CASO CLINICO HIPOTIROIDISMO

1. PLANTEE LOS PROBLEMAS DE SALUD Y LOS DIAGNOSTICOS:

Problemas de Salud
- Hipotiroidismo
- Insuficiencia Respiratoria Tipo I.
- Depresión mayor
- Síndrome de Mendelson
- Encefalopatía multifactorial.
- Intoxicación medicamentosa.
- Trastorno ácido base: Acidosis metabólica compensada.
- Shock
Hipótesis diagnósticas
- Shock séptico foco pulmonar
- Intoxicación por benzodiacepinas y fenotiazinas.
2. ELABORE UN MAPA CONCEPTUAL CON LA FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA DE
LOS MEDICAMENTOS RECIBIDOS:

CEFTRIAXONA
FARMACOCINÉTICA FARMACODINÁMICA

- Tienen dos mecanismos de acción:

 ABSORCIÓN:
- La concentración plasmática máxima tras una dosis única IM de
1 g es alrededor de 81 mg/l y se alcanza en 2-3 horas tras su  Inhiben la síntesis de la barrera
administración. de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana.
El paso final de la síntesis de los peptidoglicanos, la
 DISTRIBUCIÓN:
transpeptidación, se facilita por unas
- El volumen de distribución de ceftriaxona es de 7-12 l. La
ceftriaxona posee una excelente penetración en tejidos y fluidos transpeptidasas conocidas como "penicillin binding
corporales. En más de 60 tejidos y fluidos corporales, incluyendo proteins" (PBPs, proteínas de anclaje de
pulmón, corazón, tractos biliar y hepático, amígdalas, oído medio penicilinas). Los β-lactámicos son análogos de la D-
y mucosa nasal, hueso y fluidos cerebroespinal, pleural, alanil-D-alanina, el aminoácido terminal de las
prostático y sinovial, se pueden detectar durante más de 24
horas, tras la administración IV,. Ceftriaxona atraviesa la barrera
subunidades peptídicas precursoras de la barrera
placentaria y se excreta en leche materna a bajas peptidoglicana que se está formando. La similitud
concentraciones. estructural que existe entre los antibióticos β-
- Se transporta en sangre unida a proteínas plasmásticas, 85 a lactámicos y la D-alanil-D-alanina facilita su anclaje
95%.
al centro activo de las PBPs. El núcleo β-lactámico
 VIDA MEDIA: de la molécula se une irreversiblemente al PBP. Esta
- Tiene el TVM más largo de todos los Betalactámicos (8 horas), y unión irreversible evita el paso final (la
puede administrarse cada 24 horas. transpeptidación) de la formación de la barrera de
peptidoglicanos, interrumpiendo la síntesis de la
 METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
- Tiene una excreción hepática y renal dual, y una cinética no lineal
pared. Es posible, además, que la inhibición de los
(La excreción hepática aumenta en casos de IR). Por éstas PBPs (mediante dicha unión irreversible).
razones no se requiere reajustar las dosis de éstos fármacos en
casos de IR, aunque puede ser necesario hacerlo en casos de  Activando la autolisina bacteriana endógena que
hepatopatía grave.
- Se metaboliza parcialmente a nivel hepático, cerca del 33 a 65%
destruye el peptidoglicano. (Enzimas autolíticas que
de la dosis se excreta sin cambios en la orina por un mecanismo destruye la pared celular bacteriana).
de filtración glomerular, el resto es excretado a nivel biliar.
 HIDROCORTISONA
NA FARMACODINÁMICA

