1.

HISTORIA CLÍNICA

DATOS DE FILIACIÓN
 Nombre: RRL
 Sexo: Femenino
 Edad: 87 años
 Fecha de ingreso: 20/03/16

MOLESTIA PRINCIPAL: Disnea

ENFERMEDAD ACTUAL
• TE: 4 días, FI: insidiosa, C: progresiva
• Paciente que a los 2 días de ser dada
de alta de hospitalización, empieza
con disnea por lo que acude a
emergencia, donde además presenta
alteración del nivel de conciencia.

ANTECEDENTES
• NIH hace 20 días, tratada por 14 días
con vancomicina 1g c/12h,
meropenem 1g c/8h.
• ACV hace 1 mes
• Postración
• Alimentación por sonda nasogástrica.

EXAMEN FÍSICO
• Signos vitales: FC: 119, FR: 24, PA: 60/90, T: 38, SatO2: 93%.
• Aparenta mal estado general, ventilando con máscara Venturi a FiO2 50%. Turgencia y
elasticidad disminuidas.
• TCSC: Edema generalizado ++/+++
• Aparato respiratorio: murmullo vesicular disminuido en hemitórax izquierdo,
crepitantes difusos en ACP a predominio izquierdo
• Abdomen globuloso, RHA +, B/D, no masas palpables.
• Neuro: ECG 13 puntos, pupilas IC y FR

EXÁMENES AUXILIARES
• AGA: pH 7.14, pCo2 29,7mmHg, pO2 70,6mmHg, Hto: 29%, Hb: 9,8g/dl, Na 136,6
mmol/L, K 3,70 mmol/L, Cl 107,4 mmol/L, Glu 124mg/dl, Lac 1,1mmol/L, BUN
22mg/dL, Creat 0,8mg/dl.
Hemograma: Leucocitos 82% (abastonados 2%, segmentados 80%), monocitos 4%,
linfocitos 14%.

AGUSTÍN PAREDES, CRISTHIAN PAUL

 Mariafé Córdova Torres

2. Evolución Clínico – Terapéutica

Datos Clínicos:

Datos Clínicos
Temperatur So2 PaO2/ Glucosa Disnea Aumento de Crepitante
a Fio2 FC s
38.5 94.8 133 158 xx 120 xx
37 93 141 115 xx 118 xx
36.9 92 138 110 x 119 xx

Fármacos:
 GELDRES MOLINA, FERNANDO SEBASTIÁN

3. DISCUSIÓN FÁRMACO TERAPÉUTICA

Para establecer un juicio crítico sobre el tratamiento en esta paciente hay que considerar tres
aspectos importantes:
a) Factores relacionados al paciente: tratamiento antimicrobiano previo, estado inmunitario,
enfermedades concomitantes, edad, exposiciones.
b) Organismos más probables: para casi todas las neumonías el microorganismo más
probable es el Streptococcus pneumoniae, en las nosocomiales de inicio tardío cobran
relevancia otros gérmenes como P. aeruginosa, Acinetobacter, S. Aureus resistente a
meticilina.
c) Antibióticos: espectro, penetración, interacciones, etc.

 Acuerdo:

Ceftazidima: P. aeruginosa

Amikacina: Sinergia

El paciente presenta una neumonía nosocomial de inicio tardío, además esta presenta después de
haber recibido un tratamiento de amplio espectro. Un microorganismo que se debe cubrir en este
caso es la Pseudomonas aeruginosa y el tratamiento consiste en un B lactamico anti
pseudomónico, ceftazidima en este caso, junto a una fluoroquinolona o aminoglucósido.1 Se
supone que la combinación de estos dos fármacos ejerce un efecto sinérgico.2

 Desacuerdo:

Acetilcisteína: no se ha encontrado ningún beneficio con el uso de mucolíticos en el tratamiento

de la neumonía.3

Combinación de ceftazidima + amikacina + furosemida: los tres son fármacos nefrotóxicos, la

combinación de estos puede traer consecuencias negativas.

