Suerte a todos

SÍNDROME / SÍNTOMAS SIGNOS CORRELACIÓN TRATAMIENTO

PATOLOGÍA
cambios en su
comportamiento y Acúmulo de péptidos Tratamiento no
labilidad mental neurotóxicos como farmacológico: ​Adecuar
placas neuríticas las actividades a las
incapaz de llevar a conformadas por capacidades.
1. cabo tareas Arco amarillo en la proteínas beta amiloide y Acompañamiento
Enfermeda simples córnea y ​arterias ovillos neurofibrilares constante.
d endurecidas. conformados por
de proteínas Tau Tratamiento
Alzheimer falta de memoria y hiperfosforiladas. farmacológico:
(Caso 1) de incapacidad Debilidad Precursores de
para encontrar las muscular Pérdida de neuronas acetilcolina o inhibidores
palabras correctas generalizada colinérgicas del de colinesterasas.
hipocampo, corteza Agentes moduladores de
Afasia con Atrofia y apraxia entorrinal y núcleo basal glutamato.
dificultades para de Meynert. Se afectan
cognición y áreas de asociación
repetición primarias.

Se encogen áreas como

la corteza entorrinal,
corteza cerebral y
dilatación de ventrículos
laterales.

Hipocampo​: amnesia,
especialmente de hechos
recientes, de tipo
retrógrada
Lesión en áreas 44-45:
trastornos del lenguaje

Endurecimiento de las
arterias:​ aterosclerosis,
que ocurre cuando se
acumulan grasa,
colesterol y otras
sustancias en las
paredes de las arterias.

Arco amarillo en la
córnea: ​también llamado
arco senil, es la
infiltración del estroma
corneal por partículas de
lípidos.
2. Hipoacusia Desviación de la Agudeza auditiva por el
radioterapia y
comisura labial a la oído derecho
radiocirugía,
Schwanno izquierda (Hipoacusia):
adicionalmente el
ma Cefalea En el primer compromiso
vestibular Ptosis derecha se ve involucrado el VIII paciente es remitido a
en Inestabilidad para par craneal, ya que la fisioterapia.
conducto la marcha Inestabilidad para la paciente presenta
auditivo ocasional marcha disminución de la
interno agudeza auditiva e
derecho Parpado derecho inestabilidad para la
no cierra marcha
completamente
Inestabilidad para la
Desviación de la marcha ocasional​:
comisura labial a la Ahora relacionado con la
izquierda vía para el equilibrio en
el que también se ve
Alimentos involucrado el VIII par
insípidos
Cefalea, aumenta
Irritación leve a cuando tose​:
sonidos Compresión del
cotidianos(hiperac shwanomma y presion
usia) intracraneana

Parpado derecho no
cierra completamente​:
De acuerdo a la parálisis
facial que presenta la
paciente, se ve
claramente
comprometido el VII par,
La rama temporal
inerva al músculo
orbicula​r de los
párpados que se
relaciona con la ptosis
que presenta el párpado
de la paciente.

alimentos le parecieron
insípidos​: El nervio
fácial otorga sensibilidad
especial a los 2/3
anteriores de la lengua
(cuerda del timpano)
3. visión doble y úvula se desvio El ​vértigo ​se debe a introducción de un
Síndrome vértigo hacia la izquierda enfermedad del tallo catéter en la arteria
de (Núcleos vestibulares) PICA, inyectar
Wallenber ronquera nistagmo derecho directamente el
encefálico y del
g medicamento (lovenox
horner derecho cerebelo. o rt-pa) *Heparina para
arteria con disminución disolver el coágulo
cerebelos del reflejo corneal Visión doble →
a Compromiso pontino por el calibre de esta
Había disminución arteria muchas veces
posteroin
de la sensibilidad Horner ​→ solo se controlan los
ferior dolorosa del lado síntomas, no se quita
(PICA) Compromiso de la vía
izquierdo del la oclusión.
cuerpo y del lado simpática descendente
derecho de la
cara. Desviación de la
úvula → daño del X
par (nervio vago) en el
núcleo ambiguo, motor
voluntario de este
inerva al músculo
elevador palatino
OJO;
La úvula se desvía
hacia el lado SANO.

Ronquera y habla
gangosa → se da por
una lesión en núcleo
ambiguo, nervio
laríngeo recurrente

4. Tumor síndrome de Cefalea continua, Áreas afectadas: 9/ Cirugía, radioterapia y

localizad foster kennedy: euforia, distraído, 46→ memoria radiocirugía
os en la Papiledema desinhibición, operativa y motivación.
base del izquierdo, atrofia logorreico, 12/47 → personalidad.
lóbulo óptica derecha, depresión, 10 (teoría de la mente),
frontal. anosmia. dificultad para la 11, 12, 13, 14 →
toma de integración
Trombo decisiones somatosensorial y
en la toma de decisiones.
arteria 25 → emociones puras
cerebral 44/45 → Broca
anterior (lenguaje)
derecha
5. -Temblores en Se dañan o mueren las L-Dopa Carbidopa,
Parkinso -Bradicinesia: reposo. células nerviosas, o Agonistas de la dopamina
n Cambio en la 380 6 neuronas, en el cerebro. -Inhibidores de la MAO-B
-Inhibidores de la COMT
expresión facial.
-Cirugía
-Dificultad al → Pérdida de neuronas
Palidotomía y talamotomía
caminar / marcha. en un área cerca de la
base del cerebro -Estimulación cerebral
-Depresión conocida como sustancia profunda
negra. Esto va a generar Todo tipo de terapia,
-Dificultad en el un déficit dopaminérgico Ejercicio
habla.
Por el déficit de
dopamina, las vías de los
núcleos de la base no se
van a realizar
correctamente.
6. Inapetencia sexual Galactorrea Prolactinoma hipofisario: Se usan medicamentos
Prolactin Cefaleas intensas Ligero papiledema Impide el flujo de la «agonistas
oma Sensación de frío en Escaso vello púbico dopamina hacia las células dopaminérgicos» para
hipofisiari calor lactotropas, impidiendo la tratar el prolactinoma.
o Hemianopsia inhibición de prolactina Estos medicamentos imitan
bitemporal generando galactorrea. La los efectos de la dopamina.
inapetencia sexual es
debido al déficit en la Los medicamentos que se
producción de factores suelen recetar son la
liberadores de hormonas. bromocriptina y la
No se producen suficientes cabergolina. Estos
hormonas FSH y LH lo que medicamentos disminuyen
promueve la escasez de la producción de prolactina.
vello púbico debido a la
falta de testosterona. Se hace una intervención
quirúrgica para extraer el
Afección morfofuncional en tumor
los núcleos pre ópticos Cirugía transesfenoidal: se
generan sensación de frío extirpa el tumor a través de
en calor. Las cefaleas se la cavidad nasal
dan por aumento en la Cirugía transcraneal. Si el
presión intracraneana a tumor es grande o se
causa del tumor en el diseminó a tejidos
espacio intracraneal. Se cerebrales cercanos. El
genera una inflamación en cirujano llega al tumor a
el nervio óptico, por la través de la parte superior
presión del tumor sobre el del cráneo
globo ocular, generando el
papiledema. Se genera
compresión del quiasma
óptico provocando la
 hemianopsia heterónima
bitemporal
7.fístula Cefalea intensa y Ptosis, oftalmoplejia Es una fistula carotido El ​objetivo principal​ del
carótida súbita, descrita por izquierda, pérdida de cavernosa (FCC) tratamiento es bloquear la
él como el peor dolor los reflejos fotomotor
cavernos experimentado en su directo izquierdo y indirecta, ya que es fístula para disminuir la
a súbita, no hubo presión venosa y disminuir
vida. consensual de
izquierda a derecha, los síntomas que el
antecedente de lesión o
soplo a nivel paciente está presentando.
trauma craneoencefálico,
palpebral izquierdo e para ello se plantean 4 tipos
hipoestesia en la Presuntamente ​causada de tratamiento:
región frontal por una malformación está la ligadura de la
izquierda congénita ​en el seno arteria carótida interna
cavernoso, o un en la región cervical, la
aneurisma que al aplicación de clips en la
romperse provocó que la arteria, el acceso directo
carótida interna que lleva del seno cavernoso para
sangre arterial, se corrección quirúrgica y
mezclara con la sangre accesos combinados por
venosa que había en el vía endovascular y cirugía
seno cavernoso, convencional.
produciendo el soplo
palpebral izquierdo y la
protrusión del parpado.
Además por el derrame
sanguíneo producto de la
fístula carótido
cavernosa, se ve la
afectación en los pares
III iv y vi, que explican la
ptosis, y la oftalmoplejía
y la perdida del reflejo
fotomotor directo y
consensual, V (V1) a la
cual se le atribuiría la
hipoestesia frontal
izquierda, a los cuales se
les atribuye los síntomas
iniciales que presentó el
paciente al acudir al
servicio de urgencias.
8.Oclusió Sintoma1: ​-presentóSigno1: Síntoma y signo 1 Área Diagnóstico:
n arteria un cuadro súbito de -La paciente parecía de Brocca (la oclusión accidente isquémico
cerebral dificultad en el comprender lo que de la ACM derecha, transitorio. causante de la
media habla se le preguntaba, disminuye la irrigación ceguera monocular. (
derecha / pero tenía dificultad hacia área de brocca)​: debido a trombo generada
para hablar. ubicación: se ubica en en la carótida interna que
los giro orbitario, generó émbolo a oftálmica)
triangular y opercular que
 subyacen del giro frontal otros síntomas asociados
inferior. con oclusión de la arteria
Número de brodmann: cerebral media antes de
44 y 45 que se dividan sus ramas,
Rama: Fronto basal una arteriosclerosis por su
lateral, segmento M4 antecedente de
Dominancia: Mayoría de hipertensión.
personas es en lado
izquierdo(en este caso
es el derecho), donde se Tratamiento: WARFARINA
considera centro de la SODICA
coordinación del lenguaje (ANTICOAGULANTE) Y
articulado y el lado no ANGIOGRAMA PARA VERN
dominante se encarga de EXACTAMENTE DONDE
la entonación y el ritmo ESTA EL TROMBO Y OPERAR
Lesiones:Afasia de CON MAYOR PRECISIÓN (SI
broca, dificultad para ES NECESARIO)
expresar en palabras el
Sintoma 2: pensamiento, no poder
hemiparesia del lado se compromete la hablar fluidamente ni
izquierdo hemicara y miembro articular las palabras.
superior
Hemiparesia: oclusion en
el segmento M2 y M4 de
sintoma 3: alteracion la arteria cerebral media
de los campos hemianopsia que irriga corteza motora
visuales izquierdos. homonima izquierda
hemianopsia homonima:
alteracion de los campos
visuales izquierdos en
ambos ojos por una
Síntoma 4: lesion en la cintilla optica
Ceguera monocular del lado derecho
derecha transitoria. Se caracterizó por la
pérdida de visión
transitoriamente. Se produce por la
alteración de la circulación
Síntoma 5: a la retina en la mayoría de
disminución de las los casos por émbolos o
modalidades placas a nivel de la carótida
sensitiva del lado interna que da una primera
izquierdo del cuerpo signo 5: hipoestesia rama que es la arteria
de la hemicara y oftálmica que irriga toda la
miembro superior estructura del ojo.
izquierdo
Signo y síntoma 5: se debe
a la isquemia en la arteria
cerebral media que da
origen a la arteria parietal
anterior que irriga el giro
post central (area 3.1.2)
9.Hemato Síntoma 1: a CEFALEA: Se da por el Craneotomía
ma Aturdimiento aumento en el tamaño del
Epidural hematoma por lo que
Síntoma 2: aumenta la presión
Cefalea intracraneal
ESTUPOR: Al aumentar la
Síntoma 3: presión intracraneal (por
Estupor aumentar el tamaño de
hematoma) el cerebro se ve
Síntoma 4: comprimido, comprimiendo
Midriasis en pupila la zona media por lo que
derecha comienza a afectar el tallo,
y el paciente va perdiendo
Síntoma 5: conciencia
Hemiparesia MIDRIASIS: Por el aumento
Izquierda de la presión intracraneana
se comprime el III par
Síntoma 6: craneal que inerva en
Hipertensión, general al ojo, por esto el
Bradicardia y músculo pupilar se contrae
Bradipnea dilatando la pupila dando
una pupila MIDRIATICA
HEMIPARESIA: Se da por
la misma compresion del
tallo en los pedúnculos
cerebrales por donde pasa
la vía piramidal.
HIPERTENSIÓN,
BRADIPNEA Y
BRADICARDIA: Esta sería
la Triada de Cushing. La
explicación para la
bradipnea y la bradicardia a
pesar de la hipertension es
que el corazón sensa la
baja presión e intenta
compensarla al aumentar la
presion arterial
Caso clínico 1

