Terapia Triple H

VasoespasmoRev.
cerebral,
Col. Anest.
hemorragia
35: 143-165,
subaracnoidea
2007
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia

subaracnoidea por ruptura de aneurisma
intracerebral
Juan A. Mejía C.*, María C. Niño de Mejía**,

Leopoldo E. Ferrer Z.***, Darwin Cohen M.****
RESUMEN
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la tercera causa de muerte en países industrializados. De todos los
tipos de EVC, la hemorragia subaracnoidea (HSA) es responsable de 22% a 29% de la mortalidad. Alrededor de
30% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria a ruptura de aneurisma cerebral, desa-
rrollan vasoespasmo arterial y con ello el déficit neurológico asociado aumenta. Esta complicación empeora el
pronóstico de los pacientes, puesto que un 25% de ellos mueren y otro 30% a 35% sufren de déficit neurológico
permanente.
Entonces, el vasoespasmo cerebral es el factor modificable más importante para mejorar la tasa de
morbimortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurisma. Estos pun-
tos nos obligan a definir esquemas de intervención bien desarrollados y esquematizados, en donde el primer
objetivo sea la prevención, permitiendo hacer un diagnóstico ultra temprano y que incluya un esquema de
intervención bien definido que pueda ayudar a frenar el curso de la devastadora historia natural de esta
complicación.
Palabras clave: hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo cerebral, ruptura de aneurisma intracerebral.
SUMMARY
The cerebrovascular disease (CVD) is the third cause of death in industrializad countries. Of all the types of
CVD, the subarachnoid hemorrhage (HAS) is responsible from 22% to 29% of mortality. Around 30% of the
patients with secondary subarachnoid hemorrhage (HAS) to rupture of cerebral aneurism develops arterial
vasospasm and with it the associated neurological deficit increases. This complication the prediction of the
patients, since 25% of them die and another 30 to 35% undergo permanent neurological deficit.
Then, cerebral vasospasm is the modified factor more important to improve the rate of morbidity and mortality in
patients with secondary HAS dur to aneurism rupture. These points compel us to define schemes of developed
intervention directed to prevention allowing to make do an early extreme diagnosis that includes defined schemes
of intervention that help to restrain the course of the devastating natural history of this complication.
Key works: subarachnoid hemorrage arterial vasospasm, rupture of cerebral aneurism.
* Neurocirujano. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá. HUSI

** Neuroanestesióloga. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá.
*** Anestesiólogo Intensivista. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá
**** Neuroanestesiólogo. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá
Recibido para publicación, febrero 15 de 2007. Aceptado para publicación, mayo 14 de 2007.
143
Mejía JA., Niño MC., Ferrer LE. y cols.
1. INTRODUCCIÓN
Los reportes del sistema de salud norteameri-

canos ubican a la enfermedad cerebrovascular
(ECV) como la tercera causa de morbilidad y morta-
lidad en ese país, resultados que extrapolamos a
nuestro medio, ya que no tenemos estadísticas
confiables a este respecto1.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) correspon-
de a 6-8% del total de ECV. Tiene una incidencia
de 30.000 pacientes por año, y prevalencia mun-
dial de 6 a16 por 100.000 habitantes; la más alta
en países como Finlandia y Japón y ocasiona el 22-
29% de las muertes de causa cerebrovascular2-4.
La mortalidad en el primer año de pacientes con
vasoespasmo se sitúa entre el 25 y el 50%, un défi- Figura 1.Vasoespasmo arterial e isquemia del tejido dependiente
cit neurológico permanente se observa en otro 15
a 20% y sólo 30-35% tiene una recuperación mo-
derada a buena en un año2 (tabla 1).
Se observa fundamentalmente después de HSA
El vasoespasmo cerebral posterior a hemorragia aneurismática, pero también se ha relacionado con
subaracnoidea por ruptura aneurismática es la trauma craneoencefálico y cirugía del área hipotalá-
principal causa de muerte y de déficit neurológico mico-hipofisiaria.
permanente en supervivientes de HSA1,2,5 y, por
tanto, es el factor más frecuentemente modifica- Se aceptan actualmente dos clasificaciones para
ble para mejorar el resultado en este grupo de pa- vasoespasmo: angiográfico y sintomático.
cientes. 2.1. Angiográfico: desde 1951 Ecker y
Se describe que 20 a 30% de los pacientes con Riemenschneider describen el vasoespasmo angio-
HSA presentan vasoespasmo sintomático y que aún gráfico como adelgazamiento de la columna de
después de recibir terapia máxima, el 50% desa- medio de contraste en las arterias cerebrales ma-
rrollará infarto cerebral, otro 15 a 20% tendrán dé- yores1.
ficit neurológico permanente o morirán en el pri- La clasificación angiográfica determina el por-
mer año de evolución2, 7. centaje de reducción del diámetro del vaso, compa-
rado con el observado en la angiografía inicial.
Tabla 1. Se denomina vasoespasmo grave a un estrecha-
Hemorragia subaracnoidea, vasoespasmo miento mayor de 75%; moderado de 50% a 75% y
y complicaciones leve de 25% a 50%8,10.
Vasoespasmo 20-30% El vasoespasmo angiográfico usualmente inicia

del día 3° al 5o de la HSA, se observa la mayor estre-
Déficit neurológico permanente 15-20% chez de la luz arterial desde el día 5 al día 7, y se
Mortalidad hasta 50% prolonga en promedio hasta el día 14; se resuelve
en el curso de 2 a 4 semanas. Es observado en 30 -
Recuperación aceptable 20-35% 70% de las arteriografías realizadas en el día 7 des-
pués de la HSA3. Es de notar que, al menos, buena
parte del estrechamiento vascular sucede en va-
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN sos de pequeño calibre, que no son visibles con
angiografía cerebral convencional y que pueden
causar parte del compromiso neurológico del pa-
El vasoespasmo cerebral es una condición re-
ciente 10.
versible que cursa con reducción del calibre de la
luz de una arteria en el espacio subaracnoideo ce- 2. Sintomático: denominado también déficit
rebral, con la consiguiente disminución del flujo neurológico tardío, se refiere al síndrome originado
sanguíneo a las áreas perfundidas por el vaso com- por el compromiso isquémico de una región cerebral,
prometido8. (figura 1). por estrechamiento de uno o varios vasos cerebrales,
144
Vasoespasmo cerebral, hemorragia subaracnoidea
que origina la aparición de un nuevo deterioro del trico del medio origina el radical peroxinitrito que
estado de conciencia, afasia o déficit motor1,211,12. (fi- ejerce efectos lesivos locales y decrementa los ni-
gura 1). Ha sido asociado con pronóstico neurológico veles perivasculares de óxido nítrico, con pérdida
muy pobre en supervivientes de HSA. de la acción vasodilatadora de esta molécula.
Dada la alta frecuencia de esta patología en HSA La inactivación del óxido nítrico originó un au-
y la baja tasa de respuesta clínica a las terapias mento de la actividad de proteincinasa C que, a tra-
conocidas en la actualidad, el énfasis del tratamien- vés de la movilización de depósitos de calcio intra-
to está no sólo en el diagnóstico temprano sino en celular mediado por calmodulina, es capaz de acti-
la instauración de una terapia profiláctica como par- var al complejo actina/miosina en la capa muscu-
te del manejo, que intente reducir el número de lar lisa y con ello causar vasoconstricción. Este efec-
pacientes que desarrollen esta complicación. to se ve reforzado por un desequilibrio entre prosta-
glandinas vasoconstrictoras y vasodilatadoras en el
3. FISIOPATOLOGÍA DEL VASOESPASMO medio local1.
3.2. Neuropéptidos vasoactivos
Este aspecto de la patología no esta claramente
entendida. El estrechamiento de la luz del vaso Se sugiere que la constricción arterial puede ser
puede causar aumento de la resistencia vascular inducida por mecanismos de denervación e hiper-
y con ello disminución del flujo sanguíneo cerebral sensibilidad. En pacientes con hemorragia subarac-
(FSC) a niveles críticos que pueden causar isque- noidea se ha descrito disminución de catecola-
mia y lesión cerebral. minas y de otras sustancias, como neuropéptidos
vasoactivos, en las terminales nerviosas perivascu-
Es ampliamente aceptado que los componentes lares, con hipersensibilidad a las mismas14,15.
sanguíneos extravasados por la HSA contribuyen
al vasoespasmo, dado que existe una relación cla- Las teorías que involucran a factores neurohor-
ra entre el tiempo de ruptura eritrocitaria y la de- monales como causales de vasoespasmo arterial,
saparición del coágulo en el espacio subaracnoideo, se apoyan en la existencia de inervación para el
con el inicio y la finalización del vasoespasmo. árbol arterial cerebral de sistemas neuronales del
nervio trigémino, que reciben señales producidas
Los componentes sanguíneos liberados en el por la sangre liberada en el espacio subaracnoideo;
espacio subaracnoideo liberan productos metabó- estas señales aferentes son llevadas a núcleos
licos primarios o secundarios responsables del catecolaminérgicos en el tallo, luego, a través de
vasoespasmo clínico. conexiones ascendentes se llevan señales al hipo-
Se ha observado que existe un desequilibrio en- tálamo (principalmente, a la eminencia media) y,
tre la real reducción del FSC y la tasa de utiliza- finalmente, esta estructura media en las respues-
ción de glucosa; un estudio experimental encontró tas que alteran el equilibrio neurohormonal y afec-
una exagerada tendencia a la anaerobiosis, con re- tan el tono vascular activando los cambios vaso-
ducción en la taza de extracción de oxígeno, lo que constrictores observados en el vasoespasmo por
puede contribuir al desarrollo de isquemia HSA1,16.
encefálica13. Estudios experimentales en ratas encontraron
Citaremos algunas de las teorías más acepta- que lesiones específicas en segmentos esencia-
das para explicar el origen del vasoespasmo des- les de la vía neural descrita, evitaban en todos los
pués de HSA aneurismática. casos la aparición de vasoespasmo después de
HSA16.
3.1. Contracción arterial prolongada
Algunos de los neuropéptidos estudiados como
Según esta teoría, el vasoespasmo resulta de una mediadores del vasoespasmo son el péptido rela-
contracción prolongada del músculo liso, vascular, cionado con el gen de la calcitonina (PRGC), el
arterial, causado por la presencia de oxihemoglo- neuropéptido Y y la sustancia P. Todas estas neuro-
bina en el espacio subaracnoideo; ésta tendría efec- hormonas se encuentran almacenadas en las ter-
tos directos sobre la vasculatura y facilitaría la for- minales nerviosas simpáticas perivasculares y
mación de radicales libres vasoconstrictores a par- pueden jugar un papel importante en la homeos-
tir de ella. tasis del FSC, así como en el origen fisiopatológico
del vasoespasmo cerebral17.
Los radicales superóxido se producen a partir del
oxígeno cedido por la oxihemoglobina en el espacio Un estudio experimental evaluó la posible parti-
subaracnoideo; al entrar en contacto con óxido ní- cipación del neuropéptido Y en este aspecto. Se de-
145
mostró en un modelo de estudio in vitro que es un 3.4.2 Inflamación clásica

