UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA E INHALOTERAPIA

MODULO IV-2016

“Inductores; Características, uso, familia, presentación, dosis y efectos

indeseables”.

Responsables:

Kevin Geovanny Alvarado Vásquez

Rosalba Patricia Chávez Maravilla

Stanley Eli Contreras Aquino

Instructores:

Dr. Cristian Sandi Conejo

Lic. Edenilson Ventura Santos

Grupo de rotación:

N°2

Ciudad Universitaria, 26 de Septiembre de 2016

 INTRODUCCION

La inducción a la anestesia general es el tiempo que transcurre desde que el

anestesista o anestesiólogo administra la primera droga, hasta que el cirujano
puede comenzar a operar. Cuando se “induce” a la anestesia, lo que se pretende
hacer es obtener una concentración sanguínea de un fármaco tal que produzca
una perdida de conciencia.

En esta etapa se van administrando diferentes fármacos para cumplir los

objetivos de la anestesia: bloqueo sensitivo, inconsciencia, bloqueo motor y
autonómico y estabilidad hemodinámica.

Los inductores poseen características muy marcadas, tales como: moléculas

pequeñas, hidrófobas y aromáticas. A los fármacos inductores se les denomina
también sustancias parenterales específicas.
 CONTENIDO

 TIOPENTAL

Dosis Presentación
3-6mg/kg 0.5, 1.5gr (25mg/ml)
El Tiopental sódico es un derivado del ácido barbitúrico (2,4,6-trioxohexahidropirimidina)
por esto se considera que es un barbitúrico muy utilizado para la inducción anestésica.

El Tiopental están formulados como una sal sódica con 6% de carbonato sódico y
reconstituido en agua o solución salina isotónica para producir una solución salina al
2.5% con un pH de 10 a 11.

La presentación del Tiopental es en frasco de 0.5 a 1.5 gr (25mg). La dosis de inducción

del Tiopental varía entre 3 a 5 mg/kg produciendo un estado de inconciencia en 10 a 30
segundos con un efecto máximo en 1 minuto y la duración de la anestesia es de 5 a 8
minutos, la vida media de distribución es de 20 minutos y la semivida media sobre 3-
12h.

En los neonatos la dosis debe de una dosis de inducción mayor (5 a 8mg/kg), en tanto
que en los ancianos y embarazadas deberá ser menor (1 a 3mg/kg). Al momento de
inyectarse no produce ningún tipo de dolor en el sitio de la inyección y por lo general
evoca el sabor del ajo justo antes de inducir la anestesia. El principal mecanismo que
limita la duración de la anestesia después de dosis únicas es la redistribución de estos
medicamentos hidrófobos desde el encéfalo a otros tejidos. Este fármaco es un protector
contra la isquemia cerebral y es usado para tratamientos de estados epilépticos.

Este fármaco se elimina por metabolismo hepático y se excreta por el riñón como
metabolitos inactivos; una pequeña facción del Tiopental experimenta una reacción de
desulfuración para generar el pentobarbital (hipnótico de larga duración). Los efectos
adversos del Tiopental son muchos pero se resumen en el siguiente cuadro en los
sistemas que más afecta:

EFECTOS INDESEADOS

SNC 1. Reduce el índice metabólico cerebral, medido por la utilización encefálica de oxigeno
(índice metabólico cerebral de oxigeno: cerebral metabolicrate of O 2, CMRO2 ) que
con el Tiopental reduce al 25 a 30%.
2. El flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal también se reduce.

Sistema 1. Produce una disminución dependiente de la dosis en la presión arterial

Cardiovascular debido a vasodilatación.
2. La frecuencia cardiaca se incrementa como respuesta compensadora a la
disminución de la PA.

Sistema 1. Disminuye la ventilación por minuto y el volumen de ventilación pulmonar con

Respiratorio nula o escasa reducción de la frecuencia respiratoria.

Otros efectos 1. Una sola dosis de inducción no afecta el tono del útero de la madre pero si
produce una depresión leve y transitoria de la actividad del recién nacido.

 KETAMINA
 Dosis Presentación
1-2 mg/kg 500mg/10 ml (50 mg/ml)
La Ketamina es una arilciclohexilamina, es soluble en agua y está disponible en
soluciones de cloruro de sodio al 10, 50 y 100 mg/ml con cloruro de benzetonio como
conservador.

Este fármaco posee propiedades únicas que lo hace único para la anestesia a paciente
con riesgo de hipotensión y broncoespasmo para ciertos procedimientos pediátricos.

