Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Tema: Rabia Bovina

Curso:
Enfermedades de Rumiantes

Profesor:
MV. Milena Montenegro

Integrantes:
Enzo Silvano Rosales
Cesar Chirito
Jonathan zapata

Lima, 2018
INTRODUCCIÓN

En el siguiente trabajo en base a una revisión bibliográfica se hablará sobre el virus de la

rabia en bovinos esto en base a que el virus en cuanto a la producción bovina en sectores
endémicos representa grandes pérdidas económicas y eleva la incidencia en cuanto a la
presentación del virus

Esto con el fin de aumentar nuestros conocimientos sobre el virus; en el cual, podremos
hacer un análisis que nos permita ver que es lo que ha estado ocurriendo últimamente,
factores ambientales, capacitación correcta o no; todo eso será discutido y plantearemos
conclusiones con el fin de dar a conocer su importancia.

A continuación, le vamos hacer un breve resumen de lo que es la rabia.

Esta es una enfermedad vírica y zoonótica allí su importancia en lo que salud publica
depende, una de las más importantes del mundo, la cual compromete el sistema nervioso
central tanto en animales como en humanos. Una vez que esta aparece, es fatal para todos
los afectados.

Perteneciente a la familia Rhabdoviridae, del grupo lyssavirus. Este virus se encuentra

presente en todos los continentes a excepción de la Antártica. En varios de los países
afectados se han tomado medidas de control, consiguiendo erradicar la enfermedad. Sin
embargo, en otros países no se consiguió el mismo resultado siendo endémico y se dice que
los animales salvajes serían los principales hospedadores.

La enfermedad se transmite mediante la saliva de los animales infectados a través de

mordeduras. También se menciona que el virus podría ser inhalado
ETIOLOGÍA

El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae y al género Lyssavirus. Los

rhabdovirus constituyen un gran grupo de agentes virales de tipo bacilliforme, la cual es una
morfología que infecta plantas, insectos y animales tanto homeotérmicos como
poiquilotérmicos. 4

El virión tiene antígenos de superficie y una cápside interna de ribonucleoproteína

helicoidal. El virus contiene una glicoproteína de superficie, al menos dos proteínas de
membrana, y una ribonucleoproteína que son capaces de estimular producción de
anticuerpos. El virus contiene ARN, es susceptible al calor, y sensible a éter, cloroformo y
diversos detergentes. 4

El virus se replica en el sitio de inoculación en un animal recientemente mordido. A

continuación, viaja de manera retrógrada dentro de los axones de los nervios periféricos a
los ganglios espinales y finalmente, el cerebro.5

El virus se vierte entonces en las secreciones salivares y nasales del animal infectado a través
de la distribución centrífuga siguiendo axones a estas glándulas secretoras. Por lo tanto, el
virus se concentra en saliva y secreciones nasales, lo que hace que estos fluidos sean la
fuente de exposición más temida a animales o personas no infectadas.5

PERIODO DE INCUBACIÓN

El periodo de incubación depende de la dosis de virus aplicada, la virulencia del mismo, es

decir; a mayor dosis y mayor virulencia habrá menor tiempo de incubación, y de la
localización de la mordedura; cuanto más cerca a la cabeza este la mordedura y/o de áreas
muy inervadas, como el musculo masetero, más corto será el periodo de incubación y serán
mayores las posibilidades de infección. El periodo de incubación varía entre trece días y
varios meses, pero por lo general es de unas cuatro semanas.3
EPIDEMIOLOGÍA

Es una enfermedad de distribución mundial esto a excepción de Australia, Nueva Zelanda,

Gran Bretaña, Hawai y los países escandinavos.6

Nos centraremos básicamente en zonas tropicales y nuestro país debido a que según
fuentes bibliográfica el virus esta circunscrita a zona tropicales o de temperatura regulares
esto a pesar de haber reportes en lugares de temperaturas bajas ya que existe factores que
han hecho que esta situación cambie y la distribución sea mayor.

América del Sur, América Latina y el Caribe

La rabia en el ganado es un importante problema económico y de salud pública en América

del Sur, donde la rabia transmitida por murciélagos vampiros da lugar a brotes cíclicos. La
rabia paralítica bovina es endémica en las regiones tropicales que se extienden desde el
norte de México hasta el norte de Argentina y en la isla de Trinidad.7

Perú

Hasta el año 1994 la rabia urbana se presentaba con mayor incidencia en ciudades con
mayor densidad poblacional, posteriormente la misma ha ido disminuyendo por las
acciones de control realizados y actualmente se encuentra focalizado en el departamento
de Puno. En tanto que la transmisión silvestre se ha demostrado en los departamentos de
Amazonas, Apurimac, Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Loreto, Huánuco, Junín, Madre de Dios,
San Martín, Pasco, Ucayali. 6

Apurimac es una de las localidades con mayor número de casos habiéndose reportado
desde el año 2013 hasta el 2016 en la especie bovina un número creciente de casos
(Anexo1): 8

