Alteraciones Fermentativas en Bovinos

Acidosis Ruminal

Carlos Humberto Tamayo Patiño

Médico Veterinario
Especialista en Producción Animal
Profesor de Clínica bovina.
Escuela de Medicina Veterinaria
Facultad de Ciencias Agrarias
Universidad de Antioquia
Correo electrónico: ctamudea@gmail.com

La acidosis ruminal, conocida también como indigestión tóxica (14), es la forma más severa de
indigestión fermentativa que se presenta en los bovinos. La enfermedad es un complejo síndrome,
lo cual sugiere que puede haber componentes adicionales como el shock endotóxico, causado por
endotoxinas liberadas a raíz de la destrucción y muerte de las bacterias G- del rumen (18).
Químicamente se caracteriza por altas concentraciones de ácidos grasos volátiles (AGV), de ácido
láctico y de glucosa.

Para el autor la enfermedad no es más que una caída del pH ruminal por debajo de 6.0, más
específicamente debajo de 6.2, este último el tope mínimo hasta donde las bacterias celulolíticas se
desempeñan en forma normal, con aumento de los AGV, como del ácido láctico por el consumo de
grandes cantidades de fuentes ricas en almidones y azúcares, adaptada la primera y no adaptada la
segunda.

En nuestro medio se presenta por los aportes a los animales de altas producciones de leche y, aun
con bajas, de elevadas cantidades de concentrado más el consumo de praderas jóvenes con baja
fibra; además, sería el caso de no preparar las vacas antes del parto con el suplemento que van a
recibir en la lactancia. Estos cambios en el pH conllevan a la disminución de la flora celulolítica
como también de la proteolítica y al aumento de la amilolítica, en esta última principalmente
Estreptococos bovis y Lactobacilos sp., que elevan la concentración de ácido láctico. También se
presenta por una alteración en la flora como Selenomona ruminantium y Megasphaera elsdenii
entre otras, que transforma el lactato en propionato durante el periodo de transición.

Se puede concluir que la acidosis tiene dos formas de presentación dependiendo del tipo de
fermentación y del manejo de la dieta, así:

1. Adaptada, cuando se viene ofreciendo alimento concentrado en grandes volúmenes a vacas

lactantes con oferta de pastos bajos en fibra, principalmente la detergente neutra efectiva
(FDNe), cuya fermentación producirá primordialmente ácidos grasos volátiles, pero
igualmente se produce ácido láctico.

2. No adaptada, cuando los animales reciben el alimento balanceado sin preparación previa
durante el periodo de transición y también al ofrecerlo en cualquier época de la lactancia si
las vacas no lo están recibiendo. Los productos de la fermentación en este caso están
originando grandes cantidades de ácido láctico, con concentraciones casi normales de AGV.
Lo anterior significa que la acidosis se debe a dos factores ligados íntimamente entre sí: la acción
microbiano – enzimática y la elevada producción de ácido láctico como de AGV (29,33).

Factores de Riesgo.

Si atendemos a las referencias de la literatura mundial, el desencadenamiento de la acidosis ruminal

aguda se da por un cambio brusco de alimentación en animales no adaptados, como las vacas en
transición, a la nueva ración principalmente con dietas ricas en carbohidratos altamente
fermentables. Esta condición aparece en zonas lecheras por excelencia en donde se aplica una alta
tecnología con suministro de altas cantidades de concentrado, pastos bajos en fibra y altamente
fertilizados, residuos de cosechas como melaza y caña de azúcar, entre otros. La acidosis ruminal
también aparece en condiciones climáticas difíciles como veranos prolongados y cambios de verano
a invierno. En el primer caso las dietas ricas en fibra, pastos muy maduros y heno en exceso,
pueden producir lactoacidosis ruminal en ganadería de carne, ya que este tipo de alimentación
provoca más fácilmente acidosis que los carbohidratos cuando los animales están adaptados (11,24).

