SÍNDROME DE OJO ROJO.

Es un conjunto de entidades clínicas caracterizadas por la presencia de hiperemia (enrojecimiento) que

afecta, en parte o en su totalidad, al segmento anterior del ojo.

CONJUNTIVITIS.
La Conjuntiva es la mucosa que recubre la cara interna de los párpados y la parte anterior del globo ocular, a
excepción de la córnea, con la que limita en el limbo. Sus funciones más importantes son la de proveer a la
película lagrimal de moco y la de proporcionar elementos inmunes y antimicrobianos a la superficie ocular. Se
divide en:

- Conjuntiva Palpebral o Tarsal, que tapiza la parte posterior de los párpados.

- Conjuntiva de los Fondos de Saco; son los repliegues de la conjuntiva que unen la conjuntiva
palpebral con la bulbar.
- Conjuntiva Bulbar, delgada y transparente, recubre el globo ocular hasta el limbo.

La exploración de la conjuntiva debe iniciarse por la conjuntiva bulbar. A continuación, retrayendo el párpado
inferior, se accede a la conjuntiva tarsal inferior y del fondo de saco inferior y, seguidamente, se procede a
evertir el párpado superior para analizar las características y modificaciones

El termino CONJUNTIVITIS engloba todas las inflamaciones de la mucosa conjuntival. Es una de las
enfermedades oculares más frecuentes. Puede ser autolimitada y, en general, no provoca secuelas.
morfológicas de la conjuntiva tarsal y el fondo de saco superiores. Es deseable disponer de una lámpara de
hendidura o una lupa para poder analizar con mayor detalle el aspecto de la conjuntiva.

La respuesta de la conjuntiva al proceso inflamatorio se manifiesta a través de los siguientes SIGNOS:

- Inyección Conjuntival Por dilatación de los vasos conjuntivales, localizada o difusa y da lugar al
«ojo rojo». Su intensidad es muy variable dependiendo del tipo de conjuntivitis. En general, suele ser
más marcada en los fondos de saco. Debe distinguirse del cuadro de vasodilatación de las escleritis y
las episcleritis y de la inyección ciliar.

- Edema Conjuntival En todas las conjuntivitis existe un mayor o menor grado de edema por
aumento de la permeabilidad de los vasos conjuntivales, que se manifiesta clínicamente por un
engrosamiento de la conjuntiva, sobre todo de la bulbar. Se debe a que la conjuntiva en esta área es
más laxa y la exudación se acumula con mayor facilidad. Cuando el edema es intenso, se denomina
Quemosis.

- Secreción La secreción corresponde a la exudación conjuntival. Está compuesta de lágrima —

hipersecreción lagrimal— y exudado conjuntival constituido por moco, células inflamatorias y detritus
celulares en distintas proporciones. De la menos a la más consistente, se puede clasificar en:

o Secreción Serosa o Acuosa: Fruto del lagrimeo y de un exudado seroso. Se produce en el curso
de las conjuntivitis víricas (adenovíricas) y tóxicas. También, cuando existe un cuerpo extraño en la
superficie ocular o en las formas agudas de las conjuntivitis alérgicas.
o Secreción Mucosa o Mucinosa: Se segrega moco blanquecino más o menos filamentoso. Se
relaciona con las conjuntivitis alérgicas y la queratoconjuntivitis seca.
o Secreción Purulenta: De aspecto amarillento o verdoso, corresponde a un exudado rico en
proteínas y fibrina. Es típica de las conjuntivitis bacterianas agudas o hiperagudas. Existen formas
mixtas mucopurulentas típicas de conjuntivitis bacterianas menos virulentas.

Al acumularse durante la noche, los pacientes se despiertan con los ojos pegados refiriendo un aumento de
legañas. Si se toma una muestra de estas secreciones, puede observarse que aparecen leucocitos polimorfo-
nucleares en las conjuntivitis bacterianas, linfocitos y monocitos en las conjuntivitis víricas y adenovíricas, y
eosinófilos en las conjuntivitis alérgicas.
Las conjuntivitis producen sensación de arenilla o cuerpo extraño, picor o escozor. Además, de estos
síntomas, la aparición de secreción lleva al paciente a frotarse frecuentemente los ojos. Sin embargo, las
conjuntivitis no cursan con dolor; por ello, su presencia puede traducir afectación del epitelio corneal.

 Reacciones Tisulares:

- Las Papilas Conjuntivales: Son estructuras primariamente vasculares, hipertróficas, que presentan
infiltrados por células inflamatorias; su coloración suele ser más rojiza que el tejido que las separa en
su base.

Se localizan preferentemente en la conjuntiva tarsal superior. Suelen ser múltiples y adoptan una morfología
poligonal, con un vaso central. Son inespecíficas y representan generalmente un proceso inflamatorio crónico.
Son típicas de las conjuntivitis alérgicas y aparecen también en portadores de lentes de contacto.

- Los Folículos Conjuntivales: Son acúmulos de tejido linfoide con infiltración vascular secundaria.
Aparecen como pequeñas elevaciones conjuntivales, múltiples y que dan el aspecto de «granos de
arroz» sobre la conjuntiva tarsal inferior. A diferencia de las papilas, los folículos no tienen un eje
vascular. Su vascularización es periférica, desde los márgenes: la coloración de los folículos tiende a
ser más clara que el tejido que los separa en su base.

Clínicamente, aparecen en el curso de diferentes tipos de conjuntivitis, siendo las más frecuentes: la
conjuntivitis adenovírica, la fiebre faringoconjuntival y la conjuntivitis de inclusión del adulto. La
primoinfección herpética cursa con conjuntivitis folicular y blefaritis.

- Las Pseudomembranas: Son un exudado coagulado formado por células inflamatorias, fibrina y
moco. Se localizan sobre todo en la conjuntiva tarsal. Suelen estar débilmente adheridas al epitelio
conjuntival, por lo que su extracción no deja superficie sangrante, permaneciendo así el epitelio intacto.
La causa más frecuente es la conjuntivitis adenovírica.

- Las Membranas: Se forman cuando el exudado es más intenso, provocando necrosis del epitelio
conjuntival, así como una fuerte adherencia al estroma conjuntival. Al retirarlas, dejan una superficie
sangrante. Era característica de la conjuntivitis diftérica, sin embargo, en la actualidad este tipo de
conjuntivitis es muy infrecuente. Pueden aparecer en las conjuntivitis adenovíricas y bacterianas
agudas.

 Clasificación de la Conjuntivitis:

a) Según su Duración se clasifican en:

- Agudas: Los síntomas duran menos de 3 o 4 semanas. Son las más frecuentes.
- Hiperagudas: Tienen un comienzo abrupto (máxima intensidad de los síntomas en menos de 24 h),
secreción amarilla-verdosa e inyección ocular mixta. Están producida por Neisseria gonorrhoeae (en
neonatos o en adultos sexualmente activos) y por N. meningitidis.
- Crónicas: Los signos y síntomas duran más de 4 semanas. Suelen estar producidas por estafilococos
o por clamidias (tracoma). Hay que buscar una causa subyacente: blefaritis, acné, rosácea,
dacriocistitis, ectropión, ojo seco.

b) Según su Etiología se clasifican en:

- Infecciosas:

o Bacterianas: Staphylococcus aureus (es el agente más frecuente, sobre todo en neonatos,
adultos y ancianos), S. epidermidis, Haemophilus influenzae (predomina en niños, a menudo
asociado a otitis media de repetición, seguido de Streptococcus pneumoniae y Moraxella
catarralis), Proteus, meningococo, gonococo, neumococo, coliformes, Chlamydia, Mycobacterium.
 o Virales: Adenovirus, herpes, enterovirus.

- No Infecciosas:

o Alérgicas.
o Químicas: Medicamentos, tetracloruro de carbono, naftaleno, cloroformo, agentes químicos
(ácidos y álcalis).
o Enfermedades Sistémicas: Artritis reactivas, espondiloartropatías, lupus, síndrome de Stevens-
Johnson, síndrome de Sjögren, penfigoide cicatricial.
o Otros: Cuerpos extraños, lentes de contacto, microtraumas, radiaciones solares.

Conjuntivitis Bacteriana.

Infección conjuntival que desencadena una reacción inflamatoria por la exposición a bacterias patógenas.
Puede ceder espontáneamente de 2 a 3 semanas. Suele ser bilateral, o unilateral que se complica con una
conjuntivitis bilateral. Su frecuencia depende de la edad del paciente, del clima y del entorno social e
higiénico.

 Aparición: Aguda, Hiperaguda y Crónica.

 Agentes Etiológicos: La mayoría de los casos están causado por estafilococos.

- Staphylococcus aureus: Agente etiológico más común.

- Staphylococcus epidermidis: Bacteria saprófita que se puede volver patógena con los cambios en
la composición de la secreción conjuntival.
- Streptococcus pneumoniae: Más frecuente en niños.
- Haemophilus influenzae: Frecuente en niños y adultos.
- Chlamydia trachomatis: Común en personas con vida sexual activa y conductas de riesgo.
- Neisseria gonorrhoeae.

 Clínica:

a) Conjuntivitis Bacteriana Aguda:

b) Conjuntivitis Bacteriana Hiperaguda:

También es común la afección de la córnea, donde además de lo anteriormente expuesto el paciente cursa
con queratitis, infiltrado corneales e incluso úlceras, las cuales generan oftalmodinia.

c) Conjuntivitis Bacteriana Crónica:

 Diagnóstico: Historia Clínica, Cultivo (Si hubo trauma reciente, cirugía ocular o úlcera).

Conjuntivitis Viral.

Suele ser autolimitada, y dura 10 días o menos. Los pacientes

son contagiosos aproximadamente 7 días desde el comienzo
de las manifestaciones clínicas.

Los principales agentes causales son: adenovirus (1, 2, 3, 4,

7, 8, 19, 37), enterovirus 70, Coxsackie A24 y herpes virus.
Los adenovirus provocan los siguientes síndromes:
conjuntivitis folicular aguda inespecífica, fiebre
faringoconjuntival y queratoconjuntivitis epidémica.

 Tratamiento:

- Fomentos fríos.
- AINEs Tópicos cada 6 horas.
 - En la fase de resolución es útil administrar lágrimas artificiales, pero no se debe abusar de los colirios
vasoconstrictores, su retirada puede producir un efecto rebote.
- Adoptar las medidas epidemiológicas oportunas y proceder al aislamiento del paciente.
- Tratamiento de las complicaciones que puedan aparecer.

Tratamiento de la Conjuntivitis
1) Conjuntivitis Bacteriana:

- El tratamiento debe iniciarse con un antibiótico de amplio espectro por vía tópica. Se debe mantener el
tratamiento hasta 48 h después de cesar los síntomas, y nunca durante menos de 5 días.

- En caso de infección por Chlamydia, se indicará eritromicina oral y tópica o azitromicina oral.

a) Antibióticos Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento bacteriano y están indicados en las infecciones

oculares menos graves:

- Sulfato de Trimetoprim y Polimixina B. Está indicado en las conjuntivitis bacterianas leves.

Posología: 1 gota cada 6 h.
- Eritromicina. Es útil en casos leves. Aplicar en pomada 1-4 veces al día.
- Cloramfenicol. Es de amplio espectro. Consigue gran penetración ocular. Posología: 1 gota cada 4-6
h y pomada por la noche.
- Tetraciclinas: Oxitetraciclina y Clortetraciclina. Son de amplio espectro. Posología: 1 gota cada 4-
6 h y pomada por la noche.

b) Antibióticos Bactericidas: Destruyen los microorganismos y son de elección en las infecciones

oculares graves:

- Gentamicina. Es muy útil frente a

estafilococos. Posología: 1-2 gotas cada 4 h y
pomada por la noche.
- Tobramicina. Tiene un espectro similar a
gentamicina, es bien tolerada, pero algo más cara.
Posología: 2 gotas cada 4 h y pomada nocturna.
- Ciprofloxacino. Es muy útil en las queratitis.
Posología: 1-2 gotas cada 2 h durante 2 días, y cada
4 h durante 5 días.
- Ofloxacino. Tiene las mismas indicaciones
que las anteriores quinolonas. Posología: 1-2 gotas
cada 2-4 h durante 2 días, y cada 6 h durante 5 días
más.
 Prevención:

- Higiene extrema. Siempre se indicarán medidas para no propagar la infección (lavado de manos antes
y después de aplicar tratamiento, no compartir toallas).
- Fomentos frescos y lavados oculares con suero fisiológico frío.
- No se debe ocluir el ojo.
- La solución oftálmica al 1,25% de povidona yodada es segura y efectiva.
- No se deben utilizar corticoides ni anestésicos locales.
- Siempre se debe prescribir antibióticos5 en las siguientes situaciones:

o Existencia de una gran secreción purulenta o mucopurulenta y signos graves.

o Pacientes y trabajadores de guarderías, unidades de neonatos o de cuidados intensivos.
o Usuarios de lentes de contacto: ante la sospecha de la existencia de Pseudomonas, son de
elección los aminoglucósidos (sobre todo gentamicina o tobramicina) o las quinolonas
(ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino, levofloxacino). Se debe abandonar el uso de lenten
durante al menos 2 semanas tras la desaparición de la hiperemia conjuntival.
o Niños en jardín de infancia.
o Pacientes con ojo seco, enfermedad corneal o cirugía ocular reciente.
o Recién nacidos.
o Pacientes con un solo ojo.

Conjuntivitis Alérgica.

Es una inflamación conjuntival producida por una reacción de hipersensibilidad tipo I (mediado por IgE) o tipo
IV, tras una exposición a determinados alergenos. Éstos pueden estar en el ambiente (polen, ácaros, caspa
de animales, hongos, productos químicos) o formar parte de alimentos, cosméticos o parásitos.

La causa más frecuente es la conjuntivitis alérgica estacional

(rinoconjuntivitis alérgica, o fiebre del heno). Otras menos
frecuentes son: queratoconjuntivitis atópica, conjuntivitis papilar
gigante (conjuntivitis vernal), conjuntivitis de contacto y
conjuntivitis alérgica perenne8.

Los síntomas suelen ser bilaterales. Predomina el prurito ocular,

la sensación de cuerpo extraño y el lagrimeo. Se puede
acompañar de rinitis, dermatitis atópica o asma. En la
exploración se observa una hiperemia conjuntival y a veces un
edema de la conjuntiva bulbar con aspecto de empedrado. Es frecuente la secreción acuosa o mucosa.

 Tratamiento Sintomático:

- Antihistamínicos Tópicos. Son útiles para disminuir la inflamación y el prurito. Su uso prologado
puede irritar el ojo.
- Antihistamínicos Sistémicos. Son útiles para mejorar los síntomas, a veces como ayuda del
tratamiento tópico o si hay síntomas de otros órganos.
- Combinación de Antihistamínicos y Descongestionantes Tópicos. Actúan como
vasoconstrictores y son eficaces para disminuir el edema. Sólo se pueden utilizar a corto plazo por
efectos secundarios (edema de rebote, conjuntivitis medicamentosa, midriasis, ardor y escozor).
- Antiinflamatorios No Esteroideos Tópicos (Ketorolaco): Producen alivio eficaz del prurito.
- Corticoides Tópicos: Usados en las formas más graves (queratitis vernal) o refractarias a
tratamientos anteriores, siempre bajo supervisión del oftalmólogo por sus importantes efectos
adversos (aumento de presión intraocular, formación de cataratas, exacerbaciones de infecciones
oculares por herpes simple).

 Tratamiento Preventivo:
- Evitar el contacto con el alergeno.
- Estabilizadores de los Mastocitos (cromoglicato sódico, lodoxamida de trometamina,
nedocromil sódico): Deben aplicarse 2-3 semanas antes de la exposición al antígeno, por lo que es
muy importante el cumplimiento terapéutico. Tienen pocos efectos secundarios.
- Inmunoterapia. Administración subcutánea de solución alergénica. Está en fase de estudio la
inmunoterapia sublingual.

Queratoconjuntivitis Atópica. Conjuntivitis Papilar Gigante.

- Inflamación bilateral crónica de la conjuntiva
y córnea. - Respuesta inflamatoria inespecífica.
- Dermatitis atópica presente en un 3% de la - Alta incidencia en portadores de lente de
población general. contacto
- Signos Guía: Lesiones eczematosas, - Síntomas: Prurito, fotofobia,
exudativas y eritematosas. blefaroespasmo, lagrimeo, sensación de
- Asociado a blefaritis crónica, disfunción de cuerpo extraño
las glándulas de Meibomio, infecciones - Tratamiento: Cambio o eliminación de la
recurrentes lente de contacto.
- Tratamiento combinado.
Queratoconjuntivitis Flictenular. Otros Cuadros Inflamatorios Conjuntivales.
- Conjuntivitis localizada, nodular.
- Secundaria a una respuesta inmunológica. - Penfigoide Ocular Cicatricial.
- Puede coexistir con blefaritis. - Eritema Mayor Multiforme (Enfermedad de
- Se inicia como una protrusión conjuntival de Stevens-Johnson).
aspecto granulomatoso. -
- Tratamiento: Le compete totalmente al
 oftalmólogo.

PATOLOGÍA CORNEAL.
La córnea está formada por una serie de capas que de fuera a dentro son las siguientes:

- Epitelio, que es poliestratificado y no queratinizado. Descansa sobre una membrana basal.

- Membrana de Bowman, que actúa como barrera de defensa.
- Estroma, compuesto por láminas de colágeno ordenadas paralelamente.
- Membrana de Descemet, que constituye el lecho sobre el que se adhieren las células endoteliales.
- Endotelio, formado por una monocapa de células hexagonales sin capacidad de regeneración.
Cumple una importante función bombeando el exceso de agua de la córnea, de modo que su fallo
hace que la córnea se edematice.

Queratitis Superficial.

Es una inflamación que afecta a la córnea, es decir la porción anterior y transparente del ojo. Puede estar
originada por múltiples causas, una de las más frecuentes es una infección bacteriana o vírica. Suele producir
intenso dolor ocular, enrojecimiento del polo anterior de ojo, lagrimeo y fotofobia. En ocasiones se forman
úlceras en la córnea que pueden llegar a ser graves u ocasionar disminución en la agudeza visual por
alteración en la transparencia. Las personas portadoras de lentillas o las que sufren un traumatismo que
afecta a la superficie anterior de la córnea, son más propensas a presentar queratitis de origen infeccioso.

La Queratitis Superficial sólo afecta el epitelio corneal.

 Etiología: Son defectos focales del epitelio corneal debidos a múltiples causas:

- Síndrome de ojo seco.

- Exposición a la radiación ultravioleta (queratitis actínica).
- Utilización prolongada de colirios.
- Asociada a afecciones alérgicas como la queratoconjuntivitis vernal.
- Infecciones (queratoconjuntivitis bacterianas, víricas, amebianas).
- Lentes de contacto.
- Triquiasis.
- Traumatismos.
- Exposición del globo ocular por cierre incompleto de la hendidura palpebral.
- Defecto en la inervación sensitiva (queratitis neurotrófica).

 Clínica: La mayor parte de los pacientes refieren molestias oculares del tipo sensación de cuerpo extraño,
escozor y frecuentemente dolor o pinchazos (la córnea es uno de los órganos más ricamente inervados
del organismo). La visión puede estar disminuida o ser normal en función del grado y de la localización de
la queratitis.

 Exploración: Idealmente se debe explorar la superficie ocular con lámpara de hendidura (biomicroscopio).
Si no, se puede utilizar una linterna (preferiblemente con filtro de luz azul) y, si se puede, una lupa. Debe
aplicarse un poco de fluoresceína (idealmente en una tira) sobre la superficie ocular. El colorante tiñe la
zona en la que está ausente el epitelio. En estos casos se observa una tinción en forma de punteado —
queratopatía punteada— más o menos extensa, con punteado más fino o grueso, aislada o confluyente,
sobre la superficie de la córnea.

La zona de tinción de la córnea varía dependiendo de la causa, pero el diagnóstico debe basarse no solo en la
morfología de las lesiones, sino en la anamnesis y en otras pruebas complementarias.

En general, si ocupa la banda interpalpebral, debe pensarse en un ojo seco o en una queratitis actínica o por
exposición. Si afecta a la parte inferior de la córnea, podría estar originada por una blefaritis o triquiasis,
mientras que en las queratoconjuntivitis alérgicas vernales o cuando existe un cuerpo extraño albergado en la
conjuntiva tarsal, suele teñir más la parte superior de la córnea. La localización central o límbica sugiere
asociación al uso de las lentes de contacto. La afectación difusa de toda la córnea suele aparecer por
toxicidad o conjuntivitis infecciosa.

 Tratamiento: El tratamiento de las queratitis depende de la etiología. En la mayoría de los casos se

recomienda la utilización de lágrimas artificiales.

- Las queratitis o las erosiones epiteliales no infecciosas por lentes de contacto o de origen traumático
se tratan con medicación ocular tópica antibiótica para evitar las sobreinfecciones bacterianas.
Además, puede asociarse un colirio ciclopléjico (ciclopentolato, homatropina) por su efecto analgésico
al eliminar la contractura espasmódica del músculo ciliar que aparece reflejamente en procesos del
segmento anterior, sobre todo si existe algún grado de reacción inflamatoria en cámara anterior.
También puede ser útil ocluir el ojo durante 24-48 horas.

- Las queratitis actínicas curan sin dejar secuelas en unas 12-24 horas; se pueden tratar con
medicación ocular tópica antibiótica a la que se asocian antiinflamatorios no esteroideos tópicos para
aliviar el dolor, o un colirio ciclopléjico.

Úlceras Corneales.

a) Úlceras Corneales No Infecciosas: Son pérdidas de sustancia que pueden afectar al epitelio y a
veces también al estroma corneal. Las causas pueden ser cualesquiera de las que se han incluido en
las queratitis superficiales, sobre todo la exposición de la superficie ocular, las formas neurotróficas, el
uso inadecuado de lentes de contacto y los traumatismos. Otra forma de ulceración es la erosión
corneal recidivante.

 Sintomatología: En general, todas las úlceras cursan con dolor y disminución de la agudeza visual,
además de lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo. Las úlceras por exposición se producen en casos en
los que los párpados no se cierran totalmente para proteger los ojos adecuadamente: ocurren en la
parálisis facial (queratitis neuroparalítica), ectropión, exoftalmos marcados, en anestesia general, cuidados
intensivos o estados comatosos prolongados. Las úlceras neurotróficas son indoloras. Se producen por
deprivación sensorial al lesionarse el trigémino por sección quirúrgica o traumática, radioterapia, herpes
virus, lúes, lepra, diabetes. La erosión corneal recidivante o queratalgia recidivante son lesiones
debidas a una síntesis incorrecta de la membrana basal del epitelio. Suele presentar el antecedente de
una herida corneal producida por el borde de una hoja de papel, un arañazo o similar. Estas lesiones
cicatrizan, pero permanece una mala adherencia entre el epitelio de la córnea y su membrana basal, por lo
que, ante cualquier mínimo traumatismo, el epitelio se vuelve a desprender.

Como consecuencia, se produce una erosión corneal brusca y el paciente siente un dolor muy intenso,
acompañado de lagrimeo y fotofobia. Lo característico es que estos síntomas se produzcan con la apertura
palpebral matinal, ya que los párpados pueden quedar adheridos a la superficie corneal durante la noche y el
movimiento de apertura suponer un trauma. Las úlceras corneales pueden ser también de origen inmunitario,
ser centrales o periféricas (queratitis ulcerativa periférica) y suelen asociarse a enfermedades como artritis
reumatoide, enfermedad de Wegener o poliarteritis nodosa.

b) Úlceras Corneales Infecciosas: Suelen afectar al epitelio y al estroma de la córnea. Los agentes
infecciosos que las originan pueden ser bacterias, virus, hongos o protozoos. Para que se produzcan,
suele ser necesario que se altere el epitelio, lo que ocurre ante determinados factores predisponentes
como la utilización de lentes de contacto, el ojo seco, las blefaritis crónicas. También son más
frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. Los portadores de lentes de contacto, las personas con
síndrome de sequedad ocular y las inmunodeprimidas presentan un mayor riesgo de queratitis
infecciosa.

 Síntomas: La clínica es similar a la de las úlceras no infecciosas, con dolor y disminución de la agudeza
visual. Además, suele existir fotofobia y lagrimeo. En estos casos es frecuente que exista bastante
componente inflamatorio en los párpados y la conjuntiva. El dolor suele ser especialmente intenso en las
 queratitis causadas por el protozoo Acanthamoeba; por el contrario, las debidas a infecciones fúngicas con
frecuencia solo producen sensación de cuerpo extraño.