En el año 2017, hasta el 3 de febrero se reportaron 11 casos de transmisión silvestre. El

mayor número de los casos se concentra en el departamento de San Martín (05), seguido
de Apurimac (03), Ayacucho (01), Cajamarca (01) y Cusco (01). El 82 % (9/11) del total de
casos corresponden a rabia bovina. (Anexo 2) 9
Anticipando cómo las epidemias se extenderán a través de los países. Se contrasta el
huésped y las firmas genéticas del virus para resolver la dinámica espaciotemporal que
subyace a las expansiones geográficas del virus de la rabia de murciélagos vampiros (VBRV)
en Perú. Los resultados implican a los murciélagos vampiros machos como contribución
desproporcionada a la propagación espacial de la rabia y ofrecen oportunidades para
pronosticar y prevenir la rabia. 10

Pronosticándose así un primer brote de VBRV en la costa del Pacífico de América del Sur
para junio de 2020, a través de un corredor previamente detectado del gen vampiro a través
de los Andes peruanos, lo que tendría graves consecuencias para la agricultura, la
conservación de la vida silvestre y la salud humana. La presencia de VBRV también crea
nuevos riesgos para los seres humanos que interactúan con los murciélagos o animales
salvajes infectados como la fauna silvestre, como los leones marinos, que son fuente de
alimento para los murciélagos vampiros costeros. 10

ESTACIONALIDAD

No existe una estacionalidad en la morbilidad debido a la gran variación en el período de

incubación; sin embargo, se debe considerar una mayor incidencia en algunos meses del
año dependiendo de la especie analizada, del ciclo reproductivo, de la forma de vida del
transmisor, del periodo de incubación de la enfermedad en cada una de las especies.11

Es una enfermedad cíclica con ocurrencia de picos epidémicos y que dependen de varios
factores como son la tasa de reproducción de los reservorios y transmisores, las coberturas
vacunales obtenidas en las áreas de riesgo y las actividades realizadas para el control de los
focos. 11

TRANSMISIÓN

Se transmite por la mordedura de muchas especies diferentes que son vectores

dependiendo de la ubicación geográfica; murciélagos en América del Sur, zorros en Europa
y América del Norte, zorrillos en Norteamérica, mangostas en África y mapaches en Estados
Unidos.7
En nuestro país la transmisión se da principalmente por murciélagos hematófagos, como es
el caso de Desmodus rotundus.12 Estos murciélagos hematófagos, pueden vivir en cuevas;
huecos de árboles; o en cualquier lugar donde encuentren humedad y un clima óptimo.
Estos lugares se caracterizan además en que el piso que está debajo de donde ellos se
ubican, tiene pequeñas lagunas de material sanguinolento y putrefacto, lo cual corresponde
a la acumulación de las heces de los animales. Este dato puede servir para identificar si en
ese lugar se encuentran este tipo de murciélagos hematófagos y proceder al control de
estos. 13

FISIOPATOLOGÍA

La afección inicia en el momento que el virus rábico es inoculado por mordida al hospedero
susceptible y los mecanismos de defensa inespecíficos no son capaces de neutralizar y
anular el virus. El primer paso es la introducción del virus a través de la piel o mucosas, el
virus sufre una primera replicación en la herida específicamente en el musculo estriado
durante las primeras horas y después de semanas o meses avanza por los nervios periféricos
de los músculos, la infección se da en el nervio con el tendón y de ahí se disemina al SNC. 14

En los ollares, las células neuroepiteliales están en contacto directo con la superficie
corporal y estas células se extienden sin interrupción en el bulbo olfatorio del cerebro.
Siguiendo la entrada del virus hay una invasión del cerebro por el movimiento pasivo del
virus dentro de los axones, primero en la médula espinal luego en el cerebro. La respuesta
inmune durante esta fase de la infección es mínima y explica por qué los anticuerpos
neutralizantes y la infiltración inflamatoria de la matriz está generalmente ausente en el
momento del inicio de los signos encefalíticos. Los títulos de anticuerpos alcanzan niveles
sustanciales sólo en las etapas terminales de la enfermedad.7

Tras la entrada del virus de la rabia en el sistema nervioso central (SNC), generalmente en
la médula espinal, se produce una onda ascendente de infección neuronal y disfunción
neuronal. Las lesiones primarias producidas se encuentran en el SNC, y la propagación
desde el sitio de la infección se produce sólo a través de los nervios periféricos. Este método
de propagación explica el período de incubación extremadamente variable, que varía en
gran medida con el sitio de la mordedura. Las mordeduras en la cabeza usualmente resultan
en un período de incubación más corto que las mordidas en las extremidades. Poco a poco
la parálisis ascendente de los cuartos traseros puede ser seguida por signos severos de
manía, que persisten casi hasta la muerte. 7

