Principios de Ventilación Mecanica

Y TERAPIA INTENSIVA A.
C
MIEMBRO DE LA WORLD FEDERATION OF CRITICAL CARE NURSES
MIEMBRO DE LA FEDERACIÓN LATINOAMERICANA DE ENFERMERÍA EN CUIDADO INTENSIVO
MIEMBRO DE LA INTERNATIONAL NURSING NETWORK
DIPLOMADO
SOPORTE VENTILATORIO EN
AREAS CRÍTICAS
MODULO 1
E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ

Correo: isemgarciadiaz@yahoo.com.mx
INDICE
-Anatomía de la vía aérea superior. 2
-Anatomía de la vía aérea inferior. 8
-Control de la Ventilación (Centros respiratorios, control 12

nervioso y químicos de la respiración).
-Ventilación: Capacidades y volúmenes pulmonares (Espacio 14

muerto, anatómico y fisiológico).
-Flujo Sanguíneo y Perfusión (Circulación mayor, menor, 16

distribución sanguínea pulmonar).
-Difusión: bases fisiológicas del intercambio gaseoso (Ley de 18

fick y leyes de los gases), Relación Ventilación-Perfusión.
-Mecánica de la ventilación (distensibilidad, presiones, flujos, 20

resistencia y trabajo respiratorio).
- Transporte de oxígeno (curva de disociación de la 21

hemoglobina y factores que la modifican).
-Transporte de Dióxido de carbono (mecanismos de transporte). 23
- Chatburn taxonomy o chatburn mechanical ventilation. 24
-Insuficiencia Respiratoria Aguda. 34
-Insuficiencia Obstructiva (Asma y EPOC). 39
-Alteraciones Restrictivas (SDRA, Neumonía, Neumonía 44

Asociada a la Ventilación).
-Alteraciones de la Pleura. 47
-Alteraciones Neuromusculares. 48
-Alteraciones Neurológicas. 52
-Alteraciones Pulmonares Asociadas a desordenes sistémicas 53

(Shock, Sepsis, Falla Multiorganica).
-Carro de paro, Código azul y Arritmias. 56
E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 1

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
DEFINICIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO
El sistema respiratorio está formado por las estructuras que realizan el intercambio de
gases entre la atmósfera y la sangre. El oxígeno (O2) es introducido dentro del cuerpo
para su posterior distribución a los tejidos y el dióxido de carbono (CO2) producido por
el metabolismo celular, es eliminado al exterior.
Además interviene en la regulación del pH corporal, en la protección contra los agentes

patógenos y las sustancias irritantes que son inhalados y en la vocalización, ya que al
moverse el aire a través de las cuerdas vocales, produce vibraciones que son utilizadas
para hablar, cantar, gritar......
El proceso de intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y la atmósfera, recibe el nombre

de respiración externa.
El proceso de intercambio de gases entre la sangre de los capilares y las células de los
tejidos en donde se localizan esos capilares se llama respiración interna.
TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
NARIZ Y FOSAS NASALES
La nariz es la parte superior del sistema respiratorio y varía en tamaño y forma en

diferentes personas. Se proyecta hacia adelante desde la cara, a la que está unida su
raíz, por debajo de la frente, y su dorso se extiende desde la raíz hasta el vértice o punta.
La parte superior de la nariz es ósea, se llama puente de la nariz y está compuesto por
los huesos nasales, parte del maxilar superior y la parte nasal del hueso frontal. La parte
inferior de la nariz es cartilaginosa y se compone de cartílagos hialinos: 5 principales y
otros más pequeños.
En el interior de la nariz se encuentra el tabique nasal que es parcialmente óseo y

parcialmente cartilaginoso y divide a la cavidad nasal en dos partes llamadas las fosas
nasales. La parte ósea del tabique está formado por parte del hueso etmoides y por el
vómer y se localiza en el plano medio de las fosas nasales hasta el 7º año de vida.
Después suele abombarse hacia uno de los lados, generalmente el derecho. La parte
cartilaginosa está formada por cartílago hialino y se llama cartílago septal.
Las fosas nasales se abren al exterior por dos aberturas llamadas los orificios o
ventanas nasales, limitados por fuera por las alas de la nariz, y se comunican con
la nasofaringe por dos orificios posteriores o coanas. En cada fosa nasal se distingue
un techo, una pared medial, una pared lateral y un suelo.
El techo es curvado y estrecho y está formado por 3 huesos: frontal, etmoidal y

esfenoidal. El suelo es más ancho que el techo y está formado por parte de los huesos
maxilar y palatino.
La pared interna está formada por el tabique nasal óseo y es lisa. La pared externa es
rugosa debido a la presencia de 3 elevaciones óseas longitudinales: los cornetes
nasales superior, medio e inferior que se proyectan hacia el interior de cada fosa nasal
y se curvan hacia abajo formando canales de paso de aire que se llaman meatos. Debajo
del cornete superior se encuentra el meato superior en donde desembocan los senos

etmoidales. Debajo del cornete medio se encuentra el meato medio en donde
desembocan los senos maxilar y frontal. Debajo del cornete inferior se encuentra el
meato inferior, en donde desemboca el conducto lácrimo-nasal. Las fosas nasales en
su parte más exterior están recubiertas por piel que contiene un cierto número de
gruesos pelos cortos o vibrisas y en su parte restante, por una membrana mucosa con
epitelio seudoestratificado columnar ciliado.
Las vibrisas atrapan las partículas más grandes suspendidas en el aire inspirado antes
de que alcancen la mucosa nasal, mientras que el resto de partículas es atrapado por
una fina capa de moco segregada por las glándulas mucosas del epitelio, que luego es
propulsado por los cilios hacia la faringe para ser deglutido e inactivado en el estómago.
Además, el aire inspirado al pasar por la mucosa nasal es humedecido y calentado antes
de seguir su camino por las vías respiratorias.
El 1/3 superior de la mucosa nasal, situada en el techo y la zona superior de las paredes
interna y externa de las fosas nasales, es la mucosa olfatoria, ya que contiene los
receptores sensitivos olfatorios.
SENOS PARANASALES
Los senos paranasales son cavidades llenas de aire, de diferente tamaño y forma según
las personas, que se originan al introducirse la mucosa de la cavidad nasal en los huesos
del cráneo contiguos y, por tanto, están tapizadas por mucosa nasal, aunque más
delgada y con menos vasos sanguíneos que la que recubre las fosas nasales. Los
huesos que poseen cavidades aéreas son el frontal, el etmoides, el esfenoides y el
maxilar superior. En el recién nacido, la mayoría de senos son rudimentarios o están
ausentes y durante la infancia y la adolescencia crecen e invaden los huesos
adyacentes. El crecimiento de los senos es importante porque altera el tamaño y la
forma de la cara y da resonancia a la voz. El moco secretado por las glándulas de la
mucosa que los tapiza, pasa a las fosas nasales a través de los meatos.
SENOS FRONTALES. Se localizan entre las tablas interna y externa del hueso frontal,
por detrás de los arcos superciliares y a partir de los 7 años ya pueden ser visualizados
en radiografías. Aunque es posible encontrar numerosos senos frontales, lo habitual es
que haya uno derecho y otro izquierdo, que rara vez son de igual tamaño en una misma
persona ya que el tabique que los separa no suele encontrarse en el plano medio. El
tamaño de los senos frontales varía desde unos 5 mm hasta grandes espacios que se
extienden lateralmente. Cada seno frontal comunica con la fosa nasal correspondiente
a través del meato medio.
SENOS ETMOIDALES. El número de cavidades aéreas en el hueso etmoides varía de

3-18 y no suelen ser visibles radiológicamente hasta los 2 años de edad. Desembocan
en las fosas nasales por los meatos superiores.
SENOS ESFENOIDALES. Suelen ser 2, se sitúan en el hueso esfenoides, por detrás

de la parte superior de las fosas nasales, están separados entre sí por un tabique óseo
que habitualmente no se encuentra en el plano medio y están en relación con
estructuras anatómicas importantes como son los nervios ópticos, el quiasma óptico, la
hipófisis, las arterias carótidas internas y los senos cavernosos. A diferencia de los otros
senos éstos desembocan en las fosas nasales por encima de los cornetes superiores.
SENOS MAXILARES. Son los senos paranasales más grandes y su techo es el suelo
de la órbita. En el momento del nacimiento son muy pequeños pero luego crecen
lentamente hasta el momento en que salen los dientes permanentes. Desembocan en
la fosa nasal correspondiente por el meato medio a través de un orificio situado en la

parte superior-interna del seno, de modo que es imposible su drenaje cuando la cabeza
está en posición vertical, motivo por el que se requieren maniobras especiales.
BOCA
La boca es la primera parte del tubo digestivo aunque también se emplea para respirar.
Está tapizada por una membrana mucosa, la mucosa oral, con epitelio estratificado
escamoso no queratinizado y limitada por las mejillas y los labios. El espacio en forma
de herradura situado entre los dientes y los labios, se llama vestíbulo y el espacio situado
por detrás de los dientes es la cavidad oral propiamente dicha. El techo de la cavidad
oral está formado por el paladar que consiste en dos partes: una ósea llamada paladar
duro, formada por parte de los huesos maxilar superior y palatinos y otra, formada por
músculos pares recubiertos de mucosa, llamada el paladar blando o velo del paladar,
que se inserta por delante en el paladar duro y, por detrás es libre y presenta una
proyección cónica en la línea media, la úvula.
A cada lado del paladar blando hay dos músculos recubiertos de repliegues verticales
de mucosa que constituyen los dos pilares anteriores y los dos pilares posteriores del
paladar y forman el istmo de las fauces o puerta de comunicación de la cavidad oral con
la parte oral de la faringe u orofaringe. Por su parte anterior la cavidad oral se comunica
con el exterior por la abertura de la boca.
FARINGE
La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común de

los tubos respiratorio y digestivo. En su parte superior desembocan los orificios
posteriores de las fosas nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo de
las fauces o puerta de comunicación con la cavidad oral y por su parte inferior se
continúa con el esófago, de modo que conduce alimentos hacia el esófago y aire hacia
la laringe y los pulmones.
Para una mejor descripción se divide en 3 partes: nasofaringe, situada por detrás de la
nariz y por encima del paladar blando, orofaringe, situada por detrás de la boca, y
laringofaringe, situada por detrás de la laringe. Debido a que la vía para los alimentos y
el aire es común en la faringe, algunas veces la comida pasa a la laringe produciendo
tos y sensación de ahogo y otras veces el aire entra en el tubo digestivo acumulándose
gas en el estómago y provocando eructos.

NASOFARINGE. Se la considera la parte nasal de la faringe ya que es una extensión
hacia atrás de las fosas nasales, está recubierta de una mucosa similar a la mucosa
nasal y tiene una función respiratoria. Hay varias colecciones de tejido linfoide llamadas
amígdalas, así, en su techo y pared posterior la amígdala faríngea (llamada
popularmente vegetaciones o adenoides). En su pared externa, desemboca la trompa
de Eustaquio que es la comunicación entre el oído medio y la nasofaringe y por detrás
de cada uno de los orificios de desembocadura se encuentran las dos amígdalas
tubáricas. La infección de una adenoides puede diseminarse a una amígdala tubárica
por proximidad, produciendo el cierre de la trompa correspondiente y una infección en
la cavidad timpánica, lo que dará lugar a una otitis media con el peligro consiguiente de
pérdida de audición temporal o permanente.
OROFARINGE. Es la parte oral de la faringe y tiene una función digestiva ya que es

continuación de la boca a través del istmo de las fauces y está tapizada por una mucosa
similar a la mucosa oral. La orofaringe está limitada por arriba por el paladar blando, por
abajo por la base de la lengua, en donde se encuentra una colección de tejido linfoide
llamada amígdala lingual, y por los lados por los pilares del paladar anteriores y
posteriores, entre los cuales, en cada lado, se encuentra otra colección de tejido linfoide
que constituye las amígdalas palatinas (que cuando se infectan son llamadas
popularmente anginas) cuya parte visible no es una guía exacta de su tamaño real
porque una gran porción de ellas puede estar oculta por detrás de la lengua. Las
amígdalas palatinas, lingual y faríngea constituyen una banda circular de tejido linfoide
situada en el istmo de las fauces llamada anillo amigdalino o anillo de Waldeyer que
tiene la misión fundamental de evitar la diseminación de las infecciones desde las
cavidades nasal y oral hacia los tubos respiratorio y gastrointestinal.
LARINGOFARINGE. Es la parte laríngea de la faringe ya que se encuentra por detrás

de la laringe. Está tapizada por una membrana mucosa con epitelio plano estratificado
no queratinizado y se continúa con el esófago. Por su parte posterior se relaciona con
los cuerpos de las vértebras cervicales 4ª a 6ª.
LARINGE
Es un órgano especializado que se encarga de la fonación o emisión de sonidos con la

ayuda de las cuerdas vocales, situadas en su interior. Está localizada entre la
laringofaringe y la tráquea y es una parte esencial de las vías aéreas ya que actúa como
una válvula que impide que los alimentos deglutidos y los cuerpos extraños entren en
las vías respiratorias. Está tapizada por una membrana mucosa con epitelio estratificado
escamoso no queratinizado y su esqueleto está formado por 9 cartílagos unidos entre
sí por diversos ligamentos. Tres cartílagos son impares: el tiroides, el cricoides y la
epiglotis y tres cartílagos son pares: los aritenoides, los corniculados y los cuneiformes.
CARTÍLAGO TIROIDES Es el más grande de los cartílagos laríngeos y está compuesto

por 2 láminas cuadriláteras de cartílago hialino que se fusionan por delante en la línea
media, formando la prominencia laríngea o nuez de Adán que es más marcada en los
hombres porque el ángulo de unión de las láminas es mayor que en las mujeres. Por su
borde superior se une al hueso hioides. El borde posterior de cada lámina se proyecta
hacia arriba como cuerno superior y hacia abajo como cuerno inferior; los cuernos
inferiores se articulan con el cartílago cricoides.
CARTÍLAGO CRICOIDES. Es el más inferior de los cartílagos laríngeos y tiene la forma

de un anillo de sello con el sello dirigido hacia atrás. Está formado por cartílago hialino

y es más pequeño que el cartílago tiroides pero más grueso y fuerte. Su borde superior
se articula con el cartílago tiroides y su borde inferior con el primer anillo de la tráquea.
CARTÍLAGO EPIGLOTIS. Tiene forma de raqueta, está formado por cartílago elástico
y situado por detrás de la raíz de la lengua y del hueso hioides y por delante del orificio
de entrada a la laringe. Su borde superior es libre y forma el borde superior del orificio
laríngeo y su borde inferior está unido al cartílago tiroides.
CARTÍLAGOS ARITENOIDES. Son 2, están formados por cartílago hialino y se

articulan con el cartílago cricoides. En cada uno de ellos se inserta un ligamento que
forma parte de una cuerda vocal.
CARTÍLAGOS CORNICULADOS Y CUNEIFORMES. También son cartílagos pares y

están formados por cartílago elástico. Los cartílagos corniculados están unidos a los
vértices de los aritenoides y son como una prolongación de éstos y los cartílagos
cuneiformes se encuentran en los pliegues de unión de los aritenoides y la epiglotis.
Estos cartílagos se aproximan cuando se cierra el orificio de entrada a la laringe en el
momento de deglutir.
INTERIOR DE LA LARINGE
La cavidad o interior de la laringe se extiende desde el orificio de entrada a la laringe

hasta el borde inferior del cartílago cricoides en donde se continúa con la tráquea, y
queda dividida en 3 partes por dos pliegues superiores (o vestibulares o cuerdas vocales
falsas) y dos pliegues inferiores (o cuerdas vocales verdaderas) que se proyectan hacia
el interior de la laringe desde cada lado.
La parte de la cavidad laríngea situada por encima de los pliegues superiores se llama
vestíbulo laríngeo, la situada entre los pliegues superiores y los inferiores se llama
ventrículo laríngeo y la situada por debajo de los pliegues inferiores se llama cavidad
infraglótica.
La mucosa laríngea está recubierta de epitelio estratificado escamoso no queratinizado
hasta la cavidad infraglótica a partir de la cual se encuentra un epitelio
seudoestratificado columnar ciliado que ya se continúa con el de la mucosa de la
tráquea.
Los pliegues superiores o vestibulares o cuerdas vocales falsas están separados entre
sí por la hendidura vestibular y los pliegues inferiores o cuerdas vocales verdaderas
están separados entre sí por la hendidura glótica.
La glotis incluye las cuerdas vocales verdaderas y la hendidura glótica y es, por tanto,
la parte de la cavidad laríngea más directamente relacionada con la emisión de voz.
Las cuerdas vocales falsas consisten en 2 espesos pliegues de mucosa que rodean a
unos ligamentos y se extienden entre los cartílagos tiroides y aritenoides.
No tienen papel en la emisión de voz sino que forman parte del mecanismo protector
por el que la laringe se cierra en el momento de deglutir para evitar la entrada de
alimentos u otros cuerpos extraños en las vías respiratorias.
Las cuerdas vocales verdaderas tienen forma de cuña con un vértice que se proyecta
hacia el interior de la cavidad laríngea y una base que se apoya en el cartílago tiroides.
Cada cuerda vocal verdadera está compuesta por un ligamento, por una membrana
elástica y por fibras de músculo estriado. Todo ello tapizado por una membrana mucosa
con epitelio estratificado escamoso no queratinizado.

La forma de la hendidura glótica variará según la posición de las cuerdas vocales.
Mientras se respira tranquilamente la hendidura glótica se estrecha y presenta forma de
cuña y, en cambio, se ensancha en la inspiración intensa. Al hablar, las cuerdas vocales
se aproximan mucho de modo que la hendidura glótica aparece como una línea. Los
cambios en el tono de voz se deben a variaciones en la tensión y en la longitud de las
cuerdas vocales, en el ancho de la hendidura glótica y en la intensidad de los esfuerzos
respiratorios, así por ejemplo, los tonos bajos de la voz de los hombres se deben a la
mayor longitud de sus cuerdas vocales.
TRÁQUEA
Es un ancho tubo que continúa a la laringe y está tapizado por una mucosa con epitelio
seudoestratificado columnar ciliado. La luz o cavidad del tubo se mantiene abierta por
medio de una serie de cartílagos hialinos (16-20) en forma de C con la parte abierta
hacia atrás. Los extremos abiertos de los anillos cartilaginosos quedan estabilizados por
fibras musculares lisas y tejido conjuntivo elástico formando una superficie posterior
plana en contacto directo con el esófago, por delante del cual desciende, lo que permite
acomodar dentro de la tráquea las expansiones del esófago producidas al tragar.
Termina a nivel del ángulo esternal y de la apófisis espinosa de la 4ª vértebra torácica,
al dividirse en los bronquios principales derecho e izquierdo. El arco o cayado de la aorta
en un principio es anterior a la tráquea y luego se coloca en su lado izquierdo.

TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
BRONQUIOS
Los bronquios principales son dos tubos formados por anillos completos de cartílago
hialino, uno para cada pulmón, y se dirigen hacia abajo y afuera desde el final de la
tráquea hasta los hilios pulmonares por donde penetran en los pulmones.
El bronquio principal derecho es más vertical, corto y ancho que el izquierdo lo que
explica que sea más probable que un objeto aspirado entre en el bronquio principal
derecho. Una vez dentro de los pulmones, los bronquios se dividen continuamente, de
modo que cada rama corresponde a un sector definido del pulmón.
Cada bronquio principal se divide en bronquios lobulares que son 2 en el lado izquierdo
y 3 en el lado derecho, cada uno correspondiente a un lóbulo del pulmón.
Cada bronquio lobular se divide, a su vez, en bronquios segmentarios que corresponden
a los llamados segmentos pulmonares, cada uno de los cuales tiene sus propios
bronquio, arteria y vena segmentarios. Los bronquios segmentarios, a su vez, se dividen
en bronquios más pequeños o bronquíolos que se ramifican en tubos más pequeños,
de un modo repetido hasta formar los bronquíolos terminales. Toda esta ramificación
bronquial se parece a un árbol invertido y por ello se llama árbol bronquial.
A medida que se produce la ramificación bronquial, el epitelio de la mucosa va

cambiando. En los bronquios principales, lobulares y segmentarios la mucosa tiene
epitelio seudoestratificado columnar ciliado. En los bronquiolos más grandes pasa a
tener epitelio columnar simple ciliado, en los bronquiolos más pequeños, epitelio
cuboidal simple ciliado y en los bronquiolos terminales, epitelio cuboidal simple no
ciliado. Además los anillos cartilaginosos van desapareciendo y las fibras musculares
lisas van aumentando, hasta que ya no hay cartílago y solo músculo liso en la pared de
los bronquiolos más pequeños, de modo que la contracción muscular puede cerrar la
cavidad de estos bronquiolos, impidiendo la entrada de aire en los alvéolos, como
sucede por ejemplo en una crisis asmática, lo que puede ser una situación amenazadora
para la vida.
PULMONES
Los pulmones son los órganos esenciales de la respiración. Son ligeros, blandos,
esponjosos y muy elásticos y pueden reducirse a la 1/3 parte de su tamaño cuando se
abre la cavidad torácica. Durante la primera etapa de la vida son de color rosado, pero
al final son oscuros y moteados debido al acúmulo de partículas de polvo inhalado que
queda atrapado en los fagocitos (macrófagos) de los pulmones a lo largo de los años.
Cada pulmón tiene la forma de un semicono, está contenido dentro de su propio saco
pleural en la cavidad torácica, y está separado uno del otro por el corazón y otras
estructuras del mediastino. El pulmón derecho es mayor y más pesado que el izquierdo
y su diámetro vertical es menor porque la cúpula derecha del diafragma es más alta, en
cambio es más ancho que el izquierdo porque el corazón se abomba más hacia el lado
izquierdo. El pulmón izquierdo está dividido en un lóbulo superior, que presenta la
escotadura cardíaca en donde se sitúa el corazón, y un lóbulo inferior. El pulmón
derecho está dividido en tres lóbulos: superior, medio e inferior. Cada pulmón presenta
un vértice, una base y dos caras. El vértice es el polo superior redondeado de cada
pulmón y se extiende a través de la abertura superior del tórax, por encima de la 1ª
costilla. La base o cara diafragmática es cóncava y en forma de semiluna y se apoya en

la superficie convexa del diafragma que separa al pulmón derecho del hígado y al
pulmón izquierdo del hígado, estómago y bazo.
La cara costal es grande, lisa y convexa y se adapta a la pared torácica y la cara interna
tiene una parte vertebral que ocupa el canal a cada lado de la columna vertebral y otra
mediastínica que presenta depresiones debido al corazón y los grandes vasos.
El hilio de cada pulmón se encuentra cerca del centro de la cara interna, está rodeado
por pleura y es la zona por donde pasan las estructuras que entran y salen de cada
pulmón (arterias, venas, bronquios, nervios, vasos y ganglios linfáticos) formando los
pedículos pulmonares que también están rodeados por pleura. De este modo los
pedículos unen la cara interna de cada pulmón al corazón y la tráquea.
Las ramas de la arteria pulmonar distribuyen sangre venosa en los pulmones para que
éstos la puedan oxigenar. Acompañan a los bronquios de tal modo que hay una rama
para cada lóbulo, cada segmento bronco-pulmonar y cada área funcional del pulmón.
Las ramas terminales de las arterias pulmonares se ramifican en capilares que se
encuentran recubriendo las paredes de los alvéolos. Por su parte, las arterias
bronquiales son pequeñas y transportan sangre oxigenada para irrigar los bronquios en
todas sus ramificaciones.
Las venas pulmonares recogen la sangre oxigenada desde los pulmones y la
transportan a la aurícula izquierda del corazón. Por su parte, las venas bronquiales
recogen la sangre venosa procedente de los bronquios y la llevan a la vena ácigos (la
derecha) y la vena hemiácigos (la izquierda).
UNIDAD RESPIRATORIA
Los bronquios se dividen una y otra vez hasta que su diámetro es inferior a 1 mm,
después de lo cual se conocen como bronquiolos y ya no tienen en sus paredes ni
glándulas mucosas ni cartílagos. Los bronquiolos se subdividen a su vez en bronquiolos
terminales. Estos se subdividen hasta formar los bronquiolos respiratorios que se
caracterizan porque en parte tienen estructura de bronquiolos pero en parte ya tienen
alvéolos en su pared que se abren directamente en su cavidad.
La unidad respiratoria es la zona del pulmón que está aireada por un bronquiolo
respiratorio. Cada bronquiolo respiratorio se divide en varias vías llamadas conductos
alveolares que, a su vez, se abren a a numerosos sacos alveolares y alvéolos. Cada
saco alveolar está formado por varios alvéolos y cada alvéolo es una bolsa redondeada,
abierta por un lado, con un diámetro medio de unas 3oo micras, que tiene una pared
extremadamente delicada formada por epitelio plano simple. En los 2 pulmones hay
alrededor de unos 300 millones de alvéolos.

ESTRUCTURAS ACCESORIAS
PLEURAS
Son membranas serosas, es decir que tapizan una cavidad corporal que no está abierta
al exterior y recubren los órganos que se encuentran en su interior que, en este caso,
son los pulmones. Una serosa consiste en una fina capa de tejido conjuntivo laxo
cubierta por una capa de epitelio escamoso simple y como el tipo de epitelio es siempre
el mismo en todas las serosas, se le da el nombre genérico de mesotelio al epitelio de
una serosa.
Hay 2 pleuras en cada lado. Cada pulmón está cubierto completa e íntimamente por una
membrana serosa, lisa y brillante llamada pleura visceral. La cavidad torácica está
cubierta por otra membrana serosa llamada pleura parietal. El espacio virtual que hay
entre ambas pleuras se llama cavidad pleural. Las cavidades pleurales de cada lado son
2 espacios no comunicados entre sí y cerrados herméticamente en los que existe una
capa muy fina de líquido seroso lubrificante secretado por el mesotelio, el líquido pleural,
cuya misión es reducir el roce entre las capas parietal y visceral de cada lado para que
no haya interferencias con los movimientos respiratorios.
La pleura parietal recubre las diferentes partes de la cavidad torácica y, con propósitos
descriptivos, recibe un nombre según la zona que recubre: la pleura costal es la porción

más fuerte de la pleura parietal y cubre las superficies internas de la caja torácica. La
pleura mediastínica cubre el mediastino, la pleura diafragmática es delgada y cubre la
superficie superior del diafragma y, por último, la cúpula pleural cubre el vértice del
pulmón.
Durante la respiración tranquila existen 3 zonas de las cavidades pleurales que no son
ocupadas por los pulmones y en donde dos partes de pleura parietal contactan una con
la otra por sus superficies internas. Estas zonas se llaman senos pleurales y se llenan
en una inspiración profunda. Los senos costodiafragmáticos derecho e izquierdo están
situados entre las pleuras costal y diafragmática a cada lado y se acortan y se agrandan
alternativamente a medida que los pulmones se mueven dentro y fuera de ellos durante
la inspiración y la espiración y el seno costomediastínico se encuentra a nivel de la
escotadura cardíaca, en donde se ponen en contacto las partes costal y mediastínica
de la pleura parietal izquierda.
El surfactante pulmonar es una sustancia presente en los pulmones, específicamente

en los alvéolos. Está compuesta en un 80% por fosfolípidos predominantemente la
dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), el 12% corresponde a proteínas y el 8% a otros
lípidos. Su principal función es reducir la tensión superficial alveolar. La
dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) por sí sola puede reducirla, pero los otros
componentes son necesarios para otras funciones, como aumentar la defensa contra
patógenos inhalados. El surfactante pulmonar es un agente tensoactivo, que en contacto
con el agua modifica su tensión superficial. Es producido por los neumocitos tipo II,
células de forma cuboidea que cubren aproximadamente el 5% del epitelio alveolar.

CONTROL O REGULACION DE LA RESPIRACIÓN
La respiración se realiza a consecuencia de la descarga rítmica de neuronas motoras

situadas en la médula espinal que se encargan de inervar los músculos inspiratorios. A
su vez, estas motoneuronas espinales están controladas por 2 mecanismos nerviosos
separados pero interdependientes:
1.- Un sistema VOLUNTARIO, localizado en la corteza cerebral, por el que el ser

humano controla su frecuencia y su profundidad respiratoria voluntariamente, por
ejemplo, al tocar un instrumento o al cantar.
2.- Un sistema AUTOMÁTICO O INVOLUNTARIO, localizado en el tronco del

encéfalo que ajusta la respiración a las necesidades metabólicas del organismo, es el
centro respiratorio (CR) cuya actividad global es regulada por 2 mecanismos, un control
químico motivado por los cambios de composición química de la sangre arterial: dióxido
de carbono [CO2], oxígeno [O2] e hidrogeniones [H+] y un control no químico debido a
señales provenientes de otras zonas del organismo.
CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
La actividad respiratoria cíclica está controlada por las neuronas espacializadas que
constituyen el centro respiratorio (CR). Sin embargo, la actividad de estas neuronas está
sujeta a una modulación continuada dependiendo de los niveles de gases en la sangre
arterial.
1.- Efecto de la concentración de O2 en la sangre arterial. En el organismo

existen unos receptores químicos especiales llamados quimiorreceptores periféricos
que se encargan de percibir cambios en la composición química de la sangre arterial.
En condiciones normales, el mecanismo de control de la respiración por la presión
parcial de oxígeno (PO2) no es el más importante, y esto es debido a que como el
oxígeno (O2) es vital para nuestro organismo, el sistema respiratorio conserva siempre
una presión de O2 alveolar más elevada que la necesaria para saturar casi
completamente la hemoglobina, de modo que la ventilación alveolar puede variar
enormemente sin afectar de modo importante el transporte de O2 a los tejidos y solo
condiciones extremas como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede
reducir la PO2 arterial a niveles tan bajos que activen los quimiorreceptores periféricos.
2.- Efecto de las concentraciones de dióxido de carbono (CO2) e hidrogeniones

(H+) en la sangre arterial. El controlador químico más importante de la ventilación
pulmonar es el dióxido de carbono, a través de quimiorreceptores centrales del tronco
del encéfalo que son sensibles a la concentración de H+ en el líquido cefalorraquídeo.
Cuando se incrementa la PCO2 arterial, el CO2 cruza con gran facilidad la barrera
sangre-líquido cefalorraquídeo pero tiene muy poco efecto estimulante directo sobre las
neuronas del centro respiratorio. En cambio, su acción indirecta a través de los H+, es
muy potente. Los iones H+ sí que tienen una acción estimulante directa potente sobre
el CR pero cruzan muy poco la barrera sangre-líquido cefalorraquídeo como protección
para evitar que iones H+ procedentes del metabolismo celular puedan alcanzar el
sistema nervioso. Por tanto, siempre que se incremente la concentración de CO2 en la
sangre arterial, se incrementará también en el líquido cefalorraquídeo en donde
reacciona de inmediato con el H2O para formar iones H+ los cuales estimularán
directamente el CR dando lugar a un aumento de la frecuencia ventilatoria, un aumento

de la eliminación del CO2 desde la sangre, y la consiguiente disminución de los iones
H+, alcanzando el equilibrio de nuevo.
CO2 + H2O <-----> CO3H2 <-----> HCO3- + H+
Aunque los quimiorreceptores periféricos también son estimulados por el CO2 a través
de la [H+], se cree que solo responden inicialmente a una elevación de la presión parcial
de CO2, mientras que la respuesta mayoritaria es a nivel de los quimiorreceptores
centrales. Como las variaciones en la ventilación alveolar tienen un efecto enorme sobre
la [CO2] en sangre y tejidos, no es extraño que sea éste el regulador principal de la
respiración en condiciones normales.
CONTROL NO QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
1.- Por receptores especiales de sensibilidad profunda o propioceptores:
 Receptores de estiramiento en los pulmones que son estimulados cuando los

pulmones se estiran en exceso, y envían impulsos al centro respiratorio (CR)
para disminuir la ventilación. Se trata de un mecanismo protector pulmonar
 Receptores en las articulaciones que son estimulados durante el ejercicio,

envían impulsos al CR para aumentar la frecuencia respiratoria. ¡Ojo¡ incluso los
movimientos pasivos de las extremidades incrementan varias veces la
ventilación pulmonar.
2.- Por actividad del centro vasomotor (CVM) que controla la vasoconstricción periférica
y la actividad cardiaca. Si aumenta la actividad del CVM también aumenta la actividad
del CR, como sucede en el caso de una hipotensión.
3.-Por aumento de la temperatura corporal (Tª) que también provoca un aumento de la

ventilación alveolar, por un efecto indirecto ya que al aumentar la Tª, aumenta el
metabolismo celular y, como consecuencia, la concentración de dióxido de carbono y,
por tanto, la ventilación alveolar, y también por un efecto estimulante directo de la
temperatura sobre las neuronas del CR.

VENTILACIÓN: CAPACIDADES Y VOLÚMENES PULMONARES (ESPACIO
MUERTO, ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO).
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Un método simple para estudiar la ventilación pulmonar consiste en registrar el volumen

de aire que entra y sale de los pulmones, es lo que se llama realizar una espirometría.
Se ha dividido el aire movido en los pulmones durante la respiración en 4 volúmenes
diferentes y en 4 capacidades diferentes.
Los VOLUMENES PULMONARES son:
Volumen corriente (VC): Es el volumen de aire inspirado o espirado con cada

respiración normal. El explorador dice al paciente: “respire tranquilamente”. En un varón
adulto es de unos 500 ml.
Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el volumen extra de aire que puede ser
inspirado sobre el del volumen corriente. El explorador dice al paciente: “inspire la mayor
cantidad de aire que usted pueda”. En un varón adulto es de unos 3000 ml.
Volumen de reserva espiratoria (VRE): Es el volumen de aire que puede ser espirado
en una espiración forzada después del final de una espiración normal. El explorador dice
al paciente: “expulse la mayor cantidad de aire que usted pueda”. En un varón adulto es
de unos 1100 ml.
Volumen residual (VR): Este volumen no puede medirse directamente como los
anteriores. Es el volumen de aire que permanece en los pulmones al final de una
espiración forzada, no puede ser eliminado ni siquiera con una espiración forzada y es
importante porque proporciona aire a los alvéolos para que puedan airear la sangre
entre dos inspiraciones. En un varón adulto es de unos 1200 ml.
Las CAPACIDADES PULMONARES son combinaciones de 2 ó más volúmenes.
Capacidad inspiratoria (CI): Es la combinación del volumen corriente más el volumen

de reserva inspiratoria (VC + VRI). Es la cantidad de aire que una persona puede inspirar
comenzando en el nivel de espiración normal y distendiendo los pulmones lo máximo
posible. En un varón adulto es de unos 3500 ml.
Capacidad residual funcional (CRF): Es la combinación del volumen de reserva

espiratorio más el volumen residual (VRE + VR). En un varón adulto es de unos 2300
ml.
Capacidad vital (CV): Es la combinación del volumen de reserva inspiratorio más el

volumen corriente más el volumen de reserva espiratorio (VRI + VC + VRE). Es la
cantidad máxima de aire que una persona puede eliminar de los pulmones después de
haberlos llenado al máximo. El explorador dice al paciente: “inspire todo el aire que
pueda y después espire todo el aire que pueda”. La medición de la capacidad vital es la
más importante en la clínica respiratoria para vigilar la evolución de los procesos
pulmonares. En un varón adulto es de unos 4600 ml.
En esta prueba se valora mucho la primera parte de la espiración, es decir, la persona
hace un esfuerzo inspiratorio máximo y a continuación espira tan rápida y
completamente como puede. El volumen de aire exhalado en el primer segundo, bajo

estas condiciones, se llama volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1, siglas
en inglés). En adultos sanos el FEV1 es de alrededor del 80% de la capacidad vital, es
decir, que el 80% de la capacidad vital se puede espirar forzadamente en el primer
segundo. El FEV1 constituye una medida muy importante para examinar la evolución de
una serie de enfermedades pulmonares. En las enfermedades pulmonares obstructivas,
por ejemplo, el FEV1 está disminuido
Capacidad pulmonar total (CPT): Es la combinación de la capacidad vital más el

volumen residual (CV + VR). Es el volumen máximo de aire que contienen los pulmones
después del mayor esfuerzo inspiratorio posible. En un varón adulto es de unos 5800
ml.
VENTILACIÓN ALVEOLAR
La importancia final de la ventilación pulmonar reside en la renovación continua del aire

en las unidades respiratorias, que es donde el aire está en estrecha proximidad con la
sangre.
Podemos estimar la efectividad de la ventilación calculando la ventilación pulmonar total
o volumen de aire que entra y sale de los pulmones en cada minuto. Se le llama también
volumen respiratorio minuto (VRM) y se calcula al multiplicar el volumen corriente por la
frecuencia respiratoria. Como la frecuencia respiratoria suele ser de 12-15 respiraciones
por minuto:
FR x VC = VRM
12 respiraciones/min x 500 ml = 6000 ml/min = 6 litros/min
La ventilación pulmonar total representa el movimiento físico del aire dentro y fueradel
tracto respiratorio, pero no es necesariamente un buen indicador de la cantidad de aire
fresco que alcanza la superficie de intercambio alveolar porque parte del aire que respira
una persona nunca llega a las regiones de intercambio de gases sino que permanece
en las vías respiratorias como la tráquea y los bronquios.
Como estas vías respiratorias no intercambian gases con la sangre, se les llama espacio
muerto anatómico y el aire que contienen aire del espacio muerto (VM). En un varón
adulto es de ~ 150 ml.
Como consecuencia, un indicador más adecuado de la eficiencia de la ventilación es la

ventilación alveolar o cantidad de aire que alcanza los alvéolos en un minuto que se
calcula al multiplicar la frecuencia respiratoria por el volumen corriente menos el
volumen del espacio muerto:
FR x (VC – VM) = VA
12 respiraciones/min x (500ml – 150ml) = 4200 ml/min
Se observa que la ventilación alveolar puede ser afectada drásticamente por cambios
tanto en la frecuencia respiratoria como en la profundidad de la respiración.

FLUJO SANGUÍNEO Y PERFUSIÓN (CIRCULACIÓN MAYOR, MENOR,
DISTRIBUCIÓN SANGUÍNEA PULMONAR).
La circulación pulmonar juega un papel activo en el intercambio gaseoso y viceversa, la

composición del gas alveolar produce cambios en la circulación pulmonar. La circulación
pulmonar es muy diferente de la sistémica. Se trata de un circuito de baja presión (10-
20 mm Hg) y de gran capacitancia ó adaptabilidad, con gran numero de vasos elásticos
y de vasos que permanecen normalmente colapsados y pueden reclutarse durante el
ejercicio. Las arteriolas pulmonares están sólo parcialmente muscularizadas, son más
delgadas y poseen más tejido elástico, por lo que tienen baja resistencia a la perfusión.
En la red capilar alveolar, la sangre fluye de forma casi laminar, con baja resistencia,
facilitando el intercambio gaseoso. Cuando la presión de perfusión baja, algunos
segmentos capilares permanecen cerrados, cuando aumenta el flujo sanguíneo pueden
reclutarse y abrirse. Los vasos precapilares y los capilares constituyen el 40-50% de la
resistencia vascular total pulmonar mientras que a nivel sistémico el lecho capilar
apenas contribuye a las resistencias totales. El árbol vascular pulmonar posee una gran
distensibilidad. Las arterias pulmonares puede acumular 2/3 de todo el volumen sistólico
del ventrículo. Es un flujo pulsátil en todo su recorrido.
La circulación pulmonar es un circuito de alto flujo, baja resistencia, baja presión y gran
capacidad de reserva, lo que favorece el intercambio gaseoso, evita el paso de fluidos
al intersticio y favorece la función ventricular derecha con un bajo gasto energético. El
circuito pulmonar recibe todo el gasto cardiaco pero sus presiones son menores que las
sistémicas y la presión de la arteria pulmonar suele ser inferior a 25-30 mmHg. Durante
el ejercicio las presiones pulmonares se incrementan poco a pesar de que el flujo
aumenta 3-5 veces, los capilares que estaban abiertos se distienden y aumenta su flujo
hasta el doble y se reclutan capilares que estaban colapsados, triplicándose el número
de capilares abiertos. El ejercicio aumenta más el gasto cardiaco que el gradiente de
presión vascular pulmonar por lo que no aumenta la resistencia vascular pulmonar.
Todos estos mecanismos previenen el edema pulmonar.
El volumen sanguíneo pulmonar es de 450 ml, de los que unos 70 ml corresponden al

lecho capilar. Cuando aumenta la presión pulmonar pueden expulsarse hasta 250 ml a
la circulación sistémica. Cuando hay pérdida de sangre sistémica se puede desplazar
sangre desde los vasos pulmonares. Cuando aumenta la presión auricular izquierda
(estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda) el volumen sanguíneo pulmonar
puede aumentar hasta en 100% favoreciendo el edema intersticial primero y después el
alveolar.
El flujo sanguíneo pulmonar es mayor en las zonas dorsales y basales y está

relacionado con las presiones intraalveolares según las zonas de West: cerca del apex,
en la zona I, la presión alveolar (Palv) es mayor que la arterial (Pa) y la venosa (Pv) y la
mayoría de los vasos alveolares están cerrados manteniendo su flujo sólo durante la
sístole. En la zona II la Palv es mayor que la Pv y menor que la Pa y el flujo depende de
la diferencia entre Pa y Palv. En la porción media-inferior, zona III, la Palv es menor que
las Pa y Pv, los vasos están siempre abiertos y el flujo sanguíneo es mayor. En decúbito
supino la mayor parte del pulmón se encuentra en zona III. También existe un
decremento del flujo sanguíneo desde el centro a la periferia pulmonar.

VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA
Las variaciones regionales de la ventilación producen también cambios en la distribución

del flujo. Cuando en las unidades alveolares disminuye la ventilación y se reduce la
PAO2, se produce una vasoconstricción local que reduce la perfusión de dichas unidades
y el flujo de desvía hacia unidades mejor ventiladas.
El aumento de PACO2 tiene un efecto aditivo. El proceso se inicia a los 7 segundos de

reducirse la PAO2, es máximo en 12 minutos y tras una fase de relajación vuelve a
producirse de forma progresiva. La primera fase es reversible con O2, la segunda fase
es sólo parcialmente reversible. No se conoce bien el mecanismo bioquímico. El
descenso de PAO2 puede inhibir canales de K voltaje dependientes, permitiendo la
entrada de Ca y la contracción de las células musculares lisas vasculares. El proceso
se intensifica con la acidosis, el descenso de PO2 en sangre venosa mixta y la
exposición repetida a baja PiO2. Es una respuesta adaptativa que mejora las relaciones
ventilación / perfusión (V/Q) pero incrementa la resistencia vascular pulmonar.
La vasoconstricción hipóxica aparece cuando la PAO2 es menor de 50 mmHg. Tiene

mayor efecto sobre la resistencia vascular pulmonar (aumenta 40%) que sobre la
presión arterial pulmonar (PAP) que aumenta 26%, sin que varíe significativamente el
gasto. La inhibición de este mecanismo mediante oxigenoterapia ó vasodilatadores
(calcioantagonistas, prostaglandinas, NO) puede empeorar el intercambio gaseoso al
aumentar el desequilibrio V/Q.

DIFUSIÓN: BASES FISIOLÓGICAS DEL INTERCAMBIO GASEOSO (LEY
DE FICK Y LEYES DE LOS GASES), RELACIÓN VENTILACIÓN-
PERFUSIÓN.
DIFUSIÓN O INTERCAMBIO ALVÉOLO-CAPILAR DE GASES
Una vez que los alvéolos se han ventilado con aire nuevo, el siguiente paso en el
proceso respiratorio es la difusión del oxígeno (O2) desde los alvéolos hacia la sangre
y del dióxido de carbono (CO2) en dirección opuesta.
La cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono que se disuelve en el plasma

depende del gradiente de presiones y de la solubilidad del gas. Ya que la
solubilidad de cada gas es constante, el principal determinante del intercambio
de gases es el gradiente de la presión parcial del gas a ambos lados de la
membrana alvéolo-capilar.
Los gases fluyen desde regiones de elevada presión parcial a regiones de baja presión
parcial. La PO2 normal en los alvéolos es de 100 mmHg mientras que la PO2 normal en
la sangre venosa que llega a los pulmones, es de 40 mmHg. Por tanto, el oxígeno se
mueve desde los alvéolos al interior de los capilares pulmonares. Lo contrario sucede
con el dióxido de carbono.
La PCO2 normal en los alvéolos es de 40 mmHg mientras que la PCO2 normal de la

sangre venosa que llega a los pulmones es de 46 mmHg. Por tanto, el dióxido de
carbono se mueve desde el plasma al interior de los alvéolos. A medida que difunde
más gas de un área a otra de la membrana, la presión parcial va disminuyendo en un
lado y aumentando en otro, de modo que los 2 valores se van acercando y, por tanto, la
intensidad de la difusión es cada vez menor hasta que llega un momento en que las
presiones a ambos lados de la membrana alvéolo-capilar se igualan y la difusión se
detiene.
La cantidad de aire alveolar sustituida por aire atmosférico nuevo con cada movimiento
respiratorio solo es la 1/7 parte del total, de modo que se necesitan varios movimientos
respiratorios para renovar la mayor parte del aire alveolar. Con una ventilación alveolar
normal se necesitan unos 17 segundos aproximadamente, para sustituir la mitad del aire
alveolar y esta lentitud tiene importancia para evitar cambios bruscos en las
concentraciones gaseosas de la sangre.
MEMBRANA RESPIRATORIA O MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR
Las paredes alveolares son muy delgadas y sobre ellas hay una red casi sólida de
capilares interconectados entre sí. Debido a la gran extensión de esta red capilar, el flujo
de sangre por la pared alveolar es descrito como laminar y, por tanto, los gases
alveolares están en proximidad estrecha con la sangre de los capilares. Por otro lado,
los gases que tienen importancia respiratoria son muy solubles en los lípidos y en
consecuencia también son muy solubles en las membranas celulares y pueden difundir
a través de éstas, lo que resulta interesante porque el recambio gaseoso entre el aire
alveolar y la sangre pulmonar se produce a través de una serie de membranas y capas
que se denominan en conjunto, membrana respiratoria o membrana alvéolo-capilar.
A pesar del gran número de capas, el espesor global de la membrana respiratoria varía
de 0.2 a 0.6 micras y su superficie total es muy grande ya que se calculan unos 300
millones de alvéolos en los dos pulmones. Además, el diámetro medio de los capilares

pulmonares es de unas 8 micras lo que significa que los glóbulos rojos deben
deformarse para atravesarlos y, por tanto, la membrana del glóbulo rojo suele tocar el
endotelio capilar, de modo que el O2 y el CO2 casi no necesitan atravesar el plasma
cuando difunden entre el hematíe y el alvéolo por lo que aumenta su velocidad de
difusión.
La difusión del oxígeno y del dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria

alcanza el equilibrio en menos de 1 segundo de modo que cuando la sangre abandona
el alvéolo tiene una PO2 de 100 mmHg y una PCO2 de 40 mmHg, idénticas a las
presiones parciales de los dos gases en el alvéolo.
RELACIÓN VENTILACIÓN ALVEOLAR/PERFUSIÓN (VA/Q)
Para que la ventilación alveolar y la difusión de gases sean correctas, es necesario que
todos los alvéolos se ventilen por igual y que el flujo de sangre por los capilares
pulmonares sea el mismo para cada alvéolo. La perfusión pulmonar es el flujo sanguíneo
pulmonar (Q).
Para representar posibles variaciones, se ha desarrollado el concepto de relación

ventilación alveolar-perfusión (VA/Q) o relación entre la ventilación alveolar y el flujo
sanguíneo pulmonar. El valor normal del cociente VA/Q es 0,8, lo que significa que la
ventilación alveolar (en litros/min) es 80% del valor del flujo sanguíneo pulmonar (en
litros/min). El término normal significa que si la frecuencia respiratoria, el volumen
corriente y el gasto cardíaco son normales, el cociente VA/Q es 0,8, con lo que las
presiones parciales de oxígeno (PO2) y de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial
tienen valores normales de 100 y 40 mmHg, respectivamente. Si la VA/Q cambia por
modificaciones de la VA, del flujo pulmonar o de ambos, entonces el intercambio de
gases es menor que el ideal y las cifras de
PO2 y PCO2 en sangre arterial se modifican.
1.-Cuando tanto la ventilación alveolar como la perfusión son equilibradas para

el mismo alvéolo, se dice que la relación VA/Q es equilibrada o normal
2.-Cuando la relación VA/Q es menor de lo normal, significa que no hay

suficiente ventilación para proporcionar el oxígeno (O2) necesario para oxigenar la
sangre que circula por los capilares alveolares, por tanto una parte de la sangre venosa
que pasa a través de los capilares pulmonares no se oxigena.
3.-Cuando la relación VA/Q es mayor de lo normal, significa que hay mucho

más O2 disponible en los alvéolos del que puede ser difundido a la sangre. Por tanto
una parte de la ventilación se desperdicia y la sangre no se oxigena adecuadamente al
pasar por los alvéolos.
A nivel local, el organismo intenta equilibrar la ventilación y el flujo sanguíneo en cada

sección del pulmón, al regular los diámetros de las arteriolas y de los bronquíolos. El
diámetro bronquiolar es mediado por los niveles de dióxido de carbono en el aire
espirado que pasa por ellos de modo que un incremento en la PCO2 del aire espirado
provoca una bronquiolo-dilatación y lo contrario sucede en el caso de una disminución
en la PCO2 del aire espirado. Por otro lado, no hay evidencia de un control neural del
flujo sanguíneo pulmonar sino que el diámetro de las arteriolas pulmonares es regulado
sobre todo por el contenido de oxígeno del líquido intersticial alrededor de la arteriola.
Si la ventilación de un alvéolo en un área pulmonar disminuye, la PO2 del líquido
intersticial en dicha zona disminuye y, entonces, las arteriolas responden a la baja

concentración de oxígeno contrayéndose, es decir, hay una arteriolo-constricción, con
lo que la sangre puede ser derivada desde las zonas mal ventiladas a zonas mejor
ventiladas del pulmón. Si, por el contrario, la PO2 alveolar es mayor que lo normal en
una zona pulmonar, las arteriolas que irrigan esa zona se dilatan, hay una arteriolo-
dilatación, y así permiten un mayor flujo pulmonar y, por tanto, una mayor captación del
oxígeno alveolar y oxigenación de la sangre.
(NOTA: Observar que la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares en respuesta a una

baja PO2 intersticial es un fenómeno exactamente opuesto a lo que sucede en las
arteriolas de la circulación sistémica).
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN (DISTENSIBILIDAD, PRESIONES,

FLUJOS, RESISTENCIA Y TRABAJO RESPIRATORIO).
En la respiración normal tranquila, la contracción de los músculos respiratorios solo

ocurre durante la inspiración, mientras que la espiración es un proceso pasivo ya que
se debe a la relajación muscular. En consecuencia, los músculos respiratorios
normalmente solo trabajan para causar la inspiración y no la espiración. Los dos factores
que tienen la mayor influencia en la cantidad de trabajo necesario para respirar son:
 La expansibilidad o compliance de los pulmones

 La resistencia de las vías aéreas al flujo del aire
La EXPANSIBILIDAD o COMPLIANCE es la habilidad de los pulmones para ser

estirados o expandidos. Un pulmón que tiene una compliance alta significa que es
estirado o expandido con facilidad, mientras uno que tiene una compliance baja requiere
más fuerza de los músculos respiratorios para ser estirado. La compliance es diferente
de la elastancia o elasticidad pulmonar. La elasticidad significa resistencia a la
deformación y es la capacidad que tiene un tejido elástico de ser deformado o estirado
por una pequeña fuerza y de recuperar la forma y dimensiones originales cuando la
fuerza es retirada. El hecho de que un pulmón sea estirado o expandido fácilmente (alta
compliance) no significa necesariamente que volverá a su forma y dimensiones
originales cuando desaparece la fuerza de estiramiento (elastancia). Como los
pulmones son muy elásticos, la mayor parte del trabajo de la respiración se utiliza en
superar la resistencia de los pulmones a ser estirados o expandidos.
Las fuerzas que se oponen a la compliance o expansión pulmonar son dos: la elasticidad
o elastancia de los pulmones ya que sus fibras elásticas resultan estiradas al expandirse
los pulmones y como tienen tendencia a recuperar su forma y dimensiones originales,
los pulmones tienden continuamente a apartarse de la pared torácica; la tensión
superficial producida por una delgada capa de líquido que reviste interiormente los
alvéolos, que incrementa la resistencia del pulmón a ser estirado y que, por tanto,
aumenta el trabajo respiratorio para expandir los alvéolos en cada inspiración.
Para poder realizar la inspiración con facilidad, estas dos fuerzas son contrarrestadas
por: la presión intrapleural negativa que existe en el interior de las cavidades pleurales
y que obliga a los pulmones a seguir a la pared torácica en su expansión (leer apartado
de ventilación pulmonar) el agente tensioactivo o surfactante que es una mezcla de
fosfolípidos y proteínas, segregada por unas células especiales que forman parte del
epitelio alveolar, los neumocitos de tipo II, y que disminuye la tensión superficial del

líquido que recubre interiormente los alvéolos. La síntesis de surfactante comienza
alrededor de la semana 25 del desarrollo fetal y cuando no se segrega, la expansión
pulmonar es muy difícil y se necesitan presiones intrapleurales extremadamente
negativas para poder vencer la tendencia de los alvéolos al colapso. Algunos recién
nacidos prematuros no secretan cantidades adecuadas de esta sustancia tensioactiva
y pueden morir por no poder expandir sus pulmones: es lo que se llama síndrome de
distrés respiratorio.
En cuanto a la RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS AL FLUJO DEL AIRE, los

factores que contribuyen a la resistencia de las vías respiratorias al flujo del aire son:
 La longitud de las vías

 La viscosidad del aire que fluye a través de las vías
 El radio de las vías
La longitud de las vías respiratorias es constante y la viscosidad del aire también es

constante en condiciones normales, de modo que el factor más importante en la
resistencia al flujo del aire es el radio de las vías respiratorias. Si no hay una patología
de estas vías que provoque un estrechamiento de las mismas, la mayor parte del trabajo
realizado por los músculos durante la respiración normal tranquila se utiliza para
expandir los pulmones y solamente una pequeña cantidad se emplea para superar la
resistencia de las vías respiratorias al flujo del aire.
TRANSPORTE DE OXÍGENO
Una vez que el oxígeno (O2) ha atravesado la membrana respiratoria y llega a la sangre
pulmonar, tiene que ser transportado hasta los capilares de los tejidos para que pueda
difundir al interior de las células. El transporte de O2 por la sangre se realiza
principalmente en combinación con la hemoglobina (Hb), aunque una pequeña parte de
oxígeno se transporta también disuelto en el plasma. Como el oxígeno es poco soluble
en agua, solo unos 3 ml de oxígeno pueden disolverse en 1 litro de plasma, de modo
que, si dependiésemos del oxígeno disuelto en plasma, solamente 15 ml de oxígeno
disuelto alcanzarían los tejidos cada minuto, ya que nuestro gasto cardíaco (o volumen
de sangre expulsado por el corazón en un minuto) es de unos 5 L/min. Esto resulta
absolutamente insuficiente puesto que el consumo de oxígeno por nuestras células en
reposo es de unos 250 ml/min y aumenta muchísimo con el ejercicio. Así que el
organismo depende del oxígeno transportado por la Hb, por lo que más del 98% del
oxígeno que existe en un volumen dado de sangre, es transportado dentro de los
hematíes, unido a la Hb, lo que significa que alcanza unos valores de unos 197 ml/litro
de plasma, si se tienen niveles normales de Hb. Como el gasto cardiaco es unos 5 l/min,
entonces el oxígeno disponible es de casi 1000 ml/min, lo que resulta unas 4 veces
superior a la cantidad de oxígeno que es consumido por los tejidos en reposo.
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
La hemoglobina (Hb) es una proteína con un peso molecular de 68 Kd unida a un

pigmento responsable del color rojo de la sangre, y situada en el interior de los hematíes.
Cada molécula de Hb está formada por 4 subunidades proteicas consistentes, cada una
de ellas, en un grupo hemo (pigmento) unido a una globina (cadena polipeptídea), y

posee 4 átomos de hierro (Fe), cada uno de los cuales está localizado en un grupo
hemo. Como cada átomo de Fe puede fijar una molécula de oxígeno (O2), en total 4
moléculas de O2 pueden ser transportadas en cada molécula de Hb. La unión entre el
Fe y el oxígeno es débil lo que significa que se pueden separar rápidamente en caso
necesario. La combinación de la hemoglobina con el O2 constituye la oxihemoglobina.
A nivel alveolar, la cantidad de O2 que se combina con la hemoglobina disponible en los

glóbulos rojos es función de la presión parcial del oxígeno (PO2) que existe en el plasma.
El oxígeno disuelto en el plasma difunde al interior de los hematíes en donde se une a
la Hb. Al pasar el oxígeno disuelto en el plasma al interior de los hematíes, más oxígeno
puede difundir desde los alvéolos al plasma. La transferencia de oxigeno desde el aire
al plasma y a los hematíes y la Hb es tan rápida, que la sangre que deja los alvéolos
recoge tanto oxígeno como lo permite la PO2 del plasma y el número de hematíes. De
modo que a medida que aumenta la presión parcial de O2 en los capilares alveolares,
mayor es la cantidad de oxihemoglobina que se forma, hasta que toda la hemoglobina
queda saturada de O2. El porcentaje de saturación de la hemoglobina se refiere a los
sitios de unión disponibles en la Hb que están unidos al oxígeno. Si todos los sitios de
unión de todas las moléculas de Hb están unidos al oxigeno se dice que la sangre esta
oxigenada al 100%, es decir, la hemoglobina está 100% saturada con oxígeno. Si la
mitad de los sitios disponibles están ocupados con oxígeno, se dice que la Hb está
saturada en un 50% etc. etc....
Cuando la sangre arterial llega a los capilares de los tejidos, la Hb libera parte del O2
que transporta, es decir se produce la disociación de parte de la oxihemoglobina lo que
se representa en la curva de disociación de la Hb. Esto se produce porque la presión
parcial del O2 en el líquido intersticial (líquido situado entre las células) de los tejidos
(<40 mmHg) es mucho menor que la del O2 de los capilares (100 mmHg). A medida que
el oxígeno disuelto difunde desde el plasma al interior de las células tisulares, la caída
resultante en la PO2 del plasma hace que la Hb libere sus depósitos de oxígeno. La
cantidad de oxígeno que libera la Hb para una célula es determinada por la actividad
metabólica de la misma. A más actividad metabólica celular, más oxígeno consumido
por las células y, por tanto, más disminución de la PO2 en el líquido intersticial y más
disociación de la hemoglobina. En los tejidos en reposo, la PO2 intersticial es de 40
mmHg y la Hb permanece saturada en un 75%, es decir, que solo ha liberado 1/4 parte
del oxígeno que es capaz de transportar y el resto sirve como reserva para las células,
que lo pueden utilizar si su metabolismo aumenta y, por tanto, su PO2 intersticial
disminuye ya que consumen más oxígeno.
Cualquier factor que cambie la configuración de la Hb puede afectar su habilidad para

unir oxígeno. Por ejemplo, incrementos en la temperatura corporal, en la presión parcial

del dióxido de carbono (PCO2) o en la concentración de hidrogeniones (H+) (es decir,
disminución del pH) disminuyen la afinidad de las moléculas de Hb por el oxígeno, es
decir, que la Hb libera oxígeno con más facilidad en los tejidos y su nivel de saturación
y su capacidad de reserva disminuyen. Es lo que se llama desviación a la derecha de la
curva de disociación de la Hb, produciéndose una desviación a la izquierda en los casos
opuestos, cuando hay una disminución de la temperatura corporal, de la PCO2 o de la
concentración de H+ (aumento del pH), entonces la Hb no libera el oxígeno, es decir,
que no se disocia fácilmente.
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO
La producción de dióxido de carbono (CO2) se realiza en los tejidos como resultado del
metabolismo celular, de donde es recogido por la sangre y llevado hasta los pulmones.
Aunque el dióxido de carbono es más soluble en los líquidos corporales que el oxígeno,
las células producen más CO2 del que se puede transportar disuelto en el plasma. De
modo que la sangre venosa transporta el CO2 de 3 maneras:
Combinado con la hemoglobina (Hb) (20%) En forma de bicarbonato (73%) En solución