 Tipos de Infecciones: En las infecciones bacterianas, la lesión suele presentar un infiltrado blanco-
amarillento en el estroma y edema en los bordes de la lesión. Con frecuencia se acompaña de una
reacción inflamatoria en la cámara anterior con presencia de hipopión (material blanquecino,
habitualmente fibrina, que forma un nivel en la parte inferior de la cámara anterior) y en la superficie ocular
(ojo rojo y grados de secreción variables). Estas infecciones pueden ser muy agresivas, sobre todo las
ocasionadas por Pseudomonas sp. y Streptococcus sp.

La afectación corneal por herpes simple suele producirse en las recurrencias de la enfermedad, ya que el
virus permanece en el ganglio del nervio trigémino en estado de latencia después de la primo infección, que
se suele manifestar como una conjuntivitis folicular o con lesiones vesiculosas en los párpados. En las
recurrencias, lo habitual es que se afecte el epitelio de la córnea, aunque también puede afectar al estroma, el
endotelio o producir un cuadro de iridociclitis. La lesión epitelial más frecuente es la llamada úlcera dendrítica
(su forma recuerda a las células nerviosas) que es debida a una infección activa por el virus herpes. También
puede producir queratitis estromales (queratitis disciforme o queratitis intersticial), endotelitis y uveítis. Como
secuela de las queratitis por herpes es frecuente encontrar leucomas (opacidades relativamente densas) o
nubéculas corneales (opacidades menos densas). El virus varicela-zoster también puede alterar la córnea
cuando afecta a la rama nasociliar del trigémino (signo de Hutchinson). La afectación más frecuente consiste
en una conjuntivitis, acompañada o no de úlceras dendríticas similares a las del herpes simple, pero de menor
tamaño. No obstante, puede producir también graves lesiones en córnea, úvea, retina (necrosis retiniana
aguda) y nervio óptico.

Las úlceras producidas por hongos tienen un aspecto grisáceo. Con frecuencia se asocian con pequeñas
lesiones satélite y se acompañan de hipopión. Las queratitis por Acanthamoeba suelen aparecer en
portadores de lentes de contacto blandas, particularmente si la higiene es deficiente (uso de agua del grifo en
vez de soluciones desinfectantes estériles). Son difíciles de diagnosticar en las fases iniciales, puesto que no
tienen un aspecto característico, pudiendo aparecer como una queratitis punteada o adoptando un aspecto
parecido al de la infección herpética, habitualmente con mucho dolor (típicamente desproporcionado con
respecto a la lesión observable). En ocasiones, en los primeros estadios se pueden observar infiltrados
perineurales; posteriormente, suele aparecer un infiltrado de forma anular que evoluciona hacia un absceso.

UVEITIS.
La uveítis corresponde a la inflamación de la capa media del ojo, es decir al iris, al cuerpo ciliar y la coroides.
Actualmente este término también es empleado cuando se trata de una inflamación intraocular que afecte la
retina y sus vasos.

 Anatomía de la Úvea: El tracto uveal es una capa vascular pigmentada situada entre la córnea y el
cristalino, la retina y la esclerótica, y formada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides, en una disposición
continua. Aparte de las estructuras musculares especializadas del iris y del cuerpo ciliar, el tracto uveal se
ocupa de la nutrición del ojo a través de la secreción de humor acuoso por el epitelio del cuerpo ciliar, y
del mantenimiento de la retina externa a partir de la circulación coroidea.

a) El Iris: El iris controla el grado de iluminación de la retina mediante el tono del esfínter pupilar y de los
músculos dilatadores, controlados respectivamente, por el sistema nervioso parasimpático y simpático.
El epitelio pigmentario de la superficie posterior evita la entrada de luz extraña no axial, afinando así la
óptica del ojo (su ausencia puede contribuir a la escasa agudeza visual de los albinos oculares). Su
inflamación se denomina Iritis.

b) Cuerpo Ciliar: Es una parte del ojo situada entre el iris y la región de la ora serrata en la retina,
responsable de la producción del humor acuoso y del cambio de forma del cristalino necesario para
lograr la correcta acomodación (enfoque). Está formado por dos estructuras: los procesos ciliares y
el músculo ciliar.
 c) Coroides: El coroides o úvea posterior a una membrana profusamente irrigada con vasos
sanguíneos y tejido conectivo, de coloración oscura que se encuentra entre la retina y
la esclerótica del ojo. La parte más posterior está perforada por el nervio óptico y se continúa por
delante con la zona ciliar. La función de la coroides es evitar el rebote incontrolado de la luz dentro del
ojo.

 Clasificación:

- Según Su Ubicación Anatómica:

a) Uveitis Anterior: Se divide en iritis, en la que la inflamación afecta predominantemente el iris, e

iridociclitis, en la que están igualmente afectados el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar (pars
plicata).

b) Uveitis Intermedia: La uveitis intermedia (pars planitis, ciclitis crónica) se caracteriza por una
afectación predominante de la parte posterior del cuerpo ciliar (pars plana) y de la periferia extrema de
la retina.

c) Uveitis Posterior: En la uveitis posterior, la inflamación se localiza por detrás del extremo posterior de
la base vítrea. Según la localización primaria, la uveitis posterior se divide en coroiditis, retinitis,
coriorretinitis y retinocoroiditis.

d) Uveitis Difusa o Panuveitis: La panuveitis o uveitis difusa se caracteriza por la afectación de todo el
tracto uveal.

La uveitis anterior es el tipo más frecuente, seguido de la intermedia, la posterior y la difusa.

- Según Su Curso Clínico: Pueden ser Agudas (30 – 45 días), Crónicas (Más de 6 meses, pero con
una duración indefinida) y Recidivantes (Más de un episodio).

- Según Su Patología:

a) No Granulomatosas: Las uveítis no granulomatosas son habitualmente anteriores con reacción

inflamatoria caracterizada por infiltración linfocitaria, de células plasmáticas y ocasionalmente con
mononucleares. Su intensidad es variable y puede llegar a ser tan notable como para producir
acúmulos de células blancas en la zona inferior de la cámara anterior formando un depósito de
aspecto purulento, pero aséptico, que se denomina hipopion que desaparece con el tratamiento
adecuado y no tiene indicación de drenaje quirúrgico.

b) Granulomatosas: Son habitualmente posteriores, aunque se la puede encontrar en cualquier parte de

la úvea. Se caracterizan por nódulos ricos en células epitelioídeas y células gigantes rodeadas de
linfocitos. En la superficie posterior de la córnea suelen verse depósitos inflamatorios constituidos
principalmente por células epitelioídeas y macrófagos.

- Según Su Etiología:

a) Uveitis Endógena: La uveitis endógena es causada por microorganismos y otros agentes

provenientes del propio paciente.

Las endógenas pueden ser infecciosas y no infecciosas. Las infecciosas se deben a diferentes agentes: Virus,
Bacterias, Parásitos, Hongos. Mientras que las no infecciosas se manifiestan como procesos inflamatorios
relacionados con el sistema inmunológico del organismo, alterado por diversas enfermedades, muchas de
ellas procesos autoinmunes, los que pueden ser desencadenados por infecciones exógenas,
gastrointestinales o de otra ubicación.
Existe un grupo de Uveitis inespecíficas idiopáticas que no se pueden catalogar en ninguno de los grupos
anteriores y que representan el 25% de todas las uveitis.

b) Uveitis Exógena: Se producen siempre por una solución de continuidad del globo ocular, ya sea un
traumatismo penetrante, úlceras corneales, procesos degenerativos córneo esclerales, tumores o por
cirugía intraocular. De tal modo que hay acción directa y presencia del agente patógeno: Bacterias,
Virus u Hongos, produciéndose una panoftalmitis. Inflamación uveal sin reconocimiento del germen
causal también pueden observarse en ojos traumatizados y la alteración se atribuye al daño mecánico
de los tejidos oculares, especialmente del cristalino. Los cuerpos extraños intraoculares causan severa
inflamación uveal y es importante sospecharlos en pacientes que presentan uveítis de curso crónico
con antecedentes inciertos de traumatismo o accidente laboral (industria del fierro, picapedreros,
construcción, campesinos) o en trabajadores que golpean fierro sobre piedras o fierro sobre fierro.

Uveitis Anterior.

La uveítis anterior aguda (UAA) es la forma más frecuente de uveítis. La UA se localiza predominantemente
en cámara anterior y puede cursar con manifestaciones que comprenden desde un ojo blanco con reacción
inflamatoria leve, hasta un ojo rojo con dolor con inflamación intensa. La UA también puede subdividirse en
iritis donde se afecta principalmente al iris o en la iridociclitis donde se afecta el iris y el cuerpo ciliar.

Se presenta aproximadamente en 54/ 100 000 personas por año, con una incidencia mayor en adultos de 65
años, con una leve predominancia en hombres.

 Etiología: Un porcentaje alto de las UA que recidivan se hallan vinculadas al antígeno de

histocompatibilidad HLA B-27. Ocasionalmente, también pueden ser producidas por traumatismos (UA
postraumáticas o posquirúrgicas).

Otras posibles enfermedades asociadas a UA son: infección por herpes simple o zoster, sífilis, enfermedad
inflamatoria intestinal (Crohn y colitis ulcerosa), enfermedad de Reiter, enfermedad de Behçet y sarcoidosis.

 Clínica: La uveítis anterior o iridociclitis generalmente es aguda con hiperemia conjuntival superficial y
profunda o periquerática (alrededor de la córnea) destacando su color violáceo que no cede a la instilación
de vaso constrictores, como ocurre en la hiperemia conjuntival superficial. El paciente se queja de dolor,
rechazo a la luz (fotofobia), visión borrosa y epifora. El examen de polo anterior sin instrumentos
especializados sólo permitirá ver la córnea algo deslustrada, miosis o pupila más pequeña y en algunos
casos deformada.

 Diagnóstico: El diagnóstico etiológico de la UAA se basa en obtener una historia clínica y exploración
física detallada, de manera que se busque una posible causa infecciosa por microorganismos patógenos
(virus, bacterias, hongos) hasta procesos no infecciosos de posible origen inmunitario o alergénico, post
trauma, postoperatorio, síndromes de enmascaramiento como endoftalmitis, neoplasias malignas y causas
desconocidas o idiopáticas.

El estudio más especializado determinará que existen:

- Depósitos puntiformes en la cara posterior de la córnea (precipitados queráticos) cuyo número y

tamaño dependen del grado de inflamación.
- La cámara anterior, llena de humor acuoso normalmente, es un espacio ópticamente vacío y que
según la importancia de la inflamación mostrará mayor o menor compromiso de su transparencia.
- El examen al biomicroscopio demostrará la presencia de células inflamatorias que flotan en el humor
acuoso, el cual ha perdido su transparencia lo que refleja la rotura de la barrera hemato-acuosa por la
inflamación, permitiendo la entrada de proteínas de alto peso molecular y células a la cámara anterior.
- También se producen adherencias del borde pupilar y la cara anterior del cristalino, son las llamadas
sinequias posteriores, las que pueden ser parciales, que al dilatar la pupila deforman su borde dando
el aspecto de pupila en forma de trébol; cuando las sinequias son tan extensas que comprometen todo
el borde pupilar se habla de seclusión pupilar.
 - Si la inflamación se intensifica, toda el área pupilar aparece cubierta por una capa fibrinosa, situación
que se denomina oclusión pupilar.
- Si la pupila está secluída se interrumpe el paso normal de humor acuoso de la cámara posterior a la
cámara anterior empujando el iris hacia adelante danto el aspecto de iris bombé o iris en tomate, cuya
complicación mayor es el glaucoma secundario por oclusión del seno camerular (normalmente el
humor acuoso filtra hacia el exterior a través del seno camerular, trabéculo y canal de Schlemm; si
esta vía está obstruida aumenta la presión intraocular).

Hay que tomar la presión intraocular para descartar la existencia de un aumento de la misma, que es una
posible complicación de las UA. Asimismo, la realización de una tomografía de coherencia óptica y/o una
angiografía fluoresceínica pueden diagnosticar un edema macular.

En casos recidivantes, sí es conveniente solicitar las pruebas que puedan guiar el diagnóstico etiológico:

- Serologías: Principalmente sífilis (Treponema pallidum).

- Intradermorreacción de Mantoux (Mycobacterium tuberculosis).
- Enzima Conversor de Angiotensina, —ECA— (sarcoidosis).
- Radiografía de Tórax (Mycobacterium tuberculosis, sarcoidosis).
- Radiografía de Articulaciones Sacroilíacas (espondilitis anquilopoyética).
- Tipaje HLA (B27 en espondilitis anquilopoyética; B51 en Behçet; DR4 en artritis idiopática juvenil).
- Anticuerpos Antinucleares, —ANA— (artritis idiopática juvenil).

 Tratamiento:

- Analgésicos por vía oral.

- Midriáticos, Cicloplégicos: Colirio de atropina al 1% una gota 3 veces al día. En casos de sinequias
firmes que impiden una midriasis efectiva se debe recurrir, además, a otros midriáticos en dosis
repetidas, como Tropicamida 1%, Ciclopentolato 1% o Fenilefrina 2,5%, o bien instilados en
conjunto sobre una mota de algodón en el fondo de saco conjuntival inferior (mota midriática). La
midriasis impide la seclusión y oclusión pupilar y la cicloplegia (paralisis de la acomodación) reduce el
dolor.
- Antinflamatorios pueden ser administrados por vía general o tópicos, colirios mixtos de antibióticos y
corticoides, o antinflamatorios no corticoidales.
- Antibióticos por Vía General y Tópicos. Su uso depende del criterio del médico tratante, basado en
las posibles causas etiológicas.

La uveítis anterior puede estar relacionada con enfermedades sistémicas que se deben considerar en la
investigación clínica y de laboratorio para determinar su etiología.

 Complicaciones:

- Glaucoma secundario, por inflamación trabecular, acúmulo de células inflamatorias en el trabéculo, por
sinequias anteriores (adherencias entre la córnea y el iris) y por oclusión del seno camerular producido
por el iris bombé.
- Catarata, más frecuente en uveítis crónicas recidivantes y en uveítis posteriores.
- Seclusión y Oclusión pupilar, con severa pérdida de la visión.
- Queratopatía en Banda: Formación de depósitos cálcicos en la córnea a modo de banda horizontal.
Esta es una complicación típica de las UA asociadas a artritis idiopática juvenil.
- Desarrollo de edema macular.

Uveitis Intermedia y Posterior.

El lugar anatómico primario de la inflamación, dependiendo del proceso y de los antígenos implicados, puede
ser el estroma coroideo, la coriocapilar, el EPR (epitelio pigmentario de la retina), la retina o las arcadas
vasculares retinianas en las uveítis posteriores. En el caso de las uveítis intermedias, se afectan la pars
plana del cuerpo ciliar y el vítreo anterior-hialoides.
 Etiología:

a) Infecciosa:

- Parasitarias: Protozoarias como la toxoplasmosis o helmínticas como la oncocercosis o la

toxocariasis.
- Bacterianas: Tuberculosis y sífilis.
- Víricas: Herpes virus, VIH.
- Fúngicas: Histoplasmosis y candidiasis.
- Otras: Endógenas, típicamente bacterianas o fúngicas (émbolos sépticos — Candida albicans en
drogadictos vía i.v.)

b) No Infecciosa: Enfermedades de etiología autoinmune (con asociación sistémica conocida):

- Vasculitis: Behçet, panarteritis nodosa, Wegener.

- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Sarcoidosis.
- Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y otros.

c) Cuadros Oculares Sin Relación Extraocular:

- Epiteliopatía pigmentaria placoide multifocal posterior aguda.

- Retinopatía en perdigonada.
- Coroiditis multifocal y panuveítis.
- Síndrome de múltiples puntos evanescentes.
- Coroidopatía punteada interna.
- Coroiditis serpiginosa.

d) Síndromes Mascarada:

- Neoplásicos: Linfoma, Melanoma, Retinoblastoma, Sarcoma de células reticulares.

- No Neoplásicos: Esclerosis múltiple, Retinitis pigmentosa.

 Diagnóstico:

- Síntomas de Sospecha: Es fundamental conocer los aspectos demográficos básicos, pues pueden
orientar el proceso diagnóstico. La edad, el sexo, defectos refractivos asociados, el país de origen,
factores de riesgo o la raza son importantes en el diagnóstico de las uveítis posteriores e intermedias.
Hay uveítis posteriores típicas de diferentes áreas geográficas, como la asociada a (enfermedad de
Behçet (más prevalente en países del Medio Oriente). Se trata de una enfermedad reumática autoinmune
en la que el sistema inmunitario ataca a los capilares produciendo las inflamaciones (vasculitis). El origen
es desconocido, aunque se cree que aparece en personas genéticamente predispuestas que se ven
expuestas a algún agente externo, probablemente una infección. La enfermedad no es contagiosa)
O que afectan predominantemente a mujeres (como la coroiditis multifocal). Las uveítis intermedias son más
frecuentes en la edad pediátrica.
La anamnesis ocular debe dirigirse a los síntomas y signos básicos como: Disminución de la visión,
visión borrosa, escotomas, miodesopsias o fotopsias. Es importante también preguntar sobre la lateralidad
(mono o binocular, simultáneo o alternante) y la cronología de los signos y síntomas. ¿La instauración ha sido
progresiva o aguda? ¿Ha tenido episodios previos similares, exacerbaciones y remisiones?
La anamnesis sistémica debe incluir un interrogatorio sobre síntomas que puedan asociarse a las uveítis
posteriores o intermedias. Los más típicos se señalan al margen.
- Exámenes Complementarios: El examen inicial debe ser oftalmológico y dirigido al diagnóstico
topográfico de las lesiones oculares, actividad de la inflamación y causa de la pérdida de agudeza
 visual. Debe Incluir: Agudeza visual, reflejos pupilares, el examen con la lámpara de hendidura,
tonometría y el examen de fondo de ojo mediante oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia (bajo
midriasis).
La exploración física general puede ser útil en algunos casos, hay que centrarse en las lesiones
mucocutáneas (eritema nodoso, eritemamigratorio, rash, vasculitis periféricas, ulceraciones, aftas, drenajes
quirúrgicos), articulares (artritis, espondilitis) y neuroftalmológicas (paresias, parestesias, defecto pupilar
aferente relativo, diplopía, discromatopsia).
La agudeza visual suele estar disminuida, los reflejos pupilares pueden afectarse cuando existe una
alteración de la vía aferente tal y como ocurren los casos en los que se asocia una neurorretinitis o el cuadro
es muy severo. La presión intraocular puede estar tanto elevada como reducida.
La Oftalmoscopia revela el lugar de la Inflamación:
o En las uveítis intermedias hay inflamación (vitreítis) del vítreo anterior (el segmento anterior no suele
estar inflamado) con Tyndall vítreo (célulasy proteínas en suspensión en la cavidad vítrea visibles con
un hazde luz intenso y estrecho) pueden aparecer acúmulos inflamatorios en «copos de nieve» y, a
veces, infiltrados en la pars plana en «banco de nieve».
o En las uveítis posteriores aparecen lesiones de coriorretinitis focal, multifocal o difusa en sus
diferentes formas.
o Las panuveítis son cuadros en los que todo el tracto uveal está afectado. Pueden ser primariamente
inflamatorias (reactivas a traumatismos o cirugías intraoculares, oftalmía simpática — se afecta el ojo
contralateral—, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y otros) o infecciosas (endoftalmitis y
panoftalmitis).

 Tratamiento: Si la etiología es infecciosa, el tratamiento de las uveítis intermedias y posteriores

comprende la administración del antimicrobiano específico, además de una pauta antiinflamatoria.
En las uveítis de base inmunológica, los corticoesteroides, tanto sistémicos como en forma de inyección peri o
intraocular, son el primer paso en el tratamiento.
Algunas formas de uveítis posteriores pueden requerir fármacos inmunosupresores como la ciclosporina A, la
azatioprina o el metotrexate para su control, bien por ser refractarias a los esteroides o por su carácter crónico
y recidivante, que hace inadmisibles los efectos secundarios de los mismos.
Recientemente se ha introducido en el tratamiento de las uveítis la terapia biológica. Los fármacos más
utilizados son los de acción antiTNF (factor de necrosis tumoral), principalmente adalimumab e infliximab.
La cirugía intraocular puede, en algunos casos, controlar el proceso inflamatorio o las complicaciones que se
derivan de él; tanto en el segmento anterior (catarata y glaucoma) como en el posterior (hemorragia vítrea,
desprendimiento de retina por tracciones vítreas). En ocasiones, la cirugía (vitrectomía) se realiza con una
doble finalidad; diagnóstica, al permitir el análisis de la muestra biológica y la filiación etiológica, y terapéutica,
al retirar el vítreo inflamado y permitirel acceso de fármacos a la cámara vítrea.
Si el origen es tumoral, se debe tratar la neoplasia ocular o extra ocular.
El tratamiento de las uveítis intermedias y posteriores puede prolongarse durante muchos años y su
seguimiento debe llevarse a cabo en un centro especializado.
1. Retinopatía de la prematuridad

Es una anomalía del desarrollo de la retina y del vítreo que ocurre en niños prematuros. Se debe a una angiogénesis
anormal, en la que los vasos sanguíneos retinianos dejan de crecer y desarrollarse normalmente en recién nacidos
prematuros, lo que a veces conduce a trastornos visuales graves y ceguera.

Fisiopatología

Vascularización retiniana

La retina es la capa interna del ojo que percibe la luz y la convierte en mensajes visuales que son transmitidos al cerebro.
Los vasos retinianos crecen desde el nervio óptico a partir de la semana 16 de embarazo hacia la periferia, finalizando su
crecimiento justo antes del nacimiento. Como la retina neural se desarrolla antes de la vasculatura, se crea un aumento
de la demanda de O2 conocida como hipoxia fisiológica. En respuesta a esta hipoxia, el factor de crecimiento endotelial
(VEGF)4 estimula el crecimiento de los vasos sanguíneos y de esta forma se completa la vasculatura retiniana normal.

Con estos nuevos vasos formados, la hipoxia disminuye y la expresión del VEGF es reducida por un mecanismo de
feedback. Otros factores, como la hormona de crecimiento (GH) y el factor de crecimiento placentario insulin like (IGF-
1), tienen un papel importante en el desarrollo de la vasculatura retiniana normal6.

ROP

Actualmente, se explican 2 fases dentro de la fisiopatología de la ROP. Una fase I, en la que se detiene el crecimiento
vascular retiniano comenzando en el útero, con pérdida de algunos de los vasos ya desarrollados, y una fase II, donde se
produce el crecimiento de vasos patológicos.

La hiperoxia del medio extrauterino, más aún, el O2 suplementario, cambia las condiciones fisiológicas que existían
intraútero. El suplemento de O2 a los prematuros crea una hiperoxia que suprime la expresión del VEGF y, por tanto, se
interrumpe el crecimiento normal de los vasos retinianos, seguida de la aparición de neovasos que sangran y traccionan
de la retina. Con el tiempo, este crecimiento de los vasos produce una cicatriz de tejido fibroso que se adhiere a la retina
y a la masa transparente que llena el espacio entre la retina y la cara posterior del cristalino. Se forma un anillo que
puede extenderse 360 grados alrededor en el interior del ojo, terminando, en los casos graves, en un desprendimiento
de retina completo y una catarata secundaria que determina la leucocoria.

La retinopatía del prematuro no presenta signos ni síntomas. La única manera de detectarla es a través de un examen de
la vista por parte de un oftalmólogo.

Factores de riesgo

• Peso al nacer
• Edad gestacional
• Ventilación mecánica y la administración total de oxígeno.
• Niveles elevados de anhídrido carbónico en la sangre.
• Convulsiones
• Transfusiones de sangre
• Hemorragias intraventriculares
• Síndrome de tensión respiratoria
• Hipoxia crónica en el útero
• Salud del niño en general

Clasificación de la retinopatía de la prematuridad

Según la ICROP, se describe la enfermedad, en función de la localización, la gravedad y la extensión de la misma.

Con el fin de definir la localización antero-posterior de la ROP, se describieron 3 zonas concéntricas (I, II y III) centradas
en la papila, siendo la zona I la más posterior y la zona III la más periférica. En cuanto a la extensión de la enfermedad, se
determina en sectores horarios (cada sector horario equivale a 30º de circunferencia).

Se describen 5 estadios de afectación de la enfermedad:

- Estadio 1. Línea de demarcación: es una línea definida que limita y separa la retina avascular de la retina vascularizada.

-Estadio 2. Cresta monticular: la línea del estadio 1 se hipertrofia y se eleva del plano retiniano con los shunts y
comunicaciones arteriovenosas.

- Estadio 3. Proliferación fibrovascular extrarretiniana: la proliferación fibrovascular o neovascularización se extiende

desde la cresta hasta el vítreo.

-Estadio 4. Desprendimiento de retina (DR) parcial o subtotal.

- Estadio 5. DR total: el DR es completo.