La destrucción de las neuronas espinales resulta en parálisis, pero cuando el virus invade el
cerebro, la irritación de los centros superiores produce manías, excitación y convulsiones.
La muerte se debe generalmente a la parálisis respiratoria. Los signos clínicos de salivación,
indigestión y pica, parálisis de la vejiga y el ano, y el aumento de la libido sugieren la
participación del sistema nervioso autónomo, incluyendo las glándulas endocrinas. En la
muerte, hay inclusiones virales y partículas en casi todas las neuronas en el cerebro, la
médula espinal y los ganglios, pero ninguna en las células de apoyo del SNC. El examen
microscópico electrónico también muestra la presencia del virus en la córnea, que alcanza
de forma centrífuga a lo largo de los nervios periféricos. El virus llega a las glándulas salivales
y muchos otros órganos de la misma manera, pero la naturaleza altamente infecciosa de la
saliva surge del paso del virus a lo largo del nervio olfativo a las papilas gustativas y otros
órganos sensoriales finales, en lugar de las glándulas salivales. El virus puede encontrarse
en la leche, en algunos órganos y en las vías, pero el virus no puede demostrarse en la sangre
en cualquier momento. Variaciones en las principales manifestaciones como manía o
parálisis pueden depender de la fuente del virus. 7

SIGNOS CLÍNICOS

Una vez pasados estos signos iniciales, la enfermedad puede tomar un curso como una de
las tres presentaciones clínicas.15 La rabia bovina silvestre se presenta en tres fases:
prodrómica, furiosa y paralítica. Otros autores sólo reportan dos fases: furiosa y paralítica
o muda.16

 Fase prodrómica

Esta fase tiene duración que varía de 2 a 4 días, la cual se puede prolongar hasta por
semanas. Los signos que se presentan en esta etapa no son específicos o visibles, y pueden
en ocasiones pasar inadvertidos. Sin embargo, el signo más característico de este estadio
es un cambio de conducta del animal: éste se esconde, no obedece, presenta movimientos
masticatorios anormales, algunos presentan pupilas dilatadas, lagrimeo, catarro nasal, pelo
erizado y también puede haber somnolencia y depresión, se puede observar movimientos
anormales de las extremidades posteriores.

Al inicio de algunos casos de rabia el consumo de alimentos se frena 16. Se presenta

depresión, anorexia, disminución en la producción láctea, ataxia, flacidez de la cola y del
esfínter anal, tenesmo en forma constante, timpanismo moderado.6

 Fase furiosa

Es la presentación más evidente y por lo tanto la más factible a ser diagnosticada. El bovino
afectado tiene mirada alerta, expresión de locura, manía o frenesí con la cabeza y orejas
erectas, ataca a otros animales, personas o vehículos, objetos inanimados como postes,
comederos, corrales, troncos, paredes, árboles, etc. Los estímulos externos como
movimientos bruscos, ruidos fuertes o luces intensas, pueden precipitar el ataque, así como
convulsiones o colapsos.17 Priapismo, hipersensibilidad en el lugar de la mordedura que
obliga a los animales a rascarse hasta causarse ulceraciones.6 También hay temblores
musculares, mugen frecuentemente y escarban. Presenta parálisis de los músculos de la
masticación. La salivación se presenta intensamente; la presencia de tos es debida a la
parálisis de los músculos de la faringe. el curso de la enfermedad es corto, ocurriendo la
muerte por colapso, en un promedio de 48 horas. 16

El animal es hiperestésico y sexualmente excitado. Rueda y se vuelve violentamente

agresivo hacia la gente, otros animales y objetos inanimados. Los ataques intencionados,
sin embargo, se ven frustrados por una incoordinación y ataxia rápidamente progresivas. La
muerte se produce rápidamente después del decúbito y la parálisis.

 Fase paralítica:

La dificultad de deglución se acrecienta, el animal no puede comer o tomar nada debido al

intenso dolor provocado por las contracciones espasmódicas de los músculos de la faringe.
La falta de alimentos conduce a la acidosis y retención nitrogenada. El dolor se acrecienta
cuando el animal observa el agua y no puede beberla debido al intenso dolor que tiene en
la garganta; la sola presencia de un líquido al contacto con las fauces, le provoca un miedo
terrible; de aquí el nombre corriente de "hidrofobia". Sobreviene la inmovilidad de las
extremidades, parálisis general y después de un lapso de uno a diez días muere.16 Esta fase
termina en postración muriendo por paro respiratorio. La emaciación del animal es intensa
y el morro usualmente se cubre de espuma.6

Con las picaduras de cabeza, los signos CN pueden ocurrir inicialmente. Los signos
cerebrales incluyen signos de depresión progresiva ("forma muda") o agresión ("forma
furiosa"). Pocos veterinarios no podrían identificar rápidamente cualquier ganado agresivo
como los sospechosos de la rabia, pero ciertamente la cetosis nerviosa y la hipomagnesemia
tendrían que ser descartadas. Otras respuestas cerebrales acentuadas observadas en
pacientes de rabia son hipersexualidad (por ejemplo, montaje frecuente), prurito localizado
o generalizado que puede progresar a la auto-mutilación, convulsiones, temblores, ojos
alertas y parálisis o ataxia, presión de la cabeza, bramido, y Opistotonos. La ceguera puede
ocurrir, pero no es común.

