MENINGITIS- MENINGOENCEFALITIS

La meningitis es un proceso inflamatorio de las

meninges. Puede ser causada por una amplia variedad
de agentes, la presentación clínica inicial puede ser muy
similar en la meningitis viral, bacteriana, tumoral o por
causa química, cuando ya la Reacción Inflamatoria
compromete Meninges, Espacio Subaracnoideo LCR y
Parénquima Cerebral se denomina: Meningoencefalitis.

Se caracterizan por atacar a personas de cualquier edad

y condición social observándose una mayor prevalencia
en niños durante la etapa que de 6meses a 2 años de
edad.

MENINGOENCEGALITIS BACTERIAN A AGUDA (MBA)

La Meningoencefalitis Bacteriana también llamada Piógena o Purulenta es una

Infección supurativa aguda, localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña
de una reacción inflamatoria que puede producir gran variedad de manifestaciones. Es
la inflamación aguda de las leptomeninges, de etiología bacteriana, con la consiguiente
alteración de las características citológicas y fisicoquímicas del LCR. Es una infección
severa de alta morbimortalidad. Es una EMERGENCIA MÉDICA.

FISIOPATOLOGÍA

Inicialmente debe haber una vía que le confiera la ruta de acceso al microbio, se
describen:

 Hematógena: secundario a una bacteremia; por ejemplo una bacteria que esté
colonizando las vías respiratorias superiores, y por diferentes factores se
disemine por la sangre, y colonice e infecte en otro órgano, en este caso el SNC.
 Continuidad: la formación de una fistula de LCR consecuencia de una
mastoiditis, o posterior a un trauma. O en el caso de una derivación quirúrgica
de LCR, que las bacterias por ascenso.
 Inoculación directa: en casos de politrauma, con trauma craneoencefálico, con
disrupción de la cortical ósea.
 O posterior a procedimientos neuroquirúrgicos, por exposición e contagio
directo.
 Neuronal: ruta utilizada por el virus del herpes simple, o el virus de la rabia
entre otros; los patógenos ascienden a nivel axonal.
 En el caso de la vía hematógena, aún el microorganismo le resta penetrar la
BHE, intrínsecamente segura; sin embargo se conocen varios mecanismos de
migración por los cuales traspasa esta barrera.
 Transporte transcelular: el microorganismo entra y atraviesa la célula, no hay
ruptura de las uniones intercelulares. Se manipula los compartimientos
endosomales. Bacterias como S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coli, S.
agalactiae, lo utilizan.
 Traspaso paracelular: esto lo logra alterando las uniones laterales de las
células. Conocido en Borelia spp
 Método de Caballo de Troya o intraleucocitario: el microorganismo se aloja
en un macrófago o neutrófilo (PMN) y éste atraviesa la membrana con el agente
adentro. Ej. Listeria monocytogenes M. tuberculosis.

PATOGÉNESIS

Una vez que logra atravesar la BHE (Barrera hematoencefalica) y el microorganismo se

establece en el espacio subaracnoideo donde se va a reproducir y multiplicarse
rápidamente, favoreciéndose de las condiciones que encuentra en este punto, la ausencia
de defensas inmunitarias efectivas ya que pocos leucocitos circulan, además de la baja
cantidad de partículas del complemento inmunitario, y el propio medio acuoso del LCR
que dificulta el contacto de los antígenos.

Seguidamente las bacterias van a provocar inflamación, correspondiente a la piedra

angular del cuadro, ya sea por secreción de citoquinas, TNF-α, y metaloproteasas de
matriz (MMP); producidos inicialmente por la microglia y endotelio de los microvasos,
y luego por los leucocitos atraídos. Moléculas liberadas cuando las bacterias y sus
productos son reconocidas por el sistema inmune innato.

Y es que la respuesta del organismo al ser tan intensa que va a ocasionar daño a nivel
local, hecho que cambió el paradigma de que la función inmune en la meningitis era
únicamente protectora. La subsecuente descarga masiva de los mediadores inflamatorios
produce apoptosis y necrosis neuronal; secundario a sustancias proteolíticas, las MMP,
radicales libres como el peroxinitrito principalmente, además de aminoácidos
excitatorios como el glutamato y aspartato; que provocan muerte neuronal, mecanismo
conocido como edema citotóxico.

