Normativa 108 Guia Neonato

Guía Clínica para la Atención del Neonato
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Indice
Presentación 7
introducción 8
Soporte Jurídico 9
Objetivo 11
Abreviaturas 12

Capítulo 1 Atención Neonatal por Niveles 14
Capítulo 2 Definiciones e Indicadores 20
Capítulo 3 Atención inmediata del Recién Nacido 24

Capítulo 4 Transición o adaptación Cardiopulmonar 41
Capítulo 5 Ayudando a los Bebés a Respirar (ABR) 45
Capítulo 6 Asfixia Neonatal 52
Capítulo 7 Reanimación Neonatal 60
Capítulo 8 Control Térmico en el Recién Nacido 71
Capítulo 9 Recién Nacido Pretérmino 77
Capítulo 10 Recién Nacido de Bajo Peso al Nacer 82
Capítulo 11 Método Madre Canguro 88
Capítulo 12 Seguimiento del Recién Nacido de Alto Riesgo 96
Capítulo 13 Lactancia Materna 121
Capítulo 14 Nutrición en el Recién Nacido 132
Capítulo 15 Enfermedades Respiratorias del Recién Nacido 150
Capítulo 16 Oxígenoterapia y Asistencia Ventilatoria 193
Capítulo 17 Problemas Cardíacos Neonatales 221
Capítulo 18 Edema Pulmonar 239
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Capítulo 19 Hipertensión Arterial Sistémica 241
Capítulo 20 Trastornos Hidrohelectroliticos y Alteraciones Ácido Basicas 244
Capítulo 21 Trastornos Metabólicos 263
capítulo 22 Choque 282
Capítulo 23 Insuficiencia Renal Aguda 289
Capítulo 24 Infecciones Perinatales 294
Capítulo 25 Enfermedades Infecciosas 312
Capítulo 26 Infecciones asociadas a las Atenciónes en Salud (IAAS) 342
Capítulo 27 Ictericia en el Recién Nacido 352
Capítulo 28 Problemas Hematológicos 361
Capítulo 29 Problemas del SNC 381
Capítulo 30 Malformaciones Congénitas 394
Capítulo 31 Problemas Médicos y Quirúrgicos del Recién Nacido 403
Capítulo 32 Hijo/a de madres con Patologías Médicas 432
Capítulo 33 Traumatismo del Nacimiento (Trauma Obstétrico) 444
Capítulo 34 Analgesia y Sedación Neonatal 447
Capítulo 35 Transporte Neonatal 451
Capítulo 36 Abordaje del duelo Perinatal 456
Capítulo 37 Certificacion de muertes Perinatales 459
Capítulo 38 Prevención de la Transmisión de Infecciones 462
Capítulo 39 Norma de Higiene 472
Capítulo 40 Funciones de Enfermería en la Atención Neonatal 475
Capítulo 41 Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos Neonatales 481
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Presentación
Con el propósito de garantizar el cumplimiento del derecho a la salud de los niños y niñas
durante el período neonatal y para garantizar la atención de calidad en la Redes Integrales e
Integradas de Servicios de Salud, el Gobierno de Reconciliación y Unidad Nacional a través del
Ministerio de Salud de Nicaragua, pone a disposición la -GUÍA CLINICA PARA LA ATENCIÓN
DEL NEONATO- a ser utilizado en los distintos niveles de atención de la red de servicios de
salud donde se dé la asistencia de partos.
El Ministerio de Salud, en cumplimiento con el Objetivo del Milenio No. 4 -Reducción de la

Mortalidad Infantil- y en el marco del Modelo de Salud Familiar y Comunitaria, ha actualizado la
Guía Clínica para la Atención del Neonato, la cual está concebida como una herramienta de tra-
bajo en la atención al recién nacido, unificando los criterios de calidad en el manejo del mismo.
El documento consta de capítulos donde se abordan las principales patologías, diagnósticos y

tratamientos para los cuales son oportunos. Cada capítulo consta de definiciones, tratamiento
y bibliografía para consulta del personal de salud. Está dirigido a todas y todos los trabajadores
de la salud que laboran en la red de servicios de salud a fin de mejorar la calidad y la seguridad
en los procesos de atención, de igual manera contribuye a la estandarización de los procesos
de manejo clínico con la calidad técnica – científica adecuada.
La actualización de la -GUÍA CLINICA PARA LA ATENCIÓN DEL NEONATO- fue elaborada

con el esfuerzo del equipo científico técnico de especialistas del Ministerio de Salud.
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Introducción
Para contribuir al ejercicio del derecho a la salud de los niños y niñas durante el período neona-
tal y para garantizar la atención de calidad en la Redes Integrales e Integradas de Servicios de
Salud, el Ministerio ha realizado la actualización de la presente Guía clínica para la atención del
neonato, que sustituyen las -Guías clínicas del recién nacido con patología-.
El presente documento contiene las directrices que deben cumplirse en la atención que reciben
los niños y niñas durante el período neonatal.
Las disposiciones establecidas, han sido el producto del consenso y la revisión de la evidencia
científica, el análisis crítico de la misma y la adaptación local necesaria para su aplicación. En
su contenido se describen las directrices para la realización de los diferentes pasos a seguir en
la atención del proceso salud - enfermedad en el neonato.
En la presente edición se han incorporado las directrices relacionadas con la atención integral
del prematuro y las Guías relacionadas con la salud visual neonatal; asimismo incluye las ac-
tualizaciones más recientes en reanimación neonatal, en la atención del hijo de madre con VIH
y en el abordaje del neonato con ictericia neonatal, que es una de las principales causas de
morbilidad en este grupo etáreo.
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Soporte Juridico
Constitución Política de Nicaragua
Artículo 59.- -Los nicaragüenses tienen derecho por igual, a la salud. El estado establecerá las
condiciones básicas para su promoción, protección, recuperación y rehabilitación.
Artículo 71.- -La niñez gozará de protección especial y de todos los derechos que su condición
requiere.
La Ley General de Salud
Artículo 2.- El Ministerio de Salud es el órgano competente para elaborar, aprobar, aplicar,
supervisar y evaluar normas técnicas, programas, proyectos, manuales e instructivos que sean
necesarios para su aplicación.
Artículo 4.- Rectoría: Corresponde al Ministerio de Salud como ente rector del Sector, coor-
dinar, organizar, supervisar, inspeccionar, controlar, regular, ordenar y vigilar las acciones en
salud, sin perjuicio de las funciones que deba ejercer frente a las instituciones que conforman el
sector salud, en concordancia con lo dispuesto en las disposiciones legales especiales.
Artículo 7.- Son competencias y atribuciones del Ministerio de Salud: numeral 6: Expedir las
normas de organización y funcionamiento técnico, administrativo operativo y científico de las
instituciones, proveedoras de servicios de salud de naturaleza pública; numeral 12: -Regular
cuando resulte necesario para los principios de esta ley, las actividades con incidencia directa
e indirecta sobre la salud de la población que ejecute una persona jurídica, natural, pública o
privada.
Artículo 32.- La atención en salud de la mujer, la niñez y la adolescencia será de acuerdo al

Programa de Atención Integral a la Mujer, la Niñez y la Adolescencia del Ministerio de Salud.
Este programa incluirá las acciones de control prenatal, atención del parto, del puerperio, recién
nacido, detención precoz del cáncer de cuello uterino y mamas, así como acciones para la salud
sexual y reproductiva.
Decreto No. 001 – 2003, Reglamento de la Ley General de Salud
Artículo 13.- El Ministerio de Salud, como ente rector, elabora, aprueba y aplica las políticas y
manuales de salud, define la estructura de financiamiento y ejerce las funciones de vigilancia y
control de la gestión en salud. Le corresponde igualmente, la definición de los mecanismos de
articulación con los actores sociales que lo integran y que realizan acciones vinculadas con el
financiamiento, provisión y gestión en salud, garantizando la plena participación de los mismos.
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Artículo 14.- De acuerdo con lo dispuesto en el artículo 4 de la Ley y del artículo 73 del pre-
sente Reglamento, entiéndase como rectoría, la capacidad política, administrativa y legal del
MINSA, para coordinar, organizar, supervisar, inspeccionar, controlar, regular, ordenar y vigilar
las acciones en salud.
Artículo 38.- El modelo de atención integral en salud, es el conjunto de principios, normas, dis-
posiciones, regímenes, planes, programas, intervenciones e instrumentos para la promoción,
protección, recuperación y rehabilitación de la salud, centrado en el individuo, la familia y la
comunidad, con acciones sobre el ambiente, articulados en forma sinérgica; a fin de contribuir
efectivamente a mejorar el nivel de vida de la población nicaragüense.
Artículo 80, numeral 4: -Cumplir con los manuales correspondientes y en el numeral 2 -Cumplir
con los estándares de calidad-.
Artículo 109. -Ningún nuevo procedimiento diagnóstico o terapéutico puede ser introducido en
el Hospital si no es autorizado por las instancias correspondientes del MINSA-.
Artículo 211.- De la Atención Integral a la Mujer, la Niñez y la Adolescencia.

La atención a la mujer, la niñez y la adolescencia se proveerá según lo dispuesto en los pro-
gramas de atención integral a los grupos poblacionales de acuerdo a su ciclo de vida, según
manuales y demás disposiciones complementarias.
El marco Conceptual del Modelo de Salud Familiar y Comunitario (MOSAFC) define que a tra-
vés de la Calidad de la atención se garantiza el mejoramiento continuo de la situación de salud
de la población en sus diferentes fases y niveles de atención conforme la disponibilidad de
recursos y tecnología existente, para brindar el máximo beneficio y satisfacción con el menor
costo y riesgo posible.
El MOSAFC también define que los Niveles de atención son formas organizativas de los servi-
cios de salud que se entregan a la población y se basan en la complejidad de la tecnología que
poseen, lo que les dota de capacidad para la resolución de problemas de salud.
En cumplimiento a estas disposiciones se edita la presente -Guía Clínica para la Atención del
Neonato- fortaleciendo y estandarizando el ejercicio teórico práctico de los profesionales de la
salud en la red de servicios de atención, a nivel nacional.
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Objetivos
General
Contribuir a mejorar el nivel de salud de la población de Neonatos a través del uso de la Guía
Clínica de Atención al Neonato.
Especificos
1. Fortalecer los conocimientos y habilidades del personal de salud que brinda la aten-
ción directa al recién nacido en los establecimientos de la red de servicios de salud.
2. Mejorar la calidad de atención por parte del personal de salud a la población neonatal
que son atendidos en la red de servicios de salud.
3. Unificar los criterios de manejo del Neonato facilitando las posibilidades de brindar
atención uniforme en todo el ámbito nacional, que garantice la reducción de la morbimor-
talidad neonatal.
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Abreviaturas LCR:
LEC:
Lpm:
Líquido Cefalorraquídeo
Liquido extra celular
Latidos por minuto
MAR: Malformación anorectal
MBPN: Muy Bajo Peso al Nacer
AINES: Antiinflamatorios no esteroides
MBPN: Muy Bajo Peso al Nacer
APP: Amenaza de Parto Prematuro
mEq/L: Miliequivalentes por litro
ASA: Ácido acetilsalicílico
ml: Mililitro
AZT: Zidovudina
mm3: Milimetro cúbico
BHC: Biometría Hemática Completa
mmHg: Milímetros de mercurio
CID: Cuagulación Intravascular Diseminada
MRSOPA: M: Mascara; R: Reubicación;
CMV: Citomegalovirus
S: Succión;
DBP: Displasia broncopulmonar
O: Boca Abierta; P: Presión Aumentada;
dL: Decilitro
A: Alterne otra Vía
DNA: Ácido Desoxiribunucleico
NaCl: Cloruro de sodio
DVP: Derivación ventriculoperitoneal
NICHD: National Institute of Child Health
DW: Dextrosa en Agua
and development
EB: Exceso de base
Nm: Nanometro
ECEP: Escherichia coli enteropatogena
NPT Nutrición parenteral total
ECET: Escherichia coli enterotoxigenica
O2: Oxígeno
EEG: Electroencefalograma
ON: Óxido nítrico
EGH: Examen General de Heces
PAM: Presión arterial media
EKG: Electrocardiograma
PaO2: Presión parcial de oxígeno
EMBPN: Extremadamente Bajo Peso al Nacer
PC: Perímetro Cefálico
EMH: Enfermedad de Membrana Hialina
PCA: Persistencia del conducto arterioso
FiO2: Fracción inspirada de oxígeno
PCI: Parálisis Cerebral Infantil
FPE: Fetopatía por
pCO2: Presión parcial de dióxido de carbono
pre eclampsia - eclampsia
PCR: Reacción en cadena de polimerasa
FSP: Frotis de sangre periférica
PEEP: Presión positiva al final de la espiración
FTE: Fistula traqueoesofágica
PFC: Plasma Fresco Congelado
G6PD: Glucosa 6 fosfato Deshidrogenasa
pH: Potencial de hidrogeno
GC: Gasto Cardíaco
PIP: Presión Inspiratoria Pico
GCI: Gasto Cardíaco Izquierdo
PMVA: Presión Media de la Vía Aérea
GMPc: Monofosfato de Guanosina Cíclico
PR - AEC: Pretérmino Adecuado para la Edad Gestacional.
GR: Glóbulos Rojos
PR - GEG: Pretérmino Grande para la Edad Gestacional.
GRE: Glóbulos Rojos Empacados
PR - PEG: Pretérmino Pequeño para la Edad Gestacional.
Hb: Hemoglobina
PR - AEC: Pretérmino adecuado para la Edad Gestacional.
HCO3: Bicarbonato
PR - GEG: Pretérmino grande para la Edad Gestacional.
HIC: Hemorragia Intracraneal
PR - PEG: Pretérmino pequeño para la Edad Gestacional.
HIV: Hemorragia Intraventricular
PT - AEG: Postérmino adecuado para la Edad Gestacional.
HPPRN: Hipertensión Pulmonar
PT - GEG: Postérmino Grande para la Edad Gstacional.
Persistente del Recién Nacido
PT - PEG: Postérmino Pequeño para la Edad Gestacional.
Ht: Hematocrito
PT - AEG: Postérmino adecuado para la Edad Gestacional.
HTPP: Hipertensión Pulmonar Persistente
PT - GEG: Postérmino grande para la Edad Gestacional.
I:E: Relación del Tiempo Inspiratorio con
PT - PEG: Postérmino pequeño para la Edad Gestacional.
Tiempo Espiratorio
PVC: Presión Venosa Central
ICC: Insuficiencia Cardiaca Congestiva
RGE: Reflujo Gastroesofágico
IgG: Inmunoglobulina G
RN: Recién Nacido
IGIV: Inmunoglobulina Intravenosa
RNAEG: Recién Nacido Adecuado para la Edad
IgM: Inmunoglobulina M
Gestacional
IM: Intramuscular
RNBPN: Recién Nacido con Bajo Peso al nacer
IV: Intravenoso
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RNPrT: Recién Nacido Pretérmino

RNPT: Recién Nacido Postérmino
RNT: Recién Nacido a Término
RPM: Ruptura Prematura de Membrana
SAM: Síndrome de aspiración de meconio
SatO2: Saturación de oxígeno
SGB: Estreptococo del grupo B
Sida: Síndrome de inmunodeficiencia humana
SIHAD: Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
SNC Sistema Nervioso Central
SOG: Sonda Orogástrica
SRC: Síndrome de rubéola congénita
SSN: Solución salina normal
T- AEG: A término adecuado para la edad gestacional.
T- GEG: A término grande para la edad gestacional.
T- PEG: A término pequeño para la edad gestacional.
TA: Tensión arterial
TAC: Tomografía Axial Computarizada
T - AEG: A término adecuado para la edad gestacional.
TAM: Tensión arterial media
T-GEG: A término grande para la edad gestacional.
Ti: Tiempo inspiratorio
TORCHS: toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes y sífilis
TOT: Tubo Orotraqueal
TP: Tiempo a Protombina
TP: Tiempo a Protombina
TP: Tiempo de Protrombina
T-PEG: A término pequeño para la edad gestacional.
TPT: Tiempo Parcial a Tromboplastina
TPT: Tiempo parcial de tromboplastina
TSH: Thyroid stimulating hormone
TTRN: Taquipnea transitoria del recién nacido
UCIN: Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales
UDPGT: Uridin difosfato glucoronil transferasa
USG: Ultrasonografía
VAFO: Ventilación de alta frecuencia oscilatoria
VCS: Vena cava superior
VIH: Virus de inmunodeficiencia humana
VM: Ventilación mecánica
VMI: Ventilación Mecánica Intermitente
VO: Vía Oral
VPP: Ventilacion a Presión Positiva
VSR: Virus Sincitial respiratorio
VT: Volumen Tidal
VTC: Volumen total circulante
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Capítulo 1
Atención Neonatal por Niveles
Los sistemas de atención neonatal se organizan por niveles, para planificar, dirigir y utilizar en
forma racional los recursos humanos y materiales destinados a la protección y preservación de
la salud del neonato.
Los objetivos de esta organización son los siguientes:
a) Brindar a los neonatos la asistencia requerida de acuerdo a su clasificación de riesgo.

b) Disminuir la morbimortalidad perinatal, neonatal y post-neonatal.
c) Capacitar a la madre en el cuido de su hijo/a, y educarla sobre los signos de alarma.
d) Fomentar la lactancia materna exclusiva
e) Incrementar la asistencia a las redes integradas de los servicios de salud para su
atención integral.
El RN debe de ser atendido con calidad en todos los establecimientos de las redes de salud,
para lo cual se debe de aplicar esta Guía Clínica, según el nivel de resolución de cada unidad de
salud lo cual permitirá tomar decisiones y realizar acciones basados en el contexto manifiesto
en el presente documento.
La atención del RN se debe de brindar en todas las unidades de salud donde se atienden par-
tos, las unidades que cuentan con las salas que a continuación se describen funcionaran según
las siguientes definiciones.
Sala de Cuidados Intensivos

Definición: En esta sala se atienden todos los recién nacidos graves, descompensados, en
condiciones inestables, que requieren tratamiento y abordajes con técnicas complejas tales
como ventilación invasiva y no invasiva (CPAP), uso de aminas y cuidados médicos y de enfer-
mería continuos.
Criterios de Ingreso:
Todo recién nacido que presente cualquiera de las siguientes condiciones clínicas:
Insuficiencia Respiratoria independientemente de la causa y que requiera asistencia

ventilatoria.
1. Asfixia Severa.
2. Aspiración masiva de meconio.
3. Hipertensión pulmonar.
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4. Cardiopatías congénitas severas descompensadas con insuficiencia cardiaca.

5. Neumotórax.
6. Trastornos del sodio y el potasio sintomáticos.
7. Insuficiencia Cardiaca por diversas causas.
8. Hernia Diafragmática.
9. Malformaciones del tubo digestivo (obstrucción intestinal, atresia esofágica, onfalo-
cele, gastroquisis).
10. Trastornos hemodinámicos del nacimiento: shock hipovolémico y cardiogénico.
11. Sepsis neonatal con datos de choque.
12. Post quirúrgico Inmediato.
13. Recién nacidos con hiperglicemia que requieren manejo con insulina.
14. Todo recién nacido con peso al nacer menor de 1,200 g. y/o menor de 30 semanas.
Norma del servicio:

1. Lavarse las manos al ingresar la sala y antes de realizar cualquier procedimiento
diagnóstico o terapéutico.
2. Aplicar alcohol al 70º y glicerina después de lavarse las manos y antes de examinar
a un paciente.
3. Limpieza del estetoscopio con alcohol antes y después de la revisión del neonato.
4. Colocarse una bata limpia al ingresar a la sala.
5. Visita médica cada 8 horas, más las visitas adicionales por eventos.
6. Monitoreo de signos vitales cada 2 horas.
7. Aspirar el tubo endotraqueal de todo recién nacido en ventilador cada 8 horas o an-
tes, si hay presencia de secreciones.
8. Analgesia y sedación a todo recién nacido sometido a procedimiento de cirugía me-
nor o ventilación mecánica.
9. Temperatura ambiente 22 - 26º
10. Todo recién nacido que haya sido estabilizado y/o mejorada su condición clínica crí-
tica debe ser trasladado a la sala de Cuidados Intermedios, excepto que no haya
cupo.
11. Esterilización de los equipos médicos de acuerdo a lo establecido en la norma para el
uso correcto de antiséptico y desinfectantes.
12. Limpieza y desinfección minuciosa de paredes, piso, superficies, equipos y muebles,
cada dos semanas según lo establecida en la norma para el uso correcto de antisépti-
cos y desinfectantes y/o cada vez que haya derrame de sangre o secreciones.
13. Limpieza diaria del mueble ubicado en la central de vigilancia de paciente.
14. Control de ingeridos y eliminados a todo recién nacido que ingresa a la sala.
15. Promoción de la Lactancia Materna.
Sala de Cuidados Intermedios

Definición: En esta sala se atienden todos los recién nacidos con patología de moderada com-
plejidad que necesite alguna técnica especial de manejo tales como: oxigenoterapia por cámara
cefálica o máscara, alimentación por sonda orogástrica, exanguinotransfusión parcial o total,
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se exceptúan aquellos que ameriten ventiloterapia pero que requieran cuidados médicos y de
enfermería continuos.
Todo Recién Nacido que presente cualquiera de las siguientes condiciones clínicas:
1. Taquipnea Transitoria del Recién Nacido leve.

2. Asfixia Perinatal Leve – Moderada.
3. Anemia del prematuro.
4. Trastornos metabólicos: Hipocalcemia, Hipoglucemia, hiperglicemia que no requieran
uso de insulina.
5. Trastornos del sodio y el potasio asintomático.
6. Sepsis Neonatal sin datos de choque.
7. Enterocolitis Necrosante.
8. Ictericia de origen hemolítico que requiera exanguinotransfusión.
9. Ictericia colestásica en estudio.
10. Policitemia.
11. Recién Nacido postquirúrgico de retinopatía.
12. Malformaciones congénitas incompatibles con la vida.
13. Todo recién nacido con peso de 1,200 y menor de 2,000 g. que está en observación-
de complicaciones neonatales.
14. Recién nacido mayor de 30 semanas de gestación.
15. Recién nacido PEG severo menor de 2,200 g.
16. Recién Nacido, en ayuno por su patología, independientemente de la edad gestacio-
nal y su peso.
17. Recién Nacido procedente de Cuidados Intensivos que haya superado su gravedad.
Norma del servicio:

1. Lavarse las manos al ingresar a la sala y antes de realizar cualquier procedimiento
a un paciente.
4. Colocarse bata limpia al ingresar a la sala.
5. Visita médica cada 12 horas, excepto aquellos recién nacidos a los que se les está
administrando líquidos intravenosos a los que debe pasársele la visita médica cada
8 horas y PRN.
6. Monitoreo de signos vitales cada 12 horas y, en cada visita médica.
7. Temperatura ambiente 22 - 26º
8. Esterilización de los equipos médicos de acuerdo a los establecidos en la norma del
cada dos semanas según lo establecida en la norma para el uso correcto de antisép-
ticos y desinfectantes o cada vez que haya derrame.
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10. Todo RN que se haya estabilizado y mejorado su condición clínica debe ser traslada-
do a:
• Cuidados Mínimos si pesa entre 1800 a ≥4500 g.
• A recuperación nutricional si completó su esquema de tratamiento y tiene peso
<1700 g.
11. Las evaluaciones definitorias de egreso se harán cada 72 horas.
12. Todo recién nacido egresado de esta sala debe ser citado a la consulta externa en 3
días.
Sala de Cuidados Mínimos

Definición: En esta sala se atienden todos los recién nacido estables en los que se haya detec-
tado algún factor de riesgo materno perinatal que no requiera: alimentación a través de sonda
orogástrica, uso de soluciones IV, oxigenoterapia, procedimientos invasivos.
1. Recién nacido que por razones médicas en la madre no puede permanecer junto a
ella (hijos de madre con preeclampsia severa o en terapia intensiva por esta y por
otras causas asociadas).
2. Recién nacido con un peso entre 1800 a ≥4500 g. trasladado de otras sala del depar-
tamento de neonatología para completar tratamiento.
3. Post término con un peso mayor o igual a los 4,500 gramos.
4. Recién nacidos en tránsito nacidos por cesárea. (Madre en recuperación anestésica).
5. Recién nacidos abandonados por la madre en alojamiento conjunto.
6. Hijos de madres toxicómanas.
7. Recién nacidos trasladados de alojamiento conjunto para estudio de ictericia.
8. Recién nacidos trasladados de alojamiento conjunto por vómitos.
9. Recién nacido sanos con factores maternos para infección tales como: corioamnioni-
tis, RPM mayor de 18 horas.
Norma del servicio

1. Lavarse las manos al ingresar a la sala y antes de realizar cualquier procedimiento
a un paciente.
4. Colocarse bata limpia al ingresar a la sala.
5. Visita médica diaria, excepto aquellos recién nacidos que tiene pendientes valoración
de exámenes.
6. Monitoreo de signos vitales diario y en cada visita médica.
7. Temperatura ambiente 22 - 26º.
8. Esterilización de los equipos médicos de acuerdo a los establecidos en la norma del
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cada dos semanas según lo establecida en la norma para el uso correcto
de antisépticos y desinfectantes o cada vez que haya derrame.
11. Las evaluaciones definitorias de egreso se harán cada 72 horas.
12. Todo recién nacido que cumplió su evaluación definitoria y se encuentra estable pue-
de ser egresado a completar el tratamiento en casa.
13. Todo recién nacido egresado de esta sala debe ser citado a su Centro de Salud a las
72 horas y a la consulta externa según agenda.
Sala de Alojamiento Conjunto

Definición: Todo recién nacido sano, sin factores de riesgo maternos debe ingresar inmediata-
mente después del nacimiento a esta sala y permanecer junto a su madre hasta el egreso de
ella, con el propósito de fomentar el apego precoz y la Lactancia Materna tanto en la sala de
puerperio fisiológico, patológico como en el post quirúrgico.
No deben ingresarse recién nacidos que estén recibiendo algún tratamiento.
1. Recién Nacido a Término de parto normal o por cesárea con un peso comprendido
entre 2,000 y 4,000 gramos.
2. Recién Nacido a Término de parto normal o por cesárea, que no presente signos
generales de peligro tales como: cianosis, dificultad respiratoria, vómitos, hipotermia,
y/o convulsiones.
3. Recién nacido a término sin factores de riesgo para sepsis.
Norma del Servicio:

1. Lavarse las manos al iniciar la visita de los recién nacidos.
a un paciente.
3. Limpieza del estetoscopio con alcohol antes y después de la revisión del neonato
4. Visita médica diaria.
Bibliografía
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2. Normativa – 003. Norma técnica y guía para el uso de antisépticos, desinfectantes e higiene de manos. Ministerio de Salud,
Nicaragua. Managua, Junio- 2008.
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4. Taeusch HW, Ballard RA. Avery’s Diseases of the Newborn, 9thEd Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2012.
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neonatología. An Pediatr (Barc). 2007;67(6):594-602.
18
6. Xavier MS, Ueno M. Bacterial contamination of stethoscopes in pediatric units at a university hospital. Rev Soc Bras Med
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7. Longtin Y, Schneider A, et al. Contamination of Stethoscopes and Physicians’ Hands After a Physical Examination. Mayo
Clin Proc. 2014 Mar;89(3):291-9.
8. RD White, JA Smith and MM Shepley on behalf of the Committee to Establish Recommended Standards for Newborn ICU
Design. PRACTICE GUIDELINES. Recommended standards for newborn ICU design, eighth edition. Journal of Perinato-
logy (2013) 33, S2–S16. ©2013 Consensus Committee for NICU Design.
9. Guidelines for the Acute Care of the Neonate, 21th Ed Houston, Texas. Department of Pediatrics Baylor College of Medici-
ne, ©2013-2014.
19
Capítulo 2
Definiciones e Indicadores
Nacimiento: Es la expulsión o extracción completa de un producto de la concepción, indepen-
diente de que el cordón esté o no pinzado y de que la placenta este o no adherida.
Nacimiento Vivo: Es la expulsión o extracción completa del cuerpo de su madre, independien-

temente de la duración del embarazo, de un producto de la concepción que, después de dicha
separación, respire o dé cualquier otra señal de vida, como latidos del corazón, pulsaciones del
cordón umbilical o movimientos efectivos de los músculos de contracción voluntaria, tanto si se
ha cortado o no el cordón umbilical y esté o no desprendida la placenta.
Aborto: Es la expulsión o extracción de un feto o embrión que pesa <500 g (< 22 semanas de
gestación o 25 cm de talla), o cualquier otro producto de la gestación de cualquier peso y desig-
nación específica (ej. Mola) independientemente de su edad gestacional, tenga o no evidencia
de vida y sea o no el aborto espontáneo o inducido.
Defunción Fetal (feto mortinato): Es la muerte de un producto de la concepción, antes de su

expulsión o extracción completa del cuerpo de su madre, independientemente de la duración
del embarazo. La muerte está indicada por el hecho de que después de la separación, el feto
no respira ni da ninguna otra señal de vida, como latidos cardíacos, pulsaciones del cordón
umbilical o movimientos efectivos de los músculos de contracción voluntaria.
Defunción Fetal Intermedia: Es la defunción fetal en la que el feto pesa entre 500 g y menos
de 1000 g (equivale aproximadamente de las 22 - 27 semanas de gestación).
Defunción Fetal Tardía: Es la defunción en la que el feto pesa 1,000 g o más (equivale aproxi-
madamente a 28 semanas o más de edad gestacional).
Defunción Fetal Antes del Parto: Cuando el feto presenta al nacer, signos de maceración.
Defunción Fetal con Feto Macerado: Muerte fetal que ocurre dentro del útero más de 12 horas
antes del nacimiento. Es aquel que presenta cambios postmort en de autolisis. Son signos de
maceración (huesos del cráneo imbricados, piel de color rojo mate, blanda y de fácil despren-
dimiento al contacto, distensión abdominal conteniendo líquido sanguinolento). Estas muertes
son más frecuentemente ocasionadas por sífilis materna, otras infecciones y malformación es
congénitas.
Defunción Fetal Intraparto: Cuando el feto no presenta al nacer signos de maceración. Incluye
la cesárea realizada antes del trabajo de parto, siempre que el feto no esté macerado.
Defunción Fetal Reciente: Muerte fetal que ocurre dentro del útero menos de 12 horas antes
del nacimiento y son principalmente causadas por complicaciones durante el trabajo de parto y
el parto (asfixia).
20
Peso al Nacer: Es la primera medida del peso del feto o recién nacido hecha después del
nacimiento. Para los nacidos vivos, esta medida debe efectuarse preferiblemente dentro de la
primera hora de vida, antes de que ocurra una pérdida significativa de peso.
Las definiciones de peso -bajo-, -muy bajo- y -extremadamente bajo- del peso al nacer son
incluyentes, por debajo de los límites de las categorías se incluyen las otras (Ej. -bajo- incluye
-muy bajo- y -extremadamente bajo-, mientras que -muy bajo-, incluye, -extremadamente bajo-).
Peso Bajo al Nacer: Menos de 2500 g (hasta 2499 g inclusive).
Peso Muy Bajo al Nacer: Menos de 1500 g (hasta1499 g inclusive)
Peso Extremadamente Bajo al Nacer: Menos de 1000 g (hasta 999 g inclusive)
Edad Gestacional: Es el número de días o semanas completas, a partir del primer día del úl-
timo período menstrual normal. Entre el primer día del último período menstrual y la fecha del
parto, el primer día es el día cero (0), los días 0 a 6 corresponden a la -semana cero completa-,
los días 7 a 13 a -la semana uno completa-. Los hechos ocurridos entre los 280 y 286 días com-
pletos se consideran ocurridos a las 40 semanas de gestación y la 40ª semana de gestación es
sinónimo de -semana 39 completa-.
Pretérmino: Menos de 37 semanas completas (menos de 259 días) de gestación.
A término: de 37 a menos de 42 semanas completas (259 a 293 días) de gestación.
Postérmino: 42 semanas completas o más (294 días o más) de gestación.
Recién Nacido con Peso Adecuado para su Edad Gestacional: Es el que nace con peso
comprendido entre el 10 y 90 percentil de la curva de peso intrauterino de acuerdo a su edad
gestacional.
Recién Nacido con Gran Peso para su Edad Gestacional: Es el nacido con un peso superior
al 90 percentil de la curva de peso intrauterino de acuerdo a su edad gestacional (independien-
temente de la duración de la misma).
Recién Nacido con Bajo peso para la Edad Gestacional: Peso por debajo y talla por encima
del percentil 10 para la edad gestacional.
Pequeño para la Edad Gestacional: Peso y talla por debajo del Percentil 10 para la edad
gestacional.
Desnutrición fetal, sin mención de peso o talla bajos para la edad gestacional: Neonato
sin bajo peso ni pequeño para la edad gestacional, pero que muestra signos de desnutrición fe-
tal, tales como sequedad y descamación de la piel y pérdida del tejido celular subcutáneo. Esta
21
excluye la definición de desnutrición fetal con mención de: bajo peso y pequeño.
Recién Nacido Excepcionalmente Grande: RN con peso al nacer de 4,500 gramos o más.
Período Perinatal: Comienza a las 22 semanas completas (154 días) de gestación (tiempo
cuando el peso al nacer es normalmente de 500 g) y termina 7 días completos después del
nacimiento.
Período Neonatal: Comienza al nacimiento y termina 28 días completos después del nacimien-
to.
Muerte Neonatal: Es la muerte de un nacido vivo ocurrida durante los primeros 28 días com-
pletos de vida.
Muerte Neonatal Precoz: La que ocurre durante los 7 primeros días de vida.
Muerte Neonatal Tardía: La que ocurre después del 7º día pero antes de los 28 días completos
de vida. La edad para la defunción durante el primer día de vida (edad cero días) debe registrar-
se en minutos u horas completas de vida. Para el segundo día de vida (edad 1 día), el tercero
(edad 2 días) y hasta el día 28 (27 días completos de vida), la edad debe registrarse en días.
Razón de muertes fetales:

Muertes Fetales x 1000
Nacimientos Vivos
Tasa de Mortalidad Fetal:

Muertes Fetales x 1000
Total de Nacimientos
Tasa de mortalidad fetal, específica por peso:

Muertes fetales con peso de 1000 g y más x 1000
Total de nacimientos con peso de 1000 g y más
Tasa de mortalidad neonatal Precoz:

Muertes neonatales precoces x 1000
Nacimientos vivos
Tasa de mortalidad neonatal precoz, específica por peso

Muertes neonatales precoces de niños/as con peso al Nacer de1000 g y más x1000
Nacimientos vivos con peso de 1000 g y más
Tasa de mortalidad neonatal tardía

Muertes neonatales tardías x 1000
Nacimientos vivos
Tasa de mortalidad neonatal tardía, específica por peso

Muertes neonatales tardías, de niños/as con peso al nacer de 1000 g o más x 1000
Nacimientos vivos con pesos de 1000 g y más
22
Tasa de mortalidad Perinatal

Muertes fetales de 500 g + muertes neonatales precoces 500 g x 1000
Total de Nacimientos
La tasa de mortalidad perinatal es el número de fetos muertos con peso de por lo menos 500
g (o si no se tiene el peso al nacer, con 22 semanas completas de gestación o una talla de 25
cm. o más de la coronilla al talón) más el número de muertes neonatales precoces, por 1000
nacimientos totales.
Tasa de mortalidad Perinatal especifica por peso

Muertes fetales de con peso de 1000 g y más + muertes neonatales precoces con peso
de 1000 g y mas x 1000
Total de Nacimientos con peso de 1000 g y más
Tasa de mortalidad neonatal

Muertes neonatales x 1000
Nacimientos Vivos
Tasa de mortalidad neonatal, específica por peso:

Muertes neonatales de niños/as con peso al nacer de 1000 g y mas x 1000
Nacimientos Vivos con peso de 1000 g y más
Bibliografía:
1. Rizo-Espinoza O., Martínez–Guillén F. & col. Normas de neonatología, MINSA, 1990.
2. Lawn J, McCarthy BJ, Ross SR. The Healthy Newborn. CDC (The WHO collabo rating Center in Reproductive Health),
CCHI, The Health Unit CARE. 2002.
23
Capítulo 3
Atención Inmediata del Recién
Nacido
Atención neonatal:
Es un conjunto de acciones médicas y de enfermería que vigilan y cautelan la normal evolu-
ción de los siguientes cambios:
• Readecuación cardiorrespiratoria y circulatoria.
• Puesta en marcha de mecanismos de homeostasis.
• Maduración de diversos sistemas enzimáticos.
Este proceso es “dinámico”, por lo que el concepto de normalidad puede variar con el tiempo.
Es indispensable conocer su fisiología y expresión clínica para poder evaluar “normalidad”. En
este período (primeras 4-6 horas de vida) es que se producen una serie de cambios fisiológicos
que son fundamentales para garantizar la sobrevivencia del nuevo ser.
Objetivos principales:
• Pesquisa oportuna de malformaciones congénitas u otras patologías.
• Fomento del apego y preparación para una lactancia exitosa.
• Ayuda a la madre en la comprensión de fenómenos fisiológicos únicos en este
período de la vida.
• Educación a los padres en cuidados posteriores de su hijo.
Atención al momento del Nacimiento

Objetivos principales:
• Detección y evaluación de riesgos de adaptación cardiorrespiratoria deficiente:
depresión neo-natal.
• Prevención de enfriamiento: el recién nacido intercambia calor con el ambiente y
sus mecanismos de regulación térmica son limitados.
Preparación antes del Nacimiento

• El personal responsable del proceso de atención se deberá identificar y presentar
con la madre y su familia, brindar apoyo emocional y establecer un proceso de
comunicación fluido y constante centrado en las necesidades de los mismos.
• Antes del nacimiento, realizar historia clínica perinatal, y/o directamente por
interrogatorio a la embarazada, familia y/o personal que atiende el parto, sobre la
evolución del embarazo y del trabajo de parto (partograma).
• En cada nacimiento de Bajo Riesgo, debe estar presente una persona
capacitada para iniciar la reanimación cardiopulmonar neonatal (RCP) y estar
24
disponible inmediatamente otra persona capacitada en realizar la RCP completa,

en caso de ser necesaria.
• Asegurar el cumplimiento de las normas de higiene, limpieza y desinfección en
los servicios y equipos de atención a utilizar.
• Corroborar que la temperatura (Tº) ambiental en sala de parto, quirófanos, se
encuentre entre 26º–28º C (no < 25ºC), si existe climatización.
• Es importante contar con una cuna térmica; en caso de no disponer, se puede
utilizar una lámpara cuello de cisne (a una distancia de 40 cm), para evitar la
pérdida de calor.
Atención del Recién Nacido/a de Bajo Riesgo

La adaptación neonatal inmediata en el momento del parto es un conjunto de modificaciones
cardiacas, hemodinámicas, respiratorias, de termorregulación, etc., de cuyo éxito depende fun-
damentalmente el adecuado paso de la vida intrauterina a la vida en el ambiente exterior. Para
ello, se requiere de los cuidados rutinarios que todo recién nacido debe recibir.
Estos cuidados incluyen:

Primero:
1. Limpiar las vías aéreas cuando sea necesario. La limpieza manual de secreciones
es suficiente, y con ella se elimina el riesgo de depresión dependiente de reflejo va-
govagal. La succión activa de las vías aéreas está indicada únicamente en casos de
aspiración de meconio, sangre o pus.
2. Secar al recién nacido. El secado de cabeza y cara se debe realizar inmediatamente
después de la expulsión de la cabeza y mientras el tórax aún permanece en el canal
del parto. Una vez culminado el período expulsivo y mientras se respeta la circulación
umbilical, se procede al secado general con un paño o toalla limpia, suave y tibia.
3. Contacto inmediato piel a piel con su madre. El contacto temprano evita la hipotermia
y favorece la relación madre–hijo, la involución uterina y el inicio temprano de la lac-
tancia materna
4. Valorar el Apgar en el primer minuto. Un Apgar de 8 o más en el primer minuto ase-
gura una adaptación neonatal adecuada, el establecimiento y mantenimiento de la
respiración y la estabilización de la temperatura.
5. Realizar el pinzamiento del cordón umbilical. Debe realizarse entre 1 y 3 minutos
después del nacimiento.
Luego:
6. Valorar el Apgar a los 5 minutos.
7. Determinar la edad gestacional. La edad gestacional es importante para determinar
el pronóstico del recién nacido y poder instituir el tratamiento y la referencia oportuna
a un nivel de mayor complejidad. Recuerde que a menor edad gestacional, mayor es
el riesgo de morbilidad y mortalidad.
8. Tomar medidas antropométricas. La toma de medidas de peso, talla y perímetro cefá-
lico deben realizarse de rutina en todos los recién nacidos. Estos datos deben regis-
trarse en la historia clínica.
9. Administrar vitamina K1. La administración profiláctica de vitamina K1 debe realizarse
25
26
de rutina en todos los recién nacidos. Se ha demostrado que previene el sangrado

temprano por deficiencia (enfermedad hemorrágica del recién nacido) y también evita
el sangrado posterior.
10. Profilaxis de la oftalmía. Es para evitar las infecciones oculares en el recién nacido
que pudieron ser transmitidas en su paso por el canal del parto. Se administra oxite-
traciclina ocular al 1% para prevenir la oftalmía neonatal. Se aplican en ambos ojos
entre la 1ra y 2da hora del nacimiento, abriendo los párpados con los dedos y aplican-
do las gotas o ungüento en el ángulo interno del párpado inferior.
11. El ambiente térmico adecuado para el recién nacido es de 26 a 28 ºC sin corriente de
aire en la sala de partos y de 36 ºC en la mesa donde se le atenderá.
12. Identificar al recién nacido. Este procedimiento tiene importancia singular en todas
las instituciones que atienden partos y nacimientos. Es una norma legal nacional. El
brazalete de identificación debe contener: Nombre y apellidos de soltera de la madre
según expediente clínico; número de expediente materno, sexo, peso, fecha y hora
de nacimiento.
Evaluación del Apgar
• El Apgar es una evaluación del estado general del RN, que se efectúa al 1º y 5º mi-
nuto de vida.
• El Apgar no se usa para valorar la necesidad de reanimación y no se debe de usar de
forma aislada para diagnóstico de asfixia neonatal.
• Aplicar el ABR en cualquier momento de la atención inmediata de un RN, si no mejo-
ra o se observa ausencia, disminución o dificultad de los movimientos respiratorios,
cianosis generalizada o central o FC <100 lpm. debe procederse a la Reanimación
Neonatal.
Puntaje de Apgar
Puntajes
Signos
0 1 2
Respiración No respira Llanto débil Llanto fuerte
Frecuencia Cardiaca Ausente < de 100 Ipm* > de 100 Ipm
Palidez o cianosis Acrocianosis,
Color de piel y mucosas Rosado total
no generalizada cuerpo rosado
Tono muscular Flacides Flexión moderada Flexión completa
Respuesta a estímulo del pié (irritabili- Algunos movi-
Sin respuesta Llanto vigoroso
dad refleja) mientos
Puntaje de Apgar:
• El Apgar al 1er. minuto.
• El Apgar a los 5 minutos.
Clasificación del Apgar al 1er minuto (CIE-10, versión: 2010)

• 8 – 10 es normal.
27
• 4 – 7 Asfixia del nacimiento leve-moderada (asfixia azul).

• 0 – 3 Asfixia del nacimiento severa (asfixia pálida).
Entre más baja la puntuación de Apgar, peor pronóstico neurológico o mayor mortalidad neo-
natal.
• Si la puntuación es ≥ 8 se mantiene junto a la madre. Se continúa con el Apego Pre-
coz.
• Si la puntuación es < 8 se ingresa a observación para su seguimiento.
• Al evaluar el Apgar al 5º minuto se aprovecha para medir la Temperatura y permea-
bilidad rectal.
• Se introduce un termómetro rectal 1–2 cm. leyéndolo a los 2–3 minutos, la Tempera-
tura óptima es de 36.5–37.4°C.
• Cualquier desviación de la temperatura (hipo o hipertermia) debe investigarse y tratar
la causa.
Manejo del cordón umbilical

• Se debe esperar que el cordón umbilical deje de pulsar, entre 2 a 3 minutos, para
realizar el pinzamiento y cortarlo a 3–5 cm de la inserción en el abdomen (base). Se
continúa con el contacto piel-piel, entre el RN y su madre.
• Pinzar tempranamente sólo en casos de RN que requieren reanimación y en hijo de
madre con infección por VIH.
• Ligar el cordón umbilical con cinta reata o clamp umbilical a 2–3 cm de la base, se
corta con tijera o bisturí estéril, 1 cm por arriba de la ligadura y se le hace un doble
nudo, ½ cm arriba del anterior.
• El cordón se limpia con clorhexidina al 4%. Se debe dejar al descubierto, para que se
seque al aire libre. Usualmente el cordón se desprende del abdomen entre los 6 y 14
días después del nacimiento.
Dejar asa de cordón umbilical 20 cm para realizar pesquisa neonatal: sífilis, hipotiroidismo, e
hiper-bilirrubinemia (grupo y Rh).
Apego precoz
• Si el niño y la madre están estables después del parto, se deben poner en contacto
directo piel a piel.
• Se coloca al RN a nivel de los ojos de la madre, realizar contacto con la mejilla, cara,
labios, nariz, se le explica la importancia del inicio temprano de la lactancia materna
dentro de la primera hora de vida hable a su hijo para estimular la alimentación.
• En este momento se aprovecha para darle información del estado general.
• Se debe observar el proceso de adaptación del RN a la vida extrauterina: función
respiratoria, cardiaca y coloración cutánea.
• Entre más pronto sea el apego precoz, se logra una lactancia exitosa y más duradera,
mejora la adaptación del RN, disminuyen los problemas metabólicos (hipoglucemia,
hipo calcemia) y acelera la involución uterina.
• En los nacidos por cesárea, con utilización anestesia regional, se puede y se debe
28
iniciar el apego precoz, dentro de la primera hora de vida: la lactancia debe iniciarse
de inmediato. Con anestesia general, puede iniciarse en cuanto la madre se recupera
de la anestesia.
Evaluación Médica al Nacer:

El RN normal: La frecuencia respiratoria (FR) es de 40–60 x minuto, la FC en reposo es 120–
160 lpm, el color es rosado total (generalizado).
Somatometría
Todo RN en la primera hora debe pesarse desnudo, medirse la talla y el perímetro cefálico (en
la parte más prominente del occipucio y la glabela).
Examen físico: se realiza en la atención inmediata del RN.

• La inspección del recién nacido nos dé cerca del 70% de la información.
• Actitud general: flexión activa y simétrica (salvo presentación podálica y cara).
• Piel: unto, color, descamación, lanugo, hemangiomas planos, mancha mongólica, eri-
tema tóxico, piel marmorata, arlequín.
• Ombligo y cordón: Hernias, color, número de vasos.
• Genitales:
- Masculinos: Escroto: tamaño y aspecto variable, hidrocele, hipospadia, fimosis.
- Femeninos: Variabilidad, secreción vaginal, pseudomenstruación, hipertrofia
del clítoris.
• Región anal: Fístulas, verificar esfínter, foseta sacrococcígea (fístula pilonidal).
• Extremidades:
- Superiores: parálisis, polidactilia, sindactilia, clinodactilia.
- Inferiores: Caderas, simetría (Ortolani y Barlow), deformidades posturales de
los pies.
• Columna: deformaciones y disrafias.
Examen Segmentario: es un examen físico más detallado y pormenorizado en la sala

de hospitalización.
• Cráneo: deformación plástica, cefalohematoma subperióstica, subaponeurótica,
• fontanelas, suturas, bolsa serosanguínea.
• Cara: asimetría postural, parálisis.
- Ojos: hemorragias conjuntivales, pupilas, rojo pupilar, pliegues epicánticos,
hendidura palpebral.
- Nariz: estridor, millium, atresia de coanas, silla de montar.
- Boca: dientes, frenillos, Perlas de Ebstein, micrognatia, paladar ojival, paladar
hendido.
- Orejas: apéndices preauriculares, fístulas auriculares, hipotrofia, Implantación
de las orejas,
• Cuello: tortícolis, cuello corto exagerado, quiste tirogloso, fístulas branquiales, hema-
toma del esternocleidomastoídeo.
• Tórax: cilíndrico y blando, retracción. FR 40–60 x`. A la auscultación: estertores hú-
29
medos la primera hora, tonos cardíacos, soplos variables. Presión arterial media 60
mm Hg.
• Clavículas: fracturas.
• Mamas: tumefacción en ambos sexos, pezones supernumerarios.
• Abdomen: globoso, diastasis de los rectos, hígado palpable.
• Examen neurológico:
- Actitud y tono.
- Reflejos arcaicos: Moro, palmar y plantar, búsqueda, succión, marcha, Babinsky.
Exámenes para detectar malformaciones congénitas:

• El examen del -Reflejo Rojo- es parte importante del examen ocular del RN, porque
ayuda a detectar enfermedades como cataratas u opacidades cornéales. Debe reali-
zarse antes que él bebe salga de alta, en un lugar oscuro y con los ojos del pequeño
abiertos preferentemente en forma voluntaria.
• Pabellón Auricular: la presencia de alguna malformación del pabellón auricular se
debe de sospechas de MFC. La presencia de apéndices preauricular con o sin oli-
goamnios se ha asociado con mal formaciones renales.
• Permeabilidad de las coanas, se tapa una narina y la boca. La interpretación es que
si la narina está libre debe de haber aleteo, en caso de no haber aleteo debe interpre-
tarse que la coana está cerrada. Luego se debe de hacer en el lado opuesto.
• Cuello: buscar presencia de masas: bocio, quiste tirogloso, hematoma del esterno-
cleido-mastoideo.
• Cardiovascular: Localización del corazón, tamaño, FC (normal 120-160 lpm.), ritmo
(buscar arritmias). Pueden auscultarse soplos, son habitualmente funcionales y tran-
sitorios (es decir no patológicos). En los pretérmino puede estar permeable el con-
ducto arterioso. Debe palparse los pulsos periféricos, su ausencia es patológica.
• Digestivo: Sospechar atresia de esófago en presencia de polihidramnios y/o excesiva
salivación después de nacer. Examinar el cordón umbilical para verificar la presencia
de una vena y dos arterias, Se han asociado a agenesia renal.
• Pulsos pedios y femorales. Se han asociado a Coartación de la Aorta.
Determinación de la Edad Gestacional (EG)

El método más exacto para determinar la edad gestacional es la fecha de última menstruación
(FUM) sin embargo, muchas veces no se cuenta con esa información. La edad al momento del
nacimiento debe de valorarse por Capurro o Ballard modificado.
Método de Capurro para determinar la edad gestacional

Este método valora la edad gestacional del recién nacido mediante exploración de parámetros
somáticos y neurológicos. Es aplicable para recién nacidos de 29 semanas o más, y utiliza
cinco características físicas. Cada una de ellas tiene varias opciones y cada opción, un puntaje
que ha sido determinado a través de diferentes estudios. La suma de esos puntajes es la que
determina la edad gestacional.
Existen dos variantes de este método:
30
El Capurro A: aplicable a todo RN que no haya sufrido agresión que afecte su respuesta neu-
ro-muscular (anestesia, trauma, infección), y consta de 4 parámetros somáticos y 2 neurológi-
cos.
El Capurro B: es aplicable a todo niño/a de 1,500 g o más que no se pueda explorar ade-
cua-damente (intubado, venoclisis) o en los que por cualquier otra causa esté afectada su res-
puesta neuromuscular.
Se valoran los siguientes parámetros:

Forma de la oreja
• Se trata de observar (no tocar) la incurvación que hace hacia fuera el pabellón de la
oreja.
• Se debe situar frente al niño(a) y determinar si el borde superior del pabellón forma
un techo hacia los lados.
• Luego, se evalúa el grado de incurvación para lo cual se observa cada pabellón vol-
teando la cara del niño(a) hacia uno y otro lado.
• Si por la posición al nacimiento el bebé mantiene aplanada una oreja, no la valore.
• Si no tiene ninguna aplanada, valore ambas.
• Asigne los valores de 0, 8, 16 ó 24 dependiendo de la incurvación.
Tamaño de la glándula mamaria.

• Antes de palpar la zona correspondiente al nódulo mamario pellizque suavemente
el tejido celular subcutáneo adyacente que permita valorar si lo que se mide es o no
tejido mamario.
• Utilice una cinta métrica y con la otra mano palpe el tejido que se encuentra por deba-
jo y alrededor del pezón tratando de especificar si se palpa o no tejido y si el diámetro
es <5, de 5 a 10 ó >10 mm.
Formación del pezón. Evalúe ambos pezones y con una cinta métrica mida si el diámetro:
• <7,5 mm es apenas visible.
• >7,5 mm pero con el borde no levantado.
• >7,5 mm pero con areola punteada y bordes levantados.
Textura de la piel.
• Palpe y examine la piel de los antebrazos, manos, piernas y pies.
• Observe si en el dorso de las manos y pies hay líneas de descamación o grietas.
• Dependiendo de la profundidad de las grietas o la presencia de descamación.
• Valore en 0, 5, 10, 15 ó 20.
Pliegues plantares.
• Observe la planta de ambos pies y luego hiperextienda ambas de manera que se
mantenga tensa la piel.
• La diferencia entre los pliegues y los surcos plantares estriba en que los primeros
31
tienden a desaparecer al extender la piel, mientras que los segundos se continúan

marcando con claridad.
• Dependiendo de la cantidad de surcos se valora en 0, 5, 10, 15 ó 20.
Maniobra de la bufanda:
• Se coloca al niño/a en decúbito dorsal y en posición simétrica frente al explorador.
• Con la mano izquierda se mantiene el miembro superior izquierdo del niño/a fijo al
costado del mismo lado, con la mano derecha del explorador se toma la mano dere-
cha del niño/a y se trata de cruzar el brazo hacia el lado opuesto hasta donde haya
resistencia.
• Se observa si el codo llega o no a la línea media luego se efectúa la misma maniobra
con el miembro contralateral.
• Cuando no haya concordancia entre uno y otro lado deberá investigarse patología
osteo– muscular o neurológica.
Posición de la cabeza:
• Estando el niño/a en decúbito dorsal en posición simétrica y frente al explorador se
toman los dos miembros superiores a nivel de las manos y antebrazos, paralelamente
y al mismo tiempo se hará tracción hacia adelante tratando de sentar al niño/a.
• Al practicar esta maniobra se observará si la cabeza sigue la misma dirección que el
tronco
• procurando al efectuar la calificación que el tronco del RN guarde un ángulo de 45
grados con el plano horizontal:
- El primer la cabeza totalmente reflexionada con el ángulo cervicotorácico de
270 grados.
- El segundo el ángulo es entre 180 y 270 grados.
- El tercero cuando el ángulo es igual a 180 grados
- El cuarto menos de 180 grados.
Cálculo:
En el CAPURRO A: se suman los puntos de las respuestas y se le agregan 200 puntos ob-
te-niéndose así la edad gestacional en días.
En el CAPURRO B: se suman los puntajes totales de las 5 características. A se total, se le
suman 208 (que es una constante) y el resultado se divide entre 7 (que es el número de días).
32
Capurro B
200 y 208 días

1-51
33
En caso de edad gestacional dudosa se realiza Score de Ballard en prematuros. A pesar de

mejorar la precisión de la edad gestacional en edades menores a 28 semanas, tiene una va-
riabilidad importante con errores de estimación de hasta 4 ó 5 semanas respecto a una edad
gestacional obstétrica confiable y un promedio de sobreestimación de 1,5 semanas. Sobre las
30 semanas el error es de + 2 sem.
Nuevo Score de Ballard: Evalúa la madurez Neuromuscular y Física. La edad gestacional re-
sulta de la sumatoria del score de madurez neuromuscular y el score de madurez física.
Puede valorar desde las 20–44 semanas de EG, de aplicación fácil, se puede utilizar en RN:
<28 semanas, RN en ventilador, y tiene una mayor exactitud. Preferible hacerse en las primeras
12 horas en <28 semanas.
Madurez Neuromuscular; a medida que avanza la EG, hay un reemplazo del tono extensor por
el flexor con una progresión cefalocaudal.
Postura: Observar al RN que este libremente, en posición supina (boca arriba).
Angulo muñeca-antebrazo: Flexione la muñeca y mida el ángulo mínimo entre la superficie ven-
tral del antebrazo y la palma de la mano.
Regreso en flexión: Con el RN en posición supina, se sostiene el antebrazo sobre el brazo por
5 segundos, luego se extiende totalmente y se suelta. Nótese el tiempo que tarda en reasumir
la posición flexionada y se mide el ángulo brazo - antebrazo.
Ángulo poplíteo: Flexione la cadera, con el muslo sobre el abdomen, entonces sin levantar la
cadera de la superficie de la cama, se extiende la rodilla, todo lo posible, se mide el ángulo po-
plíteo (entre muslo - pierna).
Signo de la bufanda: Manteniendo la cabeza en la línea media, halar la mano, alrededor del
cuello, como una bufanda, observando la posición del codo en relación de la línea media.
Talón - oreja: En posición supina, la pelvis en contacto con la superficie de la cuna, se halan los
pies hacia la cabeza, permitiendo que la rodilla se coloque al lado del abdomen. La madurez
física, se explica con claridad en el Test de Ballard.
34
1-50
Score de Ballard
35
Cómo clasificar al recién nacido utilizando el gráfico de crecimiento intrauterino.
La clasificación del recién nacido por peso y edad gestacional es muy importante ya que indica
el grado de riesgo al momento del nacimiento. La morbilidad y la mortalidad neonatal son inver-
samente proporcionales al peso y edad gestacional, a menor peso o edad gestacional, mayor
será la morbilidad y la mortalidad.
Para clasificar al recién nacido según la edad gestacional, peso al nacer y peso/edad gestacio-
nal. Dirigirse a capítulo 2: Definiciones e indicadores.
Clasificación del recién nacido tomando en consideración peso al nacer y edad gestacional.
Conociendo el peso al nacer y la edad gestacional calculada en semanas, usándolas conjun-
tamente, se pueden obtener las siguientes categorías utilizándose las siglas correspondientes:
• PR-GEG: Pretérmino grande para la edad gestacional.

• PR-AEC: Pretérmino adecuado para la Edad gestacional.
• PR-PEG: Pretérmino pequeño para la edad gestacional.
• T-GEG: A término grande para la edad gestacional.
• T-AEG: A término adecuado para la edad gestacional.
36
• T-PEG: A término pequeño para la edad gestacional.

• PT-GEG: Pos término grande para la edad gestacional.
• PT-AEG: Pos término adecuado para la edad gestacional.
• PT-PEG: Pos término pequeño para la edad gestacional.
Higiene corporal:
• En la atención inmediata del RN independientemente del peso o la edad, no se debe
de bañar por el riesgo de Hipotermia, se seca cuidadosamente comenzando por la
cabeza y pone gorro con el propósito de disminuir las perdidas insensibles.
• No quitar el vérnix (unto sebáceo en la piel del niño) ya que favorece la conservación
de la temperatura en el RN.
• Si el RN en su evaluación inmediata resulta con alteraciones cardiorrespiratoria dar
atención según el algoritmo de ABR o si lo requiere Reanimación Neonatal.
Tamizaje neonatal
Uno de cada mil recién nacidos aparentemente normales, tienen en forma latente una enferme-
dad de consecuencias graves e irreversibles (como el hipotiroidismo y la fenilcetonuria, que no
se manifiestan en el nacimiento, sino más tardíamente y que son causan de retraso mental y a
veces de epilepsia, ceguera u otros trastornos graves), que se manifestarán semanas o meses
después.
Existe la posibilidad de detectar estos padecimientos a tiempo (al nacimiento), cuando aún no
se ha instalado el daño orgánico, lo que permite prevenirlo e iniciar su tratamiento en forma
oportuna. Esta detección se logra mediante el tamiz Neonatal.
¿Qué es el Tamiz Neonatal?

Es un estudio con fines preventivos, que debe practicarse a todos los recién nacidos. Su objeto
es descubrir y tratar oportunamente enfermedades graves e irreversibles que no se pueden
detectar al nacimiento, ni siquiera con una revisión médica muy cuidadosa. La muestra puede
tomarse de cordón umbilical, de talón o por venopunción.
El Tamiz Neonatal Básico es un procedimiento que ha sido efectivo para el diagnóstico precoz
de enfermedades que cursan con retraso mental y de otras enfermedades graves: Sífilis Con-
génita, Enfermedad hemolítica del recién nacido.
El Tamiz neonatal básico

Enfermedad Objetivo del tamizaje
Hipotoroidismo congénito Prevenir retraso mental

Reduciría el número de abortos, muertes fetales, partos pre-
Sífilis congénita
maturos PBN y muertes perinatales
Enfermedad hemolítica Prevenir retraso mental por Hiperbilirubinemia
37
• Hipotiroidismo congénito.
Enfermedad o alteración metabólica presente in útero, que resulta de la disminución de la
cantidad o de la actividad biológica de las hormonas tiroideas y que persiste posteriormente
en la vida extrauterina. Esta patología, de no ser detectada y tratada oportunamente oca-
siona graves repercusiones en el desarrollo intelectual, somático, motor, óseo y funcional.
• Tamizaje neonatal para Sífilis congénita

Realizar la prueba de la reagina plasmática rápida (RPR) de cordón umbilical. El riesgo de
infección para la pareja sexual es máximo durante los 2 primeros años, sin embargo el ries-
go de transmisión materno–fetal perdura. La infección perinatal puede ser por paso transpla-
centaria o en el parto. La eliminación de la sífilis congénita reduciría el número de abortos,
muertes fetales, partos prematuros, PBN y muertes perinatales.
• Tamizaje Neonatal para detección de Enfermedad Hemolítica relacionada con incompatibili-

dad de grupo y Rh. Complicaciones de hiperbilirrubinemia neonatal.
Tipo de muestra
Los programas de Tamizaje se utilizan muestra del cordón umbilical posparto o muestra tomada
con lanceta después de las 48 horas de vida, generalmente del 2º al 7º día. Se utiliza la mues-
tra con lanceta después del 2º día, porque se tamizan otras enfermedades que requieren reto
metabólico y justifican la espera. La para muestra de hipotiroidismo se necesitan 2 gotas, para
la detección de Sífilis congénita y incompatibilidad de grupo y Rh se requiere 2 mL.
Lugar y tiempo de la toma de muestra

En la sala de partos, inmediata al nacimiento, seguida al pinzamiento del cordón se aplica la
gota de sangre en el sitio demarcado en el cartón, según el procedimiento estándar para ese fin.
Procedimiento y técnica para la toma de sangre del cordón

• Antes del parto se llena la ficha de datos del recién nacido y la madre. Seguido al parto se
pinza el cordón, de acuerdo con el protocolo establecido y se toma la muestra para aplicarla
sobre el papel demarcado.
• Evitar dispersar la gota de sangre, con alguna fricción.
• Secar al aire suspendida en posición horizontal por 3 horas a temperatura ambiente (15 a
22º C), evitando exposición directa a la luz solar.
La muestra deberá obtenerse durante los primeros 20 minutos después del nacimiento. Tomar
la jeringa estéril de 1 mL de aguja desmontable y localizar una vena en la parte media del cor-
dón umbilical. Es recomendable utilizar una gasa en el momento de tomar la muestra para fijar
el cordón umbilical.

Procedimiento
• Corte el cordón umbilical de 25 cm de longitud.
• Coloque la ligadura evitando la perdida de la sangre contenida en el cordón.
• Corte el extremo proximal del cordón ya ligado y pincelo junto con el extremo distal
del cordón formando un asa.
38
• Formación del asa umbilical con los extremos proximal y distal pinzados.
• Limpie con una gasa el cordón y con una jeringa extraiga 2 a 3 cm de sangre. Antes
de aplicar la muestra lene la información solicitada en la papeleta.
• Retire la aguja de la jeringa y localice la jeringa a 5 mm de cada círculo.
• Aplique en cada círculo una gota de sangre.
• Evite tocar el papel de filtro con la mano o con cualquier solución.
• Verifique que el reverso del papel quede impregnado con la muestra.
• Deje secar la muestra por 3 horas.
• No apile las muestras.
• Almacene las muestras en un recipiente apropiado protegiéndolas de la humedad y
de la luz directa del sol hasta el momento de enviar al laboratorio.
• No exponer al sol para secar.
• No colocar las papeletas una encima de otra hasta no estar completamente secas.
• Las papeletas se deben secar a temperatura ambiente por 3 horas, en el soporte
especifico.
• Verifique que el reverso del papel quede impregnado con la muestra.
• Deje secar la muestra por 3 horas.
• No apile las muestras.
• Almacene las muestras en un recipiente apropiado protegiéndolas de la humedad y
de la luz directa del sol hasta el momento de enviar al laboratorio.
• No exponer al sol para secar.
• No colocar las papeletas una encima de otra hasta no estar completamente secas.
• Las papeletas se deben secar a temperatura ambiente por 3 horas, en el soporte
especifico.
Bibliografía
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40
Capítulo 4
Transición o Adaptación
Cardiopulmonar
Los cambios que implican adaptarse a la nueva vida, se producen de manera simultánea desde
el nacimiento con la primera respiración y terminan aproximadamente a las 15 horas de vida,
denominándose período de transición.
Características del período de transición:

Cambios fisiológicos que siguen una determinada secuencia en las primeras 24 horas de vida
que se manifiestan en variaciones en la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, estado de
alerta y actividad motora.
Primer período de “reactividad”: corresponde a los primeros 15 a 30 minutos de vida y se

caracteriza por:
• Taquicardia mayor de 180 x`.
• Respiración irregular: 60 a 80 x`, con retracciones, ruidos respiratorios y aleteo nasal.
• Presencia de secreciones mucosas en la boca.
• Temperatura corporal en disminución.
• Llanto, actividad motora.
2 a 6 horas siguientes:
• Frecuencia cardíaca disminuye a 140-120 x`.
• Frecuencia respiratoria 60 x` o menos.
• El recién nacido tiende a dormir.
4 a 10 horas siguientes, es el segundo período de “reactividad”:

• Aumento de la actividad motora y estado de alerta.
• Salivación.
• Ruidos hidroaéreos aumentados.
• Paso de meconio.
• Frecuencia cardíaca lábil.
Esta secuencia se altera si:

• La madre ha recibido sedación o drogas anestésicas.
• Si el recién nacido está enfermo.
El cuadro puede durar desde media hora hasta 12 horas, si persiste descartar otras causas de
insuficiencia respiratoria.
41
Causas del período de transición

Causas que alteran la eliminación de líquido pulmonar
• Nacimiento por cesárea.
• Parto inducido.
• Prematurez.
• Nacimiento sin trabajo de parto.
• Asfixia.
• Drogas a la madre.
• Hijo de madre diabética.
Causas que alteran la adaptación pulmonar

• Hipoxia, acidosis.
• Hipotermia.
• Período expulsivo prolongado.
Implicancias clínicas de la adaptación respiratoria y circulatoria:

• Ambos están muy unidos y cualquier alteración de esta adaptación es grave.
• Un importante problema es la HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE, en que
no se produce la baja en la RVP, manteniéndose una circulación tipo fetal, manifesta-
da por polipnea y cianosis que responde muy mal a la administración de O2.
• Esta alteración la mayoría de las veces se asocia a enfermedades respiratorias, sien-
do la más frecuente la asfixia por aspiración de meconio.
• Lo importante es la prevención y mantener una oxigenación y estado ácido-base
normal.
Manifestaciones clínicas
• Recién nacidos con dificultad respiratoria, generalmente de término o de pretérmino
limítrofe (36 - 37 semanas).
• Presentan acrocianosis con Silverman - Andersen no mayor de 3 y con elevación de
la frecuencia cardiaca.
• Estos síntomas disminuyen o desaparecen en pocas horas administrando oxígeno. El
cuadro remite entre las 8 - 12 horas de vida.
Auxiliares de diagnóstico
• La radiografía de tórax es normal o con leve aumento de la trama vascular. Los gases
sanguíneos con acidosis respiratoria.
• La PaO2 puede estar baja pero se incrementa al aumentar la concentración de oxí-
geno inspirado.
Diagnósticos diferenciales
• Taquipnea transitoria: Radiografía de pulmón húmedo con líquido intersticial y atra-
pamiento aéreo.
• Enfermedad de membrana hialina: dificultad respiratoria progresiva con incremento
en los requerimientos de oxígeno y presión en vías aéreas; radiografía con infiltrado
42
retículo granular difuso bilateral y broncograma aéreo.

• Hipertensión pulmonar persistente: cianosis e hipoxemia importante con dificultad
respiratoria que requiere de ventilación asistida.
Tratamiento
• Ambiente térmico neutro para reducir el consumo de oxígeno.
• Aspiración de secreciones.
• Oxígenoterapia: mantener una PaO2 entre 50 - 80 mmHg (35 - 50 capilar) (ver ma-
nejo ventilatorio).
• Vía oral en cuanto sea posible; si no, iniciar líquidos I.V con glucosa al 5% en meno-
res de 1000 g o al 10% en mayores de 1000g a requerimientos.
Acciones en período de transición:

• Supervisión y registro de signos vitales, tono, actividad, color, hasta su normalización.
• Supervisión y registro de primeros ruidos y eliminación de meconio.
• Observación y registro de signos de patología según protocolo de enfermería.
• Toma de muestras para exámenes si están indicados.
• Vacunación con BCG al ≥ 2.500 grs. y sin patología
Diagnóstico definitivo y derivación:

• A su madre a completar período de transición. Ventajas: inicio de apego y amaman-
tamiento precoz.
• En Sala de Observación, idealmente no más de 4 horas, si se presentan:
- Malas condiciones maternas.
- No ha regulado la temperatura.
- No normaliza sus signos vitales.
- En espera de exámenes.
- Eventualmente se debiera hospitalizar si la condición se mantiene a las 4 horas
de observación.
Transición anormal:
• Al interrumpirse la secuencia de la transición, el neonato redistribuye el flujo.
• Si la injuria persiste hay disfunción miocárdica, daño cerebral e incluso la muerte.
Asfixia Perinatal → Hipoxemia + Acidosis Metabólica + Hipercapnia

• Cianosis.
• Hipotensión.
• Bradicardia.
• Hipotonía.
• Depresión del esfuerzo respiratorio por hipoxia cerebral.
Clínicas Transición anormal

• El primer signo vital que se altera en presencia de la asfixia perinatal es la respiración.
• Luego de varios intentos rápidos para respirar hay un período de apnea primaria, du-
43
rante el cual la estimulación del RN puede restablecer la respiración.

• Si la hipoxia continua, el neonato entra en un período de apnea secundaria y reque-
rirá maniobras de reanimación neonatal.
Bibliografía
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cal implications. Br J Anaesth 2003; 91(4): 566-76.
44
Capítulo 5
Ayudando a los Bebés a Respirar
(ABR)
Definición
Ayudando a los Bebés a Respirar (ABR) o Helping Babies Breathe (HBB por sus siglas en in-
glés), es una estrategia sobre resucitación neonatal en circunstancias de recursos limitados,
que se desarrolló bajo la premisa que cada recién nacido, merece recibir una evaluación inicial
y cuidados básicos inmediatos que pueden salvarle la vida.
El objetivo principal es conseguir una reducción significativa de la mortalidad neonatal prin-

cipalmente por causas relacionadas con la asfixia al nacer a través del mejoramiento de las
competencias del personal que atiende partos y recién nacidos.
Ayudando a los bebés a respirar, tiene cuatro etapas:

1. Preparación para el nacimiento.
2. Cuidados esenciales Maternos / MATEP y del Recién Nacido.
3. Ayudar a los Bebés a Respirar (El Minuto de Oro).
4. Pida ayuda, mejore la ventilación y busque cuidados avanzados.
1 Preparación para el nacimiento

La planificación para el parto empieza en la familia y en la comunidad. La mujer embarazada
debe preparar un plan de nacimiento y un plan de emergencia con el apoyo de los trabajadores
de la salud y líderes comunitarios, ellos aconsejan a la embarazada que el parto sea atendido
en una unidad de salud en condiciones limpias y seguras, por un personal entrenado para la
atención del parto y que los equipos estén disponibles y en buen estado.
Considerar los siguientes elementos:

• Identificar un ayudante y revisar el plan de emergencia. Puede ser otro personal de
salud a quien se le puede solicitar apoyo para ayudar a asistir al bebé1. Si, el ayudan-
te es el acompañante de la parturienta, ésta puede ayudar a la madre al momento del
parto, previa orientación por el personal que atiende el parto, máxime si la persona
que atiende el parto está solo.
• Identificar los factores de riesgo maternos para asfixia neonatal. Con la finalidad de
ser valorada y atendida de forma conjunta entre obstetra y pediatra.
1 Si el ayudante es el personal de salud, éste puede apoyar a asistir al bebé que no esta respiando por ej. evaluar el
pulso del cordon umbilical o la precuencia cardíaca, pinzar o atar y cortar el cordón, o bien, hacer las coordinaciones pertinen-
tes si se presenta la necesidad de traslado a una unidad de mayor resolución.
45
• Informar a la madre y acompañante sobre las medidas de higiene y lavado de mano

así como la atención humanizada del parto que se brinda en la unidad de salud u hos-
pital. La antisepsia de manos representa el procedimiento más sencillo e importante
para el control de infecciones nosocomiales.
• Garantizar que el equipo de atención al neonato esté disponible y funcionando.
• Garantizar que el área para la atención del parto debe estar limpia, caliente y bien
iluminada.
2 Cuidados esenciales Maternos / MATEP y del Recién Nacido (RN). En esta etapa
se promueve las siguientes prácticas beneficiosas para el recién nacido y la madre:
• Retraso en el pinzamiento del cordón umbilical.
• Contacto piel a piel inmediato y continuo, entre la madre y su recién nacido.
• Inicio inmediato de la lactancia materna exclusiva.
Si, el bebé está completamente activo y reactivo, es recomendable proveer los pasos iniciales
colocando al bebé en posición prona sobre el abdomen de la madre de esta manera se promue-
ve el contacto piel a piel, posteriormente revisar la vía aérea, aspirar si es necesario, secar al
bebé céfalo caudal, colocar el gorro en la cabeza, para evitar la pérdida de calor. Si el bebé está
llorando, manténgalo caliente. Si el bebé no está llorando y/o no está respirando, despeje la
vía aérea si es necesario y realice maniobras para estimular la respiración, tales como frotar la
espalda una o dos veces gentilmente y golpecitos en las plantas de los pies. Si el ayudante es
el personal de salud, éste puede apoyar a asistir al bebé que no está respirando por ej. Evaluar
el pulso del cordón umbilical o la frecuencia cardíaca, pinzar o atar y cortar el cordón, o bien,
hacer las coordinaciones pertinentes si se presenta la necesidad de traslado a una unidad de
mayor resolución.
Momento óptimo para cortar el cordón umbilical

Si el bebé está activo, reactivo, espere 1 a 3 minutos después del parto o cuando el cordón
umbilical haya dejado de pulsar, proceda a pinzar, atar y cortar el cordón umbilical. Antes debe
verificar que no haya presencia de otro bebé palpando el útero y luego administrar 10 unidades
internacionales de oxitocina por vía intramuscular. En caso que el bebe tenga depresión respi-
ratoria al nacer, se debe de iniciar el minuto de oro sobre el vientre de la madre, en caso de que
no responda se corta el cordón y se pasa a la reanimación. Sin embargo, existen condiciones
clínicas para realizar un pinzamiento precoz del cordón umbilical.
Beneficios inmediatos del retraso del pinzamiento del cordón umbilical

• En el recién nacido de bajo peso o prematuro: Disminuye el riesgo hemorragia intra-
ventricular, sepsis neonatal, reduce la necesidad de transfusión sanguínea, surfac-
tante y ventilación mecánica así como también favorece al incremento del hematocri-
to, hemoglobina, presión sanguínea y oxigenación cerebral.
• En recién nacidos a término: Brinda un volumen adecuado de sangre y de reservas
de hierro al nacimiento.
46
Contacto piel a piel

Es colocar al bebé en contacto directo piel a piel (madre y recién nacido) primeramente en el
abdomen de la madre, antes de cortar el cordón umbilical y luego de haber pinzado, atado y
cortado el cordón umbilical colocarlo sobre el pecho de la madre sin envolver, comenzar in-
mediatamente o tan pronto como sea posible en la primera hora después del nacimiento. Los
cuidados de rutina como profilaxis oftálmica y vitamina k deben de ser dos horas después de
haber iniciado el apego precoz.
Inicio temprano de la lactancia materna exclusiva

Apoyar a la madre en el inicio de la lactancia temprana inmediatamente después del parto, (ej.
durante la primera hora después del parto), es crucial para la sobrevida inmediata. Con esta
acción se puede evitar el 22% de las muertes neonatales.
Atención de un recién nacido que trae meconio en el líquido amniótico

Si el bebé trae meconio y no está vigoroso2, la acción indicada es, aspiración directa de la trá-
quea, inmediatamente después del nacimiento y antes que se establezcan las respiraciones.
Si la unidad de salud no cuenta con los insumos disponibles, ni el personal de salud entrenado
para realizar la aspiración directa desde la tráquea, la acción correcta en ese momento es suc-
cionar la boca y nariz inmediatamente después del parto, con pera de goma, o una sonda de as-
piración conectada a un aspirador mecánico, o un paño para remover el fluido antes de secarlo.
Después ayudar a iniciar la respiración y verificar si estás fueron efectivas, usted debe monito-
rear en el recién nacido: respiración y frecuencia cardíaca de ser posible cada 15 minutos en la
primera hora y luego cada 30 minutos hasta completar 2 horas. Además manténgalo caliente en
contacto directo piel a piel y si el recién nacido es prematuro y está activo promueve el Método
Madre Canguro (MCC).
Acciones a completar con la madre, Manejo Activo del Tercer Período del Parto (MA-
TEP)3
Mientras el bebé está en el pecho de la madre en contacto piel a piel, complete las actividades
del MATEP, aplicando los otros dos pasos que incluyen tensión controlada del cordón umbilical
con contratación y masaje uterino; enséñele a la madre que ella misma, o su acompañante,
puede darle/se masaje hasta sentir que el útero está como una piedra. Después que se ha dado
masaje uterino y el útero está de consistencia dura, entonces proceda a revisar la placenta, la
cual debe estar completa, verifique que no haya desgarro y repare si es necesario, limpie la
vulva de la madre utilizando gasas y coloque una toalla sanitaria.
2 El término vigoroso se refiere a buen esfuerzo respiratorio, buen tono muscular y frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm
3 Matep: Manejo activo del tercer período del parto incluye: MAtep 1. aplicación de 10 UI IM de oxitocina inmediato al naci-
miento del bebé, tan pronto como sea posible dentro del primer minuto habiendo descartado la presencia de otro bebé y antes
del nacimiento de la placenta, se haya usado o no previamente oxitocina para inductoconducción, 2. Pinzamiento del cordón
umbilical hasta que deje de pulsar (aprox. 3 min.). 3. Tensión controlada del cordón umbilical (aprovechando la contracción
uterina) con contratracción (rechazando fondo uterino para evitar inversión uterina). 4. Realización de masaje uterino inmediato
al alumbramiento placentario y cada 15 min. durante las primeras dos horas.
47
48
Promueva la limpieza de la sala y de los equipos utilizados

Se debe realizar limpieza del área de atención del parto, descartar los materiales que no son
utilizables, lavar con agua limpia y detergente los instrumentos reutilizables y los termorresis-
tentes, prepararlos para esterilización a 121°C por un tiempo de 30 min.
3. Ayudar a los bebés a respirar (aplicar pasos iniciales, despejar la vía aérea, estimular
la respiración y ventilar con bolsa y máscara) El Minuto de Oro®.
Una vez que usted ha secado al bebé, pregunte ¿Está llorando el bebé? Si no está llorando, el
bebé necesita ayuda para respirar, recuerde El Minuto de Oro®. Una atención rápida aumenta-
rá la posibilidad de una buena respuesta de su parte:
a) Manténgalo caliente: Coloque al bebé piel a piel o páselo a un área de ventilación y

pida a su ayudante (personal de salud) que le cubra la cabeza con un gorro.
b) Posicionar la cabeza: Con el cuello ligeramente extendido para ayudarlo a mantener
abiertas las vías aéreas.
c) Despejar las vías aéreas: Gírele la cabeza hacia un lado. Aspire la boca y luego la
nariz, antes de que el bebé jadee o llore.
d) Estimular la respiración: Si el bebé no responde ante la estimulación táctil no pierda
más tiempo, la acción correcta es ventilar con bolsa y máscara.
Evalúe al bebé después de haber despejado las vías aéreas y realizar maniobras de estimula-
ción, hágase la siguiente pregunta: ¿Está respirando bien el bebé?
Si el bebé no está respirando inicie la ventilación a presión positiva.
4. Pida ayuda, mejore la ventilación y busque cuidados avanzados

Si a pesar de haber ventilado al bebé, todavía no está respirando, continúe con la ventilación y
pida ayuda. Active el plan de emergencia y pídale al ayudante, si está disponible, llamar a otra
persona entrenada para que apoye en la asistencia al bebé. Ausculte los sonidos respiratorios
con un estetoscopio. Si el tórax no se expande adecuadamente y hay pocos sonidos respira-
torios debe revisar posición de la cabeza, despeje la vía aérea, verifique el sellado y la presión
que está ejerciendo.
Si un bebé no empieza a respirar con movimientos del pecho después de 1 minuto de ventila-
ción, evalúe su frecuencia cardíaca para decidir si la ventilación es adecuada.
Verificar la frecuencia cardíaca es más fácil y más rápido con la ayuda de otra persona capaci-
tada, mientras usted está dando el primer minuto de ventilación. Si no tiene un ayudante capa-
citado o si el pulso del cordón no se puede sentir, usted necesitará confiar en el movimiento del
pecho como un indicador de ventilación adecuada.
Continúe la ventilación por 1 minuto antes de parar para escuchar los latidos del corazón. Si la
frecuencia cardíaca del bebé es más lenta que su pulso, es una frecuencia cardíaca lenta. (Ver
Reanimación Neonatal).
49
Una frecuencia cardíaca más de 100 latidos por minuto o más, es una frecuencia cardíaca
normal. Si es así, continúe ventilando hasta que el bebé esté respirando bien. Reduzca gra-
dualmente el ritmo de ventilación hasta que usted vea que hay respiraciones espontáneas y
efectivas. Si la frecuencia cardíaca se mantiene normal y el bebé está respirando bien, pare la
ventilación. Vigile al bebé que está respirando bien, después de la ventilación.
Continuar la ventilación al bebé y buscar atención avanzada si:

• Bebé que está rosado, tiene una frecuencia cardíaca normal, pero no está respirando.
• Bebé que empieza a respirar, pero aún tiene dificultad y la frecuencia cardíaca es
lenta sin ventilación, o esta pálido o cianótico o respirando muy rápido.
• Bebé que presenta retracción severa del pecho, quejidos o frecuentes pausas en la
respiración (más de 15 a 20 segundos), que puede requerir ayuda mecánica para
respirar.
Dejarlo con su madre y vigile los signos vitales, respiración, frecuencia cardíaca, temperatura y
color, cada 15 minutos en la primera hora y luego cada 30 hasta completar las 2 primeras horas;
manténgalo en contacto piel a piel dado que esto es de gran beneficio para el RN ya que ayudan
al control térmico y mejora la efectividad de la respiración.
¿Cuándo Referir al bebe?

Todo RN independientemente del peso o EG que requirió de ABR o reanimación neonatal y la
unidad de salud no tiene las condiciones ni tiene personal capacitado para su correcto segui-
miento, refiéralo al nivel superior de resolución. Recuerde que estos bebés se podrían descom-
pensar y requieren de una vigilancia continua y por personal especializado. Es indispensable
que al referir al RN vaya acompañado de su madre.
Cumplir con las normas referencia y contrarreferencia. Si el niño está estable enviarlo en la
posición canguro.
Si durante el traslado no se le va practicando ninguna intervención al RN mantenga posición

Canguro durante la transferencia. Mantener el contacto piel a piel con la madre, envolverlo con
paños limpios, tibios y secos incluyendo la cabeza, durante el transporte para evitar la pérdida
de calor y para prevenir la hipotermia.
En qué momento suspender la ventilación:

Si el bebé no tiene frecuencia cardíaca y no respira después de 10 minutos de Reanimación, el
bebé considérese fallecido.
Apoye a la familia del bebé incluyendo el traslado a una unidad de mayor resolución.
50
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Managua, Nicaragua: MINSA; 2008. p.58. Disponibles en www.minsa.gob.ni
4. Ministerio de Salud. Cuadro de procedimientos atención integral a la niñez. Managua, Nicaragua: MINSA; 2009. p. 15-27.
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8. Ministerio de Salud. Norma tecnica y guia para el uso de antisepticos, desinfectantes e higiene de manos. Normativa – 003.
Managua, Nicaragua: MINSA; 2008. p. 58. Disponibles en www.minsa.gob.ni
9. Ministerio de Salud. Cuadro de procedimientos atención integral a la niñez. Managua, Nicaragua: MINSA; 2009. p. 15-27.
Disponibles en www.minsa.gob.ni
51
Capítulo 6
Asfixia Neonatal
Definición
El término asfixia viene del griego A= (negación o privación) y -”sphixis” = pulso.
Definida por la OMS como el fracaso para iniciar y mantener la respiración espontánea.
La asfixia es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio
gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia y aci-
dosis metabólica.
La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta y/o cordón
umbilical o al propio feto. Estudios epidemiológicos recientes revelan que el 70% de las lesiones
hipóxicas que presenta un neonato se han producido a lo largo de la gestación, 20% tienen su
causa en el parto y 10% pos natal.
Clasificación: Según la CIE – 10 (versión 2010).
• Asfixia neonatal severa: respiración ausente o jadeante, pulso del cordón o frecuencia
cardíaca al nacer menor de 100 latidos por minuto, inestable o con tendencia a disminuir,
palidez y ausencia de tono muscular. Con Apgar al primer minuto de 0–3.
• Asfixia neonatal leve–moderada. La respiración normal no se establece dentro de un
minuto, pulso o frecuencia cardíaca es >100 latidos por minuto, presenta cianosis central
o generalizada, el tono muscular es débil y hay alguna respuesta a los estímulos. Apgar
al primer minuto de 4–7.
Criterios de la Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetras y

Ginecólogos (ACOG) para definir la asfixia (1996). Consideramos prudente adoptar esta defi-
nición.
1. pH de arteria de cordón umbilical <7.0.
2. Apgar <4 a los cinco minutos.
3. Manifestaciones neurológicas anormales (convulsiones, coma, hipotonía, etc.).
4. Disfunción multiorgánica (alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales, hemato-
lógicas, pulmonares, renales, etc.).
Incidencia.
Anualmente, a nivel mundial 1.2 millones de bebés nacen muertos y 2.9 millones fallecen en los
primeros 28 días de vida. El 24% de las muertes neonatales se producen por asfixia, sobre todo
en el período neonatal temprano. En países desarrollados se reporta una incidencia de 0.5 a 1
x 1000 nacidos vivos y de 5 a 10 x 1000 en países en desarrollo. En Nicaragua la incidencia es
de 4.3 x 1000 nv (severa 1.4 y leve-moderada 2.9). La asfixia representa el 10% del total de las
muertes neonatales (Oficina Nacional de Estadísticas. MINSA 2013).
52
Etiopatogenia
Los mecanismos de producción de asfixia perinatal son:
• Interrupción del flujo sanguíneo a nivel del cordón o placenta: compresión del cor-
dón, nudo verdadero del cordón, etc.
• Alteración del intercambio de oxígeno a través de la placenta: desprendimiento pla-
centario, placenta previa, insuficiencia placentaria.
• Inadecuada perfusión de la cara placentaria materna: hipotensión materna, HTA de
cualquier causa y contracciones uterinas anormales
• Deterioro de la oxigenación materna: enfermedades cardiopulmonares, anemia
• Fracaso en la expansión pulmonar al nacer o en el incremento del flujo pulmonar o
ambos: prematurez, Síndrome de dificultad respiratoria, depresión por droga, trau-
ma al nacer.
Factores de riesgo
53
Manifestaciones Clínicas
Los datos clínicos que sugieren que un RN estuvo expuesto a uno o varios eventos de
asfixia son:
• Dificultad para iniciar y mantener la respiración
• Depresión del tono muscular y/o reflejos
• Alteración del estado de alerta
• Crisis convulsivas
• Intolerancia a la vía oral
• Sangrado de tubo digestivo
• Sangrado pulmonar
• Hipotensión
• Alteraciones del ritmo cardíaco
• Alteraciones de la perfusión
• Retraso en la primera micción
• Oliguria, anuria y/o poliuria
*Lo anterior siempre y cuando no exista otra causa justificable evidente.
Encefalopatía hipóxica-isquémica (E.H.I)
Por EHI se entiende una constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente
después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de
la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas
motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones.
Las manifestaciones clínicas varían desde un compromiso leve a severo. Es recomendable usar
los estadios clínicos de Sarnat y Sarnat para estimar la severidad del compromiso neurológico.
Estadios de EHI según Sarnat HB y Sarnat MS (1976).
Grado I (leve) Grado II (moderada) GradoIII (severa)

Nivel de conciencia Hiperalerta e irritable Letargia Estupor o coma
Tono muscular Normal Hipotonia Flacidez
Postura Ligera flexión distal Fuerte flexión distal Descerebración
Reflejo de moro Hiperreactivo Débil incompleto Ausente
Reflejo succión Débil Débil o ausente Ausente
Función autonómica Simpática Parasimpática Disminuida
Pupilas Midriasis Miosis Posición media
Convulciones Ausente Frecuente Raras
EEG Normal Alterado Anormal
Duración ≤ 24 horas De 2 a 14 días Horas a semana
54
Efectos sistémicos de la asfixia (Disfunción de múltiples órganos):

• Frecuencia de compromiso a órganos: SNC: 72%, Renal: 42%, Cardíaco: 29%, Gas-
trointestinal: 29%, Pulmonar: 26%.
• Sistema Nervioso Central: EHI, edema cerebral, convulsiones neonatales, hemorra-
gia intra-ventricular o de parénquima cerebral, secuelas neurológicas.
• Sistema Renal: oliguria, Insuficiencia renal aguda.
• Sistema Cardiovascular: miocardiopatía hipóxica isquémica, insuficiencia tricúspidea,
necrosis miocárdica, shock cardiogénico, hipotensión, bloqueos A–V, bradicardia, hi-
pertensión.
• Sistema Gastrointestinal: Enterocolitis necrosante, disfunción hepática, hemorragia
gástrica
• Sistema Respiratorio: falta de respiración espontánea y efectiva al momento del na-
cimiento (apnea primaria si responde a los estímulos o secundaria sino responde),
HTPP, SDR (consumo de surfactante), aspiración de líquido meconial.
• Metabólicas: acidosis metabólica, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiper-
kalemia, hipomagnesemia, elevación de Creatinfosfokinasa (CPK) y deshidrogenasa
láctica (DHL).
• Hematológicas: leucocitosis transitoria, elevación de eritroblastos, disminución de los
factores de la coagulación, trombocitopenia, CID, daño vascular endotelial.
Laboratorio y Gabinete
• Gasometría de preferencia de la arteria del cordón umbilical para identificar acidosis,
hipoxemia e hipercapnia.
• Determinación de glucosa sérica o semicuantitativa (Glucotest).
• Determinación de sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio, N de Urea, creatinina, TP,
TPT, TGO, TGP ácido láctico, CPK–MB sobre el 5-10 % (de CPK total).
• Biometría Hemática completa.
• Examen General de Orina.
• Rx de tórax: cardiomegalia, congestión venosa pulmonar.
• ECG: depresión de ST (en V3/V4) o inversión de T.
• Ecocardiograma/Doppler: estructura cardiaca, contractibilidad alterada, hipertensión
pulmonar y/o regurgitación mitral o tricuspidea.
• Ultrasonido transfontanelar y valorar EKG.
• Potenciales visuales y auditivos.
• TAC o RAM de ser necesario.
• Electroencefalograma de ser necesario.
Tratamiento.
1. Historia clínica perinatal completa que permita identificar los factores de riesgo peri-
natales para asfixia y procurar revertirlos o modificarlos.
2. Efectuar Reanimación Neonatal (ver capítulo de reanimación).
3. Trasladar del lugar del nacimiento al nivel de atención correspondiente, una vez que
ha sido estabilizado según normas de ingreso y de transporte neonatal.
55
4. Corregir la insuficiencia respiratoria, mantener pH arterial entre 7.35–7.45, con o sin

ventilación mecánica.
5. Mantener presión arterial dentro de los límites normales para la edad gestacional:
si es necesario con apoyo de soluciones, medicamentos inotrópicos (Dopamina),
no se deben utilizar líquidos restringidos ni altos, sino más bien promedios para su
edad.
6. Valorar ayuno mínimo de 24 horas en la asfixia leve-moderada y de 72 horas en la
severa para prevenir ECN.
7. Mantener aporte de glucosa endovenosa a razón de 6 mg/kg/min., gluconato de
calcio 200-400 mg/kg/día, con líquidos IV de mantenimiento.
8. En la actualidad no se recomienda la terapia anticonvulsivante con fenobarbital de
manera rutinaria en recién nacidos que han presentado asfixia perinatal, a menos
que se presenten crisis convulsivas.
9. Evitar el uso de bicarbonato de sodio en acidosis metabólica, durante la reanima-
ción como pos reanimación, hace más daño que beneficio, puede mejorar el bicar-
bonato por medio de cargas volumétricas: solución salina 0.9% o Hartmann.
Manejo Ventilatorio:
a. Mantener oxigenación y ventilación adecuada (valores de pO2 y pCO2 normales).
b. Indicaciones de VM:
- Apneas.
- pCO2 >50 mm Hg y/o pO2 <50 mm Hg que no responde a oxigenoterapia (reci-
biendo O2 100% o CPAP con 60 a100%).
- Convulsiones a repetición.
c. Considerar situaciones que pueden alterar la PaO2 y Pa C02:
- Flexión del cuello-hiperextensión.
- Manipulación vía aérea, llanto.
- Procedimientos, dolor.
- Ruido excesivo.
- Ambiente no termo neutral.
- Convulsiones, apneas.
Perfusión:
a. Mantener niveles normales de presión arterial media (PAM) según peso.
- RNT: 45–50 mmHg: 35–40 mmHg <1000g: 30–35 mmHg.
- Uso de Dopamina, Dobutamina precoz como apoyo inotrópico y/o protección renal.
- Recordar que las principales causas de hipotensión son el shock y las crisis de ap
nea.
- Las causas de presión arterial elevada pueden ser: administración excesiva de lí
quidos, drogas vasoactivas, manipulación del RN convulsiones y aspiración de
secreciones traqueales.
b. Manejo adecuado de líquidos (evitar administración rápida y evitar soluciones hipe-
rosmolares).
Restricción en administración de líquidos: reponer pérdidas insensibles + diuresis.
56
c. Corrección de anemia o hiperviscosidad (mantener Hto sobre 40% y <65%).
Trastornos metabólicos:
• Glicemia: mantener valores normales: aporte de 6 mg/kg/min inicialmente.
• Calcemia: controlar a las 12 hrs. de vida y se recomienda uso de gluconato de calcio
10% (100-200 mg/kg/dosis iv lento, diluido 1:1 en agua = 50 mg/mL) cuando existe
hiperexcitabilidad, hipertonía y/o convulsiones a no ser que el calcio total o iónico
sean normales.
• Acidosis metabólica: mantener pH sobre 7.25. Si hay acidosis metabólica se debe
corregirse con cargas volumétricas -evitar el uso de bicarbonato-. Correcciones pos-
teriores dependiendo del control de gases.
Convulsiones:
a. Uso de Fenobarbital, Fenitoína y Lidocaína
- Antes del inicio de las convulsiones, no se recomienda administrar fenobarbital de

modo profiláctico.
- Fenobarbital (de elección): 20 mg/kg/ endovenoso lento, como dosis de carga; si no
hay respuesta, dar una segunda dosis de 20 mg/kg.
- Si no hay respuesta dar Fenitoína sódica 20 mg/kg endovenosos lento.
- Si no se controlan las convulsiones administrar Lidocaína 2 mg/kg bolo IV.
- No usar Diazepam.
- Si continúan las convulsiones (Ver algoritmo de convulsiones neonatales, Cap. 29).
b. Dosis de mantenimiento de primeros dos fármacos: 5 mg/kg/día, dividido cada 12 horas.

c. Cuando el paciente se ha estabilizado y se mantiene sin convulsiones por 3 días se suspen-
de la Fenitoína (si ha sido usada) y se continúa con fenobarbital, manteniendo niveles plasmá-
ticos de 15-20 mcg/dL.
d. Se suspende el Fenobarbital a los 4–21 días si:
- No hay evidencia clínica de convulsiones, examen neurológico y EEG normal.
- Si no se cumplen estas condiciones, se continuará por 1 a 3 meses (según control por
neurología).
Edema cerebral:
• No usar agentes anti edema cerebral (esteroides, manitol).
• Realizar eco encefálica a las 24 h de vida, a los 7 días y previo al alta.
• Idealmente realizar TAC a la semana de vida.
• Post asfixia considerar evaluación por neurólogo con el fin de pesquisar precozmen-
te deterioro de funciones intelectuales y/o parálisis cerebral.
Metabólicas:
• Mantener niveles normales de glicemia, calcemia.
• Corregir acidosis metabólica, termorregulación. Complicaciones
57
Indicadores de mal pronóstico:

1. Asfixia severa y prolongada Apgar <3 a los 10 min. de reanimación.
2. Estadio 3 de clasificación de Sarnat.
3. Convulsiones difíciles de tratar y prolongadas.
4. Signos de anormalidades neurológicas a las 2 semanas de vida.
5. Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de vida.
6. TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes de vida.
7. Oliguria persistente por más de 36 horas.
Muerte cerebral en RN <7 días y edad gestacional >32 semanas: En procesos muy graves de
asfixia, especialmente en resucitación con Apgar 0 y reanimación muy prolongada, se puede
observar encefalopatía severa y coma. En estos casos es necesario considerar muerte cere-
bral, basados en los siguientes componentes:
• Coma: pérdida de respuesta al dolor, luz y estímulo auditivo.
• Ausencia de esfuerzo respiratorio medido durante 3 min. sin apoyo ventilatorio o por
períodos más cortos si hay hipotensión o bradicardia.
• Dilatación pupilar sin respuesta a la luz.
• Tono flácido.
• Si estos signos persisten por más de 24 horas y el EEG es plano (en ausencia de
barbitúricos) son confirmatorios de muerte cerebral.
Pronóstico para daño neurológico:

El término de asfixia perinatal es muy controversial, ya que tiene implicaciones, éticas y legales
por lo que hay que utilizarlo con mucho cuidado, ya que a la luz de nuevas investigaciones se
ha demostrado que solamente en un 6% la asfixia perinatal constituye la causa de déficit neu-
rológico en la infancia.
Entre los bebés que sobreviven a EHI severa, las secuelas incluyen retraso mental, epilepsia y
parálisis cerebral de diferentes grados. Esta última puede ser en forma de hemiplejia, paraplejia
o cuadriplejia.
La incidencia de complicaciones a largo plazo depende de la gravedad de la EHI. Hasta el 80%

de los bebés que sobreviven a EHI severa desarrollan complicaciones graves, 10–20% desarro-
llan discapacidades moderadamente graves y hasta un 10% son normales. Entre los bebés que
sobreviven a EHI moderadamente grave, 30–50% puede sufrir graves complicaciones a largo
plazo, y un 10–20% con morbilidades neurológicas menores. Los lactantes con EHI leve tienden
a no padecer serias complicaciones del sistema nervioso central.
58
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SEDENA, SEMAR. IMSS-371-10. México, D.F. 2010.
59
Capítulo 7
Reanimación Neonatal
Conjunto de acciones que se realizan para que las funciones vitales alteradas en el recién na-
cido, se tornen normales.
Epidemiologia
A nivel mundial la asfixia neonatal, representa la tercera causa de muerte; la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS) señala que más de un millón de recién nacidos que sobreviven a la as-
fixia desarrollan parálisis cerebral, problemas de aprendizaje y otros problemas del desarrollo.
El 90% de los recién nacidos son a término, vigorosos, sin factores de riesgo, el 10% requerirá
algún tipo de asistencia para comenzar a respirar al nacer y se estima que el 1% necesitan me-
didas avanzadas de reanimación para sobrevivir.
Preparación para la reanimación (personal, área y equipo)
Anticipación de la necesidad de reanimación:

• En todas las Atenciónes de un recién nacido, el personal y equipo debe estar pre-
parado para aplicar técnica de reanimación mediante la evaluación minuciosa de los
factores de riesgo maternos antes del parto o durante el trabajo de parto.
Adecuada preparación del personal:

• En cada nacimiento debe estar presente, al menos, una persona entrenada en rea-
nimación neonatal, cuya única responsabilidad sea la atención del bebé y que sea
capaz de iniciar la reanimación.
• Si se presenta el nacimiento de un recién nacido que trae factores de riesgo mater-
nos, se necesitará de al menos 3 personas para tratar únicamente al bebé.
Equipo, insumos disponible y en buenas condiciones.

• Se debe garantizar que los equipos, insumos y medicamentos estén completos, dis-
ponible y en condiciones óptimas de funcionamiento.
• El área donde nazca un bebé debe ser: limpia, cálida y bien iluminada.
• El área para la ventilación que sea plano y seguro para que el bebé reciba ventilación
u otra maniobra si es necesaria.
• Garantizar las medidas de higiene y lavado de manos tanto de la paciente, acompa-
ñante y el personal que atenderá el parto.
La reanimación neonatal se puede dividir en cuatro bloques:

• Pasos básicos: evaluación rápida y pasos iniciales de estabilización.
• Ventilación con bolsa y máscara o bolsa y tubo endotraqueal.
60
• Compresiones torácicas.
• Administración de medicamentos o líquidos.
¿Cómo priorizar sus acciones?

• La línea de tiempo lateral al diagrama de flujo indica la rapidez con la que se debe
pasar de un paso a otro de la reanimación.
• Piense en término de intervalos de 30 seg.
• La intubación endotraqueal puede ser considerada en diferentes pasos.
Nacimiento
Cuidados de rutina:
¿Embarazo a SI; permanece con la madre • Suministrar calor
término? • Despejar la vía aérea
¿respira o Llora? Evaluación
si, es necesario
¿Tiene buen
• Secar
tono muscular?
El minuto de Oro®
• Evaluar constante
NO
Proporcionar calor, despejar la vía

aérea si, es necesario, secar, estimular
NO A
NO ¿Respira con
30 seg ¿FC<100lpm? di cultad o
¿boqueo o apnea? cianosis
persistente? Evaluación
SI
Ventilar a presión positiva (VPP), SI
vigilancia de Spo2
60 seg NO
Despeje la vía aéreas, vigilancia de
Spo2 y considerar CPAP
¿FC<100lpm?
B
Flujograma de Reanimación
SI
Spo2 Preductal
Implementación de medidas meta después del
Nacimiento
correctivas de ventilación
Evaluación
NO 1 min 60% -65%
Cuidados
2 min 65% -70%
Post-reanimación: 3 min 70% -75%
¿FC<60lpm?
evaluaciones minuciosas 4 min 75% -80%
30 seg
SI 5 min 80% -85%
10 min 85% -95% C
Considerar intubación, compresiones torácicas
coordinadas con VPP
Implementación de medidas Evaluación

¿FC<60lpm? correctivas de ventilación
30 seg
SI NO
Adrenalina IV Considerar: Hipovolemia -Neumotórax
D
61
Pasos iniciales en la reanimación

Todos los recién nacido al momento del nacimiento, requiere de una evaluación inicial:
¿Es a término?, ¿Está llorando? y ¿Tiene buen tono muscular?.
1. Si la respuesta a todas estas las preguntas es “SÍ”, el bebé no necesita reanimación y

no debe ser separado de la madre; promueva el contacto piel a piel y la lactancia materna en
la primera hora de vida; retarde los cuidados de rutina que corresponden.
2. Si la respuesta es “NO”, los pasos iniciales de la reanimación, se deben realizar en un
lapso de pocos segundos y en secuencia lógica:
• Suministrar calor: Evite la pérdida de calor, colocando al recién nacido bajo una cuna
de calor radiante.
• Posicionar la cabeza: Colocar al recién nacido sobre su espalda con el cuello ligera-
mente extendido -posición de olfateo-.
• Despejar las vías aéreas (si es necesario): dependerá de la presencia de cualquier
tipo de secreciones en las vías aéreas que interfieran con la respiración y de la vigo-
rosidad del bebé al momento del nacimiento.
• Estimulación táctil: El secado y la succión son suficientes para iniciar las respiracio-
nes efectivas en el recién nacido sano. Si la estimulación no resulta en una respira-
ción efectiva debe descontinuarse e iniciar ventilación a presión positiva.
Administración de oxígeno (O2 Ambiente)

Si hay cianosis central, bradicardia u otros signos de dificultad respiratoria, en un RN que está
respirando durante la estabilización, debe iniciarse ventilación con aire (presión positiva con
bolsa y mascara), mientras se determina la necesidad de intervenciones adicionales.
a. Si el RNT continúa con bradicardia aun con la ventilación positiva (con O2 ambiente),
se debe agregar O2 al 30%, aumentarlo gradualmente según respuesta del neonato y
una vez resuelto el caso se debe de disminuir gradualmente.
b. En el RNPr se inicia con 30% de O2 aumentando gradualmente según el comporta-
miento de la FC y la SO2 y de igual manera se disminuirá según el comportamiento de
los mismos parámetros.
La recomendación actual es comenzar con concentraciones bajas (fracción inspirada de oxíge-

no o FiO2 de 0,3 o 0,4) mezclando aire con oxígeno, ajustar esta concentración en función de
la saturación de 02; en la tabla se detallan la mezcla a realizar para conseguir una determinada
FiO2.
62
Mezcla de Oxigeno y aire

FIO2 O2 en litros/minuto Aire en litros/minuto
0.3 1 9
0.4 0.25 0.75
0.5 4 6
0.6 5 5
0.7 6 4
0.8 0.75 0.25
0.9 9 1
Evaluación del recién nacido:

Después de haber realizado los pasos iniciales y luego de cada intervención, se debe evaluar
la respiración y la frecuencia cardíaca. Los bebés que atraviesan una transición normal,
después de nacer aumentan la saturación de oxígeno en sangre (SpO2) de 60 % cuando el
bebé está en el vientre materno, y aproximadamente a los 10 minutos puede ser a más de 90%.
(Tabla de SpO2 Preductal)
Spo2 Preductal meta después del Nacimiento

1 min 60% - 65%
2 min 65% - 70%
3 min 70% - 75%
4 min 75% - 80%
5 min 80% - 85%
10 min 85% - 95%
Requerimientos para la administración de oxígeno:

• La oximetría de pulso puede ser útil para ayudar a juzgar la exactitud de su eva-
luación, pero no debe retrasar sus medidas de reanimación. La estabilización de la
ventilación, la frecuencia cardíaca y la oxigenación deben seguir siendo prioritarias.
• Para la administración de oxígeno, es necesario que esté disponible aire comprimido
y un mezclador:
- Evite la oxigenación demasiado alta o demasiado baja; cualquiera de las dos
puede ser tóxica. El exceso de oxígeno puede provocar displasia broncopulmonar
o retinopatía del prematuro.
- La indicación de oxígeno a flujo libre es la presencia de cianosis central persis-
tente y se refiere a la administración de oxígeno sobre la nariz del recién nacido.
63
Ventilación a Presión Positiva (VPP)

La ventilación a presión positiva, es la administración de oxígeno al recién nacido ya sea por
bolsa auto inflable o bolsa inflada por flujo adaptada a una mascarilla o un tubo endotraqueal.
La ventilación a presión positiva está indicada cuando después de haber realizado correcta-
mente los pasos iniciales de la reanimación:
• El recién nacido continúa sin respirar apnéico.
• Está jadeando.
• La frecuencia cardíaca es menor de 100 latidos por minutos, y/o
• La saturación permanece por debajo de los valores objetivo pese a haber aumenta-
do a 100%.
Antes de comenzar la ventilación a presión positiva es importante:

• Identificar un ayudante.
• Contar con mascarilla de tamaño apropiado.
• Asegurar de que la vía aérea esté despejada.
• Colocar la cabeza en posición de olfateo.
• Ubicarse correctamente para la realizar la VPP.
• Oxígeno disponible.
La frecuencia de las ventilaciones que se realizarán debe ser proporcionada entre 40 a 60 ven-
tilaciones por minuto.
Si la frecuencia cardíaca y la saturación de oxígeno del bebé no aumentan y no escuchan soni-
dos respiratorios bilaterales ni observa movimientos del pecho, revise la técnica de ventilación
que está realizando. Asegúrese de haber realizado una técnica correcta para mejorar la VPP
utilizando el MRSOPA.
Técnica para mejorar la ventilación con presión positiva MRSOPA.
Pasos Correctivos Acciones

M Máscara Ajústela Asegurese que la máscara tenga un buen sello
Rebicación de la vía
R Coloque nuevamente en la posición adecuada de la cabeza
aérea
Succión en boca y Verifique la presencia de secreciones y aspírelas si es nece-
S
nariz sario
Ventile con la boca del bebé ligeramente abierta, y levante la
O Boca abierta
mandíbula hacia adelante
Aumente gradualmente la presión cada algunas respira-
P Presión Auméntela ciones, hasta que haya sonidos respiratorios bilaterales y
movimiento del pecho visible
Considere la posibilidad de realizar una intubación endotra-
A Alterne otra vía aérea
queal o de colocar una vía aérea con mascara laríngea
64
Intubación endotraqueal: La intubación endotraqueal se puede realizar en diferentes etapas

de la reanimación.
Las indicaciones para intubación endotraqueal son:

• Presencia de meconio y recién nacido no vigoroso
• Para mejorar la eficacia de la ventilación con bolsa y máscara después de varios
minutos
• Cuando la ventilación ha sido inefectiva y no se observa mejoría clínica
• Para facilitar la coordinación entre las compresiones torácicas y la ventilación
• Para facilitar la administración de epinefrina/adrenalina
• En situaciones especiales como la prematurez extrema, administración de surfactan-
te y en sospecha de hernia diafragmática
• El tiempo aproximado para la intubación es de 30 segundos. El bebé no estará siendo
ventilado durante este proceso, por lo que es fundamental actuar rápidamente.

