INFORME N0 12

ACTIVIDADES REALIZADAS
Toma de signos vitales
Consulta externa
Evaluación de un paciente de 59 años de edad con expectoración de más de 15 días acudió
a control para revisión de exámenes de esputo realizados previamente.

NECESIDADES DE APRENDIZAJE
 Investigar sobre el manejo de la tuberculosis en la atención primaria
 Cuáles son los factores determinantes para la aparición de esta enfermedad en las
comunidades

TUBERCULOSIS
La infección tuberculosa es el resultado del contacto de Mycobacterium tuberculosis
(MT) con un determinado individuo, dando lugar en su organismo a una respuesta inmune
tipo hipersensibilidad celular retardada. Este estado de sensibilización se diagnostica
mediante la prueba de la tuberculina.

Las personas infectadas no presentan ni síntomas, ni signos ni hallazgos radiológicos que

sugieran enfermedad activa. Un 10-15% de estos individuos tienen riesgo de desarrollar
enfermedad a lo largo de su vida. La enfermedad tuberculosa se caracteriza por la
presencia de síntomas, signos y hallazgos radiológicos que sugieren enfermedad activa.
Los síntomas, signos y hallazgos radiológicos dependerán de la localización de la
enfermedad.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Referir Segundo Nivel en los siguientes casos:

 Formas graves de tuberculosis pulmonar y

extrapulmonar.
 Complicaciones como Hemoptisis graves e
Intolerancia o toxicidad severa a las drogas
(RAFA)
 Enfermedad médica o quirúrgica descompensada,
que se encuentre asociada a la TB (Ej. Diabetes
descompensada, neumotórax espontáneo, etc.)
 Paciente que no ofrezca garantía del cumplimiento
del tratamiento. (Alcohó- licos, drogadictos,
abandonados etc.)
 Paciente en mal estado general (caquexia y desnutrición)
 Pacientes con sospecha de drogo resistencia.
TRATAMIENTO
Según la OMS, la estrategia conocida por sus siglas DOTS, o TAES en español, que
significa “Tratamiento Acortado Estricta mente Supervisado”, es la estrategia más costo-
efectiva para tratar la tuberculosis en el mundo. El tratamiento de la tuberculosis consiste
en dos fases: I. Fase intensiva o inicial: pretende un rápido efecto bactericida y
negativización del esputo, junto con la mejoría clínica II. Fase de continuación: el
tratamiento está diseñado para eliminar los bacilos que quedan y evitar las recaídas. Los
Fármacos de Primera línea utilizados en el tratamiento de la tuberculosis son los
siguientes: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E),
Estreptomicina (S).
 INFORME N0 13
ACTIVIDADES REALIZADAS
Toma de signos vitales
Consulta externa
Paciente embarazada de 19 años acude a controles prenatales

NECESIDADES DE APRENDIZAJE
 Investigar sobre el control prenatal
 Cuáles son las principales causas de mortalidad materna

ATENCIÓN PRENATAL
La APN actual se comienza y realiza en más de 95 % del total en mujeres embarazadas
en el consultorio del médico general integral, y su cronología o periodicidad debe abarcar
un mínimo de 8 consultas, que se deben desarrollar de la forma siguiente:

1. Consulta de captación (antes de las 14 semanas).

2. Interconsulta de evaluación con el especialista de ginecoobstetricia a los 15 días
de la captación.
3. Reconsultas cada 6 semanas hasta la interconsulta de reevaluación con el
especialista a las 30 semanas.
4. Reconsultas mensuales hasta las 40 semanas en que se realizará una nueva
reevaluación con el ginecoobstetra.

Esta frecuencia en la APN se les brindará a todas las gestantes que evolucionan
normalmente,y se complementa con las visitas de terreno (en el hogar) que realizará su
médico y enfermera de la familia. En el nivel secundario las gestantes se atenderán en
consultas especializadas, que se organizan de acuerdo con su enfermedad crónica
(diabetes, hipertensión, cardiópatas), por desnutrición materna, o por cesáreas anteriores.