poderoso vasoconstrictor arterial, que este efecto
La sangre extravasada por una HSA sería res-
se prolonga en el tiempo, no depende de la función
ponsable de una cascada de reacciones que llevan
endotelial y es inhibido completamente con la ad-
a la producción de varios factores vasoactivos y
ministración de nifedipina, por lo que podría estar
proinflamatorios en el espacio subaracnoideo.
implicado en la patogénesis de la vasoconstricción
retardada característica del vasoespasmo. Este mis- Estos factores se han asociado con el desarrollo
mo estudio también evaluó el papel del PRGC apli- de lesiones inflamatorias de la vasculatura cere-
cado a arterias cerebrales in vitro; se observó que bral e incluyen:
ejerce un poderoso efecto vasodilatador, de dura- 1. La oxihemoglobina de los eritrocitos lisados.
ción prolongada, mediado directamente por dilata-
ción del músculo vascular liso17. Estos efectos no 2. Productos de la activación de la ciclooxigenasa
se ven alterados por la presencia de oxihemoglobina, y lipooxigenasa.
que sí interfiere con el efecto vasodilatador del óxi- 3. Endotelina 1, factor de crecimiento derivado de
do nitroso y la prostaciclina1, lo cual demostró que las plaquetas y citocinas proinflamatorias.
su aplicación local funcionó al impedir la vasocons-
tricción retardada después de HSA17. 4. Acción protrombótica y proinflamatoria del com-
plemento y la trombina en el endotelio.
3.3. Cambios estructurales en la pared arterial
5. Interacción de granulocitos y macrófagos peri-
La contracción prolongada de la musculatura lisa vasculares e intramurales con las moléculas
de las arterias origina cambios morfológicos secun- de adhesión.
darios que típicamente consisten en hiperplasia de
la íntima o fibrosis subendotelial, con arrugas en Se han encontrado en estudios clínicos niveles
la membrana elástica interna y proliferación del elevados de mediadores inflamatorios como IL-1
tejido conectivo arterial18,19. En la luz, los glóbulos beta, factor de necrosis tumoral e IL-6 en LCR aso-
blancos y plaquetas se agregan y colaboran con el ciados con pobre pronóstico neurológico20.
engrosamiento de la pared vascular. Los cambios Existe evidencia de que estos factores pueden de-
estructurales resultantes de la hiperplasia arterial, sarrollar vasoespasmo en modelos animales, sin que
agregación plaquetaria y edema llevan a incremen- se pueda demostrar aún lo mismo en humanos.
tar la resistencia cerebrovascular y disminuyen el
Es posible que en un mismo paciente se encuen-
flujo sanguíneo cerebral1.
tren todos estos mecanismos conjugados en mayor
3.4. Respuesta inflamatoria o menor medida para originar el vasoespasmo21, 22.
Esta teoría postula mecanismos inflamatorios,
ya sean neurogénicos o asociados a la clásica cas- 4. PREDICCIÓN DEL VASOESPASMO
cada de inflamación, como iniciadores del proceso
patológico. Infortunadamente, la predicción del desarrollo
de vasoespasmo después de hemorragia subarac-
3.4.1. Inflamación neurogénica
noidea es imprecisa por los medios disponibles ac-
La producción antidrómica de sustancia P y del tualmente.
péptido relacionado con el gen de calcitonina han
Los parámetros que se han postulado como fac-
sido demostrados en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
tores de predicción de vasoespasmo después de HSA
de pacientes con HSA, a partir de su liberación en serán discutidos brevemente a continuación.
las terminales nerviosas del nervio trigémino.
4.1. Volumen de sangre y presencia de HSA
La producción de sustancia P, péptido relacio-
nado con el gen de calcitonina, histamina, 5- La mayoría de los autores consideran que la can-
hidroxitriptamina, endotelina 1 y bradicinina des- tidad de sangre ubicada en el espacio subaracnoideo
pués de una HSA han sido propuestas como me- en la tomografía cerebral inicial de pacientes con
diadores de disfunción de la barrera hematoen- HSA, es el factor de predicción más poderoso del
cefálica, lo cual aumentaría la permeabilidad desarrollo de vasoespasmo1,23,24,25.
vascular y permitiría la entrada de múltiples sus- Fisher y colaboradores encontraron una alta co-
tancias al intersticio donde pueden ejercer efec- rrelación entre el volumen de sangre subaracnoidea
tos nocivos directos o indirectos al liberar molé- y la aparición de vasoespasmo23. Fisher definió
culas de adhesión celular, proinflamatorios y como factor de predicción de riesgo mayor a la pre-
vasoconstrictores sistémicos1,17. sencia de coágulos de sangre de más de 5 por 3 mm
146
en el espacio subaracnoideo medidos en la Además de la cantidad de sangre en el espacio

tomografía computada (Fisher 3); en un estudio subaracnoideo, el número y la gravedad de los epi-
publicado por su grupo, se describió que estos pa- sodios de sangrado han sido correlacionados con la
cientes tenían mayores posibilidades de desarro- incidencia de vasoespasmo. En experimentos de la-
llar vasoespasmo clínico en el territorio arterial co- boratorio se ha observado que repetidas inyeccio-
rrespondiente. En ausencia de sangrado o distri- nes de sangre en el espacio subaracnoideo empeo-
bución en forma de capa delgada y difusa, el ran el vasoespasmo. Los estudios angiográficos en
vasoespasmo sintomático ocurría en 1 de 18 pa- humanos demuestran que los episodios de resan-
cientes23 (tabla 2). grado inducen el desarrollo de vasoespasmo más
tempranamente que un episodio único1.
Tabla 2 4.2. Estado clínico
Clasificación según la tomografía cerebral de la
Otro medio que se ha utilizado como factor de
HSA o clasificación de Fisher
predicción de vasoespasmo es el grado clínico de
Grado Disposición de la sangre en las cisternas o compromiso neurológico del paciente admitido con
ventrículos una HSA, con base en una de las clasificaciones
I No HSA propuestas para medir este aspecto.
II HSA en capa difusa
III
En el estudio de Graf y Nebbelink que incluyó
HSA con coágulos periarteriales mayores de
1mm
274 pacientes con HSA, se encontró una clara co-
IV Hematoma intraparenquimatoso o sangrado rrelación entre la evidencia angiográfica de vasoes-
intraventricular pasmo y el pobre estado clínico de ingreso. Esto sig-
nificaría que la frecuencia y la gravedad del vasoes-
Los pacientes del grupo III de Fisher tienen mayores posibilida-
des de desarrollar déficit neurológico tardío. pasmo se incrementaría con la gravedad del grado
clínico inicial.
Las escalas más comunes para la evaluación del
Recientemente, Classenn y colaboradores pro- grado clínico y la predicción del pronóstico de pa-
pusieron una nueva escala modificada de Fisher26, cientes con HSA son: la escala de Hunt y Hess, la
como resultado de un estudio de 276 pacientes con escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos
HSA y tomografía cerebral en las primeras 72 ho- (WFNS), la escala de Fisher y la escala de resulta-
ras del sangrado. dos clínicos de Glasgow (tablas 3, 4 y 5).
Se cuantificaron variables demográficas, clíni- Estas escalas pueden ser imprecisas dependien-
cas y de imágenes arrojadas por la tomografía. do del momento en que se apliquen durante el even-
to hemorrágico, lo cual influye para que los resul-
Los resultados de este estudio mostraron que los
tados de grandes cohortes con cada una de ellas
coágulos gruesos que llenan alguna de las cister-
reporten tasas de predicción variables, poco repro-
nas basales o la cisura de Silvio, fueron el mejor
ducibles y, por consiguiente, no se consideren como
factor de predicción de la aparición de isquemia ce-
buenos factores de predicción de déficit neurológico
rebral tardía (p=0,008). En relación a la variable de
tardío después de HSA por ruptura aneurismática1
hemorragia intraventricular, si se encontraba un
(tabla 6).
sangrado que llenara ambos ventrículos laterales
la correlación era todavía mayor (p=0,001)26. Tabla 3
Clasificación de Hunt y Hess
Otros autores, tratando de encontrar mayor po-
der estadístico, han postulado medios para medir Grado Descripción
el tamaño total del coágulo y predecir el vasoespas- I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez de
mo; los resultados de estos trabajos junto con el de nuca
Classen no han podido ser reproducidos por otros II Cefalea moderada o aguda, sin defecto
autores24. neurológico focal, excepto parálisis de un nervio
craneal
A pesar de las falencias ampliamente discuti- III Somnolencia, confusión o defecto neurológico
das en la clasificación de Fisher como factor de pre- focal leve
dicción de vasoespasmo, es el parámetro más am- IV Estupor, hemiparesia moderada o grave, posible
pliamente aceptado para clasificar los pacientes con rigidez de descerebración o trastornos
alto riesgo de desarrollar vasoespasmo sintomáti- vegetativos
co; se incluyen en este último grupo a aquellos cla- V Coma, rigidez de descerebración, aspecto
sificados como Fisher III. moribundo
147
Tabla 4 anterior comparada con los de la arteria cerebral

