate de una invaginación derivada de la proliferación de
la vaina epitelial radicular de Hertwig. Por lo general, el defecto se origina en la
superficie lateral de la raíz. El esmalte formado dentro de la invaginación proviene
de la diferenciación ameloblástica de la vaina radicular, análoga a la formación de
una perla de esmalte. En la radiografía puede ser difícil visualizar el defecto. No
obstante, debe sospecharse un diente invaginado radicular cuando haya un
crecimiento de la raíz sin causa aparente. El tratamiento depende de la localización
del defecto en la raíz. Si es cercano a la unión amelocementaria, puede quedar
expuesto al ambiente bucal, con los graves problemas periodontales consecuentes.
En tales casos es posible la restauración. Cuando el defecto es más profundo sobre
la superficie radicular, casi nunca se requiere tratamiento.

1207
Dentinogénesis imperfecta (dentina opalescente hereditaria)
La dentinogénesis imperfecta es una enfermedad hereditaria que, como su nombre
sugiere, conduce a la formación defectuosa de la dentina. La dentina que se forma
en pacientes con esta enfermedad tiene muchos menos túbulos dentinarios de lo
normal. Los túbulos presentes tienen un diámetro más grande. Además, la unión
amelodentinaria está menos contorsionada, lo que reduce la retención mecánica del
esmalte a la dentina subyacente. Por esta razón, un hallazgo adicional en la
dentinogénesis imperfecta es la pérdida de la estructura del esmalte, lo que puede
simular amelogénesis imperfecta. La dentinogénesis imperfecta se hereda de manera
autosómica dominante. La frecuencia es desproporcionada en personas caucásicas.
Por lo general, el compromiso es más grave en la dentición temporal, pero los
dientes permanentes siempre están afectados también. En la dentición permanente,
mientras a mayor edad comience el desarrollo, los efectos son menos graves. Por lo
tanto, en algunos pacientes los segundos y terceros molares muestran poca
evidencia de la enfermedad.
Las características de los dientes en personas con dentinogénesis imperfecta son
distintivas. Los dientes tienen coloración anómala, casi siempre en tonos de pardo a
gris, y tienen un brillo distintivo, casi plateado, en las etapas tempranas de la
enfermedad (Figura 21.33A).
Conforme se pierde el esmalte de la superficie, la dentina se visualiza con más
claridad y los dientes asumen un color amarillo. A menudo se observa un «límite»
delgado de color blanco a gris alrededor de la dentina amarilla expuesta, representa
las áreas que conservan el esmalte. Como la dentina es más blanda y menos
resistente al desgaste que el esmalte, una vez que se expone, los dientes
experimentan atrición marcada, con pérdida de la dimensión vertical de oclusión. La
apariencia radiográfica también es distintiva. Las coronas parecen bulbosas por la
constricción en la zona de la unión amelocementaria (Figura 21.33B). En las
radiografías, el esmalte puede ser visible o no sobre la corona, según el grado de
pérdida del esmalte que exista. Un rasgo muy característico es que las cámaras
pulpares y los conductos radiculares están ausentes o muy reducidos. Se cree que
esto es resultado de la producción excesiva de dentina secundaria que obstruye el
tejido pulpar.
La formación de dentina secundaria se estimula por la exposición directa de las
superficies dentinarias al ambiente bucal por la pérdida temprana del esmalte. Los
cambios escleróticos en el tejido pulpar pueden causar necrosis de la pulpa, lo que
produce radiolucencia periapical sin una causa evidente.

1208
FIGURA 21.33. Dentinogénesis imperfecta. A. Imagen clínica de los dientes con color café oscuro y
apariencia opalescente. Los incisivos centrales maxilares se restauraron antes por razones estéticas. B.
Radiografía FA en ala de murciélago que revela la naturaleza bulbosa de las coronas, con constricción en el
cuello dental y oclusión de las cámaras pulpares y conductos radiculares.

El tratamiento de los pacientes con dentinogénesis imperfecta puede ser

problemático. La pérdida de esmalte amerita restauración de los dientes, pero
muchas veces no se retienen bien las restauraciones coronales. También se ha
sugerido la cobertura de la corona del diente afectado, pero esto predispone a los
dientes restaurados a la fractura radicular. Si hay lesiones inflamatorias periapicales,
los procedimientos convencionales para el conducto radicular no son una opción por
la obliteración de las cámaras pulpares y los conductos radiculares, y en lugar de eso
es necesario el tratamiento endodóntico quirúrgico.
Los cambios dentales derivados de la dentinogénesis imperfecta pueden ser la
única alteración visible en un paciente, pero una gran cantidad de pacientes con
estos cambios tienen además alguna enfermedad ósea conocida como osteogénesis
imperfecta. Aunque los cambios dentales observados en estos dos procesos

1209
patológicos son idénticos, el análisis genético indica que son enfermedades distintas.

Displasia dentinaria (dientes sin raíz)

El nombre «displasia dentinaria» en realidad se aplica a dos trastornos del desarrollo
dental, ambos resultados de alteraciones en la estructura de la dentina. Estas dos
formas se denominan (1) displasia dentinaria radicular (displasia dentinaria tipo I) y
(2) displasia dentinaria coronal (displasia dentinaria tipo II). Ninguno de los dos tipos
se relaciona con la dentinogénesis imperfecta o con osteogénesis imperfecta. Otras
enfermedades se relacionan también con anomalías dentales que se parecen mucho
a la displasia dentinaria. Estas enfermedades parecen tener un elemento en común:
la alteración en el control del calcio.
La displasia dentinaria radicular es relativamente infrecuente, se transmite con un
patrón autosómico dominante. Afecta sólo la formación de la raíz porque causa
desorganización en el depósito de la dentina radicular. Cuando se presenta en su
forma más grave, produce un cuadro radiográfico reconocible de inmediato
consistente en corona normal con formación mínima o nula de la raíz. Por esta
razón, el trastorno se conoce a veces como «dientes sin raíz». Sin embargo, el
intervalo de compromiso es amplio y no en todos los casos existen los rasgos
radiográficos típicos. En muchos casos, el trastorno puede reconocerse porque las
raíces pueden verse un poco más cortas y ahusadas de lo que se esperaría
combinado con una anomalía en la forma de la cámara pulpar y ausencia del
conducto radicular. En su forma más leve, la longitud de la raíz está en límites
normales y la única indicación de alteración es la existencia de un cálculo pulpar
grande en la cámara de la pulpa. Lo más probable es que la variación en el tiempo
de inicio de la enfermedad explique la amplitud de gravedad de compromiso
radicular. Si el inicio de la enfermedad ocurre muy temprano en el desarrollo dental,
el acortamiento de las raíces es grave. Si ocurre muy tarde, el tamaño de la raíz se
aproxima a lo normal (Figura 21.34).
Como en la dentinogénesis imperfecta, el compromiso de la dentición temporal
es más grave que el de la permanente. En los dientes permanentes puede haber una
variabilidad considerable en la gravedad de la alteración en el mismo individuo. Uno
o sólo unos cuantos dientes pueden mostrar evidencia de la enfermedad, el resto se
ve normal en las radiografías. Sin embargo, puede haber compromiso uniforme de
toda la dentición. En el examen clínico los dientes se ven normales. La movilidad
temprana e inexplicable es un síntoma inicial frecuente y el diagnóstico se establece
con las radiografías de los dientes flojos. La pérdida prematura de los dientes, tanto
temporales como permanentes, también se cita a menudo como el síntoma inicial en
las formas más graves de displasia dentinaria radicular. La cámara pulpar asume una
forma en los dientes con raíces acortadas, pero sostenibles, y se describe como
lucente en forma de medialuna en el área de la unión amelocementaria. La raíz
apical y la lucencia semilunar muestran calcificación uniforme sin evidencia de
espacio en el conducto radicular. Debido a la desorganización del depósito de

1210
dentina con obliteración de los conductos radiculares, puede haber necrosis pulpar
con desarrollo de una lesión radiolucente periapical sin causa aparente. En los
dientes afectados con raíz de longitud casi normal, el trastorno es difícil de
identificar y puede pasar inadvertido. La cámara pulpar puede tener un tamaño
normal. Resulta notable que existe un cálculo en la cámara de la pulpa, casi siempre
en el punto donde se forma el embudo hacia el conducto radicular. La raíz se ve
bulbosa en esta región, pero el crecimiento está limitado a la zona circundante al
cálculo.

FIGURA 21.34. Displasia de la dentina. A. Una zona de compromiso local en la parte izquierda de la
maxila. El primer molar se perdió muchos años antes por movilidad excesiva. B. Una radiografía periapical
del mismo paciente de A que muestra la falta casi completa de desarrollo de los molares afectados.

El tratamiento de la displasia dentinaria radicular puede ser problemático y

existen pocos recursos satisfactorios cuando la raíz está muy alterada. La extracción
es necesaria cuando no se produce la pérdida espontánea de los dientes afectados.
Debido a la desorganización extrema de la dentina y la falta de un sistema de
conducto radicular negociable, a menudo el tratamiento endodóntico convencional
no es una opción viable. En ocasiones se tiene éxito con la creación de un conducto
con instrumentos rotatorios con relleno y relleno endodóntico convencional
subsiguiente. Si la longitud de la raíz es suficiente y se considera posible conservar
el diente, el tratamiento endodóntico puede ser una opción, sobre todo en presencia
de patosis periapical.
La displasia dentinaria coronal tiene muchas características semejantes a la
dentinogénesis imperfecta, salvo que parece afectar de manera significativa sólo los
dientes deciduos. Se observan cambios mínimos en la dentición permanente. La
enfermedad se hereda con patrón autosómico dominante. Los dientes temporales
tienen una coloración parda a gris en la corona, con un brillo opalescente similar al
observado en la dentinogénesis imperfecta. Existe una constricción del diente en la
zona de la unión amelocementaria que da apariencia bulbosa a la corona en las
radiografías. Las cámaras pulpares y los conductos radiculares se obliteran antes de
tiempo, pero la longitud de la raíz no se altera como en la displasia dentinaria

1211
radicular. Sin embargo, las raíces pueden parecer más delgadas de lo anticipado. Por
lo tanto, no es inesperado que al principio la anomalía se confunda con
dentinogénesis imperfecta. Con la erupción de los dientes permanentes se sospecha
el diagnóstico. Los dientes permanentes tienen color normal, no tienen constricción
cervical y los espacios de la cámara pulpar y el conducto radicular se visualizan en
las radiografías. En realidad, en contraste con la dentinogénesis imperfecta la
cámara pulpar casi siempre se ve agrandada y simula el patrón observado en el
taurodontismo. La cámara pulpar se extiende en sentido apical hacia la parte
superior de la raíz, lo que crea una zona radiolucente más grande de lo esperado
para el diente afectado. La cámara pulpar lúcida a menudo se describe como
rectangular o con forma de flama. Es posible que haya cálculos pulpares dentro de
la cámara pulpar crecida.
En general, el tratamiento de la displasia dentinaria coronal es menos
problemático que el de la displasia dentinaria radicular. Los mismos problemas que
se observan en la dentinogénesis imperfecta se observan al tratar de mantener la
dentición temporal, pero una vez que brotan los dientes permanentes, el tratamiento
se vuelve más fácil. Todavía existe una mayor incidencia de lesiones inflamatorias
periapicales relacionadas con la displasia dentinaria coronal. Como las cámaras
pulpares no se ocluyen, puede realizarse el tratamiento endodóntico convencional en
caso necesario en los dientes permanentes. Si existen cálculos pulpares pueden
aumentar en cierta medida la dificultad de los procedimientos convencionales de
endodoncia.

Odontodisplasia regional («dientes fantasma»)

La odontoplasia regional es una anomalía del desarrollo que afecta todas las
estructuras calcificadas de los dientes afectados. No tiene un patrón hereditario
identificable, sino que se cree que se debe a la disminución del suministro sanguíneo
a las yemas dentales en desarrollo. Esta teoría explica el cuadro clínico típico en el
que se afectan varios dientes vecinos en una región limitada. En casi todos los
casos, los dientes afectados reciben el suministro sanguíneo de la misma rama
arterial alveolar. Los dientes que reciben su suministro sanguíneo de una rama
arterial distinta, pero son adyacentes a los dientes afectados, parecen normales. Con
el suministro sanguíneo adecuado, los elementos inorgánicos necesarios para la
calcificación de las matrices del esmalte y la dentina no pueden llegar al diente en
desarrollo y se genera un diente mal mineralizado e incompleto. Los dientes se ven
deformados, en el examen clínico y en el radiográfico. En la exploración clínica, los
dientes muestran una superficie irregular, con coloración en tonos de gris a pardo y
puede confundirse con varias anomalías del desarrollo más que alteran la estructura
de los dientes. Sin embargo, la apariencia radiográfica en la odontodisplasia regional
es diagnóstica y fácil de reconocer. La forma de la corona es irregular y la cámara
pulpar se ve muy agrandada. Casi siempre existe una capa delgada malformada de
dentina poco mineralizada, pero puede ser difícil de distinguir en la radiografía. El

1212
esmalte también es delgado con márgenes irregulares. Las raíces son cortas y mal
formadas; el vértice está muy abierto. Por tanto, la apariencia general en las
radiografías es la de un mero fantasma de un diente normal, y el trastorno a menudo
se denomina como «dientes fantasma» (Figura 21.35).
La mayor frecuencia de odontodisplasia regional se observa en la zona anterior
de la maxila, con compromiso unilateral del incisivo central, incisivo lateral y canino.
Todos estos dientes están irrigados por la arteria alveolar superior anterior, una rama
de la arteria maxilar interna. Los dientes afectados por odontodisplasia regional
causada por desarrollo anómalo dental a menudo no brotan. Si hay compromiso de
la dentición temporal, sus sucesores permanentes a menudo están afectados
también. La mayoría de los casos se diagnostican antes de la adolescencia. El
compromiso es más frecuente en los dientes maxilares que en los mandibulares. En
raras ocasiones se observa un diente normal entre dientes adyacentes afectados por
odontodisplasia regional. Hay informes de casos con compromiso de los dientes
maxilares y mandibulares del mismo lado, así como compromiso bilateral en la
misma arcada.
El tratamiento de los dientes afectados con odontodisplasia regional es difícil y al
final la extracción se vuelve necesaria en un alto porcentaje de casos. La delgadez
extrema del esmalte y la dentina impide la restauración intracoronal o la preparación
coronal en la mayoría de los casos. La endodoncia también puede ser difícil si la
formación de la raíz es mínima y el vértice radicular no está formado. Sin embargo,
debe evitarse la extracción temprana de los dientes afectados porque es necesaria la
presencia de dientes para el crecimiento y desarrollo normales del hueso del proceso
alveolar. Por lo tanto, deben hacerse intentos heroicos por conservar los dientes
afectados por odontodisplasia regional el mayor tiempo posible. Una vez que el
paciente termina el crecimiento, puede hacerse la extracción de los dientes con
reemplazo prostodóntico en el adolescente mayor o el adulto joven.

Raquitismo resistente a la vitamina D (hipofosfatemia)

El raquitismo resistente a la vitamina D también se conoce como hipofosfatemia. Es
una enfermedad hereditaria que inhibe la capacidad del cuerpo para controlar y
conservar los fosfatos sanguíneos, lo que causa un trastorno metabólico que afecta
todas las estructuras calcificadas del cuerpo. La enfermedad se transmite como
rasgo dominante ligado a X; por lo tanto, el número de mujeres afectadas es mucho
mayor, ya que se cree que los varones que heredan el gen defectuoso mueren en el
útero, al nacer o poco después. Las manifestaciones clínicas se parecen mucho a las
del raquitismo típico, una enfermedad causada por la ingestión insuficiente de
vitamina D. Sin embargo, a diferencia del raquitismo típico, los pacientes con la
forma resistente a la vitamina D no mejoran cuando ésta se administra. Los
pacientes tienden a tener talla baja y a menudo tienen piernas arqueadas por la
incapacidad de los huesos debilitados para soportar el peso del cuerpo. La
concentración sérica de fosfato también es inferior a la normal.

1213
FIGURA 21.35. Odontodisplasia regional. A. La radiografía panorámica muestra que los dientes afectados
se limitan al cuadrante maxilar derecho posterior. B. Una vista cercana de la parte derecha de la maxila
revela que los dientes premolares y molares están afectados. Nótense los márgenes irregulares de las
coronas de los molares.

Como podría esperarse, el raquitismo resistente a vitamina D también afecta las

relaciones estructurales de las distintas partes del diente. En la observación clínica,
es posible que los dientes muestren sólo evidencia sutil de la enfermedad. Parecen
tener tamaño, forma y color normales. A menudo se retrasa la erupción. En
ocasiones, los pacientes se presentan con un absceso dental u otra alteración
periapical sin una causa aparente para la muerte del tejido pulpar. Este signo tiene
relación directa con el proceso patológico. La deficiencia en la calcificación de la
dentina produce astas o cuernos pulpares demasiado extendidas que a menudo
llegan a la unión amelodentinaria. Los defectos del esmalte, la atrición o las lesiones
cariosas superficiales exponen el asta o cuernos pulpar, con el ingreso libre de la
microflora bucal a la cámara de la pulpa. Con esto se produce necrosis pulpar con
desarrollo de radiolucencia periapical. Las radiografías a veces revelan astas o
cuernos pulpares demasiado largas y permiten hacer el diagnóstico preciso. Los
incisivos mandibulares tienden a mostrar con más claridad los cambios radiográficos
y la imagen radiográfica puede describirse como pulpa en «pata de cuervo» por la
presencia de tres astas o cuernos pulpares alargadas (Figura 21.36).
El tratamiento dental en el raquitismo resistente a vitamina D incluye seguimiento
regular para detectar lesiones periapicales. La dureza de los dientes no se modifica y
los dientes no tienden a desarrollar lesiones cariosas. La restauración de las caries
debe hacerse con gran cuidado, ya que es fácil producir exposición de las astas o
cuernos pulpares con la preparación intracoronal habitual de la cavidad. Por lo
tanto, la prevención de las caries es muy provechosa en estos pacientes. Se recurre
al tratamiento endodóntico cuando hay compromiso de la pulpa.

Hipofosfatasia
La hipofosfatasia es una enfermedad hereditaria con varios patrones de herencia. Se
han identificado formas autosómica dominante y autosómica recesivas, con muchas
mutaciones distintas en el gen relacionado con la generación de los síntomas de esta

1214
enfermedad. El patrón hereditario autosómico recesivo causa los efectos más graves
y se manifiesta en edades más tempranas. El defecto genético altera la producción
de fosfatasa alcalina, una enzima que participa en el metabolismo óseo y de muchos
otros tejidos. Los pacientes muestran defectos en el depósito y la calcificación del
hueso. Cualquiera que sea el patrón de transmisión, mientras más joven sea el
paciente al momento de los síntomas iniciales, más grave tiende a ser la enfermedad
en general. Las personas con el trastorno tienden a tener talla baja, con piernas
arqueadas, lo que causa un cuadro clínico similar al del raquitismo. El cráneo no se
calcifica por completo. Otros síntomas se relacionan con una concentración excesiva
de calcio en sangre; la calcificación renal es un problema frecuente.
Los cambios dentales relacionados con hipofosfatasia se deben a la incapacidad
de las células del ligamento periodontal para producir cemento celular. En ausencia
de cemento celular, las fibras de unión periodontal no pueden adherirse a la
superficie radicular, lo que conduce a la pérdida prematura de los dientes. En
particular, se afecta la dentición temporal. La incapacidad para calcificar de manera
adecuada las otras capas del diente genera dientes con esmalte y dentina delgados, y
cámaras pulpares grandes. En las radiografías, estos dientes pueden verse como la
carcasa de su forma normal.

FIGURA 21.36. Raquitismo resistente a vitamina D. Las astas pulpares en los dientes mandibulares
anteriores se extienden hasta el margen incisal. Las flechas señalan el patrón en «pata de cuervo» en la
parte superior de la cámara pulpar.

El tratamiento dental de los pacientes con hipofosfatasia puede ser difícil. La

ausencia de cemento celular dificulta la fijación de los dientes en los alveolos y con

1215
frecuencia, la única opción terapéutica es el reemplazo de los dientes perdidos con
dispositivos removibles. Es probable que las crestas alveolares tengan un desarrollo
incompleto debido al defecto en la formación ósea, lo que dificulta aún más la
rehabilitación prostodóntica.

Alteraciones en el color de los dientes

El color de los dientes puede alterarse por adhesión de materiales pigmentados a la
superficie externa. En esta situación, la descamación de los dientes permite la
eliminación relativamente sencilla del pigmento, lo que restaura el color dental
normal subyacente y permite la confirmación sencilla de que el trastorno se debe a
una concreción externa. Los productos del cigarrillo, los cigarros puros o el tabaco
para pipa son los pigmentos externos más frecuentes. Como se explicó antes, las
alteraciones en la estructura del esmalte y la dentina también pueden producir
cambios en el color de los dientes. Por último, la incorporación de los pigmentos en
las porciones calcificadas del diente o el derrame de sangre en los túbulos
dentinarios pueden cambiar el color dental. En estas situaciones, la limpieza,
descamación o pulido de los dientes no modifican la pigmentación, lo que confirma
una tinción intrínseca permanente.

Fluorosis
La fluorosis fue uno de los primeros trastornos identificados como causantes de
cambio desfavorable en el color de los dientes. Al principio se observó como un
hallazgo significativo en comunidades en Colorado y se denominó «tinción parda de
Colorado» por el color dental típico en los casos afectados. El estudio detallado de
varias poblaciones afectadas reveló que el trastorno se debía a un exceso de flúor en
el agua potable. Se observó que la magnitud del compromiso dependía por completo
de la concentración total de flúor en el agua, con efectos graves cuando la
concentración de flúor era mayor a cinco partes por un millón de partes de agua.
Las cantidades menores de flúor causaban un menor cambio en la coloración, las
concentraciones de una parte por millón casi nunca tenían efectos adversos en el
color dental. Con menores concentraciones de flúor, la alteración del color a
menudo se distribuye en parches. Cuando la concentración de flúor es muy alta, la
coloración parda se acompaña de hipoplasia del esmalte, con hoyuelos visibles en la
superficie del esmalte. Con concentraciones más bajas de flúor, los dientes tienen
una superficie blanquecina con pérdida de la traslucencia debido a hipoplasia del
esmalte (Figura 21.37). Muchas otras regiones de Estados Unidos tienen
concentraciones naturales de flúor superiores a una parte por millón; por lo tanto, el
problema no se limita a Colorado.
Un dato interesante es que los dientes con fluorosis tienen menos caries que los
normales. Incluso en presencia de hipoplasia del esmalte relacionada con
concentraciones muy altas de flúor, no se observa incremento en la frecuencia de
caries. Al final se demostró que el flúor protege contra el desarrollo de caries cuando

1216
se encuentra en concentración suficiente. En la actualidad, muchos dentífricos
contienen flúor como aditivo contra las caries. Además, la mayoría de las
comunidades en Estados Unidos complementan su suministro de agua potable con
flúor para mantener una concentración aproximada a una parte por millón, como
iniciativa de salud pública para prevenir las caries dentales.

FIGURA 21.37. Fluorosis. Hay compromiso difuso de los dientes. Nótense las áreas de esmalte blanco
calcáreo que carece del lustre típico del esmalte, alternado con zonas de coloración amarillo pardo. El
paciente creció en el occidente de Texas, en un área con alta concentración natural de flúor en el agua.

Como los dientes afectados por fluorosis tienen menor actividad cariosa, estas
personas tienden a tener menores necesidades terapéuticas en general. Sin embargo,
el cambio en la coloración es un problema estético mayor para muchos pacientes.
Antes, a menudo se intentaba el blanqueamiento vital de los dientes anteriores para
reducir la coloración parda y mejorar la apariencia, con resultados muy variables
dependientes del grado de compromiso. Para los sujetos con afección más grave, a
menudo la única solución era la colocación de coronas en los dientes anteriores. En
la actualidad, las carillas de porcelana ofrecen una mejoría distintiva entre las
alternativas para pacientes con fluorosis.

Manchas por tetraciclina

La tetraciclina es un antibiótico desarrollado a mediados del siglo XX. La tetraciclina
era útil porque parecía penetrar al hueso mejor que la penicilina; por lo tanto,
muchos médicos la usaron como el fármaco de elección para infecciones en el
hueso. Cuando su empleo se difundió más y se prescribió cada vez más a los niños,
se descubrió que la tetraciclina también se incorpora en los dientes que están en
proceso de calcificación al momento de administrar el fármaco. La tetraciclina cruza
la barrera placentaria y la administración a mujeres embarazadas afecta los dientes
temporales del feto en desarrollo. Los dientes afectados muestran una coloración
amarilla a parda distintiva (Figura 21.38A). Se observó que el grado de compromiso
dental depende de la edad a la que se administra el medicamento, de la dosis

1217
administrada y de la duración del tratamiento. Las dosis altas de tetraciclina también
producen hipoplasia del esmalte porque su incorporación altera la estructura normal
de los cristales de hidroxiapatita en el esmalte. Debido a los efectos adversos en los
dientes, se desaconseja el uso de tetraciclina en mujeres embarazadas y niños
menores de ocho años de edad.
También se observó que el color de los dientes afectados varía según el tipo de
tetraciclina administrada. La oxitetraciclina tiende a producir un color amarillo,
mientras que la clortetraciclina produce un color gris-pardo. La minociclina, una
preparación sintética más reciente, produce un color verde a gris o negro (Figura
21.38B y C) y hay informes de que cambia el color dental incluso cuando ya están
formados.
Cuando se ven a la luz ultravioleta, los dientes que tienen la tetraciclina
incorporada en su estructura cristalina tienen fluorescencia de color amarillo a
amarillo verdoso. Como se indicó antes, con la detección de los efectos estéticos
adversos del uso de tetraciclina en niños, su administración se limitó mucho, al
grado de que ahora ya no se observan casos con manchas graves por tetraciclina. La
tetraciclina todavía se usa a menudo en la adolescencia en los casos graves de acné.
En muchos casos, las raíces de los dientes de los adolescentes todavía están en
formación cuando se administra la tetraciclina. El uso previo de tetraciclina puede
resultar evidente al momento de extraer los terceros molares, cuando se observa un
anillo de color amarillo brillante en las raíces de los molares extraídos (Figura
21.38D). Sin embargo, si este tratamiento para el acné se instituye demasiado
pronto y la región de la unión amelocementaria de la raíz todavía está en formación,
la coloración causada por la tetraciclina puede verse como una zona oscura a través
del borde gingival libre traslúcido en el cuello del diente (Figura. 21.38C). Esto es
muy problemático con la minociclina, que tiende a producir un color mucho más
oscuro de la estructura dental.

1218
FIGURA 21.38. Tinción por tetraciclina. A. Compromiso de múltiples dientes en ambos lados, con
hipoplasia y coloración anómala. El paciente tomó tetraciclina por un período prolongado alrededor de los
cinco años de edad. Nótese que los primeros molares, que completan la formación de la corona antes de
esa edad, no están afectados. B. Coloración anómala en la región cervical de los incisivos centrales. El
paciente tenía antecedente de administración de minociclina. C. Vista palatina del mismo paciente que en B,
que revela con más claridad la tinción café oscuro causada por la minociclina. D. Se observa un anillo
amarillo brillante en la zona intermedia de la raíz de estos terceros molares extraídos. El paciente tomó
tetraciclina para el tratamiento del acné durante la adolescencia.

Anemia hemolítica y eritroblastosis fetal

La anemia hemolítica se define como un trastorno sistémico en el que hay
destrucción excesiva y prematura de los eritrocitos circulantes (hemólisis). La
anemia hemolítica puede ser resultado de diversas enfermedades y a menudo es
necesario un estudio médico completo para identificar la causa específica. Los
trastornos causantes de anemia hemolítica pueden agruparse en dos categorías: (1)
trastornos sistémicos en los que se destruyen los eritrocitos y (2) defectos
funcionales en los eritrocitos mismos. Las enfermedades sistémicas incluyen
infecciones abrumadoras, toxinas (veneno de cobra, veneno de araña reclusa parda),
crecimiento del bazo, enfermedad hepática crónica, neoplasias malignas
hematológicas como la leucemia y el linfoma, ciertas deficiencias vitamínicas (ácido

1219
fólico, vitamina B12), algunas enfermedades autoinmunitarias (en particular lupus
eritematoso) y reacciones a la transfusión. Los defectos funcionales de los
eritrocitos incluyen enfermedades hereditarias que afectan la forma de los glóbulos
rojos (p. ej., esferocitosis, elipsocitosis), trastornos de la hemoglobina (p. ej.,
drepanocitosis, talasemia) y deficiencias enzimáticas (p. ej., deficiencia de glucosa-
6-fosfatasa).
Los cambios en el color dental se producen por los productos de la degradación
de los eritrocitos. La destrucción de los vasos sanguíneos dentro de la pulpa dental
permite el escape de los eritrocitos destruidos a los túbulos de la dentina. La
degeneración de estos eritrocitos genera hemosiderina, un pigmento pardo que en
cantidad suficiente parece negro. Como las células destruidas están dentro de los
túbulos de la dentina y pueden fagocitarse y eliminarse, la coloración parda a negra
es permanente y puede verse a través de las capas calcificadas traslúcidas
suprayacentes. Además, la anemia hemolítica induce la acumulación de bilirrubina
en la sangre. La bilirrubina es otro producto de la degradación de los eritrocitos. Si
su concentración es alta, se deposita en la estructura calcificada de los dientes que
en ese momento están en desarrollo, lo que causa una coloración azul a negra
permanente. El compromiso por anemia hemolítica tiende a ser mayor en los
adultos. Como las cámaras pulpares a menudo tienen tamaño reducido en adultos
por el depósito gradual de dentina secundaria, la coloración anómala en la anemia
hemolítica por lo general se observa en las áreas cervicales de los dientes, que tienen
un tinte pardo a negro que se parece al patrón observado en la tinción por
minociclina.
Antes, quizá la manifestación más frecuente de las anemias hemolíticas era un
trastorno denominado eritroblastosis fetal. Se descubrió que la causa de este
trastorno es la incompatibilidad entre el tipo sanguíneo de un feto en desarrollo y el
tipo sanguíneo de la madre. Se descubrió que el tipo sanguíneo de la madre era Rh-
negativo. El niño afectado casi siempre era el segundo hijo de la mujer. El tipo
sanguíneo del primer hijo era Rh-positivo y la madre desarrollaba anticuerpos contra
los eritrocitos Rh-positivos al momento del nacimiento del primer hijo, cuando la
sangre del lactante Rh-positivo se mezclaba con la sangre materna. Al embarazarse
por segunda vez, la sangre del segundo hijo, también Rh-positivo, es atacada por los
anticuerpos en la sangre materna desarrollados antes que cruzan la barrera
placentaria y causan hemólisis extensa en el feto. La degradación de los eritrocitos
genera un exceso de bilirrubina en la sangre circulante, con depósito en las
estructuras dentales calcificadas de los dientes en desarrollo. Esto causa
pigmentación de los dientes análoga al proceso en otras anemias hemolíticas. Sin
embargo, en la eritroblastosis fetal sólo se afectan los dientes temporales y la
pigmentación es grave, todas las coronas de los dientes tienen una coloración
anómala difusa. La coloración varía desde verde a azul, pardo y hasta negro. Un
hallazgo adicional en la eritroblastosis fetal es una línea hipoplásica en la superficie
del esmalte en el área del diente en desarrollo al momento de la hemólisis. Por lo

1220
general, esto se observa en los caninos o molares temporales y se denomina «giba
por Rh». En la actualidad, la eritroblastosis fetal es rara. Las pruebas prenatales del
tipo sanguíneo fetal en las madres Rh-negativas revelan la incompatibilidad de los
tipos sanguíneos en el primer embarazo y se administra una gammaglobulina anti-
antígeno a la madre al momento del parto. La gammaglobulina suprime el desarrollo
de anticuerpos contra el Rh en la sangre materna y esto previene cualquier crisis
hemolítica en embarazos subsiguientes.
Por lo general, el tratamiento de los dientes afectados por la anemia hemolítica es
innecesario, a menos que haya un cambio significativo en la coloración que cause
preocupaciones estéticas. En ese caso, el tratamiento casi siempre implica
procedimientos de restauración enfocados en cubrir las áreas con color anómalo.

Porfiria (porfiria eritropoyética congénita)

La porfiria eritropoyética congénita es una enfermedad genética rara. Se hereda
como rasgo autosómico recesivo, el gen defectuoso altera el metabolismo de la
porfirina. Las porfirinas son un componente integral de la hemoglobina y se
encuentran en grandes cantidades en los eritrocitos. El defecto genético intensifica la
síntesis y la excreción de las porfirinas. Las uroporfirinas, un producto intermediario
del metabolismo de la porfirina, se acumulan en la piel, sangre, orina y otros tejidos
corporales (Figura 21.39). El depósito ocurre también en el hueso y dientes. Los
pacientes se presentan con fotosensibilidad porque los rayos solares reaccionan con
las uroporfirinas depositadas en la piel. Esto conduce al desarrollo de lesiones
vesiculoampollares en la piel, incluso con exposición solar mínima. Las grandes
lesiones vesiculares se rompen y curan, pero dejan aumento en la pigmentación,
cicatrización y mutilación. Una respuesta compensatoria del cuerpo es el hirsutismo
y la hipertricosis, un aumento en la proliferación de pelo como intento para proteger
la piel de la exposición adicional a los rayos solares dañinos.
Las manifestaciones solares de la porfiria eritropoyética congénita incluyen una
coloración parda rojiza a gris negruzca en los dientes, según la cantidad de
uroporfirinas depositadas en ellos. Cuando los dientes se exponen a luz ultravioleta,
como en las noches de luna llena, tienen un color rojo fluorescente.
Como rasgo autosómico recesivo, la porfiria eritropoyética congénita tiende a
ocurrir en poblaciones con escasa diversidad en la que el gen recesivo se encuentra,
es más frecuente que en la población general. Se sabe que durante el siglo XIX,
existían estas poblaciones en varias áreas aisladas de Europa. Por lo tanto, el
conjunto de las manifestaciones de la porfiria eritropoyética congénita puede ser la
causa de los mitos sobre el hombre lobo generados por los habitantes locales.

1221
FIGURA 21.39. Porfiria. A. Un niño pequeño con vesículas y cicatrización por porfiria. B. El mismo
paciente con tinción roja de los dientes por los efectos de la porfiria. Nótense también las vesículas y
cicatrización del tejido facial alrededor de los labios. (Fotografías cortesía del Dr. Faiez Hattab).

RESUMEN

Este capítulo detalla los diversos procesos patológicos que afectan las superficies
duras de los dientes.
Los trastornos que afectan los dientes pueden dividirse en los que ocurren
después del crecimiento y desarrollo normales de los dientes (anomalías
posteriores al desarrollo) y los procesos que ocurren durante la formación de los
dientes (anomalías del desarrollo). Los trastornos del desarrollo son mucho más
numerosos.
Las alteraciones posteriores al desarrollo casi siempre producen cambios
evidentes en la apariencia del diente, ya sea en el examen clínico o en las
radiografías y, por lo general, se manifiesta como la pérdida de la estructura
dental.
Aunque los cambios patológicos dentales causados por trastornos en el desarrollo
también producen cierto cambio en la apariencia de los dientes, en diversas
alteraciones del desarrollo los dientes parecen normales en el examen clínico.

1222
Los defectos del desarrollo dental pueden afectar el número de dientes, su
tamaño, forma, la conformación estructural o el color.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 21.2

La paciente mostrada en la Figura 21.40 es una mujer de 43 años de edad que
acude al consultorio para un examen dental y profilaxis. Usted nota un par de
dientes que parecen estar unidos por la corona, son los dientes 25 y 26. Con
base en lo que se ve en la radiografía (Figura 21.40B), ¿cómo llamaría a esta
anomalía? ¿Qué información obtiene sobre estos dientes con base en la imagen
clínica y las radiografías (Figura 21.40A)?

FIGURA 21.40. (Fotografía y radiografía cortesía de la Dra. Gwen Cohen Brown).

Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 21.2

Evaluar la Figura 21.41 y responder luego las preguntas siguientes.

1223
1. ¿Qué nota sobre el diente maxilar lateral (diente 7)?
2. ¿Cree que la imagen muestra una infección o un defecto del desarrollo, o se
trata del signo de alguna enfermedad grave?
3. ¿El área más oscura se conecta con la pulpa? ¿Esperaría que la prueba de
este diente indicada vitalidad?
4. ¿El hecho de que se trata de un incisivo lateral maxilar le ayuda a tomar una
decisión sobre la etiología en este caso?
5. ¿Qué aprendió de este capítulo que pudiera ayudarle a reducir el diagnóstico
diferencial?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

FIGURA 21.41. (Fotografía cortesía de la Dra. Gwen Cohen Brown).

Posibilidades de portafolio
Diseñar una hoja educativa para los padres de niños que residen en un área
en la que no suele agregarse flúor al suministro de agua y para los que el
dentista quizá prescriba suplementos de flúor para disminuir la incidencia de
caries. Incluir hechos sobre la posibilidad de cambio en la coloración dental
por el exceso de flúor y la necesidad de seguir de manera estricta las
instrucciones del odontólogo o el higienista respecto a la dosis y frecuencia
de administración.
Desarrollar una hoja de hechos educativos que detalle las opciones de
restauración estética disponibles para pacientes con coloración anómala de
los dientes (p. ej., estuches de blanqueamiento, blanqueamiento en el
consultorio, carillas, colocación de coronas). Listar las ventajas y desventajas
de cada método restaurador sugerido.

1224
 Desarrollar una hoja de hechos educativos para los padres de los
adolescentes que haga énfasis en los cambios dentales típicos en caso de
erosión causada por el vómito repetido relacionado con los trastornos de la
alimentación. Incluir nombres y domicilios de recursos e instalaciones locales
disponibles para ayudar al tratamiento de niños con anorexia nerviosa y
bulimia.
Crear un auxiliar visual (gráfica, dibujo o diagrama) que pueda entregarse a
los padres de niños pequeños para ilustrar la posición de los dientes
permanentes en desarrollo en relación con los dientes temporales
suprayacentes. Con el auxiliar visual, redactar un guión que explique por qué
el tratamiento temprano de la enfermedad de los dientes temporales es
importante para prevenir la hipoplasia del esmalte de la dentición temporal
causada por la inflamación.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
Basal Cell Carcinoma Nevus Syndrome Life Support Network
http://www.gorlinsyndrome.org/

Ectodermal Dysplasia Support Group

http://www.mdjunction.com/ectodermal-dysplasia

National Craniofacial Association: Cleidocranial dysplasia

http://www.faces-cranio.org/Disord/CCD.htm

Office of Rare Diseases Research: Langerhans cell histiocytosis

http://rarediseases.info.nih.gov/GARD/Condition/6858/Langerhans_cell_histiocytosis.aspx

Porphyria Support Groups and Information

http://www.familyvillage.wisc.edu/lib_porp.htm

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos adicionales en línea que le ayudan a estudiar y a
obtener excelentes resultados en sus exámenes!
Respuestas a los estudios de casos en el libro.
Estudios de casos adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retro alimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
practica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

1225
http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

1226
1227
1228
TÉRMINO S CLAVE
Retrovirus
Seroconversión
Seropositivo
Oportunista
Carga viral

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Describir el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
2. Dilucidar la infección primaria por VIH.
3. Detallar la seroconversión y explicar qué tipo de pruebas diagnósticas
para VIH pueden hacerse antes y después de la seroconversión.
4. Describir el período de latencia clínica.
5. Listar las infecciones oportunistas sistémicas y trastornos relacionados
con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
6. Señalar brevemente el tratamiento antirretroviral de gran actividad
(TARGA).
7. Relacionar seis lesiones bucales relacionadas con la infección por VIH.
8. Describir las manifestaciones clínicas de la candidiasis
seudomembranosa.
9. Enumerar dos trastornos clínicos más que deben incluirse en el
diagnóstico diferencial de un paciente con leucoplaquia vellosa.
10. Explicar la apariencia clínica de las lesiones por virus del papiloma
humano en la cavidad bucal.
11. Mencionar las dos neoplasias malignas más frecuentes relacionadas con

1229
 la infección por VIH.
12. Señalar la localización más frecuente de las lesiones del sarcoma de
Kaposi (SK) en la cavidad oral de un paciente inmunocomprometido.
13. Comparar y contrastar la apariencia clínica y las características
frecuentes de las úlceras aftosas menores y las mayores.
14. Listar las modalidades terapéuticas actuales para pacientes con
estomatitis herpética recurrente.
15. Describir las características clínicas de gingivitis ulcerativa necrosante.
16. Explicar el cuadro clínico de los pacientes con periodontitis ulcerativa
necrosante (PUN).

CO NTENIDO
Infección por VIH
Virus de inmunodeficiencia humana
Patogenia
Tratamiento
Otras manifestaciones de la infección por VIH
Candidiasis
Leucoplasia vellosa oral
Lesiones por virus del papiloma humano
Lesiones neoplásicas malignas
Ulceraciones bucales
Enfermedades periodontales
Enfermedades de las glándulas salivales y xerostomía

PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

#4 Tratamiento del paciente con xerostomía.

#5 Diagnóstico y tratamiento de pacientes con candidiasis.

#20 Atención de salud bucal para el paciente con VIH/sida.

#26 Relaciones útiles para los higienistas dentales.

#27 Entrevista motivacional para cambio de comportamiento.

Infección por VIH

1230
En 2009, 33,3 millones de personas en todo el mundo vivían con el virus de
inmunodeficiencia humana/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH/sida). En
Estados Unidos, más de un millón de individuos viven con VIH/sida y se calcula
que el 21% de ellos no sabe que está infectado. Los que tienen mayor riesgo en ese
país son (1) varones con relaciones homosexuales, (2) mujeres y (3) jóvenes
(NIAID, 2011).

Virus de inmunodeficiencia humana

El VIH es un retrovirus, lo que significa que contiene un centro de ARN en lugar
de ADN como material genético. Una vez que el retrovirus infecta una célula, utiliza
la enzima transcriptasa reversa para producir ADN a partir de su ARN. Luego, el
ADN viral se integra con el ADN de la célula hospedadora y obliga a la célula a
replicar el virus, en lugar de realizar sus actividades normales. El VIH pertenece a
un subgrupo de retrovirus llamados lentivirus. Los virus de este grupo se consideran
virus «lentos» porque existe un período prolongado entre la infección viral y la
aparición de los síntomas de la enfermedad.

Patogenia
Una vez que la persona se infecta, el virus empieza a destruir sus células blanco, por
lo general las células T CD4. Durante esta fase existe una caída inmediata en la
cantidad de estas células. Hasta el 70% de las personas infectadas con VIH tienen
síntomas clínicos dos a cuatro semanas después de la exposición, lo que se conoce
como infección primaria aguda o síndrome de seroconversión aguda. La mayoría
refiere síntomas semejantes a gripe, con fiebre, fatiga, dolor faríngeo y a veces un
exantema que se resuelve de manera espontánea en dos o tres semanas. Durante
este período, el sistema inmunitario del individuo empieza a producir anticuerpos
contra el VIH y otras células del sistema inmunitario, como las células T citolíticas
naturales (CD8) combaten la infección. La seroconversión ocurre en el momento
en que el título de anticuerpos contra VIH es lo bastante alto para detectarse en la
sangre del individuo. Las pruebas diagnósticas basadas en el nivel de anticuerpos,
como la prueba Western y el enzimoinmunoanálisis por adsorbencia (ELISA) son
efectivas después de la seroconversión. Pueden usarse pruebas que identifican el
material genético del VIH en la sangre para identificar a las personas recién
infectadas que aún no tienen seroconversión.
Al final, la respuesta inmunitaria puede contrarrestar el virus, la cifra de células T
CD4 asciende y la cantidad de VIH detectable en sangre disminuye. A esto se le
llama latencia clínica y aunque no existen síntomas durante esta fase, el virus se
produce de manera activa en los órganos linfoides y la persona puede transmitirlo.
Durante el período de latencia del VIH puede haber linfadenopatía generalizada
persistente (LGP). La LGP a menudo afecta los ganglios de la cabeza y el cuello, y
podría ser la manifestación inicial de la infección que identifique un profesional
dental. El período de latencia varía de una persona a otra, puede durar muy poco

1231
tiempo o hasta 12 años o más. Los investigadores identificaron un gen (CCR5) que
parece influir en la manera en que la infección por VIH se produce o progresa en los
humanos (NIAID, 2011). La enfermedad por VIH avanza con mucha lentitud en
personas con una mutación en una de las dos copias de este gen; si ambas copias
están mutadas, el sujeto parece inmune a la infección por VIH. Al final, el virus
devasta el sistema inmunitario y se desarrolla una multitud de síntomas que en
conjunto se conoce como sida.
En el sida, la carga viral (nivel de ARN viral que circula en la sangre) aumenta
de manera drástica y el número de células T CD4 cae de la misma manera, lo que
causa un compromiso inmunitario grave con riesgo de muchas infecciones y otros
trastornos que el sistema inmunitario previene. La caída en las células T CD4 tiene
efectos profundos en el resto del sistema inmunitario porque reduce la función de
las células T CD8, los linfocitos citolíticos naturales y los macrófagos, además de
reducir la capacidad de las células B para producir anticuerpos como respuesta a
antígenos nuevos. La mayoría de los trastornos relacionados con el sida se
consideran oportunistas, o sea que aprovechan la alteración del sistema
inmunitario. En las personas inmunocompetentes, estos trastornos son raros o
causan una enfermedad mucho menos grave que en los pacientes positivos para
VIH. Los criterios de laboratorio para definir la infección por VIH y el sida se listan
en la Tabla 22.1. El diagnóstico de sida puede hacerse con la confirmación de
laboratorio de la infección por VIH y un recuento de linfocitos T CD4+ menor de
200 células/μl, o por la confirmación del laboratorio de la infección por VIH y la
presencia de al menos uno de los 26 trastornos definitorios del sida listados en el
Cuadro 22.1.

Tratamiento
El tratamiento de la infección por VIH se enfoca en reducir la carga viral, restaurar
o conservar la función inmunitaria, mejorar la calidad de vida y reducir la morbilidad
y la mortalidad. Las cargas virales más bajas se relacionan con ausencia de
progresión de la enfermedad, las más altas se relacionan con mayor probabilidad de
manifestaciones clínicas, como infecciones y otros trastornos, además de un mayor
riesgo de transmisión del virus. La mayoría de los regímenes consisten en varios
tipos de medicamentos, incluidos antirretrovirales, inhibidores de la proteasa,
inhibidores de la entrada/fusión e inhibidores de la integrasa (NIAID, 2011). La
acción de cada medicamento está dirigida a un paso en la replicación del virus o de
la entrada del virus a una célula no infectada. En conjunto, el tratamiento se conoce
como tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA). Los recursos para la
investigación de medicamentos específicos, sus aplicaciones y efectos colaterales se
encuentran en el Menú de medios electrónicos al final de este capítulo y en línea, en
thePoint. El tratamiento para VIH ha mejorado al grado de que en muchos casos
aunque la infección no se elimina, se suprime a tal grado que la enfermedad se
vuelve más un trastorno «crónico» que requiere tratamiento médico de por vida.

1232
Las infecciones oportunistas y otras enfermedades vinculadas con la infección por
VIH se tratan por separado a la infección por VIH.

CUADRO
Trastornos definitorios del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
22.1
Infecciones bacterianas, múltiples o recurrentes. a
Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones.
Candidiasis esofágica. b
Carcinoma cervicouterino invasivo. c
Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar.
Criptococosis extrapulmonar.
Criptosporidiosis intestinal crónica (duración >1 mes).
Enfermedad por citomegalovirus (CMV) (distinta a la hepática, esplénica o ganglionar), inicio a
edad >1 mes.
Retinitis por CMV (con pérdida de visión). b
Encefalopatía por VIH.
Herpes simple: úlceras crónicas (duración >1 mes) o bronquitis, neumonitis o esofagitis (inicio a

1233
 edad >1 mes).
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
Isosporiasis intestinal crónica (duración >1 mes).
Sarcoma de Kaposi. b
Neumonía intersticial linfoidea o complejo de hiperplasia linfoidea pulmonar. a,b
Linfoma de Burkitt (o término equivalente).
Linfoma inmunoblástico (o término equivalente).
Linfoma primario del cerebro.
Complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii, diseminada o extrapulmonar. b
Mycobacterium tuberculosis en cualquier sitio, pulmonar, b, c diseminadab o extrapulmonar. b
Mycobacterium de otra especie o especie no identificada, diseminadab o extrapulmonar. b
Neumonía por Pneumocystis jiroveci. b
Neumonía recurrente. b,c
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Septicemia por Salmonella recurrente.
Toxoplasmosis cerebral, inicio a edad >1 mes. b
Síndrome de desgaste atribuido a VIH.

a Sólo entre niños <13 años (CDC. 1994 Revised classification system for human immunodeficiency
virus infection in children less than 13 years of age. MMWR 1994;43[No. RR-12]).
b Trastorno con posible diagnóstico presuntivo.
cSólo en adultos y adolescentes ≥13 años (CDC. 1993 Revised classification system for HIV infection
and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR
1992;41[No. RR-17]).
Tomado de CDC. Revised surveillance case definitions for HIV infection among adults, adolescents,
and children aged <18 months and for HIV infection and AIDS among children aged 18 months to
<13 years—United States, 2008. MMWR 2008:57 (RR10); 1-8. Available at:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5710a1.htm.

Manifestaciones bucales del VIH

Las lesiones bucales a menudo son la primera indicación de una posible enfermedad
sistémica y como consecuencia, los profesionales de la salud bucal están en una
posición única para hacer la intervención inicial, diagnóstico y tratamiento de
enfermedades relacionadas con VIH. Aunque la incidencia general de las
manifestaciones bucales de la infección por VIH ha disminuido con el uso del
TARGA (Greenspan y cols., 2004; Ives y cols., 2011; Patton y cols., 2000;
Ceballos-Salobrena y cols., 2000), las lesiones bucales se mantienen como causa
significativa de morbilidad y mortalidad en pacientes seropositivos para VIH. Los

1234
factores que aumentan la probabilidad de desarrollar lesiones bucales incluyen cifras
de células CD4 menores de 200 células/mm3, carga viral mayor de 3 000 copias/ml,
xerostomía, higiene bucal deficiente y tabaquismo (Butt y cols., 2007; Sroussi y
cols., 2007; Tappuni y cols., 2001; Aquirre y cols., 1999). La siguiente discusión
abarca las manifestaciones bucales más frecuentes en presencia de la infección por
VIH.

Candidosis
La candidosis es un trastorno bucal frecuente que puede ser la primera
manifestación de la infección por VIH y a menudo es un problema recurrente en
pacientes con VIH/sida (Thompson y cols., 2010; Silverman y cols., 1996). La
causa más frecuente de candidosis bucal es Candida albicans, pero pueden causarla
otras especies, como C. tropicalis, C. glabrata, C. cruzei y C. parapsilosis
(Badiee y cols., 2010; Redding y cols., 2000). Las lesiones bucales causadas por
Candida pueden clasificarse como seudomembranosas, hiperplásicas o atróficas
(eritematosas), también puede manifestarse como queilitis angular crónica.
La forma seudomembranosa se caracteriza por depósitos amarillos o blancos
semejantes a cuajo que se desprenden con facilidad y dejan expuesta una superficie
roja o hemorrágica (Figura 22.1). Es probable que los pacientes se quejen de una
sensación ardorosa o alteración del sentido del gusto, aunque muchos pacientes
permanecen asintomáticos. En ocasiones, la infección progresa y afecta el esófago,
lo que causa molestia, dificultad para deglutir, náusea, dolor torácico y pérdida de
peso. Las lesiones de la forma hiperplásica de la candidiasis también son blancas,
pero no se desprenden con facilidad. Se trata de lesiones blancas firmes que pueden
confundirse con leucoplasia vellosa cuando se encuentran en la lengua (Figura 22.2).
La candidosis eritematosa o atrófica produce eritema generalizado o en parches,
más frecuente en el paladar y la lengua. Cuando existe un dispositivo removible, las
lesiones a menudo siguen el patrón de éste (Figura 22.3). La queilitis angular afecta
las comisuras de la boca, y los pacientes se quejan de grietas, enrojecimiento e
inflamación (Figura 33.4). Otros trastornos clínicos relacionados con la candidiasis
bucal incluyen lengua vellosa negra y glositis ramboidal media.

1235
FIGURA 22.1. Candidiasis seudomembranosa. Lesiones amarillas con apariencia de cuajo que se
desprenden con facilidad.

La presencia de candidiasis puede confirmarse mediante un cultivo o frotis,

aunque la mayoría de los casos se trata de manera empírica con base en el cuadro
clínico. La candidiasis esofágica resistente al tratamiento amerita endoscopia para
establecer el diagnóstico definitivo. Los antimicóticos tópicos son útiles en el
tratamiento de pacientes con candidiasis bucal, ya sea en forma de enjuague y
pastillas o trociscos. La nistatina es el compuesto activo más frecuente de los
enjuagues usados en el tratamiento de la candidiasis bucal; la nistatina y el
clotrimazol están disponibles en pastillas. El miconazol tópico formulado como
tableta bucal es tan efectivo como el clotrimazol (Vazquez y cols., 2010), aunque
todavía se usan los protocolos menos costosos, como la aplicación tópica de violeta
de genciana. Debe tenerse cuidado al usar algunos medicamentos orales por
períodos prolongados, ya que el contenido de azúcar de estas formulaciones a
menudo es lo bastante alto para contribuir a la caries en pacientes con xerostomía.
El ketoconazol, fluconazol e itraconazol son los antimicóticos sistémicos más
usuales para tratar la candidosis bucal, pero es posible inducir resistencia si se usan
por períodos prolongados (Pienaar y cols., 2010). Los casos resistentes a veces
responden al posaconazol (Skiest y cols., 2007) o la anfotericina B administrada por
vía oral o intravenosa (Queiroz-Telles y cols., 2001; Menon y cols., 2001; Vazquez,
2000; Linpiyawan y cols., 2000; Powderly y cols., 1995; Redding y cols., 1992). La
queilitis angular a menudo se trata con ungüento o crema de nistatina aplicados de
manera directa en las comisuras de la boca (Sharon y cols., 2010). A los pacientes
con prótesis o dispositivos removibles como dentaduras, guardas nocturnas o
retenedores ortodóncicos se les debe recomendar que traten la boca y el dispositivo
para reducir la probabilidad de reinfección (Jose y cols., 2010; Perezous y cols.,
2005).

1236
FIGURA 22.2. Candidiasis hiperplásica. Lesión blanca firme que no se desprende con facilidad.

FIGURA 22.3. Candidiasis atrófica. Eritema que sigue el borde de una dentadura parcial temporal
removible.

1237
FIGURA 22.4. Queilitis angular. Eritema, grietas y fisuras de las comisuras de la boca.

Leucoplasia vellosa
La leucoplasia vellosa se describió por primera vez en 1984. Se manifiesta por
placas blancas indoloras bilaterales en los bordes laterales de la lengua (Figura 22.5).
Las lesiones pueden tener apariencia corrugada o deshilachada con acentuación de
los pliegues verticales, lo que produce una apariencia clínica distintiva. Se han
observado lesiones ectópicas en la mucosa labial y bucal. La leucoplasia vellosa casi
siempre se diagnostica por su apariencia clínica, pero el diagnóstico diferencial debe
incluir candidosis hiperplásica, hiperqueratosis por fricción o tabaquismo, liquen
plano y glositis migratoria benigna (Scully y cols., 1999). La leucoplasia vellosa se
relaciona con el virus de Epstein-Barr, un miembro de la familia de virus herpes que
por tanto, no responde al tratamiento antimicótico (Mendosa y cols., 2008). Es
posible encontrar estas lesiones en cualquier paciente inmunosuprimido, incluidos
los que tienen VIH/sida, receptores de trasplantes orgánicos y los que usan
medicamentos inmunosupresores (Piperi y cols., 2010; Nicolatou y cols., 1999;
Schmidt-Westhausen y cols., 1990).
Con frecuencia, la leucoplasia vellosa no se trata de manera específica y las
lesiones casi siempre se resuelven cuando se inicia el tratamiento antirretroviral para
la infección por VIH. Aunque los pacientes suelen permanecer asintomáticos, la
presencia de lesiones bucales puede generar una preocupación estética. Las
modalidades de tratamiento actuales incluyen medicamentos tópicos como
podofilina sola o combinada con antivirales, y ácido retinoico, antivirales sistémicos
y extirpación quirúrgica (Moura y cols., 2010, 2007; Gowdey y cols., 1995;
Lozada-Nur y Costa, 1992; Glick y Pliskin, 1990). Es probable que todas estas
formas de tratamiento sean incapaces de impedir la recurrencia, por lo que se

1238
requiere tratamiento adicional.

FIGURA 22.5. Leucoplasia vellosa. Lesión blanca en el borde lateral de la lengua con superficie corrugada.

Lesiones por el virus del papiloma humano

De los más de 100 tipos del virus del papiloma humano (VPH) identificados y
capaces de causar lesiones dérmicas y mucosas, cerca de 24 afectan la cavidad
bucal (Terai y cols., 1999). Estos pequeños virus de ADN tienen la capacidad para
infectar el epitelio plano estratificado e inducir cambios proliferativos que pueden
derivar en lesiones benignas y potencialmente malignas (Eversole, 2000). Como
resultado, algunos tipos de VPH mucoso se subdividieron en causantes de verrugas
de bajo riesgo (VPH 6 y 11) y los que implican alto riesgo de cáncer (VPH 16 y
18). El VPH se encuentra en la mucosa normal de casi un tercio de la población
general y se disemina con la saliva. Los modos de transmisión incluyen reactivación
del virus latente adquirido tiempo atrás; autoinoculación a partir de lesiones en la
piel o cara; y transmisión sexual. A pesar del TARGA, la incidencia de verrugas
bucales causadas por VPH parece ir en aumento (Syrjanen, 2011; King y cols.,
2002; Greenspan y cols., 2001).
En la cavidad bucal existen tres tipos de verrugas benignas vinculadas con la
infección por VPH: la verruga vulgar (VPH tipos 2 y 4), papiloma escamoso (VPH
tipos 6 y 11) y condiloma acuminado (VPH tipos 6 y 11) (Syrjanen, 2003; Piattelli y
cols., 2001). La hiperplasia epitelial focal (llamada enfermedad de Heck en los
niños) se relaciona con los tipos 13 y 32, y se ha descrito en pacientes infectados
con VIH, en los que causa múltiples lesiones nodulares (Moerman y cols., 2001).
Cada una de estas lesiones tiene una apariencia histológica algo distinta, pero todas
incluyen proliferaciones epiteliales con queratinocitos superficiales y núcleos

1239
picnóticos rodeados por zonas claras (coilocitos), un rasgo microscópico típico de la
infección por VPH.
Por lo general, las lesiones bucales causadas por VPH son papilomas únicos, o
más a menudo múltiples, o verrugas no dolorosas (Figura 22.6) Las lesiones pueden
ser nodulares con superficie lisa, irregulares con apariencia semejante a coliflor o
lesiones deshilachadas con proyecciones digitiformes. Por lo general, las lesiones se
localizan en la mucosa no queratinizada, incluida la del labio, paladar blando, piso de
la boca y bordes laterales de la lengua. El condiloma acuminado (verruga genital o
cresta de gallo) bucal es una enfermedad de transmisión sexual en la que el VPH
parece ser un agente etiológico principal (Newland, 2000). Las lesiones se forman
de uno a tres meses después de la exposición y a menudo se acompañan de
compromiso anogenital. Los sujetos positivos para VIH tienen una probabilidad
mucho mayor de tener una infección bucal por VPH, de estar infectados con más
de un tipo de VPH y de estar infectados con un tipo de VPH de alto riesgo
(Syrjanen, 2011; Kreimer y cols., 2004). Se calcula que la prevalencia de verrugas
bucales en pacientes positivos para VIH está entre el 1% y el 4%.
Los tipos de VPH de alto riesgo, como VPH 16, se relacionan con cáncer
cervicouterino, vulvar, vaginal, peniano y anal, además de ciertos cánceres de la
cabeza y cuello (Grulich y cols., 2010; D’Souza y cols., 2007; Parkin, 2006). La
infección por VPH se relaciona con el 20% al 25% de los carcinomas epidermoides
de la cabeza y cuello, sobre todo los bucofaríngeos. Cerca del 80% al 90% de los
carcinomas bucofaríngeos portan VPH 16, pero no se ha establecido una relación
causal definitiva (Kumaraswamy y cols., 2011; Zhao y cols., 2009).
El tratamiento de pacientes con lesiones verrugosas bucales por VPH incluye
extirpación quirúrgica, crioterapia, y ablación con láser o electrocauterio. Además, la
aplicación tópica de agentes queratolíticos como resina de podofilina y la inyección
intralesional de interferón o cidofovir produce un beneficio terapéutico (Lipke,
2006; Lozada-Nur y cols., 2001; Eversole, 2000; Ishida y Ramos-e-Silva, 1998). Es
probable la recurrencia después de la extirpación, igual que el desarrollo de nuevas
lesiones, y los pacientes a veces requieren tratamiento repetido. Ya se dispone de la
vacunación contra VPH 6, 11, 16 y 18 para varones y mujeres a fin de prevenir el
cáncer cervicouterino y las verrugas genitales (Lu y cols., 2011; Giugiano y cols.,
2011). Todavía no se establece el efecto de las vacunas para VPH en otros tipos de
cáncer, como los de la cabeza y cuello.

1240
FIGURA 22.6. Lesiones por virus del papiloma humano. Múltiples lesiones verrugosas en la cavidad oral.

Lesiones neoplásicas malignas

El sarcoma de Kaposi (SK) es la neoplasia relacionada más a menudo con el sida y
se mantiene como causa sustancial de morbilidad y mortalidad en las personas
infectadas con VIH (Chu y cols., 2010). Las lesiones se manifiestan como una
neoplasia angiomatosa en la piel o mucosa, puede diseminarse a los pulmones,
hígado o tubo digestivo. Parece que se relaciona con un virus de transmisión sexual
(virus herpes humano 8). La cavidad bucal es el sitio de compromiso inicial en el
20% al 70% de los casos y los sitios afectados con mayor frecuencia son el paladar
duro y la encía (Kalpidis y cols., 2006; Gorsky y Epstein, 2000). Las lesiones
iniciales son máculas púrpuras a rojas indoloras, focales o difusas y fáciles de pasar
inadvertidas (Figura 22.7). Conforme las lesiones progresan, pueden volverse

1241
nodulares y exofíticas, interfieren con la función y la estética (Scully y cols., 1991)
(Figura. 22.8). Además de iniciar el tratamiento antirretroviral, el tratamiento médico
de los pacientes con SK puede incluir interferón a quimioterapia y radioterapia (Di
Lorenzo y cols., 2007). Las lesiones bucales a menudo se tratan con excisión por
láser, crioterapia o inyecciones intralesionales con vinblastina (Flaitz y cols., 1995;
Epstein y cols., 1989).

FIGURA 22.7. Sarcoma de Kaposi. Lesión púrpura plana no dolorosa en el paladar.

El linfoma no Hodgkin es otra neoplasia más frecuente en pacientes

inmunocomprometidos (Simard y cols., 2010). El linfoma plasmablástico es una
forma rara de linfoma no Hodgkin muy relacionado con la infección por VIH. Las
lesiones bucales se desarrollan en cerca del 4% de los pacientes con VIH y linfoma
no Hodgkin, y la boca puede ser el primer sitio de compromiso (Navarro y cols.,
2008; Desai y cols., 2007). Los pacientes presentan tumoraciones dolorosas de
crecimiento rápido, a menudo ulceradas, que por lo general aparecen en la encía o el
paladar (Lozada-Nur y cols., 1996) (Figura 22.9). El diagnóstico se confirma
mediante biopsia y examen histológico, y los pacientes casi siempre se refieren para
tratamiento médico. La terapéutica, a menudo incluye radiación o quimioterapia, y
debe hacerse una evaluación y estabilización de las necesidades dentales antes del
tratamiento.

1242
FIGURA 22.8. Sarcoma de Kaposi. Masa exofítica que interfiere con la función.

FIGURA 22.9. Linfoma no Hodgkin. Tumoración grande que afecta la encía mandibular anterior.