Para la fijación del tubo endotraqueal, se toma en cuenta el peso en kilos del recién nacido más
una constante que es 6 cm. La suma será los centímetros donde se fijará el tubo en la comisura
labial. El tamaño aproximado del tubo endotraqueal, está determinado por el peso del recién
nacido y/o la edad gestacional.
Tamaño del tubo endotraqueal según peso del RN

Tamaño del tubo (mm)
Peso (g) Edad Gestacional
diámetro interno
2.5 Menos de 1000 Menos de 28
3.0 1,000 -2000 28 - 34
3.5 2000 - 3000 34 - 38
3.5 - 4.0 Más de 3000 Más de 38
Compresiones torácicas:
• Las compresiones torácicas, consisten en compresiones rítmicas del esternón que
comprimen el corazón contra la columna vertebral, aumentando la presión intrato-
rácica y favoreciéndo la circulación de la sangre hacia las arterias y de éstas a los
órganos vitales.
• Las compresiones torácicas están indicadas cuando la frecuencia cardíaca es menor
de 60 latidos por minutos, a pesar de haber realizado ventilación a presión positiva
durante 30 segundos.
• Antes de comenzar las compresiones torácicas, los reanimadores deben asegurar de
que la ventilación asistida se está entregando de manera óptima.
• Durante la reanimación cardiopulmonar, las compresiones torácicas siempre deben ir
acompañadas de una ventilación a presión positiva, las dos actividades deben estar
coordinadas, con una ventilación interpuesta después de cada tres compresiones
torácicas, sumando un total de 120 eventos (30 ventilaciones y 90 compresiones) en
un minuto.
65
• Profundidad de las compresiones torácicas: Debe ser de un tercio del diámetro ante-
ro-posterior del tórax.
• Es necesario que haya dos personas para coordinar las actividades compresiones
torácicas y VPP.
Técnicas para proporcionar compresiones torácicas

1. Técnica de los pulgares
• Con las puntas de los pulgares flexionando las primeras articulaciones, comprimen
el esternón, mientras que las manos rodean el tórax y los dedos brindan soporte a la
columna vertebral.
• La ventaja es que son menos agotadoras, permiten mayor control en la profundidad
de las compresiones y es recomendada para personas con uñas cortas. (Esta es la
técnica preferida).
2. Técnica con dos dedos

• Con las puntas de los dedos medio e índice o del anular de una mano colóquelos en
posición perpendicular al tórax y presione el esternón, mientras que la otra se utiliza
para darle apoyo a la espalda del recién nacido.
• Las ventajas son que puede ser utilizada cuando las manos son pequeñas, el recién
nacido es muy grande y si se requiere administrar medicamento por vía umbilical.
• La desventaja es que es agotadora si se requiere dar masaje por períodos largos.
¿En qué momento suspender las compresiones torácicas y la VPP?

• Después de aproximadamente 45 a 60 segundos de compresiones torácicas y venti-
lación bien coordinados, si la frecuencia cardíaca es mayor de 60 lpm.
• Una vez que la frecuencia cardíaca se incrementa por encima de 100 lpm y el recién
nacido inicia respiraciones espontáneas, se deberá retirar lentamente la ventilación a
presión positiva y trasladar al recién nacido a una sala de observación para cuidado
post-reanimación.
• El oxímetro de pulso, puede ayudar a saber cuánto tiene de frecuencia cardíaca sin
interrumpir las compresiones.
• Cuando tenemos una reanimación prolongada (más de 10 min.), colocar una sonda
orogástrica para descomprimir la cámara gástrica.
Peligros relacionados al dar compresiones torácicas

• Lacerar el hígado si se ejerce presión sobre los apéndices xifoides.
• Presión sobre las costillas se podrían fracturar fácilmente.
Administración de adrenalina y expansores de volumen. ¿Cuándo administrar adrenali-

na?
Está indicada cuando la frecuencia cardíaca permanece por debajo de 60 lpm, después de
haber realizado 30 segundos de ventilación a presión positiva eficaz (preferentemente después
de la intubación endotraqueal), y junto con otros 30 a 60 segundos de ventilación acompañado
de masaje cardiaco.
66
¿Cantidad de adrenalina a administrar y su preparación?

• La vía de elección es la intravenosa en dosis de 0.1 a 0.3 mL/kg de una solución al
1:10,000 (equivalente a 0.01 a 0.03 mg/kg).
• Se recomienda suministrar una dosis de adrenalina vía endotraqueal mientras se
coloca el catéter umbilical, en dosis 0.5 a 1 mL/K/Dosis de una solución de 1:10,000.
• Se debe de diluir 1 ampolla de de adrenalina 1:1,000 en 9 cc de agua destilada para
obtener una dilución de 1:10,000. (0.5 a 1 mL/K/Dosis).
• Después de ser administrada debe continuarse la ventilación con presión positiva
para distribuir el fármaco por los pulmones.
• Cuando el medicamento se administra de manera intravenosa a través de un catéter,
haga un lavado de solución salina de 0.5 a 1 mL después de administrar la droga.
• Si no aumenta la frecuencia cardíaca a más de 60 lpm, se debe repetir la dosis cada
3 a 5 minutos y de ser posible, que las siguientes dosis sean administradas por vía
intravenosa.
Monitoreo:
• Debe corroborar la efectividad de todos los procedimientos de reanimación.
• Importante revisar la historia o posibilidades de pérdida sanguínea materna o fetal:
DPPNI, placenta previa o pérdida de sangre por el cordón.
• Si se encuentran datos clínicos de pálidez, pulsos débiles y llenado capilar lento; fre-
cuencia cardíaca persistentemente baja, sin mejoría en el estado circulatorio, a pesar
de los esfuerzos realizados por ventilación, compresiones torácicas y administración
de epinefrina, considere que el bebé puede estar cursando con una hipovolemia.
Las soluciones aceptables para el Choque Hipovolémico son:

• SSN 0.9% NaCl (Solución Salina Normal).
• Lactato de Ringer.
• Un paquete de sangre tipo O - Negativa, considérelo como parte del reemplazo del
volumen, cuando está documentada o se espera una anemia fetal severa.
Dosis, soluciones y vía de administración

• La dosis inicial es de 10 mL/kg. Sin embargo, si el recién nacido muestra una mejoría
mínima después de la primera dosis, puede ser necesario administrar otra dosis de
10 mL/kg.
• La vía recomendada es la endovenosa, en lapso de 5 a 10 minutos. Es usualmente la
de más fácil acceso en los recién nacidos.
Circunstancias especiales en reanimación del recién nacido

• Todos los bebés con problemas responden a los estímulos adecuados y a las medi-
das para mejorar la respiración.
• No obstante un grupo pequeño responderá a la reanimación inicialmente, pero segui-
rán afectados.
• Algunas condiciones y acciones para corregirlas.
67
Circunstancias especiales en reanimación del recien nacido

Condiciones Signos Clínicos Acciones
Bloqueo mecánico de Vías Aéreas
La vía aérea está llena de meconio o Intubar directamente la tráquea
Meconio o abundante liquido mucosidad, pobre movimiento de la para succionar. No ventilar antes
pared toráxica de la succión
El bebé está cianótico en reposo y
Atresia de coanas Intubación endotraqueal
rosado cuando llora
Malformación de la Vía Aérea Estrechamiento crítico de la vía aérea Posición prono, colocar un tubo
Faríngea (sindrome de robin) faríngea nasofaríngeo
Disminución de la función Pulmonar
Tórax no se expande suficientemente,
Transilumminación del pecho para
bradicardía que empeora Spo2 que
Neumotórax verificar la luminosidad (presencia
disminuye y sonidos respiratorios
de aire)
asimétricos
Insertar un catéter percutáneo o
Disminución de los movimientos de tó-
Derrame pleural aguja en la cavidad pleural Intuba-
rax, cianosis persistente y bradicardia
ción inmediata
Sonidos respiratorios asimétricos,
los pulmones no se pueden expandir Intubación inmediata, colocación de
Hernia Diaframática Congénita
normalmente y abdomen inusualmente sonda orogástrica grande (10 f)
plano (escafoides)
Disminución del movimiento aéreo,
Neumonía / sepsis Intubación endotraqueal
cianosis persistente/bradicardia
Disminución de la función cardíaca
Bradicardia, cianótico con Spo2 que
Enfermedad cadíaca congénita confirma baja saturación de oxigeno Evaluación diagnóstica
en la sangre
Palidez, pobre respuesta a la reanima- Expansores de volumen, posible
Hemorragia feto/materna
ción paquete globular
Reanimación en bebés prematuros

Los recién nacidos pretérminos tienen características anatómicas y fisiológicas, que los hace
más vulnerables a sufrir una serie de complicaciones después del nacimiento:
• Mayor probabilidad de deficiencia de surfactante en sus pulmones, lo cual podría
provocar dificultad en la ventilación.
• El desarrollo inmaduro del cerebro, puede provocar una disminución en el patrón
respiratorio.
• Los músculos son débiles, por lo cual la respiración espontánea es más difícil.
• La piel es fina, tiene gran superficie corporal y falta de grasa, lo cual contribuye a
que pierdan calor más rápidamente.
• Probabilidad aumentada de haber nacido con una infección.
• El cerebro tiene capilares muy frágiles, lo cual podría provocar sangrado durante
períodos de estrés.
68
• Escaso o poco volumen de sangre, lo cual hace que sea más susceptible a los efec-
tos de la hipovolemia debidos a la pérdida de sangre.
• Tejidos inmaduros que más fácilmente se dañan por oxígeno excesivo.
Consideraciones Especiales
• Personal adicional entrenado.
• Medios adicionales para temperar.
• Aire comprimido.
• Mezclador de oxígeno
• Oxímetro.
• Considerar CPAP.
• Considerar surfactante.
Aspectos importante a considerar en el manejo del recién nacido prematuro.

- Prevención de la hipotermia:
• La temperatura ambiente debe estar entre 26 -30- C, la temperatura en la mesa don-
de se reanima de 36 °C.
• Aumente la temperatura de la sala de partos y del área donde reanimará al bebé.
• Cuente con al menos 2 campos precalentados antes del nacimiento.
• Cubrir hasta el cuello, con una sábana o bolsa plásticos de polietileno, sin secarles,
inmediatamente después del nacimiento para bebés con menos de 29 semanas de
gestación.
• La estabilización y demás cuidados se realizarán bajo una fuente de calor radiante.
• Utilice incubadora previamente precalentada, si va a trasladar al bebé a otro sala
después de la reanimación.
• Contacto piel con piel - Apego Precoz
• Vigile la cantidad administrada de oxígeno
• o El bebé prematuro puede estar expuesto a mayor riesgo de lesiones por reperfusión
hiperóxica.
• Se recomienda, al comenzar a reanimar a un bebé prematuro disponer de oxímetro
de pulso y un mezclador de oxígeno que permitan administrar de manera segura el
oxígeno.
Para mejorar la ventilación, considere la posibilidad de administrar presión positiva continua de

la vía aérea - CPAP Nasal.
Ética y cuidados al final de la vida

• Los principios éticos y legales de la reanimación neonatal son los mismos que se
aplican a toda la atención y nos obligan a intentar la reanimación bajo cualquier cir-
cunstancia, todo debe realizarse en consenso con profesionales y familiares.
• La suspensión de los esfuerzos de reanimación deben tenerse en cuenta luego de 10
minutos de ausencia de la frecuencia cardíaca, tomando en cuenta los factores tales
como la etiología, la edad de la gestación del bebé, la presencia o no de complicacio-
nes y los sentimientos previos expresados por los familiares.
69
• En el nacimiento de un recién nacido de bajo riesgo, debe estar inmediatamente dis-

ponible una persona capacitada para efectuar una reanimación completa.
• Un equipo de 3 personas es deseable en una reanimación prolongada, esta última
para la administración de medicamentos.
Bibliografía
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70
Capítulo 8
Control Térmico en el Recién Nacido
Control Térmico en el Recién Nacido
La termorregulación es una función fisiológica crítica en el neonato ligada a la sobrevida, a su
estado de salud y a la morbilidad asociada. La temperatura corporal es el resultado de un ba-
lance entre la producción y la pérdida de calor.
Valores normales de temperatura en el recién nacido a término (OMS 1997)

Temperatura corporal central normal: Se considera a la temperatura axilar y rectal. El valor
normal es de 36,5 - 37,5 °C.
Temperatura de piel: Se considera a la temperatura abdominal. El valor normal es de 36,0
-36,5 °C). Academia Americana de Pediatría (AAP).
La hipotermia se puede clasificar de acuerdo a su severidad:

• Hipotermia leve: Temperatura corporal → 36 - 36,4 ° C.
• Temperatura de piel → 35,5 - 35,9 ° C
• Hipotermia moderada: Temperatura corporal → 32 - 35,9 ° C.
• Temperatura de piel → 31,5 - 35,4 ° C
• Hipotermia grave: Temperatura corporal de < 32 ° C.
• Temperatura de piel < 31,5 ° C
Fisiología
La producción de calor en el recién nacido tiene dos componentes:
- termogénesis no termorreguladora
• Es el resultado del metabolismo basal, la actividad y la acción térmica de los alimen-

tos. En condiciones de estrés por frío, la temperatura corporal central es inicialmen-
te normal a expensas de un gran
costo energético.
• La producción extra de calor pue-
de darse por: actividad muscular
voluntaria, actividad muscular in-
voluntaria, temblor fino (escalo-
frío), termogénesis química (sin
escalofríos), el órgano efector de
la termogénesis es la grasa par-
da.
71
Ambiente térmico neutro (termoneutralidad)

• Se define como el rango de temperatura ambiente dentro del cual la temperatura corpo-
ral está dentro del rango normal, el gasto metabólico es mínimo, (consumo oxígeno mí-
nimo y glucosa), y la termorregulación se logra solamente con procesos físicos basales
y sin control vasomotor (vasoconstricción periférica).
• En el estado de termoneutralidad el RN no gana ni pierde calor, y el consumo de O2 es
mínimo al igual que el gradiente de temperatura central y periférica.
• El gradiente de temperatura entre la central y periférica se denomina temperatura delta
T. Cuando la diferencia es mayor de 1º C es un signo predictor de estrés térmico.
Mecanismos de pérdida y ganancia de calor en el recién nacido
Mecanismos por los cuales el calor es transferido desde y hacia la superficie corporal
Modo Mecanismo Proceso Físico Prevención

Pérdida o ganancia del ca- Contacto con objetos no Valorar temperatura de ob-
lor corporal a una superficie precalentados (balanzas, jetos que entran en contacto
Conducción
fría o caliente en contacto colchones, placas radioló- con el recien nacido. Preca-
directo con el recien nacido gicas, estetoscopios) lentar
Evitar corrientes de aire. Ca-
Pérdida o ganancia de calor Circulación del aire frío ha-
lentar oxigeno y aerosoles.
corporal hacia una corriente cia un área expuesta del
Convección Aseo con To agua controla-
de aire o agua que envuel- recien nacido. La inmersión
da. Levantar paredes latera-
ve al recién nacido en agua con To inadecuada
les de calor radiante
Pérdida de calor corporal Caracteristicas de la piel
Mantenerla seca. Utilización
asociado a expocición de Húmeda y fina al nacimien-
de humedad ambiente en in-
la piel y/o tracto respirato- to. (Hasta las dos semanas
Evaporación cubadora según EG, días de
rio a una concentración de de edad postconcepcional
vida. Calentar y humidificar
humedad menor a la nece- proceso normal de respira-
gases respiratorios
saria ción
Prevenir cercanía con obje-
tos mas fríos. Interponer ele-
mentos que eviten pérdida.
Pérdida de calor corporal
Recien nacido rodeado de Precalentar la incubadora
hacia un objeto mas frío
Radiación objetos o superficies mas antes de introducir al niño.
que no esta en contacto di-
frías Evitar incubadoras cerca
recto con el niño
de puertas, ventanas y aire
acondicionado que enfríe
sus paredes
72
Factores relacionados con el riesgo de alteraciones de Termorregulación en el recién

nacido.
Los recién nacidos pretérminos:
- A menor edad gestacional, la postura es más de flexionada y presenta menor tono

muscular.
- Presentan menor cantidad de depósitos de grasa parda y menor habilidad de generar
calor por este mecanismo, Escasez de reservas de glucógeno y glucosa.
- Mayor área de superficie (relación masa-superficie) y menor cantidad de tejido celular
subcutáneo; mayor pérdida de calor desde el interior del organismo por falta de aisla-
miento ya que presenta epidermis fina y ausencia de estrato corneo en los primeras
semanas de nacimiento (las pérdidas por evaporación, por si solas, pueden exceder la
capacidad de producir calor).
- o Ausencia de vermix caseoso y respuesta fisiológica dependiendo de su EG
• La hipoxia y la hipoglucemia interfieren en la producción de calor en el pretérmino y

son además una consecuencia cuando utiliza el mecanismo metabólico para corre-
gir la hipotermia.
• Las Anomalías congénitas que impliquen apertura en la piel como las gastrosquisis,
onfalocele, extrofia vesical, meningocele, también favorecen la hipotermia.
• El Daño del sistema nervioso central que puede interferir con su capacidad. Termo-
rreguladora
• Retardo de crecimiento intrauterino.
Alteraciones en la termorregulación
Hipotermia
Se considera hipotermia severa a la temperatura axilar < a 35.5°C y moderada a la temperatura
axilar es menor a 36°C.
Los niños/as pretérminos están predispuestos a la pérdida de calor por que tienen menos grasa
subcutánea, una mayor relación entre el área de superficie y el peso corporal y menores depó-
sitos de glucógeno y grasa parda.
Causas que llevan al Recién Nacido a la hipotermia

• Falta de Atención adecuada al nacer (frío ambiental, falta de secado al momento del
nacimiento)
• Enfermedades que suprimen la respuesta homotermia (asfixia, choque, sepsis, he-
morragia cerebral, meningitis).
• Medicamentos (Bloqueadores B adrenérgicos, Diazepan).
Complicaciones de la hipotermia
• Hipoglucemia causada por depleción de los depósitos de glucógeno.
• Acidosis Metabólica causada por vasoconstricción periférica con metabolismo anae-
róbico y acidosis.
73
• Hipoxia con mayores requerimientos de Oxígeno.

• Menor crecimiento con aumento de la tasa metabólica.
• Trastorno de la Coagulación: una hemorragia pulmonar puede acompañar a una
hipotermia severa.
• Choque con la disminución resultante de la presión arterial sistémica, el volumen
plasmático y el volumen minuto.
• Apnea.
• Hemorragia Intraventricular.
Cuadro Clínico
• Letargia.
• Frialdad de extremidades.
• Pobre succión.
• Hiporreflexia.
• Hipoactividad.
• Estado de coma.
• Llenado capilar lento.
• Quejido espiratorio.
• Distensión abdominal.
• Vómitos.
• Bradicardia.
• Hipotonía.
• Coloración habitualmente pálida o cianótica ocoloración rojo brillante secundaria a
la oxihemoglobina fetal.
• Respiración lenta y superficial.
Tratamiento
Técnica de recuperación del recién nacido hipotérmico en incubadora:
• Si la temperatura del niño es menor de 36.5 º, realizar el calentamiento lentamente
entre 1º-1.5ºC por hora.
• El rápido recalentamiento puede asociarse con mayores problemas orgánicos, me-
tabólicos, cutáneos y cerebrales.
• Ajustar la temperatura de la incubadora 1-1.5º C por encima de la temperatura axilar
del niño.
• Retirar todos los elementos que puedan interferir con la ganancia de calor como
sabanas plásticas, gorro y la vestimenta del recién nacido, hasta que la temperatura
se normalice.
• Evitar las pérdidas de calor por cualquiera de los mecanismos: convección, radia-
ción, conducción y evaporación.
• Confirmar que el porcentaje de humedad es el adecuado para su EG y tiempo de
nacimiento.
• Controlar siempre la temperatura cuando se modifique la humedad. La humedad
tiene la propiedad de alterar los requerimientos de temperatura del niño; a mayor
humedad, menor requerimiento térmico.
74
• Todos los gases que respire el niño deben de estar húmedos y calientes.
• Con soporte respiratorio (ventilación mecánica), la temperatura de los gases inspira-
dos debe ser de 37ºC. 39º C - 2º C para llegar a nivel del pulmón a 37ºC.
• En modalidad de CPAP-flow, cánulas de alto flujo, usar el calefactor en 37º C y – 2º C
para llegar la fosas nasales a 35º C, Con calentador humidificador automático utilizar
modo invasivo.
• Monitorización de la temperatura axilar continua y control frecuente c/15 min, ajustan-
do la temperatura de la incubadora a la temperatura axilar que vaya teniendo el niño.
• Si a pesar de lo expuesto anteriormente al niño le sigue bajando la temperatura axilar,
es necesario buscar las fuentes de pérdida de calor y aumentar la temperatura am-
biental de la incubadora a 37º. Valorar añadir un foco de calor radiante.
Hipertermia
Se define como una temperatura central mayor de 37.5°C.
Diagnóstico diferencial
• Causas Ambientales: Temperatura excesiva, calentamiento excesivo, exceso de
ropa, servo control establecido demasiado alto en un calentador radiante.
• Infección: Infecciones bacterianas o virales.
• Deshidratación.
• Fiebre materna durante el trabajo de parto.
• Abstinencia de drogas.
• Causas poco usuales: Tormenta hipertiroidea, efectos de fármacos como las prosta-
glandinas.
Cuadro Clínico
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• Irritabilidad.
• Apnea.
• Respiración periódica.
• Acidosis.
Tratamiento
Tratar la causa subyacente: Sepsis, deshidratación.
Hipertermia inducida por los cuidados de sala:
- Ante la presencia de un RN con hipertermia debemos de:

- Confirmar la Temperatura de la incubadora (adecuada al niño, a su edad y su situa
ción).
- Situar la Temperatura en rangos de termoneutralidad.
- Si se está utilizando el modo de control de Temperatura -servo de piel-, confirmar que
el sensor no se ha desplazado de su sitio.
75
- Confirmaremos que no tiene un foco de calor radiante adicional.

- Si el niño está en su -nidito- o vestido, procederemos a desvestirlo o sacarlo del nidito.
- Si es posible aumentaremos las pérdidas de calor por convección (abriremos alguna
de las puertas de la incubadora).
- No modificaremos la temperatura de los gases inspirados.
- No -mojaremos- al niño (excepcionalmente podría hacerse en RN a térmico, pero no
en RN pretérmino).
- Vigilaremos el descenso de Temperatura cada 15-30 min por el riesgo de llevarle a
hipotermia.
- Los antitérmicos están destinados a la hipertermia no iatrogénica.
- El método de calentamiento depende de la edad gestacional y del estado clínico.
La primera forma de calentamiento en un recién nacido de termino, vigoroso es el
contacto piel a piel.
- Si este método no es efectivo o si el recién nacido es pretérmino o si no se encuentra
vigoroso el método de calentamiento es la incubadora.
Bibliografía
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76
Capítulo 9
Recién Nacido Pretérmino
Recién Nacido Pretérmino
Hasta el 10% de los RN con peso muy bajo al nacer supervivientes tienen algunas incapacida-
des neurológicas, sin embargo dentro de la UCIN, existe un gran porcentaje de niños/as que
solamente tienen una enfermedad leve o transitoria, de tal modo que a primera vista, es poco
probable que cause alguna secuela.
Entre los neonatos de alto riesgo de padecer secuelas, los cuales siempre deben ser someti-
dos a un seguimiento meticuloso, se incluyen: Prematurez, RCIU, Asfixia severa al nacimiento,
Encefalopatía hipóxico - isquémica, Convulsiones neonatales, Hemorragia subependimaria –
intraventricular, Hidrocefalia post hemorragia, Necesidad de ventilación, Sepsis neonatal, In-
fecciones TORCH, Hiperbilirrubinemia, Problemas renales, Enfermedades hemolíticas, Errores
metabólicos comprobados, Hipoglucemia sintomática, RN con malformación conocida inclu-
yendo cardiopatía congénita, Exposición a drogas in útero (Síndrome de abstinencia neonatal).
Objetivo del seguimiento neonatal
1. Detección temprana de discapacidad del desarrollo.

2. Asesoramiento de sus padres.
3. Detección y tratamiento de complicaciones médicas.
4. Retroalimentación para Neonatólogo, Pediatras, Obstetras, Cirujanos Pediatras,
respecto al progreso evolutivo.
Personal de seguimiento neonatal

El personal regular del servicio está constituido por un Pediatra, un Pediatra Especialista en el
Desarrollo Neurológico y Neonatólogo. Además requiere de consulta especializada con Audio-
logía y Oftalmología, Psicólogo, Terapista Físico, Terapista en el habla y el lenguaje, Terapista
Respiratorio, Nutricionista, Cirujano Pediatra, Ortopedista.
Atención del Recién Nacido Pretérmino.

El nacimiento pretérmino es un problema importante en el cuidado de la salud perinatal. La ma-
yoría de las muertes perinatales ocurren en recién nacidos pretérmino y es un importante factor
de riesgo para el deterioro neurológico y la discapacidad. El parto prematuro afecta a los bebés
y sus familias.
Categorías de edad gestacional al nacimiento:

• Término precoz: 37 – 38 semanas.
• Prematuro tardío: 34 – 36 semanas.
• Prematuro Moderado: 32 – 31 semanas.
77
• Muy Prematuro: 28 – 31 semanas.

• Prematuro extremo: < 28 semanas.

Según su peso al nacimiento se clasifica:
• Peso bajo al nacer (< 2500 gr).
• Recién nacidos de muy bajo peso (< 1500 gr).
• Peso extremadamente bajo al nacer (< 1000 gr).
Particularidades del RNPr

El reflejo de succión es débil antes de las 32 semanas
Falta de adecuada coordinación de la succión -deglución antes de las 34 semanas
Tránsito lento
Inmadurez Digestiva
Baja presión del esfínter esofágico inferior, por lo que existe mayor riesgo de re-
gurgitación y por tanto de aspiración
Escasos dépositos minerales y vitamínicos, precisando suplementos
Inmadurez Hépatica Disminución del metabolismo proteico
Disminución del filtrado glomelular
Limitada capacidad de concentración
Inmadurez Renal
Inmadurez de los sistemas tubulares
Transtornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base
Problemas a corto y largo plazo del recién nacido pretérmino HÉPATICA
Problemas a corto y largo plazo del recién nacido pretérmino
Corto Plazo Largo Plazo

Síndrome de distress respiratorio, displa-
Displasia broncopulmonar, hipereactividad
Pulmonares sia broncopulmonar (22%), apnea del re-
bronquial, asma
cien nacido
Hiperbilirubinemia, intolerancia a la vía
Gastrointestinal oral, enterocolitis necrotizante (7%) falla Síndrome de intestino corto, colestasis
en el crecimiento
Infecciones nosocomiales, infecciones
Infección por virus sincitial respiratorio,
Inmunológico perinatales, sepsis temprana y tardía
bronquiolitis
(22%)
Parálisis cerebral, hidrocefalia, atrovia
Sistema Hemorragia intraventricular (12%), hidro- cerebral, retraso en el desarrollo, pérdida
nervioso cefalia, oftalmológicos: retinopatía auditiva. Oftalmológicos: desprendimiento de
retina, miopía, estrabismo
Hipotensión, ductus arterioso persistente, Hipertensión pulmonar, hipertensión de la
Cardiovascular hipertención pulmonar adultez
Hipoglicemia, bajos niveles de tiroxina
Endocrino transitorios, deficiencia de cortisol
Incremento en la resistencia a la insulina
78
RN pretérminos tardíos
Los pretérminos tardíos se definen como los nacidos de 34 semanas 0 día hasta 36 semana
6días y constituye el 70/ de todos los pretérminos, siendo el 8.8 / de los recién nacidos vivos
cuando latasa de preterminos es de 12.5%. Los Factores que han sido implicados en el aumen-
to de los pretérminos tardíos son:
• Mejoramiento de Diagnóstico prenatal de complicaciones fetales o maternas au-
mentan el intervencionismo obstetrico.
• Inexactitud del cálculo de edad gestacional.
• Aumento de los embarazos múltiples en parte explicada por el aumento de la repro-
duccion asistida. La creencia errónea que la madurez completa se alcanza a las 34
semanas.
• Aumento de cesáreas electivas.

RN de término precoz
• El recién nacido de término precoz se define como los nacidos entre las 37 sema-
nas 0 días y 38 semanas y 6 días. Son 17.5% de los nacidos vivos.
• Este grupo tiene mayor incidencia de dificultad en la adaptación respiratoria como
es la taquipnea transitoria del recién nacido, síndrome de dificultad respiratoria y la
hipertensión pulmonar persistente.
• Los nacidos a las 37 semanas tiene 3 veces más síndrome de dificultad respiratoria
que los nacidos a las 38 semanas y 7.5 veces más frecuente que los nacidos a las
39 a 41 semanas de edad gestacional.
Diagnóstico prenatal
Toda paciente con factor de riesgo o quien presente una diferencia entre la fecha de la última
menstruación y la edad gestacional estimada por clínica o por exámenes paraclínicos, debe
estudiarse para posibles causas de retraso del crecimiento intrauterino y debe recibir manejo
cuidadoso y expectante, ya que este grupo presenta una mayor morbimortalidad que la pobla-
ción general.
Diagnóstico post natal

A todo recién nacido debe calculársele la edad pediátrica usando las tablas de evaluación mo-
dificadas de Dobowitz (Ballard) o cualquier otro método semejante y comparar el crecimiento
con las tablas de crecimiento intrauterinas clasificando también la talla, el perímetro cefálico y
el índice pondo-estatural
Monitorización básica de riesgos:

Todo recién nacido prematuro debe tener monitoreo de cuidado intensivo por lo menos durante
las primeras 24 horas de vida o hasta que su condición clínica se estabilice.
Además de la monitorización cardiovascular y de oximetría se realizaran los siguientes exáme-
nes:
• BHC, PCR, VDRL o RPR, glicemia a las 6 horas de vida.
• Glucometría cada 8- 12 horas en los pacientes que se encuentren sin vía oral, con
líquidos endovenosos o con nutrición parenteral.
79
• Se realizará radiografía de tórax en todo paciente que presente cualquier grado de

dificultad respiratoria o requerimiento de oxígeno.
• Se realizará Ecografía Transfontanelar de rutina en todo paciente con edad gesta-
cional menor o igual a 34 semanas o en pacientes con factores de riesgo asociados
como asfixia perinatal o clínica sugestiva de sangrado intracerebral. La ecografía
se realizará al séptimo día de vida excepto en los casos en los que se indique una
realización más temprana por hallazgos neurológicos.
• Se realizará valoración por parte de oftalmología en todos los pretérminos < 1300 gr
entre la 4 a 6 semanas de vida.
• Se realizará valoración por rehabilitación y se continuara manejo por fisioterapia en
el momento que la condición clínica del paciente lo permita.
• Se realizarán controles semanales de perímetro cefálico, control diario o interdiario
de peso. En los pacientes en estado crítico de cuidado intensivo se consultará a la
médica y no rutinariamente.
1. Si el paciente está críticamente enfermo o requiere una intervención se manejará

según patología específica.

RN Pretérmino Estable:
Definición: Es aquel neonato con edad gestacional < 37 semanas los cuales posterior al na-
cimiento logran superar el problema de adaptación a la vida extrauterina, generando cambios
metabólicos, endocrinológicos, neurológicos y cardiopulmonares adecuados para su edad ges-
tacional y postnatal, sin requerir soporte neonatológico avanzado, siendo capaces de tolerar la
vía enteral.
Las principales metas para una buena evolución son:

• Plan Madre Canguro.
• Confort y avance tecnológico.
Confort y Avance Tecnológico

El equilibrio entre los avances tecnológicos y la actitud médica se refleja en la calidad de vida
neonatal. Por lo que lograr un equilibrio redunda principalmente en modificar alteraciones se-
cundarias a la actitud médica y dentro este se recomienda puntualizar los siguientes aspectos.
Luz ambiental: con el problema en el Incremento de la frecuencia de Retinopatía del Prema-

turo, se recomienda tener en las unidades flexibilidad en el horario matutino, obtener filtros de
densidad variable, adecuar la intensidad con Dimmer y protección ocular si es necesario.
Ruido: se ha demostrado que incrementa en un 10% los problemas de sordera, problemas de

aprendizaje, trastornos del sueño, llanto, hipoxemia, taquicardia, hipertensión Intracraneana.
De tal forma que se recomienda en el área física se mantengan las siguientes precaucio-
nes: Monitorización del equipo periódicamente, evitar música o alteración de la voz, incubado-
ras con < 75 dB, alarmas visuales y aislamiento estricto.
80
Manipulación: cuando es excesiva da a lugar frecuentemente a períodos de irritabilidad, crisis

de llanto, taquicardia e hipertensión, trastornos del sueño en el neonato, que permanece con
hospitalización prolongada, por lo que se recomienda una manipulación adecuada a la grave-
dad, que sólo la realice personal autorizado, que la mayoría de los procedimientos médicos
estén estrictamente indicados, racionalizar los proyectos de investigación y actualizar rutinas
neonatales.
Rol y protagonismo de los padres

De acuerdo al enfoque actual de la salud reproductiva destaca como evento primordial el reali-
zar las acciones en un contexto de educación promoción y prevención, asegurando una amplia
información que permita la disminución del riesgo intrafamiliar. Para tal fin se insiste en la ins-
trucción sistemática y organizada de los padres hacia con sus hijos, en la estimulación del pro-
ceso de succión, estimulación táctil, estimulación auditiva, estimulación vesicular y estimulación
social. Por lo que se ha considerado que el adiestramiento es fundamental con una ventaja para
el trinomio padre-madre-hijo que es incentivar la alimentación al seno materno y un adecuado
soporte emocional y una consecuente y real disminución del riesgo intrafamiliar.
Inmunizaciones
Deben aplicarse según edad cronológica, cumpliendo el mismo calendario vacunal que cual-
quier lactante, a igual dosis e intervalos de acuerdo a la norma nacional.
Bibliografía
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81
Capítulo 10
Recién Nacido de Peso
Bajo al Nacer
Cuando el recién nacido presenta un peso menor a 2500 g, se clasifica en:
• Peso bajo: (RN PBN): < 2500 g.

• Peso muy bajo: (RN PMBN): < 1500 g.
• Peso extremadamente bajo: (RN PEBN): < 1000 g.
RN peso bajo para la edad gestacional - Recién Nacido con restricción de crecimiento
fetal (RCF)
Pequeño para la edad gestacional (PEG). Se establece de acuerdo a la Curva Peso / Edad
Gestacional. Corresponde al recién nacido que se ubica por su peso por debajo o en el percentil
10, o más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media para la edad gestacional y depen-
diendo del momento de su aparición puede afectar talla y perímetro cefálico.
Es necesario determinar si el peso bajo conlleva restricción de crecimiento fetal (RCF), simé-
trico o asimétrico. La RCF se determina mediante el índice de Rohrer (Índice ponderal o índice
pondoestatural: IPE).
Incidencia
Alrededor del 3 -10% de todos los embarazos se asocian con RCIU y el 20% de los mortinatos
tienen RCIU. La tasa de mortalidad perinatal es 4-8 veces mayor en los RCIU, se observa una
morbilidad grave a corto plazo y en el largo plazo en 50% de los que sobreviven
Factores de riesgo
Macroambiente (Ecología): Ambientales, altitud sobre el nivel del mar, nivel socioeconómico.
Microambiente (Madre): Edad materna, gestación múltiple, talla y peso bajos, malnutrición,
falta de aumento de peso acorde al estado nutricional preconcepcional de la madre, drogas,
tabaquismo, alcoholismo, cardiopatías, hipertensión (preeclampsia), infecciones: CMV, toxo-
plasmosis, sífilis, rubéola.
Microambiente: Uterinos, placentarios, umbilicales, líquido amniótico.
Definición:
El término RCIU o retardo del crecimiento fetal, se refiere a dos situaciones.
1) Bajo peso para la edad gestacional (EG): peso por debajo y la talla por encima del
percentil 10 para la EG.
82
2) Pequeño para la EG: peso y/o talla por debajo del percentil 10.
Se recomienda particularmente que el término PEG no se utilice como sinónimo de RCIU.
El término RCIU se refiere al crecimiento insuficiente del feto y solamente se debería
usar si se dispone de por los menos 2 valoraciones del crecimiento intrauterino y si el
feto no se está desarrollando normalmente. PEG se refiere al tamaño corporal (bajo peso
y/o talla para una edad gestacional conocida) y es el usado en ausencia de información
sobre el crecimiento fetal.
Clasificación
Tipo I: Simétrico (retardo proporcionado)
• Peso, talla y PC debajo de percentil 10. Índice ponderal: Normal.
• Causas: Intrínseco (genético) o extrínseco (Infección Intrauterina).
• Frecuencia: 20% de los PEG, más frecuente en países en desarrollo.
• Comienzo: Temprano (<28 sem.).
• Órganos afectados: Simétricos frecuente, disminución cerebro, disminución hígado.
• Características celulares: Reducción del número (Hipoplasia).
• Crecimiento placentario: Tamaño normal.
• Anomalías fetales: Frecuentes, múltiples.
• Diámetro biparietal: Pequeño, Circunferencia abdominal Pequeña. P. cefálico / P.
abdominal: normal.
• Doppler: Índice de resistencia en arteria umbilical aumentado.
• Crecimiento pos natal pobre
Tipo II: Asimétrico (retardo desproporcionado)
• Peso por debajo y talla y PC por arriba del percentil 10 de la curva de crecimiento
intrauterino.
• Índice ponderal: Disminuido.
• Causas: Extrínseco, insuficiencia placentaria (patología materna).
• Frecuencia: 80%, más frecuente en países desarrollados.
• Comienzo: Tercer trimestre (>28 sem.).
• Órganos afectados: Asimétricos. Peso > Longitud. Cerebro e hígado disminuido.
Cerebro/Hígado = 6/1 (N= 3/1).
• Características celulares: Reducción en tamaño (hipotrofia). Número normal.
• Crecimiento placentario: Tamaño disminuido.
• Anomalías fetales: Infrecuente. Diámetro biparietal normal. P. abdominal pequeño.
P. craneana /circunferencia Abdominal: Más allá de las 37sem. (Aumentado en el
peso y normal en el más tardío).
• Doppler: Índice de resistencia en arteria umbilical aumentados.
• Crecimiento postnatal: Bueno.
• Índice Pondo Estatural (Índice Ponderal).
Factores a considerar para el Diagnóstico

• Todas las afecciones que causan sufrimiento fetal crónico y/o sub agudo pueden
dar lugar a recién nacidos con peso bajo.
83
• Durante el embarazo, los antecedentes de la paciente elevan el índice de sospecha

en cuanto a un crecimiento sub óptimo.
• Las estimaciones manuales del peso, las mediciones seriadas de la altura del fondo
uterino.
• Evaluación hormonal, los niveles de estriol y lactógeno placentario humano en la
orina materna tiende a ser bajo o decrecientes en los embarazos con RCIU.
• El ultrasonido en general predice bastante bien con alto grado de exactitud un dete-
rioro del crecimiento fetal.
• Durante el parto, es frecuente la presencia asfixia dejar agudo y de alteración en el
tamaño de la placenta (pequeño y grande si es edematosa).
• Al nacer, las características morfológicas del recién nacido de peso bajo son: aspec-
to magro y consumido, piel seca, descamadas con posibles manchas de meconio,
escaso panículo adiposo, poco cabello y sensorio alerta. El cordón se seca precoz-
mente, pues la hipoxia produce depleción de la gelatina de Wharton.
Establecimiento de la edad gestacional, el último período menstrual, el tamaño del útero, la

aparición de los movimientos fetales y las principales mediciones ultrasonograficas.
Evaluación Neonatal
Peso reducido para la edad gestacional, Puntaje de Ballard, Curvas del CLAP* (patrones de
peso perímetro cefálico y longitud neonatal en función de la edad gestacional) y el índice pon-
deral neonatal (IPN) pueden ayudar a identificar a los neonatos con RCIU.
Considerando las altas tasas de morbilidad y mortalidad en esta población, es primordial su
rápida identificación.
Cada país debería hacer un esfuer-

zo para recopilar los gráficos de cre-
cimiento que representen una gran
cantidad de lactantes prematuros
de diferentes edades gestacionales
para tener un conjunto de datos más
completo.
*Hasta que la Institución no cuente

con patrones propios para clasificar
a los recién nacidos es correcto ele-
gir las curvas del CLAP.
84
©Ticona M, Huanco D. PERIMETRO CEFALICO: ©CLAP 2011
85
Índice Ponderal Neonatal (IPN) =
Exámenes de laboratorio y gabinete

Encaminados para detectar y corregir complicaciones. Monitoreo nivel sérico de glucosa cada 2
a 4 horas hasta que se estabilice. Monitoreo de niveles sérico de calcio, éste puede deprimirse
en pacientes con asfixia o pretérmino.
Tratamiento
El diagnóstico prenatal es la clave del manejo correcto del RCIU.
El manejo neonatal tiene por objeto prevenir y tratar las complicaciones
Manejo específico: Para evitar la hipoglicemia, se debe iniciar la lactancia materna lo más
pronto posible. En los recién nacidos con asfixia perinatal, síndrome de dificultad respiratoria,
edad gestacional menor de 34 semanas o RCIU severo (peso al nacer por debajo del percentil
3 para la edad gestacional), se debe tener precaución con el inicio de la alimentación enteral,
debido al mayor riesgo de enterocolitis necrotizante. En dichos casos, se deben iniciar líquidos
endovenosos con tasa de infusión de glucosa de 6 mg/kg/min.
86
Las indicaciones para hospitalización en unidad neonatal son: peso al nacer menor del percentil
3 para edad gestacional, edad gestacional menor de 35 semanas, puntaje de Apgar menor de
7 a los cinco minutos, presencia de signos de dificultad respiratoria o de malformaciones con-
génitas al examen físico.
El ritmo de aumento de peso es mayor de lo esperado en el RCIU que en los pretérminos. Se

indicará leche materna en la primera ½ hora de vida y se continuará cada 2–3 horas (ver capí-
tulo nutricional).
Pronóstico
El pronóstico relacionado con el desarrollo de las funciones mentales superiores depende prin-
cipal-mente de la causa de RCIU.
a. RCIU simétrico versus asimétricos, RCIU simétricos, disminuidos de crecimientos ge-
neral tiene mal pronóstico, RCIU asimétrico, el crecimiento encefálico esta respetado
el pronóstico suele ser bueno.
b. Pretérmino con RCIU, presenta incidencia elevada de anomalías congénitas.
c. Trastornos cromosómicos, tienen incidencias de discapacidades del 100%.
d. Infecciones congénitas, los niños/as con rubéola o infección por CMV congénita y
microcefalia tienen mal pronóstico con una tasa de discapacidad que excede el 50%.
e. Capacidad de aprendizaje disminuida. Esperado en el RCIU que en los pretérminos.
Se indicará leche materna en la primera ½ hora de vida y se continuará cada 2-3 ho-
ras (ver capítulo nutricional).
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87
Capítulo 11
Método Madre Canguro
Definición
El Método Madre Canguro (MMC) es un sistema de cuidados dirigidos al niño prematuro y/o de
bajo peso al nacer, estandarizado y protocolizado y basado en el contacto piel a piel entre el
niño prematuro y su madre.
Busca empoderar a la madre (núcleo familiar) a través de transferirle gradualmente la capaci-

dad y responsabilidad de ser los cuidadores primarios de su hijo, satisfaciendo sus necesidades
físicas y emocionales; favorecen el uso más racional de los recursos humanos y técnicos así
como la disminución de los costos hospitalarios de éstos niños (as).
El programa se basa en los tres principios básicos para la supervivencia de la humanidad: CA-
LOR -AMOR - LACTANCIA MATERNA. Cuidado humanizado del RN, ya que incorpora a la
familia desde el inicio durante todo el proceso de atención y cuidado de su hijo/a.
Componentes Programa Madre Canguro:

• Adaptación Canguro Intrahospitalaria.
• Políticas de salida temprana y seguimiento ambulatorio hasta las 40 semanas de
edad post concepcional (Adaptación Canguro Ambulatorio).
• Posición Canguro (Contacto piel a piel las 24 horas del día).
• Nutrición Canguro (Lactancia Materna Exclusiva).
• Seguimiento de alto riesgo hasta mínimo un año de edad corregida.
Adaptación canguro intrahospitalaria:

1. En Sala de Operaciones, Labor y parto.
2. En la maternidad en alojamiento conjunto.
3. En la Unidad de Cuidados intermedios, Cuidados mínimos y Recuperación Nutricio-
nal.
4. En la Unidad de Cuidados Intensivos.
¿Cuáles son los objetivos de la adaptación canguro Intrahospitalaria?

• Ayudar a la madre a aceptar la imagen del pequeño niño que ha gestado a través del
encuentro continuo, el reconocimiento de sus características, el aprendizaje de sus
cuidados precauciones y signos de alarma del bebé en posición canguro en casa.
• Propiciar el reconocimiento físico y una relación estimulante madre - hijo a través del
masaje al bebé mientras está en contacto piel a piel, promoviendo el desarrollo del
vínculo emocional madre - hijo.
88
• Preparar a la madre en el cuidar a su bebé con la metodología canguro, haciendo

énfasis cómo sostener el bebé 24 horas al día.
• Preparar a la madre en los procesos de alimentación del niño prematuro: alimenta-
ción directa al seno, extracción y almacenamiento de la leche materna y administra-
ción apropiada (sin biberón, con vaso, gotero, jeringa, etc.) de la leche extraída y de
otros nutriente s.
• Prepararlo en auto control de emociones al realizar cuidados a su bebé.
Los criterios de selección para el inicio del método canguro intrahospitalario dependen del re-
cién nacido, de la madre y del entorno familiar:
Recién nacido: < 37 semanas de gestación, < 2,000 g que se encuentre con una condición
clínica estable, hemodinámicamente estable, sin apoyo ventilatorio.
Madre y familia: Sin procesos infecciosos, epilepsia, enfermedad mental no controlada, hiper-
termia, deseo asumir los cuidados de su recién nacido y adoptar la posición canguro, excelente
motivación, disciplina y compromiso.
¿Qué actividades a desarrollar para la adaptación Canguro intrahospitalario?

• Entrenamiento sobre como sostener al bebé.
• Entrenamiento en lactancia materna y alimentación de la leche extraída.
• Educación a la madre acerca del cuidado, precauciones y signos de alarma del bebé
en casa.
• Manifestaciones de los temores específicos de la madre.
• Ejercicios físicos de relajación con el bebé en posición canguro.
• Relatos de experiencias de las madres que hayan participado previamente en el pro-
grama técnica de madre canguro.
• Estimulación y masaje al bebé cuando está en contacto piel a piel.
Posición Canguro
El requisito para iniciar la posición canguro es que el Recién nacido tenga sus signos vitales en
rangos normales excepto la temperatura. El bebé debe usar: un gorro de algodón para evitar
la pérdida de temperatura, camisa o camiseta de algodón sin mangas y abierta al frente para
mantener el contacto piel a piel, pañal desechable y sus calcetines. Para la madre: debe tener
una vestimenta adecuada, bata hospitalaria amarrada adelante, banda o faja de algodón lycra-
do sencilla no debe usar joyas o anillos, ni cosméticos ni perfume.
¿Cómo introducir al bebé dentro de la faja y extraerlo de ella?

La madre debe ser instruida en como sostener al bebé, permitiendo una fácil y segura movili-
dad, sosteniendo al bebé con una mano ubicada en la parte posterior del cuello y la espalda
permitiendo que sus dedos alcance el segmento bajo de la quijada para prevenir que la cabeza
se escurra y bloquee el paso de aire mientras el bebé está en posición vertical, la otra mano se
ubica debajo de las nalgas.
89
¿Cómo se coloca al niño en posición canguro?

El bebé canguro debe estar en posición vertical estricta, en decúbito ventral con su cuerpo y
mejías contra el pecho de su madre (posición de rana). Mientras se carga contra el pecho de la
madre, se evita que el niño quede de medio lado ya que esta postura con frecuencia se produ-
ce apnea obstructiva sobre todo en los prematuros más hipotónicos, Se gira la posición de la
cabeza en cada amamantada, si la mejía derecha estaba apoyada, se rota la cabeza para que
ahora quede apoyada la mejía izquierda y se debe tener mucho cuidado de mantener libre y
permeables las vías aéreas.
Portador Canguro: De preferencia el portador canguro es la madre por los efectos que la po-
sición canguro tiene sobre la producción de leche y el establecimiento de una buena relación
madre - hijo. El padre u otros miembros de la familia deben participar para ayudarla, sobre todo
en los momentos que la madre necesita realizar sus propios cuidados y para establecer la rela-
ción padre - hijo, igualmente vital para el futuro del bebé.
Lo importante es mantener al niño en contacto piel a piel las 24 horas del día. El portador debe
permanecer reclinado con una inclinación de al menos 30 grados. En la casa unos ladrillos de-
bajo de la cabecera de la cama y el uso de faja ayuda a los padres a mantener la cabeza del
niño más elevada.
¿Cuánto dura la posición?

El niño es el que determina el tiempo que permanecerá en posición canguro. En efecto llega un
momento en el que de manera natural el bebé trata de abandonar esa posición, se siente incó-
modo, llora y trata de sacar los pies y las manos. Por lo general, esto sucede cuando el bebé
alcanza su térmico (37- 40 semanas de gestación) y pesa más de 2,000 gramos.
90
¿Cuál es la Nutrición del bebé canguro?

La alimentación está basada en la leche de su propia madre por ser la más apropiada en cuanto
a su aporte nutricional e inmunológico y también la más segura.
• Los bebés cuya edad gestacional < 30 ó 32 semanas suelen necesitar una sonda oro-
gástrica para alimentarse y esta puede emplearse para proporcionarle leche extraída
del pecho de su madre.
• A los bebés con edad gestacional ≥ 32 se les puede amamantar. Es posible que
en un principio el bebé se limite a buscar el pezón y a lamerlo o que incluso llegue
a mamar un poco. Se deberá seguir administrándole leche extraída mediante taza o
sonda, de manera que quede garantizado que el bebé reciba lo que necesite.
• Los bebés cuya edad gestacional ≥ 34 semanas de gestación en adelante suelen
poder alimentarse directamente del pecho materno. No obstante en algunas ocasio-
nes es necesaria la alimentación suplementaria alimentada en taza.
¿Cuáles son las Técnicas de alimentación?

1. Por succión (pecho materno).
2. Por sonda orogástrica (por gravedad).
3. Por jeringa o cuenta gotas.
4. Con taza o vasito.
1.- Patrones de Succión:

Patrón de succión No nutritiva: movimientos repetitivos de la boca en presencia de un pezón,
es caracterizada por unos episodios de 2 succiones por segundo. Beneficios: mejora la veloci-
dad de crecimiento, favorece la maduración de la motilidad gástrica, reduce el estrés, conductas
defensivas e irritabilidad, aumenta el retorno a sueños estables, más rápida transición a la vía
oral total, acorta la estancia hospitalaria.
Patrón de succión inmaduro: Episodios de 3 a 5 succiones. Esta corta succión se acompaña

de una pausa en la respiración de igual duración.
Patrón de succión maduro: Episodios continuos de 10 a 30 succiones, con pausas breves

entre cada episodio. Deglución y respiración ocurren durante los episodios en una secuencia
1:1:1, como una unidad rítmica y repetitiva. Succión y deglución coordinadas con la respiración
en niños la observamos en bebés > 34 semanas.
Alimentación por succión: Si un bebé ha sido hospitalizado por largo tiempo puede tardar
hasta una semana en aprender a alimentarse del seno materno, para ayudarle al bebé a apren-
der a mamar se recomienda realizar técnicas para estimular la succión (succión no nutritiva y
masaje fasciales).
Entrenamiento de la succión:
• El entrenamiento precoz puede ayudar a una maduración más rápida de las habilida-
des de la succión en los prematuros más inmaduros (29 - 32 semanas).
91
• Se introduce el pezón en la boca del niño que está en posición canguro, y cada tres o
cuatro succiones se lo retira para permitir la pausa respiratoria; poco a poco se logra
que el bebé llegue a un patrón de ocho a diez succiones y una pausa respiratoria
espontánea.
• Una vez que el niño es capaz de succionar el seno con una buena coordinación, el
volumen que recibe por gavaje está alrededor de 100 mL/Kg/día durante unos días y
que mantiene o gana peso (monitoreo de aumento de peso diario), se retira la sonda
y se deja al niño con leche materna exclusiva por succión directa.
Volúmenes de alimentación: Teniendo en cuenta el peso de los bebés y su dificultad para

alimentarse durante los períodos prolongados, debe alimentarse iniciando con 12.5 mL/kg/día
cada 2 horas con incrementos progresivos de esta misma cantidad hasta alcanzar 200 mL/kg/
día, lo que equivale a la cantidad necesaria para garantizar un crecimiento constante.
Utilización de Leche materna final: es la leche que queda en el seno materno después que el
bebé ha sido amamantado, esta leche tiene mayor concentración de grasa que la leche inicial,
se utiliza bebé con ganancia de peso baja por tener reflejos de succión débil, se debe alimentar
una de cada dos veces con la leche final hasta que sean capaces de vaciar completamente por
lo menos un seno durante cada sesión. Si después de tomar la leche final, el bebé aún queda
con hambre, la madre podrá completar con la leche inicial que había recogido previamente a
través de gotero, cuchara o vasito.

Medicación:
Vitaminas y hierro: Deben iniciarse cuando el recién nacido este recibiendo el total de su apor-
te nutricional a través de la vía oral, vitamina A 1250 UI por día, vitamina D 400 UI por día desde
los 15 días de vida hasta el año de edad, vitamina E 25 UI por día.
Eritropoyetina Humana (EPO) está indicada en los recién nacidos con peso < 1500 g y pesos
> 1500 gramos y < 2000 gramos pero que estuvieron críticamente enfermos, con pérdidas de
peso > 10%. Se debe aplicarse partir de la segunda semana de edad, a razón de 600 UI/Kg/
semana, la dosis semanal total debe dividirse en 3 dosis y administrarse en días alternos, hasta
completar 16 dosis.
La eritropoyetina Humana (EPO) debe acompañarse de la administración de sales de hierro

aminoquelado a dosis de 4 - 6 mg/k/día de hierro base. En los prematuros que no reciben EPO,
el hierro debe indicarse a partir de los 28 días de vida a razón de 4 mg/k/día de hierro base.
Drogas antirreflujo hasta el término luego según la sintomatología, Domperidona a 0.2 a 0.5
mg/kg/dosis cada 8 horas, vía oral.
Tratamiento preventivo de la Apnea del Prematuro: Cafeína o Xantinas (Aminofilina y Teofin-

lina): indicado en RNPT con edad gestacional ≤ 34 hasta llegar a las 37 semanas, dosificar la
Teofilina a 2 mg/kg/dosis cada 8 horas, vía oral.
92
Cuáles son los Signos de alarma que se debe de enseñar a la madre para vigilar en el
niño?
Respiración difícil: retracciones del pecho y sonidos roncos, respiración muy acelerada o muy
lenta, ataque de apnea frecuente y prolongada.
Bebé está frío: la temperatura corporal es baja pese al calentamiento, alimentación dificultosa:
Bebé deja de despertarse para la toma, deja de alimentarse o vomita, convulsiones, diarrea,
piel amarillenta
Egreso temprano
La utilización del método canguro permite transferir gradualmente las responsabilidades de los
cuidados físicos y emocionales del niño desde el personal de salud hacia su familia particular-
mente a la madre y de cualquier otro proveedor de la posición canguro aceptado por la familia
(padre, el abuelo, etc.).
Criterios de egreso a la casa en posición canguro, están enfocados al recién nacido y la

madre:
Recién Nacido, independiente de su peso o edad gestacional cuando: regula su temperatura

en posición canguro, tiene una adecuada ganancia de peso, ha terminado su tratamiento si lo
había, ha tenido una adaptación canguro intrahospitalaria exitosa.
La madre: se siente capaz de manejar su bebé con la metodología canguro (posición y nutri-
ción) en su casa, existe un compromiso familiar de asistir al seguimiento (madre, padre y abue-
las) canguro, no presenta contraindicaciones físicas para la posición canguro, para los casos
de alto riesgo social, se necesita un concepto multidisciplinario del equipo para la salida: madre
prostituta, madre sola con gemelos, madre sola, adolescente, etc.
Canguro Ambulatorio
Adaptación canguro ambulatoria
• Esta etapa puede durar desde un día en una mamá bien entrenada.
• Se realiza bajo la supervisión de una enfermera entrenada en las técnicas de alimen-
tación materna y puede recibir apoyo por parte de psicología y trabajo social.
• Requiere una supervisión estrecha de la forma de cómo la madre está llevando a
cabo el cuidado del niño en el hogar con la metodología canguro.
• Debe reforzar lo aprendido en la adaptación intrahospitalaria.
• Se inicia el primer día de entrada al programa madre canguro.
• Debe enseñar la toma del -baño de sol- para las ictericias fisiológicas.
• Debe reforzar la técnica del masaje en posición canguro.
• Requiere ofrecer continuamente apoyo emocional a la madre y la familia, a través
de sesiones educativas repetidas y cortas compartidas por Psicóloga y enfermera,
nutricionista y pediatra.
93
El seguimiento canguro hasta la edad mínima de 1 año corregido:

Inicialmente el seguimiento 3 veces por semana: se evalúa la nutrición y la calidad de la alimen-
tación que recibe el niño y se espera una ganancia de peso de alrededor de 15 g/Kg/día hasta
que cumpla 37 semanas, (velocidad de crecimiento intrauterino). Luego, se espera que sea de
8-11g/Kg/día hasta la edad de 40 semanas de edad post-concepcional. La talla debe aumentar
en promedio 0,8 cm. por semana, y el perímetro craniano entre 0.5 y 0.8 cm. hasta el término.
Crecimiento somático durante el seguimiento hasta un año de edad corregido.

• Los controles se reparten durante el año tratando de hacerles coincidir con las fechas
de vacunas o Tamizajes para ahorrar a los padres los viajes.
• El punto cero de las curvas de crecimiento corresponde a la edad de 40 semanas,
idealmente se debería usar curvas de crecimiento somático donde el crecimiento
antes y después del término esté representado en la misma gráfica para el peso, la
talla y el PC.
• Vacunas: Estas vacunas se aplicaran según el esquema de vacunación nacional.
94
Valoraciones especiales durante el seguimiento

Edad Valoraciones recomendadas Estudios especiales
6 semanas después del nacimiento Valoración oftalmológica
Después de las 40 semanas valoración audiológica
Ultrasonido transfontanelar (en
Al mes de edad corregida caso de encontrarse alterado
enviar TAC)
Radiografía de cadera en sos-
Valoración por optometría
3 meses de edad corregida pecha de displasia congénita
Test Neuromotor
de cadera (DCC)
Test Neuromotor y
6 meses de edad corregida
Psicomotor
9 meses de edad corregida Test Neuromotor
12 meses de edad corregida Test Neuromotor
Medicación:
• Se administran drogas antirreflujo hasta el término luego según la sintomatología.
• Teofilina 2 mg/kg/dosis cada 8 horas, vía oral, hasta completar 40 semanas de edad
corregida.
• Se administran vitaminas A, D, C, E, hasta el año de edad corregida.
• Sulfato ferroso desde los 30 días y hasta el año de edad corregida.
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95
Capítulo 12
Seguimiento del Recién Nacido de
Alto Riesgo
Hasta el 10% de los RN con peso muy bajo al nacer supervivientes tienen algunas incapacida-
des neurológica, sin embargo dentro de la UCIN, existe un gran porcentaje de niños/as que solo
tienen una enfermedad leve o transitoria, de tal modo que a primera vista, es poco probable que
cause alguna secuela.
Entre los neonatos de alto riesgo de padecer secuelas, los cuales siempre deben ser someti-
dos a un seguimiento meticuloso, se incluyen: Prematurez, RCIU, Asfixia severa al nacimien-
to, Encéfalopatía hipóxico-isquémica, Convulsiones neonatales, Hemorragia subependimaria
– intraventricular, Hidrocefalia posthemorragia, Necesidad de ventilación, Sepsis neonatal, In-
fecciones TORCH, Hiperbilirrubinemia, Problemas renales, Enfermedades hemolíticas, Errores
metabólicos comprobados, Hipo glucemia sintomática, RN con malformación conocida inclu-
yendo cardiopatía congénita, Exposición a drogas in útero (Síndrome de abstinencia neonatal).
Objetivo del seguimiento neonatal

1. Detección temprana de discapacidad del desarrollo.
2. Asesoramiento de sus padres.
3. Detección y tratamiento de complicaciones médicas.
4. Retroalimentación para Neonatólogos, Pediatras, Obstetras, Cirujanos Pediatras,
respecto al progreso evolutivo.
Personal de servicio de seguimiento neonatal

El personal regular del servicio está constituido por un Pediatra, un Pediatra Especialista en el
Desarrollo Neurológico y Neonatólogo. Además requiere de consulta especializada con Audio-
logía y Oftalmología, Psicólogo, Terapista Físico, Terapista en el habla y el lenguaje, Terapista
Respiratorio, Nutricionista, Cirujano Pediatra, Ortopedista.
Consideraciones respecto al seguimiento

Hasta los 18 meses de vida todas las evaluaciones se referirán a la edad corregida, obtenida.
Según la fórmula:
• Edad corregida (EC) de un neonato es la edad cronológica ajustada por el número
de semanas de prematurez. Ejemplo: RN pretérmino que nace a las 32 semanas de
gestación, nace 5 semanas antes. A la edad cronológica de 12 semanas, este neo-
nato tendría una edad corregida de 7 semanas (12 semanas de edad cronológica – 5
semanas de prematurez =7 semanas de EC).
96
Calendario del seguimiento

1. La consulta es diaria hasta que el niño/a empieza a ganar peso mínimo 20 g/día,
después se controla 1 vez por semana hasta que cumpla 40 semanas de edad ges-
tacional.
2. Después del término, el niño/a se controla al 1 y medio, 3, 4 y medio, 6, 9 y 12 meses
de EC.
3. Valoración neurológica a 3, 6, 9 y 12 meses de EC.
4. Test de desarrollo psicomotor a 6 y 12 meses de EC.
5. Ultrasonido cerebral, si es posible.
Contenido del seguimiento

Parámetros que requieren seguimiento:
• Crecimiento: Los parámetros y las tendencias del crecimiento se deben monitorear
de manera cuidadosa en cada consulta de control. El crecimiento del pretérmino es
evaluado comparándolo con el crecimiento intrauterino y el crecimiento postnatal de
RN de término. Ver capítulo atención RN normal.
• Alimentación: Los pretérmino deben recibir leche de sus propias madres. (Ver capí-
tulo nutrición y lactancia).
• Presión arterial: Una secuela silenciosa de la terapia intensiva neonatal, hipertensión
arterial.
• Trastornos respiratorios: Apnea (ver cap. correspondiente).
• Displasia broncopulmonar (ver cap. correspondiente).
El screening de:
• Ultrasonido Transfontanelar: realizarlo a todo RNPr y a todo RN con hipoxia severa
en las primeras 24 horas, a los 7 días y al mes, o según la evolución clínica.
• Ultrasonido Cardiaco: realizarlo a todo RNPr y a todo RN con hipoxia severa en las
primeras 24 horas, a los 7 días y al mes, o según la evolución clínica.
• Los Ultrasonidos renales deben realizarse al dia número 14 y 30 de nacido acompa-
ñados de pruebas de función renal para monitorear insuficiencia renal por hipoxia,
malformaciones congénitas (riñon poliquistico, dilatación pielocalicial, agenesia renal,
otras), nefrocalcinosis, otras.
• En el caso de nefrocalcinosis calcular el índice calciuria/creatinuria el cual no debe
ser mayor a 0,5, en caso de ser mayor se programa una ecografía renal para las 8
semanas de vida.
Anormalidades del RN de Alto Riesgo

Muchos RN de alto riesgo presentan algunas anormalidades durante el primer año de vida, pue-
den resolver al año de edad. Las anormalidades tempranas pueden indicar problemas tardíos
de disfunción motora fina con trastornos de equilibrio, déficit de atención problemas de conduc-
ta y/o trastornos del aprendizaje. La presencia de anormalidades persistentes múltiples junto
con retardo motor sugiere parálisis cerebral.
97
Detección de Alteraciones Neurológicas en bebé de riesgo

El examen neurológico está diseñado para obtener la máxima cantidad de información acerca
de las complejas funciones del Sistema Nervioso Central S.N.C. y así poder seleccionar y re-
lacionar datos o hallazgos clínicos con alteraciones durante la vida fetal, en el parto o después
de él.
Esta evaluación ayudará a identificar la naturaleza de los daños o causas de los trastornos pre
- peri y postnatales, y a reconocer, tratar, y hacer las recomendaciones necesarias a cada caso
en particular también nos ayudará a obtener resultados confiables acerca de nuestro desempe-
ño profesional.
CONDICIONES PARA OBTENER RESULTADOS CONFIABLES:
1. El bebé deberá estar tranquilo, cómodo, haber comido, por lo menos dos horas antes, es-
tar seco, despierto. No emplear la succión para tranquilizarlo porque puede influenciar el
examen, es mejor mecerlo, suavemente acariciarlo, con el mínimo de ropas, (teniendo en
cuenta el lugar, la temperatura ambiente) no debe dejarse enfriar, la prueba deberá durar
más o menos 10 minutos.
2. La prueba puede ejecutarse en presencia de la madre, siempre que el examinador tenga
cuidado de explicar lo que hace y asegure respuestas adecuadas, incluye respuestas direc-
tas de pronóstico.
3. Mantenga los objetos que necesite para la evaluación muy cerca, provéase de kleenex,
babero, baja lenguas o cucharas plásticas, sábanas, hamaca, objetos vistosos, sonoros, el
formato, papel, y lápiz.
4. Recordemos que los signos clínicos anormales y la conducta del recién nacido solo consti-
tuyen indicios indirectos de disfunción encefálica, por esto el examen preciso puede ser de
auxilio.
5. Recordamos de no sobrecargar al bebé en tiempo de pruebas, hay que respetar la individua-
lidad del bebé máximo 20 minutos.
La batería Internacional Neurológica del Infante (INFANIB), es un instrumento para la valoración

de la integridad neurológica en la infancia, ideado por la Doctora Patricia Ellison et al en 1982
conformado por 20 items distribuidos en 5 factores con 4 ítems para cada factor así:
FACTOR I: ESPASTICIDAD
Manos abiertas o cerradas, tónico laberíntico en supino, reflejo tónico cervical asimétrico, reflejo
tónico laberíntico en prono.
FACTOR II: CABEZA TRONCO

Traccionar para sentado, derrotativo del cuerpo, cuadrúpedo, sentado.
FACTOR III: FUNCIÓN VESTIBULAR

Rotativo del cuerpo, paracaídas lateral, paracaídas posterior, paracaídas anterior.
98
FACTOR IV: PIERNAS

Dorsiflexión del pie, prensión plantar, soporte de peso, reacción positiva de soporte.
FACTOR V: ÁNGULOS FRANCESES

Signo de la bufanda, talón – oído, ángulo poplíteo, ángulo de los abductores.
INSTRUCCIONES GENERALES
La hoja de registro para el INFANIB está constituida por dos páginas, el examinador utiliza la
segunda página de la hoja de registro para averiguar el registro por ítems. La edad del infante
(edad gestacional corregida), se indica en la parte superior. Cada ítem se registra teniendo en
cuenta la edad del niño. En general, los ítems normales se registran como 5; los ítems leve-
mente normales se registran como 3 y los ítems marcadamente anormales se registran
como 1.
Para los ítems que progresan con la edad, el retardo de una etapa se registra como 3 y el retar-
do de dos etapas se registra como 1. Para los ítems de los ángulos franceses, la desviación
puede ser en cualquier dirección permitiendo una descripción de hipotonía o hipertonía. Los
ítems manos cerradas o abiertas, prensión plantar, reflejo tónico cervical asimétrico y reflejo
tónico laberíntico en prono se registran en los meses iniciales como anormales solamente si la
respuesta es exagerada. La única advertencia es el registro de soporte de peso entre los dos y
los cinco meses; los niños quienes no doblan las rodillas dentro de los 60 segundos, reciben un
registro de 1 (anormal).
Los registros para cada ítem deben ser colocados en los espacios suministrados en la primera
página de la hoja de registro. Cada columna se suma para obtener un registro por factor. Los
ítems que no son aplicables porque el niño es muy joven se registran como 0. Los registros por
factor se suman obteniendo un registro total.
Los grados de normalidad–anormalidad, basados en el registro total se averiguan en la tabla de

la página dos de la hoja de registro para 3 divisiones de edad: menos de cuatro meses, cuatro
a ocho meses y ocho meses o más. Para aquellos niños cuyos registros caen dentro del rango
de anormal, el examinador selecciona una categoría de anormalidad de las mencionadas en la
misma página.
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La normalidad neurológica se describe así:
A. TETRAPARESIA ESPÁSTICA DISQUINESIA:

Involucra las 4 extremidades lo cual es diferente de hipotonía; el infante puede tener hipotonía
de los brazos y espasticidad de las piernas o una cualidad disquinética para el movimiento de
los brazos con postura extensora y espasticidad de las piernas (registros disminuidos especial-
mente en el FACTOR I identifican esta anormalidad).
B. HEMIPARESIA ESPÁSTICA:
Involucra un lado, generalmente con más compromiso del brazo que la pierna (asimetrías eva-
luadas por manos cerradas o abiertas, ángulo poplíteo, derrotativo o rotativo del cuerpo, para-
caídas laterales, posteriores o anteriores especialmente identifican esta anormalidad).
C. DIPLEJIA ESPÁSTICA:
Compromete las piernas bilateralmente con menor compromiso de los brazos, con frecuencia
manifestada como un control fino demorado o torpe más que por espasticidad (registros dis-
minuidos en la mayoría de los items de las piernas identifican ésta anormalidad. Los registros
deben estar también disminuidos para la hipotonía)
D. HIPOTONÍA:
Flojedad. (Esta es rápidamente identificada por los ángulos franceses, traccionar para sentado,
cuadrúpedo y soporte de peso).
110
Retinopatía del Prematuro
La Retinopatía del Prematuro (ROP), es una retinopatía vascular. La nomenclatura para su co-
dificación según la CIE–10, Retinopatía de la prematurez (H35.1)
Se produce por el desarrollo anormal de los vasos sanguíneos de la retina y comienza durante
los primeros días de vida, pudiendo progresar rápidamente, causando ceguera en cuestión de
semanas.
Es la principal causa de ceguera en la infancia, tanto en países desarrollados como en vías de

desarrollo. A medida que estos últimos países proveen más cuidados intensivos neonatales, la
incidencia de ROP aumenta.
La mayoría de los RN que desarrollan ROP lo hace a partir de las semanas 31ª a 33ª de EG co-
rregida. En la mayor parte de los casos, la enfermedad se resuelve espontáneamente (estadios
1, 2 y algunos casos de 3, alrededor de las semanas 36ª a 40ª (coincidiendo con el término),
completándose la vascularización normal alrededor de las semanas 42ª a 45ª pos gestaciona-
les.
La ROP severa, que amenaza la visión, puede evitarse en gran medida con cuidados neona-
tales apropiados y meticulosos (prevención primaria). La incidencia de ceguera, en cambio, se
logra disminuir con programas de pesquisa que permitan identificar y tratar oportunamente a los
niños que desarrollen formas graves de la enfermedad (prevención secundaria). Los pacientes
afectados que cursan con secuelas de severidad deben acceder a programas de habilitación
que faciliten su inserción social (prevención terciaria).
Su incidencia aumenta a menor edad gestacional y menor peso de nacimiento. Los predictores
más importantes de severidad de ROP son los requerimientos prolongados tanto de oxigeno-te-
rapia como de ventilación mecánica, otros factores predictores de severidad que se mencionan
son: los episodios de escape aéreo, shock, sepsis, hemorragia intracraneana y cantidad de
transfusiones.
Clasificación Internacional de ROP

En base a la localización, se clasifica en 3 zonas: I, II y III, siendo la zona I, de mayor gravedad,
pues está cercano al nervio óptico.
En base a la severidad, en 5 grados, siendo el número 1 el menos severo, que junto con el
grado 2, por lo general regresan espontáneamente, siendo el grado 5, el más severo, con des-
prendimiento total de retina y ceguera.Y según la extensión en base a las horas del reloj que
este afectado cada ojo.
111
Epidemiología
Hay 36 millones de ciegos en el mundo, 1.6 millones de niños con compromiso visual severo
y actualmente ocurren 500,000 casos nuevos por año. De los 50,000 ciegos por retinopatía,
24,000 están en Latinoamérica.
Estadísticas nacionales
Nicaragua no tiene datos de incidencia de ROP, pero se cuenta con datos de 2 hospitales de
referencia nacional, donde se realizaron estudios sobre Retinopatía del prematuro del 2005 al
2007, encontrándose en esos años, una incidencia de ROP en el Hospital Berta Calderón de
53%, con un 15% de enfermedad plus. Llamando la atención que el 25% de los recién nacidos,
oscilaban en grupos de peso entre 1500 y 1800 gramos.
En el Hospital Infantil de Nicaragua “Manuel de Jesús Rivera”, en ese mismo período, se en-
contró una incidencia de ROP del 50%, correspondiendo el 72% de casos a menores de 32
semanas, con una tasa del 14% para enfermedad plus.
Es la única escuela pública del país donde se atienden niños con discapacidad visual, ¨Melania
Morales¨, de 42 ciegos entre 3 y 20 años de edad, 20 tuvieron Retinopatía del prematuro, siendo
el reporte de ceguera por ROP del 48%.
Con la suficiente evidencia que los cuidados adecuados del prematuro, con prioridad en el mo-
nitoreo de la oxigenoterapia, que la enfermedad plus no tratada evoluciona a ceguera y que sin
tamizaje no detectaremos enfermedad plus, es sin lugar a dudas la implementación de tamizaje
para ROP a nivel nacional lo que nos llevará a evitar ceguera infantil por ROP en nuestro país.
Población Diana
• Todo prematuro y/o menor de 2000 g de peso al nacer.
• Todo RN con asfixia severa (Apgar 0 a 3 en el primer minuto y/o hasta 5 a los 5
minutos)
• RN independientemente de la edad gestacional o peso, con curso clínico inestable;
a criterio del pediatra o Neonatólogo
112
Criterios para tamizaje de ROP

En países industrializados, la población de bebés prematuros en riesgo de presentar ROP um-
bral ha cambiado con el tiempo. A la fecha, la retinopatía severa del prematuro afecta casi de
manera exclusiva a los bebés con peso al nacer igual o menor a 1,000 gramos. En estos países
se evalúa sólo a los bebés con PN <1,500 g y con edad gestacional (EG) <32 semanas. Los
bebés de mayor edad gestacional y peso sólo se examinan a consideración del Neonatólogo.
Sin embargo, los datos provenientes de países con ingresos económicos de medianos a bajos
como el nuestro, sugieren que los bebés con características de “primera epidemia” desarrolla-
rán ROP severa. Lo que significa que aquellos bebés más grandes y maduros necesitan ser
incluidos en los programas de tamizaje para asegurar que no se excluya a ningún bebé que
necesite tratamiento.
En la medida en que se mejoren los cuidados neonatales y se realice tamizaje para ROP, cada
unidad puede evaluar anualmente reducir el peso y edad gestacional para el tamizaje.
Tiempo y frecuencia de realización de exámenes:

Para los bebés con una edad gestacional estimada fiable de por lo menos 28 semanas, los
exámenes deben empezar a las 4-6 semanas después del nacimiento. A medida que aumenta
la edad gestacional al nacer, se reducen las semanas para el primer examen, (ver tabla 1)
Los niños mayores de 33 semanas de edad gestacional al nacer, serán examinados entre la
primera y la segunda semana posnatal, para confirmar si se ha completado la vascularización
retiniana. De ser así, no es necesario continuar los exámenes, en caso contrario se realizarán
según criterio del oftalmólogo.
Tabla 1
Edad para inicio de examen en semanas
EG al nacer en semanas
Pos menstrual Cronológica
22 31 9
23 31 8
24 31 7
25 31 6
26 31 5
27 31 4
28 32 4
29 33 4
30 34 4
21 34 3
22 34 2
33 35 2
113
Material requerido para tamizaje de ROP

• Oftalmoscopio binocular indirecto, Lupa de 20 y 28 dioptrías esférica.
• Blefarostato especial para prematuros estéril,
• Identador escleral especial para prematuros estéril,
• Cortinas o material para oscurecer la sala de examen.
• Gotas oftálmicas (colirio): Proparacaína, Tropicamida al 1% y Fenilefrina al 2.5%.
• Jeringa de tuberculina, Gotas oftálmicas anestésicas y antibióticos y solución salina.
Antes de iniciar la exploración para detección de ROP, los pediatras o Neonatólogos deben ve-
rificar el estado cardiovascular y respiratorio del bebé en la UCIN para evitar problemas durante
el examen.
La dilatación pupilar debe iniciarse por lo menos 30 minutos ó 1 hora antes del examen.
Examen de retina:
Se recomienda previa Instilación de anestésico tópico.
El examen debe realizarse por un oftalmólogo experimentado en el diagnóstico de ROP. El exa-

minador debe examinar el polo posterior primero para buscar señales de dilatación vascular y/o
tortuosidad (enfermedad pre-plus o plus), examinar la retina nasal primero y posteriormente la
temporal para determinar la zona de vascularización y el estadio de retinopatía presente.
Lugar del examen:

Si el bebé todavía está en la UCIN, debe examinarse a la edad posnatal apropiada, ya sea que
esté en incubadora o con ventilador. Evitar el transporte innecesario que pudiera aumentar la
morbilidad. En caso que se requiera trasladar a una unidad de mayor resolución, realizarlo se-
gún normas.
Grados de retinopatía con criterios de vigilancia y tratamiento

Tratar a los bebés con ROP pre-umbral tipo 1:
- Zona1, cualquier ROP con enfermedad plus.
- Zona1, ROP estadio 3 +/– plus.
- Zona2, estadios 2 ó 3 con enfermedad plus.
Incrementar la frecuencia de seguimiento de los bebés con ROP pre umbral tipo 2:
• Zona1, estadios 1 ó 2 sin plus.
• Zona2, estadio 3 sin plus.
Tratamiento con Láser

Consiste en ablación periférica de 360 grados en la retina avascular usando un láser indirecto.
Es el método de tratamiento actualmente recomendado.
El procedimiento debe hacerse en quirófano o en el lugar de cuidado apropiado. En RN ventila-

dos, se puede realizar en la unidad neonatal, con sedo analgesia.
114
La opción de sedación, analgésico o anestésico general dependerá de las posibilidades de

cada servicio. La recuperación pos tratamiento debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo
neonatal. Las medicaciones oculares postoperatorias podrían incluir las combinaciones de anti-
bióticos y esteroides durante una semana a 10 días según criterio del oftalmólogo.
Las complicaciones sistémicas como apnea, bradicardia y reintubación serán más probables y
más frecuentes en los bebés ROP pre-umbral tipo 2.
Es esencial detectar y tratar la retinopatía dentro de los dos a tres días después de su diagnós-
tico, el retraso en el tratamiento puede dar como resultado ceguera.
El RN debe revisarse 5-7 días después del tratamiento. Si la enfermedad plus todavía está pre-
sente, debe aplicarse más tratamiento.
Las valoraciones subsiguientes y retratamiento estará de acuerdo a los hallazgos y orientacio-

nes del oftalmólogo.
Importancia del seguimiento de los bebés prematuros

Los padres necesitan saber acerca de la posibilidad de pérdida visual y la necesidad de se-
guimiento, particularmente una vez que su bebé ha sido dado de alta de la unidad de cuidado
intensivo o intermedio neonatal. El bebé necesitará volver después del tratamiento y continuar
un seguimiento a largo plazo para valorar errores refractivos, ambliopía y estrabismo. Los pre-
maturos pueden tener deterioro visual secundario a ROP, así como por lesiones de las vías
visuales altas (nervio óptico, corteza visual y áreas de la asociación superiores).
Medidas Preventivas
Primarias
• Prevención de nacimientos prematuros y de bajo peso.
• Maduración pulmonar con corticoides.
• Cambios y mejoras en cuidados prenatales y neonatales.
• Detección temprana de factores de riesgo: hipoxia, hipercapnia, luz.
• Lactancia materna temprana y exclusiva.
• Elaboración de guías para el control de la saturación de oxígeno.
• Monitoreo de Saturación de O2
• FiO2 con Objetivo de Saturación: 88-93 y pO2 50-70 mmHg.
• Evitar oscilaciones bruscas en la FiO2.
Secundarias
• Diagnóstico oportuno con vigilancia estrecha.
• Apoyo y asesoría a padres.
• Vigilancia de crecimiento y desarrollo con programa de estimulación temprana.
• Atención de prematuros en unidades con capacidad resolutiva.
• Tamiz ROP.
• Cirugía láser.
115
Terciarias
• Seguimiento integral.
• Rehabilitación.
• Integración a programas educativos.
Pronóstico
Es importante tomar en cuenta que esta enfermedad no desaparece del todo, y por lo tanto es
necesario el seguimiento por oftalmología, ya que las secuelas o complicaciones tardías, inter-
fieren con el buen desempeño escolar, laboral y de calidad de vida.
Bibliografía
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Mayo 2012. Nicaragua Pediatr ©2013;1(3):8-13.
116
Valoración Audiológica
Detección de la Pérdida Auditiva
La detección temprana y la rehabilitación de una pérdida auditiva son importantes para bebés y
niños pequeños. Existe evidencia que muestra que si a un bebé sele detecta un déficit auditivo
neurosensorial congénito y se comienza la rehabilitación en los seis primeros meses de vida,
el desarrollo del habla y el lenguaje será mucho mejor que en aquellos casos identificados y
rehabilitados más tardíamente.
La pérdida auditiva en bebés y niños muy pequeños puede ser sospechada por sus padres;
cualquier padre que expresa públicamente su sospecha de una pérdida auditiva en su hijo/a,
primero lo ha considerado muy cuidadosamente. A veces otras personas en contacto frecuente
con niños que tienen déficit auditivo, pueden comparar las respuestas al sonido de estos niños,
con las de otros niños que ellos conocen y mencionar sus sospechas. Todas estas sospechas
deberían ser tomadas seriamente y evaluar la audición del bebé/niño.
Los métodos de detección han sido diseñados para ser utilizados en este grupo etáreo. Estos
incluyen:
• Concentrarse en los factores -de riesgo-.
• Listas de control.
• Cuestionarios.
• Pruebas de sondeo.
Causas
Déficit Auditivo neurosensorial. Este es el resultado de una anormalidad de la cóclea, en el oído
interno, o la vía auditiva (el nervio coclear, que lleva impulsos nerviosos al centro auditivo en el
cerebro). En general, 1 de cada 1.000 bebés nacidos tiene déficit auditivo profundo, la mayoría
de los cuales es neurosensorial. También es frecuente en etapas tardías de la vida.
Del nacimiento a los 28 días:

• Historia familiar de hipoacusia neurosensorial presumiblemente congénita.
• Infección in útero asociada con Hipoacusia neurosensorial (ej, toxoplasmosis,
rubéola, citomegalovirus, herpes, sífilis).
• Anomalías de oído y otras craneofaciales.
• Hiperbilirrubinemia a niveles que requieran exsanguíneo transfusión.
• Prematuros menores de 1500 grs. al nacer y/0 32 semanas de gestación.
• Meningitis bacteriana.
• Puntuación de Apgar bajas: 0–3 a los 5 min. ; 0–6 a los 10 min.
• Insuficiencia respiratoria (ej, aspiración meconial).
• Ventilación mecánica prolongada por más de 10 días.
• Medicamentos ototóxicos (ej, gentamicina) administrada por más de cinco días o
usada en combinación con diuréticos de asa.
• Características físicas u otros estigmas asociados con síndromes conocidos que
incluyan hipoacusia neurosensorial, ej, síndrome de Down, síndrome de Waarden-
burg.
117
Listas de Control
Puede hacerse una lista y entregarla a las nuevas madres, indicando los signos que se esperan
en un bebé y un niño pequeño con audición normal. Una lista de esta clase puede ayudar a la
identificación de aquellos con déficit auditivo moderado o más severo. La lista de control típica
incluiría las respuestas al sonido y los logros clave necesarios para el desarrollo del habla y del
lenguaje.
Los CUESTIONARIOS han sido empleados con bebés y niños mayores con varios grados de
éxito.
Los cuestionarios dependen de la observación, y por tanto un déficit auditivo le veo una pérdi-
da auditiva un bilateral puede pasar desapercibida usando este método. Tienen la ventaja, sin
embargo, de ser u n método económico para detectar una pérdida auditiva más severa en niños
con ambos oídos afectados.
Las PRUEBAS DE SONDEO pueden ser utilizadas a varias edades, basado en el nivel de de-
sarrollo que el bebé /niño ha alcanzado.
Test de Tamizaje Neonatal Auditivos

Duración
Descripción Ventajas Desventajas
del test
Detecta sonidos generados por las células
Emisiones ciliadas externas del caracol frente a estímulo Rápido y Afectado por
5 - 10 min.
otacústicas auditivo vibratorio. más barato detritus
Capta estímulos por sobre los 30 dB
Se realiza dur-
Potenciales Mide la respuesta cerebral generada a partir
Mínima miendo.
evocados de de un sonido similar a un “click”, emitido a
10 - 20 min. afección por No estudia
tronco cerebral través de un audífono.
detritus frecuencias
(PET) Detecta estímulos por sobre los 20 dB
graves
118
Otoemisiones acústicas (OAE) que consiste en colocar un audífono en el canal auditivo para
medir si el oído responde correctamente al sonido. En los bebés con una audición normal se
producirá un eco medible cuando el sonido es emitido a través del audífono. Si no se mide nin-
gún eco puede indicar pérdida de la audición. Esta prueba suele realizarse a todos los niños so-
bre el 3º día de vida. No es en absoluto dolorosa y tarda escasos minutos. Cuando esta prueba
sale normal, no suele ser precisa la realización de más exploraciones.
Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC): Se colocan unos audífonos en los
oídos, al tiempo que unos electrodos colocados en la piel de la cabeza registran la actividad
eléctrica que produce en el cerebro el procesamiento del sonido. Cuando alguno de los exá-
menes indica una posible pérdida auditiva, el médico sugerirá un seguimiento y evaluación a
cargo de un otorrinolaringólogo. No obstante, hay que saber que un resultado -sospechoso- en
el screening, no significa necesariamente que el niño no oiga, sino que simplemente se deben
realizar otras pruebas de confirmación.
Prevención
Al menos el 50% de la carga del déficit auditivo puede ser prevenida. Los planificadores de
programas, a menudo no son conscientes de las oportunidades para la prevención; manejo y
rehabilitación de la pérdida auditiva y las enfermedades del oído; su prevención debería ser la
meta en el manejo estratégico de esta discapacidad frecuentemente desapercibida.
La prevención primaria se encarga de evitar que ocurra la enfermedad u otro factor que con-
duzca al déficit auditivo. Incluye intervenciones como la conservación de la audición para evitar
la pérdida auditiva por exposición al ruido, inmunización contra infecciones que causan pérdida
auditiva, tratamiento de la otitis media aguda y el uso racional de los medicamentos ototóxicos.
La prevención secundaria incluye acciones para evitar que la enfermedad y a presente cause
un déficit auditivo o impedir que un déficit auditivo se convierta en una discapacidad (es decir,
impedir que un déficit auditivo afecte la capacidad de una persona para oír bien), incluye acti-
vidades tales como la detección temprana mediante son de o, el tratamiento inmediato de in-
fecciones como la meningitis o la otitis media crónica supurada y, en ocasiones, la cirugía para
impedir o minimizar el grado de déficit auditivo.
119
Bibliografía
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Leon. Epidemiology: Ch.18 The Epidemiologic Approach to Evaluating Screening Programs. 4ª Ed. Philadelphia: Saunders
Elsevier, 2008.
120
Capítulo 13
Lactancia Materna
Lactancia materna en el recién nacido
Definición
La lactancia materna es un fluido vivo que se adapta a los requerimientos nutricionales e inmu-
nológicos del niño a medida que éste crece y se desarrolla. Es el mejor alimento en cuanto a
calidad, consistencia, temperatura, composición y equilibrio de los nutrientes.
Academia Americana de Pediatría AAP recomienda: (Pediatr 2012; 129: E827-41)

• Debe ser la dieta principal de los bebés prematuros, con leche de su propia madre
fresca o congelada.
• Si la leche de la propia madre no está disponible a pesar del apoyo de lactancia
significativo, pasteurizada de donantes la leche debe ser utilizada.
• El control de calidad de la leche de donante pasteurizada es importante y debe ser
supervisado.
Se distinguen:
• Calostro.
• Leche de transición.
• Leche madura.
• Leche de pretérmino.
Fisiología de la producción de leche

Durante el embarazo ocurren una serie de cambios hormonales que permiten a la mujer repa-
rarse para la lactancia. Entre estos podemos mencionar:
• Las hormonas luteales y placentarias; producen un aumento en el número de con-
ductos y lobulillos.
• Los estrógenos; estimulan la proliferación del sistema ductal (conductos).
• La Progesterona; incrementa el tamaño de los lóbulos, lobulillos y alvéolos.
• La Prolactina, cuya producción es inducida por los estrógenos, es indispensable
para el desarrollo completo de los conductos y lobulillos.
La leche se produce como resultado de la acción de hormonas y reflejos. Cuando el (la) niño
(a) empieza a succionar, comienzan a actuar dos reflejos el de producción y el de Secreción de
la leche.
121
Funciones
La lactancia materna posee tres funciones esenciales:
• Protección: Lactancia Protectora e inmunológica.
• Nutrición: Lactancia Nutritiva.
• Afecto: Lactancia afectiva.
Composición de la Leche Materna

La composición de la leche humana varí a tanto de una madre a otra y en cada mujer, en el
transcurso del día e incluso en una misma mamada. La fracción más estable es la proteica y
la de mayor variabilidad, la grasa. La leche materna se forma en la propia glándula mamaria
utilizando los componentes allí presentes y los nutrientes maternos necesarios. Son muchos
los factores que influyen tanto en la composición como en el volumen de la secreción láctea,
desde factores genéticos y nutrición materna, hasta las técnicas de extracción, almacenamiento
y administración al bebé.

La composición de la leche materna varía:
• A lo largo de los distintos períodos de la lactancia: Calostro, transición, Madura.
• A lo largo de las 24h del día.
• A lo largo de la tetada: Comienzo y final.
• Según la duración del embarazo: pretérmino.
• En relación a la alimentación.
Composición Nutricional
a. Macronutrientes
• Proteínas.
• Lípidos.
• Carbohidratos.
Comparación de los componentes de LM con leche de vaca

Leche humana
Componentes Calostro Leche de vaca
madura
Agua (%) 87 88 88
Energia (Kcal.) 58 70 69
Lactosa (g %) 5.3 7.3 4.8
Proteínas totales 2.3 0.9 3.3
Grasas totales (g %) 2.9 4.2 3.8
AC. Linoleico 6.8 8.3 1.6
Colesterol (mg %) 28 16 -
Calcio (mg%) - 28 125
Fósforo (mg %) - 15 96
122
b. Micronutrientes
Las vitaminas de la leche humana son afectadas por diferentes factores, pero el más impor-
tante es el estado nutricional de la madre con respecto a cada una de ellas. Los minerales que
alcanzan mayor concentración en la leche materna son el calcio, el fósforo y el magnesio, y
generalmente no se corresponden con los niveles séricos maternos. A medida que la lactancia
progresa, las concentraciones de fósforo disminuyen y aumentan las de calcio y magnesio.
Vitaminas y otros constituyentes en leche humana y leche de vaca (/L).
Elementos Calostro Madura Leche de vaca
Vit A 151 75 41
Vit B1 1.9 14 43
Vit B2 30 40 145
Ac. nicotinico 75 160 82
Vit B6 - 12 - 15 64
Ac. Pantoténico 183 246 340
Biotina 0.06 0.6 2.8
Ac. Fólico 0.05 0.14 0.13
c. Factores protectores contenidos en la Leche Materna: Enzimas, hormonas, factor de creci-
miento, inmunoglobulinas, oligoelementos y células.
Elementos Función Acción antimicrobiana
Macrófagos Fagocita bacterias y virus.
- Fagocitosis:
( 90 % leucocitos) Destruye pared bacteriana
Lisis de microorganismos, inmuno-
- Producción de lisozima
modulación
- Componentes del complemento C3, Propiedades de opsonización cuando
C4 se activa la vía C3
Inmunomodulación, quelación del
hierro, accción antimicrobiana, an-
Lactoferina
tiadhesiva y trófica para el crecimien-
to intestinal
- Transporte de inmunoglobulinas (se-
cretoras)
Protección de superficie mucosas.
Linfocitos B (25-50% de Activa vías del complemento. Dis-
- Producción inmunoglobulinas
linfocitos) minuye exposición a antígenos de
alimentos
- Aumento del potencial de respuesta
Lisis de microorganismos, inmuno-
Linfocitos T inmunológica local
modulación
- Estímulo del sis. de inmunidad celular
- facilita el crecimiento del lactobacilo El medio ácido inhibe el crecimiento
Factor bífido
bífido que cre ácido en el tubo digestivo bacteriano
- Destruye la pared celular de las bac-
Lactoperoxidasa
terias
Factor Anti-estafilococo - Inhibe el crecimiento de estafilococo
123
Fase acuosa: es una solución verdadera, que constituye el 87% de la leche. Contiene las pro-
teínas del suero, lactosa, nitrógeno no proteico, vitaminas hidrosolubles, electrolitos y parte de
los compuestos de calcio, magnesio.
Dispersión coloidal: caseína, calcio y fosfato.

Emulsión: constituido por los triglicéridos y los esteres de colesterol.
Membranas de glóbulos de grasa: proteínas, fosfolípidos, enzimas, minerales traza y vitami-
nas liposolubles.
Células: macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células epiteliales.
Agua: Se considera un importante elemento nutritivo para el lactante. La leche materna contie-
ne 88% de agua. Su osmolaridad semejante al plasma, permite al niño mantener un perfecto
equilibrio electrolítico.
Tipos Leche Humana

Clasificación leche de su propia madre fresca (recién extraída no procesada).
Calostro: Inicia al 7° mes de embarazo dura de 4 -7 días después del parto. Tiene alta densi-
dad y pequeño volumen. Baja concentración de lactosa, grasas y vitaminas hidrosolubles. Alto
porcentaje de proteínas, Vit. Liposoluble y minerales.
Funciones del calostro están: El calostro prematuro tiene mayor concentración de IgA se-
cretora, lisozima, lactoferrina, macrófagos, linfocitos, neutrófilos, sodio, proteínas, cloruro, co-
lesterol, fosfolípidos y ácidos grasos insaturados de cadena larga, pero posee bajos niveles de
grasas y lactosa.
Días después Pretérmino Pretérmino Pretérmino Leche a térmi-

del nacimiento ( 3 días) ( 7 días) ( 28 días) no ( 7 días)
Proteínas (g) 3.2 2.4 1.8 1.3
Grasas (g) 1.6 3.8 7.0 4.2
Carboidratos (g) 6.0 6.1 7.0 6.9
Calcio (mg) 21 25 22 35
Fósforo (mg 9.5 14 14 15
Aporte calórico
51 68 71 70
(Kcal)
• Facilita factor de crecimiento de la flora bífida en el tracto digestivo esencial para el

Lactobacilo Bífidos y es el primer medio de cultivo en la luz intestinal estéril del recién
nacido. Facilita la expulsión de meconio.
• Rico en anticuerpos que pueden proteger contra bacterias y virus presentes en el
canal del parto o asociado con otros contactos humanos.
• En combinación, IgA, lactoferrina y oligosacáridos contenidos en el calostro ofrecen
barrera de protección contra patógenos respiratorios que pueden penetrar en la mu-
cosa de las vías respiratorias superiores tracto, causa neumonía asociada al ventila-
124
dor (NAV) y la enterocolitis necrotizante. Inhibe la formación de IgE.

• El escaso volumen permite al niño organizar progresivamente su funcional, suc-
ción-deglución-respiración.
• Los riñones inmaduros del neonato no pueden manejar grandes volúmenes de líqui-
do; tanto el volumen del calostro como su osmolaridad son adecuados a su madurez.
b. Leche de transición:
Se produce entre 7 – 14 días postparto. Producción promedio 600 – 700 ml/día. La concentra-
ción de inmunoglobulinas y proteínas totales disminuye mientras la lactosa aumenta, la grasa y
las calorías totales.
c. Leche Madura:
Esta leche varía con la hora del día. Producción promedio 600 – 900 ml/día. La alta concentra-
ción de lactosa (7.3g %). Mayor proporción de caseína. La cantidad de proteínas es perfecta
el crecimiento y desarrollo del cerebro. Componentes estables:
• Leche Inicio: En cada mamada completa al principio la leche es rala, acuosa y le
quita la sed.
• Leche Intermedia: A la mitad de la mamada, la leche es más espesa y blanca.
• Leche Final: Llamada también trasera, color blanco, cremosa dado que tiene más
cantidad de grasa. Le brinda más energía al niño, le sacia y le aumenta de peso. Si
se retira al bebé del pecho muy pronto este no obtendrá leche final y no crecerá ade-
cuadamente. Rica en vitaminas liposolubles: A, D, E, K.
d. Leche pretérmino:
Su composición dura de 30 – 40 días después del parto, su composición diferente, comparada
con la leche de madres con niños a término, tiene mayor concentración de nitrógeno total, ni-
trógeno proteico, Sodio, Cloro, Magnesio, Hierro, Cobre, Zinc y mayor contenido de Inmunoglo-
bulina A. El calcio es significativamente menor en la leche que la leche pretérmino y término no
parece aumentar con el tiempo.
Días después Pretérmino Pretérmino Pretérmino Leche a térmi-

del nacimiento ( 3 días) ( 7 días) ( 28 días) no ( 7 días)
Proteínas (g) 3.2 2.4 1.8 1.3
Grasas (g) 1.6 3.8 7.0 4.2
Carboidratos (g) 6.0 6.1 7.0 6.9
Calcio (mg) 21 25 22 35
Fósforo (mg 9.5 14 14 15
Aporte calórico
51 68 71 70
(Kcal)
125
Diferencias cuantitativas en el aporte de los diferentes tipos de leches para prematuros

Ventajas de la leche materna para el RN pretérmino
Requerimientos LM LP FP
Proteínas (g/kg/día) 3,2 1,8 3,6 3,3

Na (mg/kg/día) 62,0 29,0 67,0 56,0
Cl (mg/kg/día 82,0 77,0 120,0 95,0
K (mg/kg/día) 90,0 70,0 113,0 140,0
Ca (mg/kg/día) 157,0 48,0 48,0 160,0
P (mg/kg/día) 114,0 22,0 27,0 80,0
LM: Leche materna “madura”; LP: Leche de madre de prematuro; FP: Fórmula para prematuros.
Gross SJ. Slangle TA: “Feeding the low birth infant”. Clin perinatol, 1993; 1:193 - 209.
Valor nutricional de la leche de la Madre de Madre de Prematuro (2-4 primeras semanas).
Mayor aporte: (2-4 g/kg/día)

Más taurina, leucina, glicina, cristina (necesarios)
Proteínas
Menos fenilalanina, metionina y tirosina (potencialmente tóxicos)
Aporta lactoferina, lisozima, IgA
Absorción del 90%
Carboidratos Flora intestinal no patógena
Mayor absorción de minerales
Más ácidos grasos de cadena media y larga (omega 3)
Más colesterol y fosfolípidos
Más MCT
Grasas Más lipasas (absorción del 90% de las grasas)
Más carnitina (co-factor para oxidación de las grasas)
Aporte de ácidos grasos esenciales elongados, mejora la composición
de las membranas celulares del cerebro, retina y los eritrocitos.
Mejor relación Ca: p (2:1) que favorece la absorción
Ventajas para el sistema gastrointestinal y renal

Baja carga renal de solutos. Presencia de lipasa estimulada por sales biliares que ayuda a la
digestión intestinal de las grasas. Mayor vaciamiento gástrico. Presencia de factores tróficos y
de maduración sobre el sistema gastrointestinal. Mejor absorción de las grasas por su actividad
lipolítica.
Factores inmunológicos
IgA secretora, lactoferrina, lisosima, oligosacáridos. La cantidad de estos factores es mayor
en leche de prematuro. LM permite colonización con flora no patógena. (Lactobacillus bífidus).
Sistema inmune entero-mamario: contacto directo madre-hijo, producción IgA específica contra
patógenos ambiental.
126
Mejor relación madre-infante temprana a través del “Plan Canguro”

Mejor estimulación del desarrollo psicomotor: Crecimiento y desarrollo óptimo. Organización
sensorial, organización biocronológica y del estado de alerta. Desarrollo dentomaxilar y facial.
Desarrollo intelectual del niño. Refuerzo de lazos afectivos familiares. Prevención del maltrato
infantil.
Leche humana Pasteurizada

Banco de Leche Humana (BLH): es un servicio especializado, vinculado a un hospital mater-
no-infantil, que tiene como objetivo principal, promover, apoyar y proteger la lactancia materna,
a través de actividades de consejería, además de actividades de captación de donantes, reco-
lecta, clasificación, selección, procesamiento, control de calidad, conservación y distribución de
la leche a los receptores.
La donación de la leche es voluntaria y la distribución de la leche pasteurizada también es gra-

tuita, previa consejería y evaluación médica.
Principios para el procesamiento de leche humana segura:
a. Efecto de las bajas temperaturas

• Refrigeración y congelación.
- Detiene el crecimiento de patógenos.
- Retarda el crecimiento de los causantes de alteraciones.
• Atmósfera de almacenaje.
b. Efecto de las altas temperaturas.

• Pasteurización Holder: Tiempo de Muerte Térmica: 62.5-C por 30 min.
• Muchos microorganismos son sensibles a las altas temperaturas, tornando el proce-
so eficiente. Permite la eliminación de 100% de bacterias coliformes.
• El microorganismo inactivado no se reproduce, ni produce toxinas (mismo efecto de
la muerte).
• Se preservan de componentes biológicos de la leche materna como oligosacáridos y
• L-PUFA.
• Lo que aumenta la evidencia relativa a otros beneficios potenciales de la leche mater-
na donada, como propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras.
• A largo plazo, presentan un mejor neurodesarrollo y un menor riesgo cardiovascular:
cifras de presión arterial más bajas y un mejor perfil de lipoproteínas en la adolescen-
cia).
En cada frasco debe realizarse el crematocrito para el cálculo de kilocalorías (a través de la

medición del porcentaje de crema, grasa y suero), acidez titulable, una vez terminada la pas-
teurización, se toma la muestra de leche para cultivo, a fin de avalar el control de calidad de la
pasteurización. Las lecturas se realizan a las 24 horas y otra a las 48 horas, si todo da negativo,
la leche es liberada para consumo.
127
Las indicaciones más comunes para prescribir leche de banco son:

• Nutricionales: Prematuridad, Síndrome de Mal absorción, Errores metabólicos,
Nutrición posquirúrgica.
• Terapéuticas: Enfermedades Infecciosas, Inmunodeficiencias. Enfermedades cró-
nicas.
• Preventivas: Enterocolitis crónica necrotizante, Alergia a proteínas de la leche de
vaca, Terapia inmunosupresora.
Selección y Clasificación
a. Tipos Leche Humana Pasteurizada:
1. Calostro.
2. Leche de transición.
3. Leche madura.
4. Leche humana homologa: leche clasificada de acuerdo con la edad de la lactación
y edad de gestación en la cual ocurrió el parto de la donante, buscando reflejar las
características de la lactación de la madre del receptor.
b. Clasificación según concentración calórica (crematocrito).

Leche Humana madura
• Hipocalórica: < 500 Kcal/L – bajo contenido calórico, alto contenido inmunológico.
• Normocalórica: 500 – 700 Kcal/L.
• Hipercalórica: > 700 Kcal/L - alto contenido calórico, bajo contenido inmunológico.
Calostro: Hipocalórica: < 500 Kcal/L – bajo contenido calórico, alto contenido inmunológico.
Crematocrito (técnica igual a la realizada para medir hematocrito).

• Porcentaje de crema: columna de crema (mm) x 100/columna Total (mm) = % de
crema.
• Porcentaje de grasa: (%de crema – 0,59)/ 1,46 = % de grasa.
• Contenido Energético Total: % de crema x 66,8/290) = Kcal/litro.
c. Acidez titulable de la leche.

• La leche humana recién ordeñada, su acidez total puede ser considerada original,
con valores oscilando entre 1,0 y 4,0° D (Dornic).
• En condiciones normales, la leche humana tiende a presentar pH ligeramente ácido,
próximo al de la neutralidad, situándose entre 6,5 y 6,9.
• Acidez Gástrica: 2 – 3.5: indicada en prematuros extremos, favorece la biodisponibi-
lidad de calcio.
• Acidez mayor o igual a 8,0° D descalifica el producto para el consumo.
128
Tiempo de conservación de leche humana en congelación:

a. Leche Humana Cruda (leche materna extraída):
• A temperatura ambiente: durabilidad de 30 minutos; debe ser administrada antes de
éste período.
• En refrigerador: durabilidad de 12 horas, debe ser administrada antes de éste perío-
do.
• Frezzier (congelado): La leche humana cruda para pasteurizar, debe estar almace-
nada, a una temperatura inferior a –10ºC por hasta 15 días de su obtención.
b. La leche humana pasteurizada (leche de banco):
Debe estar almacenada, bajo congelamiento, a una temperatura inferior a –10ºC por hasta 6
meses.

Descongelación de leche pasteurizada para consumo.
La Leche del Banco debe ser calentada a baño María a 40 °C y ser administrada por gavaje y
en caso de no ser posible una alimentación fisiológica, se podría usar bombas de infusión con
jeringas que deben cambiarse en un tiempo máximo de 2 horas, teniendo en cuenta que por
este método la leche pierde nutrientes y tiene mayor riesgo de contaminación. Recordar que lo
mejor es alimentar al neonato lo más fisiológicamente posible.
• Una vez descongelada dura sólo 24 horas en el refrigerador.

• Tiempo antes del cual debe ser administrada, de lo contrario pierde sus propieda-
des nutricionales y tiene riesgo de contaminación.
Los bancos de leche humana promueven la lactancia materna
129
Razones médicas para no amamantar

a. Afecciones infantiles (RN que no deben recibir leche materna ni otra leche excepto
fórmula especializada).
• Galactosemia clásica: se necesita una fórmula especial libre de galactosa.
• Enfermedad de orina en jarabe de arce: se necesita una fórmula especial libre de
leucina, isoleucina y valina.
• Fenilcetonuria: se requiere una fórmula especial libre de fenilalanina (se permite ama-
mantar con menor frecuencia, por un tiempo, con monitorización cuidadosa).
b. Afecciones maternas: Infección por VIH y citomegalovirus.
Madres que podrían requerir el evitar la lactancia temporalmente:
• Enfermedad grave.
• Herpes Simples Tipo I (HSV-1): se debe evitar contacto directo entre las lesiones en
el pecho
• Materno y la boca del bebé hasta que toda lesión activa haya sido resuelta.
Medicación materna:
• Medicamentos psicoterapéuticos sedativos, opioides y sus combinaciones.
• Evitar el uso de iodo radioactivo -131 (debido a la existencia de nuevas opciones
más seguras disponibles), la madre puede reiniciar la lactancia luego de dos meses
de recibir esta sustancia.
• El uso excesivo de yodo o yodóforos tópicos (yodo-povidona).
• La quimioterapia citotóxica.
No son contraindicaciones de la lactancia

Tuberculosis: la madre y el bebé deben ser manejados juntos de acuerdo a las guías
• Absceso mamario:
nacionales el amamantamiento debería continuar con el lado no afectado; el
de tuberculosis.
Bibliografia
130 1. Quigley MA, Henderson G, Anthony MY, McGuire Fórmula
W. milk versus donor breast milk for feeding preterm or low birth weight
infants.Cochrane Database Syst Rev. 2007
2. Vázquez Román S, Alonso Díaz C, Medina López C, Bustos Lozano G, Martínez Hidalgo MV, Pallás Alonso CR. Puesta en marcha
amamantamiento con el pecho afectado puede reiniciarse una vez se ha iniciado el

tratamiento.
• Hepatitis B: los lactantes deben recibir la vacuna de la hepatitis B, en las primeras
12 horas o a penas sea posible después.
• Mastitis: si la lactancia es muy dolorosa, debe extraerse la leche para evitar que
progrese la afección.
• Tuberculosis: la madre y el bebé deben ser manejados juntos de acuerdo a las
guías nacionales de tuberculosis.
Bibliografia
1. Quigley MA, Henderson G, Anthony MY, McGuire W. Fórmula milk versus donor breast milk for feeding preterm or low birth
weight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2007
2. Vazquez Roman S, Alonso Diaz C, Medina López C, Bustos Lozano G, Martínez Hidalgo MV, Pallas Alonso CR. Puesta en
marcha del banco de leche materna donada en una unidad neonatal. An Pediatr (Barc). 2009;71:343---8.
3. Bertino E, Coppa GV, Giuliani F, Coscia A, Gabrielli O, Sabatino G, et al. Effects of Holder pasteurization on human milk
oligosaccharides. Int J Immunopathol Pharmacol. 2008;21: 381-5.
4. Vieira AA, Soares FV, Pimenta HP, et al. Analysis of the influence of pasteurization, freezing/thawing, and other processes
on human milk’s macronutrient concentration. Early Hum Dev 2011;87(8):577–80.
5. Wojcik KY, Rechtman DJ, Lee ML, et al. Macronutrient analysis of a nationwide sample of donor breast milk. J Am Diet
Assoc 2009;109:137–40.
6. McGuire W. Donor human milk for preterm infants [letter]. Pediatrics 2012;130(2): e462.
7. Vaidyanathan G, Hay JW, Kim JH. Costs of necrotizing enterocolitis and cost effectiveness of exclusively human milk-based
products in feeding extremely premature infants. Breastfeed Med 2012;7:29–37
8. Arslanoglu S, Moro GE, Ziegler EE. Adjustable fortification of human milk to preterm infants: does it make a difference? J
Perinatol 2006;26:614–21.
9. Section on Breastfeeding. American Academy of Pediatrics. Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics
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10. Ewaschuk JB, Unger S, O’Connor DL, et al. Effect of pasteurization on selected immune components of donated human
breast milk. J Perinatol 2011;31:593–8.
11. de Segura AF, Escuder D, Montilla A, et al. Heating-induced bacteriological and biochemical modifications in human donor
milk after Holder pasteurization. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;54:197–203.
131
Capítulo 14
Nutrición en el Recién Nacido
NUTRICIÓN EN EL RECIÉN NACIDO
Nutrición
Manera de suplir adecuadamente al organismo de las sustancias necesarias para alcanzar y
mantener un crecimiento, desarrollo y metabolismo óptimo. Puede ser enteral o parenteral.
La Asociación Americana de Pediatría recomienda: -La dieta óptima para RNPr es aquella que
sin más stress metabólico y excretor, mantiene el ritmo del crecimiento intrauterino, ya que este
tipo de pacientes requieren apoyo nutricional especializado por su mayor inmadurez bioquími-
ca, rápido crecimiento y mayores complicaciones-.
Epidemiologia: Incidencia: Existe evidencia creciente de que las prácticas de alimentación

en el período neonatal afectan el crecimiento y desarrollo, sin obviar el papel que juegan en la
génesis de diversas enfermedades en la vida adulta.
Factores de Riesgo: Prematuridad, Peso bajo al nacer, Cirugía y Enfermedad.
Fisiología gastrointestinal
La calidad de la motilidad intestinal se observa en el prematuro en 3 fases:
• De las 27 a 30 semanas hay una actividad peristáltica desorganizada.