Este fármaco viene en una presentación de frasco de 50mg. La administración de la

Ketamina es por vía intravenosa, pero pueden utilizarse otras vías como: intramuscular,
oral y rectal. La dosis de inducción del fármaco es de 0.5 a 1.5mg/kg por vía intravenosa,
de 4 a 6 mg/kg por vía intramuscular y de 8 a 10 mg/kg por vía rectal.

La acción de la Ketamina origina rápidamente un estado hipnótico distinto al de otros

anestésicos: profunda analgesia, el paciente no responde a órdenes, produce amnesia
(el paciente puede tener los ojos abiertos), puede haber movimientos musculares
involuntarios y por lo general tienen respiraciones espontaneas. Este estado de
catalepsia ha sido definido como anestesia disociativa. La duración de la anestesia de
una sola dosis es de 2.5 a 3 horas. Este fármaco se metaboliza en el hígado a
norketamina, que tiene una reducida actividad en el SNC; la norketamina luego se
metaboliza y elimina por orina y bilis.

Los efectos adversos son:

EFECTOS INDESEADOS

SNC 1. Posee una actividad simpaticomimético indirecta.

2. El estado cataléptico.
3. Nistagmo con dilatación pupilar, salivación o lagrimeo y movimiento
espontaneo de los miembros con un aumento del tono muscular.
4. Incrementa el flujo sanguíneo encefálico y la presión intracraneal con una
mínima alteración del metabolismo cerebral.

Sistema 1. Aumenta la presión arterial, frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.

Cardiovascular 2. El efecto cardiovascular es indirecto y es más probable que sean mediados
por inhibición de la captación central de catecolaminas.

Sistema 1. produce una disminución

Respiratorio leve y transitoria de la ventilación por minuto, pero la depresión
respiratoria es menos intensa que en el caso de otros
anestésicos generales

 PROPOFOL
Dosis Presentación
2-2.5mg/kg Amp. 200mg/20ml.
Frasco 1gr/50ml
Es un agente anestésico intravenoso de corta duración, con licencia aprobada para la
inducción de la anestesia general en pacientes adultos, pediátricos mayores de 3
años, mantenimiento de la anestesia general en adultos y pacientes pediátricos
mayores de 2 meses, para sedación en el contexto de Unidades de Cuidados
Intensivos (por ejemplo, pacientes bajo ventilación mecánica e intubación traqueal), o
procedimientos diagnósticos (por ejemplo, endoscopia y radiología intervencionista).
También se puede utilizar como antiemético a dosis muy bajas.

Su solvente es una emulsión lipídica de a base de aceite de soja de fosfátidos de huevo

y glicerol. Es isotónico con un pH neutro. Debe guardarse entre 2 y 25º C. No contiene
antimicribianos.

El mecanismo de acción de sus efectos hipnóticos es desconocido. El propofol sigue la

correlación entre potencia anestésica y liposolubilidad. Algunas evidencias sugieren que
el propofol puede aumentar la depresión del SNC mediada por el GABA.

La farmacocinética obedece a un modelo tricompartimental. Se liga fuertemente a las

proteinas humanas (97 - 98%), albúmina y eritrocitos.

El metabolismo es por gluco y sulfoconjugación hepática, eliminandose los productos

de degradación en un 88 % por el riñón.

Tiene un aclaramiento metabólico muy elevado(25 - 35 ml/kg/min) que es mayor que el

débito sanguíneo hepático, por lo que no existen otros lugares de iotransformación.

La semi-vida contextual el propofol es el retraso en obtener una disminución de la

concentración del 50 % después de parar la infusión. Si la duración es corta la semi-
vida contextual es de 5 - 10 min. Al aumentar el tiempo de infusión la semi-vida
contextual aumenta.

Factores que influyen en la farmacocinética son:

 Sexo. Despertar más rápido en el hombre por tener el aclaramiento aumentado

y menor volumen de distribución.

 Edad. Por disminución de la proteinemia y menor gasto cardiaco.

 Obesidad. El volumen de distribución y la semivida de eliminación permanecen

sin cambios. Las dosis de inducción son similares a los pacientes normales pero
las dosis de mantenimiento deben ser aumentadas.

 Insuficiencia renal y hepática. En el cirrótico e insuficiente renal hay pocas

diferencias en las dosis. En el alcohólico las dosis de inducción hay que
aumentarlas (2.7 mg/kg)

 Interacciones con otros agentes anestésicos. El alfentanilo no altera la cinética

del propofol pero disminuye el aclaramiento del mórfico. Con el midazolam no
parece existir interacción.