Entre los factores que ayudan a facilitar la aparición de la acidosis ruminal se encuentran (22,27):

 Falta de agua
 Ingestión de agua putrefacta o contaminada con heces u orina
 Ingestión de agua fría
 Debilidad corporal
 Estabulación prolongada

Varios factores predisponen a las vacas lecheras especializadas, y porque no a las de doble propósito
y las de carne, a sufrir la acidosis ruminal subclínica (SARA en la literatura internacional). Para
Stone (2004) citado por Dohme y col. (11), los principales factores que llevan a SARA, son:

 La cantidad de materia orgánica fermentada en rumen

 La rata de digestión de almidón en rumen
 Concentración de fibra detergente neutra (FDN) en la dieta, sobre todo la aportada por el pasto
 Tamaño de la partícula ofrecida

Hasta ahora hemos visto como se asocia la presentación de la acidosis ruminal, bien sea la aguda o
la subclínica, con la oferta de suplementos concentrados o residuos de cosechas, más la oferta de
FDN en los pastos. Hoy en día, se reporta que el consumo solo de pastos puede generar esta
problemática, relacionándola con la concentración de carbohidratos solubles en ellos (25) y con la
baja fibra, además, con mal manejo de la oferta de pastos, es decir cuando se ofrecen pasturas con
esta calidad de nutrientes después de un ayuno por cualquier causa.

Por otro lado, en Colombia se viene implementando la suplementación con diferentes alternativas,
entre las cuales se encuentra la oferta de ensilajes y cebada entre otras, lo que puede llevar a la
presentación de este tipo de indigestión tóxica. Corbellini (7), reporta tener presente la
concentración de ácido láctico en los ensilajes al igual que el tamaño de la partícula del material
ensilado.

Igualmente, se llama la atención en la sobre oferta de alimentos y suplementos ricos en proteína,

como sería el caso de pastos fertilizados en exceso, pues, según Bach (2) ésta puede originar
acidosis en la panza. Para este autor ésta situación se da más cuando las dietas son bajas en energía,
por lo tanto las bacterias atacan el elemento carbonado de la proteína para obtener energía y así
generar AGV

Patogenia.

Dependiendo del tipo de alimentación que los animales reciban o de lo repentino que sea el cambio
de alimento implicado en la génesis del problema, dependerá que el cuadro se desarrolle en forma
aguda o crónica y de ello dependerá, a su vez, que los signos sean más o menos graves. Por eso
revisaremos las causas mayores con algún detalle.

Carbohidratos altamente fermentables y baja fibra.

Con el consumo intenso de carbohidratos altamente fermentables, presentes en concentrados y

pastos, se da un aumento en la flora amilolítica, Estreptococos bovis y Lactobacilos sp. y
disminución de microorganismos G- responsables de la transformación del ácido láctico en ácido
propiónico. Al aumentar la flora amilolítica hay alta producción de AGV e incremento de ácidos
orgánicos como el láctico, lo que disminuye el pH del rumen, afectando negativamente los
protozoarios. Al ser más ácido el medio ruminal, se acelera la muerte y se reducen las bacterias G-,
entre otras Escherichia coli, Fusobacterium necrophorum y Selenomona ruminantium. En este
proceso se liberan endotoxinas que se absorben a través de la mucosa injuriada por el exceso de
ácido láctico, con una aparente mayor absorción en el período peripartal (vaca en transición) (1).

El Estreptococos bovis, anaerobio facultativo, se considera el principal agente etiológico de la

acidosis aguda; aunque se piensa que es ácido tolerante, no lo es tanto como el Lactobacilos sp.,
disminuyendo su crecimiento cuando el pH es menor de 6. Es el primero en multiplicarse cuando se
ofrece concentrado en animales no adaptados lo que origina mayor producción de ácido láctico,
situación que favorece la presencia de Lactobacilos sp. El rumen tiene Lactobacilos
homofermentativos, es decir fermentan isómeros D y L del ácido láctico, pero igualmente los tiene
heterofermentativos, es decir fermentan ácido láctico, acetato y etanol, éste último se incrementa
bajo condiciones acidóticas (22).

Al comienzo de la acidosis del sector gástrico anterior se aumentan las concentraciones de AGV y
del ácido láctico, para luego disminuir por la llegada de líquido plasmático y así diluir el contenido
hiperosmótico (22,24), lo que puede originar hidrorrumen. Esta última condición disminuye
dramáticamente también las bacterias por lisis de ellas (22).