Además los mediadores inflamatorios van a provocar aumento de la permeabilidad de la

BHE. Provocando edema vasogénico. Permeabiliza no solo al líquido, sino también hay
paso de proteínas séricas. Con plétora de detritos inflamatorios y séricos el sistema de
circulación del LCR se altera, produciéndose hidrocefalia tanto comunicante como
obstructiva, edema intersticial. Consecuencia del edema multifactorial va a ocasionarse
un aumento de la presión intracraneana (PIC), lo que compromete la perfusión
sanguínea, desembocando apoptosis masiva, infartos cerebrales, y finalmente va a
conducir a herniación cerebral con consecuente paro cardiorespiratorio irremediable.

¿PERO CÓMO ALCANZA EL MICROORGANISMO EL SNC?

El microorganismo puede alcanzar el Sistema Nervioso Central por 3 vías:

HEMATÓGENA a partir de un foco de infección distante, a partir de cual se produce

bacteriemia, y posteriormente penetra en el Líquido Cefalorraquídeo tras su adhesión a
los capilares de la barrera hematoencefálica, principalmente en los plexos coroideos de
los ventrículos cerebrales.

También es posible la extensión por contigüidad o desde un foco parameníngeo, bien

por vía venosa retrógrada, como en el caso de la otitis media aguda o bien a través de
una fístula anatómica pericraneal o espinal.

La infección puede ser directa, como la posterior a una intervención neuroquirúrgica o

posterior a traumatismos craneoencefálicos. Una vez que alcanzan el Líquido
cefalorraquídeo, las bacterias se multiplican rápidamente (debido a la ausencia de
defensas inmunitarias eficaces a este nivel) e inducen la activación de citoquinas que
ponen en marcha un proceso inflamatorio, el cual ocasiona aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica y aflujo de leucocitos polimorfonucleares y elementos
humorales.

Como consecuencia de todo esto, se produce: isquemia, edema cerebral, aumento de la

presión intracraneana y lesión neuronal.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

En los países desarrollados, el 95 % de los casos de meningitis bacteriana aguda en

pediatría es causado por meningococo y neumococo, con una incidencia anual de 4-5 y
2,5 casos cada 100.000 niños menores de 5 años, respectivamente. Los agentes que
ocasionan meningitis bacteriana en la infancia están relacionados con la edad.

Las Causas por las cuales se producen estas patologías son diversas y podemos
dividirlas en Dos Grupos:

 Causas Infecciosas: Virus (Enterovirus, Arbovirus, VIH, VHS 1-2), Bacterias (

Neisseria meningitidis la cual representa el 90% de los casos de enfermedad
meningocóccica en todo el mundo, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae tipo B , Hongos( Candida albicans, Aspergillus fumigatus,
Criptococcus Neoformans, Mucor), Protozoos y helmintos entre otros.
 Causas Inflamatorias: Debidas a Enfermedades Sistémicas, Fármacos,
Cirugías, Tumores o Quistes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pueden observarse dos formas de presentación una insidiosa, con desarrollo progresivo
de los signos y síntomas en el curso de uno a varios días, y otra que es aguda y
fulminante.

El cuadro de Meningoencefalitis se ha clasificado en 4 grupos de manifestaciones

clínicas:

1) Cuadro infeccioso: se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y afección del

estado general

2) Hipertensión endocraneana: evidenciada por vómitos, cefalea, irritabilidad,

abombamiento de fontanelas y alteraciones en el estado de alerta

3) Irritación meníngea: se manifiesta con rigidez de la nuca y signos de Kernig y

Brudzinsky positivos.

4) Daño neuronal: por alteraciones en el estado de conciencia, crisis convulsivas y en

algunos pacientes por datos de focalización.

Lactantes: Las manifestaciones clínicas son inespecíficas .El paciente puede cursar
tanto con hipotermia, temperatura normal o fiebre, puede cursar con vómitos,
irritabilidad, rechazo a la lactancia, diarreas, respiración irregular entre otros. Si se
considera a la sepsis como una posibilidad diagnóstica, se debe descartar la posibilidad
de una meningitis.