simple (7%)
COMBINADO CON LA HB: el 20% del CO2 que penetra en la sangre que circula por
los capilares tisulares es transportado combinado con los grupos amino de la
hemoglobina. Cuando el oxígeno abandona sus sitios de unión en los grupos hemo de
la Hb, el dióxido de carbono se une a la Hb en sus grupos amino formando
carbaminohemoglobina proceso que es facilitado por la presencia de hidrogeniones (H+)
producidos a partir del CO2 ya que el pH disminuido en los hematíes disminuye la
afinidad de la Hb por el oxígeno.
EN FORMA DE BICARBONATO: cerca del 75% del CO2 que pasa de los tejidos a la
sangre es transportado en forma de iones bicarbonato (HCO3-) en el interior de los
hematíes. El dióxido de carbono difunde al interior de los hematíes en donde reacciona
con agua en presencia de un enzima, la anhidrasa carbónica, para formar ácido
carbónico. El ácido carbónico se disocia en un ión de hidrógeno y un ión de bicarbonato
por medio de una reacción reversible:
CO2 + H2O <-------> CO3H2 <-------> HCO3-+ H+
A medida que el CO2 va entrando en los hematíes se va produciendo ácido carbónico

y bicarbonato hasta alcanzar el equilibrio. Los productos finales de la reacción (HCO3-
y H+) deben ser eliminados del citoplasma de los hematíes. Los hidrogeniones se unen
a la Hb y así se mantiene baja su concentración en el interior de los hematíes y los iones
bicarbonato salen de los hematíes al plasma utilizando una proteína transportadora.
Cuando la sangre venosa llega a los pulmones sucede que la presión parcial del dióxido
de carbono (PCO2) de los alvéolos es más baja que la de la sangre venosa. El CO2
difunde desde el plasma al interior de los alvéolos y la PCO2 del plasma empieza a
bajar, lo que permite que el CO2 salga de los hematíes. La reacción entonces se
produce a la inversa. Los H+ se liberan de la Hb y el bicarbonato del plasma entra en
los hematíes. El bicarbonato y los H+ forman ácido carbónico que, a su vez, se convierte

en CO2 y en agua. El dióxido de carbono entonces difunde desde los hematíes al interior
de los alvéolos para ser expulsado al exterior del organismo por la espiración.
EN SOLUCIÓN SIMPLE: el CO2 es muy soluble en agua y la cantidad del que es

transportado en solución depende de su presión parcial, aunque en condiciones
normales solo un 7-10% del transporte del CO2 se realiza en solución, disuelto en el
plasma.
CHATBURN TAXONOMY
La Asociación Estadounidense de Cuidado Respiratorio ha declarado un punto de

referencia para la competencia en ventilación mecánica que incluye la capacidad de
"aplicar para practicar todos los modos de ventilación actualmente disponibles en todos
los ventiladores mecánicos invasivos y no invasivos". Este nivel de competencia
presupone la capacidad de identificar, clasificar, comparar y contrastar todos los modos
de ventilación. Desafortunadamente, los paradigmas educativos actuales no
proporcionan las herramientas para lograr dichos objetivos. Para llenar este vacío,
ampliamos y refinamos una taxonomía previamente descrita para clasificar los modos
de ventilación y explicamos cómo puede entenderse en términos de 10 constructos
fundamentales de la tecnología del ventilador:
(1) Definir una respiración

(2) Definir una respiración asistida
(3) Especificando los medios para ayudar a las respiraciones basadas en las
variables de control especificadas por la ecuación de movimiento
(4) Clasificando las respiraciones en términos de cómo se inicia y detiene la
inspiración
(5) Identificando eventos iniciados y detenidos iniciados por el ventilador
(6) Definir respiraciones espontáneas y obligatorias,
(7) Definir secuencias de aliento
(8)Combinar variables de control y secuencias de aliento en patrones ventilatorios
(9) Describir esquemas de focalización
(10) Construir una taxonomía formal para modos de ventilación compuestos de la
variable de control, secuencia de respiración y esquemas de focalización.
Una vez establecida la base teórica de la taxonomía, demostramos un procedimiento

paso a paso para clasificar cualquier modo en cualquier respirador mecánico.
¿QUÉ ES UN MODO DE VENTILACIÓN MECÁNICA?
Un modo de ventilación mecánica se puede definir, en general, como un patrón

predeterminado de interacción paciente-ventilador. Se construye usando 3
componentes básicos: (1) la variable de control de la respiración del ventilador, (2) la
secuencia de la respiración y (3) el esquema de focalización ( Fig. 2 ). Para entender
cada uno de estos componentes, usamos las máximas que forman el base para la
taxonomía de la ventilación mecánica. Estas 10 máximas describen, de manera
progresiva, la lógica de cómo clasificamos los modos al entender lo que hace un modo.
Las máximas 1-3 explican la variable de control de la respiración del ventilador. Las
máximas 4-8 explican la secuencia de respiración. Maxim 9 explica los esquemas de

focalización. Maxim 10 reúne las máximas anteriores para formular la taxonomía
completa.
Figura 2.
Bloques de construcción para construir un modo. CMV = ventilación obligatoria continua; IMV =
ventilación obligatoria intermitente; CSV = ventilación espontánea continua.
LAS 10 MÁXIMAS
Las siguientes secciones describen los 10 constructos teóricos que creemos que forman
la base de un plan de estudios práctico para aprender la tecnología de ventilación
mecánica. También proporcionan el contexto para algunas definiciones básicas de los
términos utilizados para construir un vocabulario estandarizado. Comenzamos con
ideas muy simples, intuitivamente obvias y luego construimos sobre estos conceptos
para formar un marco teórico para comprender y usar ventiladores.
(1) Una respiración es un ciclo de flujo positivo (inspiración) y flujo negativo

(espiración) definido en términos de la curva de tiempo de flujo. Un aliento se define
en términos de la curva de tiempo de flujo ( figura 3 ). Por convención, el flujo positivo
(es decir, los valores de flujo por encima de cero) se designa como inspiración. El flujo
negativo (valores por debajo de cero) indica la expiración. El tiempo inspiratorio se
define como el período desde el inicio del flujo positivo hasta el inicio del flujo negativo.
El tiempo espiratorio se define como el período desde el inicio del flujo negativo hasta
el inicio del flujo positivo. El tiempo total del ciclo (también llamado período ventilatorio)
es la suma de los tiempos inspiratorio y espiratorio. También es igual a la inversa de la
frecuencia respiratoria (tiempo de ciclo total = 1 / frecuencia, generalmente expresado
como 60 s / respiraciones / min). La relación inspiratoria-espiratoria se define como la
relación entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio. El ciclo de trabajo (o
porcentaje de inspiración) se define como la relación entre el tiempo inspiratorio y el
tiempo total del ciclo. El volumen tidal (V T) es la integral del flujo con respecto al tiempo.
Para la inspiración de flujo constante, esto simplemente se reduce al producto del flujo
y el tiempo inspiratorio.

Fig. 3.
Un aliento se define en términos de la curva de tiempo de flujo. Los parámetros de sincronización

importantes relacionados con la configuración del ventilador están etiquetados.
(2) Se ayuda a respirar si el respirador proporciona parte o la totalidad del

trabajo de respiración. Una respiración asistida es aquella para la cual el respirador
realiza una parte del trabajo de respiración. Este trabajo se puede definir, por ejemplo,
como la integral de la presión inspiratoria transrespiratoria con respecto al volumen
inspirado. Gráficamente, esto corresponde a la presión de la vía aérea que aumenta
por encima de la línea base durante la inspiración. El aumento del trabajo de
respiración por respiración, como resultado de un mayor trabajo resistivo y / o elástico,
se caracteriza por un aumento de la presión transrespiratoria (para una definición de
presión transrespiratoria, consulte los materiales complementarios en
http://www.rcjournal.com ). Por el contrario, una respiración cargada es aquella en la
que la presión transrespiratoria disminuye por debajo de la línea de base durante la
inspiración y se interpreta como el paciente que trabaja en el ventilador (por ejemplo,
para iniciar la inspiración).
Un ventilador proporciona todo el trabajo mecánico de inspiración (es decir, soporte

completo) solo si los músculos inspiratorios del paciente están inactivos (p. Ej., Bloqueo
neuromuscular inducido por fármacos). Una respiración no asistida es aquella para la
cual el ventilador simplemente proporciona flujo a la velocidad requerida por el esfuerzo
inspiratorio del paciente, y la presión del sistema transrespiratorio permanece constante
a lo largo de la respiración. Un ejemplo de esto sería CPAP entregado con una válvula
de demanda. Un ventilador puede ayudar a la espiración haciendo que la presión
transrespiratoria caiga por debajo de la línea de base durante la espiración. Un ejemplo
de esto es la compensación automática del tubo en el ventilador Evita XL (Dräger,
Lübeck, Alemania). Cuando se activa la compensación del tubo, la presión de
ventilación en el circuito de respiración aumenta durante la inspiración o disminuye
durante la espiración. La presión de la vía aérea se ajusta al nivel traqueal si se ha
seleccionado una compensación del 100% de la resistencia del tubo. Otro ejemplo es
el uso de un dispositivo de asistencia para la tos (por ejemplo, insuflador-insuflador
mecánico CoughAssist, Philips Respironics, Murrysville, Pensilvania). En este caso, la
presión transrespiratoria se vuelve negativa durante la espiración porque la presión en
la superficie del cuerpo aumenta, mientras que la presión en la boca permanece a la
presión atmosférica.
(3) Un ventilador ayuda a respirar usando control de presión o control de volumen

basado en la ecuación de movimiento para el sistema respiratorio. El marco teórico
para comprender las variables de control es la ecuación del movimiento para el sistema
respiratorio pasivo: P (t) = EV (t) + RV̇ (t). Esta ecuación relaciona la presión (P), el
volumen (V) y el flujo (V̇) como funciones continuas del tiempo (t) con los parámetros de
elastancia (E) y resistencia (R). Si alguna de las funciones (P, V o V̇) está
predeterminada, las otras dos pueden derivarse. La variable de control se refiere a la
función que se controla (predeterminada) durante una respiración (inspiración). Esta
forma de ecuación supone que el paciente no realiza ningún esfuerzo inspiratorio y que
la espiración está completa (sin auto-PEEP).
El control de volumen (VC) significa que tanto el volumen como el flujo están
preconfigurados antes de la inspiración. El ajuste de V T es un criterio necesario, pero
no suficiente para declarar el control de volumen porque algunos modos de control de
presión permiten al operador establecer un objetivo VT pero permiten que el ventilador
determine el flujo (consulte el esquema de orientación adaptativa a continuación). De

manera similar, establecer el flujo es también un criterio necesario, pero no suficiente.
Algunos modos de control de presión permiten al operador establecer el flujo inspiratorio
máximo, pero la VT depende del objetivo de la presión inspiratoria y la mecánica del
sistema respiratorio.
El control de presión (PC) significa que la presión inspiratoria en función del tiempo está
predeterminada. En la práctica, esto significa actualmente preestablecer una forma de
onda de presión particular (por ejemplo, P (t) = constante), o la presión inspiratoria se
establece para ser proporcional al esfuerzo inspiratorio del paciente, medido por
diversos medios. Por ejemplo, P (t) = nivel NAVA × EAdi (t), donde NAVA significa
asistencia ventilatoria ajustada neuralmente, y EAdi representa la actividad eléctrica del
diafragma (ver el esquema de servo targeting a continuación). En un paciente pasivo,
después de configurar la forma de la función de presión (es decir, la forma de onda), el
volumen y el flujo dependen de la elastancia y la resistencia.
El control de tiempo es una categoría general de modos de ventilación para los cuales
el flujo inspiratorio, el volumen inspiratorio y la presión inspiratoria dependen todos de
la mecánica del sistema respiratorio. Como no se preconfiguran parámetros de la
presión, el volumen o las formas de onda del flujo, el único control de la respiración es
el tiempo (es decir, los tiempos inspiratorio y espiratorio). Ejemplos de esto son la
ventilación oscilatoria de alta frecuencia (ventilador 3100, CareFusion, San Diego,
California) y la respiración difusiva volumétrica (Percussionaire, Sagle, Idaho).
(4) Las respiraciones se clasifican de acuerdo con los criterios que activan
(comienzan) y ciclan (detienen) la inspiración. La inspiración comienza (o se
dispara) cuando una variable monitoreada (variable de activación) logra un umbral
preestablecido (el evento desencadenante). La variable desencadenante más simple
es el tiempo, como en el caso de una frecuencia respiratoria preestablecida (recuerde
que el período entre respiraciones es 1 / frecuencia). Otras variables desencadenantes
incluyen un nivel mínimo de ventilación minuto, un intervalo de apnea preestablecido o
varios indicadores de esfuerzo inspiratorio (p. Ej., Cambios en la presión o el flujo de la
línea base o señales eléctricas derivadas del movimiento del diafragma).
La inspiración se detiene (o se apaga) cuando una variable monitoreada (variable de

ciclo) logra un umbral preestablecido (evento de ciclo). La variable de ciclo más simple
es un tiempo inspiratorio preestablecido. Otras variables del ciclo incluyen presión (p.
Ej., Presión pico de la vía aérea), volumen (p. Ej., V T), flujo (p. Ej., Porcentaje del flujo
inspiratorio máximo) y señales eléctricas derivadas del movimiento del diafragma.
(5) Los eventos de activación y ciclo pueden ser iniciados por el paciente o
iniciados por el ventilador. La Inspiración puede ser activada por el paciente o cíclica
por una señal que represente esfuerzo inspiratorio (p. Ej., Cambios en la presión arterial
inicial, cambios en el flujo basal de predisposición o señales eléctricas derivadas de la
actividad diafragmática, como asistencia ventilatoria ajustada neuralmente o una
estimación calculada de la presión muscular). Además, el ventilador puede activarse y
ciclarse únicamente por la mecánica del sistema respiratorio pasivo del paciente
(elastancia y resistencia). Por ejemplo, un aumento de la elastancia o resistencia en
algunos modos aumentará la presión de la vía aérea más allá del umbral de la alarma y
la inspiración del ciclo. La inspiración puede ser activada por un ventilador o ciclada por
ventilador mediante umbrales preestablecidos.
La activación del paciente significa iniciar la inspiración en función de la señal del

paciente, independientemente de la señal de activación generada por el ventilador. La
activación del ventilador significa iniciar el flujo inspiratorio en función de una señal

(generalmente el tiempo) del ventilador, independientemente de una señal activada por
el paciente. Ciclado del paciente significa finalizar el tiempo inspiratorio en función de
las señales que representan los componentes determinados por el paciente de la
ecuación de movimiento (es decir, elastancia o resistencia e incluidos los efectos
debidos al esfuerzo inspiratorio). El ciclo de flujo es una forma de ciclo del paciente
debido a que la velocidad de decaimiento del flujo hasta el umbral del ciclo (y, por lo
tanto, el tiempo inspiratorio) está determinada por la mecánica del paciente (es decir, la
constante de tiempo y el esfuerzo). El ciclado del ventilador significa finalizar el tiempo
inspiratorio independientemente de las señales que representan los componentes
determinados por el paciente de la ecuación del movimiento.
Como un refinamiento adicional, el desencadenamiento del paciente se puede definir

como la inspiración de inicio basada en una señal del paciente que se produce en una
ventana de activación, independientemente de una señal de activación generada por el
ventilador. Una ventana de activación es el período compuesto por el tiempo espiratorio
completo menos un período refractario corto requerido para reducir el riesgo de provocar
una respiración antes de que se complete la exhalación ( Fig. 4 ). Si se produce una
señal del paciente (es decir, alguna variable medida que indica un esfuerzo inspiratorio)
dentro de esta ventana de activación, la inspiración comienza y se define como un
evento desencadenado por el paciente.
Fig. 4.
Ventanas de activación y sincronización. Si se produce una señal del paciente dentro de la ventana
de activación, la inspiración se activa por el paciente. Si se produce una señal del paciente dentro
de una ventana de sincronización, la inspiración se desencadena por un ventilador (o se cicla si está
al final de la inspiración) y se sincroniza con el paciente. Tenga en cuenta que, en general, una
ventana de activación se utiliza con ventilación obligatoria continua, una ventana de sincronización
se utiliza con ventilación obligatoria intermitente.
Una ventana de sincronización es un período corto, al final de un tiempo inspiratorio o

espiratorio preestablecido, durante el cual se puede usar una señal del paciente para
sincronizar el inicio o el final de la inspiración con las acciones del paciente. Si la señal
del paciente se produce durante una ventana de sincronización del tiempo espiratorio,
se inicia la inspiración y se define como un evento desencadenado por el ventilador que
inicia una respiración obligatoria. Esto se debe a que la respiración obligatoria habría
sido activada por tiempo independientemente de si la señal del paciente había aparecido

o no y porque la distinción es necesaria para evitar inconsistencias lógicas en la
definición de respiraciones obligatorias y espontáneas (ver abajo), que son la base del
modo taxonomía. Las ventanas de activación y sincronización son otra forma de
distinguir entre la ventilación obligatoria continua (CMV) y la ventilación obligatoria
intermitente (IMV) (ver a continuación). En ocasiones, se utiliza una ventana de
sincronización al final del tiempo inspiratorio de un control de presión, respiración cíclica.
Si la señal del paciente se produce durante dicha ventana de sincronización de tiempo
inspiratorio, la expiración comienza y se define como un evento cíclico de ventilador,
que termina una respiración obligatoria.
Algunos ventiladores ofrecen el modo llamado ventilación con liberación de presión en

la vía aérea (o algo similar con un nombre diferente), que puede usar ventanas de
sincronización espiratoria e inspiratoria. Este modo es un ejemplo de la importancia de
distinguir entre ventanas de activación / ciclo (que permiten respiraciones
desencadenadas por el paciente) y ventanas de sincronización (lo que permite
respiraciones sincronizadas por el paciente y activadas por el ventilador). La ventilación
de liberación de presión en la vía aérea está diseñada para proporcionar un número
determinado de las llamadas liberaciones o caídas desde un nivel de alta presión hasta
un nivel de baja presión. Las respiraciones espontáneas son posibles en los niveles de
alta presión y baja presión (aunque puede no haber suficiente tiempo para lograr esto si
la duración de la baja presión es demasiado corta). Usando el vocabulario
estandarizado que hemos estado discutiendo, estos lanzamientos (emparejados con
sus respectivas elevaciones) son en realidad respiraciones obligatorias porque son
activadas en el tiempo y cronometradas. En algunos ventiladores, se agregaron
ventanas de sincronización tanto al tiempo espiratorio (para sincronizar la transición a
alta presión con un esfuerzo inspiratorio del paciente) como al inspiratorio (para
sincronizar el ciclo con la fase espiratoria de un aliento espontáneo durante el nivel de
alta presión ) Si tanto la activación como el ciclo se produjeron con señales del paciente
en la ventana de sincronización, y si llamamos a estos eventos activados por el paciente
y ciclados por el paciente, terminaríamos con la posibilidad ambigua de tener
respiraciones espontáneas (es decir, sincronizadas) durante las respiraciones
espontáneas ( respiraciones no sincronizadas durante el nivel de alta presión). Otro
ejemplo ocurre con un ventilador como el CareFusion Avea, que permite al operador
establecer un criterio de ciclo de flujo para el control de presión PC-IMV. Por lo tanto,
cada inspiración es ciclada por el paciente, y si dijéramos que cualquier respiración
sincronizada (IMV sincronizada) fuera desencadenada por el paciente, estaríamos
implicando que estas respiraciones obligatorias fueron realmente respiraciones
espontáneas. Esto sería engañoso porque la frecuencia de respiración obligatoria
preestablecida sería entonces mayor que la que contamos como respiraciones
obligatorias cuando se observa al paciente. En los modos que se clasifican como formas
de IMV (como la ventilación de liberación de presión de las vías respiratorias), debemos
distinguir entre la ventilación minuto obligatoria y la ventilación minuto espontánea (para
medir el nivel de soporte mecánico), y no podemos hacer esto si las definiciones de
respiraciones obligatorias y espontáneas son de alguna manera ambiguas. La Figura 5
muestra la rúbrica de decisión para clasificar eventos desencadenantes y ciclos.