Ulceraciones bucales
Las ulceraciones bucales son frecuentes en el paciente inmunocomprometido, y la
gravedad, la respuesta al tratamiento y la propensión a la recurrencia son distintas a
las de la población general (Kerr y Ship, 2003; MacPhail y Greenspan, 1997). Las
ulceraciones más frecuentes se manifiestan como aftas recurrentes y lesiones por el
virus herpes simple tipo 1 (MacPhail y cols., 1992). Son mucho menos frecuentes

1243
las ulceraciones causadas por citomegalovirus (CMV), infecciones micóticas como
la toxoplasmosis y criptococosis e infecciones bacterianas como la tuberculosis y
sífilis (Guttal y cols., 2010; Mahajan y cols., 2007). Las ulceraciones bucales
también se relacionan con neutropenia causada por VIH. Como la apariencia clínica
de muchas de estas lesiones es similar, en ocasiones están indicados la biopsia y/o
cultivo de las ulceraciones persistentes de apariencia atípica para llegar a un
diagnóstico definitivo y el tratamiento adecuado.
Las aftas recurrentes son lesiones bucales frecuentes que afectan a cerca del
10% al 20% de la población general (Ship y cols., 2000). La mayoría de los
pacientes refiere un antecedente de lesiones recurrentes antes de los 30 años de
edad, y es posible que exista una predisposición familiar. Debe considerarse una
posible causa sistémica en los pacientes con episodios espontáneos, crónicos y
graves que no responden al tratamiento. Las aftas se clasifican según su tamaño y
duración en tres grupos: aftas menores, aftas mayores y aftas herpetiformes. Las
aftas menores son lesiones pequeñas (<5 mm de diámetro) únicas o múltiples. Por
lo general, las aftas menores afectan la mucosa móvil (lengua, piso de la boca,
paladar blando y mucosa bucal/labial) y se manifiestan como erosiones superficiales
con una cubierta fibrinosa, a menudo rodeadas por un halo eritematoso (Figura
22.10). Las lesiones persisten por 7 a 14 días y causan molestia significativa. Las
aftas mayores se caracterizan por ulceraciones más grandes y dolorosas que
persisten hasta seis semanas y al curar dejan cicatriz (Figura 22.11). Las aftas
herpetiformes aparecen como conjuntos de úlceras pequeñas que confluyen y
pueden confundirse con lesiones por el virus herpes simple.

FIGURA 22.10. Úlcera aftosa menor. Pequeña ulceración con cubierta fibrinosa y un halo rojo.

Las aftas responden bien al tratamiento esteroide tópico, como fluocinonida,

1244
clobetasol y betametasona. Sin embargo, debe mantenerse una vigilancia estrecha
para detectar el desarrollo subsiguiente de candidiasis (Scully y cols., 2003; Eisen y
Lynch, 2001; Muzio y cols., 2001; MacPhail y cols., 1992). Otros medicamentos
tópicos para el tratamiento de las aftas incluyen tetraciclina, clorhexidina y
amlezanox (Rodriguez y cols., 2007; Porter y Scully, 2005; Khandwala y cols.,
1997). Los anestésicos tópicos y los agentes cobertores proporcionan alivio
temporal del dolor, además se usan el cauterio químico y la ablación con láser (De
Souza y cols., 2010). Las inyecciones intralesionales con triamcinolona pueden ser
útiles para lesiones persistentes aisladas, y el tratamiento esteroide sistémico, que
incluye prednisona, es útil para pacientes con episodios graves. La talidomida
sistémica también es eficaz en pacientes con lesiones recalcitrantes (Shetty, 2007;
Calabrese y Fleischer, 2000; Jacobson y cols., 1997).
La estomatitis herpética recurrente se caracteriza por múltiples vesículas
pequeñas que pronto se rompen y forman ulceraciones. Estas ulceraciones a
menudo confluyen y crean una lesión más grande que causa mucha molestia (Figura
22.12). Aunque por lo general las lesiones afectan sobre todo el paladar y la encía
adyacente o el borde bermellón, en pacientes con inmunosupresión significativa, las
lesiones pueden afectar la superficie mucosa. La estomatitis herpética recurrente se
produce por el virus herpes simple tipo 1 y la mayoría de las lesiones responde al
tratamiento antiviral, que incluye aciclovir, valaciclovir o famciclovir (Arduino y
Porter, 2006; Itin y Lautenschlager, 1997; Flaitz y cols., 1996). El tratamiento
tópico con penciclovir puede ser útil en algunos pacientes (Femiano y cols., 2001).
La administración intravenosa de foscarnet está indicada en pacientes con lesiones
resistentes al tratamiento con aciclovir (Fatahzadeh y cols., 2007).

FIGURA 22.11. Úlcera aftosa mayor. Ulceración grande con bordes indurados.

1245
FIGURA 22.12. Estomatitis herpética recurrente. Múltiples ulceraciones pequeñas en el paladar.

En contraste con las estomatitis aftosa y herpética recurrentes, las ulceraciones

bucales causadas por CMV son más frecuentes en pacientes con sida conforme
evolucionan a las etapas avanzadas de la enfermedad. Cerca del 50% de la
población general y del 90% de los pacientes con VIH son portadores de CMV.
Cuando el VIH debilita las defensas inmunitarias del paciente, el CMV puede atacar
varias partes del cuerpo, en particular la retina, colon y esófago. Dentro de la
cavidad oral, las lesiones por CMV son ulceraciones persistentes y dolorosas, con
bordes irregulares o en sacabocado y cubiertas con una seudomembrana (Doumas y
cols., 2007; Syrjanen y cols., 1999; Reichart, 1997; Firth y cols., 1994; Jones y
cols., 1993; Schubert y cols., 1993). El diagnóstico a menudo requiere cultivo viral
o biopsia de la lesión, además de estudio inmunohistoquímico. Es mejor que el
tratamiento esté a cargo de un médico y puede incluir el uso de ganciclovir,
foscarnet y cidofovir (Salmon-Ceron, 2001; Naesen y DeClercq, 2001).
La histoplasmosis y la criptococosis son micosis que se manifiestan en la cavidad
oral como ulceraciones persistentes. La histoplasmosis es una infección micótica
causada por Histoplasma capsulatum en la que más del 30% de los pacientes
desarrolla lesiones bucales (Epifanio y cols., 2007; Gomes Ferreria y cols., 2001;
Piluso y cols., 1996; Chinn y cols., 1995). Las lesiones son más frecuentes en la
encía, lengua, mucosa bucal y paladar blando, y se manifiestan como ulceraciones
granulomatosas con bordes indurados cubiertas por una membrana gris inespecífica.
La criptococosis es otra infección micótica profunda, la causa es Cryptococcus
neoformans, que en la boca se manifiesta como una ulceración inespecífica (Iatta y
cols., 2009; Schmidt-Westhausen y cols., 1995). Estos dos trastornos requieren
valoración en busca de compromiso sistémico y el tratamiento corresponde al
médico. A menudo el tratamiento incluye antimicóticos sistémicos como

1246
ketoconazol, fluconazol, itraconazol o anfotericina B.
Otras causas menos frecuentes de ulceraciones bucales son infecciones
bacterianas, como tuberculosis y sífilis primaria (Kakisi, 2010; Alam y cols., 2000;
Anil y cols., 2000). Una vez identificadas por cultivo o biopsia, el paciente se refiere
al médico para su evaluación y tratamiento.

Enfermedades periodontales
La gingivitis crónica y la periodontitis se conservan como las formas más frecuentes
de enfermedad periodontal en la población general y en pacientes con VIH (Kroidl y
cols., 2005). Aunque se observan con menor frecuencia, tres formas atípicas de
enfermedad periodontal se relacionan con la infección por VIH; eritema gingival
lineal, gingivitis ulcerativa necrosante y periodontitis ulcerativa necrosante (Mataftsi
y cols., 2011; Narani y Epstein, 2001; Ryder, 2000; Grbic y Lamster, 1997).
Por lo general, el eritema gingival lineal se manifiesta como una banda de 2 mm
a 3 mm de eritema generalizado y persistente que afecta la encía marginal y papilar.
Por lo general, las lesiones no son dolorosas y su apariencia varía desde una banda
distintiva roja brillante en la encía hasta eritema más sutil y difuso (Figura. 22.13).
En ocasiones, las lesiones se extienden a la encía adyacente y se manifiesta como
parches semejantes a petequias, a menudo acompañados de hemorragia. Una
característica distintiva del eritema gingival lineal es que a menudo es resistente al
tratamiento y persiste a pesar del cuidado bucal personal adecuado y el
desbridamiento periodontal. El tratamiento incluye esfuerzos por mejorar la higiene
bucal (técnicas de cepillado), desbridamiento periodontal, uso de medicamentos
quimioterapéuticos como enjuagues de clorhexidina, y tratamiento periodontal de
apoyo a intervalos más cortos para vigilar la progresión. Aunque por lo general se
aíslan los patógenos periodontales putativos de áreas de eritema gingival lineal, se ha
sugerido la Candidiasis como causa (Aas y cols., 2007). Como resultado, a veces
los antimicóticos son útiles en pacientes que no responden a otro tratamiento.
La gingivitis ulcerativa necrosante se caracteriza por el inicio rápido de
destrucción periodontal, incluye necrosis y ulceración sustanciales de la encía
marginal y papilar (Holmstrup y Westergaard, 1998). Por lo general, los pacientes
tienen dolor intenso, hemorragia espontánea y un mal olor bucal distintivo. La
destrucción del tejido interdental genera zonas interproximales abiertas y cráteres de
tejido blando, lo que dificulta más la atención bucal personal (Figura. 22.14). Las
lesiones pueden situarse en toda la dentición, pero son más frecuentes en las
regiones incisivas mandibulares y los molares superiores.

1247
FIGURA 22.13. Eritema gingival lineal. Eritema marginal y papilar que no se resuelve a pesar del
desbridamiento periodontal.

FIGURA 22.14. Gingivitis necrosante aguda. Pérdida de las papilas en la región mandibular anterior con
pérdida relacionada de la inserción.

La PUN se desarrolla conforme la enfermedad progresa hasta afectar el hueso

subyacente y los tejidos de soporte (Reznik, 2005) (Figura 22.15). Se informa en el
0% al 5% de la población seropositiva para VIH y se relaciona con inmunosupresión
avanzada y cifras de células CD4 a menudo menores de 100/mm3. Los pacientes a
menudo se quejan de dolor óseo intenso mientras la destrucción del tejido blando

1248
avanza con rapidez con exposición del hueso alveolar subyacente (Feller y cols.,
2006; Novak, 1999). El hueso expuesto sufre necrosis pronto y al final se desprende
como un secuestro y amerita desbridamiento quirúrgico. Son frecuentes los defectos
en la cresta alveolar después de la PUN, así como la pérdida de dientes.

FIGURA 22.15. Periodontitis necrosante aguda. Infección que causa exposición ósea

El control del dolor y el tratamiento de la infección mediante procedimientos

repetidos de desbridamiento periodontal y medicamentos antimicrobianos son las
bases de la terapéutica. El régimen a menudo se inicia con desbridamiento suave a
intervalos frecuentes, seguido de raspado y alisado periodontales más minuciosos.
Los antibióticos tópicos, como clorhexidina y yodopovidona, son útiles como
enjuagues o para la irrigación subgingival. Están indicados los antibióticos
sistémicos, sobre todo si existen signos de compromiso sistémico como inflamación
y linfadenopatía, o si hay exposición del hueso. El metronidazol es muy efectivo en
el tratamiento de pacientes con PUN, pero debe tenerse cuidado de vigilar la
aparición de candidosis secundaria (Robinson, 1997). Además, debe recomendarse
a los pacientes que eviten el consumo de alcohol durante el régimen de
metronidazol. Los antibióticos sistémicos alternativos incluyen
amoxicilina/clavulanato y clindamicina. A menudo, la curación es llamativa, con
disminución rápida del eritema y ulceración. Sin embargo, la higiene bucal es
complicada por los cráteres residuales en el tejido blando y los espacios
interproximales abiertos. La necesidad de atención periodontal de apoyo regular y
frecuente es crucial en pacientes con antecedente de PUN (Hofer y cols., 2002).

Compromiso de las glándulas salivales y xerostomía

Los pacientes con infección por VIH pueden desarrollar crecimiento de las glándulas

1249
salivales por varios factores, como formación de quistes, infección, neoplasia
maligna y xerostomía (Figura 22.16). Encerrada dentro de los ganglios linfáticos
intraparotídeos formados durante el desarrollo embrionario, el tejido glandular
salival puede experimentar proliferación epitelial que conduce a la formación de un
quiste linfoepitelial (Patel y Mandel, 2001; Mandel y Hong, 1999). La inflamación
casi siempre es bilateral e indolora, puede resolverse cuando se inicia el tratamiento
antirretroviral (Syebele y Butow, 2011). Aunque en muchos casos no es necesario
un tratamiento específico, es posible que los pacientes busquen alternativas
terapéuticas para corregir problemas estéticos. Debe tenerse cuidado de descartar
otros trastornos, como infección (CMV) y neoplasias (linfoma) (Bishop y Westra,
2010). Por tanto, a veces están indicadas las radiografías de las glándulas, biopsia
con aguja fina o análisis inmunohistoquímico (Michelow y cols., 2011).
Las ránulas y mucoceles bucales son más frecuentes en personas infectadas con
VIH; pueden ser la primera manifestación por la que los pacientes solicitan atención
dental (Syebele y Butow, 2010).
La xerostomía es una queja frecuente en pacientes con VIH/sida (Younai y cols.,
2001; Bavazesh y cols., 2000). Es probable que la hipofunción salival se relacione
con la infección temprana por VIH (Lin y cols., 2003) y la xerostomía puede ser un
efecto colateral de medicamentos usados para tratar a los pacientes con VIH (Diz
Dios y Scully, 2002). Es posible que los pacientes sean incapaces de comer de
manera cómoda y los tejidos bucales sufren traumatismos con facilidad, lo que
causa ulceraciones inespecíficas. La candidiasis es más frecuente en los pacientes
con xerostomía y las caries pueden convertirse en un problema sustancial. Debe
alentarse a estas personas a aumentar su ingestión de agua durante el día, y pueden
obtener alivio con el uso de sustitutos salivales o lubricantes bucales. Los
medicamentos sistémicos, como la pilocarpina y la cevimelina aumentan las
secreciones y pueden ser útiles en pacientes sin problemas gastrointestinales
significativos. El tratamiento con flúor en casa y la atención dental profesional
regular son esenciales para reducir el riesgo de caries y enfermedad periodontal.

1250
FIGURA 22.16. Aumento de volumen de la glándula salival por formación de un quiste linfoepitelial en la
glándula parótida.

RESUMEN
VIH es un virus (ARN) del grupo lentivirus caracterizado por un período de
latencia prolongado entre la infección y la manifestación de síntomas.
Hasta el 70% de las personas infectadas experimentan un cuadro semejante a la
gripe llamado infección primaria aguda que ocurre dos a cuatro semanas después
de la infección, se resuelve de manera espontánea dos a tres semanas después.
La seroconversión ocurre cuando los anticuerpos contra VIH se detectan en
sangre. Antes de la seroconversión se usan pruebas sanguíneas para detectar ARN

1251
de VIH a fin de identificar a las personas infectadas. Después de la
seroconversión se usan pruebas que identifican anticuerpos contra VIH para
diagnosticar la infección.
El VIH tiene un período de latencia variable (según la persona). El período de
latencia casi siempre es asintomático, pero puede haber LGP.
El conjunto de manifestaciones de las etapas avanzadas de la infección por VIH
se denomina sida, y se caracteriza por la presencia de cualquiera de las
infecciones oportunistas o trastornos derivados del compromiso del sistema
inmunitario.
El tratamiento para VIH se enfoca en reducir la carga viral, mantener la función
del sistema inmunitario, mejorar la calidad de vida y reducir la morbilidad y
mortalidad. Se prescriben combinaciones de medicamentos denominados
TARGA.
Aunque la incidencia de lesiones bucales ha disminuido con el TARGA, todavía
son frecuentes y a menudo son la manifestación inicial de la infección por VIH.
Muchos trastornos bucales relacionados con la infección por VIH pueden tratarse
bien en el consultorio dental.
La candidiasis, en cualquiera de sus formas, es una infección frecuente en
presencia de VIH. Estas infecciones a menudo son recurrentes y resistentes al
tratamiento. En ocasiones la infección afecta al esófago. El tratamiento inicial
consiste en antimicóticos tópicos seguidos de antimicóticos sistémicos en los casos
resistentes.
La leucoplasia vellosa bucal (virus de Epstein-Barr) se relaciona con
inmunosupresión; se caracteriza por placas blancas bilaterales en los bordes
laterales de la lengua (u otra superficie). Estas lesiones casi siempre se resuelven
con el tratamiento antirretroviral.
La incidencia de verrugas bucales causadas por VPH va en aumento a pesar del
TARGA. Las personas infectadas con VIH tienen una probabilidad mucho mayor
de tener una infección bucal por VPH, de estar infectados con más de un tipo de
VPH y de estar infectados con un tipo de VPH de alto riesgo que las personas sin
VIH. El tratamiento consiste en resección quirúrgica u otra forma de eliminación;
son frecuentes la recurrencia y la aparición de nuevas lesiones.
El SK (por virus herpes humano 8) es la neoplasia más frecuente en el sida. La
cavidad oral es el primer sitio de compromiso en el 20% al 70% de los casos, y el
paladar blando y la encía son los sitios afectados con mayor frecuencia. Las
lesiones se tratan con excisión por láser, crioterapia o inyección intralesional de
vinblastina.
El linfoma Hodgkin es más frecuente en personas inmunosuprimidas. En caso de
lesiones bucales, se refiere al paciente para tratamiento médico con radiación o
quimioterapia.
Las ulceraciones bucales son frecuentes; puede tratarse de aftas recurrentes,

1252
infección por herpes simple tipo 1 y con menor frecuencia, infecciones por CMV,
micóticas o bacterianas.
Las aftas bucales recurrentes responden bien a los esteroides tópicos; la
estomatitis herpética recurrente responde al tratamiento antiviral sistémico.
Las úlceras causadas por CMV son más frecuentes durante las etapas avanzadas
del sida y deben ser tratadas por médicos.
Los casos con infecciones bacterianas y las micosis profundas deben referirse al
médico para su evaluación y tratamiento.
Aunque la gingivitis y periodontitis crónicas son las formas más frecuentes de
enfermedad periodontal en pacientes infectados con VIH, desarrollan también tres
formas atípicas de enfermedad periodontal: eritema gingival lineal, gingivitis
ulcerativa necrosante y PUN.
El eritema gingival lineal es indoloro y resistente al tratamiento, incluso si la
terapéutica y la atención personal bucal son adecuadas.
La PUN causa dolor óseo profundo, a menudo causa necrosis del hueso alveolar
y secuestro.
No es infrecuente el compromiso de las glándulas salivales en la infección por
VIH, casi siempre se manifiesta con crecimiento bilateral de las glándulas que se
resuelve con el TARGA. Deben descartarse otras causas, como las neoplasias o
infecciones.
La atención dental integral habitual es crítica para los pacientes con VIH.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 22.1

Un varón de 32 años de edad tiene una visita programada de higiene dental
subsiguiente, pero llamó al consultorio para que lo atiendan antes a causa de
dolor gingival intenso. Refiere que este problema comenzó una semana antes,
cuando notó hemorragia, dolor y ulceración de la encía en la región mandibular
anterior, junto con mal aliento (Figura 22.17). El expediente del paciente indica
que se le diagnosticó infección por VIH hace siete años, momento en el que se
iniciaron medicamentos antirretrovirales (TARGA).
1. Describa los cambios clínicos mostrados en la fotografía intrabucal.
2. ¿Cuál es el trastorno más probable con base en la fotografía?
3. ¿Qué preguntas haría a este paciente respecto a sus antecedentes?
4. Listar las alternativas terapéuticas para este paciente.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a

1253
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

FIGURA 22.17.

Estudio de caso 22.2

Un varón latino de 48 años de edad acude con los siguientes datos positivos en
sus antecedentes médicos:
Positivo para VIH desde 1987.
Hepatitis B y C.
Hipertensión.
Hiperlipidemia.
Tratamiento previo para depresión.
Medicamentos actuales.
Tenofovir.
Lamivudina (3TC).
Amprenavir.
Lopinavir + ritonavir.
Atorvastatina.
Quinaprilo.
El paciente no conoce su estado inmunitario actual, por lo que se envía para
realizarse análisis sanguíneos. Los resultados del laboratorio son los siguientes:
Células CD4 = 41.

1254
 Carga viral = 15 000.

FIGURA 22.18.

El paciente tiene múltiples problemas dentales que desearía corregir (v. las
fotografías clínicas de las Figuras 22.18A-C):
Xerostomía.
Lesiones múltiples y recurrentes por VPH.
Antecedente de PUN que produjo la pérdida de los dientes anteriores
inferiores.
Necesidades de restauración.
Múltiples caries.
Dientes faltantes
1. El problema de este paciente con las caries se relaciona en parte con la
xerostomía. ¿Cuáles son las opciones actuales para tratar la xerostomía y la
caries para prevenir la pérdida de más dientes?
2. ¿Cómo pueden tratarse las lesiones recurrentes por VPH para poder fabricar
una dentadura parcial removible?
3. ¿Qué medidas pueden tomarse para prevenir la pérdida dental adicional a
causa de PUN?

1255
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividad de pensamiento crítico

1. Desde 2004 es posible hacer una prueba para VIH en una muestra de saliva.
¿Cree que esto debería hacerse de manera rutinaria en la práctica dental
general? ¿Quién debería informar los resultados al paciente y cómo?

Posibilidades de portafolio
Preparar una lista de recursos de sitios en internet, agencias comunitarias,
agencias gubernamentales, etc., en las que se pueda tener información
específica sobre el VIH que pudiera necesitar para valorar y tratar a un
paciente VIH-positivo. Incluir también en la lista las clínicas/médicos locales
que ofrecen atención especializada para casos que escapan al campo del
consultorio dental general en caso que sea necesaria una referencia.
Asegurarse de incluir información local que pueda compartirse con el
paciente, como organizaciones de difusión, grupos de apoyo, fuentes
comunitarias de fondos para atención dental, etcétera.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
HIVdent: The Internet’s HIV/AIDS Oral Healthcare Resource—(Excelente referencia para todos los
temas dentales e información actual de medicamentos).
www.hivdent.org

HIV InSite from University of California, San Francisco—Referencias recomendables de

medicamentos, «base de conocimiento», terapia antirretroviral:
www.hivinsite.org

Evaluation Center for HIV and Oral Health (ECHO)

http://www.hdwg.org/echo/

National Institutes of Health: AIDSinfo—Excelente referencia de medicamentos y directrices de

tratamiento,
http://www.aidsinfo.nih.gov/

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados en sus exámenes!
Respuestas a los estudios de casos en el libro.
Estudios de caso adicionales y respuestas.

1256
 Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado con vínculos directos a sitios de internet
relacionados y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Aas JA, Barbuto SM, Alpagot T, et al. Subgingival plaque microbiota in HIV positive patients. J Clin
Periodontol 2007;34:189–195.
Alam F, Argiriadou AS, Hodgson TA, et al. Primary syphilis remains a cause of oral ulceration. Br Dent J
2000;189:352–354.
Anil S, Ellepola AN, Samaranayake LP, Beena VT. Tuberculosis ulcer of the tongue as presenting feature of
pulmonary tuberculosis and HIV infection. Gen Dent 2000;48:458–461.
Aquirre JM, Echebarria MA, Ocina E, et al. Reduction of HIV-associated oral lesions after highly active
antiretroviral therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88:114–115.
Arduino PG, Porter SR. Oral and perioral herpes simplex virus type 1 (HSV-1) infection: review of its
management. Oral Dis 2006;12:254–270.
Badiee P, Alborzi A, Davarpanah MA, Shakiba E. Distribution and antifungal susceptibility of Candida
species from mucosal sites in HIV positive patients. Arch Iran Med 2010;13:282–287.
Bishop JA, Westra WH. Plasmablastic lymphoma involving the parotid gland. Head Neck Pathol
2010;4:148–151.
Butt FM, Vaghela VP, Chindia ML. Correlation of CD4 counts and CD4/ CD8 ratio with HIV infection
associated oral manifestations. East Afr Med J 2007;84:383–388.
Calabrese L, Fleischer AB. Thalidomide: current and potential clinical applications. Am J Med
2000;108:487–495.
CDC. Revised surveillance case definitions for HIV infection among adults, adolescents, and children aged
<18 months and for HIV infection and AIDS among children aged 18 months to <13 years—United
States, 2008. MMWR 2008:57 (RR10); 1–8. Available at:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5710a1.htm
Ceballos-Salobrena A, Gaitan-Cepeda LA, Ceballos-Garcia L, Lezama-Del Valle D. Oral lesions in
HIV/AIDS patients undergoing highly active antiretroviral treatment including protease inhibitors: a
new face of oral AIDS? AIDS Patient Care STDS 2000;14:627–635.
Chinn H, Chernoff DN, Migliorati CA, et al. Oral histoplasmosis in HIV-infected patients. A report of 2
cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1995;79:710–714.
Chu KM, Mahlangeni G, Swannet S, et al. AIDS-associated Kaposi’s sarcoma is linked to advanced disease
and high mortality in a primary care HIV programme in South Africa. J Int AIDS Soc 2010;13:23.
Desai R, Vanaki SS, Puranik RS, et al. Plasmablastic lymphoma presenting as a gingival growth in a
previously undiagnosed HIV positive patient: a case report. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:1358–
1361.
De Souza TO, Martins MA, Bussadori SK, et al. Clinical evaluation of low-level laser treatment for
recurring aphthous stomatitis. Photomed Laser Surg 2010;28:85–88.

1257
Di Lorenzo G, Konstantinopoulos PA, Pantanowitz L, et al. Management of AIDS-related Kaposi’s
sarcoma. Lancet Oncol 2007;8:167–176.
Diz Dios P, Scully C. Adverse effects of antiretroviral therapy: focus on orofacial effects. Expert Opin
Drug Saf 2002;1:307–317.
Doumas S, Vladikas A, Papagianni M, Kolokotronis A. Human cytomegalovirus-associated oral and
maxillo-facial disease. Clin Microbiol Infect 2007;13:557–559.
D’Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, et al. Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal
cancer. N Engl J Med 2007;356:1944–1956.
Eisen D, Lynch DP. Selecting topical and systemic agents for recurrent aphthous stomatitis. Cutis
2001;68:201–206.
Epifanio RN, Brannon RB, Muzyka BC. Disseminated histoplasmosis with oral manifestation. Spec Care
Dentist 2007;27:236–239.
Epstein JB, Lozada-Nur F, McLeod WA, Spinelli J. Oral Kaposi’s sarcoma in acquired immunodeficiency
syndrome. Review of management and report of the efficacy of intralesional vinblastine. Cancer
1989;64:2424–2430.
Eversole LR. Papillary lesions of the oral cavity: relationship to human papillomaviruses. J Calif Dent Assoc
2000;28:922–927.
Fatahzadeh M, Schwartz RA. Herpes simplex virus infections: epidemiology, pathogenesis, symptomology,
diagnosis, and management. J Am Acad Dermatol 2007;57:737–763.
Feller L, Wood NH, Raubenheimer E. Complex oral manifestations of an HIV-seropositive patient. J Int
Acad Periodontol 2006;8:10–16.
Femiano F, Gombos F, Scully C. Recurrent herpes labialis: efficacy of topical therapy with penciclovir
compared with acyclovir. Oral Dis 2001;7:31–33.
Firth NA, Rich AM, Reade PC. Oral mucosal ulceration due to cytomegalovirus associated with human
immunodeficiency virus infection. Care report and brief review. Aust Dent J 1994;39:273–275.
Flaitz CM, Nichols CM, Hicks MJ. Herpesviridae-associated with persistent mucocutaneous ulcers in
acquired immunodeficiency syndrome. A clinicopathologic study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 1996;81:433–441.
Flaitz CM, Nichols CM, Hicks MJ. Role of intralesional vinblastine administration in the treatment of
intraoral Kaposi’s sarcoma in AIDS. Eur J Cancer B Oral Oncol 1995;31B:280–285.
Giugiano AR, Palefsky JM, Goldstone S, et al. Efficacy of quadrivalent HPV vaccine against HPV infection
and disease in males. N Engl J Med 2011;364:401–411.
Glick M, Pliskin ME. Regression of oral hairy leukoplakia after oral administration of acyclovir. Gen Dent
1990;38:374–375.
Gomes Ferreira O, Vierira Fernandes A, Sebastiao Borges A, et al. Orofacial manifestations of
histoplasmosis in HIV-positive patients: a case report. Med Oral 2001;6:101–105.
Gorsky M, Epstein JB. A case series of acquired immunodeficiency syndrome in patients with initial
neoplastic diagnoses of intraoral Kaposi’s sarcoma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2000;90:612–617.
Gowdey G, Lee RK, Carpenter WM. Treatment of HIV-related hairy leukoplakia with podophyllum resin
25% solution. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1995;79:64–67.
Grbic JT, Lamster IB. Oral manifestations of HIV infection. AIDS Patient Care STDS 1997;11:18–24.
Greenspan D, Gange SJ, Phelan JA, et al. Incidence of oral lesions in HIV-1-infected women: reduction
with HAART. J Dent Res 2004;83:145–150.
Greenspan D, Canchola AJ, MacPhail LA, et al. Effect of highly active antiretroviral therapy on frequency
of oral warts. Lancet 2001;357:1411–1412.
Grulich AE, Jin F, Conway EL, et al. Cancers attributable to human papillomavirus infection. Sex Health
2010;7:244–252.
Guttal KS, Naikmasur VG, Bathi RJ, Rao R. Lingual ulceration in disseminated histoplasmosis. J Calif Dent

1258
 Assoc 2010;38:193–195.
Hofer D, Hammerle CH, Grassi M, Lang NP. Long-term results of supportive periodontal therapy (SPT) in
HIV-seropositive and HIV-seronegative patients. J Clin Periodontol 2002;29:630–637.
Holmstrup P, Westergaard J. HIV infection and periodontal diseases. Periodontol 2000 1998;18:37–46.
Ishida CE, Ramos-e-Silva M. Cryosurgery in oral lesions. Int J Dermatol 1998;37:283–285.
Iatta R, Napoli C, Borghi E, Montagna MT. Rare mycoses of the oral cavity: a literature epidemiologic
review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009;108:647–655.
Itin PH, Lautenschlager S. Viral lesions of the mouth in HIV-infected patients. Dermatology 1997;194:1–7.
Ives NJ, Gazzard BG, Easterbrook PJ. The changing pattern of AIDS-defining illnesses with introduction
of highly active antiretroviral therapy (HAART) in a London clinic. J Infect 2001;42:134–139.
Jacobson JM, Greenspan JS, Spritzler J, et al. Thalidomide for the treatment of oral aphthous ulcers in
patients with human immunodeficiency virus infection. National Institute of Allergy and Infectious
Diseases AIDS Clinical Trials Group. N Engl J Med 1997;336:1487–1493.
Jones AC, Freedman PD, Phelan JA, Kerpel SM. Cytomegalovirus infection of the oral cavity. A report of
six cases and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1993;75:76–85.
Jose A, Coco BJ, Milligan S, et al. Reducing the incidence of denture stomatitis: are denture cleansers
sufficient? J Prosthodont 2010;19:252–257.
Kalpidis CD, Lysitsa SN, Lombardi T, et al. Gingival involvement in a case series of patients with acquired
immunodefiency syndrome-related Kaposi sarcoma. J Periodontol 2006;77:523–533.
Kakisi OK, Kechagia AS, Kakisis IK, et al. Tuberculosis of the oral cavity: a systematic review. Eur J Oral
Sci 2010;118:103–109.
Kerr AR, Ship JA. Management strategies for HIV-associated aphthous stomatitis. Am J Clin Dermatol
2003;4:669–680.
Khandwala A, Van Inwegen RG, Alfano MC. 5% Amlexanox oral paste, a new treatment for recurrent
minor aphthous ulcers: I. Clinical demonstration of acceleration of healing and resolution of pain. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997;83:222–230.
King MD, Reznik DA, O’Daniel SCM, et al. Human papillomavirus-associated oral warts among human
immunodeficiency virus-seropositive patients in the era of highly active antiretroviral therapy: an
emerging infection. Clin Infect Dis 2002;34:641–648.
Kreimer AR, Alberg AJ, Daniel R, et al. Oral human papillomavirus infection in adults is associated with
sexual behavior and HIV serostatus. J Infect Dis 2004;189:686–698.
Kroidl A, Schaeben A, Oette M, et al. Prevalence of oral lesions and periodontal diseases in HIV-infected
patients on antiretroviral therapy. Eur J Med Res 2005;10:448–453.
Kumaraswamy KL, Vidhya M. Human papilloma virus and oral infections: an update. J Cancer Res Ther
2011;7:120–127.
Lin AL, Johnson DA, Stephan KT, Yeh CK. Alteration in salivary function in early HIV infection. J Dent
Res 2003;82:719–724.
Linpiyawan R, Jittreprasert K, Sivayathorn A. Clinical trial: clotrimazole troche vs itraconazole oral solution
in the treatment of oral candidiasis in AIDS patients. Int J Dermatol 2000;39:859–861.
Lipke MM. An armamentarium of wart treatments. Clin Med Res 2006;4:273–293.
Lozada-Nur F, Glick M, Schubert M, Silverberg I. Use of intralesional interferon-alpha for the treatment of
recalcitrant oral warts in patients with AIDS: a report of 4 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2001;92:617–622.
Lozada-Nur F, de Sanz S, Silverman S Jr, et al. Intraoral non-Hodgkins lymphoma in seven patients with
acquired immunodeficiency syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1996;82:173–178.
Lozada-Nur F, Costa C. Podophyllum resin 25% for the treatment of oral hairy leukoplakia. A retrospective
study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73:555–558.

1259
Lu B, Kumar A, Castellsaque X, Giuliano AR. Efficacy and safety of prophylactic vaccines against cervical
HPV infection and diseases among women: a systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis
2011;12:11–13.
MacPhail LA, Greenspan JS. Oral ulcerations in HIV infections: investigation and pathogenesis. Oral Dis
1997;(Suppl 1):S190–S193.
MacPhail LA, Greenspan D, Greenspan JS. Recurrent aphthous ulcers in association with HIV infection:
diagnosis and treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73:283–288.
Mahajan S, Srikant N, George T. Atypical presentation of oral tuberculosis ulcer. N Y Stat Dent J
2007;73:48–50.
Mandel L, Hong J. HIV-associated parotid lymphoepithelial cysts. J Am Dent Assoc 1999;130:528–532.
Mataftsi M, Skoura L, Sakellari D. HIV infection and periodontal diseases: an overview of the post-HAART
era. Oral Dis 2011;17:13–25.
Menon T, Umamaheswari K, Kumarawamy N, et al. Efficacy of fluconazole and itraconazole in the
treatment of oral candidiasis in HIV patients. Acta Trop 2001;80:151–154.
Mendoza N, Diamantis M, Arora A, et al. Mucocutaneous manifestations of Epstein-Barr infection. Am J
Clin Dermatol 2008;9:295–305.
Michelow P, Dezube BJ, Pantanowitz L. Fine needle aspiration of salivary gland masses in HIV-infected
patients. Diagnostic Cytopathology; 2011;40(7). doi: 10.1002/dc.21597
Moerman M, Danielides VG, Nousia CS, et al. Recurrent focal epithelial hyperplasia due to HPV 13 in an
HIV-positive patient. Dermatology 2001;203:339–341.
Moura MD, Haddad JP, Senna MI, et al. A new topical treatment protocol for oral hairy leukoplakia. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2010;110:611–617.
Moura MD, Guimarães TR, Fonseca LM, et al. A random clinical trial study to assess the efficiency of
topical applications of podophyllin resin (25%) versus podophyllin resin (25%) together with acyclovir
cream (5%) in the treatment of oral hairy leukoplakia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2007;103:64–71.
Muzio LL, della Valle A, Mignogna MD, et al. The treatment of oral aphthous ulceration or erosive lichen
planus with topical clobetasol propionate in 3 preparations: a clinical and pilot study on 54 patients. J
Oral Pathol Med 2001;30:611–617.
Naesen SL, DeClercq E. Recent developments in herpesvirus therapy. Herpes 2001;8:12–16.
Narani N, Epstein JB. Classification of oral lesions in HIV infection. J Clin Periodontol 2001;28:137–145.
National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), U.S. Department of Health and Human
Services. (2011). HIV/AIDS. Available at:
http://www.niaid.nih.gov/TOPICS/HIVAIDS/Pages/Default.aspx, accessed October 2011
Navarro CM, Shibli JA, Ferrari RB, et al. Gingival primary extranodal Non-Hodgkin’s lymphoma as the
first manifestation of acquired immunodeficiency syndrome. J Periodontol 2008;79:562–566.
Navazesh M, Mulligan R, KomaroffE, et al. The prevalence of xerostomia and salivary gland hypofunction
in a cohort of HIV-positive and at-risk women. J Dent Res 2000;79:1502–1507.
Newland JR. Oral and maxillofacial pathology case of the month. Condyloma acuminatum (venereal wart).
Tex Dent J 2000;117:72,109.
Nicolatou O, Nikolatos G, Fisfis M, et al. Oral hairy leukoplakia in a patient with acute lymphocytic
leukemia. Oral Dis 1999;5:76–79.
Novak MJ. Necrotizing ulcerative periodontitis. Ann Periodontol 1999;4:74–78.
Parkin DM. The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002. Int J Cancer
2006;118:3030–3044.
Patel S, Mandel L. Parotid gland swelling in HIV diffuse infiltrative CD8 lymphocytosis syndrome. N Y
State Dent J 2001;67:22–23.
Patton LL, McKaig R, Strauss R, et al. Changing prevalence of oral manifestations of human
immunodeficiency virus in the era of protease inhibitor therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral

1260
 Radiol Endod 2000;89:299–304.
Perezous LF, Flaitz CM, Goldschmidt ME, Engelmeier RL. Colonization of Candida species in denture
wearers with emphasis on HIV infection: a literature review. J Prosthet Dent 2005;93:288–293.
Piattelli A, Rubini C, Fioroni M, Iezzi T. Warty carcinoma of the oral mucosa in an HIV+ patient. Oral
Oncol 2001;37:665–667.
Pienaar ED, Young T, Homes H. Interventions for the prevention and management of oropharyngeal
candidiasis associated with HIV infection in adults and children. Cochrane Database Syst Rev
2010;10:CD003940.
Piluso S, Ficarra G, Lucatorto FM, et al. Causes of oral ulcers in HIV-infected patients: a study of 19
cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;82:166–172.
Piperi E, Omlie J, Koutlas IG, Pambuccian S. Oral hairy leukoplakia in HIV-negative patients: report of 10
cases. Int J Surg Pathol 2010;18:177–183.
Porter SR, Scully C. Aphthous ulcers (recurrent). Clin Evid 2005;13:1687–1694.
Powderly WG, Finkelstein DM, Feinberg J, et al. A randomized trial comparing fluconazole with
clotrimazole troches for the prevention of fungal infections in patients with advanced
immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 1995;332:700–705.
Queiroz-Telles F, Silva N, Carvalho MM, et al. Evaluation of efficacy and safety of itraconazole oral
solution for the treatment of oropharyngeal candidiasis in AIDS patients. Braz J Infect Dis 2001;5:60–
66.
Redding SW, Kirkpatrick WR, Dib O, et al. The epidemiology of non-albicans Candida in oropharyngeal
candidiasis in HIV patients. Spec Care Dent 2000;20:178–181.
Redding SW, Farinacci GC, Smith JA, et al. A comparison between fluconazole tablets and clotrimazole
troches for the treatment of thrush in HIV infection. Spec Care Dent 1992;12:24–27.
Reichart PA. Oral ulcerations in HIV infection. Oral Dis 1997;(Suppl 1): S180–S182.
Reznik DA. Oral manifestations of HIV disease. Top HIV Med 2005;13:143–148.
Robinson PG. Treatment of HIV-associated periodontal diseases. Oral Dis 1997;3(Suppl 1):S238–S240.
Rodriquez M, Rubio JA, Sanchez R. Effectiveness of two oral pastes for the treatment of recurrent
aphthous stomatitis. Oral Dis 2007;13:490–494.
Ryder MI. Periodontal management of HIV-infected patients. Periodontology 2000 2000;23:85–93.
Salmon-Ceron D. Cytomegalovirus infection: the point in 2001. HIV Med 2001;2:255–259.
Schmidt-Westhausen A, Grunewald T, Reichart PA, Pohle HD. Oral cryptococcosis in a patient with
AIDS. A case report. Oral Dis 1995;1:61–62.
Schmidt-Westhausen A, Grunewald T, Reichart PA. Oral hairy leukoplakia in an HIV-seronegative heart
transplant patient. J Oral Pathol Med 1990;19:192–194.
Schubert MM, Epstein JB, Lloid ME, Cooney E. Oral infections due to cytomegalovirus in
immunocompromised patients. J Oral Pathol Med 1993;22:268–273.
Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management of recurrent aphthous stomatitis: a
consensus approach. J Am Dent Assoc 2003;134:200–207.
Scully C, Laskaris G, Pindborg J, et al. Oral manifestations of HIV infection and their management. I.
More common lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;71:158–166.
Sharon V, Fazel N. Oral candidiasis and angular cheilitits. Dermatol Ther 2010;23:230–242.
Shetty K. Current role of thalidomide in HIV-positive patients with recurrent aphthous ulcerations. Gen
Dent 2007;55:537–542.
Ship JA, Chavez EM, Doerr PA, et al. Recurrent aphthous stomatitis. Quintessence Int 2000;31:95–112.
Silverman S Jr, Gallo JW, McKnight ML, et al. Clinical characteristics and management responses in 85
HIV-infected patients with oral candidiasis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
1996;82:402–407.
Simard EP, Pfeiffer RM, Engels EA. Spectrum of cancer risk late after AIDS onset in the United States.

1261
 Arch Intern Med 2010;170:1337–1345.
Skiest DJ, Vazquez JA, Anstead GM, et al. Posaconazole for the treatment of azole-refractory
oropharyngeal and esophageal candidiasis in subjects with HIV infection. Clin Infect Dis 2007;44:607–
614.
Sroussi HY, Villines D, Epstein J, et al. Oral lesions in HIV-positive dental patients: one more argument for
tobacco cessation. Oral Dis 2007;13:324–328.
Syebele K, Butow KW. Comparative study of the effect of antiretroviral therapy on benign lymphoepithelial
cyst of parotid glands and ranulas in HIV-positive patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2011;111:205–210.
Syebele K, Butow KW. Oral mucoceles and ranulas may be part of initial manifestations of HIV infection.
AIDS Res Hum Retroviruses 2010;26:1075–1078.
Syrjanen S. Human papillomavirus infection and its association with HIV. Adv Dent Res 2011;23:84–89.
Syrjanen S. Human papillomavirus infections and oral tumors. Med Microbiol Immunol 2003;192(3):123–
128.
Syrjanen S, Leimola-Virtanen R, Schmidt-Westhausen A, Reichart PA. Oral ulcers in AIDS patients
frequently associated with cytomegalovirus (CMV) and Epstein-Barr virus (EBV) infections. J Oral
Pathol Med 1999;28:204–209.
Tappuni AR, Flemming GJ. The effect of antiretroviral therapy on the prevalence of oral manifestations in
HIV-infected patients: a UK study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92:623–
628.
Terai M, Takagi M, Matsukura T, Sata T. Oral wart associated with human papillomavirus type 2. J Oral
Pathol Med 1999;28:137–140.
Thompson GR, Patel PK, Kirkpatrick WR, et al. Oropharyngeal candidiasis in the era of antiretroviral
therapy. Oral Surg Oral med Oral Pathol Radiol Endod 2010;109:488–495.
Vazquez JA, Patton LL, Epstein JB, et al. Randomized, comparative, double-blind, double-dummy,
multicenter trial of miconazole buccal tablet and clotrimazole troches for the treatment of
oropharyngeal candidiasis: study of miconazole Lauriad® efficacy and safety. HIV Clin Trials
2010;11:186–196.
Vazquez JA. Therapeutic options for the management of oropharyngeal and esophageal candidiasis in
HIV/AIDS patients. HIV Clin Trials 2000;1:47–59.
Younai FS, Marcus M, Freed JR, et al. Self-reported oral dryness and HIV disease in a national sample of
patients receiving medical care. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;92:629–636.
Zhao D, Xu QG, Chen XM, Fan MW. Human papillomavirus as an independent predictor in oral squamous
cell cancer. Int J Oral Sci 2009;1:119–125.

1262
1263
1264
TÉRMINO S CLAVE
Queilitis actínica
Queratosis actínica
Acrocordón (Papiloma cutáneo)
Queilitis angular
Carcinoma basocelular
Comedones
Síndrome CREST
Eccema
Efélides
Eritema multiforme
Enfermedad de Favre-Racouchot
Enfermedad injerto contra hospedador
Impétigo
Queloide
Leishmaniosis
Liquen plano
Lupus
Melanoma
Milios
Nevos
Perleche
Pitiriasis rosada
Roble venenoso
Psoriasis

1265
Fenómeno de Raynaud
Rinofima
Rosácea
Sarcoidosis
Esclerodactilia
Esclerodermia
Queratosis seborreica
Lentigo solar
Carcinoma epidermoide
Telangiectasia
Urticaria
Vitíligo
Verrugas
Xantelasma

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Listar los tres tipos principales de cáncer cutáneo y describir las áreas
de importancia particular que deben valorarse durante el examen
extrabucal del paciente.
2. Describir el ABCDE del cáncer cutáneo.
3. Listar y explicar cuatro causas de cáncer cutáneo.
4. Enumerar cinco maneras de prevenir el cáncer cutáneo.
5. Explicar varias maneras en que los higienistas dentales y los
odontólogos pueden participar en la detección del cáncer cutáneo.
6. Detallar varias maneras en las que los médicos pueden participar en la
identificación de las causas de las lesiones cutáneas y explicar por qué
esto es importante.
7. Listar cinco enfermedades que incluyan lesiones cutáneas como parte
del cuadro clínico.
8. Enumerar cinco lesiones benignas, pero que deben vigilarse, medirse,
fotografiarse y documentarse.
9. Mencionar una lesión cutánea causada por Candida.
10. Explicar tres trastornos cutáneos que sean parte de una enfermedad y
que también incluyan lesiones bucales.

1266
 11. Detallar tres trastornos cutáneos benignos que pueden encontrarse en la
clínica, pero que no implican riesgo de contagio.
12. Listar dos enfermedades con lesiones cutáneas y que es contagiosa.
13. Describir el vitíligo y explicar los factores que contribuyen a la
enfermedad.
14. Explicar la enfermedad injerto contra hospedador (EICH) y las
características cutáneas que acompañan al trastorno.
15. Comparar y contrastar los comedones, nevos y lunares.
16. Listar los órganos que pueden estar afectados en un diagnóstico de
sarcoidosis.
17. Enumerar las características de la esclerodermia y describir las
enfermedades relacionadas a menudo con ésta.

CO NTENIDO
Lesiones cutáneas malignas
Carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y melanoma
Lesiones cutáneas premalignas
Queratosis actínica
Queilitis actínica
Lesiones cutáneas benignas
Acrocordón
Comedones
Eccema
Efélides (pecas)
Queloide
Lentigo solar
Milios
Nevos
Perlèche (queilitis angular o estomatitis angular)
Pitiriasis rosada
Roble venenoso
Psoriasis
Rinofima
Rosácea
Queratosis seborreica
Urticaria
Xantelasma

1267
Enfermedades que causan lesiones cutáneas
Eritema multiforme
Enfermedad injerto contra hospedador
Impétigo
Liquen plano
Lupus
Sarcoidosis
Esclerodermia
Vitíligo
Verrugas
Leishmaniosis

PROTOCOLOS CLÍNICOS RELACIONADOS

#10 Educación del paciente: Protección cutánea contra UVA/UVB.

#11 Educación del paciente: Autoexploración para cáncer bucal.

#25 Cómo usar la asesoría nutricional en la práctica.

#27 Entrevista motivacional para inducir un cambio de comportamiento.

Este capítulo proporciona al estudiante y al profesional la información relacionada

con la exploración extrabucal. El higienista dental comienza el examen patológico
mediante la observación, palpación y examen minucioso de las superficies externas
del paciente. A menudo son evidentes las lesiones cutáneas en las superficies
expuestas de los brazos, piernas, cuello, cara y cuero cabelludo. El profesional
valora con facilidad estas regiones, ya que con frecuencia son visibles durante la
consulta dental.

1268
FIGURA 23.1. Huellas de lesiones cutáneas eliminadas.

En algunos casos, las lesiones de larga evolución pueden ser premalignas o haber
progresado a un estado canceroso. A muchos pacientes les quitaron lesiones o se les
practicaron biopsias como medida habitual, ya que algunas personas tienden a tener
más lunares y desarrollan lesiones cutáneas con rapidez. Los pacientes que han
tenido cáncer basocelular o dermoide tienen tasas más altas de melanoma y se les
recomienda practicarse revisiones frecuentes para detectar nuevas lesiones. Además,
una persona con más de 50 lunares tiene mayor riesgo de cualquier tipo de cáncer
cutáneo. El paciente de la Figura 23.1 tiene múltiples cicatrices faciales secundarias
a la remoción de lesiones cutáneas en la frente debidas a la exposición frecuente y
prolongada al sol.
Es posible que el higienista sea la primera persona en preguntar sobre una lesión
y en llamar la atención del paciente al respecto. Cuando se diagnostican en una
etapa temprana, las lesiones premalignas pueden extirparse con rapidez y no causan
problemas futuros al paciente. Algunos cambios en la coloración cutánea parecen
peligrosos y deben evaluarse. El dermatólogo es la persona más adecuada para
valorar estas lesiones y a menudo debe realizar una biopsia del tejido para establecer
la naturaleza exacta de la lesión. Además, algunas lesiones cutáneas pueden
desarrollarse por enfermedades sistémicas no vinculadas con la exposición solar,
sino que son consecuencia de enfermedades crónicas, radiación, virus o una
enfermedad no diagnosticada que causa lesiones cutáneas. De cualquier manera, el
higienista está en una posición privilegiada para ayudar al paciente a obtener el
tratamiento necesario. Por lo tanto, es necesario evaluar todas las lesiones y en la
mayoría de los casos, cuando existen dudas acerca de la lesión, el paciente debe
acudir al dermatólogo. La detección temprana de lesiones es crucial a fin de poder
iniciar el tratamiento temprano.
La American Academy of Dermatology (AAD, 2012) señala que cada año se
diagnostican más de 3,5 millones de cánceres cutáneos en más de dos millones de
personas, que incluyen el carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y
melanoma. A nivel nacional, ahora hay más casos nuevos anuales de todos los tipos
de cánceres cutáneos que el total combinado de cánceres mamarios, prostáticos,
pulmonares y colónicos. El cáncer de piel es el más frecuente en varones mayores
de 50 años y se ha triplicado en las mujeres menores de 40 años. Los factores de
riesgo para el cáncer en general son consumo de tabaco, consumo abundante de
alcohol, inactividad física, dieta deficiente, exposición solar sin protección (incluidas
camas de bronceado) y exposición a carcinógenos. La escala presentada en la Tabla
23.1 es un índice de quemaduras modificado que muestra la susceptibilidad de una
persona al daño solar según su tipo de piel. Las personas en los tipos I y II tienen el
mayor riesgo de desarrollar cáncer cutáneo. Cuando se acumulan con otros factores
de riesgo, aumenta la probabilidad de un individuo para desarrollar cáncer cutáneo.
Cuando se asesora a los pacientes, es importante determinar en qué categoría de la
escala del índice de quemadura se sitúa el individuo. El proceso para identificar este

1269
factor también abre la comunicación con la persona.

El melanoma es el cáncer más frecuente en mujeres de 25 a 29 años de edad

(Skin Cancer Foundation, 2012). Una quemadura solar con vesículas durante la
infancia aumenta mucho la probabilidad de una persona de desarrollar cáncer de
piel. Se cree que la mayor incidencia y la edad cada vez menor de las personas con
diagnóstico de melanoma tienen una relación marcada con las camas de bronceado
(Skin Cancer Foundation, 2012) (Recuadro 23.1).

Lesiones cutáneas malignas

Existen tres tipos principales de cáncer cutáneo, denominados según los tipos de
células cutáneas de las que se desarrollan. La forma más letal del cáncer cutáneo es
el melanoma y por fortuna, es el menos frecuente de los tres tipos de cáncer de piel.
Los cánceres cutáneos más frecuentes son el carcinoma basocelular y el carcinoma
epidermoide. El carcinoma basocelular consiste en nidos malignos de células
basales, casi siempre es de crecimiento muy lento y por lo general no se disemina.
El carcinoma basocelular se encuentra a menudo en las manos, cuello y cabeza. El
carcinoma epidermoide se identifica por células epiteliales planas malignas. En
esta sección se describen los tres tipos de cáncer.

CUADRO
Camas de bronceado
23.1
Los adultos jóvenes son muy susceptibles a los rayos dañinos de la luz ultravioleta, ya que sus células
se dividen y cambian con más rapidez que la de los adultos mayores. En una campaña dirigida a las
niñas adolescentes, la American Academy of Dermatology (AAD) (octubre, 2006) publicó un Anuncio
de Servicio Público dirigido a las niñas de 12 a 14 años de edad. Se eligió esta población porque a esa
edad la mayoría no ha empezado a usar camas de bronceado. Las camas de bronceado emiten
radiación UVA (mayor longitud de onda que penetra a tejidos profundos) y UVB (longitudes de onda

1270
más corta que causan quemaduras solares) de intensidad que puede ser hasta 15 veces mayor que el
sol. Según la AAD (2011), cada año más de 28 millones de personas acuden a los salones de
bronceado en Estados Unidos. Las mujeres y niñas de 16 a 49 años de edad constituyen el 70% de la
población total que usa las camas de bronceado. La luz ultravioleta es un factor de riesgo conocido
para el melanoma, carcinoma basocelular y carcinoma epidermoide. La investigación muestra que el
bronceado en interiores aumenta en un 75% el riesgo de melanoma de una persona. El riesgo también
se eleva si existe antecedente de cáncer mamario o tiroideo, según la American Academy of
Dermatology (2012). En la actualidad, sólo 31 estados regulan el acceso de jóvenes a las instalaciones
con camas de bronceado. Sin embargo, muchos no permiten el uso a menores de cierta edad, como
14 año. Para obtener una lista de estas regulaciones (2012), véase http://www.ncsl.org/issues-
research/health/indoor-tanning-restrictions-for-minors.aspx. California (2011) fue el primer estado de
ese país en prohibir el uso de dispositivos para bronceado en interiores a todos los niños y
adolescentes menores de 18 años. Se espera que otros estados sigan la prohibición del ingreso de
niños a los salones de bronceado. Se anticipa que el estado de California tenga 8,250 casos nuevos de
melanoma en 2011, lo que lo sitúa con el 12% de los casos nacionales de esta neoplasia. Las tasas han
aumentado de manera constante durante los últimos 30 años. Los problemas relacionados con las
camas de bronceado se han complicado por el hecho de que a menudo no se protegen los genitales y
los ojos, y son muy susceptibles a la radiación dañina, ya que estas partes del cuerpo rara vez se
exponen a los rayos ultravioletas intensos. Por lo general hay un estándar para el uso de anteojos
durante el uso de las camas de bronceado, pero muchas personas se los quitan durante el proceso
porque no desean que haya zonas blancas alrededor de los ojos. Esto los pone en un mayor riesgo de
daño ocular permanente. Se sabe que los melanomas pueden desarrollarse en la cara dorsal de las
piernas y muslos. Estas áreas a menudo se exponen durante los baños de sol, sobre todo entre los
adolescentes.
Las lámparas de las camas de bronceado deben vigilarse y cambiarse con frecuencia para mantener
la magnitud de emisión UV en determinados estándares, pero algunas instituciones no cumplen este
requerimiento, lo que produce una exposición aún mayor para el cliente. La publicidad de salones de
bronceado a menudo declara que las camas de bronceado son «seguras» y no causan daño cutáneo.
Esto es falso y la AAD espera proporcionar información correcta a los que acuden a estos
establecimientos para desalentar este comportamiento riesgoso. (v. Protocolo clínico #10 respecto a
los consejos para reducir el riesgo de cáncer cutáneo mediante la protección de la piel). Los salones de
bronceado también ofrecen bronceados por aerosol y muchos no ofrecen protección para reducir la
inhalación del aerosol. Esto también resulta preocupante.

1271
FIGURA 23.2. Carcinoma basocelular. (Fotografía cortesía del Dr. Sol Silverman, Jr).

Carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y melanoma

En conjunto, los carcinomas basocelulares y los epidermoides representan la
mayoría de los cánceres de piel cada año (el Capítulo. 5 presenta una descripción
más completa), seguidos por el melanoma, que causa el 75% de las muertes por
cáncer cutáneo, según la AAD (2012). Acorde con la American Cancer Association
(2011), tanto el carcinoma basocelular como el epidermoide tienen una tasa de
curación mejor al 95% si se detectan y tratan pronto. La Figura 23.2 muestra un
carcinoma basocelular debajo del ojo izquierdo. El carcinoma basocelular comienza
con una pequeña lesión elevada con bordes enrollados y a menudo con superficie
perlada iridiscente.
A menudo, el carcinoma basocelular se describe como una úlcera que no
cicatriza; un crecimiento rosado con bordes enrollados y elevados; o como una
lesión cerosa. Como se observa en la Figura 23.2, esta neoplasia ocurre a menudo
en los dos tercios superiores de la cara, incluida el área de los ojos. Siempre deben
retirarse los anteojos al paciente para inspeccionar la zona protegida por el armazón
y la línea del pelo. Los armazones metálicos transmiten más calor y a menudo
causan más daño que otro tipo de armazones de anteojos. Un dermatólogo debe

1272
evaluar cualquier cambio o crecimiento y debe referirse al paciente a un
dermatólogo certificado por el consejo de la región. El Capítulo. 5 incluye más
información sobre el carcinoma basocelular, el carcinoma epidermoide y el
melanoma.
La Figura 23.3 muestra un carcinoma epidermoide en el labio inferior. El tejido
del labio perdió su definición en el borde bermellón y tiene daño solar evidente. Los
carcinomas epidermoides a menudo tienen apariencia áspera y escamosa, y es
posible que se ulceren al evolucionar. Las áreas más vulnerables para este tipo de
neoplasias son las expuestas al sol. La cara, cabeza, cuello, manos, piernas y brazos
se exponen al sol, lo que hace que sean las zonas más afectadas. El labio inferior a
menudo es una región muy frecuente por el ángulo de exposición al sol. El labio
superior tiene cierta protección. El mayor riesgo lo tienen las personas de piel clara,
pelo rubio o rojo y/u ojos azules, verdes o grises. Sin embargo, los individuos de
piel oscura también desarrollan cánceres de piel y deben evaluarse por completo.

FIGURA 23.3. Carcinoma epidermoide. (Fotografía cortesía del Dr. Sol Silverman, Jr).

Las mujeres de 25 a 29 años de edad (AAD, 2012) tienen una incidencia alta del
tipo más grave de enfermedad cutánea, el melanoma, que tiene capacidad para
diseminarse con rapidez y a veces inadvertido o no se informa. El melanoma es el
cáncer más frecuente en mujeres de 25 a 29 años de edad según la AAD (2012), la
cual informa que un estadounidense muere cada hora a causa de melanoma y las
tasas de esta neoplasia han aumentado en los últimos 30 años. La tasa de mortalidad
por melanoma más alta se observa en varones caucásicos de edad avanzada. Este
tumor puede estar pigmentado, con colores pardo, negro o mixto, pero también
puede ser rosado como la piel, azul o blanco con superficies irregulares. Los tonos
carnosos dificultan más la detección de las lesiones, ya que se confunden con la
superficie circundante. El melanoma bucal se describe en el Capítulo 15 junto con
las lesiones pigmentadas. La Figura 23.4A muestra un melanoma muy temprano con
colores combinados. También es posible encontrar melanomas en el lecho ungueal,
en tejido mucoso como la nariz, boca, genitales femeninos, cuero cabelludo y en el

1273
ojo. El melanoma del color de la piel se conoce como melanoma amelanótico.
Los melanomas se describen con más detalle en el Capítulo 5, que trata sobre
neoplasias. Este año se diagnosticarán más de 131,810 casos nuevos de melanoma
en Estados Unidos; en una de cada cinco personas se diagnosticará un cáncer
cutáneo en algún momento de su vida (AAD, 2012); y una de cada 50 tendrá
diagnóstico de melanoma para el año 2015. En Estados Unidos se diagnostica un
melanoma cada 10 min. y alguien más muere por esta causa cada hora. Aunque los
melanomas afectan a las personas con piel clara, las que tienen piel oscura pueden
desarrollarlos en superficies cutáneas, en la mucosa bucal, en las plantas, bajo las
uñas y en las palmas. El melanoma es 10 veces más frecuente en personas de raza
blanca que en las de raza negra.

FIGURA 23.4. A. Melanoma. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan). B. Cicatriz posterior a la
cirugía para resección de un melanoma en la pierna de la paciente.

Debido a la cantidad de tejido circundante que debe extirparse para obtener

márgenes limpios, la cirugía a menudo es extensa incluso en los melanomas de
tamaño moderado. La Figura 23.4B muestra la cicatriz de la cirugía practicada para
la excisión de un melanoma en la parte superior de la pierna de una mujer de 23
años de edad. Esta paciente hizo al menos cuatro visitas a camas de bronceado en
los dos años previos al desarrollo de la lesión. El melanoma extirpado tenía 3 mm de
diámetro, pero como se ve en la figura, la cantidad de tejido que fue necesario
extirpar para obtener márgenes limpios fue grande. La línea de incisión midió 10 cm
y el melanoma inicial medía 3 mm. La detección del melanoma en sus etapas
iniciales conlleva una tasa de curación elevada, una operación menos invasiva y
quizá la omisión de quimioterapia y radioterapia en algunos casos.
Los cambios cutáneos se valoran con base en lo que se denomina el «ABCDE»
del cáncer cutáneo (el Capítulo 5, «Neoplasia», incluye más detalles). En esencia,
debe notarse cualquier cambio en los criterios siguientes, con referencia al
dermatólogo para su evaluación:

1274
A. Asimetría: falta de uniformidad en ambos lados de la lesión sospechosa.
B. Borde irregular: los márgenes de la lesión pueden ser difuminados o irregulares.
C. Color variable: la lesión puede mostrar tonos de bronceado, café o negro con
pigmentos rojos, o quizá blanco, azul o negro.
D. Diámetro: resulta preocupante si la lesión mide más de 6 mm, o mayor que el
diámetro del borrador de un lápiz.
E. Evolución: debe evaluarse cualquier crecimiento nuevo o cambiante.
Si un paciente tiene alguno de los elementos ABCDE mencionados, el profesional
debe sospechar la posibilidad de cáncer. La fotografía digital es una herramienta
excelente para capturar el estado y documentar los cambios futuros. Las imágenes
pueden conservarse y usarse para compararlas en visitas futuras. Este tipo de
fotografía es fácil de transferir a otro consultorio si el paciente cambia de
localización geográfica. Además, existen procedimientos para mapeo de lunares que
miden, registran y almacenan datos para comparación futura. Véase el Menú de
medios al final de este capítulo para obtener información sobre el ADA Mole Map.
Aunque el carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y melanoma son las
lesiones cutáneas encontradas con mayor frecuencia, es posible que otros tipos de
lesiones requieran alguna valoración para clasificarlos. En este capítulo se describen
otros tipos frecuentes de lesiones cutáneas porque existe una posibilidad real de que
los higienistas las encuentren en algún momento de su práctica clínica.

AP L I C AC I Ó N 23.1
La detección de lesiones cutáneas y signos de enfermedad fuera de la boca es importante para el
diagnóstico temprano del cáncer y la prevención, identificación y tratamiento de enfermedades. El
hacer que el consultorio sea conocido por estos procedimientos de detección promueve el consultorio y
refleja la importancia que esta institución otorga a la detección de cáncer intrabucal y extrabucal. Esto
puede hacerse mediante un botón portado por el personal del consultorio, lo que también sirve para que
todos los miembros del consultorio, incluidos asistentes, administradores y recepcionistas, tengan un
objetivo común. La Oral Cancer Foundation (http://www.oralcancer.org) ofrece estos botones. El
consultorio puede diseñar los suyos propios o quizá solicitar uno de los tipos diseñados por la Oral
Cancer Foundation, como «Yo salvo vidas». El logo que se elija puede mostrarse incluso en el
membrete, sitios de internet y en las bolsas que se usan para los productos dentales que se entregan al
paciente (Figura 23.5).