LESIONES

El animal puede estar emaciado o deshidratado por falta de alimentación y por no poder
beber líquidos. También puede haber traumatismo y soluciones de continuidad en
diferentes áreas de la piel, fracturas, etc. En el estómago suelen encontrarse objetos
extraños. En las meninges del sistema nervioso central habrá congestión.13

DIAGNÓSTICO

El líquido cefalorraquídeo (LCR) de los pacientes de la rabia puede ser normal, tener
solamente valores elevados de la proteína, o tener las células nucleadas elevadas. La
mayoría de las células nucleadas en el LCR de pacientes con rabia son linfocitos. Ninguna
otra prueba de premórtem es útil para el veterinario que practica, y el cerebro de animales
sospechosos debe ser sometido al laboratorio. 5
Ningún examen de laboratorio antemortem es de valor diagnóstico, pero las pruebas de
plomo sobre sangre, orina y heces pueden ayudar a eliminar el envenenamiento por plomo
como posible diagnóstico. Existen pruebas de neutralización de virus, pero la presencia de
anticuerpos no es diagnóstica. Otras pruebas disponibles son hemaglutinación pasiva,
fijación del complemento, radioinmunoensayo y tinción indirecta de anticuerpos
fluorescentes. Estos se utilizan para determinar el estado inmune como una ayuda de
diagnóstico.18

Las técnicas de laboratorio se llevan a cabo preferiblemente con tejido del sistema nervioso
central (SNC) extraído del cráneo (concretamente, del tronco del encéfalo, el pie del
hipocampo, el tálamo, la corteza cerebral y el bulbo raquídeo). Se debe analizar un conjunto
de muestras del SNC, y el tronco del encéfalo es el componente más importante de dichas
muestras. La prueba más utilizada para el diagnóstico de la rabia es la inmunofluorescencia
(FAT), que recomiendan tanto la OMS como la OIE, y que es sensible, específica y barata. 17

 FAT: Prueba de anticuerpos fluorescentes (FAT) basada en la detección de proteínas

virales en los frotis de las muestras de cerebro que incluyen el muestreo del hipocampo,
la médula oblonga, el cerebelo o el ganglio gasseriano. Una FAT se puede completar en
aproximadamente 2 horas y es muy precisa cuando se hace rutinariamente por personal
experimentado. La sensibilidad de la FAT es superior al 99%. Un resultado positivo puede
obtenerse tan pronto como 4-7 días después de la inoculación. Una prueba de infección
de cultivo de tejidos es ahora accesible, lo que permite la demostración del virus en
células de cultivo de tejidos teñidos en un plazo de 4 días. 7
En la actualidad, las secciones de cerebro con tinción de anticuerpos fluorescentes (FA)
ofrecen los medios de diagnóstico más rápidos y precisos. La prueba FA ha reemplazado
el examen histológico del cerebro por los cuerpos Negri y las pruebas de inoculación con
el ratón. Además, las pruebas FA que utilizan anticuerpos monoclonales contra los
epítopos del virus pueden ayudar a distinguir la fuente vectorial de la rabia (es decir, el
mapache, el zorro y el murciélago) para ayudar a los estudios epidemiológicos. 5
 Métodos de inmunoperoxidasa: Tiene la misma sensibilidad que el FAT pero debe
prestarse atención al riesgo de falsos positivos inespecíficos. Este riesgo se reduce
mucho con una cuidadosa formación de los técnicos. 17
Puede utilizarse en tejidos cerebrales fijos en formalina, incluidos en parafina, de
animales domésticos y animales salvajes cuando los tejidos frescos no son accesibles. En
algunos casos, el tejido cerebral puede ser negativo para el virus de la rabia pero las
pruebas inmunohistoquímicas pueden detectar la presencia de antígeno. 7

 ELISA: Detecta el antígeno de la rabia, es útil para grandes estudios epidemiológicos.

Antes de su utilización, se debe comprobar la especificidad y sensibilidad de estas
pruebas respecto a las variantes del virus que predominen a nivel local. En caso de
contacto humano, estas pruebas deben utilizarse junto con pruebas confirmatorias,
como la FAT o el aislamiento del virus. 17
ELISA es rápido, simple, económico y, en comparación con el FAT, la sensibilidad es del
95%. 7

Histopatología

Los cuerpos de Negri se corresponden con agregados de proteínas víricas, pero las técnicas
clásicas de tinción solo detectan una afinidad de estas estructuras por colorantes acidófilos.
Las técnicas para la tinción de cortes de tejidos encefálicos incluidos en parafina (como la
técnica de Mann) son lentas, menos sensibles y más caras que la FAT. El método de Seller
en frotis de tejido no fijado tiene una sensibilidad muy baja y solo es adecuado para
muestras perfectamente frescas. Estos métodos ya no se recomiendan para el diagnóstico
sistemático. Las pruebas inmunohistoquímicas son los únicos métodos histológicos
específicos para la rabia.17