Clasificación de la Federación Mundial de media1. Grab y Nibbelink encontraron que 50% de
Neurocirujanos (WFNS) los pacientes con aneurisma de la arteria carótida
interna, 44,7% de pacientes con aneurisma de la
Grados Escala de Glasgow Presencia de arteria cerebral media y 35,2% de los pacientes con
defecto motor aneurisma de la arteria cerebral anterior presen-
I 15 puntos No taban vasoespasmo difuso o localizado.
II 13-14 puntos No
III 13-14 puntos Sí Otros estudios han documentado más inciden-
IV 12-7 puntos Puede tener o no cia de vasoespasmo en aneurismas de la circula-
ción anterior del polígono de Willis, como los de la
V 7-3 puntos Puede tener o no
arteria carótida interna, en relación a los de la ar-
teria cerebral media.
Tabla 5
Escala de coma de Glasgow McGirt y colaboradores encontraron que los pa-
cientes con ruptura de aneurisma de la arteria
Puntuación verbal cerebral posterior tenían 20 veces menos probabi-
Paciente orientado que conversa. 5 lidad de desarrollar vasoespasmo (P<0,005). Otros
Desorientado que conversa. 4 estudios encontraron que no existe relación algu-
Palabras inteligibles, pero sujeto que no conversa. 3 na entre la localización del aneurisma y la posibi-
Sonidos ininteligibles, quejidos. 2 lidad de desarrollar vasoespasmo1.
No habla ni con aplicación de estímulos dolorosos. 1
Puntuaciones de apertura palpebral Al igual que la localización, el tamaño del aneu-
Abertura palpebral espontánea. 4 risma no es concluyente como factor de predicción
El sujeto abre los ojos sólo con estímulos verbales. 3 de vasoespasmo. MacDonald y colaboradores ana-
La víctima abre los ojos sólo con estímulos dolorosos. 2 lizaron datos obtenidos de 3.547 pacientes con HSA
No hay apertura palpebral. 1 mediante una prueba de regresión logística multi-
Puntuaciones motoras variada y monovariada para determinar los facto-
Cumple órdenes. 6 res que predecían vasoespasmo sintomático. En-
Localiza e intenta retirar la zona corporal, del estímulo. 5
contraron una correlación directa con el tamaño
Retira la zona corporal del estímulo. 4
del aneurisma. Otros estudios no han documenta-
Postura de flexión. 3
Postura de extensión. 2
do que exista tal correlación1.
Ningún movimiento de las extremidades. 1 4.4. Uso de cocaína
La cocaína y sus metabolitos son potentes vaso-
Tabla 6 constrictores arteriales cerebrales y causan hipo-
Escala de resultados de Glasgow perfusión crónica cerebral tanto en modelos ani-
Grados Nivel de independencia Definición
males como en humanos. Podría predisponer a la
5 Buena recuperación Reasume una vida normal a ruptura del aneurisma por su efecto vasoconstrictor
pesar de tener déficit menores y facilitar el desarrollo de vasoespasmo, sin que esto
4 Moderada incapacidad Discapacitado pero se haya podido demostrar.
independiente
3 Severa incapacidad Conciente. Dependiente para 4.5. Sexo
actividad diaria
Aunque las mujeres tienden a ser más suscep-
2 Estado vegetativo Mínima respuesta
1 Muerte No supervivencia
tibles a la formación de aneurismas y a su ruptura
que los hombres, no hay indicios que demuestren
4.3. Tamaño y localización del aneurisma una mayor tendencia de ruptura de aneurismas
cerebrales en mujeres que en hombres. Las series
Un tercer factor potencial que influye en la ocu- más grandes no encuentran relación del sexo con
rrencia de vasoespasmo es el tamaño y localiza- la aparición de vasoespasmo1.
ción del aneurisma. La evidencia clínica de una
correlación entre la localización del aneurisma roto 4.6. Edad del paciente
y la incidencia del vasoespasmo no es concluyente. Un estudio retrospectivo amplio, analizó el efec-
Algunos reportes han sugerido que la inciden- to de la edad como factor de predicción de vasoes-
pasmo después de una HSA aneurismática.
cia de vasoespasmo varía con la localización del
aneurisma. Por ejemplo, Fisher y colaboradores Los pacientes fueron divididos en 2 grupos, el
encontraron una alta incidencia de vasoespasmo primero, menores de 68 años y el segundo mayo-
después de aneurismas rotos de la arteria cerebral res de 68 años.
148
Este estudio demostró que: 5. DIAGNÓSTICO

1. Los pacientes mayores de 68 años tienen me-
nos incidencia de vasoespasmo (P<0,05). El diagnóstico de vasoespasmo después de HSA
es clínico en la mayoría de los casos y está dado por
2. Los pacientes de más edad tienen un promedio
la aparición de nuevo déficit neurológico en un pa-
menor de velocidad en el Doppler transcraneal ciente con hemorragia subaracnoidea.
teniendo vasoespasmo clínico (P<0,003).
3. Un aumento abrupto de la velocidad de flujo en La alteración neurológica está dada por apari-
la arteria cerebral media precede el diagnósti- ción de nuevo deterioro de la conciencia, afasia o
co de vasoespasmo en dos días en ancianos y déficit motor2.
en un día en los más jóvenes. Estos hallazgos pueden ser fácilmente identifica-
Los investigadores concluyen que los pacientes dos en pacientes concientes con buen estado clínico
mayores tienen una menor incidencia de vasoes- después del sangrado, pero es más dificil en aquellos
pasmo sintomático que los pacientes jóvenes. con compromiso establecido de la conciencia1,5,27,28.
Tanto para los primeros, y con mayor razón para
Rabb y colaboradores hicieron un análisis esta-
los segundos, el apoyo en los estudios neurorradio-
dístico y demostraron una predicción mayor para
lógicos son de gran utilidad para definir el riesgo
desarrollar vasoespasmo en pacientes menores de
de vasoespasmo, caracterizar la localización del
35 años.
aneurisma, organizar el plan de intervención qui-
Charpentier y colaboradores demostraron que los rúrgica y monitorizar al paciente, en aras de des-
pacientes mayores de 50 años tienen una probabi- cartar el desarrollo de vasoespasmo o de diagnos-
lidad menor de ocurrencia de vasoespasmo. ticarlo tempranamente, todo con el objetivo de
optimizar la terapia de intervención1,27.
La baja incidencia de vasoespasmo en pacientes
mayores se explica por ateroesclerosis de los vasos 5.1. Imágenes diagnósticas
craneales que resulta en una falla en la elasticidad
Se acepta ampliamente que la prueba de refe-
y contractilidad de la pared muscular de las peque-
rencia para el diagnóstico del vasoespasmo es la
ñas arterias y arteriolas, que lleva a una respuesta
arteriografía cerebral9. El Doppler transcraneal es
incompleta de vasodilatación compensadora1.
un estudio con menor sensibilidad y especificidad
4.7. Cigarrillo que la arteriografía, con importantes ventajas por
ser no invasivo, de fácil acceso y menos costoso,
Otro estudio prospectivo de 75 pacientes evaluó
razones por las que se propone como método prin-
el riesgo de desarrollo de vasoespasmo por factores
cipal en el seguimiento de estos pacientes9.
de predicción diferentes al grosor del coágulo de la
hemorragia subaracnoidea. 5.1.1 Angiografía convencional
En el análisis multivariado se encontró que el con- La angiografía cerebral continúa siendo la prue-
sumo de cigarrillo aumenta el riesgo de vasoespasmo ba de referencia en el diagnóstico definitivo de vaso-
sintomático después de una HSA aneurismática in- espasmo cerebral (figura 2) y todos los métodos de
dependientemente del grado de Fisher (P=0,033). monitoría son comparados directamente con ella4,29.
Weir y colaboradores encontraron en un estudio En muchos centros a nivel mundial es rutinario
prospectivo de 3.500 pacientes, alta significancia tomar angiografías cerebrales después de la ciru-
(P=<0,005) de correlación entre el consumo de ci- gía de aseguramiento del aneurisma dentro de los
garrillo y vasoespasmo angiográfico. primeros 7 días de evolución al sangrado inicial,
para observar cambios en el diámetro de los vasos
4.8. Hipertensión de la base del cerebro que sugieran vasoespasmo y
La hipertensión ha demostrado incrementar evaluar posibles complicaciones postquirúrgicas
independiente de otros factores, el riesgo de in- como: oclusiones incompletas del aneurisma (5-
farto cerebral después de una HSA. El estudio de 7%), oclusión del vaso del aneurisma (5-7%) o
Ohman y colaboradores logró demostrar que los infartos cerebrales (2 -8%)1,30.
pacientes hipertensos presentaban infartos cere- Se considera, en general, un método de monitori-
brales en la escanografía en mayor porcentaje que zación seguro, asociado a una relativa baja morbi-
los no hipertensos1. lidad (laceraciones arteriales en 1% de los casos)30,31.
La fisiopatología que explique lo anterior aún Las limitantes más importantes son: la baja pero
continúa sin esclarecerse. significativa tasa de complicaciones asociadas,
149
hacer mediciones a repetición sin la necesidad de

trasladar al paciente34.
En una revisión sistemática reciente con reco-
pilación de los mejores estudios disponibles, se
compara el Doppler transcraneal con la angiografía
cerebral, se encontró que para vasoespasmo de la ar-
teria cerebral media (ACM) la sensibilidad del Doppler
transcraneal comparada con aquélla es de 67% (95%
IC 48% - 87%), especificidad de 99% (98% - 100%),
valor predictivo positivo (VPP) de 97% (95% - 98%) y
valor predictivo negativo (VPN) de 78% (65% - 91%).
Para la arteria cerebral anterior, se reportó una
sensibilidad de 42% (11% - 72%), especificidad de
76% (53% a 100%), VPP de 56% (27% a 84%) y VPN
de 69% (43% a 95%).
Esto implica que resulta un método útil y reco-
mendado para monitoría de la arteria cerebral me-
Figura 2. Angiografía cerebral: muestra vasoespasmo proximal dia, pero no para el seguimiento de la arteria cere-
de la arteria cerebral media bral anterior. Los autores, además, concluyen que
no existe evidencia suficiente para recomendar su
uso como monitoreo de la circulación posterior9.
acceso no disponible para todos los casos y el alto
costo comparado con otros métodos. Todo esto su- Suárez y colaboradores encontraron que cuando
mado al hecho de que no todos los vasoespasmos se evalúan los resultados con relación al desarrollo
angiográficos son vasoespasmos clínicos y que el de vasoespasmo sintomático, el VPP es de 39% y el
vasoespasmo confinado a vasos más distales y pe- VPN de 90%36; considera que velocidades de flujo
queños en el parénquima cerebral no son evaluables. por encima de 120 cm/seg se asocian con leve a
moderado vasoespasmo, velocidades por encima de
En nuestro medio, generalmente, no se utiliza 200 cm/seg están asociadas con vasoespasmo gra-
la angiografía cerebral como método de evaluación ve 37,38.
de resultados postinterevención quirúrgica.
Vora y colaboradores sugieren que sólo con velo-
5.1.2. Doppler transcraneal (DTC) cidades muy altas o muy bajas en la arteria cere-
La ultrasonografía Doppler transcraneal tiene un bral media (< de 120 cm/seg o > de 200 cm/seg) se
papel establecido para la detección y monitoreo de predice en forma positiva (87%) o negativa (94%)
vasoespasmo angiográfico después de HSA aneuris- el vasoespasmo sintomático, mientras que valores
mática (recomendación tipo A, clase I a II)32. intermedios tienen un valor predictivo bajo31.
En 1984, Aslid y colaboradores presentaron un La mayoría de los autores coinciden en conside-

