ACCIDENTE CEREBRO

VASCULAR (ACV)

Cristina Yates
Enfermera Docente
Universidad Mayor
2018
REUSULTADOS DE APRENDIZAJE
 Describir la epidemiología del accidente
cerebrovascular (ACV)

 Comparar la etiología, fisiopatología, tratamiento y

pronóstico del ACV isquémico y hemorrágico

 Identificar estudios diagnósticos de los ACV

 Reconocer tratamiento según tipo de ACV

 Conocer guías GES

DEFINICIÓN

Síndrome clínico de carácter brusco o agudo,

caracterizado por déficit neurológico, habitualmente
focal, producto de la disminución total o parcial
repentina del flujo sanguíneo, en una zona localizada del
cerebro, que dura mas de 24 horas, producto de la
oclusión de un vaso cerebral, por un trombo o émbolo o
la ruptura de uno de estos.
CLASIFICACIÓN

isquémicos: cuando el aporte sanguíneo a una

parte del cerebro se interrumpe por un trombo
o émbolo:
- ACV isquémicos trombóticos
- ACV isquémicos embólicos

Hemorrágicos: cuando el flujo sanguíneo se

interrumpe por ruptura de un vaso sanguíneo
intracraneal.
EPIDEMIOLOGÍA

• Tercera causa de muerte y primera causa de

invalidez en países desarrollados.
• En Chile 1° causa de muerte.
• Costos de atención y rehabilitación son elevados.
• Puede ocurrir en cualquier edad pero la incidencia
aumenta con la edad.
• Mayor incidencia en hombres.
• Mayor incidencia en mayores de 65 años.
• 50% de los pacientes que han tenido ACV muere o
permanece con secuelas neurológicas graves a los 6
meses.
EPIDEMIOLOGÍA
IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA, AMPLIAMENTE PREVENIBLE Y DE
GRAN IMPACTO SANITARIO, POR AÑOS DE VIDA SALUDABLE PERDIDOS POR
INCAPACIDAD O MUERTE.

El 65%* del ACV SON

ISQUÉMICOS, ESTA PATOLOGÍA
ESTÁ INCORPORADO AL
SEGUNDO REGIMEN DE
PATOLOGÍAS GES

* Según Guía Clínica Accidente Cerebro Vascular isquémico, en

personas de 15 años y más, Minsal 2013
FACTORES DE RIESGO

No modificables: edad
sexo masculino

Modificables:
Estilo de vida: tabaquismo, alcohol excesivo, abuso de
drogas, obesidad, sedentarismo
Fisiológicos: HTA , DM, dislipidemias, enfermedad
cardiovascular (AC x FA (arritmia completa por
fibrilación auricular), Endocarditis bacteriana, infartos
etc.)
La HTA es el factor de riesgo mas importante tanto
para ACV isquémico como hemorrágico.
GENERALIDADES

• Cerebro corresponde al 2% del peso

corporal.
• Recibe el 20% del gasto cardiaco (1 lt).
• 20% de consumo de glucosa corporal.
• 20% del consumo de oxígeno corporal.
• No dispone de reservas energéticas=
requiere de un flujo sanguíneo
constante para mantener su aporte de
oxígeno y glucosa

MUY VULNERABLE A LA ISQUEMIA

Circulación arterial cerebral
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
• El FSC esta autorregulado a nivel cerebral, este debe ser de
al menos 65 ml/min/100 gr. de tejido, la autorregulación
permite mantener un FSC constante a pesar de cambios en la
presión arterial sistémica (se mantiene constante cuando PA
media (PAM) oscila entre 50-150 mm Hg).

• El FSC es directamente proporcional a la presión de

perfusión cerebral (PPC) e inversamente proporcional a las
resistencias vasculares cerebrales.

•FSC = PPC / RV (resistencia vascular cerebral)

 CONCEPTOS

PPC: gradiente de presión que permite la perfusión cerebral :

PAM – PIC Valor Normal: > a 60 mm Hg.

PAM: es la media de las presiones arteriales medidas

milisegundo a milisegundo en un ciclo cardiaco completo
2PAD + 1PAS
3

PIC: se define como la presión en el interior de la cavidad

craneal, siendo esta el resultado entre el continente (craneo) y
el contenido (encéfalo, LCR y sangre)
VN: 5-15 mm Hg (en adultos)
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)

Si el FSC cae que pasa •FSC < a 55 ml/min= alteración síntesis

proteica
•FSC < de 35 ml/min= metabolismo anaeróbico
de la glucosa
•FSC < de 25 ml/min= pérdida actividad
eléctrica neuronal
•FSC < de 10 ml/min= muerte neuronal

Si el FSC aumenta que Queda dependiente de la presión

pasa arterial sistólica con el riesgo de
rotura capilar, edema y
hemorragias.
FISIOPATOLOGÍA

• Las neuronas son extremadamente dependientes de

oxígeno y glucosa; en el cerebro NO existen depósitos de
glucógeno, por esto el tejido neuronal depende de un
contínuo aporte de sustratos.