METODOLOGÍA DE LA ATENCIÓN PRENATAL

PRIMERA CONSULTA: Es la de captación de la gestante y quizás la más importante
de todas las consultas, porque en ésta el médico debe ser capaz, mediante el interrogatorio
y examen físico completo, de detectar los riesgos que la gestante puede presentar o que
permanecían ocultos, e iniciar entonces la profilaxis de los riesgos de la gestación,
fundamentalmente el bajo peso al nacer, la toxemia y la prematuridad.

INDICACIONES EN PRIMERA CONSULTA En esta primera consulta se debe

realizar una buena charla educativa, individualizada, acerca de la importancia de la dieta
de la gestante de acuerdo con su valoración nutricional. Se remitirá la gestante a la
atención estomatológica y, además, será valorada por el psicólogo de su área de salud. Se
indicará la vacunación con toxoide tetánico alrededor de las 26 semanas de EG. En esta
primera consulta se indicarán los exá- menes complementarios siguientes:
1. Hemograma completo. Se repetirá Hb. y Hto. en cada trimestre.
 2. Grupo sanguíneo y Rh.
3. Glicemia en ayunas y posprandial a las 2 horas. Se repetirá entre las 28 y 30
semanas de EG.
4. Serología, que se repetirá para la consulta de reevaluación.
5. Examen de orina, que se realizará para cada consulta.
6. Prueba para descartar HIV-SIDA.
7. Exudado vaginal.
8. Heces fecales.
9. Fondo de ojo si fuera hipertensa conocida.
10. Urocultivo si existieran APP de pielonefritis.
11. Otros complementarios:
a) Alfafetoproteína, que se indicará entre las 15 a 19 semanas de EG.
b) Ultrasonografía del programa (US) a las 20 semanas para corroborar la EG y
detectar malformaciones congénitas.
c) Antígeno de superficie B y C, alrededor de las 24 semanas.
d) Electroforesis de la Hb., que se indica junto con la alfafetoproteína

SEGUIMIENTO DE RECONSULTAS En cada consulta debemos tener presente una

serie de tareas:

1. Escuchar todas las inquietudes de la gestante, así como las del esposo, la madre y
la suegra.
2. Educarla en todos los aspectos higiénico-dietéticos de la gestación, el parto y el
puerperio. Iniciar la educación sobre la lactancia materna. Dosificar en cada
consulta qué aspecto del embarazo se va a explicar de acuerdo con su EG.
3. Valorar la presencia o no de infecciones vulvovaginales, lo que debe ser motivo
de interrogatorio en cada consulta, porque en ocasiones las mujeres no lo declaran.
4. Valorar las 3 curvas de la atención prenatal: de peso, de altura uterina y de tensión
arterial (TA)
 INFORME N0 14
ACTIVIDADES REALIZADAS
Toma de signos vitales
Consulta externa
Paciente de 12 años acude a consulta por presentar diarreas y dolor estomacal

NECESIDADES DE APRENDIZAJE
 Investigar sobre las enfermedades diarreicas más comunes en una comunidad
 Cuáles son las principales causas de enfermedades diarreicas en la comunidad

ENFERMEDADES DIARREICAS
La OMS define como diarrea: la deposición, tres o más veces
al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la
persona) de heces sueltas o líquidas, además recalca que la
deposición frecuente de heces formes (de consistencia sólida)
no es diarrea, ni tampoco la deposición de heces de
consistencia suelta y pastosa por bebés amamantados.

La principal etiología de la diarrea aguda infantil es la vírica,

aunque los agentes bacterianos pueden ser los predominantes
en los meses cálidos y en niños mayores y los virus en los
meses fríos. Según la OMS la diarrea suele ser un síntoma de
una infección del tracto digestivo, que puede estar ocasionada
por diversos organismos bacterianos, víricos y parásitos

FACTORES DE RIESGO
Según la OMS, cada episodio diarreico priva al niño de nutrientes necesarios para su
crecimiento. En consecuencia, la diarrea es una importante causa de malnutrición, y los
niños malnutridos son más propensos a enfermar por enfermedades diarreicas. También
refiere que por lo general son consecuencia de la exposición a alimentos o agua
contaminados. En todo el mundo, 780 millones de personas carecen de acceso al agua
potable, y 2500 millones a sistemas de saneamiento apropiados.