1275
 FIGURA 23.5. Ejemplos de botones sobre detección de cáncer bucal.

AP L I C AC I Ó N 23.2
La recepcionista acaba de regresar a trabajar esta tarde con un fabuloso bronceado. Trae consigo
algunos folletos con cupones para servicios gratuitos en el salón de bronceado que está a un par de
cuadras. Su intención es distribuirlos a los pacientes y dejarlos en la sala de espera. El consultorio se
dedica a la odontología familiar y muchos de los pacientes tienen entre 10 y 20 años de edad.
¿Qué le diría a la recepcionista sobre las camas de bronceado?
¿Qué le diría a la recepcionista sobre las camas de bronceado y sobre el cáncer de piel que le ayude a
justificar por qué no puede colocar esos folletos en el consultorio? Refiérase a la información en el
capítulo.
Usar la Figura 23.4B para demostrar la magnitud del daño causado por un melanoma. Recuérdese
que la paciente usó una cama de bronceado sólo algunas veces.

Lesiones cutáneas premalignas

Queratosis actínica
La queratosis actínica, también llamada queratosis solar, es el tipo más frecuente
de lesión cutánea precancerosa. Las queratosis actínicas son parches escamosos o
costrosos en la superficie de la piel. Las localizaciones más frecuentes son los
dorsos de las manos, mejillas, orejas, frente y labio inferior. Es necesario retirar los
anteojos del paciente para valorar con cuidado las zonas bajo el armazón en busca
de lesiones. Incluso, los anteojos pueden ser más nocivos para la piel cuando son
metálicos porque intensifican el reflejo del sol en la piel de esa zona. La residencia
en una región geográfica cercana al ecuador influye en el desarrollo de algunas
lesiones cutáneas, pero incluso las personas que viven en climas fríos pueden
desarrollar queratosis actínica y otros tipos de lesiones cutáneas. Por ejemplo, los
instructores de esquí quemados por el sol son proclives a desarrollar lesiones

1276
cutáneas por el tiempo que pasan expuestos. La nieve también refleja el sol e
intensifica la exposición.
Por lo general, las lesiones relacionadas con la queratosis actínica tienen textura
seca y áspera, pero no suelen tener erosiones como característica atípica. La Figura
23.6 muestra un paciente con queratosis actínica temprana. Los profesionales
clínicos deben poner atención a estas lesiones porque pueden ser el primer paso en
el desarrollo del carcinoma epidermoide. Las lesiones se producen por la exposición
prolongada al sol. A menudo las lesiones se desarrollan despacio y se desvanecen,
sólo para reaparecer después. Las personas con múltiples áreas de queratosis
actínica se han expuesto mucho al sol, lo que eleva su riesgo de desarrollar todo tipo
de cáncer de piel. El tratamiento usual para eliminar la queratosis actínica es la
criocirugía, curetaje y desecación, cirugía láser, terapia fotodinámica y
medicamentos tópicos. (v. Protocolo clínico #10 respecto a las directrices para
protección solar).

FIGURA 23.6. Queratosis actínica

Queilitis actínica
La queilitis actínica, o queilosis solar, es una forma de queratosis actínica que se
desarrolla en los labios y puede evolucionar a un tipo de carcinoma epidermoide que
se disemina con rapidez a otras partes del cuerpo. El daño solar se manifiesta por
etapas distintivas de destrucción tisular. Los labios se ven escamosos y con costras,
con pérdida de definición del borde bermellón del labio (Figura 23.7). El
profesionista dental debe recomendar una evaluación adicional, referencia a un
dermatólogo y el uso de un bálsamo labial con protector solar. Se debe recomendar
a todos los pacientes que usen un bálsamo o lápiz labial con un factor de protección
solar (FPS) de 15, por lo menos. Los bálsamos labiales que bloquean los rayos UV
A y B son los más efectivos para proteger los labios. Es probable que el labio
inferior se vea arrugado, irregular, con pérdida del borde bermellón y con múltiples
áreas de cambio en la coloración, según el nivel de destrucción. Como ocurre con

1277
otras formas de daño cutáneo por el sol, los pacientes más vulnerables son los que
tienen piel clara. El tabaquismo aumenta el riesgo de muchos cánceres, pero
también el riesgo de queilitis actínica por la exposición directa de esta zona a las
sustancias químicas y al calor.

Lesiones cutáneas benignas

Acrocordón
Los acrocordones son colgajos cutáneos con un tallo o pedículo. Por lo general, los
colgajos cutáneos son tallos pequeños y del gados de tejido, por lo general del color
de la piel y que se confunden con el tejido circundante (Figura 23.8). Estas lesiones
son benignas y no generan problema alguno para el paciente, aunque deben vigilarse
en caso de cualquier cambio futuro. Algunos reportes sugieren una relación entre el
acrocordón y los pólipos colónicos y diabetes (Bhargava y cols., 1996). Otros
estudios no han encontrado una relación entre los pólipos colónicos y los colgajos
cutáneos (Akhtar y Zhuo, 2003) en una población minoritaria.

FIGURA 23.7. Queilitis actínica.

1278
Comedones
Los comedones son folículos pilosos dilatados que se llenan con queratina,
bacterias y sebo. En el caso de los comedones abiertos, las lesiones quedan
atrapadas con una masa ennegrecida de detritos epiteliales. Los comedones se
mencionan en esta descripción para distinguirlos de los nevos. Por lo general el
paciente tiene antecedente de exposición al sol y a elementos hostiles. Los
comedones se producen por daño solar y elastosis solar.

FIGURA 23.8. Acrocordón. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

La enfermedad de Favre-Racouchot es una enfermedad frecuente

caracterizada por elastosis solar y grandes comedones abiertos y quistes de diversos
tamaños. Por lo general, este trastorno afecta a varones caucásicos que pasan
mucho tiempo al sol, con exposición excesiva a rayos UV. El tabaquismo también
tiene una relación sustancial con este trastorno. Los comedones pueden verse como
los del acné, sin la inflamación que suele ocurrir con los trastornos dermatológicos.
Las principales localizaciones de los comedones son orbitaria, temporal y en el canto
lateral. La tretinoína (vitamina A ácida, ácido retinoico) se usa en el tratamiento
porque expulsión que induce reduce la formación de comedones. Se recomienda la
referencia al dermatólogo.
La Figura 23.9 muestra comedones ennegrecidos en múltiples sitios alrededor del
ojo.

Eccema
Eccema es un término general para referirse a una respuesta inflamatoria de la piel a
múltiples agentes y a menudo se relaciona con reacciones de hipersensibilidad tipo
1. En la Figura 23.10A se muestra un paciente con eccema por hipersensibilidad,
además de respuesta inflamatoria cutánea (Figura. 23.10B). Los eccemas por
contacto laboral son frecuentes en personas que se lavan las manos con frecuencia,
como los trabajadores dentales, médicos y de laboratorios. Además, los individuos

1279
expuestos a ciertas sustancias y a múltiples tipos de agentes pueden desarrollar
eccema. En este caso particular, el paciente reaccionaba a un agente saborizante a
cereza en un bálsamo labial. Existen dos formas de eccema ectópico: infantil y del
adulto. El tipo infantil incluye lesiones ulcerativas más evidentes y casi siempre
existe un agente causal identificable. Un ejemplo es el exantema causado por los
pañales, medicamentos cutáneos o candidiasis. Los síntomas usuales incluyen
sequedad, prurito e inflamación. En los casos graves se prescriben esteroides
tópicos, pero la mayoría se disipa por sí solo.

FIGURA 23.9. Comedones.

1280
FIGURA 23.10. A. Eccema de los labios. B. Respuesta alérgica en la frente.

Efélides (pecas)
Por lo general, las pecas se encuentran en zonas de piel expuesta. Las efélides son
máculas pigmentadas planas meno res de 0,5 cm de diámetro que al microscopio
muestran incremento de melanina. Las efélides son más frecuentes en personas con
piel clara y se vuelven más intensas con la exposición al sol. Son más frecuentes en
los niños y se desvanecen en la adultez.

Queloide
Las queloides son cicatrices hiperplásicas, más frecuentes en personas de raza
negra. Estas lesiones se describen en el Capítulo 3. La Figura 23.11 muestra a una
mujer afroamericana con queloides en la frente y la nariz.

Lentigo solar
Las manchas por lentigo solar son máculas benignas causadas por exposición al
sol. Por lo general son más grandes que las pecas y se desvanecen con más facilidad
cuando se reduce la exposición al sol. La Figura 23.12 muestra una mancha de
lentigo en el brazo de un paciente. Cuando se localizan alrededor de la boca, pueden
considerarse trastornos como enfermedad de Addison (Capítulo. 7), síndrome de
Laugier-Hinziker (Capítulo. 15) y síndrome de Peutz-Jeghers (Capítulo. 10). Estas
lesiones a veces se denominan manchas hepáticas o manchas por envejecimiento y
se observan sobre todo en los dorsos de las manos conforme el individuo envejece.
Los lentigos son benignos y su cantidad varía en cada persona y según la exposición
solar acumulativa.

FIGURA 23.11. Queloides. (Fotografía cortesía de la Dra. Carolyn Bentley).

Milios

1281
Los milios son pequeños quistes queratinosos subepidérmicos (también llamados
quistes de inclusión epidérmica) que se desarrollan casi siempre en los párpados u
otras zonas faciales. Pueden extirparse por razones cosméticas, aunque a veces se
disuelven por sí solos, ya que están cerca de la superficie cutánea. A menudo los
quistes se expulsan durante el lavado facial normal. La Figura 23.13 muestra
muchos milios blancos en la frente de un paciente.

Nevos
Los nevos melanocíticos, a menudo llamados lunares, pueden encontrarse en la
cara, cuello y en cualquier parte de la piel observada por el profesional. La Figura
23.14 muestra un nevo típico en el cuello; es una colección de células névicas en la
dermis o el epitelio y existen varios tipos. Los nevos se clasifican en los nevos de la
unión y nevos compuestos. Por lo general su superficie es lisa, a veces simula un
empedrado y puede ser del mismo color de la piel o estar pigmentado; su tamaño
varía de 0,1 a 0,6. Los nevos casi siempre aparecen en la infancia y pueden
aumentar en la edad adulta y se extirpan cuando su apariencia es anormal o tiene
alguna característica cuestionable. La presencia de más de 50 lunares se acompaña
de un riesgo más alto de cáncer cutáneo. A veces, los cambios son sutiles y son muy
importantes la fotografía del exterior de la boca y el mapeo de nevos
(documentación digital de todos los nevos).

FIGURA 23.12. Lentigo solar.

1282
FIGURA 23.13. Milios. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Perlèche (queilitis angular o estomatitis angular)

El perlèche se localiza en las comisuras bucales; son lesiones rojas y costrosas, a
veces son heridas abiertas. También se llama queilitis angular, y está causada por
Candida, pérdida de dimensión del tejido por envejecimiento y es posible que
participen también las deficiencias de vitamina B en las poblaciones geriátricas. Las
lesiones se producen por la saliva infectada con Candida que permanece en los
pliegues cutáneos en las comisuras. La Figura 23.15 muestra la infección por
Candida en las comisuras con una zona eritematosa evidente. La queilitis angular es
frecuente en los ancianos, en particular en los adónticos.

FIGURA 23.14. Nevo.

1283
FIGURA 23.15. Perleche. (Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

Pitiriasis rosada
La pitiriasis es una dermatosis inflamatoria de causa desconocida. Algunos estudios
sugieren que se deba a un agente infeccioso, pero no hay evidencia concluyente que
apoye el papel de algún agente viral o bacteriano. El trastorno se autolimita, es
pruriginoso y se refiere más a menudo en la primavera y el verano. La mayoría de
las personas afectadas tiene entre 10 y 29 años de edad (Chuh y cols., 2005). Por lo
general, las lesiones son rojas a rosadas, de forma ovalada o redonda y de 2 a 10
cm de diámetro en promedio. La parte central de la lesión se describe con un color
salmón oscuro. La Figura 23.16 muestra una lesión ovalada de pitiriasis en la
espalda de un paciente que tiene un halo eritomatoso externo más oscuro.

Roble venenoso
La exposición a roble venenoso causa una reacción cutánea con múltiples
vesículas. La roble venenoso es una especie vegetal perteneciente a la familia
Toxicodendron, que incluye a la roble venenoso, zumaque venenoso y la hiedra
venenosa, El contacto con estas plantas a menudo causa una reacción alérgica como
la que se observa en la Figura 23.17.

1284
FIGURA 23.16. Pitiriasis.

FIGURA 23.17. Lesión por roble venenoso.

Psoriasis
La psoriasis afecta a casi 7,5 millones de personas en Estados Unidos (AAD, 2011)
y casi siempre se observa en adultos jóvenes de 15 a 30 años de edad; el 80% de
los afectados tiene la forma en placas de la enfermedad. Otras formas de psoriasis
afectan a una población de mayor edad, se observa en pacientes de 50 a 60 años de
edad. El higienista dental puede anticipar encontrar este trastorno en algún momento
de su práctica clínica. La psoriasis tiene una apariencia típica de lesiones en placas
rojas cubiertas con escamas blancas finas y una apariencia perlada e iridiscente
alrededor de las lesiones. El trastorno puede adquirir muchas formas, pero a
menudo tiene una apariencia escamosa perlada. El desprendimiento de las escamas
puede causar hemorragia. La Figura 23.18 muestra un área detrás de la oreja con
descamación. La psoriasis a menudo es episódica, con períodos de exacerbación
(agravación) y remisión (estado inactivo). El prurito (comezón) es una queja
frecuente. Varios factores parecen participar en el desarrollo de psoriasis: una

1285
predisposición genética, factores ambientales y ciertos estímulos como traumatismo,
infecciones y exposición al sol o al frío. Muchas personas refieren que desarrollaron
el trastorno después de tomar un medicamento como litio o un medicamento para
prevenir el paludismo. El estrés, un episodio de faringitis estreptocócica, un corte,
un rasguño y el clima frío y seco también se han implicado. No es contagiosa. El
tratamiento varía e incluye corticoesteroides, productos con alquitrán de carbón y
otros agentes tópicos. A veces se usa la fototerapia.

FIGURA 23.18. Psoriasis. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

FIGURA 23.19. Rinofima. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Rinofima
La rinofima se desarrolla en la nariz; las glándulas sebáceas crecen y se inflaman,
con aumento de fibrosis y vascularidad. Es más frecuente en varones y a menudo se
llama «nariz de martillo». Este crecimiento glandular se denomina rinofima.
También se observa telangiectasia, o dilatación de los ca pilares, que se vuelven
evidentes. La Figura 23.19 muestra el crecimiento glandular en la nariz de un

1286
paciente masculino. La rinofima es una extensión del acné o la rosácea. El principal
problema físico causado por el trastorno es la obstrucción nasal, con dificultad para
respirar si el caso es grave. Los factores desencadenantes de la rinofima son
exposición al sol, estrés y cambios climáticos, como el calor, el frío y la humedad.

Rosácea
La rosácea casi siempre se observa en la nariz y mejillas; se manifiesta por
enrojecimiento con dilatación vascular y folicular crónica. La Figura 23.20 muestra
una parte de la mejilla con rosácea y una zona enrojecida de la piel. Las glándulas
sebáceas son hiperplásicas y las pústulas pueden ser eritematosas. La rosácea es
característica de algunas enfermedades sistémicas, como el lupus, que causa un
exantema crónico sobre la región malar con forma de mariposa.

FIGURA 23.20. Rosácea.

1287
FIGURA 23.21. Queratosis seborreica.

Queratosis seborreica
Las queratosis seborreicas varían desde un color pardo claro a negro, puede haber
una o múltiples lesiones. Las lesiones a menudo aparecen en la edad madura y
aumentan conforme la persona envejece. Por la apariencia corrugada de las
lesiones, pueden confundirse con verrugas. La queratosis seborreica se caracteriza
por la producción excesiva de sebo en las glándulas sebáceas, lo que aumenta la
producción de la capa córnea de la piel. A diferencia de las queratosis actínicas, es
benigna y no es una lesión precancerosa.
La Figura 23.21 muestra la línea de implantación capilar de un paciente con un
área de queratosis seborreica pigmentada y elevada. Por lo general, estas lesiones no
requieren tratamiento, pero pueden eliminarse con crioterapia o curetaje y electrode-
secación. Una vez eliminadas, no suelen regresar. Cualquier lesión puede generar
irritación por el rascado, lesión, etcétera, y a menudo se eliminan por razones
cosméticas.

Urticaria
La urticaria es una forma de reacción alérgica y se describe con detalle en el
Capítulo 4. El profesional puede notar ronchas en un paciente que reacciona a una
sustancia, picadura de insecto, medicamento, exposición solar (a veces llamada
intoxicación solar), excitación o quizá a una enfermedad sistémica. Una roncha es
una placa o pápula producida por edema dentro de la piel. Las ronchas tienen un
color rojizo, pueden ser únicas o múltiples y confluir. La Figura 23.22 muestra
reacciones cutáneas a ciertos metales como el cinc, oro, níquel, cromo y plata. Las
lesiones se producen por la liberación de histamina inducida durante la prueba de
alergias. El tratamiento usual es con antihistamínicos, corticoesteroides, adrenalina e
identificación de la sustancia causante.

Xantelasma
En el xantelasma se refiere a una zona elevada de color amarillo anaranjado pálido
que a menudo se forma en los párpados inferiores, por lo general en la comisura
ocular (Figura. 23.23). Las placas son benignas y sólo se eliminan por razones
cosméticas cuando el cambio de coloración es grande y notorio. En la exploración,
la lesión puede asemejarse a un quiste u otra lesión cutánea. Están formadas sobre
todo por material adiposo, son benignas y no causan problemas al paciente. Estas
pápulas se han vinculado con hiperlipidemia y con lipoproteínas de baja densidad.
Debe recomendarse al paciente que se realice una medición del colesterol. Las cifras
altas ameritan tratamiento farmacológico y cambios en el estilo de vida para
disminuir la colesterolemia.

1288
FIGURA 23.22. Urticaria. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen).

Enfermedades relacionadas con lesiones cutáneas

Ciertos trastornos también incluyen lesiones cutáneas bucales como parte de una
infección o enfermedad. Las enfermedades listadas a continuación tienen
manifestaciones cutáneas y con frecuencia el componente dermatológico se nota
antes que cualquier otra reacción sistémica. Es posible que el higienista dental note
una lesión e interrogue al paciente incluso cuando todavía no está consciente de una
infección sistémica.

Eritema multiforme
El eritema multiforme se debe a sensibilidad a un medicamento o a la exposición a
alguno de los siguientes: virus herpes simple, micoplasma, tuberculosis o
histoplasmosis. En los casos graves, el paciente se trata con corticoesteroides
sistémicos. La forma grave (descrita en el Capítulo. 12) se conoce como síndrome
de Stevens-Johnson. Lo más frecuente es que las lesiones cedan en unas cuantas
semanas. Se informan lesiones bucales hasta en el 50% de los casos (Regezi y cols.,
2003). El eritema multiforme se describe en el Capítulo. 12. La Figura 23.24
muestra los dedos de un paciente con las típicas lesiones en blanco o en iris.

1289
FIGURA 23.23. Xantelasma.

FIGURA 23.24. Eritema multiforme. (Fotografía cortesía del Dr. Peter Jacobsen).

Enfermedad injerto contra hospedador

La enfermedad injerto contra hospedador (EICH) ocurre sobre todo después de
trasplantes de médula ósea, aunque en ocasiones se observa después del trasplante
de un órgano sólido. En pocas palabras, la médula ósea injertada reconoce los
tejidos del hospedador como ajenos y los ataca. La EICH se observa hasta en el
45% de los pacientes con trasplante medular y hay manifestaciones bucales hasta en
el 80% de los casos (Imanguli y cols., 2006). Puede ocurrir como una reacción
aguda días después del injerto o como trastorno crónico meses o años más tarde. La
EICH puede afectar al hígado y otros órganos, pero a menudo compromete también
la piel y la mucosa bucal. La Figura 23.25A muestra el brazo de un hombre
afroamericano con EICH que causa pérdida de la pigmentación en algunas zonas, lo
que produce una apariencia moteada. La Figura 23.25B muestra la cara del mismo

1290
paciente, con pérdida de pigmentación de la cara y labios que causa una apariencia
moteada. Las lesiones cutáneas pueden ser similares a las que se observan en el
lupus eritematoso, esclerodermia o liquen plano. La pérdida de la pigmentación
(vitíligo) es una manifestación cutánea relativamente frecuente de la EICH. Las
manifestaciones bucales incluyen lesiones similares al liquen plano, lupus
eritematoso o ulceraciones mucosas inespecíficas.

FIGURA 23.25. A. y B. enfermedad injerto contra hospedador (EICH).

Impétigo
EL impétigo es una enfermedad muy contagiosa causada por la infección con
Staphylococcus aureus y estreptococos. El impétigo no ampollar es la infección
cutánea pediátrica más frecuente y casi siempre se inicia en una zona de
traumatismo. Por lo general, la lesión inicial es una pápula eritematosa que se
convierte en pústula y se rompe para dejar una costra amarilla. También es posible
que las lesiones adquieran una forma ampollar, pero sólo ocurre en el 30% de los
casos (Edlich y cols., 2005). La Figura 23.26 muestra lesiones típicas del impétigo
alrededor de la nariz y boca de un niño. Esta enfermedad se observa sobre todo en
niños y en grupos muy próximos a ellos, como otros niños en las guarderías. El
tratamiento es con antibiótico tópico y sistémico. El tratamiento dental debe
posponerse por la naturaleza tan contagiosa de la enfermedad y el hecho de que el
contacto la diseminaría a otras partes de la cara y el cuerpo del paciente.

Liquen plano
El liquen plano es un trastorno bucal y cutáneo que causa diversas lesiones
cutáneas como ulceraciones, placas, erosión y otras. Las formas roja y blanca del
liquen plano bucal se describen en los Capítulos 13 y 14, respectivamente. En este
capítulo se mencionan las lesiones cutáneas del liquen plano que un profesional de
salud puede descubrir en un examen de rutina. Aunque por lo general esta
enfermedad se nota dentro de la boca, algunos pacientes también tienen lesiones

1291
externas. Cerca del 5% al 45% de los sujetos con liquen plano tienen lesiones
bucales y cutáneas en algún momento (Plemons y cols., 1999). Además, otras
enfermedades como el pénfigo y el penfigoide pueden causar lesiones cutáneas.
Estos tipos de lesiones casi siempre tienen una apariencia distinta a la del liquen
plano, aunque en algunos casos se parecen. Algunas lesiones cutáneas pueden ser
tan sutiles que con frecuencia pasan inadvertidas o se registran como liquen plano.
Cuando el liquen plano aparece en la piel, las lesiones son placas queratósicas,
púrpuras y pruriginosas, más a menudo en las superficies flexoras, como se ve en la
Figura 23.27A que muestra a una mujer con liquen plano en los labios, y en la
Figura 23.27B que muestra placas elevadas rosas a púrpuras en los brazos debidas
al liquen plano.

FIGURA 23.26. Impétigo. (De Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin disorders. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003).

Lupus
El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmunitaria descrita como
enfermedad inflamatoria del tejido conectivo. El lupus se describe con más detalle
en el Capítulo 12. Las lesiones cutáneas del lupus sistémico y el discoide incluyen el
«exantema en mariposa» típico que se distribuye sobre la nariz y los huesos
cigomáticos. El compromiso cutáneo puede abarcar el cuero cabelludo, como en la
Figura 23.28A que muestra un paciente con lupus eritematoso sistémico que usa
peluca para cubrir la zona. En la Figura 23.28B se observan lesiones cutáneas
debajo del ojo derecho. En ocasiones, también se afectan los tejidos bucales. El
lupus eritematoso es muy grave y afecta órganos vitales.

Sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de etiología desconocida,
frecuente en personas de raza negra, aunque puede observarse en cualquier grupo
étnico. En la actualidad se sugiere una relación etiológica con una micobacteria o
con el virus Epstein-Barr. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica que afecta

1292
múltiples órganos, la piel, ojos y en par ticular los pulmones, en los que causa
fibrosis intersticial. En este trastorno se forman granulomas compuestos por células
epitelioides y células gigantes multinucleadas. Existen lesiones en casi el 25% de los
casos (Fatahzadeh y Rinaggio, 2006), con compromiso de la piel y los ojos. La
Figura 23.29 muestra a un varón con compromiso cutáneo facial que tiene lesiones
elevadas notorias en la nariz y alrededor de los labios. El crecimiento de las
glándulas salivales puede ser la primera manifestación de la sarcoidosis y los
pacientes a menudo refieren xerostomía. (La sarcoidosis se describe en el Capítulo.
17).

Esclerodermia
El término esclerosis sistémica progresiva es sinónimo de la esclerodermia
sistémica. La causa de la esclerodermia se desconoce, pero se clasifica como
enfermedad autoinmunitaria. Por lo general afecta a mujeres (proporción 4:1) y casi
siempre comienza en la edad madura, pero puede ocurrir en niños (Laxer y Zulian,
2006). Existen dos formas de la enfermedad: una forma sistémica progresiva y una
forma cutánea difusa llamada morfea. Ambas formas se manifiestan con
engrosamiento progresivo y estiramiento de la piel de todo el cuerpo. Los pulmones,
piel, tubo digestivo, sistema musculoesquelético, corazón y riñones experimentan
fibrosis y síntesis excesiva de colágena. El «corte de sable» es una zona engrosada
localizada en la piel que asemeja al corte con una navaja; a veces esta lesión se
encuentra en la encía. Por lo general, esta enfermedad se desarrolla junto con artritis
reumatoide, lupus eritematoso, dermatomiositis o síndrome de Sjögren. El
fenómeno de Raynaud se manifiesta en presencia de las enfermedades
mencionadas; se caracteriza por entumecimiento y palidez de los dedos de manos o
pies, o de la nariz a causa de la falta intermitente de flujo sanguíneo. La fibrosis
afecta grandes órganos y por lo general se nota primero en la piel. La piel pierde
movilidad, se vuelve rígida y poco elástica. El engrosamiento o endurecimiento
localizado de la piel de los dedos de las manos y de los pies se denomina
esclerodactilia. Los dedos se acortan y se vuelven rígidos, con fibrosis. El tipo
localizado de la esclerodermia se denomina morfea. La Figura 23.30 muestra las
manos de un paciente con esclerodactilia, los dedos están en una postura rígida y
también experimentan fenómeno de Raynaud.

1293
FIGURA 23.27. A. Liquen plano. (Fotografía cortesía de la Dra. Summer Shapiro). B. Liquen plano.
(Fotografía cortesía del Dr. Terry Rees).

FIGURA 23.28. A. B. Lupus.

Las estructuras bucales se vuelven rígidas y los tejidos peribucales se constriñen,

lo que limita la abertura de la boca y el esófago (Gold y cols., 2007; Leader, 2007).
Esto puede causar grandes dificultades para la higiene bucal y la alimentación. La
enfermedad también puede causar resorción de los huesos faciales y fibrosis de las
glándulas salivales, lo que causa xerostomía y contribuye al aumento de las caries.
Otras complicaciones posibles incluyen ensanchamiento del ligamento periodontal y
resorción idiopática de los dientes y hueso. La telangiectasia aumenta el riesgo de
hemorragia interna espontánea y fibrosis esofágica con dificultad para la deglución;

1294
al final puede causar destrucción de la pared esofágica. El síndrome CREST,
caracterizado por calcinosis, fenómeno de Raynaud, alteración de la motilidad
esofágica y telangiectasia, se relaciona con la esclerodermia sistémica.

FIGURA 23.29. Sarcoidosis. (Fotografía cortesía del Dr. T. D. Rees).

1295
FIGURA 23.30. Esclerodactilia. (Fotografía cortesía de Stedman’s).

FIGURA 23.31. A. B. Vitíligo.

Vitíligo
El vitíligo es un trastorno autoinmunitario caracterizado por la apariencia más clara
del tejido debido a la pérdida de pigmento y destrucción de los melanocitos. El
trastorno afecta al 1% de la población mundial (Whitton y cols., 2006; National
Vitiligo Foundation, 2011) y tan sólo en Estados Unidos, cerca de dos a cuatro
millones de personas tienen grados variables de destrucción de los melanocitos. Se
desconoce la causa de la enfermedad, pero se sospecha la exposición a sustancias, la
clase más amplia de compuestos son los derivados fenólicos/catecólicos. Otras
causas sugeridas incluyen deficiencia de un factor de crecimiento de los melanocitos
no identificado, alteraciones en los mecanismos del melanocito y alteración de la
defensa contra radicales libres en la dermis. La Figura 23.31A muestra el vitíligo con
pérdida de la pigmentación en las manos de un paciente masculino afroamericano.
La Figura 23.31B muestra la espalda y hombros de una mujer caucásica con
vitíligo. Por supuesto, el contraste por la pérdida de pigmentación no es tan grande
en la mujer caucásica. La enfermedad afecta a varones y mujeres, casi siempre
comienza en la segunda década de edad.

Verrugas
Verrugas es un término común para las verrugas vulgares, que también se
denominan verrugas plantares o verrugas planas (Capítulo 16). Estas lesiones son
benignas y se producen por diversas cepas del virus del papiloma humano (VPH).
Las verrugas aparecen como lesiones papilares, casi siempre difíciles de eliminar por
su capacidad para diseminarse. Cuando se encuentran en los dedos, a veces se
transfiere el virus a otras áreas del cuerpo como la cara, labios, nariz y genitales. Se
han identificado más de 70 tipos de virus. El cáncer cervicouterino relacionado con
VPH es el factor más relevante en las mujeres. La mayoría de las lesiones externas

1296
desaparecen de manera espontánea, pero algunas requieren algún tratamiento como
la excisión quirúrgica, criocirugía o aplicación de ciertos ácidos.

Leishmaniosis
La leishmaniosis es una enfermedad que se encuentra sobre todo en climas
tropicales y cálidos en todo el mundo. Ahora se ha descubierto esta enfermedad en
el sureste de Estados Unidos. La leishmaniosis cutánea existe al menos en 88 países
y afecta hasta a 12 millones de personas en todo el mundo, con 1.5 a 2 millones de
casos por año (Paz y cols., 2011). La leishmaniosis se produce por un parásito
perteneciente al género Leishmania y se transmite por la mordedura del tábano
hembra. Se han identificado más de 20 especies distintas de Leishmania y se
encuentran en regiones geográficas distintas. La leishmaniosis a menudo se
encuentra en animales infectados por el tábano. Los brotes se producen cuando
coexisten los animales, los tábanos y los humanos. La leishmaniosis cutánea es
endémica en los trópicos el neotrópico (Reithinger y cols., 2007). La enfermedad
puede ser diseminada, afecta múltiples áreas y causa desde pequeños nódulos hasta
destrucción amplia del tejido mucoso. A menudo se obtienen muestras por raspado
para confirmar la presencia del parásito, según los recursos de la zona y la
disponibilidad de laboratorios y microscopios. Por lo general, la enfermedad se
disipa con el tiempo, aunque puede causar destrucción tisular sustancial antes de
resolverse.
Por lo general, después de la mordedura del insecto, el paciente desarrolla una
pequeña pápula en la zona de contacto que se convierte en un nódulo, el cual crece
y afecta tejidos más profundos (Figura 23.32). Esto puede continuar por dos a seis
meses. Es probable que la persona se vuelva inmune a esa especie después de la
curación, lo que le confiere inmunidad de por vida. Es posible que haya crecimiento
de los ganglios linfáticos y la cicatriz producida a veces es grande, siempre
permanente. Reithinger y cols., (2007) señalan que la susceptibilidad a la
leishmaniosis cutánea depende de la desnutrición, inmunosupresión, como en la
infección por VIH, y susceptibilidad genética individual. El diagnóstico diferencial
incluye cáncer cutáneo, tuberculosis, lepra y quizá otras enfermedades. La
Organización Mundial de la Salud recomienda tratar la leishmaniosis cutánea con
medicamentos de antimonio pentavalente, pero la mayoría de los casos se resuelve
por sí solo. La cicatriz es motivo sustancial de preocupación, sobre todo si se
localiza en la cara. La cicatriz es menor si el tratamiento se inicia en la enfermedad
temprana. La duración y magnitud del tratamiento varía según la localización
geográfica y los recursos locales. El tipo de especie causante de la infección influye
en el tipo de medicamentos usados. La prevención y control de los tábanos se
mantiene como un problema sustancial en algunas partes del mundo. Con muchos
ciudadanos estadounidenses localizados en zonas de guerra donde existen tábanos,
es muy probable que el higienista dental encuentre esta enfermedad entre los
militares que regresan al país. Muchos viajeros mundiales también tienen riesgo y es

1297
probable que el diagnóstico no sea fácil de hacer cuando regresan a Estados Unidos.

FIGURA 23.32. Leishmaniosis cutánea. A. Lesión labial. B. Lesión en el brazo. (Fotografía cortesía de
Doron J. Aframian, DMD, PhD).

RESUMEN
El consultorio dental es una posición única para detectar y vigilar lesiones cutáneas
premalignas y malignas. Como se explica en todos los capítulos, muchas
enfermedades tienen manifestaciones bucales antes que aparezcan otros signos del
trastorno. Un beneficio adicional de la detección en la práctica dental es que los
profesionistas dentales son los únicos a los que el paciente visita dos veces al año.
Las visitas dentales de rutina han aumentado en las últimas décadas y los higienistas
dentales y odontólogos pueden ser los profesionales de la salud clave que tratan a
los pacientes con mayor frecuencia. Es posible que el incremento en las visitas
dentales se deba a factores sociales o presiones relacionadas con la consciencia
pública y el deseo de tener una sonrisa agradable y una boca sana. Los higienistas
dentales deben estar conscientes de que pueden ser las únicas personas que detecten
y valoren la presencia de cáncer cutáneo también. Si esto se convierte en una
práctica rutinaria en los consultorios dentales, pueden detectarse muchos cánceres
tempranos y enfermedades, con referencia de los pacientes al dermatólogo u otro
médico para su tratamiento temprano, antes que la enfermedad progrese. Las
señales externas de enfermedad a menudo son evidentes y el examen extrabucal de
los pacientes es importante para valorar a la persona de manera integral.

Signos de cáncer cutáneo

Asimetría.
Irregularidad de los márgenes.
Color variado.

1298
Diámetro mayor de 6 mm.
Cambio en cualquier lesión cutánea.
Un lunar o lesión que no se cura.
Hemorragia dentro o alrededor de un nevo o cualquier crecimiento.

REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

Estudio de caso 23.1

La imagen mostrada en la Figura 23.33 es un cáncer cutáneo. El paciente es un
varón de 45 años. Notó el área al lado derecho de su nariz hace algún tiempo,
pero trabaja en un barco pesquero y no ha tenido tiempo para que lo valore un
dermatólogo. Es fumador y también consume alcohol de manera regular.
Refiere que no usa ningún tipo de loción o crema, ni siquiera protector solar.
1. ¿Qué evidencia puede documentar sobre este paciente que sugiera que se
trata de un cáncer de piel?
2. Describa la imagen. ¿Qué tipo de cáncer de piel considera que podría ser?
3. ¿Qué preguntas desea hacer a cualquier paciente con daño solar evidente o
al paciente con riesgo alto de daño solar?
4. ¿Cuáles son los factores de riesgo preocupantes en este paciente particular?
5. ¿Qué sugerencias haría sobre la lesión y la protección cutánea futura a todos
los pacientes?
6. ¿Cree que este resultado sería favorable?

FIGURA 23.33. (Fotografía cortesía del Dr. Sol Silverman, Jr.).

Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a

1299
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Estudio de caso 23.2

El paciente es una mujer de 26 años, no fumadora y sin problemas de salud
conocidos. No ingiere una dieta saludable la mayoría de los días, pero practica
cierto ejercicio. La paciente notó la lesión situada en la parte inferior de su
muslo (Figura 33.34) desde hace seis meses. No le causa dolor, pero no le
gusta la apariencia.
1. Con base en los criterios ABCDE para valorar lesiones cutáneas, describa la
lesión mostrada en la imagen.
2. ¿Qué esperaría que ocurriera debajo de esta lesión a nivel microscópico?
3. ¿Qué tan grave cree que es la lesión? Liste el diagnóstico diferencial.
4. ¿Qué le recomendaría a esta paciente?

FIGURA 23.34. (Fotografía cortesía del Dr. Sol Silverman, Jr.).

Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e

Actividad de pensamiento crítico

Estudie la Figura 23.25 y note la apariencia de los labios de la paciente. El daño
solar es evidente en esta paciente debido a lo siguiente:
Hay pérdida de definición del borde bermellón en el labio inferior.
El tejido tiene costras, la superficie no es lisa como se observaría en el tejido
sano.

1300
FIGURA 23.35. (Fotografía cortesía del Dr. Sol Silverman, Jr.).

Responda a lo siguiente:
1. ¿Cree que la paciente tiene daño solar? De ser así, ¿por qué? ¿Qué nota que
sería característico de esto?
2. ¿Qué puede decir por su apariencia en la figura?
3. ¿Qué haría antes de iniciar cualquier procedimiento dental?
4. ¿Considera que la paciente estaría incómoda o experimentaría dolor en los
labios?
5. ¿Cree que tiene algún conflicto emocional con su apariencia?
6. ¿Existen enfermedades específicas sobre las que desearía preguntar durante
el interrogatorio médico?
7. ¿Cuáles cree que sean las causas posibles?
8. ¿Qué preguntas haría a la paciente?
A. ¿Cuál es su antecedente de exposición solar?
B. ¿Utiliza protector solar y un bálsamo labial con filtro solar de al menos
FPS 15?
C. ¿Cuánto tiempo ha pasado desde que cambió su lápiz labial? (Esto podría
ser un factor en una respuesta alérgica a un producto cosmético o dental.
Deben evaluarse los productos nuevos).
D. ¿Se muerde o lame los labios constantemente? (Durante la conversación,
valorar si en realidad mordisquea, mastica o se lame los labios, ya que
algunos pacientes ni siquiera están conscientes de ese hábito).
NOTA: sería importante usar vaselina en los labios antes de cualquier
tratamiento dental, ya que los labios de la paciente están secos y costrosos.
Cualquier manipulación haría que sangraran. La vaselina no es la mejor
alternativa para el cuidado diario y el tratamiento de los labios. Los bálsamos
labiales sencillos con pocos aditivos y pocos derivados del petróleo son los más
tolerables. Los agentes saborizantes pueden causar problemas a algunas

1301
personas. La mayoría de los pacientes se adapta bien a los bálsamos labiales
orgánicos, pero también en este caso lo mejor es elegir uno con los menos
aditivos posible. Las alergias a ciertos productos, lápices labiales, bálsamos
labiales y cremas pueden causar problemas a los pacientes. Por lo general, esto
se conoce mediante la prueba y error para encontrar qué producto le funciona
bien al individuo. Incluso la alergia al dentífrico puede afectar los labios.
También debe preguntarse al paciente sobre otras alergias, como a alimentos,
insectos o factores ambientales.

Posibilidades de portafolio
Desarrolle su propio juego de imágenes de lesiones cutáneas para usarlas
como ejemplo cuando hable con los pacientes y como referencia futura.
Considere hacer un registro permanente de las lesiones cutáneas existentes en
sus pacientes para su comparación futura en citas subsiguientes. Use la
versión impresa del Mole Map desarrollado por la Academia Americana de
Dermatología (AAD) para ayudar a los pacientes a documentar sus propios
lunares durante la autoexploración, disponible en http://www.aad.org/spot-
skin-cancer/understanding-skin-cancer/how-do-i-check-my-skin/what-to.-
look-for.
Mediante el Protocolo clínico #10, desarrollar un conjunto de materiales
educativos relacionados con la prevención del daño solar que puedan
entregarse a los pacientes. Utilice las autoexploraciones para vigilar los
cambios en lesiones existentes y nuevas. Debe incluirse una lista de los
dermatólogos de la zona en el paquete de materiales, junto con una lista de
los sitios de internet mencionados en este capítulo y en línea, en thePoint.
Pedir al consultorio que se soliciten diversas muestras de productos
dermatológicos que puedan entregarse a los pacientes atendidos en el
consultorio. Al contar con muestras variadas de lociones dermatológicas con
filtro solar, productos para autobronceado y cremas de buena calidad para
que el paciente las pruebe se proporciona un servicio beneficioso. Muchas
compañías entregan muestras gratuitas a los consultorios para que entreguen
a sus pacientes habituales. Es más probable que los pacientes compren los
productos sugeridos que ya están disponibles y estén dispuestos a probar
antes las muestras. Algunos consultorios ofrecen productos como bálsamos
labiales con el logo y el número del consultorio en el producto. Así pueden
hacerse sugerencias a los pacientes o a los padres de los niños. La AAD
proporciona estos materiales educativos. Ahora ya hay varias compañías que
producen bálsamos labiales con menor probabilidad de causar alguna
reacción alérgica y que son adecuados para los niños.
Es posible que la administración del consultorio quiera considerar el «mapeo
de lunares» para ayudar a los pacientes. La compañía que proporciona este

1302
 servicio se llama Digital Derm y puede contactarse en
www.digitalderm.com. La información sobre los nevos del paciente, su
tamaño e imagen pueden almacenarse en formato digital en un CD para
compararse en cada visita.

Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
American Academy of Dermatology
http://www.aad.org

American Academy of Dermatology: Tattoos and Body Piercings

http://www.aad.org/media-resources/stats-and-facts/prevention-and-care/tattoos-and-body-
piercings

Scleroderma
https://www.scleroderma.org

Vitiligo Support Group

http://www.vitiligosupport.org/

Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos adicionales en línea que le ayudan a estudiar y a
obtener excelentes resultados en sus exámenes!
Respuestas a los estudios de casos en el libro.
Estudios de casos adicionales con sus respuestas.
Banco de preguntas para examen interactivo con retroalimentación de las
respuestas.
Libro electrónico explorable para hacer una revisión rápida y estudiar «en el
camino».
Menú de medios ampliado con vínculos directos a sitios de Internet
relacionados y recursos multimedia.
Referencias complementarias.

Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e

REFERENCIAS
Akhtar AJ, Zhuo J. Non-Association between acrochordons and colonic polyps in a minority population. J
Natl Med Assoc 2003;95(8):746–749.
American Academy of Dermatology. Skin cancer. Available at: http://www.aad.org/media-resources/stats-
and-facts/conditions/skin-cancer. Accessed July 11, 2012.

1303
Chuh A, Lee A, Zawar V, et al. Pityriasis rosea—an update. Indian J Dermatol Venereol Leprol
2005;71(5):311–315.
Edlich RF, Winters KL, Britt LD, et al. Bacterial diseases of the skin. J Long Term Eff Med Implants
2005;15(5):499–510.
Fatahzadeh M, Rinaggio J. Diagnosis of systemic sarcoidosis prompted by orofacial manifestations. JADA
2006;137:54–60.
Gold LS, Ward MH, Dosemeci M, et al. Systemic autoimmune disease mortality and occupational
exposures. Arthritis Rheum 2007;55(10):3189–3201.
Imanguli M, Pavletic SZ, Guadagnini JP, et al., Chronic graft versus host disease of oral mucosa: review of
available therapies. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:177–185.
Laxer RM, Zulian F. Localized scleroderma. Curr Opin Rheumatol 2006;18(6):606–613. Leader DM.
Scleroderma and dentistry: every dentist is a scleroderma specialist. J Mass Dent Soc 2007;56(2):16–
19.
Paz C, Doumbia S, Keita S, Sethi A. Cutaneous leishmaniasis in mali. Dermatol Clin 2011;29:75–78.
The National Vitiligo Association, Inc. Vitiligo basics. Available at:
http://nationalvitiligofoundation.wildapricot.org/Default.aspx?pageId=1317589. Accessed June 11,
2012.
Plemons JM, Gonzales TS, Burkhart NW. Vesiculobullous diseases of the oral cavity. Periodontology 2000
1999;21:158–175.
Regezi J, Sciubba J, Jordan R. Oral pathology—clinical pathologic correlations. 4th ed. St. Louis: WB
Saunders, 2003.
Reithinger R, Dujardin J-C, Louzir H, et al. Cutaneous leishmaniasis. Lancet Infect Dis 2007:7;581–596.
Skin Cancer Foundation. Melanoma soars among young adults. Available at:
http://www.skincancer.org/news/melanoma/melanoma-young-adults-2012. Accessed July 11, 2012.
Skin Cancer Foundation. Skin cancer facts. http://www.skincancer.org/skin-cancer-facts. Accessed June
11, 2012.
Whitton M, Ashcroft D, Barrett CW, et al. Interventions for vitiligo. Cochrane Database Syst Rev 2006;
(1):CD003263.

1304
1305
1306
 PROTOCOLO CLÍNICO #1

Realizar un frotis para estudio citológico

Se puede usar para sospecha de HSV o Candida
Materiales

Abatelenguas o espátula.
Caja de portaobjetos.
Lápiz.
Lata de aerosol para el cabello o agente de fijación especial.
Contenedores para envío dirigidos al laboratorio patológicodel área de su elección.

Procedimiento

1. Escriba el nombre de la persona en el borde del portaobjetos.

2. Raspe ligeramente el área de sospecha con el abatelenguas o la espátula.
3. Coloque suavemente la sustancia obtenida por el raspado en el portaobjetos.
4. Rocíe ligeramente el portaobjetos con aerosol para el cabello o agente de fijación.
5. Use un contenedor de portaobjetos, caja de cartón o contenedor de envío que no
se dañe.
6. Envíe la muestra a un patólogo bucal para evaluación. La escuela de odontología
más cercana le dará el nombre de una institución en donde se pueda procesar la
muestra.
Cortesía de la Dra. Valerie Murrah, University of North Carolina School of Dentistry

PROTOCOLO CLÍNICO #2

1307
Aplicación de corticoesteroides tópicos en la boca
Gel, ungüento, crema
El médico ha prescrito un gel, ungüento o crema de corticoesteroide tópico para
aplicación periódica en las úlceras de la boca. Por favor siga sus instrucciones como
están escritas en la receta en cuanto a la cantidad de veces que se debe aplicar el
medicamento todos los días.
Es importante asegurar que una de estas aplicaciones sea justo antes de acostarse
por la noche. El medicamento quizá permanezca en el lugar más tiempo de esa
forma porque el flujo de saliva disminuye cuando está dormido.
Siempre que pueda, será de ayuda si seca las úlceras de la boca antes de aplicar
el medicamento. No las frote para secarlas, sólo séquelas con una gasa. Esto
también ayudará a mantener el medicamento en su lugar por más tiempo.
Cuando aplique el corticoesteroide local, trate de evitar frotarlo en el sitio
haciendo un movimiento de adelante a atrás, dado que este movimiento podría
desprender la superficie de la «piel». Mejor ponga el medicamento con toques
locales.
Recuerde que lo mejor no es poner una cantidad grande. Todo lo que necesita
hacer es aplicar una cubierta delgada del medicamento. Si lo hace de esta forma,
permanecerá en su lugar por más tiempo, de una mejor forma, y será más seguro su
uso.

Enjuague
Use con la frecuencia y el tiempo que se indicó. Después de su uso, escupa y no
ingiera otros líquidos durante 30 min.

Aerosol
Dirija el aerosol hacia las úlceras de la boca como se indicó. Después de su uso no
tome agua u otros líquidos durante 30 min.
Preparado por el Dr. TD Rees. De Th e International Oral Lichen Planus Support Group,
www.tambcd.edu/lichen.

PROTOCOLO CLÍNICO #3

Directrices para mantenimiento de citas de pacientes

con trastorno de la mucosa
Los pacientes deben someterse a limpieza profesional cada 2 a 3 meses. Los
pacientes periodontales quizá requieran consulta cada dos meses, dependiendo de

1308
su estado y de la salud periodontal.
Se debe realizar una cuidadosa desincrustación de todos los dientes con la menor
afectación de tejido posible. Cuando existan sacos periodontales significativos, es
preferible tener múltiples citas con desincrustación y desbridación suaves en lugar
de la desincrustación profunda y cepillado de raíces. Se deben evaluar todas las
áreas de tejido blando. Se deben describir y registrar los hallazgos y se deben
volver a eva luar las áreas sospechosas. Se sugiere una valoración cuidadosa en
busca de Candida, en especial en pacientes que están usando corticoesteroides
tópicos.
El dentista debe encontrar cualquier área que esté en contacto con bordes filosos,
coronas o materiales de restauración.
Las áreas de tejido que no respondan al tratamiento quizá necesiten una
valoración adicional y posiblemente una biopsia más adelante.
No se deben usar desincrustadores ultasonográficos para desfibrinación
subgingival extensa para minimizar la irritación del tejido.
No se debe usar pasta para pulir que sea grumosa o áspera por la irritación de
tejido arriba y abajo del margen gingival.
Se deben evitar los enjuagues bucales que contienen alcohol para evitar molestias
al paciente e irritación de tejidos.
Todos los pulidores son demasiado lesivos para los tejidos y no se deben usar.
Cualquier pulido del diente se debe realizar usando una pasta suave como Biotene
que se puede aplicar con un cepillo de pulido. El simple cepillado del diente con la
pasta en el consultorio dental será de cierto beneficio.
Para cuidado en casa, se recomienda la pasta dental sin aditivos (como sulfato
lauril de sodio), productos sin sa -borizantes y el uso de un cepillo de cerdas
suaves. Las pastas sin tanto aditivos son tolerables para la mayoría de los
pacientes. También son muy eficaces en pacientes con xerostomía.
Se debe instruir a los pacientes para que suspendan el uso de goma de mascar,
dulces, mentas, pastas dentales o enjuagues bucales que contengan agentes
saborizantes como gaulteria, hierbabuena, menta y canela.
Se sugiere tomar periódicamente fotografías digitales de la boca para las citas
iniciales y de seguimiento. Esto permite una mejor evaluación del progreso del
tratamiento o la falta de progreso. Invite a sus pacientes a que tomen fotografías
en sus teléfonos celulares o con sus propias cámaras digitales de manera que el
dentista tenga una buena comprensión de la manera en la que responde el tejido
entre las citas.
Preparado por el Dr. Terry Rees y Dr. Nancy W. Burkhart. Adapted del sitio de la red del
International Oral Lichen Support Group, http://bcdwp.web.tamhsc.edu/iolpdallas/.

PROTOCOLO CLÍNICO #4

1309
Tratamiento de pacientes con xerostomía
Glándulas salivales
1. Estimulación gustativa (dulces sin azúcar).
2. Estimulación mecánica.
a. Goma de mascar sin azúcar (sabores de frutas).
b. Alimentos (manzanas, zanahorias, apio, etcétera).
3. Estímulos farmacológicos (requieren prescripción).
a. Salagen (clorhidrato de pilocarpina) (MGI Pharma, Inc.).
b. Evoxac (clorhidrato de cevimeline) (Daiichi Pharmaceutical Co. Ltd.).
4. Los sustitutos de saliva pueden ser útiles en pacientes con daño a las glándulas
salivales.
a. Mouth Kotea (Parnell Pharmaceuticals).
b. Optimoista (Colgate-Palmolive Co.).
c. Oral Balance (Laclede Professional Products).
d. Salivart (Gebauer Co.).
e. Numoisyn (Align Pharmaceutical).
f. Oasis (GlaxoSmithKline).

Dientes
1. Mantener una higiene bucal meticulosa.
2. Programar consultad dentales frecuentes.
3. Usar flúor de prescripción todos los días.

Mucosa bucal
1. Tratar la candidiasis bucal con nistatina bucal.
2. Evitar el uso excesivo de canela y menta.
Preparado por Ibtisam Al-Hashimi, BDS, MS, PhD. Director, Salivary Dysfunction Clinic,
Department of Periodontics, Baylor College of Dentistry.

PROTOCOLO CLÍNICO #5

Diagnóstico y tratamiento de pacientes con Candida

Valoración médica inicial del paciente:

1310
1. Valorar la historia clínica del paciente en busca de factores contribuyentes para la
presencia de candidiasis (anomalías endocrinas, diabetes, VIH, embarazo,
etcétera).
2. Realizar una valoración dental inicial del paciente en busca de posibles factores
causantes de candidiasis (xerostomía, higiene dental deficiente, radioterapia,
envejecimiento, retención inadecuada de la dentadura, etcétera).
3. Valorar los síntomas en busca de la presencia de ardor o dolor de la mucosa
bucal, etcétera.

Apariencia clínica
Formas de Candida: observar y notar qué formas de Candida podrían estar
presentes en el paciente (seudomembranosa, atrófica crónica, queilitis angular,
etcétera).

Herramientas diagnósticas
Cultivo de Candida
1. Se usan tubos de ensayo con 10 ml de solución salina diluida para cultivar la
saliva.
2. El paciente se enjuaga con toda la solución contenida en el tubo durante 1 min.
3. El paciente escupe toda la solución nuevamente en el tubo de ensayo.
4. Las muestras de saliva se envían al laboratorio de microbiología para análisis.
5. Los resultados del cultivo se separan en tres especies de Candida.
6. En aproximadamente cuatro días se notifican los resultados al paciente.
Citología exfoliativa
1. Gire un abatelenguas sobre el área de la lengua que considera que es un sitio de
candidiasis.
2. Coloque la muestra obtenida con el abatelenguas en un portaobjetos y distribuya
la muestra de una manera uniforme.
3. Fije la muestra en el portaobjetos con una solución de fijación celular.
4. Con un lápiz, escriba el nombre del paciente en el extremo esmerilado del
portaobjetos.
5. Envíe la muestra al laboratorio de patología para tinción y evaluación.

Tratamiento de Candida intrabucal

Se usan varios medicamentos para el tratamiento de la candidiasis intrabucal. Tres
medicamentos comunes incluyen suspensión bucal de nistatina, clotrimazol y
fluconazol. El ungüento de nistatina se puede usar en los ángulos de la boca para el
tratamiento de la queilitis angular.

1311
 Suspensión oral de nistatina: agente local para el tratamiento localizado de
pacientes cuyo sistema inmunitario no está deprimido.
Presentación: 240 ml.
Dosis: una cucharadita cuatro veces al día durante 2 min cada vez y escupir.
Usar durante 16 días.
Tabletas de clotrimazol
Presentación: 70 tabletas.
Dosis: disolver una tableta en la lengua cinco veces al día durante 14 días.
Fluconazol: se usa para candidiasis florida/diseminada o para pacientes que
tienen inmunodepresión.
Presentación: 16 tabletas (tabletas de 100 mg).
Dosis: tomar 200 mg el día 1; tomar 100 mg diariamente durante 14 días.
Ungüento de nistatina
Presentación: tubo de 15 g.
Dosis: aplicar en los ángulos de la boca 3 a 4 veces al día para el tratamiento de
la queilitis angular.

Tratamiento de dentaduras

1. Clorhexidina es un antibacteriano con algunas propiedades antimicóticas. Para

usar gluconato de clorhexidina al 0,12%:
Colocar la dentadura en una solución de gluconato de clorhexidina durante 1 min
a 2 min, dos veces al día.
Recuerde tratar tanto la dentadura como el tejido bucal (la dentadura actuará
como un reservorio para Candida y reinfectará los tejidos si no se tratan al
mismo tiempo).
2. Instruya a los pacientes para que se quiten la dentadura durante la noche y que la
coloquen en una solución de hipoclorito de sodio al 1% durante 15 min.
Asegúrese de que enjuaguen por completo la dentadura en agua co rrien te
durante al menos 2 min antes de acostarse.
Preparado por el Dr. Celeste Abraham, Associate Professor, Baylor College of Dentistry, TAMHSC,
Dallas, Texas. Faculty en Th e Stomatology Center and the Department of Periodontics

PROTOCOLO CLÍNICO #6

Tratamiento de pacientes con sensibilidad a los

agentes saborizantes
Las mentas, gomas de mascar y dulces que se deben evitar son los que tienen varias

1312
especies de menta (menta, hierbabuena) o canela en su etiqueta así como los
siguientes:

Algunos productos que contienen canela

Sopas enlatadas o empaquetadas.
Carnes con salsas enlatadas.
Curry.
Comida china.
Vegetales en salsa enlatados.
Pasteles o galletas empaquetados.
Bebidas de cola.
Bebidas carbonatadas.
Bebidas alcohólicas como el vermut o ginebra.
Encurtidos.
Catsup.
Chocolates.
Ácido acetilsalicílico granulado.
Pastas dentales que contienen canela
Aim.
Close-Up.
Regular Crest.
Crest Mint.
Crest Tartar Control.
Colgate Tartar Control.
Gleem.
Pastas dentales que no contienen canela
Biotene.
Aquafresh.
Pepsodent.
Colgate with MFP.
Ultrabrite.
Tom’s Natural.
Irritantes comunes en la pasta dental
Aldehído de canela.
Ácido cinámico.
Mentol.
Alcohol.

1313
 Ácido bórico.
Surfactantes.
Agentes saborizantes.
Alcohol bencílico.
Peróxido de carbamida.
Lauril sulfato sódico.
Evitar las gomas de mascar que tienen menta o canela.
Algunos ejemplos son
Big Red.
Trident Freshmint.
Trident Peppermint.
Altoids Mint.
Altoids Cinnamon.
Ice Breakers Hot Cinnamon.
Ice Breakers Cool Mint.

Los benzoatos (ácido benzoico, benzoato de sodio, propil 4-hidroxibenzoato) son

conservadores que se encuentran en los alimentos, bebidas carbonatadas, salsas,
productos de fruta y pastas dentales. Pueden provocar reacciones en la mucosa
bucal similares a las de los productos que contienen canela. Casi todas las pastas
dentales contienen benzoatos; algunas que no tienen benzoatos son Crest y
Macleans Fresh Mint.
Hay que seguir varios pasos cuando se encuentre con un paciente con sospecha
de sensibilidad a varios agentes saborizantes en las pastas dentales, enjuagues
bucales, gomas de mascar y productos alimenticios.
Las dietas de eliminación, llevar un diario de alimentos, y las pruebas de parche
y las biopsias intrabucales son importantes para descartar alergias a productos
saborizantes. Las pruebas de parche son útiles para distinguir reacciones irritantes de
las reacciones alérgicas.
1. Es aconsejable primero retirar/eliminar el agente causal, si se conoce cuál es.
2. Es posible que se requiera el uso de esteroides tópicos intrabucales.
3. En ocasiones los pacientes son enviados a un dermatólogo para evaluación de un
posible problema de la piel y para prueba de parche. Los parches con el alergeno
sospechoso se colocan en discos pequeños y se evalúan a intercalos de 48 h y 72
h. Los resultados son catalogados como reacciones dudosas, débiles, fuertes o
extremas.
4. Se aconseja a los pacientes que eviten alimentos que irriten la boca, como los
alimentos condimentados que pueden contener conservadores como la canela.
5. Se aconseja a los pacientes que eviten refrescos, dulces, mentas y gomas de
mascar si se sospecha alergia a agentes saborizantes.

1314
6. Se le pide a los pacientes que lleven un diario de alimentos y que hagan una lista
de todos los alimentos que consumen durante un período de 1 a 2 semanas.
También deben incluir el dentífrico que usan, cualquier bocadillo que consuman
entre los alimentos, bebidas alcohólicas, etcétera.
7. Ocasionalmente se requiere una biopsia para descartar otras lesiones bucales si no
hay resolución después de algunas consultas.
Preparado por la Dra. Celeste Abraham, Associate Professor, Baylor College of Dentistry, TAMHSC,
Dallas, Texas. Faculty en Th e Stomatology Center and the Department of Periodontics.

Adaptado de los folletos del Stomatology Center, Baylor College of Dentistry, Dallas, Texas y del
manual Non-plaque-related Diseases of the Periodontium (Terry D. Rees, 2005).

PROTOCOLO CLÍNICO #7

Educación del paciente: recomendaciones para el

herpes labial recurrente
El diagnóstico adecuado del herpes labial recurrente (HLR, por sus siglas en inglés)
es importante para ayudar con el tratamiento y la prevención. Llevar un diario de la
naturaleza del brote ayuda a identificar algún suceso desencadenante. La
localización, apariencia, síntomas como irritación, tipo e intensidad del dolor,
exposición a aire frío, sol, estrés (emocional o físico), tipos de tratamiento dental,
fiebre e infecciones y, en algunos casos, alergias, son elementos útiles que se deben
incluir.
En ocasiones se presenta prurito, hormigueo o ardor antes de la erupción de las
vesículas. La reactivación del virus de los nervios se presenta en varias ocasiones
en la misma ubicación. Es raro que un paciente tenga HLR en más de una zona.
Por lo general, hay un grupo de vesículas conforme el virus llega a la superficie.
La superficie de la vesícula se rompe fácilmente en varias horas, lo que provoca la
salida de líquido que contiene partículas virales y puede diseminar la infección a la
pareja del paciente o a otros sitios. El área después progresa a una costra, con o
sin hemorragia, casi todos los pacientes se curan de 7 a 10 días de la formación de
la vesícula.
La crema antiviral tópica (aciclovir al 1%) o el ungüento (aciclovir al 5%) son
útiles en algunos pacientes. Las personas deben aplicar el ungüento en el área
cada 2 h mientras estén despiertos. En algunos, esto evita la formación de
vesículas. En otros, reduce la duración y hace que las lesiones sean menos
infecciosas (los pacientes deben continuar la aplicación cada 2 h durante una
semana). Estos agentes tópicos también mantienen la costra húmeda y flexible de
manera que hay menos probabilidad de que se agriete y sangre, y por lo tanto, es
menos doloroso.

1315
 El docosanol al 10% que se vende sin receta ayuda a algunos pacientes. Se debe
aplicar en el área cinco veces al día todos los días hasta la resolución.
Los pacientes se deben lavar las manos frecuentemente y siempre después de la
manipulación de estas áreas. Los aplicadores de algodón son útiles para aplicar la
crema o el ungüento. Algunas preparaciones se presentan en un tubo con un
aplicador de punta estrecha que permite una aplicación más precisa, pero se debe
desechar el tubo después del episodio de manera que no infecte otra área.
El antiviral sistémico aciclovir se aprobó para prevenir el HLR. Se deben
prescribir ocho tabletas de 500 mg. Se debe instruir al paciente que tome cuatro
tabletas cuando perciba los primeros síntomas; después debe tomar cuatro tabletas
12 h después de la primera dosis. Esta es una prescripción muy sensible al tiempo
y los paciente debe tener suficientes tabletas; por lo general esto sólo se prescribe
a pacientes que han tenido una historia clara de recurrencia, con episodios que se
presentan más de seis veces al año.
El uso de bálsamo para los labios con protector solar FPS 15 o más ayuda a los
pacientes cuyos episodios se desencadenan con la exposición al sol.
Se debe posponer el tratamiento dental sistemático durante las etapas de vesículas
y costra para comodidad del paciente y para reducir la diseminación de la
infección. Es esencial el control adecuado de la infección para proteger al dentista
y a los demás pacientes.
Preparado por la Dra. Wendy S. Hupp, DMD, Assistant Professor of Oral Medicine, Department of
Diagnostic Sciences, Prosthodontics, Restorative Dentistry, University of Louisville School of Dentistry

PROTOCOLO CLÍNICO #8

Tratamiento de pacientes con úlceras intrabucales

(úlceras aftosas recurrentes, úlceras traumáticas o
herpes intrabucal recurrente)
El conocimiento de la causa de las úlceras intrabucales ayuda a prevenir las
recurrencias y a seleccionar el mejor tratamiento. El diario de la naturaleza de la
úlcera ayuda a distinguir entre las úlceras aftosas y las traumáticas (TU) y el herpes
recurrente. La información que es útil para determinar el diagnóstico incluye
ubicación, apariencia, síntomas como duración, ti po e intensidad del dolor; y los
«desencadenantes» como el aire frío, la exposición al sol, el estrés, el tratamiento
dental, la fiebre y las infecciones y, en algunos casos, las alergias. Todos los
pacientes que tienen úlceras dentro de la boca prefieren diferir el tratamiento dental
hasta que se sientan más cómodos.

