Ictericia Neonatal

ICTERICIA NEONATAL
La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece cuando

la cifra de bilirrubina es >5mg/dL en el RN. Es una coloración muy frecuente en
el neonato y, en la mayoría de las ocasiones, es un proceso transitorio normal.
Sin embargo, puede ser un signo de enfermedad grave, y cuando las cifras de
bilirrubina indirecta son muy elevadas, se acumula en el SNC produciendo una
encefalopatía neurológica grave (KERNICTERUS).
Cuando se evalúa a un RN ictérico, lo primero que hay que determinar es si se
está ante un caso de:
 Hiperbilirrubinemia directa: aumento de bilirrubina directa ( colestasis)
 Hiperbilirruminemia indirecta: aumento de bilirrubina indirecta (mas
frecuente)
HIPERBILIRRUMINEMIA DIRECTA – COLESTASIS

Se considera colestasis neonatal cuando la cifra de bilirrubina directa es superior
a los 2mg/dL o supone más del 20% de la bilirrubina total (independientemente
de las horas de vida).
Se debe sospechar, y por tanto solicitar al laboratorio su determinación, ante
ictericia prolongada >15 días de vida o con presencia de signos como coluria,
hipocolia/acolia. La colestasis neonatal puede deberse a causas intra hepáticas
o extra hepáticas:
 COLESTASIS NEONATAL INTRAHEPATICA: se da por nutrición
parenteral prolongada, infecciones, metabolopatias (galatosemia),
colestasis intrahepatica familiar, déficit de alfa 1 anti tripsina,
hemocromatosis neonatal. Panhipopituitarismo, daño hepático
secundario a enfermedad critica.
 COLESTASIS NEONATAL EXTRAHEPATICA: atresia de vías biliares y
quiste en colédoco.
La colestasis cursa con ictericia verdinica (color amarillento verdoso que sugiere
complicaciones de la excreción biliar y, por tanto, un problema hepatico), coluria
y acolia o hipocolia. Puede existir una hipoprotrombinemia y deficil de vitaminas
liposoliubles: A ( alteraciones visuales y sequedad de piel); D (raquitismo), E
(ataxia y neuropatía periférica), K ( coagulopatias).
El tratamiento de la colestasis se fundamenta en el tratamiento de la causa. La
administración de fármacos que facilitan el flujo biliar (fenobarbital), y en el paliar
las consecuencias de un déficit de bilis en la luz intestinal; se administran
vitmainas liposolubles (A, D, E, K) que en estas condiciones no se absorven en
cantidades adecuadas. Es importante el suplemento de calcio y fosforo, y
aumentar el aporte calórico de la nutrición.
ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA HEPATICAS
La atresia de vías biliares extra hepáticas se caracteriza por la obliteración
progresiva de los conductos biliares extra hepáticos. Actualmente constituye el
principal motivo de transplante hepático infantil y la causa más frecuente de
hepatopatía en la infancia. La etiología es desconocida, aunque se sabe que no
es hereditario.
El cuadro clínico típico es el de un RN a término sano, con fenotipo y peso normal
que desarrolla ictericia con acolia a las 2 primeras semanas de vida. A la
exploración presenta hepatomegalia firme con signos posteriores de
hipertensión portal (esplenomegalia). Puede evolucionar a cirrosis e insuficiencia
hepática.
Es importante el diagnostico precoz porque determina el pronóstico. En la
analítica, presenta un patrón de colestasis con coagulación normal en fases
iniciales. En la ecografía solo hay hallazgos sugestivos de ausencia o
disminución del tamaño de la vesicula biliar. En la gammagrafía hepatobiliar
capta el hígado pero no se observa traspaso a intestino. El diagnostico con
certeza se da con laparotomía exploradora con realización intraoperatoria de
colangiografia.
El tratamiento definitivo es el trasplante hepático (el 80% de los pacientes lo
requerirá a lo largo se du evolución). Como tratamiento puente, previo al
trasplante, se hace la portoenterostomia de Kasai (cuya complicación más
frecuente es la colangitis bacteriana).
La edad de la cirugía es un factor muy importante para el restablecimiento del
flujo biliar. Por lo que es prioritaria antes de los 2 primeros meses de vida. Sin
cirugía la mortalidad es del 100% antes de los 3 primeros años de vida.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
La hiperbilirrubinemia indirecta puede ser:
• No hemolítica.
• Hemolítica. A su vez, puede ser:
o Inmune. Isoinmunización por incompatibilidad de grupo entre

madre e hijo.
o No inmune. Debida a defectos eritrocitarios (esferocitosis,
elipotocitosis,
déficit de glucosa 6 fosfato desh idrogenasa G6PD, hemoglobinopatías)
mecánica (microangiopática, CID).
Esta división (inmune/no inmune) de la ictericia hemolítica depende del resultado