 Recomendaciones:

Vancomicina1 g./ 12h. o Linezolid 600 mg./12h. Debido a lo mencionado anteriormente con
respecto a los factores de riesgo para microorganismos resistentes, sería bueno agregar cobertura
contra MRSA hasta descartarlo.4

Cambiar gentamicina por levofloxacino 750 mg/ 24h. 5 para disminuir el riesgo de nefrotoxicidad.

1 Diagnosis and management of community and hospital acquired pneumonia in adults: summary of NICE guidance.
BMJ 2014;349:g6722
2 Etinosa O. Igbinosa et al. Antibiotic Synergy Interaction against Multidrug-Resistant Pseudomonas aeruginosa Isolated from an

Abattoir Effluent Environment. The Scientific World Journal. Volume 2012

3 Rani S. Gereige. Pneumonia. Pediatrics in Review,34 (10) , pp. 438-456.
4
Catherine Liu et al. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the Treatment of Methicillin-Resistant
Staphylococcus Aureus Infections in Adults and Children. 2011
 GÓMEZ PAREDES, RAUL E.

4. CORRELACIÓN FISIO-FARMACOLÓGICA

Los microorganismos pueden llegar al parénquima pulmonar por distintas vías. Los virus, organismos
“atípicos”, hongos y micobacterias suelen utilizar la vía inhalatoria para alcanzar el tracto respiratorio
inferior. Sin embargo, el mecanismo habitual de producción de la neumonía es la colonización previa
de las vías aéreas superiores por microorganismos potencialmente patógenos y la aspiración posterior
de secreciones orofaríngeas contaminadas. En el adulto sano, la densidad de la población bacteriana en
las secreciones faríngeas es de 10 UFC, lo que indica que la aspiración de muy pequeñas cantidades de
esas secreciones puede suponer inóculos capaces de ocasionar una neumonía. A pesar de ello, las vías
aéreas inferiores se mantienen relativamente estériles gracias a la acción conjunta de una serie de
mecanismos defensivos. Las vías aéreas de conducción disponen de un sistema mucociliar y un
conjunto de factores humorales (inmunoglobulinas, complemento, lactoferrina, lisozima) que
destruyen los microorganismos y evitan su adhesión al epitelio bronquial. Factores como el alcohol, el
tabaquismo, la deshidratación, la edad avanzada, la acidosis, las enfermedades crónicas de las vías
aéreas, ciertos fármacos y las infecciones víricas o por gérmenes atípicos pueden limitar la eficacia del
mecanismo mucociliar y predisponer a estas infecciones. Por último, el macrófago es la célula
fagocítica básica que se encarga de la eliminación de los microorganismos que consiguen llegar al
alvéolo. Si el inóculo bacteriano es relativamente pequeño o de baja virulencia, el macrófago puede
eliminar esta carga bacteriana en menos de media hora. Si por el contrario, el inóculo bacteriano es
mayor o los microorganismos son más agresivos, el macrófago inicia una respuesta inflamatoria
reclutando polimorfonucleares circulantes al espacio alveolar, con participación del complemento y
diversas citosinas.

Es por tal motivo que los antibióticos utilizados en forma empírica en el tratamiento de la neumonía,
como: CEFTAZIDIMA, que es una cefalosporina de tercera generación, derivada de Cefalosporina C. es
usada como sal mono sódica, altamente soluble al agua, con la característica especial de tener una vida
media prolongada en suero, inhibe la biosíntesis de la pared celular bacteriana, evento que causa lisis y
muerte y por último la droga difunde adecuadamente a tejido pulmonar por lo que se utiliza en
infecciones severas por Pseudomonas aeruginosa. AMIKACINA, es un aminoglucósido que actúa
uniéndose a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano, impidiendo la lectura del mARN y conduciendo
a la bacteria a la imposibilidad de sintetizar proteínas necesarias para su crecimiento y desarrollo, esta
droga difunde bien en los tejidos corporales lo que hace ser de elección en el tratamiento para la
neumonía. Ambas drogas tienen un amplio espectro contra microorganismos Gram-, gram+ y
estafilococos resistentes.