Una búsqueda histológica de los cuerpos Negri en secciones de tejido nos da resultados
disponibles en 48 horas. Debido a los diagnósticos falso-positivos la técnica está en algún
descrédito. 7
Los cambios histopatológicos de la infección de rabia incluyen una encefalomielitis no
supurativa y ganglioneuritis, con necrosis neuronal y formación de nódulos gliales. Los
cuerpos se encuentran más comúnmente en las células de Purkinje del cerebelo. 7

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial debe hacerse de otras enfermedades que afecten el sistema

nervioso central y que, en algún momento, den signos que nos confundan en el diagnóstico
clínico (ver cuadro - anexo 3), como son: Listeriosis, Cetosis Nerviosa e Hipomagnesemia
(que pueden producir sintomatología de vacas caídas y que son frecuentes en ganado
lechero), Fiebre de Leche, Botulismo, Meningoencefalitis Tromboembólica,,
Polioencefalomalacia, Hipocalcemia, Acetonemia, Encefalitis Espongiforme Bovina, Tetania,
Enfermedad de Aujeszky, intoxicación con plomo, intoxicación por Solanum f. y otras
intoxicaciones o agentes etiológicos que afecten al sistema nervioso o musculoesquelético
del ganado adulto.

Enfermedades a tomar en cuenta: intoxicación por plomo, polioencéfalomalacia,

deficiencia de vitamina A , listeriosis y meningoencefalitis tromboembólica. Transcurren
con procesos que suelen presentar ceguera central o periférica, no usual en rabia.

Es importante tomar en cuenta las fases de la rabia. En la fase prodrómica los signos no son
específicos o visibles, y pueden en ocasiones pasar inadvertidos por la cual no se encuentra
relación con alguna enfermedad más que el bovino este cursando por un estrés calórico. En
el cuadro clínico de la rabia furiosa, cuando predomina la sintomatología de la fase de
excitación, se puede confundir con el tétano en bovinos, ya que en ambos casos se pueden
presentar opistótonos. También puede confundirse con mielitis transversa, poliomielitis y
con la encefalomielitis. En cambio, en la rabia paralítica cuando el animal observa el agua y
no puede beberla debido al intenso dolor que tiene en la garganta puede confundirse con
retículoperitonitis a cuerpo extraño, por ende, se tendría que observar otra sintomatología
que nos ayude a descartar dicha enfermedad de la rabia ya que la hidrofobia también es un
signo de la rabia bovino, o también tomar un examen complementario que sea rápido como
la prueba de inmunofluorecencia. También puede confundirse con mielitis transversa,
poliomielitis y con la encefalomielitis.

Pudiendo diferenciar la rabia de estas enfermedades nerviosas mencionadas, basándonos

en las pruebas complementarias como las pruebas estandar para el diagnóstico post-
mortem de rabia consiste en la detección directa de anticuerpos fluorescentes (DFA), o para
la detección fluorescente de antígenos (IFA), llevadas a cabo en un frotis/impresión de
tejido cerebral fresco, también la histopatología del cerebro, pudiendo encontrar
corpúsculos de negri para confirmar la enfermedad de la rabia.

 Intoxicación por plomo

El plomo se reconoce como el tóxico más importante en términos de mortalidad en bovinos

a nivel de finca afectando también a ovejas y ocasionalmente a caballos y perros.15 El bovino
se intoxica a través de la ingestión del plomo incorporado a las pinturas o del plomo
metálico presente en las baterías.

Provoca trastornos en el metabolismo de la hemoglobina aumentando la excreción de ácido

aminolevulínico por la orina. Normalmente empieza por signos gastrointestinales y
progresa a un cuadro de afección del sistema nervioso central. los síntomas agudos
aparecen 2-3 días después de la ingestión, rugidos, marcha vacilante ,movimiento circular
de los ojos, espuma en la boca ,períodos de excitación alternados con calma, intranquilidad,
ceguera ,muerte a las 1-2 horas de aparecidos los síntomas.

 Tétano en bovinos:

Se observa timpanismo que es leve y recidivante, así como dificultad en la ingesta y

deglución. La rigidez, que en momentos iniciales puede verse limitada a zonas
determinadas, termina generalizándose por todo el organismo, provocando dificultad
motora clara, adoptando los animales una postura típica "empalada" con la columna
vertebral levemente arqueada y las extremidades totalmente extendidas, como "de
puntillas", con las posteriores proyectadas hacia atrás con el vientre recogido, la cabeza
horizontal, estirada hacia delante y la base de la cola levemente erguida. Los animales no
se tumban. En la cabeza se observa, además, que las orejas se encuentran levantadas,
proyectadas hacia atrás, y que ante la colocación manual en otra posición recuperan
inmediatamente esta postura. Los ollares aparecen abiertos al igual que los párpados.

