MICOSIS

CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS

 Micosis Superficiales
 Micosis Cutáneas
 Micosis Subcutáneas
 Micosis profundas, sistémicas o diseminadas: Foco inicial en pulmón
 Micosis Oportunistas
 Micosis Raras

MICOSIS SUPERFICIALES Y CUTÁNEAS

Micosis Superficiales: Enfermedades que invaden solamente la capa córnea.
Clasificación:
 Candidiasis
 Tiñas
 Pitiriasis versicolor: áreas costeras, personas expuestas al sol que sudan demasiado

CANDIDOSIS  Muget
“Levaduras Gram Positivo”
“Tubos Germinales”

 Agente Causal: Candida albicans

o Oportunista, vive habitualmente en mucosa oral, nasal, vaginal y de tracto gastrointestinal.
 Las lesiones habitualmente son superficiales, dependiendo del estado inmunológico del paciente.

FACTOERS DE RIESGO
 Factores fisiológicos: cambios de pH
 Maceración, humedad y traumatismo: pliegues interdigitales y submamarios.
 Dermatosis inflamatorias previas: dermatitis del pañal
 Mal estado de la dentadura y prótesis dentales.
 Enfermedades metabólicas: Diabetes y obesidad.
 Enfermedades inmunosupresas: Leucemias, Linfoma de Hodgkin
 Medicamentos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Mucosas y semimucosas: Algodoncillo “muguet”, en la boca del recién nacido por su pH bajo.
o Lesiones: Placas cremosas blanquecinas, suelen afectar carrillos, boca. Pueden llegar a invadir tráquea y
producir fisuras cubiertas de material blanquecino en las comisuras labiales.
 Vagina:
o Exudado lechoso amarillento
o Mucosa eritematosa, inflamada y pruriginosa
o Se puede producir una balanitis o balanopostitis
o Micropústulas y erosiones molestas y recidivantes.
 Piel
o No es común
o Lesiones aparecen en pliegues interdigitales, en manos y pies, inguinales o submamarios, intergluteos
periné y axilas.
o Fisuras y erosiones eritematosas
o Vesículas, pústulas, costras y escamas
o Produce mal olor
o Lesiones muy pruriginosas
o NIÑOS PEQUEÑOS POR DERMATITIS DE PAÑAL
o Se observa sobre todo por la aplicación de pomadas, orina, maceración
 Lesiones en regiones inguinales glúteas y genitales extensas, zonas eritematosas con vesículas,
pústulas, costras y escamas con intenso ardor y prurito.
 Uñas
o En personas que mantienen las manos mucho tiempo debajo del agua
o Reborde ungueal inflamado, eritematoso
o Afectación inicia desde la matriz al borde libre
o Desprendimiento de la uña
o Uña amarillenta, opaca y se empieza a perder el brillo

DIAGNÓSTICO
 Examen directo
 Gram
 Tubos germinales: 2 horas de incubación
  Cultivo de medio de Sabouraud
 Prueba intradérmica con candidina: presenta muchos falsos positivos.

TRATAMIENTO
 Lesiones de la boca: enjuagues con agua carbonatada: cambio de pH (alcalino)
 Violeta de genciana al 1%
 Clotrimazol
 Miconazol (tópico)
 Ketoconazol vía oral
 Anfotericina B: candidiasis generalizada

TIÑAS
Enfermedades causadas por hongos parásitos estrictos de la queratina: DERMATOFITOS
 Según la fuente de infección se clasifican en:
o Antropofílicos:
 Asociadas solamente con humanos
 Transmisión: De persona a persona por objetos contaminados: peine, sombrero, gorras,
instrumentos de peluquería
o Zoofílicos: Asociado con animales
 Transmisión: directo a humanos por un contacto cercano con animales
o Geofílicos: Usualmente encontrados en el suelo
 Transmitidos: humanos por exposición directa con el suelo

FACTORES PREDISPONENTES
 Edad
 Calor
 Tratamiento con glucocorticoides
 Inmunocomprometidos
 Uso de calzado cerrado o material sintético
 Mala higiene
 Hacinamiento
 Presencia de familiar afectado