Una mujer de 67 años soltera, quien vivía sola, se encontraba razonablemente bien hasta tres años
atrás, cuando sus amigas notaron cambios en su comportamiento y labilidad mental; ella empezó a
ser incapaz de llevar a cabo tareas simples (escribir, hablar por teléfono, cocinar) y lucía deprimida y
a veces confundida. La paciente se quejaba de falta de memoria y de incapacidad para encontrar las
palabras correctas. Sus amigas preocupadas la exhortaron para que consultara con un médico y la
llevaron al hospital.

En el examen físico se encontró una mujer delgada, indiferente, con piel seca y con áreas de
pigmentación deficiente. También mostró un arco amarillo en la córnea y arterias endurecidas.
El examen neurológico demostró marcada confusión y desorientación en relación con su persona y
lugar, defectos de memoria (en especial para hechos recientes) afasia nominal y tendencia a la
perseverancia. Se encontró debilidad muscular generalizada y atrofia y apraxia para lavarse y
vestirse.
Se hizo un diagnóstico provisional y a la paciente se le trasladó a una casa de convalecientes donde
tres años más tarde desarrolló bronconeumonía grave. Al readmitirla en el hospital, parecía ser
amnésica por completo y apática.

Diagnóstico topográfico y etiológico:

El cuadro clínico de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por:

Hipocampo: amnesia, especialmente de hechos recientes, de tipo retrógrada

Lesión en áreas 44-45: trastornos del lenguaje: primero se presenta anomia, luego alteraciones de la
sintaxis y del orden gramatical y, en estadios avanzados, ausencia completa del lenguaje.
Endurecimiento de las arterias:Es una afección, también llamada aterosclerosis, que ocurre cuando
se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias. Estos depósitos se
denominan placas. Con el tiempo, estas placas pueden estrechar u obstruir completamente las
arterias y causar problemas en todo el cuerpo. El endurecimiento de las arterias a menudo ocurre con
el envejecimiento. A medida que se envejece, la acumulación de placa estrecha las arterias y las hace
más rígidas. Estos cambios dificultan el flujo de sangre a través de ellas.
Áreas motoras: trastornos del movimiento que inicialmente se traducen en dificultad para realizar
actividades diarias de tipo instrumental y en etapas posteriores comprometen las actividades básicas
de la vida diaria
Áreas prefrontales: trastornos conductuales, depresión
Arco amarillo en la córnea: también llamado arco senil, es la infiltración del estroma corneal por
partículas de lípidos, sobre todo a niveles de la membrana de Bowmann y a la de Descemet.

Afasia con dificultades para la comprensión y repetición

2. Tipos de memoria:
Memoria a corto plazo
Este tipo de memoria abarca las que se conoce como memoria inmediata, primaria, operacional,activa
o de trabajo. La memoria inmediata es la capacidad habitual para mantener en la mente una
experiencia durante algunos segundos. La capacidad para este tipo de registro es muy grande,
involucra a todas las modalidades (visual, verbal, táctil, entre otros) y nos brinda el sentido continuo
del presente.
La memoria a corto plazo es el tipo de memoria que nos permite mantener información por poco
tiempo (de segundos a minutos) una vez pasado el momento actual; es de- cir, es un tipo de memoria
temporal, de capacidad limitada, requiere repetición continua y nos permite realizar actividades
cognitivas básicas e inmediatas.

Memoria a largo plazo

Este tipo de memoria retiene información duran- te un tiempo variable: desde minutos hasta tiempos
ilimitados. Se subdivide en memoria declarativa o explícita y memoria no declarativa, implícita o
procedimental.

Memoria declarativa o explícita: permite al sujeto comunicarse bajo una forma verbal o no verbal y
debe referirse al acontecimiento. Es el tipo de memoria con la que recordamos o evocamos, el “que”
de las experiencias previas, objetos, rostros, nombres, conceptos, hechos, etc. Por eso puede ser
más de carácter episódico o semántico. El acceso a esta memoria es consciente y el área cerebral
relacionada es el lóbulo temporal. La memoria declarativa habitual- mente la conocemos con el
término de “memoria” en el uso cotidiano.

Memoria no declarativa, implícita o procedimental: se construye lentamente a través de la repetición

de muchos ensayos, permite al individuo que revele la información a través de un comporta- miento
(por ejemplo, andar en bicicleta). Es decir; se expresa a través de conductas, tiene que ver con el
“cómo”, por ejemplo de los actos o hábitos que la persona ejecuta, sus habilidades, destrezas, cómo
se hacen las cosas. El acceso es inconsciente y las áreas cerebrales relacionadas son el hipocampo,
ganglios basales y el cerebelo, entre otras.

3. correlación neuroanatómica ( Es también el 1)

La enfermedad de Alzheimer se da principalmente por el acumulo de péptidos neurotóxicos como

ovillos neurofibrilares los cuales son conglomerados anormales de proteínas dentro de las neuronas y
se constituyen de proteinas Tau hiperfosforiladas, y placas neuríticas o seniles que se constituyen por
proteínas beta-amiloide.
Las proteinas Tau estabilizan los microtúbulos de las neuronas, y si están alteradas, afectan la
estabilidad de la neurona y su función (transporte axonal), lo cual lleva a la muerte neuronal. Estas se
van a adherir entre si mismas formando los ovillos neurofibrilares.

Las beta- amieloide son péptidos conformados por 39 a 42 aminoácidos, que son creados a partir
proteína precursora amiloide PPA ( 710 aminoácidos) que se localiza en la membrana celular. las
enzimas beta secretasa corta al APP en fragmentos de entre 39 a 42 aminoácidos que son las
llamada peptidos betas- amieloide, las cuales se unirán extracelularmente en placas neuríticas,
conformadas principalmete por beta amiloide de 42 aminoácidos que son las mas insolibres y
fibrosas, todo esto se une por medio de la proteína Apolipoproteína E ( , la cual se cree aumenta el
riesgo de adquirir esta enfermedad. la conformación de estas placas impiden la sinapsis entre
neuronas.

Las proteínas beta-amiloide tienen múltiples funciones en el SNC y normalmente son degradadas por
la IDE (enzima que degrada insulina). En este caso estas están afectadas y por ende la IDE no va a
degradarlas sino que va a adherirse a las beta-amiloide, las cuales también se adhieren entre sí, y
van a formar placas neuríticas. Este fenomeno se genera también por la vía metabólica la cual lleva al
deposito de beta-amiloide y genera la ruptura de la PPA (proteína precursora del amiloide), lo que va
a generar el alfa-amiloide insoluble que se deposita y da lugar a placas neuríticas.

Estas neuronas afectadas van a provenir de la corteza de asociación como el lóbulo temporal medial
y el núcleo basal de Meynert, el cual es el principal productor de las neuronas colinergicas. De igual
forma, se afecta la corteza entorrinal, la cual envía proyecciones al hipocampo y se relaciona con
áreas de asociación primarias. Esto produce que la conexión entre el hipocampo y la corteza
entorrinal se interumpan generando un daño en las funciones cognitivas.

Ya que las neuronas no pueden comunicarse entre sí, se presenta un daño en áreas de memoria y
habilidades, el Alzheimer genera una atrofia cerebral difusa en la corteza cerebral (daños
emocionales), estructuras subcorticales límbicas como el hipocampo y la corteza entorrinal (daño en
la memoria y cambios de estados de ánimo) y en el tallo cerebral (perjudica funciones viscerales
involuntarias).como consecuencia de esto el cerebro se encoje.

Tratamiento
Tratamiento no farmacológico:
Adecuar las actividades a las capacidades.

Alteración cognitiva:
Terapia de orientación a la realidad.
- Uso de calendarios.
- Recordar festividades importantes.
- Trabajar con la cronología personal (datos biográficos).
- Orientación espacial (lugar donde se encuentra: ciudad, provincia, país, etc).

Alteraciones del lenguaje:

- Tareas de confrontación y asociación imagen-palabra.

Capacidades práxicas:
Tener en cuenta los gustos y preferencias.
- Buscar tareas aplicadas a la vida diaria (hacer una carta, dibujar, calcar, etc).

Memoria:​
- Ejercitar la memoria inmediata mediante estímulos visuales, auditivos y verbales.
- Ofrecer elementos emotivos que favorezcan los recuerdos lejanos.

Cuidado:
La enfermedad de Alzheimer por su carácter irreversible puede hacer del enfermo una persona
dependiente total. Por lo cual se recomienda un acompañamiento constante, pues a medida que la
enfermedad avanza, las tareas se dificultan.
Incluye tipos de cuidados:
● Cuidados domésticos.
● Cuidados personales, sanitarios.

Tratamiento farmacológico:
El tratamiento farmacológico de la EA ha sido esencialmente sintomático y se ha orientado en
optimizar y modular aquellos procesos de neurotransmisión, involucrando la acetilcolina y el glutamato
que retrasan levemente y en un corto período de tiempo el deterioro cognitivo, estos fármacos son un
tratamiento paliativo, que se ha de utilizar en la fase inicial y únicamente en la EA.

● incrementar la transmisión colinérgica central, mediante ​Precursores de la acetilcolina

(lecitina o colina). Su finalidad es incrementar la síntesis de este neurotransmisor y estimular el
adecuado funcionamiento neuronal o ​Inhibidores de colinesterasas que ​inhibe la
degradación de la acetilcolina

● Agentes moduladores del glutamato ​actúa impidiendo la excitotoxicidad neuronal que

provoca el exceso de glutamato en la neurodegeneración.

Tratamiento de la depresión: ​inhibidor de la recaptación de serotonina como tratamiento inicial, por

sus efectos colaterales más leves y su empleo en una sola dosis como la ​fluoxetina, la paroxetina y
la sertralina

Caso clínico 2

Una mujer de 30 años presenta leve disminución de la agudeza auditiva por el oído derecho e
inestabilidad para la marcha ocasional desde hace aproximadamente dos meses. En algunas
ocasiones presenta cefalea, la cual aumenta cuando tose. El día de ayer notó al despertarse algo
extraño en su párpado derecho el cual no se cerraba completamente, ante el espejo la boca tenía
una desviación de la comisura labial a la izquierda y la saliva se escapaba de su boca. Además los
alimentos le parecieron insípidos y se mostraba un poco irritada ante los sonidos cotidianos de su
entorno.

Diagnostico: schwannoma vestibular en conducto auditivo interno derecho que causa una
compresión del nervio facial ( VII) infranuclear y compresión del nervio vestibular y coclear ( VIII)
Topografía:
● Facial:
 ● Vestibulococlear:

Correlacion anatómica-fisiologica

● Agudeza auditiva por el oído derecho (Hiperacusia): En el primer compromiso se ve

involucrado el VIII par craneal, ya que la paciente presenta disminución de la agudeza auditiva
 e inestabilidad para la marcha, entonces las células ciliadas de la cóclea mandan proyecciones
por el par VIII hacia los núcleos cocleares y
cuerpos trapezoides, posteriormente, las fibras ascienden por el lemnisco lateral hacia los colículos
inferiores y de aquí ascienden hacia el núcleo pulvinar y geniculado medial y finalmente hacia la
corteza auditiva 41-42.

● Inestabilidad para la marcha ocasional : Ahora relacionado con la vía para el equilibrio en el
que también se ve involucrado el VIII par, las células ciliadas del vestíbulo dirigen mediante el
VIII par hacia los núcleos vestibulares medial, superior e inferior y de aquí se proyectan por el
núcleo vestibular lateral hacia la médula espinal, donde hacen sinapsis con motoneuronas alfa,
que estarán involucradas con la inervacion de musculos proximales de las extremidades para
garantizar el equilibrio.

● Cefalea, aumenta cuando tose: Compresión del shwanomma

● Parpado derecho no cierra completamente: De acuerdo a la parálisis facial que presenta la
paciente, se ve claramente comprometido el VII par, las proyecciones salen desde el núcleo
motor de VII par ubicado en el puente, los axones salen dirigiéndose hacia el núcleo motor del
VI y rodeándolo junto con el nervio intermediario de Wrisberg. El nervio facial sale del cráneo
por el agujero estilomastoideo. Penetra en la glándula parótida donde se divide en dos troncos
mayores, cervicofrontal y temporofacial y estas a su vez se dividen en sus ramas terminales,
temporal, cigomatica, bucal, marginal mandibular y cervical. La rama temporal inerva al
músculo orbicular de los párpados que se relaciona con la ptosis que presenta el párpado de la
paciente.

Desviación de la comisura labial a la izquierda:

Irritabilidad a sonidos cotidianos

Alimentos parecen insípidos

Tratamiento
Caso clínico 3

Un conductor de 60 años con antecedentes de hipertensión tuvo un inicio repentino de visión doble y
vértigo. Fue llevado al servicio médico donde se observó que presentaba un Horner derecho con
disminución del reflejo corneal y nistagmo derecho. Cuando se le pidió al paciente que dijera “A”,
la úvula se desvió hacia la izquierda. Mostraba además ronquera, habla algo gangosa, temblor
intencional en su mano derecha e incoordinación para movimientos alternados del lado derecho.
Había disminución de la sensibilidad dolorosa del lado izquierdo del cuerpo y del lado derecho de
la cara.

1. Diagnóstico:

El sitio de la lesión es en la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), que es una de las principales
ramas de la arteria vertebral que irriga gran parte del cerebelo y el tercio superior del bulbo.
El paciente al tener antecedentes de hipertensión, se creería que por causa de esto, un trombo se
desprende y ocluye la PICA derecha.
al ocluirse la PICA derecha causa el síndrome de wallenberg y este síndrome ocasiona síntomas en
específico:
- vértigo, náuseas y mareos debido al compromiso de los núcleos vestibulares
 - disfonía, disfagia y disartria por compromiso del núcleo ambiguo
- hipoalgesia y termoanestesia de la cara del mismo lado de la lesión (ipsilateral)
- dolor facial ipsilateral por compromiso de núcleo y tracto del nervio trigémino
- hipoalgesia y termoanestesia de tronco y extremidades (contralateral a la lesión) debido al
daño del tracto espinotalámico
- Síndrome de Horner ipsilateral debido al compromiso de la vía simpática descendente
- reflejo corneal disminuido ipsilateral debido al compromiso trigeminal
- nistagmo de tipo central
- paresia del músculo elevador del velo del paladar ipsilateral
- sindrome cerebeloso ipsilateral

este síndrome afecta a personas normalmente desde los 40 años con riesgos cardiovasculares como
son: la hipertensión, la diabetes y cardiopatías; este sindrome tambien puede ocurrir en personas
jóvenes pero las causas son diferentes.

2. Síntomas:

- Vértigo y visión doble:

- visión doble
- vértigo
-
Como ya se dijo, la arteria PICA irriga al bulbo raquídeo específicamente el 1/3 superior​, la
porción inferior de los hemisferios cerebelosos​ y el ​plexo coroideo del cuarto ventrículo.

El vértigo se debe a enfermedad del tallo encefálico y del cerebelo.

La circulación del ​núcleo vestibular proviene del sistema vertebrobasilar. Cuando la isquemia del
tallo encefálico es la causa del vértigo, por lo general se relaciona con otros signos del tallo,
como ​diplopía relacionado con el IV par cuyo origen real se encuentra en el puente a nivel de
los colículos faciales (el segundo síntoma del px)

¿Qué es el vértigo?
sensación de movimiento de los objetos que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo común,
una sensación de giro.

El ​vértigo se debe a la falta de irrigación de los n

​ úcleos vestibulares (inferior, medial y lateral)
ubicados en el bulbo en su 1/3 superior, a nivel de las olivas inferiores. Los cuales reciben
 información del oído interno y del cerebelo

¿Qué es la visión doble?

La diplopía o visión doble es una alteración de la visión que consiste en la percepción de dos
imágenes de un mismo objeto.

Este síntoma que el paciente refiere nos hace pensar que existe un c ​ ompromiso pontino
relacionado con el VI par cuyo origen real se encuentra en el puente a nivel de los colículos
faciales (el segundo síntoma del px)

- Horner :

Compromiso de la vía simpática ascendente que ocasiona los siguientes signos:

-Disminución en reflejo corneal

-ptosis palpebral

-Enoftalmos

-Miosis

-​Anhidrosis

-Dilatación retardada

-Heterocromía

- Nistagmo Derecho:
Nistagmo.
Es un movimiento ​involuntario y repetitivo de los ojos​, se puede dar de manera vertical, horizontal y
circular.
Las causas son lesión en la cabeza, lesión en el oído interno, y derrame cerebrovascular.
Es importante tener en cuenta la ​Contrarrestación ocular de los movimientos cefálicos (seguimiento
de un objeto fijo con mi cabeza en movimiento), cuando este mecanismo falla, ocurren los
nistagmos. Este mecanismo está dado por los ​conductos semicirculares​, a través de descargas
que hace el nervio vestibular. En estado normal un lado contrarresta al otro. Si se hace un
 movimiento, el conducto del lado hacia el cual se haga el movimiento sufrirá una descarga
aumentada, por otro lado, el lado contrario tiene una descarga disminuida​. Cuando la cabeza
no tiene ningún tipo de movimiento, los conductos descargan de manera basal​, pero cuando
están dañados uno de los conductos en este caso el derecho deja de hacerlo, por lo tanto, se
va a producir un movimiento ocular sin tener nuestra cabeza realizando una acción.
Según nuestro criterio, el paciente padece de nistagmo por:
Daño en conductos semicirculares, sumándole daño en los núcleos que controlan el músculo recto
medial y recto lateral, (núcleo motor del VI en el lateral y daño en la vía del fascículo
longitudinal medial, del medial que pasa por el puente) daño en los núcleos vestibulares, y en
sus conexiones con formación reticular entre otras, encargadas de participar en los
movimientos oculares.

- Desviación de la úvula

En el examen del velo paladar y la úvula, cuando se le pidió al paciente que dije “aaa” se identificó
que este presentaba una desviación de la úvula hacia el lado izquierdo. Se cree que el daño
puede estar en el X par (nervio vago) en el núcleo ambiguo puesto que el componente motor
voluntario de este inerva al músculo elevador palatino. La lesión está ubicada en el lado
derecho, puesto que es una lesión ipsilateral. La úvula se desvía hacia el lado contrario del
afectado, es decir, el velo izquierdo es el que jala la úvula y por eso esta se desvía hacia ese
lado; porque el velo derecho está afectado y no jala la úvula.

- Ronquera y habla gangosa:

- Dado que orientamos nuestro caso hacia el sindrome de wallemberg sabemos con anterioridad
que esta lesión se da en el bulbo en el ⅓ posterior lateral, por tanto podemos inferir que está
comprometida la estructura conocida como núcleo ambiguo el cual corresponde al origen real
del componente motor voluntario del par craneal X o nervio vago el cual ​atraviesa el agujero
yugular (rasgado posterior) de la base del cráneo y llega al espacio retroestíleo. Así,
desciende posteromedial al músculo esternocleidomastoideo (ECM). Una vez dentro del tórax,
el nervios vago derecho Cruza por delante de la arteria subclavia derecha, y a esta altura emite
el nervio laríngeo recurrente derecho. mientras que el nervio vago izquierdo entra en el tórax
entre las arterias carótida izquierda y subclavia izquierda, y a la altura del arco aórtico emite el
nervio laríngeo recurrente izquierdo. ambos inervan la laringe y cuerdas vocales y permiten
realizar la fonación

- si se da entonces una lesión en núcleo ambiguo terminará en una lesión en el nervio laríngeo
recurrente y por tanto se producirá una disfonía o una ronquera: dado que los pliegues de las
 cuerdas vocales quedan fijos en la posición media entre abierta y cerrada y no se mueven en
ninguna de las dos direccione, produciendo una voz débil o ronca.

- Temblor intencional mano derecha:

- Información de áreas motoras primarias y secundarias mandaran fibras a la porción
parvicelular de los núcleos rojos, después estos núcleos mandan información a través del
fascículo rubrolivar a los núcleos olivares inferiores y por medio de fibras trepadoras hacia el
cerebelo para controlar movimientos finos.
- El paciente presenta temblor de la mano derecha por que hay un problema en los nucleos
olivares inferiores ya que estos son los encargados del movimiento muscular voluntario
(preguntar sobre fasciculo tegmental central)

- Disminución de la sensibilidad dolorosa del lado izquierdo del cuerpo y lado derecho de
la cara:

- La disminución de la sensibilidad de la cara (derecha) y hemicuerpo (izquierdo) se da por el

síndrome sensitivo cruzado, donde en la cara va a ser ipsilateral a la lesión y en el cuerpo
contralateral. En la cara está dada por la rama espinal del trigémino, ya que esta se ve
afectada por la lesión de la pica que irriga gran parte del bulbo y la porción inferior de los
hemisferios cerebelosos, por tanto esta porción espinal del trigémino que recibe información de
dolor y temperatura no puede ascender a la corteza sensitiva, y con respecto a la pérdida de
sensibilidad dolorosa del hemicuerpo izquierdo, esta se dada por la vía de conducción del dolor
por el tracto espinotalámico lateral que recibe información de dolor y temperatura la vía
comienza en los receptores hasta la médula espinal cruzan por la lámina x hasta la lámina II
donde asciende contralateralmente formando el tracto espinotalámico lateral, hasta el tálamo
en núcleos posterolaterales y complejo intralaminar y del tálamo hasta la corteza área de
sensibilidad 3.1.2, al existir la lesión en la pica la información no puede llegar a la corteza y se
pierde la sensibilidad del hemicuerpo izquierdo.

- Tratamiento:

luego de hacer un examen físico con el reconocimiento de síntomas y probable lugar del daño se
realiza una resonancia para saber con exactitud el sitio y extensión de la isquemia en ese
mismo momento se puede hacer una angiografía mediante un catéter para visualizar la
magnitud del daño de la irrigación causada , ya con ambos resultados de ambas pruebas se
confirma el diagnóstico y se procede a intentar destapar el vaso sanguíneo obstruido mediante
 la introducción de un catéter en la arteria para inyectar directamente el medicamento (lovenox
o rt-pa) para disolver el coágulo con el fin de mejorar la irrigación y evitar alguna secuela
neurológica y queda en constante revisión hasta notar mejoras en su totalidad.

Caso clínico 4

Un hombre de 55 años fue llevado por su esposa al servicio médico porque presentaba cefalea
continua desde hace 3 semanas, se encontraba en ocasiones deprimido y desmotivado para
realizar las labores habituales. Su esposa se enteró que en el trabajo estaba distraído y no
ejecutaba las tareas que le correspondían y en ocasiones se mostraba desinhibido, eufórico,
logorreico, como si su personalidad hubiera cambiado. Presentaba dificultad para la toma de
 decisiones y falta de preocupación por el impacto de su conducta social sobre otros, incluyendo
sus jefes. Al examen físico solo se encontró papiledema izquierdo, atrofia óptica derecha y
anosmia.

Diagnóstico real:La cefalea continua que presenta como síntoma el paciente hace tres semanas es
ocasionada por un tumor que se encuentra localizado en la base del lóbulo frontal,
comprometiendo la corteza prefrontal en su cara basal, comprimiendo áreas localizadas en el ⅓
anterior del giro frontal superior, giro orbitario lateral, giros orbitario, triangular y opercular, giro
recto y giro orbitario anterior respectivamente. Éste tumor, genera una hipertensión intracraneal
que causa el síntoma de cefalea continuo y como efectos adversos, provoca papiledema izquierdo
comprimiendo el nervio óptico ipsilateral y atrofia óptica derecha (contralateral) debido a que la
información de la radiación óptica del colículo superior se cruza en el quiasma óptico para llevar
sus fibras hasta la retina derecha respectivamente.
Hipertensión intracraneal:
La HIC se produce cuando el volumen de la masa encefálica supera el de la cavidad craneal llevando
al aumento de los volúmenes —y, a su vez, de las presiones— de los contenidos intracraneales,
aumento de los componentes fisiológicos, que son la sangre, el líquido cefalorraquídeo y el
parénquima cerebral y por el volumen agregado en forma de masa.
Alrededor de 10 mmHg en el adulto (no más de 15 mmHg)

Diagnóstico aparente
Arteria cerebral anterior derecha porque el papiledema izquierdo es CONTRALATERAL y la atrofia
óptica en el ojo derecho es IPSILATERAL.

Nosotros pensamos que era un trombo de la arteria cerebral anterior, ya que esta Irriga la porción
orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial
del lóbulo parietal, el área perforada anterior, el rostrum y el cuerpo del
cuerpo calloso, el septum pellucidum, la parte inferior y rostral del núcleo
caudado y del putamen, y el brazo anterior y rodilla de la cápsula interna.

La isquemia en el territorio de la arteria cerebral anterior ocasiona

paresia, torpeza y alteraciones sensitivas que pueden comprometer
únicamente la porción distal del miembro inferior contralateral, alteraciones
del lenguaje, incontinencia urinaria, anomia táctil, apraxia ideomotora en
extremidades.

Si hay compromiso de la arteria recurrente de Heubner (rama de la ACA) que irriga el

brazo anterior de la cápsula interna, puede haber también compromiso de
la cara y el miembro superior contralateral. Infartos bilaterales de la arteria
cerebral anterior causan con alteraciones del comportamiento, abulia (falta de voluntad o energía para
hacer algo),
inercia motora, mutismo, reflejos de regresión, y rigidez generalizada.

SINTOMAS

Cefalea continua: dolor de cabeza continuo

Deprimido y desmotivado: sin motivacion sin animo
Distraído : sin concentracion
Desinhibido : sin filtro euforico motivado
Eufórico
Logorreico: Empleo excesivo y desordenado de palabras al hablar causado por un determinado
estado de excitación
Dificultad para la toma de decisiones

Correlación neuroanatómica-fisiológica (síntoma por síntoma)- areas

la corteza prefrontal en sus tres caras, basal (juicios morales-toma de decisiones), medial (procesos
motivacionales) y dorsolateral (planificación de metas)
-Área 9/46: memoria operativa y motivación, fijación de metas, actividad planificadora. 9=TERCIO
MEDIO DEL GIRO FRONTAL SUPERIOR, 46= TERCIO MEDIAL DEL GIRO FRONTAL MEDIO.
Área 12/47: estructuración de la personalidad. GIRO ORBITARIO LATERAL.
esto explicaria la incapacidad para ejecutar acciones cotidianas, mostrar desinteres y los cambios en
su personalidad, haciendo creer a las personas de su alrededor que era alguien para totalmente
distinto
Área 10: “teoría de la mente”=distinguir el pensamiento propio al del otro, y memoria operativa.
TERCIO ANTERIOR DEL GIRO FRONTAL SUPERIOR Y MEDIO.
Área 10, 11, 12, 13 y 14: integración somatosensorial y toma de decisiones frente al ámbito moral.
AREA PREFRONTAL.
Área 25: septal, emociones puras, percepción de sensaciones y relación con la gratificación. PARTE
BAJA AL GIRO DEL CINGULO, AREA SEPTAL
estas afectaciones demostrarian porque en ocasiones actuaba deshinibido y podia llegar a actuar o
decir cosas fuera de lugar,llegando a ser un poco imprudente
Área 44/45: área de Brocca, centro de coordinación del lenguaje. 44=GIRO TRIANGULAR Y GIRO
OPERCULAR.

Tratamiento
Cirugía: Una craneotomía es una operación quirúrgica en que parte del hueso del cráneo se extrae
con la finalidad de exponer el cerebro y las estructuras del sistema nervioso central, el colgajo
óseo se retira temporalmente y al final de la cirugía se vuelve a colocar para darle nueva
protección al cerebro y sus estructuras.Se considera esta cirugía como una de las opciones para
poder tratar este tumor, con el fin de disminuir la presión intracraneana, y conseguir la mayor
resección del tumor; también se puede extraer un pedazo del tumor para hacer estudios
histológicos y determinar si es benigno o maligno, posteriormente la reseccion de tumor se haría
desde el lóbulo temporal para lograr lllegar con mas facilidad a la base del craneo

Radioterapia: Uso de rayos X, partículas o semillas radiactivas para destruir las células cancerígenas
y demorar el crecimiento del tumor sin dañar tejido sano cercano. Se puede usar la radiación antes
de la cirugía para reducir el tamaño del tumor (terapia preoperatoria o neoadyuvante) o después
de la cirugía para ayudar a evitar el regreso del cáncer (terapia adyuvante).

Radiocirugía: La radiocirugía es un método de tratamiento que utiliza cálculos computarizados para

enfocar la radiación en el sitio del tumor mientras se minimiza la dosis de radiación al cerebro
circundante. La radiocirugía puede ser un complemento de otros tratamientos o puede representar
la técnica de tratamiento primaria para algunos tumores.
Caso clínico 5

Un hombre de 70 años presentaba temblor en reposo bilateral de las manos como si estuviera
contando dinero. Este síntoma persistió por dos años cuando el paciente presentó dificultad para
caminar sin ayuda. La expresión facial cambió y la vocalización se dificultó. La esfera mental
estaba intacta, aunque el paciente presentaba episodios de depresión y la dificultad para la
marcha y la rigidez se incrementaba especialmente cuando el paciente se sentía observado.

Diagnostico:

La enfermedad de Parkinson se presenta cuando se dañan o mueren las células nerviosas, o

neuronas, en el cerebro. Aunque muchas áreas del cerebro se ven afectadas, los síntomas más
comunes son el resultado de la pérdida de neuronas en un área cerca de la base del cerebro
conocida como sustancia negra. Normalmente, las neuronas en esta área producen una sustancia
química importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero
químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente "estación de
relevo" del cerebro, llamada el cuerpo estriado, para producir movimientos uniformes y
deliberados. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro
del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayoría de las
personas con Parkinson han perdido un 60 a 80 por ciento o más de las células productoras de
dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas y que también
tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La
norepinefrina está estrechamente relacionada con la dopamina. Es el mensajero químico principal
del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas de las
 funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina
puede ayudar a explicar varias de las características no motrices que se ven en la enfermedad de
Parkinson, entre ellas, la fatiga y las anomalías relacionadas con la regulación de la presión
arterial.

Las células cerebrales afectadas de las personas con esta enfermedad contienen cuerpos de Lewy,
que son depósitos de la proteína alfa-sinucleína. Los investigadores aún no saben por qué se
forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en la enfermedad. Algunas investigaciones
sugieren que, en las personas con la enfermedad de Parkinson, el sistema de eliminación de
proteínas de las células puede fallar y hacer que las proteínas se acumulen a niveles nocivos
desencadenando la muerte celular. Otros estudios han encontrado pruebas de que las masas de
proteína que se desarrollan dentro de las células cerebrales de las personas con Parkinson
pueden contribuir a la muerte de las neuronas. Algunos investigadores especulan que la
acumulación de proteínas en cuerpos de Lewy es parte de un intento fallido de proteger la célula
de la toxicidad de las colecciones o agregados más pequeños de sinucleína.
Los síntomas comienzan lentamente, en general, en un lado del cuerpo. Luego afectan ambos lados.
Algunos son:

Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara

Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
Lentitud de los movimientos
Problemas de equilibrio y coordinación
A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para
caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como depresión, trastornos
del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar.

No existe un examen de diagnóstico para esta enfermedad. Los doctores usan el historial del paciente
y un examen neurológico para diagnosticarlo.

Síntomas motores:
● Bradicinesia (lentitud en los movimientos): desaceleración o pérdida de los movimientos
espontáneos y voluntarios
● Rigidez: inflexibilidad inusual en una extremidad u otra parte del cuerpo
● Temblor de reposo: un movimiento incontrolable que afecta una extremidad cuando está en
reposo y desaparece durante un movimiento voluntario
● También aparecen otros síntomas motores en esta enfermedad:
● Inestabilidad postural: problemas al estar de pie o al caminar, o disminución del equilibrio y
la coordinación
● Además, pueden aparecer otros síntomas físicos, como dificultades en la marcha y una
disminución de las expresiones faciales, debido a la misma perturbación de los movimientos
que provocan el conocido temblor y la lentitud

Síntomas no motores
● Deterioro cognitivo: disminución de la capacidad para realizar varias tareas y/o
concentrarse y posible reducción del funcionamiento intelectual
● Trastornos del estado de ánimo: depresión y ansiedad
● Problemas para dormir: trastorno del sueño desincronizado, en el que los pacientes
representan lo que ocurre en sus sueños
● Presión arterial baja al estar de pie
 ● Estreñimiento
● Dificultades en el habla y para tragar
● Dolores de origen desconocido, babeo y pérdida del olfato

Tratamiento farmacológico
Levodopa/carbidopa
Agonistas de la dopamina
Inhibidores de la MAO-B
Inhibidores de la COMT
Amantadina
Anticolinergicos

Cirugía
Palidotomía y talamotomía
Estimulación cerebral profunda
Caso clínico 6

Un estudiante de 19 años fue remitido al servicio de neurocirugía para valoración de cefaleas

intensas, las cuales dijo, había estado padeciendo por siete meses. El dolor no era constante, pero
se había acentuado más durante el mes anterior, durante el cual también había presentado
secreciones por los pezones. También dijo que últimamente solía sentir frío, incluso en clima
caliente. El paciente indicó estar sexualmente inapetente desde hace aproximadamente un año. El
examen neurológico mostró hemianopsia bitemporal y ligero papiledema. La inspección de sus
genitales mostró escasez de vello púbico.