Úlceras aftosas recurrentes

1316
 Las úlceras aftosas recurrentes (RAU, por sus siglas en inglés) por lo general
comienzan a aparecer en la adolescencia y lo más común es que sean lesiones
redondas u ovaladas solitarias en el tejido móvil; tienen un halo rojo y una
cubierta amarilla a blanca, son muy dolorosas y se resuelven en dos semanas sin
dejar cicatriz.
Las RAU pueden ser más frecuentes en pacientes durante períodos muy
estresantes, como durante el período menstrual de las mujeres o durante una
situación emocional.
Las RAU son causadas por las células inmunes llamadas linfocitos T que
provocan una destrucción limitada; por lo tanto, el tratamiento debe incluir algún
tipo de modulador inmunológico, como los esteroides tópicos (v. el Protocolo
clínico #2). En algunos pacientes, el uso temprano de esteroides de hecho evita
que la RAU sea muy grave, pero el uso exagerado de esteroides tópicos o
sistémicos provoca infecciones por Candida o efectos secundarios.
En ocasiones se sugiere tratamiento paliativo en pacientes para ayudar a manejar
los síntomas. Son útiles los en juagues tibios con solución salina y bicarbonato: ½
cucharadita de sal de mesa y ½ cucharadita de bicarbonato de sodio en 250 ml de
agua tibia, hacer buches y mantener dentro de la boca hasta que la calidez del
líquido se disipe y después escupir. Esto se puede hacer después de las comidas
en lugar de cepillar los dientes durante el tipo de más dolor. Otro producto
llamado Orabase Soothe-N-Seal (Colgate, no se requiere receta) funciona durante
casi 6 h. es similar a un superpegamento y ayuda a cubrir los nervios, e incluso
aporta cierta protección para una lesión adicional. Es probable que esta cubierta
permita que la úlcera cierre un poco más rápido. Otros anestésicos locales pueden
ser demasiado cáusticos; aunque alivien el dolor, en realidad pueden retrasar la
resolución. También se puede usar lidocaína viscosa mezclada con elixir de
difenhidramina y un líquido antiácido como Melox (Novartis Consumer Health) or
Kaopectate (Pfizer Consumer Healthcare). El farmacéutico debe mezclar estos
tres líquidos en partes iguales, luego el paciente puede hacer un buche con una cu
charadita al ras durante 30 s a 60 s y escupir antes de las comidas. Se debe avisar
al paciente que esto puede provocar dificultad para deglutir porque la boca se
adormece.

Úlceras traumáticas
La TU se puede presentar en cualquier momento y en cualquier lugar en la boca,
pero se puede confundir con una RAU cuando se presentan en tejido móvil. Por
lo general son lineales o con bordes irregulares, con una cubierta amarilla a blanca,
y en ocasiones con un halo rojo.
Se presenta traumatismo por incrustaciones rotas o bordes irregulares de los
dientes, temperaturas extremas (p. ej., alimentos o bebidas calientes, alimentos
muy fríos), cubiertos, uso inadecuado de medicamentos (p. ej., una tableta de
ácido acetilsalicílico aplicada en el tejido o exceso de anestésicos tópicos), u otros

1317
 químicos que pueden provocar quemaduras o reacciones alérgicas. Es útil un
diario de alimentos para el diagnóstico de algunos pacientes, que incluya el uso de
cualquier pasta dental, enjuague bucal, productos de blanqueamiento, goma de
mascar o dulces, y condimentos como canela que se colocan dentro de la boca.
La TU puede cicatrizar más rápido con el uso de esteroides tópicos una vez que
se elimina la causa.
Véase el tratamiento paliativo antes.

Herpes intrabucal recurrente

El herpes intrabucal recurrente se presenta en el tejido no móvil, con más
frecuencia en el paladar duro en la región premolar (v. la sección de herpes labial).
Existe una clara demarcación en la línea media conforme el virus sigue un nervio
y la misma área resulta afectada en varias ocasiones.
El tratamiento dental por lo general es el estímulo para la recurrencia, incluidas las
inyecciones y la manipulación del tejido durante la desincrustación y el raspado.
Por lo general las vesículas se rompen porque la cubierta es muy delicada, las
ulceraciones que se presentan después son superficiales y múltiples, pero pueden
fusionarse para formar una lesión más grande de forma irregular que tiene una
cubierta blanca y un halo rojo. Estas lesiones a menudo se tornan dolorosas, pero
el paciente confunde le dolor con el del tratamiento dental que inició la
recurrencia.
El herpes intrabucal recurrente se trata mejor mediante la prevención, quizá con
medicamentos antivirales sistémicos antes de la manipulación del tejido. Las
preparaciones antivirales tópicas son inútiles. Al primer signo de prurito,
hormigueo o ardor se puede tomar valaciclovir 2 000 mg, y repetir la misma dosis
12 h después. Este tratamiento de un día se usa también para tratar el HLR.
Una vez que se han desarrollado las úlceras, se pueden usar las mismas medidas
paliativas para RAU y TU (v. antes). Los esteroides locales no se usan para las
lesiones herpéticas en las etapas iniciales.
Preparado por la Dra. Wendy S. Hupp, DMD, Assistant Professor of Oral Medicine, Department of
Diagnostic Sciences, Prosthodontics, Restorative Dentistry, University of Louisville School of Dentistry.

PROTOCOLO CLÍNICO #9

Prevención del daño adicional al tejido de la boca en

pacientes con trastornos de la alimentación
Vigilar cuidadosamente la cantidad de pérdida de esmalte usando modelos y
fotografías del interior de la boca.
Dar a los pacientes una cucharilla individual y gel de fluoruro neutral al 1,1%

1318
 (Previdenta). Los pacientes pueden usar las cucharillas 5 min al día. Un buen
momento es cuando se bañan.
Después de vomitar, enjuagar con una cucharadita de bicarbonato mezclado con
250 ml de agua ayuda a neutralizar el ácido clorhídrico gástrico que daña el
esmalte.
Los enjuagues diarios con fluoruro al 0,05% (como Actb) ayudarán a endurecer el
esmalte contra la disolución del ácido.
Enjuagar con agua simple después del vómito (si no está disponible el
bicarbonato).
No cepillar los dientes durante al menos 1 h después del vómito. Enjuagar
después del vómito es crucial para mini-mizar la pérdida de esmalte.
Es importante instruir acerca de los métodos de cepillado adecuados usando un
cepillo dental de cerdas suaves para reducir al mínimo la pérdida de esmalte.
Instruir a los pacientes acerca del uso de un limpiador de lengua y del cepillado de
la lengua vigorosamente para eliminar el residuo de ácido que se colecta en las
papilas después del vómito.
Alentar a los pacientes para que tomen agua durante todo el día para disminuir el
contenido de ácido de la boca.
Reducir al mínimo el uso de materiales abrasivos en los procedimientos de higiene
dental profesional relacionados con la desincrustación y las prácticas de pulido.
La educación acerca del consumo de colaciones saludables es crucial. Los
alimentos como el queso, las frutas, las verduras y otros alimentos no ácidos que
no contienen azúcar son importantes para la salud bucal y general.
Fomentar el flujo de saliva con el uso de goma de mascar sin azúcar y mentas, en
especial las que están endulzadas con xilitol.
Sugiera a los pacientes que siempre que consuman líquidos ácidos como jugo de
frutas o bebidas carbonatadas, lo hagan con popote.
Adaptado y modificado de Burkhart, N. Roberts M, Alexander M, Dodds A. Communicating eff
ectively with patients suspected of having bulimia nervosa. J Am Dent Assoc 2005;136:1517.

PROTOCOLO CLÍNICO #10

Educación del paciente: protección cutánea contra

UVA/UVB
La evitación del sol es la mejor defensa. Recuerde que los bloqueadores solares
reducen los efectos dañinos, pero no los eliminan.
Use un bloqueador solar de protección de amplio espectro de al menos FPS 30
(factor de protección solar) y aplique aproximadamente 30 ml, 20 min a 30 min

1319
antes de exponerse al sol. Un dispositivo de medida equivalente es un vaso
tequilero o una porción del «tamaño de una pelota de golf».
Aplique frecuentemente, y siempre vuelva a aplicar después de estar en el agua.
Cuando esté dentro del agua, use un bloqueador a prueba de agua y vuelva a
aplicar después de 50 min si ha estado en el agua durante ese tiempo. Vuelva a
aplicar si suda demasiado. No asuma que un FPS más alto lo protegerá mucho
más que uno más bajo (p. ej., FPS 30 contra FPS 50). Existe sólo una ligera
variación en las capacidades de protección. La reaplicación siempre es crucial.
Los aero soles siempre se eliminan más rápido y el agua disipa el bloqueador.
La luz ultravioleta B (UVB) es un responsable principal para el bronceado y las
quemaduras. La ultravioleta A (UVA) es la luz que penetra más profundo en el
tejido.
Los ingredientes activos del bloqueador solar deben contener dióxido de titanio u
óxido de cinc. El dióxido de titanio y el óxido de cinc protegen contra la
exposición a UVB y UVA. Algunos bloqueadores solares pueden tener
ingredientes dañinos, de manera que es necesario ser un consumidor conocedor e
informado.
Se debe saber que el concreto, la nieve y el agua pueden reflejar hasta del 85% de
los rayos solares, exponiéndolo más del doble de la cantidad normal.
Busque la sombra entre las 10:00 am y las 4:00 pm. Este es el momento en el
cual la luz ultravioleta es más intensa. La cubierta de nubes permite que el 80% de
los rayos UV pasen a través de ella. El índice UV está en la escala de 0 a 10+, y
se debe tener cuidado cuando el índice es 5+. Recuerde que mientras más baja
sea la sombra, más dañinos son los rayos del sol.
Use ropas holgadas de tejido cerrado que se hayan tratado especialmente para
bloquear los rayos del sol. Use ropa opaca especialmente tratada para proteger la
piel (que tenga FPU [factor de protección ultravioleta]) de 30 o más), y use
sombrillas amplias que estén especialmente protegidas para bloquear los rayos del
sol completamente al 100%.
Nunca use camas de bronceado, la exposición emite principalmente rayos UVA,
los cuales penetran profundo en los tejidos causando un considerable daño tisular,
envejecimiento prematuro y aumentan significativamente el riesgo de cáncer. El
melanoma mortal aumenta con el uso de estos dispositivos. Las personas más
jóvenes son especialmente susceptibles al daño por UVA y el daño causado por las
camas de bronceado. Las células se dividen rápido y se presentan mutaciones.
Casi tomas las camas de bronceado no están reguladas y las partes corporales
como los genitales que no están expuestas normalmente al sol reciben radiación. A
menudo los ojos están expuestos también dado que muchos consumidores se
retiran las gafas para evitar los círculos blancos en el área. Considere usar lociones
de autobronceado sin sol. No use productos de bronceado en aerosol que se
administran en salones de bronceado porque los vapores que se inhalan pueden
provocar daño pulmonar.

1320
 Use un bálsamo para labios que contenga PABA (ácido paraminobenzoico) como
ingrediente activo y al menos un FPS de 15. Algunos lápiz labiales ahora
contienen bloqueador solar como se indica claramente en sus etiquetas.
Use gafas solares con marcos amplios que tengan una capacidad total para
bloquear los rayos UV. Evite los marcos de metal. Los marcos de metal
intensifican el daño solar. El área ocular es una ubicación principal para el
carcinoma basocelular por el daño solar a la piel.
Infórmese acerca del ABCDE del cáncer cutáneo.
Realice autoexámenes de la piel cada mes usando un espejo y busque cualquier
mancha cutánea que haya cambiado de color, tamaño o forma. La guía de lunares
de la American Academy of Dermatology (AAD en http://www.aad.org/) es un
gran recurso.
Pida a su peluquero o estilista que revise el cuero cabelludo y línea del cabello en
busca de cualquier cambio de color o lesiones mientras lava su cabello.
El melanoma se puede presentar en las uñas de las manos y los pies. Busque
cualquier cambio de color o líneas en el lecho ungueal.
Pida una evaluación del dermatólogo al menos una vez al año o cada seis meses si
tiene antecedente de cáncer de la piel, en especial, melanoma. Siempre busque
consulta en caso de cualquier crecimiento notable o cambios en la piel.
Los días nublados no lo protegen del daño solar, la piel oscura no lo protege, un
buen bronceado no lo protege de un daño posterior. protéjase cuando maneje,
vuele y en la oficina. Los rayos dañinos también entran por las ventanas.
RECUERDE QUE LA DETECCIÓN TEMPRANA ES LA CLAVE.
BUSQUE AL DERMATÓLOGO CADA AÑO O ANTES SI HAY CAMBIOS.
NUNCA SE QUEME POR EL SOL, ESTA ES LA MEJOR DEFENSA. Enseñe
a los niños un buen cuidado de la piel, DIFÚNDALO, DURA TODA LA VIDA
Preparado por la Dra. Nancy Burkhart, RDH, MEd, EdD, 2012

PROTOCOLO CLÍNICO #11

Educación del paciente: autoexploración en busca de

cáncer bucal
1. Cuando realice una exploración del interior de la boca, dele un espejo grande al
paciente y muéstrele lo que está observando. Señale la anatomía normal y
cualquier hallazgo atípico que observe de manera que puedan saber lo que es
normal para ellos (p. ej., glositis migratoria benigna, gránulos de Fordyce y rodete
o exostosis).
2. Instruya a los pacientes para que busquen cualquiera de los siguientes signos o

1321
 síntomas de cáncer. En la mayoría de los casos, estos síntomas estarían presentes
durante aproximadamente dos semanas; no obstante, cualquier cosa que le
preocupe al paciente debe tener la atención del dentista o del profesional bucal tan
pronto como sea posible.
Úlcera en la boca o en el labio que no se resuelva (el síntoma más común).
Parche rojo o blanco en cualquier tejido bucal, lengua, amígdala o
recubrimiento de la boca.
Irritación, tumoración o parche delgado en la boca, cuello o garganta.
Dolor de garganta persistente o una sensación de que algo está atorado en la
garganta.
Ronquera o cambios de la voz.
Entumecimiento en la lengua o en la boca.
Dolor o sangrado en la boca que no se resuelva.
Dificultad para masticar, deglutir o mover la mandíbula o la lengua.
Dolor en el oído o en la quijada.
Halitosis crónica.
Cambios del lenguaje.
Dientes flojos o dolor de dientes.
Dentaduras que no se ajustan.
Pérdida de peso inexplicable
Fatiga.
Fiebre de origen desconocido, en especial cuando es prolongada; esto por lo
general es un signo de síndromes paraneoplásicos y es una indicación de
enfermedad avanzada.
Pérdida de apetito, en especial cuando es prolongada; esto por lo general es un
signo de enfermedad avanzada.
3. Las siguientes son sugerencias para instruir al paciente para que se haga la
autoexploración:
Encuentre un espejo en un área bien iluminada, no use un espejo que necesite
sostener a menos que no tenga otra opción.
Tenga disponible una lámpara con un haz potente.
Comience dirigiendo el haz de la lámpara hacia la parte posterior de la garganta
reflejando la luz del espejo hacia el área de la garganta.
Observe el techo de la boca.
Separe las mejillas de los dientes y observe los labios.
Coloque la lengua sobre el techo de la boca y observe el piso de la misma.
Saque la lengua o sosténgala y observe la parte superior, ambos lados y la parte
inferior.
4. Cualquier hallazgo sospechoso debe investigarlo el médico o el profesional dental.
La autoexploración se debe hacer una vez al mes.

1322
El curso de educación continua «Promoción de la autoexploración bucal del
paciente» es un recurso excelente para el higienista dental y se puede encontrar en
Dentalcare.com. Course #347 http://www.dentalcare.com/en-US/dental-
education/continuing-education/continuingeducation-landing.aspx
Preparado por Leslie DeLong, RDH, MHA.

PROTOCOLO CLÍNICO #12

Dispositivos de detección complementarios para

lesiones premalignas bucales
La parte esencial de cualquier forma de detección comienza con el examen clínico
del paciente, incluida una valoración cuidadosa de la historia clínica, la valoración de
factores de estilo de vida y por último, el examen dental dentro y fuera de la boca. A
los estudiantes de odontología y de higiene dental se les enseña que el dentista debe
buscar una explicación para cualquier lesión persistente que parezca ser anómala en
su color o tamaño o que presente cualquier característica inusual. Se presenta un
dilema cuando se detecta una lesión que no parece ser amenazante, pero que no
tiene una causa conocida. Este tipo de lesiones se pueden relacionar con una lesión
o con una condición benigna o en ocasiones contienen células displásicas y son la
manifestación clínica de las etapas iniciales de un crecimiento premaligno o maligno.
Los dispositivos/técnicas de detección de cáncer más recientes en combinación con
el conocimiento básico de la patología bucal y mecanismos de enfermedad pueden
ayudar al dentista a identificar lesiones que tienen un mayor grado de sospecha y,
por lo tanto, existe una necesidad más urgente de diagnóstico definitivo. Estos
dispositivos/técnicas se consideran complementos de detección y no sustitutos de la
biopsia de tejido que dará un diagnóstico microscópico; también ayudan al dentista y
al paciente con su decisión para: (1) proceder con una referencia, (2) realizar una
biopsia, o (3) vigilar la lesión. Sin embargo, se debe destacar que, aunque un reporte
que es positivo para displasia o malignidad en un sitio de alto riesgo indica la
necesidad inmediata de biopsia, un reporte negativo no significa que la lesión
necesariamente sea inofensiva, y el dentista y el paciente deben tener una vigilancia
más estrecha de la lesión en busca de cambios de clínicos o síntomas durante al
menos los siguientes dos años.

Citología exfoliativa
La citología exfoliativa se ha realizado durante muchos años. Es la base para el
Papanicolaou que se realiza en las mujeres y se ha utilizado en la cavidad bucal para
ayudar a determinar si es necesaria la biopsia aunque el éxito es mixto por los altos
índices de resultados positivos o negativos falsos. Anteriormente, este procedimiento

1323
se realizaba con un abatelenguas húmedo o un aplicador de algodón que raspaba las
células epiteliales superficiales de la lesión. En 1999 se introdujo una técnica que usa
un cepillo con cerdas de nylon con un espiral rígido patentado, se le llamó «biopsia
con cepillo». Hace algunos años, se cambió el nombre de esta prueba a BrushTest.

Biopsia con cepillo (BrushTestMR)

Los materiales para realizar la «biopsia con cepillo» se obtienen en la compañía que
desarrolló y comercializa el sistema, y que después examinan la muestra y reportan
los hallazgos al dentista.
Los materiales en el equipo incluyen:
Cepillo.
Portaobjetos transparente con una identificación de código de barras.
Un líquido de fijación contenido en una bolsa cerrada.
Contenedor de portaobjetos de plástico para protección de la muestra durante el
transporte.
Requisición con código de barras para el paciente, la lesión y la información de
facturación.
Caja de correo para regresar la muestra.

Procedimiento

Las células de la muestra se obtienen al girar el cepillo rígido de nylon en forma

de espiral sobre la lesión.
Se aplica suficiente presión sobre la lesión de manera que el mango del cepillo
se curve ligeramente.
Siga girando el cepillo sobre la lesión hasta que se observen puntos rojos de
sangrado. Esto se debe hacer para indicar que se han obtenido las células de
todo el grosor del epitelio (transepitelial) en la muestra.
Transfiera las células recolectadas de inmediato al portaobjetos que está incluido
en el equipo. La superficie del cepillo que no se usó para obtener la muestra se
debe rotar sobre el portaobjetos. Siga girando el cepillo sobre el portaobjetos hasta
que se observe una película en la superficie.
Si no se observa la película, repita la técnica sobre la lesión con el mismo
cepillo.
Aplique el líquido de fijación en el portaobjetos inmediatamente después de que
haya determinado que tiene una muestra adecuada. No se preocupe por el exceso
de fijador que escurra por el portaobjetos. Deje secar durante aproximadamente
15 min a 20 min.
Coloque el portaobjetos en el contenedor incluido y siga las instrucciones para
enviar la muestra para su examen.

1324
Citología de base líquida
Se está usando una ténica de citología relativamente nueva en muchos hospitales y
sitios de atención obstétricaginecológica en lugar del tradicional Papanicolaou. La
técnica también se puede usar par recolectar muestras de la boca. Se usa un cepullo
de citología con cerdas de nylon para recolectar la muestra de céluas pero en lugar
de transferir las células a un portaobjetos de cristal como en el tradicional
Papanicolaou o el BrushTest, se gira el cepullo en un contenedor que tiene líquido
de fijación/conservador a base de alcohol. Al usar este método, muchas de las
células recolectadas están disponibles para su análisis. Después de la recolección, se
gira el mango del cepillo en el contenedor de líquido y después se corta de manera
que la cabeza del cepullo también queda dentro del contenedor. El contenedor con
el líquido de conservación, las células recolectadas y la cabeza del cepillo junto con
la requisición se envía para su análisis. La literatura médica con revisión externa
indica que esta técnica tiene una mejor recolección representativa de células de la
lesión. Además, las células que se estudiarán están filtradas de los restos indeseables
incluidos en la muestra lo que dará una muestra de mayor calidad para su examen
microscópico. Se ha demostrado que este procedimiento disminuye los resultados
positivos y negativos falsos observados con la técnica de citología exfoliativa
tradicional que se realiza en ginecología.

Tinción vital con azul de toluidina

Esta técnica se introdujo por primera vez a inicios de la década de 1970 con varios
grados de aceptación y se ha estado usando desde entonces. Recientemente ha sido
objeto de varios estudios, y su uso parece aumentar otra vez. El azul de toluidina es
un colorante vital metacromático que tiñe el material nuclear de ADN de las células
que se están sometiendo a una mayor síntesis de ADN, como las displásicas, las
células malignas y las células reactivas atípicas (por inflamación). la tinción se está
usado para ayudar a determinar un grado de sospecha con respecto a una lesión
específica, y en algunos casos, guiar a los dentistas en la determinación del mejor
sitio para biopsia para un máximo campo diagnóstico (es decir, un sistema de
marcación).

Materiales

Azul de toluidina al 1%.

Agua.
Solución de ácido acético al 1%.

Procedimiento

Enjuagarse la boca con agua dos veces, durante aproximadamente 20 segundos

cada vez, para eliminar los restos.

1325
 Enjuagar la boca con una solución de ácido acético al 1%, durante
aproximadamente 20 segundos, para eliminar saliva.
Secar el área suavemente.
Aplicar el colorante de azul de toluidina en las áreas de alto riesgo o en una lesión
específica.
Enjuagar con ácido acético al 1% durante 1 min para eliminar el exceso de
colorante
Enjuagar con agua.

Interpretación

Se requiere experiencia para interpretar la tinción positiva retenida (azul rey) de la

película azul claro difusa intrascendente o la retención mecánica del colorante (p.
ej., papilas filiformes de la lengua). Este procedimiento es más del 90% exacto para
identificar lesiones que son displásicas o malignas.*

Quimiolunescencia (Vizilite® Plus, Zila Pharmaceutical, Phoenix, AZ)

El sistema de dos partes usa una reacción química endotérmica con una tira
luminosa azul para ayudar a identificar áreas anómalas y azul de toluidina (p. ej.,
cloruro de tolonio) para marcar estas áreas.

Materiales

Un frasco pequeño de solución de ácido acético al 1% sabor frambuesa (vinagre).

Tira luminosa química activada.
Azul de toluidina (TBlue630MR).

Procedimiento de quimiolunescencia

Enjuagar la boca con la solución de ácido acético durante 1 min y escupir.

Activar la fuente luminosa al romper el frasco interno y agotar la cápsula para
mezclar los químicos.
Ensamblar el contenedor de plástico de la fuente luminosa y colocar la fuente de
luz activada dentro de él.
Baje las luces ambientales de la habitación y observe en busca de lesiones o áreas
de apariencia blanca.

Interpretación

El epitelio normal absorbe la luz del dispositivo y aparece oscuro.

Las células anómalas reflejarán la luz y aparecerán blancas.
Una vez que se identifiquen las áreas sospechosas, se pueden marcar con el

1326
 colorante de azul de toluidina para tomar después una biopsia incisional o
escisional.

Precauciones

No se debe usar ViziLiteMR Plus en mujeres embarazadas o en niños. Se

presentan otras precauciones en las instrucciones del fabricante.

Tecnología de visualización con fluorescencia óptica directa (VELscope

VXMR).
El VELscopeMR VX es la versión más reciente de la tecnología de esta compañía:
una unidad portátil emite una longitud de onda luminosa azul hacia la boca, la cual
estimula fluoroforos dentro del los tejidos de mucosa superficiales, lo que provoca
que emitan un tenue brillo verde fluorescente. Los filtros ópticos especiales dentro
del dispositivo permiten al dentista ver directamente diferentes respuestas de
fluorescencia de tejido sano versus anómalo.

Materiales

Unidad portátil VELscopeMR, fundas de plástico para control de infecciones y

cubiertas frontales de atornillado.

Procedimiento

Apague las luces ambientales, encienda la unidad portátil y dirija la luz hacia los
tejidos de la boca, observe directamente la respuesta de fluorescencia a través del
ocular con filtro.
El tejido de la mucosa bucal sano aparecerá verde brillante en tanto que las
regiones sospechosas se identifican por pérdida de la fluorescencia (aparecen
oscuras).

Identafi 3000 UltraMR

El equipo portátil AA recargable operado con baterías, IdentafiMR está chapado en
aluminio y emite una longitud de onda luminosa violeta hacia la boca, la cual
estimula a los fluoroforos de los tejidos de la mucosa superficiales, provocando que
emitan un brillo azul fluorescente cuando se observan con lentes de filtro óptico
especiales.
La fuente de luz se emite después a una vaina de plástico desechable que tiene
un espejo de exploración angulado igual que con VELscope, este dispositivo permite
al dentista observar las diferentes respuestas de fluorescencia del tejido bucal sano
versus el anómalo. El dispositivo tiene también un marco luminoso blanco y uno
ámbar. La longitud de onda del último, según el fabricante, permite al densita

1327
evaluar la vasculatura que nutre al área sospechosa para ayudar a reducir los
resultados positivos falsos.

Materiales

Identafil 3 000 Ultra portátil.

Gafas protectoras para el paciente y gafas con filtro para el dentista.
Cargador de baterías AA.

Procedimiento

Apague las luces ambientales y dirija la unidad de luz a los tejidos de la boca,
observe la respuesta fluorescente usando las gafas con filtro que están incluidas.
El tejido de la mucosa bocal sano aparecerá verde brillante, en tanto que las
regiones sospechosas se identifican por pérdida de la fluorescencia y aparecerán
oscuras.

DentLight DOEMR
Este dospositivo portátil operado por baterías recargables de litio emite una longitud
de onda luminosa azul hacia la boca, la cual estimula a los fluoroforos de los tejidos
de la mucosa superficial, provocando que emitan un brillo verde fluorescente
cuando se observan mediante los filtros ópticos especiales abatibles con lupas
ópticas incluidas. El mango utiliza la luz de curación (FushionMR) con una cabeza de
unión removible. Incluye aditamentos de luz blanca y azul. El mango tiene una
pantalla LCD con un temporizador de activación variable (rango 15 s a 20 s en
incrementos de 5 s y una variante manual). Nota: si el dentista ya tiene el sistema de
curación con luz Fusion, entonces se pueden conseguir dos aditamentos adicionales
a un menor precio.

Materiales

Unidad DentLight.
Gafas de protección para el paciente.
Unidad de combinación base/cargador.
Lupas con filtros abatibles.

Procedimiento

Apague las luces ambientales y dirija la luz blanca y después la luz azul, hacia los
tejidos de la boca, observando la respuesta de fluorescencia mientras usa las lupas
con filtro incluidas.
El tejido de la mucosa bucal sano aparecerá verde brillante en tanto que las

1328
 regiones sospechosas se identifican por la pérdida de la fluorescencia y aparecerán
oscuras.
Preparado por el Dr. Michael Kahn, Chairman and Professor of Oral and Maxillofacial Pathology,
Tufts University School of Dental Medicine, 2012.

PROTOCOLO CLÍNICO #13

Alivio de los síntomas bucales de la mucositis

Los pacientes que reciben quimioterapia o radioterapia por cáncer u otras
condiciones relacionadas con el desarrollo de mucositis deben someterse a un
examen realizado por un dentista antes de iniciar el tratamiento. Se deben tomar
todas las medidas posibles para prepa la boca del paciente para el tratamiento al
eliminar las infecciones existentes y las fuentes de traumatismo (p. ej.,
restauraciones filosas) y educar al paciente acerca de los efectos bucales del
tratamiento propuesto. Se debe aconsejar a los pacientes acerca de lo que deben
hacer si tienen lesiones dolosas y se les deben dar instrucciones escritas y acceso a
medicamentos y productos para manejar el dolor leve como mínimo. El tratamiento
para aliviar la mucositis dolorosa se debe basar en el nivel de dolor presente y será
diferente para cada persona. Las siguientes sugerencias se pueden utilizar como
punto de partida para manejar al paciente con dolor por mucositis bucal en consulta
con el oncólogo u otro médico.
1. Eliminar los dispositivos protésicos durante episodios de mucositis.
2. Para las lesiones que no se resuelven, evaluar al paciente en busca de una
infección bacteriana o micótica secundaria.
3. Mantener los tejidos de la boca húmedos si es que hay xerostomía (refiérase al
Protocolo clínico #4)
Aumentar la ingesta de líquidos:
Dar sorbos de agua frecuentemente.
Chupar trozos de hielo.
Usar dulces o gomas de mascar sin azúcar (los productos que contienen xilitol
son excelentes para estimular a la saliva e inhibir el crecimiento de bacterias en
la boca).
4. Usar enjuagues bucales suaves para aliviar los tejidos y mantener la hidratación.
Evitar cualquier enjuague que contenga alcohol u otros astringentes. Use 350 ml a
450 ml cada 6 h o incluso cada 15 min a 30 min. Use enjuagues antes de usar
enjuagues medicados o de aplicar medicamentos tópicos o anestésicos para
eliminar saliva y restos.
Solución salina: ¼ de cucharadita de sal, 250 ml de agua, ayuda a humectar los
tejidos, reducir la irritación, y eliminar saliva espesa y restos.

1329
 Bicarbonato de sodio: 1 a 2 cucharadas de bicarbonato en 950 ml de agua,
neutraliza los ácidos después del vómito, disuelve la salida espesa, alivia los
tejidos y desaloja los restos.
Enjuague combinado de solución salina/bicarbonato: la solución salina tiene un
pH ligeramente ácido, agregar bicarbonato neutraliza el enjuague o lo hace
ligeramente básico.
5. Use anestésicos tópicos y/o medicamentos sistémicos para control del dolor.
Los anestésicos locales se deben usar lo más pronto posible para manejar el
dolor leve a moderado y se deben continuar junto con medicamentos
sistémicos para aliviar el dolor en caso de dolor moderado a intenso.
Evitar lesiones accidentales a la mucosa.
Evitar el uso en el paladar blando o en la parte posterior de la boca.
No comer o realizar procedimientos de higiene bucal cuando se está
anestesiado.
Ejemplos:
Lidocaína: gel viscoso, jalea, ungüento, solución.
Benzocaína: gel, ungüento, aerosol.
Tetracaína/quirocaína: tabletas de anestésico.
EMLA: mezcla de lidocaína y prilocaína.
Enjuague compuesto (enjuague mágico de la boca): lidocaína,
difenhidramina, hidróxido de aluminio, nistatina y algunas veces esteroide
tópico. Los ingredientes de estos enjuagues varían según la prescripción
individual.
6. Analgésicos sistémicos: los analgésicos leves se deben comenzar al inicio de la
molestias y los medicamentos más fuertes se usan cuando el nivel del dolor
aumenta.
Dolor leve:
Antiinflamatorios no esteroideos.
Paracetamol.
Ibuprofeno.
Naproxeno.
Inhibidores no selectivos COX-1 y COX-2 e inhibidores selectivos COX-2.
Opioides.
Codeína.
Oxicodona.
Dolor moderado a intenso
Morfina.
Oxicodona.
Metadona.
Fentanilo.

1330
 Preparado por Leslie DeLong, RDH, MHA. Con autorización de Rankin KV, Jones DL, Redding SW,
eds. Oral Health in Cancer Th erapy, third edition. Texas Cancer Council, 2008:43–57.

PROTOCOLO CLÍNICO #14

Instrucciones postoperatorias para pacientes

sometidos a cirugía bucal
Acaban de realizarle una extracción dental, un procedimiento quirúrgico. Las
siguientes instrucciones, que quizá modifique su dentista, le ayudarán a recuperarse
del procedimiento conforme cicatriza durante los siguientes días:
1. Sangrado: aplique presión firme, siga mordiendo la gasa durante una hora. No
mastique sobre la gasa; si tiene que hablar, hágalo con los dientes apretados. Al
cabo de una hora, retire la gasa y, si todavía está sangrando, sustituya la gasa por
otra, y muerta durante 30 min. Si el sangrado persiste, envuelva una bolsa de té
con una gasa, humedézcala y muerda durante otros 30 min. Si esto no resuelve el
problema, llame al consultorio o vaya al hospital al servicio de urgencias.
2. Enjuague/escupir: no enjuague o escupa durante el resto del día. Esto es muy
importante, ya que enjuagar o escupir pueden desprender el coágulo, provocando
un nuevo sangrado y otras complicaciones. Sólo degluta, estará deglutiendo la
misma saliva que ha estado pasando durante años. Puede deglutir una pequeña
cantidad de sangre que está mezclada con saliva; no se preocupe por ello, no le
hará daño.
3. Tumefacción: use una compresa de hielo para reducir la inflamación, 20 min
puesta y 20 min fuera durante el resto del día. Puede hacer una compresa de
hielo fácilmente con chícharos congelados: sólo golpee la bolsa para desprender
los chícharos, después envuélvala en una toalla y aplíquela de manera que se
amolde a la forma de su cara. No use hielo por más de 24 h, y nunca aplique
calor en la cara a menos que el médico lo indique.
4. Medicamentos: puede tomar medicamentos de venta sin receta que toma
usualmente para calmar el dolor, y quizá el dentista prescribió un medicamento
más potente, como un narcótico. Mientras más pronto tome el medicamento
después de la operación, será más eficaz. Trate de tomarlo a intervalos regulares
antes de que el do lor regrese, de esta manera permanecerá sin dolor el mayor
tiem po posible durante el posoperatorio. Siempre tome los medicamentos; no los
disuelva en la boca cerca del sitio operado. Es posible que también le hayan
prescrito antibióticos. Tómelos como se le indicó y trate de no saltarse dosis. Si se
salta alguna, no duplique la siguiente, sólo tome la que le faltó tan pronto como
pueda, después retome el esquema prescrito. (v. «Palabras acerca de los
antibióticos» al final de estas instrucciones).

1331
 5. Alimentos: después de que se retire la gasa, y de que no haya más sangrado,
puede comer todo lo que desee en el otro lado de la boca. Durante los primeros
días, puede estar más cómodo si come alimentos blandos como sopas frías, puré
de manzana, puré de papas, alimento de bebé, malteadas, yogur, helado, etc. Es
importante mantener una buena ingesta nutricional, ya que esto es esencial para
una curación rápida y adecuada. No se preocupe si accidentalmente mastica en el
sitio de la extracción; no se provocará ningún daño, ya que su cuerpo le recordará
rápidamente su operación reciente.
6. Bebidas: evite beber con popote, en especial si se le ha extraído una pieza
superior de la parte posterior. algunas veces las raíces de estos dientes están muy
cercas de los senos paranasales y tomar con popote puede provocar
complicaciones. El médico le dirá si son necesarias otras precauciones.
7. Tabaquismo: sobre todo, NO FUME durante al menos una semana después de la
operación. Si tuviera una herida abierta en la mano, no le pondría humo ¿o sí? De
la misma manera, ahora tiene una herida abierta en la boca, y el cuerpo necesita
todo el cuidado amoroso que le pueda dar para que sane. No dificulte este trabajo
fumando.
8. Higiene bucal: es imperativo que mantenga su boca limpia. Comience esta tarde,
cepille y limpie con hilo dental los dientes como lo hace normalmente, pero evite
el sitio operado y recuerde enjuagar la pasta dental de su boca muy suavemente
con una cantidad pequeña de agua fría. Debe ser capaz de reanudar el cepillado
del sitio operado dentro de un día o dos. Si duele al cepillar, sólo limpie el área
con una gasa húmeda.
9. Irrigación. Comience mañana, enjuague su boca con agua salada tibia. Esta es
una de las cosas más importantes que puede hacer para ayudar a su curación y
para sentirse mejor lo más pronto posible, y no lo puede hacer con demasiada
frecuencia. Enjuague como sigue: llene un vaso de 250 ml con agua tibia y
agregue la mitad de una cucharadita de sal de mesa. Enjuague con una cantidad
pequeña de esta mezcla, enjuagando el sitio operado. Sea sutil, no es necesario
enjuagar vigorosamente. Cuando el agua se enfríe, escúpala y tome otra porción.
Haga esto hasta que haya usado todo el vaso de líquido. Repita cada 2 h mientras
esté despierto, y siga durante los siguientes 3 a 5 días.
10. Suturas: es posible que le hayan colocado suturas sobre el sitio quirúrgico para
permitir que su cuerpo cicatrizara más rápido. Si las suturas están hechas de un
material reabsorbible («gut»), se disolverán de siete a 21 días, dependiendo del
tipo utilizado, y no necesitará una consulta de seguimiento. Si se utilizó una sutura
no reabsorbible (seda, nylon, etc.) se le dará una cita de seguimiento para que
regrese al consultorio de cinco a siete días para que se las retiren. Esto también le
dará oportunidad al dentista para que revise su progreso, de manera que es
obligatorio que asista a esta cita.
Palabras acerca de los antibióticos: si le han dado un antibiótico, es muy importante

1332
que los tome como se le indicó para tratar la infección provocada por una bacteria
«mala». Los antibióticos se deben tomar con regularidad, por lo general cada 6 h y
se deben tomar hasta terminarlos. No los comparta con nadie y no guarde algunos
para otra ocasión. Los antibióticos pueden provocar malestar gastrointestinal (GI), lo
cual se puede evitar tomando una taza de yogur (120 ml o 250 ml dependiendo del
recipiente), 20 min a 30 min después de cada dosis. No importa la marca o el sabor
del yogur de su elección; puede ser con o sin fruta; con grasa o sin grasa. Lo que es
importante es que tiene cultivos vivos y que diga en su etiqueta «con cultivos
activos» o «con cultivos vivos». No use yogur esterilizado o que no tenga la palabra
«cultivo» en su etiqueta ya que no lo protegerá de las molestas GI.
El motivo de lo anterior es que los antibióticos destruyen las bacterias «buenas»
al pasar por el tracto GI, las cuales son necesarias para una adecuada digestión y si
no se reponen se puede presentar malestar (dolor, gas, diarrea). Los cultivos vivos
reponen a las bacterias buenas que están normalmente presentes. Algunos
antibióticos tienen mayor probabilidad de provocar malestar que otros, pero si le han
prescrito clindamicina, es muy importante que tome yogur, como se indicó, después
de cada dosis. El médico le aconsejará si es que hay alguna otra precaución acerca
de los antibióticos o cualquier medicamento prescrito.
¡Buena suerte con su recuperación! Estas instrucciones fueron escritas para su
bienestar y comodidad. Si las sigue cuidadosamente, reducirá al mínimo los
problemas posoperatorios. Si tiene dudas o preocupaciones, si presenta inflamación
o dolor intenso después del segundo día, o si presenta fiebre mayor de 38,3º C, no
dude en llamar al consultorio. Si es después del horario, puede contactar a su
médico o a otro de urgencias mediante el servicio de consulta.
Escrito en julio de 2006; revisado en febrero de 2012 por: A. Michael Krakow, D.M.D., M.S.,
M.F.S. (Ret.), Clinical Associate Professor of Oral Medicine and Attending, Department of Dental
Medicine, University Hospital University of Medicine and Dentistry of New Jersey.

PROTOCOLO CLÍNICO #15

Protocolo de consultorio para identificar violencia

intrafamiliar
RECUERDE: la planeación de seguridad en el consultorio debe ser parte del
protocolo del consultorio antes de cualquier intervención si se sospecha violencia
intrafamiliar.

Pasos para identificar casos de violencia intrafamiliar

1. Exploración física general del paciente: aunque la exploración física general no
es apropiada en la atención dental, note rasgos obvios físicos que pudieran indicar

1333
 violencia intrafamiliar (p. ej., dificultad para caminar o sentarse, signos físicos que
concuerden con el uso de la fuerza, retraso para buscar tratamiento, descuido
general, descuido financiero).
2. Valoración de la conducta: juzgue la conducta del paciente frente a la conducta
de pacientes de madurez similar en situaciones similares.
3. Historias de salud: si sospecha maltrato infantil puede ser útil obtener más que
la historia, la del niño y la otra en forma separada, en forma independiente al
adulto. Si sospecha violencia íntima de la pareja o abuso y descuido de un
anciano, también trate de separar al paciente del que sospecha el maltrato para
llevar a cabo la historia clínica.
4. Exploración extrafacial: busque signos de violencia, como lesiones o moretones
múltiples, lesiones en diferentes etapas de cicatrización, o signos bucales de
enfermedades de transmisión sexual.
5. Consulta: si está indicado, consulte con el médico del niño acerca de las
necesidades del paciente o sus sospechas.

Pasos para reportar sospecha de abuso o descuido infantil

1. Documentación. Documente cuidadosamente cualquier hallazgo de abuso o
descuido en el registro del paciente.
2. Testigos. Haga que otros testigos presencien la exploración y anote y firme los
registros acerca de la sospecha de abuso o descuido infantil.
3. Reporte. Llame a los servicios de protección infantil adecua dos (CPS) o a la
agencia de ejecución legal en su área, con sistente con la ley estatal. Haga su
reporte tan pron to como sea posible sin afectar la atención dental del niño.
El número de teléfono para el reporte es: _________
4. Información necesaria. Tenga la siguiente información disponible cuando haga su
reporte:
Nombre y dirección del niño y de los padres u otras personas que tengan la
atención y custodia del niño.
Edad del niño.
Nombre de cualquiera de los hermanos.
Naturaleza de la condición del niño, incluida cualquier evidencia de lesiones y
discapacidades previas.
Cualquier otra información que crea que pueda ayudar a establecer la causa de
tal abuso o descuido y la identidad de la persona que crea haya causado tal
abuso o descuido.

Manera de tratar la sospecha de violencia íntima de la pareja o abuso y

descuido de un anciano
Reportar a víctimas adultas de violencia intrafamiliar puede o no ser adecuado. Las

1334
leyes estatales varían considerablemente en el reporte de víctimas adultas de
violencia intrafamiliar y los aspectos de seguridad afectarán su decisión de
intervenir. Consulte a las autoridades locales acerca de los requerimientos de reporte
para adultos y ancianos que son víctimas. Asegúrese de proteger la salud y
confidencialidad del paciente así como la seguridad del paciente y de su personal.
Escrito por Lynn Douglas Mouden, DDS, MPH, FICD, FACD, Director, Office of Oral
Health in the Arkansas Department of Health y fundador del programa P.A.N.D.A.
Para más información, contacte al Dr. Mouden en el 501-661-2595 o Lynn.
Mouden@arkansas.gov.

PROTOCOLO CLÍNICO #16

Manejo de la higiene bucal en el paciente con

diabetes
Generalidades
El logro de adecuados resultados de salud bucal en pacientes con diabetes está
determinado por el nivel de apego del paciente a su tratamiento médico prescrito
(automanejo del pa ciente) y la presencia de complicaciones médicas por la diabetes.
El papel del profesionista dental es reforzar los principios básicos de la atención de
la diabetes, reconocer las complicaciones médicas y dentales de la enfermedad, y
por último mejorar la calidad de vida del paciente.

Evaluación de la historia médica

1. ¿El paciente se apega a las recomendaciones médicas para atención de su
diabetes?
Los pacientes que usan múltiples inyecciones de insulina o una bomba de
insulina deben revisar su glucosa sanguínea tres o más veces al día, otros que
reciben inyecciones menos frecuentes, tratamiento sin insulina o tratamiento
nutricional deben usar la autovigilancia como una guía para manejar su glucosa
sanguínea (70 mg/dl a 130 mg/dl antes de las comidas; <180 mg/dl 2 h después
de las comidas). Nota: lo ideal es que los medicamentos para la diabetes
mantengan niveles de glucosa sanguínea dentro de estos parámetros (ADA,
2012). Ahora es posible realizar una vigilancia continua de la glucosa. La
tecnología incluye un sensor insertado justo debajo de la piel que mida la
glucosa sanguínea cada 5 min y un transmisor que recopile información del
sensor y la envíe al monitor o a la bomba de insulina. La información se
presenta en forma gráfica para el paciente y se puede enviar por vía electrónica
al médico para su evaluación. La tecnología será útil para aquellos que tienen

1335
 problemas para controlar sus valores de glucosa para vigilar exactamente
cuando se están presentando fluctuaciones altas y bajas y para aquellos con
casos de hipoglucemia, entre otros.
Los medicamentos se deben tomar como los prescribió el médico.
Los pacientes se deben someter a actualizaciones anuales acerca de su educación
de automanejo en diabetes.
2. Formule preguntas que le ayuden a determinar el nivel de control de la
enfermedad del paciente.
¿Cómo se siente hoy?
¿Qué tipo de diabetes tiene y cuándo se la diagnosticaron?
¿Cuándo fue su última cita al médico (diabetes) y con qué frecuencia asiste?
¿Qué tipo de proveedor de atención a la salud busca frecuentemente?
¿Qué medicamentos (de prescripción y de venta sin receta) toma?
¿Se administra inyecciones de insulina por autoinyección o por medio de una
bomba de insulina?
¿Está tomando los medicamentos como se los prescribieron?
¿Conoce el valor de su hemoglobina glucosilada (A1C) y cuándo le realizaron
la última prueba (debe ser <7%, intervalo normal: del 4,5 al 6,5%; obtenido dos
o cuatro veces al año)?
¿Fuma o consume productos de tabaco? Si lo hace ¿cuánto?
¿Con qué frecuencia revisa su concentración de glucosa en la sangre y cuál fue
el valor más reciente?
¿Ha tenido algún problema con valores altos o bajos de glucosa en la sangre
últimamente?
¿Ha tenido problemas cardíacos o vasculares?
¿Cuándo se hizo el último examen con pupila dilatada? (anual)
¿Tiene dolor o calambres en las piernas en algún momento?
¿Tiene úlceras abiertas, hormigueo, dolor, entumecimiento o enfriamiento de
los pies? Si es así, ¿con qué frecuencia y en dónde?
¿Tiene problemas para deglutir?
Si se aplica inyecciones de insulina ¿en dónde se las pone? (es importante rotar
los tirios).
3. Enfatice que el manejo adecuado de la diabetes lleva a una mejor salud bucal, la
cual tendrá un impacto positivo en la salud general paciente.
4. Después de obtener o actualizar la historia médica, determine si hay temas
médicos que justifiquen atención inmediata antes de realizar procedimientos
dentales programados.
presión arterial <130/80 mm Hg
5. La referencia médica es adecuada si hay aspectos importantes relacionados con la
atención de diabetes del paciente, régimen de autocuidado, o si el paciente se

1336
 presenta con problemas que no se habían notado o diagnosticado antes.

Valoración bucal
1. Glándulas salivales:
Busque tumefacción en las glándulas.
Valore el flujo de saliva y la calidad de la misma.
2. Exploración periodontal:
Valoración gingival en busca de sangrado y signos clínicos de enfermedad.
Exploración completa de la boca en la consulta inicial y después cada año.
3. Explorar todas las superficies dentales:
Caries.
Erosiones.
Abfracciones.
Otras anomalías.
4. Examine los tejidos blandos en busca de patología
5. Evalúe las manos del paciente en busca de problemas que interferirían con
los esquemas de autocuidado dental.

Modificaciones del tratamiento dental

La decisión de obtener una consulta médica, posponer o modificar el tratamiento se
basa en el nivel de control de enfermedad del paciente, lo que se pone de manifiesto
con las respuestas a las preguntas anteriores. La meta en los casos que se indica
consulta, aplazo o modificaciones es mejorar el control glucémico del paciente y
reducir el riesgo de una emergencia durante los procedimientos dentales. Si los
pacientes tienen buen control de su enfermedad, no es necesario hacer
modificaciones durante el tratamiento dental sistemático. En todos los casos, se
necesita equilibrar el tratamiento con las necesidades del estado médico del paciente
y su motivación y habilidad para seguir las recomendaciones dentales sin
limitaciones.
Los siguientes son ejemplos de modificaciones que podrían estar indicadas para
desincrustación y planeación de raíz u otros procedimientos dentales que incluyen
cirugía bucal o periodontal:
Programar a los pacientes para citas matutinas después de que hayan tomados sus
medicamentos y hayan comido.
Preparar a los pacientes con anticipación por cambios en la dieta que podrían
estar relacionados con procedimientos dentales que tengan el potencial de afectar
su capacidad de comer. Los educadores en diabetes o dietistas pueden
recomendar varias dietas que conformen los requerimientos posteriores al
tratamiento y que aporten una adecuada nutrición para el paciente.

1337
 Considere profilaxis con antibióticos si el valor de glucosa del paciente es mayor
de 200 mg/dl (use las recomendaciones de la American Heart Association [AHA]
o consulte al médico).
No intente ajustar las dosis de insulina para el tratamiento dental sistemático.
Cualquier ajuste a las dosis de insulina debe realizarse sólo después de la consulta
con el médi co del paciente y/o con el miembro de equipo de atención para la
diabetes.

Recursos en diabetes para los profesionales dentales

National Institute of Diabetes, Digestive, and Kidney Disorders: www.niddk.gov
Centers for Disease Control and Prevention, Division of Diabetes Translation:
www.cdc.gov/diabetes
National Diabetes Education Program: www.ndep.nih.gov
Working Together to Manage Diabetes: A Guide for Pharmacists, Podiatrists,
Optometrists, and Dental Pro fessionals (patient education materials, health care
professional materials):
http://www.ndep.nih.gov/publications/PublicationDetail.aspx?PubId=26.
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes - 2012.
Diabetes care 2012; 35, Supplement 1: S11-S63.
Disponible en: care.diabetesjournals.org
Preparado por Frank Varon, DDS, Alburque, New Mexico.

PROTOCOLO CLÍNICO #17

Manejo de la atención de salud bucal en el paciente

cardiópata.
La enfermedad cardíaca sigue siendo una causa principal de muerte en Estados
Unidos, aunque sobrevive un número mayor de personas con vidas relativamente
normales a pesar de la presencia de una o más manifestaciones de esta condición.
Está fuera del alcance de esta sección tratar por completo la naturaleza de varias
condiciones cardíacas y principios del manejo dental de pacientes con estas
condiciones. El lector deberá revisar uno de los múltiples textos de medicina bucal
que presenten las enfermedades cardiovasculares y su manejo en detalle. Sin
embargo, se intenta destacar ciertos principios generales que aplican al manejo
dental de personas con varias formas de esta enfermedad.

Valvulopatía cardíaca/soplo cardíaco

1. El daño cardíaco por condiciones como la cardiopatía reumática, defectos

1338
 cardíacos congénitos, lupus eritematoso sistémico, prolapso de la válvula mitral y
otros puede colocar a las personas en mayor riesgo de desarrollar endocarditis
infecciosa (IE), una infección que pone en riesgo la vida. Sin embargo, existe
poca evidencia que relacione las bacteriemias producidas durante el tratamiento
dental con los episodios de IE en un mayor grado que el que se relaciona con
bacteriemias inducidas por funciones bucales normales como la masticación, el
cepillado dental y el uso de hilo dental. En consecuencia, la AHA, recientemente
(2007) actualizó sus recomendaciones acerca de las consideraciones dentales en
pacientes con riesgo de IE. Se recomienda cobertura con antibióticos en pacientes
con valvulopatía cardíaca sólo si tienen antecedentes de IE o si tienen una válvula
protésica.
2. Para pacientes en riesgo (los que tienen antecedente de IE o los que tienen una
válvula cardíaca protésica), algunas autoridades creen que la IE algunas veces se
presenta después de un tratamiento dental. En consecuencia, ciertos pasos son
adecuados en el manejo dental de estas personas.
3. Se recomienda cobertura antibiótica para pacientes de alto riesgo en todos los
procedimientos dentales que incluyan la manipulación de tejido gingival o de la
región periapical del diente o perforación de la mucosa bucal. Según estas
recomendaciones, sólo algunos procedimientos dentales específicos no requieren
profilaxis. Entre ellos están las inyecciones anestésicas por el tejido no infectado,
las radiografías dentales, la colocación de dispositivos removibles de prostodoncia
o de ortodoncia, el ajuste de dispositivos ortodónticos, la colocación de frenos de
ortodoncia, la muda de dientes de leche y el sangrado por traumatismo de los
labios o de la mucosa bucal. Use las directrices actuales de antibióticos
restablecidas por la AHA en 2007, que son muy similares a las anteriores. La
AHA enfatiza que la IE se previene mejor al asegurar una buena salud periodontal
y dental manteniendo una adecuada higiene bucal e intervalos de consultas
frecuentes. NOTA: las directrices de la AHA están disponibles en at
http://circ.ahajournals.org/content/116/15/1736.abstract. Se ha publicado una
copia en Circulation 2007. Mientras tanto se puede obtener un reimpreso
llamando al 800-242-8721 (sólo en Estados Unidos), Reimpreso no. 71-0407.
4. En ocasiones, se omite de manera inadvertida la profilaxis antibiótica durante un
procedimiento dental. En este caso, los antibióticos profilácticos pueden ser
todavía eficaces si se administran dentro de las primeras 2 h después del
procedimiento.
5. La consulta médica puede estar indicada para determinar la naturaleza del riesgo
del paciente durante el tratamiento dental. Si se debe dar tratamiento dental
inmediato antes de la consulta médica, use las recomendaciones de la AHA para
cobertura antibiótica profiláctica durante el tratamiento dental de urgencia.

Cardiopatías congénitas

1339
1. Los defectos cardíacos que están presentes al nacer pueden afectar cualquier
parte o función del corazón. En la actualidad, la corrección quirúrgica de estos
defectos a menudo es muy exitosa, pero en ocasiones los pacientes siguen
estando en riesgo de complicaciones durante el tratamiento dental. En
consecuencia, la consulta médica es obligada para determinar la naturaleza real
del estado de salud del paciente.
2. En ocasiones se requiere cobertura antibiótica si persiste el riesgo de IE. Se
recomienda si existe una cardiopatía congénita cianótica, incluidas derivaciones y
conductos, si está presente durante seis meses después de una reparación exitosa
con un parche o dispositivo protésico. Los pacientes con un parche o dispositivo
protésico requieren premedicación antibiótica, así como los pacientes con
defectos cardíacos congénitos que han presentado IE o que han recibido una
válvula protésica en cualquier momento de sus vidas.
3. Sea consciente de los medicamentos e historia clínica del paciente y esté alerta en
busca de cualquier signo o síntoma que pudiera indicar la presencia continua de
un defecto cardíaco.

Cardiopatías isquémicas (enfermedad coronaria)

1. El bloqueo parcial de las arterias cardíacas (ateroma) puede alterar el flujo
sanguíneo al corazón, lo que provoca dolor con el esfuerzo (angina) o muerte
(infarto del miocardio). Los pacientes con esta condición están en ries go de
complicaciones importantes durante el tratamiento dental, y está obligada la
consulta médica antes del tra tamiento dental programado. Los dentistas deben
permanecer alerta en busca de signos o síntomas de desarrollar cardiopatía
isquémica durante el tratamiento dental.
2. Los vasoconstrictores en los anestésicos locales (epinefrina o su equivalente)
pueden ser necesarios para obtener una anestesia local eficaz. Sin embargo, casi
todas las autoridades recomiendan limitar la epinefrina total a la que está
contenida en 2 o 3 ampolletas de anestésico local con 1:100 000 de epinefrina
(0,02 mg por ampolleta) o su equivalente en personas con cardiopatía isquémica.
Al parecer no hay ninguna ventaja de sustituir la levonordefrina por epinefrina, y
se deben evitar las inyecciones intraóseas o intraligamentarias. El uso de
vasoconstrictores o hilo de retracción de la está contraindicado.
3. Es esencial un protocolo de reducción de estrés en el consultorio. El tratamiento
dental se debe dar en una atmósfera tranquila y relajante y se deben considerar
técnicas de sedación consciente. La anestesia dental profunda es muy importante
y los procedimientos deben ser concisos.
4. En el caso de que el paciente presente un ataque isquémico durante el tratamiento
dental, se debe concluir y se debe colocar al paciente en una posición de
semidecúbito; se debe administrar oxígeno al 100% y se deben vigilar los signos
vitales. Si es necesario, se deben administrar 0,2 a 0,4 mg de nitroglicerina y

1340
 repetir si es necesario. En urgencias de consultorio graves, se debe activar el
sistema de urgencias médicas y si es necesario, se debe dar desfibrilación cardíaca
externa por parte de personal capacitado.

Miocardiopatía hipertrófica
1. La miocardiopatía hipertrófica es el crecimiento cardíaco genético que puede
pasar desapercibido durante muchos años. El crecimiento puede alterar la función
cardíaca normal, y como resultado, algunas personas afectadas presentan paro
cardíaco súbito inesperado, a menudo durante el ejercicio o situaciones
estresantes. Los pacientes dentales que presentan antecedente de esta condición
deben ser referidos a su médico para consulta médica para determinar su estado
de salud y asegurarse de que el tratamiento dental se dará en forma segura.
2. Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica están en cierto riesgo de desarrollar
IE, pero según las recomenda ciones recientes de la AHA, no se requiere
cobertura anti bió tica para el tratamiento dental a menos que la per sona tenga
antecedente de IE o una válvula cardíaca protésica. En este caso, se debe
administrar profilaxis antibiótica adecuada según las recomendaciones de la AHA.
3. Se debe seguir un protocolo de reducción de estrés en el consultorio dental como
se describió antes.
4. Si el paciente presenta síntomas durante el tratamiento dental (p. ej., síncope,
dolor torácico, arritmia, pérdida de la conciencia), se debe concluir el
procedimiento y se debe activar el sistema de urgencias médicas. La nitroglicerina
y otros vasodilatadores están contraindicados en estos pacientes, pero se debe dar
oxígeno al 100% y una adecuada reanimación cardiopulmonar si es necesario.

Arritmias cardíacas
1. Las arritmias cardíacas anómalas pueden ser inducidas por una condición que
influencia los impulsos eléctricos normales hacia el músculo cardíaco. Las
arritmias pueden variar de un latido lento (bradicardia) a uno rápido (taquicardia),
pérdida del ritmo auricular (fibrilación auricular) o pérdida del ritmo ventricular
(fibrilación ventricular). Las personas que presentan fibrilación auricular están en
mayor riesgo de accidente cerebrovascular, en tanto que la fibrilación auricular
puede provocar la muerte. Se requiere consulta médica para cualquier paciente
que refiera una historia de arritmias cardíacas importantes o que muestre signos o
síntomas de esta condición.
2. Los anestésicos locales que contienen vasoconstrictores deben ser limitados a dos
a tres ampolletas de anestésico que contenga epinefrina a 1:100 000 o su
equivalente. Los anestésicos locales se deben administrar lentamente y no se debe
usar vasoconstrictor o hilos de retracción.
3. No se requiere cobertura antibiótica para el tratamiento dental basada solamente

1341
 en el antecedente de arritmias cardíacas. Sin embargo, las complicaciones de la
condición cardíaca del paciente pueden crear una indicación de su uso.
4. Se debe seguir un protocolo de reducción de estrés en el consultorio como se
describió antes.
5. Los marcapasos cardíacos a menudo se usan para controlar las arritmias
cardíacas, y un número mayor de personas con arritmias ventriculares
potencialmente mortales se están tratando con la colocación de desfibriladores
cardioversores implantados automáticos (AICD, por sus siglas en inglés). La
presencia de estos dispositivos no representa una contraindicación para el
tratamiento dental, ni requiere cobertura antibiótica profiláctica. Sin embargo, los
AICD más antiguos (más de 10 años) algunas veces se alteran por las corrientes
electromagnéticas y se debe tener cuidado con el uso de dispositivos
electroquirúrgicos e instrumentos ultrasónicos magnetorrestrictivos.
6. Los pacientes con AICD recibirán una descarga eléctrica si se activa su
dispositivo. En consecuencia, se debe hablar antes acerca de la experiencia del
paciente con el dispositivo. Casi todos los dispositivos no se activan durante unos
segundos después de comenzar la arritmia, y se debe pedir al paciente que
comuniquen al personal dental su perciben un choque eléctrico. El procedimiento
terapéutico se debe suspender y se deben retirar todos los objetos dentales,
cuando sea posible, antes del choque. Se debe considerar el uso de un sostén
bucal para reducir el riesgo de lesión del paciente o del dentista. Casi siempre, el
paciente regresará a su ritmo normal después del coque. Si no sucede así, se debe
activar el sistema de urgencias médicas y se debe dar reanimación cardiopulmonar
si es necesario.

Insuficiencia cardíaca congestiva

1. La insuficiencia cardíaca congestiva se presenta cuando un músculo cardíaco
débil no puede ya bombear cantidades adecuadas de sangre oxigenada a todo el
cuerpo. Puede ser provocada por cualquiera de las condiciones expuestas antes, y
provoca la acumulación de líquido en los pulmones junto con insuficiencia renal.
En consecuencia, las personas afectadas pueden presentar dificultad para respirar,
edema periférico, angina, cianosis, y fatiga crónica. A pesar de la naturaleza
potencialmente mortal de esta condición, las modalidades terapéuticas cardíacas
actuales pueden prolongar la vida en gran medida. Muchas personas con
insuficiencia cardíaca congestiva buscan tratamiento dental cuando lo requieren.
2. La consulta médica es obligada para determinar el estado de salud general del
paciente. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave no son
candidatos para tratamiento dental sistemático, pero muchos otros sí. La profilaxis
antibiótica puede estar indicada dependiendo de los factores etiológicos
relacionados con la insuficiencia cardíaca. Cuando están indicados los
antibióticos, se pueden seguir las recomendaciones de la AHA.

1342
3. Los medicamentos usados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca algunas
veces inducen sobrecrecimiento gingival o tos seca espontánea que interfiere con
el tratamiento dental sistemático.
4. Los protocolos de reducción de estrés están indicados para el tratamiento dental
como se describió antes.
5. El dentista debe permanecer alerta en busca de signos o síntomas de crisis
cardíaca, y debe estar preparado para activar el sistema de urgencias médicas y
administrar reanimación cardiopulmonar si se requiere. La cobertura antibiótica
no se requiere para el tratamiento dental a menos que el paciente tenga
antecedente de IE, una válvula cardíaca o que el médico solicite profilaxis.

Corazón con corrección quirúrgica

1. La corrección quirúrgica de defectos cardíacos, estenosis valvular, o arterias
coronarias ocluidas se ha convertido en el estándar de atención en cardiología, y
el trasplante cardíaco es una opción terapéutica aceptable. La consulta médica es
importante para determinar los resultados del tratamiento cardíaco en pacientes
dentales que refieren este procedimiento quirúrgico. El tratamiento antibiótico
profiláctico no se requiere para el tratamiento dental en pacientes que han tenido
una cirugía cardíaca exitosa como una corrección de defectos cardíacos
congénitos y derivaciones coronarias. Sin embargo, los pacientes con válvulas
cardíacas artificiales o defectos congénitos reparados parcialmente requerirán
profilaxis antibiótica usando las directrices de la AHA.
2. Es importante estar consciente de que la enfermedad periodontal grabe puede
predisponer a los pacientes a la recurrencia de su condición cardíaca original
como la oclusión de la arteria coronaria o el accidente cerebrovascular.

Endoprótesis en la arteria coronaria

1. La colocación de endoprótesis en la arteria coronaria se ha hecho cada vez más
común en el manejo de personas con enfermedad cardíaca. Las personas que
reciben estas endoprótesis pueden permanecer con anticoagulantes de por vida.
En consecuencia, la consulta médica es necesaria para determinar cualquier
precaución en el tratamiento dental.
2. No se requiere profilaxis antibiótica con base sólo en la presencia de endoprótesis
en la arteria cardíaca después de 4 a 6 semanas del período de curación. En la
mayoría de los casos, no se requiere reducción del tratamiento anticoagulante en
los procedimientos dentales de rutina, incluida la cirugía periodontal y las
extracciones.

