Apicomplexa

FILO APICOMPLEXA
El filo o subfilo –dependiendo de la clasificación- Apicomplexa está constituido por

más de 300 géneros que incluyen a más de 5.000 especies. Aglutina a patógenos humanos tan
importantes como Toxoplasma gondii, Plasmodium spp. o Criptosporidium spp. No existen
formas de vida libre ya que son parásitos intracelulares obligados desarrollándose en el
citoplasma de las células del huésped.
Morfológicamente no poseen cilios ni flagelos aunque si pueden poseerlos algunos
gametos como los microgametocitos de Isospora belli. Se desplazan por deslizamiento.
Poseen uno o más microporos (citostoma) evidentes que aparecen como una invaginación de
la membrana plasmática.
Su nombre deriva de una estructura exclusiva de este grupo de protozoos, visible
únicamente por microscopía electrónica: el complejo apical (Figura 1). Es un órgano
complejo situado, como indica su nombre, en el polo apical del organismo y constituido por
estructuras claramente diferenciadas:
-una o más estructuras anulares localizadas en los extremos y denominadas
anillos polares (anterior -próximo a la región apical- y posterior –en el otro extremo-)
-un conoide, estructura con forma de cono truncado situada en la región apical
y formada por una espiral de microtúbulos
-róptrias o toxonemas (normalmente de 2 a 8). Son unas organelas de aspecto
piriforme cuya zona estrecha penetra en el conoide desembocando en el pólo apical
- pequeñas vesículas elípticas denominadas micronemas que desde el conoide
se extienden hasta aproximadamente 1/3 del cuerpo del protozoo
-microtúbulos que se extienden desde el anillo polar hasta el polo posterior
Funcionalmente el complejo apical se relaciona con la adherencia e invasión de las
células del huésped. El conoide posee una función “perforadora” y las roptrias y micronemas
excretan sustancias que facilitan la penetración celular, imprescindible para la supervivencia
del parásito. Se observa en esporozoitos y merozoitos, es decir, en las que pueden
considerarse formas “invasivas” del protozoo.
Otra característica estructural definitoria de este grupo de protozoos y de otros
constituyentes del infrareino Alveolata al que pertenecen, es la posesión de unas estructuras
vesiculares (antes denominadas membranas subpeliculares o túbulo subpelicular y
actualmente alveolos corticales) situadas debajo de la membrana citoplasmática)
Figura 1.- Estructura de un protozoo perteneciente al filo/subfilo Apicomplexa
1
Poseen ciclos biológicos complejos que pueden desarrollarse en un huésped
(monoxénicos) o en varios (heteroxénicos) y en los que alternan fases de reproducción sexual
y asexual. Son muy variables en los distintos protozoos de este grupo pero en general existen
tres procesos básicos: esporogonia, gametogonia y merogonia (Figura 2).
La esporogonia es la esquizogonia (reproducción asexual) de un zigoto que da origen
a la producción de esporozoitos. La merogonia es la fase reproductiva a través de la cual el
parásito se multiplica y extiende su invasión por los órganos y tejidos del hospedador
vertebrado, implicando la esquizogonia de un esporozoito o de un merozoitos que da lugar a
nuevos merozoitos. Algunos de estos merozoitops se diferencian a células sexuales
inmaduras o gamontes (masculinos y femeninos), iniciándose la fase sexual o gametogónica.
Ésta se inicia con la maduración de los gamontes a gametos o gametocitos. Los femeninos
reciben el nombre de microgametos y los masculinos de microgametos. La unión de ambos
da lugar a la formación de un zigoto cuya división da lugar a la producción de esporozoitos y
marca nuevamente el inicio de la fase esporogónica.. El zigoto con los esporozoitos en su
interior se encuentra rodeado por una cubierta resistente denominándose a toda la estructura
ooquiste (Figura 2).
De forma paralela, las fases o formas evolutivas básicas en el ciclo biológico son los
esporozoitos, los merozoitos y los gametos aunque reciben diferentes nombres en los distintos
protozoos
Figura 2: Apicomplexa. Ciclo biológico básico.
Gametos Zigoto
Esporogonia
Gametogonia
Merozoitos Esporozoitos
Merogonia
Cuando el ciclo es monoxeno las tres fases del ciclo se completan en un único
hospedador vertebrado. Si todo el ciclo se realiza en el huésped (monocompartimental), éste
elimina ooquistes maduros con capacidad de invadir a otro hospedador. Puede ocurrir que el
hospedador elimine ooquistes inmaduros que en el ambiente maduran hasta producir formas
capaces de infectar a nuevos huéspedes (ciclo bicompartimental en el que el ambiente es el
segundo compartimento). En este caso los esporozoitos y previamente sus formas
predecesoras (esporoblastos) se encuentran rodeadas de cubiertas protectoras suplementarias
para incrementar la resistencia a los factores ambientales. Estas estructuras (esporozoitos o
esporoblastos rodeados de membrana) reciben el nombre de esporoquistes.
Cuando el ciclo es heteroxeno puede completarse en un vertebrado y un invertebrado
(bicompartimental) o entre vertebrados (bicompartimental o tricompartimental si se requiere
una fase de maduración ambiental). En el primer caso (vertebrado/invertebrado) el
hospedador vertebrado se comporta como intermediario ya que en él se produce el ciclo
2
asexual del parásito y el invertebrado como definitivo produciéndose en él las fases
gametogónica y esporogónica. Además actúa como vector, transmitiendo el parásito al
hospedador vertebrado.
Cuando están implicados dos vertebrados, uno de ellos es omnívoro/herbívoro
(huésped intermediario) y el otro un depredador carnívoro (hospedador definitivo). El
huésped intermediario adquiere el parásito por fecalismo al ingerir los ooquistes maduros
eliminados por el depredador a través de las heces. El huésped definitivo se infesta por
carnivorismo al ingerir los gamontes inmaduros alojados en diversos tejidos del huésped
intermediario.
En el modelo tricompartimental, con participación de dos vertebrados y ambiente
como tercer compartimento, uno de los huéspedes actúa como huésped completo en el que se
desarrollan las fases asexuales y sexuales del protozoo eliminando a través de las heces
ooquistes inmaduros que tras una maduración ambiental son infectantes por fecalismo tanto
para él como para los huéspedes intermediarios (sólo se producen en él las fases asexuales).
También puede producirse la infección en ambos huéspedes por carnivorismo al ingerir
tejidos contaminados de ambos tipos de huéspedes. En este tipo de ciclo, los huéspedes
intermediarios no son necesarios para que se complete el ciclo.
La taxonomía y clasificación es confusa y está permanentemente sometida a debate.

Los apicomplejos se encuentran incluidos en los alveolados, grupo taxonómico superior
(infrareino Alveolata), que engloba a ciliados, foraminiferas, dinoflagelados y Apicomplexa
(Figura 3).
Figura 3: componentes del infrareino Alveolata
http://www.ucmp.berkeley.edu/protista/alveolates.html
Tradicionalmente los denominados apicomplejos (Apicomplexa) pertenecían al filo

Sporozoa que, en un principio, aglutinaba a protozoos formadores de esporas, con ciclos
biológicos similares con fases de reproducción sexual, y estructura típica (complejo apical).
La descripción en 1970 de un nuevo género de protozoos de moluscos marinos, Perkinsus,
muy diferente al resto de esporozoos pero incluido es ese filo tuvo como consecuencia el
cambio del nombre del filo a Apicomplexa que incorporaba a dos clases: Sporoea y
Perkinsea. Debido a que Perkinsus spp. debe incluirse entre los dinoflagelados y a que
Apicomplexa y Sporoea se convertirían en sinónimos y por tanto taxones redundantes,
recientemente se ha propuesto volver a aceptar la denominación del filo Sporozoa como la
más correcta. A pesar de ello Apicomplexa sigue siendo la denominación más utilizada en la
literatura.
3
Las clasificaciones empleadas actualmente son múltiples y en ocasiones confusas. Las
más utilizadas están reflejadas en las figuras 4, 5 y 6.
Figura 4: clasificación de los apicomplejos con importancia clínica en humanos
Dominio
Reino Protozoa
Subreino Neozoa
Infrareino Alveolata
Filo Sporozoa
Clase
Orden
Familia Babesiidae
Ciclospora
Género
Isospora
Cox FEG, 2003;
Dominio
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Infrareino
Filo Myzozoa
Subfilo
Clase Conoidasida
Subclase Coccidiasina
Orden
Suborden Eimeriorina
Familia Babesiidae Cryptosporidiidae Eimeriidae Sarcocystidae
Género Cryptosporidium Ciclospora

Sistema Naturae 2000
Isospora
4
Orden
Eimeriorina
Familia Plasmodiidae
Género Babesia Cryptosporidium Cyclospora

Isospora
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COCCIDIOS
Los coccidios forman un grupo amplio de patógenos humanos que se caracterizan por
ser parásitos intracelulares obligados y por tener ciclos vitales complejos con fases de
reproducción sexual (gametogonia) y asexual (esquizogonia). En la mayoría el ciclo se
completa en varios huéspedes (heteroxenos, normalmente diheteroxenos), aunque pueden ser
monoxenos.
Desde un punto de vista patogénico pueden diferenciarse 3 grupos de coccidios: a)
coccidios gastrointestinales como Cryptosporidium, Cyclospora o Isospora, b) coccidios
gastrointestinales y titulares como Sarcocystis spp. y c) coccidios titulares como
Toxoplasma gondii
COCCIDIOS GASTROINTESTINALES
Son importantes en patología humana, fundamentalmente en pacientes
inmunodeprimidos especialmente pacientes con SIDA. Incluyen Cryptosporidium spp.,
Cyclospora spp. e Isospora belli
En estos protozoos la fase de resistencia es el ooquiste. El término exquistación hace
referencia a la liberación de esporozoitos del ooquiste. Así el ciclo general básico de los
coccidios podría resumirse: los ooquistes maduros son ingeridos y en el aparato digestivo se
produce la exquistación, liberándose esporozoitos que invaden las células del huésped. Tras la
invasión se diferencian a trofozoitos que tras esquizogonia se transforman en merozoitos.
Algunos invaden otras células y otros se diferencian en gametocitos (femeninos –
macrogametocitos- y masculinos –microgametocitos-) que sexualmente dan lugar a la
formación de un zigoto del que surgirán nuevos ooquistes (Figura 7).
Figura 7: ciclo básico de un coccidio gastrointestinal
Ingeridos Aparato digestivo: exquistación
Ooquiste Esporozoitos
Invasión
Invasión
Diferenciación Diferenciación en gametocitos
Diferenciación a a
Trofozoito
Trofozoito masculinos yyfemeninos
femeninos
masculinos
División del núcleo
Esquizonte Zigoto
(multinucleado)
(multinucleado)
Condensación
Condensación citoplasma
citoplasma
Ooquiste
Merozoitos Liberados
(células hijas) Esporozoitos
Invasiónnuevas
Invasión nuevas células
células
6
GÉNERO CRYPTOSPORIDIUM
TAXONOMÍA/CLASIFICACIÓN
Actualmente conviven estas clasificaciones fundamentales:
A) Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Filo Myzozoa Cavalier-Smith & Chao, 2004
Subfilo Apicomplexa
Clase Conoidasida
Orden Eucoccidiorida
Familia Cryptosporidiidae
Género Cryptosporidium Tyzzer, 1907
B) Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Subreino Neozoa
Filo Sporozoa
Clase Coccidea (Coccidia)
Orden Eimeriida
C) Dominio Eukaryota
Reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Clase Coccidia
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Cryptosporidium spp. (Tyzzer, 1907)
En humanos, la criptosporidiosis es una enfermedad reconocida hace relativamente
pocos años, en 1976. Desde esa fecha se ha convertido en una causa importante de diarrea en
inmunodeprimidos y en niños inmunocompetentes. Así mismo no es rara la declaración de
brotes epidémicos generalmente de transmisión hídrica.
El género Cryptosporidium spp. está formado por múltiples especies parásitas de un
amplio rango de animales. En el momento actual se acepta la existencia de 16 especies de
acuerdo a la especificidad por el huésped, patogenicidad, morfología y constitución
genómica. Cryptosporidium hominis (Morgan-Ryan, Fall, Ward, Hijjawi, Sulaiman, Fayer,
Thompson, Olson, Lal y Xiao, 2002), anteriormente genotipo I de Cryptosporidium parvum,
Cryptosporidium parvum (Tyzzer, 1912), Cryptosporidium wrairi (Vetterling, Jervis, Merrill
y Sprinz, 1971), Cryptosporidium felis (Iseki, 1979), Cryptosporidium canis (Fayer, Trout,
Xiao, Morgan, Lal y Dubey, 2001), Cryptosporidium andersoni (Lindsay, Upton, Owens,
Morgan, Mead y Blagburn, 2000), Cryptosporidium suis (Ryan, Monis, Enemark et al. 2004),
Cryptosporidium bovis (Fayer et al 2005) y Cryptosporidium muris (Tyzzer, 1907) infectan
mamíferos; Cryptosporidium baileyi (Current, Upton y Haynes, 1986), Cryptosporidium
meleagridis (Slavin, 1955) y Cryptosporidium galli (Pavlasek, 1999) son parásitos de aves;
Cryptosporidium serpentis (Levine, 1980) y Cryptosporidium saurophilum (Koudela y
Modry, 1998) y Cryptosporidium molnari (Alvarez-Pellitero y Sitja-Bobadilla, 2002) infectan
reptiles y peces respectivamente (Tabla 1). A parte de estas especies se han descrito más de
30 genotipos, algunos de los cuales, posiblemente, adquirirán el rango de especie, como ha
ocurrido con Cryptosporidium hominis (2002), Cryptosporidium galli (2003) y
Cryptosporidium suis (2004).
Cryptosporidium hominis y Cryptosporidium parvum son las especies más
importantes que afectan al hombre. Cryptosporidium hominis se asocia de forma casi
específica al hombre mientras que Cryptosporidium parvum es un parásito más específico de
otras especies animales. La participación de Cryptosporidium parvum en patología humana es
más importante en Europa.
Recientemente se han propuesto cambios que afectan a Cryptosporidium parvum.
Actualmente se considera que es un complejo formado por diferentes especies y genotipos
dependientes de su huésped dominante (ratón, hurón, caballo, conejo y bóvidos).
Crytosporidium wrairi, actualmente especie, era el genotipo de la cobaya, sin gran
trascendencia pues sólo se ha hallado en condiciones de laboratorio. La designación
Cryptosporidium parvum como especie quedaría reducida al origen murino, el descrito
inicialmente por Tyzzer en 1912 (Cryptosporidium parvum sensu Tyzzer según la
International Commission on Zoological Nomenclatura –ICZN-). Las cepas identificadas en
conejos, caballos y hurones necesitan una mejor caracterización debido, fundamentalmente, a
que se han hallados en muy pocos individuos (incluso sólo en uno). El genotipo bovino se
superpondría al anteriormente denominado genotipo II (cepa Iowa) y se propone la
denominación de Cryptosporidium pestis, con rango de especie. De esta forma, la afectación
humana dependería de Cryptosporidium hominis (transmisión interhumana) y de
Cryptosporidium pestis (transmisión zoonósica). De acuerdo a estas nuevas propuestas, la
situación de Cryptosporiium parvum se encuentra reflejada en la figura 1
Otras especies como Cryptosporidium felis, Cryptosporidium canis y
Cryptosporidium muris (parásitos de mamíferos) ocasionalmente han sido aislados en
pacientes pero no necesariamente inmunodeprimidos como se pensó en los primeros
momentos. Cryptosporidium meleagridis (parásito de aves) se considera actualmente un
patógeno emergente por su importancia creciente en patología humana.
8
Figura 1: situación propuesta para Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium wrairi (Vetterling,

Jervis, Merrill y Sprinz, 1971)
Cryptosporidium parvum (Tyzzer, 1912)
Cryptosporidium hominis (Morgan-Ryan,

Fall, Ward, et al, 2002)
Cryptosporidium pestis (Slapeta 2006)
Tabla 1: género Cryptosporidium. Especies descritas y hospedadores habituales y menos

frecuentes
Especie Hospedador habitual Hospedador esporadico

Rumiantes (vacas, ovejas, Ciervos, ratones, cerdos
Cryptosporidium parvum
cabras) y humanos
Cryptosporidium hominis Humanos, otros primates Ovejas
Cryptosporidium muris Roedores, camellos Humanos, cabras montesas
Cryptosporidium andersoni Ganado vacuno, camellos Ovejas
Cryptosporidium wrairi Cobayas
Cryptosporidium felis Gatos Humanos
Cryptosporidium canis Perros Humanos
Cryptosporidium meleagridis Pavos, aves y humanos Loros
Cryptosporidium baileyi Pollos y pavos Codornices, avestruces, patos
Cryptosporidium galli Pollos y otras aves
Cryptosporidium serpentis Lagartos, serpientes
Cryptosporidium saurophilum Lagartos Serpientes
Cryptosporidium molnari Peces
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MORFOLOGÍA
Los ooquistes son la forma diagnóstica de Cryptosporidium spp. Son ácido-alcohol
resistentes, esféricos y tienen un diámetro de 4-6 m (son los más pequeños de los de los
coccidios gastrointestinales). Cada ooquiste tiene 4 esporozoitos desnudos (Figuras 3 y 4). Es
muy importante realizar un diagnóstico diferencial con otros coccidios gastrointestinales
como Cyclospora cayetanensis e Isospora belli. (Tabla 2 y figuras 2, 3 y 4)
Tabla 2: diagnóstico diferencial de los coccidios gastrointestinales
C. hominis/C. parvum C. cayetanensis I. belli

Tamaño (m) 4-6 8-10 23-30 x 10-19
Nº esporoquistes/ooquiste 0 2 2
Nº esporozoitos/esporoquiste 4/ooquiste. 2 4
No esporoquiste
Esporulación tras la excreción No (ya esporulados) 7-14 días 24-48 h
Tinción AAR Sí Sí (variable) Sí
Figura 2: coccidios gastrointestinales. Diagnóstico diferencial
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/Cyclosporiasis_il.htm
Figura 3: ooquistes de Cryptosporidium spp. Tinción ácido-alcohol resistente
En los ooquistes de la derecha se aprecian los esporozoitos

http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/Cryptosporidiosis_il.htm
10
Figura 4: ooquistes de Cryptosporidium spp. con esporozoitos “desnudos”
www.avianbiotech.com/Diseases/Cryptosporidium.htm www.avianbiotech.com/Diseases/Cryptosporidium.htm
EPIDEMIOLOGÍA.
Cryptosporidium spp. es un protozoo de distribución universal importante
especialmente en pacientes inmunodeprimidos y, entre ellos, pacientes con SIDA. Sin
embargo también afecta a inmunocompetentes, sobre todo a la población infantil.
La fuente de infección está constituida por una amplia variedad de animales,
domésticos y salvajes, (mamíferos, reptiles peces...) y por el hombre enfermo y portador.
La transmisión puede producirse de forma directa desde los reservorios animales
(zoonósica), persona-persona por vía fecal-oral y oro-anal o indirecta a través de agua y
alimentos contaminados. La transmisión sexual parece ser un factor de riesgo de primera
magnitud como demuestran varios estudios amplios realizados en pacientes homosexuales
con infección por el VIH. Se han comunicado múltiples brotes epidémicos causados por la
contaminación de los suministros de agua de bebida o en parques acuáticos. Algunos de ellos
están considerados como los mayores brotes de gastroenteritis producidos en países
desarrollados como el que se produjo en Milwaukee en 1993 que tuvo como consecuencia la
aparición de 403.000 casos de enfermedad como resultado de la contaminación de los
suministros de agua (Figuras 5, 6 y 7).
Se ha postulado la posibilidad de transmisión a través del aire, por aspiración o
inhalación, vía que justificaría la aparición de signos y síntomas respiratorios
(criptosporidiosis respiratoria) en ausencia de un cuadro digestivo primario.
Diversos factores propios de Cryptosporidium spp. poseen un impacto directo en la
epidemiología de la enfermedad:
-Tamaño pequeño (4-6 m)
-Resistencia a las condiciones ambientales
-Eliminación en forma infecciosa
-Gran cantidad y diversidad de reservorios
-Ubicuidad
-Carencia de especificidad de especie
-Dosis infectiva media muy variable (desde aproximadamente10 ooquistes
hasta más de 1.000) pero en general baja dependiendo del origen de la cepa, distribución
geográfica, etc. y en último término de la patogenicidad y virulencia de la cepa implicada
-Capacidad de multiplicación muy rápida
-Resistencia al cloro y a otros desinfectantes habituales
-Resistencia a diversos agentes físicos
-Inexistencia de tratamiento efectivo
Grupos de riesgo identificados son veterinarios, manipuladores de animales
(zoonosis), homosexuales, niños que asisten a guarderías, etc. Otras situaciones asociadas son
la inmunodepresión (SIDA, inmunodeficiencias primarias, trasplantes, diabetes,
11
malnutrición…), viajes, especialmente a zonas con sanidad deficiente, contacto con enfermos,
etc.
Figura 5: fuentes de transmisión directa de Cryptosporidium spp.
Contacto Contacto Instituciones Parejas