En fases más terminales se puede observar enoftalmos, prolapso del tercer párpado así
como midriasis y estrabismo convergente bilateral. El espasmo de los músculos
masticadores con incapacidad absoluta para abrir la boca, ya sea de manera activa o pasiva
y en algunos casos puede haber bruxismo. La conciencia del paciente no se ve alterada en
absoluto, y todos los sintomas descritos parecen empeorar cuando este se asusta con ruidos
o acciones (apertura brusca de las trancas de los corrales, puesta en marcha de la sala de
ordeño, etc.). Si el cuadro continúa, por imposibilidad del consumo de agua aparece
deshidratación con aumento del mantenimiento del pliegue cutáneo. En sangre se observa
hemoconcentración, acidosis metabólica, hiperglucemia, y aumento de la creatinin-kinasa
sérica. Finalmente, el animal adopta el decubito lateral, con las extremidades totalmente
estiradas y el cuello en contracciones opistotonas y espastica. Cuando se intenta incorporar
al animal, o se le ayuda para adoptar el decubito esternal se siente una consistencia como
de tabla de madera.20

 Encefalopatia esponjiforme bovina

La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del sistema

nervioso de los bovinos. El periodo de incubación es largo, entre cuatro y cinco años en
promedio, y no existe actualmente ningún tratamiento ni vacuna. Se caracteriza por la
presencia de una proteína infecciosa anormal denominada prion en el tejido nervioso. La
subsiguiente degeneración esponjosa del cerebro produce signos y síntomas neurológicos
graves y fatales.21

Los signos clínicos se detectan en animales adultos y pueden durar por un periodo de dos a
seis meses hasta la muerte del animal. Entre la sintomatología encontramos
comportamiento nervioso o agresivo, depresión, hipersensibilidad al sonido y al tacto,
crispación, temblores, posición anormal, descoordinación y dificultad para levantarse de la
posición de reposo, pérdida de peso y disminución de la producción lechera.22

 Pseudorrabia (Enfermedad de Aujeszky)

No se encuentra en el Perú y sólo haremos una referencia sumaria de esta enfermedad. Es

causada por el herpesvirus porcino 1 (SuHV-1). Su presencia en bovinos es esporádica,
pudiendo el virus ingresar por abrasiones en la piel, para luego causar un prurito intenso en
el punto de entrada. Hay fiebre y un marcado cuadro neurológico (excitación, movimientos
en círculo, convulsiones, ataxia, opistótono, y otros). El diagnóstico se puede confirmar
mediante aislamiento del virus en cultivo de tejidos, o mediante inmunohistoquímica o
PCR.23

 Polioencefalomalacia

Es consecuencia de una disfunción de la bomba que controla la presión osmótica

intracelular, que permite la acumulación de sodio intracelular, seguida del ingreso de agua
a las células, cuyo efecto es la tumefacción de las células. Cuando hay mucha tumefacción,
las neuronas comienzan a sufrir de necrosis a causa de la presión., proceso que se denomina
polio (materia gris)-encéfalo-malacia (reblandecimiento), que en bovinos es dependiente
de la disponibilidad de tiamina, sintetizada normalmente en el rumen, o provista en la dieta
en ausencia de síntesis ruminal.

La disponibilidad de tiamina puede ser afectada por la presencia de tiaminazas. Estas

pueden ser producidas por plantas (como el P. aquilinum), o por ciertas bacterias en el
rumen. Algunos casos de polio no están relacionados con la tiamina sino con un exceso en
el consumo de azufre o compuestos sulfurados, que pueden encontrarse en exceso en el
agua, ciertos forrajes, melaza, etc.

Se pueden observar los siguientes signos de presentación bilateral simétrica: nistagmo,

opistótonos, estrabismo dorsomedial (considerado signo patognomónico), ceguera central,
ataxia, temblores musculares y otros. 24
 Listeriosis

Es producida por listeria monocytogenes, un coco bacilo microaerofilo, Gram positivo y

flagelado de los que se identificaron cinco serotipos y varios subtipos. Esta bacteria está
presente en el ambiente y ocasionalmente en animales, y puede causar enfermedad en el
hombre y varias especies domésticas, aun en poiquilotermos e invertebrados. En los
bovinos se identifican como patógenas a L. monocytogenes en las formas con cuadro
neurológico y L. ivannovii en la presentaciones relacionadas con aborto o muerte
perinatal.25 En general, los rumiantes (el ganado vacuno y el ganado ovino) muestran signos
en el sistema nervioso central, mientras que los animales monogástricos (cerdos, perros,
gatos y conejos)

Los primeros signos que se observan en el ganado incluyen anorexia, depresión,

desorientación, marcha en círculos y apoyarse contra paredes o esquinas. A medida que la
enfermedad avanza, se podría desarrollar una parálisis facial. La parálisis, por lo general,
afecta sólo uno de los lados de la cara y ocasiona que la oreja y el párpado se caigan, que el
hocico se desvíe y una falta de tonificación muscular en el lado afectado del labio. También
se puede observar una salivación profusa. El ganado enfermo podría ser incapaz de
mantenerse en pie y podría caerse al levantarse. También podría exhibir movimientos
involuntarios de carrera mientras está echado. Los terneros jóvenes infectados de listeriosis
suelen mostrar signos de malestar intestinal. El examen de los terneros muertos podría
mostrar gastritis (inflamación de las paredes estomacales) y enteritis hemorrágicas
(inflamación de las paredes intestinales). También se podrían observar daños en el hígado
con el microscopio. El índice de mortalidad en los terneros jóvenes es alto, y
aproximadamente un 50% del ganado adulto infectado muere.26