BIBLIOGRAFIA

 Torresa O, Gil E, Pacho C, Ruiza D. Actualización de la neumonía en el anciano. Artículo

de Revisión. Revista Española de Geriatría y Gerontología. España 2013, págs.: 72–78
 5. CEFTRIAXONA
Es una cefalosporina de tercera generación
I. EFICACIA
• FARMACODINAMICA
Es bactericida, inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana
• FARMACOCINÉTICA
Se administra parenteralmente debido a que no se absorbe por vía digestiva. Después de una
dosis intramuscular, las máximas concentraciones séricas tienen lugar entre 1 y 4 horas.
Penetra a través de la barrera hematoencefálica.
• EFICACIA COMPARATIVA
Actividad frente a los organismos gram-positivos es menor que la de las cefalosporinas de
primera generación. Ceftarolina fosemil presenta una respuesta clínica más precoz y una mayor
tasa de curación clínica, en las infecciones causadas por S. pneumoniae comparada con la
Ceftriaxona
II. SEGURIDAD
• R.A.M.
Los efectos gastrointestinales que se suelen producir con este antibiótico incluyen náusea/vómitos,
dolor abdominal y diarrea.
La trombocitopenia es un efecto adverso de las cefalosporinas que ha sido asociado a la presencia
de un grupo metil-tiotetrazol o a grupos tioles -SH
• INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA
El uso concomitante de ceftriaxona con otros fármacos que producen nefrotoxicidad (vancomicina,
polimixina o diuréticos tiazídicos) aumenta el riesgo de nefrotoxicidad
• CONTRAINDICACIÓN
Hipersensibilidad a la penicilina. Al ser ambos antibióticos químicamente parecidos pueden darse
reacciones de hipersensibilidad cruzada, reacciones que pueden ser desde un ligero rash hasta
una anafilaxis fatal.

III. COSTO/BENEFICIO: BAJO/ALTO

El precio es asequible para el beneficio que brinda en el cuadro de neumonía

IV. DOSIS
Adultos y niños mayores de 12 años: es 1-2 g I.V. c/24h (AMBULATORIOS Y HOSP. PERO NO
UCI) + macrólido
Adultos y niños mayores de 12 años: es 2 g I.V. c/24h (HOSP. UCI) + azitromicina
 GRAOS VIDAL, FERNANDO
6. AMIKACINA JIMÉNEZ VIGO, GUSTAVO
FARMACODINAMIA:
La amikacina es un antibiótico semisintético del grupo de los aminoglucósidos, derivado de la
Kanamicina, de acción bactericida. Se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo
la transcripción del DNA bacteriano y, por tanto, la síntesis de proteínas.

FARMACOCINÉTICA:
Se absorbe rápidamente tras la administración por vía IM aunque también se puede administrar
por via EV. Se excreta sin cambios en la orina a las 8 horas, y el 98% a las 24 horas. El 84% de la
dosis administrada se excreta en la orina(por filtración glomerular) a las 9 horas, y
aproximadamente el 94% dentro de las 24 horas. La vida media sérica es un poco más de 2 horas.

EFICACIA COMPARATIVA:
Es activa frente a Gram-negativos como Pseudomonas, Escherichía coli, especies de Proteus ,
especies de Klebsiella,Acinetobacter. Frente a Gram-positivos como Estafilococos productores y no
productores de penicilinasa, incluyendo cepas resistentes a la Meticilina. No obstante, es poco
activa frente a otros Gram-positivos como Streptococcus pyogenes, Enterococos y Streptococcus
pneumoniae.

REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS:

Nefrotoxicidad: se ha evidenciado albuminuria, presencia de glóbulos rojos y blancos, cilindros,
azoemia y oliguria.

Ototoxicidad : puede aparecer en pacientes tratados con dosis altas o durante un período más
largo que el recomendado. El riesgo de ototoxicidad con amikacina es mayor con pacientes con
alteraciones renales, siendo la sordera en las frecuencias altas la primera en aparecer.