 Fiebre.
 Rechazo al alimento
 Vómitos
 Irritabilidad o somnolencia.
 Estrabismo transitorio o fijación de la mirada
 Hipertensión de fontanela
 Rigidez de nuca
 Convulsiones.
 Lesiones purpúricas (descartar a meningococo)
Meningitis en Lactantes: Al igual que en los neonatos, los síntomas y signos pueden
ser muy inespecíficos por lo que siempre debe mantenerse alta sospecha clínica. Sobre
todo si el paciente presenta fiebre, vómitos, somnolencia, llanto inusual, convulsiones e
irritabilidad marcada. Debemos tener presente que los signos meníngeos pueden estar
ausentes (usualmente útiles más allá de los 18 meses). Por otro lado no debemos olvidar
la elevada incidencia de meningitis en este grupo de edad, especialmente entre los seis y
doce meses de edad.

Niños mayores: Los signos de mayor consistencia para este diagnóstico son la
presencia de rigidez de nuca asociada a los signos de Kernig y Brudzinski. Lesiones
purpúricas usualmente están presentes en infecciones por meningococo, pero también
pueden estar presentes en meningitis causadas por otros agentes etiológicos.

 Síndrome meníngeo: fiebre, fotofobia, vómitos, cefalea, convulsiones, rigidez de

nuca y columna.

 Alteración de conciencia.
 Exantema morbiliforme, roseoliforme o
hemorrágico.

 Signo de Kernig: resistencia a la extensión

pasiva de la rodilla con la cadera flexionada
en 90 grados, seguida de dolor al extender la
pierna.

 Signo de Brudzinski: flexión espontánea de

caderas y rodillas al flexionar pasivamente
la nuca.

La triada de la meningitis bacteriana presenta fiebre, cefalea y rigidez de nuca. El

aumento de la PIC se sospecha por la presencia de cefalea, emesis, fontanela
prominente o diastasis (ensanchamiento) de las suturas, parálisis del nervio motor
ocular común (anisocoria, ptosis) o motor ocular externo, hipertensión con bradicardia,
apnea o hiperventilación, postura de decorticación o descerebración, estupor, coma o
signos de herniación. En el caso de meningitis meningocócica, se puede observar a la
inspección la presencia de puntitos hemorrágico en la piel.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Cuadro clínico

Las características clínicas de la meningitis son un reflejo del proceso fisiológico

subyacente, que incluye la infección sistémica y la inflamación meníngea. La primera
origina datos inespecíficos como fiebre, mialgias o exantema. La respuesta inflamatoria
meníngea provoca un reflejo protector para evitar el estiramiento de las raíces nerviosas
inflamadas e hipersensibles, que se detecta clínicamente por la rigidez de nuca y los
signos de Kernig y Brudzinski.

También puede ser la causante de cefalea y parálisis de pares craneales.

Si el proceso inflamatorio progresa hasta causar vasculitis cerebral u origina edema

cerebral y presión intracraneal elevada, pueden aparecer a continuación cambios en el
nivel de conciencia, cefalea, vómitos, convulsiones y parálisis de pares craneales.

Hallazgos de laboratorio

En la analítica general los hallazgos son inespecíficos. En el hemograma se suele

encontrar leucocitos con predominio de formas inmaduras, aunque en casos de infección
severa puede aparecer leucopenia y trombopenia. Se debe realizar estudio de
coagulación para descartar una coagulación intravascular diseminada (CID). Otras
alteraciones analíticas nos van a dar una idea de la severidad del cuadro (acidosis
metabólica, hiperlactacidemia, hiponatremia

Determinaciones en suero:

Recuento de leucocitos: tiene la menor capacidad predictiva de MB por debajo

de la PCR y la PCT.
PCR: Se ha de ser cauto en su interpretación porque su elevación se produce
también en procesos inflamatorios y víricos.
Procalcitonina (PCT): Parece razonable considerar siempre la posibilidad de una
MB cuando la PCT inicial sea > 0,25-0,5 ng/ml. La PCT supera a la PCR en los
pacientes pediátricos, en adultos y en los ancianos, sin las limitaciones que
presenta la PCR.
 Lactato sérico: no tiene capacidad para distinguir la etiología bacteriana de la
vírica ni otras causas de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) no
infeccioso. Por tanto, su uso en las meningitis agudas se recomienda como factor
pronóstico de gravedad y mortalidad, y como respuesta al tratamiento

Hemocultivos

Los hemocultivos (HC) son positivos en un 50-90% de los casos, particularmente en

casos de meningitis meningocócica, bajando la rentabilidad si se toman tras la
administración de antibioterapia.

