Vaciamiento Gastrico y Absorción Intestinal

PÁNCREAS ENDOCRINO
1. Historia
La existencia, en el páncreas de algunos vertebrados, de células de distinta
estructura histológica a la de las células acinosas fue reconocida por Langerhans
en 1869. Esas células han sido estudiadas en el páncreas humano por Laguesse
(1893) quien, por su disposición agrupada, les dio el nombre de islotes de
Langerhans. La falta de conducto excretor y su rica vascularización orientó hacia
el carácter endocrino de esos elementos.
La forma de los islotes es redondeada y se encuentran distribuidos en todo el

páncreas, siendo más abundantes en la región caudal. Su número oscila entre
unos 600.000 a 2.000.000, según el tamaño del páncreas. El peso total de los
islotes varía también con el peso del páncreas, siendo aproximadamente el 1 %
del peso de la glándula.
2.Estructura del páncreas endocrino

El páncreas es una glándula exocrina y endocrina. Las células endocrinas del
páncreas se localizan en los islotes de Langerhans que constituyen tan sólo el
2% de la masa pancreática. Existen dentro del islote cuatro tipos de células que
dan lugar a las siguientes hormonas:
20% células A (α): glucagón (periféricas

70% células B (β): insulina y amilina (centrales)
10% células D (δ): somatostatina.
-1% células F: polipéptido pancreático.
2.1. Insulina
Es una pequeña proteína con dos cadenas peptídicas A y B de 21 y 30
aminoácidos. Se sintetiza como una cadena única que recibe el nombre de
preproinsulina, la cual es rota para dar una cadena más corta con dos enlaces
intracatenarios mediante puentes disulfuro, esta molécula se denomina
proinsulina. Es almacenada en gránulos de secreción y convertida en insulina
mediante la separación de una parte de la cadena que se denomina péptido C.
La insulina es secretada mediante exocitosis en respuesta a un incremento de

glucosa en sangre, se secreta a la vena porta hepática alcanzando el hígado
directamente. Su vida media es de sólo unos 10 minutos.
2.1.1 Acciones de la insulina
 La insulina es hipoglucemiante, disminuye el nivel de gluosa en sangre

favoreciendo su entrada en músculo y tejido adiposo e inhibiendo la
liberación de glucosa del hígado.
 Hígado. Estimula la síntesis de glucógeno y de lípidos e inhibe la

glucogenolisis y la cetogénesis.
 Músculo. Estimula la entrada de glucosa y aminoácidos y la síntesis de

glucógeno y de proteínas.
 Tejido adiposo. Estimula la entrada de glucosa y la síntesis de

triglicéridos o lipogénesis.
También incrementa la entrada de K+ a las células y por lo tanto desciende su

concentración plasmática.
La unión de la insulina a sus receptores de membrana desencadena múltiples

cambios metabólicos y afecta a la expresión de muchos genes. El receptor
insulínico está formado por dos subunidades que fijan la hormona y otras dos
que tienen actividad enzimática, poniendo en marcha una cascada metabólica
de control de muchos enzimas clave de rutas metabólicas. Una de las respuestas
más rápidas es la entrada incrementada de glucosa que se logra mediante la
translocación de transportadores de glucosa desde un almacén intracelular a la
membrana celular. La insulina es capaz también de regular la cantidad de sus
propios receptores estimulando la endocitosis y degradación de los mismos y
participando de esta forma en disminución de la sensibilidad a la insulina
asociada con la obesidad.
2.1.2 Control de la secreción de insulina