Otros efectos secundarios que en escaso número pueden presentarse son: Picor de piel (rash),
fiebre medicamentosa, cefalea, parestesias, temblor, náuseas y vómitos, eosinofilia, artralgia,
anemia e hipotensión.

INTERACCIONES:
Debe evitarse el uso sistemático y/o consecutivo de medicamentos neuro o nefrotóxicos, tales
como cisplatino, polimixina B, colistina, cefaloridina, otros aminoglucósidos, vancomicina, así
como la furosemida.
Debe tenerse en cuenta la posibilidad de bloqueo neuromuscular y parálisis respiratoria cuando se
administra amikacina simultáneamente con drogas anestésicas o bloqueantes neuromusculares.

CONTRAINDICACIONES:
Se clasifica dentro de la categoría C-D de riesgo en el embarazo: No se ha demostrado su
inocuidad durante el mismo, por lo que no se recomienda su uso. Sólo debe utilizarse en aquellos
casos en los que previamente la valoración de la relación riesgo-beneficio de su aplicación,
aconseje su utilización.

COSTO/BENEFICIO: Bajo/Alto
DOSIS: IM-EV: 15 mg/kg/día c/12 – 24h. Dosis máxima: 1,5 g

7. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA NACIONAL/LATINA LARA REYES, ALEX

Consenso colombiano de neumonía nosocomial 2013

La NN ha tenido varios enfoques en cuanto a

su definición; los más utilizados están
basados en la unión de criterios clínicos,
hallazgos radiológicos y bacteriológicos y
criterios de oxigenación. La neumonía
nosocomial (NN) es aquella que aparece a las 48 h de ingreso en el hospital. La neumonía
asociada a ventilación mecánica (NAVM) es aquella que aparece después de 48 h de instaurada
una vía aérea artificial.

 Debe sospecharse el diagnóstico de NN en presencia de infiltrados en la radiografía de

tórax, en conjunto con 2 de los siguientes criterios: fiebre o hipotermia, leucocitosis o
leucopenia, secreciones purulentas y trastorno de oxigenación. Evidencia según GRADE
1B.

Neumonía de inicio temprano: cuando se presenta en los primeros 4 días de hospitalización

(aunque este límite no está claramente definido), los gérmenes no son del entorno hospitalario
( Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus sensible a
meticilina, etc.).

 Para pacientes con infección temprana (< 4 días desde el ingreso en el hospital) que no
han recibido previamente antibióticos y en ausencia de otros factores de riesgo, el uso
de amoxacilina-clavulanato o cefuroxime debería ser apropiado. Evidencia según GRADE
BPC.
 Para pacientes con inicio temprano (< 4 días desde el ingreso en el hospital) que han
recibido antibióticos recientemente y que tienen otros factores de riesgo, una
cefalosporina de tercera generación (cefotaxime o ceftriaxona), una fluoroquinolona o
piperacilina/tazobactam serían apropiadas. Evidencia según GRADE BPC

Neumonía de inicio tardío: cuando la neumonía se desarrolla después del cuarto día y, por
tanto, los patógenos corresponden a los colonizados nosocomialmente. Se sugiere aplicar la
escala de infección clínica pulmonar e iniciar antibióticos de forma inmediata:

 si el resultado de esta es > 6, a todo paciente con sospecha de NN y asociada a

ventilador. Evidencia según GRADE 1B.
 al tercer día, y si es < 6, se deben descontinuar los antibióticos. Evidencia según
GRADE 1B.

Tratamiento:
8. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA INTERNACIONAL
RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS DE PAUL-EHRLICH-GESELLSCHAFT
De acuerdo a esta institución internacional (alemana), proponen que la duración de la
antibioticoterapia para el tratamiento de la Neumonía intrahospitalaria (NIH) ha de ser como

Factor de riesgo Puntaje

 Edad mayor a 65 años 1
 Enfermedad pulmonar estructural previa 2
 Terapia antibiótica reciente 2
 Estancia hospitalaria mayor a 4 días 3
 Insuficiencia respiratoria severa con o sin asistencia mecánica 3
 Fallo orgánico extrapulmonar 4
mínimo por 3-5 días y no ha de sobrepasarse de los 10-14 días.