Estudio de líquido cefalorraquídeo

Esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de

infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas.

La realización de la punción lumbar (PL) debe ser precoz, y no debe demorarse por la
realización de pruebas de imagen. Al realizar la PL es conveniente medir presión en el
LCR (utilizar reglas desechables de presión raquídea disponibles en el hospital).

Se necesitan un número de tubos y unos volúmenes mínimos por cada tubo (estéril de
10 ml de tapón verde) para:

- Bioquímica y citología: un mínimo de 2 ml repartidos en 2 tubos (20 gotas son 1 ml

aproximadamente).

- Tinción de Gram, cultivos, determinación de antígenos bacterianos y/o de criptococo,

reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (virus neurotropos, bacterias): un mínimo de
2-3 ml, dependiendo de las solicitudes realizadas.

- Aclarar los casos en los que hay que pedir cultivo de micobacterias y/o hongos,
antígenos bacterianos, PCR para virus o bacterias (si meningitis decapitadas), antígeno
de Cryptococcus neoformans, serología de sífilis u otra. Si la petición incluyera
numerosas determinaciones enviar la máxima cantidad posible de LCR.

Siempre que se solicite serología en LCR se requieren datos en suero de esas mismas
determinaciones.
Cuando aparecen alteraciones en el LCR, el Servicio de Microbiología enviará las
muestras para determinación de antígenos bacterianos y/o PCR. En caso de muestras
negativas para las que exista alta sospecha clínica de meningitis bacteriana, contactar
con el Servicio de Microbiología.

Determinaciones en LCR:

a) Recuento de leucocitos: El número total de leucocitos en el LCR presenta un menor

rendimiento diagnóstico que el resto de parámetros estudiados en el LCR.

b) Proporción de PMN: Junto con la disminución de la glucorraquia y la concentración

del lactato en LCR, son las determinaciones con significación estadística, a partir del
50% de PMN, predictoras de MB frente a MV.

c) Proteinorraquia: La gran mayoría de estudios recientes en niños, adultos y ancianos

publican una menor capacidad predictiva en comparación con la proporción de PMN,
glucorraquia o concentración de lactato.

d) Glucorraquia: El valor de glucosa en LCR no es el parámetro más adecuado para

diferenciar entre las meningitis agudas, sino el cociente entre la glucorraquia y la
glucemia, y se establece que el punto de corte del cociente (glucosa LCR)/(glucosa
sérica) de 0,36 obtiene un excelente resultado, con una sensibilidad del 92,9% y una
especificidad también del 92,9%. 11

e) Lactato: Su concentración en LCR es independiente de la del lactato sérico, por lo

que no hay que interpretar su concentración sérica como se debe hacer con la
glucorraquia, aunque debe tenerse en cuenta que sus valores disminuyen notablemente
si se ha administrado una pauta previa de antibioterapia. Es el marcador diagnóstico más
seguro de MB entre las determinaciones que se analizan en el LCR.

f) PCR: Es útil en casos con LCR negativos para tinción y cultivo y pacientes
pretratados. Presenta una mayor rapidez (160 min) y mayor sensibilidad que los
métodos convencionales.

g) PCT: Una publicación reciente compara la potencia diagnóstica de la PCT en suero y

en LCR, concluyendo que la determinación en suero es mucho más útil que en LCR y
en la actualidad no se recomienda su evaluación en el LCR.
h) Tinción de Gram.

i) Detección de antígenos bacterianos con técnicas inmunológicas: Las técnicas

disponibles son la aglutinación con látex (AL), contrainmunoelectroforesis y
enzimoinmunoanálisis. Se basan en la detección rápida de polisacáridos capsulares
específicos, siendo particularmente útiles en pacientes pretratados con tinción de Gram
y cultivos negativos. Su sensibilidad es variable según agente etiológico (78-100 %
H.influenzae, 67-100 % S.pneumoniae, 50-93 % N. meningitidis, 69-100 %
S.agalactiae). Un resultado negativo no descarta infección meníngea y se han
comunicado falsos positivos. Actualmente no se aconseja su uso rutinario.

En la actualidad estas técnicas requieren perfeccionamiento para ser técnicas de rutina

y no sustituyen a los cultivos ya que no proporcionan estudio de sensibilidad.