Descripción del caso:

Paciente masculino de 19 años
Inapetencia sexual - 1 año
Cefaleas intensas - 7 meses
Galactorrea - 1 mes
Sensación de frío en calor
Hemianopsia bitemporal
Ligero papiledema
Escaso vello púbico

Para entender el caso necesitamos tener en cuenta que:

El hipotálamo es una estructura que hace parte del sistema nervioso central, se localiza
específicamente en el diencéfalo. Se ubica antero-inferiormente al tálamo separado de éste por el
surco hipotalámico, posee una porción medial y una porción lateral (medial más núcleos, lateral pocos
núcleos y poco estudiados), posee tres regiones en su porción medial:
1. Región Preóptica: Región del hipotálamo que se encuentra por encima del quiasma óptico, esta
región se compone por dos núcleos
a. Preópticos: Produce factores liberadores de hormonas tanto; Media la temperatura corporal;
Controla la actividad reproductiva (odorantes); Control del sueño de onda lenta (Fase 3 y 4).
b. Supraquiasmáticos:
2. Región Infundibular:
a. Supraóptico y Paraventricular: Oxitocina y Vasopresina
b. Arcuado: Posee neuronas dopaminérgicas que ayudan con la inhibición de la Prolactina, la
prolactina se libera del núcleo arcuado vía sanguínea (sistema porta-hipofisiario), viaja a través de la
sangre hasta la hipófisis. En la hipófisis busca a las células lactotropas y hace conexión con estas, la
hipófisis consta de receptores D2 para dopamina, estos receptores D2 son metabotrópicos acoplados
a proteínas G con subunidad Alfa inhibitoria (Generan estados Down) lo que provoca la inhibición de
las células lactotropas de la hipófisis.
c. Ventromediano:
d. Dorso mediano
El hipotálamo-Hipófisis: Son una unidad funcional en donde están en contacto por medio de un
sistema venoso, sistema porta-hipofisiario.
Eje hipotálamo hipofisiario:
· El hipotálamo influye sobre la hipófisis y enseguida está envía por medio de dos vías:
o Adenohipófisis: Conecta con la parte anterior de la hipófisis por vía sanguínea
o Neurohipófisis: Parte posterior de la hipófisis, es alcanzada por los axones del hipotálamo.
Quiasma Óptico:
Cruce de las fibras mediales de los nervios ópticos, de tal forma que, aproximadamente, la mitad de
las fibras pasan del nervio óptico derecho a la cinta óptica izquierda, y viceversa. El quiasma óptico se
encuentra en la fosa cerebral anterior, delante de la silla turca. (no literal, es una página de internet)

Relación neuroanatómica:
De acuerdo a los síntomas presentados por el paciente se puede inferir que presenta un prolactinoma
hipofisiario , es decir un tumor benigno a nivel de la hipófisis. Este tumor impide el flujo regular de la
dopamina hacia las células lactotropas, impidiendo la inhibición de la producción de prolactina, por lo
tanto junto con la incrementación de la oxitocina, que va a influir sobre las células mioepiteliales (las
cuales regulan la dirección de la leche), se produce galactorrea, también podríamos explicar la
inapetencia sexual debido a que el tumor hipofisario genera un déficit en la producción de factores
liberadores de hormonas. En las células gonadotropas no producen la cantidad suficiente de
hormonas FSH y LH lo que a su vez promueven la escasez de vello púbico debido a la falta de
testosterona, esto puede causar infertilidad. Teniendo en cuenta que los núcleos pre ópticos generan
un control en la temperatura, su afección morfofuncional puede generar la sensación de frío en calor.
Por otro lado las cefaleas pueden atribuirse a un aumento en la presión intracraneana a causa de la
aparición del tumor dentro del espacio intracraneal, de la misma manera se genera una inflamación
en el nervio óptico, debido a que el tumor se encuentra ejerciendo presión sobre este en la región
más cercana al globo ocular, generando así el papiledema encontrado durante el examen
neurológico; finalmente se genera compresión del quiasma óptico provocando la hemianopsia
bitemporal (pérdida de visión de la mitad del campo visual).

Tratamiento:

Se usan medicamentos que se conocen como «agonistas dopaminérgicos» para tratar el

prolactinoma. Estos medicamentos imitan los efectos de la dopamina, sustancia química del cerebro
que normalmente controla la producción de prolactina, pero son mucho más fuertes y duraderos. Los
medicamentos que se suelen recetar son la bromocriptina (Cycloset, Parlodel) y la cabergolina. Estos
medicamentos disminuyen la producción de prolactina y pueden reducir el tumor en la mayoría de las
personas que tienen prolactinoma. Si la terapia con medicamentos para el prolactinoma no funciona o
el paciente no puede tolerar la medicación, una intervención quirúrgica para extraer el tumor puede
ser una opción.
Si la terapia con medicamentos para el prolactinoma no funciona o no puedes tolerar la medicación,
una cirugía para extraer el tumor puede ser una opción.

El tipo de cirugía a la que se somete dependerá, en gran medida, del tamaño y de la extensión del
tumor:
• Cirugía transesfenoidal. La mayoría de las personas que necesitan cirugía se someten a este
procedimiento, en el cual se extirpa el tumor a través de la cavidad nasal. Las tasas de
complicaciones son bajas, dado que no se tocan otras zonas del cerebro durante la cirugía y no deja
cicatrices visibles.
• Cirugía transcraneal. Si el tumor es grande o se diseminó a tejidos cerebrales cercanos es posible
que necesites este procedimiento, que también se conoce como «craneotomía». El cirujano llega al
tumor a través de la parte superior del cráneo.

Caso clínico 7

Un joven de 18 años presenta un episodio de cefalea intensa y súbita, descrita por él como el peor
dolor experimentado en su vida. Al examen físico se encuentra ptosis, oftalmoplejia izquierda, pérdida
de los reflejos fotomotor directo izquierdo y consensual de izquierda a derecha, soplo a nivel palpebral
izquierdo e hipoestesia en la región frontal izquierda. En el momento de consulta la intensidad de la
cefalea ha disminuido pero no desaparece.

1. Establecer un diagnóstico topográfico y uno etiológico​.

El lugar de lesión es el seno cavernoso (izquierdo) por donde pasan estructuras importantes como los
pares craneales relacionados con los movimientos oculares 3,4 y 6, la rama oftálmica y maxilar del
quinto par trigémino y la arteria carótida interna Y LA RAMA V1 Y V2, se trata de una fístula carótida
cavernosa que comprementera dichas estructuras y desencadenará síntomas que seguidamente
serán profundizados, por la edad del paciente y la aparición de los síntomas de una manera súbito se
trata de una fístula carótida cavernosa espontánea (que corresponde aproximadamente al 25% de los
casos de esta patología) además el paciente no manifiesta haber experimentado traumatismos
craneoencefálicos que podrías llevar a considerar que esta fuera
adquirida (75% aproximadamente de los casos de esta patología).
2. Explique las relaciones de las estructuras anatómicas involucradas-Correlato
neuroanatómico: Como fue nombrado en el desarrollo de la pregunta 1 se trata de una fístula carótida
cavernosa espontánea que se está manifestando en el paciente a sus 18 años, debido a esto muchas
estructuras están siendo comprometidas y desencadenando una gran cantidad de síntomas que
fueron descritos y examinados en el paciente, a continuación se expondrán los síntomas relacionadas
con la estructuras comprometidas:
Ptosis: manifiesta este síntoma por un el comprometimiento del 3 par, oculomotor, cuando entra a la
cavidad orbitaria la rama superior lleva fibras motoras voluntarias al músculo elevador del párpado
superior por eso el paciente presenta Ptosis.
Oftalmoplejia Izquierda: manifiesta este síntoma debido al comprometimiento de los pares craneales
relacionados con los movimientos oculares el 3, 4 y 6 que pasan por el seno cavernoso (en este caso
el izquierdo), estos llevan inervación motora voluntaria a los músculos extraoculares (Par 3 a los
músculos recto superior, recto inferior, recto medial y oblicuo inferior; Par 4 a músculo oblicuo
superior; Par 6 al recto lateral) comprometiendo así la locomoción, movimientos como elevar,
deprimir, abducir, aducir el ojo, es decir una Oftalmoplejia del ojo izquierdo. Pérdida Reflejo Fotomotor
Directo Izquierdo: Esté en su normalidad se lleva a cabo debido a la acción de las vías aferentes del
nervio óptico (par craneal II) y a la de las vías eferentes del nervio
motor ocular común (par craneal III) en este caso patológico por el comprometimiento del tercer par
que pasa por el seno cavernoso la vía eferente se ve afectada, es decir, se pierde el Reflejo
Fotomotor Directo Izquierdo al tratarse del seno cavernoso izquierdo.

Pérdida Reflejo Consensual de Derecha a Izquierda: Cuando uno de los ojos de un individuo es
cubierto y el otro ojo es iluminado, la contracción de la pupila de ambos ojos debería darse de manera
simultánea y uniforme. Esto ocurre en la normalidad debido al envío de una señal aferente a través
del nervio óptico que se conecta con el núcleo de Edinger-Westphal, cuyos axones atraviesan los
nervios oculomotores de ambos ojos. El paciente manifiesta la pérdida de este reflejo debido al
comprometida miento del nervio oculomotor izquierdo (3 par) y por consiguiente la no construcción de
la pupila en este ojo cuando el derecho es estimulado con luz. comprometidas y desencadenando una
gran cantidad de síntomas que fueron descritos y examinados en el paciente, a continuación se
expondrán los síntomas relacionadas con la estructuras comprometidas: Ptosis: manifiesta este
síntoma por un el comprometimiento del 3 par, oculomotor, cuando entra a la cavidad orbitaria la rama
superior lleva fibras motoras voluntarias al músculo elevador del párpado superior por eso el paciente
presenta Ptosis. Oftalmoplejia Izquierda: manifiesta este síntoma debido al comprometimiento de los
pares craneales relacionados con los movimientos oculares el 3, 4 y 6 que pasan por el seno
cavernoso (en este caso el izquierdo), estos llevan inervación motora voluntaria a los músculos
extraoculares (Par 3 a los músculos recto vcb superior, recto inferior, recto medial y oblicuo inferior;
Par 4 a músculo oblicuo superior; Par 6 al recto lateral) comprometiendo así la locomoción,
movimientos como elevar, deprimir, abducir, aducir el ojo, es decir una Oftalmoplejia del ojo izquierdo.

Pérdida Reflejo Fotomotor Directo Izquierdo​: Esté en su normalidad se lleva a cabo debido a la acción
de las vías aferentes del nervio óptico (par craneal II) y a la de las vías eferentes del nervio motor
ocular común (par craneal III) en este caso patológico por el comprometimiento del tercer par que
pasa por el seno cavernoso la vía eferente se ve afectada, es decir, se pierde el Reflejo Fotomotor
Directo Izquierdo al tratarse del seno cavernoso izquierdo. Pérdida Reflejo Consensual de Derecha a
Izquierda: Cuando uno de los ojos de un individuo es cubierto y el otro ojo es iluminado, la contracción
de la pupila de ambos ojos debería darse de manera simultánea y uniforme. Esto ocurre en la
normalidad debido al envío de una señal aferente a través del nervio óptico que se conecta con el
núcleo de Edinger-Westphal, cuyos axones atraviesan los nervios oculomotores de ambos ojos. El
paciente manifiesta la pérdida de este reflejo debido al comprometida miento del nervio oculomotor
izquierdo (3 par) y por consiguiente la no construcción de la pupila en este ojo cuando el derecho es
estimulado con luz.
Soplo A Nivel Palpebral Izquierdo: La fístula carótido-cavernosa es una conexión anómala entre la
arteria carótida y el seno cavernoso. La sangre que transportan dichas estructuras tienen propiedades
diferentes, la sangre arterial se desplaza con una alta presión, que da como resultado un
enrojecimiento desigual de sangre, sin embargo, la sangre venosa fluye en una baja presión que
causa un flujo uniforme de sangre en caso de una hemorragia venosa de una herida, la combinación
entre estos dos tipos de sangre a diferente presión debido a la conexión anómala de la arteria
carótida interna y el seno cavernoso se manifiesta con un Soplo a Nivel Palpebral Izquierdo que en el
paciente se denota al examinarse con el fonendoscopio con el sonido o zumbido a nivel de la región
palpebral izquierda. Hipoestesia En La Región Frontal Izquierda​: La hipoestesia se refiere a un
síntoma en sí mismo más que a una condición aislada, es decir, es consecuencia de otro trastorno o
lesión. Se trata de una disminución de la percepción sensorial en una zona específica, en este caso la
región frontal izquierda, la cual varía dependiendo del caso (existen casos donde este síntoma se
manifiesta como una completa insensibilidad al dolor). Cabe destacar que la hipoestesia tiende a
afectar primero los brazos y las piernas antes que el tronco. Si ésta abarca el tronco, es posible que
exista algún tipo de desmielinización o lesión en la médula espinal. Una persona con hipoestesia
siente que alguna parte de su cuerpo está adormecida. Esto significa que aparece una reducción de
la sensibilidad cutánea. Captando así de manera mucho menos intensa a comparación de la
normalidad la temperatura, el dolor o cualquier estímulo sensorial. La mayoría de los pacientes no son
conscientes de su hipoestesia hasta que se les realiza el primer examen neurológico. El paciente del
caso manifiesta este síntoma debido a que por el seno cavernoso izquierdo pasa la rama V1,
oftálmica, del quinto.
TRATAMIENTO El objetivo principal del tratamiento es bloquear la fístula para disminuir la presión
venosa y disminuir los síntomas que el paciente está presentando. Existen diversos métodos de
intervención para tratar la fístula, entre los cuales está la ligadura de la arteria carótida interna en la
región cervical, la aplicación de clips en la arteria, el acceso directo del seno cavernoso para
corrección quirúrgica y accesos combinados por vía endovascular y cirugía convencional. El
tratamiento endovascular es la primera opción de tratamiento de las fístulas carótido cavernosas,
gracias a que hoy día se pueden recurrir a diversas vías endovasculares como las arteriales (por la
arteria carotida interna intracavernosa o por la arteria vertebral), o los venosos. La vía transvenosa
transfemoral retró- grada hacia los senos petrosos combinada con la ruta arterial transfemoral
anterógrada hacia la carótida cavernosa constituye en la actualidad el tratamiento de elección de las
fístulas carótido-cavernosas; cuando estos accesos noestán disponibles o resultan insuficientes
paraocluir la fístula, es necesario un acceso vascular alternativo, como el abordaje directo a la vena
oftálmica superior La embolización de aneurismas y malformacion arteriovenosas (MAV) cerebrales
utiliza la guía por imágenes para colocar espirales pequeños y blandos de metal dentro de un
aneurisma, donde ayuda a obstruir el flujo de sangre y así evitar la ruptura del aneurisma.
También se utiliza para rellenar MAVs (conexiones anormales entre las arterias y venas) con agentes
embolizantes líquidos (similares al pegamento instantáneo). Las MAVs no permiten que la sangre
oxigenada circule completamente a través del cerebro y puedan causar dolor y otros síntomas
neurológicos. De esta manera se tratan los síntomas actuales y se previene la aparición de otros
síntomas La embolización es mucho menos invasiva que la cirugía abierta
¿Por qué es importante una intervención rápida en este paciente? (tratamiento) Es importante ya que
a medida que pasa el tiempo, los síntomas tienden a volverse más agresivos y pueden llegar a serias
complicaciones; algunas de ellas son ceguera permanente, oftalmoplejia p paresias musculares,
ptosis, entre otras. Un tratamiento rápido y efectivo sería la administración de esteroides para la
recuperación visual. Por otra parte los músculos perderían fuerza y sería mucho más difícil realizar
actividades normales sin un control muscular adecuado.

● Bradipnea:
disminuye la frecuencia respiratoria.
NOTA: Cuando hay sangrado aumenta la presión intracraneana y entonces el uncus empieza a
presionar al tallo por eso se afecta el núcleo del oculomotor y se da lo del ojo midriático y también se
afecta el centro cardiorespiratorio y por eso presenta bradipnea y bradicardia
.
Caso clínico 8

Una mujer de 65 años, ama de casa, con antecedente de hipertensión arterial, presentó un cuadro
súbito de dificultad en el habla y el movimiento del hemicuerpo izquierdo mientras estaba cocinando.
En el mes anterior había tenido dos episodios de ceguera monocular derecha transitorios, sin
consultar al médico. Es llevada al servicio de urgencias, donde al examen neurológico evidencia
hemiparesia izquierda con compromiso principalmente de la hemicara y el miembro superior, con
disminución de las modalidades sensoriales en el hemicuerpo izquierdo. Al examen visual presentó
alteración de los campos visuales izquierdos. La paciente parecía comprender lo que se le
preguntaba, pero tenía dificultad para hablar. Los médicos además insinuaron que la paciente tenía
Síndrome de Gerstmann.