• De las 30 a 34 semanas se observa un grupo repetido de actividad peristáltica.
• De las 35 semanas en adelante hay una actividad motora intestinal más compleja
que mejora conforme avanza la Edad Gestacional, relacionada con la maduración
neurológica y con la mejoría del proceso de succión.
Requerimientos nutricionales
Las necesidades energéticas dependen de:
1. Edad Gestacional.
2. Edad post-natal.
3. Peso.
4. Vía de ingesta de energía.
5. Tasa de crecimiento.
6. Actividad.
7. Medio ambiente térmico.
- Gasto en reposo: 50cal/kg/día.
- Actividad Mínima: 4-5cal/kg/ día.
132
- Stress ocasional: 10cal/kg/ día.

- Perdida Fecal (10-15% de lo tomado) - 15cal/kg/ día.
- Crecimiento (4.5kcal) - 45cal/kg/ día.
- Necesidades totales para producir un aumento de peso de 10g - 125cal/kg/ día.
8. La capacidad gástrica: se debe evaluar de forma individual el primer día:
• En los neonatos con: distrés respiratorio grave, asfixia severa, poliglobulia sintomática,
cardiopatías congénitas cianóticas y que tienen bajo flujo mesentérico, el inicio de la ali-
mentación enteral también se difiere hasta tener una mayor estabilidad, por el riesgo de
enterocolitis necrosante.
• En el prematuro inicialmente enfermo se debe estabilizar la situación hemodinámica y
metabólica, pero es útil no retrasar el inicio del aporte oral con la leche materna y volú-
menes de 10 a 15 mL/kg/día, para producir los efectos tróficos descritos.
• En los recién nacidos con bajo peso extremo (menor que 1000 g) y aquellos con mielo-
meningocele, se sugiere diferir el comienzo de la alimentación entérica por 48 h o más,
según el caso.
• En los recién nacidos con hipoxemia grave, hipotensión arterial y los que se están eva-
luando por enterocolitis necrosante durante los primeros 3 o 4 días después del diagnós-
tico, se recomienda descontinuar o no iniciar la alimentación enteral.
• Cuando existe conducto arterioso permeable termodinámicamente significativo la reco-
mendación es no alimentar por vía enteral durante 48 a 72 h, especialmente si coexiste
con sepsis, pues resulta un factor de riesgo para la intolerancia alimentaria.
ALIMENTACIÓN
Las dos maneras de nutrir al recién nacido son: la alimentación enteral y la parenteral, con sus
diferentes variedades, limitaciones y complicaciones.
Alimentación enteral
El ayuno prolongado produce:
• Adelgazamiento de la mucosa intestinal.
• Vellosidades cortas.
• Pérdida de ADN y proteína.
• Reducción de la actividad enzimática.
La alimentación enteral tiene importantes efectos fisiológicos para el sistema gastrointestinal

y se pueden mencionar los siguientes:
• Estimula la secreción de muchas hormonas gastrointestinales que mejoran el creci-
miento y desarrollo celular.
• Mejora la tolerancia a la glucosa como resultado del impacto en el axis entero insular
y la estimulación de la actividad motora.
• Estimula el flujo biliar.
• Disminuye la colestasis.
• Bajas cantidades de bilirrubina directa.
• Baja actividad de la fosfatasa alcalina.
• Previene la rápida inducción a la atrofia de la mucosa intestinal.
133
• Modula algunos efectos de la nutrición parenteral total, posibilitando la mitigación de

factores como: isquemia intestinal, translocación bacteriana y episodios de enteroto-
xinemia, inflamación de la mucosa y sepsis; lo cual predispone al niño prematuro a
enterocolitis necrosante.
Requerimientos nutricionales
Calorías
1. Para mantener peso: 60 Kcal/kg en condiciones basales.
2. Para ganancia de peso: 110-165 Kcal/kg (para incrementar 7-14 g/día).
3. Para ganar 1 gramo de peso, se requieren alrededor de 5-7 Kcal.
Carbohidratos
12-14 g/kg/día (40-60%% del total de calorías).
Proteínas
2.5 a 4 g/kg/día (7-15% del total de colorías).
Grasas
4-6 g/kg/día (siempre menos de 50% del total de calorías, o puede ocasionar cetosis).
Criterios para iniciar la alimentación

• Siempre debe realizarse un examen del abdomen, si es normal (blando, no distendi-
do, perístasis audible) se puede iniciar la alimentación por vía enteral. Es posible rea-
lizar estimulación rectal para favorecer la expulsión de meconio y de manera observar
las características del mismo.
• Si el examen es anormal se requiere de una radiografía de abdomen de pie.
• El recién nacido de término puede tardarse hasta 24 horas para expulsar el meconio.
• El prematuro enfermo puede retardarse aún más en presentar evacuaciones.
• En el neonato convaleciente de alguna enfermedad, los electrolitos séricos deben
estar normales.
• Si el neonato acaba de ser extubado, debe esperarse por lo menos 6 horas antes de
iniciar o continuar la alimentación.
• La frecuencia respiratoria debe ser menor de 60/min para la alimentación por succión
y menor de 80/min para la alimentación por sonda.
• Todos los pacientes con Apgar bajo recuperado sin repercusión gasométrica requie-
ren de un ayuno mínimo de 12 horas y radiografía de abdomen antes de iniciar la
alimentación, si hubo repercusión gasométrica debe esperarse 24 horas.
Tipos de leches recomendadas para los Recién Nacidos

Leche Humana
Clasificación:
a. Leche de su propia madre fresca (recién extraída no procesada).
b. Leche humana Pasteurizada (Banco de Leche).
134
Leche de su propia madre fresca

• Calostro.
• Leche de transición.
• Leche madura.
• Leche de pretérmino.

• Hipocalórica: < 500 Kcal/L – bajo contenido calórico, alto contenido inmunológico.
• Normocalórica: 500 – 700 Kcal/L.
• Hipercalórica: > 700 Kcal/L - alto contenido calórico, bajo contenido inmunológico.
Las indicaciones más comunes para prescribir leche de banco son:

• Nutricionales: Prematuridad. Síndrome de Mal absorción. Errores metabólicos. Nutrición pos-
quirúrgica.
• Terapéuticas: Enfermedades Infecciosas. Inmunodeficiencias. Enfermedades crónicas.
• Preventivas: Enterocolitis crónica necrotizante. Alergia a proteínas de la leche de vaca. Tera-
pia inmunosupresora.
Tipos de fórmulas lácteas para Recién Nacidos

En caso de no contar con leche humana valorar uso de fórmulas lácteas disponibles. Hay va-
riedad de fórmulas lácteas:
• Fórmulas para RNT: basadas en la composición de la leche humana madura, con-
tiene 68 Kcal/100cc., proteína 1.5 gr. /100cc., calcio 50 mg./100cc. y fósforo 30mg.
/100cc.
• Fórmulas para prematuros: Si no se cuenta con LM o su cantidad es insuficiente,
y no dispone de Banco de Leche Humana, se debe usar una fórmula láctea especial
para prematuros.
Estas leches se caracterizan por:

• Mayor densidad energética (81 cal por 100 cc).
• Menor cantidad de lactosa (40 - 50%) y adición de otros hidratos de carbono (50 -
60% de polímeros de glucosa y/o maltosa - dextrina).
• Mayor contenido proteico con predominio de albúmina y suplemento de taurina, coli-
na, inositol y carnitina.
Incorporación de triglicéridos de cadena media de fácil absorción y mayor oxidación (50% del
contenido total de lípidos) y de ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados de origen vegetal.
Mayor concentración de vitaminas y minerales, especialmente calcio y fósforo.
Fortificar leche humana en RNPr

• En RNPr menos de 2 Kg. y menos de 35 semanas de gestación con alimentación por
sonda.
• Si la ganancia de peso es menor de lo esperado y/o hay datos de desmineralización
ósea según exámenes de laboratorio.
135
• Alimentar con leche humana de su madre fortificada, a RNPr que reciben alimenta-
ción por sonda, y que toleren al menos 100cc./K/día de ingesta.
• Dar leche humana del final de la excreción u ordeño de la madre (rica en grasa) en
RNPr con ganancia menor a 15 g./k/día. Si se quiere aumentar calorías en 10-12% a
base de proteínas dar leche del inicio de excreción.
• Si toma al menos 100cc/k/día mantener el mismo volumen 2-4 días y aumentar
concentración con fortificadores (máximo 4g./ 100cc.) en casos de poca ganancia
de peso que no responde con leche humana del final de la excreción (ordeño de la
madre).
• Si la producción de leche es poca, usar fortificadores líquidos 1:1 (vol:vol) con leche
humana.
• Cuando la madre no produce suficiente volumen dar leche humana fortificada alter-
nando con tomas de fórmulas lácteas para prematuros, lo cual mejora la ingesta del
calcio y fósforo.
• Dar suplemento de hierro elemental 2mg/k/día después de completar alimentación
entera completa.
• No es necesario suplementar vitaminas con fortificadores.
Esquema de alimentación
Se recomienda modificar el esquema de alimentación dependiendo del peso al nacimiento
Volúmenes de Alimentación Enteral del RN de Término o Pretérmino Hospitalizado

Volumen de Cuando Volumen diario
Peso (g) Volumen máximo
Inicio Aumentar a aumentar
150 ml/kg/día (24 kcal/onza) o
10 –2 0 Mantener
< 1250 15 – 20 ml/kg/día 160 - 1 70 m l/kg/día ( 22
ml/kg/día por 3 días
kcal/onza)
10 –2 0
1250 – 1500 24 - 48 hrs. 15 – 20 ml/kg/día 160 - 170 ml/kg/día (22
ml/kg/día
kcal/onza)
10 –2 0
1500 - 2000 24 – 48 hrs. 15 – 25 ml/kg/día 160 - 170 ml/kg/día (22
ml/kg/día
kcal/onza)
25 –3 0 180 – 2 00 m l/kg/día ( 20
2000 - 2500 24 hrs. 25 – 30 ml/kg/día
ml/kg/día kcal/onza)
180 – 2 00 m l/kg/día 2 0
Estable > 2500 50 ml/ kg/día 24 hrs. 25 - 40 ml/kg/día
kcal/onza)
136
a. Alimentación del RN de término (RNT).

Sin factores de riesgo
• Dar leche materna (LM) iniciando con calostro, a continuación leche en transición y
madura hasta los 6 meses de vida de forma exclusiva.
• Dar LM extraída y/o fórmula para lactantes menores de 6 meses.
• Iniciar el 1° día con 60 - 70 cc/Kg aumentando 20 cc/Kg/día hasta alcanzar un volu-
men de 140 - 160 cc/Kg/día a los 7-8 días.
Con factores de riesgo.

1. Factores de riesgo: Asfixia moderada a severa, cardiopatía congénita grave, Poliglobulia
sintomática, PEG severo, Necesidad de drogas vasoactivas, Sospecha de enterocolitis necro-
tizante (ECN).
2. Esquema de alimentación.
a) Régimen 0 por 24 a 72 horas según patología.
b) Iniciar LM 20 cc/Kg/día y aumentar a igual volumen.
c) Control estricto de la tolerancia.
b. Alimentación enteral del RN prematuro

• Se inicia con calostro.
• Continuar con leche de su propia madre (tiene mayor contenido inmunológico y ca-
lórico que la leche de la madre de RN a término).
• Si la ganancia de peso esperada es insuficiente se puede utilizar:
- Leche materna de tetada última (final de tetada). O
- Leche materna pasteurizada hipercaloria.
Esquema de alimentación de un prematuro (Según tabla de volúmenes a alimentar).

• RN con peso entre 1500 y 2000 g: a. Inicio entre las 6 y 8 horas de vida por sonda
orogástrica (SOG).
• RN con peso entre 1000 y 1500 g: Inicio entre las 12 y 24 horas de vida por SNG.
• RN con peso menor de 1000 g: Si no hay contraindicaciones, inicio entre las 24 y 48
horas de vida por SOG.
Métodos de Alimentación Enteral en RN prematuro:

La presencia de succión normal no garantiza un reflejo de deglución adecuado, especialmente
en el recién nacido críticamente enfermo, este debe ser alimentado por sonda para evitar el
riesgo de aspiración y para disminuir el gasto energético:
• Alimentación enteral trófica o mínima: 10 – 20 ml/kg/día iniciando entre el 1º Y 8º

día de vida según condición clínica con aumento de volúmenes después del 3º día
de su inicio.
• La alimentación enteral durante las transfusiones no está esclarecida, unos refieren
dejar nada por boca al RN hasta 12 hrs. después y otros prefieren seguir alimentán-
dolo sobre todo si es < 34 S/G.
137
• Alimentación enteral progresiva: Aumento de volúmenes > 24ml/kg/día puede ser

tardía después de los 3 días de recibir alimentación trófica y temprana antes o a los
3 días de iniciada la alimentación trófica. La forma tardía 5 – 7 días se asocia con la
reducción de más del 40% en el riesgo de enterocolitis necrosante y muerte.
• Alimentación enteral total: Al alcanzar los 160ml/kg/día o las 100kcal/kg/día.
• Se recomienda el uso de CALOSTRO en mucosa oral como estimulo sensorial
y la prevención de las neumonías asociadas a ventilador mecánico
TECNICAS DE ALIMENTACIÓN
Técnicas de alimentación habituales:
• Succión directa al pecho de su madre.
• Técnica del vasito.
• Alimentación con sonda orogástrica.
Técnicas especiales de alimentación.

• Los recién nacidos de menos de 30 semanas de Edad Gestacional.
- Se alimentarán con sonda orogástrica. Los de 30 a 33 semanas se alimentarán
también con sonda orogástrica, pero se intentará el inicio con alimentador.
- A las 34 semanas podrá continuar con el alimentador o biberón, pero también se
intentará con el seno materno.
• Recién nacido con labio y/o paladar hendido.
- Estimulación perioral y facial.
- Ejercicios con la succión no nutritiva usando el chupón con tapa del biberón y colo
cando una gasa para evitar la entrada del aire.
Monitorización de la tolerancia.
• Los residuos gástricos (RG) de más de un 25% del volumen dado en la alimentación
previa, o más de 1 a 2 cc.
• Si se está en alimentación continua (chequeo cada 4-6 horas) o cualquier cambio en
el patrón de los RG requieren evaluación del RN.
• Si los RG se tornan biliosos o aumentan de una alimentación a la siguiente o aparece
distensión abdominal o existe evidencia de sangre en las deposiciones requiere sus-
pender el aporte enteral por el tiempo que sea necesario hasta descartar una ECN.
Intolerancia a la alimentación
El problema más frecuente en la alimentación del prematuro es la mala tolerancia, especialmen-
te en el período de transición. Evidentemente, el vaciamiento gástrico mejora en posición prono
Fowler, decúbito lateral derecho, o posición canguro. En estas posiciones se minimiza el riesgo
de reflujo gastroesofágico, por lo que son recomendables durante el período postprandial, ade-
más de disminuir el gasto energético.
Son criterios de intolerancia:

• Residuos alimentarios mayores que 25 % de la alimentación, si recibe más de 10
mL por vez o mayor que 2 mL/kg en recién nacidos con menos de 750 g de peso, y
138
mayor que 3 mL, si el peso es mayor que 750 g.

• Residuos biliosos, hemáticos o porráceos en cualquier volumen (mayor que 1 mL).
• Vómitos.
• Regurgitaciones.
• Perímetro abdominal mayor que 0,5 cm/día.
• Deposiciones con sangre o enterocólicas y/o una reducida frecuencia de deposicio-
nes.
• Distensión abdominal, con dibujo de asas o sin ésta.
• Salivación.
• Apnea con bradicardia o cambios de coloración.
• Sospecha de enterocolitis necrosante.
• Niño enfermo con alimentación al pecho que rechaza inesperadamente la alimenta-
ción.
Contraindicaciones de la vía oral:

• Todo RN gravemente enfermo.
• Antecedente de asfixia o hipoxia severa dejar ayuno por 24 horas.
• Si la frecuencia respiratoria es mayor de 80 por minuto o hay distres respiratorio.
• Ayuno 6 horas antes y 6 horas después de extubación.
• Presencia de bilis o sangre por sonda.
• Con signos de intolerancia a la vía oral:
- Residuo gástrico: si es > 50%.
- Vómitos o regurgitación.
- Distensión abdominal.
- Presencia de sangre en heces.
- Presencia de bilis o sangre por sonda.
Control del crecimiento

Pesar diario así:
• Utilizar la misma pesa, sin ropa y sin equipo en lo posible.
• Tener peso de referencia de los equipos (férulas, sondas, tubos etc.).
• Pesar a la misma hora y en ayuno.
• Anotar y comparar con tablas de crecimiento intrauterino y post neonatal para RNPr.
• Medir una vez por semana talla y perímetro cefálico.
• La ganancia ideal de peso para RNT 15-30g./día y talla 1cm / semana.
• La ganancia ideal de peso RNPr o RN gravemente enfermo 10 - 15g/día.
Evaluación nutricional:
1. Control de parámetros antropométricos.
• Incremento de peso > para RNT 15-30g/día; Incremento de peso RNPr o RN grave-
mente enfermo 10 - 15g/día.
• Incremento de talla 1 cm/semana.
• Incremento de circunferencia craneana 1 cm/semana.
139
2. Considerar la recuperación fisiológica del peso en los RN:

• 7 días en RNT.
• 8-12 días en < 2000 g.
• 10-15 días en < 1500 g.
• 12-17 días en < 1000 g.
3. Control de parámetros de laboratorio, cada 7-15 días:

• Natremia.
• Calcemia-Fosfemia-Fosfatasas alcalinas.
• Nitrógeno ureico.
• Estado ácido-base.
• Albúmina.
• Serie roja.
Aspectos prácticos a recordar:

• No mantener al neonato en ayuno por tiempo prolongado.
• Iniciar la succión al cumplir las 34 semanas de Edad Gestacional corregida.
• No introducir la sonda por narinas.
• Los volúmenes diarios, se estiman de acuerdo al peso diario.
• Mantener un control de las ingestas y excretas así como de los líquidos y calorías
totales.
• Estimular a la madre a participar en el manejo de su hijo.
Alimentación en situaciones especiales
Métodos de alimentación de bebés con bajo peso al nacer.
Durante los primeros días, el bebé quizás no pueda alimentarse por vía oral y necesite alimen-
tación intravenosa. La vía oral debe comenzar tan pronto como sea posible.
• Un bebé con menos de 30-32 semanas de Edad Gestacional usualmente nece-

sita ser alimentados por sonda orogástrica. Dele por esta vía leche materna extraí-
da. La madre puede dejar que su bebé le chupe el dedo mientras le están dando la
alimentación a través de la sonda. Esto probablemente estimula su tracto digestivo
y le ayuda a ganar peso.
• Un bebé de entre 30 y 32 semanas de Edad Gestacional pueden tomar de una

taza pequeña o con cucharita. Usted puede comenzar a tratar de darle alimentos
con tacita una o dos veces por día, mientras el bebé continúa recibiendo la mayor
parte de su alimento a través de la sonda. Si el bebé toma bien de la taza, usted
puede reducir las comidas por sonda.
140
• Los bebés de alrededor de 33 y 34 semanas de Edad Gestacional son capaces

de comenzar a succionar del pecho. Deje que la madre coloque a su bebé al pecho
tan pronto como éste se encuentre bien. Al comienzo puede que solamente busque
el pezón y comience a lamerlo, o quizás succione un poco. Continúe dándole leche
materna extraída, con taza o a través de la sonda, para asegurarse de que el niño
obtiene todo lo que necesita.
• Los bebés entre 35 y 36 semanas o más de Edad Gestacional (algunas veces

más temprano) con frecuencia pueden tomar todo lo que necesitan directamente del
pecho. Los suplementos con taza ya no son necesarios. Continúe el seguimiento de
los bebés y péselos regularmente para asegurarse de que están recibiendo toda la
leche que necesitan.
Incremento progresivo Incremento progresivamente

10 -2 0 ml/kg/cada día no sobrepasar 10 -2 0 ml/kg/cada día
1-42
141
Displasia broncopulmonar y Cardiopatía congénita.

• El suministro de una adecuada cantidad de calorías, proteínas, vitaminas liposolubles
y elementos traza es crucial para el crecimiento pulmonar y disminuir el daño.
• El gasto energético, es 25% más alto que en un paciente sin EPC. Se requiere una
ingesta calórica de 120-160kcal/k/día para alcanzar un crecimiento óptimo.
• Dependiendo de la severidad de la enfermedad pulmonar, los neonatos pueden re-
querir restricción hídrica (150mL/k/día); sin embargo, con esta restricción hay limita-
ciones para proveer una adecuada cantidad de calorías, proteínas, vitaminas y mine-
rales sin el uso de suplementos modulares adicionales.
Obstáculos primarios nutricionales en Displasia broncopulmonar y Cardiopatía congé-

nita
• Dentro de las causas de falla en el crecimiento se han identificado un incremento en
la tasa metabólica, hipoxia crónica, infecciones crónicas y trabajo respiratorio aumen-
tado.
• En neonatos prematuros la deficiencia de reservas nutricias, la inmadurez orgánica,
enzimática e inmune, asociada a un incremento de las necesidades nutrición de estos
pacientes.
• Restricción hídrica < 150ml/k/día por largo tiempo, incrementa el riesgo de enferme-
dad metabólica ósea y deficiencia de otros nutrientes.
• La deficiencia en vitaminas liposolubles, tales como la A y la E puede también contri-
buir al desarrollo de la enfermedad.
• Pobre habilidad oral-motora, secundario a un tiempo de intubación prolongado, y
adicionalmente el reflujo gastroesofágico puede ser un problema en este tipo de pa-
cientes.
• Medicamentos como furosemida, esteroides y metilxantinas puede alterar el metabo-
lismo y favorecer el daño en el crecimiento.
Se recomienda dar 200 mg/k de calcio y 100 mg/k de fósforo. Se recomienda incrementar la
ingesta de calcio y fósforo como una prioridad hasta que el paciente alcance un peso de 3 kg
aproximadamente.
Apoyo nutricional en el Neonato Enfermo
Nutriente SDR DBP C.C Sepsis RCIU
Agua ↓ ↓↓ ↓ → ↑
Energía ↑↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑
CHO ↑....↑↑ ↑ ↑....↑↑ ↑↑ ↑
Lípidos ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑
Proteínas ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑
Calcio ↑ ↑↑ ↑ → ↑
Vit A ↑↑ ↑↑ → → →
Vit E ↑ ↑↑ → → →
SDR: Síndrome de Dificultad Respiratoría. DBP: Displasia Broncopulmonar. CC: Cardiopatía Congénita.
RCIU: Retardo en el Crecimiento Intrauterino.
142
Nutrición parenteral (NPT)
Definición
La alimentación parenteral total (APT) en el recién nacido es un método desarrollado para su-
ministrar por vía endovenosa los sustratos energéticos y nutricios a un paciente cuya función
gastrointestinal está comprometida debido a condiciones clínico-patológicas, malformaciones o
inmadurez. Aporta carbohidratos, lípidos, aminoácidos, electrolitos, oligoelementos, vitaminas
y agua.

Indicaciones
Médicas
• Síndrome de dificultad respiratoria.
• Enterocolitis necrosante. Septicemia.
• Bajo peso al nacer.
• Asfixia, entre otras.
Quirúrgicas
• Atresia intestinal.
• Fístula traqueoesofágica.
• Oclusión intestinal.
• Defectos de pared abdominal.
Inicio nutrición parenteral NPT

Debe iniciarse precoz de NPT, al momento del ingreso, una vez estabilizado desde el punto de
vista respiratorio, metabólico y hemodinámico.
Se instala un catéter venoso central por vía percutánea para infundir una solución parenteral,
con:
• Aminoácidos al 10%: 2 – 2,5 g/k.
• Lípidos: 0,5 g/k.
• Carga glucosada: 4,2 – 4,8 mg/k/min.
El volumen inicial utilizado, es de 60 – 70 cc/k, las modificaciones al volumen, se deben realizar

de acuerdo a los balances, se realizan a través de otra vía venosa insertada por vía periférica.
Avance en la nutrición:
• Proteico, se realiza a razón de 0,25 – 0,5 g/k/día, dependiendo de la tolerancia, hasta
un máximo de 3,5 – 3,8 g/k/d.
• Lípidos: 0,25 – 0,5 g/k/día hasta un máximo de 3 mg/k/; aunque en éstos:
- Se debe considerar disminuir su aporte al mínimo (0,5 g/k) en caso de sepsis,
ictericia severa y Plaquetopenia (< 80.000 plaquetas).
- Pero evitar la suspensión, para disminuir el riesgo de un estado carencial.
- Triglicéridos con niveles mayores >200mg/dl, se debe bajar el aporte y consi-
derar el uso de heparina.
143
• Las cargas de glucosa, se deciden de acuerdo a la glicemia y glucosuria.

- El objetivo ideal a lograr, es un aporte de 8 – 9 mg/k/min, que permita anabolizar
un aporte proteico de 2 – 2,5 gramos por sobre las pérdidas.
La medición de nitrógeno ureico y triglicéridos seriados en los primeros días, son los criterios
utilizados para decidir los avances.
Desde el 3° día, se indica una solución de NPT completa, lo que incluye electrolitos. Las dosis
habitualmente utilizadas son:
• Sodio (Na Cl 10%): entre 3-4 mEq/ kg/d.
• Potasio (KCl 10%) 2-3 mEq/kg/día.
• Calcio (Gluconato Ca 10%): 3 ml por cada 100 ml de nutrición parenteral para preve-
nir la osteopenia del prematuro.
• Fosfato de potasio (Fosfato ácido K 15%): 1 ml por cada 100 ml de solución paren-
teral.
• Sulfato de Magnesio (MgSO4 25%): 0,2 ml por cada 100 ml de solución.
También desde el 3° día se incluyen los oligoelementos (Cloruro de Zinc, Cloruro de Cobre,
Cloruro de Manganeso, Cloruro de Cromo), se agregan a través de una ampolla de 2 ml, requi-
riendo 0,5 ml por cada 100 ml de solución.
El aporte de vitaminas, incluye las liposolubles, que van en bolsa aparte junto con los lípidos (A,
D, E, K) y las hidrosolubles que van con la solución de NPT (C, complejo B, ácido fólico, biotina
y dexpantenol). Se recomienda utilizar 0.75 ml / 100 ml de solución de NPT, en todo niño con
peso inferior a 2,500 gramos.
La formulación de multivitamínicos recomendada por el Grupo de Nutrición de la Asociación

Médica Americana (NAG) es la siguiente: MVI pediátrico (5 ml).
Contenido del MVI Pediátrico
Vitamina Contenido Unidad de Medida
A (equivalentes de retinol) 2,300 UI
D (ergocalciferol) 400 UI
E (acetato de tocoferol) 7 UI
K (fitonadiona) 200 mcg
C ( ácido ascórbico 89 mg
B1 (tiamina) 1.2 mg
B2 (riboflavina 1.4 mg
B6 (piridoxina) 1 mg
Niacinamida 17 mg
Dexpantenol 5 mg
Biotina 20 mcg
Ácido Fólico 140 mcg
B 12 (Cianocobalamina) 1 mcg
144
Se calcula a 2 ml/kg sin exceder de 5 ml.
Elementos traza
Dosis requeridas de Oligoelementos
Oligoelemento RNPr RNT
Zinc 400 mcg/kg 300 mcg/kg
Cobre 20mcg / kg
Maganeso 1 mcg / kg
Cromo 0.2 mcg / kg
Selenio 2 - 3 mcg / kg
Yodo 1 mcg / kg
La presentación de los elementos traza es en forma de solución que al calcularse a 0.3 ml/kg,
aporta la cantidad recomendada de oligoelementos. En casos de colestasis hepática se reco-
mienda suspender su administración.
Medicamentos incompatibles con la nutrición pareteral

Aciclovir Dopamina Sulfato de morfina
Ampicilina Ganciclovir Midazolan
Anfotericina B Imipenem Nalbufina
Cefazolina Indometacina Bicarbonato de Sodio
Diazepam Metronidazol Fenitoína
Medicamentos incompatibles con las mezclas 3 en 1 de alimentación parenteral, por la
misma vía
Complicaciones
La nutrición parenteral debe ser controlada con exámenes de manera rutinaria, especialmente
en la primera semana de vida, solicitando:
• Gases arteriales.
• Electrolitos plasmáticos.
• Glicemia.
• Bilirrubina.
• Trigliceridemia.
• Calcemia, Fosfemia.
• Nitrógeno ureico.

Día a día, es necesario determinar los aportes que se están administrando:
• Volumen total (cc / k).
• Aporte proteico (g/k).
• Relación calórico nitrogenada (calorías no proteicas / g de Nitrógeno).
• Aporte lipídica (g/k).
• Carga de glucosa (mg/k/min).
145
Complicaciones de la alimentación parenteral.

• Complicaciones técnicas: filtración con grados variables de lesión tisular, incluso necrosis,
trombosis, oclusión, embolia, migración del catéter, extravasación, colección de solución paren-
teral en pleura o pericardio.
• Complicaciones infecciosas: el uso de nutrición parenteral se ha asociado con un significa-

tivo aumento de las infecciones por estafilococo epidermidis y cándida.
• Complicaciones metabólicas:
• Hiperglucemia, hipoglucemia. La suspensión brusca de una solución parenteral es la
principal causa de hipoglucemia. En caso de necesitar suspender o realizar parente-
ral cíclica en un paciente establemente mantenido en alimentación parenteral, debe
disminuirse la carga inicial en un 25 % cada 30 minutos, de manera de suspender la
solución en 1 ½ a 2 horas. Al reiniciar el mismo esquema permite disminuir el riesgo
de hiperglucemia.
• Exceso o déficit de minerales: controlar periódicamente y ajustar según resultados
y condiciones patológicas.
• Elevación de la uremia, hiperamonemia: reducir el aporte de proteínas.
• Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia. El nivel seguro de triglicéridos plasmáticos
es tema de discusión. El nivel de 150 mgr/dl es el valor normal en ayunas, si el pa-
ciente está con infusión continúa de lípidos se considera 250 mgr/dl como el límite
máximo tolerable.
• Acidosis generalmente hiperclorémica: debe disminuirse el aporte de cloro y reempla-
zar el cloruro de sodio por acetato de sodio. El uso de cisteína contribuye a la acidosis
y aumenta los requerimientos de acetato.
• Enfermedad metabólica ósea del prematuro.
Monitoreo sugerido para pacientes que reciben alimentación parenteral total.
Monitoreo sugerido para pacientes que reciben alimentación parenteral total

Parametro Diariamente Semanalmente Cada 3 semanas
Peso x
Balance Hidríco x
Signos Vitales x
Glucosuria x
Función del catéter x
Laboratorio
BHC x
Sodio x
Potasio x
Cloro x
146
CO2 x
Glucosa x
BUN x
Creatinina x
Trigliceridos x
Calcio x
Magnesio x
Fosforo x
Prealbumina x
Proteinas Totales x
TGO x
TGP x
Bilirrubinas x
Selenio x
Cobre x
Zinc x
• Mayor contenido proteico con predominio de albúmina y suplemento de taurina, coli-
na, inositol y carnitina.
• Incorporación de triglicéridos de cadena media de fácil absorción y mayor oxidación
(50% del contenido total de lípidos) y de ácidos grasos de cadena larga poliinsatura-
dos de origen vegetal.
• Mayor concentración de vitaminas y minerales, especialmente calcio y fósforo.
Fortificar leche humana en RNPr

• En RNPr menos de 2 Kg. y menos de 35 semanas de gestación con alimentación por
sonda.
• Si la ganancia de peso es menor de lo esperado y/o hay datos de desmineralización
ósea según exámenes de laboratorio.
• Alimentar con leche humana de su madre fortificada, a RNPr que reciben alimenta-
ción por sonda, y que toleren al menos 100cc./K/día de ingesta.
• Dar leche humana del final de la excreción u ordeño de la madre (rica en grasa) en
RNPr con ganancia menor a 15 g./k/día. Si se quiere aumentar calorías en 10-12% a
base de proteínas dar leche del inicio de excreción.
• Si toma al menos 100cc/k/día mantener el mismo volumen 2-4 días y aumentar con-
centración con fortificadores (máximo 4g./ 100cc.) en casos de poca ganancia de
peso que no responde con leche humana del final de la excreción (ordeño de la ma-
dre).
• Si la producción de leche es poca, usar fortificadores líquidos 1:1 (vol:vol) con leche
humana.
• Cuando la madre no produce suficiente volumen dar leche humana fortificada alter-
nando con tomas de fórmulas lácteas para prematuros, lo cual mejora la ingesta del
calcio y fósforo.
147
• Dar suplemento de hierro elemental 2mg/k/día después de completar alimentación

entera completa.
• No es necesario suplementar vitaminas con fortificadores.
Esquema de alimentación
Se recomienda modificar el esquema de alimentación dependiendo del peso al nacimiento
Monitoreo sugerido para pacientes que reciben alimentación parenteral total
Parametro Diariamente Semanalmente Cada 3 semanas
Peso x
Balance Hidríco x
Signos Vitales x
Glucosuria x
Función del catéter x
Laboratorio
BHC x
Sodio x
Potasio x
Cloro x
CO2 x
Glucosa x
BUN x
Creatinina x
Trigliceridos x
Calcio x
Magnesio x
Fosforo x
Prealbumina x
Proteinas Totales x
TGO x
TGP x
Bilirrubinas x
Selenio x
Cobre x
Zinc x
148
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149
Capítulo 15
Enfermedades Respiratorias del
Recién Nacido
Insuficiencia respiratoria en el Recién Nacido
Definición
La insuficiencia respiratoria (distrés respiratorio), es uno de los síndromes más frecuentes en
neonatología. Es el estado clínico en el que no se logra satisfacer o se satisfacen con gran in-
cremento en el esfuerzo respiratorio, los requerimiento de oxígeno(O2) de las células para su
metabolismo aeróbico y la eliminación del bióxido de carbono (CO2) producido.
Epidemiología
La patología respiratoria constituye la causa más frecuente de morbilidad en el período neo-
natal, y puede afectar al 2-3% de los recién nacidos y hasta el 20% de los que tienen un peso
al nacer menor de 2,5 kg. En Nicaragua un 60% de los RN ingresados a neonatología es por
insuficiencia respiratoria.
Bases Fisiológica de la Insuficiencia Respiratoria (IR)

La función respiratoria trata de proporcionar el suficiente O2 (desde el medio ambiente) a la
célula que permita una eficiente producción de ATP y de la eliminación del CO2 desde la célula
al medio ambiente.
Para cumplir con estos objetivos debe haber una acción coordinada y simultanea del sistema
respiratorio, que se encarga de obtener O2 y eliminar CO2 entre la atmósfera y los pulmones,
del sistema circulatorio que lleva el O2 y recoge el CO2 entre las células y los pulmones y el
sistema nervioso que regula ambos.
Su función coordinada comprende tres fases:
• Ventilación: Es el intercambio de gases entre la atmósfera y los pulmones (O2) y entre los
pulmones y la atmósfera (CO2).
• Perfusión (Irrigación): Es el paso de sangre por los capilares alveolares (pulmón) y de todos
los tejidos del organismo.
• Difusión: Es el paso de gases (O2 y CO2) en ambas direcciones a través de la membrana al-
veolo-capilar del pulmón y de los capilares a las células en la circulación periférica (hacia todos
los tejidos).
La alteración de cualquiera de estas fases de la función respiratoria puede originar una insufi-
ciencia respiratoria.
150
Los signos de insuficiencia respiratoria en el recién nacido (RN) van a estar en parte relaciona-
dos con la causa desencadenante, e incluyen: Anamnesis
• Edad de gestación, peso.
• Historia familiar.
• Control gestación: infecciones, malformaciones, derrame pleural.
• Líquido amniótico: cantidad - o -; meconio.
• Parto: presentación, vaginal-cesárea, asfixia, trauma (frénico).
• Reanimación: oxígeno/PPI, otras medidas.
Causas respiratorias
• Enfermedad de membrana hialina o Sx de distress
respiratorio • Neumonias
• Taquipnea transitoria •Sx de aspiración de líquido meconial
Pulmonares • Malformaciones (hernias, tumores, quistes, hipopla- • Neumotórax
sias) • Hemorragia pulmonar
• Broncodisplasia pulmonar • Derrame pleural (quilotórax)
• HPP
• Larigomalacia
• Atresia de coanas
Extra • Esterosis laríngea o traqueal con-
• Sx de Pierre Robin
pulmonares geníta
• Parálisis de cuerdas vocales
• Fístula traqueo esofágica
Causas no respiratorias
• Hipoglucemia
Causas Metabólicas •Acidosis Metabólica
• Hipocalcemia
Causas Infecciosas • Sepsis • Meningitis
• Apneas
Causas Neurológicas • Asfixia
• HIV
(centrales o perifericas) • Depresión por drogas
• Parálisis Diafragmática
Causas Hematológicas • Poliglobulia • Anemia
• Cardiopatías Congénitas • Insuficiencia Cardíaca
Causas Cardiológicas
• DAP • Arritmias
• Shock
• Deformidad de la caja toraxica
• Miopatías, distrofias muscu-
Otras Causas • Hipotermia e hipertermia
lares, miastenias
• Reflujo gastroesofágico
• Deshidratación
Enfermedades más frecuentes: Asfixia Perinatal, Síndrome de dificultad respiratoria (SDR o

membrana hialina) Neumonía perinatal, Síndrome de Aspiración de Meconio, taquipnea transi-
toria y apnea recurrente.
Enfermedades menos frecuentes: Neumotórax, neumomediastino, hemorragia pulmonar,

hernia diafragmática, cardiopatías congénitas.
Raras: Quistes pulmonares, agenesia o hipoplasia pulmonar, atresia de coanas, enfisema lobar
congénito, membrana laríngeas.
151
Edad de comienzo de la dificultad respiratoria

< 48 horas de vida > 48 hs de vida > 7 días de vida
• Malformaciones pulmonares
• HPP • Neumotórax
• SALAM • DAP
• Neumonitis
• EMH • Sepsis
• Bronquiolitis
• Asfixia • Cardiopatías Congénitas (coar-
• Laringitis
• Neumonias tación de aorta, tetralogía de
• Sepsis
• Cardiopatías (TGV, atresia pul- fallop)
• Broncoaspiración
monar, retorno venoso anómalo, • Anemia poliglobulia
• Cardiopatías cardiacas con
hipoplasia de corazón izquierdo) • Hipo/hipertemia
hiperflujo pulmonar ( CIV, CIA,
• Taquipnea transitoria • Hipoglucemia
DAP)
• Neumotorax • Hemorragia pulmonar
• DBP
• Malformación de vías aéreas • RGE
• Hipoplasia pulmonar • Metabolopatías con acidosis
metabólica
Anamnesis
• Edad de gestación, peso.
• Historia familiar.
• Control gestación: infecciones, malformaciones, derrame pleural.
• Líquido amniótico: cantidad - o -; meconio.
• Parto: presentación, vaginal–cesárea, asfixia, trauma (frénico).
• Reanimación: oxígeno/PPI, otras medidas.
Clínica
Manifestaciones clínicas:
• Las manifestaciones clínicas más comunes de las enfermedades pulmonares neo-
natales son: cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio, retracciones costales,
quejido espiratorio, cianosis (o necesidad de oxígeno suplementario para evitarla),
alteraciones en la auscultación pulmonar, que son expresiones de la situación fisio-
patológica y de los intentos de adaptación a la misma por parte del paciente.
• La taquipnea, con frecuencia respiratoria superior a 60 y en ocasiones a 90–100 res-
piraciones/min, es característica de estos cuadros.
• Cuando se acompaña de retracciones subcostales y/o intercostales intensas que in-
dican un trabajo respiratorio aumentado y de pequeñas pausas intercaladas para
“descansar”, se debe establecer alguna intervención terapéutica para evitar una pau-
sa de apnea.

Indicadores clínicos de la insuficiencia respiratoria
El Test de Silverman permite de un modo sencillo cuantificar la intensidad del trabajo respirato-
rio e ir valorando la evolución clínica cuando el paciente no está sometido a CPAP o VM, ya que
en estas situaciones el aleteo nasal y el quejido espiratorio no pueden ser valorados.
152
El Test de Silverman toma 5 signos observables o audibles con facilidad, atribuyendo a cada
ítem valores de 0 a 2. La sumatoria da un valor en el rango de 0 a 10.
Clasificándose la insuficiencia respiratoria en: Leve 0 a 3 puntos, Moderada 4 a 6 puntos, Se-
vera >6 puntos
Criterio de diagnóstico
El diagnóstico de la Insuficiencia Respiratoria es clínico:
• La Presencia de uno o más de los siguientes signos respirando aire ambiental (O al
21%) hace el diagnóstico:
• Frecuencia respiratoria >60 x minuto en condiciones basales (sin fiebre, sin llanto, ni
estimulación).
153
• El Silverman- Andersen >1.

• Esfuerzo Respiratorio débil o Boqueadas.
• Apnea, recurrente que no responde al O ni a los estímulos.
• Cianosis central o generalizada.
• Gasometría:
- Pa O2 <60mm. Hg.
- PaCO2 >45mm. Hg.
- pH RNPr <7.
- Ph RNT<7.30.
• El RN sano tiene una frecuencia respiratoria (FR) que oscila entre 40-60 x minuto,
pero puede modificarse por la actividad, el llanto y la temperatura.
Causas según frecuencia:

• Enfermedades más frecuentes: Asfixia Perinatal, Síndrome de dificultad respiratoria
(SDR o membrana hialina) Neumonía perinatal, Síndrome de Aspiración de Meconio,
taquipnea transitoria y apnea recurrente.
• Enfermedades menos frecuentes: Neumotórax, neumomediastino, hemorragia pul-
monar, hernia diafragmática, cardiopatías congénitas.
• Raras: Quistes pulmonares, agenesia o hipoplasia pulmonar, atresia de coanas, enfi-
sema lobar congénito, membrana laríngeas.
• Si la FR es > de 60 x min. Y sobre todo si se asocia a otros signos de insuficiencia,
debe abordarse se a ese neonato:
El Silverman–Andersen (SA) puede ser de hasta 2 en la primera hora (1h.) después del naci-
miento, en condiciones fisiológicas, pero después de esta primera hora, debe ser de 0.
• Siempre debe de anotarse, si su evaluación (puntaje) se hace en el paciente respiran-
do aire (O al 21%) u O a mayor concentración lo cual cambia la interpretación del SA.
• La gravedad de la IR es mayor entre más alto es el SA y si un RN tiene un SA de 4
respirando O al 80% está mucho más grave (requiere ventilación asistida) que un
RN con SA de 4 respirando aire ambiente (O al 21%), este último puede resolver su
IR con O al 80% (O a 5-8 l x min). Si la puntuación de SA (en condiciones basales,
respirando aire) es:
• El esfuerzo respiratorio débil o la respiración jadeante (boqueadas) traducen una
insuficiencia respiratoria grave que si no se corrige va camino al paro respiratorio y
después paro cardíaco.
• La mayoría de las veces estas manifestaciones al nacimiento son secundarias a la
Asfixia Perinatal (ver asfixia), que deben resolverse inmediatamente con la reanima-
ción neonatal (ver reanimación).
Apneas recurrentes
• Ausencia de respiración espontánea por >20 segundos o menos de 20 segundos si
se acompaña de bradicardia (FC <100lpm., por>10 segundos) y/o cianosis central.
• La característica de esta Apnea, para tomarla como signo de insuficiencia respiratoria
grave es que no responde ni al O ni a la estimulación, por lo que estos RN requieren
entre otras cosas apoyo ventilatorio.
154
Cianosis central
• El color azulado (cianosis) cuando es a nivel central (labios, mucosa oral, lengua o
también si es generalizada) traduce disminución severa de O en sangre, pero este es
un signo tardío de insuficiencia respiratoria y puede no hacerse presente en casos de
anemia severa.
• Es importante recordar que la cianosis periférica (cianosis de las extremidades o
acrocianosis), se debe a disminución del flujo sanguíneo en las extremidades, que es
normal en los primeros momentos después del nacimiento.
Los RN a término, cuando son sometidos a hipoxia responden al inicio con hiperpnea, y des-
pués si persiste la hipoxia hacen apnea. Pero los RN pretérmino desde el inicio ante la hipoxia,
responden con apnea, no hay fase inicial de hiperpnea.

A todo recién nacido con dificultad respiratoria grave se les debe efectuar los exámenes y pro-
cedimientos siguientes: cateterismo umbilical, gasometría arterial o arterializada, oximetría de
pulso, glucemia semicuantitativa (dextrostix), Na, K, Cl, Ca y P, BHC.
Estudio de imagen
• Radiografía de tórax (muy importante): caja torácica-costillas, mediastino, cardíaca,
vasos pulmonares, vía aérea, parénquima pulmonar, espacio pleural, diafragma.
• Ecografía: mediastino, derrame (cantidad), diafragma (movilidad).
• TAC-RM: secuestro, malformación, anillos vasculares.
Broncoscopia y otras: agenesia hipoplasia, estridor inspiratorio:

• Ecocardiografía.
• Ecografía cerebral.
Diagnóstico diferencial radiológico

Volumen Intratorácico
Disminuido Aumentado Normal Asimétrico Variable
Taquipnea transi-
EMH Neumonías Quilotórax Cardiopatias
toria
Neumotórax bila-
Edema de pulmón Taquipnea transitoria Derrames HPP
teral
Malformaciones
Hipoplasia bilateral de Bronco displasia Hemorragia
Algunas cardiopatías pulmonares (MAQ,
pulmón pulmonar pulmonar
enfisema lobar)
Edema pulmo-
Atelectasias HPP Parálisis diafragmática
nar
SALAM Hernia diafragmátia Tumores de
Hemorragia pulmonar
Enfisema Neumotórax unilateral mediastino
155
Tratamiento inicial
• Una vez hecho el diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria, se hace un examen lo
más rápido y se revisa la posibilidad de obstrucción de las vías aéreas, corrigiendo la
posición de la cabeza, la que debe de estar en extensión leve (olfateo), lo cual rectifi-
ca las vías aéreas y favorece la ventilación adecuada.
• Se aspiran secreciones que estén presentes y se busca la posibilidad de atresia de
coanas u otras malformaciones, tumoraciones. Con la historia clínica prenatal, los an-
tecedentes perinatales y lo que sabemos durante el parto y la exploración física que
hacemos podemos tener un diagnóstico probable, según las causas más frecuentes,
ya mencionadas.
Tratamiento general
• Control térmico (mantener la T cutánea entre 36-36.5 o C: colocarlo en incubadora o
calentador radiante.
• Mantener permeables las vías respiratorias altas.
• Posición de Fowler-Rossier.
• Suspender alimentación por vía oral.
• Si, el SA es 1-3, administrar O 40-60% en cámara cefálica (o mascarilla o catéter),
húmedo y tibio.
• Si, el SA es de 4 o más valorar intubación endotraqueal según peso y patología.
• Monitoreo de signos vitales y SA al menos cada 1hora.
• Evaluar el gasto urinario, estado cardiopulmonar, abdominal y neurológico cada vez
que se explore el RN (al menos 3-4 veces/24h.).
• Líquidos IV cubriendo un 80% de sus requerimientos hidroelectrolítico, según Edad
Gestacional, gasto urinario y la patología a tratar. Asegurar un mínimo de 6mg/kg/
min. de glucosa (ver cap nutrición), y un mínimo de 30-40 kcal/kg/día.
Complicaciones
Pueden afectar a diferentes órganos y sistemas. Las más importantes son:
• Acidosis, más frecuente en los pacientes con asfixia perinatal y los que no recibieron
tratamiento adecuado de la IR en las primeras horas. La mayoría son mixtas con pre-
dominio del componente respiratorio.
• Desequilibrio hidroelectrolítico: mantener estricto control de líquidos y gasto urinario
(normal 1-2mL/kg/h).
• Hipoglucemia, vigilarla frecuente, para evitar daño cerebral.
• Hiperglucemia se presenta en ~40% de los RN graves.
• Hiperbilirrubinemia, el 85% de los RN con IR presentan ictericia.
• Estado de choque.
• Insuficiencia renal aguda.
• Insuficiencia cardíaca.
• Neumonía.
• Hipertensión pulmonar persistente.
• Hemorragia pulmonar.
• Hemorragia cerebral.
156
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Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN)
Definición:
La TTRN es un trastorno del parénquima pulmonar caracterizado por edema pulmonar resultan-
te de un retardo en la reabsorción y eliminación del líquido pulmonar fetal y anormalidades del
surfactante en grados variables. CIE-10: (P22.1) Taquipnea transitoria del recién nacido.
Epidemiología
Es una de las causas más comunes de dificultad respiratoria en el período neonatal inmediato
y actualmente puede ser subdiagnosticado. Comprende del 35 al 50% de todos los casos de
dificultad respiratoria no infecciosa que ingresan a las unidades de cuidado intensivo neonatal.
Ocurre de 3.6 a 5.7 por 1000 recién nacidos de término (37 a < 42 semanas). La retención del
líquido pulmonar fetal es más común en neonatos pretérmino (hasta 10 por 1,000 nacimientos),
pero usualmente hay problemas coexistentes como síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
que puede enmascarar su presentación.
Morbilidad/Mortalidad
La TTRN es generalmente un trastorno auto limitado sin morbilidad significativa que se resuelve
en 24 a 72 horas.
Secuelas.
Aunque se cree que es una condición benigna y auto limitada, la TTRN está asociada con el
desarrollo de síndromes con sibilancias en los primeros años de vida.
Factores de Riesgo
Nacimiento por cesárea -con o sin labor-, riesgo de pérdida de bienestar fetal (RPBF), puntua-
ciones de Apgar bajos (< 7 al 1º y 5º min), sexo masculino, antecedentes familiares de asma
(especialmente en la madre), edad gestacional menor, macrosomía y diabetes materna.
157
Etiopatogenia
Habitualmente la eliminación del líquido pulmonar requiere hasta seis horas; sin embargo, se
puede obstaculizar, lo cual incrementa el grosor de la membrana alvéolo capilar propiciando la
TTRN.
Recientemente, se ha acumulado evidencia de que el síndrome resulta de leve inmadurez del

sistema surfactante (deficiencia, disfunción, o ambos). Los bajos niveles de fosfatidilglicerol,
de fosfatidilcolina y de fosfatidilinositol en el líquido pulmonar y en el líquido amniótico, y bajo
recuento de cuerpos lamelares en el aspirado traqueal y aspirado gástrico han sido reportados.
Grupos familiares de algunos casos de TTRN muestran una predisposición genética en el de-
sarrollo de este trastorno.
Diagnóstico:
La TTRN es siempre un diagnóstico de exclusión.
Clínico.
Los síntomas comienzan en las primeras 6 horas después del parto: taquipnea y en algunos
casos, retracciones, quejido o aleteo nasal; de saturación/cianosis es rara; hay buena respuesta
a la suplementación de oxígeno (verificado clínicamente por oximetría de pulso); rara vez se
requiere la ventilación mecánica.
Laboratorio y gabinete.
El leucograma puede ser normal, la proteína C reactiva (PCR) y hemocultivo son negativos.
Gasometría capilar o arterial si el bebé presenta desaturaciones (oxímetro de pulso).
158
¿Qué hacer ante un caso de TTRN?

Se ha recomendado la -regla de las 2 horas-, mediante el cual el RN se observa durante 2 horas
después de la aparición de la dificultad respiratoria8, si no hay mejoría se debe realizar una ra-
diografía de tórax que típicamente muestra importantes marcas vasculares perihiliares debido a
los vasos linfáticos periarteriales congestionados, edema de los septos interlobares y líquido en
las fisuras (cisuritis). Puede haber un cierto grado de hiperinflación y el líquido puede ser visto
en los ángulos costofrénicos, con ampliación de los espacios intercostales.
Los síntomas y hallazgos radiográficos transitorios y autolimitados, desaparecen en la primera

semana de vida (generalmente dentro de las primeras 72 horas).
Diagnóstico Diferencial
Además de la neumonía y el SDR, la presencia de otro trastorno importante que se debe consi-
derar, basándose en la historia adicional, es la taquipnea relacionada con irritación cerebral de
una hemorragia subaracnoidea o una lesión cerebral hipóxica (también llamada hiperventilación
cerebral).
Tratamiento
Preventivo
• Pretende reducir la incidencia de cesáreas.
• Si se realiza cesárea electiva se recomienda programarla a las 39 semanas o más
adelante.
• Exposición a las contracciones durante labor.
Curativo
1. Ingreso a UCIN para el manejo de la dificultad respiratoria.
2. La restricción leve de líquidos es segura en neonatos pretérmino tardíos (RNPRt) y a
término (RNT) con TTRN sin complicaciones y con efectos benéficos en disminuir la du-
ración de la asistencia respiratoria y reducir los costos de hospitalización. Primer día de
vida iniciar: RNPRt 60 mL/kg/día, RNT 40 mL/kg/día; incrementar 20 mL/kg/día cada día
hasta un máximo total de 150 mL/kg/día, o hasta tolerar la alimentación enteral.
3. La terapia de reemplazo con surfactante puede usarse en RNT que requieren O2 suple-
mentario -48 horas después del nacimiento (FiO2 -0.40) y con FR >90 rpm.
4. Las medidas de apoyo incluyen mantener un ambiente térmico neutro y un adecuado
aporte nutricional.
5. Si se sospecha neumonía y/o el leucograma es anormal y la PCR (+): iniciar antibiotico-
terapia.
Complicaciones
Un pico de la FR de más de 90 respiraciones por minuto a las 36 horas de edad fue altamente
predictivo de la taquipnea prolongada. La TTRN prolongada se asocia con un menor número
de glóbulos blancos y los valores de hematocrito, mayor tiempo de hospitalización y tratamiento
antibiótico.
159
Ocasionalmente, algunos niños que tienen TTRN desarrollan hipoxemia grave y puede requerir
altas concentraciones de oxígeno (>60%) para mantener sus saturaciones. Estos bebés pueden
necesitar asistencia respiratoria adicional (intubación y ventilación mecánica). La hipertensión
pulmonar con derivación derecha-izquierda a través del ductus o el foramen oval puede estar
presente debido a la posible elevación de la resistencia vascular pulmonar asociada con la re-
tención de líquido pulmonar fetal. En raras ocasiones, los escapes de aire han sido reportados.
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Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)
Definición.
El SDR se debe principalmente a un déficit o disfunción del surfactante alveolar en asociación
con la arquitectura de un pulmón inmaduro. Esto provoca atelectasia, un mayor trabajo respira-
torio, desa-juste de la ventilación-perfusión, hipoxia y en última instancia insuficiencia respirato-
ria. CIE-10: (P22.0) Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido.
Incidencia.
El SDR es visto casi exclusivamente en los neonatos pretérmino, antes que los pulmones co-
mienzan a fabricar cantidades adecuadas de surfactante. De hecho, el riesgo de SDR disminu-
ye con la edad gestacional:
• 60% de los RN menores 28 semanas.
• 30% de los RN entre 28 y 34 semanas.
• Menos del 5% en >34 semanas
Morbilidad/mortalidad.
En Nicaragua, el SDR es la principal causa de insuficiencia respiratoria en el recién nacido
pretérmino y es la primera causa de muerte en nuestro país, representando el 30.6% de la
mortalidad neonatal precoz (SINEVI– Departamento de Estadísticas– MINSA 2013). Con mayor
prevalencia en los SILAIS de Managua, Jinotega, Chontales, Chinandega, León, Nueva Sego-
via y Granada.
160
Factores de riesgos
El mayor factor de riesgo es la prematuridad, otros factores que aumentan el riesgo de SDR son
el sexo masculino, diabetes gestacional materna con mal control metabólico, nacimiento por
cesárea, factores genéticos, raza blanca, asfixia perinatal, hipotermia y gestaciones múltiples.
Esteroides prenatales y rotura prolongada de membranas disminuyen el riesgo de SDR.
Etiopatogenia
El SDR es causado por déficit o inactivación del surfactante pulmonar (sustancia tensoactiva
producida por los neumocitos tipo II que recubren los alvéolos). El surfactante pulmonar dismi-
nuye la tensión superficial, dándole estabilidad al alvéolo al final de la espiración. Paralelamente,
el pulmón dañado disminuye su capacidad de reabsorción de líquido, la que resulta ineficiente,
contribuyendo al edema pulmonar. Las manifestaciones de la enfermedad están causadas por
atelectasia alveolar difusa, edema y lesión celular consiguiente.
161
Diagnóstico
Se realiza mediante la clínica y una combinación de estudios, entre los que se incluyen:
Criterios clínicos
Evolución clínica
Periodo inicial Se desarrolla dentro de las primeras 4 horas del nacimiento con
quejido, retracciones, taquipnea.
Periodo de deterioro 6 a 24 horas de edad, en que se acentúa la sintomatología y pro-
gresa rápidamente a polipnea
Periodo de estado o meseta 24 a 48 horas de edad en que se estabiliza la sintomatología.
Periodo de recuperación Durante el cual se aprecia una franca mejoría de la sintomatología,
del 2do al 4to día, a menudo coincidiendo con diuresis marcada.
* La evolución clínica puede variar dependiendo de la severidad y de las complicaciones asociadas.
Evaluación de Silverman-Andersen:
Una calificación de 3 indicará la presencia de DR LEVE, entre 4 y 6 indicará DR MODERADA
mientras que un puntaje >6 indicará DR GRAVE, es criterio de intubación y de asistencia res-
piratoria.
Laboratorio y gabinete
1.Exámenes de laboratorio: gasometría capilar o arterial, electrolitos séricos, glicemia.
Gases arteriales:
Respirando aire ambiente muestra: hipoxemia, con CO2 al inicio normal o bajo, pero puede
estar alto (retención de CO2) a medida que se agrava la enfermedad, y acidosis mixta.
Parámetros de oxigenación y ventilación, se obtiene directamente del análisis de gases arteria-

les:
• Presión arterial de oxígeno (PaO2).
- RN Pretérmino - PaO2: 50-60 mm Hg: Saturación: 90-95%.
- Hipoxemia absoluta: PaO2 <50 mm Hg.
• Índice Arterio-alveolar: <0.22: Indicación de surfactante en EMH.
• Diferencia Alveolo-Arterial de Oxígeno (DA-a) >250 insuficiencia respiratoria que re-
quiere ventilación mecánica.
• Índice Oxigenación (IO): 15 a 30 SDR severa.
2. Estudio parcial para sepsis:

• Hemocultivo
• PCR
• Hemograma completo
162
3. Criterios Radiológicos
• En los primeros momentos la radiología pulmonar puede ser normal, pero posterior-
mente irá apareciendo:
• El patrón típico del SDR.
• Ocasionalmente un pulmón se puede apreciar más afectado que el otro.
• Si el RN, ya ha recibido presión positiva, la imagen pulmonar puede aparecer más
expandida y menos granular
TTRN, neumonía, escapes de aire, cardiopatía congénita cianotizante, síndromes de aspira-
ción. Origen no respiratorio: hipotermia, hipoglicemia, anemia, policitemia y acidosis metabólica.
Tratamiento
Preventivo
Prevención del parto pretérmino: uso de tocolíticos, antibióticos y corticoides prenatales.
Curativo
Las claves del tratamiento son:
• Prevenir la hipoxia y la acidosis.
• Evitar la hipovolemia, el shock.
• Disminuir las demandas metabólicas (termorregulación y trastornos de la glucosa).
• Prevenir la atelectasia y el edema pulmonar.
• Minimizar la lesión pulmonar debido a barotrauma/oxigenoterapia
a.En sala de partos

• El tratamiento del SDR parte de una adecuada estabilización en el momento del naci-
miento, de ser posible se debe disponer de mezcladores de oxígeno y monitores de
saturación de oxígeno, con el objetivo de intentar ajustar la concentración de oxígeno
administrado.
163
• Retrasar la ligadura del cordón umbilical al menos 1 minuto para promover la trans-
fusión feto-placentaria. Si la condición del paciente lo permite ligar hasta que deje de
pulsar.
• Control de temperatura.
• Iniciar CPAP-N precozmente (10-15 minutos de nacido) con cánulas nasales y pre-
siones de 5-6 cm de H2O, con un flujo de oxígeno que no supere los 5 L/minuto,
evitando así el colapso alveolar.
b. En sala de recién nacidos:

• Control de temperatura.
• Manejo de líquidos y nutricional.
• Tratamiento profiláctico para la sepsis: la neumonía congénita puede imitar o acom-
pañado al SDR, se inician antibióticos (penicilina cristalina o ampicilina más gentami-
cina) a la espera de los resultados de laboratorio.
• Manejo de la oxigenoterapia y ventilatorio.
• Mantenimiento de la perfusión tisular.
• Manejo del conducto arterioso persistente (PCA).
• Monitorización: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, pulsioxi-
metría, y temperatura. Vigilar diuresis, presencia de acidosis metabólica, índices de
oxigenación, ver la evolución radiológica del pulmón.
c. Terapia con Surfactante

La administración de surfactante exógeno a los recién nacidos con SDR, tiene como objetivo:
mejorar la oxigenación y la función pulmonar, reducir la incidencia de escapes de aire, disminuir
el riesgo de enfermedad pulmonar crónica (DBP) y de mortalidad neonatal [LOE 1].
1. Los recién nacidos prematuros nacidos antes de las 30 semanas de gestación que nece-
sitan ventilación mecánica debido a SDR grave deben recibir surfactante después de la
estabilización inicial (Recomendación fuerte).
2. El uso de CPAP inmediatamente después del nacimiento con la posterior administración
de surfactante selectivo debe ser considerado como una alternativa a la intubación de
rutina con la administración profiláctica o temprana (<2 horas de vida) de surfactante en
los recién nacidos prematuros (Recomendación fuerte).
3. Administración de surfactante selectivo: es el que se aplica a los recién nacidos con SDR
establecido entre las 2–6 h de vida, que cumplan los siguientes criterios:
• Edad gestacional 30–34 sem.

• Hallazgos clínicos y radiológicos consistentes con el diagnóstico de SDR.
• Edad posnatal menor de 24 horas para la primera dosis.
• Necesidad de intubación / ventilación mecánica.
• FiO2 >0.4 para mantener PaO2 entre 50-60 mm Hg.
164
d. Método de aplicación de surfactante:

Un equipo humano experimentado en resucitación y estabilización neonatal es necesario para
la administración del surfactante. El surfactante exógeno se administra por instilación directa
dentro de la tráquea. Se recomienda usar un adaptador al tubo endotraqueal (puerto lateral) o
tubo endotraqueal de doble lumen, con la finalidad de evitar el retiro del ventilador mientras se
aplica la sus-tancia tensoactiva.
1. 1. La velocidad de infusión debe vigilarse constantemente para evitar que se produzca:

• Bloqueo de las vías respiratorias por el líquido.
• Muy rápido puede producir descenso súbito del flujo sanguíneo cerebral.
• Riesgo de hemorragia intraventricular.
2. Después de la instilación de la fracción final de la dosis, No aspirar al recién nacidos durante
1 hora después de la dosificación, a menos que ocurran signos de obstrucción significativa
de la vía aérea.
3. Después de terminar el procedimiento de dosificación, reanudar el manejo ventilatorio y el
cuidado clínico usual.
4. Considerar la temprana extubación y pasar a un soporte de asistencia respiratoria no in-
vasiva: CPAP o ventilación nasal con presión positiva intermitente (NIPPV) después de la
administración de surfactante en recién nacidos estables.
5. Recién nacidos con signos y síntomas de SDR, la intubación y el tratamiento temprano con
surfactante seguido de EXTUBACIÓN INMEDIATA (< a 1 HORA) se asocia con una inciden-
cia menor de ventilación mecánica. Método INSURE (intubación, surfactante, extubación).
6. En la estrategia de rescate, la primera dosis se debe dar tan pronto como sea posible des-
pués que el recién nacido sea colo-cado en un ventilador para el manejo del SDR.
7. Monitorizar: Función Ventilatoria, gasometría cada 4–6 horas, saturación, Rx tórax.
165
e. Dosificación y redosificación de surfactante

• Previo al uso de surfactante tratar: hipoglucemia, hipotensión, acidosis metabólica seve-
ra, neumotórax, anemia.
• Las dosis de Beractant es de 100 mg/kg de fosfolípidos (4 mL/kg.), instilada en bolo para
garantizar una mejor distribución del surfactante.
• Evaluación cada 6 horas: si aumentan las necesidades de oxígeno FiO2 >0.4 o empeo-
ramiento de parámetros respiratorios y la necesidad de VM, aplicar 2da dosis de surfac-
tante (100 mg/kg) hasta un máximo de 4 dosis.

f. Ventilación mecánica (ver cap. 16 ).
166
Complicaciones
Agudas: Rotura alveolar; septicemia; hemorragia intraventricular (HIV) y leucomalacia periven-
tricular (LPV); hemorragia pulmonar; apnea/bradicardia; PCA con aumento de derivación iz-
quierda a derecha; ECN; edema pulmonar severo; hipertensión pulmonar persistente (HPPN)
y shock.
Crónicas: Enfermedades pulmonares crónicas (DBP); retinopatía de la prematuridad (ROP).

HIV/LPV están asociadas con discapacidades audiovisuales y del neurodesarrollo. Retardo del
desarrollo posnatal (fallo de medro).
Criterios de referencia y contrarreferencia

• El manejo inicial del neonato con dificultad respiratoria se debe hacer en el lugar don-
de ocurra el nacimiento.
• De acuerdo a la evolución clínica debe ser estabilizado y referido a un establecimien-
to de salud con capacidad resolutiva para su atención.
• El neonato que no se estabilice deberá ser transferido a una Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales (UCIN) en una incubadora.
• La contrarreferencia de cuidados intensivos hacia cuidados esenciales, se realizará
cuando el neonato presente un estado hemodinámica estable y no requiera asisten-
cia ventilatoria. El seguimiento del neonato es por consulta externa.
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167
Síndrome de Aspiración Meconial (SAM)
Definición: El SAM se define como dificultad respiratoria (DR) en un recién nacido a término
o casi a término con líquido amniótico teñido de meconio (LAM), cuyos síntomas no pueden
explicarse de otra manera. La enfermedad se caracteriza por un inicio precoz de insuficiencia
respiratoria en un neonato teñido de meconio, con distensibilidad pulmonar deficiente, hipoxia,
hipercarbia y acidosis.
CIE-10: (P24.0) Aspiración neonatal de meconio.
Incidencia: Meconio en líquido amniótico (MLA) ocurre en <5% de los partos pretérmino, en
7 a 22% de los partos de término y aumenta entre 23 y 52% de los nacimientos >42 semanas.
Aproximadamente 1,7 a 35,8% (10%) de los casos complicados con MLA desarrollan el síndro-
me y de 1 a 3% de los nacidos vivos.
Secuelas.
• Pulmonares: sobrevivientes de SAM severo tienen alta prevalencia de asma e hipe-
rreactividad bronquial.
• Trastornos del neurodesarrollo: defectos leves 41%, parálisis cerebral 7% y retardo
global severo 14%.
Letalidad.
Es alta, globalmente es de un 20% (5% hasta 40%), siendo más elevada en los países en de-
sarrollo.
Factores de riesgo
Hay factores que promueven la expulsión de meconio en útero:
• Insuficiencia placentaria (pos madurez, RCIU)
• Hipertensión materna
• Preeclampsia
• Oligoamnios
• Drogadicción materna (tabaco y cocaína)
• Infección/corioamnionitis materna
• Hipoxia fetal.
Un riesgo más alto del SAM se observa en gestaciones avanzadas, con un 34% de los casos
nacidos más allá de las 40 semanas, en comparación con el 16% de los niños que no tenían
SAM. El sufrimiento fetal que requirió intervención obstétrica se observó en el 51% de los casos,
y el 42% fue por cesárea. Hubo una asociación inequívoca entre la baja puntuación de Apgar a
los 5 minutos y el riesgo del SAM, con un OR de 52 (IC 45-59).
En algunas etnias desprotegidas el riesgo es aproximadamente 3 veces más y el parto planifi-

cado en casa 2.7 veces más.
168
Fisiopatología.
La fisiopatología de SAM es extremadamente compleja y multifactorial. El meconio provoca
obstrucción mecánica y escape de aire pulmonar, induce inactivación del surfactante, provoca
inflamación pulmonar e induce apoptosis.
Diagnóstico.
Clínico.
Clásicamente se caracteriza por la presencia de DR intensa, precoz y progresiva con taquipnea,
retracciones, espiración prolongada e hipoxemia, en un neonato que presenta uñas, cabello y
cordón umbilical teñidos de meconio. Suele apreciarse aumento del diámetro AP del tórax por
enfisema pulmonar debido a obstrucción de la vía aérea (“tórax en tonel”). Se puede auscultar
roncos y crépitos en algunos casos.
• SAM leve: requerimientos de O2 <40% por <48h.

• SAM moderado: requerimientos de O2 >40% por lo menos 48h.
• SAM severo: requerimientos de VM asistida y asociado frecuentemente a hipertensión
pulmonar persistente neonatal (HPPN).
169
• Hb y Hto deben ser suficientes para asegurar la capacidad de transporte adecuado de
oxígeno.
• Leucograma, PCR y hemocultivo (si está indicado) para investigar infección bacteriana.
• La trombocitopenia aumenta el riesgo de hemorragia neonatal.
• La policitemia se asocia con disminución del flujo sanguíneo pulmonar y puede exacer-
bar la hipoxia asociada con el SAM y la HPPN.
• Gasometría capilar o arterial y valores de electrólitos séricos.
• El SAM está asociado con una gama de características radiográficas incluyendo infiltra-
dos gruesos, irregulares, consolidación, atelectasia, derrames pleurales, fugas de aire,
hiperinflación, una imagen de pulmón húmedo e hipovascularidad. En algunos casos, la
radiografía de tórax puede ser interpretada como normal.
• La ecocardiografía es necesaria para garantizar la estructura cardíaca normal y evaluar
la función cardiaca, así como determinar la gravedad de la HPPN y la derivación de de-
recha a izquierda.
TTRN, aspiración de sangre o líquido amniótico, SDR, sepsis con edema pulmonar, neumonía,
cardiopatía congénita.
Tratamiento
Preventivo
Múltiples terapias en sala de partos han sido propuestas como efectivas en la prevención o ali-
vio del SAM. Sin embargo, hasta la fecha, ninguno de los tratamientos evaluados por EAC han
demostrado definitivamente ser efectivos. El avance más significativo en la prevención del SAM
ha sido mejorar la estimación de la EG y la reducción de la incidencia de los partos pos término.
Curativo
1. Ingreso a UCIN para el manejo de la dificultad respiratoria (ver Insuficiencia Respira-
toria,
2. La administración de surfactante reduce la severidad de la enfermedad respiratoria y
disminuir el número de neonatos con insuficiencia respiratoria progresiva que requie-
ren soporte ventilatorio (ver dosis y forma de aplicación en pág. 144: SDR).
3. Vasodilatadores pulmonares para la HPPN (cianosis severa con FiO2 de 1.0 + eco-
cardiografía): el inhibidor más específico de la fosfodiesterasa (PDE-5) disponible
actualmente es el sildenafil, se administra por sonda orogástrica una dosis inicial de
1 mg/kg (máximo de 2 mg/kg) cada 6 horas, hasta que el índice de oxigenación dis-
minuya <20 (IO = presión media de la vía aérea [PMVA] cc H2O x FiO2 x 100/PaO2).
El tratamiento no deberá extenderse por más de 2 o 3 días, hay alto riesgo de retino-
patía por lo que está contraindicado en RNPR.
4. Ante la falta de evidencia actual, no puede recomendarse el uso de sulfato de mag-
nesio (vasodilatador inespecífico) en el tratamiento de HPPN.
5. Apoyo circulatorio: mantener concentraciones de Hb >15 g (hematocrito >40 a 45%) y
170
valorar el uso de inotrópicos, iniciar infusión de dopamina (2.5 a 10 µg/kg por min IV)
para mantener una PAM >50 mm Hg).
6. Antibióticos: los estudios más recientes no apoyan el uso de antibióticos de rutina en
el SAM ya que no altera el curso clínico, no disminuye la incidencia de sepsis. Actual-
mente muchas unidades con neonatos ingresados con SAM que requieren soporte
ventilatorio o con factores de riesgo (corioamnionitis, rotura prolongada de membra-
nas >18 horas, o tamiz prenatal positivo para EGB) reciben antibióticos después de
obtener cultivos iniciales, o cuando se sospecha o confirma sepsis. Iniciar penicilina
o ampicilina + gentamicina endovenosos.
7. Otros. Relajantes musculares: no son recomendados, son mayores los riesgos que
los beneficios. Corticosteroides: no hay pruebas suficientes para evaluar los poten-
ciales riesgos y beneficios de este tratamiento.
Complicaciones.
Escapes de aire, convulsiones y muerte.
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171
Atelectasia Pulmonar
Complicación de la ventilación mecánica y de la extubación. Su incidencia es variable, se pre-

senta en forma aguda o crónica, única, múltiple, alternante y en algunos casos recidivante.
Diagnóstico
• Aumento del trabajo respiratorio.
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• Cianosis.
• Disminución localizada de la entrada de aire.
• Acidosis respiratoria.
Rayos X: disminución de espacios intercostales con opacificación lobar, segmentaria o sub-

segmentaria de vértice interno y base externa, retracción mediastinal hacia el lado afectado e
hiperaereación del pulmón contralateral.
En los casos de Atelectasia persistente debe descartarse anomalía estructural.
172
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Displasia Broncopulmonar (DBP)
Definición: La DBP - también denominada enfermedad pulmonar crónica (EPC) del prematuro
- es la evolución clínica de una secuencia de lesiones iniciada por la interrelación temprana de
la ventilación mecánica y el pulmón de un huésped vulnerable.
CIE-10: (P27.1) Displasia broncopulmonar originada en el período perinatal.
Incidencia: El riesgo de desarrollar DBP aumenta a menor edad gestacional y peso al naci-
miento, siendo más común en los neonatos más inmaduros nacidos a la EG de 22 - 32 sema-
nas. El 95% de los casos tienen menos de 34 semanas de gestación al nacer, de éstos el 75%
son menores de 32 semanas y sólo el 5% de los neonatos cercanos al término o de término la
desarrollan. Aproximadamente el 23% de los bebés de 1500 g o menos al nacer requieren oxí-
geno suplementario a las 36 semanas de edad post menstrual (EPM) o corregida.
Entre las secuelas de la DBP se pueden presentar resultados anormales del neurodesarrollo a
largo plazo, del desarrollo muscular, del crecimiento lento y de morbilidad pulmonar crónica son
comunes en los lactantes con DBP. Es difícil determinar si los resultados del neurodesarrollo
anormal están directamente relacionados a la DBP o a la gravedad de inmadurez y enfermedad
marcada de los pacientes. La clasificación basada en la gravedad clarifica la relación entre la
BPD y secuelas del desarrollo. Los niños con DBP severa necesitan más intervenciones a la
edad de 8 años que los niños con DBP leve o moderada.
173
Factores de Riesgo
Predisposición genética o familiar, historia familiar de asma, EG < 32 semanas, peso al nacer
<1500 g, preeclampsia, sexo masculino, enfermedad pulmonar grave, oxígenoterapia, ventila-
ción mecánica (hiperoxia, volutrauma, atelectotrauma), infecciones, maniobras agresivas du-
rante la reanimación e intubación endotraqueal, sobrecarga de líquidos en la primeras semanas
de vida. La asociación entre el SDR y la DBP permanece aún bajo controversia.
Patogénesis
Un componente clave en la secuencia de la lesión pulmonar, es multifactorial (VILI: lesión pul-
monar inducida por el ventilador): barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma, rheotrau-
ma.
Diagnóstico
Clínico.
El examen físico puede revelar taquipnea, taquicardia, aumento del trabajo respiratorio (con
retracciones, aleteo nasal y quejido), frecuentes con desaturaciones y pérdida de peso signifi-
cativa durante los primeros 10 días de vida.
Un prematuro con requerimientos de oxígeno mayor de 21% durante 28 días o más es conside-
rado como portador de DBP.
Hemograma, electrolitos, gasometría, radiografía de tórax, ecocardiografía.
Atelectasias, hipertensión, conducto arterioso persistente (CAP), neumonía, estenosis subgló-
tica, traqueomalacia.
Tratamiento:
El objetivo primario del manejo:
1. Proporcionar una nutrición completa para optimizar el crecimiento de los pulmones y
la remodelación del lecho vascular pulmonar y evitar el cor pulmonale.
Preventivo prenatal
• Prevención de la prematuridad: progesterona, nifedipina.
• Esteroides prenatales: dexametasona o betametasona.
• Control de la infección perinatal.
Preventivo posnatal
• Adecuada reanimación del prematuro en sala de partos: ofrecer al RN una fase de
estabilización lo más fisiológica posible, evitar maniobras agresivas durante la reani-
mación e intubación endotraqueal.
• Cierre precoz del CAP: Ibuprofeno oral o intravenoso (dosis de carga: 10 mg/kg el
día 1, seguido por dosis de mantenimiento: 5 mg/kg los días 2 y 3).
• Restricción de líquidos y sodio en los primeros 3 - 5 días de vida.
174
• Vitamina A.
• Uso de CPAP nasal o VMI nasal precozmente.
• Extubación temprana.
• Uso de metilxantinas: Aminofilina o teofilina.
• Fototerapia intensiva en <1000 g. La evidencia apoya su uso, con la probabilidad de
que como beneficio secundario producirá una reducción de la DBP.
• Uso de eritropoyetina (EPO): Rayjada N, y col. demostraron una asociación entre el
tratamiento de EPO y la reducción de la incidencia de DBP en prematuros, especial-
mente cuando el tratamiento de EPO se inició en las primeras 4 semanas de vida.
Manejo
• Ventilación mecánica: usarla lo más breve posible.
• Surfactante: uso selectivo en el manejo del SDR, sólo los bebés que requieren intu-
bación.
• Oxígenoterapia: El objetivo final es lograr la oxigenación tisular adecuada, pero sin
crear la toxicidad del oxígeno y el estrés oxidativo (mantener SpO2 en el rango 85-
93% y PaO2 entre 50 y 70 mmHg).
• Intervención nutricional: el aumento de la ingesta energética.
• Control de las infecciones: antibióticos para infección pulmonar o sepsis tardía.
• Corticoides sistémicos e inhalados, broncodilatadores inhalados, diuréticos: La evi-
dencia actual no apoya su uso, por lo que en este momento no se puede recomen-
dar este tratamiento. Se necesitan más estudios.
• DBP con hipertensión pulmonar (HPPN): sildenafil (ver dosis en pág).
• Control de la anemia: mantener un Hto >35%.
• Fibrobroncoscopía: Si el paciente persiste con atelectasias o sospecha de daño de
vía aérea.
Complicaciones
Infección pulmonar y atelectasias; sepsis; trastornos hidroelectrolíticos: datos de retención hí-
drica y alteraciones electrolíticas; problemas de alimentación y nutrición (50%); reflujo gastroe-
sofágico (30%); osteopenia y raquitismo; obstrucción de la vía aérea superior (10-20%): edema
laríngeo, estenosis subglótica, traqueo broncomalacia; hemorragia intraventricular (HIV)/Hidro-
cefalia leucomalacia periventricular (LMPV); problemas cardiovasculares: hipertrofia ventricu-
lar derecha persistente, hipertensión pulmonar, cor pulmonale, hipertensión arterial sistémica;
sensoriales: hipoacusia y retinopatía del prematuro (ROP); renales: nefrocalcinosis; síndrome
de muerte súbita.
175
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Apnea de la Prematuridad (AOP)
Definición: La apnea se define como el cese de la respiración durante más de 20 segundos o

durante menos de 20 segundos si va acompañada de bradicardia o desaturación de oxígeno
(cianosis).
a. Apnea central (AOP): (40%) ausencia total de los esfuerzos respiratorios sin eviden-
cia de 0bstrucción.
b. Apnea obstructiva: (10%) el bebé intenta respirar contra una obstrucción de las vías
respiratorias, resultando en un movimiento de la pared torácica sin flujo de aire a lo
largo de todo el episodio apnéico.
c. Apnea mixta: (50%) consta de esfuerzos respiratorios por obstrucción usualmente
seguidos de pausas centrales.
La apnea obstructiva pura en ausencia de un problema posicional es probablemente infrecuen-

te. Otras apneas del recién nacido.
Incidencia: Aproximadamente el 70% de los bebés que nacen antes de las 34 semanas de
gestación tienen apnea clínicamente significativa, bradicardia o desaturación de O2 durante su
estancia hospitalaria. Los bebés más inmaduros tienen mayor riesgo de AOP. La apnea puede
ocurrir durante el período posnatal en 25% de los neonatos que pesan menos de 2500 g al na-
cer y en el 84% de los neonatos que pesan menos de 1000 g.
Secuelas: Butcher - Puech y colaboradores encontraron que bebés en quienes la apnea obs-
tructiva excedió los 20 segundos tenían una mayor incidencia de hemorragia intraventricular
(HIV), hidrocefalia, ventilación mecánica prolongada y desarrollo neurológico anormal después
de su primer año de vida.
Factores de Riesgo: RN <34 semanas de edad gestacional, temperatura ambiental baja, de-
176
cúbito supino, cuello flexionado, asfixia previa, incoordinación faríngea, secreción en las vías
aéreas.
Etiopatogenia: La inmadurez y/o depresión

de la unidad respiratoria central de los múscu-
los de la respiración han sido aceptadas como
factores claves en la patogénesis de la AOP.
La vulnerabilidad de la superficie ventral de
la médula y las zonas adyacentes en el tron-
co cerebral a los mecanismos inhibitorios es
la explicación de por qué ocurren episodios de
apnea en bebés nacidos prematuramente. Esta
vulnerabilidad afecta a diversos eventos clínico
- patológicos. Los eventos inhibitorios que afec-
tan el generador central respiratorio e inician la
apnea incluyen hipoxia, hipertermia y secreción
de adenosina.
Diagnóstico: La AOP es un diagnóstico de exclusión y debe considerarse sólo después de

haber descartado causas de apnea obstructiva o secundaria. Las causas más comunes de la
apnea secundaria incluyen sepsis, neumonía, asfixia, inestabilidad térmica y anemia.
Clínico:
Apnea, bradicardia o desaturación de oxígeno (cianosis). La aparición de apnea en los primeros
7 días en un bebé prematuro <34 semanas sería sugestiva de AOP. Los RN con apnea deben
ser investigados para excluir las causas más comunes de apnea obstructiva.
Las investigaciones que deben ser considerados incluyen glicemia, hematocrito, electrólitos,
estudios para sepsis, hemocultivo, gasometría, radiografía de tórax, radiografía de abdomen,
US transfontanelar y otras investigaciones en función de la historia y el examen físico.
Respiración periódica: son períodos de respiración regular por un lapso 20 segundos seguidos
de períodos de apnea de 10 segundos o menos que ocurren por lo menos 3 veces en sucesión.
Apneas secundarias u obstructivas:

a. Inestabilidad térmica: hipotermia e hipertermia.
b. Neurológico: trauma de nacimiento, drogas, infecciones intracraneales, hemorragia
intracraneal (HIC), convulsiones, asfixia perinatal, miopatías congénitas o neuropa-
tías, transferencia placentaria de narcóticos, sulfato de magnesio o anestésicos ge-
nerales, malformaciones del SNC.
177
c. Pulmonar: SDR, neumonía, hemorragia pulmonar, lesión obstructiva de las vías res-
piratorias, neumotórax, hipoxemia, hipercapnia, oclusión traqueal por flexión del cue-
llo.
d. Cardíaco: cardiopatía congénita cianótica, hipo/hipertensión, insuficiencia cardíaca
congestiva, ductus arterioso permeable, un aumento del tono vagal.
e. Gastrointestinal: reflujo gastroesofágico (RGE), distensión abdominal.
f. Hematológico: anemia.
g. Infecciones: sepsis, neumonía, meningitis, enterocolitis necrosante (ECN).
h. Metabólica: acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipernatremia.
i. Errores innatos del metabolismo.
Tratamiento:
El RN debe ser revisado por obstrucción de las vías respiratorias, bradicardia y cianosis. El
cuello debe ser colocado en ligera extensión; la orofaringe se succiona suavemente si es ne-
cesario y se debe dar estimulación táctil. La mayoría de los episodios de apnea responden a la
estimulación táctil.
Preventivo/Curativo
Farmacoterapia con metilxantinas: la aminofilina IV es el tratamiento de primera línea (opción:
teofilina oral). Se inicia con una dosis de carga de 5 - 6 mg/kg, seguido de dosis de manteni-
miento de 1.5 - 3 mg/kg/dosis, cada 8 - 12 horas.
Algoritmo para el manejo de la apnea del recién nacido
178
Administrar paquete globular 10-20 mL/kg (en 2 a 4 horas) si el Hto es <30%. Las transfusiones
sanguíneas se asocian con disminución de la apnea en neonatos de MBPN y las apneas son
menos frecuentes con hematocritos altos.
Complicaciones: Anomalías del neuro desarrollo. Síndrome de muerte súbita del lactante (sólo
2 - 4% de los bebés con historia de AOP la presentan).
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This topic last updated: feb 2, 2012.
179
Enfisema Intersticial y Afecciones Relacionadas Originadas en el Pe-

ríodo Perinatal
Sinónimos: Síndromes De Escape De Aire, De Fuga De Aire
Definición
Se define el enfisema pulmonar interticial (EPI) por la presencia de aire ectópico en el tejido
laxo conectivo de los ejes broncovasculares y los tabiques interlobulillares. El neumomediasti-
no (NM) o enfisema mediastínico, consiste en la presencia de aire ectópico en el espacio me-
diastínico y se considera neumotórax (NT) cuando el aire se localiza en el espacio pleural. Si
el volumen de aire es importante dará lugar a un grado variable de atelectasia pulmonar en el
lado afecto y desplazamiento mediastínico hacia el lado contralateral. CIE 10: (P25) Enfisema
intersticial y afecciones relacionadas, originadas en el período perinatal.
Incidencia.
En países desarrollados el EPI se reporta en el 3% de los ingresos a UCIN, su frecuencia es
mayor mientras más inmaduro es el RN. En los RNPR se reporta en el 20 a 30%. Neumotórax
espontáneo 1 a 2%. En niños/as con asistencia respiratoria mecánica (ARM) de un 5 a 10%,
en niños/as con SDR y aspiración neonatal de meconio es de 41 - 44%. La mortalidad es de
50 a 70%, en cuanto más temprano aparezca, mayor mortalidad.
Letalidad.
La tasa de mortalidad asociada con EPI se reporta tan alta como 53 - 67%. Las tasas de mor-
talidad más bajos de 24% y 38% reportadas en otros estudios pueden tener diferencias en la
selección de la población. Morisot et al reportó una tasa de mortalidad de 80% con EPI en neo-
natos con peso al nacimiento de menos de 1600 g y SDR grave.
Secuelas.
Datos de seguimiento a largo plazo son escasos. Gaylord et al demostraron una alta incidencia
(54%) de enfermedad pulmonar crónica en los supervivientes de EPI en comparación con la
incidencia global de la unidad neonatal de 32%. Además, el 19% de los neonatos desarrolló
enfisema lobar crónica; 50% requirió de lobectomías.
Factores de Riesgo
Presión inspiratoria elevada durante la ventilación manual y una presión medía de vías áreas >
de 12 mm/Hg durante la ARM, hiperventilación, uso de relajantes musculares. Síndromes obs-
tructivos (SAM) con retención de aire. Hipoplasia pulmonar.
Etiopatogenia
Toda pérdida de aire desde el alveolo es originada por una elevada presión intra alveolar, como
consecuencia de la inhalación, insuflación o la retención de un gran volumen de aire. Estable-
ciéndose un gradiente de presión entre el alvéolo afectado y el tejido adyacente, rompiéndose
la base del alveolo y los elementos de sostén perivasculares, disecando las vainas de los ca-
pilares hasta llegar al hilio pulmonar. Este estadio se denomina EIP. Cuando el aire invade el
180
espacio mediastinal se produce el neumomediastino y puede evolucionar a neumotórax si el

aire penetra al espacio pleural.
El neumopericardio resulta del pase directo del aire intersticial al saco pericárdico rodeando los
grandes vasos.
181
Diagnóstico
Clínico.
Debe sospecharse NT/NM ante un neonato con patología respiratoria, tratada o no con venti-
lación asistida, que presenta un agravamiento brusco con aumento de la dificultad respiratoria
(DR) y que a la auscultación pulmonar hay hipoventilación de un hemitórax y disminución del
murmullo vesicular. Ante una DR leve, etiquetado muchas veces como DR transitoria, debe
sospecharse escape aéreo cuando a la auscultación del tórax se aprecia apagamiento de los
ruidos cardiacos o pulmonares.
Abombamiento del hemitórax afectado. Datos de hipoxemia, hipercapnia, acidosis, hipotensión

arterial, shock cardiogénico.
Algunos autores consideran de utilidad para el diagnóstico de NT en neonato a término, la

transiluminación torácica con una fuente de luz de fibra óptica de alta intensidad, que permite
apreciar el aire ectópico en el espacio pleural.
Laboratorio y Gabinete.
Descartar infecciones: Leucograma, PCR, cultivos.
Gases en sangre.
Rx de tórax en enfisema intersticial: imágenes de radio lucidez de forma quística que contrastan
con las opacidades correspondientes a unidades alveolares colapsadas, que siguen el trayecto
del hilio.
En neumotórax: zona de hiperluminosidad (negra) siguiendo el borde externo y delimitado por

la pleura visceral, puede apreciarse el pulmón colapsado y desplazamiento de las estructuras
mediastínicas al lado opuesto.
Neumomediastino: hiperluminosidad que sigue el borde de la silueta cardíaca, en la proyec-

ción lateral se observa retroesternal. El signo de la vela es típico y consiste en hiperluminosidad
irregular que separa el timo de la silueta cardíaca.
Malformación adenomatoide quística congénita; linfangiectasia; quiste broncogénico; enfisema
lobar congénito; linfangioma quístico; secuelas de infección previa; hernia diafragmática.
Tratamiento
Preventivo
Evitar la prematuridad.
Evitar la colocación incorrecta del tubo endotraqueal en un bronquio.
Evitar altas presiones de la vía aérea durante la ventilación mecánica.
182
Curativo
1. Ubicar en cuidados intensivos.
2. Está en función del estado clínico del paciente. En los casos asintomáticos, de diag-
nóstico casual, se recomienda tratamiento conservador, con monitorización de la
saturación de O2 y vigilancia clínica del paciente, siendo habitual la normalización
radiológica en pocas horas.
3. En los casos de NT con dificultad respiratoria leve o moderada, puede emplearse el
-lavado de nitrógeno-, que consiste en mantener al paciente en una atmósfera de
oxígeno al 100%, que desplaza el nitrógeno del aire ectópico en el espacio pleural.
Esta terapia debe evitarse en el recién nacido pretérmino donde la hiperoxia puede
tener efectos perjudiciales.
4. En los casos de NT/NM a tensión, que indica un escape de aire importante, debe
realizarse con urgencia una toracocentesis y colocar en decúbito lateral como medida
inicial. (VER ANEXOS).
5. Manejo ventilatorio dinámico para corregir la insuficiencia respiratoria.
6. Tratamiento cardiovascular de ser necesario (Cap. de shock, ICC).
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria, otras fugas de aire (neumopericardio, neumoperitoneo, enfisema sub-
cutáneo [rara]). Embolia masiva; enfermedad pulmonar crónica del prematuro; hemorragia in-
traventricular; leucomalacia periventricular; muerte.

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183
Hemorragia Pulmonar (HP)
Definición: Por lo general representa un signo ominoso de empeoramiento de la situación

clínica. Se refiere a la aparición de sangre fresca en el tubo endotraqueal (TET) o la tráquea.
Generalmente es una complicación de los RN que cursan con insuficiencia respiratoria severa.
CIE-10:
(P26) Hemorragia pulmonar originada en el período perinatal.

(P26.0) Hemorragia traqueobronquial originada en el período perinatal.
(P26.1) Hemorragia pulmonar masiva originada en el período perinatal.
(P26.8) Otras hemorragías pulmonares originadas en el período perinatal.
(P26.9) Hemorragia pulmonar no especificada, originada en el período perinatal.
Incidencia.
Se presenta de 1 a 12 por 1.000 nacidos vivos. Esta tasa se eleva al 50 por 1.000 nacidos vivos
entre grupos de alto riesgo como bebés prematuros o intrauterinos crecimiento restringido. La
HP ocurre más comúnmente en los primeros días después del nacimiento. Se observa en 1 a
6% de los RN que ingresan a cuidados intensivos. En Nicaragua en el 4% de los RN con insu-
ficiencia respiratoria. La HP masiva en los recién nacidos de peso muy bajo al nacer es de 6%.
Letalidad.
Se ha reportado de un 25 a 100%.
Factores de Riesgo
Muchos factores de riesgo se han asociado con el desarrollo de HP como restricción del cre-
cimiento intrauterino, prematuridad, conducto arterioso persistente (PDA) con una derivación
izquierda a derecha, asfixia, coagulopatía, SDR, policitemia, hipoxemia, CID, ventilación me-
cánica, sepsis, hipotermia, sexo masculino, lesiones por frío, nacimientos múltiples, toxicidad
del oxígeno, defectos de ciclo de la urea y, más recientemente, el tratamiento profiláctico con
surfactante.
En un estudio de casos y controles por Berger et al, los corticoides prenatales fueron protec-
tores, mientras que la trombocitopenia y la necesidad de reanimación en sala de partos con
ventilación con presión positiva se asociaron con un mayor riesgo de HP en los neonatos pre-
maturos.
Entre los bebés de término/casi de término, la aspiración de meconio, hipotensión y necesidad

de ventilación con presión positiva en la sala de partos fueron factores de riesgo significativos
para HP.
Etiopatogenia
Actualmente, la teoría más aceptada es que una disminución de la resistencia vascular pulmo-
nar puede aumentar de la derivación de izquierda a derecha a través de un conducto arterioso
persistente (PDA) que a su vez aumentará el flujo sanguíneo pulmonar. Amizuka et al demos-
184
traron gran actividad inhibitoria frente a surfactante pulmonar en el primer efluente de pulmón
obtenido de los recién nacidos con HP, lo que sugiere que la disfunción del surfactante está
implicada en la patogenia. La evidencia reciente sugiere que la activación de los neutrófilos in-
trauterinos puede predisponer al desarrollo de HP en los recién nacidos prematuros con SDR.
Diagnóstico
Clínico: Comúnmente ocurre entre el segundo y cuarto día de vida. Clínicamente, el inicio de
HP masiva es anunciado por deterioro súbito del neonato con palidez, cianosis, bradicardia o
apnea. Líquido espumoso rosado o rojo drena desde la boca o al succionar el TET.
El bebé suele estar hipotenso y con frecuencia es débil y sin respuesta, a pesar de que los RNT
en ocasiones puede estar activos e inquietos secundario a la hipoxemia y lucha con el venti-
lador. Como esta enfermedad es comúnmente secundaria a insuficiencia cardíaca, el neonato
puede presentar una taquicardia y el soplo de una PDA se escucha con frecuencia.
Otros signos incluyen hepatoesplenomegalia, edema periférico y un ritmo de galope. La auscul-

tación del tórax revela crépitos generalizados con disminución de la entrada de aire.
Laboratorio y gabinete; Hematocrito: descenso -10%. Glicemia, calcemia, albuminemia. Ga-

ses arteriales. Estudios para sepsis.
Hallazgos anormales en la radiografía de tórax: infiltrado alveolar masivo.
185
Tratamiento
General: corregir estado de shock, las alteraciones de la coagulación, transfusión de PFC y/o
paquete globular (ver transfusión) y dar tratamiento a la patología de base que le da origen.
Específico: Iniciar ventilación mecánica si no la estaba recibiendo. Aumentar la presión media

de vías aéreas a expensa de la presión positiva al final de la espiración (PEEP = 6-7 cm H2O).
La sepsis es una causa reconocida de HP, por lo que deben iniciarse antibióticos de amplio
espectro después de tomar hemocultivo.
Complicaciones
La ventilación con presión alta predispone a las fugas de aire y DBP que es una secuela común.
En el momento del colapso son susceptibles al daño neurológico y hemorragia intraventricular
grave.

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Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido (HPPRN).
Definición: Es un cuadro de dificultad respiratoria aguda, caracterizado por la elevación soste-

nida de la resistencia vascular pulmonar y un flujo sanguíneo pulmonar bajo, que condiciona a
un cortocircuito de derecha a izquierda, a través de las vías fetales persistentes.
Fisiopatología: se da por una falla de la transición a la circulación normal, que ocurre después
del nacimiento. Es un síndrome caracterizado por una hipertensión pulmonar marcada, que
causa hipoxemia y cortocircuito de derecha a izquierda. Con una perfusión pulmonar inadecua-
da, los neonatos desarrollan hipoxemia refractaria, distress respiratorio y acidosis.
Etiologia; Los determinantes de la hipertensión pulmonar persistente en recién nacidos, no se

conocen completamente. Por lo que se presentan a continuación en una serie de patologías,
enfermedades, mecanismos propuestos y pronóstico.
Causas de hipertensión pulmonar:

A. Hipertensión pulmonar transitoria.
Hipoxia con y sin ácidos.
Hipotermia.
Hipoglicemia.
Policitemia.
B. Hipertensión pulmonar presistente.
Vasoconstriccion activa.
Sepsis bacteriana, neumonía o ambas.
Sindromes perinatales de aspiración.
Hipoplasia del pulmón.
Hernia diagragmática.
Síndrome de Potter.
C. Otras causas de hipoplasia pulmonar.
Mal desarrollo de los vasos pulmonares.
Idiopático.
Asfixia intrauterina crónica.
Síndrome de aspiración de meconio.
Cierre prematuro del conducto arterioso fetal (por uso de ASA y AINES durante el em-
barazo).
Disfunción miocárdica.
Cardiopatías congénitas.
Neumonía.
Malformación adenomatoidea quística.
Cuadro Clínico
Los síntomas clínicos incluyen taquipnea, distrés respiratorio y es habitual la aparición de ciano-
sis de progresión rápida, particularmente en respuesta a la estimulación del neonato.
187
Hipertensión pulmonar persistente del Neonato
1-81
El examen cardiovascular puede ser normal o revelar un latido palpable del ventrículo derecho,
un segundo ruido desdoblado o único y regurgitación tricuspídea, lo que sugiere que la presión
de la arteria pulmonar es igual o mayor que la presión arterial sistémica.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se establece mediante:
A. Historia perinatal completa.

B. Cuadro clínico.
C. Evaluación diagnostica de la hipoxemia neonatal: Test de hiperoxia - hiperventila-
ción.
D. Gasas arteriales: diferencia de 20mm Hg entre la PaO2 del pre ductal y post duc-
tal. Se comprenderá como gas pre ductal, aquellos tomados en el miembro suprior
derecho y post ductal, los tomados en el miembro superior izquierdo y miembros
inferiores.
188
E. Oximetría de pulso: diferencia de 10% en la saturación de oxígeno entre la preductal

y postductal. La ausencia de lo anterior no excluye el diagnóstico.
F. Gasometría arterial: acidosis metabólica o mixta, hipoxemia severa.
G. Radiografía de tórax: refleja la patología pulmonar de fondo; cardiomegalia ocurre
en 50%. Si la HPPRN es idiopática podemos observar campos pulmonares claros e
hipovascularizados.
Electrocardiograma: muestra hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga diastólica y sig-

nos de isquemia ventricular derecha, ocasionalmente, signos de necrosis de músculos papila-
res. Elevación del segmento -ST-.
I. Ecocardiograma: Es el estándar de oro para hacer el diagnóstico definitivo. Útil para diag-
nosticar aumento de la presión arterial pulmonar, detectar cardiopatías estructurales, el cortocir-
cuito de derecha-izquierda por foramen ovale, ductus arterioso y prolongación de los intervalos
sistólicos del ventrículo derecho, tiempo sistólico de eyección y período pre-eyección. El exa-
men más adecuado para el diagnóstico de HTPP, es el ecodoppler color.
Evaluación Diagnostica de la Hipoxemia Neonatal Severa

Diagnóstico
Prueba Método Resultados
Presuntivo
Enfermedad p ulmonar
PaO2 hasta > 100mm Hg
Parenquimatosa
Exposición a F iO2 1 00%
Hiperoxia Hipertensión P ulmonar
durante a 5 a 10 minutos.
PaO2 hasta < 20mm Hg Persistente o Cardiopatía
Congénita Cianótica
PaO2 aumenta > 100mm Hg Enfermedad p ulmonar
sin hiperventilación parenquimatosa.
Ventilación mecánica c on PaO2 a umenta c on u na Hipertensión p ulmonar

Hiperventilación
FiO2 1 00% y FR d e 100 a PaO2 critica, c on f recuencia persistente.
Hiperoxia hasta < 25 mm Hg.
150 resp./min.
Cardiopatía congénita
No aumenta la PaO2 a pesar
cianótica o Hipertensión,
de la hiperventilación.
Pulmonar fija severa.
Comparación de l a PaO 2
PaO2 pre y post Conducto a rterioso
del hombro o brazo derecho PaO2 p reductal > 2 0 puntos
ductal permeble con shunt de
con las e xtremidades más que la PaO2 postductal.
simultánea derecha a izquierda
inferiores.
Fuente: Avery, Neonatology Pathophysiology and Management of the Neonate. 6a. Ed. 2005.
189
Tratamiento: La atención médica de soporte comprende la corrección de las anormalidades

concomitantes.
Objetivos:
• Disminuir la resistencia vascular pulmonar.
• Mantener la presión arterial sistémica.
• Revertir el cortocircuito de derecha a izquierda.
• Mejorar la saturación arterial de oxígeno.
• Minimizar el barotrauma.
Medidas Generales:
• Mantener en Ayuno.
• Ambiente térmico Neutro.
• Signos Vitales monitorizados.
• Balance Hídrico y Diuresis Horaria.
• Líquidos IV entre 60 – 80 cc/Kg/día con DW al 10% y modificar según balance y con-
trol de glucosa.
• Los neonatos con hipertensión pulmonar persistente severa son sensibles a la esti-
mulación. Se deben de utilizar equipos de monitoreo para minimizar el estímulo.
Medidas Específicas:
1.- Oxigenación y Ventilación: se puede proporcionar con ventilación mecánica convencional
(VMC) o de alta frecuencia, dependiendo de la disponibilidad de recursos y de la severidad del
cuadro.
• Siempre inicie con FiO2 al 100%.
• Ventilación: si él bebe se encuentra estable procurar mantener una PAO2 de 60 a 80
mm/Hg. Por el contrario, si se encuentra inestable se debe de mantener una PAO2 de
100 mm/Hg. Los valores gasométricos deberían mantenerse: PH: 7.35 a 7.4; PAO2
50 a 90 mm/Hg; PACO2 de 35 a 45 mm/Hg; Saturación de O2 entre 94 y 97 %.
• Usar ventilación de alta frecuencia (donde se cuente con ella) cuando la presión me-
dia de la via aérea sea mayor de 12 cm de H2O.
• El gradiente alveolo – arterial nos sirve para categorizar la severidad de la hiperten-
sión pulmonar de la siguiente manera:
- Menor de 400: Hipertensión Pulmonar Leve.

- De 400 a 500: Hipertensión Pulmonar Moderada.
- De 500 a 600: Hipertensión Pulmonar Severa.
- Mayor de 600: Hipertensión Pulmonar Crítica.
190
2. Mantener adecuada perfusión sistemática:

• Mantener presión arterial media mayor o igual al 50 percentil para su edad gestacio-
nal o peso al nacer.
• Para mantener un adecuado volumen de forma circulante, se debe de iniciar con SSN
de 10 a 20 cc/Kg de peso. Si no mejora, se debe de iniciar el uso de Dopamina a
dosis de 5 a 10 mcgr/Kg/Min, en infusión continua (NO en Goteo). A dosis mayores,
la Dopamina ejerce una considerable actividad alfa – adrenérgica, pudiendo producir
vasoconstricción sistémica con aumento de la PA y una disminución real del gasto
cardiaco y constricción de los vasos pulmonares y de los sistémicos.
• Dobutamina 5 a 10 mcgr/Kg/min para mejorar gasto cardiaco, si hay signos de falla
cardiaca.
3.- Para el soporte circulatorio, es necesario mantener el Hto. en 45% y la Hb. en 15 gr/dl
4.- Sedación:
La sedación disminuye la frecuencia de las desaturaciones. Los sedantes tienen efectos secun-
darios significativos y el uso de narcóticos como la morfina comúnmente conduce a la hipoten-
sión. La sedación, aunque necesaria, debe mantenerse en el nivel más bajo posible y se retira
tan pronto como haya una mejora clínica.
5.- En general los relajantes musculares, son beneficiosos para una adecuada ventilación asisti-
da, pero deben ser usados solo si son necesarios, no de rutina. Se deben reservar sólo para los
recién nacidos en los que existe una gran dificultad para establecer una ventilación adecuada y
no responden a la sedación. (Bromuro de Pancuronio, 0.05 a 0.1 mg/Kg/dosis cada 2 a 3 horas).
6.- Vasodilatadores pulmonares. Estudios recientes han encontrado que la administración de

silde-nafil es un tratamiento efectivo asociado con un aumento significativo en la oxigenación y
una reducción en la mortalidad sin efectos secundarios clínicamente importantes. En este mo-
191
mento, el sildenafil se puede considerar como un tratamiento de primera línea en entornos en

los que el óxido nítrico inhalado (iNO), la ventilación de alta frecuencia (VAF) y ECMO no están
disponibles.
Dosis oral (SOG): 1–2 mg/kg/dosis c/6h. Suspender si IO <20 o un máximo a 8 dosis.
-Una tableta de 25 mg diluida en 12.5 mL de agua estéril = 2 mg/mL (0.5 mL/kg).
7.- El tratamiento con surfactante exógeno mejora la oxigenación y reduce la necesidad de

ECMO, este beneficio es mayor para los neonatos con enfermedad relativamente leve y con un
índice de oxigenación (IO) de 15-25. Se puede usar en HPPRN secundaria a enfermedad del
parénquima pulmonar, como SDR, SAM o neumonía / sepsis.
8.- En caso de Policitemia asociada, manejarla según guía establecida.
9.- Evitar y/o corregir la acidosis metabólica. La acidosis también aumenta la resistencia vas-
cular pulmonar y debe ser rectificada. Sin embargo, no se recomienda la infusión de álcali para
mantener la alcalosis, ya que alcalosis prolongada puede empeorar paradójicamente el tono
vascular pulmonar y el edema de permeabilidad y reactividad. No hay evidencia sólida para
demostrar que esta práctica es eficaz.
Criterios de Alta:
• Resolución del Problema Base.
• Problemas infecciosos controlados.
• Evaluación Ecográfica Normal.
Bibliografía.
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192
Capítulo 16
Oxígenoterapia y Asistencia
Ventilatoria
Oxígenoterapia
El oxígeno neonatal recientemente ha sido considerado un peligro para la salud (5). Las mor-
bilidades asociadas al exceso de oxígeno incluyen, además de ROP, el proceso de envejeci-
miento, daño al ADN y cáncer, displasia broncopulmonar, hospitalización prolongada, infección
y alteraciones del desarrollo o daño cerebral.
La administración de O2 debe ser en cantidad suficiente como para que la PaO2 arterial (O2
disuelto en el plasma) y la saturación (O2 unido a la hemoglobina), se mantengan en un rango
normal, evitando tanto los riesgos de la hipoxemia e hiperoxia.
El oxígeno es una droga con efectos potencialmente adversos en los RNpT y en especial en los
< 1.500 gr y/o < 32 semanas de EG. Es necesario evitar la hipoxia, pero sin causar hiperoxia,
que conduce a injuria y stress oxidativo.
Métodos disponibles para la administración de O2 se divide en:

a. Métodos invasivos: CPAP, ventilación mecánica convencional, ventilación de alta frecuen-
cia y membrana extracorpórea.
b. Métodos no invasivos:
• Oxígeno directo (flujo libre): acercar el O2 a la nariz del RN de manera que respire
un aire enriquecido con O2. Esto se puede realizar sosteniendo la tubuladura de O2
cerca de la nariz o colocando la máscara de O2 por un tiempo breve.
• La fuente envía O2 al 100% a través de la tubuladura, mezclándose con el aire am-
biental (21%) a su salida. Por lo que la concentración de O2 que llega a la nariz es
siempre < 100%.
• o La concentración de O2 que llega al RN depende de dos factores: flujo de O2 en lts/
min y distancia desde la punta de la tubuladura a la nariz del RN.
• Con un flujo de 5 lts/min y la tubuladura dirigida hacia las narinas a una distancia de
1,5 cm se entrega una FiO2 cercana a 80%, a 2.5 cm una FiO2 cercana al 60% y con
una distancia de 5 cm obtenemos una FiO2 de aproximadamente 40%.
Por cánula nasal: Las coanas deben estar permeables y se debe mantener las narinas libres
de secreciones.
193
• El flujo de O2 no debe exceder los 1-2 lts/min (más de 2 lts/min produce malestar por
flujo turbulento).
• La concentración de O2 obtenida oscila entre 25 – 35%.
• No es necesario calentar ni humidificar el O2.
• Es el método ideal para los RN que requieren bajas concentraciones de FiO2 o uso
prolongado de O2 (DBP u oxigenación en el domicilio).
Por cámara cefálica:

• Se utiliza cuando se requieren concentraciones de O2 superiores al 30%.
• Para administrar concentraciones de O2 entre 21 -100% se requiere de fuentes de
O2 y aire comprimido separadas que se mezclan en forma más fiable posible. Ideal-
mente se debe utilizar un mezclador (O2 y aire comprimido) o Blender.
• Como mínimo se debe utilizar flujos de O2 ≥ 3 lts/min, para evitar la reinhalación del
CO2.
• o Con el halo totalmente cerrado, con flujos altos de 8-10 lts/min y con la administra-
ción exclusiva de O2 podemos conseguir FiO2 de hasta 90%.
• La mezcla debe tener una humedad cercana al 80%, manteniendo la tubuladura de
O2 libre de agua.
• El RN estará en decúbito dorsal o ventral con el cuello levemente extendido.
• Nunca suspender en forma brusca la administración del O2 por cámara. Para aspirar
las secreciones, pesar al RN o trasladarlo, acercar a la nariz del RN O2 a flujo libre
por tubuladura o máscara.
• Si se está administrando O2 con FiO2 > 50%, idealmente no se deberá pesar al RN.
• Asegurar siempre la entrada del oxígeno al halo.
• Calentar y humidificar el oxígeno administrado, mediante el uso de un calentador/
humidificador.
Manejo de la FiO2 y saturación de oxígeno

El objetivo es evitar reiterados o frecuentes episodios de hipoxia/hiperoxia para lo cual ningún
RN debe ser sometido a variaciones bruscas de la FiO2, sólo en respuesta a la lectura de la
saturación del monitor de SpO2.
194
Recomendaciones para el Control de la Saturación de Oxigeno Optimo en PrematuroRN Prema-

turoSaturacióndeseadaAlarma mínimadel saturometroAlarma máximadel saturometro< 1200 g
o <32 SG88 a 92%85%93%> 1200 g o >32 SG88 a 94%88%95%
Estos criterios deberían ser seguidos hasta las 8 semanas postnatales o hasta completar la
vascularización retiniana y prevenir alteraciones displásicos pulmonares.
Descenso de la FiO2 y niveles de saturación:

• Siempre que la saturación sea superior a la deseada en forma estable (no inferior a
10 minutos), se debe descender paulatinamente la FiO2 de a 5 puntos por vez, hasta
tener 35% de FiO2, donde los descensos se realizaran de 2 en 2 puntos para evitar
cambios bruscos en la PaO2.
• El exagerado y rápido descenso de la FiO2 puede provocar hipoxia, que en general,
conduce a un posterior incremento de la FiO2 y riesgo de hiperoxia.
• Anotar en las indicaciones médicas en forma diaria el valor de SpO2 a partir del cual
debe disminuirse la FiO2.
Incremento de FiO2: incrementar el oxígeno de menos a más con incrementos de 5 puntos.