En caso de punción lumbar traumática deben realizarse las siguientes

correcciones:

Corrección de leucocitos: Si el hemograma es normal, restar un leucocito del

LCR por cada 700 hematíes que haya en él. En el caso de que hubiera anemia o
leucocitosis en el hemograma, se puede aplicar la siguiente fórmula: Nº
leucocitos reales en LCR= Nº de leucocitos en LCR – (Leucocitos en sangre x
hematíes en LCR/ Hematíes en sangre).
Corrección de proteinorraquia: Restar 1mg por cada 1.000 hematíes.

Las guías de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) recomiendan realización

de tomografía computerizada (TC) previo en pacientes con factores de riesgo que se
resumen en:

- Inmnosupresión (infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),

tratamiento inmunosupresor, trasplantados..).
- Historia de enfermedad SNC conocida.
- Crisis comicial. - Papiledema.
- Alteración del nivel de conciencia.
- Déficit neurológico.
Contraindicaciones para realización de punción lumbar:

- Coagulopatía (INR > 1,5), trombopenia (< 50.000 plaquetas).

- Lesión ocupante de espacio intracraneal.
- Infección local en el lugar de punción

Punción lumbar

TRATAMIENTO

Los elementos fundamentales son la rápida institución de la terapia ATB, control clínico
adecuado y la vigilancia de posibles complicaciones.

El ATB elegido debe cumplir dos principios generales: ser Bactericida y penetrar la
BHE. Siempre vía endovenosa y a dosis máxima posible
El manejo de soporte antes y durante la referencia del paciente es crucial. Es importante
mantener la vía aérea permeable y la presión arterial dentro de rangos normales para la
edad y género del paciente. Deben colocarse 1 o 2 accesos venosos. La hidratación
inicial se realiza a necesidades basales; si el paciente se encuentra deshidratado debe
corregirse. Si fuera necesario se expande a 20 ml/kg. Pueden practicarse 2 a 3
expansiones, si la respuesta es escasa o nula, el paciente se deriva a Unidad de Cuidados
Intensivos. Los inotrópicos dopamina y dobutamina se utilizan una vez restablecida la
volemia.
Duración del tratamiento:

 Neumococo: 10 a 14 días cuando hay resistencia antibiótica elevada.

 Meningococo: 7 días
 Haemophilus influenzae: 7 a 10 días
 Estreptococo B y Listeria: 14 a 21 días
 Enterobacterias: 21 días

El paciente tratado con cefalosporinas de 3º generación no contagia a partir de las 24

horas de iniciado el tratamiento.

Dexametasona. Se asocia a disminución de la secuela auditiva y el pronóstico

neurológico de los niños con meningitis bacteriana causada por Hib y Neumococo.
Dosis: 0,6 mg/Kg/día cada 6 horas por 4 días. La primera dosis debe administrarse antes
o al mismo tiempo que los antibióticos (15 minutos previos y hasta 60 minutos
posteriores a la primera dosis de antibiótico).
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTE CON SÍNDROME MENÍNGEO

En el paciente con infecciones del sistema nervioso central, la enfermera debe estar
alerta a la aparición de los llamados signos meníngeos, éstos son: irritabilidad, rigidez
de cuello, signo de Kerning o Brudsinski, alteraciones en el estado de conciencia,
cefalea y vómito o rechazo al alimento. Además de los signos propios de un proceso
infeccioso como fiebre, escalofríos e hipotermia, así como a otros síntomas que
pudieran presentarse en el curso del padecimiento como deshidratación, dolor, retención
de excretas (orina, heces) y desnutrición o asfixia.

Los cuidados de enfermería en pacientes con meningitis s son de gran importancia para
hacerle al paciente su estancia en el hospital lo menos molesta posible, incluyen:

1. Administración del tratamiento prescrito por el médico: anti bióticos, antipiréticos,

antiinflamatorios, soluciones parenterales y anticonvulsivos.

2. Llevar un control estricto de ingresos y egresos de líquidos (balance hídrico).

3. Mantenerlo en cama, con cambios frecuentes de posición para evitar úlceras por
presión.

4. Monitorizar los signos vitales por hora: tensión arterial, temperatura, pulso,
frecuencia respiratoria y cardiaca, además de vigilar el estado de conciencia y de alerta.