Guarderías
nosocomial doméstico cerradas sexuales
Infección en humanos
Animales Animales
Mascotas Veterinarios Ganaderos
de granja salvajes
Figura 6: fuentes de transmisión a través de alimentos de Cryptosporidium spp.
Manipulador Regado con agua

de alimentos contaminada
Frutas y
verduras
Alimentos
preparados
Carnes
Bebidas
Modificado de Lynne Shore Garcia. Diagnostic Medical Parasitology. 2007
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Figura 7: fuentes de transmisión a través del agua de Cryptosporidium spp.
Humanos Humanos, mascotas, animales de granja, animales salvajes
Contaminación
Piscinas… Ríos, lagos…
suministros de agua
Fallos en las plantas de

tratamiento
Contaminación aguas recreativas
Contaminación agua de
bebida
Modificado de Lynne Shore Garcia. Diagnostic Medical Parasitology. 2007
CICLO BIOLÓGICO
Cryptosporidium spp. es un protozoo monoxéno, es decir, su ciclo biológico tiene
lugar en un solo huésped.
Se diferencia de otros coccidios en que su ciclo vital se desarrolla dentro de la célula,
pero en una vacuola extracitoplasmática (vesícula parasitófora). La infección se produce por
la ingestión de ooquistes excretados en las heces de animales o humanos. Existen 2 tipos de
ooquistes: 1) de pared delgada responsables de la autoinfección especialmente en
inmunodeprimidos y 2) de pared gruesa que son las formas excretadas y con capacidad para
infectar a nuevos huéspedes.
Tras la ingestión se produce la exquistación (estímulada por la acción del HCl,
tripsina, bilis y temperatura de 37ºC), en jejuno e ileon, y la liberación de esporozoitos que se
adhieren a las células epiteliales y las invaden transformándose en trofozoitos que se
multiplican en la zona apical de las vellosidades dentro de la vesícula parasitófora y se
diferencian a merontes o esquizontes tipo I que contienen en su interior 6-8 merozoitos tipo I
que son liberados por ruptura celular e invaden nuevas células manteniendo un ciclo
responsable de la autoinfección. Además estos merozoitos tipo I son capaces de diferenciarse
a nuevos merontes tipo I o a merontes tipo II, que tras la maduración contienen 4 merozoitos
tipo II. Estos merozoitos tipo II son capaces de invadir nuevas células y ahí se produce la
diferenciación en microgametocitos (♂) y macrogametocitos (♀). De los microgametocitos se
liberan microgametos que fertilizan a los macrogametocitos dando lugar a la formación de un
cigoto que se diferencia a ooquiste. Todavía dentro de los enterocitos se produce una fase de
esporogonia cuyo resultado es la aparición de 4 esporozoitos en cada ooquiste. Algunos
(pared gruesa) son liberados por las heces al exterior. Otros, aproximadamente un 20%,
13
(pared fina) liberan los esporozoitos en la luz intestinal produciendo una reinfección
endógena (autoinfección) muy importante en inmunodeprimidos (Figuras 8 y 9).
Figura 8: ciclo biológico de Cryptosporidium spp.
Ooquistes
Exquistación
Esporozoitos
Invasión/diferenciación
Trofozoitos
Esquizontes (merontes) tipoI

Ruptura
Merozoitos (tipo I)
Esquizontes (merontes) tipoII
Merozoitos (tipoII)
Maduración sexual Invadir células
Ooquistes Cigoto
14
Figura 9: ciclo biológico de Cryptosporidium spp.
15
ACCIÓN PATÓGENA.
Existe el estado de portador asintomático.
La infección es diferente en paciente previamente sanos (inmunocompetentes) y en
inmunodeprimidos.
En pacientes inmunocompetentes se manifiesta por una enterocolitis leve y
autolimitada con diarrea acuosa sin sangre ni pus que remite espontáneamente en
aproximadamente 10 días. En aproximadamente el 50% de los pacientes aparecen nauseas y
vómitos y otros síntomas gastrointestinales inespecíficos. La aparición de presentaciones o
localizaciones atípicas es muy rara.
En inmunodeprimidos la diarrea es “coleriforme” (>50 deposiciones /día) y conduce
rápidamente a la deshidratación. Es frecuente la tendencia a la cronicidad y en pacientes con
SIDA pueden aparecer infecciones diseminadas. A nivel del tubo digestivo pueden afectarse
todos los tramos, desde el esófago hasta el recto. La implicación gástrica no es muy frecuente
aunque posiblemente está infravalorada. La afectación hepato biliar es un factor que
contribuye a la cronicidad de la enfermedad y se asocia con una gran dificultad para erradicar
el parásito Se calcula que aproximadamente el 15% de los pacientes con SIDA tienen
afectada la vesícula biliar. También es posible la aparición de una pancreatitis asociada a la
criptosporidiosis.
En ocasiones aparecen signos y síntomas respiratorios (tos, disnea…) generalmente en
el curso de un cuadro gastrointestinal pero en ocasiones sin manifestaciones digestivas
aparentes. Aunque Cryptosporidium puede ser el único patógeno detectado, no es rara la
infección simultánea por otros patógenos como Citomegalovirus, Pneumocyatis carinii,
Mycobacterium tuberculosis o Mycobacterium spp. También se han descrito sinusitis y
laringotraqueitis.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO.
Es eminentemente directo. Se basa en la detección microscópica de ooquistes en
heces u otras muestras, detección de antígenos en heces (IFD, ELISA) o detección de ácidos
nucleicos mediante PCR.
La muestra habitual son las heces que deben ser obtenidas correctamente y en número
no inferior a tres. Si el diagnóstico es incierto, también pueden investigarse biopsias
gastroduodenales o hepáticas o bilis. Además es posible detectar ooquistes en muestras
respiratorias (esputo, lavado broncoalveolar, biopsias pulmonares, etc.).
Antes de efectuar la visualización microscópica es conveniente realizar técnicas de
concentración. El sedimento puede observarse en fresco (figura 10) o utilizando tinciones
(auramina, Ziehl-Neelsen modificada, Kinyoun). La tinción con auramina (figura 12) sólo
debe utilizarse como técnica de cribado confirmándose con tinciones ácido alcohol
resistentes. Con estas tinciones los ooquistes de Cryptosporidium spp. aparecen teñidos
irregularmente, algunos incluso sin teñir (formas “fantasma”) (figura 11).
Las técnicas de detección de antígenos poseen mayor sensibilidad y especificidad que
la microscopía, especialmente la inmunofluorescencia (figuras 13 y 14). Existen kits
comerciales que permiten identificar de forma conjunta Cryptosporidium y Giardia
intestinalis por lo que son de una gran utilidad en los laboratorios de Microbiología clínica
(figura 14).
Las técnicas de detección de ácidos nucleicos son muy específicas, poseen límites de
detección muy bajos (de 1-10 ooquistes gramo de heces) que se traduce en una elevadísima
sensibilidad y además permiten identificar especies y genotipos. Sin embargo, por su
complejidad, no se utilizan en la rutina.
Las técnicas serológicas (indirecto) son útiles en investigación epidemiológica.
16
Figura 10: Cryptosporidium parvum. Figura 11: Cryptosporidium parvum.
Visión en fresco Tinción ácido-alcohol resistente
http://www.cdfound.to.it/HTML/khan.htm http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Cryptospori
Figura 12: Cryptosporidium parvum. Figura 13: Cryptosporidium parvum. IFD

Tinción fluorescente con auramina-rodamina
http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Image_Library.htm http://www.epa.gov/nerlcwww/cpt_seq1.htm
Figura 14: ooquistes de Cryptosporidium parvum (esféricos de menor

tamaño) y quistes de Giardia intestinalis (mayor tamaño). IF
http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Image_Library.htm
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TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO.
No existe tratamiento específico por lo que se basa en la instauración de un
tratamiento sintomático y las medidas de soporte oportunas. Recientemente la Food and Drug
Administration ha aprobado la utilización de nitazoxanida en pacientes inmunocompetentes.
En inmunodeprimidos la recuperación del estado inmunitario (antiretrovirales) es crucial. La
espiramicina puede ser efectiva si se utiliza en fases muy precoces de la enfermedad.
También se han utilizado paromomicina y espiramicina con resultados variables.
PREVENCIÓN.
Es especialmente importante en instituciones cerradas (guarderías, hospitales…) y en
pacientes inmunodeprimidos. Depende de las medidas generales e individuales
acostumbradas en patógenos de transmisión fecal-oral teniendo en cuenta la resistencia del
protozoo a las condiciones ambientales y a las medidas de desinfección habituales.
La eliminación de los ooquistes, la forma infectiva, del agua es un proceso complejo
Los ooquistes son resistentes al cloro incluso a elevadas concentraciones y tras un tiempo
elevado de exposición (18 horas). La respuesta al ozono es variable aunque parece ser más
efectivo que los compuestos clorados. La filtración no es una medida efectiva debido al
tamaño pequeño de los ooquistes (4-6 m). Son sensibles a la desecación y a temperaturas
superiores a 60ºC. Sin embargo, a 4ºC son capaces de sobrevivir varios meses. Se recomienda
la exposición a más de un agente físico y/o químico debido a la mayor efectividad del uso
combinado.
A nivel individual, las medidas preventivas inciden fundamentalmente en las vías de
transmisión. Así pueden ser útiles:
-Hervir el agua al menos durante 1 minuto, almacenándola en recipientes limpios y
con tapa y evitando cualquier tipo de manipulación de su interior y de la tapa.
-Filtrar el agua del grifo con filtros caseros de ósmosis inversa o absolutos con poro de
1 µm. Es imprescindible cambiar periódicamente los cartuchos del filtro o las membranas.
-Beber agua embotellada, asegurándose que ésta ha sido tratada previamente por
técnicas que erradiquen por completo a Cryptosporidium spp. Las bebidas carbonatadas
embotelladas o enlatadas, por regla general son calentadas o filtradas en forma suficiente para
eliminar los ooquistes.
-Consumir cubitos de hielo fabricados con agua previamente tratada.
-No beber agua de ríos, lagos, piscinas, parques acuáticos, fuentes ornamentales y
playas.
-Evitar tragar agua durante la realización de actividades lúdico-deportivas.
-No comer marisco crudo.
-Pelar la fruta y lavar los vegetales que vayan a ser consumidos crudos.
- No consumir productos lácteos que no hayan sido pasteurizados.
-Lavarse las manos concienzudamente (con agua y jabón) después de ir al baño o de
cambiar pañales, manejar animales o limpiar sus excrementos, trabajar con tierra o tocar
objetos que pudieran estar contaminados con material fecal y, lógicamente, antes de preparar,
servir o consumir alimentos y después de realizar cualquier acto que entrañe un riesgo de
contagio.
-Evitar mantener elaciones sexuales por contacto anal-oral.
18
GÉNERO CYCLOSPORA
Las clasificaciones más utilizadas son:
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Subfilo Apicomplexa
Clase Conoidasida
Familia Eimeriidae
Género Cyclospora Schneider, 1881
Reino Protozoa
Subreino Neozoa
Filo Sporozoa
Orden Eimeriida
Familia Eimeriidae
Reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Clase Coccidia
Familia Eimeriidae
19
Cyclcospora cayetanensis (Ashford, 1979)
Cyclospora cayetanesis es un coccidio intestinal descrito recientemente, responsable

de cuadros diarreicos y de procesos gastrointestinales. Inicialmente se consideró una nueva
especie de los géneros Isospora o Cryptosporidium e incluso un protozoo flagelado pero la
demostración de estructuras internas semejantes a los cuerpos tilacoides de las cianobacterias
determinó su individualidad y su denominación como "CLB" (cyanobacterium-like-body). El
tamaño de los CLB, las características de su esporulación cuando se incuban en dicromato
potásico, y la liberación de células ultraestructuralmente similares a los esporozoítos de los
coccidios intestinales, permitieron incluir a estos organismos en el género Cyclospora y la
creación de una nueva especie, Cyclospora cayetanensis, en honor a la Universidad Cayetano
Heredia (Lima, Perú), lugar donde se habían realizado los estudios iniciales.
MORFOLOGÍA
Los ooquistes son la fase diagnóstica. Existen dos tipos de ooquistes, los maduros o
esporulados y los inmaduros o no esporulados (Figuras 11, 12, 13, 14 y 15). Los ooquistes
maduros, responden a la fórmula 1:2:2, es decir, cada ooquiste maduro contiene dos
esporoquistes (3,3-4,4 µm x 5,5-7,1 µm), cada uno de ellos con dos esporozoítos (1,06-1,34
µm x 8-10 µm). Ambas formaciones presentan una envoltura fibrilar de 63 m de espesor,
debajo de la cual se localiza una pared de aproximadamente 50 m de espesor. En el interior
de la forma inmadura, se observan unos gránulos similares a los cuerpos tilacoides de
Cyanobacterium spp. responsables de su denominación inicial.
Al observar unas heces se aprecian unas estructuras esféricas de 8-10 µm, hialinas, no
refráctiles, que contienen una mórula de color verdoso, de aproximadamente 6-7 µm de
diámetro, con varios glóbulos, de aspecto lipídico, de aproximadamente 2 µm, dispuestos en
racimo o roseta. La morfología interna es observable sólo en heces recién emitidas, y se
conserva únicamente manteniendo las heces en agua, ya que la adición de conservantes
provoca la coalescencia de los glóbulos intramorulares y da lugar a un número variable de
cuerpos irregulares mal definidos.
Son ácido-alcohol resistentes y, a diferencia de Cryptosporidium spp., presentan
autofluorescencia periférica cuando son excitados con luz ultravioleta. La ácido-alcohol
resistencia es muy variable, ya que hay ooquistes que no se tiñen y tienen un aspecto vítreo,
mientras que otros se pueden observar de color rojo oscuro o rosado, con aspecto moteado
(Figura 11), fenómeno que ha sido atribuido a la extremada sensibilidad a la desecación de
estos organismos y a la deshidratación intrínseca de los métodos de tinción.
Figura 11: ooquistes de Cyclospora cayetanensis. Tinción ácido-alcohol resistente modificada
20
Figura 12: ooquistes de Cyclospora cayetanensis. Tinción: safranina
Figura 13: ooquistes de Cyclospora cayetanensis. Contraste de fases
http://www.nih.go.jp/niid/para/atlas/japanese/cyclospora.html
Figura 14: ooquiste no esporulados de Cyclospora cayetanensis
http://www.k-state.edu/parasitology/625tutorials/index.html
21
Figura 15: ooquiste esporulados de Cyclospora cayetanensis
http://www.k-state.edu/parasitology/625tutorials/index.html
EPIDEMIOLOGÍA
Las diarreas asociadas a C. cayetanensis es un protozoo de distribución cosmopolita,
presente tanto en países industrializados como en vías de desarrollo. Es frecuente que, en
muchos de los casos descritos en los países desarrollados, exista el antecedente
epidemiológico de estancias recientes en países en vías de desarrollo. En áreas tropicales, la
parasitación es variable y oscila entre entre el 2 y el 10% de la población.
El reservorio de este organismo es el hombre, aunque la reciente descripción de
organismos similares en otros primates y en aves de corral abre la posibilidad de una
transmisión zoonosica.
La transmisión se realiza por vía fecal-oral indirecta, por ingestión de agua y
alimentos contaminados con ooquistes maduros. A diferencia de la criptosporidiosis, no
existe transmisión directa persona-persona ya que los ooquistes fecales son inmaduros y
necesitan madurar en el ambiente. Este organismo ha sido detectado en aguas residuales y
cloradas, en vegetales y en las heces de pollos destinados al consumo humano.
Los brotes epidémicos descritos se han asociado al consumo de frambuesas,
procedentes de Guatemala, de salsa de albahaca -pesto-, y a la contaminación de depósitos de
agua potable.
Afecta tanto a inmunocompetentes como a inmunodeprimidos y se ha descrito la
existencia de portadores asintomáticos de gran importancia epidemiológica.
CICLO BIOLÓGICO
Es un protozoo monoxénico. El ciclo es intracelular y se inicia con la ingestión de
ooquistes maduros. La exquistación se produce en el duodeno estimulada por la bilis, la
tripsina y otros factores existentes en el tracto gastrointestinal y tiene como consecuencia la
liberación de cuatro esporozoítos por ooquiste. Los esporozoítos se fijan a la membrana de
los enterocitos del intestino delgado y los invaden. Ya dentro de la célula tiene lugar la
división esquizogónica (merogonia) de los esporozoítos y la formación de merontes o
esquizontes tipo I, con 8-12 merozoítos. Estos merozoitos son liberados e invaden nuevos
enterocitos iniciándose nuevos ciclos esquizogónicos. Además pueden diferenciarse
amerontes merontes o esquizontes tipo II, con 4 merozoítos tipo II o merozoitos gamontes.
22
Cuando son liberados, invaden nuevas células y se diferencian en gametos macho o
microgametocitos y gametos hembra o macrogametocitos. Tras fecundación los
macrogametocitos fecundados se transforman en ooquistes y son liberados a la luz intestinal.
Los ooquistes liberados son inmaduros y requieren al menos 1 semana de maduración
ambiental (variable dependiendo de las condiciones ambientales) para convertirsae en la
forma infectante, los ooquistes maduros o esporulados con 2 esporoquistes y cada uno de
ellos con dos esporozoitos (Figuras 16 y 17).
Figura 16: ciclo biológico de Cyclospora cayetanensis
23
Figura 17: Exquistación de Cyclospora cayetanensis
ACCIÓN PATÓGENA
Cyclospora cayetanensis es el organismo productor de la ciclosporosis, parasitación
asintomática o sintomática del hombre.
En pacientes inmunocompetentes, la infección sintomática presenta características
similares a las de cualquier patógeno no invasor del intestino delgado e indiferenciables de
otros coccidios intestinales. El periodo de incubación es variable, de 1 a 14 días, aunque por
término medio suele ser de una semana. El periodo prodrómico (1-2 días) se caracteriza por
malestar general y febrícula. La fase de estado se caracteriza por la aparición abrupta de
diarrea acuosa, con 5 a 10 deposiciones diarias, acompañada de astenia, anorexia, nauseas,
vómitos, flatulencia y, ocasionalmente, dolor abdominal, esteatorrea, malabsorción y
mialgias. La diarrea inicial dura de tres a cuatro días, pero a los pocos días, y durante varias
semanas, aparecen episodios diarreicos intermitentes, de intensidad variable. En los periodos
no diarreicos se mantienen la astenia y la anorexia. La duración de la diarrea es muy variable,
oscilando entre 4 días y 4 meses, con una media de cuatro a nueve semanas. La resolución de
los síntomas se produce de forma abrupta y se asocia con la desaparición de los ooquistes
fecales.
En inmunodeprimidos, la sintomatología es similar a la observada en pacientes
inmunocompentes pero de mayor gravedad y con tendencia a la cronicidad.
Aunque C. cayetanensis es un patógeno intestinal primario existe la posibilidad de
aparición de cuadros extraintestinales. Así se ha relacionado con colecistitis alitiásica e
infección t broncopulmonar. Otras patologías asociadas a Cyclospora cayetanensis son los
síndromes de Reiter y de Guillain-Barré.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
El diagnóstico de la ciclosporiosis es directo y se basa en la observación microscópica
de los ooquistes inmaduros en preparaciones húmedas o teñidos con tinciones diferenciales.
Es aconsejable la utilización de técnicas de concentración fecal y el estudio de muestras
seriadas, dada la baja o moderada, e incluso discontinua, excreción de ooquistes. En las
preparaciones húmedas, los ooquistes de este organismo se observan como esférulas de 8-10
µm de diámetro, hialinas, no refráctiles, con una mórula formada por 6 a 9 glóbulos
refráctiles verdosos (Figura 18).
24
Figura 18 : ooquiste no esporulado de Cyclospora cayetanensis. Visión en fresco
http://www.cdfound.to.it/
http://www.soton.ac.uk/~ceb/
Las tinciones diferenciales se utilizan para demostrar la característica ácido-alcohol