FISIOPATOLOGÍA
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrolitos a
nivel del intestino. Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la
frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por
el incremento de agua y electrolitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo,
que es la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral

Los mecanismos patogénicos que ocasionan diarrea están en dependencia de los agentes
causales que la producen. En la actualidad se describen varios mecanismos:
 Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial
y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para
invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción, está determinada
por la composición del lipopolisacarido de la pared celular de dicha bacteria en
combinación con la producción y liberación de enzimas específicas. La
invasividad esta regulara por una combinación de plásmidos específicos y genes
cromosomales que varían de un enteropatógeno a otro.
 Producción de citotoxinas. Estas producen daño celular directo por inhibición de
la síntesis de proteína.
 Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y
mantienen la morfología celular sin alteraciones
 Adherencia a la superficie de la mucosa, esto da por resultado el aplanamiento de
la microvellosidad y la destrucción de la función celular normal. En la adherencia
celular intervienen factores como: vellos, glicoproteínas y otras proteínas que
permiten la colonización bacteriana del intestino

La presencia de uno o varios de estos factores que se unen a receptores específicos en

la superficie del enterocito, tiene gran importancia en la adhesión, que constituye la
primera fase de la infección.

La gran pérdida de líquidos y electrolitos puede derivar en un cuadro de

deshidratación. Esto es más frecuente en el niño pequeño por tener una mayor área de
superficie corporal en relación con el peso que el adulto, y por lo tanto, unas mayores
pérdidas insensibles.
 INFORME N0 15
ACTIVIDADES REALIZADAS
Toma de signos vitales
Consulta externa
Paciente femenina de 65 años acude a consulta por presentar una masa móvil que limita
parcialmente la movilidad en la muñeca derecha

NECESIDADES DE APRENDIZAJE
 Investigar sobre el quiste ganglionar
 Cuáles son las principales causas que se presente un quiste ganglionar

QUISTE GANGLIONAR
Un quiste de ganglio es una masa de tejido llena de un fluido gelatinoso. La palabra
“ganglio” significa “nudo” y se utiliza para describir una masa similar a un nudo o bulto
de células que se forma debajo de la piel. Los quistes de ganglio se encuentran entre las
aglomeraciones de tejido blando benigno más comunes. Si bien se presentan con mayor
frecuencia en la muñeca, a menudo también se desarrollan en el pie, generalmente en la
parte superior, pero también en otras zonas. Los quistes de ganglios varían en tamaño,
pueden agrandarse o reducirse con el correr del tiempo e incluso pueden desaparecer,
únicamente para retornar probablemente más adelante.

SIGNOS Y SINTOMAS
Un quiste de ganglio está asociado a uno o más de los siguientes signos o síntomas:

 Un bulto evidente, el cual con frecuencia es el único síntoma que se presenta.

 Hormigueo o ardor si el quiste toca un nervio.
 Dolor continuo o molestia, que indica que el quiste está presionando un tendón o
una articulación.

¿QUÉ PROVOCA UN QUISTE DE GANGLIO?

Generalmente, los quistes de ganglio son provocados por algún tipo de lesión. Por
ejemplo, un quiste de ganglio puede desarrollarse después de que algo cae sobre el pie, si
el pie se torció al caminar o después de exponer una articulación o un tendón a mucha
tensión (En la comunidad es de frecuente aparición en pacientes que se dedican al lavado
de ropa). Para algunos pacientes, el traumatismo que provoca esta afección es algo que
ellos no recuerdan. Generalmente el quiste aparece poco después de sufrido el
traumatismo

TRATAMIENTO
Hay varias opciones para tratar un quiste de ganglio
 Seguimiento, pero sin tratamiento. Si el quiste no provoca dolor y no interfiere
en el andar o las actividades diarias, el médico puede decidir que es mejor
observarlo cuidadosamente durante un tiempo.
 Modificaciones del calzado. Se aconseja utilizar calzado que no roce con el quiste
o cause irritación. Además, es posible reducir la presión contra el quiste colocando
una almohadilla dentro del calzado.
 Aspiración e inyección. Esta técnica implica el drenaje de fluido y luego la
inyección de medicación esteroide dentro de la masa. Es posible que se requiera
más de una sesión. A pesar de que este método es exitoso en algunos casos, en
muchos otros el quiste regresa.
 Cirugía. Cuando otras opciones de tratamiento fracasan o no son adecuados, el
quise puede ser removido quirúrgicamente.
 INFORME N0 16
ACTIVIDADES REALIZADAS
Toma de signos vitales
Consulta externa
Paciente masculino de 56 años acude a control por presentar pancreatitis en el pasado

NECESIDADES DE APRENDIZAJE
 Investigar sobre la pancreatitis
 Cuáles son las principales causas de pancreatitis.