5. Es importante llevar un registro de la escala de Glasgow por hora, ya que ésta nos
indica la evolución de la función neurológica: pupilas (tamaño, reactividad, simetría),
estado de conciencia y reactividad a estímulos y movilidad corporal simétrica.

6. Función de pares craneales y de la función respiratoria y cardiaca.

7. Es importante proporcionar un ambiente tranquilo, evitando en lo posible los ruidos

excesivos, manteniendo la habitación con baja intensidad de luz (cerrado persianas y/o
cortinas).

8. Limitar las visitas excesivas y orientar a los familiares.

9. No todos los tipos de meningitis son contagiosas por el contacto con el paciente; sin
embargo, en los casos considerados infectocontagiosos es importante el uso de
cubrebocas, bata de uso exclusivo en el manejo del paciente, guantes, lavado de manos
antes y después de tener contacto con el paciente, así como la disposición adecuada del
material punzocortante. En estos casos es muy importante hacer un reporte que notifica
que al departamento de medicina preventiva y epidemiología del hospital para que ellos
tomen las medidas permanentes.

10. Cuidados generales para un paciente encamado:

a) Cambios posturales, para prevenir úlceras por presión.

b) Mantener vías aéreas permeables, evitar hipoxia que agrava cuadro cerebral.
c) Medidas antitérmicas.
d) Mantener posición, colocando cabeza en extensión y cuerpo ligeramente
torneado.
e) Colocar barandas en cama y mantenerlas arriba.
f) Controlar líquidos ingeridos y eliminados, realizando balances cada vez que sea
necesario.
g) Observar ingesta de alimentos y evaluar preferencias, ofreciendo pequeñas y
frecuentes comidas nutritivas acorde a la dieta indicada.
h) Valorar y detectar la palidez, los vómitos, la intranquilidad, los cambios de
frecuencia y la profundidad de respiración.
i) Auscultar campos pulmonares para detectar estertores crepitantes, roncantes,
sibilancias y/o ruidos respiratorios.
j) Mantener equipo de oxígeno y aspiración disponible.
k) Proporcionar baño, aseo bucal y cuidados de piel diariamente cada vez que sea
necesario

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO

A pesar del diagnóstico precoz y del tratamiento antibiótico adecuado se asocia con una
alta tasa de complicaciones neurológicas y un elevado riesgo de morbilidad a largo
plazo. La mortalidad varía entre el 5 y 15%, dependiendo de la edad del paciente y el
agente etiológico, siendo mayor en neonatos y en meningitis por S. pneumoniae.
Complicaciones neurológicas agudas (20-30% de las Meningitis bacterianas
agudas):

 Hidrocefalia
 Convulsiones
 Infarto cerebral
 Parálisis de pares craneales
 Alteraciones neuroendocrinas (SSIADH)
 Colecciones intracraneales
 Hipertensión endocraneana, herniación cerebral
Secuelas neurológicas (10-20% de meningitis bacteriana) es más frecuente en
infecciones por S. pneumoniae y enterobacterias.

 Hipoacusia o sordera neurosensorial.

 Retraso psicomotor. Espasticidad/ paresias.
 Convulsiones.
 Trastornos del aprendizaje y del comportamiento.
En cuanto a las principales secuelas se tenemos a:

Alteraciones en la conducta
Alteraciones en el aprendizaje
Disminución de la agudeza visual
Disminución de la agudeza auditiva
Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia
Hidrocefalia - Convulsiones

Seguimiento

Controles semanales clínico-neurológicos el 1er. mes, con evaluación de

potenciales auditivos y visuales a RN y lactantes en el primer trimestre post-alta.
Luego cada 3 meses el primer año y semestral o anual hasta la edad escolar.
PREVENCIÓN

Profilaxis activa

Se dispone de profilaxis activa (vacunas) para H influenzae b; N. meningitidis y S.

pneumoniae.

Quimioprofilaxis

Está indicada de rutina en los convivientes y contactos de pacientes con

meningoencefalitis bacteriana por H influenzae b; N. meningitidis.

Contacto cercano: incluye un miembro de la casa/centros de cuidados diurnos/jardines

de infantes/colegios/universidades/comunidades semicerradas en contacto con el
paciente por más de 4 horas diarias; durante los últimos 5 días, o cualquier persona
expuesta directamente a las secreciones orales del enfermo (compartir utensilios de
comida o bebidas, besos, estornudar o toser, realizar maniobras de reanimación sin
protección, etc.)