Episodio de apnea: ventilar con la misma FiO2 que el RN estaba recibiendo.
Si hace falta reanimar: colocar saturometro, medir saturación y descender FiO2 a valores que
mantengan SpO2 entre 88 y 93%, hasta estabilizar al RN:
• En todos los casos en que el niño requiera un incremento de FiO2, el profesional

que realizó el cambio debe permanecer al lado del paciente hasta la estabilidad del
mismo.
• No aumentar FiO2 y dejar el área del RN. Evaluar por qué fue necesario el cambio.
No dejar al RN porque -está mejor- con SpO2 mayor a la recomendada.
• No aumentar FiO2 si la SpO2 es 85-86%, a menos que esto sea persistente y se haya
valorado con el médico tratante.
• No aumentar FiO2 si la SpO2 es 80-85% -por un instante- a menos que esto sea per-
sistente y se haya valorado con el médico tratante.
Saturación de Oxigeno al nacer1 min60 –65%2 min65 –70%3 min70 –75%4 min75 –80%5
min80 –85%10 min85 –95%PO2 preductal después del nacimiento
• Durante un episodio agudo de desaturación confirmada; mantener SpO2 entre 88-

93% hasta estabilizar al RN.
• Después del episodio agudo de desaturación, regresar la FiO2 a los valores -basales-
cuanto antes.
195
Desaturación de oxígeno después de un procedimiento (aspiración del tubo endotra-

queal):
• En estos casos en vez de “simplemente” aumentar la FiO2, sería más apropiado au-
mentar “transitoriamente” la PEEP 1 - 2 cm H2O, para mantener el volumen pulmonar
o usar frecuencias respiratorias más altas.
Apneas y desaturación
• En estos casos sería adecuado incrementar la frecuencia respiratoria, modificar pa-
rámetros de ARM o usar estimulación táctil y/o en casos severos ventilación manual,
previa evaluación de la excursión respiratoria, permeabilidad de la vía aérea y cone-
xiones de las tubuladuras.
• En general, con estos pasos debería mantenerse la misma FiO2 que el RN estaba
recibiendo antes del episodio.
Pautas para la oxigenación y su monitoreo en prematuros con el fin de reducir la retinopatía de

la prematurez severa, la ceguera y la DBP.
El objetivo es evitar la hiperoxemia, así como amplias fluctuaciones entre la hiperoxemia y la

hipoxemia en los diferentes momentos de atención neonatal:
A: Sala de partos
1. El cuidado para prevenir la hiperoxemia debe comenzar en la sala de partos.
Los fetos están expuestos a una saturación normal para un adecuada oxigenación durante el
período fetal intrauterina y esta saturación es del 75%.
2. En la transición a la vida neonatal, debe aumentar la saturación del oxígeno. Esto no debe
suceder en 20 segundos o en un minuto. Aquéllos que nacen a término les lleva entre 3 y 10
minutos para alcanzar una saturación de >95% respirando aire ambiente (FiO2 0.21).
3. Durante los primeros minutos de vida, los recién nacidos no deberían -estar rosados- y se
debería evitar el -oxígeno puro- durante la resucitación neonatal, ya que es tóxico.
4. Administre oxígeno suplementario si realmente es necesario y siguiendo las pautas mencio-

nadas aquí a continuación.
196
5. Debe poder mezclar los gases (aire y oxígeno) conociendo la dosis (concentración de oxíge-
no; o sea: FiO2) de oxígeno suplementario que recibe el recién nacido.
6. Debe poder medir lo mejor posible -los niveles de oxigenación en sangre.- con monitores
adecuados que miden la frecuencia del pulso y la saturación de oxígeno.
7. Cuando un recién nacido está intubado, humidifique y caliente el gas inspirado.
B. El manejo diario del “minuto a minuto” (en salas de hospitalización, en los medios de
transporte, en las salas de operaciones, en los estudios de diagnóstico y otros):
1. Nunca use -oxígeno puro- (100%, FiO2 1.0) en el manejo oxígeno a flujo libre.
2. La ventilación manual, tanto en infantes intubados como en aquéllos no intubados, nunca

utilizar Oxígeno al 100%, el flujo de oxígeno de oxígeno dentro de una bolsa de ventilación debe
ser mezclada con aire comprimido.
3. Monitoree de valores de saturación SpO2 en los prematuros que reciben oxígeno.
4. Debemos evitar la hiperoxemia; esto incluye no permitir que el monitor de SpO2 muestre un
valor >93 - 95% por un tiempo prolongado cuando un prematuro esté recibiendo oxígeno suple-
mentario. Si se ve ese valor, la FiO2 debe descenderse paulatinamente.
5. Utilice un monitor de SpO2 adecuado con valores preestablecidos de alarma, tanto alta como
baja; la alarma nunca debe apagarse. Recordar que no es lo mismo prevenir la hiperoxemia que
permitir la hipoxemia.
6. Apunte a un rango de SpO2 que sea lo suficientemente amplio para que haya pocas proba-
bilidades de cambios frecuentes y de -correr detrás de los valores de SpO2-, evitando así -las
altas y bajas-.
7. No apunte valores -normales- de SpO2 (ej.: >95%) en aquellos prematuros que estén reci-
biendo oxígeno suplementario. Estos son niveles -altos- de SpO2, si se está respirando oxígeno
a suplementario, se consideran perjudiciales.
8. Los rangos -aceptables- de SpO2 en recién nacidos que están recibiendo oxígeno suplemen-
tario se encuentran entre 85%, para los valores mínimos y el valor bajo de la alarma y 93 - 94%
para los valores máximos.
9. Siempre descienda la FiO2 (-¡despacio!-) cuando la SpO2 sea >95% en un prematuro que
esté recibiendo oxígeno suplementario.
10. Si la saturación permanece >95% en aire ambiente (FiO2 0.21), Esto indica que el recién
nacido no necesita recibir oxígeno.
197
Complicaciones de la oxígenoterapia
El O2 como cualquier otro fármaco tiene efectos adversos. Los más importantes relacionados
con la administración terapéutica de O2 son:
• Pulmonares: Displasia broncopulmonar (en prematuros).

• Oculares: La toxicidad del O2 a la retina está directamente relacionada al grado de
prematuridad, a la concentración del O2 en sangre así como al tiempo de exposición.
La PaCO2 y los cambios bruscos de oxigenación juegan un papel importante en el
desarrollo de la retinopatía del prematuro.
• Infecciosos: Están relacionadas con el cuidado del equipo, la descontaminación ina-
propiada y la falta de limpieza del agua de los humidificadores.
Presión Positiva Continúa en la Vía Aérea Nasal (CPAP-N)

La CPAP-N es la aplicación de un gas a una determinada presión de forma continua en la vía
aérea, a través de la nariz. En el año 1971 se introdujo como modalidad precoz de tratamiento
del SDR22. Posteriormente, aparecieron estudios que mostraban que su instauración temprana
modificaba el curso de esta enfermedad, disminuyendo la necesidad de ventilación mecánica
y reduciendo su agresividad.
Efectos fisiológicos del CPAP-N

A nivel pulmonar:
• Aumenta la Capacidad Residual Funcional evitando el colapso alveolar (Atelectasias).
• Mejora el cociente Ventilación/ perfusión y oxigenación.
• Disminuye el trabajo respiratorio mejorando la sincronía de los movimientos tora-
co-abdominales.
• Reclutamiento y estabilidad alveolar.
• Disminuye cortocircuitos intrapulmonar.
• Conserva el surfactante.
• Incrementa la compliance.
• Disminuye la incidencia de apnea obstructiva dilatando la laringe y reduciendo la re-
sistencia supraglótica.
• Estimula los reflejos pulmonares que activan el centro respiratorio.
A nivel cardiopulmonar
• Disminuye el Retorno Venoso.
• Disminuye el Gasto Cardiaco.
Otros sistemas
• Disminuye la perfusión renal.
• Incrementa los niveles de HAD.
• Disminuye el gasto urinario.
• Disminuye le drenaje linfático.
• La sobredistensión pulmonar puede aumentar la presión intracraneal o causar HIV.
• Disminución de la presión de perfusión cerebral.
198
Las indicaciones generales del procedimiento son:

• Incremento del trabajo respiratorio: incremento del 30-40% en la frecuencia respira-
toria, retracciones esternales o supra esternales, quejido espiratorio y aleteo nasal, la
presencia de cianosis o palidez y agitación.
• Incapacidad para mantener una PaO2 mayor a 50 mmHg con una FiO2 menor o igual
al 60% con PaCO2 menor a 50 mmHg o pH mayor o igual a 7.25.
• Imagen radiográfica con pobre volumen pulmonar o infiltrado.
• Síndrome de Dificultad Respiratoria por Deficiencia de Surfactante.
• Edema pulmonar.
• Atelectasias.
• Apnea de la prematurez.
• Extubación reciente
• Traqueomalacia u otras alteraciones similares de la vía aérea baja
• Taquipnea Transitoria del recién nacido.
Algunas de las contraindicaciones son:

• Bronquiolitis
• Necesidad gasométrica de ventilación asistida
• Malformaciones de la vía aérea superior
• Inestabilidad hemodinámica
• Eventos apnéico frecuentes
• Hernia diafragmática
• Defectos de pared abdominal
Componentes del CPAP:

• Circuito de flujo continuo de gases inspirados.
• Fuente de presión positiva al circuito.
• Dispositivo que conecta el circuito a la Vía aérea del paciente. Se puede entregar
CPAP a través de diferentes dispositivos: máscaras faciales, cánulas nasales únicas,
cánulas nasofaríngeas y cánulas binasales cortas; la evidencia existente sugiere que
este último dispositivo es el más efectivo y la mejor manera para entregar CPAP.
Aplicación del CPAP

• Iniciar el CPAP con una FiO2 no menor de 40%.
• Iniciar con CPAP de 5 centímetros de H2O y si no se consigue incremento de la PaO2
aumentar 1 centímetros H2O hasta un máximo de 7 centímetros H2O.
• En caso de persistir o aumentar la dificultad respiratoria proceder a la intubación en-
dotraqueal.
• En caso de mejoría de la función respiratoria del paciente, disminuir de 1 centímetro
en 1 centímetro H2O hasta llegar a 3 centímetros H2O (PEEP fisiológico).
• Colocar sonda orogástrica abierta, para permitir la salida de aire que entra por el sis-
tema al estómago.
• Después de 30 minutos de iniciado, tomar gases arteriales para decidir siguiente
conducta.
199
• Realizar radiografía de tórax 1 hora posterior a la colocación del mismo.

• La alimentación enteral no está contraindicada con el uso de CPAP. En aquellos pa-
cientes que están siendo alimentados concomitantemente al uso del CPAP, se debe
cerrar la sonda orogástrica 40 minutos posterior a la toma, y luego mantenerla abierta
hasta la siguiente toma.
Sí va, a administrar CPAP debe vigilar:

• Signos vitales.
• Saturación de oxígeno.
• El sistema de temperatura del gas, burbujeo.
• Que vacíe la condensación de agua del circuito. (no ocluya la entrada del frasco).
• La posición correcta de las puntas nasales y mantenga la cánula sin contacto con el
Septum.
• La permeabilidad de las puntas nasales.
• La cavidad nasal, boca, faringe estén sin secreciones y aspirar cada 4 horas o cuan-
do sea necesario.
• Que cambie la posición del bebé con la frecuencia requerida.
• Momento adecuado para retirar el CPAP:
• Cuando observe ausencia de taquipnea o retracción.
• Que no haya presencia de apnea o bradicardia.
• Y que la FiO2 sea ambiental.
Retirada del CPAP-N

• Ha de ser lenta.
• Iniciar cuando la PaO2 o SaO2 deseada se consigan con FiO2 bajas (el 30 % en
patología aguda).
• Cuando el paciente no haya tenido pausas de apneas en las últimas 48 h.
• Se reduce la presión en decrementos de 1 - 2 cm/H2O cada hora según la respuesta,
hasta llegar a 3 - 4 cm/H2O, suprimiéndola cuando la presión sea inferior a 4 cm/H2O.
Complicaciones del CPAP:

a. Respiratorias: incluyen barotrauma, enfisema y neumotórax por excesiva presión.
b. Hemodinámicas: el exceso de presión puede dificultar el retorno venoso y alterar el
gasto cardíaco.
c. Gastrointestinales: particularmente el empleo del CPAP nasal y nasofaríngeo, permi-
ten el paso de aire al estómago con el consecuente riesgo de distensión.
Fracaso de la ventilación no invasiva:

Antes de considerar que ha fracasado se debe:
• Asegurar la correcta posición de la vía aérea, evitando la flexión y rotación excesiva
del cuello.
• Descartar obstrucción por secreciones de la interfase y la vía aérea.
• Comprobar el correcto funcionamiento del generador y de la posición de la interfase.
200
• Comprobar el cierre de la boca, ya que puede generar pérdidas de 2 - 3 cm/H2O.

Se considera fracaso:
• Si no se consigue la PaO2 o SaO2 deseada y se precisa FiO2 altas (30-50 %).
• Necesidad de administrar terapias por vía endotraqueal (surfactante exógeno). Au-
mento de la PaCO2 60 mm/Hg en patología aguda.
• Pausas de apnea que requieran reanimación vigorosa o de una frecuencia superior a
tres episodios por hora y que cursen con desaturación y/o bradicardia.
Rol del CPAP nasal en el manejo del SDR

• La CPAP - N debe ser aplicada en todos los pacientes con riesgo de desarrollar un
SDR, sobre todo en menores 30 semanas de gestación que no reciben ventilación
mecánica, hasta que su estado clínico pueda ser evaluado con precisión.
• El uso de CPAP-N conjuntamente con la aplicación precoz de surfactante debe ser
considerado en casos de SDR para reducir la necesidad de aplicar ventilación mecá-
nica.
• Las interfaces binasales deben ser preferidas sobre el tubo nasofaríngeo, dado que
se reduce la necesidad de intubación, si la presión aplicada es al menos de 6 cm/
H2O.
• CPAP-N se usa frecuentemente como soporte respiratorio alternativo a la ventilación
mecánica en el SDR.
En la sala de partos
1. CPAP-N debe iniciarse desde el nacimiento en los recién nacidos en riesgo de SDR,
hasta que su estado clínico pueda ser evaluado con precisión.
2. El uso de CPAP – N conjuntamente con la aplicación precoz de surfactante debe ser
considerados en los bebés con SDR con el fin de reducir la necesidad de MV.
3. Se debe continuar la CPAP – N, hasta la admisión del niño en sala de UCIN.
En sala de Cuidados Intensivos Neonatales.

• Aún aquellos pretérminos a quienes se decida tratarlos con CPAP –N, pueden recibir
surfactante como terapia de rescate y en forma precoz.
• Para administrar el surfactante, se interrumpe CPAP, se coloca TET, para la insti-
lación del surfactante según técnica y se brinda ventilación durante unos minutos y
posteriormente se vuelve a CPAP nasal.
• Los recién nacidos que manejados inicialmente con CPAP pueden requerir intuba-
dos, si cumplían con alguno de los siguientes criterios:
1. Una fracción de oxígeno inspirado (FIO2) más de 0,50 necesarios para man-
tener una saturación periférica de oxígeno indica (SpO2) igual o superior a 88
% durante 1 hora.
2. Una presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) ≥ 55 mm Hg, do-
cumentada por una sola medición de gases en sangre dentro de 1 hora antes
de la intubación.
201
3. Inestabilidad hemodinámica, definida como una presión arterial que es baja

para la edad gestacional, mala perfusión, o ambos, el volumen o el apoyo que
requieren compresor por un período de 4 horas o más.

Tratamientos durante el CPAP nasal:
Monitoreo de O2terapia:
• Si FiO2 - 40% Saturometría transcutánea y gases arteriales periféricos.
• Si FiO2 > 40% para SaO2 - 85%: instalar línea arterial.
Gasometría arterial:
• GSA inmediatamente al Ingreso. Luego según clínica y Saturometría.
• Objetivos -ideales- de GSA/ Saturometría: pH 7.25-7.35; PaC02 40-55 mmHg; Satu-
ración de O2 90-92 % y 88-92 % en prematuros < 1000 g.
Aminofilina:
• Entre 12 y 24 h de vida, luego de estabilización inicial del RN, iniciar aminofilina EV
(5 mg/Kg/dosis) en 30 minutos con bomba de infusión continua y monitorización. car-
diovascular, luego se dejará dosis de mantención (2 a 2,5 mg/Kg/dosis cada 8-12 hrs)
• Al iniciar la vía enteral se cambiará a teofilina oral (Elixine), manteniéndose por un
mínimo de 14 días sin apneas.
Alimentación:
• La alimentación enteral se iniciará entre las 24 y 72 h de vida (leche materna o fórmu-
la maternizada para prematuros), empleando plan de estimulación enteral y posterio-
res incrementos de 10 ml/Kg/d.
• Se complementará con alimentación parenteral desde las 24 horas de vida, hasta
alcanzar los 100 ml/K/d de aporte oral, momento en que ésta última será suspendida,
completándose volumen con fleboclisis.
VENTILACION MECANICA
La ventilación mecánica es un tratamiento de soporte vital, en el que utilizando una máquina
que suministra un soporte ventilatorio y oxigenatorio, facilitamos el intercambio gaseoso y el
trabajo respiratorio de los pacientes con insuficiencia respiratoria.
El ventilador mecánico, mediante la generación de una gradiente de presión entre dos puntos
(boca / vía aérea – alvéolo) produce un flujo por un determinado tiempo, lo que genera una
presión que tiene que vencer las resistencias al flujo y las propiedades elásticas del sistema
respiratorio obteniendo un volumen de gas que entra y luego sale del sistema.
Las funciones principales de la VM serán proveer gas al paciente según determinadas condicio-
nes de volumen, presión, flujo y tiempo. Para administrar el soporte se requiere de una interface
que:
• Actúa sobre la vía aérea superior del paciente por lo que se tiene que acondicionar el
gas que se entrega, filtrándolo, modificando su temperatura y su humedad, en forma
activa o pasiva.
202
• Puede ser externa (dispositivos para ventilación mecánica no invasiva); o interfaces

invasivas, las que a su vez pueden ser supraglóticas (máscara laríngea, máscara
faríngea, combitubos) o subglóticas (tubos endotraqueal, tubo de traqueotomía, com-
bitubos).
Puede entregar medicación que se suministra por vía inhalatoria, ya sea con sistemas nebuliza-
dores o por -inhaladores- o MDI (metered dosis inhalator) conectados al sistema.

Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica.
Efectos a nivel pulmonar

Tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfu-
sión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos, llevando a alteracio-
nes de ventilación/perfusión (V/Q), sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias
en las zonas hipoventiladas.
• Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano
y son corregidas, al menos parcialmente, con el uso de volúmenes corrientes grandes
(8 a 12 ml/Kg) o la adición de PEEP.
• En pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de
monitoreo y tratamiento más agresivos.
• La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor
ventilación en las zonas mejor perfundidas, no obstante esto no es válido para retar-
dar la instalación de la VM cuando está indicada como veremos más adelante.
• Efectos a nivel cardiovascular.
• El efecto fisiológico más importante es la caída del gasto cardíaco, debida prima-
riamente a la disminución del retorno venoso que se produce por la ventilación con
203
presión positiva y es más importante en pacientes hipovolémico, con distensibilidad

pulmonar normal y con el uso de PEEP.
• Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes, al menos parcial-
mente, con el apoyo de volumen (retos de fluidos) o drogas inotrópicas.
• Sin embargo, hay sujetos con reserva cardiovascular disminuida que toleran mal el
uso de PEEP y el manejo se hace bastante más difícil, requiriendo monitoreo y cui-
dados de alta complejidad.
Principios fisiopatológicos
Compliance o distensibilidad: es una propiedad física del pulmón que revela su capacidad de
adaptar un fluido en su interior, se puede decir que es la relación entre el cambio de volumen y
cambio de presión:
Compliance = Volumen / Presión
Los valores en RN sanos de término son aproximadamente 5 ml/cm H2O, en pacientes con
membrana hialina está típicamente disminuida a valores tan bajos como 0,1 a 0,5 ml/cm H2O,
otras causas son edema pulmonar, atelectasia múltiple, ductus arterioso persistente y enfisema
intersticial.
Resistencia: es la capacidad de las vías aéreas a oponerse a un flujo de aire:
Resistencia = Presión / Flujo
Los valores en recién nacidos sanos de término son aproximadamente de 30 cm H2O/litros/seg,

en síndrome aspiración meconial está típicamente aumentado a valores de 120 a 140 cm H2O/
litros/seg.
Constante de tiempo: es un índice que mide la velocidad de llenado (inspiratorio) o vacia-

miento (espiratorio) de los pulmones, su fórmula es kt = C x R siendo su unidad de medida en
segundos y los valores en RN sanos de término kt inspiratorio 0,15 segundos. En RN con mem-
brana hialina está disminuido a 0,015 segundos y prolongado en SALAM a 0,6 segundos. Para
un llenado completo del pulmón se requiere de 3 constantes de tiempo.
El conocimiento de estos principios fisiológicos permite establecer las estrategias que se utiliza-
rán en las distintas patologías que se tratarán con ventilación mecánica, las cuales deberán ser
modificadas a lado de cada paciente según las necesidades cambiantes
Indicaciones de Ventilación mecánica

Clásicamente las indicaciones de VM inicialmente son las mismas que para la intubación endo-
traqueal, las que básicamente son tres:
1. Corregir la obstrucción de la vía aérea superior.
2. Facilitar la higiene bronquial. Y
3. Permitir la conexión a un ventilador mecánico.
204
Tomar en cuenta:
a. Evaluación básica de la mecánica respiratoria:
• Frecuencia respiratoria.
• Medición de la capacidad vital.
• Determinación de la fuerza inspiratoria negativa.
• Medición de gases arteriales (AGA) donde principalmente nos enfocamos en la PaO2
y PCO2 y también la pulsioximetría.
Se debe considerar también el estado basal del paciente así como su pronóstico de vida, ya que
en muchas oportunidades nos enfrentamos a pacientes con enfermedades evolutivas o irrever-
sibles, cuyo estadio final evoluciona a insuficiencia respiratoria, en estos casos solo lograríamos
prolongar el proceso de muerte, por lo que debemos conversar con el paciente y sus familiares
sobre las implicancias que implica el soporte con ventilación mecánica.
1-74
205
Programa del ventilador

a. Preparación previa del ventilador
Fuente eléctrica: debemos verificar que contemos con una batería interna operativa y
cargada, sistema de suministro 110 V.
Cable de tierra, polo a tierra o conexión a tierra: se emplea en las instalaciones eléc-
tricas para evitar el paso de corriente al usuario por un fallo del aislamiento de los con-
ductores activos.
Fuente de oxígeno: asegurar un mínimo de 50 Psi de presión ya que éste es el nivel
mínimo de seguridad de la mayoría de ventiladores mecánicos.
Fuente de aire comprimido: ya sea que el ventilador cuente con una compresora de
aire, una turbina o necesite de una fuente externa de aire comprimido, la presión mínima
necesaria de este gas es de 50 Psi para un normal funcionamiento.
Tubuladuras apropiadas: cada ventilador mecánico utiliza un tipo diferente de tubula-
duras que se ajustan a los requerimientos del fabricante, los que pueden ser descarta-
bles o reusables y deben estar esterilizados y armados.
Filtros: es imprescindible contar con filtros de aire, de bacterias, de polvo y de humedad
para evitar que nuestros equipos se deterioren, se ajustará los tipos de filtros según las
especificaciones técnicas de cada marca.
Auto test eléctrico: como todo equipo que tiene un software de computadora se reali-
zan pruebas de comprobación, que según el modelo y marca pueden ser automáticos o
requerir seguir unas indicaciones programadas en el sistema o guiarse por el manual del
usuario.
Modos convencionales de ventilación

a. Ventilación controlada por volumen (CMV):
• Todas las respiraciones son controladas por el respirador y ofrece volumen tidal (VT)
y frecuencia respiratoria (FR) predeterminados.
• No acepta el estímulo inicial del paciente por lo que su uso se reserva a pacientes
que no tienen esfuerzo inspiratorio espontáneo o están paralizados, por ejemplo en el
post operatorio inmediato o en los pacientes con disfunción neuromuscular.
• Las desventajas: el soporte de la ventilación no cambia en respuesta a un aumento
de las necesidades, puede generar discordancia (asincronía) con el ventilador, por
lo que para una mejor coordinación puede requerir sedación y parálisis; como con-
secuencia puede aparecer una presión pico (PIP) variable y también tiene alto riesgo
compromiso cardiovascular.
• Pueden ser controlados totales, parcialmente o ser espontáneos.
b. Ventilación controlada por presión (PCV): Consiste en la aplicación de una presión

inspiratoria, un tiempo inspiratorio, la relación I:E y la frecuencia respiratoria, todas pro-
gramadas por el médico.
• El flujo entregado varía de acuerdo a la demanda del paciente. El volumen tidal varía
con cambios en la compliance y la resistencia. El flujo entregado es desacelerante o
en rampa descendente.
206
• En esta modalidad los cambios en la distensibilidad de la pared torácica así como la

resistencia del sistema, influirán en el volumen Tidal correspondiente.
• Cuando exista mayor resistencia y menor distensibilidad bajará el volumen y aumen-
tará si mejora la distensibilidad y la resistencia disminuye.
• Pueden ser controlados total, parcialmente o ser espontáneos.
• Usamos PCV para mejorar la sincronía paciente/ ventilador, podemos utilizarla como
una estrategia de protección pulmonar ya que limitamos la presión inspiratoria pico,
llegamos a presiones inspiratorias bajas con flujo desacelerante, de esta forma tam-
bién puede mejorar la relación ventilación/ perfusión (V/Q).
• Ajustando el tiempo inspiratorio aumenta la presión media de las vías aéreas y puede
mejorar la oxigenación.
• En las enfermedades alveolares se pueden reclutar alvéolos al aumentar el tiempo
inspiratorio.
Modos y técnicas ventilatorios en el modo convencional

a. Ventilación asistida
El ritmo es automático y continuo, marcado por el respirador e independiente del niño/a. Suele
requerir sedación, al menos en fases iniciales, para evitar desacoplamientos respirador/niño/a.
Las 3 formas básicas:
b. Ventilación controlada (VC):

Todas las respiraciones son controladas por el respirador y ofrece volumen Tidal (VT) y frecuen-
cia respiratoria (FR) predeterminados.
c.Ventilación mandataria intermitente (IMV): el respirador cicla de acuerdo a lo programado,

permitiendo respiraciones espontáneas del paciente que pueden coincidir o no con las iniciadas
por el respirador.
d. Ventilación sincronizada
Los modos de ventilación sincronizada se caracterizan porque el ventilador inicia respiraciones
mecánicas en respuesta al esfuerzo respiratorio del paciente. La clave de la sincronización ra-
dica en que en el circuito existan sensores capaces de captar el inicio del esfuerzo inspiratorio
del paciente y que provoquen una respuesta inmediata del ventilador con el envío de un ciclo
respiratorio. Existen diferentes tipos de señales como los movimientos abdominales, presión en
la vía aérea, impedancia torácica, presión esofágica o cambios de flujo en la vía aérea, siendo
estos últimos los más eficaces.
Ventilación asistida controlada (AC):

En esta modalidad ventilatoria todos los esfuerzos inspiratorios del paciente son asistidos por
el ventilador y si el paciente no los tiene, el ventilador garantiza un número de respiraciones
programadas por el clínico.
• El niño puede activar el respirador en cualquier momento del ciclo siempre que su
inspiración supere la sensibilidad programada.
207
• Tendremos una Ventilación Minuto (VM) mínima asegurada, también el volumen es-
tará garantizado con cada respiración.
• Se dará una mejor posibilidad de sincronización con la respiración del paciente el que
entonces puede mandar su frecuencia.
• Debe ajustarse la frecuencia del ventilador alrededor de un 10% inferior a la del re-
cién nacido, para que actúe como frecuencia de rescate.
• El Te debe ser más largo que el Ti para evitar la PEEP inadvertida.
• El operador controla la PIP y el Ti, la sensibilidad se puede regular para que el pacien-
te pueda generar mayor frecuencia respiratoria que la programada.
• Puede ser utilizada en modo CMV, así como en modo PCV.
Desventajas:
• Si la frecuencia espontánea es alta se puede producir alcalosis respiratoria, también
puede generarse alta presión en las vías aéreas altas y tener complicaciones asocia-
das.
• Excesivo trabajo del paciente si el flujo o la sensibilidad no son programados correc-
tamente. Puede haber pobre tolerancia en pacientes despiertos, o sin sedación.
• Puede causar o empeorar el auto PEEP.
• Posible atrofia muscular respiratoria si se prolonga por mucho tiempo esta forma de
soporte.
Ventilación mandataria intermitente sincronizada

• En esta modalidad, el ventilador asiste sincronizadamente un número fijo de ciclos
por minuto seleccionados por el clínico.
• Nos permite proporcionar una cantidad variable de trabajo respiratorio del paciente,
lo que permite ser usado para destete del ventilador.
• Si la frecuencia del paciente es superior a la programada en el ventilador, se interca-
larán respiraciones espontáneas y respiraciones asistidas.
• Las respiraciones espontáneas no asistidas representan un mayor trabajo respirato-
rio.
• Si el Ti no es idéntico entre el paciente y el ventilador, el paciente puede terminar
su esfuerzo respiratorio y producirse la espiración mientras el ventilador continúa en
fase inspiratoria, provocando asincronismo.
• Puede ser utilizada en modo CMV, así como en modo PCV.
Desventajas del SIMV:

• Excesivo trabajo respiratorio si el flujo y la sensibilidad no son programados correcta-
mente. hipercapnia, fatiga y taquipnea si la frecuencia programada es muy baja.
• Incremento del trabajo respiratorio por las respiraciones espontáneas que no tienen
soporte de presión.
Ventilación presión de soporte (PSV)

• Es la aplicación de una presión positiva programada a un esfuerzo inspiratorio espon-
táneo.
208
• El flujo entregado es desacelerante, lo cual es inherente a la ventilación por presión.

• Para aplicar PSV se requiere que el paciente tenga su estímulo respiratorio intacto,
entonces producido el esfuerzo inspiratorio espontáneo este es asistido a un nivel de
presión programado, lo que genera un volumen variable.
• En este modo el paciente determina la frecuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio,
flujo pico y volumen Tidal.
• Las metas a conseguir con la PSV son superar el trabajo de respirar al mover el flujo
inspiratorio a través de una vía aérea artificial y el circuito respiratorio; así como me-
jorar la sincronía paciente / ventilador y aumentar el volumen Tidal espontáneo.
• Inicialmente se programa una PSV de 5 a 10 cc de presión, se regula según el volu-
men nidal (VT) resultante.
• La desventaja es que podría no ser un soporte ventilatorio suficiente si cambian las
condiciones del paciente lo que generaría fatiga y es que el nivel de soporte perma-
nece constante sin importar el esfuerzo del paciente, por lo que debe ser minuciosa-
mente vigilado.
• Se pude usar como complemento con otros modos como SIMV, así como modo de
destete del VM.
Selección del modo ventilatorio.

a. En pacientes sin esfuerzo respiratorio.
• A/C.
• Ventilación intermitente mandatoria.
b. En pacientes con esfuerzo respiratorio: La selección depende de la severidad de la pato-

logía:
• Ventilación intermitente sincronizada.
• Presión de soporte.
• CPAP.
209
Parámetros de la ventilación mecánica convencional

1. Frecuencia respiratoria (FR): es la cantidad de ciclos en un minuto, se programa fijando el
tiempo inspiratorio y el espiratorio o fijando el tiempo inspiratorio y la frecuencia respiratoria
según los distintos modelos.
• Influye en el volumen minuto (Vm) y en la eliminación de CO2.
• FR: 40-60 rpm.
• La estrategia de frecuencias elevadas se empleó para permitir menor pico de pre-
sión inspiratoria (PIP) y conseguir Vm altos y así reducir el volutrauma.
2. Tiempos inspiratorios (Ti) y espiratorios (Te):

• Están determinados por las constantes de tiempo pulmonar.
• La morfología de la curva de flujo inspiratorio así como la medición de la constante
de tiempo nos permite intentar ajustar los tiempos a los cambios que se vayan pro-
duciendo.
• En el recién nacido prematuro puede ser suficiente entre 0.25 y 0.35 s.
• Ti demasiado cortos provocan un déficit del volumen Tidal (Vt) o volumen corriente
(Vc),
• Te demasiado cortos un atrapamiento de gas alveolar en la espiración.
3. Relación inspiración-espiración (I:E): es la relación entre el TI y el tiempo espiratorio, es muy

variable pero nunca debe ser menor que 1:1 pues puede presentarse PEEP inadvertido es decir
no logra salir (pasivamente) todo el volumen corriente.
• Se aconseja mantener una relación inspiración: espiración de 1:2 a 1:5 según pato-
logías. No es recomendable relaciones inversas (Ti > Te).
4. PIP:
• Influye en la oxigenación al aumentar la presión media en la vía aérea y en la venti-
lación por el aumento en el Vc y la ventilación minuto alveolar.
• Se ha de emplear la menor PIP necesaria para obtener un Vt entre 4-6 ml/kg.
5. Presión de distensión continúa al final de la espiración (PEEP):

• Evita el colapso alveolar y mejora la ventilación al reclutar unidades alveolares.
• Aumenta la presión media en la vía aérea (MAP), mejorando la oxigenación.
• Incrementos de PEEP > 6 cmH2O pueden no ser efectivos para mejorar la oxigena-
ción, ya que pueden disminuir el retorno venoso y aumentar la resistencia vascular
pulmonar.
• Es importante tener en cuenta el proceso y la situación fisiopatológica.
• Aumentar la PEEP disminuye el Vt y el Vm, pudiendo provocar una menor elimina-
ción de CO2.
• En ocasiones son necesarias estrategias de reclutamiento valorando la eficacia de
la oxigenación y la repercusión hemodinámica.
• Se recomienda una PEEP entre 4-6 cmH2O.
210
6. MAP (Presión media de la vía aérea): es la presión media resultante en las vías aéreas pul-
monares durante la ventilación mecánica, siempre es positiva a diferencia de la respiración es-
pontánea que alterna entre negativa y levemente positiva. Algunos equipos la calculan en cada
ciclo y muestran la imagen.
• Mantiene el volumen pulmonar mejorando la oxigenación.
7. Flujo: volumen de mezcla gaseosa que el ventilador aporta al circuito paciente,

• RN usamos valores entre 4 y 6 litros por minuto.
• El aumento del flujo con limitación de presión producirá un llenado más rápido del
pulmón, alcanzando la PIP en un tiempo más corto (onda cuadrada) lo que aumenta
la MAP.
• Flujos elevados superiores a 10 l/min a través de tubos endotraqueal pequeños
pueden producir disminución del Vt
8. Concentración de oxígeno inspirado (FiO2): es la fracción inspiratoria de oxígeno que damos

al paciente. En el aire que respiramos es de 21% ó 0.21. Recordar que el oxígeno es tóxico
para las células, más aún las del prematuro por lo que debe usarse la menor FIO2 posible para
conseguir una saturación arterial óptima según la edad y patología del paciente. La mezcla que
llega al paciente siempre debe estar calentada entre 35 y 36 ºC y humidificada.
Ver en capitulo acido base, interpretación de gases arteriales: oxigenación, ventilatorio y meta-
bólico.
211
9. Sensibilidad o Trigger: mecanismo con el que el ventilador es capaz de detectar el esfuerzo

inspiratorio del paciente. Mediante diversos sistemas, el que disponemos es por medición de
presión negativa en el inicio del circuito.
• Usamos en SIMV y debe estar uno o dos cm H2O debajo de la PEEP.
10. Volumen: volumen corriente o Tidal es la cantidad de mezcla gaseosa que entra y sale del
paciente en cada ciclo respiratorio, en RN normales de término es aproximadamente 5 a 10 ml,
estando muy disminuido en los pacientes con membrana hialina. En los respiradores volumétri-
cos es determinado por el operador, en cambio en los demás es una resultante según el estado
del paciente (compliance) y las presiones utilizadas.
Monitorización del Recién Nacido con Asistencia Respiratoria

Objetivos de la monitorización en la asistencia respiratoria:
1. Mantener los gases arteriales dentro de un rango aceptado como normal, para evitar la pre-
sencia de hipoxia o daño por hiperoxia, y facilitar la regulación del equilibrio ácido - base.
2. Minimizar el daño pulmonar evitando volutrauma y barotrauma, utilizando parámetros venti-
latorios adecuados y volúmenes corrientes en rango fisiológico.
3. Monitorizar la evolución de la enfermedad pulmonar mediante la observación de los paráme-
tros de función pulmonar durante la asistencia respiratoria.
4. Favorecer el bienestar del neonato y su adaptación al respirador, y disminuir el distrés, me-
diante el estudio de las gráficas de presión flujo y volumen del ventilador y la regulación de
sus parámetros.
212
5. Facilitar la recuperación de la enfermedad pulmonar, mediante la instauración de una capa-

cidad residual funcional óptima y la utilización de volúmenes pulmonares adecuados para
evitar atelectasias o sobredistensión pulmonar.
Objetivos gasométricos
Los objetivos gasométricos en asistencia respiratoria deben compatibilizar una adecuada respi-
ración celular con unos parámetros que no dañen en exceso el pulmón:
a. En el pretérmino, estos parámetros podrían ser: PaO2 50-60 mm/Hg, SatO2 88-92 %
y a CO2 50-55 mm/Hg.
b. En el neonato a término los objetivos podrían ser: PaO2 50-70 mm/Hg, SatO2 92-
95% y PaCO2 45-55 mm/Hg.
Evaluación de la VMC
Clínica: observar aspecto general (color, tono, actividad, perfusión), movilidad del tórax, mur-
mullo vesicular, sincronía o no con el ventilador, Presión arterial media.
1. Laboratorio: Gases arteriales, a los 20 minutos de iniciada la ventilación o después de cam-

bios importantes súbitos, luego según la evolución de cada paciente. Cinografía, que nos
mide el CO2 espirado.
2. Radiografía de tórax: al inicio de la ventilación mecánica, cambios bruscos en la clínica del
neonato, luego según la evolución del paciente y rutina de cada hospital.
3. Monitoreo de la oxigenación durante la VMC:
- Relación PaO2/FiO2: valor normal mayor de 300 mmHg.
- Gradiente alveolo-arterial de oxígeno: PAO2-PaO2 valor normal menor de 15 mmHg
- Índice de oxigenación: PMVAxFiO2/PaO2
- IO mayor de 30: distress respiratorio severo.
- IO mayor de 40: mal pronóstico, sobre todo en HTPP.
- Índice ventilatorio: PMVA x Fr, la cual si es mayor de 1000 indica mal pronóstico.
- Diferencial alveolo-arterial de oxígeno:
- FiO2-(PB-P H2O)- PaCO2/0.8 div PaO2.
- Mayor de 250 indicaciones de VMC.
- Mayor de 400 indicaciones de VAFO.
- Mayor de 500 indicaciones de óxido nítrico.
- Mayor de 600 indicaciones de ECMO.
Monitorización de la función respiratoria

Las curvas de función respiratoria son la representación gráfica de los cambios de volumen,
presión o flujo durante el ciclo respiratorio.
Estos cambios pueden representarse respecto al tiempo:

• Curvas de volumen-tiempo.
• Curvas de presión-tiempo.
• Curvas de flujo-tiempo.
213
O bien puede representarse los cambios de una variable respecto a otra:

• Curvas de flujo-volumen.
• Curvas de volumen-presión.
En la práctica clínica, las curvas permiten:

• Evidenciar la presencia de fugas aéreas.
• Sospechar la existencia de una resistencia aumentada en la vía aérea.
• Sugerir la posibilidad de atrapamiento de aire.
• Detectar la presencia de volúmenes espiratorios anómalos.
• Advertir la presencia de secreciones en la vía aérea o agua en el circuito.
• Indicar cuál puede ser la PEEP óptima.
• Evidenciar cambios en la distensibilidad pulmonar.
214
Efecto del cambio de parámetros ventilatorios sobre los gases sanguíneos

Uno de los principios fundamentales del manejo ventilatorio se basa en el conocimiento del
efecto de cada uno de los parámetros de ventilación sobre los gases sanguíneos. Con esto se
pretende tener un manejo más racional y tratar de evitar exceso en el mismo.
Guía Clínica para
1 1
1-154
¿Cómo realizar ¿Cómo realizar el destete?

el destete?
1. Para realizar1.laPara realizardel
disminución la soporte
disminución del soporte respiratorio:
respiratorio:
• Se debe reducirSe debe
primeroreducir primeropotencialmente
el parámetro el parámetro potencialmente más dañino
más dañino (volutrauma, ate- (volutraum
daño por oxígeno),
lectrauma, daño por oxígeno),
Realizar
• Realizar un cambio un vez,
cada cambio cadagrandes
evitando vez, evitando grandes
cambios cambios
y valorando y valorando la reper
la repercusión
gasométrica
clínica y/o gasométrica del del mismo.
mismo.
2. parámetros
2. Considerar los Considerar determinantes
los parámetros dedeterminantes de la oxigenación
la oxigenación (FiO2 (FiO2
y MAP) y de la y MAP) y de la
ventila-
que depende
ción (Vm que depende del t y del
de lat yFR).
de la FR)
Recomendaciones para el destete respiratorio basándonos en parámetros gasométricos
Oxigenación Ventilación
FIO2 Vt
Determinantes MAP FR
Volumen minuto (FR x Vt)
Si PaCO2 baja y PAO2 alta
Si PaO2 alta y PaCO2 normal: PIP o
Pauta/secuencia PaCO2 baja Si PaCO2 baja y PAO2 normal
PCO2 alta Si PaCO2 y PAO2 bajas
Si FiO2 > 0,4: optimizar Intentar mantener Vm normal:

hemoglobina/hematocrito 240-360 ml/kg/min
Evitar oscilaciones bruscas en la
Aspectos prácticos oxigenación, realizando cambios Evitar FR < 20-25 rpm (en SIMV)
suaves en la FiO2
Evitar MAP bajas, para Mantener
adecuado volumen alveolar
3 Seg n laestrategia respiratoria valorar cuál es el parámetro a 215

modi car
i
g y g
3. Según la estrategia respiratoria valorar cuál es el parámetro a modificar.
Los principales problemas que pueden dificultar el destete y/o extubación están relacionados
con:
Aumento del trabajo respiratorio por:
• Aumento del trabajo elástico (neumonía, edema, ductus arterioso persistente, disten-
sión abdominal, sobredistensión pulmonar).
• Aumento de las resistencias de la vía aérea (secreciones, obstrucción del TE, obs-
trucción de vía aérea alta).
• Aumento de la ventilación minuto (sepsis, acidosis, dolor).
Reducción de la capacidad respiratoria por:

• Frecuencia respiratoria baja del paciente (apneas, sedación, hipocapnia, alcalosis,
infección del sistema nervioso central).
• Disfunción muscular (malnutrición, alteración hidroelectrolitica, DBP). Y
• Enfermedades neuromusculares (distrofia muscular, afectación espinal, afectación
diafragmática, bloqueo neuromuscular prolongado).
Estrategias que pueden ayudar a la extubación:

1. El empleo de CPAP nasal al extubar, reduce la incidencia de efectos adversos tras
extubación, incluyendo fracaso de la extubación y DBP, con cánulas binasales en
pretérminos menores de 28 semanas para reducir la necesidad de reintubación.
2. La IPPV nasal puede ser mejor que la CPAP nasal para prevenir el fracaso de la ex-
tubación o la reintubación en los más inmaduros.
216
3. Se ha comprobado que el empleo de metilxantinas previenen la reintubación, siendo

más eficaces en recién nacidos con peso < 1.000 g y/o en < de 7 días de vida.
4. La fisioterapia respiratoria reduce la reintubación, pero no la formación de atelecta-
sias.
5. La dexametasona reduce la reintubación, pero sus efectos adversos no recomiendan
su uso de forma rutinaria.
6. Dexametasona intravenosa peri extubación debe restringirse a niños con riesgo de
edema de la vía aérea y obstrucción como aquellos que han tenido intubaciones difi-
cultosas, repetidas o prolongadas.
7. La optimización de las medidas de confort y posturales previamente a la extubación.
Procedimiento de extubación
1. Radiografía de tórax y gases arteriales recientes.
2. Aspirar tubo endotraqueal minutos antes para eliminar secreciones.
3. Cortar la fijación del tubo endotraqueal.
4. Dar al RN un profundo y prolongado suspiro con una bolsa mientras se retira el tubo
endotraqueal, no extubar aspirando porque la presión negativa facilita la formación
de atelectasias.
5. Alternativa colocar al RN en CPAP nasal, preferente para RN MBP con FiO2 10%
más alta que la que tenía antes de la extubación.
6. Evaluar cuidadosamente al RN en los siguientes minutos y horas, ver que la satura-
ción transcutánea se mantenga entre 92 y 96 %, observar si tiene disfonía, dificultad
respiratoria marcada, apneas.
7. Realizar una gasometría entre 2 y 4 horas después de la extubación y si está con
retención de CO2, realizar una radiografía buscando atelectasias.
Complicaciones de la ventilación mecánica

Toda situación anormal durante la ventilación mecánica es potencialmente una complicación
grave, porque al comprometer la ventilación pueden llevar a la muerte del paciente. Podemos
considerar:
1. Asociadas a los sistemas mecánicos: Cuando se presentan problemas con válvulas, man-
gueras, fuente de gases, conexiones, etc., probablemente es la primera causa de complica-
ciones evitables, ya que con un adecuado sistema de seguimiento y alarmas programadas
adecuadamente, se pueden prevenir y corregir rápidamente en manos de personal entrenado.
2. Asociadas a la vía aérea artificial: las que se pueden producir en tres momentos:
• Durante la intubación: trauma, aspiración de contenido gástrico, arritmias, etc.,
• Durante la ventilación mecánica: mala posición u obstrucción del tubo, extubación
accidental, etc.
• Posterior a la extubación: principalmente compromiso de los reflejos de la vía aérea
y secuelas laringotraqueales.
217
3. Infección pulmonar (neumonía asociada al ventilador NAV)

Se ha demostrado que más del 70% de los pacientes hospitalizados en las unidades de cuidado
intensivo tiene su faringe y vía aérea superior colonizada por gérmenes Gram negativos, Gram
positivos y hongos, siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial:
• Al colocar un tubo endotraqueal debemos remplazar las funciones de la vía aérea
superior (calentar, humidificar y filtrar el aire).
• Realizar un adecuado manejo de las secreciones bronquiales, de lo contrario favore-
ceremos la aparición de infecciones respiratorias que pueden acarrear comorbilida-
des, prolongar el soporte ventilatorio e inclusive poner en riesgo la vida del paciente.
4. Lesiones inducidas por la ventilación mecánica:

Barotrauma:
• Es una complicación grave, cuya mortalidad alcanza un 10 a 35% y aumenta cuando
se atrasa el diagnóstico.
• Debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente,
aumento en las presiones de vía aérea o hipoxemia sin origen claro.
• El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar, enfi-
sema subcutáneo, neumomediastino, neumoperitoneo y neumotórax) que tienen en
común la presencia de aire fuera de las vías aéreas.
Volutrauma:
• Injuria pulmonar inducida por ventilación mecánica, sobre todo por distensión local,
antes que por la presión per sé.
• La distensión alveolar comprime los vasos alveolares aumentando la resistencia vas-
cular pulmonar, lo que produce una sobrecarga del ventrículo derecho, con el conse-
cuente desplazamiento del Septum interventricular y disminución del retorno venoso.
• Atelectasias: complicación por una programación con bajo volumen nidal o por una
obstrucción de la vía aérea, lo podemos prevenir usando PEEP, evitando niveles de
oxígeno muy elevados, previniendo tapones mucosos con fisioterapia respiratoria.
• Atelectrauma: ocasionado por la apertura y cierre extremo de los alvéolos y es un
mecanismo frecuente de injuria pulmonar.
Estrategia de ventilación protectora del pulmón (Reclutamiento alveolar):

• Picos de Presión Inspiratoria (PIP), calculada en base al VC: 5-7 ml /kg) para mante-
ner un adecuado volumen minuto.
• Tiempos inspiratorios bajos: TI 0.3 – 0.35.
• Presión al Final de la Espiración (PEEP) entre 5 - 7 cm H2O.
• Frecuencias respiratorias altas para tratar de -sincronizar- el respirador a la frecuen-
cia espontánea del niño.
• FiO2 que permita: SatO2: 88-93%.
218
Hipercapnia permisiva:
Es una estrategia de tratamiento en pacientes que reciben ventilación asistida en la que se
aceptan niveles relativamente altos de PaCO2, evitando la búsqueda agresiva de normocapnia
así como ventilar con Vt altos, reduciéndose potencialmente el daño pulmonar.•Paralelamente
puede mejorar el gasto cardíaco al reducir la MAP fijada y proteger contra la hipoperfusión y el
daño hipóxico desencadenado por la hipocapnia. •La estrategia recomendada sería reducir PIP,
con ello disminuye el Vt para mantener una PaCO2 entre 45-55 mmHg con pH por encima de
7,24.
Con ello se trata de minimizar el riesgo de Enfisema Intersticial y de Enfermedad Pulmonar

Crónica.
La extubación debe ser tratado dentro de las 24 horas después de la infantil se reunieron
todos los criterios siguientes:
1. PaCO2 por debajo de 55 mm Hg con un pH superior a 7.25.
2. SpO2 por encima del 88% con una FiO2 por debajo de 0.50.
3. Presión media de vía aérea inferior a 10 cm de agua.
4. Tasa de ventilación de menos de 20 respiraciones por minuto.
5. Estabilidad hemodinámica.
6. Ausencia de clínica significativa persistencia del conducto arterioso.
Para evitar o reducir la duración de la ventilación mecánica

En la actualidad hay una relación clara entre VM, DBP y las secuelas del neurodesarrollo. Las
intervenciones diseñadas para evitar o reducir VM incluyen:
1. Metilxantina (aminofilina) se debe utilizar en recién nacidos con apnea y para facilitar
la retirada de la VM.
2. La aminofilina debe ser considerado para todos los recién nacidos con alto riesgo
de necesitar ventilación, como esos < 1.250 g de peso al nacer, que se manejan en
CPAP o ventilación mecánica no invasiva.
3. CPAP o ventilación mecánica no invasiva se utiliza preferentemente para evitar o
reducir la duración de VM a través de un tubo endotraqueal.
4. Cuando el destete de VM es razonable tolerar un grado moderado de hipercapnia,
siempre que el pH se mantiene por encima de 7,22 (hipercapnia permisiva).
5. Modos ventilatorios sincronizado debe ser utilizado para acortar la duración de VM.
219
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220
Capítulo 17
Problemas Cardiacos Neonatales
Cardiopatías Congénitas
Definición: La enfermedad cardíaca congénita se refiere a problemas con la estructura y fun-

cionamiento del corazón debido a un desarrollo anormal de éste antes del nacimiento.
Se estima una prevalencia de 11.3 por cada 1000 RN vivos (0.8 - 1%) según la clasificación
internacional de enfermedades. Actualmente con el avance de la tecnología (nuevos métodos
Diagnóstico no invasivos, avances en cuidados intensivos neonatales, y los avances en el trata-
miento médico y quirúrgico) la mortalidad a disminuido a 10% la cual se aumenta en los recién
nacidos prematuros.
Factores de Riesgo: Antecedentes gestacionales y perinatales

1. Infecciones virales maternas particularmente en el primer trimestre del embarazo:
síndrome de rubéola congénita infección por HIV.
2. Medicamentos maternos: fetos expuestos al alcohol y otras drogas, como anfetami-
nas, talidomida, difenilhidantoína, trimetadiona, litio, progesterona y estrógenos.
3. Exposición a tóxicos: como: disolventes orgánicos, pinturas, herbicidas, pesticidas Y
productos de cloración.
4. Enfermedades maternas: Diabetes materna, Lupus eritematoso, antecedente mater-
no cardiopatía congénita puede aumentar la prevalencia 10% - 15% de CC en el
neonato.
Etiología
La etiología todavía no es clara en muchas de las cardiopatías, y se consideran tres principa-
les causas: genética (cromosomopatías), factores ambientales (exposición a drogas, tóxicos y
enfermedades materna) y multifactorial, en la que se asocian factores genéticos y ambientales
(80 - 90%) 2 a 3 % a factores ambientales, maternos o terotógenos y un 5 - 10% se asocia a
síndromes genéticos.
Clasificación
En el período neonatal la clasificación de las cardiopatías congénitas con mayor utilidad para
la práctica clínica es la que hace referencia al a fisiopatología del ductus (3):
1. Cardiopatías cianóticas ductus dependientes.
2. Cardiopatías con bajo gasto casi siempre ductus dependientes.
3. Cardiopatías no dependientes de ductus.
221
Sin embargo, la clasificación desde el punto de vista funcional es más practica ya que nos orien-
ta al manejo del paciente:
Diagnóstico
Valorar los antecedentes perinatales: maternos: ecografía fetal, cariotipo, patologías mater-
nas, fármacos, y edad gestacional, Neonatales; las manifestaciones clínicas y físicas del RN.
Sospecha Clínica: la forma de presentación de una cardiopatía Congénita depende fundamen-

talmente del tipo y gravedad de la lesión cardiaca de la caída de las resistencias pulmonares y
del cierre del ductus arterioso.
Se debe sospechar: RN con irritabilidad, dificultad en la alimentación, escasa ganancia de

peso, sudoración, cianosis (la presencia de crisis de hipoxia son características de CC de flujo
pulmonar disminuido), taquipnea, saturaciones de oxígeno menores 75%, los síntomas de bajo
gasto, choque: palidez, pulsos débiles extremidades frías oliguria, anuria, dificultad respiratoria
y acidosis metabólica (los datos de ICC son características de CC de flujo pulmonar aumenta-
do).
Al examen físico: taquicardia (mayor de 180x´) latido precordial hiperactivo (indica cardiopatía
subyacente), la presencia de soplos, desdoblamiento del segundo ruido, alteraciones del ritmo,
hepatomegalia, alteraciones del pulso y la presión arterial (ej. pulsos fuertes en brazos y débiles
en piernas presiones diferenciales en miembros superiores e inferiores mayores de 20 mm/Hg
sugieren COA etc.).
Estudios Complementarios
Test hiperoxia (3,): nos permite una cierta aproximación del mecanismo causal de la cianosis,
solo se debe de realizar cuando no se cuenta con estudio ecocardiográfico y tener precaucion
en los recién nacidos prematuros. Consiste en la administración de oxígeno a concentraciones
elevadas (100%) se tomar gasometría para medir PaO2 preductal antes y después de la ad-
ministración de oxígeno, también se puede medir la saturación de oxígeno. Si PaO2 inferior a
100 mm/Hg en ausencia de patología pulmonar orienta al Diagnóstico de Cardiopatia Congé-
222
nita Cianosante, entre 100 - 200 mm/Hg podrían tener una cardiopatía estructural con mezcla
intracardiaca y flujo pulmonar aumentado (ej. ventrículo único, edema pulmonar). Si hay un
incremento en la PaO2 o la saturación de Hb entre la mano derecha y una de las extremida-
des inferiores, nos permite establecer el cortocircuito a través del ductus y nos hace pensar
en HPPRN, COA grave con ductus amplio si es mayor de 250 mm/Hg en ambos miembros se
descarta la existencia de cardiopatía.
Radiografía de tórax:
- Situs: situación del corazón (dextrocardia, mesocardia), hígado (el hígado central se asocia
a cardiopatías congénitas complejas).
- Tamaño y forma del corazón: Índice cardiaco mayor de 0.65 sugiere cardiomegalia.
- Formas típicas de la silueta sugieren cardiopatías:

• Imagen en zapato zueco: tetralogía de fallot.
• Imagen en huevo y pedículo estrecho; TGA.
• Imagen muñeco de nieve: conexión anómala de venas pulmonares al sistema supra
cardiaco.
- Flujo pulmonar: dependiendo, si es normal, aumentada o disminuida nos sugiere las posi-
bles causas. (Ver clasificación).
El Diagnóstico definitivo se realiza con Eco cardiografía.

Tratamiento
• Ambiente térmico neutro para disminuir los requerimientos de oxígeno.
• Mantener hematocrito entre 45-60%.
• Restricción hídrica en patologías de flujo pulmonar aumentado a 70-80mlkgdia, adecua-
do aporte de volumen 120 - 140 mlkgd en patologías de flujo pulmonar disminuido con
adecuado aporte electrolítico.
• Siempre descartar HPPRN como primera medida.
• Corrección de alteraciones metabólicas (acidosis, hipoglicemia, hipocalcemia, alteracio-
nes de Na y K).
• Si la hipoxemia es severa con saturaciones de oxígeno menores de 70% y está descarta-
da la HPPRN colocar O2 si se alcanza saturaciones 80% se debe de disminuir al mínimo
o suspender por el riesgo de cierre de ductus o provocar hiperflujo pulmonar.
- Prostaglandinas: 0.05mcgkgm en infusión continua, se de usar cuando se sospecha cardio-

patía dependiente de ductus, la única patología cardiaca que se contraindica es la conexión
anómala de venas pulmonares.
- Diuréticos: Furosemida, espirinolactona en patologías de flujo pulmonar aumentado a

1-3mgkgdia. Prematuros usar furosemida a 0.5mgkgdo.
- Ventilación asistida (CPAP O IMV) si el PH es menor 7.25; PCO2 Mayor de 60 o apneas.
223
1-74
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224
Arritmias
Definición: Son las Alteraciones del ritmo cardiaco, diferente al ritmo sinusal, debido a una
anormalidad en la génesis del estímulo o a una falla en la conducción o en la combinación de
ambos mecanismo.
Los trastornos del ritmo en la época neonatal son muy frecuentes ocurren en 90% de los neo-
natos, generalmente benignas, aunque hay situaciones de gravedad, que debemos saber iden-
tificar y tratar.
El 1 - 3 % de las mujeres embarazadas tienen fetos con extrasístoles intrauterinas y sólo menos
del 10% persisten en el RN.
Dentro de las arritmias benignas, que suceden en más del 20% de los neonatos, las más comu-
nes son las alteraciones de la frecuencia cardiaca sinusales, extrasístoles y pausas sinusales,
el monitoreo continuo permite detectarlas en el 50% de los casos, más frecuentes en los recién
nacido prematuros (por el período de relativa inestabilidad eléctrica) en general desaparecen en
los primeros días de vida y no requieren tratamiento. FC normal: RNT 80 - 180x’.
Factores de riesgo: RN inestabilidad hemodinámica, infecciones, hipotermia, hipoxemia seve-

ras, acidosis metabólica, trastornos hidroelectroliticos, toxicidad por medicamentos (digitálicos)
nebulizaciones con B2 adrenérgicos, cardiópatas congénitas, enfermedades endocrinas (hiper-
tiroidismo, hipotiroidismo), antecedentes maternos de fumado, cirugías cardiacas y catéteres en
cavidades cardiacas.
225
Diagnóstico:
Clínico
Es importante realizar una adecuada historia clínica, conocer antecedentes prenatales, ante-
cedentes del parto, los síntomas producidos por las arritmias son determinados de manera
importante, por los efectos en el gasto cardiaco, la presencia o ausencia de cardiopatía y el tipo
de arritmia, estos son desde asintomáticos a palidez, decaimiento, cianosis, disnea, apnea o
rechazo alimentación al examen físico: latidos lentos, irregulares, bradicardia, taquicardia.
Laboratorio
Pruebas de sangre. BHC, Electrolitos séricos, glicemias, hormona tiroidea, Las concentraciones
anormales de sustancias que pueden causar una arritmia (ej. digoxina).
1. Radiografía de tórax: Para obtener imágenes de las estructuras internas del tórax,
como el corazón y los pulmones.
2. Electrocardiograma: es una prueba sencilla que detecta y registra la actividad eléc-
trica del corazón. Es la prueba más común para el diagnóstico de las arritmias.
3. Eco cardiografía. Proporciona información sobre el tamaño y la forma del corazón y
sobre cómo están funcionando las cavidades y las válvulas.
Tratamiento
Situaciones clínicas y tratamiento arritmológicos que se pueden dar en el neonato, detallamos
las más frecuentes:
226
227
228
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229
Insuficiencia Cardíaca
Definición
Las clásicas definiciones de insuficiencia cardíaca (IC) tanto de la Organización Mundial de la
Salud: síndrome energético de la incompetencia del corazón para sobrellevar adecuadamente
las necesidades metabólicas de los tejidos y la eliminación de los metabolitos, como la de la
Task Force: anormalidad en la función cardíaca causada por un fallo de bomba que no le per-
mite suplir los requerimientos metabólicos de los tejidos o que sólo lo puede hacer con altas
presiones de llenado.
Incidencia es desconocida pero se estima que entre 15% - el 25% de los niños con cardiopatía
estructural desarrollan IC, mortalidad entre 50 - 85% en relación a la gravedad de su etiología.
Factores de riesgo: antecedentes familiares de cardiopatías congénitas, enfermedades ma-

ternas en el embarazo: diabetes, LES, infecciones virales o teratogenos, CMV que conlleven a
cardiopatías congénitas, policitemia, sepsis, alteraciones metabólicas.
Etiopatogenia:
La IC Puede presentarse como consecuencia de trabajo excesivo impuesto al músculo cardía-
co, generalmente por defectos estructurales (factores mecánicos); por alteraciones intrínsecas
del trabajo miocárdico (factor miocárdico) o por combinación de ambos factores u otras causas.
Los mecanismos que determinan el buen funcionamiento cardiaco (gasto cardíaco) son:
1. Precarga o volumen diastólico. Volumen al final de la diástole que será impulsado en
la siguiente contracción cardiaca. En general refleja el estado de volemia del paciente
ej. Hipervolemias por excesivos administración de líquidos.
2. Poscarga o tensión desarrollada durante la eyección ventricular (resistencia): es la
fuerza que se opone a la eyección ventricular. Ej. Coartación aorta.
3. Estado inotrópico o fuerza contráctil. La fuerza intrínseca con que actúa el corazón,
determinada por su ultra estructura ej. Miocardiopatias y trastornos metabólicos.
4. Frecuencia cardíaca: se relaciona directamente con el gasto cardiaco ej. Arritmias.
El corazón del recién nacido posee algunas limitaciones que lo hacen más vulnerable al desa-
rrollo de IC:
• Funciona con un alto volumen diastólico, tiene reservas diastólicas limitadas, por lo
que no adapta a las sobrecargas de volumen.
• El estado contráctil del miocardio lo soporta las catecolaminas circulantes, los depó-
sitos miocárdicos de noradrenalina están disminuidos.
• La compliance del miocardio neonatal está disminuido producto de una disminución
relativa en la masa contráctil con predominio de elementos no contráctiles.
• La frecuencia cardíaca es el mecanismo predominante para aumentar el gasto car-
díaco; en el recién nacido, la bradicardia relativa en respuesta a una hipoxia puede
resultar en un gasto cardíaco que no satisfaga las demandas tisulares. Cualquier
situación que provoque una alteración de estos factores va a condicionar una insufi-
ciencia cardiocirculatoria.
230
Diagnóstico: Manifestaciones Clínicas.
FALLO CARDIACO IZQUIERDO: Aparece congestión venosa pulmonar que se traduce con
Taquipnea y/o quejido, apnea, cianosis, dificultad para alimentarse, frecuentemente aparece
cansancio y sudoración, repercutiendo sobre el desarrollo pondoestatural.
FALLO CARDIACO DERECHO: aparece congestión venosa sistémica se manifiesta por hepa-
toesplegnomegalia, edemas pulmonar, derrame pleural, cianosis.
FALLA MIOCARDICA: Signos de bajo gasto cardiaco como fatiga, palidez, frialdad de extremi-
dades, pulsos débiles sudoración o diaforesis ,ritmo de galope impulso apical hipercinetico, ta-
quicardia, oliguria, en fases avanzadas, alteraciones del nivel de Consciencia, crisis de hipoxia,
choque cardiogenico.
PERÍODO DE LATENCIA. Se define como el tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta

la aparición de los síntomas Si la clínica aparece durante la primera semana se tratará de una
cardiopatía compleja y grave (hipoplasia cavidades izquierdas, transposición grandes arterias,
estenosis aórtica crítica, etc.,) ductus dependiente
Laboratorio
BHC: permite diagnosticar anemia que puede agravar la IC acentuar la hipoxia en los tejidos.
EGO: albuminuria, hematuria microscópica.
Electrolitos plasmáticos: Na menor 120 meq/l por la retención de agua, hiperkalemia y hipocal-
cemia, hipomagnesemia.
Gasometría: alcalosis respiratoria y en casos graves acidosis metabólica e hipoxemia, hiper-

capnia.
Radiografía de tórax: cardiomegalia, signos de hiper o hipoflujo pulmonar, asimetría en flujo

pulmonar.
ECG: crecimiento de cavidades, alteraciones del ritmo.
Ecocardiografía: alteraciones estructurales, disfunción miocárdica, es el método diagnóstico de

confirmación.
Tratamiento
Está dirigido a disminuir el trabajo cardiaco, la congestión venosa, mejorar la función: (2, 4, 5,
6, 8)
Medidas generales.
• Confortabilidad y reposo.
231
• Monitorización de constantes: FC, FR, T, TA, Sat. Hb, BH.

• Detección y tratamiento de infección.
• Corregir los factores inotrópicos negativos (hipoglucemia, hipocalemia, hipotermia,
acidosis).
• Administración de oxígeno para mantener Sat 88-92%.
• En los casos en que se presenta congestión pulmonar venosa y el paciente se en-
cuentra en respiración espontánea es útil la administración de PEEP 4-6 cm de H2O
con CPAP nasal o iniciar ventilación mecánica según estado clínico del paciente.
• Restringiremos líquidos endovenosos a 70-80ml/kg/día.
• Mantendremos una cifra de hemoglobina superior a 12 gr/dl, y en ventilación mecá-
nica Hto mayor de 40%.
• Adecuada ingesta calórica si es posible, o nutrición parenteral.
Tratamiento farmacológico
El propósito del tratamiento de la IC será mejorar la perfusión tisular. Consta de diferentes es-
calones:
1. Diuréticos. Furosemida y espirinolactona mejoran la IC a través de la reducción de la

poscarga. Los pacientes en ICC mejoran rápidamente tras a administración de una
dosis de diurético de acción rápida. Este grupo de fármacos constituye el primer es-
calón del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. los diuréticos pueden asociarse a
IECAS o bloqueantes.
2. Inotrópicos. Aumentan la contractibilidad miocárdica. Pertenecen a este grupo la di-
goxina, los inhibidores de la fosfodiesterasa y las aminas vasoactivas. La digoxina es
el tratamiento específico salvo contraindicaciones (miocardiopatía hipertrófica, blo-
queo AV congénito u otras bradiarritmias, taponamiento cardiaco, etc.) las Aminas
vasoactivas e inhibidores de la fosfodiesterasa endovenosos (milrinona) se utilizan
en casos de IC grave, de instauración aguda o bien cuando la causa etiológica sea
transitoria.
3. IECAS: Fármacos vasodilatadores. Reducen las resistencias vasculares sistémicas y
mejoran la capacitancia venosa aumentando el volumen sistólico y el gasto cardiaco.
Aumentan la contractilidad cardiaca, sin incrementar el consumo de oxígeno por el
miocardio al disminuir al postcarga. (2.3.5)
4. Betabloqueantes: aumentan la supervivencia y disminuyen la morbilidad. Esto se
debe al efecto antiarrítmico de los b- bloqueantes disminuyen el efecto deletéreo de
las catecolaminas sobre el corazón. Tienen un efecto sobre el re moldeamiento ce-
lular, reducen la mortalidad de los pacientes con IC en un 30% y reducen un 40% la
hospitalización. (6,9).
Complicaciones: arritmias, hipertensión pulmonar, muerte súbita, intoxicación digitalica, infec-

ciosa secundarias a procedimientos quirúrgicos. Diagnóstico: Manifestaciones Clínicas.
FALLO CARDIACO IZQUIERDO: Aparece congestión venosa pulmonar que se traduce con
Taquipnea y/o quejido, apnea, cianosis, dificultad para alimentarse, frecuentemente aparece
232
cansancio y sudoración, repercutiendo sobre el desarrollo pondoestatural.
FALLO CARDIACO DERECHO: aparece congestión venosa sistémica se manifiesta por hepa-
toesplegnomegalia, edemas pulmonar, derrame pleural, cianosis.
FALLA MIOCARDICA: Signos de bajo gasto cardiaco como fatiga, palidez, frialdad de extremi-
dades, pulsos débiles sudoración o diaforesis ,ritmo de galope impulso apical hipercinetico, ta-
quicardia, oliguria, en fases avanzadas, alteraciones del nivel de Consciencia, crisis de hipoxia,
choque cardiogenico.
PERÍODO DE LATENCIA. Se define como el tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta

la aparición de los síntomas Si la clínica aparece durante la primera semana se tratará de una
cardiopatía compleja y grave (hipoplasia cavidades izquierdas, transposición grandes arterias,
estenosis aórtica crítica, etc.,) ductus dependiente
Laboratorio
BHC: permite diagnosticar anemia que puede agravar la IC acentuar la hipoxia en los tejidos.
EGO: albuminuria, hematuria microscópica.

Electrolitos plasmáticos: Na menor 120 meq/l por la retención de agua, hiperkalemia y hipocal-
cemia, hipomagnesemia.
Gasometría: alcalosis respiratoria y en casos graves acidosis metabólica e hipoxemia, hiper-

capnia
Radiografía de tórax: cardiomegalia, signos de hiper o hipoflujo pulmonar, asimetría en flujo

pulmonar.
ECG: crecimiento de cavidades, alteraciones del ritmo.
Ecocardiografía: alteraciones estructurales, disfunción miocárdica, es el método diagnóstico de

confirmación.
Tratamiento
Está dirigido a disminuir el trabajo cardiaco, la congestión venosa, mejorar la función: (2, 4, 5,
6, 8)
Medidas generales.
• Confortabilidad y reposo.
• Monitorización de constantes: FC, FR, T, TA, Sat. Hb, BH.
• Detección y tratamiento de infección.
• Corregir los factores inotrópicos negativos (hipoglucemia, hipocalemia, hipotermia,
acidosis).
• Administración de oxígeno para mantener Sat 88-92%.
233
• En los casos en que se presenta congestión pulmonar venosa y el paciente se en-

cuentra en respiración espontánea es útil la administración de PEEP 4-6 cm de H2O
con CPAP nasal o iniciar ventilación mecánica según estado clínico del paciente.
• Restringiremos líquidos endovenosos a 70-80ml/kg/día.
• Mantendremos una cifra de hemoglobina superior a 12 gr/dl, y en ventilación mecá-
nica Hto mayor de 40%.
• Adecuada ingesta calórica si es posible, o nutrición parenteral.
234
Bibliografía:
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235
Persistencia del Conducto Arterioso (PCA)
Definición: El conducto arterioso es una estructura vascular indispensable en la circulación

fetal, funciona como cortocircuito desviando la sangre del tronco de la arteria pulmonar, hacia
la aorta descendente, se cierra espontáneamente después del nacimiento en niños de térmi-
no, el cierre funcional se realiza en las primeras 12 – 15 horas de vida, y el cierre anatómico
sucede en los primeros 16 días de vida si persiste funcionalmente abierto por más de 72 horas
se considera persistente.
El retraso en el cierre del ductus esta inversamente relacionado con la edad gestacional, en
menos del 1% en los RNT, 20% mayores de 32 semanas y hasta 45-60% en los RN menores
de 29 semanas y de 1500gr, correspondiendo al 5-10% de todas las cardiopatías congénitas.
Factores de Riesgo
Infecciones maternas por rubéola, prematurez, SDR, hipoxemia, administración excesiva de
líquidos, asfixia perinatal, deficiencia de surfactante.
Etiopatogenia: el cierre del conducto depende de una compleja interaccion entre el oxígeno,
factores humorales locales y circulantes, de la estructura del musculo liso de la pared ductal:
1. Madurez del conducto arterioso: en el prematuro hay menor número de fibras mus-
culares, del tono y del tejido subendotelial que evita cierre.
2. Cambio de la presión arterial pulmonar y sistémica: que Incrementa la presión arte-
rial de de O2 provocando constricción del ductus.
3. Otros factores: prostaglandinas, prostaciclinas, acetilcolina, catecolaminas que es-
tán aumentados en al circulación fetal
4. Uso de esteroides prenatales: ejerce feto protector.
5. Administración excesiva de líquido.
Cuando sospechar Conducto arterioso persistente
1-73
236
Laboratorio:
BHC, electrolitos séricos, glicemia, creatinina, Gasometría: reportara hipoxemia acidosis meta-
bolica o respiratoria.
Radiografía: Puede ser normal o mostrar Cardiomegalia, flujo pulmonar aumentado, edema
pulmonar, pero no es un dato constante.
El ECG aporta poca información ya que los datos de sobrecarga de volumen en atrio y ventrícu-
lo izquierdos requieren tiempo para ser evidentes al estudio electrocardiográfico.
Ecodardiografía: evidenciará la dilatación auricular y ventricular izquierda, función ventricular,

el flujo del conducto arterioso, la presencia de cardiopatía congénita ductus dependiente dado
que el cierre está contraindicado en dichas cardiopatías.
Tratamiento:
El tratamiento sigue siendo la prevención la prematurez del recién nacido, en el período posna-
tal debe seguir los siguientes pasos: (2,5,6,7).
1. Mantener eutermico.
2. Corregir factores inotrópicos negativos: hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis.
3. Restricción hídrica con vigilancia adecuada del gasto urinario, evitar pasar líquidos en
bolos, el objetivo manejar líquidos totales 60 - 100mlkgd. Con vigilancia de diuresis.
4. Manejo ventilatoria gentil: Tiempos inspiratorios cortos 0.35s, aumentar la presión
media de la vía aérea, mantener Pao2 por encima de 80 mm/Hg.
Si no hay respuesta a la restriccionhídrica el siguiente paso es:
5. Uso de diuréticos furosemida 1mgkgd cada 6 - 12horas e hidroclorotiazida 2 – 5
mgkgdia cada 8 - 12 horas
6. Cierre Farmacologico puede ser utilizao la Indometacina o el ibuprofeno
7. La indometacina ha sido utilizada como elección para el cierre del ductus. El 70 - 80%
responden a la indometacina y el riesgo de reapertura oscila 20 - 35%,(1,3,8).
Ibuprofeno: 10 mg/kg/do 1er dosis, 5 mg/kg/do a las 12 horas de vida, 5 mg/kg/do a las 24
horas de la 1er dosis, administrada en perfusión intravenosa de 20 min. 53. Si no tiene contra-
indicaciones gastrointestinales, utilizar ibuprofeno oral.
La PCA puede ofrecer problemas clínicos en los recién nacidos muy pretérminos con SDR.
237
Contraindicación de indometacina e ibuprofeno:

1. Diuresis menor a 0.6 ml/kg/h en las 8 horas previas.
2. Urea mayor 40 mg/dL.
3. Creatinina mayor de 1.8 mg/dL.
4. Sospecha de Enterocolitis necrosante.
5. Recuento plaquetario menor a 60,000.
6. Hemorragia intraventricular activa.
El tratamiento quirúrgico se reserva cuando ha fracasado el tratamiento farmacológico o cuando

está contraindicado, se considera fracaso al tratamiento cuando persiste el ductus hemodinami-
camente significativo tras la administración de dos ciclos de indometacina o ibuprofeno.
Complicaciones: Displasia broncopulmonar, Hemorragia intraventricular enterocolitis, insufi-

ciencia renal.
Pronóstico: En el 80 - 90% de los recién nacidos tratados con cierre farmacológico realizan
cierre del ductus.
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238
Capítulo 18
Edema Pulmonar
Definición
El edema pulmonar (EP) es la acumulación anormal de líquidos y soluto en el intersticio y espa-
cios alveolares de los pulmones. Resulta cuando la tasa de filtración (desde la micro circulación
hacia los tejidos pulmonares) excede a la tasa de remoción linfática. Es el edema intersticial el
que comprime las vías aéreas e incrementa la resistencia de las mismas resultando en una en-
fermedad pulmonar obstructiva, con encharcamiento alveolar, extravasación de proteínas que
inactivan el surfactante pulmonar y reducción de la compliance pulmonar.
Etiopatogenia
El Edema pulmonar ocurre por:
Aumento de la filtración de líquido.
Hay dos causas básicas que incrementan la filtración de líquidos:
Aumento de la presión hidrostática capilar.
a. Incremento de la presión de la aurícula izquierda: Sobrecarga de volumen, Enferme-
dad cardíaca, Obstrucción tracto salida izquierda, Shunt izquierda- derecha, Cardio-
miopatía, Asfixia perinatal, Insuficiencia renal.
b. Incremento del flujo sanguíneo pulmonar: Lecho vascular pulmonar normal: Persis-
tencia conducto arterioso. Sobrecarga cardíaca. Disminución lecho vascular Neumo-
nía.
Disminución de la remoción linfática

Remoción linfática. Los linfáticos transportan líquido intersticial hacia el conducto torácico y lue-
go a la circulación venosa. Cualquier alteración en la función de los linfáticos puede resultar en
acumulación de líquido y edem a en el intersticio pulmonar.
La alteración linfática puede ser una anormalidad primaria de los linfáticos (linfangiectasia pul-
monar) o secundaria a una obstrucción con incremento depresión venosa sistémica, como en la
enfermedad pulmonar crónica con cor pulmonar y síndrome de vena cava inferior.
Cuadro clínico
El niño/a generalmente, está cianótico al aire ambiente, presenta aleteo nasal, taquipnea y
quejido respiratorio. Tórax en tonel con retracciones. Estertores finos, roncos y ocasionalmente
sibilancias. RN con edema secundario a falla cardíaca tiene cardiomegalia, ritmo de galope,
soplo asociado a enfermedad cardíaca de base.
Diagnóstico clínico
Debe sospecharse en pacientes con problemas: cardíacos, respiratorios, falla renal, etc.
Exámenes laboratorio y gabinete

• Radiografía de tórax revela sobre distensión alveolar y acumulación de líquido en in-
239
tersticio alveolar (línea densidad de líquido que se extiende de los hilios a la periferia
del pulmón) y líquido en la fisura, cardiomegalia.
• Ultrasonido cardíaco, evalúa cardiopatía o disfunción miocárdica.
• Determinación de gases arteriales, inicialmente hay aumento PaCO2, secundario a
ventilación inadecuada, posteriormente, pulmonar: Displasia broncopulmonar, En-
fermedad membrana hialina, Hipoplasia pulmonar. PEEP altos. La ventilación con
presión positiva mejora la ventilación por apertura de las unidades alveolares pobre-
mente ventiladas y es muy efectiva en incrementar la PaO2 en pacientes con edema
pulmonar.
• Disminución filtración de líquido: La única vía para reducir la tasa de filtración de líqui-
do y la acumulación es reduciendo la presión hidrostática
Tratamiento
• Ubicar en cuidados intensivos.
• Identificar la causa y administrar el tratamiento específico: Se ubica en cuidados
intensivos o intermedios en dependencia de su severidad. PCA: tratamiento médico
o quirúrgico. Paciente con asfixia, sepsis, membrana hialina. Pacientes con edema
pulmonar crónico: displasia, enfermedad cardí aca o anormalidades linfáticas, debe
mantenerse soporte prolongado.
• Mantenimiento de la oxigenación: El tratamiento del EP esta dirigido a revertir la
hipoxemia y disminuir la presión vascular. La capilar con:
- Restricción de líquidos.
- Diuréticos: disminuyen el volumen sanguíneo circulante: Furosemida: 1 mg/Kg/
dosis cada 12h.
- Inotrópicos: pacientes con falla cardiaca o disminución miocárdica: Dobutamina:
7.5 -15mcg/Kg/min. Dopamina: 2-3 mcg/Kg/min. Diuréticos: disminuyen el volu-
men sanguíneo circulante: Furosemida: 1 mg/Kg/dosis cada 12h. Digitálicos: en
pacientes con falla cardíaca.
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240
Capítulo 19
Hipertensión Arterial Sistémica
La presión arterial en el recién nacido guarda relación con el peso y la edad gestacional. Du-
rante la primera semana de vida la presión arterial aumenta 1 - 2mm Hg y 1mm Hg por semana
en las primeras 6 semanas.
Se define con hipertensión arterial sistémica a la persistencia de un valor de presión de más de

dos desviaciones estándares superior a la media o: RN de término PS >90 y PD >60mm. de Hg.
RN pretérmino PS >80 y PD > 50 mm/Hg.
Etiología: Responde a muchas causas que se pueden encontrar con un buen interrogatorio y
examen físico. Los prematuros con cateterización umbilical corren mayor riesgo de hipertensión
(Tabla 1,2 y 3).
Manifestaciones clínicas: Pueden o no estar presentes: anomalías cardiorrespiratorias como

taquipnea, cardiomegalia o insuficiencia cardíaca, hallazgos neurológicos como irritabilidad,
letargia ó convulsiones y desórdenes gastrointestinales.
Laboratorio y gabinete: Si se sospecha una causa concreta se procederá a una evaluación

apropiada. De lo contrario se prestara atención a las causas renovasculares y renales que
frecuentemente son responsables. Se obtendrá: Electrolitos, examen de orina, función renal y
ultrasonido renal con doppler de flujos.
Tratamiento: El tratamiento tiene como objetivo tratar la causa subyacente y administración de

fármacos según la gravedad del cuadro (tabla #5). Para el tratamiento inicial de la hipertensión
arterial moderada a severa, se indica Hidralazina a 0.1 - 0.5mg/ Kg/dosis, IM o IV cada 4 - 6h.,
se puede aumentar progresivamente la dosis hasta 2 mg/kg/dosis, si es necesario. Se le puede
asociar propanolol, para aumentar la eficacia, si es necesario. Para la hipertensión leve, sobre
todo cuando hay retensión de líquidos, es preferble un diurético, furosemida a corto plazo y las
tiazidas a largo plazo.
En cuanto la presión se normaliza con los medicamentos mencionados, se debe iniciar captopril
a 50-100mcg/Kg/dosis VO, cada 6 - 24h. (dosis máxima 4 mg/kg/día).
241
Causas de hipertensión arterial

1- Hipertensión primaria.
2- Hipertensión secundaria:
a. Renal: enfermedad del parénquima renal (riñones poliquísticos ó displásicos, síndro-

me urémico hemolítico, glomérulonefritis, medicamentos nefrotóxicos, traumatismos,
lupus, enfermedades renovasculares, estenosis de la arteria renal, trombosis de arte-
ria o vena renal, y poliarteritis).
b. Cardiovascular: coartación aórtica, Endocrina: hipertiroidismo, exceso de catecolami-
nas (feocromositoma, neuroblastoma), disfunción adrenal (hiperplasia adrenal con-
génita, hiperaldosteronismo, hiperparatiroidismo).
c. Neurogénica: incremento de la presión endocraneal, disautonomía.
d. Fármacos y sustancias químicas: simpático miméticos, metales pesados, ingesta de
cocaína (madre).
e. Mixta: hipervolemia e hipernatremia, displasia bronco pulmonar, síndrome de Steven
Jhonson.
242
1-75
En casos graves Díazóxido 1-3mg kg en bolo IV, ó nitroprusiato 0.2-10mcg /kg/ min IV
Bibliografía
Modificada del second NIH Task Force on Blood Pressure Control in Children, Pediatrics 79:1,1987
243
Capítulo 20
Trastornos Hidroelectrolíticos y
Alteraciones Ácido - Básicas
El balance hidroelectrolítico, en los primeros días de vida, hay un proceso dinámico de ajuste
en el volumen de agua corporal y en la función renal. En el período neonatal hay tres elemen-
tos fisiológicos que son especialmente críticos en recién nacido con peso muy bajo al nacer:
modificación de la composición corporal de líquido, función renal, las variaciones en las
pérdidas insensibles (PI).
244
La adaptación puede ser dividida en tres fases principales:
Fase 1: Transición, durante los primeros 3-5 días de vida, se caracteriza por: 1.Grandes pérdi-
das por evaporación transcutánea. 2. Pérdidas renales del exceso de agua y sodio ubicados en
el espacio extracelular. Estos cambios son causados por la considerable la pérdida de agua por
evaporación a través de la piel inmadura así como por natriuresis continua.
La fase I termina generalmente cuando alcanza la máxima pérdida de peso.
Fase 2: Estabilización, para obtener peso al nacer durante aprox. 10-14 días. Se caracteriza por
disminución de la pérdida insensible de agua junto con el aumento cornificación de la epidermis,
una disminución del volumen de orina a menos de 1-2 ml / kg por hora, y un bajo contenido de
sodio excreción.
Fase 3: Crecimiento Estable, después de las 2 semanas de edad postnatal para igualar veloci-
dad de crecimiento intrauterino, con un balance positivo de agua y sodio.
Condiciones del RN que producen MAYORES PÉRDIDAS DE AGUA: Peso del RN: <1000
gr: 40ml/kg/día y 1000- 1500: 20ml/kg/día. Uso de calefactor radiante: <1000 gr: 20ml/kg/día
con cobertor y entre 1000 a 1500 gr: 10 ml/kg/día con cobertor. Fototerapia (10-20 ml/kg/hora).
Temperatura medio ambiente o corporal elevada. Elevada carga osmótica renal: hiperglucemia,
uremia, uso de Bicarbonato. Diarrea o Pérdida por Ostomías. Medio Ambiente con baja hume-
dad. Lesiones cutáneas. Poliuria. 5,6
Condiciones del RN que requieren disminución del requerimiento de Agua: Insuficiencia

renal. Cardiopatías congénitas. Ventilación Mecánica con humidificación: 10-20 ml/kg/día. As-
fixia perinatal severa: 10-20 ml/kg/día. Insuficiencia Cardiaca con DAP descompensado. Enfer-
medad por Déficit de Surfactante, etapa aguda. Uso de Cobertor plástico. Síndrome de Secre-
ción inapropiada de hormona Antidiurética (SSIHAD). 5,6,7
245
Control del Estado Hidroelectrolítico

1. Balance hídrico cada 8 a 12 horas teniendo en cuenta el volumen de líquidos admi-
nistrados con drogas y productos sanguíneos. Evaluación de los signos de deshidra-
tación.
2. Vigilancia diaria del peso para comprobar la pérdida, se considera valor normal del
1al 2% del peso diario, o del 10 al 15% en la primera semana de vida.
3. Eliminación urinaria de 1 a 3ml/Kg/hora. Se considera oliguria < 1 ml/kg/hora.
4. Densidad urinaria en el RNT debe mantenerse entre 1,005 y 1,015, en el prematuro
entre 1,005 y 1,012, valores por encima de estos pueden indicar la deshidratación.
5. Electrólitos séricos y urinarios diarios son de ayuda para corregir y adecuar las nece-
sidades de cada paciente.
6. Control de glucosuria cada 6 horas.
Medición de ingresos y egresos

Ingresos: Contabilizar todos los ingresos en forma sistemática.
Egresos: Estos comprenden: diuresis, pérdidas insensibles, pérdidas extrarrenales.
Las PI no se pueden medir directamente y éstas se pueden estimar según el balance del día
anterior e integrando factores que lo puedan modificar (cuna radiante, fototerapia, etc.).
Evaluación y control del balance HE.

Para tener una primera evaluación global del balance se consideran los siguientes parámetros:
1) Variación del peso corporal. 2) Ingresos contabilizados. 3) Egresos contabilizados.
De acuerdo a la variación del peso se tendrá un balance positivo o negativo. Calcular las pérdi-
das insensibles: PI= Ingresos - (egresos + pérdida de peso), PI= Ingresos - (egresos – ganancia
de peso)
Complicaciones de los Desequilibrios Hidroelectrolítico

Los problemas en el equilibrio de los electrólitos son comunes en los neonatos extremos debido
a que sus riñones toleran mal tanto el exceso, como la deficiencia de sodio y potasio.
Los electrolitos juegan un papel vital en el mantenimiento de la homeostasis dentro del cuerpo.
Ayudan a regular las funciones del miocardio y neurológicas, el balance de líquido, la entrega
de oxígeno, el equilibrio ácido-base y mucho más. Los trastornos hidroelectrolítico son todas
aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano. Se
clasifican según sean por defecto o por exceso. 1,2,9
Alteraciones del Sodio

El sodio es el principal catión extracelular y es el responsable de mantener la presión osmótica
del espacio extra celular. En las primeras 48 horas de vida del recién nacido es normal encon-
trar un valor de hasta de 127 mEq/L, luego de ese período, se debe tomar como rango normal
246
135-145 mEq/L, excepto en los recién nacidos prematuros que por su función renal inmadura
su rango oscilará de 130-145 mEq/L.
Hiponatremia.
Definición
Es una concentración sérica de sodio menor de 135 mEq/ L.
Epidemiología:
La frecuencia de hiponatremia en pacientes hospitalizados es del 1.5%. La incidencia de Hi-
pernatremia se estima en menos del 1% de los pacientes hospitalizados, con mayor frecuencia
en unidades de cuidados intensivos. En países en desarrollo se ha reportado entre 1.5 y 20%.
Etiología.
Sus principales causas son el excesivo aporte de líquidos por cualquier vía, alteraciones endo-
crinas como la hiperplasia suprarrenal congénita, la secreción inadecuada de hormona antidiu-
rética o una pérdida importante de sales por diarrea o cirugía intestinal, entre otras.
Cuadro clínico.
Debe sospecharse la presencia de hiponatremia en aquellos recién nacidos que presenten irri-
tabilidad, convulsiones o que desarrollen hemorragia intracraneana; principalmente en recién
nacidos prematuros en el séptimo día de vida.
Se debe considerar, como causa de la hiponatremia, la secreción inapropiada de hormona anti-

diurética, en presencia de: Oliguria. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.
Sodio sérico bajo con una osmolaridad sérica disminuida. Sodio urinario alto con una densidad
urinaria alta.
247
1-65
Osmolaridad plasmática
2Na + Glucosa/18+BUN/2.8=osmolaridad mg/dl
Osmolaridad Urinaria
(Densidad urinaria – 1000) x 40=mosm/L 1-65
Diagnóstico.
Para realizar el diagnóstico e investigar las causas de la hiponatremia, es necesario auxiliarse
de los siguientes exámenes de laboratorio:
a) a) Electrolitos séricos: sodio, potasio, cloro, rutinariamente y calcio sólo si la patología
del recién nacido lo amerita.
b) b) Nitrógeno ureico y creatinina.
c) c) Proteínas séricas.
d) d) Glucosa sanguínea.
e) e) Electrolitos, creatinina y densidad urinarios.
248
Tratamiento:
Depende de la gravedad y duración de la hiponatremia
• a) Tratamiento de hiponatremia severa (menor de 120 mEq/ lt):
Debe administrarse Solución salina hipertónica (Cloruro de sodio al 3%). Esta solución se
obtiene mezclando 11cc de NaCl al 20% con 89 cc de Solución salina al 0.9% para obtener
100 cc, de esta, se calcula una dosis a 10 cc/Kg/dosis, a pasar en 4-6 horas. Se debe admi-
nistrar con precaución en recién nacidos prematuros menores de 1,500 gramos. Con niveles
menores de 120 mEq/L el paciente puede presentar convulsiones cuyo tratamiento será la
corrección aguda de sodio además de un anticonvulsivante: mEq de Sodio = 125 - Sodio
actual x (0.6) x Peso (kg). La mitad de esa cantidad se incluye en los líquidos a administrar
en el curso de las primeras 12-24 horas. Las correcciones extremadamente rápidas pueden
ocasionar lesiones cerebrales. Una vez alcanzado valor de 120 mEq/L de Sodio, se corrige
posteriormente en 24 a 48 horas, según estado de Volemia.
b) El paciente euvolémico generalmente sólo requiere restricción de agua.

c) En la hiponatremia hipervolémica el tratamiento es la restricción de agua y sodio, los diuré-
ticos y en casos graves asociados con IR, la diálisis u otras formas de reemplazo renal.
d) SIADH, corregir la causa primaria que ocasionó el SIADH, además restringir los líquidos, por
lo general a valores 60 ml/Kg/día o bien aportar lo calculado como pérdidas insensibles, más
la reposición de la diuresis hasta lograr de sodio sérico normal. Evaluar regularmente los
niveles séricos de sodio, la osmolaridad plasmática y la excreción de orina para determinar
la respuesta al tratamiento.
Hipernatremia.
Definición: Es una concentración sérica de sodio sérico superior a 150 mEq/L. Resultado de un
déficit de agua, exceso puro de sodio (menos frecuente) o de un déficit de agua acompañado
de un grado menor de déficit de sodio.
Clasificación.
1. Hipernatremia con volumen de líquido extracelular (LEC) normal o disminuido.
Deshidratación perinatal ó pérdida de agua libre, cuyos factores predisponentes a la deshidra-
tación son: insuficiencia renal, terapia con diuréticos. Más frecuente en: Recién nacidos prema-
turos de bajo peso. Recién nacidos sometidos a calor radiante o fototerapia. Necrosis extensas
de piel. Pérdidas entéricas. Deficiencia de hormona antidiurética secundaria a hemorragia in-
traventricular.
2. Hipernatremia con volumen de líquido extracelular aumentado.

Tiene como factores predisponentes la administración excesiva de líquidos isotónicos o hiper-
tónicos. La Hipernatremia en el neonato de Muy Bajo Peso al Nacer (MBPN) en las primeras 24
horas de vida, casi siempre es debida a déficit de líquidos (agua libre).
Cuadro clínico.
En los pacientes con Hipernatremia y con un volumen de líquido extracelular (LEC) normal o
disminuido presentan: Disminución de peso, Taquicardia, Hipotensión, Disminución del gasto
249
urinario, Aumento de la osmolaridad urinaria (en presencia de orina diluida, se debe pensar en
diabetes insípida, nefrogénica o central).
Hipernatremia con volumen aumentado: Aumento del peso con edema, Frecuencia cardía-
ca normal, Presión arterial normal, Gasto urinario aumentado con fracción excretada de sodio
(FeNa) aumentada*
Diagnóstico.
Para realizar el diagnóstico e investigar las causas de la Hipernatremia, es necesario auxiliarse
de los siguientes exámenes:
a) Electrolitos séricos y urinarios.
b) Gases arteriales (se acompaña de acidosis metabólica).
c) Osmolaridad sérica y urinaria.
d) Nitrógeno ureico y creatinina.
Tratamiento.
Se debe orientar de acuerdo a la etiología de la Hipernatremia. En cuanto al tratamiento de la
Hipernatremia en sí, conviene tener en cuenta los siguientes puntos:
• Reposición hídrica.
• Corrección del resto de alteraciones electrolíticas asociadas, administrando calcio en
casos de hipocalcemia y potasio (1-2 mEq/kg/24 h) ajustándose según los niveles del
niño. En los casos en los que haya que eliminar grandes cantidades de sodio puede
ser necesario el uso de la diálisis peritoneal.
Hipernatremia con volumen normal o disminuido:

Para el abordaje de esta condición se debe aumentar la administración de agua libre* para lo-
grar una reducción de sodio sérico a una velocidad no mayor de 1 mEq/Kg/hr.
Debe iniciarse durante las primeras 1-2 horas con Ringer Lactato a un ritmo de 20 ml/kg o con
sangre completa a razón de 10 ml/kg. Pasadas estas 2 horas debe continuarse la hidratación
con suero glucosada al 5-10% durante las 2-10 horas siguientes en función del estado del neo-
nato con unos 60 ml/kg. En casos de sodio arriba de 170 mEq/L, se sustituirá los 4 ml por 3 ml.
Se recomienda utilizar 145 mEq/L como valor de sodio deseado.
Hipernatremia con volumen aumentado:

Para su abordaje se debe realizar la restricción de sodio.
a. La corrección de la Hipernatremia debe realizarse lentamente para evitar cambios
bruscos de gradiente a nivel de la membrana celular neuronal y así evitar el edema
cerebral.
b. En casos de deshidratación, se debe administrar solución salina normal hasta restituir
la volemia, utilizando cargas de 10-20 cc/Kg. Luego, se deben administrar soluciones
glucosada del 5 al 10% con una concentración de Sodio al 0.45%, realizando un mo-
250
nitoreo de los niveles de sodio séricos, cada 6 horas y modificando las soluciones de
acuerdo a los resultados.
c. Nunca se deben administrar soluciones hipotónicas (dextrosa menor del 5% sin elec-
trolitos) a gran velocidad de infusión, ya que en el paciente con Hipernatremia, existe
hiperosmolaridad intracelular cerebral y por diferencia de concentración o gradiente,
se puede introducir mayor cantidad de líquidos a la neurona provocando edema ce-
rebral y convulsiones.
Alteraciones del Potasio

Hipokalemia
Definición: Se debe considerar hipokalemia como un valor de potasio sérico menor de 3.5 mE-
q/L. El nivel sérico normal de potasio en una muestra sanguínea no hemolizada a un pH normal
es de 3.5 – 5.5 mEq/L Los requerimientos normales de potasio son: 1-2 mEq/ kg/día.
Etiología.
1. Pérdidas anormales de potasio: a. Tratamiento con diuréticos. b) Tratamiento con Anfote-
ricina B. c) Pérdidas gastrointestinales: Uso de sonda nasogástrica de drenaje descompresivo,
Diarrea y vómitos (incluye estenosis pilórica), Síndrome de Bartter (hipokalemia, tensión arterial
normal y niveles elevados de aldosterona y renina), Síndrome adrenogenital, Alteraciones tubu-
lares renales. d) Uso de tocolíticos en la madre.
2. Redistribución del potasio por aumento de captación intracelular: a) Alcalosis (meta-

bólica o respiratoria): incrementos de 0.1 unidad en el pH causan una disminución de 0.3 - 1.3
mEq/L de potasio. b) Insulina. c) Medicamentos como terbutalina, salbutamol, isoproterenol y
catecolaminas.
Manifestaciones clínicas.
La hipokalemia puede causar: Íleo paralítico, Debilidad muscular, Disminución de la respues-
ta de reflejos osteotendinosos, Arritmias, Alteraciones electrocardiográficas: prolongación de
intervalo Q-T, onda T aplanada, presencia de ondas U y depresión del segmento S-T.
Diagnóstico.
a. Exámenes de laboratorio: Electrolitos séricos, calcio, magnesio, nitrógeno ureico y
creatinina. Electrolitos en orina al azar. Gases arteriales, buscando alcalosis
b. Exámenes de gabinete: a) Electrocardiograma. b) Radiografía simple de abdomen,
útil en caso de íleo y sospecha de estenosis. Hipertrófica del píloro.
Tratamiento.
A. Medidas generales.
La meta del tratamiento es incrementar el aporte de potasio para alcanzar y mantener niveles
séricos normales.
251
B. Medidas específicas.
a. La hipokalemia aguda sintomática, debe tratarse con una infusión de 0.5 a 1 mEq/Kg a
pasar en una hora, y posteriormente se deben volver a evaluar los niveles séricos. La concen-
tración máxima a administrar es 40 mEq/L en vena periférica y 80 mEq/L en vena central.
b. Infusión de mantenimiento de potasio: Debe asegurarse un aporte de potasio de 1-2 mEq/

Kg/día. Los niveles de potasio deben ser medidos cada 4 a 6 horas hasta alcanzar la corrección.
Una vez que se alcanza el valor superior normal debe disminuirse el aporte administrado.
c. Pérdidas anormales de potasio:
Debido a medicamentos: En los pacientes con displasia bronco-pulmonar (DBP), manejados

con furosemida de forma prolongada se debe aumentarse el aporte de potasio oral en forma de
Cloruro de potasio: 1-2 mEq/Kg/día dividido en 3 ó 4 dosis con la alimentación. Además se debe
considerar la utilización de diuréticos ahorradores de potasio. Si el valor de potasio es menor de
3 mEq/L, se debe considerar realizar la corrección por vía intravenosa.
Síndrome de Bartter: Iniciar suplemento con cloruro de potasio por vía oral, iniciando a 2-3
mEq/Kg/día y ajustar la suplementación de acuerdo a la respuesta.
Por redistribución: Se ha asociado con alcalosis, buscar causa y corregirla. En caso de ne-
cesidad de insulina, debe establecerse lo antes posible la dosis mínima necesaria para la res-
puesta requerida.
Hiperkalemia
Definición.
Nivel sérico de potasio mayor de 6 mEq/ L. Considerando como un nivel sérico normal, en
muestra sanguínea no hemolizada a un pH normal de 3.5 –5.5 mEq/L.
Fisiopatogenia.
La elevación del potasio por lo general se presenta por un daño extenso a los tejidos como en
los casos de contusión severa, choque, isquemia e injuria renal. Una considerable proporción
de recién nacidos prematuros de muy bajo peso y extremadamente bajo peso al nacer, desarro-
llan Hiperkalemia en ausencia de cualquier injuria obvia de órganos o por excreción inadecuada
de potasio como resultado de la disfunción renal. Esta condición ha sido descrita como Hiper-
kalemia no oligúrico caracterizada por una rápida excreción de potasio sérico en las primeras
24 horas de vida, la cual cae a valores normales después de 72 horas.
Causas: Prematurez extrema. Hipoxia severa. Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal
crónica. Hemólisis. Acidosis metabólica. Aportes mayores a requerimientos. Medicamentos.
Clasificación.
1. Hiperkalemia leve: 6 - 6.5 mEq/L, en las que generalmente no se presentan alteraciones
252
Electrocardiográficas.
2. Hiperkalemia moderada, con niveles de 6.6 - 8 mEq/L, en las que se observan ondas T altas
y pronunciadas.
3. Hiperkalemia grave o severa, con niveles mayores de 8 mEq/L o con niveles inferiores a
este valor pero con alteraciones electrocardiográficas que tengan ondas T pronunciadas, alte-
raciones del complejo QRS, bloqueo o fibrilación ventricular.
Cuadro clínico: 1. Asintomático. 2. Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. 3. Bradia-

rritmias, disminución de la frecuencia cardíaca con alteración en el ritmo. 4. Inestabilidad car-
diovascular o colapso.
Diagnóstico.
Los niños en riesgo de Hiperkalemia deben ser investigados con controles tempranos y regula-
res de los niveles séricos de potasio, con muestras tomadas de sangre arterial (catéter o pun-
ción) o de vena periférica, nunca de punción capilar de talón.
Deben realizárseles controles cada 12 - 48 horas los siguientes exámenes:
1. Electrólitos séricos y calcio.
2. Nitrógeno ureico y creatinina.
3. Gases arteriales.
4. Radiografía tóraco - abdominal, cuando se sospeche enterocolitis.
5. Monitoreo electrocardiográfico, no hay ningún nivel absoluto en el cual el electrocar-
diograma muestre cambios, aunque los recién nacidos por lo general son asintomá-
ticos hasta que los niveles son mayores de 7 mEq/L.
Tratamiento.
Debe suspenderse el potasio de todas las líneas intravenosas al determinar la presencia de
Hiperkalemia. Tratamiento de Hiperkalemia aguda.
253
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Alteraciones del equilibrio Ácido - Base en el Recién Nacido

Los trastornos del equilibrio ácido base son frecuente en el período neonatal asociado principal-
mente a recién nacidos prematuros y asfixia perinatal, esto se debe a mecanismos de compen-
sación renal inmaduros, enfermedades que producen mayor producción de ácidos endógenos
y al manejo médico enfermo.
La transición rápida de la vida intrauterina a la vida extrauterina produce alteraciones metabó-

licas muy importante en el recién nacido, pero la mayoría de los recién nacidos atraviesan el
trabajo de parto y el período de transición sin alteraciones del equilibrio ácido – base. Todos los
recién nacidos tienen algún grado de acidosis: pH son menores y los valores de déficit de base
son mayores, en el período neonatal inmediato.
En el período neonatal, los desórdenes del balance ácido básico son secundarios ha:
a) Cambios en la función respiratoria, con aumento o disminución de la PaCO2, lo cual
causa acidosis o alcalosis respiratoria.
b) Cambios en la concentración plasmática de hidrogeniones por alteraciones no respi-
ratorias, llamadas corrientemente “metabólicas”.
En el desequilibrio puro del pH, el trastorno es consecuencia de una desviación de la PCO2

(respiratorio) o del HCO3 (metabólico). En consecuencia, existen cuatro tipos básicos de tras-
tornos:
254
En condiciones básales, el pH sanguíneo varía entre 7.35 a 7.45. La inmadurez renal, particu-
larmente del RNPr <34 semanas, afecta el estado ácido básico basal y la respuesta a una carga
adicional de ácidos o álcalis. El neonato posee resorción tubular de bicarbonato y excreción neta
de ácido disminuida. Estas limitaciones originan las concentraciones menores de bicarbonato
entre 18 y 21mEq/L. Y la capacidad disminuida de responder a cargas adicionales de ácidos.
Acidosis y Acidemia
El pH sanguíneo puede definirse como el reflejo del equilibrio o desequilibrio entre los niveles
de bicarbonato (HCO3-) y CO2 (dióxido de carbono) del organismo.
La acidosis implica un exceso de ácido en el organismo:

• Si la acidosis es metabólica, el HCO3 será bajo y el exceso de base será negativo.
• Puede existir acidosis sin acidemia; esto se observa en los casos en que aun con
HCO3 bajo, exceso de base (EB) negativo, el pH se mantiene normal debido a la
compensación respiratoria.
La acidemia se define como una disminución del pH (o aumento de la concentración de iones

hidrogeno). La acidemia metabólica se caracteriza por un pH bajo en asociación con una con-
centración plasmática de HCO3 baja y exceso de base negativo. Siempre que hay acidemia
habrá acidosis.
255
El organismo dispone de toda una serie de mecanismos para regular el pH sanguíneo. Estos
mecanismos son: Amortiguadores fisiológicos, tampones extracelulares (sistema bicarbonato
– ácido carbónico, los fosfatos y las proteínas plasmáticas) tampones intracelulares, (hemog-
lobina, los fosfatos orgánicos y la apatita del hueso); Compensación respiratoria neonatal, se
desencadena pocos minutos después de un cambio de pH y se finaliza en 12 o 24 horas. El
sistema respiratorio juega un papel importante e inicial al equilibrio ácido base, produciendo por
hiperventilación y secundaria eliminación de CO2 como compensación de acidosis metabólica.
Compensación Renal,
El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por dos moti-
vos fundamentales: reabsorción de bicarbonato y producción renal de bicarbonato. Constituye
la tercera línea de actuación, se basa en la regulación renal de los niveles de hidrogeniones,
bicarbonato y electrolitos.
Trastornos ácido base

Acidosis Respiratoria (Hipoventilación alveolar, falla respiratoria)
Se caracteriza por un pH inferior a 7.35 por producción de CO2 superior a su eliminación, de
forma que la cantidad total presente en el organismo aumenta. En condiciones normales la
elevación de la PCO2, estimula el esfuerzo respiratorio para corregir la hipercapnia. En fase
aguda de la acidosis respiratoria, los mecanismos de tampón existen y la compensación renal
es mínima, por lo que el pH, desciende rápidamente cuando la PCO2 supera los 50mmHg. El
mecanismo compensador renal funciona de forma adecuada en la acidosis respiratoria crónica
mediante la instrucción de los sistemas enzimáticos de la formación de amonio. Gracias a la
acidificación de la orina, el riñón puede elevar el bicarbonato extracelular a 40mEq/L o más para
compensar una hipercapnia intensa.
Causas de acidosis respiratoria

Fisiológica Pretérmino extremo (5to. día de vida) sobre todo sí está cubierto con plástico.
Neumopatías: neumonía, enfermedad membrana hialina, Síndrome de Aspiración de meconio,

neumotórax, etc. Alteraciones del SNC (apneas, convulsiones, etc.), Trastornos de la caja torá-
cica (Werdnig-Hoffman, hernia diagramática, etc. Iatrogénica (ventilación asistida mal regulada,
ambiente con excesivo CO2, obstrucción de la vía respiratoria baja).
La retención de CO2 estimula el centro respiratorio originando hipernea, si no logra compen-
sarla, aparecerá irritabilidad, estupor y finalmente coma hipercárbico, (regulándose el centro
respiratorio exclusivamente por la oxemia).
Laboratorio
Determinaciones repetidas de los niveles de gases en la sangre. Nivel sérico de potasio, (suele
asociarse a Hiperkalemia).
256
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis respiratoria aguda depende de la causa subyacente. En los casos
debidos a obstrucción aguda de las vías respiratorias superiores, la única medida requerida
puede ser el alivio de la obstrucción.
*No se corregirá nunca con bicarbonato. Las medidas terapéuticas deben estar encaminadas a
disminuir la PaCO2 en especial si el pH es <7.20, o cuando la PaCO2 es superior a 70 mmHg.
Con mal estado clínico o bien existen apneas, convulsiones o se asiste a un agotamiento pro-
gresivo de la capacidad respiratoria es necesario instaurar ventilación asistida.
Alcalosis Respiratoria (hiperventilación alveolar)

Rara vez se presenta en el neonato, excepto cuando hay iatrogenia mediante ventilación asis-
tida. Se caracteriza por un pH en sangre superior a 7.45 con descenso de la PaCO2 a cifras
inferiores a 35 mmHg.
Causas
Hiperventilación mecánica, Lesiones del SNC de todo tipo, Hipoxemia, Bacteriemia, Fiebre,
Anemia.
El RN presenta siempre hiperventilación, pudiendo acompañarse de los signos clínicos de te-
tania.
Exámenes complementarios:
Descansa en el hallazgo de la tríada compuesta por descenso de la PCO2, elevación del pH y
bicarbonato normal.
Tratamiento
Ante una ventilación artificial defectuosa se corregirá aumentando el espacio muerto. En la
desregulación del SNC valor el uso de fenobarbital. Si se presenta tetania hipocalcemia se ad-
ministrará calcio endovenoso.
Acidosis Metabólica
Se caracteriza por presentar un pH sanguíneo <7.35 por un exceso de ácidos orgánicos o inor-
gánicos fijos, que son insuficientemente eliminados por el riñón, o pérdidas excesivas de álcalis
sobretodo bicarbonato. La acumulación de ácidos orgánicos se refleja en la elevación del hiato
aniónico, equivale a la diferencia entre los cationes (Na) y los aniones (CI y HCO3) séricos y en
condiciones normales presenta un valor de más o menos 12mEq/L+2 aunque en los recién na-
cidos es mayor. Es bastante común en neonatos críticamente enfermos. La acidosis metabólica
es una alteración del estado ácido base que resulta de una acumulación. De ácidos orgánicos.
Con pH de cordón umbilical mayor a 7.0 ó déficit de base menor a 12 mMol/L.
257
Etiopatogenia
Disminución de la perfusión: Choque (hipovolémico, cardiogénico, séptico); Asfixia perinatal;
Hemorragia (anemia); Insuficiencia respiratoria (disminución de PO2); Mala distribución de la
perfusión; Ductus arterioso; Enterocolitis necrosante, Deshidratación, Hipotermia. Pérdida del
Buffer extracelular: Acidosis tubular renal (inmadurez), Aumento de H+ extracelular, Aporte in-
adecuado de líquidos (alimentos parenterales, Cl¯), Hipotermia, Exceso trabajo muscular, Anor-
malidades metabólicas (glucemia, insulina, errores congénitos del metabolismo).
Antecedentes de asfixia, cianosis, hipotermia etc. El recién nacido, presenta taquipnea y respi-
ración profunda. Hipotonía generalizada, cianosis y letargia. Si la acidosis es grave aparecerá
taquicardia y oliguria, pudiendo existir choque y depresión del centro respiratorio, con respira-
ción jadeante (gasping).
Exámenes laboratorio y gabinete

1. Determinación repetida de los niveles de gases en sangre, (gasometría).
2. Rx. de abdomen, la sospecha de una enterocolitis necrosante en un paciente con
acidosis metabólica severa es una indicación para obtener una Rx. de abdomen.
3. Ultrasonido Transfontanelar posibilita el diagnóstico de una HIV.
4. Ecocardiografía, permite detectar un conducto arterioso persistente u otra anormali-
dad cardíaca.
5. Biometría Hemática Completa y plaquetas: anemia, infección.
6. Electrolitos: K+, glucemia, Cl¯
7. Glicemia.
Tratamiento
Medidas Generales
Deben estar encaminadas a corregir la patología primaria causante del disturbio, sin embargo
en ocasiones dada la gravedad de la acidosis es necesario tratar de modo específico este dis-
turbio.
El tratamiento de la acidosis utilizando bicarbonato de sodio ha sido una práctica común. Sin
embargo, la evidencia de que la corrección de la acidosis con bicarbonato de sodio mejora los
resultados de la disfunción cardiopulmonar sigue siendo deficiente, hace más daño que benefi-
cio, siendo su uso muy limitado.
La acidosis asociada a dificultad respiratoria en los recién nacidos es principalmente respirato-

ria (debido a la hipercapnia), o mixta. La infusión de bicarbonato en la fase de deterioro ventila-
torio induce la producción de CO2 adicional que no se puede eliminar. Este CO2 se difunde en
el espacio intracelular y empeora la acidosis intracelular.
Ningún estudio ha demostrado un aumento de la supervivencia o la reducción de la morbilidad

en neonatos con dificultad respiratoria que recibieron bicarbonato de sodio.
258
Si una verdadera acidosis metabólica está presente, es el resultado de pérdidas de base del
tracto GI o renal, de exceso de carga de iones de hidrógeno de la función excretora renal, de
edema o generación de ácido orgánico tal como lactato. Ninguno de estos trastornos subya-
centes se corrige por el bicarbonato de sodio. El mismo mecanismo subyacente debería ser el
objetivo de la intervención terapéutica.
La evidencia creciente sugiere efectos adversos potenciales de la administración de bicarbonato

de sodio. Varios estudios retrospectivos han informado de una fuerte asociación entre la rápida
infusión de bicarbonato y hemorragia intraventricular en los prematuros. Estudios en humanos
y en animales demostraron una insuficiencia miocárdica y de la función circulatoria, aumento
del volumen sanguíneo cerebral, empeoramiento de la acidosis intracelular y disminución de la
entrega de oxígeno tisular en asociación con la administración de bicarbonato.
Sobre la base de la evidencia actual, no se recomienda el uso de bicarbonato de sodio en los

recién nacidos con enfermedad cardiopulmonar aguda y un déficit de bases, salvo en circuns-
tancias excepcionales. Circunstancias agudas en los que la infusión de bicarbonato de sodio
puede ser apropiada incluyen la gestión de ciertos pacientes de cardiología, hiperpotasemia
sintomática, los bebés con acidosis láctica severa asociada a la insuficiencia circulatoria (mien-
tras se intenta estabilizar la función circulatoria) o en la administración inicial de una acidemia
orgánica grave.
El tratamiento en la mayoría de los casos incluye únicamente ventilación y oxigenación adecua-

das, y cargas volumétricas (SSN o Hartman).
Alcalosis metabólica
Este trastorno se define como un valor de PH>7.45 con un exceso de base de >5. Es causado
por la pérdida de cantidades excesivas de ácido fuerte no volátil o por el ingreso excesivo de
base amortiguadora.
Causas Frecuentes:
Pérdida de jugo gástrico (HCl), ya sea por sonda orogástrica o por vómito; Administración exce-
siva de álcalis (infusión de bicarbonato, citrato, lactato); Depleción de potasio; Tratamiento con
diuréticos.
Menos frecuentes:
Síndrome de Bartter; hiperaldosteronismo primario.
El RN, intenta compensarla mediante una acidosis respiratoria, respirando más lento y superfi-
cial-mente. En casos graves aparece tetania e incluso arritmias con letargia y coma.
Exámenes laboratorio y gabinete:

• Determinación repetida de los niveles de gases de sangre.
• Electrolíticos séricos (suelen asociarse hipocloremia, hipokalemia).
• Examen General de Orina.
259
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa. La parte esencial es la administración de cloro, en forma de
Cloruro de Sodio, Cloruro de potasio. Además de la etiología, como el tratamiento se basa en la
corrección de déficit de Cl, administrando la cantidad indicada en la fórmula: mEq Cl = (95 - Cl)
x Kg. de peso x 0.3 la cantidad como Cl Na y el resto al iniciarse la diuresis como Cl K.
Para realizar una correcta interpretación de los parámetros ácido/base procederemos de la

siguiente forma:
1º Análisis de pH: pH es un valor que representa el grado de acidez o alcalinidad que presenta
un medio específico, en este caso, la sangre del individuo. El pH puede ser normal, ácido (aci-
demia) o básico (alcalemia). Se consideran valores críticos de pH aquellos valores menores de
7.2 o mayores de 7.6. Es importante tener en cuenta que valores normales de pH no implican
necesariamente ausencia de desequilibrios ácido-base, Por ejemplo pacientes con disturbios
mixtos antagónicos (p.e. alcalosis metabólica y acidosis respiratoria) pueden presentar profun-
dos desequilibrios y presentar un pH resultante dentro de la normalidad.
2º Valorar el componente respiratorio.

