ANTICONVULSIVANTES

FARMACOS ANTICONVULSIVANTES Y
ANTIEPILEPTICOS
Dra Carlota Grigorjev

2020
EPILEPSIA
No todas las epilepsias se caracterizan por presentar
convulsiones.
No todas las convulsiones son epilépticas.

(OMS), “Trastorno cerebral crónico de varias etiologías
caracterizadas por convulsiones recurrentes debido a una
excesiva descargas de las neuronas”.
Clínicamente se emplean dos términos para definir las crisis

epilépticas:
*Crisis Convulsivas: presentan actividad motora, como las

mioclonías, crisis tónicas, clónicas, atónicas y tónico-clónicas.
*Crisis no Convulsivas: No presentan actividad motora, como

las ausencias y las crisis parciales complejas
CAUSAS DE CONVULSIONES
 EPILEPSIA
 TRAUMATISMOS FISICOS
 TRAUMATISMOS QUIMICOS
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
 ENFERMEDADES VASCULARES
 TARSTORNOS METABÓLICOS
 ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
 TRASTORNOS PEDIÁTRICOS (FIEBRE)
NATURALEZAY MECANISMOS
1.- COMUNICACIÓN ENTRE NEURONAS SE HACE POR POTENCIALES}

DE ACCION: ENTRADA DE SODIO
2.- ENTRADA DE CALCIO LIBERA NEUROTRANSMISORES
3.- ESTOS SE UNEN A RECEPTORES ORIGINANDO
• POTENCIALES POSTSINAPTICOS EXCITATORIOS (GLUTAMATO)
• POTENCIALE S INHIBITORIOS (GABA)
4.- LA SUMA DE ESTOS ORIGINAACTIVIDAD ELECTRICA

QUE REGISTRA EN EEG.--
a) Antiepilépticos clásicos de primera generación:
fenobarbital, fenitoína, etosuximida y primidona.
b) Antiepilépticos clásicos de segunda generación:

carbamazepina, valproato y benzodiazepinas.
c) Nuevos : felbamato, gabapentina, lamotrigina y

vigabatrina.
d) Otros: tiagabina, topiramato, zonisamida.

FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA
INHIBICIÓN GABAÉRGICA:
AGONISTAS GABAÉRGICOS
a) BENZODIACEPINAS:
b) BARBITÚRICOS (FENOBARBITAL, PRIMIDONA)
• INHIBIDORES DE LA CAPTACIÓN DE GABA:
TIAGABIDA.
o INHIBIDORES DE LA GABA TRANSAMINASA (GABAT):
VIGABATRINA.
BARBITURICOS: FENOBARBITAL
• MECANISMO DE ACCION: AGONISTA GABA
CINETICA: droga muy liposoluble. Fenobarbital parenteral es un irritante de tejidos

blandos. Las inyecciones IM pueden producir una reacción inflamatoria local. La
administración IV se utiliza en raras ocasiones ya que la extravasación puede producir
necrosis tisular,
25% se elimina sin cambios por vía renal.
Es el antiepiléptico de mayor t1/2 :75-120 hs.
Potente inductor del citocromo p450
Categoría D en embarazo
RAM :
Raros. Somnolencia, deficiencia en vitaminas (D; folatos)
laringo-espasmos
En adultos sedación, dependencia
En niños irritabilidad
USOS
Crisis en recién nacidos
Segunda elección en generalizadas de cualquier edad.
BENZODIACEPINAS: DIAZEPAM
Clonacepam. Cloracepato, loracepam
• MECANISMO DE ACCION: AGONISTA GABA
CINETICA
Completa absorción por vía oral. Distribución generalizada. UPP 98% Vida media más de
30 horas. Metabolismo hepático, excreción renal.
Categoría D en embarazo
RAM :
Debido a la tolerancia y dependencia, el uso de diazepam está reservado para el
control de las crisis convulsivas a corto plazo o al estado epiléptico. Cuando se
administra por vía IV, son frecuentes la hipotensión, debilidad muscular, taquicardia
y depresión respiratoria,
USOS
Crisis de ausencia
Crisis convulsivas mioclónicas,
Diazepam: estado epiléptico
TIAGABINA
MECANISMODE ACCION : Inhibe la recaptación de GABA
CINETICA:
Extenso metabolismo hepático. Muy liposoluble, t ½ muy corta: 4 a 8 horas
RAM
Poco efecto sedante
Rara vez aparecen cuadros de psicosis
USOS
Crisis parciales como tratamiento asociado