trabajo en el que se encontró aumento de la velo- rar como el límite inferior para hablar de vasoespas-
cidad del flujo en las arterias de la base del cerebro mo una velocidad sistólica pico de la arteria cere-
medidos por Doppler transcraneal y se correlacionó bral media de 120 cm/seg39.
inversamente con el diámetro del vaso estudiado. Alternativamente, se ha postulado que medicio-
Ellos proponen una velocidad media mayor de 120 nes seriadas mejoran la calidad de los datos mos-
cm/seg como el límite inferior para el diagnóstico trados por la prueba; con base en lo anterior se con-
de vasoespasmo33. Se consideran como valores nor- sidera que aumentos mayores de 25 - 65 cm/seg
males de velocidad de flujo en la arteria cerebral en 24 horas de seguimiento son buenos indicadores
media entre 33 y 90 cm/seg9,29. de inicio de vasoespasmo7,19,38,39.
La arteriografía, como se ha dicho, es la prueba En forma indirecta se puede hallar el índice de
estándar para el diagnóstico de vasoespasmo, así Lindegaard, definido como la relación entre la ve-
que comparado con ella, la mayoría de los estudios locidad de flujo en la arteria cerebral media y la
encuentra una sensibilidad entre el 60% y el 100% que se encuentre en la arteria carótida interna
y una especificidad del 80% al 100%1,34,35; sin em- ipsilateral, si este índice es mayor 3 indica la pre-
bargo, es un método no apropiado para hacer medi- sencia de vasoespasmo y si es mayor de 6, lo clasi-
ciones seriadas, mientras que el DTC nos permite fica como grave31,34.
150
Estudios retrospectivos han comparado las prue- 5.1.3. Tomografía cerebral simple, imagen de
bas de medición de perfusión con el DTC demos- perfusión por escanografía cerebral o resonan-
trando que las velocidades altas podrían ocasional- cia magnética nuclear
mente corresponder a un flujo compensatorio y no
La tomografía cerebral simple se utiliza como
necesariamente a un vasoespasmo.
estudio inicial del paciente con HSA, tanto para al
La limitante más importante con este estudio diagnóstico como para la predicción del vasoes-
es la dependencia del operador, el porcentaje de pasmo en estos pacientes23,26. La cantidad de san-
pacientes en los que resulta imposible encontrar gre en el espacio subaracnoideo es factor de pre-
el flujo del vaso sanguíneo a estudiar (puede llegar dicción de infartos producidos por 15 vasoespasmos.
al 10% de los casos)4, el porcentaje importante de Así mismo, este método permite evaluar con acep-
falsos negativos en pacientes que teniendo com- table calidad el desarrollo de complicaciones con-
promiso del flujo sanguíneo cerebral tienen tras- comitantes al vasoespasmo, como resangrado y
tornos de autorregulación y desarrollan vasodilata- aparición de nuevas áreas de isquemia.
ción distal al vaso comprometido, esto puede impe-
La escanografía de perfusión ha demostrado ser
dir un aumento relevante de las velocidades de flujo
una buena alternativa para evaluar el flujo san-
medidas9, además, todo trastorno del tono de vasos
guíneo cerebral1. Además, es un método de amplia
arteriales distales escapa al alcance de la evalua- disponibilidad y menor complejidad que otros, como
ción de este método imaginológico, aunque muchos la resonancia magnética.
autores consideran que esto último es infrecuente
y tiene poca importancia en la práctica clínica40. La escanografía de perfusión contrastada con
xenón ayuda a distinguir entre la isquemia rever-
La recomendación de mayor aceptación en cuan- sible y el infarto irreversible. El límite considerado
to al momento de iniciar la monitorización y la fre- de vasoespasmo por este método es de 20 centíme-
cuencia de la misma es que en pacientes de alto tros cúbicos de sangre por cada 100 gramos de tejido.
riesgo se inicie desde el primer día de sangrado y
luego diariamente si fuera posible o cada dos días41 Las desventajas de este estudio son: radiación
hasta los días 7 al 10 si el paciente está asinto- del cráneo, alteraciones en el estado mental y efec-
mático o, por el contrario, si es sintomático su uti- tos secundarios del xenón en la perfusión cerebral.
lidad se prolongaría hasta los días 12-18 del san- Estas técnicas son cada vez más utilizadas a
grado inicial33,34. Por supuesto que si el paciente nivel mundial para el diagnóstico temprano de dé-
desarrolla signos agudos sugestivos de vasoespasmo ficit neurológico tardío y seguimiento.
cerebral, como son nueva aparición de afasia, défi-
cit motor o compromiso de la conciencia, ameritaría La tomografía computarizada por emisión de
otra evaluación con este método inmediatamente. fotones (SPECT), se haya bien establecida en la va-
loración del flujo sanguíneo cerebral. A diferencia
Una propuesta de seguimiento sería realizar un del DTC, el SPECT puede valorar la perfusión cere-
DTC el día de ingreso para tomar valores basales y bral a nivel celular. Es utilizado en pacientes con
continuar los días 3, 5, 7, 9, 11 y 13 si no hay cam-
bios clínicos sugestivos o inmediatamente después
de la presencia de un nuevo hallazgo clínico.
a b Figura 4: Tomografía computarizada por emisión de fotón úni-

Figura 3: DTC: muestra un registro basal de flujo en una arteria co (SPECT), técnica de imagen de perfusión.
cerebral (a) y el cambio observado con el desarrollo de vasoespasmo Disminución de flujo sanguíneo en el territorio de ambas arterias
clínico (b). cerebrales anteriores
151
pobre estado neurológico que no pueden ser eva- Sin embargo, la decisión de si el paciente se va
luados adecuadamente por deterioro clínico. Pro- a intervenir, el medio que se va a utilizar y el mo-
porciona sensibilidad (89%) y especificidad (75%) mento de hacerlo dependen en primera instancia
para la detección del vasoespasmo1. de la evaluación inicial del clínico que valore al
paciente con HSA aneurismática.
6. EXCLUSIÓN DEL ANEURISMA Y
TIEMPO DE TRATAMIENTO 7. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE
DESARROLLO DE VASOESPASMO
El aseguramiento del aneurisma por medio qui- SINTOMÁTICO
rúrgico con clipaje directo o por oclusión con coils
de colocación endovascular es parte fundamental Se ha descrito una serie de factores de riesgo
del manejo del paciente con HSA. Ambos métodos para predecir qué pacientes tienen mayor riesgo
son plenamente válidos y, aunque existe contro- de presentar esta complicación y requerir una te-
versia, los estudios diseñados para evaluar diferen- rapia más agresiva.
cias no han encontrado que éstas son significan-
tes42, 43,44 o describieron ventajas y desventajas en De todos ellos, el más consistente para antici-
grupos específicos45. par un episodio de vasoespasmo es la presencia de
sangrado masivo en las cisternas de la base o el
Existe actualmente una tendencia cada vez llenado de ambos ventrículos laterales1,5 así mis-
mayor a hacer más procedimientos de exclusión mo, aquellos pacientes que en el seguimiento de
de aneurismas por técnicas endovasculares46. Doppler transcraneal presentan una elevación con-
Varios estudios han demostrado que los aneu- tinuada de las velocidades de flujo sanguíneo o au-
rismas localizados en la circulación posterior, so- mento en la velocidad sistólica pico medida en 24
bre todo aquellos ubicados en la punta de la arteria horas de 25 - 65 cm/seg entrarían en el protocolo
basilar, tienen mejor resultado con terapia endo- de tratamiento agresivo como pacientes de alto gra-
vascular43, mientras que los ubicados en la bifur- do de sospecha de vasoespasmo cerebral29,33,34. Los
cación de la arteria cerebral media son mejor trados anteriores parámetros deberían ser tomados
tados con clipaje directo. como medio de estratificación y con uno solo de ellos
el paciente pasaría al grupo de alto riesgo para de-
El manejo con terapia endovascular tiene la ven-
sarrollo de vasoespasmo sintomático.
taja de poder ser realizado en cualquier momento
de la evolución del paciente (aun en el período de Otros factores de riesgo han sido mencionados
mayor riesgo para vasoespasmo), con efectividad como factores de predicción: hipovolemia, hipona-
aun en pacientes de alto grado clínico (Hunt y Hess tremia, tabaquismo, adicción a cocaína, aneuris-
mayor de 2)46. mas grandes por arteriografía, aneurismas de la
Igual controversia existe con respecto al momen- arteria cerebral anterior, sexo femenino y pacien-
to de intervención del paciente para clipaje defini- tes menores de 55 años1,5.
tivo, aunque un buen número de trabajos mues-
tran que es ventajosa la intervención temprana 8. TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO
porque reduce la tasa de resangrado4,47,48, no han
podido demostrar que esto resulte en una mejoría El manejo del vasoespasmo después de hemo-
global del paciente en cuanto a morbilidad y morta- rragia subaracnoidea (HSA) cada vez apunta más
lidad; sin embargo, la tendencia es la intervención a terapias dirigidas a evitar su presentación (tra-
temprana antes del tercer día46,49. Lo que sí es cla- tamiento profiláctico), diagnóstico hiperagudo e in-
ro es que la mayoría de los estudios han mostrado tervención enérgica cuando se ha desarrollado, ya
que del día 3 al 14 claramente la cirugía se asocia que sigue siendo la principal causa de morbilidad
a la mayor morbilidad por el pico de vasoespasmo y mortalidad en supervivientes de HSA1,2,4,5,6.
que se observan en estos días46.
El tratamiento del vasoespasmo se divide en las
Algunos estudios han mostrado pequeñas ven- siguientes categorías mayores:
tajas para la terapia de intervención temprana o
intermedia en pacientes con grados clínicos bajos - Tratamiento médico
(Hunt and Hess menor de 3)46,49. - Tratamiento endovascular
Las ventajas potenciales de la intervención tem- El tratamiento se inicia con la prevención del
prana son evidentes: evitar el resangrado y permi- vasoespasmo, utilizando medidas que favorecen la
tir la instalación agresiva de la terapia triple H46,49. normo o hipervolemia, la hipertensión, la hemodi-
152
lución y el uso de calcio-antagonistas que pudie- lemia y normonatremia y el primer parámetro de-
ran disminuir la posibilidad de presentación del berá ser monitorizado con un catéter venoso cen-
mismo y con ello de las graves complicaciones aso- tral, manteniendo una presión venosa central (PVC)
ciadas1, 2,4,27,50. entre 8 y 10 cm de H20. Se mantendrá la PAM en
valores cercanos a 100 o 110 mm Hg, dado que la
8.1. Tratamiento médico
mayoría de los pacientes por autorregulación in-
Incluye la instauración de la terapia triple H y gresan con tensiones arteriales cercanas a este
el uso de calcioantagonistas como principales me- nivel para mantener la presión de perfusión cere-
didas. bral; si el paciente se encuentra hipotenso, ingre-
sará a un protocolo de normalización de la tensión
8.1.1 Terapia triple H
arterial con líquidos endovenosos, inotrópicos o
(hipervolemia, hipertensión y hemodilución)
vasoconstrictores de ser el caso, para evitar el riesgo
Se trata de la inducción de hipervolemia, hiper- de isquemia cerebral.
tensión y hemodilución como medidas que aumen-
En pacientes con hipertensión severa (TAM>140
ten el flujo sanguíneo cerebral tanto en forma
mm Hg) se utilizarán betabloqueadores si no están
profiláctica como terapéutica para vasoespasmo
contraindicados o vasodilatadores sistémicos, en
cerebral4,6,27,51, con un nivel de evidencia III a V,
ese orden, con el fin de disminuir la posibilidad de
grado C4; esto implica que el peso de la evidencia
resangrado inmediato. Se tendrá como ideal una
que respalda su uso en la práctica clínica no es
hemodilución con hematocrito entre 30 y 40%; sin
muy grande; sin embargo, es ampliamente utiliza-
embargo, esta no se forzará y en estos casos se lo-
do a nivel mundial y una serie de estudios de pe-
grará sólo con la administración de líquidos endove-
queño tamaño ha mostrado su utilidad práctica. Ac-
nosos necesarios para mantener normovolemia5,27.
tualmente a,lgunos autores llaman a esta inter-
vención terapia de 4 H por la inclusión voluntaria 8.1.1.2 Una vez que el aneurisma ha sido ase-
o no de hiperdinamia. gurado con clips o coils de colocación endovascular
se procederá a incluir al paciente según factores
La terapia se instaura en forma escalonada, esto de riesgo en el grupo de alto o bajo riesgo para con-
depende del momento de llegada del paciente en tinuar la terapia.
relación a la fecha de sangrado inicial, clasifica-
ción de riesgo de desarrollar vasoespasmo (según 8.1.1.2.1. Pacientes de bajo riesgo y aneurisma
clasificación de Fisher) y si el aneurisma ha sido o asegurado: monitoría con catéter venoso central,
no asegurado. línea arterial, mantener normovolemia con PVC de
8 y10 cm/H20, TAM alrededor de 110 mm Hg, hemo-
Lo anterior es importante para decidir la inten- dilución con hematocrito entre 30 y 40% instaurada
sidad de la terapia triple H. en el transcurso de los siguientes 3 días como mí-
El método consiste en lograr metas específicas nimo5,27.
para cada uno de estos parámetros de acuerdo con 8.1.1.2.2. Pacientes de alto riesgo y aneurisma
el momento de evolución, teniendo en cuenta que, asegurado: los pacientes de alto riesgo recibirán al
según lo anterior, podrá ser más o menos agresiva máximo la terapia triple H nuevamente de forma
durante la evolución de cada paciente y, por tanto, escalonada. En el postoperatorio inmediato se colo-
esta decisión se basa en la evaluación clínica y cará un catéter de arteria pulmonar dado que una
paraclínica de cada momento del tratamiento; la agresiva hipervolemia puede llevar a complicacio-
implementación completa de todas estas metas en nes asociadas a la terapia (del 3,5 a 17% de desa-
todos los pacientes podría traer riesgos importan- rrollo de edema pulmonar sintomático)5,11, 27 más
tes en algunos ellos (por ejemplo, riesgo de resan- en aquellos pacientes con comorbilidades como
grado en aquéllos con aneurismas no asegurados). disfunción cardíaca o pulmonar, se mantendrán
En la actualidad, esta terapia se considera bené- PVC entre 10 a 12 y presión de oclusión en la arte-
fica y es ampliamente utilizada en clínica a pesar ria pulmonar entre 12 y 14, se instalará una línea
de no tener soporte de evidencia suficiente4,6,50,51. arterial para mantener TAS entre 150 y 170 mm Hg.
El siguiente orden es el recomendado para la 8.1.1.3 En pacientes en los que se ha compro-
instauración escalonada de la terapia, pasando de bado vasoespasmo clínicamente o por arteriografía
la menor intervención a la mayor, si no hay mejo- cerebral o Doppler transcraneal, se recomienda lle-
ría rápida de los síntomas. var la presión de oclusión de la arteria pulmonar
estrictamente a niveles superiores a 14 cm H20;
8.1.1.1 En todos los pacientes, previo al asegu- de no lograrse mejoría clínica en una hora27 se lle-
ramiento del aneurisma, se conservará normovo- vará la tensión arterial sistólica a 180 mm Hg o
153
incluso 200 mm Hg en sintomáticos, lo que gene- Recomendamos la utilización de vasopresina,