MENINGITIS ASEPTICA

Síndrome agudo de inflamación meníngea en el cual no se identifica ningún agente

bacteriano en el LCR cuando es cultivado en médios bacteriológicos de rutina. Es
causado por agentes infecciosos y no infecciosos. Representa el 58% de todas las
meningitis. Se caracteriza por ser un cuadro febril repentino con signos y síntomas de
afectación meníngea. Presenta una evolución benigna y corta. Normas de atención.
Hospital Sbarra. - La Plata, Mayo 2012 8

ETIOLOGÍA

Agentes infecciosos:
Enterovirus no polio: Virus Echo (50% de los casos)
Virus Coxsackie A
Virus Cosackie B y enterovirus 68 y 71(30% de los casos)

Arbovirus:

Flavivirus (Encefalitis de San Luis)

Alfavirus
Otros virus: Sarampión, Rubéola, Parotiditis salvaje y vacunal, Influenza, Arenavirus,
Virus Herpes, VIH, Adenovirus. Bacterias: Leptospira interrogans, Mycobacterium
tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Listeria monocytogenes, Borrelia burgdorferi,
Treponema pallidum, Salmonella. Parásitos: Tripanosoma cruzi, Toxoplasma gondii,
Plasmodium, Hongos: Cándida spp,

No infecciosos: Circulatorias: tromboflebitis y hemorragia cerebral. Hemorragia

subdural. Trombosis de los senos cavernosos. Neoplasicas: Tumoración cerebral.
Leucemia. Carcinomatosis.

Inflamatorias: Sarcoidosis, Esclerosis en placas. Colagenosis: Lupus. Enfermedad de

Kawasaki. Síndrome de Behcet. Tóxicos: Yodo. Plomo. Arsénico. Mercurio
Medicamentos: sulfamidas, alopurinol, lamotrigina, citarabina, trimetoprima-
sulfametoxasol.

Físicos: Punción lumbar. Medicación intratecal. Traumatismos. Insolación. Cuerpos

extraños.

CUADRO CLÍNICO

Período de invasión: puede ser asintomático o presentarse como un síndrome infeccioso

inespecífico. Periodo de estado: Dura aproximadamente 10 días. Pueden presentarse
alteraciones motoras (paresiasy parálisis) y cerebelosas (ataxia). En las formas
encefaliticas predominan las alteraciones del estado de conciencia. Cursa con
sintomatología meníngea.

Periodo de convalecencia: Tiene una duración variable (semanas a meses). Pueden

observarse hipotonía, hipertonía, cambios en la personalidad, alteraciones sensoriales,
convulsiones, insomnio. Astenia psicofísica notoria en adolescentes.

Caso sospechoso: Se considera caso sospechoso el recién nacido, lactante, niño,

adolescente que tiene fiebre de comienzo repentino, con signos y síntomas de afectación
meníngea, pleocitosis en el LCR (por lo general mononuclear, aunque puede ser
polimorfonuclear en las etapas incipientes), aumento de proteínas, glucorraquia normal
y ausencia de bacterias piógenas.
Caso confirmado: es el sospechoso con ratificación por examen específico del
laboratorio especializado (aislamiento viral o demostración de antígenos/genoma viral
en LCR u otro fluido orgánico o IgM especifica en LCR o seroconversión por técnica de
neutralización en muestra pareada de suero o LCR) o nexo epidemiológico con otro
caso confirmado por laboratorio o nexo.

TRATAMIENTO

Específico: No se dispone de un tratamiento especifico, excepto en el caso de virus

Herpes (aciclovir o foscarnet para herpes simple; ganciclovir para citomegalovirus)
PREVENCIÓN

Profilaxis activa: Se dispone de vacunación para poliomielitis, sarampión, rubéola,

parotiditis, varicela e influenza. Control de foco: Esta indicado ante epidemias de
influenza (vacunación, quimioprofilaxis en huéspedes especiales) o de meningitis por
arbovirus (fumigación).