GÉNEROS Y ESPECIES DE DERMATOFITOS

Trichophyton
 T. mentagrophytes
 T. rubrum
 T. tonsurans
Cabello, piel y uñas

Microsporum
 M. canis
 M. gypseum
Cabello y piel

Epidermophyton
 E. floccosum
Piel, uñas

TINCIÓN DE ELECCIÓN PARA LOS HONGOS

 Azul de Metileno

TOPOGRAFÍA DE LAS TINEAS

 Tiña de la cabeza o capitis
 Tiña de la barba o barbarie
 Tiña del cuerpo o corporis
 Tiña de las manos
 Tiña de las uñas o unguis
 Tiña inguinal
 Tiñas de los pies

TIÑA CAPITIS
 Enfermedad casi exclusiva de los niños
 Agentes causales:
o Microsporum canis
o Trichophyton tonsurans, T. schoenleinii, T. verrucosum
 Infección antropofílica o zoofílica
  Produce cabello frágil, quebradizo, el cual se rompe al salir a la superficie, zonas de alopecia, prurito.

TIÑA SECA DE LA CABEZA

 Placas de pseudoalopecía: varios tamaños
 Pelos cortos, envainados, deformados no más de 2 a 3 mm pequeños puntos negros enterrados.
 Escamas más o menos abundantes.

TIÑA FÁVICA --> Trichophyton schonleinii

 Los micelios se acumulan y forman pequeñas calzonetas llamados godetes fávicos que tienen un olor especial
 Pueden presentarse en piel cabelluda o lampiña

TIÑA INFLAMATORIA O QUERIÓN DE CELSO

 Reacción inmune a la infección.
 Alopecía permanente
 Dolor
 Eritema e inflamación
 Numerosas pústulas y que se vuelven tumoración dolorosa.
 El organismo termina por eliminar el hongo dejando una zona alopécica permanente y definitiva

DIAGNÓSTICO
 Pelos parasitados
o Ectotrix: Invasión donde el hongo no se ha introducido en el cabello
o Endotrix
o Ectoendotrix: invadió tanto la superficie como la parte interna de la fibra de cabello

TIÑA BARBAE  tiña de la barba

 Afecta más a pacientes masculinos que femeninos
 Afecta a cara y cuello en zonas pilosas
 Llamada “tiña del barbero” o “SICOSIS DERMATOFÍTICA”
 Pústulas foliculares aisladas o agrupadas de evolución crónica, que dejan alopecia cicatrizal

FORMAS PROFUNDAS
 Infrecuentes
 Granuloma tricofitico predomina en mujeres adultas
 Pseudomicetoma dermatofitico se ha descrito en inmunosupresos (SIDA)

TIÑA CORPORIS
 Tiña de piel lampiña
o Tiña de la cara (diferente a Tiña Barbarie)
o Tiña del cuerpo
PRODUCEN
 Pápula rojiza y pruriginosa
 Crece en forma excéntrica
 Origina una lesión circular, eritematosa con borde activo.
 En algunas ocasiones hay costras meliséricas (Diabéticos)

TIÑA IMBRICATA
 Tiña de encaje, tiña elegante, TOKELAU (lugar donde fue descubierta)
 Variedad de tiña corporis
 Agente causal: Trichophyton concentricum
 Morfología: zonas eritematosas con mucha escama
 Produce prurito ligero

TIÑA CRURIS  Tiña Inguinal

 La humedad, calor, maceración, predispone a un intenso prurito
 Liquenificación por el rascado crónico.
 Forman placas en pliegue inguinal desciende por la región crural y periné puede invadir pliegue interglúteo.