resistencia de los ooquistes. Mediante la tinción de Ziehl-Neelsen modificada, los ooquistes
se observan como estructuras esféricas de 8 a 10µm, unas veces incoloras, otras de color
rosado o rojo intenso de aspecto moteado, mientras que con fluorocromos aparecen como
esférulas de pared fluorescente (Figura 19).
Figura 19: ooquistes de Cyclospora cayetanensis. Tinción ácido-alcohol resistente.
http://www.med-chem.com/Para/New/cc-intro.htm
La observación en preparaciones húmedas de los típicos ooquistes, con la mórula

interna, permite efectuar el diagnóstico de certeza de la parasitación. Sin embargo, su
detección mediante tinciones diferenciales plantea problemas de diferenciación con las
especies de Cryptosporidium parásitas del hombre. La diferenciación se realiza atendiendo a
las características morfométricas y a la autofluorescencia parietal de los ooquistes de C.
cayetanensis, azul con filtro de 365 nm o verde con filtro de 450 a 490 nm (Figuras 20 y 21).
25
Figura 20: autofluorescencia de Cyclospora cayetanesis
http://www.cdfound.to.it/HTML/cyclosLon.htm
Figura 21: autofluorescencia de Cyclospora cayetanensis
http://www.griffin.peachnet.edu/parasitology/pictures.htm
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
El de elección es el cotrimoxazol que produce la curación clínica y parasitológica del
proceso. La dosificación y la duración del tratamiento dependen de la edad y la situación
inmunitaria de los pacientes. En pacientes inmunocompetentes, la duración será de siete días;
en adultos se administrarán 160 mg de trimetoprim más 800 mg de sulfametoxazol por vía
oral cada 12 horas. En niños las dosis son de 5 mg de trimetoprim más 25 mg de
sulfametoxazol /kg por vía oral cada 12 h. En adultos inmunodeprimidos se recomienda la
administración de las mismas dosis pero con intervalos terapéuticos más cortos (6 horas)
durante un mínimo de10 días.
26
GÉNERO ISOSPORA
Las clasificaciones más utilizadas sitúan al género Isospora en:
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Subfilo Apicomplexa
Clase Conoidasida
Familia Eimeriidae
Género Isospora Schneider, 1881
Reino Protozoa
Subreino Neozoa
Filo Sporozoa
Orden Eimeriida
Familia Eimeriidae
Reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Clase Coccidia
Familia Eimeriidae
27
Recientemente la aplicación de técnicas de biología molecular ha demostrado que es
más correcta la ubicación de Isospora spp. en la familia Sarcocystiidae –dentro del género
Cystoisospora- que en la familia Eimeriidae donde se encuentra situada actualmente.
Isospora belli (1860 Virchow)

Isospora belli es el menos común de los coccidios que infectan al hombre aunque en
el momento actual se considera un protozoo emergente debido al incremento en el número de
casos objetivado en los últimos años asociado fundamentalmente a la infección por el VIH.
Es una causa de diarrea autolimitada en adultos y niños inmunocompetentes pero en pacientes
inmunodeprimidos puede producir una diarrea grave que puede cronificarse. Ha sido
implicado como agente etiológico en la diarrea del viajero.
Isospora belli es la única especie del género Isospora que parasita al hombre. La
especie inicialmente descrita como Isospora hominis actualmente está incluida en el género
Sarcocystis.
MORFOLOGÍA
Los ooquistes de Isospora belli son ovalados y alargados con un tamaño aproximado
de 20-30 m x 10-19 m. Pueden ser inmaduros y maduros. Los inmaduros son excretados en
heces y para madurar requieren un tiempo de permanencia ambiental. Cuando son excretados
generalmente contienen un esporoblasto (pueden tener 2 aunque es raro). Al comenzar la
maduración, el esporoblasto se divide (ooquiste inmaduro con 2 esporoblastos).
Posteriormente los esporoblastos se transforman en esporoquistes (ooquiste inmaduro con 2
esporoquistes) que se dividen 2 veces para dar lugar a 4 esporozoitos cada uno (formas
maduras). Así el ooquiste maduro contendrá 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno.
(Figuras 22, 23 y 24).
Figura 22: Ooquistes inmaduros de Isospora belli conteniendo un esporoblasto
http://www.bioltrop.org/08-diagparasito/isospora1.jpg http://www.k-state.edu/parasitology/625tutorials/Oocysts04.html
28
Figura 23: Ooquistes inmaduros de Isospora belli conteniendo dos esporoblastos
http://www.cdfound.to.it/html/iso3.htm http://www.k-state.edu/parasitology/625tutorials/Oocysts04.html
Figura 24: Ooquistes esporulados (maduros) de Isospora belli
Visión en fresco Tinción ácido

alcohol resistente
http://www.biosci.ohio-state.edu/~parasite/pictures/belli.gif http://www.cdfound.to.it/html/iso6.htm
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones por Isospora belli, aunque de distribución cosmopolita, son más
frecuentes en regiones tropicales y subtropicales. Afecta fundamentalmente a pacientes
inmunodeprimidos, especialmente a infectados por el VIH. En algunas zonas es el agente
etiológico más importante de diarrea crónica en pacientes con neoplasias hematológicas. De
forma específica se asocia con brotes diarreicos en instituciones cerradas, incluidos
hospitales, inmigrantes, etc.
La fuente de infección está constituida por el hombre enfermo y portador.
Actualmente se sospecha que otros animales pueden actuar como hospedadores paraténicos.
29
El mecanismo de transmisión es fecal-oral directo e indirecto. Se ha descrito la
transmisión sexual como consecuencia de prácticas de sexo oral. Los quistes son muy
resistentes a las condiciones ambientales, pudiendo permanecer viables durante meses en
ambientes frescos y húmedos.
CICLO BIOLÓGICO
Es un protozoo monoxénico bicompartimental (2º compartimento, el ambiente) e
intracelular. La infección se adquiere por ingestión de ooquistes maduros (esporulados)
generalmente a partir de agua o alimentos contaminados. La exquistación se produce en el
intestino delgado (duodeno distal y jejuno proximal) y tiene como consecuencia la liberación
de esporozoítos (4 de cada uno de los 2 esporoquistes) que invaden las células de la mucosa
intestinal donde se transforman en trofozoítos. En el interior de las células tiene lugar la
división esquizogónica (merogonia) de los esporozoítos y la formación de merontes o
esquizontes tipo I, con 8-12 merozoítos. Estos merozoitos son liberados e invaden nuevos
enterocitos iniciándose nuevos ciclos esquizogónicos. Además pueden diferenciarse a
merontes o esquizontes tipo II, con 4 merozoítos tipo II..
Algunos merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual diferenciándose en
gametos macho o microgametocitos (flagelados) y gametos hembra o macrogametocitos. Tras
la fecundación los macrogametocitos fecundados se transforman en ooquistes y son liberados
a la luz intestinal.
Los ooquistes liberados son inmaduros, madurando en el exterior durante un tiempo
de 72 horas a 1 semana (variable dependiendo de las condiciones ambientales) para
convertirse en la forma infectante, los ooquistes maduros o esporulados con 2 esporoquistes y
cada uno de ellos con cuatro esporozoitos. (Figuras 25 y 26).
Figura 25: ciclo biológico intracelular de Isospora belli
1: exquistación y penetración; 2-4: merogonia; 5-7: gametogonia; 8: fecundación del macrogametocito; 9:

ooquiste; 10: ooquiste con esporoblastos; 11: ooquiste maduro
30
Figura 26: ciclo biológico de Isospora belli
31
ACCIÓN PATÓGENA
Los síntomas aparecen aproximadamente después de una semana de la ingestión de
los ooquistes. Se caracteriza por diarrea, dolor abdominal de tipo cólico, febrícula, pérdida de
peso, astenia, cefalea y deshidratación. En algunos pacientes se observa eosinofilia.
En pacientes inmunocompetentes el síntoma principal es una diarrea intensa con 6 a
10 deposiciones acuosas sin sangre ni leucocitos. Clínicamente la enfermedad es
indistinguible de otras diarreas no invasivas. La enfermedad es autolimitada en un período de
2-3 semanas, si bien la eliminación de ooquistes puede persistir durante 2-3 semanas más. Se
han descrito formas crónicas con eliminación de ooquistes durante meses, siendo comunes las
recurrencias. La enfermedad es más grave en niños y adolescentes.
Los pacientes inmunodeprimidos, especialmente con SIDA, presentan síntomas
graves y una marcada tendencia a la cronicidad Se han descrito presentaciones atípicas de la
infección, como colecistitis o artritis reactiva. En pacientes con SIDA se han documentado
infecciones extraintestinales.
Es directo y se basa en el examen de las heces frescas o concentradas. Al igual que en
otras parasitosis es necesario procesar un mínimo de 3 muestras de días consecutivos. La
visualización microscópica puede realizarse en fresco o utilizando tinciones como la de Ziehl-
Neelsen modificada, auramina rodamina (aparecen fluorescentes) o blanco de calcofluor.
También es posible la utilización de un microscopio de contraste de fases que proporciona
imágenes muy claras del protozoo. La iluminación con luz UV pone de manifiesto la
existencia de autofluorescencia (Figura 27). Cuando se utilizan filtros de 330 to 365 nm se
observa una fluorescencia azul muy intensa (Figura 28). Si se utilizan filtros de 450 a 490 nm
la fluorescencia es verdosa y de menor intensidad
Es frecuente la aparición de cristales de Charcot-Leyden.
Figura 27: ooquiste de Isospora belli. Contraste de fases
http://www.nih.go.jp/niid/para/atlas/japanese/Isosp.html
32
Figura 28: autofluorescencia del ooquiste de Isospora belli.
Cuando existe sospecha de infección por Isospora belli y los exámenes de las heces
son negativos pueden utilizarse aspirados duodenales y biopsias de intestino delgado. En los
aspirados duodenales se observan ooquistes mientras que en las biopsias pueden identificarse
distintas fases de desarrollo del parásito y/o lesiones características (atrofia de las
vellosidades, la hiperplasia de las criptas, gran número de eosinófilos en la lámina propria
junto con células plasmáticas, linfocitos y leucocitos polimorfonucleares) (Figura 29).
No hay disponibles pruebas serológicas (diagnóstico indirecto) para diagnosticar la
infección por Isospora belli.
Figura 29: Isospora belli (flecha) en biopsia intestinal
33
El cotrimoxazol es el tratamiento de elección. En pacientes con alergia a las
sulfonamidas puede utilizarse pirimetamina.
34
COCCIDIOS GASTROINTESTINALES Y TISULARES
GÉNERO SARCOCYSTIS
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Subfilo Apicomplexa
Clase Conoidasida
Familia Sarcocystidae
Género Sarcocystis
Reino Protozoa
Subreino Neozoa
Filo Sporozoa
Orden Eimeriida
Género Sarcocystis
Reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Clase Coccidia
35
Género Sarcocystis
Sarcocystis spp. (1843 Miescher)

Los coccidios del género Sarcocystis son responsables de una zoonosis, la
sarcocistosis o sarcosporidiosis de la que existen dos formas, gastrointestinal y muscular. La
prevalencia de la forma intestinal es desconocida pero se piensa que está menospreciada
debido al elevado grado de infección de cerdos y vacas y a que la mayoría de los casos son
asintomáticos o presentan síntomas muy inespecíficos y existe un bajo índice de sospecha
diagnóstica. Las formas musculares son raras (están descritos aproximadamente 100 casos) y
se ven fundamentalmente en regiones tropicales y subtropicales (Asia y Sudeste asiático).
Desde su descripción, en 1843 por Miescher, hasta 50 años después, Sarcocystis fue
conocido con el nombre de “túbulos de Miescher” nombre que hacía referencia no al
protozoo sino a los quistes titulares observados en músculo estriado. Otro problema fue
determinar su ubicación taxonómica ya que desde su descubrimiento se mantuvo la
controversia de su situación entre los protozoos o entre los hongos, disyuntiva zanjada en
1967 al observar su estructura típica de apicomplejo por microscopía electrónica. El ciclo
biológico y, en consecuencia, todas sus formas no fueron conocidas hasta 1970.
Los ciclos vitales de las especies del género Sarcocystis responden a un patrón presa
(huésped intermediario) - predador (huésped definitivo) que en muchas ocasiones
proporciona la denominación de la especie: Sarcocystis bovicanis, Sarcocystis bovifelis,
Sarcocystis ovicanis, etc. Existe una marcada especificidad de huéspedes tanto intermediarios
como definitivos. Las especies que afectan al hombre (huésped definitivo) son Sarcocystis
bovihominis y Sarcocystis suihominis cuyos huéspedes intermediarios son respectivamente el
ganado vacuno y los cerdos. Otros huéspedes definitivos identificados son los babuinos y los
Macacus rhesus (Sarcocystis bovihomini) y los chimpancés, Macacus rhesus y Macacus
cynomolgus (Sarcocystis suihominis). Sarcocystis bovihominis también es conocido como
Sarcocystis hominis, previamente incluido en el género Isospora y denominado Isospora
hominis.
Tradicionalmente se ha denominado Sarcocystis lindemanni al agente productor de
cuadros musculares pero en la actualidad se piensa que esta denominación no corresponde a
una única especie y que debe considerarse sólo como sinónimo, que no debería utilizarse, de
Sarcocystis spp. productor de sarcocistosis muscular humana. Esta creencia se fundamenta en
parte en la diferente morfología de los sarcoquistes (Figuras 30 y 31).
Figura 30: Sarcoquiste muscular humano Figura 31: Sarcoquiste muscular humano
http://www.biosci.ohio-state.edu/~parasite/sarcocystis.html http://home.austarnet.com.au/wormman/wlimages.htm
36
MORFOLOGÏA
Las formas detectadas en heces corresponden a ooquistes y esporoquistes. En músculo
se observan sarcoquistes “llenos” de merozoitos enquistados llamados bradizoitos. Los
ooquistes poseen 2 esporoquistes, cada uno con 4 esporozoitos y unos cuerpos residuales de
aspecto granular. Frecuentemente se observan como dos esporoquistes unidos sin que se
aprecie ningún tipo de pared alrededor (Figura 32). Tiene un tamaño aproximado de 12,3-
14,6 x 18,5-20 m. De forma característica, los esporoquistes son liberados y normalmente se
observan de forma individual en heces. Miden aproximadamente 9-15 m con ligeras
variaciones según la especie implicada (son ligeramente mayores los de Sarcocystis
suihominis).
Figura 32: Esporoquistes de Sarcocystis bovihominis
http://www.bioltrop.org/08-diagparasito/sarcocystis-micro.jpg
EPIDEMIOLOGÍA
La transmisión de la sarcocistosis intestinal se produce como resultado del consumo
(carnivorismo) de carne cruda o insuficientemente cocinada de ternera o de cerdo que
contiene sarcoquistes maduros de Sarcocystis bovihominis o Sarcocystis suihominis
respectivamente. Los ooquistes y los esporoquistes no son infectantes para el hombre.
Los quistes titulares (sarcoquistes) resisten aproximadament 20 días a 2ºC. Son
destruidos a -20ºC y a temperaturas superiores a 60ºC.
La infección de los cerdos y del ganado vacuno es bastante frecuente y muy variable
dependiendo fundamentalmente de la edad del animal, de las condiciones sanitarias y del
grado de contaminación fecal humana de la zona de crianza.
En el caso de los cuadros musculares se postula que el origen de la infección es el
consumo de agua o alimentos contaminados con heces de primates no humanos parasitados
por diferentes especies aún no bien definidas.
CICLO BIOLÓGICO
Posee un ciclo heteroxénico (diheteroxénico) de acuerdo a un esquema predador
(huésped definitivo) – presa (huésped intermediario.
a) Etapas en el huésped intermediario: vacas y cerdos
El ciclo de Sarcocystis bovihominis y de Sarcocystis suishominis se inicia cuando los
huéspedes intermediarios ingieren ooquistes o esporoquistes eliminados por el huésped
definitivo. En el intestino delgado se produce la exquistación con la consiguiente liberación
de esporozoitos (4/esporoquiste) que invaden las células del epitelio intestinal, alcanzando e
37
invadiendo a las células del endotelio vascular. Ahí se transforman en esquizontes o merontes
que dan lugar a la producción de merozoitos de primera generación (cada esquizonte a
aproximadamente 100 merozoitos) que invaden nuevas células endoteliales y se van
diseminando. Algunos se transforman en merontes o esquizontes de segunda generación de
los que derivan los merozoitos de segunda generación. Algunos invaden células musculares
transformándose en metrocitos inducen la formación de quistes titulares denominados
sarcoquistes en fibras musculares y cerebro y que tras repetidas reproducciones asexuales y
un proceso de maduración se tranforman en bradizoitos (merozoitos enquistados). La
maduración de los sarcoquistes es variable, aproximadamente 2-3 meses y permanecen
infecciosos durante periodos muy largos de tiempo (meses o años). Se encuentran en todos
los músculos estriados, incluyendo diafragma, lengua y corazón e incluso en músculo liso y
Sistema Nervioso Central. Su forma y tamaño es variable y depende de la especie implicada.
b) Etapas en el huésped definitivo: hombre
Tras la ingestión de carne con sarcoquistes por un huésped susceptible, en este caso el
hombre, se produce la ruptura de la pared de los sarcoquistes liberando bradizoitos que
invaden las células del epitelio intestinal donde se transforman en microgametocitos y
macrogametocitos. Los microgametocitos dan lugar a múltiples microgametos y los
macrogametocitos se transforman en microgametos. Tras la fecundación del microgameto se
forma un zigoto que dará lugar a un ooquiste. Tras una fase de maduración pasan a la luz
intestinal y son eliminados con las heces. Estos ooquistes poseen una pared muy fina por lo
que en la mayoría se rompe liberando 2 esporoquistes que también pueden observarse en
heces (Figura 33).
Figura 33: ciclo biológico de Sarcocystis bovihominis
1: liberación de esporozoitos en el intestino del bóvido; 2-5: merogonia; 2-3: merontes y merozoitos en el
endotelio vascular; 4-5: merontes y merozoitos en los músculos (bradizoitos y sarcoquistes); 6-8: gametogonia
en el hombre; 6: invasión del epitelio gastrointestinal; 7: microgametocito; 7´: producción de microgametos; 8:
microgameto; 9: fecundación; 10-12: esporogonia; 10: ooquiste; 11: ooquiste con dos esporoblastos; 12:
ooquiste maduro
38
En el caso de la sarcocistosis muscular el hombre puede comportarse como huésped
intermediario de un número indeterminado y no bien definido de especies. Debido a que el
hombre no es una presa habitual para otros animales, se piensa que el mecanismo de
transmisión es por ingestión de esporoquistes eliminados por heces de otros huéspedes
definitivos.
ACCIÓN PATÓGENA
Sarcocistosis intestinal. Existe una gran variabilidad individual de signos y síntomas
determinada además por la especie implicada y la cantidad de carne, y en consecuencia de
sarcoquistes, ingeridos. En el caso de Sarcocystis bovihominis, los síntomas aparecen a las 3-
6 horas tras la ingestión de carne contaminada e incluyen nauseas, diarrea y dolor de
estómago. Desaparecen aproximadamente a las 36 horas. La clínica es más llamativa en las
infecciones por Sarcocystis suihominis y comprende edema, nauseas, vómitos, diarrea,
gastralgia, dificultad respiratoria y taquicardia
Sarcocistosis muscular. Suele ser asintomática, sólo diagnosticada por la detección
de quistes intramusculares sin reacción inflamatoria. Más frecuente es la aparición de signos
de miositis, mionecrosis, vasculitis y miositis eosoinofílica. En ocasiones pueden aparecer
como nódulos manifiestos. En otros casos aparecen mialgias persistentes, fiebre, rash,
cardiomiopatía, broncoespasmo, linfadenopatías, eosinofília, elevación de enzimas
musculares, etc.
Sarcocistosis intestinal. El diagnóstico definitivo se basa en la detección de ooquistes
o esporoquistes en heces. Éstos pueden detectarse 14-18 días tras la ingestión de ternera o 11-
13 días tras la ingestión de cerdo. Es necesario procesar varias muestras de días consecutivos
Morfológicamente no es posible diferenciar Sarcocystis bovihominis de Sarcocystis
suihominis ni de otras especies.
Sarcocistosis muscular. Los sarcoquistes pueden detectarse microscópicamente en
biopsias musculares tras tinciones con hematoxilina-eosina o con ácido periódico de Schiff
(PAS) (Figuras 30 y 31).
Sarcocistosis en animales de consumo. El diagnóstico se establece por examen
macroscópico o estudios microscópicos de secciones histológicas. Los sarcoquistes poseen
características que pueden orientar en la identificación de la especie implicada (tamaño,
presencia o ausencia de septos, morfología ultraestructural de la pared, etc.) pero hay que
tener en cuenta que estas características pueden modificarse con la edad del sarcoquiste, el
tipo de célula del huésped y las técnicas de laboratorio empleadas.
Es posible realizar una identificación a nivel de especie mediante PCR pero no es una
práctica rutinaria.
Por digestión de la pared y centrifugación de los sarcoquistes pueden observarse los
bradizoitos (Figura 34).
Figura 34: bradizoitos de Sarcocystis suihominis
http://www.yamagiku.co.jp/pathology/image/232/2.jpg
39
No existe ningún tratamiento eficaz ni aprobado ni para las infecciones
gastrointestinales ni para la sarcocistosis muscular.
La sarcocistosis intestinal suele ser autolimitada o asintomática y usualmente no
requiere tratamiento. En casos más graves se han utilizado cotrimoxazol o furazolidona pero
no pueden extraerse conclusiones.
En las formas musculares se han ensayado cotrimoxazol, furazolidona, albendazol,
pirimetamina y diversos antiinflamatorios pero los resultados tampoco son concluyentes.
PREVENCIÓN
Es básico prevenir la contaminación animal.
La prevención de la sarcocistosis intestinal pasa por el consumo de carne
suficientemente cocinada (a 60, 70 ó 100ºC durante 20, 15 ó 5 minutos respectivamente) o
congelada previamente (a -4ºC durante 48 horas ó a -20ºC durante 24 horas).
En la sarcocistosis muscular es recomendable hervir el agua de bebida y lavar bien o
cocinar adecuadamente cualquier producto sospechoso de haber sido regado o contaminado
con agua de origen incierto.
40
COCCIDIOS HEMÁTICOS Y TISULARES
GÉNERO TOXOPLASMA
Actualmente conviven estas clasificaciones (ver figuras de la taxonomía de coccidios):
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Subfilo Apicomplexa
Clase Conoidasida
Género Toxoplasma
Reino Protozoa
Subreino Neozoa
Filo Sporozoa
Orden Eimeriida
Género Toxoplasma
Reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Clase Coccidia
41
Género Toxoplasma
Toxoplasma gondii (Nicolle y Manceau, 1908)