Trasplante cardíaco

1343
1. Los trasplantes cardíacos se están usando en la actualidad para manejar una
variedad de condiciones cardiovasculares. Las mejorías en los protocolos para
asegurar una adecuada compatibilidad de tejido del donador con el paciente,
mejores técnicas quirúrgicas y el uso de inmunosupresores para prevenir el
rechazo de órgano han aumentado el índice de éxito. Sin embargo, los trasplantes
no carecen de complicaciones, y es esencial la consulta médica antes de realizar
un tratamiento dental. Es importante la coordinación médica/dental estrecha para
asegurar que el dentista sepa cualquier condición que pudiera afectar la atención
dental segura y eficaz.
2. El crecimiento gingival se presenta como un efecto secundario de los
medicamentos antirrechazo como la ciclosporina y los inmunosupresores pueden
provocar que la persona sea más susceptible a infecciones bucales oportunistas,
osteoporosis u osteonecrosis avascular.
3. En general, la cobertura antibiótica profiláctica no es necesaria en el tratamiento
dental después de un período de curación normal de incluso seis semanas. Sin
embargo, la AHA recomienda la profilaxis antibiótica para los receptores de
trasplante cardíaco si desarrollan valvulopatía cardíaca. Los receptores de órganos
que no logran una función cardíaca máxima o que requieren tratamiento
inmunosupresor extenso pueden permanecer en riesgo de infecciones que pongan
en riesgo la vida. En consecuencia, se recomienda la consulta con el médico del
paciente. En la mayoría de los casos, las directrices de antibióticos recomendadas
por la AHA quizá sean adecuada a menos que el cardiólogo solicite una cobertura
antibiótica más rigurosa.
4. La salud periodontal y dental óptima es extremadamente importante en los
receptores de trasplante. Se debe destacar que los inmunosupresores pueden
enmascarar los signos y síntomas usuales de las infecciones bucales, de manera
que está indicada una cuidadosa exploración dental/periodontal. Las medidas de
higiene bucal meticulosa ayudan a asegurar la prevención o la detección temprana
de problemas dentales o periodontales en desarrollo.
5. Dada la pérdida de inervación en los corazones trasplantados, los pacientes
pueden presentar infarto del miocardio indoloro «silencioso», de manera que está
obligada una vigilancia estrecha de los signos vitales.
Preparado por el Dr. Terry Rees, Professor, Baylor College of Dentistry, Department of Periodontics,
TAMHSC, Dallas, Texas.

PROTOCOLO CLÍNICO #18

Complementos para la salud bucal/sistémica

Complementos de herbolaria y cuidado dental

1344
Durante las últimas dos décadas, el uso de complementos de herbolaria en Estados
Unidos ha aumentado en forma constante, aproximadamente del 22% de los adultos
reportan uso re ciente. El uso más frecuente de productos de herbolaria se refiere
entre los ancianos y personas con alteraciones médicas. Muchos consumidores están
conscientes de los posibles efectos adversos de estos productos y cerca del 70% de
ellos incluso no revelan su uso a los proveedores de atención a la salud.
Los complementos de herbolaria están clasificados como complementos
nutricionales dentro del área de la medicina complementaria y alternativa y no están
regulados por la Food and Drug Administation (FDA). Los complementos de
herbolaria pueden estar asociados con posibles efectos adversos e interacciones con
varios medicamentos de prescripción y de venta sin receta. La falta de restricciones
de regulación, la utilización aumentada de los productos y el bajo índice de reporte
por parte de los consumidores han generado preocupaciones en la comunidad
médica acerca de la seguridad y eficacia de los complementos de herbolaria. Como
resultado, ha habido un mayor interés en los últimos años para dirigirse a estos
aspectos dentro del área médica.
Está documentado que se usan casi dos docenas de tipos de hierbas, solas o
combinadas con otras cosas. De ellas, casi la mitad parece tener repercusión dental.
Estos productos se presentan en la tabla siguiente junto con sus constituyentes
bioactivos más relevantes y las posibles implicaciones den tales.
Por lo tanto, el consumo de té verde, ajo, ginkgo biloba, matricaria y ginseng
pueden provocar problemas de sangrado en la práctica dental después de una cirugía
bucal o maxilofacial mayor. Estas hierbas también pueden aumentar el potencial de
hemorragia en pacientes que toman medicamentos como warfarina, ácido
acetilsalicílico, ibuprofeno y otros inhibidores de la agregación plaquetaria. Ginseng
y equinácea también inducen efectos inmunoestimulantes antagonistas a los
inmunosupresores, incluidos los corticoesteroides. Los productos de herbolaria con
acción central como el kava, la hierba de San Juan y la valeriana pueden aumentar
la sedación cuando se toman en combinación con depresores del SNC como las
benzodiacepinas, analgésicos opioides y óxido nítrico. La hierba de San Juan
también tiene el potencial de producir síndrome serotonérgico (aumentos leves a
graves en la frecuencia cardíaca, presión arterial y temperatura entre otros) cuando
se combinan con ciertos agonistas opioides incluidos meperidina y tramadol.

Suplementos de herbolaria y sus principales constituyentes bioactivos y las

posibles implicaciones clínicas
Suplemento Constituyentes Posibles implicaciones clínicas
de bioactivos
herbolaria relevantes

Matricaria Partenolido Antiplaquetario con mayor riesgo de

1345
 sangrado
Ajo Ajoeno, aliina, alicina Antiplaquetario con mayor riesgo de
sangrado
Ginkgo biloba Ginkgolido Antiplaquetario con mayor riesgo de
sangrado
Ginseng Ginsenósidos Antiplaquetario con mayor riesgo de
sangrado; inmunoestimulante con
efecto antagonista en los
inmunosupresores
Té verde Catequinas Antiplaquetario con mayor riesgo de
sangrado
Equinácea Alcamidas Inmunoestimulante con efecto
antagonista en los inmunosupresores
Kava Lactonas de kava, Depresor del sistema nervioso central
pironas de kava (CNS) potencia los efectos de los
sedantes
Hierba de San Hipericina, hiperforina Inhibidor de la monoaminooxidasa
Juan (MAO) y de la recaptación neuronal
de catecolaminas con posibilidad de
provocar síndrome serotonérgico con
ciertos agonistas opioides, potencia
los efectos de los sedantes
Valeriana Sesquiterpenos Depresor del SNC, potencia los efectos
de los sedantes

Se espera que los acontecimientos adversos y las interacciones farmacológicas de

los supelementos de herbolaria tienen mayor probabilidad de presentarse cuando los
productos que contienen los ingredientes activos esperados son tomados a dosis
altas y/o por un tiempo prolongado. Sin embargo, dado que todos los productos
identificados como una hierba particular quizá no contengan cantidades iguales de
ingredientes activos por la falta de fabricación estricta y/o requerimientos de control
de calidad, la situación se complica para hacer predicciones exactas de los efectos.

Directrices clínicas
Los proveedores de salud dental deben estar conscientes del uso de herbolaria y sus
efectos potenciales en los pacientes.
Se recomienda que estos profesionales pregunten sistemáticamente a los
pacientes acerca del uso de herbolaria como parte de la evaluación de rutina. Sin

1346
embargo, bajo ciertas circunstancias, es difícil establecer relaciones significativas
entre los productos de herbolaria y los efectos que pudieran producir. Hasta que
haya una estandarización y una regulación más estricta de los productos, la
valoración clínica de los efectos de los productos de herbolaria seguirá siendo
empírica y de una manera individual.
Preparado por Wayne W. Herman, DDS, MS, Professor of Oral Medicine, Department of Oral
Health & Diagnostic Sciences, y Worku Abebe, PhD,Associate Professor, Department of Oral Biology,
College of Dental Medicine, Georgia Health
Sciences University.

Adaptado de Abebe W, Herman W, Konzelman J. Herbal supplement use among adult dental patients
in a US dental school clinic: prevalence, patient demographics and clinical implications. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2011;111:3210–3325.

PROTOCOLO CLÍNICO #19

Manejo de la atención dental para el paciente con

cáncer
Cuando un paciente se presenta con cáncer, los dentistas y los higienistas dentales
tienen una participación importante en la realización de la valoración bucal previa al
tratamiento, para aportar atención a la salud dental durante el tratamiento para el
cáncer y para dar un manejo a la atención bucal posterior al tratamiento, incluida la
planeación de tratamiento a largo plazo.
La prevención y el manejo de las complicaciones bucales pueden tener un
impacto importante en la salud general de estos pacientes y en su calidad de vida.
Tales complicaciones incluyen mucositis dolorosa; infecciones bacterianas,
candidiásicas y virales; xerostomía; secreciones bucales espesas; hipofunción de la
glándula salival; trismus y disfunción muscular; caries por radiación; sensibilidad
dental; sangrado de la cavidad bucal y de las encías; dificultad para comer y deglutir
y/o osteorradionecrosis de las mandíbulas.

Valoración bucal previa al tratamiento y directrices de atención bucal

La evaluación bucal previa al tratamiento se recomienda para pacientes con cáncer
antes de iniciar el tratamiento para cáncer. Se debe seguir el siguiente protocolo:
Consultar con el equipo de oncología para obtener información acerca del plan de
tratamiento para el cáncer.
Realizar una historia clínica minuciosa; exploración de cabeza y cuello que incluya
la exploración del interior y el exterior de la boca; y exploraciones radiográficas,
restaurativas y periodontales, y un hallazgos de laboratorio basales.

1347
 Las regiones edéntulas de la boca se debe examinar en busca de dientes
impactados, puntas de raíces retenidas y enfermedad ósea que pudieran
agravarse durante el tratamiento para el cáncer.
Registrar los datos basales de la cavidad bucal para hacer comparación y
vigilancia de secuelas por efectos de la radio y/o quimioterapia.
Valorar el grado de enfermedad bucal que pudiera o no exacerbarse durante o
después de el trratamiento para el cáncer.
Educar a los pacientes acerca de la importancia de la higiene bucal y de la
importancia de apegarse a las estrategias de manejo para la atención bucal
individualizada para antes, durante y después del tratamiento para el cáncer.
Instruir acerca del cepillado dental adecuado (se requiere un cepillo de cerdas
suaves de nylon) y el uso de auxiliares interdentales.
Fabricar cucharillas de flúor individualizadas de un material flexible y suave
para uso durante y después del tratamiento para el cáncer.
Aconsejar acerca del tratamiento para la sensibilidad para los agentes
saborizantes y alimentos condimentados (refiérase al Protocolo clínico #6).
Recomiende al paciente que busque el servicio de un dietista registrado para
asesoría nutricional.
Para pacientes edéntulos, aconseje el protocolo para promover dispositivos
protésicos.
Dar asesoría nutricional específicamente dirigida a una dieta de carbohidratos
no fermentables no cariogénica.
Dar estrategias enfocadas a la xerostomía (refiérase al Protocolo clínico #4).
Aliente al paciente para que tome agua.
Informe al paciente acerca de los riesgos potenciales de las caries por radiación
y/o osteorradionecrosis, cuando sea el caso.
Realice profilaxis o desbridación terapéutica.
Cuando se programe radio o quimioterapia de la cabeza y cuello, se deben
considerar las siguientes recomendaciones:
Se deben extraer los dientes que no se pueden reparar con un pronóstico
deficiente o sin remedio, los dientes con infección aguda y/o aquellos con
enfermedad periodontal grave que pudieran predisponer al paciente a
complicaciones inducidas por la quimio o radioterapia (p. ej.,
osteorradionecrosis, caries por radiación, sepsis).
Se deben tratar las lesiones inflamatorias crónicas en la cavidad bucal y las
mandíbulas, incluidas fuentes de infección.
Los dientes sintomáticos no vitales se deben tratar endodónticamente una
semana antes del tratamiento para el cáncer; el tratamiento de dientes
asintomáticas no vitales incluso con patología periapical se puede retrasar o
posponer hasta después del tratamiento para el cáncer.
Extracción dental y directrices quirúrgicas:

1348
 Realice extracciones al menos dos a tres semanas antes del tratamiento para el
cáncer.
Permita un tiempo adecuado para cicatrización de heridas y asegure el cierre
primario durante la cicatrización.
Evite los agentes de empaquetamiento hemostático en el hueso que pudieran
servir como un nido para una infección potencial.
Transfunda cuando el recuento plaquetario sea menor de 50 000/mm3.
Retrase el procedimiento cuando el recuento de leucocitos sea menor de 2
000/mm3; o el recuento de neutrófilos sea menor de 1 000/mm3.
Prescriba profilaxis antibiótica cuando esté indicado.

Atención bucal durante el tratamiento para el cáncer

Se aconseja que los pacientes que se someten a tratamiento para el cáncer reciban
tratamiento dental en momentos adecuados entre los ciclos del tratamiento. Las
siguientes directrices y estrategias son para pacientes que desarrollan complicaciones
bucales durante y después del tratamiento para el cáncer en cabeza y cuello.
Procedimientos bucales sistemáticos de atención dental/invasivos:
Consulte con el oncólogo para autorización médica del tratamiento.
Realice procedimientos dentales aproximadamente 2 a 3 semanas después del a
quimioterapia o cuando el paciente se sienta competente
inmunológicamente/más sano.
Las siguientes directrices de laboratorio están mencionadas más adelante
cuando se planea el tratamiento dental:
El recuento de leucocitos es mayor de 2 000 células/ mm3.
El recuento de neutrófilos es menor de 1 000/μl o en pacientes con catéteres
de acceso venoso (las directrices de profilaxis antibiótica de la American
Heart Association de 2007 para endocarditis infecciosa se recomiendan
empíricamente).
Recuento plaquetario mayor de 50 000 células/mm3.
Manejo de complicaciones de radioterapia y quimioterapia:
Ingesta nutricional.
Consulte con el dietista registrado o con otros profesionales del equipo de
oncología para vigilar el peso y la ingesta nutricional.
Mucositis:
Refiérase al Protocolo clínico #13 y considere lo siguiente:
Aconseje al paciente que evite el tabaco, el alcohol y las bebidas
carbonatadas.
Aconseje al paciente que siga una dieta blanda y que tome agua.
Aconseje al paciente que use un humidificador.

1349
 Trate la infección bucal superimpuesta o secundaria.
Se recomienda usar bezidamina para la prevención de la mucositis inducida
por radiación en pacientes con cáncer de cabeza y cuello que reciben
radioterapia en dosis moderada.
Se recomienda el uso de gluconato de clorhexidina para tratar la mucositis
bucal.
No se recomienda usar sucralfato o trociscos antimicrobianos para la
prevención de la mucositis bucal inducida por radiación.
Xerostomía:
Refiérase al Protocolo clínico #4
Caries por radiación:
Aconseje al paciente que use cucharillas de flúor personales con un gel de
fluoruro de sodio neutral al 5% o que use una aplicación con cepillo de 5 000
ppm de fluoruro (p. ej., Prevident).
Se conseja la restauración de lesiones cariosas tempranas.
Aliente al paciente para que tenga citas de revisión cada dos a tres meses.
Sensibilidad dental:
Aconseje al paciente que use fluoruro de sodio neutral o que tenga
aplicaciones profesionales de barniz de fluoruro.
Pérdida del gusto:
Aconseje al paciente que use complementos de cinc.
Osteorradionecrosis:
Cuando considere la cirugía dental, se debe tener precaución.
Vigilar la necesidad de tratamiento hiperbárico con oxígeno.
Trismus o disfunción muscular facial:
Aconseje al paciente que use abatelenguas de varios grosores. Inserte el
abatelenguas entre los bordes superior e inferior con dietes o sin dientes para
asegurar la abertura y cierre de las quijadas.
Sangrado bucal o gingival:
Cuando el recuento plaquetario disminuye a menos de 50 000 plaquetas, se
requiere transfusión.
Cuando el recuento plaquetario sea menor de 50 000/ mm3, se recomienda a
los pacientes que usen cotonetes (aplicadores de algodón), un paño, o gasa
húmeda con agua tibia o una solución antimicrobiana para limpiar los bordes
con dietes o sin ellos.
Se recomiendan agentes hemostáticos para ayudar a controlar el sangrado o
agentes para contrarrestar la ruptura del coágulo; o referir al paciente con el
oncólogo para una evaluación adicional.

Atención bucal posterior al tratamiento para el cáncer

1350
En general, las complicaciones bucales a largo plazo relacionadas con el cáncer y su
tratamiento incluyen xerostomía, pérdida del sentido del gusto, alteraciones óseas,
disfunción muscular y de la articulación temporomandibular, y/u otros problemas
relacionados. Las siguientes directrices aplican para pacientes después del
tratamiento para el cáncer de cabeza y cuello.
Considere utilizar las instrucciones de atención bucal descritas en las secciones
anteriores.
Consulte con el oncólogo para autorización médica para el tratamiento.
Aconseje al paciente que mantenga citas de revisión cada uno a tres meses
durante los primeros dos años para vigilar complicaciones bucales y para examinar
posibles metástasis latentes; mantener citas de revisión tres a seis meses después
de esto.
Asegure una higiene bucal óptima.
Aconseje al paciente que continúe la aplicación de flúor.
Complete los procedimientos dentales que se ajusten para las necesidades del
paciente bajo condiciones de salud sistémica óptimas.

REFERENCIAS
Lalla R, Sonis S, Peterson D. Management of oral mucositis in patients with cancer. Dental Clin North Am
2008;52(1):61-viii. doi: 10.1016/j.cden.2007.10.002.
Little J, Falace D, Miller C, et al. Dental management of the medically compromised patient. 7th ed. St.
Louis: Mosby Elsevier, 2008:463–461.
Raber-Durlacher J, Barasch A, Peterson D, et al. Oral complications and management considerations in
patients treated with high-dose chemotherapy. Support Cancer Th er 2004;1(4):219–229.
Raber-Durlacher J, Elad S, Barasch A. Oral mucositis. Oral Oncol 2010;6:452–456.

Preparado por Sandra D’Amato-Palumbo, RDH, MPS, Associate Professor, Dental Hygiene
Program, Division of Health Professions, University of New Haven, West Haven, CT.

PROTOCOLO CLÍNICO #20

Manejo de la atención dental bucal para el paciente

con VIH/sida
El reconocimiento y diagnóstico de las manifestaciones bucales relacionadas con
VIH/sida puede ser la primera indicación de sospecha del virus del VIH. En general,
los factores que aumentan la probabilidad de desarrolla tales lesiones son
provocados por un recuento de linfocitos T CD4 menor de 200 células/mm3 y una
carga viral mayor de 3 000.

1351
Planeación y consideraciones del tratamiento dental
Debido a los múltiples efectos sistémicos de la infección por VIH y la naturaleza
evolutiva de la enfermedad, la historia médica del paciente y los resultados de
laboratorio se deben actualizar antes del tratamiento dental para valorar el recuento
de linfocitos T CD4/8, recuento leucocítico, carga viral, recuento plaquetario y
valores de hemoglobina. El recuento de linfocitos T CD4+ y el recuento de
leucocitos indican el nivel de inmunosupresión; el recuento plaquetario indica
potencial de tendencias de sangrado; y la carga viral indica susceptibilidad a
infecciones oportunistas y el índice de progresión del virus del sida. Por lo tanto, es
prudente consultar con el proveedor médico antes de cualquier tratamiento dental.

Profilaxis antibiótica para prevenir la endocarditis infecciosa

Cuando está indicado, los antibióticos profilácticos para prevenir la endocarditis
infecciosa deben ser prescritos según las directrices de la American Heart
Association de 2007.

Cobertura antibiótica y el paciente infectado por VIH

Cuando el reciento linfocítico de linfocitos T CD4+ sea menor de 200 células/mm3
o cuando el recuento de neutrófilos sea menor de 500 células/mm3 (neutropenia), se
recomienda profilaxis antibiótica para prevenir una infección oportunista. Los
pacientes en esta etapa avanzada de la enfermedad quizá ya estén tomando
antibióticos para prevenir una infección oportunista; por lo tanto, no siempre se
requieren antibióticos adicionales.

Anomalías de sangrado
Para pacientes con antecedentes o indicaciones, con mayores tendencias de
sangrado, los procedimientos periodontales y quirúrgicos se deben realizar en forma
conservadora. Se deben considerar las siguientes directrices de laboratorio:
Cuando se realice tratamiento dental invasivo, el recuento plaquetario tendrá que
ser mayor de 60 000 plaquetas/mm3.
El tiempo de protrombina (PT)/tiempo de tromboplastina parcial (PPT) deben ser
más del doble de sus valores normales.
El recuento plaquetario de 50 000/mm3 o mayor podría demostrar complicaciones
de sangrado posoperatorio; por lo tanto, se recomienda poner atención a las
medidas hemostáticas.
Se encuentran hematomas espontáneos y sangrado secundario a la cirugía cuando
los niveles bajan a menos de 60 000 plaquetas/mm3.
La trombocitopenia grave (<50 000 plaquetas/mm3) podría requerir reposición
plaquetaria antes de los procedimientos quirúrgicos o de desincrustación y

1352
 raspado.
Cuando los valores de plaquetas disminuyan a menos de 20 000 plaquetas/mm3,
es probable que se presenten hematomas espontáneos, petequias y sangrado
gastrointestinal.
Cuando se planeen procedimientos dentales, cualquier prueba de laboratorio de
detección indicada se realiza poco antes (p. ej., uno a dos días) de los
procedimientos.

Anemia
Los procedimientos quirúrgicos periodontales y menores (p. ej., extracción única)
se consideran generalmente sistemáticos para pacientes con un valor de
hemoglobina mayor de 7 g/dl y sin anomalías de sangrado.
Cuando los procedimientos dentales invasivos tengan la probabilidad de provocar
sangrado profuso, deben realizarse los procedimientos en forma conservadora
cuando los valores de hemoglobina sean menores de 7 g/dl.

Anestesia local
Las inyecciones de bloqueo alveolar inferior pueden provocar complicaciones
médicas en pacientes con antecedente reciente o indicaciones, tendencias de
hemorragia; por lo tanto, se recomiendan infiltraciones locales o inyecciones
intraligamentarias.

Lesiones bucales que se relacionan comúnmente con VIH/sida

Condiciones y Complicaciones bucales y consideraciones de tratamiento
lesiones
bucales

1. Linfadenopatía Los ganglios tienden a ser mayores de 1 cm de

diámetro con múltiples sitios y crecimiento
persistente
2. Candidiasis bucal La candidiasis seudomembranosa, eritematosa,
la queilitis angular y la candidiasis hiperplásica
son las manifestaciones intrabucales más
comunes de la infección por VIH. Refiérase al
Protocolo clínico #1 y #5 para las
herramientas diagnósticas y suministros y para
tratamiento
3. Enfermedad periodontal Eritema gingival lineal, gingivitis ulcerosa

1353
 relacionada con VIH necrosante y periodontitis ulcerosa necrosante,
por lo general no responden a un mejor
control de la placa y al tratamiento periodontal
convencional. El tratamiento incluye
instrucciones de higiene bucal, desbridación
periodontal y desbridación quirúrgica, uso de
agentes quimioterapéuticos tópicos y
povidona-yodo, y control del dolor y manejo
de la infección. Se recomienda fuertemente la
atención periodontal de soporte regular y
frecuente
4. Virus del herpes simple Las lesiones son más diseminadas, se presentan
en un patrón atípico y pueden durar meses.
Refiérase al Protocolo clínico #8 para
tratamiento paliativo
5. Virus de la varicela-zoster El VZV es más común y más grave en el
(VZV) paciente infectado por VIH. Las
manifestaciones intrabucales son a menudo
graves y pueden provocar afectación ósea con
pérdida de los dientes
6. Leucoplaquia pilosa bucal La OHL se encuentra generalmente en los
(OHL) bordes laterales de la lengua y se relaciona con
infección por el virus de Epstein-Barr.
7. Lesiones neoplásicas El virus del herpes humano tipo 8 parece estar
implicado en el desarrollo de sarcoma de
Kaposi (KS). El KS en el paciente infectado
por VIH es diagnóstico de sida. El manejo
médico incluye radiación/quimioterapia; el
tratamiento dental incluye: escisión con láser,
crioterapia o inyecciones intralesionales con
vinblastina. El linfoma no Hodgkin en la boca
se confirma por medio de biopsia y evaluación
histológica. El tratamiento incluye radiación o
quimioterapia
8. Enfermedad de la glándula El crecimiento de las glándulas salivales puede
salival estar relacionado con infección, formación de
quistes, neoplasia maligna y xerostomía. La
biopsia con aguja fina y la imagen radiográfica
de las glándulas están indicadas para
diagnosticar la condición. Refiérase el

1354
 Protocolo clínico #4 para consideraciones
terapéuticas
Cuadro adaptado de Little J, Falace D, Miller C, et al. Dental management of the
medically compromised patient. 7th ed. St. Louis: Mosby Elsevier, 2008:297

Preparado por Sandra D’Amato-Palumbo, RDH, MPS, Associate Professor, Dental Hygiene
Program, Division of Health Professions, University of New Haven, West Haven, CT..

PROTOCOLO CLÍNICO #21

Manejo de la atención a la salud bucal para el

paciente que toma anticoagulantes
Sinopsis
El tratamiento anticoagulante ambulatorio se usa actualmente en el manejo de
sujetos con riesgo conocido o afectados por varias condiciones cardiovasculares
(trombosis venosa profunda, coagulación intravascular, deficiencia de proteína S o
proteína C, embolia pulmonar, estenosis de la arteria carótida, fibrilación auricular,
cardiopatía isquémica, posterior a infarto del miocardio, válvulas cardíacas
protésicas, accidentes cerebrobasculares, endoprótesis coronarias y otras
alteraciones del flujo). Hay dos tipos principales de antitrombóticos: anticoagulantes
y antiplaquetarios.
Cumadina (warfarina sódica) es el anticoagulante ambulatorio que se usa con
mayor frecuencia. Inhibe la producción de vitamina K lo que provoca el
agotamiento de varios factores de la coagulación. Se vigila por medio del PT
usando el Índice internacional normalizado (INR). La cumadina se metaboliza en
el hígado por medio de la enzima del citocromo P450 como muchos otros
medicamentos. En consecuencia, muchos medicamentos que se usan en
odontología (antibióticos, ácido acetilsalicílico, paracetamol, antiinflamatorios no
esteroideos, antimicóticos, antihistamínicos, diazepam y otros) y numerosos
agentes de herbolaria (hierba de San Juan, coenzima Q10, Dong quai, matricaria,
ajo, ginger, ginkgo biloba, ginseng y otros) pueden interactuar en forma adversa
con la cumadina, interfiriendo con sus propiedades anticoagulantes. Los factores
dietéticos (desnutrición, vitamina E, disminución o aumento de vita-mina K,
mango, kiwi, y otros) pueden influenciar la coagulación así como ciertos factores
sistémicos (diarrea, neoplasia maligna, enfermedad hepática, enfermedad renal,
lupus eritematoso sistémico y otras).
El valor del INR es 1,0. Para la cumadina, se recomienda un intervalo de INR
de 2,0 a 3,0 para casi todos los esquemas de anticoagulación en tanto que un

1355
 valor de 2,5 a 3,5 está indicado para personas con válvulas cardíacas mecánicas o
para aquellos con antecedente de embolias recurrentes. En ocasiones, son
necesarios niveles más altos en personas con enfermedad cardiovascular grave.
Los antiplaquetarios incluyen ácido acetilsalicílico, clopidogrel, ticlopidina y
dipiridamol. Estos medicamentos inter-fieren con la agregación o función
plaquetaria. Se usan en forma ambulatoria para prevenir o controlar los trastornos
mencionados antes. Los medicamentos se pueden usar solos o combinados (p. ej.,
ácido acetilsalicílico y clopidogrel. Los antiplaquetarios no se relacionan
estrechamente con sangrado excesivo después de procedimientos dentales
invasivos a menos que se usen en combinación con otros «adelgazadores de la
sangre». El efecto de estos medicamentos no se mide mediante el INR.

Anticoagulantes y atención dental

Los pacientes que toman antitrombóticos están en riesgo de hemorragia excesiva
durante o después de los procedimientos dentales invasivos. Por el contrario, la
reducción o la eliminación del tratamiento antitrombótica en las citas dentales puede
aumentar significativamente el riesgo de emergencias cardiovasculares
potencialmente mortales. En consecuencia, el dentista debe ponderar el riesgo de
hemorragia excesiva contra la morbilidad y la mortalidad que se podría relacionar
con la suspensión del tratamiento antitrombótico. Aunque el riesgo de hemorragia es
indeseable, la posible gravedad de las complicaciones relacionadas con la suspensión
temporal del tratamiento anticoagulante parece ser más importante. En la actualidad,
casi todas las autoridades recomiendan que no se suspenda el tratamiento
anticoagulante por procedimientos terapéuticos quirúrgicos o periodontales menores,
incluida la desincrustación y el cepillado de raíces.

Prevención de los problemas de tratamiento en pacientes que toman

antibióticos
Anticoagulantes: hay pocos estudios bien controlados acerca de los protocolos de
anticoagulantes. En consecuencia, las recomendaciones se basan principalmente en
la opinión experta de consenso. Para beneficio de esta presentación, se asume que el
intervalo del INR es 2,0 a 3,5.
La evidencia más reciente indica que el valor del INR terapéutico rara vez
requiere modificación para realizar en forma segura procedimientos terapéuticos
quirúrgicos o periodontales. Lo ideal es que el médico del paciente vigile el INR el
día anterior o el día de la operación. Durante el tratamiento, se debe vigilar
cuidadosamente a los pacientes en busca de signos o síntomas de complicaciones
cardiovasculares, y el sangrado se debe manejar por medidas locales.
Antiplaquetarios: pocas veces existe la necesidad de suspender la dosis baja de
ácido acetilsalicílico (81 mg a 325 mg) o de otros antiplaquetarios para casi todos los
procedimientos quirúrgicos o periodontales. En ocasiones, los pacientes toman ácido

1356
 acetilsalicílico y clopidogrel al mismo tiempo. En este caso, algunas autoridades
sugieren suspender uno u otro pero no ambos.

Recomendaciones de manejo dental:

1. Obtener una minuciosa historia clínica y evaluar morbilidad y cualquier
enfermedad sistémica concurrente.
2. Evaluar todos los medicamentos que toma el paciente, incluidos los de venta sin
receta y considerar la posibilidad de interacciones farmacológicas adversas con
medicamentos que usted podría prescribir como antibióticos y/o analgésicos. El
paracetamol a dosis bajas o los narcóticos se recomiendan para el dolor.
3. Obtener consulta médica.
4. Mantener procedimientos pequeños y de corta duración.
5. Vigilar los signos vitales: NO TRATAR EN PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN
DESCONTROLADA.
6. Uso de medidas locales para controlar la hemostasia, como el cierre primario
de la herida, presión directa, gelatina espumosa, colágeno sintético, ácido
tranexámico o enjuague bucal con ácido épsilon aminocaproico (EACA). Si hay
sangrado prolongado, considere la administración de vitamina K o en casos
urgentes, plaquetas frescas congeladas o plasma.
7. Asegúrese de que el paciente esté consciente que el cumplimiento de las
recomendaciones de manejo es esencial.
8. Prevenga al paciente del mayor riesgo de sangrado transoperatorio y
posoperatorio y del hematoma intrabucal/extrabucal.
9. Evite la anestesia con bloqueo regional si es posible.
10. Esté alerta de signos o síntomas del desarrollo de urgencias cardiovascular o de
otro tipo y esté preparado para activar el sistema de urgencias médicas.
Preparado por Dr. T.D. Rees, Department of Periodontics, Baylor College of Dentistry]

PROTOCOLO CLÍNICO #22

Manejo de la atención a la salud bucal en pacientes

nefrópatas
Sinopsis
Los riñones son órganos vitales involucrados en la regulación de la homeostasis
corporal. Para el procedo de filtración sanguínea, funcionan para regular el balance
acidobásico y de líquidos del cuerpo. El proceso de filtración también excreta
productos de desecho metabólico, incluidos muchos medicamentos y químicos

1357
externos. Además, los riñones secretan sustancias endocrinas como la renina y la
eritropoyetina, por lo tanto tienen un papel vital en el mantenimiento de la presión
arterial, el metabolismo del calcio y la síntesis de eritrocitos.
Las enfermedades de los riñones son múltiples, pueden ser hereditarias o
presentarse en forma secundaria a otras enfermedades sistémicas o trastornos como
la diabetes mellitus o la hipertensión.
La insuficiencia renal aguda es resultado de enfermedades renales crónicas,
pero también se presenta por hemorragia, hipotensión grave, insuficiencia cardíaca
avanzada, hepatopatía, cirrosis biliar obstructiva, o isquemia que se presenta como
una complicación de una cirugía. La insuficiencia aguda algunas veces puede ser
reversible con el tratamiento pero en ocasiones se requiere hemodiálisis, en especial
si la condición progresa a una enfermedad renal terminal (ESRD, por sus siglas en
inglés).
La insuficiencia renal crónica es el deterioro bilateral, progresivo de las
nefronas funcionales. Puede progresar en forma insidiosa pero puede alterar
profundamente la función de casi todos los sistemas del cuerpo. El síndrome
urémico se presenta secundario a la insuficiencia renal progresiva por acumulación
de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, por sus siglas en inglés) creatinina y otros
productos de desecho metabólico, llevando al último a ESRD. La condición incluye
hiperazoemia (la acumulación de productos de desechos nitrogenados en la sangre)
capacidad alterada para concentrar la orina, poliuria, alteración de la relación
calcio/fósforo, y acidosis metabólica, puede estar acompañada de muchos otros
trastornos sistémicos como hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedad coronaria, neuropatías, anemia grave y trastornos hemorrágicos. Los
trastornos GI se presentan como anorexia, náuseas y vómito y un olor (hedor
ureico) que emana de la cavidad bucal por la degradación de la urea salival a
amoníaco.
Las características bucales de la ESRD son numerosas. Los pacientes
presentan:
1. Aumento de la formación de cálculos salivales.
2. Estomatitis urémica, la cual se presenta en dos formas. La eritemopultácea
presenta tejidos bucales secos, ardorosos, eritematosos y dolorosos que a veces
están cubiertos por un exudado gris grueso. La variante ulcerosa se caracteriza
por múltiples ulceraciones en la mucosa.
3. La xerostomía es una queja casi universal.
4. La hemorragia gingival y formación de hematoma se presentan después del
traumatismo ligero.
5. La hipoplasia del esmalte y la colocación parda de los dientes se presenta en los
niños y las pulpas dentales aparecen estrechas.
6. Las infecciones bacterianas, virales o micóticas son comunes.
7. El aumento del reflujo esofágico puede provocar erosión dental y molestias en la

1358
 boca.
8. El hiperparatiroidismo secundario puede inducir calcificaciones metastásicas
granulares finas en el tejido conjuntivo bucal y la evidencia radiográfica de
hiperparatiroidismo puede incluir pérdida de la lámina dura en el hueso alveolar
alrededor del diente. La osteopenia o la osteoporosis pueden ser resultado de
insuficiencia renal, lo que crea una apariencia radiográfica de «vidrio esmerilado»
en los huesos de la quijada. Los huecos de extracción retienen su lámina dura
durante años y se presentan radioopacidades escleróticas de hueso. Las lesiones
mandibulares uniloculares o multiloculares pequeñas se presentan como
seudoquistes o tumores de células gigantes (el tumor parto del
hiperparatiroidismo). Puede haber un aumento de la movilidad de los dientes en
ausencia de sacos periodontales.
9. La inflamación periodontal puede ser más grave que en la gingivitis normal
inducida por placa.

Tratamiento de la nefropatía terminal

La ESRD se trata con hemodiálisis en la cual se eliminan en forma periódica el
nitrógeno y otros productos metabólicos tóxicos de la sangre. Esto se logra por el
intercambio entre el plasma del paciente y un líquido de diálisis a través de una
membrana semipermeable que permite que las toxinas se difundan y, al mismo
tiempo, retiene elementos formados y proteínas en la sangre. Aunque esta técnica
no es equivalente a la función renal normal, sí mantiene la vida. Típicamente, los
pacientes con diálisis se someten a este tratamiento tres veces a la semana y cada
sesión dura 3 h a 4 h. Durante estos tratamientos y después, los pacientes reciben
tratamiento anticoagulante, por lo general, heparina, la cual pierde su efecto de
adelgazar la sangre poco después del tratamiento.
Para tener acceso a la hemodiálisis, es necesario crear un cortocircuito o una
fístula arteriovenosa de la arteria a la vena, por lo general en el antebrazo. La diálisis
peritoneal se logra al colocar un catéter a través de la pared abdominal hacia el
peritoneo e introducir el líquido de diálisis que se elimina después del intercambio
líquido de sustancias tóxicas. Desafortunadamente, esta técnica requiere tratamiento
casi todos los días o la diálisis cíclica continua que intercambia el líquido de diálisis
cada 6 h a 8 h al día. La diálisis peritoneal no requiere heparinización y permite más
libertad personal para el paciente.
El último tratamiento para la ESRD es el trasplante de órgano. Aunque el índice
de éxito es alto, las personas que reciben trasplante de órgano están en riesgo de
rechazo y en consecuencia deben tomar inmunosupresores (ciclosporina,
azatioprina, micofenolato de mofetilo u otros para vivir. Esta inmunosupresión
puede provocar mayor riesgo de infecciones bacterianas, virales o micóticas y los
medicamentos utilizados pueden provocar hepatopatía farmacoinducida. Se debe
destacar que las personas que han recibido hemodiálisis están en muy alto riesgo de
tener hepatitis viral contraída. Existe también un riesgo marcadamente mayor de

1359
desarrollar neoplasias cutáneas o mucosas en personas que toman medicamentos
antirrechazo.

Consideraciones del manejo dental

1. Consulta médica: es esencial la coordinación estrecha médica/dental en el
manejo de personas con nefropatía grave; los que reciben diálisis renal o los
receptores de trasplante. Cuando es posible, el dentista debe estar involucrado en
la etapa de planeación del tratamiento antes de iniciar la diálisis o el trasplante de
órgano. El dentista deberá pedir información acerca del estado general del
paciente y de su capacidad de soportar el tratamiento dental propuesto.
2. Profilaxis antibiótica: la profilaxis antibiótica puede estar indicada en personas
con disminución de la función renal o con insuficiencia renal aguda o crónica. Las
personas con insuficiencia renal no deben recibir tratamiento dental sistemático.
Sin embargo, si se requieren extracciones de urgencia u otros procedimientos, la
profilaxis antibiótica se debe administrar según las directrices establecidas por la
AHA para prevención de la endocarditis infecciosa. Sin embargo, las personas con
infecciones conocidas por microorganismos específicos deben tomar antibióticos
con mayor probabilidad de ser bactericidas para estos microorganismos.
3. Problemas potenciales con la atención dental:
a. Los pacientes con insuficiencia renal no son candidatos para ningún
tratamiento dental que no sea uno de urgencias, como extracciones o manejo
de la formación de abscesos. Los pacientes con diálisis renal reciben
tratamiento dental limitado con consentimiento médico. Si se requiere cirugía,
se espera una cicatrización lenta y cualquier tratamiento que tenga probabilidad
de inducir bacteriemia coloca al paciente en riesgo de complicaciones
importantes, potencialmente mortales. Varios medicamentos usados en
odontología (aciclovir, aminoglucósidos, tetraciclinas, sulfonamidas y
antibióticos polipéptidos [bacitracina y polimixina]) son potencialmente
nefrotóxicos y la penicilina potásica puede aumentar las concentraciones de
potasio sérico.
b. Las infecciones bucales pueden poner en riesgo la vida, y los
inmunodepresores que toman los pacientes receptores de trasplante renal
enmascaran los signos y síntomas usuales de infección e inflamación para
incluir los que están relacionados con enfermedades periodontales. Los
pacientes que reciben hemodiálisis son muy susceptibles a infecciones
bacterianas, virales o micóticas. Los procedimientos de tratamiento dental
invasivos tienden a inducir bacteriemia, pero este efecto se puede minimizar si
el tratamiento se programa para poco tiempo después de la sesión de diálisis
cuando la resistencia del paciente es mejor.
c. Se puede presentar hemorragia excesiva después del tratamiento dental por el
uso de heparina junco con la diálisis. Se debe destacar que es posible que se

1360
 presente IE en los receptores de trasplante renal que no tienen antecedente de
daño valvular.
4. Consideraciones de tratamiento dental: no existen protocolos sólidos
establecidos para el manejo dental de pacientes con nefropatía crónica o ESRD o
para los receptores de trasplante renal.
a. Siempre que sea posible, el dentista debe participar en el plan de tratamiento de
pacientes programados para iniciar hemodiálisis o para recibir trasplantes
renales. Si el estado médico del paciente lo permite, los dientes que no tienen
arreglo se deben extraer antes de que comience el trasplante renal y todos los
focos bucales de infección se eliminan o se controlan. Se debe enseñar las
medidas de higiene bucal efectivas y los lavados de la boca con antibióticos,
como los que contienen gluconato de clorhexidina, pueden ser favorables.
b. Las posibles complicaciones médicas se identifican al obtener la historia
médica y dental, al tomar los signos vitales y con una adecuada consulta
médica.
c. Determinar la ubicación del acceso vascular (hemodiálisis) o peritoneal. Hay
pocas contraindicaciones para el tratamiento dental en la diálisis peritoneal.
d. Evitar el uso del brazo que tiene el acceso vascular para tomar la presión
arterial o administrar medicamentos.
e. Las infecciones bucales se pueden identificar y eliminar usando tratamiento que
sea lo más conservadora posible y de forma menos invasiva.
f. Por lo general se recomienda que el tratamiento dental se realice el día después
de la hemodiálisis para reducir el riesgo de infección sistémica, aunque se
puede presentar cierto sangrado adicional por la pre sencia de heparina residual
en el torrente sanguíneo.
g. Cuando sea posible, los medicamentos prescritos deben ser los que se
metabolicen en el hígado, entre ellos están el paracetamol, codeína y
anestésicos locales. Los medicamentos que se metabolizan en el riñón
permanecerán en el torrente sanguíneo por períodos prolongados. Aunque se
metaboliza en el hígado la penicilina no potásica es bien tolerada y no es tóxica
incluso si se acumulan grandes cantidades en la sangre.
h. Después del trasplante es necesario diferir el tratamiento dental definitivo por
dos meses para permitir una adecuada cicatrización y la evaluación del
resultado del trasplante. Las decisiones acerca de esto se toman en
coordinación con el médico del paciente. En la actualidad no hay estudios
clínicos que validen el beneficio de la cobertura antibiótica profiláctica en
receptores de trasplante.
i. Las complicaciones que se encuentran con mayor frecuencia durante o después
del tratamiento dental son la infección sistémica, la hemorragia posoperatoria o
los signos de enfermedad cardiovascular o accidente cerebrovascular. Si se
sospecha infección sistémica, se debe referir al paciente de inmediato con su

1361
 médico tratante o a la sala de urgencias del hospital. Casi en todos los casos, la
hemorragia posoperatoria relacionada con el tratamiento dental se puede
manejar con medidas locales como el cierre primario de la herida, presión
directa, gelatina espumosa, colágeno sintético, ácido tranexámico o enjuagues
bucales con EACA. El paciente no debe abandonar el consultorio hasta que se
haya establecido la estabilidad del coágulo. Si las medidas locales no pueden
controlar la hemorragia, se debe referir al servicio de urgencias del hospital.
j. Se debe activar el servicio de urgencias médicas si se manifiestan signos o
síntomas de una emergencia médica como colapso cardiovascular o accidente
cerebrovascular.
k. Cierta evidencia indica que los pacientes con nefropatía son menos
susceptibles a las caries dentales, quizá por la inhibición de la placa relacionada
con mayores niveles de urea salival.
l. El riesgo de enfermedad periodontal parece marcadamente mayor en personas
con nefropatía grave o en los que reciben hemodiálisis. Esto se debe a que hay
más casos de cálculos salivales, falta de atención a los procedimientos de
higiene dental del paciente, y una respuesta inflamatoria exagerada relacionada
con alteraciones en los mecanismos de defensa del hospedador. El
hiperparatiroidismo secundario provoca pérdida ósea acelerada en presencia de
enfermedad periodontal. Por el contrario, las personas con trasplante renal
exitoso no son más susceptibles a la infección periodontal que la población
general, con base en los estudios actuales. Sin embargo, los inmunodepresores
que usan estos pacientes enmascaran los signos usuales de inflamación y en
consecuencia, es necesario realizar una evaluación periodontal cuidadosa y
frecuente.
Preparado por el Dr. T.D. Rees, Department of Periodontics, Baylor College of Dentistry.

PROTOCOLO CLÍNICO #23

Manejo de la atención a la salud bucal en la paciente

embarazada
Sinopsis del embarazo
Se presentan cambios maternos importantes durante el embarazo. El gasto cardíaco
aumenta del 30% al 50%. Los soplos cardíacos son comunes pero por lo general no
requieren profilaxis contra endocarditis infecciosa. El contenido abdominal presiona
el diafragma causando dificultad para respirar. Se presentan náuseas y vómito/mareo
matutino en casi del 50% al 90% de los embarazos. Las posibles complicaciones
incluyen:

1362
1. Síndrome de hipotensión en decúbito: éste se presenta cuando el útero grávido
obstruye parcialmente la vena cava inferior, disminuyendo el retorno cardíaco
hacia el lado derecho del corazón. Eso provoca hipotensión, síncope, disminución
de la irrigación sanguínea placentaria y disminución de oxígeno hacia el feto.
Aproximadamente el 10% de las mujeres cerca del término del embarazo
muestran signos de hipotensión, obnubilación, palidez y taquicardia cuando están
acostadas.
2. Diabetes gestacional: en aproximadamente el 13% de todos los embarazos.
3. Hipertensión en aproximadamente el 10% de las mujeres embarazadas.
4. Preeclampsia, una condición que pone en riesgo la vida, de causa desconocida,
se presenta en casi del 5% al 8% de todos los embarazos, casi siempre después de
la semana 20. Se presenta como elevación rápida de la presión arterial, aumento
de proteína en orina y edema. Los factores de riesgo incluyen hipertensión
preexistente, diabetes, obesidad, y edad menor de 20 años o mayor de 35 años. Si
no se trata, puede provocar eclampsia con convulsiones graves, hemorragia
cerebral, encefalopatía y otras condiciones que pueden provocar la muerte de la
madre y el feto.
5. Uso de medicamentos: lo ideal es que no se administren medicamentos durante
el embarazo, en especial en el primer trimestre. Los estudios de uso de
medicamentos durante el embarazo han establecido una clasificación de la FDA
para medicamentos durante el embarazo que incluye:
A. Posibilidad remota de daño fetal.
B. Sin contraindicaciones conocidas pero información insuficiente para confirmar.
C. Los estudios en animales sugieren daño potencial al feto peri no se han
realizado estudios suficientes en seres humanos. Uso sólo si los posibles
beneficios justifican el riesgo para el feto.
D. Hay evidencia positiva de riesgos fetales humanos.
E. Los medicamentos están absolutamente contraindicados en mujeres que están
embarazadas o que se pueden embarazar.
6. Salud bucal alterada: las mujeres embrazadas presentan una mayor incidencia
de gingivitis (gingivitis del embarazo, crecimiento gingival), alteración de la
composición de la placa subgingival, formación de granuloma piógeno, posibilidad
de periodontitis, aumento de la movilidad de los dientes, xerostomía o sialorrea
(salivación excesiva), erosión dental (por vómito matutino), posibles caries
dentales (por descuido en el control de la placa y cambios nutricionales), y
complicaciones bucales relacionadas con el embarazo como diabetes mellitus
gestacional o reflujo gastrointestinal. Algunos estudios sugieren que la salud bucal
deficiente puede colocar al paciente en un mayor riesgo de mortinato, nacimiento
prematuro, o lactantes de bajo peso al nacer.

Principios del manejo dental

1363
1. Prevención de problemas dentales: es necesario tomar una minuciosa historia
médica y dental para comprender los riesgos relacionados con la atención dental.
Se debe obtener información acerca de complicaciones del embarazo, abortos
previos, episodios recientes de cólicos o manchado de sangre, y vómito pernicioso
(grave, excesivo). Es esencial establecer un ambiente bucal sano en el embarazo y
mantenerlo así. El manejo de la atención urgente es esencial después de un
programa preventivo que incluya consejo nutricional, control riguroso de la placa,
visitas dentales frecuentes, colocación de restauraciones necesarias y tratamiento
periodontal no quirúrgica con la frecuencia necesaria para mantener la salud
periodontal incluso en presencia de sacos patológicos. Los tratamientos necesarios
deben ser cortos; se deben administrar cantidades mínimas de medicamentos para
lograr los resultados terapéuticos requeridos y el tratamiento se debe dar en una
atmósfera tranquila y relajada.
2. Si son necesarias las radiografías dentales, se deben tomar usando la mínima
exposición a radiación requerida y después cubrir a la paciente con un mandil de
plomo.
3. Antibióticos: la profilaxis antibiótica no es necesaria a menos que la paciente
presente condiciones médicas que requieran cobertura. Sin embargo, si se
necesita para el bienestar de la paciente se pueden prescribir ciertos antibióticos
(categoría B) aunque son capaces de pasar la barrera placentaria. Entre ellos están
las penicilinas, eritromicina (evitar la forma de estolato), cefalosporinas y
clindamicina con precaución dado que el medicamento se puede concentrar en el
hueso, bazo, pulmón e hígado fetal. Los antibióticos que están contraindicados
incluyen tetraciclinas (categoría D), metronidazol (categoría C, posiblemente
carcinógeno en animales), claritromicina (categoría D) y quizá gentamicina y
vancomicina (categoría C).
4. La anestesia local profunda es necesaria para procedimientos dolorosos: los
anestésicos locales cruzarán la barrera placentaria y en consecuencia, la cantidad
administra da debe ser la mínima requerida para lograr una profunda anestesia en
áreas pequeñas. La lidocaína, prilocaína, eti docaína y articaína están en la
categoría B y parecen tener un uso seguro. La mepivacaína, la bupivacaína y la
procaína están en la categoría C y sólo se deben usar después de consulta con el
médico.
5. Síndrome de hipotensión en decúbito: en las últimas etapas del embarazo, la
posición de la paciente embarazada se vuelve crítica por los cambios anatómicos
y las presiones sobre el diafragma y el sistema respiratorio. Esto se debe aliviar
poniendo reclinada a la paciente sobre su lado izquierdo o con su cadera derecha
elevada 10 cm a 12 cm usando una toalla doblada, evitando una posición de
decúbito completa.
6. A las pacientes que sufren vómito matutino o náuseas y vómito frecuentes se les
debe aconsejar que laven su boca después del suceso usando bicarbonato o agua
para neutralizar la condición ácida provocada por el vómito.

1364
7. Urgencias del consultorio: en caso de que una paciente embarazada se manifieste
gravemente aprensiva, enferma, se desmaye, se desoriente o presente
complicaciones médicas, el procedimiento se debe suspender, se administra
oxígeno y se coloca la silla en posición adecuada para manejo del problema. Se
debe alertar al personal dental y uno de ellos debe estar preparado para activar el
sistema de urgencias médicas si es necesario.
Preparado por el Dr. T.D. Rees, Department of Periodontics, Baylor College of Dentistry

PROTOCOLO CLÍNICO #24

Cese del tabaquismo

Las 5R (cinco reglas)
Interrogue y documente el consumo de tabaco en cada paciente. Si el paciente
sigue consumiendo tabaco, comente cualquier progreso en el cese del tabaquismo en
la cita de seguimiento.
Aconseje a los fumadores que lo suspendan. En una forma clara, contundente y
personalizada, invite al paciente a que lo deje. El consejo debe ser:
Claro: «Estoy seguro de que sabe lo importante que es dejar de fumar (o de
mascar tabaco)».
Contundente: «Como su dentista, es mi obligación profesional hacerle saber que
dejar de fumar es la cosa más importante que puede hacer para proteger su salud
bucal, salud general y la salud de otros en su hogar. ¿Está abierto para hablar
acerca del tabaquismo?»
Personalizado: relacione el uso del tabaco con los síntomas actuales y los aspectos
de salud y/o con su costo social y económico, y/o el impacto del consumo de
tabaco en niños y otros miembros de la familia. «Dejar de fumar puede mejorar
su salud bucal (p. ej., enfermedad periodontal, éxito de implante, cicatrización,
pigmentación, halitosis).»
Valore la disposición para intentar dejarlo. Una manera no amenazante para valorar
la disposición para dejar de fumar es el uso de una escala. Pregunte al paciente, «En
una escala de 1 al 10, 1 es que no está listo y 10 que está listo para dejarlo hoy,
¿cómo se califica?» Si el paciente se califica en 5, pregunta, «¿Por qué no es
menos?» Esto le dará motivos positivos para dejarlo. La misma escala se usa para
valorar la motivación y confianza en dejar de fumar. Si el paciente está dispuesto a
hacer un intento en este momento, dele ayuda. Si el paciente claramente declara que
no quiere intentar dejarlo en este momento, la intervención aumenta los intentos
futuros para dejar de fumar. (V. las 5R y el Protocolo clínico #27 «Entrevista

1365
motivacional para un cambio de conducta»).
Ayude al paciente a que desea hacer un intento por dejar de fumar. Los
medicamentos pueden aliviar los síntomas de abstinencia relacionados con la
dependencia a la nicotina. A todos los fumadores que intentan dejarlo se les deben
ofrecer medicamentos, excepto cuando están contraindicados o en poblaciones
específicas para los cuales hay insuficiente evidencia de efectividad (p. ej., mujeres
embarazadas, usuarios de tabaco sin humo, y adolescentes). Si hay restricciones de
tiempo, brinde cuadernos de ejercicios, sitios en línea y/o referencia a líneas de
ayuda. El número de la National Quitline en Estados Unidos es 1-800-QUIT-NOW.
Si el tiempo lo permite, ayude a los pacientes a identificar lo que han aprendido en
intentos previos y lo que ayudó, qué molestó en intentos previos, los retos que
enfrentaron y los desencadenantes que pueden inducir el uso de tabaco. Básese en
el éxito previo. Dejar de fumar es más difícil cuando hay otros fumadores en la
casa. Los pacientes deben alentar a los miembros de la familia a que dejen de fumar
o que no fumen en su presencia. Dado que el alcohol está relacionado con la
recaída, el paciente debe considerar limitar/abstenerse del alcohol al dejar de fumar.
Comunique su confianza en la capacidad del paciente para dejar de fumar. Para los
pacientes que no quieren dejarlo en este momento, brinde las intervenciones
diseñadas para alentar los intentos futuros. (V. «Las 5R» y el Protocolo clínico
#27).
Arregle el seguimiento. Para el paciente que desea hacer un intento por dejar de
fumar, arregle una cita de seguimiento comenzando en la primera semana después
de la fecha para dejar de fumar. Si la cita no es factible, recomiende consejo en su
área, la red nacional para adicciones, los departamentos locales, estatales de salud y
el soporte en línea para dejar de fumar. En pacientes que ya se abstienen, felicítelos
por su éxito. Si han fumado, revise las circunstancias y dé recomendaciones para la
abstinencia total. Considere el uso o el enlace para tratamiento más intensivo.
Para pacientes que no desean hacer un intento por dejar de fumar, use las 5R y
brinde un ambiente clínico de soporte. «Estoy disponible para ayudarle cuando esté
listo».

Prevención de recaídas en pacientes que recientemente han dejado de fumar

Un consumidor de tabaco que dejó de fumar debe ser felicitado por cualquier éxito
y se le debe alentar de manera contundente para permanecer en abstinencia.
Pregunte acerca de retos específicos que ha encontrado el paciente y solicite
contribución para la forma en la que se podrían cubrir. Si el paciente reporta deseo
prolongado u otros síntomas de abstinencia, considere extender el uso de un
medicamento aprobado o agregar/combinar medicamentos para reducir los síntomas
de abstinencia.

Las 5R
Relevancia: el higienista dental debe identificar y comunicar los hallazgos bucales

1366
relacionados con el tabaquismo y alentar al paciente para que exprese sus motivos
más importantes para considerar dejar de fumar. Esta información tiene el mayor
impacto si es relevante para el estado o riesgo de enfermedad del paciente, la familia
o la situación social (p. ej., tener niños en casa), aspectos de salud, edad, género y
otras características importantes del paciente (p. ej., experiencia previa para dejar de
fumar, barreras personales para dejar de fumar).
Riesgos: el dentista debe pedir al paciente que identifique las consecuencias
negativas potenciales del uso del tabaco. El médico podría sugerir y destacar los que
parecen más relevantes para el paciente. El médico debe enfatizar que fumar
cigarros bajos en alquitrán y bajos en nicotina o usar otras formas de tabaco (p. ej.,
tabaco sin humo, cigarros y pipas) no eliminará estos riesgos. Ejemplos de riesgos
agudos incluyen dificultad para respirar, exacerbación de asma, aumento de las
infecciones respiratorias, daño al feto en desarrollo, impotencia e infertilidad. Los
riesgos a largo plazo incluyen ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, cáncer
pulmonar y de otros sitios, bronquitis crónica, enfisema, osteoporosis, discapacidad
a largo plazo y necesidad de atención prolongada.
Los riesgos ambientales incluyen mayor riesgo de cáncer pulmonar y enfermedad
cardíaca en las personas que cohabitan con el paciente, mayor riesgo de bajo peso al
nacer, síndrome de muerte infantil súbita (SIDS, por sus siglas en inglés), asma,
enfermedad de oído medio, infecciones respiratorias en niños que viven en hogares
de fumadores.
Recompensas: el médico debe pedir al paciente que identifique los beneficios
potenciales de dejar de fumar. El médico sugiere y destaca aquellos que parecen
más relevantes para el paciente. Ejemplos de recompensas son los siguientes:
Mejor salud.
La comida sabe mejor.
Mejor sentido del olfato.
Ahorro de dinero.
Sentirse mejor consigo mismo.
El hogar, el auto, la ropa y el aliento huelen mejor.
Se da un buen ejemplo a los niños y se reduce la probabilidad de que fumen.
Tener bebés y niños más sanos.
Sentirse mejor físicamente.
Realizar mejor las actividades físicas.
Mejor apariencia, incluidas menos arrugas/envejecimiento de la piel y dientes más
blancos.
Barricadas u obstáculos: el médico debe pedir al paciente que identifique las
barreras o impedimentos para dejar de fumar y dar tratamiento (resolver problemas,
consejo, medicamentos) que pudieran dirigirse a las barreras. Las barreras típicas
podrían incluir:

1367
 Síntomas de abstinencia.
Temor al fracaso.
Aumento de peso.
Falta de apoyo.
Depresión.
Disfrute del tabaco.
Estar rodeado de otros fumadores.
Conocimiento limitado de las opciones terapéuticas eficaces.
Repetición: la intervención motivacional debe ser repetida cada vez que un
paciente no motivado visite la clínica. A los usuarios de tabaco que han fracasado en
intentos previos por dejar de fumar se les debe decir que casi todas las personas
repiten intentos antes de tener éxito.

Dependencia a la nicotina
La nicotina satisface los criterios para dependencia a drogas, que incluyen el uso
compulsivo, efectos psicoactivos y conducta de reforzamiento por la droga. Los
criterios adiciona les incluyen patrones estereotípicos de uso, uso a pesar del
conocimiento de efectos dañinos, recaídas durante la abstinencia y deseo recurrente.
Las drogas productoras de dependencia producen tolerancia o la necesidad por la
droga en mayores cantidades para lograr el mismo efecto, dependencia física, la cual
se caracteriza por efectos fisiológicos molestos si la droga no está disponible, y un
estado placentero o eufórico cuando se libera la droga. Está claro por estos criterios
que el tabaco cumple con los criterios de dependencia.
Dada la implementación de sitios libres de humo de tabaco, restaurantes, bares,
etc.; el número de cigarros al día no es necesariamente una medida exacta del nivel
de dependencia de nicotina del paciente. El uso de una escala multifacética de
nicotina puede arrojar resultados más útiles.
El Fagerstrom Test for Nicotine Dependence (FTND) se ha usado ampliamente
para valorar el nivel de dependencia el paciente a la nicotina. Se ha desarrollado
para valorar sólo la dependencia física. Es particularmente útil en pacientes que han
reducido el número de cigarros al día ya sea por elección o como respuesta a
ambientes libres de humo.

Fagerstrom Test for Nicotine Dependence

¿Tan pronto como despierta en la mañana usa tabaco? Calificación____________
Dentro de 31 min a 60 min, calificación «1»
Dentro de 6 min a 30 min, calificación «2»
Dentro de 5 min, calificación «3»
¿Se le dificulta no usar tabaco en donde está prohibido? Calificación
_____________

1368
 Sí calificación «1»; no, calificación «0»
¿Qué tanto tabaco consume al día? Calificación ___________
Cigarros: números al día ______________
10 o menos al día calificación «0»
11 a 20 al día (una cajetilla) calificación «1»
21 a 30 al día, calificación «2»
31 a más de 31, calificación «3»
¿Consume tabaco más durante la mañana que durante el resto del día? Calificación
____________
Sí, calificación «1»; no, calificación «0»
¿Consume tabaco cuando está lo suficientemente enfermo como para permanecer
en cama? Calificación _____________
Sí, calificación «1»; no, calificación «0»
¿Inhala/deglute? Calificación ____________
Siempre, calificación «3»
A menudo, calificación «2»
Ocasionalmente, calificación «1»
Nunca, calificación «0»
Calificación total ________
Una calificación de 7 o más indica alto nivel de dependencia a la nicotina

REFERENCIAS
Etter JF, Duc TV, Perneger TV. Validity of the Fagerström test for nicotine dependence and of the
Heaviness of Smoking Index among relatively light smokers. Addiction 1999;94(2):269–281.
Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, et al. Th e Fagerstrom Test for Nicotine Dependence: a
revision of the Fagerstrom Tolerance Questionnaire. Br J Addict 1991;86:1119–1127.

Preparado por K. Vendrell Rankin, DDS, Professor and Associate Chair, Department of Public
Health Sciences, Baylor College of Dentistry, TAMHSC, Dallas, Texas.

1369
1370
 Basado en Fiore MC, Jaen CR, Baker TB, et al. Treating Tobacco Use and Dependence: 2008
Update. Clinical Practice Guideline. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Service. May
2008.

PROTOCOLO CLÍNICO #25

Cómo utilizar la asesoría nutricional en la práctica

La asesoría nutricional es un componente integral de la práctica de la odontología.
La siguiente información presenta algunas técnicas básicas que se pueden incorporar
para mejorar el estándar de atención en la práctica de la odontología.

Identificar a pacientes en riesgo bucal por ingesta dietética o por hábitos.

1. Valorar/recolectar datos basales:
Historia médica y dental completa.
Examen clínico extrabucal/intrabucal.
Expediente dental.
Valoración periodontal.
Formato de detección de nutrición aplicado por el médico.
2. Obtener información útil de los pacientes:
Fuentes de flúor.
Sensibilidad por calor, frío o presión.
Problemas de boca seca.
Calificación del índice de placa.
Alergias alimenticias, dieta especial, alimentos no deseados.
Historia médica pertinente.