Clásicamente la Listeriosis de los bovinos reconoce al menos cuatro formas de presentación

clínica, con todas las reservas que una clasificación conlleva: encefalítica ó nerviosa
,abortigénica, septicémica ,localizadas ó especificas (ocular, mastitis) .La mayoría de los
autores coincide en que la presentación más prevalente es la encefalitica ó nerviosa central,
aunque sin olvidar la abortigenica, que en todo caso debe ser tenida en cuenta en el estudio
e investigación de cuadros con este resultado.25

TRATAMIENTO

El tratamiento no existe, una vez que el animal presenta signos clínicos la muerte es
inminente. La prevención consiste en inyectar al bovino 5 mg. de warfarina / kg de peso
corporal por 4 días consecutivos o bien inyectar al bovino 1 mg de difenadiona/kg de peso
corporal. Asimismo, se emplean redes para atrapar vampiros a los que se maneja con doble
guante de carnaza y a los que se embarra en la espalda, jalea de petróleo mezclada con
difenadiona. Los vampiros al ser liberados dispersan el producto en la colonia mediante los
lamidos entre unos y otros, lo que constituye un hábito de limpieza. El lavado y la
desinfección de las mordeduras de vampiro, así como aislar a bovinos mordidos hasta por
durante 6 meses.12

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL:

La vacunación de las poblaciones de animales silvestres puede controlar la transmisión de

la rabia. Al limitar el número de animales salvajes portadores del virus y la posibilidad de
que esos animales coman en contacto con pastizales y tierras de cultivo, se reduce la
probabilidad de transmisión de la rabia.

Se recomienda el manejo cauteloso del ganado con enfermedades indeterminadas,

especialmente si se han observado signos neurológicos.
El examen de la boca de una vaca se debe hacer con guantes para evitar la exposición de la
mano del veterinario a la saliva.
El Centro de Control y Prevención de Enfermedades recomienda lo siguiente para limitar la
propagación de la rabia. 15
  Caracterizar el virus en el laboratorio nacional de referencia.
 Identificar y controlar la fuente del virus.
 Mejorar la vigilancia en animales silvestres y domésticos.
 Aumentar las tasas de vacunación animal antirrábica.
 Restringir el movimiento de los animales.
 Evaluar la necesidad de reducción de la población de vectores.
 Proveer educación profesional al alcance del público.

El Gobierno Peruano recibe el apoyo de la Organización de las Naciones Unidas para la

Alimentación y la Agricultura (FAO) con el proyecto “Fortalecimiento del sistema de
prevención y control de la Rabia Paralítica Bovina, mediante participación comunitaria bajo
el enfoque Una Salud” en el que participan además del Perú, los gobiernos de Bolivia,
Guatemala, Honduras y Nicaragua. Este proyecto permitirá además fortalecer la
coordinación intersectorial con el Ministerio de Salud y otros socios estratégicos, además
de ampliar las capacidades para la vigilancia epidemiológica. Es importante señalar que a
fin de fortalecer la prevención y control de la enfermedad en los ámbitos afectados, es
necesaria no solo la participación de los productores vacunando su ganado y participando
en los grupos de brigadas para realizar la captura de vampiros hematófagos y su posterior
control sino también el compromiso y participación de las Autoridades locales en estas
acciones.

En el Perú contamos con una norma técnica de salud para la prevención y control de rabia
humana en el Perú: Las acciones básicas en la prevención y vigilancia Epidemiológica de la
rabia son: Notificación, Investigación Epidemiológica y Caracterización de Áreas de Riesgo.

 Notificación: En los animales, los casos sospechosos y probables merecen una

investigación epidemiológica que determinará las acciones de control a seguir. Los
laboratorios de diagnóstico de rabia oficiales informarán inmediatamente los resultados
de las muestras al remitente y a las direcciones involucradas en la vigilancia y control de
la rabia.
 Investigación epidemiológica: Se debe hacer tanto en la población humana como en la
población animal susceptible de enfermar, fundamentalmente las especies que
constituyen el reservorio principal: en el caso de rabia silvestre, el murciélago. Asimismo,
se debe realizar la investigación y vigilancia de factores de riesgo.
 Determinación de áreas de riesgo en rabia silvestre o determinación en un brote:
Siempre que se sospeche de un brote de rabia silvestre investigar los casos en humanos
y en mamíferos silvestres o domésticos. Obtener esta información en los
establecimientos de salud. 6