TIÑA PEDIS  Pie de Atleta

 Zonas maceradas con mucha escma
 Es una de las localizaciones más frecuentes en los hombres adultos.
 Se adquieren en piscinas, gimnasios, baños de trabajadores y deportistas.
 Las condiciones que la predisponen:
o Calor
o Humedad
o Maceración
o Inmunosupresión
FORMA VESICULOSA
  Vesícula en los dedos y bordes de los pies que se rompen dejando erosiones y costras milicéricas
 Mucho prurito
FORMA HIPERQUERATOSA
 Escama extensa muy gruesa y callosa

REACCIÓN DE IDES (Dermatofitides)

 Infección por dermatofitos en los pies (no clínicamente evidente)
 Erupciones cutáneas no infecciosas
 Son una respuesta alérgica a un foco distante de infección
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
1. Infección por dermatofitos comprobada
2. Inflamatoria
3. Erupción distante libre de hongos
 Desaparición espontánea al resolverse la infección por tiña
 Evidencia de Ac antidermatofitos
 Reacción intradérmica positiva retardada a la tricofina.

TIÑA UNGUIUM Tiña de las uñas

 Pueden estar afectadas una o varias uñas de manos y pies
 80 a 90%: Es causada por T, rubrum
 Hay hiperqueratosis subungueal
 Uñas opacas, amarillas café, grisáceas, verdes, blancas y erosionadas con aspecto de “Palo Podrido”
 Puede haber invasión de la lúnula

DERMATOFITOSIS INVASORA SUBUNGUEAL:

 Comienza por el borde distal o lateral en forma de mancha blanquecina que crece hacia la matriz
 Produce la hiperqueratosis subungueal que lleva a la onicolisis (levantamiento de la uña de su lecho)

ONICOMICOSIS PROXIMAL SUBUNGUEAL:

 Comienza en el pliegue proximal determinando su progresiva destructuración
 Forma menos común

DIAGNÓSTICO DE DERMATOFITOSIS
 Clínica: características de las lesiones e historia de contactos
 Lámpara de Wood: Evidencia una fluorescencia verdosa en algunos casos
 Toma de muestra (raspado con bisturí)
 Cultivo: Identificación genero y especie, es lento (hasta 4 semanas), es definitivo
 KOH: degrada los queratinocitos de la piel
o Azul de Lactofenol
o Agar: Sabouraud modificado
o Muestra de uñas y piel

TRATAMIENTO
 Griseofulvina
 Itraconazol
 Fluconazol
 Terbinafina

MALASSEZIA FURFUR

PITIRIASIS VERSICOLOR
“Escama fina, colores”
 Agente causal Malassezia furfur
 Epidemiología: zonas tropicales con climas húmedos y calientes.

MORFOLOGÍA
 Manchas eritematosas pigmentadas o hipocrómicas, cubiertas de finas escamas.
 Espalda y tórax (mayor incidencia)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Las lesiones no son pruriginosas
 El padecimiento es crónico y resistente al tratamiento
 Las recidivas son frecuentes

DIAGNÓSTICO
 Raspado del área afectado
o KOH: filamentos cortos y curvos con levaduras redondas y agrupadas
  Técnica de Scotch tape (arrancar escamas)
 Apariencia de Spaghetti con albóndigas

TRATAMIENTO
 Antes de ducharse usar champú con gel dejando 10 – 15 minutos
o Sulfuro de selenio al 2,5% (repetir 2 veces)
o Piritiona de cinc al 1%
o Imidazoles
o Sulfuro de selenio
o La duración del tratamiento debe ser 2 a 3 semanas
 Antifúngico tópico (derivados azólicos, derivados de las alilaminas o ciclopiroxalamina) en crema o solución
 Cabello champú Ketoconazol

OTRAS AFECCIONES POR MALASSEZIA FURFUR

FOLICULITIS:
 Pápulas o pústulas foliculares pruriginosas dispersas
 Aparecen en la espalda o parta superior del tórax tras la exposición solar.

DERMATITIS SEBORREICA
 Caspa
 Erupción eritematosa con descamación de la piel cabelluda, cara, orejas, tórax y parte superior de la espalda:
o Descamación de los bordes de los párpados alrededor de los pliegues nasales.

MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Esporotricosis
Cromoblastomicosis
Micetomas:
Eumicetomas
Actinomicetomas: Producidos por bacterias pero se incluyen por la similitud de sus características clínicas
Actinomicosis
 Afecta epidermis, tejido subcutáneo y algunas veces la hipodermis (tejido graso)
 Curso crónico, agudo o subagudo, generalmente no producen mayores síntomas
 Los hongos que las producen son saprofitos ambientales
 No transmisibles

Factores en común:
 Se manifiestan después de lesiones traumáticas
 Sus agentes son moo dimórficos
o Fase parasítica: en el hospedero en forma de levaduras
o Fase saprofítica: en el ambiente en forma miceliar
 Se origina una lesión granulomatosa en el sitio de la inoculación

ESPOROTRICOSIS
Sporothrix schenckii
 Reservorio: Suelo, vegetación en descomposición
 Distribución mundial
 Transmisión:
o Implantación traumática
o Ocupacional: la más frecuente en agricultores

PATOGENIA
 El hongo penetra a través de la piel por pequeños traumatismos causados por espinas, astillas o picaduras.
 También por rasguños o mordeduras de animales (roedores, mascotas)

CUADRO CLÍNICIO
 Se inicia con un chancro en el lugar de la lesión
 Lesiones transitorias
 Curso con diseminación linfática ascendente
 Placas fijas verrugosas

FORMAS CLÍNICAS
1. Linfangítica/linfocutánea
2. Ulcerosa fija
3. Diseminada (Pulmonar) (foco inicial de micosis diseminada)

FORMA LINFANGÍTICA
  Forma más frecuente
 Afecta principalmente miembros superiores
o Puede afectar cuello y miembro inferior
 Lesión inicial: chancro que aparece en un tiempo variable (aprox 2 semanas después de la inoculación)
o Nódulo eritemato-violáceo que puede ulcerarse
 No hay adenopatías, ni prurito o dolor en las formas iniciales.

FORMA FIJA
 Placa infiltrada eritemato-violácea
 Verrugosa o vegetante de forma irregular o semilunar
 En ésta forma no hay chancro
o Cutánea fija
o Verrugosa fija

FORMA DISEMINADA
 Menos frecuente
 Diseminación a partir de un foco pulmonar o cutáneo (raro).
 Forma aguda
o Aparición brusca de lesiones nodulares o gomosas
o Factores de riesgo: alcohólicos crónicos, uso de corticoesteroides y SIDA.

ESPOROTRICOSIS PULMONAR
 Inhalación de esporas
 Asintomática
 Sintomatología: duración limitada hasta una enfermedad progresiva que asemeja una tuberculosis pulmonar
con cuadros neumónicos o cavitarios.
DIAGNÓSTICO
 Microscopía directa:
o Baja sensibilidad
o Levaduras esparcidas
o Cuerpos asteroides (muestra de biopsia): levaduras similares a la forma de sol por una reacción antígeno
y anticuerpo.
 Cultivo
o Sabouraud 27C (Fase saprofítica) Agar Micocel y 37C (Fase parasítica) Agar enrriquecido: sirve para
explicar el dimorfismo
o Colonia blanco que se torna color obscuro
 Identificación
o Moho de color blanco a gris
o Hifas hialinas, mezcla de conidias hialinas y conidias negras
o Dimórfico

TRATAMIENTO
 Yoduro de Potasio
 Formas extracutáneas: anfotericina B
 Pacientes con VIH/SIDA: itraconazol de por vida
o La infección puede suprimirse pero no se cura

CROMOBLASTOMICOSIS
 Infección crónica
 Desarrollo de nódulos o placas verrugosas de crecimiento lento
 Más prevalente en los trópicos
 Etiología cualquier hongo dematiáceo (negro)
o Fonsecaea pedrosoii
o Cladosporium
o Rhinocladiella
o Phialophora
o Exophiala
o Cladophialophora
FORMA TISULAR
 Cuerpos escleróticos o esclerotes de Medlar y Células fumagoides
o Hongo levaduriforme con pared gruesa
o No hay gemación, sino septación multiplano
o ARAÑAS DE BORELLI: Cromoblastomicosis resistente
Transmisión:
 Implantación traumática de vegetación en descomposición