La infección humana por Toxoplasma gondii está muy difundida y es especialmente
frecuente y grave en pacientes con SIDA. Además, la infección en la mujer gestante y la
posible transmisión al feto es un importante problema de salud publica sometido a debate en
cuanto a medidas diagnósticas, terapéuticas y preventivas.
MORFOLOGÍA:
Existen diferentes formas: taquizoitos (trofozoitos), bradizoitos y ooquistes maduros e
inmaduros (Figura 35).
Figura 35: morfología de Toxoplasma gondii
Trofozoitos
(taquizoitos)
Quiste
(bradizoitos)
Taquizoitos
Bradizoitos
Formas
Ooquistes (maduros e
inmaduros)
Los taquizoitos son cuerpos semilunares de 2-4 m x 4-8 m. Teñidos con Giemsa
aparecen de color azulado con un núcleo central rosado evidente. Son las formas de
reproducción rápida que se encuentran en la fase aguda de la enfermedad y pueden estar
libres o intracelulares (Figuras 35, 36, 37 y 38).
Figura 36: Toxoplasma gondii. Taquizoito a la izquierda de un eritrocito
http://www.ulb.ac.be/sciences/biodic/ImProto0002.html
42
Figura 37: Toxoplasma gondii. Taquizoitos. Tinción Giemsa
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Image_Library.htm
Figura 38: Toxoplasma gondii. Taquizoitos. Tinción Giemsa
http://www.smittskyddsinstitutet.se/SMItemplates/Article 5596.aspx
Los bradizoitos los formas de reproducción lenta que se encuentran dentro de quistes
tisulares. Morfologicamente son similares a los taquizoitos (Figuras 39 y 40).
Figura 39: Toxoplasma gondii. Bradizoitos en el interior de un quiste.
http://www.ufrgs.br/para-site/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm
43
Figura 40: Toxoplasma gondii. Quiste sin teñir.
Los ooquistes son ovalados de 10-12 m de diámetro y tienen una pared gruesa y
resistente. Pueden ser maduros o inmaduros (Figuras 41 y 42). Los ooquistes inmaduros están
presentes en el intestino del gato y los maduros en el ambiente. La esporulación (maduración)
del ooquiste requiere entre 1 y 21 días y no se produce a temperaturas inferiores a 4ºC ni
superiores a 37ºC. Los ooquistes maduros poseen 2 esporoquistes con 4 esporozoitos.
Figura 41: Toxoplasma gondii. Ooquistes no esporulados.
Visión en fresco
Figura 42: Toxoplasma gondii. Ooquiste esporulados.

Visión en fresco
44
EPIDEMIOLOGÍA
Es de distribución universal, con una alta prevalencia en todo el mundo.
El huésped definitivo (en el que tiene lugar el ciclo sexual del parásito) y reservorio
más importante es el gato domestico aunque también se ha observado en otros felinos. Más de
350 especies de mamíferos y aves pueden actuar de huéspedes intermediarios (en ellos tiene
lugar el ciclo asexual)
El mecanismo de transmisión en muchas ocasiones pasa inadvertido y no puede ser
establecido de una forma clara. La transmisión al hombre puede producirse por:
1) Ingestión de carne poco cocida de animales que actuan como huéspedes
intermediarios
2) Ingestión de parásitos a partir de heces de gato (fecal-oral) de forma directa (tareas
de jardineria) e indirecta (agua y alimentos contaminados). La transmisión a través de agua,
sobre todo, y alimentos es el origen más importante de los brotes epidémicos observados en
algunas partes del mundo.
3) Vía transplacentaria a partir de la madre infectada. Se estima un riesgo de
transmisión de aproximadamente el 40% y una prevalencia de toxoplasmosis congénita de 1-
10/10.000 nacidos vivos. La infección materna previa a la concepción no suele suponer
ningún riesgo para el feto, a no ser que se haya producido muy poco tiempo antes (< 3
meses). El riesgo de transmisión aumenta con la edad gestacional (15-25% en el primer
trimestre,30-45% en el segundo y 60-65% en el tercero) pero la severidad de la enfermedad
del feto es inversa al tiempo de adquisición de la enfermedad materna.
4) A través de trasplantes, transfusiones.... En este caso la toxoplasmosis puede
producirse por dos mecanismos fundamentales: a) órgano prodecente de un donante con
toxoplasmosis, importante en pacientes que han recibido transplantes de corazón, corazón y
pulmón, riñón, higado y páncreas-higado y b) reactivación de una infección latente en el
receptor especialmente en trasplantes de médula y células hematopoyéticas. La transmisión
por transfusiones es, en el momento actual, muy rara
5) Accidentes en el laboratorio
No se transmite de persona a persona si se exceptúan los casos ligados a trasplantes,
trasfusiones, etc.
En resumen: los gatos eliminan ooquistes inmaduros (no eporulados) que tras la
maduración ambiental pueden ser ingeridos por diferentes animales (incluido el hombre) y
por los propios gatos manteniendo la infección en la población de felinos. Los gatos además
se infectan por carnivorismo al ingerir tejidos contaminados de huéspedes intermediarios. El
hombre, además de por los ooquistes ambientales, puede infectarse al ingerir trofozoitos y
quistes tisulares de huespedes intermediarios. La transmisión persona-persona sólo se
produce a través de trnsfusiones, trasplantes, etc.
Figura 43: ciclo epidemiológico de Toxoplasma gondii
Otros Quistes Trasfusión

Quistes Hombre Trasplantes...
animales
Gato
Ooquistes
45
CICLO BIOLÓGICO
Es heteroxeno facultativo. Lo más habitual es que sea diheteroxeno pero puede
completar el ciclo en el huésped definitivo (monoxeno).
Las formas infectantes pueden ser los bradizoitos en los quistes (infección latente), los
taquizoitos (infección aguda) y los esporozoitos en ooquistes. Son infectantes tanto para el
hospedador intermediario como para el definitivo, al cual se le puede considerar como
hospedador completo ya que en él coexisten las dos fases del parásito, la fase entérica
(huésped definitivo) y la tisular (huéspedes intermediarios).
Fases en el huésped definitivo:
Fase entérica. Los bradizoitos liberados de los quistes titulares o los esporozoitos
procedentes de los ooquistes tras la digestión de la pared en el estómago del gato, son
liberados en el intestino delgado, invadiendo y se multiplicandose por esquizogonia en las
células epiteliales intestinales. Los taquizoitos, aunque son infectivos, en la mayoría de las
ocasiones son destruidos en el medio ácido del estómago. Como resultado de la
multiplicación intracelular, se liberan merozoitos que invaden nuevas células, perpetuando la
infección. Tras varias generaciones, algunos merozoitos evolucionan a formas sexuales que
tras la fecundación dan lugar a la aparición de un cigoto del que derivará el ooquiste. Los
ooquistes son eliminados con las heces, madurando (esporulando) en el exterior en 1-20 días
dependiendo de las condiciones ambientales, fundamentalmente la temperatura.
En ocasiones los gatos sufren una fase tisular semejante a la que tiene lugar en los
huéspedes intermediarios.
Fases en el huésped intermediario.
Fase exoentérica o tisular. Es la única que tiene lugar en el huésped intermediario. Consta
de una fase proliferativa (endodiogenia  taquizoitos) y una fase quística (endodiogenia
lenta  bradizoitos).
La pared de los quistes o de los ooquistes es digerida en el estómago Los bradizoitos
liberados de los quistes titulares o los esporozoitos procedentes de los ooquistes invaden las
células epiteliales intestinales y son fagocitados por los macrófagos diseminándose a
distancia por vía linfática o sanguínea. Pueden penetrar en cualquier célula pero muestran un
tropismo especial por las células del sistema reticuloendotelial, SNC, ojo y musculares
esqueléticas y cardiacas. Destruyen las células que los contienen invadiendo nuevas células,
manteniendo el ciclo. Los mecanismos defensivos del huésped (fundamentalmente células T)
limitan la tasa de división de los taquizoitos desarrollándose quistes llenos de las formas de
reproducción lenta, los bradizoitos (Figura 44).
ACCIÓN PATÓGENA:
Las manifestaciones clínicas son variables dependiendo del tamaño del inóculo, la
virulencia del parásito (se ha demostrado la existencia de tres líneas clonales de virulencia
diferente : tipo I, II y III), la predisposición genética del paciente y, sobre todo, del estado
inmunitario del huésped.
En pacientes inmunocompetentes suele ser asintomática en la mayoría de los casos
(80-90%). Cuando es sintomática es autolimitada y se manifiesta por un síndrome
mononucleósico (astenia, fiebre, cefalea, mialgias, linfadenitis –el signo más típico-, etc.).
Algunos casos cursan con coriorretinitis que puede conducir a la ceguera. Esta
afección se ha atribuido en la mayoría de los casos a una reactivación de una enfermedad
latente o de una toxoplasmosis congénita pero cada vez se está dando más importancia a su
asociación con infección aguda
Es muy infrecuente la aparición de miocarditis, polimiositis, neumonitis, hepatitis o
encefalitis
46
En pacientes inmunodeprimidos el cuadro es más grave. Se pueden afectar muchos
órganos y tejidos aunque Toxoplasma gondii muestra un tropismo especial por las células del
pulmón (neumonitis), corazón (miocarditis), higado (hepatitis), S.N.C. (meningo-encefalitis,
encefalopatía difusa), ojo (coriorretinitis), etc. Puede producirse una afectación multiorgánica.
Además es posible la reactivación de la enfermedad a partir de los quistes.
La frecuencia y gravedad de la toxoplasmosis congénita varía dependiendo del
momento en el que se produce la infección materna (Tabla 3). Si la infección materna se
produce en el primer o segundo trimestre de gestación las alteraciones en el feto son mayores
y suelen producirse abortos o muerte fetal.
El 80-90% de los neonatos con infección adquirida durante el embarazo no presentan
síntomas aparentes en el momento del parto, pudiendo aparecer meses o años después en
forma de coriorretinitis, retraso psicomotor, sordera, etc.
Entre los síntomas que aparecen en el momento del nacimiento destacan la triada
hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis que habitualmente se manifiestan
como retraso psicomotor, epilepsia y ceguera. Otras manifestaciones posibles son
microcefalia, convulsiones, ictericia, hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopénica,
anemia, , etc.
Figura 44: ciclo biológico de Toxoplasma gondii
GATO
Reproducción asexual (Merogonia)
Merozoitos
Bradizoitos Diferenciación sexual

Esporozoitos
Fecundación
Zigoto Ooquistes
Intestino
Bradizoitos Taquizoitos asexual
Tejidos
AMBIENTE
Ooquistes esporulados Ooquistes
Reproducción asexual H. INTERMEDIARIO

Inmunodepresión
Taquizoitos Bradizoitos (quistes)
Bradizoitos Fase aguda Fase crónica

Inmunidad
Esporozoitos
47
El diagnóstico de la infección puede ser directo, basado en la visualización
microscópica, cultivo, detección de antígenos o PCR o indirecto (serológico) de gran
importancia, sobre todo, en mujeres embarazadas.
En inmunocompetentes, la carencia e inespecificidad de los síntomas condicionan
que la toxoplasmosis no acostumbre ser causa de consulta y por tanto no suele realizarse un
diagnostico microbiológico. En el caso de realizarse, se encuentran disponibles técnicas
serológicas que permiten detectar tanto anticuerpos IgG como IgM. Una excepción son las
mujeres embarazadas o como sería deseable tambien aquellas en edad fértil antes de la
concepción.
En inmunodeprimidos, especialmente en infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana, es importante determinar el estado inmunitario frente al protozoo
lo antes posible con la finalidad de instaurar una profilaxis específica. El diagnóstico de la
reactivación, fundamentalmente de la afectación del SNC, se realiza actualmente por PCR en
líquido cefalorraquídeo, con un rendimiento excelente si el paciente no ha recibido
tratamiento específico.
En la mujer gestante la posibilidad de transmisión al feto determina una actitud
diagnóstica particular (figura 45). La determinación del estado inmunitario es crucial para
establecer estrategias preventivas adecuadas no sólo para evitar la infección materna sino
fundamentalmente para prevenir la transmisión al feto. Existen varias técnicas para el
diagnóstico de la infección aguda por Toxoplasma, aunque ninguna de ellas posee la
sensibilidad y especificidad suficientes para realizar un diagnóstico de certeza en cuanto a la
fase de la enfermedad. La mejor aproximación al diagnóstico de la toxoplasmosis aguda se
obtiene con el uso combinado de varias pruebas aunque, incluso en este caso, tampoco puede
establecerse con seguridad el momento en que se ha producido la infección, si es que ésta se
produjo en el transcurso del último año.
Figura 45: diagnóstico de la toxoplasmosis en la mujer gestante
Mujer embarazada
Ig G
Susceptibilidad Infección
a la infección
Serología + Ig M
preconcepcional
 Prevención 1aria
 Control serológico
cada 2-3 meses Ig G
Ig A
Detección de Ig E
seroconversión
Avidez de los
anticuerpos Ig G
48
El primer paso es determinar, generalmente por técnicas de enzimoinmunoensayo, la
IgG anti-Toxoplasma. Aunque puede realizarse una cuantificación, la reproductibilidad de las
diferentes técnicas y reactivos es limitada (variabilidad de los resultados elevada), motivo por
el cual los resultados suelen expresarse únicamente en términos de positividad o negatividad.
a) La ausencia de anticuerpos IgG en una mujer gestante indica susceptibilidad a la
infección y obliga a tomar medidas encaminadas a evitar la infección materna (ver apartado
de prevención) y a realizar controles seriados durante toda la gestación para detectar una
posible seroconversión (incremento en el número de anticuerpos). En general estos análisis
deben realizarse cada 2-3 meses.
b) La detección de anticuerpos IgG en una mujer gestante indica infección por
Toxoplasma gondii. Sin embargo hay que determinar si es una infección aguda (primaria) o
pasada debido a que la transmisión al feto únicamente se ha asociado con la primoinfección.
Esto puede determinarse mediante:
1.- Conocimiento de una seropositividad previa (IgG +) preconcepcional: indicaría
que la infección no es aguda
2.- Detección de IgM específica que discriminará si es primoinfección o una infección
pasada. No está exenta de problemas y debe valorarse muy cuidadosamente
2.1.- La ausencia de anticuerpos IgM descarta la infección en los seis meses
previos
2.2.- La detección de IgM-anti-Toxoplasma no siempre significa infección
aguda ya que es frecuente su persistencia durante varios años después de la infección aguda.
Por ello, la detección de IgM anti-Toxoplasma únicamente debe condicionar la realización de
pruebas adicionales para concretar la fecha de infección.
Entre ellas pueden realizarse
2.2.1.- Segunda determinación y cuantificación de IgG para poder
detectar una posible seroconversión. Como se ha mencionado, presenta
limitaciones derivadas de la escasa reproducibilidad de las pruebas y reactivos
disponibles en el mercado, por lo que la comparación de resultados de pruebas
realizadas en diferentes centros puede inducir a errores considerables. Incluso
para la comparación de resultados en el mismo centro, deben realizarse
simultáneamente, en paralelo, ambas determinaciones. Otra limitación, no
derivada de la técnica, sino del propio curso de la infección, depende del
momento de realización de la primera determinación: si esta no se ha realizado
al principio de la infección puede que no se observe el incremento del título de
anticuerpos.
2.2.2.- IgA anti-Toxoplasma, aunque se ha demostrado que presenta
problemas similares a la IgM ya que también puede persistir durante largos
periodos de tiempo después de la infección aguda. Por otra parte, en
aproximadamente un 5-15% de los casos de infección aguda no se detecta IgA,
por lo que su ausencia no la descarta.
2.2.3.- IgE específica aunque sólo se realiza en centros especializados
2.2.4.- Estudio de la avidez de los anticuerpos específicos IgG. Se basa
en la diferente capacidad de unión del antígeno y el anticuerpo en el curso de
la infección. Aunque ambos tipos de anticuerpos coexisten siempre, lo hacen
en proporción variable En la infección aguda predominan los anticuerpos IgG
de baja avidez, mientras que en la infección crónica se producen anticuerpos
IgG de elevada avidez.
En general se acepta que la detección de anticuerpos IgG de elevada
avidez en una proporción superior al 30% permite excluir, con bastante
seguridad, la infección aguda. Por el contrario, un predominio de IgG de baja
49
avidez, es más difícil de interpretar, puesto que aún no se conoce bien cuándo
ocurre el cambio en la avidez de los anticuerpos, y porque el tratamiento
antiparasitario específico puede prolongar la presencia de anticuerpos de baja
avidez. Por otra parte, la falta de estandarización de las técnicas de avidez dan
como resultado una considerable frecuencia (25%) de resultados
indeterminados o ininterpretables. Además existe una considerable variación
de resultados en los diferentes individuos.
Una vez demostrada la infección materna aguda deberá realizarse un estudio de
infección del feto. Aunque puede realizarse por cultivo, generalmente se realiza por PCR en
líquido amniótico, técnica que presenta una sensibilidad del 100%.
En el neonato la detección de IgG no tiene sentido pues no puede establecerse el
origen materno o fetal. Se determinan la IgM y la IgA dado que no atraviesan la placenta. Se
realiza en la sangre del talón que se obtiene sobre papel secante para el cribado sistemático de
enfermedades metabólicas. La sensibilidad de estas pruebas es muy baja, en torno al 30%.
Cuando son negativas suele determinarse la IgG tras un mínimo de 12 meses desde el
nacimiento. La persistencia de ese anticuerpo avala el origen fetal de la IgG. No está
totalmente definida su utilidad.
Inmunocompetentes. El Síndrome mononucleósico no suele requerir tratamiento.
Cuando hay que establecerlo (síntomas severos o persistentes) es de elección la asociación de
sulfadiazina + pirimetamina. Cuando la infección se adquiere por transfusión o accidente,
potencialmente más severa, debe establecerse tratamiento siempre.
En el tratamiento de la coriorretinitis se han ensayado varios regímenes con buenos
resultados: sulfadiazina + pirimetamina, clindamicina o cotrimoxazol Dado en en muchos
casos es un acuadro autolimitado, si las lesiones retinianas son pequeñas y periféricas no
suelen tratarse.
En mujeres embarazadas es de elección la espiramicina. Si se confirma la infección
fetal (PCR positiva en líquido amniótico) debe sustituirse por sulfadiazina + pirimetamina. La
capacidad del tratamiento prenatal para disminuir la transmisión de la madre al feto no está
demostrada pero sí parece reducir la severidad de la enfermedad y de las secuelas en el feto
infectado
Inmunodeprimidos. También es de elección sulfadiazina + pirimetamina. En
pacientes con intolerancia a las sulfonamidas puede sustituirse por clindamicina. En pacientes
con SIDA el cotromoxazol muestra una eficacia semejante a la sulfadiazina + pirimetamina.
Otras alternativas aún no bien definidas son pirimetamina + claritromicina o atovaquona,
azitromicina o dapsona
Infección congénita. Tras el nacimiento es de elección la asociación sulfadiazina +
pirimetamina.
PREVENCIÓN
No existe ninguna vacuna eficaz. Para evitar las infecciones por Toxoplasma gondii
deben tenerse en cuenta las siguientes medidas: no consumir carne cruda o poco cocinada
(salvo que se haya congelado previamente), lavado meticuloso de frutas y verduras que vayan
a consumirse crudas, lavado correcto de manos antes y después de manipular alimentos,
utilizar guantes en los trabajos de jardinería, limpiar cuidadosamente las zonas donde viven
gatos, alimentar a los gatos con comida cocinada o enlatada, etc. Estas estrategias se conocen
como prevención primaria. Son capaces de disminuir la incidencia de la primoinfección en
hasta un 60%
50
En mujeres en edad fértil también es importante la denominada prevención secundaria
que se basa en el diagnóstico precoz de la primoinfección para tomar medidas que eviten o
disminuyan la transmisión al feto.
La prevención terciaria se realiza en recién nacidos determinando la Ig M anti-
Toxoplasma. No está totalmente establecida su utilidad.
51
PIROPLASMAS
El término piroplasma posee raíces morfológicas ya que hace referencia a la forma de
pera que presentan estos protozoos en el interior de los eritrocitos parasitados. Los
piroplasmas se caracterizan además de por ser intraeritrocitarios, por poseer un complejo
apical típico aunque rudimentario. Requieren 2 huéspedes, uno invertebrado en el que se
produce la reproducción sexual y otro vertebrado donde tienen lugar las fases asexuales. En
el ciclo vital se suceden las tres etapas: gametogonia (en el intestino del invertebrado),
esporogonia (reproducción asexual en las glándulas salivares del vector) y merogonia
(reproducción asexual en el huésped vertebrado)
Taxonomicamente están incluidos en el orden Piroplasmida (Piroplasmorida)
compuesto por dos familias de marcado interés veterinario, Babesiidae y Theileriidae que se
diferencian por la presencia de un ciclo preeritrocítico (en los linfocitos) en Theileria spp.- se
sospecha en algunas especies de Babesia como Babesia microti- y la transmisión transovárica
en Babesia, especialmente en las denominadas babesias de gran tamaño (Babesia divergens)
GÉNERO BABESIA
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Subfilo Apicomplexa
Clase Aconoidasida (Piroplasmea)
Orden Piroplasmorida (Piroplasmida)
Familia Babesiidae
Género Babesia
Reino Protozoa
Subreino Neozoa
Filo Sporozoa
Orden Piroplasmorida(Piroplasmida)
Familia Babesiidae
Género Babesia
52
Reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Clase Aconoidasida
Orden Piroplasmida
Familia Babesiidae
Género Babesia
La babesiosis o piroplasmosis animal es conocida desde hace tiempo y fue el