- Enfermedad plus +: existe un grado aparte que puede combinarse con cualquiera de los otros. Consiste en una
dilatación y tortuosidad de la vasculatura retiniana del polo posterior en al menos 2 cuadrantes. Denota la existencia de
un «shunt» arteriovenoso importante y viene a indicar la presencia de una enfermedad activa y, por tanto,
potencialmente peligrosa. Confiere gravedad al cuadro.

Diagnostico

El aspecto más importante de esta enfermedad es su diagnóstico precoz, por lo que se ha establecido un protocolo de
seguimiento de todos los niños prematuros que básicamente es el siguiente:

 Se les deben realizar exámenes de evaluación de la retina a todos los bebés con un peso al nacer inferior a 1500
g o con una edad gestacional de 32 semanas o menos.
 Se les deben realizar exámenes de evaluación de la retina a todos los bebés con un peso al nacer entre 1500 y
2000 g o una edad gestacional de más de 32 semanas que se consideren de alto riesgo.
 Si no hay lesiones, repetir el examen en un mes.
 Si es normal, repetir a los seis meses.
 Si aparecen lesiones, actuar según los protocolos adecuados.

Tratamiento

La cirugía de la retinopatía del prematuro tiene el objetivo de detener el crecimiento de los vasos sanguíneos anormales
centrando el tratamiento en la retina periférica (los laterales de la retina) para preservar la retina central (la parte más
importante de la retina). Consiste en cicatrizar las áreas de la retina periférica para detener el crecimiento anormal y
eliminar el desprendimiento de la retina.

Debido a que la cirugía se centra en el tratamiento de la retina periférica, estas áreas cicatrizarán y es posible que se
pierda parte de la vista periférica. Sin embargo, al preservar la retina central, el ojo igualmente podrá realizar las
funciones vitales como ver hacia adelante, distinguir colores, leer, etc.

Los métodos que se usan con más frecuencia en la cirugía de retinopatía del prematuro son los siguientes:

 Cirugía láser: el tipo más común de cirugía de retinopatía del prematuro, en el cual se usan pequeños rayos láser
para cicatrizar la retina periférica (también denominada terapia láser o fotocoagulación). Este procedimiento
dura alrededor de 30 a 45 minutos para cada ojo.
 Crioterapia: es el uso de temperaturas de congelamiento para cicatrizar la retina periférica con el fin de detener
el crecimiento de vasos sanguíneos anormales. Durante muchos años, la crioterapia (también denominada
criocirugía) era el método aceptado de cirugía para la retinopatía del prematuro, pero ha sido totalmente
reemplazada por la terapia con láser.

Para los casos de retinopatía del prematuro más avanzada en los que se ha producido desprendimiento de la retina, se
utilizan los siguientes métodos:

 Introflexión escleral: implica la colocación de una banda o "buckle" flexible, generalmente de silicona, alrededor
de la circunferencia del ojo. La banda se coloca alrededor de la esclerótica, o la parte blanca del ojo, y la empuja
hacia adentro o la sujeta. Esto, a su vez, hace que la retina rasgada empuje más cerca de la pared exterior del
ojo y permanezca presionada contra esta. Esta cirugía tiene una duración de 1 a 2 horas.
 Vitrectomía: es un tipo de cirugía compleja que implica el reemplazo del humor vítreo, o el gel transparente del
centro del ojo, con una solución salina (sal). Quitar el humor vítreo permite la eliminación del tejido de
cicatrización y facilita la retracción de la retina, lo cual evita su desprendimiento. La vitrectomía puede durar
varias horas.

Complicaciones

La prematuridad es un factor de riesgo para el desarrollo de ambliopía (ojo perezoso), estrabismo (desviación de los
ojos), la necesidad de gafas o espejuelos (incluso a corta edad) y anormalidades en el desarrollo de la corteza visual. Por
lo tanto, todos los niños prematuros necesitan atención y evaluación por parte del oftalmólogo a largo plazo.

2. Retinoblastoma

3. Signos y síntomas

El signo clínico más habitual es la leucocoria, que es la presentación de una pupila blanca y se identifica por la ausencia
del reflejo anaranjado-rojizo normal del fondo de ojo cuando incide luz a través de la pupila, pero con frecuencia es
observado por primera vez por familiares y allegados al paciente. El segundo signo en frecuencia es el estrabismo
convergente (Que en ocasiones es un signo temprano de retinoblastoma y por ello ha de derivarse con gran prontitud
un niño que lo presente, particularmente si se acompaña de leucocoria). El RB tiene escasos diagnósticos diferenciales y
todos ellos deben ser hechos por el oftalmólogo. Un diagnóstico incorrecto o tardío conduce a dejar este tumor sin el
tratamiento adecuado y dicho error indefectiblemente se cobrará la vida del niño. Un modo de mejorar el diagnóstico
precoz consiste en concienciar al área de salud sobre su importancia, instrumentando campañas de difusión y
programando exploración del fondo de ojo bajo dilatación pupilar y la realización de Test de Bruckner o diafanoscopia,
junto con las evaluaciones de rutina que se realizan en los primeros meses de vida. En los estados iniciales se presenta
un tumor en la retina de color blanco o blanco-rosado, que en general no da síntomas. Luego, el tumor avanza en la
cavidad vítrea con tres formas de crecimiento:

 Endofítico.
 Exofítico.
 Infiltrativo difuso.

Tanto el endofítico como el exofítico dan origen a una masa tumoral blanca, que es la causa de la leucocoria. El
infiltrativo difuso se desarrolla en el espesor de la retina sin masa tumoral evidente e invade los diferentes componentes
del ojo. Estos casos son poco frecuentes, pero provocan más dificultad diagnóstica por no presentar masa tumoral y por
la ausencia de calcificaciones. La necrosis tumoral da origen a una reacción inflamatoria, presentando formas clínicas
atípicas, a veces semejando patologías benignas y dando el lugar a confusión, retrasando el diagnóstico y la iniciación del
tratamiento: así se puede encontrar un RB que aparece como conjuntivitis, endoftalmitis, uveítis con hipopión, ptisis
bulbi espontánea, heterocromía, celulitis orbitaria, etc. Asimismo, la presencia de un antecedente traumático puede
retrasar o enmascarar el diagnóstico si se considera al traumatismo como causa del sangrado. La presencia de glaucoma
secundario se debe más frecuentemente a la rubeosis de iris. Al final, en los casos muy avanzados, se hallan signos y
síntomas de enfermedad metastásica, tales como proptosis, adenopatía preauricular, hipertensión endocraneal,
convulsiones, etc.

Diagnóstico:

 Prueba de Bruckner
 Exploración de fondo de ojo con dilatación pupilar.
 RMN
 Ecografía Ocular

Tratamiento

Existen varias modalidades de tratamiento en función del estadio del tumor que comprenden desde la destrucción local
del mismo con láser o crioterapia a la enucleación y la quimioterapia sistémica. En países desarrollados, más del 95 % de
los pacientes sobreviven al tumor, aunque en los casos hereditarios se producen frecuentemente otros tumores
(osteosarcomas, melanomas, etc.) que acaban con la vida del paciente.

5. Glaucoma

El cuadro clínico que con mayor frecuencia se asocia al ataque agudo es el glaucoma primario de ángulo estrecho en el
que la elevación de la presión se produce por el estrechamiento y posterior cierre parcial o total del ángulo iridocorneal.
A su vez, dentro de los glaucomas de ángulo estrecho, hay varios tipos: con y sin bloqueo pupilar, primarios y
secundarios y diferentes formas de presentación (agudo, subagudo y crónico o intermitente).
Epidemiología
Afecta al 0,1 % de la población de raza blanca, y es cuatro veces más frecuente en las mujeres. El glaucoma de ángulo
estrecho representa aproximadamente el 10 % de los glaucomas. Su incidencia es claramente mayor en la tercera edad.

Fisiopatología
En el glaucoma de ángulo estrecho, el problema radica en el acceso del humor acuoso al ángulo y está dificultado por la
reducción de la distancia entre el iris y la córnea. Por el contrario, en el glaucoma de ángulo abierto, el problema radica
en la resistencia a la salida del humor acuoso a nivel de la malla trabecular. El cuadro se produce en ojos que presentan
dos factores predisponentes. El más importante es la existencia de un ángulo iridocorneal estrecho de forma
constitucional. Un segundo factor es el bloqueo pupilar, que aparece
en casi el 90 % de los casos, y puede ser:
— Absoluto, cuando la pupila se sinequia al cristalino, o Relativo, cuando hay un contacto extenso entre el iris y
cristalino, lo que dificulta la circulación del acuoso que queda retenido en la cámara posterior. Esa circunstancia suele
producirse en ojos con ángulos estrechos cuando la pupila se encuentra en midriasis media.
En ambos casos se produce un desplazamiento del iris hacia la córnea impulsado por la acumulación del acuoso en la
cámara posterior, al no poder circular por el orificio pupilar hacia la cámara anterior. Como consecuencia de ello, la raíz
del iris tapona la malla e impide el drenaje, lo que provoca un aumento súbito de la presión intraocular.
Como se ha mencionado, hay varios factores que facilitan ese estrechamiento del ángulo: cámara anterior poco
profunda o estrecha (Imagen 15.1), ojos pequeños (habitualmente hipermétropes), inserción anterior del iris, edad
superior a 50-60 años (el cristalino aumenta su grosor a lo largo de toda la vida y estrecha progresivamente la cámara
anterior).
Además, existen otras causas de glaucoma agudo sin que exista un bloqueo pupilar, aunque se dan con escasa
frecuencia.
Cuadro clínico
La clínica varía según la presentación del cuadro, que, a su vez, estará condicionada por la velocidad de instauración de
la hipertensión ocular.
— A partir de los 30 mmHg, se produce un edema corneal: este incremento de la presión provoca una hidratación
anormal de la córnea y se manifiesta por visión borrosa y por la visión de halos de colores alrededor de las luces.
— A partir de los 40-50 mmHg, aparece el cuadro agudo con sus manifestaciones más alarmantes: dolor ocular muy
severo (también conocido por su intensidad como «dolor de clavo»), fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo y síntomas
vagales tales como náuseas y vómitos, bradicardia, hipotensión arterial, etc.
— Si la tensión ocular alcanza cifras extraordinariamente altas, por encima de los 60 mmHg, se puede llegar a colapsar la
vena o la arteria central de la retina, con disminución total de la agudeza visual (amaurosis). El aumento de presión, al
igual que en otras formas de glaucoma, daña los axones de las células ganglionares, dando lugar a defectos del campo
visual e incluso a una atrofia óptica y, por tanto, ceguera.

6. Pterigión

Es una lámina triangular con crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea, orientado
horizontalmente, con una base periférica y vértice central sobre ella, que avanza hacia el área pupilar afectando la
transparencia del estroma corneal y produciendo astigmatismo,

Localización

Su localización habitual es nasal y, en ocasiones, es también temporal. Puede ser unilateral o bilateral, unipolar o bipolar
y puede asentarse sobre una pinguécula previa. Comienza como una pequeña formación que llega a invadir el
denominado limbo esclero-corneal y crecer a tal punto que puede afectar el eje visual

Factores de Riesgo

El denominador común parece ser la exposición a la radiación solar; sin embargo otros factores se encuentran
relacionados como ser el clima seco, tendencia familiar, ametropías, vientos y microtraumatismos con partículas de
polvo o de hielo. En profesiones como pescadores o agricultores. Países más cercanos al ecuador experimentan
porcentajes más altos de pterigión (debido probablemente a una mayor exposición a la RUV-B), la irritación crónica
ocular, los mecanismos inmunológicos (tipo I hipersensibilidad), la edad (mayor frecuencia a mayor edad más abundante
entre grupos de población entre los 20 y los 50 años), sexo (más frecuente en hombres).

Fisiopatología

Se ha propuesto como mecanismo fisiopatológico que la luz solar incidente sobre la córnea y conjuntiva es absorbida
causando daño tisular, los rayos infrarrojos por su efecto térmico y los rayos ultravioletas por su efecto abiótico, el
análisis histológico de la lesión refleja la formación de un tejido de degeneración elastótica que avanza hacia la córnea, a
modo de placa, provocando la colagenolisis del estroma periférico y en la cabeza del pterigión el epitelio corneal es
elevado y atenuado por la invasión de tejido conectivo conjuntival; en esta área la membrana de Bowman ha sido
destruida.

Clasificación

Según su morfología encontramos pterigión atrófico, pterigión carnoso y pterigión intermedio.

 El atrófico es aquel que permite ver los vasos epiesclerales que quedan bajo el cuerpo de la lesión.
  El carnoso es grueso y los vasos que hay por debajo de la lesión están totalmente escondidos bajo el cuerpo del
pterigión.
 El intermedio presenta zonas de pterigión atrófico, donde se distinguen los vasos epiesclerales, y de carnoso,
donde los vasos epiesclerales quedan escondidos bajo el cuerpo de la lesión

Es el grado de vascularización del ápex y del cuello de la lesión el que diferencia entre pterigión activo e inactivo.
 el inactivo presenta vasos fantasma o poco engrosados, la lesión tiene una apariencia blanquecina y es
asintomático.
 el activo los vasos nutricios están muy dilatados y llegan al ápex, ya que la lesión está en pleno crecimiento. Es
sintomático.
Clínica

En los casos leves y no inflamados, el pterigión es normalmente asintomático; sin embargo, en los casos avanzados o de
recidiva, la zona elevada puede causar queratopatía epitelial sintomática y provocar lagrimeo reflejo, fotofobia y
sensación de cuerpo extraño. Los más grandes también pueden reducir la visión o generar el astigmatismo secundario a
pterigión parece desarrollarse como resultado de la tracción que este ejerce sobre el ápex, que conlleva un
aplanamiento localizado de la córnea central. Los pterigión de mayor tamaño se asociarían a mayor astigmatismo

Los estudios han corroborado que una longitud o amplitud de 3 mm desde el limbo es lo suficientemente importante
como para provocar astigmatismo.

También es posible que el pterigión invada el eje visual y cause una pérdida visual grave. Después de cirugías múltiples
por recidiva del pterigión también se han observado casos de diplopía debido a simbléfaron (adhesión total o parcial
entre la cara interna del párpado y el globo ocular).

Diagnóstico Diferencial

Pseudopterigium. Usualmente progresa en un plano oblicuo al horizontal y no está adherido por completo al globo
ocular, tan sólo su ápex, mientras que un verdadero pterigión está adherido por completo a las estructuras subyacentes.

Carcinoma conjuntival. No tiene forma triangular, su superficie es rugosa e irregular y no lisa y uniforme como la del
pterigión. Además, su patrón de vascularización es diferente al del pterigión.

Quiste de retención conjuntival: lesión frecuente, habitualmente asintomática, de paredes finas que contiene líquido
claro en su interior.

Epiescleritis: trastorno común, benigno, autolimitado y recurrente que afecta a adultos jóvenes, (inflamación de una
estructura membranosa situada en la porción anterior del globo ocular que se llama epiesclera y es en realidad la
porción más superficial de la esclera o esclerótica)

Tto

Esta es una afección de tratamiento netamente quirúrgico.

Las opciones para tratar las lesiones moderadas en las que la cirugía no es necesaria son la protección frente a la
radiación ultravioleta y evitar agentes irritantes.

También está demostrado que los colirios antiinflamatorios, sustitutos lagrimales y lubricantes alivian los síntomas.

Las indicaciones de cirugía pueden dividirse en absolutas y relativas.

a) Indicaciones Relativas: Defecto cosmético Inflamaciones periódicas muy sintomáticas y crecimiento documentado
b) Indicaciones Absolutas: Pterigión grande activo, cuando causa limitación de la motilidad ocular y cuando causa
alteraciones visuales que pueden ser astigmatismo y diplopía causados por la tracción del pterigión sobre la córnea o
pérdida visual por opacidad en el centro de la córnea.

El uso de la mitomicina C en la cirugía de pterigión y su modo de aplicación se baso en disminuir los pocos efectos
adversos deseados (glaucoma secundario, edema corneal, cataratas, perforación corneal o escleral).

Es un agente antineoplásico derivado del Streptomyces caespitosus cuyo principal efecto en el tratamiento del pterigión
es inhibir la síntesis de ADN a nivel de fibroblastos y linfocitos. Sus efectos, los cuales son dosis-dependientes, continúan
hasta 36 días después de aplicada y se ha demostrado que la dosis ideal en la cirugía de pterigión es de 0,04% utilizada
durante un minuto sobre la esclera desnuda en donde se ha resecado el tejido anormal proliferante, antes de realizar la
plastia conjuntival.

7. Pinguécula

La pinguécula es una degeneración de la conjuntiva del ojo, caracterizada por acumulaciones blancoamarillentas que se
producen por degeneración de las fibras elásticas subconjuntivales, que se relaciona con la acción de la luz solar
Están localizadas en la conjuntiva bulbar yuxtalímbica nasal o temporal. Tiene forma de lenteja blanca o grano de arroz.
No afecta la visión por no infiltrar la córnea a diferencia del pterigión. Suelen ser asintomáticas pero puede inflamarse
dando lugar a una pingueculitis, lo que puede verse favorecido por ambientes muy secos con viento y exceso de
radiación solar. No es una patología que requiera tratamiento quirúrgico ya que no afecta la visión.
Normalmente esta condición existe en personas sobre 40 años, pero algunas veces existe en gente entre 20 a 30 años.
Síntomas

El síntoma principal de una pinguécula es un punto blanco o amarillo sobre la conjuntiva adyacente al limbo (la unión
entre la córnea y la esclerótica). Dependiendo de su gravedad, los síntomas pueden incluir:

Irritación en los ojos

Ojo seco

Ojo rojo. Los vasos sanguíneos pueden hacerse perceptibles cerca del sitio.

Debido a que la pinguécula puede reducir la producción de lágrimas, puede ocasionar sequedad del ojo.

Causas

Las personas que son más propensas de desarrollar una pinguécula son las que pasan bastante tiempo al aire libre, en
especial los trabajadores al aire libre. La pinguécula tiene exactamente los mismos factores de riesgo que el pterigión:

Exposición usual al sol sin lentes de sol

Ojo seco

Irritantes como el polvo y el viento, serrin

La soldadura es un factor de riesgo ocupacional importante.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICAN?

Un examen oftalmológico de la superficie ocular basta para identificar un pterigión o una pinguécula. En raras ocasiones
es necesario biopsiar la lesión y analizarla con un microscopio para distinguirla de otras lesiones conjuntivales
potencialmente malignas.

Tratamiento
La pinguécula es una condición benigna que no requiere tratamiento. Se pueden utilizar lágrimas artificiales si existe
malestar para ayudar con los síntomas de ojo seco. Si se inflama y causa molestias o problemas estéticos, se puede
tratar con medicamentos anti-inflamatorios.

Cirugía

Si hay una preocupación desde el punto de vista estético se puede realizar una escisión quirúrgica para quitarla. La
cirugía puede dejar cicatrices y las consecuencias no son siempre deseables. Desgraciadamente, las pinguéculas tienen
una tendencia a volver a aparecer y esto debe tenerse en cuenta antes de someterse a la cirugía.

Prevención

La protección para los ojos mediante el uso de gafas de sol, es el mejor medio de prevención para la mayor parte de la
gente. Las gafas deben dar una protección del 99 o 100% de los rayos ultravioleta A (UVA) y ultravioleta B (UVB).

8. Chalaziones

El término chalazión proviene de una palabra griega que significa "pequeño bulto". Un chalazión se forma cuando una
glándula sebácea en el párpado llamada glándula de Meibomio se agranda y la apertura de la glándula se obstruye
debido a la grasa.

Las glándulas de Meibomio están situadas en el borde del párpado. En cada párpado hay entre 30-40glándulas que
producen una secreción grasa que forma parte de la película lagrimal y la estabiliza.

El chalazión tiende a desarrollarse a mayor distancia del borde del párpado que un orzuelo. Si bien, a menudo, un
chalazión es más grande que un orzuelo, por lo general no es doloroso. No es causado por una infección bacteriana, y no
es un tipo de cáncer. Ocasionalmente, cuando un orzuelo no sana, puede convertirse en un chalazión.

El Chalazión suele también considerarse un orzuelo interno a veces puede progresar a un chalazión, un quiste en el
párpado Un chalazión se distingue de un orzuelo en que no son dolorosos, tienden a ser de mayor tamaño. Desaparece
al cabo de pocos meses, aunque en muchos casos, se requiere la extirpación quirúrgica.

CAUSAS

Un chalazión es causado por un conducto bloqueado en una de las glándulas de Meibomio. Estas glándulas están
localizadas en el párpado directamente por detrás de las pestañas y producen un líquido delgado y oleaginoso que
lubrica el ojo.

SINTOMAS
Alrededor del 25 por ciento de chalaziones no traen síntomas y desaparecen por sí solos sin tratamiento alguno. Sin
embargo, a veces un chalazión puede presentar enrojecimiento, hinchazón y ocasionalmente puede ser sensible. Un
chalazión grande puede causar visión borrosa ya que puede distorsionar la forma del ojo. Ocasionalmente, un chalazión
puede causar que todo el párpado se hinche de repente.

DIAGNOSTICO

Un examen del párpado confirma el diagnóstico. En raras ocasiones, el cáncer de piel del párpado puede asemejarse a
un chalazión. Si esto se sospecha, se puede necesitar una biopsia.

TRATAMIENTO
Un chalazión a menudo desaparecerá sin tratamiento al cabo de un mes más o menos. El tratamiento primario es la
aplicación de compresas calientes sobre el párpado durante 10 a 15 minutos por lo menos 4 veces al día. Use agua que
no esté tan caliente que usted pueda meter la mano de manera cómoda. Esto puede suavizar los aceites endurecidos
que obstruyen el conducto y favorecer su drenaje y la cicatrización.

 No presione ni apriete el chalazión.

 Si el chalazión continúa creciendo, es posible que sea necesario extirparlo con cirugía. Esto casi siempre se realiza
desde la parte inferior del párpado para evitar una cicatriz en la piel.
 La inyección de esteroides es otra opción de tratamiento.

Cuando no hay respuesta a medidas generales y tratamiento, después de 30 dias sin evolución o si el paciente presenta
molestias notables por gran tamaño, hay que recurrir a la extirpación quirúrgica

Expectativas(pronóstico)
El chalazión suele curarse solo y se espera que los resultados después de un tratamiento sean excelentes.
Posibles complicaciones
En raras ocasiones, un chalazión sanará por sí solo, pero puede dejar una cicatriz en el párpado. Este problema es más
común después de la cirugía de chalazión, pero aún es infrecuente. Usted puede perder algunas pestañas o le puede
quedar una pequeña muesca en el borde del párpado. La complicación más común es una reaparición del problema.

Cuándocontactar a un profesional médico

Consulte con el médico si las protuberancias del párpado continúan creciendo a pesar del tratamiento o tiene un área
con pérdida de las pestañas.

Prevención
Realizar una dieta rica en ácidos grasos omega 3, así como una correcta limpieza ocular con toallitas especiales
prestando atención a la zona interna de los párpados (sobre todo el maquillaje como el rímel o el lápiz de ojos que
afectan directamente a la zona de salida de estas glándulas) son suficientes para prevenir la formación de estas lesiones
en casos sin patología palpebral preexistente.

En aquellos pacientes que padezcan trastornos de las glándulas, el seguimiento por un oftalmólogo es imprescindible
para la prevención y el correcto tratamiento de los chalazions en casos necesarios.

¿Quién Está En Riesgo?

Cualquier persona puede desarrollar un orzuelo o un chalazión, pero si la persona tiene blefaritis, una condición que
afecta las márgenes de los párpados, hay más probabilidades de desarrollar cualquiera de éstos. Usted también puede
tener un mayor riesgo de desarrollar chalazión u orzuelo si:
 Han tenido chalaziones u orzuelos con anterioridad;
 Tiene enfermedades de la piel como rosácea o dermatitis seborreica;
 Tiene otras condiciones médicas sistémicas, como la diabetes;
 Consistentemente no se quita el maquillaje de los ojos por completo;
 Usa cosméticos viejos o contaminados. También parece haber un riesgo mayor de desarrollar obstrucciones de las
glándulas sebáceas entre las personas con altos niveles de colesterol, el cual puede ayudar al desarrollo de chalaziones u
orzuelos

9. Orzuelo
Es una inflamación aguda y localizada debida a la infección de un folículo o glándula del párpado. Infección aguda
piógena de una glándula de los párpados que se presenta como una masa circunscrita, enrojecida, dolorosa que puede
estar acompañado de edema palpebral perilesional.
ETIOPATOGENIA: suele ocurrir una obstrucción de la luz de salida del conducto de la glándula que facilita la formación
del absceso, donde el germen más frecuentemente involucrado es el Staphylococcus aureus (90-95%).