ralmente necesitará de vasopresores; algunos au- sin olvidar la necesidad de monitoreo estricto de
tores prefieren iniciar con fenilefrina en dosis de los niveles de sodio sérico.
10-30 µg/min de infusión continua y sólo con
Un aparte que no se debe dejar de lado es la po-
noradrenalina (0,05 - 0,2 µg/kg/m) cuando la infu-
sibilidad que un paciente presente a la vez más de
sión de fenilefrina no logra los objetivos deseados.
un aneurisma, en cuyo caso estaríamos ante el
Por último, si no se consiguen los objetivos es- dilema de provocar la ruptura del aneurisma no roto;
tablecidos en una hora, se procederá al uso de ino- la recomendación basada en una serie de casos
trópicos como dobutamina, dopamina o milrinone amplia es instalar la terapia triple H sin restric-
para aumentar el gasto cardíaco52 y, con ello, el flu- ciones dado que la posibilidad de ruptura del otro
jo sanguíneo en las áreas cerebrales comprometi- aneurisma es muy baja durante este tratamiento28.
das, siendo el objetivo un índice cardiaco mayor de Las contraindicaciones más comunes para el
3,5 l/min/m2 27. En caso que la terapia con calcio- uso de terapia triple H son: edema cerebral, infarto
antagonistas sistémicos y la terapia triple H sean cerebral establecido, edema pulmonar de cualquier
insuficientes para mejorar clínicamente al pacien- etiología, anemias moderadas o graves, síndrome
te, se procederá a instaurar otros métodos de ma- de dificultad respiratoria agudo e hipertensión
nejo como la angioplastia percutánea temprana del endocraneana (HEC).
vaso comprometido, idealmente dentro de las pri-
meras 2 horas de evolución o, al menos, dentro de Las complicaciones más frecuentes son el ede-
las primeras 24 horas de vasoespasmo7,8,27,20, 53, 54,55. ma pulmonar, extensión del infarto cerebral o ede-
ma cerebral por hipervolemia.
Habitualmente se prefieren los coloides o la
mezcla de coloides y cristaloides para lograr la meta 8.1.2 Calcioantagonistas
de hipervolemia en terapia triple H, por la mayor La única terapia que ha demostrado claramen-
facilidad para lograr dichas metas en corto tiempo. te disminuir la posibilidad de eventos adversos des-
Con mucha frecuencia es difícil mantener favorables por vasoespasmo, como son muerte, es-
hipervolemia e hipertensión dada la natriuresis y, tado vegetativo o discapacidad grave, es el uso de
por tanto, la poliuria que presentan los pacientes nimodipina a dosis de 60 miligramos cada 4 horas
en terapia triple H con función renal normal. Va- por vía oral o por sonda nasogástrica por un período
rios medicamentos se han utilizado para lograr de 21 días, desde el inicio de la hemorragia subarac-
estos objetivos. La vasopresina ejerce efectos so- noidea57; de ser utilizada por vía endovenosa, la do-
bre el volumen sanguíneo total al favorecer la re- sis varía de 0,5 a 2 mg/h; esta última vía de admi-
nistración no logró demostrar el mismo grado de
tención de agua libre en el túbulo contorneado distal
efectividad, por la mayor asociación de hipotensión
y túbulo colector de la nefrona. Al administrarse a
cuando se utilizó.
pacientes sometidos a terapia triple H, favorece el
mantenimiento del estado hipervolémico al redu- En una revisión sistemática de la literatura re-
cir la diuresis. Las dosis usualmente utilizadas van ciente mostró que la terapia con calcioantagonistas
entre 1 y 4 UI cada 6 a 8 horas, ajustando la dosis redujo el riesgo de resultado desfavorable (déficit
según necesidad por vía subcutánea. Un aspecto neurológico tardío o infarto cerebral confirmado por
importante del uso de vasopresina es que dado su imágenes) con un riesgo relativo (RR) de 0,82, in-
mecanismo de acción, es necesario mantener un tervalo de confianza (IC) del 95% (0,72 - 0,93), re-
estricto control de la natremia, por el riesgo de hipo- ducción del riego absoluto de 5,1%, y un número
natremia al usar este medicamento y mantener necesario a tratar (NNT) de 20. Cuando se utilizó
control estricto de los signos vitales, por la posibili- nimodipina oral como único calcioantagonista el
dad de una respuesta hipertensiva importante56. RR de eventos adversos fue de 0,7 (0,58-0,84). Para
todos los calcioantagonistas el RR de muerte fue
Otro método utilizado para evitar las pérdidas
0,9 (IC de 95%: 0,76 - 1,07). Para nimodipina el RR
urinarias altas es la administración de fludro-
de déficit neurológico tardío 0,65 (IC de 95%: 0,51 -
cortisona a dosis de 0,1 - 0,3 mg cada 12 horas por
0,82), con un NNT de 8 y el de infarto confirmado
vía oral27; en reportes recientes se documenta el
por imágenes de 0,7 (IC de 95%: 0,58 - 0,85), con
uso de hidrocortisona, 100 mg cada 8 horas endo-
un NNT de 757,58.
venosa, que tendría las ventajas teóricas de tener
una vida media más corta y ser, por tanto, más Esta terapia se recomienda como una interven-
titulable y con efectos adversos menos serios, su ción preventiva en todos los pacientes con HSA sin
uso no se acompañó de complicaciones como au- importar la clasificación o si pertenece o no al gru-
mento de infecciones o sangrado gastrointestinal11. po de alto riesgo para vasoespasmo.
154
El evento adverso más frecuente con nimodipina 8.1.4 Drenaje de líquido cefalorraquídeo
fue hipotensión; se encontró en 2,1% en el grupo
Se ha reportado que el drenaje de líquido cefa-
de tratamiento contra 1,4% en el grupo control57.
lorraquídeo en pacientes con HSA reduce la apari-
Como se mencionó antes, la revisión sistemáti- ción de vasoespasmo, además, mejora el resultado
ca de la colaboración Cochrane encuentra mejor el y la necesidad de intervención en los pacientes que
uso de nimodipina por vía oral que por vía endo- desarrollan esta complicación61,62. El uso de este
venosa por el desarrollo más frecuente de hipo- método de tratamiento es generalmente una deci-
tensión cuando se utiliza esta última; por ello, el sión basada en el beneficio esperado en cada pa-
seguimiento y probablemente la necesidad de ino- ciente después de individualizar el riego/benefi-
trópicos y vasopresores para mantener las metas cio para éste.
hemodinámicas debe ser más estricto al utilizar
8.2 Terapia endovascular
esta vía57,58.
La gran mayoría de la literatura actual, con al-
La tabla 7 muestra los resultados de una recopi-
gunas excepciones 53 , apoya el uso de terapia
lación de estudios de pacientes con hemorragia
endovascular para el tratamiento de pacientes que
subaracnoidea y el resultado de la implantación de
estén recibiendo terapia de prevención desarrollan
tratamiento médico con terapia triple H y calcio-
vasoespasmo clínico y éste no mejora a pesar del
antagonistas en cuanto a prevención de aparición
establecimiento de terapia médica máxima (hasta
de vasoespasmo y el resultado final del mismo.
el 15% de supervivientes de un primer sangrado
por HSA)5,11,18,27,51,54,63,64,65.
Tabla 7 La tendencia es cada vez mayor a hacer inter-
Historia natural del vasoespasmo y efectividad de venciones más tempranas (dentro de las primeras
las intervenciones conocidas 24 horas); en este aspecto, algunos abogan por una
INCIDENCIA DE Número de Porcentaje de ventana de intervención de 2 horas desde el inicio
VASOESPASMO pacientes vasoespasmo de vasoespasmo clínico (mejoría de 70% en trata-
dos antes de 2 horas y de 40% en tratados después
Historia natural 32.188 32,45 de este lapso)11 o, incluso, se ha utilizado de forma
profiláctica en pacientes de alto riesgo7.
Profilaxis HHH 2.516 17,6
Para llevar al paciente a un tratamiento de te-
Profilaxis nimodipina rapia endovascular es necesario estar seguro del
oral 1.271 21,7 diagnóstico de vasoespasmo al encontrar un dete-
intravenosa 4.555 14,3 rioro nuevo en el estado neurológico del paciente
particularmente, entre el día 3 y 14 de la primera
Crit care med 2002;8:128-33
hemorragia o hallazgos en el monitoreo de doppler
transcraneal compatibles con ello, como una velo-
cidad de flujo en la arteria cerebral media mayor
8.1.3 Terapia con antifibrinolíticos de 120 cm/seg (máximo poder de especificidad con
velocidades mayores a 200 cm/seg), índice de
Es altamente controversial el uso de estos fár-
Lindegaard mayor de 3 o aumento en la velocidad
macos en este grupo de pacientes. El objetivo de su
de flujo en ACM mayor de 50 cm/seg entre una
administración se centra en la capacidad de blo-
medida y la siguiente7. Algunos autores incluyen
quear la unión de la plasmina a la fibrina del coá-
la presencia de fiebre como indicador de presencia
gulo sanguíneo y con ello tener la esperanza de re-
de vasoespasmo y de mal pronóstico en general,
ducir el riesgo de resangrado. En estudios previos
independiente o no de si los pacientes presenta-
se ha encontrado que si bien estos medicamentos
ban infección manifiesta66.
(ácido epsilon-amino caproico y ácido tranexámico)
disminuyen el resangrado temprano después de Todos los pacientes deben tener un estudio de
HSA, es claro que aumentan la posibilidad de isque- tomografía computarizada reciente que excluya la
mia cerebral cuando se administran en forma pro- posibilidad de otras causas cerebrales que expliquen
longada, por lo que no se ha encontrado un efecto el deterioro neurológico del paciente como áreas
beneficioso claro59. Por ello, aunque en algunos cen- de infarto, isquemia o hidrocefalia que podrían con-
tros se utiliza en forma temprana hasta el asegura- traindicar el procedimiento. Se recomienda que el
miento del aneurisma roto12,60, no recomendamos su paciente se encuentre anestesiado y con relaja-
uso sistemático para el tratamiento de vasoespasmo ción muscular, sobre todo, si se va a realizar angio-
posterior a ruptura de aneurisma cerebral. plastia8.
155
Se han reportado resultados favorables con la do por el tejido conectivo y muscular engrosado, con
terapia endovascular, con reducción de hasta el mínima o ninguna lesión endotelial, lo que se tra-
15% de mortalidad intrahospitalaria67 y se propo- dujo en dilatación efectiva del vaso comprometi-
nen algunos indicadores de mal resultado a pesar do18,19.
de la instauración de tratamiento endovascular
Los materiales disponibles para el tratamiento
como son clasificación pobre del estado clínico
endovascular son catéteres con balón distal dirigi-
(WFNS IV o V), edad avanzada o compromiso de
dos por flujo o bien catéteres sobre guía que fueron
múltiples territorios vasculares68,69.
introducidos en la práctica clínica en forma más
Para aquellos pacientes que tienen vasoespasmo reciente. La característica más importante de es-
al momento del ingreso hay series que proponen el tos dispositivos es que el material del balón distal
tratamiento endovascular para la oclusión del es silicona y que están especialmente diseñados
aneurisma junto con terapia endovascular para el para aceptar altos volúmenes y crear bajas presio-
vasoespasmo, ya sea por angioplastia primaria o nes de contacto con el vaso a dilatar y con ello re-
farmacológica con papaverina, con resultados bas- ducir la posibilidad de ruptura que es la complica-
tante favorables teniendo en cuenta el alto riesgo ción más frecuente del procedimiento y la de ma-
de este grupo particular de pacientes64. yor morbilidad8,19.
La terapia endovascular para vasoespasmo ce- Para este procedimiento se recomienda antico-
rebral se puede proveer de dos formas: terapia me- agulación plena con heparina no fraccionada para
cánica, terapia química con administración de obtener tiempos de coagulación activados de dos a
medicamentos vasoactivos o calcioantagonistas tres veces el basal como principio terapéutico.
que favorecen la vasodilatación del segmento com-
El objetivo es hacer angioplastia a los vasos es-
prometido o del lecho distal al vaso estrechado.
trechos que se estén correlacionando con el dete-
8.2.1. Terapia endovascular mecánica rioro clínico y aquéllos que en comparación con el
estudio basal angiográfico, tengan una estrechez
Consiste en angioplastia directa de las arterias
mayor de 50% siempre y cuando sea técnicamente
comprometidas (sólo deben incluirse las arterias
posible abordarlos8.
proximales de la base cerebral) con catéteres endo-
vasculares que tienen características particulares; Las mayores dificultades para lograr el paso del
el objetivo terapéutico se consigue puesto que la catéter se encuentran con las arterias cerebrales
dilatación vascular revierte la aumentada veloci- posteriores y cerebral anterior (menos de 10% de
dad de circulación de la sangre a través de los va- éxito); estos segmentos arteriales podrían ser tra-
sos comprometidos, mejorando así la perfusión18, 70. tados con agentes químicos.
El mecanismo íntimo por el que mejora el flujo vas-
La recomendación es la dilatación del vaso has-
cular no es totalmente claro; en estudios experi-
ta un 25% de la luz normal y, luego, se continúa
mentales en animales y humanos usando técni-
inflando muy suave y lentamente hasta que llegue
cas de microscopía electrónica, se encontró que la
a la apariencia previa al espasmo para, entonces
lámina elástica interna vascular se encuentra arru-
desinflar rápidamente el balón8.
gada con proliferación del tejido conectivo y del
músculo liso, ello conlleva a estrechamiento físico Está descrita una tasa de éxito hasta de 55%
de la luz; la angioplastia mostró quitar las arrugas a100% para mejoría inmediata del vasoespasmo
de la lámina elástica y estrechar el espacio ocupa- angiográfico con angioplastia utilizando balón o com-
binada con medicamentos, comparada con el 40%
Tabla 8 encontrado en pacientes con angioplastia quími-
Angioplastia mecánica y resultados en ca11,54,65,71,72, con tasas de mejoría clínica que osci-
vasoespasmo lan entre 50% y 76% y de 35% a 50%, respectiva-
mente11,54,65,67,70,71,73; como dijimos, se ha descrito
Angioplastia mecánica: que influyen en el resultado del tratamiento en for-
• Dilatación mecánica de arterias basales com- ma adversa la edad avanzada y el estado clínico del
prometidas paciente al ingreso al hospital68,71. La falla clínica
• Objetivo : aumentar el diámetro y flujo vascular se encuentra entre 16% y 69% de los casos8.
• Mejoría angiográfica: 55 a 100% Se reportó alto índice de prevención de vasoes-
• Mejoría clínica: 50 a 75% pasmo en algunas series con tratamiento profilácti-
co con angioplastia mecánica aunque con riesgos
Neurosug Clin North Am. 2005;16:501-16
Recopilación de resultados de estudios clínicos altos de ruptura vascular55. La mortalidad con este
156
procedimiento es de 2-5% y la morbilidad de 4-8% Generalmente, se coloca en dosis que no supe-