FARMACOCINÉTICA - Acción antiinflamatoria: Son los antiinflamatorios más

eficaces.
– Acción inmunodepresora: Producen una disminución de
la respuesta inmunológica del organismo al interferir en
– Absorción: Vía oral, im: Glucocorticoide de las señales interleucocitarias mediadas por las
acción corta. Es absorbido rápidamente a través linfoquinas. Inhiben la interacción macrófago-linfocito y la
del sistema gastrointestinal y vía im (fosfato posterior liberación de IL-2; como resultado, suprimen la
diácido de sodio). Tmax = 1-1.5 h. Su activación de los linfocitos T producida por antígenos y la
biodisponibilidad oral es muy variable, entre el 7- síntesis de citoquinas por los linfocitos T activados.
74%, debido a un extenso metabolismo de primer – Acciones Metabólicas: Metabolismo hidrocarbonado:
paso. disminuyen la captación de glucosa por los tejidos,
– Distribución: Se distribuye rápidamente a los excepto en el cerebro y el corazón, y estimulan la
músculos, hígado, piel, intestino y riñones. gluconeogénesis hepática, pues facilitan la conversión de
Difunde a través de la barrera hematoencefálica, aminoácidos, ácidos grasos y glicerol en glucosa.
placentaria y lactosanguínea. El volumen de Metabolismo Proteico: inhiben la síntesis proteica,
distribución es de 0.4 a 0.7 L/kg. El grado de aumentan la actividad proteolítica y estimulan la
unión a proteínas plasmáticas es del 90-95% degradación de las proteínas del músculo esquelético,
(80% a la transcortina y 10-15% a la Albumina). hueso y tejido conjuntivo, en aminoácidos que se utilizan
– Metabolismo: Es metabolizado en el hígado en la síntesis de glucosa (neoglucogénesis).
dando lugar a la tetrahidrocortisona y Inhiben la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de
tetrahidrocortisol que se eliminan formando colágeno, lo que produce fragilidad capilar, retrasa la
conjugados con sulfatos y ácido glucurónico. cicatrización de las heridas, adelgaza el grosor de la piel
– Eliminación: es eliminado mayoritariamente con y facilita la aparición de estrías cutáneas.
la orina; una pequeña parte se excreta en forma Metabolismo lipídico: Aumentan el apetito y la ingesta
inalterada. Cantidades insignificantes del calórica, estimulan la lipolisis. Por otro lado, aumentan la
fármaco se excretan con las heces. El lipogénesis, efecto que podría estar mediado por la
aclaramiento plasmático es de 209-294 ml/min., insulina liberada en respuesta a la hiperglucemia. El
teniendo una semivida plasmática de 90 minutos resultado de estos efectos contrapuestos es una
(60-120 min). La semivida biológica de redistribución anormal de la grasa corporal, promoviendo
hidrocortisona es de 8-12 h. su acumulación en la cara, cuello y abdomen, mientras
que las extremidades permanecen delgadas debido a la
hipotrofia muscular.
Metabolismo hidroelectrolítico: presenta un cierto efecto
mineralocorticoide, produciendo retención de sodio y
agua, edemas, hipertensión arterial e hipopotasemia, que
contribuyen a la debilidad muscular. El metabolismo del
calcio también se modifica. Los glucocorticoides inhiben la
acción de la vitamina D (disminuyen la absorción intestinal
de Ca2+), aumentan la eliminación renal de Ca2+ e
inhiben la actividad osteoblástica formadora de matriz
ósea. Como consecuencia producen hipocalcemia.
– Acciones sobre el Sistema Nervioso Central: Tienden a
producir una elevación del estado de ánimo con sensación
de bienestar y euforia. En tratamientos crónicos producen
insomnio, irritabilidad y, en ocasiones, ansiedad,
 AMILTRIPTILINA

FARMACOCINÉTICA FARMACODINÁMICA

Biodisponibilidad 37% a 59%. Absorción oral Antidepresivo tricíclico, inhibe la recaptación de

rápida desde el TGI. Distribución amplia en el serotonina y noradrenalina en las sinapsis
organismo. Unión a proteínas plasmáticas neuronales de forma no selectiva. Afecta
95%. Cruza la placenta, se excreta en la también a otros sistemas de neurotransmisores,
leche materna. Es metabolizado vía hepática con acciones anticolinérgica, antihistamínica H1
a Nortriptilina. Tiene un importante efecto de y bloqueante de receptores alfa-adrenérgicos.
primer paso. Su t1/2 es 16 a 26h. Su Se metaboliza en el hígado dando lugar a un
excreción es renal. metabolito activo, la nortriptilina.