PANCREATITIS
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo que afecta a la glándula
pancreática. Producido por una gran variedad de causas, tiene la característica de que con
cierta frecuencia es capaz de activar una serie de sistemas inflamatorios y
antiinflamatorios de efectos sistémicos que conducen a la aparición de fallo orgánico
cuyas consecuencias pueden ser fatales. Su síntoma guía es un dolor abdominal agudo
cuya intensidad obliga al paciente a acudir prácticamente en todos los casos a un Servicio
de Urgencias determinando su ingreso hospitalario. De acuerdo con la aparición o no de
complicaciones el episodio de pancreatitis aguda se clasifica como grave o leve
respectivamente. Ello quedó establecido en la reunión de expertos en Atlanta 19921 . En
esta reunión se consensuó una clasificación de acuerdo con criterios clínicos y evolutivos,
reconociéndose 2 tipos de PA: leve y grave, caracterizada esta última por la presencia de
fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso o seudoquiste). Actualmente
esta clasificación está siendo revisada dado que el pronóstico que confiere la aparición de
complicaciones locales difiere del observado en los pacientes que desarrollan fallo
orgánico.

ETIOLOGÍA
En nuestro medio, las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar
(50%), y el consumo de alcohol (15-20%). Sin embargo, hasta en un 15-25% de los casos
no logra identificarse una causa reconocible.
Presentación clínica El dolor abdominal es casi universal en la pancreatitis aguda. Puede
no ser aparente en los raros casos de pancreatitis postquirúrgica o isquémica (por ejemplo
pacientes que permanecen ingresados en UCI o reanimación con sedación) o en pacientes
trasplantados. En la mayor parte de los casos el paciente describe un dolor de inicio súbito
o rápido en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”, continuo
y de intensidad relevante. En otras ocasiones el dolor es generalizado en el abdomen. Con
el paso de las horas, el dolor puede localizarse en zonas donde se están formando
colecciones agudas como la fosa renal. En tal caso, la presencia de líquido en la fascia
pararrenal anterior, puede asociarse a puñopercusión renal positiva. A su vez, la
acumulación de líquido en la gotiera parietocólica puede ser causa de dolor en el vacío y
fosa ilíaca derecha. La presencia de náuseas y vómitos es muy frecuente en las primeras
24 h de evolución. Además del delirium tremens que puede complicar la evolución de la
enfermedad en pacientes alcohólicos, en raros casos la pancreatitis unida a la presencia
de dolor, al uso de analgésicos opiáceos y a la respuesta inflamatoria sistémica puede
cursar con síntomas psiquiátricos (incluso en pacientes no alcohólicos) que varían desde
la obnubilación hasta la agitación, alucinaciones y alucinosis; ello se ha denominado
encefalopatía pancreática. También se ha descrito una afectación retiniana (retinopatía de
Purtscher por oclusión de la arteria retiniana posterior). La exploración del abdomen
muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación predominantemente en el hemiabdomen
superior y mesogastrio. Algunos pacientes presentan un marcado síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica ya desde etapas precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia
y taquipnea. Un subgrupo de estos pacientes puede tener fallo orgánico desde su primera
evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia respiratoria), asociándose a una
mortalidad elevada. En ocasiones, tras una mejoría inicial del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, éste se presenta de nuevo a partir de la 2.ª semana de evolución de
la enfermedad, lo que sugiere infección nosocomial o de la necrosis pancreática. Es
frecuente el íleo paralítico, que puede prolongarse varios días. En tales casos, el abdomen
aparece distendido y sin evidencia de peristaltismo. En pancreatitis necrotizantes, en raras
ocasiones el exudado hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar el tejido
subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner,
(figura 3) o en la región periumbilical (signo de Cullen); estos signos se asocian a mal
pronóstico. Es típico pero muy infrecuente el desarrollo de paniculitis subcutánea por
acción de las enzimas pancreáticas.