en series relativamente pequeñas de casos41, 54,74. ren los 500 miligramos por día; la dosis habitual de
administración es de 200 a 300 mg por vaso com-
La evolución a largo plazo de pacientes con
prometido, a concentraciones no mayores de 0,8%,
angioplastia no está disponible. Se citan como des-
en infusión muy lenta, lo que permite los efectos
ventajas de este método la ruptura vascular, des-
deseados en el área comprometida y evita lesión
plazamiento del clip, oclusión completa del vaso
directa del vaso.
comprometido o resangrado de aneurismas no
“clipados”65, lo que hace necesario que sea realiza- Los efectos colaterales encontrados con la me-
do por personal experto y suficiente donde se dis- dicación son: déficit focal transitorio, elevaciones
ponga de una adecuada cantidad de tiempo7,8. de la presión intracerebral (PIC), dilatación pupilar
o convulsiones8,69. La elevación de la PIC ha sido el
Una reciente revisión de artículos publicados,
evento adverso más frecuente y potencialmente
en los que se utilizó terapia endovascular para
grave descrito en una serie con un número repre-
vasoespasmo con angioplastia mecánica, reunió un sentativo de casos, en el que se encontró eleva-
total de 530 pacientes, de los cuales, 62% mejoró ción significante de la PIC en 42% (mayor a 20 mm
clínicamente, con una mortalidad asociada de 5% Hg), de éstos, el 10% falleció por esta causa y en los
y 1,1% de ruptura vascular18. Se estudió en un supervivientes se asoció como factor de mal pro-
subgrupo de pacientes las velocidades de flujo nóstico, definido por la escala GOS69. La adminis-
arterial medidas con doppler transcraneal, se re- tración en el territorio de la arteria cerebral poste-
portó mejoría de 69%. En otro subgrupo en el que se rior se asocia a riesgo de paro respiratorio o disfun-
evaluó el flujo sanguíneo regional medido por tomo- ción cardíaca8,69.
grafía con Xe radiactivo o SPECT, se encontró me-
joría de 85%18. Las principales ventajas de la papaverina en te-
rapia endovascular, así como la de otros agentes
8.2.2. Terapia química endovasculares, son:
Hasta este momento se ha descrito una amplia 1. Alcanza segmentos arteriales de difícil acceso
variedad de medicamentos para aplicación directa para angioplastia con balón, como el segmento
intraarterial en pacientes con vasoespasmo; de to- A1 de la arteria cerebral anterior.
dos, la mayor experiencia se tiene con la aplica-
ción de papaverina, un potente vasodilatador que 2. Menor riesgo teórico de ruptura vascular.
produce mejoría angiográfica de la lesión en 67 a 3. Parece ser más seguro intervenir pacientes
98% de los casos y mejoría clínica muy dispar y con vasoespasmo sintomático y aneurisma no
variable entre 0 y 100%18,41,69,75. “clipado”, por la posibilidad de tratar únicamen-
La papaverina es un alcaloide derivado del opio te los segmentos distales al aneurisma roto.
y, al parecer, el efecto es mediado por inhibición de 4. Parece ser más segura para tratar vasoespas-
la actividad local de la fosfodiesterasa del AMPc y mos que ya tengan áreas asociadas de hipo-
GMPc18,75. En estudios experimentales se encontró densidad en el TC de cráneo.
que este medicamento produce efectos más noto-
rios cuando se administra en las etapas tempra- La corta vida media (aproximadamente, una hora)
nas del sangrado cuando hay pocos cambios hace necesario reintervenir en forma frecuente a
morfológicos vasculares. los pacientes, guiados por el estado clínico o el re-
sultado de estudios imaginológicos11,18,27,69; otros fac-
tores, como la presencia de alta cantidad de sangre
en el espacio subaracnoideo al momento del diag-
Tabla 9 nóstico61 y lesión de reperfusión11, son causas pro-
Terapia química y resultados en vasoespasmo bables para explicar la poca efectividad de la droga,
sintomático reflejado en la disminución del entusiasmo previo
con su uso67,69,75; además se recomienda instituir
Terapia química: monitoría de la PIC cuando se utiliza en infusión
• Papaverina. Inhibición de fosofodiesterasas intraarterial y limitar su uso a pacientes que tienen
• Mejoría angiográfica: 67 a 78% vasoespasmo de un territorio arterial único18,41,69.
• Mejoría clínica: 0 a 100%
Una serie reciente revisó un número grande de
• Elevación de la PIC en 42% y muerte por HEC
pacientes reunidos de varios estudios. Se encon-
en 10% de pacientes
tró un total de 346 pacientes tratados con papave-
Clin Radiol. 2005;60:1030-36 rina para vasoespasmo cerebral, con mejoría clíni-
157
ca de 43%; la necesidad de repetir el procedimien- Los efectos adversos más frecuentemente obser-
to por recaída clínica fue de 1,7 veces por paciente; vados con esta terapia son hipotensión, bradicardia
a 51 se les evaluó mejoría de flujo doppler transcra- y menos frecuentemente exantema y diarrea63,76.
neal, que mejoró en 57% de ellos aunque no por
La nicardipina es otro de los medicamentos uti-
más de 48 horas18.
lizados para este propósito, la dosis varía entre 0,5-
Otra serie de medicamentos, como calcioantago- 0,6 mg por vaso comprometido, teniendo resulta-
nistas e inhibidores de proteincinasa, se han uti- dos favorables por mejoría angiográfica, y medida
lizado por vía endovascular en el tratamiento de por DTC hasta en el 100% de los casos por menos
vasoespasmo, entre ellos, el nimodipino intraarte- de 4 días, la mejoría neurológica se describe en 42%.
rial parece ser promisorio; este medicamento blo-
quea la entrada de calcio a la célula del músculo Al igual que otros fármacos, se asocia con la ele-
liso vascular a través de canales lentos de calcio vación transitoria de la PIC en 30 a 35% de los pa-
voltaje dependientes; de esta manera, produce cientes18,77. La presentación parenteral no está dis-
vasodilatación sin alterar la actividad metabólica ponible en nuestro país.
cerebral, y al disminuir la carga de calcio intrace- El verapamilo también ha sido estudiado en este
lular en las neuronas isquémicas puede tener efec- grupo de pacientes, las dosis utilizadas están alre-
to protector cerebral63. dedor de 40 µg/kg por vaso comprometido. La me-
El nimodipino se utiliza en infusiones cortas de joría neurológica reportada es de 20%. Los efectos
20-30 minutos a razón de 0,1 mg/min, de una so- colaterales son mínimos en el estado hemodiná-
lución previamente disuelta en solución salina y mico y en la elevación de la PIC78.
cuya concentración sea de 50 µg/ml, esta dosis se Se recomienda a los pacientes que van a tera-
debe administrar a cada vaso comprometido, que- pia endovascular como tratamiento de vasoespasmo,
da por esclarecer cuánto tiempo debe pasar entre recibir anestesia general y relajación neuromuscu-
una dosis y la subsiguiente76. lar, con el fin de evitar movimientos bruscos que
permitan la ruptura intraoperatoria del vaso inter-
Tabla 10 venido8.
Nimodipino intraarterial y resultados en
vasoespasmo sintomático 8.3 Nuevas terapias
El grupo de fármacos utilizados tanto en experi-
Nimodipino mentos de laboratorio como en series de casos pe-
• Vasodilatación de lechos distales queñas en humanos es amplio, citaremos algunas
• Menor entrada de calcio intracelular de ellas de acuerdo con el grado de relevancia que
• Dosis de 3 a 4 mg por vaso tratado tengan los resultados clínicos arrojados.
• Complicaciones como bradicardia e hipoten-
sión transitorias La terapia cisternal de administración de activa-
dor tisular del plasminógeno recombinante (rTPA)
Neurosug Clin North Am. 2005;16:501-16 elimina los coágulos formados en el espacio suba-
racnoideo después de HSA.
Habitualmente el paciente recibe de 3 -4 mg por Ha mostrado resultados contradictorios para pro-
vaso tratado y la dosis total dependerá en gran me- tección contra vasoespasmo cerebral; el estudio
dida del número de vasos afectados63. más grande hecho en 100 pacientes con HSA en el
La instauración de esta terapia no excluye el que se aplicó rTPA directamente en la cisterna mag-
uso continuado de nimodipina por vía oral, siem- na durante el procedimiento de “clipaje” del aneu-
pre que se mantengan las metas de tensión arterial risma, demostró similar incidencia de vasoespasmo
descritas previamente. angiográfico para ambos grupos (control/tratados),
aunque en este último grupo el desarrollo de
En un estudio reciente se documentó el uso de
vasoespasmo fue menos grave79.
esta medicación en 30 pacientes con vasoespasmo
de menos de 24 horas de evolución con el esquema El tirilazad, un medicamento del grupo de los 21
previamente descrito, 19 de ellos (76%) tuvieron aminoesteroides, con una gran capacidad barredo-
mejoría clínica; de éstos, sólo 12 (63%) mejoría an- ra de radicales libres ha sido estudiado en varios
giográfica; después de 12 meses de seguimiento a ensayos clínicos. En uno de ellos se encontró que
un total de 18 pacientes (67%), se les encontró re- no había modificación en la mortalidad global o en
sultado favorable medido por escala de Rankin mo- el desarrollo de déficit neurológico tardío, pero cuan-
dificada76. do se estudiaron sólo los varones con puntuación
158
en la escala de Hunt y Hess de IV y V, se encontró El control de los niveles plasmáticos de glucosa