CLORPROMAZINA

FARMACOCINÉTICA FARMACODINÁMICA

Se administra por vía oral, parenteral y rectal. Como todas las Es un antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 y similares (D3 y
fenotiazinas es una fármaco altamente lipófilo que se une en una D5) y, a diferencia de otros fármacos del mismo tipo, muestra una alta
elevada proporción a las proteínas del plasma (95-98%). Las afinidad hacia los receptores D1. El bloqueo de estos receptores induce
concentraciones más elevadas del fármaco se encuentran en el una reducción de la transmisión neuroléptica en el cerebro anterior.
cerebro, pulmones y otros tejidos muy irrigados. Atraviesa la barrera Posteriormente, la producción de dopamina disminuye sustancialmente
placentaria y se excreta en la leche materna. El metabolismo de la siendo aclarada de la hendidura sináptica y como consecuencia,
clorpromazina disminuye con la edad, siendo menor en los reduciéndose la actividad neuronal.Adicionalmente, la clorpromazina
bloquea los receptores serotoninérgicos 5-5HT1 y 5-HT2 lo que induce
ancianos. En comparación con otros neurolépticos como la
efectos ansiolíticos y antiagresivos y una atenuación de los efectos
flufenazina, los efectos anticolinérgicos de la clorpromazina no
extrapiramidales. Sin embargo, al mismo tiempo, se produce
afectan la absorción gastrointestinal del fármaco. Después de su hipotensión, sedación, ganancia de peso y dificultad en la eyaculación.
administración oral, solo el 32% de la dosis aparece en su forma Otros receptores qué también son bloqueados con los histamínicos H1
activa en la circulación sistémica, debido a un metabolismo hepático (con los correspondientes efectos antieméticos, sedantes y estimulantes
de primer paso. Después de administraciones repetidas, la del apetito), los receptores a1 y a2-adrenérgicos (que inducen
biodisponibilidad se reduce hasta el 20%. Las concentraciones hipotensión, taquicardia refleja, hipersalivación, incontinencia urinaria y
máximas del fármaco se observan a las 1-4 horas después de su disfunción sexual) y los receptores muscarínicos M1 y M2 que causan
administración. La semi-vida de eliminación es de unas 16-30 horas efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, constipación, visión borrosa
produciendo un gran número de metabolitos de diferentes y taquicardia sinusal.Finalmente, la clorpromazina es un inhibidor
actividades farmacológicas y diverso comportamiento presináptico de la recaptación de serotonina produciendo unos efectos
farmacocinético. La clorpromazina se metaboliza por las isoenzimas antidepresivos y antiparkinsonianos moderado, aunque también es el
del citocromo P450 CYP1A2 y CYP2D6. Menos del 1% de la dosis responsable de la agitación psicomotora y de la amplificación de la
administrada es metabolizada como fármaco nativo. psicosis que a veces se observa en la clínica.
 DIAZEPAM

FARMACOCINÉTICA FARMACODINÁMICA

Administrado por vía oral, se absorbe bien en el tracto Es un fármaco que facilita la unión del ácido
gastrointestinal. Por vía intramuscular, en general la gamma-aminobutírico (GABA) con su receptor. El
absorción es errática, no recomendada. El estado de GABA es un neurotransmisor inhibidor que se
equilibrio de la concentración provoca un estado de encuentra en el cerebro. El diazepam aumenta la
problemas digestivos que puede producir diarrea plasma actividad del GABA, reduciendo el funcionamiento
sanguíneo se produce pasados entre 5 días y 2 semanas.
de ciertas áreas del cerebro. Actúa sobre el
La eliminación de la sustancia es lenta, ya que
sistema límbico, el tálamo y el hipotálamo. No
los metabolitos activos pueden permanecer en
produce acción de bloqueo del sistema nervioso
la sangre varios días o incluso semanas, y pueden llegar
autónomo periférico ni efectos secundarios
a producir efectos residuales. El inicio de acción es
extrapiramidales. Posee una acción prolongada.
evidente pasados de 15 a 45 minutos tras su
administración oral; por vía intramuscular, tarda unos 20 Produce somnolencia, un descenso en la
minutos, y por vía intravenosa, entre 1 y 3 minutos. Se ansiedad y relajación de los músculos.
elimina por vía renal.
 CLINDAMICINA