• A los 20 segundos de ausencia de FSC se pierde el

conocimiento.

• A los 3 a 5 minutos de ausencia de FSC se consume la

glucosa y el ATP, entre 4 a 10 minutos se produce la
muerte neuronal.
Hipoxia cerebral = metabolismo anaeróbico lactato y
del Ph. Falta de ATP produce alteración bombas iónicas:
fenómeno de depolarización pasiva.

Al disminuir la energía fracasa la función de membrana con

pérdida de gradiente iónico lo que provoca entrada de Na, Cl y
Ca a las células y salida de K.

La entrada de Na y Cl arrastran agua al interior de la célula

= EDEMA CELULAR
La del ATP y de Ca generan una serie de reacciones
lipolíticas y proteolíticas y liberación de neurotrasmisores
que provocan un aumento de la concentración de
GLUTAMATO extracelular.

El Glutamato extracelular en concentraciones altas es es

neurotóxico.

Lisis de la membrana y pérdida de la diferenciación de los

compartimentos celulares, se libera contenido citoplásmico
que genera respuesta inflamatoria.
Zona de penumbra: La isquemia grave o prolongada produce
la muerte celular, un núcleo central de células muertas queda
rodeado por una banda de células mínimamente irrigadas,
que no tienen actividad eléctrica y no son funcionales pero
son posibles de rescatar si se restituye el flujo sanguíneo
precozmente. A esta zona se le llama zona de penumbra.
La penumbra se reduce minuto a minuto dando paso a una
mayor zona de muerte cerebral irreversible, este proceso solo
se puede detener si la intervención temprana es oportuna y
adecuada.
 Penumbra isquémica o hibernación celular

• Al disminuir el flujo bajo 30ml/100gr/min, el ATP se

utiliza solo para mantener los gradientes iónicos
transmembrana evitando todo el metabolismo celular
para evitar la lisis celular: esto es comparable a una
hibernación.

La zona de penumbra se relaciona mas con el ACV isquémico

 Mecanismo de daño
ACV isquémico: isquemia

ACV hemorrágico: isquemia + proceso expansivo

(Aumento de la PIC)
 ACV isquémico

La disminución o interrupción del flujo sanguíneo se

produce por un coágulo (trombo o émbolo) o por estenosis
de un vaso a causa de la formación de placas
ateroescleróticas. Los ictus (o ACVs) isquémicos se clasifican
en transitorios, embólicos o trombóticos.

Crisis isquémica transitoria (CIT o TIA): Déficits neurológicos

que duran menos de 24 horas, habitualmente 1 a 2 horas,
provocada por un periodo breve de isquemia.
Estos son a menudo señales de alerta de un ACV trombótico
isquémico.
 ACV isquémico

Trombótico: es la oclusión de un vaso

cerebral grande por un trombo, como
resultado de los depósitos de placas
ateroescleróticas, este trombo puede
permanecer en el sitio e ir creciendo
obstruyendo totalmente el lumen o
romperse parcialmente y formar un
émbolo.
Este tipo de ACV es mas frecuente en
ancianos, mientras descansan o
duermen.
 ACV isquémico
Embólico:un trombo se rompe y/o se
desprende y llega al cerebro a través de la
circulación arterial.
Causas:endocarditis bacteriana, infarto al
miocardio, Ac x FA (arritmia completa por
fibrilación auricular).
Este tipo de ACV se produce en personas
mas jóvenes y habitualmente estando
despierto y activos.
Si el émbolo se rompe en fragmentos
pequeños puede que el organismo lo
reabsorba dando sintomatología transitoria
(TIA).
 ACV hemorrágico

•Corresponden aprox. al 20% de todos los ACV.