Un incremento en la concentración de glucosa en plasma es el principal estímulo
para la secreción de insulina. Hay una fase inicial rápida de secreción debida al
vaciado de los gránulos de almacenamiento y una segunda fase más lenta
debido a la secreción de hormona de nueva síntesis. Algunos aminoácidos como
la arginina y leucina son también potentes estimuladores. Después de la ingesta,
la insulina aumenta en sangre incluso antes de que haya elevación de glucemia
(mecanismo anticipatorio), debido a una de las acciones de una hormona
gastrointestinal PIG, péptido inhibidor gástrico que estimula la liberación de
insulina. Otros estímulos para la secreción son el glucagón. La adrenalina y la
somatostatina inhiben la liberación de insulina. El sistema simpático inhibe a
estas células y el parasimpático las estimula.
2.2 Glucagón
Es un polipéptido de 29 aminoácidos secretado por el páncreas en respuesta a
un descenso de la glucemia. En contraposición con la insulina su efecto es
hiperglucemiante. Actúa sobre el hígado estimulando la glucogenolisis y la
gluconeogénesis. La secreción de glucagón es estimulada por aminoácidos.
Este sistema asegura que cuando hay una alta ingesta de aminoácidos el
incremento de insulina generado no provoca una fuerte caída en la glucosa. El
glucagón es un potente estimulador de la movilización de lípidos.
2.2.1.Mecanismo de acción
Es una hormona de estrés. Estimula los procesos catabólicos e inhibe los

procesos anabólicos. Tiene, en el hígado, un efecto hiperglucemiante debido a
su potente efecto glucogenolítico (activación del glucógeno fosforilasae
inactivación del glucógeno sintasa). Desactiva a la piruvato kinasa y estimula la
conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato (inhibiendo así la glucólisis).
Estimula la captación de aminoácidos por el hígado para incrementar la
producción de glucosa. Estimula la gluconeogénesis. También tiene un
efecto cetogénico.
Metabólicos
 Induce catabolismo del glucógeno hepático.
 Induce aumento de la gluconeogénesis, con la consiguiente cetogénesis.
Cardiacos
 Efecto beta: inotrópico y cronotrópico positivo, similar al estímulo beta-

adrenérgico.
Músculo liso
 Induce relajación intestinal aguda.
Otros
 Induce aumento de las catecolaminas.
 Induce un aumento de la liberación de insulina. Esto permite que las

células incorporen el transportador de glucosa (GLUT4) y puedan utilizar
la glucosa formada en la gluconeogénesis hepática.
2.2.2.Regulación
El principal factor regulador es el nivel de glucosa en sangre. Los bajos niveles

de glucosa estimulan de forma directa a las células α, acción que se ve inhibida
de forma paracrina por la presencia de insulina. Los aminoácidos también elevan
el glucagón, lo cual es importante para evitar una hipoglucemia provocada por
una comida rica en proteínas. En presencia de glucosa este efecto es menor.
Los ácidos grasos libres, en humanos, ejercen un efecto inhibidor sobre la

secreción de glucagón. Los péptidos intestinales secretados en respuesta a la
ingesta, provocan liberación de glucagón (CCC y gastrina). Las catecolaminas,
la hormona del crecimiento y los glucocorticoides estimulan su secreción, estos
últimos de forma directa y de forma indirecta por su acción sobre el incremento
de aa en plasma. La estimulación simpática a través de receptores alfa
adrenérgicos estimula la liberación de glucagón, siendo ésta una de las vías de
actuación del estrés. La estimulación vagal y ACh también tienen un efecto
estimulador.
2.3. Amilina
Es almacenada en las células B, junto a la insulina y es liberada con ésta en

respuesta a una entrada de nutrientes. Es un potente inhibidor del vaciamiento
gástrico probablemente a través de un mecanismo neural.
2.3.1. Función
La amilina funciona como parte del páncreas endocrino y contribuye al control

glucémico. El péptido es secretado de los islotes pancreáticos hacia el torrente
sanguíneo y es eliminado por las peptidasas en el riñón. No se encuentra en la
orina. La función metabólica de la amilina es caracterizada como un inhibidor de
la aparición de nutrientes (especialmente la glucosa) en el plasma sanguíneo.5
Por lo tanto funciona como un compañero sinérgico a la insulina, y es
cosecretado por las células beta pancreáticas en respuesta a las comidas. El
efecto en general de la amilina de reducir la velocidad de aparición (Ra) de una
comida es mediada a través de una reducción coordinada de la ingesta de
alimentos, disminución del vaciamiento gástrico, inhibición de la secreción
digestiva (ácido gástrico, enzimas pancreáticas y eyección de bilis). La aparición
de glucosa nueva es frenada vía la inhibición de la secreción de la hormona
gluconeogénica glucagon. Estas acciones, que son mayoritariamente mediadas
vía una parte del tronco cerebral sensible a la glucosa, el área postrema, podrían
ser anuladas durante la hipoglucemia. Ellos reducen colectivamente la demanda
total de insulina. La amilina también actúa en el metabolismo óseo, junto con los
péptidos relacionados calcitonina y péptido relacionado con el gen de la
calcitonina.
El bloqueo de genes de la amilina en roedores son conocidos por no lograr