FARMACOCINÉTICA FARMACODINÁMICA

Absorción: En forma de clohidrato (sal) o ester de Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al
palmitato se absorbe 90% por vía digestiva. Los unirse a la subunidad 50S del ribosoma
alimentos no disminuyen su absorción, sólo la pueden bacteriano, impidiendo la iniciación de la cadena
retrasar. peptídica.
Distribución: La misma es amplia, alcanza El sitio de unión en el ribosoma es el mismo que
concentraciones clínicamente útiles en muchos tejidos y para los macrólidos y el cloranfenicol, inhibiendo
fluidos corporales, entre los que se incluyen: hueso, sus acciones por competencia.
líquido sinovial, pleura y peritoneo. Atraviesa con facilidad
la barrera placentaria, pero no atraviesa la barrera
hematoencefálica, aun con las meninges inflamadas.
Es transportada activamente al interior de
polimorfonucleares y macrófagos, donde alcanza altas
concentraciones. Se acumula en polimorfonucleares,
macrófagos alveolares y abcesos.
Metabolización y eliminación: Clindamicina es
metabolizada en el hígado y los productos resultantes
tienen una actividad variable. Clindamicina y sus
metabolitos se eliminan por vía biliar y en menor grado
por vía renal. No es eliminada por hemodiálisis ni diálisis
peritoneal.
La existencia de circulación enterohepática de
clindamicina y sus metabolitos determina una presencia
duradera del fármaco en las heces. En consecuencia los
cambios de la flora intestinal pueden persistir 2 semanas
después que se interrumpe la medicación, lo que se
asocia con la colitis por C. difficile.
Vida media: La vida media es de 2 a 2,5 horas, pero se
prolonga a 8 a 12 horas en caso de disfunción hepática,
por lo que se necesita ajustar la dosis en pacientes con
insuficiencia hepática moderada o severa, o insuficiencia
hepática y renal. En cambio no sería necesario ajustar la
dosis cuando la insuficiencia renal es aislada.
 3. ELABORE UN LISTADO DE TOXICIDAD E INTERACCIONES DE LOS MEDICAMENTOS
RECIBIDOS:

 HIDROCORTISONA:
TOXICIDAD:

- Hipertensión, arritmias, bradicardia, fallo cardíaco.

- Delirio, depresión, inestabilidad emocional, euforia, alucinaciones, dolor de cabeza,
insomnio.
- Supresión suprarrenal, alcalosis, amenorrea, intolerancia a los carbohidratos, Cushing,
diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa, supresión del crecimiento, hipopotasemia,
aumento de las transaminasas. aumento de la presión intraocular,úlcera péptica,
perforación gastrointestinal, esofagitis ulcerosa, vómitos

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

- Inhibidores de la acetilcolinesterasa (debilidad muscular).

- Anfotericina B (hipopotasemia).
- AINES y salicilatos (toxicidad gástrica).
- Diuréticos (hipopotasemia).
- Quinolonas (tendinitis).
- Roflumilast (inmunosupresión).
- Anticoagulantes orales (hemorragias y hematomas).
- Hipoglucemiantes orales.

 CLINDAMICINA:
TOXICIDAD:

• TGI: náusea, vómitos, dolor abdominal, hepatoxicidad.

• Hematológicas: Trombocitopenia, neutropenia, eosinofilia

• Piel: Rash maculopapular, eritema, prurito

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

• La clindamicina puede potenciar los efectos de los fármacos bloqueantes neurmusculares

provocando debilidad muscula, depresión respiratoria o paralisis pulmonar.