Fig. 5.
Rúbrica para clasificar eventos desencadenantes y ciclos.
(6) Las respiraciones se clasifican como espontáneas u obligatorias según los

eventos desencadenantes y cíclicos. Un aliento espontáneo es un aliento por el cual
el paciente retiene el control del tiempo. Esto significa que el inicio y el final de la
inspiración son determinados por el paciente, independientemente de la configuración
del ventilador para los tiempos inspiratorio y espiratorio. Es decir, el paciente
desencadena y cicla la respiración. Una respiración espontánea puede ocurrir durante
una respiración obligatoria (por ejemplo, ventilación con liberación de presión en la vía
aérea). Un aliento espontáneo puede ser asistido o no. De hecho, la definición de
respiración espontánea se aplica tanto a la respiración normal como a la ventilación
mecánica. Algunos autores usan el término aliento espontáneo para referirse solo a las
respiraciones no asistidas, pero esa es una limitación innecesaria que impide que la
palabra se use como un término clave en la taxonomía de modo.
Una respiración obligatoria es una respiración para la cual el paciente ha perdido el

control sobre el tiempo (es decir, la frecuencia o el tiempo inspiratorio). Esta es una
respiración para la cual el ventilador determina el inicio o el final de la inspiración (o
ambos), independientemente del paciente: el ventilador activa y / o cicla la respiración.
Una respiración obligatoria puede ocurrir durante una respiración espontánea (por
ejemplo, ventilación de chorro de alta frecuencia). Un aliento obligatorio es, por
definición, asistido.
(7) Los ventiladores entregan 3 secuencias de respiración básicas: CMV, IMV y

CSV de ventilación espontánea continua. Una secuencia de respiración es un patrón
particular de respiraciones espontáneas y / u obligatorias. Las 3 posibles secuencias
de aliento son CMV, IMV y CSV. El CMV, comúnmente conocido como control de
asistencia, es una secuencia de respiración para la cual no es posible respirar
espontáneamente entre respiraciones obligatorias porque cada señal disparada por el

paciente en la ventana del gatillo produce una inspiración cíclica de ventilador (es decir,
una respiración obligatoria). IMV es una secuencia de respiración para la cual las
respiraciones espontáneas son posibles entre las respiraciones obligatorias. Las
respiraciones obligatorias activadas por el respirador pueden entregarse a una
frecuencia preestablecida. La frecuencia de respiración obligatoria para CMV puede ser
mayor que la frecuencia establecida, pero nunca debajo de ella (es decir, la frecuencia
establecida es un valor mínimo). En algunos modos de control de presión en
ventiladores con una válvula de exhalación activa, se pueden producir respiraciones
espontáneas durante las respiraciones obligatorias, pero la característica definitoria del
CMV es que no se permiten respiraciones espontáneas entre las respiraciones
obligatorias. En contraste, la frecuencia establecida de respiraciones obligatorias para
IMV es el valor máximo porque cada señal del paciente entre respiraciones obligatorias
inicia una respiración espontánea. Hay 3 variaciones de IMV;
(1) Las respiraciones obligatorias se administran siempre a la frecuencia

establecida (p. Ej., Modo de control de volumen SIMV en el ventilador PB840, Covidien,
Mansfield, Massachusetts). En general, si se utiliza una ventana de sincronización, el
período de ventilación real para una respiración obligatoria puede ser más corto que el
período establecido. Algunos ventiladores agregarán la diferencia al próximo período
obligatorio para mantener la frecuencia de respiración obligatoria establecida (por ej.,
Ventilador Dräger Evita XL).
(2) Las respiraciones obligatorias se administran solo cuando la frecuencia de

respiración espontánea cae por debajo de la frecuencia establecida (p. Ej., Modo S / T
BiPAP [presión positiva de dos niveles] en el ventilador Philips Respironics V60). En
otras palabras, las respiraciones espontáneas pueden suprimir las respiraciones
obligatorias.
(3) Las respiraciones obligatorias se administran solo cuando la ventilación minuto

medida (es decir, producto de la frecuencia respiratoria y VT) cae por debajo de un umbral
preestablecido (los ejemplos incluyen el modo de ventilación de volumen minuto
obligatorio de Dräger y el modo de ventilación con soporte adaptativo de Hamilton
Medical). Nuevamente, en esta forma de IMV, las respiraciones espontáneas pueden
suprimir las respiraciones obligatorias.
(8) Los ventiladores ofrecen 5 patrones básicos de ventilación: control de

volumen VC-CMV, VC-IMV, PC-CMV, PC-IMV y PC-CSV. Un patrón ventilatorio es
una secuencia de respiraciones (CMV, IMV o CSV) con una variable de control
designada (volumen o presión) para las respiraciones obligatorias (o las respiraciones
espontáneas para CSV). Por lo tanto, con 2 variables de control y 3 secuencias de
aliento, hay 5 posibles patrones de ventilación: VC-CMV, VC-IMV, PC-CMV, PC-IMV y
PC-CSV. La combinación VC-CSV no es posible porque el control de volumen implica
el ciclo del ventilador, y el ciclo del ventilador hace que cada respiración sea obligatoria,
no espontánea (máximo 6). Para completar, también deberíamos incluir la posibilidad
de un patrón ventilatorio de control de tiempo, como el control de tiempo IMV. Aunque
esto es poco común y no convencional, es posible, como lo demuestran los modos como
la ventilación oscilatoria de alta frecuencia y la ventilación por percusión intrapulmonar.
Debido a que cualquier modo de ventilación puede asociarse con uno y solo un patrón
ventilatorio, el patrón ventilatorio sirve como un sistema de clasificación de modo simple.
(9) Dentro de cada patrón ventilatorio, hay varios tipos que se pueden distinguir
por sus esquemas de focalización (punto de ajuste, dual, biovariable, servo,
adaptativo, óptimo e inteligente). Un esquema de focalización es un modelo de la
relación entre las entradas del operador y las salidas del ventilador para lograr un patrón

ventilatorio específico, generalmente en la forma de un sistema de control de
retroalimentación. Un objetivo es un objetivo predeterminado de la salida del ventilador.
Los objetivos se pueden ver como los objetivos del esquema de segmentación. Los
objetivos se pueden establecer para los parámetros durante una respiración (objetivos
dentro de la respiración). Estos parámetros se relacionan con las formas de onda de
presión, volumen y flujo. Los ejemplos de objetivos dentro de la respiración incluyen el
flujo inspiratorio pico y VT o la presión inspiratoria y el tiempo de subida (objetivo de punto
de ajuste); presión, volumen y flujo (doble orientación); y constante de proporcionalidad
entre la presión inspiratoria y el esfuerzo del paciente (servo targeting).
Los objetivos se pueden establecer entre las respiraciones para modificar los objetivos
dentro de la respiración y / o el patrón ventilatorio general (objetivos entre respiraciones).
Estos se utilizan con esquemas de focalización más avanzados, donde los objetivos
actúan en múltiples respiraciones. Los ejemplos de objetivos entre-alientos y esquemas
de focalización incluyen VT promedio (para focalización adaptativa usando control de
presión); tasa de respiración y ventilación minuto (para una orientación óptima); y
valores combinados de P CO 2 al final de la espiración , volumen y frecuencia que describen
una zona de confort (para orientación inteligente, p. ej., SmartCare / PS [Dräger Evita
Infinity V500] o IntelliVent-ASV [ventilador S1, Hamilton Medical, Reno, Nevada] )
El esquema de focalización (o combinación de esquemas de focalización) es lo que

distingue un patrón ventilatorio de otro. Actualmente hay 7 esquemas básicos de
focalización que comprenden la gran variedad observada en los diferentes modos de
ventilación.
(1) El punto de ajuste es un esquema de focalización para el cual el operador

establece todos los parámetros de la forma de onda de presión (modos de control de
presión) o formas de onda de volumen y flujo (modos de control de volumen).
(2) Dual es un esquema de focalización que permite que el ventilador cambie

entre control de volumen y control de presión durante una única inspiración.
(3) La biovariable es un esquema de focalización que permite que el ventilador

ajuste automáticamente la presión inspiratoria (o V T) aleatoriamente para imitar la
variabilidad observada durante la respiración normal.
(4) Servo es un esquema de focalización para el cual la salida del ventilador (por
ejemplo, presión inspiratoria) sigue automáticamente una entrada variable (por ejemplo,
esfuerzo inspiratorio).
(5) Adaptativo es un esquema de focalización que permite que el ventilador

establezca automáticamente un objetivo (por ejemplo, presión dentro de una
respiración) para alcanzar otro objetivo (p. Ej., VT promedio durante varias
respiraciones).
(6) Óptimo es un esquema de focalización que ajusta automáticamente los

objetivos del patrón de ventilación para minimizar o maximizar alguna característica de
rendimiento general (por ejemplo, la tasa de respiración de trabajo).
(7) Intelligent es un esquema de focalización que ajusta automáticamente los

objetivos del patrón ventilatorio usando programas de inteligencia artificial como lógica
difusa, sistemas expertos basados en reglas y redes neuronales artificiales.

(10) Un modo de ventilación se clasifica según su variable de control, secuencia
de respiración y esquema (s) de focalización. Las 9 máximas anteriores crean una
base teórica para la taxonomía de la ventilación mecánica. La taxonomía es la ciencia
de la clasificación. Se ha publicado una explicación completa de cómo se crean las
taxonomías, tal como se aplica a la ventilación mecánica. En resumen, el primer paso
es crear un conjunto estandarizado de definiciones. Hemos perfeccionado dicho
vocabulario en los últimos 20 años. Los términos seleccionados en el vocabulario se
usan para crear un sistema de clasificación jerárquica (esencialmente un esquema) que
forma la estructura de la taxonomía.
La taxonomía tiene 4 niveles jerárquicos (análogos al orden, clase, género y especies

utilizados en taxonomías biológicas):
(1) variable de control (presión o volumen, para la respiración primaria),
(2) secuencia de aliento (para CMV, IMV, o CSV),
(3) esquema de identificación de respiración primaria (para CMV, IMV o CSV)
(4) esquema de detección de respiración secundaria (para IMV). La respiración

primaria es la única respiración que se produce (respiraciones obligatorias en
CMV y respiraciones espontáneas en CSV) o la respiración obligatoria en IMV.
Consideramos que es primordial porque si el paciente se vuelve apneico, es lo único

que mantiene vivo al paciente.
Los esquemas de selección se pueden representar con letras minúsculas simples: punto
de ajuste = s, dual = d, servo = r, biovariable = b, adaptativo = a, óptimo = o e inteligente
= i. Por ejemplo, en el ventilador Covidien PB840, hay un modo llamado control de
volumen de A / C (control de asistencia de volumen). Este modo se clasifica como VC-
CMV con segmentación de punto de referencia, representada por VC-CMV.
Las pequeñas diferencias en una especie de modos (tales como algoritmos

operacionales únicos) se pueden acomodar agregando un quinto nivel que podríamos
llamar variedad (como se hace en biología). Como ejemplo, hay 3 variedades de PC-
CSV que usan servo targeting. Uno hace la presión inspiratoria proporcional al cuadrado
del flujo inspiratorio (compensación automática del tubo), la hace proporcional a la señal
eléctrica del diafragma (asistencia ventilatoria ajustada neuralmente), y la hace
proporcional al volumen y flujo generado por el paciente (proporcional ayudar a la
ventilación). El primero solo puede soportar la carga resistiva de la respiración, mientras
que los otros dos pueden soportar cargas tanto elásticas como resistivas.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de

cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de
carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe realizarse en forma
eficaz y adecuada a las necesidades metabólicas del organismo, teniendo en cuenta la
edad, los antecedentes y la altitud en que se encuentra el paciente.
Entonces en la práctica, según Campbell: la insuficiencia respiratoria se define como la

presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del
mar y respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de
45 mmHg). Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre
60 y 80 mmHg1, 2-4.
En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que

valores de Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg
(Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia
Respiratoria).
FISIOPATOLOGIA
Como consecuencia inicial en la insuficiencia respiratoria pueden presentarse

alteraciones en el nivel de oxígeno (O2 ) y/o de anhídrido carbónico (CO2 ), esto se
explica por qué dentro del sistema respiratorio podemos distinguir en primer término los
pulmones y su circulación, que es donde se realiza el intercambio gaseoso, su alteración
produce hipoxemia con normocapnia o hipercapnia y en segundo término a la bomba
que lo ventila que comprende la pared toráxica que incluye la pleura y el diafragma así
como los músculos respiratorios y los componentes del sistema nervioso central y
periférico, cuya disfunción produce hipoventilación que produce principalmente
hipercapnea y en menor grado hipoxemia, además podemos identificar problemas en la
vía aérea que pueden causar ambos tipos de situaciones. Describir la insuficiencia
respiratoria como hipoxémica o hipercarbica provee alguna información acerca del
déficit fisiológico que la produce, sin embargo, una mejor comprensión y reconocimiento
de la fisiopatología, considerando individualmente cada uno de los componentes del
sistema respiratorio que son requeridos para su funcionamiento fisiológico, nos
permitiría una estrategia de diagnóstico y tratamiento.
Fisiología de los componentes del sistema respiratorio Sistema Nervioso: Esto es

el sistema de control, y comprende el núcleo dorsal y ventral del grupo de control
medular respiratorio y sus nervios aferentes y eferentes asociados. Estos actúan de
común acuerdo con la corteza cerebral para determinar frecuencia y esfuerzo
respiratorio.
Musculatura (la bomba): El diafragma es el principal músculo inspiratorio, pero

músculos accesorios también contribuyen en el proceso, incluyendo a los intercostales
internos, suprasternal, y esternocleidomastoideo, que apoyados en las estructuras de la
caja torácica, disminuyen la presión en el espacio pleural entre la caja torácica y el
pulmón durante la inspiración, estableciendo una gradiente de presión entre la apertura
de la vía aérea y el compartimiento alveolar que hace que el gas fluya en el pulmón. El
fracaso respiratorio debido a las enfermedades que causan la función ineficaz de la

bomba respiratoria puede ser pensado como “disfunción de bomba”. En condiciones
normales, la espiración es pasiva y sólo requiere del retroceso elástico de todas las
estructuras, pero durante la insuficiencia respiratoria requiere el uso de los músculos
espiratorios.
Vías aéreas: Están constituidas por las vías aéreas superiores, tráquea, bronquios y los
bronquiolos terminales capaces de conducir el gas rápida y uniformemente desde el
medio ambiente hasta el compartimiento alveolar, donde el intercambio gaseoso puede
ocurrir. El fracaso respiratorio que implican las enfermedades que causan la obstrucción
marcada o la disfunción del paso del aire puede ser pensado como la “disfunción de la
vía aérea”.
Unidades alveolares: Este sistema se encuentra constituido por los bronquiolos

respiratorios, conductos alveolares y alvéolos; los que nos proporcionan un área
suficiente para realizar un intercambio gaseoso rápido y eficiente, además cuentan con
la elasticidad suficiente para expandirse en la inspiración y generar la presión de
retroceso adecuada para vaciar el pulmón pasivamente durante la espiración. El fracaso
respiratorio como consecuencia de las enfermedades que causan colapso, inundación
o injuria a la red alveolar, puede ser pensado como la “disfunción de compartimiento
alveolar”.
Red vascular: Constituida por una red de conductos capaces de transportar gases
disueltos hacia y desde los órganos que funcionan en todas partes del cuerpo y consiste
en la red pulmonar capilar, asociada íntimamente con las unidades alveolares, pero
distinto tanto en la estructura como en lo que concierne a los tipos de las enfermedades
que pueden cambiar su función normal. El fracaso respiratorio como consecuencia de
una enfermedad que implique la vasculatura pulmonar puede ser pensado como la
“disfunción pulmonar vascular”.
En consecuencia, la disfunción de uno o más de estos componentes esenciales acarrea

insuficiencia de este sistema integrado y evidenciamos clínicamente insuficiencia
respiratoria.
Fisiología del intercambio de gases
El transporte de O2 es el producto del gasto cardíaco y de la cantidad de dicho gas

contenido en la sangre. En la sangre más del 97% de las moléculas de O2 están ligadas
de forma reversible con la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una fracción mínima
del total, aunque sea la que determine la presión parcial del gas en la sangre. La mayoría
del O2 va unido al hierro de la hemoglobina formando oxihemoglobina. La relación entre
la PaO2 y la cantidad del mismo combinada con la hemoglobina viene descrita por la
curva de disociación de la hemoglobina.
Podemos observar que cuando la PaO2 baja de 60 mmHg la cantidad contenida por la
sangre se reduce considerablemente, sin embargo, cuando la presión parcial está por
encima de dicha cifra sólo se consigue pequeños incrementos del contenido de O2.
Como medida de esta afinidad se utiliza la denominada P50 o cifra de PaO2 necesaria
para saturar la hemoglobina en un 50%. En condiciones normales, su valor oscila entre
26-28 mmHg. Si la curva se desplaza hacia la derecha, es decir, si la P50 aumenta, la
afinidad de la hemoglobina para el oxígeno disminuye. El fenómeno contrario se produce
si la curva de disociación se desplaza hacia la izquierda (P50 disminuye).
La disminución del pH plasmático o el aumento de la PaCO2, de la concentración

intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) o de la temperatura provocan un

incremento de la P50, con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
y se facilita su liberación a los tejidos. La alcalosis, hipocapnia, hipotermia y/o
disminución del 2,3-DPG tiene un efecto contrario.
Si conocemos la presión parcial del oxígeno podemos calcular el contenido de oxígeno

de la sangre, usando la siguiente relación:
CaO2 = (1,36 x Hb x SatO2%) + (0,003 x PaO2)
Donde: CaO2 = contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2 /100 ml de sangre).

Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre).
SatO2 % = fracción de Hb ligada con el oxígeno.
PaO2 = presión parcial de O2 en sangre arterial.
Respecto al CO2, una proporción significativa de moléculas de la sangre venosa

sistémica también están ligadas reversiblemente con la hemoglobina. Sin embargo, la
mayor parte de las moléculas o están disueltas en solución, o están involucradas en el
equilibrio ácido carbónicobicarbonato: CO2 + H2 O ----> H2 CO3 ------> H+ + HCO3 -
Este equilibrio explica las relaciones entre la PCO2 (reflejado en el número de
moléculas de CO2 disueltas) y el pH sanguíneo (una expresión logarítmica de la
concentración de H+). La elevación de la presión parcial de CO2 disuelta desvía este
equilibrio hacia la derecha, e incrementa la concentración de H+, disminuyendo el pH;
al igual que el O2, el CO2 alcanza un equilibrio instantáneo con el ácido carbónico-
bicarbonato y la carboxihemoglobina.
La igualdad local entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar es el determinante

principal del intercambio gaseoso. La distribución de la ventilación alveolar en relación
con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminación de CO2.
Al centro la ventilación y el flujo sanguíneo son uniformes (intercambio ideal del gas),
por lo que no hay diferencias de PO2 alveolo-arterial. En las restantes condiciones
existirán diversas alteraciones en la relación V/Q. Sin embargo, el intercambio de gas
no es perfecto, aún en el pulmón humano normal. Normalmente es más baja la
ventilación alveolar que el flujo sanguíneo, y las relaciones V/Q global en el pulmón es
de 0,8. Las zonas pulmonares bajas reciben mayor ventilación y flujo sanguíneo que
las zonas superiores. Sin embargo, el gradiente gravitacional, es mayor para la
perfusión. Por lo tanto, las zonas pulmonares inferiores tienen por término medio una
relación V/Q relativamente más baja, mientras que en las superiores es relativamente
más alta. Además, los valores normales para PO2, pero no para la PCO2, cambian de
forma considerable con la edad, siendo ambos influenciados por la altitud.
CLASIFICACIÓN
Podemos clasificarla de varias formas:
Según criterio clínico evolutivo:

- Insuficiencia respiratoria aguda.
- Insuficiencia respiratoria crónica.
- Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.
Según mecanismo fisiopatológico subyacente:

- Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).

- Hipoventilación alveolar. - Alteración de la difusión.
- Alteración de la relación ventilación perfusión.
- Efecto del shunt derecho izquierdo.
Según características gasométricas:

- Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
- Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
- Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
- Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
CUADRO CLÍNICO
Historia clínica: El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria aguda parte de la

sospecha clínica, ayuda el monitoreo con pulsioximetría y su confirmación se basa en
el análisis de gases arteriales.
Antecedentes: Se pueden indagar mediante la nemotecnia AMPLE: (PHTLS)
• Allergies, (alergias) principalmente a los medicamentos.