1371
 Rutina diaria típica o cualquier factor que impacte las opciones de dieta.
3. Reconocer las condiciones que indican que el paciente se beneficiaría con
asesoría nutricional:
Pacientes que anualmente presentan dos o más caries.
Niños con caries, pérdida o superficies cubiertas (DMFS)3 que su edad en
años.
Pacientes con aumento en la actividad de caries dentales.
Pacientes con dispositivos ortodónticos.
Pacientes que se someten a radiación de cabeza/cuello.
Pacientes con prescripciones que provocan boca seca; o niños que están
crónicamente enfermos y con medicamentos a largo plazo.
Pacientes que presentan deficiencia en uno o más grupos alimenticios en un
registro de dieta de 24 h.
Pacientes que habitualmente comen bocadillos o que son usuarios habituales
de dulces azucarados, gomas de mascar o jarabes para la tos.
Pacientes que consumen bebidas ácidas frecuentemente.
Pacientes con índice de placa mayor o igual al 40%.
Pacientes que presentan nuevas lesiones de caries a intervalos regulares (p. ej.,
cada seis meses).
Pacientes con enfermedad periodontal activa.
Pacientes con superficies de raíz expuesta.
Pacientes con disfunción salival.
Pacientes parcialmente o completamente edéntulos; pacientes con dentaduras
parciales o completas mal ajustadas.
Pacientes que se presentan con signos o síntomas físicos o bucales que
sugieren deficiencia nutricional.
Pacientes prequirúrgicos (periodontales o bucales).
Pacientes geriátricos.
Pacientes posmenopáusicas con medicamentos que provocan boca seca.
4. Tenga en consideración la motivación y conocimiento del paciente:
Después de reconocer la necesidad de asesoría, investigue el conocimiento del
paciente acerca de la relación dieta (dental).
Determine el nivel de motivación del paciente para aprender y comprender
más acerca de la conexión entre su salud bucal y su ingesta dietética.
Valore en dónde están en el camino del cambio:
Precontemplación: «No estoy intentando cambiar».
Contemplación: «Estoy intentando cambiar en los siguientes seis meses».
Preparación: «Estoy formando un nuevo hábito, pero no de manera
consistente».
Acción: «Estoy formando un nuevo hábito regularmente, pero por más de

1372
 seis meses».
Mantenimiento: «He mantenido el nuevo hábito por más de seis meses».
Educar al paciente acerca de la relación bucal sistémica.
Educar al paciente acerca de cómo la dieta puede afectar la salud bucal.
Exponer las causas de las caries y el impacto de los factores dietéticos.
Exponer como la falta de opciones de varios grupos de alimentos puede
provocar disminución de la ingesta de nutrientes e impactar la función
inmunológica y las propiedades del tejido gingival.
Pida retroalimentación constante de los pacientes para asegurarse de que
tienen una comprensión total de la información que les está dando.
Esto se puede hacer antes de dar información dietética adicional al paciente.
5. Use un registro dietético de 24 h:
Cuando esté indicado, el registro dietético de 24 h puede dar una visión
adicional de los hábitos dietéticos del paciente.
El registro dietético de 24 h presenta todos los alimentos que el alimento
consumió el día anterior.
Ayuda a determinar si el paciente se beneficiaría al hacer un registro de
alimentos más intensivo.
6. Mantener un registro de alimentos:
Un registro de alimentos es una herramienta de aprendizaje que se usa para
reunir datos acerca de la dieta del paciente. Cuando los datos se combinan con
la información acerca de la salud periodontal, proceso de caries y nutrición, el
paciente tiene una mejor comprensión de la relación dieta-dental.
Informe a los pacientes que escriban todo lo que coman, beban y mastiquen
durante un mínimo de tres días. Incluya dos días de rutina y uno sin rutina
como un fin de semana, vacaciones o día libre.
Tres días es un período aceptable si esos son días típicos. Siete días puede ser
agobiante a menos que el paciente esté extremadamente comprometido.
Registro COMO se prepara la comida (p. ej., cruda, cocida, endulzada, con
crema, frita, horneada, hervida, etcétera).
Registre el tiempo de consumo: CUÁNDO se consume.
Registre DÓNDE se consume (si se consume fuera de casa, p. ej., restaurante
de comida rápida, cafetería, etcétera).
Pida a los pacientes que sean lo más específicos posible cuando describan las
cantidades y «extras» agregados a su comida.
Los servicios de nutrición brindados en la práctica dental se deben enfocar en la
educación del paciente acerca de la relación entre la dieta y la salud dental. Los
pacientes que tienen un problema médico o que necesitan asesoría dietética más
profunda deben ser referidos con un dietista registrado.
La información nutricional se puede evaluar usando herramientas de interacción

1373
en el sitio de la red de la USDA Choose MyPlate en
http://www.choosemyplate.gov.. El Food Tracker en
http://www.choosemyplate.gov/supertracker es un recurso excelente. Las Dietary
Guidelines for Americans pueden ser una guía adicional. Las recomendaciones se
hacer con base en la información reunida y analizada.

Cómo implementar la sesión de asesoría nutricional:

1. El entorno debe ser conductivo para intercambiar información y aprendizaje.
2. Los auxiliares de enseñanza se recomiendan para favorecer la experiencia de
aprendizaje. Fuentes recomendadas:
American Dietetic Association.
American Cancer Society.
American Heart Association.
American Dental Association.
United States Department of Agriculture (USDA) Nutrient Database.
Food and Drug Administration (FDA).
Dairy Council.
National Institutes of Health (NIH)-Office of Dietary Supplements
Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
3. Use una comunicación adecuada para facilitar el apren-dizaje:
Ritmo de la plática.
Preguntas abiertas.
Uso de términos sencillos.
Fomente la participación del paciente. Que señale los alimentos que lo puedan
poner en riesgo de caries.
Involucre a los pacientes en la toma de decisiones.
Individualice sus recomendaciones. Mantenga la cultura, hábitos y elecciones
personales del paciente en mente cuando vea la ingesta de medicamentos.
Pida retroalimentación durante toda la exposición.
4. Revise el motivo por el cual primero decidió revisar más la dieta del paciente ya
que se relaciona con el riesgo de salud bucal.
5. Platique sus hallazgos con el paciente con base en su análisis de su ingesta
dietética. Indique las áreas en donde recomienda hacer cambios.
6. Recuerde dar retroalimentación positiva acerca de la dieta del paciente. Sugiera
cambios que pudieran beneficiar la salud bucal.
7. JUNTOS, acérquense con un plan de acción para lograr los cambios deseados
que el paciente piensa que son más importantes.
8. Establezca las metas para ayudar al paciente a vigilar su progreso:
Sea específico.
Establezca metas a corto plazo para lograr las metas a largo plazo.

1374
 Fomente la autovigilancia para seguir los progresos.
9. Brinde una guía para la dieta saludable para los dientes.
10. Fin de la sesión:
Pregunte si el paciente tiene preocupaciones, expectativas o necesidades.
Dé retroalimentación acerca de la sesión.
Lo ideal es que se programe otra cita para dar seguimiento al paciente.
Si está indicado se puede pedir al paciente que llene otro registro de alimentos
antes de la siguiente cita.
11. Registre la información dietética-dental pertinente en el expediente del paciente:
Factores/necesidades motivacionales para buscar asesoría dental.
Historia dental/médica para incluir flúor, selladores, limitaciones de la dieta,
índice de placa, y valoración de caries.
Rutina diaria, hábitos importantes que afectan la salud dietética-dental.
Información de riesgo de caries expuesta.
Resultados de la evaluación de forma y frecuencia.
Resultados de la evaluación dietética usando Choose MyPlate.gov u otro
software de nutrición.
Plan de acción para prevención de caries para incluir modificaciones dietéticas.
Plan nutricional para mejorar la función inmunitaria en relación con la salud
periodontal.
12. Seguimiento:
La cita puede ser corta: quizá en conjunto con otra cita o una cita aparte de
media hora.
Concentrarse en las áreas de preocupación de paciente.
Dar un tiempo adecuado, evaluar brevemente el segundo diario de alimentos y
retroalimentar.
Seguir la interacción y reforzamiento en futuras citas de seguimiento.

Preparado por Lisa Mallonee, MPH, RD, LD, Associate Professor, Baylor College
of Dentistry, TAMHSC, Dallas, Texas.

POTOCOLO CLÍNICO #26

Ayudar con las relaciones de los higienistas dentales

Como higienista dental, se encuentra en el campo del cambio de conducta y estilo
de vida.
Para que los pacientes tengan salud dental, necesita ser un facilitador para
ayudarlos a asumir la responsabilidad de su salud. Si está cansado de acosar, rogar y
forzar a los pacientes a mejorar su salud bucal y dental, no se desespere.

1375
 Hay un mejor camino. Cambie su relación con sus pacientes de lo mundano a lo
excepcional convirtiéndose en una ayuda.
La relación excepcional entre el higienista y el paciente es una en la cual existe una
actitud de servicio por parte del primero. La persona que está siendo ayudada es un
colaborador o pareja en la relación. El que ayuda comprende que su papel principal
es usar su excelencia técnica y las cualidades intangibles de su humanidad, cuidado,
compasión, vulnerabilidad, autenticidad, integridad, respecto, valor y empatía para
ayudar al cliente o a la curación del paciente.
Esta relación única es una relación de ayuda. Está aprendiendo cómo llegar
a ser un receptor de información excepcional.
La investigación de Carl Roger y Arthur Combs (ambos psicólogos y
pioneros para ayudar en las relaciones) muestran las siguientes ideas del
ayudador que son las más importantes en una relación de ayuda:
Que la persona le importe.
Se centran en la persona y no en las cosas.
Se centran en la persona y no en sí mismos.
Tienen una visión positiva de las personas.
Son empáticos.
No hacen juicios.
Tienen confianza en sí mismos.
Realmente quieren ayudar a la persona.

Son auténticos y congruentes con sus comunicaciones Tenga en mente su

investigación: lo más importante es la persona y sus creencias y no los
métodos y las técnicas, la siguiente lista le puede ayudar a aprender cómo es
un receptor de información excepcional y un ayudador.

Practique la forma activa de escuchar con amigos, familia, clérigos, compañeros

de trabajo, todos.
Evite las distracciones cuando escuche.
Evite los prejuicios. Recuerde la frase de Henry Tanner: «Sé que usted cree que
comprende lo que piensa que dije, pero estoy seguro que usted sabe que lo que
escuchó no es lo que quise decir».
Enfóquese en la persona que está escuchando. Obsérvelo directamente, brinde
tiempo total y atención.
Mantenga el contacto visual. Pero no lo mire fijamente.
Mantenga una postura relajada, abierta, atenta, expresiones faciales de atención y
tono de voz atento.
Deje mostrar sus sentimientos; si está sorprendido, muestre sorpresa, si quiere
sonreír, sonría, si quiere reírse, ríase, si está triste, esté triste, si está molesto, esté

1376
 molesto. Deje que su cara responda a las emociones que está experimentando.
Escuche más que hablar. Use las frases «Ya veo», «Sí», «En realidad», «Mm-
hmm, y «¿Algo más?»
Use introductores: «Dígame más acerca de», «Ayúdeme a comprender lo que
dice», «¿Cómo se siente acerca de eso?», «¿quiere hablar acerca de ello?»
Responda sin juicios, usando frases como: «Piensa que…», «Lo que está
diciendo es…», «Desde su punto de vista…», «Al parecer usted…», «Déjeme
ver si entendí; quiere decir…».
Tome sus propios sentimientos: use mensajes de «Yo» en lugar de mensajes de
«usted».
Recuerde la frase de Omer Reed: «Hable de lo obvio, haga una pregunta», y la de
Mary Osborne, «Manténgase en la pregunta». Haga preguntas que le ayuden al
paciente a pensar acerca de la respuesta. No haga preguntas que den una
respuesta de sí o no.
Sea selectivo con su forma activa de escuchar. Como todo puede caer en
sobreuso. No lo use cuando el tiempo sea corto; cuando el paciente quiera una
respuesta, datos o información, cuando no se sienta con ánimo de escuchar;
cuando el tiempo y el lugar no sean los correctos; cuando el paciente parezca
incómodo con la forma en la que lo está escuchando.
Juegue con la forma activa de escuchar, no lo haga una tarea. Si comete errores y
no capta el sentido de lo que el paciente está tratando de decir, por lo general este
le dirá, «No, eso no es así», o «Quiero decir que…», o muchas otras respuestas.
Intente nuevamente.
Recuerde seguir intentando. Aprender a escuchar con comprensión profunda es un
proceso de desarrollo: no pasa de la noche a la mañana. En casi todos los esfuerzos,
se golpeará con la pared y se sentirá desalentado. Esta es sólo una parte del proceso
de aprendizaje. Siga y tendrá una mejor forma de escuchar con una mejor
comprensión.
Todo lo anterior es útil, pero recuerde la investigación de Combs y Roger:
es la persona y no las creencias lo que es importante en las relaciones de
ayuda.
Si no existe la mayor parte de estas creencias (investigación de Rogers y
Combs), la persona que ayuda puede usar todas las tácticas, técnicas o métodos en
la lista y todavía faltaría la comprensión profunda o quizá todavía sea un ayudador
deficiente.
Recuerde que no será de esta forma todo el tiempo con todas las personas.
Estas condiciones sólo aplican cuando está tratando de ser efectivo en las
relaciones de ayuda. Algunas veces no podrá hacer todo esto o sólo podrá
hacer una parte. Hacerlas todas todo el tiempo está más allá de las
capacidades humanas.
Si tiene la intención de ayudar y dar servicio, estos valores y creencias tendrán

1377
un largo camino para llegar a ser un facilitador/ayudador de sus pacientes.
Tomado de Lynn D Carlisle DDS, el autor de In a Spirit of Caring Revisited
y editor del sitio en la red In a Spirit of Caring. Para más información
de cómo crear una relación excepcional de médico-higienista.paciente-cliente,
visite www.spiritofcaring.com y/o ordene el libro In a Spirit of
Caring Revisado por Lynn D Carlisle, DDS en www.amazon.com.
Incluido en estos recursos están los artículos de los pioneros
en odontología preventiva Carl Rogers y Arthur Combs.

POTOCOLO CLÍNICO #27

Entrevista motivacional para cambio de conducta

El cambio de conducta es un proceso personal y la resistencia y la ambivalencia son
parte del proceso. Los pacientes mantienen lo que les ayuda a crear y la
responsabilidad para el cambio recae en ellos. La entrevista motivacional (MI) es un
método centrado en el paciente para facilitar un cambio de conducta positivo para la
salud. Originalmente se desarrolló para dirigirse a conductas adictivas, se ha usado
con éxito para varias conductas de salud, incluidas: apego a los medicamentos,
cumplimiento de la dieta, actividad física, higiene bucal. La práctica de la MI es una
forma de «estar» con el paciente uno un grupo de habilidades. Las metas del MI
son (1) hacer preguntas abiertas de tal forma que se desencadene una plática con el
paciente acerca del cambio de conducta en una dirección positiva; (2) responder las
declaraciones del paciente de tal forma que se refuerce el cambio y disminuya la
resistencia; (3) evocar los pensamientos, esperanzas y creencias del paciente en el
cambio para ayudarlo a resolver la ambivalencia y promover el cambio de conducta.
Fundamental para la práctica de la MI es (a) una relación de colaboración igual
que respete la experiencia del paciente y sus perspectivas; (d) plática con el paciente
que incluya sus propias percepciones, metas y valores para favorecer la motivación
intrínseca por el cambio; y (c) afirmar el derecho del paciente y la creencia para la
autodirección.
El espíritu de la MI se basa en cuatro principios principales: (1) expresar empatía;
(2) desarrollo de discrepancia; (3) tratar la resistencia; (4) apoyar la autoeficacia.
1. Expresar empatía: aceptar al paciente como es. La aceptación incondicional
libera al paciente hacia el cambio. La aceptación no es la misma que el acuerdo o
la aprobación, pero un punto crítico es escuchar con respeto las respuestas del
paciente. Mediante la forma de escuchar de manera reflexiva e instruida el
profesional dental puede obtener los sentimientos del paciente sin juicios, crítica o
culpa. La reticencia e incertidumbre del paciente es normal y es de esperarse.
«Puede compartir información con usted pero confío en que tiene casi
todas las respuestas».

1378
2. Desarrollar discrepancia: la motivación por el cambio se estimula cuando el
paciente percibe discrepancia entre la conducta actual y sus esperanzas para el
futuro. Desarrollar consciencia de las consecuencias ayuda al paciente a examinar
su conducta. Una discrepancia entre la conducta actual y las metas importantes
motiva el cambio. El paciente no el profesional dental deben presentar los
argumentos para el cambio.
«Quiero la dentadura pero tengo miedo»
3. Tratar la resistencia: la resistencia al cambio es normal y comprensible. El
profesional dental debe evitar discutir por el cambio con el paciente, es
contraproducente. El médico debe intentar comprender la resistencia del paciente.
Si el paciente muestra resistencia con palabras o lenguaje corporal, se debe evitar
la confrontación y dejar fluir. Una imagen frecuentemente asociada con el manejo
de la resistencia es una pareja en la danza. Las nuevas perspectivas se introducen
durante la plática con el paciente pero no se imponen. El paciente es una gran
fuente para hallar las respuestas y soluciones para motivar su propio cambio de
conducta. La resistencia al cambio es una señal para el profesional dental para
que responda en forma diferente al paciente.
«Creo que no estoy listo todavía»
OK, Sr. Brown, ¿cuál cree que es el siguiente paso?»
4. Apoyo a la autoeficacia: la propia creencia del paciente en su habilidad para
llevar a cabo y tener éxito con un cambio específico es el elemento clave en la
motivación al cambio. El paciente, y no el profesional dental, es responsable de
elegir y realizar el cambio de conducta. La creencia del profesional dental en la
capacidad de la persona para el cambio se convierte en una profecía automática.
«Srita. Smith, debe estar orgullosa de los cambios que ha hecho».
Cinco métodos de guía que se han usado en la MI son (1) hacer preguntas abiertas;
(2) afirmar la retroalimentación; (3) escuchar en forma reflexiva; (4) resumir y (5)
propiciar la conversación. Los primeros cuatro métodos se usan para ayudar a los
pacientes a examinar su ambivalencia y decidir los motivos para el cambio. El quinto
método combina y guía el uso de los otros cuatro métodos y ayuda al paciente a
resolver la ambivalencia.
1. Las preguntas abiertas no se pueden contestar con «sí», «no» o una sola palabra.

«Dígame lo que comió y bebió ayer»

2. Afirmar la retroalimentación es una frase de apoyo que dar respeto y le ayuda a

construir una buena relación. La retroalimentación puede ser en forma de un
cumplido o una frase de apreciación de las fortalezas y esfuerzos del cliente.

1379
 «Gracias por llegar a tiempo el día de hoy»
«Aprecio que quiera hablar acerca de su lucha contra el tabaquismo»

3. La forma de escuchar en forma reflexiva es una respuesta diseñada para revisar

lo que el médico comprendió de las palabras y sentimientos del paciente. Esta
forma de escuchar evita los malos entendidos y permite que el paciente sepa que
el profesional dental está escuchando y comprendiendo. También ayuda al
paciente a internalizar lo que ha dicho y ayuda a que la entrevista avance.

«Se siente vencido porque ha intentado cuidar sus dientes pero está
agobiado por la cantidad de trabajo dental del que hemos hablado»

4. Resumir las declaraciones de la plática con el paciente puede aclarar y reforzar la

información. Las frases de resumen se pueden hacer durante la conversación con
el paciente para asegurar que ambos están escuchando cuidadosamente, para
reforzar lo que se ha dicho y para preparar al paciente para elaborar más
información.

«He disfrutado hablar con usted. Es usted una persona determinada y

está interesado en la prevención de más caries. Usted se va con algunas
buenas estrategias que le funcionarán».

5. La conversación se usa para crear conciencia de la discrepancia del paciente y le

ayuda a resolver la ambivalencia. El paciente visualiza los pros y contras del
cambio mediante el uso de la discrepancia. Cuando el paciente puede desarrollar
discrepancia esto provoca un balance de decisiones, que ayuda al balance y lleva
al cambio. El dentista puede pedir al paciente que exponga los pros y contras de
su problema de conducta para buscar los argumentos para el cambio. Cuando el
paciente ve más pros para el cambio que contras para seguir igual, esto lleva a un
balance y provoca el cambio. Una forma de evocar la conversación es hacer
preguntas abiertas para la información anterior. La conversación cae en cuatro
categorías:
a. Desventajas del status quo:
«¿Qué piensa que pasaría si no cambia nada?»
«No quiere tener más caries».
b. Ventajas del cambio:
«¿Cuál es la ventaja de hacer este cambio?»
«Tendré menos caries».
c. Optimismo por el cambio:
«¿Cuánta confianza tiene de poder cambiar?»
«Probablemente podré tomar menos refrescos de cola».
d. Intención de cambiar:

1380
 «¿Qué piensa que intentará hacer?
«Voy a cambiar el momento de cepillar mis dientes».
Recuerde que la MI es un proceso en el cual el profesional dental y el paciente
comparten las decisiones del cambio de conducta. Es un viaje de discusión,
exploración y negociación. Es una discusión que incluye las opiniones complicadas,
entorno y poder igual de dos partes. La MI requiere que el profesional dental sea
flexible y que tenga la capacidad de tolerar la incertidumbre, la paciencia para
permitir el silencio para general reflexión y la capacidad para abstenerse de dar
soluciones o argumentos para el cambio.

REFERENCIAS
Miller WR, Rollnick S. Motivational interviewing: preparing people for change. 2nd ed. Guilford Press:
New York, 2002.

Preparado por Elain Benton, RDH, BS, CTTS, Instructor, Certifi ed Tobacco Treatment Specialist,
Department of Public Health Sciences, Texas A&M Health Science Center, Baylor College of Dentistry,
Dallas, Texas.

PROTOCOLO CLÍNICO #28

Prueba de saliva
Funciones de la saliva
Lubricación, alimentación, masticación, deglución, lenguaje, mecanismo de
protección, mantenimiento del pH, control microbiano, mediación del sabor y
digestión.

Principal fuente
Tres pares de glándulas salivales mayores: parótida, submandibular y sublingual.
Otras fuentes; numerosas glándulas salivales menores: todas las ubicaciones excepto
el paladar duro anterior y la encía

Causas de hipofunción de la glándula salival

Efectos secundarios de medicamentos; radioterapia; enfermedades autoinmunitarias
(p. ej., síndrome de Sjögren) y otras condiciones sistémicas (von Bü ltzingslwen y
cols., 2007).

Causas de hiperfunción de la glándula salival:

Medicamentos; condiciones bucales; algunas condiciones sistémicas.

1381
Indicaciones para la prueba de flujo de saliva:
Si el paciente se queja de cualquiera de los siguientes síntomas:
1. Boca seca por más de tres meses.
2. Glándulas salivales inflamadas en forma recurrente o persistente.
3. Necesidades de líquidos para deglutir alimentos secos.

Protocolo para prueba de flujo de saliva.

Un tubo de Falcon vacío de 50 ml previamente pesado.
Un tubo de Falcon previamente pesado con cera de parafina dentro.
Cronómetro.
Balanza.

Método
Saliva no estimulada

Es mejor si la prueba se hace en la mañana. El paciente debe estar en ayuno por

lo menos 1,5 h antes de la prueba.
Después de sentar al paciente cómodamente en la silla dental se le debe pedir que
degluta primero toda la saliva de su boca.
El paciente debe inclinar la cabeza hacia delante para la prueba.
Después, durante los siguientes 5 min el paciente debe escupir toda la saliva que
produzca en el tubo de Falcon vacío. El paciente no debe hablar durante este
tiempo.
Después de 5 min, el tubo de Falcon con saliva recolectada se debe pesar
nuevamente.
El peso del tubo vacío se resta del peso después de recolectar la saliva.
La cifra se multiplica por 3 para obtener la cantidad de saliva no estimulada que el
paciente puede producir en 15 min.
Valor normal: mayor de 1,5 ml/15 min.
Generalmente se acepta que cuando la producción del líquido glandular disminuye
al 50%, la persona tendrá síntomas de boca seca.

Saliva estimulada

Después de concluir la prueba de saliva no estimulada, se pide paciente que

nuevamente degluta toda la saliva que tiene en la boca.
Después se le da la cera de parafina del tubo de Falcon previamente pesado para
que el paciente mastique.
Durante los siguientes 5 min nuevamente el paciente debe escupir toda la saliva

1382
 así como la cera de parafina en el tubo de Falcon.
El peso inicial del tubo de Falcon se resta del peso nuevo con la saliva.
La cifra se multiplica por 3 para obtener la cantidad de saliva no estimulada que el
paciente puede producir en 15 min.
Valor normal; mayor de 10 ml/15 min.

Medición de la saliva usando una copa de Lashley

Se usa la copa de Lashley para medir el flujo salival de la glándula parótida.

La cámara circular interna de la copa de Lashley está conectada a una sonda de
plástico para la recolección de la saliva de la parótida.
La copa se coloca sobre el conducto de Stensen.
La cámara externa se conecta a un bulbo de plástico que se aprieta para crear
presión negativa que mantiene la copa en su lugar sin movimiento.
La saliva que proviene de la parótida se recolecta en una copa.
La media del flujo de saliva no estimulada de la parótida es 0,66 ml/15 ml a 0,94
ml/15 min; el flujo de saliva estimulada es de 2,44 ml/15 min a 4,36 ml/15 min
(Elishoov y cols., 2005).
La biopsia se considera el estándar de oro para detectar cáncer bucal, pero se
han hecho avances recientes para utilizar la saliva como herramienta diagnóstica que
pueden cambia este paradigma en el futuro (Ebbing 2010). La detección temprana
es la clave para el tratamiento exitoso con una supervivencia a cinco años para el
cáncer bucal. En estudios realizados en pacientes con cáncer bucal, se han
detectado niveles elevados de ciertas proteínas en la saliva (Jokerst, 2009; Hu,
2008). Por ejemplo, una de las proteínas que está aumentada en el cáncer bucal es
la interleucina-8 (Tan, 2008). El mayor reto es encontrar una prueba para proteína
salival que sea barata y que se pueda usar para detección (Ebbing, 2010).
Recientemente se desarrolló un sensor salival óptico en la UCLA por un equipo
de investigadores del departamento de ingeniería y biología bucal con apoyo de la
NIH. Está programado para unirse a la proteína de interés como la interleucina-8.
En experimentos, se ha encontrado que es 100 veces más potente que ELISA. Se
ha detectado con éxito la proteína IL-8 en muestras de saliva de 20 pacientes con
cáncer bucal (Tan, 2008). Dadas las ventajas no invasivas de este tipo de prueba
diagnóstica salival, el diagnóstico temprano de los cánceres bucales puede mejorar
para pacientes que se presentan con lesiones bucales.

REFERENCIAS
de Jong EP, Xie H, Onsongo G, et al. Quantitative proteomics reveals myosin and actin as promising saliva
biomarkers for distinguishing premalignant and malignant oral lesions. PLoS One 2010;5(6):e11148.
Elishoov H, Wolff A, Volovikov A, et al. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16121957 - # Evaluation of

1383
 unstimulated and stimulated parotid salivary flow rate in Israeli healthy subjects aged 60 years and
older. Refuat Hapeh Vehashinayim 2005;22(2):44–48, 86.
Hu S, Arellano M, Boontheung P, et al. Salivary proteomics for oral cancer biomarker discovery. Clin
Cancer Res 2008;14(19):6246–6252.
Jokerst JV, Raamanathan A, Christodoulides N, et al. Nano-bio-chips for high performance multiplexed
protein detection: determinations of cancer biomarkers in serum and saliva using quantum dot
bioconjugate labels. Biosens Bioelectron 2009;24(12):3622–3629.
Tan W, Sabet L, Li Y, et al. Optical protein sensor for detecting cancer markers in saliva. Biosens
Bioelectron 2008;24(2):266–271.
von Bültzingslöwen I, Sollecito TP, Fox PC, et al. Salivary dysfunction associated with systemic diseases:
systematic review and clinical management recommendations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2007;103(3 Suppl 1):S57.e1–S57.e15.

Preparado por Iquebal Hasan, B.D.S, Resident Oral Medicine, Carolinas Medical Center, 1000
Blythe Blvd, Charlotte, NC, 28203, y el Dr. Michael Brennan, DDS, MHS, FDS, RCSEd, Professor and
Oral Medicine Residency Director, Director, Sj ogren’s Syndrome and Salivary Disorders Center, Carolinas
Medical Center, Department of Oral Medicine, Charlotte, North Carolina.

a Ambos contienen ácido cítrico y pueden provocar aflojamiento de los dientes. Nota: los pacientes deben
también mantener un nivel adecuado de hidratación.
a Colgate Oral Pharmaceuticals, Inc.
b Johnson & Johnson Distributed by Personal Products Company. Division of McNeil-PPC, Inc., Skilman,
New Jersey.
*Tomado de Silverman S, Migliorati C, Barbosa J. Adjunctive techniques in oral cancer detection.
Dimensions of Dental Hygiene 2006;4(9):28.

1384
 Abfracción: pérdida de la estructura del diente generada por fuerzas biomecánicas, como la masticación
o el bruxismo.
Ablación: eliminación de una parte corporal o su función.
Abrasión: desgaste de las capas superficiales de la mucosa por medios mecánicos.
Absceso: zona de infección, que incluye microbios muertos y en proceso de morir, leucocitos, y tejido
necrótico formado mediante necrosis colicuativa.
Acantólisis: adquisición de una configuración redonda y pérdida de la cohesión entre células
epidérmicas o queratinocitos, como consecuencia de la au sencia de sustancias de adhesión intercelular o
defectos en la formación de desmosomas.
Acantosis nigricans: piel engrosada e hiperpigmentada que se desarrolla en el cuello, bajo el brazo, en
la región inguinal y en otras áreas, frecuente en la diabetes y en algunos otros trastornos endocrinos.
Acantosis: engrosamiento del epitelio.
Ácido desoxirribonucleico (ADN): material genético contenido en los cromosomas.
Acidosis: pH ácido, inferior a 7,4, en la sangre arterial.
Acrocordón: conocido en ocasiones como acrecencia cutánea. Los acrocordones suelen tener el mismo
color que el tejido de origen, son benignos, y no implican un riesgo para la persona.
Acromegalia: trastorno producido por la hipersecreción de hormona del crecimiento tras la pubertad,
que se caracteriza por el aumento de tamaño de manos, pies, cabeza y cara; las vísceras pueden sufrir
agrandamiento, y pueden desarrollarse trastornos metabólicos como la diabetes mellitus.
Actinomicosis: infección producida por Actinomyces israelii, que produce abscesos destructivos que
contienen de manera característica «gránulos de azufre» en el material purulento que alojan.
Adenocarcinoma: tumor que deriva del epitelio glandular.
Adenohipófisis: lóbulo anterior de la glándula hipófisis.
Adhesión: proceso en el que los leucocitos se «adhieren» las paredes de los vasos sanguíneos antes de
migrar a través del epitelio.
Adoncia: ausencia de todos los dientes.
Agente carcinógeno: sustancia que puede desencadenar el desarrollo de un cáncer.
Agranulocitos: leucocitos que carecen de gránulos.
Albers-Schönberg, enfermedad de (osteopetrosis): enfermedad rara del hueso que afecta al
esqueleto y determina la ausencia de resorción ósea como consecuencia de la disminución de la actividad
osteoclástica.
Alelo: genes que ocupan el mismo locus en un par de cromosomas.
Alopecia: pérdida del cabello.
Ameloblastoma: tumor odontogénico más frecuente. El tumor se origina a partir del epitelio
odontogénico.
Anaplasia: pérdida de la identidad y la especificidad celulares, como consecuencia de cambios
estructurales ocurridos en la célula.

1385
 Anemia perniciosa: trastorno autoinmunitario que impide la síntesis de factor intrínseco y con ello
compromete el trasporte de la vitamina B12 a través de la mucosa gastrointestinal, para generar anemia
megaloblástica.
Anemia: disminución del número de eritrocitos, o de la cantidad, la estructura o la función de la
hemoglobina.
Aneuploide: número anómalo de uno o más pares de cromosomas, pero no de un juego o
complemento completo de 23 cromosomas.
Aneurisma: abultamiento en la pared de una arteria generado por un debilitamiento congénito o
adquirido de esa estructura.
Angina de Ludwig: celulitis que afecta a los espacios submaxilares, submentonianos y sublinguales.
Angina inestable: tipo de angina que se presenta sin relación con el ejercicio o la tensión.
Angina: dolor intenso y sofocante que de ordinario se percibe en la región retroesternal, pero que puede
irradiarse al brazo izquierdo, el hombro, la mandíbula o todas ellas, y que se relaciona con la isquemia
cardíaca.
Angioedema: edema localizado que afecta a las capas más profundas de la piel y los tejidos
subcutáneos, que se desarrolla en forma súbita a manera de respuesta alérgica a alimentos, medicamentos o
sustancias que se encuentran en el ambiente.
Angiogénesis: formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de las células endoteliales.
Anillo de Waldeyer: anillo de tejido linfático orofaríngeo, del que forman parte las amígdalas linguales
y palatinas, y la amígdala faríngea o adenoides.
Anillos de Liesegang: característica histológica del tumor odontogénico epitelial calcificante, que hace
referencia a la presencia de cuerpos calcificados en el material amiloide que contiene el tumor.
Anogenital: que se relaciona con el ano y los genitales.
Anorexia: pérdida del apetito.
Anquiloglosia: condición en la que la lengua se encuentra unida el piso de la boca por la presencia de
un frenillo lingual corto cercano a la punta de la lengua. La movilidad lingual disminuye o se encuentra
limitada.
Anquilosis: rigidez de una articulación como consecuencia de la fusión anómala del hueso; quedar
unida o consolidada.
Anticuerpo: inmunoglobulina sintetizada por los linfocitos B.
Antígeno: sustancia extraña capaz de desencadenar una respuesta inmunológica.
Antimicótico: medicamento utilizado para destruir o inhibir el crecimiento de los hongos.
Antipruriginosos: medicamentos y tratamientos orientados al control de la irritación cutánea que
desencadena «comezón».
Apoptosis: muerte celular normal, cuyo objetivo es corregir el número de células, retirar las viejas o no
funcionales, o eliminar las anómalas.
Árbol familiar/genealogía: grupo de personas relacionadas; una familia. En genética, generaciones
numerosas de una unidad familiar que portan una característica de transmisión genética y se utilizan para el
estudio de la anomalía.
Argiria: color azul grisáceo producido por las sales de plata en los tejidos.
Argirosis focal: nombre antiguo que se utiliza en ocasiones para describir a un tatuaje por amalgama,
pero puesto que la amalgama no es de plata pura, es un término un tanto impreciso.
Arritmia: anomalía del ritmo cardíaco.
Arteritis: inflamación de una o más arterias.
Aspiración con aguja fina: técnica para toma de biopsia en la que se recurre a una aguja de pequeño
calibre para extraer células de un tumor y someterlas a un estudio microscópico para determinar si son
benignas o malignas.
Ataxia: movimientos saltones, descoordinados.

1386
 Atelectasia: colapso de un segmento o lóbulo pulmonar.
Atípica: variación respecto de lo normal.
Atrofia: cambio adaptativo que genera una disminución anómala del tamaño de la célula.
Atrófico: tejido que muestra adelgazamiento del epitelio.
Aura: síntomas subjetivos que se presentan antes de un acontecimiento como una cefalea migrañosa o
una crisis convulsiva.
Autoinoculación: transferencia de un microorganismo infeccioso de una parte del cuerpo a otra
mediante contacto físico, como a partir de las manos hacia la boca o los ojos.
Autosómica: hace referencia a cualquiera de los 22 cromosomas, excepto los cromosomas sexuales, y
cualquiera de los genes ubicados en aquéllas estructuras.
Autotolerancia: capacidad de las células del organismo para reconocerse como propias.
Bacteremia: presencia de bacterias en la sangre circulante.
Basófilo: leucocito granuloso que cuenta con un núcleo de configuración irregular, con dos lóbulos.
Benigna: condición enfermedad leve, o neoplasia que muestra crecimiento local pero que no genera
metástasis.
Bilirrubina: sustancia amarilla que se produce cuando los eritrocitos son destruidos, ya sea durante la
sustitución celular normal o como consecuencia de su destrucción patológica.
Biomarcador: sustancias que se encuentran en el organismo y pueden relacionarse con la presencia de
un proceso maligno.
Biopsia en sacabocados: técnica para la obtención de células para el análisis microscópico, en que se
retira un núcleo cilíndrico de tejido a partir de la zona sospechosa utilizando una aguja de gran calibre o un
instrumento similar.
Biopsia excisional: extirpación completa de un tumor o zona anómala para analizar sus componentes
celulares y determinar si son benignos o malignos.
Biopsia incisional: técnica para obtener células para el análisis microscópico, en la que se retira una
porción de la zona anómala o el tumor y cierta cantidad de tejido normal circundante.
Biopsia: procedimiento que incluye el análisis microscópico de los tejidos extirpados a partir de una
zona sospechosa, para establecer un diagnóstico definitivo.
Bocio: aumento de tamaño de la glándula tiroides, que deriva de la hipertrofia o la hiperplasia (no de un
crecimiento neoplásico).
Bradicinesia: disminución general o enlentecimiento del movimiento espontáneo.
Bradicinina: mediador químico potente que induce vasodilatación e incremento de la permeabilidad
vascular, y estimula los receptores del dolor.
Bula: lesión similar a un ámpula, que mide más de 0,5 cm de diámetro.
Calcificaciones metastásicas/calcificación heterotópica: condición en la que se acumulan sales de
calcio en un tejido saludable en otros sentidos, producto de la existencia de concentraciones excesivas de
calcio en la sangre (hipercalcemia), como puede ocurrir en el hiperparatiroidismo.
Callo: sobreproducción de queratina en la piel como consecuencia de la fricción.
Campo carcinogénico: teoría que sugiere que el cáncer se desarrolla en un campo contiguo de células
preneoplásicas. Las células de un campo muestran alteraciones genéticas asociadas al proceso de la
carcinogénesis, no obstante tienen un aspecto clínico normal.
Candidiasis: término que se asigna a la enfermedad que implica una infección por Candida y, en
particular, Candida albicans. La enfermedad suele desarrollarse en una persona con debilitamiento.
Carcinogénesis: proceso de desarrollo del cáncer.
Carcinoma basocelular: el cáncer cutáneo más frecuente. Este cáncer se desarrolla a partir de la capa
de células basales de la epidermis, lo que da origen a nidos y bandas de células basales neoplásicas
invasivas. Queratinocitos basales: células epiteliales que sintetizan queratina. En las lesiones pigmentadas, el
melanocito transfiere la melanina hacia los queratinocitos.

1387
 Carcinoma epidermoide: variedad de neoplasia maligna que deriva de las células epiteliales y, ante
todo, de las células planas.
Carcinoma hepatocelular: cáncer hepático.
Carcinoma in situ: cáncer epitelial que no ha rebasado la membrana basal.
Carcinoma: tumor maligno de los tejidos, que deriva del ectodermo.
Carditis: inflamación o infección del corazón.
Carga viral: concentración del ARN viral en el plasma de la sangre periférica.
Caries por radiación: caries que se desarrolla como consecuencia de la acción acidogénica de
bacterias cariogénicas, cuando existe xerostomía por daño permanente por radiación a las glándulas
salivales.
Cascada: serie de acontecimientos en los que el producto del primero activa al segundo y así
sucesivamente.
Cavidad peritoneal: cavidad abdominal.
Cavidad pleural: espacio ubicado en el tórax, que alberga a los pulmones.
Célula asesina natural: variedad de linfocito T en que destruye a las células infectadas por virus y a
las células tumorales, pero que no requiere activación para reconocer a los antígenos.
Célula blanco: célula que cuenta con receptores para hormonas o sustancias específicas, ubicados
sobre su membrana externa.
Célula cebada: célula granulosa que se ubica cerca de las superficies epiteliales y de los vasos
sanguíneos; libera histamina.
Célula de memoria: linfocito B en que se codifica información antigénica de tal manera que el sistema
inmunitario sea capaz de sintetizar anticuerpos en ocasiones posteriores en las que identifica al mismo
antígeno.
Célula gigante: célula grande constituida por la unión de varios macrófagos.
Célula presentadora de antígenos: célula, como por ejemplo un macrófago, capaz de llevar una
sustancia antigénica hacia un linfocito para activarlo y actuar contra ese antígeno.
Célula T ayudadora: linfocitos T que potencian la respuesta de otras células B y T.
Célula T citotóxica: linfocito T con la capacidad de destruir células contra las cuales han sido activado.
Célula troncal pluripotencial: célula que tiene capacidad de dar origen a distintos tipos de células
hemáticas, entre otras eritrocitos, plaquetas y linfocitos.
Celular parafolicular: célula de la glándula tiroides que sintetiza calcitonina.
Células blásticas: células inmaduras.
Células de Tzanck: células epiteliales que flotan libremente, y se generan por acantólisis (pérdida de la
cohesión entre células). Las células de Tzanck permiten el diagnóstico histológico del pénfigo vulgar
cuando se identifica separación del tejido epitelial.
Células estables (silentes): células que pueden sufrir multiplicación sólo si esto resulta necesario para
reparar o restaurar la función del órgano o el tejido.
Células lábiles: células que sufre multiplicación a una velocidad alta, para sustituir a las células
desgastadas o lesionadas del mismo tipo.
Células mioepiteliales: células ubicadas en los acinos de las glándulas salivales que se contraen y
desplazan a la saliva por los conductos glandulares.
Células permanentes: células que no se multiplican una vez que maduran.
Células plasmáticas: linfocitos B que participan en la síntesis, el almacenamiento y la liberación de
anticuerpos.
Celulitis: inflamación del tejido conectivo.
Cementoblastoma (cementoma verdadero): neoplasia verdadera de los cementoblastos. Estas
lesiones pueden generar dolor, y la pieza dental conserva su vitalidad. El cementoblastoma se encuentra
adherido a la raíz dental y aparece en la radiografía como una masa calcificada radiopaca.

1388
 Cementoma: término antiguo para designar a la displasia cementoósea periapical.
Centrómera: zona en la que se unen dos cromátidas para constituir un cromosoma y a partir de la cual
se desprenden los brazos de ese cromosoma.
Cetoacidosis diabética: disminución del pH de la sangre generado por la acumulación de cuerpos
cetónicos, que se sintetizan por la degradación de las grasas almacenadas.
Chancro: en la sífilis primaria, ulceración que se desarrolla en el sitio en que ingresa la espiroqueta
Treponema pallidum al hospedero, y se desarrolla alrededor de tres a cuatro semanas después del contacto.
Cigoto: la célula diploide que se forma cuando el espermatozoide fertiliza al lóbulo, y la masa celular que
representa a la fase más temprana del desarrollo del embrión.
Circunscrita: delimitada, con un borde bien definido.
Citocinas: mediadores químicos.
Coágulo de fibrina: la proteína que forma el coágulo en el proceso de coagulación de la sangre.
Coalescencia: conjunción de lesiones alguna vez independientes.
Codominancia: hace referencia la situación en la cual los rasgos contenidos en los alelos
heterocigóticos muestran expresión idéntica en el fenotipo del individuo.
Coilocito: célula epitelial picnótica vacuolada que puede tener un citoplasma claro o un halo perinuclear,
y que tiende a relacionarse con ciertas infecciones generadas por el virus del papiloma humano.
Coloboma: ausencia o defecto de cierta parte de los tejidos del ojo.
Colonoscopia: estudio médico utilizado para realizar una detección visual del cáncer y otras anomalías
en el colon.
Colostomía: formación de una abertura entre la piel y el colon, que permite el drenaje de los desechos
sólidos hacia el interior de una bolsa.
Comedones: folículos pilosos inflamados y dilatados llenos de queratina, bacterias y sebo. Los
comedones pueden encontrarse abiertos hacia la superficie cutánea externa, o pueden ser cerrados. Los
nombres comunes para designarlos son puntos blancos y puntos negros.
Complejo de ataque a la membrana: producto final de la cascada del complemento, que tiene como
finalidad inducir la lisis de las células extrañas o designadas como blanco.
Complejo mayor de histocompatibilidad: moléculas en la superficie de las células del individuo, que
las identifica como propias.
Complicación: proceso patológico o condición que puede desarrollarse de durante la evolución de un
trastorno o condición independientes, que puede o no derivar de las condiciones generadas por la
enfermedad de base.
Condiloma plano: lesión papilar que se identifica en la segunda fase de la sífilis.
Condroma: tumor cartilaginoso benigno de causa desconocida. Genera inquietud cuando es necesario
diferenciarlo del condrosarcoma, como consecuencia de que cuenta con algunas características clínicas e
histológicas similares.
Condrosarcoma: tumor maligno del cartílago.
Congénitas: enfermedades, condiciones o anomalías que existen en el momento del nacimiento, pero
que no son necesariamente hereditarias.
Conteo CD4: medida que hace referencia a la cifra de células T ayudadoras por milímetro cúbico de
sangre, utilizada para analizar el pronóstico los pacientes con infección por virus del inmunodeficiencia
humana (VIH).
Convergencia: desplazamiento o compresión de las raíces de piezas dentales adyacentes que induce su
aproximación.
Coristoma: tumor bien definido que se forma en una zona en la que de ordinario no existe el tejido que
lo constituye.
Coronal: se refiere a la porción de la corona de una pieza dental.
Corrugada: que muestra rebordes o tiene aspecto similar a un lavadero.

1389
 Corticoesteroides: medicamentos que tienen acciones numerosas, entre otras efectos antiinflamatorios
e inmunosupresores.
Cortocircuito: anomalía que permite la desviación de la sangre de una cavidad del corazón a otra.
Costrosas: cubierta por una costra.
Crepitación: ruidos o vibraciones crujientes que se perciben al palpar una región o lesión.
Crisis isquémica transitoria: disminución temporal del flujo sanguíneo hacia una región del cerebro,
que induce síntomas reversibles similares a los del acontecimiento vascular cerebral, que a menudo alerta
en torno a la posibilidad de que éste ocurra.
Cromátida: cada una de las dos tiras de material genético unidas en la centrómera durante la profase.
Cromatina: material genético básico de todas las formas de vida, constituido por ácido
desoxirribonucleico (ADN).
Cromosoma Philadelphia: cromosoma anómalo formado por la translocación de porciones entre los
cromosomas 9 y 22.
Cromosoma: estructura que contiene el material genético durante todas las fases de la multiplicación
celular. El número de cromosomas es muy específico de cada especie; en los humanos existen 46
cromosomas o 23 pares de cromosomas.
Cuerpo de Barr: cromatina correspondiente al cromosoma X inactivado, que se ubica cerca de la
membrana nuclear en todas las células diploides en la mujer.
Cuerpos de Civatte: cuerpos eosinofílicos ovoides que corresponden a queratinocitos apoptósicos (en
proceso de muerte) o necróticos (células epiteliales que sufren por último queratinización) en la zona de la
membrana basal (se identifican mediante microscopia).
Deleción: hace referencia la pérdida de una porción de un cromosoma.
Dermatitis por contacto irritativa: irritación cutánea (no alérgica) que deriva del contacto con
sustancias químicas.
Dermatitis por contacto: reacción de hipersensibilidad tipo IV mediada por células, en la que el
contacto de la piel con un antígeno da origen a una respuesta inflamatoria localizada, que se manifiesta por
un exantema pruriginoso y vesicular (dermatitis alérgica por contacto).
Dermatopatía diabética: condición que se manifiesta a manera de lesiones crónicas eritematosas,
hiperpigmentadas, papulares, bien circunscritas, de configuración oval. Suelen ubicarse en la región
pretibial, pero también pueden aparecer en los muslos y los antebrazos.
Desmielinización: pérdida de la capa de mielina en las neuronas.
Diabetes mellitus gestacional: diabetes que se identifica por vez primera durante el embarazo.
Diabetes mellitus: trastorno metabólico relacionado ya sea con la ausencia de insulina, la disminución
de su producción o el incremento de la resistencia celular a la misma.
Diagnóstico definitivo: determinación definitiva de la causa real de una condición.
Diagnóstico diferencial: lista de causas probables o posibles para una anomalía específica.
Diascopia: herramienta diagnóstica utilizada para evaluar una lesión que se sospecha es de origen
vascular.
Diente desvitalizado: pieza dental en el que la pulpa carece de vitalidad; se obtiene un resultado
negativo al aplicar un dispositivo de prueba pulpar sobre la superficie del diente.
Diferenciación: grado de especialización que se determina a partir del análisis microscópico de las
células cancerosas.
Diploide: hace referencia a una célula que contiene un juego completo de 46 cromosomas o dos juegos
de 23 cromosomas, en el caso de la especie humana, uno de origen paterno y otro materno.
Discinesia: movimientos anómalos.
Disestesia: sensación desagradable generada por estímulos ordinarios.
Disfagia: dificultad para la deglución.
Disfonía: cambio de la calidad de la voz o la capacidad para producir sonidos.

1390
 Disnea paroxística nocturna: disnea súbita que se presenta durante el sueño en forma súbita, como
consecuencia de la congestión pulmonar secundaria a la insuficiencia cardíaca izquierda.
Displasia cementoósea: término que se aplica a tres tipos de lesiones: displasia cementoósea periapical,
displasia cementoósea focal y displasia cementoósea florida.
Displasia: crecimiento de células anómalas, con una disposición inapropiada en el tejido.
Distal: región o parte ubicada lejos del centro del organismo o del sitio de origen de una estructura.
Divergencia: desplazamiento o compresión de las raíces de piezas adyacentes que induce su
alejamiento.
Divertículo: saco o abolsamiento que se extiende a partir de una estructura tubular, como el esófago el
intestino.
Dominante: alelo del par heterocigótico que se expresa de manera exclusiva en relación con el alelo
complementario, o recesivo.
Eccema: término genérico que denota condiciones inflamatorias de la piel.
Ecocardiografía: estudio que se realiza mediante la exploración ultrasonográfica del corazón, practicado
para detectar estructuras anómalas y valorar la función cardíaca.
Ectodermo: la más externa de las tres capas germinales presentes en el embrión en desarrollo, a partir
de la cual se desarrolla en la piel, las uñas, el pelo, las glándulas, el sistema nervioso y los dientes, entre
otras estructuras.
Edema: presencia de líquido en los tejidos, por un fenómeno de exudado.
Efélides: lesiones cutáneas que se conocen con más frecuencia como pecas.
Elastosis: degeneración de las fibras colágenas, lo que hace que los tejidos se vuelvan más expandibles.
Electrofulguración: técnica en la que se recurre a una corriente eléctrica de alta frecuencia para sellar
los vasos sanguíneos que irrigan la piel.
Émbolo/embolia: bloqueo que produce una sustancia como un trombo, un cúmulo de bacterias u otro
material extraño que viaja por el sistema circulatorio hasta alojarse en un vaso sanguíneo.
Embrión: hace referencia a la fase temprana del desarrollo de un organismo, hasta el final de la octava
semana de gestación en el humano.
Emulsificante: sustancia que se mezcla con las grasas para permitir su absorción en el organismo.
Encapsulada: que se encuentra circundada por una cápsula fibrosa.
Endocardio: tejido endotelial y subendotelial en el corazón.
Endocarditis de Libman-Sacks: vegetaciones no bacterianas pequeñas que pueden formarse en las
válvulas del corazón y presentarse en pacientes con lupus.
Endofítica: indica una dirección de crecimiento hacia el interior de los tejidos.
Endógena: que se origina dentro del organismo.
Endostio: término utilizado para hacer referencia a la capa de recubrimiento de la superficie interna del
hueso.
Endotelio: capa de células planas que cubre a los vasos sanguíneos y linfáticos.
Enfermedad autoinmunitaria: disfunción del sistema inmunitario en el que éste sintetiza anticuerpos
contra las células del propio organismo.
Enfermedad de células de Langerhans: llamada antes histiocitosis X, implica la proliferación de las
células de Langerhans que de ordinario residen en la epidermis y la mucosa. Su causa se desconoce.
Enfermedad de Graves: hiperestimulación autoinmunitaria de los folículos tiroideos, que trae consigo
la síntesis de una cantidad excesiva de hormonas tiroideas.
Enfermedad de injerto contra hospedero: cuadro que puede desarrollarse tras el trasplante de un
órgano o tejido al hospedero, y que puede manifestarse por el desarrollo de distintos tipos de lesiones
cutáneas o mucosas, entre otras úlceras y erosiones que afectan una zona específica o son diseminadas.
Enfermedad de Sutton: término que en ocasiones se utiliza para hacer referencia a las úlceras aftosas
mayores.

1391
 Enfermedad venérea (enfermedad de transmisión sexual): infección adquirida o propagada
mediante el contacto sexual.
Enzima lisosómica: enzimas digestivas potentes contenidas en los lisosomas celulares.
Eosinófilo: granulocito que contiene un núcleo con dos lóbulos conectados por un hilo de cromatina.
Epidermis: la capa externa de la piel.
Epidermólisis adquirida: variedad adquirida de la epidermólisis bulosa. Se presenta con formación de
ámpulas y denudación del epitelio.
Epidermólisis bulosa: grupo diverso de trastornos hereditarios adquiridos que se caracterizan por la
fragilidad de la piel y la mucosa.
Epistaxis: rinorragia, hemorragia nasal.
Epitelización: formación de epitelio sobre una superficie lesionada.
Epulis de células gigantes: término que se utiliza menudo de manera intercambiable para designar un
granuloma de células gigantes periférico.
Equímosis: mancha hemorrágica en la piel o las membranas mucosas, que deriva de la extravasación de
sangre hacia el tejido subcutáneo.
Eritema multiforme: reacción de hipersensibilidad que se caracteriza por la formación de lesiones en
blanco de tiro o «iris».
Eritema/eritematosa: enrojecimiento anómalo de las encías, el tejido oral o la piel.
Eritrocitos: células rojas de la sangre.
Eritroleucoplaquia: lesión premaligna o maligna que muestra una mezcla de tonos rojos y blancos en el
tejido.
Eritroplaquia o eritroplasia: descripción clínica de un parche eritematoso persistente que no puede
identificarse por medios clínicos como alguna otra condición, y que suele encontrarse en distintos estadios
de premalignidad o malignidad.
Eritropoyesis: proceso de formación de eritrocitos en la médula ósea.
Erosión dental: pérdida de la estructura del diente generada por la acción de sustancias ácidas distintas
a los productos de las bacterias acidogénicas.
Erosión: adelgazamiento patológico o eliminación de las capas superficiales del epitelio, que da origen a
una lesión deprimida que no se extiende hasta la dermis.
Esclerodactilia: engrosamiento o endurecimiento de la piel de los dedos, que se relaciona con la
escleroderma.
Escleroderma: disfunción inmunitaria que se caracteriza por la fibrosis de la piel, los órganos y la
colágena. Existen varias condiciones patológicas relacionadas con la escleroderma, como el síndrome de
Sjögren, el fenómeno de Raynaud y la artritis reumatoide.
Espongiosis: edema intercelular inflamatorio en la epidermis.
Estadiaje tumoral: sistema para clasificación de un tumor en relación con los tratamientos potenciales
y los resultados, que se basa en su tamaño, el grado de afectación de los ganglios linfáticos y la presencia
de metástasis.
Estado hiperglucémico hiperosmolar: concentración excesiva de glucosa que genera cambios
osmóticos en los tejidos, como en las células cerebrales, caso en que induce coma, y en las células renales,
con pérdida masiva de agua en la orina.
Estado mórbido: estado anómalo o de enfermedad.
Estasis vascular: disminución de la velocidad del flujo sanguíneo en los vasos.
Estomatitis angular: también conocida como queilitis angular.
Estomatitis medicamentosa: reacción alérgica de la mucosa oral a la administración de medicamentos
sistémicos.
Estomatitis venenata: respuesta alérgica contra un agente como los productos dentales o alimenticios,
que da origen a una inflamación en la cavidad oral.

1392
 Estrés: reacción del organismo ante los estímulos externos o internos, que desencadena una respuesta
de protección en el organismo.
Estrías de Wickham: líneas blanquecinas entrelazadas que son características del liquen plano.
Estrías: banda, franja o tira de piel que tiene una tonalidad, textura o elevación distinta a la de la zona
circundante.
Etiología: causa de una enfermedad o trastorno.
Euploide: células que contienen el número correcto de cromosomas para ese organismo.
Exacerbar: empeoramiento de una condición.
Exofítica: hace referencia a que el crecimiento se dirige hacia la superficie externa o alejándose del
tejido afectado.
Exoftalmos: prominencia del globo ocular, que puede derivar de una patología o de alguna otra
condición.
Exógena: que se origina fuera del organismo.
Exostosis: producción excesiva de hueso en la superficie de la fascia del maxilar y la mandíbula, por lo
general como consecuencia de las fuerzas oclusales.
Expresión intermedia: se presenta cuando un individuo heterocigótico para un rasgo específico no
expresa del todo alguno de los fenotipos potenciales, sino un fenotipo que representa una mezcla o valor
intermedio entre ambos.
Expresividad: variación de las manifestaciones de un genotipo específico.
Exsanguinación: desangramiento.
Exudado fibrinoide: material similar al del tejido conectivo fibroso.
Exudado purulento: pus.
Exudado seroso: líquido acuoso y fluido que se fuga de las células hacia los tejidos.
Exudado: cualquier líquido que sale de un tejido o sus capilares como consecuencia de la lesión o la
inflamación.
Factor activador de plaquetas: mediador químico que induce la agregación de las plaquetas.
Factor de necrosis tumoral: mediador químico.
Factor de riesgo: elemento que contribuye o predispone al individuo a un riesgo más alto de desarrollar
una afección o presentar una exacerbación de un trastorno.
Fagocito: célula que cuenta con capacidad para ingerir bacterias, materia extraña y otras células.
Fagocitos móviles: células fagocíticas capaces de tener movimiento independiente.
Fagocitosis: proceso de ingestión y digestión de sustancias sólidas, como bacterias y trozos de material
extraño, que ocurre dentro de las células.
Fagosoma: vacuola que se forma cuando una célula fagocítica incluye a la materia extraña.
Febril: relativo a la fiebre.
Fenómeno de extravasación de moco: mucocele que se encuentra rodeado por tejido de granulación y
deriva de la sección de un conducto excretor salival, que permite el escape de mucina hacia el tejido
circundante.
Fenómeno de Koebner: capacidad de una enfermedad de afectar el tejido que sufre irritación crónica.
Fenómeno de Raynaud: se caracteriza por adormecimiento y palidez de los dedos y la nariz, como
consecuencia de la ausencia intermitente flujo sanguíneo hacia esas regiones.
Fenotipo: características de la expresión del genotipo en un individuo, aspecto del individuo, etcétera.
Feto: hace referencia a la fase del desarrollo de un organismo una vez que éste alcanza una forma
reconocible, en el humano a partir del comienzo de la novena semana de gestación y hasta el momento del
nacimiento.
Fibrilación ventricular: contracciones ventriculares rápidas y desorganizadas, que ocurren en vez de
las contracciones normales, y son incapaces de desplazar de manera efectiva a la sangre por el corazón.
Fibroblasto: célula inmadura productora de fibras en el tejido conectivo, capaz de diferenciarse en

1393
condroblasto, osteoblasto o colagenoblasto.
Fibroma ameloblástico: tumor odontogénico mixto compuesto por epitelio neoplásico y tejido
conectivo mixomatoso neoplásico. Suele relacionarse con los terceros molares.
Fibroma cementoosificante: neoplasia benigna compuesta por calcificaciones similares al cemento y
componentes óseos.
Fibrosis submucosa oral: condición premaligna que se identifica manera predominante en el sureste
asiático por el consumo de nuez de betel, nuez de areca y productos de tabaco. La mucosa pierde su
elasticidad y la formación de bandas fibrosas densas inducen restricción tisular y desarrollo de carcinoma
epidermoide oral tras el consumo a largo plazo.
Fibrosis submucosa: condición premaligna de la mucosa oral, que deriva del consumo de tabaco, nuez
de areca o mezcla de betel, que se caracteriza por un aspecto similar al del cuero, pigmentación, bandas
fibrosas palpables y características histológicas específicas.
Figuras mitosoides: células en las que el ADN del núcleo se fragmenta y cuyo aspecto sugiere que la
célula se encuentra en mitosis.
Figuras mitóticas: aspecto del núcleo de las células que se encuentran en cualquier fase de la mitosis.
Fístula: tracto anómalo que se forma entre una superficie epitelial y otra.
Fisurada/fisura: hendidura o hendiduras profundas.
Flebolito: depósito calcificado en una pared venosa.
Flebotomía: extracción de sangre.
Folicular: hace referencia a los tejidos que circundan a la yema dental en desarrollo.
Folículos: conjuntos de células de la glándula tiroides en que se sintetizan las hormonas tiroideas.
Fotofobia: temor o sensibilidad a la luz, que deriva de la presencia de dolor o malestar oftálmicos.
Fragmento de unión al antígeno (Fab): región de la molécula del anticuerpo que se une con el
antígeno.
Frote: sensación de vibración o pulsación.
Fuerza tensil: resistencia de un material a una fuerza que tiende a romperlo; capacidad de un material
para deformarse y recuperar la normalidad sin romperse o desgarrarse.
Gameto: célula sexual (espermatozoide y óvulos).
Gen supresor tumoral: gen que participa en la inhibición del crecimiento descontrolado de las células.
Gen: unidad básica de la herencia, que se ubica en un locus específico en un cromosoma y cuenta con
una función específica en relación con la síntesis de una enzima o proteína esencial para el desarrollo y la
vida.
Generalizada: que se identifica en la mayor parte de las regiones o que cubre un área específica.
Genes de reparación del ADN: genes responsables de asegurar que la cadena de ADN de la célula se
mantiene íntegra.
Genoma: todos los genes en un conjunto completo de cromosomas de una especie específica, como el
genoma humano.
Genoqueratosis: trastornos hereditarios de la piel y la mucosa oral.
Genotipo: constitución genética de un individuo, conformada por todos los alelos posibles y no sólo los
que tienen manifestación clínica.
Gigantismo: trastorno generado por la hipersecreción de hormona del crecimiento antes de la pubertad,
que permite el crecimiento excesivo de los huesos largos y trae consigo un aumento de tamaño excesivo de
todo el organismo.
Gingivectomía: extirpación quirúrgica del tejido gingival que no tiene soporte óseo.
Gingivitis de células plasmáticas: término asociado a las respuestas alérgicas a ciertas sustancias,
como conservadores, aditivos y productos.
Gingivitis descamativa: el término se utiliza para describir a las encías eritematosas y brillantes que a
menudo caracterizan a ciertas condiciones patológicas de la mucosa. El término es muy general y carece

1394
de valor diagnóstico.
Gingivitis ulcerativa necrosante: cuadro de gingivitis necrosante que afecta a las papilas interdentales
y se acompaña de eritema generalizado en la cavidad oral.
Glándulas de Blandin-Nuhn: una de las tres glándulas salivales principales de la lengua. Estas
glándulas se encuentran incluidas en la musculatura de la cara ventral de la lengua, su región anterior.
Glositis: inflamación de la lengua.
Glucemia preprandial: análisis sanguíneo que cuantifica la concentración de glucosa en la sangre a
primera hora de la mañana, después de un ayuno nocturno y antes de consumir alimentos.
Glucosa promedio calculada: expresión del porcentaje de hemoglobina A1c en un formato más
comprensible (miligramos por decilitro), que utilizan de manera cotidiana las personas con diabetes para
controlar su enfermedad.
Glucosilación: formación de enlaces químicos entre la glucosa y otras moléculas, como la
hemoglobina.
Goma: lesión que se identifica en la fase terciaria de la sífilis.
Gonorrea: enfermedad venérea generada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae, o gonococo.
Gotas de Pflügge: gotas de líquido aerosolizadas que contienen al microorganismo que causa la
tuberculosis.
Grado tumoral: sistema para determinar la agresividad potencial del tumor maligno a partir de la
clasificación de sus células con base en su grado de anaplasia y el número de figuras mitóticas que se
identifican en una muestra determinada.
Granulocito: leucocito granuloso maduro.
Granuloma de células gigantes central: lesión reactiva o de reparación que deriva de un traumatismo
o de factores locales. Son característicos los cúmulos localizados de células gigantes multinucleadas.
Granuloma de células gigantes periférico (epulis de células gigantes): respuesta hiperplásica
reactiva a la lesión tisular, que da origen a un desarrollo exuberante de tejido en la zona de la lesión.
Granuloma periapical: también se le denomina granuloma dental o períodontitis apical. Deriva de la
necrosis del tejido pulpar y el proceso inflamatorio que daña los tejidos adyacentes a la raíz del diente.
Granuloma piogénico: proliferación exuberante de tejido conectivo que se forma a manera de reacción
ante un estímulo o una lesión.
Granuloma: zona persistente de inflamación en la que el agente lesivo no puede eliminarse.
Hamartoma: malformación localizada que está constituida por una mezcla anómala de elementos
tisulares, o una cantidad o proporción anómala de un sólo elemento que ordinario existe en ese sitio
específico.
Haploide: hace referencia las células o los gametos que contienen un solo juego de 23 cromosomas.
Hapteno: molécula pequeña que debe combinarse con una proteína de mayor dimensión para que el
sistema inmunitario sea capaz de desencadenar la síntesis de anticuerpos contra ella.
Hemangioma: anomalía congénita que afecta a los vasos sanguíneos, que proliferan y producen una
lesión similar a una neoplasia.
Hemartrosis: dolor y deformidad articulares que derivan de la hemorragia hacia el espacio articular, que
suele ocurrir en los trastornos hemorragíparos graves.
Hematocrito: cuantificación del volumen de eritrocitos condensados, expresada como porcentaje de la
sangre entera.
Hematoma: masa localizada de sangre extravasada que se colecta o acumula en un órgano o tejido.
Hematopoyesis: proceso de producción de todas las células sanguíneas y las plaquetas en la médula
ósea.
Hematuria: presencia de sangre en la orina.
Hemoglobina A1c: variedad más frecuente de hemoglobina glucosilada en el adulto, contenida en los
eritrocitos.