La presión parcial de dióxido de carbono puede ser normal, baja (hiperventilación o hipocapnia)
o elevada (hipoventilación o hipercapnia). Se consideran valores críticos: menores de 20 mm
Hg o mayores de 70 mm Hg. Es importante considerar que un valor de PCO2 anómalo indica
que existe un componente respiratorio en el posible disturbio, pero no significa que exista nece-
sariamente patología respiratoria.
3º Valorar el componente metabólico

Para valorar el componente metabólico nos podemos guiar por el valor de bicarbonato o bien
por el valor de déficit/exceso de base (que teóricamente refleja el resultado neto de los cambios
metabólicos del estatus ácido-base de modo más fiable). Se consideran críticos valores de défi-
cit/base < de –10 y valores de bicarbonato plasmático menores de 12 mEq/L. La bicarbonatemia
puede ser normal, estar disminuida o estar elevada respecto al rango de referencia. Al igual
que ocurre en el componente respiratorio, un valor anormal de bicarbonato implica que existe
un componente metabólico en el disturbio ácido-base pero no necesariamente una patología
metabólica.
4º Establecer el disturbio primario y caracterizar la respuesta compensatoria

Definir cuál es el disturbio primario y si presenta respuesta adaptativa o compensatoria, podre-
mos cuantificarla y tipificarla adecuadamente. Normalmente si el pH y PCO2 varían en direccio-
nes opuestas, el disturbio primario es respiratorio mientras que si lo hacen en la misma direc-
ción, el disturbio primario es metabólico. Una vez definido el proceso primario hay que definir si
presenta o no respuesta compensatoria.
260
En la acidosis metabólica el evento primario es una disminución en los niveles de bicarbonato.

Sin embargo el paciente puede presentar unos:
• Niveles de PCO2 bajos (presenta respuesta compensatoria). O bien
• Valores de PCO2 normales (no presenta respuesta compensatoria).
Respuesta compensatoria:
• Tiene como objetivo limitar los efectos que sobre el pH tiene el disturbio primario;
• Con frecuencia no permite corregir el proceso y retornar el pH a la normalidad.
• La magnitud esperadas puede calcularse para cada, tanto metabólicos como respira-
torios (clasificarse en agudos o crónicos).
• La presencia de respuestas compensatorias fuera del rango esperado (>+/- 2 mm Hg
o mEq/L) debe hacernos sospechar de la presencia de disturbios mixtos.
5º Valorar grado de oxigenación del paciente

Para valorar el grado de oxigenación del paciente necesitaremos muestras de origen arterial.
Los parámetros que podemos valorar son:
• PaO2: Presión parcial de oxígeno arterial. En condiciones normales se estima en 5
veces la fracción de oxígeno inspirada (FiO2)
• Análisis de la PaCO2: indica la efectividad de la eliminación del dióxido de carbono
de los pulmones, señala el factor de intensidad del CO2 disuelto en el plasma. Valor
normal 35 a 45 mmHg. PaCO2: 45-55 mmHg, considerar “hipercapnia permisivall:
con pH >7.25
• SaO2: Saturación de oxígeno de la hemoglobina.
• FiO2: es la concentración de oxígeno inspirado fraccional. Representa la concentra-
ción calcu-lable de oxígeno que se administra al paciente. Se utiliza para adecuar la
oxígenoterapia en función de la clínica y del análisis de los gases sanguíneos.
• Gradiente alveolo-arterial de O2 (AaPO2). Mide la diferencia entre la tensión de oxí-
geno en el alveolo y la sangre arterial. >250 insuficiencia respiratoria que requiere
ventilación mecá-nica.
• Índice de Shunt PaO2/FiO2: Ratio entre la presión arterial de oxígeno y la fracción de
oxígeno inspirado (21% sin oxígenoterapia). Valor normal ≥ 280.
• Índice arterio-alveolar: Ia/AO2/ FiO2 (PB – PH2O) – PCO2, Valor normal 0.7 – 0.9. <
0.22:
• Indicación de surfactante en SDR.
• Índice de oxigenación: IO= FiO2 x PAM x 100/PaO2. >15 severa dificultad respirato-
ria.
• CaO2: Contenido arterial de oxígeno= (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003).
6º Valorar concordancia de hallazgos laboratorio y cuadro clínico.
261
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262
Capítulo 21
Trastornos Metabólicos
Trastornos de Glucosa
Hipoglicemia.
Definición.
La hipoglicemia puede definirse como un nivel de glucosa central menor de 45 mg/dL (2.5
mmol/L), lo que conlleva a una concentración de glucosa en sangre o plasma en la cual el indi-
viduo presenta una respuesta inadecuada de glucosa a los órganos blancos.
Etiología.
A. Hiperinsulinismo.
• Los recién nacidos hijos de madres diabéticas tienen riesgo de hipoglicemia especial-
mente en las primeras 4,6, 18 y 24 horas de vida.
• Eritroblastosis fetal, por rebote de hipoglicemia después de una exanguinotransfusión
con sangre citratada conteniendo altos niveles de dextrosa.
• Sensibilidad a la leucina.
• Hiperplasia o hiperfunción de los islotes pancreáticos.
• Síndrome de Beckwith-Wiedemann
• Terapia materna con clorpropamida.
B. Disminución de los depósitos de glucógeno.

• Recién nacidos prematuros.
• Retardo en el crecimiento intrauterino por restricción del crecimiento intrauterino
como en los casos de los recién nacidos pequeños para su edad gestacional quienes
tienen el riesgo de hipoglicemia desde a las primeras 2 horas de vida hasta los 7 días.
C. Otras causas:
• Sepsis.
• Choque.
• Asfixia.
• Síndrome de dificultad respiratoria.
• Hemorragia del sistema nervioso central.
• Hipotermia.
• Inicio de la alimentación después de 2 horas de vida. Para fines de estabilización pre-
via al transporte neonatal, el valor seguro de glucosa debe ser de 50 mg/dl.78.
• Exanguineotransfusión con sangre heparinizada que contiene niveles bajos de glu-
cosa.
• Enfermedad de depósito del glucógeno.
• Intolerancia a la fructosa o galactosa.
• Insuficiencia adrenal.
263
Cuadro Clínico.
Signos:
a) Letargia, apatía e hipotonía.
b) Temblores.
c) Apnea.
d) Cianosis.
e) Convulsiones.
f) Llanto débil o agudo.
g) Rechazo a la alimentación.
h) Movimientos oculares anormales.
i) Cambios en el tono muscular.
j) Sudoración e inhabilidad para regular la temperatura.
Diagnóstico.
A. Historia clínica y examen físico.
Se debe identificar al recién nacido de alto riesgo, investigando antecedentes maternos, intra-
parto y neonatales.
B. Exámenes de laboratorio.
1. Nivel de glucosa en sangre: Medir glucosa central.
Glicemia cuantitativa (verdadera): es importante procesar rápidamente una muestra de san-

gre completa en los primeros 30 minutos. Una vez centrifugada la sangre, el valor disminuye en
15 - 20 mg/dl por cada hora que se retrase en ser procesada.
Glicemia semicuantitativa (por tiras reactivas): utilizan sangre completa, son 10 -15 % me-
nores que los valores de la glicemia verdadera.
2. Dependiendo del cuadro clínico pueden tomarse: hemograma, electrolitos y cultivos. C.

Estudio de gabinete.
Dependiendo del cuadro clínico se debe tomar:

1. Ultrasonografia transfontanelar.
2. Ultrasonografia de páncreas, de presentar hipoglicemia persistente.
3. Radiografía de tórax y abdomen.
Medidas de prevención.
a) Iniciar la alimentación temprana en la primera hora de vida, e instaurar un regimen de
alimentación cada 2 ó 3 horas.
b) Medición de niveles de glucosa a todo recién nacido de riesgo.
c) A los pacientes que se encuentren con regimen nada por boca, se les debe proveer
un aporte adecuado de glucosa de 4-6 mg/Kg/minuto.
264
Tratamiento.
• Las infusiones con una concentración mayor de 12.5% deben administrarse por vena
central.
• Por vena central pueden administrarse concentraciones de dextrosa hasta de 25%.
• Se debe realizar el monitoreo continuo de los niveles de glicemia cada 30 minutos, y
luego cada hora hasta estabilizar.
• Tratar la causa que ha desencadenado la hipoglicemia
Hipoglicemia sintomática persistente.

a) Considerar hipoglicemia persistente en pacientes que ameriten infusiones de glucosa
arriba de 12 mg/dl o aquella que dura más de 7 días.
b) En estos casos se deben tomar, en el momento de la hipoglicemia, los niveles de
cortisol e insulina así como glicemia central. Si la muestra no puede procesarse in-
mediatamente, se debe enviar a centrifugar y congelar.
c) Se debe evaluar el uso de hidrocortisona a una dosis de 2.5 – 5 mg/Kg cada 12 horas
por vía intravenosa, por un período máximo de 3 días.
d) Se debe realizar interconsulta con endocrinología y referir al tercer nivel de comple-
jidad.
265
Hiperglicemia.
Definición.
La hiperglicemia neonatal se define cuando el nivel de glicemia es mayor de 125 mg/dl por tira
reactiva y mayor o igual a 150mg/dl por glicemia verdadera. Suele presentarse en los recién
nacidos que desarrollan alguna enfermedad o en recién nacidos prematuros y pequeños para la
edad gestacional, quienes por una respuesta disminuida a la insulina cursan con hiperglicemia,
frente a cargas adecuadas de glucosa intravenosa.
La elevación de la glicemia puede determinar un síndrome de hiperosmolaridad con elevado

riesgo de hemorragia intraventricular en el recién nacido prematuro y trastornos hidroelectrolíti-
cos por diuresis osmótica en otros recién nacidos.
Factores de riesgo.
a) Edad gestacional menor de 30 semanas.
b) Peso al nacer menor de 1,200 gramos.
3) Sepsis neonatal.
d) Infusión de glucosa intravenosa mayor de 6 mg/Kg/minuto, en recién nacidos meno-
res de 1,000 gramos.
e) Medicamentos administrados a la madre.
f) Medicamentos administrados al niño como diasoxido, corticoides, simpaticomiméti-
cos, fenitoína, y xantinas.
g) Diabetes neonatal, transitoria o permanente.
h) Cirugía.
Cuadro clínico.
a) Diuresis osmótica.
b) Deshidratación.
c) Glucosuria.
d) Puede presentarse hipernatremia, hiperkalemia y deshidratación hiperosmolar.
e) Cetoacidosis en casos graves.
Diagnóstico: Para contribuir al diagnóstico, se deben realizar los siguientes exámenes:

a) Glicemia.
b) Electrolitos y osmolaridad séricos.
c) Gases arteriales.
d) Densidad urinaria.
Tratamiento.
a) Una vez confirmado el diagnóstico de hiperglicemia, se debe proceder a disminuir transito-
riamente la infusión de glucosa en un 10 - 15% (generalmente de uno en uno mg/kg/min). Se
recomienda medir los niveles de glicemia central a los 30-60 minutos de haber disminuido la
infusión y se debe continuar disminuyendo hasta alcanzar los valores normales.
266
b) En caso de niveles de glicemia superiores a 250 mg/dL o persistencia de hiperglicemia, a

pesar de disminución secuencial, se debe reducir la infusión de glucosa, sin reducir el aporte
a menos de 4 mg/Kg/minuto; emplear solución glucosada al 5% con solución fisiológica hasta
obtener niveles inferiores a 125 mg/dL.
c) Si es posible, se deben suspender los medicamentos hiperglicemiantes.
d) Si la glicemia se mantiene arriba de 250 mg/dl después de 4 - 6 horas con un aporte de 5 mgr/
Kg/minuto, se debe emplear insulina en infusión continua:
Administración de insulina en infusión continúa:
1. Preparar solución de insulina a una concentración de 0.2 UI/ml, utilizando bombas perfuso-
rasque permitan administrar menos de 0.1cc/hora.
2. El descartable debe llenarse con una solución que contenga insulina 5 U/ml manteniéndolo
así durante 20 minutos antes de usarse. Lo anterior permite la adherencia de insulina en las
paredes plásticas.
3. El objetivo es mantener los niveles de glicemia en un rango de 100 a 180 mg/dl sin gluco-
suria.
4. Iniciar la infusión a 0.01 U/Kg/hora y ajustar la dosis de insulina de acuerdo a las mediciones
de glicemia cada hora, medida con tira reactiva, hasta obtener el rango arriba mencionado.
Dosis máxima 0.1 U/Kg/hora.
5. Se deben medir los niveles de glicemia cada 4 - 6 horas, disminuyendo la dosis de insulina,
si los niveles de glicemia van en decenso, y por otro lado se debe aumentar la infusión de
insulina, si los niveles de glicemia van en ascenso o se estabilizan en 200 mg/dl.
6. Se deben medir los niveles de glicemia con tiras reactivas una hora después de cada cambio
de infusión de glucosa o después del cambio de nutrición parenteral.
7. Con niveles de glicemia menores de 150 mg/dl, se debe suspender la insulina y realizar una
nueva medición en 30 minutos.
8. Si los niveles de glicemia son menores de 100 mg/dl, se debe suspender el goteo de insu-
lina, realizar la medición seriada de niveles de glicemia y si los niveles son menores de 60
mg/dl. Se debe aumentar la carga de glucosa.
9. El daño por hipoglicemia es muy grave, el uso de insulina debe ser cuidadosamente contro-
lado ya que la respuesta es poco predecible
Recomendaciones al alta.
El alta se dará según la resolución de las condiciones asociadas. En cuanto a la hiperglicemia,
niveles plasmáticos por debajo de 150 mg/dL, o en sangre periférica bajo 125mg/dL en forma
sostenida, indican control de la misma.
267
Trastornos del Calcio.

Hipocalcemia.
Definición.
Es la concentración de calcio sérico total menor de 7 mg/dl y una concentración de calcio ioni-
zado menor de 4 mg/dl.
Etiologia.
A.Hipocalcemia de inicio precoz (primeros 3 días de vida). Prematurez, los recién nacidos pre-
maturos nacen en plena aceleración del crecimiento del tercer trimestre. Se adaptan mal a la
interrupción del flujo materno de calcio y al nacer afrontan una crisis de hipocalcemia. El valor
de 7 mg/dl debe ser considerado tomando en cuenta la edad gestacional del recién nacido,
debido a que niños mayores de 32 semanas, pueden desarrollar sintomatología mas fácilmente
que los recién nacidos menores de esa edad gestacional.
Recién nacidos hijos de madre diabética: Hasta la mitad de los pacientes pueden presentarla
durante las primeras 24 horas. Se ha atribuido a:
• Hipocalcitoninemia.
• Hipoparatiroidismo.
• Metabolismo anómalo de la vitamina D.
• Hiperfosfatemia.
• Asfixia perinatal, la cual ocasiona hipocalcemia relacionada a complicaciones como:
- Insuficiencia renal.
- Catabolismo tisular.
- Acidosis.
- Retardo de crecimiento intrauterino.
B. Hipocalcemia de inicio tardío, la cual se presenta hacia el final de la primera semana, hasta
varias semanas después del nacimiento.
• Hipoparatiroidismo.
• Idiopático transitorio.
• Congénito (Sindrome de Di George, Sindrome Kenny-Coffey).
• Seudohipoparatiroidismo.
• Hiperparatiroidismo materno.
• Déficit de magnesio.
• Déficit de vitamina D.
• Secundario a un déficit materno de vitamina D.
• Mala absorción.
• Tratamiento materno con anticonvulsivantes.
• Insuficiencia renal.
• Nefrosis y alteración de la circulación entero hepática.
• Enfermedad hepatobiliar.
268
Misceláneos.
a. Desmineralizacòn ósea en los recién nacidos pequeños para edad gestacional.
b. Hiperfosfatemia asociada con:
- Dietas ricas en fosfato.
- Administración excesiva de fosfato.
- Insuficiencia renal.
- Asfixia.
- Hipervitaminosis D.
- Hipoparatiroidismo.
- Rabdomiolisis.
c. Hipoalbuminemia, la concentración de calcio ionizado no se modifica.
d. Alcalosis y tratamiento con bicarbonato.
e. Exanguineotransfusion, una infusión rápida de sangre neutralizada con citrato produce la
quelaciòn de calcio ionizado.
f. Infusiones de lípidos, pueden disminuir la concentración de calcio ionizado aumentando la
unión calcio-albúmina.
g. Furosemida, produce notable hipercalciuria.
h. Choque o septicemia.
i. Hipotiroidismo, se asocia con hipocalcemia en pacientes con seudohipoparatiroidismo.
j. Infusión rápida de albúmina, puede producir un aumento pasajero de la fracción unida a
las proteínas y una disminución de calcio ionizado.
k. Fototerapia, disminuye la secreción de melatonina y el aumento de la captación ósea de
calcio.
Diagnóstico.
El Diagnóstico se establece por:
A. Manifestaciones clínicas:
• Apnea.
• Convulsiones.
• Agitación.
• Aumento del tono extensor.
• Clonus.
• Hiperreflexia.
En raras ocasiones se puede presentar:

• Estridor, secundario a laringoespasmo.
• Espasmo carpo pedal (signo de Trouseu).
• Signo de Chvosteck.
B. Laboratorio.
Las pruebas a estudiar serán:
Niveles sericos de calcio, magnesio y fósforo.
269
Y de acuerdo a la sospecha diagnostica se debe medir:

• Hormona paratiroidea.
• Calcitonina.
• Niveles de vitamina D.
• Proteínas séricas totales.
Tratamiento.
A. Tratamiento de la hipocalcemia de inicio precoz:
Los neonatos prematuros asintomáticos y sanos no necesitan tratamiento específico. La hipo-
calcemia resuelve espontáneamente el tercer día de vida.
Si el nivel de calcio disminuye hasta 6.5 mg/dl o menos se debe indicar una infusión continua de
Gluconato de calcio al 10% a una dosis de 400 a 500 mg/Kg/dia, para alcanzar y mantener un
nivel de calcio serico de 7 a 8 mg/dl.
Las perfusiones en bolus no son eficaces y son peligrosas. Si hay convulsiones, apnea o te-
tania por hipocalcemia, el tratamiento es con gluconato de calcio al 10% a dosis de 200 mg /
Kg/dosis en infusión intravenosa a pasar en 10-20 minutos. Si existe disponibilidad de monitor
cardíaco, se debe monitorear la frecuencia cardíaca. La dosis se debe repetir en 10 minutos si
no se observa respuesta clínica.
Posteriormente se deben dejar dosis de mantenimiento.
La hipocalcemia sintomática que no responde a la terapéutica con calcio puede ser debida
a hipomagnesemia, la cual si es grave (menor de 1.2 mg/dl) se debe corregir con sulfato de
magnesio al 50%, a dosis de 0.1 a 0.2 ml ∕ Kg dosis, la cual se puede repetir cada 6 a 12 horas
midiendo los niveles séricos de magnesio antes de cada dosis.
B. Hipocalcemia de inicio tardío:

Se previene con la administración de vitamina D durante el embarazo y evitando dietas ricas en
fosfato en los lactantes.
El tratamiento de la hipocalcemia se asocia con algunos riesgos que se minimizan prestando

atención a los siguientes detalles:
• Una perfusión intravenosa de calcio puede provocar un aumento súbito del nivel séri-
co, conduciendo a bradicardia y a otras arritmias. El calcio intravenoso debe adminis-
trarse en infusion lenta para el tratamiento de las crisis hipocalcemicas.
• La perfusión a través de la vena umbilical puede provocar necrosis hepática si el ca-
téter esta alojado en una rama de la vena porta.
• Una infusión rápida mediante la arteria umbilical puede provocar espasmos arteriales
y necrosis intestinal.
• Las soluciones intravenosas de calcio son incompatibles con el bicarbonato de sodio,
ya que el carbonato cálcico precipita.
• La perfusion intravenosa de cloruro cálcico puede producir una sobrecarga de cloro y
una acidosis hipercloremica en el neonato.
270
• La extravasación de las soluciones de calcio en los tejidos subcutáneos puede indicar

una necrosis grave y calcificaciones subcutáneas, por lo que se debe mantener la
permeabilidad de la vía periférica por la cual se está infundiendo el calcio. Si se pro-
duce extravasación y úlcera, el tratamiento es con hialuronidasa en concentración de
15 U/ml ml de la presentación 150 U/ml + 0.9 ml de SSN) por vía subcutánea.
Hipercalcemia.
Definición.
Nivel sérico de calcio total mayor de 11 mg/dl, y un nivel sérico de calcio iónico mayor de 5.0
mg/dl. Cuando el nivel de calcio sérico es mayor de 14mg/dl, se cataloga como hipercalcemia
grave ya que puede representar un peligro inminente de muerte.
Etiología.
• Desequilibrio en la ingesta o uso del calcio.
• Ajuste clínico de la nutrición parenteral al retirar el fósforo que puede conducir rápida-
mente a la hipercalcemia. Especialmente en los recién nacidos de muy bajo peso al
nacer.
• Hiperparatiriodismo congénito asociado a hipoparatiroidismo materno.
• Hiperparatiriodismo primario severo neonatal.
• Hiperparatiroidismo secundario autolimitado asociado a acidosis tubular renal neonatal.
• Hipertiroidismo.
• Hipofosfatasia.
• Absorción intestinal de calcio aumentada.
• Hipervitaminosis D por ingesta excesiva de vitamina D por la madre en el embarazo, o
por el neonato. La dosis diaria recomendada para los primeros 6 meses es de 200 UI.
• Depuración renal de calcio disminuida.
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
• Hipercalcemia idiopática neonatal/infantil.
• Necrosis grasa subcutánea como secuela de trauma o asfixia.
• Insuficiencia renal aguda.
Cuadro clínico.
A. Hipercalcemia leve:
Rechazo a la alimentación.
Fallo de medro.
B. Hipercalcemia moderada:
Rechazo a la alimentación.
Vómitos.
Estreñimiento.
Poliuria.
Hepatoesplenomegalia.
Anemia.
Calcificaciones extraesqueléticas incluyendo nefrocalcinosis.
271
C. Hipercalcemia severa:
Hipotonía.
Encefalopatía (letargia o irritabilidad).
Convulsiones.
Dificultad respiratoria.
Diagnóstico.
A. Historia clínica.
En la historia clínica se deben investigar todos los antecedentes relacionados a la Etiología,
mencionados anteriormente.
B. Examen físico.
Al examen físico se puede encontrar:
• Bajo peso simétrico (recién nacido pequeño para la edad gestacional), Cráneo tabes
y fracturas, por hiperparatiroidismo, o displasia ósea característica por hipofosfatasa.
Cara de elfo, (síndrome de Williams). Soplo cardíaco por estenosis aórtica supraval-
vular o estenosis pulmonar periférica, asociados al sindrome de Williams.
• Retraso psicomotor.
• Lesiones de piel rojo azuladas induradas por necrosis de la grasa subcutánea. Color
azulado del pañal, por defectos en el transporte intestinal del triptofano.
C. Laboratorio y gabinete.
Los exámenes de laboratorio que de deben indicar son:
• Calcio, fósforo, magnesio y creatinina séricos.
• Calcio y creatinina urinarios, para calcular el índice: Calcio urinario/ creatinina urina-
ria. Un valor muy bajo indica hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Pruebas tiroideas.
Fosfatasa alcalina, se incrementa con el aumento de la resorción ósea.
Radiografía de mano/muñeca: en la cual puede observarse desmineralización y resorción sub-
perióstica o rarefacción submetafisiaria.
Tratamiento.
El tratamiento debe incluir la eliminación de las causas subyacentes específicas. Medidas gene-
rales que incluyan el balance hídrico y la medición de diuresis cada 4 a 6 horas.
A. En el niño con niveles de calcio mayores de 11 mg/dl sin síntomas (hipercalcemia leve), se
debe:
1. Suspender suplementos de calcio, vitaminas A y D.
2. Incrementar fosfatos en la dieta.
3. Evitar la exposición al sol.
B. En el niño con niveles de calcio mayores de 14 mg/dl o con síntomas (hipercalcemia Severa),
se debe indicar un tratamiento médico inmediato de la siguiente manera:
1. Descontinuar los aportes externos de calcio.
272
2. Expansión de volumen con Solución salina normal 0.9% a dosis de 10 - 20 cc/Kg a

pasar en 30 minutos y concomitantemente:
3. Furosemida: 1 mg/Kg/dosis cada 6 a 8 horas. Realizando el balance hídrico cada
4 horas y administrando soluciones con dextrosa, magnesio y potasio, para evitar
trastornos electrolíticos.
4. Glucocorticoides: hidrocortisona a 10 mg/Kg/dia o metilprednisolona a 2 mg/Kg/dia
(efectivos en hipervitaminosis A y D y necrosis grasa subcutánea).
D. Otros tratamientos:
1. Calcitonina, su efecto antihipercalcémico potente pero pasajero, lo cual se puede
incrementar si se utiliza concomitantemente con glucocorticoides.
2. Paratiroidectomía con una reimplantación autóloga, en el hiperparatiroidismo neona-
tal persistente grave.
3. Diálisis peritoneal en los casos en que la función renal se encuentre comprometida.
4. Nivel de atención
Hospital de II nivel: pacientes con hipercalcemia leve.

Hospital de III nivel: pacientes con hiprecalcemia moderada y severa
Trastornos del Magnesio

Hipomagnesemia.
Definición.
Se considera hipomagnesemia un valor de magnesio sérico menor de 1.5 mg/dl. Los valores
normales de magnesio sérico son de 1.6-2.2 mg/dl.
Etiología:
• Retardo del crecimiento uterino.
• Recién nacidos hijos de madres diabéticas.
• Asfixia perinatal.
• Hipoparatiroidismo secundario a hiperparatiroidismo materno, sindrome de Zellwe-
ger,
• Síndrome de Di George Osteopenia del prematuro.
• Estenosis hipertrófica del píloro.
• Síndrome de malabsorción (intestino corto, gastroenteritis).
• Hijos de madres tratadas con tiazídicos o definilhidantoína.
• Tratamiento con mineralocorticoides.
Cuadro clínico.
Niveles de magnesio menores de 1.2 mg/dl producen signos de hiperexcitabilidad Neuromuscu-
lar similares a las que se presentan en los pacientes con hipocalcemia:
• Tetania.
• Fasciculaciones.
• Convulsiones.
• Coma.
273
Diagnóstico.
1. Exámenes de laboratorio
• Electrolitos.
• Niveles séricos de magnesio.
• Niveles séricos de calcio.
Tratamiento.
A. Asintomático.
Un calcio sérico normal casi siempre excluye el diagnóstico de hipomagnesemia; sin embargo
un nivel bajo de calcio refractario a tratamiento puede ser secundario a hipomagnesemia.
Parenteral: sulfato de magnesio al 50% 0.2 ml/Kg (25-50 mg/kg) intramuscular cada 6 a 12
horas.
Oral: Gluconato, citrato o cloruro de magnesio 100-200 mg/Kg/día dividido cada 6 horas.
B. Sintomático.
Sulfato de magnesio en dilución al 5% ó 10% 25-50 mg/Kg en bolo intravenoso, infundir len-
tamente, en 10 minutos, monitorizando la frecuencia cardíaca y el trazo electrocardiográfico,
debido al riesgo de: bloqueo sinusal, auriculoventricular, hipotensión sistémica y depresión res-
piratoria.
Nivel de atención.
Hospital de II nivel con disponibilidad de laboratorio las 24 horas.
Hospital de III nivel.
Hipermagnesemia.
Definición.
Se considera hipermagnesemia cuando el valor sérico de magnesio es mayor de 2.8 g/dl. Se
considera severa con niveles mayores de 4 mg/dl.
Etiología.
Habitualmente debida a una carga exógena de magnesio que supera la capacidad de excreción
renal. Esto puede deberse a:
• Tratamiento con sulfato de magnesio en la preeclampsia materna o el trabajo de par-
to Pretérmino (más de 2 gramos/hora).
• Administración de antiácidos a base de magnesio en el recién nacido.
• Cantidad excesiva de magnesio en la nutrición parenteral total.
Cuadro clínico: Se presenta:

• Hipotonía.
• Hiporreflexia.
• Reflejo de succión alterado.
• Disminución de la motilidad intestinal.
• Retraso en la excreción de meconio.
274
Las manifestaciones más graves son:

• Apneas.
• Depresión respiratoria.
• Paro cardiorrespiratorio.
• Bloqueo neuromuscular periférico (abolición de reflejos).
• Letargia.
• Coma.
• Hipotensión.
• Bradicardia.
• Bloqueo A-V.
• La administración intramuscular puede causar necrosis tisular local.
Diagnóstico
• Exámenes de laboratorio.
• Electrolitos.
• Niveles séricos de magnesio.
• Niveles séricos de calcio.
Tratamiento:
En la mayoría de casos la única intervención necesaria es la interrupción de la fuente de Mag-
nesio exógeno. Hidratación con solución salina normal a 10 -20 cc /Kg/ en 10 a 15 minutos.
En casos severos administrar gluconato de calcio 10% a 2 cc/Kg (200 mg/Kg), por su efecto
antagónico en infusión en 10 a 20 minutos.
En casos de hipermagnesemia severa (valores mayores de 4 mg/dl) que no responde a las me-
didas anteriores, considerar la exanguíneotransfusión o diálisis peritoneal y hemodiálisis.
La alimentación sólo se debe iniciar después de que se hayan establecido la succión y la Moti-
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77(3) 290-292.
275
Osteopenia del Prematuro

Definición
Deficiencia en la mineralización ósea post natal del recién nacido (RN) de pretérmino (<1500gra-
mos y < 32 semanas), comparado con lo observado en el desarrollo intrauterino, con alteración
de la remodelación ósea y reducción de la tasa de crecimiento.
La desmineralización (osteopenia) se desarrolla en las primeras (4-6) semanas de vida, en

forma progresiva, haciéndose evidentes los signos de raquitismo (displasia epifisiaria y deformi-
dad esquelética ) usualmente a los 2-4 meses de vida o a las 40 semanas de Edad Gestacional
corregida (EGC).
Aspectos Epidemiológicos
La osteopenia se observa en casi la mitad de los lactantes que nacieron antes de las 28 sema-
nas de gestación, que pesaron <1,000g al nacer y fueron alimentados con leche materna, con
fórmulas no reforzadas, recibieron nutrición parenteral durante mucho tiempo o que necesitaron
medicamentos que alteran el metabolismo mineral.
Factores de Riesgo
• Recién Nacido de Extremado Bajo Peso al Nacer (<1,000g).
• Recién Nacido que tienen problemas crónicos: displasia broncopulmonar, enterocoli-
tis necrosante, colestasis, acidosis, que requieren drogas calciuréticas o bicarbonato.
• Recién Nacido que tienen ingesta disminuida de Ca, Fósforo y vit D o ingesta excesi-
va de aluminio. Los que son alimentados con fórmula a base de soya.
Etiopatogenia
1. Déficit de calcio y fósforo
Ocurre cuando los aportes no satisfacen las tasas de acrecimiento mineral intrauterinos. Los
prematuros requieren: calcio de 120-150 mg/kg/día y fósforo de 60-120 mg/kg/día.
• Una dieta baja en minerales. La leche materna no suplementada contiene 35 mg/dl
de calcio y 15 mg/dl de fósforo.
• Alimentación parenteral prolongada. No aporta las cantidades adecuadas.
• Uso de furosemida y teofilina (se acompañan de pérdida renal de calcio).
• Nefropatías perdedoras de fósforo (acidosis tubular adquirida, síndrome de Fanconi,
osteomalasia tumoral, raquitismo hipofosfatémico).
2. Déficit de vitamina D
Los prematuros requieren 400 UI / día. La leche humana tiene bajos niveles de la vitamina (20
a 40 UI/L).
• Déficit materno de vitamina D (raquitismo congénito).
• Ingesta o absorción insuficiente de vitamina D (raquitismo nutricional y hepatobiliar;
colestasis de la APT).
• Insuficiencia renal crónica.
• Administración prolongada de difenilhidantoína o fenobarbital.
276
Diagnóstico.
El diagnóstico debe plantearse frente a la sospecha clínica o de laboratorio en paciente de ries-
go, dado que inicialmente no existen evidencias físicas ni radiológicas.
A. Signos y síntomas:
En general el examen físico no es útil en el diagnóstico de la osteopenia, a menos que se trate
de una enfermedad en estado avanzado, en este caso pueden observarse fracturas de los hue-
sos largos, rosario costal, craneotabes y falla en el crecimiento longitudinal.
En el RN podemos observar: dolor a la manipulación por una fractura patológica, crecimiento

lineal disminuido con crecimiento cefálico mantenido y tetania por hipocalcemia.
Para establecer un diagnóstico más precoz, debemos utilizar el laboratorio de apoyo.
Laboratorio
1. Bioquímicos:
a) Fostasas alcalinas (FA): se realizan a todos los RN con peso <1500gramos y < 32 semanas;
son índice de actividad osteoclástica, por lo tanto son utilizadas ampliamente como indicador,
tanto para el diagnóstico como para el seguimiento, valores de:
• FA: 500 - 750 UI: relacionadas con osteopenia leve.
• FA: 750 - 1000 UI: correlacionadas con severa osteopenia.
• FA >1000 UI: preceden a signos radiológicos de raquitismo en 2 o 4 semanas y se
asocian a talla baja a los 9 y 18 meses de edad.
b) Calcemia y Fosfemia. No sirven como indicador.

• Calcemia. Suele ser normal.
- Valores normales: 8,5 A 10 mg% (1,2 a 1,3 mmol% calcio iónico).
- Calciuria normal: < 5 mg/kg/día (< 2,5 mEq/L).
• Fosfatemia. Suele cursar con hipofosfatemia.
- Valores normales: 4,5 a 9 mg%. Hipofosfatemia neonatal: < 3,5 mg%.
- Expresado en mmol/L. Sospechas: < 1,5 mmol/L.
- Patológico: < 1,1 mmol/L.
- Fosfaturia normal: <3mg/kg/día (< 1 mmol/L).

2. Imagenología:
Radiología: se puede observar Osteopenia (si existe 30 a 40 % de pérdida), reacción subpe-
rióstica, alteración metafisiaria y fracturas. En Radiografía de tórax de rutina puede visualizarse
fracturas lineales de costillas o hipomineralización. En etapas más avanzadas se observa sig-
nos de raquitismo en Radiografía de rodillas y muñecas (pero no antes de los 2 meses).
Tratamiento
Se debe sospechar osteopenia del prematuro a las cuatro semanas del nacimiento en todo me-
nor de 1.500 g. Se debe proceder a estudiar:
• Primer control a los 30 días de vida, cuando se solicita estudio de fosfatasa alcalina.
Se inicia tratamiento con valores mayores a 1000 U/L.
277
• Realizar control seriado cada 15 días de calcemia, Fosfatemia y fosfatasa alcalina.

Interesa la curva de fosfatasa alcalina dado los valores variables de ésta.
• Si a los 60 días la fosfatasa alcalina es de menos de 700 U/L se suspende tratamien-
to.
• El alimento que recibe el prematuro se debe suplementar de rutina con calcio y fós-
foro. Se aportan cantidades similares a las que recibiría el feto en el tercer trimestre
cuando se produce el 80% de la mineralización ósea.
• La relación calcio/fósforo deberá ser de 2/1 (de lo contrario aparece hiperfosfatemia
con hipocalcemia).
• En caso de no recibir una dieta adecuada, se deben utilizar por un período no menor
a 30 días:
- Gluconato de calcio: 200 mg/kg/día fraccionado en todos los biberones (2 ml
de solución al 10% /kg/día).
- Fosfato bibásico de sodio: 100 mg/kg/día (solución de 47,5 g/L). Aproximada-
mente 2 ml/kg/día.
- Vitamina D: 400 UI/día. Los pretérminos que reciben adecuada cantidad de
fósforo y calcio no necesitan dosis extra de vitamina D. Dosis mayores pueden
ocasionar trastornos, como el aumento de la reabsorción ósea.
Medidas complementarias
• Cambiar el furosemide por un diurético tiazídico.
• Evitar la alimentación parenteral prolongada.
• Manipulación cuidadosa del lactante para evitar fracturas. Se debe tener especial
cuidado con la fisioterapia torácica enérgica.
• Programa de ejercicios pasivos a cargo de fisiatra que promueven la formación ósea
y el crecimiento (5 a 10 minutos diarios).
• Monitorizar calcio, fósforo y curva de fosfatasas alcalinas para evitar la hipercalcemia
y la sobrecarga de fosfatos.
Pronóstico
La asociación de osteopenia con un nivel elevado de la actividad de la fosfatasa alcalina (>1,200
UI/L) se ha relacionado con un menor crecimiento longitudinal a los 18 meses, en comparación
con los lactantes que presentaron un menor nivel de actividad de la fosfatasa alcalina.
Bibliografía
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trics 105:1141-45;2000
278
Hipotiroidismo Congénito
El hipotiroidismo congénito es una alteración de la glándula tiroides debida a una producción in-
suficiente de hormona tiroidea o a un defecto en su receptor, la enfermedad puede manifestarse
desde el nacimiento, sin embargo, si los síntomas aparecen después de un período de función
tiroidea normal, la patología puede ser -adquirida- o deberse a uno de los déficit congénitos con
manifestaciones tardías.
Se considera una urgencia en pediatría, en vista de que cantidades insuficientes o la ausencia

de hormonas tiroideas producen alteraciones del desarrollo cerebral y como consecuencia im-
portante secuelas neurológicas, retardo en el crecimiento y en el desarrollo psicomotor.
Epidemiología
El hipotiroidismo congénito es más frecuente en el sexo femenino en una relación 2:1; obser-
vándose mayor porcentaje en los prematuros (15%) en comparación con los de término (1 a
2%), debido al retardo en la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, estrés o exposi-
ción prenatal al yodo.
Los prematuros hijos de madre diabética tienen una frecuencia mayor de lo esperado de HC, lo
cual se puede relacionar con los efectos de la insulina en la síntesis de T3 y T4, éstos forman
parte del grupo de hipotiroidismo neonatal transitorio.
Cuadro clínico
Los síntomas de HC generalmente están ausentes en las primeras semanas de vida, por lo que
en la mayoría de los casos el cuadro clínico característico es tardío
Cuadro clínico inicial

• Asintomático (> 95% de los casos).
• Postmadurez e hipertrofia.
• Fontanela posterior amplia (> 0.5 x 0.5 cm).
• Dificultad respiratoria a la alimentación.
• Hipotermia e hipoactividad.
• Bradicardia y acrocianosis.
• Mixedema.
• Estreñimiento y distensión abdominal.
Cuadro clínico tardío

• Hipoactividad e hipotermia.
• Rechazo a la vía oral y estreñimiento.
• Macroglosia y mixedema.
• Episodios de apnea con respiración ruidosa debido al tamaño de la lengua.
• Llanto ronco.
• Piel y cabello secos.
• Hernia umbilical.
279
• Ictericia prolongada.
• Baja ganancia ponderal.
• Fontanela posterior amplia (> 1.0 cm).
• Pulso lento, soplos, cardiomegalia y derrame pericárdico asintomático.
El Tamiz Neonatal es la prueba poblacional para la detección oportuna de HC, la cual se efec-
túa mediante el análisis de sangre obtenida por punción del talón o del cordón umbilical sobre
un papel filtro.
A los CASOS COMPROBADOS se les efectúa además edad ósea y perfil tiroideo, idealmente
antes de iniciar el tratamiento para poder integrar el diagnóstico con la etiología y poder deter-
minar si el paciente requiere o no tratamiento de por vida.
1-57
280
Tratamiento
La levotiroxina (L-tiroxina) sódica por vía oral representa el tratamiento de elección, el cual debe
ser instituido por el Pediatra Endocrinólogo (ver ruta crítica).
Los comprimidos de tiroxina NO se deben MEZCLAR con las fórmulas de proteína de soya ni
el hierro, ya que fijan la T4 e impiden su absorción.
Pronóstico
Los pacientes que no se detectan y tratan oportunamente, desarrollan retraso mental; secuelas
neurológicas con falta de coordinación, hipo o hipertonía, disminución de la capacidad de aten-
ción y problemas del habla; retardo en el crecimiento y sordera neurosensorial (20%), así como
síntomas de hipometabolismo (estreñimiento, bradicardia y mixedema).
El daño neurológico secundario a HC es variable, en diferentes estudios se reporta un coeficien-

te intelectual (IQ) promedio de 80 en pacientes no tratados, sin embargo, el grado de discapa-
cidad se relaciona con la causa del hipotiroidismo.
Bibliografia
1. A Practical Approach to PEDIATRIC ENDOCRINOLOGY. George E. Bacon, Martha L. Spencer. Cap. 6 Year Book Medical
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tría. Sandino y Nuñez. Hospital Infantil (La Mascota) 1989.
281
Capítulo 22
Choque
Definición. Es un complejo estado de disfunción circulatoria aguda que ocasiona un aporte

insuficiente de oxígeno y nutrientes incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas tisulares
y de eliminar del organismo los productos tóxicos del metabolismo.
Choque la mortalidad depende del tipo de choque por ejemplo en neonatos con choque séptico
con manejo adecuado la mortalidad puedo disminuirse de un 97% en 2002- a un 9%.
FACTORES DE RIESGOS PARA CHOQUE NEONATAL
1-72
Etiopatogenia
La causa de choque depende del mecanismo desencadenante por lo que se puede clasificar
en: Hipovolémico, distributivo, Cardiogénico, Neurogénico. En el período neonatal los tres pri-
meros son los más frecuentes. El recién nacido prematuro el choque es muy particular dado
que la hipotensión se presenta por anomalías de la regulación de las resistencias vasculares
periféricas con o sin insuficiencia miocárdica.
282
1-49
TIPOS DE CHOQUE
1-43
283
Independiente de la causa de choque las manifestaciones clínicas son similares.

Habitualmente el shock se establece progresivamente, aunque en el recién nacido puede no ser
evidente hasta fases tardías.
Cuando estas fases son evidentes suelen estar definidas por:
1. Fase de compensación.
2. Fase de descompensación.
3. Fase irreversible.
284
Diagnóstico:
Variables clínicos: La historia clínica y la exploración deben de ser muy enfocada en el diagnós-
tico diferencial de choque para lo que la presencia de soplos cardiacos, hepatomegalia y la au-
sencia de pulsos periféricos puede orientar rápidamente al origen cardiaco y en el recién nacido
este debe de ser el primer diagnóstico a descartar ya que junto con la infección son las causas
más frecuentes y la instauración de un tratamiento específico puede salvar la vida del paciente.
Diagnóstico diferencial:
Laboratorio:
• Determinación de BHC con plaquetas seriadas, para valorar Hto, Plaquetas y diferen-
cial, glucosa sérica, N. de Urea, calcio, electrolitos séricos, creatinina.
• Densidad urinaria (> de 1,020). Obtener cultivos (hemocultivos, uro cultivos).
• PCR, FNT, IL-6 IL-8, Pro calcitonina, Pruebas de coagulación TP, TPT, fibrinógeno.
• Determinación de gases arteriales para identificar acidosis metabólica, hipoxemia,
SVO2.
• Radiografía de tórax, Ultrasonido transfontanelar si se sospecha Hemorragia Intra-
craneal, Eco cardiografía, EKG.
Tratamiento:
Los objetivos generales a alcanzar, independientes del tipo de shock son:
• Identificar la causa.
• Incrementar y estabilizar la presión sanguínea.
• Mejorar la perfusión tisular.
• Establecer un gasto urinario adecuado.
• Corregir la acidosis metabólica y las alteraciones metabólicas.
285
Medidas generales:
Mantener al RN eutermico, con oxigenación adecuada, en ayuno, con sonda orogástrica a dre-
naje, monitorear los signos vitales estricto, saturación de oxígeno, balance hídrico y diuresis
horario estricto (sonda vesical). Colocar CVC y monitorización invasiva (PVC, presión invasiva).
Optimización del transporte de O2:

• Incremento del inotropismo: dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, milri-
nona.
Uso de aminas vasoactivas
Vas odilatador renal , cerebral, GI
1-5 m g/k/ m in
Coronario (inotrópico)
5-10 m g/k/ m in B1- activa funcion m iocardica (inotropico)
inotropico
> 10 m g/k/m in
2 vas ocons trictor
Dopamina Indicadores: Shock s eptico y s hock dis tributivo

Mejoran la hem odinam ica
Efectos esperado Funcion m iocardico

Cons iderar que dos is m ayores pudies en aum entar la
res is tencia vas cular pulom nar(RVP)
Taquicardia, hipertencion, cefalea , arritm ias , necros is cutanea s i
Efectos adversos extravas acion
5-20 m cg/kg/m in B1y B2- inotropico, vas odilador y conitropico leve
Indicadores: Shock Cardiogenico y s hock s eptico tardio
Dobutamina Aum ento contractilidad m iocardica y el volum en explus ivo

Efectos esperado Dis m inuye RVP vas odilatador periferico por lo tanto no es perar
aum neto de PAM
Efectos adversos Taquicardia a dos is altas , arritm ias
1, 2 0,03-0,1 m cg/kg/m in
y 0,2-1,0 m cg/kg/m in
Adrenalina Indicadores: Schock
Efectos esperado Aum nento el inotropis m o, cronotropis m o y la RVP
Efectos adversos Taquicardia ,hipertens ion , arritm ias , hem orragia cerebral
Dosis recomendada 0.05-01 mcg/kg/min
Noradreanalina Indicadores: Mejor uso en shock septico refractario
Efectos adversos Hipertens ion , ins uficiencia cardica
La asociacion de framacos vasoctivos mas utilizadas en el shock septico en ninos son la:
Dopam ina- adrenalina
1-42
Dobutam ina- dopam ina
Dobutam ina- noradrenalina
286
¿Cómo adecuar la terapia?

1. Idealmente evaluar función miocárdica con ecocardioscopia seriada para adecuar
vasoactivos.
2. Iniciar apoyo vasoactivos con dopamina 5-10 mcg/ kg/ min. Evaluar respuesta.
3. Si PAM sigue baja se debe repetir volumen.
4. Aumentar dopamina 10-12 mcg/ kg/ min. (Mantener Frecuencia cardiaca bajo 180 x
min.) Y agregar dobutamina 5 - 7.5 mcg/kg/ min.
5. Si persiste estado de shock aumentar dobutamina 10 - 15 mcg/ kg/min, hasta 20 mcg/
kg/ min. Si no logra elevar Presión Arterial o Estabilizar al paciente manejar como
shock refractario utilizando adrenalina 0.1-1.0 mcg/kg/min, dosis máximo 1.5 mcg/kg/
min y Posteriormente, si continua en hipotensión refractaria usar noradrenalina 0.05-
0,1 mcg/ kg /min.
6. En shock persistente en que se plantea el agotamiento de receptores utilizar: hidro-
cortisona 1mg/kg/min. Si es eficaz repetirla cada 12 horas por 48 - 72 horas.
7. Si se plantea Insuficiencia Suprarrenal usar hidrocortisona 30 - 50 mt2 sc/kg/ dosis
repetidas cada 6 por 48 - 72 hrs.
8. Si se añade adrenalina o noradrenalina:
- Se puede ir subiendo progresivamente la dosis de estos fármacos hasta nor-
malizar la hemodinámica.
- Disminuir la :
- Dobutamina a 5-10 mcg/ kg/ min y la
- Dopamina a 3-5 mcg/ kg/ min.
La adrenalina consigue una mejoría hemodinámica similar a la combinación de dobutamina y

noradrenalina, aunque:
• Produce un aumento transitorio de la concentración de lactato. Y
• Una disminución de pH intramural durante las primeras 24 horas de tratamiento, sin
existir diferencia posterior.
Continúe con el siguiente paso si el choque persiste.
En el choque carcinogénico objetivo principal es mejorar la contractilidad cardíaca.

Choque refractario a aminas sobre todo en pacientes prematuros: los corticoides bloquean los
efectos de las endotoxinas y mediadores inflamatorios, también incrementan la respuesta de los
receptores exógenos y endógenos de membrana a catecolaminas, se debe omitir en cuanto la
presión arterial se estabilice idealmente entre 24- 48 horas, máximo de 5 días.
Se debe buscar complicaciones asociadas: la Ventilación mecánica con altas PMVA, acidosis
refractaria, Taponamiento cardiaco, Hipotiroidismo, Neumotórax, Insuficiencia adrenal, falla de
múltiples órganos, en choque refractario.
287
Flujograma de Manejo del Choque

Reconocer el deterioro del estado mental y de la perfusión
0 min Mantener la vía aérea y establecer un acceso venoso
5 min Administrar 20cc/kg de solución salina o bolos de coloides

Repetir hasta 60ml/kg, pasar en 5 - 10 min
Corregir hipoglucemia e hipocalcemia
Administrar antibióticos
Respuesta a fluidos
15 min (normalización de la
Presión arterial y
Choque Refractario a fluidos *
perfusión Establecer un acceso venoso central,

Iniciar terapia con dopamina 5 -10 mcg/kg/min o
dobutamina 10 mcg/kg/min. Establecer monitoreo arterial
Choque Refractario a fluidos y dopamina/dobutamina

Observar
en UCIN Ajustar adrenalina 0.05 – 0.3 mcg/kg/min para el shock frio
Noradrenalina 0.05 – 0.3 mcg/kg/min para el shock caliente para mantener
criterios hemodinámicos y clínicos normal y saturación ScvO 70%
Choque Refractario a las catecolaminas
60 min Iniciar hidrocortisona a dosis 1mgkgdosis cada 8 horas en bolos.

Si hay insuficiencia adrenal absoluta, aagotamiento de receptores
Shock frio y presión arterial Shock frio y presión Shock caliente y presión
normal ScvO < 70% arterial baja ScvO < 70% arterial baja ScvO 70%
Volumen + adrenalina Volumen + norepinefrina

Añadir vasodilatador, Inhibidores
de fosfodiesterasa tipo III
con carga volumétrica
Choque Refractario a las catecolaminas persiste
Monitorizar gasto cardiaco y RVS para dirigir el tratamiento con líquidos,
inotrópicos, vasopresor, vasodilatador y terapias hormonales para alcanzar Choque
1-48
> 3.3 y < 6.0 L/min/m² refractario
Bibliografía:
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288
Capítulo 23
Insuficiencia Renal Aguda
Definición.
El daño renal agudo, por sus siglas en ingles AKI, anteriormente llamada insuficiencia renal
aguda, es un trastorno complejo con manifestaciones variando desde disfunción moderada
a severa. Su forma mas grave se caracteriza por la caída severa de la filtración glomerular y
una disminución (oliguria) de la producción de orina (<0.5mL/Kg/hora o <300mL/m2/24h.); o la
ausencia (anuria), acompañada de retención nitrogenada y por lo general de alteraciones hi-
droelectrolíticas. Potencialmente es reversible
Incidencia
La verdadera incidencia no se conoce ya que no existe una definición precisa de falla renal
aguda y esta se evidencia clínicamente hasta que más del 50% de las nefronas están compro-
metidas.
La cratinina sérica y la velocidad de filtración glomerular, utilizadas para la valoración del fun-
cionamiento renal, presenta factores que dificultan su interpretación, como el método de labora-
torio empleado, la presencia de bilirrubinas en sangre, la edad gestacional, la creatininemia de
la madre etc. La incidencia es aproximadamente de 20% de los neonatos admitidos en unidad
de cuidados intensivos. Y en los casos de asfixia severa puede presentarse hasta en un 70%.
Factores de riesgo
Deshidratación, Choque, Hemorragia, Hemólisis, Sepsis, Asfixia perinatal, Acidosis metabólica,
Arritmia cardíaca secundaria a Hiperkalemia, ICC, Administración de drogas Nefrotóxicas, ci-
rugías, la Diabetes materna aumenta el riesgo de trombosis de la vena renal y posteriormente
daño renal agudo.
El daño renal agudo se clasifica en:

Prerenal:
• Disminución del volumen circulatorio: Hemorragia, Deshidratación, Sepsis, Enteroco-
litis necrotizante, Enfermedades cardíacas congénita, Hipoalbuminemia.
• Incremento resistencia vascular renal: Policitemia, Indometacina, Drogas adrenérgi-
ca. Hipoxia/Asfixia.
• Uso de ventilador.
Intrinsica o renal
• Hipoperfusión conduce a la necrosis tubular aguda: Asfixia, Choque, Coagulación
intravascular diseminada.
• Anomalías congénitas: agenesia, Hipoplasia/displasia fenal, Riñones poliquisticos.
• Enfermedad Tromboembolica: Trombosis vena renal bilateral, Trombosis arterial re-
nal bilateral.
289
• Nefrotóxina: Aminoglicósidos, Indometacina, Radiografía con medio de contraste.

• Infecciones: Citomegalovirus, Sífilis Congénita, Toxoplasmosis, Bacterias Gram.
Negativa.
Post - Renal u Obstructivo:

• Valvas uretrales posteriores.
• Ureterocele.
• Estenosis de la unión ureteropelvica.
• Estenosis de la unión ureterovesical.
• Reflujo vesico ureteral bilateral.
Vejiga neurogénica.
• Síndrome megauréter o megavejiga.
• Cálculos renales, formación de cristales durante la terapia con sulfamidas,
• Traumatismos causantes de coágulos sanguíneos.
• Bolas fúngicas, Tumores extrínsecos.
Cuadro Clínico
Las manifestaciones clínicas pueden ser enmascaradas por la enfermedad precipitante. Se
han relacionado con el daño renal agudo: disminución del volumen urinario (oliguria o anuria),
aunque muchos casos conservan diuresis normal o aumentada, edemas, somnolencia, arritmia
cardíaca por hiperkalemia, congestión circulatoria, y taquipnea como consecuencia de una aci-
dosis metabólica y convulsiones que pueden ser debidas a hiponatremia o hipocalcemia. Pre-
sión sanguínea puede estar normal, reducida o elevada, dependiendo de la causa subyacente
de la insuficiencia renal aguda.
Si la alteración subyacente es tratada satisfactoriamente, la recuperación de la función renal a

menudo sorprendentemente es completa, incluso después de una oliguria grave de varios días
o varias semanas de duración.
También pueden producirse, anemia, trombocitopenia, leucocitosis, alteración de la tolerancia

a los carbohidratos e hiperlipidemia.
El diagnóstico se debe sospechar

• Gasto urinario bajo (<0.5ml/kg/h), En algunos casos la diuresis esta conservada o
aumentada
• Aumento de la creatinina sérica >1.5mg/dL o incremento
• >0.5mg/dL/día) Nitrógeno de urea, especialmente, cuando existe algún factor
de riesgo:
• Nitrógeno de urea >15-20mg/dL o incremento >5mg/dL/día.
290
Mediana: intervalo de confianza del 95%.

Concentración de creatinina: mg/dl x 88.4=umol/l x 0.011=mg/dl.
• Hiperkalemia debido a la disminución en la excreción renal de K y a la liberación de
K intracelular como resultado de trauma, hemólisis, infección o hipoxia.
• Acidosis metabólica: incapacidad de los riñones para eliminar ácidos.
Indices urinarios de falla prerenal vs renal intrínseca

• Biometria hemática completa, con mayor relevancia la trombocitopenia (sepsis o
trombosis vena renal. Niveles séricos de potasio.
• Uroánalisis, hematuria (trombosis vena renal), piuria (sepsis).
• Ultrasonido abdominal, hidronefrosis, dilatación uréteres, masas abdominales, dis-
tensión vesical o trombosis vena renal.
• Radiografía de abdomen, espina bifida (causa vejiga neurogénica).
• Cistouretografía miccional con fluoroscopia, indicada en niños/as con infección tracto
urinario, reflujo vesicoureteral, uropatía obstructiva.
• Urografía intravenosa, de uso limitado en neonatología por la pobre capacidad de
concentración del riñón en esta edad.
Tratamiento
• El aspecto primordial en el manejo de estos pacientes es evitar que el daño renal se
perpetue.
• Se ubicará en la Sala de Cuidados Intensivos Neonatales.
• Restablecer flujo sanguíneo renal.
291
• Corregir estados hipoxémicos severos.

• Evitar fármacos nefrotóxicos.
• Cuando sea necesario descomprimir una obstrucción.
• El manejo debe centrarse en la prevención, reconocimiento precoz y tratamiento de
las complicaciones asociadas a insuficiencia renal aguda.
Manejo general
1. Mantener conbalance hídrico exacto o restricción de líquidos: Control diario de peso.
2. Balance equilibrado de líquido.
3. Control diario de peso.
4. Líquidos bajos, para reemplazar pérdidas insensibles: recién nacido pretérmino 50
-70ml/Kg. y recién nacido término 30mL/Kg.
5. Mejoría de la diuresis: valorar uso de: furosemida (0.5-2mg/kg/dosisi) Dopamina
2-3mcg/kg/min.
6. Aporte calórico suficiente.
7. Adaptación de la dosis de los medicamentos.
8. Tratamiento de las complicaciones.
Manejo de aportes líquidos

Hipoperfusión renal con oliguria. Corrección de una hipovolemia por deshidratación y otras pér-
didas de volumen (hemorragia) o choque mediante aporte suficiente de volumen con solución
salina hasta lograr un estado adecuado de hidratación.
Si la producción de orina no es suficiente: furosemida a dosis de 0.5-2mg/Kg. corrección de
la hiponatrenia con solución salina isotónica o bicarbonato de sodio si existe acidosis metabó-
lica.
Si el paciente no responde a este manejo, existen 3 posibles causas:
Norrmovolémico: Intento terapéutico con furosemida. Balance hídrico exacto:
Aporte total de líquido = pérdidas + pérdidas insensibles.
Hipervolémico: Se debe mantener un estricto balance: ingreso y egresos (cada 6 ó 4 horas).

Restringir el aporte de volumen a las cantidades necesarias para reponer sólo las pérdidas
medibles y las insensibles. Si la restricción no es suficiente o no es posible (hipoglucemia, aci-
dosis mantenida que requiere bicarbonato frecuente, hiponatremia severa, etc.) y el paciente se
encuentra comprometido, es necesario realizar diálisis.
Indicaciones de diálisis peritoneal
1. Sobrecarga de líquido, insuficiencia cardíaca y/o edema pulmonar.
2. Uremia (superior 2-4g/L) con manifestaciones urémicas, vómitos, somnolencia dete-
rioro sensorial.
3. Potasio >7mEq/L persistente a pesar de tratamiento médico.
4. Hipernatremia grave con oliguria.
5. Hiponatremia grave con convulsiones.
6. Acidosis metabólica severa refractaria.
7. Hipertensión refractaria a tratamiento.
292
Manejo específico
Encaminado a la corrección de las complicaciones: Hiperkalemia, Hiponatremia, Hipocalce-
mia, Hiperfosfatemia, Hipertensión arterial, Encefalopatía hipertensiva, Insuficiencia cardíaca
congestiva. Ante todo sospechar y prever el daño renal agudo cuando existan condiciones de
riesgo. Los marcadores de daño renal agudo, Il-8, KIM1, NGALserico, NGAL urinario, Cistatina
C, han demostrado ser marcadores tempranos, sin embargo su verdadera utilidad aun se en-
cuentra en estudio.
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293
Capítulo 24
Infecciones Perinatales
(Anteriormente conocidas como Infecciones TORCH)
SINÓNIMOS: INFECCIONES VERTICALES TRANSMITIDAS DE LA MADRES A SU HIJO.
GENERALIDADES.
Las infecciones perinatales son aquellas adquiridas antes, durante, o poco después del naci-
miento
• Infecciones in utero.
• Infecciones en el momento o alrededor del parto.
• Infecciones pos natales tempranas.
Durante el embarazo, ciertas infecciones de la madre pueden agravarse o reactivarse. Aparece

un nuevo conjunto de tejidos potencialmente sensibles, incluidos el feto, la placenta y las glán-
dulas mamarias para la lactancia.
La placenta actúa como una barrera eficaz que protege al feto de la mayor parte de los microor-
ganismos circulantes y las membranas fetales le protegen de los microorganismos del tracto
genital.
La perforación del saco amniótico, por ejemplo, en una fase tardía del embarazo, a menudo
provoca una infección fetal. Algunas infecciones del lactante se producen en o alrededor del
momento del parto.
Infecciones durante el embarazo que pueden afectar al feto o neonato.
294
Espectro de las infecciones perinatales.
Manifestaciones clínicas de infecciones congénitas y perinatales seleccionadas.
295
TOXOPLASMOSIS
Definición
Infección causada por el parásito Toxoplasma gondii al feto durante el embarazo.
Epidemiología
Incidencia
La prevalencia de la toxoplasmosis congénita varía en la región de las Américas es de 1 a 20
por 10,000 nacidos vivos.
Secuelas
En los nacidos con toxoplasmosis congénita la forma subclínica es la más frecuente (85%), y los
no tratados pueden desarrollar coriorretinitis. Se estima que 10% de niños infectados desarro-
llan retinocoroiditis durante la infancia, aumentando a un 16-18% hasta los 4 años de edad. La
deficiencia visual bilateral es rara, afectando hasta 4% de niños con retinocoroiditis.
Factores de riesgo
Ingestión o manipulación de carne poco cocida o cruda (especialmente carne de cerdo, cordero
y carne de animales salvajes) que contiene quistes o por la ingestión de alimentos o agua con-
taminada con ooquistes excretados en las heces de gatos infectados.
Etiopatogenia
La frecuencia de transmisión al feto en diferentes edades gestacionales, y la gravedad de la
enfermedad en el feto y posteriormente en el lactante se relacionan inversamente. La infección
materna en el primer o segundo trimestre del embarazo tiene una baja probabilidad de infección
fetal (9% a 27%), pero cuando ocurre en este período temprano de la gestación puede dar lugar
a aborto espontáneo o muerte fetal y si sobrevive presentar toxoplasmosis congénita grave.
Por contraste, la infección materna en el tercer trimestre tiene mayores probabilidades de ser
trasmitida al feto (hasta 60% en el tercer trimestre), pero el daño fetal es menos frecuente y si
ocurre es menos severo.
Diagnóstico
Clínico.
Las manifestaciones clínicas neonatales de la toxoplasmosis congénita varían mucho e inclu-
yen: hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones intracraneanas difusas, coriorretinitis, estrabismo,
ceguera, epilepsia, retraso psicomotor o mental, petequias debidas a trombocitopenia, anemia.
La tríada clásica de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales, es rara.
El diagnóstico de la toxoplasmosis puede ser establecido por una prueba directa como la Re-
acción en Cadena de Polimerasa (RCP) o por medios indirectos como las pruebas serológicas.
La prueba de IgG se recomienda para el tamizaje preconcepcional y prenatal pero no para el
tamizaje neonatal.
296
La IgM puede usarse para el tamizaje neonatal. En algunos estudios, la sensibilidad del tamiza-
je se aumentó cuando se usaba con medición de IgA.
Detección directa: En cualquier RN en quien se sospeche toxoplasmosis congénita por signos

o la IgM positiva, debe considerarse el examen de RCP de la sangre periférica, líquido cefalo-
rraquídeo y orina.
Tratamiento
No hay evidencias sólidas que el tamizaje prenatal o neonatal y el tratamiento modifiquen las
tasas de infección fetal y los resultados a largo plazo.
• Pirimetamina: Dosis de carga 2 mg/kg/día durante 2 días, luego 1 mg/kg/día durante
2–6 meses, seguir misma dosis tres veces a la semana. Duración 1 año.
• Sulfadiazina: 100 mg/Kg. por día en dos dosis. Duración 1 año.
• Ácido fólico: 10 mg tres veces a la semana durante y hasta 1 semana después de
tratamiento con pirimetamina.
• Prednisona: 1 mg/kg/ en dos dosis hasta la resolución de signos y síntomas.
Prevención
En la madre:
• Lavar sus manos antes de comer y después de manejar carne cruda, el suelo, o are-
na.
• Evitar consumo de la carne cruda o poco cocida.
Rubéola
Definición: Síndrome mal formativo secundario a la infección intrauterina del feto por el virus
de la rubéola (Rubivirus).
Epidemiología
Incidencia: JCon el éxito de los programas de vacunación, en algunos países latinoamericanos,
la proporción de las mujeres en edad fértil susceptible a la rubéola se ha reducido a un 2-3%.
Factores de Riesgo: Primer trimestre de embarazo y falta de vacunación contra rubéola.
Etiopatogenia: La rubéola es una enfermedad contagiosa transmitida a través de las secrecio-

nes respiratorias de la nariz o garganta. El virus circula en la sangre materna 5-7 días después
del contagio y puede transmitirse al feto por vía hematógena transplacentaria.
Rubéola materna durante el embarazo puede resultar en aborto, muerte fetal o una constela-
ción de anomalías congénitas (síndrome de rubéola congénita [SRC]).
Diagnóstico
Clínico
Se caracteriza por el SRC:
• Defectos cardíacos.
• Cataratas.
297
• Hipoacusia.
• Retraso del desarrollo.
• Microcefalia.
• Hepatoesplenomegalia.
• Neumonitis.
• Miocarditis.
• Trastornos de crecimiento óseo.
• RCIU.
• Púrpura y Trombocitopenia.
Defectos congénitos ocurren en hasta un 85% si la infección materna ocurrió durante las pri-
meras 12 semanas de gestación, 50% durante las primeras 13 a 16 semanas de gestación y
25% al final del segundo trimestre.
Ante la aparición de un exantema no vesicular en la gestante se debe solicitar la serología de la
rubéola (IgG e IgM) incluso si se dispone de una IgG positiva previa. Para el cribado gestacio-
nal, si la IgG es positiva (independientemente de sus títulos) no se recomienda la determinación
de IgM ya que ocasionalmente puede persistir positiva después de la vacunación o debido a
reacciones cruzadas con otras infecciones. Cuando existe la sospecha de infección por rubéola
durante la gestación se puede investigar la existencia de ARN viral en líquido amniótico median-
te PCR o IgM en sangre de cordón a partir de las 20 semanas de gestación.
En el RN, la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses o la positividad de la IgM son indi-
cativas de infección y el aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o LCR la confirman. Se
ha descrito reacción cruzada con IgM de parvovirus.
Tratamiento
De apoyo. No existe tratamiento específico. Tratar las complicaciones.
298
Prevención
La profilaxis consiste en la inmunización de las mujeres antes de llegar a la edad fértil, pero no
durante la gestación ni en los 3 meses previos, ya que al efectuarse con virus atenuado existe
un riesgo teórico de infección congénita (0-2%). No se recomienda la profilaxis sistémica con
inmunoglobulina tras exposición a rubéola ya que no previene la viremia. No existe tratamiento
eficaz.

Infección por Citomegalovirus
Definición
El citomegalovirus humano (CMV) es un virus ADN del grupo herpético (Herpesviridae) que
infecta las células y causa que ellas se agranden. Todos estos virus son ADN largo, los cuales
tienen la propiedad biológica de latencia y reactivación.
Epidemiología
Incidencia
La infección por CMV congénita, ocurre en 0.2 a 2.2% de los nacidos vivos en todo el mundo,
puede resultar de la transmisión transplacentaria de cualquier infección materna primaria o re-
currente, con una tasa de mortalidad de hasta 30%.
Secuelas
Sordera, coriorretinitis, IQ <70, microcefalia, convulsiones, paresias/parálisis y muerte. El CMV
es la causa más común de la infección congénita de sordera no hereditaria, y la segunda causa
más común del retardo motriz después del síndrome de Down.
Etiopatogenia
El CMV se disemina a través del contacto humano, por la saliva de la persona infectada, su
sangre, orina, semen, secreciones cervicales/vaginales o por la leche materna. La infección
prenatal del feto es por vía transplacentaria. La infección perinatal puede ocurrir intraparto me-
diante la exposición al CMV en el aparato genital. Luego del nacimiento, el recién nacido pue-
de contraer el CMV por el contacto con fluidos orgánicos, infectados orgánicos como la leche
materna o la saliva o por transfusiones de sangre. De las muchas vías posibles de transmisión
por CMV, las más comunes son por la leche materna y contacto con niños pequeños. Entre los
lactantes amamantados por madres CMV positivas es frecuente y aumenta con la duración de
la lactancia.
Diagnóstico
Clínico: La mayoría de los bebés que contraen la infección por CMV al nacer (90 de cada 100)
parecen sanos.
299
Los síntomas clínicos en el recién nacido pueden ser inespecíficos e incluir:

• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
• Ictericia.
• Hepatoesplenomegalia.
• Petequias o púrpura.
• Coriorretinitis.
• Sordera neurosensorial.
• Calcificaciones.
• Encefalitis.
• Microcefalia.
La infección congénita por CMV se puede diagnosticar con precisión antes de 3 semanas de
edad, sembrando las muestras de orina o saliva en shell-viales y procediendo a la fijación y
tinción mediante anticuerpos monoclonales específicos para detectar el antígeno de CMV. La
detección de CMV ADN por reacción en cadena de la polimerasa (RCP) en la orina o la saliva
ha demostrado diagnosticar de manera fiable el CMV congénito. La mayoría de la evidencia in-
dica que también pueden usarse gotas de sangre secas para el diagnóstico del CMV congénito.
300
El momento del diagnóstico de la infección por CMV es muy importante pues si se diagnostica
en muestras recogidas después de las 3 semanas de edad no se podrá tener la certeza que la
trasmisión fue antes de nacer ya que puede haberse contagiado por exposición postnatal.
Tratamiento
No hay tratamiento específico disponible. Los recién nacidos con infección por CMV congénita
sintomática confirmada pueden ser tratados con Ganciclovir intravenoso a una dosis de 6 mg/
kg cada 12 horas durante un total de 42 días. El tratamiento tiene probabilidad de preservar la
audición normal o disminuir la hipoacusia secuelar. La toxicidad de Ganciclovir es frecuente y
puede manifestarse por neutropenia severa que requiere interrupción del tratamiento o reduc-
ción de dosis.
Prevención
En la madre: lavarse bien las manos después de la exposición a saliva y orina infantil.
En el neonato: asegurar productos de sangre de donantes seronegativos para el CMV.
Hepatitis B (Vhb)
Definición
Virus de la hepatitis B (VHB) es un virus con envoltura de ADN que es miembro de la familia
Hepadnaviridae.
El virus completo tiene un número de importantes proteínas estructurales son antígeno de su-
perficie de hepatitis B (HBsAg), antígeno core de hepatitis B (AgHBc) y antígeno e de hepatitis
B (AgHBe).
Epidemiología
Incidencia
De los bebés nacidos de mujeres que son AgHBs y AgHBe positivos, más del 90 por ciento se
infectan con VHB, pero la infección es generalmente asintomática y casi todos los niños infecta-
dos se convierten en portadores crónicos de AgHBs. La infección crónica se produce en <10%
de los bebés de madres antígenos negativos.
Secuelas
Los bebés crónicamente infectados con hepatitis B tienen mayor riesgo de desarrollar enferme-
dad hepática crónica (cirrosis, hepatitis crónica activa o hepatitis crónica persistente) o carcino-
ma hepatocelular primario en su vida posterior.
Etiopatogenia
La transmisión vertical de VHB puede ocurrir si la madre tiene una infección aguda de VHB
cerca del momento del parto o si la madre es portadora crónica de AgHBs. La transmisión es
especialmente frecuente si el suero materno también es positivo para AgHBe. La alta carga viral
materna con altos niveles de ADN VHB parece aumentar el riesgo de transmisión vertical.
Aunque el AgHBs se ha encontrado en la leche materna, la lactancia por una madre AgHBs
301
positivo no parece plantear un riesgo adicional para adquirir el VHB. La administración de la

vacuna HepB y la inmunoglobulina hepatitis B (HBIG) en neonatos expuestos debe eliminar
cualquier riesgo teórico de transmisión.

Diagnóstico
Clínico
Recién nacidos con infección por el VHB raramente muestran signos clínicos o bioquímicos
de la enfermedad al nacer. Los bebés a veces se presentan con signos clínicos de infección,
comenzando a los dos a seis meses de edad. El espectro de presentación de la enfermedad
incluye la hepatitis ictérico leve aguda transitoria, hepatitis activa crónica (con o sin cirrosis),
hepatitis persistente crónica y hepatitis fulminante aguda.
La confirmación de la infección por el VHB se basa en el análisis serológicos que identifican
la presencia de estos antígenos y anticuerpos. La manifestación habitual es el desarrollo de la
antigenemia crónica con elevaciones leves de las enzimas hepáticas y a menudo persistentes,
a partir de los dos a seis meses de edad.
Tratamiento
Actualmente ningún tratamiento específico para la infección aguda por VHB está disponible.
Prevención
La prevención de la transmisión perinatal del HBV por inmunización pasiva-activa es altamente
eficaz y reduce considerablemente la tasa de VHB adquirida verticalmente. Todos los bebés
nacidos de madres con serología positiva para HBsAg deben darse la inmunoprofilaxis reco-
mendada de inmunoglobulina de hepatitis B (HBIG) junto con la vacuna de la hepatitis B (tabla
2 y tabla 3) [40.42]. La presencia o ausencia de antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) no debe
tener ningún efecto sobre la decisión de administrar HBIG al recién nacido. Si se administran la
vacuna contra la hepatitis B y el HBIG dentro de 12 horas de entrega al recién nacido de una
302
madre de VHB positivo, menos del 5 por ciento de los bebés se convierte en portadora, una
reducción de casi el 90 por ciento de transmisión

Infección Varicela - Zoster
Definición
Virus varicela-zoster (VZV) es el virus responsable de la varicela y herpes zoster. VZV es miem-
bro de la familia de los herpesvirus, junto con herpes simplex virus (HSV) tipos 1 y 2, citomega-
lovirus (CMV), Epstein - Barr virus (EBV) y herpesvirus humano (HHV) -6 -7 y -8.
Mortalidad
La varicela neonatal es una enfermedad grave asociada a una tasa de mortalidad de hasta un
30%.
Etiopatogenia
Síndrome de varicela congénita (SVC): la mayoría de los casos de SVC ocurre en bebés cuyas
madres fueron infectadas entre 8 y 20 semanas de gestación. El riesgo es bajo, es de aproxima-
damente el 2% si la infección se produce antes de 20 semanas, y menos del 1% si se produce
antes de las 13 semanas. La restricción del crecimiento intrauterino ocurre comúnmente.
Varicela neonatal: recién nacidos de madres que están expuestas a VZV o tienen manifesta-
ciones clínicas de la enfermedad dentro de dos semanas del parto corren el mayor riesgo de
infección. También puede ocurrir la adquisición nosocomial de VZV.
El riesgo de infección y la tasa de mortalidad se incrementan significativamente cuando los

síntomas de la infección materna se producen menos de cinco días antes del parto. Este inter-
valo de tiempo no es suficiente para el desarrollo de la IgG materna y transferencia pasiva de
la protección de anticuerpos al feto. La varicela adquirida posnatalmente que ocurre entre 10 y
28 días después de nacer generalmente es leve. Sin embargo, debido a su relativa inmadurez
inmunológica, los recién nacidos están en mayor riesgo de contraer una enfermedad grave que
los lactantes mayores o niños.
Diagnóstico
La varicela generalmente se diagnostica clínicamente basándose en la apariencia característica
de las lesiones de la piel.
Clínico
SVC: lesiones cicatriciales de piel, que pueden ser deprimidas y pigmentadas en una distribu-
ción dermatómica; defectos oculares: cataratas, coriorretinitis, síndrome de Horner, microoph-
thalmos y nistagmo; anomalías de las extremidades: hipoplasia muscular y ósea; anomalías
del sistema nervioso central: atrofia cortical, convulsiones y discapacidad intelectual (retraso
mental).
Varicela neonatal: el cuadro clínico es variable, desde una enfermedad leve similar a la va-
ricela en los niños mayores a una infección diseminada similar a manifestaciones vistas en
303
huéspedes inmunocomprometidos. Fiebre puede iniciar dentro de los primeros días después
del nacimiento, seguida por una erupción vesicular. En casos leves, las lesiones se curan en 7
a 10 días. Sin embargo, la diseminación de la enfermedad puede derivarse de neumonía por
varicela, hepatitis y meningoencefalitis, siendo las más comunes manifestaciones viscerales. El
herpes zoster neonatal en los bebés nacidos de madres con varicela durante el embarazo es
raro.
La infección se confirma por la detección del virus en cultivo de líquido vesicular, o por detección
directa de antígenos fluorescentes (DFA) y por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
que es una prueba altamente sensible y específica que detecta el virus de lesiones vesiculares,
costras, tejidos de biopsias y líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento
Los recién nacidos con infección grave deben tratarse de inmediato con aciclovir IV a 30 mg/kg
/día en 3 dosis divididas durante 10 días.
Prevención
Se recomienda profilaxis posexposición con inmunoglobulina de varicela-zóster (VariZIG) para
bebés nacidos de madres sintomáticas en el momento del parto, prematuros con edad gestacio-
nal (EG) > 28 semanas nacidos de madres sin inmunidad y prematuros nacidos < 28 semanas.
La madre con enfermedad activa o una historia de exposición de 6 a 21 días debe estar aislada
de otros pacientes, incluyendo a su bebé. El recién nacido estará aislado de la madre hasta que
ella ya no sea contagiosa. Cualquier niño que desarrolla varicela deberá ser aislado.
Sifilis Congénita
Efectos de la Sífilis materna sobre el resultado del embarazo.
Aproximadamente un 50 % de las mujeres con sífilis aguda padecen resultados adversos del
embarazo, distribuyéndose de la manera siguiente: 50 % muertes fetales o abortos espontá-
neos y el otro 50 % muerte perinatal, infección neonatal grave o PBN. La mortalidad de los
lactantes infectados puede ser mayor del 10 %.
El Treponema pallidum (TP) en la sangre de una embarazada puede pasar al feto, especial-
mente en la fase temprana de la infección (denominada sífilis temprana), con transmisión ma-
terno-fetal de más del 80%. Con fines terapéuticos la sífilis se clasifica en temprana (menos
de 1 año de infección) y tardía, más de un año. La mayor parte de las embarazadas con sífilis
temprana transmitirán la infección al feto, desde las 9 semanas de gestación, aunque esta suele
ocurrir entre las 16 y 28 semanas.
El riesgo de infección para la pareja sexual es máximo durante los 2 primeros años, sin embar-
go el riesgo de transmisión materno-fetal perdura. La infección perinatal puede ser por paso
transplacentario o en el parto.
304
Prevención de la Transmisión de la Sífilis de Madre A Hijo

• Realizar la prueba de la reagina plasmática rápida (RPR) idealmente en el lugar don-
de se brinda consulta, en la primera atención antenatal, a todas las embarazadas,
preferiblemente antes de las 16 semanas de gestación para evitar la infección congé-
nita. Repetir RPR en el tercer trimestre (28-32 sem de gestación).
• Si no se tienen los resultados del RPR del tercer trimestre, efectuarle RPR antes del
parto o antes del alta, en el postparto.
• Realizar RPR antes del alta hospitalaria, a todas las mujeres con antecedentes de
resultados adversos del embarazo (aborto, muerte fetal, lactante infectado por sífilis).
• Ningún neonato y ninguna madre debe ser dado de alta del hospital, sin tener el re-
sultado de RPR del último trimestre del embarazo o antes del parto o del post parto.
DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS CONGÉNITA: cifras de anticuerpos del niño 4 veces mayor que
los de la madre.
1-67
Los títulos de anticuerpos de las pruebas No treponémicas (RPR, VDRL) usualmente correla-
cionan con la actividad de la enfermedad y los resultados deben ser reportados cuantitativa-
mente. El incremento en 4 veces en los títulos de anticuerpos, equivalente a un cambio en dos
diluciones (Ej: RPR de 1:4 a 1:16, de 1:8 a 1:32) es necesario para demostrar una diferencia sig-
nificativa en las pruebas no treponémicas, usando la misma prueba serológica (RPR o VDRL),
preferiblemente por el mismo laboratorio. El RPR después del tratamiento, con el tiempo se
vuelve no reactor.
- En países, poblaciones o personas con alta prevalencia para sífilis la RPR debe realizarse
antes de las 16 semanas de gestación, entre las 28-32 semanas y antes del parto.
305
RN hijo de madre con prueba VDRL O RPR
1-68
1-69
306
El seguimiento neonatal se hace a los: 1, 2, 3, 6 y 12 meses de edad, repitiendo RPR a los

3, 6 y 12 meses. Los títulos disminuyen a los 3 meses y son No reactor a los 6 meses de edad.
El tratamiento materno es inadecuado si: el nacimiento ocurre dentro de 30 días del trata-
miento, si hay signos clínicos de infección al nacer, o si los títulos de anticuerpos maternos son
4 veces más altos que los títulos pretratamiento o se usó antimicrobianos distinto a penicilina.
Tratamiento adecuado de sífilis materna: iniciado más de 30 días previo al nacimiento, con
2.4 millones de UI de penicilina benzatínica IM para sífilis primaria, secundaria o sífilis latente
temprana y 2.4 millones cada semana por 3 semanas consecutivas para sífilis latente tardía,
durante el embarazo. El RPR monitoreado durante el embarazo.
La OPS definió en 1995 para América Latina, la eliminación de la Sífilis congénita como proble-
ma de salud pública como la correspondiente a una incidencia ≤ 0.5 casos por 1000 nacimien-
tos (incluidas las muertes prenatales). A diferencia de la mayoría de las infecciones neonatales
la sífilis congénita es una enfermedad prevenible que se podría eliminar mediante el diagnós-
tico (RPR) antenatal eficaz y el tratamiento de las embarazadas infectadas. La eliminación de
la sífilis congénita reduciría el número de abortos, muertes fetales, partos prematuros, PBN y
muertes perinatales.

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12. VIH/SIDA. Transmisión del VIH de la madre al niño. Organización Mundial de la Salud. OMS ©2012.
307
Abordaje del RN con exposición perinatal al VIH

Definición:
Entiéndase todas las intervenciones prenatales, natales y posnatales, que se realizan al recién
nacido, con el objetivo de reducir al máximo las posibilidades de transmisión vertical del VIH.
Las intervenciones prenatales son dirigidas a la madre gestante, que difiere según el tipo de es-
cenario clínico y están contenidas en las guías nacionales de prevención de transmisión vertical
de Sífilis y VIH.
Las intervenciones neonatales son las que nos competen y se describen en esta guía.
Epidemiología:
Durante el embarazo: La transmisión ocurre aproximadamente en un 30% de los casos. La gran
mayoría se produce en los dos últimos meses de gestación y solamente un 2% se presenta
antes de esta etapa del embarazo.
• Durante el parto: por las microtransfusiones producidas en las contracciones uterinas
y las secreciones contaminadas que quedan impregnadas en el recién nacido, se
produce un 50% de los casos, constituyendo el principal momento de transmisión.
• Durante la lactancia materna: ocurren entre 10 al 16 % de casos.

Atención al Recién nacido:
1. Cesárea programada a las 38/39 semanas con Zidovudina (AZT) intravenosa a la
madre previo a la cesárea.
2. Pinzamiento inmediato del cordón umbilical.
3. Utilizar las precauciones universales de manejo de sangre o cualquier otro producto
contaminante al igual que en todos los nacimientos.
4. Reanimación neonatal según normas nacionales y el programa de la Academia Ame-
ricana de Pediatría.
5. Aplicar profilaxis oftálmica y umbilical como en todo nacimiento.
6. Debe aplicarse vitamina K previa eliminación de cualquier secreción o sangre del sitio
de punción (baño minucioso). Por lo tanto, la recomendación es que debe aplicarse
en la sala de neonatología.
7. No realizar lavado gástrico de rutina.
8. Iniciar en la primera hora de vida, alimentación con fórmula.
El ingreso a cualquiera de las Unidades de Cuidado Neonatal, se hará de acuerdo a normas

establecidas, según peso y estado clínico del recién nacido. No debe haber salas exclusivas
para estos recién nacidos, al ingresar se debe realizar baño con agua tibia, remover sangre y
secreciones del cuerpo y cuero cabelludo. Posterior a este baño aplicar la vitamina K.
No se deben identificar expedientes ni cunas con señales referentes al VIH.

Debe respetarse la privacidad y brindarle a la madre la oportunidad de cargar a su bebe.
308
Para el diagnóstico del recién nacido, no hacer pruebas al nacimiento, ni a las 48 horas, los
exámenes son poco sensibles: ARN y ADN pro viral (40% de sensibilidad), aumentando a más
del 90% después de la cuarta semana de vida.
Todo recién nacido debe recibir terapia profiláctica con antiretrovirales (ARV) iniciando en las
primeras 6 horas después de nacer y se mantiene por 4 semanas (ver tablas 2, 3, 4 y 5).
Estudios a realizar al nacimiento.

• Hemograma con recuento de plaquetas.
• Examen de orina completo.
• Perfil hepático, renal, lipídico y glicemia. (Si la madre recibió ARV).
• Exámenes para descartar TORCH.
• Fondo de ojo por sospecha de retinitis.
• Ecografía cerebral.
• Rx de cráneo y huesos largos en coinfección con Sífilis.
La vacuna BCG no se deberá administrar en el período neonatal. La BCG es vacuna de bacte-

ria viva, en paciente con infección por VIH, puede producir diseminación de la enfermedad, se
debe esperar obtener el primer ADN negativo para aplicarla. Esto se hará en la consulta externa
de acuerdo a los resultados de ADN y carga viral, enviados a las 6 semanas de vida.
El egreso del recién nacido se hará según su condición clínica, si es de término, sin patologías
asociadas, se dará de alta a las 24 horas. Después de revisar que sus estudios son normales.
Se debe dar seguimiento en la consulta externa, la primera consulta debe realizarse a los 7 días
de nacido y luego mensual hasta el año de edad.
En la consulta debe garantizarse la Fórmula artificial, 8 potes en cada consulta. Debe realizarse
abordaje integral de una consulta pediátrica: Examen físico, somatometría y aplicación de va-
cunas según el calendario nacional de inmunizaciones.
Tabla 1. Estudios en la Consulta externa del RN expuesto
Edad Fármacos Exámenes

1 semana Antiretrovirales hasta 4 semanas. Ninguno
T. Sulfa 150 mg/m2/día
ADN
6 semanas c/12 horas Lunes, Miércoles
Carga viral
y viernes
2 meses, 3 meses T. Sulfa, igual dosis Ninguno
ADN
4 meses T. Sulfa, igual dosis
Carga viral
Entre 15 y 18 meses Ninguno Test de ELISA.
309
La consulta se realiza mensual, si los exámenes salen negativos, se suspende Trimetropin

Sulfa al obtener los segundos resultados de ADN y carga viral negativos. Si algún resultado es
positivo, inmediatamente se repite y si se confirma, se remite a Infectologia del Hospital Infantil.
El siguiente estudio es el test de ELISA que se realiza entre 15 y 18 meses de edad del niño,
con este examen negativo, se egresa el niño del programa como paciente no infectado por VIH.
Si se reporta ELISA positivo, inmediatamente repetir ELISA y solicitar carga viral y CD4, si estos
son positivos, se remite a Infectologia del Hospital Infantil.
Tabla 2. ARV en el RN de término
Madre con TAR y carga viral indetectable

Zidovudina (AZT)por 4 semanas.
al momento del parto.
AZT mas Lamivudina (3TC) desde el nacimiento
Madre diagnosticada a finales del emba-
hasta completar 4 semanas. Y Nevirapina 3 dosis
razo o en el parto, sin tiempo para TAR.
durante la primera semana.
Madre con TAR y carga viral mayor de AZT mas 3TC por 4 semanas desde el nacimiento.
50 copias por ml. Y Nevirapina, 3 dosis durante la primera semana.
Tabla 3. ARV en el RN pretérmino
Madre con TAR y carga viral indetectable

Zidovudina (AZT)por 4 semanas.
al momento del parto.
AZT por 4 semanas Nevirapina (NVP), dosis única
Madre diagnosticada a finales del emba-
intraparto a la madre ( al menos 2 horas antes del
razo o en el parto, sin tiempo para TAR.
nacimiento) o al Recién nacido.
AZT por 4 semanas. NVP, dosis única a la madre
Madre con TAR y carga viral mayor de
(al menos 2 horas antes del nacimiento) o al Re-
50 copias por ml.
cién nacido.
Tabla 4. Dosis de Zidovudina
Efectos secun-
Zidovudina Dosis
darios
10 mg/ 1 ml Iniciar en
Anemia Neutro-
las primeras 6 horas de RN mayor o igual a 35 semanas. Oral: 4 mg/
penia Reversible
vida. Completar 4 sema- kg c/12 horas. IV: 1,5 mg/kg c/6 horas.
al suspenderla.
nas
RN entre 30 y menor de 35 semanas. Oral: 2
mg/kg c/12 horas primeras 2 semanas y luego
2 mg/kg c/8 horas las otras 2 semanas. IV: 1.5
mg/kg c/12 horas.
RN menor de 30 semanas. Oral: 2 mg/kg c/12
horas IV: 1,5 mg/kg c/12 horas
310
Tabla 5. Dosis de Lamivudina y Nevirapina.
Reacciones
Adversas
Lamivudina (3TC) 10 mg/ Oral: 2 mg/kg c/12 horas. No existe prepa- Anemia Neutropenia
mL Iniciar junto con AZT ración IV. Las dosis en pretérmino no han Síntomas gastrointes-
Mantener por 4 semanas. sido establecidas. tinales.
Nevirapina (NVP) 10mg/mL Oral: 1 dosis en las primeras 48 horas de
Administrar en las prime- vida, 2 dosis 48 hrs. después de la primera
ras 12 horas de vida. Si la y 3 dosis 96 horas después de la segunda. Neutropenia Hiper-
madre recibía NVP en su La dosis es a 4 mg/kg/dosis, luego de la transaminemia
terapia, dar la primera dosis tercera dosis, suspender. No existe prepa-
a las 48 horas de vida. rado IV.
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311
Capítulo 25
Enfermedades Infecciosas
- Sepsis Neonatal.
- Neumonía Congénita.
- Meningoencefalitis.
- Artritis séptica, osteomielitis.
- Infección de vías urinaria.
- Diarrea.
- Infecciones menores (moniliasis, onfalitis, piodermitis, conjuntivitis).
Sepsis Neonatal
Definición.
La Sepsis Neonatal es una infección bacteriana con invasión inicial al torrente sanguíneo del re-
cién nacido, con respuesta inflamatoria inespecífica y manifestaciones clínicas atípicas, adquiri-
da de la madre en forma ascendente o transplacentaria, y debido a factores de riesgo maternos.
La nomenclatura para su codificación según CIE–10 está comprendida en lo concerniente a las
infecciones específicas del período perinatal (infecciones adquiridas en útero o durante el naci-
miento). P36. Sepsis bacteriana del recién nacido (septicemia congénita).
Epidemiología.
La incidencia de infección neonatal bacteriana se ha reportado entre 1–5/1,000 nacidos vivos,
pero en los recién nacidos prematuros y de muy bajo peso es tal vez tan alto como 1/230 naci-
dos vivos.
La tasa de mortalidad en nuestro país es de 1,27 a 2,0 x 1000 nv (MINSA 2012–2013).
El pronóstico y el resultado de sepsis neonatal dependerán antibiótico precoz del diagnóstico y
el tiempo y eficiente tratamiento.
Factores de riesgo
Los recién nacidos pretérmino (<30 semanas de gestación) y bajo peso al nacer (<1,000 g)
tienen mayor riesgo de desarrollar una infección, pero no son por sí mismos la fuente de la
infección.
La importancia epidemiológica del estreptococo beta hemolítico del grupo B, hace necesaria
considerar los factores de riesgo maternos para prevenir la infección por este microorganismo:
• Rotura de membranas ≥ 18 horas
• Corioamnionitis con o sin RPM.
• Fiebre intraparto de origen indeterminado (≥ 38 ºC) sin evidencia de corioamnioni-
tis.
312
• Infección activa de vías urinarias.

• Colonización recto vaginal por Streptococcus agalactie en embarazo actual.
Clasificación de la sepsis neonatal: Según el momento de aparición de síntomas se clasifica la

sepsis neonatal en:
Sepsis temprana (transmisión vertical). Se presenta en las primeras 72 horas de vida. La

infección generalmente ocurre “in útero”, el neonato nace enfermo y la evolución suele ser fatal.
Predomina el compromiso pulmonar. Los neonatos de bajo peso suelen tener respuesta infla-
matoria deficiente, por lo que la positividad de las pruebas de respuesta inflamatoria puede ser
más lenta, lo cual se puede detectar con una segunda prueba.
Sepsis tardía. Se presenta después de las 72 horas hasta los 28 días de vida. Refleja transmi-
sión horizontal de la comunidad o intrahospitalaria (en el ambiente pos natal), la evolución es
más lenta. Predomina el compromiso del sistema nervioso central.
Sepsis nosocomial (Infección Asociada a la Atención de la Salud – IAAS). Se presenta

después de 72 horas del nacimiento y se deben a patógenos no transmitidos por la madre,
adquirida después de la hospitalización del RN, sin existir infección previa o en período de in-
cubación.
Clasificación de la Sepsis Neonatal según evolución.
313
Etiopatogenia de la Sepsis Neonatal Precoz

La Sepsis Neonatal es causada principalmente por agentes bacterianos, el mayor número de
casos son producidos por Streptococcus agalactie (Streptococcus - hemolítico del Grupo B) y
la enterobacterias Escherichia coli, incluye un espectro de otras Enterobacteriaceae (Klebsiella,
Pseudomonas, Haemophilus, y Enterobacter sp) y el especies de Bacteroides anaeróbicas.
Los microorganismos pueden obtener acceso a la cavidad amniótica y el feto usando cualquiera
de las siguientes vías:
1. Ascendente de la vagina y el cuello uterino;
2. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección
transplacentaria);
3. Siembra retrógrada de la cavidad peritoneal a través de las
trompas de Falopio;
4. Introducción no intencional en el momento de los procedimien-
tos invasivos como la amniocentesis, muestreo de sangre fetal
percutánea, el muestreo de vellosidades coriónicas o la deriva-
ción.
La vía más común de infección intrauterina es la vía ascendente.
Diagnóstico:
Clínico: Sospecha clínica de infección.

Los síntomas no son específicos para este tipo de infección, ya que suelen presentarse también
en otros tipos, incluso en patologías no infecciosas. En un 88 a 94% de los casos, los síntomas
se manifiestan durante las primeras 24 horas de vida, las que incluyen inestabilidad térmica,
succión débil, hipotonía, distensión abdominal o diarrea, dificultad respiratoria, apnea, palidez,
ictericia, pete-quias, hipoglucemia, alteración hemodinámica, fiebre o hipotermia e incluso con-
vulsiones.
Laboratorio y gabinete:
Pruebas diagnósticas específicas a. Cultivo de sangre. El aislamiento de la bacteria en sangre
es el método estándar para diagnosticar la sepsis neonatal.
Pruebas diagnósticas no específicas

Al nacer, el feto realiza la transición abrupta de su entorno protección del útero al mundo exte-
rior; debe someterse a extremo intercambiar fisiológico para sobrevivir en la transición.
Recuento y fórmula de células blancas. El total de leucocitos es una señal importante de res-
puesta inflamatoria cuando:
• Leucocitosis ≥20,000 x mm³; sin embargo, es más significativo cuando hay
• Neutropenia igual o menor a 1,500 neutrófilos x mm³.
• Relación de neutrófilos inmaduros en relación con el total de neutrófilos >0.2.
314
• Las plaquetas <150.000 x mm³, suelen disminuir cuando la infección está avanzada,
por lo tanto no es un marcador temprano de infección.
• Las vacuolas de los neutrófilos y las granulaciones tóxicas también sugieren infección
bacteriana.
• La proteína C reactiva (PCR) valores >6 mg/dL (10 mg/L). Valores según el laborato-
rio clínico.
• Procalcitonina PCT >2 ng/mL (donde esté disponible).
• Interleuquina IL-8 >70 pg/mL (donde esté disponible).
Combinación de test:
Realizar una sola prueba que refleje la respuesta inflamatoria no es suficiente para comprobar
la presencia de sepsis neonatal. Ninguna de las pruebas que a continuación se describen tiene
una sensibilidad del 100%, la combinación de una prueba crucial respaldada por otra menos
sensible, ha probado ser la mejor combinación para detectar tempranamente la sepsis neona-
tal: La primera de éstas, el hemocultivo, se recomienda 2 muestras dentro de las primeras 24
horas las que se tomaran a las 4 horas, el segundo a las 12 horas de vida, se requiere 1 mL de
sangre para un frasco que contenga 5 mL de medio de cultivo.
Las pruebas que marcan alguna respuesta inflamatoria (índice de bandas/neutrófilos, total
de leucocitos y PCR) se tomarán en sangre venosa, a las 6-12 horas y 24-36 horas después del
nacimiento y el recuento de plaquetas se debe incluir en la solicitud.
Rayos X tórax dado que las manifestaciones respiratorias son las más frecuentes en sepsis.
315
La interpretación se realiza de la siguiente manera:

Índice bandas/neutrófilos >0.2 MÁS positividad a uno de los siguientes:
• Leucocitosis >20,000 mm³ o neutropenia <1,500 mm³
• PCR igual >6 mg/dL o 10 mg/L.
• Las vacuolas de los neutrófilos y/o las granulaciones tóxicas.
El recuento de plaquetas no es muy sensible ni específico para el diagnóstico de sepsis neona-

tal y no es muy útil en el seguimiento de la respuesta al tratamiento.
Se debe repetir el mismo paquete de pruebas a las 24-36 horas del nacimiento. Los resultados
se deben interpretar según cuadro. Si hay evidencias de positividad en la relación banda/neu-
trófilos más la positividad de una de las otras dos pruebas marcadoras de reacción inflamatoria,
queda confirma-do el diagnóstico y se continúa el tratamiento.
Tratamiento
Preventivo:
Intervenciones disponibles para prevenir la sepsis temprana y su mortalidad asociada.
Cuidado Antenatal:
• Al menos 4 controles prenatales realizados por un profesional de salud capacitado
• Vacunación con toxoide tetánico
• Detección y tratamiento de las infecciones de transmisión sexual (ITS) y de otras
infecciones junto con el tratamiento de la bacteriuria asintomática e infección urinaria
• Educar a las madres acerca de la importancia de las prácticas de atención del parto
limpio y seguro
• Una mejor nutrición
Cuidado Intraparto:
• Atención del parto por personal capacitado
• Prácticas de atención del parto limpio y seguro
• Manejo adecuado y referir las complicaciones
• Corte del cordón con instrumentos estériles
• Administración de antibióticos durante el parto basado en el riesgo
Cuidado Posnatal:
• Promoción de la lactancia materna temprana exclusiva y temprana
• Higiene y cuidado del cordón umbilical y la piel
• Uso de clorhexidina para disminuir la colonización de la piel
• Método madre canguro, especialmente para los bebés con peso bajo al nacer
• Entrenar a los trabajadores de salud comunitarios para la vigilancia del cuidado de la
salud en el hogar
316
Manejo preventivo según Normativas MINSA:

• Normativa - 011 “Normas y protocolos para la atención prenatal, parto, recién nacido/a y puerperio de bajo
riesgo” (Agosto 2008).
• Intervenciones Basadas en Evidencia para Disminuir Mortalidad Neonatal. MINSA Feb 2011.
• Normativa - 77 “Protocolo para el Abordaje de las Patologías más Frecuentes del Alto Riesgo Obstétrico”
(Septiembre 2011).
• Normativa - 109 “Protocolos para la Atención de las Complicaciones Obstétricas” (Abril 2013).
• Normativa - 113 “Guía para la atención de las infecciones de transmisión sexual — Manejo Sindrómico”. (Junio
2013).
317
Tratamiento:
Criterios para decidir manejo: El diagnóstico y tratamiento lo basaremos en la confirmación de
FR maternos para sepsis neonatal y la utilización de un paquete de pruebas sensibles de labo-
ratorio.
Manejo Inicial:
• Resucitación estándar inicial debe ser iniciado tan pronto como se reconoce que el
bebé tiene sepsis severa o shock séptico inminente que a menudo es difícil de reco-
nocer temprano.
• Esquema antibiótico empírico inicial: Ampicilina (o Penicilina Cristalina) + Gentamici-
na es eficaz contra todas las cepas de GBS y la mayoría de las cepas de E. coli.
Antibióticos empíricos en Sepsis Neonatal
Si se sospecha Sepsis Intrahospitalaria (Infección de Torrente Sanguíneo asociado a catéter

venoso), conocida también como infección asociada a la atención en salud (IAAS). En Nica-
ragua, las bacterias aisladas ocasionalmente han estado relacionadas con infecciones del to-
rrente sanguíneo asociadas a catéter venoso, cuya característica es presentar multirresistencia
a los betalactámicos con excepción de carbapenemes y algún betalactámico con inhibidor de
betalactamasas (piperacilina/tazobactam).
Duración de la antibioticoterapia: Nos podemos auxiliar con el reporte de laboratorio: debe

reportar el primer resultado del hemocultivo a las 24 horas, indicando si hay crecimiento bacte-
riano y el resultado del Gram: crecimiento de grampositivos o gramnegativos.
• Un resultado de hemocultivo positivo y reacción inflamatoria negativa debe sugerir

contaminación a la hora de la toma de la muestra.
• Si no hay crecimiento bacteriano en el segundo reporte y el segundo paquete de 4
pruebas de laboratorio indica que no hay respuesta inflamatoria que sugiera sepsis,
se le debe suspender los antimicrobianos y autoriza el egreso (sin antimicrobianos) a
las 48 horas de su ingreso; así mismo, citarlo a las 48 horas para constatar que todo
marcha bien, SALVO en aquellos casos en los que exista otra causa por la cual el
recién nacido deba permanecer ingresado en la sala.
318
• En sospecha no confirmada en RN asintomático: 3 días de tratamiento antibiótico.

• En probable sepsis: 7 a 10 días de antibiótico.
• En sepsis con Meningitis de 14 a 21 días.
Medidas generales de soporte: Ambiente térmico adecuado, terapia hidroelectrolítica necesa-

ria, oxigenoterapia, corrección de equilibrio ácido-base, inotrópicos de ser necesarios.
Terapia coadyuvante: lactancia materna, estimulación temprana.
Nutrición: La alimentación enteral es preferible, ya que reduce la translocación bacteriana des-

de el intestino en la circulación sistémica. Si la alimentación enteral es fuente de energía no es
posible adicionar nutrición parenteral (TPN).
Manejo ventilatorio: insuficiencia respiratoria en la sepsis severa o shock séptico es frecuente

debido a pulmonar aguda daño causado por la infiltración de activado neutrófilos, y el consumo
de agente tensioactivo dando lugar a una rápida caída en funcional residual capacidad que
puede requerir ventilación temprano apoyo y la terapia con tensioactivo. Se debe cuidar para
evitar la hiperoxia.
Complicaciones:
Las complicaciones de la sepsis neonatal son la falla multiorgánica y el shock séptico. En am-
bos se presenta disfunción cardiovascular (definida como la necesidad de administrar fluidos al
mínimo 40 mL/kg en una hora) e hipotensión que requiere agentes vasoactivos para mantener
normal la presión sanguínea.
Criterios de egreso y control:

Evolución clínica favorable, buena tolerancia oral, cumplimiento del tratamiento, ganancia ade-
cuada de peso, hemograma y PCR normales.
Control: RNT control a las 48 horas en consulta externa, RNPT: Según manejo de prematuri-
dad.
319
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320
Neumonía Congénita
Definición.
Es la infección de los pulmones del neonato, causada por bacterias, virus, espiroquetas, proto-
zoarios y hongos.
Epidemiología
Incidencia.
La neumonía es una causa importante de infección neonatal y representa una importante morbi-
lidad y mortalidad, especialmente en los países en desarrollo. En estos países, la Organización
Mundial de la Salud estima que cerca de 800,000 muertes neonatales se producen cada año
por infecciones respiratorias agudas, principalmente la neumonía.
La mayoría de los informes citan frecuencias en el rango de 5-50 por cada 1000 nacidos vivos,
con tasas más altas en el entorno de corioamnionitis materna, partos prematuros y de meconio
en el líquido amniótico.
Contribución a la mortalidad neonatal.

La neumonía contribuye con el 40% de las muertes neonatales por causas infecciosas, en el
mundo y un 10% de la mortalidad neonatal global. En Nicaragua, la neumonía, junto con la
sepsis, son la 1ª- 3ª causa de muerte neonatal, según el hospital estudiado. Es la patología del
3er. lugar en los ingresados a unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y del 2º lugar
en los RN ventilados mecánicamente con una letalidad de un 15%. En el Hospital Regional de
Matagalpa es la segunda causa de muerte y representó el 24.7% en el 2011.
Secuelas.
La neumonía congénita (NC) incrementa el riesgo de enfermedad pulmonar crónica, necesidad
de asistencia respiratoria prolongada, otitis media en la infancia, enfermedad reactiva de las
vías respiratorias, severidad de las infecciones respiratorias subsecuentes en la primera infan-
cia y complicaciones concomitantes de estas condiciones.
Factores de riesgo
Parto prematuro sin causa aparente, RPM, membranas rotas de más de 18 horas antes del par-
to, fiebre materna (> 38° C), sensibilidad uterina, fetidez del líquido amniótico, infección materna
del tracto genitourinario, infante previo con infección neonatal, riesgo de pérdida de bienestar
fetal, taquicardia fetal, líquido amniótico meconial, infección urinaria materna recurrente, his-
toria de enfermedad gestacional consistente con un microorganismo conocido potencialmente
patogénico vía transplacentaria. Los factores de riesgo (labor y parto) pueden estar ausentes
en muchos recién nacidos con neumonía de inicio temprano y son difíciles de reconocer. La
ausencia de factores de riesgo no excluye neumonía. Ver cuadro 2.
321
Etiopatogenia
El proceso neumónico, puede iniciar antes, durante o después del nacimiento. La infección
puede ocurrir vía: transplacentaria, líquido amniótico infectado, al nacimiento y nosocomial. Los
microorganismos asociados a neumonía, más frecuentes:
Neumonía de inicio temprano, generalmente dentro de los tres días del nacimiento, se ad-
quiere de la madre.
Neumonía de inicio tardío, se produce durante la hospitalización o tras el alta, por lo general
proviene de organismos que colonizan el recién nacido hospitalizado o adquirida de las perso-
nas infectadas o materiales contaminados. Los microorganismos pueden invadir a través de la
mucosa traqueal o bronquial lesionada o a través del torrente sanguíneo.
322
Diagnóstico
Clínico.
Neumonías de inicio temprano: Antecedentes maternos de corioamnionitis o algún foco infec-
cioso, antes del nacimiento. La mayoría de las neumonías adquiridas de la madre, inician los
signos clínicos en los primeros 3 días de vida, excepto en ciertos patógenos como clamidia que
puede iniciar después de 3 días. Algunos niños/as tuvieron taquicardia fetal, manifestaciones de
asfixia al nacer con acidosis.
El cuadro clínico característico es el inicio de insuficiencia respiratoria al nacer, a veces, ésta

inicia después del 1er. día de vida, precedido de taquipnea progresiva. Puede haber taquicardia
y pobre perfusión periférica, apnea, bradicardia, pobre alimentación y otros signos de sepsis.
Neumonías de inicio tardío (Nosocomial): inicio >3 días, el cuadro es el mismo de una sepsis
(ver capítulo de sepsis) y puede o no haber crépitos pulmonares.
Estudio para sepsis: leucograma, PCR, procalcitonina, hemocultivo - LCR. Gases arteriales.
Rx:
Neumonía temprana: puede ser similar al SDR (sobre todo si es por EGB), o infiltrado homo-
géneo difuso (NC), o densidades lineales radiantes (bronconeumonía), menos frecuente con-
solidación lobar.
• En neumonía tardía, puede haber nuevos infiltrados. El patrón difuso, se corresponde

con NC, mientras que el de bronconeumonía con la NT. Pueden verse abscesos en
neumonía por Estafilococos, Klebsiella y E. coli.
Efectuar estudio de sepsis (ver sepsis). Los cultivos a través de aspirados traqueales o de tubos
traqueales, tienen poca utilidad.
Diagnóstico Diferencial
Acidosis metabólica, acidosis respiratoria, estenosis aórtica, bacteriemia, cardiomiopatía hiper-
trófica, meningitis aséptica, meningitis bacteriana, conducto arterioso permeable, SDR.
Tratamiento
Preventivo
La terapia con antibióticos intraparto reduce el riesgo de infección materna después del parto
y la infección del bebé en presencia de algunos de los factores de riesgo, pero no elimina el
riesgo. El potencial para la selección de patógenos resistentes a los antibióticos utilizados para
la terapia durante el parto sigue siendo controvertido.
323
Curativo
Puesto que en general son los mismos agentes microbianos que causan la sepsis y se manifies-
ta como tal, se debe aplicar el mismo esquema antimicrobiano que para la sepsis, para sepsis
temprana en caso de la neumonía de inicio temprano y el de sepsis tardía para la neumonía de
inicio tardío (nosocomial) y tratamiento específico en casos de germen aislado.
Al RN que nace en el domicilio y hace neumonía (tanto la de inicio temprano como la tardía) se
le aplican al inicio el esquema de sepsis temprana, haciendo los cambios posteriores, según la
evolución, teniendo presente que las bacterias hospitalarias son más agresivas y más resisten-
tes a los antibióticos. Brindar el tratamiento para insuficiencia respiratoria (ver cap. Insuficiencia
respiratoria).
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, pioneumotórax, encefalopatía hipóxica, síndro-
me de shock tóxico, parálisis intestinal tóxica.
Bibliiografía
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324
MENINGOENCEFALITIS Neonatal
Definición
Es la inflamación de las meninges y el encéfalo que se produce en el período neonatal.
CIE-10 (G00) Meningitis bacteriana, no clasificada en otra parte. (Incluye aracnoiditis, leptome-
ningitis, meningitis y paquimeningitis bacteriana.
(G00.0) Meningitis por Haemophilus influenzae.
(G00.1) Meningitis neumocócica.
(G00.2) Meningitis estreptocócica.
(G00.3) Meningitis estafilocócica.
(G00.8) Otras meningitis bacterianas, debidas a Escherichia coli, Friedländer bacillus,
Klebsiella sp.
(G00.9) Meningitis bacteriana, sin especificar. Meningitis purulenta, piógena o supurati-
va, sin especificar.
Epidemiología
Incidencia.
Un estudio reciente sobre las infecciones neonatales ha reportado de la incidencia de meningitis
que va desde 0.8 hasta 6.1 casos por cada 1,000 recién nacidos vivos1. Es más frecuente en
RNPR En el HFVP de Managua en 1983-87, la incidencia promedio (comprobada con cultivos)
fue 1.6 x 1,000 NV con letalidad promedio de 31% (rango de 15-60%)2 y en el 2001 se encuen-
tra una tasa de 7 por 1,000 NV como complicación en un 25 a 30% de los RN que cursan con
sepsis neonatal. La letalidad fue de 20 a 60%.
Mortalidad/Morbilidad
La meningitis neonatal (MN) tiene una tasa de mortalidad de alrededor del 10% a 15% y una
tasa de morbilidad a largo plazo de secuelas neurológica de 20% a 50%.
Secuelas
Las secuelas neurológicas moderadas (retraso mental moderado, sordera sensorial unilateral,
hidrocefalia no progresiva, monoparesia espástica) se reportan entre un 30 a 40% de los sobre-
vivientes y las severas (convulsiones no controlables, ceguera, cuadriparesia espástica, retardo
mental severo, microcefalia severa e hidrocefalia) en un 11 a 21%.
Etiopatogenia
La presentación en la primera semana de vida (inicio temprano) y sobre todo en los dos prime-
ros días de vida, refleja la transmisión vertical, mientras que la infección de inicio tardío sugiere
la adquisición nosocomial o en la comunidad. Los organismos correspondientes son diferentes;
meningitis de inicio temprano es más probable que sea causada por estreptococos del grupo B
(GBS), Escherichia coli y Listeria monocytogenes, mientras que la meningitis de aparición tardía
puede estar causada por otros organismos Gram negativos, así como especies de estafiloco-
cos. Sin embargo, en los países en desarrollo, las bacterias Gram-negativas son los principales
agentes causantes de la meningitis. En nuestro medio la Klebsiella pneumoniae, Serratias y
Stafilococos aureus.
325
Desafortunadamente la mayoría de los casos de meningitis neonatales no distinguen los casos

de acuerdo a su edad de inicio.
Diagnóstico
Clínico.
El diagnóstico de la meningitis neonatal sigue siendo problemática y depende de un alto índice
de sospecha. La presentación clínica es a menudo sutil e indistinguible de la de sepsis sin me-
ningitis (Ver Cap. Sepsis). Los síntomas más frecuentes son fiebre, irritabilidad, rechazo a la
alimentación y convulsiones.
Los datos clínicos que predicen malos resultados (muerte o secuela neurológica severa) en RN
con meningitis confirmada son: MBPN, coma (o semicoma), mala perfusión con uso de drogas
inotrópicas, convulsiones (>12 horas de duración), leucopenia (>5,000/mm3), neutrófilos absu-
lutos <1,000/mm3, proteína en LCR >300 mg/dL (3 g/L), retardo en lograr la estéril del LCR y
EEG anormal (más que leve).
Leucograma y PCR. El cultivo positivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante una punción
lumbar (PL) continúa siendo el estándar de oro para el diagnóstico y es la única forma de con-
firmar la meningitis ya que los signos clínicos son inespecíficos y poco fiables y el hemocultivo
puede estar negativo en 15-55% de los casos. Los cultivos del LCR son positivos en 40-60% de
los casos. La tinción de Gram del LCR también puede proporcionar información útil, incluso si
el cultivo del LCR no se encuentra disponible.
La meningitis puede estar presente incluso en ausencia de pleocitosis y los niveles de proteína
y la glucosa en el LCR están relacionados con la edad en el período neonatal:
Los hallazgos del LCR son controversiales, los más frecuentes son:
• Glóbulos blancos elevados >20 x mm3 con predominio de polimorfonucleares.
• Concentración de Proteínas (>150mg/dL en los primeros 10 días; >120mg/dL hasta
los 20; >100 en los siguientes).
• Glucosa <50% en relación con la glucemia o <40mg/dL.
• PH <7.30.
Imagenología craneal: el USG transfontanelar puede ser de utilidad en los abscesos cerebrales,
aunque es más concluyente la TAC y la RMI.
Tratamiento
Preventivo
La prevención es un objetivo importante y, seguramente, el uso inapropiado de catéteres vas-
culares y antibióticos de amplio espectro debe ser evitado. Además de la profilaxis antibiótica
intraparto (PAI) y las mejoras en los procedimientos de control de infecciones hospitalarias, el
uso profiláctico de factores estimulantes de colonias hematopoyéticas y la inmunización pasi-
va y activa.
326
Curativo
Uso de dexametasona: se inicia antes de la primera dosis de antibióticos en dosis de 0.15 mg/
kg por vía intravenosa cada 6 horas por 2 días (La dexametasona reduce significativamente la
mortalidad, la progresión del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y los índi-
ces inflamatorios del LCR)
Complicaciones
Hipertensión endocraneana, ventriculitis, edema cerebral, hidrocefalia aguda, masa intra o ex-
tracerebral (absceso, efusión subdural, etc.) Secuelas neurológicas y muerte.
327
Bibliiografía
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328
Artritis Séptica – Osteomielitis

Definición
Son infecciones de las articulaciones y los huesos, relativamente rara en el neonato, causadas
por bacterias, hongos y virus.
Factores de Riesgo
Sepsis, inoculación directa por una contaminación durante las punciones de la piel (sobre todo
en talón), punciones femorales (en artritis de la cadera) o extensión de infecciones de los tejidos
blandos, antecedentes de trauma, cateterismos de vasos umbilicales, RN pretérmino. También
se han reportado IVU y onfalitis.
Etiopatogenia
La vía hematógena (bacteriemia) es mucho más común que la vía por infecciones contiguas.
Esta condición se da porque la placa epifisiaria es atravesada por múltiples vasos pequeños,
que proveen una comunicación directa entre el espacio articular y la metáfisis de los huesos lar-
gos. Así la infección en cualquier sitio de la metáfisis puede diseminarse a través de la placa de
crecimiento para penetrar la epífisis. Estos vasos perforantes desaparecen aproximadamente
al año de edad, por lo que la osteomielitis, usualmente en niños/as mayores de un año, no está
asociada con artritis séptica. Debido al proceso inflamatorio de la osteomielitis y artritis séptica,
puede provocar isquemia y necrosis de la placa de crecimiento, resultando en daño permanen-
te.
El estreptococo del grupo B (infrecuente en los países subdesarrollados), Estafilococo aureus y

coliforme gram negativos (Klebsiella, E.coli, etc.) son los agentes más frecuentes.
Diagnóstico
Clínico.
Los neonatos prematuros que tienen infecciones musculoesqueléticas tienden a caer en dos
categorías: aquellos que tienen síntomas mínimos y aquellos que están muy enfermos y tienen
síntomas evidentes.
El grupo de síntomas mínimos comprende a los neonatos que, a pesar de la presencia de os-
teomielitis subyacente o artritis séptica, no aparentan estar mal. Muchos permanecen afebriles
y continúan ganando peso adecuadamente.
En ocasiones, el diagnóstico incluso se hace incidental cuando se obtuvieron radiografías por

otras razones. En otros casos, el bebé comienza a desarrollar señales sutiles, como el aumento
de irritabilidad o llanto, o se vuelve irritable con el movimiento de la articulación, edema, dolor
localizado a la palpación. Puede haber fiebre. El aumento de calor local y absceso subcutáneo
son manifestaciones tardías.
Los hemocultivos frecuentemente son positivos, pero los niños/as clínicamente no parecen sép-
ticos.
329
Leucograma, eritrosedimentación, PCR, hemocultivo.
Líquido sinovial: leucocitos y diferencial, tinción de Gram y cultivo.
En cualquier hueso puede ocurrir la osteomielitis, pero los más frecuentemente afectados son:
fémur, húmero, tibia, radio y maxilar. Los antecedentes mencionados, el cuadro clínico y el he-
mocultivo que se le debe tomar a todo RN con sospecha de estas patologías.
Ante una artritis séptica, debe hacerse una punción/aspiración percutánea del pus intraarticular,
en la osteomielitis, se efectúa aspiración directa con aguja, del periostio del hueso afectado. Al
material obtenido, se le debe efectuar Gram y cultivo.
En artritis séptica, la radiografía (Rx comparativa de miembro afectado y sano) al inicio puede
ser normal, mostrar: edema de partes blandas profundas o aumento del espacio articular y en-
grosamiento capsular, después, la subluxacion y destrucción de la articulación son frecuentes.
En la osteomielitis se aprecia levantamiento del periostio, y la destrucción cortical es inusual
antes de la 2ª semana y la neoformacion ósea es posterior.
Tratamiento
1) Manejo de la septicemia (Ver Cap. Sepsis).
2) Inmovilización de la extremidad afectada.
3) Iniciar con cloxacilina más gentamicina, (opción cloxacilina más cefotaxima) hasta que sea
identificado el germen. Si no hay buena respuesta, o el cuadro clínico es muy grave se puede
usar amikacina o vancomicina para estafilococos resistentes a cloxacilina, o ambos si se des-
conoce el agente. (Ver dosis en Anexo). El tratamiento antimicrobiano se debe mantener por lo
menos 3 semanas después que los signos clínicos sistémicos y locales de infección han mejo-
rado (4-6 semanas en total, generalmente).
4) Cualquier colección purulenta debe tener drenaje quirúrgico (artrotomía). Estos neonatos
deben tener la valoración de un ortopedista.
La rápida descompresión de la articulación infectada proporciona la mejor oportunidad para un

buen resultado.
Resultados a Largo Plazo

A pesar de la identificación y el tratamiento, muchos pacientes con osteomielitis neonatal tienen
secuelas permanentes. Las infecciones musculoesqueléticas pueden dañar la placa de creci-
miento, llevando a las diferencias de crecimiento en la extremidad afectada y la no afectada.
El resultado final puede no ser clínicamente aparente hasta que el niño llegue a 9 ó 10 años de
edad. Los neonatos que tienen infecciones articulares de la cadera pueden desarrollar necrosis
avascular de la cabeza femoral. Finalmente, otros pueden desarrollar artritis degenerativa en la
articulación afectada.
330
Bibliografía
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Infección de Vías Urinarias (IVU)

Sinónimo: Infección Neonatal de las Vías Urinarias
Definición
Es la invasión y colonización de las vías urinarias por microorganismos que pueden comprome-
ter el riñón. Con criterio estadístico se ha definido como un recuento superior a 10,000 unidades
formadoras de colonias/mL (UFC/mL) de orina recolectada en forma aséptica, si es directamen-
te de la vejiga, ya sea por sonda o por punción vesical. Es, por lo tanto, una definición bacterio-
lógica. CIE-10: (P39.3) Infección neonatal de las vías urinarias
Epidemiología
Incidencia.
Es de alrededor del 1% en los RNT y del 2 al 6% en los RNPR. Es más frecuente en los hijos/as
de madres con bacteriuria, y en los varones de 1.5 a 5 veces más que las niñas. La prevalencia
aumenta a un 13.6% en neonatos con fiebre. La IVU se presenta normalmente en la segunda
semana después del nacimiento en RNT y un poco más tarde en los RNPR. Esta infección es
infrecuente durante los tres primeros días después del nacimiento.
Morbilidad/Mortalidad
La mortalidad relacionada con infección urinaria es muy rara. La morbilidad está asociada con
bacteriemia y sepsis.
Secuelas.
La IVU en recién nacidos con frecuencia se asocia con bacteriemia y puede resultar en compli-
caciones a largo plazo. Los recién nacidos con infección urinaria deben ser evaluados para in-
fecciones sistémicas asociadas y anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario. Cual-
quier inflamación del parénquima renal puede llevar a la formación de la cicatriz.
Factores de Riesgo
Bacteriemia materna, IVU materna, anomalías obstructivas del sistema genitourinario, vejiga
neurógena (mielomeningocele).
331
Factores de Protección
La leche humana tiene innumerables componentes que regulan de manera directa el desarrollo
inmunológico y también las defensas antimicrobianas de lactantes, sin inducir reacciones infla-
matorias indeseables.
Estudios epidemiológicos han demostrado que el amamantamiento con leche humana dismi-
nuye la incidencia o la gravedad de diarreas, infecciones de vías respiratorias inferiores, otitis
media, bacteriemia, meningitis bacteriana e infecciones de vías urinarias.
Etiopatogenia
Escherichia coli es el agente etiológico más frecuente de la IVU neonatal. Las Klebsiella y
Pseudomonas se encuentran con menos frecuencia. El Proteus se observa en RN con mielo-
meningocele. Las bacterias grampositivas, sobre todo S. epidermidis, son causa cada vez más
frecuente de IVU. La infección por Candida puede ocurrir a esta edad particularmente en pre-
maturos que reciben tratamiento antibiótico e hiperalimentación IV.
En el RN se ha demostrado que la vía hematógena es la más frecuente como causa de IVU,

haciendo de ésta sinónimo de septicemia. Sin embargo, determinar cuándo la septicemia pre-
cede u ocurre como consecuencia de la IVU es difícil. Aproximadamente del 30 al 50% de los
RNT con UVU tienen anormalidades del tracto urinario, siendo el reflujo vesicoureteral (RVU)
el más común.
En contraste, la prevalencia de anomalías anatómicas principales parece ser baja en neonatos

prematuros con infección urinaria (4%).
Diagnóstico
Clínico.
La mayoría de los niños/as con IVU son asintomáticos. Cuando hay síntomas, suelen ser ines-
pecíficos, entre ellos, se encuentran: aspecto tóxicoinfeccioso, fiebre o hipotermia (RNPR), po-
bre alimentación, pérdida de peso, letargo, irritabilidad, distensión abdominal con o sin vómitos
y diarrea, ocasionalmente signos hemorrágicos y convulsiones, hallazgos que se asocian con
septicemia. Un síndrome de pielonefritis, hepatomegalia, anemia hemolítica e ictericia obstruc-
tiva (hiperbilirrubinemia directa e indirecta) se ha descrito, especialmente en varones. La pato-
génesis de este síndrome es desconocida.
Examen general de orina + Gram, urocultivo. Estudio para sepsis: leucograma, PCR, procalcito-
nina, hemocultivo. Neonatos con mal aspecto y fiebre realizar punción lumbar. Se podrá evaluar
el nitrógeno uréico y la creatinina.
El diagnóstico de IVU se hace mediante el examen general (EGO) y cultivo de muestras de
orina obtenidas de forma adecuada.
332
El EGO no puede sustituir al urocultivo, pero puede ser valioso para la decisión de iniciar trata-
miento rápido mientras se espera el resultado del cultivo.
Cualquiera de los siguientes resultados es indicativo (aunque no diagnóstico) de IVU: nitritos

(+), esterasa leucocitaria (+), más de 5 leucocitos por campo en una muestra bien centrifugada
o bacterias presentes en una muestra no centrifugada teñida con Gram (Tabla 1).
La microscopía de la orina se debe realizar en una muestra fresca. El urocultivo es necesario

para confirmar el diagnóstico.
El resultado se considerará positivo si el cultivo demuestra el crecimiento de un organismo úni-

co con el siguiente recuento de colonias:
• Cateterismo transuretral de vejiga: >10 000 UFC) ∕Ml.

• Orina evacuada limpia: >100 000 UFC∕mL.
• Bolsa recolectora de orina: >100 000 UFC∕mL.
Todos los neonatos con sepsis y cultivo de orina positivo deben someterse a imagenología del
tracto urinario: ecografía de la vía urinaria, cistouretrograma miccional.
333
Tratamiento
Ubicar en la unidad neonatal de acuerdo a gravedad.
1. Antibióticos, iniciar como sepsis temprana: Penicilina + Gentamicina endovenosos
(Ver: Sepsis neonatal) antes de recibir los resultados de los cultivos y de los estudios
de sensibilidad. La selección final del antibiótico se basa en estos estudios.
2. En el paciente sin complicaciones, el tratamiento debe continuarse durante 10-14
días.
3. Alrededor de 1 semana después de suspender el tratamiento, se repite el urocultivo.
Si es positivo, vuelve a instaurarse el tratamiento y se realiza un estudio en profun-
didad de la vía urinaria para excluir una obstrucción o la formación de un absceso, a
través de una evaluación radiológica y ecográfica.
Complicaciones
• A corto plazo: sepsis, meningitis, coagulación extravascular diseminada (CID).
• A largo plazo: reducción del crecimiento renal; hipertensión e insuficiencia renal cró-
nica debida a cicatrización renal por pielonefritis.
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334
Enfermedad Diarreica Aguda (EDA)

Sinónimos: Diarrea, Gastroenteritis
Definición
Según la OMS, es el aumento de contenido líquido en las deposiciones, que se manifiesta por
aumento en la frecuencia o en el volumen de éstas.
Epidemiología
En el RN la EDA es menos frecuente que en el de >4 meses de edad, ya que durante este
período se encuentran generalmente protegidos por la alimentación al pecho materno. La EDA
en el RN es más frecuente en áreas urbanas pobres, ya que las madres tienen necesidad de
integrarse lo antes posible a sus sitios de trabajo, quedando expuestas a la ingestión de alimen-
tos contaminados y a la falta de protección de la leche materna. La diarrea infecciosa puede
ocurrir esporádicamente o como resultado de un brote epidémico de la enfermedad, tanto en la
comunidad como en las unidades neonatales, afectando principalmente a niños/as de peso bajo
y prematuros, en estos casos adquiere caracteres dramáticos ya que la mortalidad es muy alta.
Incidencia:
6.7 casos por 1,000 recién nacidos hospitalizados en las UCIN.
Factores de Riessgo
Alimentación artificial, ambiente y manipulación de alimentos con higiene deficiente, agua, le-
che y utensilios contaminados, unidad neonatal con brote epidémico.
Factores de Protección
La leche humana tiene innumerables componentes que regulan de manera directa el desarrollo
inmunológico y también las defensas antimicrobianas de lactantes, sin inducir reacciones infla-
matorias indeseables. Estudios epidemiológicos han demostrado que el amamantamiento con
leche humana disminuye la incidencia o la gravedad de diarreas, infecciones de vías respirato-
rias inferiores, otitis medía, bacteriemia, meningitis bacteriana e infecciones de vías urinarias.
Etiopatogenia
La etiología bacteriana es la causa más frecuente de diarrea neonatal, siendo más del 50% de
los coprocultivos E. coli, Shigella y Salmonella, en raras ocasiones Pseudomonas, Klebsiella,
Enterobacter y Candida albicans. El rotavirus se ha encontrado con cierta frecuencia en algunas
neonatologías. El tracto gastrointestinal del RN es colonizado inicialmente por organismos que
entran por la orofaringe después del parto. La madre portadora sirve como la principal transmi-
sora de estos patógenos en el alojamiento conjunto o la unidad neonatal. Subsecuentemente,
la infección puede diseminarse de paciente a paciente como resultado de un inadecuado lavado
de manos por el personal.
El personal portador asintomático de estos microorganismos puede ser el origen de una epide-
mia severa. La transmisión fecal-oral también se ha observado luego de la ingestión de leche
335
o agua contaminados, además de material de contraste contaminado usado en estudios radio-

gráficos del tracto gastrointestinal.
Las bacterias que producen diarrea poseen uno o más de los siguientes mecanismos de viru-
lencia:
a) Factores de adherencia (pili) que le permiten colonizar el intestino.
b) Liberación de toxinas, que ejercen diferentes acciones; enterotoxinas, tiene una ac-
ción secretoria y las citotoxinas, de daño celular.
c) Capacidad de invadir y multiplicarse en las células del epitelio intestinal, provocando
eventualmente su destrucción.
Los virus invaden fundamentalmente las células absortivas del intestino, provocando una lesión
parcelar; como reacción se estimula la proliferación de células inmaduras con capacidad secre-
toria aumentada. La diarrea ocurre como consecuencia de una absorción disminuida, aumento
de la carga osmolar y aumento de la secreción intestinal. (2)
Diagnóstico Clínico.
Diarrea con moco y/o sangre, fiebre o hipotermia, vómitos, rechazo a la alimentación, regurgita-
ción, distensión abdominal, mucosas secas, llanto sin lágrimas, hipoactividad, hiporreactividad.
Es importante hacer la diferencia entre las evacuaciones normales y la diarrea líquida. En el
neonato y el lactante son frecuentes episodios breves de emisión de heces sueltas secundarios
a alteraciones en los patrones de alimentación; muchos eliminan heces sueltas durante una in-
fección respiratoria o una respuesta sistémica a una infección ocurrida en otro lugar. El neonato
que recibe lactancia materna exclusiva defecará las mismas veces, que toma el seno (reflejo
gastrocólico del lactante), las heces son semilíquidas, amarillo intenso y sin fetidez, se le cono-
ce como diarrea transicional y es normal.
Laboratorio y Gabinete:
Estudio de detección en las heces en la diarrea infecciosa, el estándar de oro es el coprocultivo.
Estudio para sepsis: leucograma, PCR, procalcitonina, hemocultivo.
Tratamiento
Preventivo:
El inicio precoz de la lactancia materna tiene efecto protector frente a la diarrea, debido a las
propiedades favorables del calostro humano en la leche inicial, disminuyendo notablemente la
tasa de diarreas durante los primeros 6 meses de vida. En lactantes de 0-3 meses de edad, el
66% de muertes por diarrea se previenen por lactancia materna exclusiva.
Curativo
1. Ubicar en la unidad neonatal de acuerdo a gravedad.
2. Usar técnica de aislamiento.
3. Si tolera la vía oral continuar lactancia materna e iniciar terapia de rehidratación oral
con SRO (solución 75-OMS) para el DHE leve a moderado.
336
4. Deshidratación leve (<5% de pérdida de peso): 75mL/kg/día.

5. Deshidratación moderada (5-10% de pérdida de peso): 150mL/kg/día.
6. Si no tolera la vía oral (neurológico alterado, íleo, Deshidratación severa y shock)
iniciar rehidratación endovenosa. (Ver: Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido base).
7. Lactobacillus ácidophilus por vía oral: 1010 UFCs una vez al día por 5 o más días.
8. Solamente si hay datos de sepsis. Uso de antibióticos (Ver: cap 16. Sepsis neonatal).
Complicaciones
Desequilibrio hidroelectrolítico, trastornos del equilibrio ácidobásico, shock, sepsis y meningitis,
coagulación intravascular diseminada, íleo, perforación intestinal, peritonitis, diseminación he-
matógena: osteomielitis, artritis séptica (muy rara), la infección por rotavirus ha sido asociada
con colitis hemorrágica y enterocolitis neonatal sólo en casos inusuales.
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Infecciones Menores
Conjuntivitis (Oftalmía Neonatal)
Definición
Es la inflamación de la conjuntiva generalmente papilar hiperaguda, que ocurre dentro de las
primeras 4 semanas de vida y con un pronóstico que variará en función del agente etiológico.
Etiopatogenia
El riesgo de conjuntivitis neonatal depende de la frecuencia de infecciones maternas potencial-
mente transmisibles, de las medidas profilácticas, de las circunstancias del parto y de la exposi-
ción postnatal. La infección suele adquirirse con mayor frecuencia durante el paso por el canal
del parto y existe transmisión hasta en un 50% de los recién nacidos de madres infectadas
cuando no reciben profilaxis.
Agentes infecciosos: Chlamydia trachomatis (2-40%), Neisseria gonorrhoeae (1%), Herpes sim-
plex virus (1%). Químico (uso de nitrato de plata). Otras bacterias (30-50%): Staphylococcus
aureus; Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae no tipificable; group A and B strep-
337
tococci; Corynebacterium species; Moraxella catarrhalis; Escherichia coli; Klebsiella pneumo-

niae; Pseudomonas aeruginosa.
Prevención
Un agente profiláctico debe ser en instilado en los ojos de todos los recién nacidos, incluyendo
a los recién nacidos por cesárea (ver tratamiento preventivo).
Diagnóstico
A. Clínico y Laboratorio.
La conjuntivitis bacteriana, puede presentarse, desde unas pocas horas después del nacimien-
to, sobre todo cuando hay el antecedente de ruptura prolongada de membranas y usualmente
se manifiesta dentro de los primeros 5 días de vida, con lagrimeo claro, acuoso que rápidamen-
te se convierte en purulento.
En Oftalmia gonocócica: conjuntivitis, exudado purulento y edema palpebral, que inicia entre
1- 4 días después del nacimiento. Puede presentarse opacidad o perforación de la córnea, pa-
noftalmitis y ceguera. Rinitis, infección de piel cabelluda y anorrectal, onfalitis, artritis, sepsis y
meningitis, pueden ser parte de la infección gonocócica del Neonato.
Se deberá tomar muestra para una tinción de Gram y cultivo específico para gonococo (Ta-
yer-Martin y Agar chocolate) y para otras bacterias. Se aprecia en forma característica: diploco-
cos Gram negativos intracelulares.
Clamidia tracomatis. Es la causa más frecuente de conjuntivitis neonatal, usualmente aparece

entre 5-14 días, después del nacimiento. Puede manifestarse con inflamación conjuntival de
mínima a severa, con secreción amarilla purulenta y edema de los párpados. La córnea usual-
mente no está afectada. Al inicio puede afectarse más un ojo, pero después los dos ojos serán
afectados. Sin tratamiento el cuadro puede hacerse crónico y persistir por más de 1 año.
De conjuntivitis por clamidia, se puede hacer por cultivo y/o la demostración por la tinción de
Giemsa, de cuerpos basofilicos de inclusión intracitoplasmática, en las células epiteliales obte-
nidas por raspado de la conjuntiva tarsal. La reacción en cadena de polimerasa (PCR) contra
clamidia ha mostrado ser más sensible.
B. Tratamiento
Preventivo
El uso tópico de solución de nitrato de plata 1%, pomada oftálmica de eritromicina 0,5% o de te-
traciclina 1% administradas en la primera hora tras el nacimiento, tienen la misma efectividad en
la prevención de conjuntivitis neonatal. No obstante, la solución de iodopovidona al 2,5% parece
ser más efectiva que las mencionadas previamente, además de tener un costo menor. Aunque
los 3 primeros agentes son efectivos contra el gonococo, ninguno previene la transmisión de C.
trachomatis de la madre al bebé, por lo que debe tratarse durante el embarazo para minimizar
el riesgo de transmisión durante el parto.
338
Curativo
1. Conjuntivitis química: no requiere tratamiento. Los preparados de gotas artificiales pueden
aliviar la sintomatología.
2. Conjuntivitis por C. trachomatis:

• Realizar tratamiento sólo si estudio microbiológico positivo (en el paciente o su ma-
dre).
• Tratamiento: eritromicina VO (50 mg/kg/día en 4 dosis) durante 14 días. Dado el ries-
go de estenosis hipertrófica de píloro en los lactantes de menos de 6 semanas trata-
dos con eritromicina, se debe valorar el uso de otros macrólidos (azitromicina 20mg/
Kg/día en 1 dosis durante 3 días o claritromicina 15 mg/Kg/día en 2 dosis durante 14
días) aunque se dispone de pocos datos sobre su uso. Es posible realizar un segundo
ciclo de tratamiento en caso de fracaso terapéutico. Irrigación con suero salino, no se
recomienda tratamiento antibiótico tópico.
3. Conjuntivitis por N. gonorrhoeae:

• Infección localizada: cefotaxima IV (100 mg/kg en dosis única) o ceftriaxona IM/IV
(25-50 mg/kg/dosis única, máx. 125 mg). Se indicará cefotaxima en caso de hiperbi-
lirrubinemia.
• Infección diseminada: cefotaxima IV (100 mg/kg/día en 2 dosis). Durante 7 días o, si
existe afectación meníngea, ampliar a 10-14 días.
• En ambos casos: irrigación con suero salino cada 10-30 minutos y espaciar de forma
gradual a intervalos de 2 horas hasta que desaparezca la secreción purulenta. No se
recomienda tratamiento antibiótico tópico. Se debe tratar a ambos padres.
4. Conjuntivitis por otras bacterias:

• Gram positivas: pomada tópica de eritromicina y valorar individualmente necesidad
de tratamiento sistémico empírico (cefotaxima y cloxacilina IV) y adecuar según ais-
lamiento.
• Gram negativas: gotas tópicas de tobramicina y valorar individualmente necesidad de
tratamiento sistémico (cefotaxima o ceftazidima IV según aislamiento).
En todos los casos se recomienda la valoración por oftalmología.
Complicaciones
Dacriocistitis, queratitis necrosante (puede ocasionar perforación corneal y ceguera).
Panoftalmitis: es rara, es secundaria con más frecuencia por conjuntivitis por gonococo y
pseudomonas. Este cuadro incluye todo el globo ocular, con pus en la cámara anterior así como
en la órbita. Puede llevar a septicemia, pérdida del globo ocular o la muerte.
Onfalitis
Definición
Caracterizado por eritema y/o induración con secreción purulenta del muñón umbilical.
339
Incidencia
En países en desarrollo es de 2-54/1,000 NV, con tasa de mortalidad de 0-15%. Incidencia es
mayor en neonatos prematuros hospitalizados que en recién nacidos a término. Episodios de
onfalitis son generalmente esporádicos, pero, en raras ocasiones se producen epidemias.
Etiopatogenia
El tejido desvitalizado del muñón umbilical proporciona un medio de cultivo para el crecimiento
bacteriano. Normalmente, el área del cordón está colonizada con patógenos bacterianos poten-
ciales durante o poco después del nacimiento. Estas bacterias tienen el potencial para invadir el
muñón umbilical, llevando a la onfalitis. Si esto ocurre, la infección puede avanzar más allá de
los tejidos subcutáneos comprometiendo planos fasciales (fascitis necrotizante), la musculatura
de la pared abdominal (mionecrosis) y las venas: umbilical y porta (flebitis). Los factores que
causan la colonización al progreso de la infección no están bien establecidos. Aproximadamen-
te tres cuartas partes de los casos de onfalitis son polimicrobianas en origen. Bacterias aerobias
están presentes en aproximadamente el 85% de las infecciones, predominando Staphylococcus
aureus, grupo de estreptococos, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis.
Prevención
La aplicación de una solución de clorhexidina 4% para la limpieza del cordón después del naci-
miento reduce la mortalidad neonatal y la onfalitis.
Diagnóstico
La onfalitis puede permanecer como infección localizada o puede diseminarse a pared abdomi-
nal, peritoneo, vasos umbilicales o portal y al hígado.
Onfalitis localizada: eritema/induración solamente de la piel umbilical y secreción purulenta

leve-moderada, sin manifestaciones clínicas sistémicas (sin sepsis), ni eritema e induración de
la piel adyacente de la pared abdominal.
Onfalitis diseminada: eritema/induración del ombligo y de la piel adyacente de la pared abdo-

minal y/o secreción purulenta del ombligo y/o la piel adyacente. Los RN con celulitis de la pared
abdominal o fasciitis necrosante, tienen una alta incidencia de bacteriemia asociada (a menudo
polimicrobiana) con alta tasa de mortalidad.
Tratamiento
Onfalitis localizada: en niños/as de término y con peso >2,500g., limpieza local umbilical con
una solución de clorhexidina 4% (opción: agua limpia y jabón). En los RN pretérmino y/o peso
<2,500g., limpieza local umbilical y penicilina sódica cristalina más gentamicina por 5-7 días.
Onfalitis diseminada: tratarla como sepsis tardía, iniciando con cloxacilina más amikacina, o
vancomicina más amikacina. Además la limpieza local, ya mencionada, quitando desechos de
tejidos y secreciones, frecuentemente. El manejo de la fascitis necrotizante y mionecrosis impli-
ca desbridamiento quirúrgico precoz y completo del tejido afectado y músculo.
340
Complicaciones
Fascitis necrotizante, mionecrosis, sepsis, embolización séptica. Complicaciones abdomina-
les: evisceración espontánea, peritonitis, obstrucción intestinal, absceso abdominal, absceso
retroperitoneal y abscesos hepáticos. Complicaciones tardías o a largo plazo: transformación
cavernosa no neoplásica de la vena porta, trombosis de la vena porta, hipertensión portal extra-
hepática y obstrucción biliar.
Candidiasis Oral
Definición
Es la infección de la mucosa oral por Candida albicans.
Diagnóstico:
Pequeñas placas blanquecinas, adherentes, semejantes a grumos de leche, situadas en la
mucosa oral.
Tratamiento
La Nistatina en suspensión oral (100,000U/mL), se le aplica 1mL (en RNPR) y 2mL (en RNT)
en el interior de cada mejilla durante su administración, también se puede aplicar directamente
en las lesiones con un hisopo o aplicador no absorvente cada 6 horas por 7-10 días, entre de
los alimentos y evitar tragarlo de inmediato hasta después de 10 a 15 minutos de administrado.
Puede causar diarrea.
Alternativa: violeta de genciana al 1%, una o dos aplicaciones puede ser suficiente (no debe
tragarse), mejor tolerado para tratamiento prolongado. No hay disponible suspensión, sólo ta-
bletas.
Se puede hacer aseo bucal con agua bicarbonatada estéril al 5%, 3-4 veces al día, previo a los
alimentos
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341
Capítulo 26
Infecciones Asociadas a la
Atención en Salud (IAAS)
Infección del Torrente Sanguíneo Asociada a Catéter Venoso
Definición.
Infección del torrente sanguíneo, se refiere a la invasión del torrente sanguíneo por microorga-
nismos, predominantemente bacterias, que colonizan los catéteres venosos o que ingresan a
través de los portales de entrada de medicamentos o a través de las mezclas elaboradas para
hidratar o preparar bolos de medicamentos intravenosos.
Las infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéter venoso (ITSa/CV), es que la bacte-
riemia se produce con una línea central en el lugar o dentro de las 48 horas de la remoción línea
central con síntomas clínicos de sepsis y sin otra fuente aparente de infección, con o sin cultivo
positivo a través del catéter. Como todas las infecciones intrahospitalarias, son consecuencia
de las acciones realizadas por el personal de salud, y por lo tanto, son prevenibles.
La nomenclatura para su codificación según CIE – 10 está comprendida en lo concerniente a

patologías asociados a los cuidados en salud T 80.2 3.
Epidemiología.
La tasa de infecciones del torrente sanguíneo (ITSa) asociadas con catéteres venosos periféri-
cos (CVP) suele ser baja, sin embargo, debido a la frecuencia con que se usan éstos, las com-
plicaciones infecciosas graves producen alta morbilidad. La mayoría de las infecciones graves
están asociadas con catéteres venosos centrales (CVC), especialmente con aquellos que se
colocan a los pacientes en las unidades de cuidado intensivo (UCI).
Las tasas de infección asociado con catéter sanguíneo con rango de 6,4 a 8,3 episodios por
1,000 días paciente en el NICU, con los bebés más pequeños y más inmaduros estar en ma-
yor riesgo. Se estima hasta un 70% de las infecciones del torrente sanguíneo adquiridas en el
hospital son en recién nacidos prematuros. Los costos de atención de una infección van desde
US$34,508 hasta US$ 56,000 dólares, en EEUU y de US$1,728 a 46,750 dólares en Nicaragua,
Argentina, Bolivia, Chile, Ecuador, El Salvador y Guatemala [4].
Factores de riesgo
Son factores de riesgo: presencia de flora patógena persistente en UCI neonatal, inadecuada
higiene de manos del personal sanitario por paciente, falta de limpieza en material Diagnóstico
y terapéutico, las punciones venosas y arteriales y sobre todo la utilización de catéteres para
342
perfundir alimentación intravenosa, así como la utilización de antibióticos que destruyan la mi-
croflora intestinal y de la luz bronquial.
Etiopatogenia.
Etiología bacteriana: Los estudios realizados en neonatos sugieren que hasta un 33-50% de
los hemocultivos positivos con Stafilococcus coagulasa negativo son contaminantes, Stafilococ-
cus Aureus (4-9%), enterococos (3 -5%), Candida 10%, bacilos Gram-negativos (19% - 21%)
Klebsiella spp., Enterobacter spp., Acinetobacter baumannii, Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosa, son responsables de una proporción mayor de ITSa/CV en pacientes de UCI que
en los no ingresados en la UCI los pacientes. Cada vez es más frecuente que las ITSa/CV estén
relacionadas con gérmenes intrahospitalarios y, por lo tanto, estén asociadas a multiresistencia
a los antimicrobianos.
Vías de entrada de microorganismos a través de catéteres venosos periféricos o centrales Hay
cuatro rutas reconocidas para la contaminación de los catéteres:
• Infección superficie externa, la migración de organismos de la piel en el sitio de inserción del
catéter en el tracto cutáneo y a lo largo de la superficie del catéter con la colonización de la
punta del catéter, lo que es la ruta más común de la infección a corto catéteres a largo plazo.
• Infección superficie interna (“contaminación intrínseca”),

la contaminación directa del catéter o el cubo del caté-
ter a través del contacto con las manos o los líquidos
contaminados o dispositivos, constituye otro proceso
responsable de ITSa/CV, a veces resulta en brotes. Mi-
cro-organismos Enterobacter spp., Serratia marcescens,
o Candida se identifican en algunas circunstancias.
• Con menor frecuencia, los catéteres pueden llegar a ser
siembra hematógena desde otro foco de infección.
• Rara vez, la contaminación infusión lleva a ITSa/CV, o a
través de los sitios de punción para la administración de
fármacos, según se nota en la siguiente gráfica:
Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas y Laboratorio de Gabinete:

La combinación de una prueba crucial respaldada por otra menos sensible, ha probado ser la
mejor combinación para detectar tempranamente infección del torrente sanguíneo: Se reco-
mienda la toma de un hemocultivo y cultivo de punta de catéter dentro de las primeras 24 horas
de sospecha de infección. Las pruebas que marcan alguna respuesta inflamatoria (índice de
bandas/neutrófilos, total de leucocitos y PCR) y luego a las 48 horas el recuento de plaquetas
se debe incluir en la solicitud. Rayos X Tórax dado que las manifestaciones respiratorias son
las más frecuentes en sepsis.
343
Tratamiento
Preventivo
Prevención primaria, consiste en evitar inserción de la línea, a menudo no es factible en pre-
maturos y críticamente enfermos neonatales. Prevención secundaria, haciendo hincapié en la
mejora de las técnicas y la educación clínica para la inserción y el mantenimiento de líneas
vasculares, son muy factible en los recién nacidos.
Medidas preventivas para impedir la transmisión por contacto indirecto:

• Higiene de manos.
• La educación y la constante re-ejecución de todo el personal.
• Evitar el hacinamiento.
• El mantenimiento adecuado enfermera / paciente adecuada.
• La aplicación de las precauciones universales de paciente.
• La vigilancia continua y la vigilancia de infección.
• Sistema cerrado de suministro de fármacos.
• Aplicar desinfectante adecuado para limpiar equipo.
• La restricción del uso de la tercera generación cefalosporina
Cuando se aplica un -paquete- de acciones preventivas tal como, higiene de manos, precaucio-
nes de barrera, antisepsia de la zona de inserción con clorhexidina, puede hacer que la tasa de
ITSa/CV se reduzca tanto como 1.4 casos por 1,000 días catéter.
Guía para la prevención de infecciones intravascular asociadas al catéter:

• Extraer y sustituir catéteres de la arteria umbilical si presenta cualquier signo de in-
fección del torrente sanguíneo asociada al catéter, insuficiencia vascular en la parte
baja extremidades o trombosis están presentes.
• Extraer y sustituir catéter venoso umbilical, si presenta cualquier signo de infección
del torrente sanguíneo línea asociada catéter o presenta trombosis
344
• Limpie el sitio de la inserción del catéter umbilical con un antiséptico (clorhexidina 2

%) antes de la inserción del catéter.
• No use pomada antibiótica tópica o cremas en el sitio de inserción del catéter por el
riesgo potencial de infección por hongo y la resistencia a los antimicrobianos.
• Añadir bajas dosis de heparina (0.25-1.0 U / ml) a los líquidos inyectados a través
del catéter arterial umbilical.
• Los catéteres arteriales umbilicales no deberías dejar en su lugar durante más de
5 días, el catéteres venosos umbilicales se puede utilizar hasta el 14 días de forma
aséptica.
Reemplazo de catéteres centrales: No es necesario el reemplazo rutinario de CVC que están

funcionando adecuadamente o no se tienen evidencia que están causando complicaciones lo-
cales o sistémicas.
Reemplazo de catéteres periféricos: Debido a que la flebitis y la colonización del catéter se

han asociado con un mayor riesgo de infección, los catéteres periféricos comúnmente se rotan
en intervalos de 72 horas.
Tratamiento médico
Paquete de atención en UCIN:
• El reconocimiento precoz de la sepsis (factores de riesgo + signos y síntomas).
• Implementación temprana de la sepsis pantalla correspondiente (inclusión de la
PCR y la citoquinas si se dispone de mediciones).
• El inicio temprano de antibióticos apropiados (considerar la terapia más corta dura-
ción).
• Si la perfusión es pobre y Suero lactato > 5 mmol / l dar 10-20 ml de coloide, si aún
es poco perfundidos o hipotensos inotrópicos inicio.
• Mantener hemoglobina> 10g/dl (Hto <33).
• Mantener el consumo de calorías > 100Kcal/día o > 80 Kcal / día si el NPT y algu-
nos trófica de alimentación si es posible.
• Mantener la saturación de oxígeno entre 90 y 92%.
Antimicrobiano
El tratamiento antimicrobiano de los casos comprobados las ITSa/CV debe basarse en los
análisis periódicos de los aislamientos obtenidos en la unidad de salud en relación a los diag-
nósticos.
Tome en cuenta que no se deben utilizar cefalosporinas (de ninguna generación), cuando se
reportan mecanismos de resistencia tipo BLEE en los gramnegativos, o que no se debe utilizar
ningún tipo de betalactámico cuando se reportan estafilococos resistentes a la oxacilina.
Duración de la antibióticoterapia: Nos podemos auxiliar con el reporte de laboratorio: debe re-
portar el primer resultado del hemocultivo a las 24 horas, indicando si hay crecimiento bacteria-
no y el resultado del Gram: crecimiento de grampositivos o gramnegativos.
345
• Un resultado de hemocultivo positivo y reacción inflamatoria negativa debe sugerir

contaminación a la hora de la toma de la muestra.
pruebas de laboratorio indica que no hay respuesta inflamatoria que sugiera sepsis,
se le debe suspender los antimicrobianos.
- En sospecha no confirmada en RN asintomático: 5 días de tratamiento antibió-
tico.
- En probable sepsis: 7 a 10 días de antibiótico.
- En sepsis con Meningitis de 14 a 21 días.
Complicaciones.
En catéteres periféricos y uso prolongado puede complicarse con flebitis. Se han observado
reacciones anafilactoides cuando se usan catéteres con material que contiene hidrogel de elas-
tómero
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346
Neumonía Asociada a Ventilador Mecánico
Definición.
La neumonía asociada con la ventilación mecánica (NVM) se define como la neumonía noso-
comial que se desarrolla 48 horas después de la intubación endotraqueal y la ventilación mecá-
nica, que no estaba presente, ni se encontraba en período de incubación, o que se diagnostica
en las 72 horas siguientes a la extubación y el retiro de la ventilación mecánica.
La nomenclatura para su codificación según CIE – 10 está comprendida en lo concerniente a

neumonía bacteriana, no clasificada en otra parte, J18 neumonía, organismo no especificado.
Epidemiología
NVM es la segunda infección nosocomial más frecuente en neonatos. Se asocia con aumento
de la duración de la estancia hospitalaria, dando lugar a una alta morbilidad y mortalidad en
unidad de cuidados intensivo neonatal (UCIN) con una incidencia estimada de 6% - 32%. En
EEUU, la tasa va de 4.7 casos por cada 1,000 días ventilador; en cambio, en varios países,
incluyendo 5 de Latinoamérica (México, Colombia, Perú, Brasil y Argentina) va de 43-63 casos
por cada 1,000 días ventilador.
En Nicaragua, en un estudio de costo-efectividad se encontró que los altos costos en dos hos-
pitales (unidad de cuidados intensivos neonatales del hospital -Bertha Calderón- y unidad de
terapia intensiva 1 del hospital infantil -Manuel de Jesús Rivera-) fueron de US$6,351 y de
US$6,023 respectivamente.
Factores de riesgo
En los neonatos, los factores de riesgo asociados son: bajo peso al nacer, prematuro, y malfor-
maciones congénitas. NVM surge de la técnica de aspiración de secreciones, la colonización
del tracto orofaringe, el uso de equipo contaminado, o medicamentos, prolongada duración de
la mecánica ventilación, limpieza pulmonar inadecuada y extenso uso de dispositivos invaso-
ras, estancia hospitalaria prolongada, enfermedad grave subyacente, el uso de antibióticos de
amplio espectro, fármacos con efectos paralizantes, alimentación enteral, o efectos antiácidos.
Etiopatogenia
La patogénesis de la NVM implica dos procesos: a) la colonización bacteriana del tracto orofa-
ringe, b) regurgitación gástrica o como resultado de las maniobras realizadas al momento de
la aspiración de las secreciones endotraqueal o por la presencia misma del tubo endotraqueal
conectado al ventilador, que funciona como un cuerpo extraño, como consecuencia de bacte-
rias que ingresan a los pulmones porque el tubo endotraqueal utilizado para ventilar neonatos.
El tipo de microorganismo causal tiene relación directa con el momento del inicio de la neumo-
nía, condiciones co-mórbida y la exposición de agentes antimicrobianos. Los principales agen-
tes causales son bacterias.
347
• Neumonía de aparecimiento temprano: Bacilos gramnegativos (más de 60% de NVM),

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus sensibles
a la oxacilina
• Neumonía de aparecimiento tardío: Bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus,
incluyendo resistentes a la oxacilina
En la neumonía de aparecimiento tardío es común la multiresistencia a los antimicrobianos en

los bacilos gramnegativos aislados principalmente con la presencia de betalactamasas de es-
pectro extendido (BLEE) incluyendo carbapenemasas, lo cual limita el empleo de esquemas de
tratamiento empírico basados en monoterapia o doble terapia inicial, si no se cuenta con una
muestra que pueda aislar la bacteria para posterior corrección del esquema terapéutico basado
en los resultados del cultivo. 4,13,
Diagnóstico
Criterios Diagnósticos:
Diagnóstico de la NVM se basa en los criterios recomendados por la CDC para bebés menores
de un año de edad, se requiere al menos 48 horas de ventilación mecánica.
Las manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio requeridas dependen de la definición de

NVM, la cual, a su vez, depende si el paciente tiene un proceso infeccioso subyacente o no. La
diferencia entre ambas situaciones se establece a través de los signos de patología pulmonar
encontradas a través del número de placas de rayos X tomadas:
348
Diagnóstico Diferencial:
Los niños con atelectasia, enfermedad cardíaca congénita, broncopulmonar displasia, hemorra-
gia pulmonar, edema pulmonar y quirúrgico procedimientos que afectan al tórax puede tienen
cambios radiográficos que son similar a los cambios observados en la neumonía
Tratamiento
Preventivo
• Mantener al paciente semisentado en un ángulo de 30 °.
• Asegúrese que los circuitos estén por debajo del tubo endotraqueal.
• Considerar el uso de filtros en el tubo espiratorio para disminuir la formación de líqui-
dos por condensación.
• Evitar el uso de antiácidos (Bloqueadores H2 y drogas paralizantes).
• Administrar oxígeno húmedo y temperado.
• Mantener intubación endotraqueal por el menor tiempo posible.
• Realizar los procedimientos invasores de la vía aérea con técnica aséptica y con per-
sonal calificado.
• Emplear material y equipos estériles en los procedimientos de la vía aérea.
• Usar fluidos estériles en el manejo de la vía aérea.
• Realizar lavado de manos antes y después de manipular la vía aérea o los circuitos.
• Reducir al mínimo la aspiración de secreciones
• Usar técnica de aspiración de secreciones a 4 manos cuando sea necesario
• Manipular los circuitos del ventilador y los elementos de la unidad del paciente con
guantes de uso individual y lavado previo de manos.
• Mantener las mangueras libres de líquido condensado. Evitar que el líquido fluya ha-
cia el reservorio limpio.
349
• Asegurar la desinfección del laringoscopio, y Ambú.

• Cambiar todos los elementos de la terapia respiratoria (gavaje, sonda de aspiración,
sonda de conexión al aspirador) en cada procedimiento realizado.
• No cambiar circuito del ventilador con una frecuencia prefijada.
La administración de la orofaringe de calostro:

La colocación de pequeñas cantidades del calostro directamente sobre la vía oral mucosa con
la expectativa de que el calostro o componentes seleccionados son absorbidos por la mucosa
oral, puede provocar efectos sistémicos inmunoestimulantes y potencialmente protector contra
la infección nosocomial.
En combinación, IgA, lactoferrina y oligosacáridos contenidos en el calostro ofrecen barrera de
protección contra patógenos respiratorios que pueden penetrar en la mucosa de las vías respi-
ratorias superiores tracto, causa neumonía asociada al ventilador (NAV).
Lista de chequeo de las medidas de prevención

Para garantizar que las medidas relacionadas con el inicio y cuidados de la ventilación se cum-
plen, es necesario verificarlo por medio de la lista de chequeo respectiva:
• Higiene de manos previa al procedimiento de ventilación.
• Aspiración de secreciones con técnica estandarizada.
• Verificación del ángulo de la cabecera del paciente.
• Verificación de la presencia o no de condensaciones en los circuitos.
• No Administrar antiácidos ( bloqueadores H2), ni drogas paralizantes.
Tratamiento médico
Antimicrobiano
Las cepas causales de NVM suelen ser causada por bacterias multiresistentes. Tome en cuenta
que no se deben utilizar cefalosporina (de ninguna generación), cuando se reportan mecanis-
mos de resistencia tipo BLEE en los gramnegativos, o que no se debe utilizar ningún tipo de
betalactámico cuando se reportan estafilococos resistentes a la oxacilina. El tratamiento antimi-
crobiano debe basarse en los análisis periódicos de los aislamientos obtenidos en la unidad de
salud en relación a los diagnósticos
Duración de la antibióticoterapia: Nos podemos auxiliar con el reporte de laboratorio: debe reportar el
primer resultado del hemocultivo a las 24 horas, indicando si hay crecimiento bacteriano y el resultado
del Gram: crecimiento de grampositivos o gramnegativos.
pruebas de laboratorio indica que hay respuesta inflamatoria 7 a 10 días de antibió-
tico.
• En sospecha no confirmada en RN asintomático: 5 días de tratamiento antibiótico.
350
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351
Capítulo 27
Ictericia en El Recién Nacido
Definición.
Ictericia del Recién Nacido: Se define como la coloración amarillenta de la piel y mucosas en
el recién nacido que externaliza un desequilibrio entre la producción y eliminación de bilirrubina.
El incremento de la bilirrubina en sangre (> 1.5mg/dl), se manifiesta con pigmentación amari-
llenta de piel y escleras, llamada ictericia, secundaria a la acumulación de bilirrubina indirecta
(> 5mg/dl).
La nomenclatura para su codificación según CIE – 10 está comprendida en lo concerniente a las

afecciones originadas en el período perinatal: P55 Enfermedad hemolítica del feto y del recién
nacidos, P57 Kernicterus, P58 Ictericia neonatal debida a otras hemólisis excesivas, P59 Icteri-
cia neonatal por otras causas y por las no especificadas
Epidemiología.
Su incidencia tiene íntima relación con la edad gestacional, patologías asociadas, tipo de ali-
mentación, raza y áreas geográficas. Aproximadamente el 60% de los recién nacidos a término
y prematuros 80% presenta ictericia en la primera semana de vida, es la primera causa de
reingreso hospitalario y cerca del 10% de los bebés alimentados con leche materna son aún
ictericia menos 1 mes de edad.
352
El nomograma permite predecir la severidad de la Hiperbilirrubinemia con bastante precisión.

Consta de tres zonas: de alto riesgo, de riesgo intermedio y de bajo riesgo y de acuerdo a
estas zonas se guía el manejo
Etiopatogenia
Síndrome de Hiperbilirrubinemia neonatal, se produce por la pérdida de equilibrio entre la pro-
ducción y eliminación del pigmento bilirrubina y su consiguiente aumento a nivel de circulación
sanguínea y tejidos corporales.
Hiperbilirrubinemia fisiológica: Es la Ictericia Neonatal más frecuente y se refiere al aumento

en niveles no peligrosos de la bilirrubina indirecta circulante en la sangre. Generalmente apare-
ce desde el segundo día de vida:
• Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
- 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.
- 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.
- 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula.
- Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta
(B. directa <1.5 mg/dl).
- El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.
• Duración inferior a:
- Una semana en RN a término.
- Dos semana en RN pretérmino
Hiperbilirubinemia Secundaria a la Lactancia: Infrecuente, tardía y con una duración de entre 3

y 10 semanas con aclaración de la piel progresiva. Su causa se debe a la presencia de ácidos
353
grasos y la enzima - glucoronidasa que inhiben el metabolismo de la bilirrubina.
Hiperbilirubinemia Patológica: Se refiere a la Ictericia Neonatal que puede llegar a daño neuro-
lógico: Se considera patológica cuando cumple uno o más de los siguientes parámetros:
• Ictericia presente en las primeras 24 horas.
• Ictericia presente por más de 7 días en el neonato a término y más de 14 en el pre-
maturo.
• Incremento de la bilirrubina sérica > 5 mg/dL/día.
• Bilirrubina directa > 2 mg/dL o más del 20% de la bilirrubina sérica total.
• Bilirrubina sérica total > 15 mg/dL en el neonato a término.
Hiperbilirubinemia Persistente: Significa la presencia de Ictericia Neonatal que después de

resuelta la causa vuelve a aparecer. En muchos casos la recidiva es patológica y necesita rein-
ternación del bebé.
Hiperbilirubinemia Conjungada: Se produce por el aumento de la bilirrubina directa o conju-

gada a valores > 2 mg/dL o 20% de la bilirrubina sérica total. Los síntomas de esta Hiperbilirru-
binemia son: la coloración amarillenta de la piel, heces fecales casi o completamente claras (de
color gris o blanco) y coloración muy oscura de la orina (similar a la borra del café).
Diagnóstico
Interrogatorio: Investigar Antecedentes de: ictericia y anemia crónica familiar, drogas tomadas
durante el embarazo. Antecedentes Perinatales: correspondientes al Embarazo y el Parto (par-
to traumático, fórceps, hemorragia del 3er. trimestre, inducción con oxitocina, etc.).
Examen físico
La Hiperbilirrubinemia indirecta de inicio en cara y progresiva en dirección céfalo caudal, se de-
tecta mediante la presión digital de la piel (blanqueo) y de acuerdo a los segmentos del cuerpo
se estiman los niveles según esquema de Kramer:
354
• Hemoglobina, hematocrito y extendido periférico.
• Bilirrubina total, Indirecta y directa.
• Conteo de Reticulocitos.
• Prueba de Coombs (madre e hijo).
• Grupo sanguíneo y Rh (madre e hijo).
• Otras si son necesarias: subgrupos del Rh y otros sistemas, albúmina, G-6PD.
Criterios Diagnóstico de la Enfermedad Hemolítica

Se considerarán cuadros de hemólisis aquellos recién que presenten:
• Recuento de Reticulocitos ≥ 8%.
• Anemia o caída importante del Hto en ausencia de pérdida sanguínea.
• Velocidad de aumento de 0.5 mg/dl/hora en pacientes con fototerapia.
• Test de Coombs positivo.
• Enfermedad hemolítica familiar conocida.
Una vez clasificada la ictericia con o sin enfermedad hemolítica se evaluarán las gráficas de
manejo, de acuerdo al peso. Se localiza la zona correspondiente en la gráfica de acuerdo a las
horas de vida y se tomará la conducta recomendada.
Manejo
El manejo correcto de la Hiperbilirrubinemia se basa en el reconocimiento de factores de riesgo
y/o en los niveles de bilirrubina sérica total específica para la edad post natal del neonato
Tratamiento
a. Prevención Primaria:
Se debe indicar a las madres que deben alimentar al seno materno por lo menos 8 a 12 veces
al día en las primeras 2 semanas. No suplementar con agua, dextrosa o cualquier otro liquido
que no sea leche, a los recién nacidos que no estén deshidratados (no previene la Hiperbilirru-
binemia, ni disminuye los niveles de BT).
b. Prevención Secundaria:
Se deben realizar valoraciones sistemáticas durante el período neonatal del riesgo de un recién
nacido de desarrollar Hiperbilirrubinemia grave.
El tratamiento de la Hiperbilirrubinemia Neonatal se divide según el tipo de la misma:
Hiperbilirrubinemia Fisiológica y secundaria a la mala técnica de Lactancia Materna: El

único tratamiento y el más eficaz es la propia lactancia. Con una buena alimentación durante las
siguientes semanas la coloración amarillenta del bebé desaparecerá gradualmente
Hiperbilirrubinemia secundaria a la Lactancia Materna: En estos casos se recomienda que

se suspenda la lactancia durante una o dos semanas hasta que el bebé haya perdido la colora-
ción amarillenta de la piel. Una vez normalizado se reintegra la lactancia.
355
Hiperbilirrubinemia Patológica: Su tratamiento es médico y se basa en tres pilares o escalo-

nes donde la opción de utilizarlos es gradual y depende del progreso o no del bebé.
La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda 2 opciones, utilizadas individualmente

o en combinación, para la valoración del riesgo: 1. Determinación previa al egreso de los niveles
de bilirrubina total y 2. Valoración de los factores de riesgo clínicos.
• Fototerapia para convertir a la bilirrubina en productos que pueden dejar de lado el
sistema de conjugación hepático y excretarse por la bilis o por la orina sin más me-
tabolismo.
• Exanguinotransfusión para eliminar mecánicamente la bilirrubina
• Fármacos que interfieren con la degradación del hem y la producción de bilirrubina,
aceleran las vías metabólicas normales o inhiben la circulación enterohepática de la
bilirrubina: Fenobarbital: es un potente inductor enzimático. Se aconseja administrar
entre 2-5 mg/kg/día en tres dosis por 7-10 días. Su acción es tardía y se necesita 3-4
días para obtener niveles séricos
Guía para iniciar fototerapia en neonatos mayores a las 35 sem de gestación.
Considerar la bilirrubina total sin restar la bilirrubina directa o conjugada.
356
Indicaciones absolutas de fototerapia:

Isoinmunización Rh, incompatibilidad de grupo ABO, procesos hemolíticos, recién nacidos en-
fermos de bajo peso con cifras moderadas (ayuda a mantenerla en rangos aceptables evitando
la necesidad de exanguinotransfusión). Sobre todo en menores de 1,000 gr. se aconseja su uso
profiláctico tras el nacimiento. En el grupo de niños sanos solo si la cifra de Bilirrubinas es mayor
de 20 mg/ dl (mayor de 15 mg/dl en prematuros).
Fototerapia convencional
Utilizar fototerapia convencional con valores 2 ó 3 mg por debajo de los límites para cada grupo
pero sólo en recién nacidos sin factores de riesgo. Comúnmente las unidades de fototerapia
poseen tubos de luz día, blanco frío, azul o azul especial. Colocar al paciente a 20-30 cm de la
fototerapia.
Fototerapia intensiva
Utilizar fototerapia intensiva cuando los valores exceden el límite para cada grupo de riesgo. Se
considera fototerapia intensiva cuando se administra una dosis de 30 micro Watts/nm/cm2 o su-
perior, sobre la mayor superficie corporal posible. Esto se logra: con luz azul especial, utilizan-
do más de un equipo, disminuyendo la distancia hasta 10 cm de altura con respecto al recién
nacido excepto con las lámparas halógenas que pueden producir quemaduras, aumentando la
superficie de exposición con cortinas blancas o azules a los lados de los equipos.
Recomendaciones para una Fototerapia efectiva:

• Incrementar la superficie de área del infante expuesto a la luz colocando al niño en
una manta de fibra óptica; si no las hay, deben colocarse varias lámparas de fotote-
rapia alrededor del niño
• Cuando se usa una sola unidad de fototerapia, el área de exposición puede incre-
mentarse colocando el paciente en una superficie blanca reflectante alrededor de su
cuna o incubadora, para que la luz refleje sobre toda su piel.
• La administración de la fototerapia debe ser continua pudiéndose retirar al niño para
alimentarlo o durante las visitas de la madre.
• Se recomienda suspender la fototerapia cuando se comprueba descenso de los ni-
veles de bilirrubina en 4-5 mg/dL y por debajo de 14-15mg/dL. El efecto de rebote es
menor a un mg/dL y es infrecuente.
• Tiempo de fototerapia: no mayor de 7 días.
Complicaciones de la fototerapia
Síndrome del bebé de bronce (decoloración de la piel un grisáceo-marrón que ocurre exclusiva-
mente en niños con ictericia colestásica), púrpura y erupciones bulbosas, que puede ocurrir en
niños con niveles elevados de la bilirrubina directa.
Puede dañar membranas rojo-sangre-célula, aumentando su susceptibilidad peroxidación lipí-

dica y hemolisis, estos efectos pueden contribuir a la patogénesis de los trastornos común en el
muy bajo peso al nacimiento, incluyendo: la permeabilidad de la ductus arterioso, e íleo en muy
bajo peso al nacer bebés, así como de Retinopatía del prematuro.
357
Indicaciones de exanguinotransfusión en recién nacidos > 35 semanas
Se recomienda exanguinotransfusión
• Si falla la fototerapia intensiva para disminuir los niveles de bilirrubina total cuando se
alcanzan o se predicen niveles de 25 mg/dl (430 mmol/L) en las primeras 48 hs o el
riesgo de encefalopatía es mayor que el del procedimiento.
• Si los niveles son 30mg/dl (510 mmol/L) cuando el niño se ve por primera vez, se
recomienda fototerapia intensiva mientras se hacen preparativos para la exanguino-
transfusión.
• Recién nacido con Isoinmunización Rh, con aumento > 0.5 mg/dl/hora.
• Recién nacido con Isoinmunización ABO con aumento > 1 mg/dl/hora.
• Hidrops fetal inmune (se debe corregir primero la anemia).
El riesgo alto se establece según las siguientes características: Apgar < 3 a los 5 minutos, PaO2
< 40 mm Hg después de 2 horas, pH < 7.15 después de 1 hora, peso al nacer < 1,000 g., he-
mólisis, deterioro clínico o neurológico
358
Todas las mujeres embarazadas deben tener determinación del tipo sanguíneo y Rh.
• Si la madre desconoce el grupo sanguíneo o es Rh-Negativo se recomienda realizar
prueba de Coombs directa, grupo sanguíneo y Rh de la sangre del cordón.
• Si la madre es grupo O y Rh- Positivo, es opcional realizar las pruebas en el cordón
del recién nacido, por el riesgo de incompatibilidad a grupo sanguíneo, pero no se
requieren si se da una vigilancia adecuada.
Para minimizar el riesgo de complicaciones se debe tener en cuenta las siguientes recomenda-
ciones:
• En lo posible utilizar sangre fresca: Idealmente menor de 3 días, pero sopesar riesgo
versus beneficio para utilizar sangre más vieja.
• Realizar pruebas cruzadas madre versus donante, donante versus recién nacido.
• Con sello de certificación del banco de sangre negativa para VIH, CMV, hepatitis B y
C
• Volumen el doble de la volemia del recién nacido (160 cc/kg.).
Procedimiento
• Hacer de preferencia en el quirófano en ambiente térmico neutro
• Preferiblemente hacerlo por dos vías: extracción por arteria e introducción por vena.
• Calcular 5mL/kg ó 5- 8% del volumen simple, por alícuota para extraer y transfundir
• Calcular número de ciclos ( extraer – infundir ), ± de 3 minutos cada uno ( 30-35 ci-
clos)
• No retirar el catéter en neonatos con hemólisis, si el rebote esperado de la bilirrubina
sea mayor o igual al nivel de indicación de nueva Exanguíneo.
• Rebote: Bilirrubina post Exanguíneo +15% de bilirrubina preexanguino.
• Extraer 10ml de sangre en recién nacidos pretérmino y 20ml en recién nacidos de
término al inicio y al final del procedimiento y enviar para hacer bilirrubinas y hemató-
crico, evitar exceder 10% de la volemia
• Al terminar el recambio reponer la cantidad extraída para los exámenes (bilis, QS,
BH), en caso de anemia no descompensada previo al procedimiento, transfundir ade-
más con la misma sangre a 10cc/kg
• En caso de anemia descompensada transfundir antes del procedimiento con paquete
globular cuyo tipo de grupo y Rh sea igual al de la sangre escogida para la exangui-
notransfusión.
• Continuar en Fototerapia y hacer controles de bilirrubinas cada 6 y 12 horas según la
gravedad del caso.
Ictericia en el prematuro
Tienen mayor riesgo de hiperbilirrubinemia y de daño SNC. La indicación de fototerapia y exan-
guinotransfusión según la pauta del cuadro. La exanguinotransfusión tiene gran riesgo ya que
hay grandes variaciones del volumen sanguíneo y mayor riesgo de HIC, es importante que se
realice con el paciente estable.
Manejo de la ictericia en el prematuro

Se considera el uso de fototerapia con los siguientes valores según peso al nacer y edad del
recién nacido.
359
Complicaciones de Hiperbilirrubinemia neonatal:

• Encefalopatía Bilirrubínica Aguda (complicación aguda): Los signos presentes al prin-
cipio de la complicación son: succión débil, letargo, pérdida de la fuerza en los movi-
mientos (brazos caídos sin fuerza para mantenerlos en el aire). Según avanzan los
días: irritabilidad, músculos contraídos, pérdida completa de la succión, llanto débil,
convulsiones, coma, muerte.
• Kernicterus (complicación crónica): Pérdida completa de la succión, parálisis de la
mirada, signos de retardo mental, signos de parálisis cerebral, coma, muerte.
•
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Problemas Hematológicos:
360
Capítulo 28
Problemas Hematológicos
ANEMIA.
Definición.
Se define cuando las cifras de hemoglobina y hematocrito, se encuentran 2 DS por debajo de
los valores normales promedios para su edad.
En las primeras 72 horas de vida, cuando la Hb < 14 g/dl en muestras de sangre venosa, o el
hto, es inferior a 43 %. Y valores de Hb<13 g/dl independiente mente de edad gestacional.
Tabla 1. Edad gestacional y promedio de índices eritrocitarios. Rev. Hematol Mex 2011; 12
(Supl. 1):S38-S41.
361
Epidemiologia
Incidencia
• La anemia fisiológica del recién nacido y la anemia de la prematuridad son las dos
causas más frecuentes de anemia en los neonatos.
• La anemia del prematuro es más frecuente < 32 SG. En RNPrt entre 1.200 y 2.500 g
las cifras de hb descienden entre las 6-12 semanas de vida (8-10 g/dl), y en los me-
nores de 1.200 g entre las 4-8 semanas (6,5-9 g/dl).
• Aproximadamente el 90 % de los RN < 1000 gr reciben transfusiones por esta causa.
Etiopatogenia
Las concentraciones de hemoglobina de los recién nacidos experimentan cambios típicos du-
rante las primeras semanas de vida. Inicialmente aumentan 1- 2 g/dl tras el nacimiento y des-
pués presentan una caída progresiva, que constituyen la denominada anemia fisiológica del
recién nacido.
Otras causas de anemia en el recién nacido son: hemorragia, hemólisis o insuficiencia en la

producción de los eritrocitos.
Anemias causadas por pérdidas de sangre: Se presentan en el feto mismo, en el neonato,

el momento del parto o en el período posnatal. Las anemias causadas por pérdidas crónicas
de sangre son mejor toleradas, y pueden ser diagnosticadas por la presencia de signos de
compensación: palidez inexplicable al nacer, insuficiencia cardíaca congestiva y hallazgos he-
matológicos que incluyen, además de la caída de la hemoglobina, presencia de reticulocitos,
hipocromía y microcitosis.
362
Anemias causadas por destrucción acelerada de los eritrocitos: En el neonato, la vida del
hematíe es breve en comparación con el adulto. La hemólisis se define como un proceso que
acorta la vida del hematíe. La mayoría de los RN con hemólisis tiene hiperbilirrubinemia.
Factores de riesgo:
• Prematurez.
• Bajo peso al nacer.
• Tiempo de pinzado corto.
• Disminución de la eritropoyesis.
• Crecimiento corporal acelerado del bebé.
• Pérdida iatrogénica (múltiples extracciones de sangre.
• Aspectos nutricionales. (Desnutrición materna.)
Diagnóstico
Clínico.
• Antecedentes.
• Clínicas: puede ser asintomático o Manifestaciones sintomática. Palidez mucocutá-
nea, pobre ganancia ponderal, apnea, letargia, taquicardia y/o bradicardia sosteni-
das, hipo actividad, pobre succión, etc.
Laboratorio:
1. De rutina: hemoglobina, hematocrito, tipificación, test de Coombs directo en el RN, recuento
eritrocitario, morfología de los hematíes, recuento de reticulocitos, niveles séricos de bilirrubina.
2. Según etiología: test de Apt en heces o en vómitos con sangre (para definir si es sangre ma-
terna deglutida o es propia del RN por alguna hemorragia digestiva), test de Guayaco, anticuer-
pos antigrupos, estudio enzimático del glóbulo rojo, estudio de infección (incluyendo TORCH),
ecografía transfontanelar y abdominal.
Criterios Diagnósticos
Según la causa:
1. Pérdida sanguínea: Hto y/o Hb pueden estar normales ó disminuidos, reticulocitos aumenta-
dos y el nivel de bilirrubinas por lo general sin alteraciones.
2. Si el sangrado es reciente y agudo, el hto y reticulocitos pueden estar normales y presentar

síntomas de choque.
3. Si la pérdida sanguínea es crónica el hto estará disminuido, los reticulocitos altos y el neonato
normovolémico.
4. Si hay hemólisis de eritrocitos: el hto está disminuido, los reticulocitos y los niveles de bilirru-
binas aumentados.
363
5. En el caso de producción disminuida de los eritrocitos el hto y los reticulocitos estan disminui-
dos, con cifras de bilirrubinas normales.
Tratamiento
La necesidad de tratamiento depende de la clínica y de la edad gestacional.
La indicación de transfusiones en RNPtr debe basarse en criterios clínicos objetivos y no en

niveles de hemoglobina establecidos arbitrariamente.
Medidas profilácticas.
1. Transfusión placentaria en el recién nacido pretérmino < 1,500 g, permitiendo el pinzamiento
tardío del cordón siempre que sea posible (1-3 min).
2. Minimizar las extracciones de sangre y utilizar las técnicas de micro método.
3. Garantizar la alimentación adecuada teniendo en cuenta el aporte proteico/calórico de la

leche administrada.
4. Utilizar fortificadores de leche humanos y/o fórmulas de prematuros suplementados con hie-
rro lo antes posible.
5. Administración diaria de suplementos vitamínicos y de Fe a partir de 4-6 semana de vida en

recién nacidos prematuros, ó 4-6 semanas después de la última transfusión.
6. Vit. E 5-25 UI id hasta alcanzar 38-40 sem. Corregidas.
7. Administración de ácido fólico de 1-2 mg/sem.
8. Contabilizar número de transfusiones de paquete globular.
9. Administrar EPO en prematuros < a 32 SG o con un peso inferior a 1.500 g, combinado con
la suplementación de hierro. (4-6 mg/kg/día, de 4-6 sem.).
Dosis de Eritropoyetina humana recombinante: 300 a 600U/kg/sem en dosis divididas dos a tres
veces por semana subcutánea por un total de 6 semanas.
364
Transfusión en recién nacido:

• Se recomienda transfusión de glóbulos rojos a 10-20 ml/k. cuando:
- Pérdida aguda >20% de la volemia.
- Pérdida aguda >10% de la volemia asociada a síntomas de hipoxemia.
A cualquier niño independiente de la edad gestacional si hay un inmediato incremento de las

necesidades de oxígeno que no puede ser alcanzado aumentando el soporte respiratorio.
En las cuales las indicaciones son los siguientes:
Recomendaciones en Trasfusiones:
Control estricto de los signos vitales y saturación transcutánea. (De ser posible) Mantener vigi-
lancia clínica estricta del paciente para prevenir la aparición de complicaciones. Realizar trans-
fusiones por vías periféricas. La administración por CVC aumenta el riesgo de trombocitopenia.
En caso de requerir hemoderivados cumplir estrictamente con todos los cuidados antes, duran-
te y después de su administración como:
- Verificar tipo de hemoderivados, correspondencia con el receptor, temperatura y cantidad
adecuados.
365
Tratamiento de anemia por deficiencia de hierro. (Que no reciben transfusión).
Ferroterapia:
• En RNPrt: iniciar al duplicar peso al nacer, o al cumplir 4 -8 semanas de vida.
- Dosis profiláctica: 2-4 mg/kg/día de hierro elemental para profilaxis.
- Dosis tratamiento: 4-8 mg/kg/día.
• RN T o cerca del Término: 5 - 6mg/kg/día, 2- 4 dosis.
Otros suplementos como ácido fólico o Vitamina E o B12 sólo se indicarán sí se comprueba
déficit.
Recomendaciones de seguimiento en RN con anemia

• Alertar sobre signos de alarma.
• Cita de seguimientos con pediatría a las 72 horas.
• Administrar la dosis indicada de eritropoyetina con la frecuencia recomendada.
• Controles de Hto y Hb a los 15 días si el Hto antes del alta es mayor de 30%.
• Priorizar la administración de leche materna o en su defecto un preparado con bajo
contenido de ácido rinológico (esto permite mantener bajos niveles de ácidos grasos
poli insaturados en los eritrocitos) y así disminuir la susceptibilidad de los eritrocitos
a la hemólisis.
Bibliografía.
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366
Policitemia
Definición
Hematocrito venoso ≥ 65%, confirmado con dos muestras consecutivas. Según los valores de
hemato-crito se clasifica en:
• Fisiológica (60-64%).
• No fisiológica.
Puede estar falsamente elevado cuando se toma la muestra por punción del talón.
Epidemiología.
• Se presenta en el 2 a 4% de todos los neonatos, las causas más frecuentes son las
fisiológicas,
• síndromes transfusionales, hijos de madres diabéticas o toxémicas (40%) y los neo-
natos de bajo
• peso o con RCIU.
• Existe una poliglobulia relativa o hipovolémica secundaria a estados de deshidrata-
ción que debe
• diferenciarse de las poliglobulias absolutas.
Etiopatogenia.
La hiperviscosidad es la que provoca todos los
trastornos del síndrome de policitemia neonatal.
En donde el transporte adecuado de O2 es deter-
minado por niveles adecuados de Hb y flujo san-
guíneo, al tener Hto bajo o alto, se ve limitado el
transporte de O2, por disminución en la capacidad
de captación O2 o por disminución del flujo san-
guíneo respectivamente.
Factores de riesgo. (tabla #1)

Síntomas y otros hallazgos asociados.
• “Problemas de alimentación”
• Plétora
• Cianosis
• Letargia
• Hipotonía
• Dificultad respiratoria
• Convulsiones
• Hipoglicemia
• Hiperbilirrubinemia
367
Tamizaje de la policitemia
Se recomienda en las siguientes situaciones:

• RN PEG
• Hijo de madre diabética
• RN GEG
• Gemelosmonocoriónicos, especialmente el gemelo grande
• Hallazgos morfológicos de RCIU
• Hematocrito (Hto) venoso.
• Otros: Glucemia, calcio, Magnesio, Elec-trolitos séricos, creatinina, bilirrubinas,
den-sidad urinaria, gases sanguíneos, recuento plaquetario.
• Radiografía de tórax y abdomen.
Criterios diagnósticos:
• Hto venoso mayor de 65%,
• Las muestras capilares suelen dar valores más elevados.
• Las muestras tomadas de sangre arterial dan valores más bajos.
• En los RN sin riesgo sólo se determina el Hto cuando existe algún síntoma preocu-
pante.
• Tamizaje de la policitemia: Hto 2 h, 6 h, 12 h, 24 h, 48 h y 72 h de edad.
Tratamiento.
368
Exanguinotransfusión parcial dilucional:
Volumen a exanguinar =
Valor del Hto ideal es 55%, y la volemia según nomograma de Rawlings. Técnica de recambio
(Ver Exanguinotransfusión). El recambio se realiza con solución salina normal 0.9%
Precauciones del procedimiento a tener en cuenta:

• Mantener al RN en ambiente térmico neutro.
• Indicar hidratación parenteral con suero glucosado.
• Indicar ayuno, y demorar la realimentación hasta pasadas las 24 a 48 horass del pro-
cedimiento, por riesgo de enterocolitis.
• Indicar oxígeno de ser necesario.
• Monitoreo constante de signos vitales. Realizar control Hematocrito venoso a las
8–12 horas posterior al procedimiento.
• En los pacientes con policitemia secundaria a un aumento de la eritropoyetina (Sín-
drome de Down), en ocasiones el Hto se incrementa y puede ser necesario repetir el
tratamiento.
• Realizar control de glucemia, en pacientes con otros riesgos de hipoglucemia.
• Realizar controles calcio en pacientes con poliglobulia sintomática y en pacientes con
riesgo de hipocalcemia.
• Tomar RX de abdomen, antes de reiniciar la vía oral, empezar con cautela la alimen-
tación, valorar la tolerancia según evolución clínica del paciente, por los riesgos de
enterocolitis.
Complicaciones.
Apnea, arritmias, vasoespasmo, émbolos de aire, trombosis, trombocitopenia, hemolisis, hipo-
glucemia, hipocalcemia, enterocolitis necrosante, C.I.D.
Pronóstico
• Al momento actual es controversial. Se menciona que el procedimiento en si puede
reducir pero no eliminar el riesgo de secuelas neurológicas.
• El déficit neurológico incluye anomalías en el lenguaje, retardo en el desarrollo motor
fino y grueso.
369
Bibliografía
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Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido
Definición
Desorden hemorrágico que ocurre en las primeras semanas de vida en un RN que por lo de-
más se muestra sano y en ausencia de trauma, asfixia o infección; se debe a una acentuada
disminución de los factores de coagulación II, VII, IX, X; proteínas hepáticas, dependientes de
la vitamina K.
Epidemiologia.
Incidencia aproximada del 0.5% al 1.7%, siendo más frecuente en recién nacidos alimentados
con lactancia materna exclusiva y que no recibieron vitamina K al nacimiento.
Etiopatogenia
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K es causada por
diversos factores:
• Ausencia de reservas tisulares de vitamina K.
• Ausencia de profilaxis con la administración de vitamina K al nacer.
• Lactancia materna exclusiva e inicio tardío de la alimentación.
La vitamina K es indispensable para la biosíntesis de los factores de coagulación: V, VII, IX, X

protrombina, y proteínas inhibitorias C y S. Los cuales están disminuidos en los primeros días
de vida debido a la escasa reserva neonatal de vitamina K, por el deficiente paso transplacen-
tario y falta de síntesis de la misma por ausencia de flora intestinal y en algunas ocasiones per-
manecen disminuidos hasta los 6 meses y vuelvan a sus niveles normales a los 3 años.
Factores de riesgo
Maternos:
• Drogas que interfieren con la disponibilidad de vitamina k: Salicilatos, Warfarina, Dicu-
marol Hidantoína, Carbamazepina, Primidona, Fenobarbital, Rifampicina, Isoniazida.
Neonatales:
• Ocasionalmente la lactancia materna exclusiva.
• Prematuridad.
370
• Nutrición parenteral.
• Síndromes de mala absorción: fibrosis quística, enfermedad celiaca, diarrea crónica.
• Esterilización intestinal por uso de antibióticos.
• Retardo de colonización bacteriana intestinal.
• Complicaciones obstétricas y perinatales: asfixia y sufrimiento fetal prolongado.
• Enfermedades hepáticas: insuf. hepática, atresia biliar, hepatitis.
• No aplicación de vitamina K profiláctica al momento del nacimiento.
Diagnóstico.
Clínico.
Se distinguen tres entidades:
Temprana: Es la que ocurre en las primeras 24 horas de vida; existe el antecedente materno
de tratamiento con anticoagulantes o anticonvulsivantes. Presentan sangrado importante inclu-
yendo intracraneal.
Clásica: Ocurre entre el primero y séptimo día y se caracteriza por sangrado cutáneo, gastroin-
testinal o en el sitio de la circuncisión.
Tardía: Ocurre de 1 a 3 meses de edad; algunas veces se relaciona con la administración ex-
clusiva de lactancia materna pero lo más frecuente es la asociación con enfermedades crónicas
que impiden la absorción de vitaminas liposolubles.
Laboratorio: TP y TPT prolongados. BHC + plaq.
Criterios diagnósticos
• Presencia de factores de riesgo.
• TP prolongado (se altera más temprano); TPT prolongado; Anemia con tiempo de
sangría, fibrinógeno y el recuento de plaquetas se encuentran normales.
• US. Transfontanelar y TAC de cráneo, cuando se sospecha presencia de una hemo-
rragia intracraneana.
Tratamiento
Vitamina K1 es (fitomenadiona) 1mg/kg/dosis IV lento ó IM si existe el antecedente de no apli-
cación al momento del nacimiento y repetir cada 24 horas de acuerdo a la sintomatología.
Plasma fresco congelado a 10ml/kg/dosis cada 8–12 horas dependiendo de la severidad del
cuadro.
Prevención
• Administrar Vit. K en la atención inmediata al recién nacido.
• Los RN en riesgo (nutrición parenteral, antibióticos de amplio espectro) deben recibir
una dosis semanal de 1mg I.M. ó I.V. con el fin de mantener adecuados niveles en
sangre.
371
• En los casos en que la madre utiliza medicación anticonvulsivante, se le debe ad-

ministrar 10 mg de Vit. K por vía IM 24 horas antes del parto y al RN 1 mg IM en el
período post-parto inmediato, repitiendo la dosis a las 24 horas de vida.
Complicaciones
Anemia, choque hipovolémico, hemorragia de órganos vitales.
Pronóstico
Generalmente es un proceso benigno; sin embargo puede poner en riesgo la vida, de existir
hemorragia de órganos vitales internos.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
Definición
Síndrome de activación y alteraciones en la regulación del sistema hemostático caracterizado
por la activación inapropiada de la trombina y fibrina. Es un síndrome secundario a una enfer-
medad subyacente.
Epidemiología.
• Es la causa más común de sangramiento en el neonato, hasta un 20-25%.de los in-
gresos a UCIN tienen evidencia de la entidad.
• Es una situación grave, asociado a un fallo multiorgánico.
• Ocurre generalmente en neonatos enfermos y pretérminos.
Etiopatogenia.
Su causa es multifactorial; inicia con daño a los vasos sanguíneos y exposición de la sangre al
factor tisular que se encuentra en el endotelio de los vasos sanguíneos incluyendo la placenta.
Subsecuentemente inicia la activación y desregulación del sistema de hemostasia caracteriza-
do por la activación de la coagulación o por fibrinólisis acelerada. Ocasionando un consumo de
los factores II, V, VIII, X y XIII, así como fibrinógeno, anti-trombina III, plasminógeno y plaquetas.
La hemorragia por agotamiento de los factores de coagulación o trombosis por exceso de la
formación de coágulos y es el daño en el órgano terminal causado por isquemia e insuficiencia
del flujo sanguíneo lo que provoca las anomalías irreversibles y la muerte.
Factores de riesgo
Se considera un evento secundario a una variedad de procesos desencadenantes
372
Diagnóstico.
Clínico.
Se caracteriza por manifestaciones de sangrado a diferentes niveles:
Cutáneo (petequias, equimosis, sitios de venopunción), Gastrointestinal (melena, hematemesis,

sangrado por S.O.G.), Renal (hematuria), Cerebral, sangrado pulmonar, insuficiencia cardíaca
congestiva acompañado de datos de choque hipovolémico, séptico o mixto.
Biometría hemática completa, T.P., T.P.T., fibrinógeno, extendido periférico, productos de de-
gradación de la fibrina, tiempo de sangría, test de APT, medición de factores de la coagulación
específicos, cultivos a diferentes niveles.
Exámenes de laboratorio específicos de acuerdo al evento primario desencadenante.
Se deben tomar en cuenta algunas premisas únicas propias de la etapa neonatal:
• Los factores de coagulación aproximadamente el 50% de los valores normales y son
los responsables de la prolongación fisiológica del T.P.T. en neonatos sanos; algo
similar ocurre con los factores vitamina K dependientes lo que puede llevar igual-
mente a un T.P. prolongado funcional; disminución en la función de las plaquetas y
fibrinógeno.
• De manera general se encuentra plaquetopenia, T.P y T.P.T. prolongados, fibrinóge-
no bajo, eritrocitos fragmentados (anemia hemolítica microangiopática) y descenso
en general de los factores de la coagulación.
En la actualidad no existe un test de laboratorio único en el recién nacido que realice el diagnós-
tico fidedigno por lo tanto deberá apoyarse en los antecedentes perinatales y el contexto clínico
del paciente.
Tratamiento La piedra angular del manejo se encamina a tratar la causa primaria.

Las opciones terapéuticas encaminadas en mejorar la hemostasia incluyen:
• Plasma fresco congelado 10ml/kg/dosis.

• Crio precipitado 10ml/kg/dosis con el fin de reponer factores de la coagulación.
• Vitamina K1 1mg/kg/dosis.
• Transfusión de plaquetas (ver cap. Transfusión).
• Exanguíneotransfusión (paquete globular con plasma fresco congelado) se usa oca-
sionalmente en las formas severas debido a que sus efectos son transitorios mientras
no se resuelva la causa primaria.
Los fenómenos trombóticos no son los predominantes en la etapa neonatal y en la actualidad

no existe soporte clínico para el uso rutinario de heparina.
373
Medidas de soporte: Adecuada ventilación, expansores de volumen, antibióticos de amplio

espectro, mantener estado hemodinámico adecuado.
Existe consenso que al no contar con una terapéutica específica es razonable mantener un
recuento plaquetario > 50,000 /mm3, fibrinógeno por encima de 100mg/dl y el T.P. en valores
normales para la edad.
Pronóstico
En la actualidad la mortalidad está en dependencia del diagnóstico temprano, factores desen-
cadenantes, tecnología disponible.

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2010. SAUNDERS ELSEVIER, Philadelphia 2010.
Transfusión en el Neonato
Definición.
Procedimiento médico terapéutico, que tiene como objetivo corregir la deficiencia de un com-
ponente específico de la sangre, en lo que respecta a la capacidad de transporte de oxígeno
(componente eritrocitario) o con relación a la función hemostática (plaquetas y/o factores de
coagulación).
Características de la Sangre y sus Componentes

SANGRE TOTAL (ST): Es la unidad de sangre tal como es captada, se conserva a temperatura
de refrigeración (2ª a 6ªC) y puede ser usada hasta los 42 días de haber sido extraída (en caso
de usar anticoagulante CPD-Adsol). A partir de ésta unidad se obtienen 01 unidad de cada uno
de los hemocomponentes que se describen a continuación (PG, CP, PFC y Criop.)
Actualmente la sangre total tiene una indicación y uso muy restringidos, considerándose su
administración en situaciones de shock hipovolémico severo.
SANGRE TOTAL RECONSTITUÍDA: Es la unidad de sangre, resultante de la unión de una

unidad de paquete globular y un volumen correspondiente de plasma fresco congelado, proce-
dentes no necesariamente del mismo donante. Debe ser usada dentro de las 24 horas de su
preparación; en caso contrario, deberá eliminarse.
Su indicación es semejante a la anterior; también se usa en cirugía cardio-pulmonar con circu-

lación extracorpórea y prioritariamente para las exanguineotransfusiones en recién nacidos (Ej.
enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea, etc.). Ver capítulo de exanguineotrans-
fusión
374
PAQUETE GLOBULAR (PG) Es el concentrado de hematíes resultante de retirar la mayor

parte del plasma de la sangre total, dando un volumen resultante de 200 a 250cc; por ello tiene
un mayor Hto que la sangre total - que oscila entre 60 y 70%- contiene entre 50 y 60gr de Hb
y 250mgr de hierro y posee la misma capacidad transportadora de oxígeno que la sangre total
pero en menor volumen. Así mismo, tiene las mismas características de conservación y dura-
ción.
Transfusión de eritrocitos para tratar anemia neonatal.

La cantidad a transfundir es de 10-15mL/Kg, en general entre 2-4 horas, cuando hay Shock se
pasa rápido (30 minutos), en otras patologías (insuficiencia cardíaca) es prudente pasarla más
lento a 1 -2 ml/kg/hora, pues se provoca menos inestabilidad hemodinámica (menos hiperten-
sión arterial).
En <1,500g. Se puede usar hasta 20ml/kg sin repercusión hemodinámica negativa y se corrige
mejor la anemia.
En pacientes con signos de insuficiencia cardíaca o respiratoria grave, se puede administrar

furosemida a 1mg/kg/dosis IV a media transfusión.
La transfusión de 3ml/Kg de paquete globular ó 6ml/kg de sangre total, aumenta la Hb en

1g/100mL.
Existe la adopción universal del donador único, que permite múltiples transfusiones pequeñas
de la misma unidad de sangre (usando bolsas satélites equipadas), para cada neonato, mini-
mizando el desperdicio de sangre y la exposición a múltiples donantes (se ha reducido hasta el
64% de exposición en RNPr).
PAQUETE GLOBULAR LEUCORREDUCIDO. Llamado también «Concentrado de hematíes

desleucocitado». Se obtiene por procedimientos físicos (centrifugación y retiro del buffy coat,
lavado, filtros especiales, etc) que permiten reducir la cantidad de leucocitos «contaminantes
• » A un nivel mínimo en el que no generen reacciones indeseables en el receptor. Debe ser

usado dentro de las 24 horas de su preparación, de lo contrario deberá eliminarse.
PAQUETE GLOBULAR LAVADO Es el concentrado de hematíes cuyo sistema cerrado es

abierto con la finalidad de «lavarlo» y luego resuspenderlo con solución de cloruro de sodio al
0.9% (ClNa 0.9%), quedando un volúmen aprox. de 180cc. Con éste procedimiento se elimina
prácticamente el plasma, plaquetas, detritus celulares y disminuyen los leucocitos. Debe ser
usado dentro de las 24 horas de su preparación, sino deberá eliminarse.
CONCENTRADO DE PLAQUETAS (CP) Es el hemocomponente resultante de extraer de la

unidad de sangre total la masa eritrocitaria, la mayor parte del plasma así como de leucocitos;
contiene 5.5x10 plaquetas en un volumen de 30 a 50cc aprox. y es el único hemocomponente
que se conserva a temperatura ambiente y en agitación constante, tiene una duración máxima
375
de 5 días. Proporciona un incremento de la masa plaquetaria, en pacientes con plaquetopenia,

así como en aquellos con alteraciones funcionales de las mismas.
Indicaciones:
En Neonatos pretérmino (<37 semanas):
1. Plaquetas <30,000/L en niños/as estables.
2. Plaquetas <50,000/L en niños/as enfermos.
Todos los otros Neonatos:

1. Plaquetas <20,000
2. Plaquetas < 50,000mm3 con sangrado activo o procedimiento invasivo.
3. Plaquetas <100,000 con sangrado activo + coagulopatia (CID).
4. Plaquetas, cualquier cantidad, pero defectos de calidad y marcada prolongación del
tiempo de sangrado.
5. Plaquetas, cualquier cantidad, en cirugía de bypass caridiovascular con sangrado
excesivo e inexplicable.
Dosis:
• En Neonatos: 20 ml/kpc en RNT y 10 ml/kpc en RNPT, infusión a 1-5 ml/min. Gene-
ralmente dura < 20min. Por unidad.
• En neonatos: 01 unidad de CP incrementa su recuento plaquetario en 50,000 a
100,000 /mm3.
La vida media de las plaquetas transfundidas en un paciente no sensibilizado es de 72 horas

aproximadamente pero en el caso de paciente sensibilizado, séptico o con un proceso inflama-
torio activo puede acortarse hasta 12 – 24 horas.
Cuando la plaquetopenia neonatal, se debe a un proceso aloinmune (Isoinmune), actualmente

se recomienda transfundir un concentrado plaquetario materno.
PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC) Es el plasma extraído de la sangre total, es cual es

congelado y guardado a –18ºC (ideal a – 30ºC); tiene un volumen de 200 a 250cc aprox. y una
duración máxima de 06 meses (hasta 01 año si es conservado a –30ºC). Este hemocomponente
contiene agua, carbohidratos, grasa, minerales, proteínas y, dentro de las últimas, todos los fac-
tores de coagulación (lábiles y estables), si es obtenido dentro de las 6 horas de la extracción.
Indicaciones
Sangrado por déficit de vitamina K, Coagulopatía secundaria a hepatopatía, Reemplazamiento
de Antitrombina III, proteína C o S. cuando se necesiten factores de coagulación. Cuando hay
tiempo de protrombina (TP) y TPT prolongados
Dosis: 10-15 ml/k/Dosis, en Coagulopatía y 15-20 ml/k/dosis en hemorragia aguda, infusión a

1-2 ml/min. Generalmente dura < 4hr. Por unidad.
376
Efecto terapéutico esperado: Recuperación de la actividad del ó los factores de coagulación en

20 a 25% como mínimo, según control a la hora posterior a la transfusión.
CRIOPRECIPITADO (CRIOP.) Es un concentrado de proteínas de alto peso molecular obteni-

das del plasma fresco congelado, que precipitan por un proceso de descongelación y re sus-
pensión.
Contiene factor I (150 a 300 mgr de fibrinógeno / unidad); factor Von Willebrand; factor VIII (80
a 120 U / unidad); factor XIII (50 a 60 U / unidad) y fibronectina.
Usualmente tiene un volumen de 15 a 20cc. Posee las mismas características de conservación

y duración que el plasma fresco congelado.
Dosis: 10-15 ml/k/día, infusión a 1-10 ml/min. generalmente dura < 20min. por unidad.
Efecto terapéutico esperado: recuperación de la actividad del factor VIII a 25%, incremento del
fibrinógeno es de 100 mgr% por c/ unidad transfundida, el control debe ser 1 hora posterior a la
transfusión.
Indicaciones en adultos y neonatos:

• Sangrado microvascular difuso por hipofibrinogenemia (< 100 gr% en adultos y niños,
< 300 gr% en gestantes).
• Sangrado o procedimiento invasivo en pacientes con la enfermedad de Von Wille-
brand, en los cuales el tratamiento con DDAVP no es efectivo.
• Sangrado o procedimiento invasivo en pacientes con hemofilia A (déficit del factor
VIII).
• Sangrado o procedimientos invasivos en pacientes con disfibrinogenemias.
• Sangrado o procedimiento invasivo en pacientes con déficit del factor XIII.
• Corrección hemostática post-fibrinolisis terapéutica.

Reacciones adversa a la transfusión sanguínea: La transfusión más segura es la que no se
realiza.
Se denominan reacciones adversas a la transfusión a los efectos indeseables que pueden pre-
sentarse en el paciente durante o después de la administración de algún hemoderivado.
Desde un punto de vista didáctico, las reacciones adversas son clasificadas:

• Según el momento que se presentan: Inmediatas (durante ó en las horas siguientes)
o Tardías (al cabo de días ó hasta meses).
• De acuerdo a su gravedad: Leves o Graves.
• De acuerdo al origen de la misma: Inmunológicas y No Inmunológicas.
377
Reacciones adversas inmediatas inmunológicas.
• Hemolítica Inmediata: Es la más común, es la incompatibilidad dentro del sistema

ABO, aunque también pueden ser provocada por otro sistema como Duffy y Kidd.
Son debidas a la administración de sangre incompatible. Es la primera causa de
muerte asociada a la transfusión de sangre.
• Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas, por anticuerpos Anti A, Anti B,
que pueden ser fatales en niños/as mayores y en adultos, no ocurren en neonatos.
Menos de la mitad de los niños/as normales producen isohemaglutininas a la edad
de 6 meses.
• Los neonatos no producen aloanticuerpos cuando son transfundidos con glóbulos ro-
jos que difieren antigénicamente de los propios hasta después del tercer mes de vida.
• Reacción febril no hemolítica: Es la reacción adversa más frecuente, es debido a la
presencia de anticuerpos antileucocitarios y/o antiplaquetarios.
• Reacción anafiláctica: Reacción alérgica severa debido a la presencia de anticuerpos
anti-IgA, que puede desencadenar un estado de shock.
• Urticaria: Reacción alérgica leve contra algunas proteínas plasmáticas; es lasegunda
reacción adversa más frecuente.
• Daño pulmonar agudo asociado a la transfusión «TRALI»: Ocasionada por la presen-
cia de anticuerpos antileucocitarios queforman agregados a nivel de la microcircula-
ción pulmonar. Es la segunda causa de muerte asociada a la transfusión de sangre.
Reacciones adversa inmediatas no inmunológicas.

• Insuficiencia cardiaca congestiva: Es originada por la sobrecarga circulatoria en
pacientes con alteraciones previas en su función cardiovascular, pulmonar.
• Sepsis: Ocasionada por contaminación bacteriana del hemocomponente.
• Hemólisis no inmune: Es la destrucción de hematíes por efecto mecánico - trau-
mático, efecto de temperatura (congelación ó sobrecalentamiento), efecto osmótico
(infusión simultánea de soluciones no isotónicas), drogas, etc.
• Embolia: Actualmente poco frecuente por el uso de bolsa y filtros, es debida a la
presencia de aire o microtrombos en la sangre almacenada.

Reacciones Adversas Tardías Inmunológicas
Hemólisis retardada: Debido a la presencia y reacción de anticuerpos anamnésicos, producto
de sensibilizaciones anteriores.Se presentan 1 a 3 semanas posteriores a la transfusión. Se
presentan aprox. 1 en 1000 a 1600 transfusiones. Los pacientes no suelen presentar síntomas
a excepción de orinas oscuras 7 a 10 días después de la transfusión; la única forma de presen-
tación es una reacción transfusional con descenso en el nivel de hemoglobina como elevación
de bilirrubinas. El diagnóstico se efectúa en el banco de sangre al repetir las pruebas cruzadas,
el Coombs directo es positivo al realizarse un estudio se detectan los anticuerpos causantes de
la reacción.
Enfermedad de rechazo «injerto – huésped»: Ocasionada por la transfusión de linfocitos

«contaminantes» e inmunocompetentes que lesionan tejidos del receptor.
378
Púrpura trombocitopénica postransfusional: Púrpura generalizada por plaquetopenia, debi-

da a su vez a la presencia de anticuerpos antiplaquetarios.
Aloinmunizaciones: Ocasionada por la exposición del receptor a antígenos «extraños» del do-
nante, formando anticuerpos irregulares, que podrían ocasionar problemas de incompatibilidad
en futuras transfusiones.
No inmunológicas: Pueden establecerse de manera inmediata o tardía y en general están liga-

das a la colección, preparación y administración de los componentes sanguíneos, aún cuando
la sangre de un donador sea apropiada en tipo antigénico. EJ: sepsis bacteriana relacionada a
la transfusión que puede ser causada por contaminación de concentrados eritrocitarios y pla-
quetarios durante la colección o manipulación, donde se ve comprometida su esterilidad. A pe-
sar de que la mayoría de los microorganismos no resisten a temperaturas de almacenamiento
de la sangre, algunos agentes como Pseudomonas sp., Citrobacter freundii, Escherichia coli y
enterocolítica son capaces de sobrevivir y pueden ser pirógenos y endotoxinas.
Clínica: fiebres repentinas durante la transfusión, seguida por cólicos abdominales, dolor mus-
cular, choques, CID, falla renal y colapso vascular.
Manejo: Detener la transfusión, antibioticoterapia, liquidos IV con electrolitos y vasopresores

para controlar el estado de choque.
Otros agentes infecciosos, entre los de mayor relevancia se encuentran los virus del hepatitis
B, hepatitis C, SIDA, citomegalovirus, parvovirus, B-19, HTLVI-II (virus linfotrópichumanas I y
II), Sífilis.
Otras reacciones
• Alteraciones de la función de la Hb.
• Alteraciones del equilibrio ácido-base.
• Hipocalcemia.
• Hiperpotasemia (Hiperkalemia).
• Hemosiderosis secundaria.
• Incremento del amonio y fosfato.
• Hipotermia.
• Microagregados.
• Toxicidad al plástico.
• Alteraciones de la hemostasia / hemorragías.
379
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380
Capítulo 29
Problemas del SNC
Convulsiones Neonatales
Definición
Descarga paroxística de las neuronas corticales que ocasionan alteraciones de la función (mo-
tora, sensorial, cognitiva).1
La convulsión neonatal es una emergencia neurológica, que puede reflejar daños significativos
del cerebro inmaduro, es la manifestación más importante de disfunción del Sistema Nervioso
Central (SNC) y refleja una variada gama de alteraciones. Su reconocimiento puede ser difícil
pero imperativo porque puede significar una enfermedad grave que interfiere con la evolución
del RN, altera la homeostasis, manejo nutritivo y ventilatorio. Las convulsiones pueden causar
daño cerebral.
Incidencia
Las convulsiones neonatales representan 1.5-3.5 por 1000 RN vivos.2
La incidencia sin comprobación EEG, varía del 0.5% en RNT a 22% en RNPr.
Aproximadamente un 10-30% de los neonatos con convulsiones, desarrollarán epilepsia.
Solo variedades específicas de crisis sutiles están comúnmente asociadas con actividad con-
vulsiva EEG simultánea. Volpe 1985
Etiopatogenia
• Falla de energía disponible para la bomba Na+K+.
• Alteración de la Permeabilidad de membrana neuronal al Na+.
• Exceso relativo de neurotransmisor excitatorio.
Clasificación Clínica:
Las convulsiones neonatales se presentan clínicamente en varias formas, determinadas por
las características de maduración del sistema nervioso en el RN:
Convulsiones sutiles: Son las más frecuentes (65% del total) y difícil de detectar clínicamen-
te, se presentan con una o más de las siguientes manifestaciones; desviación tónica horizontal
de los ojos (con o sin nistagmo), parpadeo, succión, masticación, saboreo u otros movimientos
oro-buco-linguales, movimientos rotatorios o de pedaleos de las extremidades; apneas son
convulsiones cuando acompañan a las manifestaciones anteriores.
Convulsiones clónicas: Movimientos musculares rítmicos paroxísticos, pueden ser focales

(restringidas a partes de un hemicuerpo o axiales) o multifocales (de forma migratoria no Jack-
soniana). Las multifocales son más frecuentes en el RNT.
381
Convulsiones tónicas: contracción que produce cambio postural paroxístico, pueden ser foca-
les (extensión tónica de una extremidad o postura asimétrica del tronco y/o cuello) o generali-
zada (extensión tónica de todas las extremidades o flexión tónica de miembros superiores más
extensión de los inferiores). Producen postura de descerebración.
Convulsiones mioclónicas: contracciones bruscas, arrítmicas que predominan en músculos

flexores. Estas pueden ser: Focales (afectan una extremidad o músculos aislados); Multifocales
(afectan de forma migratoria diferentes grupos musculares); Generalizadas (afectan extremida-
des en forma simétrica).
Representan una entidad especial por su asociación con enfermedades sistémicas (errores
innatos del metabolismo), trastornos malformativos o lesiones cerebrales difusas.
Diagnóstico
• Historia Perinatal: antecedentes de asfixia perinatal, trabajo de parto prolongado, adminis-
tración de soluciones sin sodio durante la conducción del parto y RPM, adicción a drogas,
ingestión de INH o antagonistas de vitamina B6, retardo del crecimiento intrauterino, infección
materna bacteriana o del síndrome TORCH.
• Electrolitos séricos: sodio, potasio, calcio, magnesio.
• Química sanguínea: glucemia, bilirrubinas, urea.
• BHC, hemocultivo.
• Punción lumbar.
• Ultrasonido cerebral para descartar hemorragia, hidrocefalia, ventriculitis, anomalías
del desarrollo.
• Electroencefalografía: debe realizarse Electroencefalograma (EEG) y monitoreo elec-
troencefalográfico continuo y/o video electroencefalograma.
• Se reporta que en el 95% de los pacientes no comatosos se detectó su primera con-
vulsión en las primeras 24h y en los comatosos en las primeras 48 h (87%) de estas
el 90% fueron no convulsivas.(6,7)
• TAC
• Resonancia magnética nuclear.
• Potenciales evocados auditivos y visuales
Diagnóstico Diferencial:
• Mioclónica benigna.
• Temblores
• Actividades del sueño: movimientos oculares, respiratorios irregulares y movimientos
oculares.
382
Tratamiento:
Manejo General
1. El tratamiento inicial de las convulsiones del neonato incluyen asegurar una ade-
cuada ventilación y circulación. Coloque al paciente en posición supina con el cuello
discretamente extendido. Succionar boca, nariz y orofaringe, mantener temperatura
entre 36.5-37oC.
2. Identificar la causa y corregirla.
3. Manejo de los trastornos metabólicos, hidroelectrolíticos y ácido básico (ver capítulo
20).
4. Deficiencia de piridoxina. Sospechar en aquellos pacientes que no resuelven con el
tratamiento habitual. Proporcionar 100mg IV, en caso de convulsiones cesaran inme-
diatamente confirmando el diagnóstico.
5. Infección, completar diagnóstico e iniciar antimicrobiano (ver capítulo de sepsis).

Terapia Anticonvulsiva:
TRATAMIENTO ESTANDAR DE LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES AGUDAS
Intervención Medicamento Dosis inicial Mantenimiento

20 mg/kg IV lento en 10-15 min 5 mg/kg/día cada 12h
Primera
Fenobarbital se puede repetir la dosis después Niveles terapéuticos
línea
de 15 min 20 mg/kg, total 40 mg/kg 15-40 mcg/mL
Si continúan 5 mg/kg/día cada 12h
Segunda 20 mg/kg IV lento, durante 30 min,
convulsiones Luego de 72h sin convulsiones,
línea infundir a velocidad no >1mg/kg/min
Fenitoína retirar gradualmente
Si continúan Dejar infusión a 6 mg/kg/hora,
Tercera
convulsiones 2 mg/kg bolo IV luego valorar ↓2 mg/kg/h cada
línea
Lidocaína 12h hasta suspender
Pronóstico
Mortalidad 13 %.
Morbilidad: Retraso del desarrollo psicomotor 57%, paralisis cerebral 29%, convulsiones des-
pués del período neonatal 47%. Anormalidades en la neuroimagen 65% y anormalidades en el
ritmo de fondo del EEG 50%. (13)
383
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384
Hemorragia Intracraneal
Existen cinco tipos clínicamente importantes de hemorragia intracraneal neonatal:
1. Hemorragia intraventricular.
2. Hemorragia primaria subaracnoidea.
3. Hemorragia subdural
4. Hemorragia intracerebelar.
5. Hemorragías intraparenquimatosas misceláneas.
Hemorragia Intraventicular (HIV)/ Subependimaria
Definición
Es la hemorragia que se origina en la matriz germinal sub-ependimaria, característica del pre-
término, y solo muy ocasionalmente en el de término. Es la variedad má s común de hemorragia
intracraneal neonatal.
Incidencia
Ha disminuido en años recientes, desde aproximadamente un 40% en la década de los 70 en
niños/as con peso <1,500 gramos a 20% en la última parte de la década de los 80 y principios
de los 90. Este descenso no indica disminución del problema ya que la incidencia se relaciona
directamente con el grado de prematurez y los índices de supervivencia para los más pretérmi-
no continúan en incremento. Su frecuencia es inversamente proporcional a la edad gestacional;
en los que pesan <1,000 gramos es de un 50-60%; en los de 1,000-1,500 gramos de 10-20%.
Factores de riesgo
Asfixia perinatal, prematurez, acidosis, insuficiencia respiratoria, neumotórax, cambios repen-
tinos de la presión arterial, administración de soluciones IV hipertónicas, ductus arterioso per-
sistente con repercusión hemodinámica, presión venosa central elevada, alteraciones de la
hemostasia
Etiopatogenia
Se considera en términos de intravasculares, vasculares y extravasculares. Es de carácter mul-
tifactorial y la combinación de ellos es diferente para cada paciente.
• Intravasculares: Los relacionados de forma primaria con la regulación del flujo san-
guíneo, presión y volumen de la red microvascular de la matriz germinal.
• La circulación cerebral pasiva es un estado de alteración de los mecanismos de auto-
regulación dado por vasodilatación causado por hipercarbia/hipoxemia.
• Vasculares: La integridad de los capilares de la matriz germinal es débil por encon-
trarse en proceso de involución y son particularmente vulnerables al daño hipóxico-is-
quémico.
• Extravasculares: Se relaciona con soporte vascular deficiente y actividad fibrinolítica
incrementada.
385
Tres síndromes clínicos forman su presentación.
1.- Síndrome catastrófico: De presentación dramática. El deterioro evoluciona de minutos a

horas y consiste en estupor o coma, anormalidades respiratorias, convulsiones, postura de des-
cerebración, pupilas no reactivas. Se da descenso del Hto, fontanelas tensas, hipotensión, bra-
dicardia, distermia, acidosis metabólica, alteraciones en el metabolismo de la glucosa y agua.
2.- Síndrome saltatorio: Presentación mucho más sutil, los signos más comunes son altera-
ción en el nivel de conciencia, hipotonía, alteraciones sutiles de la posición y movimientos ocu-
lares; alteraciones de la mecánica ventilatoria. Puede durar horas y algunas veces el deterioro
cesa y reinicia después de varias horas a días.
3.- Síndrome silente: El signo más valorable es un descenso en el Hematócrito no explicable

o falta de incremento después de una hemotransfusión
• Ultrasonido transfontanelar.
• Punción lumbar, se indica como parte del protocolo de sepsis y no es un procedimien-
to rutinario para la patología.
• Tomografía axial computarizada
El Ultrasonido transfontanelar es el método de elección, teniendo como ventajas el realizarse
a la cabecera del paciente, alta resolución y libre de radiaciones. Estudios realizados con US
seriados han permitido saber el tiempo en que ocurre la hemorragia. El 1er. día de vida ocurren
el 50%, el 2do. el 75% y en el 3er. día el 90% y para el 7mo. día ya se han producido el 97% de
las hemorragías.
Se puede iniciar el primer ultrasonido en el primer día de vida, el segundo al tercer día y el ter-
cero al séptimo día de vida, para continuar con uno semanal según evolución.
Clasificación
Grado I. Hemorragia localizada a la matriz germinal y/o mínima intraventricular (<10% del área
ventricular en corte parasagital).
Grado II. Hemorragia intraventricular (10-50% del área ventricular en corte parasagital).
Grado III. Hemorragia intraventricular (>50% usualmente con dilatación del ventrículo lateral).
Grado IV. Hemorragia intraventricular con extensión parenquimatosa.
386
Tratamiento preventivo prenatal

- El principal objetivo es evitar el nacimiento prematuro. El único fármaco que se ha demostrado
disminuye su incidencia en 70% son los esteroides antenatal del tipo dexametasona 6mg. I.M.
cada 12 horas por 4 dosis o betametasona 12mg. I.M. cada 24 horas por 2 dosis. Los beneficios
se obtienen inmediatamente después de iniciado el tratamiento y funcionan de las 24-34 sema-
nas de gestación. Solamente ante un nuevo evento o sospecha de parto pertermino, deberá
repetirse el esquema completo.
Tratamiento postnatal
Neonatal.
1. Evitar el uso de infusiones rápidas de expansores de volumen o soluciones hipertóni-
cas (bicarbonato de sodio).
2. Establecer una adecuada ventilación y evitar hipoxemia- hipercarbia.
3. Brindar ambiente térmico neutro durante el proceso.
• La administración de indometacina en las primeras 12 horas de vida a dosis de 0.1mg/

kg IV y repetido cada 24 horas por dos dosis más reduce de manera significativa la inci-
dencia de HIV grados III y IV.
• El tratamiento en general es de soporte y su objetivo es evitar la extensión de la hemo-
rragia.
• Mantener una adecuada perfusión cerebral. Mantener en todo momento niveles adecua-
dos de presión arterial.
• Prevenir alteraciones en la hemodinámica cerebral. Evitar la hipercarbia, hipoxemia, aci-
dosis, soluciones hiperosmolares, expansiones rápidas de volumen, convulsiones y ma-
nipulación en general.
• Mantener adecuado soporte ventilatorio, estado hemodinámico adecuado, ambiente tér-
mico neutro, rango metabólico e hidroelectrolítico adecuado.
Complicaciones
• Hidrocefalia posthemorrágica.
• Leucomalacia Periventricular.
• Parálisis Cerebral infantil.
• Retraso en el Desarrollo Psicomotor.
• Atrofia Cerebral.
Pronóstico
Con daño periventricular extenso, la mortalidad es alta (81%), el déficit motor mayor es uni-
versal (100%) y los déficit cognitivos frecuentes (85%). Cuando las lesiones son localizadas
y pequeñas, la mortalidad es menor (37%), los déficit motores mayores son comunes pero no
universales (80%), los déficit cognitivos son menos frecuentes (53%) y algunos son normales
(10%).
387
Hemorragia Subaracnoidea Primaria.

Definición
Hemorragia del espacio subaracnoideo que no es secundario por extensión de estructuras ve-
cinas.
Incidencia
Más usual en el pretérmino y la mayoría de las veces es clínicamente benigna.
Factores de riesgo
Antecedente de trauma o evento hipóxico.
Se distinguen tres síndromes. El más frecuente son hemorragías de grado menor siendo asin-
tomática con signología mínima. La segunda forma predominan eventos convulsivos. En el
último, aunque raro se dan hemorragías masivas con sintomatología similar a la HIV.
Punción lumbar: muestra elevación en el número de eritrocitos y proteínas.
Diagnóstico
• Tomografía computarizada craneal.
• Ultrasonido transfontanelar. Poco sensible en detectarla per se debido al incremento
en la ecogenicidad alrededor de la periferia cerebral.
Pronóstico
Si presentan pocos síntomas o predominan los eventos convulsivos hasta el 90% presentan un
desarrollo neurológico normal. La minoría que presenta la variedad catastrófica presenta serias
secuelas neurológicas o mueren
Hemorragia Intracerebelar
Definición
Se describen cuatro tipos de lesiones:
1. Hemorragia intracerebelar primaria.
2. Infarto venoso.
3. Extensión de una hemorragia intraventricular o subaracnoidea dentro del cerebelo.
4. Trauma con laceración del cerebelo o ruptura de las venas mayores.
Incidencia
Más frecuente en el pretérmino es poco común pero usualmente seria.
Factores de riesgo
Multifactorial: se atribuye al nacimiento traumático (nacimiento podálico, extracción con fór-
ceps), eventos hipóxicos y la prematurez.
388
Apnea, irregularidades respiratorias, bradicardia, obstrucción en la circulación del LCR.
Diagnóstico
Puede ser útil el rastreo ultrasonográfico; la tomografía axial computarizada es necesaria para
definir la extensión y distribución de la lesión.
Tratamiento
Evacuación quirúrgica.
Pronóstico
Malo para la vida y función.
Hemorragia Subdural
Definición
Hemorragia localizada en el espacio subdural. Las variedades encontradas son: Laceración
tentorial, osteodiastasis occipital, laceración falx y ruptura de venas superficiales cerebrales.
Incidencia
De manera general es más frecuente en el recién nacido de término se presenta pocas veces
pero clínicamente su desarrollo es grave.

Factores de riesgo
• Maternos: primigesta, multíparas añosas, desproporción cefalopélvica, etc.
• Neonatal: recién nacido macrosómico.
• Labor y parto: prolongado, precipitado.
• Nacimiento: presentación de pies o cara, frente.
• Uso de fórceps o -vacuum- y dificultad para rotación.
Estupor - coma, pupilas anisocóricas, rigidez de nuca y opistótonos, convulsiones, bradicardia,
respiración arritmica y apnea.
Diagnóstico.
• Tomografía axial computarizada craneal (de elección).
• Reconocer los antecedentes mencionados en patogenia y síntomas clínicos.
• Radiografía lateral de cráneo (osteodiastasis occipital).
Tratamiento
Evacuación quirúrgica oportuna y temprana.
389
Pronóstico
Es letal; la mayoría fallecen tempranamente.
Hemorragías Intraparenquimatosas Miscelaneas:

1. Trauma: Hemorragia epidural, hemorragia intracerebral.
2. Infarto Hemorrágico: Embolo gaseoso, trombosis venosa, trombosis arterial.
3. Alteraciones de la coagulación: Trombocitopenia, déficit factores de la coagulación.
4. Defectos vasculares: Aneurisma, malformaciones arteriovenosa, coartación de la
aorta.
5. Tumores cerebrales.
6. Causa desconocida.
7. Uso de membrana extracorporea de oxigenación.

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Encefalopatía Hipóxico Isquémica
Definición
Encefalopatía Neonatal (EN): Es el síndrome clínico de disfunción neurológica que se presenta
en los RNT y que puede ser o no resultante de hipoxia e isquemia cerebral, incluye disminución
de la actividad después del primer día de vida, necesidad de una incubadora después del tercer
día, problemas de alimentación, succión pobre y dificultad respiratoria.
Encefalopatía Hipoxico Isquémica es el síndrome neurológico secundario a las alteraciones es-

tructurales y bioquímica que provoca la Asfixia perinatal (hipoxia- isquemia) en el tejido cerebral.
Epidemiología
Ver capítulo Asfixia Perinatal.
Factores de riesgo
Diabetes materna, hipertensión inducida por el embarazo, retardo del crecimiento intrauterino,
shock e hipotensión materna, hemorragías severas, insuficiencia placentaria, desprendimiento
placentario, prolapso de cordón, período expulsivo prolongado, distocias, factores genéticos,
enfermedades metabólicas, uso de drogas maternas y fetales.
Etiopatogenia
La misma que Asfixia Perinatal.
Factores de riesgo presentes, antecedentes de asfixia perinatal, alteraciones de la exploración
neurológica, datos de falla multiorgánica.
Dependen de la severidad del episodio, pueden observarse alteraciones del tono muscular, de
la conciencia, pobre succión, apneas o respiración periódica, dilatación pupilar, convulsiones,
manifestaciones de daño sistémico a nivel de pulmón, riñón, intestino, hipotensión, trastornos
metabólicos.
Clasificación de EHI (Sarnat y Sarnat)

Estadío1: Estado de irritabilidad, alerta y datos de aumento de actividad simpática (ojos abier-
tos, disminución de parpadeos, midriasis), respuesta exagerada a los estímulos, succión débil,
tono muscular normal, EEG normal. Si este estadío dura menos de 24 horas o los RN no pro-
gresan al siguiente estadío, el resultado neurológico es normal.
Estadío 2: Hipotonía moderada, letargia u obnubilación (respuesta tardía e incompleta a los es-
tímulos sensoriales), presentan convulsiones, activación parasimpático (miosis aún sin estímulo
luminoso), bradicardia, peristalsis y secresiones aumentadas. El EEG muestra bajo voltaje,
periódico o paroxístico. El pronóstico es bueno, si las manifestaciones clínicas desaparecen y
el EEG es normal al 5to. Día.
391
Estadío 3: Coma, respuesta solamente a estímulos fuertes, con postura de descerebración,

hipotonía severa, flácido, supresión de clonus y de los reflejos primitivos (moro, succión, tónico
del cuello) y de los reflejos corneal, y oculocefálico. Crisis convulsivas son menos frecuentes
que en el estadio 2. Disfunción generalizada del simpático y parasimpático (pupilas variables o
fijas, apneas), bradicardia, EEG periódico o isoeléctrico. Alta mortalidad, 50% de los que sobre-
viven presentan secuelas neurológicas.

Patrón Neuropatológico de la Encefalopatía Hipoxico-Isquemica
Patrón predominante en recién nacido a término:

• Necrosis neuronal selectiva. La región del hipocampo de neuronas profundas de la
corteza cerebral (sector de Sommer) y neuronas cereberal (celulas de Purkinje) son
las más afectadas
• Status marmoratus (hipermielinizacion de las zonas afectadas, que da la apariencia
marmórea)
• Lesión cerebral parasagital.
• Lesión isquemica cerebral focal y multifocal.
Patrón predominante en RNPr:

Leucomalacia periventricular: necrosis de la materia blanca periventricular de los angulos ex-
ternos de los ventrículos laterales ocurren mas frecuente a nivel del trígono y del agujero de
Monro.(3 )
Igual que en la asfixia.
Tratamiento
Preventivo: Prevención de la asfixia perinatal: detección precoz y tratamiento oportuno de los
factores de riesgo asociados a la asfixia perinatal (ver cap asfixia perinatal) y aplicación ade-
cuada del partograma.
1. Reanimación adecuada de los RN deprimidos al nacer, con una evaluación neurológica

completa para clasificar la intensidad del daño cerebral.
2. Establecer un manejo racional de los líquidos para alcanzar estabilidad hemodinámica, en
las primeras horas de vida y posteriormente de acuerdo a estricto balance de ingeridos y
eliminados para evitar sobrecarga de volumen. (Ver capítulo de asfixia)
3. Prevenir el edema cerebral y vigilar datos de hipertensión intracraneal que puede ocurrir en
el 22% de los RN con EHI, la medida más importante es evitar la sobre hidratación. No se
recomienda el uso de dexametasona ni de manitol.
4. Corregir la insuficiencia respiratoria (Ver capítulo de Insuficiencia Respiratoria), mantener
normoxemia y normocapnia, no se recomienda la hiperventilación.
5. Tratar las crisis convulsivas: Fenobarbital es el de primera línea (Ver capítulo Convulsiones)
6. Corregir los trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia (ver cap.
Trastornos metabólicos).
392
7. Dar seguimiento a largo plazo con neurología, ortopedia, neuropsicólogos, fisioterapistas.

Iniciar precozmente la estimulación temprana.
Complicaciones
• Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SS IHA). Este es
debido a la disminución de la excreción de agua libre, se caracteriza por hiponatre-
mia, osmolaridad sérica disminuida, osmolaridad urinaria aumentada, eliminación de
sodio urinario continua.
• Espasmos masivos infantiles
• Epilepsia mioclónica
• Parálisis cerebral infantil
• Retardo mental.
Bibliografía
1. Sotero de Menezes M, Hypoxic-ischemic Brain Injury In Newborn eMedicine Journal, December 2001, Vol 2, Number 12
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2. Volpe JJ: Hypoxic ischemic Encephalopaty: Clinical Aspects. In: Volpe JJ. Neurology of the Newborn. 4th ed. 2001: 774-
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3. Du Plessis AJ. Neurologic Disorders in the Newborn, part I y II. Clin Perinatol 24: 3 y 4, Sep 1997.
393
Capítulo 30
Malformaciones Congénitas
Definición
Defecto estructural en un órgano o segmento corporal provocado por una alteración intrínseca
(desde su origen) del desarrollo. Deben ser diferenciadas de la disrupción (factor extrínseco que
actúa sobre un tejido previamente normal) de las deformaciones (defecto morfológico secun-
dario a fuerzas mecánicas que afectan el desarrollo), variación (característica inhabitual que se
presenta en el 4% de los neonatos).
Se denominan “mayores” cuando se caracterizan morfológicamente por comprometer la estéti-
ca o la salud en forma moderada o severa y “menores” cuando no tienen consecuencias estéti-
cas o médicas serias para el paciente.
Incidencia
Las Malformaciones Congénitas mayores se encuentran en un 3-5% y cuando se incluyen las
menores el porcentaje puede llegar al 14%.
Etiopatogenia
La causa es desconocida en el 50-60%, entre 20% y 25% son de etiología multifactorial (gené-
tico y ambiental); 7% a 10% por agentes ambientales; 7% a 8% por genes mutantes y entre 6%
y 7% son de etiología cromosómica. Causas menos importantes son: diabetes materna gesta-
cional, anticonvulsivos en el embarazo, fiebre materna no explicada, exposición a radiaciones
en el embarazo.
Al encontrar una Malformación Congénita externa es obligatorio buscar simultaneidad. Debe
tratar de establecerse un diagnóstico sindrómico, considerar una asociación (dos o más Mal-
formaciones Congénitas no debidas al azar) o una secuencia malformativa (la Malformación
Congénita original produce otras Malformaciones de manera secuencial).
Sindromes Cromosómicos
Definición
Son las malformaciones congénitas más diagnosticadas en el período neonatal. Producida por
cualquier alteración cromosomal que además afecte el fenotipo de la persona.
Etiología
Las alteraciones cromosómicas se producen como errores de la división celular y pueden ocu-
rrir durante la gametogénesis o después de la fecundación del óvulo por el espermatozoo en
las primeras divisiones celulares del cigoto. La gran mayoría de los embarazos con alteraciones
cromosómicas se abortan, llegando a representar el 50% de los abortos espontáneos del primer
trimestre.
Manifestaciones clínicas: Las alteraciones cromosómicas presentan patrones reconocidos de
malformación.
394
Trisomía 21 (Síndrome de Down): es la más frecuente, se presenta en 1 de cada 500-600

nacimientos, y causa más común de retardo mental.
Hallazgos físicos: braquicefalia, epicanto, hipotelorismo, manchas de Brushfield, fisuras pal-

pebrales inclinadas hacia arriba, perfil plano, occipucio plano, lengua que protruye, cuello corto
y ancho, piel redundante en la nuca, tórax ancho y corto, hipotonía muscular, clinodactilia de
quinto dedo de las manos, línea única palmar transversa, pabellones auriculares displásicos o
con baja implantación, separación de primer y segundo dedo de pies que se continúa en la plan-
ta con un surco. Se pueden presentar anomalías asociadas como: defectos cardíacos (comu-
nicación AV, defecto de cojinetes endocárdicos); defectos gastrointestinales (atresia intestinal,
atresia de esófago, ano imperforado, onfalocele, páncreas anular).
Trisomía 18 (Síndrome de Edward): tiene una incidencia de 1 en 5,000 nacimientos, presen-

tando también efecto de edad materna. Altamente letal en los primeros tres meses de vida. El
10% sobrevive el primer año de vida. Es un padecimiento más severo que el anterior.
Hallazgos físicos: Peso bajo al nacer, hipotrofia generalizada, microdolicocefalia con occipucio
prominente, micrognatiaptosis, pabellones auriculares “faunescos” y de baja implantación, es-
ternón corto, puños cerrados con cabalgamiento característico de los dedos de la mano (quinto
sobre cuarto y segundo sobre tercero), pies en mecedora, hipertonicidad generalizada, criptor-
quídea en niños e hipoplasia de labios mayores e hipertrofia del clítoris en niñas, malformacio-
nes cardíacas en el 95% de los casos y generalmente compleja.
Trisomía 13 (Síndrome de Patau): se presenta con una incidencia de 1 entre 7,000 nacimien-
tos y tiene efecto de edad materna. Altamente letal en los primeros tres meses de vida.
Hallazgos físicos:
Peso bajo al nacer, labio paladar hendido, microftalmía o anoftalmía, aplasia cutis en piel ca-
belluda, hexadactilia y defectos de pies, presentan alteraciones de genitales externos e inter-
nos, alteraciones cerebrales de tipo holoprosencefalia (arrinencefalia, cebocefalia, ciclocefalia),
alteraciones cardíacas diversas en el 95% de los casos, generalmente compleja, alteraciones
renales (quistes) y digestivas.
Monosomía del X (Síndrome de Turner, 45,X): incidencia 1 de cada 2,000 nacimientos, única-
mente en niñas, es compatible con la vida si llega al término, 95% de las gestaciones terminan
en aborto.
Hallazgos físicos: recién nacida PEG, con talla que oscila entre 45-47cm, edema del dorso de
manos y pies, implantación baja del cabello en la nuca, cuello ancho y alado (pterigion colli), tó-
rax en barril, exceso de piel en la nuca, defectos de posición de dedos de pies, acortamiento de
metatarsianos y/o metacarpianos, se asocia a defectos cardíacos (coartación aorta) y renales.
Diagnóstico prenatal
Las cromosomopatías y en particular, el Síndrome de Down, son las MC que con más frecuen-
cia son sujeto de diagnóstico prenatal.
395
Los análisis orientados al diagnóstico prenatal son:

1. Ultrasonido temprano para medir el tamaño de la sonolucencia nucal y buscar altera-
ciones cardíacas y gastrointestinales.
2. Determinación del riesgo según edad materna usando tablas especiales para ello.
3. Triple marcador fetal: alfafetoproteína, fracción beta de hormona gonadotropina co-
riónica y estriol no conjugado en suero materno.
4. Estudio del líquido amniótico extraído por amniocentesis o biopsia de vellosidades
coriónicas.

Diagnóstico
Requieren del cariotipo para su diagnóstico definitivo que es el estudio de los cromosomas de
las células, debe realizarse aunque el diagnóstico clínico se haya efectuado para poder brindar
consejo genético a la familia.
Tratamiento
1. Manejo de las complicaciones inmediatas que se puedan presentar (cardíacas, rena-
les, gastrointestinales, cerebrales, etc.).
2. Apoyo psicológico a la familia.
3. Envío del paciente a un programa de estimulación temprana y a rehabilitación física.
4. Suplementos vitamínicos desde temprana edad, principalmente antioxidantes (vita-
mina A, E y C).
Sindromes No Cromosómicos:
Secuencia de oligohidramnios: (Secuencia de Potter): Segunda malformación más común, age-
nesia renal (un en cada 4,000 nacimientos). Algunas formas están asociadas a Sd Prune Belly.
Morbilidad: casi 100% mortalidad.
Hallazgos físicos: Disfunción respiratoria inexplicable, pie varo, dedos hiperextendidos, orejas
con áreas de ausencia de cartílago, nariz plana. Se diagnostica por ecografía renal.
Síndrome de banda amniótica: Una de cada 2,000-4,000 nacimientos. Involucra muchas par-
tes del cuerpo. Hallazgos físicos: amputaciones de miembros y dedos, compresiones, edema
distal, encefaloceles, hendiduras faciales, onfalocele, gastrosquisis, ectopia medular.
Sindromes Variados:
Asociación VATER: Incidencia uno en cada 5,000 nacimientos, incluye anomalías de Vérte-
bras, Atresia anal, fístula Traqueoesofágica, atresia Esofágica, defectos de Radio. La -VII de
VATER puede representar defectos vasculares (cardíacos) y la -RII renales.
Asociación CHARGE: Incidencia de uno en cada 10,000 a 15,000 nacimientos, incluye Co-
loboma, cardiopatía (Heart disease), Atresia de coanas, Retardo de crecimiento, anomalías
Genitales, anomalías óticas (ears).
396
Defectos De Cierre Del Tubo Neural
Definición
Conjunto de defectos congénitos que provocan alteraciones desde espina bífida oculta (asinto-
mática) hasta anencefalia (defecto muy grave en la formación del encéfalo incompatible con la
vida) originado por un defecto en el cierre del tubo neural en la etapa embrionaria, multifactoria-
les, se denominan padecimientos heterogéneos o de herencia poligénica.
Clasificación
• Espina bífida oculta.
• Espina bífida abierta: llámase meningocele si solo afecta las meninges o mielome-
ningocele si afecta meninges y tejido nervioso medular. El tejido medular puede estar
cubierto por piel, por una membrana o estar roto con exposición directa al exterior.
• Encefalocele: protrusión de una parte o todo el encéfalo a través del defecto, que
se localiza en el cráneo, generalmente es posterior, pero puede presentarse en otras
localizaciones menos frecuentes.
• Iniencefalia: defecto del tubo neural que se localiza a nivel occipital y que provoca
severa retroflexión del cuello y tronco.
• Anencefalia: defecto en la formación del encéfalo con subsecuente destrucción.
• Craneoraquisquísis: defecto que abarca tanto anencefalia como iniencefalia. En
ocasiones considerada dentro de anencefalia.
Incidencia
La incidencia mundial es de uno en cada 1,000 nacimientos y es mayor cuando una mujer ya
ha tenido un hijo con Defectos de Cierre del Tubo Neural, y cuando la pareja es consanguínea.
Espina Bífida Obliterada: alteraciones en la sensibilidad (calambres, parestesias), dolor ge-
neralmente localizado en zona lumbosacra, presencia de hoyuelo o mechón de pelos en zona
lumbosacra.
Espina Bífida Abierta: depende del nivel del defecto, y por lo general se manifiesta con pérdida
de sensibilidad y alteraciones motoras en miembros inferiores, incontinencia urinaria y fecal, los
pies presentan defecto de tipo equino secundario a la hipotonía muscular.
Encefalocele: las manifestaciones clínicas dependerán de la extensión de la alteración y puede
ser asintomático o con manifestaciones graves (convulsiones, retraso psicomotor, alteraciones
auditivas).
Iniencefalia: problemas del desarrollo, problemas graves de movilidad y de sensibilidad que se
extiende a casi todo el cuerpo.
Anencefalia y craneoraquisquísis: por lo general fallecen antes de nacer.
Diagnóstico
Con excepción de Espina Bífida Obliterada, se puede realizar el diagnóstico prenatal por ultra-
sonido. Se requieren estudios de ADN para confirmar la sospecha diagnostica o para brindar
asesoría genética a la familia.
397
El diagnóstico postnatal se basa en la evidencia clínica de las alteraciones estructurales y las

valoraciones de especialistas (neurólogo, genetista). Estudios de neuroimagen se requieren
para determinar el grado y severidad de las alteraciones.
Tratamiento
El 60 a 70% de los Defectos de Cierre del Tubo Neural pueden ser prevenidos por la administra-
ción periconcepcional de ácido fólico 0.4 mg/día al menos 2 meses, 4 mg/ si ya tuvo un hijo con
defecto del cierre del tubo neural antes de salir embarazada y hasta los 3 meses de gestación.
1. Manejo ortopédico y de medicina física, temprano.
2. Apoyo psicológico a la familia.
3. Evaluación por nefrología/urología.
4. Consejo genético a la familia.
Genitales Ambiguos
Definición
Alteraciones del desarrollo que provocan presencia de genitales externos no bien definidos con
relación a un sexo en particular.
Etiología
Los genitales ambiguos pueden ser producidos por alguno de los siguientes factores:
1. Genes mutantes: la más común es la hiperplasia Suprarrenal congénita secundaria a
mutación en el gen que codifica para la enzima 21-hidroxilasa.
2. Alteraciones cromosómicas: que involucran a los cromosomas sexuales X o Y.
3. Ingesta de anticonceptivos maternos: algunos anticonceptivos pueden provocar virili-
zación de genitales en niñas.
Por lo general la detección se realiza hasta el momento del nacimiento ya que es muy difícil la
evaluación prenatal por ultrasonido.
Al nacer, el examen físico nos revela la presencia de genitales virilizados en niñas o falta de viri-
lización en niños. Pueden ser asintomáticos, pero es importante tomar en cuenta las variedades
perdedoras de sal que provocan deshidratación y hasta la muerte en algunos pacientes. Otras
variantes presentan hipertensión arterial.
Diagnóstico
• Historia clínica en busca de antecedentes de ingesta de anticonceptivos durante el
embarazo o antecedentes de afectados en la familia.
• Examen físico minucioso para determinar adecuadamente el defecto (tamaño y gro-
sor del falo, estado de los pliegues labioescrotales, labios mayores y menores, escro-
to, presencia o no de gónadas y sus dimensiones aproximadas).
Tamizaje Neonatal
1. Ultrasonido pélvico tratando de determinar la situación de los genitales internos.
398
2. Estudio de cromatina bucal (de Barr) o de preferencia cariotipo en sangre periférica.

3. Determinaciones bioquímicas según valoración por endocrinología (FSH, LH, testos-
terona, estradiol, etc.)
4. Este tipo de pacientes debe ser valorado por un equipo multidisciplinario que debe in-
cluir: Neonatólogo o Pediatra a su cargo, Endocrinólogo, Genetista, Cirujano Pediatra
(Urólogo), Psiquiatra y/o Psicólogo.
Tratamiento
Las variedades perdedoras de sal o con hipertensión, deben ser considerados verdaderas
emergencias y no deben egresar hasta haber controlado el cuadro.
Los casos para estudio y asignación de sexo, pueden ser manejados por consulta externa, debe
ser realizada lo antes posible para evitar daño psicológico tanto al paciente como a la familia.
El tratamiento quirúrgico deberá ser considerado en cada caso de manera individualizada y de
común acuerdo con todos los integrantes del equipo.
Hidrocefalia Congénita (Hc)
Definición
Aumento del perímetro cefálico causado por acumulación de LCR en los ventrículos cerebra-
les, por un desbalance entre la producción y la absorción. Esto provoca que los ventrículos se
agranden y compriman el tejido cerebral provocando su destrucción. La HC se desarrolla hacia
la semana 20 después de la concepción.
Clasificación
La estenosis del Acueducto de Silvio, es la forma más común. El Síndrome de Dandy-Walker
es el alargamiento del IV ventrículo, ausencia parcial o completa del vérmix cerebelar, quiste de
la fosa posterior e hidrocefalia. La hidrocefalia puede no estar presente al nacer y desarrollarse
posteriormente. Representa entre el 5-12% de las hidrocefalias.
Etiología
La hidrocefalia congénita tiene una etiología heterogénea. Puede asociarse a anomalías cromo-
sómicas: (trisomía 21), a síndromes monogénicos o mendelianos (síndrome de Walker-Ward-
burg, síndrome de Meckel, Síndrome de Smith-Lemli-Opitz) y a algunas osteocondrodistrofias.
En ocasiones puede ser ligada al cromosoma X y sólo presentarse en varones. La cuarta parte
de los niños/as con hidrocefalia tienen espina bífida (80% de los niños/as con espina bífida tie-
nen hidrocefalia). Puede ser secundaria a anomalías del SNC (encefalocele, holoprosencefalia,
etc.), o, a infecciones maternas como toxoplasmosis, sífilis, CMV y rubéola.
Cuando la hidrocefalia ya está presente al nacer, los niños/as presentan un agrandamiento del
PC, que, dependiendo del grado puede provocar la presencia de dibujo venoso en la piel ca-
belluda, se evidencia el signo del sol naciente y hay limitación en el movimiento del RN por el
volumen de la cabeza.
399
Cuando no está presente al nacer, el signo llamativo es el aumento del PC a una velocidad
mayor que lo normal, lo que motiva el estudio y posterior diagnóstico. Los niños/as pueden mos-
trarse irritables, inquietos, duermen poco debido al aumento de la presión intracraneal. Pueden
iniciar alteraciones oculares o manifestaciones del SNC como convulsiones.
Si no se diagnostica y trata oportunamente, pueden tener secuelas neurológicas de por vida. En
ocasiones pueden estar asociados otros defectos congénitos como defectos cardíacos y labio
hendido con o sin paladar hendido.
Diagnóstico
La hidrocefalia congénita puede ser detectada prenatalmente por ultrasonido. Cuando no ha
sido posible el diagnóstico prenatal y no hay evidencia de hidrocefalia al nacer, el diagnóstico
se realiza en la consulta externa ante la evidencia de crecimiento cefálico muy rápido. El ul-
trasonido transfontanelar es el examen más comúnmente usado para el diagnóstico, aunque
posteriormente es necesario realizar estudios de neuroimagen. La iluminación transcraneal, la
percusión y la palpación craneal son útiles para el diagnóstico.
• Hidrocefalias no congénitas (secundarias).
• Hidranencefalia.
• Otras macrocráneas (Síndrome de Sotos, Acondroplasia).

Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, se coloca una válvula de derivación ventrículo-peritoneal o ventrí-
culo-atrial después de confirmar el diagnóstico. Se valora inicialmente al paciente, para confir-
mar o descartar otras MC asociadas, tratar de definir la etiología y estabilizar al paciente.
Craneosinostosis
Definición
Es el cierre prematuro de una o varias suturas craneales (sagital, coronal, lambdoidea, metó-
pica) lo que resulta en defectos en la forma craneal. Puede ser aislada o formar parte de un
síndrome, siendo los más comunes: Síndrome de Crouzon, Síndrome de Apert, Síndrome de
Carpenter, Síndrome de Saethre-Chotzen y Síndrome de Pfeiffer.
Etiología
1. Sindrómicas: monogénicas, autosómicas dominantes.
2. Aisladas: se consideran provocadas por genes que se afectan durante el desarrollo
embrionario (genes del desarrollo).
En las craneosinostosis sindrómicas, el cuadro clínico de defectos craneales, de extremidades,
faciales y otros, nos ayudan a delinear el diagnóstico. En el caso de las craneosinostosis no sin-
drómicas, el diagnóstico está dado por la falta de crecimiento adecuado del perímetro cefálico
o la presencia de una cabeza muy pequeña desde el nacimiento, irritabilidad, llanto constante,
inquietud que puede ser provocada por el aumento de la presión intracraneal.
400
Diagnóstico
1. Historia clínica y examen físico (énfasis en el perímetro cefálico y otras alteraciones es-
tructurales en otras regiones corporales).
2. Radiografía de cráneo. Ultrasonido transfontanelar. Tomografía computarizada. Estudio
de ADN en busca de mutaciones específicas para algunos síndromes. Algunos síndro-
mes que cursan con Craneosinostosis pueden ser diagnosticados prenatalmente.
Diagnóstico diferencial Microcefalia
Tratamiento
Depende de la presencia o no de aumento de la presión intracraneal, ya que de ello se decidirá
si el manejo es quirúrgico o no. Si el tratamiento es quirúrgico, lo realiza neurocirugía, si se des-
carta aumento de la presión intracraneal, debe seguirse desde el punto de vista médico.
Los familiares de los casos sindrómicos deberán recibir consejo genético para conocer su futuro
reproductivo.

Hendiduras Orales
Definición
Los tres principales tipos de hendiduras orales son:
• Labio hendido: falla congénita de los procesos maxilar y nasal medial para fusionar-
se, formando un surco o fisura en el labio.
• Paladar hendido: es la falla congénita de fusión del paladar formando una depresión,
surco o fisura en el techo de la boca.
• Labio hendido y paladar hendido pueden ocurrir solos o simultáneos.
Etiología
El labio hendido con o sin paladar hendido es considerado un defecto con herencia de tipo mul-
tifactorial o poligénica.
El paladar hendido solo, es considerado un patrón con herencia autosómica dominante. Las
hendiduras orales ocurren con frecuencia con diversos síndromes cromosómicos y mendelia-
nos: Trisomía 13, Trisomía 21, Síndrome de Bandas Amnióticas, Síndrome de Fryns, Síndrome
de Meckel, Síndrome de Stickler, Síndrome Collins, Síndrome de Van Der Woude, Síndrome
Velocardiofacial, y muchos otros más.
Factores demográficos y reproductivos

Existen diferencias raciales en el riesgo con relación a hendiduras orales. Los asiáticos han re-
portado las tasas más elevadas seguidas por la raza blanca, hispana y afroamericana. Debido
a estas diferencias etnico-raciales se ha pensado en la influencia de genes.
La consaguinidad puede incrementar el riesgo de hijos/as con hendiduras orales.
Factores ambientales y del estilo de vida Nivel socieconómico bajo (controversial). Exposición
a químicos, aerosoles, éster glicol, antineoplásicos, solventes alifáticos, etc., consumo de agua
contaminada con tricloroetileno, tetracloroetileno y dicloroetileno, asociado a tasas altas de hen-
diduras orales.
401
Exposición materna a solventes orgánicos como xileno, tolueno y acetona se asocia con labio
hendido. Madres que trabajan en agricultura, hogar cerca de zonas agrícolas y exposición a
pesticidas, se han asociado a aumento de tasas de hendiduras orales. Estrés emocional o psi-
cosocial materno en el embarazo con posible relación de secreción de cortisona. Consumo de
fenobarbital en el embarazo.
El defecto puede ser uni o bilateral, en la gran mayoría de casos el labio afectado es el superior.
Los problemas principalmente se relacionan con la alimentación, trastornos de la mecánica de
la deglución lo que lleva a riesgo de reflujo, salida de alimento por la nariz, riesgo de aspiración,
hay disfunción tubárica que aumenta el riesgo de otitis media.
Diagnóstico
Es eminentemente clínico, hay que tratar de identificar algunos factores maternos de exposi-
ción. Debe siempre buscarse otras anomalías relacionadas y la posibilidad de un síndrome. En
algunos casos será necesario realizar cariotipo o estudios de ADN para aclarar una sospecha
diagnóstica.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y lo realizan los cirujanos plásticos-reconstructivos. Debe solici-
tarse valoración por esa especialidad. Es recomendable enviar a los padres a consulta para
consejo genético.

Bibliografía
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2006, cap 63.
2. Martins Rodrigues, Magalhaes, M. Normas e condutas em Neonatología. 2008, cap 215 Udaeta Mora, E, Rodríguez We-
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4. Hall, BD. The twenty-five most common multiple congénital anomaly syndromes. Genetic issues in Pediatrics. Year Book
2008
402
Capítulo 31
Problemas Médicos y Quirúrgicos
del Recién Nacido
Patologías Quirúrgicas Del Recién Nacido
Las patologías que requieren una intervención quirúrgica al nacer o un poco de tiempo des-
pués forman parte de la gran variedad de malformaciones congénitas que se presentan en el
3 al 5% de los recién nacidos vivos. La mayoría de estas malformaciones que requieren una
cirugía en etapa neonatal puede ser identificadas mediante un ultrasosnido prenatal (segundo
y tercer trimestre) el cual detecta diferentes afecciones como: defectos de la pared abdominal
(onfalocele – gastrosquisis) obstrucciónes intestinales proximales (atresia de esófago, atresia
duodenal, atresia yeyunal), defectos diafragmaticos (hernia Diafragmática) entre otros; por lo
que el ultrasonido prenatal juega un papel importante al identificar estos niños, en este sentido
la madre deberá ser referida a un hospital terciario para que inmediatamente al nacer el niño
sea atendido y así disminuir el riesgo de complicaciones.
Para un mejor pronóstico y una cirugía exitosa debe tomarse en cuenta las condiciones del niño
y la disponibilidad de recursos; así como el manejo integral por un equipo multidisciplinario; por
lo que todo niño nacido en una unidad de salud u hospital que no tiene los medios adecuados
para su tratamiento deberá ser trasladado de manera oportuna cumpliendo las mínimas me-
didas indispensables para lograr su estabilización y evitar innecesarias urgencias durante el
transporte y garantizar una llegada segura, previa comunicación del traslado, en este sentido
NINGUNA de las patologías es una emergencia; todos los niños deben ser traslados estables
por lo tanto NUNCA se deberá trasladar un niño con HIPOXIA, HIPOVOLEMIA, HIPOTERMIA
ni HIPOGLICEMIA
Recomendaciones antes del traslado:

1. Garantizar el aporte de oxígeno según las necesidades, evitando en todo momento
la HIPOXIA.
2. Garantizar la hidratación, mediante la canalización de una vena periférica y comenzar
el aporte hídrico para evitar la HIPOVOLEMIA
3. Garantizar el control de temperatura mediante una incubadora u otras medidas de ca-
lentamiento para evitar la HIPOTERMIA; en este sentido cubrir la cabeza del paciente
y las extremidades con guata para evitar la pérdida de calor.
4. Ayuno; evitando en todo momento la HIPOGLICEMIA.
5. Colocar una sonda orogastrica calibre 12 ó 14 Fr. Para garantizar el reposo gastro-in-
testinal.
6. Colocar al niño en posición supina semisentado (60 grados de inclinación).
7. Administrar las primeras dosis de antibiótico (Ver capítulo de sepsis) y bloqueadores
H2.
403
8. Garantizar todos los cuidados del recién nacido.

9. NUNCA indicar radiografías contrastadas o usar medios de contraste para confirmar
diagnósticos de patologías, pues éstas incrementan los riesgos de complicaciones
como bronco aspiración y neumonitis.
10. Si hay exposición de alguna víscera estas deberán introducirse en un Silo transitorio
hecho con una bolsa de silastic (bolsa de plasma, hartman o solución salina) para
evitar la perdida de calor, liquido y evitar la contaminación en este sentido NUNCA
usar gasas húmedas o empapadas con solución salino.
11. NUNCA trasladar apresuradamente al niño.
Enterocolitis Necrotizante
Definición
La enterocolitis necrotizante (ECN), es una enfermedad grave del recién nacido, de etiología
multifactorial, caracterizada por edema, ulceración y necrosis de la mucosa intestinal y sobrein-
fección bacteriana de la pared ulcerada.
Epidemiología:
La ECN aparece en 3 a 5% de todos los ingresos en la UCIN, representa del 10 al 12% de los
recién nacido con muy bajo peso al nacer. El sexo, la raza, la geografía, el clima y la estación
parecen tener un papel no determinante en la incidencia o el curso de la ECN. La mortalidad
global es de 30-40%, independientemente de la intervención médica o quirúrgica. La mortalidad
para los recién nacidos de peso inferior o igual a 1 kg es superior al 80%.
Factores de riesgo:
Son factores de riesgo: prematurez, alimentación enteral o cambio en la fórmula, cardiopatía
cianótica o de bajo flujo, PEG, policitemia, hiperviscosidad, Doppler fetal alterado, madre con
consumo de cocaína.
Etiopatogenia
La causa definitiva de enterocolitis es desconocida sin embargo se atribuye como un evento de
hipoxia e inestabilidad hemodinámica en un recién nacido con factores de riesgo (Prematuridad,
alimentación e infección) que lleva a una isquemia intestinal progresiva que termina en necrosis
intestinal de no establecerse el manejo adecuado.
Cuadro clínico
Presentan compromiso del estado general, inestabilidad térmica, letargia, apneas, episodios
de bradicardia, signos de shock, distensión abdominal, residuo gástrico bilioso y sangre en las
deposiciones.
Según el grado de avance en la evolución natural de la enfermedad distinguen 3 etapas

• Sospecha de ECN (Estado I).
• ECN (Estado II).
• ECN Complicada (Estado III).
404
Clasificación
Criterios modificados de la Clasificación de Bell para ECN
Etapas Clasificación Signos sistémicos Signos intestinales Laboratorio Radiología
Residuos gástricos
Inestabilidad de la Trombocitopenia (menos de
aumentados, distensión
IA Sospecha de ECN. temperatura, apnea, 100.000 plaquetas x mm3).
abdominal leve, vómitos,
bradicardia, letargia. Laboratorio orientador a cuadro Normal o leve distensión
sangre oculta (+).
séptico. Acidosis metabólica abdominal.
inexplicada. Guayaco positivo
IB Sospecha de ECN. Igual que la anterior. Rectorragia macroscópica. en heces/ clinitest (+) en heces.
Agregar ausencia de ruidos

ECN confirmada. Dilatación intestinal, íleo y
II A Igual que la anterior. hidroaéreos, con o sin
Enfermedad leve. neumatosis.
sensibilidad abdominal. Acidosis persistente,
Agregar: falta de ruidos Hiperkalemia y alteración del
ECN confirmada. Agregar acidosis screening de infección.
intestinales, abdomen sensible, Portograma aéreo, con o
II B Enfermedad metabólica y
con o sin masa abdominal sin ascitis.
modificada trombocitopenia leve.
palpable.
Agregar: hipotensión,
bradicardia, apnea, Agregar: signos de peritonitis,
III A ECN avanzada. acidosis respiratoria o gran sensibilidad abdominal, Ascitis definida.
metabólica, CID, distensión abdominal. Acidosis persistente,
neutropenia. Hiperkalemia y alteración del
screening de infección.
ECN avanzada.
III B Igual IIIA. Igual IIIA. Igual IIB + Neumoperitoneo
Intestino perforado.
Criterios modificados de la Clasificación de Bell para ECNEtapasClasificaciónSignos sistémi-

cosSignos intestinalesLaboratorioRadiologíaI ASospecha de ECN.Inestabilidad de la tempera-
tura, apnea, bradicardia, letargia.Residuos gástricos aumentados, distensión abdominal leve,
vómitos, sangre oculta (+).Trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas x mm3). Laborato-
rio orientador a cuadro séptico. Acidosis metabólica inexplicada. Guayaco positivo en heces/
clinitest (+) en heces.Normal o leve distensión abdominal.I BSospecha de ECN.Igual que la
anterior.Rectorragia macroscópica.II AECN confirmada. Enfermedad leve.Igual que la anterior.
Agregar ausencia de ruidos hidroaéreos, con o sin sensibilidad abdominal.Acidosis persistente,
Hiperkalemia y alteración del screening de infección.Dilatación intestinal, íleo y neumatosis.II
BECN confirmada. Enfermedad modificadaAgregar acidosis metabólica y trombocitopenia leve.
Agregar: falta de ruidos intestinales, abdomen sensible, con o sin masa abdominal palpable.
Portograma aéreo, con o sin ascitis.III AECN avanzada.Agregar: hipotensión, bradicardia, ap-
nea, acidosis respiratoria o metabólica, CID, neutropenia.Agregar: signos de peritonitis, gran
sensibilidad abdominal, distensión abdominal.Acidosis persistente, Hiperkalemia y alteración
del screening de infección.Ascitis definida.III BECN avanzada. Intestino perforado.Igual IIIA.
Igual IIIA.Igual IIB + Neumoperitoneo
Tratamiento:
a.- Preventivo
• Reducir el nacimiento de muy bajo peso, la asfixia y la infección son puntos indis-
pensables para reducir la ECN una de las principales causas de morbi-mortalidad
neonatal en neonatos de pretérmino.
• Medidas profilácticas tales como la alimentación con leche humana dada lentamente,
en volúmenes pequeños, la administración de antibióticos orales, los agentes antifún-
gicos y los probióticos son intervenciones que pueden reducir la incidencia y severi-
dad de las ECN.
• La ECN es una emergencia frecuente y severa para la cual los servicios de neonato-
logía deben estar preparados, para tratamientos médicos y quirúrgicos en extremos
bajo peso.
405
Cuidados en el inicio de la Alimentación enteral

• Introducción temprana de leche materna: En RN con peso < 1,500g, en volumen de
• 10 ml/k/día y en RN de término enfermo 10-20 ml/k/día, proporcionan durante los
tres primeros días de vida suficiente estímulo al intestino previo a otros esquemas de
alimentación enteral más dinámicos.
• Incrementos lentos en el volumen proporcionado: Incrementos de 10-20 ml/k/día en
la fórmula alimenticia se consideran seguros dado que incrementos mayores se aso-
cian con la aparición y/o recaídas del ECN.
• Fórmulas con baja osmoralidad: Calostro, Leche humana pasteurizada hipocalórica.
Se debe evitar la administración de fórmulas con osmolaridad alta si se quiere disminuir

el riesgo de ECN.
• Utilización de leche humana: La leche humana con sus numerosas propiedades in-
muno - protectoras se recomienda como el alimento de elección para prevenir el de-
sarrollo de la ECN, sin embargo se han reportado casos de ECN en RN alimentados
exclusivamente con leche humana lo que se ha atribuido a la presencia concomitante
de otros factores de riesgo.
Recomendaciones para iniciar de alimentación en RN pretérmino o RN críticamente en-

fermo
• El esquemas de alimentación enteral iniciando con la alimentación -no nutritiva- la
cual tiene por objetivo valorar la tolerancia intestinal posterior a un episodio de ECN,
este tipo de -nutrición-tiene por objetivo estimular el peristaltismo intestinal, estimula-
ción hormonal y maduración intestinal, sin embargo, estas guías no deben sustituir la
valoración clínica del médico tratante.
• Uso de un esquema -lento- de nutrición enteral evitando incrementos de volumen
mayores de 20cc/k/día. Se ha observado la aparición de ECN en esquemas -rápidos-
de nutrición enteral en los que se han realizado incrementos de volumen de hasta
60cc/k/día
Observación de los signos de intolerancia:

• La distensión abdominal, prueba de Guayaco (+), o presencia de residuos gástricos
(30 - 50%) son indicación ya sea de disminuir el volumen o de suspender la alimen-
tación enteral.
• Se mide el perímetro abdominal cada dos horas y se practican pruebas de sangre en
heces por cada evacuación.
• Si el paciente tiene nuevamente distensión abdominal se suspende la alimentación
por cuatro horas.
• Si esta persiste o aumenta y se acompaña de sangre en heces micro o macroscópica
se toma radiografía de abdomen AP y lateral de pie y se restablece el manejo corres-
pondiente según la Estadificacion de Bell.
406
• Si hay buen tolerancia se aumentan los volúmenes a razón de 10ml/k/día disminu-

yendo simultáneamente el aporte de los líquidos IV hasta alcanzar 100ml/k/día por
vía enteral.

Medidas Médicas
Manejo de ECN etapa I:
• Suspender alimentación durante 7 días. En los casos en que sin ninguna duda se confirme
otro diagnóstico (ej: íleo secundario a cuadro séptico de otro origen), acortar este período
de ayuno a 2-3 días.
• Evaluación diagnóstica seriada cada 6 a 12 hrs, siempre en conjunto entre el neona-
tólogo y cirujano:
- Hemograma completo.
- Si hay trombocitopenia, obtener protrombinemia y TTP.
- Radiografía de abdomen cada 8 horas según clínica.
- Gases en sangre y electrolitos 1 ó 2 veces al día.
• Los hallazgos clínicos y radiológicos deben reevaluarse periódicamente para ir ade-
cuando el tratamiento y decidir oportunamente una eventual cirugía.
• Iniciar alimentación parenteral.
• Antibioticoterapia: se iniciará dependiendo del estado clínico y después de screening
de infección y hemocultivos. Usar Penicilina Cristalina o Ampicilina + Aminoglucósido.
Adecuar según situación bacteriológica local. Los antibióticos se mantendrán por 7
días.
Manejo de ECN etapa II:

• Radiografía de abdomen en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal buscando
signos de perforación intestinal (aire libre). Repetir según evolución cada 6 a 8 hrs.
• Desde el principio debe ser manejado en conjunto entre neonatólogo y cirujano.
• Ayuno.
• Retirar catéter arterial y venoso umbilical si está presentes.
• Sonda gástrica con aspiración continua suave.
• Líquidos y electrolitos endovenosos.
• Puede requerir hasta 1- 2 veces más de líquidos de mantenimiento debido a grandes
pérdidas por tercer espacio. Puede requerir bolos de solución salina.
• Debe hacerse un seguimiento estricto de líquidos y electrolitos.
• Un cambio súbito en electrolitos puede significar tercer espacio.
• Monitorizar presión arterial, perfusión, diuresis y densidad urinaria. De acuerdo a lo
anterior plantear el uso de drogas vasoactivas.
• Evaluación diagnóstica:
- Hemograma completo con recuento diferencial.
- Gases sanguíneos.
-Electrolitos plasmáticos 1-2 veces/día.
• Manejo del Choque: considerar administración de plasma fresco congelado a 10 ml/
kg si hay evidencia clínica de sangrado por protrombinemia y TTP anormales.
407
• Monitorizar gases sanguíneos: la acidosis persistente asociada a distensión abdomi-

nal y otros signos pueden preceder a la perforación intestinal que requiera interven-
ción quirúrgica.
• Transfusiones de plaquetas y glóbulos rojos son necesarios para mantener un hema-
tocrito de aproximadamente 40-45 % y recuento plaquetario mayor de 50,000 x mm3.
• Estudio de sepsis completo previo a inicio de antibióticos: Penicilina Cristalina o Am-
picilina + Aminoglicósido + Metronidazol. Se debe evaluar esquema antibiótico según
situación bacteriológica local. Los antibióticos se mantendrán por 10 días después de
efectuado el diagnóstico.
• El reinicio de la vía oral debe ser muy conservador. La vía enteral se reiniciará a los
10 días, a no ser que algún elemento clínico o de laboratorio desaconsejen interrum-
pir el ayuno.
Reinicio de vía oral con:

• Abdomen blando, indoloro, depresible al examen clínico.
• Ausencia de residuo bilioso por sonda o vómito (< 1 cc/kg/hr).
ECN COMPLICADA (ESTADO III).
A las medidas del estado II se agrega:

• Apoyo respiratorio, indicado por los gases arteriales y estado clínico.
• Apoyo con vasoactivos: existe beneficio el usar dopamina y expansores de volumen
con el fin de mantener una presión arterial y volumen urinario adecuado (1-3 ml/kg/h).
• Ayuno de acuerdo a hallazgo quirúrgico y evolución posterior, pero al menos por 10
días.
Tratamiento quirúrgico:
• La única indicación absoluta es la perforación intestinal: Neumoperitoneo.
• Indicaciones relativas:
- Deterioro clínico progresivo a pesar de medidas de soporte adecuadas.
- Peritonitis.
- Masa abdominal palpable con asa fija radiológicamente persistente.
- Aire portal.
El uso de drenaje peritoneal seguido de segunda mirada está indicado en el prematuro extremo
muy lábil o con extenso compromiso intestinal.
408
Epidemiología:
La ECN aparece en 3 a 5% de todos los ingresos en la UCIN, representa del 10 al 12% de los
recién nacido con muy bajo peso al nacer. El sexo, la raza, la geografía, el clima y la estación
parecen tener un papel no determinante en la incidencia o el curso de la ECN. La mortalidad
global es de 30-40%, independientemente de la intervención médica o quirúrgica. La mortalidad
para los recién nacidos de peso inferior o igual a 1 kg es superior al 80%.
Factores de riesgo:
Son factores de riesgo: prematurez, alimentación enteral o cambio en la fórmula, cardiopatía
cianótica o de bajo flujo, PEG, policitemia, hiperviscosidad, Doppler fetal alterado, madre con
consumo de cocaína.
Etiopatogenia
La causa definitiva de enterocolitis es desconocida sin embargo se atribuye como un evento de
hipoxia e inestabilidad hemodinámica en un recién nacido con factores de riesgo (Prematuridad,
alimentación e infección) que lleva a una isquemia intestinal progresiva que termina en necrosis
intestinal de no establecerse el manejo adecuado.
Cuadro clínico
Presentan compromiso del estado general, inestabilidad térmica, letargia, apneas, episodios
de bradicardia, signos de shock, distensión abdominal, residuo gástrico bilioso y sangre en las
deposiciones.
Según el grado de avance en la evolución natural de la enfermedad distinguen 3 etapas
• Sospecha de ECN (Estado I).

• ECN (Estado II).
• ECN Complicada (Estado III).
409
Complicaciones
Fallo orgánico multisistémico (MSOF): con una incidencia de más del 80%. Hemorragia he-
pática intraoperatoria, Fístulas enterocutáneas, Abscesos intra-abdominales, Síndrome de in-
testino corto y Estenosis intestinales
Medidas de control en casos ECN Epidémica

1. Primer caso de ECN en la UCIN.
Precauciones en el manejo de excretas:
1. Lavado de manos.
2. Uso de bata.
3. Recipiente para pañales.
2. Segundo caso de ECN en la UCIN.

Evitar la exposición de neonatos no afectados:
1. Aislamiento de los pacientes con ECN.
2. Manejo de los pacientes con ECN por personal exclusivo.
3. Extremar precauciones en el manejo de excretas.
4. Las medidas mencionadas deben continuarse por 7-10 días, luego de la mejoría del
cuadro clínico.
Bibliografía
1. Pediatric Surgery. Jay Grosfeld. 6th edition, vol. 2. Mosby. USA, 2006.
2. Operative Pediatric Surgery;(Moritz) Necrotizing Enterocolitis; Richard R, Ricketts; Pag 661-670, Mc Graw Hill, 2003
3. Bell MJ et al. Neonatal necrotizing enterocolitis: Therapeutic decisions based upon Clinical staging. Ann Surg 1978; 187:1
4. Fernandez Jimenez., I. de las Cuevas Terán. Protocolos de Neonatología. Enterocolitis necrotizante neonatal. BOL PE-
DRIART 2006; 46(SUPL.1): 172-178
5. R. Lawrence M. M. Moss Manejo Clínico de le Enterocolitis Necrotizante Neorewiews Mayo 2001; 2:e110-117
6. J. Singh, S Sinha. Necrotizing Enterocolitis – An Unconquered Disease Indian. Pediatrics 2002; 39: 229-237
7. S. Ramji Enteral feeding of low birth weight infants Indian J Pediatr 2002 May; 69 (5):401-4
410
Reflujo Gastroesofágico
Definición
Es el paso del contenido gástrico hacia el esófago es un evento fisiológico en el recién nacido
sano; esto se conoce como Reflujo gastroesofágico fisiológico (RGE). Cuando este reflujo gas-
troesofágico desencadena sintomatología molesta en el niño o complicaciones respiratorias o
nutricionales se conoce como: Enfermedad por Reflujo gastroesofágico (ERGE).
Epidemiología
Comúnmente ocurre de forma fisiológica en el período posprandial de en neonatos, 50–67 %
de infantes menores de 4 meses pueden tener un episodio de reflujo al día. Estos episodios se
presentan en el 1% de niños mayores de 1 año.
Factores de riesgo
Los problemas neurológicos, la atresia esofágica y la prematurez son los factores que más se
han asociado a ERGE. Se ha visto una concordancia familiar ERGE severo en el cromosoma
13 locus 9.
Etiopatogenia
Se produce por inmadurez de los mecanismos antirreflujo, (peristalsis esofágica, esfínter eso-
fágico inferior, hiato esofágico en el diafragma, y esófago abdominal) se produce por períodos
de relajación del esfínter esofágico inferior, que en niños se facilita por esófago abdominal
corto, posición de alimentación en decúbito, además el retraso en el vaciamiento gástrico, la
poca capacidad gástrica y el aumento de la presión abdominal durante los períodos de llanto o
sobrealimentación contribuyen a que los períodos de reflujo sean comunes.
Diagnóstico
Se da por sospecha en un neonato con trastornos neurológicos severos asociado a clínica de
neumonía aspirativa persistente.
Clasificación
Reflujo Gastroesofágico fisiológico (RGE): episodios de reflujo gastroesofágico en los pri-
meros 4 a 6 meses de vida es común sin ninguna repercusión clínica.
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE): hay evidencia de síntomas respiratorio;

neumonía espirativa; se presenta en neonatos con alteraciones neurológicas severas secunda-
rio a asfixia severa y trastornos anatómicos de la deglución.
Tratamiento
RGE: La historia natural es la desaparición de los síntomas al obtener madurez de los mecanis-
mos antirreflujos entre los 4 a 6 meses.
411
Tratamiento Médico
• Manejo conservador consiste en la posición del paciente: decúbito prono (con una
inclinación de unos 30 grados y con la cabeza más elevada que los pies) o decúbito,
lateral derecha, espesamiento de la fórmula y volúmenes pequeños y frecuentes.
• Agentes procinéticos: su uso está contraindicado en neonatos y lactantes. Su riesgo
es bien conocido de reacciones extrapiramidales a corto plazo y de discinesia tardía.
Antagonistas H2: La ranitidina debe usarse con precaución y evitarla en el MBPN. Está asocia-
da con un aumento de infecciones, enterocolitis necrozante, morbilidad y mortalidad neonatal.
Quirúrgico: Pacientes que después del manejo médico presentan neumonía aspirativa, impo-
sibilidad para permanecer extubado, episodios de bradicardia o apnea recurrentes, pobre ga-
nancia ponderal son tributarios de intervención quirúrgica siendo el procedimiento de elección
la fondoplicatura de Nissen.
Complicaciones
Neumonía grave, desnutrición y muerte súbita del lactante. (5)
Bibliografía
1. Sullivan Jillian, Sundaram Shikha, Gastroesophageal Reflux. Pediatrics in Review Vol.33 No.6 June 2012
2. Michail Sonia.Gastroesophageal Reflux. Pediatrics in Review 2007;28;101.
3. Sandra F. Braganza.Gastroesophageal Reflux.Pediatrics in Review 2005;26;304
4. Tovar Juan, Luis Ana, Encinas Jose, et al. pediatric surgeons and gastroesophageal reflux Journal of Pediatric Surgery
(2007) 42, 277–283
5. Fonkalsrud Eric, Bustorff Joaquim, et alAntireflux Surgery in Children Under 3 Months of Age. Journal of Pediatric Surgery.
VOL 34, NO 4 APRIL 1999

Atresia de Esófago
Definición
La atresia de esófago (AE) es la falta de continuidad del lumen esofágico con o sin comuni-
cación a la vía aérea (fístula traqueo esofágica), por alteración en la embriogénesis ocurrida
probablemente durante las primeras 6 semanas de vida fetal.
Epidemiología
La incidencia es de 1:3,000-4,000 nacidos vivos, predomina ligeramente en varones con una
relación 1.2:1 Aproximadamente 50% de los casos existen otras malformaciones congénitas
asociadas que determinan el pronóstico; Cardíacas (29%), Genitourinarias (14%), Ano recta-
les (14%) y Gastrointestinales (13%). La AE y FTE forma parte de las asociaciones VACTERL
(10%) y CHARGE (2%), y se encuentra asociada con frecuencia a otros síndromes genéticos
como trisomía 21 y trisomía 18. (2,3)
Factores de riesgo
No se conoce la causa, se considera multifactorial; asociado a al exposición materna a drogas
ilícitas, fármacos, cigarrillos, otros.
412
Etiopatogenia
El defecto se produce en la vida uterina posiblemente como el resultado de una alteración en la
formación del esófago durante el desarrollo embrionario del intestino anterior.
Diagnóstico
En etapa prenatal; el ultrasonido puede evidenciar polihidramnios o ausencia de burbuja gás-
trica o incremento de la ecogenisidad del esófago lo cual orienta la sospecha diagnóstica. El
diagnóstico postnatal se hace por la clínica, el dato más importante es la presencia de Sialorrea.
Otros datos son regurgitación, tos y cianosis.
Ante la presencia de estos síntomas, el antecedente de polihidramnio y la asociación de múl-

tiples malformaciones congénitas deberá sospecharse atresia de esófago; el diagnóstico se
confirma; mediante el paso de una sonda de calibre 12 Fr con marca radio opaca, en la cual se
evidencia el NO avance de ésta hasta el estómago, momento en el cual deberá tomarse una
radiografía PA y lateral tóracoabdominal que confirmará la posición de la sonda en el esófago.
Si la sonda progresa al estómago se descartará la atresia esofágica. Esto es suficiente para
confirmar el Diagnóstico; NUNCA administrar medio de contraste para confirmar diagnóstico;
pues esto incrementa el riesgo de complicaciones como bronco aspiración y neumonitis quími-
ca.La radiografía también nos orientará sobre la variedad anatómica de la atresia y nos indica
sobre las posibles malformaciones digestivas asociadas que puedan estar presente.
Clasificación
La clasificación está dado por el segmento atrésico y la comunicación con la traquea así:
• Tipo I: Atresia esofágica sin fístula traqueo esofágica (7%).
• Tipo II: Atresia esofágica con fístula traqueo esofágica proximal (1%).
• Tipo III: Atresia esofágica con fístula traqueo esofágica distal (87%).
• Tipo IV: Atresia esofágica con fístula traqueo esofágica proximal y distal (4%).
• Tipo V: Fístula traqueo esofágica sin atresia esofágica (-H-).
Tratamiento
MEDIDAS PREOPERATORIAS: el objetivo de los cuidados de traslado y preoperatorios es la
estabilización del niño y la protección de la vía aérea.
1. Evitar hipoxia, hipovolemia, hipotermia, e hipoglucemia; Mediante una incubadora con con-
trol de temperatura, oxígeno suplementario y el aporte de líquidos y dextrosa.
2. Ayuno.
3. Colocar sonda oro esofágica (al cabo superior del esófago; numero 12 Fr) de ser posible de
doble luz, y mantener aspiración continua a baja presión, de no contar con aspiración conti-
nua hacerlo manualmente e intermitente con una perita de aspiración.
4. Colocar sonda urinaria.
5. Colocar el niño en decúbito supino con inclinación de 60 grados; posición semisentado.
6. Realizar los siguientes exámenes de laboratorio: Tipo y Rh, BHC, Tiempos de coagulación,
gasometría, glicemia, Ecocardiograma.
7. Preparara hemoderivados.
413
8. Administrar antibiótico IV (Ver cap. Sepsis).

9. Se debe indicar un Ecocardiograma; para evidenciar las malformaciones cardiacas y la po-
sición del arco aórtico.
CIRUGÍA
La cirugía consiste en realizar un cierre de la fístula traqueo esofágico mediante sutura y es-
tablecer el tránsito esofágico con una anastomosis de esófago; lo cual se realiza a través de
una toracotomía. La cirugía NO es una emergencia por lo que se debe operar el recién nacido
cuando esté hemodinámicamente compensado y después de realizar una adecuada evaluación
con otras especialidades como Cardiología, Genética, Neonatólogos y Anestesiología, con la
finalidad de una completa evaluación preoperatoria.
La clasificación de Waterston (6) que nos orienta al pronóstico de sobrevida también nos sirve
para la toma de conducta quirúrgica.
Clasificación de Waterston
Medidas Posoperatorias
1. Mantenerlo en incubadora con control de temperatura y oxígeno complementario.
2. Posición semisentado a 60 grados.
3. Cuidado de las ostomias si las tiene
4. Cuidado meticuloso de la sonda pleural y orogástrica que debe quedar bien fijada y marcada
y no debe movilizarse bajo ningún concepto hasta que el cirujano lo ordene.
5. Antibioticoterapia entre 7 y 10 días. Debe seguir el esquema del preoperatorio. En caso de
complicaciones o de evolución tórpida se puede agregar o cambiar según germen sospechado
o cultivo.
6. Mantener al paciente con el cuello flexionado sobre el tórax. Ser cuidadosos con la moviliza-
ción.
7. La intubación endotraquial, retirarla lo antes posible siempre y cuando el paciente lo permita.
8. Alimentación parenteral según requerimiento.
9. Comenzar la alimentación enteral de forma progresiva después del tercer día. Siempre que
sea posible con leche materna.
10. Si la evolución es favorable, realizar control radiológico y retirar la sonda orogástrica y pleu-
ral al 7º día.
414
Complicaciones
La dehiscencia de la anastomosis esofágica, neumonía, atelectasia y mediastinitis. Asi como
estenosis esofágica, y reflujo gastroesofágico.
Bibliografía
1. Kluth D, et al. J Pediatr Surg 1987; 22: 389.
2. Bianca S, et al. Dis Esophagus 2003; 16:39
3. Harmon C. En: O’NeillJrJA,ed. Pediatric Surgery, 1998,pp.941
4. Martín del Campo N. En: Rodríguez-Suárez RS,ed. Urgencias en pediatría, 4a. Ed., 1996; pp.774
5. Abad Celuria, Crisanto; et al. Atresia Esofágica. MediSur,vol.3, num. 5, 2005, pp. 9-12
6. Waterston DJ, et al. Lancet 1962; I:819
7. García Heladia; Gutiérrez Franco Mario. Manejo multidisciplinario de los pacientes con atresia de esófago. Bol Med Hosp
Infant Mex 2011; 68(6):467- 475

Obstrucción Intestinal Neonatal
Definición
Es la detención del contenido intestinal de forma completa y persistente secundario a una causa
mecánica. Cuando no sea completa y persistente se habla de suboclusión intestinal u obstruc-
ción parcial (1) Puede ocurrir en cualquier punto del intestino delgado o grueso, las atresias
intestinales son una de las más frecuentes causas de obstrucción intestinales en neonatos en
orden de frecuencia son:
• Atresia de íleon y yeyuno CIE-10: Q41.1 – Q41.2
• Atresia Duodenal CIE-10: Q41.0
• Enfermedad de Hirschsprung
• Malformación anorectal CIE-10: Q42.0 - Q42.1 - Q42.3
• Mal rotación intestinal CIE-10: Q40,43,45
• Trastorno meconial; Íleo meconial y síndrome de tapón meconial CIE-10: Q40,43,45
Epidemiología.
La obstrucción intestinal es la emergencia quirúrgica mas común en el recién nacido, se presen-
ta aproximadamente 1 por cada 5,000 nacidos vivos (2) el éxito del tratamiento y la sobrevida
depende del Diagnóstico y referencia oportuno, esto requiere de la interacción coordinada de
un equipo organizado que nos lleva a intervención quirúrgica temprana. En general la sobrevi-
da después de la cirugía es excelente cercana al 90%. La mortalidad depende de condiciones
médicas asociadas como la prematuridad y el muy bajo peso, y anomalías asociadas, así como
complejidad de la lesion y las complicaciones quirúrgicas y los diagnósticos tardíos, en estos la
mortalidad esta por encima del 50% (2,3)
El sitio mas común de atresia intestinal es el intestino delgado (Yeyuno e íleon), incidencia en
rangos de 1: 1,500 a 12,000 nacidos vivos, se asocia a gastrosquisis e íleo meconial, con una
sobrevida del 84% (9,10)
Atresia y estenosis duodenal; es una causa común de obstrucción en el neonato, incidencia

de 1:10,000 nacidos vivos, se asocia a prematuridad, síndrome Down, páncreas anular, mal-
rotación y polihidramnios, con una sobrevida mayor al 86%. La atresia de colon es la menos
frecuente 1:40,000 nacidos vivos. (9)
415
Etiopatogenia
Atresia y estenosis duodenal; alteración que se produce posiblemente por una falla en la re-
canalización de la luz duodenal durante el desarrollo fetal en la 8 a 10 semanas de gestación. (7)
Atresia yeyunoileal; es una condición que se produce en el desarrollo fetal debido a un acciden-
te isquémico en la irrigación mesentérica
Enfermedad de Hirschsprung; es la ausencia congénita de las células ganglionares encar-
gadas de la fase de relajación intestinal; causando una ausencia de relajación intestinal con
la consecuente contracción sostenida del intestino, provocando así una obstrucción intestinal
funcional.
Malformación anorectal; condición que se produce por una alteración en la secuencia de
eventos embriológicos de la formación de la región anorectal, cuando se da la separación del
seno urogenital de la anorectal y la perforación del ano, entre la 4 y la 8 semana de gestación (6)
Mal rotación intestinal se produce por una alteración en la rotación y fijación del intestino duran-
te el embarazo.
Trastorno meconial (Íleo meconial y Síndrome de tapon meconial); es una condición carac-
terizada por una anormalidad en la fisiología de la membrana celular y en el transporte del ion
cloro que produce alteración en la función secretora celular disminuyendo así la motilidad de la
mucosa intestinal, resultando así un meconio espeso y viscoso
Fisiopatología
Proxima al sitio de la obstrucción se desencadena una serie de eventos progresivos; que se ini-
cia con el aumento de la presión intraluminal que obstruye el drenaje linfático, venoso y arterial
de la pared intestinal que conlleva a un acumulo progresivo de líquido, proliferación bacteriana y
alteraciones hidroelectroliticas por el tercer espacio que se crea, el resultado final es la necrosis
y perforación del intestino. (Ver fig. 1).
416
Diagnóstico
Se establece por clínica, hay tres datos importantes en el recién nacido en las primeras 24 a 48
horas; vómito bilioso, distensión abdominal y ausencia de meconio.
Un neonato con vómito bilioso en las primeras 24-48 horas debe considerarse obstruido hasta
confirmar o demostrar lo contrario.
La distensión abdominal que aparece después de 24-48, sugiere una obstrucción intestinal dis-
tal; cuanto mas tardío y distal es la obstrucción mayor será la distensión abdominal.
Normalmente 70% de los niños expulsa meconio en las primeras 12 horas, el 94% en las pri-
meras 24 horas y casi el 100% antes de las 48 horas de vida. Por tal motivo un neonato que
no expulsa el meconio en las primeras 24 horas debe sospecharse una obstrucción intestinal.
Ante la sospecha de obstrucción intestinal por la presencia de estos datos clínicos; se

indica un estudio radiológico simple de abdomen que es el estudio más importante para Diag-
nóstico de obstrucción intestinal; en la cual debemos evaluar; localización y distribución del aire,
distensión de las asas, niveles aire-liquido, posibilidad de calcificaciones, y neumoperitoneo.
Los estudios radiológicos contrastados no se indican de rutina y si se realizan deben ser con
medio de contraste hidrosoluble.
Radiografía simple AP y lateral de abdomen:

Atresia duodenal: Se visualizan dos burbujas de aire en el abdomen que corresponde a aire
unicamente en el estómago y duodeno. No se precisa ni se debe introducir contraste vía oral
para precisión diagnostica.
Atresia yeyunal: Se visualizan escaso de aire en el abdomen, 3 ó 4 niveles aire líquido, sin gas
distal. No se precisa ni se debe introducir contraste vía oral para precisión diagnostica.
Atresia Ileal: Se visualizan múltiples niveles aire líquido de manera escalonada, con ausencia
de gas distal. No se precisa ni se debe introducir contraste vía oral para precisión diagnóstica.
Un enema contrastado se recomienda cuando hay evidencia clínica de obstrucción intestinal

distal en un paciente estable; para hacer Diagnóstico diferencial; Atresia de íleon Terminal, íleo
meconial, síndrome de tapón meconial, atresia de colon, enfermedad de Hirschsprung y mal
rotación de colon.
Clasificación
Existen diferentes maneras de clasificar las obstrucciónes intestinales, con fines de abordaje
terapéutico mencionares dos.
417
Clasificación clínica:
1. Dado por el nivel de obstrucción; tomando como referencia el ángulo de Treitz.
a). Obstrucción Proximal: Se presenta con un cuadro clínico de inicio temprano de los vómi-
tos, antes de las 24 horas de vida, por tanto Diagnóstico temprano; con buen estado general, sin
distensión abdominal, con menos riesgo de complicaciones; hidroelectrolíticas, ácido básicas,
ni perforaciones intestinales
b) Obstrucción Dístal: se presenta con un cuadro clínico mas insidioso, vómitos tardíos des-
pués de las primeras 24 horas, distensión abdominal progresiva, con mal estado general, mayor
riesgo de complicaciones; hidroelectrolíticas, ácido básicas, y perforaciones intestinales, como
consecuencia del Diagnóstico tardío.
2. Dado por el grado de afección o compromiso intestinal; se toma como referencia para la
decisión quirúrgica y el pronóstico
a) Obstrucción Simple o No complicada: Cuando no hay datos clínicos que sugieran necrosis
ni perforación intestinal. El manejo consiste en la corrección de la obstrucción intestinal y la res-
tauración del tránsito intestinal mediante anastomosis intestinales. Pronóstico bueno, sobrevida
cercana al 90%
b) Obstrucción Complicada: Cuando hay evidencia clínica de necrosis y perforación intesti-

nal. El manejo consiste en la resección de la necrosis y la restauración del tránsito intestinal
mediante una derivación intestinal. Pronóstico pobre, sobre vida menor al 60%
Tratamiento
En todos los casos de obstrucción neonatal se deberá realizar los cuidados básicos encamina-
dos a proteger el intestino, evitar las complicaciones y realizar la intervención quirúrgica en las
mejores condiciones.
Medidas Prequirúrgicas
1. Evitar la hipoxia mediante las diferentes maniobras de aporte de oxígeno, para garan-
tizar la perfusión intestinal.
2. Evitar la hipovolemia, mediante la administración de líquidos IV para restituir el líquido
perdido en el tercer espacio.
3. Evitar la hipotermia; mediante una cuna térmica o incubadora, o cualquier maniobra
que evite la perdida de calor del neonato.
4. Evitar la hipoglucemia mediante el aporte de dextrosa en los líquidos IV
5. Colocar sonda oro gástrica (número 12-14 Fr) y aspirar el contenido gástrico para
descomprimir el intestino y prevenir la perforación.
6. Colocar sonda urinaria a drenaje.
7. Realizar los siguientes exámenes de laboratorio: Tipo y Rh, BHC, Tiempos de coagu-
lación, gasometría, glicemia.
418
8. Preparación de hemoderivados.
9. Administrar antibióticos para cubrir gérmenes Gram. negativos y anaerobios.
10. Ecocardiograma (no indispensable) para buscar malformación asociada.
Cirugía:
En todo momento se debe mantener monitoreo constante de los signos vitales; evitando la hi-
poxia, hipovolemia, hopetermia, e hipoglicemia.
El objetivo de la cirugía es evitar las complicaciones y restaurar el transito intestinal, esto se

hace según la causa de la obstrucción:
Atresia duodenal: Se realiza una laparotomía y una duodeno-duodeno anastomosis en punta

de diamante.
Atresias intestinales: en obstrucción no complicada se realiza laparotomía; resección del seg-

mento atresico y de la porción mas dilatada del intestino y una anastomosis intestinal para res-
taurar el tránsito del intestino. En la obstrucción complicada se realiza laparotomía; resección
del segmento de intestino atresico y de las complicaciones (necrosis), lavado de cavidad y
derivación intestinal.
Trastorno meconial: en obstrucción no complicada se establece reposo intestinal con ayuno

y SOG, administración de N acetilcisteina por SOG e irrigaciones rectales. En la obstrucción
complicada se realiza laparotomía, resección de la complicación, lavado de cavidad y deriva-
ción intestinal.
Enfermedad de Hirschsprung: se establece reposo intestinal con ayuno, sonda orogástri-

ca y sonda rectal, se planea la toma de biopsia rectal para confirmar el Diagnóstico. Una vez
confirmado el Diagnóstico la cirugía cosiste en resección del segmento intestinal aganglionico,
descenso del intestino normo gangliónico y la anastomosis coloanal. Esta puede ser en un solo
tiempo; descenso primario o en etapas con la creación de una colostomía.
Malformación anorectal: se establece reposo intestinal con ayuno, sonda ora gástrica, se pla-
nea la toma de una radiografía lateral de abdomen con el neonato en decúbito prono a las 18
horas de nacido, se coloca una marca radio opaca en la foseta anal. Esta radiografía sirve para
evaluar la distancia que hay de la columna de aire rectal a la foseta anal, si esta distancia es
mayor de 3 cm se realiza colostomía, o si es menor de 3 cm se realiza anoplastía.
Mal rotación intestinal con vólvulo: es una emergencia quirúrgica verdadera en el neonato.
Un retraso en la cirugía puede resultar en una perdida catastrófica de intestino y la muerte. Se
realiza laparotomía, y dependiendo de la viabilidad del intestino, (se reseca la necrosis) se con-
tinua con un procedimiento de Ladd que consiste en una movilización extensa del mesenterio.
Medidas Posperatorias: en general debe darse los cuidados en una unidad de cuidados inten-
sivos neonatales, con soporte hemodinámico y ventilatorio de ser necesario.
419
1. Monitoreo constante de los signos vitales.

2. Evitar en todo momento hipoxia, hipovolemia, hipotermia, e hipoglicemia.
3. Mantener sonda oro gástrica a drenaje y verificar constantemente su permeabilidad y fun-
cionamiento.
4. Mantener sonda urinaria a drenaje y verificar constantemente su permeabilidad y funciona-
miento
5. Iniciar alimentación enteral tan pronto se establezca el tránsito intestinal.
En todas estas condiciones, el neonatólogo y el cirujano pediatra debe trabajar juntos en equipo
en una manera coordinada, para la identificación temprana de las complicaciones y su trata-
miento oportuno.
Complicaciones
Las estenosis y adherencias posquirúrgicas.
La longitud normal del intestino delgado un recién nacido a término es de 250 cm. La longitud
yeyuno-ileal mínima estimada para una función intestinal adecuada es de 75 cm. La resección
de más del 60% del intestino delgado que incluya válvula ileocecal predispone a mala absorción
intestinal, desnutrición y muerte.

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Hernia Diafragmática Congénita
Definición:
Defecto en la formación del diafragma que permite el pase de las estructuras intra-abdominales
a la cavidad torácica.1
Epidemiología
Incidencia es 1:2500, 1:3000 recién nacido vivo, 87-90% son izquierdas, 9-11% derechas, 1-2%
bilateral, predominan los defectos posteriores llamadas hernia de Bochdalek, seguido por los
anteriores o hernia de Morgagni.
420
La adecuada y temprana estabilización con el apoyo de un equipo multidisciplinario ha permiti-

do que la sobrevida reportada en muchos centros actualmente sea cercana al 80%, sin embar-
go cuando los síntomas respiratorios severos aparecen en las primeras 24 horas de nacido la
mortalidad esta por encima del 60 %. La prematurez y el bajo peso al nacer son los factores que
más elevan la mortalidad. Hasta un 20-30% de los fetos afectados nacen muertos.1,2
Las funciones pulmonares y capacidades pulmonares en los niños que nacieron con esta pato-
logía son normales en el seguimiento reportado por pocos autores.5
Factores de riesgo
No se conoce la causa de hernia diafragmática congénita, se ha visto en un 70% de los casos
como un defecto aislado; sin embargo se ha hablado de casos familiares que orienta que exista
un factor genético, además se ha visto la asociación de esta patología con otros defectos como
son la trisomía 18, 21, 23, en un 8% de los casos, Beckwith Wiedemann and Danny Drash sín-
drome.
Etiopatogenia
El desarrollo del diafragma inicia entre 8va y 12da semana de gestación, el septum transverso
separa la cavidad torácica de la cavidad abdominal, el septum transverso crece frontal y dor-
salmente, y luego fibras musculares migran de la pared anterior y posterior para separar defi-
nitivamente la cavidad pleuropericardica de la peritoneal, debido a la falta de fusión de estas
membranas se desarrolla hernia diafragmática, el tiempo en el que se produce el paso de las
estructuras abdominales al tórax es muy importante pues el grado de compresión ipsi o bilateral
del pulmón originará la hipoplasia tanto de vasos como de tejido pulmonar propiamente dicho
iniciando un círculo patológico de hipoxia, hipercapnia y acidosis que es la culpable de las alte-
raciones fisiológicas que conllevan a la muerte en estos pacientes.
Diagnóstico
Puede identificarse el defecto en período prenatal hasta en el 60% de los pacientes a través de
ultrasonido, el detectar el defecto antes de las 24 semanas de gestación se vincula a un mal
pronóstico o muerte fetal.
En período neonatal se presenta como insuficiencia respiratoria la cual puede ser temprana <
24 horas, o tardía >24 horas, los signos tempranos incluyen taquicardia, taquipnea, desviación
del latido cardíaco, cianosis, abdomen escafoides y ruidos intestinales intra-torácicos, la expre-
sión de cortocircuitos de derecha a izquierda e hipertensión pulmonar se evidencia al observar
diferencia de saturación oxígeno pre ductal (mano derecha) y pos-ductal (pie izquierdo).1,8
El diagnóstico en este período se confirma con radiografía torácica que mostrara las asas in-
testinales a nivel de tórax, con desviación del mediastino, el diagnóstico del lado derecho sigue
siendo más difícil pues la imagen es de radio-opacidad basal que puede confundirse con ate-
lectasia o neumonía consolidativa.
No está indicados la administración de medio de contraste.
421
Tratamiento
Manejo prenatal:
• El diagnóstico prenatal y el cálculo del índice pulmonar servirán de factor pronóstico
en el paciente.
• El parto vía vaginal es el recomendado dado que se ha notado que mejora la función
pulmonar, sólo se contraindica si durante el trabajo de parto se evidenciara sufrimien-
to fetal o acidosis pues estos eventos aumentan la vasoconstricción pulmonar.6
Manejo postnatal:
Medidas Prequirúrgicas:
Se debe identificar la insuficiencia respiratoria tempranamente e iniciar el manejo que incluye:
• Intubación neonatal; debe ser de secuencia rápida (no dar VPP con bolsa y mas-
carilla), para no distender la asas intestinales que se encuentran en el tórax Sonda
oro-gástrica (12-14Fr) para descompresión gastrointestinal que se encuentra en el
tórax.
• Colocación catéter venoso central.
• Monitorización hemodinámica y ventilatoria continua.
• Radiografía torácica.
• Ecocardiograma con medición de presión arteria pulmonar; si hay hipertensión pul-
monar se inicia manejo (ver cap. Hipertensión pulmonar persistente).
• Exámenes de laboratorio; BHC, TP, TPT, Glucemia, Creatinina, Preparación de he-
moderivados.
• Medidas para mantener la temperatura.
La ventilación de alta frecuencia es la que se recomienda en esta patología, se debe mante-

ner los niveles mínimos de presión de insuflación e igual de PEEP (presión positiva al final de
espiración) 3-5 mm/Hg, una leve hipercapnia es permitida y mejorará el pronóstico en estos
pacientes.
Los manejos inadecuados con altas presiones desde la intubación conllevaran a volutrauma,
barotrauma, atelectrauma que son causantes de hasta el 20% de la mortalidad en etapa neo-
natal.
Cirugía:
La corrección quirúrgica consiste en el cierre del defecto del diafragma lo cual puede hacerse
a través de una laparotomía o una toracotomía, recientemente por laparoscopia en niños sele-
cionados; previa estabilización preoperatoria la cual varía de días a semanas y debe cumplir los
siguientes criterios:
a). Capacidad de ventilarlo con bajas presiones medias de las vías aéreas y parámetros de los
gases aceptables (PaCo2 por debajo de 40 mmhg, PO2 cercana a 100mmHg, Ph 7,35- 7, 45)
b). Paciente se encuentre en un estado ácido-base dentro del rango fisiológico normal.
422
c). Sea capaz de tolerar la ventilación convencional, mientras que mantienen una oxigenación
adecuada.
d). La resolución de la hipertensión pulmonar.
Complicaciones
Tempranas: Diafragma aplanado e inmóvil, Hipertensión pulmonar recurrente (período luna
de miel disminuciones brusca de FiO2), Hiper-expansion pulmonar (neumotórax), hemorragia,
quilotorax, Síndrome compartimental abdominal.
Tardías: Bridas posquirúrgicas 20%, Escoliosis, Enfermedad por Reflujo gastroesofágico 15-
80%, Recurrencia 20%. (Seguimiento 5 años).
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Defectos de la Pared Abdominal
Los defectos de cierre de la pared abdominal son diferentes alteraciones congénitas de la for-
mación de la pared abdominal e incluyen ectopia cordis, extrofia vesical, gastrosquisis y onfa-
locele. El niño que nace con un defecto de la pared abdominal ofrece una de los más grandes
desafios para los cirujanos pediatras. En la presente Guía abordaremos lo básico de los dos
defectos más comunes: Gastrosquisis y Onfalocele.
Gastrosquisis
Definición CIE-10: Q79.3
La Gastrosquisis (gastros: vientre // quisis: hendidura). Consiste en la salida de las asas

intestinales, muy raramente de otros órganos a través de un defecto de la pared abdominal
usualmente derecho adyacente al cordón umbilical que se inserta normalmente. Fig 1.
Fig. 1; Aspecto macroscópico de un niño con Gastrosquisis
423
Epidemiología.
La incidencia varía en las diferentes series pero se estima en un rango de 1 a 5 por cada 10,000
nacidos vivos, (1,16) se asocia en un 10 a 20% con otras anomalías, como las del tracto gas-
trointestinal principalmente estenosis y atresias intestinales (2). El pronóstico es bueno con una
sobre vida menor al 90-95% ésta disminuye en relación al grado de prematuridad, la presencia
de atresias intestinales, el grado de disfunción intestinal inflamatoria, sepsis, así como un mane-
jo oportuno y adecuado. Los niños con gastrosquisis requieren de hospitalizaciones prolonga-
das de semanas o meses, una vez egresado a largo plazo tienen buena función intestinal, con
un riesgo del 5 al 10% de obstrucción intestinal secundario adherencias.
Factores de riesgo
Está fuertemente asociada a madres jóvenes de 20 años o menos, además está ligado a la
exposición materna al humo de cigarrillos, drogas ilícitas, drogas vasoactivas, como: pseudoe-
fedrina y toxinas ambientales.
Etiopatogenia
El defecto se produce en la vida uterina posiblemente como el resultado de un accidente is-
quémico durante el desarrollo embrionario de la pared abdominal. Las estructuras herniadas
y expuestas al líquido amniótico desarrollan un proceso inflamatorio (peritonitis química) que
hace que las paredes del intestino estén engrosadas, edematosas, adheridas y rodeadas de un
material gelatinoso (cáscara) generando un emplastronamiento intestinal.
Diagnóstico
Es clínico y se hace por simple inspección, ver figura 1. Igualmente puede hacerse antes del
nacimiento mediante un ultrasonido prenatal, sin embargo la precisión del ultrasonido prenatal
es afectado por el momento y objetivo del estudio, la posic ión del feto, y la experiencia del exa-
minador, tiene una especificidad alta mayor al 95% pero una sensibilidad baja 60 al 75% (5,6)
también está asociado una marcada elevación de los niveles de alfa fetoproteina materna (7).
424
Clasificación
Gastrosquisis simple: se define cuando las asas intestinales tienen leve o escaso edema,
estos niños tiene una mejor evolución y pronóstico.
Gastrosquisis Complicada: se define cuando las asas intestinales tiene marcado edema e
inflamación con emplastronamiento intestinal o una de las siguientes condiciones: atresia o
estenosis intestinal, necrosis o perforación intestinal, esta situación eleva la morbimortalidad en
estos niños.
Complicaciones
Son frecuentes 40 al 70%; dismotilidad intestinal, peritonitis, enterocolitis, síndrome de intestino
corto, sepsis, neumonía, fungemia. El riesgo de disfunción intestinal prolongada es elevado, por
lo cual la nutrición parentereal es la clave al igual que la paciencia para esperar un adecuado
transito intestinal.
Onfalocele
Definición CIE-10: Q79.2

Onfalocele (onfalos: ombligo // cele: exposición) es la protrusión o herniación de vísceras de la
cavidad abdominal a través del anillo umbilical y ombligo. Fig 2.
Fig.2; Aspecto macroscópico de un niño con Onfalocele
425
Epidemiología
La incidencia varía en las diferentes series pero se estima en un rango de 1.5 a 3 por cada
10,000 nacidos vivos, (1) se asocia en un 50 a 70% con otras anomalías, como las trisomías
13, 14, 15, 18 y 21.
Defectos cardiacos. El pronóstico depende del tipo anomalías asociadas y de la condición mé-
dica del niño. Un alto porcentaje muere antes de nacer por la gravedad de las malformaciones
asociadas.
Factores de riesgo
Está fuertemente asociada con edad materna avanzada, mayores de 30 años.
Etiopatogenia
El defecto se produce en la vida uterina posiblemente como el resultado de una falta de regre-
sión del intestino al abdomen durante el desarrollo embrionario en el cual se da una herniación
fisiológica del intestino a través del ombligo, (15) lo que produce una permanencia de las asas
intestinales en el ombligo y otros órganos como el hígado. Las membranas del ombligo se com-
portan como un saco que contiene las vísceras.
Diagnóstico
Es clínico y se hace por simple inspección, (ver figura 3).
Igualmente puede hacerse antes del nacimiento mediante un ultrasonido prenatal, sin embargo
la precisión del ultrasonido prenatal es afectado por el momento y objetivo del estudio, la posi-
ción del feto, y la experiencia del examinador, tiene una especificidad alta mayor al 95% pero
una sensibilidad baja 60 al 75% la elevación de los niveles de alfa fetoproteina materna no es
tan importante.
Clasificación
Onfalocele simple: se define cuando el contenido de la herniación solo incluye las asas intes-
tinales, y un lóbulo del hígado; estos niños tiene una mejor evolución y pronóstico.
Onflocele Complicado: se define cuando el contenido de la herniación incluye ambos lóbulos

hepáticos y las asas intestinales, así como la ruptura del saco u ombligo. Esta situación eleva la
morbimortalidad en estos niños.
Complicaciones
Son frecuentes 40 al 70%; dismotilidad intestinal, peritonitis, enterocolitis, síndrome de intestino
corto, sepsis, neumonía, fungemia. El riesgo de disfunción intestinal prolongada es elevado, por
lo cual la nutrición parentereal es la clave al igual que la paciencia para esperar un adecuado
tránsito intestinal.
Tratamiento
El tratamiento de la gastrosquisis y onfalocele es similar por lo tanto se abordan juntos
426
El objetivo del tratamiento quirúrgico consiste en retornar las asas intestinales a la cavidad ab-
dominal proporcionando el cierre completo de la fascia y piel abdominal sin causar lesiones ni
hipertensión abdominal, esto puede hacerse de forma primaria si las condiciones lo permiten,
de lo contrario se tendrá que hacer por etapas con la técnica del SILO, que permite la introduc-
ción progresiva del intestino a la cavidad abdominal.
Cierre primario: Este método consiste en la introducción de primera instancia de las asas in-
testinales a la cavidad abdominal y el cierre de la pared abdominal.
Esta se realizará en un niño con Gastrosquisis u Onfalocele simple, cumpliendo los siguientes
criterios:
1. Sin trastornos ventilatorios.
2. Sin inestabilidad hemodinámica.
3. Sin hipotermia, coagulopatía, ni acidosis.
4. Sin malformación cardiaca compleja.
5. Sin riesgo de síndrome compartimental abdominal (Presión intra-abdominal menor de
15 cm H2O posterior a la introducción de las asas intestinales al abdomen).
De no cumplirse los criterios antes mencionados deberá optarse al siguiente método:
Cierre por etapas: Este método consiste en la utilización de una bolsa de silastic u otro material
esteril para introducir y cubrir el contenido abdominal. Con ella se construye un saco o SILO que
alberga las asas intestinales y posteriormente se fija al defecto de la pared abdominal, dicho
saco o SILO va siendo reducido de tamaño de forma gradual, hasta que en un período de 5 a
10 días las vísceras se han introducido a la cavidad abdominal, momento en el cual se remueve
el SILO y se cierra la fascia. Esta técnica se realizará de inicio en un niño con Gastrosquisis u
Onfalocele Complicado.
Manejo:
Es de suma importancia en todo momento desde el Diagnóstico hasta la cirugía, proteger el in-
testino, para evitar la pérdida de calor, la tracción del mesenterio con el consecuente compromi-
so vascular y la torsión de las vísceras; mediante la colocación de un SILO transitorio señaladas
mas adelantes en las medidas prequirúrgicas. (Fig 2).
Medidas Preoperatorias: el objetivo de los cuidados preoperatorios es la estabilización del

niño y la protección del intestino eviscerado.
1. Evitar hipoxia, hipovolemia, hipotermia, e hipoglicemia.
2. Ayuno.
3. Colocar sonda oro gástrica (numero 12 ó 14 Fr) y aspirar el contenido gástrico.
4. Colocar sonda urinaria.
5. Colocar el niño en decúbito supino e introducir las vísceras en una bolsa esteril o
SILO transitorio (Bolsa de plasma, de Hartman o de solución salina) y mantener el
SILO hacia arriba, evitando la caída y tracción del mesenterio. Ver fig. 2.
427
6. Mantener el SILO estéril y hermético, cubriendolo con gasas estériles y secas (im-
pregnada de antibiótico) y fijarlas a la pared abdominal; para evitar el enfriamiento y
contaminación.
7. NUNCA colocar gasas húmedas ni irrigar las vísceras con solución salina.
8. Realizar los siguientes exámenes de laboratorio: Tipo y Rh, BHC, Tiempos de coagu-
lación, gasometría, glicemia, Ecocardiograma.
9. Preparar a hemoderivados.
10. Administrar antibiótico IV (Ver cap. Sepsis).
Fig. 3: Posición correcta del niño con Gastrosquisis y Onfalocele para protección de las vísce-
ras con el Silo transitorio
Medidas Transquirúrgicas
1. Monitorización constante para evitar en todo momento hipoxia, hipovolemia, hipotermia, e
hipoglicemia.
2. Medir la presión intra-abdominal a través de la presión gástrica o vesical, mediante la coloca-

ción de un catéter en el estómago o vejiga urinaria.
3. Durante la cirugía no dejar jamás las vísceras a presión dentro de la cavidad abdominal (Pre-
sión intra-abdominal mayor de 20 cm H2O posterior a la introducción de las asas intestinales al
abdomen)
4. De ser posible radiografía de abdomen para visualizar la posición del diafragma.
5. Colocar CVC; obligatorio.
428
Medidas Posperatorias
1. Monitoreo constante de los signos vitales.
2. Evitar en todo momento hipoxia, hipovolemia, hipotermia, e hipoglicemia.
3. Mantener en ventilación mecánica al RN la cual se retira según la evolución y es
tabilidad respiratoria.
4. Mantener al niño en todo momento sedado y relajado.
5. Mantener sonda oro gástrica a drenaje y verificar constantemente su permeabili
dad y funcionamiento así como presión gástrica.
6. Mantener sonda urinaria a drenaje y verificar constantemente su permeabilidad y
funcionamiento así como el gasto urinario y presión vesical.
7. Irrigaciones rectales evitando en todo momento la hipotermia.
8. Miembros inferiores en alto y oximetría de miembros inferiores.
9. Iniciar Nutrición Parenteral Total.
10. Iniciar alimentación enteral tan pronto se establezca el tránsito intestinal.
11. Vigilar función renal y hepática.
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429
Hipertrofia Del Píloro
Definición
Es una obstrucción intestinal parcial a nivel de píloro secundario a hipertrofia de la capa circular
del músculo pilórico. (1)
Epidemiología
La incidencia es de 1:250 nacidos vivos, más comunes en caucásicos, predomina en varones
con una relación 4:1 (2)
Factores de riesgo
Existe historia familiar de la patología en los padres, relacionado con uno de los padres princi-
palmente la madre tiene el antecedente de la misma patología. El orden del nacimiento parecie-
ra jugar un rol importante por que el primer hijo es el más afectado.
Etiopatogenia
La causa precisa del hipertrofia de la capa circular del músculo pilórico es desconocida, se a
atribuido a un sin numero de teorías; anormal distribución de las terminales nerviosas en el
músculo pilórico, incremento de la producción de gastrina y péptido intestinal vaso activo entre
otras. (3)
La hipertrofia del píloro produce una obstrucción parcial y progresiva a la salida del estómago
causando vómitos post prandiales de contenido gástrico; que progresan en cantidad y frecuen-
cia lo que conlleva a una deshidratación hipoclorémica, alcalótica e hipokalémica.
Diagnóstico
Está dado por la clínica; aparición de vómitos de contenido lácteo, abundante, aspecto de leche
cortada (en proyectil) que aparecen en la tercera y cuarta semana de vida. Al examen físico del
abdomen se puede observar el movimiento de la perístalsis en el abdomen superior (peristalsis
de lucha) y palpar la llamada oliva Pilórica. (5)
Con las características clínicas antes mencionadas se debe sospechar hipertrofia del píloro
lo cual se confirma con un Ultrasonido de abdomen, que tiene una sensibilidad del 98% y una
especificidad del 93% en manos expertas. Al indicarlo se debe solicitar la medida del músculo
pilórico que debe ser 4mm. Este estudio releva a los estudios radiológicos contrastados que en
estos niños tiene un alto riesgo de bronco aspiración (4,5) cabe señalar que los datos clínicos
con un examen físico donde se palpe el píloro (oliva pilórica) son confirmatorios de la patología.
Se debe indicar exámenes; electrolitos séricos y si es posible una gasometría.
Tratamiento
Una vez confirmado el Diagnóstico se debe establecer que no es una emergencia quirúrgica, se
debe corregir los trastornos hidro-electroliticos y ácidobasicos antes de la cirugía.
430
Medidas Proquirúrgicas
1. Ayuno.
2. SNG (12-14 Fr).
3. Líquidos IV 120-150 cc/kg/día con solución 77.

CIRUGÍA
Se realiza una miotomía del músculo pilórico con herniación de la mucosa pilórica; con el objeti-
vo de ampliar el canal pilórico, esto se puede hacer a través de una laparotomía o laparoscopia.
Complicaciones
La persistencia de los vómitos después de 48 horas se presenta en el 3.5%, y debe descartarse
la píloromiotomia incompleta que se sospecha ante la persistencia de los vómitos después de
6 días. Durante la cirugía se puede producir la perforación de la mucosa pilórica menos del 1%.
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431
Capítulo 32
Hijo/a de Madres con Patologías
Médicas Crónicas y propias del
Embarazo
HIJO/A DE MADRE DIABÉTICA (HMD)
Definición
Hijo/a de madre diabética (HMD) se refiere a todo recién nacido de madre con diagnóstico de
diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 antes del embarazo, o aquella diagnosticada por primera vez
durante la gestación, entidad conocida como diabetes gestacional (DG). Se estima que afecta
un 3-5% de los embarazos.
Epidemiología
Cerca de un 3-5% de las mujeres con diagnóstico de DG padecen realmente de diabetes tipo 1
ó 2, siendo el embarazo su primera oportunidad de realizarse estudios diagnósticos. Los facto-
res de riesgo para DG incluyen: edad materna avanzada, embarazos múltiples, índice de masa
corporal aumentada, e historia familiar de diabetes en primer grado. Ciertos grupos étnicos
como los nativos americanos, los asiáticos del sureste y los afroamericanos tienen un riesgo
aumentado de desarrollar DG.
Entre el 3-5% de los embarazos en mujeres con diabetes resultarán en mortalidad del recién
nacido dentro de los primeros 28 días, en comparación con una tasa del 1,5% para las mujeres
que no tienen diabetes. Además, debido al mayor riesgo de macrosomía fetal, las embaraza-
das con diabetes tienen 3-4 veces más probabilidades de tener una cesárea que la población
general.
Fisiopatogenia
El embarazo exige mayor producción de insulina materna, debido a la producción aumentada
de hormonas contrarreguladoras placentarias que promueven resistencia y antagonizan la ac-
ción de la insulina. La madre diabética tiene una menor liberación de insulina, lo que conlleva
a una hiperglicemia materna. El exceso de glucosa difunde fácilmente a través de la barrera
fetoplacentaria, provocando hiperglicemia en el feto, cuyo páncreas responde con una mayor
producción de insulina.
La hiperinsulinemia fetal resultante promueve la lipogénesis y la glucogénesis, resultando en
una mayor utilización de glucosa y ácidos grasos por el feto con el consecuente incremento
de su peso y dimensiones corporales. Esto es más evidente en la mitad del tercer trimestre y
requiere un monitoreo más intensivo de la glicemia y frecuentes ajustes de las dosis de insu-
lina durante éste período. Las madres con vasculopatía severa, especialmente aquellas con
nefropatía e hipertensión, presentan algún grado de insuficiencia uteroplacentaria, que puede
resultar en restricción del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal agudo y otras complicacio-
nes neonatales.
432
El HMD puede presentar: trastornos en el crecimiento fetal 40%, hipoglucemia 20%, prema-
turez 15%, asfixia intraparto 15%, dificultad respiratoria en el 15%, malformaciones congénitas
mayores en el 5 -8% (riesgo 2-8 veces más alto), muerte fetal y mayor mortalidad perinatal. (9)
Características clínicas
Los HMD tienen un fenotipo característico conocido como fetopatía diabética: son bebés gran-
des, con peso y talla por encima de la media para su edad gestacional, pero con un perímetro
craneal promedio, su facie es redondeada con -cara de luna llena-, tienen abundante tejido
adiposo en cuello y parte alta del dorso -cuello de búfalo- y los pliegues son muy marcados en
extremidades. Suelen tener visceromegalias y es frecuente el aumento de grosor del miocardio
sobre todo a nivel del tabique interventricular (>5 mm en el 30%) que suele desaparecer entre
los 2 y 6 meses.
Si la madre tiene compromiso vascular podrá presentarse como un recién nacido con restricción
en el crecimiento intrauterino. Por el contrario cuando se presenta macrosomia puede haber
trauma obstétrico asociado.
433
Exámenes complementarios (Normas y procedimientos de neonatología)
A. Laboratorio.
a) Glicemia: debe ser medida en el momento del nacimiento, a la hora de vida y luego
cada hora hasta estabilizar. El control puede llevarse a cabo con tiras reactivas para
medir glucosa. Valores menores de 40 mg/dl son anormales.
b) Calcio y magnesio sérico: deben tomarse a las 2 horas de vida y realizar control a
las 24 horas.
c) Hemograma: con énfasis en el hematocrito.
d) Bilirrubinas: en presencia de ictericia.
e) Otras pruebas: gases arteriales en presencia de asfixia o SDR, cultivos y proteína C
reactiva cuando hay sospecha de infección.
B. Gabinete.
a) a) Radiografía de tórax: únicamente si hay dificultad respiratoria y sospecha de frac-
tura de clavícula.
b) b) Electrocardiograma, ecocardiograma: si hay signos y síntomas de miocardiopa-
tía hipertrófica o insuficiencia cardíaca.

Tratamiento
A. Perinatal
El tratamiento está basado en la detección temprana de la enfermedad y el control adecuado de
los niveles de glicemia materna. La atención debe ser brindada por un equipo multidisciplinario.
B. Neonatal
a. Todo hijo de madre diabética se debe ingresar para observación, por un tiempo mínimo de
24 horas.
b. Si el recién nacido está estable y no existe ninguna patología que contraindique la vía oral,
se debe iniciar la alimentación en la primera hora de vida.
c. Medir glicemia sérica y por tira reactiva previo a la primera toma de alimentación. Los con-
troles subsiguientes se deben realizar con tira reactiva según el valor inicial.
d. Si el neonato presenta hipoglicemia, se debe brindar tratamiento específico de dicha patolo-
gía.
e. Se debe realizar la corrección de los exámenes de laboratorio alterados.
Criterios de alta.
a) Paciente asintomático.
b) Exámenes de laboratorio en límites normales.
434
Pronóstico y supervivencia perinatal

Actualmente, a pesar de todos los riesgos asociados, se estima que una mujer diabética tiene
un 95% de probabilidad de dar a luz un bebé sano, siempre y cuando se encuentre con un buen
control de la glicemia al momento de la concepción y se realice los controles prenatales en una
unidad de salud de segundo o tercer nivel de atención con vigilancia y manejo multidisciplinario
apropiado durante todo el embarazo. El brindar lactancia materna por al menos 6 meses, prote-
ge al HMD de desarrollar obesidad durante la infancia.
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435
Hijo/a de Madre CON PREECLAMPSIA
Definición
La hipertensión inducidad por el embarazo se presenta clínicamente después de las 20 sema-
nas de gestación, se caracteriza por la tríada: hipertensión arterial, proteinuria y edema.
Incidencia
La incidencia de RN PEG entre mujeres grávidas hipertensas es aproximadamente del 10% y el
déficit de peso va de 5 al 30%, la hipertensión materna reduce el flujo sanguíneo útero-placen-
tario hasta 60-65% en las últimas semanas de la gestación.
Factores de riesgos
Nulípara, madres con edad extrema; historia familiar de preeclampsia; enfermedades vascula-
res (hipertensión crónica, enfermedad renal enfermedad autoinmune y diabetes mellitus); ges-
taciones con placentas grandes (gestación múltiple, gestación molar), pobreza (desnutrición/
anemia), obesidad, hiper - hipotiroidismo.
Cuadro clínico
1. Retraso ponderal importante: talla y perímetro cefálico acordes a la edad gestacional; hi-
potonía muscular.
2. Afección de los parámetros de crecimiento: masa muscular escasa, hipertonía excesiva,

niño/a pretérmino y malnutrido asociado.
Criterio diagnóstico Preeclampsia leve

Después de la semana 20; hipertensión arterial >140/90mmhg, en dos tomas consecutivas, con
un intervalo de 6 horas, o un aumento de: 30mmhg en la presión sistólica / 15mmhg para la
diastólica en comparación con presión del primer trimestre.
Proteinuria >300mg / 24h. en orina de 24 horas o >1+.
Edema significativo. También el edema puede ser causado por vasoespasmo y disminución
de la presión oncótica pero no define la preeclampsia.
436
Preeclampsia severa:
La presión arterial >160/110 mm/Hg. Proteinuria >5g/24 horas. Oliguria <30ml/h, <400ml /24
horas trastornos renales, edema pulmonar, cianosis.
Otros:
• Epigastralgia. Cefalea. Visión borrosa, escotomas, diplopías.Retardo de crecimiento
intrauterino.
• Eclampsia: manifestaciones neurológicas añadidas (convulsiones, estado postictal).
• Sindrome Hellp: paciente con preeclampsia que presentan signos de hemólisis, au-
mento de las enzimas hepáticas y disminución de las plaquetas.
• Laboratorio: elevación de transaminasas hepáticas, hiperbilirrubinemia, trombocito-
penia, creatinina, ácido úrico elevados.
Complicaciones de preclampsia: prematurez, retardo del crecimiento intrauterino, muerte fe-

tal y muerte neonatal.
Complicaciones al nacimiento: Deficiencia de la termorregulación, aspiración de líquido am-

niótico meconial, depresión neurológica o cardiorrespiratoria (secundaria administración a la
madre de fármacos como sulfato de magnesio, diazepan, betabloqueadores, etc.) sufrimiento
fetal agudo (baja reserva, placentario y fetal), enfermedades renales agudas si la madre se ha
tratado con captopril o similares.
Complicaciones frecuentes en las primeras horas de vida: hipoglucemia, hipocalcemia,

hiponatremia, poliglobulia, hiperbilirrubinemia, hipermagnesemia. Enfermedad de membrana
hialina.
Secuelas en la edad escolar y/o alteraciones de comportamiento: Alteraciones del sueño.