Presentación clínica
 Diversos cuadros
  Hiper queratosis e hiperplasia
 Crecimiento en “coliflor” parecido a un tumor
 Crecimiento lento
 Poco común en niños
 Lesiones secas
DIAGNÓSTICO
 Microscopía directa
o Cuerpos escleróticos (fácilmente visibles)
o Hifas ocasionales
 Cultivo
o 4 – 6 semanas
o Colonias obscuras o negras aterciopeladas
 Identificación
o Esclerotes son idénticos
o NO se demuestra el dimorfismo in vitro

MICETOMAS:
TUMORES FÚNGICOS
Llamados así por la deformidad del tejido, no por cáncer
Micetomas: tumores fúngicos
Terminología:
 Eumicetoma  hongos verdaderos
 Actinomicetoma  bacterias filamentosas
Transmisión
 Implantación traumática
 No contagioso

MICETOMA
 Tumefacción
 Gránulos
o Formados por hifas fúngicas tabicadas
o Dematiáceos (granos negros)
o Hialinos (granos pálidos o blancos)
 Tractos de drenaje
 Invasión al músculo
 Invasión ósea

CUADRO CLÍNICO
 Incubación de semanas, meses o años
 Mas frecuente en extremidades inferiores (casi nunca cara o cabeza)
 Sitios como tumores con lesiones internas
o Aumento de volumen, deformación de región y muchos orificios fistulosos con exudado seropurulento
donde hay granos
 Cicatrices retráctiles, fibrosas hipo e hiperpigmentadas.

MICETOMA
 Eumicetoma: Madurella mycetomatis, Pseudallascheria boydii, Fusarium, Exophiala jeanselmii
 Actinomicetoma: Actinomadura, Streptomyces, Nocardia
o Actinomyces israelii
o Nocardia braziliensis
DIAGNÓSTICO
 Morfología colonial
 Formación de conidias
 Biopsia: Gránulos (color, tamaño, textura y forma), los granulos son como “tierrita”

TRATAMIENTO
 Terbinefina
 Itraconazole
 Prosaconazole
 Anfotericina B (infección fúngica crónica)
 MICOSIS PROFUNDAS O SISTÉMICAS
 Generalmente afecta al tejido pulmonar
 Rápidamente se convierte en infecciones sistémicas
 TODAS FORMAN GRANULOMA

Histoplasmosis
 Histoplasma capsulatum
Coccidioidomicosis
 Coccidioides immitis
Paracoccidioidomicosis
 Paracoccidioides brasiliensis
Blastomicosis
 Blastomyces dermatitidis

PATOLOGÍA
 Hongos dimórficos (patógenos endémicos)
 Primera defensa: macrófagos alveolares que pueden inactivar las conidias e inducir una potente respuesta
 Finalización del proceso: formación de granuloma y producción de anticuerpos
o Los gránulos pueden tener microorganismos activos y/o inactivos y cabe la posibilidad de la reactivación
(enfermedad latente)
______________________________________________________________________________________________

HISTOPLASMOSIS
Histoplasma capsulatum
 H. capsulatum var capsulatum (americana)
 H. capsulatum var duboisii (africana)
Hongo de distribución mundial (suelos negros por descomposición de materia orgánica)
Humedad alta y temperatura baja
Es aislado del suelo enriquecido con Excretas de aves y de Murciélagos (guano)
 Personas en riesgo: Mineros, arqueólogos, exploradores de cavernas

VÍAS DE CONTAGIO
1. Las esporas o macroconidias de H. capsulatun son inhaladas
2. Las esporas entran a los pulmones y viajan a espacios alveolares donde son atrapadas por células de inmunidad
3. Las células de inmunidad transportan las esporas al sistema linfático y nódulos linfoides mediastínicos, donde se
multiplican y si son eliminadas, entran al torrente sanguíneo y diseminadas por todo el cuerpo