• Se presentan mas en adultos mayores.
•La HTA es la causa mas frecuente, pero también se producen
por malformaciones vasculares (aneurismas) y tratamiento
anticoagulante.
• Dañan y destruyen las células de la zona de la hemorragia y
pueden provocar un incremento rápido de la PIC (presión
intracraneana).
• Alto porcentaje de fatalidad, mas que aquellos producto de
una oclusión.
 ACV Hemorrágico

Intracerebrales:
o parenquimatosas

Extracerebrales:
Subaracnoídeo

Se producen en forma repentina y

generan un gran déficit neurológico
Habitualmente se inician con una
cefalea intensa.
 ACV Hemorrágicos

• Intraparenquimatosa o intracerebrales:
frecuentemente asociados a HTA, se ve mas desde los
50 años y sorprende al paciente en plena actividad.
 ACV Hemorrágicos

• Subaracnoídeos: es la variedad en adolescentes y

adultos jóvenes, generalmente asociados a un
aneurisma o una malformación arterio-venosa.

Hemorragia subaracnoídea por aneurisma es GES

 Manifestaciones de un ACV
(isquémicos y hemorrágicos)

Dependen de:
• Zona dañada (arteria y
región afectada).
• Tamaño de la lesión.
• Edad del paciente.
• Aparición de
complicaciones.
•Tratamiento oportuno.
•Tipo de ACV.
•Repentinas, focales y habitualmente unilaterales

Cruce vía piramidal (motora) a nivel del

bulbo raquídeo
(tronco cerebral)
• Cefalea inicial severa

• Compromiso de conciencia

• Vómitos explosivos

• Terapia anticoagulante

• PAS >220 mmHg

•Movilidad: paresia, plejia, acinesia (pérdida de
movimientos voluntarios finos)
•Sensibilidad: anestesia, hipoestesia
•Visuales: Hemianopsia, nistagmo, diplopía, ptosis

Ptosis palpebral

•Deglución: disfagia

•Reflejos: hiporreflexia, hiperreflexia

• Ataxia: imposibilidad de hacer movimientos coordinados

•Tono: hipotonía
•Comunicación: expresión y comprensión del lenguaje oral y
escrito:

Disartria (dificultad en la articulación del lenguaje)

Afasia (pérdida total de la comprensión y uso del lenguaje)

• Dificultad para controlar sus emociones

• Función intelectual:memoria.

• Alteración de la percepción espacial:

Orientación

Agnosia: incapacidad de reconocer un objeto por vista, tacto o

el oído.

Apraxia: incapacidad de llevar a cabo movimientos secuenciales

•Alteración eliminación:

Incontinencia urinaria y fecal

La retención fecal o la eliminación

dificultosa de heces, puede aumentar
la presión intracraneana (Valsalva) y
también los riesgos de complicaciones
médicas
 Diagnóstico

Clínico: anamnesis completa y exploración física

(descartar hipoglicemias, convulsiones, abuso de
sustancias o trauma) con énfasis en la valoración
neurológica; escala de Cincinnati (pre-hospitalaria),
escala de NIHSS (valoración de funciones neurológicas
básicas en fase aguda, permite clasificar el ACV)
Escala de Glasgow (evalúa alteración de la conciencia).

LA CLÍNICA NO PERMITE HACER EL DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL ENTRE UN ACV ISQUÉMICO Y UN ACV
HEMORRÁGICO.
Tomografia computarizada (TAC) sin contraste:

•Examen de elección
las primeras horas ya que permite
confirmar diagnóstico y
principalmente diferenciar entre
ACV isquémico y hemorrágico

• Costo- efectivo (4,5 horas)

ACV isquémico

ACV hemorrágico
Resonancia nuclear magnética (RNM):

• Mas costoso que TAC

• No disponible en todos los
centros de salud
• Aumenta la validez del
diagnóstico en la etapa aguda
(menos de 8 horas)
• Mayor sensibilidad en infartos
pequeños y de tronco
Angiografía cerebral:

Permite estudiar con

técnica radiográfica la
circulación cerebral

Otros exámenes:

•Angiografía por TC (angio TC) de arterias cervicales e

intracraneales
•Angiografía por RM (angio RM) de arterias cervicales e
intracraneales
•Dopplerduplex color de arterias carótida y vertebrales
Angiografía por RM
 Tratamiento

Objetivos:
en etapa aguda: minimizar el daño cerebral y tratar las
complicaciones médicas, restableciendo la perfusión
cerebral (recuperar la zona de penumbra).

A mediano y largo plazo: control de factores de riesgo,

manejo de patologías concomitantes y rehabilitación.

El tratamiento agudo del ACV va a variar si el ACV es

isquémico o si es hemorrágico.
Tratamiento ACV isquémico
 OBJETIVO

El objetivo en el tto del ACV

isquémico es preservar el área
de penumbra a través de las
medidas de neuroprotección y/o
la instauración del flujo
sanguineo
 INSTAURACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

• Trombolisis intravenosa: con activador tisular recombinante del

plasminógeno, (r-TPA) Actilyse, de acuerdo a un protocolo, a toda
persona con ACV isquémico agudo con menos de 4,5 horas de
evolución. Se debe haber descartado una hemorragia y deben
cumplir con criterios de inclusión y exclusión.