Dificultades en el aprendizaje. Retraso psicomotor.
Exámenes de laboratorio y gabinete: Dirigido a las complicaciones.
Tratamiento
En sala de parto, recordar que estos pacientes pueden presentar asfixia y aspiración de líquido
amniótico, prevenir hipotermia e hipoglucemia. En hospitalización, tratamiento de complicacio-
nes en las primeras horas de vida y secuelas posteriores.
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437
Hijo/a de Madre con Lupus Eritematoso Sistémico
Definición
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES), es una enfermedad autoinmune del tejido conectivo que
generalmente se presenta en la mujer en edad reproductiva, por lo que puede tener efectos
secundarios sobre el feto y el neonato.
Incidencia
Las madres con LES tienen 63% de NV, abortos espontáneos en un 10 -23%, RNPR 0-26%
y muertes fetales 14%. El 70% de las madres al final de embarazo suelen estar asintomática.
Etiopatogenia
El feto puede presentar complicaciones secundarias a la respuesta inmunológica alterada de la
madre, mediante el paso de anticuerpos de tipo IgG, anti-Ro (SS-A) de la circulación materna
al feto, asociándose con un síndrome transitorio denominado lupus neonatal, los anticuerpos
desaparecen de la circulación del neonato en un lapso de 4 a 6 meses; los RN afectados tienen
riesgo de desarrollar LES durante la adolescencia o la vida adulta. Otro de los anticuerpos pre-
sentes es el anticoagulante lúpico asociado a muerte fetal.
Cuadro clínico
El síndrome de lupus neonatal es una entidad rara, por lo general son asintomáticos y las ma-
nifestaciones clínicas más conocidas son:
1. Bloqueo cardíaco: se manifiesta por bradicardia, presente en uno de cada 20,000 nacidos
vivos y asociado a mortalidad en un 30%, que se relaciona directamente con anticuerpos anti-
cardiolipinas, por lo que el bloqueo puede ser diagnosticado por registro cardiotocográfico en
presencia de bradicardia.
2. Dermatitis lúpica: lesiones eritematosas anulares de bordes bien definidos y diferentes tama-
ños, localizados en cuero cabelludo y cara con extensión ocasional a cuello y región superior de
la espalda, siendo más aparentes en las áreas expuestas al sol. Las lesiones dérmicas ocurren
con mayor frecuencia en RN femeninos, teniendo aparición desde el nacimiento hasta las 12
semanas de vida y resolución hasta los 6 meses de edad.
3. Alteraciones hematológicas: generalmente transitorias y sin efectos secundarios, pudiendo

presentarse anemia hemolítica, trombocitopenia y leucopenia. Puede coexistir hepatitis y neu-
monitis.
4. Síndrome de supresión adrenal: hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia e hipertensión

arterial.

A todo hijo/a de madre lúpica se le deben solicitar al nacimiento los siguientes exámenes, los
que se repetirán cada semana en presencia de manifestaciones de supresión suprarrenal: bio-
438
metría hemática completa, plaquetas, electrolitos séricos (Na, K, Ca) y glucemia. Efectuar al RN
una valoración cardiológica con EKG para descartar trastornos de conducción.
Tratamiento
• Se ubica en cuidados intensivos o intermedios con monitoreo cardíaco.
• Signos de depresión suprarrenal, corregir hiponatremia, hipoglucemia, hipocalcemia.
• Lesiones dérmicas: evitar la exposición al sol y los traumas directos.
• Anemia hemolítica: se debe mantener hematocrito adecuado (ver cap transfusión).
• Trombocitopenia: se maneja igual que en el hijo/a de madre con púrpura trombocito-
pénica autoinmune.
• Bloqueo cardíaco, evitar estimulo vagal, mientras se le coloca marcapaso cardíaco.
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Hijo/a de Madre con Purpura Trombocitopenica Autoinmune
Definición
La Púrpura Trombocitopénica Antoinmune (PTA) tiende a afectar a la mujer en edad reproducti-
va, el RN de riesgo es aquel cuya madre presenta o presentó en alguna etapa de su vida cuadro
clínic o de PTA con formación de auto anticuerpos antiplaquetarios.
Incidencia
1: 800-1,000 RN de madre con PTA presenta la enfermedad. Alrededor del 30% de todos los
RN de las mujeres con Púrpura Trombocitopenica Autoinmune muestran Trombocitopenia.
Etiopatogenia
El anticuerpo involucrado en la PTA generalmente es de clase IgG, el cual atraviesa la placenta,
pudiendo inducir trombocitopenia en el feto y el neonato. Las mujeres con riesgo de tener hijo
con trombocitopenia son aquellas con enfermedad activa durante el embarazo (Púrpura Trom-
bocitopénica Aguda o Púrpura Trombocitopénica Refractaria) y las pacientes a las cuales se les
practicó esplenectomía.
439
Factores de riesgo
• Mediano riesgo: todos los hijos/as de madre con PTA se incluyen dentro de este grupo debi-
do a la dificultad de establecer una predicción de certeza sobre su evolución clínica durante la
primera semana de vida postnatal.
• Alto riesgo: son neonatos con algunos de los siguientes problemas: asfixia neonatal. Eventos
quirúrgicos, ventilación mecánica, punción lumbar, prematurez (<34 semanas), madres con an-
tecedentes de esplenectomía o trombocitopenia durante el embarazo.
La gran mayoría de los RN son asintomático, en casos aislados puede presentar:
1. Sangrado leve: es aquel que no ocasiona trastornos funcionales, incluye petequias en piel y
hemorragia leve por los sitios de punción.
2. Sangrado moderado: es el que por su magnitud y/o localización causa trastornos funciona-
les de diferentes aparatos o sistemas como sangrado de tubo digestivo.
3. Sangrado grave: compromete la vida del paciente o es capaz de dejar secuelas a largo pla-
zo, entre las que se encuentran la hemorragia intracraneana y pulmonar.
Diagnóstico
1. Factores de riesgos maternos y neonatales.
2. Cuenta plaquetaria, realizar por lo menos con dos técnicas diferentes simultáneamente (con-
teo electrónico, cuenta por contraste de fases, y verificación en frotis de sangre periférica.
• Trombocitopenia grave: plaquetas < a 50,000x mm3.

• Trombocitopenia leve: plaquetas > a 50,000 x mm³
Tratamiento en sala de partos

Debe comunicarse con el banco de sangre, ya que el neonato puede requerir sangre o sus
componentes.
Mediante la técnica del doble punzado obtener las siguientes muestras sanguíneas del cordón
umbilical:
• Biometría Hemática Completa con conteo de plaquetas.
• Grupo sanguíneo y RH,
• Coombs directo y pruebas cruzadas.
• Bilirrubinas Séricas.
• Anticuerpos Anti D libre.
• Autoanticuerpos antiplaquetarios: en el neonato y en los padres.
Todos los hijos/as de madre con PTA aún con una cuenta normal de plaquetas, se deben enviar
a la sala de cuidados intermedios neonatales, monitorizando el número plaquetario cada 24
horas por un mínimo de 3 días.
440
Tratamiento específico
Neonatos con trombocitopenia grave, ubicar en cuidados intensivos neonatales:
Hemorragia moderada o grave:
• Hidrocortisona: 5 - 10mg/kg/día (en 3 dosis) prednisona 2mg/kg/día (en una sola do-
sis) con disminuciones paulatinas según incremento plaquetario o metilprednisolona
10 - 15m g/kg /día IV, administrada en una hora, durante 3 días.
• Concentrado plaquetario: 10 a 15 ml/K cada 6 a 8 horas.
• Gamma globulina hiperinmune endovenosa de 500 a 750 mg/kg/dosis en infusión de
2 a 6 horas por 3 a 5 días.
Sin hemorragia y con factores de alto riesgo presente:
• Hidrocortisona 5mg/kg/día o prednisona 2mg/kg/día, prolongándose su administra-
ción según su respuesta en la cuenta de plaquetas y disminuir posterior paulatina-
mente.
• Concentrado plaquetario (10-15 ml/kg cada 6 a 8 horas).
• Gamma globulina hiperinmune según lo establecido.
• Una vezterminado el ciclo de tratamiento con los concentrados plaquetarios, se efec-
tuará conteo plaquetario cada 24 horas.
Neonatos con trombocitopenia leve:
Hemorragia grave después de considerar los factores de riesgo:
Se trata de acuerdo a los lineamientos señalados en el neonato con plaquetas menores a

50,000 x mm³ con sangrado moderado o grave.
Hemorragia moderada con factores de alto riesgo:

• Hidrocortisona a 5mg/kg/día (en 3 dosis).
• Concentrados plaquetarios si las manifestaciones de sangrado lo justifican.
Hemorragia leve o ausente con factores de alto riesgo:
• Prednisona a 1mg/kg./día o su equivalente en hidrocortisona a 5 mg/kg./día.
• Concentrados plaquetarios en caso necesario de acuerdo a las manifestaciones clí-
nicas.
Hemorragia leve o ausente con factores de mediano riesgo:
• Prednisona a 1mg/kg/día o hidrocortisona a 5mg/kg./día, únicamente si la cuenta de
plaquetas desciende a menos de 50,000 x mm³ o en presencia de hemorragia activa.
Monitorización de plaquetas cada 24 horas.
Criterios de egreso
1. Aquellos neonatos que durante su evolución se mantengan con cuenta de plaque-
tas>50,000 x mm³ y sin manifestaciones de sangrado.
2. Ausencia de manifestaciones clínicas de sangrado activo durante un período de 72
441
horas.
3. Aceptación de la prednisona por vía oral y en ausencia de complicaciones agrega-
das por el uso del fármaco.
Bibliografía
1. Yamada h, kato eh, kobashi g, kishida t, ebina y, kaneuchi m, suzuki s, fujimoto s. Passive immune thrombocytopenia
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Hijo De Madre Con Hipertiroidismo
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo materno y también

neonatal. Otras causas de Hipertiroidismo son nódulos solitarios Tóxicos, Bocio Multinodular
Tóxico, Tiroiditis de Hashimoto y Enfermedad Trofoblástica.
El hijo/a de madre con enfermedad de Graves puede presentar: hipertiroidismo, hipotiroidismo,
y bocio. Adicionalmente, tienen una incidencia aumentada de malformaciones congénitas cuan-
do la madre no ha sido tratada y la terapia con metimazol puede estar asociada con aplasia
cutis.
Incidencia
Aproximadamente 1% de las mujeres embarazadas con una historia de enfermedad de Graves
tiene hijos/as con hipertiroidismo. La actividad de la enfermedad materna no predice el estado
tiroideo neonatal; puede estar eutiroidea, hipertiroidea o aún hipotiroidea y tener un RN con Ti-
rotoxicosis. La Tirotoxicosis neonatal no es una condición benigna y ha sido asociada con una
mortalidad del 15 al 20%.
Etiología
La Tirotoxicosis neonatal se debe a la transferencia placentaria de inmunoglobulinas estimulan-
tes del tiroides de la madre con enfermedad de Graves al feto (siglas en ingles para nombrar a
estas inmunoglobulinas: TRAB, TSA B o TSI).
Generalmente es, diarea, pobre ganancia de peso a pesar de una ingesta calórica aumentada,
piel caliente y sonrosada, temblores, hepatoesplenomegalia, ictericia y trombocitopenia.
Bocio y exoftalmos son infrecuentes, a menudo se presenta prematurez. La tirotoxicosis neo-
natal generalmente es transitoria y dura de 2 a 3 meses, se han descrito niños/as en quienes el
hipertiroidismo es más persistente, no está asociado a enfermedad tiroidea materna.
442
Diagnóstico
El diagnóstico clínico postnatal debe ser confirmado por la medición de tiroxina sérica (T4) total
y libre, triyodotironina (T3) y tirotropina (TSH). Típicamente los neonatos con hipertiroidismo
tienen una marcada elevación de T3, T4 y el valor de TSH bajo o no detectado.
Los síntomas y signos como las pruebas de laboratorios de tirotoxicosis neonatal pueden estar
suprimidos por varios días debido al efecto de la terapia antitiroidea materna o al de inmunoglo-
bulinas inhibitorias.
La evaluación radiológica de la maduración ósea a menudo revela una edad ósea neonatal
avanzada.
Tratamiento
El hipertiroidismo neonatal debe ser considerado una emergencia médica. El tratamiento post
natal dependerá de la severidad de los síntomas
Casos leves: sólo requieren una observación estrecha.

Casos severos: contrarrestar la sobreestimulación al sistema cardiovascular. Se utiliza un blo-
queador beta adrenérgico (propanolol 1 - 2mg/kg/día en 3 dosis).
En presencia de insuficiencia cardíaca congestiva puede utilizarse digital y en ese caso se debe
disminuir o tal vez mejor suspender el b-bloqueador; también se debe garantizar una buena
oxigenación. Ante la sospecha de Hipertiroidismo Neonatal, interconsultar con Endocrinología
pediátrica y controlar manifestaciones de descompensación cardiovascular
Bibliografía
1. Polk dh. Diagnosis and management of altered fetal thyroid status. Clin perinatol 1994;21: 64
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443
Capítulo 33
Traumatismo del Nacimiento
(Trauma Obstétrico)
Trauma del Nacimiento
Lesión física que se produce al recién nacido durante el trabajo de parto asociadas o no a ma-
niobras obstétricas. La incidencia varía dependiendo del centro en que se produzca el parto,
reportándose entre 2 y 7% de los recién nacidos vivos.
Etiopatogenia
Las lesiones se producen por la coincidencia de dos factores: la -fuerza- que actúa en el pro-
ceso del parto y la fragilidad del feto. Las fuerzas que se producen por el proceso del parto
(contracciones, compresión, rotación y tracción) en ocasiones se suman a las producidas por
los instrumentos que se aplican (fórceps, vacuum, espátulas, entre otros) estos pueden crear
lesiones directas. En cuanto al feto, la inmadurez, tamaño y presión, son factores importantes,
haciendo que las fuerzas que actúen en el parto se traduzcan en lesiones ya sea superficiales,
hemorragias o fracturas. Los factores de riesgo de trauma obstétrico pueden estar relacionados
a:
1. Factores maternos: Primaridad, baja estatura, anomalías pélvicas.
2. Factores obstétricos: Oligohidramnios, presentación pélvica, cabeza última retenida, em-
pleo de fórceps, maniobras de versión o tracción, maniobras externas, desproporción cefa-
lo-pélvica, parto prolongado, parto precipitado, presentaciones anómalas, parto instrumen-
tal, versiones.
3. Factores del feto: Prematuridad, macrosomía fetal, bajo peso, hidrops fetal, visceromega-
lia, anomalías fetales.
Mortalidad
Aproximadamente el 2% de la mortalidad neonatal se produce en recién nacidos con traumatis-
mo obstétrico severo.
Clasificación
Se clasifican de acuerdo con tejidos y órganos afectados:
1. Traumatismos Cutáneos (Eritema y Abrasiones, petequias, equimosis y hematomas, necro-
sis grasa subcutánea, laceraciones).
2. Traumatismos Osteocartilaginosos (Caput succedaneum, Cefalohematoma subperióstico,
subaponeurótico, fractura de bóveda craneal, fractura de clavícula, fractura de húmero, frac-
tura de fémur, fractura de columna).
3. Traumatismos Musculares (Hematoma del esternocleidomastoideo).
4. Traumatismos del Sistema Nervioso Central. (Hemorragia subaracnoidea, subdural, cerebe-
losa, epidural).
444
5. Traumatismos del Sistema Nervioso Periférico (Parálisis del nervio facial, del plexo braquial,
del nervio frénico).
6. Traumatismos de los Órganos Internos (Ruptura de hígado, hematoma subcapsular hepáti-
co, ruptura de bazo, hemorragia suprarrenal).
7. Traumatismos de los Genitales Externos (Hematoma traumático de escroto o vulva).

Los más frecuentes son:
Máscara equimótica:
Producida por estasis venosa por compresión de los vasos del cuello usualmente por circulares
de cordón, el neonato presenta petequias y adquiere un color púrpura de la cara. No requiere
tratamiento.
Caput Succedaneum:
Se caracteriza por edema o tumefacción, mal delimitada, que aparece en la zona de la presen-
tación en los partos cefálicos. Contiene suero y/o sangre y se produce por la alta presión que
ejerce el útero y paredes vaginales sobre la presentación. La tumefacción es superficial, sobre
el periostio y puede sobrepasar la línea media y las suturas.12 El sitio usual es el vértex. No
requiere tratamiento especial y se resuelve espontáneamente en tres a cuatro días.
Cefalohematoma Subperióstico:
Colección subperióstica de sangre, producido durante el trabajo de parto o el nacimiento por
ruptura de vasos sanguíneos que van desde los huesos al periostio. Se reconoce fácilmente
por su consistencia blanda y por estar limitado al hueso craneal principalmente a los parietales,
no sobrepasando las suturas ni fontanelas. El cefalohematoma no complicado, no requiere tra-
tamiento especial, nunca debe puncionarse y desaparece entre las 2 semanas y los 2-3 meses
post-parto, así como tampoco lo requiere el 5%-15% de las fracturas lineales de la tabla externa
del hueso correspondiente que presenta el cefalohematoma. La reabsorción de la sangre puede
eventualmente producir ictericia importante que debe tratarse con fototerapia.
Fractura de Clavícula:
Es la lesión ósea más frecuente durante el parto, produciéndose en el 1.8 a 2% de los recién
nacidos vivos. La mayoría son en tallo verde, y en un pequeño porcentaje son completas. Se
producen por retención de hombros durante el parto, especialmente en recién nacidos grandes
para la edad gestacional y en parto pélvico. La fractura completa produce disminución o ausen-
cia de movimientos del brazo del lado afectado, dolor a la movilización pasiva con llanto y reflejo
de Moro incompleto. A la palpación se encuentra zona irregular, dolor y crepitación ósea (signo
de la tecla). La extremidad se debe inmovilizar con el codo flexionado y el brazo en aducción
por alrededor de 10 días si hay dolor. Las fracturas no desplazadas no requieren tratamiento ya
que consolidan sin deformidad.
Parálisis del Plexo Braquial:

Producida por la tracción del plexo braquial durante el parto, lo que causa hemorragia, edema
e incluso desgarro de las raíces nerviosas. La gravedad de la alteración oscila entre los casos
leves, por simple compresión, hasta los graves en los que existe arrancamiento de las raíces.
445
Ocurre más frecuentemente en niños grandes, con distocias de hombros o en presentación pél-
vica por dificultades en la extracción de la cabeza. Desde el punto de vista clínico existen varios
tipos de parálisis del plexo braquial:
a) Parálisis braquial superior o parálisis de Duchenne-Erb:

La lesión o trauma se produce en C5 y C6, y es la más frecuente alcanzando el 90% de todas las
parálisis braquiales. Generalmente unilateral, es característica la posición del miembro superior
del lado afectado. El brazo está en aducción y rotación interna, el antebrazo en extensión y pro-
nación y la mano en flexión. Hay falta de movilidad espontánea, ausencia de reflejos osteoten-
dinosos, Moro abolido pero prehensión conservada. Se trata con inmovilización y después de
los 7 días, con ejercicios para prevenir atrofias y contracturas. El 80% de los casos se recupera
totalmente entre 3 a 6 meses. Cuando esto no ocurre es necesaria la exploración quirúrgica.
b) Parálisis braquial inferior o de Klumpke:
La lesión se produce en C7, C8 y D1. Es menos frecuente, constituyendo alrededor del 2 a
3% del total de las lesiones del plexo. Generalmente se asocia con parálisis braquial superior.
Afecta los músculos de la mano y flexores largos de la muñeca por lo que la flexión de la mano,
de los dedos, oposición del pulgar y los movimientos de lateralidad están imposibilitados. La
muñeca está caída y los dedos semi-abiertos.No hay prehensión palmar. Cuando se compro-
mete D1 se produce el síndrome de Claude-Bernard-Horner que consiste en enoftalmo, miosis
y disminución de la apertura palpebral. Se trata con férula y movilización pasiva y frecuente,
recuperándose en alrededor de un 40% en el curso de un año.
c) Parálisis braquial total: Compromete todo el plexo, el miembro afecto está flácido, reflejos
abolidos y alteración de sensibilidad. Se deben realizar estudios de conducción nerviosa. Tiene
peor pronóstico.
Traumatismos de los Órganos Internos.

Pueden existir en prácticamente todos los órganos intra-abdominales. Los más frecuentemente
afectados son hígado, bazo y suprarrenales. Ocurre en RN grandes, en partos difíciles, es-
pecialmente en pélvicos o en RN asfixiados en los que la reanimación cardíaca ha sido muy
vigorosa. Puede aparecer palidez, taquipnea, taquicardia y hepatomegalia con disminución del
hematócrito en forma progresiva, hemoperitoneo, distensión abdominal, color azulado a nivel
inguinal y de escroto y shock hipovolémico. Tanto la radiología como la ecografía de abdomen
ayudan al diagnóstico. El tratamiento consiste en corregir el shock, cirugía de urgencia para la
reparación de la víscera y vaciamiento del hematoma.
Bibliografia
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5. Gomella, TL. Neonatología. Manejo, procedimientos, Problemas no plantao, doencas e farmacología neonatal. 5ta edi-
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446
Capítulo 34
Analgesia y Sedación Neonatal
El dolor se define como toda experiencia sensorial y emocional no placentera que está asociada
con daño tisular real o potencial o descrita como si lo hubiera. Es motivado por mecanismos
hormonales diversos, así como por aumento del estrés oxidativo. Falsamente se cree que el
recién nacido, por su inmadurez biológica, percibe menos el dolor y lo tolera mejor, sin embargo
se ha demostrado, en diversas investigaciones en campos como la psicología, anatomía y neu-
rofisiología del recién nacido todo lo contrario. El dolor crónico o repetitivo tiene consecuencias
a largo plazo.
Fisiopatogenia
En el recién nacido, los receptores y vías de transmisión y procesamiento del dolor están ya pre-
sentes, durante la gestación se desarrollan y maduran dichas estructuras y mecanismos. Los
primeros receptores cutáneos para el dolor se han detectado en la región perioral a la 7ª sema-
na de edad gestacional, de forma casi simultánea al inicio del desarrollo del neocórtex fetal (8ª
semana), estructura integradora del dolor. Hacia la 20ª semana se han completado el resto de
receptores cutáneo-mucosos, y en torno a la 30ª semana de EG se establece la mielinización
de las vías del dolor en tronco cerebral, tálamo y finalmente en los tractos nerviosos espinales,
completándose dicho proceso en torno a las 37 semanas. La no mielinización o mielinización
insuficiente no implica ausencia de transmisión del estímulo doloroso, sino una transmisión
más lenta del mismo. El sistema nervioso periférico se considera funcional en la semana 20
postconcepcional.
El dolor produce respuestas fisiológicas, bioquímicas y conductuales diversas, entre ellas:
447
Evaluación del Dolor

Existen varias escalas para evaluar el dolor en
el recién nacido, una de las más utilizadas es
la escala COMFORT la cual es independiente
de la edad, utiliza parámetros fisiológicos adap-
tados a la edad y no requiere de la estimula-
ción del paciente. Esta escala se divide en tres
rangos de sedación: de 8 a 16 corresponden a
una sedación profunda, de 17 a 26 se considera
como sedación óptima, un valor de 27 a 40 in-
dica una sedación inadecuada y amerita ajustar
la analgesia.
448
Tratamiento:
Se incluyen medidas no farmacológicas y farmacológicas.
Medidas no Farmacologicas
Farmacológicas
Se reserva para el dolor leve a moderado o moderado-severo pudiéndose combinar con las
medidas no farmacológicas. Ameritan monitorización contínua que asegure ventilación, oxi-
genación y estabilidad hemodinámica. La dosis de un mismo fármaco puede variar según la
patología, el estado clínica y la edad gestacional. Los fármacos para este objetivo se clasifican
en no opiáceos y no sedantes, empleados habitualmente para el dolor de menor intensidad, y
fármaco opiáceos, en casos de dolor moderado o severo.
No opiáceos
• Paracetamol vía oral o iv a dosis de 10-15 mg/kg cada 6-8h. La vía rectal se desacon-
seja en el recién nacido por su absorción errática y menor eficacia. La concentración
máxima se alcanza a los 45-60 minutos. La dosis acumulativa diaria no debe exceder
los 90 mg/kg en neonatos a término y los 40-60 mg/kg en recién nacidos prematuros.
• Metamizol: Uso preferentemente i.v., aunque también se administra vía rectal o im, a
dosis de 40 mg/kg/dosis (0.1 ml) cada 6-8 horas.
Opiáceos
• Fentanilo: 50-100 veces más potente que la morfina, añade a su mayor potencia anal-
gésica un inicio de acción casi inmediato y una menor duración de su efecto. Menos
riesgo de hipotensión y broncoespasmo que la morfina.
• Sulfato de Morfina: Es más sedante que el fentanilo, presenta menor riesgo de tole-
rancia. Su efecto inicia a los 5 minutos de la administración. Se prefiere el fentanilo,
reservando la morfina para el tratamiento del síndrome de abstinencia a opiáceos.
• Meperidina: La potencia de este opiáceo sintético es 10 veces inferior a la de la mor-
fina.
• Otros opiáceos: Remifentanilo, alfentanilo, sufentanilo.
449
Fármacos anestésicos
Ketamina: Anestésico disociativo, con mínimo riesgo de repercusión respiratoria, su principal
ventaja radica en su rápido inicio de acción (<1 minuto). Requiere monitorización.
Fármacos hipnóticos/sedantes
Aunque sin efecto analgésico directo, su uso conjunto con opioides disminuye la dosis necesa-
ria de éstos y consigue una mayor sedación- relajación del paciente. En pacientes intubados
consiguen una mejor sincronización con el respirador. Entre estos fármacos están hidrato de
cloral, midazolam, fenobarbital.
Bibliografía
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5. Jasso, Luis, Neonatología Práctica. 7ma edición, 2008.
450
Capítulo 35
Transporte Neonatal
El embarazo de alto riesgo (Preeclampsia, Ruptura prematura de membranas, polihidramnios,
etc.) tiene un riesgo elevado de desencadenar en trabajo de parto pretérmino y terminar parto
antes del término. Lo ideal es tratarlo en un hospital de tercer nivel en el que se disponga de
cuidados obstétricos y neonatales especializados. Esto mejorará el pronóstico del neonato que
nace antes de término.
Transporte in Utero: Proceso por medio del cual la madre y su hijo no nacido se trasladan a
un hospital en el que exista atención obstétrica y neonatal, para resolver una situación de alto
riesgo obstétrico.
Transferencia: se refiere al traslado de un neonato que está necesitando un nivel más elevado
de atención médica. El transporte de la madre embarazada es el método más seguro para el
feto de alto riesgo que probablemente necesitará cuidados intensivos al nacer.
Fases del Transporte

1. ACTIVACIÓN, comprende desde que se recibe la comunicación formal del traslado hasta que
se contacta físicamente con el paciente y el personal responsable del mismo. El objetivo en esta
primera fase es dar una respuesta organizada y en el menor tiempo posible.
2. ESTABILIZACIÓN, se entiende todas aquellas actuaciones protocolizadas de soporte que se

consideran necesarias realizar antes de iniciar el traslado
3. TRASLADO comienza cuando se instala al enfermo en vehículo, y termina con la transferen-

cia al personal responsable en el hospital de destino.
4. TRANSFERENCIA termina cuando el paciente se encuentra en la cama del hospital y el per-

sonal sanitario del centro que asume su responsabilidad.
5. REACTIVACIÓN comienza cuando se ha completado la transferencia del enfermo y el equipo

retorna al hospital donde se realizarán tareas de reposición de material, limpieza y acondiciona-
miento de la ambulancia para estar preparados para un nuevo traslado.
Complicaciones que requieren la Transferencia del Recién Nacido

• Prematuro complicado.
• Insuficiencia respiratoria que requiere 40% de oxígeno.
• Asfixia grave al nacer.
• Convulsiones.
451
• Apnea recurrente.
• Ictericia que requiere transfusión de recambio.
• Anomalías graves o múltiples que necesitan diagnóstico y tratamiento.
• Necesidad de intervención quirúrgica.
• Sospecha de cardiopatía grave.
Principios para el Transporte

1. Iniciar y alcanzar la estabilización del Recién Nacidos a transportar.
2. El transporte tiene que permitir la homeostasis del neonato.
3. Mantener una ventilación pulmonar suficiente: vías aéreas permeables, de ser nece-
sario oxígeno por casco cefálico y/o mascarilla (que cubra nariz y boca) y si no respira
intubación endotraqueal.
4. Corregir alteraciones metabólicas (acidosis, hipoglucemia, etc.) de existir y será ne-
cesario líquidos endovenosos con aportes de glucosa de 4-6mg/k/min.
5. Mantener asepsia.
6. Siempre que sea posible, trasladar al paciente con un familiar acompañante.

Antes del Traslado: Diagnosticar y corregir
1. HIPOTERMIA
La temperatura óptima para el Recién Nacido 36.5-37C. La hipotermia es muy grave, si es
intensa puede provocar la muerte por aumento del consumo de oxígeno, acidosis y trastornos
metabólicos. Si tiene hipotermia:
• Colocarlo en incubadora con temperatura ambiental no mayor de 1-2 oC que la tem-
peratura cutánea del Recién Nacido, que deberá aumentar la temperatura no más de
1 oC cada 10 min.
• Si no cuenta con incubadora de transporte, una manera de dar calor es con bujías de
60 a 100 watts (2 o más) a una distancia de 40-50 cm del Recién Nacido.
• Se puede usar bolsas de hule o botellas de plástico con agua tibia, no en contacto
directo si no envueltas con ropa limpia.
• Contacto piel a piel madre–Recién Nacido (Madre Canguro).
2. HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
Consecuencia de asfixia perinatal u otras causas de insuficiencia respiratoria que se pueden
presentar en el RN. Debe valorarse la gravedad de la insuficiencia respiratoria de acuerdo con
el Silverman Andersen. Si la insuficiencia respiratoria es severa o existen períodos de apnea,
valorar la intubación orotraqueal.
3. HIPOTENSIÓN ARTERIAL (CHOQUE)

La hipotensión es una manifestación tardía de choque. Recordar que las cifras tensionales del
Recién Nacido de término son 60/30 y en el pretérmino 40/20mmHg como máxima y mí n ima
respectivamente. Una vez resuelto el choque (ver capítulo correspondiente) continuar con las
soluciones endovenosas de acuerdo a su edad y peso para mantenimiento y reposición de
pérdidas.
452
4. HIPOGLUCEMIA
Glucemia menor de 40mg/dl independientemente de la edad gestacional y de la edad postnatal.
La hipoglucemia puede ser asintomática o sintomática, (ver capítulo correspondiente).
5. ACIDOSIS
De primera instancia no utilizar bicarbonato de sodio, se deberá corroborar que exista una ade-
cuada ventilación, oxigenación y volemia, pero si hay datos clínicos y/o gasométricos que los
justifiquen, se podrá utilizar el bicarbonato de sodio a razón de 1-2ml/k/dosis, diluido con agua
bidestilada 1:1 y pasándolo IV lento al menos en 5 minutos.
Antes de Colocar al Recién Nacido en la Incubadora de Transporte, revise los siguientes puntos:
• Problemas especiales resueltos.
• Vía aérea permeable.
• Venoclisis funcional.
• Estómago con sonda orogástrica abierta.
• Inmovilización adecuada.
• Equipo de ambulancia, y de incubadora completos y en correcto funcionamiento.
• Cuidados durante el transporte.
• Mantener a los padres informados.
• Mantener comunicación de una forma fluida desde el momento que se decide el tras-
lado por ambas partes.
• Brindar orientaciones generales sobre el manejo del Recién Nacido.
• Tener el equipamiento necesario para estabilizarlo de acuerdo a la patología de base.
Situaciones Especiales de Transporte

Existen unas situaciones especiales muy limitadas que precisan cuidados especiales:
• ONFALOCELE Y LA ESPINA BIFIDA, deben cubrirse con gasas estériles empapadas con
suero fisiológico, colocando al neonato en una postura que no produzca compresión sobre és-
tas estructuras.
• ATRESIA INTESTINAL, hay que colocar una sonda orogástrica que permanecerá abierta
continuamente.
• ATRESIA ESOFÁFICA, el neonato se beneficiará de aspiraciones continuas de boca y faringe
cada 10-15 min.
• HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA, se transportaran con drenaje gástrico eficaz y ven-
tilación asistida.
• NEUMOTÓRAX, debe descomprimirse antes del viaje y la toracotomía se mantendrá durante
todo el traslado.
Guía para el Transporte del Recién Nacido

1. COMUNICACIÓN, es vital mantener comunicación de una forma fluida desde el momento
que se decide el traslado por ambas partes.
2. EQUIPAMIENTO DE TRANSPORTE NEONATAL, es indispendable que, se encuentre listo

por lo menos en 30 minutos.
453
• Personal médico y enfermería con entrenamiento en reanimación neonatal y aspectos asocia-

dos con la estabilización del paciente.
• Incubadora de transporte la cual evita pérdida de calor en el Recién Nacido, le aisla del ruido y
le proporciona alguna protección en caso de accidente. En caso de no en el paciente que recibe
menos de 100% contar con incubadora de transporte se puede cubrir con paños precalentados
y/o bolsas de agua tibia protegidas con paños limpios para evitar las quemaduras en el recién
nacido.
• Estetoscopio y termómetro, vigilar constantemente esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca,

color y temperatura.
• Se prefiere la utilización de microgotero para la administración de soluciones endovenosas.
• Fuente de oxígeno, casco cefálico, perilla para aspiración de secreciones.
• Equipo de intubación que incluya laringoscopio, tubos endotraqueales, mascarillas, bolsa au-
toinflable (ver capítulo de reanimación).
• Maletín con medicamentos como: epinefrina, fenobarbital, naloxone, digoxina, furosemide,

aminofilina, vit. K, gluconato de calcio, cloruro de Na, cloruro de K, bicarbonato de Na, solución
salina al 0.9%, dextrosa 5%, glucosa 10%, glucosa 50%, agua bidestilada. Material: jeringas
de 1,3,5 ml, sonda orogástrica 5 y 8 french, guantes estériles, gasas, vendas torundas, tela
adhesiva, micropore, avión para venoclisis, cinta umbilical, cinta métrica, torundera con alcohol,
torundera con betadine, tijera.
• Ambulancia, que permita el desempeño del personal de traslado y el acomodo de la incubado-

ra, además de contar con iluminación adecuada. Debe llevar una hoja con la mayor información
posible para la continuidad de la terapéutica, además de registro de signos vitales, estado clíni-
co y problemas durante el transporte. Debe incluir el consentimiento por escrito de los padres y
la firma del médico encargado.
Transporte Aéreo, no aplicado aún en nuestro país. Se mencionan premisas generales: Aumen-
tar FiO (a mayor altitud la presión de entrada de oxígeno al capilar disminuye causando hipoxia,
ley de Dalton).
Se recomienda colocar al paciente paralelo a las alas (durante el despegue y descenso se da
hipoxia por sangre no funcional al haber congestionamiento sanguíneo relativo en la cabeza,
tórax y miembros inferiores, Fuerza G).
Si el paciente tiene algún espacio con gas anormal (neumotórax, distensión abdominal, proce-
sos restrictivos pulmonares) colocar drenaje con succión continua a baja presión (con la altitud
el volumen de los gases en espacios muertos, Ley de Boyle).
454
• Recomendar los vuelos por debajo de 500 pies de altura sobre todo si no se cuenta con sis-
tema adecuado de presurización de la nave lo que sucede con los helicópteros.
Bibliografía
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415.
455
Capítulo 36
Abordaje del Duelo Perinatal
Definición
Duelo (del latín “duellum”: dolor) “demostraciones de sentimientos, por la muerte de una per-
sona”, en el período perinatal (ver cáp.1) muerte, que ocurre cada año, en el mundo, ocurren
más de 9 millones de muertes perinatales (5 millones neonatales y 4 millón de muertes fetales
>500g.) desarrollo. El 98% de estas muertes, ocurren en países en vías de desarrollo.
En Nicaragua, con una tasa de mortalidad infantil de 40 por 1,000 nv en el 2000, las muertes en
el período neonatal contribuyeron con el 71% de las muertes infantiles. Las tasas de mortalidad
perinatal en los hospitales de Nicaragua, varía de: 12-65 x 1,000, con tasa de muertes fetales
de 8-18 x 1,000 (45-60% de las muertes perinatales) y tasas de muerte neonatal precoz entre
4-40 x 1000 nv.
Actualmente en muchos países y en Nicaragua la mayoría de las veces, no se aborda en forma

adecuada y no hay un programa escrito, para brindar el apoyo institucional a los familiares que
sufren una muerte en el período perinatal. Se ha confirmado que las muertes fetales, aún las
tempranas (<22 semanas), así como las muertes perinatales y las neonatales tardías provocan
grandes trastornos psicológicos en los familiares (más en la madre que en el padre) que pueden
estar presentes aún 4 años después, tales como: desesperación, culpa, ira, temor mórbido y
depresión.
La adolescente que tiene una muerte fetal temprana, puede sufrir una significativa respuesta de
duelo, manifestada en el aspecto: físico, emocional, social, cognitiva y puede estar en riesgo de
síntomas depresivo (7).
El duelo perinatal debe ser abordado por un equipo capacitado: el médico tratante, la enfermera
responsable y una trabajadora social.
El objetivo de este equipo en el abordaje del duelo es, establecer y reforzar en la memoria fa-
miliar, la presencia del niño/a, para facilitar con éxito el duelo y comprender que el duelo tiene
varias fases, que no guardan un orden, que es un proceso individual y que no existe un modo
único de cursar el duelo.
Estas fases son:

1. Shock y negación “no puede ser cierto” el objetivo es “posponer el impacto”, se ca-
racteriza por: aturdimiento, incapacidad para sentir afectivamente, incapacidad de
resolver problemas cotidianos, repetición de las mismas preguntas.
2. Ira y búsqueda de la persona perdida, ¿por qué a mí?, objetivo: permite tomar con-
ciencia gradual de la realidad de la situación. Se caracteriza por: sentimientos de
456
amargura, ira, acusación y envidia a quien tiene un ser querido vivo.

3. Idealización,”era tan bueno”, objetivo: intento de demorar la pérdida. Características,
promesas a quien considera el ser supremo, “si él vive, yo prometo”
4. Depresión y retraimiento.”Sí, fue a mi” (a mi bebe) objetivo: toma de conciencia del
impacto. Característica abrumadora tristeza, dolor y llanto.
5. Aceptación. Objetivo: se ha resuelto el duelo. Característica, se retoman las activida-
des cotidianas, libertad emocional para iniciar nuevos vínculos. Desapego emocional
con el vínculo perdido.
Este abordaje con la familia, debe hacerse en 3 momentos:

I. Cuando el neonato está críticamente enfermo o existe la evidencia de muerte fetal
(intrauterina).
II. Alrededor del tiempo de la muerte del recién nacido.
Después de la muerte.
I) Neonato críticamente enfermo o evidencia de muerte intrauterina.
El médico tratante y la enfermera deben establecer una buena comunicación con los familiares
y asegurar una especie de “alianza de la verdad”.
Intervenciones:
1. Discutir, con lenguaje comprensible para los familiares, el tratamiento médico y de enferme-
ría, haciendo planes para el abordaje de la familia.
2. Reunirse con frecuencia con los familiares, para darle información e interpretación de los
datos médicos.
3. La aceptación por parte de familiares y personal de salud sobre la falta de control que se
tiene sobre los resultados finales y la incapacidad del RN o feto de llenar todas las expecta-
tivas de los familiares.
II) Alrededor del momento de la muerte del neonato.

El equipo anticipa a la familia la muerte del neonato, preservando la dignidad de éste y reforzan-
do la importacia de la familia para él.
Intervenciones:
1. Evaluar la capacidad de la familia para enfrentarse con la amenaza inminente de muerte.
2. Impulsar la necesidad de la presencia de la familia junto al neonato, al momento cercano a la
muerte. Proveer el espacio y tiempo adecuado, conocer y evaluar las necesidades de cada
miembro de la familia al tiempo de la muerte neonatal.
3. Reforzar el papel positivo de la familia en la vida del neonato.
4. Discutir los aspectos técnicos de la muerte del neonato, en forma simple y cuidadosa.
5. Ofrecer la opción de autopsia, señalando su importancia y limitaciones.
6. Mostrar el feto que nace muerto a la madre y/o familiares aunque tenga malformación, expli-
carle la importancia de este procedimiento para sobrellevar mejor el duelo. Si la madre está
inconsciente (anestesia) y el feto será enterrado inmediatamente, tomarle una fotografía
457
para mostrársela posteriormente.

g) Establecer la expectativa de continuar el contacto con la familia:
• Proveerles un folleto sobre el duelo.
• Estimularlos a contactarse en su comunidad, con grupos de apoyo para el duelo.
• Expresar la expectativa de contacto telefónico, por el equipo que los apoyó o un equi-
po cercano de atención primaria, dentro de las 2 semanas siguientes.
• Presentarles los encuentros (citas) de seguimiento del duelo, al menos los primeros
3 meses, después de la muerte.
III) Después de la muerte del recién nacido o muerte fetal (muerte perinatal).
El equipo debe evaluar, la actitud de cada miembro de la familia y hacerles entender que el
duelo es un proceso.
Intervenciones
1. Nombrar un coordinador, dentro del equipo, quien documentará el cuidado de la familia.
2. El equipo inicia el contacto telefónico de otra forma. Para evaluar el estado del duelo, se
concerta una cita entre 4-6 semanas para comentar los resultados de la autopsia u otros
exámenes (cultivos, gram), o valorar el estado del duelo y la salud en general. Esta cita pue-
de hacerse más temprano o más tarde según las necesidades de la familia.
3. El equipo puede evaluar si la familia entendió los resultados de la autopsia.
4. Comunicarles alguna novedad surgida en la autopsia, otros exámenes o en datos clínicos
y si es necesario, comunicarlos telefónicamente o por escrito con algún otro miembro del
personal: obstetras, pediatras, genetista, etc.
5. Se pueden efectuar, reuniones multidisciplinarias, conferencias con el equipo para ayudar a
la solución de los problemas de la familia, pertinentes a la muerte perinatal
Bibliografía
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458
Capítulo 37
Certificacion de Muertes Perinatales
A medida que las tasas de muerte infantil se han venido reduciendo en el país, las causas de
muertes originadas en el período perinatal tienen una mayor importancia, contribuyendo en Ni-
caragua con más del 50% de las muertes infantiles en los últimos años.
Se re comienda, se disponga un certificado separado para registrar las causas de muerte peri-
natal, en el que se informen dichas causas de la manera siguiente:
a. Enfermedad o afección principal del feto o del recién nacido (Recién Nacido).
b. Otras enfermedades o afecciones del feto o del Recién Nacido.
c. Enfermedad o afección principal de la madre que afectan al feto o al Recién Nacido.
d. Otras enfermedades o afecciones de la madre que afectan al feto o al Recién Nacido.
e. Otras circunstancias de importancia.
El modelo de certificado debe incluir datos de identificación con fechas y horas pertinentes, in-
formación sobre si el niño nació vivo o muerto y detalles de la autopsia (si la hubo). Es necesario
obtener suficiente información, además de la causa de muerte, con datos adicionales acerca
de la madre y del niño para poder hacer un análisis completo de la mortalidad perinatal. Esto es
válido para las muertes fetales y para los nacidos vivos.
Madre:
• Fecha de nacimiento.
• Número de embarazos previos: nacidos vivos/nacidos muertos/ abortos.
• Fecha y resultado del embarazo anterior: nacido vivo/nacido muerto/aborto.
• Primer día del último período menstrual (si se ignora, estimar la duración del embara-
zo en semanas completas),
• Atención prenatal, dos o más consultas: sí/no/se ignora.
• Parto: normal espontáneo, presentación cefálica/otro tipo (especificar). Embarazo ac-
tual:
Recién nacido:
• Peso al nacer en gramos.
• Sexo: masculino/femenino/indeterminado.
• Nacimiento único/primer gemelo/segundo gemelo/otro nacimiento múltiple/ Si nació
muerto, cuándo ocurrió la muerte: antes del parto/durante el parto/se ignora.
Otras variables que pueden aparecer en el certificado básico incluyen detalles de la persona que
atendió el parto, tales como: médico/partera adiestrada/otra persona adiestrada (específicar).
459
El método por el cual se obtendrán los datos suplementarios variará de acuerdo con el sistema
de registro civil de cada país. Cuando tales datos puedan recolectarse en el momento de regis-
trar el nacido muerto o la muerte neonatal, se puede utilizar el modelo que aparece propuesto
-Certificado de causa de defunción perinatal-. De lo contrario será necesario hacer arreglos es-
peciales (por ejemplo mediante la consulta de registros de nacimientos y muertes) para reunir
los datos suplementarios y la causa de muerte.
En los lugares donde los requisitos del registro civil dificultan la introducción de un certificado
de defunción común para los nacidos vivos y los nacidos muertos, se puede resolver el proble-
ma mediante la emisión de certificados separados para nacidos muertos y muertes neonatales
tempranas, en los que se incorpore este mi smo modelo propuesto.
Certificación de las causas de muerte

El certificado provee cinco partes para anotar las causas de muerte perinatal, identificadas
con las letras (a), (b), (c), (d) y (e). En las partes (a) y (b) deben anotarse las enfermedades o
afecciones del Recién Nacido o del feto. La enfermedad o afección más importante se anota
en (a) y el resto, si existiera en (b). Por -más importante- se entiende aquel estado patológico
que en opinión del certificante hizo la mayor contribución a la muerte del Recién Nacido o Feto.
La manera de morir, por ej: insuficiencia cardíaca, asfixia no se debe anotar en la parte (a) a
menos que sea la única afección del Feto o Recién Nacido que conozca. Esto es válido también
para el caso de la prematuridad. En las partes (c) y (d) se debe anotar todas las enfermedades
o afecciones de la madre que tuvieron algún afecto adverso sobre el Feto o Recién Nacido. La
afección más importante se anota en la parte (c) y las otras, si las hubiera, en la parte (d). En la
parte (e) se anota, cualquier otra circunstancia, que tenga alguna importancia en la muerte, pero
que no es una enfermedad o afección del Recién Nacido o la madre, ej.; parto sin la atención de
una persona que lo atienda.
El llenado del certificado de causas de muerte perinatal, debe ser obligatorio en cada centro que
atienda partos. El certificado de la causa de defunción perinatal, deber ser llenado por el Servi-
cio de Obstetricia en caso de una muerte fetal y por Neonatología (o pediatría) en caso de una
muerte neonatal. Una copia de este certificado debe ser enviado a estadística del nivel regional,
de donde se enviará a estadística del MINSA central.
Ejemplos que ilustran la manera de registrar las causas de muerte perinatal:

Mujer, con embarazos previos terminados en abortos espontáneos a las 12-18 semanas, fue
admitida a las 24 semanas de gestación por trabajo de parto prematuro (TPP), por parto es-
pontáneo, nace un niño de 700gm., que murió el primer día de vida. El hallazgo principal en
la autopsia fue -inmadurez pulmonar-. Causas de la muerte perinatal: a) inmadurez pulmonar,
(b)—————(c) trabajo de parto prematuro, causa desconocida, (d) abortos recurrentes, (e)—
————.
Primigesta (PG) de 26 años, con historia de ciclos menstruales regulares, controles prenatales
(CPN) rutinarios desde la 10ª semana. Entre las 30-32 semanas en un examen clínico se nota
retardo del crecimiento intrauterino (RCIU), confirmado a las 34 semanas, se hace cesárea,
460
con RN vivo de 1600gm. la placenta pesó 300gm. y tenía infartos, se desarrolló un Síndrome
de Distrés Respiratorio con buena respuesta inicial al tratamiento, pero el Recién Nacido murió
repentinamente en el transcurso del 3er día. La autopsia reveló una extensa membrana hialina
pulmonar y hemorragia intraventricular (HIV) masiva. Causas de muerte perinatal: (a) Hemorra-
gia Intraventricular (b) Síndrome de Distrés Respiratorio, Retraso del crecimiento intrauterino,
(c) insuficiencia placentaria, (d) bacteriuria del embarazo, sección cesárea, (e)——-3) Diabé-
tica previamente diagnosticada, fue mal controlada durante la gestación, desarrolló a las 32
semanas., anemia megaloblástica. El Trabajo de Parto fue inducido a las 38 sem. Se produjo
un parto espontáneo de un Recién Nacidos con 3,200g., que desarrolló hipoglucemia y murió
al 2º día. La autopsia reveló conducto arterioso permeable. Causas de muerte perinatal: (a)
conducto arterioso permeable, (b) hipoglucemia, (c) anemia megaloblástica, (e)———. 4) Mujer
de 30 años, ya tiene un niño saludable de 4 años. Tuvo un nuevo embarazo normal, excepto
por la aparición de un hidramnios. Una rayos equis a las 36 semanas., sugiere la existencia de
anencefalia. Se indujo el parto, del cual nació un anencefálico muerto, con 1,500gm. Causas de
muerte perinatal: (a) anencefalia, (b)———(c) hidramnios, (d)———— (e)—— ———.
Tabulación de la mortalidad perinatal por causas

Las estadísticas de mortalidad perinatal obtenida de las informaciones registradas en el certifi-
cado de mortalidad perinatal propuesto, darán un máximo beneficio cuando se haga un análisis
por causas múltiples de todas las afecciones informadas. Cuando esto no se puede realizar el
análisis de la enfermedad o afección principal del Feto o Recién Nacido {parte (a)} y de la afec-
ción materna principal que afectó al Feto o Recién Nacido {parte (c)}, en tabulación cruzada con
grupos de esas afecciones, debe considerarse como el mínimo. Cuando sea necesario selec-
cionar solamente una afección (ej. Incorporación de muertes neonatales precoces en tablas de
mortalidad por causa única en todas las edades), se debe seleccionar la principal enfermedad
o afección del Feto o Recién Nacido {parte (a)}.
Bibliografía
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461
Capítulo 38
Prevención de la Transmisión de
Infecciones
Prevención y Control de las infecciones Intrahospitalarias
Los microorganismos causales de las infecciones intrahospitalarias (IIH) se originan de fuentes

humanas, superficies, dispositivos o instrumental no estéril. Las fuentes humanas están relacio-
nadas con pacientes infectados o colonizados; con personal de salud colonizado permanente
o transitoriamente (principalmente bacterias), familiares y visitantes. Las superficies juegan un
papel indirecto y cobran importancia cuando las manos se cargan de bacterias en ellas y a
la vez, manos contaminadas provenientes de pacientes infectados, colonizados o portadores,
impregnan esas superficies. Sin embargo, al final, la infección intrahospitalaria dependerá del
estado inmunitario del huésped, de la virulencia del agente, dosis infectante y vía de exposición
o entrada.
Hay varias intervenciones para prevenir infecciones hospitalarias que todas las unidades neo-
natales deben aplicar con coherencia y de manera sostenida. Estos se pueden dividir en:
• Las intervenciones generales que pueden reducir todos los tipos de Infecciones ad-
quiridas en hospital IIH y
• Las intervenciones que pueden reducir tipos específicos de IIH.
Las intervenciones generales que pueden reducir todos los tipos de IIH
1. Estructura organizacional
Las estrategias eficaces para prevenir la sepsis nosocomial debe incluir monitoreo continuo y
la vigilancia de las tasas de infección y distribución de los patógenos, con énfasis en la respon-
sabilidad personal de vigilar la incidencia de infección nosocomial. Los programas educativos y
retroalimentación al personal de la UCIN para mejorar el cumplimiento de programas de control
de infección.
2. Lavado de manos
La razón para el lavado de manos es reducir transitoria y microflora residente. Colonización
mano del personal sanitario con los organismos patógenos se asocia con transmisión de or-
ganismos. Asegurarse de realizar técnica correcta de lavado de manos (duración de lavado,
tipo de jabón). El efecto residual de gluconato de clorhexidina proporciona ventaja sobre otras
desinfectantes, los productos de alcohol sin agua son igualmente efectivos en antisepsia inicial
y mejorar su cumplimiento.
462
Los trabajadores de la salud deben realizar la higiene de manos en cinco momentos críticos:
antes del contacto con los pacientes, antes de una tarea aséptica, después del riesgo de expo-
sición a fluidos corporales, después del contacto con los pacientes, y después del contacto con
el entorno del paciente.
3. Diseño de UCIN
Dotación de personal adecuado y evitar el hacinamiento en la UCIN. Elementos de una UCIN
bien diseñado para la reducción de la infección nosocomial, son: espacio por cama 120 a 180
m2, y que todos poseen equipos de fácil acceso al lado de cada cama. La localización lavado de
manos cercanas al sitio de la atención mejora el cumplimiento y reduce el riesgo de contamina-
ción cruzada. Cada UCIN necesita por lo menos un cuarto de aislamiento con espacio suficiente
para dos bebés comúnmente infectadas y un área para el lavado de manos, uso de batas, y el
almacenamiento de materiales limpios y sucios justo en la puerta o inmediatamente dentro de
la puerta de entrada a la cuarto.
Aseo General de la Unidad

La limpieza y desinfección de superficies no críticas en las áreas de cuidado de pacientes hacen
parte de las precauciones estándar. En general, estos procedimientos no necesitan cambiarse
para pacientes basados en la ruta de transmisión.
La limpieza y desinfección de todas las áreas de cuidado de los pacientes es importante es-
pecialmente en aquellas que se tocan frecuentemente, especialmente las más cercanas al pa-
ciente, que son más propensas de contaminarse (ej.: barandas, mesas de noche, perillas de la
puerta, lavamanos, superficies y equipos en estrecha proximidad con el paciente). La frecuen-
cia o intensidad de la limpieza puede requerir cambiarse dependiendo del grado de higiene del
paciente y la contaminación ambiental y de ciertos agentes infecciosos cuyo reservorio es el
tracto intestinal.
Limpieza y Cuidado de Incubadoras

Se requiere de un área para lavado de incubadoras y otros equipos, debe tener un mesón que
facilite el proceso de lavado, secado y desinfección de cada elemento y con estantes para la
ubicación de los detergentes, desinfectantes, paños, guantes y otros insumos. Al desocuparse
una cuna o incubadora, deberá lavarse con agua jabonosa y estéril, en caso de ser necesario se
realizará la desinfección concurrente. El recién nacido no deberá permanecer más de 10 días
en la misma cuna o incubadora. El filtro de aire de la incubadora se deberá cambiar cada 15 ó
30 días.
4. Promoción del uso de la leche materna

Administración de la orofaringe de calostro La colocación de pequeñas cantidades del calostro
directamente sobre la vía oral mucosa con la expectativa de que el calostro o componentes
seleccionados son absorbidos por la mucosa oral, puede provocar efectos sistémicos inmu-
noestimulantes y potencialmente protector contra la infección nosocomial. En combinación, IgA,
lactoferrina y oligosacáridos contenidos en el calostro ofrecen barrera de protección contra
patógenos respiratorios que pueden penetrar en la mucosa de las vías respiratorias superiores
463
tracto, causa neumonía asociada al ventilador (NAV).
El uso de la alimentación de leche humana tiene se ha asociado con un riesgo menor de sepsis
y la enterocolitis necrotizante en recién nacido prematuro. La leche humana contiene un gran
número de sustancias inmunoprotectora, prebióticos y probióticos y se ha demostrado que dis-
minuye la incidencia de infecciones gastrointestinal y respiratorio.
5. Participación de las familias de los pacientes en la prevención de IIH

Las familias de los pacientes de UCIN pueden desempeñar un papel activo en la prevención
de infecciones hospitalarias y en la mejora de la calidad de la atención, realizar la higiene de
manos antes de tocar al paciente o sus alrededores.
6. Las intervenciones específicas para reducir Infecciones del Torrente Sanguíneo aso-
ciadas a Catéter Venoso
464
Vigilancia de las Infecciones del Torrente Sanguíneo Asociadas a Catéter Venoso
Para realizar la vigilancia mensual, se debe utilizar las herramientas siguientes:

Hoja de vigilancia diaria de ITSa/CV
Un mismo paciente puede tener más de una ITSa en un período determinado. Para ello, se
debe constatar que el paciente fue tratado exitosamente de la primera ITSa. Si como demanda
la definición de ITSa, hubo crecimiento bacteriano en el hemocultivo y en la punta del catéter,
el nombre y género de la bacteria se anota en la última columna. Al final del mes, se suma el
total de DE y el total de ITSa que ocurrieron en ese período, con estos datos se construye el
indicador.
465
Hoja de caso sospechoso de ITSa/CV
Se llena cuando se tiene sospecha que está en curso una ITSa/CV. Los datos escritos a conti-
nuación se corresponden con las diferentes variables relacionadas con la definición.
Esta hoja NO se guarda en el expediente, se archiva en un fólder aparte; sirve para documentar
la información básica para estudio de brotes.
466
Hoja de Registro Mensual de Medición de Indicadores de ITSa/CV
Ejemplo:
Numerador: 4 infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéter venoso. Denominador:
450 días catéter venoso.
4 0.0088 x 1000 = 8.8
450
Lectura final: 8.8 infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéter venoso x 1,000 días
catéter o 8.8 x1000dc
Hoja de registro mensual de medición de indicadores de ITSa/CV (anexo C)

En esta hoja se anotan los resultados de los indicadores mensuales relacionados con la tasa de
ITSa y su letalidad. Hay una hoja para la vigilancia de catéteres venosos centrales (CVC) y otra
para catéteres venosos periféricos (CVP).
2. Vigilancia de la neumonía asociada a ventilador mecánico

Para contar con un registro que respalde la vigilancia y monitoreo, el cual nos permita detectar
y corroborar el aparecimiento de una neumonía asociada a ventilador mecánico, necesitamos
utilizar tres herramientas:
Hoja de vigilancia diaria de NVM (ver anexo A)
467
Anexo B: Hoja de caso sospechoso de NVM
468
Anexo C: Hoja de registro mensual de medición de indicadores
Hoja de registro mensual de medición de indicadores (anexo C)
469
En esta hoja se anotan los resultados de la medición mensual de los indicadores relacionados
con la tasa de NVM y su letalidad. La tasa de la vigilancia para las NVM se determina a través
del número de neumonías asociadas a ventilador mecánico detectadas en un período determi-
nado en relación con el total de días/ventilador en ese mismo período
470
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471
Capítulo 39
Norma de Higiene
El RN que ingresa a un servicio de neonatología tiene la posibilidad de adquirir una infección,
cuyo origen puede ser: personal de la unidad, medio ambiente y material, alimentación, otros
pacientes infectados.
Las medidas de control se deben ejercer sobre los cuatro puntos anteriores.
El lavado de manos es el procedimiento más importante, más simple y más efectivo para pre-
venir las infecciones nosocomiales. Es conveniente destacar la importancia del lavado de las
manos en forma adecuada, esta medida puede disminuir la frecuencia de infecciones intrahos-
pitalarias hasta en un 50% de los casos y se ha comprobado su utilidad en la prevención de
transmisión de infecciones respiratorias
El objetivo del lavado de manos es remover la flora transitoria que se localiza en las capas
superficiales de la piel y esta compuesta por bacterias contaminantes que generalmente per-
manecen pocas horas. La flora residente habitual también se localiza en las capas superficiales
pero un 10 a 20% se localiza en las capas profundas, muchos de estos organismos no son
altamente virulentos, pero pueden causar infecciones en pacientes susceptibles como son los
recién nacidos.
La técnica y el tipo de compuesto utilizado para el lavado de manos van a depender del área
hospitalaria y del procedimiento a realizar. Para las actividades rutinarias el jabón neutro elimina
la mayoría de los microorganismos transitorios. Los compuestos con eficacia comprobada son
los productos alcoholados, la clorhexidina y la iodopovidona. El lavado regular de las manos con
clorhexidina produce reducciones en el 98-100% de los recuentos de gérmenes en las manos.
Del ingreso al servicio de neonatología

• Sólo deben ingresar las personas que tengan asignada alguna función dentro del
servicio.
• Antes de entrar a la sala, el personal debe llevar a cabo el lavado de manos con cepi-
llo y jabón hasta el área de los codos, al menos durante 3 minutos, poniendo especial
énfasis en la región de las uñas y espacios interdigitales, utilizando de preferencia
clorhexidina, quitándose previamente reloj, anillos, pulseras, etc.
• Realizar enjuague abundante bajo un chorro de agua limpia.
• Enjuagar el cepillo utilizado y colocarlo en recipiente con solución antiséptica, o en-
viarse a esterilización después de su uso.
• Realizar secado con secadores de aire o toallas desechables la cual debe utilizarse
para cerrar el grifo.
472
• Se deberá colocar bata o pijama. Las mangas a la altura de los codos.

• Enseñar a los padres, las normas para poder visitar un niño/a.
• Las personas que sean portadoras de enfermedades respiratorias, gastrointestinales
o de la piel no deben entrar a los servicios de neonatología.
De la manipulación de pacientes
• Aseo de manos con agua y jabón, por 20 segundos, antes y después de tocar al
neonato.
• Para procedimientos quirúrgicos (punción lumbar, colocación de catéteres, será obli-
gado el uso de bata estéril, gorro y cubre boca. Se debe realizar lavado quirúrgico
antes del procedimiento.
• El pelo largo deberá recogerse para que no entre en contacto con el paciente o ma-
teriales.
• Se deberá llevar las uñas cortas y sin pintar, tanto el personal como los familiares.
• Manipular con guante a todo recién nacido impregnado de sangre o líquido amniótico
o que presente secreciones.
• Utilizar técnicas de aislamiento en caso de neonatos infectados
De la limpieza
• La limpieza se debe iniciar en el área de hospitalización y posteriormente en los pa-
sillos
• Limpieza del piso por turno o cada vez que sea necesaria, utilizando materiales de
uso exclusivo para la sala.
• Las mesas, superficies de trabajo, y porta expedientes deben limpiarse por lo menos
una vez por turno o más cuando están visiblemente sucias
• Las paredes y ventanas deberán limpiarse por lo menos una vez por semana.
• Debe utilizarse técnica de limpieza húmeda en el interior de la sala.
• Los equipos de ventilación ambiental (aires acondicionados) deben ser desinfectados
cada 3 meses.
• Se realizarán controles bacteriológicos medio ambientales cada 6 meses.
• Al desocuparse una cuna o incubadora, deberá lavarse con agua jabonosa y estéril,
en caso de ser necesario se realizará la desinfección concurrente.
• El recién nacido no deberá permanecer más de 10 días en la misma cuna o incuba-
dora.
• El filtro de aire de la incubadora se deberá cambiar cada 15 ó 30 días.
• No se debe utilizar agua en las incubadoras.
• Nebulizadores y tuberías deberán cambiarse al menos cada 24 horas.
• Los humedificadores de oxígeno deben lavarse y esterilizarse, guardarlos en seco y
hasta que se van a utilizar se les coloca el agua estéril.
• Las básculas deben limpiarse antes de ser utilizada con cada niño/a y colocar una
hoja de papel limpio antes de pesarlo, el cual debe ser desechado inmediatamente
después de haber sido utilizado.
• Realizar lavado de los equipos y materiales utilizados en procedimientos durante su
turno en un área definida para tal fin.
473
• Preparar los medicamentos a administrar en el área definida para tal fin con todas las
técnicas de asepsia y antisepsia.
De los desechos sólidos y líquidos

• Clasificar los desechos biológicos infecciosos, no infecciosos, químicos
• Depositar los desechos corto punzante (agujas, jeringas, bisturís, etc.) En recipiente
exclusivo para los mismos, con tapa.
• Depositar desechos sólidos en basureros con bolsas y tapas.
• Desechar el sobrante de muestras de: orina, sangre, heces en lavabos o lavamanos
destinado para tal fin.
• Idealmente, debe evitarse el ingreso de neonatos con diarrea. Si existen varios casos
en la sala, es conveniente concentrarlos en una sola área.
De la ropa:
• La ropa limpia y estéril se guardará en un armario cerrado y se manipulará después
de haberse lavado las manos.
• La ropa sucia se colocará en recipiente cerrado y que pueda ser transportado a cada
área individual.
• Debe almacenarse y transportarse de manera individual la ropa sucia, altamente con-
taminada (pañales).
• La cuenta y separación de la ropa no debe realizarse en el área de pacientes y no se
debe agitar para evitar la diseminación de microorganismos al medio ambiente.
• Debe ser transportada en bolsas impermeables.
• La ropa del área neonatal debe ser lavada y procesada de manera independiente de
la del resto del hospital.
• El personal que manipula la ropa hospitalaria debe utilizar guantes
• Debe garantizarse la circulación y flujo adecuado de lo sucio y lo limpio.
• De ser posible utilizar pañales desechables.
• Utilizar técnicas de aislamiento y doble bata (exclusiva) en caso de manipular a un
recién nacido potencialmente contaminado.
• Promover la lactancia materna exclusiva e individual, controlando el procedimiento
de la recolección individualizada de leche en los lactarios y realizar pasteurización.
Control estricto en indicaciones y técnicas de venoclisis y catéteres. Uso racional de
antimicrobianos
Bibliografía
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5. Halsey p, pickering m: red book enfermedades infecciosas en pediatría. Editorial médica panamericana.23ª ed. 1996.

474
Capítulo 40
Funciones de Enfermería en
la Atención Neonatal
El personal de enfermería desempeña un papel determinante y fundamental, en torno a la aten-
ción del RN y su familia ya que constituyen el recurso humano que brinda de manera directa
y continua los cuidados de la más alta calidad (técnica, científica y humana) que garantiza el
cumplimiento de los objetivos de los servicios de neonatología.
Las funciones varían según el lugar y nivel de atención en que se ubique el neonato.
En atención inmediata del recién nacido (cap. Atención inmediata).

1. Garantiza la permanencia y funcionamiento de los equipos, materiales y medicamentos ne-
cesarios para realizar la atención inmediata y/o reanimación cardiopulmonar del RN.
2. Lleva el control del tiempo desde el momento del na cimi en to para el pinzamiento del cor-
dón y la evaluación del apgar.
3. Brinda los cuidados inmediatos o inicia la reanimación, en caso de ausencia del médico.
4. Aspira secreciones (oro faríngeas y nasales).
5. Realizar estimulación mínima necesaria, evitando manejo brusco, exceso de luz y sonidos.
(ruidos, gritos, música estridente).
6. Realiza las técnicas de calentamiento para evitar hipotermia, secarlo lo má s pronto posible,
con paños estériles, precalentados y colocarlo bajo fuente de calor.
7. Ligadura del cordón umbilical.
8. Valoración del Apgar al 1 y 5 minuto de vida.
9. Pesa, mide y toma perímetros al recién nacido y anota en hoja de registro de enfermería.
10. Realiza profilaxis oftálmica y de la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
11. Identifica al recién nacido. Coloca brazalete que contenga nombre y apellido de soltera de
la madre, número de expediente, peso y sexo, fecha y hora de nacimiento y orden de naci-
miento en caso de embarazo múltiple.
12. Toma huella plantar del pie derecho del recién nacido y huella digital de la madre con los
datos del nacimiento.
13. Envía muestras de laboratorio tomadas de sangre del cordón, debidamente identificadas.
14. Realiza la higiene corporal, la piel cabelluda se limpiara cuidadosamente, así como el exce-
so de sangre y unto antes de ser presentado a la madre.
15. Coloca al RN con su madre para realizar el contacto precoz después de haber recibido los
cuidados inmediatos o lo traslada al lugar que se decida según criterio médico.
475
En alojamiento conjunto
1. Recibe a la madre y al RN procedentes de la sala de partos, o al RN que se traslade de otro
nivel de atención del servicio de neonatología.
2. Constata la identidad de la madre y el niño/a, conforme datos del expediente, brazalete y de
la propia madre. Verifica que lleva hoja de huellas materna, neonatal y certificado de naci-
miento.
3. Proporciona apoyo emocional, comodidad y seguridad a la madre y al niño/a.
4. Controla la temperatura corporal del recién nacido cada 30 minutos en las primeras 2 horas
de vida y luego cada 4 horas, debe permanecer entre 36.5-37 C axilar.
5. Controla la temperatura ambiental entre 26-28 °C.
6. Realiza observaciones y anotaciones utilizando las hojas de enfermería, informando datos
de temperatura, dificultad respiratoria, coloración de la piel, succión, deglución, vómitos,
micciones, evacuaciones, reportando de inmediato cualquier alteración.
7. Estimula y promueve la lactancia materna exclusiva.
8. Orienta a la madre sobre el abordaje del RN en los temas de: higiene, alimentación, esti-
mulación temprana (visual, táctil auditiva), importancia del crecimiento y desarrollo, de las
inmunizaciones, importancia del registro civil, prevención y tratamiento de la diarrea y de los
procesos respiratorios, importancia del control puerperal y de los métodos de planificación.
9. Realiza cuidados del cordón umbilical y de higiene del RN.
10. Administra vacuna BCG según normas de inmunizaciones.
11. Entrega documentos del recién nacido al egreso: epicrisis y certificado de nacimiento.
12. Orienta a la madre, al egreso, sobre el seguimiento de la consulta externa.
13. Anota en el libro de egreso donde firma la madre que lleva su niño/a.
En observación
1. Se presenta puntualmente a su servicio con uniforme completo.
2. Cambio de uniforme por ropa hospitalaria, o colocarse bata previo cumplimiento de lavado
de manos antes de ingresar al servicio. (Cap. Normas de higiene).
3. Escuchará con atención la entrega de turno. Recibirá y entregará paciente por paciente al
entrar y salir de su turno.
4. Deberá realizar y vigilar el cumplimiento estricto de las normas de higiene del servicio.
5. Valorará la condición de cada niño/a de la sala y de los que ingresan.
6. Recibirá censo contando expedientes y bebes.
7. Comprobará la identidad de los niños/as de la sala y de los que ingresan, de acuerdo a los
datos del brazalete, expedientes clínicos y tarjeta de identificación en la cuna o incubadora.
8. Coloca bandeja de atención individual en cada cunero o incubadora (pera de hule y termó-
metro)
9. Aspirar secreciones las veces que sea necesario con pera individual de cada RN
10. Toma de temperatura rectal al ingreso, posteriormente se tomará axilar, cada 30 minutos en
las primeras 2 horas o hasta su estabilización y después cada 3-4 horas.
11. Toma de frecu encia cardíaca y respiratoria cada 4 horas.
12. Vigila coloración de piel, mucosas y del muñón umbilical.
13. Brindará apoyo al médico en la realización de cualquier procedimiento.
476
14. Realiza alimentación por vasito según prescripción médica.

15. Después de la alimentación se colocará al bebé en decúbito lateral derecho y posteriormen-
te en decúbito supino (boca arriba), con la cabeza en alto.
16. Realiza medidas antropométricas en caso de no tenerlas.
17. Administra vit. K1 al niño/a si no fue administrada durante la atención inmediata.
18. Revisa órdenes médicas dando cumplimiento de inmediato y toma muestras de laboratorio
en caso de ser necesario.
19. Realiza higiene corporal con agua estéril, tibia y jabón neutro o un desinfectante de piel clor-
hexidina al 0.25%, sí el RN presenta fetidez, corioamnionitis o sospecha de ella o materia
fecal, al momento de su ingreso.
20. A n t e s de realizar el primer baño y durante este, se debe utilizar guantes para la manipu-
lación del RN.
21. El primer baño se realiza cuando el RN se encuentre con signos vitales estables, normotér-
mico, con solución acuosa de clorhexidina al 0.25%, o jabón neutro, con enjuague cuidado-
so, en los RN< de 32 sem. Se utiliza agua estéril y tibia, sin jabón.
22. El baño sistemático debe realizarse con agua sola tibia, especialmente en los preterminos o
niños/as que presenten lesiones de piel. Si se requiere enjabonado debe ser por un período
breve (5 minutos) en las áreas más sucias y no más de 2 a 3 veces por semana.
23. Se recomienda la utilización de cremas emoliente, lanolina o aceite mineral que se basen en
petrolato, dos veces al día, para evitar o disminuir la pérdida insensible de agua, resequedad
de piel, agrietamientos y prevenir la colonización bacteriana por agentes oportunistas, sobre
todo en los pretérminos menores de 33 semanas.
24. Vigila y reporta el número y tipo de evacuaciones, vómitos y micciones por turno.
25. Coloca a cada niño/a en cunero individual.
26. Realiza los cambios de pañal las veces que sea necesario para evitar el enfriamiento y los
mantiene debidamente abrigados.
27. Aplica BCG al momento de su egreso o verifica si la recibió.
En cuidados intermedios
1. En este nivel deberá cumplir con las normas de observación excepto el 10.
2. Calentada, según indicación médica.
3. Controla signos vitales según indicación médica, realiza oximetría de pulso.
4. Realiza y escribe su plan de cuidados.
5. Cumple indicaciones médicas según patología.
En cuidados intensivos. En este nivel se espera que la enfermera intervenga como parte del
equipo de atención neonatal en la evaluación del recién nacido desde una perspectiva integral
que incluya, grado de inmadurez, crecimiento y desarrollo, adaptación a la vida extrauterina y
respuesta al tratamiento.
En la interpretación, comunicación e integración de esta información con otros miembros del

equipo de salud, para limitar o minimizar los factores de riesgo o efectuar intervenciones eficien-
tes y apropiadas.
477
1. Recibe al neonato procedente de labor y parto, quirófano, emergencia u otra área de neona-
tología, previa comunicación.
2. Coloca al neonato en incubadora o cuna de calor radiante, con servo control y monitor de
frecuencia cardiaca y respiratoria. Además debe contar con su equipo de reanimación (bolsa
y máscara), fuente de oxígeno, aire comprimido y de aspiración.
3. Verifica el correcto equipamiento y funcionamiento del carro de paro (equipo de intubación
endotraqueal, drogas, monitor de presión arterial).
4. Controla el peso, signos vitales y glucotest al recibir un nuevo ingreso. Le coloca sonda oro-
gástrico, si es necesaria, para drenar el aire de la cavidad gástrica.
5. Signos vitales serán controlados cada hora durante las primeras 8 horas o hasta que el
paciente se estabilice, en los prematuros se debe procurar realizar la menor estimulación
posible. Posteriormente se controlan cada 2-3 horas.
6. Se coloca gorro, guata, o cubierta de polietileno en los < de 1,500g. para evitar pérdidas
excesivas hídrica y de calor.
7. Posición según indicación médica y/o condición del niño/a, se cambiara de la misma cada 2
a 3 horas si no hay contraindicación. En caso de insuficiencia respiratoria se recomienda la
posición prona, colocarlo en decúbito lateral derecho para promover el vaciamiento gástrico.
Tratar de colocar en un “nido” con rollos de manta en los prematuros para favorecer la inte-
gración neurológica, colocar rollos debajo de las caderas cuando se encuentre boca arriba
para prevenir la abducción de las mismas, usar almohadas de agua o de aire o donas bajo
la cabeza para minimizar el moldeamiento craneal. Apoyar la planta de los pies sobre rollos
para evitar la extensión de los tobillos.
8. Se inicia el control de ingeridos y eliminados desde su ingreso, para realizar balance hídrico,
cerrándolo al finalizar cada turno. Se pondrá recolector de orina a todo niño/a o se utiliza la
técnica de peso de pañal.
9. Vigila el funcionamiento de los accesos venosos y/o arteriales, ya sea centrales o periféricos
(cap. Procedimientos).
10. En niño/a con asistencia respiratoria, vigilará el funcionamiento de los sistemas utilizados
(cap. o ventilador mecánico), reportando al médico de manera inmediata en caso de presen-
tar falla o al sonar alarmas.
11. La aspiración de secreciones y terapia respiratoria se hará con la frecuencia indicada por el
médico.
12. Vigila la intensidad de sonidos y de luz en el medio ambiente de la UCI para minimizar los
efectos secundarios.
13. Deberá tener pleno conocimiento sobre manejo, funcionamiento y cuidado de los siguientes
equipos y aparatos: incubadoras, cunas térmicas, unidades de fototerapia, monitores de
signos vitales, oxímetro de pulso, manómetros de oxígeno, humidificadores, bombas de
infusión, cámaras cefálicas, bolsas de ventilación manual, ventiladores mecánicos, equipo
de cateterismo de vasos umbilicales, de exanguinotransfusión, de venodisección, y de tora-
cotomía.
14. Realizará reporte escrito en hojas de enfermería de los eventos y procedimientos ocurridos
durante su turno, entrega verbal de sus pacientes al personal entrante, para garantizar la
continuidad de su atención.
478
Responsabilidades generales
1. De la conservación y orden del expediente clínico.
2. Del cumplimiento de las normas de higiene y de control de infecciones del servicio: lavado
de manos.
3. Del cambio y circulación de ropa para el personal que visita el servicio (batas, pijamas).
4. Del flujo y circulación de ropa limpia y sucia de los pacientes.
5. Coloca los pañales y ropa usada en recipiente con tapa o saco definidos para tal fin. La ropa
será llevada a lavandería en estos recipientes y deberá ser contada fuera del área del servi-
cio. La ropa limpia debe ser guardada en mueble exclusivo.
6. Realiza limpieza terminal a cada cunero o incubadora al momento del traslado o egreso de
cada recién nacido.
7. Realiza lavado de los equipos y materiales utilizados en procedimientos durante su turno
antes de ser llevados a central de equipos.
8. Deposita desechos corto punzantes (agujas, lancetas, bisturís, etc.) en recipiente exclusivo
para los mismos y los desechos sólidos en basureros con bolsas y tapas.
9. Manejo adecuado de excretas, restos de muestras de orina, sangre, etc. Deben desecharse
directamente en el tubo de drenaje, no en el lavamanos.
10. Preparar los medicamentos a administrar en el área definida para tal fin con todas las técni-
cas de asepsia y antisepsia.
11. Maneja adecuadamente las leches tanto la materna como las fórmulas.
12. Apoya al médico en todos los procedimientos que se realicen, prepara los equipos a utilizar,
toma las muestras y las rotula debidamente ates de ser llevadas al laboratorio, conservando
todas las medidas de asepsia.
13. Solicita los reportes de laboratorio y los adjunta al expediente, previa valoración por el mé-
dico.
14. Se encarga que se realicen las interconsultas ordenadas.
15. Al realizar traslados se encargará de entregarlo personalmente y asegurará la continuidad
de la atención.
16. Notifica al médico sobre la presencia de los padres para que este brinde información deta-
llada de la condición de salud del neonato.
17. Realiza informe de la condición de los bebés en las hojas correspondientes.
18. Se entregará turno al personal de enfermería que entra, informando la condición de cada
bebé, constatando identidad de cada uno de ellos.
19. Verifica exactitud del censo.
20. Rinde informe sobre el manejo y control de ropa y materiales de cada equipo, así como
equipo fijo.
21. No abandona su área de trabajo sin haber realizado sus labores correspondientes, en caso
de encontrarse sola, solicitar sustituto para satisfacer sus necesidades de alimentación y/o
fisiológicas.
479
En la relación madre - hijo/a

1. Explica el propósito de los equipos utilizados en el cuido del recién nacido y sobre los pro-
cedimientos que se realizan.
2. Anima a la madre a ver, tocar y hablar a su hijo/a, promueve la lactancia materna permitien-
do la participación en el cuidado de su niño/a, tan pronto sea posible (cap. Madre canguro).
3. Orienta a la madre sobre los siguientes temas: higiene del recién nacido, alimentación del
RN, estimulación temprana, importancia del crecimiento y desarrollo, de las inmunizaciones,
importancia del registro civil, prevención y tratamiento de la diarrea y de los procesos respi-
ratorios, importancia del control puerperal y de los métodos de planificación.
4. Entrega documentos del RN al egreso: epicrisis y certificado de nacimiento y anota en el
libro de egreso donde firma la madre que lleva su niño/a.
5. Orienta a la familia sobre la importancia del seguimiento en la consulta externa.
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480
Capítulo 41
Procedimientos Diagnósticos
y Terapéuticos Neonatales
a. Presión arterial por blanqueamiento

Esfigmomanómetro con manguillo de 5 cm. de ancho, venda elástica 2.5 a 5 cm.
Procedimiento
• Colocar el manguillo en la muñeca o tobillo, los miembros deben estar horizontales.
• Comprimir firmemente con vendaje a partir de la porción distal de los dedos hasta
llegar al manguillo.
• Insuflar hasta 200mmHg.
• Retirar la venda y dejar que disminuya lentamente la presión. Al momento que al-
canza una coloración rosada homogénea, similar al otro miembro, corresponde a la
presión arterial media
• Debe repetir el procedimiento 2 a 3 veces para obtener un valor promedio.
• Pueden obtenerse resultados falsos en caso de anemia grave, hipotermia o edema.
b. Venoclisis
Material: bránulas de acuerdo al tamaño del neonato, tela adhesiva, transparente de preferen-
cia, lo deben realizar 2 personas.
Procedimiento
• Seleccionar en extremidades o cabeza si es necesario, la vena más visible y de ma-
yor grosor.
• Asepsia y antisepsia del sitio seleccionado.
• Compresión manual para provocar ingurgitación del vaso.
• Instalación de bránula, verificar adecuado retorno de sangre, conectar la solución
previamente preparada (sol glucosada al 5%) y fijar con tela adhesiva dejando visible
el trayecto venoso.
• Anotar fecha, hora de colocación y nombre de la persona que la instaló.
c. Punción Capilar (hematocrito, determinación de glucosa semicuanti-

tativa, gases)
Materiales: agua, jabón, solución antiséptica, torundas, gasas secas, lanceta.
481
Procedimiento
• Precalentar la extremidad para aumentar el flujo sanguíneo periférico, con guante de
agua tibia.
• Aseo del talón con agua estéril y jabón.
• Introducir lanceta en el borde externo o interno a 1cm. de la línea media del talón, con
movimiento rápido de entrada y de salida.
• Se coloca el índice y el pulgar alrededor de todo el talón y se presiona gentilmente
desechando la primera gota de sangre.
• Dejar caer una gota en la cinta reactiva, o acercar el equipo de glucotest y obtener la
muestra adecuada, o llenar los capilares necesarios.
• Al finalizar cubrir el talón con una gasa seca estéril y realizar presión sostenida para
evitar sangrado.
d. Obtención de muestras para Gasometría Arteria Radial
Material: agua, jabón, solución antiséptica, torundas, gasas secas, jeringa, aguja o mariposa
calibre 22 ó 23, heparina, tapón de hule.
Procedimiento
• Introducir heparina en la jeringa y regresarla al frasco sin extraer la aguja mientras se
hace esto.
• Asepsia y antisepsia.
• Inmediatamente por dentro de la apófisis estiloides se localiza el pulso de la arteria.
• Se introduce la aguja en un ángulo aproximado de 45 grados y se extrae 0.5ml. de
sangre, si está utilizando mariposa, se deja que la sangre avance hasta desplazar la
heparina y se desecha, volviendo a conectar la jeringa.
• Debe extraerse el aire y colocar el tapón de hule en la aguja o bien doblarse esta.
• Sí la muestra no se va a procesar inmediatamente, deberá colocarse en hielo.
e. Arteria umbilical
Material: agua, jabón, solución antiséptica, torundas, gasas secas, jeringas, agujas o mariposa
calibre 22 ó 23, heparina, tapón de hule.
Procedimiento
• Aseo cuidadoso del extremo del catéter con jabón y aplicar solución antiséptica, co-
locándolo sobre una gasa estéril.
• Aspirar el contenido del catéter hasta que la sangre fluya libremente.
• Aspirar con jeringa con heparina (preparada como en el caso anterior) 0,5ml. de san-
gre.
• Permeabilizar nuevamente el catéter con la solución salina heparinizado y ocluir el
catéter con su tapón.
482
f. Cateterismo de vasos umbilicales
Puede canalizarse vena y/o arteria umbilical dependiendo de las necesidades
Indicaciones: acceso venoso de urgencia en reanimación, exanguinotransfusión, monitoriza-

ción de presión venosa central, de presión sanguínea arterial, muestras (arterial) para gasome-
tría, infusión de líquidos parenterales y medicamentos.
Complicaciones
Acceso arterial: trombosis renal, trombosis en el área donde queda localizado, hipertensión
arterial, hemorragías, micro embolismo, dilatación de la aorta.
Acceso venoso: trombosis de vena portal, necrosis hepática, formación de abscesos hepáti-
cos, embolismo del sistema porta, microembolismo, infarto intestinal por cambios obstructivos
hemodinámicas.
Localización del catéter arterial: en aorta media torácica t7-t8 (alto) o entre L3-L4 (bajo) de ca-
téter venoso con relación a distancia hombro – ombligo (figura 1).
483
Procedimiento
Se debe realizar en la incubadora o en cuna de calor radiante para prevenir pérdida de calor,
lavado de mano quirúrgica.
Materiales
Bata estéril, gorro, guantes, cubre boca, equipo de punción lumbar, agua jabón solución anti-
séptica, equipo cateterismo umbilical o venodisección, catéteres arteriales # 3.5, 5 u 8 Fr (ve-
noso), en caso de no disponer se utilizan sondas de alimentación, seda 000, jeringa, llave de 3
vías, solución salina heparinizado (1 unidad de heparina por cada ml de solución).
• Realizar medida para determinar la longitud de catéter a introducir.

• Fijar adecuadamente al neonato, preparar el área del cordón umbilical, realizar asep-
sia y antisepsia de la región abdominal, secar con paños estériles el exceso de solu-
ción y cubrir con campos estériles.
• Colocar cinta reata o sutura en bolsa de tabaco alrededor del muñón umbilical antes
de seccionar el cordón a 1.5-2cm de la base, para evitar sangrados en caso de pre-
sentarse.
484
• Se fija el cordón con pinza hemostática y se localizan los vasos, la vena es de mayor calibre,
no es completamente circular, de pared delgada y se localiza a las 12h. Según carátula de reloj.
Las arterias (dos) son de menor calibre, circulares, de paredes gruesas, resaltan en la superficie
de corte y se encuentran colocadas a las 4 y 8 horas.
• Se introduce suavemente en vena, el catéter lleno con solución heparinizado y unido a jeringa
con 3ml de solución, hasta la distancia previamente determinada, realizando leves giros a la
derecha para sobrepasar el conducto venoso y llegar a vena cava inferior, aspirar para obtener
sangre y posteriormente dejarlo permeable con solución salina heparinizado.
• Si canalizamos arteria, se dilata la luz con pinza curva, introduciéndola 0.5cm por un minuto,
para vencer la resistencia y poder introducir el catéter hasta la distancia deseada, se pueden
encontrar dos puntos de obstrucción al nivel de vejiga y en arteria iliaca interna (a 5cms.).
• Sí la resistencia no se puede vencer con presión suave se debe intentar canalizar la otra ar-
teria.
• Realizar control radiológico, para verificar posición, fijar los catéteres si son para dejarlos per-
manentes con seda y microspore con técnica de puente, colocar antibiótico local o clorhexidina
en la unión del catéter y el cordón.
• Se observará si hay cambios de coloración de las extremidades inferiores por insuficiencia ar-
terial (blanqueamiento o cianosis), si este vasoespasmo se revierte sumergiendo en agua tibia
el miembro contralateral, se deja si no se retira.
El catéter arterial se coloca de dos maneras:

• Cateterismo bajo: la punta del catéter se localiza por debajo del nivel de L3 o L4.
• Cateterismo alto: la punta se localiza por arriba del diaf ragma en el nivel de D6 a D9.
• Verificar retorno sanguíneo, realizar jareta alrededor del muñón.
• Fijar el catéter, previa verificación de la posición adecuada de los catéteres mediante
radiografía toracoabdominal.
Para retirar los catéteres se realiza con movimientos suaves por 30 a 60 segundos, se presiona
en la parte inferior del cordón (arterial) o superior (vena) y evitar sangrado, por 1 a 3 minutos y
se manda a cultivar la punta del mismo
485
Punción lumbar
Material:
• Bata estéril, gorro, guantes, cubre boca, agua jabón,
• Solución antiséptica equipo de punción lumbar, aguja No. 22-23
• Posición del neonato en decúbito lateral, miembros inferiores y
• Cabeza flexionado, sin impedir la respiración.
• Asepsia y antisepsia de la región y colocación de campos estériles.
• Introducir aguja en el espacio L2-L3 ó L4-L5 línea media, dirigirla hacia el ombligo con
el bisel hacia arriba.
• Obtener 2 a 3ml de liquido cefalorraquídeo en el primer tubo para estudio citoquimico
y 0.5ml para frotis, gram, y cultivo.
• Debe realizarse glucotest simultáneamente para correlacionar con glucorraquia.
Procedimiento
• Realizar el consentimiento informado, si es posible.
• Colocar la cama en posición horizontal a la altura que resulte cómoda para la persona
que realice la técnica.
• Colocar al paciente flexionando al paciente para aumentar los espacios interverte-
brales. Se coloca en decúbito lateral: rodillas flexionadas y pelvis hacia los hombros,
manteniendo plano de la espalda paralela al suelo.
• Lavado de manos.
• Colocarse mascarilla y guantes desechables.
• Limpieza zona lumbar: desinfectar zona punción con povidona yodada con movi-
mientos circulares de dentro hacia fuera de unos 10 cm de diámetro y esperar unos
2 minutos.
• Preparar el campo estéril.
• La punción en el espacio L4-L5 ó L5-S1 en neonatos a fin de no lesionar el cono
medular .El bisel de la aguja debe de estar paralelo a las fibras longitudinales de
la duramadre o de la columna y la aguja deberá orientarse apuntando virtualmente
hacia el ombligo apoyando el cono de la aguja de PL sobre la yema del dedo pulgar
introduciéndose la aguja con ligera presión y lentamente de forma que se perciba
todo los planos que atraviesa la aguja.
• Si se encuentra una resistencia ósea se retirará la aguja al tejido subcutáneo y se re
direccionará con un ángulo ligeramente diferente en dirección cefalocaudal.
• Utilizar los tubos para recoger L.C.R. gota a gota, no se debe de acelerar la extrac-
ción.
• El volumen de L.C.R. a extraer depende de las determinaciones que se pidan, en ge-
neral 2– 4 ml (10–20 gotas) para laboratorio general y de 2-8 ml para microbiología.
Identificar y enumerar las muestras
• Presionar la zona con una gasa estéril durante 3-5 minutos, aplicar un apósito estéril.
• Colocar etiquetas en volates de peticiones y tubos y enviarlas, en caso de retraso en
el envío conservarlas a temperatura de 2ºC-5ºC.
• Registrar la técnica.
• Lavado de manos.
486
Complicaciones
• Diplopía por parálisis del VI par, es infrecuente.
• Hemorragia (epidural, subdural y subaracnoidea): es rara si no hay trastornos de la
coagulación.
• Neumoencéfalo: si se deja libremente la aguja y si el L.C.R. no fluye puede, por pre-
sión negativa, entrar aire en el sistema subaracnoideo.
• Meningitis: ocurre si la técnica es no aséptica o si existe infección en zona próxima
a la punción.
• Tumor epidermoide intraespinal: se produce como consecuencia de practicar una
punción lumbar con una aguja sin fiador, la causa es un desplazamiento de un tapón
de tejido epitelial hacia la duramadre.
• Lesión en médula espinal y nerviosa: para evitar esta complicación usar espacios por
debajo de L4.
Toracocentesis y colocación de sonda de pleurostomía.

Material:
• Aguja No. 22-23g. o bránula No. 22g.
• Llave de 3 vías, jeringa,
• Sonda pleural No. 10, 12 o 14 Fr.
• Bata,
• Gorro,
• Cubre boca,
• Sello de agua (en caso de neumotórax a tensión, se puede descomprimir con rapi-
dez con aguja).
Indicaciones: evacuación de neumotórax, hemitórax, quilotórax, derrames pleurales grandes o

empiema con fines diagnósticos o terapéuticos.
487
Procedimiento
• Colocar al neonato en decúbito dorsal (boca arriba) o con el lado afectado hacia arri-
ba.
• Asepsia y antisepsia de la región, con povidona iodada y alcohol, colocar campos
estériles.
• Previamente a la inserción de la sonda, habrá que aplicar lidocaína al 1%, en el sitio
de la incisión.
• Se hace la incisión pequeña en la piel, se le aplica unos puntos de sutura alrededor
o bolsa de tabaco.
• Los sitios de introducción de la sonda pleural no 8 12 fr o tubo traqueal 3-4 mm de
diámetro, son para ambos lados 2do- 3er espacio intercostal línea media clavicular o
4to espacio intercostal línea axilar anterior.
• Con la sonda pleural, se perfora la pleura, entrando inmediatamente por arriba del
borde costal (evitar el borde costal inferior, donde pasan vasos y nervios) y se deja
colocada la sonda intrapleural.
• Se verifica su funcionamiento si hay fluctuación del líquido dentro de la guía (cone-
xión) que va al sello de agua.
• Posteriormente se fija con los hilos de sutura y se le coloca gasa estéril y esparadra-
po, que también debe fijar la sonda pleural.
• Conectar la aguja o la sonda pleural a una llave de 3 vías, de la que sale la conexión
a un sello de agua puede cuantificarse el aire extraído con una jeringa.
• Se hará control radiográfico para verificar la posición de la sonda y la reexpansión
pulmonar.
488
Descripción del sistema de drenaje

El sistema de drenaje existe en diferentes formas, el sistema cerrado que el principio funda-
mental es el sistema de tres frascos en el cual el primer compartimento funciona como un com-
partimento de recepción, el segundo compartimento funciona como sello realizando la presión
negativa de 3 cm de agua, el tercer compartimento en él se realiza la colocación de presión,
para el drenaje en el período neonatal la presión ideal será de l0 cm de H2O, y nunca deberá de
exceder una presión mayor de 15 cm de H2O por el riesgo de neumotórax contra lateral.
Fisioterapia pulmonar y manejo de secreciones

• La fisioterapia pulmonar es un método que se utiliza para mantener permeables
las vías aéreas, mediante la eliminación de las secreciones producidas por el árbol
traqueobronquial.
• Puede ser utilizada profiláctica o terapéuticamente, formando parte integral en el
manejo agudo y crónico de problemas respiratorios en los niños.
• Comprende una serie de maniobras como la humidificación, drenaje postural, percu-
sión, vibración, aspiración de secreciones.
• La fisioterapia pulmonar se utiliza en pacientes con enfermedad de membrana
hialina, neumonía, absceso pulmonar, bronquiectasias, atelectasia aguda, fibrosis
quística e inhalación de cuerpo extraño.
• Cuando el aparato mucociliar no funciona adecuadamente, es porque la capa de
moco esta deshidratada, es muy viscosa o discontinua, o la función ciliar presenta
alteraciones, por lo que será incapaz de movilizar el moco.
• En estos casos es necesario humidificar la vía aérea para que se restablezca la
continuidad de la capa de moco, la cual al ser discontinua permite que las células
de la mucosa sean fácilmente lesionadas por los diferentes gases utilizados durante
la ventilación, ocasionando hiperemia, edema y disfunción ciliar, por lo que es fun-
damental la hidratación de las vías aéreas.
Humidificación y calentamiento de vías aéreas

La humidificación del aire inspirado es fundamental para evitar la resequedad de la mucosa
impidiendo el transporte mucoso, ocasionando daño al epitelio ciliado o inflamación de la sub-
mucosa.
489
El paciente intubado no puede humedecer y calentar el aire inspirado:

• Si no se humedece éste se incrementará la frecuencia de obstrucción por deseca-
ción de secreciones.
• Si se calienta y humedece la mezcla gaseosa, es rara la formación de costras y la
obstrucción por secreciones de las vías respiratorias.
• Dentro de las principales alteraciones después de la extubación están: Voz o llanto
ronco: Remite en 2-3 días, rara vez produce secuelas y se maneja con la adminis-
tración de aire húmedo frío.
a. Edema de Glotis:
• Es el evento más frecuente y el signo principal es el estridor inspiratorio.
• La obstrucción se inicia al quitar la cánula endotraqueal y evoluciona en forma pro-
gresiva hasta 24 horas
• Si el estridor es inmediato es un signo de alarma, ya que el edema progresará en
forma severa en unas horas. El estridor que se manifiesta horas después no es tan
importante.
• El manejo pre - extubación es importante mediante la aplicación de esteroides para
disminuir el edema y el manejo de elección al extubar es la aplicación de un vaso-
constrictor, un alfa adrenérgico, como la epinefrina racémica, se aplica mediante un
nebulizador (micronebulizador) 0.5 ml. diluido en 4.5 ml. de solución salina por 5 a 7
minutos.
• Cuando los signos de edema subglótico aparecidos después de extraer la cánula no
mejoran con las maniobras habituales, es necesario descartar la posibilidad de ede-
ma subglótico, en el cual generalmente es necesario restablecer vía aérea artificial.
b. Atelectasia pulmonar:
Su manejo es esencialmente con humidificación con solución fisiológica, drenaje postural per-
cusión de la zona afectada y en algunos casos puede requerir manejo endoscópico
Drenaje postural:
El drenaje postural es fundamental para la limpieza del árbol traqueobronquial, cuando un bron-
quio segmentario específico se coloca en posición vertical, de tal forma que esta zona quede
más elevada que el nivel del resto del cuerpo, la fuerza de gravedad ayudará a que las secrecio-
nes fluyan hacia abajo y abandonen este segmento dirigiéndose a vías respiratorias de mayor
calibre, en donde podrán ser aspiradas.
Precauciones
• Los cambios de posición implican cierto estrés para el sistema cardiovascular, sobre
todo si el paciente esta grave.
• Las posiciones con la cabeza baja, ocasionan dificultad para el retorno venoso e
incrementan la presión intracraneal.
490
491
Percusión del tórax

• Es utilizada después del drenaje postural para desprender las secreciones bron-
quiales adheridas.
• Es fundamental el utilizar las manos en forma de copa que aplauden sobre la caja
torácica, quedando cierta cantidad de aire entre la mano y la caja torácica, que al
ser comprimido produce una onda de presión, transmitiéndose a través de la caja
torácica al tejido pulmonar, con lo que se desprenden los tapones mucosos facilitán-
dose la salida de secreciones tanto por gravedad como por ayuda de la tos.
• Es conveniente evitar golpear eminencias óseas, clavículas, omóplatos, columna
vertebral, abdomen, esternón.
• En neonatos de muy bajo peso, se utilizan objetos más pequeños que semejan el
hueco de una mano como la mascarilla del ambú con el reborde de esponja suave
que crean la misma fuerza que una mano ahuecada.
• La pared torácica del lactante, debido a que sus costillas son cartilaginosas, requie-
re de un tratamiento suave.
• Hay que tener cuidado ya que el lactante puede fatigarse, por lo que es conveniente
mantener un flujo constante de oxígeno durante el procedimiento.
• Se recomienda máxima precaución en recién nacidos menores de 1,500 gramos y
menores de 2 semanas de vida, por el riesgo de hemorragia intraventricular.
Vibración del tórax

• Es un movimiento fino de agitación, aplicado durante la exhalación, posterior al dre-
naje postural y a la percusión.
• Es un medio por el cual avanzan las secreciones hacia vías respiratorias principa-
les, en donde drenarán por gravedad, cuando se utiliza conjuntamente con el drena-
je postural y la percusión del tórax.
• Es conveniente llevarla a cabo durante el movimiento espiratorio del tórax.
• Se puede realizar aplicando ambas manos o los dedos, dependiendo del tamaño del
paciente sobre la caja torácica originando un movimiento vibratorio con los brazos
en forma rápida al mismo tiempo que se realiza cierta compresión sobre el tórax.
• Se puede aplicar a una velocidad hasta de 200 vibraciones por minuto.
492
• En lactantes se lleva a cabo cada 2 ó 3 respiraciones, es eficaz cuando hay llanto.

• Se pueden utilizar los vibradores eléctricos manuales sobre todo en prematuros.
• Las fracturas desplazadas de clavículas y la hemoptisis la contraindican.
Aspiración de vías respiratorias

• El esputo se forma en las glándulas mucosas y submucosa de los pulmones y su
contenido lo conforman detritus celular, moco, células inflamatorias, sangre, agua,
microorganismos, glicoproteínas e inmunoglobulinas.
• Su cantidad y características son de importancia diagnostica.
• La aspiración de secreciones forma parte del manejo de fisioterapia respiratoria y
debe de utilizarse en pacientes con incapacidad para movilizar secreciones en el ár-
bol traqueobronquial, en intubados o con traqueotomía, con incapacidad para toser
con efectividad y en obstrucción de vías aéreas por secreciones o por edema.
Técnica de aspiración
• Es necesario contar con un equipo de aspiración que conste de manómetro para
determinar la intensidad del vacío que, debe ser en lactantes de 60 a 100 mm/Hg.
• Para la aspiración traqueal el equipo se debe reemplazar por otro estéril por aspira-
ción.
• Es necesaria la participación de 2 personas, a menos que se utilice el sistema -ce-
rrado-, en el que una persona puede realizar el procedimiento.
• Debe realizarse bajo asepsia estricta, utilizando un guante estéril para la mano que
maneja la sonda, la otra mano maneja la fuente de aspiración o vacío.
• Se utiliza una sonda de aspiración estéril, la cual debe ser flexible para evitar trau-
matismos, no colapsable, debe ser lo suficientemente larga para sobrepasar la
cánula endotraqueal como máximo 1 cm tener extremo suave y orificios laterales.
• Es necesario que su diámetro externo sea menor al diámetro interno de la cánula
endotraqueal.
• Son necesarias soluciones y recipientes estériles para limpiar la sonda después de
cada aspiración.
• Nunca deberá guardarse la sonda para volverse a utilizar.
• Para llevar a cabo la aspiración se deberá: Oxigenar al paciente, con lo que se man-
tiene una reserva adecuada de oxígeno en el alveolo. Se realiza incrementando la
FiO2 en el ventilador 10%.
• La ventilación manual debe reservarse a casos especiales.
• Se introduce la sonda sin succión negativa, 0.5 a 1 cm más de la distancia de la
cánula endotraqueal, cuando se note una discreta obstrucción, se retira un poco, y
se aplica aspiración al mismo tiempo se gira la sonda entre el pulgar y el índice, en
tanto se tira de ella hacia arriba.
• El tiempo de permanencia de la sonda en la vía aérea no debe ser mayor de 5 se-
gundos.
• El tiempo que transcurre entre el inicio de la maniobra y la reanudación de la venti-
lación, no debe pasar de 10 segundos.
493
• Es necesario que durante el procedimiento se esté cuantificando la frecuencia

cardiaca ya sea con estetoscopio o mediante el monitor vigilando la presencia de
bradicardias o arritmias, y ante la aparición de cualquiera de estas se suspende la
maniobra y se ventila al paciente.
• Se conecta al paciente, al ventilador y se espera hasta que la saturación de oxígeno
y la coloración se normalicen, antes de repetir la maniobra de aspiración.
• En caso de secreciones espesas, puede aplicarse solución salina (0.1 a 0.2 ml/kg)
en cánula endotraqueal, permitir la ventilación por 3 a 10 ocasiones y se procede
con el paso 2.
• Se repiten estos cuatro pasos hasta que las vías aéreas queden libres de secrecio-
nes.
• Se rota la posición de la cabeza hacia derecha e izquierda.
• Posterior a la aspiración traqueal se puede utilizar la misma sonda para aspirar las
secreciones de cavidad oral y nasal, pero no podrá ser introducida nuevamente a la
tráquea.
• Durante la aspiración es necesario observar el color, consistencia, olor y cantidad
de las secreciones.
• Las complicaciones que pueden ocurrir durante el procedimiento son: extubación,
hipoxia, bradicardia intracraneal, apnea, atelectasias, erosión, perforación o hemo-
rragia traqueal y/o bronquial, síndrome de fuga aérea, granuloma endobronquial e
infección.
Punción Intraventricular
Indicaciones
• Puede ser realizada siempre y cuando las suturas y la fontanela anterior estén per-
meables.
• Si es posible, realizar TAC simple o con medio de contraste.
• Diagnóstico oportuno de conexiones en la convexidad subdural.
• Estudios microbiológicos, hematológicos y químicos de contenido intraventricular.
• Drenaje intraventricular, cuando hay aumento del PIC o deformidad importante de la
estructura intracerebral. (Ver norma de hidrocefalia).
Contraindicaciones
• Diátesis hemorrágica de cualquier origen.
• Sitio de punción con infección local.
Material y equipo
• Guantes, bata y cubre bocas.
• Equipo de asepsia y antisepsia con soluciones adecuadas.
• Agujas de punción con No. 20 y de 2.2 cm de largo.
• Tubos estériles.
• Gasas estériles.
• Tela adhesiva con colodión (opcional).
494
Precauciones
• Técnica estéril.
• Insertar la aguja en el ángulo lateral de la fontanela a 1 cm de la línea media y en
dirección al canto interno del ojo.
• Dejar que drene espontáneamente, NO ASPIRAR el contenido.
• En caso de que sean necesarias varias punciones, escoger varios sitios para evitar
fístulas.
• Es importante aplicar presión suficiente sobre el cráneo para prevenir colecciones
en sitio subgaleal.
Técnica
• Colocar al paciente en posición de decúbito dorsal.
• Fijar la cabeza adecuadamente.
• Localizar el sitio de la punción. La unión de la sutura coronal con el ángulo lateral de
la fontanela anterior.
• Al canto interno del ojo insertar aguja aproximadamente un centímetro dirigida,
secundariamente se retirará el estilete y se dejará salir espontáneamente el líquido,
en caso de no drenar, retirarlo lentamente y elegir un sitio diferente con la misma
técnica, finalmente cubrir con apósito.
Complicaciones
• Sangrado subdural secundario a la laceración del seno sagital o vasos contiguos.
• Infección secundaria a mala técnica de asepsia.
• Fístulas por procedimientos repetitivos.
• Colección subgaleal por acumulación.
Bibliografía
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2. Rodríguez rj: umbilicall vessel catheterization in klaus m, fanaroff a.: care of the high-risk neonate. 5th ed. Wb saunders
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3. Siberry gk, iannone r. Manual de pediatría del harriet lane. Mc graw hill 15a ed 2002.
495
ANEXOS
496
497
498
499
500
501
502
503

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Guía Clínica para la Atención del Neonato

Capítulo 2 Definiciones e Indicadores 20

Capítulo 3 Atención inmediata del Recién Nacido 24

Capítulo 5 Ayudando a los Bebés a Respirar (ABR) 45

Capítulo 6 Asfixia Neonatal 52

Capítulo 7 Reanimación Neonatal 60

Capítulo 8 Control Térmico en el Recién Nacido 71

Capítulo 9 Recién Nacido Pretérmino 77

Capítulo 10 Recién Nacido de Bajo Peso al Nacer 82

Capítulo 11 Método Madre Canguro 88

Capítulo 12 Seguimiento del Recién Nacido de Alto Riesgo 96

Capítulo 13 Lactancia Materna 121

Capítulo 14 Nutrición en el Recién Nacido 132

Capítulo 15 Enfermedades Respiratorias del Recién Nacido 150

Capítulo 16 Oxígenoterapia y Asistencia Ventilatoria 193

Capítulo 17 Problemas Cardíacos Neonatales 221

Capítulo 18 Edema Pulmonar 239

Capítulo 19 Hipertensión Arterial Sistémica 241

Capítulo 20 Trastornos Hidrohelectroliticos y Alteraciones Ácido Basicas 244

Capítulo 21 Trastornos Metabólicos 263

capítulo 22 Choque 282

Capítulo 23 Insuficiencia Renal Aguda 289

Capítulo 24 Infecciones Perinatales 294

Capítulo 25 Enfermedades Infecciosas 312

Capítulo 26 Infecciones asociadas a las Atenciónes en Salud (IAAS) 342

Capítulo 27 Ictericia en el Recién Nacido 352

Capítulo 28 Problemas Hematológicos 361

Capítulo 29 Problemas del SNC 381

Capítulo 30 Malformaciones Congénitas 394

Capítulo 31 Problemas Médicos y Quirúrgicos del Recién Nacido 403

Capítulo 32 Hijo/a de madres con Patologías Médicas 432

Capítulo 33 Traumatismo del Nacimiento (Trauma Obstétrico) 444

Capítulo 34 Analgesia y Sedación Neonatal 447

Capítulo 35 Transporte Neonatal 451

Capítulo 36 Abordaje del duelo Perinatal 456

Capítulo 37 Certificacion de muertes Perinatales 459

Capítulo 38 Prevención de la Transmisión de Infecciones 462

Capítulo 39 Norma de Higiene 472

Capítulo 40 Funciones de Enfermería en la Atención Neonatal 475

Capítulo 41 Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos Neonatales 481

El Ministerio de Salud, en cumplimiento con el Objetivo del Milenio No. 4 -Reducción de la

El documento consta de capítulos donde se abordan las principales patologías, diagnósticos y

La actualización de la -GUÍA CLINICA PARA LA ATENCIÓN DEL NEONATO- fue elaborada

La Ley General de Salud

Artículo 32.- La atención en salud de la mujer, la niñez y la adolescencia será de acuerdo al

Decreto No. 001 – 2003, Reglamento de la Ley General de Salud

Artículo 211.- De la Atención Integral a la Mujer, la Niñez y la Adolescencia.

RNPrT: Recién Nacido Pretérmino

Los objetivos de esta organización son los siguientes:

a) Brindar a los neonatos la asistencia requerida de acuerdo a su clasificación de riesgo.

Sala de Cuidados Intensivos

Insuficiencia Respiratoria independientemente de la causa y que requiera asistencia

4. Cardiopatías congénitas severas descompensadas con insuficiencia cardiaca.

Norma del servicio:

Sala de Cuidados Intermedios

1. Taquipnea Transitoria del Recién Nacido leve.

Norma del servicio:

Sala de Cuidados Mínimos

Norma del servicio

9. Limpieza y desinfección minuciosa de paredes, piso, superficies, equipos y muebles,