El propofol produce una ràpida anestesia sin analgesia. Produce una amnesia marcada
pero menor que las benzodiazepinas para la misma sedación y existe riesgo de
memorización durante la sedación
Los efectos adversos son:

EFECTOS INDESEADOS

SNC 1. Disminuye las resistencias vasculares, el flujo sanguíneo cerebral y el

consumo de oxígeno hasta un 36 %, conservandose el acoplamiento
FSC-CMRO2 y disminuyendo la PIC.
2. Mantiene la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y la reactividad
al CO2.
3. El efecto protector cerebral es controvertido
4. Los efectos sobre el EEG dependen de las dosis por lo que modifica
poco los potenciales evocados somestésicos en infusión continua.

Sistema 1. produce una pronuciada disminución de la función cardiovascular.

Cardiovascular 2. La reducción de la presión sanguínea es mayor en pacientes
hipovolémicos, lancianos, y en pacientes con disfunción ventricular
izquierda.
3. A dosis de 2-2.5 mg/kg se produce una disminución de la presión arterial
delo 25 al 40 %.
4. El gasto cardiaco cae un 15 %, el volumen sistólico de eyección un 20
%, las resistencias vasculares sistémicas 15-25 % y el índice de trabajo
del ventrículo izquierdo un 30 %.
5. aumenta con la adición de mórficos, benzodiazepinas,
betabloqueantes, edad (> 65 años) y pacientes ASA III y IV.

Sistema 1. un efecto simpaticolítico que produce una vasodilatación pulmonar.

Respiratorio 2. Produce disminución del flujo coronario y consumo de O2.
3. produce un efecto depresor pronunciado.
4. A dosis de 2.5 mg/kg produce una disminución del volumen corriente del
60 % y un aumento de la frecuencia respiratoria del 40 %.
5. Produce apnea dependiendo de la dosis administrada y de la adición de
mórficos.
6. Produce también pérdida de la respuesta al CO2 tardando hasta 20 min
en recuperarla después del despertar.
7. La vasoconstricción hipóxica se mantiene con la utilización del propofol.
8. Puede producir una disminución del diámetro anteroposterior de la
faringe y ser responsable de una apnea por obstrucción.

El propofol produce una disminución de la presión intraocular del 30 al 40 % durante la

inducción. Puede ser utilizado en pacientes sensibles a la hipertermia maligna o en
miopatias.

Aparecen rashs cutaneos en el 0.2 % de los pacientes. Ha sido descrito un aumento del
riesgo de alergia con la utilización de relajantes no despolarizantes. No inhibe la función
corticosuprarrenal.

Administración del propofol en casos particulares

  Parto y cesarea
No produce en el feto afectación sobre el test de Apgar y en relación con el thiopental.
Las concentraciones en el cordón umbilical son débiles y no tienen transcendencia
clínica. El propofol no afecta a la contractilidad uterina y las pérdidas sanguíneas. Puede
utilizarse también en las fertilizaciones in vitro.

El propofol cruza fácilmente la placenta y es una droga de categoría B no recomendada

para el uso en pacientes embarazadas.

Cirugia cardiaca

La afectación hemodinámica del propofol limita la utilización en la cirugia cardiaca. La

disminución de la presión arterial no se acompaña de isquemia miocardica detectada
por el ECG en pacientes coronarios con fracción de eyección izquierda conservada.

Niños

En los niños de 3 a 11 años hay un aumento del volumen de distribución y del

aclaramiento relacionado con el peso. Estas modificaciones son más marcadas en el
niño de menos de 3 años. La semi vida de eliminación es similar a la del adulto.

Es necesario aumentar las dosis de inducción a 2.8 mr/kg y a 10.5 para el mantenimiento

Neurocirugía

Por sus efectos hemodinámicos el propofol es particularmente adatable a la

neurocurugía. Ha sido propuesta una técnica por Rabussin y col. para la cirugía de los
aneurismas intracraneales utilizando altas dosis de propofol durante el clipaje temporal.
con monitorización EEG.

El propofol en neurocirugía permite un rápido despertar. Es necesario un estricto control

hemodinámico para manterner las perfusiones de perfusión cerebra adecuadas.

 ETOMIDATO

Dosis Presentación
0.2-0.6 mg/kg Amp. 20mg/20ml
El etomidato es un agente anestésico intravenoso que produce hipnosis sin analgesia.
Después de una dosis de 0.3 mg/kg se reduce el flujo sanguineo cerebral en un tercio,
el consumo de oxígeno se reduce en un 45%, y la presión intraocular desciende en un
30-60%. Se ha demostrado que el etomidato aumenta la acividad en el foco epiléptico.
El etomidato tiene mínimos efectos sobre la ventilación.