Para iniciar la antibioticoterapia, se ha de tomar en cuenta un Sistema de Puntuación que agrupa a

los pacientes basándose en el “Complicated Pathogen Risk assessment” (CPRS). El puntaje según
los factores de riesgo que influencian la estrategia terapéutica se cita a continuación:

Si:

Puntaje Antibioticoterapia Espectro

0-2 Ceftriaxona, Cefotaxima  Streptococcus
Levofloxacino, Moxifloxacino pneumoniae
Ampicilina/Sulbactam  Haemophilus influenzae
Amoxicilina/Ácido Clavulánico  Staphylococcus aureus
Ertapenem  Bacilos gram negativos
 Escherichia coli
 Klebsiella pneumoniae
 Enterobacter sp.
 Proteus sp.
 Serratia marcescens
3-5 Cefepime (Cubre para los microorganismos
Doripenem, Impipenem, citados con anterioridad, más:
Meropenem MDR:
Piperacilina/Tazobactam  Pseudomonas aeruginosa
6 o más CPR = 3 – 5 más:  Klebsiella pneumoniae
Ciprofloxacino, Levofloxacino  Acinetobacter sp.
Amikacina, Gentamicina,
Tobramicina
Fosfomicina
 Linezolid, Vancomicina SAMR
WILKE, M. et GRUBE, R. Update on management options in the treatment of nosocomial and ventilator
assisted pneumonia: review of actual guidelines and economic aspects of therapy. Dove Press Journal. 2013.
pp:1-7 LI HOLGUÍN, WUINNY A.
ORTIZ CABRERA, JOHNNY EDUARDO
9. Consenso colombiano de neumonía nosocomial 2013
En primer lugar el Consenso define como Neumonía nosocomial (NN) a aquella que aparece a las 48 h de ingreso en el
hospital. Partiendo de este punto el consenso discute sobre diferentes puntos ya sea sobre el diagnóstico, clasificación,
gérmenes causantes, etc. Dando las definiciones y consenso correspondiente según su realidad (Colombia)
correlacionándolas con su grado de evidencia. Estos son:
10. REVISION SISTEMATICA

• OBJETIVOS: Comparar la eficacia y seguridad de la terapia con Linezolid y

Vancomicina en pacientes con Neumonia Nosocomial MRSA.

• FORMA DE BUSQUEDA: Una revisión sistemática de ensayos controlados

aleatorios
con metaanálisis realizado por la búsqueda en PubMed, EMBASE, MEDLINE y el
Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados.

• RESULTADOS: Nueve ensayos con 2618 pacientes con neumonía fueron

revisados. En comparación con la Vancomicina, el Linezolid
no mostró diferencias en mortalidad, respuesta clínica o erradicación clínica ni
microbiológica de Sthaphylococcus aureus meticilin-resistente. Además, la
nefrotoxicidad era más frecuente con Vancomicina, pero no hubo diferencias
entre los resultados sobre mortalidad, trombocitopenia, efectos
gastrointestinales y la interrupción del tratamiento debido a eventos adversos.
• CONCLUSION: Estos resultados sugieren que Linezolid no es superior
a la Vancomicina con respecto a la clínica y
las tasas de curación en pacientes con Neumonia Nosocomial MRSA.

RODRÍGUEZ PAJUELO, PATRICIA ROXANA

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
Facultad de Medicina Humana
Escuela de Medicina Humana

INTEGRANTES

Agustín Paredes, Cristhian

Córdova Torres, Mariafé
Geldres Molina, Fernando
Gómez Paredes, Raúl
Grados Vidal, Fernando
Jiménez Vigo, Gustavo
Lara Reyes, Alex
Li Holguín, Wuinny
Ortiz Cabrera, Johnny
Rodríguez Pajuelo, Patricia

DOCENTE: URQUIZA ZAVALETA, JAVIER

TOSHIBA