Una vez el pH empieza a disminuir y las bacterias G+ paralelamente a aumentar, se presentan

modificaciones en los procesos bioquímico - enzimáticos, provocando la aparición de sustancias
tóxicas que actúan en diferentes órganos “blanco”. Entre estas están la histamina, producida por
descarboxilación del aminoácido histidina por parte del S. bovis. y la endotoxina que tiene
concentraciones más altas en animales alimentados con raciones ricas en granos (22), que también
estimula la producción de histamina y otras sustancias vasoactivas producidas en condiciones
ácidas, entre otras serotonina y factor de necrosis tumoral (16).

Es bien conocida la acción vasomotora de la endotoxina y de la histamina sobre el endotelio

vascular, que origina vasodilatación y edema en cualquier sistema u órgano. Además, la histamina
puede provocar reacciones alérgicas del tipo anafilaxis o hipersensibilidad tipo , pero que es mejor
llamarlas como lo propone Tizard, reacciones anafilactoides, por el origen digestivo de la
histamina, que se pueden manifestar en cualquier sitio del organismo (27,29).
Mención especial ameritan tres sustancias tóxicas que ejercen su acciones en órganos específicos;
entre éstas podremos encontrar el 3 metil indol (3MI) (5, 25), que actúa sobre el pulmón; 3-hidroxi -
L - Cineurenina, que se dirige hacia la vejiga donde produce inflamación hemorrágica de la mucosa
y además es carcinogénico (5,32). De otro lado, la disminución de la flora G resulta en incremento
de nitritos (NO2), los cuales ejercen su acción en el glóbulo rojo provocando la formación de
metahemoglobina a partir de la hemoglobina e indirectamente, dando lugar a alteración pulmonar
(26,29) provocando distres respiratorio.

Exceso de Fibra.

Los pastos maduros y lignificados presentan muy poca energía y proteína, por lo tanto se merma la
multiplicación de la flora ruminal, con disminución de la digestibilidad del material vegetal y por
consiguiente del tránsito hacia el tracto digestivo posterior; así se forman grandes cantidades de
metano (CH4). Este producto al sufrir el proceso de oxido - reducción libera hidrogeniones (H +) y al
aumentar la concentración de ellos bloquean el paso de lactato a propionato. Además, la alta carga
de FDN provoca llenado del rumen y disminución del consumo con una merma en la salivación. De
esta manera, al aumentar la concentración de ácido láctico, disminuye el pH endoruminal, dándose
el desencadenamiento de todos los fenómenos que se producen en la acidosis producida por la
ingestión de carbohidratos fermentables, (7, 22,24).

Para Chichlow y Leek (1981), citados por Malbert et al. (19), el ácido láctico abre aberturas entre
las células epiteliales para permitir el paso de éste sin procesar y así alcanzar la sub-mucosa,
inhibiendo de esta manera las ramas aferentes del nervio vago lo que desencadena la presentación
de indigestión vagal, lo cual inicialmente provoca atonía del rumen y si se le une el aumento de la
presión ruminal, merma la expulsión de gases, causa de timpanismo secundario.

Síntomas de la acidosis ruminal.

Forma sub-aguda.

Se presenta más durante el período de transición, cuando el pH está entre 5.0 y 5.8 (9); recuérdese
que semanas antes del parto cae el consumo de materia seca alrededor del 30% (21) y, después de él
los animales reciben alimento concentrado sin importar la cantidad. Los signos generados son muy
vagos, pero de pronto para el autor pueden enmarcase en enfermedades de otros órganos, lo que
configura las enfermedades de la producción como la mastitis, la laminitis, retención de placenta
entre otras.

Forma sub-clínica.

Se presenta más durante el pico de lactancia (4), igualmente con signos muy sutiles y difíciles de
interpretar, entre los que están la baja condición corporal. Hay presencia de abscesos hepáticos y
pulmonares, hallazgo más de necropsia y signos de indigestión pasajera; a nivel reproductivo se
asocia con mortalidad embrionaria y repetición de servicios en la época de inicio reproductivo post-
parto; igualmente, se puede encontrar dilatación del ciego, con o sin torsión.

Desde la transición y durante el pico de lactancia, en las formas sub-agudas y sub-clínicas, se

evidencia el síndrome de baja grasa, que afecta la calidad de la leche y tiene repercusión económica
para los ganaderos.
Para el autor queda claro que las dos formas anteriores se diferencian sólo por el momento de
presentación; además, las dos pueden generar la forma crónica, situación muy común en nuestras
ganaderías antioqueñas.