MANIFESTACIONES CLÍNICS
 95% Asintomático, sublínicas o benignas
 5%
o Enfermedad pulmonar progresiva crónica
o Enfermedad cutánea crónica
o Enfermedad sistémica fulminante
 Similar a Tuberculosis

CUTÁNEA PRIMARIA
 Chancro: en el sitio de la inoculación
 Adenopatía regional y con curación espontánea.
 Cualquier área del cuerpo
PULMONAR
 Disnea
 Dolor pleural
 Tos productiva
 Eritema nodoso o multiforme

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
Infección micótica sistémicas mas frecuente en paciente con SIDA (CD4 menor 200)
 Lesiones cutáneas o mucosas
 Fiebre
 Disminución de peso
 Hepatoesplenomegalia
 Pancitopenia
 Endocarditis
 Piel: exantemas de pápulas umbilicadas, nódulos, ulceras, abscesos, placas eritematosas o verrugosas.-

DIAGNÓSTICO
  Muestra: raspado de piel, esputo, lavado bronquial, LCR, líquido pleural y sangre, MO, orina, biopsia de tejido
 Prueba ID (histoplasmina): Prueba Intradérmica, 14 mm a las 48hrs
 Serología Ac
 Microscopía directa
o Raspado de piel con KOH
o Exudados líquidos y cortes de tejido (granulomas): Giemsa, Ácido peridódico de Schiff (PAS), GMS, Gram
 Cultivo
TRATAMIENTO
 Anfotericina B (no paciente daño hepático), Itraconazol oral, Ketoconazol

COCCIDIOIDOMICOSIS
Coccidioides immitis y C. posadasii
 Micosis profunda más grave
 Epidemiología
o Tierra arcillo – arenosas
o Escasas precipitaciones pluviales
o Climas extremos
o Flora y fauna pobres
o Arbustos y matorrales
ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
 Coccidioides immitis y C. posadasii
o Hongo dimórfico
 Transmisión:
o Inhalación de artrosporas
FASE APRASÍTICA
 Se desarrolla en los tejidos
 Esfera de doble membrana
 Madura contiene esporas
FASE SAPROFÍTICA
 Colonias blanquecinas compuestas por hifas aéreas tabicadas
 Al romperse liberan artrosporas
DESARROLLO DE LA INFECCIÓN
 Entrada de esporas al pulmón
o Coccidioidomicosis primaria pulmonar
 Diseminación por vías linfática, pulmonar o hematógena
o Coccidioidomicosis generalizada
 Piel como puerta de entrada: (poco común)
o Lesión inicial o chancro
o Linfangitis
o Adenitis
CUADRO CLÍNICO
 Forma primaria: asintomática
 Eritema nudoso: nudosidades dolorosas en extremidades inferiores
 Manchas eritematosas, pápulas y ampollas en diferentes partes del cuerpo
 Sintomatología termina en 20 – 30 días
o No quedan huellas visibles ni radiográficas importantes

PIEL Y GANGLIOS
 Lesiones gomosas y abscesos fríos
o Cuello, axilas, ingles
o Lesiones secundarias: Óseas u osteoarticulares
 En codos, rodillas, maléolos, esternón

PULMONAR
 Tos
 Fiebre y escalofríos
 Cefalea
 Rigidez muscular y de cuello
 Cambio en el estado mental
 Fotosensibilidad

DISEMINADA
 Huesos
 Hígado
 Cerebro
 Corazón
 Meninges
  Pericardio
DIAGNÓSTICO
 Examen directo
o Exudado, esputo, sangre LCR
o Biopsia
o Esférulas:
 Formaciones circulares de doble membrana llenas de endosporas
 Cultivo
o Agar glucosa
 Pruebas inmunológicas
o Coccidioidina o esferulina
 Positiva a las 48hrs
 Sólo indica respuesta inmune celular (no enfermedad)
 Presencia de por vida
 Prueba de Precipitación
o Inmunodifusión
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
 Tasa de mortalidad baja cuando no hay diseminación
o Lesiones primoinfeccion son siempre resolutivas
o Lesiones pueden involucrar espontáneamente
 Enfermedad diseminada: tasa alta de mortalidad
Anfotericina B
Ketoconazol