primer patógeno de vertebrados transmitido por artrópodos conocido. La primera descripción
de este protozoo se debe a Smith y Kilburne que, en 1893, denominaron Pyrosoma
bigeminum al agente productor de una enfermedad de los bóvidos, la fiebre de Texas.
Posteriormente fue denominado Babesia bigemina. La primera evidencia de infección
humana data de 1908 cuando Wilson y Chowning detectaron en sangre de un paciente
diagnosticado de fiebre manchada de las Montañas Rocosas un protozoo al que denominaron
Pyroplasma hominis. En 1957 en Yugoslavia se describió primer caso humano documentado
por Babesia divergens y once años después (en 1968) Babesia microti fue identificada en
EEUU. La aparición de múltiples casos en la isla de Nantucket determinaron que inicialmente
se denominara a la enfermedad “Fiebre de Nantucket”
La babesiosis o piroplasmosis es una enfermedad hemolítica febril similar al
paludismo, que afecta a múltiples animales domésticos y salvajes y, en determinadas
circunstancias, al hombre. Se considera que es una de las infecciones animales más frecuentes
en el mundo. La babesiosis humana, una enfermedad hasta hace poco considerada “rara”, en
el momento actual, está siendo objeto de atención y es considerada una zoonosis emergente
debido a la objetivación de un incremento en el número de casos debido a un mayor número
de diagnósticos secundarios a un aumento de la sospecha clínica y a un mejor diagnóstico
diferencial con otras patologías (paludismo…), y a la conjunción de varios factores
ambientales (cambios ecológicos) y del huésped (intromisión del hombre en el ciclo “natural”
de las babesias, aumento de pacientes inmunodeprimidos, etc.). Está producida por diferentes
especies del género Babesia (1843 Miescher, 1888 Babes), un protozoo intraeritrocitario, que
se transmiten por la picadura de garrapatas duras o ixodoideas que inoculan el agente causal
en un huésped vertebrado específico para cada especie y competente para el mantenimiento
de la infección.
Las garrapatas una vez que se han infectado pueden conservar al parásito durante todo
su ciclo vital (puede requerir hasta tres años para completarse) y, en algunos casos,
transmitirlo a su progenie. De forma característica se alimentan una sola vez de la sangre de
sus hospedadores en cada una de las tres fases de su ciclo (huevo  larva  ninfa  adulto
 huevo). De esta forma, una garrapata no puede transmitir el protozoo hasta que, después
de mudar o de eclosionar como larva de los huevos depositados por una hembra infectada,
pase a alimentarse de otro nuevo hospedador. Así, entre las garrapatas Babesia spp. puede
transmitirse de 2 formas: 1) Transmisión transovarica cuando las babesias pasan a las larvas a
partir de los huevos infectados en el ovario de la hembra 2) Transmisión transestadial que
tiene lugar cuando el protozoo conservado en los tejidos de la garrapata pasa al estado
evolutivo siguiente. La transmisión al hombre puede producirse en todas las fases del
53
desarrollo vital de la garrapata. De forma característica se produce al final de la ingestión,
entre 3 y 5 días después de la adhesión de la garrapata al huésped.
Además, aunque es un hecho bastante raro, es posible la transmisión de Babesia spp. a
través de transfusiones y por vía trasplacentaria.
Figura 1: transmisión de Babesia spp. entre las garrapatas
T. transestadial T. transestadial
Larva Ninfa Adulto

(hembra)
T. transovárica
T. transovárica
Huevos
De las más de 100 especies del género sólo Babesia divergens, Babesia microti y
varias especies no bien definidas (TW-1, WA-1, MO-1, CA-1 y EU-1) afectan al hombre.
Existe una distribución geográfica definida de estas especies, determinada fundamentalmente
por el habitad de los huéspedes y vectores. En Europa la mayoría de los casos de babesiosis
están producidos por Babesia divergens, un protozoo de los bóvidos que se transmite a los
seres humanos por Ixodes ricinus. Se han descrito muy pocos casos por otra especie
denominada EU-1 (European Union-1) La mayoría de los casos que afectan al hombre en
Norteamérica se deben a Babesia microti, un parásito de roedores silvestres transmitido por
Ixodes dammini (también denominado Ixodes scapularis). El resto están producidos por una
especie reconocida recientemente, Babesia o piroplasma WA-1, filogenéticamente
relacionada con el patógeno canino Babesia gibsoni, de la que no se conoce el huésped
vertebrado y se postula que puede ser transmitida por Dermacentor variabilis, Ornithodoros
coriaceus o Ixodes pacificus. También relacionado con Babesia gibsoni es un piroplasma
denominado CA-1 (California-1) diferente a WA-1 detectado en varios casos humanos en
California. Más recientemente en Missouri se ha descrito otra cepa, MO-1, (Missouri-1),
estrechamente relacionada con Babesia divergens y responsable de un caso de babesiosis
fatal. La cepa TW-1 se detectó en Taiwán en un paciente asintomático y está muy próxima a
Babesia microti. También muy relacionadas con Babesia microti son las cepas detectadas en
Japón y denominadas tipo Hobetsu y tipo Kobe. Los casos atribuidos a otras babesias como
Babesia bovis o Babesia canis no están bien documentados por lo que hasta la fecha, es
conveniente no incluirlas entre las babesias con poder patógeno para los humanos.
Tradicionalmente las babesias se han agrupado en dos grupos de acuerdo a su tamaño:
babesias pequeñas, con trofozoitos de 1-2,5 µm como Babesia microti o Babesia gibsoni y
54
babesias grandes con trofozoitos de 2,5-5 µm como Babesia bovis o Babesia canis. Los
patógenos humanos se encuentran entre las babesias pequeñas aunque genéticamente Babesia
divergens está más cercana a las babesias de gran tamaño. Por este motivo, a pesar de su
apariencia en los frotis sanguíneos, en múltiples tratados es posible encontrarla situada entre
las babesias grandes. Filogenéticamente las babesias pequeñas se encuentran mucho más
cercanas a Theileria spp.
Las manifestaciones clínicas de la babesiosis dependen de la fase de reproducción
asexual en los eritrocitos y la lisis consiguiente. Esto determina la existencia de un amplio
espectro clínico -desde infecciones asintomáticas sólo detectadas serologicamente
(generalmente producidas por Babesia microti) hasta un cuadro fulminante- dependiente en
gran medida del nivel de parasitemia. Este parámetro determina también el grado de
alteración de las determinaciones analíticas.
El periodo de incubación oscila entre 1 y 6 semanas, aunque puede prolongarse hasta
3 meses. La clínica es mucho más grave en los casos debidos a Babesia divergens. Además,
otros factores como la edad, anesplenia, inmunodepresión y la coinfección con otros
patógenos que utilizan el mismo vctor (p. ej. Borrelia burgdorferi, Ehrlichia spp., Bartonella
spp.) determinan la severidad del cuadro. De igual forma, la infección por el VIH puede
exacerbar los signos y síntomas de la babesiosis.
BABESIA MICROTI
MORFOLOGÍA
Pertenece al grupo de las denominadas babesias de pequeño tamaño. El trofozoito
mide aproximadamente 1-3 m. En las extensiones sanguíneas, lo habitual es observar
múltiples eritrocitos infectados que muestran diferentes fases del protozoo ya que las
divisiones son asíncronas. Puede aparecer como una formación aislada que adopta forma de
lágrima o pera (responsable de la denominación) o forma de anillo similar a la formación de
igual nombre de Plasmodium spp. Al dividirse dan lugar a la aparición de 2 ó 4 merozoitos
que generalmente aparecen asociados en parejas o tétradas (cruz de Malta). Aunque es
infrecuente, en ocasiones pueden observarse merozoitos extracelulares
Figura 2: extensión sanguínea de Babesia microti
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/COW/COW137.html
55
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución geográfica: Norteamérica
Reservorio y transmisión: Babesia microti es un parásito de roedores silvestres
(sobre todo el ratón de pies blancos Peromyscus leucopus) transmitido por Ixodes dammini
(también denominado Ixodes scapularis). Diversos estudios de campo realizados en EEUU
demuestran que más del 40% de los ratones de pies blancos están infectados por Babesia
microti. Otros roedores como Microtus pennyslvanicus son potenciales reservorios
secundarios de Babesia microti pero, hasta la fecha, sin trascendencia en la epidemiología de
la enfermedad.
El ciclo biológico de la garrapata determina una estacionalidad de las infecciones. La
mayoría de los casos se producen en los meses de verano coincidiendo con la fase de ninfa
del ciclo vital de la garrapata, la más eficaz en cuanto a transmisión.
La transmisión es directamente proporcional al tiempo que la garrapata está adherida
siendo necesaria una adhesión superior a 24 horas para lograr una transmisión eficaz.
Se han descrito algunos casos transmitidos por trasfusiones de sangre, incluso
congelada, generalmente a partir de donantes asintomáticos en los que no se ha llegado a
realizar un diagnóstico.
Por otra parte existe la posibilidad de transmisión trasplacentaria, demostrada en
pocos casos. La mayoría de los casos perinatales se deben a epidemias de babesiosis
transmitidas por transfusiones o a través de picaduras de los vectores infectados.
Los casos detectados en Europa son importados sólo se han detectado uno o dos casos
autóctonos a pesar de haberse detectado Babesia microti en roedores y garrapatas de diversas
regiones. La causa puede encontrarse en que la garrapata que mantiene la enfermedad entre
los roedores en Europa, Ixodes trianguliceps, no suele picar a humanos. Por otra parte parece
que las cepas detectadas en Europa son menos patógenas (para humanos) que las americanas.
CICLO BIOLÓGICO
Posee un ciclo heteroxénico (diheteroxénico) que implica a dos huéspedes: la
garrapata en la que tiene lugar la reproducción sexual y el huésped vertebrado en el que tiene
lugar la fase asexual e intraeritrocítica.
Cuando la garrapata pica al vertebrado, inocula esporozoitos que infectan
directamente eritrocitos (no hay fase preeritrocitaria) por un mecanismo de invaginación,
formación de una vesícula parasitófora y posterior desintegración de la membrana de la
vesícula. Ahí se transforman en trofozoitos que por fisión binaria o esquizogonia (merogonia)
dan lugar a la aparición de 2 o 4 merozoitos que, por destrucción de los eritrocitos son
liberados e infectan a nuevos eritrocitos. La ruptura de los hematíes es asíncrona, hecho que
determina que, en general, no se produzcan hemólisis masivas. En los eritrocitos se ven
formando anillos, parejas (si 2) o adoptan una morfología muy característica, patognomónica
de Babesia spp.: tétradas que reciben el nombre de formación en cruz de Malta. Una pequeña
proporción de merozoitos no se multiplican permaneciendo como estructuras agrandadas y
sin forma definida. Se especula que son las formas que en el intestino de la garrapata se
diferenciarán a gametocitos.
Se ha sugerido pero no confirmado que, de forma similar a Theileria spp., los
esporozoitos de Babesia microti invaden linfocitos y ahí se reproducen asexualmente antes de
invadir los eritrocitos como merozoitos. Este hecho ha llevado a proponer la necesidad de
incluirla en el género Theileria pero las diferencias existentes sugieren que sería más correcto
incluirla en un género de nueva creación, diferente de Babesia y de Theileira.
Cuando la garrapata pica a un vertebrado infectado ingiere eritrocitos parasitados
que en su intestino se transforman en gametos masculinos y femeninos. Es muy característica
la formación en el polo anterior de algunos de estos gametos de una estructura en forma de
56
flecha o rayo, denominada cuerpo de Strahlenkorper o cuerpo radial o radiado implicada en la
fusión de los gametos. Tras la fecundación dan lugar a la aparición de un zigoto (a los 14-18
días de la ingestión) que se transforma en un ooquineto que atraviesa las células
enteroepiteliales del intestino (quineto primario) y por vía linfática llega a otros órganos de la
garrapata, incluidas las glándulas salivares (quineto secundario). Parece que la formación en
forma de flecha, que se mantiene en el zigoto, colabora en la penetración en las células
epiteliales del intestino de la garrapata previa a la diseminación. En las glándulas salivares el
zigoto se transforma en un esporoblasto multinucleado e indiferenciado que por esporogonia
da lugar a una elevada cantidad de esporozoitos infecciosos. (>100.000) hecho que marca el
final del ciclo.
En la garrapata no se produce una transmisión transovárica de Babesia microti.
Figura 3: ciclo biológico de Babesia microtii
Homer MJ et al. Clin Microbiol Rev 2000; 13: 451-469
Figura 4: ciclo biológico de Babesia spp. Eventos en el huésped vertebrado
57
ACCIÓN PATÓGENA
Aunque pueden aparecer casos agudos de gran gravedad, la clínica en general es poco
severa y en muchas ocasiones son cuadros subclínicos. Cuando aparecen los signos y
síntomas surgen de 1-4 semanas tras la picadura. En general se manifiesta por signos y
síntomas pseudogripales: malestar, mialgias, anemia, fatiga, fiebre (en ocasiones hasta de
40ºC. En algunos casos se aprecian nauseas, vómitos, pérdida de peso y sudoración nocturna.
En casos más severos se evidencia hemoglobinuria relacionada fundamentalmente con la
magnitud de la parasitemia y la hemólisis subsiguiente. Pueden aparecer hepato y
esplenomegalia e ictericia. En pacientes anesplenicos y ancianos puede producirse una
anemia hemolítica. Las complicaciones son especialmente importantes en pacientes
inmunodeprimidos y en casos extremos puede desarrollarse un síndrome de disttress
respiratorio del adulto
Existe el estado de portador crónico asintomático. En este caso, sólo aparecerán
manifestaciones si aparece inmunodepresión, esplenectomía, etc.
La coinfección determina mayor severidad de los síntomas y además es relativamente
frecuente. Se calcula que en áreas endémicas el 13 % de los pacientes con enfermedad de
Lyme están coinfectados con Babesia microti. La causa de esta elevada coinfección es que
utilizan el mismo vector
El diagnóstico definitivo se establece mediante la visualización microscópica de
trofozoitos o merozoitos intraeritrocitarios. Además puede utilizarse detección genómica
mediante PCR. También es posible realizar un diagnóstico indirecto mediante
inmunofluorescencia indirecta.
Hasta hace pocos años, la técnica más sensible era la inoculación de animales de
experimentación, en concreto hamsters, actualmente superado por técnicas moleculares. Por
otra parte hay que tener en cuenta la especificidad de cada especie de Babesia por el huésped,
hecho que determina que algunas especies de reciente descripción puedan no crecer en este
animal de experimentación.
Las extensiones de sangre periférica se tiñen utilizando las tinciones de Giemsa o
Wrigh. Su sensibilidad y especificidad dependen en gran medida de la experiencia del
examinador asociados a una adecuada historia clínica y epidemiológica
Los merozoitos habitualmente miden 1,5-2 µm. Se aprecian una gran cantidad de
formas. Pueden observarse anillos (formaciones anulares), formaciones piriformes únicas,
parejas o tétradas o asociaciones en cruz de Malta. Las formas anulares son las predominantes
y las formas en cruz de Malta aunque muy características son raras. La parasitemia oscila
entre el 1-20% de los eritrocitos en individuos normoesplénicos, llegando hasta el 80% en
pacientes anesplénicos.
La positividad de las extensiones sanguíneas depende de la etapa de la enfermedad.
Así la parasitemia detectable varía entre 3-12 semanas mientras que en pacientes
esplenectomizados puede llegar hasta los 7 meses.
Uno de los errores diagnósticos más frecuentes es la confusión de las formas en anillo
con Plasmodium spp. La ausencia de pigmento palúdico puede ayudar en el diagnóstico
diferencial de ambos protozoos.
La inmunofluorescencia posee una sensibilidad del 88-96% y una especificidad en
torno al 100%. Es especialmente útil en casos crónicos. Por otra parte la ausencia de
reacciones cruzadas entre las diferentes especies de babesias permite la realización de un
diagnóstico de especie utilizando esta técnica.
58
Muchos casos son autolimitados y no se establece ningún tipo de tratamiento
En casos más graves se establece con clindamicina más quinina. También puede
utilizarse atovaquona asociada a azitromicina, especialmente en pacientes con gravedad
moderada. En los casos más graves es necesario realizar otros procedimientos como
exanguinotransfusiones y establecer un soporte respiratorio.
PREVENCIÓN
Incluye diversas medidas contra el reservorio, el vector y de protección del huésped
humano
La medida más eficaz es evitar las picaduras de las garrapatas controlando en lo
posible sus habitads (cortar el césped, arbustos y matorrales de patios para remover los
lugares que pueden hospedar a las garrapatas, etc.) y población (uso de acaricidas aunque
debe ser utilizado en combinación con otros métodos por la facilidad con la que las garrapatas
desarrollan resistencia a estos agentes) y utilizando diversas estrategias y normas de
comportamiento, fundamentalmente en áreas endémicas: evitar las zonas donde viven, no
tumbarse en el césped o hierba, uso de repelentes y ropa adecuada que cubra la mayor parte
de zonas descubiertas y de colores vivos para facilitar la detección de las garrapatas, etc. Así
mismo, al abandonar una posible área infestada de garrapatas es imprescindible realizar un
examen meticuloso de la piel para detectar posibles picaduras.
No existen vacunas disponibles para uso humano.
Para evitar los casos transmitidos por trasfusiones es imprescindible realizar una
correcta historia clínico epidemiológica a los donantes, sobre todo en áreas endémicas.
Debido a la posibilidad de infecciones persistentes subclínicas hay que rechazar las
donaciones de todos los pacientes que hayan sufrido una babesiosis. Además se aconseja no
aceptar donantes de las zonas endémicas durante los meses de verano. Por otra parte, se están
investigando diferentes procesos físicos y químicos de tratamiento de la sangre
BABESIA DIVERGENS
La infección por Babesia divergens es una emergencia sanitaria ya que la mortalidad
asociada es aproximadamente del 50%
MORFOLOGÍA
Es similar a la descrita para Babesia microti. La característica morfológica diferencial
más importante es que en las formas en pareja los dos merozoitos ocupan una posición central
en el eritrocito formando un ángulo obtuso (“divergente”)
Figura 5: merozoitos de Babesia divergens
59
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución geográfica: Europa. Se han detectado algunos casos en EEUU aunque
sólo 2, producidos en Missouri y en Kentucky están bien definidos.
Reservorio y transmisión: Babesia divergens es un parásito de bóvidos transmitido a
humanos por Ixodes ricinos. En determinadas regiones como las islas Canarias se ha
demostrado la transmisión por otras especies de Ixodes como Ixodes ventalloi. A diferencia
de Babesia microti, en las babesias de tamaño grande como Babesia divergens, en los ovarios
de la garrapata se produce una fase de reproducción asexual que tiene como consecuencia la
transmisión transovarica del protozoo. Su trascendencia en la transmisión de la babesiosis no
está clara pero es evidente que tiene como consecuencia un aumento en la población de
garrapates infectadas, evidenciado en las áreas donde Babesia spp. son endémicas.
Los casos humanos aparecen fundamentalmente entre mayo y septiembre/octubre
correspondiendo con la fase de ninfa del ciclo de desarrollo de la garrapata
El factor de riesgo más importante es la esplenectomía. En torno al 85% de los casos
se han producido en estos pacientes. Se ha sugerido de acuerdo a datos obtenidos en estudios
seroepidemiológicos que los pacientes normoesplénicos pueden actuar como portadores
sanos. No se han detectado casos en VIH positivos.
No se han detectado casos transmitidos por transfusiones ya que la mayor gravedad
del cuadro producido por Babesia divergens, dificulta su transmisión a través de este medio.
CICLO BIOLÓGICO
Excluyendo las diferencias en el vector y el huésped principal, es similar al de
Babesia microti. Las diferencias más reseñables son la ausencia de fase preeritrocítica en los
linfocitos y la transmisión transovária a la progenie tras la ingestión de sangre e un bóvido
infectado
ACCIÓN PATÓGENA
Aunque es un cuadro raro, su gravedad tiene como consecuencia una mortalidad
cifrada en torno al 40-50%
Los síntomas suelen aparecer entre 1 y 3 semanas de la picadura de la garraparta. La
mayoría de los casos se han descrito en pacientes esplenectomizados. El síntoma inicial suele
ser la hemoglobinuria seguida de una marcada ictericia secundaria a la hemólisis
intravascular severa. Se acompaña de fiebre elevada (40-41ºC), sudoración, escalofríos,
mialgias (generalmente lumbar y/o abdominal), cefaléas, vómitos, diarrea y hepatomegalia
dolorosa. En los casos más severos la muerte suele sobrevenir por fallo renal, edema
pulmonar y shock. Sin tratamiento la evolución es muy rápida, conduciendo a la muerte en 4-
7 días.
DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO
Se realiza de forma similar a lo comentado para Babesia microti
La visualización microscópica es de gran importancia debido a la necesidad de
establecer el diagnóstico cuanto antes debido a la gravedad del cuadro clínico. Los
merozoitos son de tamaño más variable que los de Babesia microti. La confusión con
Plasmodium spp. es aquí de gran trascendencia ya que los antipalúdicos son ineficaces.
El diagnostico indirecto tiene aquí un valor muy limitado debido a la gravedad de la
enfermedad y al hecho de que los anticuerpos no son detectables en suero hasta 7-10 días del
comienzo de la hemoglubinuria. Si mantiene la utilidad de diagnostico de especie
60
El tratamiento es una emergencia médica requiriendo exhanguinotransfusiones
masivas y ventilación mecánica. Como antiparasitarios deben utilizarse clindamicina y
quinina por vía intravenosa.
Tras el aclaramiento del protozoo y la resolución de la hemólisis permanece una
anemia no-regenerativa que puede mantenerse aproximadamente 1 mes requiriendo
trasfusiones adicionales.
PREVENCIÓN
Similar a las medidas descritas para Babesia microti.
No existen vacunas disponibles para uso humano. En bóvidos se han utilizado
diferentes vacunas vivas y atenuadas frente a diferentes especies de Babesia (especialmente
Babesia bovis, Babesia bigemina y Babesia divergens) con eficacias variables.
61
GÉNERO PLASMODIUM
Los protozoos del género Plasmodium son responsables del paludismo o malaria, uno
de los problemas de sanidad mundial más importantes: a finales de 2004 había zonas de
riesgo de transmisión de paludismo en 107 países, lo que implicaba a más de 3.200 millones
de personas. Además se estima que anualmente se producen entre 350 y 500 episodios de
paludismo la mayoría causados por P. falciparum y P. vivax. P. falciparum es responsable de
más de 1 millón de defunciones y contribuye al aumento de defunciones por otras patologías
fundamentalmente en niños y pacientes con infección por el VIH.
Las especies más importantes que infectan al hombre son: Plasmodium vivax,
Plasmodium ovale, Plasmodium malarie y Plasmodium falciparum. Ocasionalmente se han
detectado cosos producidos por Plasmodium knowlesi, especie parásita de monos.
Reino Protozoa
Subreino Biciliata
Subfilo Apicomplexa
Clase Aconoidasida (Piroplasmea)
Orden Haemosporidia
Género Plasmodium
Reino Protozoa
Subreino Neozoa
Filo Sporozoa
Orden Haemosporida
Género Plasmodium
62
Reino Protozoa
Filo Apicomplexa
Clase Aconoidasida
Orden Haemosporida
Género Plasmodium
MORFOLOGÍA
Durante su complejo ciclo biológico estos protozoos pasan por varios estadios
evolutivos en los dos hospedadores en los que se desarrolla.
1.- En el hombre
Puede desarrollarse fuera o dentro de los eritrocitos. Así pueden distinguirse formas
exoeritrocíticas y formas eritrocíticas o endoeritrocíticas
a) Formas exoeritrocíticas: son formas de multiplicación asexual que se desarrollan y
multiplican en los hepatocitos
.
- Trofozoitos: proceden de los esporozoitos inoculados por el vector. En pocos días se
transforman en esquizontes exoeritrocíticos o titulares que por división dan lugar a la
aparición de merozoitos exoeritrocíticos o titulares que ocupan prácticamente todo el
citoplasma del hepatocito, que muestra un aspecto irregular/esférico y ha aumentado mucho
de tamaño
Figura 1: Plasmodium falciparum: hepatocito lleno de merozoitos exoeritrocíticos
http://www.anaesthetist.com/icu/infect/Findex.htm#malpix.htm
- Hipnozoitos: son trofozoitos en estado de quiescencia que perduran en los