La inducción con etomidato puede producir breves periodos de hiperventilación

seguidos de periodos igualmente breves de apnea. La respuesta ventilatoria al CO2
elevado es mínimamente debilitada. Puede aparecer tos o hipo cuando el etomidato se
usa para la inducción.

El etomidato produce mínima o ninguna depresión cardiovascular en pacientes

normales o en aquellos con enfermedad coronaria. La presión arterial media puede ser
mínimamente deprimida después de la administración de etomidato en pacientes con
enfermedad de la válvula mitral o aórtica. La perfusión coronaria disminuye
aproximadamente el 50% pero el consumo de O2 se reduce de forma similar por lo que
la relación aporte/demanda de O2 permanece estable.

El etomidato produce una inhibición reversible y su dosis dependiente de la enzima 11-

b -hidroxilasa, esencial para la producción de cortisol y aldosterona. Los pacientes que
reciben infusiones continuas de etomidato tienen manifestaciones clínicas significantes
de supresión corticoadrenal.

Estudios similares evaluando el uso en la inducción de dosis de etomidato en pacientes

críticos no han sido realizados; por lo tanto, el uso del etomidato en esta situación tiene
una dudosa seguridad. El etomidato no induce la liberación de histamina y no provoca
hipertermia maligna.

Después de la adminstración IV, el etomidato es rápidamente distribuido por el VRG con

un t1/2 de 2.7 minutos. La iniciación de la acción del etomidato después de la dosis de
inducción es de 30-60 seg. La rápida redistribución es responsable de la inversión de
los efectos hipnóticos del etomidato, que ocurre en un tiempo medio de 29 minutos. Los
pacientes despiertan después de la dosis de inducción dentro de los 3 a 10 minutos. La
duración del sueño producido por el etomidato está linealmente relacionado con la dosis;
un bolus de 0.1 mg/kg produce unos 100 segundos aproximadamente de sueño, 0.2
mg/kg producirán 200 segundos, etc.

El Etomidato se une a las proteinas en un 75% y tiene un Vd de 2.5-4.5 litros/kg. El

etomidato es metabolizado en el hígado y solo es excretado el 2% por la orina. El
aclaramiento plasmático es de18-25 ml/kg/min. En pacientes cirróticos el aclaramiento
disminuye por el aumento del Vd. La eliminación tiempo medio en pacientes normales
es de 3-5 horas.

El etomidato debería ser usado con precaución en pacientes epilépticos debido a la

capacidad de activar el foco epilético. El etomidato es considerado una droga de
categoria C por lo que no debería usarse durante el embarazo. El etomidato no se usa
para la sedación prolongada o anestesia debido a la supresión corticoadrenal. No hay
información adecuada para las dosis pediátricas apropiadas, por lo tanto, no se
recomienda su uso en esta población de pacientes.

EFECTOS INDESEADOS

SNC 1. Reduce el metabolismo basal, FSC y PIC de manera similar a los

barbitúricos. La PPC se mantiene igual.
2. Aumenta los Potenciales Evocados Somatosensibles.
Sistema 1. Presenta MÍNIMA repercusión hemodinámica.
Cardiovascular 2. Disminuyen las resistencias vasculares periféricas, por lo que se
reduce un 10% la TA. GC y contractilidad no suelen alterarse
significativamente, salvo en pacientes con valvulopatia mitro-aórtica
que descienden levemente.
3. No libera histamina

Sistema 1. No suele producir apnea y sólo se deprime la ventilación si se

Respiratorio asocia a opiáceos.

Sistema 1. Produce una inhibición transitoria de síntesis cortisol y aldosterona tras

Endocrino la inducción y una supresión corticosuprarenal en perfusión continua
que se asocia a incremento de la mortalidad postoperatoria.

Otros 1. Disminuye la PIO. I

2. Inhibe la síntesis de ácido aminolevulínico aunque no parece
desencadenar crisis de porfiria.
3. Produce fasciculaciones transitorias en párpados, musculatura
peribucal y movimientos de flexo-extensión de extremidades en hasta
un 40% de pacientes.

BIBLIOGRAFIA

 Mark R. Ezekiel, MD, MS. MANUAL DE ANESTESIOLOGIA. Edicion

2007-2008. American Society of Anesthesiologists(ASA). Pagina 83.