“Domingo Escurra Primer Paciente, doctor Alejandro Poasada Médico que describe la Coccidioidomicosis”

Corto lunes: Subcutáneas y profundas

Pre-final: Virología y Micología
Final: 75 preguntas de todo

BLASTOMICOSIS
Blastomyces dermatitidis
 Habitante del suelo rico en material orgánico
o Heces de animales
o Fragmentos de plantas
o Partes de insectos
o Polvo
 Alta humedad, falta de luz directa y pH menor de 6.0
FORMAS DE BLASTOMICOSIS
 Cutánea:
o Por inoculación directa del hongo
 Diseminada
o Inhalación: pulmonar primaria
o Diseminación hematógena
DIAGNÓSTICO
 Observación de la levadura
 Cuando están presentes las hifas son cortas, halinas y septadas
 Coloración HE, Gomori y PAS
 Colonia: Reverso amarillo o café
SIEMPRE EN HONGOS: FRESCO, TINCIÓN, CULTIVO

TRATAMIENTO
 Anfotericina B: por ser infección diseminada
 Itraconazol
 Ketoconazol
 Fluconazol
Se pueden usar agentes orales o intravenosos de acuerdo con la forma y etapa de la enfermedad.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Paracoccidioides brasiliensis
 “Blastomicosis Sudamericana”
  Es endémico en países sudamericanos
 Campesinos > 20 años
 Se encuentra sobre todo en vegetales
 Puerta de entrada o ingreso
o Vía respiratoria
 Lesión primaria en pulmones a menudo asintomática
o Posterior diseminación a piel y mucosas

FASE PARASÍTICA
 Levaduras redondas multigemantes
 “RUEDA DE TIMÓN O MICKEY MOUSE”

FASE FILAMENTOSA
 Hifas ramificadas, tabicadas de forma irregular con clamidosporas intercaladas

CUADRO CLÍNICO
 TEGUMENTARIA
o Lesiones alrededor de boca, nariz y mucosa oral
o Lesiones nodulares y granulomatosas, ulceradas, destructivas, cubiertas de costras que deforman labios,
alas de nariz y regiones vecinas: BOCA DE TAPIR
o Masas vegetantes malolientes y deformantes
 GANGLIONAR
o Aumento de volumen de ganglios de cuello y submaxilares
 VISCERAL
o Mucosa nasal, faringe, laringe, pulmonar, GI, cerebro, glándulas suprarrenales
 MIXTA
o Se inicia con lesiones mucosas y cutáneas y pronto dan lesiones pulmonares
o Puede haber primero lesiones pulmonares y más tarde tegumentarias.

DIAGNÓSTICO
 Examen directo de lesiones, esputo y otros líquidos orgánicos
 RUEDA DE TIMÓN DE BARCO
 Estudios histopatológicos
o Granulomas tuberculoides
o Coloración de HE, Giemsa, Gomori y PAS
o Técnica de GROCOTT (Metamina argéntica) para diferenciarlos de la Tuberculosis
 Cultivo de la muestra
o Fa 28 C (saprofítica) y 37 C (parasítica)

TRATAMIENTO
 Anfotericina B
 Fluconazol
 Ketoconazol
 Itraconazol

MICOSIS OPORTUNISTAS
Pacientes con imunosupresión marcada.
 Paciente VIH en etapa de SIDA 3
 Pacientes con Cáncer
 Corticoesteroides a largo plazo
 Diabetes
Candida sp
Cryptococcus sp: Líquido cefalorraquídeo
Aspergillus sp
Mucor sp
Rhyzopus sp

CANDIDIASIS
  Formación de Pseudomicelio
Género más importante de hongos patógenos oportunistas. Pertenece a MN de piel y mucosas
 Candida albicans más frecuente
 C. glabrata
 C. parapsilosis
 C. tropicalis
 C. auris (emergente)
TIPOS DE CANDIDIDASIS OPORTUNISTA
 Oral (boca, garganta y esófago)
 Vaginal
 Invasiva