• Medications (medicación previa) medicamentos prescritos y no prescritos que el
paciente toma regularmente.
• Past medical history (historia médica pasada) Problemas médicos significativos por
lo que el paciente recibe cuidados médicos. Incluir cirugías previas.
• Last meal (última comida) Sobre todo en los pacientes que potencialmente requieran
de intubación endotraqueal y tengan riesgo de broncoaspiración.
• Events preceding injury (eventos que preceden a la injuria).
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Son inespecíficos, pueden variar ampliamente de un paciente a otro, y pueden

comprometer tanto la esfera respiratoria como el sistema cardiovascular y el sistema
nervioso central.
La disnea, corresponde al síntoma principal que se observa en los pacientes con IRA.
Generalmente se describe como “dificultad para respirar”, “acortamiento de la
respiración”, “falta de aire” o “falla de la respiración”. La disnea debe diferenciarse como
término de la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y ortopnea (intolerancia
respiratoria al decúbito dorsal).
Las sibilancias, son producidas por obstrucción de la vía aérea asociada a

broncoespasmo, hipertrofia o espasmo de la musculatura lisa respiratoria,
hipersecreción de moco e inflamación peribronquial.
Cianosis en la IRA. La cianosis se define como el tinte o color azulado de la piel y

mucosas, que resulta del incremento de hemoglobina reducida o desoxihemoglobina, y
su presencia se traduce como hipoxia de los tejidos. Existen factores de tipo anatómico,
fisiológico y físico que generan el aumento de la hemoglobina reducida y desencadenan
la cianosis; de acuerdo a estos factores, podemos clasificar la cianosis como central y
periférica.
Tos, que corresponde a un reflejo del sistema respiratorio por irritación de la mucosa o
por la presencia de elementos extraños dentro del mismo.

Alteraciones en la saturación de oxígeno, que se evidencian a través de la utilización
del oxímetro de pulso y se traduce en una disminución por debajo del 90% en los casos
de IRA.
Alteraciones del sistema cardiovascular, las cuales se expresan principalmente con

taquicardia y con arritmias cardíacas, además de alteraciones en las cifras de presión
arterial.
Alteraciones neurológicas, que van desde la confusión hasta el estupor y coma
TRATAMIENTO
Manejo inicial
• Colocar al paciente en posición semisentada

• Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente
• Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0,5
• Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G
• Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica
• Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol ó fenoterol) si hay broncoespasmo.
• Considerar el inicio de profilaxis con ranitidina y/o heparina
• Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria
• Determinar el ingreso del paciente a la UCI.

ALTERACIONES OSTRUCTIVAS
ASMA Y EPOC
Las enfermedades del aparato respiratorio representan un importante problema de

salud pública, pues conllevan una elevada morbimortalidad. Las dos enfermedades más
prevalentes y con mayores implicaciones sociosanitarias y económicas son el asma y la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Al ser enfermedades que producen
una obstrucción de la vía aérea bronquial, no es difícil observar cómo en algunos
documentos de atención primaria ambas se protocolizan y se registran sin distinción.
Este comportamiento es entendible cuando comprobamos la similitud existente entre
ambas enfermedades en algunos aspectos.
Si la relación de algunos parámetros entre el asma y la EPOC es estrecha, no es menor

la diferencia existente entre ambas enfermedades, sobre todo en su fisiopatología,
factores de riesgo, respuesta al tratamiento, pronóstico, etc.
Diagnosticar correctamente a un paciente con asma o EPOC es necesario para la

administración de las medidas terapéuticas y preventivas correctas y mejorar de esta
manera el pronóstico de la enfermedad. En fumadores con obstrucción crónica al flujo
aéreo, con la prueba broncodilatadora positiva o con rasgos de atopia, es difícil, en
ocasiones, establecer un diagnóstico preciso. También hay pacientes en los que no se
llega a un diagnóstico en el momento de la consulta y será la observación objetiva de
su evolución y la respuesta al tratamiento lo que nos ayudará en el diagnóstico
diferencial. A pesar de todo, existen algunos casos que plantean dudas diagnósticas ya
que presentan características propias de ambas enfermedades.
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA
Tanto en el asma como en la EPOC se conocen, aunque no en su totalidad, los factores

de riesgo y los desencadenantes, pero en ninguna de las dos enfermedades se ha
establecido su etiología, excepto en un pequeño grupo de pacientes con EPOC.
El hábito tabáquico es el factor de riesgo más importante para la EPOC, pero no todos
los fumadores desarrollan la enfermedad. El hábito tabáquico es «necesario, pero no
suficiente» para causar EPOC («susceptibilidad»). Los factores adicionales son todavía
desconocidos, aunque seguramente la genética, la raza, la polución atmosférica, la
dieta, el sexo, la hiperreactividad bronquial, etc., tienen un papel importante al respecto.
A diferencia de la EPOC, cuya prevalencia va ligada a la del tabaquismo, el asma es

una enfermedad que en los últimos años va en aumento, sobre todo en los países
industrializados. Por ello, tiene que estar relacionada no tan sólo con la carga genética,
sino con factores externos, que a su vez pueden dar lugar a cambios genéticos. El asma,
a diferencia de la EPOC (excepto en los déficit de α-antitripsina), es predominantemente
familiar, como la atopia, que representa el factor de riesgo más importante para el asma.
Se ha demostrado que la predisposición a tener atopia y/o asma es poligenética.

DIFERENCIAS ENTRE LA INFLAMACIÓN DE LA EPOC Y EL ASMA
El proceso de la inflamación es una característica constante en la fisiopatología del

asma y la EPOC, pero la respuesta inflamatoria de la EPOC es claramente diferente de
la del asma.
La inflamación en el asma se caracteriza por ser eosinofílica, dirigida por los linfocitos
Th2; los mastocitos intervienen en una primera fase y los eosinófilos actúan en una
segunda fase. La inflamación afecta a todas las vías aéreas y no compromete al
parénquima pulmonar. La lesión característica producida por los eosinófilos es la
descamación del epitelio de las vías aéreas.
Por el contrario, en la EPOC existe una inflamación predominantemente neutrofílica; hay

un claro aumento de macrófagos activados en el parénquima pulmonar y los linfocitos
predominantes son del tipo CD8+, y no CD4+ como en el asma.
En la EPOC las vías aéreas periféricas están afectadas y en éstas se desarrolla una
fibrosis persistente. Tampoco existe una descamación epitelial, pero la destrucción del
parénquima es característica, y es la que determina, por la compresión dinámica, la
obstrucción al flujo aéreo.
MEDIADORES INFLAMATORIOS
En el asma las citocinas predominantes son las interleucinas IL-4 e IL-5, que son
esenciales para la síntesis de las IgE y la activación del eosinófilo y el mastocito15,
mientras que en la EPOC es la IL-8, que es selectiva para la quimiotaxis de los
neutrófilos y es secretada por los macrófagos y neutrófilos, principalmente. La IL-8
puede desempeñar un papel primario importante en la EPOC y nos puede servir como
marcador de gravedad de la inflamación de la vía aérea.
En el asma intervienen los cistenil leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4) y en la EPOC el

leucotrieno LTB4. Por ello, los antagonistas de los cistenil leucotrienos (montelukast y
zafirlukast) no sirven para el tratamiento de la EPOC. El LTB4 es un potente
quimiotáctico de los neutrófilos y se han encontrado valores elevados en el esputo de
los EPOC, probablemente procedentes de los macrófagos alveolares.
Se han descubierto varios receptores para los LTB4, y ésta es una línea de investigación
para sintetizar fármacos que bloqueen estos receptores impidiendo la acción de los
LTB4.
El estrés oxidativo o actividad oxidativa es una característica tanto del asma como de la
EPOC, aunque es más importante en esta última. La actividad oxidativa en la EPOC es
más notable que la antioxidativa, por lo que existe un aumento del hidrógeno peróxido
y del ácido nítrico, entre otras sustancias, contribuyendo al aumento de la secreción de
moco, la extravasación del plasma, la broncoconstricción, etc. Todo ello interviene en la
obstrucción bronquial y la destrucción del parénquima pulmonar.
En el asma una de las enzimas predominantes es la triptasa del mastocito, relacionada

con la hiperreactividad bronquial y con la remodelación de la vía aérea. También las

enzimas proteínicas del eosinófilo (MBP, ECP, EPO, EPX, etc.) pueden dañar a los
antígenos, pero a su vez a las células del epitelio bronquial.
En la EPOC son diversas las proteasas que intervienen en la destrucción de la elastina

y el tejido conjuntivo del parénquima pulmonar. La elastasa secretada por el neutrófilo y
el macrófago es de las más importantes, pero no lo son menos, por su grado de
destrucción del pulmón, las catepsinas y las metaloproteasas. Las proteasas son
contrarrestadas por las antiproteasas como la α1-antitripsina.
En los fumadores susceptibles de contraer una EPOC, la producción de antiproteasas

puede ser inadecuada para neutralizar los efectos de las múltiples proteasas, quizá
porque el polimorfismo genético hace disminuir la función o producción de estas
proteínas. Por el contrario, estas enzimas desempeñan un papel secundario en el asma.
La respuesta al tratamiento es diferente entre el asma y la EPOC. La inflamación que

caracteriza el asma es suprimida notablemente por los corticoides, que inhiben casi
todas las fases o aspectos de la inflamación. Sin embargo, los corticoides tienen un
papel limitado en el tratamiento de la EPOC. No actúan sobre la inflamación neutrofílica,
ni reducen los mediadores inflamatorios ni las proteasas.
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN PULMONAR DEL ASMA Y LA EPOC
Las pruebas del estudio de la función pulmonar son esenciales para el diagnóstico, el
control, la valoración e incluso el pronóstico del asma y la EPOC. Pero la importancia
de cada una de estas pruebas no es igual para estas enfermedades. La espirometría
forzada constituye la prueba funcional imprescindible para el diagnóstico de la EPOC;
de hecho, su definición viene dada por la disminución del FEV1 (Volumen Espiratorio
Forzado) y de la relación FEV1/CVF (Volumen Espiratorio Forzado/ Capacidad Vital
Forzada). Asimismo, la gravedad y el pronóstico de la EPOC se objetivan,
principalmente, por la evolución y el valor del FEV1.
En el asma los parámetros de la espirometría forzada pueden ser normales, aunque, al

igual que los pacientes con EPOC, es obstructiva. En los asmáticos la reversibilidad de
la obstrucción bronquial con broncodilatadores o con tratamiento antiinflamatorio es
completa o casi completa, no siendo así en la EPOC. La espirometría también nos ayuda
a valorar la respuesta al tratamiento en ambas enfermedades, aunque en el asma la
información de los valores es más útil. Aunque la hiperreactividad bronquial está
presente en la EPOC y su presencia es de mal pronóstico, en el asma nos sirve junto
con la clínica para el diagnóstico, sobre todo cuando la espirometría, la prueba
broncodilatadora y el estudio de la variabilidad son negativos. Una característica del
asma es la amplia variabilidad en la resistencia de las vías aéreas, incluso en un solo
día, que puede ser objetivada por la medida seriada del flujo espiratorio máximo (FEM).
Una variabilidad positiva es de diagnóstico de asma, pero en la EPOC su estudio no es
de utilidad.

NUEVAS ESTRATEGIAS EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA Y LA EPOC
ASMA
El tratamiento actual del asma se basa en las medidas de evitación (generales y

específicas) y en la utilización de dos grupos de fármacos: los broncodilatadores (de
acción corta como rescate y de acción larga como tratamiento de fondo) y los
antiinflamatorios (corticoides y antileucotrienos). Aunque la gran mayoría de los
pacientes responde bien al tratamiento, éste no deja de ser paliativo y no curativo.
Como hemos observado anteriormente, los cistenil leucotrienos (CysLT) desempeñan

un papel importante en el asma; por tanto, sus antagonistas también, sobre todo para el
tratamiento del asma persistente, la desencadenada por el esfuerzo y en la intolerancia
al ácido acetilsalicílico. Pero los CysLT no intervienen en el proceso inflamatorio de la
EPOC, por lo que los antileucotrienos no son eficaces en esta enfermedad. En España
se han comercializado dos cistenil antileucotrienos: el montelukast y zafirlukast. Ambos
son igual de eficaces, aunque el primero tiene mejores propiedades farmacocinéticas.
Para el tratamiento del asma y de la EPOC se están investigando nuevos fármacos que
mejoren la farmacocinética de los actuales, como los nuevos corticoides inhalados, que
se metabolizan en la mucosa respiratoria, sin que sean absorbidos y pasen a la sangre.
También se están estudiando fármacos más específicos en el asma, como los

anticuerpos que bloquean la acción de las IgE o los inhibidores de las citocinas IL-4.
EPOC
En la EPOC los broncodilatadores han demostrado un pequeño aumento del FEV1 sobre
el valor basal (cerca del 10%), y pueden mejorar los síntomas mediante la reducción de
la hiperinsuflación, la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida. En especial el bromuro
de ipratropio es el fármaco de primera línea en el tratamiento de la EPOC, ya que ejerce
su acción en toda la vía bronquial, tiene los mismos efectos que los ß2-adrenérgicos,
pero con menos riesgo de disminuir la pO2 y prácticamente sin efectos secundarios.
Por el contrario, en la EPOC los corticoides no suprimen la inflamación, ni siquiera a

dosis elevadas, posiblemente debido a que prolongan la vida del neutrófilo y no mejora
la inflamación con participación de este tipo celular. Únicamente un 10% de los enfermos
con una EPOC estable mejoran con la administración de corticoides orales, y
probablemente sean pacientes que tienen a la vez asma. Los corticoides inhalados
pueden reducir la gravedad de las exacerbaciones en la EPOC, pero no está tan claro
el beneficio que reporta su utilización durante años. Esta discrepancia en la respuesta
al tratamiento con corticoides en la EPOC puede que se deba a las diferencias en la
respuesta inflamatoria entre la enfermedad de base y la exacerbación. Esta última cursa
con un mayor número de eosinófilos, IL-6 e IL-8.
Otro fármaco de interés en el tratamiento de la EPOC es el tiotropio. Es un nuevo

fármaco anticolinérgico, 10 veces más potente que el bromuro de ipratropio, que tiene
afinidad para los 3 receptores colinérgicos (M1, M2 y M3). Es de acción prolongada por
tener una disociación lenta de los receptores muscarínicos M1 y M3, de forma que una

inhalación al día es suficiente para el control de la enfermedad. El tiotropio hace
disminuir los síntomas porque mejora la mecánica pulmonar y el intercambio de gases,
también disminuye las agudizaciones y mejora la tolerancia al ejercicio de los pacientes
con EPOC. Además, presenta un elevado margen de seguridad cuando es administrado
por vía inhalada.
Se han publicado estudios referentes al tratamiento de la EPOC con antagonistas del

leucotrieno B4, anti-IL-8, inhibidores de la elastasa neutrofílica, inhibidores de la
fosfodiesterasa o inhibidores de las moléculas de adhesión, entre otros.
En la actualidad, a excepción de los antileucotrienos, los fármacos disponibles para el

tratamiento del asma y la EPOC son los mismos, pero a medida que vayan aumentando
nuestros conocimientos sobre los diferentes procesos inflamatorios, los nuevos
fármacos serán más específicos para cada enfermedad, e incluso nos plantearemos
pautas de tratamientos «personalizadas» según las características clínicas del paciente.
ALTERCIONES RESTRICTIVAS
SDRA, NEUMONIAS Y NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACION
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIA AGUDA
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una entidad clínica caracterizada

por la aparición de fenómenos inflamatorios y necrotizantes del alveolo pulmonar, que
se extienden a través de la circulación sistémica a todo el organismo dando lugar al
denominado biotrauma, pero también se caracteriza por afectación de la circulación
pulmonar y siempre se asoció esta entidad con la aparición de hipertensión pulmonar.
Está clara la interacción entre la circulación pulmonar y el corazón (conectadas en serie),
siendo esta relación mucho más importante, y está claramente alterada por el descenso
de la compliance pulmonar y por elevaciones de la presión alveolar (transpulmonar) que
se producen en el SDRA y es mayor en pacientes ventilados mecánicamente con
presiones intratorácicas elevadas.
Un paradigma clásico de la ventilación mecánica (VM) consiste en que la ventilación

induce hipotensión sistémica por producir fallo en el ventrículo derecho (VD) y que esto
se asocia con las presiones elevadas y fundamentalmente con el empleo de PEEP. Este
paradigma surge de estudios clásicos como el estudio de Jardin fetal, en el que se
objetiva como elevaciones progresivas de la PEEP se asocian con un incremento
progresivo de la presión venosa central y con una caída de la tensión arterial. Así, en la
práctica clínica habitual, es frecuente que, ante episodios de hipotensión en un paciente
ventilado mecánicamente, entre las respuestas terapéuticas iniciales se encuentren la
expansión de volumen, el inicio o subida de dosis de agentes inotrópicos, la reducción
en la dosis de fármacos sedantes y también el descenso del nivel de PEEP con la
intención de reducir la presión intratorácica.
Este supuesto fallo del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar, con caída de la
tensión arterial, en relación con elevación de la PEEP, se produce fundamentalmente
en situaciones en las que la ventilación mecánica se asocia con otros condicionantes

como son la hipovolemia, la aparición de comorbilidades que producen disminución de
la compliance pulmonar (aumento de la presión intra-abdominal, enfermedad restrictiva
pulmonar, presencia de auto-PEEP o de neumotórax) y por el uso inadecuado de la
propia ventilación mecánica.
El cuadro clínico característico en pacientes con SDRA ventilados mecánicamente es el

cor pulmonale agudo (CPA), caracterizado ecográficamente por la disfunción con
dilatación del VD, regurgitación tricúspidea, movimiento paradójico del septo
interventricular y dilatación de la vena cava19. En diferentes estudios se ha demostrado,
en pacientes con SDRA en los que se emplea una estrategia ventilatoria protectora y
valorados mediante ecografía o con catéter de arteria pulmonar, una incidencia de entre
el 22 y el 27%.
El SDRA es capaz de producir hipertensión pulmonar perse por su carácter inflamatorio

y protrombótico, de modo que en los pacientes con SDRA se produce daño alveolar
combinado con lesión vascular pulmonar con aparición de microtrombos y obstrucción
de capilares pulmonares. También se ha descrito remodelación de la circulación
pulmonar (mediada por hipoxia o hipercapnia) con hiperplasia muscular de arterias
pulmonares dístales.
La ventilación mecánica condiciona una elevación de las presiones intratorácicas que

da lugar a alteración funcional de la circulación vascular pulmonar y por tanto condiciona
la función del ventrículo derecho; este efecto es dependiente de la presión
transpulmonar que es la presión de distensión del tejido pulmonar. Sabemos que a
mayor presión pausa se produce un mayor riesgo de sobrecarga del VD, esto es
especialmente relevante cuando se emplean presiones pausa por encima de 28 cm de
H2O, y que, a mayor volumen circulante, mayor riesgo de sobrecarga del VD
(independientemente de la presión alcanzada) por encima de 12 ml/kg.
Es decir, el efecto que se produce por la ventilación mecánica tiene relación directa con
el grado de colapso pulmonar y con la capacidad de ser o no reclutado y tiene que ver
con la distensibilidad del pulmón y con que se produzcan o no fenómenos de
sobredistensión.
NEUMONIA
La neumonía puede definirse como una lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a la

llegada de microorganismos a la vía aérea distal y parénquima. Es una entidad muy
frecuente en la práctica clínica con implicaciones sanitarias muy importantes por su
frecuencia, su coste económico y social y por la morbilidad y mortalidad asociadas. La
clínica y radiología de la neumonía no es específica; por ello, y en ausencia de un
diagnóstico microbiológico seguro, hay que tener siempre presente que otras
enfermedades pulmonares y sistémicas pueden presentarse con un cuadro similar. En
la valoración y tratamiento de la neumonía, dado que generalmente no se va a disponer
del agente etiológico, es imprescindible una correcta clasificación, pues de ella
dependerá la etiología probable, el pronóstico y la actuación diagnóstica y terapéutica.