Forma aguda.

La forma aguda de la acidosis se presenta principalmente cuando se suministran grandes cantidades

de carbohidratos altamente fermentables, o cuando los animales reciben dietas altas en proteína y
bajas en fibra. Los signos iniciales corresponden a los de la toxemia; los animales toxémicos pueden
caer en decúbito esternal, 24 a 48 horas después de iniciados los síntomas. Se puede encontrar
ausencia de rumia y parálisis ruminal, deshidratación grave, debida a un aumento del gradiente
osmótico en la luz intestinal, desencadenando diarrea profusa en algunos casos, oliguria, morro seco
y agrietado, enoftalmos, sangre oscura y densa al puncionar la yugular; se observan mucosas muy
congestivas (tóxicas) y en ocasiones ictéricas; la temperatura inicialmente se puede encontrar
elevada y luego sufrir el animal una hipotermia; pulso filiforme, taquicardia, taquipnea; algunos
animales mueren repentinamente por shock endotóxico. Otros que se recuperan de un cuadro agudo,
días o semanas después pueden abortar (20). El cuadro agudo recuerda una deshidratación con
hipovolemia severa.

Hoy en día se reporta que el endotelio vascular es blanco primario para la acción de las endotoxinas
generadas durante la patogenia de las bacterias Gram negativas (G-s); igualmente, se referencia la
asociación entre endotoxemia y la respuesta de fase aguda a través de la formación de proteínas de
fase aguda. Es un proceso inflamatorio orgánico general, inducido por citoquinas como
interleuquina 1 (IL-1), interleuquina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α) e interferón
gamma (IFN-б), como mecanismo inespecífico para restaurar la homeostasis perdida (13). En
medicina humana, las citoquinas se relacionan con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) y con la falla orgánica múltiple; ambas situaciones halladas en bovinos que sufren acidosis
de la panza, la primera como respuesta de fase aguda y la segunda como complicaciones terminales,
secuelas crónicas de la misma acidosis que afecta varios órganos.

Según Braquet et al. (1989) y Cines et al. (1998), citados por Corl et al (8), la respuesta de fase
aguda impacta sobre el endotelio vascular, produciendo endotelitis aguda o crónica, situación que es
de hallazgo común con cuadros inflamatorios inespecíficos en vacas recién paridas o cuando se
realizan necropsias y se encuentran reacciones inflamatorias generalizadas; lo anterior,
primordialmente durante la lactancia temprana en animales del medio antioqueño y porque no para
el resto del país.

Otro efecto importante es la evidencia que apoya el papel activador de las plaquetas en la
fisiopatogenia de la endotoxemia (8), situación común en los resultados de laboratorio cuando
reportan disminución de plaquetas y agregación de ellas.

Para Crichlow y Chaplin (1985) citados por Nagaraja y Lechtenberg (22), cuando se presenta
parálisis completa del rumen indica un órgano altamente acidótico; la motilidad es inhibida por las
altas cargas de lactato y de AGV. Se puede deber entre otras cosas a la acción del ácido láctico sobre
el nervio vago desencadenando indigestión vagal, hecho comentado en párrafos anteriores.

Las heces al principio tendrán un aspecto de sopa, a menudo se tornan acuosas, espumosas,
recubiertas de moco, con sangre fresca, hay presencia en ellas de material no digerido como pasto y
abundante granos del suplemento y presentan mal olor (22). Se debe recordar que el examen de las
heces da idea de la relación entre la alimentación y la salud del animal.
Las vacas que enferman de acidosis ruminal aguda durante la lactancia, primordialmente en el post-
parto temprano, desde el punto de vista sanguíneo sufren acidosis metabólica, pero con cuadros de
endotoxemia y deshidratación severa con desarreglo electrolítico, presentan con mayor frecuencia
alcalosis metabólica (28) que la misma acidosis. Es por esto que la alcalosis se presenta con
hipocloremia e hipopotasemia, hallazgo típico de animales con aumento de endotoxinas a nivel
sanguíneo y deshidratados (6).

Forma crónica.

Las manifestaciones de la forma crónica de acidosis ruminal son insidiosas. Algunos animales no
manifiestan alteraciones y pueden producir grandes volúmenes de leche, principalmente en el
primer tercio de lactancia y mucho más específico durante el pico de lactancia o, ganar peso,
característica observada en animales del segundo y tercer tercio de lactancia; otros muestran
hipomotilidad ruminal, apetito pobre, disminución de la grasa láctea (síndrome de baja grasa). Otras
manifestaciones que se relacionan con la forma crónica son: abscesos hepáticos, laminitis,
trastornos digestivos como ruminotoxemias, enterotoxemias, dilatación cecal, problemas
abomasales, alteraciones del hígado, renales, nerviosas, de la piel, de la glándula mamaria,
problemas respiratorios poblacionales, reproductivos, metabólicos como la cetosis y trastornos con
el calcio de tipo osteomalacia, depresión nerviosa, hemorragias, alta morbi - mortalidad de terneros
en el primer mes post-parto, abortos e inmunosupresión con aumento de la incidencia de
enfermedades infecciosas (22,24,27,31).

Diagnóstico.

Él diagnóstico de la acidosis ruminal, principalmente de la subclínica y crónica, es difícil, porque no

se han desarrollado pruebas que permitan reconocerla y porque los signos ofrecen mucha duda y
pasan desapercibidos o ignorados. El diagnóstico es más de población, porque individualmente se
presta a confusión; muchas veces se reconoce mediante un tratamiento diagnóstico en la población.
Se podría considerar un problema de acidosis en un rebaño, cuando se diagnostican en él los
siguientes signos: laminitis, diarrea intermitente, apetito pobre, alta rata de descarte por problemas
de salud pobremente definidos, baja condición corporal, abscesos sin causas obvias, hemoptisis,
epistaxis.

Nagaraja y Lechtenberg (22), nos dan pautas para evaluar la presencia de esta indigestión en un
hato, siempre teniendo en cuenta la población, las características a observar son:

• Deposiciones sueltas en un 20% de la población o ≥ al 5% con heces acuosas (parecen orina

con granos), indicando acidosis aguda
• 10% o más de animales sensibles de los miembros anteriores - úlceras, dolor-, con
tendencia a ser bilateral y con apariencia de estar rompiendo vidrio
• Áreas del ano sucias, manchadas y húmedas que aparecen por donde el ganado mueve
(azota) la cola excesivamente a causa de la irritación por las heces ácidas (“limpia vidrios
de parabrisas”).
• Aumento de la frecuencia respiratoria en algunos animales para tratar de expulsar más CO 2
en un esfuerzo de aliviar la acidosis metabólica

De todas maneras se han utilizado pruebas para tratar de diagnosticar la acidosis ruminal, entre otras
(15,24,27):

Examen del líquido ruminal, en el que se analizan color; consistencia; sedimentación de partículas
de la dieta; flotación de las mismas; reducción del azul de metileno; examen directo de una gota de
líquido para observar presencia o ausencia de protozoos; extendido para tinción y análisis del tipo
de flora; medición del pH.

El color del líquido ruminal puede ser gris o lechoso, sobre todo en casos agudos; en los crónicos
puede ser verde oliva. La consistencia del líquido variará de acuoso, en los casos sobreagudos y
agudos, a semiacuoso, en los procesos subclínicos. La sedimentación es rápida (1 - 3 minutos), la
flotación de material tosco se encontrará ausente, posiblemente indicando alta fermentación en los
casos agudos. El tiempo de reducción del azul de metileno es rápido en los comienzos de la
enfermedad, o prolongado en los casos sobreagudos, donde se encuentran pocas bacterias. Al
examen directo en el microscopio en casos agudos y crónicos se observa disminución o ausencia de
protozoarios, con la presencia de muchos muertos. A la tinción se observa predominio de bacterias
G+ sobre las G- en los casos agudos. Si al medir el pH se encuentra en 6 o por debajo, se debe
sospechar la enfermedad.

En suero sanguíneo se realizan pruebas que pueden dar indicio o confirmar la acidosis ruminal,
entre otras: determinación de la concentración del ion sodio (Na), que se puede encontrar bajo, por
la formación de bicarbonato de sodio, para contrarrestar la acidez ruminal. Se pueden encontrar la
urea, creatinina y el ión fósforo (P) aumentados, lo cual puede ser por alteraciones renales; pero el
aumento en la urea también puede ser causado por un exceso de alimentos ricos en proteína o por
efecto del catabolismo.