CANDIDIASIS ORAL MÁS FRECUENTE EN:

 Población pediátrica
 VIH
 Personas con dentaduras postizas
 Diabéticos
 Individuos sometidos a quimioterapia antineoplásicos o antibioterapia
CANDIDIASIS INVASIVA
 Sangre, corazón, ojos, huesos otros órganos

FORMAS DE ADQUIRIR CANDIDA

ENDÓGENA
 Microbiota normal
EXÓGENA
 Por contaminación
DIAGNÓSTICO
 Microscopía directa
 Cultivo en Sabouraud, ASC
 CHROMagar Candida
 Biopsia
 Tubos germinales: C. albicans 2 horas y 37C (otras especies más de 2 horas)
 FISH y paneles de asimilación de azúcares
TRATAMIENTO
 Infecciones mucosas y cutáneas
o Cremas tópicas, lociones pomadas, óvulos y supositorios
 Infecciones sistémicos
o Vía oral caspofungina, fluconazol, itraconazol, anfotericina B

CRIPTOCOCOSIS
“levadura encapsulada”
Criptococcus neoformas (más importante)
Criptococcus Gatti
 Hongo levaduriforme encapsulado
 C. neoformans: distribución universal, saprobio ubicuo del suelo  Excrementos de paloma
 Causa más frecuente de meningitis fúngica -> SIDA
 Vía de infección: Inhalación de células del hongo del ambiente. Diseminación desde pulmones al SNC

CUADRO CLÍNICO
 Cutánea primaria
o Inoculación transcutánea del patógeno
o Poco frecuente
 Pulmonar
o Proceso asintomático hasta una neumonía bilateral fulminante
o Tos
o Disnea
o Dolor de pecho
o Fiebre
CUADRO CLÍNICO
Cutánea, mucocutánea, ósea o visceral
 Desde un foco pulmonar primario
 Lesiones cutáneas: 10 – 15% casos
Sistema Nervioso Central
 Meningitis criptocóccica
 Afectación cerebromeníngea  más frecuente
 Neurotropismo
 Enfermedad mortal sin Tx
 Fiebre, cefalea, signos meníngeos positivos, alteraciones visuales, alteraciones del estado mental y convulsiones.

DIAGNÓSTICO
 Microscopia directa  Levaduras encapsuladas en gemación
o Tinta china
o Tinta Gram: levaduras gram positivo
 Hemocultivos, cultivos LCR o cultivos de otro material clínico
o Amarillo cremosa, seca o mucosa
o 48hrs resultado de cultivo
 Ag polisacárido capsular en suero o LCR  aglutinación en latex o EIA (Identificación de Antígeno por Ensayos
Inmuno Enzimáticos)

TRATAMIENTO
 Anfotericina B más Flucitosina  Meningitis
 Anfotericina B  pacientes no SIDA
 Seguimiento clínico importante  cultivo de LCR
 Evaluar la respuesta al tratamiento: determinación de proteínas, glucosa, recuento celular y el título antígeno
criptocócico en el LCR.
o Leuco aumentado
o Eritro aumentado > 10 mm3

ASPERGILOSIS
 Aspergillus fumigatus: verde botella
 A. flavus: Verde intenso
 A. niger
 A. terrus
 Distribución mundial, ubicuo
 Reacciones alérgicas: pacientes hipersensibilizados
 Enfermedad pulmonar invasiva o diseminada en personas muy inmunodeprimidas
o Pulmón: Aspergiloma, bola fúngica de aspergillus
 Se visualizan bien por medio de las tinciones fúngicas de PAS, GMS y Gridley

ESPECTRO DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR EL GÉNERO ASPERGILLUS

 Reacciones alérgicas
o Cavidad nasal
o Senos paranasales
o Vías respiratorias inferiores
 Colonización
o Obstrucción de senos paranasales
o Bronquios
o Cavidades pulmonares preformadas
 Infecciones invasivas limitadas
o Bronquios
o Parénquima pulmonar