• Trombolisis intra-arterial local (antes de 6 horas de iniciados los

síntomas) con trombolítico similar a la urokinasa, en oclusión de
arteria cerebral media.
• La terapia anti agreganteplaquetaria puede efectuarse con:

– AAS (aspirina) 250 mg VO durante al menos 14 días después

del inicio del evento.
– En pacientes sometidos a trombolisis se debe indicar la AAS
24 horas después del procedimiento.
– Luego AAS en dosis de 50-325 mg/día o Clopidogrel 75
mg/día
 MEDIDAS DE NEUROPROTECCIÓN

PRESIÓN ARTERIAL
– Se recomienda medir con técnica no invasiva. Mantener la
PAS mayor a 120 mmHg y PAD mayor a 90 mmHg.

– Se debe evitar el uso de antihipertensivos salvo que la PAS

sea >220 mmHg o la PAD sea >120 mmHg o PAM ≥ 130

– Ideal mantener PAM entre 110 y

120 mm Hg

Hasta recuperar la autorregulación del FSC: 7 a 10

días.
En caso de HTA: PAM > a 130 mm Hg

• Se sugiere el uso de Captopril 12.5 a 25 mg SL

• La hipertensión arterial después de un infarto cerebral es un

mecanismo compensatorio, habitualmente disminuye
espontánea y paulatinamente luego de algunos días de
iniciados los síntomas.
• Una vez pasada la etapa aguda y si persiste la HTA iniciar
tratamiento hipotensor con IECA (inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina) y diurético
independientemente si es o no hipertenso.

• La hipotensión (PAS <120 mmHg o PAD <60 mmHg), debe

tratarse con solución salina y en algunos casos drogas
vasoactivas.
• Tratar con anticoagulantes orales a todo paciente con FA
(fibrilación auricular) u otra causa de cardioembolismo de
mediano o alto riesgo de recurrencia, el inicio del tto
anticoagulante es a la semana, no antes.

• INR meta de 2,5 (rango 2.0-3.0)

• En pacientes con ACV o TIA reciente (menos de 6 meses) y
estenosis carotídea severa (70-99%) y moderada (50 – 68%) se
recomienda la endarterectomía carotídea.
• Craniectomía descompresiva en
infartos extensos tanto de territorio
anterior como posterior.
• Iniciar tratamiento con estatinas para alcanzar niveles de Col
LDL <100 mg/dl; o <70 mg/dl en pacientes de alto riesgo
cardiovascular.
Tratamiento ACV hemorrágico
• Hemorragia subaracnoidea:
– Aneurisma:
• Clipaje quirúrgico
• Coils por vía angiográfica
– Malformación:
• Cirugía en un segundo tiempo
– Drenaje ventricular externo en caso de hidrocefalia

• Hemorragia intracerebral:
– Médico
– Quirúrgico en casos seleccionados
– Drenaje ventricular externo (hidrocefalia)
– PA dentro de rangos normales
CLIPAJE QUIRÚRGICO

COILS
DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO
En pacientes graves en que se
requiere monitorizar la PIC
 Medidas comunes de neuro protección
para ACV isquémico y hemorrágico

• Tronco y cabeza deben estar alineados y en una elevación

máxima de 15º (las primeras 24 horas, luego en 30°) en
relación con la horizontal, con el ángulo de flexión a nivel de
la cadera. Paciente en reposo absoluto.
• Monitorizar al menos los siguientes parámetros:

– FC:regularidad del ritmo.

– FR y saturación de oxígeno: mantener saturaciones

mayores a 93%- 94%

– Tº: mantener Tº menor de 37ºC

 La fiebre debe ser tratada con antipiréticos como

Paracetamol y la causa original corregida. No se
recomienda el uso de Metamizol porque puede bajar
la presión.
• Monitorizar al menos los siguientes parámetros:

- Glicemia capilar o sanguínea.

• Hiperglicemia(glicemia >140mg/dL) debe ser corregida con

insulina, usando un protocolo estandarizado.

La hiperglicemia provoca mayor daño por stress oxidativo celular por

glicolisis.

– Natremia: evitar la hiponatremia, ya que produce edema

cerebral.