No en insuficiencia hepática
Cautela en pacientes con depresión y status epilépticos
FÁRMACOS QUE
DISMINUYEN LA
ENTRADA DE SODIO
FENITOÍNA (DFH)
MECANISMO DE ACCIÓN
1.- Inhibe los canales de sodio voltaje dependientes
CINÉTICA:
Absorción oral lenta, variable y con frecuencia incompleta. UPP 90%
T1/2 20-60 h.
Metabolismo: hepáticas . Inductor enzimático.
Se elimina por orina y bilis inactivo.
Rango terapéutico pequeño
RAM:
CV: arritmias e hipotensión. Nistagmo, ataxia, diplopía y vértigos. Cefalea visión
borrosa, midriasis, hiperactividad, confusión y alucinaciones. HIPERPLASIA
GINGIVAL. Anemia megalobástica. Neuropatías perifericas
Elevada teratogenicidad.
USO:
Crisis generalizadas, parciales y tónico clónicas
ÁCIDO VALPROICO
1.- Inhibe los canales de calcio, sodio voltaje dependientes
2.- Facilita la acción del GABA aumentando su síntesis y reduciendo su
degradación
CINÉTICA:
Absorción oral rápida y completa en los preparados inclusive aquellos con
cubierta entérica.
Se une el 95 % a la albúmina, una cinética dosis-dependiente de tipo decreciente
Metabolismo: por oxidación y glucuronidación hepáticas (> 95 %).
Efecto inhibidor del cit-P450.
Se elimina con rapidez (t1/2 = 6-18 horas) por orina.
RAM:
Temblor, trastornos gastrointestinales( náuseas, vómitos, dolor abdominal),
trastornosneuromuscularesyneuropsiquiátricos,alteracionescardíacasyhematológicas
.Es uno de los MÁS teratogénicos (espina bífida)
USO:
Crisis de ausencia, tónico-clónicas generalizadas y parciales
CARBAMAZEPINA
1.Modifica la excitabilidad celular a través de su acción sobre los canales iónicos de
Na+, K+ y Ca++.
CINÉTICA:
Absorción: vía oral es errática, lenta e impredecible, con un pico plasmático que se
alcanza entre 4 a 8 horas posteriores a su administración. T ½ 10-20 h
Distribución: la unión a proteínas plasmáticas es entre el 65 y el90%
Metabolismo: hepático. Una de sus vías metabólicas genera un producto con
eficacia antiepiléptica pero que potencialmente puede producir
neurotoxicidad y hepatotoxicidad. Inductor Enzimático
Excreción: principalmente renal (75% de la droga activa) y el resto por
heces.
RAM: Efectos adversos dosis dependientes frecuentes: mareos, sedación, vértigo,

ataxia, disartria, cefalea, náuseas y vómitos, diplopía, visión borrosa, nistagmus,
alteraciones menstruales, síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo
USO: Tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y

parciales. Tratamiento de la neuralgia del nervio trigémino,. Trastorno Bipolar
LAMOTRIGINA
1.- Inhibe los mecanismos excitatorios: bloquea los canales de sodio voltaje
dependientes e inhibe la liberación de glutamato y aspartato (neurotransmisores
excitatorios), por inhibición de canales de Ca.
CINÉTICA:
Absorción: se absorbe rápido y completamente por vía oral. Su absorción no se
modifica con las comidas
Distribución: el pico plasmático se alcanza entre la 1 y 2.5 horas de su
administración. T ½ 24-35 h.
Metabolismo: hepático
Excreción: renal
RAM:
Los efectos adversos más comunes: cefaleas, temblor, ataxia, sequedad bucal, visión
borrosa y constipación
El efecto adverso más importante, por el riesgo pero con baja incidencia, es la necrosis
epidérmica tóxica (o síndrome de StevenJohnson)
USO:
Tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y parciales.
TOPIRAMATO
1.- Inhibe los canales de sodio voltaje dependientes,
2.- Aumenta la apertura de canales de cloro por unión al GABA a
3.- Inhibe la anhidrasa carbónica
3.- Disminuye corriente de Ca (canales L)
CINÉTICA:
Absorción: se absorbe de manera rápida y completa por vía oral. No modifica su
absorción las comidas y su pico plasmático se alcanza a las 2-3 horas
Distribución: tiene una biodisponibilidad del 80% y su unión a proteínas
plasmáticas es baja (15%)
Metabolismo: hepático (leve)
Excreción: renal (el 70 a 80% de la droga de elimina por orina sin metabolizar).
Existe evidencia de reabsorción de la droga a nivel renal
RAM:
Somnolencia, adelgazamiento y parestesias. TB cálculos renales, glaucoma e
hipertermia
USO:
Crisis parciales y primarias generalizadas. Usado tb en migraña
ETOSUXIMIDA
1.- Inhibe la entrada de Ca de tipo T
CINÉTICA:
Se absorbe bien, T ½ 60 h.
No se une a prot. plamáticas
Se metaboliza por hidroxilación y excreta como Fenobarbital
RAM:
Nauseas, anorexia, letargo, mareos. A veces reacciones de hipersensibilidad graves.
USO:
Crisis de ausencia
PREGABALINA
1.- Disminución de la entrada de calcio a la célula, Menor liberación de
neurotransmisores, Menor excitabilidad celular
CINÉTICA:
Absorción: buena por vía oral y no es alterada por la ingesta de alimentos.
Distribución: Buena penetración en el sistema nervioso central (SNC). No se une a
proteínas plasmáticas. Vida media de 6.2 horas
Metabolismo: Solo un 2% de la droga se metaboliza por el hígado.
Excreción:renal.Lavidamediadelfármacoaumentaenpersonascondeteriorodelafunció
Al no metabolizarse ni unirse a las proteínas plasmáticas, es de esperar que no
ocurran interacciones con otras drogas a este nivel.
RAM:
Sedación,mareos,somnolencia.Reaccionesalérgicasgraves.Edemaenmanos,piernasy
pies.Trastornosdelavisión(visiónborrosa,diplopía).Trastornospsiquiátricos(irritabilida
d,pensamientossuicidas),
USO: tratamiento del dolor central y periférico en la neuropatía diabética y

post-herpética, dolor asociado a lesión de la medula espinal, fibromialgia,
trastorno de ansiedad generalizada (TAG)
GABAPENTINA
MECANISMO DE ACCION: Análoga del GABA, ingresa a

la célula e inhibe canales de Ca controlados por voltaje.
CINETICA
Absorción de orden cero. Carece de metabolismo hepático.
Eliminación renal en forma inalterada.
T ½ 6 horas.
RAM
somnolencia, aumento de peso, temblor, diplopía
USOS
crisis parciales y secundariamente generalizadas
especial para pacientes ancianos
dolor neuropatico, movimientos del sueño
VIGABATRINA
MECANISMO DE ACCION
Inhibidor selectivo e irreversible de la GABA transaminasa
CINETICA
100% se elimina sin cambios por orina
T1/2 4 a 7 horas
RAM
Somnolencia, mareo y aumento de peso
REDUCCION DEL CAMPO VISUAL, POR INHIBICION DEL GABA c EN LA RETINA
Puede acusar status epilépticos y psicosis.
USOS
Parciales de adultos y niños, espasmos infantiles y síndrome de West
(refractaria a otros fármacos).

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FARMACOS ANTICONVULSIVANTES Y

Dra Carlota Grigorjev

No todas las convulsiones son epilépticas.

Clínicamente se emplean dos términos para definir las crisis

*Crisis Convulsivas: presentan actividad motora, como las

*Crisis no Convulsivas: No presentan actividad motora, como

1.- COMUNICACIÓN ENTRE NEURONAS SE HACE POR POTENCIALES}

2.- ENTRADA DE CALCIO LIBERA NEUROTRANSMISORES

3.- ESTOS SE UNEN A RECEPTORES ORIGINANDO

• POTENCIALES POSTSINAPTICOS EXCITATORIOS (GLUTAMATO)

• POTENCIALE S INHIBITORIOS (GABA)

4.- LA SUMA DE ESTOS ORIGINAACTIVIDAD ELECTRICA

b) Antiepilépticos clásicos de segunda generación:

c) Nuevos : felbamato, gabapentina, lamotrigina y

d) Otros: tiagabina, topiramato, zonisamida.

• MECANISMO DE ACCION: AGONISTA GABA

CINETICA: droga muy liposoluble. Fenobarbital parenteral es un irritante de tejidos

• MECANISMO DE ACCION: AGONISTA GABA

MECANISMODE ACCION : Inhibe la recaptación de GABA

Crisis parciales como tratamiento asociado

RAM: Efectos adversos dosis dependientes frecuentes: mareos, sedación, vértigo,

USO: Tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y

USO: tratamiento del dolor central y periférico en la neuropatía diabética y

MECANISMO DE ACCION: Análoga del GABA, ingresa a

somnolencia, aumento de peso, temblor, diplopía

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