En el suero se realiza también la determinación de enzimas séricas que informan del

funcionamiento hepático y pueden mostrar elevación de la Aspartato Amino Transferasa (AST) y de
la Fosfatasa Alcalina (FA). Si la AST se halla elevada conjuntamente con la Creatin fosfokinasa
(CPK), indica posiblemente daño muscular por decúbito (vaca caída). Dehning (9), reporta que
cuando la glucosa sanguínea es normal y la bilirrubina es alta, ello constituye indicio de acidosis
ruminal y más aun cuando la AST está alta.

El examen hematológico puede arrojar hematocrito y hemoglobina bajos, lo cual significa anemia, y
si es del tipo microcítica hipocrómica, es debido a trastornos en el metabolismo del hierro (Fe) y
del cobre, con repercusión en el funcionamiento de la hemoglobina; además, si la proteína está baja,
la formación de glóbulos rojos es deficiente. Las endotoxinas alteran la membrana del eritrocito,
provocando su destrucción en el sistema retículo endotelial, lo cual ayuda a agravar la anemia.

Se puede encontrar neutrofilia, eosinofilia o linfocitosis, en cuyo caso la interpretación se

debe realizar conjuntamente con la epidemiología y la clínica de la enfermedad. La
neutrofilia puede indicar, entre otras cosas, problemas de indigestión (12); cuando se
acompaña con la presencia de eosinófilos, quiere decir que el organismo está reaccionando
a un estímulo inflamatorio en cualquier sistema u órgano – respuesta de fase aguda -; si no
se reporta aumento de basófilos, posiblemente se refiere a un proceso digestivo como la
acidosis ruminal, en la cual hay cambios en la flora, aumento de gérmenes G+ en la forma
no adaptada y aumento de G- en la adaptada; recuérdese que la neutrofilia es mayor cuando
los procesos se dan en órganos cerrados y el aumento de eosinófilos puede deberse al
aumento de la histamina endorruminal, provocando reacciones alérgicas. La linfocitosis
también se puede deber a reacción alérgica (3) y se puede dar el caso de aumento de
linfocitos y eosinófilos conjuntamente.
Otro hallazgo en sangre ya comentado, es la disminución en el recuento plaquetario y, la
presencia de agregación plaquetaria, situación que puede indicar animales bajo estado
endotoxémico y con respuesta de fase aguda.

Cuando se realiza necropsia, la muestra del rumen se debe tomar de la parte craneal del saco ventral
del organo; entre los hallazgos más comunes se reportan atrofia o paraqueratosis de las papilas de la
mucosa; además, lesiones en otros órganos, entre ellos, los paremquimatosos, principalmente
hígado, riñón y corazón (26,29).

Tratamiento.

En casos sobreagudos y agudos con impactación de la panza, se debe realizar ruminotomía para
evacuar el contenido de ella o, en su defecto, utilizar sonda oroesofágica. Sea cual fuere el método
se debe aplicar jugo ruminal.

La hidratación es fundamental para recuperar la perfusión sanguínea y se debe realizar con Lactato
de sodio (Ringer Lactato o Hartmann), porque la mitad del lactato aplicado se convierte en ión
bicarbonato y la otra mitad en glucosa. En casos de alcalosis metabólica, el Ringer – Lactato es de
elección, pero el autor reporta buena acción en los cuadros de acidosis ruminal y metabólica por el
hecho comentado en este mismo párrafo, aunque, parezca paradójico por la presencia del Lactato.
En caso de decidir aplicar otro suero, éste puede ser la combinación de soluciones fisiológicas de
sodio y dextrosa o la aplicación del suero Ringer. Se debe recordar que la cantidad para aplicar sale
de la valoración del grado de deshidratación multiplicado por el peso corporal y la cantidad se debe
repartir en varias aplicaciones en el día, para evitar el síndrome de la isquemia reperfusión, el cual
genera más daño en el endotelio vascular con el resultado ya conocido de la acción de las
citoquinas, como además por la liberación de radicales libres y la posible presencia de estrés
oxidativo.

Para contrarrestar la acción de la endotoxina que se absorbe del rumen, se deben aplicar
corticoesteroides (Dexametasona, Triamcinolona), si las hembras no están en gestación. Para
bloquear la histamina, se deben aplicar antihistaminicos.