 Glándulas de Zeiss: glándula sebácea del párpado que vierte su

secreción hacia el folículo piloso.
 Glándulas de Moll: glándula sudorípara apocrina del párpado que vierte
su contenido hacia las pestañas cercanas.
 Glándula de Meibomio: glándula sebácea situada hacia el borde
interno del párpado que secreta lípidos hacia la película lagrimal
evitando su evaporación y favoreciendo la lubricación.

SEGÚN SU LOCALIZACIÓN, SE DIVIDEN EN:

 ORZUELO EXTERNO o superficial: (son los más frecuentes) inflamación supurativa de una de las glándulas de
Zeiss o de Moll del folículo piloso, que comienza con un edema duro y doloroso, con piel palpebral tersa,
formando posteriormente un absceso que se abre a una zona cercana a la base de las pestañas. Existen signos
inflamatorios y dolor intenso hasta que fistuliza. Se localiza en el borde libre del párpado, pequeño, superficial
con un punto amarillento que indica supuración. Drena fácilmente al exterior de forma espontánea.
 ORZUELO INTERNO o profundo: inflamación supurativa de una glándula de Meibomio manifestándose como
una inflamación tarsal del párpado. Son más profundos y hay que evertir el párpado para verlo. Es generalmente
más doloroso, grande y con una inflamación más intensa que el externo, protruyendo hacia la zona conjuntival o
piel. Fistuliza al exterior con menos facilidad que el externo.

CLÍNICA
Se presenta como una masa circunscripta hiperémica (pápula o pústula) dolorosa en el borde palpebral (externo o
interno), acompañada de edema palpebral localizado o difuso, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño y habitualmente
se desarrolla una pequeña pústula amarillenta en la base de la pestaña (en el orzuelo interno el absceso se encuentra
frecuentemente hacia el lado conjuntival del párpado). Al cabo de 2-4 días, la lesión se abre, con salida de material (a
menudo pus) y alivio del dolor y resolución de la lesión (los internos tardan más tiempo en drenar).

TRATAMIENTO
No exprimir el orzuelo ni extraer el pus de forma prematura ya que puede ayudar a que la infección se extienda. Más del
50% resuelve espontáneamente, sin embargo, se pueden adoptar las siguientes medidas para acelerar su curación:
 Calor local → el calor propicia que el orificio se abra y drene espontáneamente. Se utilizan compresas húmedas
calientes durante 5-10 minutos 3-4 veces al día.
 Ungüentos tópicos → cloranfenicol, bacitracina, eritromicina, tobramicina o tetraciclinas en ungüento 3 veces al
día por 7 días. Algunos autores los usan para evitar una conjuntivitis secundaria y otros en caso de que se haya
extendido la lesión.
 Drenaje quirúrgico → si no se reabsorbe en un mes y queda una formación quística.

Los antibióticos sistémicos no son necesarios a menos que exista enfermedad asociada como celulitis, acné rosácea,
seborrea, blefaritis, etc. que pueden ocasionar cuadros graves y recurrentes. En tal caso se recomienda la tetraciclina o
dicloxacilina.

MEDIDAS HIGIÉNICAS
  Higiene del borde palpebral con un hisopo de algodón (no más allá de la unión mucocutánea)
 Lavar dos veces al día con agua potable o champú de bebé
 Mantener las manos limpias y lejos de los ojos, especialmente los niños
 Orientar sobre el uso de cosméticos
 Una vez que drene mantener la zona limpia y seca.

10. Cataratas

Es la pérdida de transparencia del cristalino que obstruye el paso de la luz hacia la retina y ocasiona una pérdida lenta y
progresiva de la visión. Pude aparecer en cualquier etapa de la vida, desde el nacimiento hasta la edad más avanzada del
ser humano. Tiene diferentes orígenes como la diabetes y traumatismos e infecciones oculares, sin embargo, en la
mayoría de los casos se relaciona con el proceso normal de envejecimiento y un fuerte componente hereditario.

Recuento anatomo-fisiológico:

Las cataratas son una afección de uno de los medios refrigentes del ojo llamado cristalino, este cumple la función de
cambiar la dirección de la luz que incide oblicuamente sobre él concentrándola en un punto de fijación en la porción
posterior del globo ocular y de invertir la imagen que se proyecta en la retina. Para que la luz alcance los fotorreceptores
del fondo ocular, ambos medios de refracción, córnea y cristalino, deben mantener su principal propiedad física que es
su transparencia; a este conjunto de elementos se le denomina sistema dióptrico ocular.

La transparencia está regulada por diversos procesos fisiológicos, por la circulación del humor acuoso y por algunas
características del sistema, tales como la organización regular de sus tejidos y la carencia de vasos sanguíneos irrigando
los componentes del sistema.

El segmento anterior del globo ocular está dividido en una cámara anterior y otra posterior. La córnea forma el límite
anterior de la cámara anterior. El límite posterior lo forma el iris, cuya porción central (la pupila) está abierta y comunica
libremente con la cámara posterior. Ésta está limitada por la cara posterior del iris y la cara anterior del vítreo. Entre una
y otra cámara se establece un circuito de flujo continuo de humor acuoso.

La córnea es la primera superficie con la que contactan los rayos lumínicos al penetrar en el globo ocular, por lo que es
la primera superficie refractante (43 dioptrías). El cristalino actúa como una segunda lente del sistema dióptrico ocular,
con un poder de refracción menor (19 dioptrías).

El cristalino está envuelto por una cápsula, está sostenido por los tractos fibrilares de la zónula ciliar (zónula de Zinn),
que tiene su punto de partida en las prolongaciones de la lamela zonular del cuerpo ciliar. Dependiendo de la acción del
músculo ciliar, la zónula está tensa o relajada, lo cual lo convierte en una lente dinámica, capaz de adaptarse por
deformación mediante el reflejo de acomodación, como un sistema de enfoque, para que la información visual incida
sobre el plano de la mácula. Durante el proceso de acomodación, la cara anterior del cristalino aumenta su curvatura
anterior. Al relajarse la fibras de la zónula por contracción del músculo ciliar, la configuración del cristalino se aproxima
más a la forma esférica gracias a la elasticidad de la cápsula del cristalino. De esta manera aumenta su poder de
refracción durante la transición a la visión próxima.

Presenta una cara anterior con un polo anterior y una cara posterior con un polo posterior. Las caras está separadas
por un borde circunferencias denominado ecuador. La línea que une los polos constituye el eje del cristalino.

Existen aproximadamente 50 millones de personas ciegas en el mundo. Este número se incrementa de 1-2 millones por
año.1 El 90 % de la población ciega vive en países subdesarrollados, donde la probabilidad de quedarse ciegos es 10
veces mayor que en países industrializados. Se calcula que por lo menos 7 millones de personas se quedan ciegas cada
año.2
La catarata es una de las causas principales de ceguera a nivel mundial. El 50 % de ceguera en la mayoría de países de
África, América y Asia es causada por la catarata.

La catarata tiene diferentes orígenes: ocasionalmente algunos niños pueden nacer con ésta condición o se puede
desarrollar después de un traumatismo ocular. Sin embargo, la mayoría de los casos están relacionados con el proceso
normal de envejecimiento.

Ya que la esperanza de vida ha aumentado en muchos países en desarrollo el número de pacientes con cataratas está
aumentando.

11. Etiología y clasificación de las cataratas

Las cataratas pueden clasificarse atendiendo a sus diversas etiologías.

1. Cataratas seniles: son las más frecuentes. En el desarrollo de estas cataratas están implicados múltiples factores ambientales,
como la irradiación solar, factores nutricionales, metabólicos y el tabaquismo. También se han implicado factores genéticos.
Aunque las cataratas suelen tener un componente mixto en cuanto al lugar de opacificación, clínicamente pueden dividirse,
según la zona donde predomine la opacidad, en:

— Nucleares; como resultado de la esclerosis progresiva de la zona central. Su frecuencia es de un 30 %. Se desarrollan muy
lentamente y hacen que aparezca una miopía de índice por el cambio de índice de refracción de las proteínas de las fibras
nucleares (Imagen 3.1. Izquierda).
— Corticales; con formación de espacios quísticos entre las fibras del córtex que ocasiona la aparición de opacidades
triangulares con base en el ecuador y el vértice hacia el centro, dispuestas radialmente. Su frecuencia de aparición es mayor que
las nucleares, hasta de un 50 %.
— Subcapsulares posteriores; que afectan a las fibras subyacentes a la cápsula posterior. Este tipo es menos frecuente, un 20 %
entrelas seniles, pero es el que más influye en una pérdida visual importante, que se hace aún mayor cuando el
paciente se encuentra en condiciones de luz intensa por una disminución del diámetro pupilar. Este tipo de catarata
también es frecuente en los pacientes
con alteraciones metabólicas (diabetes mellitus) o tratados con corticoides, que pueden no situarse en el rango de
edad de catarata senil (Imagen 3.1. Derecha).

Dependiendo del estadio de evolución y de su influencia sobre la agudeza visual, las cataratas pueden clasificarse
en:

— Incipiente: el cristalino cambia ligeramente de color, delineándose claramente su estructura, y causa escasa
pérdida de agudeza visual corregida (0,8-1,0). Recibe el nombre de facoesclerosis.
— Desarrollada: la opacidad es densa e influye de forma clara en la agudeza visual (0,5-0,1) (Imagen 3.2.A).
— Madura: el cristalino, que aparece todo él de color blanco (produciendo entonces leucocoria), puede adquirir una
forma globulosa por su intumescencia (catarata intumescente) y originar un estrechamiento de la cámara anterior y
del ángulo. Si se eleva entonces la presión intraocular, puede desencadenarse un glaucoma facomórfico. La agudeza
visual está muy reducida, llegando a
percepción de luz o movimiento de mano. El fondo de ojo no es visible por oftalmoscopia.
— Hipermadura: la progresión de la catarata madura da lugar a un núcleo más denso de color marrón (Imagen
3.2.B). En casos más evolucionados, la cápsula se hace permeable y llegan a liberarse gran cantidad de proteínas en
la cámara anterior que originan una
inflamación e hipertensión ocular aguda denominada glaucomafacolítico (Imagen 3.3). La uveítis anterior aguda
que se genera en estos casos se denomina uveítis facoanafiláctica (facoanafilaxia),
que también puede presentarse en las cataratas traumáticas con dehiscencia de la cápsula y liberación de proteínas
cristalinianas.
2. Cataratas secundarias a la administración de fármacos: existen muchos, pero los más conocidos son los corticoides
sistémicos, tópicos o perioculares.

3. Cataratas traumáticas: por traumatismos contusos, perforantes, agentes físicos (incluyen las radiaciones
ionizantes, las infrarrojas, ultravioletas y microondas, dependiendo del tiempo y la dosis de exposición) y
determinadas sustancias químicas (si afectan gravemente al segmento anterior). En las contusiones oculares es
frecuente que se pueda producir también una subluxación de cristalino.

4. Cataratas metabólicas: determinadas enfermedades metabólicas se asocian a cataratas. Las más conocidas son la
diabetes mellitus, la galactosemia, la hipocalcemia (propia del hipoparatiroidismo) y la enfermedad de Wilson. En
los pacientes diabéticos se observan cataratas seniles con una frecuencia cinco veces superior que en los no
diabéticos (véase la Unidad Didáctica 25).

5. Cataratas secundarias a enfermedades oculares, o también denominadas complicadas: miopía, glaucoma de

ángulo cerrado, uveítis, desprendimiento de retina de larga evolución, tumores intraoculares (melanoma del cuerpo
ciliar), pseudoexfoliación, retinosis pigmentaria, atrofia girata, hipotonía ocular crónica. También se puede
desarrollar catarata con más frecuencia después de intervenciones quirúrgicas oftalmológicas para el glaucoma,
como la trabeculectomía o las vitrectomías para el desprendimiento de retina, sobre todo cuando se emplean
procedimientos que requieren utilizar aceite de silicona intraocular. Los cuerpos extraños intraoculares pueden
impregnar los tejidos de cobre o hierro (calcosis y siderosis, respectivamente) afectando al cristalino.

6. Cataratas secundarias a síndromes y enfermedades generales: distrofia miotónica, dermatitis atópica, síndrome
de Rothmund-Thomson (teleangiectasias cutáneas, alopecia, hipogonadismo), síndrome de Werner (envejecimiento
prematuro).

7. Cataratas congénitas: están presentes en el nacimiento. Se abordan en la Unidad Didáctica 20

ata(leucocoria).Recién nacidos y lactantes.
Catarata
La leucocoria por catarata puede deberse a una catarata congénita (Imagen 20.3) o a una catarata secundaria a un
proceso inflamatorio o tumoral. La catarata del lactante requiere una evaluación inmediata por un oftalmólogo, ya
que el retraso en su tratamiento puede llevar a ambliopía y por lo tanto a la consecuente pérdida de utilidad
funcional del ojo

12. Fisiopatología de las cataratas

Los cambios que se producen en el cristalino que inicia un proceso de opacificación hacen que modifique su índice de
refracción como consecuencia del acúmulo de líquido y proteínas solubles. Se produce una creciente dispersión de la luz
y cambios de coloración en el núcleo, que toma un aspecto amarillento denominado esclerosis (facoesclerosis).
Dependiendo de la etiología, la catarata puede desarrollarse muy lentamente, como la catarata senil, o muy rápida,
como en el caso de una catarata traumática por lesión de la cápsula.

1.5. Diagnóstico
1.5.1. Síntomas que refiere el paciente
— Disminución de la visión y sensación de niebla. Las formas capsulares son las que originan la pérdida de visión más
rápida. Otras, como las nucleares o las corticales, degradan la visión más lentamente.
— Deslumbramiento por aumento de dispersión de la luz, que es más notable en las opacidades subcapsulares
posteriores.
— Disminución de sensibilidad al contraste y distorsión de las imágenes, dependiendo de la iluminación, que hace al
paciente percibir las figuras difuminadas.
— Diplopia monocular con cambios de índice de refracción en zonas centrales del núcleo.
— Miopización. Los cambios en la composición del núcleo conllevan un cambio en el índice de refracción. El paciente ve
mejor en visión próxima si era emétrope o hipermétrope, incluso prescinde de las gafas de cerca que venía utilizando. Si
era miope, podría notar un incremento de su miopía empeorando su agudeza visual de lejos.
— Alteración de la percepción de los colores. La intensidad de los colores se va atenuando.
1.5.2. Síntomas de sospecha
Además de interrogarle por el tiempo de evolución del deterioro visual, habrá que preguntarle si las condiciones de
iluminación influyen en la pérdida visual en distancia próxima o lejana. Al paciente hay que preguntarle sobre el inicio de
la aparición de la pérdida de visión, que normalmente le resultará difícil de determinar por su larga evolución y su
progresión lenta, excepto en el caso de las cataratas traumáticas.
1.5.3. Signos clínicos
El signo clínico característico de una catarata evolucionada es la leucocoria. En este caso, el orificio pupilar aparece
blanquecino debido al color del cristalino opacificado. Depende del tipo de catarata; en las cataratas maduras o
traumáticas, este signo es más evidente. No es un signo exclusivo de la opacidad de cristalino, ya que puede darse en
otras patologías. Las cataratas desarrolladas —sin llegar a ser maduras o hipermaduras—, que suponen la mayoría en
nuestro medio, solo son detectables con la lámpara de hendidura.

1.5.4. Exámenes que hay que realizar al paciente

— Agudeza visual. Obtener la mejor agudeza visual con la corrección óptica correspondiente. Puede realizarse también
después bajo midriasis para conocer la función macular. En cataratas muy avanzadas es muy útil realizar la prueba de la
proyección luminosa preguntando al paciente si es capaz de saber la procedencia de la luz cuando se cambia la dirección
del punto luminoso. Aun en las cataratas más desarrolladas se mantiene completamente la aferencia del reflejo
fotomotor porque la luz llega a la retina, aunque sea con gran dispersión. Por lo tanto, no dará lugar a defecto pupilar
aferente relativo muy manifiesto La opacificación del cristalino produce una disminución de agudeza visual progresiva
que será tanto mayor cuanto más densa y más central sea la catarata.
— Biomicroscopia. La exploración con la lámpara de hendidura permitirá establecer el tipo de catarata tanto por su
grado de opacificación como por la localización topográfica de la opacidad.
— Presión intraocular. Es posible que en pacientes de edad avanzada se asocie catarata senil con una hipertensión
ocular y debe descartarse la posibilidad de sufrir también un glaucoma. Es importante advertir al paciente de que la
mejoría visual esperable de la cirugía de catarata se limita con la coexistencia del glaucoma y otras enfermedades del
segmento posterior. Algunos tratamientos, como los análogos de las prostaglandinas o los mióticos, deben ser retirados
o sustituidos días antes de la intervención de cataratas, ya que inducen una frecuencia mayor de inflamación y edema
de mácula posquirúrgico.
— Oftalmoscopia. Para explorar la retina y el resto de estructuras intraoculares buscando una patología que pueda
limitar las expectativas posquirúrgicas.
— Ecografía y biometría. Si la catarata es muy avanzada y por tanto no hay medios suficientemente transparentes, debe
realizarse un estudio ecográfico del segmento posterior del ojo. La biometría consiste en medir las distancias de las
estructuras oculares; de ellas la más importante es la longitud axial (eje anteroposterior). Se efectúa en todos los
pacientes para calcular la potencia de la lente intraocular que reemplazará el contenido del cristalino.
— Microscopia especular del endotelio. En algunos casos debe realizarse una valoración de la densidad y la morfometría
de las células endoteliales corneales. Su alteración puede dar lugar a edema corneal postoperatorio.

1.6. Tratamiento
No existe ningún tratamiento médico con eficacia probada para detener o evitar la aparición de cataratas. El tratamiento
es quirúrgico y resulta ser la cirugía ocular más frecuente.

La suspensión del tratamiento anticoagulante en la cirugía de la catarata está cada vez más restringido, ya que el riesgo
hemorrágico quirúrgico es prácticamente inexistente en la técnica con anestesia tópica e intracameral, mientras que el
riesgo tromboembólico de estos pacientes suele ser muy alto, desaconsejando en muchos casos la supresión del
tratamiento anticoagulante o antiagregante.

Algunos fármacos sistémicos, como los bloqueantes alfa adrenérgicos prescritos para el tratamiento de la hipertrofia
prostática, antagonistas de la angiotensina, finasteride o productos de herbolario (Serenoa Repens), condicionan el
denominado síndrome de iris flácido, en el que la ondulación y el prolapso iridiano, así como la miosis intraoperatoria,
complican notablemente la cirugía de la catarata.
Actualmente, la técnica quirúrgica de elección para la catarata es la facoemulsificación del cristalino con implante de una
lente intraocular.La indicación quirúrgica viene dada no solo por la pérdida visual, sino por la interferencia en la calidad
de vida del paciente. Con la técnica actual, retrasar el momento de la intervención hasta estadios muy avanzados puede
dificultar la cirugía y favorecer la aparición de complicaciones. La cirugía de la catarata puede hacerse siempre de forma
programada y solo en supuestos muy excepcionales se realiza de forma urgente, como en el caso de la aparición de un
glaucoma facolítico.

Debe realizarse una valoración clínica general para conocer el estado cardiocirculatorio del paciente y los antecedentes
de enfermedades generales, así como la medicación que recibe. Interesa de cara a la cirugía que el paciente tenga un
buen control metabólico en el caso de ser diabético y un buen cuidado de su tensión arterial si es hipertenso. Los
pacientes con EPOC son también de riesgo, por lo tanto, deben estar en condiciones estables.

Preoperatoriamente, como ya se indicó antes, se realiza una biometría para completar el cálculo de la potencia dióptrica
de la LIO adecuada para que cada ojo enfoque bien de lejos, en la mayoría de los casos, sin necesidad de gafas. Las
potencias más frecuentemente implantadas se sitúan entre 20 y 22 dioptrías, y su valor depende en gran medida de la
longitud axial del ojo. Así, los pacientes miopes requerirán lentes de baja potencia, mientras que los pacientes
hipermétropes necesitarán lentes de potencia más alta.

Previamente a la intervención se puede realizar un tratamiento profiláctico con limpieza de párpados días antes de la
intervención y en algunos casos la instilación de colirio antibiótico.

El día de la intervención el paciente asistirá en ayunas y se le realizará una instilación de colirios midriáticos hasta
alcanzar una apertura pupilar máxima una vez en el quirófano, se realiza una profilaxis antiinfecciosa con la instilación
de povidona yodada al 5-10 % en los fondos de saco conjuntivales.

La facoemulsificación se realiza en régimen ambulatorio (cirugía sin ingreso) y con anestesia local (peribulbar o
retrobulbar) o tópica-intracamerular y algunos pacientes requerirán una sedación ligera. La duración del procedimiento
es variable, pero ronda los 15-20 minutos y generalmente el paciente no nota dolor ni durante la intervención ni en el
postoperatorio. La técnica se realiza a través de una microincisión corneal periférica de 1 a 2,75mm mediante
facoemulsificación, técnica que consiste en introducir un terminal que tiene la capacidad de generar en su extremo
ultrasonidos cuyas vibraciones van a disgregar el núcleo denso y aspirar los restos fragmentados.

Para finalizar, se implanta la lente intraocular de biomaterial habitualmente plegable, que se inyecta en el saco capsular.
La realización de esta microincisión hace que no siempre se requiera sutura al finalizar la intervención, ya que esta es
autosellante. En el postoperatorio se realiza un tratamiento tópico a base de antiinflamatorios y antibióticos durante
alrededor de cuatro semanas. El paciente recupera visión en la primera semana y requiere una nueva valoración para
conocer el estado refractivo final tanto en visión lejana como próxima.

Actualmente existen algunos tipos de LIO multifocales o acomodativas que permiten visión de lejos y cerca con algunas
limitaciones. Sin embargo, la mayoría de las LIO implantadas son monofocales y el cálculo se realiza para alcanzar la
mejor visión sin gafas de lejos. Estos pacientes siguen requiriendo gafas de cerca. Otra alternativa para disminuir la
dependencia de la gafa de cerca es la monovisión, que consiste en dejar un ojo enfocado en lejos y el contralateral
enfocado a una distancia más intermedia o cercana.

Las complicaciones son hoy día poco frecuentes, pero pueden ser visualmente importantes. El paciente, como en
cualquier otro procedimiento quirúrgico, debe firmar un consentimiento informado donde se explican las
complicaciones más graves, como la endoftalmitis, la rotura capsular con pérdida de vítreo, luxación del núcleo al vítreo
o la necesidad de implantar la LIO fuera del saco capsular. Igualmente, tras la cirugía puede desarrollarse un glaucoma,
surgir un desplazamiento de la LIO o un error en el cálculo de la misma. Un edema corneal irreversible que altere de
forma permanente la transparencia corneal es consecuencia de una elevada pérdida de células endoteliales y puede
terminar en una queratopatía bullosa. El desprendimiento de retina o el edema de mácula son complicaciones menos
frecuentes con esta técnica.

Cuando aparece una opacificación de cápsula posterior visualmente significativa, la capsulotomía con láser de neodimio:
YAG consigue abrir un orificio central en la cápsula posterior que permite el restablecimiento del paso de las imágenes a
la retina con la consiguiente recuperación de la agudeza visual. La capsulotomía con láser YAG es un procedimiento
sencillo que no requiere ingreso y que se realiza de forma ambulatoria en pocos minutos y en la propia consulta. Sin
embargo, no está exento de complicaciones como la hipertensión ocular, el edema de mácula o el desprendimiento de
retina, aunque son poco frecuentes.

Hasta el desarrollo del microscopio quirúrgico, hace cincuenta años, se practicaba de forma rutinaria la extracción
intracapsular del cristalino, que consistía en la extracción mediante un criodo (sonda con posibilidad de congelación) del
total del cristalino (in toto) por una incisión corneal límbica muy amplia (180°). Posteriormente, no se realizaba la
implantación de LIO, con lo que el paciente corregía su afaquia quirúrgica con cristales convergentes de elevada
potencia (10-12 dioptrías). Actualmente esta técnica solo está indicada en algunos casos excepcionales. Hoy en día, para
evitar dejar a un paciente afáquico, en la mayoría de los casos se sutura una LIO a la esclora o al iris, o se coloca una LIO
de cámara anterior.
 SEMINARIO 2
PUNTO 1 YENNY
Traumatismo ocular:
Toda lesión originada por mecanismos contusos o penetrantes sobre el globo ocular y sus estructuras periféricas
ocasionando daño tisular de diverso grado de afectación (leve, moderado, grave) con compromiso de la función visual, temporal o
permanente.
Epidemiología
En los servicios de urgencia el trauma ocular es motivo de consulta común y ocupa alrededor del 3 % del total de pacientes.
El trauma puede ir desde un doloroso cuerpo extraño corneal, lesión más común, hasta una herida penetrante ocular de mal
pronóstico y con grandes secuelas de discapacidad. Las causas más comunes son: agresiones físicas, los deportes, las actividades
laborales industriales, agrícolas, la construcción y los accidentes de tránsito.
Los accidentes oculares, a pesar de la pequeña superficie corporal que ocupan suponen alrededor del 10 % de todos los
accidentes del organismo, y gran parte de los mismos son de etiología laboral.
Actualmente se estima que cada año se presentan alrededor de 500 000 lesiones oculares que ocasionan ceguera, siendo el
trauma la causa principal de ceguera unilateral en todo el mundo, por lo que representa un problema de salud pública mundial.
Las lesiones oculares graves son más frecuentes en los varones con una proporción de 5:1. Son los responsables de ceguera
unilateral, baja visión bilateral y ceguera bilateral.
En pediatría: La primera causa de visita oftalmológica pediátrica de urgencia son las conjuntivitis y, la segunda, los
traumatismos oculares. Los traumatismos oculares son motivo de visita al pediatra de Atención Primaria con cierta frecuencia. Los
varones mayores de 11 años son los más vulnerables. Los niños pequeños los sufren en el propio domicilio y los mayores de 8 años
en las actividades deportivas.
PUNTO 2 MIGUEL
Terminología del traumatismo ocular de Birmingham
 Todas las definiciones se refieren al globo ocular por entero, no a un tejido específico.
 Si se quiere especificar un tejido herido debe referirse, y aun así no se modifica el termino principal del traumatismo.
 Algunas lesiones tienen un mecanismo complejo y, por lo tanto, son difíciles de clasificar (p. Ej., Un herida de bala
intravítrea es técnicamente una lesión IOFB (cuerpos extraños intraoculares), pero dado que este objeto contundente
requiere una gran fuerza para entrar al ojo, la herida se crea como si fuera una ruptura). En tales situaciones, el oftalmólogo
puede describir la lesión como "mixta" (es decir, ruptura con un IOFB) y selecciona el tipo más serio (ruptura), o el que
domina la lesión aguda (IOFB).
 Destrucción completa del ojo y enucleación traumática no están incluidos en el sistema

Definiciones
Pared ocular: esclerótica y córnea. Aunque la pared del ojo tiene tres capas posteriores al limbo, propósitos clínicos y prácticos
dictan que la afectación de solo el tejido más externo (esclerótica) debe ser considerada.
 Traumatismo ocular cerrado: sin herida del espesor total de la pared del ojo. La córnea y la esclerótica no se rompen por
completo.
 Traumatismo ocular abierto: herida en el espesor completo de la pared ocular. La córnea y la esclerótica se rompen por
completo.
 Contusión: sin herida en la pared ocular. El daño puede ser debido a la energía directa por onda de descarga / descarga por
el objeto (p. ruptura coroidea), o a cambios en la forma del globo (por ejemplo, recesión angular)
 Recesión laminar: herida de espesor parcial de la pared del ojo. La herida en la pared del ojo no es "a través" pero "en"
 Ruptura: Herida de espesor completo de la pared del ojo, causada por un gran objeto contundente. Dado que el ojo está
lleno de un líquido incompresible, el impacto da como resultado una elevación instantánea de la PIOC. La pared del ojo
cede en su punto más débil (raramente en el sitio de impacto, más bien, por ejemplo, a lo largo de una vieja herida de
catarata); la herida real es producida por un mecanismo de entrada y salida, y el prolapso de tejido es casi inevitable.
 Laceración: herida de espesor completo de la pared del ojo, causada por un objeto filoso (agudo). La herida está en el sitio
de impacto y es creada por un mecanismo externo; debido a que la elevación de la PIOC es inevitable, el prolapso de tejido
es común.
 Herida penetrante: la herida tiene un sitio de entrada. Si hay más de una herida presente, cada una debe haber sido
causada por un objeto diferente.
  Cuerpos extraños intraoculares: uno o más cuerpos extraños están presentes. Técnicamente es una herida penetrante pero
que está separada en otro grupo debido a las diferentes implicaciones clínicas (manejo, pronóstico).
 Herida perforante: la herida tiene un sitio de entrada y un sitio de salida. Las dos heridas son causadas por el mismo agente.

PUNTO 3 CESSIKA
Metodología del examen de un traumatismo ocular.
1. ANAMNESIS.
Se debe realizar una historia clínica completa, tomando en cuenta la circunstancias y mecanismo exacto del trauma.
Preguntar:
 si hay antecedentes de enfermedades oculares previas y enfermedades generales que pueden influir en el pronóstico y
complicación del paciente.
 si consume algún medicamento.
 si es alérgico a un medicamento.
 si ha recibido protección antitetánica.
Se debe observar:
 la existencia de un ojo perforado.
 sospecha de cuerpo extraño intraocular (CEIO).

2. DETERMINACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL.

Usando:
 Tabla de agudeza visual.
 Percepción de la luz.
 Cualquier objeto como las manos, dedos.

3. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA.

Analizar tamaño y forma de la pupila y su respuesta al reflejo fotomotor y consensuado, según los resultados, si son anómalos
indica lesión directa de los músculos del iris. Y si el defecto es aferente, indica lesión del nervio óptico o alteraciones extrínsecas de
la retina.
Explorar: si existen restricciones a los movimientos oculares, constatando si existe: diplopía y dolor en diferentes posiciones de la
mirada.
Si hay sospecha de perforación ocular , hay que evitar el examen de la motilidad ocular extrínseca , ya que los músculos pueden
traccionar a ala esclera.
4. EXAMEN EXTERNO
 palpación del reborde orbitario.
 inspección en busca de signos de perforación. (Solución de continuidad de la conjuntiva o esclera, cámara anterior ausente
o pequeña).
 inspección de la cámara anterior en busca de sangre (con iluminación oblicua).
 eversión de los parpados si se sospecha la presencia de un cuerpo extraño conjuntival o tras quemaduras químicas.(no se
debe manipular los parpados si se sospecha de una herida perforante del parpado, esto puede transmitir presión y facilitar
la salida de contenido intraocular).

5. EXAMEN DEL SEGMENTO ANTERIOR:

Se debe evaluar mediante iluminación lateral paralela al iris, observaremos la transparencia de la córnea, presencia de
sangre, asimetrías que indicarían ruptura del globo ocular, luxaciones del cristalino, glaucoma o hemorragia vítrea.
6. EXAMEN DEL SEGMENTO POSTERIOR:
Se realiza mediante oftalmoscopia directa o indirecta, donde observaremos la retina y el nervio 0ptico.indicaremos si había
imposibilidad de visualizar la macula, ruptura del cristalino o hemorragia vítrea, irregularidad de la retina que sugiere un
desprendimiento de la misma.
Signos clínicos:
Parpados: abrasiones, laceraciones, hematomas y alteraciones de la movilidad. Un traumatismo capaz de producir un hematoma
palpebral puede haber ocasionado también grave lesión intraocular.
Conjuntiva: equimosis subconjuntival y laceraciones. Pueden acompañarse de lesiones esclerales e incluso de heridas perforantes.
Cornea: abrasiones cornéales superficiales y cuerpos extraños enclavados en el epitelio y estroma anterior, son muy frecuentes,
causados habitualmente por golpes inadvertidos .se limita normalmente a el epitelio y en ocasiones la membrana de bowman,
causando posible distorsión del epitelio corneal, dolor intenso, lagrimas artificiales , blefarospasmo, fotofobia, ojo rojo y
disminución de la agudeza visual.
PUNTO 4 FERNANDA
Signos clínicos en la esclera y córnea: el reconocimiento de las heridas penetrantes en córnea o esclera es determinante para el
pronóstico funcional del ojo. Habrá que fijarse en:
 Si sobresale un tejido oscuro, pensar que se trata de una hernia de la úvea.
 La deformidad o desplazamiento de la pupila pueden indicar también un prolapso del iris.
 Si emana un líquido de la córnea o el limbo, es humor acuoso. Cuando la película lagrimal está teñida con fluoresceína, esta
se diluye rápidamente en la zona de escape del humor acuoso (signo de Seidel positivo).
 Si un material denso y transparente emerge del interior del ojo, es humor vítreo o cristalino.
 El posible estrechamiento o colapso de la cámara anterior sugiere pérdida de humor acuoso
 Si el ojo aparece hipotónico o presenta una medida baja de presión intraocular (< 10 mmHg), la sospecha de laceración
bulbar es elevada.
Habrá que explorar el ojo muy cuidadosamente; la más mínima presión externa puede provocar la salida del contenido
intraocular por la herida.
 Si existe en la cámara anterior un nivel de color rojo, hipema (sangre) o blanquecino, hipopión (fibrina —estéril— o pus —
no estéril—), pueden estar originados por una herida perforante o unacontusión ocular muy severa.
Signos clínicos en el iris: Si el iris está en contacto con la córnea (atalamia), hay que sospechar de una herida perforante.
Si el iris presenta un temblor o inestabilidad al movimiento de los ojos (iridodonesis), hay que sospechar que exista también
subluxación o luxación del cristalino.
 Si aparece una midriasis paralítica, con o sin deformación pupilar (corectopia), indica que la contusión fue muy severa.
Igualmente puede aparecer una desinserción del iris (iridodiálisis).
 Si el iris se inflama (uveítis anterior postraumática), se podrá encontrar tyndall celular y flare protéico en cámara anterior
  El sangrado del iris o cuerpo ciliar suele ocurrir en traumas contusos graves, enturbiando de rojo el contenido de la cámara
anterior (hipema). También puede aparecer en casos de ruptura del globo ocular. Los hipemas de intensidad media o
grande tienen tendencia a resangrar espontáneamente, al menos en el 20 % de los casos, entre los tres y los cinco días
después del traumatismo.
 Si se produce una separación del tejido del ángulo iridocorneal, en el nivel de la malla trabecular (recesión angular
traumática), puede dar lugar a un glaucoma secundario, incluso meses o años después del traumatismo. Estos pacientes
deben ser evaluados y seguidos periódicamente por el oftalmólogo.
Signos clínicos en el cristalino: su desplazamiento o movilidad anómala indican que ha existido rotura zonular. Se produce como
consecuencia de un traumatismo contuso que comprime el globo ocular bruscamente en su diámetro anteroposterior, de modo que
la distensión de la pared tensa, hasta romper, las fibras de la zónula. Su opacificación (catarata traumática) puede deberse a una
contusión severa o a la existencia de herida penetrante con o sin retención de cuerpo extraño intracristaliniano o intraocular.
Algunas cataratas son de aparición inmediata y otras aparecen tras varios meses. Cuando la catarata se acompaña de perforación de
la cápsula del cristalino, puede existir salida del córtex («masas») hacia cámara anterior y desencadenamiento de un glaucoma que
requerirá tratamiento quirúrgico inmediato.
Signos clínicos en el vítreo: como consecuencia del acortamiento axial y la distensión ecuatorial del globo ocular, el vítreo puede
desprenderse y traccionar de la retina produciendo tanto un desprendimiento posterior del vítreo (DPV), como una hemorragia
vítrea, respectivamente.
Signos clínicos en la retina: según la intensidad y el tipo de traumatismo pueden observarse distintas alteraciones:
 Hemorragias intrarretinianas: por rotura de vasos retinianos. De escasa importancia excepto si afectan a la mácula. Su
aparición en un niño menor de tres años en el que no haya existido historia de traumatismo grave es altamente sugestiva
de abuso infantil («síndrome del niño maltratado»).
 Edema: por extravasación del plasma. Hay dos tipos: periférico y central.
o Periférico: muy frecuente, suele pasar inadvertido. Se localiza habitualmente en el cuadrante nasal superior y se
visualiza como una mancha blanco-grisácea. Se cura habitualmente sin ocasionar secuelas. Sin embargo, a veces,
en la zona del edema se produce un agujero retiniano que, posteriormente, puede ser origen de un
desprendimiento de retina.
o Central: se denomina edema traumático de Berlin (conmoción retiniana). El fondo de ojo revela una imagen de
retina «lechosa » que rodea la fóvea, la cual conserva su color rojo brillante. El traumatismo puede dar lugar a una
conmoción tisular que produzca un edema transitorio y reversible o, por el contrario, si el traumatismo actúa muy
intensamente, puede provocar una destrucción tisular irreversible (también denominada necrosis por contusión) y
grave pérdida de visión.
 Roturas periféricas: por la deformación del globo ocular y la tracción de la base del vítreo.
 Desprendimiento de retina: puede ocurrir inmediatamente o de modo diferido, como consecuencia tardía de los desgarros.
Debe considerarse siempre como una complicación probable.
 Angiopatía retiniana traumática o retinopatía de Purstcher: constituye la repercusión retiniana de traumatismos distantes,
en general sobre cráneo y tórax, o de fracturas múltiples que causen embolias grasas. Se caracteriza por la presencia de
hemorragias y exudados próximos a los vasos y de edema traslúcido en el haz papilo-macular. El cuadro, debido a
microembolias grasas o de agregados hemáticos, suele ser de buen pronóstico y sus manifestaciones objetivas y subjetivas
desaparecen con el tiempo.
Signos clínicos en la coroides: pueden observarse roturas que carecerán de importancia, salvo que residan en el área macular. Las
hemorragias coroideas pueden dejar secuelas graves si afectan al polo posterior.
Signos clínicos el nervio óptico: el desplazamiento brusco del globo ocular puede producir un estiramiento que dañe el nervio óptico
originando: avulsión o arrancamiento del nervio óptico, roturas completas o incompletas o hematomas. En cualquier trauma craneal
o maxilofacial puede producirse una neuropatía óptica traumática. Típicamente existirá disminución de visión unilateral y defecto
pupilar aferente.
Las pérdidas de visión varían según el grado de afectación, y el daño suele ser irreversible salvo que se trate muy
precozmente.
Signos clínicos en la órbita: la proptosis es indicativa de existencia de hematoma, que puede llegar a comprometer isquémicamente
las estructuras nerviosas al generar un síndrome compartimental, mientras que el enoftalmos sugiere una fractura de la pared
orbitaria.
PUNTO 5 ARIA
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME TRAUMÁTICO DEL SEGMENTO ANTERIOR
Lesiones en la conjuntiva
— Hemorragia subconjuntival (hiposfagma): se suele reabsorber espontáneamente en una o dos semanas. No requiere tratamiento
específico, aunque unas lágrimas artificiales pueden aliviar la irritación provocada por la protusión local que provocan.
— Desgarros: si son pequeños (menores de 2-3 mm), no es necesario suturarlos, pero sí administrar una cobertura antibiótica
tópica. La oclusión con vendaje ocular puede estar justificada por razones de higiene o por la extensión del desgarro. Si existiera
pérdida de sustancia o desgarro conjuntival extensos, el oftalmólogo deberá suturar coaptando los bordes.
— Cuerpos extraños: la conjuntiva es el lugar de más frecuente localización de los cuerpos extraños que no impactan en el ojo con
mucha velocidad. Ante su sospecha, siempre se deben explorar los fondos de saco conjuntivales. La localización más probable de un
cuerpo extraño conjuntival es en la cara tarsal del párpado superior, por lo que habrá que evertirlo para retirarlo (Imagen 16.2.A). Se
proporcionará una cobertura antibiótica tópica. Usualmente el cuerpo extraño habrá erosionado la córnea (véase el siguiente
punto).
Lesiones en la córnea
Heridas no perforantes
La úlcera corneal traumática o erosión simple de córnea constituye una de las presentaciones más frecuentes en urgencias. Se
deben administrar antibióticos tópicos durante al menos tres días y oclusión durante 24 horas; si la úlcera es extensa, se aplicarán
ciclopléjicos (ciclopentolato u homatropina) tres veces al día durante uno a tres días —dependiendo de la extensión— para el
control del dolor. También se pueden usar lágrimas artificiales.
La aplicación de una oclusión ocular levemente compresiva o una lente de contacto terapéutica estéril incrementarán el confort del
paciente. La complicación más frecuente de las erosiones traumáticas, la queratalgia o erosión recidivante, tiene el mismo
tratamiento que la primera erosión epitelial en la fase aguda, pero debe ser el oftalmólogo quien aborde la solución definitiva del
cuadro.
Cuerpos extraños enclavados en las capas anteriores de la córnea
Se deberá requerir al paciente que colabore permaneciendo bien quieto. Si su localización es muy superficial, puede intentarse su
eliminación sin necesidad de un colirio anestésico —aunque será más cómoda con él—, irrigando agua a presión (con una jeringa,
por ejemplo). Después, se debe evaluar el defecto epitelial con fluoresceína.
Si el cuerpo extraño está impactado en la córnea, se debe instilar primero colirio anestésico. Pasados 15 segundos se puede empezar
a extraer el cuerpo extraño:
— Intentar retirar primero con un bastoncillo de algodón que deberá humedecerse para que resulte adherente (con suero fisiológico
estéril, colirio anestésico o antibiótico) y aplicar sobre el cuerpo extraño con un suave movimiento rotacional.
— Si no fuera posible así, se puede intentar extraer con un objeto duro (lanceta o aguja hipodérmica de insulina —25 g—,
moderadamente doblada, con el bisel hacia el médico), evitando el cierre palpebral y los movimientos bruscos del paciente. Se debe
insertar la punta entre el borde del cuerpo extraño y la córnea y realizar entonces un movimiento de aproximación hacia el médico.
Muchos cuerpos metálicos, si permanecen enclavados un tiempo, dejan un halo de óxido alrededor del lecho donde impactaron.
Dicho óxido debe eliminarse completamente. Para ello, se debe raspar suavemente el tejido corneal teñido. Si no se tiene seguridad,
se remitirá directamente al oftalmólogo para que lo elimine cuanto antes (previamente al cierre epitelial).
A continuación, se prescribirá un antibiótico tópico 3 o 4 veces al día durante un mínimo de 3 días. Se ocluirá con un vendaje
moderadamente compresivo y se revisará al paciente a las 24 horas. El dolor se controlará con la instilación de un colirio ciclopléjico
3 veces al día durante 2-3 días.
Es conveniente que el oftalmólogo revise la completa epitelización pasados aproximadamente 3 o 4 días. No debe prescribirse nunca
un anestésico para uso del paciente. Los anestésicos retardan los procesos de cicatrización corneal.
Heridas perforantes corneoesclerales
Si se sospecha su existencia, no debe ni siquiera intentarse la exploración de estos pacientes. Se cubrirá el ojo con un apósito estéril
sin presión, se colocará una cáscara protectora y se remitirá urgentemente al oftalmólogo, sin instilar ningún colirio ni ninguna
pomada.
Una de las complicaciones más temidas es la endoftalmitis; después de un ojo abierto, oscila entre el 2 % y 14 %. Esta incidencia
aumenta a un 30 % cuando el trauma ocurre en el ámbito rural o cuando existe un cuerpo extraño intraocular (10 %-15 %). Si el
traumatismo ocurrió con material vegetal o con contaminación con tierra, la endoftalmitis puede ser fúngica con mayor probabilidad
que en otros contextos.
Siempre debe revisarse el estado de profilaxis antitetánica y actuar consecuentemente.
En todos los casos se pueden también administrar antibióticos sistémicos y analgésicos. Estos serán siempre vía parenteral:
vancomicina + ceftazidima intravenosas, o, alternativamente, en adultos, ciprofloxacino + cefazolina y en niños, cefazolina +
clindamicina. En los casos que se requiera, se pueden administrar antieméticos (domperidona) y laxantes para evitar que las
maniobras de Valsava aumenten la extrusión del contenido intraocular. Los corticoides intravenosos pueden ayudar al control de la
inflamación asociada. En cualquier caso, el enfermo debe ir acompañado de una nota donde se registre la medicación y la dosis
administrada.
Queratitis actínica
Las queratitis actínicas curan sin dejar secuelas en unas 12-24 horas; se pueden tratar con medicación ocular tópica antibiótica a la
que se asocian antiinflamatorios no esteroideos tópicos para aliviar el dolor, o un colirio ciclopléjico.
Lesiones en el iris
— Hipema: el hipema debe ser atendido siempre por el oftalmólogo. Los de mediana y gran intensidad pueden llegar a necesitar
hospitalización, incluso evacuación quirúrgica.
— Iridodiálisis: suele acompañarse de hipema y debe ser tratada quirúrgicamente por el oftalmólogo.
— Midriasis traumática: algunas de ellas son transitorias. Las definitivas que interfieran en la visión pueden ser tratadas mediante
pupiloplastia quirúrgica.
— Iritis traumática: el tratamiento será el propio de una uveítis anterior (véase la Unidad Didáctica 14).
— Recesión angular traumática: deberá ser tratada médica o quirúrgicamente por el oftalmólogo y justifica el seguimiento periódico
a medio y largo plazo de los ojos que sufrieron un traumatismo severo.
Lesiones en el cristalino
Luxación-subluxación del cristalino y catarata traumática: deben ser manejadas quirúrgicamente por el oftalmólogo.
PUNTO 6 MEI
SÍNDROME TRAUMÁTICO DEL SEGMENTO POSTERIOR

Estructuras afectadas:
• Retina.
• Vítreo.
• Coroides.
• Nervio óptico.

 Retina:
• Hemorragias.
• Edema:
• Periférico.
• Central.
• Roturas periférica
• Desprendimiento de retina.
• Angiopatía retiniana traumática o retinopatía de Purstcher.

 Vítreo:
• Desprendimiento del vítreo.
• Hemorragias en vítreo.
 Coroides:
• Roturas coroideas.
• Hemorragias coroideas.
  Nervio óptico:
• Avulsión o arrancamiento del nervio óptico.
• Roturas completas o incompletas.
• Hematomas.
EN EL FONDO DE OJO SE DEBE BUSCAR: HIPEMA, HEMORRAGIA EN VÍTREO Y HEMORRAGIA RETINIANA
Tratamiento de la Neuropatía Óptica Traumática
Los pacientes que presenten neuropatía óptica como consecuencia de un traumatismo craneofacial pueden beneficiarse de recibir
un bolo intravenoso de METILPREDNISOLONA, si se administra en las primeras ocho horas del traumatismo, pero esta decisión es
competencia del especialista.
Tratamiento de los Cuerpos Extraños Intraoculares
Características que se le debe describir a un cuerpo extraño
 Tamaño
 Composición
 Ferromagnetismo
 Tolerancia
Diagnostico
• Radiografías de órbitas
• TAC o ecografía
NO REALIZAR RMN SI SE SOSPECHA CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR METÁLICO
Manejo terapéutico
El tratamiento es quirúrgico, salvo que por la naturaleza, situación y clínica del cuerpo extraño, en especial si es orbitario, la
intervención no esté justificada.
Complicaciones
La endoftalmitis o panoftalmía, el desprendimiento de retina (incluso meses o años después), y la catarata traumática son riesgos
comunes a cualquier cuerpo extraño intraocular. Además, se puede desencadenar siderosis o calcosis.
Referencia al oftalmólogo
 Se deberá remitir urgentemente cualquier paciente con ojo abierto o sospecha de laceración bulbar. Igualmente, el paciente en
el que se sospeche una neuropatía óptica traumática. En estas condiciones, diferencias de horas pueden suponer el
mantenimiento o no de una función visual útil.
 Cualquier paciente con hipema o hemorragia vítrea traumática deberá ser visto por el oftalmólogo en las primeras 24 horas.
 Cualquier paciente que tenga un cuerpo extraño enclavado en la córnea o conjuntiva que no se pueda extraer con facilidad y
seguridad.
 Cuando se haya podido extraer un cuerpo extraño superficial o el paciente haya presentado inicialmente una erosión del
epitelio corneal, el oftalmólogo deberá examinar al paciente en el transcurso aproximado de tres días para confirmar que ha
cicatrizado completamente y sin complicaciones.
 Si el paciente presenta disminución de visión o dolor no controlado tras un traumatismo ocular.
¿Cómo contribuir a la atención primaria de la visión?
 Fomentando el uso de protección adecuada mediante gafas herméticas, con el filtro adecuado o antiimpacto, dependiendo del
riesgo laboral u ocupacional específico al que se exponga la persona.
 Promoviendo la prevención de los traumatismos oculares también en los deportes y el tiempo de ocio, utilizando las pantallas
de protección o las gafas antiimpacto adecuadas.
 Sospechando de la ruptura del globo ocular y la presencia de posible cuerpo extraño intraocular o intraorbitario y actuando en
consecuencia: incluirá evitar continuar con manipulaciones o exploraciones que puedan expulsar en contenido intraocular.
 Derivando al oftalmólogo con la urgencia adecuada y las condiciones de protección ocular y profilaxis antibiótica y antitetánica
apropiadas al caso.
Creencias erróneas
«Cuando ha ocurrido un traumatismo superficial a la córnea, se debe aplicar atropina tópica para controlar el dolor»
En un caso típico no debe utilizarse la atropina, sino un colirio ciclopléjico de duración más breve: ciclopentolato u homatropina (en
alteraciones muy pequeñas incluso la tropicamida podría bastar), durante un máximo de tres días, dependiendo de la extensión.
«En un ojo abierto hay que instilar colirio de antibiótico para que no se infecte hasta que lo vea el oftalmólogo»
El antibiótico en colirio posee una concentración pensada para la superficie ocular, no para penetrar intraocularmente: podría
resultar tóxica. Además, los colirios incluyen preservantes que no son deseables en el interior del ojo. La cobertura antibiótica ha de
proporcionarse vía parenteral (habitualmente intravenosa).
PUNTO 7 LISA
Quemaduras oculares
Se definen como quemaduras oculares las lesiones ocasionadas por agentes químicos o físicos que ocasionan daño a nivel
celular en el globo ocular y/o sus estructuras anexas. Se debe tener en cuenta que las quemaduras, sobre todo las químicas, son
verdaderas urgencias y como tal, la prontitud y la forma en que sean tratadas determinarán el pronóstico visual del paciente. Las
lesiones definidas como quemaduras se clasifican, según el agente causal, en quemaduras químicas por ácidos o álcalis y
quemaduras físicas por agentes térmicos o por radiación ultravioleta.
Clasificación
Habitualmente se ha utilizado la clasificación de Hughes, que fue una modificación de la de Ballen. Más tarde Roper-Hall la
modificó introduciendo un factor pronóstico según la apariencia corneal y la extensión de la isquemia limbar.