Vacunación

La mayor parte de vacunas contra la rabia se preparan a partir de la cepa Pasteur original
de 1882 y sus cepas derivadas (Virus Pasteur, Virus Estándar de Desafío [CVS], Pitman-
Moore), y cepas aisladas en el siglo XX. Las vacunas contra la rabia que se producen
cumpliendo los requisitos de la OIE protegen contra todas las variantes del virus de la rabia.
Las vacunas que pueden ser de virus vivo modificado, atenuado o muerto generan un título
de anticuerpos adecuados una vez aplicada la primera vez en la mayoría de la población
vacunada, y para garantizar un 100% de cobertura y que estos títulos se mantengan en el
tiempo es necesario colocar un refuerzo, el cual puede durar 3 o quizás más años.
Actualmente las vacunas elaboradas en cultivos celulares están reemplazando a las
elaboradas en tejido cerebral debido a la mayor seguridad de las primeras.6

Control de murciélagos hematófagos

La reducción en la población de transmisores (murciélagos hematófagos), a través de su

captura, es realizada por personal encargado de la sanidad agropecuaria o sector salud
capacitados en dicha labor. Numerosos métodos de control y eliminación van de la
utilización de luz en los corrales, redes protectoras y para captura, humo y fuego en los
refugios, diesel para rociar los refugios, explosivos en las cuevas, sustancias toxicas
(estricnina o arsénico) todo este método tiene numerosos inconvenientes ya que son
peligrosos para el personal que aplica y también se puede ver afectado otros animales.

Para la reducción poblacional de estos animales se utilizan sustancias como los

anticoagulantes que, consiste en la aplicación tópica o parenteral de sustancias que reducen
el tiempo de coagulación de la sangre en una dosis que pueden ser letales para los
murciélagos hematófagos y no perjudiciales para el ganado bovino. De manera que puede
ser aplicado de manera tópica en el bovino o de manera directa tanto parenteral o tópico
en el murciélago. 13
CASO CLÍNICO

El 23 de enero de 2017, entro un ternero Bunaji macho de 6 meses de una manada

sedentaria al Hospital de Enseñanza Veterinaria, Ahmadu Bello University Zaria en Nigeria,
que fue mordido por un perro hace 8 días y comenzó a presentar de la incapacidad de comer
y amamanta la condición se notó por primera vez un día antes de la presentación y el cliente
trató de obligar a alimentar al ternero con leche de la madre, pero el ternero no pudo tragar
la leche. La historia reveló además que un sospechoso perro rabioso de un barrio cercano
porque estaba mordiendo indiscriminadamente a la gente se desvió hacia la manada y
mordió 2 de las 8 terneras en la manada en la cara y luego se mudó a su rebaño vecino y
mordió a otro ternero. La historia adicional reveló además que uno de los terneros
mordidos murió 5 días antes y fue arrojado a un pozo seco.

En la manifestación clínica se observó por primera vez el 21 de enero de 2017, los hallazgos
fueron saliva babeante, incapacidad para beber agua y la incapacidad para mamar,
inquietud y mugidos ronco excesivo con la presión de la cabeza. La salivación se volvió más
profusa y espumosa (anexo 4).

El ternero se carga y hace posturas agresivas y se cae. Las membranas mucosas ocular y la
esclerótica estaban muy congestionadas, la deshidratación fue del 7% y se observó
incoordinación de la marcha en las patas traseras con nudillos (anexo 5).

Estos signos aumentaron constantemente en intensidad al segundo día de cuarentena, el

ternero había perdido el reflejo del esfínter anal y había una incoordinación total de las
patas traseras (anexo 6).

La muestra de saliva se recogió usando un hisopo estéril y se insertó en un tubo que

contenía tampón y luego se llevó al Laboratorio de Virología del Departamento de Medicina
Veterinaria para la prueba de ensayo cromático Immono rápido. Antígeno de rabia El
resultado de la prueba de detección fue positivo (anexo 7).

Considerando el peligro que esto representaba para las personas en la Clínica, el ternero
fue sacrificado después de buscar el consentimiento del dueño. La cabeza decapitada se
sostuvo firmemente en un tornillo de carpintero instalado en la mesa de operaciones en la
sala post mortem. Se realizó una incisión en la línea media en la superficie dorsal de la
cabeza usando bisturí y cuchilla. Luego se cortó el cráneo para exponer el cerebro después
de la disección de la piel, la neurosis Apo y reflejando los músculos temporales
lateralmente. Se realizaron dos cortes mediolaterales en el hueso occipital, huesos
temporales y finalmente unir los dos cortes en un punto medio justo arriba de los ojos. La
bóveda craneal se levantó con la ayuda de un par de fórceps fuertes para el pulgar para
exponer las meninges y los nervios ópticos; luego se cortaron con un par de tijeras
puntiagudas y se sujetaron con unas pinzas de dientes de rata. El cerebro extraído se
transfirió a una placa de Petri y se envió una muestra representativa al Departamento de
Veterinaria de Salud Laboral del Laboratorio de Veterinaria para obtener una prueba
inmunocromatográfica rápida para el antígeno de la rabia y la Prueba de Anticuerpos
Fluorescentes Directos (DFAT), respectivamente.
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ANEXOS

Anexo 1:

Anexo 2:
Anexo 3:

Anexo 4:

Anexo 5:
Anexo 6:

Anexo 7: