3 Ictericia Neonatal

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE
MACHALA
Calidad, Pertinencia y Calidez
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE PEDIATRIA
TEMA:
ASFIXIA NEONATAL
ESTUDIANTE:
Rene Salinas
DOCENTE:
Dra. Martha Rodríguez
CICLO:
DECIMO PRIMERO SEMESTRE ‘’A’’
Machala, El Oro
2020-I
ICTERICIA NEONATAL
La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece cuando la cifra
de bilirrubina es > 5 mg/dl en el RN. Es una condición muy frecuente en el neonato V,
en la mayoría de las ocasiones, un proceso transitorio normal. Sin embargo, puede ser
un signo de enfermedad grave y cuando las cifras de bilirrubina (indirecta) son muy
elevadas, se acumula en el sistema nervioso central (SNC), produciendo una
encefalopatía neurológica grave (kernicterus).
Cuando se evalúa a un RN ictérico lo primero que hay que determinar es si se está ante
un caso de:
Hiperbilirrubinemia directa: Aumento de bilirrubina directa (colestasis).
Hiperbilirrubinemia indirecta: Aumento de bilirrubina indirecta (más
frecuente).
ANAMNESIS
Historia personal: presencia de asfixia, acidosis, hipoxia, hipoperfusión,
hemólisis por incompatibilidad de grupo y/o factor, sepsis, bajo peso al nacer
(especialmente < a 1000 gramos), prematurez, hipoglicemia, hipotermia,
policitemia, trauma obstétrico, distrés respiratorio, sexo masculino, deterioro del
sistema nervioso central.
• Historia familiar: antecedentes étnicos (deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa), diabetes materna, antecedentes de hermanos que necesitaron de
fototerapia o exanguineotransfusión
EXAMEN FISICO
La estimación visual del grado de ictericia (Zonas de Kramer) puede tener
errores por : diferencias raciales, aumento rápido de la concentración de
bilirrubina, variabilidad entre los observadores, hipoperfusión tisular, etc. El uso
de fototerapia cambia la intensidad de la ictericia, consecuentemente una vez
iniciado el tratamiento no es confiable.
• Por lo tanto el examen físico debe complementarse con la valoración de niveles
séricos de bilirrubina
SI ESTAMOS EN LA RURAL Y NO HAY LABORATORIO CON LA TABLA DE
KRAMER VAMOS A SABER MAS O MENOS EL VALOR DE BILIRRUBINA TOTAL Y
SABER ACTUAR
COMIENZA EN LA CARA Y VA BAJANDO HASTA GENERALIZARSE
COOMBS INDIRECTO PARA LA MADRE Y DIRECTO PARA EL RN
EXAMENES DE LABORATOIRO
Niveles de bilirrubinas parciales y totales, hematocrito capilar, Hb, reticulocitos,
Coombs directo, tipificación glicemia.
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA (COLESTASIS)

Se considera colestasis neonatal cuando la cifra de bilirrubina directa es superior a 2
mg/dl o supone más del 20% de la total (independientemente de las horas de vida). Se
debe sospechar, por tanto solicitar al laboratorio su determinación, ante ictericia
prolongada (> 15 días de vida) o presencia de signos como la coluria o la
hipocolia/acolia. La colestasis neonatal puede deberse a causas intrahepáticas o
extrahepáticas:
 Colestasis neonatal intrahepática: Nutrición parenteral prolongada
infecciones, metabolopatías (galactosemia), colestasis intrahepática familiar,
déficit de al-antitripsina, hemocromatosis neonata l, panhipopituitarismo, daño
hepático secundario a enfermedad crítica.
 Colestasis neonatal extrahepáticas. Atresia de vías biliares extrahepáticas y
quiste de colédoco.
La colestasis cursa con ictericia verdínica (color amarillento verdoso, que sugiere
complicaciones en la excreción biliar y, por tanto, un problema hepático), coluria y
acolia o hipocolia. Puede existir una hipoprotrombinemia V déficit de vitaminas
liposolubles: A (alteraciones visuales V sequedad de piel), D (raquitismo), E (ataxia y
neuropatía periférica) y K (coagulopatía).
El tratamiento de la colestasis se fundamenta en el tratamiento de la causa, la
administración de fármacos que faciliten el flujo biliar (fenobarbital, ácido
ursodesoxicólico) en paliar las consecuencias de un déficit de bilis en la luz intestinal;
se administran vitaminas liposolubles (A, D, E Y K) que en estas condiciones no se
absorben en cantidad adecuada. Es importante el suplemento de calcio y fósforo, y
aumentar el aporte calórico de la nutrición.
POR ESO SE PRESCRIBE VITAMINA ACD QUE ES EL TRIVISOL O ACEVIT CUANDO SE

DA DE ALTA
VITAMINA E 200u 1 GOTA DIARIA (UNIDADES)
Atresia de vías biliares extra hepáticas

La atresia de vías biliares extrahepáticas se caracteriza por la obliteración progresiva de
los conductos biliares extra hepáticos. Actualmente, constituye la principal indicación
de trasplante hepático infantil V la causa más frecuente de hepatopatía en la infancia. La
etiología es desconocida, aunque se sabe que no es una enfermedad hereditaria.
El cuadro clínico típico es el de un RN a término sano con fenotipo y peso normales que
desarrolla ictericia con acolia en las 2 primeras semanas de vida. A la exploración,
presenta hepatomegalia firme con desarrollo posterior de signos de hipertensión portal
(incluyendo importante esplenomegalia). Puede evolucionar a cirrosis e insuficiencia
hepática.
Es importante el diagnóstico precoz porque determina el pronóstico. En la analítica,
presenta un patrón de colestasis con coagulación normal en fases iniciales. En la
ecografía, son hallazgos sugestivos la ausencia/disminución del tamaño de la vesícula
biliar. En la gammagrafía hepatobiliar con Tc-99 (HIDA), el hígado capta el trazador
pero no se observa flujo hacia el intestino en las 24 horas siguientes. El diagnóstico de
certeza se consigue mediante laparotomía exploradora con realización intraoperatoria de
colangiografía.
o OTRAS CAUSAS BBD
1. Disminución de la circulación enterohepática (obstrucción gastrointestinal, íleo).

Deshidratación.
2. Hipotiroidismo.
3. Síndromes de Crigler. Najjar o de Gilbert.
4. Enfermedades metabólicas. Hijo de madre diabética o galactosemia (fase
precoz).
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
o No hemolítica.
1. Extravasaciones (cefalohematomas, grandes equimosis de origen
traumático, hemorragia intraventricular)
2. Policitemia
3. Aumento de la circulación enterohepática (fibrosis quística, atresia ileal,
estenosis pilórica)
4. Enfermedad de Hirschprung
5. Leche materna (fisiológica).
o Hemolítica.
 Inmune.
Enfermedad hemolítica AB0
Incompatibilidad Rh
 No inmune.
Hemoglobinopatías
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Esta división (inmune/no inmune) de la ictericia hemolítica depende del resultado del
test de Coombs. El test de Coombs indirecto detecta anticuerpos plasmáticos circulantes
(y se realizará en sangre materna), mientras que el test de Coombs directo localiza
anticuerpos adheridos a la membrana celular de los eritrocitos que se están hemol
izando, éste se hará en sangre del neonato.
o Otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta son:
1. Reabsorción de hematomas (hepático, esplénico, suprarrenal, cefalohematoma)
Policitemia. Por liberación de bilirrubina tras destrucción de los hematíes
sobrantes.
2. Infecciones. Bacterianas (especialmente gramnegativos) V tipo TORCH.
ICTERICIA FISIOLOGICA
La ictericia fisiológica es un proceso transicional normal, secundario a un aumento de
producción de bilirrubina en un momento en que la capacidad excretora del hígado es
baja. Tras el nacimiento, se produce una hemólisis fisiológica con el objetivo de destruir
el exceso de hematíes, que ya no son útiles después de la vida fetal. Esta hemólisis
fisiológica (que tiene su pico a las 48 horas de vida) libera gran cantidad de bilirrubina,
la cual debería ser conjugada y eliminada por el hígado, todavía funcionalmente
inmaduro, de forma que transitoriamente los niveles de bilirrubina sanguínea aumentan
(a expensas de la fracción indirecta).
El diagnóstico se establece por exclusión y, al ser una situación transitoria y leve, no
suele requerir tratamiento.
Son raros los casos de prolongación de una ictericia fisiológica durante más de 10-15
días, hecho que debe hacer sospechar patologías como un hipotiroidismo congénito o
una estenosis pilórica
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