Esta clasificación fue originalmente

concebida para quemaduras por álcalis en 1965.
Desde entonces ha habido un gran avance en el
conocimiento de las estructuras que conforman la
superficie ocular y su reparación frente a diversas
agresiones sobre todo en lo referente a la reparación
epitelial corneal a partir de las “stem cells” limbares y
del epitelio conjuntival a partir de las “stem cells” de
los fórnices.
Además, hay conceptos de esta clasificación
que son difíciles de cuantificar como el grado de
opacidad corneal o la cantidad de limbo isquémico,
según refieren varios autores. Por todo ello, se han
buscado nuevas clasificaciones entre las que destaca
la de DUA.
Esta clasificación introduce algunas novedades:
 Una es la cuantificación del daño limbar en
horas.
 Otra es el porcentaje de la lesión
conjuntival.
El número de horas de compromiso del limbo se medirá por la zona que tiñe con fluoresceína.
Éste es un término más fácil de medir y de reproducir que el de isquemia limbar, el cual puede presentar variabilidad entre dos
observadores diferentes. (Fig. 7).
Para cuantificar la extensión de conjuntiva dañada se divide la conjuntiva bulbar y los fórnices en cuadrantes (Fig. 8).
 Cuando se hace la clasificación en uno u otro
grado, la lesión limbar prevalece sobre la
conjuntival.
Si la lesión conjuntival es mayor o menor de la
atribuida a ese grado, se la clasificará según las
horas del limbo dañadas. El grado de una
quemadura debe ser revisado con frecuencia ya
que en los primeros días postraumatismo una zona de limbo o conjuntiva que inicialmente teñía se puede recuperar y viceversa.
Esto nos haría cambiar nuestra actitud terapéutica hacia un incremento o una disminución, según fuera el caso.

PUNTO 8 AOH
FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS OCULARES:

Agentes cáusticos: sustancias que producen quemaduras en los tejidos con los que se ponen en contacto

- Pueden ser ácidos (pH 0-3) o álcalis (pH 11-14). Sustancias con pH 3-11 pueden ser irritantes pero no cáusticas
- Pueden ser líquidos, sólidos o vapores
- Sustancias misceláneas: cemento (pH12), peróxido de hidrógeno, cal, fósforo iónico, óxido de etileno
Factores que inciden en la gravedad de una lesión cáustica:

- El pH - Duración del contacto con el tejido

- La concentración - Reserva titulable ácido-base
- La forma física (sólido, líquido, gas)
ÁLCALIS:

 Amoniaco (NH3)  Hidróxido magnésico (Mg(OH)2)

 Lejía (NaOH)  Cal (Ca(OH)2)
 Potasa cáustica (KOH)
- Ion hidroxilo (OH-) produce el pH elevado de las sustancias este saponifica los lípidos de las membranas celulares=
produce necrosis de los tejidos ricos en proteínas y colágeno. También produce deshidratación tisular & trombosis venosa
- Cáusticos que contiene fosfatos quelan el calcio iónico sérico
- >pH y > tiempo de actuación = > afectación del epitelio corneal, la conjuntiva, el estroma, el endotelio, el epitelio cristalino,
el iris y el cuerpo ciliar
o EPITELIO:
 Sufre lesión directa el epitelio produce citoquinas (que inhiben la producción de colagenasa por los
fibroblastos estromales) & una superoxidodismutasa (que elimina los radicales libres)
o ESTROMA:
 Unión de cationes + colágeno + glucosaminoglucanos = hidratación, engrosamiento y acortamiento de las
fibras colágenas
 Este colágeno alterado es más suceptible a la degradación enzimática
 La hidratación produce pérdida de la transparencia corneal
 Daño a las terminaciones nerviosas  anestesia
o ENDOTELIO:
 Lesión sólo en casos graves conlleva a edema
o CÁMARA ANTERIOR:
 Se distorsiona la red trabecular
  precoz de la tensión ocular
 Hay un rápido  (5-15s) del pH en el humor acuoso
ÁCIDOS:

 Á. Sulfúrico (H2SO4)  baterías de carro. (Reacciona cono H2O de las lágrimas y produce calor y carbonización del epitelio
y de la conjuntiva)
 Á. Sulfuroso (H2SO3)
 Á. Fluorhídrico (HF)
 Á. Clorhídrico (HCl)
 Á. Nitroso (HNO3)
 Á. Acético (CH3COOH)
 - Iones de H+ producen coagulación de las proteínas del epitelio y del estroma esto actúa como una barrera que impide
mayor penetración del cáustico y limita la lesión (limita la necrosis coagulativa y la deshidratación hística)
- En el ESTROMA: precipitación de los glucosaminoglucanos produce opacificación corneal
- Las lesiones son menos severas que con los álcalis
FISIOPATOLOGÍA (más a fondo, no se por que el libro las divide así y no especifica el tipo de agente aquí)

EPITELIO:

- Pocas horas post lesión: crecen extensiones digitiformes desde los márgenes el epitelio sano para cubrir la zona lesionada
-  6h: células epiteliales basales de los márgenes de la úlcera pierden sus hemidesmosomas = se hacen móviles y migran a la
lesión  esto es un primer intento de recubrimiento epitelial
- El recubrimiento definitivo: viene de células transitorias amplificadas + células madres limbares (tienen un turnover de 7d)
- Si hay destrucción extensa de las células madres limbares el epitelio conjuntivo crece y cubre la superficie corneal
o Con el tiempo: este epitelio se pseudotransdiferencia a un  fenotipo epitelial corneal = pérdida de la disposición
columnar & desaparición de células caliciformes & queratinas y proteínas diferentes
o Esta transformación del epitelio conjuntival es una respuesta a mediadores químicos del estroma
 Si hay mucha vascularización: se bloquea la pseudotransdiferenciación y hay una conjuntivalización
corneal
- Puede aparecer un simblefaroma (formación de adherencias, por el contacto entre 2 superficies cruentas)
- Se lesionan las células limbares y e estroma de la superficie limbar  los fibroblastos de la superficie limbar son distintos a
los demás fibroblastos corneales porque secretan > cantidad de KGF (factor de crecimiento de queratinocitos) que de HGF
(fact. Crecim. De hepatocitos)
o El ácido retinoico en la circulación limbar + fibroblastos del estroma limbar modulan a las células indiferenciadas
limbares
o Las células amplificadas transitorias (que era el recubrimiento definitivo corneal que se mencionó antes) se
modulan por factores de crecimientos locales
o Las lesiones de las estructuras limbares puede llevar a insuficiencia limbar sectorial o difusa
 Lesiones extensas pueden aparecer: pannus, defectos epiteliales crónicos y fibrosis estromal
 Estos se expresan con: pérdida de la visión, fotofobia, lagrimeo, hiperemia y dolor
ESTROMA:

- Hay un  en la mitosis de los queratocitos

- La degradación del colágeno del estroma estimula la migración de polimorfonucleares (PMN) hacia la córnea  estos
segregan leucotrienos quimiotácticos para nuevos neutrófilos
o PMN también producen colagenasas que degradan el colágeno causan perforación de la córnea
o Factor de crecimiento epitelial (FCE) + factor de crecimiento fibroblástico  estimulan queratocitos a formar
nuevo colágeno
 Este colágeno tiene una composición distinta y produce una cicatriz blanquecina y fibrillas contráctiles
citoplásmicas  estas producen contracción de la cicatriz = aparición de astigmatismo irregular
ENDOTELIO:

- Si hay lesión de un alto % de las células endoteliales edema irreversible que lleva a aparición de  queratopatía bullosa

CÁMARA ANTERIOR:

- Los álcalis más que los ácidos producen depleción brusca de ácido ascórbico  produce retraso en la cicatrización +
inhibición de los fibroblastos corneales para producir colágeno maduro favorece la perforación
- Signo indirecto de penetración del cáustico a la cámara = deformación pupilar (álcalis)
o Si la extensión afecta el cuerpo ciliar hipotensión
- Puede haber glaucoma 2rio a formación de sinequias anteriores o a fibrosis de la malla trabecular
- Si el cáustico llega al cristalino  catarata

PUNTO 9 NIÑO
Agentes térmicos:

Se definen como quemaduras oculares las lesiones ocasionadas por agentes químicos o físicos que ocasionan daño a nivel celular en
el globo ocular y/o sus estructuras anexas. Se debe tener en cuenta que las quemaduras, sobre todo las químicas, son verdaderas
urgencias y como tal, la prontitud y la forma en que sean tratadas determinarán el pronóstico visual del paciente. Las quemaduras
son un problema por la morbilidad y la severidad de las secuelas cuando éstas se presentan; sumado a ello está la poca conciencia
sobre protección ocular en los distintos escenarios (medio laboral y hogar).
A los servicios de urgencias oftalmológicas acude gran cantidad de personas con este tipo de trauma, con grados variables de
severidad, causados por diferentes clases de agentes, entre los cuales están principalmente los químicos, térmicos y la radiación
ultravioleta. Las lesiones definidas como quemaduras se clasifican, según el agente causal, en quemaduras químicas por ácidos o
álcalis y quemaduras físicas por agentes térmicos o por radiación ultravioleta. Se considera que las quemaduras pueden ocurrir en
cualquier época de la vida, en especial en la población económicamente productiva entre los 20 y 40 años de edad y cualquier
escenario, pero es más frecuente que se produzcan en el hogar o en el trabajo y tienen una fuerte asociación con los grupos etáreos
más jóvenes dentro de la escena profesional.
Estas quemaduras son, con frecuencia, complicaciones caseras (a menudo por pequeñas explosiones al prender el calentador de gas)
y, en ocasiones, explosiones industriales. En la mayoría de los casos son leves e instantáneas y rara vez alcanzan a entrar en contacto
con la superficie ocular. Cuando esto sucede, el epitelio corneal se pierde parcial o completamente (por coagulación proteica),
dando origen a erosiones superficiales y en quemaduras graves a ulceraciones de tamaño variable. Ya que el contacto con la fuente
térmica es instantáneo con frecuencia la conjuntiva bulbar se ve rara vez implicada. Las lesiones, con compresión y cicloplejía,
desaparecen con rapidez (24 a 48 h). Es recomendable el uso de antibióticos locales en forma profiláctica.
Gracias al rápido reflejo de oclusión y al fenómeno de Bell las lesiones por estos agentes suelen ser poco frecuentes. Pueden
producirse por llamaradas o por contacto con líquidos calientes (agua, aceite) o metales fundidos. Las producidas por llamarada
suelen afectar más a la piel de la cara y párpados que a la córnea y conjuntiva. Las que se producen por contacto afectan más a la
córnea. Según Duke-Elder las lesiones producidas dependerán de varios factores: la temperatura del agente causal, la capacidad de
almacenar calor del material, la duración y el área de contacto4. Estudios realizados en córnea de conejo demuestran que la
aplicación directa de calor en ella produce inicialmente una pérdida del epitelio y un edema localizado, seguido por una cicatriz
estromal opaca5. De forma resumida, si el agente presenta una alta temperatura y gran capacidad para retener calor producirá una
necrosis isquémica profunda, afectando también a las capas profundas del estroma que, con el tiempo, cicatrizarán quedando
adelgazadas y opacas, dejando una córnea con el llamado “aspecto de porcelana”. Si la lesión está cerca del limbo se desarrollará un
pannus.
La radiación ultravioleta provoca daños puntuales del epitelio corneal. Un dolor muy intenso aparecerá minutos después de la
exposición de los ojos desprotegidos, p. ej. durante la soldadura por arco, sol (sobre todo en caso de una exposición prolongada a la
superficie del agua que refleja los rayos solares o a la nieve a grandes alturas), lámpara en solárium y otras fuentes UV.
El calor coagula las proteínas. La profundidad de la coagulación térmica dependía de la temperatura, la conductividad térmica
específica y el momento de su acción. El medio, que transfería calor a los ojos, desempeñaba un papel importante en las
quemaduras térmicas debido a las diferentes cantidades de energía involucradas.
El aire caliente o una llama pequeña coagulaba solamente el epitelio superficial, que se tornaba gris, se desprendía y regeneraba.
Los líquidos calientes o el vapor causaban daños en una superficie amplia, de forma similar a las heridas químicas. Una llama
punzante que impactaba en el ojo producía una quemadura intensa de la córnea y del limbo, incluyendo las células madre, pero
dejaba intacta la conjuntiva detrás de los párpados. La quemadura fuerte pero limitada de la llama permitía una reacción muy
intensa de la conjuntiva sana (45,46). Los metales líquidos están muy calientes y transfieren el calor rápidamente. Puesto que no
puede ser retirado inmediatamente, las quemaduras por metal líquido fueron las peores. Formaron necrosis profundas pero en un
área muy bien delimitada. Si las piezas no eran retiradas con cuidado y en su totalidad, la respuesta inflamatoria era muy
importante. Por tanto, incluso las quemaduras pequeñas de metales líquidos inducían cicatrices densas y profundas, además de
simbléfaron (37,46).
Las quemaduras de origen térmico pueden producir lesiones normalmente confinadas al epitelio corneal, en el que se produce
coagulación proteinácea, resultando en erosiones o ulceraciones de mayor tamaño. Solo en raras ocasiones el efecto se extiende a
los tejidos más profundos. La regeneración dependerá de la afectación del limbo corneal (si se han afectado o no las células
progenitoras). En la mayoría de las lesiones, el objetivo del tratamiento es que la úlcera no se infecte y no interferir con el proceso
normal de reparación. El manejo habitual consiste en la administración de colirios ciclopléjicos y antibióticos con oclusión del ojo.
Las quemaduras de los párpados pueden producir desde una pérdida de pestañas hasta lesiones mayores que causen retracción
palpebral y queratopatía por exposición. Estas deberán ser abordadas por la unidad de oculoplastia. Son especialmente críticas las
que afectan al borde palpebral, ya que pueden alterar la dinámica de la lágrima.
1. Irrigación breve con solución salina, lactato o agua estéril. Previa anestesia tópica, revisar fondos del saco con hisopo húmedo
para retirar material extraño.
2. Oclusión con ciclopléjico y ungüento antibiótico,
3. Seguimiento: revisar cada 24 horas y colocar nuevamente el parche con ciclopléjico y ungüento antibiótico cada día
hasta que la lesión corneal se haya curado.
Agentes químico:
Se denominan agentes cáusticos a aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el que se ponen en contacto.
Comprenden un grupo amplio de elementos que son catalogados como ácidos, álcalis o sustancias misceláneas, que pueden
presentarse en forma líquida, sólida o como vapores. Poseen un pH entre 0-3 (ácidos fuertes) y entre 11-14 (bases fuertes). Las
sustancias con pH entre 3 y 10 se consideran agentes irritantes pero no cáusticos, con alguna excepción. Entre las sustancias
misceláneas está el cemento, que es un producto con un pH cercano a 12, el peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) que a
concentraciones entre 20-40 % es cáustico; la cal, el fósforo iónico y el óxido de etileno.
Los factores que inciden en la gravedad de la lesión por un cáustico son: el pH, la concentración, la forma física en que se presentan
(sólido, líquido o gas), la duración del contacto con el tejido, las características del tejido afectado y la reserva titulable ácido-base
(es la cantidad de una solución estándar ácida o básica que se requiere para titular un álcali o un ácido respectivamente a un pH
determinado).
Álcalis
Álcali: del árabe hispánico alqalí, y este del árabe clásico qily «sosa». [Óxidos, hidróxidos y carbonatos de metales alcalinos, muy
hidrosolubles, con pH > 7].
Los agentes más frecuentes son:
– Amoniaco (NH3)
– Lejía (NaOH)
– Potasa Cáustica (KOH)
– Hidróxido magnésico (Mg(OH)2)
– Cal (Ca(OH)2).
El ión hidroxilo (OH–) de los álcalis produce el elevado pH de estas sustancias, el cual saponifica los lípidos de las membranas
celulares, produce necrosis de los tejidos ricos en proteínas y del colágeno, genera una deshidratación tisular severa con trombosis
de vasos
3 venosos y, los que tienen en su molécula fosfatos, quelan el calcio iónico sérico. Cuanto mayor pH y mayor tiempo de actuación,
podrán afectar desde el epitelio corneal, la conjuntiva, el estroma y sus terminaciones nerviosas, hasta el endotelio, el epitelio
cristaliniano, el iris y el cuerpo ciliar.
Ácidos
Ácido: del latin acıdus. [Compuesto quimico capaz de ceder iones de hidrogeno, con pH < 7].Los más frecuentes son:
– Sulfúrico (H2SO4) que se encuentra en las baterías de coches; éste reacciona con el agua de las lágrimas produciendo calor y
carbonización del epitelio y la conjuntiva.
– Sulfuroso (H2SO3).
– Fluorhídrico (HF) que penetra rápidamente en el estroma corneal.
– Clorhídrico (HCL).
– Nitroso (HNO3).
– Acético (CH3COOH).
Como en todos los cáusticos, su lesión dependerá del área expuesta y del grado de penetración.
Los iones H+ producen coagulación de las proteínas del epitelio y del estroma, lo cual actúa como una barrera que impide una mayor
penetración, limitando la lesión, necrosis coagulativa y deshidratación hística. En el estroma precipitan los glucosaminoglicanos, lo
cual conlleva una opacificación corneal. En general, las lesiones suelen ser menos severas que en el caso de los álcalis.

1.2.1.1. Historia clínica

Los antecedentes más importantes son: 1) el tiempo de evolución delvaccidente, y 2) si la quemadura fue producida por un ácido o
un álcali. No obstante, la averiguación no debe distraer ni un segundo de la prioridad que es la irrigación y lavado de la superficie
ocular.
1.2.1.2. Exploración física
1. Fase aguda
— Casos leves. Lo más evidente es la presencia de defectos epiteliales corneales que abarcan desde una queratitis punteada
superficial (QPS) hasta ulceraciones completas del epitelio. Hay que buscar signos de quemosis conjuntival, hiperemia, hemorragias
conjuntivales y edema palpebral. Intraocularmente se deben buscar signos de inflamación en la cámara anterior. El paciente suele
referir dolor intenso.
— Casos moderados a severos. Se pueden encontrar zonas de isquemia periquerática que se observan como áreas blanquecinas en
el limbo. En la córnea aparecen signos de edema y opacificación, que pueden incluso impedir la visualización de estructuras de la
cámara anterior, o puede tender hacia la perforación por efecto de la liberación de colagenasas (Imágenes 17.1.A y 17.1.B). Puede
haber aumento importante de la presión intraocular y, en casos en donde el agente químico haya penetrado más, formación de
catarata y de lesiones en la retina. La ausencia de dolor es un aspecto negativo, ya que indica la afectación de las terminaciones del
trigémino y, por lo tanto, la profundización de la lesión.
2. Fase reparadora
La epitelización corneal, habitualmente lenta, es el fenómeno que guía esta fase. Cuando la zona periquerática mantiene una
vascularización normal, el tiempo de epitelización y cicatrización no es tan prolongado como cuando aparece isquemia límbica
(Imagen 17.1.C).
3. Secuelas
Si se afecta gravemente el limbo esclerocorneal, el pronóstico se ensombrece al quedar impedida la capacidad regenerativa del
epitelio corneal. En estos casos la córnea acaba presentando leucoma (Imagen 17.1.D) y vascularización densas e incluso, una
membrana retrocorneal.
La afectación de la conjuntiva puede dar lugar con el tiempo a la aparición de un síndrome de ojo seco y, en los casos severos, a la
creación de simbléfaron y entropión cicatricial.

PUNTO 10 ZAIS
TRATAMIENTO
Fases: Aguda, Inmediata, Tardía.
Fase aguda (todas las quemaduras) : Rapidez del lavado ocular (en el mismo sitio donde ocurre el accidente) (excepción
cal en polvo), éste disuelve el agente cáustico, moderando su pH y evitando su penetración en cámara anterior , la cual
ocurre en pocos minutos. Cuando el paciente llega al hospital este lavado debe ser realizado nuevamente (500ml
aproximadamente). La instilación de un colirio anestésico facilitará las maniobras de lavado. Se pueden utilizar
sustancias amortiguadoras hiperosmolares para una mejor neutralización del pH . Un ejemplo es el PREVIN, que
contiene difoterina . Dispositivos que facilitan el lavado: las lentillas esclerales o un tubo de silicona perforado, de fácil
fabricación.
Oftalmologo : En la siguiente fase, con la ayuda de un blefarostato y de una maniobra de doble eversión palbebral,
revisaremos los fondos de saco en busca de partículas retenidas o restos de conjuntiva necróticos, se mide el pH en el
fórnix (se mide cada 30min), mediante tiras reactivas, y si éste no es próximo a 7 continuaremos con el lavado.
Se usarán colorantes vitales (fluoresceína o verde lisamina) para apreciar las zonas de epitelio, corneal y conjuntival,
denudadas. La observación de la cámara anterior y la pupila nos dará una idea sobre la posible penetración del cáustico
en ella. También la toma de la presión ocular será importante en este sentido.
Fases inmediata y tardía
Objetivos:
–Promover la reepitelización corneal
– Disminuir la inflamación
– Limitar la queratolisis
– Controlar la tensión intraocular
– Evitar una sobreinfección
Tratamiento médico:
Quemaduras grados I y II
– Corticoide tópico Metilprednisolona 1% sin conservantes cada 3 horas,durante 10-14 días
– Antibiótico tópico: Clortetraciclina a 0,5%. Si la lesión es fundamentalmente conjuntival usaremos Aureomicina en
pomada (clortetraciclina al 1%).
– Lavados con suero fisiológico: las primeras 24 horas postcausticación
–Lágrimas artificiales: Se usarán aquéllas sin conservantes
– Cicloplejia: Usamos la atropina al 0,5% durante los días de mayor reacción ciliar.
– Oclusión: Con vendaje compresivo o con lente terapéutica. Si hay mucha quemosis será preferible el vendaje.
– Hipotensores: Si hay hipertensión usaremos acetazolamida oral (250 mg/6 horas) o β-bloqueantes tópicos, mejor sin
conservantes.
– Analgésicos orales: según la intensidad del dolor (paracetamol 1 gr/6 horas).
Grado III Además de lo anterior añadiremos:
– Suero autólogo: Al 20%, usando una instilación cada 2-3 horas.
– Colirio de Citrato y ascorbato al 10%.
– Ácido ascórbico 500 mg/6 horas
– Citrato potásico 1 gr/cada 8 horas.
– Tetraciclinas orales: Doxiciclina 100 mg/12 horas, hasta el cierre epitelial.
– Trasplante de membrana amniótica: Si la epitelización no ocurre en los 5-7 primeros días.
– Según su evolución y en casos bilaterales se ingresará al paciente.
Grados IV, V y VI
– En estos casos se ingresa el paciente
-Instaurar los tratamientos de las causticaciones de grado I, II y III.
-Trasplante de membrana amniótica en las primeras 48-72 horas.
- tratamiento quirurgíco.