hepatocitos hasta que, en un momento determinado, reemprenden su desarrollo dando lugar,
como en el caso anterior, a un número muy elevado de merozoitos exoeritrocíticos.
Figura 2: hipnozoitos en células hepáticas
http://www.atlas.or.uk/atlas/
63
b) Formas endoeritrocíticas: son las que presenta en los hematíes. De forma sucesiva pasa
por las siguientes fases:
- Trofozoitos jóvenes o formas en anillo: el trofozoito posee una gran vacuola que le
da un aspecto de anillo con una piedra que corresponde al núcleo del protozoo
Figura 3: Plasmodium falciparum. Fase de anillo
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/default.htm
- Trofozoitos maduros: se caracterizan por ser de mayor tamaño, tener un solo núcleo
y presentar gránulos de pigmento hemozoínico o palúdico en el citoplasma. Es bastante
diferente en las distintas especies. Pueden ser más o menos ovales, con aspecto ameboide,
como una banda transversal, etc.
Figura 4: Plasmodium vivax. Formas ameboides
http://www.atlas.or.uk/atlas/
-Esquizontes: se caracterizan porque el núcleo ha comenzado a dividirse y hay gran

cantidad de pigmento palúdico. En las formas maduras pueden apreciarse los merozoitos
uninucleados. El número de merozoitos es típico de las diferentes especies de Plasmodium.
La disposición también es característica: pueden disponerse formando una especie de mórula
o una o dos coronas que recuerdan a una margarita. En este último caso reciben el nombre de
rosetas o formaciones en roseta.
Figura 5: Esquizontes maduros
Plasmodium vivax
Plasmodium falciparum
64
-Gamontes o gametocitos: son formas sexuales inmaduras desarrolladas a partir de
algunos merozoitos. Poseen un solo núcleo y un citoplasma compacto con abundantes
gránulos de pigmento. Pueden tener forma oval, circular, de luna en cuarto creciente, etc.
Figura 6: Gamontes o gametocitos
Plasmodium falciparum Plasmodium malarie Plasmodium ovale Plasmodium vivax

2.- En el vector
Pueden encontrarse:
-Gametos: en la luz del tubo digestivo. Proceden de los gamontes o gametocitos
ingeridos que sufren un proceso de maduración y diferenciación a: 1) macrogametos o
gametos femeninos, esféricos y de 12-16 m de diámetro y 2) microgametos o gametos
masculinoscon aspecto de bastoncillo y provistos de 3 flagelos.
-Zigoto: formado por la fusión de los gametos. Es esférico
-Ooquineto: procede del zigoto. Posee forma de clavo y es capaz de desplazarse
activamente por lo que atraviesa la pared gástrica del mosquito y se convierte en un ooquiste.
-Ooquiste: es esférico y en su interior, por multiplicación esporogónica, se forman
varios esporoblastos que darán lugar a una gran cantidad de esporozoitos.
-Esporozoitos: son finos, con una longitud de aproximadamente 12-15 m y con los
extremos afilados con un núcleo oval en su parte central
EPIDEMIOLOGÍA
La fuente de infección está constituida por enfermos.
La transmisión se produce a través de la picadura de la hembra del mosquito
Anopheles. También puede transmitirse a través de trasfusiones no controladas, por pinchazos
entre ADVP o accidentes de laboratorio y, aunque es muy raro, por vía transplacentaria.
Distribución: depende de la del vector. Los factores ambientales, fundamentalmente
la humedad y la temperatura, son determinantes ya que no sólo determinan los habitad del
mosquito sino que también facilitan o impiden el desarrollo de los parásitos en el vector.
La mayoría de los casos se producen en el área tropical y subtropical y algunas zonas
templadas existiendo una distribución dependiente de especie. Más del 90% de los casos se
producen en África subsahariana.
Plasmodium vivax es el más frecuente y con distribución geográfica más amplia.
Plasmodiun falciparum es el más trascendente por la gravedad, mortalidad asociada y
difusión de la resistencia a los antipalúdicos clásicos.
En el momento actual hay que señalar algunos fenómenos:
-La mayor movilidad geográfica de la población tiene como consecuencia que cada
vez sea más frecuente la aparición de cuadros importados tras viajes a zonas endémicas
-Un fenómeno detectado recientemente es el denominado “paludismo de aeropuerto”
que implica la aparición de casos en las cercanías de los aeropuertos en personas sin
antecedentes epidemiológicos de riesgo de paludismo. La causa es el “viaje” de mosquitos
infectados y posterior picadura y transmisión de la enfermedad en el país de destino
65
-El calentamiento terrestre que tiene como consecuencia la introducción de vectores y
parásitos en nuevas áreas.
Figura 7: distribución mundial del paludismo
OMS, 2005
Figura 8: distribución mundial del paludismo y de la resistencia a antipalúdicos
OMS, 2005
66
CICLO BIOLÓGICO
Es diheteroxeno obligado y bicompartimental. El hospedador definitivo (reproducción
sexual) es la hembra del mosquito Anopheles. El hombre es el huésped intermediario
(Reproducción asexual).
Comienza con la picadura de la hembra del mosquito Anopheles que inocula
esporozoitos. Éstos son transportados hasta el hígado. Allí infectan a los hepatocitos y
maduran a esquizontes (en este caso titulares o exoeritrocíticos). Ahí tiene lugar una fase de
reproducción asexual (esquizogonia) y tras ella, las células hepáticas se rompen y liberan
merozoitos.
Esta es la denominada FASE EXOERITROCÍTICA O HEPÁTICA que dura de 8 a
25 días dependiendo de la especie de Plasmodium.
En Plasmodium vivax y Plasmodium ovale algunos esporozoitos se diferencian a
esquizontes hepáticos latentes (denominados hipnozoitos) que permanecen latentes en los
hepatocitos meses o años hasta que se reactivan a esquizontes generadores de merozoitos.
Esta reactivación tiene como consecuencia las recurrencias de la enfermedad que se observan
en el paludismo por estas especies.
 Los merozoitos liberados infectan eritrocitos y se inicia el denominado CICLO
ERITROCITICO o ERITROCITARIO. Estos merozoitos que han infectado eritrocitos
a) Se transforman pasando por una serie de fases, anillo (trofozoitos inmaduros),
trofozoito y finalmente esquizonte que tras otra reproducción asexual da lugar a merozoitos.
El hematíe se rompe y estos merozoitos liberados infectan otros hematíes iniciándose otro
ciclo.
b) Algunos merozoitos se diferencian en gamontes o gametocitos masculinos y
femeninos.
Cuando un mosquito pica para succionar sangre, ingiere además estos gametocitos y se inicia
la reproducción sexual que comienza con la maduración en el tubo digestivo del mosquito a
microgametos y microgametos, y la que tras la formación de un zigoto culmina con la
producción de esporozoitos infecciosos para el hombre
Figura 9: ciclo biológico de Plasmodium spp.
CICLO eritrocítico
ESPOROZOITOS
Esquizontes
67
Figura 10: ciclo biológico de Plasmodium spp.
Las cuatro especies patógenas para el hombre se diferencian y, por tanto, pueden ser
caracterizadas por la morfología de las formas eritrocitarias y de los hematíes parasitados y
por la periodicidad del ciclo esquizogónico intraeritrocitario que determinará, como se verá
más adelante, la clínica de cada especie.
Esquemáticamente estas diferencias son:
 Plasmodium vivax
-Tiene tendencia a parasitar eritrocitos jóvenes
-Los eritrocitos parasitados se hipertrofian y deforman durante el desarrollo del parásito y en
su citoplasma se aprecian unas granulaciones finas, denominadas granulaciones de Schüffner
visibles en el estadio de trofozoito maduro y en los gametocitos o gamontes
-Los anillos son finos y de pequeño tamaño
-Los trofozoitos maduros son ameboides, conservan la vacuola y contienen unos gránulos
finos pardo-amarillentos que corresponden al pigmento hemozoínico
-Los esquizontes maduros contienen múltiples merozoitos (16-20) que se disponen en una
formación modular irregular. El pigmento hemozoínico se concentra en la periferia.
68
-El ciclo endoeritrocítico se completa cada 48 horas
Figura 11: características morfológicas de Plasmodium vivax
1:eritrocitos normales, 2-6: trofozoitos jóvenes (anillos), 7-18: trofozoitos, 19-27: esquizontes,
28 y 29: macrogametocitos (femeninos), 30: microgametocitos (masculinos).
 Plasmodium ovale
-Tiene tendencia a parasitar eritrocitos jóvenes
-Los eritrocitos parasitados adquieren forma oval y poseen múltiples granulaciones de
Schüffner visibles ya en las formas en anillo
-Los anillos son pequeños
69
-Los trofozoitos maduros son ovalados y con gránulos de pigmento hemozoínico oscuros
-Los esquizontes maduros contienen 8-12 merozoitos dispuestos en roseta y con el pigmento
situado en la zona central.
-Los gamontes son ovalados
Figura 12: características morfológicas de Plasmodium ovale
24: macrogametocitos (femeninos), 25: microgametocitos (masculinos).
 Plasmodium malariae
-Tiene tendencia a parasitar eritrocitos viejos.
70
-Los eritrocitos parasitados que mantienen un aspecto casi normal y no poseen granulaciones
de Schüffner
-Los anillos son grandes y anchos con un gránulo de cromatina muy evidente
-Los trofozoitos maduros aparecen como bandas transversales en el eritrocito
-Los esquizontes maduros son de pequeño tamaño contienen 8-9 merozoitos dispuestos en
roseta y con el pigmento situado en la zona central.
Figura 13: características morfológicas de Plasmodium malariae
1:eritrocitos normales, 2-5: trofozoitos jóvenes (anillos), 6-13: trofozoitos, 14-22: esquizontes, 23:
gametocito inmaduro, 24: macrogametocitos (femeninos), 25: microgametocitos (masculinos).
71
 Plasmodium falciparum
-Parasitar tanto eritrocitos jóvenes como viejos, logrando de esta forma niveles de parasitemia
más elevados
-Los eritrocitos parasitados no aparecen deformados ni aumentados de tamaño y poseen con
frecuencia poca cantidad de unos gránulos grandes denominados gránulos de Maurer
-Los anillos están muy bien dibujados y algunos poseen 2 gránulos de cromatina. Es
frecuente que aparezcan 2 y hasta 3 anillos en cada eritrocito
-Los trofozoitos maduros conservan el aspecto de anillo
-Los esquizontes maduros poseen los merozoitos dispuestos en doble roseta irregular que
ocupa prácticamente toso el eritrocito y con los gránulos de pigmento muy oscuros y situados
en la zona central.
-Los gamontes tiene forma de alubia o de cuarto lunar con los extremos chatos
ACCIÓN PATÓGENA
Tras un periodo de incubación variable según la especie aparece un cuadro
pseudogripal seguido de lo más característico del paludismo (paroxismos palúdicos): accesos
febriles acompañados de escalofríos y sudoración con tendencia a la periodicidad. Coinciden
con la ruptura de los eritrocitos y la liberación de los merozoitos y diversas sustancias
parasitarias (pigmento malárico).
Las esquizogonias son sincrónicas en todos los eritrocitos y de ahí se deriva la
periodicidad de los accesos febriles. En Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium
falciparum estos paroxismos se producen cada 48 horas  tercianas (al tercer día). Pueden
ser benignas (Plasmodium vivax y Plasmodium ovale) y malignas, con complicaciones
cerebrales, renales hepáticas, etc… (Plasmodium falciparum). En Plasmodium malarie tiene
lugar cada 72 horas  cuartanas
Es eminentemente directo a partir de sangre periférica preferentemente antes y durante
el acceso febril pues hay más plasmodios en sangre. Se realiza de dos formas: a) Frotis o
extensión y b) gota gruesa. La gota gruesa posee mayor sensibilidad pero sólo permite
realizar un diagnóstico de género. La extensión permite identificar la especie (ver apartados
anteriores e imágenes)
Se utilizan varias tinciones. La de Giemsa es la técnica de referencia y puede
utilizarse tanto para la gota gruesa como para el frotis. Posee una elevada sensibilidad (92-
98%) y especificidad (85-99%). La tinción de Field también es apropiada tanto para la gota
gruesa como para el frotis. Debido a su rapidez y sencillez, es la preferida por los laboratorios
de los hospitales tropicales que analizan gran número de muestras. El método de Leishman
sólo puede utilizarse para el frotis. También pueden realizarse tinciones con naranja de
acridina
También puede realizarse detección de antígenos, PCR y diagnóstico indirecto (muy
baja sensibilidad).
72
Figura 14: características morfológicas de Plasmodium falciparum
26: esquizonte roto con liberación de merozoitos, 27 y 28: macrogametocitos (femeninos), 29 y
30: microgametocitos (masculinos).
73
El problema más acuciante es la aparición de resistencias a los antipalúdicos clásicos
(cloroquina, pirimetamina/sulfadoxina) sobre todo en Plasmodium falciparum y Plasmodium
vivax. Recientemente se ha detectado en Plasmodium malariae.
Ultimamente se han introducido las artemisinas (artemisina y derivados como el
artesunato, artemeter o dihidroartemisina), utilizadas fundamentalmente en el paludismo por
P. falciparum multirresistente. Se utilizan siempre en combinación con otros fármacos:
mefloquina + artesunato, pirimetamina sulfadoxina + artesunato o artemer lumefantrina
Plasmodium
TRATAMIENTO
P. falciparum *
Cloroquina
P. malarie
P. ovale
Cloroquina + Primaquina **
P. vivax*
** Prevención de recidivas a partir de los hipnozoitos