Las vitaminas del complejo B se deben restituir parenteralmente, ya que con un rumen alterado
disminuye su producción, además sirven como protectores hepáticos al catalizar el paso de lactato a
propionato, tanto en las bacterias endorruminales como a nivel del hepatocito.

Los antibióticos pueden servir para disminuir la flora bacteriana G+, en la fase no adaptada
primordialmente, en este caso los de elección son las penicilinas.

Para disminuir el efecto de la acidez, se puede suministrar Carbonato de magnesio o hidróxido de

magnesio, sustancias básicas que aumentan directamente el pH, disuelto en 8 a 12 litros de agua
tibia, aplicando 1 g/ kilo de peso vivo (454 g para un bovino adulto). También se puede aplicar
bicarbonato de sodio, verdadera sustancia buffer, 90 - 100 g dos veces al día, mezclados con el
concentrado (18).

Prevención.

Todos los esfuerzos se deben encaminar a prevenir la presencia de la enfermedad, con pasos
sencillos y fáciles de ejecutar, así:
1. Adaptar las papilas y la flora ruminal con 4 a 6 semanas de anticipación, al cambiar dieta,
principalmente en vacas en transición o cuando se va a iniciar cualquier tipo de suplementación
a los animales (15).

2. Ajustar la fibra en la ración, tanto cualitativa como cuantitativamente (18 - 20% de la ración).

3. Proporcionar abundante agua limpia. Aunque se reporta que el agua puede aportar hidrogeniones
(H+) a través del ácido carbónico (H 2CO3) (2) y así agravar la condición, al menos en los casos
agudos.

Sobrecarga Acidótica Latente

Llamada y reportada en la literatura internacional como acidosis ruminal sub-clínica (SARA) por
sus siglas en inglés.

Es una condición que se presenta por una alta producción y absorción de los ácidos grasos volátiles
(AGV) y está asociada a una merma del volumen de la saliva que llega al rumen; estas dos
situaciones se originan cuando se suplementan grandes cantidades de concentrado, además de una
deficiencia de fibra que no estimula en forma adecuada la formación de saliva (27).

Igualmente en nuestro país se da por el consumo de pastos tiernos, jugosos y altamente fertilizados;
es de presentación muy común en las zonas lecheras donde se utilizan grandes volúmenes de
suplementos, como por ejemplo, concentrados, residuos de cosechas, principalmente tubérculos y
melaza.

También las malas prácticas del manejo de las praderas pueden desencadenar esta entidad, sobre
todo en explotaciones donde utilicen la rotación por franjas (cerca eléctrica), llevando a una alta
densidad poblacional (aumento de la capacidad de carga) y permitiendo un sobrepastoreo que
conlleva a un repele de la franja rápidamente. Al abrir de nuevo más franja, inducen a un consumo
de abundante follaje, no permitiendo una buena estabilización del pH endoruminal.

Debido a una deficiencia de fibra y a la suplementación con concentrado, el contenido molar de

ácido acético disminuye favoreciendo un aumento proporcional de propiónico.

Una vez absorbidos, los AGV llegan a la sangre desde el rumen, donde además de metabolizarse,
sufren regulación ácido-básica por el sistema tampón sanguíneo, por los pulmones y por los riñones.

Como secuelas puede originar una acidosis ruminal aguda y por que no la crónica, además de otras
manifestaciones en varios órganos y/o sistemas. Ver cuadro.

El diagnóstico, el tratamiento y la prevención, son similares a los de una acidosis ruminal clásica.
 Sobrecarga Acidótica latente

Peestómagos, Metabolismo Sistema de Metabolismo de Función

Cuajar Mineral defensa chos y grasas Renal
• Riesgo de acidosis • Osteopatia • Mastitis
aguda de panza • Sind. de adiposidad • Nefritis
(osteoporosis) intersticial
• Mayor infección • baja grasa láctea crónica
• Poco metabolismo • Fosfaturia
• Linfocitosis • Necrosis cereb. - cort.. • Alta
• Timpanismo • Calciuria eliminación
• Cuajar desplazado • Cetosis pos-parto de amoniaco
• Hipocalcemia

• Ciego dilatado

• Poca diges. celulosa

• Hiperqueratosis panza

• Absceso hepático

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