Se puede producir hiponatremia por un SIADH o por un sindrome perdedor

de sal (este último mas en ACV hemorrágicos) la hiponatremia produce
mayor edema celular.
• Monitorizar al menos los siguientes parámetros:
– Estado de conciencia (Escala de Glasgow)
– Estado neurológico (Escala de NIHSS)
– Estado emocional
– Deglución: se recomienda prueba del vaso de agua. ¡¡Nunca
alimentar sin evaluación de la deglución!!!!
• La rehabilitación cognitiva mejora el alerta y la atención en
pacientes en la fase post aguda.

• Se recomienda tratar con inhibidores de la recaptación de

serotonina los trastornos del ánimo y de la emoción.
• Régimen 0 las primeras 24 horas.

• Hidratar con SF 1500 a 2000 cc/día.

• Profilaxis de úlceras gástricas.

• Los pacientes con infarto cerebral que se desnutren tienen

peor pronóstico.

• La papilla espesa es más fácil de deglutir y los líquidos más

difíciles para pacientes con disfagia neurogénica.
• Diagnosticada la alteración de la
deglución, se debe indicar
alimentación nasoenteral e iniciar
tratamiento fonoaudiológico.
• Si la persona tiene indicación de alimentación por vía no oral
por más de 1 mes, se recomienda la gastrostomía.
• Los pacientes con trastornos de la comunicación deben ser
rehabilitados por un fonoaudiólogo.
• Monitorizar al menos los siguientes parámetros:

– Estado de la piel para prevenir UPP

– Riesgo de TVP (trombosis venosa profunda)

– Riesgo de caídas: usar medidas de contención

• Implementar un plan de prevención de las UPP (úlceras por
presión):
• Para prevenir la TVP se recomienda:

– AAS en dosis 250mg/día

– Medias antiembólicas

– Movilización precoz.
– Heparina SC:

• Disminuye probabilidad de TVP y TEP, pero aumenta

riesgo de transformación hemorrágica sintomática del
infarto.

• No se recomienda el uso rutinario de heparinas

profilácticas, sólo en casos de alto riesgo de TVP
(pacientes inmovilizados, antecedentes previos de TVP o
trombofilia conocida) se recomienda dosis 5000 UI SC
c/12 hrs.

• Se pueden usar heparinas de bajo peso molecular en las

dosis habituales de profilaxis.
• Alteraciones de la eliminación:
– Uso de catéter urinario
– Monitorizar el tránsito intestinal diariamente en cantidad y
calidad.
– Se recomienda el uso de lactulosa.
• Disfagia neurogénica (64 a 90%)
• Confusión y agitación (56%)
• Dolor (34%)
• Depresión y ansiedad (30%)
• Caídas (25%)
• Infecciones urinarias (24%)
• Neumonias (22%)
• UPP (21%)
• TVP y TEP (tromboembolismo pulmonar)
• Deterioro muscular
• Iniciar durante las primeras 24 horas de la hospitalización. En
los primeros 7 días debe ser, a lo menos, diaria.

• Se recomienda que la primera fase del plan de rehabilitación

sea lo más intensa y larga posible para obtener un mejor
desenlace.

• Debe ser integral e interdisciplinario.

• Involucrar a familiares y cuidadores en la toma de decisiones y
en la planificación del tratamiento en forma precoz, y a lo
largo del proceso de rehabilitación teniendo como base la
educación.
• Ministerio de Salud, Guía Clínica “Accidente Cerebro Vascular
isquémico, en personas de 15 años y más,” 2013 , acceso Marzo
2014, disponible en:
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222754637e58646e04001011f
• Ministerio de Salud, Guía Clínica “Hemorragia subaracnoídea
secundaria a rotura de aneurismas cerebrales” 2007 , acceso Abril
2015, disponible en
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7222741bea33737ee04001011f015
e38.pdf
• Kirkness, C. (2004). Intervención enfermera accidente
cerebrovascular agudo. En Lewis,S., McLean, M. &Ruff, S.,
Enfermería Médico quirúrgica. (pp. 1573 – 1595). España: Elsevier
• LeMone P, Burke K. Enfermería medicoquirúrgica: pensamiento
crítico. 4 ed. España; 2009. Ed. Pearsonpag: Capítulo 45, pags.
1578-1595
• Leciñana M° Alonso, “Fisiopatología de la isquemia cerebral”,
acceso Marzo 2014, disponible en
http://www.acnweb.org/guia/g8cap1.pdf

• Illanes S, Díaz V, “manejo Inicial del ACV”, acceso Marzo 2014,

disponible en
http://www.redclinica.cl/HospitalClinicoWebNeo/Controls/Neochannels
/Neo_CH6258/deploy/manejo_inicial_acv.pdf

• Jimenez O. En “ Accidentes Cerebrovasculares Hemorrágicos”

acceso Abril 2015, disponible en
http://www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c14b.pdf