* Si resistente a cloroquina :
TRATAMIENTO
P. falciparum * P. vivax*
Doxiciclina
Sulfato de quinina + Clindamicina
Pirimetamina+sulfadoxina
Pirimetamina+sulfadoxina
Mefloquina + o
Artemisinas
Artemer + lumefantrine
Artesurato + pirimetamina/sulfadoxina
74
PREVENCIÓN
Plasmodium
PROFILAXIS
• Protección personal frente a la picadura del
mosquito (mosquiteras, repelentes…)
• Quimioprofilaxis :
– Países con paludismo sensible a cloroquina :
• Cloroquina  1-2 semana antes, hasta 4 semanas
después
– Países con paludismo resistente a cloroquina :
• Mefloquina  1-2 semana antes, hasta 4 semanas
después
• Si resistente : Doxiciclina (1-2 días antes hasta 4 semanas después)
ó Atovacuona/ Proguanil (1-2 días antes hasta 1 semana después)
o Primaquina
– Vacunación: en desarrollo
• Vacunas contra estadio preeritrocítico (ptotegen de los esporozoitos
inyectados por mosquito e impiden la invasión de los hepatocitos):
RTS,S/AS02A
• Vacunas eritrocíticas: inhiben la multiplicación en los hematies: MSP-1,
SPf66
• Vacunas que previenen el desarrollo de formas sexuales
El aumento de las resistencias del parásito a los antipalúdicos y del mosquito a los
insecticidas hace indispensable el desarrollo de una vacuna. El principal problema para su
desarrollo es el gran pleomorfismo genético del parásito, ya que existen más de 200.000
variantes de P. falciparum y no existe inmunidad cruzada entre especies ni entre cepas de la
misma especie.
Las líneas de investigaciones para el desarrollo de una vacuna se centran en la
biología del parásito: 1) vacunas contra el estadio pre-eritrocítico, que protegen contra los
esporozoítos (forma infectante inyectada por el mosquito) o impiden la invasión de los
hepatocitos, 2) vacunas eritrocíticas o contra el estadio sanguíneo que inhiben la
multiplicación en los hematíes y 3) vacunas del estadio sexual que pretenden prevenir el
desarrollo de formas sexuales una vez ingeridas por el mosquito rompiendo el ciclo biológico
del parásito.
Además existen otras vacunas en investigación como las basadas en la modificación
genética de las proteínas de la superficie del parásito.
Entre las vacunas más prometedoras se encuentran la RTS,S/AS02A (pre-eritrocítica), que se
ha mostrado segura en niños en un estudio fase 1 realizado en Gambia, la MSP-1 que se ha
mostrado eficaz en adultos en Kenia y la SPf66 (eritrocíticas)
75
Vacunas de fase pre-eritrocítica Vacunas de fase eritrocítica Vacunas de la fase sexual
Acción -Previene/reduce la enfermedad. -Reduce la enfermedad grave. -Reduce la transmisión del

parásito.
-Limita la propagación de
parásitos resistentes a otras
vacunas.
Población -Viajeros no inmunes y residentes-Niños y embarazadas de áreas-Áreas endémicas con baja

de áreas de baja transmisión.endémicas. transmisión como vacuna única.
-Niños y embarazadas de áreas -En todas las áreas endémicas
endémicas, vacunados o no con combinada con una vacuna del
vacunas del estadio sanguíneo. estadio sanguíneo o pre-
eritrocítico.
Ventajas -Fácil de probar en voluntarios-Aumento de los títulos de-Existe un modelo in vitro para el
humanos. anticuerpos tras exposicionesestudio de la actividad biológica de
-Aumento de los títulos derepetidas. los anticuerpos bloqueantes.
anticuerpos tras exposiciones-Modelo en monos del Nuevo
repetidas. Mundo para probar vacunas contra
-Previene la enfermedad antes deP. falciparum y P. vivax.
que el parásito invada los
eritrocitos.
Inconvenientes -En individuos no inmunes, si un-Diversidad y variación antigénica.-No confiere protección contra la
parásito escapa del hígado e-Hay que ensayarla en un granenfermedad.
infecta un eritrocito puedenúmero de individuos para estudiar-Algunos de los inmunógenos en
desarrollar una infección letal.su impacto en enfermedad grave yestudio no inducen la producción
-Hay que ensayarla en un granen mortalidad. de anticuerpos en humanos.
número de individuos para estudiar -Para que sea efectiva se ha de
el impacto en enfermedad grave y vacunar a toda la población.
en mortalidad en África.
Vías -Anticuerpos que bloquean la-Anticuerpos contra los antígenos-Anticuerpos contra los gametos y
inmunógenas invasión del hepatocito por elde superficie del merozoíto paralos ooquinetos.
esporozoíto. impedir la invasión de los
-Respuesta de células T contra loshematíes.
hepatocitos infectados. -Anticuerpos contra las proteínas
del parásito expresadas en la
superfície de los eritrocitos.
-Inmunidad mediada por células.
Problemas -Dificultad para mantener niveles-Dificultad para mantener niveles-Debe mantener títulos elevados de
elevados de anticuerpos.elevados de anticuerpos.anticuerpos en ausencia de
-Inmunogenicidad limitada,-Selección de mutantes.estímulo.
variación de los epítopos,-La variación antigénica puede
restricción genética de la respuestalimitar la efectividad.
inmune en títulos elevados.
Soluciones -Combinar la inducción de-Combinar múltiples inmunógenos-Usar adyuvantes que mantengan

anticuerpos con la respuesta desinérgicos. la respuesta inmune fuerte.
células T.-Usar adyuvantes que mantengan
-Usar adyuvantes que mantenganla respuesta inmune en títulos
la respuesta inmune.elevados.
-Usar múltiples inmunógenos. -Combinarlas con vacunas que
bloqueen la transmisión.
Tomada de Paludismo: el desarrollo de una vacuna. Sonia Granda Rodríguez y Marta

Jiménez Mayordomo. Documentos Control de Calidad de la SEIMC
76
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78
AUTOEVALUACIÓN
PUNTUALICE Y REPASE CONCEPTOS

1.- Verdadero o falso: la mayoría de los apicomplejos son de vida libre.
2.- Verdadero o falso: los apicomplejos se desplazan mediante flagelos.
3.- Defina “complejo apical”.
4.- ¿Qué funciones se atribuyen al complejo apical?.
5.-¿Qué característica estructural define al infrareino Alveolata?
6. ¿Qué tres procesos básicos se observan en el ciclo biológico de los apicomplejos?
7.- Defina esporogonia, gametogonia y merogonia
8.- Verdadero o falso: si el ciclo de un apicomplejo es monoxeno las tres fases del ciclo se
completan en un solo huésped u hospedador
9.- ¿Qué es un esporoquiste? ¿En qué situación aparece? ¿Qué finalidad tiene?
10.- Verdadero o falso: si el ciclo de un apicomplejo es heteroxeno completándose en un
vertebrado y un invertebrado, el huésped vertebrado se comporta como huésped definitivo
11.- ¿Qué significa que un huésped actúa como vector?
12.- Repase los diferentes modelos de ciclos de los apicomplejos atendiendo a número y tipo
de hospedadores
13.- Repase la clasificación de los apicomplejos con importancia en patología humana.
14.- Defina coccidio.
15.- Verdadero o falso: todos los coccidios gastrointestinales poseen fase de trofozoito y de
quiste.
16.- Clasifique desde un punto de vista patogénico a los coccidios con importancia en
patología humana
17.- ¿Con qué patología relacionaría a los coccidios gastrointestinales?
18.- ¿Qué nombre recibe la fase de resistencia de los coccidios gastrointestinales?
19.- ¿A qué hace referencia el término exquistación en los coccidios gastrointestinales?
20.- Repase el ciclo vital general de los coccidios gastrointestinales
21.- Repase las especies del género Cryptosporidium con importancia en humanos
22.- Verdadero o falso: de acuerdo a la terminología actual Cryptosporidium hominis y
Cryptosporidium parvum son las especies más importantes que afectan al hombre.
23.- Verdadero o falso: Cryptosporidium parvum se asocia de forma casi específica al hombre
24.- Analice los cambios propuestos para Cryptosporidium parvum.
25.- Verdadero o falso: la afectación humana por Cryptosporidium mediante transmisión
zoonósica depende de Cryptosporidium hominis.
26 ¿Qué especie de Cryptosporidium, parásito de aves, se considera actualmente un patógeno
emergente por su importancia creciente en patología humana?
79
27.- Verdadero o falso: los ooquistes de Cryptosporidium spp. son muy grandes (20-100 m).
28.- ¿Cuántos esporozoitos tiene cada ooquiste de Cryptosporidium spp.?
29.- Verdadero o falso: Cryptosporidium spp. posee 4 esporoquistes.
30.- ¿Por qué piensa que los ooquistes de Cryptosporidium spp. no poseen esporoquistes?
31.- Repase la epidemiología de Cryptosporidium spp.
32.- Verdadero o falso: Cryptosporidium spp. es diheteroxeno
33.- Verdadero o falso: no se há descrito ningún caso de criptosporidiosis en
inmunocompetentes.
34.- ¿Que características de Cryptosporidium spp. tienen un impacto directo en la
epidemiologia de la criptosporidiosis.
35.- ¿Qué piensa de la posibilidad de transmisión aérea de Cryptosporidium spp.?
36.- Enumere varios grupos de riesgo para la adquisición de una criptosporidiosis.
37.- Repase el ciclo biológico de Cryptosporidium spp.
38.- ¿Qué nombre recibe la vesícula extracitoplasmática en la que se desarrolla el ciclo vital
de Cryptosporidium spp.?
39.- Verdadero o falso: los ooquistes de pared delgado de Cryptosporidium spp. son
responsables de la autoinfección
40.- ¿Cuántos tipos de ooquistes identifica en Cryptosporidium spp.?
41.- ¿Dónde se produce la liberación de esporozoitos del ooquiste de Cryptosporidium spp.?
42.- ¿En qué pacientes es especialmente importante en ciclo de autoinfección por
Cryptosporidium spp.?
43.- Verdadero o falso: en la criptosporidiosis no existe el estado de portador asintomático
44.- Verdadero o falso: la criptosporidiosis en pacientes inmunodeprimidos se manifiesta por
una enterocolitis leve y autolimitada con diarrea acuosa sin sangre ni pus que remite
espontáneamente en aproximadamente 10 días.
45.- ¿Qué significa que una diarrea es “coleriforme”?
46: Verdadero o falso: el diagnóstico de la criptosporidiosis es eminentemente indirecto.
47.- ¿Cuál es la muestra de elección para el diagnótico de la criptosporidiosis? ¿Qué otras
muestras pueden –y deben según los casos- procesarse?
48.- Investigue y repase: ¿Qué tipo de tinción es la de auramina?
49.- ¿Qué son las formas “fantasma” de Cryptosporidium spp.? ¿Con qué tipo de tinción se
aprecian con mayor frecuencia?
50.- Verdadero o falso: existes sistemas de detección conjunta de Cryptosporidium y Giardia
intestinalis.
51.- Repase el tratamiento de la criptosporidiosis.
52.- ¿Qué fármaco ha aprobado recientemente la FDA para el tratamiento de la
criptosporidiosis?
53.- Relacione diversas características de Cryptosporidium spp. (tamaño…) con técnicas de
prevención de la criptosporidiosis adecuadas
80
54.- ¿Qué nombre recibió Cyclospora cayetanesis. ¿Por qué?
55 ¿Qué coccidios gastrointestinales presentan autofluorescencia periférica cuando son
excitados con luz ultravioleta?
56.- Cite 5 características morfológicas de Cyclospora cayetanesis.
57.-Repase en mecanismo de transmisión de Cyclospora cayetanesis. Justifíquelo.
58.- Verdadero o falso: Cyclospora cayetanensis es un protozoo exclusivo de zonas
tropicales.
59.- ¿Cuál es el reservorio más importante de Cyclospora cayetanensis?
60.- ¿Se han detectado brotes epidémicos producidos por Cyclospora cayetanensis? ¿Con qué
se han relacionado?
61.- ¿Dónde se produce la exquistación de los ooquistes de Cyclospora cayetanensis?
62.- Verdadero o falso: los ooquistes de Cyclospora cayetanensis se liberan al medio
ambiente desde la luz intestinal maduros.
63.- Verdadero o falso: la diarrea por Cyclospora cayetanensis es invasora ¿Cómo se
manifiesta?
64.- Investigue protozoos en los que existe la posibilidad de aparición de cuadros
extraintestinales
65.- Realice una comparación entre la acción patógena de Cryptosporidium spp. y la de
Cyclospora cayetanensis.
66.- ¿Qué técnicas de diagnóstico utilizaría para detectar una infección por Cyclospora
cayetanesis?
67.- Repase el ciclo biológico de Cyclospora cayetanesis.
68.- ¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente de la ciclosporosis? Justifíquelo.
69.- Verdadero o falso: en la ciclosporosis pueden aparecer cuadros extraintestinales.
70.- ¿Cuál es el tratamiento de elección de la ciclosporosis?
71.- Indique las medidas que considere más eficaces para prevenir las protozoasis
gastrointestinales por coccidios.
72.- Verdadero o falso: Isospora belli es el más común de los coccidios que infectan al
hombre
73.- Verdadero o falso: Isospora belli no tiene ninguna relación con la infección por el VIH
74.- Cite 5 características morfológicas de Isospora belli.
75.- Realice un diagnóstico diferencial basado en la morfología de los ooquistes de
Cryptosporidium spp., Cyclospora cayetanensis e Isospora belli.
76.- ¿Cuántos esporoquistes y esporozoitos pueden observarse en un ooquiste de Isospora
belli?
77.- Repase la epidemiología de la infección por Isospora belli.
78.- Describa el ciclo biológico de Isospora belli.
79.- Verdadero o falso: la isosporidiosis se adquiere por la ingestión de esporoquistes
inmaduros
81
80.- Repase: ¿Los ooquistes de Isospora belli requieren una fase de maduración ambiental
para ser infecciosos? ¿Y los de Cryptosporidium spp.? ¿Y los de Cyclospora cayetanensis?
81.- Verdadero o falso: la inmunodepresión no tiene influencia en las manifestaciones clínicas
de la isosporidiosis.
82.- ¿Qué puede inferirse de la ausencia en heces de leucocitos y sangre? De acuerdo a estos
parámetros, ¿cómo es la diarrea por Isospora belli?
83.- Enumere los métodos de diagnóstico indicados en la isosporosis o isosporidiosis.
84.- ¿Qué nombre recibió inicialmente Sarcocystis?
85- ¿A qué hacía referencia este nombre inicial de Sarcocystis spp.?
86.- ¿Qué determina, en muchas ocasiones, la denominación de las especies del género
Sarcocystis?
87.- Verdadero o falso: los ciclos vitales de las especies del género Sarcocystis responden a
un patrón “presa/predador”.
88.- ¿Qué especies del género Sarcocystis afectan al hombre?
89.- ¿Quién es el huésped definitivo de estas especies?
90.- ¿Y el huésped intermediario?
91.- ¿A qué hace referencia la especie Sarcocystis lindemanni?
92.- Describa morfológicamente a Sarcocystis spp.
93.- ¿Qué formas de Sarcocystis se detectan en heces? ¿Y en músculo?
94.- Verdadero o falso: los ooquistes de Sarcocystis spp. poseen 2 esporoquistes con 4
esporozoitos.
95.- Repase: ¿Conoce otro apicomplejo que posea 2 esporoquistes con 4 esporozoitos?
96.- Repase la epidemiología de Sarcocystis spp.
97.- En la sarcocistosis intestinal ¿Qué forma de Sarcocystis es ingerida?
98.- ¿Cuál parece ser el origen de la sarcocistosis muscular?
99.- Repase el ciclo biológico de Sarcocystis spp.
100.- Verdadero o falso: el ciclo biológico de Sarcocystis spp. es monoxeno
101.- Verdadero o falso: La sarcocistosis muscular generalmente es asintomática.
102.- ¿Existen diferencias en la presentación clínica de la sarcocistosis intestinal dependiendo
de la especie implicada?
103.- Repase el diagnóstico de la sarcocistosis.
104 ¿Qué muestra clínica procesaría para realizar un diagnóstico de sarcocistosis intetinal?
¿Qué detectaría?
105.- ¿Pueden diferenciarse morfológicamente Sarcocystis bovihominis y Sarcocystis
suihominis?
106.- ¿Cómo realizaría un diagnóstico microbiológico de la sarcocistosis muscular?
107.- Verdadero o falso: el tratamiento de elección de la sarcocistosis es el metronidazol.
108.- ¿Qué medidas adoptaría para prevenir la sarcocistosis?
82
109.- Diferencie esporoquiste de sarcoquiste
110.- ¿Qué formas diferenciaría en Toxoplasma gondii?
111.- Verdadero o falso: Los taquizoitos son las formas de reproducción rápida que se
encuentran en la fase aguda de la enfermedad y pueden estar libres o intracelulares.
112.- Verdadero o falso: los bradizoitos los formas de reproducción lenta que se encuentran
dentro de quistes tisulares.
113.- Verdadero o falso: de forma similar a las amebas, los quistes titulares de Toxoplasma
gondii son la forma de resistencia del protozoo.
114.- Verdadero o falso: los taquizoitos de Toxoplasma gondii son siempre extracelulares
(libres)
115.- ¿Existe alguna similitud morfológica entre los taquizoitos y los bradizoitos de
Toxoplasma gondii?
116.- ¿Qué forma de Toxoplasma gondii se encuentra en el intestino del gato?
117.- ¿Los quistes inmaduros de Toxoplasma gondii son infecciosos? Razone
118.- Verdadero o falso: los ooquistes maduros de Toxoplasma gondii poseen 4 esporoquistes
con 2 esporozoitos cada uno
119. Si la pregunta anterior es falsa, ¿Cuál es la fórmula correcta?
120.- Repase la epidemiología de Toxoplasma gondii.
121.- Enumere los mecanismos de transmisión de Toxoplasma gondii
122.- ¿Qué actividad de riesgo habitual posibilita la adquisición de ooquistes maduros de
Toxoplasma gondii de forma directa?
123.- ¿Cuál es la causa más frecuente de la aparición de brotes de toxoplasmosis?
124.- Verdadero o falso: la toxoplasmosis no se transmite de forma directa por un mecanismo
persona/persona
125.- ¿Qué mecanismos de transmisión persona-persona aceptaría en la toxoplasmosis?
126.- Verdadero o falso: Toxoplasma gondii es más frecuente en los trópicos
127.- Repase el ciclo biológico de Toxoplasma gondii
128.- Verdadero o falso: el huésped definitivo de Toxoplasma gondii es el perro.
129.- ¿Qué significa que Toxoplasma gondii es heteroxeno (diheteroxeno) facultativo?
130.- Cuándo es heteroxeno ¿es bi otricompartimental? ¿Por qué?
131.- Verdadero o falso: se estima una prevalencia de toxoplasmosis congénita de 1-
10/10.000 nacidos vivos
132. Describa morfológicamente a Toxoplasma gondii
133.- Repase las fases en el huésped definitivo del ciclo biológico de Toxoplasma gondii
134.- Repase las fases en el huésped intermediario del ciclo biológico de Toxoplasma gondii
135.- Analice las causas de la variabilidad de las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis
136.- Verdadero a falso: la toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes habitualmente es
asintomática
83
137.- Cuando es sintomática ¿cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la
toxoplasmiosis en pacientes inmunocompetentes?
138.- Repase la acción patógena en pacientes inmunodeprimidos
139.- ¿Por qué órganos y tejidos muestra un tropismo especial Toxoplasma gondii?
140.- Repase la toxoplasmosis congénita
141 ¿De qué depende la gravedad de la toxoplasmosisi congénita?
142.- Verdadero o falso: en la mayoría de los casos de toxoplasmosis congénita no aparecen
ni signos ni síntomas de la enfermedad en el momento del nacimiento
143.- Repase el diagnóstico de la toxoplasmosis
144.- ¿Qué técnicas pueden utilizarse para realizar un diagnóstico directo de toxoplasmosis?
145.- Toxoplasma posee ……… tipos morfológicos. Defínalos
146.- ¿Cuándo es especialmente importante el diagnóstico serológico (indirecto) de la
toxoplasmosis?
147.- Verdadero o falso: la determinación de la IgG en una mujer embarazada proporciona un
diagnóstico de certeza de infección aguda.
148.- Verdadero o falso: una mujer embarazada con una IgG negativa es susceptible a la
infección por lo que debe poner en practica cuidadosamente las medidas de prevención
primaria
149.- ¿Qué significado le daría al aumento (generalmente 4 veces) en el título de IgG
(seroconversión) entre dos muestras, la primera de las cuales se ha recogido dos meses antes
del inicio de la gestación?.
150.- ¿Qué significado le da a la seroconversión?
151.- Repase las pruebas adiccionales a realizar ante una IgM positiva en una mujer
embarazada. ¿Qué significado tienen?
152.- ¿Cómo demostraría con certeza la existencia de infección fetal?
153.- ¿Qué anticuerpos tiene sentido detectar en un recién nacido? ¿Por qué?
154.- Verdadero o falso: el tratamiento de elección de la toxoplasmosis es sulfadiazina +
pirimetamina
155.- ¿En qué situaciones establecería tratamiento antiparasitario de la toxoplasmosis en un
paciente inmunocompetente?
156.- Repase el tratamiento de la toxoplasmosisi en pacientes inmunodeprimidos
157.- ¿Cuál es el tratamiento de elección de la toxoplasmosis en mujeres embarazadas?
158.- ¿Es posible establecer un tratamiento prenatal de la toxoplasmosis? ¿Con qué puede
establecerse?
159.- Investigue las medidas de prevención de la toxoplasmosis.
160.- ¿Qué especies del género Plasmodium infectan al hombre?
161.- Verdadero o falso: la fuente de infección de Plasmodium spp son los herbívoros.
162.- Investigue la distribución geográficas de las especies de Plasmodium.
163.- Verdadero o falso: las especies de Plasmodium son indistinguibles morfológicamente.
84
164.- Razone: ¿las infecciones por Plasmodium son zoonosis?
165.- La transmisión de Plasmodium spp. se realiza a través de .........................
166.- Ciclo biológico de Plasmodium spp.
167.- ¿Qué es el paludismo de aeropuerto?
168.- Verdadero o falso: Plasmodium vivax es la especie de Plasmodium más frecuente y con
distribución geográfica más amplia.
169.- Enumere formas de transmisión menos frecuentes del paludismo.
170.- El huésped definitivo de Plasmodium spp. es……………………
171.- ¿Y el intermediario?
172.- ¿En qué especies de Plasmodium se detectan hipnozoitos?
173.- ¿Qué importancia tienen los hipnozoitos?
174.- Verdadero o falso: los accesos febriles típicos del paludismo coinciden con la ruptura de
los eritrocitos y con la liberación de los merozoitos, del pigmento palúdico y de sustancias
tóxicas del parásito.
175.- Concepto de fiebres tercianas y cuartanas. ¿Por qué se producen? ¿En qué especies?
176.- ¿De qué dependen las manifestaciones clínicas del paludismo?
177.- Repase las manifestaciones clínicas comunes del paludismo con independencia de la
especie de Plasmodium implicada?
178.- Investigue las diferencias clínicas del paludismo en relación con la especie causante.
179.- Repase las ténicas diagnósticas del paludismo
180.- Pautas de quimioprofilaxis del paludismo
181.- Investigue las vacunas frente al paludismo
182.- Concepto de piroplasma
183.- Repase las especies de Babesia con importancia en patología humana
184.- Repase la distribución geográfica, reservorio y transmisión de las especies de Babesia.
185.- Verdadero o falso: la babesiosis humana ess considerada una enfermedad emergente.
186.- ¿Considera equivalentes los términos Microsporidium y microsporidio? Razone
187.-Repase los géneros de Microsporidia importantes en patología humana
85
PUNTUALICE Y REPASE IMÁGENES
1.- Complete:
2.- ¿A qué protozoos corresponden las imágenes? Complete
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Image_
3.- ¿Qué le sugiere la siguiente imagen? ¿Qué tinción se ha utilizado?
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Image_
86
4.- ¿A qué protozoo corresponde la imagen? ¿Por qué muestra esa apariencia?
http://www.anlx96.ukgateway.net/faecal%20parasites.htm
5.- ¿Qué representa la imagen?
http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Image_Library.htm
6.- ¿A qué protozoo corresponde la siguiente fotografía? ¿Qué tinción se ha utilizado?
http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Cryptospori
87
7.- Explique la imagen
http://www.nih.go.jp/niid/para/atlas/japanese/cyclospora.html
8.- ¿Qué representa la fotografía? ¿A qué protozoo corresponde?
http://www.griffin.peachnet.edu/parasitology/pictures.htm
9.- ¿Qué representa la fotografía? ¿A qué protozoo corresponde?
88
10.- ¿ A qué protozoo corresponde la siguiente fotografía? ¿Qué tinción se ha utilizado?
http://www.k-state.edu/parasitology/625tutorials/Oocysts04.html
http://www.biosci.ohio-state.edu/~parasite/sarcocystis.html
http://www.bioltrop.org/08-diagparasito/sarcocystis-micro.jpg
89
13.- Complete
1: …………………………..
2: …………………………..
3: …………………………..
4: …………………………..
5: …………………………..
6: …………………………..
7: …………………………..
8: …………………………..
9: …………………………..
10: …………………………
11: …………………………
12: …………………………
http://home.austarnet.com.au/wormman/wlprot.htm
15.- ¿Qué forma de Sarcocystis suihominis aparece en la fotografía?
http://www.yamagiku.co.jp/pathology/image/232/2.jpg
90
16.- Complete
Protozoo:………………………
A:……………………………………
B:……………………………………
17.- ¿Qué se observa en la siguiente fotografía?
http://www.ulb.ac.be/sciences/biodic/ImProto0002.html
18.- ¿Qué forma de Toxoplasma gondii está representada en la fotografía? ¿Qué tinción
piensa que se ha utilizado?
http://www.unilabs.ch/suisse/ch/it-ch/index.cfm?page=/suisse/home/infospatients/fiches_info/toxoplasmose
91
19.- ¿Qué forma de Toxoplasma gondii se observa en la fotografía?
http://www.conganat.org/iicongreso/posters/063/iconogr1.htm
PREGUNTAS DE RESPUESTA MÚLTIPLE
1.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a Sarcocystis es cierta?