alcanzar la anorexia normal luego del consumo de comida. Debido a que es un
péptido amidado, como muchos neuropéptidos, se cree que es responsable de
los efectos anorexígenos.
2.4. Somatostatina
La somatostatina , también conocida como hormona inhibidora de la
liberación de la hormona de crecimiento (fórmula global: C76H104N18O19S2) es
una hormona proteica con 14 aminoácidos producida por las células
delta del páncreas, en los denominados islotes de Langerhans. Interviene
indirectamente en la regulación de la glucemia e inhibe la secreción
de insulina y glucagón.
La secreción de la somatostatina está estimulada a nivel gastrointestinal (por la

mucosa gastrointestinal) y regulada por los altos niveles
de glucosa, aminoácidos, glucagón, ácidos grasos libres y de diversas
hormonas gastrointestinales. Su déficit o su exceso provocan indirectamente
trastornos en el metabolismo de los carbohidratos. También es secretada por
el hipotálamo y por otras zonas del sistema nervioso central (región
paraventricular anterior, capa externa de la eminencia media, órgano
subcomisural, glándula pineal).
Inhibe la síntesis y/o secreción de la hormona del crecimiento (GH, STH o

somatotropina) por parte de la adenohipófisis o hipófisis anterior, por lo que es
una hormona de anti-crecimiento. También inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-
tiroides, bloqueando la respuesta de la hormona estimulante de la tiroides (TSH
o tirotropina) a la hormona liberadora de tirotropina o TRH. Además, los tumores
carcinoides pueden expresar receptores para la somatostatina y, por otra parte,
se ha descubierto que tiene funciones como neurotransmisor en el sistema
nervioso central.
Otros efectos fisiológicos de la somatostatina pancreática son:
 Disminución de la tasa de digestión y la absorción de nutrientes por el

tracto gastrointestinal para su posterior utilización.
 Inhibición de la secreción de glucagón e insulina.
 Inhibición de la motilidad gástrica, duodenal y de la vesícula biliar, pues

limita la absorción a través del tubo digestivo.
 Reducción de la secreción de ácido clorhídrico, pepsina, gastrina,
secretina, jugo intestinal y enzimas pancreáticas.
 Inhibición de la absorción de glucosa y triglicéridos a través de la mucosa

intestinal.
2.5. Polipéptido Pancreático

El polipéptido pancreático o PPY es un polipéptido producido en las células
PP del páncreas. Tiene 36 aminoácidos y tiene un peso molecular de 4200 Da.
La función del péptido pancreático es la de autoregular la

función secretora (endocrina y exocrina) y tiene efecto sobre los niveles
de glucógeno hepático y secreciones gastrointestinales. Su secreción en
humanos se incrementa después de la ingesta de alimentos ricos en proteínas,
ayuno, ejercicio e hipoglicemia; y se disminuye a causa de
la somatostatina y glucosa intravenosa.

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La forma de los islotes es redondeada y se encuentran distribuidos en todo el

2.Estructura del páncreas endocrino

20% células A (α): glucagón (periféricas

La insulina es secretada mediante exocitosis en respuesta a un incremento de

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 Induce un aumento de la liberación de insulina. Esto permite que las

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Los ácidos grasos libres, en humanos, ejercen un efecto inhibidor sobre la

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La amilina funciona como parte del páncreas endocrino y contribuye al control

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La secreción de la somatostatina está estimulada a nivel gastrointestinal (por la

Inhibe la síntesis y/o secreción de la hormona del crecimiento (GH, STH o

 Disminución de la tasa de digestión y la absorción de nutrientes por el

 Inhibición de la motilidad gástrica, duodenal y de la vesícula biliar, pues

 Inhibición de la absorción de glucosa y triglicéridos a través de la mucosa

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La función del péptido pancreático es la de autoregular la

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