Este tipo de ictericia tiene una incidencia de aproximadamente 1/200 RN Prenatal:
alimentados al pecho.
o Etiología. El mecanismo es desconocido, pero se sospecha que alguna sustancia
presente en la leche materna, como los pregnanos, interfiera con el metabolismo
de la bilirrubina, en concreto con la enzima glucuroniltransferasa.
o a sustancia identificada es el 5,(3 pregnano 3 a (20), jSdiol, esta hormona producto de
la degradación de la progesterona se ha encontrado en 10% de las madres que
amamantan, induciendo ictericia al impedir la conjugación de la bilirrubina al inhibir la
glucoronil transferasa.
o Clínica . Normalmente, comienza a manifestarse entre el quinto y el séptimo día
de vida. La ictericia suele ser moderada, siempre con valores inferiores a 15
mg/dl. El pico máximo de bilirrubina se alcanza en la tercera semana de vida. A
partir de entonces, las cifras de bilirrubina descienden progresivamente hasta
que la ictericia desaparece entre el mes y el mes y medio de vida.
o Tratamiento. La lactancia materna no debe suspenderse. Si se interrumpiera
durante 48 horas se observaría un drástico y rápido descenso de las cifras de
bilirrubina. El diagnóstico es de exclusión, una vez descartadas otras etiologías
posibles.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD RH

En el 90% de los casos, el antígeno implicado es el antígeno O del factor Rh.
o Patogenia. La enfermedad hemolítica se produce cuando una madre Rh(-)
alberga un feto Rh(+) La madre se sensibiliza frente al antígeno 0 cuando hay
paso de hematíes fetales a la circulación materna; ésta produce entonces
anticuerpos anti-O que atraviesan la placenta y destruyen los hematíes feta les.
El feto en el primer embarazo no se afecta, ya que los títulos de anticuerpos no
son muy elevados y son de tipo IgM (es la primera vez que el sistema
inmunológico materno se expone al antígeno O). En posteriores gestaciones,
dosis menores de antígeno inducen una mayor respuesta de anticuerpos que
además serán de la clase IgG (atraviesan la placent a) y, por tanto, aumenta el
riesgo de afectación fetal
o Clínica
1. Ictericia.
2. Anemia hemolítica, que puede ser grave.
3. Hydrops fetal.
:
Prenatal
Test de Coombs indirecto. La positividad de este test indica que la madre está
sensibilizada frente al antígeno O.
Seguimiento ecográfico gestacional. En madres sensibilizadas al antígeno O, se vigilará
la presencia de signos de alarma:
La presencia conjunta de polihidramnios y aceleración en el flujo de la arteria cerebral
media indica anemia fetal.
La presencia de edemas generalizados señala hydrops fetal.
Posnatal:
Grupo y Rh del RN.
Hemoglobina y hematocrito.
Coombs directo.
Bilirrubina.
o Tratamiento.
Se realiza en f unción de si es fetal o posnatal:

Fetal. Si existe grave afectación fetal y aún no se ha alcanzado la madurez pulmonar
(EG < 35 semanas) está indicada la realización de una trasfusión intrauterina de
concentrado de hematíes. Si ya se ha alcanzado la madurez pulmonar, se prefiere la
inducción del parto.
Posnatal. Fototerapia o exanguinotrasfusión (elim ina la mayor parte de la bilirrubina
vascular, de los hematíes fijados con anticuerpos maternos y suministra albúmina con
capacidad de unirse a la bilirrubina libre), en función de la gravedad de la ictericia y de
la anemia. Puede ser necesaria la administración de inmunoglobulinas ya que reducen la
necesidad de exangu inotrasfusión y el tiempo de fototerapia
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO

Es una forma mucho más frecuente y menos grave de isoinmunización. Aparece cuando
la madre es O y el RN es A o B (generalmente Al). A diferencia de lo que ocurría en la
isoinmunización anti-D, el primer feto puede resultar afecto, ya que existen anticuerpos
"naturales" de la clase IgG frente a los grupos contrarios.
• Clínica. Las manifestaciones suelen ser poco importantes. Puede aparecer
ictericia o anemia leve.
• Diagnóstico. Se realiza de la siguiente manera:
Grupo sanguíneo materno y del RN.
Coombs indirecto positivo.
Coombs directo ligera o moderadamente positivo, aunque en algunos casos es negativo.
• Tratamiento. Se lleva a cabo fototerapia, cuando es necesario. Es excepcional que se
precise realizar una exanguinotrasfusión.

3 Ictericia Neonatal

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

3 Ictericia Neonatal

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

3 Ictericia Neonatal

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE

DECIMO PRIMERO SEMESTRE ‘’A’’

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA (COLESTASIS)

POR ESO SE PRESCRIBE VITAMINA ACD QUE ES EL TRIVISOL O ACEVIT CUANDO SE

Atresia de vías biliares extra hepáticas

1. Disminución de la circulación enterohepática (obstrucción gastrointestinal, íleo).

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD RH

Se realiza en f unción de si es fetal o posnatal:

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO

También podría gustarte