del test de Coombs. El test de Coombs indirecto detecta anticuerpos plasmáticos
circulantes (y se realizará en sangre materna), mientras que el test de Coombs
directo localiza anticuerpos adheridos a la membrana celular de los eritrocitos
que se están hemolizando, éste se hará en sangre del neonato.
Otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta son:
• Reabsorción de hematomas (hepático, esplénico, suprarrenal,

cefalohematoma).
• Policitemia. Por liberación de bilirrubina tras destrucción de los hematíes
sobrantes.
• Infecciones. Bacterianas (especialmente gramnegativos) V tipo TORCH.
En estos casos, también puede e levarse la bilirrubina directa.
• Lactancia materna.
• Disminución de la circulación enterohepática (obstrucción gastrointestinal,
íleo). Deshidratación.
• Hipotiroidismo.
• Síndromes de Crigler. Najjar o de Gilbert.
• Enfermedades metabólicas. Hijo de madre diabética o galactosemia (fase
precoz).
El tratamiento se basa en el uso de fototerapia, que se indicará teniendo en

cuenta cuatro factores con los cuales se interpretan los normogramas que
permiten predecir qué paciente está en riesgo de desarrollar una
hiperbilirrubinemia severa:
• Edad (horas/d ías de vida).

• Cifra de bilirrubina.
• Edad gestacional o postmenstrual.
• Presencia/ausencia de facto res de riesgo y etiología (isoinmunización por
incompatibilidad de grupo).
Cuando la cifra de bilirrubina sobrepasa determinados límites (que también

dependen del tiempo de vida, factores de riesgo) se realiza una
exanguinotrasfusión
como terapia de rescate.
ICTERICIA FISIOLÓGICA
Es el resultado de la inmadurez de los distintos pasos del metabolismo de la

bilirrubina. Se caracteriza por ser monosintomática, fugaz (desaparece antes de
una semana), poco intensa, sin afectación del estado general y aparece pasadas
las primeras 24 horas de vida. Esta ictericia no recibe tratamiento médico.
La mayoría de los recién nacidos tienen algún color amarillento en la piel, o

ictericia. Esto se llama ictericia fisiológica. Es inofensiva y por lo general es peor
cuando el bebé tiene de 2 a 4 días. Desaparece al cabo de 2 semanas y
generalmente no causa un problema.
Se pueden presentar dos tipos de ictericia en los recién nacidos que están siendo
amamantados y ambos tipos generalmente son inofensivos.
 La ictericia por la lactancia se observa en bebés lactantes durante la primera

semana de vida, sobre todo en aquellos que no se alimentan bien o si la leche
de la madre es lenta para salir.
 La ictericia de la leche materna puede aparecer en algunos lactantes
saludables después del séptimo día de vida y normalmente alcanza su punto
máximo durante las semanas 2 y 3. Puede durar a niveles bajos durante un
mes o más. Se puede deber a la forma como las sustancias en la leche
materna afectan la manera como la bilirrubina se descompone en el hígado.
Este tipo de ictericia es diferente de la ictericia por la lactancia.
La ictericia fisiológica es un proceso transicional normal, secundario a un
aumento de producción de bilirrubina en un momento en que la capacidad
excretora del hígado es baja. Tras el nacimiento, se produce una hemólisis fis
iológica con el objetivo de destruir el exceso de hematíes, que ya no son útiles
después de la vida
fetal. Esta hemólisis fisiológica (que tiene su pico a las 48 horas de vida) libera
gran
cantidad de bilirrubina, la cual debería ser conjugada y eliminada por el hígado,
todavía funcionalmente inmaduro, de forma que transitoriamente los niveles de
bilirrubina sanguínea aumentan (a expensas de la fracción indirecta).
Las características de la ictericia NO fisiológica son:

• Inicio en las primeras 24 horas de vida.
• Duración superior a 10-15 días.
• Bilirrubina total mayor de 12 mg/dl en RN a término o mayor de 14 mg/dl
en RN pretérmino.
• Incremento de la bilirrubina superior a 5 mg/dl/24 horas.
• Bilirrubina directa mayor de 2 mg/dl o superior al 20% de la bilirrubina
total.
En los RN pretérmino, la ictericia fisiológica suele ser de inicio algo más tardío
que en el RN a término, habitualmente es algo más prolongada, y también puede
alcanzar niveles más altos.
El diagnóstico se establece por exclusión y, al ser una situación transitoria y leve,
no suele requerir tratamiento.
Son raros los casos de prolongación de una ictericia fisiológica durante más de
10-15 días, hecho que debe hacer sospechar patologías como un hipotiroidismo
congénito o una estenosis pilórica.

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La hiperbilirrubinemia indirecta puede ser:

o Inmune. Isoinmunización por incompatibilidad de grupo entre

Esta división (inmune/no inmune) de la ictericia hemolítica depende del resultado

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• Reabsorción de hematomas (hepático, esplénico, suprarrenal,

El tratamiento se basa en el uso de fototerapia, que se indicará teniendo en

• Edad (horas/d ías de vida).

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