1395
 Hemólisis/hemolítica: degradación o destrucción de los eritrocitos con liberación de la hemoglobina, o
condición que genera una degradación de este tipo.
Hemoptisis: expulsión de sangre en el esputo.
Hemostasia: detención de la hemorragia por la acción de la cascada de la coagulación, o por medios
mecánicos o químicos extrínsecos.
Hereditaria: rasgo o característica que se transmite de una generación a otra por medio del material
genético.
Herencia multifactorial: rasgos y condiciones que reciben influencia de la interacción entre factores
genéticos y ambientales.
Herencia oligogénica: herencia que se relaciona con la interacción de varios genes, ubicados en
distintos loci.
Hernia hiatal: protrusión de una porción del estómago a través del orificio diafragmático, por la cual
de ordinario pasa el esófago. Esta condición predispone al individuo al reflujo gastroesofágico.
Herpesviridae: familia de virus con morfología similar que se divide en tres subfamilias, una de las
cuales incluye al virus del herpes simple, el virus varicelazóster, el citomegalovirus y el virus Epstein-Barr.
Heterocigota: que cuenta con alelos distintos en un locus o (por extensión) muchos loci;
heterocigótica.
Heterocigótica: condición que ocurre cuando los alelos maternos y paternos, ubicados en un locus
cromosómico específico, son distintos.
Hifas: forma elongada de un hongo microscópico, p. ej., Candida albicans.
Higroma quístico: malformación del desarrollo de los vasos linfáticos que se ubican en la región
submandibular y del cuello, y puede crecer en grado suficiente para inducir dificultad respiratoria.
Hiperacusia: hipersensibilidad auditiva.
Hipercalcemia: concentraciones excesivas de calcio en la sangre.
Hipercementosis: crecimiento excesivo del cemento.
Hipercoagulabilidad: tendencia anómala a la formación de coágulos sanguíneos, que ocluyen los vasos
y generan daño tisular.
Hipercolesterolemia: concentración elevada anómala de colesterol en la sangre.
Hipercromasia: material nuclear más oscuro o más pigmentado respecto de lo normal.
Hiperemia: incremento del volumen de sangre en una parte u órgano del cuerpo.
Hiperglucemia: concentraciones excesivas de glucosa en la sangre.
Hiperhidrosis: diaforesis excesiva.
Hiperinsulinismo: concentración anómala elevada de insulina, que suele relacionarse con la
hipoglucemia.
Hiperplasia: cambio adaptativo que induce un incremento del número de células en un tejido.
Hiperplásica: incremento anómalo del número de células en un órgano o tejido, que crece como
consecuencia.
Hiperqueratosis: producción excesiva de queratina.
Hiperreflexia: exageración de los reflejos tendinosos profundos.
Hipersensibilidad: sensibilidad anómala a un agente o sustancia extraña.
Hipertelorismo: espaciamiento excesivo anómalo de los ojos.
Hipertensión pulmonar: presión arterial a alta anómala en la circulación pulmonar.
Hipertiroidismo: síntesis excesiva de hormonas tiroideas.
Hipertrofia: cambio adaptativo que induce incremento del tamaño de las células en un tejido.
Hipocortisolismo: producción excesiva de cortisona.
Hipodoncia: ausencia parcial de las piezas dentales.
Hipófisis: glándula pituitaria.

1396
 Hipoglucemia inadvertida: condición en la que el individuo con diabetes no detecta los signos de alerta
de la hipoglucemia, ya sea debido a que no percibe los síntomas o porque no es capaz de responder ante
ellos como consecuencia de la edad o alguna discapacidad mental.
Hipoglucemia: concentraciones bajas de glucosa en la sangre.
Hipoinsulinemia: concentración baja de insulina en la sangre, que permite el desarrollo de
hiperglucemia.
Hipotelorismo: espaciamiento escaso anómalo de los ojos.
Hipoxia: disminución de la cantidad de oxígeno que se encuentra disponible para la célula.
Histamina: mediador químico.
Homeostasis: equilibrio normal de los sistemas y las funciones corporales.
Homocigosis: condición que se presenta cuando los alelos paternos y maternos, ubicados en un locus
cromosómico específico, son iguales.
Homólogos: hace referencia a los cromosomas que contienen tipos idénticos de genes.
Hormona: sustancia química secretada por las glándulas del sistema endocrino.
Ictericia: desarrollo de una tonalidad amarilla en la piel y las membranas mucosas como consecuencia
de la acumulación de bilirrubina en los tejidos.
Idiopática: de causa desconocida.
Impétigo: infección muy contagiosa causada por microorganismos bacterianos como estreptococos o
Staphylococcus aureus.
Induración: endurecimiento de una zona tisular.
Infarto: área de necrosis inducida por la deficiencia súbita de la irrigación sanguínea local.
Infección oportunista: infección generada por microorganismos de ordinario no patogénicos, en un
paciente inmunocomprometido.
Infección subclínica: infección en la que el hospedero no desarrolla signos clínicos de enfermedad.
Infecciones micóticas profundas: infecciones que producen microorganismos provenientes de la
tierra, el guano de aves y murciélagos, o la vegetación en descomposición. Algunos microorganismos
forman parte de la flora normal del organismo, pero pueden inducir problemas cuando son capaces de
ingresar al cuerpo a través de desgarros o cortes en la piel.
Inflamación aguda: proceso en el que son evidentes la actividad vascular y exudativa, y en que se
manifiestan los signos cardinales de la inflamación.
Inflamación granulomatosa: variedad de inflamación crónica en la que los macrófagos pierden su
capacidad fagocitaria y adquieren características similares a las de las células epiteliales.
Inmunidad activa: inmunidad en la que el hospedero es capaz de sintetizar sus propios anticuerpos.
Inmunidad adquirida: inmunidad que se genera en respuesta a antígenos específicos y que no forma
parte del sistema inmunitario innato.
Inmunidad específica: véase «Inmunidad adquirida».
Inmunidad inespecífica (natural o innata): inmunidad inespecífica que confieren los sistemas de
defensa de primera línea del organismo.
Inmunidad pasiva: inmunidad desarrollada a partir de la recepción de inmunoglobulinas preformadas a
través de la placenta, en la leche materna o mediante inyección.
Inmunodeficiencia primaria: anomalías congénitas o hereditarias del sistema inmunológico, capaz de
limitar su eficiencia.
Inmunodeficiencia secundaria: deficiencia inmunitaria que se adquiere en una fase posterior de la vida
y puede derivar de una infección, trastornos malignos, administración de farmacoterapia inmunosupresora
u otras causas.
Inmunoglobulinas: anticuerpos naturales sintetizados por las células plasmáticas.
Inmunosupresión: depresión de la respuesta inmunitaria.
Inmunoterapia: variedad de tratamientos que recurren a los propios sistemas inmunitarios para

1397
combatir la enfermedad, a partir del desencadenamiento de una reacción, la intensificación de una reacción
o la modificación de las reacciones inmunitarias.
Interleucina 1: una citocina.
Intralesional: que se introduce o se realiza dentro de una lesión.
Invasión perineural: extensión de las células neoplásicas hacia aquellas que circundan y dan soporte a
los nervios en el sistema nervioso periférico.
Invasión perineural: que circunda e invade un nervio.
Inversión: anomalía estructural que ocurre cuando un cromosoma se rompe en dos sitios, y el
segmento rota sobre sí mismo para reinsertarse en el punto de ruptura.
Involución: recuperación del tamaño normal de un órgano.
Isquemia: ausencia de flujo sanguíneo que genera impide la provisión de nutrimentos y oxígeno.
Laminar: que se dispone en capas, como el flujo sanguíneo normal.
Leishmaniosis: lesión cutánea generada por un protozoario que pertenece al género Leishmania. Se
transmite mediante la picadura de un mosquito hembra del género Phlebotomus.
Léntigo solar: véase «Léntigo».
Léntigo: lesión benigna similar a una peca, que se forma por el daño cutáneo crónico generado por los
rayos ultravioleta; también se le denomina manchas por envejecimiento o léntigo solar.
Lesión facticia: lesión tisular autoinfligida y generada por traumatismos.
Lesión premaligna: alteración clínica específica en el tejido que predispone a una probabilidad elevada
de transformación maligna.
Lesión yatrogénica: lesión generada por el personal médico durante los procedimientos diagnósticos o
terapéuticos, o como consecuencia de la exposición a un ambiente hospitalario o de atención de la salud.
Lesión: herida o zona específica en la que se presenta un cambio patológico.
Lesiones erosivas: zonas denudadas que se desarrollan por encima de la capa basal del epitelio.
Leucemia mielógena crónica: variedad de leucemia en la que existe sobreproducción de leucocitos
granulocitos.
Leucocito: célula blanca de la sangre.
Leucocitosis: incremento anómalo del número de leucocitos, por encima de 100 000/mm3.
Leucopenia: concentraciones leucocitarias inferiores a las normales.
Leucoplaquia manchada: variedad heterogénea de leucoplaquia, que se caracteriza por la presencia de
elevaciones blanquecinas nodulares pequeñas con una base eritematosa, que guardan una relación intensa
con un potencial de transformación maligna.
Leucoplaquia verrucosa proliferativa: variedad agresiva de leucoplaquia que tiene gran riesgo de
transformación maligna.
Leucoplaquia verrucosa: variedad heterogénea de leucoplaquia, que se caracteriza por una superficie
irregular.
Leucoplaquia: lesión premaligna que corresponde a una placa blanquecina sin características clínicas
distintivas.
Leucotrienos: mediadores químicos.
Ligado al X: rasgo que se porta en el cromosoma X (femenino).
Linfadenopatía: aumento de tamaño de los ganglios linfáticos que deriva de una patología o infección
local, lo que les vuelve palpables. Los ganglios se palpan firmes y pueden parecer de mayor tamaño que el
normal.
Linfangioma: lesión congénita integrada por vasos linfáticos, tejido linfático y mezclas capilares.
Linfocito: leucocito mononuclear no fagocítico.
Lipopolisacáridos: componente de las paredes de las células de las bacterias gramnegativas.
Liquen plano: enfermedad queratósica inflamatoria crónica de evolución impredecible que corresponde
a una respuesta inmunitaria mediada por células que genera lesiones tisulares. Las lesiones pueden

1398
catalogarse en seis tipos.
Líquido plasmático: fracción líquida de la sangre.
Lisosoma: organelo que contiene enzimas digestivas.
Litos amigdalinos: concreción (calcificación o lito) ubicada en una cripta amigdalina.
Localizada: que se limita a un foco o zona pequeña.
Locus (loci): ubicación específica de un gen particular en un cromosoma.
Lumen: espacio que existe en el interior de una estructura tubular.
Lupus eritematoso: enfermedad autoinmunitaria crónica que puede afectar la piel y las superficies
mucosas, así como diversos sistemas corporales.
Macrófago: célula fagocítica mononuclear grande que se encuentra en el tejido de manera permanente.
Macroglosia: crecimiento anómalo de la lengua.
Macrovascular: relativo a los vasos sanguíneos mayores.
Mácula melanótica labial: mácula pigmentada que se desarrolla en el labio.
Mácula: lesión plana que se diferencia del tejido circundante sólo a partir de su color.
Maculopapular: reacción cutánea que se caracteriza por zonas pigmentadas elevadas y otras aplanadas.
Maligna: lesión neoplásica que tiene capacidad de diseminarse hacia sitios distantes mediante
metástasis.
Mamografía: técnica para la detección de cáncer mamario.
Mancha café con leche: zona con hiperpigmentación de la piel con tono pardo discreto o intenso, que
puede distinguirse del tejido circundante sólo por su tonalidad. La mancha café con leche es característica
en la neurofibromatosis y en algunas variedades de displasia fibrosa, entre otros trastornos.
Manchas de Koplik: máculas pequeñas con centros necróticos que aparecen en la mucosa del carrillo
en los individuos con sarampión.
Manifestación: característica observable o cuantificable que se asocia a un tipo específico de
patología.
Marginación: desplazamiento de los leucocitos en dirección a las células endoteliales de un vaso
sanguíneo en el sitio en que existe una lesión.
Mediador químico: químicos sintetizados por las células o los microorganismos que activan, potencian
o ponen fin a una acción fisiológica.
Melanina: hace referencia a un pigmento que sintetizan los melanocitos y confiere color a la piel.
Melanocitos: células que sintetizan pigmento y se ubican en la capa de células basales. Su función es
producir gránulos de un pigmento denominado melanina.
Melanoma amelánico: un melanoma con color claro o del color del tejido de origen es amelánico.
Melanoma: lesión maligna conformada por células que sintetizan melanina, o melanocitos.
Melanosis del fumador o melanosis asociada al tabaquismo: máculas hiperpigmentadas irregulares
que suelen relacionarse con el tabaquismo, en particular en fumadoras. Suelen ser prominentes en la
mucosa maxilar anterior, labial, gingival y del carrillo, así como en el paladar blando.
Melanosis focal: mácula pigmentada que se desarrolla en los tejidos orales.
Melanosis: pigmentación parda o parda negruzca anómala del tejido, como consecuencia del
incremento de la concentración de melanina.
Metáfisis: segmento del hueso ubicado entre la epífisis y la diáfisis.
Metaplasia: cambio adaptativo en el que un tipo celular normal es sustituido por otro tipo celular
anómalo.
Metástasis/metastásica/metastatizar: diseminación de las células de un tumor maligno hacia un sitio
distante, a partir del tumor inicial o primario.
Mezcla de betel: rollo formado con una hoja de betel, sobre la que se colocan productos como la nuez
de areca, hidróxido de calcio, agentes saborizantes y productos de tabaco, para luego plegarla o enrollarla.
Micobacteria: bacteria que pertenece a la familia Mycobacteriacea, que manera característica

1399
corresponde a bacilos grampositivos y se asocia las más de las veces con infecciones que se observan en
personas con supresión del sistema inmunitario, como la tuberculosis.
Microangiopatía: patología que afecta los vasos sanguíneos pequeños.
Microcirculación: circulación en los vasos sanguíneos pequeños, lo que incluye a arteriolas, capilares y
vénulas.
Microstomía: abertura oral pequeña.
Migración: desplazamiento de las células blancas de la sangre entre las células endoteliales en los vasos
sanguíneos, para llegar al tejido circundante.
Migración: movimiento que se presenta a través de una barrera, término que en ocasiones se utiliza en
vez de transmigración.
Milia: quistes benignos que de ordinario se identifican en la piel.
Minociclina: derivado semisintético de la tetraciclina, cuya administración induce en ocasiones
pigmentación del tejido oral, el hueso y los lechos ungueales, y da origen a una tinción oscura.
Mixedema: edema cutáneo relacionado con el hipotiroidismo, por lo general distribuido en la cara y la
región pretibial.
Mixoma odontogénico: deriva del ectomesénquima odontogénico y se origina en el ligamento
períodontal o la pulpa dental. Puede crecer con rapidez y ser persistente. Puede generar absorción y
desplazamiento de la raíz. Tumor odontogénico: tumor que deriva de los remanentes epiteliales o
mesenquimatosos del aparato formador de dientes.
Mixta: en relación con el aspecto radiológico, que contiene componentes tanto radiopacos como
radiolúcidos.
Molares en mora: se presentan en la sífilis congénita, como parte de la tríada de Hutchinson. Las
coronas tienen un aspecto similar a una «mora».
Monocito: leucocito mononuclear grande que se identifica en la sangre circulante.
Monosomía: que sólo se cuenta con un cromosoma en vez del par de cromosomas.
Morfogénesis: diferenciación de las células embrionarias y su desarrollo para dar origen a los órganos y
las estructuras necesarias.
Morsicatio buccarum: término científico para hacer referencia a la mordedura crónica de la mucosa
del carrillo. Morsus significa mordida en latín.
Mortalidad: tasa de muerte.
Mosaicismo: presencia de células que contienen genotipos distintos en un individuo, que deriva de la
mutación genética o de una anomalía cromosómica que ocurre en una fase temprana del desarrollo del
embrión.
Mucocele: término clínico que se utiliza para describir un aumento de volumen mucoso que se forma
por la acumulación de mucina.
Mucositis: inflamación de las superficies mucosas de la boca o del tubo digestivo.
Multiloculada: que cuenta con muchos compartimientos o células.
Mutación: cambio de la química de un gen que se perpetúa en las divisiones siguientes de la célula en la
que ocurre; cambio en la secuencia de los pares de bases en la molécula cromosómica.
Necrosis caseosa: término que denota a un tejido necrótico que se asemeja al queso, producido por una
mezcla de proteínas y grasas. Los granulomas caseosos de manera característica se identifican en la
tuberculosis.
Necrosis coagulativa: muerte celular relacionada con la isquemia, en la que se conserva la
configuración celular.
Necrosis colicuativa: muerte celular relacionada con las infecciones bacterianas y la formación de
abscesos.
Necrosis: muerte patológica de una célula, tejido u órgano.
Nefropatía: cualquier variedad de enfermedad renal.

1400
 Neoperiostosis: proliferación celular en el periostio con formación de hueso nuevo sobre el hueso
cortical existente, que se detecta en la clínica como una expansión ósea y en radiología por el desarrollo de
capas corticales con un patrón a menudo denominado en «piel de cebolla».
Neoplasia: lesión que se produce por el desarrollo descontrolado de tejido nuevo, benigno o maligno.
Neurohipófisis: lóbulo posterior de la glándula hipófisis.
Neuropatía autonómica: disminución de la función de los nervios del sistema nervioso autónomo, lo
que trae consigo una disminución de la sensibilidad y la disminución de su función.
Neuropatía: cualquier trastorno que afecta el sistema nervioso.
Neuropatía: cualquier trastorno que afecta los nervios en la periferia del organismo (p. ej., brazos y
piernas).
Neutrófilos polimorfonucleares: tipo de leucocito con un núcleo de forma diversa.
Nevo azul: segundo tipo de nevo en frecuencia en la cavidad oral. Su tono azul oscuro es
característico, y algunos se transforman en lesiones malignas.
Nevo benigno: sobrecrecimiento benigno de melanocitos que se encuentra presente al momento de
nacer o se desarrolla en una fase posterior de la vida.
Nevo de unión: agrupamiento de células del nevo a lo largo de la capa de células basales del epitelio.
Nevo intradérmico: nevo en el que los nidos celulares se distribuyen tan sólo en el tejido conectivo
subyacente.
Nevo intramucoso: contraparte oral del nevo intradérmico. Los nidos celulares se alojan en el tejido
conectivo.
Nevo mixto: lesión cuyas células se encuentran tanto en la región de la membrana basal como en el
tejido conectivo.
Nevo: lesión por el desarrollo excesivo benigno localizado de las células formadoras de melanina en la
piel, que puede existir en el momento del nacimiento o aparecer en una fase temprana de la vida; de
ordinario denominado lunar.
Nicturia: micción nocturna excesiva.
No disyunción: incapacidad de los cromosomas pares de separarse y migrar hacia los polos opuestos
durante la anafase.
No patogénico: microorganismo que no genera enfermedad.
Nódulo: tumoración sólida y elevada de tejido blando que no se encuentra ocupada por líquido, y mide
entre 0,5 y 2 cm.
Nódulos de Bohn (quiste gingival del neonato, quistes de la lámina dental del neonato): nódulos
diminutos distribuidos a lo largo de la unión del paladar duro y blando, y a lo largo de los bordes alveolares,
que derivan de remanentes del epitelio.
Nosocomial: infección o condición que se adquiere en el hospital o en una institución para atención a
largo plazo y se relaciona con los cuidados provistos en ese sitio.
Núcleo hipercrómico: intensificación del color del núcleo, que es una característica citológica de la
enfermedad maligna o premaligna.
Odontoma: tumor odontogénico mixto formado por tejidos epiteliales y mesenquimatosos. Es una
anomalía del desarrollo y se considera un hamartoma.
Oncogén: gen con capacidad de inducir la transformación maligna de una célula normal.
Ooforitis: inflamación del ovario.
Opsoninas: sustancias que permiten a los leucocitos fagocitar bacterias resistentes y otras sustancias.
Opsonización: proceso por el cual las bacterias son marcadas para permitir su fagocitosis.
Ortopnea: dificultad para respirar al encontrarse en posición supina.
Osteitis alveolar: inflamación del proceso alveolar tras una extracción; «alvéolo seco».
Osteofito: espícula ósea que se desarrolla en la periferia del hueso.
Osteoma: tumor benigno conformado por hueso maduro compacto o esponjoso.

1401
 Osteomielitis crónica con periostitis proliferativa: proliferación reactiva del periostio con
inflamación del hueso, que da origen al tejido cicatrizal.
Osteomielitis esclerosante focal (osteitis condensante): reacción inflamatoria que suele asociarse a
la inflamación o la necrosis del tejido pulpar.
Osteomielitis: inflamación crónica o aguda del hueso. Es inducida por un traumatismo y generada por
bacterias.
Osteopenia: disminución de la densidad ósea o de la masa ósea.
Osteopetrosis: también conocida como enfermedad de Albers-Schönberg.
Osteoporosis: pérdida excesiva de la masa ósea, que pone al individuo en riesgo de desarrollar fracturas
en terreno patológico, por lo general en la cadera o la columna.
Osteosarcoma parostal/yuxtacortical: tumor maligno principal del hueso. En estos tumores son
comunes las mutaciones de los genes Rb y p53.
Osteosarcoma: tumor maligno más frecuente identificado en el hueso.
Panadizo herpético: término con que se designa la infección digital por virus del herpes simple, que
corresponde a una lesión primaria o recurrente, con formación de lesiones vesiculosas en la zona afectada.
Papilar: conformado por lesiones digitiformes.
Papilas foliáceas: pliegues linguales que contienen papilas gustativas y se ubican a lo largo del borde
lateral de la lengua, en su segmento posterior.
Papiloma: tumoración papilar exofítica benigna formada por epitelio plano estratificado.
Pápulas: lesión sólida elevada pequeña, menor de 5 mm, que no se encuentra ocupada por líquido.
Parafuncional: que no guarda relación con la función normal y se caracteriza por una función anómala.
Paraqueratósica/paraqueratosis: anomalía de los queratinocitos en el estrato córneo, con retención
del núcleo; pueden contener queratina anómala y demasiada agua, lo que genera aumento del volumen
celular.
Parche: lesión plana con más de 1 cm de diámetro, que se diferencia de los tejidos circundantes por su
color, su textura o ambos.
Parches mucosos: lesiones que se identifican en la segunda fase de la sífilis.
Parotiditis: inflamación de la glándula parótida.
Paroxismo: espasmo o convulsión.
Patogenia: secuencia de acontecimientos que se presentan durante el desarrollo de una enfermedad o
condición.
Patógeno: microorganismo que genera enfermedad.
Patognomónico: hace referencia a uno o más síntomas, hallazgos o patrón de anomalías típicos, que
permiten un reconocimiento casi instantáneo de una enfermedad.
Patología: estudio de la enfermedad o de las condiciones anómalas.
Pediculada: lesión unida la superficie de un tejido por medio de un tallo, que es más delgado que la base
de la lesión.
Penetrancia completa: hace referencia a un genotipo que siempre se manifiesta en el fenotipo de las
personas que cuentan con él.
Penetrancia incompleta: se expresa como porcentaje, y corresponde a las personas que poseen un
genotipo específico pero no expresan las características del mismo en su fenotipo.
Penetrancia: hace referencia al número de individuos que poseen un genotipo específico y muestran
las características del mismo en su fenotipo.
Percusión: aplicación de golpecillos sobre una pieza dentaria utilizando movimientos cortos y firmes,
con fines diagnósticos, con el objetivo de inducir dolor.
Pérdida de las papilas: atrofia de las papilas filiformes en la región dorsal de la lengua.
Período de incubación: período tras la exposición a un patógeno, que precede al desarrollo de signos o
síntomas de enfermedad.

1402
 Período de latencia: período durante el cual no existen signos o síntomas, pero la enfermedad puede
identificarse por otros medios.
Perióstica: término que hace referencia al periostio o la membrana fibrosa gruesa que cubre toda la
superficie de un hueso.
Periostio: membrana de tejido conectivo que cubre las superficies de los huesos.
Peristalsis: movimiento reflejo de los músculos en una estructura tubular, que desplazan a una
sustancia a lo largo de la misma.
Perlas de queratina: masas esféricas o nidos de queratina ubicados en un sitio profundo del epitelio,
por lo general relacionados con una lesión maligna.
Perlèche: un nombre que recibe la queilitis angular o la infección de las comisuras de la boca en una
infección por Candida.
Permeable: que permite el paso de una sustancia.
Petequias: cualquier mácula eritematosa o purpúrica diminuta, perfectamente redonda, que aparece en
la piel como consecuencia de una hemorragia intradérmica o submucosa mínima. Las manchas son
pequeñas, y tienen entre 1 y 2 mm de diámetro, y pueden relacionarse con ciertos estados patológicos.
Picnosis: estado de degeneración del núcleo celular.
Piel perioral: zonas de tejido que circundan la boca, e incluyen la región nasolabial, la boca y el
mentón.
Pigmentación fisiológica: pigmentación normal producida por un incremento de la síntesis de melanina
y no por el aumento del número de melanocitos.
Piogénica: qué forma pus.
Pirexia: fiebre.
Pirógeno: agente (p. ej., químico/organismo) capaz de inducir fiebre.
Placa: lesión elevada con superficie plana y ancha, que parece adherida.
Pleomorfismo: células del mismo tipo, con tamaño y configuración diversa.
Pliegue epicántico: pliegue cutáneo que se sobrepone a la región del canto interno del ojo.
Pliegue simiano: pliegue único transversal en la palma de la mano que se identifica en distintos
trastornos genéticos, entre otros la trisomía 21.
Policitemia: incremento anómalo del número de eritrocitos.
Polidipsia: sed excesiva crónica.
Polifagia: consumo excesivo de alimentos secundario a hiperexia.
Polimorfismo: variaciones normales relacionados con un gen específico.
Pólipo: masa tisular que se proyecta partir de la superficie de una estructura.
Poliposis: presencia de varios pólipos. Otros conceptos que se utilizan para hacer referencia al
desarrollo de pólipos malignos en el síndrome de Gardner son adenomatosis coli o poliposis adenomatosa
familiar.
Poliuria: micción excesiva.
Portador: hace referencia un individuo con heterocigosis para un rasgo o trastorno genético recesivo.
Prediabetes: concentración de glucosa en la sangre que supera las cifras normales, pero no es
suficiente para considerarse diabetes; también se conoce como intolerancia a la glucosa.
Pródromo: síntoma que precede al inicio una enfermedad. En la cavidad oral a menudo corresponde a
hormigueo, ardor o prurito.
Productos finales de la glucosilación avanzada: sustancias generadas a partir de la adición de glucosa
a proteínas, lípidos y otras moléculas, y otras sustancias generadas en el proceso de glucosilación.
Profiláctica: que busca a evitar o prevenir el desarrollo de un proceso o condición patológica.
Prognatismo: protrusión de la mandíbula o el maxilar más allá de su sitio normal en el arco opuesto.
Proliferación epitelial «prequística»: fase inicial del desarrollo de los quistes, en la que son
estimulados los remanentes epiteliales (restos) de los órganos del desarrollo dental y comienzan a crecer

1403
(proliferar), para de manera eventual dar origen a un lumen rodeado por una pared y lleno de líquido
(quistes).
Proliferación ósea subpontina: lesiones óseas que se desarrollan bajo el borde de un puente dental.
Proliferación: crecimiento reproducción de células del mismo tipo.
Prominencia: elevación redondeada o protuberancia.
Pronóstico: afirmación en cuanto a la evolución probable de una enfermedad o condición.
Propiocepción: percepción del movimiento y de la posición del cuerpo, mediada por la inervación del
sistema musculoesquelético y el oído interno.
Prostaglandina: mediador químico sintetizado por los leucocitos, que induce vasodilatación,
incremento a la permeabilidad vascular y aumento de la sensación de dolor.
Protooncogén: gen normal que participa en el crecimiento y la multiplicación de las células.
Prueba diagnóstica de inmunofluorescencia: técnica inmunohistoquímica en que se recurre al
marcado de anticuerpos mediante una tinción fluorescente, con el objetivo de identificar al material
antigénico específico al que se une el anticuerpo marcado.
Prueba oral de tolerancia a la glucosa: la glucemia se cuantifica después de un ayuno nocturno y 2 h
después de beber una solución rica en glucosa. Orquitis: inflamación de los testículos.
Pruriginosa: sensación de comezón en la piel.
Prurito: hace referencia a la comezón de intensidad diversa.
Psicogénica: que cuenta con una etiología mental o psicológica.
Púrpura: lesiones hemorrágicas circunscritas en que miden entre 0,1 y 5 cm de diámetro, y se ubican
en la piel o en las superficies mucosas.
Pústula: vesícula llena de pus y no de un líquido claro.
Queilitis actínica: el término actínico denota la participación de la luz solar, y queilitis hace referencia a
la inflamación del labio. La queilitis actínica deriva del daño solar, y estos cambios en la región del labio se
consideran una condición premaligna.
Queilitis angular: también conocida como boqueras (perlèche).
Queilitis: inflamación de uno o ambos labios, con eritema y formación de fisuras que irradian a partir
de los ángulos de la boca.
Queloide: formación excesiva de tejido cicatrizal.
Queratinización: formación de una capa córnea con queratina; proceso por el que las células epiteliales
pierden agua y se endurecen.
Queratinocito: célula epitelial que produce queratina, otras proteínas y esteroles. Se forma en la capa
basal a partir de células indiferenciadas y sufre cambios progresivos al tiempo que se desplaza hacia la capa
superficial de la piel, a partir de la cual se desprende de manera eventual.
Queratoconjuntivitis seca: sequedad intensa y crónica de los ojos, también denominada xeroftalmía.
Queratolítica: que guarda relación con la queratólisis o la produce (degradación de la queratina).
Queratoquiste odontogénico: quiste muy agresivo que se desarrolla a partir de la lámina dental o sus
remanentes. Suele desarrollarse en la región posterior de la mandíbula.
Queratosis actínica: condición premaligna que afecta regiones de la piel expuestas al sol, lo que da
origen a una lesión «verrucosa» que genera una superficie hiperqueratósica.
Queratosis seborreica: sobreproducción de sebo en las glándulas sebáceas, que induce la formación
de una capa córnea excesiva en la piel.
Quimiocaries: caries que se desarrolla como consecuencia de la xerostomía asociada al consumo de
medicamentos quimioterapéuticos empleados en el tratamiento contra el cáncer.
Quimiocina: mediador químico.
Quimiotaxis: movimiento las células en respuesta a las sustancias químicas.
Quimioterapia: técnica para el tratamiento de la enfermedad neoplásica utilizando sustancias químicas
o medicamentos.

1404
 Quiste de erupción: variedad de quiste odontogénico que deriva de la acumulación de líquido o sangre
entre la corona del diente en erupción y un órgano del esmalte reducido, casi siempre como consecuencia
de un traumatismo.
Quiste de retención: mucocele que deriva del bloqueo de un conducto, por lo general asociado a un
lito salival o sialolito.
Quiste odontogénico botroides: variedad de quiste períodontal lateral cuyo aspecto es el de un cúmulo
de quistes multiloculados con configuración similar a uvas, con las mismas características del quiste lateral
períodontal.
Quiste odontogénico calcificante (quiste de Gorlin): quiste que contiene «células fantasma» o
queratinocitos que carecen de núcleos. Pueden identificarse calcificaciones dentro de la lesión.
Quiste odontogénico glandular: de origen odontogénico, este quiste tiene comportamiento agresivo
local, induce aumento de volumen y expansión, y puede tener características histológicas similares a las de
un carcinoma mucoepidermoide.
Quiste odontogénico: quiste de la pieza dental que deriva de un cambio quístico de un folículo dental
tras la formación de la corona.
Quiste óseo aneurismático: seudoquiste que, a diferencia de un quiste verdadero, carece de un lumen
cubierto por epitelio.
Quiste óseo estático: también conocido como quiste óseo de Stafne. Este quiste óseo no es un quiste
óseo verdadero. Deriva de un defecto en la mandíbula, que circunda al tejido de la glándula salival. Se
piensa que corresponde al atrapamiento del tejido de la glándula salival y no se encuentra cubierto por
epitelio.
Quiste óseo traumático: también conocido como quiste óseo simple, se relaciona con el traumatismo.
Quiste paraodontal: quiste que deriva del epitelio del esmalte reducido que suele ubicarse en las zonas
de bifurcación de los molares, y se piensa es una variedad del quiste odontogénico.
Quiste primordial: variedad de queratoquiste odontogénico que se desarrolla en vez de la pieza
correspondiente o antes de que se calcifique el diente.
Quiste radicular: quiste que siempre se relaciona con la raíz de una pieza dental desvitalizada. Entre
sus causas frecuentes se encuentran las caries, el traumatismo y la enfermedad períodontal.
Quiste teratoide: quiste que contiene partes de configuración o ubicación anómala, una combinación
de formas.
Quiste: cavidad llena de líquido cubierta por epitelio y circundada por una pared quística.
Quistes odontogénicos: quistes que se forman a partir de remanentes de uno de los órganos
formadores de dientes.
Quistes residuales: quistes que se desarrollan tras la eliminación de los productos de inflamación
estimulantes de un quiste previo. Pudieran conservarse algunos productos colaterales y estimular el
desarrollo de un quiste nuevo.
Radiación ionizante: radiación con intensidad suficiente para romper moléculas y convertirlas en
iones, que genera un grado intenso de daño biológico.
Radical libre: átomo que cuenta con un electrón no pareado.
Radicular: que hace referencia a la raíz de un diente.
Radiolúcida: estructura con aspecto radiológico más oscuro.
Radiopaca: estructura con aspecto radiológico más claro.
Radiosensible: que sufre afectación aguda por exposición a la radiación ionizante.
Rasgo: característica fenotípica específica que puede diferenciarse de otras características.
Reacción anafiláctica: reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE, que puede manifestarse
por reacciones sistémicas graves o como una reacción localizada menos grave.
Reacción atópica: reacción de hipersensibilidad tipo I asociada a síntomas de urticaria, asma, rinorrea,
epífora y prurito oftálmico. Atópico/atopia: hipersensibilidad a alergenos ambientales, que tiene un vínculo
genético.

1405
 Reacción citotóxica: reacción de hipersensibilidad tipo II en la que las células del tejido son
reconocidas como antígenos y el sistema inmunitario las ataca.
Reacción de hipersensibilidad: condición en la que existe una respuesta exagerada del organismo al
estímulo que produce un agente extraño.
Reacción liquenoide: la reacción que genera la sensibilidad a una sustancia como la amalgama, el oro o
algún medicamento, en la que el tejido adopta un aspecto similar al del liquen plano.
Reacción mediada por células: reacción de hipersensibilidad tipo IV mediada por células del sistema
inmunitario, no por anticuerpos.
Reacción mediada por complejos inmunitarios: reacción de hipersensibilidad tipo III en la que
circulan en la sangre complejos antígeno-anticuerpo y se depositan en los tejidos, en los que desencadenan
una respuesta inflamatoria.
Recaída: recurrencia los signos y los síntomas de una enfermedad o trastorno después de un período
de normalidad.
Recesivos: genes que requieren la presencia de un par de alelos homocigóticos para que el rasgo se
exprese en el fenotipo de un individuo; un gen recesivo no se expresa cuando tiene como par a un alelo
heterocigótico dominante.
Reflujo gastroesofágico: flujo retrógrado del contenido ácido del estómago a través del esfínter
muscular, para llegar al esófago. De ser intenso, el contenido gástrico puede regurgitar hasta la cavidad
oral.
Refractaria: muy resistente a cualquier variedad de tratamiento.
Regeneración: reproducción de una parte perdida o lesionada.
Regurgitación: flujo retrógrado.
Renitente: que genera una sensación similar a una onda durante la palpación.
Reparación fibrosa: resolución por medio de la formación de tejido cicatrizal.
Reparación: restauración de un tejido enfermo dañado mediante cicatrización o por cirugía.
Reservorio: sustancia u hospedero viviente en el que un organismo puede multiplicarse y desarrollarse,
y a partir del cual puede transmitirse un hospedero susceptible.
Resistencia: capacidad del hospedero para defenderse contra los organismos patológicos, las toxinas y
otros agentes lesivos.
Resolución: recuperación de la normalidad.
Resorción: eliminación fisiológica o patológica de la sustancia ósea.
Respuesta inmunitaria primaria: respuesta inmunológica que se presenta tras la primera exposición a
un antígeno.
Respuesta inmunitaria secundaria: respuesta inmunológica que se presenta en la segunda exposición
a un antígeno y las subsecuentes.
Restos de Malassez: remanentes epiteliales de la vaina de la raíz de Hertwig en el ligamento
períodontal.
Restos de Serres: restos odontogénicos con remanentes de la lámina dental, que se originan a partir de
la conexión entre la mucosa y el órgano del esmalte.
Restos epiteliales: remanentes de la cubierta epitelial de la raíz, que cubre las raíces dentales durante
su desarrollo.
Retículo estrellado: una de las capas del órgano del esmalte en desarrollo. Debe existir para que pueda
avanzar la formación del esmalte.
Retinopatía: trastorno degenerativo de la retina.
Retrovirus: virus compuesto por ARN y no por ADN.
Rosácea: dilatación vascular y folicular crónica, que se presenta en la nariz y las mejillas.
Sarcoidosis: enfermedad sistémica que afecta a órganos numerosos, piel, ojos, y en particular los
pulmones, en que se aprecia fibrosis intersticial.

1406
 Sarcoma de Ewing: tumor óseo maligno de origen desconocido.
Sarcoma de Kaposi: neoplasia maligna que se desarrolla en la piel, los tejidos orales y los ganglios
linfáticos. Esta neoplasia es más frecuente en pacientes con estados de debilitamiento, como los que se
identifican en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y en personas ancianas. Cariotipo:
microfotografía de una serie de cromosomas en metafase, que se disponen en orden de tamaño
descendente y con base en la posición de sus centrómeras.
Sarcoma: cáncer de los tejidos que derivan del mesodermo (p. ej., tejido conectivo, músculo hueso).
Saturnismo: envenenamiento por plomo.
Secuela: trastorno que deriva de otra condición patológica.
Secuestro: hace referencia a un fragmento de hueso necrótico, desprendido del tejido saludable de la
zona circundante.
Septicemia: enfermedad sistémica inducida por microorganismos contenidos en la sangre circulante.
Seroconversión: momento en el que es posible detectar el anticuerpo contra el VIH en la sangre de un
individuo infectado.
Seropositividad: presencia de anticuerpos contra el VIH, lo que revela la presencia de la infección.
Serotonina: mediador químico.
Sésil: tumoración que se une a un tejido subyacente mediante una base tan ancha como la masa misma.
Seudoadoncia: exfoliación temprana o erupción tardía de las piezas dentales primarias o permanentes,
que determina una dentición incompleta temporal.
Seudomembrana: membrana falsa compuesta por detritos y tejido necrótico, que cubre una úlcera
mucosa u otra lesión, y puede desprenderse.
Seudoquistes: lesiones con acumulación de líquido en una estructura similar al quiste, pero que carecen
de una cubierta epitelial.
Sialolito: lito salival, y en ocasiones tejido cicatrizal ductal que genera obstrucción en la glándula salival
implicada.
Sialometaplasia necrosante: la entidad se origina por la isquemia de la glándula salival inducida por un
traumatismo local.
Siembra: diseminación de las células cancerosas que se desprenden a partir de un tumor establecido y
viajan por las cavidades peritoneal o pleural, para dar origen a un tumor metastásico en un órgano
adyacente.
Sífilis: enfermedad venérea inducida por la espiroqueta Treponema pallidum.
Signo de Forchheimer: lesiones orales que pueden identificarse en una fase temprana de la rubéola.
Signo de Gorlin: capacidad de tocarse la punta de la nariz con la lengua.
Signo de la oración: incapacidad para unir las palmas de las manos y los dedos al ponerlos frente a
frente.
Signo de Nikolsky: denudación epitelial y formación de una vesícula o bula al aplicar presión suave
sobre la piel o las membranas mucosas.
Signo: observación objetiva de un elemento patológico, como los hallazgos en las pruebas de laboratorio
y en la exploración física.
Signos cardinales de inflamación: signos que se desarrollan durante la inflamación aguda: rubor,
calor, tumor, dolor y pérdida de la función.
Simbléfaron: adherencia del tejido interno del párpado al globo ocular. Se identifica de manera
característica en el penfigoide mucoso.
Síndrome de Behçet: afecta a órganos numerosos, entre otros el corazón, el sistema nervioso central,
los ojos y el sistema gastrointestinal. Las úlceras aftosas son frecuentes en el síndrome.
Síndrome de carcinoma basocelular nevoide: también conocido como síndrome de Gorlin-Goltz. Un
elemento clave en la enfermedad es la presencia de queratoquistes odontogénicos. Es un trastorno
hereditario autosómico do minante. El síndrome cuenta con cinco componentes clave: carcinoma
basocelular nevoide, quistes mandibulares, anomalías esqueléticas congénitas, calcificaciones ectópicas, y

1407
hundimientos palmares y plantares.
Síndrome de CREST: enfermedad esclerótica sistémica que no sólo se caracteriza por telangiectasias
sino también por fenómeno de Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia (la piel se vuelve rígida y lisa)
y formación de nódulos cutáneos.
Síndrome de Gardner: trastorno autosómico dominante que se caracteriza por la presencia de pólipos
gastrointestinales en el colon, el estómago y el intestino proximal. El síndrome se acompaña de osteomas y,
en ocasiones, odontomas, quistes epidermoides, dientes supernumerarios, otros tumores cutáneos y de los
tejidos blandos, y pólipos numerosos.
Síndrome de Laugier-Hunziker: hiperpigmentación macular benigna adquirida de los labios y la
mucosa oral que a menudo se relaciona con la pigmentación de las uñas. Las lesiones pueden tener un
aspecto similar a las propias de trastornos más graves, como la enfermedad de Addison o el síndrome de
Peutz-Jeghers.
Síndrome de Osler-Weber-Rendu: otro nombre de las telangiectasias hemorrágicas hereditarias.
Síndrome de Ramsay Hunt: el nervio facial se afecta en procesos patológicos como el herpes zóster,
lo que trae consigo parálisis facial, disminución de la audición y vértigo.
Síndrome de Reiter: síndrome producido por una enfermedad venérea o por disentería, que da origen
a la tríada de uretritis, conjuntivitis y artritis.
Síndrome FPEFA: síndrome que incluye la presencia de fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y
adenitis, y se presenta en una fase temprana de la niñez.
Síndrome: grupo de signos o síntomas que se presentan juntos y se relacionan con una enfermedad.
Síndromes paraneoplásicos: manifestaciones sistémicas que generan los tumores malignos y no
guardan relación directa con la masa misma.
Síntoma: referencia subjetiva del paciente, que deriva de una enfermedad o trastorno patológico.
Sistema de cininas: cascada que da origen a mediadores químicos, como la bradicinina.
Sistema de coagulación: cascada que trae consigo la producción de un coágulo sanguíneo para
detener el flujo de la sangre.
Sistema de complemento: cascada que trae consigo la formación de mediadores químicos o del
complejo de ataque a la membrana.
Sistema de retroalimentación negativa: sistema de regulación que controla las concentraciones
hormonales por medio de la liberación de esas sustancias en respuestas a una concentración insuficiente
(negativa) de la hormona en el organismo.
Sistema exocrino: compuesto por las glándulas que secretan sus productos por un conducto hasta la
superficie de un tejido.
Sistema hematopoyético: sistema de producción de sangre.
Sistema tegumentario: sistema que incluye a la piel, las membranas mucosas, las glándulas que
drenan en ellas, el pelo o vello, y las uñas.
Somática: relativa a las células del organismo, con exclusión de las células sexuales o gametos.
Soplo cardíaco: ruido cardíaco anómalo.
Soplo fisiológico: ruido cardíaco anómalo generado por un corazón con función normal.
Soplo patológico: ruidos cardíacos anómalos generados por un defecto o una lesión cardíacos
adquiridos.
Supresión de la médula ósea: inhibición de la producción de todos los elementos sólidos de la sangre,
lo que incluye a leucocitos, eritrocitos y plaquetas.
Susceptibilidad: probabilidad de que un organismo sea afectado por un estímulo externo u otro
organismo.
Tabaquismo inverso: variedad de tabaquismo en el que el extremo encendido se coloca dentro de la
boca al tiempo que se inhala el humo.
Tapizado: proceso por el cual los leucocitos se «adhieren» las paredes de los vasos sanguíneos antes de
migrar por el endotelio; también se conoce como adhesión.

1408
 Tasa metabólica basal: cantidad de energía que se requiere para mantener la función del organismo en
un estado de reposo.
Tatuaje por amalgama: fragmentos de amalgama incorporados de manera inadvertida a los tejidos
orales durante los procedimientos de restauración o quirúrgicos, que determinan la presencia de zonas
azules o negras.
Tejido de granulación: formación de proyecciones diminutas y redondas de tejido conectivo en la
superficie de una herida, úlcera o tejido inflamado que se encuentra en proceso de cicatrización.
Tejido parenquimatoso: tejido que separa un órgano de otro.
Telangiectasias hemorrágicas hereditarias: trastorno autosómico dominante que se caracteriza por
dilataciones vasculares anómalas.
Telómera: región terminal de una cromátida.
Teratógeno: cualquier agente químico, ambiental o biológico capaz de inducir malformaciones
congénitas.
Teratología: el estudio de las anomalías del desarrollo en los embriones o los fetos.
Teratoma: neoplasia del desarrollo constituida por tejidos provenientes de todas las capas germinales del
embrión.
Tetania: espasmos y fasciculaciones musculares desencadenados por concentraciones bajas de calcio
magnesio en la sangre.
Tetraploide: célula que contiene cuatro juegos de cromosomas.
Tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto): grupo de trastornos inflamatorios de la glándula
tiroides que generan destrucción de las células foliculares y, con ello, hipotiroidismo. La tiroiditis de
Hashimoto es una variedad específica de tiroiditis autoinmunitaria.
Tori mandibulares: lesiones que se generan por la producción excesiva de hueso en la región labial y
lingual de la mandíbula. Al parecer, en su desarrollo participan factores de estrés, predisposición genética y
etnicidad.
Tormenta tiroidea: urgencia que pone en riesgo la vida y deriva del agravamiento súbito de los
síntomas en una persona con hipertiroidismo preexistente.
Torus o tori: hueso excesivo que se forma en las regiones maxilar y mandibular.
Torus palatino: excrecencia ósea que se forma la región palatina.
Translocación: reacomodo o movimiento de los segmentos de un cromosoma en otro.
Trastorno del desarrollo: suele derivar de errores de la morfogénesis durante la concepción y el
crecimiento fetal.
Tratamiento adyuvante: tratamientos adicionales que potencian la efectividad del tratamiento primario,
o tratamientos que buscan impedir la recurrencia del trastorno original.
Tratamiento biológico: tipo de tratamiento que se utiliza para estimular o restaurar la capacidad del
sistema inmunitario para combatir el cáncer, las infecciones u otros trastornos.
Tratamiento hormonal/antihormonal: tipo de tratamiento que recurre a las hormonas para inhibir el
crecimiento los tumores ya sea al aumentar la concentración de la hormona existente o al impedir su
acción.
Tríada de Hutchinson: término que se utiliza para hacer referencia a la sífilis congénita que trae
consigo la tríada de inflamación oftálmica, sordera y anomalías dentales.
Trígono retromolar: zona de tejido blando ubicada por detrás de los molares de la mandíbula, que se
extiende hacia la faringe.
Triploide: célula que cuenta con tres juegos de cromosomas.
Trismo: espasmos o contracción persistente del músculo masetero.
Trisomía: condición en la que existen tres juegos de cualquier cromosoma, como en la trisomía 21.
Trocisco: formulación de un medicamento.
Trombo: coágulo hemático unido a la capa íntima de un vaso sanguíneo.

1409
 Trombocitopenia: disminución de número de plaquetas, que da origen a una formación deficiente de
coágulos.
Tumor adenomatoide odontogénico: tumor epitelial benigno encapsulado. Se encuentra contenido por
un tejido conectivo fibroso denso y causa daño por expansión.
Tumor de Pindborg: otro nombre que se asigna al tumor odontogénico epitelial calcificante.
Tumor odontogénico epitelial calcificante: tumor odontogénico epitelial que también se conocen
como tumor de Pindborg.
Tumor primario: sitio original en que se forma un tumor, que puede diseminarse y dar origen a otros
tumores en el resto del organismo.
Tumor: lesión elevada grande, mayor de 2 cm de diámetro, que no se encuentra ocupada por líquido.
Úlcera traumática: término utilizado para describir una lesión tisular que da origen a la formación de
un cráter, en una zona con epitelio denudado.
Úlcera: lesión deprimida que penetra tanto el epitelio como la lámina propia, y que ha perdido la cubierta
epitelial del tejido.
Úlceras aftosas: ulceraciones que afectan a la mucosa oral y que aparecen como consecuencia de
factores como la luz solar, el traumatismo y el estrés.
Uniloculada: conformada por un solo compartimiento.
Urticaria (ronchas): lesiones pruriginosas que se forman como consecuencia de una reacción de
hipersensibilidad.
Vacuolada: citoplasma que adquiere una tonalidad clara.
Várice (varicosidad): dilatación venosa.
Várice lingual: aumento del calibre de una vena bajo la lengua.
Várice venosa: dilatación de una vena, a menudo ubicada en el labio.
Vasoconstricción: disminución del diámetro de los vasos sanguíneos.
Vasodilatación: incremento del diámetro de los vasos sanguíneos.
Verrugas (verrugas vulgares): lesión generada por distintos tipos de virus del papiloma humano. Su
superficie tiene aspecto es variable, y depende de la ubicación y la cepa viral. Las verrugas suelen
eliminarse mediante congelamiento, fulguración o utilizando distintos ácidos.
Vesícula: lesión elevada pequeña, menor de 0,5 cm de diámetro, ocupada por líquido claro.
Vesiculobulosas: enfermedades que se caracterizan por la formación de ámpulas llenas de líquido.
Vía alterna: activación del sistema del complemento por la acción de complejos inmunitarios o
endotoxinas bacterianas.
Vía clásica: activación del sistema del complemento por medio de un complejo antígeno-anticuerpo.
Violácea: hace referencia a una coloración purpúrica. Este término se utiliza para describir al liquen
plano.
Virus citotóxico: virus que causa daño o destrucción de las células.
Virus del herpes simple: miembro de la familia del virus del herpes humano conocida como
Herpesviridae.
Virus del papiloma humano de alto riesgo: los virus del papiloma humano de alto riesgo se relacionan
con un aumento del riesgo que se desarrolle una enfermedad maligna primaria o de que ocurra
transformación maligna en una lesión benigna.
Virus del papiloma humano de bajo riesgo: los virus del papiloma humano de bajo riesgo se
relacionan con lesiones benignas y no tienen probabilidad de inducir una transformación maligna en las
células infectadas.
Virus no citotóxico: virus que no genera la muerte celular y puede permanecer en estado latente dentro
de la célula infectada.
Vitiligo: respuesta autoinmunitaria que genera la pérdida de los melanocitos en ciertas regiones de la
piel. La superficie cutánea pierde pigmentación y se aprecia blanca.

1410
 Xantelasma: se caracteriza por placas amarillentas que son en particular evidentes al aparecer en los
párpados y en la región inferior del ojo, en el canto medial. Estas pápulas se han relacionado con la
hiperlipidemia y el aumento de las lipoproteínas de baja densidad.
Xeroftalmía: sequedad oftálmica, queratoconjuntivitis seca.
Xerostomía: flujo salival inadecuado, o problemas de la consistencia o la composición de la saliva.
Xilitol: alcohol de azúcar de cinco carbonos que se utiliza como sustituto del azúcar.

1411
Nota: los números en itálicas denotan figuras y los que están seguidos por la letra
«t» denotan tablas y los que están seguidos por la letra «c» denotan cuadros.

A
Abfracción, 278, 551
Abrasión, 550-551, 551
Abrasiones, 12, 551-552, 552
Abscesos, 55-56, 56
Acantosis nigricans, 185, 185
Acantosis, 396
Accidente cerebrovascular, 206, 206–208
Ácido desoxirribonucleico (ADN), 86
Acrocordón, 613-614, 614
Acromegalia, 89, 164-165, 165
Actinomicosis, 338-339, 339
Adaptación celular (v. Cambios celulares adaptativos)
Adenocarcinoma, 353
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado, 467, 467–468
Adenohipófisis, 161
Adenoma pleomórfico
características microscópicas y radiográficas, 464, 464
características peribucales e intrabucales, 463, 463–464, 464
carcinoma ex tumor mixto, 464
diagnóstico diferencial, 464
epidemiología, 463
etiología, 463
implicaciones dentales, 464
patogenia, 463
síndrome de Frey, 464–465
tratamiento y pronóstico, 464, 464
Adhesión, 47, 48, 49
Aftas recurrentes, 309

1412
Agenesia, 118
Agentes ambientales, 91
Agentes teratogénicos, 118, 119t, 120
Agranulocitos, 50-51, 51, 51c
AJCC Cáncer Staging Manual Anatomic Stage/Prognostic Groups, 95, 96t
Alergia a cinamaldehído, 370, 371
Alergia a la pasta dental-cinamaldehído, 348, 348
Alopecia, 99
Alteraciones de la forma de los dientes
coronas de los dientes
cúspides accesorias, 564–565
fusión, 566, 566
geminación, 566–567, 567
globodoncia, 567–568
incisivos en forma de pala, 564, 564
lobodoncia, 567
sífilis congénita, 566–567, 567
raíces dentales
concrescencia, 569, 571
dilaceración, 568, 568
hipercementosis, 569–570, 571
perlas de esmalte, 568–569, 569
raíces accesorias, 568, 568
taurodontismo, 569, 570
Alteraciones del color de los dientes
anemia hemolítica
eritroblastosis fetal, 581
manifestación clínica, 581
productos de degradación de los eritrocitos, 580–581
tratamiento, 581
fluorosis, 579, 579
incorporaciones de pigmento, 578–579
pigmentación por tetraciclinas, 579–580, 580
porfiria, 581, 581–582
Alteraciones estructurales de los dientes
amelogénesis imperfecta
etapas del desarrollo del esmalte, 572
formas hipocalcificadas, 572
hipomaduración, 572
patrón radiográfico, 573
pérdida de la estructura del esmalte, 573
tratamiento, 573
componentes calcificados, 570–571
dentinogénesis imperfecta
apariencia clínica, 575, 575
apariencia radiográfica, 575, 575
formación secundaria de dentina, 575
hallazgo clínico, 574

1413
 tratamiento, 575
dientes invaginados
dientes invaginados coronales, 573–574
dientes invaginados radiculares, 574
superficie del esmalte, 573
displasia de la dentina
coronal, 576–577
radicular, 575–576
hipofosfatasia, 578
hipoplasia del esmalte
desnutrición, 571
enfermedades sistémicas, 571
factores ambientales, 572–573
tratamiento, 573
odontodisplasia regional, 577, 577
raquitismo resistente a vitamina D, 578, 578
Ameloblastoma, 489
Amelogénesis imperfecta
etapas de desarrollo del esmalte, 572
formas hipocalcificadas, 572
patrón radiográfico, 573
pérdida de la estructura del esmalte, 573
tipo hipomaduración, 572
tratamiento, 573
Amigdalitos, 513
Ampliación del espacio del ligamento periodontal, 19, 19
Ampolla, 12, 12
Ampollas y cicatrización, epidermólisis bulosa, 324
Anemia, 97, 99
anemia aplásica, 237, 237c
anemia hipocrómica (ferropénica), 229-231, 230t, 231
definición, 229
drepanocitosis, 235-236, 236t, 236
enfermedades crónicas, 237, 237t
megaloblástica, 233-235, 234
talasemia, 231-233, 231, 232
Anemia aplásica, 237, 237c
Anemia ferropénica, 229–231, 231, 230c
Anemia hipocrómica (ferropénica), 229–230, 230, 230c, 231
Anemia megaloblástica, 233–234, 234
Anemia perniciosa, 233
Aneurisma, 198
Aneurisma aórtico abdominal (AAA), 203-205,204
Aneurisma sacular, 206, 206
Angina, 201
Angina de Ludwig, 55, 56
Angina inestable, 201
Angioedema (AE), 73, 73-74

1414
Angiogénesis, 57
Angioplastia con globo, 203, 203
Anillo de Waldeyer, 66, 66
Anodoncia, 147
completa, 557
displasia ectodérmica hipodídrica hereditaria, 558-559, 559
falsa, 558
incontinencia pigmentaria, 559
parcial, 557, 558
seudoanodoncia, 558
verdadera, 558-558
Anomalías de los dientes
anomalías posteriores al desarrollo
abrasión, 551–552, 552
atrición, 550–551, 551
erosión, 552, 552–553
inflamación
cálculos en la pulpa, 553–556
hipoplasia del esmalte, 556–557
pulpitis, 553
anomalías del desarrollo
alteraciones del color (v. Alteraciones del color de los dientes)
disminución del número de dientes (v. Anodoncia)
aumento en el número de dientes (v. Hiperdoncia)
macrodoncia, 563, 564
microdoncia, 562–563, 563
alteraciones de la forma (v. Alteraciones de la forma de los dientes)
alteraciones estructurales (v. Alteraciones estructurales de los dientes)
Anomalías del desarrollo
agentes teratogénicos, 118, 119c, 120
defectos de fetopatía alcohólica, 120–122, 121
embrión, 118
errores morfogenéticos
agenesia, 118
disrafia, 118
distopia, 119
ectopia, 119
falla de involución, 118
falla de la división, 119
feto, 118
síndrome de TORCH, 122–123, 123
teratología, 118
trastornos bucales hereditarios, 119t
Anquilosis, 506
Anticuerpos, 66, 68-69, 68c
Antígeno carcinoembrionario (ACE), 94
Antígeno prostático específico (PSA), 94
Antígenos, 65

1415
Apoptosis, 40, 40
Argiria, 415
Argirosis focal, 413, 414
Arritmias, 210
Arteriopatía periférica (PAD), 203
Arteritis, 210
Asma, 75, 269c, 269-270
Aspiración con aguja fina, 94
Ataxia, 233
Atelectasia, 268
Atención a la salud, 3
Aterosclerosis, 197-199, 198
Atrofia, 35, 35
Aumento de la permeabilidad vascular, 47, 48
Autoinoculación, 435

B
Bacteremia, 55
Basófilos, 50, 50
Biomarcadores, 94
Biopsia, 20
Biopsia con aguja, 94
Biopsia con cepillo, 94, 94
Biopsia incisional, 94
Biopsia por escisión, 94
Bismuto, 415–416
Bocio, 36, 36, 165, 166
Bradicinesia, 278
Bradicinina, 52

C
Calcificaciones metastásicas, 512
Cálculos en la pulpa
alteración celular, 554
etiología, 554
formación, 554
radiografías dentales, 553–554, 554
resorción externa, 555–556, 556
resorción interna, 555, 555
Callo, 388
Cámara de la pulpa coronal, 555
Cambio de tejido, 348, 349
Cambios anaplásicos, 95
Cambios celulares adaptativos, 35
atrofia, 35, 35
displasia, 37, 38
hiperplasia, 36, 37

1416
 hipertrofia, 35-36, 36
metaplasia, 36-37, 37
neoplasia, 37-38
privación de oxígeno, 34-35
retención de sustancias intracelulares, 38, 38, 39
Cáncer colorrectal, 109–110
Cáncer de mama, 107–108, 107c
Cáncer de mama metastásico, 91, 93
Cáncer de próstata, 108
Cáncer metastásico bucal, 110
Cáncer pulmonar, 108–109
Cánceres bucales, 100, 100t
Candida eritematosa, 372, 372
Candidiasis
aguda seudomembranosa, 392–393, 393
hiperplásica crónica, 393–394, 394, 593, 593
infección por VIH
candidiasis atrófica, 593, 594
candidiasis hiperplásica, 593, 593
candidiasis seudomembranosa, 593, 593
queilitis angular, 593, 594
lesiones rojas/violáceas, 372, 372c, 371–374, 373
Candidiasis atrófica, 593, 594
Candidiasis hiperplásica, 593, 593, 393–394, 394
Candidiasis seudomembranosa, 593, 593
Candidiasis seudomembranosa aguda, 392-393, 393
Cara supraorbitaria, asimetría facial, 6, 6
Carcinogénesis
genes de reparación de ADN, 91
genes reguladores de la apoptosis, 91
genes supresores tumorales, 90
protooncogén, 90
Carcinogénesis de campo, 356
Carcinógeno químico (causa de cáncer)
Carcinoma, 89
Carcinoma basocelular (CBC), 100–101, 101,102, 610
Carcinoma de células actínicas, 466-467, 467
Carcinoma espinocelular, 101–102, 102, 353–356, 354, 355, 610
Carcinoma espinocelular in situ, 91, 93
Carcinoma espinocelular microinvasivo, 92, 93
Carcinoma espinocelular superficialmente invasivo, 399, 400
Carcinoma hepatocelular, 91
Carcinoma in situ, 91, 399, 399
Carcinoma mucoepidermoide, 465–466, 466
Carcinoma quístico adenoide, 468, 468
Carcinomas verrugosos, 88, 88, 441, 441–442, 442
Cardiopatía coronaria (CC), 201–203, 202c, 203
Cardiopatía reumática, 214–215, 215

1417
Carditis, 215
Caries por radiación, 99, 99
Cariotipo, 127, 129
Carotenemia, 38, 38
Cartílago normal, 89
Cavidad peritoneal, 91
Cavidad pleural, 91
Cefalea migrañosa, 281–282
Célula autotolerante, 66
Célula de Reed-Sternberg, 240, 240
Célula euploide, 131
Célula presentadora de antígeno (CPA), 69
Célula T citotóxica, 69
Célula T cooperadora, 66
Células aneuploides, 131
Células asesinas naturales (NK), 69
Células de Langerhans, 69, 69
Células de memoria, 67–68
Células de Tzanck, 310, 319
Células diploides, 125
Células efectoras, 69, 160
Células estables, 86
Células gigantes, 51, 51
Células haploides, 125
Células lábiles, 86
Células madre pluripotenciales, 228
Células parafoliculares, 165
Células permanentes, 86
Células plasmáticas, 54, 66–67
Células quiescentes, 86
Células somáticas, 125
Células vacuoladas, 387
Celulitis, 55, 56
Cementoblastoma, 506–508, 507
Centrómero, 124
Chancro, 335, 336
Cicatriz, 56
Cicatriz ósea, 505
Cicatrización bucal y perioral, epidermólisis bulosa, 324
Cicatrización de heridas
Cicatrización parecida a manopla, 324
Cigoto, 131
Cistadenoma papilar linfomatoso, 465, 465
Citocinas, 52, 66, 67t
Coágulo de fibrina, 248
Coartación aórtica (COA), 211
Codominancia, 128
Colobomas, 568

1418
Coloide, 165
Colonoscopía, 94
Colostomía, 110
Comedones, 614, 614
Complejo de ataque a la membrana (MAC), 52
Complejo principal de histocompatibilidad (MHC), 65
Complicación, 34
Concepto de bienestar, 3
Concrescencia, 569, 571
Condiloma acuminado, 437–438, 437, 438
Condiloma lata, 336
Condroma benigno, 89
Condrosarcoma, 89, 495–497
Contractura de la herida, 59–60, 60
Convergencia, 18
Coristoma, 448
Crecimiento celular normal, 86
Crecimientos de tejido blando
Infecciones
paperas, 456, 456–457
sialadenitis bacteriana, 457
lesiones traumáticas/inflamatorias
causas, 448
fibromas, 450, 450–451
fibroma osificante periférico, 451, 451–452, 452
hiperplasia gingival generalizada, 452–453, 453
hiperplasia linfoide, 453, 453–454, 454
ránula, 455, 455–456
sarcoidosis, 454–455, 455
neuromas traumáticos, 449–450
neoplasias
fibromatosis, 459, 459
fibrosarcoma, 459–460
glándula salival (v. Neoplasias de la glándula salival)
leiomioma, 461, 461
neoplasia de tejido graso, 463, 463
neurilemoma, 460, 460
neurofibroma, 460–461, 461
rabdomioma, 462, 462
quistes congénitos
quiste del tracto tirogloso, 473, 473–474
quiste linfoepitelial cervical, 472–473, 473
quistes dermoides, 474, 474
trastornos del sistema inmunitario (v. Síndrome de Sjögren)
trastornos genéticos y congénitos
Crecimientos de tejido compacto
exostosis, 486–487
infecciones, 488