• Eritromicina y cloranfenicol antagonizan la acción de la clindamicina

 CEFTRIXONA:
TOXICIDAD:
  FRECUENTES:

- Dentro de estas reacciones se pueden observar efectos sistémicos como:

molestias gastrointestinales en 2% de los casos; deposiciones blandas o
diarrea; náusea; vómito; estomatitis y glositis. Los cambios hematológicos se
observan en 2% de los casos y consisten en eosinofilia, leucopenia,
granulocitopenia, anemia hemolítica, trombocitopenia.
- Se han reportado casos aislados de agranulocitosis (en el orden de menos
de
500 mm3), lo que ocurre en la mayoría de los casos después de aplicar una
dosis total de 20 g o más.
- Dentro de los efectos locales, y en casos raros, se pueden observar
reacciones inflamatorias a nivel de la pared venosa después de la admi-
nistración I.V. (flebitis), estas reacciones se reducen a un mínimo, inyectando
la solución en forma lenta (2-4 minutos).
- La inyección intramuscular sin lidocaína es dolorosa.

 POCO FRECUENTES:

- También se han reportado reacciones cutáneas en 1% de los casos, con-

sistiendo en exantemas, dermatitis alérgica, prurito, urticaria, edema y
eritema multiforme.

- Otros efectos colaterales que pocas veces se observan son: palpitaciones,

cefalea y mareo; aumento de enzimas hepáticas; precipitación sintomática
de sales de calcio en la vesícula biliar causando estancamiento biliar; oliguria;
aumento de la creatinina sérica; micosis de las vías genitales; fiebre;
escalofrío y reacciones anafilácticas, o anafilactoides.

 RARAS:

- Como efectos raros se han reportado presencia de enterocolitis Pseudo-

membranosa y trastornos a nivel de la coagulación.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

- Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, tobramicina, kanamicina,

neomicina, streptomicina, netilmicina): efecto sinérgico (Pseudomona
aeruginosa y Enterobactericeae) también incrementa el riesgo de
nefrotoxicidad.
 - Se ha observado que los niveles de la ciclosporina sérica se aumentan cuando
se administra de manera concomitante (por lo que se aumenta su toxicidad
y con ello provoca disfunción renal).
- Ccuando se administra de manera concomitante con verapamilo, compite
con éste a nivel de los sitios de unión con las proteínas plasmáticas, por lo
que verapamilo permanece libre; se han reportado casos de bloqueo
cardiaco incompleto y ésta puede ser la explicación.
- Cuando se combina su uso con cloranfenicol, parece que existe efecto
antagónico.
- No se debe administrar en soluciones que contengan calcio, como la solución
Hartman y la del Ringer.
- tampoco es compatible con amsacrina, y fluconazol.
- Warfarina: incremento del efecto anticoagulante.
- Quinolonas: efecto sinérgico in Vitro (S. peumoniae).
- Anticonceptivos orales: riesgo de embarazo, se reduce el efecto
anticonceptivo.
- Probenecid: aumenta el tiempo de vida media de Ceftriaxona.
- Furosemida: incremento del riesgo de nefrotoxicidad.
- Alteraciones en pruebas de laboratorio: Reacción falso positiva: prueba de
coombs, incremento de fosfatasa alcalina, bilirrubina y transaminasas,
glucosuria.

4. ESTABLEZCA UN PLAN DE TRATAMIENTO SEGÚN SUS PROBLEMAS DE SALUD:

- Reposo absoluto.

- Cabecera 45°.

- NPO / SNG.

- Fluidoterapia: Suero fisiológico 0.9%

- Oxigenoterapia: Ventilación Mecánica.

- Antibioticoterapia: Cetriaxona + Clindamicina.

- Corticoterapia: Hidrocortisona.

- Corregir Trastorno Ácido – Base: Bicarbonato IV.