a. Se transmite por inhalación a partir de agua contaminada
b. Es responsable de aproximadamente 500.000 muertes al año
c. Las fuentes de infección más importantes de la sarcocistosis humana son las vacas y
los cerdos
d. Sólo posee fase de trofozoito
e. Se relaciona directamente con el SIDA
2.- Sarcocystis spp. es un protozoo

a. Flagelado
b. Ciliado
c. Ameboide
d. Ameboide y flagelado dependiendo de la fase del ciclo biológico
e. Inmóvil
3.- Los ooquistes de Sarcocystis spp. poseen:

a. 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno
b. 4 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno
c. 2 esporoquistes con 3 esporozoitos cada uno
d. 4 esporoquistes sin esporozoitos
e. 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno
4.- ¿Cuál de las siguientes formas de sarcocistosis es verdadera?
a. Queratitis
b. Meningitis
c. Muscular
d. Neumonía
e. Urinaria
5.- ¿Cuál de las siguientes es la forma habitual de adquisición humana de la sarcocistosis

intestinal?
a. Ingestión de ooquistes
b. Ingestión de merozoitos
92
c. Ingestión de carne con sarcoquistes
d. Ingestión de esporoquistes
e. Ingestión de gametocitos
6.- ¿Cuál es el tratamiento de elección de la sarcocistosis?

a. No existe tratamiento eficaz ni aprobado
b. Metronidazol
c. Iodoquinol
d. Tetraciclina
e. Quinolonas
7.- ¿En qué reino incluiría a Sarcocystis spp.?

a. Protozoa
b. Chromista
c. Metazoa
d. Fungi
e. Animalia
8.- ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto al ciclo biológico de Ballantidium coli es
falsa?
a. El ciclo es diheteroxeno
b. Responde a un patrón predador/presa
c.- Vacas y cerdos actúan como huéspedes intermediarios
d. El hombre se comporta como huésped definitivo
e. Tras ingerir ooquistes los esporozoitos invaden el epitelio intestinal
9.- El diagnóstico de elección en la balantidiasis es.

a. Indirecto (serológico)
b. Detección de antígenos
c. Cultivo
d. Detección microscópica de las diferentes posibles formas del protozoo
e. PCR
10.- ¿Cuál de los siguientes protozoos es un apicomplejo?

a. Blastocystis hominis
b. Balantidium coli
c. Sarcocystis bovihominis
d. Giardia intestinalis
e. Entamoeba coli
11.- Los taquizoitos de Toxoplasma gondii son:

a) Formas de reproducción rápida que se encuentran en la fase aguda de la enfermedad
b) Formas de reproducción lenta que se encuentran en el interior de quistes titulares
c) Fases de resistencia del protozoo
d) Formas responsables de la transmisión
e) Formas presentes en el intestino del gato
12.- Los bradizoitos de Toxoplasma gondii son:

a) Fases de resistencia del protozoo
b) Formas responsables de la transmisión
93
c) Formas de reproducción rápida que se encuentran en la fase aguda de la enfermedad
d) Formas de reproducción lenta que se encuentran en el interior de quistes titulares
e) Formas presentes en el intestino del gato
13.- Qué afirmación es cierta respecto a los ooquistes de Toxoplasma gondii

a) Son expulsados por el gato en forma infecciosa
b) Para madurar requieren temperaturas muy elevadas, en torno a los 60ºC
c) Para ser infecciosos requieren una fase de maduración ambiental
d) Se confunden muy fácilmente con los de Isospora belli
e) Se localizan en los tejidos del huésped intermediario
14.- El huésped definitivo y reservorio más importante de Toxoplasma gondii es:

a) Perro
b) Vaca
c) Caballo
d) Gato
e) Aves
15.- ¿Cual de los siguientes mecanismos de transmisión NO es válido en una toxoplasmosis?

a) Ingestión de carne cruda o poco cocinada
b) Ingestión de ooquistes prodecentes de heces de gato de forma directa
c) Ingestión de ooquistes vehiculados por el agua
d) Vía transplacentaria
e) Aspiración de ooquistes
16.- El riesgo de transmisión de la toxoplasmosis de la madre al feto se cifra en torno al:

a) <5%
b) Entre un 5 y un 10%En pacientes inmunocompetentes la toxoplasmosis
c) Aproximadamente un 40%
d) > 50%
e) Cercano al 100%
17.- En el embarazo, el riesgo de transmisión de Toxoplasma gondii

a) Disminuye con la edad gestacional
b) Aumenta con la edad gestacional
c) Es igual durante todo el embarazo
d) Es máximo en el 2º trimestre
e) Es máximo si la madre ha padecido una toxoplasmosis durante los 3 meses
anteriores a la concepción
18.- La transmisión persona-persona de la toxoplasmosis se produce a través de

a) Contacto sexual
b) Trasplantes, transfusiones, etc.
c) Vía respiratoria
d) Vía fecal-oral directa
e) Contacto cutáneo
19.- Toxoplasma gondii es un protozoo:

a) Monoxeno monocompartimental obligado
b) Heteroxeno obligado
94
c) Heteroxeno facultativo
d) Heteroxeno bicompartimental
e) Monoxeno bicompartimental obligado
20.- En pacientes inmunocompetentes la toxoplasmosis:

a) Es muy grave
b) Cursa con una diarrea acuosa de tipo coleriforme
c) Se cronifica en un porcentaje elevado de casos
d) Suele ser asintomática o se manifiesta como un síndrome mononucleósico
e) La afectación multiorgánica es la norma
21.- En pacientes inmunodeprimidos la toxoplasmosis puede manifestarse por:

a) Numonitis
b) Miocarditis
c) Meningo-encefalitis
d) Hepatitis
e) Todas las anteriores
22.- En la toxoplasmosis congénita

a) Las manifestaciones son más graves si se produce en el último trimestre del
embarazo
b) En un porcentaje muy elevado de casos no se aprecian manifestaciones de la
enfermedad en el momento del nacimiento
c) Todos los niños nacen con importantes grados de afectación
d) Es imposible realizar un diagnóstico prenatal
e) La púrpura trombocitopénica es la manifestación más frecuente
23.- El tratamiento de elección de la toxoplasmosis es:

a) Jamás hay que establecer tratamiento antiparasitario
b) Ciprofloxacino
c) Pirimetamina + Sulfadiazina
d) Metronidazol
e) Mefloquina
24.- En una mujer embarazada Ig M (+) en la que se demuestra afectación fetal por PCR
¿Qué tratamiento establecería?
a) Ninguno
b) Espiramicina
c) Pirimetamina + Sulfadiazina
d) Metronidazol
e) Azitromicina
25.- ¿Cuál de las siguientes medidas preventivas pueden incluirse en la denominada

prevención primaria?
a) Utilizar guantes en los trabajos de jardinería
b) No consumir carne cruda o poco cocinada
c) Lavar meticulosamente frutas y verduras que vayan a consumirse crudas
d) Lavado correcto de alimentos al manipular alimentos
e) Todas las anteriores
95

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FILO APICOMPLEXA

El filo o subfilo –dependiendo de la clasificación- Apicomplexa está constituido por

Figura 1.- Estructura de un protozoo perteneciente al filo/subfilo Apicomplexa

Figura 2: Apicomplexa. Ciclo biológico básico.

La taxonomía y clasificación es confusa y está permanentemente sometida a debate.

Figura 3: componentes del infrareino Alveolata

Tradicionalmente los denominados apicomplejos (Apicomplexa) pertenecían al filo

Figura 4: clasificación de los apicomplejos con importancia clínica en humanos

Cox FEG, 2003;

Figura 5: clasificación de los apicomplejos con importancia clínica en humanos

Familia Babesiidae Cryptosporidiidae Eimeriidae Sarcocystidae

Género Cryptosporidium Ciclospora

Género Babesia Cryptosporidium Cyclospora

Figura 7: ciclo básico de un coccidio gastrointestinal

Ingeridos Aparato digestivo: exquistación

Cryptosporidium wrairi (Vetterling,

Cryptosporidium parvum (Tyzzer, 1912)

Cryptosporidium hominis (Morgan-Ryan,

Cryptosporidium pestis (Slapeta 2006)

Tabla 1: género Cryptosporidium. Especies descritas y hospedadores habituales y menos

Especie Hospedador habitual Hospedador esporadico

Tabla 2: diagnóstico diferencial de los coccidios gastrointestinales

C. hominis/C. parvum C. cayetanensis I. belli

Figura 2: coccidios gastrointestinales. Diagnóstico diferencial

Figura 3: ooquistes de Cryptosporidium spp. Tinción ácido-alcohol resistente

En los ooquistes de la derecha se aprecian los esporozoitos

Contacto Contacto Instituciones Parejas

Figura 6: fuentes de transmisión a través de alimentos de Cryptosporidium spp.

Manipulador Regado con agua

Modificado de Lynne Shore Garcia. Diagnostic Medical Parasitology. 2007

Humanos Humanos, mascotas, animales de granja, animales salvajes

Fallos en las plantas de

Modificado de Lynne Shore Garcia. Diagnostic Medical Parasitology. 2007

Figura 8: ciclo biológico de Cryptosporidium spp.

Esquizontes (merontes) tipoI

Esquizontes (merontes) tipoII

Maduración sexual Invadir células

Figura 12: Cryptosporidium parvum. Figura 13: Cryptosporidium parvum. IFD

Figura 14: ooquistes de Cryptosporidium parvum (esféricos de menor

Cyclospora cayetanesis es un coccidio intestinal descrito recientemente, responsable

Figura 11: ooquistes de Cyclospora cayetanensis. Tinción ácido-alcohol resistente modificada

Figura 13: ooquistes de Cyclospora cayetanensis. Contraste de fases

Figura 14: ooquiste no esporulados de Cyclospora cayetanensis

Figura 16: ciclo biológico de Cyclospora cayetanensis

Las tinciones diferenciales se utilizan para demostrar la característica ácido-alcohol

Figura 19: ooquistes de Cyclospora cayetanensis. Tinción ácido-alcohol resistente.

La observación en preparaciones húmedas de los típicos ooquistes, con la mórula

Figura 21: autofluorescencia de Cyclospora cayetanensis

Isospora belli (1860 Virchow)

Figura 22: Ooquistes inmaduros de Isospora belli conteniendo un esporoblasto

Visión en fresco Tinción ácido-alcohol resistente

Visión en fresco Tinción ácido-alcohol resistente

Figura 24: Ooquistes esporulados (maduros) de Isospora belli

Visión en fresco Tinción ácido

1: exquistación y penetración; 2-4: merogonia; 5-7: gametogonia; 8: fecundación del macrogametocito; 9:

Figura 27: ooquiste de Isospora belli. Contraste de fases

Figura 29: Isospora belli (flecha) en biopsia intestinal

Sarcocystis spp. (1843 Miescher)

Figura 32: Esporoquistes de Sarcocystis bovihominis