PUNTO 11 ANA KARINA

TRAUMATISMO DE LOS PÁRPADOS
Clasificación
Los traumatismos de tejidos blandos perioculares se pueden dividir en:
 Traumatismos contusos. Estos se producen por una fuerza e impacto en las distintas estructuras sin penetración o corte de
la piel. Pueden generar:
→ Abrasión: Se produce por desgarro o denudación de la dermis y/o epidermis. Siempre debe explorarse adecuadamente para
determinar la extensión y la profundidad de la lesión.
→ Contusión: Se produce un aplastamiento del tejido muscular y conjuntivo subcutáneo que da lugar a la presencia de hemorragia,
edema secundarios y hematomas. Este aumento de la tensión puede dar lugar a ptosis palpebral mecánica transitoria, disminución
de la agudeza visual e incluso puede dar lugar a oftalmoplejía y, en casos graves, a ceguera por compresión del nervio óptico.
 Traumatismos incisos: Hay una solución de continuidad de la piel que se puede extender en profundidad. Están causadas
por la acción externa de objetos cortantes o punzantes (con vidrios o metales de bordes cortantes, como las ocurridas en
 accidentes automovilísticos), o bien por un objeto romo que aplasta el tejido blando contra un reborde óseo. Se debe
considerar siempre la extensión de la herida y clasificarla de acuerdo con dos ejes: por su tipo de curación y por el tipo de
laceración que presenta.

→ Curación primaria de las heridas: Se da por aposición inicial de los bordes y tiene la secuencia de eventos propios de la
cicatrización a nivel epitelio-conjuntival.
→ Curación secundaria: Cuando de primera intención no se aproximan los bordes y la curación acontece por contracción de la herida
y desarrollo de tejido de granulación.
→ Laceraciones parciales. Afectan solo a la lámina anterior del párpado (piel y músculo orbicular); con o sin afectación de la vía
lagrimal.
→ Laceraciones completas: Involucran todo el espesor palpebral, incluyendo elementos de la lámina posterior (tarso y conjuntiva);
con o sin implicación de la vía lagrimal.
→ Con o sin sección del canalículo lagrimal: En la cual se vea afectado la parte medial del borde libre palpebral
→ Con o sin afectación del borde libre
Tratamiento: Va a depender del tipo de lesión
 Es importante, la realización de una historia clínica completa, preguntando acerca de antecedentes personales, en las
cuales es importante conocer si existe enfermedades oculares preexistentes, tambien preguntar sobre la causa detallada
del trauma y tiempo de evolución de este. Un examen oftalmológico completo para evaluar la agudeza visual y explorar la
herida, en la cual realizaremos una inspeccion pasiva y meticulosa, sin hacer presión sobre el ojo.
 Evaluar la existencia de compromiso del músculo elevador del párpado superior, donde es necesario hacer que el paciente
eleve ambos párpados y comparlos, se debe comprobar que al elevar el ojo afectado se producen los mismos pliegues que
en el ojo sano, indicando que el músculo elevador del párpado está indemne y por lo tanto puede procederse a sutura con
seda 6/0. Si se sospecha de compromiso del músculo debe referirse el px para su tto con el especialista.
 Realizar una adecuada limpieza del área con solución fisiológica y debridación del tejido necrótico, en especial en aquellas
heridas llamadas “de carretera”, en las que existe la presencia de polvo, tierra y demás detritus dependiendo del tipo de
accidente.
 El edema y el hematoma se pueden tratar de manera conservadora, aplicando frío local en los primeros momentos y la
aplicación de analgésicos antiinflamatorios.
 En caso de heridas incisas parciales o superficiales, la aplicación de miniesparadrapos (suturas adhesivas esterilizadas)
puede ser suficiente si la longitud es escasa, o se puede realizar una sutura con seda de 5/0 o 6/0, previa anestesia
infiltrativa con aguja fina alrededor de la herida.
 En laceraciones completas, que afecten la vía lagrimal o que involucren el borde libre lagrimal, la reparación del párpado y
la vía lagrimal debe realizarla el especialista con experiencia en el manejo de estas heridas.
 Se debe buscar la existencia de cuerpos extraños palpebrales para su extracción. Se sospecharán sobre todo cuando exista
rotura de cristales de la luna o las gafas.
 Las heridas cutáneas asociadas a los traumatismos periorbitarios son responsables del 24 al 35 % de las celulitis
periorbitarias. De estas, más del 80 % están causadas por estafilococos y estreptococos.
- ATB: Amoxicilina amplio espectro, en los casos graves como afectacion de borde libre.
- El hematoma palpebral bilateral en anteojos o también llamado de “ojos de panda” debe hacernos pensar en la fractura de la base
del cráneo.
PUNTO 12 OMAÑA
Anatomía clínica de la órbita
La órbita es una estructura en forma piramidal con cuatro paredes que se reúnen en el ápex orbitario y está constituida por siete
huesos: el frontal, el zigomático, el maxilar, el hueso lagrimal, el etmoidal, el esfenoidal y el palatino. Su volumen aproximado es de
30 cc. El nervio infraorbitario discurre a través del maxilar en el suelo orbitario, dividiéndolo en los segmentos lateral y medial.
Clasificación:
Las fracturas orbitarias más comunes se agrupan en cuatro tipos:
1. La clásica fractura por estallido (o blow-out) ocurre cuando un trauma contuso sobre la órbita aumenta súbitamente la presión
intra-orbitaria fracturando la pared medial de la órbita, su suelo o ambas. Es el tipo más frecuente. En estos casos el paciente
presenta enoftalmos con disminución de la hendidura palpebral. Si se ha fracturado el suelo de la órbita, podrá existir además
atrapamiento de tejidos blandos en la fisura con limitación en la supraducción y diplopia máxima en la supraversión. También puede
existir hipo o anestesia en el territorio del nervio infraorbitario, por lesión, así como ocupación del seno maxilar subyacente. En el
caso de fractura de la pared medial, puede existir enfisema palpebral con crepitación a la palpación, así como una hemorragia nasal.
2. Las fracturas del reborde orbitario superior y el techo de la órbita generalmente están asociadas a lesiones de alto impacto sobre
la cabeza y cara. Son especialmente importantes por su posible asociación con lesiones intracraneales. Las del reborde orbitario
pueden lesionar la polea del músculo oblicuo superior. Las del techo pueden alcanzar el vértice de la órbita, lesionando estructuras
vecinas (síndrome del vértice orbitario).
3. Las fracturas tripoidales o tetrapoidales y del complejo zigomáticomaxilar ocurren por impactos directos en la eminencia malar del
zigomático.
4. Las fracturas del ápex orbitario rara vez se presentan de forma aislada, ocurren generalmente junto con fracturas del complejo
facial, orbitarias y de la base del cráneo. Se puede producir un síndrome del vértice orbitario, que afecta a los nervios motores —
produciendo oftalmoplejía—, sensitivos —causando un ojo insensible e indoloro—, y óptico —provocando ceguera.
Estos tipos pueden combinarse y formar fracturas de alto impacto
Exploración física
En el enfoque del trauma orbitario hay que explorar los siguientes puntos, siempre y cuando el edema y la equimosis lo permitan:
— Asimetría facial.
— Examen de párpados en busca de laceraciones o heridas penetrantes que indiquen probable afectación ocular.
— Palpación cuidadosa del reborde orbitario y el macizo facial, recordando que puede estar fracturado.
— Examen de los movimientos oculares, buscando una posible diplopía.
— Agudeza visual.
— Segmento anterior: conjuntiva, córnea, cámara anterior, pupilas.
— Segmento posterior, de ser posible.
— Nariz y septo nasal en busca de sangre o datos de líquido cefalorraquídeo.
— Oído, en busca de sangre o pérdida de líquido cefalorraquídeo.
— Verificar la estabilidad del paladar, dientes y la oclusión mandibular.
— Explorar la sensibilidad facial.
Los cuadros patológicos asociados con las fracturas orbitarias que se deben sospechar son:
— Hemorragia retrobulbar traumática, con desarrollo de síndrome de compartimentación, que ocurre cuando la presión
intraorbitaria supera la de la arteria central de la retina, produciendo así isquemia. Cuanto más tiempo haya discurrido entre el
traumatismo y la aparición de la equimosis del párpado, más profunda es la localización de la hemorragia.
— Neuropatía óptica traumática (directa o de la arteria oftálmica).
— Lesión del globo ocular.
Pruebas diagnósticas
Se deben solicitar los estudios de laboratorio generales de cualquier paciente que debe ser intervenido quirúrgicamente. Los
estudios de imagen en los que hay que apoyar el diagnóstico y planear el abordaje terapéutico son:
1. Tomografía axial computada (TAC). Es la prueba de elección. Los estudios simples son suficientes. Deben pedirse cortes axiales y
coronales de 3 mm. Se debe poner especial atención en la continuidad de las estructuras óseas y en la herniación de los contenidos
orbitarios a los senos paranasales.
2. Otras pruebas:
— Rayos X. Se deben pedir proyecciones de:
• Waters: para visualizar el reborde orbitario inferior, hueso nasoetmoidal y seno maxilar.
• Caldwell: para visualizar el reborde orbitario lateral y hueso etmoidal.
Tratamiento
— Se debe iniciar con analgésicos, antieméticos y antibióticos vía oral, si se sospecha o corrobora comunicación de la órbita con los
senos paranasales. El uso de esteroides orales (prednisona a 1 mg/kg/día) puede ser útil en el manejo del edema de tejidos blandos.
— Si se está produciendo una lesión compresiva del nervio óptico por el hematoma orbitario, se debe realizar una cantotomía
externa con tijera en el lado temporal. Esto desplazará el septo orbitario hacia delante y permitirá la descompresión del contenido
de la órbita.: Cantotomía externa. Tras «clampar» con unas pinzas la comisura del área interpalpebral en el canto externo del ojo, se
realiza un corte con tijera que abarca todo el grosor de los tejidos blandos hasta el reborde orbitario. De este modo, se libera la
presión intraorbitaria que puede comprometer al nervio óptico en algunos hematomas orbitarios o hemorragias retrobulbares
(síndrome compartimental orbitario agudo).
— Debe iniciarse el manejo específico de la alteración que exista en el globo ocular.
— El manejo definitivo de las fracturas orbitarias es quirúrgico si existe herniación del tejido orbitario hacia alguno de los senos
periorbitarios o restricción de movimientos oculares con atrapamiento de estos en la fractura.
PUNTO 13 OLMO
Referencia al oftalmólogo
 El tratamiento agudo de la causticación lavando copiosamente el ojo debe ser instaurado inmediatamente por
quien esté al momento in situ. Seguidamente, todas las quemaduras de la superficie ocular deben ser referidas
urgentemente al oftalmólogo.
 Las heridas incisas de los párpados que requieran de una sutura por planos por ser profundas.
 Si se observa defecto en la posición, morfología o motilidad de los párpados después de cualquier traumatismo.
Si existe epifora o diplopía.
 Cualquier paciente con traumatismo de la cabeza debe ser manejado integralmente por varios especialistas. De
manera inicial debe estabilizarse al paciente y ser referido.
 Los traumatismos de la órbita deben seguir el orden mencionado de estabilidad del paciente traumatizado
(neurológico, cardiovascular, etc.) y referir de inmediato a atención de tercer nivel por equipo interdisciplinario.
Pueden suponer una urgencia máxima los hematomas orbitarios que estén causando una compresión del nervio
óptico.
Atención primaria de la visión
 Fomentando el uso de protección laboral adecuada mediante gafas herméticas o antiimpacto.
 Lavando inmediatamente el ojo expuesto al cáustico. La irrigación profusa durante 30 minutos de modo
inmediato disminuirá considerablemente las secuelas y complicaciones.
 Educando a la comunidad general para saber qué hacer y cómo actuar, en las causticaciones oculares, dado que
el primer lavado inmediato es el más importante.
 Diferenciando entre heridas superficiales, que bien manejadas por el médico general tienen un excelente
pronóstico, de aquellas que requieren de una atención especializada para proceder a su inmediata referencia.
De lo contrario, las secuelas morfológicas y funcionales pueden ser significativas.
 Recordando que en traumatismos que afectan a la órbita existe la posibilidad de daño ocular hasta en el 30 % de
los casos.
 Estabilizando al paciente y refiriéndolo inmediatamente, sobre todo ante situaciones en las que apremia el tiempo; por
ejemplo, en la compresión del nervio óptico.
Creencias erróneas
«Las quemaduras del ojo deben ser lavadas con las substancias contrarias a la que produjeron la causticación».
Hay que evitar neutralizar aplicando una sustancia de pH contrario en el ojo, la reacción química local entre ácido y álcali y
la propia sustancia pueden ser especialmente dañinas. Lo ideal es irrigar profusamente con un líquido estéril y con una cierta
capacidad amortiguadora (solución de Ringer Lactato).
«Las quemaduras del ojo por químicos deben ser tratadas con refrescos embotellados».
No especialmente, una solución como la indicada en el punto anterior o un suero fisiológico son mucho más adecuados.
«Hay que esperar a que se desinflamen los párpados para evaluar un caso de traumatismo».
 Desde el primer momento se debe hacer una valoración de los efectos del traumatismo, que incluirá la motilidad palpebral,
recordando que, detrás de la afectación de los anejos oculares, el globo ocular puede estar también seriamente dañado.
«En traumatismos orbitarios el edema y hemorragia de la cavidad orbitaria no trae consigo consecuencias para la visión».
Pueden producir una compresión del nervio óptico con daño isquémico irreversible. Por ello, se debe vigilar la función visual
en estos pacientes.
FONDO DE OJO u OFTALMOSCOPIA DIRECTA

La oftalmoscopia directa u oftalmoscopia, procedimiento adecuado para la observación del fondo ocular, nos
permite la inspección de las membranas profundas del ojo a una magnificación de 15 aumentos, determinados
por el aparato dióptrico convergente del ojo que actúa como una lupa que nos proporciona una imagen real y
recta de las mismas.
La oftalmoscopia directa no es un examen especializado, por lo que debe ser considerada como un paso más,
como un obligado e irrenunciable procedimiento de observación dentro del examen físico integral a que cada
paciente tiene derecho.
Por el contrario, la oftalmoscopia indirecta sí es una técnica especializada reservada al oftalmólogo. Además del
oftalmoscopio indirecto, requiere del empleo de una lente convergente interpuesta entre el observador y el
paciente. Es una técnica de más difícil aprendizaje, proporciona una imagen invertida de la retina, menos
magnificada (3x), virtual y su campo de observación es más amplio y adecuado para observar la periferia de la
retina.
Muchas enfermedades imprimen su huella, indeleble o transitoria, en el fondo del ojo y en ocasiones, es la
primera reconocible

Indicaciones

 Disminución de agudeza visual

 Diabetes mellitus
 Hipertensión arterial
 Cefalea
 Síntomas neurológicos agudos para descartar edema de papila
 Degeneración macular asociada a la edad
 Repercusión de otras enfermedades hematológicas, neurológicas

Contraindicaciones

 Que el paciente no coopere a la exploración

 Proceso infeccioso agudo

OFTALMOSCOPIO

Los oftalmoscopios que hoy día disponemos, son versiones sofisticadas del pionero oftalmoscopio eléctrico de
May. En ellos, la energía eléctrica es usualmente suministrada por una batería dispuesta en el mango del
instrumento. Las baterías recargables de níquel-cadmio, son de aceptada utilización por su durabilidad y por la
posibilidad de recargarlas directamente de la corriente eléctrica y siempre tener a mano una luz brillante.
Esta batería, generalmente de 3,5 voltios, procura la energía al filamento de tungsteno de un bombillo que
modernamente viene relleno de un gas inerte (iodo, kriptón o xenón) que permite una mayor luminosidad en el
filamento, y por ende, una mayor temperatura de color en la luz suministrada, prolongada durabilidad y mayor
vida útil.
La luz producida es filtrada a través de un diafragma y enviada a un espejo reflector ubicado inmediatamente
por debajo del sistema de observación del oftalmoscopio, de tal manera, que el observador recibe los rayos
luminosos reflejados desde el fondo del ojo del paciente algo por encima del sistema de iluminación.
La porción iluminada del fondo se observa como una zona redondeada, de unos 10° de diámetro, de brillantez
uniforme y libre de sombras. La intensidad de la iluminación puede ser regulada gracias a la existencia de un
reóstato en el tope del mango. Se aconseja que se inicie la observación con la luz a baja intensidad, dándole
tiempo al paciente a que vaya en forma progresiva, acostumbrándose a su brillantez.
Tome ahora su oftalmoscopio y obsérvelo por su cara frontal. En su parte superior apreciará el orificio visor
en el centro de un círculo de superficie cóncava. Su diámetro de unos 3 mm, nos permite hacer coincidir en
él, el diámetro de nuestra pupila a condición de que quede lo más cerca posible de nuestra córnea.
Inmediatamente a los lados y abultando la estructura, vemos el disco rotatorio de Rekoss contentivo de
lentes de diferente poder dióptrico. Ellas permitirán enfocar en opacidades de los medios o en el fondo mismo
del paciente. Existen 17 lentes positivas o convergentes y 13 negativas o divergentes. En la lectura «0» (cero), o
no hay lente, o existe un vidrio plano sin poder alguno. Hacia la porción inferior del oftalmoscopio, apreciará
una ventanilla iluminada donde podemos apreciar con aumento y aún en la oscuridad, el poder dióptrico
de la lente que estamos empleando. Los valores en dioptrías positivas o negativas, no sólo se distinguen en
algunos oftalmoscopios por el signo (+) ó (-) precediendo al número sino también por su color: negro o azul o
verde para las lentes positivas y rojo para las negativas.
Si partiendo de la lectura «0» se gira el disco de Rekoss en el sentido de las agujas del reloj, estará
interponiendo lentes positivas, y en orden sucesivo: +1, +2, +3, +4, +5, +6, +7, +8, +9, +10, +12, +15, +20 y
+40 dioptrías. Si lo hacemos en el sentido inverso, es decir, anti-horario, aprecie se utilizarán lentes negativas, y
en orden sucesivo: -1, -2, -3, -4, -5, -6, -7, -8, -9, -10, -15, -20 y -25 dioptrías.
Se utilizarán lentes negativas para ojos miópicos y lentes positivas para ojos hipermetrópicos o afáquicos.
(Afaquia: ausencia congénita o adquirida del cristalino. La causa más frecuente es la consecutiva a una
facoéresis o extracción del cristalino en la operación de cataratas.)

De arriba hacia abajo, en la cara frontal se destaca la mirilla observadora: una ventanilla que señala el valor
dióptrico de la lente empleada y sobresaliendo y el disco rotatorio de Rekoss para la selección de lentes.
En la cara posterior e inmediatamente debajo del asiento de la ventanilla del sistema coaxial, se
encuentra un botón con tres pasos movilizable en sentido horizontal. Desplazado hacia la izquierda,
interpone el filtro de luz aneritra (“red free light”); hacia la derecha, interpone el filtro polarizador lineal
cruzado que reduce la reflexión corneal (apertura de 4.000°K). La posición central sin filtro alguno, es la
empleada en la mayoría de los casos. Más abajo existe una rueda con sistema de revólver para selección de
los diafragmas que según convenga han de limitar el haz luminoso. A saber, diafragma pequeño para
observar el fondo en pupilas no dilatadas; el diafragma grande se emplea en pupilas dilatadas; el dispositivo de
fijación donde se interponen líneas y señales de referencia que son proyectadas en forme muy nítida en el
fondo, especialmente útil para medir la fijación excéntrica o “seudo-fóvea del ambliope”; el filtro de cobalto de
poca utilidad para el internista pues se usa para identificar abrasiones o cuerpos extraños corneales debiendo ser
empleado en conjunción con teñido local previo con fluoresceína; y el diafragma de hendidura o rendija muy
estrecha, que puede ser utilizado en la interpretación de diferencias de nivel en el fondo de ojo. En el tope del
mango contentivo de una batería recargable de 3,5 voltios se encuentra el interruptor para encender y
apagar el oftalmoscopio y un anillo rotador que gobierna un reóstato para regular la intensidad de la luz
y que puede manejarse durante el examen con el dedo índice. La intensa luminosidad proporcionada
permite la oftalmoscopia con luz diurna.
De acuerdo al instrumento, en la misma cara frontal o en la cara posterior del oftalmoscopio, identifique una
palanquita, un pequeño disco o una rueda que al ser movilizada nos permite cambiar la forma o intensidad de la
luz empleada. Se trata de un dispositivo de revólver que posee aberturas o diafragmas diferentes y que
interpuestas en el paso de la luz, permiten seleccionar un haz de luz blanca de variado tamaño de acuerdo al
diámetro pupilar del paciente, o intercalar retículos para mensurar lesiones, o filtros para hacer observaciones
con luces de espectro luminoso restringido: Un círculo pequeño o media luna de luz blanca usado para reducir
los reflejos perturbadores que surgen al realizar exámenes a través de pupilas mióticas o al inspeccionar el área
pupilar.
Aunado a un mayor acercamiento al ojo que queremos explorar, evitan la difusión y reflexión de la luz fuera del
área pupilar del iris. Un círculo luminoso blanco, de mayor tamaño que el anterior, ideal cuando se hacen
observaciones en sujetos jóvenes o en pupilas dilatadas.
Luz verde o aneritra (exenta de rayos rojos del espectro) producida por el paso de la luz a través de un
filtro de transmisión en el rango de los 520-560 nm, que por ser de longitud de onda corta, se refleja en
las capas superficiales de la retina, permitiendo una observación más fina de la capa de fibras ópticas,
área macular, vasos sanguíneos y en general, lesiones que asienten en la superficie retiniana.
Un sistema de radios y círculos concéntricos con una estrella o círculo en su centro, utilizada para objetivar la
fijación excéntrica cuando se le pide al paciente que mire al centro de luz («falsa mácula» de los estrábicos).
Una hendidura útil para la observación de la amplitud de la cámara anterior y apreciación de desniveles en el
fondo (edema de papila, excavación del disco, tumores, desprendimientos de la retina, etc.).
Hay tendencia a que este último diafragma desaparezca de los nuevos oftalmoscopios por el poco uso que
habitualmente se le da. Así, en algunos modelos se ha eliminado esta hendidura, la cual ha sido reemplazada por
la abertura 4000°K que proporciona la más alta temperatura de color disponible, pero con luz de intensidad
reducida para damos el color exacto del tejido observado. Es de gran ayuda al examinar personas con gran
sensibilidad a la luz.

MIDRIASIS FARMACOLÓGICA

En lo posible, siempre dilate la pupila (midriasis medicamentosa diagnóstica).

«La dilatación pupilar es una parte esencial de la inspección del fondo del ojo. Ningún oftalmólogo, aún experto
en el uso del oftalmoscopio, puede examinar cabalmente el interior del ojo a través de una pupila pequeña en
constante cambio». Barton L. Hodes (Postgrad. Med. 1975; 58: 155)
Y está indicada a todos aquellos pacientes queno presenten contraindicacion para la misma, de manera de que se
facilite el estudio de las estructuras pertinentes.
La dilatación pupilar puede lograrse de dos formas:
A. Sustancias que paralizan el esfínter pupilar inervado por el parasimpático (parasimpaticolíticos), o B. Drogas
que estimulan el músculo dilatador de la pupila inervado por el simpático (simpaticomiméticos). Las drogas
empleadas se diferencian por la latencia en producir su efecto, su duración y su influencia sobre la pupila y la
acomodación.
Basta una gota de un parasimpaticolítico como el Mydriacyl ® o Midrox® (tropicamida al 1%) instilada en
cada ojo, para que en cuestión de 10 a 20 minutos se tenga una dilatación adecuada. Su acción apenas durará
unas dos horas de forma que la molestia para el paciente será corta. ¡Hay que advertirle que le molestará la luz y
que su visión cercana será borrosa por algunos minutos!
A. La Tropicamida, es un anticolinérgico administrado generalmente bajo la prescripción médica, se presenta
en forma de gotas oftalmológicas que bloquean las respuestas del músculo esfinteriano del iris.
Provocando una dilatación de la pupila o una midriasis, así como la parálisis momentánea del músculo ciliar
para imposibilitar la acomodación del cristalino, conocido como cicloplegia.

Componentes
 Cloruro de benzalconio, Edetato de sodio 2H2O, Polisorbato 80, Metabisulfito de sodio y Cloruro de
sodio.

Presentación
 Solución oftálmica, cada ml contiene 10 mg de tropicamida.

Indicaciones
Debido a la capacidad que posee para dilatar la pupila mientras se mantienen sus efectos, este colirio es
utilizado normalmente por especialistas, de manera temporal y controlada, con el fin de:
  Explorar completamente el interior del ojo, que es denominado fondo de ojo, por medio de la dilatación
de la pupila y el bloqueo del músculo esfinteriano del iris y del músculo del cuerpo cilial.
 En algunas intervenciones quirúrgicas donde se precisa que la pupila esté dilatada.
 A veces se utiliza como un midriático de acción rápida en algunos períodos pre y post operatorios.

Mecanismo de acción
La tropicamida es un colirio anticolinérgico que actúa bloqueando las respuestas del músculo del esfínter del
iris y del músculo del cuerpo ciliar ante una estimulación causada por la acetilcolina.
La solución utilizada con una concentración del 0,5 % produce la dilatación de la pupila y la concentración de la
solución al 1% produce parálisis de la acomodación.