MENINGOENCEFALITIS VÍRICA

La meningoencefalitis vírica es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las

meninges y, en algunos casos, al tejido cerebral. Estas infecciones son relativamente
frecuentes y pueden ser causadas por diferentes agentes. El LCR se caracteriza por
pleocitosis y ausencia de microorganismos en la tinción de Gram y en los cultivos
bacterianos rutinarios. Habitualmente, las infecciones son autolimitadas.

ETIOLOGÍA

Los enterovirus son la causa más frecuente de meningoencefalitis vírica. • Los arbovirus
son agentes transportados por artrópodos, responsables de algunos casos de
meningoencefalitis durante los meses de verano.

Varios miembros de la familia del virus herpes pueden causar una meningoencefalitis.
El virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) es una causa importante de encefalitis grave
esporádica en niños y adultos.

El virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) produce una encefalitis grave con
afectación cerebral difusa en neonatos.
El virus varicela-zóster (VVZ)
La lesión neurológica está causada por invasión y destrucción directa del tejido nervioso
por virus que se multiplican de forma activa o por una reacción del huésped a los
antígenos víricos.

En el tejido cerebral podemos encontrar congestión meníngea e infiltración

mononuclear, acumulación perivascular de linfocitos y células plasmáticas, cierta
necrosis del tejido perivascular con destrucción de la mielina y destrucción neuronal en
varios estadios incluidas finalmente la neuronofagia y proliferación endotelial o
necrosis. Se considera que la presencia de un grado elevado de desmielinización con
preservación de las neuronas y sus axones representa de forma predominante una
encefalitis «postinfecciosa» o «alérgica». La afectación de la médula espinal, las raíces
nerviosas y los nervios periféricos es variable.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Algunos niños parecen tener una afectación leve al principio de la enfermedad, pero
posteriormente se deterioran hasta entrar en coma y fallecen de forma súbita. En otros
casos, la enfermedad puede comenzar con fiebre elevada, crisis parciales, movimientos
estereotipados y alucinaciones que alternan con breves períodos de lucidez, seguidos de
una recuperación completa.

Las manifestaciones iniciales en niños mayores son: cefalea e hiperestesia y en los

lactantes irritabilidad y letargo. La cefalea suele ser frontal o generalizada. Los
adolescentes se suelen quejar de dolor retrobulbar.

La fiebre, náuseas y vómitos, fotofobia y dolor en el cuello, la espalda y las piernas son
frecuentes.

Otros: Confusión mental que progresa a un estado de estupor, junto con movimientos
anómalos y convulsiones.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de encefalitis vírica generalmente se realiza basándose en las

manifestaciones clínicas, por aparición de pródromos inespecíficos seguidos de
síntomas progresivos del SNC.
Examen del LCR, que suele mostrar un leve predominio mononuclear.
Electroencefalograma (EEG)

Los estudios de neuroimagen (TC o RM)

Diagnóstico Diferencial

Las infecciones bacterianas parameníngeas como el absceso cerebral o el empiema

subdural o epidural, pueden tener características similares a las infecciones víricas del
SNC.

TRATAMIENTO

Con la excepción de la utilización del aciclovir para la encefalitis por VHS, el

tratamiento de la meningoencefalitis vírica es de soporte.

La enfermedad leve puede requerir sólo el alivio sintomático.

La cefalea y la hiperestesia se tratan con reposo del paciente, analgésicos que no

contengan aspirina y una reducción de la luz, ruidos en la habitación y visitas. • Para la
fiebre se recomienda el paracetamol.

La codeína, la morfina y los derivados fenotiazínicos pueden ser necesarios para el

dolor y los vómitos.

En ocasiones se requiere el uso de líquidos intravenosos debido al deterioro de la

ingesta oral. Las formas más graves pueden requerir hospitalización y cuidados
intensivos.

En los pacientes con evidencia de aumento de la PIC puede estar indicada la colocación
de un transductor de presión en el espacio epidural. • Vigilancia continúa para evitar
complicaciones.

PREVENCIÓN

La extensa utilización de vacunas víricas contra la polio, el sarampión, la parotiditis, la

rubéola y la varicela, prácticamente ha eliminado las complicaciones del SNC en estas
enfermedades. • La disponibilidad de programas de vacunación de los animales
domésticos contra la rabia ha reducido la frecuencia de encefalitis por virus de la rabia.
• El control de los insectos vectores mediante métodos de atomización y la erradicación
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