una disminución de la mortalidad de 33% sin tra- son cada vez más importantes, cuando se habla del
tamiento a 5% en el grupo tratado80. control metabólico y resultado neurológico de pa-
cientes que cursan con cualquiera de los tipos de
En otro estudio, la dosis de 15 mg/kg/día se rela-
accidentes cerebrovasculares, incluyendo aquellos
cionó con una disminución significativa, y al reali-
con hemorragia subaracnoidea86,87,88,89,90.
zar una nueva estratificación por grupos, la disminu-
ción de la mortalidad en pacientes con grado neuroló- La hiperglucemia es un marcador de mortalidad
gico IV a V de la escala de Hunt y Hess fue notoria81. y de pronóstico neurológico malo en pacientes con
un ACV isquémico que no eran previamente dia-
Estas intervenciones y otras como el nitropru-
béticos88. Estudios recientes muestran que la hiper-
siato de sodio, fasulid, milrinone o inhibidores de
glucemia en las primeras 72 horas del ingreso de
la endotelina I (clazosentan)82 se muestran pro-
los pacientes con HSA aguda, es un factor de pre-
metedoras como terapias que disminuyen la inci-
dicción independiente de mal resultado neuroló-
dencia y mejoran el pronóstico en este grupo de
gico87,89 y si bien, no es un factor de predicción de-
pacientes; sin embargo, hasta ahora no se ha podi-
mostrado de déficit isquémico tardío, si se ha en-
do demostrar que alguno de ellos tenga suficiente
contrado que empeora el resultado neurológico en
evidencia clínica para ser utilizados en todos los
aquellos que lo desarrollan86.
casos de vasoespasmo por hemorragia subarac-
noidea aneurismática. La hiperglucemia en pacientes con HSA aneu-
rismática es secundaria a una gran activación sim-
8.5 Tratamientos adyuvantes
pática. Esta activación simpática eleva las cifras
Las convulsiones asociadas a HSA y vasoespasmo glucémicas en forma directa a través de liberación
no son infrecuentes (5 hasta 25% de los casos), su de norepinefrina e indirecta por secreción de hor-
presencia en pacientes que han sangrado y aún no monas contrarreguladoras como el glucagón y la
se ha asegurado el aneurisma puede llevar a un hormona del crecimiento; junto con disminución o
riesgo alto de resangrado4. resistencia a la insulina.
Se ha descrito un grupo de pacientes que se pue- Los altos niveles de glucosa podrían ejercer efec-
den rebeneficiar de la terapia por un tiempo más pro- tos indeseables en pacientes con enfermedad
longado, como aquéllos con aneurismas de la arteria cerebrovascular por varios mecanismos:86,87,88,89
cerebral media, infartos cerebrales o hematomas y
l El aumento de la disponibilidad de glucosa en
los que tienen historia de convulsiones previas4.
tejidos del área de penumbra isquémica, que
Es recomendada la utilización profiláctica de incrementa los niveles de lactato intracelular
anticonvulsivos. Los medicamentos más utilizados y con ello acidosis intracelular
son: fenitoína, fenobarbital y ácido valproico.
l Aumento en la formación de ácidos grasos li-
La fenitoína se inicia con un bolo de 10-15 mg/ bres, que favorecen la peroxidación lipídica
kg, pasar a una taza de infusión no mayor de 50
l Aumento en la concentración intracelular de
mg/kg, continuar a una dosis promedio de 1,5 mg/
calcio
kg cada 8 horas por vía endovenosa. La vía oral se
iniciará una vez las condiciones del paciente lo l Pacientes con historia de disglucemia tienen
permitan. Los detractores del uso de este medica- disfunción endotelial y respuesta vascular anor-
mento muestran que la droga puede estar implica- mal al estrés, en el aspecto vasomotor y en la
da en un empeoramiento del nivel cognoscitivo de actividad antiinflamatoria y antitrombótica.
supervivientes de vasoespasmo por hemorragia
subaracnoidea aneurismática83. Por esta razón, pre-
ferimos la utilización de fenobarbital, dado que este Esquema recomendado para control de cifras de
medicamento provee adecuada protección contra glucemia
las convulsiones, produce grados de sedación de- Valores de glucemia Conducta
seables en pacientes con vasoespasmo por hemo- Menor de 150 mg/dl No administrar
rragia subaracnoidea aneurismática, sin tener 151 - 200 mg/dl Administrar 3 UI de Insulina IV
eventos adversos aparentes en el resultado neuro- 201 - 250 mg/dl Administrar 6 UI de insulina IV
lógico de los mismos. 251 - 300 mg/dl Administrar 9 UI de insulina IV
Mayor de 300 mg/dl Administrar 9 UI de insulina IV
La Protección gástrica se instaura en todos los Considerar inicio de infusión de
casos, dado los beneficios demostrados ampliamente insulina de 0,5 a 2 UI/h según
en pacientes quirúrgicos críticos84,85. control de glucometría
159
l Alteración de la barrera hematoencefálica. bargo, existe acuerdo en que los pacientes críticos
y en fase aguda sean vigilados con niveles de
Todos ellos nocivos para las neuronas, esto se
glucemia, al menos cada 6 horas y, luego; modifi-
refuerza por reportes que han mostrado disminución
car según la evolución.
del infarto cerebral con la administración de insulina90.
El objetivo es mantener al paciente euglucémico
Pero no todos los autores están de acuerdo87, al-
o con niveles de insulina menores a 120 mg/dl a
gunos postulan que la hiperglucemia es simplemen-
través de un esquema móvil de insulina o de infu-
te una respuesta de estrés, que aumenta en la me-
sión continua si los niveles no se controlan fácil-
dida en que la enfermedad sea más grave. Sin em-
mente.
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ALGORITMO DE TRATAMIENTO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ANEURISMÁTICA (HSA)
1. Aneurisma no clipado, fase aguda de HSA: B) Apoyo diagnóstico:

Monitoría Invasiva con catéter venoso central, 1. Obtener tomografía computada (TC) de cere-
línea arterial y catéter vesical bro simple
A) Tratamiento farmacológico: 2. Doppler transcraneal desde el inicio y cada
1. Mantener normovolemia. PVC entre 8-10mmHg segundo día
2. Mantener normonatremia con medición dia- 3. Arteriografía cerebral
ria de sodio sérico
3. Mantener presión arterial media (PAM) ma- 2. Aneurisma no clipado, ingreso tardío sin
yor de 90 a 100 mmHg vasoespasmo
4. Minimizar el uso de hipotensores o sedantes A) Tratamiento farmacológico:
5. Nimodipino oral 60 mg VO cada 4 horas x 21 1. Mantener normovolemia. PVC entre 8-

días o endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estricto 10mmHg
control de tensiones arteriales
2. Mantener normonatremia, medición de sodio
6. Protección gástrica con ranitidina 50 mg IV sérico cada 12 horas
cada 8 horas
3. Mantener presión arterial media (PAM) ma-
7. En caso de hipotensión aplique al algoritmo
yor de 100 mmHg
de hipotensión
8. Fenobarbital 100 mg iv cada 8 horas o 50 mg 4. Evitar hipotensores o sedantes
vo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20 mg/k iv
5. Nimodipino oral 60 mg VO cada 4 horas por
diluidos en solución salina normal a una taza
21 días o endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estric-
de infusión no mayor a 50 mg/min y
to control de tensiones arteriales
cointinuar 100 mg cada 8 horasª.
6. En caso de hipotensión aplique el algoritmo
de hipotensión
ª. Para todos los casos esta será la dosis de impregnación
y mantenimiento siempre y cuando el paciente no este 7. Protección gástrica con ranitidina 50 mg cada
recibiendo el medicamento previamente, si tiene consu- 8 horas IV
mo crónico se administrará solo las dosis de manteni-
miento a 1,5 mg/k cada 8 horas, es recomendado el
control de niveles plasmáticos según necesidad y a jui-
8. Fenobarbital 100mg iv cada 8 horas o fenitoína
cio del clínico. 15 a 20 mg/k iv diluidos en solución salina
163
normal a una taza de infusión no mayor a 50 6. En caso de hipotensión aplique al algoritmo

mg/min y cointinuar 100 mg cada 8 horas* de hipotensión
B) Apoyo diagnóstico: 7. Protección gástrica con ranitidina 50 mg cada
8 horas IV
1. Obtener tomografía computada (TC) de cere-
bro simple 8. Fenobarbital 100 mg iv cada 8 horas o 50 mg
vo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20 mg/k iv
2. Doppler transcraneal desde el inicio y cada
diluidos en solución salina normal a una taza
segundo día
de infusión no mayor a 50 mg/min y cointi-
3. Arteriografía cerebral nuar 100 mg cada 8 horas.
B) Apoyo diagnóstico:
3. Aneurisma no clipado, ingreso tardío con va-
soespasmo clínico 1. Obtener tomografía computada (TC) de cere-
bro simple
A) Tratamiento farmacológico:
2. Doppler transcraneal desde el inicio y cada
1. Mantener normovolemia. PVC de 10 y POAP
segundo día
de 12 a 14 mm Hg
3. Arteriografía cerebral
2. Mantener normonatremia, medición de sodio
sérico cada 12 horas C) Intervención quirúrgica y/o endovascular
3. Mantener presión arterial media (PAM) ma- 1. Considerar tratamiento endovascular para
yor de 100 mmHg vasoespasmo y para el aneurisma al mismo
tiempo
4. Evitar hipotensores o sedantes
2. Considerar tratamiento endovascular para
5. Nimodipino oral 60 mg VO cada 4 horas por
vasoespasmo inicial y tratamiento tardío para
21 días o endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estric-
el aneurisma por clipaje o por terapia
to control de tensiones arteriales
endovascular.
ALGORITMO DE INTERVENCIÓN PARA HIPOTENSIÓN
En pacientes hipotensos con TAS menor de 90 1. Pacientes de bajo riesgo:

mmHg al ingreso iniciar:
1.1 Mantener PVC entre 8-10 mmHg
1. Líquidos intravasculares como cristaloides o co-
1.2 Mantener PAM entre 100-120 mmHg
loides a una dosis de 3 a 7 ml/kg según el es-
tado clínico y repetir hasta PVC de 8 a 10 mmHg 1.3 Nimodipino 60 mg VO cada 4 horas por 21
días o endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estricto
2. Si no se consiguen las metas propuestas en el
algoritmo de intervención de HSA-vasoespas-
mo iniciar dopamina 5 a 10 mcg/kg/m 1.4 Hemodilución hasta hematocrito de 30-40%
mínimo en tres días
3. Si no se logran las metas propuestas en el al-
goritmo de intervención de HSA-vasoespasmo 1.5 Protección gástrica con ranitidina 50 mg
iniciar noradrenalina 0,05 a 0,3 mcg/kg/m o cada 8 horas IV
fenilefrina 10 a 30 mcg/k/h. 1.6 Fenobarbital 100 mg iv cada 8 horas o 50
mg vo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20
4. Aneurisma clipado
mg/k iv diluidos en solución salina normal
Clasificación según estratificación de riesgo (es- a una taza de infusión no mayor a 50 mg/
calas de Fisher): min y cointinuar 100 mg cada 8 horas,
monitoreo de niveles plasmáticos cuando el
clínico lo considere adecuado.
* Es importante anotar que en pacientes jóvenes puede ser
difícil llevar a hipertensión con las medidas disponibles, 1.7 Doppler transcraneano cada segundo día
sin embargo esto no implica que no se hagan todos los
esfuerzos médicos para conseguir estos objetivos. 2. Pacientes de alto riesgo:
164
2.1 Insertar catéter en arteria pulmonar. 3.3 Si no hay mejoría clínica llevar TAS > 180
mm Hg con vasopresores, iniciar noradre-
2.2 Obtener presión de oclusión en la arteria
nalina 0.05-0.2mcg/kg/minuto o fenile-
pulmonar (POAP) entre 14 y 16 mm Hg
frina con control cercano del estado clínico
2.3 Tensión arterial sistólica (TAS) entre 150-
3.4. Evaluar estado clínico en 1 hora *
170 mmHg, si se necesita iniciar dopamina
< 10 mcg/kg/minuto 3.5 Si no hay mejoría clínica iniciar inodilata-
dores como dobutamina 0.2 - 0.5 mc/kg/
2.4 Nimodipino 60 mg VO cada 4 horas por 21
minuto o milrinone 0.375 - 0.75 mcg/kg/
días endovenoso de 0,5 a 2 mg/h, estricto
minuto hasta lograr un índice cardíaco ma-
yor a 3.5 L/minuto/m2
2.5 Hemodilución hasta hematocrito de 30-40%
3.6 Evaluar estado clínico en 1 hora
mínimo en tres días
3.7 Si no hay mejoría clínica, continuarán las
2.6 Protección gástrica con ranitidina 50 mg
medidas instaladas pero además se llevará
cada 8 horas IV
a terapia endovascular lo más temprano po-
2.7 Fenobarbital 100 mg iv cada 12 horas o 50 sible (primeras 24 horas) con angioplastia
mg vo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20 mecánica o química con nimodipina intra-
mg/k iv diluidos en solución salina normal arterial según tome la decisión el servicio
a una taza de infusión no mayor a 50 mg/ de neuroradiología.
min y cointinuar 100 mg cada 8 horas,
3.8 Se tomará doppler transcraneal de segui-
monitoreo de niveles plasmáticos cuando el
miento cada día o segundo día según dis-
clínico lo considere adecuado.
ponibilidad y TC o angiografía de acuerdo
2.8 Doppler transcraneano cada día o cada se- a la condición clínica del paciente
gundo día según disponibilidad
3.9 Se completará el tratamiento con nimodi-
3. Pacientes que desarrollan vasoespasmo clínico pina 60 mg VO cada 4 horas hasta el día
3.1 Optimizar POAP idealmente de 16 a 18 mm 21 del sangrado inicial o endovenoso de
Hg con el volumen necesario de líquidos 0,5 a 2 mg/h, estricto control de tensio-
endovenosos (coloides o cristaloides), si se nes arteriales
encuentra diuresis mayor a 250 ml /hora 3.10 Protección gástrica con ranitidina 50 mg
iniciar vasopresina 3 a 5 ui cada 8 a 6 ho- IV cada 8 horas
ras sc dea cuerdo a necesidad ofludrocor-
3.11 Fenobarbital 100 mg iv cada 8 horas o 50
tisona 0.1 -0.2 mg VO cada 12 horas o
mg vo cada 12 horas o Fenitoína 15 a 20
hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas, en
mg/k iv diluidos en solución salina nor-
ese orden.
mal a una taza de infusión no mayor a 50
3.2 Evaluar estado clínico en 1 hora mg/min y cointinuar 100 mg cada 8 ho-
ras, monitoreo de niveles plasmáticos
cuando el clínico lo considere adecuado.
165

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VasoespasmoRev.

Vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia

Juan A. Mejía C.*, María C. Niño de Mejía**,

* Neurocirujano. Hospital Universitario. Fundación Santa Fe de Bogotá. HUSI

Los reportes del sistema de salud norteameri-

Vasoespasmo 20-30% El vasoespasmo angiográfico usualmente inicia

mostró en un modelo de estudio in vitro que es un 3.4.2 Inflamación clásica

en el espacio subaracnoideo medidos en la Además de la cantidad de sangre en el espacio

Tabla 4 anterior comparada con los de la arteria cerebral

Este estudio demostró que: 5. DIAGNÓSTICO

hacer mediciones a repetición sin la necesidad de

En 1984, Aslid y colaboradores presentaron un La mayoría de los autores coinciden en conside-

a b Figura 4: Tomografía computarizada por emisión de fotón úni-

incluso 200 mm Hg en sintomáticos, lo que gene- Recomendamos la utilización de vasopresina,

procedimiento es de 2-5% y la morbilidad de 4-8% Generalmente, se coloca en dosis que no supe-

en la escala de Hunt y Hess de IV y V, se encontró El control de los niveles plasmáticos de glucosa

1. Aneurisma no clipado, fase aguda de HSA: B) Apoyo diagnóstico:

4. Minimizar el uso de hipotensores o sedantes A) Tratamiento farmacológico:

5. Nimodipino oral 60 mg VO cada 4 horas x 21 1. Mantener normovolemia. PVC entre 8-

normal a una taza de infusión no mayor a 50 6. En caso de hipotensión aplique al algoritmo

ALGORITMO DE INTERVENCIÓN PARA HIPOTENSIÓN

En pacientes hipotensos con TAS menor de 90 1. Pacientes de bajo riesgo:

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