Síntoma 1: -presentó un cuadro súbito de dificultad en el habla -La paciente parecía comprender lo
que se le preguntaba, pero tenía dificultad para hablar. ubicación: se ubica en los giro orbitario,
triangular y opercular que subyacen del giro frontal inferior. Número de brodmann: 44 y 45 Rama:
Fronto basal lateral, segmento M4 Dominancia: Mayoría de personas es en lado izquierdo(en este
caso es el derecho), donde se considera centro de la coordinación del lenguaje articulado y el lado no
dominante se encarga de la entonación y el ritmo Lesiones:Afasia de broca, dificultad para expresar
en palabras el pensamiento, no poder hablar fluidamente ni articular las palabras. Síntoma 2 La
paciente presenta hemiparesia del lado izquierdo, comprometiendo principalmente la hemicara y el
miembro superior. La hemiparesia es la disminución de la fuerza motora, es la dificultad del
movimiento en una mitad de la parte del cuerpo. como ya sabemos tenemos dos hemisferios
cerebrales el derecho y el izquierdo, cada hemisferio controla la mitad contraria del cuerpo, es decir
que es contralateral, ella tiene hemiparesia del lado izquierdo por lo tanto la lesión cerebral se
encuentra en el hemisferio derecho.
Esto ocurre porque hay una oclusión en el segmento M2 de la Arteria cerebral media que irriga la
corteza motora generando hemiparesia afectando de manera más importante la cara y el brazo que la
pierna. SÍNTOMA 3 La ceguera monocular transitoria o Amaurosis fugaz es un fenómeno de pérdida
visual transitoria, con una duración aprox10 min (10-14 min). Es producida por una alteración de la
circulación retiniana , en la mayoría de los casos por émbolos u oclusiones de la arteria carótida
ipsilateral. La arteria oftálmica es la primera rama de la arteria carótida, la oftálmica es la encargada
de la irrigar las estructuras del ojo y la órbita; se dirige hacia adelante para atravesar el foramen óptico
y penetrar en la órbita junto al nervio óptico. De esta arteria oftálmica saldrán otras ramas arteriales
que irrigarán en sí la estructura del ojo. Entonces si se ocluye la carótida interna se verá afectada la
capacidad de metabolismo de la retina a responder a la estimulación lumica como consecuencia de la
disminución del flujo sanguíneo.

síntoma 4 La paciente experimenta una hipoestesia en la hemicara y miembro superior izquierdo, esto
significa que hay una disminución de las modalidades sensoriales. Se debe a que hay una isquemia
en la arteria cerebral media derecha que da origen a una rama cortical en su segmento M4, esta rama
es la arteria parietal anterior que se encarga de irrigar la porción más lateral del giro postcentral (área
3.1.2) que de acuerdo al homúnculo sensitivo sería el miembro superior y la hemicara izquierda
síntoma 5 La paciente presentó una alteración en el campo visual izquierdo, presentando una
hemianopsia homónima izquierda en ambos ojos. se refiere a una condición donde una persona
puede sólo ver un lado del campo visual, derecho o izquierdo, la cual se debe a una lesión posterior al
quiasma óptico, que deja sin inervación la mitad de cada retina correspondiente del mismo lado de la
lesión. El coágulo en la arteria cerebral media impide que llegue irrigación a la rama del giro angular
impidiendo que ésta distribuya sangre al lóbulo occipital ocasionando así una alteración en el área 17.
Diagnóstico: La paciente presentó un trombo en la carótida interna y se generó un émbolo hacia la
oftálmica y por esa razón se produjo la ceguera monocular. esto se relaciono como un accidente
isquémico transitorio

El accidente isquémico es reversible,debido a que el émbolo cuando tapona, puede romperse

rápidamente y disolverse. es decir el mismo cuerpo puede encargarse de solucionar el AIT. Aunque el
AIT pueda ser normalizado por el mismo cuerpo, este también puede dar un indicio de peligro de que
la persona pueda presentar un ACV. En este caso el resto de los síntomas presentados, se debe a la
oclusión de la arteria cerebral media. el taponamiento fue antes de que se dividieran sus ramas y por
eso se ven afectadas todas. puede haber sido un de la interna también que viajó hasta la cerebral
media,pero en este caso el cuerpo no pudo disolverlo.
Tratamiento:

De acuerdo a los antecedentes de la paciente y los síntomas que presenta, consideramos que la
mejor manera para tratarla es con: Angiograma: es un examen médico de poca invasión, el cual utiliza
rayos X y material de contraste. Por medio de un catéter, se introduce el material de contraste y poder
examinar los vasos sanguíneos. El catéter se desplaza hasta el lugar que quiere ser examinado. Los
beneficios es que puede eliminar la cirugía como opción y en caso de que se deba operar, se realiza
con mayor precisión ya que la imagen es detallada y clara. Además, permite conocer el diagnóstico y
el tratamiento en un solo procedimiento.
Warfarina sódica: es una prevención para accidentes cerebrovasculares. Se utiliza mucho en
personas con antecedentes de hipertensión arterial, como nuestra paciente. La warfarina evita que la
sangre se coagule así que puede tomar más tiempo del usual que usted deje de sangrar si se corta o
lesiona.
Hay que tener en cuenta que este diagnóstico es una emergencia, si no se trata rapido, la persona
puede padecer de un ACV.

Caso clínico 9

Un motociclista diestro de 21 años fue traído a las sala de urgencias. Se le encontró inconsciente en
la calle sin el casco, aparentemente se había caído en una curva. Por la posición que tenía cuando lo
encontraron, parecía que su cabeza se hubiera golpeado probablemente contra la orilla de la acera.
Tenía varias abrasiones faciales e hinchazón por encima del oído derecho. Mientras se encontraba en
la sala de urgencias recobró la consciencia. Parecía aturdido y se quejaba de cefalea, pero hablaba
con claridad. Al examen físico no presentó deficiencias neurológicas. Sus signos vitales eran: PA
120/80 mmHg, FC 75 /min y FR 17 /min.

Las pruebas salieron normales. El paciente quedó en observación en la sala de urgencias. La sala se
encontraba congestionada y la exploración neurológica se repitió dos horas después. En este
momento el paciente estaba estuporoso, su pupila derecha estaba dilatada, hemiparesia izquierda, su
PA fue 150/90 mmHg, el pulso 55/min y la respiración 12 /min. Se procedió a hacer cirugía de
urgencia.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Una abrasión es un desgaste o roce superficial de la piel producido por un raspón o una quemadura
por fricción.
- El aturdimiento es la sensación de que está a punto de desmayarse o de "perder el conocimiento".
Aunque podría sentirse mareado, no siente como si usted o su entorno se estuvieran moviendo. El
aturdimiento suele ser causado por una disminución momentánea de la presión arterial y del flujo de
sangre a la cabeza que se produce al ponerse de pie demasiado rápido después de estar sentado o
acostado (hipotensión ortostática).
- Una causa más grave del aturdimiento es el sangrado.
- Cefalea: dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de
la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base del cráneo, los músculos y vasos
sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.
- Estupor​ es un estado de falta de reacción excesivamente largo o profundo. Los afectados solo
pueden ser sacados de este estado brevemente y mediante
estímulos muy intensos, como sacudidas, gritos o pellizcos.
- dilatación de la pupila → midriasis → por el tercer par craneal (oculomotor)
- Hemiparesia → disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna
del mismo lado del cuerpo. Es la consecuencia de una lesión cerebral, normalmente producida por
una falta de oxígeno en el cerebro.
CORRELACIÓN DE LAS ÁREAS:
como ya sabemos que un hematoma está generando una presión al cerebro se
comienzan a afectar las áreas cerebrales de acuerdo a la presión en donde
podemos encontrar que:
● se afecta la corteza motora primaria derecha; (generando una hemiparesia
izquierda), esta lesión es contralateral, afectando entonces los miembros
superior e inferior del lado izquierdo, la lesión se encuentra en el área 4 ya
que es de tipo motor, porque hay una disminución de la fuerza motora en
estos miembros.
● se afecta la corteza auditiva primaria generando la sensación de
aturdimiento, impidiendo entonces que la persona pueda razonar y/o
concentrarse.
● se afecta la corteza vestibular en donde está el Área parietal posterior o de
asociación somatosensorial, Se encarga de la integración de la información
espacial. Las lesiones en el lóbulo parietal pueden producir apraxias, ya que
proporciona los mapas sensoriales que facilitan la ejecución de movimientos,
generando entonces la sensación de estupor.
● y no solo se afectan las áreas sino que también la presión puede afectar los
nervios craneales tales como el del lll par el oculomotor, encargado de la
constricción pupilar, además de otras acciones, generando por ejemplo la
dilatación de la pupila.
CORRELACIÓN NEUROANATÓMICA:
CEFALEA: Se da por el trauma del accidente al haber estado sin casco
ESTUPOR: Al aumentar la presión intracraneal por aumentar el tamaño de hematoma el cerebro se
ve comprimido y por lo que comienza a afectar el tallo, y el paciente va perdiendo conciencia
MIDRIASIS: Por el aumento de la presión intracraneana se comprime el III par craneal que inerva en
general al ojo, por esto el músculo pupilar se contrae dilatando la pupila dando una pupila
MIDRIATICA
HEMIPARESIA: Por la ubicación del hematoma el area 4 derecha se ve afectada, como esta provee
el carácter motor al lado izquierdo del cuerpo el paciente presenta hemiparesia izquierda
TAQUICARDIA, BRADIPNEA E HIPOTENSIÓN: Esta sería la Triada de Cushing. La explicación para
la bradipnea y la hipotensión a pesar de la taquicardia es que el corazón sensa la baja presión e
intenta compensarla al aumentar la FC

4.TRIADA DE CUSHING:
Es una respuesta fisiológica del sistema nervioso central a la hipertensión
intracraneal que resulta en presión sanguínea elevada, bradipnea y
bradicardia.Normalmente son causados por una lesión en la cabeza o tumor
cerebral y el tratamiento depende de la causa específica.
Hipertensión: la presión sanguínea aumenta.La elevación critica de la PIC
(presión intracraneal) afecta al Flujo Sanguíneo Cerebral, este es importante
ya que es el encargado de aportar oxígeno y nutrientes a las células.
Bradicardia: disminuye la frecuencia cardiaca.