1419
 neoplasias
ameloblastoma, 489
condrosarcoma, 495–497
fibroma osificante, 491–492
granuloma central de células gigantes, 492–493
osteosarcoma, 493–495
sarcoma de Ewing, 497
tumor odontogénico epitelial calcificante, 489–491
rodete palatino y/o rodete mandibular, 485–486
Crisis isquémica transitoria (CIT), 207
Criptococosis, 592, 597
Cromátide, 124, 126
Cromatina, 124
Cromosoma Filadelfia, 90
Cromosomas autosómicos, 125
Cuerpo de Barr, 126, 127
Cuerpos de Civatte, 369
Cúspide de Carabelli, 564
Cúspide de Doak, 565, 565
Cúspide en garra, 564–565, 565

D
Defecto del tabique auricular (ASD), 210
Defecto del tabique ventricular (VSD), 209, 209–210
Defectos cardíacos congénitos
características extrabucales
coartación de la aorta, 211
defecto del tabique auricular, 210
defecto del tabique ventricular, 209, 209–210
estenosis pulmonar, 210, 210
persistencia del conducto arterioso, 210, 210
tetralogía de Fallot, 210, 210–211
transposición de las grandes arterias, 211, 211
características peribucales e intrabucales, 211
epidemiología, 208–209
etiología, 208, 209c
implicaciones dentales, 212–213, 212c
método de transmisión, 208
patogenia, 209
tratamiento y pronóstico, 213
Defectos cardíacos y cuidado dental, 121c
Defectos del síndrome alcohólico fetal (FASD), 120–122, 121
Defectos de válvulas cardíacas
cardiopatía reumática, 214–215, 215
causas comunes, 213, 213c
endocarditis infecciosa, 215–216, 216
insuficiencia cardíaca congestiva, 216–218, 217
prolapso de la válvula mitral, 214, 214

1420
 síntomas, 213
tratamiento, 213–214
Deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (SIgAD), 78–79
Deleción del material genético, 131, 131
Dens evaginatus, 565, 565
Dentina, 551
Derivación, 209
Dermatitis herpetiforme, 276, 276
Dermatitis por contacto alérgica (ACD), 76, 76-77, 77
Dermatitis por contacto irritativa (ICD), 77, 77
Dermopatía diabética, 178
Desarrollo de dientes supernumerarios, 560, 561
Desarrollo fetal, 118
Desconocimiento hipoglucémico, 177
Desequilibrio del calcio intracelular, 40
Desequilibrios endocrinos, 97
Desmielinización, 279
Destrucción del hueso cortical, 19, 19
Diabetes mellitus, 174
diabetes mellitus gestacional (DMG), 176, 186
diabetes tipo 1, 176–183
diabetes tipo 2, 183–185
prediabetes, 185
pruebas diagnósticas, 176
tipos y subclasificaciones, 175t
Diabetes tipo 1, 176–183
Diabetes tipo 2, 183–185
Diente fantasma, 577, 577
Diente no vital, 520
Diente rosado de Mummery, 555
Diente sin raíz, 575–577
Dientes accesorios, 559-560, 560
Discinesias, 279
Diseminación a cavidad corporal, 93, 93
Disfagia, 94, 272–273, 368
Disgenesia testicular (v. Síndrome de Klinefelter)
Disnea nocturna paroxística, 217
Disostosis mandibulofacial, 142, 142
Disostosis, 560–561, 562
Displasia, 37, 38
Displasia cementoósea florida, 524, 525
Displasia cementoósea periapical, 524
Displasia cementoósea, 524–525
Displasia cementoósea focal, 524, 525
Displasia cleidocraneal (DCC), 140–142, 141, 560–561, 562
Displasia ectodérmica (ED), 147–148
Displasia ectodérmica hipohidrótica hereditaria, 558–559, 559
Displasia epitelial grave, 399, 399

1421
Displasia epitelial leve, 399, 399
Displasia epitelial moderada, 399, 399
Displasia fibrosa, 289–291, 290, 291
Distomolares mandibulares bilaterales, 560, 561
Distopia, 119
Divergencia, 18,19
Divertículos, 272
Drenaje de fístula, mandíbula, 339

E
Eccema, 102, 614–615, 615
Ectopia, 119
Edema, 48
Efélide, 615
Efélides, 422
Émbolo, 97, 204
Embrión, 118, 131
Emigración, 47, 48
Emigración/transmigración de leucocitos, 47, 48, 49
Emulsificador, 272
Encefalitis, 277–278
Encía, 332, 333
candida eritematosa, 372, 372
crecimiento, 245
fibromatosis, 146–147, 146t
reacción al cinamaldehído, 322
Endocardio, 194
Endocarditis de Libman-Sacks, 350
Endocarditis infecciosa, 215–216, 216
Enfermedad
definición, 3
salud bucal y reportes, 3–4, 4r
Enfermedad autoinmunitaria, 77-78, 78, 78t
Enfermedad celíaca, 276, 276–277
Enfermedad de Albers-Schönberg, 511
Enfermedad de Bloch-Sulzberger, 559
Enfermedad de Crohn, 274–275, 351–352, 352, 353
Enfermedad de Favre-Racouchot, 614, 614
Enfermedad de Graves, 75, 168
Enfermedad de hueso de mármol, 511
Enfermedad de injerto versus hospedador, 619, 619
Enfermedad de la glándula salival, 599, 599
Enfermedad de las células de Langerhans, 539–540, 540
Enfermedad de Paget, 288, 286–289, 289
Enfermedad de Parkinson, 278, 278–279
Enfermedad de Raynaud, 205, 205
Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), 273
Enfermedad de Tay-Sachs, 38, 39

1422
Enfermedad vesiculobulosa, 393
Enfermedad de von Recklinghausen de la piel (v. Neurofibromatosis, tipo 2B)
Enfermedad drepanocítica (SCD), 235–236, 236, 236t
Enfermedad genética dominante ligada a X, 559
Enfermedad macrovascular, 175
Enfermedad por inmunodeficiencia secundaria, 79
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 270–271
Enfermedades periodontales
control y manejo del dolor, 599
eritema gingival lineal, 598, 598
gingivitis ulcerativa necrosante, 598, 598
periodontitis necrosante aguda, 598, 598–599
Enfermedades por deficiencia inmunitaria
primarias, 78–79
secundarias, 79
Enfermedades psicógenas, 31
Enfermedades pulmonares obstructivas
asma, 269–270, 269c
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 270–271
fibrosis quística, 271, 271–272
Enfermedades respiratorias inferiores
neumonía, 265–267
tuberculosis, 267c, 267–268, 268, 269c
Enfermedades respiratorias superiores
influenza, 264–265
resfriado común, 263–264
Enfermedades sanguíneas
eritrocitos
anemia (v. Anemia)
policitemia, 237–238, 238
leucocitos
linfoma (v. Linfoma)
neutropenia (v. Neutropenia)
Enzimas lisosomales, 54
Eosinófilos, 50, 50
Epidermis, 103
Epidermólisis adquirida, 323
Epidermólisis bulosa (EB), 323–325, 324
Epidermólisis bulosa adquirida, 325
EpiPen, 73
Epistaxis, 199
Epitelialización, 57
Épulis de células gigantes (v. Granuloma periférico de células gigantes (GPCG))
Equimosis, 365–367, 366
Eritema, 13, 14
Eritema gingival lineal, 598, 598, 598-598
Eritema migratorio, 388, 388
Eritema multiforme (EM)

1423
 sensibilidad y exposición a medicamentos, 618–619, 619
úlceras y lesiones inflamatorias, 346–347, 347
Eritroblastosis fetal, 75, 581
Eritrocitos, 277
enfermedades
anemia (v. Anemia)
policitemia, 237–238, 238
etapas del desarrollo, 228, 228
período de vida, 228
Eritrocitos, 227 (v. también Eritrocitos)
Eritroleucoplaquia, 398, 398
Eritroleucoplaquia manchada, 354
Eritroplaquia, 354, 374–375, 375
Erosión dental, 169
Erosiones, 12, 13, 552, 552–553
Esclerodactilia, 621, 621
Escleroderma, 620–622
Espongiosis, 371
Estadificación del tumor, 95
Estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS), 177, 178t, 184
Estasis vascular, 47, 48
Estomatitis angular, 616, 616
Estomatitis candidósica (v. Candidiasis seudomembranosa aguda)
Estomatitis herpética recurrente, 597, 597
Estomatitis por dentadura parcial, 373, 373
Estomatitis por nicotina, 390, 390–391
Estrés, 32, 32c
Estrías de Wickham, 395
Etiología idiopática, 31
Evaluación clínica
diagnóstico
diagnóstico definitivo, 20, 25
diagnóstico diferencial, 19–20
violencia intrafamiliar, 22–25
detección de cáncer bucal, 5
registro del paciente
color de la lesión, 12–14
consistencia, 14–16, 15, 16
distribución y definición de la lesión, 10, 10–11, 11
historia, 10
localización de la lesión, 10
observaciones, 9–10, 10c
tamaño y forma de la lesión, 11–12, 11–12
hallazgos radiográficos
ampliación del ligamento periodontal, 19, 19
destrucción del hueso cortical, 19, 19
distribución de la lesión, 16
divergencia, 18, 19

1424
 expansión ósea, 19, 19
historia del paciente, 16
lesión mixta, 16, 17
localización y tamaño de la lesión, 16
márgenes bien definidos, 17, 18
márgenes mal definidos, 17–18, 18
multilocular radiopaca, 17, 17
radiopaco, 16, 17, 20
radiopaco unilocular, 17
radiotransparente, 16, 17
resorción de la raíz, 18, 18
exploraciones extrabucales, 4–5
estado físico, 6
exploración de cabeza y cuello, 6, 6, 7
exploración de la articulación temporomandibular, 7, 8
exploración de la glándula tiroides, 7, 8
ganglios linfáticos, 6, 7
observación de ojos y pupilas, 6, 6
párpado superior, 6, 7
preguntas de seguimiento, 6
valoración de oídos y piel, 6
exploración intrabucal, 4–5, 7–8
calidad de la saliva, 9
hábitos parafuncionales, 9
lengua, 9, 9
mucosa bucal, 9, 9
orofaringe, 8–9, 9
piso de la boca, 9, 9
objetivos, 5, 6c
Exacerbación, 34
Exantema maculopapular, 71
Exantema malar del lupus, 350, 350
Exoftalmo, 168
Exostosis, 486–487, 487
Expansión ósea, 19, 19
Expresión genética intermedia, 128
Expresividad, 128
Exsanguinación, 205
Exudado, 48, 48t
Exudado fibrinoso, 332
Exudado purulento, 12
Exudado seroso, 48

F
Factor activador plaquetario, 52
Factor de necrosis tumoral (TNF), 52
Factor intrínseco (FI), 233
Fagocitos, 52

1425
Fagocitos móviles, 50
Fagocitosis, 47, 48, 49
Fagosoma, 54–55
Falla de división, 119
Falta de involución, 118
Falta de separación, 131
Faringitis linfonodular aguda, 317
Fenómeno de extravasación de moco, 305
Fenómeno de Koebner, 395
Fenómeno de Raynaud, 620–621
Fibrilación ventricular, 201
Fibroblastos, 55
Fibroma ameloblástico, 426, 538, 539
Fibroma osificante, 491–492, 492
Fibroma osificante periférico, 451, 451–452, 451, 452
Fibromas, 450, 450–451
Fibromatosis, 459, 459
Fibroodontoma (v. Fibroma ameloblástico)
Fibrosarcoma, 459–460
Fibrosis quística, 271, 271–272
Fibrosis submucosa oral (OSF), 400–401, 401, 420
Figuras mitóticas, 95, 95
Fistula, 55, 338
Flebolito, 377, 513
Flebotomía, 238
Flujo sanguíneo laminar, 194
Fluorosis, 579, 579
Folículos, 165
Fotofobia, 147, 458
Fragmento de unión al antígeno (Fab), 66
Fuerza tensil, 551
Función del higienista dental, 4

G
Gametos, 125
Gen, 127
Genes de reparación de ADN, 86, 91
Genes recesivos, 128
Genes reguladores de apoptosis, 91
Genes supresores tumorales, 86, 90
Genética
alelo, 127
cromosomas
células somáticas y gametos, 125
centrómero, 124
cromátide, 124, 126
cromatina, 124
cromosomas sexuales, 125

1426
 cuerpo de Barr, 126, 127
inactivación del cromosoma X, 125–127
mitosis y meiosis, 124, 125
telómeros, 125, 127
densidad, 124
elementos
codominancia, 128
expresión intermedia, 128
expresividad, 128
fenotipo, 128
genes dominantes, 128
genes recesivos y portadores, 128
genotipo, 127
genotipo contra expresión genotípica, 129, 130t
homocigoto y heterocigoto, 128
penetrancia, 128
genes, 127
locus, 127
Minimum Standard for Genetics Education, 123c
trastornos genéticos
anomalías de la estructura de cromosomas, 131, 131–132
herencia multifactorial, 148 (v. también Labio y/o paladar hendido)
mosaicismo (v. Mosaicismo)
número anómalo de cromosomas, 131, 131
trastornos de gen único o mendeliano (v. Trastornos de gen único o mendeliano)
Genoqueratosis, 396
Genotipo, 127
Gigantismo, 89, 164, 164
Gingivectomía, 453
Gingivitis de células plasmáticas, 370
Gingivitis descamativa, 320
Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN), 339–340, 598, 598
Gingivoestomatitis herpética primaria, 307–309, 308, 309
Glándulas de Blandin-Nuhn, 456
Globodoncia, 567–568
Glositis
anemia, 229, 230
síndrome de malabsorción, 276, 276
Glositis migratoria benigna, 388, 388
Glositis romboide mediana, 373, 373
Glucosa promedio calculada (eAG), 176
Glucosilación, 176
Goma, 336
Gonorrea, 337–338, 338
Gradación del cáncer, 95
Granulocitos, 50
Granuloma, 55, 55
Granuloma central de células gigantes (GCCG), 492–493, 494

1427
Granuloma dental, 519
Granuloma periapical, 519–521
Granuloma periférico de células gigantes (GPCG), 364–365, 365
Granulomas piógenos, 363–364, 364
Gránulos de Fordyce, 386, 386–387, 387

H
Hábitos dentales parafuncionales, 551
Hamartoma, 377, 448, 508
exantema viral de manos, pies y boca, 315–317, 316
Haptenos, 65
Hemangioma, 377, 377, 378
Hemangioma cavernoso, 377, 378
Hemartrosis, 249, 250
Hematocrito, 229
Hematoma, 376
Hematopoyesis, 227, 228
Hematuria, 249
Hemoglobina A1C, prueba, 176
Hemoptisis, 268
Hemostasia
cascada de la coagulación, 247, 248
coágulo de fibrina, 248
factores de la coagulación, 247, 247c
hipercoagulación, 248
lesión vascular, 247
plaquetas, 247, 248
Herencia genética autosómica dominante, 560
Herencia multifactorial, 148
Herencia oligogénica, 138
Hernia hiatal, 552
Herpangina, 317, 317
Herpes, 314–315, 315
Herpes labial, 310
Herpes ocular, 311, 311
Herpes zóster recurrente, 309
Hifas, 373, 373, 393, 393
Higroma quístico, 471, 471
Hiperacusia, 280
Hiperadrenalismo, 94, 173–174
Hipercalcemia, 170
Hipercementosis, 289, 569–570, 571
Hipercoagulación, 97, 238
Hipercolesterolemia, 195
Hiperdoncia, 559–560, 560
displasia cleidocraneal, 560–561, 562
hiperdoncia, 559–560, 560, 561
síndrome de Gardner, 561–562, 562

1428
 síndromes genéticos, 562
Hiperglucemia, 174–175
Hiperhidrosis, 144
Hiperinsulinismo, 177
Hiperplasia, 36, 37
Hiperplasia fibrosa inducida por la dentadura, 450, 450
Hiperplasia gingival generalizada, 452–453, 453
Hiperplasia linfoide, 453, 453–454, 454
Hiperplasia papilar, 439–440, 439
Hiperqueratosis, 386
Hiperreflexia, 169
Hipersensibilidad al látex, 74–75, 74c, 75c
Hipertelorismo, 140
Hipertensión, 199–201, 199t
Hipertensión pulmonar, 210
Hipertermia, 98
Hipertiroidismo, 75, 94, 168–169, 168t, 169
Hipertrofia, 35–36, 36
Hipertrofia ventricular, 36, 36
Hipodoncia, 147
Hipófisis, 161
Hipofosfatasa, 145, 578
Hipoglucemia, 75, 172, 184
Hipoplasia del esmalte, 324, 556–557
Hipotiroidismo, 166–168, 167, 167t
Histamina, 51–52
Histoplasmosis, 597–598
Homeostasia, 3
Homocigoto y heterocigoto, 128
Hormonas, 160
Hueso esclerótico, 505
Hueso radicular, 553

I
Ictericia, 229, 229
Impétigo, 619, 620
Implantes de titanio, 414–415, 415
Inactivación del cromosoma X, 125–127
Incisivos de Hutchinson, 122, 123, 337, 567, 567
Incisivos en forma de pala, 564, 564
Incontinencia pigmentaria, 559
Índice
Índice de Burn, 610
Infarto, 198
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
manifestaciones bucales
candidiasis, 593, 593–594, 594
enfermedad de la glándula salival y xerostomía, 599, 599

1429
 enfermedades periodontales, 598, 598–599
lesiones neoplásicas, 595–596, 596
lesiones por el virus de papiloma humano, 595, 595
leucoplaquia pilosa, 594, 594
ulceraciones bucales, 596–598, 597
patogenia
carga viral, 591
condiciones para definir sida, 592c
diagnóstico, 591, 592t
latencia clínica, 591
seroconversión, 591
tratamiento, 593
virus de la inmunodeficiencia humana, 591
Infección por virus de la varicela-zóster
primaria, 312–314, 313
secundaria, 314–315, 315
Infección viral, 91
Infecciones micóticas profundas, 339, 340–341, 340c, 341
Infecciones oportunistas, 79
Infecciones por Togavirus, 318
Infecciones por virus Coxsackie, 309
exantema viral de manos, pies y boca, 315–317, 316
faringitis linfonodular aguda, 317
herpangina, 317, 317
Infecciones por virus Paramyxoviridae (v. Rubéola)
Infecciones recurrentes por herpes simple, 309–311, 310
Inflamación aguda
fases
fase de amplificación, 47, 48, 49
fase de iniciación, 47, 48, 49
fase de terminación, 48, 50
resultados 53, 53
extracción dental, 60, 60
formación de abscesos, 55-56, 56
inflamación crónica, 53-55, 55, 55c
regeneración, 56
reparación fibrosa (v. Reparación fibrosa)
resolución del proceso inflamatorio, 56
signos cardinales, 46, 46t
Inflamación crónica
destrucción de tejidos, 54–55
factores que afectan, 55c
inflamación granulomatosa, 55, 55
linfocitos, 54
macrófagos, 53–54
Inflamación granulomatosa, 55, 55
Influenza, 264–265
Inmunidad

1430
 antígeno, 65
complejo mayor de histocompatibilidad, 65
inespecífica, 65–66
inmunidad específica
respuesta inmunitaria, 65
componentes celulares y químicos, 66, 67t
inmunidad activa, 70–71
inmunidad humoral, 66–69, 67, 68, 68c
inmunidad mediada por células, 69, 69–70, 70
inmunidad pasiva, 71
órganos relacionados, 66
Inmunidad activa, 70-71
Inmunidad adquirida
componentes celulares y químicos, 66,67c
inmunidad activa, 70-71
inmunidad pasiva, 71
inmunidad humoral, 66-69, 67, 68, 68c
órganos asociados, 66
respuesta inmunitaria
inmunidad mediada por células, 69,69-70, 70
Inmunidad humoral, 66–69, 67, 68, 68c
Inmunidad inespecífica, 65–66
Inmunidad innata, 65–66
Inmunidad mediada por células
linfocitos citolíticos, 69
linfocitos T, 69
macrófagos, 69, 69–70, 70
Inmunidad natural, 65–66
Inmunidad pasiva, 71
Inmunoglobulinas (Ig), 68
Inmunopatología
enfermedades autoinmunes, 77–78, 78, 78c
enfermedades por deficiencia inmunitaria
primaria, 78–79
secundaria, 79
reacciones de hipersensibilidad (v. Reacciones de hipersensibilidad)
Inmunoterapia, 98
Insuficiencia adrenocortical, 172-173, 172
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), 200, 216–218, 217
Insuficiencia suprarrenal aguda, 75
Interleucina-1 (IL-1), 52
Inversiones, 131, 131
Involución, 377
Isquemia, 35, 204

L
Labio y paladar hendido, 148–149, 150t, 151
Látex natural (NRL), proteínas, 74

1431
Leiomioma, 461, 461
Leishmaniasis, 622–623, 623
Lengua geográfica (GT), 388, 388
Léntigo maligno, 423
Léntigo maligno melanoma, 104, 104
Léntigo solar, 423
Lesión bucal de lupus discoide, 351, 351
Lesión celular, 41, 42
irreversible
apoptosis, 40, 40
necrosis, 40–41, 41
reversible
desequilibrio del calcio intracelular, 40
lesión celular hipóxica, 39–40, 40
lesión por radicales libres, 38–39
Lesión celular hipóxica, 39–40, 40
Lesión celular irreversible
apoptosis, 40, 40
necrosis
coagulativa, 41, 41
licuefactiva, 41, 41
necrosis caseosa, 40–41, 41
Lesión celular reversible
desequilibrio del calcio intracelular, 40
lesión celular hipóxica, 39–40, 40
lesiones por radicales libres, 38–39
Lesión corrugada, 15, 15
Lesión encostrada, 16
Lesión facticia, 332
Lesión fisurada, 15, 16
Lesión fluctuante, 15
Lesión generalizada, 10, 10
Lesión localizada, 10, 10
Lesión mixta, 16, 17
Lesión papilar, 15, 15
Lesión pedunculada, 12, 13
Lesión por radicales libres, 38–39
Lesión única, 10, 10
Lesiones azules, 14, 14
Lesiones blancas, 13, 13
estructura normal/variación de tejido
gránulos de Fordyce (v. Gránulos de Fordyce)
leucoedema, 387, 387
infecciones
candidiasis hiperplásica, 393–394, 394
candidiasis seudomembranosa aguda, 392–393, 393
leucoplaquia pilosa, 394, 394–395
parulis, 395

1432
 lesiones traumáticas e inflamatorias
lengua geográfica, 388, 388
lengua pilosa, 391, 391
línea alba, 389, 389
mordedura de los carrillos, 389, 389–390
quemaduras químicas y térmicas, 391–392, 392
queratosis por fricción, 388–389, 389
trastornos del sistema inmunitario liquen plano, 395, 395–396
trastornos genéticos o congénitos, 396, 396
trastornos premalignos/malignos
leucoplaquia, 398–400
fibrosis submucosa bucal, 400–401, 401
Lesiones circunscritas, 10, 11
Lesiones coalescentes, 10, 11
Lesiones cutáneas
benignas
acrocordón, 613–614, 614
comedones, 614, 614
eccema, 614–615, 615
efélides, 615
manchas por léntigo solar, 615, 615
milia, 615, 616
nevos, 615–616, 616
pitiriasis, 616, 616
psoriasis, 617, 617
queilitis angular (perlèche), 616, 616
queloides, 615, 615
queratosis seborreicas, 618, 618
rinofima, 617, 617
roble venenoso, 616, 617
rosácea, 617, 617
urticaria, 618, 618
xantelasma, 618, 618
enfermedades
enfermedad injerto contra hospedador, 619, 619
eritema multiforme, 618–619, 619
escleroderma, 620–622
impétigo, 619, 620
leishmaniasis, 622–623, 623
liquen plano, 619–620, 620
lupus eritematoso, 620, 621
sarcoidosis, 620, 621
verrugas, 622
vitiligo, 622, 622
índice de Burn, 610
malignas
carcinoma basocelular, 610, 611, 611
carcinoma epidermoide, 610, 611, 611

1433
 melanoma, 611–612, 612
premalignas
despigmentación de la piel, 609
exposición al sol, 609, 609
queilitis actínica, 613, 614
queratosis actínica, 613, 613
Lesiones cutáneas benignas
acrochordon, 613–614, 614
boqueras, 616, 616
comedones, 614, 614
eccema, 614–615, 615
efélides, 615
manchas por léntigo solar, 615, 615
milio o acné miliar, 615, 616
nevos, 615–616, 616
pitiriasis, 616, 616
queloides, 615, 615
psoriasis, 617, 617
queratosis seborreica, 618, 618
rinofima, 617, 617
roble venenoso, 616, 617
rosácea, 617, 617
urticaria, 618, 618
xantelasma, 618, 618
Lesiones cutáneas malignas
carcinoma basocelular, 610, 611, 611
carcinoma espinocelular, 610, 611, 611
melanoma, 611–612, 612
Lesiones cutáneas premalignas
queilitis actínica, 613, 614
queratosis actínica, 613, 613
Lesiones de superficie rugosa/papilar
hiperplasia papilar (v. Hiperplasia papilar)
infecciones
tipos de riesgo de virus de papiloma humano, 434–435, 434t
papiloma epidermoide bucal, 435–436, 436, 437
lesiones premalignas/malignas
queratoacantoma, 440, 440–441, 441
carcinomas verrugosos, 441, 441–442, 442
Lesiones despapiladas, 388
Lesiones en labios, enfermedad de Crohn, 352, 352
Lesiones endofíticas, 12
Lesiones eritemáticas, 12
Lesiones erosivas, 332
Lesiones exofíticas, 12
Lesiones fibrinosas, 364
Lesiones inflamatorias (v. Lesiones traumáticas)
Lesiones múltiples, 10, 11

1434
Lesiones pardas, 14
Lesiones pigmentadas
lesiones traumáticas o inflamatorias
inflamación crónica, 412
melanosis del fumador, 412
partículas metálicas, 412
tatuaje étnico, 412, 412–413
tatuaje por amalgama, 413, 414
melanosis relacionada con enfermedad (v. Síndrome de Laugier-Hunziker [SLH])
neoplasias (v. Melanoma bucal)
pigmentaciones por metal
acumulación de metal, 413–414
implantes de titanio, 414–415, 415
pigmentación por metales pesados, 415–416, 416
tatuaje intencional, 415, 415
relacionadas con medicamentos
azidotimidina, 417, 417
melanosis relacionada con el tabaquismo, 417–418, 418
tinción de tejidos por minociclina, 416–417, 417
uso de betel para mascar, 418, 419c, 420, 420c, 421
trastornos genéticos o congénitos
mácula melanótica bucal, 422–423, 423
nevo, 420–422, 422
variaciones de pigmento normal
pigmentación fisiológica, 410–412
Lesiones por ablación, 400
Lesiones pruríticas, 395
Lesiones radiopacas, 16, 17
ganglios linfáticos calcificados, 512, 512
lesiones traumáticas/inflamatorias
osteomielitis con lesiones difusas, 506
osteomielitis esclerosante focal, 505–506
neoplasias
cementoblastoma, 508
odontoma, 508
osteoma, 508–509
síndrome de Gardner, 510
trastornos congénitos/genéticos, 511–512
Lesiones radiotransparentes, 16, 17
infecciones, 525–526
lesiones traumáticas/inflamatorias
displasia cementoósea, 523–525
granuloma periapical, 519–521
quiste óseo aneurismático, 522–523
quiste óseo traumático, 523
quiste radicular, 521–522
neoplasias
enfermedad de células de Langerhans, 539–541

1435
 fibroma ameloblástico (fibroodontoma), 538–539
mixoma odontogénico, 538
tumor odontogénico adenomatoide, 536–538
quistes del desarrollo
queratoquiste odontogénico, 530–531
quiste de erupción, 528–530
quiste de hueso estático (defecto óseo de Stafne, defecto estático), 536
quiste del canal nasopalatino (quiste del canal incisivo, quiste del conducto nasopalatino), 534–536
quiste dentígero, 528
quiste globulomaxilar, 533–534
quiste odontogénico calcificante (quiste de Gorlin), 531–533
quiste odontogénico glandular, 534
quiste periodontal lateral (quiste odontogénico botrioide), 527–528
Lesiones rojas/violáceas
infecciones (v. Candidiasis)
lesiones traumáticas/inflamatorias
malformaciones vasculares
hemangioma congénito, 377, 377
linfangioma, 378, 378
telangiectasia hemorrágica hereditaria, 378–379, 379
varicosidad, 375–377
neoplasias
eritroplasia, 374–375, 375
sarcoma de Kaposi, 374, 374
trastornos del sistema inmunitario
reacciones de hipersensibilidad, 370–371
liquen plano, 367–370
Lesiones traumáticas
crecimientos de tejido blando
causas, 448
fibroma osificante periférico, 451, 451–452, 452
fibromas, 450, 450–451
hiperplasia gingival generalizada, 452–453, 453
hiperplasia linfoide, 453, 453–454, 454
neuromas traumáticos, 449–450
ránula, 455, 455–456
sarcoidosis, 454–455, 455
lesiones blancas
lengua geográfica, 388, 388
lengua pilosa, 391, 391
línea alba, 389, 389
mordedura de los carrillos, 389, 389–390
quemaduras químicas y térmicas, 391–392, 392
queratosis por fricción, 388–389, 389
lesiones pigmentadas
inflamación crónica, 412
melanosis del fumador, 412
partículas metálicas, 412

1436
 tatuaje étnico, 412, 412–413
tatuaje por amalgama, 413, 414
lesiones radiopacas
osteomielitis esclerosante focal, 505–506
osteomielitis con lesiones difusas, 506
lesiones radiotransparantes
displasia cementoósea, 523–525
granuloma periapical, 519–521
quiste óseo aneurismático, 522–523
quiste óseo traumático, 523
quiste radicular, 521–522
lesiones vesiculares (v. Mucocele)
úlceras y lesiones semejantes a úlcera
sialometaplasia necrosante (v. Sialometaplasia necrosante)
úlceras traumáticas (v. Úlceras traumáticas)
Lesiones vesiculares
enfermedades autoinmune
penfigoide (v. Penfigoide)
pénfigo vulgar (v. Pénfigo vulgar)
enfermedades congénitas o genéticas (v. Epidermólisis bulosa)
enfermedades virales infecciosas
coxsackievirus (v. Infecciones por Coxsackievirus)
infecciones por virus Paramyxoviridae (v. Rubéola)
rubéola, 318
virus del herpes simple (v. Infección por virus del herpes simple [HSV])
Lesiones violáceas, 368
Leucemia, 243–245, 244t, 245
Leucemia mielógena crónica, 90
Leucocitos
linfoma (v. Linfoma)
neutropenia, 238–239, 239
Leucocitosis, 53
Leucoedema, 387, 387
Leucopenia, 99
Leucoplaquia, 88, 88, 386, 397, 397–400, 399, 400
Leucoplaquia manchada, 374, 398, 398
Leucoplaquia pilosa (HL)
Leucoplaquia verrugosa proliferativa, 398, 398
Leucoplaquia verrugosa, 398
Leucotrienos, 52
Línea alba, 389, 389
Linfadenopatía, 6–7, 8
Linfadenopatía generalizada persistente (LGP), 591
Linfangioma, 378, 378, 471, 471–472, 472
Linfocitos, 50, 51, 54
Linfocitos T, 69
Linfoma
Linfoma de Burkitt, 242–243, 243

1437
Linfoma de Hodgkin, 239–240, 240
Linfoma no Hodgkin, 240–242, 241, 242, 596, 596
Lipoma, 463, 463
Liquen plano (LP), 619–620, 620
lesiones blancas, 395, 395–396
lesiones rojas/violáceas, 367–370, 368
Liquen plano erosivo bucal, 369
Liquen plano esofágico, 368–369
Lisosomas, 54
Lobodoncia, 567
Locus, 127
Lumen, 518
Lupus eritematoso
cuero cabelludo y lesiones cutáneas, 620, 621
úlceras y lesiones inflamatorias, 349–351, 350, 351
Lupus eritematoso sistémico, 78 (v. también Lupus eritematoso)

M
Macrodoncia, 563, 564
Macrófagos
funciones, 50–51, 51c
inflamación crónica, 53–54
respuesta inmunitaria, 69, 69–70, 70
Macroglosia, 164, 165
Mácula, 11, 11, 422, 423
Mácula café con leche, 289, 290, 469, 469
Mácula melanótica bucal, 422–423, 423
Máculas negras, 14, 14
Maltrato y descuido, 23c
Manchas de Koplik, 317, 318
Manchas por léntigo solar, 105–106, 615, 615
Manifestación, 34
Margen bien definido, 17, 18
Margen mal delimitado, 10, 11, 17–18, 18
Marginación, 47, 48
Mastocitos, 50, 51
Mediador químico preformado, 51–52
Mediadores químicos, 47, 48
Mediadores químicos derivados del plasma, 52
Mediadores químicos sintetizados, 52
Medida de betel, 418, 421
Melanina, 410
Melanocitos, 410
Melanoma, 14, 102–107, 103–105, 105c–106c (v. también Melanoma bucal)
Melanoma amelanótico, 426
Melanoma bucal, 424–426, 425
Melanoma maligno metastásico, 103, 104
Melanosis del fumador, 412

1438
Melanosis relacionada con el tabaquismo, 417–418, 418
Melanosomas, 410
Meningitis, 277–278
Metaplasia, 36–37, 37
Metronidazol, 599
Mezcla de betel para mascar, 418, 419c, 420, 420c, 421
Micobacteria, 454
Microangiopatía, 174, 178, 180, 180
Microdoncia, 562–563, 563
Mieloma múltiple, 245–247, 246
Milia, 615, 616
Mitosis y meiosis, 124, 125
Mixedema, 167
Mixoma odontogénico, 538
Molares de mora, 122, 123, 336–337, 567, 567
Moles, 615
Moniliasis (v. Candidiasis seudomembranosa aguda)
Monocito, 50, 50
Monosomía, 131
Monosomía X (v. Turner síndrome de)
Morbilidad, 32, 34
Mordedura bucal, 334
Mordedura bucal crónica, 390
Mordedura de las mejillas, 389, 389–390
Mortalidad, 34
Mosaicismo
síndrome de Klinefelter (disgenesia testicular), 134–135
síndrome de Turner (monosomía X), 135–136
trisomía 21 (síndrome de Down), 132–134
Movimientos mandibulares parafuncionales, 278
Mucocele, 305–307, 306
Mucositis, 98–99, 99

N
Necrosis
coagulativa, 41, 41
licuefactiva, 41, 41
necrosis caseosa, 40–41, 41
Necrosis caseosa, 40–41, 41, 520
Necrosis coagulativa, 41, 41, 392, 392
Necrosis licuefactiva, 41, 41
Nefropatía, 178
Negligencia dental, 24
Neoplasia, 37–38 (v. también Neoplasia de la glándula salival)
cementoblastoma, 506–508, 507
crecimientos de tejido compacto
ameloblastoma, 489
condrosarcoma, 495–497

1439
 fibroma osificante, 491–492
granuloma central de células gigantes, 492–493
osteosarcoma, 493–495
sarcoma de Ewing, 497
tumor odontogénico epitelial calcificante, 489–491
crecimientos de tejidos blandos
fibromatosis, 459, 459
fibrosarcoma, 459–460
glándula salival (v. Neoplasias de la glándula salival)
leiomioma, 461, 461
neoplasia de tejido graso, 463, 463
neurilemoma, 460, 460
neurofibroma, 460–461, 461
rabdomioma, 462, 462
diagnóstico
biomarcadores, 94
biopsia con cepillo, 94, 94
examen microscópico, 94
figuras mitóticas, 95, 95
gradación y estadificación del tumor, 95, 96c, 96t
métodos de detección de cáncer, 94
nivel de diferenciación celular, 95
síntomas clínicos, 94
sitios de desarrollo de cáncer orofaríngeo, 94c
tamaño y forma celular, 95
estrategias de prevención, 99, 100c
hiperplasia, frente a, 88, 88
lesiones pigmentadas (v. Melanoma bucal)
lesiones radiopacas
cementoblastoma, 508
odontoma, 508
osteoma, 508–509
síndrome de Gardner, 510
lesiones radiotransparentes
tumor odontogénico adenomatoide, 536–538
fibroma ameloblástico (fibroodontoma), 538–539
enfermedad de células de Langerhans, 539–541
mixoma odontogénico, 538
lesiones rojas/violáceas
eritroplasia, 374–375, 375
sarcoma de Kaposi, 374, 374
neoplasias benignas
características clínicas, 87, 88t
histología, 89, 89
neoplasias malignas, frente a, 88t
nomenclatura, 90t
tumor cerebral, 89
tumores de glándulas endocrinas, 89

1440
 neoplasias malignas
características clínicas, 88c
carcinogenesis, 90–91
carcinoma, 89
crecimiento local y metástasis a distancia, 91–93, 92, 93
histología, 89, 89
neoplasias benignas, frente a, 88c, 89
nomenclatura, 89–90, 90c
sarcoma, 89
odontoma, 508–509, 509
osteoma, 508–510, 510
síndrome de Gardner, 510, 510
síndromes paraneoplásicos, 95–97
tratamiento
efectos secundarios, 98–99, 99
hipertermia, 98
inmunoterapia, 98
opción terapéutica, 97
procedimientos quirúrgicos, 97–98
quimioterapia, 98
radioterapia, 98
tratamiento antiangiogénico, 98
tratamiento fotodinámico, 98
tratamiento hormonal, 98
tratamientos complementarios, 98, 98c
Neoplasia de tejido graso, 463, 463
Neoplasias benignas
características clínicas, 87, 88t
histología, 89, 89
neoplasias malignas, frente a, 88t
nomenclatura, 90t
tumor cerebral, 89
tumores de glándulas endocrinas, 89
Neoplasias de la glándula salival
adenoma pleomórfico, 463, 463–465, 464
carcinoma de células acinares, 466–467, 467
carcinoma mucoepidermoide, 465–466, 466
cistoadenoma linfomatoso papilar, 465, 465
neoplasias de la glándula salival menor
carcinoma quístico adenoideo, 468, 468
adenocarcinoma polimorfo de bajo grado, 467, 467–468
Neoplasias malignas
características clínicas, 88t
carcinogénesis, 90–91
carcinoma, 89
crecimiento local y metástasis a distancia, 91–93, 92, 93
histología, 89, 89
neoplasias benignas, frente a, 88t, 89

1441
 nomenclatura, 89–90, 90t
sarcoma, 89
Neumonía, 265–267
Neumonía adquirida en la comunidad, 265
Neumonía nosocomial, 265
Neuralgia del trigémino, 280–281
Neuralgia postherpética (NPH), 314
Neurilemoma, 460, 460
Neurofibroma, 460–461, 461
Neurofibromatosis, tipo 2r, 468–470, 469
Neurohipófisis, 161
Neuromas traumáticos, 449–450
Neuropatía, 175
Neuropatía autónoma, 178, 201
Neuropatía periférica, 178
Neutrófilos polimorfonucleares, 50, 50
Neutropenia cíclica, 145
Neutropenia, 238–239, 239
Nevo (nevo azul), 14, 15, 420–422, 422
Nevo benigno, 103, 105
Nevo compuesto, 420
Nevo de unión, 420
Nevo esponjoso blanco (WSN), 396, 396
Nevo intramucoso, 422
Nevo mucoso, 420
Nevo palatino, 422
Nevos, 615–616, 616
Nevos azules, 14, 15, 420–421, 422
Nicturia, 218
Nódulo, 12, 12
Nódulos de Bohn, 530
Nódulos de Lisch, 469, 469
Núcleo hipercromático, 95
Núcleos de gotículas, 267

O
Odontodisplasia regional, 577, 577
Odontoma, 508–509, 509
Odontoma complejo, 508
Odontoma compuesto, 508
Oncogenes, 90
Ooforitis, 456
Opsonización, 47, 48
Orquitis, 456
Ortopnea, 217
Osteítis alveolar, 60
Osteítis condensante (v. Osteomielitis esclerosante focal)
Osteoartritis, 283, 283

1442
Osteoma, 509–510, 510
Osteomielitis, 525–526, 527
Osteomielitis crónica con periostitis proliferativa, 488
Osteomielitis de Garré, 488
Osteomielitis esclerosante focal, 505, 505–506
Osteonecrosis de la mandíbula inducida por agentes (ARONJ), 287
Osteopenia, 181
Osteopetrosis, 511–512
Osteoporosis, 181, 285–286, 285c, 286
Osteosarcoma, 493–495, 494

P
Palpación, 449
Panadizo herpético, 311, 311
Paperas, 456, 456–457
Papila foliada, 454
Papiloma epidermoide bucal, 435–436, 436, 437
Pápula, 12, 12
Parálisis de Bell, 279–280, 279c, 280
Parche, 11
Parches mucosos, 336, 336
Paroxismos, 269
Párulis, 395
Patología
definición, 3
etiología, 30–31
manifestaciones de la enfermedad
adaptación celular (v. Cambios celulares adaptativos)
lesión celular irreversible, 40, 40–41, 41
lesión celular reversible, 38–40, 40
patogenia, 34
resistencia y susceptibilidad
condiciones preexistentes, 33
edad, 32
estrés, 32, 32c
exposición ambiental, 32–33
factores de riesgo múltiple, 33
factores de riesgo, 31c
factores modificables contra no modificables, 33
influencias genéticas, 31
opciones de estilo de vida, 32
sistema inmunitario, 31–32
sistemas de defensa de primera línea, 32
Pavimentación, 47, 48
Pecas, 615
Penetración, 128
Pénfigo vulgar, 318–320, 319
Penfigoide

1443
 penfigoide buloso, 322, 322
penfigoide mucoso, 320–322, 321
Percusión, 553
Pérdida de la habilidad propioceptiva, 233
Perfil genético, 97
Perfil molecular, 97
Período de incubación, 34
Período latente, 34
Periodontitis, 145
Periodontitis necrosante aguda, 598, 598-599
Peristalsis, 272
Perlas del esmalte, 568–569, 569
Perlèche, 373, 616, 616 (v. también Queilitis angular)
Persistencia del conducto arterioso (PCA), 210, 210
Petequias, 365–367, 366
Pigmentación de tejido por minociclina, 416–417, 417
Pigmentación fisiológica, 12, 13, 410–412, 411
Pigmentación negra de los dientes (v. Tinción de tejidos por minociclina)
Pigmentación por metales pesados, 415–416, 416
Pigmentación por plomo, 415, 416
Pigmentación por tetraciclinas, 579–580, 580
Pigmentación relacionada con azidotimidina (AZT), 417, 417
Pioestomatitis vegetante, 351–352, 352
Pitiriasis, 616, 616
Placa, 12, 13
Placas seudomembranosas, 393
Pleomorfismo, 95
Plumbismo, 415
Policitemia, 211, 237–238, 238
Polidipsia, 163
Polifagia, 176
Pólipos, 109
Pólipos adenomatosos, 109
Poliposis, 510
Poliposis colorrectal familiar (v. Síndrome de Gardner), 510
Poliuria, 163
Porfiria, 581, 581–582
Porfiria eritropoyética congénita, 581, 581–582
Portadores, 128
Prediabetes, 176
Prehipertensión, 200
Procesos inflamatorios
componentes celulares, 50
agranulocitos, 50–51, 51, 51r
granulocitos, 50
mastocitos, 51
mediadores químicos
endógenos, 51–52

1444
 exógenos, 51
Productos finales de la glucosilación avanzada (PGA), 176
Prolapso de la válvula mitral (PVM), 214, 214
Proliferación epitelial prequística, 519
Prominencia, 140
Pronóstico, 34
Prostaglandinas, 52
Protooncogenes, 86, 90
Prueba de glucemia preprandial (FPG), 176
Prueba de hemoglobina glucosilada (A1C), 176, 176t
Prueba de tolerancia de glucosa oral (OGTT), 176
Psoriasis, 102
Pterigión, 6, 6
Pulpitis, 553
Pulpitis hiperplásica, 553
Pulpitis irreversible, 553
Pulpitis reversible, 553
Púrpura, 365–367, 366
Púrpura no trombocitopénica, 252
Púrpura trombocitopénica inmune, 252, 252
Pústula, 12

Q
Queilitis actínica, 613, 614
Queilitis angular
lesiones rojas/violáceas, 373, 373
VIH y sida, 593, 594, 616, 616
Queilosis solar, 613, 614
Queloides, 59, 59, 615, 615
Quemaduras químicas y térmicas, 391–392, 392
Queratinización, 437
Queratinocitos, 102, 435
Queratinocitos basales, 411
Queratoacantoma, 101, 440–441, 441
Queratoconjuntivitis seca, 457
Queratoquiste odontogénico, 530–531
Queratosis actínica, 613
carcinoma basocelular, 101, 102
lesiones blancas, 398, 398
localizaciones, 613
tratamiento para, 613
Queratosis del consumidor de rapé, 397, 397
Queratosis friccional, 388–389, 389
Queratosis seborreica, 101, 618, 618
Queratosis solar (v. Queratosis actínica)
Querubismo, 290, 290, 291
Quimiocaries, 99
Quimiocinas, 52

1445
Quimiotaxis, 47, 48
Quimioterapia, 98
Quiste, 518
Quiste de erupción, 528–530
Quiste de Gorlin (v. Quiste odontogénico calcificante)
Quiste del canal incisivo (v. Quiste del canal nasopalatino)
Quiste del canal nasopalatino, 534–535, 535, 536
Quiste del conducto nasopalatino (v. Quiste del canal nasopalatino)
Quiste del tracto tirogloso, 473, 473–474
Quiste dentígero, 528, 529
Quiste globulomaxilar, 533, 533–534
Quiste linfoepitelial cervical, 472–473, 473
Quiste odontogénico botrioide, 527 (v. también Quiste periodontal lateral)
Quiste odontogénico calcificante, 531–533
Quiste odontogénico glandular, 534
Quiste óseo aneurismático, 522-523
Quiste óseo estático, 536
Quiste óseo traumático, 523, 523
Quiste palatino mediano, 535
Quiste paradental, 528
Quiste periapical (v. Quiste radicular)
Quiste periodontal lateral, 527–529
Quiste primordial, 531
Quiste radicular, 518, 521, 521–522
Quiste residual, 522
Quiste teratoide, 474
Quistes dermoides, 474, 474
Quistes inflamatorios, 518
Quistes odontogénicos, 518

R
Radiación ionizante, 98
Radiopaco multilocular, 17, 17
Radiopaco unilocular, 17
Radioterapia, 98
Ránula, 305, 455, 455–456
Raquitismo resistente a vitamina D, 578, 578
Rasgo, 125
Reacción de injerto contra hospedador, 77
Reacciones anafilácticas, 72-73, 73c
Reacciones atópicas, 73, 73-74, 388
Reacciones citotóxicas, 75
Reacciones de hipersensibilidad
hipótesis de higiene, 72
lesiones rojas/violáceas, 370–371, 371
mantequilla de maní, 72
tipo I
hipersensibilidad al látex, 74–75, 74c, 75c

1446
 reacciones anafilácticas, 72–73, 73c
reacciones atópicas, 73, 73–74
reacciones localizadas, 74
tipo III, 75–76
tipo IV, 76, 76–77, 77
úlceras y lesiones inflamatorias, 347–349, 348, 349
Reacciones de hipersensibilidad retardada, 76, 76–77, 77
Reacciones de hipersensibilidad tipo I
hipersensibilidad al látex, 74–75, 74c, 75c
reacciones anafilácticas, 72–73, 73c
reacciones atópicas, 73, 73–74
reacciones localizadas, 74
Reacciones de hipersensibilidad tipo III, 75–76
Reacciones de hipersensibilidad tipo IV, 76, 76–77, 77
Reacciones liquenoides, 367, 368
Reacciones mediadas por complejos inmunes, 75–76
Reacciones mediadas por células, 76, 76–77, 77
Recaída, 34
Reflujo gastroesofágico, 552
Regla de ABCDE, 105c-106c
Reguladores de crecimiento, 86
Regurgitación, 213
Reparación fibrosa
angiogénesis, 57
cicatrización de heridas
complicaciones, 59, 59–60, 60
factores que afectan, 57, 59
epitelización, 57
formación de cicatriz, 56–57
formación de coágulo sanguíneo, 57
tejido de granulación, 57, 57
tipos de, 57
primera intención, 57, 58
segunda intención, 57, 59
Resolución, 34
Resorción de la raíz, 18, 18
Respuesta inmune primaria, 67
Respuesta inmune secundaria, 67
Restos epiteliales, 518
Retención de bilirrubina, 38, 38
Retículo estrellado, 568
Retinopatía, 178
Rinofima, 617, 617
Roble venenoso, 616, 617
Rodete palatino/rodete mandibular, 485–487, 487
Rosácea, 617, 617
Rubéola, 318

1447
S
Salud, 3
Sarampión (v. Rubéola)
Sarampión, 317–318, 318
Sarcoidosis, 454–455, 455, 620, 621
Sarcoma, 89, 353
Sarcoma de Ewing, 497
Sarcoma de Kaposi, 105, 364, 595–596, 596
Sarcoma osteogénico (v. Osteosarcoma)
Schwannoma, 460, 460
Secuela de enfermedad, 34
Secuestro, 526
Septicemia, 55
Seroconversión, 591
Serotonina, 52
Seudoanodoncia, 167
Seudomembrana, 16, 16
Seudoquistes, 518
Sialadenitis bacteriana, 457
Sialadenitis viral (v. Paperas)
Sialometaplasia necrosante, 334–335
Sida (v. infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH])
Sífilis, 335–337, 336, 336c
Sífilis congénita, 122, 123, 336, 336c
Signo, 34
Signo de Forchheimer, 318
Signo de Gorlin, 143
Signo de Nikolsky, 319
Signo del orador, 181
Simbléfaron, 321, 321
Simetría facial, cara supraorbitaria, 6, 6
Síndrome CREST, 622
Síndrome de Behçet, 344–345
Síndrome de boca urente (SBU), 282, 282c
Síndrome de carcinoma basocelular nevoide, 530
Síndrome de Cowden, 451
Síndrome de Cushing (v. Hiperadrenalismo)
Síndrome de DiGeorge, 79
Síndrome de Down (v. Trisomía 21)
Síndrome de Ehlers-Danlos (SED), 142–144, 143
Síndrome de Frey, 464–465
Síndrome de Gardner, 510, 510, 561–562, 562
Síndrome de hamartoma múltiple, 451
Síndrome de Klinefelter, 134–135
Síndrome de Laugier-Hunziker (SLH), 423–424, 424
Síndrome de Marfan, 139, 139–140
Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (MEN 2B), 470–471, 471
Síndrome de Papillon-Lefèvre (SPL), 144, 144–145

1448
Síndrome de Paterson-Brown Kelly, 231
Síndrome de Peutz-Jeghers, 109, 275, 275
Síndrome de Plummer-Vinson, 230, 231
Síndrome de Ramsay Hunt, 314
Síndrome de Reiter, 345–346, 346
Síndrome de Reye, 265
Síndrome de Sjögren, 457–458, 458
Síndrome de Stevens-Johnson, 346, 347
Síndrome de TORCH, 122–123, 123
Síndrome de Treacher Collins (STC), 142, 142
Síndrome de Turner, 135, 135–136
Síndromes de malabsorción, 275–277, 276
Síndromes paraneoplásicos, 95–97
Síntoma, 34
Sistema cardiovascular
corazón, 194, 195
sistemas circulatorios, 194
vasos, 194–195, 196
Sistema de cininas, 52
Sistema de coagulación, 52
Sistema de complemento, 52
Sistema endocrino
función
adenohipófisis, 161
hipófisis, 161
hormonas endocrinas y funciones, 161, 162t
hormonas hipofisiarias, 161, 162t
hormonas hipotalámicas, 161, 161t
neurohipófisis, 161
sistema de retroalimentación negativa, 163, 163
glándula paratiroides
hiperparatiroidismo, 170
hipoparatiroidismo, 169–170
glándula suprarrenal
hiperadrenalismo (v. Hiperadrenalismo)
insuficiencia adrenocortical (v. Insuficiencia adrenocortical)
insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal, 173
glándula tiroides
bocio, 165, 166
folículos, 165
hipertiroidismo (v. Hipertiroidismo)
hipotiroidismo (v. Hipotiroidismo)
triyodotironina y tiroxina, 165
hipotálamo y glándula hipófisis
diabetes insípida, 163–164
hipersecreción de hormona de crecimiento, 164–165
hipopituitarismo, 164
relación, 161

1449
 órganos y hormonas, 160–161
células efectoras, 160
glándulas exocrinas y endocrinas, 160, 160
hormonas, 160
páncreas
diabetes mellitus, 174, 175t (v. también Diabetes mellitus)
hormonas, 174, 175t
prueba de glucemia preprandial (FPG), 176
prueba de hemoglobina glucosilada (A1C), 176
prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT), 176
trastornos, 163
Sistema exocrino, 32
Sistema hematopoyético, 227, 228
eritrocitos (v. Eritrocitos)
leucocitos (v. Leucocitos)
Sistema tegumentario, 32
Sobrecrecimiento de blastos, 243
Soplo cardíaco, 210
Soplos fisiológicos, 213
Soplos patológicos, 213
Supresión de la médula ósea, 99

T
Tabaco
carcinoma verrugoso, 88, 88
leucoplaquia, 88, 88
Tabaquismo invertido, 390
Talasemia, 231, 231–233, 232
Tapón plaquetario, 247, 248
Tasa de metabolismo basal (TMB), 168
Tatuaje, 106
Tatuaje intencional, 415, 415
Tatuaje por amalgama, 14, 14, 413, 414
Tatuar, 412, 412–413
Taurodontismo, 569, 570
Tejido de degranulación, 57, 57
Telangiectasia, 378–379, 379, 617
Telómeros, 125, 127
Tratamiento antiangiogénico, 98
Tratamiento antihormonal, 98
Tratamiento antitrombótico, 202c
Tratamiento fotodinámico, 98
Tratamiento hormonal, 98
Tratamientos complementarios, 98, 98c
Teratología, 118
Terminación, 47, 48
Tetania, 169
Tetralogía de Fallot (TOF), 210, 210–211

1450
Textura de superficie lisa, 15, 15
Tiroiditis autoinmunitaria, 166
Tiroiditis de Hashimoto, 166
Tormenta tiroidea, 168
Tos ferina, 266
Translocación, 90, 131, 131
Transmigración, 47, 48
Transposición de las grandes arterias (TGA), 211, 211
Trastorno dominante ligado al sexo, 137
Trastorno recesivo ligado a X, 136, 137, 138c
Trastornos autosómicos dominantes, 136, 136, 138c
Trastornos autosómicos recesivos, 136, 137, 138c
Trastornos cardíacos
arritmias, 210
defectos cardíacos congénitos (v. Defectos cardíacos congénitos)
defectos de válvulas cardíacas (v. Defectos de válvulas cardíacas)
Trastornos congénitos, 118, 511–512
corazón (v. Defectos cardíacos congénitos)
crecimientos de tejido blando
linfangioma, 471, 471–472, 472
neurofibromatosis, tipo 2B, 469, 469–470
síndrome de neoplasia endocrina múltiple, tipo 2B, 470–471, 471
lesiones blancas, 396, 396
lesiones pigmentadas
mácula melanótica bucal, 422–423, 423
nevos, 420–422, 422
lesiones radiopacas, 511–512
lesiones vesiculares (v. Epidermólisis bulosa)
sífilis, 122, 123, 336, 336c
Trastornos de la coagulación, 248–251, 249t, 250
Trastornos de la glándula paratiroides
hiperparatiroidismo, 170
hipoparatiroidismo, 169–170
Trastornos de la glándula suprarrenal
hiperadrenalismo, 173-174
insuficiencia adrenocortical, 170, 172, 172
insuficiencia suprarrenal aguda, 173
Trastornos de la glándula tiroides
bocio, 165, 166
folículos, 165
hipertiroidismo, 168–169, 168t, 169
hipotiroidismo, 166–168, 167, 167t
triyodotironina y tiroxina, 165
Trastornos del sistema esquelético, 282
artritis reumatoide, 283–285
displasia fibrosa, 289–291, 290, 291
enfermedad de Paget, 288, 286–289, 289
osteoartritis, 283, 283

1451
 osteoporosis, 285–286, 285c, 286
trastornos temporomandibulares, 291–293, 291c, 292c
Trastornos del sistema gastrointestinal
disfagia, 272–273
enfermedad de Crohn, 274–275
enfermedad de reflujo gastroesofágico, 273
síndrome de Peutz-Jeghers, 275, 275
síndromes de malabsorción, 276, 276–277
úlcera péptica, 273–274
Trastornos del sistema inmunitario
crecimiento de tejido blando (v. síndrome de Sjögren)
lesiones blancas, 395, 395–396
lesiones rojas/violáceas
reacciones de hipersensibilidad, 370–371
liquen plano, 367–370
úlceras y lesiones semejantes a úlceras
enfermedad de Crohn, 351–352, 352
eritema multiforme, 346–347, 347
lupus eritematoso, 349–351, 351
reacciones de hipersensibilidad, 347–349
síndrome de Behçet, 344–345
síndrome de Reiter, 345–346, 346
úlceras aftosas, 341–344
Trastornos del sistema nervioso
cefalea migrañosa, 281–282
enfermedad de Parkinson, 278, 278–279
meningitis y encefalitis, 277–278
neuralgia del trigémino, 280–281
parálisis de Bell, 279–280, 279c, 280
síndrome de boca urente, 282, 282c
Trastornos del sistema respiratorio
enfermedades pulmonares obstructivas (v. Enfermedades pulmonares obstructivas)
tracto respiratorio inferior (v. Enfermedades respiratorias bajas)
tracto respiratorio superior (v. Enfermedades respiratorias superiores)
Trastornos genéticos (v. también Trastornos congénitos)
anomalías estructurales de los cromosomas, 131, 131–132
herencia multifactorial, 148 (v. también Labio y paladar hendido)
mosaicismo (v. Mosaicismo)
número anómalo de cromosomas, 131, 131
trastornos monogénicos o mendelianos (v. Trastornos monogénicos o mendelianos)
Trastornos hipotalámicos y de la glándula hipófisis
diabetes insípida, 163–164
hipopituitarismo, 164
hormona de crecimiento, hipersecreción de, 164–165
relación, 161
Trastornos mendelianos (v. Trastornos monogénicos)
Trastornos monogénicos
autosómico dominante, 136, 136, 138c

1452
 autosómico recesivo, 136, 137, 138c
displasia cleidocraneal, 140–142
displasia ectodérmica, 147–148
dominante ligado al sexo, 137
fibromatosis gingival, 146–147
herencia multifactorial, 148
herencia oligogénica, 138
recesivo ligado a X, 136, 137, 138r
síndrome de Ehlers-Danlos, 142–144
síndrome de Marfan, 139–140
síndrome de Papillon-Lefèvre, 144–145
síndrome de Treacher Collins, 142
Trastornos pancreáticos
diabetes mellitus, 174, 175t (v. también Diabetes mellitus)
hormonas, 174, 175t
prueba de glucemia preprandial (FPG), 176
prueba de hemoglobina glucosilada (A1C), 176
Trastornos temporomandibulares (TMD), 291–293, 291c, 292c
Trastornos vasculares
accidente cerebrovascular, 206, 206–208
aneurisma aórtico abdominal, 203–205, 204
aterosclerosis, 195–198, 198
cardiopatía coronaria, 201–203, 202c, 203
enfermedad de Raynaud, 205, 205
hipertensión, 199, 199t, 200–201
trastornos venosos tromboembólicos, 205–206, 206r
Trastornos venosos tromboembólicos, 205–206, 206c
Tratamiento adyuvante, 466
Tríada de Hutchinson, 337, 567
Trismus, 457
Trisomía 21, 131–134, 131
Trombo, 194, 377
Trombocitopenia, 99, 251–252, 252
Trombocitosis, 97
Trombos, 97
Tuberculosis, 267–269, 267c, 268, 269c
Tumor, 12
Tumor de Warthin, 465, 465
Tumor desmoide, 459
Tumor odontogénico adenomatoide, 533-538, 537
Tumor odontogénico epitelial calcificante (TOEC), 489–491, 490
Tumor primario, 93

U
Úlcera aftosa mayor, 597, 597
Úlcera aftosa menor, 597, 597
Úlcera péptica, 273–274
Úlcera tuberculosa bucal, 268, 268

1453
Úlceras aftosas recurrentes (RAU), 342–344, 342–343
Úlceras bucales dolorosas, 98–99, 99
Úlceras traumáticas, 332–334, 333, 334
Úlceras y lesiones semejantes a úlceras, 12, 13
agentes infecciosos
actinomicosis, 338–339, 339
gingivitis ulcerativa necrosante, 339–340
gonorrea, 337–338, 338
infecciones micóticas profundas, 339, 340–341, 340c
sífilis, 335–337, 336
carcinoma espinocelular, 353–356
lesiones traumáticas o inflamatorias
sialometaplasia necrosante (v. Sialometaplasia necrosante)
úlceras traumáticas (v. Úlceras traumáticas)
trastornos del sistema inmunitario
úlceras aftosas, 341–344
síndrome de Behçet, 344–345
enfermedad de Crohn, 351–352, 352
eritema multiforme, 346–347, 347
reacciones de hipersensibilidad, 347–349
lupus eritematoso, 349–351, 351
síndrome de Reiter, 345–346, 346
Úlceras yatrogénicas, 332, 333

V
Varicela, 312–314, 313
Varices labiales, 14, 14
Varicosidad, 375–377, 376, 376c
Varicosidad lingual, 376
Vasoconstricción, 47, 48
Vasodilatación, 47, 48
Verrugas, 622
Vesícula, 12, 12
Vía alterna, 52
Vía clásica, 52
Violencia intrafamiliar, 22–5
Virus del herpes simple (HSV), infección
gingivoestomatitis herpética primaria, 307–309, 308, 309
herpes ocular, 311, 311
infecciones recurrentes por herpes simple, 309–311, 310
panadizo herpético, 311, 311
tipos, 307
virus varicela-zóster (v. Infección por virus de varicela-zóster)
Vitiligo, 622, 622

X
Xantelasma, 14, 14, 198, 198, 618, 618

1454
Xeroftalmia, 147, 457
Xerostomia, 32, 599

1455
1456
1457
1458
1459
1460
1461
1462
Índice
Titlepage 2
Copyright 4
Dedication 6
ACERCA DE LAS AUTORAS 7
PREFACIO 9
REVISORES 16
RECONOCIMIENTOS 18
ÍNDICE DEL CONTENIDO 24
PARTE I PATOLOGÍA GENERAL 27
CAPÍTULO 1 Introducción a la patología general y oral 31
CAPÍTULO 2 Patología básica 89
CAPÍTULO 3 Inflamación y reparación 123
CAPÍTULO 4 El sistema inmunitario y la inmunidad 163
CAPÍTULO 5 Neoplasia 204
CAPÍTULO 6 Trastornos del desarrollo, genéticos y congénitos 272
CAPÍTULO 7 Trastornos endocrinos 355
CAPÍTULO 8 Trastornos cardiovasculares 425
CAPÍTULO 9 Trastornos hematológicos 492
CAPÍTULO 10 Trastornos respiratorios, gastrointestinales, neurológicos y
563
esqueléticos
PARTE II PATOLOGÍA ORAL 648
CAPÍTULO 11 Lesiones que tienen aspecto vesiculoso 652
CAPÍTULO 12 Úlceras y lesiones similares 708
CAPÍTULO 13 Lesiones eritematosas y violáceas 777
CAPÍTULO 14 Lesiones blanquecinas 829
CAPÍTULO 15 Lesiones pigmentadas 879
CAPÍTULO 16 Lesiones elevadas con superficie rugosa o papilar 926
CAPÍTULO 17 Crecimieto de tejido blando 953
CAPÍTULO 18 Crecimiento de tejido compacto 1032
CAPÍTULO 19 Lesiones radiopacas 1069
CAPÍTULO 20 Lesiones radiolucentes 1094

1463
 CAPÍTULO 21 Anomalías de las piezas dentales 1154
CAPÍTULO 22 VIH y sida 1229
CAPÍTULO 23 Lesiones cutáneas 1265
Apéndice: Protocolos clínicos 1307
Glosario 1385
Índice 1412

1464