Dosis
La tropicamida no es un medicamento de uso cotidiano, como si lo son las lágrimas artificiales o los colirios
refrescantes, este es un medicamento que solo debe ser recomendado y administrado por un médico.
Dentro de las condiciones para su correcta administración se pueden enunciar las siguientes:
 Solo debe ser utilizado en aquellas circunstancias donde la pupila debe estar dilatada, usualmente para
realizar exploraciones oculares como el fondo de ojo o en algunas cirugías oculares.
 La aplicación debe realizarse de 15 a 20 minutos antes de realizar la intervención.
 La aplicación se debe realizar por un personal especializado siempre.
 En los exámenes donde se realiza la refracción, la dosis que se recomienda es de una gota de solución
oftálmica al 1% e ir adicionando otra gota cinco minutos más tarde.
 La intervención del especialista se debe realizar en unos 20 ó 30 minutos después de aministrarle las
gotas al paciente. Si por cualquier motivo, la valoración dure más de 30 minutos entre la hora de
administración de las gotas y la valoración que realiza el especialista, se recomienda colocar una tercera
gota adicional.
 En niños suele reducirse la concentración del colirio de 1 al 0,5%.

Efectos secundarios
La tropicamida por lo general provoca un aumento de la presión intraocular, muy levemente.
También puede provocar enrojecimiento del ojo, conjuntivitis, deslumbramiento, fotofobia, edema palpebral y
variaciones en la capacidad visual del paciente durante el tiempo que dura el efecto de su administración.
Por lo que se debe tener la precaución de no conducir vehículos, hasta no recuperar la capacidad visual normal.
Ante la aplicación de las dosis aconsejadas los efectos adversos son solo de carácter local.
Solo en los casos excepcionales se pueden producir efectos sistémicos anticolinérgicos.
Es de muy rara ocurrencia que a nivel del sistema nervioso central, se produzcan síntomas como:
somnolencias, sedación, alteración de la conducta, psicosis, cefaleas, alucinaciones (habitualmente en niños).
A nivel cardiovascular, rara vez provoca taquicardia.
En las vías gastrointestinales, resequedad en la boca.
Y en la piel erupciones exantemáticas de rara ocurrencia.

Advertencias y contraindicaciones
Este es un fármaco que requiere de receta médica para su adquisición y debe utilizarse con suma precaución:
Durante el embarazo: Las mujeres en período de gestación deben restringir su uso, pues hay reportes de que
existe un cierto riesgo de provocar daños en el feto.
Durante la lactancia: No se recomienda amamantar durante el tratamiento, ya que se desconoce si es excretada
por leche materna.
Glaucoma: No se recomienda su uso en pacientes diagnosticados con glaucomas, como es el caso del glaucoma
de ángulo estrecho.
Irritación: Si el paciente tiene inflamados los ojos se recomienda diferir la prueba hasta que haya cedido la
inflamación, ya que este medicamento puede agravar estos síntomas.
Capacidad de conducir: Después de su administración, pueden aparecer síntomas como visión borrosa y otras
alteraciones visuales durante un tiempo prolongado.
Normalmente a las pocas horas de su aplicación, los efectos de este colirio desaparecen totalmente y el paciente
vuelve a la normalidad, pero en algunos casos puede durar un poco más.
Estos efectos afectan la capacidad de utilizar maquinarias o conducir. No se deben conducir vehículos o utilizar
máquinas hasta que se encuentre en estado optimo para hacerlo.
Uso limitado: Se tienen que extremar las precauciones para su uso, por lo que solamente en los casos donde se
requiera emplearlo necesarimente.

(PUNTO YENIFER)

GLOBO OCULAR

Órgano par, situado en las cavidades orbitarias, de forma esférica aplanada vertical y transversalmente (cuerpo Geoide)
con un diámetro de 23mm, un peso de 7,5 g y un volumen de 6,5 cc.
Está constituido por 3 capas:

A. -túnica externa fibrosa: Más externa, anterior a la córnea y posterior a la esclera. Protege a las delicadas
estructuras internas del ojo. Es una capa de SOPORTE. Mantiene la forma y la turgencia del globo
ocular. Se divide en un segmento anterior (cornea: estructura transparente parte del sistema de
protección
del globo y con el mayor poder de refracción del ojo) y un segmento posterior (esclera)
B. -túnica media vascular pigmentada o úvea: Dividida en 3 regiones: Anteriores: iris y cuerpo ciliar
(producción de humor acuoso y acomodación y control de la luz) y posterior: coroides (nutrición de la
retina)
C. -túnica interna nerviosa o retina: receptores para la luz. Se divide en dos partes principales: la parte
posterior sensorial, que es la porción óptica de la retina, y la parte anterior, compuesta por las porciones
ciliar e iridiana de la retina,

En su interior hay tres medios ópticos refringentes:

 -Humor acuoso (anterior): Es un líquido transparente que rellena las cámaras anterior y posterior del
globo ocular.
 -Cristalino: lente transparente, biconvexa, suspendida del cuerpo ciliar a través de la zónula y que
sirve para la acomodación. Está situado detrás del iris
 -Humor vítreo (posterior): la mayor parte del volumen del globo. Es donde se ubica el vítreo, tejido
conectivo transparente de aspecto viscoso.
Compartimentos:
-Segmento anterior: limitado entre la córnea y el cristalino, está ocupado por el humor acuoso. Dentro de él encontramos
dos cámaras ambas comunicadas por la pupila:

 La cámara anterior: es una pequeña cavidad situada por detrás de la córnea y por delante del iris. Está
llena de humor acuoso.
 La cámara posterior, cuyos límites son el iris anteriormente y el eje cristalino-zónula-cuerpo ciliar en la
parte posterior.
-Segmento posterior: limitado anteriormente por la parte posterior del cristalino y posteriormente por la esclera, está
ocupado por el humor vítreo.

Podemos describir:
• Polo anterior: formado por el punto central o vértice de la cornea
• Polo posterior: formado por el punto central de la esclera (el eje ocular se halla en la linea que une ambos polos)
Camara vitrea
Coroides
Retina
Papila o disco optico
Esclerotica
• Ecuador: Si trazamos una línea perpendicular al diámetro sagital en su parte media, el globo ocular queda
dividido en dos hemisferios: anterior y posterior. Esta línea se denomina el ecuador del ojo y corresponde a la
circunferencia del cristalino.
• Meridianos: círculos que pasan por los 2 polos.

DISCO ÓPTICO (papila o macha ciega)

Es el rasgo más característico del fondo de ojo. Es el lugar donde se reúnen los axones de las células
ganglionares, para formar el nervio óptico y llevar la información al cerebro. En su salida hacia el cerebro, ellas
se han fraguado una abertura en el polo posterior del ojo que se designa indistintamente como «canal escleral» o
«canal esclerocoroideo». En ese «agujero» no existe retina ni coroides, y se llama mancha ciega porque no
percibe la luz. y a ese nivel la esclerótica ha sufrido una modificación: se ha adelgazado y presenta múltiples
orificios por donde han de escapar ordenadamente los haces de fibras ópticas y que se designa como «lámina
cribosa o cribiforme».

Características normales del disco óptico:

Forma. El disco óptico tiene una forma ligeramente oval en sentido vertical, siendo el diámetro vertical 7 a 10% mayor
que el horizontal. Puede igualmente ser redondeada.

Tamaño. Anatómico real: 1,5 a 1,7 milímetros. Oftalmoscópico aparente: 2,5 centímetros. Su tamaño aparente es
modificado por los vicios de refracción: más grande en los miopes y más pequeño en los hipermétropes. Es el «patrón de
medida» empleado en el fondo para juzgar distancias y mensurar lesiones: «diámetro de disco» o DD.

Color. En general rosado-anaranjado. La mitad nasal siempre más coloreada que la temporal.

Margen o contorno. El disco tiene dos polos: superior e inferior, y dos bordes: nasal y temporal. Observe como ambos
polos y el lado nasal no se aprecian tan definidos y nítidos como el borde temporal.

Excavación fisiológica. Es una depresión cuneiforme o plana de tamaño variable, a veces inexistente, que habitualmente
se encuentra en la mitad temporal del disco. Note que, a diferencia del disco mismo, no tiene límites precisos. Cuando es
amplia, es posible ver en su fondo los agujeros de la lámina cribosa como un jaspeado grisáceo.

Anillos y crecientes. En ocasiones usted notará alrededor del disco óptico, un anillo completo de color blanco-amarillento
(anillo escleral), o de pigmento negro u ocre (anillo pigmentario).

Fibras ópticas mielinizadas.

Las fibras ópticas descansan en la porción más superficial de la retina. Carecen de vaina de mielina que las envuelva y por
tanto son translucientes. Esta cualidad es indispensable y obligatoria para que la luz, al atravesarlas, impresione los
fotorreceptores ubicados a un nivel más profundo (conos y bastones, primera neurona de la vía óptica). En el 0,4% de la
población normal las células encargadas de elaborar la mielina, los oligodendrocitos que usualmente no existen en la
retina, se encuentran presentes en ella en forma ectópica.
Esto origina fibras opacas y visibles, presentes en forma de parches de color blanco-nacarado con su extremo distal
desflecado y finamente estriado, que se extienden desde el borde del disco unos 2 diámetros hacia la periferia. No se
asocian a patología sistémica o intracraneal conocida y no deben ser confundidas con exudados blandos o edema de la
papila.

(PUNTO OSCAR)

PUPILA:
Características normales:
La pupila constituye la apertura natural del iris y su apariencia normal es negra porque la luz que penetra es absorbida por
los tejidos intraoculares, constituyendo el globo ocular una especie de cámara oscura cuyo diafragma es la pupila.
Debe ser central y contar con un diámetro normal considerado en 3 y 4,5mm.
El iris posee dos músculos lisos que se denominan “musculatura intrínseca del ojo”, por los cuales el estroma del iris se
contrae y dilata fácilmente, y son estos quienes permiten la adaptabilidad de la pupila frente al estimulo luminoso.

1. Musculo constrictor de la pupila o esfínter del iris:

Banda de fibras musculares que rodea al iris (abertura). La activación producto de un estímulo provoca la contracción del
diámetro del esfínter (y de la pupila).
Las fibras musculares están inervadas por segmentos de los nervios autónomos parasimpáticos, los cuales se extienden
hasta la órbita como parte el III par craneal.

2. Músculo Dilatador de la pupila:

Fibras musculares orientadas radialmente, sujetas a la raíz del iris y se extienden centralmente hasta la abertura.
La contracción de este músculo provoca la retracción del iris hacia la raíz de este, dilatando así la pupila.
Las fibras musculares están inervadas por segmentos de los nervios autónomos simpáticos.
Funciones básicas de la pupila:
 Regular la cantidad de luz que entra en el dioptrio ocular.
 Comunicar las cámaras anterior y posterior.
 Aumentar la profundidad de foco (mediante la contracción), lo que es particularmente útil en la visión próxima.
  Disminuir las aberraciones ópticas del dioptrio ocular (cromáticas y acromáticas esféricas).

PUPILA: Orificio situado en el centro del iris, por donde penetra la luz en la cámara posterior del ojo.

La anatomía del iris y de las vías neurológicas que lo inervan.

El iris tiene dos tipos de músculos:
1. Un esfínter circular situado en el borde de la pupila, que es el encargado de la contracción, inervado por el
sistema parasimpático.
2. Músculos dilatadores radiales encargados de la dilatación pupilar, inervados por el sistema simpático.

El sistema nervioso autónomo o vegetativo es el encargado de las actividades involuntarias como la respiración o el ritmo
cardíaco. Está constituido por dos sistemas, el Simpático y el Parasimpático.

A nivel ocular, el sistema autónomo controla la función acomodativa, la contracción y dilatación pupilar, la secreción
lagrimal y el color del iris a largo plazo.
Con una simple exploración de la reactividad y el diámetro pupilar, se puede evaluar el estado fisiológico de las vías
neuronales pupilares y sus centros de conexión, localizando incluso el punto aproximado donde reside la lesión.

2. Anatomía aplicada

La pupila reacciona a dos estímulos: luminoso y de proximidad. Repasemos la fisiología de las vías neurológicas
pupilares simpática y parasimpática .
Vía parasimpática: responsable de la contracción
pupilar (miosis).
Esta vía es un circuito cerrado de cuatro
tractos de fibras nerviosas :
a) Tracto I : conecta la retina con los núcleos
preceptales en el colículo superior a nivel del
cerebro medio. El reflejo es mediado por los
fotorreceptores de la retina y sigue la vía óptica
decusándose en el quiasma hacia el cuerpo
geniculado lateral, sinaptando únicamente el 1% de las
fibras en los núcleos preceptales. Este recorrido
constituye la vía aferente parasimpática.
b) Tracto II : conecta los núcleos preceptales con los
dos núcleos de Edhinger-Westphal (gracias a esta
conexión homo e ipsilateral se produce una
reacción bilateral pupilar aunque el estímulo
luminoso sea unilateral).
c) Tracto III : aquí se inicia la vía eferente parasimpática. Estas fibras conectan el núcleo de Edhinger-Westphal con el
ganglio ciliar a través del III par.
d) Tracto IV : conecta el ganglio ciliar con el esfínter pupilar (3% de fibras) y el cuerpo ciliar (97% de fibras) a través de
los nervios ciliares cortos, atravesando la esclera.

Vía simpática: responsable de la dilatación pupilar (midriasis)

Esta vía está formada por tres tractos de fibras nerviosas:
a) Tracto I o central: comienza en el hipotálamo posterior (núcleo de Karplus-Kreidl) y baja por el tallo cerebral hasta
sinaptar en el centro cilioespinal de Budge, localizado entre las vértebras C8 y D2, en la médula espinal.
b) Tracto II o preganglionar : estas fibras abandonan la médula para buscar al cadena cervical ganglionar, subiendo hasta el
ganglio cervical superior en el cuello.
c) Tracto III o posganglionar : este tracto de fibras nerviosas sale del ganglio cervical superior y asciende por el plexo
neural de la arteria carótida interna hasta penetrar en el cráneo, donde se une a la rama oftálmica nasociliar del nervio
trigémino. Las fibras simpáticas eferentes inervan el cuerpo ciliar y los músculos dilatadores de la pupila a través de esta
rama nasociliar y de los nervios ciliares largos.

EVALUACIÓN DE LOS REFLEJOS

Reflejo Fotomotor: es la respuesta de contraccion de la pupila al ser iluminada
Reflejo Consensual: es la respuesta de miosis de la pupila contralateral a la explorada

Exploración:

 Iluminación ambiental moderadamente atenuada.

 Fijación a objeto lejano (evitando así la miosis inducida por el reflejo de visión de cerca).
 Iluminación brillante sobre un ojo
  Miosis brusca seguida de una lenta dilatación a un estado intermedio seguido por un estado de hippus
pupilar.
 Comparación de la respuesta observada con la del ojo contralateral.

Reflejo de Acomodación y Convergencia: Responsable del enfoque de objetos cercanos luego de observar objetos
distantes (y viceversa), y comprende cambios coordinados en la convergencia.

Exploración
 Solicitar al paciente ver un punto distante
 Acercar un objeto a la nariz del paciente mientras mira su acercamiento.
 Al enfocar pupilas se achican, los ojos convergen y la curvatura del cristalino aumenta.
 Este procedimiento puede realizarse incluso en personas ciegas

PATOLOGÍA PUPILAR

PATOLOGÍAS DE LA PUPILA POR ALTERACIONES EN LA ESTÁTICA PUPILAR:

PUPILA IRREGULAR: Se forma debido a sinequias posteriores es decir por la adhesión que ocurre entre el
iris y la cara anterior del cristalino.
Causas: Irociclitis, Esclerosis múltiple, lesión cerebral traumatica y sífilis.

LEUCOCORIA: Signo clínico caracterizado por la presentación de una pupila blanca y se identifica por la
ausencia del reflejo anaranjado-rojizo normal del fondo de ojo cuando incide luz a través de la pupila.
Causas: Catarata, Retinoblastoma, Persistencia de vítreo primario hiperplásico, Retinopatía del prematuro,
Enfermedad de Coats, Desprendimiento de retina, Uveítis posterior, Hemorragia vítrea,
Toxocariasis,Toxoplasmosis.

COLOBOMA: Defecto congénito, presente desde el nacimiento, del iris del ojo que se describe como un
orificio, fisura o hendidura. Esta condición tiene la posibilidad de ser hereditaria o aparecer sin historia familiar
previa. Este defecto puede extenderse a la retina, coroide y al nervio óptico.
El coloboma puede afectar uno o ambos ojos. Si la afección está presente en ambos ojos, el coloboma puede
afectarlos de igual o diferente forma. Dependiendo de cuál es la parte afectada del ojo, existen varios tipos de
coloboma:
Causas: Condiciones hereditarias, traumatismos de o ojo o cirugías ocular.

CORECTOPIA: Anomalia congénita o adquirida de la pupila. En esta la pupila se encuentra desplazada de su

posición y no está ubicada en el centro del iris.
Causas: Congenitas debido a un desarrollo incompleto del iris, traumatismos con afectación del iris o por lesión
quirúrgica que deforme la pupila.

MIDRIASIS: Aumento del diámetro o dilatación de la pupila del ojo, mayor o igual a 6mm. Normal en
ambientes con poca iluminación y anormal en ambientes con alta iluminación.
Causas: fármacos como la atropina, algunos toxicos, sustacias de abuso como la cocaína y el alcohol, lesiones
cerebrales focalizadas como lesiones del tronco encefálico y puede ser una reacción del sx de pánico.

MIOSIS: Disminucion del diámetro o contricción excesiva de la pupila del ojo, menor o igual a 2 mm. Normal
en ambientes con alta iluminación y anormal en ambientes con poca iluminación.
Causas: Sx. Claude Bernard-Horner, TU de Pancoat, hemorragias intracraneal, miosis espasmódica, miosis
espinal, fármacos como opioides, antipsicóticos y colinérgicos.

ANISOCORIA: Asimetría del tamaño de las pupilas, debido a un defecto diferente en el estada de dilatación de
dicha estructura, ya sea por una contracción o dilatación de la pupilar de manera anormal y unilateral.
Causas: Procesos hereditarios, glaucoma, enfermedades vasculares como accidentes vasculares encefálicos,
aneurisma cerebral, Tu cerebrales, Sx. Horner, meningitis, encefatitis y abscesos cerebrales.

DISCORIA: Deformidad de la pupila o alteración de la reacción pupilar. En esta la pupila se observa con borde
irregulares y de tamaño anormal.
Causas: Procesos congénitos y neurosifilis.

PATOLOGÍAS DE LA PUPILA POR ALTERACIONES EN LA DINÁMICA PUPILAR:

ANOMALÍAS DEL SISTEMA SIMPÁTICO (VÍA AFERENTE)

Defecto pupilar aferente relativo (dpar, signo pupilar de marcus gunn): Se caracteriza por la existencia de una
asimetría entre las respuestas fotomotoras de uno y otro ojo.

Exploración: mediante la prueba de iluminación alterna; se mantiene de 1 a 3 segundos la linterna en un ojo y se pasa
rápidamente al contralateral, y así sucesivamente. Empezando por la izquierda: columna 1) situación basal con la
iluminación ambiental baja muestra una estática pupilar igual en los tres casos (paciente normal, con pupila izquierda
amaurótica y con defecto pupilar aferente relativo —pupila de Marcus Gunn— en ojo izquierdo); columna 2) se sitúa la
linterna delante del ojo derecho; columna 3) reacción a la iluminación del ojo derecho; columna 4) la luz se pasa al ojo
izquierdo; columna 5) reacción a la iluminación del ojo izquierdo, situación en la que se observa que la reacción
consensual es más intensa que la fotomotora directa en el ojo patológico, por lo cual este se dilata en vez de contraerse al
cambiar el estímulo del ojo sano a dicho ojo («respuesta paradójica» o signo pupilar de Marcus Gunn).

En la iluminación ambiental suele existir isocoria. El reflejo a la visión próxima se manifiesta normal.

La exploración del signo pupilar de Marcus Gunn puede servir para diferenciar el ojo ciego o con vía aferente alterada del
paciente que está simulando.

Causas: suele existir una diferencia significativa entre la función visual de ambos ojos, por alteración unilateral o bilateral
asimétrica de la retina o el nervio óptico.

Las alteraciones del nervio óptico tienden a producir DPAR de una magnitud mayor que los producidos por alteraciones
de la retina.

Las alteraciones de los medios oculares (cicatrices de la córnea, cataratas y hemorragia del cuerpo vítreo) pueden no
provocar un DPAR, porque a pesar de la mala visión, la luz dispersa todavía alcanza la retina y participa en el reflejo
luminoso.
La pérdida de campo visual debida a alteraciones del quiasma óptico puede provocar un DPAR, cuando los defectos del
campo visual son asimétricos. Las lesiones del tracto óptico pueden producir un pequeño DPAR en el ojo con pérdida de
campo visual temporal debido a que la retina nasal proporciona un estímulo mayor que la hemirretina temporal.

Pupila amaurótica: es la que corresponde a un ojo ciego cuya retina o nervio óptico están destruidos por completo, no
presenta reacción a la luz, es decir no tiene respuesta al estímulo luminoso directo ni se observará respuesta consensual en
el contralateral al estimular al ojo ciego. En cambio, al estimular el ojo contralateral (sano), sí estará presente el reflejo
fotomotor directo y el consensual en el ojo ciego, el cual se mantendrá preservado por la decusación de las fibras en la vía
óptica.

ANOMALÍAS DEL SISTEMA PARASIMPÁTICO (VÍA EFERENTE)

El signo de Argyll Robertson, pupila de Argyll Roberston o señal de Argyll Robertson: es una abolición del reflejo
fotomotor, con conservación a la reacción de acomodación. Las pupilas que presentan esta señal son pequeñas, desiguales
y de forma irregular. Mientras que los ojos pueden concentrarse tanto en objetos cercanos como distantes, la respuesta
directa y controlateral a la luz se encuentra reducida o ausente. Aparece típicamente en las formas de sífilis tardía por
interrupción de las fibras que van desde el núcleo pretectal hasta los núcleos parasimpáticos o de Edinger Westphal de
ambos nervios oculomotores.

Midriasis paralítica: dilatación pupilar por parálisis del músculo constrictor de la pupila. La lesión puede situarse en el
núcleo de Edinger-Westphal (parálisis nuclear) o en el nervio motor ocular común (parálisis del III par). Generalmente es
secundaria a un traumatismo ocular contuso. Midriasis arreactiva, en la que se conserva el reflejo fotomotor consensual
ante la estimulación del ojo en midriasis (al iluminar el ojo afectado por la parálisis, este no muestra respuesta alguna a la
luz y el ojo sano, sí). Puede observarse: 1) Aislada, acompañándose de abolición del reflejo fotomotor; 2) Asociada a
parálisis de la acomodación; 3) Asociada a parálisis total del III par craneal; 4) Asociada a parálisis parcial del III par; 5)
Asociada a parálisis del III, IV y VI par craneal.

Signo pupilar de Hutchinson: trastorno pupilar en el que se observa una midriasis arreactiva unilateral evolutiva, es
decir, consiste en la constricción pupilar del lado afecto, seguida de una dilatación y, posteriormente, del mismo
fenómeno en la pupila contralateral, conservándose el reflejo fotomotor consensual ante la estimulación del ojo en
midriasis; se ve en pacientes que presentan hipertensión intracraneal.

Síndrome de Adie: Es un trastorno neurológico que afecta a la pupila y al sistema nervioso autónomo. En la gran
mayoría de los casos existe midriasis (pupila dilatada). Otros síntomas pueden incluir hipermetropía, debido a la parálisis
acomodativa, fotofobia y dificultad para leer. Daño a las neuronas del ganglio ciliar, que proporciona el control del iris.
Test farmacológicos: Pilocarpina al 1,8%.

Síndrome de Claude-Bernard-Horner: es un síndrome causado por una lesión de los nervios simpáticos de la cara y se
caracteriza por pupilas contraídas (miosis), párpado caído (ptosis palpebral), anhidrosis (sequedad facial). Se debe
interrupción o disfunción de las fibras del nervio simpático en cualquiera de los niveles de la neurona central ,
preganglionar y post ganglionar. Ptosis- miosis- anhidrosis- dilatación retardada – heterocromia.
Anisocoria farmacológica: La anisocoria es un signo médico que se define como una asimetría del tamaño de las pupilas,
debido a un diferente estado de dilatación de dicha estructura, sea por una miosis (contracción pupilar) o una midriasis
(dilatación pupilar) anormal y unilateral. Dilatación de la pupila debida a la instilación de colirios, como la fenilefrina, el
ciclopentolato, la tropicamida, la atropina o la homatropina. Bloqueo del receptor muscarinico M3 anulando los efectos
colinérgicos de la Acetilcolina (Ach), paralizando el músculo constrictor de la pupila (fibras circulares) y produciendo
dilatación pupilar.