CLASIFICACIÓN
Las neumonías pueden clasificarse en función del agente causal: así, por ejemplo,
neumonía neumocócica, neumonía estafilocócica o neumonía por Klebsiella
pneumoniae o por Legionella pneumophila.
Esta clasificación es muy poco práctica desde el punto de vista clínico pues, aunque
puede haber ciertas particularidades en relación con el agente etiológico concreto, no
son suficientes para establecer un diagnóstico con un mínimo grado de confianza, y el
patógeno causal generalmente no se conoce en el momento del inicio del tratamiento.
Por el tipo de afectación anatomopatológica puede distinguirse neumonía lobar,

bronconeumonía, neumonía necrotizante, absceso pulmonar y neumonía intersticial.
Las dos últimas son relevantes en el manejo clínico del paciente: la neumonía
necrotizante o el absceso suponen la participación probable de gérmenes anaerobios y
otros gérmenes productores de necrosis; la neumonía intersticial aumenta la
probabilidad de virus y otros gérmenes atípicos, o de Pneumocistis jiroveci, aunque
pueden producirla bacterias comunes.
La clasificación más importante se hace en función del tipo de huésped,

inmunocompetente e inmunodeprimido (o inmunosuprimido), y en función del ámbito de
adquisición.
Las neumonías en inmunocompetentes se clasifican en neumonía adquirida en la

comunidad (NAC) o extrahospitalaria y neumonía nosocomial o intrahospitalaria (NIH).
Esta diferenciación es muy importante por las diferencias en la etiología microbiana.
Actualmente la clasificación se basa en la identificación de factores que han demostrado

tener importancia para predecir etiologías menos habituales, mala evolución y
mortalidad. Con ellos se orienta el tratamiento antibiótico inicial y se establece el nivel
de cuidados necesarios, indicando el ingreso hospitalario o el tratamiento ambulante.
Esta clasificación en función de la necesidad de ingreso del paciente es la más
importante en la actualidad.
ETIOLOGÍA
Son múltiples los microorganismos capaces de producir neumonía e incluyen bacterias,

hongos, virus y parásitos. Por fortuna, la mayoría de los casos se deben a unos pocos
patógenos comunes de la vía respiratoria como S. pneumoniae, H. influenzae, S.
aureus, M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila, M. catarrhalis, bacilos gram
negativos y virus respiratorios.
La frecuencia relativa de cada uno de estos patógenos dependerá fundamentalmente

de la gravedad del cuadro clínico y de los factores de riesgo. El agente etiológico más
frecuente, en todas las series, y el que conlleva mayor mortalidad es el S. pneumonia.

SÍNDROME CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la neumonía son inespecíficas y abarcan un amplio

abanico de síntomas, que no siempre están presentes, y consisten en: malestar general,
anorexia, fiebre (a veces de instauración brusca, con o sin escalofríos, otras veces de
instauración subaguda, e incluso puede no aparecer, sobre todo en ancianos), tos con
o sin expectoración, dolor torácico (generalmente de características pleuríticas) y
disnea. Aunque menos frecuentes, pueden aparecer manifestaciones extrapulmonares
como artromialgias, cefalea, dolor abdominal, vómitos, diarrea y disminución del nivel
de conciencia.
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
La neumonía intrahospitalaria (NIH) o nosocomial puede definirse como aquella que se

desarrolla en pacientes hospitalizados tras las primeras 48 horas y que no se estaba
incubando en el momento del ingreso. Esta definición se ha ampliado para incluir la
neumonía en personas institucionalizadas en residencias de ancianos u otros centros
de cuidados crónicos, personas que han estado ingresadas en los últimos 90 días,
personas que reciben tratamientos intravenosos domiciliarios, quimioterapia o pacientes
en hemodiálisis, pues su etiología es similar a la de la neumonía intrahospitalaria.
La neumonía asociada a ventilación mecánica (NVM) es la que se produce en paciente

con ventilación mecánica y vía aérea artificial durante más de 48 horas. La neumonía
nosocomial es la segunda causa de infección nosocomial y la primera en mortalidad. Se
estima en 5-10 casos por 1.000 ingresos. En las unidades de cuidados intensivos (UCI)
la incidencia es de 6 a 20 veces mayor: un 9 a 27% de pacientes ingresados. La
mortalidad cruda se sitúa entre el 30 y el 70% y la mortalidad atribuible entre el 0 y el
50%.
CLASIFICACIÓN DE LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Se clasifican en función del tiempo de aparición, en precoces, las que se desarrollan

hasta el 4º día de ingreso, y tardías, las que se desarrollan a partir del 5º. También
deben considerarse ciertos factores de riesgo que se asocian a una mayor probabilidad
de ser causada por ciertos patógenos: haber recibido tratamientos antibióticos en los
últimos 90 días, inmunosupresión o alta frecuencia de patógenos multirresistentes en el
entorno en que se produce. Hay factores de riesgo para gérmenes concretos, como la
aspiración para anaerobios, como para S. aureus, o esteroides para L. pneumophila y
Aspergillus.

ALTERACIONES DE LA PLEURA
La pleura es una membrana serosa de origen mesodérmico que recubre el parénquima

pulmonar, el mediastino, el diafragma y la superficie interna de la pared torácica. Se
subdivide en pleura visceral y pleura parietal, quedando entre ambas un espacio cerrado
denominado espacio o cavidad pleural cuya función principal de la pleura es facilitar el
movimiento de los pulmones en el interior de la caja torácica armonizando las fuerzas
elásticas y no elásticas torácicas y pulmonares, para disminuir el gasto energético de
los movimientos de expansión y retracción pulmonar. Esto es posible gracias a la
existencia de una presión negativa intrapleural, que evita el colapso del pulmón, y a que
las dos hojas pleurales deslizan una sobre la otra gracias a la presencia de una fina
capa de líquido pleural entre ellas.
VALORACION CLINICA
Los síntomas más prevalentes en patología pleural son la disnea, el dolor torácico y la
tos. Las características de estos síntomas y los signos acompañantes variarán según el
tipo de patología pleural y el grado de afectación de la misma.
Para una descripción más ordenada agruparemos la valoración clínica de la patología

pleural en cuatro síndromes clínicos: irritación pleural, derrame, neumotórax y
paquipleuritis.
a) Irritación pleural o pleuritis seca: es la que origina un agente inflamatorio sobre la

superficie pleural convirtiéndola en áspera y rugosa por depósito de un exudado rico en
fibrina. Esta irritación pleural es debida, casi siempre, a un proceso patológico de las
estructuras próximas, es decir, de la pared costal, del mediastino, del abdomen superior
y, sobre todo, del pulmón. Especialmente, las neumonías y el embolismo pulmonar con
infarto. Otras veces la irritación pleural obedece a la manifestación local de una
conectivopatía.
b) Derrame pleural: es el resultado de la presencia de líquido de naturaleza diversa –

trasudado, exudado, sangre y líquido linfáticoen el espacio pleural, recibiendo los
nombres de hidrotórax, pleuritis húmeda y empiema, hemotórax y quilotórax.
c) Neumotórax: la presencia de contenido aéreo en el espacio pleural puede ser

procedente del exterior o de la vía aérea. La repercusión clínica será diferente según
que el neumotórax sea cerrado, valvular o abierto.
d) Paquipleuritis: es el proceso caracterizado por la adhesión de las dos hojas

pleurales y el engrosamiento de las mismas a base del desarrollo de tejido conjuntivo
fibroso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LA DISNEA. Es el síntoma más frecuente sobre todo en los derrames cardiogénicos,

paraneumónicos y tuberculosos. Si bien el volumen del derrame puede influir en el grado
de la disnea, no siempre existe una relación directa entre ambos; es posible que la
existencia de dolor acompañante o la patología pulmonar subyacente, así como la
velocidad de acumulación del líquido justifiquen esta disociación. La disnea, secundaria
a neumotórax, es mayor en los pacientes con patología cardiopulmonar previa o en los
casos de neumotórax valvular e hipertensivo.
EL DOLOR TORÁCICO. En el caso de la pleuritis seca el dolor torácico es agudo y

preciso, y aumenta con la respiración profunda y la tos. Se localiza en la pared torácica
o abdominal si la irritada es la pleura parietal o la región periférica de la pleura
diafragmática, mientras que el dolor será percibido en el hombro y en el cuello si el
proceso afecta a la región central de la pleura diafragmática, cuya inervación depende
del nervio frénico. También aparece dolor torácico en los derrames pleurales
secundarios a embolismo pulmonar y hasta en el 32% de los derrames pleurales
cardiogénicos, en contra de lo esperado en un derrame de características no
inflamatorias. En el caso de los neumotórax, hasta el 66% de los pacientes cursan con
dolor torácico.
LA TOS. Es seca, improductiva o ineficaz, y es debida a irritación pleural tanto en el

síndrome de pleuritis seca como en el de derrame pleural o en el de neumotórax.
LA FIEBRE Y LA EXPECTORACIÓN. Son más habituales en los derrames

paraneumónicos y tuberculosos.
Es frecuente la ausencia de sintomatología en las enfermedades pleurales yatrógenas.

Un 50% de los derrames pleurales y neumotórax yatrogénicos cursan de forma
asintomática y sólo se descubren radiológicamente. La distensión de las venas del
cuello o edemas periféricos sugieren un derrame pleural secundario a fallo cardiaco
congestivo; la tromboflebitis en pacientes con derrame pleural sugiere embolia
pulmonar.
ALTERACIONES NEUROMUSCULARES ASOCIADAS A LA RESPIRACION
Las enfermedades neuromusculares (ENM) se caracterizan por la disfunción de alguna

de las estructuras que forman la unidad motora (sistema nervioso periférico y músculo
esquelético). Además, en el curso evolutivo de estas enfermedades son muy frecuentes
las complicaciones neumológicas, hasta el punto de que un 70% de los pacientes fallece
exclusivamente por causas respiratorias. La mayoría de las ENM cursan con afección
de los músculos respiratorios fundamentalmente del diafragma, y cuando existe fracaso
funcional y fatiga se produce hipoventilación alveolar, la principal causa de la
insuficiencia respiratoria en estos enfermos.

Por otro lado, el grado de hipercapnia no se correlaciona siempre con el de debilidad
muscular, lo que indica que en el fracaso ventilatorio participan otros mecanismos, como
las alteraciones de la mecánica del sistema respiratorio y del control de la ventilación la
fatiga muscular, los trastornos respiratorios del sueño la disfunción de la vía aérea
superior.
El resultado final será la aparición de insuficiencia respiratoria, ya sea de forma aguda

(como en el síndrome de Guillain-Barré y en las crisis miasténicas) o de forma progresiva
(como en la distrofia muscular de Duchenne y en la esclerosis lateral amiotrófica).
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Las ENM son trastornos de la unidad motora, cuyos principales síntomas son la
debilidad muscular, la fatiga, los calambres, el dolor y la rigidez. Su distribución suele
ser simétrica, a diferencia de lo que ocurre en las enfermedades que afectan al sistema
nervioso central (SNC). La debilidad de los músculos respiratorios es la causa básica
que conduce al fracaso de la bomba ventilatoria, y que se traduce en hipoxemia e
hipercapnia. Sin embargo, el compromiso del sistema respiratorio no es igual en todas
las entidades sino que está determinado por el grado de afección muscular y por la
progresión de la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LAS

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
La insuficiencia respiratoria es la expresión del fracaso ventilatorio que se establece en

el curso evolutivo de algunas ENM. Por un lado, puede presentarse de forma aguda al
inicio de la enfermedad; en estos casos la debilidad de los músculos respiratorios
condicionará una rápida y progresiva disminución de la capacidad vital y la aparición de
hipoventilación alveolar.
Estos episodios agudos pueden remitir de forma completa o incompleta, lo que

conducirá a una insuficiencia respiratoria crónica. Por otro lado, la insuficiencia
respiratoria puede establecerse de forma progresiva, con la evolución de la enfermedad;
entonces, además de la debilidad de los músculos respiratorios, también participarán
las alteraciones de la mecánica pulmonar y de la caja torácica, la disfunción del control
ventilatorio central, los trastornos respiratorios durante el sueño y la ineficacia de la tos
para el drenaje de secreciones. El 90% de los episodios de insuficiencia respiratoria en
estas enfermedades ocurren en el transcurso de una infección benigna del tracto
respiratorio más que como consecuencia de hipercapnia progresiva, casi siempre con
un parénquima pulmonar subyacente sano

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES CON COMPROMISO RESPIRATORIO
ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINA
EL SÍNDROME POSPOLIO es un cuadro clínico que pueden presentar algunas

pacientes décadas después de un episodio agudo de poliomielitis y sus síntomas son la
debilidad, la fatiga y el dolor muscular, lo que conduce a la pérdida progresiva de la
capacidad funcional del individuo. A pesar de que el mecanismo patogénico del
síndrome es desconocido, hay diversas teorías que intentan explicarlo: degeneración
de las unidades motoras reinervadas; reactivación del virus del polio acantonado en el
tejido neural, y mecanismos de autoinmunidad. Se establece una debilidad muscular
progresiva que compromete fundamentalmente a los músculos afectados en el primer
episodio de la enfermedad.
LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA); tiene una incidencia anual de 1-2

casos/100.000 habitantes y su sustrato patológico es la degeneración de las neuronas
motoras de la médula espinal, el tronco cerebral y el córtex motor. Clínicamente se
caracteriza por espasticidad e hiperreflexia al inicio de la enfermedad, pero a medida
que progresa se establecen otros síntomas, como amiotrofia asimétrica, debilidad
muscular, fasciculaciones y síndrome bulbar. La debilidad de los músculos respiratorios,
fundamentalmente de los intercostales y del diafragma, es la causa de la hipoventilación
y los síntomas respiratorios aparecen cuando la enfermedad está muy evolucionada, a
pesar de que numerosos estudios han comprobado que puede haber alteración de la
función ventilatoria incluso cuando la debilidad muscular periférica es ligera.
LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM); es una enfermedad desmielinizante del SNC, y se

considera una de las principales causas de discapacidad neurológica en adultos
jóvenes. Como posibles etiologías se han descubierto datos que hacen referencia a
factores genéticos y ambientales. Los síntomas comunes de la enfermedad son
debilidad muscular, espasticidad, incoordinación motora y pérdida de agudeza visual.
Habitualmente esta enfermedad tiene dos formas de presentación clínica: en forma de
brotes, en los que puede haber una remisión completa o parcial de los síntomas, o como
una enfermedad lentamente progresiva.
EN LAS LESIONES AGUDAS DE LA MÉDULA ESPINAL, las complicaciones

respiratorias dependen de la extensión y la localización de la lesión y se deben a la
interrupción de la inervación. Se consideran lesiones altas las que afectan a C1 y C2, y
bajas las que se producen entre C3 y C8. Las motoneuronas que inervan al diafragma
se originan entre C3 y C5, por lo que las lesiones medulares situadas por encima de C3
implican una parálisis total de la musculatura respiratoria, mientras que en las lesiones
entre C3 y C5 la parálisis muscular es parcial.
ENFERMEDADES DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
LA MIASTENIA GRAVE está mediada por autoanticuerpos contra el receptor de la

acetilcolina, y su síntoma cardinal es la debilidad muscular tras una activación repetida
o una contracción prolongada, con tendencia a recuperarse con el reposo. El patrón de

afección muscular de la enfermedad es variable, y por suerte el compromiso del
diafragma y de los músculos intercostales es raro en las fases tempranas de la
enfermedad. La insuficiencia respiratoria es consecuencia de la debilidad de los
músculos respiratorios, pero en ella también puede participar la inestabilidad de la vía
aérea superior secundario a la debilidad de la musculatura bulbar, y se presenta en
forma de exacerbaciones en el contexto de las crisis miasténicas.
ENFERMEDADES DEL MÚSCULO
LA DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA O ENFERMEDAD DE DUCHENNE, es

una enfermedad de herencia recesiva ligada al cromosoma X causada por mutaciones
en el gen de una proteína del citosqueleto: la distrofina. Es una miopatía proximal que
comienza en la infancia y en la que, inicialmente, se afectan los músculos de las
extremidades inferiores (cintura pelviana), de modo que el paciente refiere dificultad
para correr o saltar y, a medida que progresa, afecta a los músculos de las extremidades
superiores y del tronco; así, los enfermos a los 12 años son dependientes por completo.
También es característico de la enfermedad la miocardiopatía primaria, que cursa de
forma asintomática o con trastornos del ritmo cardíaco.
LA DISTROFIA MIOTÓNICA DE STEINERT es una miopatía difusa, de herencia

autosómica dominante, que se caracteriza por miotonía, atrofia muscular, debilidad
muscular progresiva y cambios distróficos de tejidos no musculares, como el cristalino,
los testículos, las glándulas zendocrinas, la piel y el encéfalo. La sintomatología
muscular se inicia en la tercera década de la vida y la miotonía (contracción sostenida y
prolongada de los músculos por retraso de la relajación) precede a la debilidad
muscular.
Otras enfermedades del músculo que en su evolución pueden presentar insuficiencia

respiratoria son la distrofia facioescapulohumeral, la distrofia de Becker, la distrofia
muscular congénita, las miopatías congénitas, el déficit de maltasa ácida, las miopatías
mitocondriales y la parálisis periódica.
ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS MOTORES
EL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ es una polineuropatía inflamatoria

desmielinizante, idiopática y posiblemente mediada por mecanismos inmunológicos,
que se presenta de forma aguda en forma de debilidad muscular simétrica progresiva
con arreflexia, que suele resolverse de forma espontánea. Dos tercios de los pacientes
desarrollan los síntomas neurológicos entre 2 y 4 semanas después de una infección
benigna del tracto respiratorio o gastrointestinal. En esta entidad la debilidad muscular
es proximal, se inicia en las extremidades inferiores y puede ser ascendente,
progresando hasta los músculos respiratorios en un tercio de los casos, lo que puede
conducir a la aparición de la insuficiencia respiratoria. Así, en estos pacientes la fuerza
de los músculos periféricos no se correlaciona con la fuerza de los respiratorios, pero
en cambio sí que hay una buena correlación entre la debilidad diafragmática y el grado
de gravedad de la insuficiencia respiratoria.

LA PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA se puede observar en el contexto de la debilidad
generalizada de los músculos respiratorios de las ENM, pero también puede presentarse
de forma aislada y como única causa de la insuficiencia respiratoria. Ésta puede ser
unilateral o bilateral, y suele ser secundaria a la lesión de los nervios frénicos durante la
cirugía cardíaca, un traumatismo o un tumor. Es característica de estos pacientes la
contracción de la musculatura abdominal durante la espiración y en posición erecta, así
como una disminución superior al 25% en la capacidad vital, al pasar de la posición
sentada a la supina. Hay otras enfermedades que pueden afectar al nervio frénico, como
la infección por varicela zoster, la difteria, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, la
neuropatía diabética y alcohólica o los síndromes paraneoplásicos, entre otras.
LA MIOPATÍA DEL ENFERMO CRÍTICO se presenta como un cuadro de debilidad

muscular generalizada, con diversos grados de gravedad en los pacientes ingresados
en las unidades de cuidados intensivos, y contribuye a la mortalidad, así como a la
prolongación de las necesidades de soporte ventilatorio.
ALTERACIONES NEUROLOGICAS ASOCIADAS A LA RESPIRACION
Las alteraciones y complicaciones neurológicas en la Unidad de Cuidado Intensivo (UCI)

han sido motivo de controversia y análisis ya que como es bien sabido, dictamina un
pobre pronóstico de recuperación para el paciente; en la evaluación de la llamada
disfunción multiorgánica, el término “falla cerebral” puede ser extraño, pero en la práctica
el intensivista sabrá que cuando se presente será devastador para el paciente.
Es así como el abordaje neurológico se relacionará mejor con complicaciones y

consecuencias cerebrales a largo plazo en los pacientes que sobrevivan, por lo que se
hará un análisis de cuatro circunstancias que rodean al paciente para el posible
desarrollo de complicaciones neurológicas:
 Enfermedades y/o alteraciones neurológicas como factor de riesgo o causa de

SDRA.
 Ventilación mecánica en el paciente con alteración neurológica.
 Complicaciones neurológicas asociadas a SDRA:

1. Encefalopatía Séptica (ES).
2. Encefalopatía Hipóxico-isquémica (EHI).
 Consecuencias neurológicas en sobrevivientes de SDRA a largo plazo.

VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE CON ALTERACIÓN NEUROLÓGICA
Siempre se ha generado controversia acerca de cuándo intubar a un paciente con

alteración neurológica y sobre todo cuándo utilizar ventilación mecánica y qué tipo. Las
indicaciones usuales para intubación en neurología son:
 Por causa de lesión neurológica aguda: ACV hemisférico – Meningitis infecciosa

– Hidrocefalia aguda – Hipertensión endocraneana secundaria.
 Por insuficiencia neuromuscular: Síndrome de Guillain Barre – Crisis Miasténica
- ELA.
 Por complicaciones cardiopulmonares: Broncoaspiración – Neumonía – IAM.
La principal causa para ventilación mecánica por lesión neurológica directa incluye al
paciente con hemorragia subaracnoidea y evidencia de resangrado, pacientes con ACV
y crisis epilépticas al ingreso, compromiso del territorio basilar, y pacientes en coma
mayores de 65 años independiente del territorio comprometido
ALTERACIONES PULMONARES ASOCIADAS A DESORDENES

SISTEMICOS (SHOCK, SEPSIS Y FALLA MULTIORGÁNICA)
SHOCK
El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,desencadenado por

una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por
una mala utilización a escala celular.
 Hipovolémico
 Cardiogènico
 Shock obstuctivo o extracardiaco
 Shock distributivo
• Shock septico
• Shock anafiláctico
• Shock neurogénico
• Shock endocrino

SEPSIS
 Infección del peritoneo y espacio intraabdominal.
 Implica identificación de un sitio infeccioso + signos de SIRS.
 Frecuentemente acompañada de disfunción orgánica múltiple, sepsis grave y

choque séptico.
 Las tasas de mortalidad dependen de las causas y extensión de la infección.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA
1. Primaria.
 Asociada con catéteres de diálisis.
 Peritonitis espontánea bacteriana (pacientes cirróticos).
2. Secundaria.
 Perforación del intestino, isquemia e inflamación.
 Infección de tejido peripancreático por pancreatitis grave.
3. Terciaria.
 Exploraciones quirúrgicas.
RECOMENDACIONES POR LA CAMPAÑA SOBREVIVIENDO A LA SEPSIS
PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 3 HORAS:
1) Medir el nivel de lactato.
2) Extraer hemocultivos antes de administrar antibióticos.
3) Administrar antibióticos de amplio espectro.
4) Administrar 30 ml/kg de cristaloides para hipotensión o ≥ 4 mmol/l de lactato.
PASOS QUE HAN DE REALIZARSE EN UN PLAZO DE 6 HORAS:
5) Aplicar vasopresores (para hipotensión que no responde a la reanimación inicial con

fluidos) para mantener PAM ≥ 65 mm Hg.
6) En caso de hipotensión arterial persistente a pesar de la reanimación de volumen

(choque séptico) o 4 mmol/l de lactato inicial: medir PVC* y medir ScvO2*
7) Volver a medir el lactato si inicialmente era elevado*

*Los objetivos de la reanimación cuantitativa incluidos en las recomendaciones se
corresponden con una PVC ≥ 8 mm Hg, ScvO2 ≥ 70% y normalización del lactato.
FALLA ORGANICA MULTIPLE
Alteración de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda en el cual la

homeostasis no puede mantenerse sin intervenciones terapéuticas.
• Los factores de riesgo incluyen:
▫ Infecciones
▫ Trauma
▫ Isquemia.
▫ Condiciones inflamatorias no infecciosas
 Pancreatitis
 Quemaduras graves
El SDOM se clasifica en:
• 1ario.- resultado de una lesión o agresión conocida en la cual la disfunción

orgánica ocurre de manera prematura y puede ser atribuible a la patología per
se.
• 2ario:- es aquel en el que la falla no esta en relación directa con la lesión sino
que se ubica en un órgano distante.
FISIOPATOLOGIA
1. Respuesta inmune mal regulada
2. Papel del intestino
3. Respuesta inmune acelerada posterior a reanimación.
4. Recuperación completa.

•Edo de choque PAS < 90 o PAM <60mmhg.
Necesidad de vasopresores .Lactato elevado. FEVI
Cardiovascular  , arritmias
•Hipoxia que requiere VMA por al menos dos días,
Respiratorio PaO2/FiO2 < 250. Infiltrado radiológico.
•Hiperbillirrubinemia, transaminasemia, ictericia,

Hepático elevación de la FA, prolongación del tiempo de
protrombina, encefalopatia hepática.
•Oliguria < .5ml/k/hr >12hrs, aumento en la

Renal creatinina sérica 200-300%. Terapia de sustitución.
•Anemia sin causa aparente, trombocitopenia

Hematológico <80,000, CID, Hipofibrinogenemia, Dimero D .
•Íleo con intolerancia a la vía oral, úlcera por stress,

Gastrointestinal colecistitis aguda alitiásica, IIH.
Neurológico •Alteración del estado mental.
•Hiperglucemia con requerimientos de insulina,

Metabólico alteración de hormonas tiroideas
CARRO ROJO, CODIGO AZUL Y ARRITMIAS
CARRO ROJO
NORMA Oficial Mexicana NOM-027-SSA3-2013, Regulación de los servicios de salud.

Que establece los criterios de funcionamiento y atención en los servicios de urgencias
de los establecimientos para la atención médica.
Apéndice B (Normativo) Equipamiento del servicio de urgencias.
B.3 Sala de choque:
B.3.2.3 Carro rojo o de paro cardio-respiratorio conforme lo señala el numeral B.6.2.1
B.6.2 Equipo:
B.6.2.1 Carro rojo o de paro cardio-respiratorio para adulto, en su caso, pediátrico,

lactante o neonato, con el siguiente equipo mínimo:
B.6.2.1.1 Bolsa para reanimación con reservorio y mascarilla para adulto, pediátrico,
lactante o neonato, según corresponda;
B.6.2.1.2 Conexión para oxígeno;

B.6.2.1.3 Desfibrilador completo con monitor, cable para usuario con 3 puntas y
electrodos para monitoreo;
B.6.2.1.4 Focos para laringoscopio (dos por cada mango);
B.6.2.1.5 Guía de cobre;
B.6.2.1.6 Hojas de laringoscopio curva en tamaños 3, 4 y 5 para adulto, en caso de

usuario pediátrico, lactante o neonato: 00, 0, 1 y 2;
B.6.2.1.7 Hojas de laringoscopio recta en tamaños 3, 4 y 5 para adulto, en caso de

usuario pediátrico, lactante o neonato 00, 0, 1 y 2;
B.6.2.1.8 Mango de laringoscopio adulto, en su caso, tamaño pediátrico;
B.6.2.1.9 Marcapasos externo transitorio;
B.6.2.1.10 Mascarilla para oxígeno adulto, en su caso, pediátrico, lactante o neonatal;
B.6.2.1.11 Poste portavenoclisis, de altura ajustable;
B.6.2.1.12 Tabla para compresiones cardíacas externas: de material ligero, de alta

resistencia a impactos, inastillable, lavable, dimensiones de 60 x 50 cm ± 10%, con
soporte, y
B.6.2.1.13 Tanque de oxígeno tamaño "E", con manómetro, válvula reguladora y soporte
CODIGO AZUL
El Código Azul es un sistema de alarma que implica el manejo de los pacientes en paro
cardio-respiratorio por un grupo entrenado, con funciones previamente asignadas, con
lo cual el procedimiento se efectúa en el menor tiempo posible y con coordinación entre
todos ellos, logrando así la mejor eficiencia y la reducción de la morbi–mortalidad de los
pacientes que se encuentren en paro cardiorespiratorio. Se aplica este término, no solo
para los pacientes que se encuentran en paro cardio-respiratorio establecido sino
también para todos aquellos que por su condición de enfermedad o trauma múltiple
tienen un estado crítico que prevé la inminencia de un paro cardio-respiratorio en los
minutos siguientes al ingreso.
El elemento más importante que ha demostrado en los últimos años el aumento

dramático de la sobrevida de los pacientes en caso de RCP, ha sido el uso de un
desfibrilador para identificar un ritmo potencialmente mortal, susceptible de descargas
eléctricas con las que se puedas retornar a un ritmo de perfusión. La RCP es importante
antes y después de las descargas cuando se realiza inmediatamente después del
colapso por Fibrilación Ventricular (FV), duplica o hasta triplica la posibilidad de
sobrevivencia. La RCP debe proporcionarse hasta que un desfibrilador se encuentre
disponible.

La RCP es igual de importante inmediatamente después de las descargas; muchas
víctimas presentan asistolia o actividad eléctrica sin pulso por varios minutos después
de la desfibrilación. La RCP puede convertir estos ritmos a ritmos de perfusión.
ACTIVIDADES CRITICAS DE CÓDIGO AZUL
• Designar previamente los miembros del equipo de CÓDIGO AZUL.
• Entrega de escarapelas que contienen las funciones específicas al equipo de salud

designado, al inicio de cada turno.
• Identificar de manera inmediata, al paciente que:
-No responde al llamado.
-No respira (paro respiratorio)
-No respira, no tiene pulso y/o no tiene signos indirectos de circulación (NO TOSE, NO
SE MUEVE, NO RESPIRA) (INICIAR CADENA DE SUPERVIVENCIA)
• Declaración del CÓDIGO AZUL.
• Llegada del equipo de CÓDIGO AZUL al sitio de llamado y toma inmediata de las
posiciones de trabajo bajo la supervisión del líder. Roles dentro del equipo de trabajo.
• Seguimiento estricto de la cadena de supervivencia y de los protocolos de reanimación

según el caso.
• Toma de laboratorios, remisiones, traslados, comunicaciones y suministro. (Servicios

de apoyo).
• Registros de reanimación y control de tiempos
• Cuidados post-paro y ubicación del paciente.
• Custodia de las propiedades del paciente.
• Atención e información a familiares y otros según el caso.
• Finalización de código azul
• Evaluación de la adherencia al procedimiento
• Solo se debe escuchar la voz del líder, y en algunos instantes la voz del enfermero de
medicamentos y del auxiliar de medicamentos (en el momento del alistamiento y de la
aplicación de los medicamentos respectivamente).
CADENA DE SUPERVIVENCIA:
Según Guías de la AHA. Son cinco 5 pasos, para la ESE solo aplican 4.
1. Reconocimiento inmediato del paro cardiaco y activación del CODIGO AZUL.

2. RCP (Reanimación Cardio-pulmonar) precoz con énfasis en las compresiones
torácicas. (Protocolo RCP).
3. Desfibrilación rápida.
4. Soporte vital avanzado efectivo. (Por parte del equipo de CODIGO AZUL).
FUNCIONES DEL COMITÉ DE SEGURIDAD DEL PACIENTE:
Montaje y dotación de carro de paro.
• Determinar el sistema de activación.

• Crear las claves de activación.
• Asignar funciones específicas de intervención.
• Capacitación al personal.
• Preparación y coordinación de simulacros.
• Realizar reunión mensual para análisis de casos y proposición de planes
de mejoramiento.
FUNCIONES JEFES DE SERVICIOS
• Verificar el funcionamiento del carro de paro y la disponibilidad de demás

elementos necesarios.
• Llevar el control de medicamentos e insumos.
• Llevar el registro de los casos presentados.
• Analizar el desempeño del personal.
• Hacer seguimiento a los pacientes con reanimaciones exitosas.
ACTIVACIÓN DEL CODIGO AZUL
• Medio: A viva voz o activando el timbre si esta cerca de este, según las
circunstancias. Mensaje: “Código Azul en..........., en............ código azul”.
• La activación se hará por la persona que presencie el caso de un paciente

en paro cardio respiratorio
• La activación del código azul permite la rápida reunión de los miembros
del equipo de reanimación, mediante el uso de la señal previamente
descrita.
Al identificar una emergencia en cualquier área hospitalaria, el funcionario que identifica

la situación de peligro de vida del paciente, una vez haya activado la alarma verbal o
timbre realizara las siguientes actividades:
 Se coloca al paciente de cubito dorsal, en una superficie plana y firme.

 Movilice en bloque cabeza-cuello-tronco
 Inicie masaje cardiaco de inmediato
 Determine la falta de respiración.

En el momento de escuchar “CODIGO AZUL” el personal que esté asignado debe acudir
inmediatamente al lugar de llamado, tiene menos de 3 minutos para llegara al sitio
indicado.
REQUISITOS QUE DEBEN CUMPLIR LOS INTEGRANTES DEL EQUIPO DE

CÓDIGO AZUL
• Personal entrenado y con experiencia.

• Posibilidad de respuesta inmediata.
• Capacidad de cambio en las funciones asignadas.
• Debe ser disciplinado en la formulación y reposición de medicamentos
utilizados. Debe informar de cambios en su ubicación habitual.
• Compromiso absoluto.
• Durante la reanimación el equipo de código azul actuará de acuerdo a
las funciones descritas y siempre de acuerdo a las instrucciones del líder.
NOTA: Todo el personal de la institución debe estar entrenado.

ARRITMIAS
Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del
corazón. El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las
siguientes condiciones
• En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto.
• El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza
las aurículas antes que los ventrículos.
ORIGEN DE LA ARRITMIAS CARDIACAS
Como regla general, si el complejo QRS es ancho y anormal a la vista, el foco se

encuentra en los ventrículos. Si el QRS es estrecho, el foco se localiza ya sea en (o
cerca de) el nodo AV o en las aurículas
-FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular (FA) es la más común dentro de las arritmias cardiacas. Por lo
general, se presenta en los adultos mayores y aquellos con insuficiencia cardíaca, pero
puede ocurrir a cualquier edad. En la FA las aurículas no se contraen de manera normal
y regular, sino rápida e irregularmente. Estas pequeñas contracciones irregulares, no
generan suficiente energía para que las aurículas puedan bombear sangre a los
ventrículos, por lo que la presión arterial disminuye. Los pacientes con FA y cardiopatía
de base tienen riesgo importante de eventos adversos, tales como tromboembolismo o
compromiso hemodinámico
-FLUTTER AURICULAR
Como en la fibrilación auricular, el flutter auricular es una arritmia en la que las aurículas
se contraen más rápido que los ventrículos. La diferencia está en que en el flutter
auricular sólo hay un foco de donde se origina el impulso de forma muy rápida, en lugar
de los múltiples focos que se encuentran en la fibrilación auricular
-TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Es el nombre dado a una amplia gama de arritmias, cada una con diferente etiología.
Una característica en común es que todas ellas tienen su origen por arriba de los
ventrículos, como su nombre lo dice. La taquicardia supraventricular (TSV) puede ser el
resultado de la estimulación demasiado rápida del nódulo SA, o por algún trastorno
genético de la conducción.
Lo más común es que la TSV se genere por alguna interrupción o alteración del tejido
de conducción cerca (o a veces al interior) del nodo AV. Es conocida como taquicardia
de reentrada del nodo AV (TRAV). En este caso, un pequeño circuito se desarrolla en
el tejido de conducción que genera rápidamente contracciones ventriculares. El circuito
actúa de manera similar al del flutter auricular.
-TAQUICARDIA VENTRICULAR
La taquicardia ventricular se origina en el sistema de conducción ventricular y forma

parte de las arritmias cardiacas potencialmente mortales. Por lo general es un área de

tejido de conducción que ha sido afectada por lesión celular o por cambios electrolíticos
locales. El mecanismo es a menudo similar a la TRAV. Un pequeño circuito se genera
en las fibras de conducción y transmite un impulso rápido a través de los ventrículos.
Debido a que no se está utilizando el sistema de conducción normal a través de los
ventrículos, la ola de conducción tarda mucho más tiempo en viajar a través de la masa
ventricular. Esto explica porque el complejo QRS es ancho y de forma anormal
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
La fibrilación ventricular (FV), al igual que la taquicardia ventricular, forma parte de las
arritmias cardiacas potencialmente mortales; el paciente requiere de atención médica
inmediata. La mayoría de los casos de FV inician con TV, con excepción de los casos
de isquemia aguda o infarto agudo de miocardio. Análogo a la fibrilación auricular,
existen múltiples focos en los ventrículos que descargan al mismo tiempo (véase la
figura). No hay conducción eléctrica coordinada, por lo que el miocardio ventricular se
sacude de manera caótica en lugar de contraerse.
Se trata en teoría de paro cardiaco. Si tu paciente todavía está consciente descarta FV y

comprueba el equipo y la colocación de los electrodos. La FV puede ser fina o gruesa,
pero los dos patrones representan una situación de paro cardíaco y deben ser tratados
inmediatamente. Si la FV no es secundaria a infarto del miocardio, la recurrencia es alta
(hasta 30% en el primer año). Estos pacientes requieren de tratamiento crónico, ya sea
mediante profilaxis con amiodarona o implantación de un ICD. Si la FV se desarrolla en
las primeras 48 hrs. posterior a un infarto del miocardio, el pronóstico a largo plazo es
favorable y la recurrencia es baja (2% en un año). Estos pacientes no requieren de
tratamiento crónico.

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Y TERAPIA INTENSIVA A.

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ

-Anatomía de la vía aérea superior. 2

-Anatomía de la vía aérea inferior. 8

-Control de la Ventilación (Centros respiratorios, control 12

-Ventilación: Capacidades y volúmenes pulmonares (Espacio 14

-Flujo Sanguíneo y Perfusión (Circulación mayor, menor, 16

-Difusión: bases fisiológicas del intercambio gaseoso (Ley de 18

-Mecánica de la ventilación (distensibilidad, presiones, flujos, 20

- Transporte de oxígeno (curva de disociación de la 21

-Transporte de Dióxido de carbono (mecanismos de transporte). 23

- Chatburn taxonomy o chatburn mechanical ventilation. 24

-Insuficiencia Respiratoria Aguda. 34

-Insuficiencia Obstructiva (Asma y EPOC). 39

-Alteraciones Restrictivas (SDRA, Neumonía, Neumonía 44

-Alteraciones Pulmonares Asociadas a desordenes sistémicas 53

-Carro de paro, Código azul y Arritmias. 56

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 1

DEFINICIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Además interviene en la regulación del pH corporal, en la protección contra los agentes

El proceso de intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y la atmósfera, recibe el nombre

TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

NARIZ Y FOSAS NASALES

La nariz es la parte superior del sistema respiratorio y varía en tamaño y forma en

En el interior de la nariz se encuentra el tabique nasal que es parcialmente óseo y

El techo es curvado y estrecho y está formado por 3 huesos: frontal, etmoidal y

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 2

SENOS ETMOIDALES. El número de cavidades aéreas en el hueso etmoides varía de

SENOS ESFENOIDALES. Suelen ser 2, se sitúan en el hueso esfenoides, por detrás

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 3

La faringe es un tubo que continúa a la boca y constituye el extremo superior común de

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 4

OROFARINGE. Es la parte oral de la faringe y tiene una función digestiva ya que es

LARINGOFARINGE. Es la parte laríngea de la faringe ya que se encuentra por detrás

Es un órgano especializado que se encarga de la fonación o emisión de sonidos con la

CARTÍLAGO TIROIDES Es el más grande de los cartílagos laríngeos y está compuesto

CARTÍLAGO CRICOIDES. Es el más inferior de los cartílagos laríngeos y tiene la forma

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 5

CARTÍLAGOS ARITENOIDES. Son 2, están formados por cartílago hialino y se

CARTÍLAGOS CORNICULADOS Y CUNEIFORMES. También son cartílagos pares y

La cavidad o interior de la laringe se extiende desde el orificio de entrada a la laringe

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 6

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 7

A medida que se produce la ramificación bronquial, el epitelio de la mucosa va

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 8

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 9

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 10

El surfactante pulmonar es una sustancia presente en los pulmones, específicamente

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 11

La respiración se realiza a consecuencia de la descarga rítmica de neuronas motoras

1.- Un sistema VOLUNTARIO, localizado en la corteza cerebral, por el que el ser

2.- Un sistema AUTOMÁTICO O INVOLUNTARIO, localizado en el tronco del

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

1.- Efecto de la concentración de O2 en la sangre arterial. En el organismo

2.- Efecto de las concentraciones de dióxido de carbono (CO2) e hidrogeniones

E.E.I. MIGUEL ANGEL GARCIA DIAZ 12

CO2 + H2O <-----> CO3H2 <-----> HCO3- + H+

CONTROL NO QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN