CREADO POR

SCORP
 SECCION 1
REVISIÓN FISIOLÓGICA

CAPÍTULO 1
Fisiología Cardiovascular Aplicada
C.W. Miller

"I began to think whether there might not be a motion, as it DISEÑO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
were, in a circle"
WILLIAM HARVEY El sistema cardiovascular consta de una bomba derecha que
proporciona circulación al circuito pulmonar y de una bomba
izquierda que actúa en el circuito sistémico. Los dos sistemas
En el 1628, las observaciones de William Harvey sobre las trabajan de forma simultánea y coordinada de tal manera que
'características del flujo de la sangre en las venas y arterias lle- sus gastos cardíacos, con relación a unos pocos latidos, son igua-
| varón a describir que el flujo de sangre presentaba un patrón les. El gasto por minuto tanto del ventrículo derecho como del
"circulatorio", más que el patrón de "oleadas" similar al movi- izquierdo se denomina gasto cardíaco (GC). El volumen de
miento hacia adelante y hacia atrás del flujo de aire dentro y eyección de sangre (VE), que representa el volumen de sangre
fuera de las vías respiratorias. El patrón "circulatorio" del flujo impulsada por cada latido de cualquiera de los ventrículos, mul-
permite proporcionar oxígeno y otros elementos esenciales vir- tiplicado por la frecuencia cardíaca (FC) equivale al gasto car-
tualmente a cada una de las células del organismo mientras que díaco (GC).
permite al mismo tiempo retirar de los tejidos el dióxido de
carbono y otros productos metabólicos de desecho. Si la circu- G C = VE X FC
lación se detiene o disminuye por debajo de cierto nivel crí-
tico, se interrumpen los procesos metabólicos y ocasiona un El ventrículo derecho, que presenta una pared relativamente
daño irreversible a los tejidos. delgada, impulsa la sangre hacia un circuito pulmonar de baja
Uno de los puntos claves en animales con una enfermedad presión y resistencia, mientras que el ventrículo izquierdo con
grave es la relación directa que existe entre la función cardíaca una pared más gruesa impulsa sangre al circuito sistémico que
y el estado del paciente. ¡Si el corazón falla, el paciente falla!. Por presenta una mayor presión y resistencia. El gasto cardíaco es
tanto, es de gran importancia que se entienda que los factores igual al retorno venoso (RV) o volumen de sangre que regresa
que afectan el gasto cardíaco también lo hacen sobre la evolu- por las venas de la cavidad torácica al corazón.
ción del paciente. Este capítulo revisa los factores importantes
para la función cardíaca, el flujo de sangre, y su regulación. G C = RV

UCI 1
SECCIÓN 1 u REVISIÓN FISIOLÓGICA

Los lechos vasculares (capilares), en contraste a la relación

que existe entre los circuitos pulmonares y sistémicos, están ge-
neralmente dispuestos en paralelo uno con otro, lo que permite
el paso de sangre de un lecho vascular a otro durante periodos
de vas o dilatación y vasoconstricción. Normalmente, la presión
sanguínea arterial se mantiene relativamente constante. La pre-
sión de perfusión o la diferencia de presión entre el flujo de en-
trada a un órgano, y el flujo de salida del mismo, proporciona
la fuerza impulsora para mover la sangre desde el corazón hacia
los tejidos. La presión sanguínea arterial (PA) se determina mul-
tiplicando la GC por la resistencia de la sangre (R) a fluir.

PA = G C X R

FUNCIONALIDAD DEL CORAZÓN

Precarga, contractibilidad, y postcarga
Curva de presión-volumen para el ventrículo. Las letras A, B, C, y D correspon-
La capacidad del miocardio para generar un gasto cardíaco den respectivamente a la abertura de la válvula atrioventricular, cierre de la vál-
(GC) adecuado que satisfaga las demandas de los tejidos es fun- vula atrioventricular, abertura de la válvula semilunar, y cierre de la válvula
semilunar.
damental para su correcta función. El gasto cardíaco, es un indi-
cador de la función cardíaca adecuada, se puede determinar de
forma rutinaria en la mayoría de animales mediante técnicas eco-
cardiográficas.1 Los principales factores físicos que afectan al GC
o la funcionalidad del corazón son la precarga, la postcarga y la
contractibilidad. Cambios en la precarga y en la contractibilidad
afectan directamente al GC, mientras que la postcarga afecta in-
versamente al VE. La curva de presión-volumen para el ventrí-
culo izquierdo que aparece en la figura 1-1 es un sistema grá-
fico adecuado para ilustrar los efectos que desencadenan los
cambios en la precarga, postcarga, y contractibilidad sobre la fun-
ción cardíaca. ^ "
La curva de presión-volumen de la Figura 1-1, ilustra la fase
de llenado de A a B, la fase de contracción isovolumétrica de B
a C, la fase de eyección de sístole de C a D, y la fase de relaja-
ción isovolumétrica de D a A. Las letras indican los momentos
en que las válvulas se abren o cierran. El volumen de sangre en
el vitítrículo en el punto " B " se corresponde al volumen dias-
tólico final (EDV), mientras que el volumen de sangre en el
ventrículo al final del periodo de eyección se denomina volu-
Representación de la ley de Frank-Starling del corazón mostrando la relación di-
men sistólico final (ESV). recta que existe entre presión diastólica final (precarga) y volumen de eyección.

G C = EDV / ESV
"respuesta del todo o nada". En el 1918, Ernest Starling, emple-
ando los primeros datos de Frank y otros,3 postuló formalmente
Precarga el hecho de que "dentro de unos límites, cuanto mayor sea la dis-
La ley del "todo o nada" del corazón2 implica que el músculo tensión de los músculos miocárdicos previa a la contracción, mayor
cardíaco o se contrae al máximo bajo ciertas condiciones o no se será la fuerza de la contracción". Este fenómeno se conoce como
contrae para nada. Esta condición inherente del corazón se de- la ley de Frank-Starling del corazón. La Figura 1-2 muestra la re-
nomina actualmente "contractibilidad" o grado relativo de acti- lación entre la presión diastólica final y el GC según la ley de
vación. El músculo cardíaco también presenta características in- Frank-Starling. Este principio fundamental de la fisiología cardí-
herentes que permiten que su gasto cardíaco se ajuste al retorno aca explica los ajustes de latido a latido que se producen para equi-
venoso. En 1884, William Howell y posteriormente en 1895, Otto librar el gasto ventricular derecho e izquierdo que tiene lugar du-
Frank, mostraron que dentro de ciertos límites, los aumentos en rante la respiración normal. Los cambios en la longitud de la fibra
el volumen diastólico y en la presión afectan la magnitud de la muscular parecen afectar al número de lugares activos de pro-

uci
 CAPITULO 1 • Fisiología Cardiovascular Aplicada

Curvas de presión-volumen para el ventrículo izquierdo mostrando el efecto de

Curvas de presión-volumen mostrando el efecto que se produce sobre la pre-
incrementar progresivamente la postcarga (1->2->3) sobre el volumen de eyec-
sión ventricular izquierda al incrementar progresivamente el volumen final dias-
ción. El volumen sistólico final aumenta progresivamente a medida que la post-
tólico. Los latidos cardíacos 1,3 y 5 señalan el papel del incremento del volu-
carga aumenta. Asimismo, si la postcarga disminuye al disminuir la presión san-
men diastólico final sobre el aumento del volumen de eyección. Las contracciones
guínea arterial o el tamaño del corazón, el volumen de eyección aumentaría a
isométricas, 2,4, y 6 muestran el impacto que tiene el incremento de la longi-
medida que el volumen sistólico final disminuiría. El latido en 4 es una con-
tud de la fibra sobre el desarrollo del pico de presión isométrico.
tracción isométrica.

ducción de fuerza en la célula miocárdica así como en la sensi- Postcarga

bilidad al Ca + + . 4 La regulación cardíaca dependiente de la pre- La postcarga tiene un efecto negativo en el GC del corazón.
carga se conoce como autoregulación heterométrica. La postcarga es la presión en la arteria aorta o pulmonar que se
La Figura 1-3 muestra el efecto de los cambios en la pre- debe superar durante la sístole antes que la sangre pueda im-
carga sobre la función cardíaca empleando las curvas de pre- pulsarse hacia los vasos desde el ventrículo correspondiente. Si
sión-volumen. La precarga puede cambiar, por ejemplo, como un determinado peso, que representara la postcarga, se añadiera
resultado de una pérdida o ganancia de sangre, alteraciones en a un músculo mientras empieza a contraerse, la fuerza desarro-
el tono venoso, resistencia periférica y posición corporal, alte- llada por el músculo en contracción debería ser mayor que la
raciones en los líquidos debido a disfunción renal, contracción del peso antes de que se produjera el acortamiento. El grado de
atrial, contracción del músculo esquelético, y cambios en las pre- acortamiento de un corazón intacto se define como la relación
siones intrapleurales y pericárdicas. Ciertas arritmias cardíacas de la presión del volumen final sistólico que se representa como
también pueden afectar a la precarga cuando el tiempo de lle- la pendiente de la línea de la Figura 1-4. La postcarga es la suma
nado está substancialmente aumentado o disminuido. La pre- de todas las cargas contra las que el miocardio debe enfrentarse
carga se puede conocer estudiando el volumen del ventrículo en la sístole para acortarse. La ley de Laplace incorpora factores
al final de la diastole mediante ecocardiografía o radiografías. La que contribuyen a la postcarga y es como sigue:
presión ventricular al final de la diastole es un buen indicador
de la precarga, si se conoce la complianza del corazón, sin em- Estrés de pared (cr)= (P X r ) / h
bargo es un pobre indicador de la precarga si se desconoce ya
que la presión diastólica final podría elevarse para un volumen donde P = presión ventricular, r = radio de la cámara, y h =
de llenado dado si el corazón es menos adaptable. La presión del espesor de la pared. La relación muestra que a medida que la
borde capilar pulmonar o la presión registrada mediante caté- presión del ventrículo o el tamaño de la cámara aumentan, el
ter en las arteriolas pulmonares proporciona una estimación estrés de la pared o la postcarga aumentan. Una pared ventri-
aproximada de la presión sanguínea atrial izquierda y, como tal, cular más delgada también elevará el estrés de la pared. A mayor
nos da una estimación de la precarga del ventrículo izquierdo. postcarga, un acortamiento menor del músculo producirá un

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SECCIÓN 1 D REVISIÓN FISIOLÓGICA

jan cambios cualitativos en la fuerza generada por los sitios ac-

tivados con independencia de un cambio en el número de sitios
activados. Los cambios bioquímicos que tienen lugar asociados
con cambios en la contractibilidad siguen constituyendo un ob-
jetivo de investigación activa. La disminución en la activación
del sistema nervioso simpático lleva a una disminución de la con-
tractibilidad.5'6 Un cambio en la eficacia del corazón como re-
sultado de una contractibilidad alterada se conoce como una "au-
torregulación homeoniétrica". La contractibilidad en el corazón
intacto se puede determinar a partir de la fracción de eyección
(FE=GC/ EDV) y el cambio en la presión ventricular/ tiempo
durante el tiempo de contracción isovolumétrico (dP/dt). La
Figura 1-5 muestra el efecto de alteraciones en la contractibili-
dad sobre la» eficacia del corazón.
A mayor contractibilidad, menor ESV y mayor GC. A menor
contractibilidad, mayor ESV y menor GC. En muchas ocasio-
nes la precarga, la postcarga,, y la contractibilidad pueden cam-
biar simultáneamente, ocasionando un desenlace que es una
combinación de las diferentes interacciones. Así, por ejemplo,
un aumento de* la precarga (debido a cambios en el ritmo car-
díaco que permiten tiempos de llenado mayores) en combina-
ción con una disminución de la activación del sistema nervioso
simpático no suelen cambiar el GC.

Curva presión-volumen para el ventrículo izquierdo ilustrando el efecto de cam-

bios en la contractibilidad en el grado de acortamiento del miocardio (latidos
MECANISMOS DEL FLUJO SANGUÍNEO
cardíacos números 1,3, y 5) además del pico de presión generado por el ven-
trículo izquierdo durante contracciones isométricas (latidos cardíacos números
2,4, y 6), Los latidos cardíacos 1 y 2 muestran contractibilidad normal. El sistema cardiovascular está constituido por una red de con-
ductos diseñados para poder transportar la sangre a los billones de
células del organismo. En la Tabla 1-1 se resumen las característi-
menor volumen de eyección. La cantidad de sangre en el ven- cas más importantes de los diferentes tipos de vasos.
trículo al final de la diastole (precarga) también afectará la ten- En la figura 1-6 se. representan los cambios en velocidad
sión de la pared y la postcarga. El grado de acortamiento tam- media de la sangre, presión sanguínea, área total de sección trans-
bién afectará las características diastólicas del corazón y, así, a la versal, y porcentaje del volumen sanguíneo de los diferentes vasos
precarga. La Figura 1-4 muestra como a medida que la pos- sanguíneos. Los aspectos a destacar incluyen los siguientes: la pre-
tcarga aumentarse eleva la ESV contribuyendo a un menor GC. sión sanguínea disminuye desde las arterias mayores (aorta o ar-
La presión sanguínea sistólica del ventrículo proporciona un in- teria pulmonar) a las venas que devuelven la sangre al corazón;
dicador razonable de la postcarga. Los latidos cardíacos nume- la velocidad de la sangre disminuye hasta el mínimo en los vasos
rados 1, 2, y 3 representan incrementos progresivos de la pos- de intercambio (capilares) donde la difusión e intercambio de
tcarga. La contracción isométrica representada por la flecha flujo sanguíneo se produce a través de la delgada pared de los ca-
vertical muestra como la postcarga se ha elevado lo suficiente pilares y después vuelve hasta niveles moderados en las venas; el
de forma que no se produce acortamiento y que, por tanto, no área de sección transversal total de los diferentes tipos de vasos
puede darse eyección alguna de sangre. es mayor (a razón de varios metros cuadrados para animales gran-
des) en la región capilar; las vénulas y las venas son las que pre-
Contractibilidad sentan el mayor volumen sanguíneo (60-70% del volumen san-
La capacidad del corazón para desarrollar tensión indepen- guíneo total); la resistencia (R) (que no se muestra en la Fig. 1-6)
dientemente de cambios en la precarga o postcarga es lo que se al flujo de sangre (Q) a nivel de las arteriolas es la mayor y es
conoce como "contractibilidad" o estado inotrópico del cora- donde el tono vascular es también el más alto.
zón. La contractibilidad se refleja en la velocidad y el grado de El diseño del sistema cardiovascular permite a una cantidad li-
acortamiento del miocardio a una determinada carga (pre- mitada de sangre circulante controlar el equilibrio químico del
carga/postcarga). La activación del sistema nervioso simpático medio interno. El ritmo de flujo de estas substancias en la circu-
y el aumento resultante en la liberación de norepinefrina lleva lación está determinado por ciertos factores físicos que han sido
a un aumento de la contractibilidad del miocardio ya que hay cuidadosamente caracterizados empleando sistemas simples.7
disponible más calcio para unirse con los componentes con- Aunque los modelos de flujo de agua en conductos rígidos im-
tráctiles del músculo. Los cambios en la contractibilidad refle- pulsada por bombas simples (flujo estático) no se pueden aplicar

uci
 CAPÍTULO 1 D Fisiología Cardiovascular Aplicada

Tipo de vaso Características del vaso

Aorta Presión elevada, velocidad elevada, paredes distensibles, poca resistencia, flujo pulsátil

Arterias menores Vasos de distribución

Arteriolas Zona de mayor resistencia al flujo; la vasodilatacion o la vasoconstricción afecta al flujo local.

Capilares Vasos de intercambio de paredes finas, amplia área total de sección transversal, velocidad de la sangre
extremadamente baja, zona de difusión

Vénulas y venas Baja presión, flujo de sangre intermitente, velocidad de flujo de sangre baja, 60-70% del volumen de la sangre
se encuentra en las venas, válvulas venosas.

Los cambios en la velocidad media de la sangre, presión sanguínea, area de

sección transversal, y porcentaje del volumen sanguíneo.

de forma estricta a la complejidad del flujo en el sistema cardio- Modelo de vaso mostrando los factores que afectan al flujo sanguíneo (Q). En
vascular, la analogía es extraordinariamente útil. En la Figura 1-7 este esquema AP es la presión de perfusión, r el radio del tubo, L la longitud
se representan los factores físicos que afectan al flujo en los vasos. del tubo, y n la viscosidad de la sangre.
La ecuación o "ley de Poiseuille" fue establecida en un m o -
delo de flujo por el físico francés J. Poiseuille. La ecuación de-
termina la relación entre el flujo de sangre (Q), la presión de lugar a lo largo del sistema cardiovascular y se encuentra con
perfusión (AP), el radio del tubo (r), la longitud del tubo (L), las pequeñas arteriolas de alta resistencia, uno podría predecir
y la viscosidad de la sangre (r\). Una versión simplificada de la que el ritmo de flujo disminuiría en esta área. Como Q = V X
ecuación es Q = A P / R , donde R es la resistencia al flujo de san- A, donde V es la velocidad de la sangre y A el área total de sec-
gre (R=8'ir|L/'Tr4).Ya que los cambios de viscosidad son míni- ción transversal, uno podría predecir que el ritmo de flujo debe
mos en la mayoría de situaciones, parece que los principales ser el mismo en cada segmento venoso y la velocidad dismi-
factores que afectan al flujo de sangre hacia un órgano son los nuirá a medida que la sección transversal total aumenta. Esta
cambios en el gradiente de presión a través del lecho vascular ecuación básica también explica por que disminuye la veloci-
o cambios en la resistencia vascular. La última variable juega dad de la sangre en la inmensa área de sección transversal que
un papel predominante en alterar el flujo de sangre debido al constituyen los capilares. También proporciona la explicación
inmenso efecto del radio r4 en el flujo sanguíneo y al hecho racional de que la velocidad de la sangre aumente en los seg-
de que la presión sanguínea arterial es normalmente bastante mentos venosos a medida que disminuye el área de sección
constante. transversal comparada con los capilares.

Ecuación de continuidad Ecuación de Bernoulli

Uno de los aspectos confusos respecto al flujo de la sangre La ecuación de Bernoulli establece la relación entre la ener-
es la aparente contradicción existente entre la ley de Poiseuille gía necesaria para transportar sangre a una-determinada velo-
y la ecuación de continuidad ( Q = V X A).Ya que el flujo tiene cidad y la presión sanguínea ejercida en la pared del vaso. La

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SECCIÓN 1 D REVISIÓN FISIOLÓGICA

energía total asociada con el flujo de sangre en un vaso es la

suma de la energía potencial (presión ejercida sobre la pared del
vaso) y la energía cinética debida a la velocidad de la sangre
(energía cinética = l / 2 p V2 donde r es la densidad y V la velo-
cidad). La energía total (E) en un punto determinado del vaso
es una constante proporcionada por la siguiente ecuación:

E= P + pgh + l / 2 p V 2

En esta ecuación, pgh representa la presión resultante a partir

de la presión hidrostática de una columna de sangre. A medida
que la velocidad de la sangre aumenta, la presión de distensión
ejercida en las paredes de los vasos disminuye. Este principio se
aplica en situaciones clínicas como cuando se produce un es-
trechamiento valvular donde la presión lateral o de distensión
disminuye de forma proporcional a la gravedad del estrecha-
miento, mientras que la energía cinética aumenta. La ecuación
de Bernoulli se puede simplificar hasta quedar:

AP=4(V1-V2)
Esquema de las líneas de flujo en un flujo laminar. La velocidad de la sangre en
donde AP es el gradiente de presión,Vi la velocidad de la san- un flujo aerodinámico o laminar es la más elevada en el centro del vaso y la
gre proximal a la obstrucción, y V2 la velocidad de la sangre dis- más baja en las paredes del vaso.
tal a la obstrucción. Esta ecuación sirve para predecir el gra-
diente de presión a través de un vaso o una válvula del corazón
con una luz disminuida. El estrechamiento en arterias puede
llegar a ocasionar velocidades tan elevadas que se disminuya la
presión lateral haciendo que un vaso se pueda colapsar en pre-
sencia de un tono vascular aumentado.

Flujo laminar y flujo turbulento

En gran parte el flujo en las arterias y venas es aerodinámico o
laminar indicando que los elementos celulares no se mueven
entre otras "láminas". La Figura 1-8 ilustra la naturaleza del flujo
en un flujo aerodinámico (laminar). Una corriente de contraste
que se haya inyectado en una vaso que contenga un flujo lami-
nar se localizará precisamente en esa lámina más allá del punto
de inyección si el flujo permanece laminar. Los flujos de líqui-
dos que tienen un comportamiento no laminar muestran m o -
vimiento de los elementos del fluido entre diferentes planos. Los
flujos turbulentos causan un tipo de flujo en el cual la velocidad
de los elementos es caótica con grados variables de intercambio Gradiente de presión
entre los diferentes niveles. En un cierto punto un eritrocito se
puede encontrar a un nivel mientras que al instante siguiente
encontrarse en otro. La existencia de turbulencias se puede es- Relación entre gradiente de presión y flujo en un tubo. En el momento que se
alcanza una velocidad crítica en que el flujo se vuelve turbulento, se debe in-
timar empleando el número de Reynolds (Re#):
crementar el gradiente de presión necesario para producir un flujo comparable
con un flujo laminar.
R e # = (D X V X P ) / T ]

El R e # es un número adimensional que describe la relación entre de perfusión) son diferentes para el flujo laminar y el turbulento
la energía cinética y el componente viscoso. Cuando mayor sea (Fig. 1-9). En el flujo laminar, el flujo es directamente propor-
la energía cinética mayor será la posibilidad de turbulencia, menor cional a la presión, mientras que en el flujo turbulento, el flujo es
la viscosidad, y mayor el potencial de turbulencia. Los valores su- proporcional a la raíz cuadrada de la presión. En otras palabras,
periores a 2000 indican posibilidad de turbulencia. La relación en un flujo turbulento se precisa mayor energía de presión para
entre la velocidad de la sangre y la presión de perfusión (gradiente poder alcanzar un flujo comparable al de un flujo laminar.

6 UCI
 CAPÍTULO 1 Lj Fisiología Cardiovascular Aplicada

Relación entre el Gasto Cardíaco y el retorno venoso

Ya que el corazón se encuentra conectado a un "sistema cir-
culatorio" constituido por un sistema arterial que se encuentra
separado de un sistema venoso con vasos con resistencia más
adaptable, el GC y el retorno venoso en equilibrio deben ser
iguales. El GC está controlado por la frecuencia cardíaca, la con-
tractibilidad miocárdica, la precarga y la postcarga. Los dos pri-
meros factores son cardíacos, mientras que los otros dos son fac-
tores asociados que constituyen unos factores nexo entre el
corazón y los vasos.8'9 La precarga y la postcarga están deter-
minadas por factores cardíacos y por características únicas a los
vasos. Un modelo simple (Fig. 1-10) muestra el efecto de cam-
biar el CG en la presión venosa central (PVC) y en la presión
sanguínea arterial. Cuando la bomba se detiene y el cociente
G C / F C es cero, entonces la presión en todo el sistema circu-
latorio es de aproximadamente 7 mm Hg. La presión en el sis-
tema vascular cuando el GC es cero se conoce como presión
circulatoria media (PCM) o simplemente presión estática. Esta
presión es una función de la complianza media del sistema cir-
culatorio, así como del volumen sanguíneo. La presión circula-
toria media aumenta cuando el volumen de sangre aumenta y
desciende a medida que el volumen de sangre disminuye. Es a
partir de este valor que la presión sanguínea arterial aumenta
con el GC y la presión venosa disminuye. En un ejemplo,
cuando el GC aumenta a 4L/min, la PVC disminuye a 3 mm
Hg y la presión arterial aumenta a 103 mm Hg.
La relación entre complianza venosa y arterial es de aproxi-
madamente 24:1, así, por cada 25 mmHg de diferencia de pre-
sión entre el compartimiento arterial y el venoso, se añaden 24
mm de Hg de presión a la PCM del lado arterial y se substrae 1
mm de Hg de presión desde el P C M para la parte venosa. En
nuestro ejemplo en la Figura 1-10, asumiendo una resistencia
periférica de 25 unidades de resistencia periférica (PRU) y un
GC de 4L/min, el gradiente de presión es de 100 mm de Hg, y
así la presión en el lado arterial sería de 96 mm de Hg más 7 mm
de Hg, o de 103 mm Hg, y entonces para la sangre venosa sería
de 7 mm de Hg menos 4 mm de Hg, ó 3 mm de Hg. En otras
palabras, una vez que el "corazón" empieza a latir, la sangre se
transferirá al sistema arterial y será retirada del sistema venoso
hasta que la presión en el sistema arterial se eleve y disminuya
en el sistema venoso a un nuevo equilibrio en el que la RV^GC.
Curva de función cardíaca (curva de Frank-Starling) y curva de función vascu-
De forma similar se aplica la analogía a la caída de GC con la lar mostrando que en equilibrio, el gasto cardíaco y el retorno venoso son equi-
caída de la presión arterial y la elevación de la presión venosa. valentes.
Estas interacciones se pueden analizar empleando una combi-
nación de las curvas de función cardíaca que son una extensión
de la ley de Frank-Starling y las curvas de función vascular que Ciertos factores como la capacidad venosa, el volumen sanguí-
ilustran la relación inversa existente entre el GC o R V y la pre- neo, y la resistencia vascular afectan a las curvas de función vas-
sión venosa (precarga). La Figura 1-11 muestra las curvas de fun- cular. Las desviaciones de la curva hacia la derecha con menor
ción cardíaca y de función vascular trazadas como una función resistencia vascular, aumentan el tono venoso (disminuye la com-
de la presión venosa. La curva de función cardíaca muestra como plianza venosa), y el volumen sanguíneo. Lo opuesto moverá la
los factores que aumentan la precarga incrementan el GC. Una curva vascular a la izquierda. La Figura 1-12 muestra los efec-
desviación hacia la izquierda de la curva indica mayor contrac- tos de las alteraciones tanto en la función cardíaca como en la
tibilidad mientras que una desviación hacia la derecha indica vascular. En equilibrio normal del punto "A" corresponde con
menor contractibilidad. La curva de función vascular muestra GC=RV, la presión venosa es aproximadamente 3 mm Hg. Si
que el GC está inversamente relacionado a la presión venosa. se expande el volumen sanguíneo o aumenta el tono venoso, el

uci 7
 CAPÍTULO 2
Transporte Respiratorio de Gases
Marc R.Raffe

La captación, transporte, y suministro de 0 2 a los tejidos es Intercambio pulmonar de gas

esencial para mantener la integridad fisiológica y la viabilidad El sistema respiratorio consta de diversas regiones anató-
celular. La retirada concurrente desde los tejidos de los produc- micas que trabajan de forma conjunta para permitir el trans-
tos resultantes del metabolismo incluyendo el CO2 resulta igual- porte de gas hasta el alveolo. El transporte y la distribución del
mente crítica para mantener la homeostasis. Debido a que estos aire se inicia en las narinas y finaliza con el suministro de aire
procesos tienen una finalidad común, se tratan de forma con- a. los alveolos pulmonares. Los elementos conductores superio-
junta y se les conoce como transporte respiratorio de gases. res del sistema respiratorio incluyen las narinas, maxila, senos
El objetivo de este capítulo es revisar los procesos implica- frontales, nasofaringe, laringe, tráquea, bronquio, bronquiolos,
dos en el transporte de oxígeno (02) desde el medio ambiente y alveolos. Los bronquiolos y los alveolos están incorporados
hasta la célula y el transporte de dióxido de carbono (CO2) dentro de la estructura pulmonar. En los pulmones de los ma-
desde la célula al medio ambiente. La hemoglobina (Hgb) re- míferos se produce, desde la tráquea a los alveolos, una ramifi-
presenta un punto en común en esta relación y su papel prin- cación seccional y contribuye al espacio compacto en el que
cipal es apoyar ambos procesos. residen millones de unidades alveolares. A la ramificación se-
cuencial nos referiremos como generaciones de vías aéreas.
Dependiendo de la especie existen entre 22 y 26 generaciones
TRANSPORTE DE 02 de vías aéreas entre la tráquea y los alveolos.
El intercambios pulmonar de gas es el proceso que abarca
El proceso de transportar 02 desde el medio ambiente hasta el movimiento de gas desde el medio ambiente hasta las uni-
la célula es un concepto elegantemente simple de entender pero dades respiratorias terminales del pulmón. Este proceso para
complejo en la práctica. El proceso de transporte se puede di- que tenga lugar precisa de energía metabólica. En condiciones
vidir en cuatro fases: (1) intercambio pulmonar, (2) interacción normales, la expansión pulmonar tiene lugar conjuntamente
del O2 con la Hgb, (3) suministro de (¾ a los tejidos, y (4) re- con el movimiento de la pared torácica y el diafragma.
tirada del O2 de los tejidos. Cada uno de los pasos es crítico La tensión generada por el diafragma y los músculos respi-
para asegurar que existe un aporte estable de 0 2 a las células ratorios causa expansión mecánica de la cavidad torácica; este
para su correcto metabolismo. hecho produce de forma concurrente la expansión del tejido

uci 9
SECCIÓN 1 LI REVISION FISIOLÓGICA

pulmonar y un gradiente de presión subatmosférico. El aire en la sangre venosa). Por ello, la diferencia en el gradiente par-
entra en los conductos respiratorios, faringe, y vías respiratorias cial de presión entre la sangre venosa y la arterial facilita una
superiores y ocasiona una reducción en el gradiente de presión rápida difusión a través de la membrana alveolar.
transrespiratorio hasta un nivel estable al final de la inspiración. La descripción anterior asume que exista un equilibrio ideal
La expiración suele ser, generalmente, un proceso pasivo que se entre el intercambio gaseoso alveolar (V) y el flujo de sangre pul-
inicia con la relajación de los músculos respiratorios y el dia- monar (Q) que pasa por el alveolo. Esto se produce en una por-
fragma. La relajación muscular hace posible que se retraigan los ción importante del pulmón sano; está ampliamente reconocido
elementos tisulares elásticos del pulmón, facilitando así el va- que las fuerzas físicas afectan el equilibrio óptimo en ciertas zonas
ciado alveolar hacia las vías conductoras y, finalmente, hacia la del pulmón. Cualquier desequilibrio V / Q afecta al intercambio
atmósfera. gaseoso a través de la interfase alveolar-capilar. Tanto las eleva-
El movimiento del 0 2 desde el medio ambiente hasta la ciones de V / Q (espacio muerto) como las disminuciones de V / Q
sangre requiere que se realice el proceso explicado anterior- (comunicaciones venosas o arteriales) afectarán al intercambio
mente. En cada respiración se produce un transporte de (¾ de O2 pulmonar antes que al intercambio de 0 ( ¾ . El incre-
hacia las vías conductoras del árbol respiratorio. Una vez que mento de la,frecuencia respiratoria en el paciente sano no ele-
el O2 entra en las vías conductoras, el movimiento hacia los al- vará significativamente los niveles de 0 2 ya que la presión par-
veolos ocurre por una combinación de transferencia y difusión. cial de O2 no cambia. La ventilación asistida durante la anestesia
La transferencia se realiza en las seis primeras vías aéreas con- o en enfermedad pulmonar redundará en una mejor distribu-
ductoras; la difusión se produce en el resto de vías hasta el al- ción e intercambio de O2 en el pulmón.'Las alteraciones en V / Q
veolo. La difusión es eficiente porque las presiones parciales de se manejan generalmente aumentando los niveles de 0 2 inspi-
O2 en las vías conductoras son mayores que en los alveolos, fa- rado. Aumentando el nivel de (¾ incrementará el gradiente de
cilitando así la transferencia de gas hasta el nivel alveolar. Esta difusión favoreciendo la captación de éste por la sangre.
relación es dinámica y cambia constantemente a medida que se
produce la difusión gaseosa hacia dentro y hacia afuera entre el Interacción del 02 con la Hgb
alveolo y la circulación pulmonar. Una vez que el oxígeno entra en la red vascular es trans-
Una vez en el alveolo, la difusión de oxígeno se produce a portado mayoritariamente en la molécula de hemoglobina
través de la membrana alveolar-capilar. El ritmo de difusión (Hgb). La Hgb presenta unas características particulares que le
viene determinado por las presiones parciales transmembrana confieren la capacidad de transportar cuatro moléculas de 0 2
y la solubilidad del gas en el tejido. La solubilidad viene deter- por cada molécula de Hgb. El O 2 que forma complejo con la
minada por el peso molecular; el (¾ ($m—32) tiene un coefi- molécula de Hgb no ejerce presión parcial gaseosa. Una pe-
ciente de solubilidad ligeramente mayor que el CO2 (pm=44). queña parte del oxígeno se encuentra en solución en el com-
La magnitud del gradiente de presión parcial influye sobre la partimento plasmático. Este 0 2 soluble en el plasma propor-
velocidad de difusión. El (¾ presenta un gradiente de presión ciona un movimiento direccional hacia dentro o hacia afuera
parcial elevado (~ 10Q mm de Hg en el alveolo, ~38 mm Hg de la Hgb e n e l proceso de difusión (Figura 2-1).

El presente esquema indica el transporte de 02 desde los alveolos a los lechos pulmonares. Fíjese que la dirección de la difusión del 02 está marcada por la presión par-
cial de 02 a nivel local del medio capilar-tejido. El 02 plasmático juega un papel clave en determinar la dirección del "flujo".

10 uci
 CAPITULO 2 Li] Transporte Respiratorio de Gases

Cada gramo de Hgb transporta aproximadamente 1,30 mi de Factores que afectan a la capacidad de transporte de 02 de la Hgb
O2 (existen pequeñas variaciones de este valor entre diferentes es- La estereoquímica de la molécula de hemoglobina cambia
pecies). Un perro (gato) generalmente tiene entre 12 y 15 g a medida que se unen moléculas de 0 2 . Cuando se unen la tres
Hgb/dl de sangre. Un animal que tuviera 15 g Hgb/dl tendría y la cuatro, las características de la molécula cambian de tal
una capacidad de Hgb de 1,34 (mi 0 2 / g Hgb) X 15 g Hgb/dl = forma, que las moléculas de 0 2 pueden liberarse en puntos con-
20 mi 0 2 / d l de sangre. Este es el volumen total de O2 en com- cretos de la circulación en función de la tensión tisular de oxí-
plejo con la Hgb. Se asume que bajo condiciones normales, el (¾ geno. A medida que el oxígeno se desprende, la molécula de
interactúa con todos los lugares disponibles (>97% de saturación Hgb irá liberando posteriormente otras moléculas de 0 2 de
de O2 (SaC>2) ) de la molécula de Hgb. Tal como se ha dicho an- una forma energética más eficiente. El análisis de las propieda-
teriormente, existe una pequeña cantidad de (¾ libre en la solu- des fisiológicas de la Hgb lleva a construir la curva de disocia-
ción; la cantidad de O2 en el plasma (solución) es alrededor de 0,3 ción de la oxihemoglobina (Fig. 2-2).
ml/dL/100 mm Hg presión parcial de 02. La cantidad total del Fíjese que la curva tiene una configuración "sigmoidea". Si
contenido de 0 2 (Ca0 2 ) por decilitro de sangre (100 mi) es la uno traza la tensión venosa de oxígeno (Pv0 2 = 40 mm Hg) y
suma de los complejos de (¾ en la molécula de Hgb y el O2 en la tensión arterial de oxígeno ( P a O ^ 100 mm Hg), veremos
solución. Esta suma se describe matemáticamente tal como sigue: que la captación y liberación de oxígeno tiene lugar entre el 75%
y el 100% del margen de saturación. Esta es la zona de energía
CaQ 2 = (1,34 X Hgb X SaQ 2 ) + (0,003 X PaQ 2 ) eficiente de la curva con disponibilidad de una gran "reserva".
La P50 es un análisis que ayuda a entender en tiempo real
En este ejemplo, un paciente sano que respirando aire de una la fisiología de la Hgb. La Hgb tiene la capacidad de cambiar su
habitación tendrá un capacidad total de transporte de 0 2 (con- afinidad para el 0 2 ; esta capacidad produce "desviaciones" en
tenido de 0 2 ) de 20 + 0,3= 20,3 mL 0 2 / d L . la curva de la Hgb. La P50 es el valor en el cual la Hgb presenta
Diversos factores pueden afectar considerablemente la capa- una saturación del 50%. El valor P50 normal es de 27 a 35 mm
cidad de transporte de 0 2 . El primero de ellos es la saturación de Hgb, dependiendo de las condiciones. Los factores que pue-
de Hgb. Cualquier enfermedad que afecte la función cardiovas- den influir en la P50 aparecen listados en la Tabla 2-1.
cular o respiratoria potencialmente, reduce la captación de (¾ El incremento de los valores de P 5 0 indican una disminu-
por el pulmón. Bajo estas condiciones, la presión parcial de O2 ción de la afinidad al 0 2 , significando que el (¾ tiene menor
es inferior a la esperada haciendo que la saturación de la Hgb afinidad a unirse a la molécula de Hgb pero que es más proba-
sea incompleta. Esta es la razón por la que la S a 0 2 se debe con- ble que se libere en ambientes con una presión de 0 2 menor.
siderar en el cálculo del contenido de (¾.
El segundo factor es lá concentración de Hgb. Si se reduce la
concentración de Hgb, habrán cambios destacadados en la C a 0 2 ,
incluso aunque la tensión de 0 2 sanguíneo (presión parcial) no
cambie.Ya que la cantidad de 0 2 transportado en solución es
pequeña y será constante independientemente del nivel de Hgb,
es seguro asumir que la capacidad total de transporte de 0 2 es
directamente proporcional a la concentración de Hgb. El si-
guiente ejemplo clarificará este punto. Un paciente tiene una
concentración de Hgb de 6g/dL.

Hgb unida a 0 2 - 6 g X 1,34 m L / 0 2 / g Hgb= 7,80 mL 0 2

0 2 en plasma/100 mm Hg= 0,3 mL 0 2
Total de 0 2 transportado = 8,10 mL 0 2 / d L

Fíjese que la capacidad total de transporte está significativamente

disminuida comparada con los niveles normales de Hgb. Este
paciente no mostrará una respuesta significativa favorable al in-
crementar los niveles de 0 2 inspirado ya que el problema radica
en la capacidad absoluta de transporte de 0 2 por decilitro de
sangre.

Aspectos a recordar
Los valores de hemoglobina tienen un mayor impacto en la capacidad de trans- Curvas de disociación de la Hgb. La curva A representa la relación fisiológica
porte de 02 que en la Pa02. normal entre Hgb y 0 2 . La curva B representa una disminución de la afinidad
La hipoxemia moderada juega un papel relativamente menor en la oxigenación de la oxihemoglobina. La curva C representa un aumento de la afinidad de la
arterial si la saturación de oxígeno permanece relativamente normal. oxihemoglobina.

uní 11
SECCIÓN 1 LJ REVISION FISIOLÓGICA

Disminución de la afinidad del 02 (aumento del valor P50) Incremento de la afinidad del 02 (disminución del valor P50)

Acidemia Alcalemia *

Hipertermia Hipotermia

Hipercapnia (C02) Hipocapnia

Aumento de la actividad 2,3-DPG Disminución de la actividad 2,3-DGP

DGP, 2,3-difosfoglicerato

Una disminución del valor de P 5 0 indica una mayor afinidad a

la Hgb, significando que la Hgb es menos apta a donar 0 2 en
zonas tisulares que tienen menor presión parcial. Trace tensio-
nes de 0 2 respecto al porcentaje de saturación con curvas de
Hgb normal y desviadas para que pueda convencerse por si
mismo de este principio.

Suministro de 02 a los tejidos

Una vez que el 02 está fijado a la molécula de Hgb, debe ser En esta última ecuación, el contenido de Hgb se multiplica
llevado a los diferentes órganos y tejidos de una forma eficiente por 10 para corregir las diferencias de unidades.
en tiempo y energía. El flujo de sangre tisular (perfusión) está
marcado por una compleja serie de sucesos.Tal como se ha in- Cociente de extracción de 0 2
dicado anteriormente en la primera ecuación, el contenido de El cociente de extracción de 0 2 (CEO) es la relación entre
0 2 en la sangre (Ca0 2 ) debe ser lo suficientemente elevado para la captación de 0 2 respecto al suministro de 0 2 ( V 0 2 / D 0 2 ) .
permitir su transferencia a los lechos tisulares. Además, debe haber Representa la fracción de 0 2 suministrada a los tejidos por la
suficiente flujo de sangre (salida desde el corazón) para propor- micro circulación que difunde hacia los tejidos. Este cociente se
cionar de forma constante sangre oxigenada a los tejidos. La dis- puede multiplicar por 100 para expresar el CEO como un por-
tribución de la salida de sangre cardíaca debe darse conforme a centaje. El C E O normal en humanos es 0,2 a 0,3 indicando
las necesidades de los diferentes lechos tisulares. Esto se encuen- que aproximadamente el 20% al 30% del 0 2 suministrado se
tra determinado por la acción coordinada de mecanismos de extrae hacia los espacios tisulares y se usa en el metabolismo.
control neurogénicos y humorales. El control general está bajo Esto es graduable dependiendo de una variedad de factores in-
el sistema nervioso autónomo, el cual modula el tono vascular cluyendo enfermedad, estrés, ejercicio, y metabolismo. Todos
local para ajustar el flujo de sangre a los requerimientos meta- estos estados fisiológicos pueden aumentar el CEO. La capaci-
bólicos tisulares. Por otro lado, el control momento a momento dad de adaptación del organismo para el CEO es crítica en de-
lo réSiizan mecanismos de control neurohumorales locales (óxido terminados estados de enfermedad tal como se ha dicho ante-
nítrico y adenosina) que proporciona un delicado control de la riormente.
velocidad del flujo de sangre a través de los capilares.
No es posible determinar el suministro celular de 02. Sin Control de captación de 02
embargo, podemos hacernos una idea midiendo el suministro El metabolismo aeróbico precisa un flujo constante de 0 2
global de 0 2 . El suministro global de 0 2 es el producto del con- (V0 2 ) para mantener los procesos bioquímicos normales. Como
tenido de 02 en la sangre y el gasto cardíaco (flujo). regla, nos basamos en un valor de 5 mL/Kg/min de consumo
Matemáticamente se representa tal como sigue: de 0 2 para poder calcular los requerimientos de 0 2 de un pa-
ciente en condiciones metabólicas normales. Existe este requi-
sito independientemente de la capacidad de proporcionar unos
niveles adecuados de 0 2 (D0 2 ) en cualquier momento. La de-
donde Q es la gasto cardíaco en L/min y la C a 0 2 se calcula tal manda de 0 2 puede cambiar con diversos factores incluyendo
como se ha explicado anteriormente. la tasa metabólica, temperatura corporal, edad, enfermedad, e in-
suficiencia o disfunción orgánica. Debido a los cambios m o -
Captación tisular de 02 mento a momento en el suministro de 0 2 , el CEO va variando
La captación tisular de O 2 es el producto del gasto cardí- a lo largo de la actividad normal diaria. Esto no llega a ser per-
aco y de la diferencia en el contenido de 02 entre la sangre ar- ceptible en pacientes sanos ya que el CEO nunca es lo suficien-
terial y la venosa. La expresión matemática queda como sigue: temente alto como para agotar las reservas de 0 2 que dispone

12 UCI
 CAPÍTULO 2 U Transporte Respiratorio de Gases

ser extraído en el pulmón. El C 0 2 se puede transportar por uno

de estos tres mecanismos diferentes: (1) Un pequeño porcentaje
de C 0 2 se mantiene en solución física debido a su solubilidad
en plasma (agua). Esta pequeña cantidad es importante ya que
posibilita la dirección de difusión tal como el 02 soluble en el
plasma hace en la sangre arterial. La cantidad absoluta de C 0 2
soluble es pequeña en comparación con otros mecanismos de
transporte. (2) El C 0 2 puede continuar difundiéndose en el
plasma y ganar acceso hacia los eritrocitos. Aproximadamente el
20% del C 0 2 se combina con la Hgb formando carbaminohe-
moglobina. Esta molécula de C 0 2 se intercambia con 0 2 du-
rante el intercambio de gas pulmonar (arterialización).A medida
que se va uniendo 0 2 , fisiológicamente se incrementa la diso-
ciación H g b - C 0 2 ; este fenómeno se conoce como efecto Bohr.
(3) La mayoría del C 0 2 es transportado tras una interconversión
química. El citoplasma de los eritrocitos (y de las células tubu-
lares renales) poseen un sistema enzimático llamado anliidrasa
carbónico (AC). Este enzima facilita la hidratación del C 0 2 y la
Representación gráfica de la relación entre transporte de 02 (D02) y consumo interconversión química a ácido carbónico. El ion hidrógeno del
de 02 (V02). La relación entre transporte y consumo de 02 (V02/D02) se conoce ácido carbónico se disocia e interacciona con lugares de unión
como cociente de extracción de 02 (CEO). disponibles en la molécula de Hgb. La molécula residual de este
proceso es el ion bicarbonato; que se intercambia en el plasma
con el ion cloruro (desviación de cloruro). De esta forma, se des-
la molécula de Hgb. Las condiciones anormales en las cuales la monta el C 0 2 para su transporte y se reconstruye en: el pulmón.
Hgb es baja, la perfusión es baja, o los requerimientos metabó- Al fijar los elementos ácidos, se minimiza el daño tisular. Estos
licos aumentan durante un suministro constante de 0 2 , pueden hechos se resumen en esta reacción:
causar graves alteraciones en la disponibilidad de oxígeno al au-
mentar el porcentaje de extracción de 0 2 . Bajo estas condicio-
nes, se puede llegar a alcanzar un estado de suministro crítico de
0 2 . El suministro crítico de 0 2 se.define como aquel punto En esta reacción, la AC facilita el primer paso; el segundo
donde e l V 0 2 está limitado por el D 0 2 . A este punto, en el cual paso tiene lugar de forma espontánea.
se alcanza el suministro crítico, nos referiremos como suminis-
tro dependiente d e V 0 2 (Fig. 2-3). Conceptualmente representa El papel de la Hgb en el transporte de C0 2
la condición en la cual la captación de 0 2 tisular está limitada La Hgb es el principal sistema tampón de la sangre.Tal como
por el 0 2 suministrado, no por la demanda metabólica. Esta si- se ha comentado anteriormente, su función es neutralizar el ion
tuación no es extraña en pacientes enfermos críticos por las ra- hidrógeno para el transporte desde células al pulmón. La Hgb
zones descritas anteriormente. No están claras las razones para tiene seis veces más capacidad de tampón que las proteínas plas-
esta conversión, pero parecen relacionadas con un desequilibrio máticas. Esto se debe principalmente a la gran cantidad de Hgb
V 0 2 / D 0 2 inherente relacionado con el proceso subyacente. que dispone la sangre normal. El pK de la Hgb (7,0) es cercano
al pH normal del cuerpo (7,4). Esto todavía incrementa la con-
tribución de la Hgb a la capacidad total de tamponamiento de
TRANSPORTE DE C0 2 la sangre. Hace también que la Hgb sea el principal sistema tam-
pón para el transporte de C 0 2 .
El dióxido de carbono es el principal producto final del me- La hemoglobina tiene una mayor capacidad tampón en su
tabolismo oxidativo. El organismo es extraordinariamente sen- forma desoxigenada (desaturada). Esta propiedad se conoce
sible al C 0 2 ; es la principal sustancia que monitoriza el sistema como efecto Haldane. Este efecto es fisiológicamente favora-
de control respiratorio. Los sistemas de control de la ventilación ble ya que incrementa la afinidad de la Hgb para el C 0 2 y dis-
están diseñados para regular el C 0 2 y facilitar su eliminación minuye el tiempo en el cual el C 0 2 fibre pueda convertirse en
del pulmón. ion hidrógeno.
Debido a las presiones parciales de gases, el C 0 2 difunde Una vez que la sangre desaturada alcanza el pulmón, se re-
desde los espacios intracelulares al compartimento plasmático. construye el C 0 2 al invertirse la reacción de masa o es liberada
Cuando el C 0 2 se pone en contacto con el agua plasmática, de la molécula de Hgb. El C 0 2 se libera de la sangre y se
forma ácido carbónico, un producto potencialmente dañino si difunde hacia el alveolo y asciende a lo largo del tracto respi-
se permite que se acumule. Para minimizar daños potenciales, el ratorio para su excreción al medio ambiente. La molécula de
C 0 2 se tampona en el compartimento vascular hasta que puede Hgb cambia su configuración estereoquímica a medida que se

uci 13
SECCIÓN 1 LI! REVISIÓN FISIOLÓGICA

liberan los iones de CO2 e hidrógeno. Esta característica se co-

noce como efecto Bohr. La velocidad de liberación de CO2 se
puede estimar por la diferencia arterial-venosa de la pCC>2. Esto
puede formalizarse por una modificación de la ecuación de
Fick. La ecuación de Fick describe la relación entre la diferen-
cia de contenido para un cierto gas (en este caso CO2) en la
sangre arterial y venosa, y la perfusión (gasto cardíaco). Para el
CO2, se definirá tal como sigue:

VC02= Q X (CvC02 - CaC02)

donde Q= perfusión (gasto cardíaco), CvCC^— contenido

venoso de C 0 2 , y C a C 0 2 ~ contenido arterial de C 0 2 .
Este concepto es esencial para la regulación diaria ácido-
gas. Tal como ya se ha indicado en la sección ácido-base, el CO2
es la parte acida que acompaña al bicarbonato. La capacidad para
tamponar CO2 para el transporte y excreción a nivel pulmo-
nar resulta crítica para mantener el equilibrio ácido-base en el
organismo. Este es un papel importante que juega la Hgb en la
homeostasis. Alrededor de 10.000 mEq de ácido se excretan
por esta vía por día.

RESUMEN

El transporte de los gases respiratorios es crucial para man-

tener la homeostasis celular y sistémica. En todo el proceso se
requieren una serie de pasos; las alteraciones en cualquier nivel
pueden llevar a consecuencias perjudiciales para el paciente. Es
fundamental entender toda la secuencia de. pasos asociada al trans-
porte de gases para poder llevar a cabo la precisa identificación
del problema y la actuación terapéutica pertinente antes de-que.
lleguen a producirse consecuencias negativas significativas.

LECTURAS RECOMENDADAS

C o m r o e J H : Physiology of Respiration, 2nd ed. Chicago, Yearbook Medical Publishers,

Bryan-Brown CW, Guitterez G: P u l m o n a r y gas exchange, transport and delivery. In

Shoemaker W, Ayres S, Grenvik A, H o l b r o o k P, eds.: Textbook of Critical Care,
3d ed. Philadelphia,WB Saunders, 1995, 776.
Marino PL:The I C U Book, 2nd ed. Baltimore, Williams &Wilkins, 1999,19.
Szaflaski NL: Pulmonary and tissue gas exchange. In Parsons PE,Wiener-Kronish JP, eds.:
Critical Care Secrets. Philadelphia, Hanley and Belfos, 1992, 7.

14 UCI
 El manejo de pacientes enfermos críticos está marcado por como "agente oxidativo" o oxidante. El proceso acompañante
el concepto de promover el aporte de oxígeno ((¾) a los ór- (por ej., la ganancia de electrones por un átomo o molécula) se
ganos vitales al ser necesario para mantener la vida. Como re- denomina reacción de "reducción", y el agente químico que
sultado de esto, se proporciona oxígeno sin un control, mien- dona los electrones se conoce como "agente reductivo".Ya que
tras que generalmente no se tiene en cuenta la tendencia del la oxidación de un átomo o molécula se debe acompañar por
O2 en degradar y descomponer materia orgánica (compuestos la reducción de otro átomo o molécula, a la reacción global se
de carbón). De hecho, en contraste con la idea de que el 0 2 la conoce como reacción "redox".
protege a las células de las lesiones en pacientes críticamente Cuando una molécula orgánica (ej., una molécula con un
enfermos, las evidencias recogidas durante los últimos 15 años esqueleto de carbón) reacciona- con el (¾ se retiran electrones
sugieren por el contrario que el O2 puede ser el responsable a partir de átomos de carbón de la molécula. Esto altera uno o
del daño celular que acompaña a las enfermedades críticas. La más enlaces covalentes, y a medida que se rompen cada uno de
posibilidad de que el O2 actúe más como un tóxico que no estos enlaces covalentes, se libera energía en forma de calor y
como un elemento que permita la vida tiene unas dramáticas luz (y en ocasiones sonido). La molécula orgánica se rompe en
consecuencias en la forma en que se maneja al enfermo crítico. forma de pequeños fragmentos.1 Cuando la oxidación es com-
Este capítulo aborda los mecanismos por los cuales el 0 2 puede pleta, la molécula original se rompe hasta los fragmentos más
promover lesión tisular y presenta algunos de los mecanismos pequeños capaces de existir independientemente.Ya que la ma-
endógenos empleados por los organismos aerobios para auto- teria orgánica está compuesta principalmente de carbono e hi-
protegerse de lesiones inducidas por O2- drógeno, los productos finales de la oxidación son simples com-
binaciones de O2 con carbono e hidrógeno, es decir, dióxido
de carbono (CO2) y agua (H2O).
LA REACCIÓN OXIDATIVA

Una reacción oxidativa es una reacción química entre el 02 METABOLISMO DEL 02

y otros elementos químicos. Debido a que el O2 retira electro- El oxígeno por sí mismo es un agente oxidante débil, pero
nes de otros átomos y moléculas, la oxidación también se des- algunos de sus metabolitos son agentes oxidantes potentes ca-
cribe como la pérdida de electrones por un átomo o molécula. paces de causar la muerte celular. Esta tendencia que una m o -
El agente químico que está retirando los electrones se conoce lécula débilmente oxidativa madre (O2) da lugar a metabolitos

um 15
SECCIÓN 1 ill REVISION FISIOLÓGICA

que son potentes oxidantes, se explica por la estructura de la están llenos la mitad, y sus electrones no están "emparejados".
molécula de 0 2 tal como se describe a continuación. Un átomo o molécula que tiene uno o más electrones sin pa-
reja en sus orbitales exteriores se conoce como radical libre.2
La molécula de 02 El término "libre" indica que el átomo o molécula es capaz de
El oxígeno en su estado natural es una molécula biátomo, llevar una existencia independiente; por ej., es de vida libre.)
tal como se muestra en la parte superior de la Figura 1-3 con Los radicales libres tienden a ser altamente reactivos debido
el símbolo 0 2 . El diagrama orbital a la derecha del símbolo de a sus electrones sin pareja. Sin embargo, no todos los radicales
O2 muestra como están dispuestos los electrones exteriores de libres son altamente reactivos. Esto sucede con el 0 2 , el cual
la molécula de 0 2 . Los círculos en el diagrama representan ór- no es una molécula altamente reactiva a pesar de tener dos ra-
bitas, que son campos energéticos que se pueden ocupar por dicales sin pareja. La razón que explica la lenta reactividad del
electrones. Las flechas en el diagrama representan a electrones 0 2 es el giro direccionalde sus dos electrones sin pareja.Tal
que giran en la dirección indicada por las flechas. Fíjese que como se ha comentado anteriormente, no pueden haber dos
uno de los electrones orbitales contiene dos electrones con giro electrones que ocupen la misma órbita si tienen el mismo giro
opuesto, mientras que las otras dos órbitas cada uno contiene direccional,(el principio de exclusión, propuesto por el físico
un solo electrón con giro en la misma dirección. La órbita con austríaco Wolfgang Pauli). Así, una pareja de electrones no se
la pareja de electrones obedece una de las reglas, básicas del pueden añadir al 0 2 ya que un orbital tendría dos electrones
átomo cuántico: un orbital electrónico puede estar ocupado por con el mismo giro direccional, que es cuánticamente imposi-
dos electrones, pero sólo si tiene giros opuestos. Los dos orbi- ble. Esta "restricción de giro" limita al' 0 2 a reacciones de re-
tales más exteriores con un sólo electrón son aquellas que sólo ducción que implica la adición de electrones solos. Esto signi-
fica que es necesario más de una reacción de reducción para
reducir el O2 molecular a H 2 0 , y esta serie de reacciones de re-
ducción produce elementos intermedios altamente reactivos.

La vía metabólica
El oxígeno se metaboliza muy al final de la cadena de trans-
porte electrónico, mientras que los electrones y los protones
que han completado el proceso de transporte se dejan que se
acumulen. La reducción completa de (¾ molecular a H 2 0 re-
quiere la adición de cuatro electrones y de cuatro protones, tal
como muestra la secuencia de la reacción en la Figura 3-1. Cada
uno de los metabolitos de esta secuencia está acompañado por
un diagrama orbital para demostrar los cambios que se produ-
cen en cada paso de la vía.

Radical superóxido
La primera reacción añade! un electrón al 0 2 y produce el
radical superóxido. Se representa con un punto supraíndiel sobre
el 0 2 . Esto significa un electrón sin pareja, y es el símbolo con-
vencional para un radical libre. El radical superóxido tiene un!
electrón sin pareja, y por tanto, es menos radical libre que el
0 2 . El superóxido no es ni uiji radical altamente reactivo ni un
oxidante potente. 3 No obstante está implicado en condiciones
que se asocian con un amplió daño tisular, como la "lesión de
reperfusión" que sigue a un periodo de isquemia tisular.2 La to-
xicidad del superóxido se puede deber a la elevada producción
diaria de esta especie de molécula, estimada en 1 billón de m o -
léculas por célula, ó 1,75 para un humano adulto de 70 kg. 4

Peróxido de hidrógeno
La adición de un electrón al radical superóxido crea peró-
Metabolismo del oxígeno molecular agua. Los diagramas orbitales del lado de- xido de hidrógeno ( H 2 0 2 ) , el cual a pesar de no tener radical
recho de la figura muestra la configuración del electrón (indicado por la flecha) libre, es un potente agente oxidante.5
en los orbitales exteriores (círculos pequeños) de cada reactivo. Los orbitales
más elevados en cada diagrama son los que están más alejados del núcleo.
Las reducciones de un sólo electrón están indicadas por e-. Ver texto para más 0 2 + e- + 2H + -> H 2 0 2
explicaciones.

16 -UCI
 CAPÍTULO 3 ill Lesiones Oxidativas

El peróxido de hidrógeno es muy móvil y cruza las mem- Agua

branas celulares fácilmente. Es una poderosa citotoxina y es co- La reacción de reducción final en el metabolismo del O2
nocida por su capacidad para dañar las células endoteliales. implica la adición de un electrón al radical hidroxilo. Esta re-
A pesar de no ser un radical libre, tiene que generar un radical acción produce dos moléculas de H 2 0 , tal como se muestra a
libre (ej., radical hidroxilo) para expresar su toxicidad. continuación.
El peróxido de hidrógeno es mantiene unido por un débil
enlace O2-O2 (este enlace se representa por el orbital más bajo OH- + 'OH + e- + 2h + -> 2 H 2 0
en el diagrama orbital para el H2O2). Este enlace se rompe fá-
cilmente creando dos radicales hidroxilo ('OH), cada uno de
ellos con un electrón sin pareja. Uno de los electrones es do- Resumen
nado a uno de los radicales hidroxilo, creando un ion hidroxilo En resumen, el metabolismo de una molécula de 0 2 re-
(OH-) y un radical hidroxilo ("OH). El electrón es donado por quiere cuatro reacciones químicas, cada una implicando la adi-
el hierro en su forma reducida, Fe(II), que actúa como un ca- ción de un solo electrón. Este proceso requiere cuatro equiva-
talizador para la reacción. El hierro está implicado en multitud lentes reductores (electrones y protones), y da lugar a tres
de reacciones de radical libre y se considera un poderoso pro- productos químicos intermedios potencialmente tóxicos (ej.,
oxidante. El papel de los metales de transición en las reaccio- radical superóxido, H 2 0 2 , y el radical hidroxilo). Bajo condi-
nes de radical libre será discutido posteriormente en este mismo ciones normales, alrededor del 98% del metabolismo del 0 2 es
capítulo. completo, y menos del 2% de los metabolitos intermediarios
escapan hacia el plasma.3 Esto es un tributo a la citocromo oxi-
Radical hidroxilo dasa, que lleva a cabo las reacciones de forma confinada e im-
La disociación catalizada por hierro del agua se presenta de piden de forma efectiva el escape de cualquier molécula.
la siguiente forma: Una vez que los metabolitos del 0 2 escapan de la influen-
cia de la citocromo oxidasa, varían su movilidad y toxicidad. El
I H 2 O 2 + Fe(II) ->. O H - + -OH + Fe (III) radical superóxido y el H 2 0 2 son móviles pero no tóxicos, mien-
tras que el radical hidroxilo es tóxico pero no tiene movilidad
(Nótese que se están utilizando números romanos en vez (recuerde que el radical hidroxilo reacciona dentro de cinco diá-
del signo de más para indicar el estado de oxidación del hierro, metros moleculares de su origen, y esto dificulta su movilidad.
tal como recomienda la Unión Internacional de Química). El Así, los oxidantes más móviles, no tóxicos (ej., 0 2 * y H2O2) se
radical hidroxilo es el máximo exponente de los radicales li- pueden desplazar y alcanzar lugares alejados, y una vez que al-
bres. Es una de las moléculas conocidas más reactivas en bio- canzan su destino, pueden entonces generar radicales hidroxilo
química; con frecuencia reacciona con otra especie química para causar la lesión tisular. 3 Según este esquema, el radical su-
dentro de cinco diámetros moleculares desde su punto de ori- peróxido y el H2O2 sirven como vehículos de transporte para
gen. 2 Debido a su elevado grado de reactividad, se considera que se produzca la lesión oxidante, y el radical hidroxilo es el
que el radical hidroxilo es el agente oxidativo más potente de responsable de lesión tisular causada por los metabolitos del 0 2 .
toda la bioquímica.

Ácido hipocloroso REACCIONES DE RADICAL LIBRE

El metabolismo del oxígeno en los neutrófilos tiene una vía
adicional (que no se muestra en la Fig.3-1) que emplea el en- Los efectos dañinos de la oxidación son consecuencia ma-
zima mieloperoxidasa para "clorar" el H 2 0 , produciendo ácido yoritariamente de reacciones de radical libre. Esta sección des-
hipocloroso (hipoclorito). cribe los dos tipos básicos de reacciones de radical libre, es decir,
aquellas que implican un radical libre y un no radical,-y aque-
llas que implican dos radicales libres.

Cuando los neutrófilos están activados, la conversión del O2 Radical y no radical

a superóxido aumenta 20 veces. Esto se denomina "estallido Cuando un radical libre reacciona con un no radical, el no
respiratorio" (un término poco afortunado, ya que el aumento radical pierde un electrón y se transforma en un radical libre.
de consumo de O2 no tiene nada que ver con el metabolismo Así, la unión de un radical y de un no radical engendra otro ra-
energético). Cuando el aumento del metabólico llega a formar dical. Ya que los radicales libres son con frecuencia altamente
H 2 0 2 , alrededor del 40% se dirige hacia la producción de hi- reactivos, este tipo de reacción de regeneración de radicales
poclorito, y eLresto forma radicales hidroxilo.6 El hipoclorito tiende a ser repetitiva, creando unas series de reacciones que
es el componente activo de la lejía doméstica. Es un poderoso se automantienen, conocida de forma colectiva como una re-
agente germicida y requiere sólo de milisegundos para produ- acción en cadena.3 La tendencia de producir reacciones en ca-
cir una lesión letal a las bacterias.7 dena es una de las aspectos más caracteristicos.de las reacciones
de radical libre (una llama es un ejemplo de reacción en cadena

UCI 17
SECCIÓN 1 • REVISIÓN FISIOLÓGICA

que implica a radicales libres). A continuación, se describe una

reacción en cadena que es capaz de ocasionar un daño amplio
en un órgano.

Peroxidation lipídica
La descomposición oxidativa de los ácidos grasos poli-insa-
turados (PUFAs) en la comida es lo que conocemos como "ran-
cidez" de la comida en estado de putrefacción. Este mismo
proceso de "peroxidación lipídica" es también el causante de la
lesión oxidativa de las membranas lipídicas. El interior lipofí-
lico de las membranas celulares es rico en PUFAs, y el bajo
punto de fusión de estos ácidos grasos puede explicar la "flui-
dez" de las membranas celulares. La oxidación aumenta el punto
de fusión de los ácidos grasos de la membrana y disminuye su
fluidez. Finalmente, la membrana pierde su permeabilidad se-
lectiva y tiene "filtraciones", predisponiendo a las células a la
desorganización osmótica.8
La peroxidación de las membranas lipídicas se produce como
muestra la Figura 3-2. La secuencia de la reacción se inicia por
un oxidante fuerte como el radical hidroxilo, que retira un
átomo entero de hidrógeno (protón y electrón) de uno de los
átomos de carbono en un PUFA. Esto crea un radical con el
carbono centrado (C*), que se transforma entonces en un "ra-
dical peroxi" con el oxígeno centrado en la molécula (COO*),
que puede retirar un átomo de hidrógeno de un ácido graso
adyacente e iniciar unas nuevas series de reacciones. La "reac-
ción de propagación" final crea una reacción en cadena que se
automantiene y continuará hasta que el substrato (ej., ácido
graso) se acabe o hasta que algo interfiera con la reacción. (El
último mecanismo es la base que explica la acción antioxidante
La secuencia de reacción para la peroxidación de los ácidos grasos poli-insa-
de la vitamina E, que se explica más adelante.) .
turados (PUFAs) en membranas celulares. Ver texto para explicaciones.

Radical y radical
Dos radicales pueden reaccionar compartiendo electrones óxido nítrico desde un radical libre beneficioso a una fuente
para constituir un enlace covalente. Esto elimina la existencia de lesión oxidante pone de manifiesto como los metabolitos
de radicales libres, pero no hace desaparecer el peligro de toxi- del 02 (O2* en este caso) puede promover de forma indirecta
cidad. En el ejemplo más abajo, el producto de una reacción ra- la lesión oxidativa, al cambiar sus propiedades químicast
diSal-radical es mucho más destructivo que la combinación de
ambos radicales.
PROTECCIÓN ANTIOXIDANTE
Transformación de óxido nítrico
El óxido nítrico es un radical libre qué tiene que ser colo- Cualquier especie química que pueda reducir o retrasar la
cado en una categoría propia debido a sus acciones beneficio- oxidación de un substrato se conoce como antioxidante.2 La ma-
sas como vasodilatador, neurotransmisor, y agente bactericida.9 yoría de los organismos aeróbicos tienen un ejército de antioxi-
Sin embargo, a pesar de su buena reputación, el óxido nítrico dantes endógenos que protege al organismo de la lesión oxidante.
puede ser un problema en presencia de superóxido. La reacción La prueba de que existe esta protección antioxidante endógena
del superóxido (O2*) con el óxido nítrico (NO') genera un po- la corrobora la simple observación de que el momento de la
tente agente oxidante llamado peroxinitrilo, que es un agente muerte (en el cual se detiene la producción de antioxidantes) está
oxidante 2000 veces más potente que el H2O2. 10 marcado por un ritmo acelerado de descomposición del cadá-
ver. En esta sección se expondrán las substancias químicas que
juegan un papel destacado en esta protección (Tabla 3-1).

El peroxinitrilo puede causar daño tisular directo, o se puede Enzimas antioxidantes

descomponer para formar radicales hidroxilo y dióxido -de ni- Tres enzimas funcionan como antioxidantes, y cada una de
trógeno, que causan el daño tisular. Esta transformación del ellas se expone en la Figura 3-3.

18 UCI
 CAPÍTULO 3 D Lesiones Oxidativas

Antioxidante Acción(es) Comentario

Selenio Un cofactor para la glutation peroxidasa A pesar de que sea un nutriente esencial, no se aporta rutinariamente
en las dietas. Se puede administrar IV como selenito de sodio. Las RDA
en personas son de 55-70 md/día.

Glutation Agente reductor por virtud de un grupo Un importante antioxidante intracelular. Se sintetiza nuevo en las
SH en su residuo de cisteína células y no atraviesa sustancialmente las membranas celulares.

N-acetilcisteína Mucolítico disponible comercialmente Cruza las membranas celulares. Ha demostrado ser efectivo como
que actúa como un análogo del glutation. una fuente exógena de glutation en casos en intoxicación por
paracetamol.

Vitamina E Bloquea la propagación de la peroxidación El principal antioxidante antes lesiones oxidantes en estructuras
de lípidos en membranas celulares. cargadas de lípidos.

Vitamina C Normalmente un agente reductor. El principal antioxidante extracelular.

Puede actuar como pro-oxidante al mantener Su empleo en pacientes críticamente enfermos puede estar limitado
el hierro como Fe(ll). por su capacidad de actuar como pro-oxidante.

1. Ceruloplasmina Principales antioxidantes en el plasma. La ceruloplasmina es la que ostenta la mayoría de la actividad

2. Transferrina Muchos de ellos actúan uniendo hierro y antioxidante en el plasma.
3. Albúmina cobre libres. La albúmina constituye
4. Ácido úrico un potente eliminador de hipoclorito.

Acciones de tres enzimas antioxidantes y un eliminador de radicales libres. La secuencia de la reacción representa el metabolismo de oxígeno, tal como se muestra en
la Figura 3-1. Los cofactores para la dismutasa superóxido son hierro (Fe), zinc (Zn), y cobre (Cu), pero nunca están presentes como una triada en la misma enzima.
El cofactor para la glutation peroxidasa es el selenio (Se). GSH, glutation reducido, GSSG, glutation oxidado como un dipéptido.

uci 19
SECCIÓN 1 U REVISIÓN FISIOLÓGICA

Superoxide) dismutasa Antioxidantes no enzemáticos

El superóxido dismutasa (SOD) es una enzima que facilita Además de las enzimas antioxidantes ya expuestas, existen
la "dismutación" de los radicales superóxido para formar H2O2. multitud de otras substancias no enzimaticas que actúan como
Ya que la SOD promueve la formación de un oxidante (ej., agentes antioxidantes. Estas se exponen en la Tabla 3-1.
H 2 0 2 ) , su papel como agente antioxidante ha sido cuestionado.
De echo, cuando la SOD promueve la formación de H2O2, Glutation
pero las enzimas catalasa y peroxidasa (descritas más adelante) Una de las substancias antioxidantes más importantes del
son incapaces de reducir la H2O2 a H2O, entonces la SOD ac- cuerpo humano es el glutation, un tripéptido (glicina-cisteina-
tuará como un "pro-oxidante" más que un antioxidante. 11 Por glutamina) que se encuentra en concentraciones molares (0,5-
tanto, la administración exógena de SOD no está recomendada 10 rriM/L) en la mayoría de las células.16,17 El glutation actúa
a no ser que sean adecuadas las reservas de otras enzimas an- como un agente reductor por virtud del grupo sulfidrilo en su
tioxidantes. residuo de cisteína. Se encuentra normalmente en su estado re-
ducido (GSH), y la relación normal de formas reducidas a oxi-
Catalasa dadas es de J0:1. La principal acción antioxidante del glutation
La catalasa es una proteína hemo que contiene hierro que es la de reducir el H2O2 directamente a H2O. Esto evita que el
reduce la H2O2 a H2O. Está presente en la mayoría de las célu- H2O2 produzca los radicales hidroxiló que son altamente tóxi-
las pero su presencia más baja es en células cardíacas y neuronas. cos. El glutation se encuentra en todos los órganos, pero es par-
La inhibición de la enzima catalasa no incrementa la toxicidad ticularmente abundante en los pulmones, hígado, endotelio, y
de la H2O2 para las células endoteliales,12 por lo que no está muy mucosa intestinal. Es principalmente un antioxidante intrace-
claro el papel de esta enzima como agente antioxidante. lular, y los niveles plasmáticos de glutation son de tres veces
menos que los niveles intracelulares.
Glutation peroxidasa El glutation no cruza las membranas celulares directamente.
La enzima peroxidasa reduce el H2O2 a H 2 0 al retirar elec- Se sintetiza en cada célula del organismo y la gran mayoría de
trones del glutation en su forma reducida y donándolos en- él permanece secuestrado en el interior de las células. Así, el
tonces al H2O2 • La reacción peroxidasa se escribe como sigue: glutation que se administra tiene poca repercusión en los nive-
les intracelulares, 18 por lo que su valor terapéutico es limitado.

N-Acetilcisteína
donde GSSH y GSH son respectivamente la glutation oxidada La N-Acetilcisteína (NAC) es un análogo del glutation que
y reducida. se emplea como agente mucolítico (Mucomyst). Las ventajas
de la NAC es su capacidad de atravesar las membranas celula-
Selenio res (a diferencia del glutation), lo que convierte a la NAC en
La actividad de la .enzima glutation peroxidasa depende del un tratamiento potencialmente adecuado para los estados de
elemento traza que es el selenio. El selenio es un nutriente esen- deficiencia de glutation. De hecho, la NAC ha demostrado su
cial con una ración dietética recomendada (RDA) de 70 md/día efectividad en el tratamiento de la toxicidad del paracetamol,
para el hombre y 55 md/día para la mujer.13 La ausencia de se- que es el resultado de una sobrecarga de la vía de detoxifica-
lenio en la dieta ocasiona alteraciones medibles en la actividad ción del glutation. f
de^fá glutation peroxidasa en una semana,14 por lo que la ad- Es posible también que la NAC demuestre ser un valioso
ministración rutinaria de selenio parece estar justificada. Sin agente antioxidante de valor terapéutico en una gran variedad
embargo, la falta de selenio no ocasiona un síndrome bien de- de otros procesos. Se ha demostrado que protege al miocardio
finido de deficiencia, y eso hace que en muchas ocasiones y de del daño isquémico y ha sido igualmente útil en disminuir la in-
forma incorrecta no se considere necesaria la suplementación cidencia de lesión por reperfusión durante cateterización cardí-
nutricional de selenio. aca. 19 Se ha empleado también con cierto éxito en el tratamiento
Los niveles de selenio se pueden monitorizar en sangre en- de pacientes críticamente enfermos con síndrome de compro-
tera. El rango normal (en humanos) es de 0,5 a 2,5 mg/L. El miso respiratorio agudo y síndromes de shock inflamatorio.20>21
selenio se puede administrar IV en forma de selenito de sodio.15
La dosis diaria más alta considerada segura (en humanos) es Vitamina E
200mg/día en dosis repartidas, es decir a razón de 50 mg IV La vitamina E (alfa-tocoferol) es una vitamina liposoluble
cada 6 horas. que antagoniza la lesión peroxidativa de los lípidos de mem-
brana.22 De hecho, la vitamina E es el único agente antioxidante
capaz de detener la propagación de la peroxidación lipídica.
El mecanismo de esta acción aparece representado en la Figura
(Nota del editor: La deficiencia de selenio se conoce comúnmente en 3-4. La vitamina E está presente en el interior lipofílico de las
ovino y vacunó como la "enfermedad del músculo blanco", una grave afec- membranas celulares, rico en PUFAs oxidables. Cuando una
tación, frecuentemente mortal de la musculatura estriada). onda de peroxidación lipídica alcanza la vitamina E, transforma

faU
UCI
 CAPITULO 3 LJ Lesiones Oxidativas

Acción de la vitamina E que permite romper la peroxidación lipídica de las membranas celulares. Los radicales libres se indican con un punto en posición de superíndice.
Ver texto para explicaciones

la vitamina E en un radical libre que resulta poco reactivo. Esta Las reacciones implicadas se muestran a continuación:
reacción evita la oxidación de los PUFAs adyacentes y evita la
propagación de las reacciones de peroxidación. En esta situa-
ción la vitamina E actúa como un antioxidante "que rompe la
cadena". Cuando se forma el radical de. vitamina E, debe trans-
formarse de nuevo en vitamina E, y esta reacción emplea vita-
mina C como donante de electrones. Así, la deficiencia de vi- Diversas condiciones que son habituales en los pacientes
tamina C puede enmascarar la capacidad de la vitamina E de críticamente enfermos pueden promover un aumento en el hie-
actuar como un antioxidante. rro libre. Entre ellas se encuentra la inflamación, las transfusio-
nes sanguíneas, y la disminución de las proteínas que captan
Vitamina C hierro. La existencia de estas situaciones causa graves preocu-
La vitamina C (ácido ascorbic o) es un agente reductor que paciones sobre el empleo de la vitamina C como antioxidante
puede donar electrones a radicales libres y llenar así sus orbita- exógeno en una UCI.
les electrón. Es un agente antioxidante soluble en agua y actúa
principalmente en el espacio extracelular. La vitamina C se en- Antioxidantes del plasma
cuentra en abundancia en el pulmón, donde puede jugar un Los componentes del plasma con actividad antioxidante apa-
papel protector en inactivar contaminantes que entran a las vías recen en la parte inferior de la Tabla 3-1. La mayoría de la ac-
aéreas. Esta capacidad sería especialmente valiosa en pacientes tividad antioxidante del plasma se basa en sólo dos proteínas
que dependen de un ventilador, los cuales tienen sus vías aéreas que constituyen apenas el 4% de las proteínas plasmáticas tota-
inyectadas constantemente con mezclas de gas ricos en O2. les: ceruloplasmina (el transporte de cobre o pro teína de alma-
El problema con la vitamina C es su tendencia a promover cenamiento) y la transferrina.24 La transferrina capta el hierro
(más que a retrasar) la formación de oxidantes en presencia de en el estado de Fe(II),y la ceruloplasmina oxida el hierro desde
hierro y cobre.23-25 La vitamina C reduce el hierro al estado de el estado de Fe(II) a Fe(III). Por consiguiente, la ceruloplasmina
Fe (II), y esto ayuda normalmente a la absorción de hierro en ayuda a la transferrina a captar hierro, y ambas proteínas actúan
el tracto intestinal. Sin embargo, el Fe(II) puede promover la entonces para limitar el hierro libre en el plasma. Por esta razón,
producción de radicales hidroxilo, tal como se ha descrito an- se había propuesto que el secuestro de hierro constituía la ac-
teriormente. Así, la vitamina C puede actuar como un pro-oxi- tividad antioxidante más importante en el plasma.25 Esto es com-
dante al mantener al hierro en su estado reducido o Fe(II). patible con la capacidad del Fe(II) de promover la producción

UCI 21
SECCIÓN 1 • REVISIÓN FISIOLÓGICA

de radicales libres, tal como se muestra en la Figura 3-1 4 cuentran involucrados varios órganos están asociadas con fre-
cuencia con una respuesta inflamatoria progresiva y sistémica.
ESTRÉS OXIDANTE Como resultado de ello, se ha propuesto la inflamación como
la principal culpable en formas patológicas de lesión oxidante.
El riesgo de que se produzca daño tisular inducido por oxi- La liberación a partir de neutrófilos activados y macrófagos de
dación queda determinado por el equilibrio entre las activida- radicales libres crea un medio ambiente altamente oxidante, y
des oxidantes y compuestos antioxidantes. Cuando la actividad la capacidad de las células huésped de soportar este "insulto oxi-
antioxidante sobrepasa la capacidad neutralizante de los antio- dativo" puede ser el factor más importante en determinar el
xidantes, el exceso de una actividad oxidante no compensada curso clínico de las condiciones inflamatorias. En una situación
puede promover una lesión tisular. Esta condición de falta de deseable, los oxidantes derivados de leucocitos podrían aniqui-
una oposición a la oxidación se conoce como estrés oxidante. lar todos los microbios invasores pero no afectaría a la célula
huésped. En una situación no deseada, los oxidantes inflamato-
Enfermedad clínica rios destruirían tanto a los agentes invasores como a las células
El estrés oxidante está implicado en la patogénesis de más huésped. La idea expuesta.resulta muy sugestiva y destaca el valor
de 100 condiciones clínicas,27 y las que más habitualmente se de la terapia antioxidante en las enfermedades inflamatorias.
encuentran en la UCI aparecen expuestas en la Tabla 3-2. La
oxidación biológica no contrarrestada (p. ej., estrés oxidante) se Apoyo metabólico
ha descrito en cada una de estas condiciones clínicas en huma- La tendencia del metabolismo aeróbico de producir toxi-
nos,27-32 y cabe pensar que la situación no sea muy diferente en nas es una preocupación que precisa una mayor atención de-
los animales. bido a las importantes implicaciones que tiene respecto al modo
correcto de proporcionar un adecuado apoyo metabólico en
Inflamación pacientes críticamente enfermos. Cuando los oxidantes meta-
La mayoría de las condiciones clínicas de la Tabla 3-2 vie- bóricamente generados sobrepasan las defensas antioxidantes del
nen acompañadas de inflamación, y aquellas en las que se en- organismo, la práctica clínica habitual de ayudar el metabolismo

Órgano diana Condiciones clínicas Comentarios

Pulmones 1.SDRA Los pulmones son vulnerables a lesiones oxidativas que pueden
2. Asma originarse en las vías respiratorias o en los capilares pulmonares.
3. Aspiración de ácido
4. Toxicidad del 02 a nivel pulmonar

Corazón 1. Infarto miocárdico agudo Las lesiones oxidativas pueden tener un papel importante sobre un
2. Lesión de reperfusión "corazón aturdido" asociado a una lesión de reperfusión. f
3. Cardiomiopatías

Sistema nervioso 1. Infarto Debido a que el sistema nervioso es rico en lípidos, es vulnerable a la
2. Traumatismo cráneo-encefálico peroxidación de los lípidos.
3. Lesiones post-resucitación
4. Lesión medular

Tracto gastrointestinal 1. Enfermedad ulcerativa péptica Los intestinos son susceptibles a padecer lesiones de reperfusión,
2. Úlceras por estrés posiblemente debido a la abundancia de xantina oxidasa, que genera
3. Isquemia intestinal radicales superóxido durante periodos de isquemia.

Ríñones Fallo renal agudo debido a: El hierro y el peróxido de hidrógeno pueden tener un papel importante
LAminoglucósidos en las lesiones oxidativas de los ríñones.
2. Isquemia
3. Mioglobinuria

Múltiples órganos 1. Fallo de múltiples órganos En estas condiciones, la respuesta inflamatoria sistémica tiene un
2. Traumatismo multisistémico papel destacado en las lesiones oxidativas.
3. Shock séptico
4. Lesiones térmicas

22 UCI
 CAPITULO 3 ü Lesiones Oxidativas

promoviendo la disposición de (¾ y nutrientes servirá tan sólo Estrés oxidante

26. Smith CV: Correlations and apparent contradictions in assessment of oxidant stress
para crear más metabolitos tóxicos. Aquí el manejo adecuado
in vivo. Free Radie Biol Med 10:217,1991.
es el de promover las defensas antioxidantes. Este abordaje nos 27. Gutteridge J M C : Free radicals in disease processes: a compilation of cause and conse-
añade otra dimensión al concepto de soporte metabólico al quence. Free Radie Res Commun 19:41,1993.
28. Weitz ZW, Bimbaum Al, Sobotka PA, et al: High breath pentane concentrations du-
considerar el aspecto de productos del metabolismo y el valor ring acute myocardial infarction. Lancet 337:933,1991.
de eliminar la lesión celular inducida por toxinas metabólica- 29. Cross CE, van derVilet A, O'Neill CA, Eiserich JP: Reactive oxygen species and the
lung. Lancet 344:930,1994.
mente generadas.Tenga presente que el metabolismo es. como 30. Grace PA: Ischemia-reperfusion injury. Br J Surg 81:637,1994.
una máquina (por ej., un convertidor de energía),y como todas 3 1 . Deitch EA: Multiple organ failure. Ann Surg 216:117,1992.
32. Natanson C, Hoffman W D , Suffredini AF, et al.: Selected treatment strategies for sep-
las máquinas, tiene un tubo de escape que contiene productos
tic shock based on proposed mechanisms of pathogenesis. Ann Intern Med 120:771,
tóxicos. El tubo de escape del motor de un automóvil añade 1994.
contaminantes a la atmósfera; el tubo de escape de un motor
metabólico añade contaminantes a la "biosfera".
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UCI 23
 T

II

i
 CAPÍTULO 4
La Barrera Gastrointestinal
R. A. Bowen

La mucosa gastrointestinal (GI) forma una barrera entre el blecen la barrera básica. A lo largo de todo el tubo digestivo, el
cuerpo y el ambiente luminal, el cual no sólo contiene nu- mantenimiento del epitelio intacto es básico para la integri-
trientes sino que también está cargado de microorganismos po- dad de la barrera. En general, las toxinas y microorganismos que
tencialmente hostiles y toxinas. son capaces de romper una sola capa de células epiteliales tie-
El reto es permitir ün transporte eficiente de nutrientes a nen acceso directo a la circulación sistémica.
través del epitelio mientras se excluye rigurosamente el paso de
moléculas dañinas y organismos. Las propiedades exclusivas de Dinámica de las células epiteliales
la mucosa gástrica e intestinal hacen referencia a la "barrera gas- El epitelio está poblado por una variedad de células madu-
trointestinal." ras funcionales derivadas de la proliferación de células precur-
Es obvio que un porcentaje de las enfermedades GI pri- soras. Muchas de estas células, incluyendo las células mucosas
marias conduzcan a una ruptura de la barrera mucosa, permi- del estómago y las células absorbentes del intestino delgado,
tiendo la extensión a enfermedades sistémicas. Es igualmente muestran un rápido ritmo de renovación. El mantenimiento de
obvio que muchas enfermedades sistémicas puedan dañar la ba- la integridad requiere un equilibrio preciso entre la prolifera-
rrera GI, añadiendo un daño mayor a un sistema ya compro- ción y la muerte celular.
metido. Comprender la naturaleza de la barrera puede permi- En el epitelio del estómago, las células precursoras situadas
tir predecir estas complicaciones y ayudar con terapias en el centro de las glándulas gástricas proliferan para repoblar las
profilácticas o activas. células de las mucosas del cuello y de la superficie, las cuales se
renuevan cada 2 a 4 días. Las mismas células precursoras proba-
blemente también son la fuente de las células parietales, princi-
LA MUCOSA GASTROINTESTINAL NORMAL pales (secretoras de pepsinógeno) y células G (secretoras de gas-
trina) que pueblan las zonas más profundas de éstas glándulas.
Varias capas de células epiteliales forman la estructura de la La dinámica de las células epiteliales del intestino delgado
mucosa que recubre el canal alimentario. Excepto pocas ex- ha sido bien estudiada. Las células precursoras fijas localizadas
cepciones, las células epiteliales del estómago e intestinos están dentro de cada cripta proliferan continuamente para aportar cé-
unidas circunferencialmente entre ellas por uniones estrechas, lulas que se diferenciarán en enterocitos absorbentes, células en
las cuales sellan los espacios paracelulares y de ese modo esta- copa secretoras de moco, células entero-endocrinas y células de

uci 25
SECCIÓN 1 D REVISIÓN FISIOLÓGICA

Paneth. Con la excepción de las células de Paneth, las cuales meabilidad atípicamente baja a los protones, lo cual probable-
permanecen en las criptas, las otras células se diferencian en sus mente ayuda a prevenir el daño celular debido a la difusión de
formas maduras durante su migración ascendente desde las crip- ácido dentro de la célula. Además, un gran número de hormo-
tas para reemplazar las células expulsadas desde las puntas de las nas, citoquinas, e incluso nutrientes, se ha demostrado en m o -
vellosidades. Esta migración tarda de 3 a 6 días. Un sistema si- delos experimentales, que modulan la integridad de las células
milar existe en el colon, donde las células precursoras localiza- epiteliales y, por tanto, la función de la barrera.
das en la base de las criptas aportan una zona de células en pro- Las funciones de la barrera extrínseca son secreciones y otras
liferación que migran para reemplazar las células eliminadas del influencias que no son físicamente parte del epitelio. Estos atri-
cuello y de la superficie. butos probablemente son los que tienen un mayor potencial
Muchos factores locales y sistémicos influyen en el proceso para ser manipulados terapéuticamente.
de proliferación, diferenciación y muerte de las células epite-
liales. Muchas de las hormonas entéricas, incluyendo la gastrina, Moco y bicarbonato
se ha demostrado que aumentan el ritmo de proliferación. El epitelio GI está completamente recubierto por moco, el
Diferentes formas de lesiones epiteliales pueden provocar un cual es sintetizado por células que forman parte del epitelio. El
aumento o disminución del ritmo de proliferación celular. Por moco ejerce un papel importante en mitigar el estrés del epi-
ejemplo, se ha demostrado que al reseccionar una porción del telio y contribuye con la función de la barrera de varias mane-
intestino delgado canino se produce una hiperplasia celular y ras. La abundante cantidad de carbohidratos en las moléculas
un aumento de la longitud de las vellosidades en los animales de mucina fija bacterias, lo cual ayuda a prevenir la coloniza-
alimentados oralmente. Animales alimentados parenteralmente ción del epitelio y, mediante agregación, acelera su eliminación.
no muestran la misma hiperplasia compensadora, indicando La difusión de 'moléculas hidrófilas es considerablemente más
que, entre otros factores, los nutrientes locales tienen un im- baja en el moco que en solución acuosa, lo cual se cree que
portante papel en la dinámica celular. retarda la difusión de varios productos químicos dañinos, in-
cluyendo el ácido gástrico, para la superficie epitelial.
Permeabilidad de la mucosa Además de estar cubiertas por una capa de moco, las célu-
Existen dos vías de transporte a través del epitelio del tracto las epiteliales gástricas y duodenales secretan ion bicarbonato
GI: a través de las membranas plasmáticas y el citosol de las cé- en sus superficies apicales. Este sirve para mantener un pH neu-
lulas epiteliales (transcelular),y a través de las uniones estrechas tro a lo largo de la membrana plasmática epitelial, aunque exis-
entre las.células epiteliales (paracelular). Ambas rutas transpor- tan condicionas de elevada acidez en el lumen.
tan algunas moléculas como por ejemplo el agua. Las uniones Finalmente, la mayoría del tracto GI está bañado con in-
estrechas parecen ser esencialmente impermeables a iones y a munoglobulina A (IgA). Este tipo de anticuerpo es secretado
la mayoría de moléculas orgánicas, las cuales son transportadas por las células plasmáticas sub epiteliales y es transportado trans-
por la vía trans celular mediante un gran número de transpor- celularmente a través del epitelio hasta el lumen. La IgA lu-
tadores de membrana. minal aporta una barrera antigénica uniendo bacterias y otros
Dentro del intestino, existe un gradiente de la permeabili- antígenos. Debe destacarse que esta función de la barrera es
dad osmótica de proximal a distal, con una disminución del ta- específica para antígenos particulares y requiere una exposición
maño efectivo del poro desde el duodeno al colon. Esto signi- previa para desarrollar la respuesta.
fica que el duodeno es más "permeable" al agua que el íleon y
el'ííébn es más permeable que el colon. Estas diferencias re- Hormonas y citoquinas
gionales en la permeabilidad son debidas casi totalmente a las Una proliferación normal de las células epiteliales gástricas
diferencias de conductividad a través de la vía paracelular. e intestinales, así como una proliferación respondiendo a un
daño como úlceras, se sabe que está afectada por un amplio nú-
mero de factores endocrinos y paracrinos.
NATURALEZA DE LA BARRERA MUCOSA Las prostaglandinas, particularmente prostaglandina E y pros-
taciclina tienen efectos "citoprotectores"en el epitelio GI. Una
Se puede considerar que la barrera GI presenta propieda- correlación clínica común en muchos mamíferos es que el uso
des intrínsecas e extrínsecas. La barrera intrínseca esta compuesta de aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos (AINEs),
por las células epiteliales junto a sus uniones estrechas. Las unio- que inhiben la síntesis de prostaglandinas, son asociados con
nes estrechas se consideraban como estructuras pasivas, simila- erosiones gástricas y úlceras. Los perros y gatos son particular-
res a una soldadura, pero estudios recientes indican que estas mente sensibles a este efecto secundario. Las prostaglandinas son
estructuras son bastante dinámicas, y su permeabilidad puede sintetizadas en la mucosa a partir del ácido araquidónico, a tra-
estar regulada por varios factores que afectan las células epite- vés de la acción de la ciclooxigenasa. Su efecto citoprote.ctor
liales. Como puede suponerse, existe una variedad entre los di- resulta ser una compleja habilidad para estimular la secreción
ferentes tipos de células epiteliales en las funciones específicas de bicarbonato y de moco por la mucosa, aumentar el flujo san-
de la barrera. Por ejemplo, las membranas plasmáticas apicales guíneo de la mucosa, particularmente en el estómago, y limi-
de las células gástricas parietales y principales tienen una per- tar la difusión del ácido hacia el epitelio. Se están realizando es-

26 UCI
 CAPITULO 4 LJ La Barrera Gastrointestinal

fuerzos considerables para desarrollar AINEs que no inhiban la ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN DE LA BARRERA
síntesis mucosa de prostaglandinas. Lesiones de isquemia y reperfusión
Existen dos péptidos con un papel potencial en el mante-
nimiento de la barrera, son el factor de crecimiento epidérmico Muchos pacientes en estado crítico presentan diferentes gra-
(FCE) y el factor de crecimiento transformador alfa (TGF-a). dos de lesiones de la barrera GI debidos a isquemia y reperfu-
FCE es secretado en la saliva y por las glándulas duodenales, sión. La isquemia ocurre cuando el flujo sanguíneo es insufi-
T G F - a es producido por las células epiteliales gástricas. Ambos ciente para enviar una cantidad suficiente de oxígeno y
péptidos se unen a un receptor común y estimulan la prolife- nutrientes para mantener la integridad celular. Las lesiones por
ración de células epiteliales. En el estómago, también estimu- reperfusión ocurren cuando el flujo sanguíneo es restaurado en
lan la secreción mucosa e inhiben la producción de ácido. Otras tejidos isquémicos.
citoquinas como factor de crecimiento de fibroblastos y el fac- La isquemia gastrointestinal se debe fundamentalmente a dos
tor de crecimiento de hepatocitos potencian la curación de úl- tipos de patologías. Isquemia no oclusiva que se presenta en con-
ceras GI en modelos experimentales. diciones sistémicas como shock circulatorio, sepsis o insuficiencia
Las proteínas trébol son una familia de péptidos pequeños cardiaca. Isquemia oclusiva se refiere a las condiciones en las
que se secretan abundantemente por las células en la copa de que directamente se bloquea el sistema vascular en el tracto GI,
la mucosa gástrica e intestinal y cubren la superficie apical de como estrangulación, vólvulo o embolismo. En ambos casos, la
las células epiteliales. Su particular estructura molecular parece barrera epitelial puede estar comprometida, probablemente de-
proporcionarles resistencia ante la destrucción proteolítica.Varios bido a los efectos directos de la hipoxia tisular.
estudios han demostrado que los péptidos trébol juegan un im- Una lesión por reperfusión en la pared GI, especialmente la
portante papel en la integridad de la mucosa, en la reparación mucosa, se cree que puede ser debida principalmente a la gene-
de lesiones, y en limitar la proliferación de células epiteliales. ración de especies de oxígeno reactivo, incluyendo superóxido,
Otra molécula que juega un papel crucial en la integridad peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo (ver Capítulo 3). Estos
de la mucosa y en la función de la barrera es el óxido nítrico oxidantes son generados en la mucosa y también en numerosos
(NO). Paradójicamente, NO también contribuye a las lesiones leucocitos locales activados durante el curso de la isquemia.
de la mucosa producidas en varias enfermedades digestivas. Esta Los radicales libres derivados deL oxígeno generados du-
molécula es sintetizada a partir de la arginina a través de la ac- rante la reperfusión inician una serie de sucesos que provocan
ción de una de las tres isoformas de óxido nítrico sintetasa lesiones de la mucosa y alteraciones de la barrera. Estos direc-
(NOS) .Varios estudios clínicos en esta área se han centrado en tamente dañan la membrana celular mediante la formación de
comprender los efectos de aplicar donantes de NO como el gli- lípidos peróxidos, los cuales también producen varios media-
ceriltrinitrato o N O S inhibidores. En varios modelos, los do- dores de la inflamación derivados de los fosfolípidos (po ejem-
nantes de NO reducen significativamente la gravedad de las le- plo: Factor activador de plaquetas y leucotrienos). Estos agen-
siones en la mucosa producidas por productos químicos tóxicos tes proinflamatorios funcionan como atrayentes químicos para
(e.g. etanol) o asociadas con isquemia y reperfusión. A su vez, los neutrófilos, los cuales migran a la mucosa, liberan sus meta-
la aplicación de donantes NO han acelerado la cicatrización de bolitos oxígeno reactivos, agravando las lesiones de la barrera
úlceras GI en ratas. Otra observación curiosa es que la coad- epitelial intrínseca. Un efecto inicialmente leve debido a la is-
ministración de donantes de NO y AINEs produce unas pro- quemia es amplificado a un daño significativo de la función de
piedades antiinflamatorias comparables a la administración de la barrera. Además, los mediadores de la inflamación generados
AINEs solos, pero con menor daño de la mucosa GI. Los inhi- en el tracto GI pueden lesionar tejidos más distantes.
bidores de N O S están en investigación para tratar situaciones Los efectos observados de las lesiones de isquemia y reper-
en las cuales el NO está sobre producido y contribuye a las fusión, varían desde un aumento de la permeabilidad vascular y
lesiones de la mucosa. el consecuente edema subepitelial, hasta una pérdida masiva de
células epiteliales y microvellosidades. Incluso un daño epitelial
Péptidos antibióticos leve altera la función de la barrera y puede producirse translo-
Una parte importante de la función de la barrera es preve- cación de bacterias y toxinas des del lumen a la circulación sis-
nir el tránsito de bacterias desde la luz hacia el epitelio. Las cé- témica. Varios tratamientos se están desarrollando y probando
lulas de Paneth son granulocitos epiteliales localizados en las para prevenir esta cascada de lesiones, incluyendo la aplicación
criptas del intestino delgado de muchos mamíferos. Estas sin- de antioxidantes como superóxido dismutasa y el uso de fárma-
tetizan y secretan varios péptidos antimicrobianos, principal- cos como antagonistas del factor de activación plaquetar para
mente isoformas de defensinas alfa conocidas también como bloquear el efecto de los mediadores de la inflamación.
criptidinas ("defensina de la cripta"). Estos péptidos tienen ac-
tividad antimicrobiana contra varios patógenos potenciales, in- Neutrófilos y lesión de la mucosa
cluyendo varios géneros de bacterias, algunas levaduras y tro- Varios insultos a la mucosa intestinal, incluyendo procesos
fozoitos de Giardia. Su mecanismo de acción es probablemente infecciosos, isquemia y daños químicos, promueven la infiltra-
similar a la alfa defensinas neutrofílicas, que permeabilizan las ción de neutrófilos. Este punto final común-.se. debe a que m u -
membranas de las células diana. chos tipos de lesiones producen atrayentes químicos locales para

UEI 27
SECCIÓN 1 O! REVISIÓN FISIOLÓGICA

los neutrófilos, leucotrienos, interleuquinas y componentes ac- están claramente involucradas en este proceso, una supresión de
tivados de complemento. Como respuesta a los atrayentes quí- su producción disminuye significativamente su restitución.
micos, los neutrófilos migran desde los capilares e infiltran la Otro grupo de moléculas involucradas en la restitución in-
mucosa sub epitelial, y a menudo migran a través del epitelio cluye las poliaminas como espermina, espermidina y putrescina.
gástrico e intestinal. Al cruzar el epitelio, los neutrófilos deben Estas moléculas están presentes en muchas dietas y también son
romper las uniones complejas entre las células epiteliales. Esta sintetizadas por la mucosa GI. La administración enteral de po-
"ruptura"de las uniones estrechas necesariamente provoca un liaminas en modelos experimentales muestra una aceleración
aumento transitorio de la permeabilidad. Cuando la lesión es en la restitución y cicatrización de las lesiones de la mucosa.
menor, las uniones se sellan de nuevo rápidamente, pero la mi-
gración de un gran número de neutrófilos induce una lesión
significativa de la función de la barrera. Además de romper fí- LECTURAS RECOMENDADAS

sicamente las conexiones epiteliales, el infiltrado de neutrófilos

Blikslager AT, Roberts MC: Mechanisms of intestinal mucosal repair. J Am Vet Med Assoc
por sí mismo libera especies de oxígeno reactivo y proteasas que
211:1437,1997.
acentúan el daño del epitelio y de la microvasculatura. El blo- Dieckgraefe BK, <StensonWF,Alpers.DH: Gastrointestinal epithelial response to injury.
quear o suprimir la infiltración de neutrófilos con tratamientos Curr Opin Gastroenterol 12:109,1996.
Filep J, Herman F, Braquet P, Mozes T: Increased levels of platelet-activating factor in blood
como anticuerpos contra integrinas y otras moléculas inhibi- following intestinal ischemia in the dog. Biochem Bhphys Res Commun 158:353,1989.
doras de la adhesión a las células puede ayudar a proteger la ba- Gayle JM, Blikslager AT, Jones SL: Role of neutrophils in intestinal mucosal injury. J Am
Vet Med Assoc 217':498,2000.
rrera mucosa, pero probablemente se deberían administrar en Kubes P, Hunter J, Granger ND: Ischemia/reperfusionrinduced feline intestinal dysfunc-
los primeros estadios del curso de la enfermedad. tion: importance of granulocyte recruitment. Gastroenterology 103:807,1992.
Lichtenberger LM:The hydrophobic barrier properties of gastrointestinal mucus. Ann
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Efectos del estrés Mashimo H,Wu D, Podolsky DK, Fishman M: Impaired defense of intestinal mucosa in
El estrés aparece como una miríada de formas y es una parte mice lacking intestinal trefoil factor. Science 274:262,1996.
Moore RM: Clinical relevance of intestinal reprefusion injury in horses.JAm Vet Med Assoc
integral de toda enfermedad y traumatismo. La respuesta al es- 211:1362,1997.
trés involucra la modulación de literalmente docenas de hor- Murphy MS: Growth factors and the gastrointestinal tract. Nutrition 14:771,1998.
Muscara MN, Wallace JL: Nitric oxide V Therapeutic potential of nitric oxide donors and
monas y citoquinas, así como efectos significativos en neuro- inhibitors. Am J Physiol 276:G1313,1999.
transmisores. De todos modos, el principal efecto del estrés es Thompson JS: The intestinal response to critical illness. Am J Gastroenterol 90:190,1995,
Wallace JL, Miller MJ: Nitric oxide in mucosal defense: a little goes a long way. Gastroen-
disminuir el flujo sanguíneo de la mucosa y, así, comprometer terology 119:515,2000.
la integridad de la barrera mucosa. Entre otras cosas, la reduc-
ción del flujo sanguíneo de la mucosa ^suprime la producción
de moco y de bicarbonato, y limita la capacidad de reintrodu-
cir protones por difusión. Como consecuencia, un estrés signi-
ficativo siempre va asociado con erosiones de mucosa, particu-
larmente en el estómago. La mayoría de éstas lesiones son
subclínicas, pero, la hemorragia GI y la sepsis son consecuen-
cias frecuentes.

Restitución y cicatrización después de una lesión

La principal tarea después de una alteración del epitelio GI

es cubrir el área afectada y restablecer la barrera intrínseca. Un
proceso llamado restitución lleva a cabo ésta rápida restauración
del epitelio; las células epiteliales adyacentes al defecto se apla-
nan y migran por encima de la membrana basal expuesta. En
el intestino delgado este proceso es facilitado por una rápida
contracción y acortamiento de las vellosidades afectadas, lo cual
reduce el área de membrana basal que debe ser cubierto.
La restitución aporta un rápido mecanismo para cubrir de-
fectos en la barrera y no está involucrado en la proliferación de
las células epiteliales. Esto resulta en una área que, aunque está
protegida, no es fisiológicamente funcional. Para la cicatriza-
ción es necesario que el epitelio celular de los márgenes del de-
fecto prolifere, se diferencie y migre hasta el área dañada para
restaurar la arquitectura y funcionalidad celular.
La restitución es estimulada por varios reguladores princi-
palmente paracrinos. Prostaglandinas locales y proteínas trébol

28 UCI
 CAPITULO 5
Fisiología de los Receptores
Dewayne Townsend, IV y David R. Brown

INTRODUCCIÓN tor pero incapaz de producir una respuesta biológica se deno-

mina antagonista. Los fármacos que actúan como antagonistas
Todas las células de los organismos' vivos pueden comuni- competitivos tienen una gran importancia clínica como antí-
carse entre ellas a distancia y en el tiempo. Sintetizan y liberan dotos (como la naloxona que revierte la depresión respiratoria
un amplio número de moléculas marcadoras químicamente producida por la unión de la morfina con los receptores opioi-
como los neurotransmisores, factores de crecimiento, citoquinas des) o en la interrupción de acciones de agonistas endógenas
y hormonas. Estas moléculas se presentan en el líquido extrace- (como el vecuronium con la neurotransmission de la acetilco-
lular que rodea las células diana con una concentración sufi- lina a los receptores colinérgicos nicotínicos).
ciente para activar respuestas celulares. Los receptores permiten Este capítulo está dedicado a actualizar al clínico en algunos
que las células reconozcan las moléculas marcadoras extracelu- avances recientes y desarrolla conceptos que están desarrollán-
lares específicas, a las que nosotros nos referimos, como ligandos dose en el campo de la biología del receptor, particularmente
endógenos. La información codificada en el proceso de reco- en el contexto del paciente críticamente enfermo. El concepto
nocimiento de la unión al receptor es transportada al interior de fármaco-receptor y sus bases teóricas fueron formulada por
de la célula donde es transformada y amplificada, obteniendo primera vez a finales del siglo XIX y ha sido revisado obteniendo
una alteración de la función celular. nuevos datos. Actualmente los receptores se definen funcional-
Muchos fármacos usados en medicina de urgencias son, en mente por un criterio estrictamente farmacológico, que es, por
esencia, análogos químicos a uniones endógenas que tienen ac- la potencia relativa de los agonistas, el antagonismo selectivo, y
ción terapéutica. Los fármacos que actúan como agonistas es- la estéreo selectividad. Según esta definición, es importante des-
timulan los receptores y producen respuestas biológicas de va- tacar que muchos objetivos de fármacos no son receptores en
rias magnitudes. Casi todos los ligandos endógenos actúan como el sentido farmacológico. Algunos ejemplos de fármacos co-
agonistas. Modificaciones leves en un ligando o fármaco m o - múnmente usados o clases de fármacos que no actúan a través
lecular pueda,clisminuir su capacidad de producir una activa- de receptores para producir sus efectos están enumerados en la
ción máxima; en otras palabras, el agonismo farmacológico existe Tabla 5-1. Un funcionamiento adecuado de los receptores y sus
como un continuo. Los fármacos que interaccionan con un re- vías de señales de transducción asociadas son vitales para la ho-
ceptor común que produce una activación submáxima se lla- meostasis y la salud. Estas vías pueden ser activadas inapropia-
man agonistas parciales, un fármaco capaz de ocupar un recep- damente o pueden no responder en el paciente crítico.

um ¡áL«3?
SECCIÓN 1 £ REVISION FISIOLÓGICA

Fármaco o clase de fármaco Objetivo del fármaco

Antibióticos Amplia vaciedad de enzimas bacterianos y transporte molecular

Captropril, enalapril Enzima convertidor de angiotensina

Fármacos antiarrítmicos cardíacos Canales iónicos cardíacos con voltaje

Glicósidos cardíacos ATPasa sodio-potasio

Fluoxetine (Prozac) Proteína de transporte de la serotonina

Furosemida, tiazidas y diuréticos relacionados Proteínas de transporte de iones renales

Anestésicos locales Canales de sodio con voltaje

Metilxantinas, como teofilina Enzimas fosfodiesterasa

Neostigmina; edrofonium Acetilcolinesterasa

Fármacos antinflamatorios no esteroideos Enzima ciclooxigenasa

Omeprazol ATPasa hidrógeno-potasio

Expansores del volumen plasmático Sangre

No sólo los receptores juegan un papel crucial en la base fi- La superficie intracelular de RUPGs, de forma similar a la
siopatológica de numerosas enfermedades, también nos ofre- superficie extracelular, contienen un terminal-(C) carboxillargo
cen la capacidad de modificar una amplia variedad de procesos y tres asas intracelulares.
patológicos.

TIPOS DE RECEPTORES
Receptores de unión con la proteína G (RUPG)

Los receptores que se unen a proteínas intracelulares ligado-

ras de nucleótido guanina, también llamadas proteínas G unidas
a recetores (RUPG) constituyen una gran superfamília de gli-
coproteínas formada de 1000 a 2000 miembros. Aunque RUPG
individuales reconocen específicamente una molécula particu-
lar o un pequeño grupo de moléculas químicamente relaciona-
das, en conjunto esta superfamília de receptores se activa por una
amplia variedad de sustancias desde proteínas grandes (trombina)
a pequeños químicos solubles (epinefrina) e incluso partículas
subatómicas (fotones).1,2 Aun así, las RUPG tienen varias ca-
racterísticas estructurales en común. Quizá la característica más
sorprendente son sus siete dominios transmembranosos (Fig 5-
1) Estos dominios transmembranosos, están adheridos juntos en
la membrana, y en muchos receptores, estos dominios forman
un bolsillo hidrofílico que está en contacto con el líquido ex-
tracelular. El terminal amino-(N) de los RUPG se localiza ex-
tracelular mente, ya que existen tres asas más pequeñas extrace-
lularmente. Los aminoácidos en esta región extracelular y los del Modelo de la activación de la unión de la proteína G al receptor. El agonista esta
bolsillo hidrófilo a menudo forman una región de unión para representado por el oval y se muestran las subunidades de protema G intra-
ligandos endógenos específicos para un receptor. celulares. Para detalles consultar el texto.

30 um
 CAPÍTULO 5 Lj Fisiología de los Receptores

Estas asas son generalmente bastante cortas, pero en algu- depende del número de receptores disponibles para reconocer
nas RUPGs la tercera asa intracelular puede ser bastante larga. un agonista y también los niveles de la proteína G y la corriente
Las regiones intracelulares de R U P G interaccionan con una de moléculas mensajeras secundarias que están relacionadas con
molécula heterotrimérica, formada por las subunidades a, (3, y la estimulación del receptor. 7
7. La subunidad a es una proteína ligadora de nucleótidos gua-
nina ( Pro teína G). Además de unirse a la guanosina trifosfato Receptores de canales iónicos
(GTP), tiene la habilidad de convertir enzimáticamente GTP a Para un funcionamiento adecuado, todas las células del
guanosina difosfato (GDP); esto significa que tiene actividad cuerpo deben mantener un potencial eléctrico ("voltaje") a tra-
GTPasa.4 Existen aproximadamente 20 subunidades a distin- vés de su membrana plasmática. En células excitables, como las
tas, divididas en tres clases principales (Gs, G¿,y G q /n). Además, neuronas o las células musculares, el potencial de membrana
existen unas 5 subunidades P y 11 subunidades y. La subuni- puede despolarizarse transitoriamente, el cual, si alcanza una
dad a determina la especificidad de la interacción entre la pro- magnitud suficiente, es propagado a lo largo de la célula. Este
teína-G y el receptor en sí mismo. 5 Las propiedades de los do- "potencial de acción" puede afectar la mayoría de las funciones
minios intracelulares de una R U P G en particular, determina celulares como la liberación de neurotransmisores o la con-
que tipo(s) de proteína—G va a interaccionar con el receptor y tracción muscular. Los potenciales de acción son producidos
que vías efectoras estarán afectadas. después que la excitación de la membrana celular alcance el lí-
La unión de un ligando endógeno o un fármaco agonista mite para la despolarización; esta despolarización es a menudo
al dominio extracelular de una RUPG cambia la conformación mediada por canales iónicos dependientes del ligando. Una
del receptor. Este cambio conformacional se lleva a cabo a tra- unión agonista a este receptor esta asociada con la producción
vés de la membrana celular e induce que la subunidad a de la de un corriente iónico a través de la membrana celular, produ-
proteína-G intercambie una molécula de GDP, ya unida a la su- ciendo un cambio en el potencial de membrana. La habilidad
bunidad, por GTP. La unión GTP a la subunidad a resulta en para reconocer un ligando endógeno o una molécula farma-
la disociación de la proteína G en dos. proteínas separadas: la su- cológica hace estos canales iónicos distintos de muchos otros
bunidad a y una subunidad p/7. Las dos proteínas desarrollan tipos de canales iónicos, y ésta es una característica que los de-
una gran variedad de respuestas preprogramadas a través de una fine como receptores. Algunos de estos receptores permiten que
amplia diversidad de sistemas efectores (Por ejemplo, enzimas cationes entren dentro de la célula, produciendo una despola-
en vías bioquímicas, canales de iones, etc) que modulan la fun- rización de membrana, la cual a su vez puede conducir a la pro-
ción celular. Los receptores estimulados son capaces de activar ducción de un potencial de acción. Un ejemplo es el receptor
múltiples proteínas G, lo que amplifica enormemente la pe- colinérgico nicotínico presente en el músculo esquelético y en
queña señal producida por la interacción entre receptor y ago- el ganglio autonomía. Estos receptores conducen cationes a tra-
nista. Aún así, las proteínas G heterotriméricas son activadas vés de las membranas celulares después de unir dos moléculas
por un periodo de tiempo corto. La actividad GTPasa intrín- de acetilcolina; los potenciales de acción resultantes evocan la
seca de la subunidad a eventualmente hidroliza GTP a GDP. contracción muscular y transmiten la liberación de transmiso-
Cuando esta subunidad entra a la forma GDP unida, se reaso- res del ganglio, respectivamente. Los receptores de glutamato en
cia con la subunidad p/7. La pro teína G reunida está entonces el sistema nerviosos central también afectan a los cationes; estos
preparada para interaccionar con otro RUPG. receptores son bloqueados por ciertos anestésicos sedativos y
Los receptores unidos a proteína G están relacionados con disociativos así como barbitúricos o Ketamina. Otra clase de re-
varias vías mensajeras secundarias intracelulares, principalmente ceptores de canales iónicos son permeables a aniones; corrien-
a través de la subunidad a. La clase Gs de la subunidad a (Gs) tes mediadas por ellos tienden a estabilizar el potencial de mem-
estimula el enzima adenilato ciclasa, el cual cataliza la produc- brana, inhibiendo la activación celular. Un ejemplo de este tipo
ción de la segunda molécula mensajera adenosin monofosfato de receptor de canal iónico es el subtipo A del receptor ácido
cíclico (cAMP); este mismo enzima esta inhibido por la subu- alfa-aminobutírico ( G A B A A ) . Después de que GABA se une a
nidad a de la classe G¿. El AMP cíclico es mediador de muchas él, el receptor permite el influjo de iones cloro, provocando la
funciones celulares, la mayoría de las cuales son el resultado de inhibición neuronal. Las benzodiacepinas y los barbitúricos, res-
la activación de la proteína quinasa A (PKA). La subunidad a pectivamente, modulan la frecuencia a la cual el canal de cloro
de la classe G q / ^ es mediadora de la liberación de otra molé- se abre y la duración de tiempo que el canal permanece abierto
cula mensajera secundaria, el calcio. El calcio afecta los proce- como respuesta a GABA. En este ejemplo donde muchos fár-
sos celulares uniéndose a enzimas directamente o vía unión del macos interaccionan con el receptor de canal iónico, los barbi-
calcio a la proteína calmodulina. Juntos, las vías efectoras rela- túricos y las benzodiacepinas también se unen a receptores
cionadas al cAMP y al calcio regulan los efectos mediados por GABA A en diferentes lugares respecto a los de unión para el li-
un gran número de RUPGs. Además de la subunidad a, las su- gando endógeno, GABA.
bunidades p/7 también parecen activar un número significante Ambas clases de receptores proteicos están compuestos de
de sistemas efectores, incluyendo los canales iónicos de mem- cinco subunidades, con un poro en el centro que permite que
brana celular.6 En cualquier tejido, la capacidad de interacción los iones pasen selectivamente cuando un .agonista está unido
entre el receptor y agonista para producir un efecto máximo (Fig. 5-2). Los ligandos endógenos para estos receptores son

uci 31
SECCIÓN 1 L! REVISIÓN FISIOLÓGICA

ligandos para estos receptores son generalmente péptidos hi-

drosolubles "como el peptido natriurético atrial, un ligando GC
endógeno" o proteínas (como insulina, un ligando endógeno
para la insulina RTK), pero en algunos casos se unen a proteí-
nas integrales de membrana en células vecinas.8'10
La activación de GCs unidas a membrana o RTKs requiere
que dos moléculas receptoras idénticas se combinen para for-
mar un receptor homodímero. Algunos dímeros son creados
por la unión de dos receptores a una única molécula del ligando
endógenos (como sucede con los receptores para factor de cre-
cimiento derivado de plaquetas);.otros son formados por cam-
bios en la conformación del receptor que produce el receptor
dímero ( el receptor factor de crecimiento dérmico sirve como
ejemplo de este mecanismo); o puede ser bio sintetizado como
dímeros (como en el caso del receptor de insulina). La dimeri-
zación permite el dominio catalítico de dos receptores mono-
meros que interaccionan y forman un enzima funcional (Fig
5-3). La actividad enzimática del receptor GCs resulta en la for-
mación de guanosina monofosfato cíclica (GMPc), que actúa
como mensajero secundario dentro de la célula. Así como
AMPc, GMPc altera la función celular con la activación de la
vía de la proteína quinasa G. La RTKs también activa la cas-
Modelo de un receptor de canal Iónico, Se muestra la abertura del canal Na+ al cada de la proteína quinasa intracelular catalizando la adición
ser el receptor activado por un fármaco (estructura oval). de un grupo fosfato en los residuos tirosina de las proteínas in-
tracelulares llave, pero estos receptores no producen un mensa-
jero secundario. La cascada RTK se basa en la interacción entre
pequeñas moléculas, las cuales, después de su liberación en el proteínas para activar el flujo de efectores. En estas cascadas las
líquido extracelular, son rápidamente retiradas por enzimas o proteínas fosforiladas son importantes en la proliferación y la
proteínas de transporte. Los receptores de canales iónicos son diferenciación celular. Debe mencionarse que los receptores ti-
los únicos que en su activación tienen W efecto directo e in- rosina fosfatasa también existen. La activación de estos recep-
mediato en la función celular. Las consecuencias celulares de la tores cataliza la eliminación de grupos fosfato de los residuos
estimulación de receptores de canal iónicos, que produce ebflujo - _ -de tirosina en proteínas. Estos receptores, los cuales incluyen el
de millones de iones a través de la membrana celular en un pe- antígeno linfpcito común CD45, tienen características simila-
riodo de tiempo corto, ocurre en milisegundos después de la res a la adherencia de moléculas a células, y su importante papel
unión agonista, mientras que los efectos mediados por RUPGs potencial en salud y enfermedad están actualmente bajo intensa
son detectados de segundos a minutos después. investigación.11
La sustancia gaseosa emisora, oxido nítrico (NO), tiene un
Receptores unidos a enzimas importante papel en la vasodilatación, neurotransmission, y fun-
Aunque las RUPGs están a menudo asociadas, mediante pro- ción inmunitaria, y, cuando es producida en elevadas concen-
teínas G, a enzimas catalizadores de cascadas bioquímicas que traciones puede actuar como un radical libre en los procesos de
sirven para amplificar las acciones de la unión de receptor-ago- defensa del hospedador.12 El NO no pplar difunde libremente
nista, otras familias de receptores proteicos contienen una acti- a través de las membranas celulares para alcanzar su receptor in-
vidad enzimática intrínseca dentro de su secuencia de aminoá- tracelular, el GC soluble presente en el citoplasma. Este recep-
cidos. Estos receptores a menudos son divididos en dos grupos: tor consiste en dos subunidades que se combinan alrededor del
los receptores tirosin quinasa (RTKs) y los guanilil ciclasa (GCs). grupo heme. En la activación por N O , el GC soluble produce
Los GCs pueden ser clasificados como solubles y unidos a mem- cGMP, el cual activa un proceso celular similar a los activados
brana; los GCs solubles serán discutidos posteriormente. A di- por la GC unida a la membrana. 8
ferencia de las RUPGs, estas dos clases de receptores proteico
pasan a través de la membrana celular sólo una vez. Como las Receptores de factor nuclear
RUPGs, también tienen un terminal-N extracelular que está Otra superfamilia de receptores de células mamíferas inclu-
involucrado en la unión de sus ligandos endógenos respectivos. yen los receptores de factor nuclear. Estos receptores, los cua-
Además, su terminal-C esta localizado en la zona de la mem- les reconocen hormonas esteroideas, vitamina A y sus deriva-
brana celular; algunos amino ácidos en la teminal-C forman un dos, hormonas tiroideas, o un grupo de moléculas lipósolubles
dominio catalítico y otros pueden asociarse con varias proteí- llamado activadores proliferador-peroxisoma, están localizados
nas intracelulares involucradas en la señal de transducción.9 Los en el citoplasma celular o el núcleo, más que en las membranas

32 UEX
 CAPÍTULO 5 I. J Fisiología de los R e c e p t o r e s

Modelo de receptor asociado a un enzima con un dominio de transmembrana. La unión agonista (óvalo derecho) induce la homodimerizacion del receptor y la actividad
catalítica intracelular.

La clase de receptores mejor comprendida, son los recepto-

res de hormonas esteroideas, que poseen como mínimo dos do-
minios separados que les permite unirse a la hormona y a se-
cuencias de D N A específicas en genes llamadas elementos
responsivos que regulan la transcripción génica, (Fig 5-4). Como
los receptores asociados a enzimas comentados anteriormente,
los receptores de esteroides dimerizan cuando se unen a.los li-
gandos agonistas, lo cual les permite translocarse desde el cito-
plasma hacia el núcleo donde el complejo receptor-hormona
puede unirse al DNA. 13 Una vez el receptor activado se une a su
elemento respuesta; el complejo hormona-receptor-DNA puede
interaccionar con otras proteínas nucleares, que actúan estabili-
zando la RNA-polimerasa II en la región promotora del gen.
Este efecto conduce a un aumento en la transcripción de genes
que contienen elementos de respuesta en sus promotores.14
Considerando el periodo de tiempo que debe pasar para
que las alteraciones en la transcripción génica influya en la pro-
ducción del R N A mensajero, la traducción del R N A a prote-
ínas, y el proceso a menudo extenso de post-traducción de pro-
Modelo de receptor de factor nuclear. Los monómeros de receptores no unidos teínas antes que las proteínas sean funcionales, no sorprende
a una hormona existen en el citoplasma. La unión de la hormona (oval) induce que las respuestas celulares a la estimulación del receptor de fac-
la homodimerizacion del receptor y la translocación del complejo hormona-re- tor nuclear ocurra en una escala temporal de minutos a horas
ceptor al núcleo, donde se une a elementos responsivos específicos del DNA
y esto es relativamente más lento que en las otras familias de
para realizar la transcripción génica. Detalles adicionales se pueden encontrar
en el texto. receptores descritas anteriormente.

Regulación de los receptores y enfermedad

celulares. Según, los ligandos endógenos y los fármacos que La excesiva estimulación de receptores por ligandos endó-
interaccionan con estos receptores son muy hidrofóbicos, una genos o a través de administración farmacológica continua en
propiedad que les permite cruzar libremente la membrana ce- el curso de algunas enfermedades puede resultar en una regu-
lular y tener acceso a los receptores intracelulares. lación disminuida de los receptores, mientras que una falta de

UCI 33
 SECCIÓN 1 !j REVISIÓN FISIOLÓGICA

estimulación a menudo aumenta el número de receptores. En RECEPTORES Y ENFERMEDAD

medicina de urgencias, una exposición continua de los recep-
tores adrenérgicos a norepinefrina y epinefrina es común. Esto Debido al importante papel que tienen los receptores en la
conlleva a alteraciones clínicas significantes en las respuestas car- regulación de la fisiología normal, no es sorprendente que los
diovasculares a los fármacos que interaccionan con estos re- receptores cambien de función en los diferentes estados fisioló-
ceptores, así como la "tolerancia", disminución de la sensibili- gicos y fisfopatologicos. Esto es particularmente cierto en pa-
dad a fármacos con administración continua, particularmente cientes en estado crítico donde la función alterada de los re-
aparente después de la administración de fármacos que actúan ceptores puede mostrarnos las opciones terapéuticas más
como agonistas completos. Además, enfermedades crónicas, efectivas. Esta sección final se centra en algunas de las funcio-
como fallo cardíaco congestivo, están asociadas con niveles ele- nes principales que ejerce cada superfamilia de receptores en
vados de catecolaminas circulantes, las cuales pueden resultar en varios procesos patológicos.
disfunción de los receptores adrenégicos.15 Mutaciones sutiles en la secuencia de receptores o en su vía
Los mecanismos que controlan la regulación de los recepto- de señal de trans due ción asociada debido al resultado de muta-
res mediados por ligandos está principalmente descrita para ciones genéticas, puede resultar en cambios profundos de la fian- ||
RUPGs, pero son un tópico actual de búsqueda para otras fa- ción del receptor, provocando enfermedad o una respuesta aL
milias de receptores. Como se menciona anteriormente, la acti- terada a fármacos en pacientes individuales.18
vación de RUPGs provoca la ruptura de una multi subunidad Por ejemplo, actualmente se sabe cjue mutaciones en el re-
de la proteína G. Una de las proteínas activadas por la subuni- ceptor vasopresina-V2 son responsables de algunas de las mani-
dad Beta/gamma es la proteina G unida al receptor quinasa festaciones de diabetes insípida nefrogénica.19 En el campo de
(GFJC). Como su nombre implica, esta pro teína fosforila RUPGs la farmacogenética y la fármacogenómica existen explicaciones
que están en una conformación activa. La fosforilación del re- genéticas para la idiosincrasia de los efectos de los fármacos en
ceptor previene que el receptor active más proteina G; además humano y se intentan descubrir nuevos fármacos capaces de tra-
de esta no unión entre receptor-transductor, el receptor fosfo- tar subpoblaciones específicas de pacientes. Este conocimiento
rilado adquiere afinidad para una clase de proteínas llamadas quizá podrá extenderse también a la veterinaria.20'21
arrestinas. Estas arrestinas se unen a receptores fosforilados y a El cuadro 5-3 contienen una breve lista de varias enferme-
componentes citoesqueléticos, parecen estar relacionados con dades relacionadas con alteraciones de receptores.
endocitosis de RUPGs, haciéndolas indisponibles para unirse Las RUPGs están a menudo involucradas con la fisiopato-
con ligandos extracelulares.2'16 La internalización de los recep- logía y el tratamiento de varias enfermedades comúnmente en-
tores ocurre relativamente rápido, a menudo en sólo minutos contradas en la medicina de cuidados intensivos.
después de la estimulación agonista. La Tabla 5-2 enumera los La regulación minuto a minuto del sistema cardiovascular y
fármacos cuyas acciones son mediadas por receptores. respiratorio se basa en receptores adrenérgicos, todos son RUPGs.

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Fármacos Tipo de receptor (familia)

. albuterol Receptor beta2 adrenérgico (RUPG)

Atropina Receptor colinérgico muscarínico (RUPG)

Cimetidinajamotidina, ranitidina Receptor H2-histamina (RUPG)

Dobutamina Receptor alfa-i-adrenérgico (RUPG)

Propanolol Receptor beta-i adrenérgico (RUPG)

Bloqueantes neuromuscular (atracurium, vecuronium) Receptor colinérgico nicotínico (receptor de canal iónico)

Barbitúricos, ketamina Receptor glutamato tipo NMDA (receptor de canal iónico)

Insulina Receptor de insulina (receptor tirosin quinasa)

Factor de necrosis tumoral (TNF) Receptor TNF (receptor tirosin quinasa)

Dexamentasona Receptor de glucocorticoides (receptor nuclear)

Levotiroxina Receptor de hormonas tiroideas (receptor nuclear)

34 UCI
 CAPÍTULO 5 C Fisiología de los Receptores

Enfermedad Receptor (familia de receptor)

Anafilaxis Receptor de histamina-H1; receptores leucotrienos (RUPG)

Fallo cardíaco congestivo Receptores adrenérgicos (RUPG)

Hipertiroidismo Receptor de la hormona estimuladora de tiroide (RUPG)

Úlcera gastrointestinal relacionada con estrés Receptor histamina-H2 (RUPG)

Diabetes insípida Receptor vasopresina (RUPG)

Miastenia gravis Receptor colinérgico nicotínico (receptor de canal iónico)

Estatus epilepticus Receptor GABAA (receptor de canal iónico)

Diabetes mellitus tipo 2 Receptor de insulina (RTK)

Los mismos receptores son también útiles para estabilizar el pa- adrenocortical secundaria, es una causa frecuente de enferme-
ciente críticamente enfermo. Los receptores unidos a proteína dad. Aun así, la relación de los receptores de factor nuclear con
G también juegan un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad crónica, como el asma, ateroesclerosis, cáncer,
varias afecciones endocrinas, como los relacionadas con la hor- obesidad y osteoporosis está bajo estudio. Su relación en éstas
mona paratiroidea y los receptores de calcitonina, los cuales con- y otras enfermedades se expandirá en los próximos años.
trolan la homeostasis del calcio en el cuerpo. Las alergias e
inflamaciones están mediadas por varios RUPGs diferentes, in-
cluyendo los receptores de histarnina-Hí y varios receptores de RESUMEN
leucotrienos. Por otro lado, los receptores de histamina-H 2 , pue-
den mediar aspectos relacionados con úlceras gastrointestinales Los receptores son elementos indispensables en la regula-
relacionadas con estrés, y los bloqueadores de los receptores de ción fisiológica del equilibrio homeostático y en las acciones
histamina- 1¾ son efectivos para disminuir esta situación. de fármacos. Continúan descubriéndose y caracterizándose nue-
Los receptores de canal iónico en el sistema nervioso perifé- vos receptores y sus ligandos exógenos, lo cual conduce al di-
rico y central, pueden estar relacionados en la patogenia de la epi- seño y desarrollo de nuevos fármacos. Además, las alteraciones
lepsia. Además, una activación inadecuada del receptor de canal en los receptores y sus vías de señal de transducción se ha com-
iónico excitatorio puede provocar una estimulación descontro- probado que están claramente asociadas a enfermedades agu-
lada neuronal, derivando en convulsiones generalizadas. La es- das y crónicas. Debido a que existen "relaciones cruzadas "entre
tricnina, por ejemplo, bloquea el receptor de canal iónico inhibi- miembros de una misma y de diferentes súper familias, cambios
torio para la glicina y produce convulsiones. Por otro lado en la en la función de un receptor particular puede tener impacto
Miastenia gravis, la debilidad del músculo esquelético se debe a la con otros sistemas de receptores. Debido a que la acción de los
disminución en la transmisión de los receptores colinérgicos ni- agonistas en diferentes miembros de súper familias de recepto-
cotínicos en la unión neuromuscular ya que los receptores están res tienen características temporales diferentes, intervenciones
bajo una agresión autoinmunológica. para tratar enfermedades donde los receptores tienen su papel,
La disfunción de un receptor de insulina en una diabetes no deben tener en cuenta tanto los mecanismos de regulación a
insulinodependiente (tipo 2) es un buen ejemplo de un enzima corto y largo plazo asociados a estos sistemas como los recep-
asociado a receptor que produce un estado de enfermedad. En tores y sus efectores.
esta forma de diabetes, las células expresan el receptor de insulina
pero este no responde a la presencia de insulina, debido, en parte,
a la no unión del receptor con la vía de señal de transducción in- BIBLIOGRAFÍA
tracelular.17 Otros miembros de la familia de receptores RTK son
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proto-oncogenes, las mutaciones en éstas proteínas pueden pro-
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UCI 35
SECCIÓN 1 LJ REVISIÓN FISIOLÓGICA

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36 UCI
 SECCION 2
PRÁCTICAS COMUNES EN EL
CUIDADO DE LOS PACIENTES

CAPITULO 6
Acceso Vascular en Urgencias y
Cateterización Intravenosa
Suzanne G. Barker Wingfield

INTRODUCCIÓN les es la vía más frecuentemente utilizada. Si el animal es una es-

pecie exótica, en caso de shock severo, y habiendo intentado ac-
El acceso al sistema venoso en urgencias tiene una impor- ceso en venas periféricas, está indicada la vía intraósea. En pa-
tancia vital para todos los veterinarios clínicos. Este acceso re- cientes convulsivos, la vía rectal o intranasal está indicada.
quiere frecuentemente la cateterización de venas periféricas
para facilitar el tratamiento de pacientes en shock o parada car-
diopulmonar. A menudo, el acceso venoso puede ser un reto CATETERIZACIÓN VENOSA PERIFÉRICA
debido a la baja perfusión, el tamaño del paciente, animales exó-
ticos, pacientes edematosos, obesidad o la falta de habilidad téc- El uso de catéteres intravenosos comprende la selección del
nica del veterinario o técnico. En estas situaciones, se pueden catéter- de la vena apropiada, preparar el área de punción, la in-
emplear métodos alternativos para acceder al sistema circulato- serción, vendaje, mantenimiento del catéter y concienciación
rio. El propósito de este capítulo es discutir las técnicas y los de complicaciones potenciales.
accesos alternativos a la circulación venosa para poder admi-
nistrar fluidos y fármacos en caso de urgencias. Además, este ca- Selección del catéter
pítulo discutirá el uso de cataterización intravenosa para nutri- En medicina veterinaria se utilizan básicamente tres tipos de
ción parenteral periférica y total. catéteres: la palomilla, el catéter dentro de la aguja, y el catéter en
el exterior de la aguja. El catéter palomilla es adecuado para la
administración puntual de fármacos o fluidos pero no es ade-
LUGARES DE ACCESO VENOSO EN CASO DE URGENCIAS cuado para una fluidoterapia larga. El catéter dentro de la aguja
es seguro para la administración larga de fluidos, incluyendo las
Las venas periféricas continúan siendo las más adecuadas para soluciones hipertónicas y para la monitorización de la presión
colocar catéteres en urgencias. Estas venas son la yugular, la ce- venosa central cuando se insertan en la vena yugular. Los catéte-
fálica, la safená;;medial y safena lateral. Cuando estas venas no res situados en el exterior de la aguja son más útiles para admi-
están disponibles, el acceso más lógico depende de la urgencia nistración de fluidos durante un tiempo corto (12-24 horas).Estos
para acceder al sistema circulatorio. Si el animal está en parada catéteres son más difíciles de asegurar y tienen más posibilidad
cardiorrespiratoria, la administración de fármacos intratraquea- de causar flebitis e irritación del vaso debido a su textura rígida.

"fllTF
UEI
SECCIÓN 2 Li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Para administración rápida de fluidos se suele escoger un Liciones y equipos estériles.Todo fluido o sistema abiertos deben
catéter de elevadas gauges (14,16, ó 18). En la mayoría de casos, desecharse, y los equipos de administración deben cambiarse
estos catéteres largos se insertan en las venas más grandes dis- cada 24 horas.
ponibles. La necesidad de permanencia de un catéter intravenoso debe
valorarse diariamente. Cuando ya no sea requerido, debe reti-
Selección de una vena: rarse lo antes posible. Cuanto más tiempo permanece el caté-
Se debe escoger la vena que sea menos estresante para el pa- ter en la vena, más probabilidades hay para que se presenten
ciente y la que tenga menos riesgo de contaminación. Cuando complicaciones. En la actualidad, se recomienda cambiar los ca-
se ha seleccionado la vena, se deben contestar estas preguntas: téteres intravenosos cada 72 horas. Si se necesita continuar con
1. ¿Está el paciente en shock y necesita un volumen rápido la terapia intravenosa se debe colocar un nuevo catéter.
de reposición? Matthews et al. han contestado a la preguntado de la necesidad
2. ¿Está el paciente mostrando actividad convulsiva y ne- de cambiar los catéteres. Su estudio indica que un catéter co-
cesita medicación anticonvulsiva? locado en una vía intravenosa puede permanecer en su sitio por
3. ¿Está el paciente en distrés respiratorio y existe intoleran- más de 24 horas si se usa un catéter de poliuretano y no de te-
cia a una excesiva manipulación para colocar el catéter? flon. Ellos también dan importancia al continuo cuidado del
4. ¿El paciente presenta una alteración de la hemostasia, en- catéter y la monitorización de las posibles complicaciones.
fermedad tromboembólica (por ejemplo: hiperadreno- Es interesante saber que, Matthews et al también calcularon que
corticismo o anemia hemolítica inmunomediada)? establecer y mantener un catéter periférico y su sistema de per-
5. ¿El animal presenta diarrea, vómitos, poliuria, o secre- fusión en la Universidad Veterinaria de Ontario durante 6 días
ción vaginal? cuesta 79.90$. El cambiar el catéter cada 48 ó 72 horas y los
6. ¿Puede moverse el animal o está paralizado? fluidos y el sistema de perfusión cada 24 horas, así como el uso
7. ¿Se podrá monitorizar la presión venosa central? de guantes estériles podría costar alrededor de 200.00$. En me-
8. ¿El animal presenta una fractura? dicina humana existen más complicaciones y esto es debido al
cambio rutinario de los catéteres. Por ello, el catéter se debe
La Tabla 6-1 ayudará en la selección del mejor acceso para cambiar basándose en los hallazgos clínicos y no según los lí-
colocar un catéter según el paciente. mites de tiempo definidos anteriormente.

Mantenimiento del catéter y el lugar de inserción Complicaciones

Al insertar y mantener el catéter se debe utilizar una téc- Las complicaciones de los catéteres provienen de dos fuen-
nica estrictamente aséptica. Se debe colocar un vendaje pro- tes: 1) el animal y su ambiente y 2) el personal que trabaja con
tectivo que cubra el catéter con la fecha de inserción y el tipo el catéter. Una atención estricta en la limpieza del paciente y
de catéter insertado. El catéter y el sistema de administración de la jaula minimiza las complicaciones. Ocasionalmente, se re-
deben ser comprobados cada 8 horas y cambiado cuando este quieren métodos de contención (por ejemplo un collar isabe-
sucio o dañado. La presencia de calor, inflamación, hinchazón lino) para prevenir daños al catéter. El personal hospitalario
de los dedos, o dolor en el lugar de inserción del catéter debe deben lavarse las manos entre el manejo del pacientes y utili-
alertarnos de complicaciones potenciales. zar guantes de exploración, que pueden no ser estériles, cuando
Los sistemas de infusión se deben mantener alejados del se maneja el catéter para la obtención de muestras de sangre, la
suelS 3e la jaula para evitar contaminaciones, y todos los flui- administración de fármacos o la inspección del lugar de inser-
dos y sistemas de administración deben mantenerse como so- ción del catéter.

Problema clínico Acceso venoso recomendado

Parada cardiorrespiratoria Venas periféricas, vena yugular, intratraqueal, intraóseo

Alteraciones de la hemostasia Venas periféricas

Deshidratación Venas periféricas, vena yugular, intraósea

Fallo renal Vena yugular

i Distrés respiratoria Vena periférica !

Convulsiones Rectal, intranasal, vena periférica

\ Shock Vena periférica, vena yugular, intraósea

38 UCI
 CAPÍTULO 6 L 1 Acceso Vascular en Urgencias y Cateterización Intravenosa

Procedimientos de acceso venoso mediante disección

La decisión de realizar una disección para acceder a una vena
es inusual hoy en día, donde existen técnicos veterinarios muy
preparados. Ocasionalmente, un animal puede estar tan hipovo- Aminofilina Dexametasona Epinefrina
lémico o hipotenso que sea necesario recurrir a esta técnica. Atropina Diazepam Insulina
Existen dos tipos de procedimientos en pequeños animales. El
Gluconato calcico Digitálicos Morfina
primero es un procedimiento de disección completa y el más
común es un mini corte. Con ambas técnicas, son necesarias con- Naloxona Difenidramina Tiopental
diciones de esterilidad. Puede ser necesario la administración Cefoxitina Dobutamina Dextrosa
subcutáneamente de una solución de lidocaína a temperatura
Sangre entera Plasma Coloides y cristaloides
corporal para conseguir una anestesia local. A continuación, se
realiza una incisión en la piel y se pasa un hilo de sutura por de-
bajo de la vena, proximalmente al lugar seleccionado para la pun- La Tabla 6-2 enumera los fármacos que pueden ser admi-
ción. Un segundo hilo de sutura se pasa distalmente. No es ne- nistrados por la vía intratraqueal. El bicarbonato sódico nunca
cesario una oclusión total del vaso con la sutura. La tracción de debe administrarse intratraqueal porque inactivaría el surfac-
éstas suturas ocluye el flujo venoso, lo que permite realizar una tante pulmonar.
pequeña incisión o el colocar la aguja del catéter en el lumen del
vaso. El catéter se avanza en el vaso, y las dos suturas se aseguran
alrededor del catéter para estabilizar y facilitar la hemostasia. El ACCESO VENOSOS INTRAÓSEO
tejido subcutáneo y la incisión de la piel se cierran de forma ru-
tinaria. El proceso de mini corte requiere una incisión cutánea Existe un resurgir en el interés de las administración de flui-
más pequeña que en el proceso de disección. Normalmente la dos y fármacos vía intraósea. Esta es una vía excelente para la
vena puede verse fácilmente, entonces la aguja y el catéter pue- administración de urgencias de fluidos, fármacos, sangré entera,
den colocarse y avanzarse hacia el lumen del vaso. transfusiones de plasma y dextrosa.
El uso del procedimiento de disección no está indicado en El lugar más común para la colocación de un catéter in-
pacientes con coagulopatías, infecciones sistémicas, tromboci- traóseo es la fosa trocantérica del fémur. Otras localizaciones al-
topenia, o en pacientes inmunocomprometidos. Las principa- ternativas son el tubérculo mayor del húmero, el ala del íleon, el
les complicaciones observadas con esta técnica son hemorra- fémur distal justo proximal a la rótula y, menos frecuentemente,
gias e infecciones. Estas complicaciones se pueden minimizar la tuberosidad tibial. En aves, para evitar los huesos relacionados
aplicando presión sobre la herida y cubriéndola con un ven- con los sacos aéreos, el cubito es normalmente el escogido.
daje estéril. Además, en aves se debe evitar una anestesia local. En mamífe-
ros, en la zona de inserción del catéter se rasura el pelo y la piel
es preparada quirúrgicamente, a continuación se aplica anestesia
ACCESO VENOSO INTRATRACHEAL local como lidocaína, bupivacaína o carbocaína en la piel, mús-
culo y periostio. Se debe seleccionar un catéter largo -con fia-
La vía intratraqueal para la administración de fármacos se dor- (Tabla 6-3). Este catéter puede ser una aguja hipodérmica
reserva para urgencias como la resucitación cardiopulmonar para neonatos pero frecuentemente se utiliza un catéter con un
(RCP). El uso racional de esta vía es para obtener un acceso trocar con fiador. Para animales de <4 meses de edad, las agujas
más directo a las arterias coronarias mediante las venas pulmo- espinales pueden funcionar bien. Para otros animales se usan agu-
nares, el atrio izquierdo, y el ventrículo izquierdo. La mayoría jas de médula ósea o catéteres óseos comerciales.
de fármacos usados durante la R C P necesitan llegar a las arte- Por la vía intraósea se pueden administrar transfusiones y
rias coronarias para tener algún efecto, y además, esta vía per- cualquier fármaco usado vía intravenosa. Si se aplica presión al
mite tener un acceso rápido a través del ventrículo izquierdo.
Los fármacos se administran mediante una sonda colocada
dentro del tubo intratraqueal y, a continuación, se provoca una
inspiración larga para facilitar el enviar del fármaco tan pro- '*"**:*
fundamente en las vías respiratorias como sea posible. La ad- Animal Catéter sugerido Tamaño del catéter
ministración de estos fármacos se suelen acompañar de la ad-
ministración de un bolus de solución salina o agua estéril ¡ Perro y gato adulto Aguja para médula ósea 6-20 gauges
seguido de otra respiración forzada. Es importante destacar que
Perros y gatos de Aguja espinal 18-22 gauges
la dosis de estqs fármacos administrados intratraquealmente es <4 meses de edad
tres veces la dosis que se administraría intravenosamente.
También, en presencia de edema pulmonar, hemorragia o neu- Neonatos Aguja hipodérmica 18-25 gauges
monía esta contraindicado este acceso debido a la alterada ca- Ninguno de los Catéter intra óseo 12-15 gauges
pacidad de absorción del paciente. anteriores comercial

UEX 39
SECCIÓN 2 TJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

contenedor de fluidos es posible administrar fluidos en volú- zepam vía rectal a 2mg/kg puede ser una alternativa clínica útil
menes de shock por la vía intraósea. Sin embargo, la adminis- a la administración intravenosa para tratar convulsiones en ur-
tración rápida de fluidos o fármacos es a menudo dolorosa para gencias, cuando la vía intravenosa no es posible en perros con
el animal. Para evitar el dolor, los fluidos se suelen atemperar una historia de tratamiento crónico de fenobarbital.
antes que de ser administrados por esta vía.
Actualmente, la vía intraósea se usa sólo en pacientes críti-
cos y normalmente se cambia por un catéter intravenoso peri- ADMINISTRACIÓN INTRANASAL DE DIAZEPAM
férico en 12 a 24 horas. Las complicaciones son mínimas, y es
una técnica de gran ayuda en animales de pequeños tamaño, La administración intranasal de anticonvulsionantes se ha
neonatos o especies exóticas. usado con éxito para tratar el estatus epilepticus en humana.
Después de una administración intranasal de midazolam, tria-
zolam, y fluracepam en perros, se obtuvo, en 15 minutos, una
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS VÍA RECTAL EN URGENCIAS concentración máxima en plasma. El diazepam administrado a
una dosis de 0,5mg/kg vía intranasal resulta en una disponibi-
Las convulsiones son frecuentes en pequeños animales, y el lidad sistémica de éste y sus metabolitos de un 80,1%. Esta bio-
diazepam es el fármaco de elección para tratar los estatus epilép- disponibilidad es ligeramente más alta'.que la obtenida por vía
ticus. La vía más frecuente de administración del diazepam es in- rectal. Además, el tiempo necesario para conseguir la concen-
travenosa, pero existen ocasiones en las cuales esta vía no esta tración plasmáticas máximas es tres veces más rápido en la ad-
disponible. La administración oral del diazepam en un animal ministración intranasal de diazepam que en la rectal. Esta rápida
que está convulsionando no es práctica y la absorción es im- respuesta podría^ser indicativa de una vía directa desde la cavi-
predecible. La absprción intramuscular del diazepam se caracte- dad nasal al cerebro. La rápida eliminación del fármaco de la
riza por ser variable y errática, depende del sitio de inyección, circulación arterial nasal hacia el cerebro y la grasa puede ser
y puede inducir necrosis localizada en el punto de administra- una posible explicación de los efectos tan rápidos.
ción. Una vía alternativa es la vía rectal. Estudios en humanos
indican que el diazepam se absorbe cuando se administra vía
rectal e induce efectos anticonvulsivos en pacientes en estatus ADMINISTRACIÓN DE APORTE NUTRICIONAL DE SOPORTE
epilepticus y en convulsiones encadenadas. Los resultados de prue-
bas clínicas en niños indican que la administración rectal del dia- La administración de aporte nutricional vía enteral es la vía
zepam es efectiva para el tratamiento de convulsiones en casa. preferida cuando el tracto gastrointestinal es funcional. Esto se
En perros, la administración rectal cié diazepam para tratar debe a que preserva la integridad de la mucosa gastrointestinal
las convulsiones se ha valorado en un periodo de 16 meses. En y su función, ayuda a mantener el apetito del animal y es más
este estudio clínico, la administración rectal de diazepam "auna- - económica. Cuando la administración enteral no es posible, se
dosis de 0,5mg/kg fue un método efectivo de tratamiento en debe considerar lá administración parenteral.
casa. Existe un efecto de primer paso del diazepam por esta vía, Se usan dos métodos de administración nutricional vía pa-
ya que se metaboliza rápidamente en el hígado en perros, y está renteral en animales: nutrición parenteral total y nutrición pa-
sujeto a una elevada eliminación hepática. La mayor parte del renteral periférica. La nutrición parenteral total (NPT) se re-
tracto gastrointestinal, incluyendo el recto distal (venas hemo- comienda cuando el tracto gastrointestinal no es fimcionalfo en
rroidales) se drenan en la vena cava caudal vía la vena ilíaca in- pacientes en los cuales no se desea usar el tracto gastrointesti-
terna. Un fármaco administrado oralmente se absorbe por la nal (por ejemplo animales con malasimilación o íleo paralítico
vena porta y debe pasar a través del hígado para poder tener un prolongado y en ciertas cirugías gastrointestinales). Debido a la
efecto sistémico, mientras que el drenaje de la porción distal del elevada osmolalidad de las soluciones de N P T (>800mOsm/L),
recto no pasa por el hígado. Estudios en perros confirmaron se recomienda la administración en una vena central para pre-
que el diazepam es absorbido después de una administración venir trombosis en venas periféricas.
rectal, y los efectos farmacológicos son probablemente causa- Las soluciones usadas para la nutrición parenteral periférica
dos por los metabolitos activos, no el fármaco. (NPP) tienen una osmolalidad menor y pueden administrarse en
Cuando se administra diazepam via intrarectal, se debe tener una vena periférica (vena cefálica y safena lateral). Los pacientes
cuidado en evitar inyectar el fármaco en las heces. En la mayo- que son buenos candidatos para la NPP son aquellos en los que
ría de perros se usa una jeringa de 3ml (sin la aguja) lubricada se requiere soporte nutricional durante poco tiempo (<7días).
con vaselina y se introduce a través del ano, dirigiéndola hacia Otros pacientes que se pueden beneficiar de NPP son aquellos
la mucosa y se inyecta el fármaco en el recto. Si el animal esta en los que la vena yugular no puede cateterizarse (por ej. altera-
recibiendo tratamiento crónico con fenobarbital, la concentra- ciones de coagulación), animales que necesitan nutrición adicio-
ción total de benzodiacepinas se reducirá después de la admi- nal porque su alimentación enteral no aporta todas sus necesida-
nistración intravenosa o rectal. Esto podría provocar un aumento des, y animales que necesitan soporte nutricional durante corto
en la eliminación de diazepam y sus metabolitos oxacepam y tiempo antes de la anestesia para colocar un tubo por gastrosto-
nordiazepam.A pesar de este hallazgo, la administración de dia- mía o enterotomía (consultar nutrición en cuidados intensivos).

40 UCI
 CAPÍTULO 6 LJ Acceso Vascular en Urgencias y Cateterización Intravenosa

Los catéteres colocados intravenosamente para administrar de infusión) puede ser más importante que la osmolalidad por
nutrición parenteral, deben reservarse exclusivamente para este si sola. El uso de lípidos reduce la osmolalidad, y estas solucio-
propósito. Los catéteres adicionales colocados en otras venas pue- nes tienen un efecto protector en la pared endotelial venosa.
den usarse para recoger muestras de sangre o para administrar La adición de una dosis baja de heparina (0,5 a lU/ml) en
fármacos o fluidos. Los catéteres de nutrición parenteral deben la solución de infusión minimiza los coágulos de fibrina alre-
colocarse de forma estéril (rasurar, limpieza quirúrgica, guantes dedor del extremo del catéter. El añadir una dosis baja de hi-
estériles). Normalmente, una solución de betadine se aplica sobre drocortisona (5mg/L) a la solución también puede disminuir
el área donde se colocará el catéter, y el catéter se cubre con gasas la inflamación venosa. La aplicación dérmica de trinitrato de
estériles. Se recomienda una limpieza meticulosa del animal y glicerol sobre el lugar dónde aproximadamente se encuentra el
un manejo mínimo del catéter. Se requiere una inspección dia- extremo del catéter, induce veno dilatación y estimula la sínte-
ria del catéter. Si el vendaje está sucio o mojado, debe cambiarse. sis de prostaciclinas. Finalmente la administración tópica de an-
Todas las soluciones N P P y N P T se deben cambiar cada 24 tiinflamatorios no esteroideos en ungüento sobre la zona del
horas. Esto también se aplica a los sistemas de infusión y los sis- catéter también reduce el desarrollo de tromboembolismos.
temas de extensión. Si es posible, se aconseja el uso de un mi-
crofiltro de 1,2 mm, colocado en la línea. Esto reduce el riesgo
de trombo embolismo con soluciones lipídicas. Los catéteres de CONCLUSIONES
silicona o de poliuretano son los menos trombogénicos.
El uso de catéteres para acceder al sistema venoso es seguro,
Complicaciones de la nutrición parenteral relativamente económico, fácil de mantener, y frecuentemente
Las complicaciones de los catéteres usados para la nutrición indispensable para salvar la vida al paciente. Estas técnicas re-
parenteral incluyen: oclusión, salida accidental de la vía, o des- quieren una atención cuidada para escoger el catéter y su loca-
conexión de la línea. Si se sospecha de una alteración de la in- lización a fin de que sea adecuado para las necesidades del pa-
tegridad aséptica del catéter, se debe quitar y reponer el catéter. ciente. Debe siempre asegurarse una limpieza meticulosa y una
El desarrollo de tromboembolismos venosos es la complicación monitorización frecuente del paciente, del vendaje y del caté-
potencial más severa de la nutrición parenteral en humanos y ter. Ocasionalmente pueden aparecen complicaciones pero no
animales. Esto se manifiesta con eritema, inflamación y dolor en deben influir en su uso.
el lugar de cateterización. Los factores predisponentes a trom-
boembolismo incluyen daños en la pared y endotelio del vaso
durante la colocación del catéter y movimiento del catéter den- LECTURAS RECOMENDADAS

tro de la vena. En las primeras horas de la colocación del caté-

Burrows CF: Inadequate skin preparation as a cause of intravenous catheter-related in-
ter se deposita en éste fibrina, células blancas, células rojas y pla-
fection in the dog. J Am Vet Med Assoc 180:747, 1982.
quetas. El daño endotelial conlleva vasoconstricción, que aumenta Chandler ML, Guilford W G , Payne-James J: Use of peripheral parenteral nutritional sup-
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Collins E, Lawson L, Lau MT, et al.: Care of central venous catheters for total parenteral
infundida. La liberación local de mediadores de la inflamación nutrition. Nutr Clin Pract 1 1 : 1 0 9 , 1 9 9 6 .
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D u n n DL, Lenihan SF:The case for the saline flush. Am J Nurs 8 7 : 7 9 8 , 1 9 8 7 .
vocan agregación plaquetar, y ambos pueden provocar trombo- Eyer S, Brummitt C, Crossley K, et al.: Catheter-related sepsis: prospective, randomized
sis. Ocasionalmente, la presencia de signos de distrés respirato- study of three methods of long-term catheter maintenance. Cut Care Med 18:1073,
1990.
rio agudo pueden indicar la presencia de trombo embolismo
Fulton PJB, Hauptman J G : In vitro and in vivo rates of fluid flow through catheters in p e -
pulmonar. ripheral veins of dogs. J Am Vet Med Assoc 1 9 8 : 1 6 2 2 , 1 9 9 1 .
La localización de la punta del catéter también puede influir Hoffman KK,Weber DJ, Samsa GP, et al.: Transparent polyurethane film as an intravenous
catheter dressing: a meta-analysis of the infection risks.Jy4m Vet MedAsso, 267:2072,
en la formación de tromboembolismos. Cuando la punta del ca- 1992.
téter se coloca cerca de una articulación, el movimiento de ésta Linares J, Sitges-Serra A, Garau J et al.: Pathogenesis of catheter sepsis: a prospective study
with quantitative and semi-quantitative cultures of catheter hub and segments J Clin
puede aumentar el daño endotelial. Cuando más tiempo perma- Microbiol 2 1 : 3 5 7 , 1 9 8 5 .
nece el catéter en su sitio, es más probable que se formen trom- Loo S, van Heerden PV, Gollege CL, et al.: Infection in central lines: antiseptic-impreg-
nated vs standard non-impregnated catheters. Anaesth Intensive Care 25:637, 1997
bos. En pacientes humanos, el desarrollo de tromboembolismos
Maki D G , Band J D : A comparative study of polyantibiotic and iodophor ointments in
es disminuido cuando el catéter se cambia cada 24 horas y la ad- prevention of vascular catheter-related infection. Am J Med 70:739, 1981.
ministración de la infusión se limita a 12 horas. Cambiar el caté- Maki D G , Stolz SS,Wheelet S, et al.: A prospective, randomized trial of gauze and two
polyurethane dressings for site care of pulmonary artery catheters: implications for
ter cada 24 horas no es posible y además es prohibitivamente caro, catheter management. Cut Care Med 22:1729, 1994.
pero administrar la infusión durante 12 horas es razonable. El in- Martin GJ, R a n d JS: Evaluation of a polyurethane jugular catheter in cats placed usiny a
modified Seldinger technique. Aust Vet J77:250, 1999.
conveniente más obvio es la necesidad de administrar grandes Matthews KA, Brooks MJ,Valliant AE: A prospective study of intravenous catheter con-
volúmenes durante este intervalo reducido de tiempo. tamination. J Vet Emerg Crit Care 6:33, 1996.
N o r w o o d S, R u b y A, Civetta J, et ah: Catheter-related infections and associated septice-
Las soluciones que tienen una osmolalidad >600 mOsm/L
mia. C / Í W Í 9 9 : 9 6 8 , 1 9 9 1 .
tienen más predisposición para causar tromboembolismos que O t t o C M , Kaufman G M , Crowe D T : Intraosseous infusion of fluids and therapeutics.
las que tienen una osmolalidad de < 600 mOsm/1, aunque el Compend Contin Educ Pract Vet 11:421, 1989.
Papich M G , Alcorn J: Absorption of diazepam after its rectal-administration in dogs. Am
ritmo de osmolalidad (osmolalidad de la solución X velocidad J Vet Res 5 6 : 1 6 2 9 , 1 9 9 5 .

UCI 41
SECCIÓN 2 L: PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Payne-James JJ, Khawaja HT: First choice for total parenteral nutrition: the peripheral
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42 UCI
 Manejo del Dolor
Peter W. Hellyer

DOLOR EN LA UCI DE VETERINARIA: REVISIÓN GENERAL Una terapia analgésica apropiada se dirige a ayudar al ani-
mal a superar el dolor, induce al descanso y al sueño, reduce el
Es una obligación de todo veterinario minimizar el dolor y estrés y potencia una rápida recuperación. 2 En casos donde la
el sufrimiento de los animales que están bajo su cuidado.1 Esta recuperación es poco probable, la terapia analgésica es un com-
obligación es mayor para el personal veterinario que se encarga ponente clave para asegurar el confort al final de la vida.
del cuidado de animales críticamente traumatizados o enfermos.
Los pacientes críticos a menudo sufren de dolor y malestar
asociado con trauma o enfermedad. Las intervenciones medi- CAUSAS DE DOLOR
cas y quirúrgicas destinadas a prolongar o salvar la vida a me-
nudo inducen dolor y trauma tisular adicional. Muchos de estos Una norma clínica razonable es que a mayor daño tisular
pacientes están demasiado débiles para manifestar un compor- más severo es el dolor.3-6 Podría ser una excepción a esta regla
tamiento indicativo de dolor que alertaría al personal de la UCI los pacientes con dolor neuropático, el dolor originado por un
a instaurar una terapia analgésica. Consecuentemente, muchos nervio dañado o cortado. Puede existir un dolor neuropático
de estos pacientes dedican su energía a combatir el dolor en vez severo aunque la cantidad de tejido traumatizado parezca
de descansar y dormir para permitir una buena recuperación. menor. 7 Los pacientes con múltiples traumas, incluyendo heri-
En otras palabras, el proceso de recuperación se prolonga y el das musculoesqueléticas superficiales y profundas, fracturas de
coste metabólico del animal aumenta. Los beneficios potencia- pelvis o huesos largos, abrasiones superficiales y heridas con le-
les de un diagnóstico, cirugía y procedimientos de soporte agre- vantamiento de zonas extensas de piel son en los que obvia-
sivos debe sospesarse en base al posible dolor y malestar que el mente, se debe esperar que presenten dolor severo.8 Pacientes
animal presentará. Retirar la analgesia, o simplemente no pres- con celulitis o heridas extensas por quemadura presentan un
tar atención al dolor y confort del paciente, puede suponer un dolor severo. Los pacientes postquirúrgicos se espera general-
sufrimiento inaceptable en los animales de la UCI. No hay duda mente que tengan dolor durante como mínimo las primeras 24
que mucha gente no estaría dispuesta a someter a su mascota a - 7 2 horas. Cualquier procedimiento quirúrgico puede inducir
un procedimiento doloroso si no se pudiera aliviar su dolor. De dolor, como por ejemplo: la amputación de extremidades an-
hecho, el temor al dolor y sufrimiento crónico disuade a mu- teriores o posteriores, hemipelvectomía, toracotomía, y laparo-
chos clientes de realizar procedimientos terapéuticos y diag- tomía normalmente inducen un dolor severo en perros y gatos.8
nósticos adicionales, optando en cambio por la eutanasia. Una laparotomía debe considerarse más dolorosa que una ova-

UCI 43
SECCIÓN 2 LJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

riohisterectomía, principalmente porque el trauma tisular es tud del animal también pueden ser un signo clínico extrema-
mayor debido a la longitud de la incisión, la cantidad de tiempo damente importante de dolor que es particularmente difícil de
invertido en explorar el abdomen, y el grado de retracción de reconocer clínicamente.13
la pared abdominal necesaria para realizar una exploración de-
tenida del abdomen. Cambios enjos parámetros fisiológicos monitorizados
Algunos pacientes relativamente sanos pueden requerir cui- En general el ritmo cardíaco, la presión arterial sanguínea,
dados intensivos después de la cirugía simplemente para ma- y el ritmo respiratorio aumenta como resultado de la estimu-
nejar apropiadamente el dolor posquirúrgico. Por ejemplo, pa- lación simpática en respuesta a estímulos nocivos/dolorosos.
cientes a los que se les somete a una mastectomía radical, Menos frecuentemente, los estímulos nocivos /dolorosos pue-
ablación total del canal auricular, laminectomía, reparación del den inducir una respuesta vagal caracterizada por disminución
ligamento cruzado anterior, o artrotomía a menudo experi- de la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea arterial, y p o -
mentan dolor severo que puede manejarse mejor con trata- siblemente pérdida de conciencia. Monitorizar los parámetros
miento analgésico y monitorización durante 12-24 horas. fisiológicos puede ser útil para confirmar un dolor agudo y el
Pacientes con pancreatitis y peritonitis pueden presentar un efecto de fármacos analgésicos, aun así, deben considerarse dos
dolor abdominal severo además de náuseas, vómitos y diarreas. reglas clínicas muy importantes. La primera, que los parámetros
Otras fuentes menos obvias de dolor incluyen cateterizaciones fisiológicos pueden estar dentro de los rangos normales a pesar
intravenosas (IV), inyecciones intramusculares (IM) o subcutá- de que el paciente presente dolor y malestar.9 La segunda, es
neas (SC), múltiples punciones venosas para obtener muestras que cambios en los parámetros fisiológicos pueden ocurrir como
de sangre, cambios de vendajes, cateterización urinaria, irrita- resultado dé alguna alteración metabólica que no tenga nada
ción de un tubo torácico, vejigas urinarias distendidas en ani- que ver con el dolor. Por ejemplo, un perro con taquicardia si-
males incapaces de orinar o que no orinan en sus jaulas, y cual- nusal después de la cirugía puede tener dolor, pero también
quier otro procedimiento diagnóstico o terapéutico. puede estar hipovolémico, hipotenso, o hipoxémico, o tener
algún otro tipo de anormalidad ácido-base o metabólica. Es ne-
cesario un examen detallado del paciente para determinar la
IDENTIFICAR EL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS causa de la taquicardia.
Signos clínicos de dolor en el perro y el gato
Factores que pueden confundir la identificación del dolor
Los signos clínicos de dolor pueden variar de sutiles a ob- Lo más normal para determinar si el dolor está adecuada-
vios, dependiendo del grado y tipo de dolor, intensidad del dolor mente controlado en una persona es preguntándoselo. Pero, de-
y la respuesta individual del paciente. 8-12 Los perros tienden a bido que está opción no es disponible en medicina veterinaria,
mostrar comportamientos de dolor con más facilidad que los la observación del comportamiento tiene un papel clave para
gatos; aún así, algunos perros muestran pocos signos externos determinar si un animal tiene dolor y como está superando el
de dolor a pesar de lesiones severas. Los comportamientos exa- dolor. Desafortunadamente, algunos comportamientos caracte-
gerados y violentos como destrozar cosas, taquipnea, pedalear, rísticos de dolor son similares sino idénticos que algunos com-
o subirse por las paredes de la jaula (gatos) se observa común- portamientos indicativos de ansiedad. Además, algunos com-
mente durante la recuperación de la anestesia después de un portamientos como la vocalización pueden ser inducidos por
proceso quirúrgico doloroso. Se puede observar a los animales los analgésicos opioides o pueden no estar relacionados cdn el
con'dolor abdominal severo caminar contra la pared o balan- dolor. Debido a que algunos animales (especialmente los gatos)
cear la cabeza. Como signos de dolor menos obvios considera- esconden muy bien sus signos de dolor, basarse solamente en
mos el continuo movimiento (constantemente levantarse y la observación de signos comportamentales para determinar si
echarse), cambio de posición, resistencia a moverse o a tum- un animal presenta dolor puede suponer un tratamientos in-
barse y dormir, usar principalmente una parte del cuerpo, la- adecuado o nulo en algunos animales. Un perro puede no mos-
mido excesivo o mutilación de alguna zona. En cualquier perro trar comportamiento de dolor cuando interacciona con el cui-
o gato que se duerme de pie o apoyado en la jaula debe con- dador, pero puede aparecer intranquilo e incómodo cuando se
siderarse que presenta dolor aunque no se manifieste de otra observa sin molestarlo en su jaula, como se ha demostrado en
manera. La vocalización (incluyendo gruñir, quejarse, llorar, y perros durante la recuperación de una ovariohisterectomía.10'14
aullar) puede ser indicativo de dolor; aún así, no es un indica- Cuando se intenta decidir si el comportamiento observado en
dor sensitivo o específico de dolor. De todos modos, muchos un animal es indicativo de dolor debe considerarse la cantidad
perros paran de vocalizar después de la administración de fár- de tejido traumatizado, los procesos patológicos subyacentes, el
macos analgésicos. Los perros están más predispuestos a la vo- estado físico, y la predisposición del animal a mostrar un com-
calización que los gatos. Gomo signos más sutiles de dolor p o - portamiento de dolor. Si no se tiene la certeza, un método se-
demos observar la presencia de pupilas dilatadas, mirada fija, guro para determinar si el comportamiento esta relacionado
muecas, tener las orejas bajas, escalofríos o temblores, o apare- con el dolor, es observar los cambios comportamentales des-
cer deprimido son signos más sutiles de dolor. Una excesiva sa- pués de una dosis de un analgésico opioide.
livación puede indicar náusea o dolor. Los cambios en la acti-

44 UCI
 CAPÍTULO 7 íli Manejo del Dolor

Uso racional del tratamiento del dolor funcionalidad neurológica se debe realizar periódicamente hasta
Se han demostrado los beneficios de una terapia analgésica que los efectos de. los opioides han desaparecido. A veces, los
adecuada en la morbilidad y mortalidad en personas crítica- fármacos analgésicos deben administrarse antes de completar la
mente enfermas. Faltan estudios en medicina veterinaria, pero evaluación de casos dolorosos o difíciles de manipular.
de todos modos, es razonable asumir que se pueden aplicar unos La analgesia opiode debe evitarse en pacientes con trauma-
principios similares. Las personas críticamente enfermas son las tismos craneales, especialmente aquellos que presentan altera-
menos capaces de asumir los requerimientos metabólicos y ener- ciones neurológicas. La depresión respiratoria inducida por los
géticos impuestos por el dolor severo no tratado. La adminis- opioides pueden provocar un aumento en PaCC>2 y disminu-
tración de una analgesia efectiva en personas críticamente en- ción en P a 0 2 , resultando en un aumento del flujo sanguíneo
fermas, mejora su capacidad de descanso, su función inmunitaria, cerebral y de la presión intracraneal. 18 Una isquemia global o
mejora la movilidad, disminuye la respuesta al estrés con sus regional del cerebro o una herniación del tronco cerebral puede
concomitantes anormalidades catabólicas, disminuye el riesgo ser provocada por un aumento excesivo de la presión intracra-
de neumonía y trombosis profunda, disminuye el tiempo de neal. Además, una sedación inducida por opioides puede difi-
hospitalización y se ha visto que mejora la supervivencia en ne- cultar o anular la detección de un deterioro en la función neu-
onatos después de cirugías cardíacas.15'16 rológica. Por otro lado, algunos animales con traumatismos
Los animales sanos, así como las personas, se recuperan de craneales también presentan otros múltiples traumatismos que
las cirugías más rápidamente si se controla el dolor y tienen la necesitan el uso de opioides para proporcionar analgesia y se-
oportunidad de descansar. Un dolor no controlado en estos pa- dación. Administrar dosis bajas de opioides hasta efecto y su-
cientes puede que no comporte un aumento de mortalidad, plementar con oxígeno al paciente ayudará a prevenir la de-
pero puede iniciar una cascada de cambios neuronales que con- presión respiratoria inducida por los opioides.
duce a un estado de dolor exagerado o dolor crónico. 4 Someter Se deben retirar los fármacos analgésicos en pacientes hipo-
a nuestros pacientes a un dolor severo innecesariamente es in- térmicos y estuporosos que no recuperan la conciencia como
humano y no ético, especialmente considerando que tenemos ocurre con pacientes críticamente enfermos que se recuperan
una buena disponibilidad de fármacos analgésicos efectivos. de la anestesia. Bajo estas circunstancias, los opioides pueden de-
primir más al paciente y contribuir a una disminución de la tem-
Tratamientos terapéuticos peratura corporal y una recuperación más lenta. Una vez el pa-
Los fármacos analgésicos deben administrarse de forma re- ciente ha empezado a recuperar el calor corporal y la conciencia,
gular antes de que el paciente presentes signos de dolor o an- debe administrarse la analgesia opioide. En contraste, los pacientes
siedad.2 En caso de que exista alguna duda de si el paciente pre- hipotérmicos que se recuperan rápidamente de la anestesia y que
senta dolor, se debe administrar analgésicos.17 Si el paciente tiene pueden presentar dolor, puede recibir una dosis baja de opioi-
un catéter intravenoso, una infusión constante de fármacos anal- des hasta que lleguen a una temperatura corporal normal.
gésicos proporciona niveles más estables y predecibles de anal-
gesia. Como alternativa, la administración intermitente por vía
intravenosa, es preferible a la vía subcutánea o intramuscular. Si OPIOIDES ANALGÉSICOS
no tenemos un catéter intravenoso, las inyecciones subcutáneas
son mucho menos dolorosas y mejor toleradas que las inyec- Mecanismos de acción
ciones intramusculares. El tiempo de acción después de inyec- Los opioides son los fármacos analgésicos y sedantes más se-
tar un analgésico por vía subcutánea es, en general, de 20-30 guros, efectivos y los más usados para tratar el dolor agudo en
minutos comparado con 10-15 minutos de la inyección intra- perros y gatos en la U C I y en el periodo postoperativo inme-
muscular. La ansiedad a menudo intensifica el dolor experi- diato.17'19 La analgesia opioide simula el efecto de los péptidos
mentado y altera el descanso necesario para los pacientes. Si la opiáceos endógenos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas) y se unen
ansiedad no se puede disminuir mediante cambios ambientales a receptores opioides |x-,§-,K-específicos. Estos receptores están
y un buen cuidado hospitalario, debe tratarse farmacológica- localizados principalmente en el sistema nervioso central (SNC)
mente como se describe a continuación. con una elevada concentración en el cuerno de la médula espi-
nal y otras zonas supraespinales, incluyendo el córtex cerebral.20
¿Cuándo se debe retirar la terapia analgésica? La estimulación de estos receptores disminuye la transmisión de
La terapia analgésica se debe mantenerse en pacientes crí- impulsos nociceptivos y disminuye la percepción del dolor. Los
ticos durante la estabilización del paciente. Se debe prestar una receptores opioides se han identificado en tejidos periféricos y
atención especial a la función respiratoria, neurológica, y res- en articulaciones, aún así, estos receptores juegan un papel se-
piratoria durante el tratamiento inicial. Los analgésicos opioi- cundario en el manejo del dolor en la UCI. 2 1 Los opioides se
des son frecuentemente los analgésicos de primera línea admi- clasifican en agonistas a los receptores-JJL, agonista-antagonistas,
nistrados en pacientes enfermos o traumatizados. Los opioides parcialmente agonistas, o antagonistas. Dentro de los opioides,
frecuentemente inducen sedación en animales con dolor, aún los agonistas a los receptor-JUL (por ejemplo morfina, oximorfona,
así, la lesión neurológica potencial debe determinarse antes de hidromorfona, y fentanilo) son los opioides^mas efectivos y los
administrar la primera dosis de opiodes. El seguimiento de la más comúnmente usados en la UCI veterinaria.19'22 Debido a su

UCI 45
 SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

eficacia limitada para tratar el dolor severo, los opioides agonis- de dosis bajas de opioides agonistas al receptor-juu hasta conse-
tas-antagonistas (por ejemplo butorfanol) y los agonistas parcia- guir efecto, es un método seguro de proporcionar analgesia
les (por ejemplo buprenorfina) juegan un papel secundario en mientras minimizamos los efectos de depresión respiratoria.
el manejo del dolor en pacientes críticamente enfermos.2'17'19 Una alternativa es la administración de un opioide agonista-an-
tagonista (por ejemplo el butorfanol) que disminuye la proba-
Efectos secundarios bilidad de producir compromiso respiratorio, ya que existe un
Los efectos secundarios de los opioides incluyen sedación, "efecto tope" de depresión respiratoria inducida por este tipo
disforia o excitación, depresión respiratoria, bradicardia, libera- de fármacos.19'24 Por ejemplo, los perros braquiocefálicos con
ción de histamina (morfina, meperidina), vómitos, y estreñi- una obstrucción severa de vías altas toleran el butorfanol mucho
miento.2'19'23'24 La sedación, con la posibilidad de inducir sueño, mejor que dosis bajas de morfina o oximorfona.
puede considerarse un efecto beneficioso o negativo de los opioi- La bradicardia aparece como resultado de un aumento del
des según la circunstancia. Solamente la eliminación del dolor, tono vagal, al disminuir la percepción del dolor o cuando el
permitiendo la relajación del animal, puede inducir al sueño. Si animal se duerme, ya que existe una disminución del tono sim-
la cantidad de sedación es excesiva, puede ser suficiente la dis- pático. La reducción del ritmo cardíaco normalmente no re-
minución de la dosis o parar la administración del opiode. En el quiere tratamiento, si el pulso es fuerte y regular. En contraste,
otro extremo del amplio espectro de alteraciones comporta- combinar un opioide con un agonista-c¿2 como la xilacina o la
mentales debido a la administración de opioides, podemos en- medetomidina frecuentemente produce una bradicardia que re-
contrar excitación o disforia. La excitación raramente la en- quiere tratamiento. Si es necesario, se puede tratar la bradicar-
contraremos en pacientes críticamente enfermos o traumatizados. dia con atropina o glicopirroláto.
La excitación ocurre más comúnmente cuando los opioides se Pueden observarse vómitos con cualquier opioide, aún así,
administran en perros sanos y excitables o en gatos que no pre- los vómitos se observan normalmente con la primera dosis de
sentan dolor como puede ocurrir con algunos protocolos anes- morfina en pacientes ambulatorios. Las siguientes dosis de mor-
tésicos. La excitación puede revertirse antagonizando el opioide fina raramente provocan vómito. La incidencia de vómitos
con naloxona o administrando a un tranquilizante (por ejem- con oximorfona y. fentanilo es menor que con morfina.
plo la acepromacina). Los opioides pueden inducir disforia, este Ocasionalmente, los opioides continúan provocando náuseas y
término se aplica al comportamiento que se manifiesta con agi- vómitos én individuos susceptibles. El cambiar a un opioide
tación o desorientación, y que frecuentemente incluye vocali- agonista-antagonista a menudo suaviza el problema. Una alter-
zación de algún tipo. Frecuentemente, el comportamiento in- nativa es administrar un antiemético o una dosis subánestésica
ducido por el dolor se confunde con .disforia, simplemente de propofol (Propoflo, Abbott Labs 0,5-1 mg/kg, lentamente
porque sabemos que el animal ha recibido un opioide. La ad- vía IV) para romper el ciclo de vómitos. Los opioides a m e -
ministración de una dosis adicional de opioide normalmente es nudo inducen estreñimiento, pero' es un problema más típico
una manera segura de diferenciar el dolor de la disforia. Si el " 'de la administración crónica de opioides. La morfina provoca
animal se relaja, es probable que los signos clínicos se deban al constricción del esfínter de Oddi, que puede provocar estasis
dolor. Si el animal no mejora o presenta una mayor agitación, biliar y dolor abdominal. 24 Se pueden utilizar opioides alterna-
el diagnóstico más probable es de disforia y se debe usar nalo- tivos (por ejemplo el fentanilo [Fentanyl Citrate Injection,
xona para revertir los efectos opioides o se puede administrar Abbott Labs], oximorfona [Numorfan, Dupont Merck Pharma])
acepromacina para sedar el animal. en pacientes con enfermedad hepatobiliar. \
L%:depresión respiratoria es el efecto secundario que más se La liberación de histamina puede ocurrir con una mayor
controla, principalmente en pacientes críticamente enfermos. incidencia durante la administración IV de morfina o meperi-
Los opioides alteran la sensibilidad del centro respiratorio al dina. La morfina se usa en U C I con pocos problemas. La ad-
dióxido de carbono, con la potencialidad de provocar hipo- ministración de morfina en bolos IV lentos (en 60 segundos) o
ventilación y acidosis respiratoria. En animales que respiran el en infusión IV continua disminuye la probabilidad de una li-
aire ambiental, una hipoventilación clínica significativa puede beración de histamina clínicamente significativa.
conducir a la hipoxemia. En general, los perros y gatos son re- Existe una tolerancia a los efectos analgésicos, sedantes y
lativamente resistentes a los efectos de la depresión respiratoria efectos secundarios de los opioides, posiblemente con la ex-
de los opioides. Una depresión respiratoria clínicamente signi- cepción del estreñimiento. Para el tratamiento del dolor agudo,
, ficativa debido a la administración de opioides puede ocurrir los requerimientos de opioides analgésicos normalmente dis-
más frecuentemente con la administración de otro fármaco que minuyen al pasar los días con la cicatrización tisular y la recu-
produzca depresión central administrada durante la anestesia peración del animal. En casos de heridas severas en evolución,
general. Aún así, se debe dé tener mucho cuidado cuando se o en algunas formas de dolor crónico, se desarrolla tolerancia y
administran opioides a animales deprimidos (particularmente se requieren dosis más altas de opioides para mantener el mismo
en aquellos que presenten un traumatismo intracraneal o una nivel de control del dolor. Todavía está en discusión la^veloci-
lesión cerebral), animales excesivamente sedados (como mu- dad en la que se desarrolla tolerancia, aún así, es probable que
chos animales en recuperación de la anestesia) o animales que pueda ocurrir en algunos individuos en menos de un día.
presente una enfermedad respiratoria previa. La administración Aumentar la dosis de opioide progresivamente hasta que el pa-

46 UCI
 CAPÍTULO 7 • Manejo del Dolor

ciente se sienta confortable es una manera segura de evitar un fentanilo), butorfanol, diazepam, y ketamina son todos fármacos
exceso de efectos secundarios mientras se proporciona una anal- controlados. Es esencial mantener un control de estos fármacos,
gesia adecuada. Dosis altas y continuas de opioides puede in- pero no es una tarea excepcionalmente difícil. Anotar el fármaco
ducir una forma de dependencia que se denomina "dependen- administrado, dosis, vía y el tiempo en la ficha del paciente debe
cia terapéutica". La dependencia terapéutica simplemente ser parte de un buen control de la información del paciente.
significa que el paciente necesita el opioide para combatir el Además, mantener un inventario de los fármacos controlados usa-
dolor y mantener un nivel correcto de confort, igual que el dia- dos asegura que todo el contenido de la botella está controlado.
bético depende de la insulina para mantener la homeostasis de Desafortunadamente, el miedo social a la adicción a fármacos re-
la glucosa. Cuanto más tiempo se mantiene el animal con opioi- percute en la medicina veterinaria. Aunque los pacientes veteri-
des, y se usan dosis más altas, más importante es parar la dosis narios pueden desarrollar una dependencia terapéutica a los anal-
de opioides cuando la recuperación ha progresado hasta el punto gésicos opioides mientras se encuentran con dolor, la adicción
de no necesitar la terapia analgésica. no es un problema en nuestros pacientes. Incluso en personas en
las que se usan dosis elevadas de opioides, la adicción es actual^
Consideraciones entre especies: el perro comparado mente rara.
con el gato
Los opioides pueden usarse con éxito tanto en el perro
como en el gato. Los opioides tienden a tener un efecto más OPIOIDES ESPECÍFICOS
sedativo en perros que en gatos, aún así, los opioides pueden
sedar satisfactoriamente a los gatos con dolor, enfermos o ge- Morfina
riátricos. En gatos, las dosis de opioides debe reducirse de un La morfina es el prototipo de opioide agonista-|UL, al cual se
cuarto a la mitad de la dosis administrada en perros para evitar le asigna un potencia analgésica de uno. La morfina es un opioide
efectos secundarios como la excitación. Los opioides común- excepcionalmente útil en la UCI, principalmente porque pro-
mente provocan midriasis en gatos, mientras que causan mio- porciona una analgesia equivalente a cualquier otro agonista- [X
sis en perros. Aparte de las diferencias del potencial de excita- y es muy económico, obteniendo niveles analgésicos efectivos
miento, las ventajas e inconvenientes de los opioides son los sin añadir un elevado coste a la hospitalización. Debido a su largo
mismos en perros y gatos. tiempo de acción, la morfina puede ser administrada IV, SC, o
IM en una dosis fija establecida (Tabla 7-1). Las fluctuaciones de
Temas de regulación concentración plasmática de morfina y su efecto analgésico, se
No es posible tratar el dolor agresivamente y proporcionar evitan con la administración de morfina en una infusión a dosis
unos buenos cuidados a perros y gatos sin usar fármacos contro- constante. Los bolos IV de morfina deben administarse lenta-
lados. En otras palabras, no hay excusa para no usar estos fárma- mente (en aproximadamente 60 segundos) para evitar la libera-
cos, particularmente en centros especializados o de referencia. ción de histámina acompañada por vasodilatación, hipotensión
Los opioides agonistas-|UL (por ejemplo la morfina, oximorfona, o bronco-constricción. La morfina debe usarse con precaución

Fármaco Perro Gato

Dosis/Vía/Frecuencia Dosis/Vía / Frecuencia

Morfina 0,25-0,5 mg/kg, IV q1-2h 0,1-0,25 mg/kg, IVq1-2h

0,1-0,5 mg/kg/h IRC 0,05-0,25 mg/kg/h IRC
0,5-1 mg/kg, SC, IM q 3-4 h 0,25-0,5 mg/kg, SC, IM q 3-4 h
1-5 mg/kg, P0,q4-6h 0,5-2 mg/kg, PO q 4-6 h
SR1-5mg/kg,P0,q8-12h 0,5-2 mg/kg, POq 8-12 h

Oximorfona 0,025-0,05 mg/kg, IV q 1-2 h 0,01 -0,025 mg/kg, IV q1 -2 h

0,05-0,1 mg/kg, SC, IM q 3-4 h 0,025-0,05 mg/kg, SC, IM q 3-4 h

Fentanilo 0,001-0,002 mg/kg, bolus IV 0,001 -0,002 mg/kg, IV q1 -2 h

0,001-0,006 mg/kg/h, IRC, 0,001-0,004 mg/kg/h, IRC
más de 0,01 mg/kg/h, IRC. (dolor severo)

Butorfanol 0,1-0,2 mg/kg, IV q1 h 0,1-0,2 mg/kg, IV q1-2 h

0,2-0,5 mg/kg, SC, IM q 1 -2 h 0,2aO,4mg/kg,SC,IMq2-4h _

IRC: infusión a ritmo constante; SR: formula oral en suspensión.

UCI 47
SECCIÓN 2 li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

en pacientes con mastocitomas o con historia de asma. Los vó- pacientes con dolor, se recomienda la administración de un bolo
mitos son más frecuentes con la morfina que con otros opioi- adicional de fentanilo para llegar a unas concentraciones plas-
des, aún así, los episodios repetitivos de vómitos son poco fre- máticas más altas. Los bolos de fentanilo de 1 a 2 mg/kg IV se
cuentes después de la primera dosis de morfina. La morfina puede toleran bien con una leve evidencia clínica de depresión respi-
ser administrada vía oral para continuar la terapia analgésica ratoria. El fentanilo también está disponible en parches trans-
cuando el animal se envía a casa.25-27 La bio disponibilidad de la dérmicos "(buragesic, Janssen Pharmaceutica ) que libera una
morfina oral es aproximadamente de un 15 a 17% para la mor- infusión de fentanilo constante durante 72 horas. Llegar a una
fina en suspensión y la que no esta en suspensión en perros,26 concentración plasmática efectiva con un parche de fentanilo
La morfina se metaboliza por el hígado y uno de sus meta- es variable en perros y gatos, puede tardar de 12 a 24 horas, en
bolitos, morfina-6-glucoronida, tiene actividad farmacológica.24 algunos animales nunca se llega a las dosis plasmáticas efecti-
Considerando los factores de confusión de la baja bio disponi- vas.29'30 Debido a esta variabilidad, los parches transdérmicos de
bilidad oral y el. potencial de acumulación de los metabolitos fentanilo no se deben usar como única fuente de analgesia en
activos, se recomienda que el veterinario trabaje compenetra- un animal que esta críticamente enfermo, traumatizado o con
damente con el propietario para ajustar la dosis de morfina del dolor. Retirar la I R C de fentanilo y colocar un parche de fen-
paciente según la respuesta a la terapia. tanilo tiene buenos resultados en algunos animales. El fentanilo
puede causar una mayor vocalización en algunos perros (prin-
Oximorfona y hidromorfona cipalmente quejidos), lo cual debe diferenciarse con el com-
La oximorfona tiene propiedades similares a la morfina, con portamiento sugestivo de dolor incontrolado. Si un bolo adi-
la excepción que la oximorfona es más potente que la morfina cional de fentanilo no para la vocalización, una dosis baja de
(potencia ± 10-15), no provoca liberación de histamina, y es acepromacina normalmente solucionará el problema (asumiendo
menos probable que provoque vómitos (ver tabla 7-1). La oxi- que la acepromacina es un fármaco aceptable para el paciente).
morfona puede sedar a los gatos en menor grado que la mor-
fina, sin embargo, este hallazgo suele ser inconstante. La des- Butorfanol
ventaja de la oximorfona es que a menudo es prohibitivamente El butorfanol es un opioide agonista-antagonista que tiene
cara para producir una analgesia efectiva durante 1-2 días de una utilidad limitada en la U C I (ver tabla 7-1), El butorfanol
hospitalización. se ha usado tradicionalmente para tratar el dolor suave o m o -
La hidromorfona es también un agonista opioide-|m que derado en perros y gatos o para antagonizar parcialmente los
es aproximadamente 5 veces más potente que la morfina. Está efectos de los agonistas-|JL como la morfina.32 El efecto del bu-
descrito el uso a la dosis de 0,05-0,4 mg /kg, IV, SC, o IM en torfanol en los receptores opioides-|UL y -K probablemente varía
gatos y perros.19'22 Las acciones y los efectos secundarios de la con las especies y dosis. Hay evidencias que sugieren que exis-
hidromorfona son similares a los de la oximorfona. La hidro- ten efectos aditivos más que antagonistas entre el butorfanol y
-••la oximorfona administrada en gatos.33 El potencial para la inter-
morfona se usa como alternativa a la oximorfona ya quedes m á s - •-•
económica. acción entredi butorfanol y otros opioides requiere más inves-
tigación, pero actualmente no se recomienda el uso rutinario
Fentanilo combinado de estos dos tipos de fármacos. El butorfanol se debe
El fentanilo es un opioide efectivo y relativamente econó- seleccionar preferentemente sobre un opioide agonista-(JL en
mico, extremadamente útil como analgésico en la'UCI. El fen- pacientes con una enfermedad respiratoria marcada, así pomo
tanilpíes un opioide agonista-|JL que es aproximadamente 100 en- perros braquiocefálicos con obstrucción de vías altas.
veces más potente que la morfina (ver tabla 7-1). La fase ter- Clínicamente, parece que estos pacientes toleran los efectos de
minal de eliminación del fentanilo en perros anestesiados con depresión respiratoria del butorfanol mejor que los de un
enfluorano era 199 + / - 17 minutos, aún así, un solo bolo de opioide agonista-JJL. El butorfanol también debe seleccionarse
fentanilo IV tiene una duración de acción clínica de aproxima- preferentemente en pacientes con excesivas náuseas o vómitos
damente 15 minutos, debido a su amplia redistribución. 28 El con los agonistas-fx, como ocurre en perros con pancreatitis.
fentanilo debe administrarse como una dosis inicial seguida de
una I R C . Si no se administra una dosis inicial puede pasar un
periodo de 4 a 5 horas antes que se alcancen concentraciones ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
plasmáticas terapéuticas. Los pacientes a los que se les adminis-
tran varias dosis de fentanilo en el periodo intraoperatorio pue- Ketamina
den tener unas concentraciones plasmáticas de fentanilo sufi- La ketamina puede jugar un papel único como adyuvante
cientemente altas, siendo innecesaria la administración de una analgésico para tratar o prevenir el desarrollo de hiperalgesia en
dosis inicial de fentanilo cuando se recuperen de la anestesia. los pacientes de la UCI que presenten dolor severo.34-39 La keta-
El ritmo de infusión del fentanilo puede aumentarse según los mina bloquea la acción del neurotransmisor excitatorio gluta-
requerimientos del paciente o disminuirlo si el paciente está de- mato en el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) del SNC. El
masiado deprimido o si es el momento de retirar la infusión. glutamato y el receptor NMDA están implicados en el fenómeno
Cuando se aumenta el ritmo de administración de fentanilo en de dolor en espiral, con el estado resultante de dolor exagerado

48 UCI
 CAPÍTULO 7 U Manejo del Dolor

Fármaco Dosis Frecuencia

Acepromacina 0,01-0,02 mg/kg, IV q2-4h

0,02-0,05 mg/kg, SC, IM q 4-6 h (según necesidad)

Diazepam 0,1-0,5 mg/kg, IV q 1-2 h

Midazolam 0,1-0,5 mg/kg, IV, SC,IM q 1-2 h

Medetomidina 0,001-0,002 mg/kg, IV, IM q 1-2 h

Xilacina 0,1-0,2 mg/kg, IV, SC,IM q1-2h

Propofol 0,5-4 mg/kg, administración IV lenta para inducir inconsciencia

0,5-1 mg/kg, Iv según necesidades para mantener la inconsciencia
0,05-0,4 mg/kg/min IRC

IRC: infusión a ritmo constante; SR: formula oral en suspensión.

e hiperalgesia, esto ocurre en las vías nociceptivas del cuerno dor- Agonistas a 2
sal de la médula espinal.38,39 El glutamato es un neurotransmisor Los agonistas a2 (por ejemplo la xilacina, medetomidina
importante en el desarrollo de la memoria y puede estar relacio- [Domitor, Pfizer Animal Health]) no se usan comúnmente en
nado con la creación de lamemoria del dolor. Además, el recep- los pacientes de la U C I debido a los importantes efectos car-
tor NMDA esta implicado en el desarrollo de la tolerancia á la diopulmonares de estos fármacos.41'42 En particular, provocan
morfina.40 La administración de dosis bajas de ketamina en el pe- una disminución clínicamente significante del ritmo cardíaco,
riodo intraoperatorio disminuye el requerimiento de analgésicos la contracción cardíaca y el gasto cardíaco que limita su uso en
postoperatorios, según la duración esperada del efecto de la ke- perros y gatos comprometidos. La disminución del ritmo car-
tamina.35-37 La ketamina se administra en personas terminalmente díaco puede tratarse con anticolinérgicos, aún así, recuperar un
enfermas que son tolerantes a los opioides y que presentan dolor ritmo cardíaco normal no necesariamente mejora el gasto car-
severo.34 La ketamina mejora el confort del paciente y disminuye díaco. La disminución del gasto cardíaco inducido por la me-
marcadamente la dosis de opioides requerida. En medicina vete- detomidina no parece ser dosis dependiente, la disminución del
rinaria, la ketamina se usa comúnmente para la inducción y man- gasto cardíaco es el-'mismo en un rango de 1 a 20 mg/kg IV en
tenimiento de la anestesia en una amplia variedad de especies. perros. 41 De todos modos, combinaciones de agonistas o¿2 y
La ketamina para tratar el dolor requiere unas dosis que se opioides pueden inducir efectos analgésicos y sedativos sinér-
consideran generalmente subanestésicas (Tabla 7-3). Las dosis gicos o aditivos. En animales con dolor severo, la adición de
de ketamina usadas para la analgesia se han extrapolado de la li- dosis bajas de.xilacina o medetomidina puede mejorar marca-
teratura humana y en principio funcionan bien en perros y gatos damente el confort del paciente (ver Tabla 7-2). La administra-
basándonos en la experiencia clínica. Hasta el momento, no ;se<* ción IV ,de una dosis baja de xilacina o medetomidina puede
han efectuados estudios controlados de la dosis—respuesta para terier acción durante menos de una hora. El objetivo del uso
determinar la dosis ideal de ketamina, en el tratamiento del dolor. de los agonistas o¿2 en la U C I debería ser para ganar tiempo en
Claramente una dosis excesivamente alta de ketamina puede pacientes con dolor severo mientras se preparan otros trata-
provocar alteraciones comportamentales importantes e incluso mientos analgésicos para mejorar el confort del paciente.
inducir anestesia. La duración óptima de la administración de
ketamina en I R C no se ha establecido. La ketamina puede ad- Fármacos antinflamatorios no esteroideos (AINEs)
ministrarse durante el periodo intraoperatorio o durante 24 Los AINEs son unos analgésicos claramente efectivos y com-
horas después del suceso quirúrgico o traumático. Debido al po- plementarios, particularmente con la presencia de inflamación
tencial de la ketamina de interaccionar con los receptores opioi- tisular.43-46 Los AINEs pueden tener efectos analgésicos en el ce-
des y prevenir el desarrollo de tolerancia a los opioides, la keta- rebro, aún así, se consideran inhibidores de la síntesis de prosta-
mina se administra frecuentemente en conjunto con un glandinas. 24>44>47 Las prostaglandinas se sintetizan por la acción del
analgésico opioide. La seguridad de un I R C de dosis subanes- enzima ciclooxigenasa sobre el ácido araquidónico, localizado en
tésicas de ketamina en pacientes con la presión intracraneal ele- las membranas celulares. Las prostaglandinas sirven como media-
vada (por ejemplo en traumatismos intracraneales, tumor intra- dores clave en la cascada inflamatoria, sensibilizan los nocicepto-
craneal), enfermedad cardíaca, o glaucoma no se ha establecido, res en la periferia, y pueden ejercer un papel en la transmisión
pero no debería usarse en estos pacientes. de los impulsos nociceptivos en el SNC. Las prostaglandinas tam-

UCI 49
SECCIÓN 2 ü PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Fármaco Dosis/Vía Especie

Ketamina Dosis ataque: 0,25-0,5 mg/kg IV Perro/gato

IRC:2-10fíg/kg/minlV

IV Lidocaína Dosis ataque: 0,25-2 mg/kg IV Perro

IRC: 15-30 i^g/kg/min IV

Intraperitoneal/Intrapleural
Bupivacina 1,5-2 mg/kg q 3-6h Perro/gato

Bupivacina epidural con conservantes libres de morfina a 0,1 mg/kg 0,1-0,5 mg/kg Perro
0,1-0,2 mg/kg Gato
Ketoprofeno 1-2 mg/kg, IV, SQ,IMq24h Perro/gato

IRC: infusión a ritmo constante

bien tienen un papel importante en funciones homeostáticas como bles.51-53 Las técnicas de anestesia local-y regional son métodos
el mantenimiento de la mucosa gástrica, la función de las pla- excelentes para mejorar la recuperación y prevenir la sensibili-
quetas, y el mantenimiento del flujo renal durante periodos de zación central ele las vías nociceptivas después de un proceso
hipovolemia. Como mínimo existen dos isoformas diferentes de quirúrgico doloroso. El uso rutinario de estas técnicas en los
la ciclooxigenasa (endoperóxido prostaglandina sintetasa), COX- pacientes de la UCI es en cierto modo limitado debido a que
1 y COX-2. La COX-1 sintetiza los niveles básales de prosta- una infiltración repetida de anestésicos locales es técnicamente
glandinas responsables de la función homeostática, mientras que difícil y puede ser dolorosa en pacientes conscientes. De todos
la COX-2 es la forma inducible sintetizada por los macrófagos y modos, algunas de estas técnicas son efectivas y proporcionan
células inflamatorias involucradas en la respuesta de lesión tisu- una analgesia sin sedación.
lar.47 Las características de los AINEs relativos a los efectos de la La administración intrapleural de anestésicos locales puede
inhibición de COX-1 en comparación con COX-2 depende de usarse para disminuir el dolor torácico y abdominal craneal. La
la metodología usada, es confuso y en cierto modo contradicto- duración de la acción de la bupivacaína (4-6 horas) es más larga
rio.48 Además, no existen estudios clínicos que aseguren la segu- que la de la lidocaína (1-2 horas), por eso es preferible su uso
ridad del uso de AINEs en perros y gatos críticamente enfermos. para esta técnica (verTabla 7-3). La bupivacaína debe adminis-
Actualmente, los inhibidores COX-2 en formas inyectables no ~ trarse a través del tubo torácico cada 3 a 6 horas para controlar
están disponibles en los Estados Unidos, limitando su uso en pa- el dolor después de una toracotomía. La administración rápida
cientes de la UCI. El ketoprofeno (Ketofen, Fort Dodge de bupivacaína intrapleural puede ser dolorosa. Añadir bicar-
Laboratories) no es un inhibidor selectivo para la COX-2, pero bonato sódico a la bupivacaína (1 parte de bicarbonato sódico
se ha usado en pacientes sanos que se tratan en la UCI debido a en 9 partes de bupivacaína) y diluir la bupivacaína con suero
dolor postoperatorio severo (verTabla 7-3). Los AINEs orales son salino fisiológico (0,9% NaCl) puede ayudar a disminuir e| dolor
fármacos útiles para animales que van a casa después de estar en de la inyección. Inyectar bupivacaína a través del tubo lenta-
la UCI, mientras no existan contraindicaciones. Existe poca in- mente asegurándose que la bupivacaína está a temperatura cor-
formación de la dosis de AINEs en gatos. Los AINEs no deben poral antes de administrarla (calentar la jeringuilla en la mano
usarse en pacientes hipovolémicos o hipotensos, o que tengan en- o el bolsillo) también ayuda a disminuir el dolor de la inyec-
fermedad renal, úlceras gastrointestinales, diarrea, o alguna coa- ción. La administración intrapleural de bupivacaína para el dolor
gulopatía. abdominal cranial es algo más difícil pero puede conseguirse
usando un catéter mariposa o un catéter sobre la aguja en el
Anestésicos locales paciente sedado. Como alternativa se puede inyectar bupivaca-
Los anestésicos locales (por ejemplo la lidocaína, bupivaca- ína diluida en el espacio peritoneal a nivel del ombligo. 53 Con
ína) bloquean la generación y transmisión de los impulsos n o - las inyecciones intrapleurales e intraperitoneales, a menudo
ciceptivos y tienen una capacidad única de bloquear la sensa- ayuda colocar el paciente en diferentes posiciones para aumentar
ción de dolor. Debido a que es necesaria la infiltración de los la distribución de la bupivacaína.
anestésicos locales en tejidos o cerca de nervios sensitivos, el uso La administración epidural de anestésicos locales y opioides
de bloqueos regionales y locales se usa principalmente en pe- es un método excelente para disminuir el dolor abdominal y de
riodos perioperativos para disminuir el dolor después de la ci- las extremidades posteriores (verTabla 7-1). 54-56 Dependiendo de
rugía. El uso de estas técnicas como complemento de la anes- los fármacos y dosis seleccionadas, la técnica epidural puede ayu-
tesia general en pequeños animales ha ganado reconocimiento dar en el tratamiento de dolor torácico y de las extremidades an-
recientemente y varias revisiones excepcionales están disponi- teriores. La principal ventaja de la administración epidural de fár-

50 uní
 CAPÍTULO 7 G Manejo del Dolor

macos es conseguir una excelente analgesia con efectos secun- acepromacina puede usarse en gatos, aunque es un fármaco
darios reducidos comparado con el tratamiento del dolor me- menos predecible en gatos y el nivel de sedación es,.general-
diante analgésicos sistémicos. La administración epidural de anal- mente, menor que en perros. La acepromacina tiene una dura-
gésicos se realizaen pacientes fuertemente sedados o anestesiados. ción de acción relativamente larga y puede durar de 3 a 4 horas
Inyecciones epidurales repetidas o una infusión constante de fár- hasta 24 horas en pacientes comprometidos. La acepromacina
macos puede conseguirse mediante un catéter epidural. 57 Sin induce vaso dilatación dosis-dependiente, lo cual puede resul-
tener en cuenta la técnica elegida, el cumplimiento estricto de tar en hipotensión en pacientes hipovolémicos o comprometi-
una técnica aséptica es esencial para prevenir infecciones en el dos. No existen antagonistas para la acepromacina y los efectos
espacio epidural. Para tener una descripción detallada de estas adversos son dosis—dependiente, por lo tanto se deben usar las
técnicas, el lector puede consultar excelentes artículos.56>57 dosis mínimas necesarias (Tabla 7-3). La acepromacina puede
Las dos complicaciones que ocurren más frecuentemente inducir convulsiones y por eso no debe usarse en pacientes con
con la administración de analgésicos epidurales son la paresia historia de convulsiones o otras alteraciones neurológicas. La
temporal del tercio posterior y la retención urinaria. Según esto, acepromacina interfiere con la función plaquetar y no debe ad-
un catéter urinario debe colocarse en todos los pacientes que ministrarse en pacientes que presentan hemorragias o que tie-
reciban fármacos epidurales. Después de una única inyección nen alteraciones de sangrado. En general, la acepromacina sólo
epidural, estos efectos se resuelven en 24 horas en la gran ma- se usa en pacientes de la UCI si es absolutamente necesario y
yoría de los casos. no existen otras alternativas mejores.
La infusión intravenosa de lidocaína administrada a dosis bajas
(subantiarrítmicas) puede inducir una sedación suave y aumen- Benzodiacepinas
tar la analgesia inducida por opioides en perros (ver Tabla 7-3). El diazepam y midazolam (Versed, Roche) pueden usarse
Las infusiones de lidocaína en general se reservan para perros con como alternativa a la acepromacina para sedación. El midazolam
dolor severo que son resistentes a dosis relativamente altas de es similar al diazepam, con la excepción que el midazolam es
analgésicos opioides. La evidencia para apoyar el uso de la lido- más potente que el diazepam, que tiene una duración de acción
caína de este modo es principalmente empírico, y la selección más corta, y que es hidrosoluble.59 Las benzodiacepinas. son poco
de la lidocaína en vez de otro analgésico complementario, como sedantes en animales jóvenes sanos, pero son efectivas ten perros
la ketamina en IRC, se basa en la opinión del clínico. Las infu- y gatos comprometidos, especialmente cuando se combinan con
siones de lidocaína son bastante seguras ya que se administran a opioides. Por eso, el uso de benzodiacepinas se reserva a anima-
unas dosis mucho menor a las tóxicas y puede ser muy útil en les ansiosos que requieren sedación pero que no tolerarían los
perros comprometidos que necesitan una sedación adicional. efectos adversos de la acepromacina (ver Tabla 7-2) Aunque ra-
ramente se necesita en animales, tanto el diazepam como el mi-
dazolam pueden revertirse con el flumazenil (0,lmg, IV dosis
ANSIEDAD total), un antagonista específico de las benzodiacepinas.

Los signos clínicos de la ansiedad a menudo no se distinguen Propofol

de los signos atribuibles al dolor. Frecuentemente, los perros pue- Ocasionalmente los pacientes de la UCI requieren sedación
den reaccionar con signos clínicos como ladridos incesantes o profunda hasta el punto de la inconsciencia (anestesia) para fa-
quejidos, temblores, caminar de un lado a otro, resistencia al des- cilitar intervenciones terapéuticas o diagnósticas. El propofol se
canso, jadeo, tener una apariencia asustadiza y a mefrudo un ma- usa ampliamente para este propósito en perros y gatos. El ini-
nejo difícil. Los gatos son normalmente difíciles de manipular y cio rápido de su efecto, la corta duración de acción, la rápida
pueden estar asustados. La ansiedad y el dolor interaccionan de recuperación, y los limitados efectos residuales del propofol son
tal manera que se exacerban uno a otro. La ansiedad puede tra- cualidades útiles en las unidades de UCI. 6 0 El propofol se puede
tarse efectivamente simplemente tratando el dolor del paciente administrar de forma repetida en pequeños bolos IV o mediante
con un analgésico, cambiando el ambiente (por ejemplo cam- I R C (verTabla 7-2). Las dosis repetidas no prolongan el efecto
biándolo a una jaula mayor), o proporcionándole atención del del propofol en perros, aunque las infusiones de propofol de
cuidador. A veces llevar el perro fuera para orinar eliminará la más de una hora o la anestesia de propofol repetida diariamente
incomodidad y mejorará la ansiedad. Perros y gatos que todavía puede resultar en periodos de recuperación más largas en gatos.
parecen ansiosos puede administrarse acepromacina, benzodia- A pesar de su gran utilidad, el propofol tiene sus limitaciones
cepina o un agonista o¿2 según su estado de salud. que podrían tener consecuencias adversas en pacientes de ele-
vado riesgo. El propofol provoca una marcada vasodilatación en
perros y gatos produciendo hipotensión. La administración de
SEDACIÓN / ANESTESIA EN LA UCI propofol lentamente hasta el efecto, mientras se diluye con fluido
terapia IV, se disminuye la incidencia de hipotensión. El pro-
Acepromacina pofol no debería administrarse en pacientes hipovolémicos o
La acepromacina es un tranquilizante efectivo en perros, par- deshidratados. La administración de un opioide o benzodiace-
ticularmente cuando se usa combinado con un opioide. 58 La pina como premedicación ayuda a reducir la dosis de propofol

uci 51
SECCIÓN 2 Li PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

28. Murphy M R , Olson WA, H u g CC Jr: Pharmacokinetics of 3 H-fentanyl in the dog

y disminuye la incidencia de hipotensión. Disminuir el ritmo anesthetized with enflurane. Anesthesiology 50:13,1979.
e inyección y la dosis de propofol ayudará a minimizar la seve- 29. Egger C M , Duke T, Archer J, et at: Comparison of plasma fentanyl concentrations
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ridad de la hipoventilación. Todos los animales críticos deben 30. Scherk-Nixon M: A study of the use of a transdermal fentanyl patch in cats. J Am
oxigenarse previamente usando una mascarilla con un elevado Anim Hosp Assoc 32:19,1996.
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flujo de oxígeno antes de la inducción con propofol para pre- E d i n b u r g h Churchill Livinstone, 1999, p 1187.
venir la hipoxemia. Se debe intubar al paciente y mantenerlo 32. Carroll GL, Howie LB, Slater M R , et al: Evaluation of analgesia provided by post-
operative administration of butorphanol to cats undergoing onychectomy. J Am Vet
con oxígeno durante todo el proceso. Si el paciente no puede Med Assoc 213:246,1998.
intubarse por cualquier razón, debe mantenerse con oxígeno 33. Briggs SL, Sneed K, Sawyer D C : Antinociceptive effects of oxymorphone-butorpha-
nol-acepromazine combination in cats. Vet Surg 27:466,1998.
mediante máscaras hasta que se recupere completamente. El 34. Bell R F : Low-dose subcutaneous ketamine infusion and morphine tolerance. Int Assoc
propofol es un excelente medio el para sobrecrecimiento bac- Study Pain 83:101,1999.
35. Fu ES, Miguel R, Scharf JE: Preemptive ketamine decreases postoperative narcotic
teriano y fúngico, por eso debemos aplicar una técnica aséptica requirements in patients undergoing abdominal surgery. AnesthAnalg 84:1086,1997.
al manipular el fármaco y las botellas abiertas deben desecharse. 36. Menigaux C, Fletcher D, Dupont X, et tzZ.:The benefits of intraoperative small-dose
ketamine on postoperative pain after anterior cruciate ligament repair. AnesthAnalg
El propofol interfiere con la función inmunitaria, lo cual puede 90:129,2000.
ser problemático en pacientes inmuno comprometidos que re- 37. Stubhaug A, Breivik H, Eide PK, et al: Mapping of punctuate hyperalgesia around a
surgical incision demonstrates that ketamine is a powerful suppressor of central sen-
quieran múltiples sedaciones o anestesias.61,62 El propofol no sitization to pain following surgery. Acta Anaesthesiol Scand 41:1124,1997.
tiene analgesia residual durante la inconsciencia; por eso, se debe 38. Dickenson A H : N M D A receptor antagonists: interactions with opioids. Acta Anaes-
thesiol Scand 41:112,1997.
administrar un analgésico si se realizan procesos invasivos. 39. Dickenson A H : Plasticity: implications for opioid and other pharmacological inter-
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52 UCI
 Oximeíría y Capnografía
Marc R. Raffe

Desde hace mucho tiempo existen métodos no invasivos específicas. La absorción y reflexión son únicas según la es-
para monitorizar el oxígeno (0 2 ) y el dióxido de carbono tructura molecular y ocurre en porciones específicas del es-
(C0 2 ). El desarrollo de estas tecnologías ha cambiado signifi- pectro luminoso.
cativamente los hábitos en la clínica diaria y en la medicina de Tanto el Q2 como la hemoglobina (Hgb) reflejan luz en el
urgencias. La capacidad de monitorizar continuamente el 0 2 y espectro infrarrojo y rojo. La técnica de medir la cantidad de
el C 0 2 sin ser necesaria la toma de muestras sanguíneas y su (Hgb) que tiene moléculas de 0 2 adheridas en comparación
correspondiente análisis lab oratorial, mejoró enormemente los con la hemoglobina no oxigenada se llama oximetría. De un
cuidados del paciente además de disminuir la cantidad de san- modo similar, la técnica que mide la cantidad de C 0 2 en el gas
gre necesaria para la evaluación laboratorial. Estas tecnologías exhalado se llama capnografía.
están siendo cada vez más populares en medicina veterinaria y,
principalmente, en el campo de la anestesia y los cuidados in-
tensivos proporcionan una información muy valiosa. A pesar de OXIMETRÍA
su uso rutinario, un estudio en medicina humana indica que
más del 90 % de clínicos y personal de soporte no conocen el Cuando la molécula de hemoglobina interacciona o libera
funcionamiento de estas técnicas. El objetivo de esta presenta- 0 2 de su estructura química, cambia su configuración estereo-
ción es proporcionar nociones de cómo funcionan y su utili- química. Este cambio en su configuración molecular afecta la
dad en el paciente crítico. absorción y reflexión de luz. Los patrones asociados con la he-
moglobina oxigenada (Hgb0 2 , oxihemoglobina) son distintos
de la hemoglobina desoxigenada (Hgb, desoxihemoglobina o
FUNCIONAMIENTO hemoglobina reducida). Esta diferencia en la absorción y re-
flectancia de la luz, es la razón por la cual la sangre arterial (oxi-
La espectrofotometría es un método de detección óptica hemoglobina) tiene un color rojo más intenso que la sangre ve-
que usa las propiedades de la reflexión de las moléculas de luz nosa (Hgb reducida). La H g b 0 2 se refleja más rápidamente en
para medir la concentración de especies químicas en un medio el espectro rojo de luz. En comparación, la H g b 0 2 tiene una
gaseoso o líquido. Todas las moléculas y átomos comparten la absorción máxima de luz a 660nm respeto a 4.a .Hgb, y curiosa-
propiedad de absorber o reflectar la luz en longitudes de onda mente ocurre lo contrario a 940nm y la Hgb tiene la máxima

uci 53
SECCIÓN 2 Li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

reflectancia. Esta relación es útil para entender la base de todas

las técnicas de medición oximétrica.
La oximetría usa la relación de reflectancia entre H g b 0 2 y
Hgb reducida para determinar el grado de saturación de la Hgb,
que significa valorar la cantidad de (¾ que contiene la Hgb.
La concentración absoluta de HgbC>2 y Hgb es medida e in-
troducida en una expresión matemática para determinar el por-
centaje de oxihemoglobina saturada (SaC^). La fórmula usada
para este cálculo es:

SaQ 2 = ( H g b 0 2 / H g b 0 2 + Hgb) X 100

MEDICIÓN CLÍNICA DE LA OXIMETRÍA

Actualmente existen principalmente dos métodos para va-

lorar la oximetría en medicina veterinaria, llamados pulsioxi- Componentes de la gráfica del pulsioxímetro. Observe la variable absorción de
los componentes de la gráfica; ésta es el principal componente que detecta el
metría y co-oximetría. pulsioxímetro y que integra durante el proceso de la señal.

Pulsioximetría de oxigenación arterial (>70% de saturación de Hgb ), la satu-

La aplicación de la pulsioximetría ha aumentado en los úl- ración de Hgb detectada por pulsioximetría es muy parecida
timos 10 años en medicina veterinaria. En cualquier paciente (dentro del 3%) a la medición laboratorial de oximetría.
con riesgo de sufrir hipoxemia o que requiera una monitori- - Una buena técnica de colocación de la sonda y una ade-
zación circulatoria puede ser de gran ayuda la monitorización cuada zona de detección es muy importante para asegurar unos
pulsioximétrica. Las ventajas de la pulsioximetría son la detec- buenos resultados. Existen varios tipos de sondas disponibles
ción precoz de cambios en el flujo sanguíneo micro circulato- comerciálmente. El diseño de sonda más común es una sonda
rio y en la hipoxemia asociada con alteraciones del flujo san- transflectante. En este tipo de sonda, las dos longitudes de onda
guíneo capilar. Además, está indicado su uso para evaluar de infrarrojos (660 y 940nm) son emitidas desde un diodo fo-
continuamente de forma no invasiva la saturación de la Hgb totransmisor a través de una fina capa tisular. El fotodetector en
arterial y controlar el desarrollo de episodios hipoxémicos. el lado opuesto de la capa tisular detecta la luz reflejada y las
El término pulsioximetría representa una fusión de dosjDrin- dos bandas se ensanchan y envían información al módulo de
cipios fisiológicos. Oximetría, la medición de H g b 0 2 , se cuan- base. Un segundo tipo de sonda es la sonda de reflectancia. En
tifica usando los principios descritos anteriormente. De manera este diseño, tanto el fototransmisor como el fotodetector están
simultánea se evalúa el flujo sanguíneo capilar pulsátil usando en el mismo lado de la capa tisular. La luz emitida desde el fo-
el principio de pletismografíá. El flujo pulsátil monitorizado por totransmisor refleja tejido de consistencia dura como hueso o
pletismografía es usado cómo una señal para confirmar una cartílago" y es medido por el fotodetector. Una variación de este
buena localización para medir la oximetría. De este modo sólo enfoque puede usarse en tejidos blandos modificando la inten-
se determina la saturación de Hgb en pulso sanguíneo arterial sidad de la fuente de luz y la sensibilidad del fotodectector.
o pulsátil. Los componentes no pulsátiles no son evaluados (Fig. Las zonas de medición estudiadas en animales de compañía
8-1). La señal pletismográfica se muestra como ritmo cardíaco incluyen lengua, labios, septo nasal, membrana interdigital, axila,
o pulso en la pantalla digital. zona inguinal, superficie ventral de la base de la cola, y el recto.
Siguiendo la señal de detección y la medición a nivel tisu- Las zonas de detección más fiables son la lengua, labios y base
lar, se envía información al dispositivo base, que interpreta y de la cola. Existe limitaciones en animales despiertos en los cua-
muestra la información. La información se obtiene como ritmo les se usa la base de la cola para técnicas de medición continua
cardíaco o pulso y saturación de H g b 0 2 en el lecho tisular o intermitente.
(Sa0 2 o S p 0 2 ) . Estos parámetros se emiten digitalmente. En Se han descrito varios factores que influyen en la exactitud
algunas unidades más complejas se permite la visualización de del pulsioxímetro. El movimiento en la zona de detección de
la señal de pulso en una pantalla para ayudar en la valoración señal es el principal artefacto. Es más difícil obtener unos re-
de la fuerza y características del pulso. La mayoría de unidades sultados exactos y consistentes en pacientes que se mueven du-
también tienen un diodo emisor de luz (DEL) que mediante rante la medición. Las dishemoglobinemias, representadas por
una columna luminosa o indicador numérico determina una la carb oxihemoglobina y la metahemoglobina, elevan artificial-
correcta colocación e indica la fuerza de la señal. Las alarmas mente las mediciones oximétricas. La hipotensión y vasocons-
indicaran al operador un posicionamiento incorrecto, pérdida tricción afecta a la lectura pletismográfica del flujo sanguíneo
de señal, límites altos o bajos del ritmo cardíaco, y niveles de pulsátil dando un resultado inexacto de la medición de satura-
saturación bajos. Dentro de los niveles clínicamente aceptables ción. Una pigmentación oscura de la piel puede reducir la lee-

54 UCI
 CAPITULO 8 • Oximetría y Capnografía

tura al atenuar la fuente de luz y la capacidad de detección. color que representa diferentes concentraciones de CO2. El
Las anemias severas (<3g/dl) pueden dar un resultado de satu- color va desde púrpura (0%) hasta amarillo (>2%). Las diferen-
ración de Hgb por debajo del valor real.Varios estudios clíni- tes tonalidades de color no son totalmente precisas para prede-
cos muestran la superioridad de la pulsioximetría ante el aná- cir el nivel de CO2 del final de la espiración, el principal uso
lisis periódico de gases sanguíneos, para detectar episodios de para este dispositivo ha sido para confirmar la colocación del
hipoxemia en animales críticos. Pero estos estudios también tubo endotraqueal en las vías respiratorias proximales.
muestran que a pesar de una mejor detección, no existe dife- Este sistema es fácil y preciso excepto con bajas perfusiones
rencia en la morbilidad y mortalidad entre las dos técnicas. Esto y bajos estados respiratorios. El detector no es eficaz en pa-
refleja la importancia de la decisión del operador más que la li- cientes con parada cardiorrespiratoria porque los niveles de CO2
mitación de la técnica. son prácticamente cero hasta que se restablece una circulación
espontánea. Pacientes con excesivo gas gastrointestinal (bebidas
Co-oximetría carbónicas) pueden mostrar un resultado falso positivo. A pesar
La oximetría in vitro se realiza usando un aparato llamado de estas contraindicaciones, el dispositivo es fácil de usar y pre-
co-oxímetro. El principio del co-oxímetro es similar al pulsio- ciso en la mayoría de condiciones.
xímetro. La diferencia de metodología es que el co-oxímetro
es un instrumento basado en el laboratorio que requiere una Capnometría infrarroja
toma de sangre de forma anaeróbica. Además otra diferencia es El análisis de gases respiratorios mediante luz infrarroja pro-
que la co-oximetría no evalúa un flujo pulsátil debido a la me- porciona un método cuantitativo de detección y medición. Este
todología analítica in vitro. principio se aplica para medir el CO2 en gases respiratorios. El
Se emiten simultáneamente cuatro espectros rojos de lon- factor clave es identificar una luz con una longitud de onda que
gitudes de onda separados y pasan a través de la cámara que con- tenga la máxima capacidad de medición sin interferencia de
tiene la muestra anaerobia de sangre. Un fotodetector en la zona otros gases respiratorios.
opuesta de la cámara de medición cuantifica la transmisión de Para la medición de C 0 2 , una longitud de onda de 4,28mm
luz. Esta medición está descrita para cuatro tipos de Hgb: proporciona un buen análisis sin interferencias de otros agentes
Hgb02, Hgb reducida, carboxihemoglobina, y metahemoblo- gaseosos, como el óxido nitroso. Un DEL genera un haz de luz
bina. Se obtiene también un valor total de Hgb. Cada tipo de constante que pasa a través de la cámara de medición. Un foto-
Hgb se describe como un porcentaje de Hgb total. La suma de detector en posición opuesta a la cámara, mide la intensidad de
todos los tipos de Hgb es aproximadamente 100%,las leves di-, luz transmitida. La intensidad de luz detectada es inversamente
ferencias individuales en la medición, pueden dar una suma de proporcional a la concentración de CO2 en la muestra de gas
todos los tipos de Hgb ligeramente inferior (por ejemplo 99,7%). analizada. La intensidad de luz medida en el fotodetector es ana-
La co-oximetría se realiza normalmente junto con el aná- lizada y cuantificada para mostrarla al operador.
lisis de gases sanguíneos para determinar la saturación de Hgb. Existen principalmente dos diseños para detectar y medir
Los nuevos avances técnicos han simplificado la metodología el CO2. El analizador de flujo principal utiliza una cámara óp-
y tienen una precisión excelente en pequeñas cantidades de tica colocada en la cara del paciente o en el circuito de respi-
sangre (50|JL1). ración. La unidad compuesta por el DEL y el fotodectector
rodea la cámara óptica para medir. Este diseño tiene la ventaja
que mantiene un sistema de respiración cerrado para el paciente
DETECCIÓN DE C0 2 Y CAPNOGRAFÍA sin pérdida de volumen de gas. La principal desventaja es que
se produce una condensación de la humedad en la cámara óp-
La detección y medición de 0 ( ¾ en el gas pulmonar es im- tica que puede interferir en la precisión de la medición. El ana-
portante para evaluar la eficiencia de la respiración en pacien- lizador de flujo lateral tiene una zona de entrada de muestras y
tes sanos y críticos. Se han desarrollado varias tecnologías para un pequeño tubo conector que se incorpora al circuito respi-
potenciar estas funciones. ratorio o se fija a la máscara facial. El gas exhalado se analiza
continuamente por una eliminación activa a través de la zona
Detección colorimétrica de C0 2 de entrada. Una pequeña bomba de succión situada en el ana-
Existen dispositivos desechables que detectan el CO2 colo- lizador efectúa esta función. Después de eliminar el gas, pasa a
rimétricamente. El dispositivo está compuesto por una envol- través de una trampilla húmeda/cámara de desecación para re-
tura de plástico con adaptador para conectarse con el tubo en- tirar la condensación. Después de eliminar la humedad, se in-
dotraqueal y con el circuito de respiración. La parte central de troduce en la cámara de medición, se analiza y se depura en la
la envoltura de plástico contiene un disco de papel de filtro que atmósfera. Las mediciones están integradas y mostradas en el
está impregnado con un indicador de pH que cambia de color. panel frontal del analizador.
El gas respiratorio exhalado es hidratado por una película de lí- Están disponibles dos tipos de monitores de C 0 2 . Un cap-
quido del papel, el pH resultante se detecta y se muestra en nógrafo muestra sólo un valor digital que corresponde a la con-
color en la sección del disco. La zona que rodea el disco con- centración de CO2 al final de la espiración. J J n capnógrafo
tiene un anillo que tiene diferentes áreas codificadas según el muestra la información de forma digitalizada y también mués-

uní 55
SECCIÓN 2 ¿1 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

tra ondas. Esta capacidad de visualizar e interpretar la curva de

CO2 proporciona información adicional útil para el clínico.

Capnograma
La señal detectada por infrarrojos tiene un tiempo rápido de
respuesta y puede ser trazada durante diferentes fases de una res-
piración individual en base a un momento. El cuadro gráfico de
los cambios de la concentración de CO2 según el tiempo se
llama capnograma. La gráfica del capnograma puede ser útil para
el diagnóstico y manejo de cambios agudos en la función res-
piratoria. La gráfica de una respiración individual se compone
de cinco áreas (Fig. 8-2). La línea base cero representa el aire ex-
halado que ha estado en el espacio anatómico muerto de las
grandes vías aéreas, orofaringe y nasofaringe. Esta parte de la
gráfica es la región A-B. El rápido aumento que representa el
aire de las vías intermedias que contienen el aire fresco y exha- Componentes de la gráfica normal de un capnógrafo. El segmento A-B repre-
senta la línea de base cero. El segmento B-C representa el aumento rápido aso-
lado es la región B-C. El área de la meseta representa el aire al-
ciado con el aire presente en las vías respiratorias intermedias. El segmento C-
veolar mixto y es la región C-D. El final abrupto de la meseta D representa la meseta alveolar asociada con la detección de aire alveolar. El
que representa el aire al final de la espiración es el punto D. El punto D es la concentración de ETC02 que se encuentra en el alveolo. El seg-
rápido descenso eje la gráfica asociado con la inspiración es la mento D-E representa la inspiración de aire fresco deficitario en C02.
región D-E. Este componente de la onda es deficitario de C 0 2 .
En situaciones de salud y fisiología pulmonar normal, el
punto gráfico en la meseta justo antes de la inflexión descen-
dente representa, niveles de CO2 alveolar mixto. Este valor se
refiere al CO2 al final de la espiración ("end-tidal", ETCO2,
Aumento del espacio Aumento del espacio
P E T C 0 2 ) - LOS valores de ETCO2 se aproximan a los niveles de
muerto anatómico muerto fisiológico
C 0 2 sanguíneo, pero el gradiente depende de la especie.
Circuito del ventilador abierto Enfermedad pulmonar obstructiva
Curvas del capnograma
Cuando el intercambio gaseoso pulmonar está alterado, Respiración superficial Gasto cardíaco bajo
se elimina menos CO2 en cada respiración debido a la reduc- Tromboembolismo pulmonar
ción de zonas de difusión como en la mayoría de enfermedades - - Inflación pulmonar excesiva
pulmonares. En estos casos, el gradiente P a C O - ETCO2 au-
menta debido a la disminución de ETCO2. Las condiciones que
pueden contribuir a esta respuesta se enumeran en la Tabla 8-1.
Los cambios de la forma del capnograma pueden clasificarse
en dos categorías: cambio de las características individuales de
la gráfica y cambio de la gráfica en el tiempo (según el moni-
tor). Pueden detectarse cambios en cualquier fase del capno-
grama. En la mayoría de casos, el punto de cambio involucra la
meseta (C-D) punto final del volumen tidal (D), y la fase espi-
ratoria (D-E). Se han descrito varios modelos característicos
(Figuras. 8-3, 8-4, 8-5, y 8-6).
Gráficas de apariencia normal pero con una meseta a una
escala mayor representa una presión parcial de ETCO2 elevada
reflejando hipercapnia. Un aumento gradual de ETCO2 refleja
un metabolismo más elevado, hipertermia, sepsis, hipoventila-
ción, debilidad neuromuscular, y un intercambio gaseoso alve-
olar reducido. Una elevación estable y sostenida de ETCO2 re-
fleja el uso de fármacos anestésicos y sedantes, alcalosis Cambios de la gráfica alveolar indicando un vaciado alveolar incompleto. El va-
ciado incompleto puede estar relacionado con asma, obstrucción de vías altas,
metabólica, o hipoventilación. Un aumento gradual en la línea
obstrucción parcial del tubo endotraqueal, o enfermedad pulmonar obstructiva
base y ETCO2 indican reaspiración de C 0 2 . crónica (EPOC). Esta es un ejemplo de los cambios en la forma de la curva que
Una disminución de ETCO2 c o n u n a ^ a s e de meseta esta- indican un problema clínico. (Good VS: Continuous End Tidal Carbon Dioxide
ble refleja hiperventilación, hipotermia, y acidosis metabólica. Monitoring. In McHale DJ, Carlson KK: AACN Procedure Manual for Critical Care,
4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001.)
Un brusco descenso de ETCO2 hasta valores bajos reflejan per-

§§ UCI
 CAPÍTULO 8 L Oximetría y Capnografía

Caída exponencial del ETC02 indicando embolismo pulmonar, hipoperfusión pul- Caída sostenida del ETC02 indicando un vaciado alveolar incompleto, pérdidas,
monar severa, o parada cardiopulmonar. (Good VS: Continuous End Tidal Carbon del tubo endotraqueal, broncoespasmo, tapones de moco en vías respiratorias,
Dioxide Monitoring. In McHale DJ, Carlson KK: AACN Procedure Manual for Critical o técnica de análisis de gases inadecuada. (Good VS: Continuous End Tidal
Care, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001.) Carbon Dioxide Monitoring. In McHale DJ, Carlson KK:AACN Procedure Manual
for Critical Care, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001.)

dida en las vías respiratorias, obstrucción parcial de las vías res-

piratorias, desconexión del circuito de respiración o disfunción
mecánica del ventilador. Una rápida caída de E T C 0 2 hasta cero
indica una disrupción de las vías respiratorias, obstrucción com-
pleta de las vías respiratorias, desconexión del circuito de res-
piración, disfunción mecánica del ventilador, o intubación eso-
fágica. Puede asociarse también con paradas cardiopulmonares,
trombo embolismos pulmonares, ó Hipoperfusión pulmonar se-
vera. Una ETCO2 mantenida a niveles bajos sin meseta alveo-
lar indica una obstrucción parcial de vías respiratorias, bronco-
espasmo, tapones de moco en vías respiratorias bajas, o una mala
colocación del ventilador.

Comparación de los valores de PaC02 y ETC02

En los pequeños animales, una diferencia de 5mm Hg o
menos es normal entre el gas sanguíneo arterial y los valores de
E T C 0 2 ( P a C 0 2 - E T C 0 2 ) . Los valores de E T C 0 2 serán me-
nores que los valores arteriales debido a la ventilación de espa-
cios muertos intrapulmonares.
La mayoría de enfermedades respiratorias o cardíacas pro-
ducen un aumento en el gradiente de P a C 0 2 - E T C 0 2 . En estos
Caída drástica del ETC02 indicando una pérdida mecánica en las vías respira-
torias. Las posibles causas son: desconexión o rotura del circuito respiratorio, casos, el análisis de gas sanguíneo arterial permanece como mé-
desintubación accidental, obstrucción parcial de vías respiratorias, pérdidas todo definitivo para evaluar la dinámica del C 0 2 . Una vez se
ventilatorias. (Good VS: Continuous End Tidal Carbon Dioxide Monitoring. In establece el gradiente de P a C 0 2 - E T C 0 2 , se puede continuar
McHale DJ, Carlson KK: AACN Procedure Manual for Critical Care, 4th ed.
la monitorización usando E T C 0 2 que puede ser más práctico.
Philadelphia: WB Saunders, 2001.)

uní 57
SECCIÓN 2 Li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Información adicional de la medición del ETC02

Se pueden utilizar los cambios en E T C 0 2 para monitori-
zar el gasto cardíaco. Algunos estudios muestran que la medi-
ción de E T C 0 2 se correlaciona bien con la medición del gasto
cardíaco durante el volumen de resucitación y durante la resu-
citación cardiopulmonar. El ETCO2 también es útil para de-
tectar de forma precoz un trombo embolismo pulmonar, ate-
lectasia, gasto cardíaco bajo, neumonía y edema pulmonar.
También es útil para monitorizar el manejo del ventilador, in-
formando de posibles contratiempos relacionados con el ven-
tilador y monitorizando una hiperventilación controlada.
ETCO2 también es útil para monitorizar pacientes durante la
retirada de la ventilación de soporte.

LECTURAS RECOMENDADAS

Boggs RL,Wooldridge-King M: AACN Procedure Manual for Critical Care, 3rd ed.
Philadelphia; WB'Saunders, 1993, 206.
Haskins SC: Monitoring the anesthetized patient. In Thurmon JQTranquilli WJ, Benson
GJ, edd.:Veterinary Anesthesia, 3rd ed. Baltimore: Williams &Wilkins, 1996, p 413.
Marini JJ, Wheeler AP: Critical Care Medicine:The Essentials, 2nd ed. Baltimore: Williams
&Wilkins, 1997,75.
Marino PL:The ICU Book, 2nd edition. Baltimore:Williams &Wilkins, 1998, 339.
Parbrook GD, Davis PD, Parbrook EO: Basic Physics and Measurement in Anaesthesia, 3rd
ed. Oxford, England: Butterworths, Heinneman, 1992,232.

58 UCI
 CAPITULO 9
Principios de Ventilación Mecánica
Marc R. Raffe

INTRODUCCIÓN INDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN MECÁNICA

La ventilación mecánica se ha convertido en una pieza clave Hay varias indicaciones clínicas para la ventilación mecá-
en el tratamiento de urgencias y pacientes críticos. En la última nica. Existen principalmente cuatro situaciones en las cuales se
década han cambiado los principios y métodos prácticos en está recomienda la ventilación mecánica o asistida (Tabla 9-1).
área, debido a una mayor comprensión de la fisiopatología de
las enfermedades y a una mejoría en la tecnología de ventila-
ción. El aumento de demanda de técnicas de ventilación, se
debe: a una mayor comprensión de cómo reconocer las nece-
sidades e instaurar el tratamiento, a un aumento de disponibi- • V|pt¡l|gjgp b
lidad tecnológica, aumento de personal para realizar el trata-
miento, y a un aumento de la concienciación y mayor petición
de los propietarios de animales para este nivel de tratamientos.
ílllISIIllill^
El ventilador mecánico clásico ha cambiado a un disposi-
tivo de soporte sofisticado que puede usarse para técnicas de
• Oxigenación tisular inadecuada
soporte anteriormente no usadas. El nivel de práctica ha au-
Enfermedad pulmonar que impide la captación de 02
mentado gracias a una mejoría en la tecnología y una amplia
gama de técnicas de soporte. Pero la aplicación de las nuevas • Aumento del trabajo respiratorio
técnicas de soporte deben basarse en las necesidades individuales Aumento del consumo de 02
del paciente para evitar riesgos innecesarios y complicaciones Fatiga de los músculos respiratorios
asociadas con la ventilación mecánica. Este capítulo introduce • Soporte cardiovascular
los principios y prácticas actuales para la ventilación mecánica Fallo cardíaco congestivo
en pacientes de la clínica veterinaria. Shock circulatorio

ucx 98
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

PRINCIPIOS Y TEORÍAS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA tiladores debido a que administran un volumen respiratorio cons-
tante independientemente de los cambios fisiológicos en el te-
Cada respiración se divide en inspiración e espiración. La jido pulmonar o la pared torácica. Estos diseños aumentan la ca-
inspiración es un proceso activo en el cual la contracción de los pacidad del operador para modificar los elementos individuales
músculos respiratorios causan la expansión pulmonar secunda- de la respiración y permiten reducir los efectos secundarios gra-
riamente a los cambios de volumen y presión intratorácica. ves asociados con la ventilación a presión positiva.
La espiración es un proceso pasivo en el cual la relajación de Un segundo factor depende de la administración de la res-
los músculos respiratorios permite el acortamiento de las fibras piración, que puede ser de un modo controlado o asistido. La
elásticas presentes en el tejido pulmonar produciendo una re- ventilación controlada administra cada respiración en un periodo
ducción del volumen y la expulsión de gas. de tiempo que no corresponde con las necesidades del paciente.
Los ventiladores mecánicos se clasifican en ventiladores con Con este modo, el ventilador sustituye tanto la función respira-
presión negativa o positiva. Su diseño se basa en el método uti- toria como el control respiratorio central. La ventilación asistida
lizado para conseguir la distensión pulmonar. Los ventiladores detecta la necesidad del paciente para respirar y proporciona una
que requieren la aplicación de presión positiva para distender respiración preprogramada como respuesta a los esfuerzos del
los pulmones son los ventiladores de "presión positiva". Este paciente. Es preferible la ventilación controlada cuando se puede
principio de respiración requiere unas vías respiratorias artifi- anticipar la presencia de depresión del sistema nervioso central
ciales para aportar el volumen respiratorio adecuado. El diseño (SNC) como sucede durante la anestesia! Es preferible la venti-
de los ventiladores se basa en la relación de adaptación (com- lación asistida cuando la regulación central está intacta.
plianza) pulmonar. Todos los diseños de ventiladores controlan El tercer factor para proporcionar Ventilación de soporte
tanto la presión aplicada en las vías aéreas o el volumen de aire óptima es administrar respiraciones individuales apropiadas para
liberado por la respiración. Los ventiladores que controlan la el paciente. Cada respiración es una combinación de compo-
presión en las vías respiratorias son de ciclo de presión; ventila- nentes inspiratorios y espiratorios como se describe en la rela-
dores que controlan el volumen respiratorio liberado son de ción de Cournand. (Fig. 9-1). La inspiración empieza cuando
ciclo de flujo (volumen). Las respiraciones originadas en un el ventilador inicia el soporte respiratorio y para cuando la in-
modo de ciclo de presión se llaman respiraciones con presión flación pulmonar produce un volumen de distensión adecuado
diana. Las respiraciones originadas en un modo de ciclo de flujo para el paciente. Los factores que optimizan la inspiración in-
se denominan respiraciones de volumen diana. Los ventiladores cluyen la duración de la respiración administrada, la
de ciclo de flujo se han convertido en el diseño estándar de ven- velocidad de la administración respiratoria, el patrón de admi-

Cambio de Cambio a
Inspiración a Expiración Inspiración

Gráfica de la respiración mediante un ventilador. Se identifican los componentes de la respiración. La gráfica también muestra PEEP reflejado como una elevación de la
línea entre respiraciones.

60 UCI
 CAPÍTULO 9 LJ Principios de la Ventilación Mecánica

Parámetros Perro Gato

Ritmo de ventilación (resp/min) 16-20 20

Volumen tidal (ml/kg) 8-15 8-10
Volumen minuto (ml/kg/min) 150-250 160-200
Pico de presión inspiratoria (cm H20) 15-18 12
Tiempo inspiratorio (seg) 1,5-2,0 1,0-1,5
Periodo de inspiración (% ciclo respiratorio) 33 33
Pausa fin inspiración (% ciclo respiratorio) 10-15 10

nistración, y si es necesario una breve parada respiratoria. La es- vial, no debe ser determinante para decidir si esta terapia está
piración empieza cuando la inflación pulmonar es completa. indicada o no. Se deben tener en cuenta varios puntos clave du-
Los factores que optimizan la espiración incluyen la duración rante la decisión de utilizar ventilación asistida:
de la eliminación respiratoria, velocidad de la eliminación res-
piratoria, y si el punto de parada de la eliminación respiratoria 1. La indicación para intubar y realizar ventilación mecá-
está en el punto de presión ambiental o por encima. nica es solamente pensar en ello.
Con el tiempo, las pautas de los equipos de ventilación se 2. Poner tubos endotraqueales no es una enfermedad, los
han desarrollado tanto en medicina humana como en veteri- ventiladores no son una adicción.
naria (Tabla 9-2). Las pautas son muy útiles para iniciar y man- 3. La intubación no es un acto de debilidad sino un acto
tener el soporte del paciente. Estas pautas son empíricas ya que de amabilidad.
cada paciente tiene una fisiología pulmonar única. Para afinar
los parámetros de soporte es necesario obtener una informa- Ventilación Mecánica Convencional
ción dinámica y a tiempo real de la respuesta del paciente a la La ventilación mecánica convencional (VMC) es el funda-
administración mecánica de ventilación. Estos factores se basan mento del soporte mediante ventilación. La V M C se puede ad-
en la monitorización de las vías aéreas, gases sanguíneos arte- ministrar como ciclo de presión o ciclo de flujo. Los compo-
riales, y evaluación cardiovascular. El objetivo es optimizar el nentes individuales de respiración pueden programarse y
intercambio de aire pulmonar y confirmar que la respiración monitorizarse para asegurar que este soporte es adecuado a los
se administra de modo fisiológicamente compatible. requerimientos del paciente. Este proceso está descrito más de-
Es importante comprender que la ventilación de soporte talladamente a continuación.
produce efectos fisiológicos globales en el sistema cardiovascu- Inicialmente, se deben ajustar cuatro parámetros al paciente
lar, renal, hepático y gastrointestinal. Los efectos cardiovascula- durante la instalación del ventilador. La primera variable es pro-
res incluyen cambios en el gasto cardíaco, presión sanguínea, gramar una ventilación controlada o asistida/controlada. En ge-
retorno venoso (precarga),y en el tono vascular sistémico (post- neral un modo asistido-controlado se selecciona para permitir
carga). Un aumento de la actividad simpática a nivel renal, se que el paciente participe en la iniciación de la respiración. Se
caracteriza por una redistribución del flujo sanguíneo intrare- incluye un ritmo base de ventilación (programación de con-
nal, un aumento de los niveles circulantes de la hormona anti- trol) para asegurar que se administra un ritmo respiratorio mí-
diurética, renina-angiotensina-aldosterona, y el péptido natriu- nimo. La segunda variable es el volumen tidal. El volumen tidal
rético atrial. Se ha descrito una resistencia hepática vascular y se fija a 8-15ml/kg/por respiración. Como se ha descrito an-
retención biliar durante la ventilación de soporte. También se teriormente, se puede modificar según las características indi-
ha asociado un aumento de la incidencia de hemorragias gas- viduales. La tercera variable es el ritmo respiratorio. Este variará
trointestinales con la ventilación de presión positiva. en función de la tecnología del ventilador. Generalmente, se se-
lecciona inicialmente un ritmo de 16 a 20 respiraciones/mi-
nuto. Finalmente, se selecciona la concentración de oxígeno li-
MODOS DE SOPORTE RESPIRATORIO berado (O2). La mayoría de ventiladores tienen un mezclador
de Q 2 con el propósito de proporcionar una concentración co-
La ventilación mecánica requiere una vía aérea artificial para nocida de 02 al paciente. El mezclador puede administrar unas
comunicar al paciente con el ventilador. Existe una tendencia concentraciones de 02 que varían de 21% (aire ambiental) al
a no usar la ventilación mecánica debido al proceso de colocar 100%. El objetivo es conseguir un nivel de 02 arterial adecuado
y mantener una vía aérea artificial. Aunque no es un tema tri- (>80mm Hg) con el mínimo de concentración de Q 2 necesa-

uci 61
SECCIÓN 2 EJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

ria. Esta estrategia se utiliza porque se ha observado que admi- asociado con el equipo de ventilación (presión espiratoria final
nistrar elevadas concentraciones de O 2 durante largos periodos auto positiva [PEEP] ).
de tiempo produce lesiones pulmonares agudas (LPA) asocia- Una fase crítica es el cambio de la fase inspiratoria a espi-
das con toxicidad por O2. ratoria. Uno de los dos parámetros clave determina el punto de
Después de completar la instalación del ventilador se debe cambio. La ventilación a presión diana se realiza cuando el ven-
programar la configuración respiratoria individual. Cada res- tilador se programa para parar el flujo de aire y la administra-
piración se divide en componente inspiratorio y espiratorio. El ción de volumen a una presión predeterminada en el árbol
ritmo de flujo inspiratorio determina la velocidad de la libera- bronquial. Si se selecciona el modo de presión diana, los para-,
ción de la respiración al paciente. La manera más fácil de ajus- metros clave del equipo de ventilación incluyen la velocidad de
tar este parámetro es respirando con el ventilador. Si la respira- la administración de respiración (tiempo inspiratorio), el ritmo
ción parece confortable, entonces el ritmo de flujo es adecuado de flujo asociado con la administración de respiración (ritmo
para el paciente. El tiempo inspiratorio determina el tiempo de flujo inspiratorio), y la presión máxima en vías respiratorias
con el que se administra cada respiración. El tiempo inspirato- (pico de presión inspiratoria [PIP]) en la cual se para el ciclo
rio debe ajustarse a la respiración administrada en 1,5 a 2,5 se- inspiratorio (Figuras 9-2 y 9-3). Las ventajas de la ventilación
gundos. El tiempo de inspiración no tiene un ajuste específico a presión diana incluyen la reducción de riesgos debidos a un
en algunos ventiladores; se deriva del ritmo respiratorio y del pico de presión en las vías aéreas y lesión del parénquima pul-
porcentaje de cada respiración que comprende el periodo ins- monar (barotrauma). La principal desventaja de la ventilación
piratorio. La pausa inspiratoria (presión inspiratoria final [EIP]) a presión diana es que el volúhien tidal depende de las propie-
puede administrarse durante el último estadio inpiratorio. Este dades mecánicas del plumón. En general, la adaptación (com-
es un periodo corto (10-15% de la respiración total) en el cual plianza) pulmonar se reduce cuando existen enfermedades que
el pulmón se mantiene en inspiración total. El valor de EIP es afectan el tejido pulmonar (neumonía, síndrome de distrés res-
facilitar la distribución de gas uniformemente en las vías aéreas piratorio agudq [ARDS]) o del espacio pleural (neumotorax,
bajas y las unidades alveolares. Esta fase del ciclo respiratorio hemotórax). En estos casos, el volumen tidal varía con cambios
debe monitorizarse para asegurar que no.exista gas atrapado dinámicos que ocurren durante el soporte mecánico.

Comparación del ritmo de ventilación y el volumen tidal con diferentes principios de ventilación.

§2 UCI
 CAPÍTULO 9 LJ Principios dé la Ventilación Mecánica

La ventilación a volumen diana se base en administrar un mente a un ritmo respiratorio confortable. Periódicamente, se
volumen tidal constante durante cada respiración. En este modo, administra una respiración dispensada por el ventilador. El ritmo
un volumen tidal calculado o un volumen minuto (volumen de VIO puede programarse de manera que se garantice un ritmo
tidal multiplicado por el ritmo) se administra para cubrir las ne- básico de soporte aumentando las respiraciones normales es-
cesidades del paciente. Las ventajas de la ventilación a volumen pontáneas. La VIO facilita respiraciones independientemente
diana es que el volumen tidal constante se administra durante del ritmo respiratorio del paciente. La configuración de una
cada respiración. La desventaja es que una sobreinflación puede respiración dispensada por el ventilador se basa en un criterio
producir lesión del parénquima (volutrauma) en un tejido pul- . predeterminado que se define a continuación.
monar lesionado. El daño regional puede ocurrir incluso cuando Existen dos técnicas diferentes para utilizar VIO a nivel clí-
la presión de las vías respiratorias y el volumen tidal están en nico. La VIO no sincronizada es la técnica en la cual la respi-
unos niveles aceptables. El daño regional se asocia con una re- ración realizada por el ventilador es independiente de la acti-
ducción de la adaptación local que produce una presión pul- vidad del paciente. .Con esta técnica, es posible sobredistender
monar excesiva que deriva en un volutrauma. el pulmón durante una única respiración si el ciclo VIO ocu-
Normalmente, la mayoría de clínicos utilizan la ventilación rre durante una respiración natural. Para evitar el acumulo res-
a presión diana como base del soporte VMC. La ventilación a piratorio (distensión pulmonar simultánea por medios espon-
volumen diana se reserva para situaciones específicas donde se táneos y asistidos produciendo una distensión pulmonar
prefiere una administración de volumen fijo. excesiva), se ha desarrollado la ventilación intermitente obliga-
toria sincronizada (VIOS). Con esta técnica, la respiración VIO
Ventilación intermitente obligatoria se coordina con el inicio de una respiración espontánea. Esto
La ventilación intermitente obligatoria (VIO) es un modo evita la sobredistensión potencial asociada con un modo VIO
de soporte que permite una respiración espontánea durante la no sincronizado. La VIOS se ha convertido en un estándar de
ventilación de soporte. Es una alternativa viable a V M C en mu- la medicina respiratoria en adultos.
chos pacientes que requieren ventilación de soporte. La teoría La ventilación intermitente obligatoria es más fisiológica
de VIO es que al paciente se le permite respirar espontánea- que VMC. Las ventajas descritas con VIO incluyen una reduc-

fe 'V' ^ ¾ ^ ¾ ^ ¾ ¾ ¼ ¾ ^ ^ ^ ' *v

Gráfica de la relación respiratoria inversa. Obsérvese que el periodo inspiratorio es corto comparado con una respiración estándar con un periodo de meseta más extenso.

uci 63
SECCIÓN 2 • PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

ción del riesgo de alcalosis respiratoria, menos presión aérea nistrar un flujo de aire pulsátil a un ritmo rápido. Un volumen
media administrada, mejor coordinación entre la ventilación adicional de aire se añade al flujo de gas para proporcionar el
intrapulmonar y perfusión, reducción del riesgo de atrofia de volumen respiratorio tidal. El ritmo de VIEF más efectivo pa-
los músculos respiratorios, reducción de los requerimientos para rece ser a 150 y 400 respiraciones/min. La oscilación a elevada
sedación y relajación muscular, y una mejor capacidad para frecuencia (OEF) utiliza volúmenes tidales muy pequeños ad-
retirar la ventilación de soporte. Como desventajas incluyen ministrados 1 una elevada frecuencia (500-3000 ciclos/min).
hipoventilación y retención de dióxido de carbono (CO2, au- Los ventiladores OEF controlan activamente tanto la fase ins-
mento del trabajo respiratorio, fatiga de los músculos respira- piratoria como la espiratoria.
torios, y transición a ventilación espontánea prolongada). El papel de VEF todavía se está definiendo. Se ha descrito
La VIO es útil durante la transición en pacientes con V M C como una técnica muy útil cuando no se desea movimiento
de soporte a respiración espontánea. Permitir al paciente asu- de la pared torácica, es decir durante procedimientos de bron-
mir una parte de la función respiratoria y aumentar el trabajo coscopia, cirugía laríngea, fístulas broncopleurales, y en el sín-
de los músculos respiratorios, todo ello es importante en pa- drome de distrés del recién nacido (agotamiento del surfac-
cientes que han estado con VMC durante un periodo de tiempo tante). Existen áreas en estudio como los métodos de cosoporte
prolongado. Este papel es vital para tener éxito al retirar el so- de V M C para reducir la atelectasia. Las lesiones de las vías aé-
porte respiratorio. reas y el secado son motivos de riesgo en algunos modos de
VEF. La nionitorización de los índices de vías bajas también es
Ventilación de soporte con presión una limitación.
La ventilación con presión de soporte (VSP) es una técnica
en la cual cada respiración espontánea recibe un programa de
presión asistida para completar la inspiración. La VSP se man- TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS
tiene a un nivel de meseta después de realizar la respiración y
hasta que se completa el periodo inspiratorio. El nivel de pre- El equipo de ventilación básico puede suplementarse para
sión de soporte varía de cero a una respiración completa de- proporcionar soporte en el periodo entre respiraciones indivi-
pendiendo de la capacidad del paciente para participar en el duales. Mantener la presión de las vías aéreas a una media de pre-
cambio efectivo en la presión transpulmonar produciendo un sión positiyá entre respiraciones, proporciona un soporte impor-
volumen respiratorio. La VSP es una estrategia útil para la tran- tante en casos de enfermedad pulmonar intrínseca. Una presión
sición de un soporte de ventilación completo hasta una respi- positiva en vías aéreas entre respiraciones se mantiene con el uso
ración espontánea. El uso de la VSP permite, aumentar el tra- de PEEP o una presión positiva continua en vías aéreas (PPCA).
bajo de los músculos respiratorios y ayuda a preparar el paciente
a volver a una respiración espontánea. La VSP se adapta a pa- Presión positiva al final de la espiración
trones respiratorios o ritmos inusuales mejor que VIO o VíOS. .._ Este proceso mantiene una presión positiva en alvéolos y
Como limitaciones de VSP incluye la incapacidad del paciente vías aéreas entre las respiraciones administradas por el ventila-
a iniciar una VSP (bronco constricción, secreciones) y limita- dor. Como indicaciones para utilizar la PEEP están las enfer-
ciones de equipo que no permite el soporte VSP. medades respiratorias que se caracterizan por hipoxemia y re-
ducción de la adaptación pulmonar. La PEEP se compone de
Ventilación de elevada frecuencia dos elementos: (1) auto-PEEP, una suave presión positiva en vías
La^yentilación de elevada frecuencia (VEF) incorpora es- aéreas asociada con el diseño del ventilador y la operación y (2)
trategias en las cuales el volumen tidal menor o igual que el es- PEEP extrínseco, el cual se aplica intencionadamente para man-
pacio anatómico muerto y es administrado a un ritmo respira- tener abiertas las vías aéreas. La PEEP se utiliza en casos de en-
torio que va de 60 a 3000/min. No está claro el mecanismo fermedades pulmonares debido a surfactante que puede poner
preciso con el que trabajan estas técnicas, se cree que su efica- en riesgo las unidades alveolares con un colapso completo al
cia se debe, en parte, a un aumento de la energía cinética de las final de cada ciclo respiratorio. Una apertura y cierre constante
moléculas de aire facilitando la difusión del mismo en las vías de los alvéolos individuales es perjudicial para la homeostasis
aéreas bajas.Todas las técnicas de VEF producen un pico de pre- de un pulmón normal y enlentece la curación de tejidos lesio-
sión aérea menor comparado con la ventilación convencional. nados. Las unidades alveolares que se colapsan y se expanden
Se cree que las presiones aéreas periféricas son más elevadas y con cada respiración no participan efectivamente con el inter-
la presión alveolar media no es significativamente diferente de cambio de 0 2 . Un ciclo mecánico del tejido pulmonar por en-
las observadas durante la ventilación convencional. cima y por debajo del volumen alveolar de cierre puede indu-
Se han descrito tres bases de la HVF (ver Figura 9-2). La cir estrés y aumentar el riesgo de lesiones en el parénquima
presión positiva de la ventilación de elevada frecuencia es idén- pulmonar y pérdida de aire en el espacio pleural.
tica a VMC; aún así, el volumen tidal es menor y se adminis- El aumentar la resistencia del flujo de aire en la rama espi-
tran a un ritmo más elevado que la V M C (>60/min). La ven- ratoria del circuito del ventilador crea una PEEP. Los métodos
tilación de impulsos de alta frecuencia (VIEF) utiliza un para producir PEEP incluyen válvulas de resistencia variable,
diámetro pequeño del catéter de inyección de gas para admi- válvulas de bola de peso fijo, o una longitud del tubo colocada

64 UCI
 CAPÍTULO 9 LJ Principios de la Ventilación Mecánica

bajo agua. La escala de PEEP normalmente se describe en cen- mación cuando se usan unos niveles elevados de PEEP (10-
tímetros de presión de agua. La aplicación de PEEP es empí- 20cm H 2 0 ) para mantener la inflación pulmonar. Para preve-
rica ya que no existe un nivel adecuado para todos los pacien- nir la distensión del alvéolo y el "volutrauma" se debe mante-
tes. Cada paciente debe ajustarse a su propio nivel de PEEP ner tan bajo como sea posible el volumen tidal ( 6-8 mK/kg)
Esto se consigue aumentando de forma seriada la PEEP en fases y el pico de presión en las vías aéreas (30cm H2O). El volumen
de 5cm de agua en intervalos de 30 minutos y controlar los tidal debe calcularse según el peso corporal ideal mejor que con
gases sanguíneos y los parámetros hemodinámicos. El nivel de el peso corporal actual sobretodo en pacientes obesos.
PEEP que produce una mayor P a 0 2 con la mínima disminu-
ción de la presión sanguínea y de la postcarga cardíaca se clasi- Hipercapnia permisiva
fica como "PEEP ideal" para ese paciente. Afinar entre los 5cm La hipercapnia permisiva es una estrategia que tiene como
de agua puede ser necesario para encontrar el nivel de PEEP prioridad evitar las lesiones inducidas por presión más que man-
ideal más específicamente. tener un nivel óptimo de ventilación por minuto (volumen tidal
Los problemas asociados con PEEP incluyen una disminu- multiplicado por el ritmo) y la eliminación de C 0 2 . El obje-
ción de la precarga al corazón derecho e izquierdo, reduciendo tivo de esta estrategia es proteger al tejido dañado de las lesio-
la perfusión cerebral, aumento del espacio muerto de ventila- nes inducidas con la ventilación, permitiendo que la P a C 0 2
ción, y barotrauma. aumente por encima de los valores normales fisiológicos. Esto
es útil para preservar la estabilidad de los tejidos en enferme-
Presión positiva continua en vías aéreas dades inflamatorias agudas donde el tejido es frágil, la resisten-
La presión positiva continua en vías aéreas es la transición de cia de las vías aéreas es elevada, y no existe una distribución uni-
la ventilación de soporte a la respiración espontánea. PPCA se forme en el parénquima.
usa para mantener una presión positiva en las vías aéreas durante La hipercapnia permisiva parece reducir el trabajo de ven-
todas las fases de ventilación en pacientes que respiran espontá- tilación, el coste de presión de la respiración, y el ritmo de so-
neamente. Puede combinarse con modalidades de soporte que porte. Un aumento gradual de la P a C 0 2 durante pocas horas
incluyen VIO y algunas técnicas VEE Exponiendo al paciente a produce un mínimo movimiento del pH intracelular que ge-
un flujo de gas constante administrado a través de un circuito neralmente está bien tolerado. Cuando la P a C 0 2 aumenta, cada
respiratorio, la PPCA ayuda a mantener la distensión pulmonar respiración exhala más C 0 2 de lo normal aumentando la efi-
y la capacidad de reserva funcional durante la transición entre el ciencia de eliminación. Algunos estudios en humanos indican
soporte mecánico y la respiración espontánea. La PPCA tam- que el pH puede mantenerse en un rango de 7,15 a 7,20 du-
bién ayuda, cuando existe debilidad de los músculos respirato- rante periodos largos sin una lesión del parénquima significa-
rios, a facilitar la transición a una respiración espontánea. tiva. Los cambios abruptos de pH se acompañan de pérdidas de
La ventaja más importante de PPCA es mantener la infla- bicarbonato que requerirán un suplemento para mantener el
ción alveolar durante todas las fases de respiración espontánea. nivel de bicarbonato en el rango de referencia. Se produce una
La inflación alveolar constante resulta en una mejor captación compensación gradual de este estado durante un periodo de
de O2, mejor retirada de CO2 y una mejor coordinación entre varios días normalizándose el pH. Esto se consigue debido a la
la ventilación y perfusión. Las desventajas de la PPCA son si- retención de bicarbonato a nivel renal; esta respuesta repercute
milares a las descritas para PEEP en el patrón respiratorio. La hipercapnia permisiva está con-
traindicada en pacientes que reciben bloqueantes (3-adrenérgi-
cos, patologías intracraneales, inestabilidad hemodinámica, hi-
ESTRATEGIAS PARA MEJORAR EL INTERCAMBIO DE GASES pertensión pulmonar, o hipoxemia severa.
Y REDUCIR EL DAÑO PULMONAR La hipercapnia permisiva se inicia ajustando un ritmo de
ventilación, volumen tidal, volumen minuto, y pico de presión
La ventilación mecánica tiene riesgo según cuál sea su uso. en vías aéreas con valores inferiores a los calculados. La estra-
El mayor riesgo es una inadecuada ventilación produciendo tegia más efectiva es reducir gradualmente el volumen tidal y
daño mecánico al pulmón. En la última década, se han descrito el volumen minuto, además de disminuir el pico de presión de
varias estrategias nuevas para mejorar el intercambio de gases las vías aéreas. El ritmo de ventilación generalmente se sitúa en
intrapulmonares y reducir las lesiones pulmonares potenciales. un rango normal y disminuye sólo si el volumen ajustado no
Todavía está obteniéndose información sobre las indicaciones produce retención de C 0 2 .
y usos de estrategias de protección pulmonar. Las estrategias ac-
tuales se describen brevemente a continuación. Modificación de la relación Inspiratorio/Espiratorio
(Ventilación de ratio inverso)
Elevada PEEP, Volumen Tidal Bajo La inspiración ocupa una duración más corta que la espira-
Se ha observado que el soporte con volumen tidal elevado ción en una respiración normal. Este principio también se usa
aumenta las lesiones del parénquima y la inflamación en pa- en las estrategias de soporte con ventilación. Los ventiladores se
cientes c o n A R D S y ALL Estudios recientes indican que hay programan generalmente de manera' que la relación de inspira-
un aumento de la supervivencia y una disminución de la infla- ción/espiración (LE) sea aproximadamente el mismo que en

uci 65
SECCIÓN 2 Ll PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

una respiración normal (un I:E de 1:2). En la última década, exis- ferencia del oxígeno alveolar-arterial (observar la segunda ecua-
ten evidencias que indican que prolongar el periodo de inspira- ción descrita a continuación). La capacidad de un pulmón da-
ción mejora el intercambio de gas intrapulmonar en pulmones ñado para excretar productos de desecho se representa por la
con alguna patología (ver Figura 9-3). Esta estrategia es útil en P C O 2 que proporciona información al clínico sobre la capa-
pacientes con enfermedades respiratorias que se caracterizan por cidad de intercambio del animal. Muchas decisiones sobre el
inestabilidad alveolar y colapso. Los pacientes con neumonía o equipo de ventilación y la respuesta del paciente se realizan ba-
ARDS se suelen beneficiar de esta estrategia de ventilación. sándose en la evaluación de estos parámetros.
Se han utilizado dos estrategias para modificar la relación
I:E. Cuando se selecciona la ventilación de volumen diana, si se Oxigenación
aumenta el tiempo inspiratorio y se añade una pausa al final de La eficacia del intercambio de (¾ es importante para en-
la inspiración, se consigue aumentar la relación I:E y mejorar la tender el proceso dinámico de intercambio de gases a nivel al-
distribución del aire en las vías aéreas bajas. En este modo, la veolar. La eficacia puede controlarse valorando la tensión de O2
mejora de la distribución del aire se debe a que este llega a re- alveolar y la diferencia de la tensión O2 alveolar-arterial. Este
giones pulmonares con una larga inflación a tiempo constante. parámetro proporciona información sobre la presión parcial de
Cuando se utiliza una ventilación a presión diana, se consigue O 2 estimada a nivel del alveolo pulmonar. La tensión de O 2 al-
una inflación pulmonar rápida seleccionando un patrón de flujo veolar (PaO2) se calcula de la siguiente manera:
retardado. Esta maniobra mantiene una presión establecida du-
rante un periodo largo en la fase inspiratoria. Manteniendo el PaO 2 = PiO 2 - (1,.25 X P a C O 2 )
pico de presión en las vías aéreas durante un periodo más largo
durante cada respiración, se produce una mejoría en la distri- Donde P i O 2 - (presión barométrica-50) X FiO 2 . FiO 2 repre-
bución de aire por las razones descritas anteriormente. senta la concentración de O 2 inspirado. Bajo condiciones am-
La modificación de la relación I:E tiene implicaciones fi- bientales, P A O 2 va de 100 a 110 mm Hg.
siológicas potenciales. Aumentar la I:E a más de 4:1 puede di- Esta información también se usa estimando la diferencia de
ficultar el retorno venoso y la postcarga cardíaca. El intercam- tensión de O 2 como sigue:
bio de gases puede estar alterado con relaciones elevadas debido
a que disminuyen los valores de presión parcial de 02 y au- P ( A - a ) 0 2 = P A 0 2 ~ PaO 2 H
mentan los de C 0 2 . Esta estrategia debe usarse solamente por
personal familiarizado con la fisiología pulmonar y con expe- Donde P a 0 2 es la presión parcial de O2 en sangre arterial me-
riencia con el uso del ventilador. . dida con gases sanguíneos. El valor esperado es de 10 a 15 mm
Hg en aire ambiental (FÍO2— 0,21). Un control rápido puede
realizarse calculando el ratio PaOj / F i 0 2 . Esta relación puede
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CON VENTILACIÓN ^calcularse rápidamente con la información obtenida del análi-
sis de gases sanguíneos a una concentración de O2 inspirado
El objetivo de la monitorización durante el soporte de ven- conocida. Los pacientes que presentan una función pulmonar
tilación es evaluar la respuesta del paciente y proporcionar una normal tienen unos valores de 4 a 5. Esta relación disminuye
base para identificar los cambios fisiológicos que pueden ocu- cuando existe una enfermedad pulmonar o una comunicación
rrir durante el periodo de soporte. Es importante para mane- intrapulmonar. Es necesario un mínimo de 2 a 3 para mante-
jar ekf>aciente durante un fallo cardiopulmonar y tener infor- ner una adecuada oxigenación tisular.
mación sobre el gasto, la eficiencia, la capacidad y la reserva del El método clásico para valorar la eficiencia de (¾ es calcu-
sistema respiratorio. Las técnicas de monitorización pueden cla- lando la sangre venosa y la de la comunicación ("shunt"). Esto
sificarse en las que caracterizan el intercambio de gases, la ca- se describe en el Capítulo 2. La pulsioximetría es muy útil para
pacidad de ventilación, y las características dinámicas. monitorizar la oxigenación de un paciente a nivel tisular. En con-
junto con la evaluación de gases sanguíneos, proporciona un
Intercambio de gases buen indicador de la captación y liberación de O2 a los lechos
El análisis de gases sanguíneos arteriales es el método ideal tisulares. Como norma general, los valores de oximetría tienen
para evaluar el intercambio de gases. Entender los componen- mayor significado que los valores absolutos de saturación. Existe
tes individuales de gases sanguíneos e interpretar lo que indi- una revisión detallada sobre pulsioximetría en el Capítulo 8.
can estos valores, es esencial para evaluar un paciente con ven-
tilación. Los índices de gases sanguíneos importantes para un Dióxido de Carbono
paciente en ventilación incluyen pH, P 0 2 , P C C ^ SO2, bicar- La eficacia del intercambio de CO2 es importante para man-
bonato, y el exceso de base. Existe una revisión de cada pará- tener una función fisiológica. Existe una correlación directa
metro y su importancia en el capítulo 19. entre la PaCC>2 y la ventilación alveolar. Este parámetro.vse man-
La captación y transporte del oxígeno es un punto clave a tiene en el paciente en ventilación controlando la ventilación
tener en cuenta. La capacidad de un pulmón dañado para cap- y minimizando la actividad muscular mediante sedación y / o
tar el O2 eficazmente se evalúa mediante PO2, SCO2, y la di- parálisis. El nivel de CO2 está afectado por factores intrapul-

66 UCI
 CAPÍTULO 9 D Principios de la Ventilación Mecánica

monares y extrapulmonares. Por ejemplo, el pulmón puede ser ración. El comparar el volumen tidal preseleccionado y la pre-
capaz de excretar C 0 2 pero puede existir hipoventilación de- sión para medir el volumen espirado, es útil para determinar el
bido a la acción de fármacos sedantes o anestésicos. Por ello, la volumen liberado, las pérdidas potenciales del circuito, y las pér-
evaluación del paciente es esencial para entender el origen de didas patológicas de volumen de gas como fístulas bronco-
los niveles de CO2 fuera de los niveles de referencia. pleurales o rupturas pulmonares debido al soporte de ventila-
El diagnóstico de incapacidad de excretar CO2 se basa en ción. Los cambios bruscos en el volumen espirado y el flujo
la monitorización de los gases exhalados mediante capnografía deben investigarse para identificar la causa subyacente.
y midiendo la presión parcial arterial de CO2. Esta informa-
ción se utiliza para calcular la fracción de espacio muerto, lo
que indica la fracción de ventilación desechada. El espacio DISCONTINUACIÓN DEL SOPORTE VENTILATORIO
muerto se calcula como sigue:
El objetivo del soporte ventilatorio es permitir al paciente su-
perar el periodo de "crisis" y restablecer la función respiratoria
normal. Una de las decisiones críticas que un clínico debe tomar
Donde P a C 0 2 es la presión parcial arterial de C 0 2 y P E C 0 2 es cuándo y cómo se debe parar la ventilación de soporte. Esta es
es la concentración de C 0 2 expirado medido por capnografía. una decisión difícil que debe basarse en la experiencia clínica y
científica. Se ha descrito un grupo de parámetros, para proceder
Mecánica pulmonar a parar la ventilación, en los cuidados intensivos de humana (Tabla
Se pueden realizar varias mediciones para valorar el estado 9-3). Estos parámetros son predictivos ya que concordar con estos
del pulmón y la pared torácica en pacientes individuales. criterios aumenta la probabilidad de tener éxito en la transición.
Actualmente existen aparatos y técnicas sofisticadas para pro- Se debe, tener en cuenta que estos parámetros son pautas y que
porcionar una evaluación a tiempo real de la función mecánica. deben ser contrastados con la observación clínica de considerar
Se han descrito varias técnicas para monitorizar la función pul- la capacidad del paciente para pasar a una respiración espontánea.
monar y son útiles para monitorizar los cambios dinámicos de
la mecánica pulmonar. La mayoría de índices se basan en m o -
nitorizar la presión de vías aéreas y el volumen como se define
en la relación de adaptación pulmonar. Los picos de presión de
vías aéreas puede monitorizarse por cambios que indican una
Parámetros Valores Límites para
alteración de la adaptación pulmonar. Aunque no es exacto, el
normales parar ventilación
pico de presión proporciona una evaluación del volumen de in-
flación, flujo de resistencia en las vías aéreas, y elasticidad de los
Pa02/Fr02 (100% soporte de 02) >400 200
pulmones y de la pared torácica. A un volumen constante de in-
flación, el pico de presión está directamente relacionado con el Volumen tidal (ml/lg) 5-7 5
flujo de aire y la fuerza elástica de retroceso (elasticidad) del pul-
món y la pared torácica. La presión inspiratoria al final de la me- Ritmo respiración(min) 14-20 <35
seta (EIP) es de gran ayuda para determinar la elasticidad pul-
Ventilación por minuto (L/min) 1-3 >1
monar. La EIP se obtiene ocluyendo temporalmente el tubo de
espiración al final de la espiración. Cuando el volumen de in- Parámetros predictivos de mayor valor
flación y la presión se mantienen al final de la liberación de aire,
la presión de vías aéreas proximal disminuye inicialmente y llega Presión inspiratoria -40 >-25
a un meseta cuando se completa la distribución del volumen in- máxima (cm H20)
trapulmonar. Debido a que no existe un flujo de aire, la resis-
tencia de vías aéreas es anulada; por lo tanto, la EIP refleja la elas- Ritmo/Volumen tidal <50/min/l >75/min/l
ticidad de los pulmones y la pared torácica. Esta información
puede utilizarse con el pico de presión aérea como sigue: Existen dos abordajes para retirar el sistema de ventilación:
Uno considera la alternancia de periodos de respiración espon-
^meseta ~ elasticidad tánea con soporte mecánico. El otro considera una reducción
gradual de la fracción del volumen minuto total administrada
P pico ~~ ^meseta = resistencia de flujo de aire por el ventilador.
Antes de empezar cualquier estrategia, se debe realizar una
Flujo y volumen espiratorio prueba para valorar la capacidad del paciente de respirar espon-
Los nuevos ventiladores tienen la capacidad de monitorizar táneamente. Existen varias opciones para intercambiar la respi-
el volumen de gas espirado en cada vez. Esta característica pro- ración espontánea y la respiración mecánica. La manera más sim-
porciona una información útil para valorar el estado del pa- ple es la prueba de la pieza en T. Un sistema, de respiración en
ciente así como para controlar la función del circuito de respi- foma de T, tal como se utiliza en anestesia, se sustituye por un

UCI 67
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

circuito de respiración del ventilador. Un flujo elevado de 0 2 Respiratorio

se proporciona al paciente a través de esta pieza. El paciente se Las complicaciones de las vías aéreas altas incluye sinusitis
evalúa durante un período de tiempo específico (0,25-2h). La y faringitis secundarias a un drenaje alterado y una limpieza de
evaluación incluye parámetros físicos de ritmo respiratorio, vo- la flora residente. Como problemas asociados con la presencia
lumen tidal, esfuerzo respiratorio, tensión de (¾ y S a 0 2 . Si el de una vía artificial se incluyen lesiones en la laringe y malacia,
paciente obtiene buenos parámetros de esta prueba, aumentan lesión de la mucosa traqueal y necrosis secundaria a la presión
las probabilidades de éxito al retirar el soporte de ventilación. del globo, pérdida de aire del globo y pérdida del sellado de las
Un aumento progresivo de los periodos de prueba puede per- vías aéreas, intubación endobronquial secundaria a movimien-
mitir al paciente pasar a una respiración espontánea sin más so- tos del tubo, y oclusión de vías aéreas con moco o sangre.
porte. Permitiendo fases "descanso" entre pruebas, se intenta Las complicaciones de las vías aéreas bajas se detectan más
"entrenar" los músculos respiratorios atrofiados para recuperarse a menudo con la ventilación con presión positiva. La sobredis-
y asumir progresivamente el aumento de trabajo. tensión pulmonar (volutrauma, barotrauma) es la complicación
Para parar el soporte de ventilación también se utiliza la téc- descrita más frecuentemente con la ventilación con presión po-
nica de sincronizarVIO y VSP. LaVIOS se utiliza comúnmente sitiva. La lesión por sobredistensión produce la ruptura alveolar
por su capacidad de predeterminar el ritmo respiratorio base y y comunicación con el espacio pleural produciendo un neu-
el volumen tidal. Se permite al paciente aumentar el nivel base motorax a tensión. También se ha descrito daño bronquial y em-
de soporte basándose en la capacidad de contribuir a las respi- bolismos sistémicos de gas. En casos extremos, la ruptura de trá-
raciones espontáneas. La VSP está diseñada para utilizarse como quea puede producir neumomediastino-y enfisema subcutáneo.
soporte de ventilación parcial durante la transición de soporte La sobreinflación puede producir inflamación de tejidos secun-
respiratorio completo hacia respiración espontánea. El paciente dario a fracturas, de estrés del epitelio alveolar y del endotelio
inicia una respiración complementada por el ventilador a un capilar. Este daño produce pérdida de pro teína y agua en el al-
valor de presión de vías aéreas predeterminado. Esta estrategia veolo produciendo una respuesta inflamatoria. La inflamación
es de gran ayuda para pasar de forma progresiva el trabajo de puede producir edema pulmonar, disfunción del surfactante se-
respiración del ventilador al paciente. En varios estudios hu- cundaria a alteración en la membrana hialina, ALI, y alteración
manos las técnicas con pieza enT,VIOS, o VSP tienen igual de la homogenicidad regional de la inflación y perfusión (dis-
éxito en la retirada de la ventilación de soporte. crepancia V / Q ) . Debido a que se evitan los mecanismos de de-
Las estrategias para parar el soporte de ventilación incluyen fensa normales de las vías altas (cierre de la glotis, mecanismo
PEEP o PPCA como componentes de soporte. El uso de estas de transporte mucociliar, limpieza de faringe) se debe tener en
modalidades se basa en los requerimientos de inflación pul- cuenta el riesgo de neumonía adquirida debido a la ventilación
monar continua para mantener la reserva'funcional y reducir el (NAV). La fuente de infección puede encontrarse en la región
esfuerzo de inspiración. de vías altas, aspiración de contenido gástrico, o infección pul-
- ^rnonar primaria. La principal fuente de infección puede estar
relacionada con las vías aéreas o vía hematógena. Los factores
PROBLEMAS Y COMPLICACIONES de riesgo para NAV incluyen un alteración del estado nutricio-
nal, la edad, la inmovilización, inmunosupresión, y un manejo
Los ventiladores alteran la fisiología normal y pueden crear poco higiénico durante la ventilación de soporte.
patologías si se usan o manejan de forma inapropiada. Los pro-
b l e m a potenciales están asociados con la fisiología de los siste- Neurológico
mas cardiovasculares, pulmonares del SNC y sistema renal, fun- Se ha asociado un aumento de la presión intracraneal (ICP)
ción de los órganos viscerales y la dificultad o incapacidad de con una ventilación de presión elevada. Un aumento de ICP
parar el soporte de ventilación. puede contribuir a padecer edema cerebral secundario y dis-
función neurológica de las regiones talámicas, hipotalámicas,
Cardiovascular pontinas, y medulares. Estos cambios pueden contribuir a un
La ventilación mecánica se tolera bien en pacientes con una síndrome llamado "fallo del destete". Es importante separar los
función cardíaca normal, tono autonómico, y volumen intra- problemas de origen neurológico central de los elementos pe-
vascular. Si existen alteraciones asociadas a los índices anterior- riféricos y de origen musculoesqueléticos.
mente descritos, el paciente puede tener una función hemodi-
námica alterada. Los factores de riesgo que contribuyen a una Renal
función cardiovascular alterada incluyen un retorno venoso dis- La ventilación mecánica puede producir cambios en la fun-
minuido al corazón derecho, una compresión atrial y ventri- ción renal disminuyendo el ritmo de filtración glomerular, la pro-
cular en las paredes libres durante la administración a presión ducción de orina y el nivel de sodio en orina. Se han descrito
positiva, y una postcarga cardíaca reducida secundaria a una pre- varios mecanismos asociados a una función renal alterada. La dis-
carga disminuida. La PEEP puede afectar estos cambios aún más minución del gasto cardíaco secundario a la ventilación altera la
creando un gradiente de presión positiva constante a nivel in- distribución del flujo sanguíneo intrarenal con un aumento del
tratorácico durante el ciclo de ventilación. flujo en la zona yuxtaglomerular, facilitando la retención de sodio

68 UCI
 CAPÍTULO 9 111 Principios de la Ventilación Mecánica

y agua. Un aumento de la activación simpática asociada con una rada de la ventilación de soporte. Los daños primarios en los cen-
disminución de la función de los baroreceptores del seno caró- tros de control respiratorio en el puente y la médula pueden pro-
tido amplifica la reducción del flujo sanguíneo renal y la reten- ducir una transición más lenta.
ción de sodio. La activación del sistema renina-angiotensina- Estos paciente puede que no requieran sedación pero no po-
aldosterona y de la hormona antidiurética se produce durante la drán pasar a una respiración espontánea a no ser que recuperen
ventilación de soporte. También se libera el factor natiurético funcionalidad en estas áreas. Las lesiones o enfermedades en la
atrial contribuyendo a la retención de agua y sodio. columna espinal cervical anterior también pueden producir pro-
blemas fisiopatológicos medulares y pontinos que produzcan un
Función visceral enlentecimiento de la fase de transición. Estos pacientes pueden
Puede producirse una disfunción hepática secundaria a una beneficiarse de alternativas como la traqueotomía, que permite
reducción de la perfusión hepática y de la liberación de 0 2 . una ventilación de soporte con una mínima sedación.
Esto se debe a una disminución del flujo sanguíneo y aumento
de la resistencia vascular hepática. Se ha descrito un aumento Aumento del trabajo respiratorio
de la presión de los conductos biliares con la ventilación a pre- Un aumento del trabajo respiratorio por encima de la ca-
sión positiva. El aumento de presión biliar se puede revertir pacidad muscular respiratoria es otro factor de fallo durante la
cuando se reestablece la respiración espontánea. transición a una respiración espontánea. Un aumento del tra-
La función gastrointestinal también se afecta con la ventila- bajo respiratorio puede estar asociado a un aumento del ritmo
ción de presión positiva. La incidencia de hemorragias gastroin- respiratorio y a un mayor esfuerzo durante la transición, au-
testinales aumenta un 40% en animales con ventilación de so- mento del ritmo metabólico debido a fiebre, sepsis, agitación, o
porte durante más de 3 días. Esto se debe a cambios en la presión dolor, baja distensabilidad torácica o pulmonar secundaria a le-
de perfusión gastrointestinal secundario a una disminución de la siones o patologías, obstrucción de las vías respiratorias bajas, re-
presión sanguínea sistémica y a un aumento de la presión venosa. tención de secreción, tubo endotraqueal de menor tamaño y un
exceso de nivel del soporte de PEEP o PPCA durante la tran-
Dificultades en la retirada de la ventilación de soporte sición. Dentro de los factores no pulmonares se incluye la obe-
Una ventilación de soporte a largo plazo puede acompa- sidad, ascitis, líquido pleural y una resistencia de llenado en el
ñarse de una difícil transición hacia la respiración espontánea. circuito del ventilador.
Desafortunadamente, no existen parámetros predictivos de éxito
a parte de las pruebas. En muchos casos, se consigue una buena Disminución de la Capacidad Respiratoria
transición en un periodo de varias horas. Aún así, existen casos La disminución de la capacidad respiratoria es el tercer fac-
donde la transición puede retrasarse o no conseguirse. En estos tor principal de una transición lenta a la respiración espontá-
casos es un reto y requiere la identificación de posibles razones nea. La magnitud de las lesiones pulmonares puede reducir la
que justifiquen el fallo. Existen tres parámetros fisiológicos úti- capacidad funcional del tejido produciendo una reserva pul-
les para conseguir una buena transición. Cada parámetro requiere monar insuficiente para cubrir la demanda normal de inter-
una evaluación cuidadosa para determinar qué componente cambio gaseoso. En estos casos requieren un periodo de soporte
juega un papel en el enlentecimiento del proceso de transición. más extenso hasta que se obtenga una recuperación funcional.
Una depresión respiratoria secundaria a sedación, alcalosis,
Control inadecuado del centro de respiración y hipotiroidismo puede producir una disminución de la capa-
El control inadecuado del centro de respiración puede pro- cidad respiratoria. Una alteración de la transmisión de señal a
ducir un periodo de transición más lento. La principal razón de los músculos respiratorios asociada a una lesión o enfermedad
un inadecuado control del centro respiratorio son los efectos re- espinal, lesión del nervio frénico, neuropatía periférica, o alte-
siduales de fármacos sedantes. Los pacientes que han sido some- ración de la unión neuromuscular, puede contribuir a una dis-
tidos a un protocolo de sedación de varios días tienen la fun- minución de la capacidad respiratoria.
ción de neurotransmisión alterada y se pueden producir efectos Una debilidad muscular primaria asociada con malnutrición,
adversos cuando el animal se recupera de la sedación. Si se han alteraciones electrolíticas o alteraciones ácido-base, o endocri-
usados sedantes de larga duración (por ejemplo Pentobarbital), nopatías también pueden disminuir la capacidad respiratoria.
se debe dejar un tiempo de eliminación del fármaco antes de re- Los pacientes que presentan dificultades durante la transi-
tirar la ventilación de soporte. En general, esperar un periodo de ción, pueden necesitar la reintubación y ventilación de soporte
24 horas desde el uso del pentobarbital puede mejorar la fase de durante un periodo corto hasta que se recupere la fuerza del
transición. En casos en los cuales se use una sedación prolongada músculo. Se realizan periodos cortos de respiración espontánea
(>1 semana), existe un aumento del riesgo de convulsiones. Se para aumentar el trabajo respiratorio y reeducar así los múscu-
debe utilizar una terapia de fenobarbital de forma profiláctica y los inactivos. Se puede aumentar el trabajo mediante el uso de
reducir un 50%;la dosis de pentobarbital cada 24 horas hasta que PEEP o PPCA durante estos periodos. Retirar gradualmente
se administre menos de lmg/kg/h. Entonces puede ser discon- la ventilación de soporte mediante el uso de periodos intermi-
tinuado par facilitar la ventilación espontánea. Los pacientes con tentes de respiración espontánea,VSP, o PPCA puede utilizarse
una enfermedad intracraneal primaria pueden dificultar la pa- para facilitar la transición.

UCI 89
SECCIÓN 2 LI PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

RESUMEN

La ventilación mecánica requiere conocimientos de los prin-

cipios fisiológicos y la capacidad de aplicarlos en el ambiente
clínico. La ventilación de soporte puede ser muy útil cuando
existe una intervención terapéutica temprana. La ventilación
mecánica proporciona soporte durante enfermedades críticas
reduciendo las necesidades de consumo de 02 para funciones
vitales y, así, conservando (¾ para la cicatrización tisular.

LECTURAS RECOMENDADAS

Haskins SC: Strategies for weaning a patient off ventilatory support. ACVECC Postgraduate
Course 2001, pp 26-29.
Hirschl RB, Merz SI, Montoya JP, et al: Crit Care Med 23:157,1995.
King LG:Ventilating the veterinary patient with acute lung injury. ACVECC Postgraduate
Course 2001, pp 14-25
Marini JJ, Wheeler AP: Critical Care Mediciné:The Essentials, 2nd ed. Baltimore: Williams
&Wilkins, 1997,p72.
Marino PL: The ICU Book, 2nd ed. Baltimore: Williams &Wilkins, 1998, p 421.
Owen A: Pocket Guide ti Critical Care Monitoring. St. Louis: Mosby, 1996, p 57.
Spector SA: Critical Care: Clinical Companion. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2000, p 451
Stock M, Perel A: Handbook of Mechanical Ventilatory Support, 2nd ed., Baltimore: Williams
& Wilkins, 1997.

70 UEI
INTRODUCCIÓN un diámetro exterior de 20mm (Fig. 10-1). Este tipo de endos-
copio es económico y fácil de usar. Los endoscopios rígidos son
La endoscopia del tracto gastrointestinal (GI) superior es una más útiles para retirar cuerpos extraños del esófago. El uso de los
técnica poco invasiva y atraumática que permite una visualiza- endoscopios rígidos es más limitado en otros procedimientos
ción directa del esófago, estómago e intestino delgado. En la me- diagnósticos o terapéuticos del sistema GI superior, debido a su
dicina de urgencias, la endoscopia del tracto GI superior tiene escasa maniobrabilidad y visualización limitada y debido a su re-
un papel muy importante después de lesiones cáusticas y he- ducida longitud comparado con los endoscopios flexibles.
morragias gastrointestinales agudas, y además tiene un papel te- Elegir un endoscopio flexible requiere conocer los tipos que
rapéutico para retirar cuerpos extraños. La endoscopia es una al- existen, los diferentes tamaños, así como conocer los compo-
ternativa a considerar frente a intervenciones quirúrgicas. nentes funcionales del endoscopio. 1 Existen endoscopios flexi-
Una vez tomada la decisión de introducir la endoscopia en bles de diferentes marcas, longitudes, diámetros y funciones para
la práctica de urgencias es necesario desarrollar una buena téc- el uso de la evaluación del tracto GI superior.
nica. Esto requiere tener conocimiento de la anatomía endoscó- La mayoría de los endoscopios usados en la práctica con-
pica normal y estar familiarizado con las características de las le- tienen haces de fibra óptica que proporcionan una luz brillante
siones más comunes. El clínico debe recibir una buena formación al extremo del endoscopio y transmiten la imagen a una zona
y tener experiencia para llegar a ser profesional en su uso. ocular. Los endoscopios con video utilizan electrónica en lugar
Antes de discutir los papeles específicos de la endoscopia de fibra óptica para transmitir la imagen a un procesador y a un
del tracto GI en la medicina de urgencias, es importante revi- monitor de video. La elección de un endoscopio flexible debe
sar primero el equipo endoscópico necesario y la técnica ne- basarse en las necesidades específicas, la destinación de su uso,
cesaria para realizar una endoscopia del tracto GI superior. y el coste. A menudo el coste es el principal determinante en
la elección de un endoscopio flexible.
Los endoscopios flexibles más económicos, a menudo, tie-
EQUIPO ENDÓSC0PIC0 nen una óptica pobre y las características de manejo resultan en
unas capacidades diagnósticas pobres y una frustración para el
Se pueden utilizar los endoscopios flexibles o rígidos para la clínico. Buscar una buena calidad en un endoscopio mejorará
endoscopia del tracto GI superior. La mayoría de endoscopios rí- las capacidades diagnósticas y terapéuticas y facilitará su uso,
gidos tienen aproximadamente unos 25 cm de longitud y tienen amortizando así el mayor coste del endoscopio;
SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

gico superior. Las pinzas colónicas o uterinas largas y rígidas o

las pinzas cocodrilo largas se utilizan para retirar cuerpos ex-
traños esofágicos con el endoscopio rígido. Estos instrumentos
también pueden utilizarse con endoscopios flexibles para reti-
rar cuerpos extraños esofágicos.
Otro instrumento útil es un cubre tubo usado para prote-
ger la mucosa esofágica cuando se retiran objetos puntiagudos
o afilados. Los cubre tubos pueden estar hechos de restos de
tubos o conseguirlos a nivel comercial. Los endoscopios rígi-
dos pueden usarse también como cubre tubos.

ENDOSCOPIA DEL TRACTO GI SUPERIOR

Anestesia
Se requiere anestesia general para la endoscopia del tracto
Ejemplos de endoscopios rígidos para la exploración del esófago y para retirar
cuerpos extraños esofágicos. Un insuflador (debajo), que adherido al endosco- GI superior. La elección de un protocolo anestésico debe ha-
pio distiende el esófago permitiendo una mejor visualización. cerse en base a la condición general del animal y su estado de
salud. Los narcóticos (morfina, meperidina, butorfanol) au-
mentan la motilidad antral y pueden aumentar el tono pilórico
La versatilidad es importante en la medicina de pequeños y duodenal craneal, y potencialmente interfieren con el pasaje
animales ya que el tamaño del paciente es muy variable. Un en- del endoscopio al duodeno y la manipulación de los cuerpos
doscopio flexible para usarlo en el estudio GI superior de pe- -extraños gástricos.3 Para la endoscopia del sistema GI superior
rros y gatos debe tener las siguientes características: una longi- el animal se coloca en decúbito lateral y se coloca un espéculo
tud de trabajo de por lo menos 100cm, idealmente 125cm, un bucal para proteger el endoscopio. Durante la endoscopia del
diámetro del tubo de inserción de menos de 10mm, preferi- tracto GI superior para retirar un cuerpo extraño es muy im-
blemente menos de 8,5mm, un mínimo de diámetro del canal portante mantener el tubo endo traqueal. Esto va a prevenir la
operador de 2mm con un tamaño ideal de 2,8mm, una punta compresión traqueal cuando un cuerpo extraño se tracciona de
distal con flexión en 4 sentidos con como mínimo de 180° a forma retrógrada a través del esófago y previene la aspiración
210° en una dirección y de 90° a 100° en las otras tres direc- de cualquier objeto que pueda caer accidentalmente en la fa-
ciones, insuflación de agua y aire automático, capacidad de suc- ringe durante la extracción.
ción , una visión anterior y posterior, un ángulo de visión de
90° a 120°, una profundidad de campo de 3 a lOOmm, y un ma- Técnica endoscópica
nejo confortable. La siguiente información sólo pretende facilitar una des-
Las fuentes de luz para el endoscopio deben ser alógenas o, cripción general de cómo realizar una endoscopia del tracto GI
preferiblemente, de xenón. Para la mayoría de los equipos es su- superior (esofagogastroduodenoscopia) usando el endoscopio
ficiente una aspiradora portátil. Existen endoscopios de humana flexible.
y de vqterinaria de diferentes calidades, nuevos y usados.2
Los instrumentos adicionales requeridos para la endoscopia Esofagoscopia
en caso de emergencia incluyen pinzas de biopsia, cepillos de El endoscopio se lubrica y se introduce a través de la orofa-
citología, e instrumentos para retirar cuerpos extraños. El autor rínge y el esfínter esofágico superior. Una vez el endoscopio está
prefiere pinzas elipsoides fenestradas de biopsia. Los instrumentos en el esófago, el aire se insufla hasta que el esófago está adecua-
para retirar cuerpos extraños que son más utilizados son las pin- damente distendido para visualizar la luz. El endoscopio es cen-
zas de diente de rata, las pinzas cocodrilo, lazos para pólipos y tralizado en el lumen esofágico y luego lentamente se avanza
el cesto. Las pinzas de diente de rata se utilizan principalmente hacia la unión gastroesofágica. El endoscopio sólo debe avanzarse
para objetos pequeños o flexibles con bordes estrechos (por cuando la luz es visible. La mucosa esofágica normal es suave, pá-
ejemplo para ropa y objetos de goma). Las pinzas cocodrilo se lida y resbaladiza. Los vasos de la submucosa no se observan nor-
usan principalmente para extraer objetos planos y lisos. Los lazos malmente en el perro, pero se observan en el esófago distal en el
de polipectomía (mínimo 2cm de diámetro) son útiles para eli- gato. Normalmente en la luz del esófago no se encuentra líquido
minar objetos más grandes, particularmente los que tienen una o bien en muy poca cantidad.
superficie irregular. Los lazos son los instrumentos más versáti- En el esófago proximal, puede observarse la impresión de
les para retirar cuerpos extraños. Las pinzas en cesto se usan para la tráquea. En el esófago torácico pueden observarse las pulsa-
objetos lisos y circulares. Se debe disponer de un laringoscopio ciones del corazón y de la aorta. En el esófago distal del gato,
y pinzas (por ejemplo las pinzas de esponja o cocodrilo) para se observan anillos circulares concéntricos debido a la presen-
cualquier objeto que es difícil de extraer por el esfínter esofá- cia de músculo liso. El esfínter gastro esofágico (EGE) normal-

uní
 CAPITULO 10 li Endoscopia Gastrointestinal

mente está cerrado en un animal normal. El color de la mu- derecho) del paciente pueden facilitar el paso del endoscopio.
cosa gástrica es de rosa brillante a rojo y puede observarse desde Cuando el endoscopista tiene más experiencia no es necesario
el EGE, creando una imagen similar a una roseta. el uso de fármacos.
Después del paso a través del píloro, se observa a menudo
Gastroduodenoscopia una imagen borrosa debido a que la punta del endoscopio está
Continuando con el examen del esófago, el endoscopio se en la pared del duodeno ya que ésta tiene un ángulo muy mar-
centra en el EGE y suavemente se avanza hacia el estómago. cado en la salida del píloro. Girar el fibroendoscopio en la di-
Cuando se dirige adecuadamente no debe existir resistencia al rección de las agujas del reloj para conseguir un descenso y una
avanzar el endoscopio al estómago. El aumento de luz que pre- flexión hacia la derecha de la punta mientras se avanza el en-
senta el estómago requiere que el endoscopista tenga un pro- doscopio normalmente facilita el avance hacia el duodeno. La
tocolo sistemático para realizar la gastroscopia, sino pueden sub- mucosa duodenal tiene una naturaleza más friable y granular
diagnosticarse algunas lesiones. Durante el examen inicial, el que la mucosa del estómago. La papila duodenal mayor se ob-
estómago debe examinarse para ver si hay presencia de comida serva en la mayoría de perros pero raramente en gatos. Un exa-
o fluidos, distensión fácil de la pared gástrica durante la insu- men cuidadoso puede ayudar a visualizar la papila duodenal
flación, y la apariencia de los pliegues rugosos y la mucosa. Los menor en el perro. Las placas de Peyer se observan a menudo
vasos de la submucosa solamente se observan en el cardias. en el duodeno no distendido. Después que el endoscopio lle-
Al entrar en el estómago se observan los pliegues rugosos gue a su longitud máxima se retrae lentamente.
en la curvatura mayor. Continuando la evaluación de los plie- Se puede realizar un examen exhaustivo del duodeno y del
gues rugosos se inicia la insuflación del estómago. El estómago estómago durante la retracción de éste. Los procedimientos diag-
debe distenderse hasta que se consigue una orientación espa- nósticos o terapéuticos se realizan en este momento. Cuando el
cial. Se debe tener cuidado en no sobredistender el estómago: endoscopio se retrae proximalmente hacia la incisura angular, la
esta situación puede producirse de forma fácil y rápida en él punta del endoscopio se flexiona permitiendo la visualización
gato debido al tamaño limitado de su estómago. La sobredis- del fundus y el cardias: esta última región se define porque es la
tensión gástrica puede crear un compromiso respiratorio que zona de entrada del endoscopio al estómago. Rotar el endosco-
puede activar los reflejos vagales que producen bradicardia. Una pio en esta área permite una evaluación completa (360°). Se co-
sobredistensión también puede dificultar la endoscopia duode- rrige la retroflexion del endoscopio y se retrae el endoscopio a
nal debido a la contracción del antro y el píloro. Una vez se lo largo de la curvatura mayor. En este punto, se debe insuflar el
consigue una orientación espacial, el endoscopio se pasa a lo estomago de forma suficiente para crear un alisamiento de los
largo de la curvatura mayor siguiendo los pliegues rugosos hasta pliegues gástricos facilitando así la observación de la mucosa gás-
que se observa la incisura angular. La incisura angular es una trica en su totalidad. Se debe evitar la sobredistensión. Después
capa estrecha de tejido que separa el antro pilórico de la cur- de la retracción del endoscopio en el cardias, se succiona todo
vatura menor del cuerpo gástrico y es una importante marca el aire de la luz gástrica y se retira el endoscopio.
endoscópica. El endoscopio se mueve a lo largo de la curvatura
mayor hacia el antro. El antro no contiene pliegues rugosos y
en el gato es pequeño y con una unión más brusca al cuerpo EXTRACCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS
gástrico que en el perro. Esto hace que sea más difícil obtener
una vista frontal directa de la incisura angular, una vista que se La extracción de cuerpos extraños es la causa más frecuente
puede conseguir fácilmente en el perro. La manipulación del de la endoscopia GI en situaciones de emergencia. De hecho, la
endoscopio en esta área es limitada debido al pequeño diáme- extracción endoscópica se ha convertido en un procedimiento
tro luminal, haciendo más difícil el avance del endoscopio en de elección con cuerpos extraños esofágicos o gástricos.
el antro. Por esta razón, el endoscopio puede retroflexionarse Los cuerpos extraños a menudo se observan en animales j ó -
en el cuerpo gástrico en vez de entrar en el antro. venes y en perros existe una presentación mucho más frecuente
Una vez en el antro, el endoscopio se avanza lentamente que en gatos debido a sus hábitos dietéticos menos discrimi-
hacia el píloro. El píloro en la mayoría de perros se observa rá- nantes. La ingestión de un cuerpo extraño se presenta princi-
pidamente. La localización y la apariencia del píloro puede va- palmente en el pillaje en basuras o durante el juego. La inges-
riar. En general, el píloro tiene unos márgenes limpios, no esta tión de un cuerpo extraño a menudo se observa o s e sospecha
cubierto por muchos pliegues, y demuestra una apertura y cie- por el dueño, aún así, en pequeños animales que presenten una
rre rítmicos. El píloro se alinea en el centro del campo visual y excesiva salivación, regurgitación, vómitos, o signos clínicos de
el endoscopio se avanza hacia el duodeno usando una presión obstrucción intestinal debe considerarse como diagnóstico
mantenida, suave y lenta. Deben evitarse avances rápidos y brus- diferencial.
cos. En algunos casos, la entrada al píloro es difícil. El cierre del La ingestión de cuerpos extraños debe siempre ser confir-
píloro es una respuesta fisiológica normal a una distensión gás- mado radiográficamente antes de considerar la endoscopia.
trica. Si se disminuye la distensión gástrica, el píloro normal- Dependiendo de los signos clínicos del animal, se deberían re-
mente está en un estado más relajado facilitando el paso del en- alizar radiografías torácicas y abdominales de control. También
doscopio. Los cambios posicionales (decúbito dorsal o lateral se deberían obtener radiografías de los tejidos blandos cervica-

uci 73
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

les si se sospecha de un cuerpo extraño. Los objetos radiopacos Cuerpos extraños esofágicos
normalmente son fácilmente localizables (Fig. 10-2). Se debe Los cuerpos extraños que se encuentran más frecuentemente
realizar una evaluación exahustiva de las radiografías para ase- en el perro son huesos y anzuelos. En los gatos, principalmente
gurar que no existen cuerpos extraños adicionales u objetos huesos, agujas de coser, anzuelos y bolas de pelo. 9 Las bolas de
menos obvios que no se observen tan fácilmente. Los cuerpos pelo entran y se colocan en el esófago desde el estómago du-
extraños radiolúcidos representan un reto diagnóstico mayor. rante el vómito. Los signos clínicos asociados con cuerpos ex-
Los cuerpos extraños gástricos pueden sospecharse si existe una traños esofágicos son normalmente agudos e incluyen un ex-
distensión gástrica generalizada o segmental. La presencia de aire ceso de salivación, disfagia, regurgitación, y anorexia. La gravedad
puede ayudar a identificar el cuerpo extraño. El contraste ne- de los signos clínicos depende del tipo de cuerpo extraño, el
gativo (aire) o el positivo (bario) pueden ayudar en la identifi- grado y duración de la obstrucción luminal, extensión de la le-
cación de cuerpos extraños radiolúcidos. El tamaño de los cuer- sión en la pared esofágica y presencia o ausencia de perforación
pos extraños tanto de materiales radiolúcidos como radiopacos esofágica. Los cuerpos extraños esofágicos muy a menudo se lo-
puede infravalorarse en el estudio radiográfico. Las radiografías calizan en áreas de estrechamiento anatómico, como por ejem-
de control y de contraste deben analizarse profundamente para plo la zona inmediatamente caudal al esfínter esofágico supe-
descartar la presencia de perforación gástrica o esofágica. rior, la entrada' del tórax, la base del corazón, o el hiato esofágico.
La decisión de extraer un cuerpo extraño debe individua- Retirar un cuerpo extraño esofágico se considera una urgencia
lizarse en cada caso. La mayoría de cuerpos extraños pasan a tra- debido a la elevada probabilidad de complicaciones, como una
vés del tracto Gl sin complicaciones. El tamaño, la forma, la lo- neumonía por aspiración, perforación esofágica, y mediastini-
calización, y el tipo de cuerpo extraño y el grado, duración y tis. La incidencia de estas patologías aumenta con el tiempo que
progresión de los signos clínicos son factores importantes para dura la obstrucción. La impactación de cuerpos extraños en el
considerar la intervención en relación con el tratamiento con- esófago proximal jDuede también provocar alteraciones respira-
servador. La mayoría de cuerpos extraños esofágicos y gástricos torias debido a la compresión traqueal. La extracción de un
pueden extraerse endoscópicamente. Para determinar el éxito cuerpo extraño esofágico puede abordarse en primer lugar en-
de la endoscopia se debe considerar el" tamaño, la forma, y el doscópicamente, a no ser que ya existan evidencias de perfora-
peso del objeto. Esto también puede ayudar para determinar ción esofágica. La cirugía del esófago debe evitarse cuando sea
qué instrumento se va a usar para la extracción. Antes de reali- posible debido a la dificultad de acceso, la capacidad de cicatri-
zar la endoscopia, se debe comprobar qué el instrumento de zación, y la morbilidad asociada. Si no se dispone de endosco-
extracción que se va a usar, es capaz de coger un objeto de ca- pio o la experiencia no es suficiente para extraer el cuerpo ex-
racterísticas similares. Los cuerpos extraños que llegan al intes- traño, el paciente debería remitirse a un centro especializado.
tino delgado normalmente no se pueden retirar endoscópica- Tanto los endoscopios flexibles como los rígidos pueden
mente a no ser que los objetos se localicen en el duodeno usarse para extraer cuerpos extraños esofágicos. Los endosco-
proximal. La extracción endoscópica de los cuerpos extraños pios flexibles proporcionan una mejor visualización y una mejor
GI normalmente minimiza la morbilidad y mortalidad, reduce capacidad de manejo para extraer cuerpos extraños. Los ins-
la anestesia y el tiempo de hospitalización, y disminuye el coste. trumentos de extracción que pasan a través del canal del en-
doscopio flexible pueden usarse para pinzar el cuerpo extraño.
Los instrumentos de extracción para endoscopios flexibles que
se usan más frecuentemente son las pinzas de dientes de rata y
el lazo de pólipos.
Los huesos son difíciles de extraer una vez están penetrando
la pared esofágica. En la mayoría de casos, un cierto grado de
laceración actúa como un lugar de anclaje. El grado de lacera-
ción normalmente está directamente relacionado con el tiempo
que lleva el hueso en el esófago (Fig. 10-3). Los huesos deben
separarse de la pared esofágica antes de extraerse. Se puede usar
la insuflación de aire para distender la pared esofágica y sepa-
rar el esófago del hueso. Se ancla el instrumento de extracción
flexible en una zona disponible del cuerpo extraño y se intenta
hacer tracción del cuerpo extraño hacia la punta del endosco-
pio. Si el hueso no se mueve como respuesta a este esfuerzo ini-
cial, se puede optar por otras maniobras. En algunos casos, un
objeto firmemente embebido puede liberarse de la pared em-
pujando inicialmente en dirección aboral, y posteriormente re-
Radiografía abdominal lateral de un perro joven. Se puede observar un objeto tirándolo en la dirección oral. Algunos objetos pueden desatas-
redondo dentro del estómago. El objeto resultó ser una pelota de goma y se ex- carse mediante una suave rotación. Si los instrumentos flexibles
trajo endoscópicamente. de extracción son incapaces de pinzar el objeto lo suficiente-

74 UCI
 CAPÍTULO 10 E n d o s c o p i a Gastrointestinal

(A) Un cuerpo extraño óseo clavado en la porción torácica proximal del esófago de un perro joven. Puede observarse como el hueso ha lacerado la pared esofágica.
El hueso fue ingerido unas 36 horas antes. (B) Se observa una lesión severa de la pared esofágica. El hueso ha penetrado en las capas más profundas de la pared
esofágica. (C) A pesar de la gravedad del daño, la estenosis cicatricial fue mínima.

A) Cuerpo extraño óseo localizado en el esófago pro-

ximal cerca del hiato esofágico. El hueso estaba an-
clado por el proceso espinoso (vértebra), lo que
hacía muy difícil la extracción sin dañar el esófago.

B) Se pasó una pinza de biopsia uterina para rom-

per el proceso espinoso.

C) Una vez se extrajo el proceso espinoso, el hueso

fue liberado de la pared. Se rotó ligeramente y se
extrajo.

D) Aspecto de la pared esofágica después de ex-

traer el cuerpo extraño. La lesión causada fue mí-
nima y no fue necesaria ninguna terapia adicional.

llñ
uci
SECCIÓN 2 • PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

mente fuerte para permitir su extracción, se deben usar instru-

mentos más largos, como las pinzas rígidas colónicas o las pin-
zas de biopsia uterina, que pueden introducirse a lo largo del
endoscopio para pinzar el objeto (Fig 10-4).
Alternativamente se puede utilizar un endoscopio rígido de
gran calibre para retirar objetos. El endoscopio rígido tiene la
ventaja de dilatar el esófago cranealmente al cuerpo extraño
pudiendo así desalojarlo de la pared esofágica. Las pinzas coló-
nicas largas o las pinzas de biopsia uterina pueden introducirse
a través de un endoscopio rígido para pinzar el cuerpo extraño.
Este método es más útil si el objeto tiene extremos afilados.
Los anzuelos clavados en el esófago proximal pueden ser di-
fíciles de visualizar y retirar, debido a que un anzuelo en esta
localización puede pasar desapercibido al introducir el endos-
copio a través del esfínter esofágico superior. Los anzuelos en
esta zona se pueden retirar más fácilmente con un laringosco-
pio y unas pinzas cocodrilo. Los anzuelos localizados en zonas
esofágicas más caudales se visualizan fácilmente. Antes de reti-
rar un anzuelo, se debe valorar la profundidad de la penetración
de la pared esofágica, si es un anzuelo de tres puntas y el nú-
mero de anzuelos clavados. Si los anzuelos están libres en la luz
esofágica, se debe pinzar la punta o la curvatura del anzuelo
para proteger el esófago al retirarlo. Cuando el anzuelo está cla-
vado en la pared esofágica pero la punta del anzuelo protruye
hacia la luz esofágica, la punta puede pinzarse, tirar del anzuelo
y retirarlo. Si también tiene hilo de pescar, éste puede lesionar
la pared esofágica durante esta maniobra. Por este motivo, esta
técnica solo se debe realizar cuando el anzuelo está superficial-
mente anclado en la mucosa o submucosa para prevenir una la-
ceración esofágica profunda o una perforación. Si el extremo
del anzuelo no es visible pero está clavado sólo en la mucosa o
submucosa, puede estirarse suavemente. La lesión superficiaLre-
alizada al traccionar, normalmente cicatriza sin complicaciones.
Si el anzuelo ha penetrado toda la pared esofágica, puede ex-
traerse mediante una colaboración coordinada entre el cirujano
y el endoscopista, con el cirujano cortando la punta del anzuelo
y el endoscopista retirando el resto del anzuelo a través de la
luz esofágica. Esta técnica evita tener que hacer una incisión en
el esófago. Se desaconseja la extracción endoscópica de los an-
zuelos clavados cerca de la base del corazón, debido al elevado
riesgo de laceración de los vasos mayores. En un estudio re-
ciente se indica que la extracción endoscópica tiene éxito en
un 66% de los animales.10 El único factor descrito asociado con
el pronóstico es el tipo de anzuelo. Los índices de fracaso en
animales con anzuelos con triple punta son significativamente
superiores que los índices de fracaso en animales con un an-
zuelo con una sola punta.
Se requieren múltiples extracciones para retirar bolas de pelo, (A) Radiografía lateral torácica de un gato con bolas de pelo. Se observa una
ya que estos objetos tienden a deshacerse cuando se pinzan con densidad de tejido blando extendiéndose cráneocaudalmente desde la entrada
unas pinzas de extracción (Fig. 10-5). Debido a este motivo, su torácica. También se puede observar depresión ventral de la tráquea debido a
la densidad de tejido blando. (B) En la evaluación endoscópica del aspecto pro-
extracción es más fácil usando un endoscopio rígido ya que el
ximal de la bola de pelo se observó justo dentro del esfínter esofágico craneal.
endoscopio no se mueve mientras las bolas de pelo se extraen Debido a la fragmentación de la bola de pelo, fueron necesarias varias extrac-
a través de su luz. Con un endoscopio flexible, el endoscopio ciones. (C) Por esta razón, se utilizó un endoscopio rígido en lugar de un en-
debe retirarse con cada bola que se pinza y luego se debe rein- doscopio flexible. Esto permitió que el endoscopio rígido se mantuviera fijo mien-
tras se extraían múltiples fragmentos con unas pinzas cocodrilo.
troducir en el esófago, alargando y complicando el proceso. En

76 UEI
 CAPITULO 10 L Endoscopia Gastrointestinal

Después de la extracción de un cuerpo extraño o de la pro-

pulsión de éste en el estómago, la mucosa esofágica debe vi-
sualizarse para valorar el grado de lesión y comprobar la pre-
sencia de laceraciones o perforaciones. La terapia médica
depende del grado de daño esofágico y se discute más a fondo
en el apartado de lesiones cáusticas. Si existe perforación, se
puede desarrollar un neumotorax de tensión extremadamente
grave. Puede ser muy útil realizar radiografías torácicas para con-
trolar la presencia de perforaciones esofágicas. Las perforacio-
nes normalmente provocan neumomediastino o neumotorax.
Las pequeñas perforaciones causadas por objetos afilados (an-
zuelos, agujas) pueden manejarse de forma conservadora con
fluidoterapia intravenosa, antibióticos de amplio espectro y tubos
de alimentación por gastrotomía. Perforaciones grandes re-
Demostración de la forma correcta de posicionar un cuerpo extraño en el ex- quieren intervención quirúrgica.
tremo del endoscopio para extraerlo.
Cuerpos extraños gástricos
Los cuerpos extraños gástricos en perros y gatos son más
ciertos casos, puede ser mejor empujar la bola de pelo hacia el frecuentes que los cuerpos extraños esofágicos. Los cuerpos ex-
estómago donde puede manipularse más fácilmente con un en- traños comúnmente ingeridos por los perros incluyen huesos,
doscopio flexible. Las pinzas de cesto o los lazos de pólipos pue- piedras, ropa, juguetes de goma y de plástico, huesos de melo-
den usarse para retirar las bolas de pelo del estómago. cotón y de albaricoque, anzuelos, y monedas. 9 ' 11 En gatos, los
A pesar del tipo de cuerpo extraño o el endoscopio usado, más frecuentes son agujas de coser y bolas de pelo. 9>n La en-
la manipulación del cuerpo extraño debe realizarse con cui- doscopia es muy útil para confirmar que existe un cuerpo ex-
:
dado para evitar aumentar el daño de la mucosa o perforar el traño y principalmente para extraerlos.
esófago. Los cuerpos extraños que están fuertemente clavados El signo clínico más común asociado con cuerpos extraños
en el esófago no deben extraerse forzadamente, debido al ele- es el vómito. Si el objeto es pequeño y se mueve libremente,
vado riesgo de laceración del esófago o de vasos adyacentes. El sólo se observan vómitos intermitentes.También se puede ob-
paciente debe controlarse de forma estrecha durante la extrac- servar inapetencia, letargía, y dolor abdominal leve. La presen-
ción. Durante este proceso, el aire insuflado puede forzarse al- cia de dolor y fiebre combinados sugiere una perforación. A di-
rededor del objeto y llegar al estómago, provocando una dis- ferencia de los cuerpos extraños esofágicos, el retirar un cuerpo
tensión gástrica y un posible compromiso respiratorio. Además extraño gástrico no se considera, en principio, como un pro-
la manipulación del objeto puede aumentar el tono vagal pro- cedimiento de urgencias. Los objetos grandes, afilados, o line-
vocando bradiarritmias. ales deben extraerse rápido para evitar perforación o obstruc-
Una vez-el objeto se pinza se debe traccionar y aproximar ción gástrica. Aunque objetos afilados como agujas de coser
hacia el final del endoscopio (Figura 10-6). Preferentemente,los tienen la capacidad de pasar a través del tracto GI sin inciden-
objetos puntiagudos deben pinzarse y extraerse con el extremo tes, estos objetos también tienen la capacidad de perforar la
afilado en la zona posterior. Como alternativa, estos objetos pue- pared intestinal y provocar peritonitis. El hilo que está adhe-
den extraerse con la ayuda de un cubretubos para prevenir el rido a las agujas ingeridas, si tiene una longitud considerable,
daño a la mucosa esofágica. El objeto se asegura en el extremo también puede provocar complicación intestinal si la aguja se
del endoscopio, manteniendo cerradas las pinzas de extracción clava en el píloro. Los objetos que contienen plomo, zinc (por
con el dedo medio hasta que aparezca por la zona de trabajo. ejemplo monedas acuñadas antes de 1982), o materiales cáus-
Con el endoscopio flexible, se insufla aire simultáneamente a la ticos (por ejemplo las pilas) deben extraerse inmediatamente.
extracción con el endoscopio del cuerpo extraño para dilatar el Los signos clínicos en estos casos deben relacionarse a la toxi-
esófago y minimizar el daño de la mucosa esofágica. La manio- cidad intrínseca de estos metales (por ejemplo convulsiones por
bra se realiza bajo la visualización a través del endoscopio. El plomo, anemia hemolítica por zinc) o químicos. Los cuerpos
objeto debe ser suavemente retirado a través del esfínter esofá- extraños que provocan de forma aguda vómitos graves (prin-
gico superior. Nunca se debe realizar un exceso de fuerza. Si el cipalmente objetos situados en el píloro) pueden provocar al-
objeto no puede moverse atraumáticamente en dirección oral, teraciones metabólicas graves que suponen un riesgo para la
se debe considerar la posibilidad de empujarlo hacia el estó- vida del animal, éstos deben extraerse rápidamente. Los obje-
mago. Una vez allí pueden ser digeridos (por ejemplo si son tos situados en el píloro también están a menudo asociados con
huesos), o manipulados más cómodamente para una mejor dolor abdominal marcado. En caso de duda sobre si un objeto
orientación para extraerlos mediante endoscopia o cirugía. Los debe extraerse o no, es mejor extraerlo. La extracción endos-
objetos que no se puedan extraer con tracción forzada o pro- cópica desde el estómago es menos invasiva y supone un menor
pulsión al estómago, requerirán cirugía para ser extraídos. riesgo de complicaciones potenciales que la extracción quirúr-

UEI 77
 SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Una aguja clavada en la pared gástrica cerca del

píloro en un perro. La aguja se ha extraído de la
pared gástrica pinzando el hilo unido a la aguja.
Observar como la punta de la aguja se alinea de
modo que se extrae colgando posteriormente, pre-
viniendo o minimizando el daño a la pared gástrica
o esofágica durante su extracción.

gica desde el estómago o intestino. Antes de aplicar anestesia nales. Si la lesión de la mucosa gástrica es de moderada a grave,
general, es necesario corregir las alteraciones metabólicas y elec- se deben administrar un antagonista de receptores H2 (cimeti-
trolíticas. Además, se deben repetir las radiografías si ha pasado dina (Tagamet) 5-10 mg/kg q 6-12 h PO, IM, IV; ranitidina
un periodo de tiempo significativo desde la radiografía inicial (Zantac) perros: 2 mg/kg 8 h PO, IV, gatos: 2,5 mg/kg q 12 h
y la aplicación de anestesia para la endoscopia, ya que el cuerpo IV ó 3,5 mg/kg q 12 h PO; famotidina (Pepcid) 0,5 mg/kg PO,
extraño puede haber salido del estómago y recorrer parte del SC, IM, IV) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol
intestino delgado. (Prilosec) 0,7 mg/kg q 24h PO). Estos pacientes pueden darse
Antes de realizarse un abordaje quirúrgico se debe intentar de alta unas horas después de este proceso.
la extracción de cuerpos extraños gástricos por endoscopia ya La extracción endoscópica de un cuerpo extraño extrema-
que en la mayoría de casos tiene éxito. Extraer un cuerpo ex- damente grande o un objeto muy difícil de extraer puede no
traño gástrico normalmente es más sencillo que extraer un cuerpo ser adecuada. Alinear correctamente estos objetos para pasar a
extraño esofágico, ya que los objetos se manipulan más fácilmente través del esfínter gastroesofágico o el esófago puede ser muy
en el estómago. Las pinzas con dientes de rata, las pinzas coco- difícil y pueden provocar un daño ...excesivo durante su extrac-
drilo, el cesto, y el lazo de pólipos, son los instrumentos más~úti- ción (Fig. 10-8). Los objetos suaves puede ser difícil de pinzar
les para retirar cuerpos extraños gástricos. Si el cuerpo extraño lo suficientemente fuerte para fraccionar a través del EGE y del
no se visualiza, el endoscopio se debe flexionar para examinar el esfínter esofágico superior. Si se encuentra una gran cantidad
fundus y cardias, que es la posición más dependiente con el ani- de material extraño, la extracción quirúrgica debe considerarse.
mal en decúbito en el lado izquierdo. Para extraer el cuerpo ex- El tiempo añadido necesario para extraer el material extraño
traño, se pinza y se tracciona hasta el extremo del endoscopio y puede aumentar la morbilidad y puede ser más caro que la la-
se asegura allí. Entonces, el endoscopio, las pinzas y el cuerpo ex- parotomía exploratoria y gastrotomía. El daño creado por las
traño se extraen como una unidad. Los cuerpos extraños deben repetidas extracciones y reintroducciones del endoscopio tam-
pinzarse de manera que el axis más largo del objeto esté paralelo bién se evita con la cirugía.
al endoscopio. Los bordes afilados y puntas deben alinearse ya Si la endoscopia se usa para extraer material extraño en tro-
que irán colgando (Fig. 10-7). Los objetos lineales gruesos (por zos pequeños, el proceso puede agilizarse insertando un cubre-
ejemplo calcetines) deben pinzarse en cualquier extremo para tubo en el estómago y retirar los trozos pequeños a través del
minimizar su grosor. Se puede encontrar dificultades cuando se tubo con el endoscopio. 12 Esto permite que el endoscopio se
extrae el cuerpo extraño del estómago a través del esfínter gas- introduzca fácilmente en el estómago cada vez que se retira.
troesofágico (EGE).Es esencial que las pinzas de endoscopio que Además, el esfínter y la mucosa esofágica reciben menos trau-
, se usen tengan un buen anclaje en el cuerpo extraño. Se debe matismos cuando se usa este método. La intervención también
insuflar aire para dilatar el EGE mientras el cuerpo extraño se está indicada cuando se sospecha que existe material extraño
tracciona suavemente a través del esfínter. Una vez el cuerpo ex- adicional más allá del estómago. La exploración quirúrgica per-
traño se encuentra en el esófago, se debe insuflar aire para no le- mite la visualización de todo el tracto GI y controlar si existe
sionar la mucosa esofágica. Una vez el cuerpo extraño se ha ex- daño u obstrucción creada por material extraño.
traído, se debe inspeccionar cuidadosamente el estómago y Cuando un cuerpo extraño lineal (por ejemplo: cuerda, to-
duodeno para valorar la presencia de cuerpos extraños adicio- allas, medias) se encuentra entrando en el estómago, el endos-
nales, e inspeccionar la mucosa gástrica y mucosa esofágica para copista debe estar seguro que el objeto no está entrando en
valorar los daños. Raramente se requieren tratamientos adicio- el intestino delgado antes de intentar extraerlo (Fig. 10-9).

Vcp)
uní
 CAPITULO 10 I J Endoscopia Gastrointestinal

(A) Varios trozos de plástico en el estómago de un perro. (B) Extracción de un trozo de plástico mediante unas pinzas cocodrilo. Observar que el trozo se alinea para re-
tirarlo de manera que ocasione la mínima lesión posible al extraerlo. (C) Exploración del EGE (estómago, vista en retroflexion) después de retirar todas las piezas, se ob-
servan unas pequeñas laceraciones lineales de la mucosa. El daño fue mínimo y no fue necesaria terapia adicional.

(A) Un cuerpo extraño tipo cuerda que se observa

pasando a través del esófago (observar los vasos
de la submucosa) en un gato. La cuerda se ha des-
cubierto en el examen físico ya que se hallaba an-
clada en la base de la lengua. No se observó pli-
cación intestinal en la palpación intestinal o en las
radiografías de control.

(B). La cuerda pasa a través del píloro hacia el in-

testino delgado. Se pasó el endoscopio a lo largo
de la cuerda hacia el intestino delgado donde se
observó daño en la mucosa.

(C). Más allá del intestino se localizó el extremo de

la cuerda.

(D). El extremo se pinzó usando unas pinzas de

biopsia y se extrajo la cuerda completa.

um
SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

permitir la visualización del mismo. En algunos casos, puede re-

alizarse un lavado gástrico para facilitar la extracción de comida.
Ocasionalmente, los cuerpos extraños pueden extraerse en-
doscópicamente del duodeno con éxito. Aún así si el objeto se
impacta en cualquier grado, normalmente será difícil moverlo
en una dirección aboral y deberá realizarse una enterotomía.
Las siguientes discusiones de lesiones esofágicas cáusticas y
sangrado Gl agudo deben incluirse para completar el tema.
Aunque estos problemas no se encuentran comúnmente en la
práctica de pequeños animales, la capacidad de manejar estos
problemas es esencial para los clínicos de urgencias.

EVALUACIÓN DE LESIONES ESOFÁGICAS CÁUSTICAS

La ingestión de agentes cáusticos puede suponer un daño

significativo en la mucosa gástrica y esofágica. Si el paciente so-
La comida puede camuflar una aguja con hilo en un gato. La comida dificulta
la visualización y prolonga el tiempo de procedimiento. También aumenta el
brevive a los efectos agudos,la respuesta de reparación puede
riesgo de aspiraciones desviadas. provocar una estenosis esofágica. Las lesiones esofágicas cáusti-
cas pueden producirse por agentes alcalinizantes o acidifican-
tes fuertes. Entre los productos alcalinos más comunes encon-
La tracción de un cuerpo extraño lineal que ha provocado la tramos hidróxidos de sodio y potasio, que se encuentran en
plicación del intestino delgado, puede provocar una lesión grave " cosméticos, jabones, detergentes de lavado, pilas de botón, y de-
en la pared intestinal o incluso la perforación. tergentes para hornos y desagües. Otros productos alcalinos in-
Si el objeto ha entrado en el intestino delgado puede pin- cluyen los hipocloritos de calcio y sodio encontrados en la lejía.
zarse en la zona del píloro y traccionar suavemente una distan- Como productos ácidos encontramos el ácido sulfúrico y hi-
cia corta. Si el objeto se mueve fácilmente, el objeto se libera y droclórico, que se encuentran en detergentes de baños, com-
se pinza de nuevo a la altura del píloro y se vuelve a traccionar puestos anti oxidantes, líquidos de baterías y detergentes para
suavemente una distancia corta. El proceso se repite hasta que piscinas. El grado de lesión depende del agente; su concentra-
el cuerpo extraño lineal está completamente en el estómago. En ción, cantidad y estado físico; y el tiempo de exposición.13 Las
algunos casos, el endoscopio se puede pasar al lado del objeto lesiones alcalinas normalmente son más severas debido a la rá-
lineal a través del píloro en el intestino delgado. Entonces se- pida penetración tisular del álcali.14
pinza el objeto tan cerca como sea posible de su extremo y se Además, los productos que contienen álcalis a menudo no
tracciona desde el intestino delgado hacia el estómago. Se pinza tienen sabor ni olor y son ingeridos antes de que se activen me-
un cabo del cuerpo extraño y se extrae el cuerpo extraño del canismos de protección. Los propietarios a menudo observan a
animal. Si el cuerpo extraño lineal no se puede extraer fácil- sus animales ingerir agentes cáusticos o sospechan de la ingestión
mente del intestino delgado, es necesaria la intervención qui- de estas sustancias basándose en la observación de lesiones orales
rúrgica. El autor también ha utilizado tijeras endoscópicas para agudas, aunque pueden existir lesiones esofágicas aunque el exa-
cortar cuerpos extraños tipo cuerdas ancladas en el antro y que men de la boca y la faringe sea normal. Una historia de posible
pasan al intestino delgado. La cuerda se puede cortar a la altura ingestión de pilas de botón debe evaluarse inmediatamente. Como
del píloro y se deja que pase por su cuenta. El manejo endos- signos clínicos encontramos salivación persistente, disfagia, y dolor.
cópico de cuerpos extraños lineales debe realizarse por los me- La presencia de estridores puede indicar afectación de la laringe
jores endoscopistas. No se debe probar de extraer un cuerpo ex- o epiglotis. Las pilas mayores de 15mm pueden producir perfo-
traño lineal cuando se detecta en el examen físico o ración en 6 horas. 15 Lesiones esofágicas severas pueden producir
radiográficamente que existe plicación intestinal. La ingestión perforación esofágica causando mediastinitis.
de cuerpos extraños puede ocurrir cerca de la hora de ingestión Cuando se sospecha de lesiones cáusticas, está indicado re-
de comida. Un estómago lleno de comida puede camuflar la vi- alizar una endoscopia para evaluar la extensión de la lesión y
sualización de cuerpos extraños y aumentar el riesgo de aspira- aplicar tratamiento directo (Fig. 10-11). Antes de realizar el con-
ción durante la anestesia general (Fig. 10-10). Permitir que se trol endoscópico, deben realizarse radiografías torácicas y posi-
vacíe el estómago de comida, durante 8 a 12 horas de ayuno, blemente abdominales. Si existen evidencias de perforación eso-
puede facilitar la identificación y extracción de cuerpos extra- fágica es necesaria una intervención quirúrgica.
ños y reducir el riesgo de aspiración. Aún así, el ayuno puede Los objetivos terapéuticos son prevenir la perforación y evi-
aumentar el riesgo a que el cuerpo extraño entre en el intestino tar lá fibrosis progresiva y estenosis. La magnitud del tratamiento
delgado y que quede fuera del alcance del endoscopio. Si la co- depende del grado del daño esofágico. Una esofagitis leve ne-
mida camufla el cuerpo extraño, la reposición del animal puede cesita solamente retirar la comida durante un periodo corto.

uci
 CAPÍTULO 10 U E n d o s c o p i a Gastrointestinal

I La mucosa del esófago proximal despojada de

las capas superficiales (observar los anillos tra-
queal marcados sobre el esófago) evidenciada por
la aparición de vasos de la submucosa.

(C) Un daño similar en la mucosa se presenta en

el esófago caudal.

) Formación de una estenosis como resultado de

la lesión circumferencial.

Con una lesión esofágica de moderada a grave, se debe retirar El uso de un antagonista de receptores H2 o inhibidor de
la comida durante 5-10 días. En estos casos, se puede alimen- la bomba de protones también está indicado para reducir la se-
tar al animal mediante un tubo de gastrotomía colocado en- creción de ácido gástrico durante la cicatrización del esófago.
doscópicamente. Si la mucosa gástrica también está dañada, se El reflujo de ácido gástrico puede hacer más lenta o inhibir la
pueden considerar los tubos de yeyunostomía o la nutrición cicatrización del.esófago. El reflujo de ácido gástrico puede dis-
parenteral total como métodos de alimentación de elección. minuir con la administración de metoclopramida (0,2-0,4
La administración de corticosteroides se ha propuesto para mg/kg q 6-8 h PO, SC, IM o 1-2 mg/kg/d en infusión IV con-
limitar la producción de tejido fibroso y prevenir la formación tinua). Se deben usar opioides para controlar el dolor esofágico
de estenosis asociado con lesiones esofágicas cáusticas. Estudios o la incomodidad asociada con esofagitis. Para controlar el dolor
clínicos sugieren que la incidencia de formación de estenosis durante un periodo corto de tiempo se puede administrar bu-
puede reducirse con los corticosteroides en niños. 16 En estu- prenorfina (Buprenex: 0,0005-0,03 mg/kg IV, IM, SC [perro];
dios prospectivos en niños con lesiones esofágicas cáusticas, los 0,005-0,01 mg/kg IM, IV [gato]),butorfanol (Torbugesic: 0,2-
corticoesteroides no previnieron estenosis. 17 En todos los niños 1,0 mg/kg q 3-6 h, IM, SC, IV [perros ] ; 0,1-1,0 mg/kg q l 2
con lesiones circunferenciales se desarrollaron estenosis. Están h IM,SC,IV [gatos], o morfina (Informorph: 0,1-0,5 mg/kg q
indicados los antibióticos de amplio espectro (amoxicilina/am- 4 h IM, SC [perro]; 0,1 mg/kg q 4-8 h IM, SC, IV [gato]). Para
picilina, amoxicilina /ácido clavulánico, cefalosporinas) si se controlar el dolor durante un periodo de tiempo más largo se
usan corticosteroides, ya que los corticosteroides disminuyen la pueden utilizar los parches de fentanilo intradérmico (Duragesic:
incidencia de infecciones locales. Las infecciones locales pue- 5-10 kg, 25 mg/h, 10-20kg 50 mg/h, 20-30 kg 75 mg/h, >30
den aumentar la respuesta de granulación, con un aumento de kg 100mg/h). La administración oral de lidocaína en gel puede
la fibrosis tisular y formación de estenosis. La terapia profilác- ser beneficiosa para controlar el dolor esofágico. Los pacientes
tica con antibiótico no está indicada en el tratamiento de eso- con una esofagitis de moderada a grave deberían controlarse
fagitis hasta que se desarrollen indicaciones especiales. endoscópicamente a los 5-7 días después del examen inicial,
para valorar la reparación esofágica.

uci
SECCIÓN 2 u PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

EVALUACIÓN DE UNA HEMORRAGIA Gl AGUDA

Los pacientes con hemorragia Gl aguda deben valorarse rá-

pidamente para determinar el estado hemodinámico, la impor- Fármacos
tancia del sangrado, y las condiciones médicas subyacentes que Antiinflamatorios no esteroideos
pueden complicar el manejó. La valoración cuidadosa de los
Corticosteroides
signos vitales (frecuencia cardíaca, ritmo respiratorio, presión
sanguínea, mucosas) son la mejor manera de juzgar la estabili-
Alteraciones endocrinas y metabólicas
dad hemodinámica del paciente. La primera prioridad ante un
sangrado Gl agudo es la recuperación de la estabilidad cardio- Enfermedad hepática
vascular, después debe considerarse identificar la fuente de he- Enfermedad renal
morragia y establecer el tratamiento adecuado. Pancreatitis
Si el sangrado es activo, se requiere intervención terapéu-
Hipoadrenocorticismo
tica inmediata ya sea endoscópicamente o quirúrgicamente. Los
vómitos que contienen sangre pura o el paso de grandes coá- ;
Neoplasias:fil;w^^^^^^
gulos vía rectal, son claros indicadores de hemorragia activa
(Figura 10-12). El paso de un tubo nasogástrico o orogástrico Adenocarcinoma
para obtener un aspirado del contenido gástrico o realizar un Leiomiosarcoma
lavado gástrico puede ayudar para determinar si el animal está Linfosarcoma
sangrando de forma activa en el tracto Gl superior.
Mastocitosis*
El sangrado Gl en pequeños animales a menudo es el re-
Gastrinoma*
sultado de una ulceración en las mucosas. Las úlceras pueden
ocurrir en cualquier región del tracto Gl, pero se encuentran
Istrés^isquen^
más frecuentemente en el estómago o el duodeno próximo.
Shock
Sepsis
Trauma
Cirurgía mayor

Enfermedades neurológicas

Traumatismo craneal
Enfermedad del disco intervertebral

Enfermedad intestinal inflamatoria

"Condiciones asociadas con hiperacidez •-

ceras G l , es en mastocitosis y gastrinoma. El sangrado del tracto
Gl bajo a m e n u d o se asocia c o n procesos neoplásicos.
La endoscopia está indicada cuando se sospecha de sangrado
severo en el tracto Gl superior o inferior (Figura 10-13). Según
Hematemesis severa en un perro con üleerás gásfr las circunstancias, la endoscopia p u e d e p r o p o r c i o n a r i n f o r m a -
ron secundariamente a la adminlstraeión de ibuprofó ción si se observa la fuente de hemorragia, p e r m i t i e n d o que el
de realizar las medidas de resuc|taeióh de foriria inmediata.
clínico valore la posibilidad de recidiva de la hemorragia, y pueda
usarse c o m o una modalidad terapéutica. Es un m é t o d o sensible
y a la vez relativamente seguro. Se debe realizar la endoscopia tan
Se asocian varios fármacos y cuadros clínicos con úlceras p r o n t o c o m o el animal se encuentre h e m o dinámicamente esta-
gástricas o duodenales (Tabla 10-1). La mayoría de estos facto- ble. Para el sangrado del tracto Gl superior, se debe evaluar de
res provocan la formación de úlceras al dañar los mecanismos forma sistemática el esófago, estómago y duodeno, es esencial no
de defensa de la mucosa. Los fármacos antiinflamatorios son la pasar p o r alto pequeñas lesiones. Se debe evitar la sobredisten-
principal causa de úlceras Gl en pequeños animales, y la insu- sión del estómago al aplicar aire, además de tener cuidado cuando
ficiencia hepática la principal enfermedad metabólica que pro- se inserta el endoscopio en el d u o d e n o ya que cualquier úlcera
duce úlceras GL 18 Las únicas condiciones aparentes donde la p u e d e provocar perforación. D e b e realizarse una exploración del
hiperacidez es el mecanismo primario de la formación de úl- esófago proximal cuando se retira el endoscopio para evitar que

82 UCI
 CAPÍTULO 10 Endoscopia Gastrointestinal

Úlcera (A) y gastritis ulcerativa severa (B y C) en un perro tratado con aspirina (25 mg/kg q 8 h) debido a una enfermedad articular degenerativa. A pesar de la historia de
hematemesis (sangre fresca) y melena, no se detectó una hemorragia activa. El perro respondió a fluidoterapia con cristaloides e inhibidores de la secreción acida.

Se deben coger varias biopsias para descartar una neoplasia. Si

la pared Gl es notablemente más gruesa alrededor de la úlcera,
se deben coger varias muestras de la misma zona para obtener
un tejido más profundo. Las biopsias de zonas superficiales de
tumores a menudo sólo presentan células inflamatorias y puede
llevar a un falso diagnóstico.
Hemorragias Gl graves en la mayoría de casos pueden con-
trolarse con tratamiento agresivo de fluidoterapia y transfusión,
junto con un tratamiento dirigido a la causa subyacente. Las he-
morragias graves debido a úlceras Gl pueden controlarse en-
doscópicamente mediante el tratamiento con hemostáticos. Una
hemostasia efectiva puede conseguirse inyectando epinefrina
1:10.000 o 98% de alcohol (lml de límite) a través del una aguja
de esclerotomía endoscópica en la base de la úlcera. Cuando.la
hemorragia no responde a estos tratamientos, se requiere in-
tervención quirúrgica.

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7. Tarns T R . Gastroscopy. In Tarns T R , ed.: Small Animal Endoscopy. St. Louis: Mosby,
(Fig. 10-14). Se deben coger muestras de los bordes de las úl- 1999, p 97.
ceras. El coger muestras del centro de la úlcera puede provocar 8. Tarns T R : Endoscopic examination of the small intestine. In Tarns T R , ed.: Small
Animal Endoscopy. St. Louis: Mosby, 1999, p 173. .. _ .
una perforación ya que la pared gástrica es más fina en esta área.

UCI
SECCIÓN 2 II PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

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84 UCI
 Toracoscopia
Ronald S.Walton

INTRODUCCIÓN evaluación e inspección visual de la cavidad torácica cuando los

procedimientos quirúrgicos normales no están indicados. La to-
La toracoscopia es el procedimiento endoscópico menos racoscopia es mucho menos invasiva que la toracotomía y puede
invasivo para la inspección visual y cirugía de la cavidad torá- ser una herramienta útil para los pacientes críticos que no se-
cica. La toracoscopia se utiliza mucho en medicina humana y rían capaces de superar una cirugía y el postoperatorio. El uso
ha aumentado su uso en medicina veterinaria a lo largo de los de la toracoscopia en la medicina veterinaria se ha desarrollado
últimos 10 años. Actualmente que interesa tener técnicas de ex- como un método muy útil para estudiar enfermedades neopla-
ploración y quirúrgicas mínimamente invasivas, la toracoscopia sias, evaluar la posibilidad de refeccionar una lesión antes de
es una herramienta diagnóstica y quirúrgica muy útil en la ma- operar, visualización directa alteraciones patológicas, biopsias di-
yoría de hospitales humanos. Las técnicas básicas y conoci- rectas, evaluación y tratamiento de neumotorax espontáneo y
mientos necesarios para la toracoscopia son simples y similares persistente, tratamiento de efusión pleural y pericárdica, eva-
a los necesarios para colocar drenajes torácicos. luación y reparación de traumatismos intratorácicos. El pequeño
La capacidad de colocar un telescopio pequeño, fácilmente tamaño de los nuevos telescopios y la capacidad de introducir-
manejable y rígido en el espacio pleural y obtener una visión los en regiones de difícil acceso con las técnicas estándar, per-
de la cavidad torácica y sus órganos, proporciona una excelente mite una visualización directa.
ventana para valorar las estructuras, función y patología torá-
cica en el paciente en estado crítico. Diariamente aparecen nue- Contraindicaciones
vas técnicas de cirugía por toracoscopia en la literatura de hu- La toracoscopia requiere desarrollar un espacio de trabajo
mana. La aplicación de estas técnicas sólo depende del tamaño para insertar y manejar el telescopio y los instrumentos, un es-
del paciente y del manejo e imaginación del clínico. pació pleural obliterado es una contraindicación absoluta (p.e.
después de pleurodesis). Algunas condiciones, como un hemo-
tórax coagulado y unos pulmones rígidos y no elásticos, pueden
INDICACIONES Y USO EN EL PACIENTE CRÍTICO dificultar la realización de la toracoscopia, y deberían realizarse
procesos más invasivos. Las adherencias pleurales, hipoxemia,
El uso de técnicas mínimamente invasivas es cada vez más inestabilidad cardíaca severa, y coagulopatías son contraindica-
común en la clínica de urgencias y cuidados intensivos. La prin- ciones relativas. No todos los casos de diagnóstico torácico o ci-
cipal indicación en los pacientes de la clínica veterinaria es la rugía son candidatos para realizar una toracoscopia. Las con-

uci 35
 SECCIÓN 2 • PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

traindicaciones más importantes para usarlo en pacientes críti-

cos son las limitaciones para obtener una orientación en tres di-
mensiones, la dificultad en el control de una hemorragia y la
pérdida de discriminación táctil.
Equipo básico para toracoscopia

EQUIPAMIENTO Telescopio de Hopkins 0o ó 30°

Cable de luz de fibra óptica
Equipo básico Fuente de luz de Xenón
La instrumentación es básicamente la misma necesaria para Equipo operativo y cámara trocar-cánula 3 mínimo
laparoscopia, un instrumental básico puede utilizarse para la ex- Sonda de palpación
ploración de la mayoría de cavidades corporales con un mínimo Grasper endoscópico aislado
ajuste del operador. El equipo básico para realizar la toracosco-
Pinzas de sujeción endoscópicas aisladas (Kelly)
pia incluye un telescopio quirúrgico, unidades trocar-cánula,
Tijeras endoscópicas aisladas
fuente de luz, un equipo básico de manipulación endoscópica,
Pinzas de biopsia endoscópicas (doble cuchara de corte o de bocado)
y un equipo de instrumental quirúrgico. La Tabla 11-1 propor-
Succión quirúrgica
ciona un equipo estándar de cirugía. El uso de una pequeña cá-
mara de cirugía acoplada al telescopio y al monitor de vídeo fa- Equipo básico estándar de cirugía con instrumental de toracotomía
cilita mucho el proceso y permite al operador y los asistentes, disponible
visualizar el proceso simultáneamente, con una visión más clara Paños quirúrgicos
y aumentada. Adaptadores para acomodar las unidades electro- Drenaje torácico
cauterios estándares también están disponibles. Normalmente Material de sutura
se recomiendan las unidades bipolares. La mayoría de fabrican- Gasas
tes de electro cauterio hacen unidades diseñadas exclusivamente Válvula de Heimlich
para su uso endoscopio.
Material adicional al equipo básico de toracoscopia
Preparación
Antes de colocar los primeros trocares en el tórax, el pa- Vídeo cámara de cirugía
ciente debe ser preparado para una toracotomía normal. La óp-
Unidad de vídeo control
tica debe sumergirse en agua caliente estéril antes del proceso
Monitor de vídeo
para Hmitar la condensación de vapor en la misma. Existen dis-
Vídeo impresora
ponibles soluciones estériles para evitar la condensación y pue-
den reducir aún más la incidencia de la condensación en la óp- Cubierta estéril de la cámara y el cable de luz
tica. El cable de luz debe acoplarse al telescopio y la videocámara Sistema de drenaje precintado de forma impermeable al agua
quirúrgica debe colocarse en una bolsa estéril con la ayuda de Carta de endoscopia portátil
un técnico. La cámara de vídeo debe tener un color equilibrado
según las instrucciones del fabricante. El montaje ahora está Equipo básico de cirugía por toracoscopia
prepatado para la inserción cuando el telescopio y los puertos
operativos están colocados. Lo anteriormente descrito y además:
Unidad de succión-irrigación
Electrocauterio (bipolar)
ENTRENAMIENTO Y CONSIDERACIONES DEL PERSONAL Pinzas endoscópicas (DeBakey)
Pinzas endoscópicas (ángulo derecho)
Existen cursos de educación continuada en varios lugares Retractores pulmonares endoscópicos
de todo el mundo para aprender técnicas de toracoscopia avan- Grapadora linear endoscópica
zadas y básicas. Como mínimo se recomienda un curso básico Disector endoscópico cherry
-de endoscopia rígido antes de realizar la toracoscopia por pri-
Disector endoscópico Kittner
mera vez. Aprender la técnica simple puede evitar horas de frus-
Pinzas de toma de muestras endoscópicas
tración. Es esencial que el equipo operativo aprenda y practi-
Aplicador endoscópico de clips
que. El operador de cámara, el cirujano, el asistente, y el
Introductor endoloops
anestesista deben estar todos sincronizados para operar como
un equipo efectivo. Un conocimiento de anatomía, un examen Trocares flexibles torácicos
preoperatorio adecuado, un trabajo confortable y conocimiento Bolsa de recuperación de muestras
del equipo, son pre-requisitos antes de empezar el trabajo con
De Walton RS: Toracoscopia vídeo-asistida. Vet Clin North Am Sm Anim, 51:729,2001.
el diagnóstico /cirugía por toracoscopia en cualquier paciente. Usado con permiso.

86 LUZ 2
 CAPITULO 11 II Toracoscopia

CONSIDERACIONES PREOPERATIVAS de comunicación y una ligera disminución de la Vz02 con la

técnica de VUP. Estos efectos se consideran transitorios o fácil-
Evaluación mínima del paciente mente superables con modificaciones en la ventilación mecá-
Los riesgos limitados de la toracoscopia es la clave de su éxito nica. En pacientes clínicos es absolutamente necesario un con-
y una evaluación completa del paciente incluyendo panel bio- trol exhaustivo para esta técnica.
químico, pruebas de coagulación, radiografías torácicas, examen
ecográfico en las 24 horas antes del procedimiento puede dis- Insuflación torácica
minuir errores muy caros. El examen preoperatorio es esencial La insuflación torácica también es una técnica útil para co-
para evitar complicaciones serias de la toracoscopia, que incluye lapsar los pulmones y mejorar la zona de trabajo intratorácico.
penetrar el pulmón con el trocar, entrar por el lado o localiza- La disminución de la presión torácica debido a la insuflación con
ción errónea, penetrar visceras de una hernia diafragmática grave, dióxido de carbono se utiliza para facilitar el colapso pulmonar.
o entrar en un hemotórax coagulado. Los perros normales toleran este proceso sin un compromiso
cardiovascular o pulmonar cuando se usa una insuflación torá-
Anestesia cica de 5 mm Hg o menos. La sobredistensión de la cavidad to-
Se utilizan varias técnicas, desde sedaciones fuertes, aneste- rácica establece la fisiología de un neumotorax a tensión y puede
sia general inhalatoria, anestesia intravenosa total hasta técnicas tener unas consecuencias desastrosas. Los pacientes con falta de
de ventilación pulmonar selectiva. La selección de agentes anes- llenado pulmonar que requieren insuflación pleural para esta-
tésicos y la técnica, se basa en la presencia de trastornos sisté- blecer un espacio de trabajo, pueden ser mejores candidatos para
micos del paciente. Normalmente se recomienda anestesia ge- una toracotomía abierta más que para una toracoscopia.
neral. La administración de una concentración de fracción de
oxígeno inspirado superior (FÍO2) compensara la alteración ven-
tilación-perfusión, que ocurre durante un pneumotórax parcial. TÉCNICAS ESPECÍFICAS
La monitorización del paciente debe incluir como mínimo pul-
sioximetría, capnografía, presión sanguínea (directa o indirecta), Abordajes básicos a una exploración toracoscópica
y un electrocardiograma. Existen dos abordajes rutinarios al tórax, el paraxifoidéo-trans-
diafragmático (PX) y el intercostal. La selección del abordaje se
Espacio de trabajo basa en la zona anatómica que se desea acceder. La Tabla 11-2
Todos los procedimientos toracoscópicos y la adecuada ex- enumera las principales estructuras anatómicas accesibles con la
ploración de la cavidad torácica requiere crear un espacio de toracoscopia y el abordaje recomendado. Un examen toracoscó-
trabajo induciendo un neumotorax. Sin este espacio de trabajo, pico requiere la colocación de un telescopio y mínimamente un
el telescopio y los instrumentos no pueden maniobrarse co- instrumento de manipulación a través de la pared torácica o dia-
rrectamente y la visualización de estructuras sería insignificante. fragma para ver la cavidad torácica e introducir las diferentes pin-
Las técnicas para establecer este espacio de trabajo incluyen neu- zas. La Figura 11-1 remarca las zonas de colocación básica.
motorax parcial controlado, ventilación pulmonar selectiva, in- El PX (observar la Figura 11-1 A) proporciona un abordaje
suflación intratorácica. más fácil para los toracoscopistas que empiezan. El endoscopio
se coloca a través del diafragma con el paciente en decúbito dor-
Neumotorax parcial controlado sal. La posición permite una evaluación excelente del aspecto
Los animales normales toleran un neumotorax moderado con ventral de los dos hemitórax. Una vez se penetra la pars sternalis
un mínimo compromiso sistémico. Durante la inducción de un del diafragma, se examina el tórax avanzando el telescopio cra-
pneumotórax parcial rutinario, los pulmones se colapsan inme- nealmente. Desde este abordaje se observan varias estructuras,
diatamente en la mayoría de pacientes para proporcionar un es- sólo la longitud del telescopio limita la exploración de las es-
pacio de trabajo adecuado para una rápida evaluación diagnóstica. tructuras torácicas craneales. Por ejemplo, se puede observar el
aspecto ventral de cada lóbulo pulmonar, el aspecto ventral del
Ventilación de un pulmón (unipuimonar) hilio pulmonar, la reflexión del diafragma costal, los huecos dia-
La ventilación unipuimonar (VUP) se realiza en varios pro- fragmáticos-esternales, el aspecto ventral de la entrada torácica,
cedimientos quirúrgicos en veterinaria y humana para aumen- y el pericardio subfrénico al completo. Otros abordajes de en-
tar la visibilidad intratorácica. La técnica requiere una intubación trada son los espacios intercostales (ver figura 11-1 B, C) y la
bronquial selectiva o usar un bloqueante bronquial permitiendo sonda de palpación puede insertarse suavemente para retraer y
que el pulmón no ventilado se colapse. El colapso de uno de los manipular los lóbulos pulmonares. Esta técnica permite dirigir
pulmones mejora de forma marcada el espacio de trabajo y me- la óptica entre las fisuras lobares pulmonares, permitiendo así
jora el acceso al hilio pulmonar y la base del corazón. una excelente visualización de la superficie visceral pleural así
Si el pulmón es el tejido que debe ser evaluado o reseccio- como de los vasos pulmonares. Insertando unas pinzas y tijeras,
nado, colapsar el pulmón operativo simplifica la toma de biop- el pericardio puede ser fácilmente lacerado e incidido en esta
sias, localización de la lesión, y la lobectomía parcial o total. Los posición. El aspecto dorsal de los pulmones y^yasos, aún así, no
perros normales muestran un aumento en P a C 0 2 , la fracción puede visualizarse fácilmente desde esta posición.

UCI 87
SECCIÓN 2 B PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Puntos anatómicos Abordaje paraxífodeo Abordaje intercostal

Diafragma +/- +
Lóbulos pulmonares individuales + +/-
Aspecto ventral + +/-
Aspecto dorsal — +
Ambos +/- +/-
Bronquios y tráquea intratorácica — +/-
Pared torácica _ —
Región intercostal + +/-
Conducto torácico + -
Esternón + +/-
Corazón + +/-
Pericardio + +
Base - +/-
Ápex + +/-
La localizacion básica según las estructuras y el mejor abordaje para su visualizacion. Un abordaje bueno que permite una excelente visualizacion está indicado como (+) y un abordaje menos
idóneo o insatisfactorio se indica con (-). Un abordaje que es difícil o requiere una maniobra extensa con la óptica o tracción tisular, se indica con (+/-). Adaptado de Walton RS: Video-assisted
thoracoscopy. Vet Clin North Am Sm Anim, 51:729,2001. Usado con permiso.

El abordaje intercostal (IC) es el abordaje principalmente

descrito en la literatura (ver Fig. 11-1B,C). El paciente puede
posicionarse en decúbito dorsal, lateral izquierdo o lateral de-
recho, o de forma oblicua dependiendo de las estructuras a eva-
luar. La figura 11-1 sirve sólo como una guía para colocar de
forma rutinaria los instrumentos y la óptica. La colocación de
la óptica se basa principalmente en la localizacion de la lesión
y la habilidad de acceder a la lesión o las características anató-
micas en cuestión. Con la colocación de un instrumento tro-
car adicional, la sonda de palpación permitirá un movimiento
de los lóbulos adyacentes y visualizacion de los tejidos peri-
bronquiales, arterias pulmonares y venas, linfonodos hiliares, y
toda la superficie de la pleura diafragmática.

Evaluación diagnóstica
Cada exploración toracoscópica debe acompañarse de un
examen rápido y completo de la cavidad torácica. Una patolo-
gía grave puede desconcertar a un toracoscopista novel y pue-
den pasarle desapercibidas lesiones adicionales. Se necesita un
mínimo de un instrumento además del telescopio primario para
insertar sondas de palpación que permitan la manipulación de
las visceras y exploración. El colocar los puertos de entrada de-
masiado cerca de la lesión o del campo operativo limita la ac-
ción del instrumental. El colocarlos demasiado lejos dificultará
la operación en los extremos de la longitud del instrumental. El
telescopio y los instrumentos siempre deberían dirigirse hacia
el monitor de vídeo. Si el telescopio se dirige hacia el monitor
Tórax canino (decúbito dorsal) representando las varias localizaciones de in- y los instrumentos lejos, tendremos una condición de movi-
serción de la cámara e instrumental. (A) Paraxifoides, (B) intercostal caudal, (C)
miento paradójico, dando al operador una imagen visual que
intercostal craneal.
parece moverse en una dirección opuesta a la que se desea. Los
Adaptado de Walton RS. Video-assisted thoracoscopy. Vet Clkin North Am Sm Anim, 51:729,2001. instrumentos deben llevarse al campo de visión y orientarse fá-

88 UCI
 CAPÍTULO 11 II Toracoscópia

cilmente insertándolos en los puertos de entrada en un patrón cauterio y de succión para controlar las hemorragias y limpiar el
triangular. Los instrumentos endoscópicos deben colocarse de campo de visión. Los nervios frénicos se encuentran en la su-
modo que se creen ángulos de 30° a 60° en relación al telesco- perficie pericárdica y deben respetarse. Después de pinzar el te-
pio para limitar la interferencia entre ambos. El desarrollar una jido pericárdico se puede incidir y retirar fácilmente.
secuencia rutinaria de exploración evitará que pasen desaperci-
bidos hallazgos patológicos significativos. Pleurodesis
Los animales con efusión pleural crónica y neumotorax es-
Técnicas de biopsia pontáneo recurrente, pueden beneficiarse de la realización de
Uno de los principales procedimientos realizados con la to- pleurodesis. Este procedimiento puede realizarse mediante la
racoscopia es la obtención de muestras de varios procesos pato- abrasión manual de la superficie pleural con instrumentos como
lógicos. Existen varios instrumentos de biopsia desde pinzas de un disector endoscópico de Cherry o una esponja o instilación
prensión/traumáticas/de corte, hasta instrumentos de biopsia con un agente de pleurodesis (p.e. talco estéril o tetraciclina).
como el sacabocados o "Tru-cut". Una muestra grande obtenida Este proceso puede realizarse desde el abordaje PX o IC. El
con un instrumento de corte permitirá al patólogo tener una abordaje PX tiene la ventaja de facilitar un acceso a los dos he-
muestra más representativa. Cuando se realiza una biopsia, nunca mitórax sin tener que reposicionar al paciente. Los puertos ope-
se deben cerrar las pinzas del instrumento a no ser que todos los rativos pueden colocarse en el espacio 4°-5° derecho intercos-
márgenes de la biopsia sean visibles claramente. Las lesiones pe- tal donde se puede tener acceso fácil a toda la superficie pleural.
queñas se pueden biopsiar con unas pinzas estándar de prensión
o con un instrumento tipo "Tru-cut" y pueden dirigirse visual-
mente hacia la lesión. Para obtener muestras de mayor tamaño CUIDADOS P0ST0PERATIV0S Y M0NIT0RIZACIÓN
se realiza una ligadura endoscópica o sección de bordes de te-
jido que se pueden retirar mediante un dispositivo de engrapado Al acabar el proceso es muy importante restablecer la inte-
lineal que coloca unas grapas en los extremos de la biopsia. gridad torácica. Esto se consigue corrigiendo el neumotorax,
eliminando los portales para instrumental, y reparando la pared
Hemostasis torácica y los defectos cutáneos. Estas incisiones normalmente
Una hemostasia efectiva es esencial para realizar una explo- son muy pequeñas (<12mm) y se pueden cerrar fácilmente con
ración toracoscópica con éxito. Una hemorragia no controlada puntos simples. Se recomienda un cierre en dos capas. La eva-
puede reducir el campo de visión del operador comprome- luación visual de la buena eliminación del aire torácico se rea-
tiendo la capacidad operativa. Se puede conseguir una hemos- liza aplicando succión con el telescopio. Cuando se realiza un
tasia temporal mediante la aplicación de una suave presión en procedimiento diagnóstico normalmente no es necesario co-
el punto de hemorragia con una sonda de palpación o cual- locar un drenaje torácico durante el postoperatorio. Se debe
quier otro instrumento romo. Los vasos pueden clamparse fá- colocar un drenaje torácico después de acabar procedimientos
cilmente con las pinzas endoscópicas y posteriormente se rea- en los cuales se retire tejido pulmonar o exista el riesgo de efu-
liza una ligadura o se usa el electro cauterio para proporcionar sión o hemorragia. La valoración visual y la colocación de un
una hemostasia definitiva. Se puede realizar una pequeña inci- drenaje torácico se debe realizar antes de retirar el telescopio.
sión intercostal para insertar un instrumento para clampar vasos. El drenaje se puede colocar a través de la cánula del telescopio
La mayoría de hemorragias de leves a moderadas no son pro- y presionando la cánula hasta el final del drenaje o bien colo-
blemáticas y se resuelven con tratamiento conservador y con el car el drenaje en una nueva entrada intercostal de forma están-
uso de un drenaje torácico. dar. El paciente debe controlarse de forma estrecha durante el
periodo postoperatorio para asegurar que la cavidad torácica se
Pericardectomia subfrénica y ventana pericárdica ha drenado adecuadamente. Durante el periodo de recupera-
La realización mediante toracoscópia de una pericardectomia ción se debe realizar succión continua o intermitente del dre-
parcial se realiza de forma rutinaria por los veterinarios de todo naje, hasta que los pulmones estén totalmente expandidos. Se
el mundo. La técnica varía desde pericardectomias sub to tales a la debe realizar una radiografía torácica postoperatoria para con-
creación de una pequeña ventana pericárdica. El pericardio por firmar la resolución del neumotorax. En muchos pacientes, el
debajo del nervio frénico puede accederse mediante el abordaje drenaje torácico debe retirarse los primeros días del periodo de
PX. El telescopio se coloca en la posición PX (ver Fig. 11-1) con recuperación, aún así, el tiempo aconsejado para mantener el •
el animal en decúbito dorsal. Los instrumentos se colocan a nivel drenaje depende del proceso patológico individual.
intercostal mediante visualización. El pericardio puede ser fácil-
mente pinzado, drenado e incidido mediante esta técnica.
Normalmente^ se retira la mayoría de líquido pericárdico antes COMPLICACIONES
de la cirugía. La presencia de un exceso de líquido pericárdico
limita la función cardíaca y, por lo tanto, la anestesia es un riesgo El porcentaje de complicaciones de la toracoscópia es baja
importante. El tejido pericárdico lesionado normalmente es más cuando se realiza un procedimiento adecuado y cuando se lleva
grueso y vascular de lo normal. Se debe disponer de un electro- a cabo una evaluación del paciente antes del procedimiento. Las

uní 89
 SECCIÓN 2 II PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

complicaciones más comunes durante la toracoscopia son he-

morragias graves, punción del tejido pulmonar, laceración de
vasos o nervios durante la biopsia. El nervio frénico se puede
dañar fácilmente durante la pericardiectomía o la creación de
una ventana pericárdica y puede afectar de forma considerable
la funcionalidad del diafragma. Durante la toma de biopsias di-
rectamente a través de pequeños orificios en la pared torácica
o mediante cánulas, pueden provocar la contaminación del es-
pacio pleural o abdominal debido a material infectado o neo-
plásico. Se ha descrito en humana el sembrado de la pared to-
rácica con tejido infectado o neoplásico como una complicación
frecuente. Otra complicación del postoperatorio es la persis-
tencia leve o moderada de neumotorax. Si esto ocurre, debe-
mos sospechar de pequeñas pérdidas de aire en los sitios de biop-
sia. Una evaluación cuidadosa de las zonas de biopsia antes de
dar por finalizado el proceso, a menudo revela problemas en el
área, permitiendo una rápida evaluación. La mayoría de pérdi-
das que aparecen en el periodo postquirúrgico se resuelven con
una succión torácica, aplicada durante 12-24 horas.

LECTURAS RECOMENDADAS

Cantwell SL, DukeT,Walsh PJ, et al: One-lung versus two-lung ventilation in the closed-
chest anesthetized dog: a comparison of cardiopulmonary parameters. Vet Surg 29:365,
2000.
Faunt KK, C o h e n LA, Jones BD, et at: Cardiopulmonary effects of bilateral hemithorax
ventilation and diagnostic thoracoscopy in dogs. Am JVet Res 59:1491,1998.
Faunt KK, Jones BD,Turk JR., et a/.: Evaluation of biopsy specimens obtained during t h o -
racoscopy from lungs of clinically normal dogs. Am J Vet Res 59:1499,1998.
Garcia F, Prandi D, PenaT, et at: Examination of the thoracic cavity and lung lobectomy
by means of thoracoscopy in dogs. Can Vet J 39:285,1996. . -
Jackson J, Richter KP, Launder DP:Thoracoscopic partial pericardectomy in 13 dogs.JVet
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Walton R S , H a c k e t t T B : Thoracoscopy. In Bonagura J, ed.: Current Veterinary Therapy
XIII. Philadelphia:WB Saunders, 2000, p 157.

90 UEX
INTRODUCCIÓN normal, y control de los reflejos protectivos normales. Estos pa-
rámetros deben mantenerse en los límites normales para un
En la medicina veterinaria se diagnostican enfermedades transporte y liberación de 0 2 eficaz.
del sistema respiratorio de forma habitual. El tratamiento de los La hipoxemia se define como una tensión arterial de 0 2
pacientes con enfermedades respiratorias se basa en el conoci- menor a 80mmHg. Los signos clínicos de hipoxemia se carac-
miento de la fisiología cardiovascular y respiratoria, en un exa- terizan por taquipnea, taquicardia, disnea, cianosis, malestar
men físico completo y exhaustivo, en las pruebas diagnósticas posicional, y nerviosismo. La hipoxemia provocada por comu-
adecuadas, en una monitorización intensiva y en tratamiento nicaciones intrapulmonares es común en enfermedades pul-
de soporte. Los procedimientos de soporte de estos pacientes monares; el grado de hipoxemia se determina valorando el grado
incluyen la administración de oxígeno ( 0 2 ) , procedimientos de saturación de hemoglobina en sangre arterial. La respuesta
para mejorar y optimizar la función respiratoria y facilitar una fisiológica a la hipoxemia incluye un aumento del gasto cardí-
vía respiratoria artificial en caso necesario. aco, una disminución del consumo de 0 2 a nivel tisular y una
modificación regional de la perfusión pulmonar para disminuir
la comunicación intrapulmonar. La hipoxemia provocada por
OXIENOTERAPIA una disminución de la tensión de 0 2 alveolar (desequilibrio
V / Q , que provoca una disminución regional de la tensión de
Una de las claves del tratamiento del paciente es la admi- 0 2 alveolar) normalmente responde a 0 2 . Una comunicación
nistración de 0 2 . El proceso de liberación de 0 2 en tejidos debe intrapulmonar absoluta no responde a 0 2 .
dividirse en tres fases: (1) respiración externa, (2) soporte san- En pacientes críticos, se han descrito varios procedimien-
guíneo, y (3) respiración interna. La respiración externa es el tos de liberación de 0 2 en urgencias. El colocar una sonda con
proceso que transporta el 0 2 atmosférico a la sangre. Este pro- un flujo elevado de 0 2 delante de la narina proporciona inme-
ceso depende de muchos factores incluyendo la integridad de diatamente un flujo de 0 2 de soporte. Se puede crear un equipo
las vías respiratorias, una tensión de 0 2 alveolar adecuada, y un de 0 2 cerrado con una bolsa de basura donde se introduce una
intercambio gaseoso alveolar. Los objetivos de una respiración línea de flujo elevado de 0 2 .También i se puede construir un
externa efectiva suponen la liberación de niveles de 0 2 fisio- equipo cerrado de 0 2 casero con plástico transparente y colla-
lógicos en el alveolo, mantenimiento de la ventilación alveolar res isabelinos. La bolsa de plástico se fija en el extremo del co-

UCI 91
 SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

llar usando cinta adhesiva. La sonda de 02 se coloca cerca de la

nariz del animal. Se debe crear una zona de ventilación reali-
zando una amplia apertura en la zona más alta del sistema para
proporcionar una salida de presión y de dióxido de carbono
(CO2 ). En perros y gatos pequeños se puede usar una capucha
de O2 pediátrica. Existe un orificio de ventilación en el ex-
tremo superior para eliminar presión y ventilar el CO2. La ca-
beza o el cuerpo del paciente puede introducirse en un cubo
e introducir 0 2 . Para perros pequeños y gatos, puede usarse
una cámara de inducción anestésica como una cámara de 0 2
de urgencias. El uso durante largo tiempo puede producir una
retención de calor que hace necesario aplicar medidas extras
para refrigerar el aire.
Las mascarillas de oxígeno pueden conseguirse de forma
comercial o pueden fabricarse de forma casera. Una apretada
fijación alrededor del morro permite una óptima liberación de
O2. La goma diafragmática que presentan algunos diseños puede
sustituirse con un vendaje flexible y suave como Vetwrap (3M
Corp) para mejorar la aceptación y tolerancia de la mascarilla.
La aceptación de la máscara es mucho mejor si no se bloquea
la visión. Se pueden confeccionar mascarillas de O2 caseras me- Colocación de una sonda nasal de oxígeno
diante cajas de jeringuillas, vasos de plástico o botellas de plás-
tico blando para tener varios tamaños. Estas mascarillas pueden
adaptarse con una cuerda para rodear la cabeza y mantener la Las jaulas de oxígeno son muy útiles para perros y gatos ante
posición de la máscara. situaciones de urgencia. Es preferible utilizar esta técnica para
La cánula nasal puede usarse para proporcionar de forma administrar 02 en estos casos porque reduces el estrés de estos
complementaria una fuente suplementaria de 0 2 poco con- pacientes. Además, se deben controlar los factores ambientales
centrado. Los perros y gatos tranquilos pueden tolerar las cá- como la humedad, y temperatura. Las jaulas de oxigenación tie-
nulas nasales humanas que proporcionan una liberación acep- nen como ventaja que pueden regular la concentración del 02
table de O2. Se fijan con puntos simples por encima del arco liberado. El nivel de concentración 02 recomendado para una
zigomático en ambos lados de la cabeza. jaula de oxigenación es de 30% a 40% de oxígeno, de 70°-75°F,
En pacientes críticos, la administración de 0 2 mediante '" ~ y de 40% a 50% de humedad. En situaciones de emergencia, se
catéteres vía nasal es un procedimiento bastante común (Fig. puede fabricar un equipo cerrado de 02 con bolsas de plástico,
12-1). Los catéteres nasales se construyen mediante sondas de 0 con un collar isabelino con una lámina de plástico en la zona
alimentación de 5 ó 8 Fr, sondas de alimentación nasal de p o - anterior como se describe anteriormente. Utilizar una cober-
livinilo, o los catéteres nasales humanos modificados. Se debe tura con plástico de envasar puede proporcionar suficiente 02
medir el catéter desde el orificio nasal hasta el canto medial del en pacientes díscolos pero estresados. Estas soluciones son tem-
ojo; egja longitud se marca con un rotulador. Se inclina la ca- porales hasta que se encuentra una técnica mejor a largo plazo.
beza y se depositan de 1 a 3 gotas de un agente anestésico local La administración de 02 transtraqueal puede usarse en ani-
de acción rápida (0,5% proparacaína o lidocaína 2%) en la na- males que presenten lesiones en la cara y en vías altas en los
rina para desensibilizar la cavidad nasal. Se lubrifica el catéter cuales usar un catéter intranasal esté contraindicado (Fig 12-2).
nasal con gel de lidocaína al 2%. Se presiona la zona dorsal de El catéter transtraqueal está hecho a partir de un catéter intra-
la nariz hacia arriba y hacia atrás para facilitar la colocación del venoso (IV) con varios agujeros realizados cerca del extremo.
catéter. El catéter se inserta en dirección medial y hacia abajo Se puede usar un catéter "a través de la aguja" o "sobre la aguja"
para pasar por el meato ventral. Una vez colocado el catéter para administrar 02. Normalmente se usa un catéter de 14 gauge
hasta la medida establecida, se dobla suavemente alrededor del X 15 pulgadas. La zona de inserción del catéter se basa en la
^cartílago alar. Se puede utilizar sutura de nailon o una gota de anatomía individual. El catéter se debe pasar a través de la mem-
pegamento en el pelo para fijar el catéter. El pegamento puede brana cricotiroidea o entre el tercer y quinto anillo, como se
eliminarse con quitaesmalte de uñas o con productos especia- usa para los lavados traqueales. Los agujeros creados en el caté-
lizados. Desde la línea central de la maxila hasta el dorso de la ter previenen que el 02 produzca una lesión por reacción a la
cabeza existen varias zonas donde se puede fijar el catéter. presión del epitelio traqueal. Se puede usar un flujo de O2 de
Posteriormente a la fijación del catéter se debe conectar a una 1 a 2 L/min para administrar una concentración de 02 del 30%
línea de O2 que pase a través de un humidificador. El flujo de al 40%. El 02 debería humidificarse si es posible.
0 2 debe ser de 100cc/kg. Se puede administrar un máximo de Aunque el 02 es terapéutico, debemos estar concienciados
4 L/min a través de un único catéter nasal. de la toxicidad del 02. Una cantidad excesiva de 02 durante

UCI
 CAPITULO 12 fill Cuidados Respiratorios

se sequen las secreciones. Esto puede conseguirse con el uso de

humidificación del gas y tratamientos nebulizantes. Si no se dis-
pone de humidificación o nebulización, se debe instilar perió-
dicamente solución salina estéril en el tubo endotraqueal o tra-
queostomía para ayudar a humedecer y liberar secreciones. Es
importante monitor izar la hidratación del paciente para preve-
nir una mayor sequedad de las secreciones pulmonares. La fi-
sioterapia del tórax y el ejercicio es útil para prevenir el acu-
mulo de secreciones en las vías bajas.

Sondas de traqueotomía / Sondas endotraqueales

Existen varios diseños de sondas endotraqueales y de tra-
queostomía disponibles en la medicina humana. Estas sondas se
adaptan para su uso en veterinaria. Recientemente, existen com-
pañías que han diseñado sondas de traqueotomía específica-
mente para el uso veterinario debido a las diferencias entre la
anatomía humana y la animal.
Colocación de un catéter de oxígeno transtraqueal Son preferibles las sondas endotraqueales de material suave
y flexible que se adaptan a la anatomía del paciente. Las sondas
de traqueotomía deben tener una cánula interna que pueda re-
un periodo de tiempo considerable puede producir lesiones al- tirarse para facilitar su limpieza. Las sondas endotraqueales y las
veolares adicionales, disminuir la función pulmonar, y en algún sondas de traqueotomía pueden tener manguito de aire o no.
caso la muerte. Existe una amplia variedad individual y entre Para conseguir una presión positiva de ventilación es necesario
especies en la susceptibilidad frente a la toxicidad de 0 2 . E n ge- conseguir una sonda con manguito de aire. El manguito debe
neral, los pequeños animales no deben recibir un 100% de 0 2 ser de tipo alto volumen baja presión para prevenir isquemia y
durante más de 12 a 24 horas. La concentración de 0 2 debe ser necrosis de la pared de la traquea.
inferior al 50% cuando el tratamiento se mantiene durante un Las sondas de traqueotomía requieren un proceso quirúr-
periodo largo. El animal se debe revalorar frecuentemente para gico para su colocación. El paciente debe prepararse con anes-
determinar si todavía está indicado el tratamiento con 0 2 . El tesia general y en decúbito dorsal con una toalla colocada en la
mejor método para valorar la respuesta al tratamiento con 0 2 región cervical y las extremidades anteriores extendidas. Después
es el análisis arterial de gases sanguíneos. de la preparación quirúrgica, se realiza una incisión media desde
el primer anillo traqueal hasta el octavo. Para visualizar la trá-
quea se debe separar el tejido conectivo y los músculos ester-
MANEJO ARTIFICIAL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS nohioideos. La sonda endo traqueal se coloca en una posición
rostral de la zona de incisión. Se debe incidir entre el anillo tra-
La principal indicación para colocar una vía respiratoria ar- queal 4 o y 5 o .
tificial es preservar la vía respiratoria, proteger las vías respira- Existen tres técnicas descritas para realizar la incisión: de
torias altas, facilitar la succión traqueal, proporcionar una ven- forma transversa, longitudinal y en solapa. Después de la inci-
tilación artificial. Para proporcionar un soporte respiratorio sión, se colocan suturas de tracción en los bordes de la incisión
artificial existen dos métodos: (1) las sondas endotraqueales y en el aspecto ventral para controlar la tráquea. Se debe retirar la
(2) traqueotomía. Aunque las sondas endotraqueales se usan fre- hemorragia y moco presente en la luz traqueal. Se inserta una
cuentemente en humanos, las de traqueostomía son más prác- sonda de traqueotomía adecuada para el tamaño de la tráquea.
ticas para los pacientes de veterinaria cuando se usan para tra- Después de colocar la sonda de traqueotomía, la piel se acerca
tamientos largos. Las sondas endotraqueales colocadas vía oral sin tensión para prevenir enfisemas subcutáneos por disección.
se pueden dañar fácilmente por mordeduras. Pueden provocar Se debe colocar unas gasas protectoras estériles. La sonda de tra-
también irritación en la orofaringe e inducir complicaciones queotomía se asegura alrededor del cuello mediante una cinta
laríngeas. Los animales que requieren una vía respiratoria arti- fija a los anillos de sutura. Esta área se debe proteger con un ven-
ficial deben recibir cuidados meticulosos y monitorizarse du- daje suave para mantener la higiene.
rante 24 horas. Recientemente se ha descrito una técnica de traqueotomía
Al sobrepasar las vías respiratorias altas se eliminan los m e - percutánea. Esta técnica usa un instrumento dilatador que se
dios normales para dar calor, humidificar y filtrar el aire que va usa para facilitar su colocación. Los sitios de inserción pueden
a los pulmones. En los pacientes caninos, es importar recordar ser la membrana cricotiroidea o en la zona entre el 5°-6° ani-
que el tracto respiratorio es un medio normal de pérdida de llo traqueal. Se realiza una pequeña incisión quirúrgica en el
calor que contribuye con la termoregulación. Idealmente, el tejido superficial. Posteriormente se introduce una aguja y un
aire inspirado debe calentarse y humidificarse para prevenir que fiador de alambre en la luz traqueal. Se retira la aguja dejando

uní 93
SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

1. Manipular la sonda.

2. Retirar la cánula interior si la sonda de traqueotomía presenta

una. Si no es así, desinchar el mangito para permitir que el pa-
ciente respire a través de la sonda.

3. Intentar pasar un catéter de succión.

SUCCIÓN

La higiene pulmonar es un aspecto muy importante a con-

siderar en los pacientes con vías respiratorias artificiales. Se debe
realizar succión de las vías respiratorias para prevenir el acumulo
de secreciones. Para determinar la frecuencia de las succiones se
debe monitorizar la temperatura, respiraciones por minuto y
sonidos respiratorios. Como la succión puede provocar irrita-
el fiador en el sitio. Se insertan de forma secuencial una serie ción traqueal y puede aumentar la producción de moco, nunca
de dilatadores para ensanchar el orificio hasta que el orificio debe hacerse más de 3 a 4 veces por día. El proceso de succión
tenga el suficiente espacio para insertar fácilmente la sonda de se describe en la Tabla 12-2.
traqueotomía. Los inconvenientes de esta técnica es que la sonda El catéter de succión no debe ser más de la mitad de la lon-
endotraqueal puede interferir en este proceso. Antes de empe- gitud del tubo traqueal y debe ser de material suave para mini-
zar el proceso se debe retirar la sonda endotraqueal proximal- mizar el daño de la mucosa parietal. Se recomienda tener un agu-
mente a la zona de inserción. jero que se pueda ocluir digitalmente para prevenir el exceso de
Después de colocar la sonda de traqueotomía se debe hin- presión. El aspirador del equipo de succión debe ajustarse a 80-
char el-manguito si se pretende administrar soporte respirato- 120 mmHg. Como posibles complicaciones de la succión se in-
rio (Fig. 12-3). Si se hincha en exceso, un manguito de alto vo- cluyen hipoxia, arritmias, hipotensión y colapso pulmonar.
lumen-baja presión puede convertirse en un manguito-de La herida de la traqueotomía es una zona quirúrgica abierta
elevada presión, aumentando significativamente las probabili- susceptible de complicaciones. Como complicaciones inme-
dades de necrosis de la pared de la tráquea. Para mantener una diatas podemos encontrar hemorragias, enfisemas subcutáneo y
presión positiva de ventilación, el manguito se hincha hasta que mediastínicos. Como complicaciones a largo plazo podemos
no existen pérdidas de aire. El aire se retira gradualmente en encontrar hemorragias debido a irritación traqueal e infeccio-
pequeños incrementos hasta que existe una ligera pérdida en el nes. Se deben usar técnicas asépticas para trabajar con estos
pico de inspiración. Para ventilaciones espontáneas o presión pacientes.
positiva continua, hay que retirar pequeñas cantidades de aire La zona de la herida se debe tratar como cualquier incisión
hasta que se oye una pequeña pérdida del mismo durante la es- quirúrgica. Se debe mantener limpia, seca y comprobar fre-
piración. Deshinchar el manguito de forma periódica, tanto si cuentemente que no exista enrojecimiento o inflamación. El
es un manguito de alta presión como de baja presión, no re- área debe limpiarse de forma rutinaria con una solución 50:50
duce el riesgo de necrosis traqueal. de peróxido de hidrogeno al 3% con suero salino o agua esté-
Las complicaciones asociadas con las vías respiratorias arti- ril, posteriormente limpiar con suero salino estéril o solamente
ficiales incluyen pérdidas del manguito, extubación accidental, agua estéril. Se deben colocar gasas estériles dobladas de manera
y obstrucción. La obstrucción puede crearse al torcer la sonda, que eviten rozaduras e irritaciones alrededor de la sonda de tra-
o debido a la presencia de secreción dentro del mismo. La obs- queotomía. Se debe tener cuidado con la posición del paciente
trucción de las vías respiratorias debido a tapones de moco se para prevenir tracciones en la sonda. Un adaptador específico
presenta frecuentemente en sondas de pequeño diámetro. Estas diseñado para estas sondas ayudará a prevenirlo. Existe contro-
complicaciones pueden suponer un elevado riesgo para la vida versia en la frecuencia de cambio de la sonda. Normalmente, la
del animal. Para evitar estas complicaciones, se debe realizar de sonda de traqueotomía no se cambia durante los primeros 3 a 4
forma periódica una limpieza de la cánula para retirar secre- días después de la colocación a no ser que existan complicacio-
ciones (Tabla 12-1) pudiéndose realizar succión al mismo nes. Si es necesario reponer la sonda durante este período ini-
tiempo. Siempre debe haber una sonda de repuesto y un equipo cial, debe realizarse por un cirujano o clínico. Si no existen pro-
de intubación cerca del paciente. blemas, la sonda de traqueotomía debe recolocarse semanalmente.

94 UCI
 CAPÍTULO 12 L¡ Cuidados Respiratorios

1. Siempre usar guantes estériles, catéter de succión, cazo, y suero salino. Es necesaria una fuente de succión, un globo Ambú conectado al 0 2(
y una persona que asista al animal. Idealmente, el paciente debe estar monitorizado electrocardiográficamente.

2. Insuflar el paciente de 4-5 veces con 02 al 100% para hiperoxigenar.

3. Insertar el catéter, no aplicar succión hasta que se encuentre una pequeña resistencia. Tirar hacia atrás suavemente y luego aplicar succión de
forma intermitente y usar un movimiento rotacional a la vez que se retira el catéter.

4. Este proceso no debe durar mas de 10-15 segundos.

5. Insuflar el paciente 4-5 veces con 02 al 100% o hasta que los signos vitales vuelvan a la normalidad.

6. Repetir el proceso según sea necesario.

7. Se pueden administrar pequeñas cantidades de suero salino para fluidificar secreciones y provocar la tos.

8. La cavidad oral puede succionarse con el mismo catéter, pero nunca se debe reutilizarlo en la tráquea.

9. Se debe apreciar la cantidad, el color, la consistencia y la tolerancia del paciente. Se debe notificar al clínico si existen cambios significativos en
estos parámetros.

DRENAJE TORÁCICO quilo, o exudados purulentos del espacio pleural. Existen dos
opciones para drenar el tórax, colocar el minitubo torácico o
ToraCOCentesiS el tubo de toracotomía regular.
La toracocentesis (Tabla 12-3) es el proceso en el cual la ca-
vidad pleural se drena mediante la inserción de una aguja a tra- El minitubo torácico
vés del espacio intercostal en la cavidad pleural. Se debe consi- Se recomienda el minitubo torácico en las siguientes condi-
derar la toracocentesis en pacientes críticos que muestran un ciones: (1) si la toracocentesis debe realizarse más de dos veces
aumento del esfuerzo respiratorio además de una disminución para evitar estrés respiratorio al paciente, (2) si no se aspira san-
de los sonidos respiratorios. En casos graves se debe realizar antes gre durante la toracocentesis, y (3) si se puede conseguir presión
de la radiografía para conseguir una estabilización efectiva del negativa fácilmente al aspirar. Es preferible colocar un minidre-
sistema respiratorio. El objetivo es determinar la presencia de naje en pacientes con neumotorax. El minitubo torácico se hace
aire, líquido o sangre en el espacio pleural. Retirar el aire o lí- realizando 5 agujeros pequeños a un tubo de alimentación de po-
quido del espacio pleural permite que el tejido pulmonar se liviniloclorido (PVC) de 15 gauges a 5 Fr. Los agujeros laterales
vuelva a expandir y se restablezca la fisiología torácica normal. no deben comprender más de un cuarto de la circunferencia del
Se debe analizar una muestra de cualquier líquido recogido y tubo. Existen catéteres de toracocentesis comerciales de PVC o
analizarlo mediante técnicas clinicopatológicas y citológicas de poliuretano [8 Fr, "catéter en cola de cerdo" (cook Inc.) de
para determinar sus características y el posible origen. poliuretano, o "catéter de evacuación de cavidades" (Arrow, Inc.)]
La toracocentesis puede realizarse mediante una aguja hi- que también pueden sirven como minitubos torácicos.
podérmica, un catéter en mariposa, un catéter situado sobre la El proceso de colocación es como sigue:
aguja, o una cánula con múltiples orificios. En todos los casos, 1. Localizar la zona donde se va a colocar el drenaje.
la unidad de drenaje se fija a una válvula de tres vías y a una j e - 2. Realizar un bloqueo anestésico inyectando de 2 a 3 mi de
ringa. Un tubo de extensión de 6-12 pulgadas puede fijarse lidocaína al 2% en el lugar de inserción del catéter.
entre la aguja y la llave de tres vías.Todos los componentes deben 4. Colocar el tubo a través de una aguja de 14 gauges que se
prepararse antes de realizar la toracocentesis para evitar la in- inserta primero en el espacio pleural en el espacio inter-
troducción de aire en el espacio pleural. costal deseado. Se avanza hasta que de 3 a 5 pulgadas del
tubo se encuentran dentro del tórax.
Tubo de toracotomía 5. Se retira la aguja y el catéter se fija en la pared torácica con
La colocación del tubo de toracotomía (drenaje torácico) suturas que penetran hasta la fascia subyacente y NO sola-
se considera cuando se necesitan varias toracocentesis para dre- mente la piel.
nar todo el aire o fluido de la cavidad pleural, o cuando se puede 6. Se añade un equipo de extensión, se cierra el extremo y se
preveer que será necesario un continuo drenaje de líquido, aire, coloca un vendaje.

uní 95
SECCIÓN 2 m PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

1. Administrar 02 mediante una máscara facial a un ritmo aproximado de 10 l/min.

2. Permitir al animal mantener una postura confortable: *

a. Posición esternal en la mayoría de los casos.

3. Identificar el tórax medio para colocar una aguja:

a. El T espacio intercostal:
i. A mitad de camino entre el hombro y la última costilla.
b. Aproximadamente 4 pulgadas por debajo de la columna para anticiparse a un posible drenaje de aire.
c. Aproximadamente 3 pulgadas por encima del esternón para anticiparse a un drenaje de líquido.

4. Rasurar una área de 1 x 1 pulgadas. Lavar con jabón quirúrgico.

5. Preparar una unidad de toracotomía con una aguja de 20 gauges x 1 pulgada, una válvula de tres vías, un tubo extensor y una
jeringa de 35 mi. Un pequeño hemostato puede ser útil.

6., Palpar el espacio intercostal. Infiltrar la zona preparada para realizar la toracocentesis a nivel subcutáneo y tejido muscular con
1 -2 mí de lidocaína al 2% .

7. Insertar la aguja con un ángulo de 45° empezando justo en la zona más craneal del espacio intercostal de la 8o costilla. Cuando
la aguja se avanza se debe aspirar con la jeringuilla. Generalmente, la aguja no necesita entrar más de 1 pulgada para que el aire
libre se empiece a aspirar.

8. Estabilizar la aguja en este punto. Clampar el hemostato alrededor de la aguj^ cerca de la superficie cutánea puede ayudar a
prevenir un avance de la aguja.

9. Empezar a aspirar con la jeringuilla. Cuando la jeringa está llena de aire, rotar la llave de tres vías y retirar el aire de la jeringa.
Recolocar la llave a la situación inicial y aspirar otra vez.

10. En una emergencia, fijar un dedo de guante sobre el extremo de la aguja, realizar un orificio de 1/4 de pulgada en el dedo
del guante e insertarlo en el tórax. Esto corregirá un neumotorax grave en un paciente crítico.

Se debe aspirar a menudo hasta que se retira poca cantidad liza un hemostato para diseccionar suavemente un pequeño
de aire en diversos intentos y el paciente permanece estable sin agujero en la pared pleural (Fig 12-4). Se permite la entrada de
evidencia de dificultades respiratorias. aire para colapsar el tubo lejos de la pared torácica. A conti-
nuación se inserta un tubo torácico con estilete; para asegurar
Tubo torácico que el estilete no se proyecte por el extremo del tubo se debe
Se debe colocar un tubo (ver Tabla 12-4) en las siguientes retirar. (Fig. 12-5). Se inserta el tubo torácico unas 3 a 8 pulga-
condiciones: (1) si el paciente no mejora después de la toraco- das hasta que todos los 5 agujeros laterales estén dentro del es-
centesis, (2) si se aspira una cantidad significante de aire o san- pacio pleural (Fig. 12-6). Algunos tubos torácicos comerciales
gre, o (3) si no se consigue realizar el aspirado en el espacio requieren varios agujeros laterales adicionales hasta que como
pleural con una aspiración simple. El tamaño del tubo torácico mínimo existan cinco. A continuación se debe liberar la piel
debería ser aproximadamente del mismo diámetro que los bron- para que vuelva a su posición normal, formando así una capa
quios principales del paciente. Después de una preparación qui- de tejido que actuará como un túnel subcutáneo de sellado,
rúrgica completa de la zona, se estira la piel de la pared torá- previniendo que el aire entre en el espacio pleural. En el ex-
cica hacia delante y un asistente debe aguantarla. Se realiza un tremo expuesto del drenaje torácico se debe colocar un adap-
bloqueo anestésico local (lidocaína al 2%) inyectando en el sexto tador en el tubo junto a un sistema de tres vías. Se debe fijar el
y séptimo nervio intercostal, tejidos adyacentes y pleura. Si el adaptador del tubo con un sistema que permita cerrarlo cuando
animal está ansioso, se puede administrar una pequeña sedación no está siendo utilizado (Fig. 12-7B). Se empieza la aspiración
(diazepam 0, lmg/kg, y oximorfona 0,05mg/kg IV) a la vez que con una jeringa o mediante un aspirador. El tubo torácico se
se suplementa con O2. Se realiza una incisión en la piel y el te- fija utilizando una sutura insertada en el periostio de la costilla
jido subcutáneo en el centro del 7 o espacio intercostal. Se uti- y fascia. Se debe colocar un vendaje estéril.

86 uní
 CAPITULO 12 U Cuidados Respiratorios

1. Administrar 02 con máscara a 10 l/min como mínimo.

2. Permitir al animal mantener una postura confortable:

a) posición esternal en la mayoría de los casos.

3. Identificar el tórax medio para colocar la aguja:

a) T espacio intercostal.
b) Aproximadamente a 4 pulgadas (10 cm aprox.) por debajo de la columna si hay aire.
c) Aproximadamente 3 pulgadas (7,5 cm aprox.) por encima del esternón si hay líquido.

4. Rasurar un área de 6x6 pulgadas (15x15 cm aprox.). Prepararla de forma quirúrgica.

5. Preparar el material: tubo de drenaje, adaptador, válvula de tres vías, extensión IV, jeringa 35 mi, bisturí, mosquito curvo, portagujas,
material de sutura, pinzas, vendaje.

6. Palpar la costilla. Arrastrar la piel cranealmente, lo máximo posible. Infiltrar la zona con 2-4 mi de lidocaína 2%. Puede ser necesario
sedar al paciente.

7. Hacer una incisión de 1cm en el lugar elegido. Crear un túnel subcutáneo con disección roma hasta los músculos intercostales.

8. Insertar el tubo de drenaje por el túnel subcutáneo. Si es con un estilete, avanzar con presión hasta entrar en el espacio pleural.
Puede notar resistencia. Esperar 2-3 segundos a que los pulmones se colapsen.

9. Evite movimientos del estilete y avance el tubo torácico unas 3-5 pulgadas en dirección ventral y craneal.

10. Extraiga el estilete. Obstruya el tubo de toracotomía a medida que extrae el estilete para evitar la entrada de aire al tórax.

11. Coloque el extensor/adaptador y válvula de tres vías. Asegúrese que está todo bien conectado. La válvula de 3 vías se puede fijar con
un pegamento rápido.

12. Acople una jeringa de 60 mi y empiece a aspirar. Utilice la válvula de 3 vías para vaciar el sistema y continúe con el procedimiento
hasta obtener una presión negativa en el tórax.

13. Aplique una sutura para asegurar el tubo torácico.

14. Confirme la buena colocación del drenaje mediante una radiografía. Vende la herida y el tórax del animal, pero no lo haga de forma
muy tensa.

15. Una el sistema a un drenaje continuo si está indicado.

Antes de aplicar un vendaje corporal, se recomienda hacer TÉCNICAS PARA EL CUIDADO RESPIRATORIO
una radiografía torácica para valorar la posición del tubo y ase-
gurar que no está doblado o fuera del lugar que queremos que Fisioterapia
esté. Antes de realizar las radiografías torácicas se debe mante- Existen métodos para mejorar los mecanismos protectores en
ner la suplementación de O2 mediante máscara facial, catéter pacientes que manifiestan alteraciones respiratorias. El propósito
nasal, campana o collar. Es preferible utilizar sistemas de drenaje de estos métodos es aumentar el transporte de moco y prevenir
torácico caseros o sistemas de evacuación torácica (Pleura Vac, el acumulo y desecación de moco en vías aéreas pequeñas.
Deknatei, Inc.;Thoravac,Anderson, Inc.) (Fig. 12-8 y 12-9). Un Potenciar las respiraciones profundas y que el animal se
sistema práctico de realizar una succión constante de 15cm de mueva son dos métodos efectivos para disminuir las secrecio-
agua puede realizarse fijando un tubo de 5/8 pulgadas en el cual nes retenidas debido, a estasis posicional. Para facilitar las respi-
se haya realizado un agujero con un diámetro de 1/4 de pul- raciones profundas, se recomienda la realización de ejercicio
gada a una unidad estándar de succión. suave y controlar el dolor (pe. de la toracofórrría).

uci 97
SECCIÓN 2 :: PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

98- UCI
 CAPITULO 12 Cuidados Respiratorios

Fisioterapia. Áreas circulares que representan puntos primarios para realizar

cuppage.

diatamente después de la terapia de nebulización. Para mejorar

el drenaje de secreciones se puede practicar esta maniobra varias
veces durante el día y con una duración,de 15 a 30minutos.
La estimulación de la tos ayudará a limpiar las secreciones
retenidas o el exceso de éstas. La tos se estimula mediante una
maniobra llamada fisioterapia torácica. La fisioterapia torácica
se realiza normalmente usando percusión. Se realiza percusión
repetidamente por encima de la región alterada con la mano
en forma cóncava (Fig. 12-10 y 12-11). El objetivo de esta ma-
niobra es promover el reflejo de tos y la limpieza de las secre-
ciones sueltas. Se sugiere la realización de este proceso durante
5 a 10 minutos cuatro veces al día. Esta maniobra normalmente
se realiza inmediatamente después de la nebulización (mirar
abajo). Alternativamente, se puede usar un masaje vibrador te-
rapéutico en lugar de este cuppage. Cada hemitórax se divide en
nueve zonas para este proceso. Se coloca la unidad de masaje
en una área del tórax durante 60-90 segundos y después se co-
loca en otra área. La acción vibradora produce un estímulo de
tos que facilita el drenaje de secreciones. La técnica debe reali-
zarse también durante 10-15 minutos cuatro veces al día.

Humidificación
En animales normales, el aire inspirado se calienta al pasar
a través de la nariz. El árbol traqueobronquial normal está cu-
bierto por una capa mucosa que continuamente limpia el árbol
traqueobronquial a un ritmo de 10 a 20 mm/min. Uno de los
En pacientes que cooperan puede ser de ayuda un drenaje efectos favorables de la humidificación es que mantiene la hi-
postural. Esta técnica usa diferentes posiciones corporales para dratación de la capa mucociliar de la tráquea. En ciertas enfer-
facilitar el drenaje por gravedad de las secreciones bronquiales. medades o tratamientos médicos pueden reducir el proceso de
Se realiza una rotación secuencial en decúbito lateral, dorsal y humidificación natural. La sequedad de la capa mucociliar puede
esternal con la cabeza en alto y hacia abajo. El animal se inclina conducir a una retención de secreciones debido a una dismi-
con la cabeza hacia abajo en primer lugar, después con la cabeza nución de la eliminación. Una disminución de la eliminación
hacia arriba, y finalmente con la cabeza hacia abajo para facul- de secreciones puede producir o empeorar la inflamación tra-
tar el drenaje. Esta técnica puede realizarse junto con o inme- queal, dañar el epitelio respiratorio, aumentar-el riesgo de in-

uci 99
SECCIÓN 2 [J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

fecciones bacterianas, y alterar el párenquima pulmonar provo- pequeñas (<3mm) son lo suficientemente pequeñas para dis-
cando atelectasia, un aumento de la mezcla de sangre venosa, y tribuirse en las unidades pulmonares terminales y en alveolos.
una disminución funcional frente a la capacidad residual. Las partículas más grandes (>10mm) caen en varias zonas del
Los pacientes con sondas de traqueotomía, con sondas en- tracto respiratorio. Actualmente existen dos diseños de nebuli-
dotraqueales, o que reciben un 100% de terapia con 02j pre- zadores, el de ejección y el ultrasónico. El nebulizador ultrasó-
sentan un mayor riesgo de deshidratación de las vías respirato- nico producirá un mayor porcentaje de gotas (90% ultrasónico,
rias. Es necesaria la suplementación con fluidos para minimizar 55% ejección) en un tamaño óptimo de partícula (>3mm). Los
la deshidratación de las vías aéreas. Aunque la administración nebulizadores ultrasónicos producen un aerosol más denso, por
de fluidos sistémicos ayude, no cambia directamente la viscosi- eso liberan un volumen de fluido localmente mayor.
dad de la mucosa. La humidificación del aire inspirado debe En la medicina veterinaria, la nebulización con suero fisioló-
usarse en pacientes en riesgo. Se pueden utilizar humidificado- gico para reducir las secreciones es probablemente la técnica más
res en línea para suplementar la humidificación de los gases. utilizada. El paciente se nebuliza durante 15 a 30 minutos de 3 a
Existen dos diseños principales de humidificadores, el hu- 6 veces al día. Para ayudar a liberar secreciones, se recomienda
midificador de paso y el humidificador de difusión de burbu- realizar percusión torácica. Como complicaciones potenciales de
jas. El humidificador de paso, tiene gas que fluye en un espacio la nebulización se incluye sobrehidratación, hipertermia, irrita-
cerrado por encima de una reserva de agua. La mezcla se añade ción traqueobronquial, y infección por bacterias o hongos.
por evaporación del agua del líquido de la superficie. El humi-
dificador de difusión de burbujas tiene una entrada de gas que
conecta con una sonda interior que está sumergida en el lí- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
quido del depósito. Cuando el gas se reparte por el sistema, la
lámina difusora permite que el gas se rompa en pequeñas bur- El objetivo del tratamiento farmacológico en los pacientes
bujas y .que contacte con el agua del depósito. El efecto que se con problemas respiratorios incluye el control de los reflejos de
consigue al romper el flujo de gas en burbujas es aumentar el las vías respiratorias, control de secreciones, dilatación de las vías
área de superficie para que contacte con el fluido. Ambos dise- aéreas pequeñas, control de la inflamación o de la infección, y
ños de humificadores pueden venir con o sin elementos de control del dolor.
calor. El disponer de una fuente de calor provocará una mayor Los .reflejos normales de vías respiratorias incluyen estor-
cantidad de vapor de agua en el gas. Aunque los humidificado- nudos, cierre laríngeo, tos y bronco espasmos. Los estornudos
res sin calor proporcionan una menor humidificación, un ex- que no se controlan, normalmente se tratan buscando y tra-
ceso de calor (>42 °C [107,6°F]) puede ser tan dañino como tando la causa primaria. En situaciones extremas, se deben ad-
una humedad baja. Como complicaciones potenciales del uso ministrar tranquilizantes o sedantes para romper el ciclo de es-
del humidificador tenemos una sobrehidratación sistémica, daño tornudos. Para tratar la inflamación faríngea se puede nebulizar
del epitelio traqueal, hipertermia, alteraciones electrolíticas, aug- _ con fármacos antinflamatorios. La parálisis laríngea puede tra-
mento de la mezcla de sangre venosa, atelectasia, y una dismi- tarse médicamente con tranquilizantes o sedantes para reducir
nución de la capacidad residual funcional. los síntomas hasta que se corrija quirúrgicamente.
En pacientes que reciben ventilación como soporte vital, se La tos es una defensa natural contra las secreciones reteni-
puede usar un filtro higroscópico desechable que retenga el das y es beneficiosa cuando existe un exceso de secreción. La
calor y la humedad. Estos elementos, llamados también "nari- tos no productiva, seca, debido a irritación traqueal ("tos de las
ces artificiales", se diseñan para recuperar la humedad exhalada, perreras") no es beneficiosa y puede provocar inflamación tra-
que en otra situación se perdería en la atmósfera. Esta hume- queobronquial global. En estos casos, el reflejo de la tos se de-
dad se reconduce en el siguiente volumen de gas que se admi- bería suprimir mediante tratamiento médico si el origen no
nistra al paciente. Estas unidades son de diseño, uso económico puede eliminarse inmediatamente. Cuando existe tos no pro-
y fácil. En algunos casos se obstruyen con las secreciones pul- ductiva, se recomienda el uso de antitusígenos. Los antitusíge-
monares, tienen menos humidificación en un flujo de libera- nos más utilizados son los fármacos opioides como el butorfa-
ción de gas más alto, y un aumento del espacio muerto en el nol, dextrometorfan, codeína, y hidrocodona. Estos fármacos
circuito respiratorio. no suelen usarse para suprimir tos productiva y húmeda. Los
corticoides disminuirán el reflejo de tos gracias a sus propieda-
Nebulización des antinflamatorias pero tienen una acción corta y pueden pre-
La nebulización se usa para prevenir la sequedad y reten- disponer a infección. En general, los corticoides son fármacos
ción de secreciones en las vías respiratorias en el árbol tra- de segundo nivel que se escogen después de una hidratación
queobronquial. También puede usarse como una técnica para adecuada y de instaurar la supresión del reflejo de la tos.
administrar antibióticos, broncodilatadores, des congestionantes, El broncoespasmo produce un estrechamiento de las vías
o agentes antinflamatorios. La nebulización aumenta el conte- respiratorias. Esto producirá un aumento de la resistencia en las
nido de humedad mediante la adición física de gotas de líquido vías respiratorias, aumento del trabajo respiratorio y desequili-
en el gas inspirado. Los nebulizadores fraccionan el agua en par- brio de ventilación-perfusión. El broncoespasmo puede ser pro-
tículas pequeñas de 2 a 80|mm de diámetro. Las partículas más ducido por una variedad de factores incluyendo inflamación,

100 UCI
 CAPÍTULO 12 IJ Cuidados Respiratorios

Tipo de fármaco Fármaco Preparación Dosis (nebulizador) Duración del efecto (h)

Hidratación Suero salino Suero salino 5-10 mi 4

Suero salino 0,45,0,9% salino 5-10 mi 4

Epinefrina racémica solución 2,25% 0,3-0,6 mi 1-2

Atropina solución 0,5% 0,025-0,075 mg/kg 4-6

Glicopirolato 0,2 mg/ml 0,0044 mg/kg 2-8

0,25 (25 mg/ml)

Broncodilatador Isoproterenol 0,5 (5 mg/ml) 0,05-0,1 mg/kg 2-4
1,0% 10 mg/ml

Isoetarina 0,1-0,2% 0,1-0,2 mg/kg 2-4

Metaproterenol 15% (50 mg/ml) 0,25-0,5 mg/kg 2-4

Albuterol 0,5% (5 mg/ml) 0,1-2,5 mgdiluydo en 4-6

1-2 mi suero salino

Mucocinéticos/ Mucolíticos Suero salino Suero salino 5-10 mi 4

Suero salino 0,45, salino 0,9% 5-10 mi 4

N-acetilcisteína solución 10% y 20% 2,5 mi + 2,5 mi salino 4-8

Adaptado de Chernow B: Pocket Book of Critical Care Pharmacotherapy 1995 and Mario P: The ICU Book, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999.

edema de mucosa, y presencia de un exceso de secreciones. subterapéutica en regiones pulmonares afectadas que tengan es-
El broncoespasmo se trata con fármacos simpaticomiméticos. trechamiento de las vías respiratorias, aumento de retención de
(agonistas (3 o xantinas). La combinación de los dos fármacos líquido, o consolidación.
parece tener un efecto aditivo para producir una broncodilata- El principal factor de concienciación en pacientes respira-
ción. Si el único objetivo terapéutico es producir broncodila- torios es su tendencia en retener y acumular secreciones en las
tación, se debe seleccionar un fármaco simpaticomimético con vías respiratorias. Proporcionar una humedad adecuada en las
acción p2 (Tabla 12-5). Las ventajas de los p 2 -agonistas son que vías respiratorias mediante hidratación sistémica o nebulización
son broncodilatadores potentes que no tienen los efectos se- con suero salino estéril puede ayudar a disolver y liberar estas
cundarios asociados con la activación de los receptores Pi y a. secreciones. Los fármacos mucolíticos como la N-acetilcisteína
La administración repetida de este fármaco no provoca tole- puede nebulizarse para disolver las secreciones. La N-acetilcis-
rancia. Para reducir el broncoespasmo se pueden añadir corti- teína puede ser un irritante tisular local e inactiva los antibió-
costeroides. La administración de hidrocortisona, prednisona, o ticos tipo penicilina. Se recomienda la nebulización de bron-
dexametasona es utilizada en casos de bronco espasmo refrac- codilatadores para reducir la irritación local de las vías res-
tario. La selección normalmente continúa con la prueba de ad- piratorias. Los fármacos expectorantes no son efectivos en
ministrar P 2 -agonistas. aumentar la función muco ciliar y no están recomendados. En
El tratamiento con antibióticos debería basarse en los re- la mayoría de casos, la mejor terapia para facilitar la expulsión
sultados de los cultivos y las pruebas de sensibilidad. Es prefe- de las secreciones pulmonares es una combinación de una hi-
rible administrar los antibióticos de forma sistémica. La nebu- dratación adecuada, fisioterapia, y un reflejo de tos normal.
lización o la inyección intratraqueal de antibióticos no ha En algunos casos, el dolor evita que el animal tenga una res-
mostrado ningún beneficio y a menudo, predisponen a las in- piración profunda. El dolor también mantendrá al paciente con
fecciones mico ticas. Si se utiliza la nebulización, la mayoría de movimientos restringidos y dificultando su manipulación. En
medicaciones pueden depositarse en las regiones pulmonares estos casos está indicado un tratamiento con analgésicos para
normales ya que los antibióticos que contienen gotas seguirán facilitar las respiraciones profundas y el movimiento del animal,
el camino de menos resistencia. La liberación de antibiótico será reduciendo así la estasis postural. Si la fuente de dolor es una
SECCIÓN 2 [J PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

lesión en las costillas o una toracotomía, se pueden bloquear los

nervios intercostales o administrar bupivacaína a nivel inter-
pleural. Se pueden utilizar dosis bajas de opioides sisténiicos
como terapia analgésica adyuvante. Los opioides deben utili-
zarse a pesar de su teórica capacidad para producir depresión
respiratoria.Varios estudios muestran que esta propiedad no es
problemática en pacientes postquirúrgicos o traumatizados.

LECTURAS RECOMENDADAS

Boggs RL,Wooldridge-King M: AACN Procedure Manual fot Critical Care, 3rd ed. Phila-
delphia: WB Saunders, 1993, p 166.
Court MH: Respiratory support of the critically ill small animal patient. In Murtaugh RH,
Kaplan PM, eds.:Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. St. Louis: Mosby,
1992, p 575.
Crowe DT: Support procedures for the critically injured. Sydney Postgrad Found 254:174,
1995.
Haskins SC: Management of pulmonary disease in the critical patient. In Zaslow IM, ed.:
Veterinary Trauma and Critical Care. Philadelphia: Lea & Febiger, 1984, p 339.
Marino PL:The ICU Book. Baltimore:Williams & Wilkins, 1998,388.
Matthews KA: Veterinary Emergency and Critical Care Manual. Guelph, Ontario: Life-
learn, 1996, p 21.
McKiernan BC: Initial management of wounds and injuries to the chest. In Zaslow IM,
ed.:Veterinary Trauma and Critical Care. Philadelphia: Lea & Febiger, 1984, p 245.
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Secrets, 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfaus, 2000, p 436.
Wheeler SL: Care of respiratory patients. In Slatter DM, ed.: Textbook of Small Animal
Surgery, 2nd ed. Philadelphia:WB Saunders, 1993, p 804.

102 UEX
 El agua y los electrólitos representan la esencia de la vida. Aunque los ríñones pueden minimizar las pérdidas de agua con
En medicina veterinaria, a menudo estos elementos son nece- la acción de la ADH, los déficits de agua pueden corregirse sólo
sarios para resucitar animales en shock, deshidratados, o con aumentando la ingesta. Aún así, no existen síntomas de hipe-
alguna enfermedad que le provoca pérdidas o exceso de estos rosmolalidad en pacientes con un mecanismo de la sed normal
elementos. y con acceso libre al agua, a pesar de la capacidad del paciente
de conservar el agua corporal a través de mecanismos renales.
La hip osmolalidad puede resultar de un exceso de reten-
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Y ELECTROLÍTICO ción de agua corporal con la consecuente dilución de los so-
lutos corporales o por pérdida de solutos en una excesiva pér-
El equilibrio hídrico en el cuerpo tiene un papel impor- dida de agua (por ejemplo diarrea). Debido a que el riñon
tante para mantener la osmolalidad plasmática y un volumen excreta diariamente grandes volúmenes de agua, una retención
circulatorio efectivo. La osmolalidad plasmática es una función de agua persistente que resulte en hip osmolalidad sólo se pro-
del ratio de solutos corporales con agua corporal; se regula por duce en presencia de una disminución de la excreción del agua
cambios en el equilibrio hídrico. La ingestión de agua se deriva renal. En pacientes con una función renal normal, la hip osmo-
principalmente de tres fuentes: el agua ingerida, el agua que lalidad se debe a la pérdida de solutos en un exceso de pérdida
contiene la comida, y el agua producida por la oxidación de los de agua corporal.
carbohidratos, proteínas y grasas. Las pérdidas de agua se dan en En resumen, la osmolalidad plasmática se controla por los os-
la orina y las heces, así como en la evaporación de la piel y el moreceptores del hipotálamo, que influencian la sed y la secre-
tracto respiratorio. Cambios tan pequeños como del 1% al 2% ción de ADH. La ADH aumenta la reabsorción de agua y conse-
en la osmolalidad plasmática, se detectan en los osmorecepto- cuentemente, la osmolalidad urinaria, pero no afecta al transporte
res del hipotálamo. Estos receptores inician un mecanismo que de sodio. La regulación de la osmolalidad plasmática también se
afecta la ingestión de agua (vía sed) y la excreción de agua (vía consigue mediante cambios en el equilibrio hídrico corporal.
hormona aritidiurética [ADH]) para volver a la osmolalidad El volumen circulatorio efectivo es esa parte del fluido ex-
plasmática normal. tracelular (FEC) que está dentro del espacio vascular y que per-
La principal defensa contra la hiperosmolalidad (acumulo en funde de forma efectiva los tejidos.Varía directamente con el
exceso de solutos en el agua corporal) es el aumento de la sed. FEC y también con el sodio corporal total, ya que las sales de

uci 103
SECCIÓN 2 [J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

sodio son los solutos primarios del FEC en el espacio extrace-

lular. Aún así la regulación del equilibrio de sodio, mediante
pérdidas/ganancias de los iones de sodio renales, y el manteni-
Los cambios en el tono simpático periférico resultan en los
miento de un volumen circulatorio efectivo está estrechamente
siguientes efectos:
relacionado.
Los ríñones son el principal regulador de sodio y del equi- • Constricción venosa: aumento del retorno venoso
libro del volumen. Con un aumento de volumen (por ejem-
plo: exceso de sodio), aumenta la excreción de sodio en un in- • Aumento de la contractibilidad miocárdica y ritmo cardíaco:
tento de recuperar el volumen normal. Como alternativa, existe aumento del gasto cardíaco
una reducción de volumen como resultado a la retención de
• Vasoconstricción arterial: aumento de la resistencia vascular
sodio. Los cambios en el volumen son señales que permiten que sistémica y presión sanguínea
varíe la excreción de sodio apropiadamente según las fluctua-
ciones de la ganancia de sodio. • Aumento de secreción de la renina: aumento de los niveles
Estos cambios en el volumen circulatorio efectivo se de- de angiotensina II, que es un vasoconstrictor potente.
tectan mediante receptores específicos de volumen, con activa-
• Aumento de la reabsorción tubular de sodio (debido a un aumento
ción de una serie de efectores para conseguir unas medidas en los niveles de angiotensina II y aldosterona)
apropiadas de corrección volumétrica. Los receptores de volu-
men primarios se localizan en la circulación cardiopulmonar,
el seno carotídeo y el arco aórtico, y los ríñones. La mayoría de
los receptores de volumen notan cambios en presión y fuerza sulina y las catecolaminas promueven la absorción celular del
como resultado de la expansión o pérdida de volumen. Los re- potasio, facilitando su disposición intracelularmente hasta que
ceptores de fuerza en las arteriolas renales aferentes influyen en se tomen las medidas apropiadas para secretar el potasio extra.
la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, mien- Las pérdidas urinarias de potasio se deben a la secreción en
tras que los sensores no renales regulan principalmente la acti- lá nefrona distal. Los principales reguladores de la secreción de
vidad del sistema nervioso central. potasio son la aldosterona y la concentración plasmática de p o -
Existen efectores mayores que alteran el volumen circula- tasio. Después de la absorción de potasio, la secreción de aldos-
torio: el sistema nervioso simpático, angiotensina II, y excre- terona aumenta. La aldosterona estimula la bomba N a + / K + en
ción de sodio renal. La reducción del volumen, detectado por la membrana peritubular, por eso aumenta la concentración ce-
los barorreceptores arteriales en hipotensión,, provoca un au- lular de potasio y la permeabilidad de la membrana luminal al
mento en el tono simpático periférico. E£te aumento de tono potasio. Así, se obtiene un aumento de la secreción de potasio.
inicia unos cambios compensatorios específicos, que normali- La concentración plasmática también tiene un papel impor-
zan el volumen (Tabla 13-1). Estos cambios en el tono simpá- -tante en la regulación de la secreción de potasio. Cuando au-
tico, además de cambios en el volumen circulatorio efectivo, menta el nivel de potasio en el FEC, también aumenta la se-
son principalmente compensadores. Los cambios apropiados en creción urinaria de potasio. Otros factores que juegan un papel
la excreción de sodio renal son además necesarios para restau- más permisivo en la secreción de potasio son el ritmo de flujo
rar el equilibrio de volumen normal. en la nefrona distal y la diferencia potencial generada por la re-
La hipovolemia también provoca un aumento de la secre- absorción de sodio.
ción det¿rpnina. El posterior aumento en angiotensina II pro- El magnesio se distribuye de forma desigual a través del
duce un aumento de la presión sanguínea (como resultado de FEC, líquido intracelular (FIC) y el hueso, con la gran mayo-
la vasoconstricción arterial), así como la retención renal de sodio ría presente en hueso y tejidos blandos. La principal concen-
(sea tanto un efecto directo como un resultado del aumento de tración de Mg está en los tejidos blandos- con la máxima acti-
la secreción de aldosterona). vidad metabólica (cerebro, corazón, hígado, y ríñones).
Aunque el sodio es importante en el mantenimiento diario Menos del 1% del contenido corporal de Mg se encuentra
del volumen circulatorio efectivo, otro electrolito importante en el suero donde lo podemos encontrar bajo tres formas distin-
a tener en cuenta es el potasio, el cual tiene dos funciones fi- tas: como una fracción ionizada o libre, como una fracción com-
siológicas principales en el organismo: (1) un papel importante plejo anión, y como una fracción unida a proteínas. La fracción
en el metabolismo celular porque la relación potasio intracelu- ionizada (iMg) es la fracción fisiológicamente activa que repre-
lar: extracelular es el principal determinante del potencial de senta el 71% aproximadamente de toda la concentración de Mg.
membrana en reposo y (2) para la función neural, del músculo La fracción iMg es importante en suero ya que está en equilibrio
liso y del estriado. con la concentración intracelular de Mg. Se conoce poco de los
En estado basal, la distribución de potasio entre células.y mecanismos de regulación de iMg. Una variable que puede afec-
FEC se regula principalmente por la N a + / K + adenosin trifos- tar la calidad de las muestras de iMg incluye grandes variaciones
fatasa (ATPasa), la cual bombea el potasio dentro, y el sodio fuera en la concentración de proteínas que alteran el ratio de iMg frente
de las células (contra su gradiente de concentración) en un re- al magnesio total. Una variedad de aniones que o bien se admi-
lación de 3:2. Después de absorber el potasio de la dieta, la in- nistran comúnmente o se producen de forma endógena en pa-

104 UCI
 CAPÍTULO 13 D Fluidoterapia y Electrólitos

cientes en cuidados de urgencia (heparina, citrato, lactato, bicar- Asumiendo que las pérdidas de líquido no son un compro-
bonato, fosfato, acetato y sulfato) pueden reducir la iMg (4%- miso para la vida, se debe realizar un examen físico exhaustivo.
90%) de forma apreciable dependiendo de la concentración. Si una valoración rápida sugiere que existen complicaciones
Los niveles de Mg no se determinan ni se controlan de forma que pueden poner en riesgo la vida del animal (alteración del
rutinaria en medicina veterinaria. Son frecuentes las anormali- color de las mucosas, tiempo de rellenado capilar anormal, ta-
dades en el magnesio sérico (sMg) en animales gravemente en- quicardia, taquipnea, pulso débil, extremidades frías, pérdida
fermos. Existe una incidencia significativa de hipomagnesemia obvia de sangre), luego el principal objetivo de la fluidoterapia
e hipermagnesemia observada en perros gravemente enfermos es salvar la vida del animal. El examen físico completo se pos-
que tiene unos porcentajes parecidos a los descritos en huma- pone y se inicia la fluidoterapia para estabilizar el paciente.
nos. Algunos estudios han valorado las consecuencias clínicas de Durante el examen físico se deben observar los parámetros
las alteraciones encontradas tanto a nivel de disminución como físicos que pueden orientar sobre el estado de hidratación y los
de aumento de los niveles de sMg y su asociación con una mayor requerimientos durante la rehidratación. Los parámetros físicos
morbilidad y mortalidad. 1 Además, las alteraciones en el equili- a valorar incluyen el peso corporal exacto, valoración de la elas-
brio del Mg se diagnostican, ahora, comúnmente en pacientes ticidad de la piel, características del pulso, color de las mem-
veterinarios hospitalizados2 y la administración de suplementos branas mucosas, tiempo de rellenado capilar, y ritmo respirato-
de Mg es cada vez más frecuente en la UCI. rio y sus características. A pesar de estos defectos, los hallazgos
La determinación de la concentración del sMg refleja sola- en el examen físico son importantes y deben usarse cuando se
mente una pequeña parte de todo el contenido corporal de este valora el grado de deshidratación (Tabla 13-2). Debido a que
ion, la gran mayoría localizado intracelularmente. En conse- el peso corporal de base a menudo no está disponible, el vete-
cuencia, la concentración sérica y los niveles intracelulares se rinario debe ser consciente que la valoración de pérdidas de
correlacionan muy débilmente; un nivel de sMg mínimamente fluido es sólo una estimación; de hecho, las pérdidas reales fre-
bajo o normal puede presentarse con una deficiencia del Mg cuentemente son mucho mayores.
corporal total. Aún así, es importante determinar la concentra- El peso corporal es el mejor medio para Valorar la pérdida
ción intracelular de Mg porque esto puede reflejar la reserva de. fluido. El peso básico a menudo no está disponible p puede
corporal total más específicamente. existir un acumulo en el tercer espacio y que por eso: no dis-
Debido al lento equilibrio del almacén intracelular (días a minuya el peso. Las pérdidas de masa corporal nunca sori rápi-
semanas), el nivel de sMg puede malinterpretarse. La acidosis, das, por lo tanto, las pérdidas agudas son debidas normalmente
un aumento de los niveles de bilirrubina y la hemolisis pueden a pérdidas de líquido y pueden ser una estimación cuantitativa
aumentar falsamente el valor de sMg. Se ha descrito un ritmo precisa del déficit de volumen.
circadiano de sMg con un pico efectivo alrededor de las 12h y Los cambios en la turgencia de la piel se deben valorar de
con el nivel más bajo de las 23h hasta las 4h. 3 También, la de- forma consecuente. Normalmente, es preferible en el tórax la-
ficiencia severa de Mg puede provocar hypocalcemia y arrit- teral. Se estira la piel y se libera rápidamente al mismo tiempo
mias cardíacas, aunque estas alteraciones pueden presentarse con que se valora como vuelve a la normalidad. Cuando un animal
una concentración sérica normal. está deshidratado en un 12%, ¡la piel pellizcada permanece le-
vantada durante más de 5 a 10 segundos!. La turgencia de la
piel puede ser confusa en pacientes geriátricos o caquécticos
HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO en los que normalmente existe uña pérdida de la elasticidad de
la piel, pacientes con pérdidas en el tercer espacio y que tienen
Cuando se presenta un animal, es importante corregir pri- un peso corporal cercano a la normalidad, y pacientes obesos
mero el equilibrio hídrico global. La observación rápida del ani- que pueden tener una buena turgencia de piel incluso estando
mal y la obtención simultánea de una descripción detallada y deshidratados.
cronológica de la enfermedad puede ser de gran ayuda. La his- Las pérdidas en el tercer espacio incluyen el acumulo de
toria debe incluir información sobre la cantidad y frecuencia de grandes volúmenes de líquido en cavidades como en el espa-
las pérdidas anormales de líquidos (vómitos, diarrea, drenaje de cio pleural o peritoneal y en la luz gástrica o intestinal o en te-
heridas, etc.) y si existe o no poliuria, polidipsia o anorexia. La jidos alrededor de fracturas o traumas. Las pérdidas resultan en
presencia de patrones respiratorios anormales y la fiebre también una disminución del volumen FEC sin un cambio real en el
son indicadores importantes del estado del paciente. Es útil saber peso corporal.
el peso exacto del animal antes del inicio de la enfermedad, por Las mucosas son un buen indicador de hidratación. El color
información del propietario o por anteriores controles. Si hay y el tiempo de rellenado, así como la humedad de éstas, se deben
una disminución aguda del peso corporal, esta pérdida puede valorar. El color de las mucosas varía considerablemente. Un
atribuirse a pérdidas de agua. En la mayoría de los casos, el peso paciente séptico a menudo tiene las mucosas congestivas, mu-
corporal permitirá tener un control más fiable de la deshidrata- cosas altamente vascular izadas, y un paciente muy hipovolé-
ción. La excepción de la pérdida de peso por pérdida de agua es mico presenta las mucosas pálidas. Debido a que muchos fac-
en animales con acumulo de líquido en el tercer espacio (por tores regulan el color de las mucosas no se puede usar esta
ejemplo; piometra, efusiones pleurales, ascitis, peritonitis). característica en exclusiva para valorar la hidratación.

UCI 105
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Porcentaje Historia de Mucosa oral Jadeo Taquicardia Disminución Disminución Shock

estimado de la pérdida seca turgor de presión
deshidratación de fluidos la piel del pulso

<5% + - - - - - -

5% + + - - - - -

7% + + + + + • - -

10% + + + + + + -

12% + + + + + ' + +

El tiempo de rellenado capilar se ha promocionado como obstructivas ;del shock a menudo se complican con una hipo-
un buen indicador de perfusión. Desafortunadamente, muchos volemia relativa o absoluta. Aunque la deshidratación pueda pro-
factores pueden alterar el tiempo de rellenado capilar (por ejem- vocar un shock hipovolémico, las hemorragias y pérdidas inter-
plo la. temperatura ambiental, sepsis, shock, anemia, fiebre). En nas de fluidos también son causas comunes de hipovolemia. Con
humana, el tiempo de rellenado capilar está influenciado por la la caída del volumen intravascular, existe un retorno venoso dis-
edad (pacientes geriátricos tienen un tiempo de llenado capi- minuido en el lado derecho en el corazón, gasto cardíaco bajo,
lar más lento) yvel sexo (las hembras tienen un tiempo de re- y descenso de la presión sanguínea sistémica. Varias respuestas
llenado capilar más lento). endógenas contrarrestan esta caída del volumen sanguíneo y
presión. Un reflejo simpático vasoconstrictor inicia una vaso-
constricción periférica y esplénica y aumenta la resistencia pe-
ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DE FLUIDOS PARA LA TERAPIA riférica para distribuir la sangre a órganos vitales. Esta redistri-
DE REMPLAZAMIENTO bución empeora la perfusión a órganos periféricos y promueve
éy el metabolismo anaeróbico, que se refleja en el aumento pro-
La cantidad de fluidos necesarios para la reposición depende gresivo de ácido láctico. La vasoconstricción periférica también
del estado fisiológico del paciente. Es importante valorar eirpri- -provoca alteración en la función renal, que se puede manifestar
mer lugar el estado del volumen sanguíneo y posteriormente como oliguria o anuria. En esta amplificación del shock, el vo-
tener en cuenta la restauración del agua corporal total y los elec- lumen de orina producido varía en proporción directa a la efec-
trólitos. La fluidoterapia se divide en tres fases: (1) fase de ur- tividad de los mecanismos compensadores y al tratamiento.
gencia, (2) fase de reposición, y (3) fase de mantenimiento. Varios mecanismos participan en la preservación de un es-
tado fisiológico en un fallo circulatorio agudo. Los signos car-
diovasculares son secundarios a la disminución del volumen
FASE DE URGENCIA plasmático, y normalmente se produce hipotensión si el déficit
de fluidos es severo. Una pérdida severa de fluidos afecta a todos
La distribución de los fluidos y la respuesta del cuerpo a la los sistemas corporales. El secuestro de FEC se debe a un au-
pérdida de sangre, se cree que proporciona un abordaje más ló- mento de la permeabilidad microvascular con movimiento de
gico a la elección de un fluido para el animal durante la fase de proteína y plasma hacia el intersticio.
urgencia de la fluidoterapia. La hipovolemia es uno de los defectos principales que con-
tribuyen al shock en el paciente hospitalizado. El tratamiento de
Fitopatología del shock este problema incluye la administración de soluciones cristaloi-
Los signos y síntomas de un fallo circulatorio periférico des o coloides para corregir la deficiencia en el volumen circu-
agudo o shock, depende del grado de pérdida de volumen san- latorio intravascular. La hipovolemia puede ser similar a un es-
guíneo, la duración de esta pérdida y la capacidad del cuerpo tado de shock con o sin pérdida de volumen intravascular. Una
para compensarla. El shock es un síndrome clínico con fallo hipovolemia "absoluta" se debe a pérdida de sangre (cirugía o
agudo en la perfusión y puede clasificarse en cuatro categorías: trauma), por pérdida de fluidos (vómitos /diarrea), y de lesiones
hipovolémico, cardiogénico, distributivo, y obstructivo. El shock por quemadura severas. Una hipovolemia "relativa" puede ob-
hipovolémico se debe a un déficit en el volumen vascular des- servarse en lesiones espinales, sepsis, y pérdidas en tercer espacio
pués de una pérdida endógena de sangre, plasma o líquidos ricos por sepsis intraabdominal, cirugía abdominal, y vas o dilatación
en electrólitos. Además, las formas cardiogénicas, distributivas, y del lecho capilar periférico provocado por fármacos, incluyendo

106 UCI
 CAPÍTULO 13 li Fluidoterapia y Electrólitos

centración de sodio y potasio de estos diferentes comparti-

mentos de fluidos se mantiene gracias a la bomba ATPasa Na +
/K + de la membrana celular. Aunque el compartimento inters-
ticial e intravascular del FCE están en equilibrio a través de la
• pared capilar, también tienen diferente composición. Las pro-
teínas contribuyen significativamente en los aniones intravas-
culares y son importantes en el mantenimiento de la presión
. oncótica vascular y, por lo tanto, en el volumen intravascular.
Cuando se añade agua a un compartimiento, se distribuye
a través del agua corporal total y la cantidad de volumen aña-
dido a cualquier compartimento dado es proporcional a la re-
presentación fraccional del agua corporal total. Además, si 1 litro
de agua libre se coloca en el espacio intravascular, habrá un mí-
nimo aumento del volumen intravascular después de equili-
brarse. De hecho, aproximadamente 30 minutos después de una
infusión rápida de volumen de agua libre, sólo un décimo del
volumen infundido permanece en el espacio intravascular.

Respuesta del cuerpo a una pérdida mínima de sangre. En ani-

males sanos, un 15% de las pérdidas de volumen sanguíneo no
requiere intervención con fluidos intravenosos (IV). Con una
pérdida de este volumen, existe una respuesta compensatoria
de tercera fase a la hemorragia suave (Tabla 13.3).
• Fase I. Una hora después de producirse una hemorragia
agentes anestésicos. En sepsis y en pérdida de ñuidos en el ter- suave, el líquido intersticial empieza a movilizarse hacia los ca-
cer espacio, el líquido intersticial se acumula en la cavidad peri- pilares. Este movimiento de líquido continua durante 36 a 40
toneal, luz y pared del intestino delgado, y heridas en tejidos. horas. El paso de líquido desde el espacio intersticial deja un
déficit en el líquido intersticial.
Distribución de fluidos corporales • Fase II. La pérdida de volumen de sangre activa el sistema
El volumen corporal de agua varía de 55% a 70% del peso renina-angiotensina-aldosterona, el cual favorece la conserva-
corporal total (Fig. 13-1). Como media, el volumen de agua ción del sodio por los ríñones. Debido a que el sodio se distri-
corporal total en un perro adulto es aproximadamente el 60% buye principalmente en el espacio intersticial (80% de sodio es
del peso corporal total. Aunque, en un perro de 15 kg el agua extravascular), el sodio retenido rellena el déficit en el espacio
corporal total es equivalente a 9 litros. Este valor aumenta del intersticial.
75% a 80% en neonatos y disminuye al aumentar el contenido Monitorizar el hematocrito (PCV) mostrará una caída pro-
de grasa y la edad. gresiva. En 2 horas, se produce un descenso del 14% al 36% del
El agua corporal total se distribuye en dos compartimentos último hematocrito. En 8 horas el hematocrito baja un 36% a
principales por la membrana celular: (1) el espacio del FIC cons- 50% del último PCV y en 24 horas bajará de un 63% a 77%.
tituye el 67% del agua corporal total (el 33% del peso corporal
total),y (2) el espacio FEC contiene el 33% restante. El FEC se
divide además en dos compartimentos clínicamente importan-
tes que contienen agua: (1) el espacio intersticial (8% del peso
corporal total) y (2) el espacio intravascular (5% del peso cor-
Parámetros Fasel Fase II Fase III Fase IV
poral total). Otros contribuyentes menores del FEC incluye el
fluido cerebroespinal, fluido intraocular, y fluidos en el tracto
gastrointestinal y espacio pleural y peritoneal. % Pérdida de sangre <15% 15-30% 30-40% >40%
Los compartimentos corporales de líquido no existen como
espacios fijos de agua. Debido a la naturaleza de la membrana Frecuencia cardíaca + ++ +++ ++++
celular, estos compartimentos difieren en composición y están
en constante intercambio uno con el otro. El catión intracelu- Presión sanguínea 0 0
lar predominante es el potasio. El Mg también esta presente en
el FIC en cantidades significativas. Los aniones principales del Producción de orina 0,5-1,0 0,5 0,25-0,5 <0,25
FIC son los fosfatos (por ejemplo, H P 0 4 -, H 2 P 0 4 " , ATP) y
Estado mental Ansioso Agitado Confuso Deprimido
proteínas. En el FEC, el sodio es el catión principal del FEC y
el cloro y el bicarbonato son los principales aniones. La con-

UCI 107
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Cuando se administra un expansor de plasma, incluyendo cris- ción. Además, se recomienda que sólo se reponga del 75 a 80%
taloides, se debe esperar una caída más inmediata del PCV. del déficit de volumen durante las primeras 24 horas.Tampoco
Cuando los fluidos IV de resucitación se distribuyen, el PCV se debe olvidar de añadir los requerimientos de mantenimiento
sube de nuevo. al déficit de volumen calculando si el animal no come ni bebe.
Las proteínas séricas totales cambian de forma similar al El volumen de mantenimiento es para las pérdidas norma-
PCV La recuperación endógena del volumen intravascular per- les. Las pérdidas normales se dividen en pérdidas sensibles e in-
dido se presenta a través del movimiento del líquido intersti- sensibles. Las pérdidas sensibles pueden medirse y son las pér-
cial al espacio intravascular. Las catecolaminas median una va- didas de agua en orina y heces. Las pérdidas insensibles son
soconstricción arterial que disminuye la presión hidrostática del normales pero son difíciles de cuantificar. Estas pérdidas de agua
lecho capilar favoreciendo el influjo del líquido intersticial al se producen durante el panteo y el sudor. Un tercio del volu-
árbol vascular distal a la constricción arterial. men de mantenimiento se debe a volúmenes insensibles y dos
Subsiguientemente, el patrón de flujo linfático devuelve las tercios a volúmenes sensibles.Tradicionalmente, el volumen de
proteínas plasmáticas al espacio intravascular. Los aumentos en mantenimiento se ha estimado en 66 ml/kg/d (30 ml/lb/d). 4
presiones intersticiales provocadas por la distribución de cris- Utilizando este volumen se sub dosifica a algunos animales pero
taloides en el espacio intersticial pueden aumentar el flujo lin- se sobredosifica a la mayoría (Figuras 13-2 y 13-3).
fático a través del mecanismo de "rellenado de proteínas". Este Existe poca información sobre las necesidades de agua en el
proceso, combinado con un aumento de la síntesis de albúmina perro y gato. Podemos utilizar fórmulas dirigidas a los requeri-
y una diuresis espontánea secundaria debido a la reposición del mientos nutricionales para estimar las necesidades de agua. Los
volumen, explica el retorno de los niveles de proteínas séricas requerimientos de agua y energía son los mismos numéricamente
después de una resucitación con cristaloides. (1 Kcal de energía equivale al mi de agua). Desafortunadamente,
• Fase III. En pocas horas después de una hemorragia suave, muchos autores recomiendan unos requerimientos de fluidos y
la médula ósea empieza a aumentar la producción de eritroci- energía dramáticamente diferentes.5'6 Sin embargo, existen inves-
tos. Desafortunadamente, su reposición es lenta con sólo 15 a tigaciones recientes que documentan que el gasto de energía o
20 mi de volumen .celular producido diariamente. Una reposi- consumo es menor que el publicado anteriormente. Varios
ción completa requiere un par de meses. autores han estimado las necesidades de agua en 50 ml/kg/d,
132 kcal X kg °-757,156 X kg °-667, (30 X kg) + 70,870 X kg°-75,etc.
La mayoría de estos estudios no ofrecen una buena información
FASE DE REPOSICIÓN sobre cómo valorar correctamente estas fórmulas. Recientemente,
se está utilizando la calorimetría indirecta para estimar las nece-
El volumen de fluidos administrados durante la fase de re- sidades de energía (y, por lo tanto, también el agua) para el perro
posición se basa en una valoración de las necesidades de flui- y el gato. Estos estudios refuerzan la fórmula recomendada ante-
dos para (1) recuperar el estado normal del paciente (déficiFde - nórmente que sobreestimaba los requerimientos de energía (agua)
volumen), (2) reponer los requerimientos normales (volumen para el perro (observar Figuras 13-2 y 13-3). La duda sobre los
de mantenimiento), y (3) reponer las pérdidas continuas anor- requerimientos de energía (agua) en animales enfermos sigue cre-
males (volumen de pérdidas continuas). ando controversia. Tradicionalmente se cree que la enfermedad,
El déficit de volumen se estima basándonos en los hallaz- lesiones y la cirugía pueden resultar en un aumento de las nece-
gos del examen físico (ver Tabla 13-2) o en base a los cambios sidades de energía (agua). Esta información está extrapoladatáe
del peso/corporal. Se debe recordar que es difícil reponer todos datos de humana y ratones. En el perro, una evidencia básica,
los déficits en un periodo de 24 horas. Si se intenta reponer en sugiere que un aumento en los requerimientos de energía no
24 horas, las pérdidas urinarias pueden empeorar la deshidrata- es común en perros enfermos, lesionados o pos quirúrgicos. 9

"^ Volumen de reemplazamiento del déficit total: 80% del déficit de volumen + volumen de mantenimiento
-> Volumen de reemplazamiento del déficit (mi): % deshidratación X peso corporal (Ib) X 454 X 0,80
"^ Volumen de reemplazamiento del déficit (mi): % deshidratación X 22 Ib X 454 X 0,80: 560 ml + mantenimiento
ó
•> Volumen de reemplazamiento del déficit (mi) :% deshidratación X peso corporal (kg) X 1000 X 0,80
-^ Volumen del fluido de reemplazamiento del déficit (mi): 0,07 X 10 X 1000 X 0,08 : 560 ml + mantenimiento

(Recordar que 1 Ib de agua son 454 mi y 1 kg son 1000 mi.'

108 UEZ
 CAPÍTULO 13 [J Fluidoterapia y Electrólitos

Requerimientos diarios de agua para el perro. La fórmula recomendada es:

(30 x kg peso corporal) + 70. Esta fórmula se aproxima mucho a los hallaz- Requerimientos estimados de fluidos en el gato. Se recomienda la fórmula
gos con la calorimetría indirecta (90,29 x kg0-75) en el perro. (30 x kg peso corporal) + 70.

De hecho, varias publicaciones documentan que existen reque- La decisión de cambiar la fórmula para calcular los reque-
rimientos menores para perros normales10 y enfermos, o trauma- rimientos de agua sólo tiene sentido si se obtienen una evi-
tizados.11 Desde una perspectiva evolucionista, parece lógico es- dencia objetiva de perros y gatos normales y enfermos. Esta evi-
perar que el perro conserve la energía disponible (agua) durante dencia sé esta estudiando. De momento, la cantidad de fluidos
la enfermedad. Las reservas metabólicas (agua) de los animales ya requeridos para un mantenimiento diario se calcula usando la
son mínimas y no tiene sentido aumentar los requerimientos me- siguiente fórmula:
tabólicos para sobrevivir. Tiene más sentido conservar la energía
disponible y reducir los requerimientos metabólicos (como ener-
gía o agua) .Varios estudios realizados en unidades de cuidados in-
tensivos documentan la presencia de unos requerimientos ener-
géticos disminuidos y un hipotiroidismo significativo.12 Además,
se reducen los requerimientos metabólicos y de agua.

"^ Volumen (mi) del fluido requerido = 80% del volumen deficitario + volumen de mantenimiento + agua ad libitum-
[0,10 X 33 X 454 X 0,80] + [(15 X 30) + 70] + agua ad libitum^ [1200] + [520] + agua ad libitum= 1720 mi +
agua ad libitum = [0,10 X 15 X 1000 X 0,80] + [(15 X 30) X 70]= 1720 ml + agua ad libitum

uní 109
SECCIÓN 2 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Ejemplo 13-3. Un gato doméstico de 10 años, 5 kg (11 Ib), se presenta con signos clínicos de insuficiencia renal crónica
y deshidratación. Los resultados analíticos son urea nitrogenada en sangre (BUN) =233 mg/dL, creatinina=
9,8mg/dL, y fósforo = 10 mg/dL. Ya se ha corregido el déficit de volumen, y ahora interesaría inducir diuresis para
tratar la azotemia. ¿Qué volumen de fluido se debe administrar durante las próximas 24 horas?

Estas fórmulas no inducen diuresis. Además, si se sospecha La necesidad de reponer las pérdidas continuas anormales
de un fallo renal agudo, crónico, toxicidad o cuando la diuresis frecuentemente se pasa desapercibido. Errores en reconocer vó-
esté indicada, será necesario aumentar "los requerimientos dia- mitos, diarrea, y poliuria son fuentes de pérdidas continuas anor-
rios de volumen" con un factor de dos o tres veces el normal. males de fluidos que no premien una corrección completa de
Como alternativa a multiplicar el volumen de manteni- los déficits. No es posible sugerir una cuantificación de cada
miento por 3, se puede utilizar la técnica llamada "entradas y sa- episodio de vómito o diarrea. En alguna ocasión, se utiliza un
lidas". Esta técnica requiere que se reemplacen los volúmenes catéter urinario o una jaula metabólica para cuantificar el vo-
de salida urinario. El mantenimiento diario se calcula mediante lumen urinario (ver Ejemplo 13-4).
las pérdidas insensibles (no medidas) y sensibles (medidas) de Una pauta empírica pero efectiva para reponer las pérdidas
agua. En la mayoría de casos, la orina se representa como una anormales continuas es estimar el volumen del líquido perdido
pérdida sensible. Esta técnica se ilustra en el siguiente ejemplo. y luego doblar esta estimación. El resultado será sorprendente-
mente cercano al volumen real de vómitos, diarrea u orina.

Ejemplo 13-4. Un gato doméstico de 10 años, 5 kg (11 Ib) se trata por un fallo renal crónico. El volumen deficitario ya ha sido
repuesto y ahora se trata para aumentar la diuresis a fin de corregir la azotemia. Las pérdidas urinarias de las
últimas 8 horas fueron de 275 mL ¿Cuánto fluido debe administrarse en las próximas 8 horas?

-^ Entradas y salidas = pérdidas sensibles + insensibles

-^ Pérdidas insensibles = {[(30 X kg) + 70 ]/3}/3 donde un tercio del mantenimiento = las pérdidas insensibles
y 8 horas son un tercio del día
H» Pérdidas sensibles = pérdidas urinarias
-* Entradas y salidas = {[(30 X 5) + 70]/3}/3 + 275 mi (pérdidas urinarias durante las últimas 8 h)
- 24,4 ml + 275
= 299 mi durante las próximas 8 horas
Después de las próximas 8 horas, revalorar las pérdidas urinarias y recalcular las entradas y salidas basándose en un nuevo
cálculo de las pérdidas urinarias.

Ejemplo 13-5. Un cachorro de collie de 3 meses, 10 kg (22 Ib) tiene una diarrea severa y prolongada. Se le han administrado
20 ml/lb de fluidos de shock (el volumen utilizado para tratar el shock no se contabiliza para determinar el
volumen deficitario o de mantenimiento) y ahora esta preparado para la fase de reposición del déficit. Se considera
que el cachorro presenta un 7% de deshidratación. En los últimos minutos el cachorro ha tenido un episodio de
diarrea con un volumen estimado de 400 mi. ¿Cuánto fluido debe administrarse durante las próximas 24 horas?

•* Volumen de fluidos requeridos (mL)= déficit de volumen + volumen de mantenimiento + volumen de pérdidas continuas
-» Pérdidas continuas = 2 X volumen estimado perdido= [0,07 X 22 X 454 X 0,80] + [(10 X 30) + 70] + [400 + 2]
= [560] + [370] + [800] = 1730 mi
ó
= [0,07 X 10 X 1000 X 0,80] + [(10 X 30) + 70] + [400 X 2]= [560] + [370] + [800]= 1730 mi

UCI.
 CAPÍTULO 13 i I Fluidoterapia y Electrólitos

FASE DE MANTENIMIENTO lógicamente equivalente a administrar agua destilada (Nota: El

agua destilada no puede darse IV porque provoca hemolisis).
La última fase de la fluidoterapia es la fase de mantenimiento. Además, la principal indicación para usar dextrosa en agua es
En este punto el paciente ha recibido el suficiente fluido para para proporcionar agua libre para reponer las pérdidas insensi-
compensar el shock y ha tenido una reposición parcial de cual- bles o para corregir la hipernatremia que resulta de un déficit
quier déficit de volumen. Cronológicamente, esta fase no em- de agua. Cuando se añaden soluciones cristaloides, D 5 W tam-
pieza antes de 24 horas después de empezar la fluidoterapia. Las bién es útil para proporcionar un carbohidrato intracelular en
señales objetivas que muestran que el paciente está preparado pacientes con sepsis. Cuando se administra la dextrosa, se me-
para pasar a una fase de mantenimiento son la ausencia de sig- taboliza rápidamente a agua, y el agua se redistribuye en los es-
nos clínicos de shock o deshidratación y un aumento en el peso pacios FÍC y FEC en volúmenes proporcionales con los volú-
corporal de como mínimo el porcentaje de deshidratación co- menes de agua de cada compartimiento.
rregido. Si el animal está perdiendo peso, significa que se está La dextrosa en agua no debe usarse como fluido de man-
perdiendo agua en exceso, o que los requerimientos son supe- tenimiento ya que provocará una dilución de todos los elec-
riores a los que está recibiendo, y es necesario recalcular el vo- trólitos. Para un paciente en shock, D 5 W no se recomienda
lumen de fluidos. como fluido de reposición ya que se metabolizará rápidamente,
Durante la fase de mantenimiento, se debe administrar el y el agua generada se distribuirá, principalmente, en el espacio
volumen de mantenimiento y de las pérdidas continuas. IC proporcionando una expansión mínima del espacio intra-
vascular. La administración de D 5 W subcutáneamente provoca
Fase de mantenimiento = volumen de mantenimiento movimiento de electrólitos en estos tejidos provocando una dis-
diario + pérdidas continuas minución en el volumen circulatorio de sangre y shock.

Soluciones cristaloides
Administración de fluidos Se refiere a soluciones "cristaloides" aquellas que son isotó-,
Cuando se administran fluidos, el ritmo de administración nicas con el plasma o contienen sodio como partícula osmóti-
depende en primer lugar del estado inicial del paciente. Si existe camente activa. Las soluciones de cristaloides como el, Ringer
shock, los fluidos deben administrarse de forma rápida. El uso Lactato o el NaCl 0,9%(salino fisiológico) se distribuyen sobre
de una bolsa de presión permite que los fluidos se administren en el espacio éxtracelular cuando se administra intravenoso. Solo
de forma rápida y en grandes volúmenes. un 25% de la solución cristaloide administrada permanecerá en
Para corregir los déficits, el ritmo de administración es más el espacio intravascular del FEC después de una hora. Se pro-
lento pero a menudo difícil, porque el animal probablemente duce un equilibrio entre los compartimentos en 20-30 minu-
se mueve en la jaula, y entonces el ritmo de gotas varía. Aunque tos después de la infusión.
existen varias alternativas en equipos de infusión, utilizar la téc- El fluido fisiológico salino (0,9% NaCl) a menudo se de-
nica de contar las gotas para calcular el ritmo de infusión es nomina "salino normal". Contiene valores normales e iones de
arriesgado para el animal que está despierto. Es frecuente en- sodio (154 mEq/1) pero unos valores anormalmente altos de
contrar sobrehidratación súbita debido a un ritmo de gotas ace- iones de cloro (154 mEq/1) y se considera un fluido isotónico
lerado causado por un cambio de posición del paciente. En pe- (310 mOsm/1). El término "isotónico" implica que el fluido
queños animales puede utilizarse el sistema de infusión con tiene la osmolalidad de los compartimentos extracelulares. (290-
volumen fijo calibrado que lleva un equipo de microgotas. 310 mOsm/1). El salino normal se usa para expandir el volumen
Aunque el problema del movimiento del paciente no se solu- éxtracelular de forma aguda. Se utiliza como fluido de reposi-
ciona, como mínimo se elimina la posibilidad de administrar ción para tratar hipercaliemia y en el tratamiento de la nipona-
inadvertidamente un volumen excesivo de fluidos. Las bombas tremia como se observa en hipoadrenocorticismo. No debe usarse
de infusión mecánica proporciona un medio para administrar en animales con fallo cardíaco congestivo debido a que la res-
un volumen adecuado de fluido de forma fiable y segura. Estas tricción de sodio es una parte normal de la terapia. Salino fisio-
bombas pueden programarse para administrar un amplio rango lógico normalmente no se usa en animales con enfermedad he-
de volumen en intervalos de tiempo específico. El coste de estas pática debido a una potencial sobresaturación de sodio debido a
bombas varía según su calidad y su número de componentes. la incapacidad del animal de metabolizar la aldosterone.
El salino de 0'45% NaCl es un fluido de mantenimiento
Soluciones parenterales excelente. Normalmente se combina con dextrosa (2,5%) y con
Existen varias soluciones parenterales .Ver Tabla 29-1 para ver cloruro de potasio. Los fluidos que se utilizan como manteni-
la composición de las soluciones más usadas. El contenido de miento se supone que reponen los electrólitos perdidos diaria-
cada solución determina la situación clínica donde será más útil. mente. Cuando se cüantifican los electrólitos detectables (orina)
y no detectables, el animal normalmente pierde de 40 a 60
Soluciones de dextrosa (D5W) mEq/L de sodio y 15 a 20 mEq/L de potasio. Si se administran
Debido a que la glucosa se metaboliza rápidamente a dió- como soluciones de reposición el Ringer, salino 0,9%, Ringer
xido de carbono y agua, la administración de dextrosa es fisio- Lactato, Normosol-R, o acetato de Ringer, puede provocarse

uci 111
SECCIÓN 2 I PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

hipernatremia y un aumento de las pérdidas urinarias de pota-

sio (dando hipokalemia).
Además, el salino 0,45% es un fluido de elección para ani-
males predispuestos a retener sodio y aquellos con fallo cardí-
1. Concentración de bicarbonato < 5-7 mEq/l.
aco congestivo o enfermedad hepática. La hipernatremia es poco "
frecuente en perro y gato. Cuando el sodio sérico aumenta por 2. PC02 sanguíneo, reducido de forma inadecuada, que da lugar a una
encima de 156 mEq/1, es recomendable el uso de D5W ó 0,45% acidosis, en esta situación el objetivo será mejorar la respiración.
NaCl con dextrosa al 2,5%. Se considera el salino hipertónico
(3%, 5%, 7,5%) como un posible fármaco para tratar el shock. 3. Fallo en la reducción de la producción de ácido por la acción de
El uso racional de esta solución es que induce una rápida ex- la insulina o un aporte extra de ácido como p.ej. intoxicación por
pansión del compartimiento FEC, provocando un movimiento etilen-glicol.
de agua desde el compartimiento FIC al compartimiento FEC.
El inconveniente de este abordaje es expandir el espacio in- 4. Presencia de una hipotensión con una acidemia grave (resucitación
cardiopulmonary
tersticial debido a la rápida redistribución de la solución cris-
taloide. También, se da deshidratación intracelular que puede
afectar negativamente la función celular. Estos fluidos solamente
pueden administrarse IV y deben administrarse lentamente para bicarbonato. Las soluciones cristaloides tamponadas son útiles
evitar inducir edema pulmonar. • en el tratamiento de acidosis metabólicas de leves a moderada-
La solución Ringer es un fluido cristaloide de reposición. mente graves.
Es una solución de reposición más equilibrada que una solu- El Ringer lactato no es una solución ideal para perros y
ción de Ringer Lactato (RLS). Debido a la concentración ió- gatos. Con una concentración de sodio de sólo 130 mEq/1, se
nica, la solución de Ringer a menudo se utiliza como reposi- debería considerar como una solución moderadamente hipo-
ción en casos de alcalosis metabólica. Cuando la alcalosis es natrémica. Además, con una osmolalidad de 272, se considera
debido a vómitos del tracto gastrointestinal superior, la solu- hiposmolar respecto al plasma del perro y gato.
ción Ringer suplementada con cloruro potásico es un fluido Normosol-R es una solución electrolítica razonablemente
excelente. equilibracla para perros y gatos. Su osmolalidad y pH lo hace
En diabetes mellitus, la solución Ringer es un buen fluido cercano al plasma y la presencia de magnesio como un ion bi-
de reposición, aunque hace algún tiempo preocupaba su con- valente, puede ser útil en el tratamiento de perros y gatos gra-
tenido en sodio y potasio: con la poliuria de la diabetes, las pér- vemente enfermos donde el magnesio se describe actualmente
didas significativas de potasio, sodio y 4gua deben reponerse. como el electrolito mas comúnmente alterado.
Siguiendo la reposición iónica, se debe tener en cuenta la in- La reposición de bicarbonato es un tema controvertido. Se
fluencia del sodio en la tonicidad del plasma. Debido a que la.-- ._._.. .^conoce que su reposición va a solucionar la mayoría de estados
glucosa también aumenta la osmolalidad, existe una posibilidad acidó ticos. La administración de bicarbonato se asocia con el
teórica de edema cerebraL Afortunadamente esto no parece ser movimiento de potasio en las células; por lo tanto, los déficits
un problema clínico en animales. de potasio deben corregirse simultáneamente con el tratamiento
En la diabetes mellitus, el nivel inicial de potasio plasmático con bicarbonato sódico. Otro riesgo asociado con la adminis-
está normalmente elevado como resultado de la acidosis meta- tración de bicarbonato sódico es que se provoca la expansión
bólic^.jHay que recordar que, el potasio es un ion principal-, del compartimiento FEC debido a la concentración de sodio.
mente intracelular que cuando está elevado, es normalmente Otro factor a menudo mencionado como peligro potencial del
debido a un intercambio donde los iones hidrógeno se mueven tratamiento con bicarbonato sódico incluyen el desvío a la iz-
intracelular mente y los iones de potasio se mueven hacia el quierda de la curva de disociación de la oxyhemoglobina, la cual
plasma. Cuando se administran fluidos e insulina, los iones de conduce a un descenso de la liberación de O2 a los tejidos.
potasio se mueven intracelularmente, revelando la verdadera hi- También puede haber un acidosis paradójica en el L C R que
pokalemia que se produce con la diabetes. Así que normalmente puede comprometer la función cerebral cuando el pH del L C R
será necesario el cloruro potásico. Antes de determinar el equi- cae, como resultado del aumento de P C 0 2 y una alcalosis me-
librio electrolítico, se puede utilizar una solución de Ringer ya tabólica de rebote (es poco probable que aparezca una acidosis
que la cantidad de potasio que contiene no empeorará la hi- del L C R paradójica si el animal presenta una ventilación nor-
percaliemia extracelular. Cuando se administra insulina, como mal.) La Tabla 13-4 enumera las indicaciones para establecer un
mínimo se debe añadir 20 mEq de cloruro potásico por litro. tratamiento con bicarbonato en pequeños animales.
Las soluciones cristaloides tamponadas incluyen Ringer lac- La cantidad de bicarbonato a reponer se calcula utilizando
tato y soluciones como Normosol-R, que contiene tanto ace- la siguiente fórmula:
tato como gluconate Con cualquiera de estas dos soluciones
electrolíticas equilibradas, el tampón será fuente de bicarbonato. Déficit de bicarbonato=
El lactato se metaboliza en el hígado a bicarbonato, y los mús- déficit de base X 0,4 X [peso corporal (kg)]
culos y tejidos periféricos metabolizan acetato y gluconato a

112 uní
 CAPÍTULO 13 EI! Fluidoterapia y Electrólitos

El error al usar esta fórmula se produce al pensar que se debe volumen resultante después del uso de dextranos es a expensas
corregir el déficit de bicarbonato total con bicarbonato sódico del agua intracelular. Para cada gramo de dextrano, de 20 a 30ml
exógeno. En la mayoría de casos, las soluciones cristaloides se de agua va dirigida a la expansión del volumen intravascular.
administran concomitantemente con bicarbonato sódico; ade- Cuando se utiliza para restaurar el volumen sanguíneo, los dex-
más, administrar el déficit total provoca un aumento de pH y tranos se administran a un ritmo de 1,54 g/kg/d para el dex-
una alcalosis metabólica yatrogénica. En lugar de usar un nivel trano-40 y 1,98 m g / k g / d para el dextrano-70.
normal de bicarbonato para calcular el déficit de base, se debe- El plasma es otra solución coloide y está subutilizada por
ría usar la siguiente fórmula en la ecuación anterior: los veterinarios. Es fácil de recoger y cuando está congelada se
considera estable durante 2 a 5 años. El plasma contiene prote-
Déficit de base= (12 — bicarbonato medido) ínas importantes (albúmina y globulinas), las cuales pueden ser
útiles en fallo hepático, hemodilución, y hipoproteinemia (como
Esto evitará una reposición excesiva de bicarbonato. Además, la observada en enfermedades gastrointestinales crónicas). Un
es necesaria una monitorización continúa del bicarbonato, y uso importante del plasma fresco congelado es para aportar fac-
cuando la medición de bicarbonato se acerca a 12 mEq/1, se tores de coagulación múltiples o específicos. No se usa para el
debe parar la administración de bicarbonato sódico. Se debe manejo rutinario de déficit agudo de volumen cuando las so-
tener cuidado al dar bicarbonato exógeno, ya que es muy hi- luciones cristaloides o coloides sintéticos comerciales también
pertónico (1.500 mOsm/1) y una administración rápida puede están indicados. La dosis clínica normal es 5 a 10 ml/kg. El
producir unos niveles muy altos de dióxido de carbono en la plasma fresco congelado se debe administrar durante las 6 horas
circulación coronaria, con la posibilidad de una muerte súbita. posteriores a la descongelación para obtener la máxima canti-
El tratamiento para la diabetes cetoacidótica con bicarbonato dad de factores de coagulación. La compatibilidad debería haber
sódico es, sin duda, arriesgado. Es muy importante recordar sido evaluada en anteriores transfusiones.
cuando se administra insulina, los ácidos cetónicos se desvían a Administrar plasma como una fuente de proteína requiere
un metabolismo oxidativo, obteniendo como producto final agua grandes volúmenes para aumentar la concentración intravascu^
y dióxido de carbono. Además, la administración de bicarbonato lar de proteínas. La ecuación que tienen en cuenta el equilibrio
sódico y insulina en el tratamiento de la diabetes mellitus con- de la albúmina en el intersticio: !
duce inevitablemente a una alcalosis metabólica yatrogénica.
Déficit de albúrnina (g) =
Soluciones coloidales 10 X ([albúrnina] deseada (g/dl) — ([albúmina] del
Como soluciones coloidales tenemos albúmina, plasma paciente (g/dl)) X kg PV X 0,3
fresco congelado, sangre entera, Oxiglobina, y coloides sintéti-
cos (hetastarch, pentastarch, dextrano-40, y dextrano-70). Actúan
principalmente para expandir el volumen plasmático. El uso ra-
cional para utilizar soluciones coloides es debido a la mala dis-
tribución del agua extracelular, con una relativa expansión del
agua del espacio intersticial, ante un déficit del volumen plas- Concentración sérica mEq KCI a añadir en 1 litro
mático con un shock traumático y séptico. Esta mala distribu- de potasio mEq/L de fluidos cristaloides
ción del agua del espacio intersticial predispone al paciente a <2,0 80
edema pulmonar y síndrome de distrés respiratorio.
Con soluciones coloidales como dextranos, estas moléculas 2,1-2,5 60
se distribuyen en el compartimiento ECF, principalmente en el 2,6-3,0 40
espacio intravascular. El tamaño de partículas de varios dextra-
nos afecta la duración de su presencia en el espacio intravascu- 3,1-3,5 28
lar y a su vez la duración de la expansión de volumen. Los dex- 3,6-5,0 20
tanos-40 contienen partículas con un peso molecular que va
de 10000 a 80000 D,y el dextrano-70 contiene partículas que
tienen un peso molecular de 40000 a 10000 D. La vida media
de partículas con un peso molecular de 14000 a 18000 D es de
15 minutos, mientras que partículas con un peso molecular su-
perior a 55000 D tienen varios días como vida media. Como
norma general, solo un 20% del dextrano-40 y un 30% del dex-
trano-70 permanece en circulación durante más de 24 horas.
Las indicaciones del uso de dextranos incluyen expansión Déficit de albúmina 10 X (2,5-1,5) X (10 X 0,3)= 30 g
de volumen y promoción del flujo sanguíneo periférico. Algunos
estudios muestran como los dextranos mejoran la superviven- ¡Esto es equivalente a un litro de plasma (3 g/dl) ó 2 litros
cia y los parámetros hemodinámicos en shock. La expansión de de sangre fresca!

UCI 113
SECCIÓN 2 [J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

La sangre fresca es el coloide más administrado por veteri- pido o inadecuadamente mezclado,15 el potasio sérico aumenta
narios. Tienen ventajas de disponibilidad, fácil obtención y al- a dosis elevadas dañinas y puede provocar una parada cardíaca,
macén. El uso más común de sangre fresca es para anemia y he- y (2) el cloruro potásico es un irritante fuerte que a menudo
modilución grave. Aunque los pacientes anémicos no necesitan produce flebitis. Como norma general, la administración de clo-
la porción plasmática, aún así se puede usar la sangre completa. ruro potásico no debería pasar los 0,5 mEq/kg/h aunque no hay
La anemia se define como una disminución en eritrocitos. El literatura reciente que confirme este ritmo de administración.
uso de eritrocitos concentrados (donde el plasma se ha elimi- Una solución parenteral de MgCl 2 se puede usar para tra-
nado concentrando los eritrocitos) es el medio más lógico de tar la hipomagnesemia. Actualmente, la hipomagnesemia se de-
optimizar la utilidad de la sangre fresca y proporcionar los com- fine como concentración de sMg de menos de 1,89 mg/dL. La
ponentes sanguíneos necesarios. Una unidad de sangre fresca hipomagnesemia se observa a menudo con hiponatremia y hi-
contiene aproximadamente 450 mi de eritrocitos, plasma , leu- pokalemia. Es importante en lesiones de reperfusión, en hipo-
cocitos y plaquetas. Después de 8 horas de almacenaje, hay pocas kalemia refractaria, hipofosfatemia e hipercalcemia. Suplementar
plaquetas que sean efectivas hemostáticamente. con fluidos cristaloides es importante en animales con riesgo
de hipomagnesemia (ce to acidosis en diabetes mellitus, pancre-
Aditivos para fluidos14 atitis aguda y diarrea crónica). El ritmo de administración es de
A menudo se añade cloruro potásico a los fluidos parentera- 0,75 a 1,0 mEq/kg/d y MgCi2 se añade a los fluidos cristaloi-
les. Actualmente, no existen estudios disponibles en la literatura des IV. Los fluidos que contienen Mg son incompatibles con
veterinaria que estimen las pérdidas de potasio. El método reco- las soluciones que contienen calcio (no añadir MgCl2 al Ringer
mendado para proporcionar cloruro potásico en los fluidos pa- o soluciones Lactato de Ringer).
renterales depende del potasio sérico medido en el paciente (Tabla
13-5), el mecanismo por el cual ha aparecido la hipokalemia, y Selección de fluidos en enfermedades
la presencia de alteraciones cardíacas o neuromusculares. Un nivel Cuando se seleccione un fluido, es importante saber qué
de potasio sérico por encima de 2,5 mEq/1 en animales asinto- electrólitos se pierden y basar la terapia de reposición en los co-
máticos puede corregirse a menudo con suplementación oral. nocimientos de la fisiopatología de la enfermedad. En la Tabla
El ritmo de la administración de potasio está restringida a 13-6 se muestran los cambios electrólitos y las recomendacio-
dos factores importantes: (1) si se administra excesivamente rá- nes de reposición.

- Séricos

Enfermedad Na+ ci- K+ HC03- Volumen Fluido de elección

Diarrea D D D D D Normosol-R + kCI ó

Ringer Lactato + KCI
©instrucción pilórica D D D A D NaCI 0,9% + KCI
Deshidratación A A N N/D D Normosol-R + KCI,
Ringer Lactato + KCI 0,9% NaCI
+KCI, dextrosa 5%
Fallo cardíaco congestivo N/D N/D N N A NaCI 0,45% + dextrosa 2,5%+ KCI
Enfermedad hepática terminal N/A N/A D D A NaCI 0,9%, Normosol-R + KCI,
Ringer Lactato + KCI
Fallo renal agudo A D A D A NaCI 0,9%, Normosol-R + KCI,
-oliguria-poliuria N/D D D A D Ringer Lactato +KCI
Fallo renal crónico N/D N/D N D N/D Normosol-R, solución Ringer
Lactato, NaCI 0,9%
Insuficiencia adrenal D D A N/D D NaCI 0,9%
Cetoacidosis diabética D D N/D D D 0,9 NaCI (+/- KCI)

N/D: normal/disminuido; A: aumentado; D: disminuido; N/A: normal/aumentado

114 UCI
 CAPÍTULO 13 El Fluidoterapia y Electrólitos

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UCI 115
 El objetivo de este capítulo no es discutir por qué o cuando receptor. Los anticuerpos atacan los RBCs "extraños" infundi-
está indicado realizar una transfusión. El objetivo es sugerir los dos adhiriéndose en el lugar antigénico. Los eritrocitos con an-
pasos necesarios y requisitos para obtener los máximos benefi- ticuerpo adherido pueden aglutinarse (unirse) y serán destrui-
cios de la elección de un producto sanguíneo y que suponga el dos por macrófagos en el bazo y en el hígado. 1
mínimo riesgo para el paciente. También se describen los mé- Esto se llama hemolisis extravascular y normalmente es una
todos para obtener sangre y las técnicas para preparar y admi- reacción retardada.
nistrar los componentes sanguíneos. Si la reacción es suficientemente severa debido a la presen-
cia de aloanticuerpos preformados en el receptor, o si, el anti-
cuerpo es una hemolisina fuerte, el complemento puede acti-
LA NATURALEZA ANTIGÉNICA DE LOS ERITROCITOS varse. La fijación de complemento provoca perforaciones en. la
membrana de R B C , el fluido pasa dentro de la célula, y la cé-
La naturaleza antigénica de los eritrocitos tiene un elevado lula se rompe (lisis). Si esto ocurre en los vasos, se denomina
riesgo en la terapia de transfusión en pacientes. La membrana hemolisis intravascular. Este tipo de reacción se presenta inme-
de los glóbulos rojos (RBC) está cubierta con proteínas y car- diatamente después de la transfusión y puede suponer un riesgo
bohidratos complejos que pueden ser antigénicos. Algunos de para la vida del animal.1-4
estos antígenos están presentes en los RBCs de todos los miem-
bros de una especie en particular. Aún así, otros son alogénicos; Tipos de sangre en perros
que significa que son genéticamente divergentes y están pre- Se han determinado ocho tipos de grupos sanguíneos en
sentes en los eritrocitos de varios pero no de todos los miem- perros, pero para tener una clasificación práctica, se denomi-
bros de esta especie.1 Esta es la base de que existan diferentes nan A negativo (A-) o A positivo (A + ). Esta nomenclatura se
tipos de sangre entre especies. refiere alAntígeno-1 eritrocitario en el perro (DEA-1) locali-
Si un paciente recibe una transfusión de RBCs que pre- zado en el R B C canino. DEA-1 es un sistema de tres alelos
sentan antígenos que no existen en los RBCs propios del pa- donde el perro puede ser DEA-1.1 positivo, DEA-1.2 positivo,
ciente, estos RBCs "extraños" se reconocerán como "no pro- o negativo para ambos (llamado DEA-1 negativo o A-). 1 Los
pios y se estimulará la producción de anticuerpos por el perros que son DEA-1.1 y DEA-1.2 negativo no presentan el

UEI 117
SECCIÓN 2 LJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

antígeno en estos sitios. Ante la ausencia de estímulo antigé-

nico, los perros receptores de sangre A~ no formarán anticuer-
pos de estos RBCs. Por este motivo los donantes A - se deno-
minan donantes universales. Idealmente, un donante "universal" Tipo de sangre Tipo de sangre Vida media
verdadero debería ser negativo para DEA-7, pero existe con- del donante del receptor eritrocitaria
troversia sobre si el anticuerpo antiDEA-7 puede provocar una
reacción clínica significativa.5 A A 36d
Los perros A+ son los que presentan eritrocitos con antígeno B A 2-3 d
en el locus 1.1 o en el 1.2.* Los donantes A+ pueden dar san-
A B 1-3 h
gre de forma segura a los receptores que también sean positi-
(reacción hemolítica grave)
vos a DEA-1.1 ya que estos RBCs serán reconocidos como
"propios". El problema aparece cuando un perro A - es trans-
fundido con sangre A + . La formación de anticuerpos en el re-
cipiente A~ se produce como resultado de una reacción retar- Las tarjetas de tipificación sanguínea caninas
dada a la transfusión con una destrucción prematura de los
eritrocitos transfundidos y una reacción hemolítica grave en Las tarjetas de tipificación sanguínea canina sólo determi-
transfusiones siguientes si se da el mismo caso.1)5_7 Actualmente nan el antígeno DEA-1.1. Debido a esto, estas tarjetas son ade-
las targetas de tipificación sanguínea para el DEA-1 están dis- cuadas para tipificar los receptores y para identificar donantes
ponibles y son asequibles. A+. Aún así, deben ser usadas solamente como una prueba pre-
Los perros que son A", pacientes que probablemente reci- liminar para buscar donantes A- universales. Aún así, si se tipi-
ben múltiples transfusiones en el tiempo, o pacientes en los que fica un perro como un donante potencial, un resultado nega-
no se conoce el tipo sanguíneo, sólo deberían recibir sangre A~ tivo sólo significa que el donante es negativo a DEA-1.1; el
"universal". 6 Afortunadamente, ya que los perros no nacen con estado DEA-1.2 no se conoce, de modo que potencialmente
aloanticuerpos significativos clínicamente, un contacto de san- puede sensibilizar recipientes A-. Se deberían analizar estos do-
gre durante la primera transfusión será temporalmente segura nantes para los locus DE A-1.2 y DEA-7 (Tabla 14-2). Tener un
pero puede poner al paciente en grave riesgo de futuras reac- donante universal es una ventaja para los veterinarios clínicos
ciones a transfusiones después de 7 a 10 días si se produce el y la comunidad canina.
mismo contacto. 1,5_7 Debido a que la aglutinación en las tarjetas de tipificación
significa un resultado positivo, los perros que son autoaglutina-
Tipos de sangre felina dores (IMHA) pueden mostrar un resultado falso positivo. Debido
Los gatos tienen tres tipos de sangre: A, B y AB (bastante a esta razón los receptores caninos con anemia hemolítica in-
raro). Más del 90% de los gatos domésticos de pelo corto (DSH) ~ ~ "munomediada deben recibir solamente sangre "universal".
y gatos domésticos de pelo largo (DHL) en los Estados Unidos
son de tipo sanguíneo A; aún así, la incidencia del tipo sanguí- Tarjetas de tipificación felina
neo B en gatos DSH y DLH varia geográficamente de Estado Las tarjetas de tipificación felina son más específicas y los
a Estado. 3 ' 8 Siete de los 94 gatos D S H que acudieron a la resultados son inequívocos. La aglutinación y los sitios anti-A
Universidad Estatal de Colorado para realizar una transfusión denotan un gato con sangre tipo A. La aglutinación en el sitio
eran^gátos tipo B. Además, la incidencia del tipo B aumenta al
45% en algunas líneas de pura raza.3'8 Para complicar la situa-
ción, los gatos tipo B nacen con una fuerte tendencia a pre-
formar anticuerpos anti-A; además, una reacción hemolítica
grave a la transfusión se producirá durante la primera transfu-
Receptor Donante adecuado
sión si un gato tipo B recibe sangre de un gato tipo A.3'8
Solamente un 30% de los gatos tipo A tienen anticuerpos anti- DEA 1.1 A+ A+óA-
B, los cuales son débiles y no causan reacciones adversas pero
pueden acortar la vida media de RBC. 1 ' 3 La Tabla 14-1 resume DEA1.1A- A- donante universal
el efecto de varias combinaciones donante/receptor en la vida
media eritrocitaría.
Donante Receptor adecuado

MÉTODOS DE TIPIFICACIÓN DE SANGRE DEA 1.1 A+ A+

DEA 1.1 A- A+
Las cartas de tipificación sanguínea son extremadamente úti-
les en la terapia de transfusiones en gatos y perros. Comprender (Este animal puede ser un clonante universal pero deben realizarse más pruebas).
su papel y sus limitaciones ayudará en la aplicación clínica.

118 UCI
 CAPÍTULO 14 EI3 M e d i c i n a Transfusioíial

anti-B denota el tipo B de sangre felina. Una aglutinación en 1. ¿Es la anemia una condición crónica o aguda? Si la anemia
los dos sitios puede significar el tipo de sangre AB (poco es aguda, tanto sangre entera como PRBCs serán apropia-
común), pero es más probable que el paciente esté autoagluti- dos. Si la anemia es crónica, los PRBCs son la mejor elec-
nando como secuela de una enfermedad. ción para evitar una sobrecarga en un paciente compensado
a nivel cardíaco.6,10
2. ¿La anemia se debe a la pérdida de sangre o a la destrucción
REACCIÓN CRUZADA de PJBCs? Si la anemia se debe a hemolisis, la edad de los
RBCs transfundidos es importante. A más viejas las células
La reacción cruzada es el proceso en el cual se estudia la de la sangre del donante, más susceptible es de producir he-
compatibilidad de la sangre del donante y del receptor. Es útil molisis. 1 ' 6 Una unidad de sangre fresca o una unidad de
en perros que han recibido previamente una transfusión y en menos de 5 días tienen un elevado porcentaje de RBCs j ó -
la primera transfusión de gatos. venes, los cuales tienen una mayor probabilidad de sobrevi-
vir a la hemolisis.
Tipos de reacción cruzada 3. ¿Es la anemia regenerativa o no regenerativa? Si se sospe-
Existen dos tipos de reacción cruzada, la mayor y la menor. cha de depresión de médula ósea está indicado utilizar uni-
Como su nombre indica, una reacción cruzada mayor es la que dades de sangre de menos de 5 días de edad, ya que con-
proporciona una mayor información predictiva sobre la com- tienen un mayor porcentaje de RBCs jóvenes. La vida media
patibilidad. Los eritrocitos del donante lavados se mezclan con de los RJ3C será mayor y la viabilidad de la transfusión será
el plasma del receptor. Una reacción cruzada menor utiliza los prolongada. 1
eritrocitos lavados del receptor y el plasma del donante. La in- 4. ¿Es funcional el sistema hemostático del paciente? La trans-
compatibilidad se muestra por aglutinación de los eritrocitos.9 fusión de plaquetas todavía es impracticable en medicina
Debido a que lqs perros tienen una incidencia baja de pre- veterinaria, pero si existe una coagulopatía en el paciente,
formar anticuerpos de forma natural, la reacción cruzada mayor la sangre fresca o plasma fresco congelado (FFP) puede pro-
entre perros que nunca han recibido una transfusión debería porcionar factores de coagulación lábiles o estable 6>10 (Ver
ser compatible.5>7 Tabla 14-3).
Estos pacientes deberían tipificarse con tarjeta, ya que la re-
acción cruzada puede ser un trabajo inútil.
Los gatos nacen con unos aloanticuerpos preformados muy
fuertes; por eso una reacción cruzada incompatible (por ejem-
plo A—>B o B—>A) antes de una primera transfusión, mostrará
Tipo de anemia Componente de elección
una aglutinación inequívoca tanto en la reacción cruzada mayor
como en la menor, y es una herramienta útil aunque es más la-
Aguda Sangre entera o PRBCs
boriosa que las tarjetas de tipificación. 8 Tanto los pacientes ca-
Crónica PRBCs
ninos como felinos que han recibido una transfusión previa,
deben someterse a una reacción cruzada si hay tiempo para ello. Pérdida de sangre Productos sanguíneos almacenados
Debido a que la aglutinación es el punto final de una reac- Hemolisis Productos sanguíneos de <5díás
ción cruzada, puede ser difícil de interpretar el resultado en mues-
tras de perros y gatos que tengan autoaglutinación eritrocitaria.2'6,9 Regenerativa Productos sanguíneos almacenados
No regenerativa Productos sanguíneos de < de 5 días

Hemostasia normal Sangre entera o PRBCs*

CONSIDERACIONES ANTES DE LA TRANSFUSIÓN
CoaguJopatía Sangre entera y/o FFP

Para conseguir un beneficio máximo con un riesgo mínimo, *PRBCs no contienen factores de coagulación. PRBCs. glóbulos rojos concentrados; FFP, plasma
se debe tener en cuenta la apropiada selección del producto. fresco congelado.

Existen tres consideraciones importantes:

1. Escoger el producto eritrocitario: sangre entera vs glóbulos
rojos concentrados (PRBCs). TOMA Y ALMACENAJE DE COMPONENTES SANGUÍNEOS
2. La edad del producto.
3. Si es necesaria la suplementación de factores de coagulación. Anticoagulantes
Los principales anticoagulantes utilizados son el citrato-fos-
Los requisitos de una transfusión se basan en el estado clí- fato-dextrosa-adenina (CPDA-1) y. ácido-citrato-dextrosa
nico del paciente, el tipo de anemia que presenta y la causa sub- (ACD). CPDA-1 da lugar a la vida sanguínea más larga con
yacente de enfermedad. 35 días. ACD permite un almacenaje de la sangre hasta 21 días.
Un método rápido y práctico para seleccionar un producto Aproximadamente, se utiliza 1 mi de anticoagulante citrato para
es responder a las siguientes preguntas: 7 mi de sangre recogida de perros y gatos. ^ 7 ^ 1 1

uci 119
SECCIÓN 2 : i PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Recogida de sangre canina Recogida de sangre en gatos

Sedación química: Los perros de raza galgo normalmente no Sedación química: Los gatos se sedan de forma rutinaria con
necesitan sedación química. Los demás perros pueden recibir 20mg de ketamina HC1 IV/gato.
una dosis estándar de sulfato de atropina SC y 2 mg de butor- Procedimiento: Se rasura la zona de la vena yugular y se pre-
fanol IV/perro. para de forma quirúrgica. Se recoge la sangre en una jeringui-
Procedimiento: lla de 60 mi que contiene 7 mi de ACD o CPDA-1. La máxima
1. Cuando se recoge sangre para almacenar, es necesaria una cantidad de sangre a retirar de un donante son 53ml. Este mé-
técnica absolutamente aséptica y no se debe dejar entrar aire todo proporciona solamente sangre entera fresca, que debe ad-
en la bolsa de recogida de sangre. ministrarse en menos de 24 horas.
2. Cuando se recoge sangre para almacenaje, el ratio de san-
gre y anticoagulante debe ser exacta: específicamente 450ml Unidades de sangre felina almacenada
de sangre + / - 10 % (por ejemplo 405-495 mi) por 63 mi Un método de recogida de sangre para su almacenaje es con
de anticoagulante (CPDA-1) para asegurar la máxima via- un sistema cerrado desarrollado en la Universidad deTufts. Se
bilidad de las células.11 Se debe utilizar una báscula de bra- utiliza una bolsa estándar de 450 mi con CPDA-1,Todo el an-
zos con pesos o una escala en gramos, la recogida de sangre ticoagulante se pasa a la otra bolsa satélite y el tubo entre las
termina cuando el total del peso de la sangre, la bolsa y el dos se clampa, dejando sólo CPDA-1 en el tubo de recogida.
anticoagulante equivale a 537 g. El volumen que queda en el tubo es de 8 mi, suficiente para
una unidad de 53 mi de sangre felina. 6>u Es obligatorio tener
450ml de sangre = 450 g una báscula digital para recoger la sangre y se termina la reco-
63ml de CPDA = 63 g gida cuando llega a los 85 g.
Bolsa de recogida = 24 g
53 mi de sangre felina = 53 g
537 g 8 mi CPDA-1 = 8 g
Bolsa de recogida = 24 g
La vena yugular se rasura y se prepara quirúrgicamente. Se
recoge sangre debido al flujo por gravedad a una bolsa están- 85 g
dar de 450ml con CPDA-1 a un volumen apropiado. La bolsa
se remueve suavemente durante la recogida de sangre para ase-
gurar una mezcla adecuada entre la sangre y el anticoagulante.11 PREPARACIÓN DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS
Para evitar que entre aire en la bolsa, él tubo de recogida se
vacía de aire tumbando la bolsa, quitando el tapón de la aguja Para preparar PRJBCs es necesario disponer de un sistema de
y dejando salir unas gotas de anticoagulante por la aguja. El tubo ~~ - "bolsa cerrada y de una a tres bolsas satélites. Algunos de estos sis-
de recogida se ocluye inmediatamente y no se libera hasta que temas contienen uña solución de nutrientes para PJ3C en una de
se realiza la venipuntura. las bolsas satélites. Estas soluciones se llaman extensores de R B C
Si se desea menos de una unidad completa de sangre, se debe debido a que alargan la vida de PFJ3Cs de 35 días a 42 días.10>12
retirar un volumen adecuado de anticoagulante de la bolsa antes
de recoger la sangre para evitar toxicidad por citrato en el re- PRBCs
ceptar.111 Por ejemplo si solo es necesaria la mitad de una uni- Los PJ3Cs deben separarse por sedimentación, lo cual es más
dad, se debe desechar la mitad del anticoagulante. práctico para la clínica privada, pero normalmente se centrifu-
gan a 5.000 g durante 5 minutos a 6°C (42,8°F). Después de la
1/2 de 450 mi de sangre = 225 mi centrifugación, el sello de la salida se rompe y el plasma se ex-
1/2 63 mi de CPDA-1 = 31 mi prime de la bolsa de sangre mediante un extractor de plasma.7,11
El plasma fluye en una bolsa satélite hasta que el "buffy coat"
Al final de la recogida de sangre, el tubo debe clamparse o de células blancas llega a la esquina de la bolsa original (aproxi-
anudarse antes de retirar la aguja de la vena, ya que entraría aire madamente a 1 pulgada del extremo). Si se utiliza un extensor
en la bolsa antes de que toda la sangre del tubo pasara a la bolsa. de PJ3C, se debe retirar todo el plasma. La válvula de la bolsa
Después de anudar el tubo de recogida, la sangre que queda en satélite que contiene nutrientes para R B C se abre y las células
el tubo se retira, permitiendo que la sangre que permanezca en concentradas se reconstituyen inmediatamente con la solución
la línea se mezcle con el anticoagulante de la bolsa y vuelva al de nutrientes. Hay que cerrar o sellar el tubo en tres zonas, como
tubo. El tubo después se anuda en varios segmentos para usar mínimo, antes de cortar el tubo para separar las bolsas.9
en reacciones cruzadas futuras.11 Si no se añaden nutrientes para R B C , es importante que
quede algo de plasma para nutrir los eritrocitos. Retirar apro-
ximadamente 150 mi de plasma de una unidad de sangre de un
galgo y hasta un 250 mi de plasma de una unidad de sangre de
Nota: Si el método de recogida no es perfecto, el tiempo de almacenaje
debe acortarse a 24 horas.
un perro que no sea galgo, proporciona un PRBCs con un vo-

120 UCI
 CAPITULO 14 í I Medicina Transfusional

lumen de células concentradas (PCV) del 70%-80% (como pe- INDICACIONES PARA EL USO DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS
rros que viven a una altitud de 5.000 pies). Si un PCV supera
el 80% se aumenta la fragilidad de los R B C y puede provocar Debido a que una transfusión con cualquier producto san-
hemoglobinuria en el receptor. 12 guíneo provoca cierto riesgo al paciente y un gasto económico
Los PRBCs se almacenan a l°-6° (3358°F-42,8°F) y tienen al propietario, es mejor reponer solamente el componente es-
una vida de 35 días en CPDA-1. Se recomienda mezclar a me- pecífico indicado. Esta práctica reduce las reacciones de la trans-
nudo ya que ayuda a mantener la adenosina trifosfato (ATP), la fusión y disminuye la demanda en el banco de sangre.9
concentración de glucosa en el microambiente eritrocitario, y la
concentración de 2,3-difosfoglicerato (DPG) en los RBC. 7 ' 9-11 PRBCs
La administración de PPJ3Cs requiere la dilución con clo-
ruro sódico al 0,9% hasta el volumen deseado. No se debe usar Insuficiencia Cardíaca. Existe menos probabilidad de sobre-
una solución de Ringer Lactato, Normosol, o dextrosa al 5% en carga con PRBCs que con sangre completa. La sangre entera
agua (D%W) para reconstituir.10 contiene aproximadamente 250 mi de plasma. Ese es un volu-
men innecesario para pacientes con compromiso cardíaco.
Plasma Utilizar 10 mi PRBCs/kg aumentará un 10% el PCV; para con-
El plasma se prepara como se ha descrito anteriormente. La seguir el mismo % son necesarios 20 mi de sangre entera/kg.
bolsa que contiene plasma se congela para administraciones futu- Entonces, se obtiene el mismo resultado con la mitad de
ras. Los tipos de plasma disponibles se describen en la Tabla 14-4. volumen.6'9'10

Plaquetas Anemia Crónica. La hipertrofia cardíaca o dilatación y el au-

La preparación y almacenaje de las plaquetas a menudo ne- mento del gasto cardíaco secundario a una anemia crónica
cesita consideraciones especiales. Específicamente: puede provocar una sobrecarga circulatoria después de una trans-
1. No se debe utilizar heparina como anticoagulante. 4 fusión. Los pacientes con anemia crónica deben recibir una in-
2. La sangre debe recogerse en bolsas de plástico que no con- fusión lenta de PRBCs y no sangre entera.6'9'10
tengan látex. 11,13
3. Si se desea obtener un plasma rico en plaquetas (PRP), toda Shock HemorrágiCO. Aunque puede utilizarse sangre entera
la sangre debe centrifugarse a temperatura ambiente (25°C para reponer las pérdidas debido a la hemorragia, PRBCs puede
(77°F)). La refrigeración provocará disfunción plaquetar.4'6'10-12 ser una alternativa mejor. PRBCs juega un papel al aumentar
4. Los receptores A- deben recibir plaquetas de donantes A- el volumen plasmático circulante moviendo el fluido intersti-
para evitar sensibilización. 13 cial al espacio vascular. El PCV del PPJ3Cs es aproximadamente
5. La sangre fresca o P R P debe almacenarse a temperatura un 80%, aun así se debe añadir 0,9% de NaCl para conseguir
ambiente, guardarse en un agitador, y administrarse a las 4 un ritmo de flujo más rápido. 6
y 24 horas después de la recogida de sangre, respectivamente,
si es necesaria una función óptima de plaquetas.12 Enfermedad hepática. PPJBCs tiene menos amonio, adenina,
6. El P R P se prepara por centrifugación de sangre fresca a citrato y sodio en comparación con la sangre entera y por eso
2.000g durante 3 minutos. El plasma se exprime en la bolsa es preferible en pacientes con enfermedad hepática.6'9
satélite hasta que entre una capa de eritrocitos. 11
7. Para concentrado de plaquetas, es necesaria una bolsa de re- Historia de alergia o reacciones previas a la transfusión. Los
cogida con dos bolsas satélites. P R P se centrífuga durante pacientes que se han sensibilizado a los antígenos plasmáticos
5 minutos adicionales a 4.000 g. Se exprime el plasma de- histocompatibles solo deberían recibir PPJ3Cs o idealmente
jando 50 mi en una segunda bolsa satélite. Los 50 mi rema- PRBCs lavado.6'9'10
nentes son el concentrado de plaquetas.11

Plasma fresco (PF): Plasma al que se le han extraído los eritrocitos antes de 3-4h y es usado en las 6h postextracción. vWF,
factor Vil, factores dependientes de vitamina K, AT 111.13910
Plasma almacenado (PA): Plasma refrigerado a 1 -6°C, hasta 35d. usando CPDA-1. Tiene disminuidos los factores de la coagulación.
Plasma fresco Plasma congelado a -70°C antes de las 6h postextracción. Tiene una concentración óptima de factores de
congelado (FEP): coagulación. Puede mantenerse hasta 1 año. Debe usarse en las 2h siguientes a la descongelación. vWF,
factor Vil, factores dependientes de vitamina K, AT III.1-3'9'10
Plasma congelado: Plasma congelado con más de 6h postextracción o FFP que tiene más de 1 año. Puede almacenarse hasta 5d.
después de descongelarse. Factores dependientes de vitamina K.1'3'9-10

UCI 121
SECCIÓN 2 u PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Productos sanguíneos con un tiempo de almacenaje corto Quemaduras graves. Ante pérdidas agudas de plasma como
en quemaduras graves de la superficie corporal, está indicada la
Hemorragia severa con coagulopatía concurrente. Los pacien- administración de plasma congelado.
tes que necesitan RBCs y también factores de coagulación de-
bido a enfermedad hepática grave, coagulación intravascular di- PRP o concentrado de plaquetas
seminada (CID), o el efecto dilucional de una transfusión masiva, Las transfusiones de plaquetas pueden no ser prácticas en la
pueden ser candidatos para sangre total con un tiempo de al- medicina veterinaria debido a la dificultad de adquirir un nú-
macenaje corto.6,9,10 mero adecuado de plaquetas y debido a su corto tiempo de al-
macenaje.8
Encefalopatía hepática. Debido al potencial de tener una con- No existen suficientes plaquetas en 1U de sangre canina para
centración elevada de amonio en la sangre almacenada, los pa- aumentar de forma funcional el número de plaquetas en un perro
cientes con encefalopatía hepática que necesitan RBCs deben trombocitopénico excepto en pacientes muy pequeños. Los con-
recibir productos de R B C con un tiempo de almacenaje corto.6,9 centrados de plaquetas humanas se obtienen de 6 a 10 U de san-
gre.10 Sin un separador celular, el veterinario necesita descon-
Anemia hemolítica. El almacenaje disminuye la viabilidad y gelar una unidad de sangre de tres o cuatro perros para tratar de
supervivencia de los eritrocitos una vez transfundidos.1 Además, forma funcional a un perro de un tamaño estándar. En la mayo-
los pacientes con anemia hemolítica inmunomediada deben re- ría de casos de trombocitopenia, en los cuales las plaquetas se des-
cibir RBCs o sangre entera con un almacenaje corto (< 5 días) truyen por un mecanismo inmunomedkdo, las plaquetas trans-
para obtener el máximo beneficio de la transfusión.6,9 Estos fundidas también se destruirán rápidamente. Las transfusiones de
RBCs se destruirán al mismo ritmo que los propios RBCs del plaquetas también son inefectivas en casos de esplenomegalia,
paciente. 1 sepsis, CID, e hipotermia. 4,6,1° El tiempo y el gasto invertido en
la preparación de las plaquetas puede ser justificable para tratar
FFP perros pequeños con trombocitopenia. La cantidad de plaquetas
que contiene 1U de PRP o de concentrado de plaquetas admi-
Coagulopatías. Los pacientes con la enfermedad de Von nistrado en un perro de 15 Ib sería equivalente a la transfusión
Willebrand, coagulopatías congénitas como hemofilia A, o in- para un perro de 60 lb con 4 U. En animales pequeños, el volu-
toxicación grave con warfarinas se beneficiarán del uso de FFP. men de sobrecarga debe tenerse en cuenta. Además, el concen-
FFP contiene los factores dependientes de vitamina K es- trado de plaquetas es preferible que PRP.
tables (II,VII, IX y X) así como los factoresV y VII y vWF. 4,6,9,1°

DIC. A parte de factores de coagulación, FFP contiene an- ADMINISTRACIÓN DE SANGRE 0 PRODUCTOS SANGUÍNEOS
titrombina III (AT III), un inhibidor de la coagulación. ETtra- - -
tamiento con heparina se utiliza para prevenir tromoembolis- Los componentes deben administrarse a través de filtros san-
mos, pero es necesaria la AT III para que la heparina funcione guíneos con un tamaño de poro de 170 |mm. Se deben usar fil-
como anticoagulante. tros que no sean de látex para transfundir plaquetas. Cuando se
realice una autotransfusión, se recomienda el uso de un micro-
Hemorragia masiva. Después de una transfusión con múlti- filtro de 40|JLm para retirar microémbolos. 6,13
ples %nidades de PRBCs o de sangre entera almacenada, los fac- Los componentes sanguíneos no deben mezclarse ni trans-
tores de coagulación se han reducido. Los factores de coagula- fundirse con fluidos que no sea NaCl al 0,9%. El Ringer Lactato,
ción pueden reemplazarse con FFP. 6,7,1° Normosol, D5"W^ y NaCl hipotónico está contraindicado.6,7,10,13
Las células sanguíneas rojas generalmente se dan en término
Plasma congelado de unidades, que es, un tercio, una mitad, 1 ó 2 U, hasta tener
El plasma congelado es más práctico para su uso en la clí- el efecto pero la dosis inicial es 20 ml/kg para sangre entera o
nica que FFP. Puede separarse de los R B C s mediante sedi- 10 ml/kg de PRBCs. 6
mentación, congelarse a -20 °C (-4°F),y almacenarse hasta un El plasma, cuando se administra con el propósito de repo-
máximo de 5 años. 6,9,1° ner los factores de coagulación, puede administrarse a una dosis
de 5 a 20 ml/kg inicialmente. Cuando el plasma es necesario
Toxicidad por Warfarinas. El plasma congelado contiene fac- para proporcionar los factores de coagulación antes de la ciru-
tores de coagulación dependientes de vitamina K estables, y gía, se debe administrar una hora antes de la cirugía o durante
puede usarse para tratar intoxicaciones graves por warfarina. 6'n la cirugía.6,10
La vía intravenosa es la vía de elección, pero si la cateteri-
Enfermedad hepática. Los pacientes con enfermedad hepá- zación intravenosa es difícil, la sangre entera y PPJBCs puede
tica tienen alterada la utilización de la vitamina K. En estos pa- administrarse vía intraósea.
cientes cuando existe sangrado o inmediatamente después de Los pacientes que están gravemente anémicos (PCVs de 12
la biopsia de hígado, se puede administrar plasma congelado.10 o menores) pueden hacer paradas si la cateterización intrave-

122 UCI
 CAPÍTULO 14 ED Medicina Transfusional

nosa es difícil o estresante. Debido a esto, la cateterización de Reacciones no inmunomediadas hemolíticas

la yugular está contraindicada. Son más frecuentes las crisis hemolíticas agudas debido a cau-
Los gatos frecuentemente se presentan con un PCV de 10% sas no inmunológicas. Estas pueden incluir unidades caducadas
o menor. Se debe retirar la sangre del donante, tenerla a un con RBCs hemolizados, sobrecalentamiento de los productos
lado, y administrar al menos la mitad de la unidad mediante un sanguíneos, dilución de productos sanguíneos con soluciones hi-
catéter tipo mariposa, antes de estresar al gato por cateterizarlo perosmóticas, trauma mecánico debido a una infusión con pre-
de forma permanente. sión, o productos R B C con un PCV que excede de 80%.1,6,10
El ritmo de administración depende del paciente y del m o - Los signos incluyen fiebre, inquietud, taquicardia, vómitos,
tivo de la transfusión. Si es posible, la sangre debe administrarse hemoglobinemia y hemoglobinuria. Las muestras de sangre del
lentamente durante los primeros 30 minutos para permitir el paciente y de la transfusión deben revisarse por si tienen he-
control del paciente frente a reacciones a la transfusión. Si no molisis. Si la hemolisis es evidente en la muestra de transfusión,
se detectan reacciones, el ritmo puede aumentarse para que la indica que el paciente se ha transfundido con sangre hemoli-
transfusión se acabe en 4 horas. 9 En situaciones de elevado zada, lo que supone un mejor pronóstico para el receptor. Se
riesgo para la vida debido a hemorragias masivas, la sangre debe realizar una reacción cruzada con una muestra fresca de
puede administrarse tan rápido como sea posible. Las transfu- sangre del donante para confirmar la compatibilidad. La tera-
siones deben acabarse en 4 horas. Después de 4 horas, la uni- pia debe dirigirse según los signos clínicos. Se debe realizar una
dad de transfusión se considera contaminada con bacterias. reacción cruzada con una unidad de sangre no hemolizada y
No es necesario calentar la sangre almacenada antes de ad- empezar la transfusión si es necesario.
ministrarla con la excepción de las transfusiones rápidas. Calentar
los RBCs a una temperatura que exceda los 38°C (100°F) pro- Hemolisis inmunomediada retardada
vocará lisis y puede causar hemolisis intravascular al paciente. Puede producirse una hemolisis inmunomediada retardada
Colocar los tubos del equipo de transfusión en un recipiente en pacientes que previamente han sido sensibilizados a RBCs
con agua caliente con un termómetro, para asegurar que la tem- incompatibles, debido a un nivel bajo de anticuerpos circulan-
peratura no pase los 38°C (100°F) puede ser un método seguro tes. Una segunda exposición supone una respuesta y un au-
para calentar una transfusión pero solamente si es necesario. mento de producción de anticuerpos. Además, el paciente puede
sensibilizarse después de una primera transfusión con una des-
trucción prematura de eritrocitos transfundidos.6 Una reacción
REACCIONES A LA TRANSFUSIÓN retardada puede darse de 2 días a 2 semanas después de la trans-
fusión.6'10 La marca de una reacción retardada es un descenso
Las reacciones a la transfusión se clasifican como hemolíticas repentino en el PCV. Puede aparecer ictericia y bilirubinuria.
o no hemolíticas, inmunomediadas o no inmunomediadas, e in- Un test de Coombs positivo confirmará la presencia de eritro-
mediatas o retardadas. Aún así, debido a. que los signos clínicos citos cubiertos de anticuerpos.
en los estadios iniciales de una reacción a la transfusión pueden
camuflar la etiología, es necesario diferenciar las reacciones para Reacciones alérgicas
que se pueda instaurar a tiempo un tratamiento adecuado. La sensibilidad a proteínas plasmáticas extrañas puede cau-
sar fiebre, urticaria, edema facial, vómitos y diarrea. Estas reac-
Reacciones hemolíticas ciones son generalmente moderadas y puede que no se obser-
La transfusión en un animal con anemia hemolítica intra- ven. La mayoría de los pacientes responden a antihistamínicos.
vascular debida a eritrocitos incompatibles puede ser muy Si los síntomas perduran debe pararse la transfusión.
peligrosa para la vida. Los signos iniciales incluyen fiebre, in-
quietud, taquicardia, urticaria, vómito, progresión hasta la hi-
potensión, shock, CID, y un fallo renal agudo potencial. Se CONTAMINACIÓN BACTERIANA
puede observar inmediatamente hemoglobinemia y hemoglo- La infusión de una unidad de sangre con contaminación
binuria.5'6'8'10 Cuando se presenta el primer signo de reacción, bacteriana tiene un pronóstico grave para el receptor. Los sig-
se debe parar la transfusión. Una muestra de sangre del recep- nos clínicos se caracterizan por fiebre, shock y sepsis.10 Es ne-
tor y del donante debería analizarse para comprobar si existe cesario someter a cultivo una muestra de sangre de la unidad
hemoglobinemia. Si la hemolisis es evidente en la muestra del transfundida, pero se puede obtener un diagnóstico más rápido
receptor y no en la muestra de transfusión, probablemente se mediante un examen microscópico de la sangre transfundida
está produciendo hemolisis inmunomediada. La reacción cru- para observar bacterias.
zada debería confirmar la incompatibilidad. Afortunadamente,
las reacciones agudas hemolíticas inmunomediadas en el perro
son muy raras debido a la escasez de los anticuerpos prefor-
niados naturales en la población canina.5 El tratamiento debe
instaurarse en relación al estado del paciente.

uci 123
SECCIÓN 2 1Z1 PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

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124 uní
FITOPATOLOGÍA de insulina baja y la concentración de glucagon aumenta, per-
mitiendo un aumento de la glucógenolisis hepática para man-
La falta de un aporte calórico adecuado modifica el movi- tener la euglicemia y obtener triglicéridos del tejido adiposo.
miento de los mediadores neurohumorals corporales de ma- Durante una restricción continua de nutrientes, los almacenes
nera que el equilibrio entre el anabolismo y catabolismo se in- de glucógeno se agotan en 12 ó 24 horas y la concentración de
clina a favor del catabolismo. Esta respuesta a un aporte glucocorticoides aumenta para ayudar en la adaptación meta-
inadecuado de calorías es necesario para preservar la concen- bólica a una restricción calórica prolongada. Los glucocorti-
tración plasmática de nutrientes a fin de suplementar la ener- coides facilitan el catabolismo proteico con la consiguiente
gía necesaria para un funcionamiento normal de la célula. Como liberación de aminoácidos libres del tejido muscular. Los ami-
consecuencia, el peso corporal y, en particular, la pérdida de noácidos, particularmente la alanina y la glutamina, sirven como
masa muscular y la estructura normal orgánica puede estar com- substrato para la gluconeogénesis del hígado (en fases tempra-
prometida debido a la necesidad de usar los aminoácidos como nas del ayuno) y en los ríñones (en fases de ayuno prolongado).
una fuente alternativa de energía para el cuerpo. Existen dos Además, las catecolaminas plasmáticas en conjunto con los glu-
tipos de ayuno: el ayuno simple se trata de una pérdida de las ca- cocorticoides y el glucagon, activan la hormona sensible a la li-
lorías y proteínas adecuadas, mientras que ayuno de estrés es una pasa en los adipocitos para obtener ácidos grasos libres. Con un
consecuencia de una inflamación sistémica y estrés fisiológico ayuno prolongado, la respuesta lipolítica cada vez es más pro-
(enfermedad crítica y lesiones) conjuntamente con una falta de nunciada, permitiendo ahorrar en proteínas. Esto se produce
calorías y proteínas adecuadas. mediante la inducción de los enzimas hepáticos necesarios para
Sorprendentemente, la administración de las proteínas y ca- la producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos li-
lorías adecuadas no siempre corrige la pérdida de masa muscu- bres. Los órganos que normalmente son dependientes obliga-
lar característica de ayuno por estrés. torios de la glucosa, como el sistema nervioso central, se adap-
tan al uso de cuerpos cetónicos para cubrir un 50% de sus
Ayuno simple necesidades calóricas. Se mantiene un equilibrio entre el cata-
En animales sin lesiones ni enfermedad, se desarrollan va- bolismo proteico y lípidico par prevenir grandes fluctuaciones
nas adaptaciones metabólicas debido a la falta de ingestión de sanguíneas de pH y para conservar la integridad de las estruc-
nutrientes. 1 Durante la fase de postabsorción, la concentración turas basadas en proteínas.

UCI 125
SECCIÓN 2 Li PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Además del equilibrio catabólico descrito, una segunda adap- lulas de la mucosa gastrointestinal, fibroblastos, y otras células
tación al ayuno a corto plazo es bajar el ritmo metabólico de- involucradas en la curación de heridas. El equilibrio negativo
bido a una disminución de la producción de hormona tiroidea de nitrógeno produce deficiencias en la función inmune no es-
y una disminución en la conversión de tiroxina (T4) a triyodo- pecífica y específica, atrofia de la mucosa intestinal, pérdida de
tironina activa (T3).1 Como consecuencia, la energía y proteí- proteínas viscerales y musculares y una consecuente debilidad
nas almacenadas se conservan durante un periodo de tiempo y funcionalidad anormal, disminución de la albúmina, fibrinó-
más largo. Otra adaptación a largo plazo para el ayuno simple geno, proteínas de complemento y globulinas, y disminución
incluye la reducción en la concentración de leptina.2 La leptina de la cicatrización. En general, el catabolismo proteico indu-
es una hormona producida por los adipocitos, cuya concentra- cido reduce las proteínas corporales funcionales y estructura-
ción plasmática se correlaciona directamente con toda la masa les, impidiendo una correcta cicatrización y función inmuni-
corporal de adipocitos. Cuando la masa de adipocitos se reduce taria, entre otras funciones orgánicas normales. Una nutrición
durante el ayuno, la concentración de leptina plasmática dis- inadecuada conduce a un estado de posibles complicaciones
minuye. Una concentración baja de leptina provoca una mayor graves resultando en sepsis, fallo multiorgánico, y muerte. La
producción del neuropéptido Y en el núcleo arcuato del hipo- administración de un soporte nutricional temprano puede pre-
tálamo. El neuropéptido Y aumenta directamente el apetito en venir algunas de estas deficiencias, acelera la recuperación de la
el hipotálamo, aumenta la actividad de la lipoprotein lipasa (au- enfermedad o de las lesiones, y disminuye algunas complica-
menta el almacenaje de grasa en adipocitos), y aumenta la sín- ciones de los animales críticamente enfermos.
tesis de corticosteroides. El neuropéptido Y facilita el cuerpo
de un ayuno reversible (aumenta el apetito y la sensibilidad de Beneficios del soporte nutricional
almacenaje de los adipocitos) y contribuye a la adaptación al A pesar de las conocidas consecuencias de una restricción
ayuno movilizando los nutrientes almacenados mediante la pro- calórica y proteica, existe mucho a debatir sobre si proporcio-
ducción de corticosteroides. nar soporte nutricional realmente influye en la recuperación y
La provisión de calorías y proteínas revierte los procesos an- el éxito en humanos tanto como en los pacientes en veterina-
teriormente descritos mediante el restablecimiento de las re- ria. En humana, se han demostrado efectos beneficiosos del so-
servas de glucógeno, adipositos y el anabolismo, permitiendo porte nutricional en pacientes que son incapaces de comer
recuperar la estructura y función celular y orgánica normal. (ayuno simple), en pacientes gravemente desnutridos, pendien-
tes de someterse a una cirugía mayor, en pacientes con trau-
Ayuno de estrés matismos graves, en transplante de médula ósea, y en pacientes
La fisiología del estrés asociado con enfermedades graves o que se tratan con quimioterapia. 6
lesiones, a menudo produce un estado catabólico marcado, ca-
racterizado por un hipermetabolismo que está complicado por ¿Nutrición enteral o parenteral?
pacientes que son incapaces o que no quieren comer. 1 Aunque - - •—• El soporte nutricional puede realizarse mediante vía ente-
los ácidos grasos son la primera fuente de energía en un ayuno ral o parenteral. Eü general, una nutrición enteral es preferible
simple adaptativo, la degradación de las proteínas pasa a ser si el tracto gastrointestinal está completamente o parcialmente
mucho más pronunciada ante un hipermetabolismo asociado funcional. La nutrición enteral es más fisiológica, con nutrien-
con una enfermedad grave o lesión. Esta respuesta provocada tes que se digieren y se absorben en el intestino y se metabo-
por citoquinas inflamatorias, como factor de necrosis tumoral lizan en el hígado. La nutrición enteral directa también man-
e inte^euquinas, las cuales aumentan el efecto de las catecola- tiene la estructura y función intestinal normal. 7 Además, con
3
minas y los glucocorticoides asociados al estrés. Además, las ci- 24 horas de anorexia, se produce atrofia del revestimiento de la
toquinas inflamatorias pueden aumentar el ritmo metabólico mucosa y disminuye la capacidad de digestión y absorción. 8
mediante una disfunción mitocondrial y, por otro lado, contri- Como resultado, es más difícil reinstaurar una alimentación nor-
buyen a un uso ineficiente del oxígeno y de las calorías.4 Los mal. Además, con la pérdida local de nutrientes, la mucosa in-
mediadores de la inflamación pueden regular o suprimir direc- testinal cada vez es más defectuosa, y los enterocitos son inca-
tamente la respuesta corporal normal al ayuno inhibiendo las paces de mantener unos bordes intercelulares normales y una
señales para controlar el peso corporal (incluyendo el apetito).2 adecuada función inmunitaria. Ambos sucesos predisponen a la
Este proceso no se revierte necesariamente con una simple pro- translocación de bacterias y toxinas creando un elevado riesgo
visión adecuada de proteínas o calorías. de sepsis secundaria.
Además de estos factores descritos, proporcionar una nutri-
Consecuencias del ayuno ción enteral es probablemente más importante en animales que
Los efectos del ayuno están bien documentados, tanto clí- han sufrido traumatismos, shock o compromiso cardiovascular.
nicamente como experimentalmente. 5 El equilibrio negativo Durante un estado de shock, existe una marcada Hmitación del
de energía conduce a una pérdida del almacenaje de glucógeno, flujo sanguíneo en el mesenterio predisponiendo a una lesión
debilidad del músculo liso y esquelético, íleo gastrointestinal, gastrointestinal más grave. El tracto gastrointestinal en este tipo
alteración de la barrera gastrointestinal, y una disminución de de pacientes es susceptible a las lesiones por reperfusión y a una
la renovación de poblaciones celulares como los leucocitos, cé- mayor disfunción de las capacidades de digestión y absorción de

126 un
 CAPÍTULO 15 [] Nutrición en Pacientes Críticamente Enfermos

la barrera gastrointestinal. Proporcionar nutrición enteral au- medades críticas.10 Los ácidos grasos omega-3 tienen propieda-
menta el flujo sanguíneo de la mucosa y preserva las funciones des antinflamatorias que pueden ayudar en la inflamación sisté-
de los enterocitos.Varios estudios en humana muestran un mayor mica asociada con trauma y sepsis cambiando el equilibrio de la
éxito y una reducción del tiempo de hospitalización cuando se síntesis de eicosanoides y modulando positivamente la función
proporciona soporte nutricional enteral de forma precoz, espe- inmunitaria. 10
cíficamente en pacientes con lesiones traumatológicas, 9 En humanos críticamente enfermos, varios estudios han
A pesar del uso de nutrición enteral o parenteral, el obje- mostrado beneficios en el uso de arginina y ácidos grasos
tivo del soporte nutricional es abrogar el estado catabólico y omega-3 que potencian la formulación de las dietas enteral y
proporcionar nutrientes esenciales en forma de energía, ami- mejoran la recuperación del paciente en cuanto a la duración
noácidos, y micronutrientes. En pacientes que son incapaces de de la hospitalización y reducen las complicaciones totales. 13 ' 14
tolerar una nutrición parcial o totalmente enteral, la nutrición Las dietas veterinarias están suplementadas con arginina debido
parenteral se usa pero no es tan efectiva para mantener la inte- a su naturaleza esencial en el metabolismo, pero no existen die-
gridad y funcionalidad intestinal. tas "potenciadoras del sistema inmunitario" para perros y gatos.

Dietas estimuladoras del sistema inmunitarío Soporte Nutricional Clínico

Actualmente se le ha prestado más atención a nutrientes es- Las pautas generales para la instauración de un soporte nu-
pecíficos que pueden ser "condicionalmente esenciales" durante tricional incluyen pacientes con evidencia de malnutrición, pa-
periodos de enfermedad crítica y a nutrientes que pueden tener cientes que han perdido o que se espera que pierdan un 10% de
propiedades inmunomoduladoras. 10 Estos nutrientes incluyen la la masa corporal magra, y pacientes que están anoréxicos y que
glutamina, arginina, y los ácidos grasos omega-3 poliinsaturados. se espera que no coman en 3 días. Un aumento de la demanda
La glutamina es un precursor importante para la síntesis de de nutrientes debido a la respuesta catabólica asociado con fie-
nucleótidos como sustrato para células que se dividen rápida- bre, infección y neoplasia requiere una iniciación precoz en el
mente como los enterocitos, células de los túbulos renales, lin- curso de la enfermedad o lesión. Los pacientes con traumatis-
focitos, fibroblastos, y células endoteliales. La glutamina es esen- mos graves, sepsis o inflamación sistémica y pacientes con pér-
cial para el mantenimiento y la integridad de la estructura y didas nutricionales a través de vómitos, diarrea, supuración de
función de la mucosa gastrointestinal, para prevenir la transloca- heridas, o quemaduras deben recibir soporte nutricional una vez
ción bacteriana, y mantener una función inmunitaria local. En que el paciente esté estable a nivel cardiorespiratorio y que tenga
animales críticamente enfermos, la glutamina se considera un un buen equilibrio de fluidos y electrólitos. Todos los pacientes
aminoácido condicionalmente esencial debido a que la concen- que están en la U C I deben ser valorados según el beneficio po-
tración plasmática de glutamina disminuye considerablemente tencial y la vía de soporte nutricional (Figura 15-1). Si el tracto
en estados de estrés.12 La arginina es importante en la cicatriza- gastrointestinal está completamente o parcialmente funcional, se
ción de heridas, en la función inmunológica, el metabolismo de debe colocar un tubo de alimentación en el mismo momento
aminoácidos, y en la producción de óxido nítrico. Aunque la de admisión en el hospital. La colocación de un tubo de gastro-
arginina no es esencial en humanos, puede ser condicionalmente tomía o yeyunostomía debe considerarse en pacientes que se so-
esencial o puede tener efectos farmacológicos positivos en enfer- meterán a un proceso quirúrgico mayor. La nutrición parente-

(Adaptado por LM Freeman, Notas del Hospital de medicina veterinaria de la Universidad de Tufts)

UCI 127
SECCIÓN 2 J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

ral permite la provisión de nutrientes a través de la administra- con una alimentación mediante tubo NE deben tener un tracto
ción vía intravenosa de mezclas variables de aminoácidos, lípi- gastrointestinal funcional, un nivel normal de conciencia, y un
dos y dextrosa, junto con vitaminas, minerales y electrólitos. Las buen control respiratorio.
indicaciones para la nutrición parenteral incluye vómitos seve- La colocación de un tubo nasoesofágico es económico ya que
ros y regurgitaciones, pancreatitis aguda, enfermedad gastroin- no es necesario un equipo especial ni se necesita una anestesia
testinal grave con afectación de malabsorción, o como suple- general. Después de aplicar anestesia tópica en las narinas, se in-
mento de la nutrición enteral para que se cubran completamente troduce un tubo de goma roja de 3 1/2 a 10 F en el meato nasal
todas las necesidades calóricas. Un uso exclusivo de las formula- ventromedial, y el extremo distal se coloca en el esófago caudal.
ciones parenterales como soporte nutricional debe realizarse asu- Empujando la nariz hacia arriba y manteniendo la cabeza en una
miendo los efectos negativos sobre la funcionalidad de la barrera posición flexionada se facilita el paso al esófago y no hacia la trá-
gastrointestinal y el desarrollo de atrofia de la mucosa. quea. Para colocar el tubo de forma más cómoda para el paciente
se puede utilizar una sedación suave (narcóticos y diazepam). La
Requerimientos de Energía y Proteínas posición del tubo debe verificarse mediante radiografía. El tubo
Se pueden utilizar varias ecuaciones para calcular los reque- se fija en el extremo proximal de la nariz y se cubre.
rimientos energéticos restantes (PJER), aunque existen muchos Como contraindicaciones podemos encontrar vómitos, obs-
factores y diferencias individuales en los requerimientos meta- trucción funcional o mecánica, enfermedad de vías respirato-
bólicos verdaderos del paciente.15 Es más importante el uso de rias altas, neumonía, trauma facial o craneal, y enfermedad eso-
una fórmula conocida para calcular los requerimientos nutricio- fágica. En pacientes con un nivel de cpnciencia comprometido,
nales. Las siguientes fórmulas son adecuadas para calcular R E R : el riesgo.de aspiración debe valorarse cuidadosamente. Los pa-
cientes que se intuban o que reciben ventilación mecánica a
menudo toleran un tubo nasal de alimentación si el extremo
distal se pasa hasta el estómago (tubo NG). Como inconve-
- nientes se incluye la incomodidad del paciente, epistaxis, sinu-
sitis, vómitos, y esofagitis por reflujo (especialmente con los
La suplementación de calorías debe incluir R E R multipli- tubos NG). El tamaño de los tubos nasoesofágicos sólo permite
cado por un factor de gravedad de lesiones o enfermedad para la administración de dietas líquidas para evitar obstrucciones en
intentar mantener la masa corporal magra y unas calorías sufi- el tubo. El autor también considera que los tubos NE son úti-
cientes. Previamente, se creía que las lesiones graves y sepsis re- les para la descompresión (aire o líquido) en pacientes con me-
querían el doble de los requerimientos básales, pero actualmente gaesófago y neumonía por aspiración aguda y los tubos NG son
se ha observado que esto provoca una sobrealimentación y com- útiles para descomprimir el estómago en pacientes con gastro-
plicaciones potenciales de hiperglucemia, hiperamonemia, e hi- paresis (por ejemplo en el postoperatorio de una dilatación
perlipidemia (especialmente con la nutrición parenteral). Las vólvulo-gástrico, gastroenteritis primaria).
pautas generales para estimar los requerimientos calóricos Un tubo de' esófago stomía (tubo-E) es ideal en pacientes que
(Requerimientos Energéticos en Enfermedad [IER]) incluyen están alerta mentalmente y que tienen una enfermedad sisté-
el cálculo de R E R y multiplicarlo por los siguientes factores: mica mínima y que presentan una función gastrointestinal nor-
mal pero que tienen dificultad para coger o masticar la comida
Xk 1,0 —1,2 para pacientes anoréxicos no estresados, (por ejemplo: fracturas mandibulares o maxilares graves, neu-
enjaulas. ropatía del trigémino) o que requieren un soporte enteral de
X 1,2 — 1,5 para pacientes postquirúrgicos larga o media duración. El tubo-E se coloca mediante un abor-
X 1,2 — 1,5 para traumatismos y sepsis daje quirúrgico en la zona cervical media izquierda con el pa-
ciente intubado bajo anestesia general. 18 El extremo distal se
coloca craneal al esfínter gastroesofágico y el extremo proximal
Nutrición Enteral externo se cubre y se sutura o ancla al periosteo del atlas. Debido
La provisión de proteínas y calorías entérales es la ruta pre- al sitio de inserción, la colocación de un tubo de goma roja re-
ferida para soporte nutricional para los pacientes enfermos en lativamente grande o rotulado específicamente como tubo-E
veterinaria. Según el estado del paciente como el nivel de con- (12-22F) permite administrar comida blanda, en vez de for-
ciencia, el diagnóstico y el estado de la función gastrointestinal mulas líquidas que son más caras.
se elige el tipo de tubo de alimentación y la dieta indicada.16 Los riesgos asociados con el tubo-E incluyen neumonía por
aspiración, esofagitis por reflujo, y vómitos/regurgitaciones, mo-
Tubos de alimentación vimiento del tubo, oclusión e infecciones del estoma. Una co-
El tubo nasoesofágico (tubo NE) se utiliza para soporte nu- locación incorrecta de un tubo-E puede provocar complica-
tricional a término medio a corto (3-14 días). Este es un mé- ciones serias como disfunción de las vías aéreas altas, trauma
todo eficaz y fácil para proporcionar un soporte nutricional en broncopulmonar, y neumonía yatrogénica.
pacientes con enfermedad general, enfermedad de la cavidad La colocación de un tubo de gastrotomia (tubo-G) está indi-
oral, o una simple falta de deseo para comer. 17 Los pacientes cado para cualquier paciente que necesite soporte nutricional

128 UCI
 CAPÍTULO 15 • Nutrición en Pacientes Críticamente Enfermos

enteral a largo-medio término. El tubo-G evita entrar por la Dieta enteral

cavidad oral, faringe ni esófago. El tubo de gastrotomía se to- Las formulaciones entérales fabricadas para pacientes de hu-
lera bien en pacientes anoréxicos y enfermos y es fácilmente mana y veterinaria varían según un amplio rango de factores
manejable por los propietarios en casa. El, tubo de gastrotomía incluyendo la consistencia, la densidad calórica, osmolalidad,
debe colocarse mediante una técnica quirúrgica, endoscópica porcentaje y el tipo de nutrientes, y varios aditivos. En general,
o mediante una técnica percutánea a ciegas.19'20'21 Aunque, mu- las dietas entérales formuladas para pacientes de humana pue-
chos tubos están disponible, el tubo pezzar (16-22F) es el que den usarse durante periodos cortos en perros y gatos con ne-
se utiliza más comúnmente. El tamaño del tubo y la adminis- cesidades especiales. Aún así, las dietas entérales de veterinaria
tración directamente al estómago, permite el uso de comida en son equilibradas para los pacientes caninos y felinos y deben
papilla a modo de bolos. usarse siempre que sea posible. La selección de la fórmula se
Cómo contraindicaciones encontramos vómitos persisten- basa en el conocimiento de las necesidades del paciente, inclu-
tes u obstrucción mecánica/funcional. Las principales compli- yendo el grado de malnutrición, los requerimientos proteicos,
caciones en animales que no toleran la alimentación son reflu- y la capacidad de absorción y digestiva así como el método de
jos gastroesofágicos y aspiración. Como desventajas existe la acceso enteral. El proceso de la enfermedad también es rele-
necesidad de anestesia general, el riesgo de infección o infla- vante para el tipo de nutrición que se administra. Por ejemplo,
mación del estoma, y dehiscencia con migración del tubo y pe- los pacientes con enfermedad hepática o renal tienen una to-
ritonitis. Para permitir una adecuada adhesión en el sitio del es- lerancia proteica disminuida. Los productos de veterinaria que
toma, los tubos-G deben permanecer en su lugar como mínimo se utilizan comúnmente en pacientes críticamente enfermos
10 días antes e intentar retirarlos. Los pacientes malnutridos y como soporte enteral, se detallan en la Tabla 15-1.
con hipoalbuminemia pueden necesitar periodos más largos de-
bido a que presentan una cicatrización de heridas más lenta. Formulación de la dieta. La fórmula enteral se caracteriza por
La colocación de los tubos de yeyunostomía (tubo-J) se rea- ser polimérica o elemental. Las dietas poliméricas consisten en
liza mediante cirugía abdominal en condiciones en las cuales la proteínas intactas, polisacáridos, y triglicéridos de cadena larga
alimentación vía oral o mediante tubos de alimentación en el y que son adecuadas para la mayoría de pacientes que reciben
tracto gastrointestinal alto es imposible. Un tubo-J debe consi- soporte enteral. '
derarse en pacientes con alteraciones importantes del tracto gas- Las dietas elementales (o casi elementales) se componen de
trointestinal superior, incluyéndole sistema pancreático y biliar. oligo-, tri-, y dipéptidos o aminoácidos libres, triglicéridos de
Como inconvenientes ¿se incluye la necesidad de un proceso cadena media, y mono- o di-sacáridos. Las dietas elementales
quirúrgico para colocarlo, riesgo de infección de estoma, m o - disponibles son formuladas para humana y son deficientes en
vimiento del tubo, peritonitis, y oclusión del tubo. El tubo-J proteínas cuando se utilizan para perros y gatos. Los pacientes
debe permanecer en su sitio como mínimo 10 días antes de re- con condiciones de severa maldigestion y malabsorción pueden
tirarlo (durante un periodo más largo en pacientes malnutridos beneficiarse de dietas elementales que son más fáciles de asimi-
y con hipoalbumiemia). El orificio del tubo es relativamente lar, aunque no existen formulaciones equivalentes para conse-
pequeño (31/2-8F) y sólo permite el uso de fórmulas líquidas. guir esta tarea. Aunque los pacientes de veterinaria con tubos-J
Debido a la localización donde desemboca, las calorías calcu- no pueden depender de los enzimas pancreáticos para la diges-
ladas deben administrarse como una infusión continua. Se han tión de nutrientes intactos, las dietas líquidas poliméricas de ve-
descrito métodos para colocar estos tubos. 22 terinaria (al contrario de las dietas'elementales) se toleran bien.

Producto Calorías Contenido proteína Contenido lipídico Carbohidratos

(Kcal/ml) (g/100Kcal) (% Kcal) (% Kcal)

Clinicare Canino (Abbott) 1 5,5 55 25

Clinicare Felino (Abbott) 1 8,6 45 25
Clinicare Felino RF (Abbott) 1 5,6 57 21

Eukanuba High Calorie (lams) 2,1 7,4 66 5

Hill's A/D 1,3 8,8 53 12

Hill's P/D 0,9 9,3 56 7
(1 parte de P/D= 1,5 partes de agua)

UCI 129
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Osmolaridad. Las formulaciones entérales varían considera- dades, o los procesos de transporte activo, se absorben directa-
blemente en osmolalidad y la densidad calórica. En la mayoría de mente en los enterocitos. Los triglicéridos de cadena media no
los pacientes de veterinaria, los productos entérales depositados deben utilizarse en animales diabéticos cetoacidóticos debido
en el intestino delgado mediante un tubo-J deben ser isosmóti- a que son especialmente cetogénicos.
cos (290-310 mOsm) para limitar los flujos de líquido local, náu-
sea, calambres, vómitos, y diarrea. Las dietas hiperosmolares lí- Fibra. Lá* fibra se proporciona en algunos productos entera-
quidas administradas en el esófago o el estómago se toleran bien, Íes formulados para humanos de 10 a 13 g/1.000 kcal. La fibra
aunque en pacientes que no han comido ni recibido soporte en- de la dieta normal se compone de fibra insoluble mínimamente
teral en 2 ó 3 días se puede requerir inicialmente una formula- digerida (10%-15%) como la celulosa, hemicelulosa, y lignina
ción isosmolar. Los productos elementales (productos con mo- y fibras solubles como pectinas, mucinas, resinas, la mayoría de
nosacáridos, aminoácidos libres) tienen una osmolaridad superior los cuales están digeridos (90%-99%). Después de la ingestión,
debido al gran número de partículas por unidad de volumen. la fibra de la dieta es fermentada por los anaerobios colónicos,
resultando en la producción de ácidosgrasos de cadena corta
Carbohidratos. Los carbohidratos se proporcionan con los como butirato, acetato, y propionato. Estos ácidos proporcio-
productos entérales como polisacáridos (almidón de maíz), di- nan un sustrato energético para los colonocitos, aumentan la
sacáridos, y monosacáridos. Los monosacáridos en las formu- masa bacteriana, estimula la absorción de sodio y agua, y pue-
laciones elementales añaden dulzura y aumentan la osmolari- den prevenir algunas formas de diarrea asociada con la nutri-
dad relativa del producto (un mayor número de moléculas por ción enteraL Actualmente, rio existen productos veterinarios
calorías). "líquidos" que contengan fibra, aunque existen productos co-
merciales que contienen psyllium y pectina disponibles y pue-
Proteína. La proteína de la dieta se suplementa en produc- den suplementárse a 1 g/100 kcal.
tos entérales como aminoácidos libres, hidrolizados de proteí-
nas (di-, tri-, y oligopéptidos), o proteínas intactas. Los hidroli- Administración de la dieta
zados en dietas*.elementales se absorben libremente por los Después de considerar el tipo de dieta en base a la enfer-
entero titos de manera no dependiente de energía (más rápido medad y la ruta de la alimentación enteral, la dieta debe intro-
que los aminoácidos libres) y puede ser beneficioso en pacien- ducirse lentamente para proporcionar una valoración de la fun-
tes con mala asimilación de nutrientes. Las proteínas intactas te- ción gastrointestinal. Se puede controlar la tolerancia de la
óricamente dependen de la secreción de ácido gástrico y la fun- alimentación enteral por la ausencia de náuseas, vómitos, m o -
ción pancreática exocrina. lestias y distensión abdominal, auscultación de sonidos gas-
En general, los pacientes de veterinaria requieren una can- trointestinales, y pérdida de fluidos gástricos residuales (si el tubo
tidad mayor de proteínas que en humana. Los requerimientos gástrico está en su lugar). En general, la institución del soporte
proteicos en animales 4g/100 kcal en perros y 6g/100 teal en- ~ -
- enteral debe ser paralelo al inicio de la malnutrition, conside-
gatos. Dependiendo del producto, la concentración de proteí- rando los déficits estructurales o funcionales del tracto gas-
nas varia <, 5g/100kcal a 15g/kcal. La formulación modular trointestinal. En algunos pacientes con enfermedades agudas
como polvos de aminoácidos (Promod, Ross Laboratorios) y lesiones, un soporte nutricional total puede establecerse en
puede utilizarse como suplemento de los productos de humana 2 días, mientras que un paciente desnutrido debido a un pro-
utilizados en animales. ceso crónico puede necesitar una introducción más lenta.
t o s factores del paciente que pueden variar la selección de Los factores de administración que aumentan la tolerancia
fórmulas entérales incluyen insuficiencia renal o hepática, lo incluyen una alimentación frecuente pero, con volúmenes más
cual necesita una formulación de elevada calidad, proteínas pequeños, utilizando una fórmula isosmolar (requerida para tubo-
bajas y una baja concentración de aminoácidos aromáticos J), alimentación lenta, fórmula de alimentación templada (tem-
(2g/100kcal para perros y3-4g/100kcal en gatos). Los pacien- peratura ambiente), y empezar con 1/4 a 1/3 de los requeri-
tes con estados catabólicos elevados (por ejemplo quemaduras, mientos calóricos calculados. Si la alimentación se tolera, la
sepsis) requieren una suplementación proteica más elevada frecuencia y la cantidad puede aumentarse de forma progresiva.
(6g/100kcal en perros y 7-8g/100 kcal en gatos). El tamaño y la localization de los tubos entérales pueden de-
terminar el tipo de dieta utilizada y el método de administración.
LípidOS. Los componentes lipidíeos utilizados en los pro- Los tubos de alimentación enteral con menor diámetro (tubo-
ductos de alimentación enteral polimérico contienen ácidos NE y tubos-J de <12F) necesitan formulación líquida, mientras
grasos de cadena larga, incluyendo los ácidos grasos polinsatu- que los tubos mayores (tubos-E y tubo-G > 12F) permiten uti-
rados esenciales de cadena larga, ácido linoléico (omega-3),y lizar dietas homogenizadas o ablandadas. De todos modos, todos
ácido linolénico (omega-6). los tubos de alimentación deben limpiarse con un pequeño vo-
Las dietas formuladas con triglicéridos de cadena media son lumen de agua o cristaloides isotónicos antes y después para pre-
ideales para pacientes con síndrome de maldigestion o malab- venir que se obstruyan. Los tubos entérales que se colocan en la
sorción. Los triglicéridos de cadena media no dependen de la región post-pilórica requieren una infusión continua debido a la
lipasa pancreática, la actividad enzimática de las microvellosi- mínima capacidad de reserva intestinal. La infusión continua de

130 UCI
 CAPÍTULO 15 bJ Nutrición en Pacientes Críticamente Enfermos

alimentación se puede realizar con los tubos NE, NG, E y tubos- cencias del lugar de fijación, infección, o pérdida de nutrientes
G si la alimentación en bolos no se tolera. e ingesta provocando infección local o peritonitis.Todas las en-
El volumen de los productos entérales debe considerarse tradas y los sitios de fijación del tubo deben inspeccionarse a
cuando se calcula el fluido a administrar, especialmente en los diario, limpiarse con una solución de povidona iodada diluida,
pacientes sensibles a una sobredosificación de fluido (pacientes y cubiertos con gasas estériles y crema antibiótica. No debe co-
cardíacos). locarse un tubo nasal en pacientes con fracturas faciales o en
pacientes con una presión intracraneal aumentada (los estor-
Complicaciones nudos inducidos pueden aumentar la presión intracraneal).

Náusea y VÓmitO. La introducción rápida de una dieta o uti- Nutrición parenteral

lizar una dieta de elevada osmolaridad puede provocar irrita- La nutrición parenteral (PN) puede suplementarse como
ción gástrica o intestinal provocando calambres, náusea y vó- parcial (entre el 40%~60% de las calorías) o total (100%).23'24
mitos. La distensión gástrica o intestinal debido a la pérdida de La mayoría de fórmulas proporcionan aminoácidos, triglicéri-
motilidad normal puede producir signos clínicos similares. dos, dextrosa, electrólitos, vitaminas, y trazas de minerales. Las
Agentes que promueven la motilidad como la metoclorpramida formulaciones individuales se calculan a aproximadamente los
o la eritromicina puede aumentar la motilidad. requerimientos de fiuidoterapia. Proporcionar un soporte de
nutrientes parcial intravenoso es especialmente beneficioso en
Aspiración pulmonar. Puede producirse aspiración en pa- pacientes que son incapaces de tolerar un soporte nutricional
cientes deprimidos o en decúbito, con pérdida de control en enteral total y permite una "progresión" hasta que se puedan
las vías aéreas, o con disfunción faríngea o esofágica. El riesgo administrar todas las calorías vía enteral.
se eleva en pacientes que regurgitan activamente o que vomi-
ten y en pacientes que se alimentan mediante tubos NE, NG, Nutrición parenteral parcial y total
o E que no estén correctamente colocados o que se hayan des- La nutrición parenteral parcial (PPN) se utiliza en pacientes que
plazado. El riesgo de aspiración puede disminuirse mediante la se espera que la necesiten de 5 a 7 días. La nutrición parenteral
colocación de un tubo de yeyunostomía, el uso concomitante parcial proporciona aproximadamente un 50% de las necesida-
de fármacos antieméticos y antináusea, y descompresión gás- des calóricas, y se formula para proporcionar los requerimientos
trica y esofágica mediante succión. diarios de fluidos y electrólitos. Aunque la mayoría de formula-
ciones parenterales son hiperosmolares, la baja densidad calórica
Diarrea. La diarrea puede desarrollarse durante la alimenta- de PPN permite la administración a través de una vena más pe-
ción enteral. Las dietas con elevada osmolalidad que pueden ad- queña, periférica con poco riesgo de tromboflebitis.
ministrarse post-pilórica pueden drenar el fluido al tracto gas- La nutrición parenteral total (TPN) proporciona un 100% de
trointestinal en cantidades suficientes para superar la capacidad los requerimientos calóricos y proteicos, aunque los requeri-
de absorción. mientos específicos de aminoácidos y micronutrientes no se
El uso concurrente de antibióticos y antiácidos altera la po- cubran. La nutrición parenteral total debe administrarse en pa-
blación bacteriana preexistente o causa un sobrecrecimiento cientes en los que no se espera que puedan tolerar la nutrición
bacteriano que produce diarrea. En muchas formulaciones en- enteral durante más de 7 días. La hiperosmolaridad de las solu-
térales, la falta de fibra en la dieta disminuye la producción co- ciones T P N hace necesario se administren a través de un caté-
lónica intraluminal de ácidos grasos de cadena corta, y a su vez, ter venoso central. La nutrición parenteral total puede iniciarse
disminución de la capacidad del colon para absorber sodio y y pararse de forma gradual para prevenir cambios en los nu-
agua. Los pacientes con una enfermedad grave o lesiones tie- trientes plasmáticos, permitiendo un periodo de adaptación me-
nen alteración orgánica multisistémica que altera el flujo san- tabólica adecuado (por ejemplo, 50% de las calorías en el día 1,
guíneo, la liberación de oxígeno, y la dinámica del fluido in- el 100% del soporte calórico en el día 2).
tersticial (edema intersticial), que resulta en malabsorción,
maldigestion, y alteración de la motilidad intestinal. Estos cam- Formulación nutricional parenteral
bios predisponen al paciente a sufrir diarrea. El cálculo de las formulaciones parenterales se basa en los
Una fuente potencialmente peligrosa de diarrea infecciosa requerimientos de energía, proteínas, fluido, y electrolitos del
incluye la liberación de productos entérales contaminados en paciente. La formulación de PN más adecuada incluye el uso
fórmulas caducadas o mal manipuladas. Los productos entera- de aminoácidos individuales (con o sin electrolitos añadidos),
Íes abiertos deben mantenerse refrigerados y desecharse des- lípidos, y soluciones de dextrosa. La concienciación de esteri-
pués de pocos días de uso. lidad y las dificultades de componerlo limitan el uso de las for-
mulaciones parenterales en farmacias de hospitales de humana
Problemas de la Colocación del tubo. Una colocación inade- o centros veterinarios de referencia. Las recomendaciones es-
cuada de tubos NE, NG, o E puede provocar aspiración de los pecíficas de almacenaje, administración, y la compatibilidad de
productos entérales o daño de las vías aéreas si se introducen aditivos dependen de la mezcla farmacéutica de la fórmula pa-
sin darnos cuenta en el árbol broncopulmonar. Los tubos de renteral. En las Figuras 15-2 y 15-3 se muestran ejemplos para
gastrotomía y yeyunostomía corren el riesgo de sufrir dehis- calcular las fórmulas P P N y TPN.

uci 131
SECCIÓN 2 ¡1 PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

(Adaptado por LM Zsombor-Murray E, Freeman LM: Peripheral Parenteral Nutrition. Compend Contin Educ Pract Vet 21:512,1999)

Administración de la Nutrición Parenteral boflebitis. Las soluciones P P N y T P N deben administrarse me-

Acceso vascular. La colocación intravenosa de catéteres debe diante una línea exclusiva intentando realizar las mínimas des-
realizarse de manera estéril (rasurar, limpiar con jabón quirúr- conexiones. Una administración durante 24 horas de P P N o
gico, y colocarlo con guantes estériles). Los catéteres deben cu- T P N debe conectarse de una vez, y los equipos intravenosos y
brirse con gasas estériles sobre el sitio de inserción. El punto de la extensión deben cambiarse a diario. Debe colocarse un fil-
inserción del catéter debe examinarse a diario, y se debe reti- tro de 1,2 micrones en la conducción para prevenir emboliza-
rar el catéter y realizar un cultivo si existe evidencia de trom- ción secundaria a los componentes lipidíeos de la solución PN.

132 UCI
 CAPÍTULO 15 HI Nutrición en Pacientes Críticamente Enfermos

(Adaptado de: Zsombor-Murray E, Freeman LM: Nutrición Parenteral Periférica. Compend Cont Educ PractVEt 21:512,1999.).

Debido a que las soluciones hiperosmolares pueden predispo- Complicaciones

ner a trombo embolismos, los catéteres fabricados con poliure- Las complicaciones mecánicas de la PN incluyen problemas
tano o silicona son los menos trombogénicos. 25 Los pacientes relacionados con el catéter. Se incluye oclusiones del catéter,
que reciben soluciones con una osmolalidad de >600mOsm extracción accidental y desconexión de la línea. Si se sospecha
(típicamente laTPN) requieren una administración venosa cen- de la integridad aséptica del catéter, debe retirarse y colocar otro.
tral, mientras que P P N puede administrarse periféricamente. La tromboflebitis puede manifestarse mediante inflamación,

UCI
SECCIÓN 2 ü PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

enrojecimiento y dolor en el sitio de inserción del catéter. BIBLIOGRAFÍA

La zona de inserción del catéter debe examinarse a diario y re-
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Esta condición se denomina "síndrome de realimentación"y se 1998.
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22. Orton EC: Enteral hyperalimentation administered via needle catheter jejunostoma
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insulina asociada con el ayuno de estrés. Una hipertrigliceride-

mia puede superar el metabolismo hepático y desarrollar estea- LECTURAS RECOMENDADAS
tosis. Si existe una elevación de los triglicéridos, es necesario re- Mazzaferro E: Esophagostomy tubes: Don't underutilize them! J Vet Emerg Crit Care 11:
ducir la administración de nutrientes o alterar la fórmula para 153,2001.
disminuir los componentes lipidíeos. Una alternativa es añadir
heparina a la fórmula parenteral para ayudar a disminuir los tri-
glicéridos mediante la activación de la lipoprotein lipasa.
La administración de una solución hiperosmolar compuesta
por lípidos, aminoácidos, y soluciones de dextrosa proporciona
un medio excelente para el crecimiento de bacterias. Los pa-
cientes que muestran signos de infección o sepsis deben exa-
minarse exhaustivamente debido a la elevada probabilidad de
padecer infecciones debido a soluciones PN contaminadas o re-
lacionadas con el catéter. Realizar cultivos de las soluciones PN
o de los catéteres puede facilitar la pauta de antibióticos.

134 UCI
 CAPITULO 16
Caquexia Tumoral
Martin J. Fettman

"Caquexia" es un término derivado del griego kakos (malo) ducción adaptativa de la tasa metabólica, conservando así las re-
y hexis (condición) y en general se emplea para describir cual- servas de nutrientes y reduciendo la progresión de la pérdida
quier trastorno que resulta en una pérdida progresiva de tejido de peso, Aunque este proceso es multifactorial en origen, la su-
del paciente. La caquexia es a menudo una causa contribuyente presión de la actividad de la hormona tiroidea a menudo con-
a la muerte en tumores malignos. Estudios recientes han de- tribuye a las reducciones adaptativas de la tasa metabólica. En
mostrado una fuerte relación inversa entre la masa corporal y algunos síndromes de los denominados "síndrome del eutiroi-
la mortalidad en pacientes hospitalizados con enfermedades gra- deo enfermo", la función del eje hip o tálamo-pituitario-tiroi-
ves. Los procesos más prevalentes fueron la insuficiencia respi- deo puede ser normal, pero la rnonodeiodinización periférica
ratoria aguda/fallo multiorgánico, enfermedades pulmonares de la tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) es anormal, llevando
obstructivas crónicas/insuficiencia cardíaca congestiva/cirrosis, a una reducción de la producción de T3 y una producción au-
coma y cáncer. Las variables pronosticas incluyeron concentra- mentada d e T 3 inversa (rT-3).Los glucocorticoides liberados en
ción sérica de albúmina, grado de pérdida de peso antes de la respuesta al estrés pueden reducir la respuesta pituitaria a la hor-
admisión y el índice de masa corporal (BMI). Los pacientes con mona liberadora de hormona tiroidea, reducir la hormona es-
un BMI en el percentil 15 o inferior mostraban un incremento timuladora de tiroides y la liberación de hormona tiroidea, re-
del 57% en el riesgo de mortalidad. ducir el número de.receptores deT3 en tejidos diana e inhibir
La reducción de la ingestión de comida en pacientes con la rnonodeiodinización periférica de T4 a T3.
cáncer contribuye claramente a la pérdida de masa corporal. La Los desarreglos metabólicos en pacientes con cáncer pue-
afección del tracto gastrointestinal en el proceso neoplásico den también incluir aumentos en la tasa metabólica basal, a pesar
puede alterar de forma directa la ingestión de comida y la asi- de la reducción de la ingesta de alimento. En aquellos casos en
milación de nutrientes. El cáncer extraintestinal provoca dolor los que la tasa metabólica global no varía o se reduce, la divi-
físico y sufrimiento emocional que también alteran el apetito. sión de sustratos entre vías metabólicas puede resultar en cam-
Los tratamientos antineoplásicos agresivos también se asocian bios significativos que den lugar a perdidas de masa corporal o
con náuseas, vómitos y malestar. Algunos síndromes paraneo- ciclos de sustratos inútiles y gasto de energía con objetivos no
plásicos incluyen liberación de péptidos supresores del apetito productivos. Finalmente, cuando el volumen tumoral es sufi-
por parte del tumor. Los animales sanos generalmente respon- ciente, la separación de los nutrientes puede resultar en una pér-
den a la reducción de la ingesta de comida mediante una re- dida de masa corporal, crecimiento y metastatización de la ne-

uci 135
SECCIÓN 2 LJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

oplasia. Por ello, la definición de la "caquexia tumoral" ha pa- eos y el 25% son hipometabólicos (~80% de lo normal). Su pro-
sado a incluir no solamente a la pérdida de masa corporal, sino pio estudio de pacientes con cáncer colorectal demuestra una
también el complejo de cambios en la función metabólica y distribución similar. Algunos estudios han demostrado que los
endocrina a menudo asociados con neoplasias. individuos con cáncer gastrointestinal son principalmente hi-
pometabólicos o normometabólicos y que la termogénesis in-
ducida porla dieta se ve reducida a más de la mitad en pacien-
METABOLISMO ENERGÉTICO tes que pierden peso. Aún así, estos estudios pueden representar
los efectos concurrentes de los incrementos inducidos por el
La pérdida de masa corporal en pacientes con cáncer está tumor en la tasa metabólica y las reducciones de adaptación en
causada por un balance energético negativo. Si la pérdida de peso la tasa metabólica en el paciente anoréxico o malnutrido con
es debida principalmente a la anorexia o al incremento del gasto cáncer gastrointestinal. En un gran estudio de pacientes con
energético es controvertido. Uno puede esperar una reducción cáncer gastrointestinal, ginecológico o genitourinario, el 33%
adaptativa en la tasa metabólica en respuesta a reducciones pro- eran hipometabólicos, el 41% normometabólicos y el 26% hi-
longadas de la ingesta de alimento. Aún así, las alteraciones en el permetabólicos, independientemente de la localización del 4
metabolismo intermedio inducidas por el tumor pueden tam- tumor, tamaño o diagnóstico histológico. Es destacable que los
bién acelerar la tasa metabólica por cambios que incluyen incre- pacientes hipermetabólicos mostraron una duración de la en- *
mento del reciclaje de glucosa, elevación del recambio proteico fermedad más larga (33 versus 13 meses) que los pacientes nor-
en algunos compartimentos tisulares e incremento de la oxida- mometabólicos, aunque la relación causa-efecto no pudo dis-
ción de grasas. Las células inmorales por sí mismas pueden libe- cernirse con este estudio. j
rar citoquinas inflamatorias, como van a hacerlo los linfocitos y
macrófagos. Estas citoquinas incluyen interleucina-1 (IL-1), in-
terleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) e in- DESEQUILIBRIOS METABÓLICOS
terferon^ (IFN-y). Estas citoquinas, a su vez, pueden estimular
de forma directa el catabolismo del paciente o pueden promo- Metabolismo Lipíciico
ver la liberación de hormonas glucocontrarreguladoras (GCRH) Se han observado muchas alteraciones específicas en el me-
que promueven los procesos catabólicos. tabolismo intermedio de humanos y animales con caquexia tu-
Se han descrito incrementos del 12-20% en pacientes hu- moral (Fig. 16-1). En el área del metabolismo lipídico, el con-
manos con cáncer tanto perdiendo peso como con peso esta- tenido de grasa corporal se ve reducido, por incrementos en las
ble en comparación con controles tanto, que pierden peso como tasas de lipólisis y reducción en las tasas de lipogénesis. Los ni-
que no lo pierden por procesos no neóplásicos. Los cánceres veles séricos de lípidos, incluyendo triglicéridos y ácidos gra- >
asociados con un elevado gasto energético incluyen testicular, sos libres, pueden estar incrementados. Estos cambios pueden
hepático, colónico, gástrico, esofágico, pancreático, salivar7pros- ~ —ser observados independientemente de los cambios en los ni-
tático, de vesícula biliar, ovárico, renal y carcinomas pulmona- veles séricos de G C R H e insulina que afectan al metabolismo
res de células no pequeñas. Los controles sin incrementos en el lipídico. Por lo tanto, la actividad de la lipasa de lipoproteínas
gasto energético principalmente incluyeron arterieesclerosis, del tejido adiposo se ha demostrado que se reduce en los pa-
úlcera péptica, colecistitis, anorexia nerviosa, enfermedad de cientes con cáncer, limitando así la absorción de grasa de la san-
Crohn, hepatitis no vírica y una variedad de enfermedades mis- gre para su almacenamiento. Los incrementos en las GCRHs,
celámeas. En estos estudios, además de la tasa metabólica gene- como el glucagon, adrenocorticotropina y glucocorticoides se ¡
ral, las tasas de oxidación de grasas se encuentran significativa- supone que inducen la actividad de la adenilato ciclasa de las
mente incrementadas en pacientes con cáncer, a pesar de la células diana, los niveles de la adenosin monofosfato cíclica y la
reducción en la secreción de hormona tiroidea. En un estudio lipasa sensible a hormonas. Las reducciones en la liberación de '
que evaluaba específicamente pacientes caquécticos con cán- insulina o incrementos en la resistencia a ésta, mediadas por las
cer de páncreas, el gasto de energía en reposo fue significativa- G C R H podrían contribuir al incremento de la lipólisis así como
mente superior en aquéllos que mostraban una respuesta de a la reducción de la lipogénesis. El incremento del metabolismo
proteínas de fase aguda (APRP) que en los que no la mostra- lipídico podría también contribuir al antagonismo de las ac-
ban. La producción espontánea de T N F - a e IL-6 por células ciones glucorreguladoras de la insulina mediante el ciclo de glu- ,»
sanguíneas mononucleares aisladas fue también superior en cosa-ácidos grasos. Los pacientes con cáncer y pérdida de peso,
aquellos pacientes con una respuesta de APRP, quizás respon- generalmente muestran tasas superiores de liberación de ácidos
sable de los cambios observados en el metabolismo. grasos libres de las reservas tisulares y también tasas superiores
Aún así, otros estudios han demostrado una amplia variabi- de oxidación de grasas que los pacientes con cáncer y peso es-
lidad en el gasto energético en reposo entre pacientes con el table o los que pierden peso con enfermedades no malignas. *
mismo tipo de tumor maligno. Dempstey y colaboradores, re- Los pacientes con metástasis hepáticas también tienen tasas de
visaron 14 estudios previos de gasto energético en pacientes oxidación de grasas superiores que los pacientes con enferme-
humanos con cáncer; aproximadamente el 50% son hiperme- dades malignas localizadas. Parece poco probable que el tejido
tabólicos (~120% de lo normal), el 25% son normóme tabéll- tumoral en si mismo sea responsable del incremento del uso de

136 UCI
 CAPÍTULO 16 • Caquexia Tumoral

Cambios metabolicos asociados a caquexia tumoral. (Modificado de Douglas RG, Shaw JHF: Metabolic effects of cancer, Br J Surg 77:246,1990)

grasas en pacientes con cáncer. Seguramente, las citoquinas y rada de tasas en reposo superiores en la gluconeogénesis hacia
las respuestas endocrinas median cambios sistémicos hacia un oxidación incompleta por parte de los tejidos o por el tumor
uso preferente de los lípidos para obtener energía. en sí mismo. Bajo condiciones endocrinas de elevado G C R H
También se observan alteraciones en los perfiles de lipopro- y antagonismo de insulina, no es sorprendente que haya más
teínas en perros con linfoma. Los perros con linfoma no trata- glucosa que sufra oxidación incompleta y reciclaje subsiguiente.
dos tienen concentraciones séricas significativamente superiores Tanto la G C R H como los niveles superiores de ácidos grasos
de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), colesterol, tri- libres pueden obstruir el metabolismo completo de la glucosa
glicéridos VLDL, triglicéridos LDL y triglicéridos de lipoprote- a través de la glucólisis y la decarboxilación del piruvato a ace-
ínas de alta densidad (HDL),y concentraciones significativamente til-coenzima A por oxidación en el ciclo del ácido tricarboxí-
más bajas de colesterol HDL. Con la excepción del colesterol lico. Por ello, se liberan y reciclan más intermediarios de tres
HDL, estos parámetros no mejoran significativamente durante la carbonos como el ácido láctico, resultando en un ciclo fútil y
remisión inducida por el tratamiento con doxorrubicina y los pérdida de energía. La pérdida de peso secundaria a ayuno no
niveles de triglicéridos incrementan más cuando los pacientes re- complicado se asocia con tasas menores de reciclaje de glucosa,
caen y desarrollan signos abiertos de caquexia cancerosa. mientras que los pacientes con cáncer y pérdida progresiva de
peso o los tumores más grandes generalmente tienen los nive-
Metabolismo de Carbohidratos les más altos de gluconeogénesis hepática y reciclaje de glucosa.
Aunque los niveles séricos de glucosa pueden ser variables, Cuando la liberación de insulina por parte del páncreas en-
el recambio de glucosa corporal global y el reciclaje de glucosa docrino no está alterada, es común observar una hiperinsuline-
mediante intermediarios de tres carbonos (alanina, piruvato, lac- mia en reposo y respuestas de insulina exageradas ante la admi-
tate) suelen incrementar en pacientes con cáncer. A menudo se nistración de glucosa oral o intravenosa. Esto es similar a lo
observan concentraciones sanguíneas de ácido láctico superio- observado en la diabetes mellitus no insulinodependiente y obe-
res, así como mayor intolerancia a la administración de lactato sidad, o en estados de shock séptico. Los primeros se han aso-
exogeno (solución de Ringer Lactato). La masa de glucógeno ciado con antagonismo de la insulina por niveles más elevados
corporal suele estar reducida, siendo desviada la glucosa libe- ' de G C R H o incremento del metabolismo de ácidos grasos. Los

UEI 137
SECCIÓN 2 ÍJ PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

últimos se asocian también con liberación de citoquinas infla- están incrementadas, pero no lo suficiente para compensar las
matorias antagonistas de la insulina por parte de las células m o - tasas de catabolismo proteico. Las metástasis nodales o sistémi-
nonucleares activadas. Se cree que todos estos mecanismos exis- cas también incrementan progresivamente las tasas de recam-
ten en pacientes con cáncer. Las tasas incrementadas de reciclaje bio proteico. Otros estudios han demostrado que la reducción
de insulina en pacientes con cáncer están ligadas a las tasas de en la síntesis de proteína muscular es la principal causa de la ca-
pérdida de masa corporal. Un grupo estimó que si la oxidación quexia tumoral. Un grupo describió una reducción en seis veces
incompleta de la glucosa se sustituye por oxidación completa en las tasas de síntesis proteica muscular, incluso cuando la sín-
de grasas, esto llevaría a un incremento en el gasto energético tesis global de proteínas corporales no estaba afectada. En un
de hasta 300 kcal/día y pérdida de hasta 0,9 kg de grasa por mes. estudio más reciente en pacientes humanos caquécticos con
En estudios de perros con linfomas o neoplasias malignas carcinoma gástrico se observó una reducción en tres veces de
no hematop oye ticas, el gasto energético en reposo, medido por la tasa de síntesis proteica muscular, sin cambios en la destruc-
calorimetría indirecta, no es significativamente distinto de los ción de la proteolisis muscular o la síntesis o proteolisis corpo-
controles sanos. Aún así, la resistencia a la insulina y la hiper- ral global. Estos estudios refuerzan la partición de sustratos; los
lactatemia son evidentes en reposo y tras el test de tolerancia a aminoácidos que de otro modo se emplearían para mantener
la glucosa intravenosa (IV GTT). Más importante aún, estos la masa muscular, son empleados por otros tejidos, incluyendo
cambios no se abaten cuando los perros se consideran libres de el tumor y el hígado. Como los aminoácidos se desvían a la sín-
grandes evidencias de malignidad tras quimioterapia o cirugía. tesis proteica tumoral o síntesis hepática de APRP, las tasas de
Esto indica que las alteraciones en el metabolismo de los car- síntesis corporal global de proteínas van a.sufrir muy pocos cam-
bohidratos observadas en pacientes con cáncer no dependen de bios, si sufren alguno.
la presencia de un gran tumor y son probablemente debidas a También existen evidencias de incrementos en las tasas de
cambios persistentes inducidos en el metabolismo intermedia- oxidación de aminoácidos y eso ocurre a tasas dos veces supe-
rio del paciente. La quimioterapia convencional para el linfoma riores de lo que ocurre en los controles sanos, incluso cuando
(doxorrubicina) y la cirugía para neoplasias malignas no hema- se administran sustratos alternativos, como glucosa exógena.
top oy éticas no son suficientes para devolver el metabolismo del Aún así, algunas evidencias sugieren que la nutrición parente-
paciente a condiciones normales y pueden requerirse trata- ral total, incluyendo aminoácidos exógenos, puede ser tan efec-
mientos adicionales para llegar a una normalización del meta- tiva en la supresión del catabolismo proteico endógeno en pa-
bolismo. cientes con cáncer que pierden peso como lo puede ser en los
que tienen un peso estable o pacientes anoréxicos con enfer-
Metabolismo Proteico medades benignas. Los aminoácidos de cadena ramificados su-
La pérdida global de proteína corpora en pacientes con cán- plémentados (BCAA), en particular, parece que son absorbidos
cer se manifiesta tanto por la atrofia del músculo esquelético preferentemente por el músculo para suplir el oxaloacetato y
como por el inicio de hipoalbuminemia. La pérdida nera^de - - mantener la oxidación por el ciclo del ácido tricarboxílico. El
proteína y el balance de nitrógeno negativo pueden observarse catabolismo de las'proteínas musculares endógenas se detiene
en individuos que mantienen la ingesta de nitrógeno y calo- suplementando BCAA exógenos, mejorando así el balance de
rías. Incluso los pacientes que mantienen un balance de nitró- nitrógeno.
geno positivo, la desviación de aminoácidos de un pool meta- Los posibles mecanismos de la caquexia tumoral se mues-
bólico a otro puede resultar, a pesar de todo, en pérdida muscular tran en la Figura 16-2.
o hipgalbuminemia. En pacientes con reducción de la ingesta
de comida, se esperan en general reducciones de los niveles de
síntesis proteica corporal, catabolismo y recambio. En cambio, TRATAMIENTO DIETÉTICO
los pacientes con cáncer parecen perder el control normal del
recambio proteico, consumiendo la masa corporal para liberar Requerimientos Energéticos
aminoácidos en tasas incrementadas. Estos aminoácidos luego El gasto energético en reposo se ha medido en perros con
se desvían con fines "inútiles", incluyendo incremento de la sín- linfoma y neoplasias malignas no hematop oy éticas y no es di-
tesis de proteínas por parte del tumor que crece en sí mismo, ferente del de los perros sanos. A pesar de la partición de sus-
desaminación y gluconeogénesis en hígado y ríñones o sínte- tratos hacia vías alternativas del metabolismo intermedio o cre-
sis de proteínas reactantes. de fase aguda en el hígado. cimiento del tumor, los requerimientos dietéticos de energía
Un gran estudio de la cinética de leucinas corporales mar- no parecen estar incrementados en perros con cáncer. Aún así,
cadas con carbono 14 demostró tasas aproximadamente un 50% si el tratamiento antineoplásico apropiado y el soporte nutri-
superiores del catabolismo proteico corporal global en pacien- cional específico como se describe más abajo no consiguen
tes con cáncer y que pierden peso respecto a pacientes con cán- mantener la masa corporal, puede estar indicado un incremento
cer pero con peso estable o aquéllos con enfermedades benig- en la ingesta calórica dietética. De todas formas, las alteracio-
nas. La síntesis global de proteínas en el cuerpo también está nes en la composición de la dieta parecen ser más útiles a nivel
incrementada, aunque en menor medida. Las tasas de síntesis terapéutico, por lo menos en pacientes caninos con linfoma,
de proteínas fraccionadas en músculo, hígado y la albúmina, que los cambios en la cantidad de nutrientes/calorías totales.

138 UCI
 CAPITULO 16 CU Caquexia Tumoral

Posibles mecanismos de la caquexia tumoral. (Modificado de Norton JA, TOM AK: Parenteral nutrition and the patient with cancer. En Rombeau JL, Caldwell MD, eds.:
Parenteral Nutrition, 2a edición. Philadelphia: WB Saunders, 1993, capítulo 26.)

Carbohidratos versus Grasas gresión del cáncer en modelos experimentales.Tras el trata-

Dos grandes grupos de observaciones simultáneas apoyan miento con el carcinógeno de colon azoximetanol, los ratones
el uso de dietas altas en grasas más que altas en carbohidratos que recibieron una dieta rica en EFA GO-3 desarrollaron menos
para tratar a los pacientes con caquexia cancerosa: áreas focales de displasia de colon que aquellos aumentados con
1. Los pacientes con cáncer presentan insulinorresistencia, in- una dieta suplementada con el EFA oa-6. En ratas tratadas con
tolerancia a los carbohidratos "cuando se realiza una prueba azoximetano, la suplementación dietética con EFA co-3 con
de provocación" con el G T T oral o IV e hiperlactatemia aceite de pescado redujo la incidencia de tumores de colon y la
cuando se someten a un test de tolerancia dietética oral de multiplicidad tanto en las fases de iniciación y de postiniciación
carbohidratos. de la carcinogenesis. El reemplazo de los triglicéridos de cadena
2. Las células tumorales son inmaduras a nivel de desarrollo y media de la dieta con aceite de pescado marino rico en EFA 00-
no tienen mucha cantidad de mitocondrios para el meta- 3 redujo significativamente la tasa de crecimiento tumoral, pér-
bolismo oxidativo, a menudo crecen más allá de su aporte dida de peso del paciente y la toxicidad tanto de la ciclofosfa-
vascular (y de oxígeno) y generalmente producen mucho mida como del 5-fluorouracilo en un modelo de carcinoma de
ácido láctico por glucólisis anaerobia tras una exposición a colon transplantable murino. Los estudios con cáncer de mama
carbohidratos. Las dietas elevadas en grasas limitan la canti- humano con líneas celulares han demostrado una potenciación
dad de ácido láctico producido, reducen el grado de resis- del crecimiento celular in vitro tras la adición de EFA co-6 en
tencia a la insulina y aportan un sustrato que es empleado el medio, e inhibición del crecimiento celular tras adiciones de
preferentemente por el huésped, en vez del tejido cance- EFA 03-3, así como una reducción de la frecuencia y severidad
roso para el metabolismo energético oxidativo. de las metástasis in vivo al transplantar a ratones calvos suple-
mentados con ácido eicosapentosanoico (EPA) y ácido docosa-
Ácidos Grasos Omega-3 hexanoico (DHA). En esos estudios, el D H A fue más efectivo
Muchos estudios han sugerido que existe un papel para los que el EPA, y su efecto fue atribuido predominantemente a al-
ácidos grasos esenciales dietéticos (EFA) en el desarrollo y pro- teraciones en la síntesis de leucotrienos, en vez de eicosanoides.

UCI 139
SECCIÓN 2 [j PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

La suplementación dietética con aceite linaza en conejos, para CONCLUSIONES

incrementar la ingesta de EFA co-3, esimuló la inmunidad me-
diada por células, como se midió por la respuesta proliferativa Los desarreglos que se dan en las respuestas metabólicas del
de células T in vitro a los mitógenos fitohemaglutinina y conca- paciente en el cáncer y su tratamiento pueden tener un efecto
navalina A. Aún así, en humanos, la suplementación con aceite importante en el desenlace clínico. La calidad de vida, el DFI e
de semilla de lino (y EFA co-3) tuvo el efecto contrario, aunque incluso la supervivencia pueden ser notablemente mejorados por
los índices de inmunidad humoral mejoraron. un reconocimiento temprano de las anomalías metabólicas por
Se ha publicado un estudio a largo plazo de una dieta rica parte del clínico de cuidados intensivos. La intervención tera-
en grasa, baja en carbohidratos, con aceite de pescado marino péutica con técnicas de manejo para mejorar la ingesta volunta-
y suplementada con arginina para pacientes con linfoma ca- ria de alimento, motilidad gastrointestinal y función digestiva es
nino. Este estudio fue diseñado para evaluar la hipótesis de que necesaria. La administración selectiva de fórmulas dietéticas es-
la dieta experimental mejoraría los parámetros metabólicos, re- pecíficas puede favorecer el metabolismo del paciente por en-
duciría los índices químicos de inflamación, mejoraría la cali- cima del de los tumores. Algunos nutrientes se ha demostrado
dad de vida y extendería el intervalo libre de enfermedad (DFI) que tienen un beneficio terapéutico por encima y bajo el ma-
y el tiempo de supervivencia (ST) en los perros tratados con nejo estándar con quimioterapia y cuidados médicos intensivos.
doxorrubicina para el linfoma linfoblástico. Los parámetros me- En resumen, la intervención dietética proactiva es un paso im-
tabólicos evaluados fueron concentraciones sanguíneas de glu- portante en los cuidados críticos del paciente con cáncer.
cosa, ácido láctico e insulina durante el IV G T T y test de to-
lerancia de la dieta, así como el gasto energético en reposo
medido por calorimetría indirecta. Los índices de inflamación LECTURAS RECOMENDADAS
incluyeron concentraciones sanguíneas de a^-glucoproteína
Baracos VE: Regulation of skeletal-musele-protein turnover in cancer-associated cachexia.
acida (a<[-AG),TNF-a e IL-6. La respuesta a la quimioterapia Nutrition 16:1015,2000.
fue evaluada por cambios en el peso del paciente, DFI, ST y re- - Cersosimo E, Pisters PWT, Pesóla G, et al:The effect of graded doses of insulin on peri-
pheral glucose uptake and lactate release in cancer cachexia. Surgery 109:459,1991.
gistros de evolución clínica. Los perros fueron alimentados con Cravo ML, Gloria LM, Claro I: Metabolic responses to tumour disease and progression:
cantidades isocalóricas de una dieta suplementada con el aceite tumour-host interaction. Clin Nutr 19:459,2000.
Dempsey DT, Feurer ID, Knox LS, et al: Energy expenditure in malnourished gastrointes-
de pescado y arginina (dieta experimental) o con una dieta idén- tinal patients. Cancer 53:1265,1984.
tica suplementada con aceite de maíz (dieta control) antes y tras Dempsey DT, Knox LS, Mullen JL, et al: Energy expenditure in malnourished patients
with colorectal cancer. Arch Surg 121:789,1986.
la consecución de la remisión con hasta cinco dosis de doxo-
D e n Broeder E, Lippens RJ, van 't H o f M A , et al: Nasogastric tube feeding in children
rrubicina. El contenido en co-3 de la dieta-experimental era with cancer: the effect of two different formulas on weight, body composition, and
del 7,3% de la materia seca (DM), con un ratio de co-6/to-3 serum protein concentrations.JPENJ Parenter Enteral Nutr 24:351,2000.
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de 0,3:1, versus la dieta de control, con un contenido en co-3 Dworzak F, Ferrari P, Gavazzi C, et al: Effects of cachexia due to cancer on whole body
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mentados con la dieta experimental tuvieron niveles significa- in cachectic patients with cancer. Br Med J 289:584,1984.
tivamente superiores (P < 0,05) de ácidos grasos co-3 séricos Falconer JS, Fearon K C H , Plester CE, et al: Cytokines, the acute-phase response, and res-
ting energy expenditure in cachectic patients w i t h pancreatic cancer. Ann Surg
y arginina en comparación con los controles. Los niveles más
219:325,1994.
altos de D H A y EPA se asociaron con una menor respuesta Fettman Mj:Trace minerals and miscellaneous nutrients. In: Adams H R , ed.:Veterinary
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más largos en los perros con linfoma en estadio III alimentados Hyltander A, Drott C, Korner U, et al: Elevated energy expenditure in cancer patients
con la dieta experimental. El análisis de regresión sugirió que with solid tumours. Eur J Cancer 27:9,1991.
cada 1 mmol/L de incremento en el C22:6 sérico, la probabi- Knox LS, Crosby LO, Feurer ID, et al: Energy expenditure in malnourished cancer pa-
tients. Ann Surg 197:152,1983.
lidad de morir en cualquier momento se reducía en aproxima- Langstein H N , Doherty GM, Fraker DL, et al:The roles of g-interferon and tumor necro-
damente un 3,7% en los pacientes en estadio III alimentados sis factor-a in an experimental model of cancer cachexia. Cancer Res 51:2302,1991.
N o r t o n JA, Thorn AK: Parenteral nutrition and the patient with cancer. In R o m b e a u JL,
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traciones séricas de C22:6 de 1 desviación estándar (aproxima- 26.
Ogilvie GK, Fettman MJ, Mallinckrodt C H , et al: Effect offish oil, arginine, and doxoru-
damente 11,0 mmol/L), la probabilidad de morir en cualquier bicin chemotherapy on remission and survival time for dogs with lymphoma: a dou-
momento dado, se reducía en aproximadamente un 40%. El ble-blind, randomized placebo-controlled study. Cancer 88:1916,2000.
DHA no afectó de forma significativa (P < 0,10) el ST o el DFI Ogilvie GK, RD Ford, DM Vail, et al.: Alterations in lipoprotein profiles in dogs with
lymphomas. J Vet Intern Med 8:62,1994.
en perros que fueron alimentados con la dieta control o en pe- Ogilvie GK, DM Vail, SL Wheeler, et al: Effects of chemotherapy and remission on car-
rros con linfoma en estadio IV alimentados con la dieta expe- bohydrate metabolism in dogs with lymphoma. Cancer 69:233,1992.
Ogilvie GK, LM Walters MJ Fettman, et a?.: Energy expenditure in dogs with lymphoma
rimental. Las concentraciones de la dieta o séricas de D H A no fed two specialized diets. Cancer 71:3146,1993.
afectaron de forma significativa (P < 0,10) los registros de evo- Ogilvie GK, LM Walters, MD Salman, et al: Resting energy expenditure in dogs with
non-hematopoietic malignancies before and after excision of tumors. Am J Vet Res
lución clínica o el grado de toxicidad de la doxorrubicina.
57:1463,1996.

140 UCI
 CAPÍTULO 16 íZ Caquexia Tumoral

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¡)

UEI | 141
^1
 Marcapasos
Eric Monnet

El tratamiento mediante marcapasos está indicado en medi-

cina veterinaria en casos de bradiarritmias sintomáticas, inclu-
yendo bloqueo atrioventricular (AV) de segundo grado de grado
elevado, bloqueo AV de tercer grado, síndrome del seno enfermo
Primera letra Segunda letra Tercera letra
y parada atrial persistente con un ritmo de escape ventricular
lento.1-5 La implantación de marcapasos está indicada cuando sig- Cámara de Cámara de Respuesta a
nos clínicos como la intolerancia al ejercicio, síncopes o insufi- colocación detección la detección
ciencia cardíaca congestiva están relacionados con la bradicardia.
El tratamiento con marcapasos mejora el gasto cardíaco y pre- A
A (Atrio) 1 (Inhibido)
viene la muerte súbita asociada con bradiarritmias manteniendo
la frecuencia cardíaca por encima de un valor determinado.
V (Ventrículo) V T (Potenciado)

MARCAPASOS Y ELECTRODOS
D(Dual:A + V) D DlyT :
Marcapasos 0 No detección 0 No respuesta
Están disponibles varios tipos de generadores de marcapa-
sos y modalidades de colocación. La función del marcapasos
está definida por un código de tres letras (Tabla 17-1). La pri-
mera letra indica en qué cámara cardíaca hay que colocarlo, la Los marcapasos de demanda tienen un cristal piezo-eléc-
segunda, la cámara que en la que es sensible y la tercera, la res- trico que permite la detección de vibración debida al ejercicio.
puesta electrónica a la detección. La función empleada más fre- Una vez que este cristal detecta la vibración, envía información
cuentemente en los marcapasos de pacientes veterinarios es al marcapasos para incrementar la frecuencia cardíaca.5,6 Una
VVI" en la cual el ventrículo es tanto la cámara de colocación cuarta letra, " D " , identifica estos marcapasos. Por ello, al con-
como de detección y el impulso del marcapasos se ve inhibido trario que los marcapasos fijos, los marcapasos de demanda no
cuando se detecta el latido cardíaco natural. Los marcapasos WI tienen limitaciones en cuanto a la cantidad de ejercicio que
tienen una frecuencia cardíaca predeterminada a no ser que se puede realizar el paciente. La vida de la batería en un marcapa-
trate de un marcapasos de demanda.5'6 sos suele ser de entre 4 y 6 años.

uci 143
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

CUIDADOS PREOPERATORIOS Y MARCAPASOS CARDÍACOS

TEMPORALES

Antes de implantar un marcapasos permanente, debe reali-

zarse una investigación cardíaca completa con radiografías to-
rácicas, eco cardiografía y un electrocardiograma (ECG). También
debe realizarse una analítica completa para eliminar cualquier
causa metabólica de arritmias.
La frecuencia cardíaca debe controlarse antes de la implan-
tación de un marcapasos permanente. El ritmo de escape na-
tural asociado con un bloqueo AV de tercer grado es una fre-
cuencia ventricular lenta (30-50 latidos/min) (Fig. 17-3). La
administración de lidocaína en un animal con este ritmo está
contraindicada. Antes de la implantación del marcapasos per-
manente, es también necesario incrementar la frecuencia car-
díaca o bien con un marcapasos externo temporal o farmaco-
lógicamente. Si está disponible un marcapasos externo temporal,
Electrodo epicárdico unipolar. La punta del electrodo es el cátodo y la caja me- se introduce en la vena yugular en la dirección del flujo un elec-
tálica del marcapasos es el ánodo. La corriente eléctrica tiene que viajar desde
trodo bipolar con punta de balón y se coloca en las trabéculas
el cátodo hacia el ánodo.
del ventrículo derecho bajo anestesia local y sedación ligera. El
electrodo transvenoso se introduce dentro de la vena yugular
mediante un pasador venoso. La colocación transvenosa del elec-
trodo puede realizarse o bien monitorizando el E C G o em-
pleando fluoroscopia (Fig. 17-4). Antes de la introducción, el
electrodo .transvenoso se conecta a un aparato de marcapasos
externo/que se programa a 5 V y a una frecuencia de 100 lati-
dos/min. El electrodo transvenoso se avanza en el atrio dere-
cho, en el cual se hincha el balón. El electrodo es arrastrado por
el flujo sanguíneo hacia el ventrículo derecho. El ECG refleja
la captura del ventrículo cuando el electrodo está bien colo-
cado en la zona trabecular. La fluoroscopia se emplea para va-
lorar la colocación del electrodo y confirmar su posición (ver
Fig. 17-4). 8 En el caso del síndrome del seno enfermo, puede
colocarse en el atrio derecho en vez del ventrículo derecho. Si
no está disponible un marcapasos temporal externo, puede em-
plearse una infusión intravenosa constante de un (3-agonista
(isoproterenol, 0,01 mg/Kg/min) durante la anestesia para in-
crementar la frecuencia del ritmo de escape, pero este método
es menos fiable.
Electrodo endocárdico bipolar. El ánodo y el cátodo se encuentran en la punta
del electrodo. La corriente eléctrica tiene que viajar desde el cátodo hasta el
ánodo.
TÉCNICA QUIRÚRGICA

Se recomienda el uso de tratamiento antibiótico intraope-

Electrodos ratorio con una cefalosporina de primera generación para re-
Los electrodos pueden ser unipolares o bipolares y pueden ducir el riesgo de infección durante la implantación del mar-
ser implantados o bien en el epicardio o en el endocardio.7 Con capasos.
los electrodos unipolares, la corriente eléctrica va de la punta
del electrodo (cátodo) a la caja metálica del generador (ánodo) Abordaje Transdiafragmático
(Fig. 17-1). Se requiere menos energía para estimular una con- La implantación transdiafragmática de marcapasos perma-
tracción cardíaca de forma que la vida de la batería es más larga. nentes se consigue mediante una celiotomía por la línea media
Los electrodos transvenosos suelen ser bipolares, mientras que ventral.9 Se colocan retractores de Balfour, se retrae cuidadosa-
los electrodos epicárdicos son normalmente unipolares. Los mente el hígado caudalmente y se incide el ligamento frenico-
electrodos transvenosos pueden emplearse para el tratamiento hepático. Se realiza una incisión en la línea media del diafragma
con marcapasos temporal o permanente. para exponer el corazón. Se colocan suturas de tracción en el

144 UCI
 CAPÍTULO 17 ¡I Marcapasos

ECG de un perro con un bloqueo AV de tercer grado. Las ondas P están presentes y no están asociadas con un complejo QRS.

El diafragma y el pericardio han sido incididos. El ápex del ventrículo izquierdo

se visualiza a través de la incisión.

puente del diafragma para la retracción (Fig. 17-5). Se abre el El voltaje de captura (voltaje mínimo en el cual se mantiene
pericardio y se retrae con fórceps de tejidos para exponer el el ritmo del corazón) puede también determinarse. El otro final
apex del ventrículo izquierdo. Se implanta en el miocardio un del electrodo unipolar se conecta y se asegura fuertemente con
electrodo epicárdico unipolar de rosca en el ápex del ventrí- el marcapasos. Se crea un "bolsillo' 1 entre los músculos trans-
culo izquierdo, evitando las arterias coronarias (Fig. 17-6). El verso abdominal y oblicuo interno para el generador del mar-
electrodo de rosca se gira en el sentido de las agujas del reloj capasos. Tan pronto como el marcapasos se coloca en el bolsi-
dentro del miocardio con el número de vueltas especificado llo muscular, se detiene el marcapasos temporal y el marcapasos
por el fabricante. Idealmente, la impedancia eléctrica del elec- permanente marca el ritmo cardíaco (Fig. 17-7). Se implanta un
trodo debería ser medida para confirmar la implantación apro- tubo de toracostomía subcostal. La incisión diafragmática, el bol-
piada del electrodo. La impedancia de carga en la implantación sillo muscular y la ceHotomía se cierran de forma rutinaria. Debe
debería estar entre 250 y 1000 Ohms. tenerse cuidado de no dañar el electrodo durante la sutura.

uci 145
SECCIÓN 2 ill PRACTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

deben someterse a monitorización continua del ECG durante

24 horas para confirmar un funcionamiento correcto del mar-
capasos. La frecuencia cardíaca no debería disminuir por debajo
de la programada en el marcapasos. A menudo se observan con-
tracciones ventriculares prematuras tras la cirugía debidas al
traumatisnfo de la implantación sobre el miocardio. Puede em-
plearse lidocaína para suprimir las contracciones ventriculares
prematuras pero no suele ser necesaria. El marcapasos tempo-
ral se deja colocado durante 24 horas como precaución por si
el permanente muestra problemas. El voltaje de salida del mar-
capasos se programa 2 veces por encima del voltaje de captura
medido, si se conoce, o a 5 V y 0,5 msec.Voltajes más bajos hacen
que le sobre batería al marcapasos.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de los marcapasos se deben a fallos en

la captura, en la detección, en la captura y detección o fallos de
la batería.2'3'14'15 El fallo en la captura se caracteriza en un ECG
por descargas del marcapasos no seguidas por un complejo
Electrodo epicárdico de rosca. El número de vueltas requeridos para imptóntar
el electrodo es específico para cada tipo de electrodo.
QR.S-T (Hg. 17-8). El incremento de la impedancia de carga
por deposición de tejido fibroso alrededor del electrodo es la
causa más común de este problema. Son necesarias aproxima-
damente de 4 a 6 semanas para que se desarrolle suficiente te-
Abordaje Transvenoso jido fibréso para incrementar la impedancia. El problema se trata
La implantación transvenosa es la técnica menos invasiva y incrementando el voltaje de salida. Otras causas son roturas del
de elección.2'10-13 Esta técnica requiere fluoroscopia para con- electrodo, un fallo en el aislamiento del electrodo o que el elec-
firmar la colocación del electrodo. Tras la preparación quirúr- trodo se descoloque. El fallo en la detección de un latido car-
gica de la cara lateral derecha o izquierda del cuello y zona es- díaco no marcado resulta de una rotura del electrodo, un fallo
capular, se expone quirúrgicamente la vena yugular. La vena en el aislamiento del electrodo, que el electrodo se descoloque
yugular es aislada y elevada mediante dos suturas de seda. Se._ o un incremento de la impedancia en la interfase electrodo-
crea una incisión de 2-3 mm con una hoja de bisturí del n° 11 miocardio. El fallo en-la detección se caracteriza en el ECG por
entre las dos suturas de seda. El electrodo transvenoso se intro- la presencia de un latido cardíaco no marcado entre dos latidos
duce en la vena yugular y se avanza hacia el ventrículo derecho normalmente marcados. Algunas veces, el dintel de sensibilidad
con una guía de punta curva bajo ñuoroscopia. La fluorosco- puede ajustarse para corregir el problema. El fallo en la detec-
pia se emplea para guiar la colocación del electrodo y confir- ción hace que el animal tenga riesgo de una taquicardia com-
ma$*su posición. El electrodo se atornilla en la pared ventricu- petitiva y fibrilación ventricular. El fallo en la batería se carac-
lar derecha de acuerdo con las recomendaciones del fabricante. teriza por un comportamiento errático del marcapasos (fallos
Las suturas de seda se ajustan entonces alrededor del electrodo. en la captura y / o detección inconsistentes). La confirmación
El electrodo transvenoso se tuneliza por debajo del tejido sub- de un fallo en la batería se suele hacer tras la eliminación1 de los
cutáneo entre las escápulas. Se crea un bolsillo en el tejido sub- otros problemas. El nivel de batería en los marcapasos de nue-
cutáneo entre las escápulas para el generador del marcapasos. El vas generaciones puede ser medido. Un generador de marca-
marcapasos se conecta al electrodo y se implanta en el bolsillo. pasos que falle debe ser reemplazado quirúrgicamente.
En el caso del síndrome del seno enfermo, puede colocarse en Los marcapasos pueden reprogramarse para la frecuencia,
el atrio derecho en vez del ventrículo derecho. Realizar la fun- voltaje de salida y la sensibilidad por telemetría. El marcapasos
ción de marcapasos en el atrio derecho permite conservar la puede ser interrogado y ajustado con la unidad de telemetría.
sincronización AV Si el marcapasos no puede ser interrogado, hay que sospechar
un fallo de batería.
El síndrome del marcapasos es resultado de la selección de
CUIDADOS POSTOPERATORIOS un modo de marcapasos subóptimo. 16 ' 17 Se caracteriza por una
reducción de la presión arterial y del gasto cardíaco y progre-
Los marcapasos suelen programarse a una frecuencia de im- sión a insuficiencia cardíaca congestiva. Suele deberse a la pér-
pulsos entre 80 y 100 latidos/min de acuerdo con el tamaño dida de la sincronización AV durante el ritmo marcado ventri-
del perro y su nivel de actividad. Tras la cirugía, los animales cular o una pérdida de la conducción ventrículo-atrial (VA). La

146 UCI
 CAPÍTULO 17 ¡i Marcapasos

Electrocardiograma de un perro con un marcapasos implantado. Las descargas del marcapasos son visibles en el ECG (flechas negras). Existen actividades eléctricas
normales (los dos complejos QRS en el medio del tramo). El marcapasos detectó la actividad eléctrica normal y no envió un impulso.

Electrocardiograma de un perro con un marcapasos implantado. Las descargas del marcapasos son visibles en el ECG (flechas negras). Existen actividades eléctricas
normales (los dos complejos QRS en el medio del tramo). El marcapasos detectó la actividad eléctrica normal y no envió un impulso. (A) Fallo de captura. Las descargas
del marcapasos no están seguidas por una despolarización del miocardio (flechas negras). El electrodo estaba intacto porque el marcapasos era capaz de detectar la ac-
tividad eléctrica miocárdica. (B) El voltaje de salida del marcapasos se ha incrementado para superar el aumento de impedancia. Cada impulso eléctrico del marcapasos
está capturando el miocardio.

UEI 147
SECCIÓN 2 J PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

contracción de los atrios contribuye en un 25-30% al llenado

ventricular. Si se pierde la sincronización AV, el llenado ventri-
cular y el gasto cardíaco, se incrementa la presión atrial y se des-
arrolla congestión. La pérdida de la sincronización AV se da con
el marcapasos ventricular en casos de bloqueo AV de tercer
grado y con el síndrome del seno enfermo si la conducción AV
está reducida. La conducción VA puede darse con marcapasos
ventricular y va a resultar en la contracción atrial contra vál-
vulas AV cerradas. Esto va a resultar en una dilatación y con-
gestión atrial grave. El síndrome del marcapasos puede detec-
tarse en el momento de la implantación, cuando la presión
arterial cae más de 20 mmHg tras implantarlo.

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148 UCI
 La electrocardiografía consiste en realizar un registro grá- lugar a arritmias con riesgo para la vida del animal. Algunos es-
fico que refleja la actividad eléctrica del músculo cardíaco a lo tados de enfermedad provocan alteraciones electrolíticas graves
largo del tiempo. La actividad eléctrica del corazón se mide co- ó de ácido-base que pueden alterar la despolarización y la repo-
locando electrodos en zonas específicas y midiendo los poten- larización de las células y dar lugar a alteraciones en el ECG. 2
ciales eléctricos entre parejas de puntos. Puede también m e - El manejo efectivo de la enfermedad cardíaca requiere la eva-
dirse los potenciales desde el lumen esofágico, desde el interior luación de un ECG. Los pacientes en los que el examen físico
de las cámaras cardíacas durante la cateterización cardíaca o demuestre una frecuencia o ritmo cardíacos anormales deben
desde la superficie del corazón durante la cirugía torácica.1 Se someterse a un ECG. Los pacientes que muestren distrés respi-
ha transformado en una herramienta clínica indispensable que ratorio, en shock o con una historia de síncope o convulsiones
puede emplearse para determinar la frecuencia y el ritmo car- son candidatos para una monitorización del ECG. Así, muchas
díacos, así como las arritmias cardíacas y las alteraciones de la condiciones se van a beneficiar de la información obtenida de
conducción. La mayor parte de los veterinarios clínicos tienen un ECG (Tabla 18-1). Aún así, es también importante recordar
acceso al electrocardiograma (ECG) y lo están incluyendo en que un ECG debe interpretarse en conjunción con todos los ha-
la base de datos del paciente. llazgos clínicos. Un animal con una insuficiencia cardiaca severa
o enfermedad cardiovascular puede tener un ECG completa-
mente normal. 3 De forma opuesta, un corazón morfológica-
INDICACIONES CLÍNICAS mente normal puede desarrollar arritmias letales.2 Hay que usar
el ECG como una pieza del puzzle global, añadiéndolo al co-
Realizar y valorar un ECG da al veterinario información de nocimiento clínico, experiencia y sentido común.
las alteraciones del ritmo y de la conducción en el corazón, anor-
malidades eléctricas potenciales, el efecto de varios fármacos sobre
el corazón y ocasionalmente de la orientación anatómica de éste LIMITACIONES DEL ECG
y tamaños anormales de las cámaras.1 Por ello, un ECG está in-
dicado en pacientes no sólo con enfermedades primarias del co- Uno no debe sobreinterpretar los ECG pero si reconocer
razón sino también en determinadas alteraciones sistémicas, como las limitaciones marcadas por los aparatos en sí mismos y la in-
el hipoadrenocorticismo y los feo cromo citomas, que pueden dar formación aportada. Los aparatos de E C G están diseñados de

uci
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Historia del paciente Síncope

Convu siones
Intolerancia al ejercicio *

Hallazgos del examen físico Auscultación de arritmias ;

Soplo cardíaco
Ritmos de galope ;
Diseña
Cianosis
Pulso yugular !
Shock ¡
Atenuación de los sonidos cardíacos
Déficits de pulso

Monitorización cardíaca Durante la anestesia

Tras la anestesia
Preoperatoria en animales viejos
Durante la pericardiocentesis

Sospecha de toxicidad por fármacos Glucósidos digitálicos

Quinid'na (Sulfato de Quinidina, Key Pharmaceuticals; Gluconato de Quinidina, Eli Lilly)
p- bloqueantes
Bloqueantes de los canales de calcio

Monitorización seriada en pacientes Enfermedad miocárdica

cardíacos conocidos Enfermedad congenita
:'j
Enfermedad valvular adquirida
Enfermedad pericárdica
Insuficiencia cardíaca
Alteraciones del marcapasos
Agrandamiento de cámaras

Alteraciones endocrinas Tirotoxicosis

Hipoadrenocorticismo
**.« Feocromocitoma

Alteraciones sistémicas Shock

Enfermedad renal
Pancreatitis
Neoplasia
Piometra
Trauma

Alteraciones electrolíticas Potasio

Calcio
Magnesio

Alteraciones ácido-base Cetoacidosis diabética

Hallazgos radiográficos Cardiomegalia

150 UCI
 CAPÍTULO 18 • Electrocardiografía

acuerdo con especificaciones humanas. Por ejemplo, los filtros pulsos. 5 Combinando los conceptos de automaticidad, con-
eléctricos internos, que evitan artefactos en los trazados del ductividad y despolarización/repolarización, uno puede em-
ECG, están fijados de forma demasiado fuerte para atenuar se- pezar a entender cómo la corriente se transmite por el mús-
ñales por encima de 100 Hz. Esto es porque la mayor parte de culo cardíaco.
la señal en E C G humanos no se da por encima de 100 Hz. En el corazón hay tejidos específicos que forman un sistema
No obstante, las señales de ECG felinas se dan en su mayoría a de conducción especializada. El sistema de conducción consiste
150 Hz o por encima y por ello las amplitudes del E C G felino en el nodo sinoatrial (nodo SA), los tractos internodales, el nodo
se ven muy afectadas por estos filtros.2 atrioventricular (nodo AV), el haz de His, las ramas derecha e
La información obtenida de un E C G también tiene limi- izquierda y las fibras de Purkinje. Las dos funciones más im-
taciones. Por ejemplo, un E C G no aporta información en lo portantes del sistema son (1) iniciar la despolarización cardíaca
que se refiere al estado mecánico del corazón. Meramente re- y (2) coordinar el impulso eléctrico a lo largo del corazón.
gistra los estímulos eléctricos sin importar si existe o no una Basándose en la automaticidad, las células marcapasos en el nodo
respuesta mecánica.4 En general, cuanto más severas sean las al- SA inician un impulso eléctrico, que lleva a la despolarización
teraciones del ECG, más grave es el pronóstico. 5 Aún así, esta de las células en éste. Por la propiedad de la conductividad, las
no es una regla que siempre se cumple. Es más, un E C G sólo células vecinas empiezan a despolarizarse. La dirección de la
evalúa el miocardio y no registra nada de otras estructuras im- onda de despolarización sigue entonces el sistema de conduc-
portantes en el corazón, como las válvulas o las arterias coro- ción especializado. Por ello, la onda debe difundirse por el tracto
narias.5 Finalmente, en medicina veterinaria, la gran variación internodal provocando la contracción atrial. Entonces la onda
en la conformación corporal entre pacientes hace que sea di- pasa a través del nodo AV hacia el haz de His, por las ramas y
fícil trabajar con un único grupo de valores de mediciones es- sale hacia las fibras de Purkinje al final dando lugar a la con-
tándar.5 Los valores no sólo se ven afectados por la conforma- tracción ventricular. A continuación se genera una onda de re-
ción corporal, también por la especie y la raza (considerar un polarización (Fig. 18-1).
ECG de un caniche enano versus el de un galgo o incluso más
dramático, ¡el de un gato siamés versus el del galgo!). Reglas de Flujo de Corriente
La despolarización y la repolarización crean ondas de fuer-
zas eléctricas con una dirección media una vez que las fuerzas
GENERACIÓN DEL ECG opuestas se anulan. Por ello, en cualquier momento dado, la
mayor parte de la corriente eléctrica media viaja toda junta en
Despolarización y Repolarización una dirección específica. Cuando la dirección de la fuerza eléc-
Un ECG registra la estimulación (o despolarización) de las trica es hacia un electrodo positivo, va a ser representado por
células cardíacas seguida de la relajación (o repolarización) de una desviación positiva en el ECG. Cuando la dirección es
éstas. En reposo, la superficie de las células cardíacas se encuentra opuesta al electrodo positivo, va a representarse por una des-
más positivamente cargada que el interior de las células. Esto es viación negativa. Si la dirección es en un ángulo de 90° respecto
debido a una concentración de Na + más elevada en el exterior al electrodo positivo, no se va a registrar desviación o va a ser
de las células. En el interior de estas células existe una concen^ muy leve (Fig. 18-2). La amplitud de una deflexión va a ser pro-
tración de K+ más elevado. En este estado, las células en reposo porcional al grosor del músculo activado y la proximidad del
se denominan como "polarizadas" porque están listas en un es- electrodo a ese músculo. 5 Esta información va a ayudar a en-
tado en el que las cargas eléctricas están estables y no existe flujo tender el uso de los diferentes sistemas de derivaciones del ECG.
eléctrico.4 Durante la despolarización, un impulso fuerza al Na +
a entrar en la célula y al K+ a salir provocando una reversión El Sistema de Derivaciones
del estado de polarización. Una vez se llega a un potencial neu- El objetivo principal de obtener un ECG es evaluar la ac-
tral en este estado revertido, los canales de calcio lentos se abren tividad eléctrica del corazón. Aún así, como el corazón funciona
y empiezan a permitir que el Ca ++ entre en la célula, dando dentro de un compartimento tridimensional cerrado, es difícil
lugar a la contracción muscular. Tras ésta, el Na + vuelve al ex- evaluar de forma precisa la dirección de la corriente eléctrica
terior de la célula y el K+ a su interior. Esta fase se denomina empleando solamente un ángulo. Consecuentemente, se obtie-
repolarización. Es importante entender esta información cuando nen varias "derivaciones" obtenidas desde orientaciones múl-
se establece cómo una corriente eléctrica direccional se pro- tiples alrededor del corazón. Esto permite una mayor precisión
duce en el corazón. y localización de problemas en el corazón.
Otra clave importante para entender cómo se produce una Sabiendo que un impulso que viaja hacia una derivación po-
corriente eléctrica se relaciona con las propiedades del músculo sitiva crea una deflexión positiva y que un impulso que se aleja
cardíaco. Una de las propiedades fisiológicas del músculo car- de ésta crea una deflexión negativa, uno puede determinar la di-
díaco es la conductividad, que significa que la activación de una rección más fuerte de una onda eléctrica moviendo una deriva-
célula individual va a producir actividad en las células muscu- ción positiva alrededor de varios puntos. Usando esta premisa,
lares vecinas. Otra propiedad importante es la automaticidad, que Willem Einthoven, un fisiólogo alemán, estableció un sistema de
significa que las células son capaces de iniciar sus propios im- derivaciones fijo que consistió en tres derivaciones bipolares de

UE.I 151
SECCIÓN 2 ü PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Representación esquemática de la despolarización y la repolarización del corazón y su influencia en el ECG. La despolarización se representa con zonas oscuras y la re-
polarización son las zonas oscuras que se vuelven blancas de nuevo. (De Hurst JW: Ventricular Electrocardiography, New York: Gower Medical, 1991.)

extremidades que formaban un triángulo equilateral alrededor A partir del sistema original de derivaciones, se desarrolló
del corazón.6 Cuando se colocan los electrodos en las extremi- un segundo grupo de tres derivaciones que se denomina como
dades, no se forma un verdadero triángulo equilateral, pero es las derivaciones aumentadas unipolares de las extremidades. Se
suficiente para el objetivo requerido. Estas derivaciones se en- emplean los mismos electrodos que en las derivaciones bipola-
cuentran en el plano frontal del cuerpo. Cada derivación bipo- res; aún así, sólo un electrodo s establece como polo positivo y
lar consiste en un electrodo positivo y uno negativo, y se refie- una media de los otros dos electrodos establece el punto de re-
ren como grupo como las "derivaciones estándar" (Tabla 18-2). ferencia neutral (como diferencia del uso de un polo negativo).7

152 UCI
 CAPÍTULO 18 II Electrocardiografía

Derivaciones Bipolares de Extremidades

Nombre Localización del Electrodo Positivo Localización del Electrodo Negativo \

Derivación I Extremidad anterior derecha Extremidad anterior izquierda j
Derivación II Extremidad anterior derecha Extremidad posterior izquierda
Derivación III Extremidad anterior izquierda Extremidad posterior izquierda

Derivaciones Unipolares de Extremidades

Nombre Electrodos que Establecen el Punto Neutro de Referencia Electrodo positivo

aVR Extremidad anterior izquierda y posterior izquierda Extremidad anterior derecha
AVL Extremidad anterior derecha y posterior izquierda Extremidad anterior izquierda
AVF Extremidad anterior izquierda y anterior derecha Extremidad posterior izquierda

Derivaciones Unipolares Torácicas Precordiales*

Nombre Localización del Electrodo de Exploración

rV2 5o espacio intercostal derecho en un punto medio entre el esternón y la unión costocondral i
V2 6o espacio intercostal izquierdo a nivel de la unión costocondral ;
V4 6o espacio intercostal izquierdo a nivel de la unión costocondral
V10 7o proceso espinoso dorsal j

* En todas lar derivaciones torácicas los tres electrodos de las extremidades deben permanecer en su sitio para establecer un punto de referencia cero (extremidad anterior
derecha, extremidad anterior izquierda y extremidad posterior izquierda).11

Como una derivación unipolar sólo registra la mitad del vol- ¿CÓMO OBTENER UNA LECTURA DE ECG DIAGNÓSTICA?
taje que registra una bipolar, el aparato de ECG va a amplificar
las deflexiones doblando su altura. Este es el motivo por el cual Posicionamiento e Inmovilización
se denominan derivaciones "aumentadas" (ver Tabla 18-2). La Cuando se obtiene una lectura de ECG, es importante mi-
combinación de las derivaciones estándar con las aumentadas nimizar la actividad alrededor del paciente y aportar una su-
es lo que se denomina el sistema de derivaciones hexaxial. perficie cómoda para que el paciente yazca sobre ella, emple-
Las derivaciones estándar valoran la actividad eléctrica de ando una alfombra o material de goma siempre que sea posible.
grandes áreas del corazón. Esto es útil en la determinación de Es imperativo que sea una superficie no conductora para evi-
arritmias y anormalidades en las deflecciones P-QRS-T. tam- tar las interferencias eléctricas. El paciente debe encontrarse en
bién juegan un papel en la determinación del eje eléctrico decúbito lateral derecho con las extremidades perpendiculares
medio. 5 En cambio, las derivaciones aumentadas de las extre- al cuerpo y ligeramente separadas (Fig. 18-3). Los animales con
midades valoran únicamente la dirección de la actividad eléc- distrés respiratorio pueden no tolerar esta posición y la única
trica en regiones específicas del corazón. Por ello, las deriva- opción puede ser registrar el E C G en decúbito esternal o en
ciones unipolares tienden a ser más útiles en la determinación estación. Cuando el animal no se encuentra en decúbito late-
del eje eléctrico del corazón. 5 ral, el ECG puede emplearse para valorar el ritmo y los inter-
Puede emplearse un grupo de derivaciones unipolares to- valos pero puede no ser preciso para las mediciones de ampli-
rácicas precordiales para detectar aumentos ventriculares o blo- tud. Los pacientes jóvenes, agresivos o estresados pueden requerir
queos de rama, o para verificar la presencia de ondas P anor- inmovilización química aunque no suele ser necesario. Aunque
males.5,8 Las derivaciones torácicas envuelven el corazón en los las deflexiones de onda y el eje eléctrico no deberían afectarse
planos sagital o horizontal, en vez del plano frontal. Los tres demasiado, algunos fármacos pueden inducir arritmias, lo cual
electrodos de las extremidades se dejan en su lugar para esta- debe ser considerado a la hora de interpretar los resultados.5
blecer un punto de referencia cero en el centro del corazón, y
se coloca un cuarto electrodo de exploración unipolar que se Colocación de los Electrodos
coloca en varias posiciones del tórax para evaluar la actividad Una vez que el paciente se encuentra en la posición apro-
eléctrica. La derivación V^Q es la que más frecuentemente se piada, los electrodos se fijan empleando pinzas cocodrilo direc-
emplea para las derivaciones precordiales (ver Tabla 18-2). tamente sobre la piel, empleando estas mismas pinzas fijadas a

uci 153
SECCIÓN 2 S PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Color del Electrodo del ECG Lugar de Colocación

Blanco Extremidad anterior derecha

Negro Extremidad anterior izquierda
Rojo Extremidad posterior izquierda
Verde Extremidad posterior derecha
Marrón Electrodo torácico

*Pueden haber variaciones según el aparato.

deberían estar calibradas de forma que un tamaño complejo

pueda compararse con un estándar. Esta-calibración se consigue
Paciente en decúbito lateral derecho con las extremidades perpendiculares al empleando el selector de sensibilidad. La sensibilidad estándar
cuerpo y ligeramente separadas con los electrodos del ECG. Esta es la posición es de 1 mV — 1 cm, lo cual significa que un mV de corriente
estándar apropiada para registrar un ECG, Fotografía cortesía de Vicki Matteson. provoca una deflexión de 10 pequeños cuadrados o de 2 cua-
drados de tinta más oscura en altura. Si el paciente que está
siendo registrado provoca que el estilete salga del papel cons-
alambres subcutáneos, parches de electrodo o incluso placas me- tantemente, la sensibilidad puede cambiarse a 1 mV = 0,5 cm.
tálicas sujetadas en su lugar mediante bandas de goma. Cuando Contrariamente, si las ondas del ECG de un paciente son de-
se emplean pinzas cocodrilo directamente sobre la piel, se reco- masiado pequeñas para ser evaluadas, la sensibilidad puede do-
mienda que se hayan alisado los dientes antes de colocarlas en el blarse a 1 mV = 2 cm.
paciente porque son afilados y pueden ser dolorosas. Si se sospe- Una vez establecida la sensibilidad, debe determinarse la ve-
cha que el animal va a necesitar una monitorización del ECG a locidad del papel. Las dos opciones más comunes para la velo-
más largo plazo, es mejor emplear alambres subcutáneos de acero cidad del papel son 25 mm/seg y 50 mm/seg. La mayoría de
inoxidable o parches de electrodos ya que lo va a tolerar mejor. ECGs en perros y gatos se realizan a 50 mm/seg. Aún así,
Para obtener mejores resultados, antes de colocar los elec- cuando se emplea la de 25 mm/seg se puede valorar mejor la
trodos, el pelo del paciente debe ser rasurado para permitir un presencia de arritmias. A 25 mm/seg, cada cuadrado de 5 mm
contacto completo entre el electrodo y la piel. Cuando se em- equivale a 0,2 segundos (200 mseg) y cada grupo de 5 cuadra-
plean las pinzas cocodrilo o alambres subcutáneos, hay que ra- dos de tinta oscura equivale a 1 segundo. A 50 mm/seg, cada
surar próximamente al olecranon, en la parte caudal de las ex- 10 cuadrados de tinta oscura son equivalentes a 1 segundo. Este
tremidades anteriores y sobre el ligamento patelar en la cara es el motivo por el cual es importante conocer la velocidad del
craneal de las extremidades posteriores. 5 Si el paciente muestra papel cuando llega el momento de determinar la frecuencia
distrés respiratorio o taquipnea, estos puntos pueden tener que cardíaca y la duración de los intervalos.
desplazarse distalmente en las extremidades. Cuando se emplean El tercer punto a recordar al registrar un ECG es mantener
parches de electrodos, hay que rasurar la parte caudal o craneal el trazado centrado en el papel. Esto se consigue empleando el
de los huesos cárpales y tarsales. Los parches tienden a provo- botón de posición del estilete. Puede ser necesario realizar ajus-
car menos interferencia con el caminar. El uso de alcohol o pas- tes múltiples de la posición del estilete, durante el registro del
tas o geles de electrodos va a mejorar más la conducción eléc- E C G y por ello debe mantenerse una mano sobre el botón de
trica. El alcohol se evapora rápidamente, por lo que si se requiere posición durante el proceso. Hay que registrar cuatro o cinco
una lectura prolongada o continua, una pasta o gel de electro- buenos complejos en cada una de las seis derivaciones de las ex-
dos es una opción mejor.5'9 La mayor parte de aparatos de ECG tremidades a 50 mm/seg y luego registrar un tramo largo de la
tienen un código de colores para la colocación (Tabla 18-3). Es derivación que produjo las mayores deflexiones (generalmente
importante colocar estos electrodos en la localización correcta la derivación II) a 25 mm/seg. 7 Si también se están registrando
para evaluar las deflecciones de ondas. derivaciones precordiales, el registro deberá detenerse para cada
Ahora que el paciente se encuentra en la posición adecuada colocación del electrodo de exploración y luego reiniciado.
y los electrodos de las extremidades están colocados, es el m o -
mento de iniciar el registro del ECG. Los ECGs se registran en Registro Continuo versus Intermitente
papel milimetrado, el cual está dividido por líneas horizontales Muchas arritmias se presentan de forma intermitente y por
y verticales separadas lmm. Cada quinta línea está marcada con lo tanto la realización de E C G de forma periódica reduce la
una tinta más oscura. Por ello, los cuadrados delimitados por probabilidad de que la arritmia pase desapercibida. Algunas arrit-
tinta más oscura son de 5 x 5 mm.Todas las máquinas de ECG mias se presentan más frecuentemente con frecuencias cardía-

154 UCI
 CAPÍTULO 18 ¡1 Electrocardiografía

cas bajas (especialmente las contracciones ventriculares prema- que le aportan electricidad así como de otros aparatos de la ha-
turas) y por ello va a ser más fácil verlas mientras el paciente bitación y va a registrar una secuencia regular de 60 MHz y ondas
duerme o por lo menos se encuentra muy relajado. De hecho, picudas hacia arriba y hacia abajo por segundo. Esto es lo que se
el acto en sí mismo de mover al paciente y colocar los electro- denomina interferencia de ciclo 60, Existen varias formas de evi-
dos del ECG puede hacer desaparecer una arritmia simplemente tar este problema. Lo primero es asegurarse que el que el cable
por el incremento de la frecuencia cardíaca que se da durante tenga una toma de tierra, para ellos es necesario un enchufe de
la actividad. En estos casos, está más indicada una monitoriza- tres clavijas. En segundo lugar, hay que constatar que los extre-
ción continua del ECG. Por otro lado, cuando se buscan ano- mos de los electrodos estén limpios y bien asegurados al paciente
malías electrolíticas, bloqueos de rama o la eficacia de algunos así como al cable que los conecta a la máquina. Puede emple-
tratamientos farmacológicos, puede ser suficiente con un regis- arse un electrodo separado para conectar el paciente al aparato.
tro intermitente de E C G (Tabla 18-4). Con esto, es importante Este debe también estar bien asegurado. No hay que emplear
evaluar el objetivo del E C G para determinar cual es el proto- cantidades excesivas de alcohol. En tercer lugar, puede ser nece-
colo de monitorización más efectivo, continuo o intermitente. sario desenchufar los equipos cercanos y apagar las luces fluo-
rescentes. Las cajas que se calientan eléctricamente van a provo-
ARTEFACTOS OBSERVADOS COMÚNMENTE car interferencias y puede ser necesario desconectarlas. En cuarto
lugar, hay que evitar que los electrodos se toquen entre ellos se-
Los artefactos son distorsiones del ECG superimpuestas sobre parando ligeramente las extremidades del paciente. Finalmente,
el ritmo del paciente. Suelen deberse a problemas técnicos o hay que asegurarse que hay una esterilla de goma por debajo del
mecánicos y no están relacionados con los eventos cardíacos re- paciente si se está empleando una superficie metálica.
ales en el paciente. Un artefacto puede impedir por completo
la capacidad de uno para interpretar un ECG. 5 Por ello, es im- Temblores Musculares
perativo conocer y minimizar o eliminar estas distorsiones. El movimiento del paciente, ya sea con temblores, contrac-
ciones musculares, ronroneo de los gatos o forcejeos, va a pro-
Interferencias Eléctricas vocar artefactos como movimientos irregulares de la línea basal.
Un aparato de ECG es una pieza de un equipamiento eléc- Por ello, es esencial que el paciente se encuentre lo más rela-
trico que necesita ser aislado apropiadamente. Si esto no se hace, jado posible. Emplear tiempo para relajar al paciente y deter-
la máquina va a detectar una corriente alterna de los enchufes minar si es mejor o peor tener al propietario en la habitación.

Casos más adecuados por Monitorización Continua del ECG

Postraumática: Especialmente traumatismo torácico Pericardiectomía

Rotura de vejiga/uréter/uretra Casos que demuestren arritmias inestables que pueden suponer
Hemorragia incontrolada un riesgo para la vida del animal inmediato
Traumatismo craneal Síndrome del seno enfermo
Post-quirúrgica: Especialmente esplenectomía Taquicardia ventricular multifocal
Gastropexia por dilatación/vólvulo gástrico Bloqueo AV de tercer grado
Cualquier cirugía cardiaca Taquiarritmias/bradiarritmias paroxísticas
Colocación de marcapasos Historia de síncopes
Tiroidectomía Hipoxia severa
Paratiroidectomía Efusión pericárdica
Feocromocitoma

Casos más adecuados por Monitorización Intermitente del ECG

Estados de enfermedad propensos a alteraciones electrolíticas Cetoacidosis diabética

Hipoadrenocorticismo Insuficiencia renal
Algunas neoplasias Obstrucción uretral
Pacientes con medicaciones cardíacas a largo plazo Bloqueantes de los canales de calcio
P-bloqueantes Glucósidos digitálicos
Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina Filariosis cardiaca
Hipertiroidismo, hipotiroidismo Enfermedad de Cushing
Electrocución Sospecha de bloqueo de rama

UCI 155
SECCIÓN 2 L PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Hay que asegurarse que los electrodos no estén provocando En perros y gatos, la deflexión esperada global en la deri-
dolor. Algunas veces, una manipulación suave de la laringe va a vación II es positiva (ver Fig. 18-4).
hacer que el gato pare de ronronear. 5 También puede ser efec- • Segmento ST: El segmento ST representa la fase inicial de
tivo soplar un poco en la cara del gato o acercar una bola de la repolarización ventricular. En perros y gatos debe haber
algodón impregnada de alcohol cerca de su nariz. Si es necesa- una elevación o depresión mínima respecto la línea base (ver
rio, se puede colocar una mano encima de la pared torácica y Fig. 18-¾.
aplicar una presión moderada para minimizar los temblores tem- • Onda T: La o n d a T refleja la repolarización (relajación)
poralmente y mejorar la calidad del registro del ECG. 5 9 Como ventricular. En perros y gatos puede ser positiva, con mues-
último recurso, puede reducirse la sensibilidad para minimizar cas, negativa o bifásica (ver Fig. 18-4).
los artefactos. • Onda C:La onda U es una pequeña deflexión que puede
aparecer inmediatamente después de la onda T. En huma-
Línea Base Errante nos se ha asociado con hipokalemia.5'10
La línea base errante está provocada por una fluctuación en • Punto]: El punto J representa la finalización de la despo-
la resistencia entre un electrodo y el paciente. La causa más larización ventricular. Suele aparecer como una deflexión
común son los patrones respiratorios y la tos. Existen tres op- positiva terminal en el segmento ST.5
ciones potenciales para corregir este problema. La primera es • QRS con muescas: El Q R S se considera "con muescas"
mover los electrodos de las extremidades anteriores por debajo cuando tiene más de un punto de giro en la misma defle-
del codo y por debajo de la rodilla en las posteriores para mi- xión. Por ello, si cuando la onda R ya está bajando existe
nimizar las interferencias por movimientos del tórax. La se- una desviación momentánea hacia arriba que luego vuelve
gunda es que muchos pacientes van a mejorar mucho si se les a la dirección original (hacia abajo) y continúa hacia la línea
permite colocarse o yacer en decúbito esternal en vez de late- base, se trata de un Q R S con muescas.
ral. Aunque esto va a afectar la evaluación de la amplitud de
onda, no va a afectar a la interpretación de la frecuencia y el
ritmo. Finalmente se puede intentar mantener la boca del pa-
ciente cerrada en intervalos de 3-4 segundos, lo justo para ob-
tener un registro decente.

Obesidad
La obesidad provoca unos complejos Q R S de bajo voltaje
de forma generalizada. El bajo voltaje se debe al incremento de
la distancia entre el corazón y el electrodo. 5

IDENTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DE LAS ONDAS

DE UN COMPLEJO P-QRS-T NORMAL

Antes de evaluar un ECG uno debe entender de forma bá-

sica los componentes que forman parte de complejo P - Q R S -
T, incluyendo la fuente de origen y la duración esperada de la
deflexión:

• Onda P: La onda P representa la despolarización atrial. La

anchura de una onda P determina el tiempo que tarda un im-
pulso en pasar del nodo SA al nodo AV En perros y gatos, la
deflexión esperada en la derivación II es positiva (Fig. 18-4).
• Intervalo PR: El intervalo PR representa el tiempo en el
que el impulso eléctrico está viajando del nodo SA a través
del nodo AV hacia los ventrículos. Durante este tiempo los
ventrículos se están llenando (ver Fig. 18-4).
• Complejo QRS: El complejo Q R S dibuja la despolariza-
ción septal y ventricular izquierda y derecha. En este com-
plejo, la onda Q es la primera deflexión negativa, la onda R
es la primera deflexión positiva y la onda S es la primera
deflección negativa que sigue a la onda R. Si no existe onda
Complejo de ECG normal representado a una velocidad del papel de 50 mm/seg.
R y sólo hay deflexiones negativas, se denomina onda QS.

156 UCI
H
 CAPITULO 18 [J Electrocardiografía

ANÁLISIS DEL ECG La alternancia más común es una variación en la altura de los
complejos QRS.
Cuando se analiza un ECG es útil coger el hábito de seguir En segundo lugar hay que evaluar las ondas P. ¿Están pre-
los mismos pasos cada vez. Esto va a incrementar la familiariza- sentes? ¿Se dan a intervalos regulares? ¿Son uniformes o mul-
ción con los trazados normales y mejorar el reconocimiento de tiformes?.
los trazados anormales. Los pasos son los siguientes: (1) calcular A continuación hay que evaluar el complejo QRS. ¿Tienen
la frecuencia cardíaca, (2) interpretar el ritmo, (3) medir la du- una configuración variable o todos tienen un aspecto similar?
ración y la amplitud, (4) identificar efectos de anormalidades ¿Es ancho o estrecho? Entonces hay que evaluar la relación entre
electrolíticas, (5) establecer un eje eléctrico medio y (6) identi- las ondas P y los complejos QRS. ¿Existe una relación o exis-
ficar los efectos de incremento de tamaño atrial y ventricular. ten de forma independiente? ¿Existe una onda P para cada com-
plejo Q R S y viceversa? A continuación hay que valuar si el seg-
mento ST se encuentra elevado o deprimido respecto la línea
Cálculo de la Frecuencia Cardíaca basa. ¿Existe una desviación o curvatura de la onda S respecto
Debe determinarse tanto la frecuencia cardíaca atrial como la ondaT? Finalmente se inspecciona la ondaT. ¿Es la polaridad
la ventricular empleando un trazo de la derivación II. Existen consistente? ¿Son las ondas excesivamente grandes o pequeñas?
varias formas de calcular la frecuencia cardíaca. Se elige la más
apropiada en base a las siguientes situaciones: Medición de la Duración y la Amplitud
La medición de la duración y la amplitud de las ondas e in-
• Cuando la frecuencia cardíaca es irregular y: tervalos es el siguiente paso en el análisis del ECG. Para que este
paso sea preciso, es necesario que el paciente se haya colocado
1. La velocidad del papel es de 50 mm/seg: Empezando con la en decúbito lateral derecho con las extremidades extendidas a
onda R que parte de la primera línea de un cuadrado de 90° respecto el cuerpo y ligeramente separadas. Si esta posición
tinta oscura (cuadrado de 5 X 5), contar 30 cuadrados de no es posible, la medición dé la amplitud va a estar alterada pero
tinta oscura. Esto representa 3 segundos de duración. la duración y las mediciones de los intervalos continúan siendo
Entonces contar el número de ondas R que se dan en estos válidas. Cuando se habla de mediciones no hay que incluir la
3 segundos y multiplicarlo por 20, Con esto se obtiene la anchura de la línea. Una vez se conoce la anchura de una onda
frecuencia ventricular por minuto. Se puede realizar lo mismo o intervalo, debe convertirse a segundos. Hay que conocer la
empleando la onda P para conseguir la frecuencia atrial. velocidad del papel (a una velocidad de papel de 50 mm/seg,
2. La velocidad del papel es de 25 mm/seg: Hacer lo mismo un cuadrado de 1 mm = 0,02 segundos y a 25 mm/seg, un cua-
que en el caso anterior excepto en que se multiplica por 10 drado de 1 mm = 0,04 segundos.) Cuando se miden las am-
(en vez de por 20) para conseguir las frecuencias finales por- plitudes de las ondas, la altura debe determinarse en mV (1 mm
que 30 cuadrados equivalen a 6 segundos. = 0,1 mV). En la Tabla 18-5 se enumeran los valores normales.

• Cuando la frecuencia cardíaca es regular y: Identificación de los Efectos de Alteraciones Electrolíticas

" Las alteraciones electrolíticas pueden provocar numerosas
1. La velocidad del papel es de 50 mm/seg: Contar el número anormalidades en el ECG. Los electrolitos más importantes re-
de cuadrados pequeños (cuadrados de 1 X 1) que se dan en lacionados con estas alteraciones son el potasio (K + ), calcio
un intervalo R - R y dividir ese número por 3.000 para ob- (Ca++) y magnesio (Mg ++ ).
tener la frecuencia ventricular (hay 3000 cuadrados peque- El potasio es un componente integral de la conducción eléc-
ños en un minuto de tiempo a esta velocidad del papel). trica a nivel de la membrana celular. Por ello, pueden observarse
Hacer lo mismo con los intervalos P-P para conocer la fre- numerosas anormalidades en el ECG cuando existen niveles in-
cuencia atrial. apropiados de K + . En el caso de la hipokalemia, las anormalida-
2. La velocidad del papel es de 25 mm/seg: Hacer lo mismo des posibles incluyen una prolongación del intervalo PR o com-
que en el caso anterior excepto en que hay que dividir por plejo Q R S (o ambos), ondas P altas o una ondaT aplanada o
1500 (en vez de 3000). (Hay 1.500 cuadrados pequeños en invertida.13 La bradicardia sinusal, bloqueos AV de primer grado,
un minuto de tiempo a esta velocidad del papel.) taquicardia paroxística y disociación AV son arritmias posibles
debidas a la hipokalemia.13 Por otro lado, la hipercaliemia se aso-
Interpretación del Ritmo cia con ondas T picudas, prolongación del intervalo PR, ausen-
Cuando se evalúa el ritmo, hay que inspeccionar todos los cia de ondas P y prolongación de complejos QRS. 1 3 Las arrit-
registros de ritmo en todas las derivaciones obtenidas. Se em- mias que pueden detectarse con niveles excesivos de K+ incluyen
pieza con una inspección general de arritmias. ¿Existen? ¿Son bradicardia, parada atrial, bloqueo cardíaco de tercer grado, la-
frecuentes o sólo se dan ocasionalmente? ¿Son predecibles? ¿Se tidos ventriculares ectópicos y fibrilación ventricular.13
trata de un patrón regular o irregular? Hay que evaluar los com- Los cambios en el calcio principalmente afectan a los inter-
plejos en general en busca de alternancia eléctrica, lo cual es un valos QT. En el caso de la hipocalcemia, el intervalo QT va a estar
patrón de amplitudes alternantes en los complejos del ECG. 12 prolongado. En el caso de la hipercalcemia va a estar acortado.14

UEI 157
SECCIÓN 2 ;_i PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Perros Gatos

Frecuencia cardíaca Razas gigantes: 60-140 ^ Dormidos (100) - excitados (240)

Perros adultos: 70-160
Razas toy: 80-180
Cachorros: hasta 220

Onda P (límite alto) Anchura: 0,04 seg Altura: 0,4 mV

Anchura: 0,04 seg Altura: 0,2 mV

Intervalo PR 0,06-0,13 seg 0,05-0,09 seg

Complejo QRS (límite alto) Anchura: 0,06 seg Altura: 3,0 mV

Anchura: 0,04 seg Altura: 0,9 mV

Intervalo QT 0,15-0,25 seg 0,07-0,20 seg

(dependiendo de la frecuencia cardíaca)

Segmento ST No > 0,2 mV.de elevación o depresión No elevación o depresión

OndaT Positiva, negativa o bifásica Positiva, negativa o bifásica

Eje eléctrico medio +40° a +100° 0°a + 160°

(De Kittieson MD, Kienle RD: Small Animal CardiovascuJárMedicine, St. Louis, CV Mosby, 1998)

Los niveles anormales de magnesio pueden provocar nu- de derivaciones hexaxial que cruza el corazón desde el brazo de-
merosas arritmias. La hipomagnesemia puede provocar taqui- recho al izquierdo. El eje vertical se asume -90° en la parte de
cardia supraventricular, torsades de pointes, taquicardia ventricu- arriba y +90° en la de abajo y representa la derivación aVE Las
lar o fibrilación ventricular. 13 La hipermagnesemia tiende a derivaciones restantes se reflejan de forma similar, tal como se
provocar una conducción retrasada. Esto va a reflejarse como observa en la Figura 18-5. Empleando este gráfico, si la deflexión
un intervalo PR prolongado y puede progresar a un bloqueo neta de la derivación I fue de +5 y la de la derivación III de +9,
AV de tercer grado. 13 se dibujaría un punto representando cada uno de estos valores en
el eje respectivo (derivación I y III). Luego se dibujaría una línea
Establecimiento del Eje Eléctrico Medio perpendicular a cada uno de estos puntos, y el lugar donde estas
El eje eléctrico medio (MEA) se refiere a la dirección media líneas interseccionan sería la dirección del MEA (Fig. 18-6).
del potencial, eléctrico generado por el corazón durante todo Un modo más simple para determinar el MEA sería en-
el ciclo cardíaco.15 En medicina veterinaria esta información se contrar la derivación isoeléctrica. Se evalúan las seis derivacio-
emplea principalmente para determinar agrandamiento de cá- nes de las extremidades en el sistema de derivaciones hexaxial
maras y defectos de conducción intraventriculares, como los y se decide qué derivación tiene el valor de la suma de defle-
bloqueos de rama. xiones igual a cero (deflexiones con igual distancia por encima
Existen numerosas formas de medir el MEA. La más precisa y por debajo de la línea base). Esta es la derivación denominada
(y lenta) es medir la amplitud neta de la onda Q R S en la deri- isoeléctrica. Si esta derivación existe, el MEA es perpendicular
vación I y la amplitud neta del Q R S en la derivación III y re- a este eje. Por lo tanto, si la derivación isoeléctrica es la aVL, el
flejarlas ambas en un gráfico. El gráfico pretende ser una ilustra- eje perpendicular es la derivación II. Si el valor neto en la de-
ción del plano frontal del paciente como si fuera un círculo de rivación II es positivo, el MEA de este animal sería de +60°. Si
360° con los ejes horizontal y vertical cruzándose en el centro existen dos derivaciones isoeléctricas, se emplea la más pequeña.
del corazón. El eje horizontal se asume 0o en el lado derecho y Guando no hay derivaciones isoeléctricas, el MEA no puede
180° en el izquierdo. Esto representa la derivación I en el sistema determinarse en el plano frontal.5

158 UCI
 CAPÍTULO 18 II Electrocardiografía

Sistema de derivaciones hexaxial para perros y gatos ilustrando el plano frontal del paciente en un círculo de 360°. A son las tres derivaciones bipolares estándar, B son
las tres derivaciones unipolares, C y D las muestran superimpuestas una sobre la otra en el perro y el gato y las marcas de grados. (De Tilley LP: Essentials of Canine and
Feline Electrocardiography, 3a edición, Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.)

Un tercer método para determinar el MEA es emplear el de rama derecha. Las desviaciones hacia la izquierda del eje en
axis con la mayor deflexión. Este método se basa en asumir que perros y gatos pueden asociarse con cardiomiopatía hipertró-
la derivación con la mayor deflexión del Q R S es paralela al fica así como otras enfermedades ventriculares, bloqueos fasci-
MEA. Si la deflexión es hacia abajo, el MEA va a seguir el eje culares izquierdos anteriores e hipercaliemia. Aún así, es más
en el lado negativo y si es hacia arriba, va a seguir el lado p o - probable que se asocie con enfermedad difusa del miocardio o
sitivo. Por lo tanto, si la mayor deflexión es en la derivación aVF bloqueo de rama izquierda o ambos.
y hacia arriba, el MEA va a ser de +90°. Si existen dos deriva-
ciones con la misma altura del QRS, el eje en general va a en- Identificación de los Efectos del Aumento
contrarse entre los dos ejes de las derivaciones. Como muestra, de Tamaño Atrial o Ventricular
si la derivación II y la aVF tienen la misma deflexión en posi- El aumento de tamaño de las cámaras cardíacas puede pro-
tivo, el MEA se encontrará entre +60° y +90°. Aunque los dos vocar alteraciones en el ECG. Así, el aumento del atrio izquierdo
últimos métodos no son precisos, lo son lo suficiente como para puede provocar incremento de la anchura de las ondas P, mien-
determinar desviaciones hacia la derecha o la izquierda del eje. tras que el aumento del atrio derecho puede provocar un au-
En perros y gatos, una desviación hacia la derecha del eje mento de la altura en la onda P. Una onda P alta, ancha y divi-
puede asociarse con hipertrofia ventricular derecha o bloqueos dida es consistente con un aumento biatrial. El aumento del

uci
SECCIÓN 2 • PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

6. Fye WB: A history of the origin, evolution, and impact of electrocardiography. Am J

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14. Rakita L,VrobelT, Kaufman ES: Electrocardiography. In Ayers SM, senior ed.:Textbook
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15 Horan LG, Flowers NC: Electrocardiography and vectorcardiography. In Braunwald
E, ed.: Heart Disease. Philadelphia:WB Saunders, 1980, p 198.

Determinación del eje eléctrico medio. Primero se determina la deflexión neta

de las derivaciones I y III como se muestra (I = +5, III = +9). Luego se dibuja
una línea perpendicular de cada derivación respectiva originándose en estos
puntos de deflexión neta. Finalmente, se dibuja una línea del punto del centro
al punto donde las dos líneas se cruzan. Esto va a aproximar la dirección del
MEA (en este caso unos 70°). (De Tilley LP: Essentials of Canine and Feline
Electrocardiography, 3a edición, Philadelphia: Lea & Febiger, 1992.)

ventrículo izquierdo puede provocar una desviación del eje hacia

la izquierda, ST pronunciado o cubierto, complejos Q R S más
anchos o incremento de la amplitud de las ondas T. El aumento
ventricular izquierdo se caracteriza por una desviación del eje
hacia la derecha y ondas S en las derivaciones I, II, III y aVF.

BIBLIOGRAFÍA

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Tilley LP: Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3rd ed. Philadelphia,
Lea.& Febiger, 1992, pp 1, 82.

160 UCI
 Los gases sanguíneos se obtienen para determinar la venti- res es mínimo. El coste inicial de los analizadores PPCC. es apro-
lación, oxigenación y estado ácido-base. Los gases arteriales y ximadamente una sexta parte de los analizadores convenciona-
el estado ácido-base se emplean para evaluar el progreso del tra- les, teniendo muchas capacidades de pruebas en común. Una
tamiento y determinar cuándo son necesarios los ajustes. alternativa a poseer un analizador, es enviar la muestra de san-
gre a un hospital de medicina humana o veterinaria que pueda
realizar estos tests. Pueden hacerse acuerdos para conseguir que
EQUIPAMIENTO PARA LOS GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES realicen la prueba con un coste mínimo.
Y RECOLECCIÓN DE MUESTRAS
Recogida de Muestra
Equipamiento
Hasta hace poco, el análisis de los gases sanguíneos era un Percutánea
trabajo intensivo y prohibitivo a nivel de coste en la práctica El espacio muerto de una jeringa de 3 mi se recubre con
privada de la medicina veterinaria. Los Puntos Críticos (PPCC.) heparina de litio o de sodio (1.000 Ul/ml); el exceso de hepa-
de la gasometría están diseñados para hospitales de humana de rina se tira de la jeringa. Se coge un corcho y una gasa empa-
forma que se reduce el tiempo para los resultados, procesos in- pada en alcohol. Los lugares comúnmente empleados son la ar-
termedios, incrementa la eficiencia del personal y reduce los teria podal dorsal, la arteria femoral y la arteria sublingual. El
costes totales. Actualmente existen dos PPCC. analizadores de lugar de recolección de elección es la arteria podal dorsal por-
pHy gases sanguíneos que son asequibles y fáciles de emplear: que va a ser más sencillo controlar el sangrado en comparación
el i-STAT (I-STAT Corporation, East Windsor, NJ) y el sistema con la femoral. En el animal inconsciente o anestesiado puede
IRMA SL de análisis de sangre (Diametrics Medical, St. Paul, emplearse la arteria sublingual.
MN). Ambas unidades son manuales y portátiles que pueden Se prepara la zona y se palpa la arteria. Se emplea una aguja
íuncionar con batería. Cada cartucho de pruebas contiene su de 25 gauge. La aguja se mantiene a 45° por encima de la zona
propio electrodo o sensor. La ventaja de esto es que se elimina donde el pulso es más fuerte. La piel y la pared de la arteria se
ia aparición de alteraciones proteicas o de corriente, que p o - puncionan en un solo movimiento siguiendo el camino de la
drían afectar los resultados laboratoriales y requerir tiempo de arteria o bien en dos movimientos, primero la piel y luego la
mantenimiento técnico. El mantenimiento de estos analizado- arteria. Se controla que aparezca un flujo en la aguja y enton-

uci 161
SECCIÓN 2 D PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

ees se aspira cuidadosamente. Se va a requerir una muestra de Cuando incrementan los iones H + extracelulares, se mue-
1-5 ml. Una vez recolectada la muestra, se elimina el aire de la ven hacia el nivel intracelular para hacer efecto tampón y el K+
jeringa y se tapa la jeringa con el corcho. Entonces se mezcla se desplaza hacia el exterior de la célula en intercambio con
la muestra y se coloca en .un baño de agua helada y se trans- H + . El sistema respiratorio juega un papel en la regulación del
porta al laboratorio. estado ácido-base mediante la eliminación de C 0 2 . Los ríño-
nes regulan el balance ácido-base mediante la eliminación o
Catéter Arterial conservación de hidrógeno y HCO3.
Las muestras para gasometría arterial pueden recogerse de El pH es un indicador del balance neto de H + . El rango
un catéter arterial. Es necesario limpiar el catéter de suero he- normal de pH es de 7,35-7,45. Un pH inferior a 7,35 se co-
parinizado. Se emplea una técnica de tres jeringas. La primera noce como acidemia (condición en la sangre) y el proceso glo-
jeringa se fija a un puerto de acceso al catéter arterial o tubo bal es la acidosis. Un pH superior a 7,45 se conoce como alca-
de extensión. Se aspira fluido en la jeringa (unos 2-3 ce) hasta lemia (condición en la sangre) y el proceso global es la alcalosis.
eliminar todo el fluido que no es sangre del catéter y el tubo. 1
La jeringa de recolección de muestras se fija y se recoge la mues- PaC02
tra para el análisis de gases sanguíneos. Tras la recolección, la La PaCÓ 2 es la presión parcial de C 0 2 disuelto en el plasma
solución salina aspirada se recicla. La última jeringa contiene de la sangre arterial y se valora en mmHg. Refleja el balance
3 mi de suero heparinizado, que se emplea para limpiar la línea entre la ventilación alveolar por minuto y la producción meta-
hasta que no hay evidencias de sangre. bólica de C 0 2 . La ventilación alveolar es la cantidad de aire que
llega a los alveolos y participa en el intercambio gaseoso.
Almacenamiento de las Muestras El rango normal de' la P a C 0 2 es de 35-45 m m H g en el
Las muestras almacenadas en un baño de hielo hasta 4-6 perro a nivel del mar. Una P a C 0 2 inferior a 35 mmHg se co-
horas muestran muy pocos cambios de pH y p C 0 2 / P 0 2 . Las noce como hipocapnia o alcalosis respiratoria. La hipocapnia
muestras mantenidas a temperatura ambiente van a mostrar cam- (condición en la sangre) o la alcalosis respiratoria, está causada
bios significativos en la p C 0 2 pasados 12 minutos y cambios ' por hiperventilación alveolar. Una P a C 0 2 superior a 45 mmHg
significativos en los valores de ácido-base tras 30 minutos. se conoeexomo hipercapnia (condición en la sangre) o acido-
sis respiratoria. La hipercapnia o la acidosis respiratoria está cau-
sada por hipoventilación alveolar.
REVISIÓN DE GASES ARTERIALES
HCO3 / Balance de Base
pH J ' Se pueden emplear dos valores para valorar el componente
El pH es una expresión en forma de logaritmo inverso de metabólico del equilibrio ácido-base. Estos son el H C O 3 o ba-
la concentración de iones hidrógeno. Es un reflejo del balance -- -- lance de base (déficit o exceso de base). El H C O 3 incrementa
entre el H C O 3 (bicarbonato) y el C 0 2 (dióxido de carbono). o disminuye.por varios mecanismos. El déficit/exceso de base
Un incremento en los iones hidrógeno se asocia con una re- aporta una estimación cuantitativa del exceso de ácido o base.
ducción del pH y viceversa. El pH puede calcularse empleando Se define como las bases o ácidos titratables, respectivamente,
la ecuación de Henderson-Hasselbalch: al tamponar a un pH de 7,40 bajo condiciones estándar ( p C 0 2
40 mmHg y 38°C) y saturación completa de la hemoglobina.
ffH = pKa + log [ H C 0 3 ] / [C0 2 total] El rango normal de H C O 3 Y balance de base es de 18-24
mrnol/1 y 0 + / - 4 mEq/1 respectivamente, en el perro. Un
Lo que determina el pH es el ratio, más que los valores ab- H C O 3 inferior a 18 mmol/1 o un déficit de base inferior a
solutos de H C O 3 y de C 0 2 total. Siempre que el ratio de la - 4 mEq/1 reflejan acidosis metabólica y un H C O 3 superior a
ecuación sea 20:1, el pH va a ser 7,4 o normal. El pH se reduce 24 mmol/1 o un exceso de base superior a 4 mEq/1 reflejan una
o aumenta cuando el ratio es inferior o superior a 20:1, res- alcalosis metabólica.
pectivamente.
El pH se regula por varios mecanismos. En los comparti- PA02
mentos intracelular y extracelular, los dos grandes sistemas de La P a 0 2 es la presión parcial de oxígeno (0 2 ) disuelto en
tampón que protegen el pH son las proteínas y el sistema tam- sangre arterial y su resultado es en mmHg. La P a 0 2 no revela
pon del H C O 3 . Otros mecanismos son la regulación respirato- cuánto 0 2 hay en la sangre (contenido) sino la presión ejercida
ria y renal. Las proteínas pueden actuar como ácidos o como por el oxígeno disuelto.
bases. Contienen grupos ionizables que pueden liberar o ligar El rango normal de la P a 0 2 es de 80-110 mmHg, asu-
iones H + . En el sistema tampón del H C O 3 , el ácido carbónico miendo que el paciente está respirando aire ambiental a nivel
es un ácido débil y el H C O 3 es una base débil: del mar. Una P a 0 2 inferior a 80 mmHg se considera hipoxe-
mia. Una P a 0 2 inferior o igual a 60 mmHg es el valor mínimo
H 2 0 + C 0 2 O H 2 C 0 3 <-> H + + H C 0 3 ~ en el que hay que iniciar el tratamiento. A medida que aumenta
la altitud y se reduce la presión barométrica, la presión parcial

162 UCI
 CAPÍTULO 19 LJ Gases Sanguíneos Venosos y Arteriales

¿e 0 2 en la atmósfera se reduce. En altitudes elevadas, la P a 0 2

se reduce. Una regla es que la P a 0 2 va a reducirse 4 mmHg poi-
cada 1.000 pies de incremento en la altitud (comunicación per-
sonal, Craig Cornell, BS, RVT,VTS [ECC]). Un ejemplo de Alteración Compensación Esperada
este efecto es que la P a 0 2 normal descrita en perros en Fort Ácido-Base
Collins, CO es 70,3-84,0 mmHg. 2 Estos valores fueron descri-
tos a una altitud de 1.500 metros (4921 pies) con una presión Cada 1 mEq/l de reducción en el HC03 !
¡ Acidosis metabólica
barométrica media de 635,8 + / - 4,4 mmHg. va a reducir la PC02 en 0,7 mmHg

Cada 1 mEq/L de incremento en el

Compensación con la Temperatura Alcalosis metabólica HC03 va a incrementar la PC02 en
A menudo, las muestras de gasometría sanguínea se anali- 0,7 mmHg
zan a 37°C; la temperatura del paciente no es la misma que la
del analizador de gases sanguíneos.Tradicionalmente hemos co- | Acidosis respiratoria
rregido los gases sanguíneos teniendo en cuenta la diferencia
de temperatura, de forma que conocíamos los valores a la tem- Aguda Cada 1 mmHg de incremento en la PC02
peratura del paciente. Los valores corregidos para la tempera- va a incrementar el HC03 en 0,15 mEq/l |
tura pueden emplearse en esos casos en los que uno quiere
comparar los resultados de gasometría sanguínea sobre cambios Crónica Cada 1 mmHg de incremento en la
de temperatura en el paciente. Si el clínico corrige las anor- PC02 va a incrementar el HC03 en
malidades en base a puntos de referencia normotérmicos, no es 0,35 mEq/L
necesario corregir los valores de gases sanguíneos. La hipoter-
Alcalosis respiratoria
mia (referencia 37°C) resulta en un pH elevado y una reduc-
ción de la P a C 0 2 y la P a 0 2 , y lo contrario es lo que ocurre en Aguda Cada i mmHg de reducción en la PC02
la hipertermia. El corregir la temperatura o no, es debatible. va a reducir el HC03 en 0,25 mEq/l
Independientemente de si se corrige o no, hay un punto im-
portante: los gases sanguíneos secuenciales en un paciente deben Crónica Cada 1 mmHg de reducción en la PC02
manejarse de una misma forma. va a reducir el HC03 en 0,55 mEq/l

INTERPRETACIÓN DE LOS GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES:

MÉTODO EN SEIS PASOS Más que emplear el método anterior para determinar los
componentes primarios o compensatorios de las alteraciones
Pasol ácido-base, algunos clínicos determinan si se ha dado la com-
La primera consideración es el pH. ¿Es el paciente normal, pensación esperada antes de definir la alteración ácido-base.
acidémico (pH < 7,35) o alcalémico (pH > 7,45)? Ellos emplean guías para la compensación (Tabla 19-1) para de-
terminar la compensación esperada y compararla con los nú-
Paso 2 meros reales.3 Si el paciente cumple los valores de la compen-
A continuación se evalúa el componente respiratorio. ¿Es sación esperada con una variación de •+/- 2 mmHg ó mEq/l,
el componente respiratorio normal o el paciente tiene alcalo- se dice que el paciente tiene una alteración ácido-base (el des-
sis respiratoria e hipocapnia ( P C 0 2 < 35 mmHg) o una aci- orden primario: acidosis/alcalosis metabólica o acidosis/alcalo-
dosis respiratoria e hipercapnia ( P C 0 2 > 45 mmHg)? sis respiratoria) y que hay compensación implicada. Si el pa-
ciente no cumple la compensación esperada, se dice que tiene
PasoS una alteración ácido-base mixta. Si un paciente tiene un pH de
Evaluar el componente metabólico. ¿Es el componente me- 7,26, P a C 0 2 de 33 m m H g y un H C O 3 de 13 mmol/1, de
tabólico normal o el paciente tiene acidosis metabólica (HCO3 acuerdo con la regla de la compensación esperada, se dice que
< 18 mmol/1 o déficit de base < -4 mEq/l) o alcalosis meta- este paciente tiene acidosis metabólica. No se menciona la com-
bólica (HCO3 > 24 mmol/1 o déficit de base > +4 mEq/l)? pensación respiratoria porque de acuerdo con la Tabla 19-1 re-
presenta la compensación apropiada. En otro ejemplo, con un
Paso 4 pH de 7,30, P a C 0 2 de 25 mmHg y H C O 3 de 13 mmol/1, no
Si es posible, hay que determinar qué componente (respi- se cumple la compensación esperada; por lo tanto existe una al-
ratorio o metabólico) es el principal contribuyente. En gene- teración ácido-base mixta (acidosis metabólica primaria y alca-
ral, el pH va a variar en la dirección del desorden primario. El losis respiratoria).
otro componente es el secundario o compensatorio que intenta
restablecer el pH normal. Cuando ambos componentes varían Paso 5
en la misma dirección, como el pH, ambos componentes son Mirar la P a 0 2 ; ¿muestra hipoxemia ( P a 0 2 < 80 mmHg,
primarios. asumiendo que respira aire ambiental)?

UCI 183
SECCIÓN 2 U PRÁCTICAS COMUNES EN EL CUIDADO DE LOS PACIENTES

Diferencia de 02 Alveolar-Arterial
La diferencia de O2 alveolar-arterial (A-a PO2), también
conocido como las medidas del gradiente A-a, mide la dife-
rencia entre la tensión de O 2 en el alveolo (A) y la arteria (a).
Paciente Hgb Sa02 Pa02 Ca02
La ecuación aporta información de la eficiencia de la trans- (mmHg) (ml/cll)
* (g/di) (%)
ferencia de oxígeno a la sangre. Es una valoración de la mezcla
venosa. La mezcla venosa es un término general para todas las
1 15 97 100 19,8
formas en que la sangre puede pasar de la parte derecha a la iz-
quierda del corazón sin una buena oxigenación. Una A-a PO2 2 10 97 100 13,3
normal es de 10 mmHg, cuando la concentración fraccional de
oxígeno inspirado (FI0 2 ) es de 0,21 (la F I 0 2 es la fracción de
0 2 inspirado expresada como un decimal). Una A-a P 0 2 mayor Otras Consideraciones en las Interpretaciones de los Gases
refleja una reducción de la capacidad del pulmón para oxigenar Sanguíneos Arteriales
la sangre o una mezcla venosa. La evaluación de la A-a P 0 2 es
más precisa y real cuando el paciente respira espontáneamente Saturación de O2
y la F I 0 2 es 0,21. 4 Para valorar la A-a P 0 2 debe calcularse el La saturación de O2 (SaC^) representa la cantidad de 0 2
0 2 alveolar (PA0 2 ). P A 0 2 = P I 0 2 - 1,2 (PaC0 2 ). P10 2 = F I 0 2 unido a hemoglobina y se representa cómo un porcentaje. Lo
(PB ~ 47). La PIO2 es la presión parcial de 0 2 inspirado expre- normal es que sea del 95% o superior. No es posible conseguir
sada en mmHg; 1,2 es una constante empleada para tener en un 100% respirando aire ambiental.
cuenta el cociente respiratorio normal; en esta ecuación, la
P a C 0 2 se emplea para representar el CO2 alveolar; PB es la pre- Contenido d e 0 2
sión barométrica; y 47 es el valor de presión de vapor de agua. El contenido de (¾ (CaC^) es la cantidad total de 0 2 trans-
La diferencia entre la P A 0 2 y la P a 0 2 medida es la A-a PO2. portada en la sangre. Un 98-99% del oxígeno se encuentra
Una versión simplificada de la ecuación del aire alveolar con- unido a hemoglobina y el 1-2% restante se encuentra disuelto
siste en añadir los valores medidos de P a 0 2 y de P a C 0 2 . Si el en el plasma. La C a 0 2 normal es de 16 a 20 ml/dl. Para calcu-
valor añadido es inferior a 120 mmHg, existe mezcla venosa; a lar la C a Q i se emplea la siguiente fórmula:
menor valor añadido, mayor magnitud de mezcla venosa.5 Esto C a 0 2 = (1,34 x Hgb x Sa0 2 ) + ( P a 0 2 x 0,003)
asume que el paciente se encuentra a nivel del mar, tiene una donde 1,34 es la capacidad de unión de O2 de la hemo-
temperatura corporal normal y está respirando aire ambiental. globina (mi 0 2 / g Hgb) y 0,003Les la constante de solubilidad
para el (¾ disuelto en plasma (0,003 mi 0 2 / d l / m m H g PaC^).
Regla de las Cinco Veces el Porcentaje de 02 Inspirado Cuando se valora la CaC>2, se debe tener en cuenta el nivel de
Cuando la concentración de 02 inspirado excede el"2t%,--- ._ - -hemoglobina. El oxígeno sólo puede saturar la hemoglobina
los valores de PaC>2 son diferentes. Para determinar la PaÜ2 es- disponible. Debe hacerse énfasis en "disponible" porque el nivel
perada, hay que multiplicar la concentración de O2 inspirado de hemoglobina no siempre se encuentra en valores normales
por 5. Así, la P a 0 2 esperada en un 60% de 0 2 debería ser por y el O2 sólo puede unirse a la que existe. Un nivel de satura-
lo menos de 300 m m H g (60 x 5). El valor de P a 0 2 esperada ción del 96% asociado con una hemoglobina de 8 g/dl no li-
representa el nivel conseguíale de 02 en un pulmón sano y nor- bera la misma cantidad de (¾ que libera una saturación del 96%
mal. Los valores reales de P a 0 2 que se encuentran por debajo asociada con 15 g/dl de hemoglobina. Uno no debe asumir que
del valor esperado sugieren una mala función pulmonar. el estado de contenido de 0 2 es normal porque la SaÜ2 sea
normal. La importancia de evaluar la CaC>2 se ilustra mejor me-
Pa02/FI02 diante el ejemplo de la Tabla 19-2, en el cual se observa que
El ratio P a 0 2 / F I 0 2 es otro índice para valorar la hipoxe- pueden cometerse errores al valorar la oxigenación si la CaC>2
mia. Un ratio inferior a 300 indica la presencia de un defecto se- no se considera. En los dos pacientes, la SaC>2 y la P a 0 2 son
vero en el intercambio gaseoso. Un valor de menos de 200 cum- iguales, pero la hemoglobina del paciente 2 está reducida en un
ple los criterios del síndrome de distrés respiratorio agudo (dadas tercio, resultando en una CaC>2 reducida.
unas condiciones clínicas apropiadas).6 Asumiendo que la PaCC>2
es razonablemente estable, este ratio es un parámetro de valora-
ción útil en pacientes con valores de PaC>2 y FIO2 variables. GASES SANGUÍNEOS VENOSOS

Paso 6 La determinación de los gases sanguíneos venosos es una

Finalmente hay que mirar todo en conjunto. ¿Cuadran estos alternativa razonable a los arteriales cuando se quiere evaluar el
valores laboratoriales con toda la condición clínica y la historia? equilibrio ácido-base.7 Se ha descrito que la sangre venosa re-
Recordar que sólo los números no cuentan toda la historia. fleja de forma precisa el estado ácido-base de un animal con un
sistema circulatorio normal. 8 Si existen dudas sobre la capaci-
dad de oxigenación del paciente, entonces se debe utilizar san-

164 UCI
 CAPITULO 19 Gases Sanguíneos Venosos y Arteriales

gre arterial, Las muestras venosas se obtienen de la vena yugu-

lar. La muestra debe fluir libremente para evitar la formación
de metabolitos ácidos debidos al éxtasis vascular o la actividad
muscular del vaso al ser comprimido. La presión sobre el vaso
debe dejarse una vez se ha puncionado el mismo. Un estudio
examinó la utilidad de muestras venosas linguales en perros en
anestesia para procedimientos rutinarios y determinaron que
eran muestras útiles para determinar el equilibrio ácido-base en
animales con un gasto cardíaco bajo.9
Existe una buena correlación entre el pH arterial y venoso.
La PCO2 venosa es aproximadamente de 3 a 6 m m H g mayor
que la arterial en un estado de equilibrio. Refleja el equilibrio
de PCO2 en el tejido. La P 0 2 venosa refleja la P 0 2 del tejido,
pero no se correlaciona bien con la P 0 2 arterial. Su rango
de normalidad es de 40-50 m m H g . Los valores inferiores a
30 mmHg sugieren una disminución en la liberación de 0 2 a
los tejidos. Los valores más altos de 60 mmHg sugieren una ex-
tracción de 0 2 de los tejidos.

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UCI
 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Monitorización Cardiovascular
Eric Monnet

La función principal del corazón es transportar una canti- arrollo de isquemia miocárdica, lo que puede conducir a arrit-
dad adecuada de oxígeno ((¾) de los pulmones a los tejidos pe- mias ventriculares.
riféricos para mantener el metabolismo de los órganos. Puesto El ritmo cardíaco influye a la frecuencia cardíaca y al GC.
que el reparto de oxígeno depende del"gasto cardíaco (GC) y Las arritmias ventriculares pueden elevar la frecuencia cardíaca
del contenido en 0 2 de la sangre, la evaluación de la función pero reducen la presión arterial y el GC (Fig 20-1). Puesto que
cardíaca es importante para optimizar el reparto de (¾. La fun- un reparto de oxigeno óptimo es importante, el control del
ción cardíaca depende de la frecuencia cardíaca, de la precarga, ritmo y la frecuencia cardíacos es también a su vez importante.
de la postcarga y de la contractibilidad. La evaluación de estos La palpación del choque de punta o del pulso arterial de-
parámetros es importante para obtener un GC correcto. tecta la actividad cardíaca, pero puede ser inexacto en el pa-
ciente obeso o el paciente en shock. La palpación puede ayu-
dar en la detección de arritmias. La auscultación ofrece una
FRECUENCIA CARDÍACA lectura precisa de la frecuencia cardíaca. El ECG ofrece una in-
formación valiosa acerca de la frecuencia y el ritmo cardíacos.
La frecuencia cardíaca se puede monitorizar palpando el
choque de punta en la pared torácica o el pulso arterial, me-
diante la auscultación, registrando las ondas del pulso arterial PULSO ARTERIAL
en un monitor o con un electrocardiograma (ECG).
El GC depende del volumen de eyección (VE) y de la fre- El pulso arterial puede palparse en las arterias femoral, lin-
cuencia cardíaca, aunque la frecuencia cardíaca no se correla- gual, braquial, podal dorsal y coccígea media. La arteria femo-
ciona directamente con el GC. Una frecuencia cardíaca fuera ral es la más utilizada. El pulso arterial es producto de la con-
del rango normal, por encima o por debajo, está asociada con tracción del ventrículo izquierdo. Sus características dependen
un GC reducido. La tendencia de la frecuencia refleja la varia- del volumen de eyección, la frecuencia y fuerza de eyección y
ción de la función cardíaca. Una frecuencia cardíaca en reposo del tono vascular. La palpación del pulso femoral permite una
elevada o una frecuencia alta en el tiempo indica hipoxemia del rápida y fácil evaluación subjetiva de la función cardíaca.
miocardio, deterioro de la función cardíaca o hipovolemia. La La palpación de los pulsos arteriales proximal y distal per-
bradicardia reduce el transporte de oxígeno y permite el des- mite una estimación tosca de la presión arterial. La variación de

uci 167
SECCIÓN 3 Ll MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

la calidad del pulso en el tiempo ofrece una rápida información R del ECG. La onda x se forma por la reducción de la presión
sobre la progresión de la función cardíaca y de la respuesta al atrial al final de la sístole debida a la relajación atrial. El último
tratamiento. Cuanto más débil es el pulso proximal y más difí- pico atrial, la onda V, se forma por el llenado atrial durante la
cil de palpar el pulso distal, más baja es la presión arterial. parte final de la diastole. Sigue a la ondaT en el ECG. Por úl-
timo, la presión atrial desciende con la bajada y debido al lle-
nado del ventrículo derecho después de la apertura de la vál-
PRESIÓN VENOSA CENTRAL vula tricúspide. 4>5

La presión venosa central (PVC) es un reflejo del volumen

sanguíneo intravascular, de la función cardíaca, de la complianza PRESIÓN ARTERIAL
venosa y de la presión intratorácica. La PVC se registra nor-
malmente a través de un catéter con su extremo en la vena cava La presión arterial es función del GC y de la resistencia
craneal o proximal o mediante un catéter arterial pulmonar en vascular.
la luz proximal del atrio derecho. Un catéter yugular en un gato
o perro pequeño puede ofrecer una medida apropiada de la
PVC porque el extremo del catéter estará cerca del atrio dere-
cho. Ambos métodos producen unas ondas de presión simila-
res y con fines clínicos, la PVC y la presión del atrio derecho
se consideran idénticas.1 La PVC está entre 2 y 3 mmHg (tabla
20-1). Debido a su simplicidad y disponibilidad, la PVC se mide
con frecuencia para orientar la fluidoterapia en pacientes críti-
cos médicos y quirúrgicos.
La onda normal de la PVC está formada por cinco fases,
tres picos (a, c, i¿) y dos bajadas (x, y) (Fig 20-2). 2 j 3 La onda a
es consecuencia de la contracción atrial. Sigue a la onda P en
el ECG. La onda c se debe a la contracción ventricular y. al bom-
beo de la válvula tricúspide en el atrio derecho. Sigue a la onda

Taquicardia ventricular sostenida y trazado de presión arterial en un perro. La presión arterial estaba significativamente afectada por la arritmia.

168 UCI
 CAPÍTULO 20 LI Monitorización Cardiovascular

Esta ecuación es cierta para un flujo continuo de sangre. Es bargo, es más invasiva y requiere de equipamiento electrónico
frecuente reemplazar la bajada media de presión por la presión para su monitorización.
arterial media (PAM). La PAM se estima también con la si- La presión sanguínea directa se mide una vez colocado un
guiente ecuación: catéter en la arteria podal dorsal, en la arteria auricular medial
o en la arteria coccígea en la parte ventral de la cola para m o -
nitorizar la presión arterial en la U C I . La arteria femoral se
puede utilizar pero su cateterización está asociada a complica-
donde PAM es la presión arterial media, PAD la presión ar- ciones potenciales, tales como la formación de hematomas.
terial diastólica y PAS la presión arterial sistólica. Tras la preparación de la piel con una técnica estéril están-
La presión arterial refleja el estado circulatorio general, pero dar, se introduce un catéter de 18 ó 20 gauge en la arteria. Para
le falta especificidad diagnóstica. La presión arterial cae tras la gatos o perros de raza pequeña se puede utilizar un catéter de
hipovolemia por pérdida de sangre o fluidos, insuficiencia car- 24 gauge. Se puede realizar anestesia local con lidocaína al 2%.
díaca, sepsis, trauma agudo, reacciones anafilácticas, lesiones neu- Después de palpar el pulso en la arteria, el catéter se dirige hacia
rológicas y estados terminales de enfermedades sistémicas. La ella. La piel puede penetrarse inicialmente con una aguja de 18
presión arterial sistémica se ve con frecuencia afectada en pa- gauge para facilitar la introducción del catéter a través de una
cientes críticos, especialmente tras un traumatismo o durante piel dura. Si la arteria no puede cateterizarse percutáneamente,
el shock. La reducción de la presión arterial conduce a un fallo se realiza un corte para colocar el catéter. Después de cateteri-
multiorgánico si no se trata. Las modificaciones en la presión zar la arteria, se acopla una conexión en forma de T con un cie-
arterial sanguínea deben ser monitorizadas y tratadas en el pa- rre tipo Luer al catéter. El catéter con la conexión e n T se ase-
ciente crítico para prevenir el fallo multiorgánico. gura con un esparadrapo o incluso se pega a la piel. Se realiza
Una presión arterial aumentada se puede deber a un au- un vendaje ligero sobre el catéter y entonces se conecta a un
mento en la resistencia vascular (vasoconstricción) o un au- sistema de flujo continuo presurizado a 150 mmHg. El catéter
mento del gasto cardíaco. Así pues, un aumento de la presión también se hepariniza cada 2 horas con 1 a 3 mi de suero fi-
arterial no siempre equivale a un aumento de la perfusión ti- siológico heparinizado.
sular. Se debe evaluar el color de las membranas mucosas y la La presión arterial se mide conectando el catéter arterial a
temperatura de las extremidades. un transductor de presión en el que se programa el cero al
La presión arterial puede evaluarse bien con una técnica di- nivel del atrio derecho. Se usa un tubo corto y rígido para co-
recta (catéter arterial) o bien con una técnica indirecta (Doppler nectar el catéter al transductor para minimizar la resonancia
u oscilometría). La medición directa también permite la reco- en el sistema de tubos. Se deben eliminar las burbujas de aire
gida de muestras para el análisis de gases sanguíneos. Sin em- del sistema porque también incrementarían la resonancia.

Variables Valor normal Unidades

Presión arterial (sistólica/diastólica) 120/80 mmHg

Presión arterial media 80-95 mmHg
Presión arterial pulmonar (sistólica/diastólica) 30/10 mmHg
Presión arterial pulmonar media 10-20 mmHg
Presión de oclusión capilar pulmonar 4-9 mmHg
Presión venosa central 0-5 cm H20
Gasto cardíaco 100 ml/min/kg
Tensión de oxígeno arterial (Pa02) 80-95 mmHg
Tensión de oxígeno mixto venoso (Pv02) 35-50 mmHg
Saturación de oxígeno arterial 96-99 %
Saturación de oxígeno mixto venoso 65-75 %
Concentración de oxígeno arterial (Ca02) 17-20 ml/dl
Concentración de oxígeno mixto venoso 12-15 ml/dl
Tasa de extracción de oxígeno 25-30 %

1 mmHg = 1/1,36 cm H20 = 0,736 cm H20 - - - •

UCI 169
SECCIÓN 3 ] MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

Después de conectar el transductor de presión a un monitor, rial. Cuando el manguito se desinfla lentamente se restablece el
se pueden visualizar los trazados de presión y se pueden medir flujo sanguíneo pulsátil. El cristal piezoeléctrico detecta una
PAS, PAD y PAM (ver Fig. 20-2 y Tabla 20-1). La PAM se señal Doppler audible que corresponde a la presión sistólica. El
tiene que mantener sobre 60 m m H g para permitir la perfu- aparato oscilométrico detecta una oscilación de la pared de la
sión del riñon, del miocardio y del cerebro. En el trazado de arteria y se determina la presión sistólica. La amplitud máxima
la presión arterial se puede ver una muesca dicrótica. Es más de la oscilación corresponde a la PAM. La PAD es cuando la
normal que se vea cuando la presión se mide cerca de la aorta. amplitud de la oscilación no cambia. Estas técnicas indirectas
La muesca dicrótica se debe al cierre de la válvula aórtica o al son exactas y se corresponden bien con las mediciones direc-
reflejo de la onda de presión. 5 tas si se coloca un manguito de la anchura adecuada. La anchura
La medición indirecta puede ser realizada bien mediante la del manguito debe ser aproximadamente el 40% de la circun-
técnica Doppler o bien mediante la técnica oscilométrica. La ferencia de la extremidad. Un manguito demasiado estrecho
medición indirecta de la presión arterial no es tan exacta como produce una sobrevaloración de la presión arterial, mientras que
la medición directa. La tendencia en la medición de la presión un manguito demasiado ancho proporciona valores más bajos
mediante técnicas indirectas puede ofrecer una información va- que los reales.6 Cuando la presión es baja las mediciones pue-
liosa acerca del estado del paciente crítico. 1 El aparato Doppler, den no ser exactas y puede ser difícil identificar una arteria.7 La
utilizando cristales piezoeléctricos, detecta el flujo sanguíneo técnica Doppler mide con exactitud las presiones sistólicas; la
de las arterias periféricas para evaluar la presión arterial durante técnica oscilométrica puede medir PAS, PAD y PAM, además
la deflación de un manguito colocado proximalmente sobre la de la frecuencia del pulso. ••«.
arteria. La técnica oscilométrica detecta movimiento en la pared La reducción de la presión .arterial en el paciente traumati-
de la arteria para evaluar la presión arterial durante la deflación zado o en shock puede retrasarse por mecanismos compensa-
de un manguito colocado proximalmente sobre la arteria. En dores. La presión arterial disminuye cuando los mecanismos
ambas técnicas, el manguito colocado proximalmente sobre la compensadores se han agotado. El GC puede reducirse por pe-
arteria interrumpe el flujo sanguíneo. La presión arterial puede - riodos de hasta 2 horas previo a ver algún cambio en la presión
ser evaluada cuando el flujo sanguíneo se restablece al deshin- - arterial. Por otro lado, la presión arterial puede mejorar con la
char el manguito. Cuando la presión en el manguito excede la fluidoterapia sin cambios en el GC.
PAS, no hay flujo sanguíneo ni movimiento de la pared arte-

El electrocardiograma muestra el trazado de presión en el atrio derecho y el trazado de presión arterial en un perro. En el trazado de la presión del atrio derecho se vi-
sualizan las ondas a, x, n e y. La onda c normalmente es difícil de ver con un sistema de presión de agua.

170 U'E-I
 CAPITULO 20 ¡1 Monitorización Cardiovascular

CATETERIZACIÓN DEL LADO DERECHO DEL CORAZÓN

La cateterización del lado derecho del corazón se realiza con

un catéter arterial pulmonar o con un catéter de Swan-Ganz
colocado en la arteria pulmonar. Un catéter arterial pulmonar
tiene normalmente tres luces. La más distal se localiza en la ar-
teria pulmonar y el más proximal en el atrio derecho. La tercera
se localiza en el ventrículo derecho y se utiliza para la inyección
de suero salino frío para la determinación del GC. Si existe una
cuarta luz se utiliza para administrar fluidos. Permite la medi-
ción de las presiones del atrio derecho, del ventrículo derecho
y de la arterial pulmonar. Puede medirse presión del lecho ca-
pilar pulmonar (PECP). La PECP es un análogo de la PVC a la
hora de evaluar la precarga del ventrículo izquierdo. El GC se
evalúa también con la técnica de termodilución. Los catéteres
de Swan-Ganz con sensores de temperatura de respuesta rápida
son capaces de estimar los volúmenes sistólico y diastólico del
ventrículo derecho y la fracción de eyección del ventrículo de-
recho.8'9 Si el catéter de Swan-Ganz tiene la capacidad de rea-
lizar oximetría, puede ser capaz de medir la saturación de oxí-
geno en la sangre venosa mixta. Si se conoce la saturación de
oxígeno arterial sistémica, la tasa de extracción de oxígeno puede El electrocardiograma muestra un trazado de presión del ventrículo derecho y
ser medida de forma continuada.10 Se utiliza con frecuencia para el trazado de presión arterial en un perro. La presión diastólica en el ventrículo
diferenciar una insuficiencia cardíaca aguda de problemas de vo- derecho está próxima a cero.
lumen de fluidos. También se usa para monitorizar el progreso
del tratamiento en pacientes en shock o tras un traumatismo.

Colocación de un catéter de Swan-Ganz del extremo del catéter se identifica por la lectura y el trazado
El catéter de Swan-Ganz se coloca empleando un cono in- de presión. Al principio el trazado muestra la presión del atrio
troductor para vena yugular. El cono introductor se coloca uti- derecho con las ondas a, c y V (ver Fig. 20-2). Entonces entra
lizando la técnica de Seldinger. En perros se utiliza un cono in- en el ventrículo derecho. La onda se reconoce por un incre-
troductor de 8 Fr y un catéter de Swan-Ganz de 7,5 Fr. En gatos mento significativo en la presión sistólica y por la baja presión
se utiliza un introductor de 5 Fr y un catéter de Swan-Ganz de diastólica (Fig. 20-3). Después de inflar el balón del extremo,
4 Fr. Después de preparar de forma estéril el cuello en la zona el catéter flota a través del infundíbulo del ventrículo derecho
de la vena yugular, se colocan paños estériles para cubrir el cue- y de la válvula pulmonar hasta acabar en la arteria pulmonar
llo del paciente. Primero se coloca un catéter de 18 Gauge en (Fig. 20-4). La onda muestra la misma presión sistólica que en
la vena yugular. A través del catéter en la vena yugular se intro- el ventrículo derecho, pero la presión del final de diastole está
duce un alambre conductor en J. El alambre puede desencade- significativamente aumentada comparada con la presión del final
nar contracciones ventriculares prematuras si se avanza hasta el de la diastole del ventrículo derecho. Después de una adecuada
ventrículo derecho. Esto es posible en perros pequeños o gatos. colocación del catéter, se pueden conectar transductores de pre-
Entonces se retira el catéter. Con una hoja de bisturí del n° 11 sión, con el cero programado a nivel del atrio derecho, en los
se perfora la piel alrededor del alambre para permitir una mejor diferentes puertos del catéter, para medir las presiones del
colocación del cono introductor. Por encima del alambre se co- ventrículo derecho y la PVC, además de la presión arterial
loca un dilatador y por encima de éste se introduce el cono in- pulmonar.
troductor. Se retiran entonces el alambre conductor y el dilata-
dor y se sutura el cono introductor a la piel. Primero se aspira
sangre a través del cono introductor y entonces se inyecta suero PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR
fisiológico heparinizado a través del cono introductor. Se he-
pariniza cada lumen del catéter de Swan-Ganz y se tapa con una La presión arterial pulmonar es función de la resistencia vas-
Have de tres vías. La parte distal del catéter de Swan-Ganz se co- cular pulmonar y del GC. Se mide con un catéter de Swan-
necta a un transductor de presión en el que se programa el cero Ganz. La presión arterial pulmonar media debe encontrarse
a nivel del atrio derecho y a un monitor de presión. El catéter entre 10 y 20 rnmHg (ver Tabla 20-1). La presión arterial pul-
se introduce por el cono introductor y se avanza hasta el atrio monar sistólica es la presión más alta generada por el ventrículo
derecho, el ventrículo derecho y, finalmente, la arteria pulmo- derecho (ver Fig. 20-4). La presión arterial pulmonar diastólica
nar, a la vez que se observa el trazado de presión. La posición refleja la resistencia vascular pulmonar. 3 La elevación de la ar-

LIE I . 171
SECCIÓN 3 Q MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

El electrocardiograma muestra el trazado de presión arterial pulmonar y el trazado de presión arterial en el mismo perro de la Figura 20-3. La presión pulmonar sistólica
está próxima a la presión sistólica en el ventrículo derecho. La presión diastolica en la arteria pulmonar es de 10 mmHg.

teria pulmonar ocurre mayoritariamente -en enfermedades del (ver Figs. 20-5 y 20-6). El monitor de presión puede tener un
parénquima pulmonar, trombo embolismo pulmonar, hiperten- algoritmo que reconozca los artefactos respiratorios permi-
sión pulmonar y shock séptico. La hipotensión arterial pulmo- tiendo al ordenador medir la presión; sin embargo, la determi-
nar se ve normalmente en el shock hipovolémico. nación visual por medio del trazado de presión es más exacta.2
La P O C P se llama también presión del final de la diastole
del ventrículo izquierdo, ya que al final de la diastole la válvula
PRESIÓN DEL LECHO CAPILAR PULMONAR mitral está abierta. Así pues, la presión en el atrio izquierdo es
similar a la presión en el ventrículo izquierdo. Es una buena me-
La/PECP se mide con el catéter de Swan-Ganz con un dida de la precarga del ventrículo izquierdo si el paciente no:
globo inflado en el extremo del catéter. El globo ocluye el flujo tiene una estenosis de la válvula mitral o una oclusión de la vena \
anterógrado en una porción de los vasos pulmonares. El flujo pulmonar. Una presión positiva al final de la espiración induce
sanguíneo desaparece entre la punta del catéter y un punto de un aumento de la PECP. La PECP está entre 5 y 10 mmHg en
unión en el que la vena pulmonar que drena la sangre de la re- un animal normal (ver Tabla 20-1). La presencia de sobrecarga
gión vascular ocluida se une a otras venas en las que la sangre de volumen, edema pulmonar, regurgitación en la válvula mi-
continúa fluyendo hacia el atrio izquierdo. Una columna está- tral o insuficiencia cardíaca congestiva resultan en un aumento
tica de sangre conecta ahora la punta del catéter arterial pul- de la PECP 1 2 La medición seriada de la POCP, en general, es
monar con el punto de unión en la vena pulmonar cerca del valiosa para valorar el efecto de la fluidoterapia en la precarga
atrio izquierdo. Puesto que la resistencia en la vena pulmonar del ventrículo izquierdo.
es baja, la PECP medida es similar a la presión del atrio iz-
quierdo. Durante la oclusión del catéter, la onda de presión de
la arteria pulmonar desaparece en el monitor y se hacen visi- VOLÚMENES SISTÓLICO Y DIASTÓLIC0 DEL
bles artefactos del ciclo respiratorio (Figs. 20-5 y 20-6). La VENTRÍCULO DERECHO
P O C P muestra las onda a. c y v del atrio izquierdo. La PECP
es la presión del final de la espiración. El final de la espiración Un catéter de Swan-Ganz con un sensor de temperatura de
en el trazado de presión es diferente si el animal está respirando respuesta rápida y valoración de la frecuencia cardíaca permi-
espontáneamente o si está respirando mediante un ventilador ten determinar los volúmenes diastólico y sistólico del ventrí-

172 uní
 CAPITULO 20 í: I Monitorización Cardiovascular

Presión de oclusión capilar pulmonar en un perro. Cuando se infla el balón, la onda de la arteria pulmonar desaparece (flecha negra). Un artefacto respiratorio se hace
aparente con la respiración espontánea (flecha blanca).

Artefactos respiratorios (flechas negras) durante el trazado de la presión de oclusión capilar pulmonar en un perro con ventilación mecánica.

uci 173
SECCIÓN 3 D MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

culo derecho y la fracción de eyección del ventrículo derecho tiempo tras la inyección del bolo de suero (Fig. 20-7). El GC
mediante termo dilución. Estas mediciones también proporcio- es el área bajo la curva de caída de temperatura en el tiempo.
nan información sobre la precarga del ventrículo derecho. Con Se recomienda el suero helado mejor que a temperatura am-
el volumen del final de la diastole del ventrículo derecho y el biente ya que induce una variación más significativa en la tem-
volumen de eyección se pueden trazar las curvas de Frank- peratura en la arteria pulmonar. Para un perro de 30 kg es mejor
Starling, lo cual permite una mejor evaluación de la función inyectar u n t ó l o de 10 mi, mientras que para un perro más pe-
cardíaca. La fracción de eyección del ventrículo derecho ha de- queño o un gato se recomiendan 5 mi de suero. Se deben tomar
mostrado ser un indicador de pronóstico de la supervivencia en tres mediciones de buena calidad y realizar un promedio.
pacientes humanos con sepsis y fallo cardíaco.9'13 La calidad de una medición se comprueba mirando el trazado
de variación de la temperatura en el tiempo (ver Fig. 20-7).
La curva debe mostrar una parte ascendente pronunciada se-
GASTO CARDÍACO guida por una parte de descenso exponencial. El GC normal
es de 100 ml/min/kg en el perro (ver Tabla 20-1).
El estado contráctil del miocardio se puede ver afectado por La mezcla homogénea de suero fisiológico helado y sangre
hipoxemia, acidosis metabólica, desequilibrios electrolíticos y en el ventrículo derecho depende de la velocidad de inyección
shock. La contractilidad es un determinante mayor del GC, que del suero, el volumen del ventrículo derecho y la presencia de
es el volumen bombeado por el corazón por minuto. Es función arritmias. Un;bolo rápido en un ventrículo pequeño da como
del volumen de eyección (VE) y de la frecuencia cardíaca (FC): resultado una mejor mezcla que un bolo inyectado lentamente
o en un ventrículo grande. La insuficiencia de la válvula atrio-
G C = VE X FC ventricular derecha da como resultado la regurgitación del suero
helado en el atrio derecho, lo cual resultará en una reducción
El volumen de eyección es función de la precarga, la pos- en la pendiente de la curva ascendente seguida de una fluctua-
tcarga y la contractilidad. La precarga y la contractilidad son dos •- ción de la parte descendente. Las contracciones ventriculares
parámetros que pueden ser manipulados en la unidad de cui- - prematuras también dan como resultado una mezcla pobre de
dados intensivos para el tratamiento de la hipotensión o de la la sangre con el suero helado. Por último, un GC bajo no puede
reducción de la perfusión. ser medido con exactitud porque el suero helado mezclado con
El gasto cardíaco se mide por termo dilución. Se inyecta sangre no se expulsará con la rapidez suficiente para obtener
suero fisiológico helado en un bolo en el ventrículo derecho. una lectura correcta de la variación de la temperatura. La me-
Un sensor de temperatura en el extremo del catéter de Swan- dición del GC también puede estar influenciada por el ciclo
Ganz mide la variación de la temperatura sanguínea en el respiratorio. Es recomendable realizar el bolo de suero salino
helado al final de la espiración.14

SUMARIO

La evaluación de la función cardíaca proporciona al clínico

una información valiosa sobre el estado hemodinámico del pa-
ciente crítico. La monitorización cardiovascular puede ser tan
simple como medir el pulso femoral y tan sofisticada como
medir la proporción de extracción de oxígeno continuamente.
La cateterización del corazón derecho^es invasiva y debe reali-
zarse en indicaciones específicas. El grado de sofisticación debe
ser adaptado a la complejidad del caso y al nivel técnico de la
clínica. La monitorización de la función cardíaca permite la re-
gulación de la fluidoterapia y de fármacos inotrópicos.

Gasto cardíaco. La curva representa la variación en la temperatura sanguínea

en la arteria pulmonar tras la inyección de suero salino helado en el ventrículo
derecho.

174 UCI
 CAPÍTULO 20 • Monitorización Cardiovascular

BIBLIOGRAFÍA

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UCI 175
 CAPITULO 21
Sistema Respiratorio
E. Christopher Orton

INTRODUCCIÓN para asegurar una función cardiopulmonar global adecuada. Los

pasos de la ruta del oxígeno pueden verse como una serie de
La función principal del sistema cardiopulmonar es la libe- puntos clínicos a revisar para la monitorización de la función
ración de oxígeno ((¾) a los tejidos y la eliminación del dió- cardiopulmonar en animales críticos.
xido de carbono (CO2) generado por el metabolismo tisular.
Una rápida y completa valoración de la función cardiopulmo-
nar constituye un pilar fundamental en la medicina de cuida- VENTILACIÓN
dos intensivos que debe estar firmemente apoyado en el cono-
cimiento de los procesos fisiológicos y fisiopatológicos en el La ventilación es el proceso mecánico que hace que el aire
sistema cardiopulmonar. Este capítulo revisa estos procesos y fluya dentro y fuera de los pulmones. No todo el flujo de aire
proporciona al clínico un marco de trabajo lógico para la valo- que entra en el sistema respiratorio alcanza las áreas de inter-
ración de los animales con una disfunción cardiopulmonar. cambio gaseoso y, como resultado, la ventilación total (Vx) se
divide en ventilación alveolar (VA), donde ocurre el intercam-
bio gaseoso, y ventilación del espacio muerto (V M ):
LA RUTA DEL OXÍGENO
V T = V A +V;M
La ruta del oxígeno es un concepto clínico útil que pro-
porciona un marco de trabajo lógico para la evaluación y el tra- La ventilación del espacio muerto incluye el flujo de aire
tamiento de las alteraciones en el sistema cardiopulmonar (Fig. hacia las áreas anatómicas que normalmente no intervienen en
¿1-1). Reduce el transporte de oxígeno a un proceso paso a el intercambio gaseoso, así como el flujo a los alvéolos que están
paso que comienza con el oxígeno atmosférico y finaliza con ventilados pero no reciben flujo sanguíneo pulmonar. El pri-
a
distribución del oxígeno a los tejidos. Cada paso en la ruta mero se llama espacio muerto anatómico mientras que el se-
e
s importante y debe ser valorado de manera independiente gundo es el espacio muerto fisiológico. La ventilación del es-

177
uci
SECCIÓN 3 Li MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

Por definición, hay hipoventilación cuando la VA no puede

igualar la V C Q 2 Y, como resultado, la P a C 0 2 aumenta
(por ejemplo, es >40 mmHg). En cambio, hay hiperventila-
ción cuando la VA excede lo que es necesario para eliminar la
Vco2 provocando una reducción de la PaCC>2 (por ejemplo,
es <40 mmHg).

Ecuación de Aire Alveolar

Puesto que la presión de oxígeno arterial (P a 0 2 ) no puede
ser superior que la presión de oxígeno alveolar ( P A C ^ ) , la P A 0 2
es importante para todos los pasos siguientes en la ruta del oxí-
geno. La PAC>2 n o s e m i d e clínicamente, pero se estima me-
diante la ecuación de aire alveolar:1

Por la ecuación anterior, se hace manifiesto que la ^A02 es

función de la presión de oxígeno inspirado (Pio2), la P a 0 2 (y
por lo tanto la VA) y la proporción de intercambio respiratorio
(R). Así, R es la proporción del 02 (Vo2) frente alVco 2 .
R puede determinarse por calorimetría indirecta, pero esta
La ruta del 0 2 . El 02 inspirado (PI02) en la atmósfera es transportado a los al- prueba no se realiza de forma rutinaria en la práctica clínica.
véolos por el proceso de la ventilación alveolar (VA) para determinar la presión
En un estudio en perros a los que se les realizó calorimetría in-
de 02 alveolar (PA02). El 02 es transferido entonces desde los alvéolos pulmo-
nares a la sangre capilar pulmonar mediante mecanismos conocidos colecti-
directa, se determinó que R era de 0,76 en perros postquirúr-
vamente como intercambio gaseoso pulmonar para determinar la presión ar- gicos o post-traumatismo, en comparación con 0,84 en perros
terial de 02 (Pa02). La diferencia de presión de 02 alveolar-arterial (A-a P02) normales. 2 Con fines prácticos en el uso de la ecuación ante-
cuantifica la eficiencia del proceso de intercambio gaseoso. La Pa02 es el de- rior, generalmente se asume que R es 0,8. La Pio 2 , se determina
terminante principal de la saturación arterial de la hemoglobina (Sa02) en una por la fracción de oxígeno inspirado (Fio2, 0,21 en el aire am-
relación descrita por la curva de saturación de oxihemoglobina (02-Hgb). El con- biental), la presión barométrica (Pg, 760 mmHg a nivel del mar)
tenido arterial de 02 (Ca02) es función principalmente de la concentración de
y la presión de vapor del agua (PH 2 O, 47 mmHg a 100% de sa-
Hgb sanguínea y de la Sa02. Cada gramo de Hgb es capaz de transportar 1,34
mi de 02 cuando está totalmente saturada con 0 2 . La distribución de 02 (D02)
turación y temperatura corporal);
a los tejidos es una función del Ca02 y el gasto cardíaco (Q).

Así, la P102 del a i r e ambiental a nivel del mar es aproxima-

damente 150 mmHg. De la ecuación anterior se extrae que
pació muerto anatómico permanece constante, mientras que tanto la presión barométrica como la Fio2 pueden alterar la Pio2,
en tí espacio muerto fisiológico depende del número de alvé- y por lo tanto, la P A 0 2 - Un cambio substancial en la presión
olos funcionales. La proporción de VA frente a V ^ cambia con barométrica puede resultar de la exposición a la altitud, mien-
el patrón respiratorio. Por ejemplo, en un animal que está ja- tras que la F¡o2 se puede alterar clínicamente mediante la ad-
deando aumentan la V^ y la V^ varias veces sin cambiar la VA- ministración de oxígeno suplementario. Incrementando la Fio2
al 40% casi se dobla la Pio 2 y aumenta la PAC>2 sustancialmente
sin ningún cambio en la VA-
PRESIÓN DE C0 2 La ventilación alveolar es otro determinante principal de la
PAC>2. La ecuación del aire alveolar predice que un animal res-
El objetivo principal de la ventilación alveolar es la presión pirando el aire ambiental a nivel del mar con una PaCC>2 de
arterial de C02 (P a C0 2 ). En condiciones normales, el centro 40 mmHg tendría una P A ^ 2 de aproximadamente 100 mmHg:
respiratorio a nivel central fuerza a la VA a mantener la PaCC>2
a 40 mmHg, independientemente del volumen total de CO2
producido (Vco2) P o r e l metabolismo del paciente. Esta rela-
ción de P a C02,VA y Vco2 se describe mediante la ecuación
(donde K es una constante de conversión)1: La ecuación del aire alveolar predice que, en animales res-
pirando aire ambiental, por cada elevación de 1 m m H g en la
PaGC>2, habrá aproximadamente un descenso de 1,25 mmHg
en la VAQ2-

178 UCI
 CAPÍTULO 21 i Sistema Respiratorio

Hipoventilación
Una ventilación adecuada requiere que los centros respira-
torios centrales, las vías espinales, los nervios respiratorios pe-
riféricos, los músculos respiratorios primarios, el acoplamiento
pleural-pulmonar y la función mecánica pulmonar estén in-
tactos o sean normales. Aparece hipoventilación cuando algún
componente de esta ruta es anormal o la ruta se ve interrum-
pida. Causas importantes de hipoventilación incluyen la depre-
sión o lesión del centro respiratorio central, la lesión o enfer-
medad del aparato neuromuscular de ventilación, la interrupción
del acoplamiento pleural-pulmonar o un esfuerzo respiratorio
excesivo resultado de una mecánica pulmonar anormal. Las al-
teraciones de las vías aéreas y condiciones restrictivas en los pul-
mones, o ambos, pueden incrementar el esfuerzo respiratorio y
conducir a la hipoventilación cuando son graves.

Valoración de la Ventilación
Patrones Respiratorios
La valoración clínica de la ventilación debe incluir la ob-
servación de la respiración. La primera indicación de que un
paciente está hipoventilando puede venir de la simple obser-
vación de que los movimientos ventilatorios son pobres.
Observando el patrón respiratorio se obtiene información
acerca de una mecánica pulmonar anormal. Los animales adop-
tan un patrón respiratorio que minimiza el esfuerzo respira-
torio. La respiración normal equilibra la fuerza elástica prin-
cipal, complianza pulmonar, con la fuerza viscosa mayor,
resistencia de las vías aéreas. 1 Las fuerzas elásticas en el pul-
món son minimizadas por un patrón respiratorio rápido y su-
perficial, mientras que las fuerzas de resistencia en el pulmón
son minimizadas por un patrón respiratorio lento y profundo
(Fig. 21-2). Así, los animales con enfermedades pulmonares
restrictivas (p. ej., edema pulmonar, neumonía intersticial, fi-
brosis pulmonar, efusión pleural) adoptarán un patrón respi-
ratorio rápido y superficial, mientras que los animales con obs-
trucción de las vías aéreas (p. ej., parálisis laríngea,
broncoconstricción) adoptarán un patrón respiratorio lento y
profundo. Los patrones respiratorios obstructivos se acaban de
determinar mediante la observación de la fase de la respira-
ción en la cual se produce mayor esfuerzo ventilatorio. La obs-
trucción de las vías aéreas altas causa un esfuerzo exagerado
durante la inspiración, mientras que la obstrucción de las vías
aéreas bajas causa un esfuerzo exagerado durante la espiración.

Volumen tidal y volumen minuto

La ventilación total se mide directamente con un respiró-
Esfuerzo respiratorio. El trabajo de resistencia de las vías aéreas aumenta con
metro de Wright conectado a un tubo endotraqueal o a una la frecuencia respiratoria, mientras que el trabajo elástico disminuye con la fre-
máscara que ajuste perfectamente (Fig. 21-3). El volumen tidal cuencia cardíaca. Los animales normalmente adoptan una frecuencia respira-
es el volumen (mi) de gas espirado durante cada respiración y toria que equilibre el trabajo de resistencia y el trabajo elástico y minimice el
esfuerzo respiratorio total (normal). Las enfermedades pulmonares restrictivas
es habitualmente de por lo menos 10 ml/kg de peso. El volu-
que disminuyen el llenado pulmonar y aumentan el trabajo elástico normal-
men minuto (Vx) es el volumen total de aire espirado cada mi- mente se asocian con una frecuencia respiratoria aumentada (llenado pulmo-
nuto (1/min). SFel volumen tidal o el volumen minuto es bajo, nar disminuido). Las condiciones respiratorias obstructivas que aumentan la
e resistencia de las vías aéreas y el trabajo normalmente se asocian con una fre-
s probable que la ventilación sea inadecuada. Sin embargo,
cuencia respiratoria disminuida (resistencia de las vías aéreas aumentada).
puesto que Vx incluye la V^ y la V^, un volumen tidal o volu-
men minuto adecuados no aseguran que laV^ sea adecuada.

uní 179
SECCIÓN 3 i MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

Una desventaja de la capnografía es que el muestreo de los gases

espirados y la medición del P T F C 0 2 requieren que el paciente
esté intubado. Los principios y aplicaciones clínicas de la cap-
nografía se revisan en el capítulo 8.

INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR

El intercambio gaseoso pulmonar es el proceso colectivo

por el cual el 02 y el CO2 se intercambian entre los alvéolos y
la sangre arterial. El intercambio de 0 2 es complejo y depende
de la difusión a través de la membrana capilar-alveolar, del ajuste
entre la ventilación alveolar y la perfusión y de la cantidad de
sangre venosa mezclada con sangre arterial. Idealmente, la P a 0 2
debe ser casi igual a la P A 0 2 (p. ej., 100 mmHg bajo condicio-
nes fisiológicas al nivel del mar). Existe un intercambio gaseoso
alterado cuando la PaC>2 se vuelve sustancialmente inferior a la
P A 0 2 . Puesto que la P a 0 2 puede medirse directamente y la
P A ^ 2 puede calcularse a partir de valores mesurables, el grado
de alteración del intercambio gaseoso puede cuantificarse por
el gradiente de oxígeno alveolar-arterial (A-a P 0 2 ) :

Respirómetro. Puede emplearse un respirómetro de Wright para medir el volu-

men tidal y el volumen minuto en animales.

El A-a P 0 2 debe ser inferior a 10 mmHg en animales res-

Hipercapnia pirando aire ambiental. El gradiente A-a P 0 2 normal aumenta
Por último, la mejor valoración clínica de la ventilación al- de 5 a 7 mmHg por cada incremento del 10% en la FJQ2- 3
veolar es medir la P a C 0 2 . Por definición, el paciente está hi-
poventilando cuando hay hipercapnia. El método más directo Intercambio Gaseoso Alterado
de valoración de la P a C 0 2 es mediante el análisis de gases en - Hay tres mecanismos básicos de alteración del intercambio
sangre arterial. La sangre arterial puede obtenerse por punción gaseoso: alteración dé la difusión, derivación y desajuste entre
directa de la arteria femoral o podal dorsal con una aguja de ventilación y perfusión.
25 gauge. La muestra debe recogerse en una jeringa de 3 mi
heparinizada, expulsando las burbujas de gas, sellando la jeringa Alteración de la Difusión
con un tapón y transportándola a una máquina automática de La difusión de 0 2 a través de la membrana alveolar-arterial
gasé's 'sanguíneos. La muestra se mantiene en hielo si la medi- es directamente proporcional al gradiente de concentración de
ción se va a retrasar. La ventilación alveolar debe considerarse 0 2 a través de la membrana y al área total de la membrana, e
inadecuada cuando la P a C 0 2 es mayor de 45 mmHg. La hipo- inversamente proporcional al grosor de la membrana. Bajo con-
ventilación causa hipoxemia y acidosis respiratoria. La admi- diciones normales, la difusión de 0 2 en el pulmón es altamente
nistración de O2 suplementario corrige la hipoxemia causada eficiente y generalmente es completa en el momento en que
por la hipoventilación mediante el aumento de la Pio2> P e r o no la sangre ha atravesado alrededor de una cuarta parte de la red
la acidosis respiratoria. capilar alveolar.1 Así, una enfermedad pulmonar debe ser grave
antes de que la difusión limite el intercambio gaseoso. La causa
Capnografía clínica más importante de alteración de la difusión es el trom-
Puesto que la difusión del C 0 2 en el pulmón es altamente bo embolismo pulmonar (TEP), el cual altera la difusión dismi-
eficaz, la P a C 0 2 y la presión de dióxido de carbono alveolar nuyendo drásticamente el área total de membrana disponible
( P A C 0 2 ) son esencialmente iguales. La presión de CO2 del aire para la difusión del 0 2 . La otra consecuencia del TEP es un au-
espirado al final de la espiración se aproxima mucho a la P^CC^ mento en la ventilación del espacio muerto (V^/V-j). La ven-
y se denomina presión de C 0 2 tidal final ( P T F C 0 2 ) . La P T F C 0 2 tilación del espacio muerto puede ser cuantificada midiendo la
se mide clínicamente con un capnógrafo que muestrea el aire P a C 0 2 y la presión de CO2 espirado ( P E C 0 2 ) :
espirado continuamente y registra el pico de presión de OO2
al final de la espiración. La medición de la P^pCC^ propor-
ciona una buena estimación clínica de la P a CÜ2 y así de laV^,

1»; uci
 CAPITULO 21 ["í Sistema Respiratorio

La determinación del P E C 0 2 requiere la recogida de gases

espirados en una bolsa de recogida y el análisis de la presión de
CO2 c o n u n analizador de infrarrojos. Esta determinación ra-
ramente se realiza en pacientes veterinarios. En teoría, el au-
mento en la ventilación del espacio muerto podría conducir a
un aumento en la P a C 0 2 . Sin embargo, el C 0 2 difunde unas
20 veces más rápido que el 0 2 a través de la membrana alveo-
lar-arterial, y raramente se ve limitado por la difusión.
Las enfermedades pulmonares que aumentan el grosor de la
membrana alveolar-arterial (p. ej., fibrosis pulmonar intersticial)
pueden producir cierto grado de alteración de la difusión cuando
son graves. Sin embargo, debido a la eficiencia de la difusión de
0 2 , ésta es una causa relativamente poco importante de altera-
ción de la difusión e hipoxemia en animales en reposo.
La administración de 0 2 suplementario corrige rápidamente
la hipoxemia causada por una alteración en la difusión mediante
el aumento del gradiente de concentración de 0 2 a través de
la membrana alveolar-arterial. Esto explica como la hipoxemia
Derivación. Influencia de la fracción de derivación en la presión arterial de 02
debida aTEP responde tanto a la administración de 0 2 suple- (Pa02) y la presión arterial de C02 (PaC02). (De D'Alonzo GE, Dantzger DR:
mentario y sirve como una observación clínica útil que apoya Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 67:557,1983).
el diagnóstico deTEP en los animales.

Derivación
La derivación ocurre cuando sangre venosa no oxigenada para esta ineficiencia se hace más clara considerándolos extre-
evita las áreas de intercambio gaseoso viables del pulmón y se mos de desajuste entre ventilación y perfusión. Por ejemplo, si
mezcla con sangre arterial oxigenada. La mezcla venosa resul- unas regiones del pulmón están ventiladas pero no perfundidas
tante produce hipoxemia. La derivación puede resultar tanto de (p. ej., el extremo de V A / Q elevado), el resultado funcional es
una derivación cardíaca de derecha a izquierda como de una una disminución en el área total disponible para el intercam-
derivación intrapulmonar. Ejemplos de derivación cardíaca de bio gaseoso y un aumento e n V ^ / V ^ . Por otro lado, si unas re-
derecha a izquierda incluyen el defecto septal ventricular con giones del pulmón están perfundidas, pero no ventiladas (p. ej.,
hipertensión pulmonar suprasistémica (p. ej., síndrome de el extremo de V A / Q bajo), el resultado funcional es la deriva-
Eisenmenger) y la tetralogía de Fallot. La derivación pulmonar ción intrapulmonar (Fig. 21-5). Aunque estos extremos no se
es resultado de la perfusión de alvéolos completamente colap- alcanzan con el desajuste entre ventilación y perfusión, ilustran
sados o llenos de fluido. La derivación es una causa importante por qué es importante el ajuste de la ventilación y la perfusión.
de hipoxemia clínicamente significativa. La magnitud de la hi- Un desajuste V A / Q bajo es una causa frecuente de hipoxemia
poxemia causada por la derivación es una función de la tasa del en los animales con enfermedad pulmonar. Cualquier altera^
flujo derivado respecto al gasto cardíaco total, denominado frac- ción pulmonar que cause un colapso alveolar parcial o una ven-
ción de derivación ( Q D / Q ) - Puesto que la mezcla venosa no tilación pobre en una región del pulmón resultará en un des-
tiene oportunidad de realizar intercambio gaseoso, la hipoxe- ajuste VA/Q bajo. Puesto que los alvéolos están aún parcialmente
mia que proviene puramente de la derivación no responde a la ventilados en la instauración de un desajuste V A / Q bajo, la hi-
administración de 0 2 suplementario. Esta realidad fisiológica poxemia resultante responde a la administración de 0 2 suple-
distingue la derivación de otras causas de hipoxemia y sirve mentario. En realidad, sin embargo, las enfermedades pulmo-
como un hallazgo clínico útil para el diagnóstico de la deriva- nares que causan un desajuste V A / Q bajo están casi siempre
ción como el mecanismo causante de la hipoxemia. acompañadas por un aumento en la derivación intrapulmonar
La derivación no afecta a la P a C 0 2 hasta que llega a ser muy y así sólo responden parcialmente o poco al (¾ suplementario.
grave (Fig. 21-4). 4 Así, la derivación normalmente no resulta en
hipercapnia. De hecho, los animales con derivación a menudo Valoración del Intercambio Gaseoso Pulmonar
tienen una P a C 0 2 baja como resultado de la hiperventilación Gradiente Arterial-Alveolar de P02
originada por la hipoxia. El A-a P 0 2 puede calcularse midiendo la P a 0 2 y la P a G 0 2
mediante análisis de gases sanguíneos e insertando estos valo-
Desajuste entre ventilación y perfusión res en la fórmula. El valor calculado del A-a P 0 2 para un ani-
El desajuste entre ventilación y perfusión (VA/Q) ocurre mal respirando aire ambiental es normalmente inferior a
cuando la ventilación y el flujo sanguíneo no están estrecha- 10 mmHg. Un A-a P 0 2 calculado de 30 mmHg o superior en
mente ajustados en unidad de intercambio gaseoso. El resultado un animal respirando aire ambiental sugiere que hay una alte-
e
s un intercambio gaseoso ineficiente e hipoxemia. La razón ración en el intercambio gaseoso significativa. Puesto que el

uci 181
SECCIÓN 3 D MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

La S c 0 2 no se mide directamente, pero se asume que es del

100% durante la respiración de 0 2 puro. Idealmente, la mues-
tra de S v 0 2 debería ser obtenida de un catéter colocado en la
arteria pulmonar. Como alternativa, la S v 0 2 puede obtenerse
de un catéter venoso central aunque esto puede llevar a pe-
queños errores en el cálculo. La derivación es el único meca-
nismo de alteración del intercambio gaseoso que persiste du-
rante la administración de 0 2 suplementario, y así, el cálculo
de la Q d / Q es la mejor manera de valorar una alteración en el
intercambio gaseoso en animales recibiendo oxigenoterapia.
Una Q d / Q calculada superior al 10% es anormal e indica una
alteración en el intercambio gaseoso clínicamente importante
en animales respirando 0 2 suplementario.

SATURACIÓN DE 02 Y CONTENIDO DE 02

Curva de Saturación de Oxihernoglobina

La PaO,2 es en realidad una medida de la cantidad de 02 di-
suelto en el plasma. El 02 disuelto es insuficiente para alcanzar
los requerimientos metabólicos. La hemoglobina (Hgb) au-
menta en gran manera la capacidad de transportar oxígeno de
la sangre. La saturación de 02 arterial (S a 0 2 ) se define como la
fracción o porcentaje de lugares de unión a hemoglobina con
O2 unido .respecto al total de lugares de unión a hemoglobina
disponibles en la sangre arterial. La P a 0 2 es importante puesto
que es el determinante principal de la S a 02-
Relación entre ventilación y perfusión (VA/Q). Bajo condiciones ideales, la ven-
La relación entre P a 02 y S a 0 2 está descrita mediante la curva
tilación y la perfusión para pequeñas unidades respiratorias están ajustadas de saturación de oxihernoglobina (C^-Hgb) (Fig. 21-6). La afi-
estrechamente (p. ej., V/Q = 1). El intercambio gaseoso pulmonar se vuelve in- nidad de la hemoglobina por el (¾ se incrementa a medida que
eficiente cuando la perfusión, pero no la ventilación, está alterada para las uni- más 02 se le une. Esta propiedad proporciona a la curva su forma
dades respiratorias (p. ej., V/Q > 1) o cuando la ventilación pero no la perfusión,
está alterada para las unidades respiratorias (p. ej., V/Q < 1).
sigmoidea. La forma de la curva de 0 2 - H g b tiene implicacio-
nes fisiológicas y fisiopatológicas importantes. La fase de meseta
de la curva hace que la Hgb permanezca saturada en un amplio
rango de presiones de 0 2 . La SaC>2 es de aproximadamente el
97% cuando la PaC>2 es de 97 mmHg. La SaC>2 no puede ser au-
valor normal de A-a PO2 está afectado por la F¡o2> 1° S valores mentada sustancialmente por valores de PaC>2 superiores a los
nor^ifales anteriores no se aplican en animales respirando (¾ normales. La fase exponencial de la curva de 0 2 - H g b tiene en
suplementario. Aunque los valores normales de A-a P 0 2 están cuenta la liberación eficiente de 02 en los tejidos periféricos
registrados para diferentes niveles de ^102, a menudo es difícil donde la presión de (¾ normalmente disminuye. Una implica-
determinar una F102 exacta en la práctica clínica. Así, el análi- ción fisiopatólogica de la fase exponencial de la curva es que
sis de gases sanguíneos y el cálculo del A^a PO2 son más reve- pequeños cambios en la P a 0 2 pueden conseguir cambios pro-
ladores cuando se realizan con el animal respirando aire am- fundos en la SaC>2 cuando existe una hipoxemia severa.
biental. El A-a PO2 se ha demostrado ser un importante factor La curva de 0 2 - H g b puede inclinarse hacia la derecha o la
de pronóstico de supervivencia en perros críticos. 5 izquierda reflejando cambios en la afinidad global de la hemo-
globina oxigenada (ver Fig. 21-6). Una inclinación de la curva
Fracción de Derivación (Qd/Q) hacia la derecha disminuye la afinidad global de la hemoglo-
La magnitud de la derivación intrapulmonar puede deter- bina por el oxígeno, mientras que una inclinación de la curva
minarse mediante el cálculo de la fracción de derivación a par- hacia la izquierda aumenta la afinidad entre hemoglobina y oxí-
tir de la saturación de (¾ de la sangre arterial (S a 0 2 ), de la san- geno. Las condiciones que inclinan la curva a la derecha inclu-
gre venosa mixta (SVC>2) y de la sangre capilar pulmonar (SCC>2) yen CO2 aumentado (efecto Haldane), incremento de la con-
durante la respiración de 0 2 puro: centración de hidrogeniones (efecto Bohr), aumento de la
temperatura e incremento de la concentración de 2,3-difosfo-
glicerato. Es interesante que las alteraciones que disminuyen la
afinidad de la hemoglobina prevalecen en los tejidos periféri-

182 ÜCI
 CAPITULO 21 i I Sistema Respiratorio

Contenido de 02
El contenido arterial de 0 2 (C a 0 2 ) es el 0 2 total presente
en la sangre arterial. Cada gramo de Hgb es capaz de transpor-
tar 1,34 mi de 0 2 molecular cuando está completamente satu-
rada. Así, la cantidad de 0 2 unido a Hgb puede ser calculada
multiplicando 1,34 (mi 0 2 / g ) por la concentración sanguínea
de Hgb (g/dl) por la S a 0 2 . El 0 2 disuelto puede ser calculado
a partir de la presión barométrica y la P a 0 2 . A nivel del mar, el
0 2 disuelto es igual a 0,003 mi 0 2 / d l de sangre/mmHg de pre-
sión de carga de P a 0 2 . Así, e l C a 0 2 se calcula:

A partir de este cálculo se demuestra que ía contribución

del 0 2 disuelto a la C a 0 2 global es negligible y con fines clí-
nicos puede ignorarse. Así, los principales determinantes clíni-
cos de la C a 0 2 son la S a 0 2 y la Hgb. La policitemia y la ane-
mia pueden tener un impacto importante en la C a 0 2 . Dentro
de unos límites, la policitemia es un mecanismo adaptativo im-
portante para causas fisiológicas (p. ej., altitud) o patológicas de
hipoxemia. Por el contrario, la anemia puede disminuir subs-
tancialmente la C a 0 2 , incluso cuando la función pulmonar es
normal.
La curva de saturación de 0 2 -Hgb. La relación entre la presión de 02 (P02) y la
saturación de la Hgb (Sa02) está descrita por la curva de saturación de 0 2 -Hgb
(A). La presión de 02 que corresponde al 50% de saturación de la Hgb se de-
Cianosis
nomina P50. La curva de 0 2 -Hgb puede inclinarse a la derecha o a la izquierda La cianosis es el resultado de la desaturación de la Hgb.
reflejando cambios en la afinidad entre 0 2 -Hgb (B). La cianosis central está causada por una hipoxemia central
de la sangre arterial debido a una función pulmonar anormal
(p. ej., S a 0 2 baja). Una extracción de 0 2 aumentada en los ca-
pilares debido a una baja liberación de 0 2 puede causar una
eos donde es conveniente la liberación del 0 2 . Contrariamente, excesiva desaturación de la sangre venosa y capilar y dar la apa-
una disminución en cualquiera de las condiciones anteriores riencia de cianosis. Esto es lo que se denomina cianosis perifé-
desplaza la curva a la izquierda. Puesto que las curvas inclina- rica. Así, la presencia de cianosis por sí sola no permite la dis-
das convergen en la fase de meseta, un desplazamiento en la tinción entre disfunción pulmonar y circulatoria.
curva de 0 2 - H g b tiene un mayor efecto en la fase exponen-
cial que en la fase de meseta de la curva. Por esta razón, el des- Anemia
plazamiento en la curva tienen un mayor efecto fisiológico al La importancia del efecto directo que la anemia tiene sobre
liberar el 0 2 en los tejidos periféricos que cargando 0 2 en el la C a 0 2 generalmente no se aprecia totalmente por parte de
pulmón. El desplazamiento en la curva de 0 2 - H g b es cuanti- los veterinarios clínicos. En los animales con un sistema car-
ficada mediante la medición de la presión de 0 2 en la que la diovascular relativamente normal, los déficits en la C a 0 2 cau-
Hgb está saturada en un 50% (Pso)- Aunque el desplazamiento sados por la anemia pueden ser compensados por un aumento
en la curva de © 2 -Hgb puede tener un efecto importante sobre en el gasto cardíaco. Sin embargo, si el sistema cardiovascular
la función pulmonar, generalmente éste no se valora clínica- está comprometido, como pasa a menudo en el caso de pacientes
mente. De todas maneras, es útil que el clínico recuerde que críticos, la anemia puede tener un efecto importante sobre la
pueden darse tales efectos en sus pacientes. liberación de 0 2 .

uci 183
SECCIÓN 3 Fl MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Valoración de la Sa02 y la Ca02 puede resultar de déficits en la circulación (p. ej., fallo circula-
Hemoximetría torio) o en el corazón (p. ej., fallo cardíaco). Las causas impor-
La S a 0 2 puede ser medida directamente o calculada a par- tantes de insuficiencia cardíaca de bajo gasto cardíaco son fallo
tir de la P a 0 2 . La S a 0 2 que mayoritariamente se registra con miocárdico, insuficiencia valvular, arritmias cardíacas y tapona-
los analizadores que gases sanguíneos representa un valor ba- miento cardíaco.
sado en la medición de la P a 0 2 y calculado mediante la curva
de saturación de Q 2 -Hgb normalizada. La medición directa de Valoración del Reparto de 02
la S a 0 2 puede obtenerse por análisis espectrofotométrico de Medición del Gasto Cardíaco
una muestra de sangre arterialusando un hemoxímetro auto- El gasto cardíaco es el volumen de sangre bombeada por el
mático. Los hemoxímetros automáticos miden las cantidades de corazón en un minuto. La medición directa del gasto cardíaco
Hgb total, Hgb unida a 0 2 , carboxihemoglobina y metahemo- se realiza clínicamente mediante la técnica de termo dilución.
globina y puede calibrarse al tipo de Hgb de la especie que se La termodilución se basa en el principio indicador de dilución
está analizando. A partir de estas medidas, se pueden determi- para medir el flujo y requiere un catéter de Swan-Ganz equi-
nar la S a 0 2 y la C a 0 2 de manera exacta. Los hemoxímetros pado con un sensor de temperatura (Fig. 21-7). La técnica se
pueden usarse también para valorar las inclinaciones en la curva realiza inyectando suero salino a un volumen y temperatura co-
de saturación de Q 2 ~Hgb. nocidos y registrando el cambio de temperatura que resulta al
pasar por el sensor. El área bajo la curva de tiempo-tempera-
Pulsioximetría tura es inversamente proporcional al gasto cardíaco. Puesto que
El método más; frecuente de valoración de la S a 0 2 en pa- el gasto cardíaco normal depende del tamaño del paciente, el
cientes veterinarios es la pulsioximetría. La pulsioximetría es gasto cardíaco se presenta como índice cardíaco (IC) normali-
una técnica colorimétrica que compara las diferencias de color zado al peso o superficie corporal. El IC normal para perros
durante y entre la aparición de pulso arterial en las redes capi- sanos y conscientes en reposo es de 5,4 dl/min/m 2 de superfi-
lares y de esa manera estima la saturación de la Hgb de la san- - cié corporal.6 Debido al equipamiento, la experiencia y el coste
gre arterial. El equipamiento y la metodología de la pulsioxi- ' requeridos para la cateterización de Swan-Ganz, no se utiliza
metría se revisan en el Capítulo 8. con frecuencia en la medicina veterinaria clínica. La cateteri-
zación de Swan-Ganz está indicada en el tratamiento de so-
porte cardiopulmonar avanzado en animales con un compro-
LIBERACIÓN DE 02 miso cardiopulmonar severo.
,<?

El reparto de oxígeno (R02) s o n l ° s mililitros de 0 2 re- Proporción de Extracción de 02

partidos a los tejidos periféricos cada minuto y es el producto La proporción de extracción de 0 2 es la proporción del oxí-
de la C a 0 2 y el gasto cardíaco (Q): '~~^~ geno consumido (V Q2 ) respecto al 0 2 repartido ( R Q 2 ) :

R Q 2 (mi 0 2 / m i n ) ' = C a 0 2 (mi 0 2 / d l ) X Q (dl/min)

Así, cuando la hipoxemia o la anemia hacen que la 0^02

sea baja, el reparto de 0 2 se puede mantener mediante un au- Como el gasto cardíaco está en el numerador y en el de-
mento en el gasto cardíaco. nominador, se anula. Así, la determinación de la proporción de
El consumo de oxígeno ( V Q 2 ) son los mililitros de 0 2 con- extracción de 0 2 no requiere la medición del gasto cardíaco.
sumidos por los tejidos cada minuto y puede ser calculado mul- Además, la concentración de hemoglobina es la misma en san-
tiplicando la diferencia entre C a 0 2 y el contenido de oxígeno gre arterial y venosa mixta. Como resultado, el cálculo de la
mixto venoso ( C v 0 2 ) por Q: proporción de extracción de 0 2 se puede simplificar en:

Proporción de extracción de 0 2 = S a 0 2 - S v 0 2 / S a 0 2

Dado que la proporción de extracción de 0 2 justifica cual-

De la relación anterior se puede observar que en condicio- quier déficit en la S a 0 2 en el reparto de 0 2 a los tejidos, se con-
nes de gasto cardíapo bajo, elVo2 puede mantenerse mediante vierte principalmente en una medida de la capacidad del gasto
un aumento en la diferencia de C a 0 2 - C v 0 2 . cardíaco. La utilidad de la proporción de extracción de 0 2 es
que es independiente del tamaño del paciente y no requiere
Gasto Cardíaco Bajo una medición del gasto cardíaco real. Como tal, la proporción
Un gasto cardíaco bajo tiene un efecto directo adverso en de extracción de 0 2 es un método clínicamente útil de valo-
el reparto de 0 2 . Las causas de un gasto cardíaco bajo en la uni- rar la suficiencia del gasto cardíaco en los pacientes veterina-
dad de cuidados intensivos son diversas y son el objeto de otros rios. Bajo condiciones fisiológicas en reposo, la extracción de
capítulos en este libro. De forma breve, un gasto cardíaco bajo 0 2 es de 0,25. Cuando el gasto cardíaco se vuelve insuficiente

184 UCI
 CAPÍTULO 21 D Sistema Respiratorio

Proporción de extracción de oxígeno medida continuamente en un perro con

Cateterización de Swan-Ganz. Se introduce un catéter de Swan-Ganz en la di- un catéter en la arteria pulmonar con oximetría. El primer trazado es la pulsio-
rección del flujo por la vena yugular y se hace avanzar a través del corazón de- ximetría arterial, el segundo es la pulsioximetría de la arteria pulmonar y el ter-
recho hasta la arteria pulmonar con la ayuda de un balón hinchable. La posi- cero es la proporción de extracción de oxígeno.
ción del catéter se determina observando la presión del atrio derecho
característica (PAD), la presión del ventrículo derecho (PVD) y la presión de la
arteria pulmonar (PAP). La presión de encajado pulmonar (PEP) se obtiene in-
flando el balón con el catéter colocado en la arteria pulmonar. El gasto cardí-
aco se mide mediante termodilución durante la inyección de un bolo de suero BIBLIOGRAFÍA
salino a volumen y temperatura conocidos y la medición del cambio en la tem-
peratura de la sangre mediante un sensor de temperatura en el extremo del
catéter de Swan-Ganz. El gasto cardíaco se calcula a partir del área por debajo West JB: Pulmonary Pathophysiology-The Essentials, 2 n d ed. Baltimore: Williams &
de la curva de termodilución temperatura-tiempo. Wilkins, 1982.
Walton RS,WingfieldWE, Ogilvie GK, et al: Energy expenditure in 104 postope-
rative and traumatically injured dog with indirect calorimetry. J Vet emerg Crit Care
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Gilbert R, Kreighley JF:The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas
exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rep Respir Dis
para mantener las demandas del paciente, la extracción de (¾ 109:42,1974.
aumenta. Una proporción de O 2 mayor de 0,4 sugiere que el D'Alonzo GE, Dantzger D R : Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North
Am 67:557,1983. - /
gasto cardíaco es gravemente insuficiente (Fig. 21-8).
Van Pelt DR,WingfieldWE,Wheeler SL, Salman M D : Oxygen-tension based indi-
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Bennett R A , O r t o n E Q T u c k e r A, Heiller C: Cardiopulmonary changes in conscious
SUMARIO
dogs with induced progressive pneumothorax. Am J Vet Res 50:280,1989.

Una función cardiopulmonar adecuada depende de varios

procesos fisiológicos para conseguir el objetivo final de repar-
tir 0 2 a los tejidos. Una alteración de cualquiera de estos pro-
cesos fisiológicos puede resultar en un reparto inadecuado de
0 2 a los tejidos. El reto del veterinario de cuidados intensivos
es determinar de manera rápida y lógica las causas patológicas
de las alteraciones en el reparto de 0 2 . Afortunadamente, exis-
ten técnicas para determinar la naturaleza y magnitud de los
trastornos patológicos en el sistema cardiopulmonar al alcance
del clínico mediante la comprensión de estos procesos.

UCI 185
 Insuficiencia Renal Aguda
Sheri J. Ross, Carl A. Osborne, Jody P. Lulich, y David J. Polzin

INTRODUCCIÓN les son aditivos, que predisponen al paciente al desarrollo de

una insuficiencia renal aguda.
El objetivo de este capítulo es proporcionar información Es común en la insuficiencia renal aguda, tanto isquémica
que ayudará al personal de la U C I e n el manejo de los pacien- como nefrotóxica, el daño estructural y funcional sobre los tú-
tes con insuficiencia renal aguda (IRA). Para discusiones más bulos renales, lo que se denomina "necrosis tubular aguda"
en profundidad acerca de la etiopatogenia, diagnóstico y trata- (NTA). La NTA puede estar asociada con diferentes causas,
miento de la insuficiencia renal aguda, consulte el material de puede ser leve o grave y puede estar asociada con varios gra-
referencia apropiado.1'3j 7i n > 2 dos de alteración en la perfusión renal, en la filtración glome-
rular y disfunción tubular.
Conceptualmente, el síndrome de la insuficiencia renal
FITOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA aguda puede dividirse en tres fases secuenciales: 1) iniciación,
2) mantenimiento y 3) recuperación. Sin embargo, en muchos
La insuficiencia renal aguda se puede definir como un sín- pacientes, la transición de una fase a otra puede no ser evidente.
drome potencialmente reversible de etiología diversa que se ca- Además, las tres fases pueden no ser evidentes en el mismo
racteriza por una reducción brusca y sostenida en la función paciente.
renal (filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tu- La primera, o fase de iniciación (o de inducción) puede durar
bular) produciendo una alteración en la excreción de los des- de horas hasta días y es el período durante el cual los ríñones
echos metabólicos (tal como indica la azotemia), una alteración están expuestos a isquemia, toxinas u otras causas de disfunción
en la capacidad de mantener el equilibrio de fluidos, electróli- (Tabla 22-1). Durante este periodo las células epiteliales tubu-
tos y ácido-base y uremia. La insuficiencia renal aguda intrín- lares se dañan y hay una disminución progresiva de la tasa de
seca se asocia normalmente con procesos isquémicos o expo- filtración glomerular (lo cual se evidencia por la azotemia) y
sición a nefiotoxinas (incluyendo fármacos), aunque puede ser alteración de la función tubular (evidenciado por la alteración
causada por otros mecanismos, incluyendo infecciones renales en la capacidad de concentrar orina). También pueden haber
(p. ej., leptospirosis, borreliosis, I T U asociada con obstrucción historia de exposición a las causa(s) subyacentes de IRA, sig-
del flujo urinario), enfermedades inmunomediadas e hipercal- nos clínicos no urinarios atribuíales a estas causas y aumentos
cemia (Tabla 22-1). Existen varios factores de riesgo, los cua- progresivos en la enzimuria, proteinuria y cilindrada. Sin em-

uní 187
SECCIÓN 3 m MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

A. Prerenal
1. Depleción del volumen intravascular
a. Shock (hipotensivo; golpe de calor)
b. Pérdidas gastrointestinales (especialmente si se asocian con una capacidad renal de concentración alterada)
c. Pérdidas renales (uso inapropiado de diuréticos)
d. Secuestro de fluidos en el tercer espacio (pancreatitis; peritonitis; traumatismo)
e. Hipoalbuminemia
2. Volumen arterial efectivo disminuido
a. Shock (séptico; cardiogénico)
b. Fármacos antihipertensivos
c. Anestesia prolongada o profunda
d. Función cardíaca reducida (insuficiencia congestiva; arritmias; taponamiento cardíaco)
3. Enfermedades sistémicas
a. Piometra
b. Hipoadrenocorticismo
c. Enfermedades asociadas con CID

B. Renal
1. Vascular
a. Obstrucción de la arteria renal bilateral debida a tromboembolismo
b. Lesiones vasculares en un único riñon funcional
2. Glomerular
a. Glomerulonefropatía inmunomediada
b. Amyloidosis (poco frecuente)
' 3. Tubular
a. Isquémico (incluyendo causas prerenales persistentes)
b. Nefrotóxico (p. ej., metales pesados; etilenglicol; antibióticos, incluyendo aminoglucósidos, sulfonamidas, anfotericina, etc.; quimioterápicos,
incluyendo metotrexato, azatioprina, cisplatino, etc.; analgésicos, incluyendo antiinflamatorios no esteroideos administrados a pacientes hi-
potensos)
c. Agentes de contraste radiográfico yodados administrados a pacientes deshidratados
d. Pigmentos endógenos (hemoglobina proviniente de hemolisis intravascular; mioglobina de rhabdomiolisis)
e. Hipercalcemia
4. Intersticial ~ ~ ~ ""•
a. Leptospirosis r _ ' "
b. Infección bacteriana renal asociada con obstrucción del flujo de orina
c. Reacciones medicamentosas adversas

C. Postrenal
a. Obstrucción de ambos uréteres (vejiga urinaria en hernia perineal; cirugía yatrogenica) o de un uréter (cuando hay una función pobre en el
* riñon contralateral)
b. Obstrucción uretral (urolitos; trauma; neoplasia; etc)
c. Reabsorción de orina hacia la circulación (desgarros en la pared de la vejiga urinaria o uréteres)

bargo, la fase de iniciación de la IRA a menudo no se reconoce Eliminar los factores incitantes en esta fase no corregirá
porque estas anormalidades no se asocian con el inicio de los el daño existente, pero posiblemente minimizará que avancen
signos clínicos que dirigen la atención hacia los riñones. Esto los daños.
es una pena, puesto que la intervención terapéutica en esta fase La tercera fase, o fase de recuperación, puede durar de sema-
puede reducir la gravedad del daño renal y de la disfunción y nas a meses y normalmente se caracteriza por una transición de
aumentar así la probabilidad de recuperación. un estado de oliguria o no oliguria a un estado poliúrico, una
La segunda, o fase de mantenimiento, puede durar de días a se- mejoría progresiva en la TFG que resulta en una resolución gra-
manas. Representa el periodo durante el cual el daño al paren- dual de la azotemia y una mejoría en las consecuencias polisis-
quima renal es extenso y está asociado con reducciones persis- témicas de la disfunción renal. La recuperación de la función
tentes en la tasa de filtración glomerular (TFG) y disfunción adecuada para restaurar la homeostasis sin la necesidad de un
tubular asociada con oliguria, no oliguria y menos frecuentemente tratamiento de soporte continuo depende de la regeneración
poliuria. A diferencia de la fase de iniciación, las manifestaciones de las células epiteliales tubulares dañadas y de la hipertrofia
clínicas polisistémicas y bioquímicas de la uremia se hacen obvias. compensatoria de las nefronas viables. Aunque la función renal

188 I uní
UCZ
 CAPÍTULO 22 i! Insuficiencia Renal Aguda

es potencialmente recuperable, en algunos pacientes puede per-

sistir indefinidamente una alteración residual en la filtración
glomerular y en la capacidad de concentración.
La oliguria asociada con la formación de una cantidad re-
ducida de orina puede ser fisiológica o patológica. La produc- (Azotemia Prerenal
ción de un volumen reducido de orina muy concentrada en
Oliguria Fisiológica
pacientes con azotemia prerenal es un ejemplo de la oliguria
Perros: d > 1.030f
compensatoria fisiológica diseñada para mantener el equilibrio de
Gatos: d> 1.035 a 1.040f
los fluidos corporales (Tabla 22-2). La azotemia asociada a va-
lores de densidad urinaria elevados proporciona la evidencia de Azotemia Primaria Aguda Isquémica o Nefrotóxica
que los ríñones son estructuralmente normales y capaces de
adecuar cuantitativamente su función para mantener la home- Oliguria lnicialb
ostasis, siempre que se elimine la causa prerenal de manera opor- Perros: d = 1.006 a -1.029
tuna. Sin embargo, si se permite que la causa prerenal persista, Gatos: d = 1.006 a 1.039ft
puede desarrollarse una enfermedad renal isquémica desembo- Fase Poliúrica Subsiguiente
cando en insuficiencia renal aguda. La rápida resolución de la Perros d = 1.006 a-1.029
Gatos d = 1.006 a-1.039
azotemia (p. e., de 1 a 3 días) en respuesta al restablecimiento
del déficit de fluidos y la instauración de una diuresis activa es
Azotemia Postrenal Obstructiva
la respuesta esperada si el paciente tiene una azotemia prerenal
y una oliguria fisiológica (Tabla 22-3).
Anuria u oliguria inicial
Tras el inicio de la isquemia o exposición a nefrotoxinas Diuresis y poliuria al resolver la obstrucción
(fase de iniciación de la insuficiencia renal aguda), el daño ce- Valores de densidad de orina variables
lular renal extenso combinado con las respuestas del propio in-
dividuo pueden desembocar en una oliguria patológica (fase de Azotemia Primaria Crónica
mantenimiento de la insuficiencia renal aguda) y una azotemia
progresiva (ver Tabla 22-2). La magnitud de la azotemia no se Poliuria
puede utilizar para predecir con seguridad si el paciente está Perros: d = 1.006 a-1.029
oligúrico, anúrico o poliúrico, ni es un índice fiable de la du- Gatos: d = 1.006 a-1.039 c tt
Fase oligúrica terminal
ración (aguda o crónica) de la enfermedad subyacente.
d = 1.007 a -1.013
Por lo menos se han incriminado cuatro mecanismos in- Oliguria reversible debida a factores que inducen azotemia
trarenales para explicar la oliguria patológica en pacientes con prerenal
IRA intrínseca. Estos son: 1) constricción de los vasos renales Perros: d = 1.006 a-1.029
y contracción del mesangio glomerular via retroalimentación Gatos: d = 1.006 a-1.039 c tt
tubuloglomerular que resulta en una reducción del flujo san-
guíneo renal y de la filtración glomerular; 2) filtración reducida
a
De Osborne CA, et al: Pathophysiology of renal disease, renal failure, and uremia. En
de agua y solutos a través de las paredes de los capilares glo- Ettinger SG (ed.): Textbook of Veterinary Internal Medicine, vol 2, ed 2. Philadelphia, WB
merulares; 3) obstrucción del lumen de los túbulos con células Saunders Co, 1982, p 1758. - '' y
b
La insuficiencia renal aguda causada por fármacos nefrotóxicos a menudo no está aso-
epiteliales tumefactas y desintegradas, cilindros, pigmentos hemo
ciada con una fase inicial de oliguria patológica. El término no oligúrico, se utiliza a me-
y/o compresión extraluminal del lumen de los túbulos secun- nudo para describir a tales pacientes.
c
daria a edema intersticial e inflamación; y 4) fuga de fluido tu- La densidad de orina puede quedar fijada entre aproximadamente 1.007 y 1.013 si la
función de las nefronas se altera suficientemente. La densidad del filtrado glomerular es
bular a través de las paredes tubulares dañadas hacia el intersti- aproximadamente de 1.008 a 1.012.
cio. El conocimiento conceptual de estos mecanismos tiene t Amenos que la capacidad de concentración esté alterada por una enfermedad concu-
rrente (p. ej., hipoadrenocorticismo, hipercalcemia), administración parenteral de fluidos
gran valor, ya que facilita la formulación de protocolos de tra- o diuréticos,
tamiento diseñados para interrumpirlos. tt Algunos gatos con azotemia primaria renal pueden concentrar la orina a 1.045 o más.
No todos los pacientes con insuficiencia renal aguda des-
arrollan oliguria patológica. La insuficiencia renal aguda no oli-
gúrica es frecuente (hasta en un 50% de los pacientes) y se ca-
racteriza por azotemia asociada a la formación de un volumen insuficiencia renal aguda no oligúrica y la poliúrica están a me-
relativamente fijo, pero inapropiado, que se encuentra inter- nudo asociadas con menor grado de lesión del parenquima
medio entre oliguria y poliuria. renal, menor severidad en la azotemia, menor número de com-
Las causas subyacentes de un estado no oligúrico asociado plicaciones y menor mortalidad. En el contexto de los des-
con IRA son similares pero menos graves que las que están aso- equilibrios de fluidos y electrolitos, él fallo renal oligúrico tiende
ciadas a la IRA oligúrica (verTabla 22-1). La IRA no oligúrica a estar asociado con mayor retención de agua y electrolitos,
se asocia más a menudo con fallo renal nefrotóxico que isqué- mientras que el fallo renal poliúrico tiende a asociarse con ma-
mico. Comparada con la insuficiencia renal aguda oligúrica, la yores déficits de agua y electrolitos, comparativamente.

uní 189
 SECCIÓN 3 11 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

PRESENTACIÓN CLÍNICA dio diario de carga de solutos puede ser excretado por los rí-
ñones con una capacidad de concentración normal. La produc-
Hay muchas similitudes entre las manifestaciones clínicas de ción de < 0,5 a 1,0 ml/kg/hr durante la fluido terapia intrave-
la insuficiencia renal aguda y la crónica (Tabla 22-4). Además nosa es sugestiva de un fallo renal óligúrico. La producción de
de localizar las causa(s) subyacente(s) de la azotemia (ver Tabla orina que no excede de 1 a 2,0 ml/kg/hr tras la rehidratación
22-3; Fig. 22-1), hay que distinguir un inicio agudo de insufi- con fluidos intravenosos es sugestiva de fallo renal no óligúrico.
ciencia renal aguda de una descompensación aguda de una in-
suficiencia renal crónica (llamada insuficiencia renal "aguda en
crónica") (ver Tabla 22-4). Mientras que la insuficiencia renal MONITORIZACIÓN
aguda es potencialmente reversible si se corrige la causa subya-
cente, la insuficiencia renal crónica es generalmente irreversi- La capacidad renal de producción de orina se valora mejor
ble y progresiva. Aunque los pacientes con insuficiencia renal en pacientes bien hidratados con una presión sanguínea ade-
.aguda puede que no recuperen la función renal total, si se ma- cuada. La producción de orina normal para un perro adulto,
nejan apropiadamente pueden tener la probabilidades de even- sano, euvolémico y normotenso es de 1 a 2 m l / k g / h r (20 a
tualmente recuperar una función renal adecuada para vivir sin 40 m l / k g / 2 4 horas). La producción de orina normal para
la necesidad de un tratamiento extenso y prolongado. Los cam- un gato adulto, sano, euvolémico y normotenso es de 1 a
bios estructurales y funcionales en los pacientes con insuficiencia 1,5 ml/kg/hr (20 a 30 ml/kg/24 horas). La producción nor-
renal crónica son generalmente progresivos e irreversibles. mal de orina para un perro o gato adultos sanos recibiendo flui-
La oliguria se ha definido como la producción de aproxi- doterapia intravenosa es de aproximadamente 2 a 5 ml/kg/hr.
madamente 0,25 a 0,5 ml/kg/hr de orina. Estos valores derivan La detección temprana de la oliguria patológica es espe-
de la cantidad mínima de orina estimada en la cual el prome- cialmente importante, ya que influencia la cantidad y tipo de

190 UCI
 CAPÍTULO 22 :.1 Insuficiencia Renal Aguda

[I Historia y examen físico Crónica Aguda Aguda o crónica 1

Exposición reciente a nefrotoxinas Improbable Probable Posible

o episodio isquémico
Fallo renal previo diagnosticado Posible Infrecuente Normalmente
Pérdida de peso Crónica debido a pérdida de tejido Aguda debida a pérdida de fluido Pérdida de tejido y fluido
Volumen de orina Poliuria prolongada; oliguria potencial Oliguria inicial; poliuria subsiguiente Oliguria precedida de poliuria
prolongada
Gravedad de los signos en comparación Menos severo debido a las Marcada Moderada
con el grado de azotemia adaptaciones compensatorias

1 Radiograf ías/Ecograf ía Crónica Aguda Aguda o crónica 1

Tamaño y forma renal A menudo disminuido; puede estar Normal a aumentado Disminuido, puede estar normal
normal, aumentada o ser asimétricos o aumentado. Puede revelar
urolitos radiodensos
Contorno renal A menudo irregular Liso A menudo irregular
Osteodistrofia A menudo Ausente A menudo

1 Bioquímica sanguínea Crónica Aguda Aguda o crónica 1

Urea (suero) Aumentada Aumentada Aumentada

Creatinina (suero) Aumentada Aumentada Aumentada
Osmolaridad del suero Aumentada Aumentada Aumentada
Fósforo (suero) Aumentado Aumentado Aumentado
Calcio (suero) Normalmente de normal a disminuido; Variable, depende de la causa Generalmente de normal a
puede estar aumentado disminuido; puede estar
aumentado
Potasio (suero) Normal si poliúrico; aumentado Aumentado si oligúrico; normal Normal si poliúrico; aumentado
si oligúrico si poliúrico si oligúrico
Bicarbonato sanguíneo Disminución de leve a moderada Disminución de moderada a severa Disminución de moderada
(acidosis metabólica) a grave

•Hemograma Crónica Aguda Aguda o crónica II

Hematocrito y hemoglobina Normal a disminuido (no regnerativa) Inicialmente puede estar normal o Normal a disminuido
aumentado; después disminuido (no regenerativa)

1 Uriana lisis Crónica Aguda Aguda o crónica II

Alteración de la capacidad de Sí Sí Sí
concentración y dilución renal
Glucosuria Muy infrecuente A veces, sobre todo con nefrotoxinas Infrecuente
Piuria Variable Variable; sugiere causa infecciosa Variable
Cristaluria Infrecuente Oxalato calcico con etilenglicol Infrecuente
Proteinuria Variable Variable Variable
Cilindros tubulares Infrecuentes Cilindros granulares asociados Posible
frecuentemente con isquemia y
nefrotoxinas; cilindros de glóbulos
blancos indican causa infecciosa

UCI
SECCIÓN 3 L] MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Algoritmo para el diagnóstico del fallo renal azotémico. SUN = concentración de urea en el suero; SCRT = concentración de creatinina en el suero; R/O = descartar;
UTO = obstrucción del tracto urinario.

192 UCI
 CAPÍTULO 22 ! 1 Insuficiencia Renal Aguda

fluidos parenterals que se pueden administrar al paciente con La administración de fluidos debe ser monitorizada cuida-
seguridad. El método más preciso para determinar y monito- dosamente porque los pacientes que permanecen oligúricos
rizar el volumen urinario es emplear un catéter transurethral. después del restablecimiento del volumen vascular y la presión
Para minimizar el riesgo de infecciones bacterianas nosoco- están bajo un alto riesgo de sobrehidratación yatrogénica (Tablas
miales del tracto urinario, se recomienda el empleo de catete- 22-5, 22-6, 22-7 y 22-8). Estas consecuencias incluyen hiper-
rización intermitente sobre la permanente (verTabla 22-7). Las tensión sistemica, edema pulmonar y periférico e insuficiencia
alternativas a la cateterización transuretral incluyen recogida de cardíaca congestiva. Así, además de monitorizar la tasa de pro-
la orina en una jaula metabólica, medición de la ganancia de ducción de orina, la prescripción de la fluidoterapia puede ser
peso en la bandeja del gato atribuible a orina o el pesado de las reajustada regularmente valorando seriadamente el peso del ani-
compresas absprbentes usadas para recoger la orina vaciada. mal, la turgencia de la piel, el hematocrito, las proteínas totales
Métodos menos fiables de valoración del volumen urinario in- plasmáticas y la presión venosa central (PVC).
cluyen valoración seriada del tamaño vesical por palpación ab- El peso del animal debe monitorizarse con una escala fia-
dominal o ecografía, o valoración visual de la cantidad de orina ble por lo menos dos veces al día. Una ganancia o pérdida rá-
que se vacía. Estos métodos es más probable que sean fiables pida de lkg de peso representa una ganancia o pérdida corres-
cuando el paciente está produciendo grandes volúmenes de pondiente a un litro de fluido. La cantidad de fluido administrada
orina más que cuando éstos son pequeños. Además de moni- debe ajustarse de manera que el peso del animal permanezca
torizar el equilibrio de fluidos, una medición exacta del volu- estable. Sin embargo, si el paciente no está recibiendo calorías
men urinario facilita la evaluación del aclaramiento endógeno suficientes, un descenso de aproximadamente 0,3 kilogramos
de la creatinina. por día se debe permitir por cada 1000 kilocalorías de reque-
rimiento energético no recibido.
La presión venosa central proporciona un índice fiable del
estado de hidratación. En la ausencia de enfermedad cardíaca,
un aumento en la PVC en un paciente con IRA podría indi-
I. Anormalidades con riesgo inminente para la vida car sobrehidratación. La PVC no debe aumentar más de 2 a
Deshidratación severa 4 cm de agua sobre el nivel basal si la función cardiovascular es
Sobrehidratación yatrogénica normal. Un aumento de la PVC de 5 a 7 cm sobre el nivel basal
Acidosis metabólica severa o una PVC absoluta de más de 10 cm de agua es indicativa de
Hipocaliemia o hipercaliemia severas un exceso o una velocidad de administración de fluidos exce-
Hipocalcemia severa siva.1'3
Tratamientos farmacológicos yatrogénicos
Además de la PVC, se deben reevaluar las concentraciones
séricas de urea, creatinina, electrolitos y T C 0 2 en intervalos
I. Anormalidades sin riesgo inminente para la vida
Azotemia severa
adecuados. Si los componentes prerenales son la causa princi-
Hiperfosfatemia severa pal de la disminución de laTFG, la restauración de los déficits
Anemia moderada de fluidos será seguida por un inicio rápido de la diuresis (pro-
Hipercalcemia moderada ducción de orina >1 ml/kg/hr) y una reducción rápida de la
azotemia.

Factor Poliuria Oliguria

Densidad urinaria 1.007 a 1.029 en el perro 1.007 a 1.029 en el perro
1.007 a 1.040 en el gato 1.007 a 1.040 en el gato
Urea (suero) Aumentada Aumentada
Creatinina (suero) Aumentada Aumentada
Sodio (suero) Generalmente normal Variable
Sodio (corporal total) Variable Variable
Potasio (suero) Generalmente normal Aumentado
pH (sangre) Normal a disminuido Disminución marcada
Fósforo (suero) Normalmente incrementado Normalmente incrementado
Calcio (suero) Generalmente de normal a disminuido*! Generalmente de normal a disminuido*!
* A menos que el fallo renal esté causado por hipercalcemia
t Ocasionalmente la hipercalcemia ocurre como secuela de un fallo renal primario

UCI 193
SECCIÓN 3 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

un aumento en la producción de orina combinado con una dis-

minución en la concentración sérica de creatinina!
Una vez el paciente se ha rehidratado adecuadamente, el
1. El sondaje urinario debe realizarlo sólo personal debidamente entre- equilibrio de fluidos puede mantenerse proporcionando flui-
nado y con experiencia en el uso de técnicas asépticas y atraumá- dos parenterales suficientes para ajustar las pérdidas respirato-
ticas adecuadas. rias insensibles y las pérdidas continuas vía orina, vómitos y dia-
2. Seleccionar sondas uretrales de materiales que causen poca irrita- rrea. Las pérdidas insensibles de fluidos se han estimado en
ción e inflamación de la mucosa adyacente. aproximadamente 20 a 25 ml/kg/d, pero pueden variar con los
3. Limpiar de forma meticulosa los genitales externos y colocar la sonda requerimientos calóricos diarios del paciente (o peso corpo-
ral), frecuencia respiratoria, temperatura corporal, así como tem-
usando una técnica aséptica.
peratura y humedad ambientales. Puesto que la estimación de
4. Evitar la sobreinserción de sondas para minimizar el daño a la mu-
las pérdidas insensibles y continuas está sujeta a error, el peso
cosa de la vejiga urinaria.
corporal del paciente y otros índices de hidratación deben ser
5. Evitar las sondas abiertas; mantener un sistema de recogida cerrado.
determinadqs cuidadosamente cada 12 horas.
6. Prevenir el flujo retrógrado de orina del recipiente de recogida posi-
cionándolo por debajo del nivel del paciente.
7. Realizar urianálisis cada 24-48 horas para buscar infección. Hacer TRATAMIENTO
un cultivo si se sospecha de infección.
8. Si se desarrolla una infección inducida por la sonda asintomática, El reconocimiento temprano de la insuficiencia renal aguda
tratar la infección tras retirar la sonda. es importante dado que la intervención terapéutica durante la
9. Retirar la sonda tan pronto como sea posible. En el momento de la fase de inducción tiene más probabilidades de éxito minimi-
retirada de la sonda, realizar un urianálisis, cultivo de orina cuanti- zando el daño renal. La formulación de estrategias terapéuticas
diseñadas para interrumpir los sucesos fisiopatológicos que con-
tativo y un antibiograma.
tribuyen al fallo renal oligúrico es especialmente importante,
«10. Evitar administrar fármacos antimicrobianos profilácticos con la in-
además déla búsqueda de la(s) causa(s) subyacente (s) (ver Tabla
tención de prevenir la ITU a menos que la duración del sondaje sea
22-1) con el objetivo de eliminar la exposición del paciente a
inferior a 2-3 días.
ellas (ver la sección de tratamiento específico). Si hay compli-
11. Si la ITU se confirma después de retirar la sonda, iniciar el trata- caciones que ponen en peligro la vida del paciente (hipefcalie-
miento con un antibiótico apropiado efectivo contra patógenos no- mia severa, acidemia, etc.;Tabla 22-5) será necesario tratarlas
socomiales hospitalarios y continuar administrándolos por lo menos (tratamiento de soporte) antes de identificar las causas subya-
de 10 a 14 días. centes. Debería considerarse la detección y eliminación de des-
12. Si aparecen infecciones con más de una especie bacteriana y si los órdenes prerenales y postrenales que podrían haber precipitado
patógenos tienen diferentes sensibilidades a los fármacos, tratar pri- o agravado una crisis urémica.
mero la bacteria que probablemente sea más virulenta. Entonces se- Dado que la mejor cura es la prevención, el personal de la
leccionar el fármaco que más probablemente elimine los patógenos unidad de cuidados intensivos debe estar familiarizado con los
factores de riesgo que predisponen a los pacientes a la insufi-
restantes.
ciencia renal aguda (verTabla 22-1). Hay que reconocer varios
13^Retirar y, si es conveniente, reponer las sondas que estén conta-
factores de riesgo pueden ser aditivos en términos de predis-
minadas.
poner a la insuficiencia renal aguda isquémica o nefrotóxica; e
intentar eliminarlos o controlarlos antes de exponer a los pa-
cientes a procedimientos diagnósticos-(urografía intravenosa) o
La diuresis debida a un aumento en el flujo renal tubular, terapéuticos (anestesia profunda o cirugía prolongada) adicio-
pero no asociada con un aumento correspondiente en el flujo nales asociados con isquemia o nefrotoxicidad. 1,3 ' 6 ' 11 La edad
renal sanguíneo y la tasa de filtración glomerular, puede redu- avanzada y enfermedad renal primaria crónica irreversible son
cir la concentración sérica de nitrógeno ureico en mayor grado factores de riesgo que no pueden ser eliminados. Sin embargo,
que la concentración sérica de creatinina. Esto ocurre porque deshidratación, fiebre, sepsis, hipotensión, gasto cardíaco dismi-
la diuresis disminuye la reabsorción tubular pasiva renal de la nuido, acidosis, hipocaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia e
urea a partir del filtrado tubular. Dado que la reabsorción tu- hypocalcemia son factores de riesgo tratables. El uso concurrente
bular de creatinina no se afecta por cambios en el flujo tubu- de AINEs y otros fármacos potencialmente nefrotóxicos y la
lar, la magnitud de la disminución en la concentración de ni- anestesia prolongada son también ejemplos de factores de riesgo
trógeno ureico es substancialmente mayor que la de la que pueden modificarse (ver Tabla 22-1).
concentración de la creatinina sérica. Así, la evaluación de la Antes de formular una prescripción terapéutica para la in-
concentración sérica de la creatinina proporciona un índice más suficiencia renal aguda, se deberían considerar los siguientes
fiable de la tasa de filtración glomerular que la concentración 9 pasos: 1) Recoger información aplicable. Recoger muestras
de nitrógeno ureico. La mejora en laTFG se indica mediante de sangre y orina antes de iniciar cualquier forma de trata-

194 UCI
 CAPÍTULO 22 : I Insuficiencia Renal Aguda

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Hipervolemia vascular
m ^Hipervolemia intersticial i-- _'-;;---•••'

Signos clínicos 1. Distensión de venas yugulares, aumentos de peso, 1. Descarga ocular y nasal serosa.
pulsos palpitantes, hipertensión, evidencia radiográfica 2. Edema subcutáneo, no doloroso, en zonas inferiores.
de distensión de la vena pulmonar o vena cava caudal 3. Ascitis, hidrotórax, etc.
4. Frecuencia respiratoria aumentada +/- crepitaciones.
Evidencia radiográfica de edema pulmonar intersticial.

Factores de riesgo 1. Sobrecarga de fluido yatrogénica, especialmente en 1. Sobrecarga de fluido yatrogénica, especialmente en
pacientes oligúricos. pacientes oligúricos.
2. Fallo cardíaco concomitante. 2. Fallo cardíaco concomitante.
3. Excreción renal de fluidos alterada.
4. Hipoproteinemia concomitante.
5. CID.
6. Hipertensión.

Manejo 1. El mejor tratamiento es la prevención. La sobrecarga de fluido es difícil de manejar.

2. Esforzarse en eliminar o corregir la enfermedad subyacente.
3. Interrumpir y revalorar la prescripción de la fluidoterapia.
4. Intentar iniciar la diuresis. Si no hay respuesta, no usar diuréticos adicionales.
5. Intentar restablecer el equilibrio de fluidos mediante diálisis peritoneal o mediante hemodiálisis.

miento; 2) Identificar hallazgos clínicos que pongan en peligro la valoración oportuna de si las anormalidades están aumen-
la vida del paciente y tratarlos adecuadamente (ver Tabla 22-5). tando, disminuyendo o manteniéndose iguales y la frecuencia
A menudo es necesario iniciar el tratamiento de soporte antes de su cambio. Las tendencias a aumentar o disminuir pueden
de tener disponibles los resultados de las pruebas diagnósticas; ser inicialmente más importantes en la valoración de la respuesta
3) Localizar la causa subyacente de azotemia (ver Tabla 22-3, al tratamiento que los valores absolutos de laboratorio.
Fig. 22-1); 4) Intentar identificar la(s) causa(s) subyacentes de Conceptualmente, el tratamiento de la insuficiencia renal
fallo renal con el objetivo de eliminarla(s) o contrarrestarla(s) aguda puede dividirse en tres componentes básicos: 1) trata-
(ver Tabla 22-1); 5) Con la intención de prevenir complicacio- miento específico, 2) tratamiento de soporte y 3) tratamiento
nes yatrogénicas asociadas con el tratamiento, diseñar un plan sintomático.
para determinar si el fallo renal está asociado a oliguria, no oli-
guria o poliuria; 6) Para ayudar en el pronóstico, esforzarse en Tratamiento específico
determinar si la insuficiencia renal es aguda o crónica (ver Tabla El tratamiento específico se administra para eliminar, des-
22-5); 7) Administrar fármacos a los pacientes con fallo renal truir o modificar la(s) causa(s) primaria(s) del proceso de la en-
sólo tras considerar sus vías y velocidades de metabolismo y eli- fermedad. Ejemplos de tratamiento específico incluyen: 1) mi-
minación y su potencial de inducción de reacciones adversas nimizar el progreso del fallo renal isquémico mediante el uso
en el ambiente urémico. 14 Si es absolutamente necesario usar de los fluidos adecuados para restablecer y mantener una per-
fármacos potencialmente tóxicos que dependan altamente de fusión renal adecuada, 2) eliminar la exposición a fármacos que
una función renal adecuada para su metabolismo o eliminación, causan daño nefrotóxico, 3) administración de antídotos que
hacer ajustes adecuados en la dosis y / o intervalos de adminis- contrarresten las nefrotoxinas y 4) usar antibióticos para elimi-
tración; 8) Evitar el uso de múltiples fármacos. No dar cual- nar infecciones bacterianas o leptospira. Hay que esforzarse en
quier fármaco con la filosofía de que puede que ayude, pero no diseñar un tratamiento para interrumpir los sucesos fisiopato-
puede hacer daño. Usar el mínimo de fármacos a las dosis apro- lógicos que, si se permite que persistan, resultarán en un fallo
piadas junto con un cuidado apropiado del paciente. Poner aten- renal agudo oligúrico.
ción especialmente en no sobrehidratar a los pacientes en fase El tratamiento específico no alterará substancialmente las
oligúrica de insuficiencia renal aguda; 9) Formular un plan sis- lesiones renales existentes una vez el fallo renal agudo prima-
temático para monitorizar la respuesta al tratamiento. El tipo y rio se haya establecido (la llamada fase de mantenimiento). En
a
frecuencia de datos recogidos debe individualizarse para cu- esta situación, el restablecimiento de la función renal depende
nr las necesidades específicas de cada paciente. Los datos re- de la reparación espontánea de las lesiones renales junto con un
cogidos seriadamente deben registrarse en tablas para facilitar aumento compensatorio en la función de las nefronas viables

uci 195
SECCIÓN 3 Ü MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

restantes. Sin embargo, el tratamiento específico es importante velocidad de administración que a menudo se necesitan para
para prevenir un mayor daño de las nefronas. maximizar la perfusión renal en los pacientes con uremia cau-
sada por IRA. Nosotros usamos rutinariamente catéteres colo-
Tratamiento de soporte cados de manera aséptica en la vena yugular porque también
El tratamiento de soporte consiste en el tratamiento que facilitan: 1) infusión de soluciones hipertónicas, 2) diuresis in-
modifica o elimina las anormalidades que ocurren secundaria- tensiva, 3) muestreo sanguíneo secuencial y 4) medición de la
mente a la enfermedad primaria. El tratamiento de las disfun- presión venosa central. La vía de administración de fluidos sub-
ciones metabólicas y bioquímicas polisistémicas que ocurren cutánea es normalmente poco satisfactoria para un tratamiento
como consecuencia de lesiones renales agudas generalizadas es inicial porque la baja perfusión asociada con la deshidratación
un ejemplo de tratamiento de soporte. El tratamiento de so- clínica altera la velocidad de absorción de fluidos.
porte debe diseñarse para minimizar la retención de deshechos El tipo de fluido escogido para la terapia de reposición ini-
metabólicos y las alteraciones (déficits y excesos) en el equili- cial debe basarse en el conocimiento de los déficits y los exce-
brio de fluidos, electrolitos, ácido-base, endocrinos y de nu- sos en el equilibrio de fluidos, electrolitos y ácido-base del pa-
trientes con el objetivo global de mantener la vida (p. ej..,"com- ciente. Las soluciones isotónicas diseñadas para promover la
prando el tiempo de supervivencia") hasta que una reparación isonatremia (p. ej., 0,9% suero salino, Normosol-R, Abbott;
y adaptación compensatoria de las nefronas resulte en el retorno Plasma-Lyte 148, Baxter) se usan a menudo para la rehidrata-
de la función renal adecuada para mantener la homeostasis. Se ción inicial de los pacientes con una concentración sérica de
debe dirigir una atención especial hacia el tratamiento de los sodio normal. La solución salina fisiológica a menudo es la elec-
desequilibrios de fluidos, electrolitos y ácido-base que pongan ción inicial para los pacientes hiperkálémicos oligúricos por-
en peligro la vida del paciente (ver Tabla 22-5). que no contiene potasio. Puede utilizarse una combinación de
El éxito del tratamiento específico depende a menudo del salino de fuerza media (0,45%) y dextrosa 2,5% como solución
éxito del tratamiento de soporte. Aunque el tratamiento especí- de reposición en pacientes con una hipernatremia ligera debido
fico de la insuficiencia renal aguda varía con la causa subyacente, , á una pérdida excesiva de agua libre o pérdidas hipotónicas aso-
el tratamiento de soporte varía con la gravedad de la disfunción ciadas con vómito y diarrea. 3 Los fluidos de mantenimiento
'renal asociada. El tratamiento de soporte de la insuficiencia renal diseñados para reemplazar las perdidas insensibles y para los re-
aguda debe formularse de acuerdo con si el paciente tiene fallo querimientos no deberían usarse con fluidos de reposición, dado
renal primario oligúrico, no oligúrico o poliúrico. que pueden causar hiponatremia y sobrehidratación sin restau-
rar de forma efectiva el volumen vascular y la perfusión renal.
Tratamiento sintomático La cantidad inicial de fluidos de reposición en mililitros se
El tratamiento sintomático consiste en el tratamiento calcula a partir de la estimación clínica de la deshidratación
administrado para eliminar o suprimir los signos clínicos. según la fórmula:
Ejemplos de tratamiento sintomático incluyen el uso deTantie--
méticos para controlar los vómitos y el uso de fármacos para . Mililitros de fluido requeridos =
estimular el apetito. peso corporal (kg) X porcentaje de deshidratación X 1000

Fluidoterapia
Puesto que la mayoría de los pacientes urémicos con IRA Se deben considerar también los requerimientos de fluido
esMñ deshidratados e hipovolémicos, al tratamiento con fluidos de mantenimiento y pérdidas continuas. El volumen de fluido
intravenosos se le debe dar la primera prioridad. Los signos clí- que puede ser administrado con seguridad debe ser determi-
nicos de deshidratación son una evidencia fiable de que una nado en el contexto del volumen de orina del paciente (oligu-
parte de la azotemia es prerenal en origen y así parcialmente ria, no oliguria o poliuria). La tasa de producción de orina
susceptible de ser corregida rápidamente mediante la restaura- (ml/kg/hr) debe monitorizarse cuidadosamente. Una respuesta
ción del volumen vascular y la presión con fluidos. Con el ob- favorable a la fluidoterapia viene indicada por un aumento en
jetivo global de mantener la vida del paciente, los principales la producción de orina.
objetivos de la fluidoterapia en la IRA son: 1) mejorar la per- Los fluidos iniciales de reposición deben ser administrados
fusión renal mediante el restablecimiento de la euvolemia y la a una velocidad calculada para corregir los déficits de fluido ex-
normotensión, 2) corregir los desequilibrios de electrolitos y tracelular en un periodo de 4 a 6 horas para restablecer rápida-
ácido-base y 3) inducir la diuresis. mente la perfusión renal y así prevenir la isquemia. En pacien-
Aunque la fluidoterapia (incluyendo el tipo y la cantidad tes con una hipovolemia profunda e hipotensión, los déficits de
de fluidos y la ruta y velocidad de administración) es la piedra fluidos estimados pueden administrarse vía intravenosa a una
angular del tratamiento de la IRA, debe ser monitor izada velocidad de hasta 90 ml/kg/hr (perros) o 55 ml/kg/hr (gatos).5
de cerca e integrada junto con otros aspectos del tratamiento Será necesaria una velocidad de infusión más lenta en los pa-
(Tabla 22-8). cientes en los que hay una disfunción cardiopulmdnar.
Inicialmente se recomienda la administración de fluidos por La fluidoterapia parenteral debe continuar hasta que el es-
la vía intravenosa debido al gran volumen de fluido y la rápida tado clínico del paciente mejore lo suficiente para que el equi-

196 UCI
 CAPITULO 22 C3 Insuficiencia Renal Aguda

librio de fluidos pueda mantenerse mediante la ingesta volun- angiotensina. Puesto que la acidemia potencia la gravedad de
taria de bebida y comida y hasta que la reducción en la mag- la hipercaliemia, la concentración sérica de potasio debe inter-
nitud de la azotemia se haya estabilizado durante 2 ó 3 días. pretarse en el contexto del estado ácido-base del paciente.
Una monitorización adecuada (peso corporal, turgencia de la Concentraciones séricas de potasio >6,5 a 7,0 mEq/1 pue-
niel y perfil bioquímico sérico) es esencial para asegurar que el den causar alteraciones en la conducción cardíaca (bradicardia,
naciente es capaz de mantener una hidratación adecuada. atrial standstill, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular, fi-
Con el fin de prevenir que se repita la deshidratación y sus brilación). Si se sospecha de fallo renal oligúrico debe realizarse
consecuencias indeseadas, la fluidoterapia parenteral no debe dis- un ECG para valorar la función cardíaca. Sin embargo, los ECGs
continuarse de forma abrupta. Al contrario, debe reducirse gra- no son un sustituto fiable para la evaluación de la concentra-
dualmente (p. ej., aproximadamente un 25% al día durante 2 a ción del potasio sérico. Otros signos clínicos de hipercaliemia
3 días). El paciente debe ser monitorizado de manera adecuada incluyen debilidad muscular generalizada y anormalidades neu-
durante este periodo de tiempo para prevenir que se reproduz- rológicas.
can los déficits de fluidos y electrolitos. En algunos casos, puede El tratamiento inicial de la hipercaliemia debe diseñarse para:
ser beneficioso suplementar los fluidos consumidos en forma de 1) eliminar el exceso de potasio del cuerpo, 2) redistribuir el
comida y bebida con fluidos administrados vía subcutánea tanto potasio desde los compartimentos extracelulares a los intrace-
como sea necesario para mantener el equilibrio de fluidos. lulares o 3) contrarrestar los efectos sobre la membrana de la
Se debe prestar atención a no inducir desequilibrios electro- hipercaliemia. El tipo de tratamiento seleccionado para la hi-
líticos por un uso impropiado de los fluidos de reposición y man- percaliemia se determina mediante la gravedad de ésta y las al-
tenimiento. Los fluidos de mantenimiento (p. ej., salino 0,45% teraciones cardíacas y neuromusculares concurrentes.
en dextrosa 2,5%; Normosol-M, Plasma-Lyte 56) se diferencian En la mayoría de los casos, una hipercaliemia leve (concen-
de los fluidos de reposición en que normalmente los primeros tración de potasio de 6,0 mEq/1 o menos) se resolverá tras el
tienen una concentración más baja de sodio (aproximadamente reemplazo inicial de fluidos. Una hipercaliemia moderada (con-
40 mEq/1 en la solución salina fisiológica) y una concentración centración de potasio de 6,0 a 7,5 mEq/1) normalmente se re-
de potasio mayor (13 mEq/1 en fluidos de mantenimiento vs 4 solverá tras la administración de fluidos sin potasio (dilución),
mEq/1 en solución de lactato de Ringer). El motivo de esta di- la corrección de la acidemia con bicarbonato sódico (redistri-
ferencia es que los requerimientos diarios de sodio no están re- bución) y la mejora del flujo de orina (excreción). El trata-
lacionados directamente a la concentración sérica de sodio y po- miento con furosemida puede también promover la diuresis del
tasio. El uso inapropiado de los fluidos de rehidratación como potasio. De estas opciones, el bicarbonato sódico es el que suele
fluidos de mantenimiento durante varios días es probable que emplearse en primer lugar porque en IRA es frecuente que co-
resulte en hipernatremia. Por otro lado, la administración de can- existan hipercaliemia y acidemia.
tidades excesivas de fluidos de mantenimiento o de fluidos sin El bicarbonato sódico aumenta el pH extracelular e induce un
electrolitos (dextrosa 5%) puede resultar en hiponatremia. intercambio celular de potasio por hidrogeniones. La dosis de
Las alteraciones electrolíticas y ácido-base son frecuentes en bicarbonato sódico puede basarse en el déficit de bicarbonato
los pacientes con insuficiencia renal aguda azotémica oligúrica. calculado (ver sección de tratamiento en la acidosis metabó-
Puesto que potencialmente pueden suponer un riesgo para la lica). Si no se puede medirla concentración de bicarbonato sé-
vida del paciente, se les debe otorgar una prioridad elevada a rico, se puede administrar bicarbonato sódico en una dosis de
su detección y tratamiento. 1 a 2 mEq/kg IV en 15 a 20 minutos. 3 Los efectos beneficio-
sos normalmente empiezan en unos 10 minutos y persisten du-
H¡perca Hernia rante 1 a 2 horas. Si hay una hipocalcemia preexistente (espe-
Los niveles de potasio deben monitorizarse estrechamente cialmente frecuente en pacientes con intoxicación por
en la unidad de cuidados intensivos. En los pacientes con IRA, etilenglicol), el NaHCC>3 debe administrarse con cuidado por-
el potasio sérico varía substancialmente con el volumen de orina que puede disminuirla concentración sérica de calcio ionizado
producido. Puede desarrollarse una hipercaliemia letal durante y precipitar una crisis hipocalcémica.
la fase oligúrica de la insuficiencia renal aguda secundaria a una Si los incrementos en la concentración sérica de potasio son
nltración glomerular y a una secreción tubular disminuidas. La severos (>8 mEq/1) y se asocian a cardiotoxicidad, se deben
hipercaliemia puede agravarse como consecuencia de un daño considerar fármacos de emergencia que disminuyan la con-
celular extenso y/o salidas del potasio intracelular hacia el fluido centración de potasio (bicarbonato sódico o glucosa) o que con-
extracelular como resultado de la acidosis. La hipercaliemia se trarresten los efectos de la hipercaliemia sobre la conducción
asocia con menos frecuencia con la insuficiencia renal aguda cardíaca (gluconato de calcio).
no oligúrica. Con la excepción del hipoadrenocorticismo, ra- La glucosa estimula la liberación y promueve la entrada in-
ramente se asocia con azotemia prerenal. Sin embargo, es muy tracelular del potasio. Por ello, si el N a H C 0 3 es inefectivo o
frecuente en los pacientes con azotemia postrenal. La gravedad inapropiado, puede administrarse 1,5 g/kg IV de dextrosa al
la hipercaliemia puede también estar incrementada por el 20-50%, con el fin de incrementar la entrada del potasio a nivel
u s o ina
propiado de fluidos que contengan potasio y / o fárma- intracelular. Alternativamente, puede administrarse insulina re-
cos tales como los inhibidores de la enzima convertidora de la gular vía intravenosa en dosis de 0,1 a 0,25 unidades en com-

uci 197
SECCIÓN 3 • MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

binación con 1 a 2 gramos de dextrosa por unidad de insulina como el paciente puede tolerar el tratamiento vía oral, los su-
administrada.3 Sin embargo, la administración de insulina ofrece plementos de potasio pueden administrarse por boca.
pocas ventajas sobre el efecto de la glucosa por sí sola. Si se ad-
ministra insulina, se debe monitorizar la glicemia de forma se- Acidosis metabólica
riada para evitar la hipoglicemia yatrogénica. Los pacientes con insuficiencia renal aguda generalmente
El gluconate de calcio contrarresta directamente los efectos tó- tienen acidosis metabólica debido a una producción excesiva y
xicos del potasio sobre el corazón, pero no disminuye la con- una excreción renal alterada de ácidos metabólicos, una reab-
centración sérica de potasio. Puede ser administrado en forma sorción tubular renal alterada de bicarbonato y una producción
de solución al 10% a la dosis de 0,5 a 1,0 ml/kg en 10 a 15 mi- anómala de amonio en los túbulos renales. Las consecuencias
nutos para corregir anormalidades electrocardiográficas que de la acidosis metabólica asociada a la insuficiencia renal aguda
pongan en peligro la vida del paciente. 3 La infusión de gluco- incluyen anorexia, vómitos, pérdida de peso, letargía y exacer-
nato de calcio debe interrumpirse cuando la frecuencia cardí- bación de la hipercaliemia. La acidemia severa puede estar aso-
aca aumenta o cuando las arritmias detectadas mediante ECG ciada a una contractilidad cardíaca reducida, vasodilatación ar-
se controlen. Los efectos de la infusión de calcio en el electro- terial periférica y veno constricción central. Los descensos en el
cardiograma se inician rápidamente pero duran poco (aproxi- llenado vascular pueden predisponer a los pacientes al edema
madamente de 25 a 35 minutos). Así, la infusión de calcio debe pulmonar durante la administración de fluidos. La acidosis me-
ser considerada un tratamiento de soporte a corto plazo dise- tabólica puede contribuir a la desmineralización ósea y al pro-
ñado para corregir los efectos cardiotóxicos inmediatos que greso del fallo renal.
pueden róoner en peligro al paciente. El tratamiento debe formularse mediante la valoración del
Atención — La combinación de soluciones de calcio con so- bicarbonato sérico (TCO2) o un perfil de gases sanguíneos ve-
luciones de bicarbonato deben evitarse dado que se puede for- nosos. Si el bicarbonato sérico o los valores de gases sanguíneos
mar un precipitado insoluble de calcio. Además, puesto que la in- no están disponibles, la magnitud del déficit de bicarbonato
yección rápida de soluciones de calcio puede producir hipotensión puede estimarse de acuerdo a la siguiente escala: 5 mEq/1 en
y arritmias cardíacas, la presión arterial debe monitorizarse du- uremia leve; 10 mEq/1 en uremia moderada; 15 mEq/1 en ure-
rante la administración de éste. Si la terapia convencional no pro- mia severa.
porciona una resolución inmediata o duradera de la hipercalie- La acidosis metabólica leve (HCO3 sérico >16 mEq/1) nor-
mia, está indicada la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. malmente se resuelve tras la reposición de fluidos y el inicio de
la diuresis.
Hipoca Hernia En los pacientes con acidosis metabólica severa (pH san-
La hipocaliemia puede desarrollarse durante la fase diuré- guíneo <7,3, o T C 0 2 <15 mEq/1), debe administrarse bicar-
tica de la IRA. La administración de fluidos sin potasio (solu- bonato sódico vía intravenosa en dosis crecientes hasta que los
ción salina al 0,9%), terapia diurética (especialmente dextrosa- síntomas mejoren (contenido d e T C 0 2 sobre 20 mEq/1) o hasta
hipertónica), ingesta dietética inadecuada de potasio, vómitos y que la evidencia de una sobrecarga de sodio impida más trata-
diarrea pueden contribuir al desarrollo de hipocaliemia. La hi- mientos. La cantidad de bicarbonato que se necesita para co-
pocaliemia puede contribuir a una mayor alteración de la fun- rregir los déficits existentes en el fluido extracelular pueden es-
ción renal alterando la hemo dinamia sistémica y disminuyendo timarse a partir de la fórmula:
laTFG.
^Existen cuatro categorías principales de alteraciones debi-
das a hipocaliemia: 1) neuromusculares, 2) cardíacas, 3) renales
y 4) metabólicas. Independientemente de la causa, los signos
clínicos de la hipocaliemia (anorexia, vómito, atonía gástrica,
ileo intestinal, debilidad de la musculatura esquelética, arritmias
cardíacas y alteración de la capacidad de concentración renal)
pueden aparecer si la concentración sérica de potasio es infe- Para minimizar las complicaciones yatrogénicas, el objetivo
rior a 2,5 mEq/1. inmediato es no intentar restablecer la normalidad del equili-
La suplementación con potasio de los fluidos parenterals brio ácido-base, sino administrar suficiente bicarbonato para re-
administrados debe basarse en la evaluación seriada de la con- ducir los efectos cardiovasculares adversos asociados con la aci-
centración sérica de potasio. La velocidad de administración in- dosis. Esto puede conseguirse administrando la mitad de la dosis
travenosa de potasio no debe sobrepasar los 0,5 mEq/kg/hora. calculada para corregir el déficit de bicarbonato lentamente du-
Una vez corregida la hipocaliemia, el tratamiento debe conti- rante 30 minutos. El resto de la dosis puede administrarse con
nuarse para mantener el potasio sérico dentro del rango de nor- los fluidos IV durante las siguientes 2 a 4 horas. EITCO2 sé-
malidad. Esto se consigue normalmente con fluidos IV enri- rico (o mediciones de gases sanguíneos) y los electrolitos deben
quecidos con potasio. La suplementación de los fluidos con 10 reevaluarse tras la reposición inicial y diariamente para deter-
a 30 mEq/1 de KC1 es normalmente suficiente para mantener minar si los déficits han sido adecuadamente corregidos o *si se
la normokalemia en los pacientes no oligúricos.Tan pronto necesita tratamiento adicional. Una vez la acidosis ha sido co-

198 UCI
 CAPITULO 22 H Insuficiencia Renal Aguda

rregida, la mayoría de los pacientes urémicos necesitan bicar- Furosemida. La furosemida (Lasix, Hoechst) se utiliza con
bonato adicional (estimados en 80 a 90 mEq/kg/día) para com- frecuencia cuando el reemplazo de fluidos por sí solo no pro-
pensar la producción de ácidos metabólicos. 3 La dosis seleccio- duce una diuresis adecuada, ya que se encuentra disponible con
nada debe ajustarse en base a la evaluación seriada de la facilidad, es relativamente fácil de administrar y porque su ad-
concentración sérica de TCO2 o de la concentración sanguí- ministración en un corto periodo de tiempo está asociada con
nea de bicarbonato. riesgos mínimos. Mediante la alteración de la reabsorción de
Atención — La administración excesiva de bicarbonato só- cloro y sodio en la parte ascendente gruesa de las asas de Henle,
dico puede resultar en déficits yatrogénicos de calcio ionizado, la furosemida aumenta el flujo tubular y así puede reducir la
alcalosis metabólica, acidosis paradójica del L C R (cuando hay obstrucción de los túbulos renales.También puede alterar la re-
enfermedad respiratoria grave), edema cerebral, hipernatremia, troalimentación glomerulotubular, uno de los mecanismos com-
hipocaliemia, sobrecarga, del fluido extracelular y edema pul- pensadores que puede contribuir a la oliguria mediante el man-
monar. tenimiento de la vasoconstricción renal y laTFG reducida. Sin
embargo, la diuresis inducida mediante la furosemida puede no
Farmacoterapia coincidir con una mejora de laTFG.
La persistencia de la oliguria y la azotemia tras la fluido te- Se administra vía intravenosa una dosis inicial de 2 a 4 mg/kg.
rapia inicial puede estar asociada a una corrección inadecuada Si se produce la diuresis, la dosis puede ser repetida cada 6-8
de los factores prerenales que están reduciendo la perfusión horas o puede ser administrada en infusión constante a 0,25-
renal. Antes de considerar diuréticos y / o vasodilatadores, se 1,0 mg/kg/hr hasta 48 horas. Sin embargo, si la producción de
puede administrar un volumen de fluido de entre el 3% hasta orina permanece <1 ml/kg/hr tras 30 minutos, la dosis origi-
el 5% del peso corporal de paciente tras la corrección aparente nal puede doblarse (4 a 8 mg/kg) y ser administrada rápidamente.
de la deshidratación clínica. La razón de este bolo de fluido es Si no hay respuesta, se deben considerar otras alternativas.
que de un 3% a un 5% de deshidratación puede ser indetecta- Puesto que el tratamiento con furosemida por sí solo no
ble clínicamente. Ademas, puesto que la enfermedad renal ge- suele producir un aumento en laTFG, una combinación de fu-
neralizada puede alterar los mecanismos renales autoregulado- rosemida con dopamina o manitol puede ser más efectiva para
res que normalmente preservan la perfusión renal y la filtración aumentar l a T F G e inducir la diuresis que con cualquiera de
glomerular sobre un amplio rango de presiones sanguíneas, una esos agentes solos. Los efectos farmacológicos de la dopamina
sobrehidratación ligera es preferible a una deshidratación en y la furosemida son singergísticos promoviendo la diuresis.
curso no reconocida que pueda exacerbar la gravedad de las le- Atención — La furosemida no debe ser administrada en pa-
siones renales. Si la fluidoterapia intravenosa no consigue pro- cientes que estén deshidratados. Asimismo, no debe ser utilizada
mover una diuresis apropiada tras rehidratar al paciente (pro- rutinariamente en pacientes con I R A no oligúrico a menos
ducción de orina <1 ml/kg/hr),la oliguria es probable que esté que estén hiperkalémicos o sobrehidratados. Puesto que se ha
asociada con causas intrarenales. Otros intentos para inducir la demostrado que la furosemida exacerba la toxicidad de la gen-
diuresis únicamente mediante fluidoterapia intravenosa son nor- tamicina, no se recomienda en pacientes con insuficiencia renal
malmente infructuosos y probablemente resultarán en una so- aguda causada por aminoglucósidos. Otros efectos adversos in-
brehidratación yatrogénica. Por ello, se debería considerar el tra- cluyen depleción de electrolitos (especialmente potasio y a veces
tamiento farmacológico de la oliguria. calcio), hipotensión, alteraciones gastrointestinales, ototoxici-
Generalmente se recomiendan diuréticos (furosemida, ma- dad y debilidad.
nitol y / o dextrosa hipertónica) y vasodilatadores (dopamina)
para el tratamiento de la oliguria aguda que persiste tras (no Dopamina. Dado que una reducción del flujo sanguíneo renal
antes) la rehidratación del paciente. Si la diuresis se asocia con contribuye a la patogénesis de varias formas de IRA, han sido
un incremento de laTFG, la gravedad de la hipercaHemia, aci- propuestos los vasodilatadores como una elección lógica de tra-
dosis y la retención de productos de desecho nitrogenados suele tamiento. La dopamina (Intropin; Faulding, un precursor de la
reducirse. Incluso si laTFG no mejora, la inducción de la diu- norepinefrina) se ha vuelto popular debido a su potencial de
resis puede minimizar los. factores relacionados con la obstruc- promover selectivamente la vasodilatación renal sin causar cam-
ción de la luz de los túbulos renales y también reducir el riesgo bios en la resistencia vascular periférica y presión sanguínea sis-
de sobrehidratación yatrogénica. témica. La respuesta beneficiosa a la infusión intravenosa de do-
Si no se administran adecuadamente diuréticos y vasodila- pamina varía con la especie (perro>gato), dosis (baja>alta),
tadores de forma temprana en la fase de iniciación de la IRA, gravedad del daño renal (leve>severo) y duración (corta>larga)
su eficacia en la reducción las alteraciones funcionales y mor- del daño renal1 En perros, la infusión constante intravenosa de
fológicas suele ser negligible. Por otro lado, inducir la diuresis dopamina a dosis bajas (aproximadamente 0,5 a 2 ug/kg/min)
prematuramente antes de la rehidratación puede agravar o pro- puede estar asociada con vasodilatación de los vasos renales, au-
longar el daño renal. mento del flujo sanguíneo renal y filtración glomerular y me-
Atención — Si la oliguria persiste a pesar del tratamiento diu- joría en la excreción renal de sodio, facilitando así la conver-
rético, se debe tener cuidado de evitar la sobrehidratación ya- sión de la oliguria en poliuria.3 Las dosis entre aproximadamente
trogénica (ver Tabla 22-8). 2 y 5 jag/kg/min pueden incrementar el gasto cardíaco. Sin em-

UEX 199
SECCIÓN 3 Li MONITORIZACIOM DEL ANIMAL CRITICO

bargo, dosis mayores pueden causar vasoconstricción no dese- es de 0,5 a 1,0 gramos/kg de una solución del 10 al 25% ad-
ada, taquicardia y arritmias cardíacas. ministrada lentamente (en 10 a 20 minutos). La producción de
La dilución de 50 miligramos de dopamina en 500 mi de orina debería mejorar en unos 60 minutos si el tratamiento es
solución de lactato de Ringer o dextrosa 5% en agua producirá efectivo. Si se inicia una diuresis significativa, el tratamiento se
una solución que contiene 100 ug de dopamina por mi. Debido ha de ajustar para proporcionar una infusión constante de 1,0
al potencial de producir vasoconstricción y oliguria de las dosis a 2,0 mg/kg/min. De manera alternativa, el manitol puede ad-
excesivas de dopamina, las infusiones de dopamina se adminis- ministrarse como bolos intermitentes de 0,25 a 0,5 gramos/kg
tran con la ayuda de una bomba de infusión IV. Puesto que la cada 4 a 6 horas durante las siguientes 24 a 48 horas. 3 La dosis
dopamina puede inactivarse en un ambiente alcalino, no debe total no debe superar los 2 gramos/kg puesto que dosis mayo-
ser administrada en fluidos que contengan bicarbonato de sodio. res puede aumentar el riesgo de neurotoxicidad.
La combinación de infusión de dopamina (2 a 5 ug/kg/min) Si no se desarrolla una diuresis significativa a los 60 minu-
con furosemida (0,5 a 1 mg/kg/hr) puede producir efectos si- tos aproximadamente del bolo intravenoso inicial de manitol,
nergísticos que favorezcan la diuresis. Una vez se establece una puede administrarse un bolo adicional de 0,25 a 0,5 gramos/kg.
diuresis adecuada, el tratamiento debe continuarse hasta que la Si la oliguria persiste, el tratamiento con manitol debe inte-
función renal pueda mantener el equilibrio de fluidos, electro- rrumpirse debido a los riesgos inaceptables asociados con la so-
litos y ácido-base sin tratamiento farmacológico. brehidratación y la intoxicación por manitol.
Dado que la administración de dopamina puede estar aso- Un retraso; en el inicio del tratamiento con manitol tras el
ciada con arritmias cardíacas, se requiere la monitorización de inicio de la insuficiencia renal aguda oligúrica disminuye la pro-
la frecuencia y el ritmo cardíacos mediante ECG. La dopamina babilidad de,que sea efectivo para inducir la diuresis. El mani-
no debe ser usada de forma concurrente con metoclopramida tol está contraindicado para el tratamiento de la oliguria en los
(antagonista de la dopamina). pacientes oligúricos sobrehidratados y en los pacientes con fallo
Si el tratamiento no se asocia con un inicio de la diuresis cardíaco congestivo porque el aumento del volumen intravas-
en las primeras horas tras el inicio de la oliguria, es poco pro- cular resultante puede precipitar la aparición los signos clínicos
bable que otras terapias funcionen. Una vez la oliguria se vuelve asociados con la sobrehidratación yatrogénica.
refractaria al tratamiento diurético, la diálisis es a menudo la
única alternativa efectiva. Dextrosa hipertónica. La inducción de la diuresis osmótica
En gatos, la infusión intravenosa de dopamina no está aso- con dextrosa hipertónica (10 a 20%) puede utilizarse como al-
ciada con un aumento significativo en el flujo sanguíneo renal ternativa al manitol. Las soluciones de dextrosa son fáciles de
y la producción de orina, porque los gatos aparentemente no formular y los efectos son similares a los del manitol. Sin em-
tienen receptores renales para la dopamina.1'3 Aunque dosis más bargo, la diuresis osmótica inducida con manitol se espera que
altas de dopamina administradas en gatos pueden estar asocia- produzca una respuesta más consistente dado que no se meta-
das con diuresis y natriuresis como resultado de la estimulación -boliza ni se reabsorbe en los túbulos.
de los receptores a-adrenérgicos que aumentan la presión san- La dextrosa hipertónica puede administrarse a una dosis de
guínea y disminuyen la reabsorción tubular renal de sodio, el 25 a 50 ml/kg en forma de bolo intravenoso lento intermitente
riesgo de efectos adversos cardíacos también aumenta. A falta en 1 a 2 horas. Si es efectivo (producción de orina = aproxi-
de más estudios de eficacia y seguridad, el tratamiento con do- madamente de 1 a 3 ml/min), la dosis puede repetirse hasta 3
pamina no se puede recomendar de manera rutinaria en el tra- veces al día. Sin embargo, una solución isotónica poliónica tal
tamiento del fallo renal oligúrico en gatos. como la solución de lactato de Ringer debe administrarse tam-
bién para prevenir la deshidratación y la depleción de electro-
Manitol. El manitol se recomienda a menudo en el trata- litos. Una ventaja potencial de la dextrosa hipertónica sobre el
miento inicial de la insuficiencia renal aguda oligúrica porque manitol es que la orina puede monitorizarse para detectar la
la experiencia clínica indica que es normalmente más efectivo aparición de glucosa. El inicio de glucosuria indica que la mag-
que la furosemida. Los efectos beneficiosos del manitol se han nitud de la hiperglicemia es suficiente para exceder el dintel
atribuido a: 1) volumen vascular y perfusión renal aumentados, máximo renal para la glucosa, lo cual a su vez debe facilitar la
2) resistencia vascular renal disminuida, 3) alteración de la libe- diuresis osmótica. Así la infusión puede ser interrumpida antes
ración de la renina, 4) aumento de la diuresis osmótica promo- del desarrollo de una sobreexpansión de volumen si no se de-
viendo la excreción de solutos y agua, 5) aumento de la libe- tecta la glucosuria. Sin embargo, puesto que la detección de la
ración de péptido atrial natriurético, 6) disminución de la glucosuria no coincide necesariamente con una tasa de pro-
tumefacción de las células de los túbulos renales, y 7) reducción ducción de orina aumentada, la valoración cuantitativa del vo-
de la obstrucción de la luz de los túbulos por cilindros y restos lumen de orina debe monitorizarse también.
de células epiteliales.
Como con todos los diuréticos, el tratamiento con manitol Soporte nutricional
no debe administrarse hasta que el paciente está debidamente El tratamiento nutricional es un componente importante
hidratado (ni debe administrarse a pacientes oligúricos con so- del tratamiento de soporte necesario para los pacientes con in-
brehidratación yatrogénica). La dosis intravenosa recomendada suficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda acompa-

200 UCI
 CAPÍTULO 22 D Insuficiencia Renal Aguda

nada de anorexia y vómitos está asociada con un aumento del para el manejo a largo plazo del paciente inapetente.
catabolismo de las proteínas y calorías corporales. La malnutri- Normalmente los tubos de GPE son bien tolerados por el pa-
ción proteica y calórica exacerba la gravedad de muchas de las ciente y son lo suficientemente grandes para permitir la admi-
manifestaciones urémicas (incluyendo un aumento en la pro- nistración de mezclas licuadas de dietas renales de prescripción.
ducción de los catabolitos proteicos, equilibrio de nitrógeno Los tubos de GPE también facilitan la administración de flui-
negativo, desórdenes electrolíticos y acidosis). La acidosis me- dos orales y medicaciones.
tabólica puede exacerbar aún más el catabolismo de las prote- Cuando el vómito incontrolado impide el uso efectivo de
ínas corporales, lo cual a su vez magnifica la azotemia, la hi- protocolos orales o entérales de soporte nutricional, debe con-
percaliemia, la hiperfosfatemia y la pérdida de masa muscular. siderarse la nutrición parenteral. Una discusión más a fondo
Una nutrición inadecuada puede también enlentecer la recu- sobre el manejo nutricional enteral y parenteral de los pacien-
peración alterando la regeneración de los tejidos renales y com- tes con insuficiencia renal aguda está más allá del objetivo de
prometiendo la hipertrofia renal compensatoria. este capítulo, pero está descrita en la bibliografía.8
Las evidencias de malnutrición son hipoalbuminemia, lin-
fopenia, desgaste muscular y pérdida de peso. En general, los Tratamiento de afecciones gastrointestinales urémicas
pacientes anoréxicos perderán aproximadamente 0,3 kg de masa La anorexia, náusea, vómito y diarrea urémicos son mani-
corporal por cada 1.000 kilocalorías de requerimientos ener- festaciones frecuentes de la IPJV. Los factores locales incluyen
géticos diarios. Desgraciadamente, los cambios en el peso cor- estomatitis ulcerativa, gastritis erosiva (asociada con la acidez
poral asociados al equilibrio de fluidos pueden enmascarar la gástrica mediada mediante la hipergastrinemia) y colitis uré-
pérdida de masa muscular y grasa almacenada. mica. Los factores centrales asociados con el vómito urémico
El vómito incontrolado y la gastroenteritis durante la fase incluyen estimulación de los quimiorreceptores del centro del
inicial de la insuficiencia renal aguda puede excluir el uso de vómito medular por parte de las toxinas urémicas circulantes y
protocolos de alimentación oral o enteral. Sin embargo, teniendo la intolerancia a ciertas medicaciones.
en cuenta que un paciente bien alimentado con insuficiencia Los líquidos y sólidos orales deben aplazarse hasta que el
renal aguda es probable que reanude el consumo voluntario de vómito se haya controlado durante 24 horas. La incomodidad
comida en 3 a 5 días a partir del inicio de la crisis urémica, los asociada a las erosiones y úlceras orales puede reducirse con
métodos especializados de soporte nutricional son a menudo la aplicación de compuestos que contengan lidocaína (2% li-
innecesarios. En esta situación, el foco principal de atención es docaína en gel; Roxane Labs Inc). Los enjuagues orales con
el tratamiento apropiado del vómito, la gastritis y los desequi- solución de clorhexidina al 0,12% (CHX-Guard; V R x
librios de fluidos, electrolitos y ácido-base. Si una rápida res- Products) pueden utilizarse para reducir las bacterias. La ano-
puesta permite que el paciente empiece a comer y beber, el ma- rexia, náusea y vómitos inducidos por la hipergastrinemia pue-
nejo nutricional debe enfocarse hacia modificaciones dietéticas den interrumpirse mediante la administración parenteral de
apropiadas, incluyendo cantidades reducidas de fósforo y pro- antagonistas de los receptores H 2 tales como la cimetidina
teína de alta calidad y provisión de suficientes calorías no pro- (Tagamet; Smith-Kline, French), la ranitidina (Zantac; Glaxo-
teicas para minimizar el catabolismo de proteínas para obtener Wellcome) o la famotidina (Pepsid; Merck). Puesto que estos
energía. Cuando sea posible, se debe hacer un esfuerzo para es- fármacos dependen de la excreción renal para su eliminación,
timular la ingesta oral de calorías ofreciendo una dieta altamente su dosis debe reducirse proporcionalmente a la gravedad del
palatable. Si a un paciente urémico con náuseas o vómitos se le daño renal. Como alternativa a los antagonistas de los recep-
administra una dieta diseñada para el tratamiento a largo plazo tores H 2 , pueden utilizarse bloqueantes de la bomba de pro-
del fallo renal, se puede desarrollar una aversión a esa comida. tones (omeprazol, Prisolec; Astra, Merck) para alterar la secre-
La aversión a la comida es más probable si se fuerza a comer a ción acida gástrica.
los pacientes con náuseas. Para minimizar la posibilidad de la La metoclopramida (Reglan; Robbins) puede administrarse
aversión a las dietas para fallo renal, no deben ser ofrecidas a los vía intravenosa para minimizar la acción de las toxinas urémi-
pacientes hasta que las causas que contribuyen a la anorexia, cas en los quimiorreceptores del centro del vómito medular. La
náusea y vómito se hayan eliminado.10 metoclopramida también promueve el vaciado gástrico.
Los requerimientos calóricos diarios deben ser proporcio- Atención — La metoclopramida es un antagonista de la do-
nados principalmente en forma de carbohidratos. Los requeri- pamina y así pues, no debe utilizarse cuando se está adminis-
mientos de nutrientes deben ser proporcionados, de forma ideal, trando dopamina para promover la vasodilatación renal. De la
mediante formulaciones que contengan proteínas o aminoáci- misma manera, puesto que la metoclopramida se elimina prin-
dos esenciales en cantidad que no resulten en una producción cipalmente vía renal, la dosis debe ajustarse cuando se adminis-
de catabolitos proteicos no deseada.9 Si el vómito no es el pro- tra a pacientes que están urémicos.
blema principal y el paciente está lo suficientemente consciente Los pacientes en la unidad de cuidados intensivos deben
para evitar la aspiración del contenido gástrico, se puede usar monitorizarse para la detección de melena, hematocrito de-
un tubo nasoesofágico para la administración a corto plazo de creciente y aumentos desproporcionados de la urea en propor-
dietas renales líquidas, medicaciones orales y agua. Un tubo de ción a la creatinina.Todos estos parámetros pueden indicar san-
gastrostomía percutánea (tubo de GPE) puede ser más efectivo grado gastrointestinal. El tratamiento convencional normalmente

uci
SECCIÓN 3 1 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

incluye un antagonista de los receptores H2 y un protector gás- fase de mantenimiento del fallo renal agudo oligúrico, a me-
trico como el sucralfate nudo varía significativamente de aquellos asociados con la fase
Los pacientes en fallo renal con frecuencia no toleran los poliúrica de recuperación. Por ejemplo, los pacientes con fallo
efectos adversos gastrointestinales de la mayoría de los fárma- renal oligúrico pueden desarrollar hipercaliemia y acidemia con
cos. Además, algunos fármacos pueden contribuir a la anorexia riesgo para la vida, mientras que los pacientes con fallo renal
mediante la alteración del gusto y del olfato. Así, las recomen- poliúrico, sfon generalmente normokalémicos y pueden incluso
daciones del fabricante y la descripción de los efectos adversos llegar a estar hipokalémicos. Además, los pacientes en la fase de
deben observarse antes de administrar cualquier fármaco a un I R A oligúrico tienen un alto riesgo de sobrehidratación
paciente con fallo renal. Puesto que algunos pacientes con fallo yatrogénica, mientras que los pacientes en la fase poliúrica de
renal no toleran los fármacos, no deben ser administrados ru- IRA están predispuestos a la deshidratación, especialmente si el
tinariamente con la filosofía de que puede que ayuden y que vómito altera una polidipsia compensatoria.
no hagan daño.
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con el objetivo de identificar de manera oportuna infecciones 5. D a y T K : Shock syndromes in veterinary medicine. In Fluid Therapy in Small Ani-
nosocomiales (ver Tabla 22-7). El tratamiento de las infeccio- ' mal Practice. 2nd ed. DiBartola SP, ed.: Philadelphia,WB. Saunders, 2000, pp. 428-
447.
nes de vías urinarias debe basarse en el antibiograma. De otra 6. . Grauer GF: Prevention of acute renal failure. Vet Clin NAmer 26:1447-1459,1996.
manera, la respuesta al tratamiento debe basarse en la erradica- 7. Grauer GF, Lane IF: Acute renal failure: Ischemic and chemical nephrosis. In Diseases
of the .Canine and Feline U r i n a r y System. O s b o r n e CA, and Finco D R , eds.:
ción de los patógenos bacterianos verificada mediante un cul-
Baltimore,Williams &Wilkins, 1995, pp. 441-459,1995.
tivo urinario cuantitativo. En general, el uso profiláctico de 8. Marks SL: Enteral and parenteral nutritional support. In Textbook ofVeterinary Internal
agentes antimicrobianos para prevenir las infecciones micro- Medicine. 5th ed.Vol. 2. Ettinger SJ, Feldman E C , eds.: Philadelphia,WB. Saunders,
2000, pp. 275-283,2000.
bianas está contraindicado, ya que predispone al paciente a in- 9. Miller C C , Bartges JW: Parenteral nutrition products. In Current Veterinary Ther-
fecciones con patógenos resistentes. / . apy. Vol. 12. Bonagura JD, ed.:WB. Saunders, Philadelphia, 2000, pp. 80-84.
10. Osborne CA, Lulich JP, Sanderson SL: Treatment of uremic anorexia. In Current
Veterinary Therapy.Vol. 12. Bonagura JD, JEirk RW, eds.:WB. Saunders, Philadelphia,
Tratamiento de la oliguria refractaria 1995, pp. 966-971.
11. Polzin DJ, Osborne CA, O ' B r i e n T D : Diseases of the kidneys and ureters. In Internal
Una vez la oliguria se vuelve refractaria al tratamiento con
Medical Disorders of the D o g and Cat. 3rd ed.Vol. 2. Ettinger SJ, ed.:WB. Saunders
fluidos y diuréticos, las únicas alternativas efectivas a menudo Co., Philadelphia, 1989, pp. 1962-2046.
son la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. La diálisis puede man- 12. Polzin DJ, Osborne CA, Jacob F et al: Chronic renal failure. In Internal Medical
Disorders of the D o g and Cat. 5th ed.Vol. 2. Ettinger SJ, Feldman E C , eds.: Phila-
tener la vida del paciente hasta que se reparen las lesiones re- delphia, W.B. Saunders, 2000, pp. 1634-1662.
nales y se produzca una hipertrofia compensatoria de las ne- 13. Raffe M-. Medical use of colloids. In Current Veterinary Therapy.Vol. 12. Bonagura
JD, ed.: W B . Saunders, Philadelphia, 2000, pp. 66-69.
fronas viables que permita el retorno de la homeostasis adecuada 14. Riviere JE,Vaden SL: D r u g therapy during renal disease and renal failure. In Diseases
para mantener la vida sin una terapia intensiva. La diálisis puede of the Canine and Feline Urinary System. Osborne CA, Finco D R , eds.: Williams &
Wilkins, Baltimore, 1995, 555-572.
usarse también para tratar la sobrehidratación y para eliminar
nefrotoxinas, incluyendo fármacos.2,4
Mientras tanto, la fluidoterapia debe monitorizarse con cui-
dado para restaurar las pérdidas insensibles y continuas sin so-
brehidratar al paciente.

PRONÓSTICO

El reconocimiento temprano de la IRA combinado con un

tratamiento adecuado durante la fase de iniciación puede mi-
nimizar la gravedad del daño y la disfunción del parénquima
renal. Una vez la fase de mantenimiento se ha establecido, las
lesiones renales no pueden ser revertidas mediante el tratamiento
específico. Además, la magnitud de los déficits y excesos en el
equilibrio de fluidos, electrolitos y ácido-base asociados con la

202 UCI
 Radiología del Paciente Crítico
Robert T. O'Brien

INTRODUCCIÓN del paciente, la adaptación del cuadro técnico para explicar la

enfermedad sospechada y el procesado de las imágenes. Las ha-
Aunque otras modalidades de imagen son más avanzadas y bilidades clínicas incluyen la elección apropiada de la imagen
tienen mayor sensibilidad para ciertas afecciones, la radiografía basada en la enfermedad sospechada, el momento para realizar
es aún el fundamento para el diagnóstico de la mayoría de las al- la técnica de imagen en el curso clínico de la enfermedad para
teraciones críticas intratorácicas y muchas de las intrabdomína- evitar una morbilidad indebida, la interpretación de las imáge-
les. Esta modalidad tiene como algunas de sus muchas ventajas nes para alcanzar un diagnóstico radiográfico, la integración de
la rapidez, la baja morbilidad y un alto detalle. Un conocimiento los hallazgos radiográficos con los signos clínicos y la decisión
en profundidad de las indicaciones y las contraindicaciones de de buscar estudios radiográficos alternativos o más avanzados.
la radiografía y la habilidad para interpretar las placas es esencial Las habilidades técnicas son extremadamente importantes
para todos los clínicos de cuidados intensivos. Este capítulo pre- y pueden cambiar el estudio de ser no diagnóstico a ser un con-
tende aportar un tratado conciso de radiografía y radiología de junto de imágenes increíblemente útiles. ¡Asumimos que el pa-
alteraciones clínicas agudas y crónicas. ciente sólo necesita ser colocado de manera casual sobre la mesa
y dejar que los fotones vuelen!. En realidad el arte de la radio-
grafía requiere de un sentido experto de física, química y me-
RADIOGRAFÍA dicina clínica. El componente físico requiere del conocimiento
de la producción de rayos X, la atenuación y la dispersión. El
Radiografía general radiólogo competente es un químico con un sentido agudo el
La radiografía es el sistema de toma de imágenes en el cual estado de los productos químicos de revelado y de cómo pue-
fotones de rayos X pasan diferencialmente a través del paciente den ayudar en la producción de artefactos o imágenes útiles.
y alcanzan el chasis que contiene la película, produciendo una La parte "clínica" de las habilidades técnicas es quizás la más
imagen latente. El procesamiento posterior hace que la imagen importante. Incluye hacer preguntas relevantes sobre enferme-
latente se convierta en una imagen útil en la placa radiológica. dades sospechadas, especialmente cómo la enfermedad puede
Esta imagen es duradera, portátil y se puede almacenar de forma afectar a los factores de exposición o posición; consideración
conveniente. La obtención de imágenes útiles depende de va- de las vistas que podrían disminuir la morbilidad y acentuar la
nos factores. Los factores más importantes son las habilidades enfermedad; y aconsejar acerca de estudios radiográficos alter-
técnicas o clínicas. Las habilidades técnicas incluyen la elección nativos. Estos son absolutamente, vitales para optimizar la ra-
de la combinación de chasis y parrilla adecuada, la medición de diografía en la instalación de cuidados intensivos.
la zona del paciente, la elección de las vistas y posicionamiento

uci 203
SECCIÓN 3 D MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Las habilidades clínicas relacionadas con la radiografía son Radiografía de contraste

igualmente exigentes y necesarias para maximizar la utilidad de ¿Dónde encaja la radiografía de contraste en la radiografía
la radiografía. ¿Es la radiografía realmente la mejor prueba para clínica? Puede ser vital o innecesaria en dos casos estrechamente
una supuesta piometra? ¿Hay una prueba mejor que la radio- relacionados. Para un clínico, un conjunto de radiografías ab-
grafía abdominal para un paciente con una comunicación por- dominales puede proporcionar información suficiente para aler-
tosistémica? Por supuesto, la radiografía tiene su lugar en las pa- tarle de una-patología quirúrgica. Para otro clínico, esas mismas
tologías antes mencionadas en el protocolo para descartar otras radiografías sólo constituyen una cuestión que requiere de una
muchas enfermedades que pueden tener signos similares, pero prueba más definitiva. En la siguiente sección, la radiografía de
la radiografía no es la técnica de imagen más sensible ni más contraste se discute desde el punto de vista del clínico que busca
eficiente para diagnosticar definitivamente ninguna de esas en- una respuesta definitiva de una cuestión planteada por las ra-
fermedades. diografías abdominales.
¿Dónde encaja la radiografía en una valoración más eficiente Nada puede ser tanto una pérdida de tiempo como una
de una enfermedad en el paciente crítico? Esta es una pregunta prueba definitiva como lo es la radiografía de contraste. Todos
fundamental que tiene un objetivo móvil como respuesta. El nosotros hemos estado con series de 6 horas de radiografía del
dilema es: "Si no hago radiografías, no puedo diagnosticar la tracto gastrointestinal superior que dieron un diagnóstico ra-
enfermedad" versus "Si hago radiografías ahora podría matar al diográfico de "posible enteritis". Pero en el siguiente caso puede
paciente". Ambas situaciones pueden ser verdad en cualquier resultar en el diagnóstico definitivo de un cuerpo extraño gás-
punto del curso clínico. Está más allá de este texto discutir esto, trico radiolúcido en cuestión de minutos (Fig. 23-1). ¿Cómo
pero la recomendación del autor es que los clínicos deberían puede ser tolerado este rango de utilidad? Fácilmente. La ra-
meditar sobre la relación coste-beneficio de la radiografía con diografía, especialmente la radiografía de contraste, es un campo
cada caso que se considere candidato para radiografía. A conti- de las técnicas de imagen exigente que requiere de una aguda
nuación sigue una breve lista de indicaciones para radiografía: perspicacia en la selección de los casos y suma habilidad téc-
nica. Pídale a cualquier radiólogo un ejemplo de lo que hace
Tórax: -un "artista".
, Disnea (incluyendo cianosis)
Tos
Anormalidad cardíaca auscultable (soplo, arritmia, galope,
latido sordo)
Determinar la evidencia de ó para determinar la fase de fallo
cardíaco /-
Buscar evidencias de metástasis intratorácicas
Regurgitación o vómito ' —
Sospecha de traumatismo
Abdomen:
Signos gastrointestinales (vómito, diarrea, melena, hemop-
tisis)
Sospecha de masas
Disuria
Sospecha de traumatismo
Signos del tracto urinario (sospecha de urolitiasis, rotura,
obstrucción)
Evaluación de la presencia de líquido libre (peritoneal o re-
troperitoneal)
Hallazgos ecográficos desconcertantes
Buscar metástasis (perineal, perianal, masa primaria en ex-
tremidad pélvica; mastocitoma; y hemangiosarcoma)
Cráneo o columna:
Signos neurológicos localizados
Sospecha de traumatismo
Cráneo (signos gastrointestinales o respiratorios localizados)
Columna (buscar metástasis o mieloma)
Músculo-esquelético: Radiografía lateral oblicua de una hembra castrada de 2 años de Labrador con
una pelota como cuerpo extraño gástrico. Se añadieron aproximadamente
Signos músculo-esqueléticos localizados 200 mi de aire a través de una tubo orogástrico. Nótese el margen de la pelota
Sospecha de poliartropatía o manifestaciones poliostóticas (flecha negra) en el lumen del estómago.

204 UCI
 CAPÍTULO 23 L3 Radiología del Paciente Crítico

La mayoría de ellos recordarán el caso en el que escogieron 3. Gastrografía de contraste positivo (3 ml/lb de peso de con-
apropiadamente un estudio de contraste que fue simple, rápido, traste yodado vía tubo orogástrico):
de baja morbilidad y de alta sensibilidad y especificidad para la a. Sospecha de perforación gástrica o duodenal.
enfermedad sospechada.Vamos.a discutir unos cuantos ejem- 4. Estudio gastrointestinal de vías altas (6 ml/lb de peso de la
plos en los cuales la radiografía de contraste puede ser útil. He suspensión de bario del 20% en peso/volumen vía tubo oro-
incluido dosis e indicaciones. Con las dosis he intentado eli- gástrico) :
minar el infame "rango de dosis" el cual deja al lector frustrado
a. Sospecha de obstrucción gastrointestinal, intusucepción
a la hora de escoger qué extremo del rango utilizar para un caso o cuerpo extraño lineal (Fig. 23-3).
concreto. Se ajusta la dosis necesaria dependiendo de la enfer-
5. Neumocolonograma (dosis a efecto de llenado del colon vía
medad sospechada y de varios factores del paciente. Una vejiga rectal mediante un catéter de Foley):
llena se define como "llena a la palpación" o hasta que se nota
a. Diferenciar un asa de intestino grueso normal de una asa
resistencia o rebote en una jeringa de 10 mi. Demasiado llena
de intestino delgado distendida.
es la vejiga "dura" de un gato obstruido. Demasiado llena puede
b. Sospecha de intusucepción ileocólica o cólico-cólica.
resultar en reflujo del contraste hacia los uréteres o en rotura
6. Pielograma excretor (EU = IVP) (2,2 ml/kg de contraste yo-
de vejiga.
dado intravenoso; 4,4 ml/kg de peso si el paciente está azoté-
mico):
1. Esofagografía (1 mi/10 Ib de peso de suspensión de bario a. Determinar tamaño y forma de los ríñones.
vía oral):
b. Sospecha de avulsión renal o rotura o estenosis ureteral.
a. Sospecha de cuerpo extraño esofágico (Fig. 23-2), este-
nosis o fístula broncoesofágica.
b.Verificar la localización de una masa pulmonar en rela-
ción al esófago,
c. Posible hernia de hiato o hernia gastroesofágica.
2. Neumogastrografía (6 ml/lb peso de aire vía tubo orogás-
trico):
a. Cuerpo extraño radiolúcido (pelota, ropa, pelo, juguetes)
(ver Fig. 23-1).

Radiografía lateral de tórax de un macho castrado de 5 años de Shetland con

un cuerpo extraño esofágico. Nótese el bario en el esófago torácico caudal ra- Radiografía ventrodorsal de una hembra castrada de 4 años de Golden Retriever
neando al cuerpo extraño. con un cuerpo extraño lineal intestinal. Nótese la plicatura del intestino delgado
lleno de bario.

uní 205
SECCIÓN 3 í i MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

7. Cistografía positiva (dosis hasta llenar la vejiga de un con- lateral), sospecha de neumoperitoneo secundario a rotura de de
traste yodado al 25%): una bulla (VD con el paciente en decúbito lateral) y determi-
a. Sospecha de rotura (Fig. 23-4). nación de la movilidad de las efusiones pleurales (VD con el
b. Como estudio preliminar a una uretrografía. paciente en estación). ¡Las vistas laterales opuestas deben to-
8. Cistografía de doble contraste (1 mi/10 lbs de peso de con- marse siempre! En el tórax, puede ayudar a determinar lesio-
traste yodado al 100% más aire, dosificado hasta llenar la vejiga): nes unilaterales, masas, enfermedad alveolar y neumotorax.
a. Sospecha de neoplasia vesical, cistitis, pólipos, coágulos o También pueden determinar la simetría de lesiones bilaterales.
cálculos. En el abdomen, pueden mostrar masas o obstrucción gastroin-
9. Uretrografía de contraste positivo (1 ml/4,54 kg de peso de testinal durante estudios de contraste. Se utilizan las vistas de
contraste yodado al 100% a través de un catéter de Foley en la compresión para mostrar masas intrab dominates o cálculos quís-
uretra terminal): ticos y para eliminar asas intestinales sobrepuestas sobre las áreas
a. Sospecha de cálculo uretral, rotura (ver Fig. 23-4) o este- de interés.
nosis.

RADIOLOGÍA

Tórax
El tórax es la parte del cuerpo de la que más se toman imá-
genes en los-pacientes críticos. Las manifestaciones intratoráci-
cas de enfermedades complicadas son, al parecer, interminables.
En nuestra clínica, tomamos de forma rutinaria proyecciones
derecha e izquierda laterales y ventrodorsales (VD). Esto evita
una situación común cuando sospechamos una lesión que re-
quiere la proyección lateral opuesta. Como mínimo, hay que
realizar dos„vistas: una lateral y u n a V D / D V Las proyecciones
ventrodorsales están indicadas cuando se sospecha de efusión
pleural: más sensible frente a pequeñas cantidades de efusión y
frente a grandes cantidades de efusión, evalúan con mayor pre-
cisión el tamaño cardíaco. Las proyecciones dorsoventrales son
toleradas mucho mejor por pacientes disneicos y proporcionan
mayor información de la base del corazón y de los vasos loba-
res caudales pulmonares.
La evaluación del tórax puede ser sistemática o al azar.
Cualquier método que sea completo y se aplique de manera
consistente es un buen método. Mi método es el siguiente:
Usar una técnica que tenga en cuenta los factores de expo-
sición de la película, la fase de la respiración versus la con-
formación corporal (¿Está obeso el paciente?) y cualquier
artefacto que pueda aparecer.
Usar una aproximación al paciente en el sentido de las agu-
jas del reloj empezando por el hombro, entonces el cuello,
entonces la columna incluyendo los procesos espinosos y
los cuerpos de las vértebras y los forámenes intervertebra-
les. El diafragma debe ser el siguiente, seguido por el abdo-
m e n usando contraste intraabdominal para mostrar el ta-
Radiografía posicional maño hepático y el tamaño del estómago y el contenido.
Las siguientes normas son útiles en la radiografía posicio- Entonces evaluar el esternón, las costillas, el espacio pleural
nal. Las proyecciones oblicuas pueden resaltar bultos, masas y y el mediastino incluyendo el corazón (buscando cualquier
nodulos (mejoran "las grandes sombras"). Pueden ayudar a de- aumento), la vascularización pulmonar y los pulmones.
terminar el origen costal de una masa intratorácica y pueden
evaluar el píloro (estudio gastrointestinal de vías altas o neu- Enfermedades torácicas
mogastrograma), la unión vesicoureteral (pielograma excretor) Lo que sigue es una aproximación simple a un tema muy
y los lados de la vejiga (cistografía de doble contraste). Las pro- complejo. Espero que listando los diferenciales más comunes el
yecciones de haz-horizontal pueden ser útiles en sospecha de lector recordará que existen diferenciales adicionales que deben
torsión de lóbulo pulmonar (VD con el paciente en decúbito ser considerados cuando las enfermedades más comunes se des-

=206 UEX
 CAPITULO 23 l Radiología del Paciente Crítico

cartan. Otro factor a considerar es que una radiografía normal Sin edema, el fallo se denomina "compensado". El edema pul-
no excluye una enfermedad intratorácica grave. Dos enferme^ monar, evidenciado por un incremento en la opacidad pulmo-
dades comunes muy importantes y críticas que pueden tener nar en la región perihiliar, aparecerá si el fallo está descompen-
una apariencia normal son la enfermedad tromboembólica y el sado; los pulmones son incapaces de compensar la congestión.
complejo de asma felino. Enfermedades frecuentes con sus ma- El patrón es a menudo de intersticial a intersticial-alveolar. Si
nifestaciones radiológicas son la insuficiencia cardíaca, derecha es severo, el edema puede drenar al espacio pleural, resultando
e izquierda; hipertensión pulmonar; enfermedad pulmonar; efu- en una efusión.
sión pleural y neumotorax.
Esto es aplicable en el perro. En el gato las manifestaciones
tienen unas cuantas diferencias clave. El tamaño del corazón se
Insuficiencia Cardíaca izquierda. La insuficiencia cardíaca iz- evalúa mejor en la vista ventrodorsal y una amplitud máxima
quierda es, de lejos, la enfermedad cardíaca más frecuente. El superior a 4 vértebras se considera cardiomegalia. Las venas pul-
fallo puede deberse a insuficiencia de la válvula aórtica o mitral monares deben medirse donde cruzan el margen cardíaco cra-
secundaria a endocardiosis o cardiomiopatia; gasto cardíaco pobre neal en la vista lateral. El edema que resulta de la congestión
(cardiomiopatia, arritmia o estenosis valvular); sobrehidratación pulmonar puede ser perihiliar (como en el perro) o ser multi-
(fluidoterapia intensa en un caso de enfermedad renal o cardí- focal y distribuirse de forma desigual por los pulmones.
aca); derivación de izquierda a derecha (defecto cardíaco con-
génito) o aumento de la postcarga (hipertensión sistémica). Insuficiencia Cardíaca derecha. Las causas de insuficiencia car-
Radiológicamente, los signos generales de insuficiencia car- díaca derecha incluyen insuficiencia de la válvula tricúspide o
díaca izquierda muestran un corazón con apariencia de ser más pulmonar secundaria a endocardiosis o cardiomiopatia; gasto
alto en la vista lateral (Fig. 23-5). El aumento del atrio izquierdo cardíaco pobre por cardiomiopatia, arritmia o estenosis valvu-
puede detectarse por la pérdida de la "cintura" de las 12 a las 3 lar; sobrehidratación por una fluidoterapia intensa en casos de
en punto del corazón en la proyección lateral y un desplaza- enfermedad renal o cardíaca; derivación de izquierda a derecha
miento lateral curvilíneo de los bronquios principales caudales por un defecto cardíaco congénito; aumento de la postcargao
en la vista ortogonal. Otro signo general será un aumento glo- hipertensión pulmonar o insuficiencia cardíaca izquierda severa
bal del corazón, más de 11 vértebras, en la medición tomada y crónica.
con el método de la escala cardíaca vertebral. Los signos espe-
Los signos radiológicos generales del fallo cardíaco derecho
cíficos insuficiencia cardíaca izquierda son aumento de las venas
incluyen redondeamiento del corazón en ambas vistas - am-
pulmonares y edema pulmonar. El aumento de las venas pul-
plitud aumentada del corazón en la vista lateral y las vistas
monares representa un fallo cardíaco lateralizado a la izquierda. VD/DV. Los vasos pulmonares se encuentran frecuentemente
dentro de los límites normales (a menos que haya un fallo car-
díaco izquierdo concurrente). A menudo la vena cava caudal
está aumentada. Se acumula líquido libre resultando en efusión
- pleural (más a menudo en gatos que en perros) y ascitis (en pe-
rros más a menudo que en gatos) (Fig. 23-6).
Los diferenciales de un corazón redondeado incluyen car-
diomiopatia, efusión pericárdica, insuficiencia bilateral de las
válvulas atrioventriculares y hernia pericardio-peritoneo dia-
fragmática.

Hipertensión pulmonar. Las causas de hipertensión pulmonar

incluyen infestación por vermes cardíacos, trombo embolismo
pulmonar e hipertensión congenita o idiopática.
La radiología de la hipertensión pulmonar mostrará au-
mento, tortuosidad y redondeamiento de las arterias pulmona-
res; venas pulmonares de apariencia normal; y aumento del
tronco pulmonar principal manifestado como un "bulto" en el
corazón en la vista VD en la posición de la 1 a las 2 en punto.
Esto es una evidencia que apoya la existencia de la hiperten-
sión pulmonar crónica. La infiltración del pulmón también será
evidente.

Enfermedad pulmonar. En la enfermedad pulmonar, el edema

se verá como un patrón alveolar secundario a una insuficien-
cia cardíaca izquierda. Puede ser perihiliar en perros o multi-
focal desigual en gatos.Varias etiologías de edema pulmonar no .

UC.I I 207
SECCIÓN 3 [J MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Radiografía de tórax lateral de una gata europea de 10 años de edad con ade-
nocarcinoma pulmonar. Nótense las áreas de pulmón alveolarizado (flechas
blancas).
Radiografía de tórax lateral de un Doberman macho castrado de 9 años con
cardiomiopatía. Nótense las líneas de las fisuras pleurales (flechas negras), a
la retracción de los bordes de los pulmones (cabeza de flecha) y al silueteado
del diafragma y de los márgenes cardíacos.
tersticial en las mismas localizaciones y etiologías que antes se
han mencionado. Un patrón intersticial difuso se ve en casos
de linfoma pulmonar, neumonitis alérgica y algunas formas de
cardiogénico pueden dar lugar a un patrón de distribución cau- ARDS (normalmente combinado con enfermedad alveolar y
dodorsal, incluyendo convulsiones, traumatismo en cuello o ca- efusión).
beza, hipertensión pulmonar, enfermedad tromboembólica, sín-
drome de distrés respiratorio agudo (ARDS) y vasculopatía Efusión pleural. La efusión puede resultar de insuficiencia
sistémica. ~~ cardíaca derecha en perros y gatos. Otras causas son neoplasia
La neumonía, causada por bacterias que entran por las vías • (efusión maligna), vasculitis,hemorragia,infección (piotórax) o
aéreas, se denomina bronconeumonía y se manifiesta normal- quilo. El redondeamiento de los lóbulos pulmonares, especial-
mente como una consolidación alveolar lobar de los lóbulos mente los caudodorsales vistos en la proyección lateral, es una
craneales y medios ventrales. La neumonía intersticial se ve en evidencia de pleuritis fibrótica y suele estar causada por quilo-
neonatos con etiologías víricas. La neumonía fúngica puede tórax y piotórax crónicos.
nfahifestarse como un patrón alveolar o nodular.
La hemorragia puede tener una distribución ventral si es Neumotorax. El aire libre en el espacio pleural puede origi-
subaguda. También puede ser focal o regional en el lugar del narse desde dentro del pecho (neumotorax cerrado) o mediante
sangrado, si es aguda, debido a contusiones o traumatismos por una comunicación directa a través de la pared torácica (neu-
fractura de costillas. La hemorragia puede ser regional en el motorax abierto). El aire de un neumotorax cerrado puede ori-
ARDS o lesiones sangrantes tales como metástasis de heman- ginarse de un neumomediastino primario o de la rotura de un
giosarcoma. pulmón. Si el aire entra mediante un efecto de válvula de una
La neoplasia aparece como un patrón alveolar en las neo- vía, en la cual el aire entra durante una fase de la respiración
plasias pulmonares primarias en el gato. A menudo se asocia con pero no puede abandonarlo durante la otra, puede resultar en
mineralización distrófica (Fig. 23-7). El linfoma se asocia a me- un neumotorax a tensión.
nudo con linfadenopatía regional. El diagnóstico de neumotorax se realiza mediante la iden-
Los patrones alveolares desiguales atípicos en el gato tificación de aire libre en el espacio pleural (Fig. 23-8).
pueden estar causados por un edema secundario a insuficien- Radiográficamente los signos son elevación del ápex cardíaco
cia cardíaca izquierda, neumonía por micoplasmas, neoplasia alejándose del esternón y la capacidad de identificar los már-
pulmonar primaria o neumonitis atípica (parasítica, nemató- genes pulmonares rodeados de una región menos opaca. El co-
dica, alérgica). razón elevado se debe a la falta de apoyo proporcionada al co-
En la enfermedad pulmonar, un patrón intersticial no es- razón mientras el paciente está en decúbito lateral. Con un
tructurado mostrará un edema manifiesto como un patrón in- neumotorax unilateral, el fenómeno de elevación puede ocu-

UCI
 CAPÍTULO 23 i! Radiología del Paciente Crítico

examen exhaustivo de todo el abdomen es esencial para que la

prueba sea útil. Mi método para interpretar las radiografías ab-
dominales incluye la técnica de evaluar los factores de exposi-
ción de la película, la fase de la respiración frente a la confor-
mación corporal (¿obeso?) y cualquier artefacto. Entonces en
el sentido de las agujas del reloj examinar el tórax, el diafragma,
la columna y los procesos espinosos, cuerpos vertebrales y fo-
rámenes intervertebrales, el retroperitoneo, la pelvis con hue-
sos y órganos, la pared abdominal ventral, el hígado, el estó-
mago, el bazo, los ríñones, la vejiga urinaria y el tracto
gastrointestinal.
Las radiografías ventrodorsales tienen más ventajas puesto
que tienden a expandir el abdomen y esparcir el contenido en
una región mayor. Las radiografías dorsoventrales tienden a api-
ñar el contenido abdominal, causando más superposición y so-
lapamiento. Si la vejiga urinaria está llena, el efecto masa com-
primirá las estructuras adyacentes y causará una disminución
del detalle abdominal. Vaciar la vejiga y repetir las radiografías
facilitará un estudio más diagnóstico.

Una hembra castrada de Welsh Terrier de 2 años con neumotorax. Nótese la re-
Enfermedades abdominales
tracción de los márgenes pulmonares (flechas negras) y "elevación" del ápex En las enfermedades y traumatismos abdominales, hay nor-
cardíaco (cabeza de flecha blanca) alejándose del esternón. malmente una pérdida del contraste intraabdominal, una pér-
dida de detalle (Fig. 23-9). Puede ser regional o una masa focal
de neoplasia, absceso, granuloma, quiste o hematoma. El líquido
libre es una de las causas de pérdida de contraste. La sangre pro-
rrir con el neumotorax en el lado dependiente (lado bajo del cedente de masas sangrantes, coagulopatía sistémica o trauma-
espacio pleural) o el no dependiente. Así, es inexacto intentar tismo pueden estar interfiriendo con el contraste. Otros líqui-
predecir el lado del neumotorax basándose en el efecto de ele- dos libres tales como pus procedente de un absceso o de una
vación en las radiografías laterales opuestas. La elevación del co- rotura del tracto gastrointestinal, transudado de un fallo cardí-
razón lejos del esternón se puede ver también en otras varia- aco derecho, hipoalbuminemia o vasculopatía, orina procedente
ciones anatómicas y patológicas. Cualquier causa de corazón de una rotura del tracto urinario, bilis o quilo pueden estar li^
pequeño, hiperinflación o desviación del mediastino, lleva a una
apariencia similar de las proyecciones laterales. La retracción de
los pulmones puede ser un hallazgo sutil, pero es un signo
mucho más convincente que la elevación. Los pulmones se re-
traen en las mismas regiones en las que el aire libre tiende a
acumularse. Esto es normalmente en la parte más alta del pecho,
que es el tórax caudodorsal en los pacientes en decúbito late-
ral. Una vista lateral es la mejor proyección si el estado clínico
del paciente limita la radiografía a un procedimiento. La pro-
yección ventrodorsal es particularmente inútil en casos de neu-
motorax leve porque el aire sube a la parte más alta del tórax,
la cual está adyacente a la línea media y es difícil de identificar
en las imágenes. Una vistaVD o DV es útil para ayudar con la
identificación de un neumotorax a tensión o para identificar la
simetría de un neumotorax moderado bilateral o unilateral.

Abdomen
La evaluación de una serie de radiografías abdominales
puede ser muy difícil. De forma inherente, el contraste del ab-
domen es pobre. Combinado con una técnica pobre, se produ- Radiografía lateral del abdomen de un gato Persa de un año con una efusión
cen imágenes no diagnósticas con facilidad. Las radiografías ab- peritoneal. Nótese el aumento de opacidad por todo el espacio peritoneal con
un detalle retroperitoneal bueno (flecha blanca apuntando al borde del riñon en
dominales se toman para la evaluación de signos específicos o
c
el espacio retroperitoneal).
omo una prueba para catalogar una enfermedad conocida. Un

UEX 209
SECCIÓN 3 i MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

mitando el contraste. La emaciación, la carcinomatosis y la pe- ciones de intestino delgado; la población oral (hacia arriba) está
ritonitis también causan pérdida del contraste. dilatada, el grupo aboral tiene un diámetro normal. Esta dico-
Bajo muchas circunstancias la evaluación de las causas de tomía de diámetros es el signo determinante de obstrucción de
disminución del detalle abdominal se beneficiará de la ecogra- intestino delgado. La radiología de contraste es a menudo útil
fía abdominal. La ecografía y la radiografía son pruebas de ima- en estos casos. Un serie del tracto gastrointestinal superior puede
gen complementarias. Tras una evaluación ecográfica confusa, confirmar una dilatación del intestino delgado. Por otro lado,
las radiografías son a menudo beneficiosas para dilucidar el ori- puede confirmar o identificar las asas del intestino grueso nor-
gen de una gran masa, causa de grandes acumulos de gas o mi- males (neumocolonografía) para evitar la confusión como una
nerales y proporciona información adicional sobre el tracto gas- asa intestinal dilatada.
trointestinal. Muchos pacientes parecen volar hacia la sala de
ecografías antes de que se tomen radiografías. Aunque los temas Cráneo y columna vertebral
de economía y sensibilidad son válidos, hay que recordar que El cráneo y la columna vertebral se evalúan normalmente
las radiografías son una parte importante de la evaluación de las por signos neurológicos específicos localizados. Así, la evalua-
lesiones intrab domínales. ción de las radiografías puede a menudo sesgarse por la locali-
La efusión retroperitoneal (Fig. 23-10) puede estar causada zación y tipo de la enfermedad. Este error en radiología puede
por orina de la rotura de un uréter o la avulsión de un riñon, llevar a faltas por omisión. Una evaluación completa es tan ne-
traumatismo o urolitiasis; por sangre de un traumatismo o co- cesaria en esas partes del cuerpo como el tórax o el abdomen.
agulopatía; o por edema de fallo renal agudo. En los perros, el El cráneo es particularmente difícil de evaluar en las radio-
fallo renal puede estar causado por intoxicación por etilengli- grafías simples. Incluso el diagnóstico -aparentemente simple de
col o leptospirosis. En los gatos, PIF, intoxicación por la inges- una fractura puede ser enormemente difícil. Debido a la forma
tión de azucena y linfoma pueden ser las causas (ver Fig. 2 3 - redondeada, las fracturas de cráneo pueden quedar muy bien
10). Las radiografías de una efusión retroperitoneal mostrarán escondidas.. La técnica de la tomografía, especialmente, la to-
un aumento de opacidad en los planos de fascias dorsales in- mografía computerizada (TC), es mucho mejor detectando le-
traabdomínales-que normalmente contienen grasa. siones en el cráneo. La resonancia magnética (RM) es la téc-
La obstrucción del intestino delgado puede estar causada nica de imagen más sensible y específica para la mayoría de las
por cuerpos extraños, neoplasia, intusucepción o compromiso lesiones/orgánicas del encéfalo y la médula. En algunos centros
vascular (Fig. 23-11). La radiología mostrará intestino delgado grandes, la mielografía ha sido sustituida por los estudios de
dilatado, evidenciado por el diámetro externo (de serosa a se- R M . Esto es especialmente cierto para el síndrome de cauda
rosa) de las asas intestinales excediendp la altura (en la proyec- equina en la región lumbosacra en el que la RM es mucho más
ción lateral) de la epífisis de una vértebra lumbar. No utilizar la exacta y sensible que los procedimientos radiográficos de con-
región media del cuerpo, ya que es sustancialmente más estre- traste, incluyendo la mielografía,la epidurografía, la discografía
cha que la región de la epífisis. Normalmente hay dos poblar-- y la angiografía.

Radiografía lateral abdominal de un gato común macho castrado de 3 años con

una efusión retroperitoneal debida a un fallo renal asociado a la intoxicación Radiografía lateral abdominal de un Springer Spaniel macho de 8 años con una
por ingestión de azucena. Nótese el aumento de opacidad en el abdomen dor- obstrucción de intestino delgado. Nótense las asas intestinales dilatadas y la
sal y la pérdida del detalle retroperitoneal (flecha negra). neumonía por aspiración.

210 UCI
 CAPITULO 23 D Radiología del Paciente Crítico

cambios asociados a la edad en un perro viejo, pero añade in-

formación considerable en la evaluación de pacientes con lupus
o enfermedades transmitidas por garrapatas.

LECTURAS RECOMENDADAS

Kornegay JN, Barber DL: Discospondylitis in dogs. JAmer Vet Med Assoc 177:4,1980.
Lord PF, Suter PF, Chan KF, et ah: Pleural, extrapleural and pulmonary lesions in small ani-
mals: A radiographic approach to differential diagnosis .J Am Vet Radiol Soc 13:4,1972
Moon ML, Greenlee PG, Burk RL: Uremic pneumonitis-like syndrome in ten dogs. J Am
Anim Hosp Assoc 19:903,1983.
Myer CWJBonaguraJD: Survey radiography of the heart. Vet Clin North Am (Small Anim
Pract) 12:213,1982.
MyerW: Radiography review:The alveolar patter of lung disease. J Am Vet Radiol Soc 20:10,
1979.
O'Brien RT: Thoracic Radiology for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia,
Radiografía lateral de la columna lumbar de un Rottweiler de 6 meses con dls- Jackson,WY.144pp.2001.
coespondilitis. Nótese la lisis de la epífisis adyacente y el colapso del espacio Root CR: Interpretation of abdominal survey radiographs. Vet Clin North Am 4:763,1974.
Thrall DE, Losonsky JM: A method for evaluating canine pulmonary circulation dyna-
discal (flecha negra) en L4-5.
mics from survey radiographs. J Am Hosp Assoc 12:457,1976.

Puesto que una discusión de todas las lesiones del sistema

musculoesquelético está más allá del objetivo de este capítulo,
parece necesaria una discusión de las radiografías de rutina para
identificar ciertas lesiones espinales. Los signos de traumatismo
espinal incluyen acortamiento de vértebras, aumento de la opa-
cidad y mal alineamiento de la vértebra adyacente. El trauma-
tismo puede ser secundario a una fuerza física grande o mínima
si hay un proceso patológico subyacente. El diagnóstico radio-
gráfico de lesiones óseas patológicas se basa en la identificación
de un cambio en la opacidad (aumentada o disminuida) o pér-
dida de los márgenes. El proceso subyacente puede ser infla-
matorio o neoplásico. Si se sospecha de neoplasia, se deben re-
alizar las técnicas de imagen apropiadas para buscar la
localización primaria o metástasis. La lesión inflamatoria más
importante de la columna es la discoespondilitis, la cual se ma-
nifiesta como lisis de la epífisis, márgenes irregulares o esclero-
sis subcondral de las vértebras adyacentes (Fig. 23-12). Aunque
menos común en el centro de urgencias, la enfermedad discal
es por otro lado tan frecuente que merece la pena mencionar
los signos. Las anormalidades espinales más frecuentes incluyen
amplitud reducida del espacio discal intervertebral, tamaño re-
ducido y opacidad aumentada del foramen intervertebral y opa-
cidad focal aumentada del canal espinal.

Musculoesquelético
Las radiografías musculo esqueléticas son las últimas de la
lista de los procedimientos radiográficos en los pacientes críti-
cos. Pueden ser, sin embargo, beneficiosas cuando se descubren
lesiones adicionales. Las lesiones adicionales pueden propor-
cionar más diferenciales o evidencias que apoyen un diagnós-
tico particular. Por ejemplo, una lesión de osteolisis concurrente
en un
perro con infiltración alveolar lobar puede proporcionar
evidencia de una blastomicosis. Muchos perros con enferme-
a-des sistémicas tienen manifestaciones mus culo esqueléticas,
f l u y e n d o una poliartropatía. Esto puede pasarse por alto como

UEX 211
^
 Ecocardiografia y Doppler
June A. Boon

PRINCIPIOS BÁSICOS DE ECOCARDIOGRAFIA tras se buscan masas o cuerdas rotas o mientras se realiza el exa-
men en posiciones no estándar. El conocimiento de las imáge-
Tipos de ecografía nes estándar ayuda a identificar las estructuras que se ven bajo
Ecografía en dos dimensiones estas condiciones adversas.
La ecografía en dos dimensiones envía múltiples ondas so-
noras de lado a lado, lo cual genera un sector o imagen en forma Ecografía en modo M
de porción de pastel del corazón. Cada rayo retorna informa- La ecografía en modo M permite un "modo en movi-
ción al transductor de las superficies en las que refleja. Basándose miento". Un rayo de sonido del sector en dos dimensiones se
en la velocidad del sonido dentro del cuerpo (1540 m/seg) y selecciona y las estructuras que ese rayo cruza se muestran en
el tiempo que le toma al sonido viajar a la estructura y volver forma de diagrama. El rayo se selecciona colocando el cursor
al transductor, la profundidad de la estructura se localiza en el encima del área de interés y sólo las estructuras bajo el cursor
monitor como un punto blanco. Los espacios llenos de líquido, se ven en el modo M. Las estructuras se desplazan a través de
tales como las cámaras del corazón o los derrames que no son la pantalla; el tiempo en el eje de las x y la profundidad en el
suficientemente celulares como para reflejar el sonido, no re- eje de las y. Las estructuras cambian de localización en función
flejan en el monitor y así, aparecen negras. A medida que las es- de cómo se mueven en relación al transductor. El modo M del
tructuras en el corazón se mueven, lo mismo ocurre con la dis- ventrículo izquierdo muestra el septo y el engrosamiento de la
tancia relativa al transductor y el tiempo que le toma al sonido pared libre durante la sístole y el adelgazamiento durante la dias-
reflejar de vuelta hacia los cristales. La localización del moni- tole. La cámara en sí aumentará y disminuirá de tamaño du-
tor se cambia de manera acorde. El resultado es un movimiento rante la diastole y la sístole, respectivamente. En cuidados in-
dinámico de la imagen del corazón mientras se mueve durante tensivos, la ecocardiografia en modo M es importante para la
los ciclos cardíacos. valoración de la función cardíaca y del tamaño en relación con
Los rayos de sonido abandonan el transductor como una los valores de referencia publicados. 2 ' 3
cortina de sonido y se dirigen aún así a cualquier plano del co-
razón. Hay imágenes estándar sagitales y transversales, las cua- Ecografía Doppler
es
son la señal para otros planos de imagen. 1 En la medicina de El principio Doppler expone que la frecuencia del sonido
urgencias los planos de imagen a menudo se modifican mien- cambia cuando la posición entre la fuente de sonido y su re-

un 213
SECCIÓN 3 C] MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

ceptor cambia. En el corazón esto significa que cuando el trans- Doppler COlor de flujo. El Doppler color de flujo proporciona
ductor envía un rayo Doppler, la frecuencia del sonido regre- una gratificación instantánea. El flujo sanguíneo a alta veloci-
sando a la máquina está modificada en función de si las células dad y turbulento se identifica inmediatamente. Derivaciones,
sanguíneas que encuentra se mueven hacia el transductor o se flujos regurgitantes y lesiones esteno ticas se localizan rápida-
alejan de él. Cuando el rayo Doppler interactúa con las células mente. La valoración del efecto hemodinámico de estos pro-
sanguíneas moviéndose hacia el transductor, la frecuencia del blemas no es posible con el Doppler color de flujo y el Doppler
sonido que regresa a la máquina está aumentada. Cuando el espectral debe utilizarse en conjunción con esta modalidad.
rayo Doppler interactúa con las células sanguíneas alejándose El Doppler color de flujo presenta aliasing a velocidades muy
del transductor, la frecuencia del sonido que regresa a la má- bajas por lo que la presencia de una señal no siempre implica
quina está disminuida. La diferencia en la frecuencia se con- un flujo anormal, pero dirige la visión a áreas potenciales de
vierte entonces en mediciones de velocidad por la máquina.3>4 flujo anormal. 4
La señal de flujo Doppler espectral se traza sobre una línea Aunque el Doppler color de flujo es una forma rápida y
basal para ver desviaciones de frecuencia positivas o flujo as- fácil de identificar flujo anormal en el corazón, proporciona una
cendente. El flujo que refleja un descenso en la frecuencia se información cuantitativa limitada. El Doppler espectral pro-
traza por debajo de la línea basal a su velocidad respectiva para porciona más información cuantitativa permitiendo la valora-
representar la sangre alejándose del transductor. El Doppler color ción de los gradientes de presión, las presiones pulmonares, el
de flujo simplemente hace un mapa de las desviaciones positi- significado hemodinámico de los defectos y la evaluación de la
vas o negativas de la frecuencia en color. Generalmente, el flujo función dia'stólica.3'4
ascendente se codifica en rojos y amarillos y el flujo descen-
dente se codifica en azules y blancos.
CARACTERÍSTICAS ECOCARDIOGRÁFICAS DE LA ENFERMEDAD
Doppler de Onda pulsátil. El Doppler de onda pulsátil se uti- CARDÍACA EN LOS PACIENTES CRÍTICOS
liza cuando el interés en el flujo es específico para un lugar par-
ticular. Se coloca una puerta en el área de interés y sólo la in- Derrame pericárdico y masas cardíacas
formación del flujo de este área se muestrea y se registra. Esto El derrame pericárdico se define como un espacio sin ecos
permite que se puedan muestrear localizaciones específicas en entre las paredes ventriculares y el saco pericárdico (Fig. 24-
el corazón. El Doppler de onda pulsátil, sin embargo, está limi- l). 5 ' 6 El líquido se ve principalmente alrededor de las cámaras
tado en su habilidad para registrar el flujo de alta velocidad. ventriculares izquierda y derecha. El pericardio se une al cora-
Como su nombre indica, se envían pulsos de sonido. El sonido zón por debajo de los atrios y el líquido pericárdico no se apre-
debe viajar hasta la puerta y ser recibido por el transductor otra cia alrededor de la base cardíaca. La parte interna del saco pe-
vez antes de que un nuevo pulso se envíe. Cuanto más profunda ricárdico tiene una superficie, lisa, con la excepción de la
se fije la puerta y más alta sea la frecuencia de sonido utilizada- pericarditis fibrinosa (raramente visto en pequeños animales).
más largo es el intervalo entre pulsos. Esto limita la velocidad El derrame..pleural sé ve alrededor de la base del corazón como
máxima a la que se puede registrar sin aliasing. Una señal alia- de los ventrículos, tiene superficies irregulares y puede conte-
sed permite que la magnitud del flujo anormal se pueda valo- ner acúmulos de fibrina flotando. Cerca de la parte de arriba
rar, mediante la búsqueda de la extensión del flujo en las cá- de la imagen sectorial en vistas transversales, suelen haber es-
maras atriales o ventriculares. De esta forma es posible definir pacios sin ecos secundarios a sombras refractarias y esto algu-
ei perímetro del flujo anormal. El Doppler de onda continua nas veces se confunde con derrame. Hay que tener la precau-
no puede hacer esto.3'4 ción de visualizar varios planos antes de confirmar la presencia
de una efusión pericárdica. En imágenes sagitales y transversa-
Doppler de Onda Continua. El Doppler de onda continua se les del corazón, se puede ver una gran aurícula izquierda como
utiliza para determinar la velocidad del flujo anormal. No re- un espacio sin ecos entre la cámara ventricular y el saco peri-
gistra específicamente el flujo en un punto concreto a lo largo cárdico. Esta cámara auricular izquierda se vuelve más pequeña
del rayo Doppler pero registra el flujo a lo largo del rayo de so- hacia el ápex del corazón en las vistas del eje largo a diferencia
nido. Las velocidades más altas son típicamente las de interés, de las más grandes y sólo está presente en el lado derecho de la
por lo que la información ambigua no es generalmente el pro- imagen en vistas transversales.
blema. El flujo más alto se registra y las velocidades más lentas El colapso al final de la diastole del atrio derecho con o sin
se esconden en el trazado. Sólo cuando dos flujos diferentes colapso al principio o a la mitad de la diastole de la cámara ven-
anormales de alta velocidad ocurren a la vez en el ciclo cardí- tricular derecha se ha utilizado como criterio diagnóstico del
aco, en la misma dirección y muy próximos el uno al otro, el taponamiento cardíaco (Fig. 24-2). Esto puede verse en vistas
Doppler de onda continua se vuelve difícil de interpretar. Este del eje longitudinal de cuatro cámaras, vistas apicales de cuatro
tipo de ecografía se utiliza para determinar los gradientes de cámaras y vistas transversales de la base del corazón. La canti-
presión a través de lesiones esteno ticas, derivaciones e insufi- dad de líquido pericárdico no determina si hay taponamiento
ciencias valvulares.3'4 o no. Los derrames pequeños en presencia de un saco pericár-
dico no flexible ni distensible pueden elevar las presiones in-

214 UCI
 CAPÍTULO 24 11 Ecocardiografía y Doppler

trapericárdicas lo suficiente para causar taponamiento. El tapo-

namiento tiende a ocurrir con volúmenes más pequeños si la
acumulación es aguda, frente a acumulaciones crónicas en las
que grandes volúmenes pueden tolerarse antes de que las pre-
siones intrapericárdicas sean los suficientemente altas para cau-
sar taponamiento. 7
Estudios recientes en humanos han demostrado que. la de-
tección ecocardiográfica del colapso del ventrículo derecho es
mucho más específica para el diagnóstico de taponamiento
cardíaco que el colapso del atrio. 8 La presencia de colapso de
la cámara ventricular se veía a menudo en pacientes sin evi-
dencia clínica de taponamiento cardíaco. Los estudios sugie-
ren que estos pacientes pueden haber tenido un grado leve de
taponamiento con presiones intrapericárdicas elevadas, pero
sin distensión yugular obvia ni otras características clínicas del
taponamiento cardíaco.
Los tumores del saco pericárdico o del corazón en sí son
la causa más común de derrame pericárdico en el perro. 9 El
papel de la ecocardiografía, además de confirmar la presencia
de derrame pericárdico y quizás taponamiento, es diferenciar,
si es posible, entre derrame pericárdico hemorrágico idiopá-
El derrame pericárdico es un espacio sin ecos rodeando al corazón. El interior tico y derrame secundario a neoplasia cardíaca. Los mesote-
del saco pericárdico es típicamente liso y el líquido no se extiende más allá de
liomas son tumores difusos que afectan al saco pericárdico y a
la unión atrio-ventricular. El derrame pleural no tiene la misma apariencia lisa
alrededor de todo el corazón. Esto es un plano de imagen paraesternal dere- los espacios pleurales. Generalmente no son detectables m e -
cha de cuatro cámaras. PE, derrame pericárdico; RV, ventrículo derecho; RA, diante ecocardiografía y normalmente no pueden diferenciarse
atrio derecho; LV, ventrículo izquierdo; LA, atrio izquierdo; P, pericardio, Pleural de los derrames hemorrágicos idiopáticos. 9 ' 10 Los hemangio-
Eff, derrame pleural.
sarcomas se localizan con más frecuencia en el o alrededor del
apéndice auricular derecho. Los hemangiosarcomas son típi-
camente de apariencia heterogénea conteniendo muchas áreas
hipoecoicas, Cuando se realiza un estudio ecocardiográfico con
el propósito de confirmar o descartar la presencia de una masa
cuando hay derrame pericárdico, hay que obtener imágenes de
ambos lados del tórax cuando el animal está en decúbito late-
ral y también en la estación. Las posiciones ligeramente dife-
rentes del corazón permiten que los tumores, los cuales pue-
den no ser visibles en otros planos, queden a la vista. Incluso
pueden pasarse por alto grandes masas si no se realiza un exa-
men exhaustivo.3 La presencia de derrame pericárdico añade
una exactitud diagnóstica significativa determinando la pre-
sencia o ausencia de una masa no localizada dentro de las cá-
maras auriculares, atriales o ventriculares o dentro de sus pa-
redes. Si es posible, se debe realizar siempre una ecocardiografía
de los animales con derrame pericárdico antes de la pericar-
diocentesis. Las masas localizadas más allá del apéndice auri-
cular se ven flotando dentro del saco pericárdico (Fig. 24-3).
A menudo se ve un trombo extendiéndose a partir de la masa
hacia el líquido pericárdico.
Los tumores del cuerpo aórtico son típicamente pequeños
y no crean problemas clínicamente significativos. Cuando cre-
cen e invaden las cámaras o los grandes vasos del corazón o
comprimen los grandes vasos del corazón, causan insuficiencia
El colapso de la pared atrial derecha (flecha) es un signo de taponamiento car-
diaco. Esto es un plano de imagen paraesternal izquierdo apical modificado de
cardíaca derecha o izquierda. Estas masas siempre afectan a al-
cuatro cámaras. PE, derrame pericárdico; LV, ventrículo izquierdo; LA, atrio iz- guna parte de la aorta. Si la masa es distal al arco aórtico o con-
quierdo; RV, ventrículo derecho; RA, atrio derecho; P, pericardio. tiene pequeños tumores planos extendiéndose a lo largo de la
pared de la aorta, el examen eco cardiográfico no será de utili-

uci 215
SECCIÓN 3 LI MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Los hemangiosarcomas se ven más a menudo en el apéndice auricular dere- Los tumores del cuerpo aórtico (flecha) se observan normalmente asociados
cho (flecha grande). Se aprecia una fina hebra de coágulo extendiéndose a par- con la aorta en las imágenes transversales de la base del corazón. Se aprecian
tir del apéndice auricular mientras el tumor sangra hacia el saco en el líquido generalmente entre la aorta y las cámaras atriales o alrededor de la aorta y la
pericárdico (flecha fina). Esto es una imagen del eje longitudinal craneal pa- arteria pulmonar. Esta es una imagen paraesternal derecha transversal de la
raesternal izquierdo del atrio y la aurícula derecha. PE, derrame pericárdico; RV, base del corazón al nivel de la arteria pulmonar. RV, ventrículo derecho; AO,
ventrículo derecho; LV, ventrículo izquierdo; RA, atrio derecho. aorta; PA, arteria pulmonar.

dad. Por otro lado, las imágenes ecográficas mostrarán las masas mayor. La enfermedad crónica desembocando tanto en rotura
cercanas a la aorta, entre la aorta y una de las cámaras atriales como tensado de las cuerdas tendrá unas cámaras ventricular y
o a veces entre la aorta, la arteria pulmonar y su bifurcación atrial izquierdas con sobrecarga.de volumen. El grado de so-
(Fig. 24-4). n En los tumores de la base del corazón no es g e - " brecarga de volumen se correlaciona con el grado de insufi-
neralmentte necesario ver derrame pericárdico. ciencia. Usando el Doppler color de flujo, un flujo regurgitante
que abarca más del 50% de la cámara atrial se clasifica como
Enfermedad degenerativa de la válvula mitral y la válvula insuficiencia severa.14'15 Si el Doppler color de flujo muestra
aórtica una insuficiencia severa con aumentos mínimos de los tamaños
La insuficiencia mitral es fácil de determinar sin la ayuda de de las cámaras, ha ocurrido una rotura aguda o hay hiperten-
la écocardiografía. La ecocardiografía, sin embargo, es necesa- sión sistémica.16
ria para valorar la función ventricular y los efectos hemodiná- La función miocárdica está preservada en estos perros y la
micos de la regurgitación mitral.12 Los cambios crónicos aso- fracción de acortamiento está elevada secundaria al tensado de
ciados con la degeneración mixomatosa de la válvula mitral se las fibras miocárdicas. Una fracción de acortamiento que no está
documentan con facilidad con la ecografía cardíaca. El paciente elevada sugiere disfunción miocárdica de leve a moderada.
crítico típicamente tendrá las cámaras ventricular y atrial iz- La fracción de acortamiento que está por debajo de lo normal
quierdas dilatadas, un movimiento de la pared y del septo au- implica disfunción miocárdica significativa y cardiomiopatía se-
mentado, una función excelente, lesiones valvulares grandes y cundaria. La postcarga elevada (p. ej., hipertensión) puede de-
prolapso de la válvula mitral (Fig. 24-5). El prolapso puede estar primir la fracción de acortamiento incluso cuando la función
causado por el tensado de las cuerdas secundario a la dilatación miocárdica intrínseca es normal y debe descartarse cuando la
de la cámara ventricular izquierda, resultando en cuerdas inefi- función es cuestionable. Las dimensiones ventriculares sistóli-
cientes cuando la cámara se contrae permitiendo a las válvulas cas son normales cuando la función miocárdica está preservada.
combarse hacia el atrio. El prolapso puede ocurrir también al Los animales pueden estar en fallo cardíaco congestivo y tener
romperse las cuerdas menores. 13 Cuando los bordes de la valva una función miocárdica normal; pueden tener disfunción mio-
o las cuerdas flotan hacia atrás hacia el atrio izquierdo y apun- cárdica y fallo de bajo gasto cardíaco, sin estar en fallo cardíaco
tan hacia atrás hacia la base del corazón o cuando se doblan congestivo o pueden tener ambos, fallo congestivo y miocár-
hacia atrás sobre ellas mismas en el tracto del flujo de salida del dico.17-19
ventrículo izquierdo, hay probablemente rotura de una cuerda

UCI
 CAPITULO 24 II Ecocardiografía y Doppler

soplos diastólicos de la insuficiencia aórtica también pueden ser

muy leves y el Doppler color de flujo ayuda a identificar estos
problemas. Se observa una señal de flujo turbulento movién-
dose hacia el tracto de salida del flujo del ventrículo izquierdo
hacia la cámara durante la diastole. Los flujos diastólicos que se
extienden pasados los extremos de las valvas nútrales en la cá-
mara ventricular izquierda y afectan a más de la mitad de la am-
plitud del tracto de flujo de salida del ventrículo izquierdo se
consideran como insuficiencia significativa. La exactitud de la
interpretación de la gravedad de la insuficiencia aórtica basada
en el tamaño del flujo es menor que para la insuficiencia mi-
tral, puesto que la presión del ventrículo izquierdo y el volu-
men juegan un papel en el tamaño del flujo. 16 ' 22 Una señal de
Doppler espectral bastante cuadrada registrada de un flujo de
insuficiencia aórtica sugiere que las presiones diastólicas del ven-
trículo izquierdo no han aumentado significativamente de forma
secundaria a este volumen añadido (Fig.24-6A). Los flujos re-
gurgitantes que tienen una forma más triangular, un tiempo
medio de presión rápido, son compatibles con presiones dias-
tólicas del ventrículo izquierdo elevadas (Fig. 24-6B). 16 > 22
La curvatura hacia arriba del septo (flecha gruesa), un atrio izquierdo aumen- La complianza del ventrículo izquierdo y la resistencia vascu-
tado, lesiones en la válvula mitral y prolapso de la válvula mitral (flecha pe- lar sistémica afectan a la apariencia de estos perfiles de flujo. Los
queña) se observan normalmente en los pacientes con degeneración mixoma- agentes que reducen la postcarga pueden hacer que las presio-
tosa de la válvula mitral. Esto es una vista del eje longitudinal paraesternal
nes del ventrículo izquierdo y aórtica se equilibren más rápi-
derecho del flujo de salida del ventrículo izquierdo. RV, ventrículo derecho; LV,
ventrículo izquierdo; AO, aorta; LA, atrio izquierdo. damente creando un perfil de flujo triangular y dando la falsa
impresión de insuficiencia hemodinámicamente significativa.24
Las lesiones estenóticas en la válvula aórtica crean patrones de
flujo de alta velocidad dentro de la aorta y el Doppler espec-
Endocarditis tral ayuda a calcular la significación de la obstrucción mediante
La válvula mitral es el lugar más frecuente de infección en el cálculo del gradiente de presión. Los gradientes de presión
los perros, seguido por las válvulas aórtica, pulmonar y triscú- superiores a 0 mmHg se considera que representan obstrucción
pide. Las lesiones iniciales, generalmente lisas y pequeñas, pue- grave del flujo de salida aórtico.24
den no ser detectables con ecocardiografía transtorácica, pero La endocarditis bacteriana aguda no se acompañará de di-
las lesiones más grandes se aprecian fácilmente. La ecocardio- latación o hipertrofia compensatoria. Los cambios crónicos tam-
grafía transesofágica proporciona la detección incluso de lesio- bién incluyen un movimiento excesivo de la pared y paráme-
nes pequeñas hasta aproximadamente el 90% de los casos.20 Las tros elevados de función si el miocardio no está afectado.
lesiones grandes son normalmente de apariencia heterogénea Las lesiones infectivas de la endocarditis pueden extenderse
con áreas hipoecoicas e hiperecoicas en ellas. Es difícil, y nor- hacia las cuerdas tendinosas, las paredes de la aorta y el septo,
malmente imposible, diferenciar las lesiones grandes de enfer- creando abscesos y rotura de las paredes adyacentes. Un riesgo
medad degenerativa de la válvula mitral de lesiones por infec- incluso mayor es el embolismo a partir de lesiones grandes en
ción. Deben utilizarse las características clínicas para hacer este las arterias coronarias, cerebro u órganos, desembocando en un
diagnóstico.21'22 Las lesiones pueden provocar que la válvula se infarto.20'21
vuelva insuficiente o estenótica.21
El Doppler color de flujo y espectral pueden ayudar a de- Cardiomiopatías
finir las lesiones estenóticas de la válvula mitral puesto que el Cardiomiopatía dilatada
soplo diastólico asociado con esta lesión es a menudo difícil de Las principales características de la cardiomiopatía dilatada
auscultar. El Doppler color de flujo muestra un señal de flujo son dilatación del ventrículo y del atrio izquierdos sin hiper-
de entrada de alta velocidad, mientras que el Doppler espectral trofia compensatoria; fracción de acortamiento disminuida; mo-
muestra un pico E de alta velocidad (fase de llenado ventricu- vimientos aórtico, atrial, septal y de la pared libre reducidos; y
lar rápido) y una desaceleración lenta creando un perfil de flujo aumento de la separación del punto E al septo (SPES).26 Los
de entrada bastante cuadrado. La desaceleración lenta se deno- gatos que presentan cardiomiopatía dilatada pueden no tener
ftuna como tiempo medio de presión largo, el tiempo que tarda dilatación de la cámara ventricular izquierda a pesar de una fun-
la. velocidad de flujo en disminuir a la mitad de su valor má- ción muy pobre. 27 El lado derecho del corazón pueden estar
ximo. Cuanto más largo sea el tiempo medio de presión y más también afectado y debe sospecharse en animales que presen-
cuadrado sea el perfil, más significativa es la obstrucción. Los tan insuficiencia cardíaca derecha. Aunque la"disfunción que se

uci. 217
SECCIÓN 3 u MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

El Doppler espectral de los flujos regurgitantes mitrales puede proporcionar in-

formación acerca de las presiones del atrio izquierdo si puede registrarse una
buena presión sanguínea. El gradiente de presión desde el ventrículo izquierdo
hacia el atrio izquierdo se calcula a partir de la velocidad del flujo regurgitante.
En este ejemplo el gradiente es 62 mmHg. El gradiente se sustrae de las pre-
siones sistólicas sistémicas para estimar las presiones del atrio izquierdo. Este
animal tenía una presión sanguínea sistémica de 89 mmHg resultando en unas
presiones del atrio izquierdo estimadas de 27 mmHg.

sístole. Como resultado, las velocidades de flujo Doppler del flujo

regurgitante mitral son bajas. Por ejemplo, si el flujo regurgitante
mitral tiene una velocidad de 4,2 m/seg, el gradiente de presión
calculado tras aplicar la ecuación de Bernoulli (4V2) es de 70,5
mmHg. Esto significa que las presiones sistólicas del ventrículo
izquierdo son 70 mmHg mayores que las presiones del atrio iz-
quierdo. Así, si la presión sanguínea sistólica es 100 mmHg, la
presión del atrio izquierdo estimada es aproximadamente 30
Los tiempos medios de presión largos, el tiempo que toma a la velocidad de mmHg (Fig. 24-7). Estos resultados son, por supuesto, depen-
flujo regurgitante para disminuir a la mitad su valor más alto, son una indica- dientes del alineamiento exacto de los flujos y de una medida
ción de que las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo no se han elevado
precisa de la presión sanguínea.28-30 En humanos, los tiempos de
de forma significativa debido a una sobrecarga de volumen por una insuficien-
ciá*aórtica. (A) Un perfil en forma bastante cuadrada del flujo regurgitante con deceleración más cortos para los perfiles tempranos de flujo de
un tiempo medio de presión largo. (B) El perfil de flujo muestra una tasa de de- entrada mitral están correlacionados con un mal pronóstico y
celeración rápida, un tiempo medio de presión corto, compatible con un rápido una muerte más temprana. Los estudios retrospectivos en perros
aumento en las presiones del ventrículo izquierdo y una reducción concurrente
han demostrado que no se puede usar ningún parámetro del
en la velocidad y el volumen del flujo regurgitante.
modo en dos dimensiones o del modo M como indicador de
pronóstico.31-34
Es importante remarcar que una fracción de acortamiento
observa en la cardiomiopatía dilatada es difusa y global, pueden pobre no siempre implica una mala contractilidad y cardio-
haber grados variables de disfunción por todo el ventrículo. La miopatía dilatada. La fracción de acortamiento puede afectarse
insuficiencia mitral puede variar de leve a severa. dramáticamente por la precarga. La contracción del volumen
Los animales se presentan en insuficiencia de bajo rendi- conduce a un mal tensado de las fibras miocárdicas resultando
miento, insuficiencia cardíaca congestiva o ambas. El fallo de bajo en un mal acortamiento. Incluso una fracción de acortamiento
rendimiento se documenta con velocidades de flujo aórtico bajas. en las decenas altas hasta las veintenas bajas puede ser simple-
Las velocidades de flujo aórtico son a menudo tan bajas como mente secundaria a una precarga disminuida en el corazón. La
0,6 m/seg. Las presiones del atrio izquierdo pueden estimarse postcarga aumentada puede también disminuir la función rnio-
usando Doppler y el flujo regurgitante mitral. Las presiones ele- cárdica. Así la postcarga puede ser hipertensión sistémica o se-
vadas del atrio izquierdo disminuyen el gradiente de presión cundaria a una precarga aumentada en la cámara ventricular iz-
desde el ventrículo izquierdo hacia el atrio izquierdo durante la quierda sin que la masa muscular sea capaz de mover ese

21 i UCI
 CAPÍTULO 24 J Ecocardiografía y Doppler

El periodo de tiempo desde el final del flujo sistólico aórtico hasta el inicio del
El engrasamiento sistólico del septo está disminuido en este gato con cardio- flujo de entrada diastólico mitral (entre las flechas) es el tiempo de relajación
miopatía hipertrófica grave. A pesar de la elevada fracción de acortamiento que isovolumétrica (TRIV). Este periodo de tiempo está aumentado (> 60 mseg)
podría calcularse a partir de este modo M, la falta de engrosamiento del septo cuando hay una relajación ventricular alterada o retrasada, a menudo obser-
sugiere disfunción miocárdica. RV, ventrículo derecho, Vs, septo ventricular; LV, vada en la cardiomiopatía hipertrófica.
ventrículo izquierdo; LVW, pared del ventrículo izquierdo.

de eyección. Esto impide la coaptación adecuada de las valvas

volumen. Un aumento crónico en el volumen sin hipertrofia mitrales, con la insuficiencia y agravamiento de la obstrucción
compensatoria implica enfermedad miocárdica.19 del flujo de salida correspondientes. 39 Aunque hay discusiones
acerca del significado de la obstrucción del flujo de salida del
Cardiomiopatía hipertrófica ventrículo izquierdo en la cardiomiopatía hipertrófica felina,
La hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo es la ca- los humanos con un gradiente de presión sistólica superior a
racterística ecocardiográfica más sobresaliente de la cardiomio- 30 demostraron de forma significativa ser pacientes más sinto-
patía hipertrófica. La hipertrofia puede involucrar sólo al septo, máticos. El tamaño disminuido de la cámara del ventrículo iz-
a la pared libre o a ambos. Raramente se observa hipertrofia quierdo se añade a las limitaciones funcionales de estos pacientes
apical.35-37 En humanos, un tamaño pequeño de la cámara del con obstrucción del flujo de salida.37'38
ventrículo izquierdo se corresponde con la gravedad de los sín- La relajación alterada se puede demostrar midiendo el tiempo
tomas y las limitaciones funcionales.38 Cuidado con la"seudo" de relajación isovolumétrico (TRIV). Este periodo de tiempo
hipertrofia del gato que está deshidratado o con contracción se mide usando el perfil del flujo aórtico desde el final de la eyec-
del volumen. Conviene reevaluar el corazón tras una rehidra- ción ventricular hasta el inicio del flujo de entrada al ventrículo
tación adecuada. usando el perfil de flujo de entrada mitral (Fig. 24-9). Los gatos
En casos de cardiomiopatía hipertrófica la función miocár- normales deben tener un T R I V de menos de 60 mseg. 29,40
dica normalmente está elevada o normal. Cuando la fracción Puesto que al músculo del ventrículo le cuesta más relajarse, la
de acortamiento es normal, hay que inspeccionar el septo y la fase temprana de llenado diastólico (pico E) está reducida por
pared libre. El engrosamiento reducido del septo y de las pare- una reducción en el gradiente temprano de presión. La con-
des libres es consistente con disfunción miocárdica indepen- tracción atrial en diastole avanzada contribuye más de lo usual
dientemente de la fracción de acortamiento (Fig. 24-8). En un en el llenado diastólico. La proporción E/A resultante es menor
estudio, el 72% de los gatos con fallo miocárdico y fracciones a 1,5.29'40 Este patrón de llenado del ventrículo izquierdo puede
de acortamiento, menos del 30% murieron en los 3 meses de progresar a un patrón que representa la fisiología restrictiva (ver
la presentación inicial.36 la sección de cardiomiopatía restrictiva) con una fase de pseu-
En el gato enfermo crítico con enfermedad cardíaca el atrio donormalización en medio. 29 ' 40 La presencia de un atrio iz-
izquierdo está dilatado. Aunque puede haber insuficiencia mi- quierdo grande a pesar de un patrón de flujo de entrada mitral
tral, el aumento del atrio izquierdo es secundario a una relaja- normal sugiere la presencia de disfunción diastólica. Los perfi-
ción alterada y complianza disminuida de la cámara del ventrí- les de flujo de entrada a menudo no se obtienen en gatos con
culo izquierdo. La insuficiencia mitral es secundaria al enfermedad cardíaca puesto que la rápida frecuencia cardíaca
movimiento sistólico de la valva mitral anterior (MSA). El MSA hace que las dos fases del llenado ventricular se unan.
ocurre cuando las velocidades elevadas en el tracto de flujo de Una complicación potencial en todas las formas de cardio-
salida empujan la valva mitral anterior hacia arriba en el flujo miopatía son los episodios tromboembólicos. El trombo típica-

UEI 239
SECCIÓN 3 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Los coágulos dentro del corazón en las cardiomiopatías generalmente se for- Las superficies irregulares del endocardio y un atrio izquierdo dilatado son ca-
man primero dentro de la cámara de la aurícula izquierda (flecha). Aparecen racterísticas de la cardiomiopatía restrictiva. Esto es una imagen paraesternal
como estructuras de tejido blando con el apéndice y pueden contener áreas derecha del eje largo del flujo de salida del ventrículo izquierdo. RV, ventrículo
tanto hiperecoicas como hipoecoicas. Esto es una imagen paraesternal dere- derecho, AO, aorta.LV, ventrículo izquierdo, LA, atrio izquierdo.
cha transversa de la base del corazón al nivel del atrio izquierdo. RA, atrio de-
recho; RV, ventrículo derecho; PV, válvula pulmonar; AO, aorta; LA, atrio izquierdo.

El Doppler color de flujo normalmente muestra insufi-

ciencia mitral y tricúspide leve. El grado de insuficiencia no se
mente se aprecia primero en el apéndice de la aurícula izquierda correlaciona con la significación de la dilatación atrial. El
y a medida que crecen pueden extenderse al cuerpo de la cí-. Doppler espectral documenta la presencia de fisiología restric-
mará del atrio izquierdo (Fig. 24-10). Un signo temprano de un tiva. El llenado ventricular se completa pronto en la diastole de-
trombo organizado inminente es "señales de humo" o una bruma bido a la complianza ventricular reducida.43,45 Los perfiles nor-
gris que se arremolina en las cámaras atriales o incluso en las males del flujo de entrada mitral deben tener una proporción
ventriculares a medida que la sangre se estanca y empieza la agre- E / A de aproximadamente 2,49 ± 0,28 (media ± error están-
gación plaquetar o formación de pilas de moneda. 41 dar).40 Con presiones más altas del atrio izquierdo el gradiente
de presión del atrio izquierdo hacia el ventrículo izquierdo es
Cardiomiopatía restrictiva mayor y la fase rápida de llenado ventricular tiene un mayor
La restricción del flujo ventricular provoca el aumento de pico de velocidad. El componente atrial respecto al llenado del
las cámaras atriales que se observa en la cardiomiopatía restric- ventrículo izquierdo está disminuido debido a las altas presio-
tiva. La fisiología restrictiva puede ser idiopática secundaria a nes diastólicas y a la restricción del flujo de entrada durante la
alteraciones infiltrativas tales como amiloidosis y fibrosis del en- parte final de la diastole ventricular. El pico A, de esta manera,
domiocardio o tratarse de una fase terminal de cardiomiopatía es muy bajo o inexistente.43 A medida que la fisiología restric-
hipertrófica o dilatada.42 El tamaño de la cámara ventricular iz- tiva progresa, la complianza se reduce tanto que la fuerza im-
quierda es cercano al normal. La hipertrofia, si está presente, es pulsora principal para el llenado ventricular es la contracción
mínima; la función del ventrículo izquierdo es normal a lige- atrial produciéndose en un llenado temprano y un componente
ramente reducida. El hallazgo ecocardiográfico principal con la aumentado de llenado atrial, muy parecido a la cardiomiopatía
cardiomiopatía restrictiva es una cámara atrial izquierda au- hipertrófica.43 El tiempo de deceleración del flujo de entrada
mentada dramáticamente.42-44 A menudo se observa "señales de temprano mitral se reduce mientras las presiones atrial y ven-
humo" en la cámara atrial izquierda, apariencia ecocardiográ- tricular se equilibran rápidamente.42'43 El Doppler espectral se
fica de un flujo sanguíneo lento. Un trombo verdadero puede utiliza también para mostrar cambios en la relajación del ven-
verse y desarrollarse en el apéndice auricular izquierdo. 41 Las trículo izquierdo. La válvula mitral se abrirá muy pronto de-
áreas hiperecoicas brillantes en el miocardio del ventrículo iz- bido a las altas presiones del atrio izquierdo y el T R I V está re-
quierdo son sugestivas de fibrosis, como lo es una superficie en- ducido en gatos con cardiomiopatía restrictiva.
docárdica irregular (Fig. 24-11). La fibrosis no se observa siem- Dado que los perfiles de flujo de entrada mitral normal-
pre y su ausencia no descarta el diagnóstico de cardiomiopatía mente no muestran las fases separadas del llenado ventricular,
restrictiva. El diagnóstico de esta enfermedad es a menudo por el flujo venoso pulmonar puede investigarse colocando la puerta
exclusión, donde otras enfermedades se descartan y la enfer- del Doppler pulsado en una vena pulmonar. El flujo venoso se
medad restrictiva permanece. registra. La inversión del flujo es normal, pero un flujo inver-

uci
 CAPÍTULO 24 LJ Ecocardiografía y Doppler

La hipertensión pulmonar hace que la arteria pulmonar se dilate desde el nivel Las presiones sistólicas de la arteria pulmonar pueden estimarse usando el
de la válvula pulmonar hasta las ramas derecha e izquierda de la arteria pul- Doppler espectral en los flujo de regurgitación tricúspide. Aquí la velocidad del
monar principal. La amplitud de la arteria pulmonar a nivel de la válvula es flujo de regurgitación tricúspide es de 3,94 m/seg con un gradiente de presión
mayor que el diámetro de la aorta a nivel de la válvula aórtica. Esto es una ima- calculado de 62 mmHg. Las presiones del ventrículo derecho deben ser por lo
gen paraesternal derecha transversal de la base del corazón a nivel de la arte- menos de 62 mmHg. En la ausencia de estenosis pulmonar esto es también la
ria pulmonar. RV, ventrículo derecho; A, aorta; PA, arteria pulmonar; RMPA, ar- presión hallada en los vasos pulmonares.
teria pulmonar principal derecha, LMPA, arteria pulmonar principal izquierda.

tólicas del ventrículo derecho exceden las presiones diastólicas

tido cuya duración es más larga que la duración de la onda A del ventrículo izquierdo, se desarrolla movimiento paradójico
del flujo de entrada mitral es anormal. Esto sugiere presiones del septo.46'47
elevadas del ventrículo izquierdo al final de la diastole. 42 La insuficiencia tricúspide se usa para medir la gravedad de
Las venas pulmonares a menudo se observan mejor en las vis- la hipertensión (Fig. 24-13). Los registros del Doppler espectral
tas apicales de 4 ó 5 cámaras pero pueden apreciarse también del flujo de regurgitación tricúspide se utilizan para medir el
en vistas paraesternales derechas de eje largo. gradiente de presión desde el ventrículo derecho hacia el atrio
derecho. Un gradiente normal de presión sería de 20 m m H g
Hipertensión pulmonar (las presiones del ventrículo derecho sobre 20 y las presiones del
La hipertensión pulmonar puede apreciarse con enferme- atrio derecho cerca de 0).A medida que las presiones pulmo-
dad respiratoria crónica, insuficiencia cardíaca izquierda, enfer- nares se elevan, las presiones dentro del ventrículo derecho se
medad tromboembólica y derivaciones inversas.46 La hiperten- elevarán en la misma proporción. Por ejemplo, si la velocidad
sión pulmonar leve a moderada muestra signos sutiles de del chorro de regurgitación tricúspide es de 4,0 m/seg, apli-
hipertrofia del ventrículo derecho y quizás alguna dilatación cando la ecuación de Bernoulli (4V2) resultaría un gradiente de
leve de la arteria pulmonar principal y una bifurcación promi- presión calculado de 64 mmHg. Las presiones del ventrículo
nente.46'47 A menudo la válvula tricúspide se prolapsa por las derecho son de al menos 64, y, en ausencia de estenosis pul-
elevadas presiones del ventrículo derecho. A no ser que exista monar, esto también representa las presiones pulmonares. Estos
insuficiencia tricúspide, la presencia de hipertensión pulmonar resultados del Doppler están limitados por la experiencia téc-
solo puede sospecharse. Cuando la hipertensión se vuelve m o - nica para alinear el rayo del Doppler paralelamente al flujo.
derada o grave, se hacen evidentes la hipertrofia y dilatación del Cualquier alineamiento no paralelo subestimará el gradiente de
ventrículo derecho, la arteria pulmonar está obviamente au- presión calculado. Hay que utilizar el plano de imagen que ali-
mentada y hay casi siempre algún grado de insuficiencia tri- nea mejor el rayo del Doppler con el flujo de regurgitación.
cúspide (Fig. 24-12). El tamaño de la cámara del ventrículo iz- El volumen también afecta a la velocidad del flujo con grandes
quierdo está disminuido con un aumento de los grosores de la volúmenes de regurgitación causando una sobreestimación po-
pared y el septo debido a una precarga disminuida. Esto es otro tencial de los gradientes de presión. Se han descrito diagnósti-
ejemplo de "seudo" hipertrofia. A medida que las presiones dias- cos falsos positivos inexplicables de hipertensión pulmonar.46-48

uci
SECCIÓN 3 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

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UCI
 Aplicaciones de la Ecografía Abdominal
en Cuidados Intensivos
Robert H. Wringley

INTRODUCCIÓN fuente del fluido. Ante la presencia de líquido ecogénico, fió-

culos fibrosos, depósitos peritoneales nodulares y floculación
Los transductores sectoriales son normalmente más versá- debe realizarse la aspiración y la investigación citológica para
tiles para la ecografía abdominal porque el rayo de sonido puede determinar la naturaleza y, a veces, el origen del líquido. La as-
inclinarse alrededor del gas intestinal y del estómago y entre las piración ecoguiada puede ser útil si se detecta sólo una pequeña
costillas. Los transductores lineales pueden utilizarse también cantidad de líquido (Fig. 25-2).
para examinar el bazo, el riñon izquierdo, el útero, el intestino
y la vejiga urinaria. Se requiere un rango de frecuencias entre
3 y 10 MHz, porque los pacientes pueden oscilar desde pe- HÍGADO
queños cachorros hasta razas de perros gigantes. Antes del exa-
men ecográfico, el animal debe estar en ayuno, ya que la co- La ecografía sagital hepática se realiza colocando el trans-
mida puede dificultar una evaluación exhaustiva del abdomen ductor justo detrás de la apófisis xifoides del esternón e incli-
craneal. Se rasura el pelo sobre la pared ventral del cuerpo y a nándolo cranealmente para encontrar el hígado y el diafragma.
lo largo de los arcos costales. El paciente debe sujetarse en una La ecografía parasagital se realiza moviendo el transductor hacia
mesa en forma de V acolchada en decúbito supino o lateral. la derecha y la izquierda. Una vez el transductor llega al borde
costal, el rayo ecográfico se inclina lateralmente, permitiendo
la exploración del resto del hígado. La ecografía transversal se
PERITONEO realiza colocando el transductor en el borde costal, inclinán-
dolo cranealmente y hacia la derecha y la izquierda.
Los espacios peritoneal y retroperitoneal anormales se de- Desgraciadamente, los pacientes no aguantan la respiración a
tectan rápidamente si hay derrame. 1 La ecografía parece una nuestra orden, y las imágenes más claras se obtienen sólo du-
herramienta diagnóstica más sensible que la radiografía para de- rante las pausas inspiratorias y espiratorias. El gas intestinal y del
tectar un derrame abdominal leve. Una ascitis no complicada estómago a menudo impiden la evaluación de los aspectos cau-
es anecoica y delinea la superficie peritoneal lisa de los órganos dales y más profundos del hígado. La parte dorsal derecha del
abdominales (Fig. 25-1). Una pequeña cantidad de fluido ad- hígado y el riñon adyacente pueden no ser visibles hasta que se
yacente a un único órgano da a entender que ese órgano es la realiza una imagen intercostal a través de la pared costal que los

uci
SECCIÓN 3 L MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Ecografía sagital de la parte derecha del hígado de un perro de 12 años que se

presentó debido a que los propietarios apreciaron una distensión abdominal en
aumento a lo largo de 1 semana, anorexia y vómitos. La ecografía reveló que
la distensión abdominal se debía a la presencia de un derrame abdominal se-
vero. Esto delinea el hígado derecho. Se observó también distensión de la vena
Ecografía transversa del hígado derecho de un Husky de 11 años. El perro había
cava y de las venas hepáticas (V). Se observa derrame pericárdico (P) adya-
caído de un muelle. Los propietarios advirtieron distensión abdominal y el perro
cente al diafragma. Esto sugirió que el origen del derrame abdominal podría ser
parecía tener dolor, especialmente cuando se palpaba el abdomen craneal. La
una insuficiencia cardíaca derecha. También se observó una pequeña cantidad
ecografía reveló derrame (FF) en el abdomen, más evidenciable en la porción
de fluido en la cavidad pleural. La ecocardiografía subsiguiente reveló efusión
craneal adyacente al hígado derecho. No se detectaron cambios obvios en el
pericárdica. La pericardiocentesis reveló un exudado inflamatorio. El perro se
parénquima hepático. La aspiración ecoguiada del líquido confirmó que se tra-
trató mediante pericardiectomía y tratamiento antibiótico. Tras este tratamiento,
taba de una hemorragia. Un hallazgo inesperado fue la presencia de una gran
la ascitis y los signos clínicos se resolvieron.
masa compleja asociada a intestino en el abdomen medio. Los propietarios eli-
gieron no llevar a cabo ningún tratamiento y la necropsia demostró que la efu-
sión abdominal provenía de un desgarro en el lóbulo hepático lateral derecho.
La masa intestinal fue un adenocarcinoma.
cubre. Algunas veces, recostar al animal lateralmente o tenerlo
parado o sentado ayuda a apartar el gas superpuesto para per-,
mitir una mejor visualización del hígado. En razas de pecho
profundo (Setters, Galgos afganos) o en perros en los que el hí- sión peritoneal concurrente (ver Fig. 25-1). La intensidad eco-
gado es pequeño, éste puede ser difícil de visualizar2-7 y la eco- gráfica global del parénquima debe compararse con el bazo,
grafía intercostal a lo largo de los aspectos dorsales del tercio siendo el hígado normal menos ecogénico que el bazo. La in-
caudal de la pared torácica a veces es útil. La integridad del dia- tensidad ecográfica del lóbulo lateral derecho del hígado puede
fragrna debe evaluarse también, ya que las hernias diafragmáti- compararse con el riñon derecho, aunque esta relación es menos
cas se visualizan rápidamente mediante la ecografía (Fig. 25-3). fiable, ya que el hígado normal puede ser tan o más ecogénico
El tamaño del hígado puede evaluarse sólo de forma sub- que el córtex renal.9 Las anormalidades vasculares del hígado,
jetiva y no parece ser un indicador exacto del volumen verda- aparte de congestión venosa central o fallo cardíaco derecho,
dero. 8 El parénquima hepático normal tiene un patrón eco- son raras.10 El fallo cardíaco causa distensión de la vena cava y
gráfico finamente punteado. Las venas portales más grandes se de las venas hepáticas y ascitis (ver Fig. 25-1).
identifican por la presencia de paredes ecogénicas y la con- Los cálculos biliares son raros en pequeños animales, pero
fluencia con la vena porta común en la parte caudal del hígado la ecografía ocasionalmente los encuentra en pacientes aparen-
derecho. Las venas hepáticas se reconocen por la ausencia de temente normales. Más frecuentemente, se encuentra bilis eco-
paredes ecogénicas y la confluencia con la vena cava justo cau- génica (sedimento) en la parte dependiente de la vesícula bi-
dal al diafragma. Las arterias hepáticas normales no se detectan. liar, siendo resultado del ayuno, anorexia o disfunción hepática
La vesícula biliar normalmente se localiza ligeramente a la de- con reducción del flujo de salida de la bilis. A veces el sedimento
recha de la línea media en la parte craneal del hígado. La pared puede llenar toda la vesícula biliar, dando la apariencia de una
de la vesícula biliar es fina o no es aparente si el ángulo de ecos masa hipoecoica. El diagnóstico de colecistitis en los animales
es pobre. En perros de tamaño medio el conducto biliar común es difícil, ya que los signos clínicos a menudo son imprecisos y
es inferior a 3 mm de diámetro, por lo que a menudo los con- las pruebas bioquímicas no son específicas. La colecisititis y la
ductos biliares normales no son visibles. Los bordes interloba- ascitis pueden causar engrasamiento de la pared de la vesícula
res del hígado no pueden visualizarse a no ser que haya una efu- biliar, a menudo llevando a la apariencia de doble pared. En co-

uci
 CAPÍTULO 25 Aplicaciones de la Ecografía A b d o m i n a l en C u i d a d o s Intensivos

Ecografía sagital de una vesícula biliar de un Spaniel presentando signos clíni-

Ecografía transversa de la región hepática de un Terrier que había sido atrope- cos de anorexia, dolor abdominal craneal, vómitos, ictericia y fiebre. La vesí-
llado por un coche. A raíz de esto, el propietario advirtió un esfuerzo respirato- cula biliar está excesivamente distendida pero sin la evidencia de distensión de
rio en aumento y que el perro tosía excesivamente. La ecografía revela una dis- conductos biliares. La bilis en la vesícula biliar es anormalmente ecogénica,
continuidad de la parte derecha del diafragma (entre las flechas) con hernia de conteniendo hebras ecogénicas que irradian a través de la bilis; estas hebras
parte del hígado derecho al tórax. En la cirugía se encontraron tres cuartas par- no se realinean cuando se coloca al animal en estación. Estos signos ecográ-
tes del hígado derecho en el tórax y se reparó la hernia diafragmática. ficos se observan con un mucocele de vesícula biliar. La extirpación quirúrgica
de la vesícula biliar confirmó la presencia de mucocele y colecistitis crónicos.

lecistitis crónica grave, se pueden encontrar abscesos y adhe-

rencias en la vesícula biliar y en la fosa adyacente, resultando causa de la' obstrucción. La superposición de gas intestinal es
en una apariencia distorsionada y desordenada. A veces, la ve- un gran problema, que a menudo oculta el conducto biliar
sícula biliar puede aparecer distendida por moco (mucocele) 11 común. Así, pueden ser necesarios varios exámenes para poder
(Fig. 25-4). Se han observado complicaciones procedentes de visualizar totalmente el conducto. La detección de conductos
infección secundaria, obstrucción del conducto biliar común, biliares distendidos por sí sola no es un signo fiable de obs-
necrosis de la pared de la vesícula biliar y rotura. Se puede ob- trucción biliar a menos que se acompañe de niveles aumenta-
servar un patrón característico de hebras ecogénicas irradiando dos de bilirrubina circulante. Una obstrucción o inflamación
a través del lumen de una vesícula biliar distendida.11 El com- previos pueden distender los inelásticos conductos biliares, lle-
ponente ecogénico no se mueve bajo los efectos de la grave- vando a un aumento persistente. Deben realizarse siempre exá-
dad recolocando al animal y la vesícula biliar permanece anor- menes seriados de los animales ictéricos y valorarse en con-
malmente distendida después de comer (Fig. 25-4). El mejor junción con la evaluación de los niveles de bilirrubina.4'13
tratamiento es la colecistectomía. Las lesiones hepáticas focales pueden observarse en locali-
La ecografía es una herramienta diagnóstica útil para valo- zaciones únicas o múltiples. Los nodulos múltiples son más tí-
rar animales ictéricos. La aspiración y el análisis del fluido pe- picos de neoplasia metastásica.2'4'5'7'14 Sin embargo, el linfoma
ritoneal pueden conducir al diagnóstico de una rotura de la ve- multifocal y la hiperplasia nodular incidental en perros viejos
sícula biliar o del sistema biliar (Fig. 25-5). La obstrucción biliar puede tener un patrón ecográfico idéntico (Fig. 25-7). Una le-
posthepática dilata la vesícula biliar y los conductos biliares (Fig. sión única grande es también un dilema diagnóstico, ya que los
¿3-6). Sin embargo, cabe recordar que la ecografía es incapaz mismos patrones ecográficos pueden verse en neoplasia prima-
de detectar los conductos biliares de manera fiable hasta varios ria o metastásica, abscesos (Fig. 25-8), hematomas, quistes e hi-
días después de la obstrucción del conducto biliar común. 12 Así, perplasia nodular hemorrágica o necrótica. Los patrones eco-
a presencia de ictericia, una vesícula biliar dilatada y conduc- gráficos pueden ser también similares en enfermedades hepáticas
tos biliares visibles en la ecografía permiten el diagnóstico de difusas.15'16 El linfoma diseminado, la inflamación aguda, la ne-
obstrucción biliar crónica (ver Fig. 25-6). Se requiere la eva- crosis y la degeneración pueden reducir la ecogenicidad glo-
uacion exhaustiva del conducto biliar común para definir la bal.17 La infiltración grasa, fibrosis, inflamación crónica y neo-

uní
SECCIÓN 3 u MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Ecografía transversa del hígado derecho/vesícula biliar de un perro Shetland

que había sido atropellado por un coche una semana antes. Inicialmente el perro
parecía estar normal, pero luego empezó a presentar anorexia, deshidratación
e ictericia. La ecografía reveló derrame peritoneal (F), más pronunciado alre-
dedor del hígado y la región de la fosa de la vesícula biliar. La vesícula biliar
(GB) no estaba distendida y tenía una pared irregular y flaccida con una dis- Ecografía sagital de la vesícula biliar (GB). Este Spaniel de 10 años se presentó
continuidad en la zona derecha. La abdominocentesis reveló un líquido amari- con signos clínicos de anorexia, vómitos e ictericia. La ecografía muestra una
llo. En la cirugía se confirmó la rotura de vesícula biliar y la presencia de bilis vesícula biliar y conductos biliares adyacentes excesivamente distendidos. Estos
en la cavidad peritoneal. Se realizó una colecistectomía y el perro se recuperó hallazgos indican la presencia de obstrucción biliar extrahepática crónica. En
sin complicaciones. la cirugía se encontró una lesión (adenocarcinoma) involucrando al conducto
biliar común. A pesar de la colecistoduodenostomía, el perro murió.

plasia diseminada tienden a incrementar la ecogenicidad. 4 El

diagnóstico de cirrosis avanzada se realiza junto con la presen- La crisis agudas resultantes de lesiones o enfermedades del
cia de ascitis concurrente, la cual ayuda a definir la distorsión bazo (Fig. 25-9) son poco frecuentes en los perros. Sólo 3 de
nodular de los bordes hepáticos. 4 La cirrosis avanzada tiende a 600 perros atropellados por un coche tuvieron alguna eviden-
mostrar un patrón desigual hiperecoico entre áreas hipoecoicas cia de traumatismo esplénico.18 Los hematomas ocurren más
dejpidas a la regeneración nodular. 4,14 Se requiere la aspiración frecuentemente como consecuencia de enfermedades espléni-
ecoguiada o la biopsia para establecer un diagnóstico exacto. cas primarias, tales como hemangiosarcomas (Fig. 25-10), lin-
fomas o necrosis de grandes áreas de hiperplasia nodular. Los
hematomas también parecen surgir sin causa aparente,19 quizás
BAZO debido a un traumatismo que ha pasado desapercibido. Los he-
matomas más pequeños (<5 cm de diámetro) se caracterizan
El bazo canino se localiza principalmente en el abdomen por áreas focales de material de hipoecoico a anecoico interca-
izquierdo con la parte ventral cruzando hacia el lado derecho, ladas a través del parénquima normal, localizadas en una por-
caudal al arco costal. El bazo reposa superficialmente al riñon ción del bazo (ver Fig. 25-9). Los hematomas más grandes tie-
izquierdo y las visceras abdominales; así raramente ocurren ar- nen una apariencia ecográfica mixta con material anecoico e
tefactos ecográficos de gas. Se prefieren los transductores line- hipoecoico septado. Estos grandes hematomas tienen bordes
ales de 5 ó 7 MHz, aunque los transductores sectoriales o de bien definidos y pueden estar encapsulados. La rotura traumá-
menor frecuencia también son adecuados. El examen se realiza tica del bazo o de la cápsula sobre un hematoma grande exis-
mejor con el perro yaciendo en decúbito dorsal o lateral dere- tente conducirá a hemoperitoneo (ver Fig. 25-10). Si la he-
cho. Una vez localizado el bazo, los parámetros de la máquina morragia continúa, la intervención quirúrgica (incluyendo
deben ajustarse para optimizar la pantalla de campo cercano. El esplenectomía parcial o total) es el único tratamiento para la
transductor debe moverse lentamente a través del bazo en ambos hemorragia continuada debido a neoplasia o hematomas pro-
planos, sagital y transverso. gresivos.20'21

um
 CAPÍTULO 25 Aplicaciones de la Ecografía A b d o m i n a l en C u i d a d o s Intensivos

Ecografía sagital del hígado derecho de un perro Schnauzer presentando una

Ecografía transversa del hígado de un Cocker Spaniel de 11 años con diabetes historia de vómitos, anorexia y un abdomen craneal tenso y doloroso. El perro
mellitus. El perro se hospitalizó porque los propietarios tenían dificultades para estaba pirético y la hematología reveló una neutrofilia marcada con desviación
regular la dieta del perro y los niveles de insulina. La ecografía muestra que el a la izquierda. La ecografía reveló un foco circular hipoecoico en el hígado de-
hígado tiene una apariencia hipoecoica desigual, casi nodular con regiones in- recho. Esta observación, combinada con los hallazgos clínicos, era más com-
tercaladas hiperecoicas. Esta apariencia ecográfica nodular se asocia muy fre- patible con un absceso hepático. La laparotomía confirmó el diagnóstico en el
cuentemente con focos de neoplasia diseminada. Sin embargo, es importante hígado derecho. El absceso se extirpó mediante lobectomía del lóbulo lateral
recordar que las áreas focales nodulares de regeneración hepática pueden tener derecho.
esa apariencia ecográfica. Se realizaron biopsias hepáticas; se observó fibro-
sis y lipidosis entre áreas de tejido hepático normal. Este caso ilustra la apa-
riencia ecográfica diversa de la enfermedad hepática y la neoplasia no estaba
presente. La diabetes del perro se estabilizó y el propietario pudo realizar el tra-
tamiento en casa.

Ecografía sagital del bazo de un Malamute de 11 años que se presentó por un

colapso agudo severo. El examen físico reveló membranas mucosas pálidas,
distensión abdominal y una masa en el abdomen medio. La ecografía mostró
una masa irregular compleja (M) protruyendo desde el aspecto ventral del bazo.
Había una efusión levemente ecogénica (E) en el abdomen, especialmente al-
rededor del bazo. La ecografía hepática reveló múltiples focos anecoicos es-
Ecografía transversa del bazo de un perro de Pastor Australiano que había caído
parcidos por todo el hígado consistentes con focos de metástasis. El diagnós-
de un vehículo en marcha 10 semanas antes. Una masa circunscrita de ané-
tico presuntivo fue neoplasia esplénica con hemorragia abdominal y metástasis
mica a hipoecoica se hallaba presente adyacente al borde mesentérico del
hepáticas. La necropsia reveló que la hemorragia abdominal era resultado de
bazo. No se observó efusión abdominal. La histología procedente de una es-
la rotura de un hemangiosarcoma que estaba creciendo en el bazo. Se encon-
P nectomía P arcial reveló una laceración esplénica y un hematoma periesplé-
traron nodulos metastásicos en otras partes del bazo, de la cavidad peritoneal
nico en organización.
y del hígado.

UEX
iSfe"-'
SECCIÓN 3 (i MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

La torsión del bazo puede ocluir las venas esplénicas y con- no específicas de esplenomegalia tales como septicemia, toxe-
ducir a un secuestro progresivo de sangre. Otros vasos en el mia, eritropoyesis, secundaria a fármacos e hiperplasia nodu-
omento mayor pueden verse involucradas, conduciendo a una lar son todas indicaciones para cirugía. Un patrón ecográfico
pancreatitis secundaria y a otras áreas de necrosis. La ecogra- similar ocurrirá con congestión pasiva secundaria a fallo car-
fía de un bazo reciente o levemente girado puede revelar es- díaco derecho, hipertensión portal y anestesia.23 Es importante
plenomegalia, dilatación venosa y ecogenicidad normal del excluir la*presencia de enfermedad cardíaca o hepática con-
parénquima 22 (Fig. 25-11 A). La congestión pasiva y las causas currente. La obstrucción continuada o un grado más severo
de torsión conduce a un mayor grado de congestión vascular
y dilatación de los sinusoides espíemeos. Se observan pocos
ecos porque el parénquima en sí consiste de áreas anecoicas
separadas mediante pequeños ecos lineales22 (ver Fig. 25-11 A).
La trombosis arterial también puede conducir a necrosis es-
plénica. 24 Inicialmente, la ecografía en modo B revelará pocos
cambios. La evaluación con Doppler a color es a menudo ne-
cesaria para demostrar la ausencia de aporte de sangre
(Fig. 25-1 IB). Una intervención quirúrgica rápida es esencial
para prevenir un compromiso vascular adicional y secuelas tales
como infarto, gangrena, septicemia y coagulación intravascu-
lar diseminada.
El hemangiosarcoma esplénico es la neoplasia esplénica más
prevalente en el perro. 19 La apariencia ecográfica está compli-
cada por la presencia de hematomas secundarios y quistes que
pueden ser mayores que la masa neoplásica. Las características
ecográficas que ayudan en la diferenciación de un hemangio-
sarcoma de un hematoma benigno incluyen un borde mal de-
finido del hemangiosarcoma, áreas ecogénicas en tumores ma-
yores, nodulos en las superficies viscerales adyacentes, derrame
abdominal (ver Fig. 25-10) y nodulos metastásicos hipoecoicos
en el hígado. El hemoperitoneo concurrente tiene un alto valor
predictivo para neoplasia esplénica.25
Desgraciadamente, las apariencias ecográficas de enferme-
dades benignas y malignas del bazo se superponen con fre-
cuencia. Áreas extensas de hiperplasia nodular pueden experi-
mentar necrosis y como los hemangiosarcornas, conducir a
hematomas intraesplénicos, resultando en patrones ecográficos
confusos. Las lesiones benignas tienden a tener un borde in-
traesplénico más definido y raramente efusión abdominal. El
hígado y el corazón deben examinarse ecográficamente si se
sospecha de hemangiosarcoma. Las metástasis hepáticas pueden
mostrarse como focos hipoecoicos.
Las neoplasias de la pulpa blanca (como el linfoma), la con-
gestión severa y la torsión pueden causar todos un patrón hi-
poecoico. La presencia de nodulos esplénicos hipoecoicos, lin-
fadenopatía multicéntrica y venas esplénicas no dilatadas apoyan
el diagnóstico de linfosarcoma multicéntrico. Las venas esplé-
nicas dilatadas, que acaban de forma abrupta en el hilio, son más
(A) Ecografía sagital del bazo de un Chow Chow de 6 años que se presentó con compatibles con torsión.
letargía, anorexia y colapso. Se palpaba una esplenomegalia severa generali-
zada. Los ecos del parénquima esplénico eran anormalmente hipoecoicos y se
presentaban septos reflectantes intercalados por todo el tejido. La ecogenici-
RIÑON
dad del parénquima esplénico era menos ecogénica que la del hígado. (B)
Valoración con Doppler dúplex de una vena esplénica anormalmente disten-
dida. No se encontraba flujo sanguíneo en la vena esplénica. La conclusión eco- La ecografía del riñon izquierdo se realiza más fácilmente
gráfica final fue de esplenomegalia debida a torsión esplénica y congestión ve- porque está situado más caudalmente que el riñon derecho. A
nosa severa. La cirugía abdominal confirmó el diagnóstico y el bazo de apariencia
menudo el bazo proporciona una ventana acústica excelente
necrótica fue extirpado.
para el riñon izquierdo. El riñon derecho es más difícil de vi-
 CAPÍTULO 25 A p l i c a c i o n e s de la Ecografía A b d o m i n a l en C u i d a d o s Intensivos

Ecografía dorsal del riñon izquierdo. Este gato de 11 años se presentó con sig- Ecografía sagital del riñon derecho de un gato que se presentó con signos clí-
nos agudos de fiebre, anorexia, adipsia y letargia extrema. La urea en sangre nicos de dolor abdominal. La ecografía revela una distensión anormal de la pel-
era de 48 mg/dl y la creatinina de 2,4 mg/dl. La ecografía mostró la presencia vis renal y del uréter proximal (U) por orina anecoica. No pudo determinarse una
de distensión de la pelvis renal (P) y del uréter proximal (U) por orina ecogé- causa para esta uropatía obstructiva mediante ecografía. Una radiografía re-
nica. La orina ecogénica sugirió la presencia de pielonefritis grave, la cual se veló la presencia de un cálculo radiodenso en el retroperitoneo compatible con
confirmó con el subsiguiente urianálisis y apoyada por un leucograma infla- un cálculo ureteral. Esto se confirmó en la cirugía, pero el cálculo no pudo ex-
matorio. La necropsia reveló pielonefritis supurativa del riñon izquierdo. traerse y se tuvo que realizar una nefrectomía.

sualizar porque reposa más craneal y profundo en el abdomen, La obstrucción postrenal se identifica mediante el recono-
con más asas intestinales superpuestas. Se debe realizar ecogra- cimiento de la hidronefrosis y se caracteriza mediante la ob-
fía sagital y transversal de ambos riñones. Si un riñon está oculto servación de la división de los ecos pélvicos centrales.30 La hi-
por artefactos gaseosos, entonces el transductor puede moverse dronefrosis progresiva dilata aún más la pelvis y los divertículos,
hacia un lado del abdomen para permitir la visualización en los creando un patrón anecoico irradiando hacia la médula
planos transverso y dorsal.25-28 El lumen pélvico normal no es (Fig. 25-12). Un uréter dilatado puede llegar a ser visible si
visible debido a que la pelvis es un espacio fino, como una hen- la hidronefrosis es resultado de obstrucción del tracto urinario
didura entre las paredes en forma deV. Las pirámides renales inferior (Fig. 25-13). Si se planifica una nefrectomía, se debe
están divididas centralmente por una cresta renal hiperecoica y realizar una urografía excretora para validar la función del
divididas más allá en papilas mediante rayas hiperecoicas verti- otro riñon. 31
cales que resultan de la suma de los ecos de los divertículos pél- La enfermedad renal aguda es difícil de diagnosticar con la
vicos, los vasos interlobares y la grasa renal. La unión cortico- ecografía en modo B debido a que los riñones normalmente
medular se delinea mediante los hiperecoicos vasos arcuatos. suelen aparecer normales (Fig. 25-14A). La evaluación Doppler
LI cortex renal canino normal es hipoecoico respecto al bazo del índice de resistencia de las arterias interlobares renales puede
y al hígado.29 En gatos viejos, el córtex se puede volver isoe- ser útil puesto que el índice puede llegar a estar anormalmente
coico respecto al hígado cuando se visualiza con transductores elevado32 (Fig. 25-14B). La intoxicación por etilenglicol puede
ue alta frecuencia.9 La ecografía ayuda a determinar el tamaño sospecharse tras encontrar los córtex renales anormalmente eco-
renal, aunque la deshidratación y la diuresis inducida por fár- génicos.33 La enfermedad del parénquima progresiva crónica e
macos causa variaciones en el tamaño de la médula. Los uréte- irreversible30-33'34 a menudo conduce a fibrosis y cicatriz renal.
res normales son demasiado pequeños para visualizarse eco- Muchas enfermedades del parénquima tienen patrones acústi-
gráficamente.29 cos similares.26'30'33 Los riñones tienden a volverse más peque-

uní
SECCIÓN 3 L MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

Ecografía sagital del riñon izquierdo de un Siamés de 13 años con una historia
de insuficiencia renal crónica que estaba siendo tratado con modificación de la
dieta. La ecografía del riñon izquierdo revela un riñon anormalmente pequeño,
de 3 cm de longitud. Había una distorsión irregular del borde del riñon (deline-
ada por la línea de puntos). Se observaron irregularidades hiperecoicas des-
iguales a lo largo de la corteza. Había pérdida de la diferenciación ecográfica
normal entre la corteza y la médula. Se observaron cambios similares en el
riñon derecho. Estos cambios ecográficos son característicos de degeneración
crónica primaria renal avanzada.

ños y más hiperecoicos. Las papilas normalmente hipoecoicas

aparecen menos distintas y la médula tiene tendencia a volverse
isoecoica respecto al cortex (Fig. 25-15). Si el animal se está so-
metiendo a diuresis en el momento del examen ecográfico, la
ausencia de una médula obviamente hipoecoica es un hallazgo
indicador de mal pronóstico. La ecografía es una técnica útil en
(A) Ecografía sagital del riñon izquierdo de un perro diabético de 7 años que se el diagnóstico de cálculos renales. Aún así, la enfermedad renal
presentó por un inicio agudo de letargía, vómitos y pérdida de peso. La casa crónica puede desencadenar nefro calcino sis,30'35 la cual, si es
del propietario se inundó y el perro bebió aguas contaminadas y comió pollo
pasado. La bioquímica reveló niveles de urea de 90 mg/dl y de creatinina de
grave, puede dar lugar a sombras acústicas. Debe tenerse espe-
8,9 mg/dl. La cistocentesis mostró niveles anormalmente altos de proteína, glu- cial cuidado al determinar la fuente de la sombra para diferen-
cosa, cuerpos cetónicos y sangre en la orina. La ecografía de los ríñones mos- ciar la calcinosis renal de un cálculo. La pielonefritis tiene una
tró una arquitectura renal normal con una buena diferenciación corticomedu- apariencia variable (ver Fig. 25-12), haciendo el diagnóstico
lar y sin evidencia de dilatación pélvica. (B) Ecografía Doppler de la arteria renal
interlobar. El índice de resistencia (0,8) medido en las arterias interlobares es-
ecográfico inexacto. Los quistes corticales únicos pueden ser
taba anormalmente elevado. Los hallazgos de un riñon de apariencia normal hallazgos puntuales. La enfermedad poliquística progresiva se
en la ecografía en modo B y un índice de resistencia elevado son compatibles observa de vez en cuando, más frecuentemente en los gatos de
con insuficiencia renal aguda. El perro fue tratado con fluidos intravenosos, diu- pelo largo. La neoplasia renal crea un patrón de ecos variable.
réticos y antibióticos pero a pesar de este tratamiento, el perro murió. En la ne-
cropsia había degeneración vacuolar tubular severa con muchos túbulos llenos
A menos que haya hematuria, la neoplasia puede avanzar antes
de cilindros proteicos indicativos de la presencia de fallo renal agudo. de mostrar signos clínicos. Con frecuencia, el riñon entero es
reemplazado por una masa ecocompleja. 30 ' 36 Un patrón simi-
lar puede observarse tras un traumatismo y hemorragia renal
severos. El hematoma resultante tiende a ser ecogénico durante
las primeras 24 horas y entonces se vuelve variablemente ane-
coico y septado (Fig. 25-16). Así, la correlación con una histo-

uní
 CAPÍTULO 25 Aplicaciones de la Ecografía A b d o m i n a l en C u i d a d o s Intensivos

Ecografía sagital del riñon derecho de un gato adulto que se presentó en shock Ecografía sagital de un gato macho de 3 años con signos recurrentes de obs-
probablemente después de haber sido atropellado por un coche. El animal mos- trucción uretral. La ecografía revela una vejiga pequeña, casi vacía con un en-
traba dolor en abdomen craneal y derecho. Había una marcada hematuria. Había grasamiento de la pared debido a cistitis severa. En la parte declive más baja
múltiples fracturas pélvicas. La ecografía reveló una masa ecogénica a lo largo de la vejiga urinaria se puede observar sedimento ecogénico (flechas). El ura-
del borde dorsal del riñon derecho (flechas blancas) y en el retroperitoneo de- nálisis reveló que era debido a una presencia grave de cristales de oxalato. No
recho (flechas negras). No se puedo encontrar a los propietarios y debido a que se detectó ningún cálculo urinario pero estos restos cristalinos arenosos son
las lesiones eran graves, se sacrificó al animal. En la necropsia, había hemo- una causa probable de cistitis recurrente y obstrucción urinaria en este gato.
rragia retroperitoneal y subcapsular en el riñon derecho debido al traumatismo.
Esta ecografía ilustra que un coágulo sanguíneo reciente también aparece eco-
génico.

calizar, la pared es más gruesa y el contraste de la imagen está

reducido. La pared de una vejiga flácida puede desviarse hacia
ria de traumatismo es importante. El derrame retroperitoneal dentro por el colon distendido y los artefactos de sombra acús-
también puede ser detectado rápidamente mediante ecografía, tica generados por el contenido del colon a menudo simulan
pero la diferenciación entre acumulo de orina procedente de la apariencia de los cálculos.37-38 En razas medianas o grandes,
un uréter roto y hemorragia no es fiable. La urografía excretora una vejiga completamente distendida es menos deseable puesto
debe usarse para evaluar los uréteres. que al necesitar un transductor de más baja frecuencia se tiene
menos resolución. Las anormalidades intraluminales libres (p.
ej., cálculos, sedimento y coágulos de sangre) gravitan hacia la
VEJIGA URINARIA parte más declive. La manipulación del animal es útil para pro-
vocar que el sedimento gire a lo largo de la pantalla en tiempo
La ecografía de la vejiga urinaria puede realizarse tanto en real. Las imágenes adicionales después de girar al animal en el
decúbito lateral como en decúbito dorsal. Los transductores de decúbito lateral opuesto o en estación muestran que los obje-
alta resolución (7 a 10 MHz) son más útiles para el examen de tos intraluminales libres se recolocan en una nueva posición.
la vejiga urinaria. La de 5 MHz puede ser necesaria para pene- En los gatos adultos normales, el grosor medio de la pared
trar la pared más alejada de una vejiga distendida en perros de de la vejiga raramente supera los 1,7 ± 0,56 mm. 39 En los pe-
raza grande. Los transductores de formato de apertura lineal y rros adultos normales con una leve distensión de la vejiga el
curva son particularmente útiles. Se debe usar una almohadilla grosor medio de la pared es de 1,6 mm pero este grosor au-
de alejamiento con un transductor sectorial para mejorar la ca- menta con el peso. 40 La orina normal es anecoica. La turbu-
lidad de la imagen de la pared vesical ventral. Los controles de lencia que crea la descarga de orina a través de las aperturas ure-
contraste de imagen deben establecerse para una visualización terales puede generar unos flujos transitorios de ecos en el lumen
de alto contraste y poder acústico y la ganancia cercana dismi- de la vejiga en la zona adyacente al trígono. 41
nuirla para suprimir los ecos de reverberación generados entre Los cálculos urinarios, los restos celulares y cristales (Fig.
el transductor, la piel y las estructuras abdominales. 25-17), el gas y los coágulos de sangre (Fig. 25-18A) se detec-
-El examen ecográfico se realiza mejor cuando la vejiga está tan enseguida por ecografía. Considerar el alineamiento gravi-
moderadamente llena. Una vejiga pequeña es más difícil de lo- tacional es especialmente útil para diferenciar entre cálculos y

uci ¿í;í
SECCIÓN 3 U MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

coágulos de sangre (los cuales caen hacia abajo) (Fig. 25-18B)

y burbujas de aire, las cuales van hacia arriba. La localización de
restos celulares o cristalinos y hemorragia fresca es más varia-
ble. Tiende a aparecer sedimentación pero un movimiento vi-
goroso generará patrones de ecos que giran en la pantalla a
tiempo real.
Se pueden observar distintas sombras acústicas por debajo
de cálculos que sobrepasan el diámetro del rayo de sonido.42
Los cálculos más pequeños pueden no generar las sombras ca-
racterísticas hasta que el foco del rayo no se enfoca hacia la po-
sición del cálculo.
Los coágulos de sangre tienden a estar asociados con la ob-
servación clínica de hematuria grave. El coágulo de sangre apa-
rece más habitualmente como una masa móvil, sin sombra e hi-
perecoica.43'44 (ver Fig. 25-18A). A veces el coágulo puede estar
conectado a la pared, cubriendo o adyacente a una lesión trau-
mática o a una masa neoplásica. Por otro lado, una hemorragia
aguda grave puede llenar la vejiga y dar lugar a un patrón hi-
poecoico entramado que cambia poco con el movimiento o el
reposicionamiento del animal. Una apariencia similar se puede
observar con proteinuria severa y gotas de grasa.39
La ecografía es especialmente útil para detectar cambios de-
bidos a cistitis (Fig. 25-19) y neoplasia. Sin embargo, las técni-
cas radiográficas de contraste son superiores a la ecografía diag-

(A) Ecografía sagital en decúbito dorsal de un gato de 3 años que se presentó

con hematuria grave después de un sondaje urinario una semana antes por una
obstrucción uretral. La ecografía muestra una masa redondeada hipoecoica en
la parte dorsal de una vejiga urinaria distendida. (B) Repetición de la ecografía
sagital de la vejiga, pero esta vez con el gato en estación. Esto muestra que la
masa hipoecoica está libre en el lumen de la vejiga porque ha migrado a la parte Ecografía sagital de la vejiga urinaria de un gato de 2 años que había sido aplas-
ventral, más declive. La apariencia inicial de esta masa sugería la posibilidad tado por la puerta del garaje al cerrarse. Tenía abrasiones en la piel en el abdo-
de una lesión neoplásica conectada con la pared dorsal de la vejiga, pero el es- men caudal y hematuria grave. La ecografía revela la pared de la vejiga con un
tudio posicional muestra que la masa está libre en el lumen. Esta observación, engrasamiento marcado debido a la reducción marcada del volumen de la ve-
combinada con la presencia de hematuria crónica y grave, apoya la presencia jiga (B). Los cambios en la ecografía representan cistitis traumática y formación
de un gran coágulo de sangre en la vejiga. En la cistotomía se eliminó un gran de hematoma. Afortunadamente, no había signos de rotura de vejiga y se ad-
coágulo de sangre. La fuente de la hemorragia era una cistitis ulcerativa grave. ministraron antibióticos; el gato se recuperó durante las semanas siguientes.

uci
 CAPITULO 25 f i Aplicaciones de la Ecografía Abdominal en Cuidados Intensivos

sticando arLO rmalidades del uraco y los uréteres. La rotura lleno de fluido con la contractilidad reducida. Los cuerpos ex-
de vejiga puede sospecharse cuando hay presencia de derrame traños gástricos pueden ser detectados y a menudo aparecen
abdominal y la vejiga se visualiza mal. La radiografía de ecogénicos y generan sombras acústicas.47,48 Un objeto sólido
contraste es más precisa que la ecografía para detectar roturas como una pelota de goma puede aparecer ocasionalmente como
de vejiga y uretra. un objeto redondo anecoico (no ecogénico). Sin embargo, el
gas del estómago asociado puede esconder un cuerpo extraño,
por lo que un examen negativo no es una observación fiable.
TRACTO GASTROINTESTINAL La radiografía y la endoscopia son técnicas de diagnóstico más
exactas para diagnosticar cuerpos extraños. El engrosamiento
Se requieren técnicas de imagen de gran resolución para crónico de la pared es más probable que se revele mediante la
observar el detalle estructural de la pared del tracto gastroin- ecografía a menos que quede escondida por gas. Se puede de-
testinal. Los transductores de 7 a 10 MHz proporcionan un de- tectar la neoplasia de la pared gástrica y la gastritis crónica se-
talle de imagen óptimo con un foco ajustable; los transducto- vera (con o sin ulceración). En este caso la pared del estómago
res de 5 MHz también pueden proporcionar información útil. estará engrosada de forma anormal y la estratificación a m e -
Se recomienda un ayuno de 12 horas para permitir que se vacíe nudo es difícil de diferenciar.47 Se necesita biopsia para dife-
el estómago de comida, aunque el gas con frecuencia perma- renciar entre neoplasia, como leiomioma, leiomyosarcoma, ade-
nece en el tracto gastrointestinal. nocarcinoma y linfoma y gastritis crónica severa.
Puede ser necesario variar la posición del paciente durante El intestino, como el estómago, tiene una pared similar con
la ecografía para evitar perder estructuras ocultas por los arte- cinco capas entre el lumen y el mesenterio. 45 La pared del
factos de reverberación generados por el gas. La ecografía en intestino canino normal mide 4,3 mm en pesos inferiores a
decúbito dorsal puede funcionar, aunque es importante recor- 40 kg y 4,8 mm para pesos superiores a 40 kg. 49 El grosor del
dar que el gas del estómago y los intestinos sube hacia la su- intestino delgado en gatos normales es de 2 a 2,5 mm excepto
perficie abdominal ventral y conduce a artefactos de gas que en el ileo adyacente a la unión ileocólica, en el que mide de 2,5
pueden impedir la visualización de las estructuras subyacentes. a 3,2 mm. Es necesario ecografiar de forma exhaustiva a lo largo
Colocar al animal en decúbito lateral derecho/izquierdo o en de un patrón en rejilla en los planos sagital y transverso desde
estación puede ayudar a que el gas se aleje del transductor. el hígado hasta la vejiga urinaria para evaluar el intestino. El in-
También sostener el transductor horizontalmente o apuntán- testino delgado tiene un alineamiento aleatorio, por lo que es
dolo hacia arriba es útil, ya que los artefactos de gas se atenúan. necesario variar los planos de ecografía para obtener las imá-
Cuando hay una masa palpable, es útil localizar y estabilizarla genes del eje longitudinal. El duodeno descendente puede iden-
con los dedos durante el examen ecográfico. tificarse localizándolo a lo largo la parte derecha del abdomen
La ecografía del estómago en decúbito lateral derecho ayuda conectando con el duodeno. El colon tiene una posición y
en la visualización del píloro, mientras que el decúbito lateral forma relativamente fija (signo de interrogación). El intestino
izquierdo ayuda a visualizar el fundus. La ecografía subcostal delgado normal tiene contracciones peristálticas observables
debe realizarse en un plano parasagital (vistas del eje corto) y mientras que el colon es estacionario.
en un plano transverso (vista del eje largo) sobre el estómago, En el animal en ayuno normal no deben haber asas intesti-
el cual normalmente reposa a lo largo del margen caudal del nales dilatadas. La ecografía puede utilizarse para localizar asas
hígado. La ecografía intercostal adicional desde los lados iz- con contractilidad anormal y a menudo estas asas están anor-
quierdo y derecho es útil cuando hay gas en el estómago. malmente dilatadas con líquido, moco y gas.47 La ausencia de
El estómago vacío normal tiene una pared estratificada con peristaltismo del contenido del intestino delgado indica la pre-
forma de coliflor, roseta o diana.45 Hay cinco capas de ecoge- sencia de íleo (Fig. 25-20). El íleo puede ser resultado de lesio-
nicidad alternante, en las que la superficie de la mucosa, la sub- nes obstructivas tales como cuerpos extraños, masas e intusus-
mucosa y la capa muscular son hiperecoicas (más blancas) y cepción o surgir de una disfunción neuromuscular secundaria a
la mucosa intercalada y la capa muscular son hipoecoicas un traumatismo, isquemia, pancreatitis o enteritis por parvovi-
(más negras). En los perros, el grosor de la pared del estómago rus (ver Fig. 25-20). Desgraciadamente, el acumulo de gas con-
varía entre 3 y 5 mm 45 de grosor y de 2 a 2,4 mm en gatos.46 currente en el intestino dilatado genera artefactos de reverbera-
En los perros normales hay contracciones peristálticas regula- ción que pueden esconder la causa subyacente del íleo. Si la
res (4-5/min). El lumen debe estar vacío, aunque puede haber ecografía revela un íleo y no se puede encontrar una causa sub-
gas niperecoico generando los artefactos de reverberación ca- yacente, se deben utilizar otros estudios de imagen como radio-
racterísticos y a veces líquido anecoico o hipoecoico. El gas del grafía de contraste o laparotomía para establecer un diagnóstico.
estomago reduce la sensibilidad del examen ecográfico puesto Los cuerpos extraños se encontrarán encajados en la unión
que cuerpos extraños o masas pueden quedar escondidos por entre intestino normal y dilatado. El cuerpo extraño es fre-
os artefactos de reverberación inducidos por el gas. cuentemente hiperecoico (blanco) y genera una sombra acús-
La ecografía es útil para evaluar la contractilidad gástrica, tica del campo lejano.47'48 (Fig. 25-21). Los cuerpos extraños li-
na contractilidad reducida como la que se asocia con la par- neales (tipo cuerda) son más difíciles de reconocer. La plicación
ovirosis y la pancreatitis grave puede conducir a un estómago asociada tiende a distorsionar el alineamiento de la pared in-

uci 233
SECCIÓN 3 13 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Ecografía de un intestino delgado de un cachorro de 12 semanas que presen-

taba vómitos y diarrea hemorrágicos. La palpación del abdomen reveló asas in-
testinales distendidas. La ecografía muestra la presencia de múltiples asas in-
testinales llenas de líquido (B) tanto en el eje largo como el corto. El peristaltismo
estaba de disminuido a ausente. Esto es indicativo de presencia de íleo. No se Ecografía transversal del intestino delgado de un Pastor Australiano de 8 años
encontró una causa aparente de este íleo. El test vírico subsecuente indicó la que se presentó con una historia de 2 días de vómitos severos. Había una masa
presencia de parvovirus. La gastroenteritis había resultado en un íleo funcio- palpable presente asociada con asas distendidas de intestino. La ecografía sobre
nal. Hay que recordar que la radiografía y los estudios con contraste de bario la masa reveló que se trataba de un asa de intestino delgado distendida. La
deben ser siempre considerados cuando se detecta un íleo mediante ecogra- masa era hiperecoica y causaba una sombra en el campo lejano observada tí-
fía porque el gas concurrente puede ocultar cuerpos extraños. También hay picamente con cuerpos extraños intestinales. Se retiró uno en una enterotomía.
otras causas de obstrucción intestinal (como las estricturas) que pueden ser no
detectadas mediante ecografía.

ría realizar aspiración con aguja fina de la linfadenopatía, ya que

los ganglios reactivos y las neoplasias metastáticas tienen apa-
tesjdnal. La intususcepción se diagnostica rápidamente recono- riencias ecográficas similares.
ciendo que el asa intestinal distendida contiene múltiples capas
concéntricas de pared intestinal (p. ej., 20 o más) en una sec-
ción transversal47 (Fig. 25-22). En la sección longitudinal la masa PÁNCREAS
consiste en capas hiperecoicas alternantes paralelas. El mesen-
terio invaginado también puede aparecer como una banda hi- Un páncreas normal es difícil de visualizar porque tiene una
perecoica y pueden haber venas dilatadas (anecoicas). ecogenicidad ligeramente menor o igual a la grasa mesentérica
Las masas debido a neoplasia intestinal, granulomas focales circundante. El gas en las asas intestinales superpuestas causará
o abscesos secundarios a perforación intestinal tienden a resul- artefactos de reverberación que ocultarán la imagen del pán-
tar en un engrosamiento asimétrico de un segmento de intes- creas. Un estómago o intestino lleno de gas y una conforma-
tino. La neoplasia tiende a infiltrar la pared del intestino y causa ción del pecho estrecha y profunda hacen el examen más difí-
pérdida de la apariencia estratificada normal. El intestino y las cil. En perros, la rama izquierda del páncreas a menudo yace
estructuras dilatadas adyacentes a una masa indican la necesi- profunda o adyacente al estómago y se visualiza con menor fre-
dad de cirugía. Si hay signos ecográficos de obstrucción, en- cuencia que la rama derecha, la cual se extiende desde el hí-
tonces los aspirados con aguja fina ecoguiados a menudo ayu- gado hasta nivel del riñon derecho sobre el lado medial del duo-
dan a establecer un diagnóstico específico. Los ganglios deno. En gatos, el estómago yace más hacia el lado izquierdo
mesentéricos aumentados aparecen como nodulos hipoecoicos del abdomen y la rama izquierda del páncreas tiende a visuali-
de ovales a redondeados en el mesenterio adyacente. Se debe- zarse más fácilmente.

uní
 CAPÍTULO 25 111 Aplicaciones de la Ecografía Abdominal en Cuidados Intensivos

puja en el cuadrante derecho craneal del abdomen. Se deben

realizar ecografías seriadas de seguimiento para monitorizar la
resolución o progresión de los hallazgos. La pancreatitis leve a
moderada puede mostrar menos anormalidades ecográficas. La
pancreatitis aguda necrotizante mostrará un grado mayor de au-
mento del páncreas y un cambio más hipoecoico con signos
secundarios de colestasis extrahepática e íleo.
Los pseudoquistes pancreáticos (necrosis pancreática focal)
son menos frecuentes en los animales que en las personas.52 Los
abscesos pancreáticos también pueden desarrollarse en la fase
más tardía de la pancreatitis. La ecografía revelará un foco de lí-
quido ecogénico. 53
La pancreatitis recurrente tiene un patrón de ecos más he-
terogéneo debido a áreas de fibrosis, distorsión nodular y res-
puesta inflamatoria hiperecoica en la grasa mesentérica adya-
cente. Episodios múltiples de pancretitis conducen a mayor
heterogenicidad en el patrón de ecos. Algunas veces estas áreas
focales (lesiones de seudomasa) son difíciles de diferenciar de
masas surgiendo de neoplasia pancreática.54 Se observan cam-
bios ecográficos menos graves del páncreas y del tejido pan-
creático en perros con signos clínicos sutiles transitorios aso-
ciados con pancreatitis. El páncreas puede detectarse como una
estructura distinta, bien definida, ligeramente hipoecoica rode-
ada por un mesenterio ligeramente más hiperecoicp. Esta ob-
Ecografía del intestino en el cuadrante derecho medio abdominal. Este joven
Basset Hound de 9 meses se presentó con una historia de una semana de vó- servación combinada con la ausencia de derrame peripancfeá-
mitos y diarrea. Se palpaba intestino distendido en el abdomen y se detectó una tico, atonía duodenal y ausencia de signos de colestasis
masa como una salchicha en el cuadrante derecho medio abdominal. La eco- extrahepática, dan un mejor pronóstico, 51
grafía sobre la masa reveló un asa intestinal dentro de otra. Esta apariencia es
La neoplasia pancreática es menos frecuente. La hipoglice-
un ejemplo típico de la sección transversal a través de una intususcepción.
La cirugía reveló que era una intususcepción ileocólica con intestino delgado mia secundaria a un tumor funcional de las células de los islo-
presente en el colon ascendente. tes es un reto diagnóstico ya que los insulinomas son a menudo
pequeños y no se suelen ver ecográficamente. Los adenocarci-
nomas pueden detectarse pero a menudo el diagnóstico es di-
fícil debido al pequeño tamaño de la masa primaria. El insuli-
Para visualizar el páncreas se deben utilizar los transducto- noma y los adenocarcinomas frecuentemente metastatizan y
res de alta resolución, 7 a 10 MHz. El paciente puede colocarse los nodulos neoplásicos secundarios pueden detectarse en los
en decúbito dorsal y debe ecografiarse de forma meticulosa el ganglios mesentéricos y hepáticos adyacentes y en el hígado.
área del abdomen justo caudal al estómago /hígado y ventral al Se necesita la confirmación histológica porque algunas veces
lóbulo caudado del hígado. Algunas veces tiene más éxito acos- los linfomas o los ganglios reactivos tienen una apariencia eco-
tar al animal en decúbito lateral derecho y ecografiar a lo largo gráfica similar.
del arco costal derecho con el rayo de sonido horizontal. Es es-
pecialmente útil localizar el píloro y entonces ecografiar hacia
el lado derecho del abdomen para localizar el duodeno. Una VASOS SANGUÍNEOS
vez se identifica el duodeno, se busca el páncreas a lo largo de
su lado medial a través del mesenteric Con frecuencia, la vena La ecografía es útil para detectar trombos en la aorta, la vena
pancreaticoduodenal se puede encontrar yaciendo en o contra cava y las venas porta.55 Los trombos agudos pueden no ser eco-
el páncreas. génicos y así el modo B no es tan fiable como el Doppler color.
La pancreatitis aguda se diagnostica con más éxito mediante Los trombos arteriales son más frecuentes en la aorta abdomi-
ecografía que mediante radiografía. El páncreas aumenta y la nal terminal (trombo en silla) (Fig. 25-23). Se debe realizar tam-
ecogenicidad cambia a hipoecoica haciendo que sea más fácil- bién eco cardiografía para evaluar un origen cardíaco. Los trom-
mente detectado por ecografía.50 Otras observaciones concu- bos venosos son menos frecuentes. La neoplasia de las adrenales
rrentes de utilidad son vesícula biliar y conducto biliar común y los ríñones pueden conducir a la invasión de la vena cava y
distendidos. La pared duodenal puede llegar a estar engrosada dar lugar a un trombo (Fig. 25-24). Las lesiones por disparo en
y no contráctil (íleo). Puede desarrollarse derrame peripancre- el abdomen se evalúan mejor primero mediante radiografía. La
atl
co. Los animales a menudo muestran dolor y rigidez de los ecografía posterior puede ser útil para evaluar la presencia de
músculos de la pared abdominal mientras el transductor em- hemorragia (Fig. 25-25). Los trombos de las venas porta pue-

UCI | 235
SECCIÓN 3 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Ecografía dorsal de la aorta terminal en un perro de 9 años. El perro estaba nor- Ecografía sagital de la vena cava del abdomen medio. Este Brittany Spaniel de
mal por la mañana, pero los propietarios notaron que dio un chillido y no pudo 8 años se presentó con una pérdida de peso constante (7 meses) y con he-
caminar con la extremidad posterior izquierda. En el examen físico, no había maturia y edema de las extremidades posteriores. La ecografía del abdomen
pulso arterial en la extremidad posterior izquierda y no había control motor sobre reveló una gran masa compleja reemplazando la arquitectura del riñon dere-
ella. La ecografía reveló un trombo ecogénico anclado en la porción terminal cho, compatible con una neoplasia renal. La vena cava abdominal (VCA) cau-
caudal de la aorta abdominal justo craneal a la bifurcación ilíaca. El examen dal al nivel del riñon derecho estaba anormalmente distendida. Un trombo eco-
con Doppler color no pudo demostrar flujo sanguíneo distal al trombo en la ar- génico era visible en la vena cava a nivel del riñon derecho. Trombos similares
teria iliaca externa izquierda. El perro se trató con aspirina y a lo largo de los 2 se pueden observar también en la vena cava secundarios a neoplasias adre-
días siguientes empezó a recuperar la función de su extremidad izquierda. La nales. AO, aorta.
ecocardiografía no reveló la fuente del trombo y el perro hizo una recuperación
completa. Atención: Es importante recordar que los trombos agudos pueden no
ser ecogénicos y no son visibles en ecografía en modo B. La ecografía con
Doppler color de los vasos sanguíneos es más útil para descartar la presencia
de trombos agudos no ecogénicos. La aorta adyacente y la vena cava son estructuras hipere-
coicas de tamaño similar. Es necesaria la evaluación cuidadosa
de las estructuras tubulares dorsales a la vejiga. La evidencia de
paredes pulsátiles y de flujo sanguíneo o una naturaleza com-
densdesarrollarse y tienden a encajarse en la bifurcación de la primible ayuda a diferenciar los vasos adyacentes del cuerpo del
porción intrahepática de la vena porta. 55 útero. La falta de un centro ecogénico y de peristaltismo tam-
bién ayuda a diferenciar el útero del intestino adyacente. La eco-
grafía Doppler color es útil en esta evaluación.
TRACTO REPRODUCTOR CANINO - HEMBRA Entre la concepción y el día 15 de gestación el útero puede
aumentar ligeramente y aparecer más hipoecoico. 57 Sin em-
Se deben realizar ecografías sagital y transversa de forma ex- bargo, las vesículas gestacionales no se suelen detectar hasta cerca
haustiva en un patrón en rejilla desde el pubis hacia el nivel de del día 20 de gestación. Inicialmente, la vesícula gestacional apa-
los riñones. 56 Los transductores lineales son suficientes para vi- rece como una estructura anecoica, llena de fluido, de aparien-
sualizar el cuerpo del útero y aumentos uterinos palpables. Los cia de quiste que contiene un feto pequeño. Se puede detectar
transductores sectoriales son más útiles para ver entre las asas contractilidad cardíaca con una frecuencia de más de 200 pul-
intestinales, mejorando las posibilidades de localizar los cuer- saciones/minuto a partir del día 28 de la gestación. Entre los
nos uterinos y los ovarios. El útero normal en una perra que días 30 y 40, la cabeza y los apéndices se vuelven visibles y en
nunca ha estado gestante es a menudo inferior a 1 cm de diá- el último tercio se hacen aparentes las estructuras óseas y los ór-
metro. La superposición de gas intestinal normalmente impide ganos abdominales y torácicos.56'57
la visualización ecográfica de los cuernos uterinos normales. La muerte fetal es difícil de confirmar antes de la mitad de
Una vejiga urinaria llena ayuda a visualizar el cuerpo del útero. la gestación. La ausencia del latido cardíaco o de movimiento

uní
 CAPITULO 25 Aplicaciones de la Ecografía Abdominal en Cuidados Intensivos

Ecografía y trazado en modo M de un feto canino. La perra Collie de 5 años es-

taba por lo menos en el día 60 de gestación y se presentó con una descarga
vaginal sanguinolenta pero sin signos claros de parto inminente. Se encontra-
ron múltiples fetos viables. Este feto estaba en sufrimiento puesto que el latido
cardíaco (AT) se había enlentecido hasta 163 latidos/min, mientras que el de
los otros fetos era superior a 260/min.

Ecografía sagital de la porción caudal del abdomen en un perro de granja que

se sospechaba que había sido disparado. Una radiografía mostró la presencia
de una gran bala de rifle en el retroperitoneo caudal. La ecografía localizó la
bala (flechas) al encontrar una estructura hiperecoica con artefactos de som-
bra acústica profundamente a ésta. La bala estaba rodeada por un gran volu-
men de líquido anecoico. El perro cada vez estaba más débil y desarrolló sig-
nos de shock hipovolémico. En la cirugía se comprobó que la bala había lacerado
los vasos iliacos resultando en un gran hematoma.

fetal tras el 30 día de gestación indica muerte fetal. Hallazgos

tales como embriones desproporcionadamente pequeños en un
cuerno uterino o fetos que no crecen y falta de movimiento o
frecuencias cardíacas inferiores a dos veces la frecuencia cardí-
aca materna58 apoyan la probabilidad de una muerte fetal inmi-
nente.56 En las reevaluaciones, la reabsorción fetal se caracteriza
por una vesícula gestacional desordenada conteniendo restos fe-
Ecografía del abdomen caudal de una Labrador de 5 años con vómitos y letar-
tales desorganizados.59 La maduración fetal en el momento del gía que había sido cruzada hacía más de 3 meses pero no había tenido ningún
parto se determina mejor mediante radiografía. La visualizacion cachorro. La ecografía reveló que el útero estaba anormalmente distendido con
de los alvéolos dentarios y el inicio de la osificación de las ex- líquido ecogénico. Esta es la apariencia característica de los cuernos uterinos
distendidos debido a piómetra.
tremidades se observa a término. La ecografía es más útil para
evaluar la viabilidad fetal. La frecuencia cardíaca de los fetos debe
evaluarse y normalmente es dos veces la de la madre (Fig. 25-
26). Una frecuencia cardíaca fetal enlentecida indica sufrimiento
fetal y requiere monitorización continua o intervención. la hidrómetra se distinguen en seguida de las asas intestinales
La endometritis puede estar presente en perras aparente- por la ausencia de peristalsis y de la gestación56'60 (Fig. 25-27).
mente sanas. Si el cérvix está cerrado, entonces todo el útero se Ambos cuernos del útero se distienden con frecuencia y apa-
distiende con líquido purulento. La piómetra, la mucometra y recen como tubos enrollados llenos de líquido. La naturaleza

uci
SECCIÓN 3 í] MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

tortuosa y retorcida del útero distendido puede dar la falsa im-

presión de quistes múltiples hasta que el transductor se dirige
hacia diferentes planos, permitiendo la apreciación de la natu-
raleza tubular del útero distendido. Si el cérvix permanece
abierto, el diámetro uterino a menudo es más pequeño y el
diagnóstico se simplifica por la presencia de una descarga vagi-
nal purulenta concurrente.
La gestación en los gatos puede ser diagnosticada mediante
ecografía antes que en los perros, ya que los sacos gestacionales
son detectables a los 11 días y los fetos a los 15 días de la con-
cepción. El movimiento cardíaco es visible a partir de los 16 días
de gestación. Las curvas de crecimiento del cuerpo y del diá-
metro de la cabeza disponibles permiten la valoración exacta de
la edad gestacional y la predicción de la fecha del parto. 62

PRÓSTATA

La próstata es la mayor glándula accesoria sexual en el perro. Ecografía transversal de la próstata en un doberman macho entero. El perro le
parecía enfermo a su propietario e intentaba orinar con frecuencia. Presentaba
La hipertrofia prostática benigna es un cambio normal en los
fiebre. El examen digital de la región prostática era muy doloroso. La ecogra-
machos enteros de mediana edad. La variabilidad de signos clí- fía de la próstata reveló múltiples cavidades irregularmente lobuladas y llenas
nicos y las limitaciones del examen rectal digital han hecho de de líquido dentro de la próstata. La cirugía confirmó la presencia de abscesos
la enfermedad prostática un reto diagnóstico. La próstata canina prostáticos.
tiene una localización variable. A medida que la próstata au-
menta, a menudo se mueve cranealmente, yaciendo en el ab-
domen caudal. En los perros, la posición intraabdominal per-
mite la evaluación ecográfica de la glándula vía aproximación Los abscesos prostáticos se caracterizan por la presencia de
transabdominal. Si la glándula no es visible enseguida, enton- varias cavidades grandes de formas irregulares (Fig. 25-28).
ces la presión digital transrectal puede ayudar a mover la prós- Puede observarse sedimento ecogénico en la parte declive. La
tata más hacia el abdomen durante la ecografía.63-67 ecogenicidad del parénquima prostático adyacente suele estar
La ecografía sagital se realiza colocando el trans ductor al incrementada por la inflamación crónica y la fibrosis que la
lado del prepucio mientras el pene se sostiene hacia un lado. _ rodea. Pueden aparecer pequeños abscesos similares a quistes de
Una vejiga urinaria llena ayuda a localizar la próstata, puesto retención. En este caso, la aspiración ecoguiada puede ser ne-
que el trígono define'el borde craneal de la próstata. El trans- cesaria para confirmar el diagnóstico. 15 ' 64-66 Los quistes peri-
ductor se inclina entonces caudalmente para visualizar el canal prostáticos pueden desarrollarse ocasionalmente a partir de quis-
pélvico. La ecografía transversal se hace colocando el transduc- tes de retención extraparenquimatosos o como remanentes de
tor contra el borde óseo del pubis e inclinando caudalmente los conductos de Müller. Estos quistes pueden crecer mucho y
hacina ,el canal pélvico. generalmente parecen segundas vejigas urinarias. 68
La próstata normal tiene una forma esférica bilobulada si- Los signos clínicos de la neoplasia prostática en los perros
métrica. El borde normal es liso, continuo y redondeado. El te- son variables y pueden ser visibles sólo en los estadios avanza-
jido prostático normal tiene una ecogenicidad homogénea y dos. La próstata está aumentada y típicamente tiene un borde
tosca. En perros viejos pueden haber focos anecoicos pequeños asimétrico, nodular e irregular. Puede observarse disrupción del
y circunscritos, resultado de quistes de retención asociados con margen externo. El patrón ecográfico más común está causado
la hipertrofia benigna normal. La hipertrofia benigna compli- por la fibrosis y mineralización, que conduce a áreas hipere-
cada resulta de la super imposición de hiperplasia quística, me- coicas que tienden a unirse y hacer sombra. Dado que la neo-
taplasia escamosa, prostatitis, abscesos y neoplasia. La correlación plasia prostática canina está a menudo bastante avanzada en el
clínica con el examen rectal ayuda a diferenciar quistes estéri- momento del primer examen, pueden reconocerse metástasis
les de abscesos. La prostatitis tiene una apariencia ecográfica va- a los nodulos linfáticos sublumbares como masas hipoecoicas
riable, dependiendo de su cronicidad. La prostatitis aguda tiende circulares de variado tamaño dorsales a la vejiga urinaria.64-66 Se
a resultar en una próstata difusamente hipoecoica. Sin embargo, requiere la biopsia para confirmar la presencia de neoplasia.66
la infección crónica puede conducir a fibrosis, causando una
ecogenicidad aumentada y desigual y abscesos. Por desgracia,
este patrón también se observa con la neoplasia prostática.65-67

238 UCI
 CAPITULO 25 Ü Aplicaciones de la Ecografía Abdominal en Cuidados Intensivos

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UCI 20*f
QQ
 Uso de la Resonancia
Magnética en Urgencias
Patrick R. Gavin, Rodney S. Bagley, y Russell Tucker

INTRODUCCIÓN pecto crítico para obtener una buena calidad de imagen, es di-
fícil en un paciente sin sedación. El movimiento durante las se-
Es obligatoria una evaluación rápida y completa de los ani- cuencias de imagen producirá artefactos que harán imposible
males críticamente enfermos. A menudo, esas evaluaciones re- la interpretación de las imágenes. En la práctica, todos estos fac-
quieren algún tipo de técnica de imagen para valorar las es- tores indican que los animales deben estar bajo anestesia gene-
tructuras anatómicas vitales. Las radiografías y la ecografía son ral o, por lo menos, con sedación profunda. Los procedimien-
los pilares actuales de las técnicas de imagen en urgencias; sin tos de RM no generan dolor, por lo que, el nivel de anestesia
embargo, estudios de imagen más avanzados como la tomogra- requerido puede mantenerse al mínimo. Los animales realmente
fía computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM) se están comatosos pueden someterse a RM sin la ayuda de anestesia.
utilizando cada vez más.1-6 La tecnología de la RM proporciona La estabilidad fisiológica del animal es obviamente un factor
una imagen excepcional del detalle anatómico en todo el para determinar si se puede seguir adelante con una técnica de
cuerpo, especialmente de los tejidos blandos. Aunque el acceso imagen. El manejo inicial y el tratamiento de urgencias de los
a la RM, incluso en humanos, aún está limitado en cuanto a las animales críticos se discute en otras partes de este libro.
urgencias, el uso de esta técnica debería aumentar en el futuro El equipo de monitorización del paciente utilizado nor-
por sus beneficios tanto en humanos como en animales. malmente en una UCI o quirófano no suele ser compatible con
Las RMs se producen a partir de la manipulación de los nú- el equipo de RM debido al fuerte campo magnético requerido
cleos de hidrógeno (protones) en el cuerpo. 7 ' 8 Las técnicas bá- por este último. Existen equipos de monitorización compatibles
sicas de RM se han descrito en la literatura veterinaria reciente con RM pero requieren una inversión de capital adicional.
y no se cubrirán aquí.8 Este capítulo se concentra en el uso de Debido a que la mayoría de RM en humanos se realizan sin
la RM en las situaciones de urgencia. anestesia, muchas instalaciones humanas no tienen disponible
este equipamiento. El deseo de controlar las constantes de los
pacientes durante la RM se contrarresta, un poco, por un mayor
CONSIDERACIONES TÉCNICAS tiempo anestésico requerido para configurar los instrumentos.
La mayoría de las máquinas tienen la capacidad de controlar el
Es necesario que prácticamente todos los animales que se pulso y la frecuencia respiratoria; sin embargo, estos sistemas de
someten a RM permanezcan inmóviles durante largos perio- control no están pensados para los pacientes críticos. La confi-
s
ele tiempo. La mayoría de las máquinas producen un ruido guración de los instrumentos para procedimientos tales como
onsiderable que sobresaltaría al animal. La colocación, un as- un electrocardiograma (ECG) es considerablemente más difícil

241
uní
SECCIÓN 3 I": MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

debido al alto campo magnético. Pueden utilizarse sistemas de nen significado clínico asociado. Los signos clínicos son la base
control estándar como los estetoscopios esofágicos; sin embargo, sobre la cual cualquier anormalidad que se vea con RM será
el ruido producido durante el procedimiento hace su uso pro- determinada como clínicamente significativa. La evaluación clí-
blemático. Además, debido al tamaño físico y a la construcción nica del SNC debe revisarse y comprenderse para correlacio-
tubular de la mayoría de las unidades de R M , es difícil tener un nar más acertadamente las anormalidades de la imagen con le-
estrecho control físico del animal. Aunque el anestesista puede siones clínicamente significativas.
estar en la misma habitación con el animal, el fácil acceso para
examinar, por ejemplo, la respiración, administrar fármacos por Imagen intracraneal
vía intravenosa u observar las pupilas, está limitado. De forma La evaluación de imágenes de las estructuras intracraneales
pragmática, esto significa que el control del paciente es menos está indicada en cualquier síndrome clínico grave o que pro-
ideal comparado con otras áreas menos restringidas físicamente. gresa rápidamente asociado con signos intracraneales. Muy a
El objetivo, así pues, es tener protocolos de imagen rápidos que menudo son animales con convulsiones graves o alteraciones
reduzcan el tiempo anestésico. en el estado mental, como estupor o coma. Los animales que
La técnica de RM utiliza un campo magnético. Cualquier tienen una enfermedad sistémica por cualquier causa pueden
objeto magnético, como los collares, debe retirarse. Aunque los tener alteraciones de la conciencia. Así, debe realizarse una eva-
microchips de identificación pueden causar artefactos en las imá- luación exhaustiva de todos los sistemas corporales antes de uti-
genes, normalmente no son un problema. Se ha sugerido ra- lizar las técnicas avanzadas de imagen.
diografiar a los animales previamente a la RM si hay alguna duda Una vez los signos clínicos y la severidad del daño se han
acerca de la presencia de objetos magnéticos. Las peores inter- determinado, los animales se preparan para el procedimiento de
ferencias las producen los cuerpos metálicos y los perdigones de imagen. Los animales deben someterse a anestesia general si-
acero. Otros metales, como el plomo, no suponen un problema. guiendo las indicaciones para la neuroanestesia. Los animales
Los objetos que contienen hierro son altamente magnéticos y comatosos pueden evaluarse sin anestesia, pero aún así pueden
causarán un artefacto dando una imagen inútil en un radio de requerir ventilación asistida para impedir aumentos en la
aproximadamente 10 cm a partir del perdigón de acero. Así, si ' P a C 0 2 , que pueden provocar aumentos secundarios de la pre-
el perdigón de acero está en la región lumbar y la cabeza es el sión intracraneal (PIC). Si el animal requiere anestesia, deben
área de interés, no supondrá un problema. usarse .diuréticos (manitol y furosemida) e hiperventilación como
La resonancia magnética es un esfuerzo técnico que requiere ayuda para disminuir la PIC.
un operador entrenado para obtener una imagen acertada. Las Los animales anestesiados generalmente se evalúan tanto en
secuencias de pulsos utilizadas en RM son numerosas, tienen una posición en decúbito esternal como dorsal. En algunas si-
ventajas y desventajas en cuanto a la resolución y al contraste tuaciones, la resonancia puede realizarse también en una posi-
de la imagen y requieren de tiempos variables. Algunas ción de decúbito lateral. Esto puede ser necesario si hay la sos-
secuencias pueden realizarse rápidamente (<1 minutd)7xnien- — —• pecha una inestabilidad cervical asociada. Sin tener en cuenta
tras que otras secuencias toman considerablemente más tiempo la posición., es importante tener al animal centrado en el canal
(>10 minutos). Con los pacientes de urgencias, siempre que sea del dispositivo magnético. Las imágenes asimétricas del animal
posible, se realizarán secuencias rápidas. A menudo, hay una pa- a menudo dan lugar a imágenes que son difíciles de interpre-
radoja entre la resolución y la sensibilidad de la imagen. 7 Las tar, conduciendo a diagnósticos erróneos.
secuencias de pulso con la mayor sensibilidad para cambios pa- Los anillos receptores que se usan más a menudo para los
tológicos a menudo tienen menor resolución anatómica. Otra estudios de RM intracraneal son los anillos de rodilla de hu-
vez, los esfuerzos deben dirigirse hacia secuencias que permi- manos. Los anillos de muñeca más pequeños son preferibles
tan un diagnóstico rápido y adecuado más que ha obtener múl- para perros más pequeños (p. ej., razas toy) y gatos, mientras que
tiples imágenes. Se debe consultar a un operador o radiólogo anillos más grandes, incluyendo anillos de cabeza y de cuello
experto para obtener las secuencias de imagen más apropiadas de humanos, pueden ser necesarios para los perros más gran-
para el problema individual que se está examinando. des. Algunos anillos de cabeza no están abiertos por ambos ex-
tremos. Esto hace difícil evaluar animales intubados debido a la
presencia del tubo endotraqueal. Se prefiere el decúbito ester-
USO CLÍNICO DE LA RM nal (prono en humanos) debido a un menor compromiso pul-
monar. Debido a que el software de la RM está pensado para
Imagen del SNC pacientes humanos que suelen colocarse en decúbito supino
En los animales, la mayor parte de la experiencia con la RM (decúbito dorsal), el operador debe estar seguro de introducir
se ha centrado en obtener imágenes del sistema nervioso cen- los parámetros de posición del paciente correctamente para evi-
tral (SNC). 9 ' 10 Igual que con otras modalidades de imagen, es tar errores en el etiquetado.
indispensable una valoración física y neurológica completa para En general, por lo menos se obtienen dos planos de ima-
determinar la localización y extensión del problema. Debido a gen. Las imágenes transversales (axiales) perpendiculares a la
que la RM proporciona evaluaciones anatómicas superiores, longitud del eje de la cabeza se consideran las más útiles. Esta
pueden hallarse algunas anormalidades anatómicas que no tie- posición se llama "coronal" en pacientes humanos debido a di-

242 UCI
 CAPITULO 26 LJ Uso de la Resonancia Magnética en Urgencias

ferencias anatómicas. 7 Los diversos fabricantes del equipo, el comparado con la R M . En la T C , la hemorragia aguda nor-
oftware operativo y la fuerza del campo magnético influen- malmente se vuelve opaca en una hora a medida que el coá-
• rán ¡ o s parámetros de las secuencias de imagen. La señal de- gulo se retrae. Esta opacidad dura unos días y entonces se difu-
seable del animal está siempre compensada mediante el ruido mina hasta un brillo normal al final. Unas horas después de la
del sistema electrónico. Se deben mantener proporciones ade- lesión, sin embargo, la sensibilidad de la RM para su detección
cuadas de señal a ruido para una buena imagen. Esto se con- por imagen supera a laTC. 7 Las lesiones traumáticas normal-
vierte en un problema paradójico que requiere que se hagan mente evidentes con la RM incluyen la hemorragia y el edema.
cortes más gruesos en animales más pequeños para conseguir El traumatismo del cráneo es menos evidente, pero se visualiza
una señal significativa. Para la mayoría de los animales, el cere- más fácilmente mediante la determinación de una discontinui-
bro puede visualizarse con cortes de 3 a 5 mm de grueso con dad en el contorno del cráneo. La evaluación de la señal de grasa
un intervalo entre cortes de cerca del 10%. Las secuencias típi- a partir de las cavidades diploicas del cráneo puede ser útil para
cas utilizadas son la densidad de protón y las series de T2 obte- determinar anormalidades del cráneo. Además, los tejidos blan-
nidas al mismo tiempo, esta técnica se llama ecodual o ecogiro. dos externos al cráneo (p. ej.,los músculos temporales) pueden
Se utilizan imágenes de TI antes y después de la administración evaluarse buscando signos de lesión exógena.
intravenosa (IV) del agente de contraste gadolinio (Gd).10 Este La hernia cerebral puede apreciarse en la RM en animales.
elemento es queladó para volverlo no tóxico (p. ej. Gd-DTPA Con hernias subfaciales, el tejido cerebral se encuentra debajo
o gadopentato) y se administra a una dosis de 0,1 mmol/kg de del falx cerebri y posiblemente extendiéndose hacia el espacio
peso como un bolo IV No son necesarias dosis mayores. Otras supratentorio opuesto. Con la hernia transtentorial, las circun-
secuencias adicionales incluyen el uso de series de ecogradiente voluciones del parahipocampo se encuentran dorsal a,los colí-
y varias secuencias de recuperación de inversión para anular las culos (mesencéfalo dorsal) y ventral al tentorio del cerebelo.
señales de la grasa y el líquido cefalorraquídeo (LCR). 7 Esto resulta en una apariencia aplanada de los colículos. Estos
Una serie reciente de artículos describen las características dos tipos de hernias se aprecian mejor en las imágenes enT2 o
de la RM en enfermedades frecuentes del encéfalo.6'9 Las anor- de densidad de protones transversales.
malidades visualizadas pueden clasificarse generalmente en cua- Las anormalidades intracraneales asociadas con el trauma-
tro categorías, incluyendo traumatismo, tumores, infartos y anor- tismo craneal externo a menudo se centran en la hemorragia,
malidades inflamatorias/infecciosas. Aunque muchas RM la formación de hematomas o el edema perilesional,(Fig. 26-
pueden describir lesiones de hasta 0,5 mm de diámetro, los tras- 1). Los fragmentos implicados de hueso puede verse como le-
tornos microscópicos, metabólicos o fisiológicos no se evalúan. siones hipointensas a partir del oscuro hueso cortical. El edema
Lo más importante, muchas enfermedades intracraneales no si- intracraneal se observa en las imágenes en T2 como hiperin-
milares causan en un grupo común de secuelas fisiopatalógicas. tenso y en las imágenes en TI como hipointenso. El edema va-
Las secuelas que más frecuentemente resultan en cambios de sogénico frecuentemente se acerca a los tractos más grandes de
señal evidentes en la RM incluyen edema, hemorragia y au- la materia blanca del córtex (cápsula interna, corona radiata).
mento de poblaciones de células anormales. Aunque estos cam-
bios fisiopatalógicos dan lugar a anormalidades anatómicas, las
características de la imagen asociadas con esos cambios son a
menudo inespecíficas para un proceso patológico único.
En nuestro hospital, se obtienen unas series estándar de imá-
genes en la mayoría de casos de RM intracraneal. Estas inclu-
yen imágenes transversales del cerebro con densidad del protón,
ventana enT2 y TI antes y después de la administración de agen-
tes de contraste Gd. Las imágenes adicionales se toman en base
a la situación individual dependiendo de los resultados de las se-
nes estándar de vistas. La supresión de la grasa puede conseguirse
mediante técnicas de saturación de la grasa o técnicas de recu-
peración de inversión.7 Las lesiones en el área periventricular se
ven mejor con recuperación de inversión de atenuación del lí-
quido (secuencia FLAIR) para eliminar la señal del LCR. 7 En
animales comatosos, se pueden realizar secuencias rápidas con
una resolución razonable en aproximadamente un minuto.
El traumatismo intracraneal es una causa frecuente de sig-
nos neurológicos agudos y severos. Actualmente en la mayoría
ue los hospitales humanos, l a T C se utiliza normalmente para Imágenes en T2 de un traumatismo craneal por una pelea entre perros. A, Edema
a
evaluación del paciente con un traumatismo intracraneal cerebral en los bulbos olfatorios y/o hemorragia. B y C, Hemorragia con dife-
a
gudo. Esto se basa generalmente en el hecho de que las lesio- rentes intensidades de señal en el seno frontal izquierdo y derecho, respecti-
nes hemorrágicas agudas pueden ser evidentes antes con l a T C vamente.

UCI 243
SECCIÓN 3 ;1 MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

La apariencia de la hemorragia con RM puede ser confusa ción de contraste. Es característico que sean tumores que sur-
y compleja puesto que sus características dependen de la locali- gen del parénquima encefálico. Los tumores de plexos coroi-
zación de la sangre (p. ej., parénquima, subdural, extradural), el deos, debido a la concentración de vasos sanguíneos en ellos
contenido de oxígeno de la sangre (p. ej., arterial frente a ve- suelen realzarse mucho tras la administración de contraste. Los
nosa) y el tiempo que pase entre la realización de la RM y el su- tumores pituitarios pueden encontrarse en la silla o en una lo-
ceso hemorrágico.7-14 En la R M , la hemorragia de menos de 12 calizador por encima de la silla (Fig. 26-2).
a 24 horas de duración no se diferenciará del edema vasogénico. También pueden estar presentes los efectos secundarios del
En la sangre circulante, hay hemoglobina entre el estado de oxi- tumor cerebral en el sistema nervioso intracraneal. La diferen-
hemoglobina y el de desoxihemoglobina. El hierro en ambos es- cia de apariencia de la lesión en las imágenes enT2 frente a las
tados está en forma ferrosa (Fe++). Cuando la hemoglobina se imágenes realzadas por contraste en TI dan una apreciación del
elimina del ambiente alto en oxígeno de la circulación, el hie- grado de edema perilesional. Los gliomas (glioblastoma multi-
rro experimenta una oxidación a la forma férrica (Fe +++ ), for- forme) tienden a asociarse con hemorragia más a menudo que
mando metahemoglobina. La degradación continuada forma he- otros tumores del SNC primarios; sin embargo, cualquier tumor
micromos férricos (hemosiderina). A medida que los glóbulos puede alterar la integridad vascular. Es más apropiado que los
rojos se rompen, las diversas formas de la hemglobina tienen pro- tumores ihetástásicos se'asocien con la hemorragia, tanto de-
piedades paramagnéticas cambiantes influenciando la apariencia bido a su comportamiento más agresivo (de ahí la metástasis)
del coágulo en las diversas imágenes (TI y T2). Además de la como debido a que la vascularización es la ruta de la metásta-
forma de hemoglobina presente, las intensidades de señal de un sis. El hemangiosarcoma metastásico es un ejemplo.
coágulo sanguíneo pueden variar dependiendo de la fuerza del El infarto cerebrovascular se describe menos frecuentemente
campo operativo y del tipo de secuencia de imagen. La hemo- en animales comparado con humanos. 11 La prevalencia aparente
rragia también puede variar de apariencia dependiendo de dónde de esta condición en animales, sin embargo, es mucho mayor
tuvo lugar el sangrado; por ejemplo, en el cerebro, subdural cerca- que lo que se pensaba antes de la llegada de la R M . Como con
0 lejos del parénquima o del espacio subaracnoideo. La tabla 26- otras enfermedades intracraneales, las características de RM de
1 es una guía para los hematomas del parénquima. la enfermedad cerebrovascular primaria normalmente se cen-
Los tumores del cerebro pueden ser tanto primarios como tran alrededor del edema y la hemorragia. El refuerzo de esas
metastásicos. Los tumores a menudo resultan en una interrup- lesiones tras la administración de contraste es variable. Si trans-
ción de la barrera hematoencefálica y permiten la fuga de ma- curre un tiempo significativo entre el suceso agudo y el proce-
terial de contraste hacia el espacio intersticial. Se han publicado dimiento subsiguiente, puede verse un área de realce en anillo
revisiones recientes de la apariencia en RM de los tumores ce- en la periferia de la lesión. El refuerzo puede no verse durante
rebrales.6-10 Se han revisado las características de los tumores ce- varios días hasta unas semanas. Los tractos de la materia blanca
rebrales primarios. Los meningiomas aparecen con mayor fre- en la región periventricular y la unión cerebral entre materia
cuencia en la RM como una masa de base ancha, extra-axial gris/blanca se afectan más frecuentemente (Fig. 26-3). Se han
(surgiendo de fuera y empujando hacia el parénquima), real- puesto a prueba numerosas etiologías para los infartos, inclu-
zada por el contrasté. La apariencia de la RM de los gliomas es yendo la endocarditis y otras afecciones cardíacas. Los autores
variada y puede que no haya realce después de la administra- han observado que muchos de esos pacientes tienen una glo-

Fase Tiempo Compartimento Intensidad relativa a ja materia gris

Hemoglobina T1 T2

Hiperaguda <24h Intracelular Isointensa Isointensa

Oxihemoglobina

Aguda 1-3 d Intracelular Oscura Oscura

Desoxihemoglobina

|Subaguda
Temprana 3+d Intracelular Brillante Oscura
Metahemoglobina
¡Tardía 7+d Extracelular Brillante Brillante
Metahemoglobina

Crónica 14+d Intracelular Isointensa Oscura

Hemosiderina

244 UCI
 CAPÍTULO 26 [J Uso de la Resonancia Magnética en Urgencias

merulonefritis significativa y una presunta disfunción en la co-

adicionales de imágenes transversales o dorsales en el nivel que
agulación.
interese. Una señal fuertemente suprimida para grasa enT2 pro-
La inflamación primaria del cerebro (encefalitis o menin-
duce una apariencia mielográfica típica de la médula espinal,
gitis) puede resultar también en un deterioro clínico rápido. A
pero raramente es de ayuda significativa comparada con los es-
menudo se observa un proceso patológico multifocal o difuso
tudios convencionales enT2 y T l . Las imágenes del mielograma
en la RM. 1 2 En algunas ocasiones, hay un refuerzo de contraste
pueden fusionarse para formar volúmenes en tres dimensiones,
en la dura, sugiriendo más una meningitis o un absceso epidu-
las cuales pueden rotarse para una visualization adicional de la
ral (Fig. 26-4).
columna subaracnoidea en ángulos oblicuos (Fig. 26-5).
Todos los procesos patológicos intracraneales antes men-
Las situaciones de urgencia más frecuentes de la médula es-
cionados pueden provocar una hernia de cerebro como una
consecuencia grave o terminal. pinal incluyen fractura del cuerpo vertebral, hernias discales in-
tervertebrales, émbolos fibrocartilaginosos y tumores. La mie-
litis y la discoespondilitis son también evidentes en la R M .
Enfermedad de la médula espinal
La enfermedad aguda de la médula espinal puede conducir
a una paresis o parálisis grave que puede necesitar una técnica
de imagen de urgencia. Históricamente, la técnica de imagen
utilizada para la médula espinal ha sido la mielografía. La R M ,
sin embargo, es muy superior para visualizar el parénquima de
la médula espinal y el canal espinal asociado.9 En nuestro hos-
pital, se toman inicialmente las secuencias sagitales e n T 2 del
área afectada y proporcionan el máximo de información para
investigar en busca de enfermedad espinal. Se obtienen series

Imagen transversal en T2, cerebro medio con edema de la materia blanca lado
izquierdo A. Este area no se refuerza tras la administración de agente de con-
traste.

traS el COntraste ATumor pituitari B Ventrícu

2 SSf^^
íructuras
"'
QGn S 9 g i t a l p o s t c o n t r a s t e A
-
°; < '° «ato-
V B nombran las mismas es-
Imagen transversal enT1 postcontraste de un absceso epidural. A El sedimento
en el absceso (imagen con el perro en decúbito esternal). B, Meninges realza-
das por contraste. Hay una desviación de la línea media. (Imagen cortesía de
veterinary Diagnostic Imaging and Cytopathology, Clackamas, OR)

UCI 245
SECCIÓN 3 Ü MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Cuando un animal ha sufrido un traumatismo espinal exó- en la materia gris de la médula espinal. La médula espinal hi-
geno puede haber una fractura o una luxación de cuerpo ver- perintensa, a menudo, sigue la orientación del patrón "en ma-
tebral. Aunque la RM no puede proporcionar la mejor vista del riposa" de la materia gris centralmente dentro de la médula es-
hueso, el impacto de la fractura en la médula espinal es a me- pinal. El canal central puede estar aumentado proximal a la lesión
nudo más evidente (Fig. 26-6). De forma similar al traumatismo sugiriendo una hidromielia asociada.
intracraneal, la lesión del parénquima espinal asociada con una La hemorragia intraespinal puede también ocurrir con una
fractura o luxación vertebral a menudo provoca edema y he- variedad de lesiones espinales. Dependiendo de la fase de la he-
morragia. El edema se ve más fácilmente en las secuencias T2 morragia, este cambio puede aparecer similar al edema. La en-
donde aparecerá hiperintenso. Similar a lo que se observa his- fermedad espinal severa puede también resultar en malaria.
tológicamente en estudios experimentales de traumatismos es- Debido al aumento en contenido de agua asociado de la ma-
pinales, los cambios en la imagen son inicialmente más graves lacia, este proceso puede aparecer también hiperintenso. Aunque
la RM es excelente determinando la localización y la exten-
sión de estos cambios, no hay actualmente características de
imagen patognomónicas reconocidas que sugieran mielomala-
cia irreversible. En algunas ocasiones, la médula espinal puede
verse discontinua, indicando una médula espinal rota. En esta
situación, se da a menudo un pronóstico muy malo.
La manipulación del animal que. ha soportado una lesión
espinal exógena y puede tener un segmento vertebral inestable
debe realizarse con cuidado. De manera similar, las manipula-
ciones para y durante las técnicas de imagen deben realizarse
cuidadosamente para impedir lesiones de la médula espinal ya-
trogénicas adicionales. Si el animal está apropiadamente inmo-
vilizado usando una tabla o un dispositivo similar, el animal
puede evaluarse en esta posición fija y en decúbito lateral usando
un anillo espinal.
Interpretación volumétrica de un mielograma de la RM de la médula cervical
con pérdida dé las columnas subaracnoideas ventral y dorsal por una hernia Las hernias discales intervertebrales son algunas de las le-
discal en C5-6 (A). siones más frecuentes observadas en animales con enfermedad
medular aguda. La degeneración y desecación del disco inter-
vertebral y la pérdida de hidratación.en el núcleo pulposo se
aprecian normalmente con facilidad en las secuencias enT2.

Imagen sagital en T2 de una fractura/luxación de T12-13. A está próxima

al borde caudal de T12. La médula espinal puede verse serpenteando por el
área. Este perro se fue con normalidad a casa caminando tras la estabilización
quirúrgica. Imagen sagital en T2 con disco intervertebral herniado en L2-3 (A).

246 uní
 CAPITULO 26 i Uso de la Resonancia Magnética en Urgencias

Las extrusiones o protrusiones de disco intervertebral suelen por R M , pueden identificarse las distinciones típicas de lesio-
ser hipointensas en relación a la médula espinal, indicando nes intramedulares, extramedulares intradurales y extramedu-
pérdida de hidratacion o mineralización del material discal lares extradurals. La mayoría de los tumores de la médula es-
(Fig. 26-7). Las influencias en el espacio epidural y subaracnoi- pinal, meninges o de los cuerpos vertebrales experimentan
deo se aprecian en seguida en los planos de imagen transversa- refuerzo por el contraste. El linfoma y el mieloma pueden no
les con pérdida de señal del espacio subaracnoideo y epidural presentar refuerzo por contraste.
(Fig. 26-8). A menudo, cranealmente a la hernia discal puede
observarse edema de la médula espinal o aumento del canal Estudios fuera del SNC
central. La RM proporciona un gran beneficio diagnosticando La RM de urgencias para la enfermedad fuera del SNC está
con exactitud el lugar y la extensión de la acumulación de ma- generalmente relacionada con procesos hemorrágicos agudos.
terial discal. Esto facilita enormemente el abordaje quirúrgico, Estos estudios hemorrágicos por encima del diafragma de na-
especialmente si se realiza una hemilaminectomía.
La enfermedad de la vascularización de la médula espinal es
otra causa frecuente de lesión medular aguda y grave. En las se-
cuencias en T2 se observan áreas de intensidad de señal au-
mentada, indicando edema, hemorragia, inflamación o malacia
dentro del parénquima de la médula espinal. No hay evidencia
de ninguna compresión espinal extradural. A menudo hay una
pérdida del espacio subaracnoideo debido a la tumefacción de
la médula. Estas lesiones no experimentan un refuerzo por con-
traste si se estudian dentro de los primeros días a partir de la his-
toria inicial (Fig. 26-9). Los autores han visto una hernia discal
aguda que se confirmó histopatológicamente con el material
discal dentro de la médula espinal que imitaba un embolismo
fibrocartilaginoso (EFC) (Fig. 26-10). Así, si una lesión de EFC
se aprecia inmediatamente dorsal a la base del disco interverte-
bral, debe considerarse este posible diagnóstico diferencial.
Los tumores de la médula espinal pueden traducirse tam-
bién en deterioro espinal agudo.13 Entre la visualización directa
de la médula espinal y de estructuras asociadas y la mielografía
Imagen sagital en T2 de la médula cervical. El perro tenía tetraparesis aguda.
El edema de la médula espinal se etiqueta A en la región C3. Esta área no se
reforzaba con el contraste y se consideró un EFC. El perro se recuperó con tra-
tamiento conservador.

Imagen transversal en T2 de la médula cervical. El perro tenía tetraparesis

aguda. Se obtuvo material confirmado histopatológicamente como discal a par-
tir de la región de médula edematosa.

UCZ I 247
SECCIÓN 3 D MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

turaleza urgente son generalmente de la cavidad nasal. Las le- Los estudios de RM de urgencia por debajo del diafragma
siones observadas con mayor frecuencia son tumores e infla- generalmente incluyen la acumulación aguda de líquido abdo-
mación crónica. Puede hacerse una distinción entre masas de minal. Los pacientes veterinarios se anestesian para R M , lo cual
la cavidad nasal, acumulación de líquido a partir de una lesión enlentece la motilidad gastrointestinal y con un movimiento
obstructiva y lesiones primariamente líticas asociadas con rini- abdominal mínimo durante la respiración, las series de RM ab-
tis fúngicas y cuerpos extraños (Fig. 26-11). dominal tienen una resolución excelente. Las derivaciones por-
Los estudios de RM torácica del corazón y los pulmones tosistémicas y la encefalopatía hepática asociada pueden verse
son posibles y los artefactos de movimiento pueden disiparse en situación de urgencia y las derivaciones pueden diagnosti-
con una ventana cardíaca o respiratoria. También se pueden re- carse vía angiografía por RM (Fig. 26-12). 15 Todas las visceras
alizar estudios excelentes del corazón y del mediastino. Las le- abdominales principales, incluyendo las glándulas adrenales, pán-
siones del pulmón puede apreciarse. L a T C es superior para la creas, ríñones, hígado, bazo, vesícula biliar, vejiga urinaria, prós-
visualización de pequeñas metástasis en el pulmón. Debido a la tata y ovarios pueden visualizarse en la R M . Los tumores de los
necesidad de estabilidad fisiológica mínima en estos animales, órganos y las metástasis intrabdomínales de esos tumores se vi-
generalmente se sugiere que los estudios del tórax no se reali- sualizan muy bien. La angiografía por RM es un estudio que -1
cen de urgencia. se realiza fácilmente.

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Interpretación volumétrica de un venograma abdominal por RM. A, nivel del dia-

fragma; B, vena cava; C, derivación; D, vena porta.

248 UCI
 Gravedad de la Enfermedad y
Predicción del Desenlace
Lesley G. King

INTRODUCCIÓN SISTEMAS DE CALIFICACIÓN PARA PEQUEÑOS ANIMALES

En medicina veterinaria se están empezando a crear y es- Se han desarrollado una variedad de sistemas de calificación
tudiar los mismos sistemas que se utilizan ampliamente en me- en urgencias y cuidados intensivos de pequeños animales.5-12 Se
dicina humana1-4 para situar la gravedad de una enfermedad en han desarrollado también ecuaciones para su uso en grandes
una escala numérica. En la sala de urgencias y la UCI, hay dis- animales, pero están más allá del alcance de este capítulo.13-16 La
ponibles una variedad de sistemas que potencialmente tienen precisión estadística de esos sistemas puede valorarse evaluando
diferentes propósitos. Algunos se utilizan para clasificar global- el área bajo la curva (receiver operating characteristic, ROC), la sen-
mente el grado de trastorno fisiológico en cualquier animal crí- sibilidad y la especificidad, "odds ratio" y los índices predicti-
ticamente enfermo sin tener en cuenta el diagnóstico; otros se vos positivos y negativos.
diseñan para su aplicación en algunas situaciones, por ejemplo, La precisión predictiva de las ecuaciones de regresión logística
traumatismos. Estos sistemas nos dan un método para clasificar se estima normalmente utilizando las curvas ROC, lo cual de-
objetivamente la gravedad de la enfermedad, en otras palabras, muestra la relación entre la tasa de positivos verdaderos (sensibili-
predecir un resultado de supervivencia o mortalidad. dad) y la tasa de falsos positivos (1 menos la especificidad) a pun-
Esta información debe usarse con cautela. En general, los tos de corte predictivos variables. El área bajo la curva R O C (AUC)
sistemas de calificación en medicina veterinaria no deben uti- representa la probabilidad de que un "superviviente" seleccionado
lizarse para tomar decisiones clínicas sobre pacientes indivi- al azar tenga una mayor probabilidad de supervivencia que un "no-
duales, ya que la información estadística no es suficientemente superviviente" seleccionado al azar y así, es una medida del valor
exacta para este propósito. Muchos de nuestros sistemas veteri- predictivo de la ecuación. Cuanto más alto es el valor de AUC
narios no se han validado todavía adecuadamente; no dan un (más cercano a l ) , más precisa la ecuación. En ecuaciones huma-
mvel de precisión predictiva comparable a la de los sistemas dis- nas de predicción de resultados, los valores de AUC que se obtie-
ponibles para medicina humana. Los sistemas de calificación ve- nen frecuentemente son tan altos como de 0,85 a Q,90.
terinarios deben utilizarse para catalogar a los pacientes en gru-
pos con una gravedad similar, lo cual permite entonces la El índice de predicción de supervivencia
comparación de grupos para estudios clínicos o para controles El índice de predicción de supervivencia (IPS) es un mé-
de calidad dentro de y entre instituciones, todo de calificar la gravedad de la enfermedad en perros críti-

UCI 249
SECCIÓN 3 J MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRITICO

cos en la UCL 5 - 7 El sistema utiliza parámetros que son inde- porcionar una herramienta estadística útil para la estratificación
pendientes del diagnóstico y son parte del control y la evalua- del riesgo en estudios de investigación clínica.
ción de rutina de los pacientes en la UCI. Los datos para este Los estudios preliminares de esta herramienta sugieren que
cálculo pueden recogerse pronto durante la hospitalización y puede ser más precisa en el subgrupo de perros admitidos en
antes de las intervenciones que se están poniendo a prueba en la U C I con un problema médico (AUC = 0,75), comparado
estudios clínicos. Este sistema se desarrolló utilizando análisis con las adínisiones quirúrgicas (AUC = 0,70). 6 Otro estudio
de regresión logística, con los datos a partir de una muestra es- evaluó la utilidad de estimaciones seriadas del IPS en los días 1
timada de 499 perros, recogidos en cuatro unidades de cuida- y 3 de la hospitalización de UCL 7 Nosotros formulamos la hi-
dos intensivos (CCUs) de pequeños animales diferentes en pótesis de que los datos obtenidos más tarde durante la hospi-
Estados Unidos y validados usando datos a partir de un mues- talización, más cercanos al momento del resultado real, podrían
treo de validación generado al azar de otros 125 perros.6 Se usó proporcionar una predicción más precisa. En un grupo de 64
un procedimiento de eliminación a posteriori para eliminar va- perros, el AUC fue mayor usando las medidas del día 3 (AUC
riables que no contribuyesen a la predicción de supervivencia, = 0,70) que el obtenido usando las medidas del día 1 (AUC =
resultando en una ecuación final que incluye siete variables. 0,65), pero el aumento en el valor de AUC no fue estadística-
Para el propósito del análisis de datos, la supervivencia se defi- mente significativo.7 Se está llevando a cabo un estudio piloto
nió como estar vivo tras 30 días, con el día 1 definido como el para generar una ecuación de IPS similar para gatos críticamente
día de admisión en la UCL enfermos en la UCL
Para calcular el IPS, las variables fisiológicas se registran en
las primeras 24 horas de admisión al CCU. Cuando se obtie- Predicción de supervivencia en pacientes caninos con
nen múltiples mediciones de una variable, por ejemplo, hema- laparotomía de alto riesgo
tocrito, el valor más anormal en ese periodo de 24 horas se in- Se desarrolló una ecuación de predicción usando un grupo
cluye en el cálculo. El IPS se calcula como sigue: de 169 perros admitidos en la U C I tras una laparotomía. 8 Se
probaron siete variables numéricas: hematocrito, proteína total
(PT), recuento de plaquetas, albúmina, fosfatasa alcalina, bili-
rrubina y la edad. La tasa de mortalidad global de este grupo
de perro/ fue del 18%. De los parámetros incluidos, solo la edad,
la proteína total y el recuento de plaquetas fueron significati-
vamente diferentes entre supervivientes y no-supervivientes. 8
Donde médico/quirúrgico es igual a 1 si el animal proviene La ecuación siguiente se generó basada en aquellos datos:
de un servicio médico y 0 si proviene ,de un servicio quirúr-
gico. Los valores numéricos se introducen en la ecuación lineal
para dar un valor para logit P, lo cual es el logaritmo de las-pror
babilidades de supervivencia. Se utiliza una ecuación expo-
nencial para obtener el resultado de P, la predicción de proba-
bilidad de supervivencia. donde: edad 5 años o más joven, EDAD = 0; edad por en-
cima de 5 años, EDAD = 1; recuento de plaquetas inferior a
201,000, plaquetas 1 = 0 y plaquetas 2 = 0; recuento de pla-
quetas entre 201,000 y 400,000, plaquetas 1 = 1 y plaquetas 2
Él valor de predicción de probabilidad (IPS) obtenido de = 0; y recuento de plaquetas por encima de 400,000, plaque-
ese modo está dentro del rango de 0 a 1, con 0 indicando la en- tas 1 = 0 y plaquetas 2 = 1; proteína total menor de 5,6 g/dl,
fermedad más grave y 1 indicando que no hay riesgo de mor- PT1 = 0 y PT2 = 0; proteína total entre 5,6 y 6 g/dl, PT1 =
talidad. 1 y PT2 — 0; y proteína total mayor que 6 g/dl, PT1 = 0 y
El AUC para la ecuación del IPS veterinario de la muestra PT2 = 1.
de estimación fue 0,76 y el de la muestra de validación fue 0,71.
Los valores predictivos positivos y negativos estimados en el
punto de corte óptimo eran 75,6% y 64,7%, respectivamente.
La sensibilidad y especificidad estimadas a este punto de corte Desgraciadamente, no se ha descrito la precisión de la pre-
eran 83,3% y 53,3%, respectivamente.6 dicción mediante esta ecuación. Se necesitan más estudios para
Los valores de AUC más bajos obtenidos en la ecuación ve- probar ésta y otras ecuaciones.
terinaria pueden atribuirse a los números relativamente bajos
de animales utilizados comparado con los muchos miles de pa- Sistema de calificación en la clasificación triage de animales
cientes de estudios humanos comparables. La precisión predic- traumatizados
tiva de esta ecuación no es suficientemente grande para que La calificación de los traumatismos es otra caracterización
este sistema se utilice como predicción del resultado en pa- numérica de la gravedad de la enfermedad. Los sistemas de ca-
cientes individuales, pero es lo suficientemente alta para pro- lificación aplicados a grupos de pacientes más uniformes (p. ej.,

250 UCI
 Gravedad de la Enfermedad y Predicción del Desenlace

aquellos con categorías similares de enfermedad) podría espe- 0 a 3, donde 0 indica daño leve o inexistente y 3 indica daño
rarse que fueran más precisos que aquellos derivados a partir y grave, usando los criterios listados en la Tabla 27-1. 9 Los 6 pun-
aplicados a un grupo heterogéneo. El sistema de calificación en tos se suman juntos para dar un valor TAT, con un valor supe-
la clasificación Triage de Animales Traumatizados (TAT) asigna rior posible de 18. Este sistema definió el punto final como su-
puntos a los hallazgos clínicos en 6 categorías en una escala de pervivencia a los 7 días tras la presentación. 9

Grado Perfusión Cardíaco Respiratorio Ojo/músculo/ Esquelético Neurológico

tegumentos
0 Mucosas rosadas FC:C-60a140 Frecuencia respiratoria Abrasión, laceración; Reparto del peso en Central: consciente,
yhúmedasTRC<2se g F-120 a 200 regular sin estridores sin grosor o de 3 ó 4 extremidades, alerta -»ligeramente
grosor parcial sin fracturas o aturdido;Interés
Temperatura rectal Ritmo sinusal normal Respiración sin Ojo: sin fijación laxitud articular por el ambiente
>37,8°C(100°F) componente abdominal de fluoresceína palpables
:
Periférico: reflejos
Pulso femoral fuerte
espinales normales;
movimiento voluntario
y nocicepción en todas
las extremidades
1 Mucosas hiperémicas FC:C-140a180 FR y esfuerzo resp Abrasión, laceración: Fractura apendicular Central: Consciente pero
o rosa pálido; mucosas F-200a260 ligeramente T, ± grosor completo, sin o de costillas cerrada aturdido, deprimido
pegajosas algún componente afectación de tejidos o cualquier fractura reservado
Ritmo sinusal normal abdominal profundos mandibular
TRC0a2seg R o CVPs < 20/min
Temperatura rectal Periférico: reflejos
Sonidos respiratorios Ojo: laceración/úlcera Laxitud/luxación de
>37,8°C(100°F) espinales normales
de vías altas corneal, no perforado una única articulación con movimiento
ligeramente t incluyendo la articulación
Pulso femoral regular voluntarlo y nocicepción
sacro ilíaca intactos en las 4
extremidades
Fractura pélvica con
Sl-ilium-acetab unilateral
intacto

Fractura abierta/cerrada
de una única extremidad
en o por debajo del
carpo/tarso
2 Mucosas muy pálidas FCC-^180 Esfuerzo respiratorio Abrasión, laceración: Múltiples condiciones Central: Inconsciente
y muy pegajosas F-^ 260 moderadamente T grosor total, afectación del grado 1 (ver arriba) pero responde a
con componente de tejidos profundos y estímulos dolorosos
TRC 2-3 seg Arritmia consistente abdominal, abducción arterias, nervios y Fractura abierta de
de los codos músculos intactos un único hueso largo
Temperatura rectal Periférico: Ausencia de ,
<37,8°C(100°F) movimiento voluntario :
Sonidos respiratorios Ojo: Perforación corneal, Por encima del carpo/ con nocicepción intacta
de vías altas globo perforado tarso con el hueso en 2 omás extremidades ;
Pulso femoral
moderadamente T o proptosis cortical conservado o nocicepción ausente
<37,8°C(100oF)
sólo en una extremidad
Fractura craneal
no mandibular i del tono anal o de
la cola
3 r Mucosas grises, FC: C < 60 Esfuerzo respiratorio Penetración a cavidad
azules o blancas Fractura/luxación Central: No responde a
F<120 marcado o jadeo/ torácica/abdominal
TRC 0,3 seg de cuerpos vertebrales ningún estímulo;
respiración agónica excepto coccígeas convulsiones refractarias
Arritmia errática o esfuerzo irregular Abrasión, laceración:
Temperatura rectal
grosor completo, Fracturas abiertas de Periférico: Nocicepción
^37,8°C(100°F) Paso de aire pequeño afectación de tejidos múltiples huesos largos ausente en 2 o más
o no detectable profundos y compromiso por encima del extremidades;
Pulso femoral
de arterias, nervios tarso/carpo nocicepción ausente
no detectable
o músculos en cola o zona perianal
Fractura abierta de un
único hueso largo por
encima del tarso/
carpo con pérdida de
hueso cortical

UCI 251
SECCIÓN 3 H MONITORIZACIÓN DEL ANIMAL CRÍTICO

Este sistema de calificación se probó retrospectivamente en tronco del encéfalo y función motora. En cada categoría se pue-
un grupo de 76 perros y 25 gatos con una tasa de superviven- den asignar puntos de 1 a 6, de peor a mejor, con un valor total
cia del 77,2% y de forma prospectiva en un grupo de 62 pe- posible entre 3 y 18. Un puntaje de 3 a 8 representa el peor
rros y 26 gatos con una tasa de supervivencia del 85,2%. En pronóstico, de 9 a 14 un pronóstico de malo a regular y de 15
ambos grupos, hubo una diferencia significativa entre los valo- a 18 buen pronóstico. 11 ' 12 Este sistema no se ha probado obje-
res deTAT de los supervivientes y los no-supervivientes. El aná- tivamente en un gran grupo de pacientes, pero puede resultar
lisis de "odds ratio" de los datos recogidos de forma prospec- útil para categorizar grupos de pacientes en el futuro.
tiva demostraron que cada aumento de 1 en el valor TAT resultó
en una disminución de 2,3 veces la probabilidad de supervi-
APLICACIONES E INDICACIONES DE LOS SISTEMAS
DE CALIFICACIÓN
Clasificación anestésica de la Sociedad Americana de
Anestesiología Todos los sistemas de calificación veterinarios se desarrollan
La clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) con el mismo propósito: categorizar a los pacientes en grupos
del estado físico del paciente (Tabla 27-2) es un sistema de ca- con gravedad similar. Este tipo de sistema de calificación puede
lificación diferente que puede aplicarse antes del inicio de la tener alguna utilidad para la clasificación triage del paciente para
anestesia.10 Este sistema simple de clasificación fuerza al anes- . asignar de forma objetiva y prospectiva los recursos de perso-
tesista a evaluar el estado del paciente, puede ser valioso en la nal y equipo. En animales individuales, sin embargo, es discuti-
selección de los fármacos anestésicos, define la extensión del ble si esos sistemas proporcionan información adicional sobre
control necesario para el paciente y debe ser parte de cada re- la obtenida mediante la evaluación cuidadosa de un clínico ex-
gistro de anestesia.10 perimentado.
El valor real de los sistemas de calificación es su uso ha-
Escala de coma de pequeños animales ciendo categorías de grupos de pacientes para estudios de in-
La escala Glasgow de coma es una parte rutinaria de la va- vestigación. Los sistemas de calificación tales como el sistema
loración de pacientes humanos con traumatismo craneal. Se ha APACHE se utilizan de forma extensa en medicina humana
propuesto una escala de coma de pequeños animales análoga para clasificar pacientes en grupos para estudios clínicos.1'2 Para
para el uso en perros con traumatismo craneoencefálico. 11 ' 12 demostrar que una estrategia de manejo está asociada con una
Este sistema de calificación numérica define categorías de fun- mejora en el resultado cuando se comparan dos grupos, es im-
ción neurológica y asigna puntos numéricos que reflejan el es- portante demostrar objetivamente que los dos grupos tuvieron
tado del paciente (Tabla 27-3). Las ¿res categorías de función una gravedad similar de la enfermedad en primer lugar. De
neurológica incluidas son el nivel de consciencia, reflejos del forma similar, estos sistemas de calificación pueden utilizarse
también si el resultado de una prueba específica se está estu-
diando para determinar su relación con la gravedad de la en-
fermedad. La caracterización objetiva de la gravedad de la en-
fermedad también permite la comparación de los resultados
Categoría Estado físico Ejemplo reales entre y dentro de las instituciones en el tiempo.

1 Paciente sano normal Sin enfermedad

;
perceptible
LIMITACIONES DE LOS SISTEMAS DE CALIFICACIÓN
II Enfermedad Fractura sin shock,
sistémica leve tumor cutáneo, El estudio de los sistemas de calificación en la medicina ve-
infección localizada terinaria está todavía en su infancia. Debido a que a menudo
se obtienen de grupos relativamente pequeños de pacientes en
III Enfermedad sistémica Fiebre, deshidratación comparación con sistemas humanos similares, los sistemas de
grave anemia, caquexia calificación veterinarios y las ecuaciones de predicción no son
tan precisas como las de medicina humana. Aunque propor-
IV Enfermedad sistémica Uremia, toxemia,
cionan información útil para el uso estadístico en estudios de
grave que es un riesgo hipovoiemia severa,
investigación clínica, no deben utilizarse por sí solos para tomar
constante para la vida insuficiencia cardíaca,
sepsis decisiones clínicas acerca del manejo de los pacientes indivi-
duales. Es necesario hacer más estudios para pulir estos siste-
y Paciente moribundo Shock extremo, : mas, para incluir muchos más pacientes en las muestras tanto
del que no se espera cáncer terminal, ! de estimación como de validación y para generar ecuaciones y
una supervivencia traumatismo grave sistemas de calificación más precisos.
superior a 24 horas
con o sin cirugía

252 UCI
 CAPÍTULO 27 il Gravedad de la Enfermedad y Predicción del Desenlace

[puntos Actividad motora Reflejos del tronco del encéfalo Nivel de consciencia

Marcha normal, reflejos Reflejos pupilares y movimientos Periodos ocasionales de alerta i

6
espinales normales oculocefálicos normales y respuesta al ambiente :

5 Hemiparesis, tetraparesis o Reflejos pupilares lentos y movimientos Depresión o delirio, capacidad de respuesta al
actividad de decorticación oculocefálicos de normales a reducidos ambiente pero la respuesta puede ser inapropiada

4 Decúbito, rigidez Miosis bilateral sin respuesta con movimientos Semicomatose, respuesta a estímulos visuales ;
extensora intermitente oculocefálicos de normales a reducidos

3 Decúbito, rigidez Pupilas como un punto con movimientos Semicomatose, respuesta a estímulos auditivos
extensora constante oculocefálicos reducidos a ausentes

2 Decúbito, rigidez Midriasis unilateral sin respuesta con Semicomatoso, respuesta sólo a estímulos
extensora constante movimientos oculocefálicos de reducidos dolorosos repetidos i
con opistótonos a ausentes

1 Decúbito, hipotonía Midriasis bilateral sin respuesta con Comatoso, sin respuesta a estímulos
muscular, reflejos espinales movimientos oculocefálicos de reducidos dolorosos repetidos
deprimidos o ausentes a ausentes

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12, Shores A: Small animal coma scale revisited. Proceedings of the l O t h annual A C V I M
Forum, 1992, p 748.
13 Reeves MJ, Curtis C R , Salman MD, et al.: Multivariate prediction model for the
need for surgery in horses with colic. Am J Vet Res 52:1903,1991.
14. Hofiman AM, Staempfli HR,Wfflan A: Prognostic variables for survival of neonatal
foals under intensive care.JKei Intern Med 6:89,1992.
15,
urr M, Tinker MK, Edens L: Prognosis for neonatal foals in an intensive care unit.
J Vet Intern Med 11:183,1997.
16. Lofstedt J, D o h o o I R , Duizer G: Model to predict septicemia in diarrheic calves. J
Vet Intern Med 13: 81,1999.

UCI 253
 Parada Cardiorrespiratoria
Wayne E. Wingfield

INTRODUCCIÓN PRESENTACIÓN CLÍNICA

Una parada cardiorrespiratoria se define como el cese re- Los signos previos a una parada cardiorrespiratoria son cam-
pentino e inesperado de la ventilación y circulación (perfusión bios en la frecuencia respiratoria, profundidad o patrón; pulso
sistémica) espontánea y efectiva. La reanimación cardiopulmo- débil o irregular; bradicardia; hipotensión; cambios inexplica-
nar (RCP) proporciona ventilación artificial y circulación hasta bles en la profundidad de la anestesia; cianosis e hipotermia.
que se pueda aplicar el soporte vital avanzado y se restauren la El diagnóstico de una parada se hace por la ausencia de venti-
circulación y ventilación espontánea. La R C P se divide en tres lación o cianosis ("parada respiratoria"), ausencia de pulso
etapas: soporte vital básico, soporte vital avanzado y soporte vital palpable (el pulso desaparece cuando la presión sistólica es
a largo plazo. <60 mmHg), ausencia de tonos cardíacos (los tonos cardíacos
desaparecen cuando la presión sistólica es <50 mmHg),y dila-
tación de las pupilas.
PATOGÉNESIS

La parada cardiorrespiratoria es normalmente la conse- TRATAMIENTO

cuencia de una disrritmia cardíaca. Esta parada puede resultar
de una enfermedad cardíaca primaria o de enfermedades que La preparación ente pacientes en riesgo de parada también
afecten a otros órganos. En los animales, la parada sucede más incluye preparar un fichero de medicamentos de urgencia para
frecuentemente con enfermedades del sistema respiratorio (neu- cada paciente. Un ejemplo de este fichero puede encontrarse
monía, parálisis laríngea, neoplasia, efusiones torácicas y neu- en la siguiente dirección de internet:
monía por aspiración), como consecuencia de una enfermedad
multisistémica, un traumatismo y consecuentes disrritmias. Las http : / / w w w . cvmbs. colostate. edu/clinsci
causas que predisponen a una parada cardiorrespiratoria son es- wing/emdrugs. html
emulación vagal, hipoxia celular, alteraciones electrolíticas y
ciao-base. Agentes anestésicos, traumatismos y enfermedades El fichero de medicamentos de urgencia enumera las can-
sistémicas o metabólicas. tidades de medicamentos según las dosis, especies y peso del pa-

£33
um
SECCIÓN 4 1 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

ciente. En una urgencia, el veterinario sólo debe saber qué me- SOPORTE VITAL BÁSICO
dicamento emplear. Con un fichero de medicamentos de ur-
gencia, la dosis ya está calculada, acelerando por lo tanto el abor- Los "ABCs" del soporte vital básico son vías aéreas (Airway)
daje de reanimación. respiración (Breathing) y circulación (Circulation). (Fig. 28-1)
Es esencial también un buen equipo de emergencia. Los ob-
jetos que debe incluir están enumerados en la tabla 28-1. El Vías aéreas
equipo debe ser revisado diariamente y los objetos gastados El primer paso es comprobar la insensibilidad y falta de res-
deben ser reemplazados. puesta de las vías aéreas. Se debe comprobar rápidamente la
Para asegurar el correcto funcionamiento es conveniente existencia de cuerpos extraños en las vías aéreas (huesos
tener una lista para revisar el material que debe tener este coágulos de sangre, fracturas de mandíbula, vómitos).
equipo. Esta lista debe ser fechada, inicializada y completada por Ocasionalmente se consigue despejar las vías aéreas con ma-
un técnico cualificado. Las características deseables de este equipo niobras como la de Heimlich. Pocas veces se requiere una ci-
deben ser mobilidad, organización y sólo fármacos de emer- rugía o aguja de traqueostomía. Colocar al animal en decúbito
gencia. Con demasiada frecuencia se incluyen un montón de abdominal para la intubación endotraqueal. Situar la sonda ade-
medicamentos como si se tratara de un equipo de pesca, lo cual cuadamente con la ayuda de un laringoscopio. Se puede com-
hará más incómoda la reanimación. probar la correcta colocación de la-sonda con un capnógrafo.
Si la sonda se ha colocado accidentalmente en el esófago, se de-
tectará poco o nada de C Q 2 en el aire espirado. La concentra-

Objetos del maletín Número, tamaño o dosis Acción

Tubos endotraqueales 3-12 mm, 2 de cada Vías aéreas

Oxígeno Máquina de anestesia Oxigenación

Laringoscopio Mango pequeño y grande Vías aéreas

Venda Un rollo Sujección de sondas endotraqueales

Jeringas 3,6,12 y 20 mi (6 de cada) Administración de fármacos

Agujas 14,16,18,20,22 y 25 G (6 de cada) Administración de fármacos

Catéteres IV 16,18 y 20 G (3 de cada) Administración de fármacos

Lpatéteres intraóseos y 18 y 20 G (2 de cada) Administración de fármacos

agujas de médula ósea

Material de tóracocentesis jeriga de 60 mi, llave de tresvías, alargador, y agujas 20G de 2,5 cm Tóraco o pericardio-centesis

Desfibrilador eléctrico Palas para adulto, pediátricos e internas (4 J/kg) Desfibrilación

Epinefrina 0,2 mg/kg IV o 0,6 mg/kg IT a- y (3-agonista

Naloxona 0,03 mg/kg IV o 0,06mg/kg IT Antagonista opiáceo

Bicarbonato de sodio 0,25-1 mEq/kg IV Agente alcalinizante

Cloruro de magnesio 2 g en 2 min Desfibrilador químico

Tosilato de bretilio 10 mg/kg IV Desfibrilador químico antiarrítmico

Lidocaína 2-4 mg/kg IV en bolo seguida de 50-100 pg/kg en infusión Antiarrítmico 1B constante

Sulfato de atropina 0,04 mg/kg IV o 0,12 mg/kg IT Parasimpaticolítico

256 UCI
 CAPÍTULO 28 ! ) Parada Cardiorespiratoria

' 'n de C02 espirado cambia cuando la sangre fluye a los pul- importante para la supervivencia.6 El masaje cardíaco sólo y el
y es un indicador indirecto de la cantidad de sangre ex- jadeo espontáneo proporciona algo de respiración pulmonar e
lsada por los ventrículos en cada contracción (volumen con- intercambio de gases. Sin embargo, la oxigenación de la sangre
tracción o eyección) y del flujo sanguíneo sistémico. Cuando puede mejorarse suplementando 0 2 .
e controla la ventilación, el C 0 2 se relaciona linealmente con La respiración durante la parada cardíaca es una ventilación
1 volumen de eyección incluso con bajos niveles de flujo san- inducida por la compresión, en la que el aire es expulsado de
guíneo, como sucede durante la RCP. 1 Experimentalmente, los los pulmones y es "pasivamente inhalado" tras el retroceso elás-
perros con niveles más altos de C 0 2 también tienen el mayor tico de la pared torácica en la fase de relajación.6-11 En estudios
ivel de supervivencia tras una parada cardiorrespiratoria. 2 con múltiples animales, se ha probado sustancialmente la respi-
La excreción mayor de CO2 en los supervivientes probable- ración inducida por compresión. Sin embargo, las medidas de
mente indica una mejor perfusión durante la RCP. ventilación minuto y oxigenación arterial disminuyen tras 4-
10 minutos de R C P con o sin respiración asistida. Esto se pro-
Respiración duce por la progresiva atelectasia y deformidad torácica indu-
Una vez se han despejado y establecido las vías aéreas, y se cida por la compresión. 7 Además de la ventilación inducida por
ve que el animal no respira, se administran dos ventilaciones ar- la compresión, tanto en animales como en el hombre, durante
tificiales largas (1,5 segundos) con 100% de 0 2 . Si no respira una parada cardíaca hay respiraciones espontáneas, normalmente
espontáneamente, se continúa con la respiración artificial a 12- agónicas o jadeos, que contribuyen a la respiración total. 6,10 ' 11
20 ventilaciones por minuto y una presión de 20-30 cm de En lugar de emplear la secuencia "ABC", en Bélgica el abor-
HoO. De nuevo, el capnógrafo se emplea para monitorizar la daje ante una parada suele ser "CAB". La ventilación se retrasa
respiración en condiciones de bajo flujo sanguíneo. En estados de segundos a minutos en favor de un masaje cardíaco tem-
de bajo flujo sanguíneo, duplicando la respiración minuto se prano. Los valores de supervivencia con "CAB" parecen ser si-
disminuye el C 0 2 en un 50%, mientras que si se disminuye un milares, si no mejores, que aquellos hallados para la reanima-
50% la respiración minuto, se duplica el C 0 2 . 3 Si la respiración ción "ABC". 12 " 16
y la perfusión no son constantes se pueden cometer errores en ¿Cuáles son los efectos adversos de la respiración boca-boca
la interpretación de estos valores. (boca-nariz)? Cuando no se ha colocado una sonda endotra-
Otra técnica nueva para suplementar O 2 durante la R C P queal, las maniobras de ventilación asistida se asocian a m e -
es con insuflación continua de flujo a través de un catéter de nudo con insuflación gástrica y neumonía por aspiración. 17 '
plástico cuyo extremo se coloca en la bifurcación traqueal. 4 Otro aspecto a considerar es si hay diferencias importantes
Empleando un flujo de 0 2 de 0,2 1/kg/min, podemos mante- entre el gas y el aire ambiental. Aunque el aire tiene un 2 1 %
ner al perro hasta que vuelva a respirar espontáneamente. de 0 2 y un 0,03% de C 0 2 , el aire exhalado contiene una con-
Aunque los perros empleados en este estudio no tenían una pa- centración media de 0 2 de 16,6% a 17,8% y una concentra-
rada cardíaca, esta técnica puede ser efectiva para enviar 0 2 en ción media de C 0 2 de 3,5% a 4,1% durante una R C P con
perros con parada. una o dos personas. 18 El aire espirado es por tanto ligeramente
Está descrito el uso de la acupuntura para estimular la res- hipóxico e hipercápnico. Esta hipercapnia puede tener efec-
piración. La colocación de una aguja en el punto Jen Cheng tos cardiovasculares adversos incluyendo la inhibición del grado
(GV26) puede revertir la parada respiratoria clínica. La técnica y fuerza de contracción cardíaca.19,20
consiste en aplicar una aguja pequeña (22-28 G) en el filtrum Indudablemente el masaje cardíaco con ventilación ha sal-
nasal en el límite ventral de los orificios nasales. La aguja es ro- vado vidas. No obstante, la ventilación boca-nariz probable-
tada e introducida firmemente en el periostio del maxilar mente impide que se realice la reanimación cardiopulmonar en
y movida arriba y abajo mientras se monitoriza si mejora la muchos animales con parada. La evidencia disponible sugiere
respiración. Esta es una técnica sencilla y puede hacerse rápi- que el aporte de ventilación presión-positiva en los primeros
damente. minutos no es tan crucial como anteriormente se creía. Sin em-
Durante más de 30 años, la respiración de urgencia fue con- bargo, no hay datos convincentes que sugieran que la ventila-
siderada un componente esencial del soporte vital básico. ción no sea de alta prioridad cuando la reanimación se alarga
Parecería lógico que la respiración tuviera la capacidad de me- más de 5 minutos. 21 Claramente, realizar un masaje cardíaco sin
jorar el éxito de la reanimación de una parada cardíaca al me- ventilación es mucho mejor que no realizar ningún tipo de re-
jorar la oxigenación tisular y la acidosis, pero este beneficio sólo animación. 13
se acaba de estudiar actualmente. 5 El uso de los gases sanguíneos, especialmente si es arterial,
Cuando el flujo sanguíneo se detiene, la respiración no afecta ha sido durante mucho tiempo la manera de monitorizar la
a las condiciones tisulares. La respiración afecta a la oxigena- ventilación.Tras 9 minutos de situación de bajos flujos sanguí-
ción, al C 0 2 y al pH arterial y venoso y puede afectar al medio neos, la presión venosa central refleja mejor la situación a nivel
mtracelular si hay bajos niveles de flujos sanguíneos. La respi- tisular.22 Esto contrasta con la situación de una fibrilación ven-
ración puede no ser necesaria durante los primeros minutos de tricular, en la que los cambios en los gases arteriales y venosos
-tv^P, pero en condiciones de una parada cardíaca prolongada son mínimos. Debido a que durante la reanimación cardiopul-
0 trata
da, sí afecta al retorno de la circulación espontánea y es monar hay poco flujo sanguíneo, las grandes arterias no refle-

uci 2*57
SECCIÓN 4 U ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Esquema para el soporte vital básico en animales

258 UCI
 CAPITULO 28 ?! Parada Cardiorespiratoria

Esquema para el soporte vital básico en animales

UCI 25Í
SECCIÓN 4 ; i ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

jan la situación a nivel tisular. De hecho, una disminución del cica o diastole, la presión intracardíaca cae y la presión ventri-
pH arterial y nivel de O 2 y un aumento del nivel de CO2 pue- cular disminuye por debajo de la presión atrial, conduciendo a
den indicar un mayor gasto cardíaco y una mejor perfusión ti- la apertura de las válvulas AV y al llenado ventricular desde las
sular. Los gases sanguíneos arteriales pueden emplearse para va- reservas sanguíneas sistémicas. Si este mecanismo de flujo san-
lorar la perfusión si la ventilación es constante, o para valorar la guíneo es correcto, la cantidad de sangre que es expulsada por
ventilación si la perfusión es constante. Ambas tareas son difí- el ventrículo izquierdo en cada contracción cardíaca (volumen
ciles de conseguir durante la reanimación cardiopulmonar. Los de eyección) se podría determinar por el grado de deforma-
valores de pH venoso, 02 y CO2 son más útiles porque refle- ción cardíaca (determinado por la fuerza de compresión cardí-
jan más de cerca el medio tisular y se ven menos afectados por aca) . La prolongación de la compresión más allá del tiempo ne-
la ventilación minuto. 23 cesario para comprimir el corazón no tendrá efecto sobre el
volumen de eyección porque la eyección termina cuando el
Circulación desplazamiento esternal es máximo. Fijando el desplazamiento
El punto débil de la reanimación cardiopulmonar es la in- de las costillas, aumentar el grado de compresión aumentará el
capacidad del masaje cardíaco de conseguir un flujo sanguíneo flujo porque se bombea en las arterias un volumen de eyección -!
adecuado para los órganos vitales. En el estudio original de re- fijo por unidad de tiempo. En perros de menos de 7 kg se han
animación cardiopulmonar publicado en I960, 24 el hecho de demostrado hechos que apoyan la teoría de la bomba cardíaca.
detectar el pulso era erróneamente interpretado como indica- En estos perros pequeños, la compresión cardíaca se consigue
dor de que el masaje cardíaco conseguía un flujo sanguíneo sis- fácilmente y se ha demostrado radiográficamente. Sin embargo,
témico adecuado. El flujo sanguíneo de la circulación tanto sis- en animales grandes es más. difícil conseguir el masaje cardíaco
témica como regional (p. ej., coronaria) que se consigue con el directo. Los partidarios de la teoría de la bomba cardíaca han
masaje cardíaco externo es menos de la cuarta parte del flujo demostrado (con el uso de transductores ultrasónicos implan-
previo a la parada. La diferencia de presiones arterial y venosa tados en la pared ventricular) que las compresiones torácicas
es insignificante. La diferencia de presión arteriovenosa es el fac- - externas producen cambios en la forma ventricular que se ca-
tor determinante del flujo sanguíneo sistémico y regional. La ' racterizan por la disminución del diámetro cardíaco paralela-
diferencia entre las presiones diastólicas de la aorta y la aurícula mente a la fuerza de compresión. Sin embargo, aunque se han
derecha, denominada presión de perfusión coronaria, es el gra- demostrado alteraciones en la geometría ventricular, no se han
diente de presión responsable del flujo sanguíneo coronario. documentado cambios en el volumen ventricular que proba-
Estudios de reanimación en humanos demuestran que es nece- sen el mecanismo de la bomba cardíaca.26,31
saria una presión de perfusión coronaria de al menos 15 mmHg
para unos resultados satisfactorios.25 Esto explica porque la rea- Teoría de la bomba torácica. Uno délos primeros hallazgos
nimación cardiopulmonar tiene tan bajos niveles de éxito. que nevaron a cuestionar la teoría de la bomba cardíaca fue que
la reanimación a tórax cerrado no generaba presión sanguínea
Mecanismos de flujo sanguíneo durante la reanimación car- medible en varios pacientes con fracturas flotantes de costillas,
diopulmonar una condición que debería permitir la compresión cardíaca di-
La reanimación cardiopulmonar moderna comenzó con la recta más rápidamente. 26,29 Sólo cuando el tórax se estabilizaba
descripción de Kouwenhoven en 1960 24 de las compresiones con un vendaje externo se podía generar presión sanguínea.
torácicas externas, y hasta hace poco, muchas de las teorías y Los pacientes que desarrollaron fibrilación ventricular durante
'técnicas posteriores eran incuestionables. 26 Estudios recientes la compresión cardíaca fueron capaces de producir un gasto
de varios métodos para mejorar los resultados de la reanima- cardíaco adecuado para preservar la conciencia por medio
ción han aportado nuevas informaciones que cuestionan algu- de tos repetida y fásica elevando la presión intratorácica.27,29,30
nas de las teorías más antiguas pero no comprobadas. El obje- Esta observación de la "tos de reanimación cardiopulmonar"
tivo del masaje cardíaco externo es maximizar el flujo sanguíneo inició más investigación acerca de si la compresión cardíaca di-
generado. La restauración de la actividad cardíaca inicial y la recta o la elevación de la presión intratorácica era responsable
conservación de la función cerebral están relacionados directa- del flujo sanguíneo durante la RCP.
mente con estos flujos. Según la Ley de Boyle, cuanto más se comprima el volu-
men torácico, más se elevará la presión intratorácica. La teoría
Teoría de la bomba cardíaca. Durante la sístole "artificial" de la bomba torácica propone que el flujo sanguíneo generado
(compresión torácica externa), los ventrículos se comprimen por la compresión torácica externa es el resultado de cambios
más que las aurículas. Presumiblemente la compresión cardíaca en la presión intratorácica, sin la compresión directa del cora-
genera mayor presión en los ventrículos que en ningún otro zón. 26,27,29 - 31 El desplazamiento del corazón y la compresión
lugar del tórax. Esto origina un gradiente atrioventricular (AV) cardíaca directa son irrelevantes, mientras que el desarrollo de
y consecuentemente el cierre de las válvulas AV El masaje car- la presión intratorácica es crítico. En esta teoría, todas las es-
díaco produce la compresión del corazón entre las costillas, re- tructuras que contienen sangre que estén dentro del tórax se
duciendo el volumen ventricular y originando la eyección de consideran elásticas y colapsables por la presión externa. Las
sangre hacia las arterias sistémicas. Durante la relajación torá- venas sistémicas se colapsan fácilmente, mientras que la aorta y

260 UCI
 CAPITULO 28 Parada Cardiorespiratoria

ramas principales tienden a resistirse al coplapso. La com- plazamiento. Parece que se requiere un mínimo de fuerza de
presión torácica externa en cualquier dirección produce un au- compresión para generar flujo.31 Tanto es así, que muchas veces
ento generalizado de la presión intratoracica. El consecuente la reanimación es inefectiva porque se aplica una fuerza insufi-
ímento de la presión intravascular se transmite desde las arte- ciente. Si no se genera suficiente flujo sanguíneo, habrá poca
ias intratorácicas a las extratorácicas. Debido a la competencia probabilidad de aliviar la isquemia o de que los medicamentos
de las válvulas venosas, al colapso de las venas en la entrada to- puedan ejercer sus acciones.
rácica y al altamente adaptable sistema venoso extratorácico, la
presión no se transmite a las venas extratorácicas. Esto origina Nuevas técnicas de RCP
para el flujo sanguíneo extratorácico un gradiente de presión Basándose en los diferentes mecanismos de flujo sanguíneo
AV Durante la diastole, la presión intratoracica cae por debajo durante la RCP, se han propuesta varias alteraciones a la téc-
de la presión venosa extratorácica y la sangre vuelve a los pul- nica de R C P :
mones. En este modelo de flujo sanguíneo, el corazón actúa pa-
sivamente y no tiene ningún papel como bomba sanguínea. RCP compresión-ventilación simultánea (CVS)
Como elevaciones en la presión intratoracica disminuyen el ta- Si las fases de elevación de la presión intratoracica pueden
maño de los vasos que salen del corazón, se limitará el flujo. generar flujo durante la RCP, entonces para cualquier grado
Esto origina un flujo por unidad de tiempo relativamente cons- de desplazamiento torácico, cualquier manipulación que au-
tante. Es más, el flujo debe depender de la duración de la com- mente la presión intrapleural e intratoracica debería incre-
presión por ciclo más que del grado de compresión. Este hecho mentar el flujo sanguíneo. 26 ' 32 ' 34 La aplicación de compresión
se ha documentado, en varios modelos caninos de parada car- torácica externa y ventilación simultánea a alta presión en las
díaca en los cuales aumentando el grado de compresión con vías aéreas (40-60 cm H2O) aumenta significativamente la pre-
una duración constante de la misma no se incrementaba el flujo sión intratoracica si se compara con la R C P convencional a
miocárdico o cerebral. Sin embargo, incrementos de la dura- tórax cerrado (RCPTC). 2 6 , 3 5 Esta técnica ha producido ma-
ción de la compresión de 15% al 50% manteniendo un grado yores elevaciones en la presión sanguínea arterial y aórtica,
de compresión constante producían una elevación significativa flujo sanguíneo carotídeo, y gasto cardíaco en estudios tanto
del gasto cardíaco. . en humanos como en animales comparando con las técnicas
convencionales de RCP. 26 ' 35 También se ha demostrado en un
Directivas. Numerosos investigadores del mecanismo del modelo canino que se mejora el flujo sanguíneo regional ce-
flujo sanguíneo durante una R C P han confirmado que la ma- rebral y coronario con la R C P CVS. 32
yoría del flujo sanguíneo que se genera resulta de un aumento
generalizado en la presión intratoracica y no de una compre- Compresión abdominal interpuesta (CAÍ)
sión cardíaca directa.26'28,29'31'32 Dependiendo del diámetro to- Si se realiza la compresión abdominal, hay una elevación del
rácico ventro-dorsal, la presencia o ausencia de incremento car- flujo sanguíneo análoga a la bomba de presión intratoracica. La
díaco, la adaptabilidad torácica y el tamaño del paciente, el presión intratoracica también aumenta durante la compresión
mecanismo de la bomba cardíaca puede o no contribuir a ge- abdominal.26 Esto puede incluso redirigir el flujo desde la mitad
nerar un flujo sanguíneo en una R C P a tórax cerrado. 26 caudal del cuerpo, resultando en un mayor retorno venoso y
A consecuencia de la controversia acerca del flujo sanguí- una aparente elevación del volumen sanguíneo central. La com-
neo en una RCP, las directrices de la "American Heart presión de los vasos arteriales puede causar un incremento de
Association" de 1986 han aumentado el nivel recomendado de la resistencia vascular sistémica y esto contribuye a las presio-
compresión torácica de 60 a 100/min en pacientes humanos. 33 nes sanguíneas elevadas con la compresión abdominal. 26 ' 36
Este cambio representa un compromiso entre los partidarios Además se piensa que las compresiones abdominales aplicadas
del mecanismo de la bomba torácica y aquellos que apoyan la entre las compresiones torácicas pueden conducir a la compre-
teoría de la bomba cardíaca. Según la teoría de la bomba torá- sión de la aorta, produciendo un flujo aórtico retrógrado hacia
cica, la aceleración del grado de compresión no debería tener el tórax y posterior aumento del flujo coronario.
efecto sobre el gasto cardíaco neto y por lo tanto, se conside- Estudios sobre el empleo de la CAÍ han dado resultados
rar de mayor importancia la duración de la compresión (con al conflictivos. En 33 personas, adultas, con una parada cardio-
menos un 50% del periodo del ciclo de compresión). A una ve- rrespiratoria no traumática, la CAÍ aumentó significativamente
locidad de 60/min, se requiere una pausa entre las compresio- el CO2 tidal final comparado con una R C P estándar y se aso-
nes torácicas para conseguir un 50% del funcionamiento de un ciaba con un incremento de la recuperación de la circulación
ciclo. Esto es difícil de conseguir y a menudo cansado para el espontánea (se ha demostrado que el C 0 2 tidal final está rela-
que realiza las maniobras. Una velocidad mayor de unos cionado positivamente Con la presión de perfusión coronaria y
0/min permite conseguir más rápidamente un 50% del tra- el éxito de la reanimación).39 También se ha visto una elevación
a
Jo de un ciclo normal y satisface a los defensores de la bomba de la presión arterial diastólica y de los gradientes medios de
cardiaca que recomiendan compresiones cardíacas más rápidas. presión arteriovenosa con la CAL 40 En modelos animales, el
Un modo de incrementar potencialmente el flujo sanguí- gasto cardíaco, la oxigenación, y el flujo sanguíneo cerebral y
0
sena aumentar la fuerza de compresión cardíaca y el des- miocárdico eran mucho mayores con esta técnica comparado

uci 261
SECCIÓN 4 • ! ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

con la R C P convencional.41 Sin embargo, en otro estudio con No obstante, esta decisión se debe de tomar pronto en una pa-
30 perros, no había diferencia en el éxito inicial de la reanima- rada cardíaca, porque el nivel de éxito de la reanimación es
ción, en la supervivencia durante las primeras 24 horas, o en los mayor si no se prolongan durante mucho tiempo las maniobras
déficits neurológicos de los supervivientes si se comparaba la inefectivas de la RCPTC. 2 6 , 4 5
R C P con CAÍ con la R C P convencional. Hasta el momento,
no hay estudios a largo plazo que demuestren un aumento de
la supervivencia empleando este método. SOPORTE VITAL AVANZADO
El empleo de compresión abdominal continua a través del
uso de pantalones militares "antishock" también ha sido estu- El soporte vital avanzado, o el soporte cardíaco vital avan-
diado.36, 37>42>43 Estos pantalones hinchables producen un incre- zado, comprende los fármacos y la terapia definitiva para me-
mento de la resistencia vascular periférica con el consecuente jorar la función cardíaca y favorecer el flujo sanguíneo.
aumento de las presiones aórticas sistólicas y diastólicas durante
la reanimación.36,37 De nuevo, no obstante, no se ha demostrado Desfibrilación y fármacos
que esta técnica aumente el nivel de supervivencia y, por lo Desfibrílación eléctrica
tanto, no se puede recomendar. 43 La cardioversion por corriente directa es la medida simple
de reanimación más efectiva para mejorar la supervivencia en
Reanimación a tórax abierto (RCP TA) un parada cardíaca.47-50 En un estudio de 1.667 personas con
Generalmente se cree que es mayor la producción del flujo parada cardíaca y fibrilación ventricular, la supervivencia dis-
sanguíneo anterógrado con la R C P TA que con las compre- minuía linealmente al aumentar el tiempo de la desfibrilación.51
siones torácicas externas convencionales. Numerosos estudios La disfunción completa de los ventrículos, acompañada de
documentan una mejoría significativa en la presión aórtica una contractibilidad descoordinada, se conoce como fibrilación
media, en el gasto cardíaco, en la presión de perfusión corona- ventricular. Durante siglos, se reconocía a la fibrilación ventri-
ria y cerebral, y en el grado de éxito de la reanimación con el - cular como un hecho terminal del cual no había recuperación
masaje cardíaco a tórax abierto. 26,44,45 El tiempo medio de cir- - posible. En 1899, Prevost y Battelli publicaron extensas inves-
culación es también menor con el masaje cardíaco directo. tigaciones de métodos eléctricos de tratamiento de fibrilación
Se cree que las menores presiones de perfusión coronaria y ce- en corazones caninos. Demostraron que choques eléctricos po-
rebral con la R C P TC frente a las de la R C P TA se deben a la tentes aplicados directamente al corazón podían convertir la fi-
producción de unas mayores presiones en la aurícula derecha e brilación ventricular en un ritmo sinusal. No se publicó nin-
intracraneales con un tórax cerrado.26 Curiosamente, no se dis- guna aplicación clínica de esta técnica hasta 1947, en que Beck
pone en la bibliografía de publicaciones que documenten una reanimó con éxito a un niño de 16 años con una fibrilación
mejoría de los resultados usando la R C P TA frente a la R C P ventricular tras aplicarle un choque de corriente eléctrica al-
TC en pacientes veterinarios. * ._ _ _ ternante directamente al corazón. Posteriormente, el choque
De 3.982 pacientes humanos que sobrevivieron a una ci- eléctrico cardíaco directo pasó a ser una práctica común en hu-
rugía cardíaca durante un período de 30 meses, 29 pacientes manos. La necesidad de convertir la fibrilación ventricular sin
(0,7%) tuvieron una parada cardíaca repentina. De estas 29 per- abrir el tórax pronto pasó a ser obvia, y se desarrollaron desfi-
sonas, 13 pacientes (45%) se reanimaron con éxito con la R C P briladores eléctricos externos a mitad de la década de 1950 in-
TC, 14 (48%). con R C P TA, y 2 (7%) murieron a pesar de la dependientemente por Zoll y por Kouwenhoven, y desde en-
^CPTCyTA.46 tonces han tenido una amplia aplicación.52
A pesar del hecho de que el flujo y la presión sanguínea son El fundamento de la desfibrilación eléctrica es el hecho de
mejores con la R C P T A , la impractibilidad de usar esta técnica que un choque eléctrico producirá la despolarización completa
en muchas ocasiones limita su utilidad. Sin embargo, la com- de todas las fibras individuales del miocardio. Cuando se han
presión cardíaca directa mediante una R C P TA está indicada despolarizado todas las células del circuito de reentrada, se es-
en varias ocasiones:26,45 (1) parada cardíaca en un traumatismo tablece una situación de homogeneidad eléctrica (lo cual es im-
significativo de la pared torácica, (2) parada cardíaca durante la posible de re-entrar). La reentrada continua requiere que siem-
cirugía cuando el tórax ya está abierto, (3) parada durante una pre esté despolarizada una parte de la cámara, que será la
cirugía abdominal cuando se puede acceder al tórax a través del próxima en la línea de activación. Para obtener buenos resulta-
diafragma, (4) en casos en los que se sospeche de una hemo- dos, un choque eléctrico debe producir un período de homo-
rragia intratorácica no controlada, y (5) si falla la R C P TC. Esta geneidad que persista un tiempo suficiente (>130 mseg).53
última indicación es una controversia. Un autor sugiere que se La cantidad mínima de energía que se requiere para desfi-
abra el tórax en animales de más de 15 kg en los cuales la R C P brilar el corazón se conoce como umbral de desfibrilación. Este
externa no haya producido el retorno de la circulación espon- umbral no es un valor simple sino más bien una relación sig-
tánea en 2-5 minutos, o en cualquier animal en el que la R C P moidal dosis-respuesta. Cuanto más energía se aplique en el
TC no revierta el color cianótico de las mucosas a rosado en 2 choque, más probable será conseguir la desfibrilación del cora-
minutos. La decisión de llevar a cabo o no la reanimación a zón. Hay una gran variabilidad entre animales en el umbral de
tórax abierto dependerá del veterinario en ese momento. energía, principalmente por las diferencias interanimal en la mi-

262 UCI
 CAPITULO 28 Parada Cardiorespiratoria

Esquema del soporte vital básico y soporte vital avanzado en animales.

UEI 263
SECCIÓN 4 0 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

pedancia transtorácica. Esta impedancia tiene varios determi- desfibrilación, y hasta cierto punto se relaciona directamente
nantes importantes: el tamaño del animal, el tamaño del elec- con la energía requerida para la conversión. La energía se de-
trodo, la presión de contacto entre la pared torácica y el elec- fine como la capacidad para realizar un trabajo. En un sentido
trodo y el acople ("la pasta del electrodo"), y la fase del ciclo práctico, es la fuerza multiplicado por el tiempo durante el cual
respiratorio.54 Los incrementos de la impedancia transtorácica se aplica; esta unidad es el julio (J). Las necesidades de energía
durante la expansión de los pulmones son especialmente im- para la desfibrilación son aproximadamente de 4 a 5 J/kg. 59
portantes en animales que están bajo respiración asistida y aque- La desfibrilación de urgencia se debería emplear para tratar
llos que están recibiendo un soporte vital básico. ritmos como una fibrilación ventricular o una taquicardia ven-
La impedancia disminuye parcialmente con choques múl- tricular rápida que hagan que el animal no tenga pulso ni res-
tiples por el edema y la hiperemia tisular en la vía de la co- ponda. En esta situación, la rapidez es de gran importancia.
rriente eléctrica.55 Ya que la corriente, y no la energía, deter- El principal determinante de la supervivencia es el intervalo
mina el éxito de la desfibrilación, los desfibriladores automáticos entre la aparición de la parada cardíaca y la aplicación de un
desarrollados recientemente mandan más energía si la impe- choque eléctrico efectivo. Si se detecta una fibrilación ventri-
dancia es alta. La corriente necesaria para la desfibrilación au- cular en el animal, la desfibrilación precede a las técnicas de so-
menta con el tamaño del corazón y del cuerpo, pero un exceso porte vital básico.
de corriente perjudica las fuerzas contráctiles del miocardio. 56 Las palas del electrodo deben ser revestidas con gel, espe-
Además, lo ideal es la desfibrilación con el mínimo pico de co- cialmente alrededor de los bordes. Normalmente se utiliza geles
rriente. Se sabe que la hipoxia, la hipotermia, el pH y los nive- con pastas que contienen sales con electrólitos, pero se puede
les iónicos y de cateeolaminas en la circulación influyen en la utilizar gel de ultrasonidos o lubrificante quirúrgico con igual
cantidad de corriente necesaria para la desfibrilación. Hay otros éxito.60 Estas comprimen el tórax, con una distancia eléctrica
factores aparte de la impedancia transtorácica que pueden in- corta y una impedancia torácica menor. No hay gran diferen-
fluir sobre el umbral de desfibrilación. La lidocaína aumenta re- cia en la colocación en el tórax entre el perro y el gato. La su-
versiblemente el umbral de desfibrilación en un 50% como má- perficie de la pala suele ser tan grande como el corazón y sólo
ximo. 57 Los ^B-agonistas y la aminofilina, por otro lado, un 28% de las células miocárdicas en fibrilación deben ser des-
disminuyen el umbral de desfibrilación. La incidencia de des- polarizadas para revertir la fibrilación. En un perro grande, se
fibrilación es inversamente proporcional a la duración de la fi- debe tratar de colocar las palas de tal manera que la desfibrila-
brilación. En la figura 28-3, se observa que la duración de la fi- ción ocurra desde la base del corazón al ápex.
brilación es proporcional al éxito máximo conseguido de Se debe de tener la máxima precaución para impedir que
las palas se toquen entre sí y que no haya ningún hueco entre
los electrodos y el gel conductor. Una vez se han colocado las
palas, se carga el desfibrilador. Antes de realizar la descarga, ase-
gurarse de que ninguna persona está en contacto con el ani-
mal, con la. superficie de la mesa, o con un suelo húmedo. Una
vez hecha una rápida inspección, el operador debe anunciar en
alto " T O D O PREPARADO". Después de un segundo vistazo,
ahora puede descargar el desfibrilador.
Si el primer intento no convierte a un ritmo hemodiná-
mico, se debe enviar una segunda descarga con casi la misma
energía. Si las dos primeras descargas no han desfibrilado al ani-
mal, se debe enviar una tercera descarga inmediatamente con
más energía. Si todos estos intento^ han fallado, el veterinario
debería buscar factores como una presión inadecuada de los
electrodos, una mala colocación de los mismos, y una insufi-
ciente interfase electrodo-paciente (p. ej., cantidades inadecua-
das de gel). La defibrilación también puede fallar cuando la im-
pedancia torácica es alta debido a un neumotorax. La tabla 28-2
enumera otras variables que pueden interferir con la desfibri-
lación. Se debe intentar corregir estas variables. La epinefrina
se puede usar para disminuir el umbral de fibrilación.
No se dispone de datos en la bibliografía veterinaria sobre
Curvas que muestran el éxito estimado de la desfibrilación respecto a la ener- experiencias clínicas con la desfibrilación. En humanos, los ni-
gía administrada después de 1,5, y 9 minutos de fibrilación en perros que re- veles de éxito son altos para la conversión eléctrica de disrrit-
ciben masaje cardíaco externo y ventilación artificial con epinefrina. (De Yakitis mias ventriculares inmediatamente después de presentarse. En
RW, Eqy GA, Otto CW, et al.: Influencia del tiempo y de la terapia sobre la fibri-
lación ventricular en perros. Crit Care Med (8:157,1980).
el perro de investigación, el 80% de las taquicardias ventricula-
res y fibrilaciones ventriculares que se inducieron se convier-

264 UEI
 CAPÍTULO 28 LJ Parada Cardiorespiratoria

Desfibrílación química
En la medicina veterinaria no se ha probado la eficacia de
los fármacos desfibriladores químicos. Desafortunadamente, mu-
Peso corporal chos veterinarios carecen de desfibriladores eléctricos y su única
Acidosis metabólica opción pueden ser estos fármacos desfibriladores. En la biblio-
garfía se mencionan varios fármacos como útiles para una fi-
Alcalosis metabólica
brilación ventricular terminal. Aunque nombrada frecuente-
Hipoxia
mente, la acetilcolina con el cloruro de potasio no es una buena
Hiper- e hipokalemia elección para la desfibrílación. Esto es por la falta de disponi-
Hiper- e hipomagnesemia bilidad de la acetilcolina como producto inyectable. En la bi-
Intoxicación por digitálicos bliografía clínica veterinaria no se dispone de publicaciones.clí-
Fármacos antiarrítmicos nicas de éxito de la desfibrílación química usando acetilcolina
y cloruro de potasio.
Lesión aguda de reperfusión
El tosilato de bretilio ( 10 mg/kg IV) está etiquetado como
Isquemia miocárdica
útil para taquicardia y fibrilación ventricular. Disminuye el um-
bral de fibrilación, y hay una aparente pérdida de recuperación
ten con una descarga de 200 J. La efectividad acumulada es del hemodinámica tras la desfibrílación. El bretilio posee acciones
95% después de una segunda descarga de 200 J, y del 99% al antiadrenérgicas e hipotensivas asociadas con la depleción de
100% después de una tercera descarga de 300 J.61 La amplitud norepinefrina de las terminaciones nerviosas periféricas adre-
de la onda de fibrilación se correlaciona con el intervalo de nérgicas.64 De este modo, animales tratados con bretilio pue-
tiempo desde la parada cardíaca inicial y es un potente indica- den no recuperarse tan bien de episodios de fibrilación-desfi-
dor de los resultados. Datos humanos indican una caída de la brilación porque los reflejos autonómicos son menos efectivos.
supervivencia de 6%/min de una fibrilación ventricular, de tal La lidocaína en el pasado fue ofertada como un posible
manera que no se espera supervivencia alguna tras 15 minu- agente desfibrilador químico. Aunque bajo condiciones expe-
tos.63 Sólo se ha visto un 6%'de supervivencia en personas con rimentales puede poseer Un efecto antifibrilatorio, la impor-
una amplitud muy baja de fibrilación ventricular. tancia clínica de este efecto es cuestionable. Si se produce una
parada cardíaca, la lidocaína tiene una utilidad limitada debido
Desfibrílación a tórax abierto a la disminución de la eficacia de la descarga o a la asistolia in-
La desfibrílación con tórax abierto consiste en la aplicación ducida por la lidocaína.65-67
directa de los electrodos sobre el epicardio. Las palas de los elec- El magnesio es el fármaco desfibrilador más recientemente
trodos deberían tener un diámetro de 6 a 8 cm, y estar cubier- estudiado.68 La hipomagnesemia se detecta frecuentemente en
tas con gasas empapadas de suero salino. Se aplica una pala en animales enfermos y produce disrritmias ventriculares.68 La ma-
la base del corazón sobre la aurícula derecha, y la segunda pala yoría apuntan a un problema con el potasio más que con el
en el ápex cardíaco sobre el ventrículo izquierdo. No se debe magnesio como causa, pero la infusión con magnesio puede
administrar la descarga eléctrica en presencia de agentes anes- ocasionalmente convertir las disrritmias ventriculares a un ritmo
tésicos explosivos. La descarga se envía bajo el control del ve- sinusal normal. Normalmente, el uso de cloruro de magnesio
terinario que maneja las palas y deberían seguirse las recomen- (o sulfato) debería de considerarsev en-el tratamiento de la fi-
daciones de seguridad indicadas para la desfibrílación con el brilación ventricular refractaria. La dosis usada es de 1 a 2 g
tórax cerrado. Se requiere mucha menos energía con la desfi- administrados en 2 minutos. Una dosis alternativa es de 25 a
brilación con el tórax abierto. Se deben dar descargas que va- 40 mg/kg administrados en un bolo IV.69
nan entre 10 y 60 J. Pueden producirse quemaduras en el epi-
cardio que darán lugar a complicaciones miocárdicas tras la Fármacos adrenérgicos
reanimación. Efectos fisiológicos. Los agonistas a-adrenérgicos tienen la
Las publicaciones que existen sobre desfibrílación espontá- ventaja de producir vasoconstricción periférica. Esto produce
nea son anecdóticas. Se presentan más frecuentemente en pe- un aumento de la presión diastólica, y por tanto del flujo san-
rros pequeños y en los gatos. Aunque es teóricamente posible guíneo coronario, y vasoconstricción del flujo sanguíneo caro-
que se de la desfibrílación espontánea cuando se trata de un co- tídeo extracerebral que da lugar a un incremento del flujo san-
razón pequeño, la razón puede ser la buena perfusión de las ar- guíneo intracerebral. 65>70'71 Generalmente se usan como fármacos
terias coronarias durante la compresión cardíaca (interna o ex- a-agonistas la epinefrina, la fenilefrina y la metoxamina.
terna). Esta perfusión, el tamaño pequeño del corazón, y el uso Los agonistas (3-adrenérgicos aumentan el vigor de la fibri-
e íarn
iacos estimulantes del miocardio pueden ser suficientes, lación ventricular y ejercen un efecto inotrópico positivo sobre
en
^gunas ocasiones, para convertir la fibrilación en un ritmo el corazón. Los inconvenientes de estos fármacos incluyen el
cardiaco sinusal. La desfibrílación espontánea es rara e impre- incremento de las demandas de (¾ miocárdicas y cerebrales,
cible y no debería de jugar ningún papel en las expectativas aumentan la presentación de disrritmias significativas, y elevan
de
la reanimación. la frecuencia cardíaca. Fármacos usados pos su efecto p-ago-
nista son la epinefrina y el isoproterenol.

uní 265
SECCIÓN 4 LI ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Un estudio para determinar la importancia relativa de los preservar la presión diastólica, la microvasculatura cerebral es de-
receptores a- y (3-adrenérgicos durante la reanimación demostró pendiente de la P-estimulación para la dilatación.72 Además, para
que la estimulación de los a-receptores con una concomitante permitir la perfusión tisular, se necesita estimulación (3-adre-
elevación de la presión diastólica es más importante para el éxito nérgica. Como la metoxamina y la fenilefrina carecen de acti-
de la reanimación que la estimulación de los (3-receptores. Perros vidad (3-adrenérgica significativa, su actividad a-adrenérgica pro-
previamente tratados con propanolol y a los que se les admi- duce una*constricción cerebral y un flujo de sangre en sentido
nistaba fenilefrina durante la reanimación, así como aquellos sin contrario a los tejidos. Otro estudio, que también utiliza mode-
previo tratamiento y con epinefrina en la reanimación, mos- los porcinos, demostró que la epinefrina producía un mejor flujo
traron un 100% de retorno a la circulación espontánea tras 5 sanguíneo regional, un mayor contenido de (¾ del seno coro-
minutos de parada por asfixia. Sin embargo, de aquellos perros nario, y un mejor ratio de extracción de (¾ si se comparaba con
tratados previamente con fenoxibenzamina y entonces tratados la fenilefrina.75 En 102 pacientes humanos que sufrieron una
con isoproterenol, sólo un 27% fueron reanimados con éxito. parada cardíaca antes de llegar al hospital, el nivel de conversión
El modelo demostró que la utilidad primaria de la epinefrina (el porcentaje de pacientes que desarrollan un pulso durante la
en la reanimación se debía a sus efectos a-adrenérgicos más que reanimación) y el éxito de la reanimación (definido como el
a sus efectos sobre los P-recep tores. transporte' del paciente -al departamento de urgencias con un
pulso y un ritmo) eran significativamente mejores con epine-
Flujo sanguíneo coronario y cerebral. En 1963, diversos estu- frina que con metoxamina. 76 Aunque era sólo una tendencia
dios demostraron que la administración temprana de epinefrina frente a la mayor supervivencia de la descarga (P<0,07), la ma-
durante la R C P resultaba en una mejor recuperación y postu- yoría de investigadores creen que la epinefrina es la droga adre-
laba que se debía al aumento de la presión diastólica aórtica y a nérgica de elección en la RCP, con unos mejores flujos sanguí-
una mejor perfusión miocárdica. Numerosos estudios tanto en neos cerebrales y miocárdicos frente a los a-agonistas puros.76
humanos como en animales, han confirmado estos hallazgos.65'-
70,71 Debido a sus efectos a-adrenérgicos, la epinefrina produce ... Dosis. Hasta hace poco, la dosis de epinefrina recomendada
una vasoconstricción intensa que previene del colapso arterial - por la "American Heart Association" durante la R C P era
y mantiene la presión arterial.71 La epinefrina produce un in- 0,02 mg/kg, administrada IV48 Sin embargo, el uso de altas dosis
cremento de la presión diastólica aórtica sin elevar la presión en de epinefrina (0,2 mg/kg) ha mostrado una mejoría en el flujo
la aurícula derecha. El consecuente incremento de la presión de sanguíneo miocárdico y cerebral, en la extracción de 0 2 , y en
perfusión coronaria puede ser de hasta 25-30 mmHg cuando se el éxito de la reanimación tanto en humanos como en anima-
administra la epinefrina combinada con la R C P CVS.71 les que han sufrido una parada cardíaca.48'65'72'74'75'80 En 50 pa-
La presión de perfusión cerebral se preserva también ra- cientes humanos, el retorno de la circulación espontánea ocu-
zonablemente con la administración de epinefrina en la rea- rría en el 12% de los pacientes a los que se les administraba una
nimación. 70 " 72 El envío de O2 al cerebro puede mantenerse dosis estándar de epinefrina frente al 36% de pacientes a los que
sin alcanzar niveles máximos, de extracción de O»2, lo cual im- se les administró la dosis alta (P<0,05).81 No se observó un efecto
plica que el envío d'e O2 es superior al necesario para mante- estadísticamente significativo sobre la supervivencia a largo plazo.
ner un metabolismo aerobio. 65 La epinefrina mejora el flujo Varios investigadores han cuestionado el uso de dosis altas
sanguíneo cerebral al prevenir el colapso reversible de las ar- de epinefrina, destacando problemas potenciales de hipergluce-
terias carótidas y al mismo tiempo produciendo vasoconstric- mia, hpercaliemia, disrritmias cardíacas y necrosis miocárdica.
ción de los vasos carotídeos extracerebrales, resultando así en Sin embargo, la administración de dosis altas de epinefrina en
una elevación de la presión de perfusión cerebral. Actualmente, cerdos no producía más arritmias o inestabilidad cardiovascular
se emplean muchos fármacos nuevos en el tratamiento de la y podía haber tenido efectos beneficiosos sobre la presión media
encefalopatía postisquemia-anoxia que se ve frecuentemente arterial y el gasto cardíaco tras la reanimación. Igualmente, en
tras una parada cardíaca.73 cuatro pacientes humanos en los que la administración de dosis
estándar de epinefrina no había dado resultado, la epinefrina a
Epinefrina versus a-agonistas puros. Si los efectos beneficio- dosis altas resultó en un ritmo de perfusión sin ninguna altera-
sos de la administración de epinefrina durante la reanimación ción en el sistema nervioso central, alteraciones miocárdicas o
se deben a sus efectos a-adrenérgicos, el uso de a-agonistas metabólicas.83 Parece que estos hallazgos apoyan las continuas
puros podría ser de utilidad. Se han realizado numerosos estu- investigaciones sobre dosis altas de epinefrina en una parada car-
dios empleando varios a-agonistas a dosis variables para deter- díaca y su uso en casos clínicos resistentes a dosis menores.
minar su efectividad en relación a la de la epinefrina en el so-
porte del flujo sanguíneo cerebral y coronario.72'74-78 En varios Efectos del tono vagal en la reanimación sin pulso
modelos porcinos de parada cardíaca, la epinefrina producía sig- Actividad eléctrica
nificativamente mejor flujo sanguíneo cerebral que dosis equi- La parada cardíaca que se presenta sin actividad eléctrica ,
valentes de metoxamina o fenilefrina. Esto se explica en parte sin pulso ("pulseless electrical activity" o PEA), antiguamente
por la distribución de receptores adrenérgicos en la vasculatura. denominada como disociación electromecánica (EMD), sucede
Aunque se requiere un a-tono para prevenir la caida arterial y en un 9% a 18% de las paradas cardíacas en personas que se pro-

266 UCI
 CAPÍTULO 28 Parada Cardiorespiratoria

ducen antes de llegar al hospital y en el 67% de las paradas car- Glucosa

díacas que se presentan en el hospital.84"89 El sistema nervioso Está bien definido que condiciones que promueven el ma-
parasimpático parece jugar un papel en la fisiopatología. 90 - 91 En tabolismo de la glucosa a lactato en el tejido cerebral isquémico
un estudio de vagotomía quirúrgica y pérdida completa del tono producen niveles elevados de daño celular.65'95 La hipergluce-
vasal en PEA inducidas experimentalmente en peros, el 75% mia preisquémica o la administración de glucosa durante la re-
tuvieron una vuelta a la circulación espontánea.92 De este estu- animación produce una elevación de los niveles de glucosa ti-
dio uno puede especular que la vagolisis farmacológica con atro- sulares y plamáticos, proporcionando un sustrato para la glicolisis
nina mejoraría la circulación en la PEA. Desafortunadamente, anaeróbica. Durante el episodio isquémico el ácido láctico se
no se conoce una dosis vagolítica de atropina para el paciente acumula en niveles tóxicos, produciendo lesión celular y alte-
con parada cardíaca. Actualmente, nosotros empleamos una dosis raciones neurológicas permanentes. Estudios realizados en gatos
IV de 0,12 mg/kg (tres veces la dosis vagolítica dictada por la adultos a los que se les administraba soluciones de dextrosa al
American Heart Association). 5% durante la reanimación, han demostrado que la recupera-
ción neurológica era significativamente peor en gatos tratados
Bicarbonato sódico con glucosa y el riesgo de daño cerebral postisquémico au-
El uso de bicarbonato sódico en la R C P ha sido amplia- mentaba con niveles mayores de glucemia. 96 ' 97 En un estudio
mente discutido. Los defensores de la administración de bicar- retrospectivo de pacientes humanos que habían sufrido una pa-
bonato describen la acidosis metabólica y sus efectos negativos rada cardíaca, se vieron resultados peores neurológicos en pa-
comúnmente vistos durante una parada cardíaca.65 Sin embargo cientes con glucemias elevadas en el momento del ingreso del
recientemente, se ha estudiado con más exactitud el estado paciente en el hospital. Un modelo canino de parada cardíaca
ácido-base de los pacientes con parada cardíaca.93 Existe una no demostró ninguna diferencia significativa en el campo neu-
acidosis respiratoria en la circulación venosa debido a la pro- rológico entre perros tratados con glucosa y perros no trata-
ducción tisular de C 0 2 y al pobre transporte de esta sangre a dos. 98 Sin embargo, en todos los animales que sobrevivieron
la membrana alveolo-capilar. Simultáneamente, hay alcalosis en más de 2 horas, el nivel inicial de glucosa era significativamente
la circulación arterial por el ratio elevado de ventilación pul- menor que en los animales que murieron, indicando que los
monar comparado con la perfusión asociado a bajos niveles de niveles de glucosa pre-parada pueden predecir la mortalidad en
flujo durante la RCP. Mejorando el flujo sanguíneo durante la la parada cardíaca. Estos estudios proporcionan razones para evi-
RCP y ventilando adecuadamente al paciente se debería nor- tar la administración de glucosa durante la R C P a menos que
malizar el estado ácido-base del paciente y, por lo tanto, no sería se sospeche o haya hipoglucemia.
necesaria una administración de bicarbonato agresiva.
Se han visto numerosos efectos adversos de la administra- Calcio y bloqueantes del canal del calcio
ción de bicarbonato, incluyendo la producción de hipernatre- Actualmente se desaprueba el uso rutinario del calcio en casos
mia e hiperosmolaridad, hipokalemia responsable de una mayor de parada cardíaca. La entrada de calcio en las células desenca-
incidencia de arritmias, disminución dé los niveles de calcio io- dena múltiples reacciones celulares que pueden conducir a la
nizado en el plasma, una desviación a la izquierda en la curva muerte celular, incluyendo el vasoespasmo, el desacóplamiento
de disociación de la hemoglobina (con menos envío de 02 a los de las mitocondrias, la degeneración de las membranas y la pro-
tejidos), y una acidosis paradójica en el sistema nervioso cen- ducción de compuestos citotóxicos.65,99-103 La activación de la
tral.48,65'94 Muchos de estos efectos negativos están relacionados fosfolipasa A2 produce la acumulación de ácido araquidónico con
con la producción de C 0 2 , como resultado del metabolismo de la consecuente producción de ácidos grasos libres (AGL). Estos
bicarbonato exógeno, que difunde más fácilmente a través de las AGL actúan como detergentes alterando la integridad de los fos-
membranas celulares y agrava la acidosis intracelular.94 folípidos de la membrana celular. La producción de endopero-
Las recomendaciones actuales para la corrección de los des- xidasas y leucotrienos contribuye a la formación de radicales li-
equilibrios ácido-base durante la R C P son conservadoras res- bres derivados del 02 que agravan el grado de lesión celular. La
pecto a la administración de bicarbonato. En pacientes que no disfunción contráctil del miocardio postisquémica y la muerte
estaban acidóticos antes de la parada cardíaca, se puede contro- de neuronas han contribuido al acumulo de calcio intracelular
lar la acidosis mediante una adecuada ventilación" y compresión durante el episodio isquémico.99 El uso de calcio durante la R C P
cardiaca.48'94 La decisión de administrar bicarbonato debería ba- sólo puede ser recomendado en casos en que se sepa que existe
sarse idealmente en la medida del pH sanguíneo y la P C 0 2 , y hipocalcemia o en casos de parada cardíaca complicados con
esta contraindicado repetir la infusión de bicarbonato si no hay hpercaliemia, hipermagnesemia y sobredosis de bloqueantes del
acidosis. En pacientes con condiciones preexistentes en las que canal del calcio.65,99 Se debe de monitorizar de cerca electrocar-
la acidosis es frecuente, el bicarbonato debería administrarse cui- diográficamente al paciente durante la administración de calcio.
dadosamente a una dosis (mEq) igual al déficit de base (mEq/1) Debido a los efecto,s negativos del acumulo de calcio intra-
multiplicado por el peso corporal (kg) multiplicado por 0,25 celular durante la isquemia, los esfuerzos se deben centrar en el
(volumen de distribución del espacio extracelular). La adminis- uso de agentes bloqueantes de los canales de calcio para preve-
tración de bicarbonato de sodio adicional puede ser perjudicial nir estos problemas postisquémicos. La administración de me-
cuando se ha reestablecido la circulación espontánea efectiva. dicamentos antagonistas del calcio ante la aparición de una is-

UEX 267
SECCIÓN 4 0 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

quemia miocárdica grave ha mostrado ir seguida un incremento Magnesio

del flujo sanguíneo a las áreas isquémicas con una disminución La hipomagnesemia está descrita con arritmias cardíacas re-
del área de lesión miocárdica.104 Los bloqueantes del canal del fractarias, a menudo potencialmente letal si se combina con la
calcio protegen a la función y estructura celular y subcelular toxicidad por digitálicos.108-110 Algunos estudios le adjudican al
del miocardio sujeto a isquemia durante un bypass cardiopul- manesio un posible efecto antiarrítmico incluso con una con-
monar por una hipotermia. El incremento de la tensión dias- centrador! sérica normal de magnesio en pacientes con toxici-
tólica que normalmente hay tras una reperfusión se puede evi- dad por digitálicos, taquicardia ventricular y torsades depointes.11^
114
tar administrando bloqueantes del calcio. Los bloqueantes del En personas víctimas de una parada cardíaca, todos los pa-
canal del calcio también elevan el umbral del miocardio isqué- cientes con hipomagnesemi e hipérmágnesemia murieron, mien-
mico de fibrilación ventricular. Esta acción antifibrilatoria se tras que la normomagnesemia se relacionaba positivamente con
cree que se debe, al menos en parte, al antagonismo del mayor una reanimación exitosa. En estudios experimentales con perros
tono adrenérgico en el corazón que sigue a una isquemia mio- la administración de magnesio tras un choque eléctrico aumen-
cárdica. Varios de los bloqueantes del calcio más recientes como taba significativamente el retorno de la circulación espontánea.116
la lidoflacina y nimodipina han mejorado la recuperación neu- El daño cerebral durante y después de una isquemia se cree ;!
rológica después de una parada cardíaca tanto en perros como que es la consecuencia de dos fenómenos: la disminución del
en mandriles cuando se les administraba inmediatamente tras flujo cerebral sanguíneo secundario.a vasoespasmo y la libera-
el retorno de la circulación espontánea.100'101,103 ción de sustancias tóxicas en las células neuronales. 117 Durante
la isquemia, la bomba sodio-potasio falla, causando salida de po-
Fluidoterapia tasio y acumulo intracelular .de sodio y calcio. Esto puede pro-
Durante años, uno de los principales puntos del soporte vital ducir vasoespasmo, una inadecuada fosforilación oxidativa, y ge-
avanzado ha sido la agresiva administración de dosis de choque neración de radicales superóxido y otras sustancias tóxicas para
de fluidos IV. La administración de fluidos IV origina un mayor • el tejido cerebral.
flujo sanguíneo carotídeo y, en algunos casos, en la presión arte- - El magnesio es un antagonista fisiológico del calcio y puede
rial generada nor compresiones cardíacas externas. Parece razo- - bloquear los canales del calcio en el tejido cerebral y prevenir
nable que la expansión de volumen debería incrementar el flujo el consecuente vasoespasmo y la generación de mediadores in-
sanguíneo anterógrado y por lo tanto mejorar el éxito de la re- traceluláres tóxicos. Puede que el magnesio bloquee la fuga con-
animación. Sin embargo, recientemente se ha cuestionado esta tinua de calcio de la célula que ocurre durante la reperfusión o
teoría porque se ha visto que existe una relación positiva entre que interfiera con las reacciones mediadas por calcio que suce-
la presión de perfusión coronaria y el éxito, de la reanimación.105' den durante la reperfusión. Estos mecanismos pueden apoyar
106
El principal determinante del flujo sanguíneo miocárdico es las publicaciones que señalan al magnesio como un desfibrila-
la presión de perfusión coronaria, definida como la presión dias- dor químico. 118
tólica aórtica menos la presión diatólica en la aurícula dereeha.106_ -.
Para aumentar la presión de perfusión coronaria, debe incre-
mentar el gradiente entre estas dos presiones diastólicas, con una SOPORTE VÍTAL A LARGO PLAZO
elevación de la presión aórtica o una disminución de la presión
de la aurícula derecha.107 Una investigación sobre los potencia- La recidiva de la parada bien respiratoria o cardiorrespira-
les efectos adversos de una carga de volumen durante la R C P toria es la mayor preocupación tras la reanimación.119 En la ma-
TQ en perros demostró que la administración de 1 litro de suero yoría de los casos la recidiva tendrá lugar en las primeras 4 horas
fisiológico salino al 0,9% o dextrano al 10% tan rápidamente tras el primer episodio.
como fuera posible en perros de 20 a 25 kg producía un incre- Después de una parada, la reanimación cerebral pasa a ser la
mento significativo en el flujo sanguíneo anteró grado total. Sin complicación más importante. Debido al estado de bajo flujo
embargo, el flujo sanguíneo hacia los hemisferios cerebrales, ce- sanguíneo cerebral durante la RCP, la isquemia y la hipoxia
rebelo, tronco encefálico, y miocardio ventricular disminuía sig- pueden conducir a un edema cerebral. Cuando el corazón co-
nificativamente. Estos cambios en flujos regionales críticos se mienza a reperfundir tejidos, pueden liberarse productos per-
acompañaban de aumentos desproporcionados en la presión de judiciales a la circulación sistemica.120
la aurícula derecha e intracraneales (relacionado con la presión En un cerebro normal, la autorregulación mantiene un flujo
aórtica), que reducía el gradiente medio de presión a través de sanguíneo cerebral global de 50 mi/100 g de cerebro por mi-
la circulación coronaria y cerebral. Se pensaba que estos cam- nuto, a pesar de la presión de perfusión cerebral de (p. ej., la pre-
bios estaban influenciados por la caída espontánea de la resis- sión arterial media menos la presión intracraneal) entre 50 y
tencia vascular sistemica. La expansión de volumen podría tener 150 rnrnHg. Cuando la presión de perfusión cerebral cae por
efectos diferentes sobre flujos sanguíneos regionales durante la debajo de 50 mmHg, el flujo sanguíneo cerebral decrece y la j
R C P si la resistencia vascular se mantuviese farmacológicamente. viabilidad de las neuronas normales peligra con presiones
Basándose en estos hallazgos, por norma se debería realizar una de menos de 30 mmHg, flujos sanguíneos cerebrales de menos
fluidoterapia conservadora, a menos que la depleción de volu- de 15 ml/100 g/min, o P 0 2 venosos central de menos de
men sea una factor causante de la parada cardíaca. 20 mmHg. 121

268 UEI
 CAPÍTULO 28 Í3 Parada Cardiorespitatoria

En una isquemia cerebral completa, las alteraciones del cal- edema cerebral incluye la furosemida y el manitol. Los corti-
'o la acidosis láctica del tejido cerebral y los incrementos de costeroides no son efectivos para reducir el edema cerebral y
1 ácidos libres en el cerebro, osmolaridad y concentraciones actualmente no se recomiendan. En la Tabla 28-3 se enumeran
x t ra celulares de aminoácidos estimuladores (especialmente el otros fármacos que pueden emplearse para mejorar la reani-
dutamato y el aspartato) establecen la situación de una lesión mación cerebral.
reoxigenación. 120 La lesión cerebral post-reanimación Uno debería preocuparse siempre de la lesión cerebral irre-
rece CO mprender cuatro componentes: (1) fallo de perfusión versible posterior a la parada. Se requieren evaluaciones y va-
(V> ei., inadecuado envío de 02), (2) cascadas químicas de reo- loraciones neurológicas diarias, anotando los hallazgos todos los
xigenación hacia la necrosis cerebral, (3) trastornos extracere- días para poder apreciar el progreso del paciente. Se deben ob-
brales, incluyendo la intoxicación de una viscera postanóxica y servar signos clínicos como la reactividad de las pupilas, el au-
(4) trastornos sanguíneos producidos por el estasis sanguíneo. mento de sensibilidad, el patrón de respiración, las respuestas y
La presión de perfusión parece progresar en cuatro etapas:120 las posturas motoras.
Actualmente no se disponen de estudios en animales pero
1. No sucede un reflujo multifocal inmediatamente y esto estudios en personas indican que ciertos grupos de pacientes no
parece estar fácilmente superado por una reperfusión nor- sobreviven. Estos pacientes son aquellos que tienen oliguria, me-
motensiva o hipertensiva. tástasis de cáncer, sepsis, neumonía y shock agudo. Muy proba-
2. Hiperemia "reactiva" global transitoria que dura de 15 a blemente los animales con estas condiciones no sobrevivirán.
30 minutos. El propietario es quien debe dar las órdenes de no reanimar
3. Retraso de los fenómenos de hipoperfusión multifocal y a su mascota. Una buena comunicación con el cliente es muy
global prolongados de 2 a 12 horas tras la parada; El flujo importante cuando se hospitaliza al animal. Se debe advertir al
sanguíneo cerebral global se reduce cerca de un 50% del propietario que una parada puede suceder de modo repentino
valor basal, mientras que la toma global de 02 vuelve a los e inesperado, así como preguntarle hasta dónde quiere llegar si
valores básales o superiores y PO2 venosa central disminuye su mascota sufre una parada. Hay que atenerse a los deseos del
a menos de 20 mmHg, reflejando el desequilibrio entre el propietario. Se puede usar un sistema de códigos sencillos para
envío y la captación de 02. identificar qué animales no deben ser reanimados en caso de
4.Tras 20 horas, tanto el flujo sanguíneo cerebral global nor- parada. Una señal en amarillo chillón colgada de la puerta de
mal como la captación de 02 se restablece o ambos per- la jaula funciona de forma efectiva para identificar los deseos
manecen bajos (con el coma), o hay una hiperemia secun- del propietario.
daria, que se cree que está asociada con una menor captación La decisión de parar la R C P debe ser tomada con sentido
de O2, seguido de la muerte cerebral. común, a través de una buena comunicación con el cliente, y
según la experiencia de previas reanimaciones. Nuestra expe-
La reoxigenación, aunque es esencial, también puede des- riencia nos sugiere que la duración media de una R C P es de
encadenar cascadas químicas (incluyendo hierro libre, radicales unos 20 minutos.
libres, alteraciones del calcio, aminoácidos estimuladores y ca-
tecolaminas) que resultan en una peroxidación de los lípidos de
membrana. Los trastornos extracerebrales pueden empeorar los PRONÓSTICO
resultados cerebrales. Estudios en perros han demostrado un re-
traso en la reducción del gasto cardíaco tras una parada cardí- Tras más de 30 años de amplio uso de la RCP, la reevalua-
aca o pesar de la normotensión. Las alteraciones sanguíneas ción de sus beneficios en términos de supervivencia y calidad
comprenden agregados de neutrófilos y macrófagos que pue-
den obstruir los capilares, liberar radicales libres y dañar el en-
doteiio.120
La monitorización cuidadosa es lo más importante durante
las 4 primeras horas después de la parada.Todos los pacientes ne-
cesitan la administración de 02 mediante una jaula de 0 2 , sonda Bloqueantes del canal del calcio: la reversión del vasoespasmo ce-
nasal o mascarilla. Si la R C P tiene éxito, se necesita dar un so- rebral previene el influjo letal de calcio intracelular.
porte al corazón durante la fase de post-reanimación. Este apoyo
Barbitúricos: antagonistas ligeros del calcio, disminuyen los niveles
esta dirigido al soporte inotrópico (dobutamina o dopamina),
de ácido araquidónico y ácidos grasos libres en las neuronas, dismi-
posiblemente usando drogas vasodilatadoras y vasopresoras (ni- nuyen las demandas metabólicas del cerebro. Hasta ahora, no hay he-
froprusiato de sodio) y fármacos antiarrítmicos (lidocaína). Estos chos concluyentes que apoyen el uso de barbitúricos. Además, la se-
rmacos ayudarán a reducir el edema pulmonar frecuentemente dación puede hacer que la posterior valoración neurológica sea
visto tras una parada cardíaca. Además, se suele administrar fu- imposible.
rosemida para ayudar en la terapia del edema pulmonar.
La hipoxia y la isquemia cerebral suceden durante la RCP. Fármacos quelantes del hierro: quelan radicales libres. En este mo-
resultado final es el edema cerebral. El tratamiento para el mento es un tratamiento experimental pero con resultados esperanza-
dores para el futuro.

UEX 2i§
SECCIÓN 4 • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

de vida muestra que es un esfuerzo desesperado que ayudará BIBLIOGRAFÍA

sólo a un número limitado de pacientes. Con certeza, la des-
carga eléctrica es la medida más efectiva del soporte vital avan- Soporte vital básico
zado. Del resto de intervenciones de soporte vital avanzado, en
medicina humana no se ha probado la eficacia de ninguna de 1. Idris A H , Staples E, Q'Brian D, et al: End-tidal carbon dioxide during extremely low
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270 UCI
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UCI 271
SECCIÓN 4 U ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

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:1
 CAPÍTULO 29
Hemorragia e Hipovolemia
Marc R. Raffe y Wayne Wingfield

INTRODUCCIÓN PATOGÉNESIS

El sistema cardiovascular de los mamíferos es pequeño en El transporte de sangre a los tejidos debe de estar en equi-
relación a su peso corporal, con una respuesta al estrés intensa librio con los requerimientos tisulares de 0 2 en todo momento.
muy potente. Parece ser suficiente para satisfacer las necesida- En condiciones normales, el consumo tisular de 0 2 es cons-
des diarias y conservar el gasto de energía, pero es insuficiente tante; se dispone de una amplia reserva de 0 2 en la molécula
en periodos de requerimiento extra como pueden acontecer de hemoglobina para enfrentarse con cambios momentáneos
como respuesta a una pérdida aguda de sangre o a una hipo- de las demandas tisulares de 0 2 . El transporte de 0 2 a los teji-
volemia. Cuando la capacidad de reserva cardiovascular no dos está influenciado predominantemente por el gasto cardíaco
puede satisfacer las demandas del organismo, tiene lugar un fallo y por el contenido arterial de 0 2 . En una hemorragia o hipo-
del sistema hemodinámico situando al paciente en una situa- volemia, hay un desequilibrio crítico entre el aporte y las de-
ción de riesgo excepcional. La disminución del flujo sanguíneo mandas de 0 2 . Hay distintos mecanismos biológicos implica-
circulante afecta adversamente a la función hemodinámica, dis- dos en tratar de proteger el transporte de 0 2 como meta
minuyendo la perfusión tisular y el transporte de 0 2 . El des- principal. En casos graves, los mecanismos de defensa no son
censo en el transporte de 0 2 y en la eliminación de los pro- adecuados para garantizar un buen transporte de 0 2 desenca-
uctos de deshecho del metabolismo tiene profundos efectos denado una secuencia de hechos dirigidos a preservar las fun-
sistemicos que ocurren en un tiempo relativamente corto. El ciones clave a expensas de la homeostasis global.
econocimiento rápido y posterior intervención es importante La secuencia de acciones protectoras empieza cuando el
P ra prevenir riesgos graves y consecuencias adversos en el pa- flujo sanguíneo regional y el transporte de 0 2 se alteran y no
ute, hste capítulo revisa conceptos clave y terapia en pacientes satisfacen las necesidades metabólicas tisulares inmediatas. Este
COn he
morragia o hipovolemia. desequilibrio en el aporte y demanda de 0 2 inicialmente se di-
el ca
pitulo 13 se discute la distribución del agua en el rige con una mayor extracción de 0 2 de la sangre a expensas
r
ganismo y la respuesta fisiológica ante una pérdida de sangre. de las reservas sistémicas de 0 2 . El desequilibrio entre el aporte

275
uci
SECCIÓN 4 0 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

y la demanda es tolerado durante períodos cortos porque el in- ticotropa. Estas respuestas aumentan la conservación de fluidos
cremento en la extracción de 02 satisface las demandas tisula- para estabilizar el volumen circulatorio y optimizar el metabo-
res de (¾ durante períodos breves. Se salda la deuda de 0 2 y se lismo al reclutar sustratos adicionales de energía. La autorregu-
restablece la homeostasis si la perfusión y el transporte de 02 se lación regional preserva la perfusión de los órganos clave del or-
estabilizan mediante mecanismos compensatorios o mediante ganismo como el corazón, cerebro y riñones a expensas del
la intervención médica. Si no se restablece, la continua demanda hígado, tracto gastrointestinal y músculo. El flujo sanguíneo en
de O2 supera el aporte, saturando los mecanismos compensato- los capilares se afecta regionalmente por la activación de esfínte-
rios y produciendo la activación fisiológica del ciclo del shock. res pre- y postcapilares que envían la sangre a los capilares tisu-
La hemorragia y la hipovolemia ocasionan una reducción en lares. Este es un paso clave en la progresión del síndrome shock
el flujo sanguíneo circulante disminuyendo los parámetros de La disminución del flujo sanguíneo capilar y el transporte de 07
presión sanguínea. Los receptores de presión especializados si- produce un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxígeno
tuados en la aorta y cuerpos carotídeos detectan una caída de la y desencadena un cambio a un metabolismo anaerobio a nivel
presión sanguínea desencadenando una respuesta neurohumoral celular. Esta alteración se define como shock. La reactividad de
mediada por el centro vasomotor localizado en la médula los esfínteres capilares se altera produciendo la dilatación de los»!
oblonga. Esta respuesta integra la activación autonómica carac- esfínteres pre-capilares y el acumulo de sangre en la microcircu-
terizada por la elevación de la actividad del sistema nervioso sim- lación. El aumento de la presión hidrostática produce la translo-
pático y la elevación humoral desde la médula adrenal de epine- cación de fluidos al intersticio reduciendo aún más el volumen
frina y norepinefrina. La respuesta fisiológica es la circulatorio.
vasoconstricción, el aumento de la frecuencia cardíaca, y el au- La integridad de la membrana celular se ve comprometida
mento de la contractibilidad miocárdica. Esta respuesta primaria produciendo la liberación de neuropéptidos y mediadores de la
se exacerba por respuestas extrínsecas como la activación del eje inflamación intracelulares como el factor de necrosis tumoral,
renina-angiotensina-aldosterona, la liberación de hormona anti- la IL-1, el factor activador de plaquetas y el óxido nítrico. Estos
diurética por la hipófisis y la liberación de hormona adrenocor- compuestos, al pasar a la circulación sistémica, producen infla-

Ciclo básico del shock.

276 UCI
 CAPÍTULO 29 L3 Hemorragia e Hypovolemia

ion agravando el síndrome del shock. No parece que exista TRATAMIENTO

secuencia de tiempo predecible durante la fase inicial de
hipovolemia o hemorragia que inicie la liberación de estos En los casos en que se adviertan signos clínicos de shock se
mediadores. debe comenzar la reanimación inmediatamente. Las interven-
El síndrome del shock se divide en tres estadios distintos. El ciones terapéuticas principales son el soporte de la función he-
" stadío compensatorio" es la fase en la cual la respuesta endó- modinámica mediante la administración de fluidos, la oxige-
es capaz de estabilizar al paciente sin más intervenciones. noterapia y medidas adicionales dirigidas a tratar la causa
T a "fase descompensada temprana" es cuando los mecanismos subyacente del shock. La meta universal de la reanimación es
compensatorios no son capaces de estabilizar al paciente. Hay mantener la captación y transporte de 0 2 a los órganos vitales
una mala distribución del flujo sanguíneo y un inicio de un me- y de ese modo manteniendo el metabolismo anaerobio. La prin-
tabolismo anaerobio, produciendo los signos clásicos del sín- cipal prioridad de la terapia de reanimación es mantener el flujo
drome del shock. Esta fase es sensible a una intervención de re- sanguíneo (gasto cardíaco) a la vez que se corrigen los déficits
animación. En la "fase descompensada terminal" hay un colapso en el número de eritrocitos. En esta estrategia se ha basado la
hemodinámico producido por la prolongada hipoxia tisular. Se reanimación con fluidos durante las pasadas tres décadas.
agota la respuesta simpática y neurohumoral dando lugar a un
paciente que no responde a las medidas de reanimación. Oxígenoterapia
Toda estrategia de reanimación está basada en mejorar el
transporte y envío de 0 2 a los tejidos. Uno de las formas de me-
SIGNOS CLÍNICOS jorar el envío de 0 2 es aumentar la captación de 0 2 por parte
de los pulmones. Aumentando la concentración del 0 2 inspi-
El shock es un síndrome asintomático que se diagnostica al rado, en la mayoría de los casos, se conseguirá este objetivo. Las
reconocer signos clínicos que reflejan una mala distribución de técnicas para suplementar 0 2 se revisan en el capítulo 12.
la perfusión regional. La magnitud e intensidad de los signos clí-
nicos reflejan el grado de pérdida efectiva de volumen sanguí- Reanimación con fluidos
neo presente individualmente én un paciente. Una pérdida de La mortalidad en el shock hipovolémico se relaciona direc-
sangre de ligera a moderada produce signos clínicos mínimos tamente con la duración de la lesión isquémica. La restitución
tales como frecuencia cardíaca elevada, aumento de la presión temprana de los déficits de volumen circulatorio es la clave para
sanguínea, aumento de la frecuencia respiratoria y color de las el éxito en el control del paciente. La capacidad para infundir
mucosas de normal a congestivas. Es difícil distinguir a estos pa- fluidos rápidamente al compartimento vascular central es crí-
cientes del paciente normal debido a la normal actividad y es- tica. Al inicio de la terapia se toman algunas decisiones clave,
tado mental. Se debe sospechar de un inminente shock a través que dictan cómo se administrará esta terapia.
de una historia clínica que incluya un daño conocido que des-
encadene el síndrome del shock. Acceso vascular
El "shock temprano" se caracteriza por la elevación de la fre- Estudios han demostrado que el acceso venoso central no
cuencia cardíaca, aumento de la frecuencia respiratoria, altera- es crítico para la reanimación. Las dimensiones de los catéteres
ción del estado mental, temperatura corporal normal o dismi- vasculares, y no el tamaño de la vena, determinan el nivel de
nuida, menor intensidad de color de las membranas mucosas, administración de fluidos (figura 29-2). Los catéteres cortos per-
mayor tiempo de relleno capilar y frialdad de las extremidades. miten un mayor flujo de fluido; por lo tanto, se prefieren para
La presión sanguínea puede estar tanto elevada como disminuida los protocolos de reanimación. No es un hecho trivial; varios
en función de la pérdida de volumen circulatorio. Se puede apre- estudios que comparan el diámetro de los catéteres y la longi-
ciar oliguria o anuria. tud han presentado diferencias significativas en los niveles má-
El "shock terminal" se caracteriza por frecuencia cardíaca ximos de flujo de fluidos. La ecuación de Hagan-Pouís elle in-
disminuida, disminución de la presión sanguínea y gasto cardí- dica que el nivel de flujo es logarítmicamente proporcional a la
aco, tiempo de relleno capilar prolongado, mucosas pálidas o cia- luz o diámetro del catéter. Los catéteres de diámetro grande tie-,
noticas, disminución de la temperatura corporal, estado mental nen, significativamente, un mayor nivel máximo de flujo; p o r
deprimido, extremidades distales frías y anuria. lo tanto, deberían ser de elección en la reanimación. La regla
general en la reanimación es cuanto más grande mejor. La ca-
teterización venosa central requiere catéteres de un mínimo de
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA 10 cm de longitud; las venas periféricas pueden ser cateteriza-
das por catéteres de 5 cm. Por factores asociados con la ecua-
JNo se dispone de pruebas específicas para confirmar el diag- ción de Hagan-Pouiselle, alteraciones en la longitud del catéter
ostico del shock. Las medidas tempranas de los parámetros clave... tienen un efecto lineal sobre los niveles de fluidos. Un catéter
n utl
les para crear una base de datos para comparaciones poste- de 10 cm tendrá un flujo máximo que será la mitad del catéter
ares. Los parámetros útiles para documentar el estado inicial del de 5 cm. Ya que los catéteres centrales tienen de 2 a 4 veces la
Clente
Y P a r a la monitorización se enumeran en esta sección. longitud délos catéteres periféricos, los niveles de flujo se re-

uci 277
SECCIÓN 4 El ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

ducen como mucho en un 75% comparado con los catéteres rentes alteraciones y / o enfermedades. Muchos de estos estu-
periféricos. dios realizados en pacientes gravemente enfermos han presen-
Se debería colocar como mínimo dos catéteres para la rea- tado considerables perjuicios. La mayoría de los estudios se ca-
nimación del paciente. Catéteres múltiples permiten mayores racterizan por la falta de homogeneidad de la población
niveles de flujo para reanimación y proporcionan un medio para estudiada, los diseños de estudios y las variables medidas. 1 Al
la administración de fármacos. Los sistemas colectores multilí- discutí* el empleo de estos dos tipos de fluidos se debería con-
neas no son útiles en la reanimación. No permiten flujos más siderar los efectos amplios hemodinámicos, los riesgos y los re-
altos porque la limitación al flujo viene impuesta por el diá- sultados.
metro del catéter. Una revisión de ocho ensayos clínicos aleatorios compa-
La reanimación rápida con volúmenes altos puede ser faci- rando los efectos de las soluciones coloides frente a las crista-
litada con el uso de introductores de catéteres. Son instrumen- loides en cuanto a supervivencia mostró una diferencia relativa
tos de corta longitud con un gran diámetro (> 5 F) que se usan de 5,7% en la mortalidad a favor de la terapia con cristaloides.2
para introducir los catéteres endovasculares como en la arteria Sin embargo, en pacientes traumatizados, se encontró un
pulmonar o el catéter de Swan-Ganz. Estos instrumentos ne- 12,3% de diferencia en la mortalidad a favor de los cristaloides,,!
cesitan la colocación de un fiador (técnica de Seldinger), que y un 7,8% de diferencia a favor de los coloides en el nivel de
asegura la colocación intravascular. Los niveles máximos de flujo mortalidad de pacientes no traumatizados. Los intervalos de
son significativamente mayores con estos instrumentos. La vis- confianza para estos estudios eran grandes y uno se cuestiona
cosidad de la sangre también juega un papel importante en la si estos estudios se asignaron adecuadamente a grupos trauma-
velocidad máxima de infusión de fluidos. Los fluidos celulares tizados, y no traumatizados. 3
incluida la sangre y los eritrocitos tendrán un nivel máximo de En un análisis de estos ensayos los datos recogidos demos-
flujo menor que los fluidos sin células. Los derivados de sangre traron un 13,4% en la tasa de mortalidad en humanos tratados
basados en proteínas (plasma fresco congelado) tienen un nivel con cristaloides y un 21,5% en aquellos tratados con coloides
máximo de flujo equivalente a las soluciones salinas. (no estadísticamente significativo con una P=0,01). 4 En este
mismo estudio, cuando los ensayos se dividían en según la apa-
Elección del fluido en una hemorragia y en una hipovolemia rente gravedad del proceso subyacente, de nuevo no se apre-
Si usar cristaloides o coloides como fluidos de reanimación ciaban diferencias significativas entre los tratamientos de los dos
es más que un tópico de discusión, es altamente controvertido. grupos, aunque con una tendencia a una mayor mortalidad en
La controversia se centra en la forma más segura y efectiva de pacientes con enfermedades más graves tratados con coloides.5
conseguir el volumen plasmático adecuado para mantener la Los coloides son más caros que los cristaloides (Tabla 29-
perfusión total del organismo. Se ha estudiado en gran varie- 1). Los coloides cuestan en cualquier parte de 20 a 60 veces más
dad de pacientes humanos, desde pacientes jóvenes traumati- que los cristaloides, lo cual es una parte importante en la deci-
zados hasta pacientes adultos gravemente enfermos- con dife-_ sión de un veterinario acerca de cuál escoger. Los defensores

Relación entre el diámetro y la longitud del catéter y el nivel máximo de flujo (ml/min). Adaptado de Marino PL: The ICU Book. Lippincot Williams & Wilkins, 1998).

278 UHI
 CAPITULO 29 El Hemorragia e Hipovolemia

A los coloides afirman que su utilidad en cada paciente justi- distribución de los fluidos cristaloides administrados. El sodio es
f el gasto. Como en toda controversia, el uso de estos fluidos el principal soluto en el espacio extracelular y el 75% del espa-
A bería basarse en las metas que se pretende alcanzar. cio extracelular es extravascular. Por lo tanto, el sodio adminis-
El objetivo de una reanimación ante una hipovolemia es trados residirá primariamente fuera del compartimento vascular.
titener la perfusión en los órganos vitales e incrementar el Durante la fase I de una hemorragia hay un déficit de fluido
nsporte de oxígeno, así como de otras sustancias vitales. Con intersticial que debe reemplazarse durante la fluido terapia tem-
todos los fluidos IV hay cierta pérdida de fluidos y de soluto prana. De hecho, el objetivo de la fluido terapia de una hemo-
riel espacio intravascular al intersticial, que tendrá que ser dre- rragia ligera es rellenar el espacio intersticial, no el espacio vas-
nado por el sistema linfático. Además, hay una carga de soluto cular. Esta es la razón para el uso de cristaloides (con sodio) para
ron potenciales efectos adversos, que deben de solventarse. Para la reanimación de una hemorragia ligera. Los fluidos que con-
evitar la sobrecarga de fluidos y sus secuelas, la reposición de tienen sodio funcionan bien para la restitución de pérdidas de
fluidos en el shock debe ser cuidadosamente monitorizada. Es fluido extracelular (deshidratación) y para la restitución de vo-
esencial una cuidadosa selección y administración del fluido lumen sanguíneo. Su uso está dirigido a restaurar los déficits de
apropiado. La reanimación debe confeccionarse en base a la en- fluido intersticial que tienen lugar en una hemorragia. Se cues-
fermedad pre-existente del animal. tiona si estos déficits son significativos o no. De todas maneras,
Hay varios puntos de común acuerdo para el manejo ini- las soluciones de cristaloides han sido efectivas en la reanimación
cial del shock hemorrágico: de animales con hemorragias agudas y continúan siendo popu-
lares como fluidos de reanimación para pacientes traumatizados.
1. La mayoría de los protocolos de reanimación se basan en el Las soluciones salinas isotónicas y sus derivados (Ringer
empleo de fluidos no derivados de productos sanguíneos. Lactato, Plasmalyte 148, Normosol R) se emplean clásicamente
2. Estos fluidos son los preferidos para la reanimación inicial en el tratamiento del shock. Estas cumplen muchos de los cri-
a menos que exista un sangrado masivo. terios descritos para la reanimación con fluidos como la rápida
3. Los fluidos basados en soluciones salinas son retenidos por disponibilidad, la opción de su uso a altas velocidades de flujo
poco tiempo en el espacio intravascular y deben de suple- por su baja viscosidad y su efectividad. Los niveles de adminis-
mentarse para mantener su efecto inicial de reanimación. tración descritos son de 90 ml/kg/h en perros y 55 ml/kg/h
en gatos. En el shock clínico la dosis durante la primera hora
Los fluidos denominados asanguíneos son las soluciones sa- debe ser una dosis de carga y ser administrada como mucho en
linas isotónicas y derivados, los coloides y las soluciones salinas 15 minutos. Los flujos a altas velocidades pueden conseguirse
hipertónicas. empleando sistemas de catéteres de calibres grandes, con siste-
mas de administración de fluidos con compresión, y con caté-
Cristaloides. Los fluidos cristaloides son mezclas de cloruro teres múltiples.
sódico (NaCl) y otros solutos activos fisiológicamente. Son ge- Tras la reanimación con soluciones salinas son importantes
neralmente isotónieos con el plasma y su partícula más activa os- varias cuestiones. Los cristaloides se redistribuyen rápidamente
móticamente es el sodio. La distribución del sodio determina la al espacio extravascular. Aproximadamente entre un 70-75% de

UEI 279
 SECCIÓN 4 E ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

los cristaloides isotónicos administrados pasan al espacio inters- aumentar el volumen vascular, la reanimación con cristaloid
ticial una hora después de su administración. Esto es aceptable sería más útil con sangrados graves. Las soluciones coloidal
en casos con deshidratación preexistente que contribuye a la hy- más usadas se enumeran en la Tabla 29-2.
povolemia pero no mantiene el llenado vascular conseguido con Comercialmente se dispone de coloides sintéticos y natu
la infusión inicial. Cuando la pérdida de volumen sanguíneo ex- rales.Todos los coloides son eficaces en el manejo del shock Lo
cede el 15%, el volumen intravascular no es adecuado debido a sustituios del plasma como el Dextraño y el Hetastarch con
la redistribución transcompartimental de fluidos que sigue a la moléculas más grandes que los cristaloides o soluciones de elec-
administración. Se detecta acidosis metabólica por hiperclore- trolitos, permanecen más tiempo en el espacio intravascular v
mia tras la administración de grandes volúmenes de solución sa- preservan mayores niveles de agua intravascular. Esto es así por-
lina fisiológica. Ciertos tamp ones, sobretodo el acetato, pueden que se cree que los coloides mantienen más tiempo el volumen
causar hipotensión tras la administración de flujos a altas velo- sanguíneo que las soluciones no proteicas. Otros clínicos de-
cidades. Se debe tener precaución si hay alguna enfermedad car- fienden que los cristaloides tienen la misma capacidad para ele-
díaca pre-existente o bajos niveles de proteínas. Estos casos em- var el volumen intravascular, permanecen en el espacio intra-
peorarán con una agresiva terapia con fluidos por la fisiopatología vascular el tiempo suficiente para tener un valor práctico, ^j
de la enfermedad subyacente. Si los parámetros iniciales del pa- tienen otras ventajas sobre los coloides. Estas afirmaciones han
ciente indican un hematocrito de menos de 22% o unas prote- conducido a una gran controversia sobre los relativos méritos
ínas totales menores de 3,5 g/dl, se debe administrar sangre o de los cristaloides frente a los coloides. Este conflicto no se ha
derivados sanguíneos. resuelto a lo largo de los últimos 20 años a pesar del trabajo de
muchos investigadores. •'.
Solución hipertónica. La solución hipertónica produce una Para añadir a la confusión, las soluciones hipertónicas e hi-
rápida mejoría hemodinámica tras la administración aguda de peroncóticas también se han estudiado por su uso como ex-
fluido. El shock agudo por pérdida de sangre es una indicación pansores de volumen (7,5% NaCl, 6% Dextraño y formulacio-
primaria para la terapia con solución salina hipertónica. Algunos nes similares). Relativamente pequeños volúmenes de estas
informes indican que los índices hemodinámicos se restaura- formulaciones expanden dramáticamente el volumen intravas-
ban mejor con esta estrategia de fluidos que con fluidos isotó- cular con complicaciones mínimas. Sin embargo, se sabe poco
nicos. La respuesta parece realzarse con la coadministración de acerca de los efectos a largo plazo de cambios masivos de flui-
soluciones coloidales. dos entre compartimentos en pacientes críticamente enfermos
La dosis de hipertónico salino (5%-7%) es 4 ml/kg en 5 mi- bajo sistemas de soporte vital y con medicaciones cardiotrópi-
nutos como bolo (Tabla 29-1). La respuesta fisiológica que pro- cas IV. En general, los coloides se consideran durante el perí-
duce el hipertónico salino parece;?ser un conjunto de efectos. odo inicial de reanimación o cuando las proteínas totales son
Tiene lugar una expansión del volumen plasmático tras la ad- menos de 3,5 mg/dl o la albúmina menos de 1,5 mg/dl.
ministración del hipertónico salino. Estudios en modelos de he^- Proteínas plasmáticas (albúmina). La transfusión de pro-
morragias indican que una dosis única de hipertónico salino teínas plasmáticas-se usa en casos en que la concentración baja
produce una reanimación equivalente a cuatro veces el volu- de proteínas plasmáticas se debe a una pérdida aguda o a una
men con soluciones salinas isotónicas. Se maneja la hipótesis de hemodilución. La albúmina supone aproximadamente el 80%
que la expansión de volumen plasmático se da al reclutar agua de la presión oncótica intravascular coloidal bajo condiciones
de los eritrocitos y de los espacios tisulares. Paralelos a esta in- normales, Aproximadamente el 40% de la albúmina está en el
formación, existen informes que muestran que los reflejos va- espacio intravascular; el 60% está proporcionalmente distribuido
gales pulmonares se activan para producir la expansión del vo- entre los espacios intersticial e intracelular. La albúmina inters-
lumen plasmático, el incremento del gasto cardíaco y de la ticial está continuamente retornando a la circulación sistémica
presión media arterial. Estas respuestas mejoran los índices he- a través del drenaje linfático.6 El 10% de la albúmina intersticial
modinámicos y el envío de O 2 a los tejidos con menores vo- permanece ligada al tejido y no se moviliza. En personas, cada
lúmenes de reanimación. El hipertónico salino también tiene gramo de albúmina retiene 25 mi de fluido. En pérdidas agudas
efectos inmunomoduladores que pueden proteger a los órga- de volumen, la albúmina se traspasa al espacio vascular. Los ni-
nos de daño oxidative.También mejoran la función inmune ce- veles séricos se mantienen a axpensas de las reservas intersticia-
lular. Esta observación apoya el hecho de hallar una menor pa- les. La albúmina tiene además otras funciones. Contribuye como
tología pulmonar y edema cerebral en pacientes con shock medio de transporte de fármacos, hormonas, metales y enzimas.
tratados con hipertónico salino. También actúa como ahorrador de radicales libres y se une a
mediadores de la inflamación, reduciendo su actividad. Tiene un
Coloides. Los coloides son sustancias de alto peso molecu- papel protector contra la formación de edemas en el síndrome
lar que no atraviesan fácilmente las paredes de los capilares. Las del "capilar con goteras" (alteración de la permeabilidad) aso-
partículas coloides se mantienen en el espacio vascular gracias ciado con enfermedades inflamatorias.
a una fuerza osmótica que mantiene el equilibrio hídrico trans- El plasma se administra a una dosis de 10 ml/kg en un pe-
compartimental y retiene el fluido en los vasos sanguíneos. ríodo de 3 a 6 horas. El máximo nivel de acción oncótica se al-
Como los coloides son más efectivos que los cristaloides para canza a los 30-60 minutos de la administración debido a la trans-

280 UCX
 CAPÍTULO 29 tu Hemorragia e Hipovol emia

6% Hetastarch Dextrano-40 Dextrano-70 Oxiglobina Plasma

Presión oncótica coloidal 32,6 61,7 40 43,3 17,4

Tamaño de Ia unidad 50OmI 50OmI 50OmI 125 mi Variable

Potencia* 1,3:1 2:1 -2,1 - 1:1

Sangrado 0,001 0,010 0,010 - 0,001
Duración de Ia acción 24-36 h 4-6 h 24 h 30-40 h 24h-14d
Coste por unidad $61,56 $ 22,57 $16,80 $125 $80
¡[¡^téñcTa es el incremento del volumen vascular (mi) por mi de coloide infundido.

locación de fluido intersticial en el espacio vascular. En la des- trano. Pueden darse reacciones graves, pero la incidencia se ha
hidratación grave, está indicada la infusión de cristaloides para visto que es tan sólo del 0,03% en la población humana. Se ha
prevenir el síndrome intravascular hiperoncótico. La vida media detectado un defecto hemostático primario relacionado con la
de la albúmina en los vasos es de 16 días. dosis. El defecto es multifactorial pero se asocia principalmente
Se han descrito varias complicaciones asociadas a la admi- a la reducción en la adhesión de las plaquetas y la agregación
nistración de albúmina. El edema de pulmón es uno de ellos, mediada por la actividad del factor VIII (von Willebrand). El
sin embargo, hay estudios que lo niegan. La hipocalcemia se ha dextrano también disminuye la actividad de los factores de co-
descrito tras la administración.Todo ello puede ser reflejo de agulación secundario a la hemodilución, envolturas de las pa-
varios factores como las propiedades de los anticoagulantes ad- redes de los vasos sanguíneos y elementos celulares, y alteración
ministrados y el total del volumen de albúmina administrado. de la elasticidad y rigidez de los coágulos de fibrina. El sangrado
También se presentan reacciones anafilácticas caracterizadas por se produce más fácilmente en pacientes con alteraciones pre-
hipotensión y activación de la prekalicreína; no obstante, la in- vias en la coagulación. Para minimizar este riesgo, se recomienda
cidencia es muy baja. administrar un máximo de 20 ml/kg/día. Se pueden observar
Los dextranos son mezclas de polímeros de glucosa de va- interferencias con las medidas de glucosa sérica y con las prue-
rios tamaños y pesos moleculares producidos por la bacteria bas de compatibilidad sanguínea.
Leuconostoc mesenteroides o lactobacillus desarrollados en un El hidroxietil almidón (Hetastarch, HES) es una molécula
medio con azúcar. El peso molecular de los polímeros varía modificada de amilopectina. HES, como los dextranos, es una
según las características de crecimiento y la purificación. mezcla de pesos moleculares que van desde 10.000 a 1 millón
Actualmente está disponible en el mercado el dextrano-70. Este con un peso molecular medio de 69.000 D. La presión oncó-
tiene un peso molecular medio de 70.000 con un intervalo de tica de la solución es de 32 rnmHg y tiene una osmolaridad de
25.000 a 125.000. Está disponible como solución al 6% en so- 310 mOsm/1 cuando se trata de una solución al 6% en solu-
lución salina. La dosis de dextrano es de 10 a 20 ml/kg/24 h. ción salina. La farmacocinética del HES es un 50% de reten-
Para el manejo del shock se pueden dar hasta 15 ml/kg durante ción en el espacio vascular a las 48 horas de la administración
la primera hora. y un 33% de la dosis administrada permanece todavía en los
La administración de dextrano-70 produce expansión del vo- vasos a los 8 días de su administración. Las moléculas de peso
lumen plasmático y mejora la función hemodinámica. Parte de molecular menor de 20.000 se filtran en el riñon, las molécu-
esta mejoría se debe a un mejor flujo sanguíneo en la micro cir- las grandes son atrapadas en el hígado, bazo y sistema reticulo-
culación. Efectos no deseables del dextrano son la menos inter- endotelia y metabolizados a la vez que la glucosa. En numero-
acción entre el endotelio y los elementos celulares de la sangre, sos estudios se ha visto que es un efectivo expansor del volumen
menor viscosidad, menor rigidez y agregación de los eritrocitos plasmático. El volumen intravascular es mayor del volumen in-
y menor adhesión de las plaquetas. Tres horas después de la in- fundido tras tres horas y puede persistir hasta 24-36 horas.
fusión de dextrano 70, el 70% de la dosis administrada continúa Estudios en personas indican una respuesta equivalente con el
en e es
-^ pacio vascular. Tras las 24 horas permanece en los vasos HES a la observada con la administración de fracciones de pro-
un t e r c i
o de la dosis inicial. Las moléculas pequeñas de dextrano teínas plasmáticas. La dosis del HES es de 10 a 30 ml/kg/24 h.
son nitradas directamente en los ríñones. Las moléculas grandes Se puede administrar en la primera hora hasta 15 ml/kg.
son almacenadas en los hepatocitos y células retículoendotelia- Se han descrito complicaciones tras su administración como
es a s t a s e r
^ nietabolizadas a dióxido de carbono y agua. la mayor tendencia a episodios de sangrado. Estudios en perso-
e
^an descrito reacciones anafilácticas en personas y espo- nas muestran una dilución relativa del fibrinógeno plasmático
icamente en perros. La causa de la reacción anafiláctica es la y la antitrombina III. Se aprecian mayores tiempos de trombo-
P ° ucción de bacterias en el tracto gastrointestinal por el dex- plastina parcial y menor actividad del factorVIII. Se vio un caso

UEX 281
SECCIÓN 4 LJ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

clínico acerca de un portador subclínico de la enfermedad de centrado de eritrocitos (concentrados al quitar la fracción
von Willebrand con mayor tendencia al sangrado. Los niveles del plasma).
séricos de amilasa aumentan transitoriamente tras la adminis- En una hemorragia aguda, se debe emplear sangre entera
tración de HES en humanos. Se ha descrito una baja inciden- para restablecer el volumen sanguíneo circulatorio y la capaci-
cia de reacciones anafilácticas (0,085%). dad de transporte de oxígeno, el soporte coloidal intravascular
Transportadores de oxígeno basados en la hemoglobina y los factores de coagulación. La sangre entera fresca es la pri-
(LIBOCs) se han estudiado como sustitutos de la transfusión de mera opción de transfusión si no se dispone de productos san-
glóbulos rojos. Los productos de última generación son polí- guíneos almacenados. Se deben realizar pruebas de inmuno-
meros de una molécula con efectos coloides intrínsecos. Esta compatibilidad entre el donante y receptor (reacción cruzada)-
propiedad, en asociación con la capacidad demostrada de trans- no obstante, en casos de emergencia se usa sangre de un do-
portar O2 de estos productos, los hacen muy sugerentes para su nante universal (CEA 1A- ). Las velocidades de infusión serán:
empleo en la reanimación con fluidos. Actualmente, se dispone
de un polímero de hemoglobina bovina (Oxiglobina). Esta com- 1. Pérdida aguda de sangre, con riesgo de muerte: 1 a
bina las cualidades de los coloides con la capacidad transporta- 10 ml/kg/min hasta 90ml/kg en perros y 75 ml/kg en gatos.
dora de oxígeno. Está aprobada para su uso en anemias graves, 2. En general, 20 ml/kg de sangre entera elevará un 10% el he-
también se ha evaluado para la reanimación del shock con re- matocrito.
sultados variados. La dosis es de 5 a 15 ml/kg en perros y de 5
a 10 ml/kg en gatos. En casos en que no se han mirado los grupos sanguíneos,
Los efectos colaterales pueden ser coloración de las muco- se debe considerar el potencial de inmunoreacción (del hospe-
sas, esclera y orina, efectos gastrointestinales ligeros como náu- dador hacia el donante). Para minimizar este efecto adverso,
seas, vómitos y diarrea, aumento de la presión venosa central y toda transfusión se acompaña de la administración de 0,5 mg/kg
sistémica, y arritmias transitorias.También se pueden presentar' de difenhidramina IV (Benadryl) y 2 mg/kg de fosfato de de-
interferencias con ciertas medidas de laboratorio. Se pueden - xametasona o análogos de la prednisolona para suprimir la res-
apreciar incrementos en los niveles de enzimas aspartato ami- - puesta antigénica principal. Durante los primeros 15 minutos
notransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y proteí- se elige una baja velocidad de infusión (0,25 ml/kg/h) y se ob-
nas séricas. El tiempo de protrombina y el de tromboplastina serva si-aparece alguna reacción a la transfusión. Los signos son:
parcial activada no se pueden medir con seguridad empleando pirexia, taquicardia, disnea, hipotensión, shock, urticaria, pru-
métodos ópticos, pero los métodos magnéticos, mecánicos y de rito y hemolisis.
fluorescencia no se ven afectados por la oxiglobina. En el uria- La principal indicación para la elección de concentrados de
nálisis se pueden ver alteraciones en las medidas de glucosa, ce- eritrocitos es la corrección de una anemia por pérdida aguda
tonas y pro teína. de sangre. Como la sangre entera, se realiza una reacción cru-
El hecho de que la Oxiglobina sea estable a la temperatura^ - zada sanguínea, aunque en casos de emergencia se usará sangre
ambiental durante 3 años, compatible con todos los grupos san- de un donante universal (DEA-I A-negativo).Toda transfusión
guíneos y un potente transportador de oxígeno, la hace una im- se acompaña de 0,5 mg/kg de difenhidramina IV y 2 mg/kg
portante herramienta para la medicina de urgencias y cuidados de dexametasona o prednisolona. El protocolo de infusión para
intensivos. Hoy en día se usa en enfermedades donde propor- los concentrados de eritrocitos es:
ciona un apoyo temporal como mucho. Con suerte, los futuros
fluidos con transportadores de oxígeno tendrán mayor dura- 1. Pérdida de sangre de urgencia: 1 a 5 m l / k g / m i n hasta
ción de acción y serán más útiles clínicamente. 90 ml/kg en perros y. 75 ml/kg en gatos.
2. En general, 10 ml/kg de concentrado de eritrocitos eleva-
Sangre. Los componentes de una transfusión de sangre rán el hematocrito en un 10%.
pueden ser fundamentales para los pacientes con shock he-
morrágico. Los objetivos de una transfusión son mejorar la ca- Las reacciones a la transfusión son similares a las descritas
pacidad de transporte de O 2 , dar un soporte coloidal y apoyo para la sangre entera.
a la coagulación.
Las indicaciones para una transfusión de eritrocitos son un Selección de fluidos para el tratamiento de una hemorragia e
hematocrito menor de 22% en perros o 12-15% en gatos, pér- hipovoiemia
didas de sangre estimadas de más del 30% (30 ml/kg en pe- En el shock, Ia terapia debería dirigirse a restaurar el volu-
rros, 20 ml/kg en gatos), hemorragias asociadas con lesiones men sanguíneo con una buena fluidoterapia. El fluido ideal es
o cirugías, y pobre respuesta a la terapia de shock en pérdidas el que pueda transportar O 2 , Las soluciones de cristaloides y
de sangre documentadas. Los objetivos para el reemplazamiento coloides disponibles son limitadas por su incapacidad de trans-
con glóbulos rojos son restaurar una masa crítica de eritroci- portar Q 2 . La sangre entera es un expansor de volumen fisio-
tos para garantizar la función hemodinámica y el transporte lógico y completo que está limitado por su pobre conserva-
de O 2 a los tejidos. Los productos que aportan glóbulos rojos ción, fluctuaciones en su disponibilidad, reacciones alérgicas y
son la sangre entera almacenada, sangre entera fresca y con- coste elevado, Aunque las soluciones de cristaloides y coloides

282 UEJ
 CAPÍTULO 29 i J Hemorragia e Hipovolemia

pueden transportar O 2 , su utilidad es elevada por su amplia por una infusión de coloides es muy pequeño, posiblemente
disponibilidad y relativamente bajos riesgos. muy pequeño para garantizar un efecto significativo. En con-
La reanimación hemodinámica se lleva a cabo más fácil- diciones normales, el sistema linfático pulmonar drena rápida-
ente con coloides porque expanden el volumen vascular de mente la albúmina y fluidos desde el tejido intersticial. La hi-
añera más eficiente que los cristaloides. Las soluciones de cris- poproteinemia responsable de una sangre hipo-osmótica es
ioides se equilibran a través de la membrana vascular de tal rápidamente contrarrestada por un incremento transitorio del
añera que sólo el 10-25% de la solución permanece en los flujo linfático pulmonar, disminuyendo la cantidad de albúmina
vasos tras la infusión. Sin embargo, en cualquier tipo de shock en el tejido intersticial pulmonar y reequilibrando el gradiente
es importante recalcar que existe una desviación inicial de flui- osmótico. Aunque teóricamente se tiende a postular que el suero
dos desde el espacio intersticial al intravascular. En esencia, hay con una presión coloiodosmótica baja, en presencia de shock,
una deshidratación intersticial que necesita ser corregida de ma- favorece el edema pulmonar, no hay estudios convincentes que
nera temprana en el shock. Por ello, los cristaloides juegan un lo demuestren, y algunos estudios muestran que una severa hi-
papel importante en la resolución de esta deshidratación. poproteinemia grave por sí sola no produce edema pulmonar.
Las soluciones de cristaloides también diluyen las proteínas Independientemente del fluido administrado, una alta ve-
plasmáticas con la consiguiente reducción de la presión coloi- locidad de infusión rellenará el ventrículo derecho más rápida-
dosmótica permitiendo el movimiento de fluidos en el espacio mente, resultando en un mayor volumen de eyección y un in-
intersticial. cremento del gasto cardíaco. Estudios sobre numerosos tipos de
Considerando estos efectos, si la meta de la fluidoterapia es expansores de volumen han mostrado pocas diferencias prácti-
corregir la deshidratación intersticial, entonces las soluciones cas en los resultados. Según aumenta la presión del ventrículo
cristaloides son el tratamiento de elección. Si el objetivo de la izquierdo, la presión elevada se reflejará en los vasos pulmona-
reanimación es aumentar la presión oncótica del plasma y mover res, precipitando ocasionalmente en los pulmones y dando lugar
de forma efectiva fluido del compartimento intersticial al plas- a edema. Las pruebas de función pulmonar en pacientes trau-
mático, entonces el clínico debería escoger una solución de co- matizados humanos después de una lesión son idénticos a los
loides. Las ventajas del Hetastarch sobre otros coloides son baja hallados en pacientes a los que se les ha administrado un alto
incidencia de efectos colaterales y reacciones alérgicas, estabi- volumen de coloides o cristaloides.
lidad en el almacenamiento prolongado, disponibilidad inme- El único punto concluyente aceptable es la mortalidad;
diata y no dependencia de la donación de sangre por otro ani- quiere decir, cuántos murieron al reanimarse con un tipo frente
mal. El Hetastarch produce efectos fisiológicos equiparables al al otro. Obviamente, la diferencia en la mortalidad es pequeña.
dextrano y estudios clínicos han demostrado que el Hetastarch Si las diferencias fueran grandes, digamos de un 50%, la discu-
es al menos tan efectivo como es dextrano como expansor plas- sión se habría acabado hace unos cuantos años.
mático. Los dextranos con moléculas de alto peso molecular no
parece que causen más problemas de sangrado que el Hetastarch
cuando se usan a las dosis recomendadas, pero los dextranos VOLUMENESDEREANIMACION
promueven la liberación de histamina (el Hetastarch no) que
puede causar reacciones anafilácticas. Cuándo un paciente está excesivamente hipotenso y tiene
Cuando tiene lugar el shock, las proteínas sanguíneas (albú- signos clínicos de shock, lo primero que hay que restaurar es el
mina), cuyo gradiente osmótico mantiene los fluidos dentro de volumen sanguíneo. Hoy en día se reconoce que el shock (in-
los capilares, se diluyen por el flujo de agua intersticial hacia el dependientemente del tipo que sea) evolucionará desde una
espacio intravascular. Si se administran cristaloides hipo-osmó- fase inicial hipodinámica, a una fase hiperdinámica, acabando
ticos, se deteriora más el ya diluido gradiente osmótico intra- finalmente en otra fase hipodinámica. Por lo tanto, si se espera
vascular, y el tejido pulmonar podría acaparar agua del suero a observar los signos clásicos de shock para decidir empezar una
nipoproteinémico, precipitando o empeorando el edema pul- fluidoterapia, el animal entrará en la fase terminal del shock con
monar.7 La justificación para el uso de soluciones coloides puras pocas probabilidades de supervivencia. Si se piensa en la frase
es que un incremento en la presión coloidosmótica elevaría el "anticiparse al shock", en todos los pacientes que requieren un
gradiente osmótico en el suero de tal manera que el fluido libre catéter IV se debería comenzar administrando una porción (1/4)
de las células drenaría desde el tejido intersticial al espacio in- del volumen de shock antes de proceder a la segunda fase de la
travascular, favoreciendo unos pulmones secos en condiciones reposición con fluidos (fase de reemplazo).
de shock.Ya que el agua intersticial acaba en el espacio intra- Tradicionalmente, en el perro, el volumen de shock era
vascular como resultado de una elevación de la actividad os- 90 ml/kg/h y en el gato, 44 ml/kg/h. Pero estas cantidades pro-
mótica, la administración de coloides debería añadir el benéfi- ceden de sangre entera en perro y volumen de plasma en el
co de una mayor repleción vascular que la suma de efectos del gato (Tabla 29-3). ¿Deberíamos emplear el mismo criterio para
volumen administrado, determinar los volúmenes de shock? Experiencias anecdóticas
kin embargo, el contenido de albúmina en el tejido inters- muestran que el volumen de shock tradicional del perro pocas
ticial pulmonar es sólo un 70% de la albúmina presente en el veces es requerido para reanimarlo del daño producido. Más
P asma. Por tanto, el incremento de presión osmótica causado acertadamente, se debería recomendar el volumen plasmático

UCI 283
SECCIÓN 4 ¡¿I ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

quiera un soporte inotrópico, se necesitan dosis de 5-lQ

|lg/kg/min. Se administra en infusión constante por su corta
vida media en los vasos.
Perros Gatos La dopexamina tiene propiedades similares a la dobuta-
Agua corporal total 717 d= 17 596 ±50,5 mina. Aumenta el gasto cardíaco y la perfusión tisular sin au-
Volumen eritrocitario 36,9 ± 6 17 ±3,2 mentar la vasoconstricción y la presión sanguínea. Se adminis-
tra en infusión constante a 5-20 |Ig/kg/min.
Volumen plasmático 50,7 ± 4,3 44,3 ± 5
Volumen de sangre entera 88,7 ±8,3 60,1 ± 9,3
Terapia médica general
Varias terapias adicionales se han investigado para el manejo
del shock. Muchos tratamientos han dado esperanzas en estu-
(50 ml/kg/h) como el volumen de shock en el perro y en el dios experimentales, pero no se tradujo en un manejo clínico
gato. A pesar de la controversia, el volumen de fluido requerido exitoso del shock. Actualmente no hay acuerdos acerca del valor
se basa en el peso del paciente y se debería estar preparado para de terapias adicionales para el shock. A continuación se descri- ¡á
administrar el volumen de shock cada hora cuando se empleen ben brevemente algunas de estas terapias potenciales.
soluciones de cristaloides.
La respuesta del paciente determina el volumen aproximado Analgesia
a administrar. El dolor puede amplificar los mecanismos fisiológicos que
se inician en respuesta al shock. Muchas de las respuestas fisio-
Fluidotempia combinada lógicas al dolor y al shock son similares y puede ser difícil dis-
Las combinaciones de fluidos son el método más efectivo tinguirlas porque ambos síndromes inician un estado de estrés
para la reanimación del shock. Las soluciones salinas isotónicás suprafisiplógico. En pacientes inestables, el manejo del dolor se
e hipertónicas pueden combinarse con coloides para garantí- ~ realiza mejor con analgésicos opiáceos. Los opiodies producen
zar la reanimación con un menor volumen de reanimación si ' una respuesta terapéutica excelente con mínimas consecuen-
se compara con la monoterapia con salino isotónico. La adición cias hernodinámicas. Los agonistas puros (morfina, oximorfona)
de coloides reduce el volumen de fluido requerido en un 40 a o agonistas parciales (buprenorfina, butorfanol) pueden emple-
60%; esto puede ser útil en animales de mayor peso corporal. arse para el control del dolor (consultar el capítulo 7 para más
Aunque algunos estudios demuestran que los soluciones hi- información). :
pertónicas combinadas con coloides dan una respuesta total de
reanimación, es prudente recordar que ambas soluciones de- Terapia antimicrobiana
penden de la translocación de agua del espacio intersticial para La alteración de la perfusión de las visceras conlleva un
producir su efecto. Por esta razón, muchos autores todavía de- - riesgo de ruptura de la barrera entérica e invasión en el orga-
fienden Ia inclusión de soluciones isotónicás para llenar el vo- nismo. La flora endógena varía con el paciente individual; tanto
lumen de agua intersticial translocado a la red vascular. las bacterias gram-positivas como las gram-negativas pueden
producir efectos secundarios que amplifican el ciclo del shock.
Terapia simpaticornimética Hay acuerdo general en que la terapia antimicrobiana está in-
La terapia simpaticomimética está indicada cuando los flui- dicada en estos casos. En general, se elige una monoterapia con
dos solos no producen una respuesta hemodinámica y una per- un antibiótico de amplio espectro para inhibir a las gram-ne-
fusión tisular satisfactorias. La meta es mejorar el gasto cardíaco gativas y gram-positivas, así como a la flora anaerobia.
y la perfusión tisular sistémica mientras se mantiene la presión Actualmente, las cefalosporinas parecen ser las preferidas de-
sanguínea a unos niveles aceptables. bido a su eficacia y relativa baja toxicidad (Tabla 29-4).
La dobutamina es el simpaticomimético de elección por
sus acciones fisiológicas que incluyen acción inotrópica posi- Agentes antinflamatorios
tiva directa en el corazón y vas o dilatación sistémica. Estas res- Los glucocorticoides y los antinflamatorios no esteroideos;
puestas mejoran el gasto cardíaco y la perfusión tisular a la vez han sido ampliamente investigados en el síndrome del shock.
que mantienen la presión sanguínea. La dosis de la dobutamina Aunque han dado esperanzas repetidamente en estudios expe-
es de 5 a 15 |Ig/kg/min. Es un fármaco que requiere una in- rimentales, no han mostrado eficacia consistente en síndromes
fusión constante debido a su corta vida media intravascular. clínicos de shock. Hoy en día no se recomienda su uso para el
La dopamina tiene acciones hemodinámicas directas e in- tratamiento de la hemorragia o hipovolemia.
directas. Produce sus acciones fisiológicas por sus efectos in-
atrópicos directos sobre el corazón acompañados por una cons- Alcalinización
tricción vascular dosis relativa. Dosis altas aumentan la presión La alcalinización no ha sido efectiva en los estados de shock.
sanguínea a expensas de una mejora del flujo sanguíneo. La La mejor estrategia para corregir los desequilibrios ácido-base
dopamina debe usarse a dosis de 1 a 3 |Llg/kg/min para au- apreciados en el shock parece ser la corrección de la alteración
mentar la perfusión renal y visceral. En casos en que se re- subyacente de la perfusión.

284 UCZ
 CAPÍTULO 29 1:1 Hemorragia e Hipovolemia

Monitorízación
El shock es una enfermedad asintomática; la monitorización • Ritmo del pulso .
del shock se basa en hallazgos físicos y observaciones clave acom- • Color de las mucosas
:
pañados de una información cuantitativa acerca de la función • Tiempo de relleno capilar
hemodinámica y la viabilidad de los órganos clave. A pesar de 2. Respiratorios:
los avances en la tecnología de monitorización, ninguno susti- • Frecuencia
tuye a la simple monitorización de los parámetros y sonidos, la • Esfuerzos $
evaluación fundamental del paciente. La lista de parámetros que • Ritmo
se da a continuación no es una lista completa de todas las téc- • Color de las mucosas
nicas y tecnologías, sino las opciones más seguras y efectivas para 3. Nivel de conciencia:
la monitorización en el período de reanimación.Todas las me- • Alerta
didas y observaciones deben de registrarse para valorar la evo- • Deprimido
lución del paciente. • Estuporoso
• Coma
Parámetros físicos
-Los parámetros físicos son el punto clave de la evaluación Monitorización fisiológica
del paciente en shock. Las impresiones clínicas obtenidas de la La monitorización seriada del transporte y envío de O2 es
interpretación de los parámetros físicos son la base para el ma- la clave del manejo del paciente durante la reanimación de una
ne
Jo del paciente en shock. Los parámetros físicos claves son: hemorragia o hipovolemia. Clínicamente, no existen métodos
directos para evaluar estos parámetros. En general, el clínico em-
1-Hemodinámicos: plea índices que evalúan la función hemo dinámica y el envío
• Frecuencia de pulso tisular de O 2 . La función hemódinámica se monitoriza en base
• Calidad del pulso á la precarga, contractibilidad y postcarga.

UEX 285
SECCIÓN 4 B ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

La precarga se evalúa clínicamente midiendo la presión ve- sas de las caudales. Es más, la monitorización de la SaO 2 en las
nosa central (PVC). La PVC proporciona información sobre el regiones de la cabeza o cuello no reflejan con seguridad la per-
estado del volumen intravascular y la función ventricular. El fusión tisular en las regiones corporales caudales. Por esta razón
valor normal de PVC es de 0 a 5 cm de agua. En pacientes en los sitios caudales de detección son preferidos para dar una va-
shock los valores son menores de cero. Si un paciente en shock loración más global del paciente.
tiene una PVC de 10 cm tras la reanimación, la causa más pro- Muestras de sangre pareadas acompañadas de la pulsioxi-
bable es un shock cardiogénico. La CVP debería elevarse con metría se pueden emplear para calcular la extracción de O 9 .
la reanimación con fluidos. Generalmente se fija un punto final Consultar el capítulo 2 para más información.
de 10-12 cm de agua para la reanimación. Si los cristaloides son
el fluido dominante en la reanimación, en una hora habrá una Medidas laboratoriales
disminución de la PVC. En estos casos se necesita dar fluidos Las medidas de laboratorio monitorizan el curso de la res-
adicionales. En centros avanzados, se coloca un catéter en la ar- puesta a la reanimación. No son diagnósticas ni pronosticas; sólo
teria pulmonar como guía de la reanimación. Este catéter puede sirven para ayudar en la evaluación de la fisiología global y la
emplearse como monitor de la PVC y de la presión del lecho respuesta a la terapia.
capilar pulmonar, una medida indirecta de la presión en la au- El valor hematocrito y las proteínas totales se emplean
rícula izquierda. para monitorizar la reanimación. Estas medidas no son sensi-
La contractibilidad se evalúa mediante el gasto cardíaco y bles en situaciones de hemorragia; estos valores tardan en mo-
la presión sanguínea. En centros avanzados el gasto cardíaco se dificarse algunas horas tras Ja crisis aguda debido a los reservó-
valora mediante, una técnica de termodilución colocando un ca- nos hemátop oye ticos. Además, la pérdida de hematocrito y de
téter específico en la arteria pulmonar. En la práctica, en lugar proteínas es proporcional; es más, no se esperan cambios en el
del gasto cardíaco se monitoriza la presión sanguínea. La pre-, hematocrito hasta la administración de fluidos. El Colegio
sión sanguínea es el producto matemático del gasto cardíaco por Americano.de Cirujanos ha establecido que " el uso del he-
la resistencia vascular sistémica. En casos críticos es preferible la matocrito para estimar pérdidas agudas de sangre es inapropiado
medida directa de la presión sanguínea. Además de los valores e inseguro". El hematocrito y proteínas totales tienen valor du-
absolutos, la observación de las ondas de presión sanguínea pue- rante el-período de post-reanimación. Hay una dilución de
den proporcionar información de valor sobré el estado del vo- ambos'parámetros con la fluidoterapia. Una dilución significa-
lumen y función cardíaca. Las medidas de presión indirectas tiva de los valores del hematocrito ayudará al clínico en la se-
(Doppler, oscilometría) son inexactas debido a la pobre capaci- lección de los fluidos. Un hematocrito óptimo debe estar entre
dad de detección con una baja perfusión/La contractibilidad se un 28-35% en el período de post-reanimación. Los valores de
puede deducir también a partir de la producción urinaria. hematocrito menores a 22% plantean la necesidad de una trans-
La postcarga se puede calcular a partir de datos recogidos fusión. En cualquier caso, las proteínas deben estar por encima
durante la medida del gasto cardíaco. Si esto no es factible^ la - de 3,5 g/dl y la albúmina por encima de 2,0 g/dl.
medida indirecta de cambios en la perfusión periférica a través La glucemia sé monitoriza durante la fase inicial de pre-
de la temperatura del dedo del pie se emplea como un método sentación. Debido a la respuesta de estrés asociada al período
rudo de valoración del estado de la postcarga. Si esta tempera- de hemorragia o hipovólemia, se espera hallar hiperglucemia.
tura no varía más de 8 o F con respecto a la temperatura cor- La hipoglucemia indica que hay una razón coexistente para el
poral, la perfusión y postcarga son normales. Diferencias shock; generalmente está relacionado con infección o sepsis.
mayores de temperatura indican una perfusión pobre y una pos- Los gases sanguíneos se monitorizan para informar sobre
tcarga aumentada. el O2 y el estado ácido-base. El lector puede acudir al capítulo
La producción de orina es una herramienta de valor para 19 paramas información.
la monitorización. De manera fisiológica, la producción de orina El lactato y piruvato en sangre se emplean como indica-
requiere una presión sanguínea mínima de 60 mmHg para la dores para evaluar la terapia de reanimación. Hay evidencias
perfusión renal y la filtración glomerular. La producción de que apoyan el valor del ratio piruvato/lactato durante la reani-
orina debe ser de 1 ml/kg/h. Una producción menor indica mación. En condiciones normales, el piruvato es el sustrato clave
que es necasaria una reanimación adicional. para la producción celular de energía. El piruvato se transforma
El envío de O2 se puede deducir interpolando a partir de en sustratos secundarios en el ciclo de Krebs y participa en vías
algunos parámetros fisiológicos. La pulsioximetría se usa para de transporte de electrones realzando la producción de ener-
una continua monitorización de la saturación de la hemoglo- gía. Alteraciones en la perfusión fuerzan la conversión de la pro-
bina (SaC^) en una localización específica. Esta información es dución celular de energía de una glucolisis aerobia a anaerobia.
útil para determinar si el envío de O2 en la micro circulación es Esta interconversión resulta en una utilización deficiente de la
adecuado. Para ser valorable, se debe detectar un flujo sanguí- glucosa y producción de lactato. La restauración de la perfusion
neo pulsátil; muchos aparatos no dan una lectura si no detec- tisular y el envío de oxígeno promueven la restauración del me-
tan un flujo pulsátil. Las diferencias en la perfusión regional en tabolismo aerobio. El lactato puede reconvertirse en piruvato o
el shock limita el valor de esta información obtenida. En gene- oxidado en el ciclo del ácido cítrico por el consumo de ener-
ral, se mantiene la perfusión de las regiones craneales a expen- gía. El uso de lactato consume iones hidrógeno que aumentan

286 UEJ
 CAPITULO 29 G Hemorragia e Hipovolemia

A ante el período anaerobio.Varios estudios en medicina hu- altos que en el momento de presentación y menores de lo nor-
rí a v veterinaria confirman el valor del lactato como marca- mal hasta que se controla el sangrado.Varios estudios muestran
A bioquímico para la valoración de la perfusión tisular. La he- una mejoría de los resultados en el paciente con esta técnica;
rrada y la hipovolemia son situaciones en las que el lactato no obstante, es un tema actual de investigación.
es un parámetro útil.
Lesión de post-reanimación
Los puntos finales a recordar en la reanimación de una he- La reanimación exitosa no garantiza la supervivencia. La le-
morragia/hipovolemia son: sión en los principales órganos asociada a la hipoxemia provo-
• PVC: 12-15 cm de agua cada por el daño inicial puede persistir tras la reanimación. El
• Presión del lecho capilar pulmonar: 10-12 m m H g tracto gastrointestinal y el cerebro son los dos órganos más sus-
• Gasto cardíaco: >2,0 1/min ceptibles. Dos procesos pueden ocurrir: la ausencia de flujo y
• Captación de O 2 (VO 2 ): >100 ml/min/m 2 la lesión de reperfusión.
• Lactato en sangre: <4 mmol/1
• Déficit de base: O ± 2 mmol/1 Fenómeno de ausencia de flujo
A pesar del éxito en la reanimación, pueden persistir de-
fectos en la microcirculación. Se han propuesto varios meca-
PRONÓSTICO nismos para esta respuesta como la vasoconstricción inducida
por el calcio, tapón de leucocitos, y compresión vascular se-
Uno de los enigmas de la reanimación es que una terapia cundaria a la formación de edema tisular. La hipoperfusión gas-
correcta puede no dar buenos resultados. Esto ha supuesto una trointestinal persistente puede llevar a la translocación intesti-
amplia área de investigación. Se debe restaurar la función he- nal de patógenos y desarrollo de sepsis. La intensidad e.
modinámica central; no obstante, lesiones secundarias asocia- incidencia parece estar relacionada con la duración del trastorno
das con el complejo de reperfusión (ver más adelante) puede del flujo durante el shock. De momento, no se dispone de te-
exacerbar el daño celular y acabar produciendo malos resulta- rapia específica para el tratamiento de este problema.;
dos en el paciente. Dos factores clave dictan el pronóstico del
paciente. En primer lugar, la variable más crítica es el tiempo Lesión de reperfusión
desde el daño hasta la reanimación. Un retraso en el inicio de La lesión tisular puede ser amplificada en el período de post-
la terapia sitúa al paciente en un alto riesgo de entrar en una reanimación debido al acumulo de metabolitos tóxicos que son
fase de shock irreversible^ Por tanto, la intervención rápida y redistribuidos a nivel sistémieo durante el período de reperfu-
agresiva es la clave para el éxito en la reanimación. El segundo sión. La redistribución sistémica crea un daño tisular en locali-
factor es la respuesta del paciente a la terapia. Los pacientes que zaciones remotas. En este proceso se ven implicados metaboli-
responden favorablemente a las medidas iniciales de reanima- tos tóxicos del O2- Dos potenciales fuentes de aumento de la
ción tienen mejor pronóstico que aquellos que no responden. producción de oxidantes son la activación de neutrófilos y la
formación de radicales superóxido e hidroxilo. Todos los órga-
nos se ven afectados: el cerebro es especialmente susceptible a
CONTROVERSIAS DE LA REANIMACIÓN la lesión de reperfusión. Se ha estudiado la eficacia de varias te-
rapias sin resultados concluyentés, como los antioxidantes, los
La reanimación es una ciencia que evoluciona constante- corticosteroides, los bloqueantes del canal del calcio, ahorrado-
mente según mejoran nuestros conocimientos sobre la respuesta res de radicales libres y quelantes del hierro. El principal ele-
celular al estrés. Hay varias áreas de investigación activa; algunas mento pues para el manejo de las. lesiones de perfusión es la
parecen ser de importancia clínica para el veterinario práctico. prevención.

Hemorragia inducida por Ia reanimación Conclusiones

Las opiniones prevalentes están a favor de una fluidoterapia En la reanimación de urgencia de un paciente traumatizado
agresiva para la reanimación; sin embargo cada vez más hechos con shock, el problema primario es él bajo volumen intravas-
sugieren que los volúmenes de reanimación de los índices he- cular; problemas secundarios incluyen la expansión o contrac-
modinámicos normales aumenta los sangrados incontrolados. ción del intersticio dependiendo del estado de fluidos del pa-
Lsta observación es importante por dos razones. Una es que la ciente. 8 La mayoría de pacientes sufren de déficits de volumen
presión sanguínea no es el punto de referencia apropiado para relativos y/o absolutos y es urgente restituir el volumen de fluido
la reanimación del shock hipovolémico. El segundo es que las extracelular. En los estadios tardíos del shock, aumenta gra-
condiciones terapéuticas apropiadas para el organismo normal dualmente la permeabilidad de los capilares y una gran canti-
pueden no ser normales en estados de alteración en el orga- dad de fluido pasa al espacio intersticial. Esto disminuye más el
ismo. Actualmente, varias evidencias apuntan hacia una reani- volumen sanguíneo con la consiguiente disminución del gasto
mación 'hipotensiva". En esta estrategia se administra una flui- cardíaco, que suprime más aún la perfusión tisular. Bajo estas.
0
erapia pero la presión sanguínea se mantiene en valores más circunstancias dinámicas, es difícil controlar estos factores clí-

UCX 287
 SECCIÓN 4 • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

nicos interrelacionados y la evaluación clínica de los diferentes BIBLIOGRAFÍA

regímenes de fluidos se hace casi imposible.
1. Thijs LG: Fluid therapy in septic shock. In Sibbald WJ,Vincent JL, eds.: ClinicalT-'
En base a la información disponible en el paciente no crí-
for the Treatment of Sepsis. Berlin: Springer-Verlag, 1995, p 167.
ticamente enfermo, las soluciones de cristaloides son una tera- 2. VelanovichV: Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of m
pia adecuada. En pacientes con shock, parece que los coloides ity. Surgery 105:65,1989.
3. R u b e i z GL, Thill-Baharozian M, Hardie D, Carlson KW: Association of h
son mejor alternativa que la administración masiva de crista- magnesemia and mortality in acutely ill medical patients. Crit Care Med 21:203 1 QQ-*
loides porque restauran el volumen plasmático sin la excesiva 4. Bissoni R S , Holtgrave DR., Lawler F, et al: Colloids versus crystalloids in fluid
suscitation: an analysis of randomized controlled trials.J Fam Pract 32:387 1991
administración de sal y de agua que puede llevar a una sobre- 5. TouitouY,Touitou C, Bogdan A, et al: Serum magnesium circadian rhythm in hum
expansión del agua intersticial y edema pulmonar. Si la duda es adults with respect to age, sex and mental status. Clin ChemActa 87:35,1978
6. Holcroft JW,Vasser MJ,Turner JE, et al: 3% N a C I and 7.5% NaCI/dext'ran 70 in the
qué coloide escoger para el paciente hipovolémico, y si los efec-
resuscitation of severely injured patients. Ann Surg 206:279,1987.
tos secundarios no son importantes, la bibliografía humana de- 7. Virgilio RW, Rice CL, Smith DE, et al: Crystalloid versus colloid resuscitation: is on
fiende el uso del Hestastarch. Desgraciadamente, la medicina better? A randomized clinical study. Surgery 85:129,1979.
8. Mandell D C , King LG: Fluid therapy in shock. Vet Clin North Am Small Anim Pract
veterinaria depende también del factor económico. Sin una evi- 28:623,1998.
dente diferencia en el nivel de supervivencia, es difícil reco- 9. Mattox KL, Maningas PA, M o o r e EE, et al: Prehospital hypertonic saline/dextotÜ
infusion for post-traumatic hypotension. Ann Surg 213:482,1991. "H
mendar el uso rutinario de soluciones coloides.
Cuando se necesita una rápida expansión del volumen plas-
mático, los coloides son claramente superiores a los cristaloi- BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARÍA
des. 9 De hecho, los volúmenes de cristaloides son de 3 a 12
Day TK: Shock syndromes in veterinary medicine. In DiBartola S, ed.: Fluid Therapy in
veces mayores que los de los coloides para producir el mismo Sniall Animal Practice, 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 2000, p. 428.
incremento del volumen plasmático. Además, el tiempo reque- Driessen B J a h r JS, Lurie F, et al: Inadequacy of low-volume resuscitation with hemoglo-
bin-based oxygen carrier hemoglobin glutamer-200 (bovine) in canine hypovole-
rido para la reanimación con los cristaloides es el doble que el mia. J Vet Pharmacol Ther 24:61,2000.
de los coloides. Los coloides son también superiores a la hora Haskins SC: Therapy for shock. In Bonagura J, ed.: C u r r e n t Veterinary Therapy XIII,
Philadelphia: Saunders, 2000, p. 140.
de mejorar el gasto cardíaco y el transporte de O 2 . Hughes D R : Clinical use of blood lactate concentration in the critically ill patient. Pro-
El edema de pulmón no debería ser un problema con nin- ceedings of IVECCSVI, 1998, p. 529.
Mitchell R N , Cotran R S : Hemodynamic disorders, thrombosis, and shock. In Cotran RS,
gún tipo de fluido si se toman las precauciones adecuadas y se
Kumar V, Collins T, eds.: Pathologic Basis of Disease, bth ed. Philadelphia: Saunders,
realiza una buena monitorización hemodinámica. Aunque los /1999, p. 113.
cristaloides podrían producir edema pulmonar más fácilmente Mizock BA, FaIkJL: Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 20:80,1992.
Schertel ER,Tobias TA: Hypertonic fluid therapy. In DiBartola S, ed.: Fluid Therapy in
que los coloides, el riesgo es pequeño. Small Animal Practice, 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 2000, p. 496.
Cuando existe un incremento de Ja permeabilidad de los Walton R S : Shock. In WingfieldWW, ed.:Veterinary Emergency Medicine Secrets, 2nd
ed. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2001, p. 28.
capilares pulmonares, los coloides se escapan del espacio vascu-
lar y favorecen la formación de edema intersticial. Los estudios
difieren en la importancia de este punto y concluyen-que pro^ LECTURAS RECOMENDADAS
bablemente es ir relevante qué fluido elegir. Se debe de moni-
Diagnosis-and treatment of shock syndromes. In Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR,
torizar cuidadosamente al animal. Recientes datos de medicina Shoemaker W C , eds.:Textbook of Critical Care, 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 1996,p.
humana muestran que no hay diferencia en la supervivencia de 85.
H e m o r r h a g e and hypovolemia. In Marino PL, ed.:The I C U Book, 2nd ed. Baltimore:
un shock hipovolémico por el uso de cristaloides o coloides. Williams & Wilkins, 1998, p. 207.
En resumen, si el objetivo es expandir el volumen plasmá-
* tico, las soluciones coloides parecen ser la elección más lógica.
Si el objetivo es rellenar el espacio extracelular, los cristaloides
son el fluido de elección. Por suerte para el veterinario de pe-
queños animales, se pueden administrar grandes volúmenes de
cristaloides rápidamente y por eso son indispensables en el tra-
tamiento de la hipovolemia. Si se emplean los coloides, es im-
portante recordar que la expansión del volumen plasmático no
se debe sólo al volumen de fluido administrado. Más frecuen-
temente la expansión tiene lugar como resultado de desviacio-
nes de fluido desde los espacios intersticial e intracelular requi-
riendo por tanto agua libre y cristaloides adicionales para el
reemplazo. .

288 UEX
 Terapia del Fallo Cardíaco Agudo
Anthony R Carr

INTRODUCCIÓN PATOGÉNESIS

El fallo cardíaco agudo es una urgencia que requiere la in- Hay varias causas de fallo cardíaco. En perro las causas prin-
tervención rápida y adecuada del clínico para evitar la muerte cipales son la insuficiencia valvular producida por una endo-
del paciente. Esto implica que deben reconocerse los signos clí- cardiosis y el fallo miocárdico secundario a una cardiomiopa-
nicos del fallo cardíaco y aplicar un tratamiento individualizado tía dilatada (CMD). En gatos, la causa suele ser una enfermedad
para cada paciente. Es vital reconocer que se trata de pacientes miocárdica (cardiomiopatía hipertrófica, dilatada o restrictiva)..
delicados; a menudo no son capaces de superar situaciones de En los gatos los signos suelen ser agudos; en perros tiende a
estrés como la sujección y colocación para una radiografía, co- haber una historia de signos compatibles con enfermedad car~
locación de un catéter intravenoso, o incluso ser llevados al ve- díaca (tos, intolerancia al ejercicio). Los signos agudos pueden
terinario. Reconociendo esto el equipo veterinario puede evi- darse en un paciente compensado a consecuencia de un factor
tar ser el peor enemigo del paciente. En algunos casos esto estresante como una anestesia o un ejercicio excesivo. Propio
implica que se debe iniciar una terapia empírica para estabili- del fallo cardíaco es la incapacidad de proporcionar un gasto
zar al paciente sin conocer el diagnóstico definitivo. cardíaco adecuado para satisfacer las demandas tisulares.
El fallo cardíaco se ha clasificado de varias maneras: dife- A menudo la enfermedad cardíaca es crónica de tal manera
renciando entre fallo cardíaco derecho o izquierdo, entre fallo que ya se han puesto en marcha los mecanismos compensato-
anterógrado o retrógrado, así como estados de bajo o alto gasto rios. Los mecanismos implicados en la compensación de una
cardiaco. En la mayoría de pacientes se presenta una combina- insuficiencia cardíaca son complejos y no del todo compren-
ción de estas categorías y, por lo tanto, se necesita juicio clínico didos. Algunos mecanismos que han sido investigados son la ac-
para determinar qué categoría/s es la que requiere más aten- tivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la ele-
on. La categorización nos ayuda a entender mejor las bases vación de la actividad del sistema nervioso simpático. Estos
el fallo presente y nos guía en la terapia a seguir. mecanismos pueden compensar el bajo gasto cardíaco, pero
puede haber consecuencias negativas. Con la expansión de vo-

UEX 289
 SECCIÓN 4 Ll ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

lumen se da una retención de fluidos. Esto aumenta el gasto Puede existir intolerancia al ejercicio y debilidad. En aleu
cardíaco mediante el incremento de la precarga; sin embargo, nos casos pueden presentarse episodios de colapso.
en un nivel crítico, también conduce a signos de congestión Se pueden apreciar signos respiratorios como tos, disne
(edema pulmonar o ascitis) mediante un fallo retrógrado. La o taquipnea.
frecuencia cardíaca y la contractibilidad se elevan por la activa- Con enfermedades crónicas, los primeros signos suelen ser
ción del sistema nervioso simpático. Esto incrementa la demanda la inapetencia y pérdida de peso.
miocárdica de oxígeno y puede predisponer a arritmias. Además,
se presenta una vasoconstricción periférica que mantiene la pre- Evaluación diagnóstica
sión sanguínea pero también eleva la postcarga con la consi- Examen físico
guiente disminución del gasto cardíaco. Una buena exploración física es vital en todo paciente de
En ciertas situaciones puede predominar el fallo cardíaco urgencias. A menudo los hallazgos de la exploración combina-
anterógrado. Esto es frecuente en la cardiomiopatía dilatada y dos con la historia nos hacen sospechar de un fallo cardíaco
en casos de fallo cardíaco inducido por arritmias. En esta si- como problema principal:
tuación el gasto cardíaco es demasiado bajo para satisfacer las • Inspección visual: puede haber signos de distrés respirator!
demandas tisulares periféricas. Se puede presentar hipotermia, rio como disnea, taquipnea, tos o respiración con la boca
azotemia, prolongación del tiempo de relleno capilar, hipo- abierta. El paciente puede que esté de pie con los codos ab-
tensión y pulso de mala calidad. El tratamiento se dirige a me- ducidos para retraer los músculos accesorios respiratorios.
jorar la perfusión mediante el uso de una fluidoterapia Puede haber pérdida de masa muscular. Algunos pacientes
adecuada e inotrópicos positivos. Los casos más difíciles de tra- pueden estar tumbados y colapsados. La tos con fluido o es-
tar son aquellos en los que hay congestión y fallo por bajo puma rosada debe ser considerada como signo de fallo car-
gasto cardíaco ya que el tratamiento para uno puede empeo- díaco grave y tiene un pronóstico malo.
rar el otro. • Mucosas: se pueden apreciar mucosas cianóticas o pálidas.
El tiempo de relleno capilar puede estar aumentado.
• Temperatura corporal: La hipotermia es frecuente en gatos
EPIDEMIOLOGÍA con fallo cardíaco agudo; en perros sólo se observa en esta-
dos de bajo gasto cardíaco.
El fallo cardíaco congestivo agudo puede darse en cualquier •Vena yugular: La distensión de la vena yugular o un pulso
raza de perro o gato a cualquier edad. En perros las causas más venoso yugular pueden indicar un aumento de presión en
frecuentes de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) son la en- la aurícula derecha. Esto puede observarse con fallo cardí-
docardiosis mitral y la cardiomiopatía dilatada. La endocardio- aco derecho como ocurre con la enfermedad de la triscú-
sis se presenta más frecuentemente en perros de más de 10 años, pide, filariosis y efusión pericárdica.
de razas pequeñas como Caniches miniaturas, Schnauzers m i - • Auscultación: En la mayoría de casos se ausculta un soplo
niatura, Pomeranias y otros. El Cavalier King Charles Spaniel en perros o gatos con fallo cardíaco. Las características del
tiene una alta incidencia de endocardiosis mitral y los signos soplo (momento del ciclo cardíaco en que se produce, in-
clínicos se desarrollan a edades muy tempranas. La cardiomio- tensidad y punto dé máxima intensidad) deben de definirse.
patía dilatada generalmente ocurre en razas grandes a una edad Se pueden auscultar crujidos si hay edema pulmonar aun-
más temprana. Razas altamente predispuestas son el Irish que esto es menos frecuente en gatos. Por la auscultación
^"Wolfhound, Doberman, Gran Danés y Bóxer. Algunos perros podemos detectar un ritmo irregular debido a una arritmia
de razas pequeñas como el Cocker Spaniel y el Bulldog Inglés cardíaca. Generalmente la frecuencia cardíaca está marca-
también pueden verse afectados. damente elevada. En gatos, se puede auscultar un ritmo de
Actualmente la cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es la galope. La atenuación de los sonidos cardíacos puede darse
forma más común de cardiomiopatía en los gatos. La cardio- si existe una efusión pericárdica o pleural. Esta última es fre-
miopatía en gatos se presenta en gatos de mediana edad, con cuente en gatos con fallo cardíaco. La percusión torácica
una mayor prevalencia entre los machos. Los gatos adultos tam- puede revelar la presencia de líquido en el tórax.
bién desarrollan cardiomiopatías secundarias a enfermedades • Calidad del pulso: Mientras se ausculta, se debe palpar el
como el hipertiroidismo, hipertensión o acromegalia. pulso para detectar déficits en el mismo. Son comunes los
pulsos débiles y rápidos.
• Palpación abdominal: puede haber líquido en abdomen.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Se debe realizar la abdominocentesis para confirmar la pre-
sencia de líquido y determinar su naturaleza.
Historia y presentación
Los gatos no suelen mostrar signos previos; en cambio, la Presión sanguínea
mayoría de los perros sí tienen una historia sugestiva de enfer- La medida de la presión sanguínea está claramente indicada
medad cardíaca. En gatos, el trombo embolismo es el primer en pacientes con signos de bajo gasto cardíaco. Es también un
motivo de presentación con parálisis o paresia posterior aguda. parámetro importante para monitorizar la eficacia de la terapia.

290 UCZ
 CAPÍTULO 30 Terapia del Fallo Cardíaco Agudo

de monitores que se basan en el Doppler o en la os- electrolitos y valores renales, por lo que se recomienda realizar
Se dispone
etría. Los aparatos oscilométricos tienen la ventaja de de- tests de rutina de laboratorio en pacientes bajo tratamiento.
nar la presión diastólica y la sistólica. También se puede
r erectamente la presión sanguínea mediante un catéter
• i aU nque es menos frecuente. En pacientes realmente crí- TRATAMIENTO
es importante la monitorización continua y por lo tanto
orefiere la medición directa, si está disponible. Tratamiento general
se
En la mayoría de pacientes con fallo cardíaco agudo está in-
Electrocardiograma dicada una terapia general básica.
El principal valor del electrocardiograma (ECG) es la de- • Reposo: Debido a la insuficiencia cardíaca, el paciente no
rminación de la frecuencia y ritmo cardíaco. Aunque un es capaz de adaptarse a un incremento de las demandas. Se
VCG puede sugerir cardiomegalia, la falta de sensibilidad y es- deben minimizar factores de estrés como ansiedad, miedo
oecificidad de estos cambios limita significativamente su valor y sujección. En la mayoría de casos hay que colocar al ani-
diagnóstico. Las arritmias son frecuentes en pacientes con fallo mal en una jaula en un área lo más tranquila posible evi-
cardíaco. No todas las arritmias necesitan terapia específica, ya tando cualquier tipo de manipulación del paciente. Pocas
aue muchas se resolverán tratando la enfermedad cardíaca sub- veces será necesaria una sedación para conseguir este obje-
yacente. No obstante, ciertas situaciones sí requieren una in- tivo (en perros, morfina 0,1 mg/kg IV,IM).
tervención. Buenos ejemplos son las taquicardias supraventri- • Oxígeno:Todo paciente con fallo cardíaco agudo se be-
culares como la fibrilación atrial o Ia taquicardia atrial. En estos neficiará de la suplementación con oxígeno. Esto minimi-
casos, las frecuencias cardíacas elevadas no permiten un buen zará la ansiedad por parte del paciente y puede reducir la
llenado ventricular y el gasto cardíaco se ve comprometido de frecuencia de las arritmias. El oxígeno se puede aportar de
manera importante. Las taquicardias ventriculares sostenidas varias maneras. Si la terapia va a durar un período prolon-
necesitan también una terapia, especialmente si existen signos gado, es vital la humidificación del oxígeno.
de fallo de bajo gasto cardíaco. En casos en que se sospecha de • Mascarilla
taquicardia atrial, el empleo de la presión ocular o carótida • Sonda nasal
junto con el ECG puede ser útil para establecer un diagnós- • Jaula de oxígeno
tico definitivo. • Toracocentesis: La toracocentesis está indicada si se sospe-
cha o confirma la existencia de una cantidad significante de
Radiología líquido en el tórax. Esto ocurre pocas veces en el perro pero
La radiología sigue siendo la herramienta principal para el no así en el gato con cardiomiopatía. Este procedimiento
diagnóstico de urgencia de fallo cardíaco agudo tanto en pe- tiene valor diagnóstico y terapéutico. Se debe hacer un exa-
rros como gatos. Permite visualizar el corazón, los pulmones y men citológico y un análisis de la muestra de fluido extra-
otras estructuras torácicas. Es una maniobra estresante, por lo ída. La toracocentesis se realiza entre el 7° y-.10° espacio in-
que conviene determinar si el paciente es capaz de soportar tercostal a nivel de la unión costocondral en uno o ambos
dicho estrés. Algunos signos que se pueden observar en pacientes lados del tórax después de haber rasurado y desinfectado la
con fallo cardíaco son cardiomegalia, edema pulmonar y efu- zona. La mayoría de veces no se necesita una sedación. Se
sión pleural. Es importante asegurarse que los signos clínicos puede usar una llave de tres vías conectada a una extensión
son compatibles con el diagnóstico radiográfico. para facilitar el procedimiento.
• Abdominocentesis: El acumulo importante de líquido es
Ecocardiografía poco frecuente en los gatos con enfermedad cardíaca pero
La ecocardiografía es una herramienta de gran valor en el es común en perros con fallo cardíaco congestivo derecho.
diagnóstico de enfermedad cardíaca. En gatos suele ser necesa- Este procedimiento también tiene valor diagnóstico y tera-
rio para determinar qué tipo de cardiomiopatía está presente. péutico. Normalmente sólo es necesario cuando hay una
omo e
l tratamiento de urgencia no cambiará en función del distensión masiva del abdomen que dificulta la respiración.
ecocardiograma, se puede retrasar este procedimiento hasta que
el paciente esté estable. En perros, este método diagnóstico es Fallo cardíaco congestivo (retrógrado)
importante en casos en que se sospeche de efusión pericárdica. La congestión se reduce mediante el uso de diuréticos y va-
sodilatadores especialmente venodilatadores). En animales con
Evaluación laboratoriai enfermedad cardíaca, uno de los mecanismos compensatorios
Ciertas alteraciones de laboratorio pueden ser detectadas en empleados para mantener el gasto cardíaco es el incremento de
P cientes con fallo cardíaco, especialmente si existe un fallo de la precarga. Como consecuencia, un intento de reducir de forma
jo gasto cardíaco. Se puede encontrar azotemia, hiponatre- agresiva la precarga puede conducir a una rápida disminución
üa
y ocasionalmente elevación de las enzimas hepáticas. Es im- de la misma, y por lo tanto, del gasto cardíaco.
a n t e rec
ordar que los fármacos empleados para el trata-
o d-el fallo cardíaco pueden producir cambios en los

UEX 291
 SECCIÓN 4 ü ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Inyecciones de furosemida tes con disfunción miocárdica, este fármaco no es tan benef
La primera terapia suele ser furosemida a 2-4 mg/kg IV o cioso. El principal efecto secundario es la hipotensión que pueri
IM en perros (en gatos 1-2 mg/kg) repetida cada 3,4 o 8 horas conducir a una disminución de la perfusión en los órganos v"
según se necesite (en casos muy graves cada hora) hasta que tales, especialmente los ríñones. La medición de la presión san
se controle la congestión. En el fallo cardíaco, la perfusión es guinea es la mejor manera de valorar el éxito del tratamient
pobre y por ello las rutas SQ y PO no son adecuadas ya que y de -escoger la dosis a emplear. Los objetivos terapéuticos son
la absorción está retrasada. La administración IV es la más rá- mejorar los signos clínicos (generalmente en pacientes con fallo
pida, pero puede ser la más estresante para el animal. La in- cardíaco refractario) y mantener la presión arterial media por
yección IV puede disminuir de forma significativa la precarga debajo de 60-80 mmHg. Se puede monitorizar simplemente
conduciendo a una caída del gasto cardíaco, lo cual es muy controlando los signos clínicos, sin embargó así se puede pasar
importante de tener en cuenta en pacientes con signos de fallo por alto a veces una hipotensión importante. Si se puede medir
congestivo y fallo con bajo gasto cardíaco. La furosemida debe la presión sanguínea, la dosis inicial es 1 mg/kg en pacientes
usarse sólo según se necesite para el control de la congestión. que no están recibiendo previamente IEGAS (inhibidores de la
Si se emplea agresivamente hay que monitorizar signos como enzima convertidora de la aldosterona) ó 0,5 mg/kg si están re-
frialdad de las extremidades, debilidad e inadecuada produc- cibiendo un IECA. En una hora se verá una disminución de la
ción urinaria. En casos con signos de bajo gasto cardíaco puede presión sanguínea alcanzando valores mínimos a las tres horas
necesitarse una fluido terapia juiciosa (la mitad de la velocidad de la administración. Si la presión sanguínea disminuye, esa será
de mantenimiento con fluidos bajos en sodio como el D 5 W la dosis de hidralazina a administrar cada 12 horas. Si no de-
0 salino 0,5%/dextrosa). crece la presión sanguínea, se puede administrar otro 1 mg/kg.
Si tampoco es efectiva, se puede administrar otro 1 mg/kg (dosis
Nitroglicerina máxima acumulada de 3 mg/kg). En perros que toman IECAs,
La nitroglicerina actúa como venodilatador, reduciendo la los incrementos de dosis deben ser sólo de 0,5 mg/kg para evi-
precarga al enviar la sangre a la circulación abdominal. También tar una hipotensión profunda. Si no se puede medir la presión
puede tener un efecto antitrombótico, que puede ser intere- sanguínea, las dosis iniciales deben ser menores (0,5 mg/kg) y
sante en gatos con riesgo de trombo embolismo. Se debe usar se deben ajustar cada 12 horas según los signos clínicos.
guantes para su aplicación, ya que se absorbe a través de la piel.
Está disponible en pomada al 2% que se aplica sobre piel IECAs
sin pelo de- 3 a 4 veces diarias, 0,6 cm en el gato, en el perro Los IECAs son vasodilatadores mixtos (venosos y arteria-
0,6 cm por cada 5-10 kg.También existen parches dosificados les) que reducen la precarga y la postcarga. El inicio de su ac-
a 0,1 m g / h r para 10 kg. ' ción está retrasado porque la absorción oral será pobre con ICC.
Se puede usar el enalaprilo a 0,25 mg/kg/24 ó 12 horas o el
Nitroprusiato - __ ._ benaceprilo 0,25-0,5 mg/kg/24 horas. Revisar los valores re-
Este fármaco es un potente dilatador venoso y arteriolar. El nales a los 3-5 días de iniciar la terapia ya que a veces puede
nitroprusiato debe darse en infusión constante. Debido a su corto presentarse una insuficiencia renal.
tiempo de vida media, se puede ajustar la dosis según su efecto
monitorizando la presión arterial. No debe usarse si no se puede Fallo cardíaco de bajo gasto (anterógrado)
monitorizar la presión arterial. Se debe reservar para los casos Catecolaminas sintéticas
^ ,de fallo cardíaco más fulminantes. La dosis inicial es La terapia de soporte inotrópico con catecolaminas sintéti-
1 mcg/kg/min, puede incrementarse 1 mcg/kg/min cada 5-10 cas requiere disponer de facilidades para monitorizar dicha te-
minutos hasta que la presión media arterial se estabilice alrede- rapia (presión sanguínea y E C G continuo) y administrar la te-
dor de los 70 rnmHg, pero no se debe exceder de una dosis total rapia (bombas de infusión). Esta terapia puede ser muy útil en
de 10 mcg/kg/min. Lo ideal es monitorizar en estos pacientes fallo cardíaco de bajo gasto, como el que se da en Doberman
también la presión pulmonar. Si se presenta hipotensión, se debe con CMD. Este tipo de terapia se necesita muy pocas veces en
reducir el grado de infusión. La toxicidad por cianuro puede los gatos. Los efectos adversos potenciales son arritmias y ele-
darse a niveles de infusión superiores a 2 mcg/kg/min por lo vación de la frecuencia cardíaca. Dosis mayores de dopamma
que la duración de la terapia debe ser lo más corta posible de- (>10mcg/kg/min)pueden producir vasoconstricción, que ele-
pendiendo de la dosis usada, posiblemente menos de 24 horas. varía la postcarga y por lo tanto disminuiría el gasto cardíaco.
Esto depende generalmente del estado del paciente, a parte de
Hidra Iazi na aquellos casos en que hay una hipotensión grave como en el
shock cardiogénico. Las más usadas son la dobutamina
La hidralazina es un dilatador arteriolar muy potente útil (1-15 mcg/kg/min, empezando por 3-5 mcg/kg/min) y do-
para el manejo a corto plazo del fallo cardíaco congestivo. La pamina (2-10 mcg/kg/min) y se administran en infusión con-
dilatación arteriolar produce un descenso en la resistencia vas- tinua (CRI). Primero se usan dosis bajas y se irán subiendo si
cular sistémica que puede mejorar en gran medida el gasto car- es necesario. Si aparecen efectos secundarios, se debe reducir e
díaco en pacientes con regurgitación significativa. En pacien- nivel de infusión. Si aparece fibrilación atrial u otro tipo cíe

292 UEX
 CAPÍTULO 30 [J Terapia del FaUo Cardíaco Agudo

necesario empezar la terapia médica de la arritmia gre a los 7-10 días de iniciado el tratamiento. El diltiazem
arritmia, es
de empezar el soporte inotrópico ya que la frecuencia car- (0,5 mg/kg/8h,empezando a dosis menores y subiendo según
diaca seo eicv*j.*
*>Wará con este tratamiento. El fármaco ¿preferido es la efectos) también puede ayudar a disminuir la frecuencia cardí-
h tamina ya que produce menos arritmias y no produce va- aca con mínimos efectos cardiodepresores a dosis bajas. Se pue-
nstricción como la dopamina. Sin embargo, el coste puede den usar los betabloqueantes, pero sus efectos cardiodepresores
no les permiten ser empleados en pacientes con gasto cardíaco
m u y alto dependiendo de que se empleen productos co-
cíales o genéricos. Las catecolaminas sintéticas pierden efi- leve como ocurre en el fallo cardíaco agudo.
cacia en 24-72 horas.
Taquicardia ventricular
Digoxina Es difícil decidir si tratar o no una arritmia ventricular. En
Los efectos inotrópicos positivos de la digoxina son débi- pacientes con fallo cardíaco agudo, los CVPs pueden no ser las
les pero tiene la ventaja de que no se necesita un equipo avan- esperadas. Se debe decidir si la arritmia tiene serias consecuen-
zado de monitorización. Los glucósidos digitálicos tienen la cias sobre el paciente. Un amplio número de CVPs (comple-
ventaja de poder emplearse también para controlar taquicardias jos ventriculares prematuros) o una taquicardia ventricular sos-
supraventriculares como la fibrilación atrial. Se debe tener pre- tenida con más de 16° ppm suele ser indicación para comenzar
caución si se trata de taquicardias ventriculares ya que los digi- una terapia en una animal con fallo cardíaco. El principal ob-
tálicos pueden empeorar la arritmia. La toxicidad puede pre- jetivo de la terapia es reducir los signos clínicos de la arritmia,
sentarse fácilmente ya que el rango terapéutico es pequeño. La corno gasto cardíaco pobre. No es tan probable que las medi-
hipokalemia exacerba la toxicidad. caciones empleadas (agentes de la Clase I como la lidocaína,
procainamida) puedan prevenir de la muerte súbita. Otros agen-
Bipiridinas (amrinona, milrínona) tes, como los betabloqueantes, se cree que sí previenen de la
Este grupo de compuestos tiene propiedades inotrópicas y muerte súbita. Su uso en pacientes con fallo cardíaco es difícil
vasodilatadoras. La experiencia de su uso en pequeños anima- ya que disminuyen el gasto cardíaco considerablemente. Por ló
les es limitada. La amrinona está disponible como agente IV. La tanto, en situaciones de urgencia, se sigue usando la lidocaína
dosis inicial en perros es de 1-3 mg/kg en bolo IV seguido de IV Tiene efectos cardiodepresores rmnimos y a menudo resuelve
una CRI de 100 mcg/kg/min. las arritmias ventriculares. Se administra un bolo inicial de
2 mg/kg. Se puede repetir varias veces a intervalos de 5-10 mi-
Control de arritmias nutos hasta un máximo de dosis de 8 mg/kg. Si esta terapia con-
A menudo la oxigenoterapia y el tratamiento del fallo car- sigue reducir el número de latidos ventriculares ectópieos, se
díaco mejoran el ambiente de tal manera que ayudan a mejo- puede comenzar una infusión constante (25-100 mcg/kg/min)
rar el ritmo cardíaco. Ciertas arritmias requieren de interven- que se ajusta según efecto. Se puede usar la procainamida en
ción médica. En algunos casos la arritmia por sí sola está vez de la lidocaína pero posee más efectos cardiodepresores y
produciendo los signos de fallo cardíaco congestivo. Esto puede por lo tanto se debe emplear con precaución. La hipocalemia
tener lugar con frecuencias cardíacas extremadamente rápidas e hipomagnesemia hacen más probable la aparición de arrit-
como ocurre con la taquicardia atrial sostenida. mias ventriculares así como serán menos sensibles a las terapias
por lo que dichos parámetros deben ser monitorizados en pa-
Fibrilación atrial/Taquicardia atrial cientes con arritmias ventriculares refractarias.
Las frecuencias cardíacas elevadas asociadas con la fibrilación
atrial o Ia taquicardia atrial producen un deficiente llenado ven-
tricular y un pobre gasto cardíaco. La meta principal de la tera- PRONÓSTICO
pia es controlar la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca
ideal en el hospital debería estar por debajo de 160-180 ppm. El pronóstico de pacientes con fallo cardíaco congestivo
Con taquicardia atrial, una maniobra vagal como la presión ocu- agudo variará según la causa subyacente del fallo y si el episo-
lar o el masaje carotídeo es capaz de convertirla a un ritmo si- dio agudo era meramente una exacerbación de la enfermedad
nusal. Si la maniobra no lo consigue o hay una fibrilación atrial crónica. En general, perros con enfermedad de la válvula mi-
con un alto nivel de respuesta ventricular, es necesaria una aten- tral pueden sobrevivir hasta años con el tratamiento, perros con
ción médica. Un agente inicial ideal para controlar la fibrilación C M D generalmente sucumben más rápidamente, y los
atrial es la digoxina (0,22 mg m 2 /12 h, ó 0,0055-0,01 mg/kg/12 Doberman Pinschers a menudo sólo sobreviven 1-2 meses tras
' d o s i s d°ble las primeras 24 h si se requiere un rápido inicio la aparición de los signos de fallo cardíaco congestivo.
e acci
°n), ya que también tiene efectos positivos inotrópicos,
entras que muchos de los otros agentes empleados deprimen
gasto cardíaco. Se debe tener cuidado con los Doberman ya
que son muy sensibles a este fármaco y pueden desarrollar fá-
ente toxicidad. La digoxina también puede empeorar las ta-
araias ventriculares. Se recomienda revisar los valores en san-

UCX 293
SECCIÓN 4 O ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

LECTURAS RECOMENDADAS

Beardow AW:The diagnostic and therapeutic approach to the patient in acute congestive
heart failure . CUn Tech Small Anim Pract 15: 70-75, 2000.
Fox PR: Critical care cardiology Vet Clin North Am Small Anim Pract 19:1095-1125,1989.
Goodwin JK, Strickland KN:The emergency management of dogs and cats with conges-
tive heart failure. Vet Med 93: 818-822,1998.
Kitdeson MD: Management of heart failure. In Kittleson MD, Kienle PJD, eds: Small Animal
Cardiovascular Medicine. St Louis, Mosby, 1998 pp 136-148.
Marks SL, Abbott JA: Critical care cardiology. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28:1567-
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Wohl JS, Clark TP: Pressor therapy in critically ill patients. J Vet Emergency and Crit Care
10:21-34,2000

294 UCZ
 CAPÍTULO 31
Arritmias en Cuidados Intensivos
Marc R. Raffe y Elizabeth OToole

INTRODUCCIÓN Existen unas células especializadas, llamadas marcapasos, que

inician el proceso de despolarización. Las células marcapasos
En pacientes críticamente enfermos se aprecian frecuente- tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente a un
mente alteraciones del ritmo cardíaco. Las alteraciones de la fre- nivel repetido gobernado por propiedades intrínsecas e in-
cuencia, regularidad o lugar del impulso cardíaco se clasifican fluencias externas. Se han identificado células marcapasos en el
como arritmia. Las arritmias se pueden asociar a enfermedades atrio (nodo sinoatrial-SA), en el nodo atrioventricular(AV) y
cardiovasculares primarias o pueden ser secundarias a una en- en el sistema de His y Purkinje. En condiciones normales el
fermedad sistémica. El clínico de cuidados intensivos se enfrenta nivel de despolarización es mayor en las células del nodo SA.
al reto de identificar la arritmia y entender sus consecuencias Las señales eléctricas generadas comienzan la secuencia jerár-
hemodinámicas. Es importante distinguir qué arritmias nece- quica de despolarización. Marcapasos adicionales se despolari-
sitan un tratamiento médico urgente y agresivo y cuáles son to- zan como parte de esta secuencia para prevenir el inicio de una
leradas hasta que se corrige la causa subyacente. El objetivo de despolarización secundaria incoordinada. Se detectan arritmias
este capitulo es revisar las arritmias que se encuentran normal- cuando esta secuencia se altera por cambios locales o regiona-
mente en pacientes críticamente enfermos y presentar opcio- les en la conductividad eléctrica o por una enfermedad del te-
nes médicas para el manejo agudo y su estabilización. jido miocárdico. Se han descrito dos mecanismos principales
para la formación de arritmias; alteraciones en la conducción
del impulso y alteraciones en la formación del impulso.
MECANISMOS DE FORMACIÓN DE UNA ARRITMIA
Alteraciones en Ia conducción
lodos los tejidos cardíacos se despolarizan y conducen im- Las alteraciones de la conducción producen tanto bradia-
pulsos eléctricos. La secuencia del paso del impulso eléctrico se rritmias (arritmias que se dan con baja frecuencia) como ta-
produce de manera ordenada. Las células cardíacas se despola- quiarritmias (arritmias con frecuencias elevadas).
rizan y a la vez despolarizan a las células vecinas. Las células que Las bradiarritmias tienen lugar cuando un retraso temporal
e
nan despolarizado son refractarias a una segunda despolari- o un bloqueo completo del paso del impulso eléctrico enlen-
zacion durante un período de tiempo específico. Debido a este tece la secuencia normal de despolarización. Las alteraciones de
O5 la despolarización ocurre en un proceso ordenado en la conducción se aprecian como una pausa o un bloqueo en el
U n a dire
cción y se interrumpe. E C G relacionado con complejos circundantes. Un retraso en

UCI 295
SECCIÓN 4 G ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

la producción del impulso por el nodo SA y en la conducción extracardíacos como el aumento de la actividad simpática al-
al tejido atrial, no origina alteraciones perceptibles en el ECG. teraciones electrolíticas (hipercalcemia), alteraciones endocri-
Un bloqueo completo del nodo SA enmascara la actividad baja nas (hip ertiroidismo), temperatura corporal (elevada) y agentes
del marcapasos; esto se refleja en la ausencia de ondas P en el anestésicos (ketamina, isofluorano, pentobarbital, tiopental). Una
ECG. Si se enlentece la conducción a través de la región del activación diferente de los marcapasos puede originar un des-
nodo AV sucede una prolongación del intervalo P - R en el ajuste entre Tos marcapasos SA y accesorios predisponiendo a
ECG. En lugar específico que origina el retraso puede ser el asa una despolarización prematura o disociación de ritmos.
proximal AV, nodo AV o haz de His. Un bloqueo intermitente La automaticidad alterada es el resultado de células que nor-
se manifiesta por la pérdida del complejo Q R S - T producién- malmente no son automáticas, o marcapasos accesorios, que se
dose un bloqueo de segundo grado. Un completo bloqueo de despolarizan a una velocidad mayor de lo normal y funcionan
la región del nodo AV origina un bloqueo de tercer grado. como un marcapasos primario. Este es un mecanismo clave en
Las taquiarritmias se asocian con tejido miocárdico alterado pacientes críticamente enfermos. La automaticidad alterada se
o con la presencia de vías de conducción accesorias. La veloci- debe a isquemia miocárdica e hipoxia. El daño tisular producido
dad de despolarización regional se altera si el tejido miocárdico por la isquemia causa la alteración de la excitabilidad y en la ve-
está alterado. En general, el tejido anormal disminuye la veloci- locidad de conducción del impulso. La despolarización prema-
dad de conducción de la señal a través de dicho tejido alterado. tura puede aumentar la taquiarritmia. Las condiciones clínicas
Este retraso en el proceso de despolarización puede ser sufi- que incrementan el riesgo de desarrollar una automaticidad al-
cientemente importante como para permitir la repolarización terada son oclusión vascular, trauma directo, dilatación o hiper-
parcial o completa del tejido circundante, haciendo que el te- trofia miocárdica y factores extracardíacos (oclusión vascular se-
jido sano sea capaz de responder a un segundo estímulo de des- cundaria al síndrome de dilatación-torsión gástrica).
polarización. El proceso por el cual el tejido cardíaco normal es La automaticidad disparada es similar a la automaticidad alte-
capaz de soportar un segundo estímulo se denomina "reentrada", rada en que el tejido no automático adquiere la capacidad de
reflejando la reentrada del estímulo retrasado en el tejido cardí- "despolarizarse por sí mismo. La automaticidad disparada difiere
aco normal. La reentrada ocurre en un período de tiempo menor de la automaticidad alterada en que requiere un previo poten-
del que cabría esperar para una secuencia normal de despolari- cial de acciqn normal. Se han descrito dos tipos de automatici-
zación. De este modo, el proceso de reentrada inicia un latido dad disparada; postdespolarización temprana (EAD-early after-
prematuro. La reentrada puede ser un fenómeno aislado seguido depolarization) y postdespolarización retrasada (DAD-delayed
de una despolarización cardíaca normal, o puede producir una afterdepolarization). Ambas se relacionan con una oscilación del
secuencia de despolarizaciones independientes del proceso nor- potencial de membrana tras una despolarización normal. No se
mal de despolarización. La base de muchas taquiarritmias es la comprenden del todo los EADs pero se asocian con agentes an-
repetición de muchos fenómenos de reentrada que ocurren de tiarrítmicos (quinidina, procainamida, bretilio^ sotalol) que au-
forma más rápida que la despolarización sinusal. ~~^~ •- - rnentan el flujo de potasio transmembrana. Los EADs se suelen
asociar con una prolongación del intervalo Q-T. Las oscilacio-
Alteraciones en la formación del impulso nes pueden apreciarse en el ECG como una onda "U"."Torsades
Las alteraciones en la formación del impulso abarcan desde des pointes" es una arritmia que se aprecia con EADs. Los DADs
una mejoría en la formación del impulso hasta una depresión se han descrito asociados al uso de fármacos del grupo de los
de la misma por las células marcapasos normales y una forma- digitálicos.Tanto los EADs como los DADs parecen ser más fre-
ción anormal del impulso por células no autómatas. cuentes en condiciones de bajo nivel de marcapasos.
La depresión de la automaticidad consiste en una disminu-
ción en el nivel de descarga de las células autómatas del nodo
SA, Se ha visto que influyen sobre la automaticidad factores car- ARRITMIAS DE FRECUENCIA NORMAL ^
díacos primarios y factores extracardíacos. Una enfermedad del
nodo senoatrial produce la incapacidad permanente o inter- Contracciones ventriculares prematuras
mitente de iniciar la generación del impulso. Esto se conoce Patogénesis
clínicamente como "síndrome del seno enfermo". Los factores Las contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles
extrínsecos que deprimen la automaticidad son el incremento ventriculares (ESV) son una de las alteraciones del ritmo mas
de la actividad parasimpática, alteraciones electrolíticas (hper- frecuentemente diagnosticadas en perros y gatos críticamente
caliemia), alteraciones endocrinas (hipotiroidismo), tempera- enfermos. Las ESV suceden cuando un aérea del miocardio si-
tura corporal (subnormal) y agentes anestésicos (opioides, OC-2 tuada por debajo del nodo AV y fuera del haz de His se hace
agonistas, halotano). hiperexcitable y alcanza el umbral de despolarización antes que
El realzamiento de la automaticidad es una elevación en el los marcapasos SA y AV La onda de despolarización se propaga
nivel de descarga de las células autómatas.Tanto el marcapasos a través de las células individuales miocárdicas sin usar el sis-
primario (SA) como el accesorio (AV, HP) pueden ser estimu- tema normal de conducción; esto produce una disminución re-
lados para descargar a un nivel más rápido del normal. Se ha lativa de la velocidad de transmisión a través de los ventrículos.
observado que elevan la automaticidad del nodo SA factores Los ESV ocurren asociados a gran variedad de estímulos y pue-

296 UCI
 CAPÍTULO 31 ¡ Arritmias en Cuidados Intensivos

-Los complejos ventriculares prematuros son impulsos cardíacos iniciados en los ventrículos en vez de en el nodo sinusal. Los mecanismos incluyen automaticidad au-
mentada y reentrada. Los ESV tienen efectos directos sobre el sistema cardiovascular y efectos secundarios sobre otros sistemas debido a Ia pobre perfusión. Los ESV
se asocian también con debilidad, intolerancia al ejercicio, síncope y muerte súbita. (De Tilley, LR y Burtnick, NL: "Electrocardiography for the Small Animal Practitioner".
Teton NewMedia, 1999).

den producirse por estimulación directa mecánica, eléctrica o Hallazgos en el ECG

química del miocardio (Fig. 31-1). Los ESV también pueden Los complejos ventriculares son relativamente fáciles de re-
ser secundarios al realzamiento de la automaticidad, a la auto- conocer en el ECG. Se caracterizan por complejos prematuros
maticidad disparada o a la reentrada. temporalmente con conformaciones Q R S - T anchas y anor-
Las ESV pueden darse como complejos aislados, en parejas, males y disociación AV (las ondas P no están asociadas con el
tnos, o cadenas de taquicardia ventricular sostenida o no soste- complejo QRS). Los rasgos distintivos de la ectopia ventricu-
nida. La incidencia y frecuencia de ESV se potencia con la ac- lar son los latidos de fusión y las pausas compensatorias). Un la-
tivación del sistema nervioso simpático, hipoxia, isquemia, al- tido de fusión sucede cuando un latido ventricular ectópico
teraciones ácido-base, desequilibrios electrolíticos y fármacos. choca con un latido normal sinusal por debajo del nodo AV.
Este choque resulta en un complejo Q R S que es la fusión de
Presentación clínica dos latidos individuales. Los latidos de fusión se observan con
La presentación clínica en el animal dependerá del problema menos frecuencia en el gato que en el perro. Se da una pausa
clínico primario asociado con los ESV Los ESV se pueden ob- compensatoria cuando el foco ectópico ventricular prematuro
servar con la torsión-dilatación gástrica, pancreatitis, SIRS (sín- se activa y despolariza prematuramente al nodo AV; la onda P
drome de respuesta inflamatoria sistémica), insuficiencia respi- sinusal del siguiente latido sinusal llega al nodo AV encontrán-
ratoria, trauma, dolor, hipotensión/shock, lesiones intracraneales, dose con un estado refractario absoluto y es bloqueada. Por otro
neoplasia cardíaca, heman giosarcoma esplénico y miocarditis lado, el intervalo R - R situado entre los dos complejos sinusa-
aumatica. Los ESV también se observan frecuentemente en les adyacentes al ESV es igual al doble del intervalo R - R cuando
males con enfermedad cardíaca, especialmente en perros de la conducción es normal. Es importante asegurar el diagnóstico
a
s grandes (Doberman Pinschers y Bóxers) y gatos con car- electrocardiográfico de las ESV ya que existen arritmias supra-
!onuopatías. Los gatos pueden exhibir ESV con fallo cardíaco ventriculares que son similares en la apariencia electrocardio-
°ngestivo, hipertiroidismo, trombo embolismo sistémico, in- gráfica a las ESV

UCI 297
SECCIÓN 4 i/1 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Protocolo diagnóstico nesio. Clínicamente, se ha asociado la hipomagnesemi|a con

Una vez que se ha establecido el diagnóstico de ESV, todos arritmias cardíacas en pacientes humanos en cuidados intensi-
los esfuerzos deben dirigirse a identificar el problema subya- vos; esto se ha visto experimentalmente en el perro. La suple-
cente. Se debe realizar una evaluación a fondo de la historia mé- mentación con sulfato de magnesio, bien como bolo IV
dica del paciente, del estado metabólico (hemograma, perfil bio- (30 mg/kg IV lentamente hasta 95 mg/kg durante 24 horas) o
químico, urianálisis, estado electrolítico y análisis ácido-base) y como infusión constante (5 mg/kg/h), puede reducir la grave-
de la función cardiorrespiratoria. Se debe corregir el problema dad y la frecuencia de las arritmias. Las mediaciones antiarrít-
subyacente antes de iniciar una terapia antiarrítmica específica. micas tienden a ser más eficaces con niveles normales de pota-
La valoración del ritmo durante cortos períodos de tiempo sio sérico (4-5 mEq/1); puede ser requerida la suplementación
puede resultar insuficiente para diagnosticar correctamente la concurrente de Mg para obtener esta concentración sérica (ver
presencia y frecuencia de ESV Estos pacientes pueden requerir capítulo 14). La terapia de restitución con Mg debería reducirse
el empleo de monitores de ECG continuo (Holter, telemetría). si hay una función renal alterada.

Tratamiento Pronóstico
Las decisiones terapéuticas dependen de: 1) si existe inesta- El pronóstico depende del proceso subyacente. Las ESV se-
bilidad hemodinámica debido a la arritmia; 2) si los ESV con- cundarias a una enfermedad sistémica tienden a ser autolimi-
tribuyen a los signos clínicos; y 3) si hay un riesgo elevado de tantes y se, resuelven espontáneamente en 3-10 días. El pro-
muerte súbita. nóstico general de estos pacientes es bueno si la enfermedad
Los ESV que no están asociados con compromiso hemodi- subyacente se ha estabilizado o está mejorando. El pronóstico
námico o síntomas clínicos son generalmente benignos y no de pacientes con enfermedad cardíaca estructural es grave y se
requieren terapia antiarrítmica específica. Las contracciones ven-, relaciona con la disfunción ventricular. En medicina humana,
triculares prematuras asociadas con inestabilidad hemodinámica se ha visto una mayor mortalidad en pacientes con ESV asin-
(bajo gasto cardíaco, hipotensión, oliguria, síncope, debilidad, tomáticos que reciben medicación antiarrítmica (encainida, fle-
pobre tiempo>.de relleno capilar, palidez y disnea) o en pacien- ' cainida y moricizina).
tes con una enfermedad cardíaca subyacente grave requieren
terapia. El factor más importante para determinar la estabilidad Ritmo idioventricular acelerado
hemodinámica es la frecuencia cardíaca. Las características elec- Las arritmias ventriculares que se inician después de una
tro cardiográficas que implican inestabilidad eléctrica incluyen pausa (p. ej., no son latidos prematuros), regulares y aproxima-
la presencia de fenómenos "R en T", taquicardias ventriculares damente igual a la frecuencia sinusal (70-150 ppm) se clasifi-
paroxísticas o rápidas, taquicardias ventriculares sostenidas con can como taquicardia idioventricular o ritmo idioventricular
una frecuencia cardíaca > 160 ppm y ESV polimórficos. El ob- acelerado (Fig. 31-2).También se conocen como "taquicardia
jetivo de la terapia es reducir la actividad ventricular ^ectópica —— - ventricular lenta" reflejando la morfología de los complejos en
más que suprimir completamente el foco ectópico. el ECG asociada con esta alteración en el ritmo.
El manejo inicial debe ir dirigido a identificar y tratar des-
órdenes, co existentes (p. ej.,shock/hip o tensión) que pueden Patogénesis
contribuir al desarrollo de ESV La terapia no cardíaca com- El ritmo idioventricular acelerado se debe a una mayor au-
prende la administración de fluidos intravenosos, productos san- tomaticidad de marcapasos secundarios. Clínicamente, este ritmo
guíneos, suplementación con oxígeno, analgésicos y corrección se aprecia cuando la frecuencia de despolarización del nodo SA
de alteraciones electrolíticas. baja aproximadamente a la misma frecuencia que un marcapa-
La terapia antiarrítmica primaria para las ESV consiste en sos ventricular o de la unión aurículoventricular. Esto resulta
bolos intravenosos de lidocaína (1-4 mg/kg repetidos un má- en un ritmo cardíaco controlado por dos marcapasos compi-
ximo de tres veces a intervalos de 10 minutos). Si se consigue tiendo (sinusal e idioventricular idiopático).
la conversión a un ritmo sinusal o se disminuye de manera sig-
nificativa la frecuencia ventricular, se inicia una infusión cons- Presentación clínica
tante de lidocaína a 30-80 |Ig/kg/min. Si la lidocaína no es Esta arritmia se asocia generalmente con miocarditis trau-
efectiva, se puede usar la procainamida (2-15 mg/kg) adminis- máticas. Sin embargo, puede observarse en condiciones que pre-
trada por vía IV durante 20-30 minutos. Si ambas mediaciones dispongan a una bradycardia sinusal o un bloqueo AV En per-
fallan, se eligen beta-bloqueantes (esmolol: 500 |0.g/kg lenta- sonas, se asocia con enfermedad cardíaca (infarto miocárdico
mente en bolo IV, propanolol: 0,02-0,06 mg/kg en bolo IV agudo), toxicidad por digitálicos, reperfusión de una arteria co-
lento), quinidina (5-10 mg/kg IV lentamente) o sulfato de mag- ronaria previamente ocluida y tras una reanimación cardíaca.
nesio (30 mg/kg bolo IV lento, después 210 mg/kg infundidos
en 24 horas). En casos refractarios, se puede intentar con amio- Hallazgos en el ECG
darona (5 mg/kg bolo IV) antes de la conversión DC. La arritmia se aprecia si es secundaria a una disminución en
Se ha visto que un número significativo de pacientes críti- la frecuencia sinusal, SA o bloqueo AV, o aceleración de la fre-
camente enfermos tiene niveles séricos bajos de potasio y mag- cuencia ventricular. La morfología del complejo Q R S depende

298 UEZ
 CAPITULO 31 E Arritmias en Cuidados Intensivos

del origen del marcapasos ectópico. Si el marcapasos ectópico Pronóstico

está en la unión AV, los complejos Q R S tienden a tener una El pronóstico es bueno ya que esta arritmia es autolimitante
configuración normal con ondas P negativas que pueden pre- y tiene pocos efectos sobre la estabilidad hemodinámica.
ceder, superponerse, o seguir al complejo QRS. Si el marcapa-
sos ectópico está en los ventrículos, el complejo Q R S será ancho Bloqueo de rama
y anormal, con una apariencia similar a un ESV Los latidos de Patogénesis
fusión se aprecian frecuentemente al principio y al final de un El retraso en la conducción ocurre cuando una o más de las
episodio de arritmia. ramas del Haz de His no transmiten la conducción del impulso.
El retraso en la conducción sucede porque la despolarización
Protocolo diagnóstico ventricular completa en la región del Haz de His requiere una
Se necesita una historia detallada, examen físico completo, despolarización célula a célula. La despolarización célula a cé-
hemograma, perfil bioquímico y análisis de gases sanguíneos. lula produce una dispersión temporal y produce un complejo
Q R S anormal y más ancho en el electrocardiograma. La con-
Tratamiento ducción ventricular aberrante es más probable cuando hay un
Esta arritmia es generalmente benigna y raramente está in- corto intervalo de acoplamiento entre el impulso sinusal y el
dicada la terapia debido a la baja frecuencia ventricular e inci- supraventricular que produce un latido prematuro que alcanza
dencia paroxística. Se debe centrar la atención en identificar y el Haz de His en el período refractario.
corregir cualquier cofactor (p. ej., hipoxia secundaria a contu- El bloqueo de rama izquierda se asocia con traumatismo
siones pulmonares o anestesia general).A menudo, simplemente cardíaco, neoplasia, fibrosis, cardiomiopatía y defectos congéni-
con aumentar la frecuencia sinusal con atropina se suprime el tos (estenosis subvalvular aórtica) en el perro y en el gato. Debe
ritmo idioventricular acelerado. de producirse una lesión importante en le ventrículo izquierdo
Se debe considerar la terapia bajo los siguientes criterios: 1) para que se produzca un bloqueo de rama izquierda. Este blo-
un paciente hemodinámicamente inestable; 2)cuando el ritmo queo puede progresar a arritmias más graves o a u n bloqueo
idioventricular acelerado ocurre con una taquicardia ventricu- cardíaco completo (Fig. 31-3). El bloqueo de rama derecha se
lar; 3) cuando el ritmo idioventricular acelerado empieza con asocia con trauma cardíaco, neoplasia cardíaca, fibrosis valvular
un complejo ventricular prematuro que tiene un intervalo de crónica, infección crónica con la enfermedad de Chagas, fila-
acoplamiento corto; o 4) si se desarrolla una fibrilación ventri- riosis, trombo embolismo agudo, cardiomiopatía, enfermedad
cular como resultado de la arritmia idioventricular acelerada. cardíaca congenita e hpercaliemia (observada con más frecuencia
-La terapia específica antiarrítmica es la misma que la descrita en gatos con obstrucción uretral) (Fig. 31-4).
para la taquicardia ventricular.

UEX 299
SECCIÓN 4 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Presentación clínica bioquímico, estado electrolítico, test de filarías (perro y gato),

El bloqueo de rama derecha (BRD) e izquierda (BRI) ra- concentración de tiroxina (en gatos), radiografías torácicas y
ramente producen signos clínicos. ecocardiograma.

Hallazgos en el ECG Tratamiento y pronóstico

Hay varias características electrocardiográficas que ayudan No se necesita terapia antiarrítmica específica. El tratamiento
a identificar un bloqueo de rama. Se prolonga el Q R S (>0,08 y pronóstico dependen de la causa subyacente.
seg en el perro; >0,06 seg en gatos) en el B R D y BRI. En el
BRI, el Q R S es positivo en las derivaciones I, II, III y AVE En
BRD, hay una desviación derecha del eje con ondas S muy an- ARRITMIAS DE BAJA FRECUENCIA (BRADIARRITMIAS)
chas en las derivaciones I, II, III y AVE El bloqueo de rama
puede ser continuo (fallo permanente de la conducción) o in- Bradicardia sinusal
termitente (fallo transitorio de la conducción). Patogénesis
La bradicardia sinusal (BS) sucede cuando el nodo SA des-
Protocolo diagnóstico carga a una frecuencia menor a la esperada (Fig. 31-5). La BS
Se debe centrar la atención en identificar cualquier enfer- puede ser consecuencia de una disminución la velocidad de
medad estructural cardíaca subyacente. Se requiere una histo- producción del impulso, de una conducción intranodal enlen-
ria detallada, un examen físico completo, hemograma, perfil tecida o un bloqueo. La BS puede ser una respuesta fisiológica,

300 UEX
 CAPÍTULO 31 11 Arritmias en Cuidados Intensivos

secundaria a medicaciones, o un proceso patológico. La BS fi- Presentación clínica

siológica es una respuesta normal al incremento del tono para- La BS se asocial raramente con signos clínicos. En casos con
simpático y disminución del simpático (p. ej., durante el sueño). BS y enfermedad cardíaca concurrente se ha visto intolerancia
La BS se ha visto asociada a la administración de fármacos como al ejercicio, letargía, anorexia o episodios de debilidad.
los beta-bloqueantes, bloqueantes del canal del calcio, narcóti-
cos, barbitúricos, anestésicos inhalatorios, digoxina, agentes de Hallazgos ECG
contraste IV o anticolinesterasas. Las condiciones que predis- La BS se diagnostica cuando la frecuencia cardíaca es menor
ponen a una BS son alteraciones gastrointestinales (p. ej., obs- de 140 ppm en gatos, menos de 60 ppm en perros de razas gran-
trucción intestinal, ictericia obstructiva, vómito), del sistema des o menos de 90 ppm en perros de razas pequeñas.
nervioso central (p. ej., meningitis, elevación de la presión in-
tracraneal, tumores intracraneales), genitourinarias (p. ej., obs- Protocolo diagnóstico
trucción uretral), respiratorias (p. ej., obstrucción de vías aéreas Una vez se ha identificado la baja frecuencia cardíaca en la
bajas) y faríngeas (p. ej., síndrome del braquiocefálico).También auscultación torácica, se debe emplear un ECG con las 12 de-
predisponen a una BS enfermedades infiltrativas neoplásicas o rivaciones o una tira con la derivación II para confirmar la BS.
inflamatorias, hipotermia, desequilibrios electrolíticos (hperca-
liemia) y alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, hipoadreno- Tratamiento
corticismo). La mayoría de animales con BS son asintomáticos y no re-
quieren terapia específica. En BS asociadas a fármacos hay que

UCI |i?301^gl
mi^
SECCIÓN 4 ¡ 1 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

|üe|en ser^ normales para pe^

interrumpir la medicación y dar una terapia de soporte (flui- Las razas braquicefálicas con deformaciones respiratorias pare-
dos IV, aliviar la hipotermia, corrección de alteraciones-elec- cen tener un riesgo mayor. Es relativamente poco frecuente en
trolíticas y uso de antídotos especiales). gatos. • •-'"
El tratamiento dé una BS sintomática se centra en la causa
subyacente. Puede requerirse una intervención en casos de anes- Presentación clínica
tesia general o sedación. Al disminuir la profundidad de la anes- Con períodos prolongados de bloqueo se aprecian episo-
tesia o sedación puede corregirse la BS. Si esta maniobra no dios de síncope caracterizados por debilidad, letargía, colapso y
funciona, se administra un fármaco parasimpaticolítico como pérdida temporal de consciencia.
el sulfato de atropina (0,02 a 0,04 mg/kg IM o IV) o glicopi-
rrolato (0,005 a 0,1 mg/kg IM o IV) para aumentar la frecuencia Hallazgos en el ECG
cardíaca y mantener el gasto cardíaco. Los períodos de inactividad eléctrica pueden durar como
un intervalo regular P-P (bloqueo SA) o más de dos intervalos
Parada sinusal o bloqueo P-P (parada SA). Predomina el ritmo sinusal; sin embargo, puede
Patogénesis haber latidos de escape ventriculares o de la unión. En presen-
El bloqueo sinusal consiste en una pausa en el ritmo sinu- cia de una arritmia sinusal, puede ser difícil diferenciar una pa-
sal normaL El bloqueo se debe a una alteración de la conduc- rada sinusal de un bloqueo sin el uso de un ECG diagnóstico
ción en la que el impulso formado en el nodo sinusal no des- con las 12 derivaciones o grabador directo del nodo sinusal.
polariza la aurícula o lo hace con retraso. La parada sinusal se
define como una pérdida completa de la automaticidad del nodo Protocolo diagnóstico
SA (Fig. 31-6). Cualquier alteración puede producir pérdida de El protocolo diagnóstico debe dirigirse a identificar y co-
despolarización atrial y asistolia ventricular si los marcapasos se- rregir el proceso subyacente.
cundarios no inician la despolarización. La parada y el bloqueo
sinusal se asocian con estimulación vagal, medicación (digitáli- Tratamiento
cos, beta-bloqueantes, antiarrítmicos clase 1), enfermedad del La terapia para animales asintomáticos es la misma que la
nodo sinusal (síndrome del seno enfermo) y reflejos vagales. descrita para la bradicardia sinusal. Para la terapia a corto plazo

302 UEX
 CAPÍTULO 31 l Arritmias en Cuidados Intensivos

i t | l | | n de Ia cGndúGGió
I l l | i p l ! a . Gonpus^

puede emplearse también terbutalina (2,5 mg POT.I.D.) o iso- hipoadrenocorticismo, obstrucción urinaria, fallo renal o aci-
proterenol (0,04-0,08 |j,g/kg/min en infusión constante). En dosis metabólica severa. También puede deberse a una miopa-
animales con síntomas que no responden al tratamiento mé- tía atrial hereditaria en el perro o a una distensión atrial se-
dico, la terapia de elección es un marcapasos artificial. cundaria a una cardiomiopatía en el gato.

Pronóstico Presentación clínica

El pronóstico es bueno si la causa subyacente es identificada La historia clínica revela episodios de debilidad y síncope.
y tratada con éxito. La implantación de un marcapasos tiene Puede no haber síntomas detectables en la exploración física.
porcentajes de éxito elevados en animales que no tienen otra
enfermedad cardíaca concurrente. Hallazgos en el ECG
La parada atrial se caracteriza por un ritmo lento regular
Parada atrial (frecuencia cardíaca <60 ppm) y por la ausencia de ondas P en
Patogénesis cualquier derivación del ECG. Los complejos Q R S tienen una
El atrial standstill sucede cuando la aurícula no se despola- morfología normal si el animal tiene una parada atrial persis-
riza tras el impulso generado por el nodo SA (Fig. 31-7). La au- tente. Pero pueden llegar a ser anchos en casos de hpercaliemia
ricula no responde apropiadamente (ausencia de ondas P) y el o bloqueos de rama.
impulso se transmite al nodo AV a través de vías internodales
especializadas. La parada atrial puede estar relacionada con una Protocolo diagnóstico
enfermedad del nodo AV o con alteraciones metabólicas como El protocolo diagnóstico debe comenzar por descartar la

UEX 303
SECCIÓN 4 11 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

La parada atrial se caracteriza por Ia ausencia de ondas P y por un ritmo regular de escape con un QRS de tipo supraventricular. La condición puede ser temporal (aso-
ciado con hpercaliemia o inducido por fármacos), terminal (asociado con hpercaliemia severa o corazón terminal) o persistente. Los pacientes hiperkalémicos con pa-
rada atrial tienen función del nodo sinusal, pero los impulsos no originan Ia activación de los miocitos atriales. La parada atrial persistente es producida por una miopa-
tía auricular hereditaria. (De Tilley, LRyBurtnick, NL: Electrocardiography for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

-hpercaliemia. Una vez descartada, el protocolo debe dirigirse a Síndrome del seno enfermo
la identificación de enfermedad cardíaca estructural empleando Patogénesis
la radiografía y la eco cardiografía. ~ • El síndrome del seno enfermo (SSS) es un término que se
emplea para describir un complejo de alteraciones electrocar-
Tratamiento diográficas asociadas con el nodo sinoatrial. Estas alteraciones
Se requiere tratamiento urgente en animales con cambios resultan de una inadecuada formación o conducción del im-
electrocardiográficos secundarios a la hpercaliemia (ver capí- pulso en el nodo SA y tejido circundante unido a un tono au-
tulo 14). En situaciones en las que se teme por la vida del pa- tonómico inapropiado (Fig. 31-8). Las bases anatómicas del SSS
ciente, está indicada la administración de gluconato de calcio pueden reflejar la destrucción parcial o total del nodo sinoa-
10% (0,5-1,0 ml/kg) como bolo IV (10-20 minutos). Una vez trial, áreas de discontinuidad nodal-atrial, inflamación o cam-
se ha estabilizado el ritmo cardíaco, se inician terapias que dis- bios degenerativos de los ganglios y nervios que rodean al nodo
minuyan la concentración del potasio sérico, como glucosa IV y cambios patológicos en la pared atrial.También puede ser im-
(0,5-1 g/kg). Si el potasio en suero no disminuye satisfactoria- portante la oclusión de la arteria del nodo SA. Este síndrome
mente con la glucosa, se puede administrar insulina regular está descrito en Cocker Spaniels, West Highland White Terrier
(0,06-0,2 U/kg) o bicarbonato de sodio (1-2 mEq/kg). La te- y Schnauzer miniatura hembras. No está descrito en el gato.
rapia definitiva debería iniciarse una vez el animal está estable
(fluidos intravenosos y gluco.corticoides para el hipoadreno- Protocolo diagnóstico y hallazgos en el ECG
corticismo). El diagnóstico del SSS se basa en la reseña, historia y alte-
raciones electrocardiográficas. Las alteraciones del E C G pue-
Pronóstico den ser: 1) .bradycardia sinusal severa y persistente (no inducida
El pronóstico de la parada atrial es bueno si se identifica la por fármacos); 2) bradicardia sinusal severa alternada con ta-
causa subyacente y responde a la terapia. Los animales con pa- quicardia supraventricular ectópica rápida (fibrilación atrial o
rada atrial persistente requerirán un marcapasos ya que la tera- flutter); 3) ritmo de escape de la unión AV con o sin actividad
pia farmacológica tiene un valor limitado en estos pacientes. sinusal inestable y lenta; y 4) bloqueo sinusal con o sin latidos
de escape. Durante períodos largos de bloqueo sinusal, los mar-
capasos latentes de la unión AV pueden no marcar el ritmo del

304 UEX
 CAPÍTULO 31 Il Arritmias en Cuidados Intensivos

El síndrome del seno enfermo es un término que agrupa una serie de alteraciones ECG del nodo SA incluyendo bradicardia sinusal severa y bloqueo sinusal severo. La
mayoría de estos pacientes tienen alteraciones coexistentes de Ia unión AV y/o bloqueos de rama. (De Tilley, LRyBurtnick, NL; Electrocardiography for the Small Animal
Practitioner, Teton NewMedia, 1999).

corazón resultando en períodos de parada atrial. Estas caracte- Presentación Clínica. El bloqueo AV de primer grado es ge-
rísticas electrocardiográficas pueden detectarse en una tira del neralmente asintomático.
ECG en la derivación II, pero puede ser necesaria la monito-
rización con un Holter para realizar el diagnosticó (24-48 horas). Hallazgos en el ECG. El bloqueo AV de primer grado es un
diagnóstico electrocardiográfico. Es un ritmo regular con una
Tratamiento onda P para cada complejo QRS-T. La única alteración que se
La terapia médica no suele ser efectiva. La teofilina puede observa es la prolongación del intervalo P - R (perros>0,13 seg,
ser útil para reducir el tiempo entre pausas. En animales con gatos>0,09 seg) con un ritmo sinusal normal.
síndrome de taquicardia-bradicardia, se requiere un marcapasos
para las bradiarritmias combinado con una terapia médica para Protocolo diagnóstico. En cada caso se requiere una historia
las taquiarritmias. detallada, un examen físico completo, un hemograma y un per-
fil bioquímico, Se debe centrar la atención en identificar y co-
Pronóstico rregir las causas reversibles. Causas frecuentes son fármacos, des-
El pronóstico depende de la respuesta a la terapia. Los ani- equilibrios electrolíticos y elevación del tono vagal. •< ' - .
males con bradicardia severa tienden a mostrar una mejoría clí-
nica significativa cuando se les implanta un marcapasos. Tratamiento. En la mayoría de los casos no se necesita trata-
miento. Si el bloqueo AV se debe a ciertas medicaciones (p. ej.,
Bloqueo atrioventricular fármacos antiarrítmicos) hay que revalorar la dosis.
El bloqueo atrioventricular (AV) se presenta cuando hay un
retraso o un bloqueo completo en la conducción atrial del im- Bloqueo AVde segundo grado
pulso a la vez que el nodo AV no es fisiológicamente refracta- El bloqueo de segundo grado se caracteriza por el fallo in-
rio. El bloqueo AV puede estar asociado con enfermedades in- termitente de la conducción AV
trínsecas del sistema de conducción o factores externos que
actúen sobre el sistema de'conducción. En - situaciones de cui- Patogénesis. EÍ bloqueo AV de segundo grado puede sub-
dados intensivos, la mayoría de estas arritmias se deben a facto- clasificarse en bloqueo AV Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz
res extrínsecos. II. Estos tipos difieren en la localización de la alteración en el
nodo AV; el bloqueo de Wenckebach se da en el nodo AV y el
Bloqueo atrioventricular de primer grado tipo Mobitz II en el haz de His o por debajo (infranodal).
Patogénesis. El bloqueo de primer grado ocurre cuando El tipo Mobitz I es secundario a patologías con incremento
seda un retraso en la conducción del impulso atrial a través del tono vagal (ver bradicardia sinusal) o medicaciones que
del nodo AV produciendo un intervalo P - R largo. Todos los deprimen la conducción del nodo AV (p. ej., derivados de la
impulsos atriales7son conducidos a los ventrículos (Fig. 31-9). morfina, digitálicos, beta-bloqueantes y bloqueantes del canal
Se ha asociado con pacientes geriátricos (especialmente del calcio) (Fig. 31-10). El tipo Mobitz II está asociado con
Cockers Spaniels y Dachshunds), cachorros jóvenes y razas enfermedades cardíacas orgánicas. El tipo Mobitz II se asocia
braquiocefálicas. frecuentemente con enfermedades del sistema de conducción

UCI 305
SECCIÓN 4 [I! ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

El bloqueo AV de primer grado es un retraso en Ia conducción de un impulso supraventricular a través de Ia unión AV y el haz de His. (De Tilley, LR y Burtnick, NL:
Electrocardiography for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por un fallo intermitente o alteración de Ia conducción AV. Una o más ondas P no van seguidas de complejos QRS-T. El
bloqueo de segundo grado se subclasifica en Mobitz tipo I (Wenkebach) y Mobitz tipo II. La clasificación puede definirse mejor con Ia duración del complejo QRS; y el tipo
B (lesión por debajo del Haz de His) con un complejo QRS. (De Tilley, LR y Burtnick, NL: Electrocardiography for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

306 UCI
 CAPÍTULO 31 Arritmias en Cuidados Intensivos

GATO

PERRO

• El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo Il puede ser más frecuente y grave ya que el bloqueo no puede predecirse. (De Tilley LRyBurtnick, NL:Electrocardiography
for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

(fibrosis idiopatica, estenosis pulmonar hereditaria en los El bloqueo Mobitz tipo I se caracteriza por una prolonga-
Carlinos, miocarditis secundaria a enfermedad de Lyme, ción progresiva del intervalo P - R en latidos sucesivos hasta que
ehrlichiosis o neoplasia cardíaca) o alteraciones electrolíticas se bloquea una onda P. El complejo Q R S tiene una duración
(Fig. 31-11). Las medicaciones como la atropina a dosis bajas, normal ya que la alteración de la conducción está por encima
digitálicos, diltiazem, propanolol y lidocaína pueden originar de la bifurcación del Haz de His. Esto puede ser hallazgo elec-
un bloqueo de segundo grado de tipo I o IL El bloqueo AV tro cardiográfico normal en aniníales jóvenes; aquellos con un
de segundo grado se observa con frecuencia en gatos con hi- tono vagal aumentado o con una arritmia sinusal.
pertiroidismo o cardiomiopatía. El bloqueo Mobitz tipo II se caracteriza por un bloqueo
que tiene un intervalo P - R constante. Se aprecia una relación
Presentación Clínica. Los animales se presentan con intole- fija entre los impulsos conducidos y los no conducidos a tra-
rancia al ejercicio, debilidad, síncope o fallo cardíaco congestivo. vés del nodo AV (bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1). Los complejos
Q R S a menudo muestran una morfología anormal porque el
Protocolo diagnóstico. Para identificar si existe una causa sub- bloqueo de la conducción sucede por debajo de la bifurcación
yacente se realiza una historia y un examen físico completo. Las del Haz de His. Bloqueos de segundo grado de alto grado o
pruebas de laboratorio deben incluir un hemograma, un perfil avanzados ocurren cuando se bloquean consecutivamente dos
bioquímico, concentración de tiroxina sérica (gatos) y títulos o más ondas P
seríeos de enfermedades transmitidas por garrapatas. El diag- Clínicamente, es importante diferenciar entre las dos sub-
nostico por imagen debe incluir radiografías torácicas y / o eco- clases de bloqueo de segundo grado. Mobitz tipo II es una con-
grafía cardíaca. dición más seria ya que la frecuencia y gravedad del bloqueo
AV es mayor.
Hallazgos en él ECG. Las alteraciones de la conducción pue-
den detectarse en una tira de E C G en la derivación II, pero Tratamiento. Normalmente no está indicada la terapia para
puede ser necesaria una monitorización con un Holter para es- el bloqueo Mobitz tipo L Se debe valorar el estado electrolí-
tablecer un diagnóstico. tico e interrumpir las medicaciones que prolonguen la con-

UCI 307
SECCIÓN 4 • ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

ducción en el nodo AV Se aconseja monitorizar periódicamente Patogénesis. El bloqueo de tercer grado tiende a asociarse
con ECG para valorar la gravedad del bloqueo AV. con enfermedad orgánica cardíaca. Factores predisponentes pue-
El bloqueo Mobitz tipo II puede requerir tratamiento si el den ser la fibrosis miocárdica idiopática en perros viejos (espe-
animal es sintomático. Esta contraindicada la supresión de com- cialmente Cockers Spaniels),la cardiomiopatía infiltrativa (ami-
plejos de escape ventriculares. Se puede intentar el manejo mé- loidosis o neoplasia) y alteraciones congénitas (estenosis aórtica
dico con agentes simpaticomiméticos (p. ej., isoproterenol 0,02 o defectos del septo ventricular). El bloqueo cardíaco completo
a 0,04 jag/kg/min o dopamina 2-7 jig/kg/min) o parasimpati- puede observarse de forma secundaria a toxicidad digitálica, fár-
colíticos (sulfato de atropina 0,02 a 0,04 mg/kg o glicopirrolato macos a-2 adrenérgicos (xilacina, medetomidina), endocarditis,
0,005 a 0,01 mg/kg). Sin embargo, estos raramente mejoran la miocarditis infecciosa, lesión miocárdica e hpercaliemia.
conducción AV ni revierten los signos clínicos. Si existe edema
pulmonar o ascitis puede ser necesario el empleo juicioso de fu- Presentación Clínica. La intolerancia al ejercicio, debilidad,
rosemida (1 a 2 mg/kg IV o IM). La terapia definitiva a largo síncope, convulsiones o fallo cardíaco congestivo pueden acom-
plazo es la implantación de un marcapasos permanente. pañar al bloqueo cardíaco AV completo. La magnitud de los sig-
nos clínicos dependerá de la frecuencia del ritmo de escape idio-
Pronóstico. El pronóstico depende de la causa subyacente. ventricular. El bloqueo AV completo debería ser considerado
Los perros con un bloqueo cardíaco idiopático con un marca- siempre una urgencia debido a la posibilidad de muerte súbita.
pasos implantado tienden a ir bien. El pronóstico en animales
con enfermedad cardíaca estructural es de reservado a malo. Hallazgos en el ECG. Hay una disociación atrioventricular com-
pleta (p. ej., las ondas P no están asociadas con los complejos
Bloqueo AV completo o de tercer grado QRS). El intervalo P-P y el R - R son relativamente constantes;
El bloqueo AV completo sucede cuando los impulsos atria- por lo tanto habrá un ritmo de escape ventricular regular lento
les se bloquean en el nodo AV o el Haz de His. Un marcapa- con una frecuencia auricular más rápida. La frecuencia ventri-
sos ventricular independiente coordina la despolarización ven- cular depende de la localización del marcapasos latente. Los rit-
tricular. C o m o resultado las aurículas y los ventrículos son mos de escape asociados con la unión AV son más rápidos y se-
controlados por marcapasos independientes (Fig. 31-12). guros (perros 40-60 ppm y gatos 60-100 ppm) que aquellos

GATO

PERRO

Bloqueo AV de tercer grado. El impulso cardíaco se bloquea completamente en Ia región de la unión AV y/o ramas del Haz de His. La frecuencia atrial (intervalo P-P) es
normal. El ritmo de escape idioventricular es lento. (De Tilley LR y Burtnick, NL: Electrocardiography for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

vlJO UEZ
 CAPÍTULO 31 Arritmias en Cuidados Intensivos

asociados con los ventrículos (frecuencia cardíaca menor de tividad eléctrica organizada sin contracción miocárdica efectiva
40 ppm). La localización del marcapasos AV influye también en (Fig. 31-13). El término actividad eléctrica sin pulso se adoptó
la morfología del QRS; los complejos Q R S originados por de- para identificar más correctamente un grupo heterogéneo de
bajo de la bifurcación del Haz de His serán anchos y anormales. arritmias que incluye la pseudo-DEM, ritmo de escape ventri-
cular, ritmo idioventricular post-fibrilación y ritmo bradiasis-
Protocolo diagnóstico. El protocolo diagnóstico debería di- tólico.
rigirse a la identificación de factores subyacentes como enfer-
medades sistémicas, alteraciones cardíacas o medicaciones. Un Patogénesis
examen físico completo, historia detallada, hemograma, perfil La AESP representa la incapacidad de la despolarización
bioquímico, radiografías torácicas y ecocardiograma pueden eléctrica organizada de producir una contracción miocárdica
ayudar a determinar la causa subyacente y excluir variables ex- sincronizada. La falta de acoplamiento electromecánico puede
tracardíacas. deberse a un metabolismo intracelular del calcio anormal, aci-
dosis intracelular o depleción de adenosina trifosfato.
Tratamiento. La terapia médica tiene un papel limitado en el LaAESP se asocia a menudo con hipovolemia, hipoxia, aci-
bloqueo de tercer grado pero puede ser útil en situaciones de dosis metabólica, hiper/hipokalemia, hipotermia, taponamiento
urgencia hasta que se implante un marcapasos. La atropina y el cardíaco, neumotorax de tensión, trombosis coronaria o pul-
isoproterenol se usan para el manejo temporal de casos que res- monar y sobredosis de fármacos. En personas, la etiología más
ponden al tratamiento. Ambas medicaciones pueden aumentar frecuente es la parada cardíaca prolongada o enfermedad car-
la actividad del nodo SA y mejorar la conducción a través del díaca terminal. La parada cardíaca asociada al AESP perece ser
nodo AV La terbutalina (2,5 a 5 mg/kg PO) puede emplearse más frecuente en medicina veterinaria.
en casos refractarios.
La única terapia eficaz para bradiarritmias sintomáticas es la Presentación clínica
colocación de un marcapasos permanente. Pueden ser necesa- La presentación clínica es compatible con una parada car-
rios marcapasos temporales de urgencia para estabilizar al pa- díaca. Se aprecia apnea, cianosis, pulsos no palpables o sonidos
ciente hasta que se implante un marcapasos permanente. cardíacos no audibles y midriasis. LaAESP se aprecia frecuen-
temente como parte del proceso fisiológico de la muerte.
Pronóstico. El pronóstico depende de la causa subyacente.
Tras la implantación del marcapasos, los perros con bloqueo Hallazgos en el ECG
cardíaco idiopático tienden a mejorar clínicamente con una Los signos característicos son una taquicardia o fibrilación
marcada resolución de los signos clínicos. El pronóstico en ani- ventricular como única actividad eléctrica organizada en el
males con enfermedad cardíaca estructural depende del pro- E C G con ausencia de pulso detectable.
blema subyacente y tiende a ser reservado o malo.
Protocolo diagnóstico
Actividad eléctrica sin pulso Se debería aplicar todos los esfuerzos en la identificación de
La actividad eléctrica sin pulso (AESP), antes conocida como la causa que ha iniciado la parada cardíaca (p. ej., shock hipo-
disociación electromecánica (DEM), se caracteriza por una ac- volémico, hipoxia, neumotorax a tensión) realizando un breve

UU actividad eléctrica sin pulso se caracteriza por complejos de origen sinusal que muestran un ensanchamiento del QRS y cambios en Ia línea basal del segmento
6;S-T que reflejan isquemia miocárdica. La ausencia de actividad mecánica unido a Ia señal eléctrica es el rasgo distintivo de esta patología.
IiL

UCI 309
SECCIÓN 4 1 ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES

examen físico y tests sanguíneos rápidos (Hematocrito/prote- TAQUIARRITMIAS

ínas totales, gases sanguíneos y análisis electrolítico) durante la
reanimación. Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es un ritmo frecuentemente detectado
Tratamiento en pacientes críticamente enfermos (Fig. 31-14). La taquicardia
En animales que no se espera que mueran se requiere una sinusal se diagnostica cuando están presentes todos los criterios
terapia agresiva para la parada cardíaca. La terapia inicial com- de un rimo sinusal pero con una frecuencia cardíaca que es
prende la intubación, ventilación, masaje cardíaco, fluidos in- mayor de lo normal en la especie (perro>200ppm, gato >230
travenosos, identificando el patrón de AESP en el ECG, y la ad- ppm). Hay una superposición entre el ritmo sinusal y Ia taqui-
ministración de fármacos de reanimación (ver capítulo 30). La cardia sinusal; en muchos casos la clasificación se determina por
terapia específica de la AESP debería emplearse para identifi- factores coexistentes así como por la frecuencia cardíaca.
car y corregir patologías subyacentes (p. ej., hipovolemia, tapo-
namiento cardíaco, neumotorax a tensión o embolismo pul- Patogénesis
monar). La terapia no específica comprende la administración La taquicardia sinusal se asocia generalmente con una acti-
de epinefrina (1 m l / 5 kg IV ó 1 ml/2,5 kg IT) y atropina vación del sistema nervioso simpático. La excitación es una causa
(1 ml/5 kg IV ó 1 ml/2,5 kg IT). Medicaciones de rescate se- frecuente en animales con buen estado de salud. Posibles causas
cundarias son la naloxona (0,02 mg/kg a 0,1 mg/kg IV), fos- en pacientes enfermos son fiebre, hipovolemia, hipotensión,
fato sódico de dexametasona (2 mg/kg IV) y calcio (cloruro (shock), anafilaxis, hipoxemia,hipercapnia, taponamiento cardí-
calcico 500-1000 mg/kg IV o gluconato calcico 1 ml/10 kg). aco, fallo cardíaco, dolor, hipertiroidismo y urgencia anestésica.

Pronóstico Presentación clínica

La experiencia hasta ahora en medicina veterinaria mues- Los animales con taquicardia sinusal pueden ser clínicamente
tra que la AESP responde muy poco a la reanimación. asintomáticos o mostrar síntomas asociados con la enfermedad
primaria. Casos de fallo cardíaco e hipoxemia mostrarán signos
clínicos de la enfermedad primaria y tienen una frecuencia car-
díaca alta permanentemente/Los casos que tienen razones no

GATO

La taquicardia sinusal es un ritmo sinusal regular con una frecuencia cardíaca por encima de los valores normales. La presión de los globos oculares produce sólo una
disminución gradual transitoria de Ia frecuencia cardíaca, si es que produce algún cambio. (De Tilley LRyBurtnick, NL: Electrocardiography for the Small Animal Practitioner.
Teton NewMedia, 1999).

310 UEX
 CAPÍTULO 31 Li Arritmias en Cuidados Intensivos

cardíacas para la taquicardia sinusal tienen una elevación tran- Tratamiento

sitoria de la frecuencia cardíaca que se normaliza al pasar la fase El tratamiento se centra generalmente en la causa respon-
aguda de alteración subyacente. sable de la taquicardia sinusal. Está contraindicada la modifica-
ción de la frecuencia cardíaca sin la corrección de la causa sub-
Hallazgos en el ECG yacente.
Existen criterios electrocardiográficos para un ritmo sinu-
sal. La taquicardia sinusal se distingue por una mayor frecuen- Pronóstico
cia de la esperada para la situación clínica. No existe un punto El pronóstico es generalmente bueno a menos que no se
de corte claro entre el ritmo sinusal y Ia taquicardia sinusal. pueda solucionar la causa.

Protocolo diagnóstico Taquicardia supraventricular

El diagnóstico diferencial principal para la taquicardia sinu- La taquicardia supraventricular se aprecia generalmente en
sal es la taquicardia supraventricular. Las dos arritmias pueden perros secundaria a estados de enfermedad cardíaca orgánica o
parecer iguales en el ECG. La taquicardia supraventricular se enfermedad sistémica grave.
diferencia por la frecuencia cardíaca que es demasiado rápida
para el estado clínico, sin respuesta a las maniobras vagales (ma- Patogénesis
saje del seno carotídeo, presión ocular) y enfermedad cardíaca La taquicardia supraventricular (TSV) puede originarse desde
documentada. el miocardio atrial o el tejido de la unión atrioventricular (Fig.
31-15). Lo más frecuentes es que IaTSV sea una arritmia de

Ia

GATO

PERRO

La taquicardia supraventricular es un ritmo rápido regular originado en un punto del atrio más que en el nodo sinusal. (De Tilley, LR y Burtnick, NL: Electrocardiography
for the Small Animal Practitioner. Teton NewMedia, 1999).

UET 311
SECCIÓN 4 r; ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

tipo reentrada, aunque se han descrito TSV automáticas en per- Pronóstico

sonas. Una vía de reentrada produce un marcapasos sostenido El pronóstico depende del desorden subyacente y de su res-
v
originando una frecuencia cardíaca constante y un complejo puesta a la terapia.
Q R S - T constante en el ECG. LaTSV automática puede mos-
trar una apariencia en el ECG y una frecuencia irregulares. Fibrilación atrial
Patogenesia
Presentación clínica La fibrilación atrial (FA) se produce por la rápida creación
LaTSV de <250 ppm es generalmente asintomática. LaTSV de numerosos impulsos de reentrada, una despolarización atrial
de >250 ppm produce signos clínicos de debilidad y colapso desorganizada (Fig. 31-16). Por definición, la FA se describe
asociado con un insuficiente tiempo de relleno diastólico. Los como más de 350 despolarizaciones atriales por minuto; en al-
hallazgos físicos son pulso débil, disminución del color de las gunos casos sobrepasa las 500 despolarizaciones por minuto. El
mucosas y alteración del estado mental. proceso de despolarización se propaga por sí mismo debido a
la constante repolarización regional que permite sucesivos ci-
Hallazgos en el ECG clos de despolarización. En la FA, el nodo AV sufre un.bom-
LaTSV se aprecia generalmente como un complejo eléc- bardeo constante de impulsos; conduce impulsos en base a su
trico de morfología normal que tiene lugar a una frecuencia propio estado electrofisiológico en todo momento. La despo-
cardíca mayor que un ritmo sinusal. Puede ser intermitente o larización ventricular sucede sólo cuando el nodo AV es fisio-
sostenida. El intervalo R - R es constante en la mayoría de casos. lógicamente capaz de transmitir los impulsos. Esta caracterís-
Los complejos Q R S son estrechos y alargados en la derivación tica contribuye a la "irregular irregularidad" del ritmo cardíaco
II. Los complejos Q R S pueden ir o no acompañados de ondas . asociado a una FA.
P. Si están presentes, las ondas P.pueden ser tanto positivas como La constante despolarización desorganizada produce una
negativas en la derivación IL pobre contracción atrial. La pobre contracción atrial y Ia alta
El examen ecocardiográfico revela un diámetro normal al frecuencia ventricular colocan al paciente en una situación de
final de la sístole, un diámetro muy pequeño al final de la dias- ' elevado riesgo de desarrollar un fallo cardíaco congestivo. La
tole y un menor factor de acortamiento. mala contracción atrial también contribuye a retardar el flujo
sanguíneo desde las aurículas. Esto predispone al estasis del flujo
Tratamiento produciendo una coagulación anormal y posible tromboem-
LaTSV es una urgencia médica en los casos que se presen- bolismo.
tan con debilidad y colapso. El tratamiento de urgencia com-
prende la presión ocular (maniobra dé reflejo vagal) y el golpe Presentación clínica
precordial. El golpe precordial parece ser más efectivo para crear Muchos pacientes con FA se presentan con signos clínicos
una cardioversion sostenida. ~~^~ - — • de síncope o fallo cardíaco congestivo.
Varios fármacos consiguen convertir IaTSV en un ritmo si-
nusal. Los bloqueantes del canal del calcio como el verapamilo Protocolo diagnóstico
(0,05 mg/kg en bolos administrados en 3-5 minutos hasta tres Un hallazgo físico clave es la detección en la auscultación
dosis como máximo) y el diltiazem (0,05-0,25 mg/kg IV du- cardíaca de un ritmo cardíaco irregular descrito como "unas
rante 3-5 minutqs) son efectivos para el abordaje de urgencia. zapatillas en una lavadora". La palpación simultánea del pulso
Los*beta-bloqueantes como el propanolol (0,02 mg/kg en bolo revela un pulso de carácter y fuerza inconsistentes.
IV lento hasta 0,1 mg/kg de dosis total) y el esmolol (0,25-0,5
mg/kg en bolo IV lento más una infusión constante a 50-200 Hallazgos en el ECG
ug/kg/min) puedlen emplearse para la cardioversion y el con- La FA tiene varios hallazgos característicos en el trazado del
trol excepto si existe fallo miocárdico. Los fármacos antiarrít- ECG. Es evidente una frecuencia atrial y ventricular irregular.
micos de tipo I (quinidina, procainamida) pueden emplearse en Las ondas P normales son reemplazadas por oscilaciones de pe-
TSV automáticas. En pacientes hemodinámicamente inestables queña amplitud conocidas como ondas "f" (fibrilación). Los
refractarios al tratamiento médico puede realizarse la cardio- complejos Q R S varían en su amplitud. Pueden ser normales o
version sincronizada. con una configuración anormal y más anchos (debido a la en-
La terapia crónica de una TSV puede comprender el uso de fermedad del haz de His o a pre-excitación). El intervalo R - R
fármacos beta-bloqueantes, bloqueantes del canal del calcio o es diferente entre cada par de complejos y no muestra un in-
digoxina. La administración oral de propanolol o atenolol (0,5- tervalo reproducible.
2 mg/kg) está indicada para el tratamiento crónico. Puede uti-
lizarse el diltiazem por vía oral (0,5-3 mg/kg/8 h) para el con- Tratamiento
trol de la frecuencia ventricular. La digoxina se emplea en casos El tratamiento se dirige al manejo del fallo cardíaco con-
refractarios a los bloqueantes del canal del calcio y a los beta- gestivo coexistente y a disminuir la frecuencia ventricular para
bloqueantes. aumentar el gasto cardíaco. El objetivo de la terapia es reducir
la frecuencia ventricular por debajo de 160 ppm empleando

312 UEJ
 CAPÍTULO 31 n Arritmias en Cuidados Intensivos

GATO

PERRO

¡ l a fibrilación atrial es p r o d ü c i p
Electrocardiography for the ¿mail Animad

¡|§Q|j|GÍ(^

fármacos que prolonguen el período refractario del nodo AV. Pronóstico

Se usan la digoxina, los B-bloqueantes y el diltiazem. La digo- El pronóstico es de reservado a malo en todos los casos. El
xina se usa como terapia inicial en un protocolo lento de digi- origen de la FA y la magnitud de los signos clínicos son facto-
talización. Si la frecuencia ventricular no disminuye con las dosis res clave para establecer un pronóstico.
terapéuticas, se suplementa con propanolol (0,1-0,2 mg/kg/8h)
o diltiazem (0,5-1,5 mg/kg/8h).En gatos con cardiomiopatía Disociación Atrioventricular Isorrítmica (taquicardia nodal)
hipertrófica, se emplea el diatiazem o el propanolol como pri- Patogénesis
mera opción. La digoxina se añade si la frecuencia cardíaca per- La disociación atrioventricular sucede cuando las aurículas
manece elevada. La quinidina se ha empleado para la cardio- y los ventrículos son controlados por marcapasos independien-
version de una^FA en perros con éxito limitado. En personas, tes. El término disociación AV isorrítmica (DAVI) se emplea
la cardioversion es efectiva para el manejo de la FA; desafortu- cuando la frecuencia de despolarización del marcapasos atrial y
nadamente no se ha demostrado una eficacia a largo plazo en la del marcapasos ventricular se relacionan por un ratio 1:1 (Fig.
perros y se tienen pocas evidencias en gatos. 31-17). Por lo tanto, hay ondas P y complejos Q R S - T en un

UEZ 313
SECCIÓN 4 G ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

número aproximadamente igual, pero no están temporalmente adicional (anestesia, enfermedad sistémica). Una TV de más de
relacionados. En estos casos tanto la frecuencia de despolariza- 250 ppm produce un descenso en el gasto cardíaco, hipoten-
ción atrial como la ventricular son mayores de lo normal. sión y síncope.
La patogénesis no está del todo entendida. La DAVI se ob- La auscultación cardíaca puede revelar una repentina ace-
serva con más frecuencia en gatos. Factores pre-existentes pue- leración de los sonidos cardíacos que se dan a intervalos cor-
den ser enfermedad cardíaca primaria, anestesia general, blo- tos. Si se produce una TV sostenida, será evidente una rápida
queantes del canal del calcio y desequilibrios electrolíticos o frecuencia cardíaca.
ácido-base. También se ha observado en perros con toxicidad
por digitálicos. En algunos casos, las frecuencias altas de despo- Hallazgos en el ECG
larización del nodo AV disminuirá el llenado ventricular y el Los complejos en una TV difieren de los complejos regu-
gasto cardíaco. lares en morfología, frecuencia, regularidad y duración en el
ECG. La frecuencia ventricular es altamente variable estando
Presentación clínica entre 70-500 ppm. L a T V puede darse durante períodos de
La presentación puede variar desde asintomática a signos tiempo variables. U n a T V de menos de 30 segundos se clasifica
abiertos de fallo cardíaco congestivo. Se puede apreciar debili- como no sostenida; una de más de 30 segundos es una TV sos-
dad, síncope y colapso. tenida. En general, la TV se considera como una arritmia de
complejos anchos con una duración del Q R S de más de 0,12
Hallazgos en el ECG segundos. La morfología del complejo ventricular es, en parte,
Se aprecia actividad de la onda P y del complejo QRS-T. debida al punto de generación de los impulsos. Los complejos
La amplitud de todas las ondas puede ser normal o ligeramente pueden tener una apariencia uniforme reflejando un único
más anchas, indicando un retraso en la despolarización, En el punto de generación de impulsos, o de apariencia irregular mos-
análisis del ritmo del ECG se aprecia una relación desigual entre trando una XV multiforme. El intervalo R - R puede ser cons-
la onda P y el complejo Q R S - T tante o irregular. La despolarización atrial puede continuar de
manera normal durante los períodos de TV. En muchos casos,
Pronóstico las ondas P están enmascaradas en el E C G debido a la ampli-
El pronóstico depende de la razón subyacente responsable tud de los complejos ventriculares.
de la arritmia.Varía de bueno en la anestesia a reservado-malo "Torsades des pointes" es una variante de TV caracterizada
en una enfermedad cardíaca primaria. por cambios fásicos en la amplitud y polaridad de los comple-
jos ventriculares. Esta arritmia se asocia con frecuencia con un
Taquicardia ventricular " intervalo Q - T prolongado. Una variedad de fármacos inclui-
La taquicardia ventricular (TV) se define como una suce- dos los agentes antiarrítmicos (quinidina, procainamida), agen-
sión de tres o más latidos ventriculares prematuros. (Fig. 31^-18), tes antimicrobianos (eritromicina, pentamidiná)^ y fármacos psi-
cotrópicos (haloperidol, fenotiacinas) han sido asociados a este
Patogénesis ritmo, así como desequilibrios electrolíticos caracterizados por
La TV se asocia con una automaticidad anormal secunda- deficiencias en calcio, magnesio o potasio.
ria a un tejido miocárdico lesionado, microreentrada secunda-
ria al miocardio alterado, o actividad desencadenada de forma Tratamiento
primaria. La TV puede ser uniforme o multiforme. Los com- Los criterios para la intervención terapéutica en una TV se
plejos de apariencia uniforme sugieren un foco de generación basan en el proceso subyacente, frecuencia de aparición de la
de impulsos; complejos de apariencia multiforme indican va- TV y compromiso fisiológico adicional que pueda estar pre-
rios sitios de producción de impulsos. Los complejos multifo- sente (tabla 31-1).Varios autores señalan que esta arritmia está
cales suelen ser denominados como multifocales. Los comple- generalmente sobretratada en circunstancias de cuidados in-
jos multifocales pueden originarse cerca anatómicamente unos tensivos debido al miedo de que deteriore hacia arritmias con
de otros y siguen diferentes vías de despolarización. Las dife- riesgo para la vida del paciente como la fibrilación ventricular.
rencias en la apariencia de los complejos se asocian con el lugar No hay evidencias que apoyen esta creencia. De hecho, la ma-
de producción de los impulsos y la vía de conducción desde el yoría de TV se solucionan al corregir la causa subyacente.
punto de origen. En los perros, la causa más frecuente de una Generalmente esto ocurre en un período de 48-72 horas. Las
TV se cree que es una automaticidad alterada modulada por el recomendaciones concuerdan con los estándares publicados en
sistema nervioso autonómico. medicina humana.
La lidocaína es la primera opción para el manejo de unaTV
Presentación clínica Se administra generalmente en un bolo IV (2-4 mg/kg) seguido
Los signos clínicos asociados con una TV dependen de la de una infusión constante (30-80 ^g/kg/min). También son
frecuencia ventricular, Ia duración de la taquicardia y la enfer- efectivos otros fármacos antiarrítmicos de la Clase I (quinidina,
medad subyacente. LaTV en perros sin enfermedad miocárdica procainamida). Para el control de IaTV es fundamental la co-
no produce signos clínicos a menos que exista un compromiso rrección de factores subyacentes (equilibrio electrolítico y ácido-

314 UEI
 CAPÍTULO 31 [J Arritmias en Cuidados Intensivos

Criterios de tratamiento Criterios para supervivencia

Riesgo de muerte súbita Bajo riesgo de muerte súbita i

TV multifocal TV unifocal :
"Torsades de pointes"
> 30 sec. duración < 30 sec. duración
TV con frecuencia >250 ppm TV con frecuencia < 250 ppm ; I
La causa subyacente es de origen miocárdico primario: La causa subyacente no es una enfermedad cardíaca: I
Cardiomiopatía dilatada Contusión-trauma miocárdico
Cardiomiopatía del Bóxer Alteraciones electrolíticas
Estenosis subaórtica Desequilibrios ácido-base
Cardiomiopatía hipertrófica-gatos Anestesia |
Signos clínicos durante episodios de TV: Pacientes asintomáticos durante TV I
Síncope
Hipotensión
Shock

UCI 315
 /
SECCIÓN 4 EJ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

base). En casos con enfermedad miocárdica subyacente, se em- Pronóstico

plean antiarrítmicos de clase III (amiodarone, sotalol) y blo- LaTV secundaria a una lesión directa sobre el miocardio o
queantes beta-adrenérgicos para prevenir la muerte súbita aso- una enfermedad coexistente conlleva un buen pronóstico si la
ciada a IaTV En casos en los que se ha demostrado una "torsades patología subyacente es corregida con éxito. La TV asociada a
des pointes", la terapia se basa en el intervalo Q-T. Los casos una enfermedad miocárdica primaria o a una disfunción val-
con un intervalo Q - T normal se tratan con lidocaína en bolos vular tiene* un pronóstico de reservado a malo.
e infusión. Los casos con un intervalo prolongado requerirán
una infusión de magnesio como terapia primaria (ver terapia Fibrilación ventricular
de CVP). La fibrilación ventricular (FV) es una arritmia con riesgo
Una TV hemodinámicamente inestable en un gato se trata de muerte para el animal que resulta fatal si no es tratada (Fig.
de forma aguda con un bolo IV de lidocaína (0,25 a 1 mg/kg 31-19). La FV es la arritmia más predominantemente asociada
en 5 minutos hasta un total de 4 mg para un gato de tamaño con una parada cardiopulmonar en personas. La incidencia de
medio). Si el bolo de lidocaína no es efectivo, se puede admi- la FV en los animales de compañía es desconocida.
nistrar un bolo IV (50 a 500 ug/kg) o una infusión constante
IV (50 a 200 pg/kg/min) de esmolol según efectos. Los gatos Patogénesis
tienden a ser sensibles a los efectos tóxicos de la lidocaína. Por La FV sucede debido a la activación de múltiples circuitos
lo tanto no se recomienda una infusión constante de la misma. de reentrada en el miocardio ventricular. El mecanismo exacto
Si ambas medicaciones son inefectivas, se debe intentar el golpe que lo desencadena varía según la condición clínica y circuns-
precordial. Esta maniobra puede acabar con la arritmia mediante tancias específicas. Suele ocurrir con,más frecuencia como un
la inducción mecánica de una sístole, interrumpiendo así el cir- hecho terminal en un paciente con una enfermedad sistémica
cuito de reentrada. o cardíaca grave.También puede ocurrir de manera inesperada

PERRO

La fibrilación ventricular sucede cuando las células del miocardio se despolarizan de una manera no coordinada. No se siente ningún pulso y el gasto cardíaco se acerca
a cero, suponiendo un riesgo enorme de muerte y siendo generalmente un ritmo terminal.

316 UEX
 CAPÍTULO 31 il Arritmias en Cuidados Intensivos

durante distintos procedimientos como la inducción de la anes- LECTURAS RECOMENDADAS

tesia, una cirugía cardíaca, una pericardiocentesis, una isquemia Libros

cardíaca y una biopsia endomiocárdica. Bistner SI, Ford R B , Raffe M R : Handbook of Veterinary Procedures and Emergency Treatment.
Philadelphia, WB Saunders Company, 2000.
Bolton G R : Handbook of Canine Electrocardiography. Philadelphia, WB Saunders 1979.
Presentación clínica Davis D: How to Quickly and Accurately Master ECG Interpretation, 2nd ed.. Philadelphia, JB
El paciente se presenta con un colapso cardiovascular agudo. Lippincott, 1992. .
Kittleson MD, Kienle R D : Small Animal Cardiovascular Medicine. St. Louis, Mosby Yearbook
Se suelen ver signos clínicos de una parada cardiopulmonar ca- Inc., 1998.
racterizados por la ausencia de respiración, pulso, inconscien- Marino PL: Tlie ICU Book, 2nd ed. Baltimore, Williams &Wilkins, 1998
Mathews KA: Veterinary Emergency and Critical Care Manual. Guelph, Ont., Lifeleam Inc,
cia y cianosis. 1996
Sisson D, Oyama M: Cardiovascular Medicine of Companion Animanls. Urbana, University of
Hallazgos en el ECG Illinois, 2001.
Tilley LP, Burtnick N L : ECG Electrocardiography for the Small Animal Practitioner. Jack-
No se aprecian ondas P ni complejos Q R S - T discernibles son, Wyoming, Teton NewMedia, 1999.
en el ECG. Hay una baja amplitud y una ondulación irregular Wingfield W E : Veterinary Emergency Medicine Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 2000.

del trazado de la línea basal. Artículos

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XII Small Animal Practice. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995; 846850.
Tratamiento American Heart Association in Collaboration with International Liaison Committee on
Para salvar al paciente es necesaria una intervención rápida Resuscitation: Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
y definitiva. El tratamiento de elección es la desfibrilación (car- Cardiovascular Care. International Consensus on Science. Circulation (Suppl) 2000;
102:1-1-1-380. "*>**•
dioversion no sincrónica). El nivel de energía inicial es 5-7 J/kg. Balser J R : Perioperative Dysrhythmias. In: ASA Refresher Course in Anesthesiology. 1997; 1-
La tabla 31-2 muestra las dosis aproximadas. 13.
Dangman K H : Electrophysiologic Mechanisms for Arrhythmia. In: Fox P R , Sisson D,
La dosis eléctrica inicial es inmediatamente readministrada Moise NS, eds. Textbook of Canine and Feline Cardiology Principles of Clinical Practice.
si el primer intento de reestablecer el ritmo normal es inefec- Philadelphia,WB Saunders Company, 1988; 291-305.
Fogel R I , Prystowsky E N : Management of malignant ventricular arrhythmias and cardiac
tivo. Durante los esfuerzos de la cardioversion deberían iniciarse
• arrest. CHt Care Med, 2001,28:N165-N169.
los pasos de la reanimación cardiorrespiratoriá. En este punto Fox P R , Harpster N K : Diagnosis, and Management of Feline Arrhythmias. In: Fox P R ,
se deberían realizar las medidas estandarizadas de reanimación Sisson D, Moise NS, eds, Textbook of Canine and Feline Cardiology Principles of Clinical
Practice. Philadelphia, WB Saunders Company, 1988; 387-399.
cardiopulmonar. Hollenberg SM, Dellinger P: Noncardiac surgery: Postoperative arrhythmias. CHt Care
Med, 2001,28:N145-N150.
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Pronóstico manent pacing. CHt Care Med, 2000, 28:N121-N128.
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IVECCSVII, Orlando, FI, 2000; 101-105.
y de la respuesta a las medidas iniciales de reanimación.
Moise N S . Diagnosis and Management of Canine Arrhythmias. In: Fox P R , Sisson D,
Moise NS, eds. Textbook of Canine and Feline Cardiology Principles of Clinical Practice.
Philadelphia, WB Saunders Company, 1988; 331-385.
Oyama M A , Sisson DD, Lehmkuhl LB: Practices and outcome of artificial cardiac pacing
in 154 dogs.JKef Intern Med, 2001; 15:229-239.
Rush JE, Wingfield W W : Recognition and frequency of dysrhythmias during cardiopulmo-
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Pequeño (<10 kg) 50 J Russell LC, R u s h JE: Cardiac Arrhythmias in. Systemic Disease. In: Bonagura JD, Kirk RW
eds. Current Veterianry Therapy XII Small Animal Practice. Philadelphia, WB Saunders
Mediano (10-20 kg) 100J
C o m p a n y 1995; 161-166.
Grande (>20 kg) 200 J Strickland K N : Advances in antiarrhythmic therapy. Vet Clin North Am Small Anim Pract,
1998;28:1515-46.
Trohman R G : Supraventricular tachycardia: Implications for the intensivist. CHt Care Med,
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1990; 88:65-74,
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Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine Volume 1. Philadelphia, WB Saunders
Company, 1997; 640-704.

UCI 317
Il
 32
Hipertensión P u l m o n a r
E. Christopher Orton

INTRODUCCIÓN cardíaco a través del lecho vascular pulmonar es generalmente

menor de 10 mmHg, alrededor de la décima parte de la dife-
El sistema vascular pulmonar es, a diferencia del sistema vas- rencia de presión necesaria para conducir la misma cantidad de
cular de otros órganos, el único que soporta el paso del gasto flujo a través del lecho vascular sistémico. Por ello, la resisten-
cardíaco en su totalidad. Durante el paso de la sangre a través cia al flujo en el sistema vascular pulmonar es muy baja. La re-
de la circulación pulmonar normal, la hemoglobina es oxige- sistencia vascular pulmonar (R) se define y se cuantifica por la
nada hasta casi el total de su capacidad. Como resultado, alte- diferencia de presión (AP) entre la PAP y la presión de la aurí-
raciones de la circulación pulmonar que produzcan hiperten- cula izquierda (PAI) y el gasto cardíaco (GC) de acuerdo a la
sión pulmonar puden tener consecuencias directas no sólo sobre ley de Ohm:
la función de oxigenación de los pulmones, sino sobre todo el
sistema cardiovascular.

Definición
Por definición, la hipertensión pulmonar se presenta cuando
la presión arterial pulmonar sistólica (PAP) está por encima de
30 mmHg, la PAP media es mayor de 20 mmHg, o cuando
ambas presiones están elevadas.
Donde Tj equivale a la viscosidad de la sangre, 1 equivale a
la longitud del vaso, y r es el radio del vaso.
FISIOLOGÍA De la anterior ecuación se deduce el papel importante que
juega el radio del vaso para determinar la resistencia vascular.
La circulación pulmonar normal ofrece prácticamente muy Existen dos respuestas fisiológicas importantes en la circulación
poca resistencia al flujo. La presión arterial pulmonar normal pulmonar normal que mantienen la resistencia vascular pul-
e
n pequeños animales a nivel del mar es de 18 a 20 m m H g de monar y la PAP bajas mediante un aumento del GC. Estas son
presión sistólica y de 6 a 10 mmHg de presión diastólica. La di- la distensibilidad y el reclutamiento vascular (Fig. 32-1). Como
erencia de presión arterio-venosa que conduce todo el gasto los vasos pulmonares normales tienen una pared fina y elástica

UEX 319
SECCIÓN 4 f] ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Presión arterial pulmonar = (GC x R) + PAI

Incremento de Ia resistencia vascular pulmonar (R)

Vasoconstricción pulmonar
Hipoxia alveolar
- Hipoventilación
- Enfermedad del parénquima pulmonar
-Altitud
Sustancias vasoactives en circulación
- Norepinefrina, angiotensina II, endotelina
Remodelación vascular pulmonar
Hipoxia alveolar crónica
Sobrecirculación pulmonar crónica
Oclusión vascular pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Filariosis
Policitémia
Reclutamiento y distensión. Mecanismos fisiológicos en Ia circulación pulmo-
nar normal que mantienen Ia resistencia vascular pulmonar cuando se produce Hipóxemia crónica
un incremento del flujo pulmonar y de Ia presión arterial pulmonar. Policitémia vera

Incremento, del flujo sanguíneo pulmonar (GC)

Comunicación cardíaca izquierda-derecha
(p. ej., distensibles), el radio de los vasos pulmonares aumenta -
pasivamente cuando se produce un incremento del flujo y de Incremento de Ia presión en Ia aurícula izquierda (PAI)
Enfermedad de Ia válvula mitral
la presión transmural. Es más, cuando el flujo pulmonar es bajo,
Cárdiomiopatía
no se emplean todas las comunicaciones vasculares disponibles.
Según aumenta el flujo pulmonar, se recluían comunicaciones
vasculares adicionales disminuyendo así la resistencia vascular al
incrementar el área total de los vasos pulmonares. Por lo tanto, Elevación de Ia resistencia vascular pulmonar
en un campo pulmonar normal, con incrementos del flujo pul- Vasoconstricción pulmonar
monar, la resistencia vascular pulmonar disminuye pasivamente. - La musculatura lisa vascular pulmonar se diferencia de la
Estos mecanismos fisiológicos destacan la importancia que tiene musculatura lisa vascular sistémica en que el estímulo más im-
la naturaleza a la hora de mantener la resistencia vascular y la portante para la contracción es la hipoxia. Aunque la mayoría
PAP bajas cuando se producen incrementos fisiológicos o pa- de los mediadores conocidos de vasoconstricción y vasodilata-
tológicos del GC. ción activa en el lecho vascular sistémico son activos también
en el campo vascular pulmonar, la hipoxia alveolar es, el factor
determinante del tono vascular en las arterias pulmonares. No
FITOPATOLOGÍA se conoce del todo el mecanismo celular exacto que media la
vasoconstricción pulmonar hipóxica. La magnitud de la vaso-
El reajuste de la primera ecuación revela posibles causas de constricción pulmonar hipóxica es particular para cada espe-
hipertensión pulmonar: cie. Se considera que los perros y gatos responden de forma
moderada comparado con el resto de especies. No obstante, la
hipoxia alveolar debería considerarse como una causa impor-
tante de hipertensión pulmonar en pequeños animales.

Remodelación vascular pulmonar

Un determinante crítico de la resistencia vascular pulmo- La remodelación vascular pulmonar se caracteriza por un
nar es el radio del vaso pulmonar. La importancia de este fac- engrasamiento concéntrico del vaso como una causa patoló-
tor se refleja en la ecuación de Poiseuille en la que R es fun- gica importante de disminución del radio del vaso y aumento
ción de r elevado a la cuarta potencia. La vasoconstricción de la resistencia vascular pulmonar en todas las especies (Fig.
arterial pulmonar aumenta la PAP y la R al disminuir el radio 32-2). La remodelación vascular aumenta tanto el número de
del vaso. Por lo tanto, la hipertensión pulmonar puede resultar células musculares lisas como el componente conectivo de la
de un incremento en la. resistencia vascular pulmonar, del flujo matriz tisular de la pared vascular. Como resultado, la remode-
sanguíneo pulmonar o de la PAI (Tabla 32-1). lación vascular no produce sólo una disminución del radio de

320 UEX
 CAPITULO 32 S Hipertensión Pulmonar

Hipertensión pulmonar. Presión arterial pulmonar (PAP) y presión arterial sisté-

mica (PAS) durante Ia infusión en Ia arteria pulmonar de un vasodilatador se-
lectivo, acetilcolina, en un animal con hipertensión pulmonar por hipoxia. La in-
fusión demuestra que Ia hipertensión pulmonar tiene un componente fijo y otro
activo.

vascular, la oclusión vascular generalmente es severa antes de

que la hipertensión pulmonar se haga evidente.

Policitemia
Según la ecuación de Poiseuille, la viscosidad de la sangre
Remodelación vascular. Microfotografia (10Ox) de una arteria pulmonar de un
animal normotenso (A) y con hipertensión pulmonar (B). La remodelación causa es un factor determinante de la resistencia vascular. La viscosi-
un engrasamiento concéntrico de Ia túnica adventicia y media de los vasos que dad de la sangre depende del hematocrito. Por ello la policite-
da lugar a un incremento fijo de Ia presión arterial pulmonar y a un incremento mia, aunque no es una causa principal de hipertensión pulmo-
en Ia capacidad de vasoconstricción pulmonar.
nar, sí que aumenta la resistencia vascular pulmonar y puede
exacerbar la hipertensión pulmonar debida a otras causas.

los vasos pulmonares, sino que potencia en gran medida la mag- Incremento del flujo pulmonar
nitud de la vasoconstricción pulmonar (Fig. 32-3). Aunque es La circulación pulmonar sobrepasa la distensión pasiva y el
cierto que en pequeños animales la vasoconstricción pulmonar reclutamiento de los vasos pulmonares en respuesta a un in-
originada por hipoxia sólo produce una ligera hipertensión pul- cremento del flujo sanguíneo pulmonar. Dentro de unos lími-
monar cuando el lecho vascular pulmonar es normal, la remo- tes, esto permite que disminuya la resistencia vascular pulmo-
delación pulmonar cambia esto de una forma dramática. En el nar de forma que la PAP permanezca normal a pesar del
campo vascular pulmonar remodelado, la posibilidad de pro- aumento de flujo sanguíneo pulmonar. A pesar de estos meca-
ducir vasoconstricción pulmonar se ve aumentada, y la hipoxia nismos, la sobrecirculación pulmonar secundaria a una comu-
puede producir hipertensión pulmonar de moderada a severa. nicación cardíaca severa izquierda-derecha puede a veces so-
Causas conocidas de remodelación vascular incluyen la hipo- brepasar estos mecanismos protectores y provocar hipertensión
xia alveolar crónica o la sobrecirculación pulmonar cónica. pulmonar. Inicialmente, la hipertensión pulmonar secundaria a
una comunicación izquierda-derecha es producida por un in-
Oclusión vascular pulmonar cremento del flujo pulmonar más que por una disminución de
La oclusión vascular pulmonar disminuye el área total de la resistencia vascular. Con el tiempo, la sobrecirculación pul-
los vasos pulmonares y es otra causa importante de un incre- monar llega a ser un estimuló potente para la remodelación vas-
mento de la resistencia vascular pulmonar en pequeños anima- cular pulmonar. Como resultado, la resistencia vascular pulmo-
les. Las enfermedades oclusivas de la vasculatura pulmonar más nar aumenta con el tiempo y progresivamente llegar a un valor
importantes en pequeños animales son la filariosis y el trom- fijo. En los casos más graves, las PAP pueden de hecho exceder
boembolismo pulmonar(PTE). La resección quirúrgica exce- las presiones arteriales sistémicas (p. ej., hipertensión pulmonar
siva de una porción de pulmón es otra causa potencial de hi- suprasistémica) invirtiendo el flujo a través de la comunicación
pertensión pulmonar. Debido al reclutamiento pulmonar cardíaca que llega a ser derecha-izquierda.

UCX 391
SECCIÓN 4 TH ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Incremento de Ia presión en Ia aurícula izquierda regurgitación. La hipertensión pulmonar es la causa más fre-
Las circunstancias que elevan la PAI causan un aumento cuente de regurgitación de tricúspide adquirida. Los animales
proporcional en la PAP e hipertensión pulmonar. Esto sucede con un soplo adquirido compatible con regurgitación de tri-
sin que varié la resistencia vascular pulmonar. La causa más fre- cúspide deben ser evaluados como candidatos a padecer hiper-
cuente de elevación de la PAI en perros es la enfermedad de- tensión pulmonar.
generativa de la válvula mitral, mientras que en gatos lo es la Otros hallazgos clínicos asociados a la hipertensión pulmo-
cardiomiopatía hipertrófica o la restrictiva. nar son compatibles con una sobrecarga de volumen del ven-
trículo derecho. Puede haber distensión venosa yugular y sisté-
mica. Si hay regurgitación de tricúspide, debe haber un pulso
CORPULMONALE yugular prominente. En casos avanzados crónicos, puede haber
signos de fallo cardíaco derecho congestivo (p. ej., cor pulmonale
El cor pulmonale se define como una enfermedad cardíaca de crónico) como hepatomegalia, ascitis, y edema periférico. En
lado derecho secundaria a una hipertensión pulmonar aguda ó animales con hipertensión pulmonar grave aguda (la mayoría
crónica. Las manifestaciones cardíacas de hipertensión pulmo- de veces secundaria a un PTE) puede haber signos de fallo car-
nar incluyen la hipertrofia del ventrículo derecho, la dilatación díaco de bajo gasto cardíaco (p. ej., cor pulmonale agudo) e hi-
del ventrículo y de la aurícula derecha, la regurgitación de tri- poxemia. Si la hipoxemia es secundaria a un PTE, generalmente
cúspide, la insuficiencia cardíaca congestiva derecha, el fallo car- responderá bien a la suplementación con oxígeno (O 2 ). Si la
díaco por bajo gasto cardíaco, o cualquier combinación de las hipoxemia y la cianosis son secundarias a una comunicación
anteriores. cardíaca derecha-izquierda (p. ej., síndrome de Eisenmeger), no
El cor pulmonale agudo se define como una sobrecarga de se corregirán con la oxigeno terapia.
volumen o de presión debida a una hipertensión pulmonar de
aparición aguda, la mayoría de las veces secundario a un PTE. Radiografía
El cor pulmonale agudo en perros se caracteriza por la rápida apa- Las radiografías torácicas de pequeños animales con hiper-
rición de dilitación ventricular derecha, regurgitación de tri- tensión pulmonar suelen mostrar aumento del principal seg-
cúspide, hipertensión venosa aguda sistémica, y bajo gasto car- mento de la arteria pulmonar (Fig. 32-4 y 32-5). Las arterias
díaco. El bajo gasto cardíaco se produce por la incapacidad del lobares pulmonares pueden estar dilatadas y tortuosas si las com-
ventrículo derecho con sobrepresión de enviar el flujo sanguí- paramos con las venas lobares pulmonares, aunque la ausencia
neo hacia el lecho vascular pulmonar con la resistencia elevada de este hallazgo no descarta hipertensión pulmonar severa (Figs.
exacerbado por la presencia de regurgitación de tricúspide. 32-5 y 32-6), Las arterias pulmonares periféricas pueden estar
El cor pulmonale crónico se asocia con hipertensión pulmo- aumentadas o mostrar una envoltura anormal. Puede haber un
nar de establecimiento lento y progresivo, más frecuentemente patrón evidente de aumento del ventrículo derecho. Este úl-
secundario a hipertensión pulmonar crónica progresiva por hi- "" timo hallazgo es más probable en animales que han desarro-
poxia asociado a enfermedad respiratoria crónica. La hipertro- llado regurgitación" pulmonar secundaria.
fia ventricular derecha es un hallazgo invariable en perros y gatos
con cor pulmonale. La regurgitación de tricúspide puede o no estar Ecocardiografía
presente. Cuando hay regurgitación de tricúspide, a menudo se La hipertensión pulmonar crónica sin regurgitación signi-
acompaña de signos de insuficiencia cardíaca congestiva dere- ficativa de tricúspide produce engrasamiento de la pared libre
cha como congestión hepática, ascitis o edemas periféricos. del ventrículo derecho y del septo interventricular (p. ej., pa-
trón de hipertrofia concéntrica) como resultado de una sobre-
carga de presión en el ventrículo derecho. Otra consecuencia
DIAGNÓSTICO de la hipertensión pulmonar crónica es la dilatación de la arte-
ria pulmonar principal (ver Fig. 25-12). La hipertrofia ventri-
Signos clínicos cular derecha inexplicable y dilatación de la arteria pulmonar
La hipertensión pulmonar, incluso cuando es de moderada principal en la ecocardiografía debería considerarse como una
a severa, puede ser muy silenciosa. Algunas de las manifestacio- sólida prueba presuntiva de hipertensión pulmonar.
nes clínicas de los animales con hipertensión pulmonar son in- Si la regurgitación pulmonar secundaria es importante, habrá
tolerancia al ejercicio, tos, disnea, y síncope. El hallazgo físico dilatación del ventrículo y la aurícula derecha debido a una so-
más compatible es la auscultación de un segundo sonido car- brecarga de volumen. Puede haber movimiento paradójico del
díaco fuerte y con desdoblamiento del mismo. La mayoría de septo interventricular por la elevación de las presiones diastó-
los animales con hipertensión pulmonar significativa desarro- licas en el lado derecho. Las dimensiones del ventrículo
llan de forma secundaria regurgitación de tricúspide. Estos ani- izquierdo pueden estar disminuidas y la pared libre del ventrí-
males tienen un soplo característico holosistólico en mitad de culo izquierdo puede aparecer engrosado (p. ej., seudohiper-
la pared torácica derecha. Este soplo puede ser de intensidad trofia) debido a la disminución del retorno venoso al corazón
alta y estar asociado a un soplo palpable cardíaco debido a una izquierdo. Puede haber prolapso de las valvas de las válvulas pul-
elevación de la presión sistólica del ventrículo derecho por la monar y tricúspide.

322 UHX
 CAPITULO 32 Hipertensión Pulmonar

La radiografía dorsoventral de un perro con hipertensión pulmonar por hipoxia

La radiografía dorsoventral de un perro con conducto arterioso persistente de- y cor pulmonale secundario a una bronquitis crónica muestra un aumento de
recha-izquierda (síndrome de Eisenmenger) muestra el aumento del segmento Ia arteria pulmonar principal (flecha blanca) y dilatación de las arterias pulmo-
de Ia arteria pulmonar principal (flecha blanca) y Ia dilatación de las arterias nares (flecha negra).
y venas pulmonares (flechas negras) secundarias a una sobrecirculación pul-
monar.

La evaluación con el Doppler espectral del perfil de eyec-

ción del flujo pulmonar puede estar alterado en perros con hi-
pertensión pulmonar (ver Fig. 25-14). Según aumenta la PAP5
el patrón del flujo se hace más afilado, la aceleración es más rá-
pida, y el pico de velocidad tiene lugar antes durante la eyec-
ción. A PAP muy altas, el pico de velocidad puede disminuir y
aparecer una muesca en la fase de deceleración (p. ej., patrón
con forma de W). Se puede deducir directamente la hiperten-
sión pulmonar a partir de la ecocardiografía Doppler si hay re-
gurgitación de tricúspide o insuficiencia pulmonar (Fig. 25-13).
La presión sistólica del ventrículo derecho puede estimarse-mi-
diendo la velocidad del flujo regurgitante de la tricúspide, cal-
culando el gradiente de presión sistólica a través de la válvula
tricúspide a partir de la ecuación modificada de Bernouilli
(Capítulo 1), y sumando al resultado la presión estimada en la
aurícula derecha o la presión venosa central medida. Si no hay
obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, la pre-
sión sistólica ventricular es básicamente la misma que la PAP La radiografía lateral de un gato con hipertensión pulmonar hipóxica y cor pul-
sistólica. El mismo principio puede emplearse para estimar la monale secundario a asma felino muestra dilatación de las arterias pulmona-
PAP diastólica midiendo la velocidad del flujo de insuficiencia res (flecha blanca), patrón peribronquial, y ascitis.

pulmonar y calculando el gradiente de presión resultante.

Cateterización del corazón derecho

La presión arterial pulmonar puede medirse directamente
pasando un catéter de "Swan-Ganz" a través del corazón dere-

UCI 323
 SECCIÓN 4 ! ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

cho hacia la arteria pulmonar (ver Figura 21-7). La PAI puede

estimarse a partir de la presión del campo pulmonar al final de
la espiración (PWP) obtenida por la insuflación del balón del
catéter de "Swam-Ganz" colocado en la arteria pulmonar. La
diferencia de presión a través del lecho vascular pulmonar (AP) Hiperten§jón pulmonar hipóxica
es la diferencia de la PAP media y la PWP y se puede usar para Síndromes de hipoventilación
determinar si la hipertensión pulmonar es la consecuencia del Enfermedad restrictiva pulmonar
incremento de la resistencia vascular pulmonar o de una eleva- Enfermedad obstructiva de las vías aéreas
Altitud
ción en la PAL El AP normal es menor de 10 mmHg. La resis-
Mecanismos fisiopatológicos:
tencia vascular pulmonar se calcula midiendo el flujo sanguí-
- Vasoconstricción pulmonar hipóxica
neo pulmonar (1/min) mediante termodilución, multiplicando - Remodelación vascular pulmonar (inducida por Ia hipoxia)
el resultado por el área de superficie corporal (m 2 ),y dividiendo - Policitemia
por el AP. En los perros se ha descrito una resistencia vascular
pulmonar normal de 21+/-2 mniHg/1/min/m. 2 . No se han des- Enfermedad vascular pulmonar oclusiva
crito valores anormales de resistencia vascular periférica en pe- Tromboembolismo pulmonar
queños animales. Dirofilariosis
Mecanismo fisiopatológico:
- Oclusión vascular pulmonar

SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN PULMONAR

Sobrecirculación pulmonar (Síndrome de Eisenmenger)
Shunt cardíaco
Hay cuatro síndromes establecidos de hipertensión pulmo- Mecanismos fisiopatológicos:
nar en pequeños animales: hipertensión pulmonar hipóxica, en- - Aumento del flujo sanguíneo pulmonar
fermedad pulmonar vascular oclusiva, sobrecirculación pulmo- - Remodelación vascular pulmonar (inducida por el flujo)
nar, y elección de la PAI (Tabla 32-2). Se reconocen dos -Policitemia
enfermedades vascular pulmonares principalmente:TPE (trom-
boembolismo pulmonar) y dirofilariosis. Cada uno de estos sín- Incremento de Ia presión en Ia aurícula izquierda
Enfermedad de Ia válvula mitral
dromes se considera una causa secundaria de hipertensión pul-
Cardiomiopatía
monar. La hipertensión pulmonar primaria es un síndrome
Defectos cardíacos congénitos
hereditario de etiología desconocida en las personas. Su exis- Mecanismo fisiopatológico:
tencia como causa definida de hipertensión pulmonar en pe- - Elevación de Ia presión en Ia aurícula izquierda
queños animales no está establecida. * _._

Hipertensión pulmonar hipóxica

La hipertensión pulmonar hipóxica es una secuela de hi- un cor pulmonale crónico. Un diagnóstico altamente presuntivo
poxia alveolar crónica en perros y gatos. Aunque no se consi- o definitivo de hipertensión pulmonar puede hacerse a partir
dera que estas especies tengan una respuesta exuberante de va- de la ecocardiografía Doppler en animales con enfermedad mo-
soconstricción pulmonar hipóxica, son capaces de desarrollar derada o severa. Los animales con cor pulmonale crónico mos-
hipertensión pulmonar hipóxica grave como resultado de la re- trarán hepatomegalia y ascitis, y habrán desarrollado general-
modelación vascular pulmonar. La remodelación vascular pul- mente regurgitación de tricúspide cuando se desarrollan los
monar produce tanto un aumento fijo de la PAP como aumenta signos de fallo congestivo derecho. En casos avanzados, puede
la capacidad de vasoconstricción pulmonar. ser evidente un fallo cardíaco de bajo gasto e hipoxemia severa.
En pequeños animales las causas de hipertensión pulmonar Para cuando se presentan los signos clínicos de cor pulmonale
hipóxica incluyen síndromes de hip ©ventilación (p. ej., síndrome crónico, la hipertensión pulmonar hipóxica suele ser grave. El
del braquiocefálico, obesidad), enfermedades pulmonares res- pilar principal de la terapia aguda de hipertensión pulmonar hi-
trictivas (p. ej.,fibrosis pulmonar),y enfermedad obstructiva de póxica es la suplementación con oxígeno. El O2 es el único va-
las vías aéreas (p. ej., bronquitis crónica, colapso de tráquea, asma sodilatador pulmonar selectivo disponible generalmente para los
felino). Aunque la altitud no se considera una causa primaria pacientes en veterinaria. Cuando la hipertensión pulmonar hi-
frecuente de hipertensión pulmonar en pequeños animales, ésta póxica es severa, al menos una parte de la elevación de la resis-
de hecho acelera su desarrollo en animales con enfermedades tencia vascular pulmonar y de la PAP es fija y no responde a la
respiratorias crónicas. terapia vasodilatadora. La terapia crónica debe dirigirse a la en-
El diagnóstico de hipertensión pulmonar hipóxica se basa fermedad respiratoria subyacente en un intento de mejorar la
primero en el saber que puede darse en pequeños animales con oxigenación alveolar y minimizar la vasoconstricción pulmonar
enfermedad respiratoria crónica. Los hallazgos en la explora- hipóxica. La terapia vasodilatadora con un arteriodilatador puro
ción física y las radiografías torácicas pueden ser sutiles antes de como la hidralazina (0,5-2,0 mg/kg cada 12h) y la amilodipina
establecerse el fallo cardíaco congestivo de lado derecho con (0,1-0,2 mg/kg cada 12-24h) puede ser beneficiosa si las pre-

324 UEZ
 CAPÍTULO 32 LJ Hipertensión Pulmonar

siones sistémicas permiten bajar también la resistencia vascular

sistémica. Si hay signos de cor pulmonale crónico, está indicado el
uso de un inhibidor de la enzima convertidota de la angioten-
sina como enalaprilo (0,25-0,5 mg/kg cada 12-24 h) o bena-
zepril (0,25-0,5 mg/kg cada 24 h). El uso prudente de diuré-
ticos puede ser beneficioso para reducir la congestión del corazón
derecho aunque se debe prestar atención ante la posibilidad de
empeorar el gasto cardíaco. La terapia diurética combinada de
furosemida (0,5-2 mg/kg cada 12 h) y una combinación de es-
pironolactona e hidroclorotiazida (Aldactazide, 0,5-2 m g / k g
cada fármaco cada 12-24 h) suele ser más efectivo para la con-
gestión de corazón derecho que la terapia única con furosemida.

Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar es una causa importante de
hipertensión pulmonar en perros.También ha sido descrito en
gatos. Debido al reclutamiento vascular pulmonar, la oclusión
vascular pulmonar debe ser severa (>50%) antes de que haya
hipertensión pulmonar significativa. Como resultado, los perros
con hipertensión pulmonar secundaria a un TEP tienen un pro-
nóstico reservado. ElTEP agudo grave produce una mala difu-
sión debido a la disminución en el área total disponible para la
difusión de O2. El resultado es una hipoxemia de moderada a
severa que responde a la suplementación con O2. Los efectos
cardíacos de un TEP agudo son los de un cor pulmonale agudo
caracterizado por la rápida aparición de dilatación ventricular
derecha, regurgitación tricúspide, hipertensión venosa sistémica
aguda, y bajo gasto cardíaco.
La patogénesis y etiología del TEP no está del todo enten-
dida en pequeños animales. No está claro si el trombo se ge-
nera en las venas sistémicas y es embolizado a los pulmones Escintigrafía de perfusión pulmonar de un perro normal (A), y de un perro con
como en. las personas, o si se forma in situ en Ia circulación pul- un tromboembolismo del lóbulo caudal derecho (B).
monar. Estados de hipercoagulabilidad como neuropatías con
pérdida de proteína, hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica
inmunomediada, y sepsis son factores que predisponen al TEP
en perros. Lesiones endoteliales de las venas centrales (p. ej., ca-
téteres centrales IV) y el estasis del flujo sanguíneo a través de 8 h) debería instituirse tan pronto como se sospeche de TEP
la aurícula derecha pueden ser también factores predisponen- La terapia se puede ajustar para conseguir una P T T de 1,5 a 2
tes en perros y gatos. E l T E P debe sospecharse en perros que veces la P T T control. La terapia de soporte con fluidos y la oxi-
presenten una taquipnea aguda e hipoxemia, especialmente genoterapia están indicadas en la fase aguda de la enfermedad.
cuando la hipoxemia responde a la oxigeno terapia. La confir- Debería evitarse la cateterización yugular en animales con es-
mación de la presencia de un factor predisponente tales como tados de hipercoagulabilidad. La terapia diurética debe evitarse
proteinuria o hiperadrenocorticismo debería incrementar la sos- ante el riesgo alto de empeorar el bajo gasto cardíaco.
pecha del TEP. La heparina es sólo una terapia secundaria del TEP porque
Las radiografías torácicas pueden ser normales o mostrar un únicamente previene o retarda más embolizaciones. La espe-
patrón intersticial a parches o un patrón alveolar. Los hallazgos ranza es que la fibrinolisis natural reducirá la magnitud del TEP
ecocardiográficos son compatibles con un cor pulmonale agudo con el tiempo. La terapia primaria del TEP está indicada en pa-
y comprenden dilatación del ventrículo derecho, regurgitación cientes que muestren evidencia de una dilatación ventricular
tricúspide con un flujo de regurgitación de alta velocidad, y derecha aguda e hipokinesis, hipertensión pulmonar, y cor pul-
cambios característicos en el perfil de flujo pulmonar. La con- monale agudo. Las terapias primarias del TEP comprenden la
firmación del TEP puede hacerse mediante una escintigrafía de fibrinolisis médica, la embolectomía con catéteres, o la embo-
perfusión pulmonar o una angiografía pulmonar (Fig. 32-7). lectomía quirúrgica. Las últimas terapias no se han empleado
El manejo delTEP depende de la magnitud de la oclusión ampliamente en veterinaria. La fibrinolisis médica puede in-
pulmonar presente. La terapia con heparina (dosis de carga de tentarse con una infusión IV de estreptoquinasa (3400 U l / k g
1
^O Ul/kg IV, dosis de mantenimiento de 100 U l / k g SC cada como dosis de carga durante 30 minutos, seguido de 1500

UCI 325
SECCIÓN 4 SI ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

U I / k g / h durante 6-24 h) o activador de plasminógeno re- Las opciones de tratamiento para el síndrome de
combinante tisular (rt-PA; 4400 U l / k g como dosis de carga en Eisenmenger son limitadas. Se puede realizar la flebotomía y re-
10 minutos, seguido de 4400 U I / k g / h durante 6-24h). La efi- emplazo con cristaloides para reducir la magnitud de la polici-
cacia de estos pacientes con TEP severo se ha establecido en temia si el hematocrito es mayor de 70%. La terapia vasodilata-
tratamientos con personas, pero no en veterinaria. dora está contraindicada porque probablemente disminuirá la
La terapia a largo plazo y la prevención del TEP se basa en resistencia*vascular sistémica más que la pulmonar y empeorará
la terapia anticoagulación con warfarinas orales. La terapia con la magnitud del shunt derecha-izquierda. El pronóstico de ani-
warfarina puede empezarse de 3 a 5 días después de iniciarse la males con síndrome de Eisenmenger es reservado pero no sin
heparina y debe superponerse con la terapia con heparina hasta esperanzas, y depende enormemente de la magnitud de la po-
que se alcance un estado de anticoagulabilidad. La dosis de war- licitemia. Los animales pequeños pueden sobrevivir varios años.
farina es altamente individual y se ve afectada por la dieta y por
numerosas medicaciones. La dosis de warfarina debería basarse Elevación de Ia presión de Ia aurícula izquierda
en la medida de la PT y el cálculo del ratio internacional nor- La elevación de la PAI puede producir de ligera a mode-
malizado (INR) basado en el índice internacional de sensibili- rada hipertensión pulmonar en perros y gatos. La causa más
dad (ISI) del reagente de tromboplastina y el valor medio del común de elevación de la PAI en perros es la regurgitación mi-
rango de la referencia del PT control: tral debido a enfermedad degenerativa de la válvula o displasia
valvular congenita.
ISI
INR= (PT paciente/PT control) La estenosis de la válvula mitral y la cardiomiopatía dilatada
son causas menos frecuentes. En gatos, las posibles causas son
El I N R debería estar entre 2 y.3. Los ajustes en la dosis de las cardiomiopatías hipertrófica y restrictiva o el cor triatriatum
warfarina deben hacerse sobre la dosis total semanal más que sinister. La magnitud de la hipertensión pulmonar depende
en la dosis total diaria, del gradoj de elevación de la PAL La PAI puede exceder los
25 m m H g en animales con un fallo congestivo cardíaco iz-
Sobrecirculación pulmonar (Síndrome de Eisenmenger) quierdo y esto eleva directamente la PAP sin un incremento de
Las comunicaciones cardíacas anatómicas (p. ej., defecto del la resistencia vascular pulmonar. En personas con enfermedad
septo ventricular, conducto arterioso persistente) producen so- de la válvula mitral, Ia hipertensión pulmonar se exacerba me-
brecirculación del campo vascular pulmonar. Como los meca- diante la remodelación de las venas pulmonares como respuesta
nismos fisiológicos de la distensión vascular y el reclutamiento a la elevación crónica de la presión. La importancia de este me-
trabajan para disminuir la resistencia vascular pulmonar durante canismo en pequeños animales es desconocida.
las elevaciones agudas del flujo pulmonar, la sobrecirculación La hipertensión pulmonar que resulta de la elevación de la
pulmonar produce una remodelación de los vasos pulmonares PAI en pequeños animales se suele detectar como hallazgo ac-
que finalmente resultan en una elevación de moderadassevera. cidental en la ecocardiografía. La pregunta importante es si hay
en la resistencia vascular pulmonar. La hipoxia crónica secun- causas concurrentes de hipertensión pulmonar como hiper-
daria a alteraciones respiratorias crónicas o a la residencia en tensión crónica hipóxica pulmonar. Si la PAP pulmonar es
zonas de altitud elevada se sabe que acelera el proceso de re- mayor de 50 mmHg, entonces debe de sospecharse que exis-
modelación vascular. En casos más severos, la PAP puede llegar ten causas concurrentes. La terapia se dirige a bajar la PAI y es
a ser suprasistémica. Esto causará en la reversión del flujo a tra- básicamente la misma que para el fallo cardíaco congestivo iz-
vos del shunt anatómico (p. ej., shunt derecha- izquierda), m o - quierdo. Para la enfermedad crónica de la válvula mitraí, es im-
derada a severa cianosis e hipoxemia, y una alteración conocida portante disminuir la presión sistólica con el uso de fármacos
como el síndrome de Eisenmenger. El síndrome de Eisenmenger arterio dilatado res como la hidralazina o la amilodipina.
puede desarrollarse en las primeras semanas de vida, o darse en
el nacimiento debido al fallo de la adaptación pulmonar nor-
mal a la vida extrauterina. RESUMEN
Los animales con síndrome de Eisenmenger muestran in-
tolerancia al ejercicio de moderada a severa. El hallazgo clínico Hasta hace poco, la incidencia e importancia de la hiper-
principal es la hipoxemia y cianosis que no responde a la oxi- tensión pulmonar había sido menospreciada en pequeños ani-
genoterapia. En el conducto arterioso persistente, la cianosis males. Con el avance de técnicas de diagnóstico no invasivas
puede estar restringida a la mitad caudal del cuerpo. Suele haber para evaluar la hipertensión pulmonar, se ha( reconocido su papel
policitemia de moderada a severa. El diagnóstico del síndrome en varias patologías importantes en pequeños animales. Esta
de Eisenmenger puede confirmarse en la mayoría de casos por mayor preocupación y reconocimiento se traducirán en un
ecocardiografía. Se puede realizar un estudio de burbujas de mayor entendimiento de la patogénesis, diagnóstico, y terapia
contraste para demostrar la existencia de un shunt cardíaco de- de estas enfermedades.
recha-izquierda. Esto es especialmente útil cuando el shunt está
a nivel del conducto arterioso. En animales con esta presenta-
ción lo primero que hay que descartar es la tetralogía de Fallot.

326 UEX
 CAPÍTULO 32 D Hipertensión Pulmonar

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UCI 327
 33
Efusión Pericárdica
Wayne E. Wingfield

INTRODUCCIÓN lágeno son prácticamente rígidas en el feto, se hacen onduladas

tras el nacimiento, y alcanzan la mayor amplitud de onda en los
El pericardio consiste en una membrana serosa y un saco adultos jóvenes, haciéndose rectas a edad anciana. Estos cam-
fibroso. La membrana serosa cubre la parte externa del corazón bios sugieren que el pericardio en adultos jóvenes es más elás^
(pericardio visceral) y se extiende una corta distancia más allá tico que en geriatría.
de las aurículas y ventrículos hacia los grandes vasos. La mem- Las funciones del pericardio son limitar la dilatación cardí-
brana serosa también forra la parte interna del saco fibroso (pe- aca aguda, mantener la geometría cardíaca y la adaptabilidad
ricardio parietal). La cavidad pericárdica, el espacio entre el pe- cardíaca, reducir la fricción, proporcionar una barrera para la
ricardio parietal y visceral, contiene una cantidad pequeña de inflamación de las estructuras contiguas y sostener la aurícula.
un líquido claro, amarillo pálido. Este ultrafiltrado de suero tiene En condiciones normales, se encuentra una pequeña cantidad
una presión osmótica coloidal de aproximadamente el 25% de de fluido entre las membranas pericárdicas epicárdicas (peri-
la del suero sanguíneo. 2 La cantidad de líquido que se encuen- cardio visceral) y parietal. El término efusión pericárdica indica
tra generalmente en perros es de 0,5 a 2,5 mi. un excesivo o anormal acumulo de líquido entre las membra-
El pericardio fibroso es un saco delgado. Este saco se cierra nas pericárdicas visceral y parietal.
por su fijación a los grandes vasos y está fijado centralmente al
diafragma. Como el ligamento esternopericárdico, este saco fi-
broso se mantiene en su lugar en el área del proceso xifoides EPIDEMIOLOGÍA
del esternón.
La histología del pericardio es células mesoteliales aplana- En pequeños animales, las alteraciones del pericardio más re-
das, irregulares y poligonales formando la capa serosa y brillante levantes clínicamente son las hernias congénitas, la efusión pe-
del pericardio. Esta capa serosa se fija a las capas fibrosas por te- ricárdica adquirida, y la enfermedad pericárdica constrictiva
jido conectivo rico en fibras elásticas.3 (constrictiva-efusiva). Las enfermedades del pericardio se suelen
La capa fibrosa del pericardio consiste en las capas superfi- asociar a otras enfermedades. Más frecuentemente la efusión se
cial, media y profunda de fibras de colágeno entrelazadas con produce de forma crónica. La acumulación de efusión en el es-
libras elásticas. En humanos, las fibras elásticas disminuyen en pacio pericárdico puede tener un riesgo mortal. Esto es espe-
numero desde el nacimiento a la vida adulta. Las fibras de co- cialmente cierto en efusiones agudas. Con efusiones crónicas la

UCI 32i
SECCIÓN 4 C) ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

elasticidad del saco puede permitir la compensación antes de que torácico punzante (raro), punción del corazón (cuchillo, flecha,
falle el sistema y se manifiesten signos clínicos de fallo cardíaco. bala), coagulopatías y toracocentesis complicada. El quilo es un
La efusión pericárdica sintomática adquirida es frecuente fluido raro en efusiones pericárdicas.
en perros y se observa esporádicamente en gatos. En un estu-
dio, la prevalencia de efusión pericárdica se situaba en 8% para
perros y 6% para gatos presentados en el servicio de cardiolo- FITOPATOLOGÍA
gía. El transudado el espacio pericárdico secundario a un fallo
cardíaco congestivo de lado derecho, a una hernia diafragma- La función del pericardio está descrita de diferentes formas.
tica peritoneopericárdica, hipoalbuminemia o infecciones/to- Algunos estudios la describen como una función no vital; otros
xemia (u otras causas de aumento de la permeabilidad) son ha- incriminan al pericardio como la causa de fallo cardíaco. Están
llazgos de necropsia o de ecocardiografía que no suelen alterar descritas las siguientes funciones del pericardio: prevención de
la función cardíaca. Hay dos excepciones clínicas. Masas en la la sobredilatación del corazón, protección del corazón de la in-
base del corazón pueden obstruir el drenaje linfático condu- fección y de adhesiones a tejidos circundantes, mantenimiento
ciendo a una efusión pericárdica amplia, compresiva, acuosa y del corazón en una posición geométrica fija en el tórax, regu-
transudativa. En gatos con fallo cardíaco congestivo severo se lación de ías interrelaciones entre los volúmenes de eyección
puede desarrollar una efusión pericárdica importante, que puede de los dos ventrículos, y prevención de regurgitación ventricu-
resolver con la terapia adecuada del fallo cardíaco. lar derecha cuando las presiones diastólicas están elevadas.3
En pequeños animales no.es frecuente la exudación por una La pericardectomía en el perro y gato ha producido varios
pericarditis infecciosa o no infecciosa. En el perro y gato, la in- resultados al estudiar su efecto sobre el corazón. 5 ' 6 Estos estu-
fección por Nocardia y cuerpos extraños perforantes son cau- dios indican tanto una dilatación no aparente como un incre-
sas potenciales. La afectación fúngica del pericardio se reconoce , mento en el tamaño. Cuando se infunden grandes cantidades
con la Coccidiomicosis en el perro o con hongos oportunistas de fluidos, dextranos,o sangre, es más aparente el efecto de la
en perros inmunosuprimidos (p. ej., aspergillosis). La pericardi- - pericardiectomía. Con una sobrecarga de fluidos tras la peri-
tis idiopática y^estéril (inflamatoria) se desarrolla ocasionalmente ' cardiectomía, disminuye la presión venosa. Con un pericardio
en el perro y puede ser una secuela en algunos casos de he- intacto, la sobrecarga de fluidos produce una elevación de las
morragias intrapericárdicas idiopáticas y recurrentes. La peri- presiones venosas.
carditis se ha asociado en pocas ocasiones con cardiomiopatías La presión intrapleural e intracardíaca influye en las presio-
felinas pero se reconoce como parte de la poliserositis de la in- nes pericárdicas en el saco. Con la inspiración aumenta la pre-
fección por el virus de la peritonitis infecciosa felina. La he- sión pericárdica, y la espiración produce una disminución de la
morragia intrapericárdica (con o sin reacción pericárdica se- presión. En un perro anestesiado, la presión pericárdica fluctúa
cundaria) no es frecuente. La causa más frecuente es la con la.sístole auricular y durante la fase rápida de llenado ven-
hemorragia pericárdica idiopática en perros. Es una enferme- - tricular de la diastole ventricular, y se eleva durante la última
dad típica, aunque no siempre, de perros menores de 8 años. parte de la diastole ventricular.
En algunas zonas, el Golden Retriever y el Pastor Alemán pa- El taponamiento cardíaco se refiere a la fase descompensada
recen estar predispuestos. La neoplasia del corazón, de la base de compresión cardíaca como resultado de una elevación en la
del corazón o pericardio, frecuentemente conduce a una efu- presión del fluido intrapericárdico. La presión pericárdica ins-
sión hemorrágica. El hemangiosarcoma de la aurícula derecha piratoria normalmente negativa se hace positiva. El tapona-
(particularmente frecuente en Pastores Alemanes, Golden miento es el mecanismo por el cual el fallo cardíaco congestivo
Retrievers, y Labradores Retrievers mayores de 8 años) puede y de bajo gasto cardíaco evolucionan a una efusión pericárdica.
ser multicéntrico con afectación esplénica y metástasis pulmo- Su desarrollo depende de la velocidad de acumulación de fluido,
nares. Los tumores de cuerpo aórtico (quemodectomas) crecen no sólo del volumen de fluido pericárdico. Con pocas fibras
a lo largo de la base del corazón (y son especialmente frecuen- elásticas en el pericardio, las presiones intrapericárdicas pueden
tes en perros braquicefálicos mayores). El .carcinoma de tiroi- elevarse rápidamente ya que se exceden los límites elásticos de
des ectópico (en la base del corazón) puede dar lugar a una masa la membrana (Fig. 33-1). Hechos fisiopatológicos importantes
grande en la base del corazón, que puede invadir el miocardio. incluyen la elevación (positiva) de la presión intrapericárdica
También se puede dar el mesotelioma del pericardio pero a me- con el colapso diastólico de la aurícula derecha y el ventrículo
nudo es un diagnóstico controvertido por los llamados fluidos derecho, la compresión de la vena cava, la reducción del llenado
pericárdicos que pueden desarrollarse en perros con efusión pe- del ventrículo derecho, la disminución de la precarga y el gasto
ricárdica recurrente.El carcinomametastático enlabase del co- cardíaco, y el potencial de hipotensión arterial si los mecanis-
razón no es frecuente. El linfosarcoma de la aurícula derecha y mos compensatorios son insuficientes. La perfusión coronaria
ventrículo es la neoplasia cardíaca más importante en el gato, puede verse alterada con el incremento de las presiones intra-
pero se considera una causa poco frecuente de efusión pericár- pericárdicas. Si la hipotensión sistémica es severa puede haber
dica en perros. Causas infrecuentes de hemorragia pericárdica síncope o muerte súbita. Con el tiempo suficiente, se activan
son la rotura de la aurícula izquierda en perros con regurgita- medidas compensatorias para mantener la presión sanguínea ar-
ción mitral secundaria a endocardiosis o endocarditis, trauma terial. Estas incluyen la descarga simpática, vasoconstricción sis-

330 UCI
 CAPÍTULO 33 D Efusión Pericárdica

al diagnóstico erróneo de enfermedad hepática o neoplasia ab-

dominal. Si hay efusión pericárdica, tumbando al perro sobre un
lateral y observando la vena safena lateral mientras se eleva li-
geramente la extremidad puede apreciarse hipertensión venosa
sistémica. Al elevar la extremidad, la vena debería colapsarse al
aproximarse al nivel de la aurícula derecha. Con efusión peri-
cárdica, la safena lateral estará continuamente dilatada cuando la
extremidad está como mucho a 45° de elevación sobre el cuerpo.
Se puede detectar hipotensión arterial o pulso paradójico.
La presión venosa central (PVC) suele ser bastante alta, a me-
nudo sobrepasando los 12 cm H2O (normal <5 cm). En un ta-
ponamiento cardíaco agudo, los signos clínicos principales pue-
den ser presión sanguínea baja y distensión yugular pero sin
ninguna acumulación de fluidos. La fiebre o dolor torácico pue-
den indicar infección o inflamación en el espacio pericárdico.
La auscultación cardíaca se caracteriza por sonidos cardíacos
disminuidos. Un sonido de roce o fricción pericárdica puede
indicar pericarditis, pero esto es raro en perros y gatos. Los so-
nidos respiratorios están atenuados y habrá taquipnea o distrés
respiratorio si hay efusión pleural a causa de un falló cardíaco
congestivo. En la exploración general se pueden detectar sig-
nos de enfermedad sistémica, como linfosarcoma o hemangio-
sarcoma.
Curva de presión-volumen mostrando que el fluido que se acumula en el es-
pacio pericárdico (línea sólida) origina una curva sigmoidea. Cuando el fluido
.es extraído del espacio pericárdico (línea punteada), Ia curva sirve Ia histere-
sis de Ia curva de acumulación del volumen. Por Io tanto, Ia extracción de un PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
pequeño volumen de fluido origina una caída dramática en Ia presión intra-
pericárdica. La monitorización de la PVC a menudo conduce a un diag-
nóstico de efusión pericárdica. Con el extremo del catéter ve-
noso en la aurícula derecha, una PVC inicial de más de 15 cm
de H 2 O es diagnóstica de acumulación anormal de fluidos en
témica, retención renal de sodio y agua, y elevación de las pre- el espacio pericárdico. La medida de la presión de fluido intra-
siones venosas. Por detrás del corazón se pueden desarrollar pre- pericárdico estática, antes de extraer cualquier efusión pericár-
siones venosas extremadamente altas. El fallo cardíaco conges- dica, puede llevarse a cabo fijando un extremo de una exten-
tivo, con componente predominante de lado derecho (ascitis, sión rellena de solución salina al.catéter intrapericárdico y el
efusión pleural) es la consecuencia del taponamiento cardíaco otro al manómetro de PVC. Los casos de taponamiento cardí-
crónico. Características hemodinámicas adicionales incluyen el aco muestran una presión alta (positiva), normalmente mayor
equilibrio de las presiones diastólicas en el ventrículo, aurícula de 15 cm de H 2 O sobre la línea media esternal, con el paciente
y grandes vasos, y la variación respiratoria en la presión arterial en decúbito lateral. La presión llega a ser subatmosférica tras la
sanguínea (pulso paradójico). Lo último se explica por la exa- pericardiocentesis y. aumenta y disminuye con la ventilación.
geración de la variación normal inducida por la respiración en Con una efusión pericárdica constrictiva, efusión pericárdica
el llenado del lado cardíaco derecho en relación al izquierdo. sin taponamiento, o efusión pleural aislada, la presión intrape-
ricárdica suele ser normal (p. ej., cerca de O cm H 2 O). Aunque
esta técnica ruda no mide con precisión la presión intraperi-
HALLAZGOS CLÍNICOS cárdica, ofrece información clínica útil.
La valoración laboratorial clínica puede reflejar simplemente
Las especies y razas predispuestas ya se han indicado. El mo- las consecuencias del fallo cardíaco o previa terapia diurética.
tivo de visita del cliente puede ser inespecífico. El síncope o co- El hemograma puede indicar inflamación, infección o hemo-
lapso son particularmente frecuentes con un taponamiento car- rragia. Una elevación en el número de glóbulos rojos nuclea-
díaco agudo (p. ej., hemorragia repentina). Pueden ser evidentes dos circulantes, especialmente en razas susceptibles, indica he-
signos claros de fallo cardíaco congestivo de lado derecho. Los mangiosarcoma esplénico (y cardíaco). El análisis de las efusiones
hallazgos clínicos en el examen físico de elevación de la disten- pleurales y peritoneales generalmente indica fluido de origen
sion venosa yugular, sonidos cardíacos atenuados y ascitis, (con obstructivo (transudado, transudado modificado, o menos fre-
o sin efusión pleural) son suficientes para investigar el espacio cuentemente quilo). Los cultivos bacterianos del exudado, el tí-
pericárdico. Si no se aprecia la distensión venosa, puede llegarse tulo fúngico sérico (coccidiomicosis) o el ELISA para virus de

UCI 331
SECCIÓN 4 i! ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

leucemia felina o peritonitis infecciosa felina pueden ser posi- carditis). La taquicardia sinusal es típica pero puede haber re-
tivos si la pericarditis se relaciona con estas infecciones. El fluido flejos vagales que promuevan arritmia sinusal o bradiarritmias.
puede recogerse por pericardiocentesis. Si el pH del líquido pe- Las arritmias auriculares o ventriculares pueden observarse se-
ricardico es menor de 7,0, indica inflamación pericárdica o he- cundarias a la afectación miocárdica, isquemia, o enfermedad
morragia idiopática, aunque se necesitan más datos para defi- cardíaca concurrente.
nir mejor el valor predictivo de un pH mayor de 7,0.Valores de La ecocardiografía es un test altamente sensible para detec-
7,4 o mayores son más típicos de neoplasia o hemorragia re- tar efusión pericárdica. La acumulación anormal de fluido se
ciente. El fluido recogido puede clasificarse como transudado, aprecia como un espacio hipoecoico (generalmente negro) entre
exudado o quilo (ver anteriormente). Desafortunadamente, ex- el epicardio y el pericardio, extendiéndose del ápex a la base
cepto en casos de linfosarcoma o inflamación séptica, el exa- (Fig. 33-3). Otros hallazgos ecocradiográficos son lesiones de
men citológico puede no ser de gran ayuda. Puede ser difícil masas cardíacas, un patrón ecogénico mixto intrapericárdico
identificar de forma concluyente células neoplásicas en las efu- (exudado celular o hemorragia reciente), o efusión pleural. El
siones pericárdicas. Los problemas son la poca exfoliación o so- reconocimiento de colapso diastólico de la aurícula derecha o
breinte pretación de las células reactivas mesoteliales.9 pared ventricular derecha sugiere una elevación de la presión
La radiografía generalmente muestra alteraciones cuando el intrapericárdica y se corresponde con una efusión con tapona-
acumulo de líquido es significativo. La silueta cardíaca se hace miento. Hay tanto falsos positivos (ocasionalmente causas de
más grande, pierde sus vértices y la cintura, y finalmente toma efusión pleural en perros) como falsos negativos (si hay fallo
una forma globosa ("corazón de balón de baloncesto"). Si se cardíaco congestivo derecho concurrente con una elevación de
observa un cuerpo extraño metálico sobre el corazón en las dos la presión venosa central expandiendo las cámaras cardíacas).
vistas, es probable que haya una enfermedad constrictiva o cons- Puede que no s.ea posible distinguir entre una efusión pericár-
trictiva-efusiva. La vascularización pulmonar está a menudo re- dica hemorrágica idiopática y un sangrado por un tumor sin
ducida por un gasto cardíaco bajo (en comparación con un fallo un. eco cardiograma de alta resolución realizado desde cada lado
cardíaco congestivo por una cardiomiopatía o una enfermedad del tórax y empleando múltiples ángulos de visión. En algunos
valvular). Si se ha desarrollado fallo cardíaco congestivo, puede casos, la cirugía exploratoria o técnicas de imagen avanzadas
haber incremento de las densidades intersticiales pulmonares (tomografía computerizada, resonancia magnética) son necesan.
(edema), distensión de la vena cava caudal, hepatomegalia o efu- rias para excluir una lesión por una masa.
sión pleural. Los tumores de la base del corazón pueden des-
viar la tráquea (generalmente a la derecha y dorsal), produciendo
un efecto de masa. La fluoroscopia puede mostrar una dismi- TERAPIA
nución de la motilidad cardíaca. La neumopericardiografía puede
identificar lesiones o masas intrapericárdicas, pero-raramente se El tratamiento de lección para la estabilización inicial es la
practica porque la ecocardiografía es mucho menos invasiva para" pericardiocentesis empleando una aguja, una palomilla (para
el paciente. gatos o perros pequeños), un catéter, un trocar comercial de
En el E C G puede verse: disminución de la amplitud toracocentesis o un catéter de balón-dilatación (que puede
(<1 mV en todas las derivaciones) de los complejos Q R S (más emplearse para rasgar el pericardio). Se prefiere un catéterde
frecuente pero variable); alternancia eléctrica (con efusiones im- 13,2 cm y 14-16 G, "Angiocath".Debe colocarse una vía
portantes y balanceo del corazón) (Fig. 33-2); o ensanchamiento intravenosa para emergencias o para carga de volumen si se
del segmento S-T (una lesión epicárdica cprriente con peri- desarrolla hipotensión. Si la presión sanguínea arterial es esta-

Alternancia eléctrica al moverse el corazón libremente en el saco pericardico con líquido. La amplitud variable del complejo QRS identifica el patrón de alternancia
eléctrica.

UCI
 CAPÍTULO 33 ¡i Efusión Pericárdica

ble, a menudo se tolera una suave sedación mejorando el pro-

cedimiento (buprenorfina 0,005 m g / k g combinado con
Acepromazina 0,025'mg/kg, ambos IV). Si se desarrolla hi-
potensión tras la sedación, administrar rápidamente una solu-
ción de cristaloides IV. El perro se coloca en decúbito lateral
y la columna elevada ligeramente. Se conectan los electrodos
del ECG. Por ecocardiografía puede verse la profundidad ne-
cesaria de penetración de la aguja y el lugar idóneo para pun-
cionar (simplemente identificar el espacio mayor de efusión);
alternativamente, uno puede notar que el impulso cardíaco se
palpa más intensamente (ambos puntos suelen coincidir).
Colocando al paciente en una posición ligeramente oblicua,
y más tarde rotando al animal según se necesite, se facilita la
eliminación del líquido y la sujeción del paciente durante el
procedimiento. Tras ponerse guantes, en el borde del catéter
se corta un ajuero lateral adicional y se sustituye la aguja. Se
puede proceder desde el lado derecho o desde el heniotórax
izquierdo (dependiendo de preferencias, situación, radiografía
y ecocardiografía). El abordaje intercostal por el lado derecho La ecocardiografía es Ia prueba de elección para identificar líquido en el saco
pericárdico (PE y flecha). El ventrículo izquierdo (LV) se aprecia en esta sec-
se usa para evitar los grandes vasos coronarios. ción transversal del corazón.
Tras una preparación quirúrgica de la piel, se hace un blo-
queo con lidocaína local (2%) de la piel, tejidos subcutáneos,
pleura y pericardio superficial con una aguja de 25 ó 23 G. A
menudo una aguja de pocos G atravesará el espacio pericár- croscopía para detectar alteraciones celulares, bacterias y para
dico, sirviendo de guia de la profundidad necesaria para la co- cultivado (aerobio y anaerobio) si es necesario.
locación del catéter. Después se avanza el catéter a través de la La terapia médica para una efusión pericárdica no es un
piel, tejido subcutáneo, espacio intercostal, y espacio pericár- hecho fundamental. Se pueden requerir cristaloides IV a dosis
dico. El E C G se monitoriza por si aparecen extrasístoles en de shock en casos de hipotensión debido a un taponamiento
caso de que se toque el corazón con el catéter. (Nota: abor- cardíaco severo o repentino. La toracocentesis es una ayuda útil
dajes dorsales pueden hacer que el catéter perfore la aurícula en efusiones pleurales importantes. Las efusiones ascíticas no
y esto no irá asociado a latidos ventriculares prematuros). Una necesitan ser extraídas si se realiza una pericardiocentesis.
vez se ha entrado en el espacio pericárdico, El fluido entra en Aunque la furosemida y los venodilatadores pueden disminuir
la luz del catéter (generalmente sangre). Si se va a medir la pre- las presiones venosas elevadas, no son sustitutos de la pericar-
sión intrapericárdica, el sistema que conecta al manómetro de diocentesis en el paciente sintomático: es más, estos fármacos
presión venosa central se fija inmediatamente al catéter por- pueden disminuir el llenado ventricular predisponiendo a hi-
que la presión intrapericárdica disminuye rápidamente con la potensión. En general, los diuréticos están contraindicados ex-
aspiración de fluido. Tras medir la presión intrapericárdica, se cepto en fallo cardíaco congestivo derecho recurrente relacio-
recoge una muestra de fluido para citología (tubos sencillos y nado con una neoplasia en el que las presiones venosas pueden
con EDTA) y cultivo. La efusión se drena tanto como se pueda. ser excepcionalmente altas.
Es importante que parte de la muestra recogida se ponga en Tras el éxito de la pericardiocentesis, conviene administrar
un tubo para monitorizar la formación del coágulo según se 1 m g / k g de furosemida subcutáneo en una o dos dosis para
va evacuando el espacio pericárdico. La presencia de coágulo mejorar la excreción renal de sodio (y sobrepasar las conse-
en el tubo indica un sangrado activo y que probablemente cuencias de retención de sodio en un taponamiento cardíaco
la muestra se sacó de una cámara cardíaca. Si aparece un que a menudo persisten durante algún tiempo tras la pericar-
coágulo, para el drenaje del espacio pericárdico, sacar la aguja, diocentesis o la pericardiotomía). En pacientes con un cultivo
y hacer otro intento. ¡La sangre de una efusión pericárdica no negativo, hemorragia pericárdica idiopática (o pericarditis idio-
debe coagular! pática), el tratamiento conservativo de un drenaje con catéter
Debido a las propiedades relativamente elásticas del peri- puede ser "curativo", aunque se debe hacer un seguimiento
cardio, incluso la extracción de cantidades pequeñas de fluido de al menos un año para asegurar que no se desarrolla una pe-
puede ser beneficiosa (ver Fig. 33-1). Los efectos en el paciente ricarditis constrictiva. El uso empírico de antibióticos y cor-
son a menudo dramáticos con una marcada mejoría en la apti- ticosteroides no ofrece un beneficio cierto. Deben conside-
tud, color y presión del pulso periférico. Al finalizar, cuantifi- rarse fármacos que previenen la fibrosis, pero estos aún no han
car el fluido recogido. Se puede repetir la medida de la presión sido investigados en perros y gatos de forma amplia. Los fár-
intrapericárdica o la ecocardiografía para verificar el beneficio macos antineoplásicos han dado resultados pobres en pacien-
del procedimiento. Una muestra de la efusión se evalúa por mi- tes con tumores cardíacos.

UEX
SECCIÓN 4 [I ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

. La cirugía puede ser necesaria para el control correcto de

enfermedades pericárdicas. La pericardiectomía subtotal (ven-
tral a los nervios frénicos) puede ser necesaria para la efusión
hemorrágica idiopática recurrente. El tratamiento para una pe-
ricarditis infecciosa supurativa es antibióticos específicos según
los resultados del cultivo, drenaje del pericardio, y extracción
quirúrgica y drenaje del espacio pericárdico (para prevenir la
constricción). Debería verse un cuerpo extraño en estos casos.
También está indicada la cirugía si se diagnostica una pericar-
ditis constrictiva efusiva o es altamente sospechada, o si hay ne-
cesidad de explorar el pericardio para descartar o tratar de ex-
traer un tumor.
La pericardiectomía paliativa subtotal (generalmente vía una
ventana pericárdica) puede realizarse por toracoscopía en algu-
nos centros. Esta propuesta es razonable en casos de terapia pa-
liativa en efusiones relacionadas con neoplasias y puede consi-
derarse para perros debilitados con pericarditis infecciosas
(posteriormente realizar pericardiectomía). Las causas específi-
cas de infección pericárdica (p. ej., coccidiomicosis) tienen tra-
tamientos específicos.

PRONÓSTICO

El pronóstico de una enfermedad pericárdica depende de

la causa, pero generalmente es favorable si es una efusión peri-
cárdica hemorrágica idiopática, reservado si es una pericarditis
infecciosa, y desfavorable con una neoplasia cardíaca o de la base
del corazón. Aunque el quemodectpma crece lentamente, el
hemangiosarcoma de aurícula derecha siempre ha metastati-
zado cuando se realiza el diagnóstico. Los carcinomas ectópi-
cos de tiroides pueden ser especialmente invasivos.

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334 UCZ
 34
Cardiomiopatias
Julie M. Martin y Janice Mcintosh Brigth

INTRODUCCIÓN acas se dilatan secundariamente a la sobrecarga de volumen e

hipertrofia excéntrica. Aunque el ventrículo izquierdo y la au-
Las cardiomiopatias son un grupo heterogéneo de enfer- rícula izquierda son las más afectadas, las cuatro cámaras cardí-
medades miocárdicas que pueden desembocar todas ellas en un acas pueden estar afectadas. En perros y gatos se ha descrito
fallo cardíaco congestivo y muerte súbita. Una cardiomiopatía una forma inusual de cardiomiopatía afectando sólo al ventrí-
que es intrínsecamente del miocardio se considera primaria, culo y aurícula derechos.5=6
mientras que, enfermedades miocárdicas resultantes de enfer-
medades sistémicas, infección, toxinas, deficiencias nutriciona- CMD felina
les, o una lesión no miocárdica se consideran cardiomiopatias Desde el descubrimiento en el principio de los 80 del papel
secundarias. Las cardiomiopatias también se clasifican según ca- principal de la deficiencia de taurina en la cardiomiopatía fe-
racterísticas estructurales y fisiopatológicas como dilatada, hi- lina y la subsecuente adición de taurina a las dietas comercia-
pertrófica y restrictiva. No suele ser posible diferenciar cardio- les felinas, la C M D es muy rara en esta especie.7,8 La C M D se
miopatias primarias y secundarias basándose sólo en hallazgos encuentra ocasionalmente en gatos alimentados con dietas
radiográficos y ecocardiográficos. inusuales y en gatos con una absorción deficiente. También, la
La forma más común de enfermedad miocárdica primaria CMD que no se relaciona con una deficiencia de taurina se ve
en perros es la cardiomiopatía ,dilatada (CMD). 1 La CMD está a veces en pacientes felinos.Ya que la relación coste-beneficio
descrita que ocurre con una prevalencia de 0,5% en la pobla- es favorable para la suplememntación empírica con taurina, los
ción canina.2 En gatos, la cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es gatos con C M D deben recibir 25 mg de taurina PO dos veces
la forma primaria más frecuente en gatos, sucediendo en el 1,6% al día además de las medicaciones que se necesitan para el ma-
de los gatos que se presentan en hospitales veterinarios. 3 ' 4 nejo del fallo cardíaco o del tromboembolismo arterial. Sin em-
bargo, no todos los gatos con CMD responderán a la taurina.

CARDIOMIOPATÍA DILATADA CMD canina

La C M D sigue siendo una causa importante de morbilidad
La CMD es una afección miocárdica caracterizado por una y mortalidad en perros, especialmente en perros de razas gran-
reducción de la contractibilidad miocárdica. Las cámaras cardí- des y gigantes. La alteración de la función miocárdica sistólica

UCI 335
SECCIÓN 4 L] ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES

(reducción del estado inotrópico) es la alteración primaria en

la mayoría de perros con esta afección, y la contractibilidad
inadecuada generalmente desemboca en fallo cardíaco conges-
tivo. Se ha observado que las arritmias preceden la aparición de Doberman Pincher
la disfunción mecánica en varias razas como los Doberman Bóxer
Pincher, Bóxer, e Irish Wolfhound. 9 La C M D primaria es fre- Labrador Retriever
Cocker Spaniel Americano
cuente en una gran variedad de razas caninas siendo la más im-
Galgo Irlandés
portante el Doberman Pincher. La tabla 34-1 enumera las razas San Bernardo
caninas más frecuentemente afectadas. Springer Spaniel
Terranova
Etiología Pastor Inglés
Por ahora la CMD se considera idiopática en la mayoría de Afgano
pacientes. Sin embargo, debido a la alta prevalencia en algunas Scottish Deerhound
razas, es probable una etiología hereditaria.10,11 Esta patología se Dálmata
hereda de forma autosómica dominante en el Bóxer, y tiene una Cocker Spaniel Inglés
herencia autonómica recesiva en el Perro de Aguas Portugués.12
Recientemente, se ha demostrado que la CMD es una patolo-
gía hereditaria autonómica recesiva en los Terranova. 13
Finalmente, un estudio de los pedigríes de Doberman Pincher
sugiere que la CMD se hereda de forma autonómica dominante
con penetrancia reducida en esta raza.14 Debido a la alta inci- Infecciosas
dencia de C M D en el Cocker Spaniel, Galgo Irlandés y Gran Parvovirus , .
Danés, es probable que esta enfermedad sea también hereditaria Moquillo
en estas razas. Aunque los mecanismos moleculares y celulares
Borrelia burgdorferi
exactos responsables de estas formas hereditarias de CMD no
Tripanosoriía cruzi
han sido elucidados, en personas han sido descritos varios me-
canismos. Estos mecanismos incluyen alteraciones hereditarias Toxoplasma gondii
en los componentes citoesqueléticos de los miocitos así como Neospora canis
alteraciones es las proteínas sarcoméricas de los miocitos.15-17 Drogas/toxinas
La C M D secundaria es significativamente menos frecuente Doxorrubicina
que la C M D primaria, comprendiendo tan sólo el 10% de los lonóforos -
casos. Algunas de las causas reconocidas de C M D secundarla en - ~
Nutricional
perro son infecciones víricas, parasitarias o espiroquetas; toxi-
cidad a medicamentos; deficiencias nutricionales; trauma; is- Deficiencia de carnitina
quemia; sobrecarga hemodinámica crónica; taquicardia soste- Deficiencia de taurina
nida; o alteraciones metabólicas. La tabla 34-2 contiene una lista Deficiencia de Vitamina E y Setenio
de las etiologías que causan CMD en perros, pero sólo un pe- Isquémico
queño número de estas causas tienen importancia clínica.
Ateroesclerosis
Las deficiencias nutricionales pueden ser un factor que con-
Embolismo coronario séptico
tribuya al desarrollo de CMD en los Cocker Spaniel Americanos
y el Golden Retriever. Muchos Cockers son deficientes en tau- Otros
rina (concentración de taurina sérica <50 ¡amol/ml),y se cree Sobrecarga hemodinámica crónica
que la deficiencia de taurina es responsable en parte de la en- Cardiomiopatía inducida por taquicardia
fermedad en esta raza.18'19 También se han visto concentracio- Hipotiroidismo severo
nes anormalmente bajas relacionadas con CMD en algunas otras
Distrofia muscular
razas como los Golden Retriever, Dálmatas y en algunos cru-
21 22
ces. ' Debería considerarse medir los niveles de taurina séri-
cos en todos los Golden Retriever, Dálmatas y en todos los pe-
rros alimentados con dietas no comerciales.Todos los perros rros con C M D que no responden aparentemente a la suple-
con C M D y un bajo nivel de taurina deberían recibir suple- mentación con carnitina. Es más, la concentración plasmática
mentación con taurina (500 mg a 1 g cada 12 h); desafortuna- de carnitina puede ser normal en perros con deficiencia mio-
damente, no todos los perros responden. cárdica. Por ahora, la suplementación empírica en la dieta con
Algunos perros con C M D pueden tener una deficiencia L-carnitina (110 mg/kg de L-carnitina PO cada 12 h) parece
miocárdica de carnitina. Sin embargo, la reducción de la con- ofrecer una buena relación coste-beneficio en los Cockers
centración miocárdica de L-carnitina se ha visto en algunos pe- Americanos y Bóxer.18,22

336 UCI
 CAPÍTULO 34 ¡3 Cardiomiopatías

, Actualmente, no hay datos que indiquen que los perros con

CMD sean deficientes en coenzima Q^Q- NO hay tampoco evi-
dencia de que los perros con este proceso respondan a la su-
plementación con dicho nutriente. 9
El parvovirus se ha visto asociado al desarrollo de miocar- Dilatación del ventrículo izquierdo
ditis y cardiomiopatía secundaria en perros. Otras causas infec- Fibrosis intersticial miocárdica
Hipertrofia de los miocitos
ciosas de cardiomiopatía en los perros son Borrelia burgdorferi
Aumento de Ia expresión de proteínas fetales miocárdicas
(enfermedad de Lyme) y Trypanososma cruzi (enfermedad de
Alteración de Ia geometría del ventrículo izquierdo (mayor esferici-
Chagas). Los hechos inmunomediados que se desencadenan se- dad)
cundarios a estos agentes infecciosos podrían ser los responsa- Progresiva pérdida del estado inotrópico
bles del daño celular y la disfunción miocárdica. Elevación del estrés parietal (postcarga)
Una taquicardia sostenida producida por un marcapasos ven- Alteración de Ia postcarga
tricular puede producir disfunción miocárdica y fallo cardíaco Hipoperfusión subendocárdica episódica
en perros. 23 Frecuencias cardíacas rápidas crónicas que se pre- Incremento de Ia demanda de oxígeno
sentan en casos como fibrilación auricular, taquicardia ventri- Sobrecarga hemodinámica sostenida
Empeoramiento en Ia activación de los mecanismos compensatorios
cular o taquicardia supraventricular producen una disminución
reversible en la contractibilidad miocárdica y un síndrome clí-
nico idéntico a una C M D primaria. La gravedad de la disfun-
ción depende de la frecuencia cardíaca y la duración de la ta-
quicardia.24 En personas la taquicardia es a menudo una causa giotensina II y la aldosterona, se sintetizan de hecho directa-
inapreciadada de CMD, y probablemente también es una etio- mente en el miocardio y actúan, no como hormonas verdade-
logía infravalorada en perros. 25-27 ras, sino de una forma autocrina y paracrina. Además, algunas
de estas sustancias implicadas en la remodelación cardíaca y la
Fitopatología progresión del fallo cardíaco son sintetizadas por varias células
Aunque se desconocen exactamente los mecanismos espe- nucleadas en el corazón, como los miocitos, y no tienen nece-
cíficos responsables de la C M D canina, está claro que alteracio- sariamente un origen neuroendocrino. No en vano, el concepto
nes bioquímicas en los miocitos de los animales afectados re- importante que se deriva de este modelo neuroendocrino de
sultan en una pérdida progresiva de la contractibilidad cardíaca. fallo cardíaco es que la remodelación del ventrículo izquierdo
En la mayoría de perros, la disminución de la contractibilidad produce pérdida de miocitos (necrosis y apoptosis) así como
es inicialmente ligera pero con el tiempo progresa a severa. En cambios perjudiciales en la forma y volumen del ventrículo iz-
el corazón intacto, la disminución del acortamiento de los mio- quierdo que no se relacionan con elevaciones de la pre carga, y
citos se traduce en un aumento en el diámetro ventricular al que estos cambios son responsables de la disfunción sistólica
final de la sístole y un aumento en el volumen al final de la sís- miocárdica auto-perpetuante. 28,29 La tabla 34-3 enumera los he-
tole con una consecuente caída en el volumen de eyección. Se chos característicos de la remodelación del ventrículo izquierdo
desarrolla una hipertrofia cardíaca excéntrica (aumento de la y la figura 34-1 muestra un esquema del papel de estos cambios
masa de los miocitos con dilatación ventricular) como un m e - en el fallo cardíaco congestivo progresivo en perros con CMD.
canismo compensatorio. Además del incremento en el tamaño Según progresa la contractibilidad miocárdica de ligera a
de las cámaras en diastole y sístole, la geometría del ventrículo moderada en perros con CMD, llega un punto en que la pér-
izquierdo se altera haciéndose menos elíptico y más esférico. dida del estado inotrópico es tan grave que la cámara ventri-
La disminución del volumen de eyección que resulta de la cular no puede seguir dilatándose. En este punto, la presión ven-
pérdida de contractibilidad produce la activación de varios me- tricular al final de la diastole empieza a elevarse. Un incremento
canismos neurohormonales perjudiciales como la activación del en la presión de llenado ventricular izquierdo origina una di-
sistema nervioso simpático, activación del sistema renina-an- latación de la aurícula izquierda y finalmente edema pulmonar
giotensina-aldosterona, y aumento de la secreción de vasopre- (fallo cardíaco congestivo izquierdo). Si también se eleva la pre-
sina (hormona antidiurética). Esta repuesta neuroendocrina ini- sión al final de la diastole en el ventrículo derecho, se apreciará
cia un ciclo auto-perpetuante que promueve antidiuresis, incremento de la aurícula derecha y ascitis. El incremento en
vasoconstricción y retención de sodio. Se sabe también que en el tono simpático produce una elevación de la frecuencia car-
pacientes con CMD el fallo cardíaco progresará independien- díaca que ayuda a mantener un gasto cardíaco adecuado. Sin
temente del estado hemodinámico del paciente porque hay una embargo, el gasto cardíaco -finalmente es inadecuado a pesar de
sobreexpresión de moléculas biológicamente activas que ejer- la elevación de la frecuencia cardíaca (fallo de bajo gasto cardí-
cen efectos tóxicos sobre el corazón y sobre la circulación. 28 aco). Algunos pacientes desarrollan hipotensión en estadios ter-
Actualmente, se han visto implicadas en la progresión de esta minales de esta afección a pesar de la resistencia sistémica vas-
enfermedad una serie de proteínas como norepinefrina, angio- cular anormalmente alta (shock cardiogénico).
tensin II, endotelina, aldosterona y factor de necrosis tumoral. Otros mecanismos fisiopatológiocos pueden contribuir al
Varias de estas neurohormonas, como la norepinefrina, la an- desarrollo de fallo cardíaco congestivo en perros con CMD. En

UCI 337
SECCIÓN 4 Cl ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES

Historia. Generalmente, los perros con CMD tienen una his-

toria breve de problemas. La mayoría se presentan por signos
relacionados con el fallo cardíaco congestivo. A menudo el mo-
tivo de visita es distrés respiratorio como resultado de edema
pulmonar y efusión pleural. Otras quejas son tos, intolerancia
al ejercicio, letargía, distensión abdominal y pérdida de peso.
Algunos perros con CMD se presentan con una historia de sín-
cope, colapso o episodios de debilidad. Esto es especialmente
común en Bóxers y Doberman Pinscher con arritmias ventri-
culares, y los perros de estas razas frecuentemente no tienen
congestión circulatoria.

Examen físico. Los perros con C M D inicial o aquellos con

historia de síncope pueden tener un examen físico normal. ;.|
Algunos perros tendrán arritmias aparentes cuando se exami-
nan el pulso arterial o torácico. Además de las arritmias, la aus-
cultación cardíaca puede revelar un soplo sistólico leve regur-
gitante (normalmente grado I-IIL) sobre la válvula mitral o
tricúspide, un ritmo de galope S3 auscultado mejor sobre el vér-
tice cardíaco en el hemotórax izquierdo, o ambos. Los perros
Diafragma esquemático de los mecanismos fisiopatológicos responsables de
con fallo cardíaco congestivo izquierdo tendrán taquipnea y au-
Ia disfunción miocárdica progresiva en pacientes con fallo cardíaco congestivo
debido a CMD. mento del esfuerzo respiratorio. Estos perros pueden tener una
tos húmeda, leve, produciendo fluido rosado de edema pulmo-
nar, y la auscultación de los pulmones puede mostrar aumento
de los sonidos broncovesiculares o crepitaciones. Suele haber
perros y personas con C M D se ha descrito alteración del lle- taquicardia por un tono.simpático anormalmente alto. En pe-
nado ventricular (disfunción diastólica) como resultado de la rros con fallo miocárdico severo, se palpan a menudo pulsos fe-
pérdida de adaptabilidad ventricular (aumento de la rigidez ven- morales rápidos y débiles, y algunos perros también tienen sig-
tricular).30'31 A menudo se desarrolla regurgitación mitral como nos de perfusión pobre como extremidades frías, pabellones
consecuencia de la dilatación del ventrículo izquierdo, y la in- auriculares fríos y debilidad. Si hay fallo biventricular habrá as-
competencia valvular se añade al incremento de la presión pul- citis, hepatomegalia y distensión yugular. En la auscultación se
monar capilar y disminución del volumen de eyección anteró- puede apreciar una línea ventral de fluidos si hay efusión pleu-
grado. Finalmente, las arritmias sin duda juegan un papel ral significativa. Muchas veces se observa una baja puntuación
importante en la evolución del fallo cardíaco congestivo en mu- en el estado corporal por anorexia o caquexia cardíaca.
chos pacientes caninos con CMD. La fibrilación atrial es fre-
cuente y afecta adversamente a la función cardíaca por una pér- Protocolo diagnóstico
dida de la sincronía atrioventricular. Además, las frecuencias
cardíacas altas típicamente asociadas con la fibrilación atrial en Electrocardiografía. Las arritmias se aprecian a menudo en
perros con CMD aumentan la demanda de oxígeno por el mio- perros con CMD, y el valor principal del ECG en perros con
cardio y producen más disfunción sistólica (taquicardiomiopa- C M D es la detección y monitorización de alteraciones del
tía). Las taquiarritmias ventriculares pueden producir también ritmo. Arritmias frecuentes son la fibrilación atrial, complejos
disfunción cardíaca en perros con CMD. Los Doberman Pincher ventriculares prematuros y taquicardia ventricular. Las arritmias
y Boxers están particularmente predispuestos a la taquicardia ventriculares como contracciones ventriculares prematuras y
ventricular letal, y en estas razas las taquiarritmias ventriculares taquicardia ventricular suceden en aproximadamente el 75% de
pueden producir síncope y muerte cardíaca súbita antes de la los Doberman Pinscher con CMD. En esta raza la ectopia ven-
presentación del fallo cardíaco congestivo. tricular es frecuentemente compleja y culmina en muerte sú-
bita. Un estudio ambulatorio de E C G durante 24 horas (mo-
Presentación clínica nitorización con Holter) en Doberman muestra que la presencia
La C M D presenta da en perros de cualquier edad, pero se de más de 100 contracciones ventriculares prematuras en un
ve más frecuentemente en perros de edad mediana-adulta. En período de 24 horas en un perro asintomáticó se asocia con
cambio, la cardiomiopatía que se describe en los Perros de Aguas cardiomiopatía progresiva. Los perros Bóxer también sufren fre-
Portugueses se desarrolla en animales jóvenes de edades com- cuentemente de arritmias ventriculares y muerte súbita. En esta
prendidas entre las 2 y 32 semanas. Algunos estudios en raza, la ectopia ventricular se origina típicamente de un foco
Doberman Pinscher describen una predisposición en machos único en el ventrículo derecho produciendo complejos QRS
en esta raza. Sin embargo, esta predisposición sexual no parece verticales en derivaciones I, II y IL32,33>34
ser aplicable al resto de razas.1'2'12

338 UCI
 CAPITULO 34 II Cardiomiopatías

La alteración del ritmo que se aprecia más frecuentemente a menudo muestran radiográficamente una cardiomegalia sólo
en razas gigantes con C M D es la fibrilación auricular.1 Se cree ligera incluso cuando el examen ecocardiográfico revela un
que en la mayoría de razas la fibrilación atrial es secundaria a agrandamiento importante. La cardiomegalia que se detecta en
la dilatación atrial, pero en los Galgos Irlandeses se ha visto perros con C M D puede ser generalizada o afectar primaria-
que la fibrilación atrial precede a la disfunción cardíaca en mente al lado izquierdo. Pueden ser patentes el edema pulmo-
unos 24 meses. 35,36 No está claro si la fibrilación atrial en esta nar y efusión pleural. Si hay edema pulmonar, suele tener una
raza es responsable de la disfunción mecánica o si la fibrila- distribución perihiliar y se acompaña de agrandamiento de la
ción atrial es una manifestación temprana de una alteración aurícula izquierda y congestión venosa pulmonar. Algunos
del miocito más global. Doberman Pinscher, sin embargo, tienen edema pulmonar con
Además de las arritmias, se pueden apreciar otras alteracio- una distribución a parches y más generalizado. En perros con
nes en el ECG en perros con CMD. Algunos perros afectados fallo biventricular se suele apreciar agrandamiento de la vena
tienen ensanchamiento o mayor amplitud de los complejos cava caudal, ascitis y hepatomegalia.
QRS debido a la cardiomegalia izquierda. Aunque menos fre-
cuentemente, también se pueden ver complejos Q R S de bajo Ecocardiog rafia. En perros normotensos, la eco cardiografía
voltaje. Las ondas R tienen a menudo muescas o muestran un proporciona un diagnóstico definitivo de CMD. La alteración
descenso irregular (Fig. 34-2). ecocardiográfica primaria es una elevación en el diámetro del
ventrículo izquierdo al final de la sístole reflejando la disminu-
Radiografía. Los perros con C M D temprana subclínica ge- ción del acortamiento de los miocitos (ver Capítulo 24). En los
neralmente tienen radiografías torácicas normales. Sin embargo, estadios clínicos de la enfermedad, este incremento de la di-
los perros con disfunción miocárdica severa suelen mostrar car- mensión sistólica del ventrículo izquierdo se acompaña de un
diomegalia. El grado de aumento de la silueta cardíaca depende incremento compensatorio de la dimensión del ventrículo iz-
del estadio (gravedad) de la enfermedad y de la raza. Las razas quierdo al final de la diastole. Aunque la reducción de la di-
gigantes y los Cockers Spaniel suelen tener cardiomegalia se- mensión sistólica disminuye la fracción de acortamiento, la di-
vera, mientras que los Doberman Pinscher y Pastores Alemanes latación compensatoria del ventrículo izquierdo e.leva este

Ritmo en derivación Il grabado de un Doberman Pinscher de 7 años con CMD. (A) La tira muestra varias alteraciones en el ECG a menudo apreciadas en pacientes con
esta enfermedad como contracciones ventriculares prematuras frecuentes (cabezas de flechas). (B) Los complejos QRS son anormalmente altos (amplitud de Ia onda
R = 2,6 mV) compatibles con agrandamiento del ventrículo izquierdo y hay un descenso irregular en Ia onda R (flecha).

UEX 339
SECCIÓN 4 i I ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

índice. Por lo tanto, puede que el factor de acortamiento no muerte súbita. La figura 34-3 muestra en un diagrama la estra-
proporcione una estimación cierta de la función sistólica. Sin tegia general de tratamiento que debería considerarse en pe-
embargo, los perros con fallo cardíaco congestivo izquierdo de- rros con CMD.
bido a una C M D generalmente tienen una fracción de acorta- C o m o los signos clínicos son producidos por las altera-
miento de menos del 15%. Estos perros también tienen dilata- ciones hemodinámicas, se persigue una intervención rápida
ción secundaria de la aurícula izquierda y, al contrario de los para revertir dichas alteraciones, en otras palabras, mejorar el
perros con C M D debido a regurgitación mitral, el grado de gasto cardíaco y reducir las presiones de llenado ventricular
agrandamiento auricular apreciado con la C M D es compara- elevadas. Estas metas se consiguen con la administración com-
ble con el grado de agrandamiento del ventrículo izquierdo. binada de diuréticos, vasodilatadores y agentes inotrópicos po-
La pared libre del ventrículo izquierdo y el septo interventri- sitivos. En el capítulo 30 se encuentran recomendaciones es-
cular son normales o más delgados. Además, el grosor de la pared pecíficas para el tratamiento de fallo cardíaco congestivo agudo.
del ventrículo izquierdo y del septo se reduce como resultado Los perros con arritimias hemo dinámicamente significativas
de una disminución en la contractibilidad. deben recibir terapia antiarrítmica específica (ver capítulo 31).
Como resultado de la disminución del flujo transmittal, Ia Sin embargo, es importante reconocer que algunos agentes
excursión de las valvas de la válvula mitral durante el princi- antiarrítmicos, incluyendo los antagonistas B-adrenérgicos y
pio de la diastole (llenado rápido) es menor en perros con los bloqueantes del canal del calcio; tienen importantes efec-
C M D moderada o severa. Esta disminución en la excursión tos inotrópicos negativos.
de las valvas produce un incremento de la distancia entre el El tratamiento crónico del fallo cardíaco congestivo debe
extremo de la valva anterior y el septo durante el inicio de la ser individualizado. Se debe administrar furosemida sola
diastole (incremento de la EPSS o separación septo-punto E). (1-3 mg/kg PQ cada 8-12 h) o en combinación con otros diu-
Los perros con fallo de bajo gasto pueden tener un movi- réticos para disminuir la congestión venosa pulmonar y sisté-
miento aórtico disminuido en el eco cardiograma en modo M mica. La dosis de diurético debe ser la menor cantidad necesa-
y disminución de la velocidad del flujo aórtico medida con el - ria para controlar la congestión sin producir excesiva contracción
Doppler espectral. Cuando hay fallo biventricular, es aparente del volumen. A menudo es más efectivo la combinación de diu-
la dilatación de la aurícula derecha y ventrículo derecho en el réticos que actúen en distintos sitios de la nefrona (bloqueo se-
examen ecocardiográfico. cuenciál de la nefrona) para controlar la congestión que el uso
de dosis extremadamente altas de furosemida. Se pueden com-
Hallazgos laboratoriales. Los perros con C M D severa suelen binar con la furosemida la espironolactona (1 mg/kg PO cada
presentar azotemia prerrenal por una disminución de la perfu- 12 h) o el Aldactazide (espironolactona/hidro cloro tiazide
sión renal y deshidratación. La alanino aminotransferasa (ALT) 1 mg/kg cada 8-12 h) en perros con una función renal y una
puede estar elevada por un flujo hepático reducido. Los perros presión arterial adecuada. Deben monitorizarse los parámetros
con fallo cardíaco congestivo pueden tener hiponatremia dilu z renales (BUN y creatinina) y los electrolitos séricos. Los inhi-
cional producida por una excesiva secreción de hormona anti- bidores de-la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS)
diurética (ADH). 37 La hiponatremia en pacientes que no han como el enalapril (0,5 mg/kg cada 12h PO) o el benazeprilo
recibido diuréticos es un signo de pronóstico desfavorable.38 (0,5 mg/kg cada 24 h PO) muestran una marcada mejoría he-
Otros hallazgos laboratoriales que se detectan a menudo con modinámica de forma aguda y crónica.39 La terapia con IECAS
C M D severa son la acidosis láctica y la reducción de la tensión aumenta la supervivencia y la tolerancia al ejercicio en perros
venosa de oxigeno. con fallo cardíaco inducido por CMD. 40 A menudo se emplea
la digoxina en pacientes con fallo cardíaco congestivo secun-
Tratamiento dario a una CMD (0,005 mg/kg PO cada 12 h). Aunque la di-
El tratamiento de perros con C M D debería plantearse goxina tiene un efecto inotrópico positivo débil, se aprecia una
según la gravedad y las manifestaciones de la enfermedad en mejoría sintomática en perros con C M D que reciben este tra-
el paciente individual. Se debe buscar una causa subyacente de tamiento. Sin embargo, no se ha documentado un efecto posi-
cardiomiopatía, particularmente en perros jóvenes o razas que tivo en la supervivencia a largo plazo con la administración de
no suelen estar afectadas. Con este propósito, la biopsia endo- digoxina.41 Además de sus efectos inotrópicos débiles, el efecto
miocárdica transvenosa puede hacerse para descartar miocar- dromotrópico negativo de la digoxina es útil para disminuir la
ditis o un proceso infiltrativo. Las serologías pueden ser inte- frecuencia cardíaca en animales con fibrilación atrial. Estudios
resantes para identificar causas de miocarditis que lleven a una recientes indican que el agente inodilatador sensibilizante del
C M D secundaria. Si se identifica una etilogía subyacente y se calcio, pimobendan (Vetemedin,Boehringer-Ingelheim) es una
puede tratar específicamente, se puede conseguir una buena alternativa superior a la digoxina para el tratamiento de perros
evolución. con fallo cardíaco congestivo producido por una CMD. 42,43
En la mayoría de perros la C M D es primaria y a menudo Desafortunadamente, este producto todavía no está disponible
hay fallo cardíaco congestivo. En estos animales los objetivos en Norteamérica.
del manejo médico son la eliminación o reducción de los sig- En pacientes refractarios al tratamiento con diuréticos,
nos clínicos, disminuyendo la progresión y previniendo la IECAS y digoxina, puede necesitarse la terapia combinada con

340 UCX
 CAPÍTULO 34 Il Cardiomiopatías

progresiva. Cambios progresivos estructurales y funcionales del

miocardio (remodelación ventricular) resulta, no de las altera-
ciones hemodinámicas asociadas con la CMD, sino de la acti-
vación neurohormonal. Por lo tanto, la modulación neurohor-
monal es una parte importante del manejo del fallo cardíaco
crónico. Los IECAS son parte importante de esta estrategia de
reversión de la remodelación. Se cree que en perros, como en
personas, los efectos perjudiciales de la Agiotensina II sobre
el miocardio pueden ser reducidos por el bloqueo de la
ECA. 39,44 ' 45 El empleo de antagonistas B-adrenérgicos es tam-
bién un aspecto importante para preservar, y de hecho mejo-
rar, la función del ventrículo izquierdo en personas con fallo
cardíaco y en modelos caninos de disfunción sistólica.44-46
Sin embargo, como los beta-bloqueantes tienen efectos in-
otrópicos negativos, deben usarse sólo en perros con enferme-
dad subclínica o fallo compensado. Es más, los antagonistas beta-
adrenérgicos deben administarse a dosis extremadamente bajas
inicialmente con una elevación progresiva y lenta (semanas a
meses). Finalmente, algunos beta-bloqueantes han mostrado ser
Aproximación teerapeutica a un animal con insuficiencia cardíaca congestiva mejor tolerados y revertir de forma más efectiva la remodela-
debido a un CMD. BRA, bloqueadores receptor angiotensina; EPN.endppeptido ción que otros agentes.47 Específicamente, la segunda genera-
neutral; FNT, factor necrosis tumoral. ción de beta-bloqueantes, metoprolol (Lopressor, Geigy,
0,05-0,1 mg/kg PO cada 12 h inicialmente incrementando a
0,3-0,5 mg/kg cada 12 h), y la tercera generación, carvedilol
(Coreg, SK Beecham, 0,05 mg/kg cada 12 h inicialmente in-
arterio dilatado res para aliviar los signos clínicos. Si el paciente crementando a 0,5 mg/kg cada 12 h) han mostrado ser más se-
no está hipotenso, puede añadirse al tratamiento un bloqueante guros y efectivos. Aunque los beneficios de los agentes que re-
del canal del calcio, amlodipina (Norvasc, Pfizer, 0,2 mg/kg PO vierten la remodelación (IECAS y beta-bloqueantes) no han
cada 24 h), o un arteriodilatador directo, hidralazina (Apresoline, sido confirmados para pacientes asintomáticos, los estudios
CIBA, 0,5-2,0 m g / k g . P O cada 8-12 h) para disminuir la disponibles actualmente sugieren que estos agentes disminui-
postcarga y aumentar el gasto cardíaco. Debe medirse la pre- rán la progresión del estado sintomático y mejorarán la super-
sión sanguínea sistémica antes y después de iniciar el tratamiento vivencia.46-48
con agentes arteriodilatadores.
Se recomienda la administración de agentes antiarrítmicos Pronóstico
para la supresión de ectopia ventricular en pacientes con ta- Generalmente la CMD tiene un pronóstico malo. A menos
quicardia ventricular u otras formas de ectopia ventricular com- que se encuentre una etilogía subyacente y se trate, la CMD es
pleja. Esto es especialmente importante en Doberman Pinscher una enfermedad terminal. Cuando se presenta la CMD con fallo
y Bóxer porque la muerte súbita es un riesgo reconocido en cardíaco congestivo, la respuesta al tratamiento es muy variable,
estas razas. Cuando se usan agentes antiarrítmicos, debe hacerse y es difícil de predecir el curso clínico de la enfermedad en el
un ECG de 24 horas ambulatorio para verificar que el trata- animal individual. Sin embargo, parece que los Doberman
miento ha suprimido efectivamente la taquicardia. Aunque por Pinscher tienen un pronóstico peor que el resto de las razas. Un
el momento no hay pruebas de que el tratamiento antiarrít- estudio retrospectivo de 66 Doberman con CMD y fallo cardí-
mico disminuya la incidencia de muerte súbita, generalmente aco congestivo de menos de 2 semanas de duración, mostró una
se aconseja el tratamiento. media de supervivencia de 9,65 y 6,5 semanas respectivamente.49
Los perros con C M D y fibrilación atrial tienen una fre- La muerte súbita se presentó en el 20% de estos perros. El fallo
cuencia ventricular típicamente elevada, y la finalidad terapéu- biventricular y la presencia de fibrilación atrial eran indicado-
tica en estos pacientes es bajar la frecuencia cardíaca a un rango res de mal pronóstico. Otro estudio indicaba datos de supervi-
de 140 a 170 pulsaciones por minuto. Si no se trata, la taquicar- vencia de 37 CMD con o sin fallo cardíaco congestivo.50 El 50%
dia incrementa la demanda miocárdica de oxígeno y produce la de probabilidad'de supervivencia era de 2,3 meses, mientras que
progresión de la disfunción sistólica. El control de la frecuencia un 37,5% tenía un año se supervivencia y un 28% dos años. El
cardíaca debe conseguirse empleando agentes farmacológicos tratamiento no estaba estandarizado en ninguno de estos estu-
que disminuyan la conducción a través del nodo auriculoven- dios. El pronóstico puede mejorar con el empleo temprano de
tncular o con el empleo de cardioversion eléctrica bifásica. IECAS y antagonistas B-adrenérgicos selectivos.
El manejo a largo plazo de perros con C M D debe incluir
actuaciones para disminuir el nivel de la disfunción miocárdica

UCZ 341
SEGGION 4 D ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA rigidez ventricular) y la alteración de la relajación del miocar-

dio. La reducción de la adaptabilidad de la cámara del ventrí-
La cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es una enfermedad culo izquierdo sucede por la desorganización de las miofibri-
importante en personas y en gatos, pero es rara en perros. 51 La llas y la fibrosis del miocardio y también por el incremento de
C M H es una patología del miocardio ventricular caracterizada la masa ventricular (reducción del ratio volumen/masa). La al-
por hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y altera- teración de la relajación se produce como resultado de la dis-
ción de la función diastólica. A menudo el ventrículo derecho minución de tensión de los miocitos y de la menor disminu-
también está hipertrofiado. La C M H es la enfermedad cardíaca ción de la presión del ventrículo izquierdo. La alteración de la
más importante en gatos, dándose en el 81% de los gatos con relajación atenúa el flujo inicial al ventrículo izquierdo.
enfermedad cardíaca.52 La C M H se considera primaria si la hi- La isquemia miocárdica es una característica de la C M H
pertrofia es debida a un defecto inherente del miocardio. La consecuencia de la reducción de la densidad capilar, el estre-
C M H secundaria implica que la hipertrofia concéntrica se debe chamiento intramural de las arterias coronarias, y el incremento
a otra causa primaria. La hipertrofia del ventrículo izquierdo de la resistencia vascular. La isquemia miocárdica contribuye a
puede ser secundaria a una sobrecarga de presión, como una la alteración de la relajación interfiriendo con el movimiento
estenosis aórtica o hipertensión sistémica, o puede ser secun- intracelular de Ca ++ dependiente de energía desde los sarco-
daria a un estimulación hormonal anormal, como un hiperti- meros hacia el retículo sarcoplásmico y a través del sarcolema.
roidismo o una acromegalia.53'54 Aunque la hipertrofia del ven- Además, la isquemia miocárdica predispone a arritmias letales.
trículo izquierdo a menudo no es tan severa como la C M H En gatos con C M H puede haber varias alteraciones sistóli-
primaria, la C M H primaria y secundaria no puede diferenciarse cas. Ocasionalmente, la isquemia crónica y la fibrosis desenca-
por los hallazgos radiográficos o ecocardiográficos. denan una alteración eh Ia actuación del ventrículo izquierdo.
Algunos gatos con C M H tienen regurgitación mitral por una
CMH felina alteración en la geometría del ventrículo izquierdo o por un
Etiología y fitopatología movimiento sistólico anormal de las valvas de la válvula mitral.
En personas la G M H suele ser una afección hereditaria au- Por último, algunos pacientes felinos desarrollan gradientes de
tonómica dominante. Se han identificado mutaciones respon- presión,sistólicos intraventriculares significativos.
sables de la enfermedad en genes como el gen de las cadenas
pesadas de a y B- miosina, el gen de troponinaT y el de a-tro- Signos clínicos
pomiosina. 55 ' 56 En la mayoría de gatos con C M H la enferme- La C M H es más frecuente en gatos machos jóvenes. La edad
dad es idiopática. Sin embargo se ha visto un carácter heredi- media de los gatos afectados es de 6,5 años, con un rango de 1
tario en razas tales como el Main Co on , Persa y Americano de a 16 años.3
pelo corto. Enlos Maine Co on se hereda de manera autonó-
mica dominante, con una penetrancia que se eleva al 100% "en Historia. Muchos gatos con C M H no presentan signos clí-
la etapa adulta. 57 No se han identificado todavía los defectos nicos, y la enfermedad se diagnostica al auscultar un soplo, una
genéticos específicos responsables de la C M H . La hipertrofia arritmia o un ritmo de galope en la exploración física realizada
en gatos con C M H familiar es a menudo severa a edad tem- por otro motivo no relacionado. Los signos clínicos son muy
prana y puede detectarse en gatos de 12 semanas de edad. Sin variados. Los gatos con signos clínicos suelen presentar disnea
embargo, la expresión fenotípica de la enfermedad puede no como consecuencia de edema pulmonar o derrame ¡pleural.
ser aparente en algunos gatos con C M H hereditaria hasta apro- La tos es rara. Otra incidencia común en los gatos afectados es
ximadamente los 3 años de edad.57 la paresia o parálisis consecuente de un tromboembolismo. La
La fitopatología de la C M H incluye alteraciones sistólicas paresia del tercio posterior se debe a un tromboembolismo en
y diastólicas así como isquemia miocárdica. Sin embargo, la al- la bifurcación aórtica. Otra localización frecuente de trombo-
teración de. Ia función diastólica es la principal responsable de embolismo es la extremidad anterior derecha causando una co-
las manifestaciones hemodinámicas y clínicas de la enfermedad. jera intermitente de la misma. En algunos gatos puede mani-
La disfunción diastólica se refiere a la alteración de la capaci- festarse la C M H con letargia. Sin embargo, en los gatos
dad del ventrículo izquierdo de aceptar la sangre o de llenarse sedentarios a menudo es difícil detectar la intolerancia al ejer-
sin un incremento compensatorio de la presión de la aurícula cicio. El síncope puede formar parte de la historia clínica o ser
izquierda. La alteración en el llenado ventricular puede origi- la única incidencia, y a menudo el síncope es secundario a una
nar la disnea por edema pulmonar, o puede producir letargia, arritmia. Desafortunadamente, la muerte súbita puede ser a veces
síncope o muerte súbita como consecuencia de la disminución la primera y única manifestación clínica de la enfermedad.60
del volumen de eyección. Además la alteración del llenado
del ventrículo izquierdo altera el flujo normal a la aurícula Examen físico. La exploración física de gatos con C M H a
izquierda predisponiendo al aumento de la aurícula izquierda menudo revela un soplo, una arritmia o un ritmo de galope. Si
y estasis circulatorio y trombo embolismo. los hay, los soplos son sistólicos y suelen reflejar regurgitación
La función diastólica alterada en gatos con CMH, es la con- mitral o flujo turbulento en el tracto de salida del ventrículo
secuencia de la reducción de la adaptabilidad ventricular (mayor izquierdo. En muchos casos, los soplos sistólicos se originan a

342 UEX
 CAPÍTULO 34 Li Cardiomiopatías

partir de múltiples puntos de turbulencia intravascular e intra-

ventricular. En gatos con edema pulmonar o efusión pleural
habrá un incremento de la frecuencia respiratoria. Con edema
pulmonar pueden auscultarse crepitaciones inspiratorias. Cuando
hay efusión pleural, puede apreciarse una línea ventral de fluido
y ausencia de sonidos respiratorios a nivel ventral. La efusión
pleural puede acompañarse de distensión de las venas yugula-
res con o sin pulsación.También puede palparse un latido pro-
minente en el ápex izquierdo. Si hay trombo embolismo aór-
tico distal los pulsos femorales serán débiles o estarán ausentes,
y los lechos ungueales de las extremidades afectadas estarán cia-
nóticos. Las extremidades afectadas por el embolismo estarán
más frías que el resto de extremidades y si las extremidades an-
teriores están afectadas, el músculo gastrocnemio a menudo está
más firme de lo normal.

ECG. Pueden hallarse numerosas alteraciones en el E C G

como taquicardias ventriculares y supraventriculares, contrac-
ciones ventriculares prematuras, patrones de aumento de cá-
maras y alteraciones en la conducción. No es infrecuente ha-
llar varias alteraciones. Sin embargo, algunos gatos pueden
mostrar un E C G normal. Puede haber alteraciones de la con-
ducción intraventricular compatibles con un bloqueo del fas-
cículo izquierdo anterior. Puede ser necesario utilizar algún me-,
todo de grabación o de telemetría para detectar las arritmias
intermitentes que producen síncope.

Radiografía. Los hallazgos radiográficos pueden variar de-

pendiendo de la magnitud del cambio hipertrófico, el nivel de
disfunción miocárdica, la presencia de incrementos secundarios
de cámaras y la gravedad de la congestión circulatoria. Las ra-
diografías torácicas son poco sensibles para detectar CMH, es-
pecialmente en estadios iniciales de la enfermedad. Como la
hipertrofia es concéntrica, puede que algunos gatos no mues-
tren un incremento de la silueta cardíaca. A menudo, sin em-
bargo, las radiografías muestran un incremento de ventrículo
izquierdo de ligero a moderado con un incremento de la aurí-
cula izquierda (Fig. 34-4). A veces hay un incremento más ge-
neralizado de la silueta cardíaca por la presencia de efusión pe-
ricárdica o fallo cardíaco derecho secundario. En gatos con
distrés respiratorio la distensión venosa pulmonar y el edema
pulmonar son alteraciones radiográficas comunes. También
Radiografías lateral (A) y ventrodorsal (B) de un gato de 7 años con CMH. Se
puede haber efusión pleural. parecía un incremento de Ia aurícula izquierda y una distensión venosa pul-
monar con un incremento mínimo de los ventrículos
Ecocardiografía. El diagnóstico de C M H primaria se realiza
demostrando la hipertrofia del ventrículo izquierdo sin una
causa aparente. La ecocardiografía es un método no invasivo
practico cuando se eliminan las causas conocidas de hipertro- más grave en el área de la base septal del ventrículo. En estos
fia. El examen ecocardiográfico bidimensional se emplea para gatos, las medidas en modo M pueden ser confusas como única
mostrar la magnitud y la distribución de la hipertrofia y para herramienta de diagnóstico. En gatos con C M H se han iden-
identificar otras lesiones cardíacas que podrían causar hipertro- tificado cuatro patrones de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
na del ventrículo izquierdo secundaria. Aunque las medidas es- Estos patrones son engrasamiento difuso y simétrico del septo
tándar en modo M del septo y el grosor de la pared caudal del interventricular y la pared caudal ventricular; hipertrofia de la
ventrículo izquierdo se emplean para cuantificar la gravedad de pared caudal ventricular; hipertrofia del septo interventricular;
ia hipertrofia, algunos gatos afectados tienen hipertrofia que es e hipertrofia regional en áreas del ventrículo izquierdo. 61

UCI 343
SECCIÓN 4 L• ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

El septo interventricular y la pared caudal del ventrículo iz- disminuir el estado inotrópico y la demanda miocárdica de oxí-
quierdo se considera engrosado si es mayor de 6 mm durante geno, el diltiazem mejora la función diastólica del ventrículo iz-
la diastole en gatos adultos. A menudo los gatos con C M H tie- quierdo al incrementar el nivel y la magnitud de la relajación
nen un diámetro de la cámara del ventrículo izquierdo dismi- activa. El diltiazem es un potente vasodilatador coronario, un
nuido tanto en sístole como diastole. En personas con C M H la efecto que puede disminuir la isquemia miocárdica en gatos con
disminución del tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo C M H . A Ms dosis terapéuticas, el efecto del diltiazem sobre la
se ha asociado con una limitación funcional y con historia de frecuencia cardíaca es menos potente que el de los B-blo-
síncope, independientemente de la gravedad de la hipertrofia.62 queantes, y este medicamento no debería dosificarse por la re-
Algunos gatos tienen hipertrofia de la pared del ventrículo de- ducción de la frecuencia cardíaca. El diltiazem está disponible
recho además de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. en varias dosificaciones. El diltiazem estándar puede adminis-
La aurícula izquierda puede estar dilatada o no en gatos con trarse según la dosis de 1,75 a 2,0 mg/kg PO tres veces al día.
CMH, pero el incremento de la misma es una evidencia indi- El fármaco en esta presentación puede mezclarse con un líquido
recta de una disfunción diastólica en gatos sin regurgitación mi- palatable o formularse como un gel transdérmico en una far-
tral. Con incrementos graves de la aurícula izquierda en la eco- macia. E l " Cardizem CD (Hoech Marion Roussel) se adminis-
cardiografía puede apreciarse eco de contraste (humo) o tra a una dosis de 10 mg/kg PO diariamente. La dosis reco-
trombos. El humo refleja el estasis de la sangre en la aurícula y mendada de "Dilacor XL" (Rhone-Poulenc Rorer) es de 10
es un precursor de la formación de trombos. 63 mg/kg PO cada 12 a 24 horas.
El Doppler color o espectral puede mostrar una velocidad Hay pocos estudios que comparen en gatos los tratamien-
anormalmente elevada en el flujo del tracto de salida del ven- tos con B-bloqueantes y con bloqueantes del canal del calcio.
trículo izquierdo y tronco aórtico en algunos gatos con C M H . En un estudio de 17 gatos, los que recibieron Diltiazem tuvie-
No está claro si el incremento de velocidad refleja una obs- ron una mayor mejoría clínica que los que recibieron propa-
trucción dinámica o un ventrículo hiperdinámico eyectando nolol (Inderal,Wyeth-Ayerst).66 El tratamiento a largo plazo con
un volumen pequeño de sangre rápidamente. El movimiento diuréticos en gatos con ICC por la C M H puede no ser nece-
anterior sistólicp (SAM) de la válvula mitral, apreciado mejor - sario en todos los pacientes, y si se emplea de forma crónica,
en el modo M, puede producirse como resultado de esta velo- los diuréticos deberían usarse a la dosis más baja que sea efec-
cidad elevada (efectoVenturi). El SAM a menudo produce ni- tiva. LoX inhibidores de la enzima convertidora de la aldoste-
veles variados de regurgitación mitral. 61 rona (IECA) pueden ser beneficiosos como terapia adicional,
Con la eco cardiografía Doppler puede valorarse la función para el control de la congestión en gatos con fallo refractario o
diastólica. El Doppler pulsado usado para .ver el flujo del ven- biventricular. Los resultados de un estudio con 32 gatos indi-
trículo izquierdo a través de la válvula mitral puede dar una es- can que el IECA benazeprilo (Lotensin, Novartis, 0,5 mg/kg
timación no invasiva de la función diastólica y el nivel de alte- PO cada 24 h) proporciona algunos efectos beneficiosos sobre
ración de la función diastólica en gatos con CMH. 6 4 ~ ~ - ,._ - el estado clínico y la remodelación cardíaca si se dan además
del diltiazem.52 • • • • - . "
Tratamiento El tratamiento del tromboembolismo arterial agudo en gatos
Con frecuencia los primeros signos clínicos de enfermedad debería comprender la administración de heparina para preve-
cardíaca que se detectan en gatos con C M H son los asociados nir posteriores trombos. La terapia trombolítica es una sugerente
a la ICC. El distrés respiratorio debido al edema pulmonar o alternativa, pero tiene riesgo de hemorragia y lesión de reper-
derrame pleural debe ser tratado urgentemente de manera agre- cusión. El tratamiento anticoagulante con warfarinas (Coumadin,
siva. En esta situación, la terapia inmediata para aliviar la con- Dupont) debería considerarse para el manejo a largo plazo de
gestión y estabilizar el estado respiratorio es la administración los gatos con tromboembolismo. Desafortunadamente, el trom-
de un diurético de asa y posiblemente la toracocentesis. El tra- boembolismo recurre en el 43,5% de los casos incluso en gatos
tamiento agudo de la I C C se describe con más detalle en el que reciben una "apropiada" terapia de anticoagulación.68
Capítulo 30 de este libro.
El manejo crónico de la C M H incluye agentes que mejo- Pronóstico
ran la función diastólica. Los bloqueantes B- adrenérgicos se usan El pronóstico de los gatos con C M H es muy variable. 3
en humanos y en gatos con C M H (atenolol, 0,5-1,0 mg/kg PO En un estudio, la supervivencia media fue de 732 días, con un
cada 12 horas).55'65 Los efectos beneficiosos de los B-bloquean- tercio de los gatos afectados vivos tras 5 años del diagnóstico.
tes derivan de la reducción de la frecuencia cardíaca que, a su No es una sorpresa, pero los gatos sin síntomas clínicos sobre-
vez, prolonga la diastole e incrementa el tiempo disponible para vivieron más que aquellos que presentaban insuficiencia cardí-
el llenado pasivo del ventrículo izquierdo.55 Al disminuir el es- aca o embolismos. La superviviencia media de gatos con
tado inotrópico, los B-bloqueantes también disminuyen la de- insuficiencia cardíaca o embolismo era de 92 y 61 días respec-
manda miocárdica de oxígeno y posiblemente previenen las tivamente. 3 Algunos estudios sugieren que los animales con
arritmias potenciadas por la isquemia y por las catecolaminas. C M H tienen una supervivencia inversamente a la magnitud de
Los bloqueantes del canal del calcio, como el diltiazem, también la hipertrofia VL 61
se emplean en el tratamiento de la C M H felina.66 Además de

344 UEX
 CAPÍTULO 34 Q Cardiomiopatías

clínica crónica.75 Es probable que en gatos con C M R prima-

ria sea de hecho una manifestación terminal de diferentes etio-
logías. Sin embargo, para cuando se reconoce la C M R en la
mayoría de gatos, la etiología subyacente no es aparente.
La presencia de infiltrado en el endocardio o miocardio pro-
duce una pérdida de la adaptabilidad normal ventricular. Como
consecuencia, hay un incremento significativo en la presión
diastólica ventricular asociada al llenado ventricular (mayor dis-
minución de la relación presión-volumen diastólicos del ven-
trículo izquierdo). Por tanto, en gatos con C M R hay una pre-
sión al final de la diastole mayor asociada a un determinado
volumen al final de la diastole. Consecuentemente la presión
atrial debe aumentar para superar la mayor rigidez ventricular
y resistencia al llenado. En personas, la C M R se asocia con al-
teraciones hemodinámicas características como una rápida dis-
minución de la presión del ventrículo izquierdo durante la pri-
mera fase de la diastole (relajación activa normal), una rápida
Representación esquemática de las presiones del Vl, aorta, aurícula izquierda elevación de la presión inicial del ventrículo izquierdo debido
en un individuo normal y uno con fisiología restrictiva. Con Ia restrictiva hay una
a un amplio gradiente de presión atrio-ventricular inmediata-
rápida disminución en Ia presión del Vl en Ia diastole seguido de un aumento y
situación de meseta en Ia presión ventricular durante Ia fase inicial del llenado. mente después de la abertura de la válvula mitral, una abrupta
El esquema también muestra el típico pulso Doppler característico de una CMR, meseta en la elevación de la presión del ventrículo izquierdo
incluyendo una relajación isovolumétrica reducida, un pico delgado y alto de asociada con una fuerte disminución durante el llenado en la
llenado (onda E); y una atenuación del flujo sistólico atrial (onda A pequeña). LV,
fase media-final de la diastole, y un gasto cardíaco disminuido
presión ventrículo izquierdo; AD presión aorta; IVRT, tiempo de relajación iso-
volumétrico; DT tiempo de deceleración del flujo interior inicial. (Fig. 34-5). Por tanto, el perfil hemodinámica de los pacientes
con C M R es similar al de pacientes con enfermedad pericár-
dica constrictiva. Las líneas de presión y los estudios Doppler
del llenado del ventrículo izquierdo obtenidos de pacientes con
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA C M R sugieren que la fisiopatología;es similar en gatos. En gatos
con C M R se desarrollan presiones atriales muy altas que pre-
Cardiomiopatía restrictiva felina disponen a ICC derecha e izquierda.
La cardiomiopatía restrictiva (CMR) es una alteración mio-
cárdica caracterizada por una alteración en el llenado ventri- Presentación clínica
cular originada por un infiltrado endocárdico, endomiocárdico La C M R es más frecuente en gatos adultos, pero ocasio-
o miocárdico. Varias alteraciones sistémicas, como el linfosar- nalmente se presenta en gatos jóvenes. No se ha visto una pre-
coma y la amiloidosis, pueden producir infiltrados miocárdicos dilección de raza ni sexo.
y C M R secundaria. En gatos con C M R primaria, el infiltrado
es fibroso y suele ser idiopático.70 Algunos autores sugieren que Historia. A menudo los gatos con C M R son llevados al ve-
la C M R felina primaria debería subclasificarse como C M R terinario por un distrés respiratorio agudo y severo debido a
miocárdica o endomiocárdica por las diferencias en los hallaz- ICG o por una parálisis aguda debida a un tromboembolisnmo.
gos ecocardiográficos y las posibles diferencias etiológicas. A pesar de que a menudo hay fallo biventricular con ascitis, los
La C M R es una enfermedad importante en los gatos do- propietarios no suelen apreciar estos signos. Algunos gatos afec-
mésticos. En un estudio retrospectivo de cerca de 1500 ne- tados presentan síncope, con o sin otros signos de enfermedad
cropsias felinas, la C M R representaba la causa de la muerte en cardíaca.
más del 4%.71
Examen físico. Los hallazgos de la exploración física son va-
Etiología y fisiopatología riables. Puede haber disnea o taquipnea, con o sin la presencia
Algunos gatos con C M R tienen un infiltrado endocárdico de crepitaciones pulmonares. Se puede auscultar una línea ven-
y sub endocárdico inflamatorio y fibroso. La inflamación y fi- tral de fluido si existe efusión pleural. Puede auscultarse un soplo
brosis en estos gatos probablemente son secuelas de previas in- sistólico suave sobre la válvula mitral o Ia válvula tricúspide.
fecciones víricas o estimulación vírica mediada por inmunidad También se ausculta a menudo un ritmo de galope. En algunos
celular.72,73 Con mayor frecuencia, los gatos con C M R prima- gatos afectados hay soplos diastólicos consecuencia de regurgi-
ria tienen infiltrados miocárdicos fibrosos con poca inflama- tación aórtica. Durante el examen físico de gatos con CMR 7 4
ción.74 La fibrosis puede ser a parches, multifocal o difusa. En a menudo se aprecian arritmias, especialmente fibrilación au-
estos gatos la fibrosis puede ser una consecuencia a largo plazo ricular. Como muchos gatos presentan fallo biventricular a me-
de isquemia y cicatrices de una enfermedad hipertrófica sub- nudo hay ascitis, distensión de las yugulares y pulso yugular.

UEX 345
SECCIÓN 4 U ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

UilG&oW
daiío latido
por el envío de ^

ECG. Los gatos con C M R a menudo presentan arritmias, y de las venas pulmonares. Es frecuente la efusión pleural. Con fallo
muchas veces se detecta más de una arritmia. En gatos_con sín- cardíaco congestivo derecho a menudo puede verse un incremento
cope, puede no ser evidente si la arritmia es responsable de los de la vena cava y hepatomegalia, generalmente con ascitis.
episodios de síncope (Fig. 34-6). Son frecuentes tanto las arrit-
mias supraventriculares como las ventriculares, y muchos gatos Ecocardiografía. El diagnóstico definitivo de C M R puede
tienen fibrilación auricular. En algunos pacientes puede haber realizarse con la cateterización cardíaca y demostrando el clá-
bradiarritmias sugestivas de de degeneración o infiltrados en el sico patrón hemodinámico restrictivo que indica el cese abrupto
marcapasos cardíaco o en el sistema de conducción. Ejemplos y prematuro del llenado ventricular. El diagnóstico de la C M R
de estas bradiarritmias son el bloqueo atrioventricular completo se realiza de forma no invasiva mediante la ecocardiografía
y la parada sinusal con un escape inadecuado (ver Fig. 34-6). Doppler y la imagen ecocardiográfica estándar. En el ecocar-
El incremento del ventrículo izquierdo puede originar un diograma estándar suele haber incremento importante de la au-
ensanchamiento de los complejos Q R S o una mayor amplitud rícula izquierda, y generalmente también está ligeramente o mo-
de la onda R en las derivaciones II, III o aVF Sin embargo, las deradamente dilatada la aurícula derecha. El ventrículo izquierdo
amplitud del Q R S puede estar disminuida si hay efusión peri- tiene un tamaño normal o ligeramente incrementado y si la hay,
c a r d i i o pleural significativa. Se pueden ver ondas P altas o an- la hipertrofia es ligera y regional. La fibrosis endocárdica o mió-
chas como consecuencia del incremento atrial. Puede haber al- cárdica puede apreciarse como una banda con una ecogenici-
teraciones de la conducción intraventricular que resultan en dad aumentada. La pared del ventrículo izquierdo puede apare-
complejos Q R S irregulares o un patrón de bloqueo de rama. cer moteada o heterogénea debido a infiltrados focales a parches
Son bastante frecuentes las arritmias como los complejos pre- en el miocardio. Los índices de función sistólica suelen ser nor-
maturos atriales, los complejos ventriculares prematuros o la fi- males o ligeramente reducidos. En el examen ecocardiográfico
brilación atrial. del ventrículo izquierdo pueden verse a menudo una o más al-
teraciones focales. Estas alteraciones incluyen características como
Radiografía. La silueta cardíaca suele estar significativamente áreas focales de engrosamiento de la pared, excesivas bandas mo-
agrandada a menudo con incremento dramático de la aurícula y deradas en el ventrículo izquierdo, hipoquinesia regional y áreas
ventrículo izquierdos. En muchos casos se aprecian infiltrados al- de fibrosis.74 En la mayoría de gatos el ventrículo derecho esta
veolares o intersticiales en cantidades diferentes con incremento ligera o moderadamente dilatado.

346 UCI
 CAPITULO 34 L] Cardiomiopatías

La valoración del flujo sanguíneo con el Doppler en gatos trombo embolismo fatal en los primeros meses de tratamiento.
con C M R puede revelar regurgitación mitral o tricúspide m o - Con el manejo médico, los gatos pueden permanecer en un es-
deradas, pero el grado de regurgitación no es proporcional al tado compensado durante 8 a 12 meses tras la aparición de los
grado de incremento de la aurícula. El Doppler pulsado puede signos clínicos. La muerte súbita es frecuente.
usarse para documentar las alteraciones características del flujo
del ventrículo.izquierdo asociadas con C M R .
Con fisiología restrictiva, el tiempo de relajación isovolu- BIBLIOGRAFÍA

métrico determinado por la grabación simultánea del influjo y

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348 UEX
 SECCION 5
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CAPITULO 35
Ahogo
Sheila McCullough

El ahogo es la tercera causa más común de muerte accidental FITOPATOLOGÍA DEL CASI AHOGO
y es la segunda causa más común de muerte en humanos de
menos de 44 años. Los incidentes de ahogos en los Estados La mayoría de accidentes de sumersión (>85%) resultan en
Unidos se estima que son entre 15.000-17.000 al año. 1-3 La in- aspiración de fluidos en pulmones. 2-4 El contenido salino del
cidencia en animales de compañía es desconocida. fluido aspirado (agua salada vs dulce) juega un papel importante
Los accidentes de ahogos se dividen en síndrome de in- en la patología sistémica producida por el incidente de casi
mersión y lesiones de sumersión. El síndrome de inmer- ahogo. La aspiración de agua dulce o salada puede producir Ia-
sión resulta en muerte inmediata en el contacto con agua fría. ringospasmo, edema pulmonar y síndrome de distrés respirato-
Las lesiones por sumersión se dividen en tres grupos: ahogo, rio agudo (SDRA). La hipoxemia sistémica y la hipovolemia
casi ahogo y rescate. El ahogo es una lesión por sumersión pueden precipitar una isquemia miocárdiea, insuficiencia renal
que produce la muerte en 24 horas. El casi ahogo puede re- aguda, insuficiencia hepática aguda y síndrome de disfunción
sultar en ahogo secundario o supervivencia. El ahogo se- multiorgánica (SDMO) .2-4 El daño anóxico en el cerebro causa
cundario se define como la muerte por complicaciones de la en edema cerebral, incremento de la presión intracraneal y le-
sumersión. Los pacientes en el grupo de supervivencia pue- siones isquémicas permanentes.
den requerir intervención médica para dar soporte vital du-
rante el periodo crítico post-incidente. Un rescate primario Aspiración de Agua Dulce
es cuando la víctima se rescata sin ningún efecto adverso que El agua dulce diluye el surfactante pulmonar creando un in-
requiera intervención médica. cremento en la tensión de superficie alveolar, colapso alveolar
En base a la literatura existente, la categoría de pacientes que y atelectasia, incrementando el desajuste ventilación-perfusión
requiere cuidados y soporte intensivos son los casi ahogos. Por y derivaciones intrapulmonares.2~4>7_9 La presencia física de agua
esta razón, el foco de este capítulo se va a basar en el síndrome en los alvéolos también interfiere con el intercambio gaseoso
de casi ahogo y las complicaciones asociadas. normal provocando una barrera de difusión para el oxígeno.

UEX 349
SECCIÓN 5 • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

El agua es rápidamente absorbida desde los alvéolos hacia el to- Si hay pérdida de conciencia, debe determinarse si ocurrió
rrente sanguíneo expandiendo el volumen de agua libre intra- como parte de la inmersión o previamente a ella (lesiones de
vascular. Esta expansión no suele provocar desequilibrios elec- concusión). Este punto es importante en el sentido que la se-
trolíticos. La aspiración de grandes volúmenes puede crear una cuencia determina si los pacientes con casi ahogo han podido
hiponatremia dilucional y cambios en el potasio secundarios a ingerir grandes volúmenes de agua o contenido estomacal.
la lisis de eritrocitos y lesiones hipóxicas en los tejidos.2-4'7-9 Es imperativo para el clínico recordar que los indicadores
pronósticos (mencionados más adelante) son valiosos pero no
Aspiración de Agua Salada son absolutamente predictivos en todos los pacientes.
La presencia de agua salada en los alvéolos no altera la pro-
ducción de surfactante pulmonar por parte de los neumocitos
de tipo II; así, la atelectasia no es un hallazgo principal en la as- EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
piración de agua salada. En contraste con el agua dulce, la hi-
poxemia sistémica está mayoritariamente asociada con el co- A pesar de los intentos para determinar indicadores pro-
lapso alveolar.2-4,7-9 El mecanismo responsable de este efecto es nóstico definitivos para las víctimas de casi ahogo, existe in-
la redistribución del fluido intravascular hacia los alvéolos de- formación limitada en la bibliografía para guiar al clínico de
bido al incremento de osmolaridad inherente al agua salada. La urgencias. Es imprescindible que el clínico evalúe y trate cada
depleción de fluido intravascular resulta en hemoconcentración, caso de forma agresiva independientemente de la presenta-
hipovolemia e hipotensión.2-9 Las alteraciones electrolíticas (hi- ción. Las víctimas casi ahogadas que llegan en un estado cons-
pernatremia) son clínicamente significativas cuando se aspiran ciente sin'lesión neurológica tienen una probabilidad exce-
más de 22 ml/kg en adultos.2-9 Las alteraciones electrolíticas se- lente de sobrevivir. Los pacientes que llegan con un estado de
cundarias como la hipercalcemia e hipermagnesemia se obser- conciencia deprimidos deben ser evaluados extensivamente.
van cuando son aguas de elevado contenido mineral.2-9 ELuso de sistemas de clasificación como el Orlowski, Glascow
Una minoría (menos del 12%) de las víctimas de casi aho- -y el Pediatric Risk of Mortality (PRISM) ha sido evaluado con
gos no aspiran íin gran volumen de agua.2-4 En estos pacientes, resultados ambiguos. La evaluación de la Escala de Coma en
el agua aspirada provoca un laringospasmo severo. En teoría, los Pequeños Animales no ha sido descrita en la literatura para
esfuerzos respiratorios continuados durante este periodo, van a víctimas de casi ahogo.
crear un edema pulmonar por presión negativa. Los cambios en La evaluación inicial incluye un hemograma completo,
la presión intratorácica secundarios al laringospasmo van a in- panel bioquímico y gases arteriales. Si es posible, debe colo-
crementar el volumen sanguíneo, la presión arterial pulmonar carse una vía arterial para evaluar gases arteriales seriados a
y reducir la presión pulmonar intersticial.2-4'7-9 La combinación medida que el paciente va recuperando temperatura. Cuando
de estos eventos produce el movimiento de fluido hacia el es- los gases arteriales muestren acidosis metabólica (pH < 7.1) e
pacio intersticial y la formación de edema. hipoxemia, el tratamiento debe ser agresivo con fluidoterapia
La inmersión en-agua fría va a precipitar el "reflejo de su- y oxígeno. Los pacientes que muestran hipoxemia severa e hi-
mergirse" que crea una bradicardia severa y una intensa vaso- percapnia pueden beneficiarse de la ventilación, pulsioxime-
constricción periférica. La sangre periférica se desvía hacia el tría y capnografía.
centro corporal y se produce una hipotermia generalizada. La La monitorización seriada del estado electrolítico es be-
hipotermia reduce la tasa metabólica basal y el consumo de oxí- neficiosa en todos los pacientes. 7-9 Los pacientes pueden su-
geno, protegiendo al cuerpo de los efectos nocivos de una hi- frir hipernatremia, e hipermagnesemia. Además, se reco-
poxemia prolongada. Aún así, una hipotermia prolongada puede mienda la monitorización del estado cardíaco del paciente
resultar en arritmias fatales. durante la recuperación de la temperatura debido al potencial
de arritmias.3-4'8-9 Cualquier paciente que haya sufrido un trau-
matismo craneal o espinal debería ser evaluado con un CT.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Los CTs normales en las primeras 24 horas no siempre son
indicativos de un desenlace positivo. Es necesaria la evaluación
La presentación clínica en los pacientes casi ahogados es 'al- seriada del estado neurológico del paciente. Una actividad con-
tamente variable. Un indicador diagnóstico clave es el nivel de vulsiva no tratada durante este periodo puede contribuir a un
conciencia en el momento de presentación. Los pacientes que peor pronóstico.
llegan con un nivel de conciencia normal generalmente no
muestran cambios en los signos vitales o hallazgos anormales
en el examen físico. Los pacientes que llegan con un nivel de TRATAMIENTO
conciencia deprimido deben ser cuidadosamente evaluados en
busca de lesiones sistémicas. El examen físico completo, aus- El grado de daño cerebral durante el periodo de inmersión
cultación torácica y registro de los signos vitales (ECG, BP, SaO 2 , es el factor Hmitante para la supervivencia. La resucitación debe
temperatura) va a centrar al clínico hacia posibles lesiones or- dirigirse a mantener la perfusión y oxigenación cerebral y re-
gánicas y patologías secundarias. ducir la presión intracraneal.

350 UCI
 CAPÍTULO 35 D Ahogo

Las víctimas de casi ahogo deben ser retiradas del agua y la calidad de la resucitación y el grado de nionitorización en la
empezar de forma inmediata las medidas de resucitación. Los unidad de cuidados intensivos. Los factores asociados con un
cuidados pre-hospitalarios deben incluir el manejo de vías aé- pronóstico grave son un tiempo de sumersión superior a 5 mi-
reas, administración de oxígeno y soporte respiratorio. Debe es- nutos, pH inicial inferior a 7.1 en la presentación, requerimiento
tablecerse una vía intravascular para aportar fluidoterapia. La de una C P R continuada más allá de la llegada al hospital (ex-
C P R y la recuperación lenta de la temperatura deben iniciarse cepto en lesiones por agua helada), persistencia de coma en la
durante el transporte al hospital más cercano..Durante el reca- sala de emergencias, pupilas fijas y dilatadas, elevación de la PIC
lentamiento del paciente debe monitorizarse el electrocardio- y animales jóvenes (<3 años de edad).3 La probabilidad de su-
grama (ECG).4-7-9 pervivencia incrementa si se trata de una inmersión en agua fría.
Al llegar al hospital, deben monitorizarse continuamente El grado de lesión en el sistema nervioso central es un in-
los signos vitales (temperatura, pulso, respiración), presión san- dicador pronóstico clave. Aproximadamente el 25% de las víc-
guínea, presión venosa central (PVC) y producción de orina. timas de casi ahogo van a morir y otro 6% va a desarrollar se-
En casos de aspiración de agua dulce, la PVC generalmente in- cuelas neurológicas permanentes. 4 El nivel de conciencia en el
crementará en el periodo inmediato tras la aspiración y volverá momento de la llegada al hospital parece ser el factor pronós-
a valores normales en 1 ó 2 horas. La aspiración de grandes can- tico más positivo. Los pacientes humanos que llegan al hospi-
tidades de agua salada inicialmente va a incrementar y luego va tal alerta o con un nivel de conciencia algo aturdido tienen uñas
a reducir la PVC cuando se dé el inicio del edema pulmonar probabilidades excelentes de tener una supervivencia normal
(reducción del volumen circulante efectivo) .2-4=7-9 La evaluación con cuidados pulmonares y cardiovasculares intensivos. En un
secuencial de los gases sanguíneos, electrolitos, glucosa y fun- estudio, el 40-50% de los niños comatosos en el momento de
ción de órganos viscerales es esencial para determinar patolo- la admisión sobrevivieron normalmente. 3 La evaluación pro-
gías orgánicas secundarias. nóstica temprana de los pacientes casi ahogados puede ser di-
Los estudios secundarios pueden indicar una necesidad de fícil. El uso de sistemas de clasificación como el Orlowski, es-
ventilación mecánica. El soporte suplementario empleando pre- cala de coma Glascow y Pediatric Risk of Mortality (PRISM) ha
sión continua positiva en las vías respiratorias (CPAP) o pre- sido evaluado para la predicción pronostica con resultados va-
sión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ser necesa- riables. Los estudios retrospectivos advierten que en los pacientes
rio para mantener la expansión pulmonar y mejorar el casi ahogados, los CT normales en las primeras 24 horas no
intercambio gaseoso. La terapia de ventilación puede ser nece- siempre son predictivos de un desenlace positivo.7-9 La evalua-
saria durante 2-3 días hasta que se recupere la actividad del sur- ción diagnóstica de los pacientes humanos empleando poten-
facíante. Las lesiones por agua dulce suelen requerir mayores ciales provocados es una herramienta valiosa en la predicción
tiempos que las de agua salada debido a la dilución del surfac- del desenlace del paciente. 6
tante. El uso de alcohol butílico atemperado en las víctimas de
aspiración de agua salada ha demostrado un éxito moderado en
romper las pequeñas burbujas que se cree que provocan la obs- BIBLIOGRAFÍA
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La resucitación en el hospital debe también dirigirse a man-
Vol 15 No. 2, April 1999 pp 281-296
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antagonistas de las prostaglandinas, bloqueantes de los canales de

calcio, dimetilsulfóxido, antagonistas de los receptores opiáceos
y anestésicos se encuentra bajo investigación actualmente. 3 El
uso de antibióticos debe ser reservado para los pacientes que han
aspirado agua contaminada o contenido estomacal.

PRONÓSTICO

Muchos estudios han demostrado que los factores clave en

la supervivencia son el tiempo desde el incidente hasta la CPR,

UCI 351
 36
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
Lesley G. King y Lori S. Waddell

INTRODUCCIÓN Y TERMINOLOGÍA PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una La respuesta del pulmón frente a una lesión aguda no es es-
alteración inflamatoria severa del pulmón que es una causa tereotípica ni predecible. La inflamación que resulta en LPA y
común de insuficiencia respiratoria en perros y gatos crítica- SDP^A puede originarse en el pulñión en sí mismo debido a
mente enfermos. Existen muchos sinónimos, incluyendo "shock un ataque directo sobre éste, o puede ser una parte de un sín-
pulmonar", "edema pulmar traumático", "enfermedad de la drome de respuesta inflamatoria generalizado (Tabla 36-1). En
membrana hialina del adulto" y "síndrome de fuga capilar". la U C I de pequeños animales, el SDRA se observa más fre-
Todos estos términos se refieren al mismo síndrome de infla- cuentemente como una secuela de un síndrome de respuesta
mación pulmonar, infiltración celular y fuga capilar, que puede inflamatoria sistémica (SRIS) o sepsis.
ser clasificado como una forma de edema no cardiogénico. La En la sepsis, las endotoxinas bacterianas precipitan un pro-
presentación clínica de este síndrome es variable en gravedad, ceso inflamatorio generalizado (SRIS), el cual resulta en la ac-
con un espectro de subclínico a fulminante. La terminología de tivación del factor de necrosis tumoral e interleucinas inflama-
consenso es que todos los grados de este síndrome deberían ser torias, iniciando así la avalancha de mediadores inflamatorios
clasificados como una lesión pulmonar aguda (LPA) y arbitra- diversos y activación de células como los neutrófilos y los ma-
namente la manifestación más severa debería denominarse crófagos. Esta vía común de la inflamación puede afectar la fun-
SDRA. 1 La terminología antigua empleando el término ción de cualquiera o todos los sistemas orgánicos en el paciente
adulto" en vez de "agudo" ha sido descartada en medicina hu- séptico. La progresión de la enfermedad es debida a un balance
mana en reconocimiento del hecho que este síndrome no se entre los mediadores proinflamatorios y antinflamatorios en el
encuentra de forma exclusiva en humanos adultos.1 Nosotros pulmón y en la circulación sistémica. Los pacientes con SRIS
recomendamos el uso del término "agudo" en pacientes vete- que desarrollan una insuficiencia respiratoria por un SDPJ\.
rinarios por la misma razón. simplemente están demostrando una manifestación local pul-
monar de un SRIS global.

UCI 353
SECCIÓN 5 [ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

identificados en 5 de ellos.2 Otra serie de casos de 11 Dálmatas

jóvenes demostró la presencia de una LPA similar a un SDPJV
de etiología desconocida.7 Aún así, no está claro si este grupo
Alteraciones Pulmonares Alteraciones Sistémicas de perros padecía el mismo síndrome que se observa común-
Primarias No Pulmonares mente en Ij. U C I de pequeños animales.
• Neumonía por aspiración • Sepsis Como el pulmón tiene un único modo de responder al daño
• Contusión pulmonar - Infección por parvovirus inflamatorio, los hallazgos clínicos e histopatológicos son simi-
• Neumonía bacteriana - Dermatitis/celulitis lares con todas las etiologías. En perros con SDPJV, los estados
• Inhalación de humo - Asociada a catéteres iniciales del síndrome empiezan como una fuga vascular exuda-
• Toxicidad por oxígeno - Piometra tiva difusa con infiltración de neutrófilos y macrófagos en el pul-
• Embolismo graso - Endocarditis món. Esto se acompaña de efusión de un líquido rico en prote-
• Casi ahogos • Síndrome de respuesta ínas en los alvéolos y evidencia clínica de edema pulmonar
progresivo (Fig. 36-1).El acumulo de células inflamatorias en el
• Edema pulmonar inflamatoria sistémica
pulmón, en ,particular neutrófilos, se produce como resultado de
no cardiogénico - Torsión de órganos
la quimiotaxis asociada con la inflamación; esto contribuye a la
- Estrangulación (estómago, bazo, lóbulo
gravedad de la lesión pulmonar existente. Como la inflamación
- Traumatismo craneal pulmonar) en curso se combina con intentos de reparación tempranos, hay
- Convulsiones - Pancreatitis proliferación de neumocitos tipo II, formación de membranas
-Shock severo hialinas eñ los alvéolos (organización del fluido rico en proteí-
- Transfusiones múltiples nas y los restos .celulares), déficit de surfactante y colapso y ate-
- Bypass cardiopulmonar lectasia de los alvéolos. Esto es más tarde seguido por fibrosis in-
tersticial a medida que el pulmón intenta reparar el tejido dañado.
Los cambios inflamatorios varían en gravedad y a menudo se
distribuyen de forma irregular en el pulmón. En los animales
Existen pocas descripciones de SDRA como resultado de afectados' de forma más grave, la inflamación es intensa, sobre-
SRIS en la literatura veterinaria, y es importante recordar que pasando la capacidad pulmonar y dando lugar a hipoxia severa.
el SRIS no siempre es desencadenado por una sepsis bacteriana.
La torsión de órganos, frecuente en perros, puede precipitar un
SRIS como resultado de necrosis tisular sin que exista endoto- PRESENTACIÓN CLÍNICA
xemia.2'3 La sepsis debida a la enteritis parvovirótica canina re-
sultó en un SDRA en un 69% de los perros de un estudio de Las lesiones pulmonares agudas se presentan frecuentemente
hallazgos de necropsia.4 La pancreatitis necrotizante es otra causa" en los pacientes de la U C I . Los signos más tempranos suelen
común de SRIS y LPA, de forma secundaria al daño endote- ser hipoxia-progresiva, y taquipnea. Puede observarse tos pro-
lial por parte de las proteasas activadas y la inflamación aso- ductiva de grado bajo, pero la mayoría de estos pacientes no
ciada.5 tosen. Si la lesión pulmonar es lo bastante severa como para de-
De forma alternativa, el SDPJV puede ser precipitado por nominarse SDPJV, el intercambio gaseoso está muy alterado y
estados de lesión pulmonar local corno una neumonía severa la disnea es marcada.2 El SDPJV se reconoce clínicamente por
por aspiración o bacteriana, contusiones pulmonares o inhala- el desarrollo de edema pulmonar en un animal con una causa
ción de humo. Estos ataques pueden desencadenar una respuesta predisponente de respuesta inflamatoria y sin evidencias de in-
inflamatoria que puede volverse generalizada en el parénquima suficiencia cardíaca. Los animales que tienen SDPJV suelen estar
pulmonar. Las citoquinas proinflamatorias pueden también ser cianóticos al respirar aire ambiental^ La auscultación revela so-
producidas localmente en el pulmón por parte de células infla- nidos pulmonares roncos que rápidamente progresan a crepi-
matorias, células epiteliales pulmonares o fibroblastos. Los pe- taciones. Los perros con SDPJV pueden expectorar una espuma
rros con edema pulmonar no cardiogénico tras una estrangu- rosada y si se intuban puede que drenen un fluido sanguino-
lación, shock o convulsiones pueden ocasionalmente desarropar lento por el tubo endotraqueal.
un SDP^A fulminante de progresión rápida. 2,3 El SDPJV tam-
bién ha sido descrito en un perro tras un traumatismo severo y
contusiones pulmonares. 6 Estas descripciones de casos remar- EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
can otra característica del SDPJV; a menudo pueden estar pre-
sentes múltiples etiologías y la respuesta inflamatoria puede ocu- Los gases arteriales suelen mostrar una hipoxia severa.
rrir como resultado tanto de la lesión directa sobre el pulmón Generalmente, a medida que se instaura la hipoxia, aparece hi-
como por el SRIS por el shock severo. po capnia y el animal hiperventila en un intento de mejorar la
Ocasionalmente, el SDPJV se da sin una razón aparente. En oxigenación. Los animales con pulmones terminales o fatiga
una serie de casos de 19 perros con SDPJV documentado his- muscular respiratoria pueden tener unos valores de PaC02 n o r ~
topatológicamente, los factores predisponentes no pudieron ser males e incluso elevados. Puede haber acidosis metabólica de-

354 UCI
 CAPITULO 36 III Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

ser asimétrica o multifocal y los lóbulos en la zona declive pue-

den ser los más afectados (Fig. 36-2). Puede haber una pequeña
efusión pleural. Para el diagnóstico de un SDRA es importante
que el corazón y los vasos sanguíneos sean normales en las ra-
diografías del tórax. La evidencia de cardiomegalia o vasos pul-
monares aumentados debe hacer que se considere la posibili-
dad de una insuficiencia cardíaca congestiva izquierda más que
. un SDP^\. La elevación de la presión venosa central o la pre-
sión de oclusión capilar pulmonar (>18 mmHg) puede tam-
bién ayudar a sugerir un componente de insuficiencia cardíaca
congestiva o sobrecarga de fluidos.
Los índices de tensión de oxígeno son un método útil para
monitorizar la función pulmonar en el paciente con S D P J \ .
Los gradientes de tensión de O 2 alveolar-arterial suelen ser ele-
vados, rutinariamente de 500 a 600 m m H g en una serie de
casos.3 Las tasas de P a O 2 en el O 2 inspirado forzado (FIO 2 )
también son significativamente bajas (rango de referencia: 432,4-
564,6 mmHg 8 ). Generalmente, una tasa P a 0 2 / F I 0 2 inferior o
igual a 300 se considera compatible con un diagnóstico de LPA,
mientras que si es inferior o igual a 200 se considera compati-
ble con SDRA. 1 Los pulmones de los animales con SD]^A sue-
len tener un llenado pobre y las presiones medias y máxima se
notan extremadamente elevadas cuando se emplea ventilación
por presión positiva. La hipertensión pulmonar puede aparecer
en pacientes afectados de forma muy grave por obliteración del
lecho capilar pulmonar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Existen varios diagnósticos diferenciales para las LPA y el

SDPJ^. La sobrecarga de fluidos y el edema pulmonar cardio-
Histopatología de un perro con un SDRA agudo diagnosticado en Ia necropsia g e n i c son diferenciales comunes, especialmente en animales
(X20 y X40). Los capilares están dilatados y llenos de eritrocitos. Los alvéolos
con enfermedad cardíaca documentada o aquéllos que han re-
contienen una mezcla de eritrocitos, neutrófilos, macrófagos y bandas de fi-
brina. (Cortesía del Dr. Tom Van Winkle, Laboratory of Pathology, University of cibido una fluidoterapia agresiva. La atelectasia puede contri-
Pennsylvania.) buir a la enfermedad pulmonar alveolar en animales que han
estado recumbentes o anestesiados durante largos periodos de
tiempo. La atelectasia generalmente se asocia con un cambio
mediastinal en la dirección del colapso del lóbulo pulmonar. El
bido a una mala liberación de oxígeno (O2) y metabolismo ti- patrón alveolar atelectásico se resuelve rápidamente (en horas)
sular anaerobio. Es común la leucopenia, a menudo debido a tras la reexpansión pulmonar. Las hemorragias pulmonares son
secuestro de glóbulos blancos en la periferia y en el pulmón. otro diagnóstico diferencial clave. Deben sospecharse especial-
La trombocitopenia es otro hallazgo frecuente y es debida a se- mente en animales con coagulopatías o aquéllos que han des-
cuestro o consumo plaquetar. La coagulopatía por consumo arrollado un SDPJ^ tras un traumatismo. El trombóembolismo
puede manifestarse por una prolongación de los tiempos de co- pulmonar es una complicación común de las enfermedades crí-
agulación y elevación de los productos de degradación de la fi- ticas en perros. El trombóembolismo pulmonar generalmente
brina o D-dímeros. El panel bioquímico sérico suele tener cam- provoca campos pulmonares hiperlucentes, pero la enfermedad
pos inespecíficos pero en muchos pacientes aparece tromboembólica severa puede producir un patrón alveolar di-
hipoalbuminemia por la enfermedad subyacente y la pérdida fuso en las radiografías torácicas. La neumonía bacteriana se pre-
exudativa de proteínas en el fluido de edema pulmonar. senta frecuentemente en los animales con enfemedades críti-
Los animales con LPA tempranos suelen tener incremento cas, a menudo sumada a una LPA o un SDRA. Aún así, la
de
la densidad pulmonar intersticial y peribronquial en la ra- neumonía bacteriana generalmente se distribuye en los cam-
diología torácica. A medida que el LPA progresa a SDRA, se pos pulmonares craneoventrales de las radiografías torácicas. Los
esarrollan infiltrados alveolares pulmonares difusos bilaterales infiltrados neoplásicos deben considerarse en cualquier paciente
en todos los campos pulmonares. La enfermedad alveolar puede con enfermedad crítica sin diagnosticar.

UCI 3C C
SECCIÓN 5 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

MANEJODEPACIENTESCONLPAYSDRA

Los pacientes con LPA o SDRA son extremadamente crí-

ticos y requieren manejo intensivo. La primera prioridad es co-
rregir la causa subyacente de SRIS o lesión pulmonar prima-
ria. Por ejemplo, la esplenectomía sería una prioridad en un
animal con un SDP^A secundario a una torsión esplenica. En
tal caso, el SDP^A es una secuela del SRIS secundario a la ne-
crosis tisular y activación de citoquinas. La eliminación del te-
jido necrótico es una prioridad para detener la respuesta infla-
matoria que inició el SRIS. La mayoría de lesiones pulmonares
primarias como el edema pulmonar neurogénico, la inhalación
de humo o las contusiones pulmonares traumáticas se produ-
cen como una lesión única, más que un proceso en curso. Por
ello, la resolución de la enfermedad subyacente ha ocurrido en
realidad en el momento en el que el SDPJV se ha establecido.
La neumonía por aspiración es la excepción porque los episo-
dios pueden ser repetidos y deben ser prevenidos para facilitar
la resolución de la LPA.
La segunda prioridad en el paciente con LPA y SDPJV es
evaluar cuidadosamente la fluidoterapia y la posible contribu-
ción de la sobrecarga de fluidos a la disfunción pulmonar. La
. administración de fluidos intravenosos puede resultar en un em-
peoramiento de la disfunción pulmonar secundario al incre-
mento de la formación de edema pulmonar. Aún así, es im-
portante administrar suficiente aporte de fluidos para asegurar
una adecuada perfusión tisular y liberación de O 2 , ya que si ésta
es inadecuada va a tender a exacerbar el SRIS. Así, el pulmón
con SDPJV debe ser mantenido relativamente "seco" pero debe
tenerse cuidado de no restringir tanto los fluidos como para
que se afecte la perfusión tisular. La medición de la presión ve-
nosa central o la presión de oclusión capilar pulmonar puede
aportar información valiosa en lo que respecta al estado de vo-
lumen intravascular. Las mediciones seriadas del peso corporal
interpretadas en conjunción con los hallazgos del examen fí-
sico puede ayudar de forma significativa en la evaluación clí-
nica del paciente. Si existe sobrecarga de volumen, la adminis-
tración cuidadosa de diuréticos como la furosemida a menudo
mejora la función pulmonar. Si no existe sobrecarga de volu-
men, la furosemida no va a mejorar la función pulmonar. La fu-
rosemida puede resultar en un deterioro del estado del paciente
por reducir el volumen intravascular, resultando en una dismi-
nución de la liberación de O 2 a los tejidos. El soporte con co-
loides debe considerarse en el paciente con SDPJV porque en
su mayoría están hipoproteinémicos. El plasma fresco conge-
lado es el coloide ideal, porque también aporta factores de co-
agulación y proteínas reactantes de fase aguda, además de la al-
búmina. Si no se dispone de suficiente plasma, especialmente
Radiografías de una perra esterilizada cruzada de 6 años de edad que se pre- en pacientes grandes, pueden administrarse también coloides
sentó con un incremento de Ia frecuencia y el esfuerzo respiratorios. Fue anes- sintéticos como el Hetastarch.
tesiada para unas pruebas diagnósticas, incluyendo estas radiografías toráci-
Se requiere suplementación de oxígeno en cualquier pa-
cas, que muestran un patrón alveolar difuso compatible con un SDRA. Su estado
de oxigenación continuó empeorando a pesar de Ia ventilación con presión po- ciente con alteración del intercambio de gases que produzca hy-
sitiva y fue eutanasiada. En Ia necropsia se diagnosticó una neumonía intersti- poxemia. Los animales con LPA leves a menudo responden bien
cial de subaguda a crónica con SDRA. únicamente a la suplementación de O2 pero la hipoxia suele ser
tan severa en el SDRA que la simple suplementación de oxí-

UCI
 CAPÍTULO 36 D Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

geno no es suficiente para corregir la hipoxemia. Muchos ani- Los perros y gatos con SDRA claro son difíciles de venti-
males con SDRA requieren ventilación con presión positiva para lar y los recursos para mantenerlos en un ventilador durante va-
conseguir un intercambio gaseoso adecuado. Se requiere una rias semanas no suelen estar disponibles. El pronóstico en pe-
presión positiva al final de la espiración para reutilizar los alvé- rros y'gatos con SDRA sigue siendo grave por el momento.
olos e incrementar la capacidad funcional residual, permitiendo
así la ventilación con valores de FIO2 menores y prevenir la re-
apertura alveolar cíclica y la distensión alveolar con cada respi- BIBLIOGRAFÍA
ración. Idealmente, la FIO2 debe mantenerse por debajo de 0.6
1. Bernard G R , Artigas A, Brigham KL, et al.: R e p o r t of the American-European C o n -
para evitar que la toxicidad por O2 contribuya a la lesión pul-
sensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: definitions, mechanisms,
monar aguda.9'10 Las recomendaciones actuales sugieren que los relevant outcomes, and clinical trial coordination.J Crit Care 9:72,1994
volúmenes tidal deben mantenerse lo más bajos posible (ideal- 2. Parent C, King LG, Van Winkle TJ, Walker LM: Clinical and clinicopathologic fin-
dings in dogs with acute respiratory distress syndrome: 19 cases (1985-1993).J Am
mente 6-8 ml/kg) para evitar la sobredistensión de los alvéolos Vet Med Assoc 208:1419,1996.
relativamente normales y liberar estrés, lo cual puede resultar en 3. Parent C, King LG, Van Winkle TJ, Walker LM: Respiratory function and treatment
in dogs with acute respiratory distress syndrome: 19 cases (1985-1993) .JAm Vet Med
un "trauma de volumen" y progresión de la lesión pulmonar.9'10 Assoc 208:1428,1996.
Las presiones en las vías aéreas excesivamente elevadas (>30 cm 4. Turk J, Miller M, BrownT, et ah: Coliform septicemia and pulmonary disease associ-
ated with canine parvoviral enteritis: 88 cases (1987-1988) .JAm Vet Med Assoc 196:771,
H 2 O) pueden provocar un empeoramiento de la permeabilidad
1990.
pulmonar y también un neumotorax. 11 ' 12 El neumotorax puede 5. Lopez A, Lane IF, Hanna P: Adult respiratory distress syndrome in a dog with necro-
progresar rápidamente en el paciente que recibe ventilación por tizing pancreatitis. Can VetJ 36:240,1995.
6. Orsher A N , Kolata RJ: Acute respiratory distress syndrome: case report and literature
presión positiva, resultando en una desaturación con riesgo para review. JAm An Hosp Assoc 18:41,1982.
la vida del animal e hipotensión. El tratamiento primario con- 7. Jarvinen AK, Saario E,Andresen E, et ah: Lung injury leading to respiratory distress
syndrome in young Dalmatian dogs. J Vet Intern Med 9:162,1995.
siste en la colocación inmediata de un tubo de toracostomía y 8. Beal MW, Paglia DT, Griffin G M , et ah:Ventilatory failure, ventilator management,
evacuación pleural con presión negativa continua. La hipercap- and outcome in 14 dogs with cervical spinal disease (1991-1999). JAm Vet Med Assoc
218:1598,2001.
nia permisiva se refiere a la aceptación de una PaCO 2 superior
9. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros D M , et ah: Effect of a protective ventilation stra-
a la normal (siempre que la acidosis respiratoria no sea severa) tegy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. NEnglJMed 338: 347,
para minimizar los volúmenes tidal y las presiones en las vías aé- 1998. '
10. Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with lower tidal volumes
reas. La administración concurrente de O2 en flujo desviado es as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute res-
otra opción, eliminando el dióxido de carbono del espacio piratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301, 2000.
11. Weg JG, Anzueto A, MaIk R A , et a 1.: The relation of pneumothorax and other air
muerto y así mejorando la oxigenación.13 leaks to mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 338:341,
Otras opciones adicionales en un futuro para la ventilación 1998.
12. King LG, Hendricks J C : Positive pressure ventilation in dogs and cats: 41 cases (July
de animales que no están respondiendo a la presión positiva
1990-January 1992). J Am Vet Med Assoc 204:1045,1994.
convencional pueden incluir la ventilación en flujos de elevada 13. N a h u m A, Ravenscraft SA, Adams AB, Marini JJ: Inspiratory tidal volume sparing ef-
frecuencia o la ventilación líquida con perfluorocarbonos. Los fects of tracheal gas insufflation in dogs with oleic acid-induced lung injury. J Crit
Core 10:115,1995.
avances como el tratamiento con surfactantes sintéticos, óxido 14. Ware LB, Matthay M A : T h e acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:
nítrico inhalado y otros nuevos fármacos, que empiezan a ser 1334,2000.

útiles en medicina humana, no han sido evaluados en perros

con enfermedad de aparición natural.
Debido a la variedad de cascadas inflamatorias y células que
median la respuesta inflamatoria en el SDRA, los fármacos an-
tinflamatorios específicos como los esteroides son altamente in-
efectivos en el tratamiento, especialmente en los estadios tem-
pranos exudativo y proliferativo de la enfermedad y pueden
provocar inmunosupresión que puede exacerbar la sepsis.

PRONÓSTICO

Los humanos con S D R A tienen una tasa de superviven-

cia esperada del 40 al 60%, dependiendo de la causa subya-
cente.14 No es raro ver duraciones de ventilación de 4 a 6 se-
manas. En humanos, la recuperación se asocia con una mejoría
gradual del intercambio gaseoso y la función pulmonar a lo
largo de 6-12 frieses. Eventualmente, las anomalías radiográfi-
cas se resuelven por completo y la función pulmonar suele
volver a la normalidad, aunque la resolución histopatológica
no ha sido caracterizada.

UCI 357
1¼!
 CAPITULO 37
Neumonía por Aspiración
Elisa M. Mazzaferro

INTRODUCCIÓN trico. Hay tres factores implicados en la patogenia de la neu-

monía por aspiración. El primero es la broncoconstricción y el
La inflamación pulmonar como resultado de la aspiración cierre de las vías aéreas, reflejo que se da cuando se aspiran con-
de material exógeno en el sistema respiratorio es lo que se co- tenidos gástricos con un pH inferior a 2,5. En segundo lugar
noce como neumonía por aspiración.1 Los animales sanos as- se produce el daño sobre las membranas endoteliales respirato-
piran frecuentemente pequeñas cantidades de comida y fluido rias de forma inmediata y diluye y desnaturaliza el surfactante
sin complicaciones. 2 ' 3 Aún así, varias alteraciones, incluyendo necesario para la estructura y apertura normales alveolares.6'7
debilidad, nivel de conciencia alterado, enfermedades neuro- A los 3 minutos de la aspiración* los alvéolos se colapsan y con-
musculares, inmovilidad, mecanismos de defensa de las vías tribuyen a la atelectasia.8 Luego, la necrosis de la capa epitelial
respiratorias altas alterados y alteraciones de la inmunidad, pue- y la separación de las células endoteliales de su membrana basal
den predisponer a algunos animales a la neumonía por aspi- permite el llenado de los alvéolos con fluido hemorrágico y
ración y sus secuelas negativas (Tabla 37-1). 2 ' 4 ' 5 Tras la aspira- edema proteináceo. 9 El edema intersticial y alveolar reduce el
ción, los mecanismos de defensa de las vías aéreas deben estar llenado pulmonar, incrementa el esfuerzo respiratorio, la resis-
comprometidos para que la neumonía por aspiración progrese tencia vascular pulmonar y la distancia de difusión para el oxí-
y produzca patología. 2 Se han definido cuatro tipos o clasifi- geno (O2) y el dióxido de carbono (CO2). 9 Esto contribuye a
caciones de la neumonía por aspiración: (1) neumonía quí- la presencia de regiones de baja ventilación (desajusteV/Q), de-
mica, (2) cierre reflejo de las vías aéreas, (3) obstrucción m e - rivaciones intrapulmonares y mezcla venosa.1,9 La hipoxemia
cánica y (4) infección. 2 resultante provoca vasoconstricción pulmonar. Los incremen-
tos marcados de la resistencia vascular llevan a una insuficien-
cia cardíaca derecha y una derivación de derecha a izquierda.9
PATOGENIA Finalmente, el estado del paciente se complica aún más, en va-
rias horas por la entrada rápida de neutrófilos y fluido de edema
El desarrollo y la extensión de la neumonía por aspiración en las áreas dañadas del pulmón. Dependiendo de la extensión
depende de la frecuencia, cantidad y tipo del aspirado y el es- de la lesión se pueden dar hipotensión sistémica e hipovolemia
tado de los mecanismos normales de defensa del animal (Tabla y empeoran la perfusión tisular, la hipoxemia sistémica y la aci-
37-2). El material más comúnmente aspirado es contenido gás- dosis láctica.

UEX 359
SECCIÓN 5 í 1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La aspiración de sustancias inertes como el agua, bario y el

suero salino a menudo causa una hipoxemia transitoria autoli-
mitante. Aún así, grandes volúmenes de tales sustancias pueden
Sistema gastrointestinal suponer un riesgo para la vida del animal provocando una obs-
Alteraciones esofágicas trucción mecánica de las vías aéreas y asfixia aguda. 2
Esofagitis por reflujo Independientemente del pH, la aspiración de materia masti-
Alteraciones de Ia motilidad esofágica cado provoca obstrucción mecánica y lesiones en el árbol res-
Alteraciones del anillo vascular piratorio inferior.10'11 La gravedad y duración de la lesión pul-
Cuerpo extraño esofágico monar tras la aspiración de materia masticada son más severas
Estenosis esofágicas que en el caso de aspiración de fluidos ácidos con un pH infe-
Megaesófago rior a 2,5 2 (Fig.37-1). En.6 horas, se presenta el llenado de los
Idiopático alvéolos con eritrocitos, células inflamatorias y fluido de edema.
Secundario a vómitos crónicos En 48 horas se observa una reacción granulomatosa compuesta
Miastenia gravis de células gigantes y macrófagos.9,10,12 Los exudados inflamato-
Acalasia cricofaríngea rios provocan más bronquitis y obstrucción de vías aéreas. La
Alteraciones gástricas inoculación experimental de soluciones coloidales antiácidas
Vómitos crónicos resulta en una neumonía severa del parénquima e inflamación
Obstrucción del flujo de salida pilórico (mecánica o fisiológica) crónica. 13 La administración exógenade compuestos, lipoides
Intususcepción gastroesofágica como el aceite mineral provoca una inflamación crónica gra-
Alteraciones orofaríngeas nulomatosa profusa en él parénquima pulmonar. 14
Paladar hendido Finalmente, el factor complicante más común en la neu-
Alimentación forzada monía por. aspiración es la presencia de bacterias. En animales,
Alimentación nasofaríngea o nasoesofágica ,es común la inoculación de bacterias aeróbicas facultativas y
Alteraciones de Ia deglución anaeróbicas de la orofaringe, esófago y estómago.15-17 La aspi-
Parálisis laríngea ración de ácido gástrico altera la capacidad pulmonar normal
Dentales para eliminar las bacterias, resultando en un medio excelente
para la colonización bacteriana. 15 La infección se presenta in-
Sistema nervioso mediatamente o aparece días tras el evento incitante. 1 En hu-
Nivel de conciencia alterado manos, las bacterias anaerobias parecen tener un papel impor-
Lesión o enfermedad central tante en la patogenia de la neumonía por aspiración bacteriana.
Anestesia El tratamiento únicamente contra anaerobios, incluso en la pre-
General - sencia de infecciones mixtas, resulta en una resolución com-
Sedación pleta de la enfermedad. 18
Convulsiones
Coma
Inmovilidad EPIDEMIOLOGÍA
Miastenia gravis
* "Parálisis del coonhound La incidencia exacta de la neumonía por aspiración en
Botulismo pacientes veterinarios es desconocida. Las alteraciones que
Alteración de los mecanismos de defensa de las vías aéreas predisponen a los pacientes a sufrir una neumonía por aspi-
Sonda de faringostomía ración se detallan en la Tabla 37-1.Xa neumonía por aspira-
Sonda endotraqueal ción se presenta frecuentemente en perros con megaesófago
Sonda de traqueostomía y parálisis laríngea. Aproximadamente el 53% de los pacien-
Sonda de alimentación mal colocados tes humanos con disfagia desarrollan neumonía por aspira-
ción. 19 Aunque muchas alteraciones adquiridas predisponen
a los pacientes veterinarios a sufrir una aspiración, los proce-
dimientos diagnósticos y terapéuticos pueden también re-
sultar en aspiraciones yatrogénicas. Estas condiciones inclu-
yen tubos de alimentación, 20 anestesia general con intubación
Cierre reflejo de las vías aéreas durante Ia deglución endotraqueal, 2 1 y traqueostomía. 2 2 El cincuenta y seis por
Reflejo de Ia tos ciento de los pacientes humanos con traqueostomía des-
Aparato de transporte mucociliar arrollan neumonía por aspiración. 22 La incidencia de la aspi-
ración se reduce con el uso de sondas endotraqueales de ele-
Función normal de las células inflamatorias pulmonares
vado volumen y baja presión y prescribiendo un periodo de
ayuno antes de la anestesia general.

360 UCI
 CAPÍTULO 37 Li Neumonía por Aspiración

hendido o un reflejo de deglución anormal. 23 Con megaesó-

fago es frecuente ver que el esófago se incha a nivel de la en-
trada en el tórax durante la exhalación.23

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Examen Físico y Pruebas Diagnósticas Básicas

El diagnóstico de la neumonía por aspiración a menudo se
basa en la historia clínica de vómitos o regurgitación seguida
de una dificultad respiratoria. Aunque los hallazgos del examen
físico a menudo sugieren una neumonía por aspiración, el diag-
nóstico se basa en los signos radiológicos de consolidación pul-
monar y datos de los gases arteriales. En cualquier paciente con
sospecha o confirmación de neumonía por aspiración debe re-
cogerse una base de datos mínima con un hemograma com-
pleto, panel bioquímico sérico, análisis de gases arteriales y uria-
nálisis. Los niveles séricos de lactato, que incrementan en
situaciones de hipoxemia y mala perfusión tisular, se van a en-
contrar elevados.24 Otras pruebas básicas empleadas para docu-
mentar y caracterizar la neumonía por aspiración son los lava-
dos broncoalveolares o transtraqueales con citología y cultivo
bacteriano y antibiograma. Las pruebas para descartar la pre-
sencia de una causa subyacente de neumonía por aspiración
deben realizarse en base al estado físico de cada paciente, la his-
Fisiopatología de Ia neumonía por aspiración. Los cambios patológicos que se toria y los signos clínicos (p. ej. hormonas tiroideas séricas para
observan tras el evento de aspiración dependen del tipo y cantidad de sustan-
descartar un hipotiroidismo, prueba de estimulación con hor-
cia aspirada. La presencia o ausencia de materia digestiva y si el pH es inferior
o superior a 2,5 son de los factores más importantes que determinan si Ia neu- mona adrenocortricotropa para descartar un hipoadrenocorti-
monía por aspiración va a ser autolimitante o severa. cismo, títulos de anticuerpos antireceptores de acetilcolina para
descartar miastenia gravis y examen laríngeo bajo sedación para
descartar parálisis laríngea).

PRESENTACIÓN CLÍNICA Gases Sanguíneos Arteriales

La neumonía por aspiración debe considerarse en cualquier El hallazgo más característico en la neumonía por aspira-
paciente con una condición predisponente conocida (ver Tabla ción es la hipoxemia que se observa en la muestra de sangre ar-
37-1). La aspiración bajo anestesia general puede no detectarse. terial. Las causas de hipoxemia son alteraciones de la difusión,
Los signos clínicos se desarrollan en la recuperación anestésica desajuste ventilación-perfusión-(desajuste V / Q ) , derivaciones
o poco después. Estos signos incluyen dificultad respiratoria intrapulmonares y mezcla venosa. La hipoxemia y la reducción
(disnea), tos y sivilancias. Si el daño pulmonar es extenso, apa- de la perfusión tisular hacen que se produzca metabolismo anae-
rece cianosis. Los pacientes suelen mostrarse deprimidos, débi- robio y acidosis láctica. El C O 2 difunde mejor que el O 2 . Por
les y están inapetentes. Muchas veces, la aspiración de conteni- ello, la hipercapnia (retención de CO 2 ) no suele presentarse a
dos gástricos con pH inferior a 2,5 tiene un inicio agudo de no ser que exista una enfermedad del parénquima pulmonar
los signos clínicos, mientras que la aspiración de sustancias más en estado terminal. 25
inertes resulta en el desarrollo de los signos de 6 a 8 horas tras
el evento de aspiración.2 En animales comatosos o en decúbito, Radiología
un cambio en la frecuencia o esfuerzo respiratorios puede sig- En las radiografías de neumonías por aspiración se obser-
nificar una aspiración potencial. La auscultación torácica suele van patrones pulmonares intersticiales o alveolares severos. Los
revelar sonidos roncos de las vías aéreas con crepitaciones en las signos radiológicos de neumonía por aspiración pueden no ser
áreas afectadas. La inflamación y la presencia de infección bac- aparentes en las primeras horas tras la aspiración y pueden pro-
teriana pueden provocar fiebre. En casos más severos se observa gresar y empeorar en las primeras 24 a 36 horas 1 (Fig. 37-2).
hipotensión sistémica a medida que el líquido del edema llena Lo que se observa más comúnmente es consolidación pulmo-
los alvéolos dañados, resultando en taquicardia y mala calidad nar en las áreas declives del pulmón (lóbulos pulmonares dere-
del pulso. En algunos casos, puede haber un esputo espumoso cho medio; y craneales derecho e izquierdo). Aún así, puede
no purulento. 15 Debe realizarse un examen completo de la oro- afectarse cualquier región del pulmón, dependiendo de la po-
faringe para valorar si hay vómitos, material extraño, paladar sición del paciente en el momento de la aspiración. La aspira-

UCI 381
SECCIÓN 5 S INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ción bajo anestesia general suele ocurrir con el paciente en de-

cúbito lateral o dorsal. La tos también puede dispersar los res-
tos aspirados a lo largo de los campos pulmonares. El desarro-
llo secundario de un síndrome de distrés respiratorio agudo
resulta en áreas más difusas de colapso alveolar, atelectasia y con-
solidaciones everas. La aspiración de material como el aceite mi-
neral, puede producir pequeñas densidades nodulares secunda-
rias a la formación de granulomas en vez de consolidación
alveolar. El diagnóstico diferencial radiológico en este caso debe
incluir neoplasias y neumonías fúngicas.
Pueden realizarse estudios radiográficos de contraste para
documentar la presencia de megaesófago, anomalías del anillo
vascular o alteraciones de la niotilidad esofágica. Aún así, el
riesgo de aspiración del material de contraste suele hacer que
se reduzcan los beneficios de este tipo de estudios. Las radio-
grafías deben también evaluarse cuidadosamente en busca de la
presencia de masas mediastínicas craneales compatibles con lin-
foma o timoma. Estas enfermedades se asocian frecuentemente
con miastenia gravis adquirida, megaesófago y alteraciones de
Radiografía torácica lateral de un perro con un megaesófago severo y neumo- la niotilidad esofágica.26-28 Es importante apreciar que la grave-
nía por aspiración. Nótense los broncogramas de aire en el campo pulmonar
dad de los signos radiográficos en el momento del diagnóstico
craneoventral, incremento de las densidades intersticiales en el campo pulmo-
nar caudodorsal y el esófago distendido y lleno de aire a Io largo de su longi- no tiene valor pronóstico en la predicción de la morbilidad y
tud en el tórax. Este paciente tenía una historia de parálisis laríngea bilateral. , mortalidad. 29
La parálisis laríngea y el megaesófago son dos alteraciones que predisponen a
los pacientes al desarrollo de neumonías por aspiración.
Broncoscopia
La Broncoscopia puede realizarse corno procedimiento te-
rapéutico para eliminar material masticado de las vías aéreas
grandes. El lavado broncoalveolar puede también realizarse para
obtener muestras para citología, cultivo y antibiograma. Aún así,
debido al riesgo de la anestesia general, a menudo no se realiza
por la frágil condición del paciente. Deben realizarse cultivos
aerobios y anaerobios de todas las muestras obtenidas mediante
el lavado broncoalveolar o transtraqueal.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Prevención
La prevención de la neumonía por aspiración implica un pe-
riodo de ayuno previo a la anestesia general. En humanos hay un
incremento de la incidencia de neumonía por aspiración tras una
anestesia para un tratamiento de urgencia en comparación con la
anestesia para procedimientos electivos programados tras un ayuno
prolongado.21 Si la anestesia debe realizarse en una situación de
urgencias (p. ej. cesárea, hemoabdomen secundario a neoplasias),
se administran tratamientos específicos para incrementar el pH
de los contenidos gástricos con bloqueantes H 2 (cimetidina 5
mg/kg IV o IM o ranitidina 2 mg/kg IV o IM) y modificadores
de la motilidad para promover el vaciado gástrico (metoclopra-
mida 0,2-0,4 mg/kg, dosis máxima de 10 mg/perro). 15 En pa-
cientes con condiciones predisponentes, el uso rutinario de blo-
queantes H 2 no está indicado y puede promover la aspiración
bacteriana por alterar la flora gastrointestinal normal. 1 La meto-
Radiografía torácica ventrodorsal de un paciente con megaesófago. El megae- clopramida puede también ser útil en la prevención de la aspira-
sófago está delimitado por las flechas. ción de contenidos gástricos ya que refuerza el esfínter esofágico

362 UCI
 CAPITULO 37 Cl Neumonía por Aspiración

distal. El uso de agentes eméticos como la apomorfina o el lavado Los gases sanguíneos arteriales y el cálculo de los gradientes de
gástrico empírico antes de la anestesia no reduce la incidencia de tensión de O2 alveolar-arterial pueden ser de utilidad en la mo-
eventos de aspiración relacionados con la anestesia y puede pro- nitorización de la respuesta del paciente al tratamiento.34
vocar estrés innecesario al animal ya comprometido. La adminis-
tración de compuestos antiácidos coloidales está contraindicada Fluidoterapia
porque pueden formar grandes granulomas en los pulmones si se La fluidoterapia intravenosa es extremadamente importante
aspiran.14,30 No existe un beneficio demostrado en retirar los flui- en pacientes con neumonía por aspiración. Las secreciones tra-
dos orales antes de la anestesia.31 queobronquiales son normalmente en un 95% agua.2 Muchos
pacientes desarrollan un shock hipovolémico debido al llenado
Tratamiento alveolar con fluido de edema. Así, los diuréticos están con-
El tratamiento con éxito de la neumonía por aspiración de- traindicados porque van a reducir más la precarga cardíaca, el
pende de la causa y la gravedad de la patología. Los hechos más gasto cardíaco y empeorarán la deshidratación. La deshidrata-
importantes en el tratamiento son el mantenimiento de la in- ción va a interferir con los mecanismos de limpieza mucociliar
tegridad de las vías aéreas, oxigenoterapia para combatir la hi- normales, provocando retención de esputos y restos de alimentos
poxemia, fluidoterapia para combatir la hipovolemia y el shock en las vías aéreas. La fluidoterapia requiere el uso racional de
subsiguiente, antibióticos y tratamientos básicos.1,2 El tratamiento cristaloides y monitorización cuidadosa del paciente para cum-
de cualquier enfermedad subyacente es necesario para eliminar plir los requerimientos de cada paciente sin provocar sobrecarga
el potencial de eventos de aspiración repetidos. de volumen y sus consecuencias negativas. En humanos, la pre-
sión de oclusión capilar arterial pulmonar mediante monitori-
Establecimiento de una Vía Aérea íntegra zación Swan-Ganz es la clave para monitorizar la resucitación
Las vías aéreas del paciente deben ser evaluadas cuidadosa- con fluidos y evitar la sobrehidratación. Como esta técnica es
mente de inmediato en busca de obstrucciones mecánicas y res- invasiva y no usada de forma rutinaria en medicina veterina-
tos de alimentos en el momento de la presentación o el descu- ria, se emplean otros parámetros como la monitorización de la
brimiento de la aspiración/regurgitación. Debe realizarse una presión venosa central con el uso de un catéter yugular para
succión inmediata del área orofaríngea y vías aéreas. Si el paciente evitar la sobrehidratación en pacientes con daño en el parén-
no puede proteger sus vías aéreas debido a la anestesia o pérdida quima pulmonar. Los cristaloides deben administrarse como in-
de conciencia, debe colocarse una sonda endotraqueal para per- crementos de bolos de shock parcial para controlar el shock hi-
mitir un aporte adecuado de oxígeno. Si no se puede colocar una povolémico. No existe un beneficio descrito del uso de coloides
sonda endotraqueal, debe considerarse una traqueostomía tem- respecto cristaloides en pacientes con neumonía por aspiración.
poral. El globo de la sonda endotraqueal debe hincharse para evi-
tar una mayor aspiración de contenido gástrico. Si la aspiración Antibióticos
se presenta bajo anestesia, el esófago del paciente debe lavarse cui- El uso profiláctico de antibióticos en pacientes con neu-
dadosamente con 1 ó 2 litros de suero salino atemperado (NaCl monía por aspiración confirmada es controvertido. La cober-
0,9%) para prevenir esofagitis y posibles estenosis. El lavado bron- tura antibiótica empírica tras una aspiración favorece el
quial tras una aspiración suele ser innecesario. Los mecanismos desarrollo de bacterias resistentes. Aún así, muchos estudios han
de defensa pulmonares suelen neutralizar el ácido en varios mi- demostrado que la aspiración de bacterias de la orofaringe es
nutos tras la aspiración, haciendo que el tamponaje exógeno sea más común en animales que en humanos. 15 El daño sobre el
innecesario. La instilación de grandes volúmenes de fluido en una epitelio pulmonar favorece la colonización bacteriana por in-
vía aérea comprometida puede esparcir más los restos en las vías hibir los mecanismos de limpieza pulmonar normales. Por ello,
aéreas menores y contribuir al fluido de edema pulmonar. es necesario el uso de un tratamiento antibiótico de amplio es-
pectro. Los signos clínicos de infección son fiebre y neutrofília
Suplementación de Oxígeno inflamatoria/con desviación a la izquierda. Siempre que sea po-
La oxigenoterapia debe iniciarse inmediatamente tras esta- sible, debe realizarse un lavado transtraqueal con citología, cul-
blecer una vía aérea limpia. La hipoxemia asociada con la neu- tivo bacteriano y antibiograma antes de iniciar la antibiotera-
monía por aspiración suele responder a la administración de O2 pia. La cobertura con una cefalosporina de segunda generación
en los estados tempranos de enfermedad. Cuando los pacientes como la cefoxitina (22 mg/kg IV tid) o el abordaje antibiótico
se encuentran despiertos y alerta, se administra O2 humidificado de cuatro cuadrantes con ampicilina (22 mg/kg IV tid) y en-
mediante catéter nasal,32 campana o jaula de oxígeno. La ventila- rofloxacina (5 mg/kg IV bid) suele ser el tratamiento de elec-
ción mecánica mediante presión positiva al final de la espiración ción en pacientes veterinarios con neumonía por aspiración.
o presión positiva continua ayuda a expandir los alvéolos colap- Los aminoglucósidos son también efectivos en el tratamiento
sados.3'33 Las indicaciones para la ventilación mecánica son hipo- de la neumonía por aspiración, pero sólo deben emplearse
xemia refractaria, hipercapnia persistente (PaCO 2 >60 mmHg) y cuando el cultivo y antibiograma los hagan necesarios. Como
distrés o fatiga respiratoria persistente.15 En un modelo canino muchos pacientes están deshidratados e hipovolémicos, el uso
experimental de neumonía por aspiración, un inicio rápido de la de antibióticos aminoglucósidos en éstos es potencialmente pe-
ventilación mecánica tras la aspiración mejoró la supervivencia.3,12 ligroso debido al riesgo de neffotoxicidad. El tratamiento anti-

UEX 363
SECCIÓN 5 D INSUFICIENCIARESPIRATORIA

biótico debe continuarse durante 10 a 14 días tras la resolución BIBLIOGRAFÍA

completa de los signos clínicos y radiográficos de la neumonía
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emplearse para la bronco dilatación de urgencia.15 Los bronco-, - 2 2 . Spray SB, Zuidema GD, and Cameron JL. Aspiration pneumonia: incidence of aspi-
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364 UCI
 CAPÍTULO 38
Alteraciones Laríngeas y Traqueales
Adam J. Reiss y Brendan C. McKiernan

INTRODUCCIÓN ejercicio e incremento de la temperatura ambiental o la hu-

medad pueden precipitar una crisis respiratoria aguda. El calor
Las enfermedades de la laringe y la tráquea se describen debe considerarse extremadamente peligroso porque la p o -
con frecuencia en pequeños animales. La alteración de la es- lipnea necesaria para la termolisis produce flujos aéreos tur-
tructura o la función de las vías respiratorias altas puede re- bulentos que pueden provocar edema de las vías respiratorias
sultar en cambios audibles del flujo de aire durante la respira- altas con un mayor compromiso respiratorio. Estos eventos lle-
ción en reposo o durante el ejercicio, alteración de la voz van a un incremento de la temperatura corporal y la ansiedad
(ladrido o ronroneo) y tos frecuente. que resulta en un círculo vicioso de incremento de tempera-
tura corporal y distrés respiratorio. 1 Aunque los gatos como
los Persas o Himalayas pueden tener problemas anatómicos si-
ETIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA milares, raramente se encuentran signos clínicos.

Obstrucción/Enfermedad Laríngea Parálisis Laríngea

La laringe es el punto de máxima resistencia al flujo de aire Generalmente, la parálisis laríngea se presenta como una
del tracto respiratorio; por ello cambios relativamente peque- enfermedad de progresión lenta en perros de edad media-
ños en el diámetro pueden estar asociados con signos clínicos avanzada (> 7 años) y razas grandes o gigantes (p. ej. Labrador
significativos. Las razas braquiocefálicas como el Pequinés, el Retriever, San Bernardo, Golden Retriever y Husky
Carlino y los Bulldog Ingles, tienen una distorsión anatómica Siberiano). 5 ' 6 La mayoría de casos adquiridos se consideran de
de sus vías respiratorias altas resultando en obstrucciones e in- origen idiopático. La parálisis laríngea diagnosticada en pa-
cremento de la resistencia de las vías aéreas. Los animales que cientes jóvenes, sin otra etiología explicablej puede ser de ori-
se encuentran en la categoría de braquiocefálicos pueden tener gen congénito. La parálisis laríngea congenita parece ser he-
una o más de las siguientes características anatómicas: esteno- redable y se ha demostrado como un rasgo autosómico
sis de las fosas nasales, elongación del paladar blando, edema dominante en Boyeros de Berna y se sospecha que es heredi-
de laringe, colapso de laringe, sáculos laríngeos edemato- taria en Husky Siberiano, Dálmata, Rottweiler y Bull
sos/evertidos y, en algunos casos, hipoplasia traqueal. Factores Terrier.3'6'7 El promedio de edad de los pacientes con paráli-
como la fiebre, ansiedad, infecciones respiratorias, obesidad, sis laríngea congenita en el momento del diagnóstico es de 14

UEI 365
SECCIÓN 5 [ ; INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

meses, 3 aunque muchos casos se detectan a edades tan tem- Inflamación Laríngea
pranas como las 6 semanas. La laringitis granulomatosa e inflamatoria han sido descri-
Pueden identificarse causas subyacentes que afectan los ner- tas tanto en el perro como en el gato.11 La laringitis granulo-
vios laríngeos recurrentes como traumatismos, linfosarcoma o en- matosa es una enfermedad crónica proliferativa que puede con-
fermedades neuromusculares generalizadas (como polineuropa- fundirse con neoplasias. Suele localizarse en la laringe,
tías o miastenia gravis). Aunque el hipotiroidismo se ha sugerido especialmente en los procesos aritenoideos. La biopsia es nece-
como una causa subyacente potencial de parálisis laríngea adqui- saria para diferenciar la enfermedad granulomatosa de neopla-
rida,8 por lo menos un estudio publicado refutó esa teoría.9 sias.4 No existen evidencias de infección bacteriana o fúngica
La parálisis laríngea es una causa poco común de obstruc- asociada con la laringitis granulomatosa.11 Por otro lado, se han
ción de vías aéreas en el gato.10 No se encontró una predispo- descrito causas infecciosas menos severas de laringitis inflama-
sición racial o sexual en un estudio de 16 casos.10 Doce de los torias en perros y gatos como Bórdatela bronchiseptica, moquillo
16 gatos tenían parálisis bilateral y 4 unilateral (es interesante canino, Calicivirus y rinotraqueítis vírica.4'11 Otras causas de in-
que todos eran del lado izquierdo). Los signos clínicos presen- flamación laríngea y edema son mordeduras de insectos y ser-
tes en los gatos eran similares a los que se describen en el perro pientes y productos cáusticos.6'11
con enfermedad tanto unilateral como bilateral.10
La parálisis laríngea se caracteriza por limitación del flujo Neoplasia Laríngea
de aire, sobretodo durante la inspiración, resultando en grados Las neoplasias laríngeas son raras en el perro. El tumor larín-
variables de distrés respiratorio.2 La incapacidad de abducir los' geo primario más común en el perro es el carcinoma de células
bordes anatómicos de la rimma glottidis (los pliegues vocales y escamosas. Otras enfermedades neoplásicas descritas en la laringe
los cartílagos aritenoides) es debida a una pérdida de la inerva- canina son el melanoma, osteosarcoma, mastocitoma, oncoci-
ción de los dilatadores intrínsecos de la laringe. 3-5 Los abduc- toma, leiomioma, rhabdomyosarcoma y tumores de células mix-
tores de los pliegues vocales y los cartílagos aritenoides son el tas/' 6 El linfosarcoma y el carcinoma de células escamosas son
par de músculos cricoaritenoideos dorsales,3'4 que están iner- los tumores laríngeos más comúnmente descritos en el gato.11 El
vados por los nervios laríngeos recurrentes. 3 El incremento de linfosarcoma puede presentarse como una masa solitaria o como
la resistencia al flujo de gas se produce cuando los bordes de la un engrasamiento de la mucosa laríngea difuso.11 En el gato tam-
rimma glottidis, la apertura anatómica a la laringe, se encuentran bién se han descrito adenocarcinomas, carcinomas epidermoi-
en una posición media por la presión intraluminal subatmosfé- des y carcinomas indiferenciados.11 Los signos clínicos asociados
rica de la glotis creada durante la inspiración, La reducción del con las neoplasias laríngeas son similares a los de las enfermeda-
diámetro de la rimma glottidis es la causa de los signos clínicos des laríngeas discutidas anteriormente.
asociados con la parálisis laríngea. 3,4
La parálisis laríngea bilateral en general se asocia con signos Formación de Redes Laríngeas
clínicos.4'6 Los signos clínicos descritos más frecuentemente son" La formación de redes laríngeas se produce cuando la mu-
distrés respiratorio (incremento del esfuerzo o la frecuencia), cosa de la laringe se altera y se permite que se forme tejido ci-
estridores inspiratorios, cambios en el ladrido o el ronroneo del catricial.6 La formación de redes en las vías aéreas secundarias
animal, intolerancia al ejercicio o al estrés, esfuerzos de deglu- a cirugías o traumatismos es un problema poco común pero
ción ineficaces o tos asociados con la ingestión de comida o bien conocido en perros y gatos.4 Durante el corte de cuerdas
agua, intolerancia al calor, cianosis y síncopes.3-5 La gravedad de vocales de rutina debe tenerse cuidado de preservar lafquinta
los signos clínicos suele correlacionarse con el grado de dis- parte ventral de cada pliegue vocal para evitar la formación de
función del abductor (parálisis unilateral versus bilateral) y el redes por el tejido cicatricial a nivel postoperatorio. 12 La arite-
nivel de esfuerzo.6 noidectomía unilateral, el uso de láser quirúrgico, la reposición
de los bordes de la mucosa y el procedimiento quirúrgico de
Traumatismo Laríngeo tracción posterior del cartílago laringico son técnicas que pue-
Una hemorragia o edema secundarios a un traumatismo la- den ayudar a evitar la formación de redes.3 Los signos clínicos
ríngeo pueden impedir el flujo de aire normal y resultar en un asociados con la formación de redes, que aparecen generalmente
evento con riesgo para la vida del animal. 6 Los traumatismos a las 2-6 semanas de la causa incitante, son similares a los de
cervicales por heridas por mordedura y el uso de collares de otras enfermedades laríngeas discutidas anteriormente. 4
castigo pueden provocar lesiones en la laringe y la tráquea.4 Los
traumatismos yatrogénicos puede ser secundarios a la manipu- Obstrucción/Enfermedad Traqueal
lación directa de los tejidos laríngeos, lesiones en los nervios la- Colapso Traqueal
ríngeos recurrentes (p. ej. durante la cirugía del cuello) o téc- El colapso traqueal es un evento dinámico resultado de la
nicas de intubación traumáticas.6 Aunque los cuerpos extraños combinación de un soporte cartilaginoso debilitado y enfer-
raramente se localizan en la laringe, pueden irritar y lesionar la medad de vías respiratorias menores. El colapso traqueal es una
capa sensitiva de la vía aérea.4 Los autores han diagnosticado causa común de obstrucción de vías aéreas en perros de raza
obstrucciones laríngeas secundarias a hematomas faríngeos en toy y miniatura de edad media-avanzada. 13-15 Los Yorkshire
perros con coagulopatías adquiridas. Terriers, Chihuahuas, Pomeranias, Caniches toy y Maltes es se

366 UCI
 CAPÍTULO 38 U Alteraciones Laríngeas y Traqueales

afectan frecuentemente.13-15 Aunque se han sugerido varias etio- queales debe asumirse pobre y probablemente dependiente del
logías para el colapso traqueal, probablemente la enfermedad tipo tumoral, 17,18 pero no conocemos descripciones del desen-
tiene un origen multifactorial.14,15 El cartílago traqueal de los lace a largo plazo de estos casos.
animales afectados es hip o celular y contiene menos condroitin
sulfato, resultando en una debilidad y tendencia al colapso.15,16 Traumatismo traqueal
La inflamación de las vías respiratorias menores lleva a presio- El cuello es una de las zonas en las que se describe una
nes espiratorias mayores (observado clínicamente como con- mayor frecuencia de heridas por mordedura. 19 La posición su-
tracción abdominal activa) que estrechan y colapsan las vías res- perficial de la laringe y la tráquea hace que sean susceptibles
piratorias intratorácicas. La pérdida del soporte intrínseco a lesiones por desgarro, aplastamiento o avulsión.20 Los trau-
traqueal suele resultar en un aplanamiento dorsoventral de los matismos externos que causan una alteración de la integridad
anillos traqueales cartilaginosos, estiramiento de la membrana traqueal pueden resultar en enfisema subcutáneo, neumome-
traqueal dorsal y colapso dinámico cuando las presiones exter- diastino y neumopericardio. 20 Es importante destacar que las
nas a la tráquea exceden la capacidad del soporte cartilaginoso heridas por mordedura pueden resultar en lesiones relativa-
traqueobronquial para mantener la patencia de la vía aérea.13-15 mente menores de la epidermis; las estructuras más profundas
El estrechamiento de la tráquea por otras causas (p. ej. mal- como la tráquea son las afectadas de forma más severa. Por esta
formaciones congénitas, masas extratraqueales) deben diferen- razón debe tenerse un elevado índice de sospecha de lesión
ciarse del colapso traqueal dinámico. El colapso de vías aéreas traqueal cuando animales con lesiones en el cuello o con he-
puede afectar a vías de cualquier tamaño desde la tráquea a los ridas en la región cervical muestran enfisema subcutáneo y
bronquios principales/lobares o vías aéreas más distales. La al- distrés respiratorio.
teración de la infraestructura traqueal resulta en obstrucción Los traumatismos internos en la tráquea, aunque son poco
parcial o completa que en casos severos se oye clínicamente frecuentes, han sido descritos. El recubrimiento traqueal puede
como tos de "graznido de ganso".13 Más frecuentemente puede dañarse por cuerpos extraños, parásitos, humo (lesión por calor
auscultarse un "chasquido al final de la espiración" en el pico y química), lesiones yatrogénicas, ocurriendo la mayoría de ellas
de la espiración (durante una tos) ya que las paredes de la trá- durante la intubación. Dos descripciones recientes han demos-
quea o los bronquios principales contactan. Otros signos clíni- trado que la rotura traqueal yatrogénica se asociaba de forma más
cos incluyen intolerancia al ejercicio, distrés respiratorio, sínco- frecuente con procedimientos dentales en gatos.21,22 El sobrein-
pes y cianosis.13, 15 En contraste con el colapso traqueal flamiento del globo del tubo endotraqueal, para asegurar que no
intratorácico, el colapso traqueal cervical se produce durante la se aspiren fluidos y restos, fue sugerido como la causa de la ro-
inspiración y puede estar asociado con obstrucción de vías res- tura traqueal en estas descripciones.21,22 Hardie y colaboradores
piratorias altas. encontraron en un estudio en cadáveres que un volumen de sólo
Una vez ocurre el colapso de las vías aéreas, la tos por sí 6 mi de aire en el globo del tubo endotraqueal podía provocar
misma puede actuar como factor perpetuante por iniciar la in- rotura traqueal.21 En gatos clínicamente normales, el volumen
flamación traqueal.15 Si el ciclo de tos, inflamación y exceso de medio de aire necesario para obtener un cierre de la vía aérea
producción de moco continúa, aparecen los cambios patológi- fue de sólo 1,6 + / - 0,7 mi.21 Las lesiones traqueales yatrogéni-
cos característicos de la bronquitis crónica (pérdida de epitelio, cas también se han descrito durante procedimientos como la ve-
hipertrofia glandular subepitelial, metaplasia escamosa) que exa- nop unción yugular y lavados trans traqueales.23
cerban aún más el problema. 15 El enfisema subcutáneo es el signo clínico específico más
común en rotura traqueal. Otros signos clínicos comunes son
Neoplasia traqueales distrés respiratorio, tos, estridores, anorexia, letargía y depre-
Las descripciones de neoplasias traqueales en perros y gatos sión.21,22 En la mayoría de casos está indicado el tratamiento
son raras. Una revisión completa de las neoplasias traqueales médico conservador a base de suplementación de oxígeno, as-
describió 23 casos, todos ellos presentados por una obstrucción piración con aguja del aire subcutáneo, reposo en jaula y seda-
de vías aéreas.17 La mayoría de los tumores eran radiográfica- ción leve.22 La intervención quirúrgica debe reservarse para
mente evidentes como una masa intratraqueal distinguible, es- gatos con signos de distrés respiratorio severo (respiración con
tando la mayor parte de ellas mineralizadas. El tipo más común la boca abierta, cianosis), enfisema subcutáneo que empeora o
de tumor traqueal canino parece ser el osteocondroma, que el desarrollo de un neumotorax clínicamente significativo.22
suele aparecer en perros de menos de 1 año de edad y puede
ser factible la resección traqueal.17 Otros tumores traqueales des- Inflamación
critos en el perro son los mastocitomas, osteosarcomas, plas- La inflamación del epitelio traqueal, traqueitis, puede estar
niocitomas, adenocarcinomas, condromas, condrosarcomas, leio- causada por etiologías infecciosas o no infecciosas.23 La traqueitis
miomas y carcinomas.17,18 Los tumores traqueales descritos en no infecciosa está provocada por irritación de ladrido excesivo,
e
l gato son linfósarcoma, adenocarcinoma, carcinoma de célu- colapso traqueal, enfermedad cardíaca crónica o enfermedad
las escamosas y carcinoma seromucinoso.17 El carcinoma sero- dental. La mayoría de animales con traqueitis se presentan con
rnucinoso fue el único tumor descrito en el gato que aparece tos como signo clínico único. Estos pacientes son sensibles a la
como una masa anular.17 El pronóstico para los tumores tra- palpación de la tráquea; la palpación inicia una tos seca y a me-

UCI 3S7
SECCIÓN 5 (11 INSUFICIENCIARESPIRATORIA

nudo paroxística que termina de forma característica con es- Cuerpos Extraños
fuerzos de deglución y producción de un líquido transparente Los cuerpos extraños traqueales se describen poco frecuen-
cubierto de espuma blanca.23 temente en perros. Los perros cazadores, debido a su uso y ac-
Los signos clínicos de la traqueitis infecciosa (tos de las pe- tividad, son los que se describe que se ven afectados de forma
rreras) son similares. Casi todos los casos tienen una historia de más frecuente. En una descripción de 153 perros, todos los cuer-
exposición reciente a otros animales como puede ocurrir en pos extraños traqueobronquiales extraídos fueron identificados
un entrenamiento, peluquería, hospital o exposición canina.23 como material vegetal (p. ej. espigas).26 La tos, que se inicia casi
B. hronchiseptica, el agente infeccioso más comúnmente impli- inmediatamente tras la aspiración, es el signo clínico descrito de
cado en los casos de traqueitis infecciosa en perros, tiene pre- forma más frecuente. Si los cuerpos extraños no se extraen en
dilección por las vías aéreas ciliadas y se cultiva con frecuencia el momento, puede instaurarse una traqueobronquitis severa se-
de perros con traqueitis.24 Algunos autores han sugerido infec- guida por un daño pulmonar más severo con bronquiectasias,
ciones víricas y / o una alteración de las defensas de las vías aé- neumonía y finalmente migración a través de los bronquios y
reas como permisoras de la colonización de B. hronchiseptica en del parénquima pulmonar y la pleura visceral. La consecuencia
las vías respiratorias bajas.23 Otros agentes implicados como cau- inevitable de la migración de cuerpos extraños es la formación
sas de traqueitis infecciosas son micoplasmas, virus de la pa- de abscesos, piotórax o fístulas. El diagnóstico se basa en la his-
rainfluenza canina, adenovirus canino, herpesvirus canino y mo- toria, examen físico, hallazgos radiográficos y endoscopia con
quillo canino. 23 Estas infecciones son contagiosas y pueden fibra óptica. La endoscopia puede emplearse para eliminar estos
diseminarse por aerosoles o contacto directo.23'24 Los signos clí- cuerpos extraños si se diagnostican ele forma temprana; la in-
nicos se suelen desarrollar a los 3-5 días de la exposición ini- tervención quirúrgica va a ser necesaria en casos crónicos.26
cial.23 La traqueitis es poco frecuente en gatos y suele asociarse
con agentes víricos o enfermedad respiratoria alérgica.23 Las Hipoplasia
enfermedades broncopulmonares felinas también pueden ini- La hipoplasia traqueal es una anomalía congenita que afecta
ciar una irritación traqueal. comúnmente a los Bulldogs y otras razas braquiocefálicas.23'27'28
Pueden observarse dos presentaciones clínicas en la tra- El problema está provocado por un crecimiento inadecuado de
queobronquitis infecciosa canina. La forma leve se encuentra los anillos traqueales y a menudo resulta en solapamiento de
generalmente en animales mayores vacunados y suele ser una éstos.23,27 Los signos clínicos son compatibles con los descritos
enfermedad autolimitante con pocos signos más que una tos no con enfermedades laríngeas y traqueales. Debido a la mala eli-
productiva. La forma más severa se encuentra en perros más j ó - minación de secreciones de la traquea estrecha, muchos casos
venes, a menudo con historia de pocas vacunaciones o no va- se diagnostican erróneamente como neumonías recurrentes.
cunados. Estos animales generalmente se encuentran enfermos En contraste con el colapso de tráquea, la hipoplasia traqueal
a nivel sistémico con fiebre, tos productiva, depresión y anore- es una enfermedad estática y eLdiámetro traqueal no se va a ver
xia frecuentemente; es común encontrar infiltrados neumóni- dramáticamente alterado por la fase de la respiración al visuali-
cos. Aunque los antibióticos sistémicos no han demostrado lle- zarlo radiográficamente.27 Se han descrito métodos diferentes
gar a concentraciones significativas en las secreciones para diagnosticar radiográficamente una traquea hipoplásica. El
traqueobronquiales o acortar el curso de la infección, se ha re- diagnóstico de una hipoplasia traqueal se sugiere cuando el diá-
comendado el tratamiento antibiótico profiláctico.23 La enfer- metro de la luz es inferior a tres veces la anchura de la tercera
medad leve y autolimitante asociada con B. hronchiseptica no re- costilla en el punto en el que se cruzan.29 Otro método propuesto
quiere el uso de antibióticos sistémicos. 24 Estas infecciones para el diagnóstico de este problema implica la comparación del
generalmente no responden a la administración de antibióticos diámetro traqueal (TD) con el diámetro de la entrada del tórax
sistémicos pero pueden beneficiarse de la administración local (TI) .28 El diámetro TI se determina midiendo desde el aspecto
de antibióticos en las vías aéreas.25 En la clínica del autor, la in- ventral de Tl hasta el manubrio en su punto de diámetro mí-
yección transtraqueal de un aminoglucósido (2 m g / k g de nimo; el TD se define como la distancia perpendicular al punto
Gentocin, Schering), una o dos veces al día durante tres días donde la línea TI cruza el punto medio de la luz traqueal28 (Fig.
consecutivos ha resultado un éxito en la resolución de la infec- 38-1). Los valores normales descritos para la relación deTD con
ción y los síntomas que no responden a los antibióticos sisté- el diámetro TI son de 0,127 en Bulldogs, 0,160 en perros bra-
micos. La absorción sistémica de gentamicina parece ser negli- quiocefálicos pero no Bulldogs y 0,204 en perros no braquio-
gible en perros tras la aerosolización.25 Los antibióticos sistémicos cefálicos.28 La tasaTD/TI es el método de elección para valorar
están indicados en la forma severa de la enfermedad; su uso debe el diámetro traqueal, porque ambas mediciones se obtienen de
basarse en cultivo y antibiograma.24 En ausencia de resultados estructuras en el mismo plano radiográfico.28 El pronóstico para
de cultivo y antibiograma, los antibióticos recomendados son estos perros depende del grado de hipoplasia traqueal así como
cefalosporinas, cloranfenicol o una fluoroquinolona.23'25 la presencia o ausencia de defectos congénitos concurrentes.
Las vacunas intranasales de Bordetella provocan elevados ni- Los perros jóvenes con este diagnóstico pueden superar esta afec-
veles de anticuerpos secretores a los 4 días de la inoculación; su ción.23 La pérdida de peso y el tratamiento de los problemas res-
uso está indicado porque pueden reducir tanto la enfermedad piratorios concurrentes así como cualquier inflamación/infec-
clínica como la duración de la eliminación de organismos.24 ción van a mejorar el desenlace en muchos de estos casos.

368 UEX
 CAPÍTULO 38 L.J Alteraciones Laríngeas y Traqueales

suplementación de oxígeno y las vistas dorsoventral o lateral en

la estación para evitar estrés adicional en estos pacientes. 1
Cuando no se dispone de fluoroscopia y se sospecha de una en-
fermedad dinámica, deben obtenerse radiografías laterales al
final de la inspiración y al final de la espiración.
La endoscopia es el método de elección para la evaluación
del tracto respiratorio. La visualización directa empleando en-
doscopios de fibra óptica se considera esencial para evaluar la
anatomía y funcionalidad de la faringe y la laringe. No sólo per-
mite la visualización de cambios anatómicos y funcionales sino
que también permite al clínico obtener muestras para biopsia
y cultivo. Se sugiere a los lectores consultar revisiones recien-
tes de broncoscopia en pequeños animales para detalles adicio-
nales sobre el procedimiento. 30,31
La citología de las vías aéreas es una ayuda útil en el diag-
nóstico de sus enfermedades, especialmente las infecciosas, alér-
gicas, inflamatorias y neoplásicas. Las muestras pueden obte-
nerse por lavado transtraqueal o broncoalveolar. Dirigirse al
Capítulo 42 para una discusión más a fondo en lo que se re-
fiere a la citología de vías aéreas.
Otras herramientas diagnósticas como los electromiogra-
mas, variaciones del volumen tidal de flujo respiratorio y me-
dición planimétrica del área de sección traqueal se han demos-
trado útiles en el diagnóstico de anomalías de ,las vías
respiratorias altas.2'5,32 El equipamiento y manejo experto re-
Diagrama de un método empleado para determinar si existe hipoplasia traqueal
en el perro. (Adaptado de Harvey CE: Traqueal diameter: analysis of radiogra- querido para estas técnicas no está de momento disponible, ha-
phic measurements in brachycephalic and nonbrachycephalic dogs. J Am Anim ciendo que no se puedan usar diariamente.
Hosp Assoc 18:570,1982).

TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Tratamiento Médico
El examen físico y la historia son componentes esenciales en Los objetivos generales del tratamiento deben dirigirse a re-
el diagnóstico de la enfermedad de vías respiratorias altas. El pro- ducir el estrechamiento de las vías aéreas, reducir su inflama-
pietario debe ser interrogado en lo que se refiere al ambiente ción y mejorar la llegada de oxígeno a los pulmones. Los pa-
del animal e historia de viajes recientes, exposición a otros ani- cientes en distrés respiratorio severo deben estabilizarse antes
males, medicaciones que esté recibiendo y cambios de voz. de realizar estudios diagnósticos adicionales. La oxigeno terapia
Además del examen físico de rutina, se sugiere lo siguiente: ob- es el pilar dé la terapia inicial. Desafortunadamente, algunos ani-
servación cuidadosa del esfuerzo respiratorio en reposo antes del males no van a tolerar la mascarilla o la administración en cam-
examen, examen cuidadoso de la orofaringe, evaluación del flujo pana de oxígeno. Estos métodos pueden provocar un incre-
de aire por ambas narinas y auscultación del tórax, tráquea y la- mento de la ansiedad, de la demanda de oxígeno y precipitar
ringe mientras se muestran los signos clínicos y durante la ma- una descompensación. Un flujo de oxígeno administrado con
nipulación laríngea y traqueal. una línea de oxígeno dirigida directamente a las narinas puede
La realización de un hemograma completo, panel bioquí- aportar un soporte a corto plazo para evitar la descompensa-
mico y estudios endocrinos puede identificar problemas con- ción durante la evaluación diagnóstica subsiguiente.
currentes y subyacentes. Aunque la patología clínica raramente Cuando el flujo de oxígeno no es suficiente y otros méto-
e
s diagnóstica en enfermedades de vías respiratorias altas, es im- dos de administración no son tolerados, puede ser necesaria la
portante valorar la presencia de enfermedades concurrentes o sedación. Una sedación cuidadosa no sólo va a ayudar a redu-
subyacentes. El examen radiográfico del parénquima pulmonar cir la demanda de oxígeno sino que también va a evitar un
y vías aéreas debe ser una parte de la evaluación de las enfer- mayor traumatismo sobre las estructuras laríngeas (p. ej. edema
medades de la laringe y la tráquea. Hay que asegurarse de esta- de mucosa) reduciendo la velocidad y turbulencia del flujo de
bilizar al paciente antes de obtener radiografías para que no haya aire. En la clínica del autor, la acepromacina (PromAce, Ft.
un
mayor compromiso respiratorio. Son necesarias tres vistas (la- Dodge) en combinación con opioides como la morfina (Elkins-
teral derecha e izquierda y ventrodorsal) para evaluar apropia- Sinn), fentanilo (Baxter) o butorfanol (Torbugesic, Ft. Dodge)
damente todos los campos pulmonares. Pueden ser necesaria la se han demostrado seguros y efectivos en la mayoría de casos.

UEX 369
SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIARESPIRATORIA

Puede ser necesaria una intubación rápida y soporte ventilato- Tratamiento Quirúrgico
rio en algunos pacientes y debe estar disponible en todo m o - Manejo de las Vías Aéreas
mento. La administración inicial de sedantes debe realizarse con En el momento de la presentación, los animales con una
las dosis mínimas recomendadas, seguida de incrementos gra- obstrucción severa de las vías aéreas o durante la recuperación
duales hasta el efecto deseado (p. ej. alivio de la ansiedad). Estos postoperatoria de un procedimiento en la laringe o faringe,
pacientes deben disponer de monitorización continuada. pueden requerir una traqueostomía temporal. 1 La traqueosto-
Si se sospecha de edema y tumefacción de la mucosa larín- mía permanente debe considerarse en animales con obstruc-
gea (o los resultados de la sedación son inadecuados) deben ad- ciones de las vías respiratorias altas secundarias a tumores no
ministrarse corticó esteroides. Se recomiendan esteroides de ac- resecables, tumefacción y edema intratables o tras el fallo de una
ción corta como la dexametasona fosfato sódico (Azium SP5 intervención quirúrgica sobre las vías respiratorias altas. La acep-
Schering), en dosis antinflamatorias (Tabla 38-1). El uso a largo tación por parte del propietario y la calidad de vida del perro
plazo de esteroides se reserva para casos de bronquitis crónica tras la traqueostomía permanente son buenas. 13
o enfermedad alérgica de vías aéreas.
Los reflejos laríngeos alterados, aspiraciones recurrentes y Enfermedades Laríngeas y Faríngeas
compromiso de los mecanismos locales de defensa inmunitaria Las enfermedades que han progresado hasta el punto de
facilitan la colonización e infección bacteriana de las vías bajas. crear un compromiso respiratorio severo (p. ej. parálisis larín-
La selección del antibiótico debería basarse en la citología y gea, paladar blando elongado, eversión de sáculos y colapso la-
cultivo/antibiobrama de las vías aéreas, pero esto no siempre es ríngeo) a menudo requieren intervención quirúrgica. El agran-
posible en enfermedades agudas. La mayoría de enfermedades damientó quirúrgico de la rimma glóttidis con mejoría del flujo
de las vías respiratorias bajas son debidas a bacterias gram ne- de aire puede conseguirse mediante la cirugía de parálisis la-
gativas. Los antibióticos (3-lactámicos (penicilinas) y las cefa- ríngea o la laringectomía parcial. El éxito potencial de estos
losporinas de primera generación son fármacos excelentes como procedimientos debe evaluarse a nivel preoperatorio mediante
primera elección para el tratamiento de las infecciones de vías el agrandamiento manual de la rimma glóttidis empleando unos
respiratorias bajas en pequeños animales.25 Las infecciones se- fórceps vía oral. Los pacientes más viejos pueden tener cartíla-
veras con riesgo para la vida del animal pueden tratarse con ce- gos laríngeos calcificados y fijos que no se mueven fácilmente
falosporinas de tercera generación (Cefotan, Zeneca y pueden no lateralizarse bien con el procedimiento estándar
Pharmaceuticals),fluoroquinolonas (Baytril,Miles),penicilinas de lateralization de los aritenoides. 3 Si se detecta un faEo en el
de amplio espectro (Clavamos, Beecham) y aminoglucósidos25 intento de incrementar el diámetro de la vía aérea, puede ser
(ver Tabla 38-1). La aerosolización ele aminoglucósidos puede necesaria la laringectomía parcial. En general se realiza un pro-
potenciar su eficacia, especialmente en el tratamiento de tra- cedimiento de cirurgía de parálisis laríngea unilateral ya que el
queobronquitis por Bordetella y Pseudomonas, que pueden colo- bilateral incrementa el riesgo de aspiraciones.
nizar las superficies mucosas de las vías aéreas.25 La administra- La laringectomía agranda la rimma glóttidis mediante una re-
ción de antibióticos por aerosol debe emplearse en combinación sección parcial de las cuerdas vocales, sáculos laterales o el pro-
con el tratamiento sistémico.25 ceso corniculado de uno de los cartílagos aritenoides.3'5 Si no se
Algunos pacientes con enfermedad concurrente de vías res- consigue un cierre primario de la mucosa durante la laringec-
piratorias altas y bajas van a beneficiarse del tratamiento con tomía, la rimma glóttidis puede comprometerse por la formación
broncodilatadores (verTabla 38-1). Debido a un mecanismo de de redes de tejido cicatricial a través de la vía respiratoria ven-
acción compartido, algunos de los fármacos que inducen bron- tral.33 La probabilidad de formación de cicatrices de tejido puede
codilatación también pueden reducir la inflamación. La teofi- reducirse mediante el uso de un láser quirúrgico de dióxido de
lina ha sido la piedra angular del tratamiento broncodilatador carbono para la resección de tejidos, preservando un quinto de
a largo plazo en medicina humana y veterinaria. 25 Además de cada pliegue vocal, evitando el uso del electrocauterio y, lo más
sus efectos como bronco dilatador la teofilina inhibe la degra- importante, consiguiendo un cierre primario de la mucosa.5'12
nulación de los mastocitos, incrementa el drenaje mucociliar, Los implantes silásticos (p. ej. stent de Hood) han sido re-
evita la fuga microvascular e incrementa la fuerza de los mús- comendados como otro método de prevención (o tratamiento)
culos respiratorios.25 Los efectos de estos fármacos deben be- de la formación de redes en la mucosa laríngea. Este stent se
neficiar a los animales en distrés respiratorio secundario al com- coloca quirúrgicamente entre las superficies expuestas de la la-
promiso de las vías aéreas. Debido a diferencias farmacocinéticas, ringe ventral y se deja en esta posición hasta que se produce la
sólo se recomiendan los productos específicos de liberación cicatrización de la mucosa, momento en el cual se retira.
mantenida de teofilina (ver Tabla 38-1) en perros y gatos; los
productos genéricos de liberación sostenida y la aminofilina re- Enfermedades Traqueales
gular (oral o inyectable) no se recomiendan. Los agonistas de La intervención quirúrgica de las enfermedades traqueales
los receptores (3, terbutelina (Brethine, Geigy) y albuterol solamente se considera cuando el tratamiento médico no ha te-
(Proventil, Schering), son también excelentes broncodilatado- nido éxito. Los tres procedimientos quirúrgicos que se han re-
res. La terbutelina inyectable se recomienda en urgencias en las alizado en perros y gatos son la traqueostomía, prótesis de ani-
que se requiere una bronco dilatación aguda (ver Tabla 38-1). llos traqueales y resección traqueal.

370 UEZ
 CAPITULO 38 Tl Alteraciones Laríngeas y Traqueales

í Fármaco Vía Dosis I Frecuencia

Albuterol I PO 20-50 pg/kg (P) I bid-tid (incrementar lentamente)

Terbutalina PO, SQ (G) 1,25 mg/kg hasta 10 kg (P) bid
2,5 mg/kg hasta 25 kg (P)
5 mg/kg por encima de 50 kg (P)
0,625 mg totales (G)
0,01 mg/kg SQ (G)
Teofilina de liberación sostenida: PO 20 mg/kg (P) bid
25 mg/kg (P) bid i
Slo-bid Gyrocaps
(Rhone-Poulenc Rorer) i
Theo-dur (Key Pharm)
- '

Antinflamatorios
Prednisona o prednisolona PO 0,5 a 1 mg/kg sid, bid I
(Delta-Cortef, Upjohn)
Dexametasona IV, IM 0,2-2,2 mg/kg sid, bid

Antibióticos
Amoxicilina (Amoxi, SK, Beecham) PO5SQ 10 mg/kg bid
Amoxicilina/ácido clavulánico PO 10-20 mg/kg bid-tid
Cefazolina (Kefzol, Liíly) IV 20 mg/kg tid
Cefalexina (Keflex, Dista) PO 22 mg/kg tid
Cefotan IV 30 mg/kg tid
Doxiciclina (Vibramycin, Pfizer) PO 2,5-5,0 mg/kg bid
Enrofloxacina PO, IM 5-10 mg/kg sid, bid
Gentamicina IV, IM, SQ, IT 1-2 mg/kg sid, bid

Adaptado de Boothe DM, McKiernan BC: Respiratory Therapeutics. Vet Clin North Am 22:1231,1992

La traqueostomía puede ser temporal o permanente. Aunque tenidos lejos de ambientes sucios y pueden requerir tratamiento
el objetivo principal es evitar las obstrucciones de las vías res- antibiótico intermitente a largo plazo.12
piratorias altas, la traqueostomía puede también emplearse para La prótesis de anillos traqueales se ha propuesto como tra-
aportar soporte ventilatorio en el animal despierto. La tra- tamiento de elección en el manejo del colapso traqueal cervi-
queostomía temporal debe considerarse en pacientes que se re- cal.14'15 Deben considerarse candidatos para este procedimiento
cuperan de una cirugía de vías respiratorias altas.1 La traqueos- los perros cuyos síntomas no hayan respondido a un tratamiento
tomía va a aportar una vía aérea patente si se da una tumefacción médico de por lo menos 2 semanas.12 La aplicación de un ani-
postoperatoria de la faringe y laringe. 1 Además de aportar una llo prostético extraluminal ha sido el procedimiento quirúrgico
vía aérea patente, la traqueostomía permite que los tejidos ede- de elección (en opinión del autor, debido a la elevada inciden-
matosos y tumefactos curen y evita un mayor traumatismo pro- cia de complicaciones severas, las prótesis espirales no deben
vocado por un flujo de aire turbulento. Si la obstrucción de la emplearse). Las complicaciones postoperatorias descritas más
vía aérea no se puede solucionar, debe realizarse una traqueos- frecuentemente son pérdida o rotura de los anillos, infección y
tomía permanente. Las complicaciones a largo plazo de las tra- parálisis laríngea.13 Hasta el momento, los stents intraluminales
queostomías permanentes son traqueitis, neumonía y distrés res- no han sido empleados con éxito en casos clínicos.
piratorio secundario a la oclusión del orificio.12 los pacientes La resección y anastomosis traqueal está indicada en pa-
con traqueostomía permanente no deben nadar, deben ser man- cientes que tienen lesiones oclusivas y transección traqueal.

UCI 371
SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

En estos pacientes la intubación puede ser difícil, pero el tubo BIBLIOGRAFÍA

endotraqueal debe colocarse más allá de la zona propuesta para

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372 UCI
m
 W

CAPITULO 39
Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias
Carrie Miller y Brendan C. McKiernan

INTRODUCCIÓN ASMAHUMANO

La enfermedad alérgica de vías respiratorias es una enfer- La patogenia del asma alérgico en humanos ha sido mucho
medad amplia y poco comprendida en pequeños animales. Esta más investigada que en pequeños animales.4 U n o debe evitar
enfermedad generalmente se caracteriza por cambios inflama- denominar la enfermedad alérgica de vías respiratorias en pe-
torios bronquiales y / o alveolares incluyendo edema de la pared queños animales como "asma" ya que la patogenia está mucho
submucosa, incremento de las secreciones bronquiales, hiper- menos clara que en humanos. 5 El asma humano se define
trofia del músculo liso y constricción del músculo liso de los como una enfermedad de las vías aéreas que hace que éstas
bronquíolos y bronquios pequeños. Los signos clínicos que ca- sean propensas a estrecharse demasiado fácilmente en respuesta
racterizan enfermedades de vías respiratorias bajas son respira- a una amplia variedad de estímulos provocadores. La facilidad
ción laboriosa, respiración rápida superficial, incremento del es- con la que estas vías respiratorias se estrechan es lo que se de-
fuerzo espiratorio y tos. Los estudios han demostrado que los nomina hiperreactividad. 6 Los pacientes asmáticos desarrollan
pequeños animales con enfermedad de vías aéreas tienen gra- concentraciones elevadas de anticuerpos IgE en respuesta a
dos variables de hipersensibilidad en la musculatura lisa bron- estos alérgenos inhalados. Los mastocitos en los pulmones, lo-
quiolar.1'2 La enfermedad puede tener un inicio agudo con cam- calizados cerca de los bronquíolos y bronquios pequeños, se
bios completamente reversibles, o puede volverse una unen a los anticuerpos IgE. Una vez unidos, los mastocitos de-
enfermedad crónica (con una duración de más de 2 meses) y granulan gracias a vías intracelulares complejas, liberando m e -
asociarse con cambios irreversibles en la pared bronquial. 3 Las diadores de la inflamación (p. ej. histamina, leucotrienos, fac-
enfermedades que se suelen incluir en esta definición son bron- tor quimiotáctico eosinofílico y bradiquinina). Los mediadores
quitis alérgicas, "asma felino" e infiltrados pulmonares eosino- inflamatorios provocan una bronco constricción inmediata. Los
fflicos (PIE). leucotrienos también contribuyen a una fase'tardía de la res-

UEX 375
SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

puesta inflamatoria que se produce varias horas tras la libera- PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD RESPIRATORIA ALÉRGICA EN
ción de los mediadores 7,8 y provoca edema de mucosa, hiper- PEQUEÑOS ANIMALES
trofia del músculo liso, acumulación de secreciones y estre-
chamiento de la vía aérea (Figura 39-1). La fisiopatoiogía de la enfermedad respiratoria alérgica en
En humanos, estos cambios fisiopatológicos pueden llevar pequeños animales se conoce menos que en humanos, pero
a un incremento de la resistencia en las vías aéreas bajas y una cada vez estarnas claro que las enfermedades respiratorias alér-
reducción del llenado, tal como se mide mediante pruebas de gicas en pequeños animales comprenden un gran espectro de
función pulmonar. Debido a la elasticidad e interdependencia hallazgos clínicos en el examen físico de los animales afectados.
pulmonar, las medidas de la inspiración se afectan menos que Las enfermedades que se deben incluir en la enfermedad res-
las de la espiración. Este fenómeno provoca "atrapamiento de piratoria alérgica en pequeños animales son la bronquitis alér-
aire" en los pulmones y puede llevar a unos pulmones radio- gica, migración de larvas de parásitos, infiltrados pulmonares
gráficamente hiperinflados así como a un incremento de la ca- con eosinofília y asma felino. Aunque son similares en presen-
pacidad funcional residual (FRC). Los valores espiratorios como tación y tratamiento, enfermedades como la bronquitis canina
el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEVl) se re- y felina no se ha demostrado que sean de naturaleza alérgica.
ducen marcadamente. 4 ' 8 Los factores que contribuyen al desarrollo de enfermedad res-
piratoria alérgica en pequeños animales son inflamaciones de
las vías respiratorias bajas en respuesta a un estímulo nocivo ex-
trínseco o hipersensibilidad intrínseca a la estimulación antigé-
nica. Estos factores provocan edema de. mucosa, hipertrofia y
constricción del músculo liso de las vías respiratorias y pro-
ducción excesiva de secreciones de vías aéreas.3,9

ENFERMEDAD RESPIRATORIA ALÉRGICA PARASITARIA

La migración de parásitos intestinales así como la parasito-

sis pulmonar primaria pueden provocar una respuesta inflama-
toria alérgica en el parénquima o vías respiratorias bajas. Toxocara
canis, por ejemplo, puede provocar enfermedad pulmonar en
perros jóvenes cuando se produce la migración de larvas como
parte del desarrollo normal del parásito. Puede tener lugar una
!'reacción alérgica" inflamatoria en las vías respiratorias bajas y
en el parénquima por estimulación antigénica y el infiltrado
eosinofílico inducido por las larvas. Generalmente, la reacción
inflamatoria es leve y los perros jóvenes se recuperan bien so-
lamente con la desparasitación.
Los signos clínicos asociados con la migración larvaria va-
rían marcadamente de asintomáticos a tos severa, sibilancias y
distrés respiratorio. El hemograma completo puede mostrar eo-
sinofília o basofília, aunque este hallazgo es variable. Pueden
observarse gran variedad de cambios en las radiografías toráci-
cas, incluyendo infiltrados intersticiales, engrasamiento bron-
quial e incluso consolidación alveolar. El clínico debe sospe-
char migración larvaria en un perro joven con un inicio agudo
de tos e incremento del esfuerzo respiratorio con o sin copro-
lógico positivo. Los huevos pueden ser difíciles de encontrar en
el examen fecal porque las larvas suelen empezar a migrar antes
de que se eliminen huevos en el tracto intestinal.10 Otros pará-
sitos que se sabe que migran en los pulmones son Ancylostoma
caninum y Strongyloides stercoralis. Los huevos de Ancylostoma ca-
ninum y T. canis pueden verse con técnicas de flotación fecal ru-
Fisiopatoiogía del asma humano que muestra cómo se encuentran implicados tinarias. Strongyloides stercoralis es más fácil de detectar mediante
mediadores de Ia inflamación de fase aguda y crónica.
el uso de la técnica de Baermann. 10,11
Los parásitos pulmonares primarios son Paragonimus kellicotti,
Aelurostrongylus abstrusus, Capillaria aerophila y otros (Tabla 39-1)-

376 UCI
 CAPÍTULO 39 IJ Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias

En algunas zonas de los Estados Unidos, los parásitos pulmona- serva un patrón difuso intersticial, bronquial o alveolar.También
res son un diagnóstico importante en un perro o gato con dis- es común la linfadenopatía hiliar. Los eosinófilos son la célula
trés respiratorio. En gatos, la infección por parásitos pulmonares predominante en el examen citólogico de las vías aéreas. En al-
puede confundirse fácilmente con asma felino. El diagnóstico se gunos casos se han identificado basófilos. La eosinofília perifé-
realiza principalmente demostrando la presencia de huevos o lar- rica es habitual, aunque no se observa en todos los casos de
vas en el fluido pulmonar o el examen fecal. Las radiografías to- PIE.10'12 La morbilidad y mortalidad dependen en gran medida
rácicas muestran un patrón o bien alveolar difuso, bronquial o de poder encontrar una causa incitante y eliminarla o contro-
alveolar. Frecuentemente no se encuentran organismos y el diag- lar los signos con tratamiento médico.
nóstico presuntivo se realiza mediante la observación de eosi-
nofília de vías aéreas en zonas geográficas apropiadas. La histo-
ria puede ayudar también en el diagnóstico. Un gato de vida ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR FELINA
libre con una historia de ingestión de caracoles, por ejemplo,
tiene mayor probabilidad de estar infectado por Paragonimus sp. La enfermedad broncopulmonar felina es un término am-
que un gato que vive en un piso. plio que engloba varios procesos de enfermedad distintos.
Aunque algunos de los gatos afectados pueden ser verdadera-
mente alérgicos y asmáticos, otros pueden tener cambios cró-
INFILTRADOS PULMONARES EOSINOFILICOS nicos (bronquitis crónica) debido a una irritación prolongada
y persistente de las vías respiratorias bajas relacionada con estí-
Los infiltrados pulmonares de eosinófilos se cree que son mulos no alérgicos.
una reacción de hipersensibilidad de tipo I que se da en el pa-
rénquima pulmonar en respuesta a varios estímulos, incluyendo Patogenia
parásitos pulmonares o migrantes, dirofilarias, fármacos o alér- El tipo celular predominante encontrado en los lavados
genos inhalados. Esto ocurre sobretodo en perros adultos sin bronquiales de gatos afectados con enfermedad broncopulmo-
que haya un grupo de edad predominante. Un estudio demos- nar son neutrófilos y eosinófilos. Dye y colaboradores2 descri-
tró que el 65% de los casos de PIE se asociaban con filariosis.12 bieron que los gatos afectados de forma moderada y severa te-
Aunque los PIE parecen tener un origen alérgico, uno debe nían estadísticamente porcentajes más elevados de eosinófilos,
saber que sobretodo afectan al parénquima pulmonar y no a las neutrófilos y combinaciones de neutrófilos y eosinófilos en
vías aéreas. Los perros afectados clásicamente tienen distrés res- comparación con los gatos sanos. Los mastocitos se encontra-
piratorio (caracterizado por una respiración rápida y superfi- ron poco frecuentemente y como mucho representaban el 8%
cial), algo de tos y posible cianosis. Radiográficamente se ob- de todos los tipos celulares.2 Moise y colaboradores encontra-

Nombre del Parásito Especie Localización Diagnóstico Tratamiento

Aelurostrongylus abstrusus Gato Sur de los EEUU - Larvas en el lavado traqueal Fenbendazol o ivermectina si
mundial o coprológico (técnica de Baermann) da clínica
Capillaria aerophila Perro/gato - Mundial Huevos en el lavado traqueal Fenbendazol o levamisol
o flotación fecal (perro)
Filaroides hirthi Perro Norte América, Flotación en sulfato de zinc o Albendazol o fenbendazol
Japón, Europa Baermann; larvas en el lavado traqueal
Crenosoma vulpis Perro Mundial Larvas en el lavado traqueal o técnica Fenbendazol, levamisol
de Baermann fecal
Paragonimus kellicotti Perro/gato Grandes Lagos, Huevos en el lavado traqueal Praziquantel o fenbendazol
Oeste medio y o sedimentación fecal
Sur de los EEUU
Migración de parásitos Perro Mundial Huevos en Ia flotación fecal Pamoato de pirantel; para Ia
intestinales:* Toxócara canis migración larvaria emplear
fenbendazol o ivermectina

La tabla enumera enfermedades para sitarlas que pueden res jltar en una reacción inflamato ia pulmonar. Los signos clínicos pueden ser tos, distrés re spiratorio y, a menudo, eosinofília perifé-
rica. *Otros parásitos intestinales a co nsiderar en enfermedad pulmonar alérgica son Ancylos toma caninum y Strongyloides stercoralis.

UEX 377
SECCIÓN 5 B INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ron que el tipo celular predominante en los gatos afectados eran con enfermedad de vías respiratorias bajas.2'3 Mientras un es-
los eosinófilos (24% de los gatos), neutrófilos (33% de los gatos), tudio sugiere que la enfermedad broncopulmonar felina es más
macrófagos (22% de los gatos) o una población celular mixta común en gatas, otros estudios no encuentran una predisposi-
(21% de los gatos).3 De 65 gatos, 58 tenían lavados bronquia- ción sexual. No parece haber un grupo de edad predominante.
les compatibles con un exudado. Claramente, la patogenia de
la repuesta inflamatoria broncopulmonar felina es variable. La
definición de la respuesta inflamatoria pulmonar felina se com- EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN LA ENFERMEDAD ALÉRGICA
plica más por algunas descripciones en las que hasta un 30% de DE VÍAS RESPIRATORIAS FELINA
eosinófilos puede observarse en el fluido del lavado broncoal-
veolar de gatos sanos.13 La respuesta inflamatoria celular es res- En cualquier gato con distrés respiratorio debe realizarse un
ponsable sólo de forma parcial de la enfermedad broncopul- hemograma de rutina, bioquímica sérica y urianálisis para des-
monar felina. Otro factor importante es la hiperreactividad de cartar otras enfermedades sis'témicas. Generalmente, en casos de
las vías respiratorias bajas, que puede definirse como la facili- enfermedad alérgica de vías respiratorias, los resultados de estas
dad con la que las vías respiratorias se estrechan en respuesta a pruebas van a encontrarse dentro del rango de normalidad.
un estímulo inespecífico (no alérgico o no sensibilizante). 14 Menos del 40% de los gatos con enfermedad alérgica de vías
Mientras que algunos pacientes pueden tener unas vías respi- respiratorias tienen eosinofília periférica, aunque esto continúa
ratorias reactivas de forma inherente a estímulos alérgicos, hay siendo un error de concepto común. 2 ' 3 En un estudio de 312
estudios que también sugieren que muchos animales tienen un gatos con eosinofília periférica, sólo 28/312 (9%) fueron diag-
grado de respuesta de vías aéreas frente a estímulos nocivos ex- nosticados de enfermedad alérgica de vías respiratorias felina.16
trínsecos. Hay pacientes que han tenido exacerbaciones de los En el estudio de Moise, sólo el" 14% de las muestras de lavado
signos clínicos aparentemente asociadas con la exposición a bronquial de gatos con enfermedad bronquial contenía eosi-
sprays de pelo o al cambiar la marca de la arena.2 Otros facto- nófilos como célula inflamatoria predominante. Estos hallazgos
res sugeridos fueron los cambios a un tipo de arena más. sucia, -sugieren que el diagnóstico de enfermedad alérgica de vías res-
el uso de un refrigerador de aire con perfumes cerca de la caja piratorias en un gato con eosinofília periférica no debe reali-
de la arena y fumadores en el ambiente del hogar. Se ha suge- zarse sin evidencia citológica que demuestre la presencia de una
rido, pero no se ha demostrado, que puede observarse mejoría eosinofília/concurrente en las vías respiratorias.
clínica en un gato con enfermedad broncopulmonar felina El examen fecal y las pruebas de filariosis deben incluirse
simplemente eliminando estos estímulos nocivos del ambiente para descartar la parasitosis. La prueba de filariosis es importante
del paciente. en cualquier gato con respiración laboriosa y signos de enfer-
medad intersticial. La mayoría de gatos infectados experimen-
Signos Clínicos en la Enfermedad Alérgica de Vías talmente con Dirofilaria immitis mostraron signos radiológicos
Respiratorias Felina ^ _de enfermedad pulmonar broncointersticial, aumento de las ar-
Los signos.clínicos son variables en gatos con enfermedad terias lobares e hip er inflamiento pulmonar. En muchos de estos
respiratoria alérgica. El distrés respiratorio (con incremento del gatos, los signos radiológicos de aumento de las arterias loba-
esfuerzo espiratorio y respiración rápida superficial) es un signo res se resolvieron a los 270 días de la infección, mientras que el
clínico común. Los gatos a menudo muestran una respiración hiperinflamiento pulmonar y los patrones broncointersticiales
con la boca abierta durante el examen físico; una tos excesiva persistieron e incluso empeoraron en algunos gatos.17 La fila-
es típ¿qa. El inicio del distrés puede ser agudo con taquipnea riosis felina debe diagnosticarse mediante anticuerpos más que
marcada, aunque esto no necesariamente indica una enferme- pruebas de antígeno ya que la cantidad de antígeno puede ser
dad aguda, El distrés respiratorio más severo en gatos con en- extremadamente baja en algunos gatos.18
fermedad alérgica de vías respiratorias se caracteriza por un in-
cremento del esfuerzo espiratorio. Los silbidos y la espiración Pruebas Radioalergosorbentes (RAST)
abdominal forzada son comunes y son resultado del estrecha- Trabajos recientes han evaluado el uso de la hip ©sensibili-
miento de las vías aéreas provocado por la inflamación y la bron- zación en el tratamiento de la enfermedad alérgica felina. Existe
coconstricción en las vías respiratorias bajas. A menudo se puede cierta evidencia que soporta que la enfermedad alérgica res-
ver (y sentir) una compresión abdominal marcada cuando el piratoria felina puede estar ligada a un proceso atópico. 19
animal intenta forzar la salida del aire atrapado en sus pulmo- Halliwell describió que la hiposensibilización dio lugar a un
nes.1,15 El setenta y cinco por ciento de los gatos de un estudio 86% de mejoría en los signos clínicos en cuatro gatos con pre-
retrospectivo mostraban signos de tos en el examen físico. De sunto asma felino. El sugiere en este estudio que las pruebas
éstos, el 50% también mostraban otros signos respiratorios, in- R A S T deben realizarse en gatos con enfermedad alérgica de
cluyendo obstrucción (p. ej. silbidos, estornudos y patrón res- vías respiratorias en las que no se puede encontrar una causa
piratorio anormal ruidoso). En el 16% de los gatos se observó específica para la enfermedad. Se ha hipotetizado que deter-
la presencia de signos de obstrucción de vías respiratorias bajas minando qué anticuerpos IgE alérgeno-específicos se en-
sin historia previa de tos. 2 Hay evidencias que soportan que la cuentran en el paciente, uno puede desensibilizarlo adminis-
raza Siamesa se encuentra sobrerrepresentada entre los gatos trando pequeñas cantidades de este antígeno de forma

378 UCI
 CAPITULO 39 Li Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias

frecuente.19'20 Desafortunadamente, el estudio no demuestra piratorias bajas.21 La broncoscopia también permite al clínico
que la respuesta clínica observada fuera directamente resul- obtener muestras de mucosa bronquial para el examen histoló-
tado del tratamiento de hip ©sensibilización ya que muchos de gico, si es necesario. La biopsia puede ser extremadamente útil
los pacientes recibieron dosis antiiiflamatorias de esteroides en pacientes en los que hay crecimientos fúngicos o neoplási-
antes o durante el tratamiento de desensibilización. cos implicados. En un gato con sospecha de enfermedad alér-
gica de vías respiratorias es cuestionable, el beneficio de la biop-
Radiología y Broncoscopia sia de mucosa respecto al examen citológico (mediante lavado
Las radiografías torácicas deben formar parte del protocolo broncoalveolar o transtraqueal).
de diagnóstico de cualquier caso de distrés respiratorio. Los pa-
cientes en distrés respiratorio severo deben ser estabilizados antes Pruebas de Función Pulmonar
de arriesgarlos al estrés del posicionamiento requerido en las Las pruebas de función pulmonar son la base del diagnós-
radiografías de tórax. Los cambios radiológicos en tórax son va- tico y el tratamiento del asma en humanos. Los cambios carac-
riables; lo más típico es un incremento del patrón alveolar/in- terísticos son incrementos de la resistencia, reducción del lle-
tersticial e incrementos de las densidades bronquiales. Los tér- nado y FEVl, e incremento de la FRC. 4 Desafortunadamente,
minos comunes para describir el patrón bronquial son "donuts" en pequeños animales las limitaciones de equipamiento y pre-
y "vías de tren", representando las paredes bronquiales engro- paración del personal hacen que estas técnicas estén disponi-
sadas vistas de forma transversal o longitudinal, respectiva- bles de forma muy limitada. Otro inconveniente adicional en
mente.10 Se ha demostrado que la gravedad de los cambios ra- las pruebas de función pulmonar en pequeños animales es que
diográficos es variable. Dye y colaboradores2 demostraron que nuestros pacientes no pueden cooperar mediante la exhalación
los cambios radiográficos no se correlacionan bien con las prue- voluntaria y forzada ante una orden. Esto hace esencialmente
bas de función pulmonar. Moise y colaboradores3 también de- imposible que se puedan medir variables como la FEVl y FRC.
mostraron que los gatos alérgicos pueden tener cambios radio- Aún así, se está trabajando para hacer que las pruebas de fun-
gráficos que varían de muy leves a severos, y que estos cambios ción pulmonar estén más accesibles y para determinar otras va-
no se correlacionan con la gravedad en otras pruebas diagnós- riables que podrían emplearse para evaluar la función pulmo-
ticas. La infiltración alveolar y la consolidación del lóbulo medio nar en pequeños animales. En un paciente anestesiado, se puede
derecho se ha descrito en el 11% de los gatos con enfermedad medir de forma indirecta la presión transpulmonar mediante la
broncopulmonar. 3 Se hipotetiza que esta consolidación es re- colocación de un catéter con balón esofágico. El flujo también
sultado de una reducción de la eliminación de moco, obstruc- puede ser medido de forma indirecta mediante un neumota-
ción bronquial y atelectasia subsiguiente. cógrafo unido al tubo endotraqueal. Con estas mediciones, se
La broncoscopia es una herramienta extremadamente útil puede calcular el llenado, resistencia y otras medidas de mecá-
que puede emplearse para obtener información diagnóstica del nica pulmonar. Desafortunadamente, los estudios hasta la fecha
sistema respiratorio. La broncoscopia permite una visualización han demostrado una variación marcada en la mecánica pul-
directa de la cara interna de la tráquea y el árbol bronquial. Los monar en pequeños animales con enfermedad de vías respira-
animales con enfermedad alérgica de vías respiratorias suelen torias bajas.2'22'23 Dye y colaboradores2 demostraron que mien-
tener un exceso de secreción mucosa espesa en sus vías respi- tras algunos gatos tienen vías respiratorias hip er reactivas en
ratorias bajas. La mucosa de éstas está generalmente hiperemica respuesta a una prueba con metacolina, existe variabilidad en
y edematosa.2,3 La broncoscopia también ayuda a descartar di- la extensión de la hip er reactividad en cada pacientes. Hoffman
ferenciales comunes como neoplasias, cuerpos extraños y pro- y colaboradores22 demostraron que incluso en gatos sanos, la re-
cesos granulomatosos. Durante la broncoscopia debe realizarse actividad de las vías aéreas es altamente variable y no predeci-
un lavado broncoalveolar. Este procedimiento permite al clí- ble a partir de mediciones pulmonares básales. La hiperreacti-
nico evaluar cambios citopatológicos en las vías respiratorias vidad de las vías aéreas pequeñas a agentes broncoconstrictores
bajas. El lavado broncoalveolar generalmente se prefiere sobre parece variable tanto en animales sanos como en los que mues-
el transtraqueal ya que el primero permite obtener una pobla- tran signos de enfermedad de vías respiratorias bajas.2,22'23 Esto
ción celular más representativa de las vías distales y el intersti- hace que resulte difícil definir el grado en que la hip er reactivi-
cio. Particularmente en perros de raza grande, el lavado trans- dad de las vías aéreas contribuye a la enfermedad alérgica de
traqueal no permite obtener la población celular de las vías vías respiratorias en pequeños animales.
distales ni celular exfoliadas en las vías centrales más grandes.
El fluido obtenido de las vías bajas por cualquier procedimiento
debe ser cultivado para excluir causas bacterianas de la respuesta TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ALÉRGICA DE VÍAS
inflamatoria. Se recomienda el cultivo cuantitativo, aunque no RESPIRATORIAS FELINA
se suele obtener un recuento clínicamente significativo-de co-
lonias bacterianas en un perro o gato con enfermedad bron- Una vez confirmado el diagnóstico de alergia respiratoria,
quial crónica.2,21 Finalmente, el lavado broncoalveolar se ha de- deben corregirse tanto factores intrínsecos como extrínsecos
mostrado que es más preciso que el transtraqueal en el cuando se considera la terapia. El veterinario debe advertir a los
diagnóstico de infección bacteriana o micótica de las vías res- clientes sobre retirar posibles irritantes inhalados^ <del ambiente

UCI 379
SECCIÓN 5 U INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

del animal, incluyendo cosas como caja de arena sucias, perfu- taquiarritmia es un posible efecto colateral de los B-agonistas.26
mes, aerosoles y humo de cigarrillos. Los propietarios han des- Si el animal muestra una clara respuesta al broncodilatador, se
crito también que el problema de su mascota parece empeorar recomienda continuar la administración de la medicación oral
cuando se ponen en marcha estufas o aires acondicionados por para el tratamiento a largo plazo. La respuesta puede medirse
primera vez en la estación, quizás reflejando una recirculación por la detección de cambios en la resistencia de las vías aéreas,
de restos atrapados en los filtros de aire y sugiriendo que debe frecuencia-respiratoria, esfuerzo espiratorio e incluso el grado
realizarse un cambio o limpieza rutinarios. 3 de hiperinflado en las radiografías torácicas. Los autores prefie-
En la mayoría de animales, además de evitar los inhalantes, ren el uso de uno de los dos productos de teofiiina de libera-
es necesario un tratamiento médico. Existen varias opciones ción sostenida (tabletas de Theo-Dur o Slo-bid Gyrocaps) en
para el manejo médico de estos pacientes. Los esteroides, bron- base a que los estudios han demostrado una farmacocinética
codilatadores y oxigenoterapia son los pilares del tratamiento aceptable con estos dos productos. 27 La dosificación en gatos es
de urgencia 24 (Tabla 39-2). Los esteroides se emplean.en situa- una vez al día por la noche porque existe menos variabilidad y
ciones de urgencia y también para el tratamiento a largo plazo concentraciones máximas más elevadas que cuando se admi-
para reducir la inflamación y la resistencia en las vías respirato- nistra por la mañana. 28
rias bajas. Los esteroides inhiben la inflamación mediante va- Los antihelmínticos se recomiendan rutinariamente en ani-
rios mecanismos. Estos mecanismos incluyen la estabilización males con enfermedad alérgica de vías respiratorias. Aunque la
de membranas lisosomales, reducción de la migración de leu- broncoscopia y el lavado bronquial dan una elevada probabi-
cocitos, reducción de la producción de interleucina 1 y reduc- lidad de diagnosticar enfermedad alérgica pulmonar por pará-
ción de la reproducción de los linfocitos.4 Los esteroides tam- sitos, hay veces en las que estos medios no están disponibles
bién inhiben la fosfolipasa A2, bloqueando la vía del ácido para el clínico o el tratamiento se inicia con una base profilác-
araquidónico y llevando a una reducción de los mediadores de tica. En estas situaciones, existen varios antihelmínticos dispo-
la inflamación como las prostaglandinas y leucotrienos. 25 nibles (Tabla 39-1). n La respuesta al tratamiento debe moni-
Existen dos grandes grupos de broncodilatadores disponi- torizarse por respuesta clínica, radiografía torácica y examen
bles que pueden emplearse para tratar el distrés respiratorio. fecal periódico.
Estos grupos son las metilxantinas (teofiiina, aminofilina) y los Se ha sugerido que los antihistamínicos y la hiposensibili-
agonistas selectivos (3-2 (terbutelina o albuterol). En un animal zación pueden tener beneficio en el tratamiento de la respuesta
en distrés, debe administrarse terbutelina inyectable para obte- inflamatoria asociada con enfermedad alérgica de vías respira-
ner el efecto más rápido. El clínico debe descartar enfermeda- torias. 19 ' 20 Esta línea de razonamiento asume que las enferme^
des cardíacas antes de administrar estas medicaciones porque la dades alérgicas de vías respiratorias en pequeños animales mi-^

Fármaco Mecanismo Dosis

Esteroides Inmunosupresión: estabilizan membranas, 1 mg/lb dividido q 12h SQ/IV/PO; reducir Ia dosis
reducen Ia migración de WBC, reducen IL-1 gradualmente a un uso q24h si es posible; se puede
• ' * ?

y linfocitos intentar parar estacionalmente

13-agonistas Broncodilatación mediante Ia vía simpática
de los receptores beta
Albuterol Empezar a 20 mg/kg q 12h PO; se puede aumentar hasta
50 mg/kg q 8h PO en función de los efectos colaterales
Terbutelina 0,01 mg/kg SQ/IV
Teofiiina de liberación retardada Inhibidor de Ia fosfodiesterasa -
incrementa el AMPc intracelular
Tabletas de Theo-Dur 25 mg/kg q 24h PO (noche) en gatos, 20 mg/kg
q12h PO BID en perros
Slo-bid Gyrocaps 25 mg/kg q 24h PO (noche) en gatos, 25 mg/kg
q12h PO en perros
Oxígeno Incrementa el gradiente de difusión

Estos son fármacos básicos empleados para Ia enfermedad alérgica de vías respiratorias de urgencia. La terbute lina y Ia teofiiina sólo deben emplearse una vez descartada
Ia enfermedad cardíaca.

380 UEX
 CAPÍTULO 39 [] Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias

rnetizan la fisiopatología del asma en humanos y que la libera- BIBLIOGRAFÍA

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vías respiratorias que evalúen la eficacia de estos fármacos. peutics, 9 th ed. N e w York: McGraw-Hill, 1996.
26. Plumb D Q V e t e r i n a r y D r u g H a n d b o o k . W h i t e Bear Lake: PharmaVet Publishing,
1999, p 29.
27. Koritz GD, McKiernan B C , Neff-Davis CA, et ah: Bioavailability of four slow release
PRONÓSTICO theophylline formulations in the Beagle dog. J Vet PharmacolTher 9:293,1986.
28. Dye JA, McKiernan B C , Jones SD, et ah: Sustained release theophylline pharmaco-
kinetics in the cat. J Vet Pharmacol Therl2:133,1989.
El pronóstico en pequeños animales con enfermedad alér- 29. Padrid PA, Mitchell RW, N d u k w u IM, et ah: Cyproheptadine induced attenuation
gica de vías respiratorias es variable en función de la causa, cro- of type I immediate hypersensitivity reactions of airway smooth muscle from i m -
mune sensitized cats. AmJ Vet Res 56:109,1995.
nicidad y exposición continuada a irritantes. El cuadro clínico 30. Villaran C, O'Neill SJ, Helbling A, et ah: Montelukast versus salmeteraol in patients
general puede estar exacerbado por una enfermedad subyacente with asthma and exercise induced bronchoconstriction.J^41/ejgy Clin Immunol 104:547,
1999.
cardíaca u otra enfermedad pulmonar. La enfermedad en gatos 3 1 . Edelman JM,Turpin JA, Bronsky EA, et ah: Oral montelukast compared with inhaled
suele ser una alteración crónica, con signos persistentes o reca- salmeterol to prevent exercise induced broncho constriction. A randomized, double-
blind trial. Ann Intern Med. 132:197,2000.
ídas episódicas. Aunque la mortalidad no se ve muy afectada, la
morbilidad se afecta en gran medida por la cronicidad de la en-
fermedad.

UEX 381
 CAPITULO 40
Edema Pulmonar
Dez Hughes

INTRODUCCIÓN se sobresimplifican mucho. Para manejar al paciente con edema

pulmonar al nivel conveniente para la medicina de cuidados in-
El edema pulmonar es uno de los problemas con más riesgo tensivos, se requiere un entendimiento más complejo. La apre-
para la vida del animal que tiene que afrontar el especialista en ciación de los flujos de agua, solutos y pro teína en el pulmón,
cuidados intensivos. El término edema pulmonar se emplea a me- los procesos implicados en la generación de edema, los meca-
nudo como un sinónimo, aunque de forma incorrecta, del nismos de defensa contra la acumulación de fluido y las vías por
edema pulmonar cardiogénico; aún así, la definición estricta se las que el exceso de fluido se eliminan del intersticio pulmo-
refiere a cualquier alteración que resulte en un incremento del nar y los espacios alveolares, deben permitir un abordaje más
contenido de agua extravascular en el pulmón. El edema pul- informado, racional y esperanzadoramente exitoso en el ma-
monar puede clasificarse en dos formas mayores en base a la pa- nejo del paciente con edema pulmonar.
togenia subyacente. El edema de alta presión se refiere a un in-
cremento del agua pulmonar debido a una presión hidrostática
capilar pulmonar elevada y pérdidas trasudativas de fluido bajo COMPARTIMENTOS DE FLUIDOS CORPORALES E INTERCAMBIO
en proteínas en una microvasculatura pulmonar intacta.1 En la DE FLUIDO TRANSVASCULAR
mayoría de casos se debe a un incremento de la presión en el
atrio izquierdo por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de vo- Existen tres grandes compartimentos de fluido en los teji-
lumen. El edema por incremento de permeabilidad es resultado de dos corporales: el espacio intracelular dentro de las células, el
lesiones en el endotelio microvascular y / o el epitelio alveolar, espacio intersticial entre las células y el espacio intravascular en
haciendo que haya una fuga directa de fluido rico en proteínas los vasos sanguíneos. El espacio intravascular y el intersticial jun-
e incluso células sanguíneas en el intersticio pulmonar y los es- tos comprenden el espacio extracelular. El movimiento de fluido
pacios aéreos alveolares.1 La mayoría de causas de edema de ele- entre los compartimentos depende de la permeabilidad de la
vada permeabilidad, si no todas, tienen un componente infla- barrera relevante y la concentración de moléculas contenidas
matorio y son alteraciones que pueden progresar en casos severos en cada compartimento. La membrana celular suele ser sólo
a- un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). permeable libremente para el agua. El movimiento de agua a
Los conceptos básicos de los compartimentos de fluidos cor- través de la membrana celular depende de la concentración re-
porales y los flujos de fluidos entre compartimentos a menudo lativa de moléculas en las células en comparación con la que

UEX 333
SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

hay alrededor de éstas. El movimiento osmótico de agua va a

darse en dirección a un área con una concentración de molé-
culas superior. La barrera microvascular en Ia mayoría de teji-
dos es libremente permeable al agua, pequeños solutos y rela-
tivamente (aunque no completamente) impermeable a las
macromoléculas.2 Esto significa que existe un gradiente de con-
centración de proteínas entre los vasos y el intersticio. La con-
centración más elevada de solutos impermeables en los capila-
res ejerce una presión osmótica, denominada presión osmótica
coloide intravascular (COP) que actúa para retener fluidos. El
intercambio de fluidos entre los vasos y el intersticio se dirige
por el equilibrio entre los gradientes de presión hidrostática y
osmótica entre el compartimento intravascular y el intersticio.3

Flujo = Kfc ((presión hidrostática capilar - presión

hidrostática intersticial) + O (COP capilar -
ICOP intersticial))

El coeficiente de filtración, Kfc, es básicamente una medida

de la facilidad con que un tejido específico permite la salida de
flujo de los vasos. Depende del área de superficie capilar y la
conductividad hidráulica; esto es, a mayor área de superficie dis-
ponible y mayor conductividad hidráulica de un sistema de
membranas, mayor va a ser el flujo transvascular de fluido en
ese tejido. El coeficiente de reflexión, C?, indica la permeabili-
dad relativa de la membrana a las proteínas. Un valor de 1,0 se Esquema de Ia fotomicrografía electrónica del pulmón normal.
corresponde a la impermeabilidad completa, el 100% del posi-
ble gradiente osmótico coloide puede mantenerse a través de
esa membrana y ejercer su efecto completo para retener fluido
en el espacio intravascular. distensibilidad del intersticio pulmonar incrementa en las re-
Un gradiente de presión hidrostática en exceso del gradiente giones peribroncovasculares, asegurando así que el exceso de
C O P en el final arterial del lecho capilar resulta en uETtrasu-- fluido no eliminado por los vasos linfáticos pulmonares va a
dado neto de fluido en el intersticio. En el fin venoso del lecho tender a acumularse donde el intercambio gaseoso va a estar
capilar, las proteínas plasmáticas ejercen una fuerza osmótica en menos afectado.4
exceso sobre el gradiente hidrostático resultando en un flujo En las pequeñas arteriolas, capilares y vénulas pequeñas, el
neto de fluidos en los vasos. Los gradientes hidrostático y C O P endotelio microvascular es permeable a agua y electrolitos, pero
que gobiernan el flujo de fluido transvascular y la permeabili- restringe el movimiento de proteínas. En cambio, el epitelio al-
dad de la barrera microvascular pueden variar entre tejidos dis- veolar es esencialmente impermeable a todos los solutos san-
tintos y a diferentes niveles del lecho capilar en el mismo tejido. guíneos y es sólo permeable libremente al agua. Como en todos
los tejidos, la extravasación de fluido de la micro circulación pul-
monar depende del equilibrio éntrela presión hidrostática y la
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRO DE C O P entre los capilares pulmonares y el intersticio.
FLUIDOS PULMONAR Es importante darse cuenta que la presión hidrostática es la
única fuerza mayor que resulta en extravasación de fluido de los
La ultraestructura pulmonar está altamente especializada microvasos pulmonares en los pulmones normales y en ambos
para facilitar y proteger la difusión gaseosa (Fig.40-1). Las cé- tipos de edema pulmonar. 1 En el tratamiento del edema pul-
lulas epiteliales alveolares y las células endoteliales capilares son monar ha habido una tendencia a focalizarlo hacia la modifi-
extremadamente delgadas y tienen una membrana basal fusio- cación de la presión hidrostática (diuréticos y vasodilatadores)
nada para minimizar la amplitud de la barrera de difusión. En en el edema de presión elevada y no en el edema por incre-
el pulmón normal existe una extravasación constante de flui- mento de la permeabilidad. El edema causado por un severo
dos desde la microvasculatura pulmonar hacia el intersticio que incremento en la permeabilidad vascular, hace que las proteí-
es eliminada mediante el sistema linfático. Como las células en- nas puedan moverse libremente hacia el intersticio, este fenó-
doteliales y epiteliales de la cara de intercambio gaseoso de los meno sólo puede evitarse reduciendo la presión hidrostática.
capilares están fusionadas, el flujo de fluido intersticial normal El edema pulmonar va a aparecer cuando la tasa de forma-
se da en el lado opuesto al del intercambio gaseoso. Es más, la ción de fluido intersticial sobrepase los mecanismos de su eli-

384 UEX
 CAPÍTULO 40 ¡D Edema Pulmonar

minación. Los mecanismos por los cuales los tejidos se prote- intersticio pulmonar y el fluido va a empezar a llenar los alvéo-
gen del edema se denominan de forma colectiva como facto- los. Parece que, como la membrana alveolar es tan impermeable
res de seguridad tisular5 y comprenden: (1) incrementos de la a los solutos, el llenado alveolar no se produce por flujo de fluido
presión hidrostática intersticial, (2) reducciones de la C O P in- a través del epitelio, sino que se derrama en los espacios aéreos
tersticial y (3) incremento del flujo linfático. El intersticio pe- de la unión del epitelio alveolar y de las vías respiratorias. La ro-
rimicrovascular pulmonar normal tiene una complianza relati- tura de vasos sanguíneos también puede aparecer en el edema
vamente baja; por ello, a medida que el fluido pasa hacia el hidrostático, tal como se evidencia clínicamente por la natura-
intersticio, la presión hidrostática tisular va a aumentar, opo- leza sero sanguinolenta del fluido de edema que se observa en
niéndose así a la filtración. Es más, el fluido extravasado con una algunos casos de edema pulmonar cardiogénico. Como muchas
concentración baja en proteína va a reducir la C O P intersticial, formas de insuficiencia cardíaca izquierda son graduales, los in-
lo cual va a limitar una mayor filtración. Finalmente, como el crementos de la presión hidrostática a menudo se dan a lo largo
intersticio perimicrovascular tiene una baja complianza, el in- de un periodo de tiempo relativamente largo. En cambio, la flui-
cremento del fluido intersticial resulta en un incremento de la doterapia puede provocar incrementos más precipitados de la pre-
presión de conducción para el drenaje linfático. sión hidrostática, especialmente si existe insuficiencia cardíaca.
La matriz intersticial puede estar activamente implicada en
la modulación de flujos de solutos pequeños y especialmente Edema por Incremento de Ia Permeabilidad
grandes a través del intersticio.6 La compleja y espiral estructura Las lesiones en la barrera microvascular por lesión química
de las grandes moléculas cargadas negativamente en la matriz directa o células inflamatorias y mediadores resultan en una re-
intersticial dificulta el movimiento de agua y solutos y por ello ducción de la permeabilidad selectiva del endotelio capilar frente
contribuye a la permeabilidad de la barrera microvascular. Esta a las proteínas. Esto reduce significativamente o anula la capa-
masa de macromoléculas mezcladas también sirve para resistir a cidad de la presión coloide, osmótica para retener el fluido in-
la expansión y el colapso durante episodios de edema y deshi- travascular. De forma similar, la caída protectora en la C O P in-
dratación. En estados edematogénicos leves, pequeños incre- tersticial que se da con la extravasación a través de una barrera
mentos de volumen resultan en grandes incrementos de la pre- intacta se encuentra disminuida o ausente. Consecuentemente,
sión hidrostática intersticial que actúan limitando la extravasación la presión hidrostática capilar se transforma en el mayor deter-
de fluido e incrementando el drenaje linfático. En la mayoría de minante de la formación de edema. 1 La formación de edema
tejidos, el intersticio permanece con baja complianza hasta que se da entonces con presiones pulmonares normales o incluso
se llega a un dintel y la estructura intersticial se rompe de forma bajas e incluso pequeños incrementos en la presión hidrostática
brusca. Esto es lo que se denomina relajación por estrés y es im- capilar resultan en una mayor formación de edema que cuando
portante porque significa que el intersticio va a volverse disten- la barrera microvascular se encuentra intacta. Si las células epi-
sible y el edema puede progresar rápidamente. En el pulmón, el teliales alveolares también están dañadas, el edema intersticial
punto crítico aparece cuando se dan la separación alveolar o de progresa rápidamente a llenado alveolar, lo cual explica el in-
las células de las vías respiratorias y se llenan los alvéolos. El fluido cremento en la gravedad clínica y el curso fulminante que se
se acumula entonces en los alvéolos y el intersticio sin un in- observa en el edema por incremento de la permeabilidad en
cremento protector correspondiente en la presión intersticial y comparación con el edema hidrostático.
el flujo linfático. Es más, en situaciones de incremento del flujo
intersticial, los componentes de la matriz intersticial pueden ser Resolución del Edema Pulmonar
eliminados mediante el sistema linfático, reduciendo aún más la La resolución del edema pulmonar implica la eliminación
resistencia intersticial al flujo de fluidos. Desde un punto de vista del fluido intersticial y alveolar. Aunque el drenaje linfático es
clínico, esto significa que a medida que se produce la expansión uno de los mecanismos más importantes en la limitación del
gradual del intersticio en sobrehidratación por fluidoterapia, el acumulo de fluido intersticial, juega un papel secundario en la
edema puede empeorar de forma brusca. resolución del edema por elevada presión.9 La mayor parte del
edema intersticial es eliminado mediante la circulación bron-
Edema de Elevada Presión quial10 probablemente por la acumulación de fluido de edema
A medida que las presiones capilares pulmonares incremen- peribroncovascular. La absorción de agua, solutos y proteína de
tan gradualmente por encima de la COP intravascular (general- los alvéolos se produce por diferentes mecanismos y a veloci-
mente debido a una insuficiencia cardíaca izquierda o sobrecarga dades muy distintas. Cuando el epitelio alveolar permanece in-
de volumen), incrementa la extravasación de fluido y finalmente tacto, el agua libre alveolar, tal como ocurre en el ahogo por
sobrepasa la capacidad de eliminación por parte del sistema lin- agua dulce, puede absorberse de los alvéolos en el curso de mi-
fático pulmonar. Aunque el pulmón es extremadamente resis- nutos. Esto es así porque el epitelio alveolar es virtualmente im-
tente a la formación de edema sólo por hipoproteinemia, 7 una permeable a los solutos y, por lo tanto, ¡pueden existir gradien-
COP intravascular reducida reduce la presión hidrostática en la tes osmóticos trans epiteliales de hasta 5000 mmHg! La
que se produce el edema.8 Entonces el fluido empieza a acumu- reabsorción de fluido alveolar con contenido de sodio se da en
larse en el intersticio y fluye hacia el intersticio peribroncovas- unas horas sobretodo mediante transporte activo por el epite-
cular. Eventualmente, el edema va a distender todas las partes del lio alveolar, probablemente mediante una bomba de sodio-po-

UCI 385
SECCIÓN 5 C INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

tasio con cotransporte de glucosa.11 La absorción de fluidos se y tratados agresivamente para evitar llegar al a menudo irrever-
da en contra de un gradiente coloide osmótico, el cual incre- sible SDRA. Sólo se han publicado dos series de casos basados
menta a medida que el fluido es reabsorbido y la proteína se en necropsia sobre el SDPJV en perros,14'15 por lo que la tasa de
queda atrás. El mecanismo de eliminación de macromoléculas supervivencia no puede ser determinada por la literatura; aún
se entiende menos bien pero se da a una velocidad muy lenta así, la experiencia clínica sugiere que ésta es muy baja.
a lo largo de días.12'13 La eliminación lenta de macromoléculas, La insuficiencia cardíaca izquierda se explica detalladamente
presencia de células inflamatorias y lesiones en el epitelio alve- en el Capítulo 31. Cuando se maneja la enfermedad cardíaca en
olar o muerte de éste, probablemente explican la resolución perros y gatos puede ser útil recordar que existen sólo un pe-
prolongada o la progresión hacia SDRA que se observan a me- queño número de alteraciones comunes en ambas especies. La
nudo con edemas por incremento de la permeabilidad. mayoría de perros de edad media-avanzada van a tener o bien
enfermedad de la válvula,mitral o cardiomiopatía dilatada, mien-
tras que la mayoría de gatos van a tener cardiomiopatías hiper-
EPIDEMIOLOGÍA/ETIOLOGÍA tróficas, tirotóxicas o restrictivas o endomiocarditis. La sobre-
carga de volumen ha sido ampliamente ignorada en la literatura Ji
Las causas de edema pulmonar potencialmente relevantes veterinaria, ostensiblemente porque la mayoría de animales es-
en la medicina veterinaria se enumeran en la Tabla 40-1. tables pueden mantenerse con una amplia variedad de fluidos y
Cualquier animal que desarrolle un síndrome de respuesta velocidades de infusión.16 Con el desarrollo de los cuidados in-
inflamatoria sistémica o enfermedades asociadas con vasculitis tensivos veterinarios, se encuentran cada vez más casos en los
sistémica tiene riesgo de desarrollar un edema por incremento que los sistemas cardiovascular, respiratorio, neurológico y renal
de la permeabilidad. Los animales con neumonía bacteriana, no pueden acomodarse. Es más, como consecuencia de la agre-
fúngica o protozoaria tiene edema pulmonar debido a la infla- siva fluidoterapia del final de los '80 y principio de los '90, se
mación del parénquima. 14 Muchas causas incluidas como in- ha hecho- aparente que, aunque la fluidoterapia agresiva es ne-
cremento de la permeabilidad y edemas de etiología poco co- cesaria en muchos casos, puede ser nociva en otros, especial-
nocida o mixta podrían también ser antecedentes del SDRA. mente en aquéllos con enfermedad del parénquima respirato-
Como tal, el SDRA es el resultado final de una enfermedad sub- rio. Provocar una sobrecarga de volumen severa en perros
yacente. No obstante, el SDRA representa una de las formas más normales requiere grandes volúmenes de fluidos intravenosos
refractarias y difíciles del edema pulmonar por incremento de (hasta 360 ml/kg/h) e incluso estas velocidades no resultaron en
la permeabilidad. Como el SDRA tiene tan mal pronóstico, los muerte. 16 Los gatos son más sensibles a la sobrecarga de volu-
casos severos de enfermedad pulmonar alveolar y la insuficien- men, especialmente los que tienen una insuficiencia renal. Un
cia respiratoria inminente deben ser abordados enérgicamente error común es subestimar los efectos intravasculares relativos
de la expansión de volumen con coloides versus cristaloides, de
nuevo especialmente en gatos. Como aproximadamente cinco
veces el volumen de coloide se retiene en el espacio intravas-
cular en comparación con el cristaloide, la infusión de coloide
puede multiplicarse por 5 para obtener una velocidad equiva-
Edema por Incremento Edema por Presiones
lente de cristaloide. Si una velocidad de 50 ml/h de cristaloides
de Ia Permeabilidad Elevadas
es demasiado para un paciente felino, 10 ml/h de coloide tam-
neumonía infecciosa Insuficiencia cardíaca izquierda bién va a ser una sobredosis relativa. Todos los comentarios sobre
Contusiones/ Sobrecarga de volumen la infusión de coloides se aplican igualmente a las soluciones de
hemorragias pulmonares hemoglobina sintética, que tienen una acción coloide.
SRIS Las toxinas que pueden provocar edema pulmonar inclu-
Sepsis Etiología incierta o mixta yen los hidrocarburos volátiles, paraquat y el cisplatino en gatos.
Pancreatitis Edema neurogénico
El edema por reexpansión es un fenómeno poco conocido des-
crito en perros y gatos tras la reexpansión aguda de lóbulos pul-
Neoplasias metastáticas Edema por reexpansión
monares colapsados de forma crónica. 17,18 ' 19 Los mecanismos
Traumatismo tisular severo Edema por altitudes elevadas propuestos son reducciones de la concentración de surfactante,
Enfermedades inmunomediadas Endomiocarditis felina presiones intersticiales negativas y formación de radicales libres
Vasculitis sistémicas de oxígeno (O 2 ).
SDRA Otros El edema pulmonar es una alteración no entendida por
Tromboembolismo pulmonar Casi ahogo
completo que resulta tanto en un incremento de la presión hi-
drostática como de la permeabilidad microvascular. Se da mucho
Lesión pulmonar tóxica
más frecuentemente en perros y suele deberse a traumatismos
Inhalación de humo cráneo encefálicos o convulsiones, obstrucciones de vías respi-
SRlS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SDRA, síndrome de distrés ratorias altas o mordedura de cables eléctricos. La mayoría de
respiratorio agudo.
perros afectados tienen menos de 1 año de edad. En perros j o -

386 UCI
 CAPÍTULO 40 H Edema Pulmonar

venes, la naturaleza del traumatismo craneoencefálico u obs- piratorias bajas, enfermedad del parénquima pulmonar, enfer-
trucción de las vías respiratorias altas puede ser trivial, como un medad del espacio pleural o defectos o disfunción de la pared
golpe en la nariz o tirar de una cuerda. Los perros más mayo- torácica y el diafragma. Una vez confirmada la presencia de en-
res suelen tener causas subyacentes más severas como convul- fermedad del parénquima, la evaluación diagnóstica debe pro-
siones o parálisis laríngea. Los signos de disnea se dan inmedia- ceder a identificar su causa o causas.
tamente después del incidente. El pronóstico suele ser
extremadamente bueno en perros jóvenes y depende de la causa Información de Ia Historia Clínica
subyacente en animales de edad avanzada. Algunas causas de edema pulmonar tienen indicadores his-
La endomiocarditis felina es una alteración intrigante y tóricos claros como inhalación de humo, contusiones pulmo-
frustrante de etiología desconocida observada en gatos fre- nares, edema pulmonar por reexpansión o casos previamente
cuentemente tras un episodio de estrés como la visita al vete- diagnosticados de enfermedad cardíaca congestiva. En perros
rinario. 20 Los gatos suelen ser jóvenes y se presentan con un con disnea, la presencia de vómitos o regurgitación, debe hacer
inicio agudo de disnea severa. En la mayoría de casos se ob- sospechar de neumonía por aspiración. Un perro viejo de raza
serva inflamación del endocardio y neumonía intersticial. La grande con hallazgos en la historia insinuando parálisis laríngea
experiencia clínica del autor en este problema sugiere que el (como cambios en el ladrido e intolerancia al ejercicio) tam-
pronóstico es muy malo; aún así, dada la dificultad para esta- bién puede tener neumonía por aspiración o un edema pul-
blecer un diagnóstico definitivo antes de la muerte, esto puede monar neurogénico. 21 La obstrucción de vías respiratorias altas,
que sólo refleje los casos severos. convulsiones o traumatismo craneoencefálico y el shock eléc-
trico son los responsables de casi todos los casos de edemapul-
monar neurogénico. Obstrucciones de vías respiratorias altas
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA menores o traumatismos craneales pueden provocar un edema
pulmonar neurogénico severo. Cualquier sospecha de exposi-
La consecuencia más seria del edema pulmonar es una re- ción a rodenticidas se debe dirigir a realizar unas pruebas de
ducción de la oxigenación arterial por un desajuste ventilación- coagulación porque la hemorragia pulmonar es habitual en to-
perfusión. Las áreas afectadas también tienen una reducción de xicidad por rodenticidas anticoagulantes.22"24 En la historia de
la complianza que puede resultar en un volumen pulmonar dis-r muchos gatos con endomio carditis se encuentra un episodio
minuido y también sobredistensión de las regiones no edema- estresante reciente como una visita al veterinario. 20
tosas con el potencial de barotrauma en pacientes ventilados de
forma artificial. , •• Examen Físico
Los perros y gatos suelen presentarse con distrés respirato- La mayor parte de casos de edema pulmonar van a tener una
rio o aparece disnea durante la hospitalización. El manejo con taquipnea de moderada a severa y disnea, la gravedad de la cual
éxito del animal con dificultad respiratoria implica que el clí- va a ser inversamente proporcional a la cronicidad de la
nico esté constantemente concienciado de la fragilidad del pa- enfermedad. Algunos perros con enfermedad valvular mitral
ciente disneico. Incluso una breve evaluación del sistema cor- progresiva pueden tolerar un edema bastante severo sorpren-
poral puede ser fatal, especialmente en gatos. Consecuentemente, dentemente bien. Los animales con enfermedades neurológicas,
los riesgos de cualquier manipulación deben ser sospesados cui- hipoperfusión severa o parálisis de músculos respiratorios pue-
dadosamente contra los beneficios potenciales. Una vez un ani- den no manifestar un distrés respiratorio adecuadamente severo.
mal ha sufrido una parada respiratoria, es mucho menos proba- Paradójicamente, algunos de los casos más severos de edema pul-
ble un desenlace con éxito. Excepto los casos más graves de monar pueden aparecer clínicamente menos disneicos, poten-
obstrucción de vías respiratorias altas graves, la mayoría de ani- cialmente debido a una reducción de la complianza pulmonar
males van a beneficiarse de un periodo de O2 al 100% en una o fatiga de los músculos respiratorios. No todos los animales con
jaula de oxígeno antes del examen físico. edema pulmonar tienen crepitaciones en la auscultación, pero
Los objetivos del manejo del paciente con distrés respirato- la mayoría van a tener sonidos pulmonares roncos o crepitacio-
rio son identificar la gravedad de la enfermedad e identificar la nes. Con una auscultación cuidadosa puede localizarse el área
causa subyacente. La inestabilidad del paciente puede hacer que anormal en una región determinada. Por ejemplo, la distribu-
no se pueda realizar ninguna prueba diagnóstica antes de la es- ción perihiliar en el edema cardiogénico en perros o la distri-
tabilización empírica. La gravedad clínica se ve determinada por bución predominantemente dorsocaudal con el edema neuro-
el examen físico y la pulsioximetría o el análisis de gases arte- génico o sonidos pulmonares roncos o crepitaciones en la zona
nales. En un paciente crítico, la posibilidad de más de una causa craneoventral en casos de neumonía por aspiración.
no es infrecuente.
La evaluación diagnóstica inicial debe dirigirse a identificar Pruebas Diagnósticas
la presencia dé'causas de disnea respiratorias versus no respira- Las radiografías de tórax son la prueba inicial para identifi-
torias (como dolor, estrés, excitación, acidosis metabólica o en- car la causa subyacente de la disnea porque aportan información
fermedad cerebral). Las causas respiratorias pueden deberse a de la anatomía de la totalidad de la cavidad torácica y sus órga-
obstrucciones de vías respiratorias altas, enfermedad de vías res- nos. Sólo pueden emplearse para discriminar entre edema pul-

UEX 387
SECCIÓN 5 í1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

monar cardiogénico versus no cardiogénico. Las radiografías de sultan en edema pulmonar pueden estar asociadas con shock
tórax son discutibles también porque son la parte más estresante hipovolémico, cardiogénico o séptico, es importante monito-
de la evaluación diagnóstica inicial y el tratamiento empírico rizar la presión sanguínea. Pueden colocarse vías metatarsia-
como el O2 o los diuréticos pueden tener que instaurarse antes. nas de forma rápida mediante el corte quirúrgico bajo anes-
En casos de disnea severa, los perros suelen tolerar bien una ra- tesia local, siempre que el veterinario de urgencias o el cirujano
diografía lateral rápida, a menudo la vista más útil. En cambio, estén familiarizados y dominen la técnica. 25 La presión venosa
los gatos yacen en decúbito esternal para una vista dorsoventral central (PVC) puede ser de ayuda en el manejo del paciente
con una inmovilización mínima. Cuando se toman radiografías con edema pulmonar. En la ausencia de sobrecarga de volu-
de pacientes disneicos, el equipo debe estar completamente pro- men, una PVC elevada puede aparecer con una insuficiencia
gramado antes de iniciar el procedimiento y siempre debe haber cardíaca derecha, efusión pericárdica y obstrucción cardíaca
O 2 disponible. Incluso periodos cortos sin O 2 pueden suponer derecha como masas o filariosis. Su mayor uso, aún así, es la
un riesgo para la vida del animal, especialmente si el animal se guía de la fluido terapia en estos pacientes. En centros avanza-
resiste durante la inmovilización. Un patrón alveolar craneoven- dos, puede emplearse un catéter en la arteria pulmonar guiado
tral es más compatible con neumonía por aspiración, mientras por el flujo para medir la presión de oclusión capilar pulmo-
que un patrón alveolar o intersticial dorsocaudal sugiere un nar (indicador de la presión en el atrio izquierdo) y puede de-
edema pulmonar neurogénico. En casos de edema cardiogénico terminarse el gasto cardíaco con catéteres con un termistor en
se observa enfermedad alveolar, más en la región perihiliar. Es la punta. Es más, pueden calcularse las variables de resistencia
notable que los gatos a veces muestran edema perihiliar pero vascular sistémica y transporte y consumo de O 2 permitiendo
también pueden tener un patrón irregular alveolar difuso que en un intenso escrutinio del estado cardiopulmonar. En centros
ocasiones puede parecer incluso nodular. Las venas pulmonares de investigación, estos catéteres pueden emplearse para calcu-
distendidas en relación con la arteria pulmonar correspondiente lar el agua pulmonar extravascular (EVLW), medida directa
pueden dar soporte a un incremento de la presión venosa en al- que.puede detectar el acumulo de fluido en los pulmones antes
gunos casos. No todos los animales con estas enfermedades van de que aparezcan defectos en la oxigenación y permite guiar
a tener patrones'radiográficos clásicos y casi todas las causas de la fluido terapia.26
edema pulmonar pueden provocar un patrón difuso. En casos en los que se sospecha de neumonía infecciosa o
Con un ecocardiógrafo experimentado, la ecocardiografía neoplasia^ deben obtenerse muestras para citología y análisis mi-
puede ser una forma relativamente fácil y rápida de aportar in- crobiológico mediante lavado transtraqueal, endotraqueal o en-
formación útil de un posible componente cardíaco en la en- dobronquial. La concentración de proteína del edema es como
fermedad del parénquima pulmonar. La mayoría de perros van media menor en pacientes con edema de elevada presión res-
a tener una enfermedad de la válvula mitral o una cardiomio- pecto a los pacientes con edema por incremento de la perme-
patía dilatada y los gatos suelen tener cardiomiopatías hiper- abilidad.27 Es importante que el solapamiento entre ambos gru-
tróficas o restrictivas o endomiocarditis. La dificultad de posi-~ ~~ "pos limita su utilidad diagnóstica en casos específicos. Un
cionar apropiadamente un animal disneico puede limitar la resultado negativo nó descarta la presencia de cualquiera de
capacidad de realizar un estudio significativo y valorar adecua- ambas enfermedades. Los cultivos bacterianos positivos deben
damente el tamaño de las cámaras o el grosor de la pared. observarse bajo los hallazgos clínicos y la posibilidad de conta-
Aunque las radiografías torácicas aportan información ana- minación debe ser siempre considerada.
tómica, el análisis de gases sanguíneos y la pulsioximetría pueden Se deben considerar varias pruebas complementarias en
aportar información fisiológica objetiva de la gravedad de la en- función de la enfermedad potencialmente presente. El trom-
fermedad subyacente. El análisis de gases sanguíneos o la pulsio- bo embolismo pulmonar es notoriamente difícil de confirmar
ximetría, aunque son útiles, no son absolutamente esenciales si in vivo y suele ser un diagnóstico basado en hallazgos clínicos
suponen un riesgo serio. La obtención de una muestra de sangre con la presencia documentada de una enfermedad conocida
arterial metatarsiana suele ser mucho menos estresante que em- como asociada a hipercoagulabilidad como el hiperadreno-
plear la arteria femoral. El análisis de gases arteriales permite el corticismo o la nefropatía con pérdida de proteínas. La an-
cálculo de la diferencia de tensión de O2 alveolar-arterial (gra- giografía pulmonar y más recientemente la angiografía de sus-
diente A-a). La mayoría de pacientes con edema pulmonar van a tracción con tomografía computerizada digital pueden a veces
tener un gradiente incrementado y es difícil considerar un diag- ser útiles pero requieren un manejo experto y equipamientos
nóstico de edema pulmonar sin ello. La pulsioximetría es útil avanzados. Está indicado realizar pruebas de coagulación en
siempre que se obtenga una onda significativa. Puede ser difícil casos de incremento de la permeabilidad debido a la elevada
conseguir una lectura adecuada en gatos, en pacientes con mala incidencia de coagulopatías con estas enfermedades. La eco-
perfusión periférica, frecuencias cardíacas rápidas o piel pigmen- grafía abdominal puede detectar pancreatitis, neoplasias in-
tada, o pacientes que se mueven. Si la precisión de la lectura no traabdomínales o focos potencialmente sépticos. Los hemo-
está clara, debe observarse con el escepticismo apropiado, espe- cultivos y los títulos fúngicos, protozqarios o rickettsiales
cialmente si no cuadra con el,cuadro clínico. pueden estar indicados en algunos casos. En casos extremada-
La medición de la presión arterial raramente tiene valor mente difíciles, especialmente en animales con respiración asis-
diagnóstico. Aún así, como casi todos los problemas que re- tida, puede ser necesaria la biopsia pulmonar.

388 UEZ
 1
CAPÍTULO 40 I Edema Pulmonar

TRATAMIENTO Los vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato

son la otra parte básica en la reducción de la presión capilar pul-
El tratamiento del edema pulmonar depende mucho de la monar hidrostática. La mayor preocupación a la hora de admi-
causa subyacente; aún así, en todos los casos debe aportarse O2 nistrar vasodilatadores es su potencial para provocar hipotensión
para permitir una correcta oxigenación de los tejidos. Cuando y empeorar el desajuste ventilación-perfusión por reducir la va-
la PaO 2 cae por debajo de los 60 mmHg existe un declive más soconstricción hipóxica pulmonar. La nitroglicerina es princi-
rápido de la saturación de hemoglobina (que es el mayor de- palmente un venodilatador con efectos mínimos en la presión
terminante del contenido de (¾ arterial) y es probable que se arterial a las dosis recomendadas y suele ser segura; aún así, al-
presente una hipoxia tisular severa. Los animales hipoxémicos gunos autores han cuestionado su eficacia. La nitroglicerina se
que no se están moviendo suelen tener suficiente reparto de encuentra disponible como una pasta transcutánea y se emplea
O2 a los tejidos para dar soporte a sus sistemas orgánicos ma- de forma algo empírica a 1/4 - 2 pulgadas por perro (1 pulgada
yores; aún así, el incremento de la demanda de O2 por parte del contiene 15 mg de nitroglicerina). El nitroprusiato es un vaso-
músculo esquelético debido a agitación o inmovilización puede dilatador balanceado que, debido a su corta vida media, debe ad-
ser suficiente para precipitar una parada cardiopulmonar. Por ministrarse como infusión constante. Debido a su potencial de
ello, es importante restringir el movimiento en los pacientes provocar una hipotensión severa, debe emplearse con monitori-
con edema pulmonar, especialmente aquéllos con enfermedad zación constante, idealmente de la presión arterial directa.
cardíaca concurrente. Evidencias experimentales recientes indican que los inhibidores
Una jaula de O 2 aporta un ambiente tranquilo y menos es- de la fosfodiesterasa y los agonistas |3 2 , especialmente la terbute-
tresante y permite una concentración de oxígeno inspirado de lina, facilitan la reabsorción de fluidos del espacio alveolar.30-31
hasta el 100%. Los catéteres nasales pueden emplearse con hi-
poxemia moderada cuando los animales los toleren; aún así, su Fluidoterapia en el Manejo del Edema Pulmonar
colocación puede ser extremadamente estresante en algunos La restricción de la fluidoterapia en el paciente con edema
pacientes. Cuando se coloca un catéter nasal con anestesia local, pulmonar debe valorarse en función de los riesgos potenciales
es importante recordar que una desensibilización completa como una función renal comprometida y fallo multiorgánico.
puede tardar hasta 10 minutos. La ventilación artificial con pre- Los estudios experimentales y clínicos de fluidoterapia con
sión positiva es necesaria en los animales en los que no se puede edema pulmonar llevan a la conclusión que una restricción pru-
mantener la saturación de O 2 por encima del 90% con méto- dente de fluidos es beneficiosa en el edema por elevada presión
dos no invasivos de suplementación de O 2 , en animales con hi- y por incremento de la permeabilidad. La importancia relativa
poventilación concurrente con P a C O 2 superior al 50% y en del gradiente de presión hidrostática en ambas formas de edema
casos en los que preocupe la fatiga respiratoria. Existen algunas pulmonar no puede ser sobreenfatizada. Es más, cuando la per-
evidencias que sugieren que la presión positiva al final de la ins- meabilidad está incrementada, el gradiente de presión hidros-
piración puede facilitar la resolución del edema pero sigue tática puede ser el mayor determinante del flujo de fluido trans-
siendo controvertido. La posición corporal puede afectar de vascular. Como los efectos protectores de la presión coloide
forma significativa la concentración de O 2 arterial. En general, osmótica intravascular están reducidos, incrementos relativa-
el intercambio gaseoso es mejor en posición esternal; aún así, mente pequeños de la presión capilar pulmonar van a resultar
en casos en los que la enfermedad es peor en un lado, puede en grandes incrementos de la pérdida de fluido en el pulmón.
ser necesario posicionar al animal con ese lado abajo. La colo- Incluso en pulmones normales, el éndotelio pulmonar es rela-
cación de un animal con el lado más afectado arriba puede pre- tivamente permeable a las proteínas en comparación con otros
cipitar una hipoxemia con riesgo para la vida del animal. tejidos,32 y la albúmina33 y el Hetastarch34 se equilibran más rá-
Los diuréticos, inicialmente administrados como furosemida, pidamente con el espacio intersticial. Si un incremento de la
son la base del tratamiento del edema por presión elevada. La permeabilidad endotelial es suficiente para que la mayoría de
furosemida reduce la presión de oclusión capilar pulmonar y moléculas coloides pasen a través del éndotelio capilar pulmo-
también incrementa la COP. 28 ' 29 Algunas evidencias sugieren nar, entonces el tratamiento con coloides puede empeorar el
que la furosemida también incrementa la perfusión en las re- edema.35,36 Debido a la extremadamente lenta eliminación de
giones ventiladas del pulmón. En vista del hecho que el edema macromoléculas del espacio alveolar, este incremento en el
hidrostático es la fuerza que provoca la extravasación en el edema edema es incluso más peligroso. Como el incremento de la per-
por permeabilidad, la administración de diuréticos puede estar meabilidad no puede estimarse en una situación clínica, la va-
también indicada en estos casos cuando la hipoxemia representa loración de la respuesta a una infusión-prueba de coloides puede
un riesgo para la vida del animal. Las cuestiones en lo que se ser útil. Un incremento en la C O P debe ser valorado en fun-
refiere al enlentecimiento de la efiminación mediante la escala ción de cambios en los signos clínicos y la concentración de
rnucociliar no son realmente aplicables cuando se está lidiando O2 arterial. Si los parámetros respiratorios empeoran tras la ad-
con una situación p7otencialmente letal. En humanos con insu- ministración de coloides esto aumenta la posibilidad de que la
ficiencia cardíaca se ha demostrado que las infusiones en flujo fuga extravascular de coloides contribuya al deterioro.
constante son más efectivas en el incremento de la diuresis que El incremento cuidadoso de la C O P por la administración
la administración de bolos. de coloides puede proteger del edema pulmonar cardiogénico37

UCI 389
SECCIÓN 5 TI INSUFICIENCIARESPIRATORIA

14. Parent C, King LG,Walker LM, et al.: Clinical and clinicopathologic findings in dogs
siempre que esto se cumpla sin incrementar la presión hidros- with acute respiratory distress syndrome: 19 cases (1985-1993).Jy4m Vet Med Assoc
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15. Turk J, Miller M, BrownT, et al.: Coliform septicemia and pulmonary disease associ-
la presión de oclusión arterial pulmonar y la C O P se ha pro- ated with canine parvoviral enteritis: 88 cases (1987-1988).JAm Vet Med Assoc
puesto como útil en el manejo del edema pulmonar.38,39 Como 196:771,1990.
el tratamiento convencional con (¾, reposo en jaula, diuréti- 16. Cornelius LM, Finco DR, Culver DH: Physiological effects of rapid infusion of Ring-
er's lactate solution into dogs. AmJ Vet Res 39:1185,1978.
cos y vasodilatadores tiene éxito en muchos casos, el tratamiento 17. Stampley AR,Waldron DR: Reexpansion pulmonary edema after surgery to repair
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ciated with chronic chylothorax in five cats and two dogs. J Am Vet Med Assoc 201:317,
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PRONÓSTICO
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Las valoraciones generales en lo que se refiere al pronóstico 22. Sheafor SE, Couto CG: Anticoagulant rodenticide toxicity in 21 dogs. J Aw .¿4mm
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en edema pulmonar no tienen significado. En el edema hi- 23. Berry CR, Gallaway A, Thrall DE, et al: Thoracic radiographic features of anticoag-
drostático, el pronóstico en animales sin enfermedad subyacente ulant rodenticide toxicity in fourteen dogs. Vet Radiol Ultrasound 34:391,1993.
24. Hess RS, Kass PH, Shofer FS, et al: Evaluation of risk factors for fatal acute pancre-
severa es excelente. En cambio, el pronóstico en animales con atitis in dogs. J Am Vet Med Assoc 214:46,1999.
enfermedad multisistémica es de reservado a pobre. El pronós- 25. Hughes D, Beal MW: Emergency vascular access. Vet Clin North Am Small Anim Pract
tico del edema cardiogénico depende de la gravedad de la en- .30:491,2000./
26. Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, ei al: Improved outcome based on fluid ma-
fermedad cardíaca subyacente. Algunos perros con insuficien- nagement in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization. Am
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con cardiomiopatía dilatada severa pueden no sobrevivir hasta edema by measurement of the protein content. J Vet Emerg Critl Care 8:256,1998.
el alta del hospital a pesar de los cuidados intensivos. Los casos 28., da Luz P, Shubin H,Weil MH, et al: Pulmonary edema related to changes in colloid
osmotic and pulmonary artery wedge pressure in patients after acute myocardial in-
severos de edema'por incremento de la permeabilidad pueden farction. Circulation 51:350,1975.
ser difíciles y tienen un mal pronóstico; aún así, el tratamiento 29. Schuster CJ,Weil MH, Besso J, et al: Blood volume following diuresis induced by
de la enfermedad leve a moderada tiene éxito a menudo. El des- furosemidé. AmJ Med 76:585,1984
30. Seibert DG, Thomson WJ, Taylor A, et al: Reversal of increased microvascular perme-
enlace en animales que requieren ventilación por presión p o - ability associated with ischemia-reperfusion: role of cAMP.Jy4p|)Z Physiol 72:389,1992.
sitiva es malo por dos razones. Primero, muchos propietarios 31. SakumaT, Okaniwa G, NakadaT, et al: Alveolar fluid clearance in the resected human
lung. AmJ Respir CHt Care Med 150:305,1994
eligen la eutanasia sin ventilación y segundo, incluso cuando se
32. Parker JC, Perry MA, Taylor AE: Permeability of the microvascular barrier. In Staub
realizan cuidados intensivos avanzados, la supervivencia es sólo NQTaylor AE, eds.: Edema. New York: Raven Press, 1984, p 143.
del orden del 20%. 40 33. VaughanTRJ, Erdmann AJ, Brigham KL, et al: Equilibrium of intravascular albumin
with lung lymph in unanesthetized sheep. Lymphology 12:217,1979.
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in plasma and lung lymph of unanesthetized sheep. AmJ Respir CHt Care Med 155:
1302,1997.
BIBLIOGRAFÍA 35. Holcroft JW,Trunkey DD, Carpenter MA: Extravasation of albumin in tissues of nor-
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interstitial edema liquid in perfused sleep lungs. J Appl Physiol 81:810,1996.
11. Sakuma T, Okaniwa G, Nakada T, et al.: Alveolar fluid clearance in the resected human
lung. AmJ Respir CHt Care Med 150:305,1994
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13. Matthay MA, BerthiaumeY, Staub NC: Long-term clearance of liquid and protein
from the lungs of unanesthetized sheep. JAppl Physiol 59:928,1985.

390 UCI
 CAPITULO 41
Neumonía
Adam J. Reiss y Brendan C. McKiernan

INTRODUCCIÓN Aunque se han cultivado Micoplasma spp. de muchos perros

con neumonía bacteriana, su papel como patógeno primario
es discutible. 9 En un estudio retrospectivo de 93 perros con
La neumonía puede definirse como cualquier inflamación neumonía bacteriana, 58 perros tuvieron cultivos positivos de
del parénquima pulmonar que causa el llenado de los espacios Micoplasma y otro organismo, mientras 7 perros fueron positi-
aéreos alveolares con un exudado. 1 La presencia de un exudado vos sólo para Micoplasma y los 28 perros restantes fueron nega-
en los espacios alveolares y vías respiratorias más pequeñas lleva tivos para Micoplasma. Los autores observaron que la respuesta
a una hipoventilación regional y, clínicamente, a hipoxemia. La clínica favorable se conseguía cuando la selección del antibió-
mayoría de casos de neumonía en pequeños animales están cau- tico se basaba en la susceptibilidad de los aislados bacterianos
sados por infección bacteriana. Otras causas de neumonía son que no eran Micoplasma, sugiriendo así que Micoplasma proba-
fúngicas, víricas, parasitarias, aspiración de contenido gástrico e blemente no es un invasor primario. 9
inhalación de productos químicos y humo. Las probabilidades de resolver una neumonía bacteriana son
significativamente superiores cuando la selección de los anti-
bióticos se basa en los resultados de cultivo y antibiograma.3'5'7,10
PATOGENIA La selección del antibiótico antes del cultivo y el antibiograma
debe basarse en la tinción de Gram y los hallazgos citológicos
Infecciosas (p. ej. encontrar organismos intracelulares).5
Bacterianas
La infección bacteriana de las vías respiratorias bajas es una Víricas
de las causas más comúnmente reconocidas de neumonía en La neumonía vírica no se confirma rutinariamente en pe-
pequeños animales. La neumonía atribuible a infección bacte- queños animales. El coste y el manejo experto de la técnica
riana se describe más frecuentemente en perros que en gatos.2 hacen que los procedimientos de aislamiento víricos sean difí-
La neumonía bacteriana puede, en ocasiones, ser una enferme- ciles de realizar. Además, la neumonía vírica comúnmente se
dad primaria pero lo más frecuente es que sea secundaria a otros encuentra complicada por invasión bacteriana secundaria, ha-
tipos de lesión pulñíbnar. 3 Los organismos identificados más ciendo su diagnóstico incluso más difícil.2 Las especies víricas
frecuentemente en perros con neumonía bacteriana son bac- comúnmente asociadas con neumonías en pequeños animales
terias gram negativas como Escherichia coli, Pseudomonas sp., son el virus del moquillo canino, adenovirus canino, parain-
Klebsiella sp. y Bordetella sp. 4 - 8 fluenza canina y calicivirus felino.2,3

UCI 391
 SECCIÓN 5 EJj INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Fúngicas Calor
Las neumonías fúngicas son comunes en determinadas áreas La inhalación de hollín y partículas muy calientes provoca
del país (p. ej. Ia histoplasmosis y la blastomycosis son comunes lesiones en las vías respiratorias altas.10 Las lesiones térmicas sue-
en el oeste medio y los valles de los ríos del sureste; la cocci- len estar confinadas a la laringe y vías aéreas supralaríngeas gra-
dioidomicosis es común en el suroeste). La historia de viajes es cias a la eficiente disipación del calor de las vías altas.3,13 Los in-
una parte esencial del diagnóstico de la neumonía fúngica; ge- dicadores de lesión de las vías aéreas debido al calor son la
neralmente, la infección clínica se desarrolla a las 4-8 semanas de presencia de quemaduras faciales y orales, sibilancias, cambios
la exposición. Estas son infecciones fúngicas sistémicas, que se de voz y esputos que contienen material carbonizado.3,10 Para
inician tras la inhalación de esporas infectivas en los pulmones. lesionar las vías respiratorias bajas es necesaria la inhalación de
Las esporas inhaladas de hongos dimórficos se convierten a yemas líquidos vaporizados en forma de vapor, conteniendo partícu-
a temperatura corporal y se diseminan a otros órganos del cuerpo las lo suficientemente pequeñas como para que pasen a las vías
(los lugares de distribución varían con el agente implicado) .3 respiratorias altas.3,13 Estudios retrospectivos de inhalación de
humo en perros y gatos muestran tasas de supervivencia de entre
Aspiración/deglución desviada el 70 y 90%.13,14 Los animales que han inhalado humo que no
La aspiración de líquido o materia masticada en el tracto mostraban alteraciones respiratorias en el examen inicial es poco
respiratorio bajo puede llevar a una neumonía. Una historia de probable que las desarrollaran durante su.estancia en el hospi-
vómitos o regurgitación seguida de distrés respiratorio poco tal.13,14 En el mismo estudio, todos los perros (7/7) con signos
después es típica de aspiración en vías respiratorias bajas.11 Los respiratorios que progresaron tras el examen físico murieron o
animales con megaesófago y enfermedades laríngeas tienen un fueron eutanasiados.13
mayor riesgo de neumonía por aspiración. 3 ' 11 La aspiración
puede no observarse en estos pacientes, pero es importante tener Químicas
un elevado índice de sospecha. La infección puede desarrollarse La intoxicación por monóxido de carbono lleva a hipoxia
inmediatamente como resultado de la presencia de material debido a la potente afinidad de éste por la hemoglobina. Un
contaminado en la vía respiratoria o más tarde debido a una al- signo clínico común de la intoxicación por C O H g b es la pre-
teración de los mecanismos de defensa pulmonares. 11 La ex- sencia de mucosas de color rojo cereza. El diagnóstico defini-
tensión completa de los cambios radiográficos suele tardar unas tivo de la intoxicación por C O H g b no puede realizarse por
24 a 36 horas tras el incidente de aspiración. Las anomalías ra- análisis de gases sanguíneos o por la medición de la saturación
diográficas por neumonía por aspiración clásicamente afectan de oxígeno; debe realizarse una medición específica de la
a los lóbulos pulmonares declives (p. ej. derecho medio, craneal C O H g b para diagnosticar esta intoxicación. Los signos clíni-
derecho e izquierdo). 11 cos de la intoxicación por COHgb pueden observarse con con-
La hipoxemia es un hallazgo común en animales con neu- centraciones sanguíneas de sólo el 10-20%. El tratamiento de
' monía por aspiración y puede estar provocada por obstrucción •-está intoxicación consiste en la administración de O2 al 100%,
de las vías aéreas por materia masticada o desajuste secundario lo cual mejora el contenido de oxígeno de la sangre y reduce
de los mecanismos normales de intercambio gaseoso tal como la vida media de la C O H g b a aproximadamente 30 minutos. 10
se indica en esta sección.3,11 La aspiración de contenido gástrico La intoxicación por humo es resultado de la liberación de
con un pH <2,5 provoca colapso alveolar, broncoconstricción, productos tóxicos de los materiales quemados. 10 La irritación
edema, hipotensión y desajuste ventilación/perfusión, pudiendo e inflamación del epitelio respiratorio son resultados de la in-
todo ellb! desembocar en una hipoxemia clínica11,12; la aspiración halación de humos que contienen productos químicos tales
de cantidades moderadas de ácido gástrico (>3 ml/kg) suele ser como aldehidos, amonios, óxidos de sulfuro, acroleína y ni-
fatal.12 La necrosis epitelial provocada por el ácido gástrico aspi- trógeno. 10,13 Algunos plásticos quemados producen grandes
rado lleva a una fuga capilar y edema, alterando éstos aún más el cantidades de benceno, que tiene una acción anestésica y puede
intercambio de oxígeno. 11 Los ácidos se diluyen por las secre- facilitar el paso de ácidos y álcalis a nivel más profundo en el
ciones de las vías aéreas, aliviando la necesidad de neutralización tracto respiratorio.10 El humo puede también intoxicar los ma-
mediante soluciones con un pH básico.3 El lavado broncoalve- crófagos alveolares, alterando su función y potencialmente
olar está contraindicado a no ser que se realice inmediatamente contribuyendo al inicio de infecciones bacterianas en algunos
después de la aspiración porque puede llevar a colapso alveolar pacientes. 10
secundario a la dilución del surfactante y resultar en un empe-
oramiento de los signos respiratorios.3,10,11 La broncoscopia es Alérgicas
útil en animales en los que se requiere la eliminación de mate- Los infiltrados pulmonares con eosinófilos y la neumonías
ria masticada para resolver la obstrucción de vías aéreas.10 alérgicas o por hipersensibilidad se discuten en el capítulo titu-
lado "Enfermedad Alérgica de Vías Respiratorias" (Capítulo 39).
Humo
Los mecanismos por los que la inhalación de humo puede
provocar neumonía son lesiones por calor y químicas sobre el
tracto respiratorio.

392 UCI
 CAPÍTULO 41 Q Neumonía

EPIDEMIOLOGÍA de corticoesteroides o quimioterapia) tienen los mecanismos

de defensa pulmonares alterados y son más susceptibles a la in-
Animales con Reflejos Protectores de las Vías fección del tracto respiratorio. 2
Respiratorias Alterados
Muchos síndromes clínicos exponen a los animales a p o - Enfermedad Crónica de Vías Respiratorias
sibles enfermedades neumónicas. La proximidad de las vías res- Los animales con enfermedades crónicas de vías respirato-
piratorias altas al aspecto proximal del tracto gastrointestinal rias frecuentemente tienen un exceso de secreciones del tracto
hace que la neumonía sea algo que debe preocupar en ani- respiratorio y cierto grado de obstrucción de vías aéreas, alte-
males con enfermedades tales como megaesófago, parálisis la- rando ambas situaciones los mecanismos de defensa e incre-
ríngea, cualquier disfunción faríngea y enfermedad dental se- mentando el riesgo de colonización e infección bacteriana. 17
vera. Además, los animales que se someten a procedimientos
correctivos como la cirugía de parálisis laríngea y la traqueos-
tomía tienen un riesgo incrementado de sufrir una neumonía PRESENTACIÓN CLÍNICA
por aspiración. Los perros con síndrome respiratorio de las
razas braquiocefálicas a menudo tienen dificultades para comer En una revisión de 42 perros con bronconeumonía confir-
(debido a la obstrucción de las vías aéreas y la marcada pre- mada se encontró que no existe ningún hallazgo clínico patog-
sión inspiratoria durante la respiración) y frecuentemente nomónico para el diagnóstico de la neumonía bacteriana.7 Menos
muestran disfagia; estos perros tienen un mayor riesgo de del 50% de los perros con neumonía bacteriana confirmada te-
desarrollar una enfermedad crónica desvías respiratorias y una nían fiebre en el examen físico inicial.7 Los hallazgos clínicos co-
neumonía subsiguiente. munes en animales con neumonía bacteriana son deshidratación,
Los animales en el postoperatorio o con sedación profunda anorexia, letargía, intolerancia al ejercicio, tos y descarga nasal.7
a menudo tienen un reflejo de deglución alterado haciendo que Los animales afectados de forma más severa pueden tener distrés
sean susceptibles a aspiración y neumonía subsiguiente. Además respiratorio y un patrón respiratorio restrictivo (respiración rápida
de los pacientes anestesiados, aquéllos sometidos a bloqueo neu- y superficial) en el momento del examen físico. En animales afec-
romuscular o parálisis (p. ej. con botulismo, parálisis por garra- tados muy gravemente, puede verse ortopnea y cianosis.3,7,1°'
patas o parálisis del Coonhound) pueden desarrollar un reflejo
de deglución alterado y requerir asistencia ventilatoria. El aporte
de ventilación asistida incrementa la probabilidad de que la flora EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
orofaríngea se transporte a las vías respiratorias bajas y resulte
en su colonización. Los instrumentos invasivos como los caté- Historia
teres intravenosos y urinarios que superan los mecanismos pro- Una historia completa puede resultar útil en el diagnóstico
tectores normales también incrementan el riesgo de infección de una neumonía, La información histórica pertinente debe in-
sistémica y neumonía subsiguiente.15 cluir cualquier exposición a otros animales, viajes recientes, me-
dicaciones en curso, exposición a humo o productos químicos,
Animales Inmunocomprometidos así como cualquier historia de vómitos o procedimientos que
Debido a su potencial para suprimir las defensas del pa- requieran una anestesia.También es importante interrogar a los
ciente, enfermedades sistémicas metabólicas (p. ej. diabetes me- propietarios sobre cualquier cambio sutil en la actitud de su
llitus, hiperadrenocorticismo y uremia), infecciones víricas (p. mascota, voz, apetito o historia de tos. 3
ej. virus de la leucemia felina, virus de la inmuno deficiencia
felina), traumatismos (p. ej. contusiones pulmonares) e infes- Examen Físico
taciones parasitarias pueden también considerarse causas pre- Examen Oral y Faríngeo
disponentes de neumonía. Las siguientes alteraciones pueden asociarse con neumonía:
Los animales muy jóvenes o muy viejos así como aquéllos exceso de secreciones, enfermedad dental o tonsilar severa,
que padecen malnutrición, se consideran a menudo como po- masas, reflejo de deglución anormal o el hallazgo de material
blaciones a riesgo de desarrollar una neumonía. 2 La malnutri- extraño o contenido gástrico.
ción tiene efectos adversos profundos en los mecanismos de de-
fensa sistémicos y pulmonares. La malnutrición de proteínas y Palpación de Ia Tráquea
calorías altera específicamente el reclutamiento de macrófagos La palpación de la tráquea puede emplearse para provocar la
en los pulmones en respuesta a organismos cuya eliminación tos y confirmar la irritación epitelial. La neumonía suele asociarse
requiere la inmunidad mediada por células normales. 16 con exceso de secreciones y una tos húmeda o productiva.3
Enfermedades como la disquinesia ciliar y la deficiencia de
IgA, que alteran la eliminación de los patógenos de las vías res- Auscultación y Percusión
piratorias, también colocan a los animales que las sufren den- Los sonidos pulmonares anormales han sido descritos como
tro del grupo de riesgo para el desarrollo de una neumonía. 2 el hallazgo más compatible del examen físico en perros con una
-Los animales inmuno deprimidos (p. ej. aquéllos con tratamientos bronconeumonía confirmada. 7 Clásicamente, estos pacientes

UCI 393
SECCIÓN 5 Í1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

tienen un incremento de los sonidos broncovesiculares así como

crepitaciones y sibilancias.3 La falta de sonidos normales o anor-
males puede indicar una consolidación completa de esa área del
pulmón. 3 La percusión de un área consolidada emite un sonido Neumonía Bacteriana3
baja intensidad o atenuado. 3 Pueden observarse patrones mixtos
Broncogramas de aire
Radiografía Torácica Infiltrados alveolares, de miliares a consolidación lobar
Las radiografías torácicas son clave en el diagnóstico de la
Efusión pleural poco común
neumonía. Debe tenerse cuidado cuando se toman radiografías
de pacientes en distrés respiratorio. Puede aparecer un distrés
respiratorio agudo al posicionar a estos animales para la radio- Neumonía Fúngica3
grafía. El empleo de suplementación de oxígeno y de las vistas Patrón generalizado miliar, nodular o intersticial
en la estación lateral o dorsoventral puede evitar la descom- Linfadenopatía hiliar
pensación respiratoria. Se recomiendan tres vistas (lateral dere-
Granuloma solitario o consolidación lobar menos común
cha e izquierda y ventrodorsal/dorsoventral) para examinar todos
los campos pulmonares y mejorar el reconocimiento de lesio-
nes pequeñas. Los hallazgos radiográficos varían en animales Aspiración11
con neumonía y pueden cambiar en función del agente etio- Clásicamente localizada en los lóbulos declives, ej, derecho medio
lógico. En animales con neumonía aguda, la aparición de las y craneal izquierdo y derecho
anomalías radiográficas puede estar retrasada y deben repetirse Patrones similares a los de neumonía bacteriana
cada 24 a 48 horas para monitorizar la progresión de la enfer-
medad.3'11 Los hallazgos radiográficos típicos en base al tipo de
Inhalación de Humo1314
neumonía se enumeran en la Tabla 41-1.
Los patrones comúnmente observados son el alveolar, intersticial
Patología Clínica y bronquial,.
El hemocultivo y la evaluación de la cascada de la coagula-
ción deben realizarse en los animales en los que es posible una
sepsis severa. gos y menor número de otras células. El contenido citológico
distinto de estos dos métodos se cree que es función de los dis-
Análisis de Gases Sanguíneos tintos lugares de recolección: el T T W recoge células de las vías
Los gases arteriales pueden emplearse para monitorizar la aéreas grandes y el BAL de las pequeñas, alvéolos e intersticio.20
progresión de la enfermedad y la respuesta a la terapia.3 ErTüna - - • • El examen citológico de muestras de BAL de animales clí-
comparación de muestras de gasometría sanguínea de 62 pe- nicamente normales debe revelar la presencia principalmente
rros con neumonía bacteriana confirmada por cultivo con mues- de macrófagos alveolares indiferenciados (80-90%) y una po-
tras de 46 perros clínicamente normales, se encontraron valo- blación mixta de otras células nucleadas (10-20%).19 Se ha des-
res significativamente bajos de presión parcial de oxígeno (PaC^) crito que > 2 bacterias intracelulares observadas en cualquiera
y saturación de oxígeno (SaC^) con gradientes alveolares arte- de 50 campos de 100X en el microscopio durante el examen
rialef elevados en perros neumónicos. 8 Aunque la acidosis res- de muestras de BAL se considera el dintel para la infección de
piratoria (hipoventilación, valor de PaC>2 elevado) no fue diag- vías respiratorias.18 Además de bacterias, es común encontrar
nosticada en ninguno de estos pacientes, se ha sugerido que es números elevados de neutrófilos degenerados en muestras de
un indicador de pronóstico grave.3 animales con neumonía bacteriana.19 ^
Pueden identificarse organismos en muestras obtenidas de
Citología de Vías Aéreas animales con neumonía micótica, y las respuestas celulares in-
Lavado Broncoalveolar y Lavado Transtraqueal ducidas por los distintos organismos pueden variar. Las mues-
El lavado broncoalveolar (BAL) se considera actualmente el tras de animales con blastomicosis y coccidiomicosis general-
mejor método para obtener muestras profundas de pul- mente se caracterizan por una respuesta de purulenta a
món.17'18'19 Se han descrito diferencias citológicas entre el BAL piogranulomatosa conteniendo números iguales de neutrófilos
y el lavado transtraqueal (TTW) en muestras obtenidas de forma y macrófagos. Los hallazgos citológicos de una reacción gra-
simultánea de los mismos pacientes.20 En general, las muestras nulomatosa con un predominio de macrófagos/células epite-
de T T W contienen menos células que las de BAL.20 Existe tam- liales se considera compatible con histoplasmosis.19 Como las
bién una diferencia en la distribución normal de las células entre muestras normales de BAL contienen grandes números de ma-
muestras obtenidas por las dos técnicas: las muestras normales crófagos, debe tenerse cuidado de no sobreinterpretar los ha-
de T T W tienen menos macrófagos alveolares, bastantes células llazgos citológicos como indicadores de una respuesta piogra-
polimorfo nucleares y algunas células epiteliales, mientras que nulomatosa. Los eosinófilos son el tipo celular predominante
las de BAL normales contienen predominantemente macrófa- en animales con neumonía parasitaria o alérgica.19

394 UCI
 CAPÍTULO 41 D Neumonía

Tinción de Gram Oxígeno

La tinción de gram es un componente esencial en la eva- Como es de esperar, los animales con neumonía bacteriana
luación citológica de muestras obtenidas del tracto respiratorio. tienen unos valores de PaO 2 y SaO 2 significativamente bajos y
Los resultados de la tinción de Gram son útiles en la selección un gradiente alveolar-arterial significativamente elevado.8 Estos
de un antibiótico antes cíe tener los resultados de cultivo y an- hallazgos indican que la hipoxemia es un problema clínico im-
tibiograma. En base a datos de múltiples estudios, pueden asu- portante en perros neumónicos, probablemente debido a un
mirse las bacterias patogénicas. En general, los cocos Gram po- desajuste ventilación-perfusión. 8
sitivos deben considerarse Staphylococcus spp. o Streptococcus spp.5 La suplementación de oxígeno está indicada en pacientes
Los bacilos Gram negativos (generalmente E. coli) se han des- con una PaO 2 <60 m m H g o una SaO 2 <90%. 2 La suplemen-
crito como los aislados más frecuentemente en perros con neu- tación de oxígeno debería considerarse también en pacientes
monía bacteriana.2,4= 5=6=7> 8=18 disneicos y en aquéllos con distrés respiratorio. 2 Los métodos
para suplementar oxígeno se discuten en el Capítulo 12.
Cultivo y Antibiograma
El cultivo de vías respiratorias bajas de perros sanos se ha Médico
descrito que es positivo en un 40-50% de los casos.2 El cultivo Antibióticos
cuantitativo parece ser necesario para diferenciar entre la flora En espera de los resultados del cultivo y antibiograma,
de las vías respiratorias normal (colonización bacteriana) de la deben administrarse antibióticos bactericidas, particularmente
infección verdadera. 18 El cultivo cuantitativo conteniendo aquéllos con un buen espectro Gram negativo. Thayler y co-
>1,7 x 103 unidades formadoras de colonias se ha demostrado laboradores encontraron que el tratamiento basado en los re-
que es compatible con una infección del tracto respiratorio en sultados del antibiograma conseguía resolución clínica en el
perros.18 La contaminación de las muestras pulmonares con flora 69% de los pacientes caninos, respecto al 54% de los tratados
oral debe evitarse cuando se realizan cultivos. Las técnicas que de forma empírica. 7 Los antibióticos administrados vía oral
evitan la cavidad oral y su flora son el TTW, el BAL, aspirados pueden tener que ser continuados durante periodos extensos
pulmonares y el uso de hisopos de cultivo protegidos. La aspi- de tiempo (4-6 semanas después del alta).2,10'22 La decisión de
ración con aguja fina transtorácica se ha asociado con elevadas parar el antibiótico debe basarse en la resolución de los;signos
tasas de complicaciones y mortalidad y el método sólo recoge clínicos y radiológicos,
muestra de un área localizada del pulmón. Por ello, este proce-
dimiento sólo debe considerarse como último recurso.21 Nebulización
El tratamiento con aerosoles se ha empleado en perros neu-
Pruebas Serológicas Fúngicas mónicos para reducir la viscosidad de las secreciones y mejorar
Las neumonías profundas fúngicas (p. ej. histoplasmosis, blas- la eliminación muco ciliar. El único fluido recomendado para
tomicosis y coccidioidomicosis) a menudo desencadenan una estos pacientes que son nebulizados es suero salino estéril.2=3'10
respuesta sistémica y pueden producir hallazgos serológicos po- Los nebulizadores por ultrasonidos que producen partículas de
sitivos. Desafortunadamente, las pruebas serológicas no son fia- entre 0,5 y 3 um de tamaño (diámetro medio de masa) son ne-
bles y deben emplearse como una "pieza" del puzzle diagnóstico cesarios para asegurar que las partículas de fluidos superan las
y no como la prueba definitiva para establecer el diagnóstico.3 vías respiratorias altas y se depositan distalmente -a la laringe.2=3
La nebulización se realiza colocando al paciente en una jaula
sellada durante 30 a 45 minutos 3 ó 4 veces al día.2=3 Las com-
TRATAMIENTO plicaciones potenciales asociadas con la nebulización en jaula
son sobrehidratación y exceso de temperatura en pacientes muy
Manejo de Soporte pequeños así como contaminación bacteriana secundaria a con-
Fluidoterapia y Tratamiento Nutricional taminación del equipo. 3 La nebulización de antibióticos, mu-
Las secreciones traqueobronquiales son aproximadamente colíticos u otros fármacos en estas jaulas no se recomienda. Hay
un 95% de agua. La deshidratación incrementa la viscosidad de estudios que demuestran que los antibióticos nebulizados no
las secreciones y su retención en las vías respiratorias bajas y a muestran una mejoría de la eficacia respecto a los administra-
menudo promueve las anomalías de la ventilación y perfusión.3'10 dos de forma sistémica.3=23
La hidratación sistémica es una parte importante del tratamiento
de la neumonía bacteriana en pequeños animales. La selección Fisioterapia
del tipo y velocidad del fluido depende de las características in- El coupage (golpes firmes con las manos en las caras latera-
dividuales de cada caso. les de la caja torácica) es una forma de percusión de la pared
La malnutrición ha demostrado alterar los mecanismos de torácica que sirve para inducir la tos y mejorar la eliminación
defensa pulmonarf resultando en una actividad de los macrófa- de secreciones. La fisioterapia debe emplearse siempre tras el
gos pulmonares alterada y una reducción de la eliminación de tratamiento con aerosoles. El coupage debe realizarse durante
los organismos y el material extraño. 2 Una nutrición apropiada 5 a 10 minutos, tres o cuatro veces al día. El ejercicio leve-a
no debe ser subestimada pero se discute en el Capítulo 15. moderado (dentro de los límites de la capacidad pulmonar)

UEZ 395
SECCIÓN 5 E3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

también facilita la eliminación de secreciones de las vías res- la neumonía fúngica o bacteriana. 6 El veinticinco por ciento
piratorias bajas y es una parte importante de la fisioterapia en de los perros sometidos a lobectomía quirúrgica sobrevivieron
estos pacientes.3-10 a ella pero no resolvieron su neumonía; el 20% de los pacien-
tes murieron en el periodo postoperatorio inmediato. Los pe-
Respiración con Presión Positiva Intermitente rros con resección de múltiples lóbulos pulmonares tenían
La respiración con presión positiva intermitente (IPPB) se mayor riesgo de complicaciones y muerte. Los perros que se
ha empleado en la clínica del autor en un intento de abrir las sometieron a la lobectomía durante los primeros 10 años del
vías respiratorias colapsadas y llenas y mejorar más la elimina- estudio tenían un riesgo significativamente mayor de muerte
ción de secreciones. Además de abrir las vías bloqueadas, la IPPB postoperatoria y fallo en la resolución de la neumonía. Las tasas
mejora la complianza pulmonar reestableciendo la ventilación de supervivencia mejoradas en los segundos 10 años del estu-
en áreas atelectásicas y empieza a redirigir las anormalidades de dio pueden atribuirse al desarrollo de técnicas de cuidados in-
ventilación-perfusión y la hipoxemia.23 La respiración con pre- tensivos y el desarrollo de nuevos antibióticos.
sión positiva intermitente puede realizarse en perros de raza
media-grande despiertos mediante un ventilador (p. ej. Bird 7
u 8) en el modo de soporte de presión y una mascarilla que PRONÓSTICO
ajuste perfectamente como una mascarilla de anestesia Hall's
(Jorgensen Laboratories, 1450 Van Burén Ave, Loveland, CO Puede darse un pronóstico favorable a aquellos pacientes
80538). La respiración con presión positiva intermitente debe que muestran una mejoría en la función respiratoria en 24 a 72
realizarse durante 5 a 10 minutos, tres o cuatro veces al día con horas tras,el inicio del tratamiento antibiótico apropiado y en
la presión inspiratoria programada a aproximadamente 15 cm aquéllos que muestran mejoría evidente en las radiografías to-
H 2 O. La realización de la IPPB junto con la nebulización y el rácicas y gases arteriales.22 Se da un pronóstico pobre a aque-
coupage mejora la eficacia de estas modalidades de tratamiento. llos animales que tienen cultivos con organismos resistentes a
antibióticos, enfermedad subyacente que no puede resolverse
Tratamiento Antifúngico (p. ej. parálisis laríngea, megaesófago) e hipercapnia en el exa-
Aunque que la Anfotericina B sigue siendo el fármaco an- men físico inicial.3'22
tifúngico de elección, formulaciones más nuevas de anfoteri-
cina (p. ej. asociada a liposomas, Abelcet) han demostrado ser
seguras (menos nefrotóxicas) y efectivas en el tratamiento de BIBLIOGRAFÍA

enfermedades fúngicas sistémicas en perros. 24

1. West JB: Pulmonary pathophysiology: the essentials. Baltimore:Williams andWilkins,
El tratamiento de las infecciones'fúngicas sistémicas se ha 1995, p 126.
mejorado con dos nuevos fármacos de imidazol: itraconazol y 2. Roudebush P: Infectious pneumonia. In Kirk RW, B onagura JD, eds.: Current Veter-
fluconazol. Los imidazoles no son únicamente efectivos--con-_ inary Therapy XI.WB Saunders: Philadelphia, 1992, p 228.'
3. McKieman BC: Canine and feline pneumonia. In Kirk RW, ed.: Current Veterinary
tra muchas infecciones micóticas sino que también tienen Therapy VII. Philadelphia:WB Saunders, 1980, p 235.
pocos efectos secundarios severos y pueden administrarse 4. Angus JC, Jang SS, Hirsh DC: Microbiological study of tracheal aspirates from dogs
with suspected lower respiratory tract disease: 264 cases (1989-1995) .J Am Vet Med
oralmente. Los efectos colaterales más comunes de los imida- Assoc 210:55,1997. '
zoles son anorexia y hepatotoxicosis. La introducción de los 5. Hirsh DC: Bacteriology of the lower respiratory tract. In Kirk RW, ed.: Current
Veterinary Therapy IX. Philadelphia: WB Saunders, 1986, p 247
imidazoles ha hecho que la indicación del uso regular de
6. Murphy ST, Ellison GW, McKieman BC, et al.\ Pulmonary lobectomy in manage-
Anfotericina B sea muy rara. ment of pneumonia in dogs: 59 cases (1912-XWA)-JAm Vet Med Assoc 210:235,1997.
El itraconazol parece ser el tratamiento de elección en la 7. Thayer GW, Robinson SK: Bacterial bronchopneumonia in the.dog: a review of 42
cases.]Am Anim Hosp Assoc 20:731,1984
blastomicosis y la histoplasmosis. Los perros con afección pul- 8. • WingfieldWE, MattésoñVL, HackettT, et a!.: Arterial blood gases in dogs with bac-
monar severa deben tratarse durante por lo menos 90 días. Las terial pneumonia. J Vet Emer CHt Care 7:75,1997.
9. Jameson PH, King LA, Lappin MR, et al.\ Comparison of clinical signs, diagnostic
recaídas se dan en el 25% de los pacientes independientemente . findings, organisms isolated, and clinical outcome in dogs with bacterial pneumonia:
del tratamiento. Aunque los títulos de anticuerpos parecen ser 93 cases (1986-199I)JyIm Vet Med Assoc 206:206,1995.
10. Tarris TR: Pneumonia. In Kirk RW, Bonagura JD, ed.: Current Veterinary Therapy X.
útiles en la monitorización de la respuesta al tratamiento de la
Philadelphia:W3 Saunders, 1989, p 37£.
coccidiomicosis, no aportan dicha información en animales con 11. Hawkins EC: Aspiration pneumonia. In Bonagura, JD, ed.: Current Veterinary Therapy
histoplasmosis o blastomicosis.24 XII. Philadelphia:WB Saunders, 1995, p 915.
12. Exarhos ND, Logan WD, Abbott OA, et al.:The importance of pH and volume in
tracheobronchial aspiration, Dis of the Chest, 47':167,1965.
Quirúrgico 13. Drobatz KJ,Walker LM, Hendricks JC: Smoke exposure in cjogs: 27 cases (19881997).
JAm Vet Med Assoc 215:1306,1999. ' , "
La lobectomía pulmonar se ha sugerido como tratamiento 14. Drobatz KJ,Walker LM, Hendricks JC: Smoke exposure in cats: 22 cases (19861997).
de la neumonía en pacientes que no responden al tratamiento JAm Vet Med Assoc 215:1312,1999.
15. Johnson JA, Murtaugh RJ: Preventing and treating nosocomial infection. Part 1.
médico. Murphy y colaboradores la describieron en 59 perros Urinary tract infections and pneumonia. Compend Contin Educ Pract Vet 19:581,1997.
y 5.gatos en un periodo de 22 años. Este estudio mostró una 16. Martin TR, Altman LC, Alvares OF: The effects of severe protein-calorie malnutri-
tasa de resolución del 54% en perros y del 100% en gatos. La tion on antibacterial defense mechanisms in the rat lung. Am Rev Respir Dis 128:
1013,1983,
neumonía localizada provocada por un cuerpo extraño era más 17. McKieman, BC: Diagnosis and treatment of canine chronic bronchitis: twenty years
probable que se resolviera tras la cirugía en comparación con of experience. Vet Clin North Am Small Anim Pract 30:1267,2000.

396 UCX
 CAPÍTULO 41 • Neumonía

18. Peeters DE, McKiernan BC,Weisiger RM, et al: Quantitative bacterial cultures and
cytological examination of bronchoalveolar lavage specimens in dogs.] Vet Intern Med
14:534,20QO.
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Vet Med Surg•(Small Anim) 3:109,1988.
20. Hawkins EC, DeNicola DB, Plier ML: Cytological analysis of bronchoalveolar la-
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21. Teske E, Stokhof AA, van den InghTS, et al.:Transthoracic needle aspiration biopsy
of the lung in dogs with pulmonic diseases.JAm Anim Hosp Assoc 27:289,1991.
22. King LG: Bacterial pneumonia in dogs. Compendium's standards of care. Emer CHt
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23. McKiernan BC: Principles of respiratory therapy. In Kirk RW, ed.: Current Veteri-
nary Therapy VIII. Philadelphia:WB Saunders, 1983, p 216.
24. Krawiec DR, McKiernan BQTwardock AR, et al: Use of an amphotericin B lipid
complex for treatment of blastomycosis in dogs.J Am Vet Med Assoc 209:2073-5,1996.
25. Legendre AM: Antimycotic drug therapy. In Bonagura JD, ed.: Current Veterinary
Therapy XII. Philadelphia:WB Saunders, 1995, p 327.

UCI 397
 CAPITULO 42
Traumatismos Torácicos
Catriona M. MacPhail

Las lesiones torácicas en perros y gatos son una causa común el desplazamiento determinado por las propiedades viscoelás-
de muerte tras un traumatismo. De los perros implicados en ticas del tejido afectado y la lesión se produce por la extensión
atropellos, el 31 a 39% tienen lesiones torácicas, mientras que de, este desplazamiento y las fuerzas de colisión.
los traumatismos torácicos se dan en un 39% de los gatos. 1-3 Las lesiones torácicas comunes son lesiones en el espacio
Otros tipos de traumatismos asociados comúnmente con lesio- pleural (neumotorax, hemotórax), lesiones de la pared torácica
nes torácicas son heridas por disparos, por mordeduras y caídas (fracturas de costillas, costillas flotantes), hernia diafragmática,
desde alturas elevadas. Un gran porcentaje de animales lesiona- lesiones en el mediastino, lesiones cardíacas y lesiones pulmo-
dos no muestran signos clínicos relacionados con lesiones to- nares. No es raro que un animal muestre más de un tipo de le-
rácicas. La pared torácica es una estructura resistente de forma sión torácica. El compromiso respiratorio puede ser resultado
inherente que a menudo se libra de lesiones significativas, in- directo de la lesión pulmonar, compresión pulmonar, pérdida
cluso si existen lesiones importantes en las estructuras torácicas de la presión negativa intratorácica y dolor. El reconocimiento
internas. De los animales con evidencia radiográfica de trau- temprano del traumatismo torácico a través de los signos clíni-
matismo torácico, el 43 a 62% tienen más de un tipo de lesión cos, radiografías y análisis de gases sanguíneos va a ayudar a estos
torácica. No existe correlación entre el patrón de lesión y la animales a recibir una terapia apropiada. Los temas específicos
existencia de traumatismo torácico.1'4 que se refieren a lesiones pulmonares y lesiones penetrantes se
Como en todas las formas de lesión, la extensión de ésta se discuten en esta misma sección.
basa en el tipo de impacto (golpe seco o penetrante), la veloci-
dad de éste y las propiedades de los tejidos afectados. Cuando
una fuerza golpea el tórax, la energía cinética se transmite a la NEUMOTORAX
pared torácica y las estructuras subyacentes. El traumatismo no
penetrante provoca daños por compresión, colisión y aplasta- Epidemiología
miento, mientras que las heridas penetrantes crean lesiones por El neumotorax se da en aproximadamente el 13 a 50% de
rotura y desgarro. La velocidad del impacto y las propiedades todas las lesiones torácicas traumáticas.1-4 El neumotorax trau-
visco elásticas del tejido también determinan la extensión del mático ocurre principalmente como resultado de un golpe
daño. Las lesiones "de elevada velocidad como las heridas por seco que incrementa de forma aguda la presión intratorácica
disparo con arma de fuego pueden ser extremadamente des- y rompe el parénquima pulmonar. Menos comúnmente, una
tructivas porque las ondas del choque se propagan en los teji- lesión penetrante o costillas rotas van a lacerar el pulmón, trá-
dos circundantes. Las lesiones a velocidad más lenta permiten quea o bronquios.

UEX 399
 SECCIÓN 5 G INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Patogenia
El neumotorax puede clasificarse como abierto, cerrado o a
tensión. El neumotorax abierto tiene una comunicación entre el
espacio pleural y el ambiente externo. El neumotorax cerrado se
produce por la fuga a través de los tejidos pulmonares. El neu-
motorax a tensión es resultado de que los tejidos blandos lesio-
nados de la pared torácica o el pulmón crean una válvula de una
vía que atrapa el aire en el espacio pleural. Este es una verdadera
urgencia porque la presión intratorácica en aumento compro-
mete seriamente la respiración y el retorno venoso, resultando en
shock y muerte rápidamente.

Presentación Clínica
El grado de compromiso respiratorio depende de la cantidad
de colapso pulmonar y la lesión pulmonar concurrente. El neu-
motorax suele tolerarse si existe menos de un 50% de colapso y
no hay otra lesión subyacente o patología pulmonar. Aún así, es
frecuente que aparezcan contusiones pulmonares simultáneamente
al neumotorax y pueden provocar un compromiso respiratorio Radiografía lateral de un neumotorax.
significativo.7 El patrón respiratorio generalmente asociado con el
neumotorax es rápido y superficial; aún así, algunos animales pue-
den no tener signos aparentes. El neumotorax abierto debería ser
obvio en el examen físico inicial porque las "heridas torácicas suc- Tratamiento de Urgencia
cionantes" crean un sonido de flujo audible durante la inspiración. El objetivo del tratamiento del neumotorax traumático es
El examen físico del neumotorax cerrado revela unos sonidos res- eliminar, el aire extrapulmonar intrapleural para permitir la re-
piratorios reducidos dorsalmente y sonidos cardíacos atenuados. expansión de los pulmones. Si el animal muestra distrés respi-
Puede detectarse hip erres onancia en la percusión de la pared to- ratorio y taquipnea de cualquier grado, o si se ha identificado
rácica. Aunque el mediastino del perro y el gato es incompleto, el un neumotorax a tensión, está indicada la toracocentesis. Esta
neumotorax traumático suele ser más severo en un lado que en el se realiza mediante una aguja de 20 a 22 gauge que se conecta
otro. La auscultación de todos los campos pulmonares va a ayudar a una extensión, una válvula de tres vías y una jeringa de 60 mi.
a localizar la lesión y diferenciar entre aire y fluido ocupando el La aguja se inserta entre la 8a y 10a costilla cranealmente en un
espacio pleural. ~~ ángulo de 45° con el bisel dirigido hacia la pared torácica. La
aguja se inserta lentamente y un ayudante aspira con 5 a 10 mi
Evaluación Diagnóstica de presión. Siempre hay que aspirar ambos lados del tórax. Si
El tratamiento de urgencia del neumotorax se inicia en ani- la recogida de aire es continua o el animal requiere aspiracio-
males con distrés respiratorio sin la confirmación radiográfica. Las nes múltiples para aliviar los signos clínicos, está indicada la co-
radiografías se realizan una vez que el animal está estable para de- locación de un tubo de toracostomía.
terminar el grado de neumotorax y la presencia de lesiones con- La posición para la toracostomía es crítica para asegurar la
currentes. Se realiza un examen radiográfico completo si las con- eliminación del aire. El tubo se coloca en el tercio dorsal del
diciones lo permiten. Esto implica vistas laterales derecha e tórax y luego se conecta a un sistema de evacuación continua.
izquierda y una vista ventrodorsal o dorsoventral. Si el animal se La evacuación intermitente frecuente puede ser efectiva; aún
estresa durante el procedimiento o empeoran los signos respirato- así, se prefiere la evacuación continua para permitir la expan-
rios, el estudio debe ser abortado o se da prioridad a las vistas la- sión pulmonar completa y conseguir el contacto entre las su-
terales porque esta posición suele tolerarse bien y se diagnostica perficies pleurales parietal y visceral.5 La observación de la sa-
mejor con estas vistas. Hay que Hmitar una manipulación excesiva lida de burbujas de aire al colocar agua encima en el sistema
o sujetar demasiado al animal durante el examen radiográfico y cerrado también valora de forma más precisa la tasa de fuga de
tener disponible suplementación de oxígeno. aire. La succión continua puede interrumpirse y el tubo de to-
Los signos radiográficos típicos del neumotorax en las vistas la- racostomía retirarse tan pronto como exista evidencia suficiente
terales son elevación de la silueta cardíaca separándola del esternón, de que la fuga pulmonar se ha sellado. Las complicaciones aso-
visualización y retracción de los márgenes del espacio pleural ale- ciadas con los tubos de toracostomía son laceraciones pulmo-
jándolos de la pared torácica e incremento de la opacidad de los nares, irritación pleural, infección ascendente y dolor.
lóbulos pulmonares por atelectasia (Fig. 42-1). 5 El uso de una co- Las heridas en la pared torácica que crean un neumotorax
lumna horizontal no es necesario para identificar un neumotorax abierto deben cubrirse inmediatamente con un vendaje oclu-
porque los pequeños volúmenes de aire que sólo se ven con esta sivo estéril que lo convierta en un neumotorax cerrado. La to-
vista es poco probable que provoquen signos clínicos significativos. racocentesis está entonces indicada de forma inmediata para eli-

400 J UEZ
 CAPÍTULO 42 G Traumatismo Torácicos

minar el aire pleural y evitar la formación de un neumotorax a se acumula demasiado rápido. El hematocrito del fluido aspirado
tensión. Si se sospecha de neumotorax a tensión, se requiere una generalmente es igual o superior al de la sangre periférica.
toracocentesis con aguja para estabilizar al paciente y permitir
la colocación de un tubo de toracostomía bajo circunstancias Tratamiento de Urgencia
m ás controladas. Las cantidades pequeñas de hemorragia torácica son clíni-
Si el neumotorax persiste más de 5 a 7 días, si el animal no camente insignificantes. Aún así, una hemorragia más significa-
puede estabilizarse incluso con evacuación continua o si se sos- tiva requiere un tratamiento agresivo. El drenaje de la cavidad
pecha de una laceración de una gran vía respiratoria por el vo- pleural se realiza mediante la colocación de un tubo de tora-
lumen de aire retirado, puede estar indicada la toracostomía para costomía porque la aspiración con aguja no va a drenar el es-
corregir definitivamente la fuga. Si la localización de la fuga no pacio pleural lo suficientemente rápido y la sangre puede coa-
se conoce, se prefiere una esternotomía medial para permitir gularse en la aguja si existe una hemorragia peraguda. Debe
una exploración completa de la cavidad torácica. Aún así, el hilio instaurarse un reemplazo de volumen para corregir el shock hi-
y las grandes vías respiratorias son más accesibles mediante un povolémico. La transfusión está indicada si se retiran más de 20
abordaje intercostal. a 30 mi de sangre de tórax por kilogramo y si el hematocrito
cae de forma aguda por debajo del 20%. 1 Si el hemotórax es
Pronóstico resultado de un traumatismo, la auto transfusión es una opción
Si no se identifica un neumotorax a tensión correctamente, terapéutica razonable, especialmente si no se dispone de pro-
el animal va a sufrir un compromiso ventilatorio y circulatorio ductos de sangre. Aunque existen varios métodos de auto-
y suele morir. Aún así, si se maneja apropiadamente, el tratamiento transfusión, la aspiración directa y la reinfusión es el más apro-
del neumotorax funciona y tiene un pronóstico razonable. piado en una situación de urgencia (Capítulo 14).7
La toracostomía exploratoria raramente está indicada en el
hemotórax porque la fuente de hemorragia raramente se en-
HEMOTÓRAX cuentra y el animal está demasiado inestable para sobrevivir al
procedimiento. Aún así, si el animal no responde al tratamiento
Epidemiología de reemplazo o si la pérdida de sangre intratorácica es conti-
La efusión pleural hemorrágica se da en aproximadamente nua, la cirugía puede ser la única opción de tratamiento.
el 10% de los animales que sufren un traumatismo torácico y
puede darse con traumatismos penetrantes y no penetrantes. 1,4
El hemotórax es resultado de una laceración pulmonar o una le- HERNIA DIAFRAGMÁTICA
sión en estructuras vasculares mayores. Una hemorragia consi-
derable en la cavidad torácica suele resultar en la muerte porque Patogenia
el animal va a desangrarse antes de recibir cuidados críticos. El gradiente de presión en el diafragma en el momento del
traumatismo dictamina la naturaleza de la lesión torácica. Si la
Presentación Clínica presión abdominal es superior a la torácica, aparece un desga-
El sangrado por laceración pulmonar suele ser clínicamente rro diafragmático. Clásicamente se ha pensado que la hernia se
insignificante porque la hemorragia es autolimitante. Las lesio- produce si la glotis está abierta en el momento del impacto. Un
nes en grandes arterias o venas, particularmente en los vasos in- gradiente más equilibrado a través del diafragma con una glo-
tercostales, provocan hemorragias significativas. Estos animales se tis cerrada supone un estrés en el parénquima pulmonar resul-
van a presentar en shock hipovolémico con taquicardia, muco- tando en un neumotorax. 8 Aún así, el neumotorax y la hernia
sas pálidas y disminución en el tiempo de relleno capilar. El com- diafragmática pueden aparecer de forma simultánea.
promiso circulatorio precede al compromiso respiratorio ya que Los desgarros diafragmáticos se dan generalmente en la por-
la alteración de la ventilación no va a ocurrir hasta que se ción muscular, la cual es la parte más débil del diafragma. La lo-
acumulen 30 mi de sangre por kilogramo de peso en el espacio calización del desgarro diafragmático depende de la localización
pleural.6 El shock hipovolémico se habrá instaurado en este punto. de las visceras en el momento de la lesión; el área menos prote-
gida por los órganos abdominales es el que generalmente se
Evaluación Diagnóstica rompe. El desplazamiento de órganos abdominales hacia la cavi-
La auscultación de los pacientes con hemotórax revela ate- dad torácica depende de la localización y el tamaño del desga-
nuación de los sonidos cardíacos y pulmonares. Puede identificarse rro. Casi cualquier órgano puede herniarse, aunque el hígado es
una mterfase fluido-gas si también existe neumotorax concurrente. el más frecuente, seguido del intestino delgado, estómago y bazo.9
La toracocentesis es la herramienta diagnóstica de elección por-
que estos animales suelen estar demasiado inestables para permi- Presentación Clínica
tir un examen radiográfico. La sangre en la cavidad torácica rápi- Las hernias diafragmáticas pueden pasar desapercibidas tras
damente se desfibriniza por el movimiento constante de los el traumatismo y pueden no ser diagnosticadas hasta días o se-
pulmones y por ello no va a coagular tras la aspiración, aunque las manas tras éste. Los anirnales con compromiso respiratorio pue-
hemorragias masivas subagudas pueden coagular porque la sangre den mostrar distrés respiratorio, taquipnea, taquicardia y ciano-

UCI
 SECCIÓN 5 I!:.1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

sis. Las arritmias cardíacas son comunes debido a la irritación del La ecografía puede también emplearse para diagnosticar una
corazón por las visceras abdominales. hernia diafragmática. El diafragma en si mismo no se visualiza
bien ni siquiera en animales normales. Es más, la interfase entre
Evaluación Diagnóstica el pulmón lleno de aire y el hígado hiperecoico identifica la lo-
Las radiografías torácicas pueden demostrar una hernia obvia calización del diafragma.9 Se puede realizar un diagnóstico claro
de órganos en la cavidad torácica. Los signos radiográficos inclu- cuando se identifican visceras abdominales cerca de la silueta
yen pérdida de la línea del diafragma y la silueta cardíaca, despla- cardíaca. La disrupción de la interfase pulmón-hígado puede
zamiento de los campos pulmonares, presencia de visceras llenas de contribuir a la información obtenida por una radiografía sim-
gas y efusión pleural (Fig.42-2).10 La efusión suele estar asociada ple para ayudar en el diagnóstico de una hernia diafragmática
con atrapamiento del hígado y oclusión venosa. Las radiografías ab- sutil. Un artefacto ecográfico común al visualizar el diafragma
dominales pueden demostrar deplazamiento craneal de los órga- es la aparición de hígado a ambos lados de la interfase del dia-
nos abdominales. La identificación del estómago o intestinos en la fragma. Esta imagen en espejo se da debido a la naturaleza ex-
cavidad torácica hace que el diagnóstico de la hernia diafragmática tremadamente reflectiva de la interfase pulmón-hígado.
no sea complicado. Aún así, si existe una gran cantidad de fluido Puede emplearse también una peritoneografía de contraste .
pleural o si los órganos herniados son de tejido blando parenqui- positivo si se tiene una alta sospecha de hernia diafragmática
matoso, el diagnóstico de hernia diafragmática puede ser rnenos pero no se puede confirmar con los estudios previamente des-
obvio. La repetición de las radiografías tras la toracocentesis puede critos. Se inyecta un medio de contraste hidrósoluble en la ca-
identificar una causa-subyacente que no era aparente antes. La re- vidad peritoneal. La transiócación del contraste a la cavidad to-
alización de todas las vistas radiográficas (lateral derecha e izquierda, rácica confirma: una disrupción del diafragma.
ventrodorsal y dorsoventral) puede cambiar la posición de las vis-
ceras herniadas y permitir una mejor visualización. Tratamiento de Urgencia
Se pueden emplear procedimientos de imagen adicionales La mortalidad asociada con la hernia diafragmática es mayor
para ayudar en la confirmación de la hernia diafragmática.Vistas cuando la cirugía se realiza en menos de 24 horas o más de 1 año
radiográficas adicionales incluyendo proyecciones con la columna tras la lesión.8 La anestesia y la cirugía deben retrasarse hasta que
de rayos horizontal y ventrodorsal en Ia estación pueden confir- el animal pueda ser estabilizado. La estabilización implica trata-
mar el diagnóstico de hernia diafragmática (Fig. 42-3). Los es- miento del shock, suplementación de oxígeno y administración
tudios de contraste del tracto gastrointestinal proximal emple- de antibióticos. La hernia del estómago es una emergencia qui-
ando sulfato de bario administrado vía oral van a mostrar la rúrgica porque estos animales tienen riesgo de sufrir una dis-
localización del estómago y los intestinos. Aún así, si está pre- tensión gástrica aguda y un compromiso respiratorio severo.
sente una gran cantidad de fluido pleural, se sugiere el uso de
medios de contraste hidrosolubles de yodo para evitar la conta-
minación potencial con bario de la cavidad pleural o peritoneal -
por una posible perforación gastrointestinal.

La imagen izquierda es una radiografía ventrodorsal de un perro tras un trau-

matismo torácico que muestra una efusión pleural moderada a severa. La ima-
gen de Ia derecha es una radiografía ventrodorsal del mismo perro en decúbito
lateral izquierdo tomada con una columna de rayos horizontal; las flechas mues-
Radiografía lateral de una hernia diafragmática tran múltiples asas de intestino delgado en el hemitórax derecho.

402 UEX
 CAPÍTULO 42 IJ Traumatismo Torácicos

Tratamiento Quirúrgico cicas subyacentes. Las lesiones esternales requieren un impacto en

Los objetivos de la cirugía son reducir los órganos hernia- dirección ventrodorsal y son muy poco frecuentes en pequeños
dos de nuevo hacia la cavidad abdominal, examinarlos en busca animales. Cuando se produce una fractura esternal, suele estar aso-
de compromiso vascular o perforación y reparar el defecto dia- ciada con el síndrome de caída de las alturas. Las fracturas de cos-
fragmático. Ocasionalmente el desgarro diafragmático requiere tillas son indicativas de traumatismo torácico concurrente en hu-
ser agrandado o extender la incisión cranealmente en el ester- manos y pueden llevar a complicaciones cardiopulmonares
nón para permitir la reducción de los contenidos abdominales potencialmente fatales.13 El reconocimiento de las fracturas costa-
y mejorar la visualización. Los desgarros se suturan de dorsal a les es también importante para poder manejar apropiadamente el
ventral empleando una sutura no reabsorbible monofilamento dolor y la incomodidad por el traumatismo. El dolor asociado con
en un patrón de sutura simple continua. Hay que tener cuidado lesiones menores en las costillas puede afectar a la respiración alte-
al suturar cerca de los forámenes de la vena cava, esofágico o rando la expansión de la pared torácica, reduciendo los movimientos
aórtico. Si el diafragma ha sido avulsionado de sus inserciones torácicos y exacerbando la hipoxemia por hipoventilación.
en la pared torácica, hay que incorporar las costillas en el cierre.
Los defectos demasiado grandes para cerrarlos raramente se en- Presentación Clínica y Evaluación Diagnóstica
cuentran; aún así, si se encuentra esta situación pueden emple- La mayoría de fracturas costales pasan desapercibidas a no ser
arse colgajos autógenos o implantes sintéticos.11 Los colgajos au- que exista una herida torácica abierta o unas costillas flotantes.
tógenos son colgajos deslizantes del transverso abdominal o un Habitualmente las fracturas no son palpables, pero se puede pro-
colgajo pediculado de omento. Son ejemplos de materiales sin- vocar el dolor fácilmente durante el examen físico. Las fracturas
téticos las mallas de polipropileno y capas de Silástico.Tras la re- costales no desplazadas pueden también pasar desapercibidas fá-
paración del diafragma, el aire es eliminado de la cavidad torá- cilmente en las radiografías torácicas. Cada costilla debe exami-
cica mediante toracocentesis con aguja o la colocación de un narse cuidadosamente y comparada con el lado opuesto en busca
tubo de toracostomía. El drenaje torácico está indicado si exis- de simetría (Fig.42-4). Las fracturas múltiples de costillas son más
tían neumotorax o efusión pleural concurrentes. comunes que las lesiones de costillas aisladas.

Complicaciones
La complicación más seria asociada con la reparación qui-
rúrgica de las hernias diafragmáticas es el edema pulmonar por
reexpansión, que sigue al rehinchamiento rápido de los pul-
mones atelectásicos. El edema pulmonar se da porque la inte-
gridad capilar ha sido alterada debido al ambiente anóxico en
el pulmón atelectásico. La reperfusión de los vasos dañados di-
rige el fluido hacia el intersticio. Esto suele asociarse a hernias
crónicas o gatos. Una posible forma de evitar esta situación es
no realizar expansión pulmonar por presión positiva durante la
anestesia y permitir el rellenado gradual de los pulmones. Otras
complicaciones menos comunes son neumotorax, hemotórax,
necrosis de lóbulos pulmonares, compromiso vascular gastroin-
testinal y reherniación. 11

Pronóstico
Si el animal sobrevive a las 12-24 horas del postoperatorio,
el pronóstico es muy bueno. Las tasas de supervivencia descritas
varían del 80 al 90% tras la corrección quirúrgica.8'12 Las muer-
tes suelen deberse a lesiones concurrentes o edema pulmonar.

FRACTURAS COSTALES Y ESTERNALES

Epidemiología
Las fracturas costales se dan en un 25% de los pacientes vete-
rinarios traumatizados.1 Se requiere una fuerza considerable para
fracturar las costillas o el esternón debido a la elasticidad inhe-
rente de la caja torácica. Aunque la estabilización de fracturas cos-
tales y esternales no suele ser necesaria, la identificación de estas Radiografía torácica ventrodorsal. Nótense las fracturas de las costillas 8a, 9a y
10a del lado izquierdo (flechas).
-Lesiones es crucial porque es probable que existan lesiones torá-

UCI 403
SECCIÓN 5 U INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Tratamiento deben realizarse radiografías torácicas para determinar la ex-

El objetivo principal del tratamiento de las fracturas costales tensión del daño y la presencia de lesiones (Fig. 42-5). El aná-
es el manejo del dolor. Además de la administración sistémica de lisis de gases sanguíneos puede ser de ayuda en la caracteriza-
medicación para el dolor, los bloqueos nerviosos intercostales ción de la hipoxemia asociada a la hipoventilación.
locales son efectivos en la reducción de la incomodidad. En ani-
males con compromiso severo, el uso de anestesia local solamente Tratamiento
puede evitar la depresión cardiovascular y respiratoria asociada En el momento de la presentación inicial, el animal debe
con la administración sistémica de narcóticos. La administración colocarse sobre el lado del segmento libre. Esto reduce el m o -
intrapleural o intercostal de bupivacaína (0,25-0,5%) parece apor- vimiento de la parte de pared torácica libre, lo cual minimiza
tar suficiente analgesia en perros tras fracturas costales.14 Para el el dolor y evita un mayor daño sobre las estructuras subyacen-
tratamiento del dolor en la pared torácica, puede inyectarse bu- tes. La estabilización del segmento libre es controvertida. Algunos
pivacaína al 0,25% cerca de los nervios intercostales proximales piensan que el segmento libre contribuye poco a la dificultad
a lo largo del borde caudal de cada costilla. Deben bloquearse respiratoria del animal y que la estabilización del segmento es
varios nervios intercostales a cada lado de la incisión o fractura. innecesaria. En vez de ello, el tratamiento debe centrarse en la
Hay que tener cuidado de no entrar en la cavidad pleural y as- estabilización del paciente mediante administración de oxígeno,
pirar antes de inyectar para evitar la administración arterial in- fluido terapia, manejo del dolor y toracocentesis si es necesario.
advertida. Alternativamente, puede emplearse bupivacaína no di- Otros creen que la estabilización del segmento libre reduce sig-
luida (0,25-0,5%; hasta un máximo de 1-2 ml/kg cada 6h) a nificativamente, el dolor, mejorando así los movimientos de la
través de un tubo de toracostomía en el lado afectado.14 La Ii- pared torácica y la ventilación. El tratamiento de elección en
docaína puede emplearse como alternativa a la bupivacaína, aun- medicina humana, para pacientes con contusión pulmonar y
que la duración de su acción es relativamente corta.. costillas flotantes es la ventilación mecánica. 16 La ventilación
En heridas torácicas abiertas con costillas dañadas, las costi- asistida resulta en una reducción del movimiento del segmento
llas pueden repararse empleando agujas cruzadas o cerclajes.Los libre porque las presiones intrapleurales se mantienen por en-
finales afilados o punzantes de las costillas pueden eliminarse cima de la atmosférica. La reducción del movimiento reduce el
para evitarla laceración de tejidos blandos o del parénquima dolor asociado con la inestabilidad costal. La ventilación mecá-
pulmonar. Las costillas muy lesionadas o contaminadas pueden nica también reduce el grado de hipoxemia ventilando el pul-
ser reseccionadas; aún así, debe tenerse cuidado de preservar te- món sin contusión y mejorando el intercambio gaseoso en el
jido blando viable en el área. La ehrninación de segmentos cos- pulmón dañado.16
tales múltiples puede requerir la recostru/cción de la pared to- Se han descrito muchos métodos de estabilización quirúr-
rácica empleando un colgajo del músculo dorsal largo, gica de las costillas flotantes en la literatura. Se ha descrito la fi-
avanzamiento diafragmático o implantes en red sintéticos.J5 jación interna; aún así, esto requiere anestesia general, la cual
puede estar contraindicada en función del estado del paciente.

COSTILLAS FLOTANTES ("FLAIL CHEST")

Patogenia
Las costillas flotantes son la fractura de varias costillas se-
guidas que resulta en un segmento de la pared torácica que ha
perdido la continuidad con el resto del hemitórax. El segmento
aislado se mueve de forma independiente y paradójica durante
el ciclo respiratorio. Durante la inspiración, el segmento libre
se colapsa hacia dentro por la reducción de la presión en la ca-
vidad pleural. El segmento se mueve hacia fuera durante la es-
piración cuando la presión en la cavidad pleural incrementa.

Presentación Clínica
El neumotorax, hemotórax y contusiones pulmonares pue-
den acompañar a las costillas flotantes y la dificultad respirato-
ria puede ser severa. Las anomalías respiratorias son debidas a
hipoventilación por dolor y acumulación de aire o fluido en la
cavidad pleural así como lesiones torácicas concurrentes.

Evaluación Diagnóstica
La presencia de costillas flotantes es aparente en el momento
Radiografía lateral de unas costillas flotantes.
de presentación. Aún así, una vez que el animal está estable,

404 UEX
 CAPÍTULO 42 E] Traumatismo Torácicos

La mayoría de métodos implican asegurar el segmento libre ex-

ternamente empleando tornillos de aluminio o tablillas de plás-
tico. Las suturas se colocan de forma percutánea alrededor de
las costillas en múltiples lugares para evitar el pivotaje del seg-
mento libre. Lss tablillas se pueden mantener hasta 4 semanas
tras una inmovilización correcta de las costillas o hasta que el
animal pueda someterse a la cirugía para la fijación interna. Los
vendajes de la pared torácica no se recomiendan porque aun-
que se puede reducir el movimiento del segmento libre, la ex-
pansión de los pulmones suele estar limitada.

Pronóstico
Existe poca información en lo que se refiere al desenlace de
los animales con unas costillas flotantes. Aún así, un estudio mul-
ticéntrico retrospectivo evaluó 24 casos en perros y gatos. 17
Aunque la mayoría de casos de fracturas costales no fueron es-
tabilizados, no hubo diferencia significativa entre los animales
sometidos a estabilización o no, en lo que se refiere al desenlace.

MIOCARDITIS TRAUMÁTICA

Epidemiología
Las contusiones miocárdicas pueden ser resultado de golpes
secos en el tórax y pueden predisponer al animal a arritmias car- cada pocas horas mientras el animal esté hospitalizado. Las evi-
díacas. El término miocarditis es erróneo ya que no se da un dencias directas de alteración del ECG son alteraciones del seg-
proceso verdaderamente inflamatorio en el miocardio. La con- mento ST y cambios en la onda T.
tusión y necrosis miocárdica son las lesiones más típicas tras un La taquicardia sinusal es común en perros y gatos tras una
traumatismo no penetrante. De hecho, las arritmias pueden apa- lesión; es una respuesta apropiada al estrés, dolor y shock hipo-
recer tras el traumatismo sin ninguna evidencia de lesión en el volémico. La diferenciación entre la taquicardia sinusal y Ia ta-
músculo cardíaco. El corazón puede dañarse por cualquiera de quicardia supraventricular puede resultar difícil. Aunque es poco
las siguientes fuerzas: unidireccional, bidireccional, indirecta, des- común tras un traumatismo, la taquicardia supraventricular es
acelerativa o concusiva.18 El tipo de arritmia depende del tipo resultado de una contusión atrial, hipoxemia o anemia. La ta-
de fuerza y la localización de la lesión; aún así, la arritmia más quicardia sinusal suele resolverse tras la administración de un
común asociada a traumatismo son las contracciones ventricu- tratamiento del shock apropiado. Aunque las alteraciones he-
lares prematuras (Fig. 42-6). También ocurren taquicardia ven- modinámicas son poco comunes con la taquicardia supraven-
tricular, taquicardia sinusal y fibrilación atrial. Las arritmias pue- tricular, suele requerirse tratamiento antiarrítmico. Pueden re-
den ser exacerbadas por shock hipovolémico, hipoxia y alizarse maniobras vagales antes de instaurar el tratamiento
alteraciones electrolíticas y de ácido-base. Otros tipos de lesio- antiarrítmico aunque no suelen funcionar.Tales maniobras son
nes cardíacas son laceraciones miocárdicas, desgarro de grandes presión ocular y masaje del seno carotídeo.
vasos y taponamiento cardíaco secundario a hemorragia peri- Las arritmias ventriculares son de lejos las arritmias más co-
cárdica, siendo generalmente todas ellas rápidamente fatales. munes asociadas a traumatismos. Estas alteraciones ventricula-
res suelen ser relativamente benignas y raramente requieren, tra-
Presentación Clínica y Evaluación Diagnóstica tamiento. Aún así, la fibrilación ventricular y la parada cardíaca
Los signos de lesiones concurrentes respiratorias suelen en- son posibles consecuencias de las arritmias ventriculares indu-
mascarar los signos clínicos asociados con contusiones miocár- cidas por traumatismos y por ello está indicada una monitori-
dicas. Aún así, la miocarditis traumática debe sospecharse en zación cuidadosa en todos los pacientes con evidencia de le-
cualquier animal tras un golpe seco o si hay evidencias aparen- sión cardíaca.
tes de lesiones torácicas. La monitorización apropiada de los pa-
cientes traumatizados mediante electrocardiograma (ECG) y Tratamiento
mediciones de presión sanguínea va a ayudar en el diagnóstico La corrección de la hipovolemia, anemia, hipoxemia y alte-
de traumatismos cardíacos. Las arritmias ventriculares no sue- raciones electrolíticas suele hacer que se resuelvan las arritmias
len ocurrir hasta 12 a 48 horas después de la agresión; por ello, cardíacas de forma espontánea. Estas alteraciones deben ser co-
lo ideal es la monitorización continua del ECG. Si no se dis- rregidas antes de instaurar el tratamiento antiarrítmico. Algunos
pone de ella, el E C G debe ser valorado de forma intermitente agentes antiarrítmicos son arritmogénicos y provocan depre-

UCI I 405
 SECCIÓN 5 Q INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

18. Abbott JA: Traumatic myocarditis. In Bonagura JD, Kirk RW, eds.: Current Veterinary
sión miocárdica; por ello, el tratamiento debe iniciarse sólo Therapy XII. Philadelphia:WB Saunders, 1995, p 846.
cuando sea necesario en base al ECG, presión sanguínea y es- 19. Russell LC, Rush JE: Cardiac arrhythmias in systemic disease. In Bonagura JD, Kirk
RW, eds.: Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia: WB Saunders, 1995, p 161.
tado clínico del paciente. El tratamiento antiarrítmico debe con-
siderarse en animales con taquicardia supraventricular que no
responde a las maniobras vagales. Puede emplearse la adminis-
tración intravenosa de bloqueantes de los canales de calcio o
B-bloqueantes. El esmolol (0,05-0,1 mg/kg cada 5 min; dosis
máxima de 0,5 mg/kg) es un B-bloqueante de acción extre-
madamente corta que puede determinar la respuesta de la arrit-
mia a los B-bloqueantes en general.19 Si no se da la conversión,
se puede administrar diltiazem en bolos IV cada 15 minutos
(0,25 mg/kg; dosis máxima de 0,75 mg/kg). 19 El propanolol y
el verapamil son otras alternativas para el tratamiento de la ta-
quicardia supraventricular.
Las alteraciones ventriculares no requieren tratamiento an-
tiarrítmico y se resuelven de forma espontánea en unos pocos
días. Aún así, se suele recomendar el tratamiento cuando los sig-
nos clínicos son aparentes o existe una alteración hemodiná-
mica significativa. Otras indicaciones son taquicardia ventricu-
lar sostenida más de 20 segundos y la presencia de complejos
R en T multifocales. El tratamiento se inicia con un bolo IV
de lidocaína (2 mg/kg). Este se puede repetir; aún así, si esto es
necesario está indicada una infusión continua de lidocaína (40
|lg/kg/min a 80 |lg/kg/min). 1 8 Si la lidocaína es inefectiva,
puede administrarse procainamida intravenosa o intramuscular
y puede seguir administrándose vía oral si es necesario cuando
el animal abandona el hospital.18

BIBLIOGRAFÍA

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406 UCI
 SECCIDN 6
INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

CAPÍTULO 43
Fiebre en el Paciente de la UCI
Michael S. Lagutchik

Para el médico de cuidados intensivos, la incapacidad de un gida hacia la causa del cambio de temperatura. Este capítulo
paciente de mantener la termorregulación es un valioso indicador trata las diferentes causas de fiebre de nueva aparición en el pa-
de una patología que, a menudo, puede ser potencialmente mortal. ciente de U C I (que se desarrolla más de 48 horas después de
que un paciente haya sido ingresado en el hospital),2 y presenta
MICHAEL L. AULT 1 una aproximación para evaluar el paciente con esa fiebre de apa-
rición reciente.

INTRODUCCIÓN TERMORREGULACIÓN

En un paciente de la UCI, la aparición de fiebre, general- Se encuentran disponibles diversas revisiones excelentes sobre
mente indica un cambio adverso en su estado. A menudo los termorregulación.3-5 Brevemente, la temperatura corporal se en-
clínicos ponen en marcha una serie de procedimientos diag- cuentra controlada por el centro termorregulador del hipotá-
nósticos extensos (y caros) para hallar el origen de dicha fiebre lamo, en el que existe un "termostato" que regula la tempera-
y, a veces, inician de forma empírica acciones terapéuticas para tura corporal a un nivel relativamente fijo-para perros y gatos
corregir la causa de la fiebre-acciones que pueden conllevar un cerca de los 38,3 0 C (1010F). La temperatura corporal normal-
riesgo adicional para el paciente. mente fluctúa menos de 2°F durante el día. La mayoría de los
El aumento en la temperatura corporal es, fundamental- clínicos definen una temperatura elevada en perro y gato como
mente, un signo clínico que refleja la presencia o bien de fie- cualquier medida de temperatura superior a los 39,1°C (102,50F)
bre o de hipertermia. La fiebre puede señalar el inicio o la pro- o más. La temperatura corporal central es la temperatura tomada
gresión de un problema subyacente del paciente. La hipertermia en la arteria pulmonar, mediante el uso de catéteres especiali-
habitualmente refleja factores ambientales externos que afec- zados, y se considera la más precisa. En el perro y el gato, el recto
tan al paciente. AmBSs estados requieren una atención rápida. y la membrana timpánica son los lugares de medición más ha-
El trabajo del intensivista consiste en distinguir la hipertermia bituales. Existe cierto debate sobre la precisión de las medicio-
de la fiebre, identificar la causa de la temperatura elevada y ma- nes de temperatura rectales y del oído timpánico en compara-
njar al paciente con la intervención apropiada, si la hay, diri- ción con la temperatura central. De todas maneras, en la UCI

UCI 407
SECCIÓN 6 • INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

es más importante estandarizar qué se considera un aumento mentando la producción de prostaglandinas específicas (p. ej.
anormal de la temperatura, que no debatir sobre la precisión de Prostaglandinas E^ y E2), que provocan la respuesta febril. 7 No
las zonas de medición. Todos estos métodos se consideran clí- todos los pacientes con SRIS desarrollan fiebre, y el grado de la
nicamente precisos si se realizan de la forma correcta, aunque respuesta febril no está relacionado con la gravedad de la causa
las mediciones centrales y rectales se consideran las mejores me- subyacente.4^
didas de la temperatura interna verdadera. Para el manejo óp-
timo de los pacientes cada miembro de la plantilla de la U C I Efectos de una temperatura corporal elevada
debe saber qué temperatura se considera anormal (Tabla 43-1). Generalmente, la hipertermia se considera una verdadera
emergencia, ya que puede desarrollarse una temperatura cor-
poral extremadamente alta -a menudo 41,7°C (106 F) o más-
y se recomienda aplicar medidas específicas para reducir la tem-
peratura central. Incluso con un tratamiento adecuado puede
producirse un rápido daño tisular irreversible y la muerte del
paciente. En pacientes con hipertermia severa son comunes las
complicaciones graves como el coma, la coagulación intravas-
cular diseminada, el fallo orgánico múltiple y el shock des-
compensado. En cambio, los pacientes febriles raramente mue-
Fisiopatología de Ia elevación de temperatura ren o desarrollan complicaciones graves cpmo resultado directo
La hipertermia es el aumento de la temperatura corporal de la fiebre. Sin embargo, la fiebre reduce de forma marcada el
secundario a un desequilibrio entre la producción de calor (con- apetito y la actividad, y puede hacer que el manejo de los pa-
secuencia de una disminución en la pérdida de calor, un au- cientes gravemente enfermos o traumatizados sea aún más di-
mento de la tasa metabólica o de la actividad muscular) y la pér- fícil, debido a sus potentes efectos sobre la ingesta de alimen-
dida de éste. En el caso de la hipertermia el paciente es incapaz tos y la movilidad y morbilidad de los pacientes. Aunque no
de manejar, con sus mecanismos inherentes de enfriamiento, la está probado de forma concluyente, se cree que la fiebre tiene
cantidad de carga calorífica que produce, por lo tanto, el "ter- un efecto beneficioso o protector sobre la adaptación del or-
moregulador" permanece normal; se ha perdido la capacidad ganismo ala inflamación. Los efectos beneficiosos de la fiebre
de regular la temperatura corporal. Las causas más comunes de que se han propuesto incluyen el aumento de la activación y
hipertermia en los pacientes de la U C I incluyen el confina- migración de los neutrófilos y linfocitos, la mayor liberación de
miento enjaulas de oxígeno calientes, húmedas y poco venti- enzimas proteolíticos lisosomales, la mayor producción de in-
ladas; el uso prolongado de fuentes de calor externo; convul- terferon, la inhibición directa de algunos agentes víricos y bac-
siones y actividad muscular intensa; el síndrome clínico de las terianos y la menor disponibilidad.de hierro sérico que es uti-
razas braquiocefálicas o parálisis laríngea; y algunas patologías lizado en la proliferación de algunas bacterias.4 Algunos estudios
metabólicas (p. ej. Hipertiroidismo, síndrome similar a la hi- han demostrado que los pacientes febriles con infecciones sis-
pertermia maligna). témicas gravemente enfermos tienen una mayor supervivencia
La fiebre verdadera se produce cuando pirógenos endóge- que los pacientes sin fiebre, lo que sugiere un papel positivo de
nos y exógenos actúan para cambiar el termostato interno a un la fiebre frente algunas enfermedades infecciosas. De todas ma-
mayor grado. Los procesos internos actúan entonces para au- neras, los factores negativos que se atribuyen a la fiebre inclu-
mentar de forma intencionada la temperatura central, causando yen el aumento del metabolismo, el aumento de actividad de
la fiebre. Durante la fiebre se conserva el equilibrio entre la pro- las endotoxinas a mayor temperatura, y el deterioro clínico de
ducción y la pérdida de calor; se mantiene la capacidad de re- los pacientes con fiebre e infecciones causadas por algunos clos-
gular la temperatura corporal. Aunque hay varios mecanismos tHdios, estreptococos y pneumococos en comparación con pacientes
mediante los cuales se induce la fiebre, todos ellos se deben a sin fiebre con infecciones similares.
la producción interna de pirógenos o de la exposición a ellos.

Significado Clínico de Ia Fiebre CAUSAS COMUNES DE FIEBRE EN LOS PACIENTES DE LA UCI

La fiebre es un signo característico de la respuesta del cuerpo
a la inflamación- ¡la fiebre no prueba de forma concluyente la La aparición de fiebre en los pacientes de la UCI tiene mu-
existencia de infección!. Durante la última década, amplias in- chas posibles causas, las principales incluyen infecciones, neo-
vestigaciones han avanzado de forma marcada en nuestro co- plasias y síndromes paraneoplásicos, inflamación y daño tisular,
nocimiento de la fisiopatología subyacente del sistema de res- fármacos y enfermedades inmunomediadas (Tabla 43-2).
puesta inflamatoria sistémica (SRIS) en humanos6-8 y animales,9'10
del cual la fiebre es un criterio de definición. En el SRIS, el daño Causas no-infecciosas
tisular o la inflamación inducida por la infección y otras muchas "La prevalencia de infecciones en pacientes de cuidados in-
causas producen la generación de numerosos pirógenos que se tensivos indica que siempre debe buscarse una infección, pe r 0
unen a los receptores del endotelio vascular del hipotálamo au- la complejidad de los pacientes de cuidados intensivos hace que

408 UEZ
 CAPITULO 43 Ll Fiebre en el Paciente de la UCI

Infecciones*
• Sistémicas
• De forma principal infecciones bacterianas, víricas o fúngicas
• De forma secundaria infecciones parasitarias, ricketsias y protozoos
• Los sistemas involucrados más comunes son el respiratorio (abscesos, neumonías), cardíaco (endocarditis), genitourinario
(piometra, prostatitis, infecciones del tracto urinario), gastrointestinal (diarrea infecciosa), bacteriemias e infecciones en
cavidades (espacio pleural y peritoneal).
• Localizadas
• Tromboflebitis inducidas por el catéter, heridas traumáticas y quirúrgicas, abscesos

Neoplasias y síndromes paraneoplásicos

Daño tisular, inflamación y necrosis

• Incisiones quirúrgicas e inflamación post-operatoria
• Daño tisular traumático, pancreatitis
• Traumatismo craneal, oclusión cerebrovascular, isquemia cerebral

Patologías inmunomediadas
• Anemia hemolítica inmunomediada y trombocitopenia

Inducidas por fármacos

• Tetraciclinas, penicilinas, sulfonamidas, quinidina, amfotericina B, levamisol

Enfermedades inflamatorias inespecíficas

• Enfermedad hepática, tromboembolismo pulmonar

Infecciones nosocomiales son Ia causa más importante de fiebre de nueva aparición que debemos considerar de forma inicial en los pacientes de la UCI.

tiendan a padecer muchas enfermedades y complicaciones que pués de una cirugía, y se atribuye a la liberación de interleu-
pueden casuar fiebre en ausencia de infección."11 De un 26 a un quina-1 por parte del tejido pulmonar atelectático.11 No se co-
31% de las personas en la U C I padecen fiebre por causas no in- noce la incidencia de la fiebre inducida por atelectasia en pa-
fecciosas.12-14 La incidencia de fiebre de origen no-infeccioso en cientes veterinarios. En humana, la neumonía por aspiración es
pacientes veterinarios es bastante parecida. En los pacientes de otra causa frecuente de fiebre post-quirúrgica y aunque no se
la UCI la isquemia e inflamación tisular como parte del fenó- disponen de datos en veterinaria, es de suponer que la inciden-
meno del SRIS5 las hemorragias en espacios confinados, las trans- cia es similar. Aunque se han descrito poco en la literatura ve-
fusiones o las reacciones a fármacos, la atelectasia pulmonar, la terinaria, en personas se sabe que algunas endocrinopatías están
neumonía por aspiración, y algunas endocrinopatías son causa asociadas a episodios de fiebre no-infecciosa, es el caso de la "tor-
común de fiebre de origen no-infeccioso. Las causas habituales menta tiroidea", feo cromo citomas y el hipoadrenocorticismo.
de fiebre no-infecciosa en pacientes veterinarios son la isque-
mia tisular (p. ej. tromboembolismo pulmonar o aórtico, infarto Causas Infecciosas
gastrointestinal, daños traumáticos), inflamaciones generalizadas Aproximadamente el 75% de las personas en las UCIs pre-
(p. ej. vasculitis), hemorragias en espacios cerrados (p. ej. espa- sentan fiebre de origen infeccioso. Probablemente de nuevo, esta
cio retroperitoneal, parénquima cerebral), e inflamación de ór- incidencia será similar en pacientes veterinarios. Prácticamente,
ganos en ausencia de infección (p. ej. pancreatitis). En veterina- cualquier organismo infeccioso conocido puede provocar un
ria se ha documentado fiebre durante y después de transfusiones estado febril. En los pacientes de la UCI, los agentes principal-
intravasculares de sangre y productos derivados, y es uno de los mente involucrados en la aparición de nueva fiebre son bacte-
signos característicos de una reacción a la transfusión. En teoría, rianos, víricos y fúngicos provenientes de fuentes exógenas, o
cualquier producto puede provocar "fiebre inducida por fárma- lo que es más común, endógenas. La fuente de infección exó-
cos '; los que están implicados de forma más común se detallan gena más frecuente es la transmisión a partir de la plantilla o
e
n la Tabla 43-2. En personas, la atelectasia pulmonar post-ope- aparatos hospitalarios. Las infecciones endógenas se desarrollan
ratoria se considera una de las causas habituales de fiebre des- cuando la propia flora bacteriana del paciente se altera por la

UEX 409
SECCIÓN 6 LJ INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

enfermedad o alguna intervención, provocando el sobrecrecí- Fuentes de Infección Nosocomial

miento o la colonización de zonas del organismo normalmente Las fuentes de infección nosocomial pueden ser exógenas
estériles (de forma común el tracto respiratorio superior, el gas- o endógenas. El personal hospitalario es la fuente exógena más
trointestinal, el urogenital o la piel). 15 frecuente y el modo de transmisión de las infecciones nosoco-
miales. Típicamente los contactos con material fecal, secrecio-
Fiebre persistente e inexplicable en los pacientes de Ia UCI nes corporales y orina, están implicados en las enfermedades
Aunque está más allá del objetivo de este capítulo, los pa- nosocomiales. Los pacientes contagiosos hospitalizados muy
cientes con persistencia inexplicable de fiebre (fiebre de origen cerca de los pacientes críticos representan otra fuente exógena
desconocido FOD) precisan de una breve mención por razo- de transmisión habitual. Sin embargo, ¡la fuente más común de
nes tal vez menos obvias. Con frecuencia se ingresa a estos pa- infección nosocomial en un paciente es el propio paciente! Por
cientes en la U C I para su tratamiento y monitorización. En el ejemplo, el 60% de las infecciones del tracto urinario en hu-
caso de los pacientes con FOD, el personal de la UCI tiene ten- mana son causadas por la propia flora del paciente. 22Las tasas
dencia a actuar con excesiva complacencia respecto a la presen- de infección nosocomial están aumentando, y están relaciona-
cia de fiebre. El cuidado y manejo de estos pacientes se man- das directamente con, el mayor número de pacientes con alte-
tiene igual en lo esencial, pero el personal debe monitorizar la raciones inmunitarias, el uso frecuente de procedimientos y apa-
temperatura corporal más a menudo, utilizar de forma cuidadosa ratos invasivos, la mayor disponibilidad de técnicas que salvan
los aparatos invasivos y de nionitorización que puedan provocar vidas y las mantienen, el aumento de infecciones causadas por
infecciones y estar en guardia para que no se ignoren o pasen organismos resistentes a los antibióticos, y al mayor número de
desapercibidos otros problemas o elevación de la temperatura pacientes en situaciones extremas. Aunque no tengamos datos
que puedan indicar infección nosocomial, causas no infecciosas concluyentes al respecto, con los recientes avances en la medi-
de fiebre, o empeoramiento del estado general del paciente. cina veterinaria de urgencias y cuidados críticos, es de suponer
que el riesgo.de un mayor número de enfermedades nosoco-
miales va a ser real.
ENFERMEDADES NOSOCOMIALES EN LA UCI
Factores de Riesgo de las Enfermedades Nosocomiales
Las enfermedades nosocomiales son la causa principal de Se hanldentificado factores internos y externos al paciente
fiebre de nueva aparición y aumento de morbilidad y mortali- que aumentan el riesgo de infección nosocomial. Los factores
dad en los pacientes de la U C I . En un paciente gravemente relacionados con el paciente incluyen la inmunosupresión aso-
enfermo o herido que desarrolla fiebre, nuestra primera sospe- ciada a la enfermedad -o al tratamiento de ésta-, trombocito-
cha debe ser una infección adquirida en el hospital. Aunque exis- penia, hipotensión, disfuncionalidad de la vejiga urinaria con
ten revisiones recientes sobre el tema,15'19-21 hay pocos estudios retención de orina, quemaduras y heridas cutáneas, traumatis-
veterinarios que hayan documentado la tasa de infecciones ño- ~• -- mos, y edad avanzada. Los factores externos incluyen la hospi-
socomiales.16-18 En la literatura reciente20 se han resumido datos talización en una UCI,"cuidado del paciente en un gran hos-
sobre estudios de personas en las U C I que intentan arrojar luz pital, uso de antibióticos de amplio espectro, y cirugías
sobre esta importante, aunque probablemente subestimada, en- no-programadas. Debilitar el sistema defensivo normal o igno-
tidad clínica en veterinaria: rarlo aumenta de forma significativa la probabilidad de que un
individuo desarrolle una infección nosocomial.
• Bn personas, las tasas de infecciones nosocomiales son más Los programas de detección de enfermedades nosocomia-
de cinco veces mayores en pacientes de las U C I que en pa- les y los procedimientos de prevención de estas enfermedades
cientes de no-UCI (los rangos de infección suben a más del reducen claramente la incidencia de las infecciones intrahospi-
25%). talarias.15-17'19'21'23-26 Cada UCI debería desarrollar y utilizar me-
• Las infecciones nosocomiales son una de las principales didas estándar de prevención y control de enfermedades.
causas de muerte en gente gravemente enferma, causando
directamente un shock séptico, e indirectamente, un sín- Infecciones Nosocomiales Habituales en las UCI Veterinarias
drome de disfunción orgánica múltiple. Los datos sobre la incidencia de infecciones nosocomiales
• En personas, el 40% de las infecciones nosocomiales son en veterinaria son escasos. Las infecciones intrahospitalarias más
infecciones del tracto urinario relacionadas con el sondaje, comunes incluyen infecciones del tracto urinario, neumonías,
el 25% neumonías, y el 35% infecciones post-quirúrgicas infecciones relacionadas con la cateterización, bacteriemias, in-
de heridas y operaciones, infecciones intraabdomínales, bac- fecciones gastrointestinales e infecciones de las heridas.
teriemias e infecciones gastrointestinales. En veterinaria las infecciones nosocomiales del tracto uri-
• Se estima que, cada año, 2 millones de personas desarro- nario se dan entre el 32 y el 52% de los pacientes en los que se
llan infecciones nosocomiales; de ellas, 80.000 mueren. utilizan catéteres urogenitales,15-17 datos similares a los de per-
• Más del 50% de epidemias nosocomiales se producen en sonas, en que éstos son la causa más común de infecciones in-
el 10% del total de la población hospitalaria que está al cui- trahospitalarias. Los sistemas abiertos de recogida de orina, el
dado de las UCIs. uso prolongado de catéteres urinarios, la contaminación de los

410 UEX
 CAPÍTULO 43 LJ Fiebre en el Paciente de la UCI

sistemas de colección urinaria y traumatismos del sistema uri- pia flora alterada del paciente, o una fuente externa común (ter-
nario son factores de riesgo para las infecciones nosocomiales mómetros contaminados, manos que no se han lavado). Los pro-
urogenitales. cedimientos estándar de control y prevención de enfermeda-
Aunque en personas en la UCI, la neumonía se considera des infecciosas hospitalarias minimizan el desarrollo de las
la segunda causa más común de infección nosocomial, y que diarreas nosocomiales.
puede llevar a la muerte del paciente, su incidencia en veteri- La tasa de infección de las heridas quirúrgicas varía de forma
naria no se ha descrito. Seguramente esto indica el menor uso marcada según el tipo de cirugía realizada (p. ej. limpia respecto
de la ventilación mecánica en perros y gatos. Sin embargo, a sucia), el uso de antibióticos, los cuidados post-operatorios, y
medida que el uso de este tratamiento aumente en la medicina otros factores. En pacientes veterinarios, no se ha documentado
veterinaria, se puede esperar que la incidencia de infecciones de forma definitiva la tasa de infecciones nosocomiales por he-
intrahospitalarias también lo haga. La fuente de infección son ridas quirúrgicas, pero se ha descrito que el rango total de in-
organismos inhalados, hematógenos u orofaríngeos. La neu- fecciones de heridas quirúrgicas oscila entre el 3 y el 25%. 1 9
monía que se desarrolla en los primeros días proviene, general- En los pacientes de la UCI, el cuidado apropiado y la observa-
mente, de la flora respiratoria normal del paciente, en cambio, ción de las heridas son críticos para reducir la probabilidad de
si la infección se desarrolla después de los días iniciales, nor- infecciones adquiridas en el hospital.
malmente se debe a bacilos gram-negativos que colonizan el
área orofaríngea.
Se ha descrito que las infecciones relacionadas con los ca- APROXIMACIÓN AL PACIENTE DE UCI CON FIEBRE
téteres se producen del 11 al 26% de los pacientes veterinarios DE NUEVA APARICIÓN
que presentan catéteres intravenosos.16,18 De todas maneras, hay
muchos factores que intervienen en estas tasas de infección, in- Ya que la fiebre puede tener diferentes etiologías infecciosas y no-
cluyendo el tipo de catéter, la colocación, la duración de la ca- infecciosas, la fiebre de nueva aparición en la UCI debería provocar una
teterización, el estado subyacente del paciente y la gravedad de cuidadosa valoración clínica más que ordenar automáticamente pruebas
su enfermedad, los procedimientos de manejo del catéter del laboratoriales y radiográficas. El objetivo de esta aproximación es de-
personal del hospital y el uso de catéteres. Recientes estudios terminar de la forma más directa, si hay o no infección, y así se pue-
dejan claro que las infecciones nosocomiales son poco frecuentes den evitar pruebas adicionales e iniciar opciones terapéuticas.29
si los catéteres se colocan siguiendo una técnica aséptica, el per-
sonal sigue unas rígidas pero sencillas normas de manejo, se exa- La Figura 43-1 esboza una aproximación inicial al paciente
mina a diario la zona de colocación, y se extraen inmediata- con fiebre en la UCI. La siguiente discusión a esta aproxima-
mente los catéteres sospechosos de estar infectados, o que están ción especifica los puntos clave:
en zonas infectadas. En cualquier paciente de la UCI que des- • Paso 1: !No ignorar nunca una temperatura corporal ele-
arrolle fiebre, y en el que se tenga una elevada sospecha de que vada! Se asegurará que el personal tenga una definición con-
el catéter sea la fuente de infección, se debería considerar el cul- sensuada de fiebre, y que las "órdenes de aviso" sean claras.
tivo de la punta del catéter, del material purulento en la zona Confirmar que existe una temperatura corporal elevada t o -
de inserción de éste, y de la sangre. mando varias medidas en el tiempo con un termómetro fide-
Las fuentes de una bacteriemia incluyen el acceso directo digno. Descartar errores técnicos (termómetro defectuoso).
(en aparatos intravasculares) o la translocación a partir de una • Paso 2: Eliminar la hipertefmia como posible causa.
superficie mucosa altamente colonizada o inflamada, o de una Inspeccionar el ambiente del paciente y verificar la existencia
zona infectada, como heridas cutáneas, infecciones del tracto de jaulas calientes con poca ventilación y alta humedad, apara-
urinario, tracto gastrointestinal y abscesos.27,28 En un estudio re- tos demasiado calientes, o excesivas mantas en la jaula. La hi-
ciente,28 un 49% de los gatos y perros críticos presentaban he- pertermia yatrogénica es más común en pacientes en decúbito,
mocultivos positivos a bacterias, y la fiebre era un indicador inmovilizados, sedados, o con el estado mental alterado e inca-
constante de bacteriemia. Además, la mortalidad era 10 veces paces de apartarse de las fuentes de calor.
mayor en animales con bacteriemia que en animales con he- • Paso 3: Revisar a fondo la historia del paciente en busca
mocultivos negativos. Estos resultados indican que los cultivos de cambios recientes (durante las pasadas 48-72h) que sugieran
sanguíneos deben considerarse en la evaluación diagnóstica de que se ha podido desarrollar una infección nosocomial o cau-
cualquier paciente de cuidados intensivos con fiebre de nueva sas no-infecciosas de fiebre. Se debe considerar en especial el
aparición y ninguna causa obvia de inflamación o infección. La uso de nuevos aparatos invasivos, tratamiento farmacológico y
recogida de muestras para cultivo sanguíneo, procesado e in- transfusiones.También se deben tener en cuenta la presencia de
terpretación de resultados se discuten extensamente en las re- signos clínicos asociados que hayan aparecido recientemente y
ferencias disponibles. 27,28 que puedan sugerir, una fuente de fiebre (p. ej. tos húmeda y
En las UCIs veterinarias, las infecciones gastrointestinales profunda sugestiva de neumonía, diarrea hemorrágica sugerente
nosocomiales, principalmente la diarrea, suelen ser de carácter de enterocolitis por clostridios). Investigar el contacto con otros
epidémico, con una incidencia de aproximadamente un 2%. 1 9 pacientes enfermos, el estado de inmuno competencia del pa-
J-os principales orígenes de las infecciones son, o bien la pro- ciente, y enfermedades concurrentes. Revisar el momento de

UCI 411
SECCIÓN 6 Ll INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Aproximación al paciente de Ia UCI con fiebre. Este algoritmo sugiere Ia aproximación inicial para evaluar el paciente de Ia UCI que presenta fiebre de nueva aparición.
D/, descartar; ITU, infección del tracto urinario; Rx, radiografías; LTT, lavado transtraqueal; LBA, lavado broncoalveolar; TGI, tracto gastrointestinal. (Modificado de Shatz
DV, Norwood S: An approach to the febrile ICU patient. In Civetra JM, Taylor RW, eds.: Critical Care. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997, p 1590.)

colocación de aparatos invasivos como catéteres intravasculares la fiebre, debe solucionarse esa causa inicialmente. Si no se en-
o urinarios, o sondas de alimentación naso entéricos, en busca cuentra una causa obvia, se deben considerar, según los signos
de alguna relación con el desarrollo de la fiebre. Revisar la y las sospechas clínicas, pruebas diagnósticas adicionales.
historia clínica desde la admisión por cualquier cambio en el • Paso 5: La Tabla 43-3 enumera las pruebas diagnósticas ha-
desarrollo de los problemas clínicos (p. ej. aparición de diarreas, bituales cuando nos encontramos con un paciente con aparición
infección de heridas postquirúrgicas) que puedan dirigir las in- de fiebre reciente sin una causa clara. Los clínicos deberían evi-
vestigaciones preliminares hacia la causa de la fiebre. tar la tentación de 'realizar baterías de pruebas esperando obte-
• Paso 4: Examen completo del paciente para identificar ner alguna pista de la causa de la fiebre. En cambio, se recomienda
cualquier causa subyacente obvia de la fiebre. Concentrarse es- una aproximación paso a paso, empezando con las pruebas que
pecialmente en la zona del catéter (endurecimiento, inflama- van a proporcionar más información sobre el estado general del
ción, dolor, eritema, pus) y la piel (úlceras de decúbito, infec- paciente (pruebas de nivel 1), iniciando pruebas o procedimientos
ción de suturas). Si se encuentra una causa obvia que justifica más avanzados (pruebas de nivel 2 y 3) sólo si los hallazgos ím-

412 UEX
 CAPÍTULO 43 H Fiebre en el Paciente de la UGI

Nivel 1- Datos mínimos

• Hemograma completo: serial, con contaje diferencial y observación cuidadosa de Ia morfología celular.
• Panel bioquímico.
• Urianálisis con examen del sedimento y cultivo y antibiograma si el sedimento es positivo.
• Pruebas secundarias que no se hayan realizado como parte del diagnóstico inicial: pruebas de dirofilarias, coprológico, serologías de
enfermedades infecciosas (virus de Ia leucemia felina, virus de Ia inmunodeficiencia felina), etc.
• Cultivo con antibiograma y citología de cualquier punto de colocación de catéteres, heridas, cavidades del cuerpo y otras secreciones.
• Considerar antibioterapia empírica si hay una fuerte sospecha de infección.

Nivel 2- Basado en signos y sospecha clínica

• Hemocultivo si se sospecha de sepsis o bacteriemia.
• Cultivo y antibiograma y citología de muestras de sitios específicos según Ia sospecha clínica: fluido prostético o semen, líquido
cerebroespinal, líquido articular, médula ósea, fluido peritoneal o pleural, líquido del lavado broncoalveolar, líquido del lavado
transtraqueal, hisopos fecales, aspirados de linfonodos, masas, etc. Pueden precisar de técnicas de diagnóstico más avanzadas
(broncoscopia, endoscopia, etc.).
• Radiografía, ecografía, ecocardiografía, tomografía computerizada, resonancia magnética, según Ia sospecha clínica.
• Biopsia de masas, linfonodos, músculo, articulaciones, etc.
• Serologías (peritonitis infecciosa felina, protozoos, hongos, reicketsias, etc.).
• Pruebas de función inmune (anticuerpos antinucleares, test de Coombs, factor reumatoide, proteinograma, etc.).

Nivel 3- Considerarlo si el estado del paciente se deteriora; puede ser diagnóstico y terapéutico
• Laparotomía exploratoria o laparoscopia.
• Ensayos terapéuticos (cambio de antibióticos, tratamiento antifúngico, antipiréticos, fármacos inmunosupresivos).

cíales nos hacen sospechar. Las razones principales para esta apro- temperatura de 40 0 C (1040F) o más se mantenga más de dos o
ximación son minimizar costes para el cliente, y, lo que es más tres días y esté afectando de forma significativa la morbilidad del
importante, minimizar procedimientos invasivos que puedan au- paciente, o bien la temperatura exceda los 41.1 0 C (1060F). Si
mentar el riesgo de enfermedades nosocomiales ó deterioro del consideramos medidas de enfriamiento externas debemos ser
paciente. Se debe usar un acercamiento conservador, paso a paso, cuidadosos. El organismo está aumentando la temperatura cen-
considerar los costes económicos para el cliente, los posibles ries- tral de forma activa, y el enfriamiento periférico puede ser, en
gos para el paciente, e interpretar los resultados de las pruebas realidad, contraproducente, ya que la respuesta inherente.será au-
de forma secuencial antes de decidir qué otras pruebas se nece- mentar (recuperar) la temperatura central a un punto de ajuste
sitan. Si se encuentra un problema que puede originar fiebre, se todavía más alto. Además, las formas de disminuir la fiebre (tra-
debe solucionar ese problema. tamiento con fármacos y medidas de enfriamiento) pueden ser
• Paso 6: Monitorizar al paciente para evaluar la respuesta efectivas en la reducción de la temperatura corporal, pero pue-
a las intervenciones y detectar de forma temprana cambios en den ocultar el problema subyacente y retardar las medidas diag-
el estado del paciente. La disminución de la fiebre puede suge- nósticas y terapéuticas que el cambio de temperatura habría in-
rir la evidencia de la eficacia terapéutica. Se debe recordar que ducido. En caso de fiebre, las medidas de enfriamiento externas
el tratamiento adecuado de la mayoría de causas de fiebre rara que se usan para reducir la temperatura son menos agresivas que
vez proporciona una disminución inmediata de la temperatura. en caso de hipertermia. Obviamente, se deben retirar todas las
Sin embargo, la persistencia de la fiebre sugiere un tratamiento fuentes de calor externo, como mantas o colchas y apagar cual-
inadecuado, un diagnóstico incorrecto, la incapacidad de res- quier aparato de calefacción de las jaulas. Los ventiladores pue-
ponder al tratamiento, o la progresión (deterioro) de la enfer- den ser útiles mejorando el confort del paciente y reduciendo la
medad. En estos casos se indica de nuevo revalorar la historia fiebre. No se recomiendan medidas más agresivas para reducir la
del paciente y realizar un examen físico completo. . fiebre. La Tabla 43-4 detalla fármacos útiles en veterinaria para
• Paso 7: Decidir si son necesarias medidas para reducir la bajar la fiebre. De éstos, los fármacos más efectivos y seguros, son
temperatura corporal. No suele recomendarse un tratamiento los que inhiben la síntesis de prostaglandinas (paracetamol, agen-
dirigido específicamente a reducir la fiebre, a menos que una tes antinflamatorios no esteroidales),y por lo tanto previenen la

UCI 413
SECCIÓN 6 L! INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Tabla 43-4. Cuestiones de manejo en pacientes de Ia UCI con fiebre

• Mantener y controlar detenidamente el equilibrio hídrico del paciente.

• >

• Prestar atención a Ia comodidad del paciente, Ia ingesta de alimentos, y las enfermedades concurrentes.

• Técnicas de enfriamiento de superficies (uso cuidadoso de ventiladores, quitar las fuentes de calor externas-pueden aumentar Ia
incomodidad del paciente y las fluctuaciones de temperatura a medida que el organismo intenta volver a un mayor nivel de temperatura).

• Fármacos antipiréticos*
Se aconsejan si Ia fiebre es >41,10C (1060F); usar el juicio clínico para fiebre sintomática persistente > 4O0C (1040F):
Aspirina —10mg/kg q 8-12 h PO en perros; 10mg/kg q 48 h en gatos.
Paracetamol —10-15mg/kg q 8-12 h PO en perros; NO en gatos.
Ketoprofeno — 2mg/kg SC, IM, IV, PO inicialmente, en perros y gatos, después 1 mg/kg q 24 h PO en las siguientes dosis.
Carpofreno - 2,2mg/kg q 12 h PO en perros.
Etodolaco —10-15 mg/kg q 24 h PO en perros.

• Continuar valorando Ia respuesta al tratamiento, Ia identificación de Ia causa de fiebre y el desarrollo de complicaciones

PO, oralmente, per os; SC, subcuténeo; IM, intramuscular; IV, intravenoso.
Los clínicos deben conocer los efectos secundarios y las complicaciones potenciales de estos fármacos antesde su uso, especialmente en pacientes críticos con enfermedades
concurrentes, y considerar las implicaciones de su uso no autorizado.

reactivación del termostato del hip otálamo. Aunque los gluco- Consumo de alimentos
corticoides son unos antipiréticos potentes, no se recomiendan En general, se supone que la fiebre aumenta la tasa meta-
para disminuir la fiebre por la posibilidad de empeorar el estado bólica, y que los animales con fiebre pueden necesitar un au-
del paciente. Sin embargo, pueden estar indicados como trata-" -mento del consumo calórico de 7 kcal/kg/día. 31 Esto puede
miento en algunas enfermedades que causan fiebre (p.-ej. proce- resultar problemático ya que los animales con fiebre suelen estar
sos inmunomediados), en cuyo caso el beneficio añadido de re- anoré^icos, y se puede necesitar de una variedad de técnicas de
ducir la fiebre es bienvenido, Se recomienda ser juicioso en el alimentación e invención de estrategias para alentar el con-
uso de glucocorticoides ya que pueden ocultar la fiebre persis- sumo. Raramente cuando solamente hay fiebre, se considera el
tente o de nueva aparición y aumentar la inmunoincompeten- soporte nutricional enteral o parenteral, pero la fiebre persis-
cia del paciente. El uso de fármacos para reducir la fiebre es con- tente puede ser una consideración adicional cuando se está con-
trovertido, y precisa de una cuidadosa valoración del paciente. templando instaurar este tratamiento por otras razones.
Aunque la mayoría de los clínicos permiten que se produzca un
aumento entré leve y moderado de la temperatura, antes que uti- Equilibrio hídrico
lizar fármacos que bajen la fiebre, es evidente que hay ventajas Conseguir un balance hídrico adecuado es un objetivo con-
con tales fármacos, como la mejora general del confort del pa- tinuo en los pacientes de la U C I , especialmente en animales
ciente, el mayor consumo nutricional, y en teoría, una mejor evo- con fiebre. Aunque son difíciles de calcular, se considera que,
lución, especialmente en pacientes con enfermedad febril cró- en los pacientes con fiebre, las pérdidas insensibles de líquido
nica. Así, un estudio reciente demostró que, gatos con fiebre por son sustanciales, además de las pérdidas continuas relacionadas
varias infecciones tratados con antibióticos y el agente antinfla- con la enfermedad subyacente. Si unimos esto al aumento de
matorio no esteroideo, ketoprofeno, presentaron una rápida dis- la tasa metabóliea en los pacientes con fiebre, es obvio que, de
minución de la temperatura y un mejor apetito y actitud que forma encubierta, se pueden desarrollar desequilibrios hídri-
los gatos con fiebre que no recibieron ketoprofeno. No se ob- cos que pueden empeorar el estado y, posiblemente, la evolu-
servaron efectos secundarios adversos por el ketoprofeno.30 ción del paciente. La fluidoterapia también es importante por-
• Paso 8: Valorar el estado completo del paciente, especial- que los animales con fiebre no beben suficiente agua para
mente la nutrición, equilibrio hídrico, y el manejo de las en- mantener un equilibrio hídrico adecuado. Una atención cui-
fermedades concurrentes. La Tabla 43-4 lista el manejo gene- dada a las necesidades de fluidos es esencial para todos los pa-
ral de los pacientes de la U C I con fiebre. cientes, especialmente los de la U C I que presentan fiebre.

414 UCI
 CAPITULO 43 U Fiebre en el Paciente de la UCI

Enfermedades concurrentes - 25. Price J, Ekleberry A, Grover A, et al: Evaluation of clinical practice guidelines on out-
come of infection in patients in the surgical intensive care unit. Cut Care Med 27:2118,
Es raro que los pacientes estén en la UCI sólo porque ten-
2000.
gan fiebre. Lo más habitual, es que estén hospitalizados en cui- 26. Edgeworth JD, Treacher DF, Eykyn SJ: A 25-year study of nosocomial bacteremia in
dados intensivos por una enfermedad, o traumatismo mayor, an adult intensive care unit. CHt Care Med 27:1421,2000.
D o w SW, Jones PvL: Bactereixda: pathogenesis and diagnosis. Compend Contin Educ
del cual la fiebre es una parte. Es importante que todo el per- PractVet 11:432,1989.
sonal se concentre en el manejo completo del paciente, y no 28. D o w SW, Curtis C R , Jones R L , et al: Bacterial culture of blood from critically ill
dogs and cats: 100 cases. (1985-1987). JAm Vet Med Assoc 195:113,1989.
limite su atención a un único problema, como la fiebre. A me- 29. O'Grady NP, Barie PS, Bartlett J, et al: Practice parameters for evaluating new fever
nudo, los parámetros más fáciles de monitorizar reciben la mayor in critically ill adult patients. CHt Care Med 26:392,1998.
30! Glew A, Keister D M , M e o NJ: Use of ketoprofen as an antipyretic in cats. Can Vet J
atención, cosa que incluye la temperatura corporal. Se debe re-
37:222,1996.
cordar que la fiebre es un signo que implica una causa subya- 31. Burney DP. Fever. in:Wingfield W E , ed. ¡Veterinary Emergency Medicine Secrets,
cente, y la causa es mucho más importante para el manejo del 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2000, p 124.
paciente que el signo.

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UCI 415
 CAPITULO 44

Fallo Multiorgánico
Tim Hackett

INTRODUCCIÓN tiple" o " S D O M " que describe mejor la incapacidad de un sis-

tema específico de órganos de mantener la homeostasis. Este
El fallo multiorgánico es un concepto importante en el ma- proceso, que puede ser relativo o absoluto, describe una se-
nejo de las enfermedades críticas. A medida que las nuevas tec- cuencia en el tiempo, y no necesariamente un proceso irrever-
nologías han mejorado el cuidado y control de los pacientes, sible. Mediante el desarrollo de las definiciones clínicas y la m o -
hay más pacientes críticos que superan la enfermedad inicial nitorización de estas variables, el intensivista lucha para
sólo para sucumbir a una combinación de complicaciones en identificar la disfunción orgánica antes de que el proceso sea
la que están involucrados otros sistemas orgánicos. A menudo, irreversible. -
la mayor amenaza para la supervivencia no es la enfermedad El síndrome de disfunción orgánica múltiple es una cons-
primaria, sino el fallo progresivo de los otros sistemas de órga- telación clínica de cambios fisiológicos graves que se dan de
nos interdependientes y vitales. forma secuencial o concomitante en múltiples órganos, más ha-
La aplicación de criterios clínicos que definan el fallo or- bitualmente en el desarrollo de una sepsis, una patología infla-
gánico, la sepsis, el shock séptico y el síndrome de respuesta in- matoria severa, trauma, quemaduras o déficit generalizado de
flamatoria sistémica (SRIS) nos permitirá una detección tem- perfusión de diferente origen asociado al shock hipovolémico. 3
prana y actuar antes de que estos cambios lleven a un fallo La respuesta inmunofisiológica a la inflamación sistémica es
orgánico irreversible. En 1991 el American College of Chest clave para entender el SDOM. A pesar de que, a menudo se
Physicians y la Society of Critical Care Medicine celebraron una cree que es indicador de sepsis, en un 15% de los pacientes que
conferencia de consenso para proporcionar un marco concep- cumplían los criterios de SRIS no se hallaron signos de infec-
tual y práctico para definir el SRIS y sus consecuentes disfun- ción evidente. 4
ciones orgánicas. 1 Estas recomendaciones se han modificado Así como la azotemia y la oliguria indican disfunción renal,
para ser utilizadas en pacientes veterinarios 2 (Tabla 44-1). y la gradación del coma define de forma objetiva la afectación
La definición de fallo orgánico a veces ha sido arbitraria, neurológica, hay sistemas de órganos en concreto que tienen
con diferentes "criterios extraídos de muchos estudios. El tér- múltiples funciones inmunoreguladoras que no están sujetas a
11
UnO "fallo orgánico" implica la dicotomía de un suceso pre- una medición clínica objetiva.Ya que falta un sistema de pun-
sente o ausente. La misma conferencia de consenso de 1991 se tuación universal, el sistema de Acute Physiology and Chronic
decidió por el término "síndrome de disfunción orgánica múl- Health Evaluation II (APACHE II) se utiliza "para valorar ob-

UCI 417
SECCIÓN 6 D INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Infección: Invasión microbiológica caracterizada por una respuesta inflamatoria a Ia presencia de

tejido normalmente esté^^^^

Respuesta Inflamatoria Sistemica (RIS): Respuesta sistemica a una infección que se caracteriza por dos o más de los siguientes criterios:
1. Ta>103.5 0F ó <100 0F (Ta >39,7°C ó <37,7°C).
2. Frecuencia cardíaca >160 Ipm (perros) y >250 Ipm (gatos).
3. Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2 <32 mmHg.
4. Leucocitos >12000 celulas/jxl, <4000 células/|xl ó <10% de bandas.

Sepsis: Respuesta sistemica a una infección confirmada que se caracteriza por dos o más de los criterios anteriores.

Shock séptico: Sepsis con hipotensión refractaria y presencia de anomalías en Ia perfusión que pueden incluir (aunque no como criterios
únicos) acidosis láctica, oliguria o cambios agudos del estado mental.

Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): Presencia de alteración en Ia función orgánica del paciente con enfermedad de
aparición aguda tal que no se puede mantener Ia homeostasis sin tratamiento. Como ejemplos el fallo hepático, renal y cardíaco,
estupor y coma, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), arritmias cardíacas y coagulación intravascular diseminada (CID).

De: Kirby R: Septic^Shock. En Bonagura JD, ed.: Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995, p 139.

jetivamente la función orgánica.5 Un sistema de puntuación si- factor de'activación plaquetario, y el óxido nítrico, son media-
milar se ha evaluado y validado en la medicina veterinaria (ver dores del FNT-a y de las I L - I a e I L - I P . 3 La evolución de la
Capítulo 27). Aunque estos sistemas de puntuación son útiles respuesta a un daño que es inicialmente local, hacia el SDOM
para comparar de forma objetiva el grado cíe trastorno fisioló- depende de un equilibrio (o de la falta de un equilibrio) entre
gico, no dirigen el significado patogénico de una disfunción or- las citoquinas pro-inflamatorias y su contrapartida antinflama-
gánica específica. _ toria (IL-4, IL-6, IL-IO, factor granulocítico estimulante de co-
lonias).8 Cuando esos mediadores llegan a concentraciones sis-
témicas, lo que normalmente servía para contener la infección
PATOGENIA puede culminar en disfunción cardiovascular progresiva, colapso
vasomotor, aumento de la permeabilidad vascular, reducción de
El efecto conjunto de la disminución de defensas del hués- la perfusión tisular, fallo orgánico y muerte.
ped yo de su inadecuada regulación de la respuesta inmune e in- Cuando organismos bacterianos o fúngicos inician esta cas-
flamatoria lleva al SRIS y al SDOM. Los procesos infecciosos cada, el estado de hipotensión asociada recibe el nombre de
y no-infecciosos que provocan isquemia o trauma tisular lle- shock séptico. La misma cascada puede producirse en pacien-
van, a través de múltiples mecanismos, al daño celular y orgá- tes con enfermedades no-infecciosas como traumatismos o pan-
nico. 6 Aunque patologías sistémicas no-infecciosas pueden ac- creatitis severa. El shock séptico y eLSRIS se caracterizan por
tivar la cascada de sucesos que acaban en una disfunción una resistencia vascular sistemica baja, una mala-distribución
orgánica, la endotoxemia de origen gram-negativo, ha sido el del flujo sanguíneo, y un gasto cardíaco inadecuado para man-
que se ha estudiado más ampliamente. Las endo toxinas de los tener una función metabólica normal.
gram-negativos son unos lipopolisacáridos de la pared celular
externa. Los lipopolisacáridos interaccionan con las células del
endotelio vascular, neutrófilos, plaquetas, linfocitos, macrófagos EPIDEMIOLOGÍA
y otras células, liberando las citoquinas inflamatorias que se ne-
cesitan para iniciar la respuesta inflamatoria del hospedador. 7 El síndrome de disfunción orgánica múltiple se ha definido
El factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a) y las isoformas de la como una disfunción adquirida severa en, al menos, dos siste-
interleuquina (IL)-I son los mediadores pro-inlflamatorios pio- mas orgánicos, posterior a una enfermedad o daño crítico, o
neros fundamentales de la respuesta inmune del hospedador al una cirugía mayor, y de duración mínima de 24 a 48 horas.3 La
daño celular y tienen múltiples efectos que contribuyen al información respecto a la incidencia del S D O M en personas
SDOM. Otros productos de la inflamación incluyendo los me- en cuidados intensivos proviene de estudios prospectivos y re-
tabolitos eicosanoides de la cascada de ácido araquidónico, el trospectivos sobre la población de unidades de cuidados inten-

418 UCI
 CAPÍTULO 44 G FaUo Multiorgánico

sivos médicas, quirúrgicas y mixtas. Estos estudios incluyen datos ples muestras separadas de 15 minutos a una hora, siendo el mo-
de ensayos clínicos sobre sepsis. Los estudios utilizados para va- mento ideal durante los picos de aumento de temperatura. La
lidar los diversos sistemas de puntuación sobre la gravedad de administración de antibióticos debería posponerse hasta la re-
la enfermedad también han proporcionado información sobre cogida de muestras, pero el retraso en el inicio del tratamiento
gran cantidad de pacientes críticos. En medicina veterinaria aún debería ser mínimo.
no están disponibles cifras importantes. De todas maneras, con Las radiografías o ecografías del abdomen pueden revelar
la validación y el uso de sistemas de puntuación similares en masas, organomegalia o lesiones con líquido. La pérdida de de-
medicina veterinaria, también será posible recoger esta infor- talle abdominal sugiere líquido en abdomen. Las radiografías
mación. Utilizando esta definición, los investigadores de cuida- torácicas o la ecocardiografía pueden ayudar a valorar los pul-
dos intensivos, han encontrado que el SDOM es una compli- mones y el corazón (las radiografías para los pulmones, la eco-
cación en un 15% de todas las admisiones de la UCI, siendo la cardiografía para el corazón). Cuando en tórax o abdomen se
principal causa de muerte en estos pacientes, y que la tasa de aprecia pérdida de detalle o líquido, éste se debe recoger de
mortalidad aumenta con el número de malfuncionamiento ad- forma estéril (ya sea por abdominocentesis o por lavado peri-
quirido de los sistemas cardiovascular, respiratorio, renal, gas- toneal diagnóstico) para realizar un examen citológico y un
trointestinal, hepático, hematológico o nervioso central.3 análisis. Si se observan cambios intersticiales en el campo pul-
monar y hay signos clínicos que apoyen una posible enferme-
dad pulmonar, la broncoscopia o el lavado transtraqueal pue-
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA den proporcionar muestras para el diagnóstico.

Es necesario monitorizar de forma seriada los principales

sistemas orgánicos para la detección temprana de desarreglos TRATAMIENTO
en su función. El control para evaluar la función de los múlti-
ples órganos debería incluir pruebas sanguíneas objetivas como El tratamiento inicial del SDOM debería centrarse en re-
un hemograma, análisis de sangre arterial, perfil bioquímico sé- cuperar el aporte de oxígeno normal a los órganos vitales.
rico y pruebas de coagulación. Además de los análisis bioquí-
micos de urea y creatinina sanguínea, se debería analizar la orina
en busca de células inflamatorias, cilindros y proteínas. La pro- DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
ducción urinaria debería estar estrechamente controlada y va-
lores <1 ml/kg/día indicarían la necesidad de un tratamiento En el SRIS el fallo miocárdico se manifiesta como una dis-
agresivo. La perfusión tisular puede controlarse de forma sub- minución en la función contráctil y en la flexibilidad (com-
jetiva examinando las mucosas. El color y el tiempo de relleno plianza) del ventrículo izquierdo. 3 Las arritmias cardíacas tam-
capilar proporcionan información sobre la idoneidad del gasto bién son comunes. Las taquicardias supraventriculares y
cardíaco y el estado de resistencia periférica vascular. Una va- ventriculares pueden disminuir el llenado ventricular y provo-
loración más objetiva de la perfusión incluye la medición de la car una disminución del gasto cardíaco. La taquicardia ventri-
creatinina sérica y del lactato sanguíneo. cular con el fenómeno de R sobre T puede causar muerte sú-
Ante la sospecha de sepsis o shock séptico se precisa de la bita debido a una fibrilación ventricular, y estos pacientes
recogida inmediata de material diagnóstico y de la instauración deberían recibir tratamiento antiarrítmico de forma inmediata
de los procedimientos terapéuticos y diagnósticos adecuados. (Figura 44-1). El bloqueo atrioventricular de tercer grado puede
El SIRS se diagnostica por exclusión, y se deben realizar todos (Figura 44-2) llevar a una bradicardia funcional y a una dismi-
los esfuerzos para identificar y tratar los orígenes potenciales de nución del gasto cardíaco. El tratamiento puede complicarse
una sepsis. Las zonas que nos deben preocupar de forma parti- por falta de conducción a través del nodulo atrio-ventricular.
cular son el tracto urinario, el reproductivo, la cavidad abdo- Como normalmente no responde a atropina puede ser necesa-
minal, el aparato respiratorio, las encías y las válvulas cardíacas. rio un beta-agonista (isoproterenol) para aumentar el escape
El clínico debe empezar la "caza de la infección". Se debe pre- ventricular y la frecuencia del pulso. Como un paciente con
guntar sobre historia de signos gastrointestinales, el estado re- SRIS corre riesgo de padecer numerosas arritmias que pueden
productivo (castración, estro reciente), micción anormal, infec- ser dañinas es importante una monitorización constante.
ciones recurrentes, viajes u odontologías recientes. Se realiza un El aumento, tanto de la frecuencia cardíaca como del volu-
examen físico completo, prestando especial atención al examen men de eyección, mejora el gasto cardíaco y el aporte de oxí-
bucal, auscultación cardíaca y torácica y palpación abdominal, geno. Aumentar la frecuencia cardíaca sólo sirve si existe sufi-
¿e toman muestras de sangre para hemograma, perfil bioquí- ciente tiempo para un llenado diastólico normal. Cuando el
mico sérico, pruebas de coagulación, y análisis frente a rikett- ritmo cardíaco es demasiado alto, el volumen de eyección dis-
S1
as, hongos y problemas inmunitarios, si está indicado. Se re- minuye e impide que siga aumentando el gasto cardíaco. El vo-
coge orina para realizar análisis y cultivo. La sangre para cultivo lumen de eyección se puede optimizar mediante la fluidotera-
debe recogerse de la vena yugular.Ya que los hemocultivos pue- pia intravenosa. El tipo de fluido dependerá del paciente y puede
den tener un rendimiento bajo, se recomienda extraer múlti- ser necesario añadir cristaloides y coloides.

UCI 419
SECCIÓN 6 il INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Cristaloides Hasta 90ml/kg/hora (perros),

* 45ml/kg/hora (gatos)

Hipertónico salino 4ml/kg una vez durante 5-10 minutos

i Coloides sintéticos 20 ml/kg/día

I Dopamina 2 a 20 |xg/kg/minuto

Dobutamina 5 a 20 |jig/kg/minuto
Taquicardia ventricular multiforme. El ritmo elevado y Ia proximidad de los com-
plejos (fenómeno R sobre T) contribuyen a un gasto cardiaco pobre y colocan
al paciente a riesgo de fibrilación ventricular y muerte súbita. Norepinefrina 0.01-0.4 |xg/kg/minuto

Bloqueo atrioventricular de tercer grado. No hay relación entre los complejos ventriculares (flechas negras) y las ondas p (flechas cerradas). El pulso y el gasto cardíaco
vienen determinados por el ritmo de contracción ventricular.

La albúmina sérica debería monitorizarse y mantenerse por ción pueden causar un colapso vasomotor profundo que lleve
encima de los 2.0 g/di mediante transfusiones de plasma o san- a una hipovolemia relativa y al desvío de sangre de los órganos
gre entera. En animales críticos la hipoalbuminemia persistente vitales a tejidos periféricos. Las opciones de tratamiento para el
se ha asociado a un aumento de mortalidad. En el caso de que sistema cardiovascular están resumidas en la Tabla 44-2.
el tamaño del paciente y la deficiencia de albúmina haga im-
práctica la transfusión de plasma como única arma, cualquiera de
las soluciones de coloides sintéticos pueden salvar la distancia y DISFUNCIÓN PULMONAR
ayudar a mantener la presión plasmática oncótica. Otra variable
que determina el contenido de oxígeno arterial (y de aporte de La insuficiencia respiratoria puede s.er un fallo en el inter-
oxígeno) es la masa de glóbulos rojos. El uso de cristaloides, cambio gaseoso, una hipoventilación o un fallo combinado de
plasma y coloides sintéticos durante la resucitación y rehidrata- ambos. Los factores que contribuyen a la disfunción respirato-
ción puede diluir los glóbulos rojos y las proteínas sanguíneas. ria incluyen la neumonía, atelectasis, debilidad muscular y una
Aunque mejorar el gasto cardíaco es importante, deberían usarse disminución de la función inmune. En los pulmones la respuesta
transfusiones de sangre o de concentrados de glóbulos rojos para a la hipoperfusión es un aumento progresivo en la permeabili-
mantener el valor hematocrito entre el 27 y el 33%. dad vascular y una disminución de la complianza pulmonar que
La taquicardia también es consecuencia del dolor. A menudo, resulta en el síndrome de distres respiratoria aguda (SDP-A)9
la comodidad del paciente no se considera en las primeras 24 horas (Ver capítulo 36).
de hospitalización en la UCI. El uso adecuado de analgésicos, acol- El análisis de gases en sangre arterial es la valoración más ob-
chados, vendajes limpios, y contacto personal reducirá el nivel de jetiva. La hipoxemia con un gradiente de oxígeno alveolar-arte-
ansiedad permitiendo al paciente descansar y recuperarse.2 rial alto (A-a) se observa con un intercambio gaseoso disminuido.
Conseguir un volumen sanguíneo óptimo es vital; sin em- Los cálculos diarios del gradiente A^a permiten al clínico valo-
bargo, el tono vasomotor también es importante en los pacien- rar de forma objetiva el intercambio gaseoso a lo largo del tiempo-
tes con SDOM. Los mediadores de la inflamación en circula- Administrar suplementos de oxígeno es una de las formas mas

UEJ
 CAPÍTULO 44 • Fallo Multiorgánico

simples de mejorar la saturación de oxígeno. Aumentar la SaO 2 Un objetivo terapéutico importante en cuidados intensivos
mejorará a su vez la CaO 2 - El oxígeno puede administrarse me- es la prevención del fallo renal agudo ocasionado por factores
diante una jaula de oxígeno o una cánula nasal. A menudo el prerenales. Se escoge un fluido con electrolitos equilibrados en
sondaje nasal es más fácil de utilizar en los pacientes que se m o - función del estado electrolítico del paciente. Si está indicado,
nitorizan de forma intensiva ya que evita la disminución en la pueden ser necesarios derivados sanguíneos o coloides sintéticos
FIO2 que se produce cada vez que se abre la puerta de la jaula para mantener el volumen intravascular y el aporte de oxígeno
de oxígeno para controlar al paciente o proporcionarle trata- adecuado. Reconocer el fallo renal agudo al inicio del daño tu-
miento. Utilizando un flujo de oxígeno de 3 a 5 litros por mi- bular proporciona la mejor oportunidad de revertir el daño. El
nuto, se puede conseguir y mantener de forma confortable una objetivo principal es restaurar el volumen sanguíneo circulante
FIO2 de aproximadamente el 40 ó el 50%. Los pacientes que, adecuado. El volumen se monitoriza continuamente mediante
pese a la suplementación y al aumento de la concentración de la presión sanguínea arterial, la calidad del pulso y la presión ve-
oxígeno inspirado, permanecen hipóxicos, podrían beneficiarse nosa central. Los tratamientos farmacológicos se consideran sólo
de la ventilación a presión. La atelectasis por una postración pro- después de haber optimizado el volumen sanguíneo.
longada, la neumonía por aspiración y el edema pulmonar son
ejemplos de complicaciones posquirúrgicas que puedan resul-
tar en una disminución de la complianza pulmonar. Con la dis- DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y GASTROINTESTINAL
minución de la complianza, la energía que se necesita para la
ventilación normal aumenta. La ventilación con presión posi- El hígado y el sistema digestivo son importantes en la res-
tiva puede reducir el trabajo de respirar, mejorar el intercambio puesta inmune del organismo. En caso de shock circulatorio e
de gases y asegurar una adecuada ventilación alveolar. isquemia esplénica, el aparato gastrointestinal puede convertirse
La hipoventilación se define como un aumento de la P C O 2 . en una fuente de acceso de bacterias patógenas a la circulación
Si los esfuerzos ventilatorios son insuficientes, la concentración sistémica. La bacteriemia resultante y la septicemia secundaria
de C O 2 aumenta y el paciente desarrolla una acidosis respira- contribuyen al fallo de otros órganos.11
toria. En estos pacientes el suplemento de oxígeno corrige la Ni el hígado ni el aparato digestivo son tan accesibles para
hipoxia; de todas maneras, esos pacientes requerirán una venti- su estudio como el sistema cardiovascular, los pulmones o los
lación con presión positiva para mejorar la eliminación de C O 2 . ríñones. La disfunción aguda no es tan inmediatamente evidente
como el shock circulatorio, el daño agudo pulmonar o el fallo
renal. Las pruebas de función hepática son sensibles para el daño
FALLORENALAGUDO del parénquima, pero ofrecen poca información sobre la bio^
síntesis proteica o la función inmune. Asimismo, la valoración
El fallo renal agudo es una complicación habitual en los pa- de la función gastrointestinal a través de la monitorización de
cientes críticos. Parece que un 10-20% de las personas en la uni- las características fecales, o de la frecuencia y tipo de vómitos,
dad de cuidados intensivos desarrolla una disfunción renal clíni- no es específica y puede decirnos muy poco sobre la permea-
camente importante. 3 La reducción del flujo sanguíneo renal, la bilidad intestinal o la oxigenación esplénica. Los signos de mal-
obstrucción tubular, fugas a nivel de los túbulos, y la alteración de funcionamiento gastrointestinal pueden ser tan sutiles como la
la permeabilidad glomerular alteran la tasa de filtración glome- anorexia o tan graves como una diarrea hemorrágica aguda.
rular (TFG) y pueden llevar a la oliguria.10 La hipoperfusión renal
produce isquemia medular renal. La mayoría del transporte de so-
lutos a contracorriente y dependiente de energía, sucede en la 0TR0STRATAMIENT0S
médula externa, un área de alto consumo de oxígeno que es muy
sensible a la isquemia. El daño renal agudo puede manifestarse Además del aporte de volumen, los pacientes sépticos deben
con poliuria en los pacientes normotensivos y normovolémicos. recibir antibióticos que sean efectivos contra el organismo cau-
La hipercaliemia, azotemia, acidosis metabólica y sedimento uri- sante. 12Ya que los resultados de un cultivo definitivo pueden tar-
nario anormal también son otras indicaciones clínicas de IPJV. dar días, cuando hay una posible sepsis es imperativo empezar la
La producción de orina es una variable objetiva y fácil de administración parenteral de antibióticos de los cuatro-cuadrantes
medir. La producción urinaria debería calcularse frecuente- (efectivos contra bacterias gram positivas, gram negativas, aero-
mente, incluso hasta el punto de colocar un catéter urinario fijo bias y anaerobias). Cuando los resultados del cultivo están dis-
en los pacientes críticos para conseguir una valoración conti- ponibles, se puede cambiar en consecuencia el espectro de co-
nuada. Habitualmente, la función renal se estima monitorizando bertura. La elección específica varía con cada paciente, se debe
la creatinina sérica.Ya que la producción de creatinina es rela- considerar la enfermedad subyacente, la presencia de la infección
tivamente estable y su eliminación depende de la filtración glo- en unas zonas localizadas, y la función renal (Tabla 44-3).
merular, la creatininá^sérica proporciona una estimación de la El calcio, sodio, cloro y potasio se deben mantener en los
tasa de filtración glomerular en un estado de meseta. Conseguir niveles de normalidad. Se puede añadir potasio a los fluidos de
un nuevo estado de meseta después de un daño único puede mantenimiento para evitar una hipokalemia yatrogénica. La glu-
tardar varios días. cosa sanguínea debería mantenerse entre 100 y 200 m g / d .

UCI 421
 SECCIÓN 6 U INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

los pacientes con infecciones que pueden ser mortales e infla-

mación sistémica todavía consiste en su mayor parte en pro-
porcionar soporte hemodinámico y pulmonar, administrar los
antibióticos adecuados e intervención quirúrgica a tiempo.
A pesar del crecimiento exponencial en nuestros conocimien-
tos sobre la biología básica de la inflamación, nuestro arsenal no
incluye todavía una arma mágica capaz de normalizar los me-
diadores de la respuesta proinflamatoria y antinflamatoria.

PRONÓSTICO

La mortalidad asociada con el S D O M está relacionada de

forma directa con el número de sistemas de órganos que fallan.
A mayor número de sistemas qué fallan, las posibilidades de su-
pervivencia disminuyen. En un estudio en personas, cualquier
fallo de un único sistema orgánico que durase más de un día
producía un riesgo de mortalidad intrahospitalaria de aproxi-
madamente el 40%, el fallo de dos sistemas en el mismo inter-
valo llevaba a un 60% de mortalidad, mientras que el fallo de
tres sistemas durante más de 72 horas elevaba la tasa de morta-
lidad a cerca del 1,00%.5 Aunque en veterinaria falta una infor-
mación parecida, estos números reflejan la gravedad del pro-
nóstico, incluso con el tratamiento de monitorización más
intensivo. Los esfuerzos para validar los sistemas de puntuación
de la gravedad de las enfermedades en medicina veterinaria
serán útiles para monitorizar nuestro progreso y medir el be-
neficio de las nuevas terapias que se están desarrollando para
En pacientes con sepsis aguda se puede observar hipoglucemia mejorar el S D O M en nuestros pacientes más graves.
o concentración de glucosa que no está por encima de lo nor-
mal pese a la adición de dextrosa.
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un c o m r BIBLIOGRAFÍA
ponente común en las enfermedades sistémicas. El control a
diario en pacientes a riesgo puede ayudar al clínico a interve- 1. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al: American College of Chest Physicians/Society
of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ
nir antes de que se haya desarrollado una CID fulminante. El failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med
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2. Kirby R: Septic shock. In Bonagura JD, ed.: Current Veterinary Therapy XII. Phila-
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pacientes con fallo hepático, y se puede realizar un tratamiento 10. Kirby R: Acute renal failure as a complication in the critically ill animal. Vet Clin of
North Am 19:1189,1989.
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12. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al.: Definitions for sepsis and organ failure and gui-
En base a las nuevas informaciones sobre biología de las ci- delines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 101:1644,1992.
to quinas se han producido intentos de mitigar la actividad de
éstas sobre las células diana12 (ver Capítulo 45). El manejo de

422 UCI
 Sepsis
Cynthia M. Otto

INTRODUCCIÓN rugías mayores), pancreatitis, neoplasia, hipoxia e hipoperfusión.

Además, los pacientes con una respuesta inflamatoria controlada
Las definiciones utilizadas a lo largo de este capítulo se han (un "único golpe", p. ej. infección o trauma localizado) tienen el
obtenido de la Conferencia de Consenso del American College riesgo de desarrollar una respuesta inflamatoria exagerada cuando
of Chest Physicians /Society of Critical Care Medicine y están ex- se exponen a un segundo "impacto" (p. ej. hipoxia, hipoperfu-
puestas en la Tabla 45-1. 1 sión, infección o cirugía)3 (Fig. 45-1). Los tratamientos con fár-
La inflamación es la respuesta del cuerpo para limitar el daño macos inmunosupres ores también pueden contribuir a la res-
al organismo. Una inflamación controlada es esencial para con- puesta exagerada al desequilibrar la respuesta inflamatoria. Esta
tener y eliminar patógenos y retirar el tejido dañado. Los ma- respuesta desequilibrada hace al paciente más susceptible frente
crófagos reconocen los patógenos exteriores o los tejidos del a organismos patógenos e interfiere con sus mecanismos regula-
organismo que han sido dañados. Como respuesta, sintetizan y dores endógenos. La grave morbilidad y mortalidad asociada con
liberan señales celulares (citoquinas, eicosanoides y radicales li- la sepsis y la respuesta inflamatoria sistémica proviene de la acti-
bres).7 Estos factores actúan sobre las células blancas de la san- vación extensa y generalizada del sistema inmune. 4-6
gre (monocitos, neutrófilos y linfocitos) y sobre las células en- El cuadro clínico de la inflamación sistémica es consecuen-
doteliales para coordinar la respuesta inflamatoria. Esta respuesta cia tanto de un exceso de amplificación como de la pérdida de
está totalmente equipada con señales de amplificación y con- las retroalimentaciones negativas, como de la paralización inmu-
troles de retro alimentación negativa.5 El cuadro clínico de la nitaria.4'8 La incapacidad de contener la respuesta inflamatoria
inflamación es el resultado de los signos cardinales de dolor, sistémica puede llegar a la disfunción de los órganos, al fallo or-
calor, rubor, tumor y pérdida de función. gánico y a la muerte.
Un rango variado de factores puede iniciar la respuesta in-
flamatoria. En general, se desencadena una respuesta adecuada
para controlar y reducir los factores incitantes. Hace tiempo que PATOGÉNESIS
se conoce que, en ciertas situaciones clínicas, hay un mayor po-
tencial de inflamación aberrante. Los pacientes que tienen un Sepsis
nesgo por encima de la media de desencadenar una inflamación El estudio de las sepsis y endotoxemias por gram-negativos
anormal, incluyen aquellos que se presentan con patógenos in- han contribuido sustancialmente a nuestro conocimiento, tanto
fecciosos, trauma tisular (incluyendo quemaduras, atropellos y ci- de la sepsis como del síndrome de respuesta inflamatoria sisté-

UCI 423
SECCIÓN 6 I1 INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Bacteriemia: Presencia de bacterias vivas en el torrente sanguíneo.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS): Manifestación clínica de Ia inflamación sistémica como respuesta a varias
afecciones graves. Es un diagnóstico clínico, y como tal no hay un fiable para su diagnóstico. Los criterios para Ia respuesta de inflamación
sistémica incluyen taquipnea, taquicardia (o bradicardia en gatos), leucocitosis o leucopenia y fiebre o hipotermia. Los criterios que se han
sugerido para el diagnóstico de Ia respuesta de inflamación sistémica en perros y gatos se enumeran en Ia Tabla 45-2. La Conferencia de
Consenso sobre Sepsis in Humans establece que para el diagnóstico de SRIS sólo se necesitan dos de los cuatro criterios. Esta falta de
especificidad puede contribuir a Ia heterogeneicidad de los casos y confundir nuestros conocimientos sobre el aspecto clínico del SRIS.
La sensibilidad de los criterios de SRIS propuestos en perros fue sólo del 64%.2

Sepsis: Respuesta inflamatoria sistémica a Ia infección, que puede estar causada por organismos gram-negativos, gram-positivos,
fúngicos o víricos.

Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión, o hipotensión. Las manifestaciones clínicas de Ia hipoperfusión
incluyen acidosis láctica, oliguria, hipoxemia, o alteración del estado mental.

Shock séptico: Sepsis con hipotensión (presión sistólica <90 mm Hg) pese a Ia resucitación con fluidos. Es un término que se ha
definido en humana pero para el que no hay una definición aceptada en animales. Los pacientes pueden necesitar vasopresores para
el mantenimiento de Ia presión sanguínea.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): Desarreglo de Ia función cardiovascular, pulmonar, renal, neurologica, de coagulación,
digestiva y hepática, en pacientes con sepsis o SRIS y que necesita de tratamiento para mantener Ia homestasis.

Equilibrio entre mediadores proinflamatorios y antinflamatorios. Un segundo daño inflamatorio (segundo golpe) en un paciente previamente compensado puede provo-
car que se desarrolle un SRIS. La paralización inmunitaria puede llevar a una infección que sobrepasa Ia capacidad del organismo.

mica (SRIS).11'12 Una de las observaciones claves es la relación En pequeños animales el origen habitual de la sepsis son las
entre la presencia de endotoxinas bacterianas (lipopolisacáridos bacterias entéricas gram-negativas (Tabla 45-2) 13~17 Hay estu-
[LPS]) y la inflamación. La respuesta inflamatoria a los LPS pro- dios que han demostrado que los LPS también pueden provo-
porciona el marco de nuestros conocimientos tanto para la sep- car signos clínicos de sepsis en ausencia de bacterias vivas. Los
sis como para el SRIS. LPS se unen con una proteína de fase aguda (proteína de union

424 UCI
 Pulmón Peritoneo Hemocultivos Bacteriemia
(perro) (perro y gato) (perro y gato) (perro)

Entéricos 26,1% 73% 33% (perros) 51%

36% (gatos)

Anaeróbicos 18,7% 16% 24% (perros) No descritos

14% (gatos)

Pasteurella 12,8% - - -

Streptococos 6,9% 26% 18% (perros) 8%

0% (gatos)

Staphylococos 5,4% — 1 1 % (perros) 34%

0% (gatos)

Reimpreso con permiso de Otto CM: Suppl Compend Contin Educ Pract Vet (22:47,2000.)

Las fulminantes respuestas inflamatorias que se ven con sep-

sis por gram-negativos, no se ven generalmente asociadas a las
sepsis por gram-positivos; de todas maneras, artículos recientes,
Traumatismo describen una respuesta inflamatoria aguda asociada a fascitis
Cirugía extensa por streptococos en el perro. 19,2° El patógeno más común en
sepsis por gram-positivos es Streptococcus canis. Se cree que el me-
Hipoxia
canismo responde a una respuesta masiva de las citoquinas frente
Pancreatitis a una toxina soluble (superantígeno) liberada por las bacterias.21
Quemaduras
Terapias inmunosupresoras
SRIS

Es muy importante tener en cuenta que los pacientes con

de LPS) y son llevados a un receptor de la superficie celular signos de SRIS pueden no presentar un componente infeccioso.
(CD 14) de los macrófagos. Entonces, el receptor activado, inter- La Tabla 45-3 detalla los factores de riesgo para el desarrollo del
acciona con un segundo receptor de la superficie celular (el re- SRIS. Como se ha dicho anteriormente, la teoría común para
ceptor "de pago" [RTL]) activando una serie de reacciones que explicar el SRIS y el desarrollo de la sepsis es que la respuesta
inician la producción de mediadores de la inflamación. 18 Los inmune del organismo produce un exceso de mediadores proin-
mediadores de la inflamación activan la respuesta inflamatoria flamatorios. 5 ' 29 Esto puede deberse a un aumento en la pro-
y son esenciales para el desarrollo de siglos clínicos. Pese a nues- ducción del mediador o a un fallo para modular la respuesta in-
tros conocimientos de la activación del SRIS como respuesta flamatoria. Investigaciones básicas han ayudado a identificar un
a los LPS, los ensayos clínicos con agentes que intentaban neu- conjunto de mediadores del SRIS. 30 Investigaciones clínicas han
tralizar o prevenir la unión de los LPS no han podido demos- proporcionado evidencias que apoyan el papel de estos media-
trar beneficios terapéuticos. 10 Las peritonitis, neumonías, y he- dores en la enfermedad clínica.31 Hay varios artículos que aso-
ridas por traumatismos o por mordeduras infectadas son cian los niveles de citoquinas con la gravedad de la enfermedad
infecciones habituales que conllevan un mayor riesgo de sep- y el pronóstico.32-34 Los mediadores que están involucrados con
sis. Hay animales sin un foco de infección primaria que pue- el inicio y ampliación de la respuesta inflamatoria incluyen el
den desarrollar bacteriemia o endotoxemia debido a la translo- factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleuquina (IL)-I.35'36
cación a través del aparato digestivo. 44 Los mecanismos que La infusión experimental de estos mediadores ha inducido la
influyen en la translocación incluyen un daño primario a la ba- sepsis.37'38 Se han enfocado diversas terapias experimentales hacia
rrera intestinal (p. ej. perros con enteritis por parvovirus45) o un estos mediadores, pero sin que hayan podido demostrar ningún
daño secundario a la isquemia y reperfusión intestinal. beneficio.10 La IL-8 también es una sustancia importante que

UEX 425
 SECCIÓN 6 O INFECCIÓN E INFLAMACIÓN Muertes

se produce como parte de la respuesta inflamatoria.39 La IL-8

es quimiotáctica para los neutrófilos. La inhibición de la activa-
ción de los neutrófilos puede ser beneficiosa en el SRIS 40 ; de
todas maneras, no se han realizado ensayos clínicos al respecto.
Los agentes vasoactivos (p. ej. Ia endotelina y el óxido nítrico),
las hormonas de estrés y las cascadas del complemento y de la
coagulación contribuyen a las manifestaciones clínicas y pato-
. lógicas del SRIS. 35
Una hipótesis alternativa para explicar la exagerada respuesta
proinflamatoria en el SRIS es una respuesta antinflamatoria in-
adecuada. Hay varios mediadores que regulan a la baja la respuesta
inflamatoria (p. ej. IL-4, IL-IO, y receptores solubles del FNT e
IL-I). 8 La producción inadecuada de estos mediadores permite
que la respuesta inflamatoria no esté controlada. Una teoría re-
ciente sugiere que el exceso de producción de mediadores de la
inflamación puede contribuir al SRIS paralizando el sistema in-
mune. 4 Estudios en humana sobre pacientes con sepsis y trauma
han demostrado la presencia de disfunción inmunitaria.23,41 La Número de personas muertas debido a sepsis en Estados Unidos entre 1979 y
gente que desarrolla el síndrome de respuesta antinflamatoria 1995. (De Anderson RN, Kochanek KD, Murphy SL: Report of final mortality statistics 1995.

compensadora (SRAC) es más susceptible a padecer infecciones Monthly Vital Statistics Report: 45: suppl 2,1997.)

y complicaciones asociadas. En resumen, tanto una inflamación

ampliada como una activación excesiva de la respuesta antinfla-
matoria, pueden llevar al SDOM y a la muerte. La dificultad en
tratar a cada individuo consiste en identificar cuándo su repuesta
inflamatoria está funcionando. Concretamente, en perros y gatos,
esto es difícil, ya que las pruebas y reactivos para identificar a los
mediadores de la inflamación y caracterizar el estado inmune son
Hmitados.

I,
EPIDEMIOLOGÍA

Sepsis
En personas, la incidencia de la sepsis y el shock séptico ha
aumentado en los últimos 15 años (Fig. 45-2). 9 En animales de
compañía no existe ningún sistema de rastreo que nos permita
monitorizar la sepsis y el SRIS. Los códigos de diagnóstico in-
troducidos por los clínicos en el Hospital Veterinario de la Incidencia anual de sepsis en perros, descrito como número de casos de sep-
Universidad de Pensilvania entre 1987 y 1997 sugieren que, en sis por 1000 casos en el hospital, datos del Hospital Docente de Ia Universidad
animales, las sepsis han aumentado en la última década (Fig. 45- de Pensilvania entre 1987 y 1997.
3). La información disponible se basa en estudios microbioló-
gicos e informes post-mortem-13~17>42 U n o de los mayores retos
en el diagnóstico de la sepsis y del SRIS en perros y gatos es En niños, la definición de sepsis se ha modificado para in-
que no hay unas pautas de consenso. El diagnóstico de sepsis o cluir casos con sospecha clínica de infección.43 Esta modifica-
SRIS se basa en criterios clínicos, estudios recientes sugieren ción puede desdibujar las líneas entre sepsis y SRIS, pero reco-
que adquirir los criterios establecidos en personas es poco apro- noce que los cultivos de sangre pueden ser negativos pese a la
piado en perros y erróneo en gatos.42 Pese a estas limitaciones, bacteriemia y qué tratamientos previos pueden impedir el cul-
las investigaciones y la literatura clínica veterinaria y humana tivo de organismos.
pueden proporcionar algunos perfiles de casos en perros y gatos
que pueden tener un mayor riesgo de-sepsis y SRIS. Se desco- SRIS
noce qué porcentaje de animales que desarrollan sepsis o SRIS Traumatismo
evolucionan hacia el SDOM y la muerte; de todas maneras, la En personas, el 50% de las muertes debidas a traumatismos
prevención es el mejor tratamiento. Se debería considerar que ocurren inmediatamente, 30% durante las primeras horas y el
todos los pacientes con sepsis o SRIS corren riesgo de padecer 20% restante se producen de días a semanas después.48 Cirugías
el S D O M y morir. mayores, periodos de hipoxemia o hipotensión pueden provo-

426 UCI
 CAPÍTULO 45 LJ Sepsis

Hipoxia/Mpotensión
La hipoxia tisular puede deberse a un aporte de oxígeno in-
suficiente o a un aporte defectuoso del oxígeno (típicamente
Sespis Inicial Sepsis Avanzada asociado con toxinas y endotoxemia). 24 Recientemente se ha
visto que la hipoxia puede alterar la expresión génica, inclu-
; Taquipnfáí';^ yendo la expresión de mediadores de la inflamación.25'26 Aunque,
en pacientes que han padecido un daño único, la hipoxia por
sí misma puede no ser suficiente para inducir el SRIS, múlti-
Pulso fuerte Pulso débil
ples episodios de hipoxia pueden ser suficientes para amplificar
la respuesta inflamatoria y desencadenar el SRIS. La hipoxia ti-
Tiempo de Relleno Tiempo de Relleno
Capilar <1 seg Capilar >2 seg sular puede ser consecuencia de una perfusión inadecuada. La
hipotensión se ha identificado como un factor de riesgo para
el desarrollo de sepsis como consecuencia de un traumatismo.22
Mucosas rojas Mucosas pálidas
Inflamación
Depresión mental Estupor, coma Probablemente, es en la pancreatitis donde más se ha obser-
vado una repuesta inflamatoria excesiva en ausencia de agentes
Hipertermia Hipotermia infecciosos.27'28 En perros y gatos se han descrito pancreatitis agu-
das mortales. Los signos clínicos en perros con pancreatitis aguda
son consistentes con el SRIS.47 En gatos, los signos clínicos, son,
Fallo orgánico
frecuentemente, insidiosos y el diagnosticó puede ser difícil.46

(Adaptado con permiso de Otto CM: Suppl Compend Contin Educ Pract Vet22:47,2000)
PRESENTACIÓN CLÍNICA

car un segundo daño que activa un sistema inmune ya prepa- El cuadro clínico de la sepsis depende del estado de la en-
rado llevándolo hacia la cascada destructiva del SRIS. Las muer- fermedad. En general, animales con sepsis inicial, muestran los
tes tardías en caso de traumatismo se asocian al desarrollo de sep- signos descritos en la Tabla 45-4. Al inicio de la sepsis, el animal
sis, SRIS, y SDOM. 22-49 También es posible que la sepsis se dé genera una respuesta compensatoria que intenta mantener la per-
de forma secundaria al SRIS, como consecuencia de la translo- fusión al corazón y al cerebro.50 El gasto cardíaco se mantiene
cación bacteriana o de infecciones nosocomiales.3'22 Los pacientes normal o elevado. A medida que la sepsis progresa, el gasto car-
traumatizados muestran alteraciones en su sistema inmunitario díaco disminuye; sin embargo, la resistencia vascular sistémica se
que les predisponen a infecciones secundarias.23 Las quemadu- mantiene. Finalmente, la vaso dilatación y la extravasación hacen
ras provocan la rápida activación de la cascada inflamatoria, des- que disminuya el retorno venoso, el gasto cardíaco, y que se
arreglos metabólicos e inmunitarios, y una alta incidencia de in- desarrolle una sepsis descompensada.52 En todas las etapas del
fecciones secundarias similares a los de pacientes con otros tipos shock séptico la función cardíaca está afectada, pero esto es clí-
de traumas. En gatos y perros se desconoce la incidencia de la nicamente aparente en la sepsis' descompensada e hipovolé-
sepsis, SRIS y SDOM después de un traumatismo extenso. mica.50'51 Los signos de sepsis tardía se detallan en la Tabla 45-5.

Criterios de SRIS (>2 de los siguientes) Perros2 Gatos42

Taquipnea >20 respiraciones/min >40 respiraciones/min \

Taquicardia (o bradicardia en gatos) >120 latidos/min <140,>225 latidos/min

Aumento o disminución de Ia temperatura rectal <38° ó >39° <37.8° ó >39° ;

(<100.4°ó>104°F) (<100°ó>104°F) M

Aumento o disminución del recuento de leucocitos >18.000, <5.000 >19.000, <5.000

(leucocitos/mm3)

UCX 427
SECCIÓN 6 EIJ INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

El SRIS afecta a todos los sistemas de órganos. Parece que sepsis, el shock séptico y el SDOM. Los hallazgos de un examen
los perros desarrollan fallo gastrointestinal como una manifes- físico típico se listan en las tablas 45-4 y 45-5. La inflamación sis-
tación temprana del SRIS. Esto se manifiesta clínicamente como témica produce cambios hematológicos y bioquímicos. El ori-
diarrea, melena e íleo asociado con el daño a los enterocitos y gen de la inflamación y la gravedad de la enfermedad influirá en
a la translocación bacteriana. La disfunción del endotelio vas- estos cambios. Los hallazgos comunes se listan en la Tabla 45-6.
cular lleva a coagulopatías que se caracterizan por hipercoagu- El diagnóstico de sepsis se basa en la identificación positiva
labilidad y coagulación intravascular diseminada en las fases más de un organismo infeccioso, habitualmente, mediante un cul-
avanzadas de la enfermedad.54'55 El fallo endotelial contribuye tivo bacteriano positivo.1 Los cultivos aeróbicos y anaeróbicos
al aumento de permeabilidad vascular que produce edemas. La de pacientes con sospecha de sepsis deberían obtenerse antes
distribución inadecuada del flujo sanguíneo se aprecia clínica y de iniciar el tratamiento con antibióticos. En animales con una
fisiológicamente, como vasodilatación periférica, y encharca- fuente de infección desconocida deberían obtenerse cultivos de
miento venoso, e hipotensión que no responde al tratamiento.52 sangre y orina.
La función miocárdica está gravemente comprometida a causa
de los mediadores de la inflamación, trombosis local e hipoxia
tisular. Esto se observa clínicamente como disfunción sistólica TRATAMIENTO
y arritmias. En gatos, la sepsis grave causa fallo cardiovascular,
hipotensión y bradicardia.42 La oxigenación tisular puede verse Múltiples estudios y ensayos clínicos han tenido como obje-
afectada como consecuencia de la maldistribución de flujo, co- tivo la respuesta inflamatoria, pero la naturaleza compleja e inte-
municación venosa-arterial de sangre, y el fallo mitocondrial. 24 rrelacionada de esta respuesta ha esquivado todos los intentos por
En personas, el pulmón es uno de los primeros órganos afec- controlarla.10 La finalidad primordial del tratamiento de un pa-
tados. Los pacientes con SRIS desarrollan el síndrome de dis- ciente séptico es prevenir la progresión de la enfermedad hacia
función respiratoria aguda (SDRA). El SDRA también se ha una sepsis* severa, shock séptico o SDOM. Controlar la fuente de
descrito en perros. 53 También hay casos en los que la disfun- la infección y de la inflamación es primordial El uso temprano
ción orgánica progresiva desencadena una necrosis tubular aguda y apropiado de los antibióticos es esencial. Se ha descrito que la
•y fallo renal, disfunción hepática y bilirrubinemia, alteraciones administración de antibióticos puede estimular la inflamación
neurológicas, y del estado mental. mediaáte la liberación de LPS de las bacterias que mueren. 56
Aunque este fenómeno puede producirse, la evidencia de un
efecto clínico negativo es mínima.56 Además, el retraso en la ad-
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA , ministración de antibióticos permitiría la multiplicación bacte-
riana, proporcionando al organismo una carga bacteriana mayor
El diagnóstico de sepsis se confirma si, en un animal que pre- y por lo tanto produciéndose más LPS. En los pacientes sépticos,
senta los signos de sepsis (ver Tabla 45-4) y de respuesta inflama- está justificada la administración empírica de antibióticos; sin em-
toria sistémica (ver Tabla 45-5), existe una fuente de infección bargo los cultivos dé sangre, orina o zonas de infección son im-
conocida. El examen físico completo es primordial para detectar portantes para asegurar el tratamiento adecuado. Aunque los an-
signos sutiles de sepsis o SRIS antes de que se progrese hacia la tibióticos son necesarios, no son el único tratamiento necesario.

Sepsis Inicial Sepsis Instaurada

Glucemia aumentada (inicial) o disminuida Hipoglucemia

Leucocitosis (o leucopenia) Leucopenia (o leucocitosis)

Trombocitopenia leve o moderara Trombocitopenia

Hipercoagulabilidad (dificultad diagnóstica, ± aumento de productos Hipocoagulabilidad (aumento de TP/

degradación fibrinogeno PDF, d-dímero, cambios tromboelastograficos) TTPA/PDF/d-dímeros, disminución de ATIII)

Hipoalbuminemia Hipoalbuminemia grave

Evidencia de disfunción orgánica:

Aumento de bilirrubina, ± enzimas hepáticos
Aumento de urea/creatinina
Disminución de PaO2, aumento de PaCO2

428 UEZ
 CAPÍTULO 45 LJ Sepsis

El drenaje o el desbridamiento quirúrgico también puede ser ne- alteración de la reactividad vascular en la sepsis, frecuentemente
cesario para eliminar el origen de la infección o inflamación. lleva al uso de vasopresores para mantener la presión sanguínea
Además de controlar la infección e inflamación que se está (Tabla 45-8). Las secuelas potenciales del uso de vasopresores in-
desarrollando, el paciente séptico tiene anomalías sistémicas que cluyen la mala distribución del flujo sanguíneo (especialmente al
requieren un tratamiento de soporte. Se debe proporcionar so- aparato gastrointestinal) y el aumento del trabajo cardíaco. Este
porte a todos los sistemas para que la recuperación sea óptima. trabajo añadido en presencia de depresión miocárdica secunda-
Los sistemas claves incluyen el cardiovascular, el respiratorio, la ria a las citoquinas frecuentemente requiere del uso de agentes
coagulación, el renal, el gastrointestinal y el sistema nervioso cen- inotrópicos positivos. En personas, una serie de estudios han fo-
tral. El pilar del sistema cardiovascular es la fluidoterapia. Tanto mentado la resucitación "supranormal". El objetivo de este tra-
los cristaloides como los coloides se utilizan en el tratamiento de tamiento consiste en aumentar el transporte de oxígeno por en-
pacientes con sepsis/SRIS, aunque no se ha demostrado que haya cima de los valores normales. Esto precisa del uso agresivo de
ventaja en un tipo de fluido u otro.6,52La selección y administra- inotropos, fluidos y productos sanguíneos-57 En algunos pacien-
ción de fluidos debe confeccionarse según las necesidades pro- tes esta estrategia parecía ser beneficiosa; de todas maneras en en-
pias de cada paciente. La Tabla 45-7 proporciona unas guías. La sayos clínicos grandes no se ha demostrado ningún beneficio.58

Hallazgos Clínicos Evaluación Tratamiento Monitorización

Taquicardia Verificar el ECG y Ia auscultación Fluidoterapia PVC, auscultación pulmonar ;

Perros> 160 latidos/min para descartar enfermedades Cristaloides Htco, PT ;
Gatos >220 latidos/min cardíacas primarias Perros: 90 ml/kg hasta efecto
Gatos: 60 ml/kg hasta efecto
Coloides
Perros: 20 ml/kg hasta efecto
Gatos:10-15 ml/kg hasta efecto

Hipotensión Verificar si se ha reemplazado Vasopresor Controlar Ia función cardíaca;

PS Sistólica<90 mmHg el volumen (PVC>8 cm H2O ó un Fenilefrina 1-3 ijug/kg/min es probable que se
aumento de 3 veces el valor basal en suero salino requieran inotropos
Combinación de inotropo
y vasopresor
Epinefrina
Perros: 0.05-1.0 fxg/kg/min
Gatos: 0.01-1.0|xg/kg/min

Hipoglucemia Las muestras con Htco muy alto Dextrosa IV Revalorar Ia glucosa j
Glucosa sanguínea o que han estado en contacto Bolo de 0.5g/kg (diluida al 10% cada 4-6 h ;
<60 g/dl por un periodo prolongado con para su administración periférica)
j
glóbulos rojos pueden estar Suplementar los fluidos con 2.5%, l
falsamente disminuidas si Ia hipoglucemia persiste
suplementar con dextrosa al 5%

Fiebre Valorar si hay una actividad muscular Proporcionar fluidos fríos, Detener el enfriamiento
Ta>39.7°C(103.5°F) excesiva o disfunción laríngea que iniciar antibióticos externo a los 39,40C (1030F),
puedan contribuir a Ia hipertermia Enfriar con hielo o ventiladores monitorizar Ia Ta cada 2-4 h
siiaT a >40,3 o C(104,5°F)

Hipotermia Habitualmente asociada Fluidoterapia con fluidos cálidos. Controlar Ta cada 2-4 h
Ta<37.2°C (990F) con hypoperfusion Evitar Ia pérdida de calor externa
(mantas, ambiente cálido)
NO aplicar superficies calientes
hasta que se haya reemplazado
el volumen

PS, Presión sanguínea; PVC, Presión venosa central; ECG, electrocardiograma; Htco, Hematócrito; PT, Proteínas totales. (Adaptado con permiso de Otto ClVbSuppl Compend Contin Edu Pract Vet 22:47,2000.)

UEZ TffesV
SECCIÓN 6 D INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

En la sepsis las alteraciones de la coagulación y la fibrinóli-

sis son habituales.55 Los cambios de hipercoagulabilidad inicia-
les son difíciles de identificar clínicamente, y por lo tanto, la
mayoría de tratamientos se dirigen a la coagulación intravascu-
Inotropos Dobutamina Perros: 5-20 |xg/kg/min
lar diseminada. El uso de anticoagulantes (heparinas de bajo
en D5% o Salino
peso molecular) y del tratamiento de sustitución (plasma, anti-
Dopamina Perros y Gatos: trombina III) están siendo investigados.
2-10 (jug/kg/min en D5% ¡
Cuidado Específico
Epinefrina Perros: 0,005-0,5 ¡uLg/kg/min Durante los últimos 25 años, se han propuesto una serie de
en D5% o Salino tratamientos prometedores frente a la sepsis. Estos tratamientos,
Gatos 0,001 -1,0 |jig/kg/min detallados en la Tabla 45-9, no han sido capaces de mejorar la
en D5% o Salino supervivencia según los estudios en humanos. 10 Se continúan
Norepinefrina 0.1-1.0 |xg/kg/min en D5% investigando nuevos tratamientos; sin embargo, se ha sugerido
que los tratamientos específicos deben confeccionarse según los
Vasopresores Fenilefrina 1-3 jjug/kg/min en Salino individuos. Hasta que se desarrollen terapias específicas, el com-
ponente clave del tratamiento es la prevención. Esto incluye la
Efinefrina 0.005-1.0 |jig/kg/min prevención de la inflamación que se está desarrollando mediante
en D5% o Salino los antimicrobianos apropiados y la cirugía, y la prevención de
daños secundarios (hipotensión, hipoperfusión, hipoxemia, in-
Norepinefrina 0.5-2.0 |jLg/kg/min en D5%
fecciones secundarias).59

Tratamiento Resultados en Ensayos Clínicos en Personas10

Glucocorticoides a dosis altas Sin mejoría

Anti-LPS Sin mejoría

Anti-prostaglandínicos (Ibuprofeno) Sin mejoría

Anti-FNT Sin mejoría . ' " "

Antagonistas del receptor de FNT Empeoramiento (p80)

Inhibidores de Ia IL-I Sin mejoría

"Antagonistas del óxido nítrico Aumento de Ia mortalidad en Ia fase III62

Antagonistas de Ia bradiquinina Sin mejoría

Antagonistas del factor de activación plaquetaria Sin mejoría

IL-I, interleuquina; LPS, lipopolisacárido; FNT, factor de necrosis tumoral.

PRONÓSTICO estudio, cuantos más criterios de SRIS se cumplían, mayor era

la probabilidad de desarrollar evidencia de infección o sepsis.61
En medicina veterinaria no se han realizado estudios pros- La mortalidad en personas con shock séptico está entre el 40 y
pectivos para evaluar la incidencia de la SRIS o de la sepsis, ni el 70% y es la causa principal que lleva a la muerte en la UCI. 60
de la progresión hacia shock séptico o S D O M o muerte. En un Los factores de riesgo de mortalidad en humana que se han aso-
estudio prospectivo, el 68% de las personas ingresadas en un ciado a la sepsis incluyen la edad avanzada, el shock séptico, el
centro de atención terciaria cumplían al menos dos de los cua- origen de la infección y la selección de antibióticos inadecua-
tro criterios de SRIS. En ese estudio, la tasa de mortalidad por dos.61 En personas el pronóstico se deteriora rápidamente y la
SRIS fue del 7%. Se han descrito mortalidades del 16% con sepsis progresa a sepsis grave y a shock séptico. El desarrollo del
sepsis que no progresaron a shock séptico o SDOM. 60 En ese S D O M también es un indicador de pronóstico pobre.Tanto el

430 UCI
 CAPÍTULO 45 • Sepsis

número de órganos afectados como la gravedad de la disfun- 3 1 . Suter P M , Suter S, Girardin E, et al: High bronchoalveolar levels of tumor necrosis
factor and its inhibitors, interleukin-1, interferon, and elastase, in patients with adult
ción afectan al pronóstico. Los pacientes veterinarios son sus-
respiratory distress syndrome after trauma, shock, or sepsis. Am Rev Respir Dis
ceptibles de tener un peor pronóstico al desarrollarse el SDOM 145:1016,1992.
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UCI 431
 46
Anemia Hemolitica Inmunomediada
Leah S. Faudskar

INTRODUCCIÓN sistema inmune'normal, de anticuerpos contra los glóbulos rojos.

Otra alternativa es una anomalía del sistema inmune que per-
La anemia hemolitica inmunomediada (AHIM) es la forma mita la producción de anticuerpos contra antígenos propios. 1
más común de anemia hemolitica en perros. En este proceso, Después de la producción de anticuerpos y de que estos re-
los glóbulos rojos se recubren con anticuerpos, lo que lleva a cubran a los eritrocitos, se produce la destrucción por uno de
una tasa acelerada de destrucción de glóbulos rojos. Los signos estos tres mecanismos: aglutinación intravascular, hemolisis in-
clínicos varían ampliamente según la gravedad y el ritmo de travascular o hemolisis extravascular. La aglutinación intravas-
aparición de la anemia. Se han asociado varias complicaciones cular con la consiguiente fagocitosis y la reacción extravascu-
graves a esta enfermedad y a su tratamiento que suponen una lar de hemolisis se conocen como AHlM de clase I, y producen
amenaza para la vida, lo que hace que estos pacientes sean uno una aglutinación positiva sobre el porta. La hemolisis intravas-
de los mayores desafíos para la unidad de cuidados intensivos. cular AHIM de clase II, normalmente implica la presencia de
anticuerpos inmunoglobulinas M (IgM), que fijan el comple-
mento en cantidades suficientes para producir hemolisis. Los
PATOGÉNESIS glóbulos rojos que están ampliamente recubiertos por las in-
munoglobulinas G (IgG) también pueden fijar tanto comple-
La destrucción de glóbulos rojos se produce como resul- mento que se produce la lisis intravascular. Las AHIM de clase
tado de una reacción inmunitaria que involucra las inmuno- I y II son de aparición aguda y progresan rápidamente. En ani-
globulinas, el sistema del complemento, o ambos. Los anticuer- males con AHIM de clase III, los glóbulos rojos se recubren por
pos se producen contra los antígenos de membrana de los una cantidad insuficiente de anticuerpos como para causar he-
glóbulos rojos. El estímulo de la producción de anticuerpos molisis o aglutinación, y son destruidos por fagocitosis en el sis-
puede ser desconocido, como en animales con AHIM prima- tema retículoendotelial. No se produce aglutinación en el porta.
ria (idiopática), o secundario a una infección por un virus, bac- La AHIM de clase III es de tipo más crónico.
teria o parásito eritrocitario, o a otras enfermedades inmuno- La fagocitosis puede ser mediada por IgM e IgG y con o sin
mediadas, exposición a un fármaco o a una vacuna, o una complemento. Los macrófagos reconocen la porción de frag-
neoplasia. Puede haber un cambio en los antígenos de mem- mento constante (Fc) de la molécula de IgG. La unión de la in-
brana de los glóbulos rojos, o que se produzca la exposición de munoglobulina a través de los receptores Fc del macrófago puede
antígenos ocultos, lo que causa la producción, por parte de un llevar a la eritrofago cito sis completa. De forma alternativa,

UEX 433
 Inmunomediada Defectos eritrocitarios Microangiopatía Bacterias Parásitos Química

I Anemia hemolítica Condrodisplasia Babesia C. perfringens Anaplasma Paracetamol Cebollas i

inmunomediada (Malamutes)

Leucemia felina Porfíria felina congenita Dirofilariosis C. Haemolyticum Babesia Veneno de abeja Penicilina

¡ Glomerulonefritis Eliptocitosis CID Endotoxemia Cytauxoon Benzocaína Cloruro de fenazopiridina

Histoplasmosis Anemia por cuerpos Hemangiosarcoma Leptospirosis Ehrlichia Aceite de Castor Fenotiacinas
de Heinz

Idipopática Deficiencia en enzimas Golpe de calor Hemobartonella Cefalosporina Propotiouracilo

reductasas de Ia
metahemoglobina

Transfusiones Deficiencia en Torsión esplénica .• Organismos Hepatitis crónica Quinidina

incompatibles fosfofructoquinasa tipo Piroplasmosis (Bedlington Terrier)

Leucemia linfocítica Deficiencia en Vasculitis Cobre Sulfonamida

piruvatoquinasa

Linfosarcoma Anemia por equinocitos Dipirona Zinc

Isoeritrolisis neonatal Estomatocitosis Heparina

Sarcoma histiocítico Hipofosfatemia

Endocarditis Metimazol

Lupus eritematoso Azul de metileno

sistémico

Modificado de Stewart el al.: Immune-mediated hemolytic anemia part II: Clinical entity, diagnosis and treatment theory. Comp Cont Educ Pract Vet 15:479,1993.
 CAPÍTULO 46 U Anemia Hemolítica Inmunomediada

el macrófago puede quitar sólo una porción de la membrana

dejando un glóbulo rojo con una superficie reducida, obte-
niéndose entonces un esferocito. Estos son glóbulos rojos pe-
queños, densos y rígidos, que han perdido la forma bicóncava
Definitivo
típica del glóbulo rojo canino. La capacidad de deformación de
los esferocitos está reducida. Estas células quedan atrapadas en Aglutinación sobre el porta positiva
el bazo y en consecuencia son destruidas. Los macrófagos tam- Prueba de antiglobulinas directas positiva
bién tienen receptores para los componentes del complemento.
Junto con las IgG, el complemento favorece el proceso fagocí- Altamente sugestivo
tico, particularmente en el caso de los macrófagos hepáticos. Esferocitosis
Los macrófagos no tiene receptores para el componente Fc de
las Ig M. La destrucción de los eritrocitos recubiertos por IgM Observado frecuentemente
es mediada por el complemento. Anemia profunda
Los perros afectados son, generalmente, de mediana edad. Policromasia
Algunos estudios sugieren que las hembras mayores son las que Anisocitosis
se afectan de forma más frecuente, mientras que los machos pre- Reticulocitosis >60.000/|xl
dominan en los animales de menos de 1 año de edad. Otros es-
Leucocitosis, neutrofilia ± desviación izquierda
tudios no han demostrado predilección sexual. Se ha descrito
una mayor incidencia de AHIM en el Bobtail, Caniche, Cocker Trombocitopenia
Spaniel Americano, Springer Spaniel Inglés, Lhassa Apso, Shih- Hiperplasia eritroide en médula ósea
Tzü y Setter Irlandés. En un estudió se sugirió una tendencia Hemoglobinemia
estacional, ya que el 40% de los casos se produjeron en mayo y Hemoglobinuria
junio. 2 De un 60 a un 70% de las AHIM en perros son prima- Bilirrubinemia
rias o idiopáticas.
Bilirrubinuria
Alteraciones de Ia coagulación
HALLAZGOS CLÍNICOS Y LABORATORIALES Aumento de ALT
Aumento de ALP
Los hallazgos de la historia y el examen físico varían am- Azotemia
pliamente, y dependen de la gravedad de la anemia, la veloci-
dad de aparición de ésta, y la presencia de enfermedades sub-
yacentes. De forma habitual se encuentra letargía, debilidad,
intolerancia al ejercicio, mucosas pálidas, taquicardia, taquipnea, La auto aglutinación se presenta como grupos de células en
pulsos fuertes, soplo cardíaco sistólico, ictericia, pigmenturia racimos observados al microscopio o agregados de células visi-
(bilirrubinuria o hemoglobinuria), esplenomegalia, hep atóme- bles macroscópicamente en la sangre con anticoagulante o sobre
galia, fiebre, petequias, vómitos, anorexia, síncopes, colapsos, lin- un portaobjetos. Debe diferenciarse de las pilas de moneda, que
fadenopatía periférica, polidipsia y dermatitis. pueden estar causadas por una elevación de las proteínas séri-
La Tabla 46-1 proporciona una lista de diagnósticos dife- cas. Las pilas aparecen como células que se amontonan como
renciales para la anemia hemolítica. El plan diagnóstico para la monedas y tienden a dispersarse cuando una gota de agua se
AHIM puede incluir un hemograma completo, test de agluti- diluye con varias de suero.
nación en el porta, examen citológico de los glóbulos rojos, Dos tercios de los pacientes con AHIM son positivos al TAD.
análisis bioquímicos, urianálisis, pruebas serológicas frente a en- El TAD detecta los anticuerpos o el complemento en la super-
fermedades transmitidas por garrapatas, pruebas de anticuerpos ficie de los eritrocitos cuando la fuerza o la concentración de
antinucleares, test de antiglobulinas directas (TAD), radiografías anticuerpos es demasiado baja para causar aglutinación espon-
torácicas y abdominales, ecografía abdominal, biopsia de mé- tánea. El reactivo de las IgG, IgM y complemento (C3b) se añade
dula ósea y pruebas de coagulación. Es importante valorar p o - a varias concentraciones sobre los eritrocitos lavados del paciente.
sibles enfermedades subyacentes y determinar el impacto de la La aglutinación se describe como 1+ a 4+. La identificación sólo
anemia sobre los diversos sistemas orgánicos. del complemento sugiere que existe una enfermedad subyacente.
La presencia de esferocitos con una aglutinación en el porta La fuerza del TAD no predice la gravedad, de la anemia. Se pue-
positiva o con la prueba de anticuerpos directos son el hallazgo den observar falsos positivos con hiperglobulinemias, pilas de
clave. La Tabla 46-2 detalla otras anomalías laboratoriales habi- moneda y un lavado insuficiente de glóbulos rojos, y en pacien-
tuales en pacientes'^con AHIM. La demostración de anticuer- tes que han recibido una transfusión previa.4 Los falsos negati-
pos dirigidos contra los eritrocitos mediante un resultado de vos pueden estar producidos por una insuficiente cantidad de
aglutinación positivo o el TAD es definitiva para el diagnóstico anticuerpo, poca afinidad de los anticuerpos, reacciones a fár-
de AHIM. macos, tratamiento con corticosteroides o problemas técnicos.4

UEIX 435
SECCIÓN 6 Q INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

La esferocitosis puede ser de leve a marcada según el tipo de TRATAMIENTO

destrucción de eritrocitos, y los esferocitos se encuentran en, apro-
ximadamente, un 80% de los pacientes con AHIM. Un volumen El plan terapéutico para los pacientes con AHIM debe in-
corpuscular medio (VCM) bajo y una concentración de hemo- cluir tres objetivos. Primero, aliviar las deficiencias en el aporte
globina corpuscular media (CHCM) alta sugieren esferocitosis. de oxígeno causadas por la destrucción de una importante masa
De un 60 a un 70% de los pacientes con AHIM presentan re- de glóbulos rojos. Segundo, es imperativo modular el proceso
ticulocitosis lo que sugiere una respuesta regenerativa. El número inmune y eliminar la causa subyacente (el antígeno).Tercero, se
de reticulocitos debería valorarse respecto al grado de anemia.5 necesita tratamiento de soporte para minimizar las complica-
El recuento de reticulocitos corregido (CRC)= % de reti- ciones de la destrucción de eritrocitos, de la hipoxia tisular y
culocitos X Htco/Htco normal(45% en perros, 37% en gatos). para mejorar los efectos secundarios de los fármacos inmuno-
C R C normal<0.4%. Respuesta regenerativa < 1 % . supresores (Tabla 46-3). ,

Cuidados específicos
Proporcionar Ia capacidad de PRBCs 10ml/kg Htco o hemoglobina plasmática q 4-24 h
transporte de oxígeno adecuada Oxiglobina 5-30ml/kg-perro
5-10ml/kg-gato Anotar color de mucosas, TRC,
: Eliminar Ia causa subyacente Prednisolona 2-4mg/kg dividido características del pulso, frecuencia y ritmo
q 12 h PO, IM, IV cardíaco, frecuencia respiratoria, estado mental,
Iniciar tratamiento inmunosupresor fuerza y temperatura corporal
I con glucocorticoides

Cuidado inmediato
Corregir Ia deshidratación y Soluciones electrolíticas equilibradas Urea, glucosa, electrolitos q 12-24h
desequilibrios electrolíticos suplementadas según sea necesario
Observar: peso, perdidas y ganacias, presión
Corregir las anomalías / Plasma congelado fresco 10 ml/kg venosa central
de coagulación
Bloqueantes h^rprostaglandinas Plaquetas, perfil de coagulación q 12-24h
Proporcionar protección sintéticas, agentes que recubren
gastrointestinal, antieméticos Ia superficie
Anotar: petequias, hematuria, emesis,
Considerar otros agentes Ciciofosfamida,1 azatioprina,6 danazol, hematoquezia, hifema, epistaxis
inmunosupresores en caso inmunoglobulinas IV,7-8 ciclosporina
&
dé anemia refractaria Integridad de Ia mucosa gastrointestinal q 6h
Heparina, estreptoquinasa
Considerar anticoagulantes Observar: apetito, presencia de vómitos, diarrea, he-
en caso de tromboembolismos matemesis, hematoquecia, melena

Cuidado General
Controlar infecciones Hemogramas seriados, bioquímica, Bilirrubina, ALT q 24-48h
o fallo orgánico perfiles de coagulación
Observar: mucosas y color de Ia esclera,
Aporte nutritional Aporte enteral y parenteral, bilirrubina en orina. Hemograma q 24h
antieméticos cuando sean necesarios semanalmente
¡ Proporcionar cuidados de
enfermería/ higiene del paciente Catéter, cuidado del vendaje Como parte del control con agentes inmunosupreso-
res para Ia médula ósea como Ia ciciofosfamida o Ia
azatioprina, anotar: cambios de temperatura, hipo o
hiperglicemia, piuría, disnea, inflamación de Ia zona :<
del catéter

436 UCX
 CAPITULO 46 LJ Anemia Hemolítica Inmunomediada

Los pacientes con una masa eritrocitaria gravemente redu- sis y la menor autoaglutinación. Las complicaciones del uso de
cida p. ej. hemoglobina <7 mg/dl o aquellos que muestres sig- glucocorticoides son la mayor vulnerabilidad a la infección, la
nos de falta de oxígeno (taquicardia, taquipena, síncope, arrit- ulceración gastrointestinal, el mayor riesgo de tromboembo-
mia) deberían recibir hemoglobina en forma de concentrados lismo, el mayor consumo de agua y el aumento en la micción.
de glóbulos rojos (PRBCs) o de una solución transportadora de Hay artículos que varían en lo que concierne a la eficacia de
oxígeno basada en hemoglobina como la Oxiglobina (Biopure). otros agentes inmunosupresores en pacientes que no responden
Los concentrados de eritrocitos se administran intravenosos (IV) al tratamiento con glucocorticoides. Hay otros fármacos que pue-
tan rápidamente como se precise y a la dosis necesaria para me- den añadirse o utilizarse en el lugar de los glucocorticoides, pero
jorar los signos clínicos de la anemia grave. Típicamente, los no hay estudios concluyentes que den soporte a su uso en los
pacientes reciben unos 10 ml/kg durante un período de unas protocolos estándar de tratamiento agudo (Tabla 46-4). Se han
4 horas. La autoaglutinación puede impedir la tipificación ade- propuesto como tratamientos alternativos la plasmaferesis y la es-
cuada de la sangre y la prueba de reacción cruzada. Los donan- plenectomía; sin embargo la plasmaferesis no está disponible fá-
tes seleccionados para la transfusión de concentrados de eritro- cilmente, y la respuesta a la esplenectomía puede ser transitoria.
citos deberían ser DEA 1.1 negativos. Se supone que los
eritrocitos transfundidos se lisan a la misma velocidad que los
eritrocitos del paciente hasta que se produce la supresión in- COMPLICACIONES
munitaria, y pueden necesitarse múltiples transfusiones. La
Oxiglobina puede administrase en perros de 10 a 30 ml/kg IV Las complicaciones que se encuentran habitualmente en pa-
durante un periodo de 4 a 6 horas. Esto representa un aumento cientes con A H I M incluyen la trompocitopenia, coagulación
en la hemoglobina plasmática de 2 a 4 g/dl o al equivalente de intravascular diseminada (CID), trombo embolismos, ulceracio-
un aumento en el hematócrito (Htco) del 6% al 12%. La nes y sangrado gastrointestinal, infección, fallo renal y anemia
Oxiglobina puede ser la fuente de hemoglobina de elección ya refractaria.
que elimina la necesidad de realizar la reacción cruzada o la ti- La trombocitopenia se ha descrito en, aproximadamente, un
pificación de la sangre, se puede disponer de ella de forma in- 70% de los pacientes con AHIM. Hay dos teorías para explicar
mediata, y no tiene lesiones de almacenamiento que reduzcan la trombocitopenia concurrente. Esta puede desarrollarse como
su capacidad de transporte de oxígeno. La Oxiglobina puede al- resultado de la destrucción inmunomediada concurrente de
terar el color de las mucosas y de la esclera. También puede al- plaquetas (Síndrome de Evans) o como resultado del consumo
terar pruebas posteriores de bilirrubina plasmática. La vida media plaquetar. Los pacientes con trombocitopenia, petequias o es-
de la Oxiglobina depende de la dosis administrada. La concen- quisto citos, pueden presentar fragmentación de eritrocitos y
tración de hemoglobina en plasma puede ser monitorizada, y consumo plaquetar asociado al CID. En estos pacientes se de-
redosificar la Oxiglobina según sea necesario para mantener una berían realiza pruebas de coagulación para valorar posibles al-
concentración aceptable o para reducir los signos clínicos de la teraciones. Los pacientes con AHIM son más vulnerables a pa-
anemia. La sobredosis de volumen es una consecuencia poten- decer CID o tromboembolismos por la liberación de sustancias
cial de la administración de concentrados de eritrocitos o de tromboplásticas a partir de la pared de los eritrocitos, el daño
Oxiglobina en el paciente con AHIM. Se debe vigilar de forma tisular por la isquemia secundaria a la anemia, y por los efectos
cuidadosa la posible formación de edema pulmonar. sobre la coagulación o la supresión de la médula ósea de los fár-
Los glucocorticoides son los fármacos principales para el macos inmunosupresores. Una evidencia de los tiempos de co-
tratamiento inmunosupresor en los pacientes con AHIM. Los agulación prolongados junto con una trombocitopenia debe-
glucocorticoides inhiben la amplificación de la cascada del com- ría tratarse mediante transfusión de plasma fresco congelado a
plemento, la activación de las células T, y pueden inhibir la pro- 10ml/kg IV durante 4 horas o hasta que se tolere o hasta que
ducción de prostaglandinas y leucotrienos. Estos fármacos tam- los tiempos de protrombina (PT) y de tromboplastina parcial
bién pueden inhibir la eliminación de eritrocitos recubiertos (aPTT) se normalicen. El uso de anticoagulantes como la he-
de anticuerpos por parte del sistema reticuloendotelial mediante parina fraccionada o no, permanece bajo controversia. Debe va-
el bloqueo de los receptores Fc y de complemento (C3b) de lorarse la dificultad en monitorizar el tratamiento con heparina
los macrófagos. Durante semanas la producción de anticuerpos y el mayor riesgo de sangrado frente a los efectos beneficiosos
disminuye a causa de la reducción de linfocitos que circulan en de prevención del consumo de los factores de coagulación o
el compartimento de células T helper y por la reducción en la del trombo embolismo.
división celular de los linfocitos.1 Los glucocorticoides son más La incidencia del tromboembolismo en animales con AHIM
efectivos en la reducción de la eliminación de las células recu- es desconocida. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una
biertas por IgG, y menos efectivos en la prevención de la eli- grave complicación potencial de la AHIM. Un estudió demos-
minación de las células recubiertas por la unión de IgG-com- tró una incidencia de TEP del 30% en pacientes con AHIM. 9
plernento o de IgM. La dosificación de los fármacos varía según Se ha postulado que el tromboembolismo se desarrolla como
la. potencia inmunosupresora de los glucocorticoides que se uti- resultado de la liberación de sustancias tromboplásticas de la
licen. La respuesta al tratamiento se refleja en el aumento del membrana de los eritrocitos o a causa de una vía dependiente
Wtco, la retículocitosis adecuada, la reducción de la esferocito- de las células endoteliales desencadenada por la presencia de

UCI 437
SECCIÓN 6 LJ INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Fluidos para los Glóbulos Rojos

Cristaloides para Ia corrección de Ia deshidratacion, las pérdidas que se produzcan y las necesidades de mantenimiento IV;
suplementación electrolítica según sea necesario. *

Oxiglobina (Biopure) 15-30 ml/kg durante 4-12h IV

Concentrados de eritrocitos 10 ml/kg en 4 horas IV
Plasma Fresco Congelado 10 ml/kg en 4 horas IV

Inmunosupresión
Prednisolona 2-4 mg/kg/día dividida q 12h PO, IM hasta que el Htco se estabilice o aumente, entonces disminuir a un 25%
de 1 a 4 semanas, hasta los 0,5 mg/kg/día, entonces iniciar tratamiento a días alternos

Dexametasona 0,1 -0,3 mg/kg/día IV, IM, PO

Ciclofosfamida 50 mg/m2 x 4 días, 3 días sin o 200mg/m2 IV o PO como componente del tratamiento inicial
Azatioprina 2 mg/kg q 24 h PO
Danazol 5-10 mg/kg q 12 h PO
CiclosporinahIO mg/kg q 24 h IV y entonces ajustar según se llegue a Ia concentración intravenosa de 200-400ng/ml
Gama-Globulina Humana intravenosa 5% (Gamimune 0,5%, Bayer Corporation-Biologies) 0,5 mg/kg en 4 horas o 1,0 mg/kg IV en 6-12 horas

Protección Gastrointestinal
Misoprostol 2-5 meg/kg PO q 8 h
Cimetidina 10 mg/kg q 6-8 h IV, IM, PO
Famotidina 0,5 mg/kg q 12-24 h IV, PO
Sucralfato 0,5-1,0 gm q 8 h PO

Tratamiento de Soporte
Metoclopramida 2 mg/kg/día en infusión constante IV
Heparina 250 Ul/kg q 6 h SC ~^ - - -
Estreptoquinasa 150,000 Ul en 30 min, entonces 75,000 Ul/h durante 24 h IV
Aspirina 1 -5 mg/kg q 24 h PO
Doxiciclina 5 mg/kg q 24 h PO

inmuno complejos. 10 Los pacientes con la bilirrubina alta glucocorticoides a través de la inhibición de las prostaglandinas
(> lOmg/dl), múltiples catéteres IV5 y transfusiones de sangre y por la pérdida de la producción del moco protector gas-
frecuentes, tienen un mayor riesgo de trombo embolismo. 9 Los trointestinal. Los pacientes con AHIM con una anemia grave
signos del TEP incluyen disnea y dolor de aparición aguda, aná- también son susceptibles a padecer daño isquémico de la mu-
lisis de gases arteriales con hipoxemia con normo- o hipocap- cosa gastrointestinal. La anorexia lleva a la atrofia y a una mayor
nia, aumento del gradiente de oxígeno alveolar-arterial, presión vulnerabilidad ante el daño de la mucosa gastrointestinal. La
venosa central aumentada de forma secundaria a la hiperten- trombocitopenia y las anomalías de la coagulación pueden pro-
sión pulmonar, patrón intersticial, efusión pleural, terminación ducir sangrado gastrointestinal. Los protectores gastrointestina-
abrupta de los vasos pulmonares en la radiografía torácica o ano- les están indicados durante toda la duración del tratamiento in-
malías de ventilación — perfusión en la escintigrafía pulmonar.10 munosupresor. La nutrición enteral ayuda a mantener la mucosa
El tratamiento incluye la administración de oxígeno y de he- gastrointestinal viable.
parina para controlar el crecimiento del trombo o estreptoqui- Los pacientes con AHIM son particularmente vulnerables
nasa para su disolución. a las infecciones. Se necesita de un control especial del paciente
Para el paciente anémico, la pérdida de sangre gastrointes- ya que la leucocitosis con desviación izquierda puede desarro-
tinal que puede producirse de forma secundaria a la coagulo- llarse como consecuencia de una infección o como parte de la
patía o al daño de la mucosa gastrointestinal, puede representar respuesta leucemoide a la anemia severa y la estimulación de la
una pérdida de sangre importante clínicamente. La ulceración médula ósea por parte de las citoquinas inflamatorias. La mo-
gastrointestinal puede desarrollarse secundariamente al uso de nitorización de las zonas del catéter, el leucograma, el sedimento

438 UCI
 CAPITULO 46 U Anemia Hemolítica Inmunomediada

urinario, los niveles de glucemia, las radiografías torácicas, la el virus de la leucemia felina (FeLV), hemobartonelosis, neopla-
temperatura corporal y el examen de los callos de apoyo nos sia linfoide o mieloide, o lupus sistémico eritematoso, o puede
van a ayudar a detectar una nueva infección. No se recomienda estar inducida por fármacos.13 Un diagnóstico de AHIM en un
el uso de antibióticos profilácticos ya que éstos pueden estar gato debería llevar al clínico a buscar detenidamente una enfer-
implicados en reacciones farmacológicas que puedan estimular medad subyacente.
la producción de anticuerpos contra los eritrocitos. Los signos clínicos son parecidos a los del perro. Los anti-
Se cree que el daño renal asociado con la AHIM puede ser cuerpos IgM son los más comunes en gatos, mientras que los
debido a la vasoconstricción e hipoperfusión.11 Algunos de los IgG son los más frecuentes en perros. 13 La autoaglutinación se
pigmentos hemáticos pueden precipitar y formar cilindros en el produce cuando el anticuerpo IgM está presente. La hemolisis
túbulo renal distal. De todas maneras, la necrosis tubular y el fallo extravascular produce la destrucción del eritrocito. Los esfero-
renal agudo raramente se observan en animales con hemoglobi- citos no se identifican tan fácilmente debido a la morfología de
nuria crónica grave.5 Los resultados de las pruebas de función los eritrocitos felinos. La fagocitosis parcial se manifiesta como
renal pueden ser elevados a causa de la azotemia prerenal secun- un aumento de la fragilidad osmótica.
daria a la deshidratación causada por la anorexia, vómitos o dia- LaAHIM se diagnostica cuando se demuestra la existencia de
rreas. La azotemia renal puede estar causada por una enfermedad hemolisis, ya sea como un aumento de la fragilidad osmótica, un
renal subyacente. La fluidoterapia con cristaloides se utiliza para aumento de la aglutinación o un TAD positivo. Habitualmente
mantener la perfusión renal y reemplazar los déficits hídricos. también se pueden realizar otras pruebas diagnósticas como la
Aproximadamente el 10% de los pacientes con A H I M son prueba de anticuerpos fluorescentes directos contra FeLV en san-
refractarios a los glucocorticoides. Otros pacientes pueden ser gre periférica y en médula ósea, la prueba de anticuerpos antinu-
incapaces de mostrar una respuesta regenerativa pese a un tra- cleares, y el examen citológico de aspirados de médula ósea y de
tamiento agresivo y multimodal. La anemia refractaria puede linfonodos. En el frotis sanguíneo, en los aspirados de médula ósea
deberse al fallo en la supresión de la respuesta inmune, al daño o en los linfonodos se puede observar eritrofagocitosis.
inmune directo a los precursores eritroides, a la pérdida de san- La anemia es típicamente regenerativa, con más de 50.000
gre por sangrado gastrointestinal, daño microangiopático a los reticulocitos/JULI. El gato tiene dos tipos de reticulocitos, punctata
eritrocitos, o disminución de la eritropoyesis debido a los agen- y aggregata. Los reticulocitos aggregata se corresponden a los del
tes inmunosupresores. 12 La biopsia de médula ósea está indi- perro, e indican una respuesta regenerativa aguda. Los reticulo-
cada en pacientes con anemia no-regenerativa que se mantenga citos aggregata maduran hacia reticulocitos punctata en menos
durante más de 5 a 7 días. La respuesta de la médula ósea en pa- de un día. Los reticulocitos punctata circulan durante una o dos
cientes con AHIM generalmente muestra un aumento de la eri- semanas.4 Una anemia no-regenerativa puede ser resultado de
tropoyesis y granulopoyesis concurrente con una disminución una displasia o hipoplasia de médula ósea secundaria a una en-
del ratio M:E. La ausencia o disminución de la eritropoyesis fermedad mieloproliferativa.
puede deberse a un tipo de AHIM en la que se producen an- Precediendo al desarrollo de una viremia por leucemia fe-
ticuerpos dirigidos contra los precursores de los eritrocitos. 1 lina puede aparecer una anemia con resultados positivos al test
de aglutinación directa. En gatos con diagnóstico de A H I M e
inicialmente negativos a FeLV, se debería repetir la prueba de
PRONÓSTICO FeLV entre 4 y 6 semanas después.,Es importante saber que no
todos los gatos con AHIM tienen infección por FeLV
En los pacientes en los que se consigue la remisión, la m e - Hay que valorar la presencia de Haemobartonella sp. en el fro-
dicación se va disminuyendo de forma individual de semanas a tis sanguíneo. Este organismo tiene dos formas: de anillo de
meses y se controla de cerca el hemograma. El pronóstico es sello sobreimpuesto en la célula o de bastoncito en la periferia
reservado. Se han descritos rangos de mortalidad del 20 al 79%. de la célula.
La mayoría de las defunciones se producen dentro de los 90 días El tratamiento es similar al de los perros con AHIM. Los fár-
del diagnóstico.12 Los mayores rangos de mortalidad se han aso- macos inmunosupresores iniciales son la prednisolona (2-4
ciado con hemolisis intravascular, bajo hematócrito inicial, re- mg/kg/dividido al día), o dexametasona (0,2 mg/kg/día). 11 Si es
ticulocitosis persistente de <3%, múltiples transfusiones san- necesario pueden utilizarse concentrados de glóbulos rojos o
guíneas, y concentraciones de bilirrubina altas.12 Oxiglobina. El uso de la Oxiglobina en gatos no está clasificado,
por lo que se debe usar con precaución. Los gatos son extrema-
damente sensibles a una sobrecarga de volumen. Se utilizan dosis
GATOS iniciales de 5 a 10 ml/kg IV en 4-6 horas. A menudo los pacien-
tes felinos se empiezan a tratar con tetraciclina (Panmycin, Upjohn;
La anemia hemolítica inmunomediada en gatos es rara. Los 20 m g / k g / 8 horas PO) o doxicielina (Vibramycin, Pfizer;
anticuerpos pueden estar dirigidos contra antígenos propios, 5 mg/kg q 24 horas PO). Otros fármacos inmunosupresores que
como en pacientes con verdadera enfermedad autoinmune, o también se han utilizado son el clorambucil (Leukeran, Burroughs
contra agentes que se adsorben o se incorporan a la pared de Wellcome). Los gatos no toleran bien la ciclofosfaniida. La azatio-
las células. La enfermedad puede ser idiopática o asociada con prina no se recomienda debido a su toxicidad sobre la médula ósea.

UCI 439
SECCIÓN 6 U INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

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440 UEX
 CAPÍTULO 47
Síndrome de Lisis Tumoral Aguda
Gregory K. Ogilvie

INTRODUCCIÓN seis veces mayor que en las células normales.3-8 Los pacientes ca-
ninos y felinos con mayor riesgo son perros y gatos con hipo-
Los perros y gatos con una gran carga tumoral o con tu- volemias y con linfoma en estadios IV ó V que se tratan con qui-
mores de proliferación rápida pueden padecer, en relación con mioterapia y en los que se produce una remisión rápida; por lo
el tratamiento, el síndrome de lisis tumoral aguda (SLTA). Esta tanto esta patología puede identificarse a las primeras 48 horas
condición clínica que está poco reconocida, es consecuencia de del primer tratamiento.
la destrucción de las células tumorales y de la consiguiente des- En perros y gatos no se ha estudiado la patogénesis real del
carga rápida de electrolitos intracelulares y ácidos nucleicos, lo SLTA; de todas maneras, se hipoteti'za, que la patogénesis es simi-
que provoca una enfermedad aguda que puede desembocar en lar a la observada en personas.1'2 Una carga tumoral elevada, una
la muerte del paciente. 1-8 fracción de crecimiento alta, y una insuficiencia renal previa, pue-
La hipercaliemia que se asocia con el SLTA puede acen- den aumentar el riesgo de SLTA. La reducción de la perfusión o
tuarse si existe insuficiencia o fallo renal y puede causar altera- de la filtración glomerular, incluyendo una insuficiencia o un fallo
ciones en el electrocardiograma (EGC) y una arritmia cardíaca renal agudo, pueden empeorar todavía más las anomalías metabó-
que puede ser, potencialmente, fatal. La principal manifestación licas. Este síndrome suele producirse entre las 6 y las 72 horas des-
de la hiperfosfatemia es una hipocalcemia secundaria ocasio- pués de haber iniciado el tratamiento. En personas, y presumible-
nada por la precipitación de fosfato calcico en los tejidos blan- mente, en perros y gatos, la lisis rápida del tumor puede producir
dos y en el riñon. Las consecuencias clínicas son debidas al fallo una liberación aguda del fósforo y del potasio intracelular. Esta li-
renal resultante y a los efectos metabólicos secundarios a la hi- beración de electrolitos provoca hipocalcemia, hipercaHemia e hi-
percaliemia y la hipocalcemia. perfosfatemia. En personas, también se ha observado hiperurice-
mia. La hipercaliemia asociada con el SLTA puede causar
alteraciones en el ECG y arritmias que pueden ser, potencialmente,
PATOGÉNESIS fatales. La manifestación principal de la hiperfosfatemia es una hi-
pocalcemia secundaria provocada por la precipitación del fosfato
El SLTA es más frecuente en pacientes con leucemia o lin- calcico en los tejidos blandos y en riñon. Las consecuencias clíni-
iorna, en parte porque la concentración intracelular de fósforo cas son debidas al fallo renal resultante y a los efectos metabólicos
e
n las células humanas con leucemia o linfoma es de cuatro a secundarios a la hipercaliemia e hipocalcemica.

UCI 441
SECCIÓN 6 Ll INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

PRESENTACIÓN CLÍNICA gatos con disfunción renal, ya que los ríñones son la fuente prin-
cipal de excreción de electrolitos. La identificación de los pe-
A menudo los perros y gatos con sospecha de SLTA se diag- rros y gatos con riesgo y la corrección de cualquier depleción
nostican tras sufrir un colapso agudo y una descompensación de volumen o azotemia puede reducir el riesgo de SLTA, y la
posterior a la administración de quimioterapia, y, más raramente, quimioterapia debería retrasarse hasta que los desarreglos me-
de radioterapia.2-8 Algunos de casos que se evalúan en los hos- tabólicos, como la azotemia, se corrijan.
pitales después de que los electrolitos se hayan normalizado par- Si se identifica un SLTA, este problema debería ser tratado
cial o completamente todavía muestran signos clínicos severos. con fluidoterapia agresiva con cristaloides, y con una cuidada
La hipocalcemia puede provocar alteraciones en el estado men- monitorización de los electrolitos y los parámetros renales. Se
tal, irritabilidad neuromuscular, temblores involuntarios de las debe tratar el shock, proporcionar las necesidades diarias de flui-
extremidades, y convulsiones. La hipercaliemia puede provocar dos, corregir la deshidratación, las alteraciones electrolíticas y
debilidad'y alteraciones en la función gastrointestinal y cardíaca. compensar las pérdidas de fluidos externas. En el SLTA, el suero
Los pacientes con afectación clínica pueden tener síntomas re- fisiológico al 0,9% es ideal hasta que la hipercaliemia y la hi-
lativamente leves o entrar rápidamente en fallo renal y shock, Io perfosfatemia se corrijan. Durante el shock agudo, o un estado
que lleva a un fallo multiorgánico y a la muerte si no se tratan. similar al de shock los fluidos se pueden administrar a veloci-
dades de 40 a 60 ml/kg durante la primera hora, seguido de
unos 10ml/kg/h con un seguimiento cuidadoso para ajustar la
EVALUACIÓN DIAGNOSTICA velocidad de fluidos como sea necesario. Los pacientes que tie-
nen hipocalcemia sintomática o cambios en el ECG asociados
Para reducir la morbilidad y mortalidad es esencial un diag- a la hipocalcemia deberían ser tratados con una infusión de glu-
nóstico rápido.1'2 Una historia de quimioterapia o radioterapia conate calcico. La hipocalcemia puede prolongarse más allá del
reciente junto con una rápida disminución del estado de salud periodo en el que se observa hiperfosfatemia. Una hipercalie-
y una reducción del tamaño del tumor debería aumentar núes- - mia con riesgo para la vida debería ser tratada de forma agre-
tra sospecha de SLTA. El protocolo inicial debería incluir una , siva. Se deberá posponer la administración de más quimiotera-
rápida valoración del paciente y al mismo tiempo la búsqueda pia hasta que el paciente esté normal clínicamente, y sus
de un acceso vascular mientras se obtiene sangre y orina. Se parárrietros bioquímicos dentro de los límites de normalidad.
puede realizar el diagnóstico en función de los resultados de un
hemograma, perfil bioquímico, urianálisis y análisis de gases en
sangre.Ya que la presencia de arritmias cardíacas concurrentes es PRONÓSTICO
común,debería obtenerse unECG.Si es posible, debería asegu-
rarse un catéter urinario, un catéter venoso central y la valora- Los pacientes que n o s e tratan tienen un alto riesgo de
ción de la presión sanguínea, para monitorizar secuen&ialmente ^ morir. Los pacientes diagnosticados y tratados justo al inicio de
una posible sobrehidratación, la producción de orina, y la evo- los signos clínicos tienen un buen pronóstico.
lución de la presión sanguínea. Los análisis bioquímicos seriados
pueden confirmar la presencia de hipocalcemia, hipercaHemia e
hiperfosfatemia séricas. En perros y gatos no se ha identificado BIBLIOGRAFÍA
hiperuricemia (observada en personas con SLTA). La hipocal-
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Las claves para la prevención de este síndrome son el ma-
nejo anticipado y controlado de la lisis tumoral. Los pacientes
con riesgo deberían hospitalizarse para estar completamente hi-
dratados, antes, durante y después del tratamiento. Los electro-
litos de estos pacientes deberían monitorizarse frecuentemente.
Las alteraciones metabólicas pueden exacerbarse en perros y

442 UEX
 CAPITULO 48
Peritonitis
Andrew J. Staatz

INTRODUCCIÓN PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA

La cavidad abdominal tiene una gran área de superficie cu- La peritonitis puede tener muchas etiologías. Podemos agru-
bierta por una membrana serosa. Esta membrana es semiper- par las etiologías en peritonitis química, séptica^ y en la combi-
meable, y permite la difusión pasiva de pequeñas moléculas como nación química/séptica. La peritonitis química es debida a la
electrolitos, urea y agua. De forma parecida, ciertos fármacos y presencia de sustancias irritantes estériles en el revestimiento
toxinas pueden cruzar rápidamente la membrana serosa hacia la peritoneal, incluyendo orina, bilis y enzimas pancreáticos. La
circulación sistémica. Normalmente en el espacio peritoneal hay orina causa una moderada reacción inflamatoria difusa, mien-
una pequeña cantidad de fluido transparente. Este líquido es un tras que la bilis es irritante pero se mantiene localizada. Los en-
trasudado con una cantidad de células que oscilan entre los 200 zimas pancreáticos tienden a crear una inflamación regional. Se
y 2.500 ml. La distribución típica de las células en el líquido pe- sabe que traumatismos, infecciones y neoplasias son causas ini-
ritoneal es de 50% macrófagos y 50% linfocitos.1 ciales de peritonitis química. El factor que inicia una peritoni-
El omento es un componente importante para la fisiología tis química, en particular la pancreatitis, es desconocido.
peritoneal normal. El omento tiene una gran área de superfi- La peritonitis séptica está causada por la presencia de bac-
cie y es relativamente móvil dentro de la cavidad peritoneal. terias libres en la cavidad abdominal. En la mayoría de los casos
Esta movilidad se manifiesta de manera que casi en cualquier se debe a la rotura de la pared gastrointestinal por cuerpos ex-
zona de la cavidad peritoneal el omento se adhiere a áreas de traños perforantes, neoplasias erosivas y necrosis de la pared gas-
inflamación. Gracias a la secreción de un factor angiogénico, el trointestinal después de una obstrucción, dilatación o torsión
omento puede inducir la vascularización local, facilitando la lle- gástrica, o una intususpección. La inoculación de bacterias a
gada de la función inmune y fagocítica.2 partir del exterior del organismo es una causa menos habitual
Se define la peritonitis como la inflamación de las paredes de peritonitis séptica. Ocasionalmente, infecciones hepáticas,
peritoneales; puede afectar tanto al omento como a la superfi- renales, prostáticas y uterinas pueden ser la fuente inicial de bac-
cie peritoneal parietal y visceral. En perros y gatos la peritoni- terias que producen la peritonitis séptica. La inflamación pro-
tis es una causa-habitual de ingreso en la UCI. El diagnóstico y ducida por una peritonitis química puede llevar a una perito-
tratamiento a tiempo reducirá la mortalidad. Para el diagnós- nitis séptica secundaria. La conexión directa entre el árbol biliar
tico y el tratamiento de las peritonitis, es esencial comprender y el duodeno, y la naturaleza altamente inflamatoria de la bilis
la fisiología normal del peritoneo y del omento. puede llevar a que una peritonitis biliar estériíprogrese hacia

UEX 443
SECCIÓN 6 LU INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

una peritonitis séptica. La peritonitis biliar no-complicada por

la presencia de bacterias tienen una mejor supervivencia que la
peritonitis biliar séptica.3
Las bacterias o los irritantes químicos provocan un aumento 1. Líquido claro con una proteína total <3 g/dl
de la permeabilidad de los capilares de las serosa, llevando a la
2.Volumefl<1 ml/Kg
fuga de proteínas, solutos, y agua hacia la cavidad peritoneal. La
exudación de un líquido rico en proteínas puede provocar hi- 3. Citología
poproteinemia y proliferación bacteriana. Al mismo tiempo, las
endotoxinas son absorbidas a través de los capilares de la serosa 4. Número de células = 2.500 células/mm3
más permeables. Las bacterias de tamaño entre 0,5 y 2 um pue-
5.50 % monocitos y 40% linfocitos
den pasar directamente a los conductos linfáticos.4 Esto puede
suceder de forma rápida: se han detectado bacterias en sangre
a los pocos minutos de su inoculación en la cavidad peritoneal.5
El efecto combinado de la pérdida de líquidos hacia la cavidad
peritoneal y los efectos vasodilatadores de las toxinas absorbi-
das puede provocar una profunda hipotensión e hipovolemia.
Las endotoxinas absorbidas por el peritoneo tienen efectos 1. Se inyecta lidocaína en Ia piel y Ia línea alba alrededor
sistémicos que llevan a la hipotensión, shock síndrome de res- del ombligo.
puesta inflamatoria sistémica (SRIS) y coagulación intravascu-
lar diseminada (CID). Las endotoxinas, el factor depresor del 2. Se realiza una pequeña incisión con un bisturí de una
miocardio y las alteraciones ácido-base y electrolíticas, afectan hoja del n°8.
directamente la función cardíaca, llevando a una reducción del
gasto cardíaco. La hipoperfusión y la insuficiencia renal pueden 3. Se inserta un tubo de alimentación rojo estéril de 8 ó 10 Fr
exacerbar las alteraciones electrolíticas y la azotemia. El daño de 6 a 10 cm dentro de Ia cavidad abdominal. Se realizan
renal directo a causa de las endotoxinas y la bacteremia puede agujeros extras en el tubo de alimentación para ayudar en Ia
acabar en un fallo renal agudo. obtención de líquido.

4. Se introduce suero fisiológico estéril en el abdomen (5 ml/kg).

PRESENTACIÓN CLÍNICA I

5. Se da Ia vuelta con suavidad al paciente y se agita el abdomen.

Habitualmente los animales con peritonitis se presentan con
una historia inespecífica. Los propietarios comentan anorexia 6. Se aspira el líquido. Normalmente se recupera un 80% del
y letargía de aparición aguda o gradual. De forma ocasional, volumen infundido.
pueden producirse vómitos, diarreas o postura encorvada. Los
pacientes pueden presentarse en estado ambulatorio o en de- 7. Se realiza un análisis del fluido de Ia misma manera que con
cúbito, reflejando la gravedad de las alteraciones sistémicas. Los una abdominocentesis estándar.
pacientes que se mantienen en pie, a menudo presentan una
postura de base ancha con el lomo arqueado y la parte delan-
tera baja. Esto es lo que se conoce como la "posición del rezo".
Los signos clínicos son, principalmente, los de shock, con pulso proporciona al clínico una información básica sobre la presen-,
periférico débil y taquicardia. Puede haber alteración del es- cia y grado de deshidratación, anemia, trombocitopenia, altera-
tado mental y fiebre. El abdomen suele estar desde tenso a cla- ciones electrolíticas, azotemia, y alteración de órganos específi-
ramente doloroso, y puede haber presencia de onda ascítica, lo cos. Si es posible, la obtención de un panel de coagulación que
que indica efusión. incluyese el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de trom-
boplastiña parcial activado (TTPa), y los productos de degrada-
ción de la fibrina/fibrinógeno (PDF), nos ayudaría a escoger los
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO hemoderivados necesarios. La presencia de incomodidad abdo-
minal o efusión peritoneal son indicaciones para una abdomi-
Diagnóstico nocentesis. Se deben realizar citologías y bioquímicas del líquido
A menudo, estos animales se presentan moribundos, por lo peritoneal, incluyendo la albúmina, creatinina, bilirrubina, y ami-
que el diagnóstico y el tratamiento deben hacerse de forma si- lasa, para clasificar la efusión (Tabla 48-1). El líquido debería
multánea. El diagnóstico puede dividirse en la identificación de procesarse para cultivo y antibiograma. Aunque la abdomino-
una patología abdominal y la valoración del estado sistémico del centesis es una técnica rápida, a veces, no proporciona una mues-
paciente. Inicialmente, se precisaría de un hemograma y un panel tra adecuada. El clínico puede utilizar un lavado peritoneal diag-
bioquímico completo que incluyese la amilasa y la lipasa. Esto nóstico para conseguir una mayor muestra (Tabla 48-2).

444 UEZ
 CAPITULO 48 • Peritonitis

La presencia de neutrófilos degenerados y de bacterias en el Está indicado utilizar antibióticos intravenosos de amplio
líquido peritoneal indica una peritonitis séptica. El número total espectro si mediante citología hay evidencia de peritonitis sép-
de glóbulos blancos no está correlacionado con la gravedad. Los tica. Es frecuente que en los cultivos se aislen múltiples bacte-
niveles de creatinina en el líquido peritoneal mayores que los ni- rias, incluyendo bacilos gram-negativos, cocos gram-positivos
veles de creatininta sérica son indicadores de un uroabdomen. y anaerobios. El veterinario deberá iniciar un tratamiento an-
Encontrar bilirrubina o amilasa en el líquido peritoneal es anor- tibiótico antes de disponer de los resultados del cultivo y del
mal. En caso de peritonitis séptica el clínico deberá valorar la uti- antibiograma. Se pueden utilizar antibióticos individuales (ce-
lidad de información adicional respecto la utilidad de una inter- foxitina) o combinados (enrofloxacina y ampicilina).
vención quirúrgica rápida. Si es necesario, los pacientes con La peritonitis siempre es dolorosa, y puede ser malinter-
peritonitis química se pueden beneficiar de una reposición de pretada por el clínico como "apatía". Los opioides, incluyendo
fluidos y electrolitos en la unidad de cuidados críticos, realizán- fentanilo, morfina, oximorfona, butorfanol y buprenorfina, ofre-
dose posteriormente la cirugía. Según la respuesta delpaciente al cen analgesia terapéutica. Sin embargo, el veterinario debe estar
tratamiento inicial, se pueden realizar otras pruebas diagnósticas. atento a los cambios de estado mental secundarios a estos anal-
Las radiografías abdominales pueden ayudar a definir la pa- gésicos. La preferencia específica de un fármaco depende del
tología abdominal. La presencia de gas libre en la cavidad ab- clínico. Para el autor el fármaco preferido para el manejo del
dominal es una importante evidencia de peritonitis séptica. dolor en los casos de peritonitis, es el fentanilo intravenoso, ya
Mediante las radiografías se pueden discernir cuerpos extraños, que las dosis pueden modificarse rápidamente. De todas mane-
desplazamientos gastrointestinales (intusupecciones, torsión me- ras, necesita de una bomba de infusión y de una monitoriza-
sentérica, dilatación o torsión gástrica) y obstrucciones. Más co- ción de 24 horas (ver el Capítulo 7).
múnmente, el líquido abdominal de una peritonitis provoca una La cirugía está, habitualmente, indicada para eliminar la
pérdida del detalle radiográfico. Esto puede suceder a nivel re- fuente de contaminación. En casos de peritonitis séptica la ur-
gional, como en el caso de una pancreatitis. También pueden gencia de una intervención quirúrgica es alta, ya que los bene-
realizarse radiografías torácicas para valorar una posible enfer- ficios de eliminar la progresiva contaminación y los mediado-
medad cardíaca y buscar presencia de metástasis. La presencia res de la inflamación de la cavidad peritoneal, son mayores que
de efusión torácica y abdominal simultánea (efusión dual) puede los riesgos anestésicos. Aquí no hablaremos de la técnica qui-
sugerir una pancreatitis. rúrgica. El cirujano debe realizar una exploración abdominal
La ecografía abdominal es una herramienta excelente para completa y estar preparado para operar cualquier órgano del
mejorar la localización y diseminación de una patología abdo- abdomen. Ya que son pacientes que toleran mal una anestesia
minal, como es el caso de una peritonitis biliar o una sospecha prolongada, se debe valorar si es conveniente un examen me-
de neoplasia gastrointestinal. Se debe ser cuidadoso al estable- ticuloso al detalle. Después de la identificación y corrección
cer un pronóstico basado en los hallazgos ecográficos. quirúrgica del foco séptico se deben utilizar grandes volúme-
En los animales con sospecha o diagnóstico de uroabdomen nes de fluido isotónico estéril caliente para lavar la cavidad pe-
debería realizarse un cistouretrograma y / o un urograma excre- ritoneal. El cirujano puede decidir dejar el abdomen abierto en
torio. A menudo se pueden realizar estos procedimientos diag- los pacientes en los que la contaminación e inflamación peri-
nósticos una vez se ha realizado la estabilización inicial del pa- toneal no se puede resolver adecuadamente. Esta técnica re-
ciente en la UCI. presenta un cierre retardado; el abdomen se cierra sin apretar
con una sutura y se deja un hueco dé 2 cm de largo en la in-
Tratamiento cisión de la línea alba. Alrededor del hueco de la incisión se co-
El tratamiento de la peritonitis comporta la eliminación de locan paños estériles de laparotomía y toallas, y. se aseguran con
la fuente de inflamación seguido de un drenaje y de cuidados material de vendaje alrededor del abdomen del paciente. Se
de soporte. Debido a los efectos sistémicos rápidos de una in- puede lavar repetidamente a diario a estos pacientes bajo seda-
flamación peritoneal, casi todos los pacientes con peritonitis van ción o anestesia general, hasta que la contaminación y la infla-
a presentar desequilibrios de hidratación, electrolitos, estajdo mación se resuelvan de forma adecuada y se permita el cierre
ácido-base y coagulación. Por lo tanto, se requiere un aporte in- completo del abdomen.
mediato de fluidos y electrolitos. Se deben administrar rápida- Los pacientes con abdomen abierto representan un reto es-
mente grandes volúmenes de fluidos ya que estos pacientes co- pecial para el veterinario de cuidados críticos. Estos pacientes
rren riesgo de desarrollar shock hipovolémico, distributivo y son vulnerables a infecciones nosocomiales ascendentes y a un
séptico. La valoración continuada del hematócrito, sólidos tota- inicio agudo de hipoproteinemia debido a la pérdida de prote-
les, plaquetas y tiempo de coagulación activado (TCA), PT PPTa ínas a por el drenaje del fluido peritoneal. 7 ' 8 El manejo de un
y FDF ayudará a elegir la administración de sangre, plasma u abdomen de la forma abierta precisa de más tiempo y de un
otros coloides. Los coloides tienen un efecto más sostenido que trabajo más intensivo que el manejo de una peritonitis con cie-
los cristaloides en el mantenimiento del volumen vascular. En rre primario, y por lo tanto el gasto, también es mayor. En una
un estudio con 42 perros y gatos con peritonitis séptica, los ani- serie de 42 casos de peritonitis sépticas, se demostró una su-
males a los que se les proporcionó plasma o sangre, presentaron pervivencia similar en pacientes tratados con cierre primario
una mayor supervivencia que aquellos que no lo recibieron. 6 que con lavados peritoneales abiertos. 6 De todas maneras, se

UCI 445
SECCIÓN 6 U INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

asignaba a un animal al grupo de abdomen abierto cuando el Otros fármacos que se pueden utilizar para el manejo sin-
clínico que lo atendía había apreciado una contaminación ab- tomático de los pacientes con peritonitis incluyen los antie-
dominal especialmente severa. méticos, bloqueantes de la liberación de ácido gástrico, modi-
El tratamiento quirúrgico de una peritonitis química sigue ficadores de la motilidad y fármacos citoprotectores. El uso de
la misma estrategia que la de una peritonitis séptica. La perito- flunixin-meglumine y de glucocorticoides es controvertido.
nitis biliar o el uroabdomen precisan del cierre de la fuente de Aunque ambos fármacos son antinflamatorios, tienen impor-
contaminación y de un lavado generoso. En el caso de pancre- tantes efectos secundarios. El flunixin-meglumine disminuye la
atitis todavía no se ha resuelto el beneficio de la cirugía . Los citoprotección gástrica normal y el flujo sanguíneo renal y gas-
beneficios potenciales incluyen la capacidad de realizar un la- trointestinal. Los glucocorticoides reducen la respuesta inmune
vado para eliminar los enzimas pancreáticos de la cavidad peri- y llevan a la ulceración gastrointestinal. Los pacientes con pe-
toneal y permitir la colocación de una yeyunostomía que per- ritonitis están amenazados por la sepis y el shock, y por lo tanto
mita la alimentación pasado el páncreas. son más vulnerables a los efectos secundarios negativos del flu-
El frágil estado hemodinámico de los pacientes con perito- nixin-meglumine y de los glucocorticoides.
nitis precisa de un electrocardiograma (ECG) continuado y de
medición de la presión sanguínea. La monitorización ideal in-
cluiría medidas de presión venosa central. Se necesita un caté- PRONÓSTICO
ter urinario para medir la producción urinaria. Frecuentemente
se evalúa el hematócrito, proteínas totales, glucosa, electrolitos, La supervivencia depende de múltiples factores, incluyendo
plaquetas, glóbulos blancos y temperatura (q 4-12 h inicial- la etiología de la peritonitis, la rapidez de la presentación y de
mente). Estos parámetros combinados con la monitorización su reconocimiento, y de la capacidad de tratamiento. Se debe
continua de la presión sanguínea y del E C G dan al clínico la dar un pronóstico de reservado a grave a estos pacientes.
información necesaria para valorar el equilibrio hídrico, si el Generalmente las peritonitis químicas conllevan un mejor pro-
control de la sepsis es adecuado y la presencia de arritmias. La nóstico que las sépticas. En nuestra institución la supervivencia
disminución del número de plaquetas, el sangrado por las zonas media de los casos de peritonitis séptica tratados tanto con ab-
de punción venosa o la presencia de petequias sugieren la p o - domen cerrado como con abierto fue del 23%. 6 Los propieta-
sibilidad de un CID. La detección temprana de cambios en la rios deben ser conscientes de que, incluso con un cuidado in-
hemostasis es esencial para prevenir la mortalidad asociada al tensivo y un gasto económico considerable la mortalidad todavía
CID. Esto se puede realizar con el control repetido del TCA, es significativa.
números de plaquetas, PT 5 TPPa, FDF o antitrombina III. La
evaluación seriada del nitrógeno uréico, creatinina, amilasa, Ii-
pasa, bilirrubina total, y albúmina puede realizarse según el tipo BIBLIOGRAFÍA
específico de patología peritoneal. En la peritonitis séptica las-
1. Crowe DT, Bjorling DE: Textbook of Small Animal Surgery. Philadelphia: WB
citologías seriadas del líquido abdominal son una valiosa herra- Saunders, 1993, p'407. •"
mienta para seguir la progresión de la enfermedad. Es de espe- 2. Hosgood G:The omentum-the forgotten organ:-physiology and potential surgical
applications in dogs and cats. Compend Contin Educ Pract Vet 12:45,1990.
rar que disminuyan la cantidad de bacterias y de neutrófilos de- 3. Ludwig LL, McLoughlin MA, Graves TK, et al: Surgical treatment of bile peritoni-
generados. Aunque en la peritonitis química no se espera tis in 24 dogs and 2 cats: a retrospective study (1987-1994). Vet Surg 26:90,1997
4. Allen L,WeatherfordT: Role of fenestrated basement membrane in lymphatic ab-
encontrar bacterias, el análisis seriado del fluido abdominal es sorption from the peritoneal cavity. Am J Physiol 1997:551,1959.
útikpara valorar la resolución de la patología abdominal. 5. Steinberg B: Infection of the Peritoneum. New York: Hoever, 1944.
6. Staatz AJ, Monnet E: Open peritoneal drainage versus primary closure for the treat-
Se debería anticipar el soporte nutricional ya que muchos pa-
ment of septic peritonitis in dogs and cats: 42 cases (1992-1999). Poster presentation
cientes con peritonitis no comerán. Aunque la alimentación oral ACVS 35th Annual Scientific Conference, Arlington,VA, September, 2000.
es la ideal, los vómitos o la anorexia pueden obligar al clínico a 7. Greenfield CL,"walshaw R: Open peritoneal drainage for the treatment of contami-
nated peritoneal cavity and septic peritonitis in dogs and cats: 24 cases (19801986).
buscar vías alternativas. Es ideal colocar una sonda de alimenta- JAm Vet Med Assoc 191:100,1987.
ción antes del cierre quirúrgico.9 Se pueden colocar tubos de eso- 8. Woolfson JM, Dulish ML: Open abdominal drainage in the treatment of generali-
zed peritonitis in 25 dogs and cats. Vet Surg 15:27,1986.
fagostomía, gastrostomía o yeyunostomía. Los tubos de gástrosto- 9. Thatcher CD: Nutritional needs of critically ill patients. Compend Contin Educ Pract
mía o esofagostomía permiten la administración de una dieta Vet 18:1303,1996.
10. Deitch EA: Role of the gut in the pathogenesis of sepsis and multiple organ failure.
completa. Con el tubo de yeyunostomía deben usarse las dietas
Proceedings IVECCS, San Antonio,TX, 1996.
elementales. Los tubos de yeyunostomía pueden usarse en pa-
cientes que vomitan y la aumentación puede iniciarse inmedia-
tamente a la colocación. La alimentación directa del aparato gas-
trointestinal mejora la salud de la mucosa intestinal y reduce la
translocación de bacterias del tracto gastrointestinal.10 La nutri-
ción parenteral total (NPT) implica la alimentación a través de un
catéter intravenoso. Este método no precisa de cirugía, pero tam-
poco interviene en el mantenimiento de la salud de la mucosa in-
testinal. Una de las complicaciones de la N P T es la sepsis.10

446 UEX
 CAPITULO 49
Alteraciones de la Hemostasia
Michael S. Henson y Stephanie A. Smith

INTRODUCCIÓN des venas y arterias puede precisar de la sutura de la misma para

controlar la hemorragia, pero los mecanismos hemostáticos nor-
El sistema hemostático implica una compleja interacción males son suficientes para controlar el sangrado en. Ia mayoría
entre la pared de los vasos sanguíneos, las plaquetas y los múlti- de los demás vasos. Justo después del daño vascular se produce
ples factores pro coagulantes y coagulantes de la sangre perifé- una vasoconstricción local. Esto minimiza la pérdida de sangre
rica. Este complejo mecanismo de defensa impide la hemorra- y disminuye la velocidad del flujo sanguíneo, lo que provoca
gia excesiva y ayuda a la reparación localizada de la zona del daño menos fuerzas de tracción en la formación del tapón plaquetar..
sin la obstrucción prolongada del flujo sanguíneo (trombosis). Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado y al colágeno
En la mayoría de las afecciones de la hemostasia de perros y gatos subendotelial a través del factor de von Willebrand circulante
se puede,, realizar un diagnóstico presuntivo suficiente para el ma- (vWF). La adhesión plaquetar estimula un cambio en la con-
nejo inicial a partir de la reseña, historia, y signos clínicos junto formación de las plaquetas (activación) y la liberación del con-
con un frotis sanguíneo y una valoración rápida de la cascada de tenido de sus granulos, lo que produce una mayor agregación
coagulación. Habitualmente el tratamiento consiste en cuidados plaquetar y la activación de la cascada de coagulación. El resul-
de soporte, tratamiento de la causa subyacente, y restitución de tado es un tapón plaquetar que detiene la hemorragia (hemos-
los factores de la hemostasis deficitarios. tasia primaria) y localiza la cascada de la coagulación en el lugar
del daño (Fig.49-1). El tapón plaquetar es inestable y puede di-
solverse en pocos minutos a menos que se forme el coágulo de
REVISIÓN DE LA HEMOSTASIA NORMAL fibrina (se conoce como resangrado).
La hemostasia secundaria consiste en una reacción en ca-
La hemostasia normal consiste en cuatro componentes ma- dena de las proteínas de coagulación, enzimas, y cofactores que
yores: integridad vascular, hemostasia primaria (la interacción circulan de forma inactiva. Cuando se activan, estos enzimas ac-
plaquetas-pared vascular que provoca el tapón plaquetar), he- tivan a otros componentes de la cascada. Este sistema de am-
mostasia secundaria (la cascada de la coagulación que provoca plificación permite que relativamente pocas moléculas inicia-
e
l coágulo de fibrina), y la fibrinólisis (la lisis del coágulo). La doras induzcan la activación secuencial de proteínas, lo que acaba
integridad vascular puede verse interrumpida por un trauma- con la producción de fibrina en el lugar del daño. Para ser fun-
tismo, neoplasia, inflamación o necrosis. La alteración de gran- cionales, los factores II, VII, IX y X precisan de vitamina K.

UCI 447
SECCIÓN 6 U INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Vías de Ia hemostasia normal. Abreviaciones: ADP = Difosfato de adenosina; TXA2 = Tromboxano A2; HMWK = Cininogeno de alto peso molecular; Ca = calcio;
vW = factor de von Willebrand; FT = factor tisular; TS = tiempo de sangría; ACT= tiempo de coagulación activado; aPTT = tiempo de tromboplastina parcial activada;
TT = tiempo de trombiná;; PT = tiempo de protrombina; PIVKA= proteínas inducidas por ausencia de vitamina K.

LaVitamina K4 es el cofactor necesario para las modificaciones el fibrinógeno formando monómeros de fibrina solubles. Estos
post-translacionales que permiten que estas proteínas de la co- polimerizan y se enlazan de forma covalente con el factor XIII
agulación se unan, a través de los puentes del ion calcico, al fac- para formar el coágulo estable de fibrina.
tor tisular o a las membranas de las plaquetas activadas. Esta La formación del coágulo se localiza en la zona del daño
unión es el paso que limita la velocidad en la formación de com- gracias a las membranas de las plaquetas activadas y al factor ti-
plejos enzimáticamente activos de la cascada. Habitualmente la sular. En el individuo normal, la formación del coágulo más allá
cascada de la coagulación se inicia por la exposición del factor del lugar del daño inicial queda inhibida por el endotelio in-
tisular cuando se produce un daño en la pared del vaso (vía ex- tacto, la dilución de los factores de coagulación activados en el
trínseca), pero también puede iniciarse a través de la activación flujo sanguíneo, y los factores anticoagulantes circulantes. La
de los factores de la sangre circulante (vía intrínseca). Las dos antitrombina III (ATIII) y el cofactor II de la heparina inacti-
vías son diferentes en los que respecta a las pruebas in vitro, pero van la trombiná, especialmente si están catalizados por la hepa-
están íntimamente relacionadas in two. Ambas vías acaban con rina. Las proteínas C y S, junto con la trombomodulina, inac-
la activación del factor X5 el inicio de la vía común. El factor tivan los factores V y VIII; lo que previene su posterior
X convierte la protrombina en trombiná. La trombiná rompe participación en la cascada.

448 UEX
 CAPÍTULO 49 D Alteraciones de la Hemostasia

La disolución del coágulo (fibrinólisis) empieza al mismo Un exceso de fibrinólisis (p. ej. en Ia coagulación vascular
tiempo que la formación de éste. La fibrinólisis está mediada diseminada [CID]) puede provocar una tendencia al sangrado.
por la plasmina, que circula en forma de proenzima inactivado, Los coágulos se destruyen antes de que la zona haya curado, lo
el plasminogen©. El plasminógeno se une tanto al fibrinógeno que produce un resangrado. Además, los PDFs disminuyen la
como a la fibrina y queda atrapado en la malla de fibrina a me- función plaquetar e inhiben la trombina, lo que produce una
dida que el coágulo se forma. El activador tisular del plasminó- actividad anticoagulante. Una fibrinólisis defectuosa también
geno (tPA), que se es liberado por las células endoteliales daña- puede llevar a la formación inadecuada de trombos.
das, convierte el plasminógeno en plasmina dentro del coágulo.
Entonces la plasmina digiere la fibrina en fragmentos que se de-
nominan productos de degradación del fibrinógeno (PDFs). Los PRESENTACIÓN CLÍNICA
PDFs se liberan a la circulación y son eliminados por el hígado.
La plasmina liberada por el coágulo es inhibida rápidamente por Las alteraciones en la hemostasia primaria normalmente se
la a 2 -antiplasmina, por lo tanto, la fibrinólisis queda limitada a caracterizan por un sangrado superficial: petequias, equimosis,
la zona de reparación de la herida. (Fig 49-2). El ritmo relati- y hemorragias en las mucosas. Las manifestaciones habituales
vamente lento de lisis permite que la reparación de la herida se incluyen petequias cutáneas y gingivales, epistaxis, hifema, he-
produzca antes de que se restablezca el flujo de sangre. morragias esclerales y vitreas, hematemesis, melena, y hematu-
ria. Si la función plaquetar es normal, el sangrado causado por
una trombocitopenia nunca se produce con un número de pla-
quetas superior a 50,000 células/|mLy es raro con contajes su-
periores a las 20,000 células/|xL. Incluso, con una trombocito-
penia grave, los gatos son menos propensos al sangrado
espontáneo que los perros. Los lugares de hemorragia no nos
ayudan a distinguir entre alteraciones plaquetares o enferme-
dad vascular.
Los defectos de la hemostasia secundaria se asocian con un
sangrado profundo. Las deficiencias de factores de coagulación
habitualmente se manifiestan como hematomas, hemoartrosis,
hemorragia muscular o hemorragia en cavidades. La toxicidad
por raticidas anticoagulantes a veces también se presenta como
hemorragias pulmonares, mediastínicas o retrobulbares.
Habitualmente no se produce un sangrado clínico hasta que la
cantidad del factor está muy disminuida. A causa de los múlti-
ples defectos hemostáticos que se suceden en un CID; los pa-
cientes con estas patologías pueden sufrir hemorragias de cual-
quier tipo y en cualquier localización (Tabla 49-1).

Primaria Primaria y/o Secundaria

Secundaria

Petequias/equimosis Pulmonar Mediastínica

cutáneas

Petequias/equimosis Gastrointestinal Cavidad pleural

en mucosas

Ocular (hifema, Sistema nervioso Cavidad abdominal

esclera, vitreo) central

Fibrinólisis. Abreviaciones: tPA = activador tisular del plasminógeno; SK = Epistaxis Punción venosa Articulaciones
tstreptoquinasa; FIB = fibrinógeno; PDFs = productos de degradación de fi-
brina/ógeno; AP = a2-antiplasmina. Zona quirúrgica Músculos

UCX T 1 TTiSyP
SECCIÓN 6 D INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

El aspecto clínico de una trombosis depende de la zona. Las grado incluyen los ojos, piel, mucosas, articulaciones, tracto uri-
trombosis venosas en las extremidades pueden estar asociadas con nario, pulmones y cavidad pleural y peritoneal. La distribución
edema del miembro y eritema distal al trombo, dolor, y un cor- de la hemorragia puede ayudar a diferenciar entre un problema
dón palpable en la vena afectada. Las trombosis de las venas por- local (p.ej. traumatismo o necrosis) y un defecto de hemostasis
tal y mesentéricas pueden estar asociadas con dolor abdominal sistémico (ver Presentación Clínica).
agudo, anorexia, vómitos y diarrea. El trombo embolismo pul-
monar habitualmente se presenta como una taquipnea o disnea
de aparición aguda, generalmente con hipoxemia. El trombo- PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
embolismo arterial de los miembros se presenta con pérdida aguda
de función de éstos, y extremidades frías, cianóticas y sin pulso. Evaluación rápida de Ia Hemostasis
El trombo embolismo visceral de órganos se presenta como una En el paciente que sangra, unas pocas pruebas rápidas nor-
pérdida aguda de la función de ese órgano. Los pacientes con malmente proporcionan la información suficiente para el ma-
trombosis cerebral o cardíaca pueden padecer muerte súbita. nejo inicial, y permiten la eliminación rápida en la lista de diag-
nósticos diferenciales de algunas de las posibles causas de
hemorragia. En todos los pacientes con sangrado se debería re-
RESEÑA E HISTORIA CLÍNICA alizar un valor hematocrito (Htco), proteínas totales (PT), un
frotis de sangre (ver más adelante la estimación de plaquetas), un
La reseña del paciente puede ayudarnos a dar prioridad a tiempo de coagulación activado (TCA) (Tabla 49-2). El tiempo
ciertos diagnósticos diferenciales por lo que respecta a la causa de sangía (TS) debería medirse en las razas con riesgo de EvW
de la alteración hemostática. Las intoxicaciones por raticidas an- Frecuentemente, las alteraciones de la hemostasia son secun-
ticoagulantes son más habituales en perros jóvenes. La tenden- darias a otras enfermedades primarias (p. ej. neoplasias, infeccio-
cia hereditaria a un sangrado importante, normalmente se pre- nes, fallo hepático), y por sí mismas pueden causar una alteración
senta en animales jóvenes. Hay una variedad de razas que están de la función orgánica. Por lo tanto, además de valorar los diver-
predispuestas a la EvW(enfermedad de vonWillebrand), se han ' sos aspectos de la hemostasia, las pruebas diagnósticas adiciona-
descrito los Doberman Pinscher,Terrier Escocés, Pastor Alemán, les deberían incluir un hemograma completo, perfil bioquímico,
Perro ovejero inglés y el Pointer alemán de pelo corto. Aunque uriánálisis, serología, técnicas de imagen o biopsias. De forma
la mayoría de las coagulopatías congénitas se heredan como ras- ideal, la mayoría de muestras deberían recogerse antes de iniciar
gos autosómicos, la hemofilia, afecta básicamente a machos de- el tratamiento (Ver más adelante el manejo de las muestras).
bido a la herencia ligada al sexo. La trpmbocitopenia inmuno- Ante una sospecha de problemas de hemostasia primaria, se
mediada afecta de forma más común a hembras de mediana edad, debería valorar el número de plaquetas, la función plaquetar y
estando predispuestos los Cocker Spaniel, Caraches y los Bobtail. vascular,y, en algunos casos, los niveles de FvW! La cantidad de
Además de las preguntas de rutina de la historia, la información -- - plaquetas puede estimarse rápidamente a partir de un frotis san-
específica sobre el sangrado puede ayudar a encontrar la causa guíneo, medirse mediante un hemocitómetro o un analizador
más probable. Se debe preguntar sobre las zonas afectadas, dura- hematológico o como parte de un análisis en el laboratorio de
ción del sangrado, episodios previos (especialmente asociados referencia.
con traumatismos previos o cirugías), posible contacto con rati- Las alteraciones en la hemostasia secundaria pueden valo-
cidas anticoagulantes, la posibilidad de un traumatismo no ob- rarse rápidamente utilizando de forma inmediata el TCA, o un
servado, y tratamiento con fármacos o vacunación recientes. Una monitor de coagulación rápido que realice el tiempo de pro-
historia de contacto potencial con garrapatas puede aumentar la trombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada
sospecha clínica de enfermedades infecciosas como la fiebre de (aPTT). Posteriormente se recurre a laboratorios de referencia
las montañas rocosas o la erhHchiosis. que caracterizan el defecto hemostático. Deberíamos sospechar
A los clientes con mascotas que se presentan con evidencia de CID cuando la hemorragia está asociada con neoplasias, in-
de trombo embolismo arterial, venoso o pulmonar, se les debe- flamación o traumatismo. Ya que el CID es una alteración de
ría preguntar sobre diagnósticos previos o una historia indica- múltiples mecanismos de coagulación así como de una activa-
tiva de una alteración pro trombótica subyacente. La poliuria/ ción de la fibrinólisis, deberían valorarse todas las partes del pro-
polidipsia puede indicar una glomerulopatía o hiperadrenocor- ceso hemostático.
ticismo subyacente. Tos, disnea, o síncopes pueden indicar una
enfermedad cardíaca de base. Morfología de Ia Plaquetas, Estimación y Contaje
Es frecuente que durante la recogida de muestras las plaquetas
se agreguen debido a la activación, lo que provoca que se hagan
EXAMEN FÍSICO recuentos y estimaciones inadecuadas. Es necesario el examen
del frotis sanguíneo para identificar la agregación y morfología
Se debería realizar un examen detallado de todos los siste- plaquetar, las plaquetas se aprecian mejor en los bordes laterales.
mas del organismo para identificar los lugares de hemorragia. La presencia de numerosas plaquetas grandes sugiere una trom-
Los sitios habituales de hemorragia debido a patologías de san- bopoyesis activa. Si se aprecia agregación, se debe volver a tomar

450 UEX
 CAPITULO 49 E Alteraciones de la Hemostasia

la muestra. Si no, el número de plaquetas se puede determinar a corte de profundidad estándar en la mucosa bucal. Se utiliza un
través del análisis de la muestra o estimar a partir del frotis san- papel de filtro para absorber cada gota de sangre, sin tocar el
guíneo. Para estimar la cantidad de plaquetas, se debe examinar corte, para no alterar el tapón plaquetar. En perros normales, el
el porta en la monocapa donde los eritrocitos raramente se tocan sangrado parará entre los 1,7 y los 4,2 minutos, y en gatos nor-
(los eritrocitos pueden estar bastante alejados en los animales males entre 1,4 y 2,4. 2 Es difícil realizar esta prueba en un gato
anémicos). Se debe contar el número de plaquetas en 10 cam- que no esté sedado, pero en la mayoría de los perros puede re-
pos de inmersión (100 X) y determinar la media. Un frotis nor- alizarse sin sedación.
mal debería incluir más de 10 plaquetas por campo de inmer-
sión. Cada plaqueta en el campo representa, aproximadamente, Tiempo de Coagulación activado
15.000 plaquetas/|JLL, pero la estimación numérica es una apro- E l T C A se realiza utilizando un tubo especial de tapón gris
ximación muy grosera. Es mejor clasificar las plaquetas como que contiene tierra de diatomáceas, un activador de contacto.
muy bajas, bajas, normales, etcétera. Las plaquetas se pueden con- Los tubos deben calentarse a temperatura corporal antes de uti-
tar manualmente utilizando un hemocitómetro y el sistema lizarse. Esto puede hacerse en un cubículo especial calentado o
Unopette. Si el tamaño de las plaquetas no es normal (p. ej. trom- en un baño de agua a 37°C (98,6°F). Se extrae sangre entera
bocitopenia regenerativa con plaquetas grandes), los analizado- (2 mi) mediante una punción venosa no traumática y se añade
res hematológicos que miden el grueso de la capa de plaquetas al tubo. Se anota el tiempo y el tubo se invierte rápidamente
en el buffy coat (QBC) no proporcionan un recuento adecuado cinco veces. Entonces se mantiene el tubo caliente durante 60
de éstas. Si se utiliza un contador automático de impedancia segundos, tras lo que se invierte cada 5 segundos. Se anota el
(p. ej. tipo Coulter), las plaquetas caninas grandes y las felinas tiempo que tarda en formarse un coágulo firme. También hay
normales pueden estar falsamente disminuidas. analizadores automáticos que miden el TCA. El TCA normal
es de 60 a 110 segundos en perros y de 50 a 75 en gatos. El
Tiempo de sangrado de Ia mucosa TCA depende básicamente de la vía intrínseca y común de la
ElTS es una prueba rápida que valora la función plaquetar. cascada de coagulación.Ya que las plaquetas proporcionan los
Está indicada en los animales con un número de plaquetas nor- fosfolípidos necesarios para la formación del coágulo, una trom-
mal, pero una presentación clínica que sugiere un defecto de la bocitopenia severa puede prolongar el TCA pese a que los ni-
hemostasia primaria. Se debe usar una lanceta para realizar un veles de los factores sean normales. Una trombocitopenia leve
SECCIÓN 6 D INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

o media no afecta el TCA. E l T C A es un indicador grosero de Tiempo de Trombina

la hemostasia secundaria. Si el TCA se encuentra en el inter- El tiempo de trombina (TT) mide el tiempo que necesita un
valo normal, se pueden descartar déficits importantes de ésta. exceso de trombina exógeno para catalizar la conversión de fi-
brinógeno a fibrina. El TT está aumentado cuando el fibrinógeno
Valoración de Ia hemostasia en el laboratorio de referencia está disminuido o es anormal, y ante la presencia de inhibidores
Las demás pruebas de coagulación se realizan usando plasma de la trombina, como la heparina y los PDFs. La causa más fre-
con citrato, y, para la obtención de resultados fiables, se requiere cuente de prolongación del TT son las coagulopatías de consumo.
un manejo especial. La sangre entera debería obtenerse mediante
una punción venosa atraumática, y mezclarse inmediatamente Fibrinógeno
con el citrato para minimizar la contaminación de la muestra Los niveles de fibrinógeno (FIB) pueden medirse de forma
con tromboplastina tisular y el consumo de los factores de coa- semicuantitativa mediante precipitación por calor, aunque es
gulación. Se utiliza una nueva aguja para transferir la sangre, o una prueba subjetiva y no demasiada fiable. Una disminución
se extrae la aguja y se llena el tubo después de quitar el tapón. de la concentración de fibrinógeno puede indicar una coagu-
Los tubos con tapón azul contienen una cantidad adecuada de lopatía de consumo. Concentraciones aumentadas pueden aso-
citrato para conseguir una proporción de 1 parte de citrato só- ciarse con un síndrome nefrotíco o una inflamación importante.
dico respecto a 9. partes de sangre. Se debe llenar el tubo de forma
adecuada para asegurar unos resultados precisos. Si las pruebas Antitrombina III
no se pueden realizar en la clínica, se debería centrifugar la san- La antitrombina III se mide a través de un ensayo cromo-
gre, separar el plasma y congelarlo durante la primera hora de la génico disponible en laboratorios de referencia.Ya que la AT
obtención. El plasma deberá llevarse al laboratorio en paquetes III es una proteína pequeña, pueden producirse pérdidas exce-
fríos o con hielo seco para que llegue congelado. El citrato se sivas debido a enteropatías con pérdida de proteínas y glome-
encuentra habitualmente en dos concentraciones (3.2% y 3.8%). rulonefropatías. LaAT III se consume en exceso en el CID, por
Se debe comentar con el laboratorio de referencia cuál se ha uti- lo tanto una concentración disminuida pude ser un marcador
lizado para establecer los valores de normalidad. Si el laborato- én esta complicación.
rio que se utiliza no tiene establecidos rangos de referencia es-
pecíficos para cada especie, debería proporcionársele plasma con Productos de degradación de Ia Fibrina
citrato de un individuo normal como control. Los productos de degradación de la fibrina(ógeno) provie-
nen de la rotura de la fibrina y el fibrinógeno se une, y se pue-
Tiempo de Protrombina . den estimar mediante un kit de aglutinación en partículas de
El P T / P T es la prueba principal utilizada para valorar la vía látex. Los PDFs elevados indican una mayor fibrinólisis o fi-
extrínseca, aunque también indica alteraciones de la vía común. brinogenolisis. En CID, trombosis, e intoxicación por raticidas
La prolongación del PT indica, principalmente, deficiencias ~de - anticoagulantes se produce una mayor fibrinólisis. Los PDFs
los factores VII y X. También puede estar prolongado por falta también pueden estar elevados en un fallo hepático debido a la
de síntesis hepática de los factores, déficits de vitamina K de- menor eliminación de estas proteínas por parte del hígado.
bido a antagonistas de ésta, y por coagulopatías de consumo.
D-dímeros
Proteínas inducidas por ausencia de Vitamina K Los D-dímeros son los neoantígenos formados como re-
EPtrbmbotest es una forma de TP especializado que es sen- sultado de la digestión de la fibrina unida por parte de la plas-
sible a la presencia de los factores dependientes de Vitamina K mina. La prueba de los D-dímeros mide de forma específica la
inactivos H5VII, IX y X ("proteínas inducidas por ausencia de fibrinólisis frente a la fibrinogenolisis. Por lo tanto, es un mejor
Vitamina K" o PIVKA). Es anormal antes que el PT y está indicador de una excesiva formación y disolución de coágulos.
mucho más prolongado que el PT en pacientes con exposición Recientemente se han comercializado una gran variedad de
a raticidas anticoagulantes. La prueba de PIVKA también puede kits que miden los D-dímeros en perros, aunque su uso no se
estar alterada por fallo de síntesis hepática o falta de vitamina ha validado en gatos. Los D-dímeros han resultado ser unos in-
K en la dieta. Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado dicadores útiles de trombosis activa en personas, y actualmente
(aPTT) valora las vías intrínseca y común de la cascada de co- se está investigando su utilidad clínica en el soporte del diag-
agulación. Es más sensible que el T C A para identificar déficits nóstico de trombosis en veterinaria. Un aumento de los D-di-
de factores y no se ve afectado por la trombocitopenia. El aPTT meros puede ser indicativo de CID.
se ve prolongado por el uso de heparina, por lo que es la prueba
principal que se utiliza para valorar el grado de anticoagulación
en pacientes que reciben este fármaco. El aPTT puede estar al- TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
terado en animales con hemofilia A (falta de factor VIII), he-
mofilia B (falta de factor IX), falta de vitamina K, y CID. El dé- En general, el tratamiento de las alteraciones de sangrado
ficit hereditario de factor XII también prolongará el aPTT, pero incluye la corrección de los déficits (aporte de volumen de
no se asocia con una tendencia al sangrado. fluido, sangre, factores de coagulación, vitamina K), mejora de

452 UCI
 CAPÍTULO 49 D Alteraciones de la Hemostasia

la función de los componentes de la hemostasia existentes, tra- Mejora de Ia función de los componentes
tamiento de la enfermedad subyacente, y reducción al mínimo de Ia hemostasia existentes
de las consecuencias de la coagulopatía para el paciente mien- La hipotermia dificulta la función tanto de las plaquetas
tras dura el tratamiento. como de la cascada de coagulación. Es ideal utilizar fluidos tem-
plados para mejorar el confort del paciente y para prevenir la
Manejo de urgencia exacerbación de la coagulopatía, incluso en animales normo-
Mientras se inician las pruebas diagnósticas y se determinan térmicos. La fluido terapia también puede reducir las toxinas uré-
y preparan otros tratamientos necesarios (p. ej. derivados de la micas y diluir los inhibidores plaquetares (p. ej. PDFs). Se deben
sangre), los pacientes que se presentan con sangrado y signos evitar las medicaciones que puedan disminuir la función pla-
de hipovolemia, deberían recibir coloides y / o cristaloides. quetar (Tabla 49-3) .Ya que los almidones (Hetastarch), los dex-
Raramente se necesita de una transfusión de urgencia. Sin em- tranos y las soluciones transportadoras de oxígeno basadas en
bargo, una transfusión rápida con sangre fresca entera (FWB) o hemoglobina (Oxiglobina) pueden prolongar los tiempos de
con un concentrado de glóbulos rojos (PRBCs) mezclado con coagulación in vitro debemos monitorizar cuidadosamente a los
plasma fresco congelado (FFP) puede ser adecuada y salvar la animales con coagulopatías en los' que usemos estos productos.
vida del paciente en ciertas ocasiones.
Reducción al mínimo de las consecuencias clínicas
Corrección de déficits de las coagulopatías
Se deben corregir las alteraciones de los fluidos, electrolitos El sangrado continuado puede exacerbar la anemia, causar
y del estado ácido-base, para mejorar la función orgánica. La disfunción orgánica, y provocar un mayor consumo de los fac-
Vitamina K puede ser necesaria en animales con enfermedad tores de coagulación ya limitados. Se deben minimizar los trau-
hepática crónica o con intoxicación por raticidas anticoagulan- matismos con el reposo enjaula, una sujeción suave (evitando
tes (ver más adelante) para permitir la producción de factores los lazos de cuello), y las comidas suaves. Si es posible se admi-
H5VII, IX y X funcionales. En situaciones de urgencia, la trans- nistrarán las medicaciones vía oral o intravenosa mediante un
fusión de FFP puede aportar factores de coagulación funciona- catéter permanente. Se deben evitar las inyecciones intramus-
les que controlen la hemorragia. La transfusión de componen- culares, utilizar agujas de pequeño calibre, y mantener durante
tes celulares de la sangre (PRBCs o FWB) está indicada: (1) en unos minutos una presión moderada sobre la zona de la inyec-
anemias lo suficientemente graves para producir taquipnea, ta- ción. Durante el sangrado se deben vendar o suturar las heri-
quicardia, y debilidad en descanso, independientemente del Htco das, incluso las pequeñas.
(asumiendo que se hayan descartado problemas torácicos para
estos signos), (2) anemia en la que se esperan grandes pérdidas Alteraciones de Ia Hemostasia Primaria
(p. ej. previamente a una esplenectomía), o (3) Htco menor del Trombocitopenia
25% en el perro o menor del 20% en el gato. La transfusión de La trombocitopenia puede ser resultado de una disminución
productos de contengan plaquetas (FWB o plasma rico en pla- en la producción de plaquetas, mayor destrucción, aumento de
quetas) puede ser adecuada cuando un animal trombocitopé- utilización, y secuestro. Un hemograma completo y un frotis
nico precisa de una cirugía de urgencias, o ante una hemorra- sanguíneo pueden dar muchas pistas sobre su origen. El secuestro
gia que amenaza la vida (p. ej. hemorragia en el cerebro o los de plaquetas debido a una hepatomegalia o a una espelenome-
pulmones). De todas maneras, se espera que el beneficio en los galia raramente disminuye la cantidad dé plaquetas por debajo
animales con trombocitopenia inmunomediada (TIM) y CID de las 100.000/JULL. Una hemorragia severa puede llevar a la
sea mínimo y transitorio debido al rápido ritmo de destrucción trombocitopenia por pérdida y mayor utilización de plaquetas,
de plaquetas en estos pacientes. Las transfusiones de plaquetas sobretodo, si el sangrado se produce dentro del tracto gastroin-
pueden ser de mayor ayuda en pacientes trombocitopénicos con testinal o las cavidades corporales. Sin embargo, es raro que esto
sangrado o con alteraciones de producción de la médula ósea. disminuya la cantidad de plaquetas por debajo de las 50.000/|JLL.

Antinflamatorios Antibióticos Sedantes/ Agonistas Fármacos Otros fármacos

no esteroideos Anestésicos del Calcio cardioactives

Aspirina Penicilina G Halotano Diltiazem Lidocaína Antihistamines

Ibuprofeno Carbenicilina Fenotiacinas Nifepidina Nitroprusiato Condroitin-sulfato
Indometacina Gentamicina Óxido nitroso Verapamil Nitroglicerina Estrógenos
Fenilbutazona Sulfonamidas Propanolol Heparina

UCI 4EO
SECCIÓN 6 • INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

Una trombocitopenia grave (<20.000 plaquetas/|JLL) se asocia fermedades transmitidas por garrapatas están indicadas en pe-
más a menudo con una TIM 5 CID, o alteraciones en la produc- rros trombocitopénicos de zonas endémicas. A menudo el diag-
ción de la médula ósea. Las plaquetas grandes sugieren regene- nóstico definitivo de IaTIM se basa en la eliminación de otras
ración plaquetar, mientras que los microtrombocitos (volumen causas potenciales y en la respuesta al tratamiento. Las cantida-
plaquetar medio disminuido) pueden verse con IaTIM, en par- des de plaquetas más bajas (p. ej. <10.000/fxL) se ven en IaTIM.
ticular en los estadios iniciales antes de que se produzca res- Mientfas se esperan los títulos, se puede iniciar un trata-
puesta de la médula ósea. La fase tardía de IaTIM puede tener miento tanto para la TIM como para las enfermedades ricket-
tanto plaquetas pequeñas como grandes con un aumento de la siales (doxiciclina 5-10 mg/kg bid) sin que esto cause ningún
amplitud de distribución plaquetar (un parámetro proporcio- daño significativo para el paciente. El tratamiento principal para
nado por algunos laboratorios). La neutropenia concurrente se la T I M es la prednisona a dosis iniciales de 1 a 2 mg/kg PO q
asocia habitualmente con problemas de producción (p. ej. ane- 12h. Se debería interrumpir cualquier otro fármaco no esen-
mia aplástica, mieloptisis, erlichiosis crónica), mientras que los cial. Se realizan transfusiones según sea necesario para tratar la
leucogramas inflamatorios se observan de forma más habitual anemia. La transfusión de productos que contienen plaquetas
con sepsis,TIM y fiebre de las montañas rocosas. En casos raros, (TWB o plasma rico en plaquetas) puede ser adecuada si el pa-
Ehrlichia morulae puede encontrarse en el hemograma. Con CID ciente precisa de una cirugía de urgencia o si hay una hemo-
es habitual encontrar fragmentos de glóbulos rojos (queratoci- rragia que amenaza la vida (p. ej. en el cerebro o los pulmones).
tos, esquistocitos). Si el animal está recibiendo medicación y no Sin embargo, los beneficios que se esperan son pequeños y tran-
presenta signos de otras causas de trombocitopenia, debería asu- sitorios debido a la rápida tasa de destrucción de las plaquetas
mirse que ésta es debida al fármaco hasta que se pruebe lo con- en esta enfermedad y a la muy baja cantidad de plaquetas que
trario. El diagnóstico se confirma si 5 días después de haber de- proporcionan estos productos.
jado el fármaco el número de plaquetas vuelve a la normalidad. Habitualmente, la dosis inicial de prednisona se administra
En animales con trombocitopenia está indicado evaluar la de 2 a 3 semanas. Si los controles del número de plaquetas son
cascada de la coagulación, sobretodo si hay evidencia de he- mayores de 7 5 . 0 0 0 / | J L L , se puede disminuir la dosis en un 25%
morragia secundaria u otros signos clínicos aparte del sangrado cada dos semanas. Cuando la dosis semanal es, aproximadamente,
superficial. Según los signos clínicos y los hallazgos laboratoria- de 0,25 mg/kg, se puede alargar el intervalo a días alternos. Si
les iniciales de los animales con trombocitopenia, pueden estar la cantidad de plaquetas se normaliza a los 10 días de haber em-
indicadas otras pruebas adicionales, incluyendo el examen de la pezado el tratamiento con prednisona, y no hay recaídas al dis-
médula ósea o serologías (Ehrlichia spp., Fiebre de las Montañas minuir la dosis, es probable que el tratamiento se pueda inte-
Rocosas, Babesia, virus de la leucemia felina, virus de la inmu- rrumpir de forma segura después de unos pocos meses a días
nodeficiencia felina). Se pueden valorar signos de un ataque in- alternos. Si el número de plaquetas aumenta más lentamente,
munomediado a las plaquetas mediante una prueba que busca los rangos de entre 75.000/ml y 150.000/ml caen al disminuir
la presencia de inmunoglobulinas asociadas a la superficie pla-_ la dosis, o se necesita un tratamiento con más fármacos, es pro-
quetar, aunque un resultado positivo no distingue las alteracio- bable que el tratamiento a días alternos deba ser a largo plazo
nes inmunomediadas primarias de las secundarias. Los animales (a veces durante toda la vida).
con CID, sepsis o enfermedades transmitidas por garrapatas, casi Se han utilizado otros medicamentos para tratar IaTIM,
siempre tienen alteraciones clínicas significativas aparte del san- aunque su eficacia no está bien descrita en perros, incluyendo
grado, mientras que con TIM o trombocitopenia asociada a fár- la azatioprina (dosis inicial de 2 mg/kg PO q 24h), ciclofosfa-
macos, pueden mostrar sólo sangrado superficial. mida (dosis inicial de 200 m g / m PO ó IV semanalmente), ci-
El examen de la médula ósea está indicado en animales closporina (dosis inicial de 10mg/kg PO q 12 h), vincristina
trombocitopénicos con neutropenia o anemia no-regenerativa (0,01-0,025 mg/kg IV lenta semanalmente), o danazol (5 mg/kg
o con trombocitopenia de causa desconocida. El sangrado ex- PO q 12 h como dosis de inducción). Estos fármacos se usan
cesivo de la zona de biopsia de la médula ósea es extremada- habitualmente en casos refractarios a los corticosteroides, cuando
mente raro, incluso con una trombocitopenia severa. El examen hay una recaída al reducir la dosis de corticosteroides, o cuando
de la médula ósea puede proporcionar un diagnóstico defini- los efectos secundarios de éstos son severos.
tivo en ciertos casos (p. ej. mieloptisis) y puede ayudar en la ma-
yoría de los demás. Por ejemplo, una hipoplasia megacariocítica Defectos de función de las plaquetas
o una anemia aplásica pueden estar relacionadas con toxicidad Los defectos de función de las plaquetas pueden ser here-
por fármacos. A menudo en casos de infección crónica por ditarios o adquiridos. Se han apreciado defectos hereditarios
Ehrlichia canis se observa una médula hipoplásica con un au- propios de algunas razas específicas (Basset Hound, Fox Hound,
mento de células plasmáticas. Una hiperplasia megacariocítica Spitz), pero la afección hereditaria de la función plaquetar más
sugiere una destrucción periférica o una mayor utilización. El habitual con diferencia es la EvW, que afecta a muchas razas.
uso de la inmunofluorescencia directa sobre preparaciones de Los procesos adquiridos incluyen los secundarios a fármacos
médula ósea puede identificar anticuerpos antimegacariocíti- (en particular a antinflamatorios no-esteroideos, [AINEs]), fallo
cos, lo que ayuda al diagnóstico de TIM.Ya que el diagnóstico renal, pancreatitis, enfermedad hepática, neoplasias,TIM, y CID.
de T I M se realiza por exclusión, las pruebas serológicas de en- Los efectos inhibitorios sobre la función plaquetar de la aspi-

454 UEX
 CAPÍTULO 49 CD Alteraciones de la Hemostasia

riña y otros AINEs son irreversibles. La función normal no se Hoy en día, la mayoría de las intoxicaciones son causadas por
recupera hasta que se liberan nuevas plaquetas. Por lo tanto, no raticidas anticoagulantes de segunda generación (p. ej. brodifa-
se debería utilizar aspirina en animales con trombocitopenia o cum, bromodiolona), con un tiempo de vida media mucho
alteraciones hereditarias de la función plaquetar. mayor que la warfarina. Típicamente los primeros signos clíni-
cos se observan a los pocos días de la ingestión. Aunque algu-
Enfermedad de von Willebrand nos pacientes presentan un sangrado evidente, es más habitual
El diagnóstico de la EvW se basa en la medición de los ni- que los signos clínicos sean vagos (anorexia, depresión, debili-
veles del FvW. Como se ha dicho anteriormente, los animales dad) o relacionados con una zona de hemorragia interna (p. ej.
con EvW raramente se presentan por sangrado espontáneo, sino signos neurológicos por hemorragia en el sistema nervioso, dis-
que se aprecia una tendencia al sangrado después de un trauma- nea por sangrado en tórax o pulmones). A menudo el diagnós-
tismo o una cirugía. Además de controlar la adherencia plaque- tico se basa en la historia, evidencia de una coagulopatía (aPTT,
tar, el FvW es una proteína transportadora del factor VIII. Con TCA y TP prolongados), y una rápida respuesta al tratamiento
una alteración grave del FvW, puede haber una deficiencia del con vitamina K^. Algunos laboratorios pueden determinar el
factorVIII que causa una prolongación moderada en el aPTT. anticoagulante específico mediante el análisis cromatográfico de
La transfusión de FvW funcional puede ser adecuada en ani- muestras de sangre o vómitos. Esto puede ayudar a determinar
males con hemorragia activa o aquellos que precisan de cirugía. la duración necesaria del tratamiento con vitamina K^. En el
Los componentes sanguíneos que contienen FvW funcional in- momento en que el animal se presenta con hemorragia ya hay
cluyen sangre entera, plasma fresco congelado (FFP) y criopreci- una falta de múltiples factores, y tanto la vía intrínseca como la
pitados. El crioprecipitado es una fuente concentrada de FvW fac- extrínseca estarán prolongadas. Si los animales se presentan por
torVIII y fibrinógeno. Cada unidad se produce a partir de una una posible exposición a un raticida anticoagulante antes de que
unidad de FFP. Debido a su poco volumen, se prefiere el crio- los signos clínicos sucedan (p. ej. no se tiene certeza de la in-
precipitado al FPP ya que hay menos riesgo de sobrecarga de gestión), el TP y el PIVElA estarán prolongados antes, ya que el
volumen cuando se necesitan varias unidades. Se empieza con factorVII tiene un intervalo de vida media más corto.
1 U/kg de peso corporal de crioprecipitado y 10 ml/Kg de FFP. Cuando se ha observado la ingestión se puede inducir el
Se repite tantas veces sea necesario hasta controlar la hemorragia. vómito dentro de las primeras 12 horas. No se recomienda el
La vasopresina desamino-8-arginina (DDAVP) es un aná- lavado del contenido gástrico en pacientes con tendencia al san-
logo sintético de la vasopresina con menores efectos sobre la grado debido al potencial de hemorragia y porque el contacto
presión. En perros normales aumenta temporalmente el FvW con los raticidas anticoagulantes precede varios días a los sig-
circulante, y puede ayudar en perros con alguna de las formas nos clínicos. En ese momento, se puede, o bien asumir la into-
de EvW (en particular la de tipo I). La preparación intranasal se xicación y tratar con vitamina K^, o bien confirmar/refutar la
puede administrar de forma subcutánea (1 mg/kg) tanto para intoxicación midiendo el TP o el PIVKA a las 24 y a las 48
ayudar al control de una hemorragia que se está produciendo horas. Es adecuado tratar con fitonadiona (vitamina K4, no K3)
como de forma preventiva de 15 a 30 minutos antes de una ci- a los animales que se presentan con hemorragia, mientras se es-
rugía. No se espera que dosis repetidas sean beneficiosas. Se peran los resultados de las pruebas. De todas maneras, la vita-
deben evitar fármacos que afecten de forma adversa la función mina K por sí misma no detendrá la hemorragia hasta que el
plaquetar (ver Tabla 49-3). Aunque algunos artículos sugieren hígado sintetice nuevos factores de coagulación (12-24 horas).
que el tratamiento con tiroxina puede ser beneficioso en perros Puede ser necesaria la transfusión de factores de coagulación
con EvW, su administración debería reservarse para los pacien- activos para controlar la hemorragia. Según el grado de anemia,
tes con hipotiroidismo conocido, confirmado mediante prue- se debe empezar con de 6 a 12 ml/kg de FFP, o bien con de
bas específicas de T 4 . 12 a 29 ml/kg de FWB. Se repetirá hasta que se controle el san-
grado. Una transfusión rápida de sangre (12-20 ml/kg) puede
Alteraciones de Ia Hemostasia Secundaria salvar la vida a los animales que se presentan en shock. Se debe
Las alteraciones y las deficiencias de los factores de coagulación administrar el 50% rápidamente y revalorar al paciente. El tra-
pueden ser, al igual que con las plaquetas, hereditarias o adquiri- tamiento con vitamina K^ debería empezarse a dosis de 2 a 5
das. Los déficits hereditarios de los factores son raros, siendo los más mg/kg/día de forma subcutánea. La vitamina K no debería ad-
comunes las hemofilias ligadas al cromosoma X: la deficiencia de ministrarse vía intramuscular debido a la posibilidad de hemo-
factorVIII (hemofilia A) y la deficiencia de factor IX (hemofilia rragias, y no puede darse intravenosa por la posibilidad de ana-
B). Los déficits adquiridos más habituales incluyen la deficiencia filáxis. El tratamiento oral necesario puede alargarse de 4 a 6
de vitamina K (defecto de activación), el fallo hepático (defecto de semanas según el tóxico y el grado de exposición.
producción) y el CID (defecto de consumo y localización).
Enfermedad hepática
Deficiencia de Vitamina K Los animales con coagulopatías secundarias a una enfer-
Aunque la deficiencia de vitamina K puede ser resultado de medad hepática normalmente se presentan con signos clínicos
malabsorción crónica, uso de antibióticos orales, o colestasis, la relacionadas con esa enfermedad. Se puede sospechar de una
causa más habitual es la ingestión de raticidas anticoagulantes. coagulopatía después de una hemorragia excesiva debido a pro-

UEI 455
SECCIÓN 6 LJ INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

cedimientos menores, u observarse en un perfil de coagulación. Tratamiento anticoagulante

La coagulapotía puede deberse a una producción insuficiente HGparina. El tratamiento con heparina subcutánea está in-
de factores de coagulación, déficit de vitamina K, o elimina- dicado en la fase aguda de una trombosis clínica, ya que inhibe
ción insuficiente de activadores del plasminógeno y de PDFs. rápidamente la coagulación. La heparina cataliza la unión de la
Es recomendable tratar con vitamina K^ a los animales con en- ATIII y el cofactor II de la heparina con varios factores de la
fermedad hepática severa unos días antes de realizar pruebas coagulación, impidiendo su participación en la cascada de la
diagnósticas invasivas, siempre que su estado no se vea com- coagulación. La heparina también puede promover la disolu-
prometido por el retraso. La terapia incluye el tratamiento de ción del coágulo a través de una mayor liberación del activa-
la enfermedad subyacente y tratamiento de soporte. En algu- dor de plasminógeno tisular.
nos casos puede ser necesaria una transfusión de plasma para La heparina es absorbida rápidamente de las zonas de in-
controlar la hemorragia. yección subcutánea. No debería administrase de forma intra-
muscular debido a las hemorragias en el lugar de inyección. No
Coagulación Intravascular Diseminada se ha determinado la dosis adecuada en pacientes veterinarios.
Cualquier desorden que cause una activación generalizada Los ensayos clínicos realizados en personas han sugerido que
de la cascada de la coagulación puede provocar una CID.Ya que concentraciones plasmáticas de heparina de 0,35 a 0,70 U / m l
la CID es siempre un suceso secundario, la mayoría de los ani- (medidos mediante el ensayo cromogénico del factor Xa) se
males con CID se presentan con signos clínicos asociados con asocian con una mayor eficacia clínica y complicaciones he-
la enfermedad primaria, más que con una hemorragia evidente. morrágicas mínimas. En animales de experimentación norma-
Sus causas más habituales son las que causan inflamación sisté- les, dosis de 250 U / k g SQ q 6h (perros) o 200 U / k g q 8 h
mica, como una hemolisis intravascular, neoplasias, dilatación- (gatos) se han asociado de forma más consistente con tales con-
vólvulo gástrico, sepsis, pancreatitis, golpe de calor, trauma tisu- centraciones en plasma. La monitorización de las concentra-
lar masivo, toxinas y mordeduras por serpientes. Se sospecha de ciones de heparina plasmática en la clínica en pacientes cani-
un diagnóstico de CID si se identifica una enfermedad prima- nos con anemia hemolítica inmunomediada y en pacientes
ria, trombocitopenia, fragmentación de glóbulos rojos, prolon- - felinos con tromboembolismo aórtico o pulmonar han suge-
gación de los tiempos de coagulación (aPTT, TP, TT) aumento rido que las dosis apropiadas para conseguir esta concentración
de PDFs, y disminución de fibrinógeno o ATIII. La confirma- de heparina son muy variables. Los pacientes con clínica tie-
ción del diagnóstico no es esencial ya que el tratamiento siem- nen tendencia a necesitar dosis mayores de heparina que los in-
pre se ajusta a los signos clínicos presentes del paciente. Los fac- dividuos normales. La monitorización del tratamiento con he-
tores más importantes en el manejo de la CID son el tratamiento parina se consigue habitualmente midiendo el P T T o el TCA.
de la enfermedad primaria y los cuidados de soporte. Se debe Se sugiere como objetivo prolongar el PTTa por encima de un
administrar fluido terapia para mejorar la perfusión tisular, inhi- control de plasma en un factor de 1,5 a 2,5, o bien prolongar
bir la estasis vascular y diluir los factores de coagulación-y ñ^ _._.——. elTCA de 15 a 20 segundos. La amplia variación en la sensiti-
brinolíticos activados. Además se deben corregir las anormali- vidad de los reactivos-de aPTT y en la respuesta individual del
dades ácido-base y electrolíticas, calentar si hay hipotermia y aPTT de los pacientes a una misma concentración de heparina,
proporcionar aporte nutricional.Puede ser adecuada una trans- provoca inconsistencias en el grado de anticoagulación medido
fusión para tratar la anemia, y reponer los factores de coagula- de esta forma. E l T C A es aún menos predictivo de la concen-
ción e inhibidores que faltan. Se ha propuesto utilizar la hepa- tración de heparina plasmática.
rin%bajo un amplio rango de dosis (Ej, de 5 a 500 U / k g q 8 a Ya que la heparina debe administrarse de forma frecuente
6 h) con poca eficacia evidente. Las indicaciones de uso más cla- para conseguir una anticoagulación consistente, generalmente
ras se dan cuando los signos de trombosis predominan (ver más no es adecuada para un tratamiento de larga duración fuera del
adelante) o después de una transfusión de productos con ATIII hospital. Como el tratamiento con heparina puede provocar una
(FPP o FWB). Si se inicia un tratamiento con heparina, es, te- disminución en los niveles de ATIII, lo que resultaría en una hi-
óricamente, mejor disminuir las dosis durante varios días para percoagulabilidad, su tratamiento debe discontinuarse gradual-
evitar un estado de hipercoagulabilidad al discontinuarla. mente si no existe ya el estado de hipercoagulabilidad, o en pa-
cientes que necesiten de un tratamiento anticoagulación a largo
Trombosis inadecuada y Tromboembolismo plazo, debe superponerse con los anticoagulantes orales.
En los pacientes veterinarios, la trombosis y el tromboem-
bolismo se han descrito como complicaciones de una variedad Aspirina. El ácido acetilsalicílico impide de forma irreversi-
de alteraciones clínicas, incluyendo enfermedades cardíacas, ble la producción de tromboxano A2 (TXA 2 ) en las plaquetas.
infecciosas, neoplasias, endocrinopatías y patologías inmuno- Ya que el TXA 2 es un potente agregante plaquetar, la aspirina
mediadas. La zona de trombosis puede ser venosa, pulmonar o disminuye la agregación plaquetar. Las dosis de aspirina publi-
arterial. Las nuevas técnicas de diagnóstico, incluyendo la ultra- cadas recomendadas en el tratamiento de pacientes felinos con
sonografía, la evaluación de flujos mediante Doppler, y la es- riesgo de tromboembolismo, oscilan entre los 10 y los 25 mg/kg
cintigrafla nuclear han mejorado la capacidad del clínico vete- PO q 3 d. La aspirina se ha utilizado ampliamente a estas dosis
rinario para diagnosticar la trombosis en pequeños animales. durante décadas, pero hay evidencias clínicas que sugieren que

456 UEZ
 CAPÍTULO 49 LJ Alteraciones de la Hemostasia

es inefectiva para la prevención de trombo embolismo en gatos metodología automatizada. El ratio de normalización interna-
de riesgo. En personas, dosis bajas de aspirina (1 mg/kg q 24 h) cional (INR) se calcula de la forma siguiente: I N R = (TP del
son efectivas como prevención de la recurrencia de la trombo- paciente/ TP del control) . En perros y gatos no se ha deter-
sis en diversas patologías. Esta dosis menor puede ser efectiva minado el I N R ideal de anticoagulación para prevenir la trom-
en parte ya que es suficiente para inhibir la ciclooxigenasa pla- bosis. En personas, el rango terapéutico recomendado, depende
quetar de forma irreversible (y por lo tanto limita la agregación de la enfermedad predisponente a la trombosis. En pacientes
plaquetar), sin inhibir de forma significativa la síntesis de la pros- veterinarios todavía no se ha publicado ningún estudio pros-
taglandin I2 (PGI2) por parte de las células endoteliales. La pectivo que evalúe la efectividad de ningún régimen de warfa^
PGI2 endotelial es importante para inhibir la agregación pla- riña. Hasta que esa información esté disponible, se recomienda
quetar fuera de la zona de daño, cosa que es vital para limitar un I N R de 2 a 3 ya que, en personas, esta intensidad aproxi-
el crecimiento del trombo. Aún no se ha visto si estas dosis más mada se ha asociado con menos hemorragias y una eficacia ra-
bajas de aspirina pueden ser o no beneficiosas en pacientes ve- zonable. Hasta el día de hoy, las experiencias con el uso de war-
terinarios con hipercoagulabilidad. farina en perros y gatos, nos sugieren que, aunque el objetivo
de un I N R de 2 a 3 es ideal, un mayor rango de I N R puede
Warfarina. La warfarina (un compuesto 4-hidroxicumarí- ser aceptable en la clínica veterinaria. Futuras experiencias pue-
nico) ejerce su efecto anticoagulante bloqueando la reutiliza- den permitirnos un mejor ajuste de las dosis como respuesta a
ción de la vitamina K, y por lo tanto, disminuyendo las reser- un I N R inadecuado, y proporcionar un mejor control. Una vez
vas del organismo. el I N R nos indica una anticoagulación apropiada, el tratamiento
Los estudios farmacodinámicos/farmacocinéticos de la war- con heparina (si se está utilizando al mismo tiempo), se detiene.
farina sugieren una dosis inicial de 0,22 mg/kg q 12 h en pe- Ya que el I N R puede disminuir una vez se deja de administrar
rros normales y de 0,06 a 0,09 mg/kg/d en gatos. La warfarina la heparina, el TP debería repetirse entre las 6 y 8 h después de
(Cumadina) se proporciona como tabletas de 1 mg. El análisis la última dosis de ésta. Si el I N R está dentro del rango tera-
de las tabletas partidas sugiere que se produce una distribución péutico, se da el alta al paciente con instrucciones de volver dos
desigual del fármaco en las diferentes partes de las tabletas. Por veces por semana para medir su TP hasta que se consiga una
lo tanto, el autor no recomienda que se rompan las plaquetas anticoagulación consistente. Entonces los controles se reducen
para su administración, ya que eso podría provocar una varia- a una vez por semana durante unas semanas o unos meses, y
ción en la dosis administrada. Cuando las tabletas se rompen en entonces cada dos meses, si se asume que se está produciendo
polvo y se mezclan bien, los análisis muestran una mejor dis- una respuesta adecuada y consistente. Ya que hay un elevado
tribución del fármaco. El polvo puede ser pesado y utilizado número de interacciones farmacológicas con la warfarina, cual-
para llenar cápsulas de gelatina en una farmacia que realice fór- quier ajuste de otros tratamientos farmacológicos concurren-
mulas magistrales. El TP es la prueba laboratorial que más tes, es una indicación para revalorar el estado de anticoagula-
se utiliza para monitorizar el tratamiento con warfarina. ción del paciente.
Normalmente, durante los primeros días, el control del TP tras
haber empezado el tratamiento con warfarina se lleva a cabo Tromboüsis
con el paciente hospitalizado, ya que la mayoría de los pacien- La estreptoquinasa (SK) es una proteína bacteriana que se
tes todavía están recibiendo heparina, tal como se ha detallado une al plasminógeno. Esto provoca la exposición de un centro
anteriormente. La posibilidad de hipercoagulabilidad con el tra- de enzima de plasminógeno que activa otras moléculas de plas-
tamiento inicial con warfarina debido a la disminución de los minógeno, lo que lleva a su conversión en plasmina. Cuando se
niveles de proteína C nos indica que la administración con war- administra de forma sistémica, esto acelera la activación del plas-
farina sólo debería empezarse una vez que se ha conseguido la minógeno unido a fibrina. Se ha utilizado con éxito en la lisis
anticoagulación con heparina. La mayoría de los pacientes ne- de trombos creados experimentalmente en gatos, y en trombos
cesitarán que la warfarina se solape con la heparina un mínimo naturales en perros. Se ha tratado con éxito a perros con 90.000U
de 4 ó 5 días. El PT del paciente debería valorarse a diario du- IV como dosis de ataque durante 30 minutos, seguido de una
rante estos primeros 4 ó 5 días de tratamiento, hasta que se es- infusión continua de 45,000 U / h IV durante 7 a 12 horas. Los
tabilice. El momento del día en que se recoge la muestra en re- gatos con trombo embolismo aórtico tratados de forma similar
lación con la administración de la dosis de warfarina no es experimentaron rangos de mortalidad del 70% al 100%. El prin-
importante, ya que el TP depende de los niveles de factores de cipal efecto adverso de la SK en perros es una hemorragia ex-
la coagulación en el momento de la recogida, más que de la cesiva debido al estado trombolítico generalizado. La SK es p o -
concentración de warfarina en plasma. La monitorización del tencialmente alergénica y su administración es cara.
tratamiento con anticoagulantes mediante el TP debe ajustarse El activador tisular de plasminógeno es una glucoproteína
a las variaciones de los reactivos de tromboplastina y de la téc- que aparece de forma natural y que cataliza la conversión de
nica laboratorial. El laboratorio debería proporcionar un índice plasminógeno en plasmina en presencia de fibrina. Se ha pro-
de especificidad del reactivo de la tromboplastina denominado ducido para uso clínico a través de tecnología genética recom-
mdice de sensibilidad internacional (ISI). El ISI puede ser di- binante. Hay artículos anecdóticos que detallan su uso con éxito
ferente según el TP se haya realizado de forma manual o con en el tromboembolismo aórtico, tanto en perros como en gatos.

UCI 457
SECCIÓN 6 [J INFECCIÓN E INFLAMACIÓN

La dosis publicada en perros fue de 1 mg/kg IV q 1 Ii durante 31. Smith SA, Kraft SL, Lewis DC, et al: Pharmacodynamics of warfarin in cats. J Vet
Pharmacol Ther 23:339,2000.
10 dosis. Las ventajas del tPA sobre la SK incluyen una trom-
32. Smith SA, Kraft SL, Lewis DC, et al.: Plasma pharmacodynamics of warfarin enan-
bolisis más rápida, menor antigenicidad, y menor hemorragia tiomers in cats. J Vet Pharmacol Ther 23:329,2000.
potencial. Este producto tiene un precio prohibitivo para la ma- 33. Harpster NK, Baty CJ: Warfarin therapy of the cat at risk of thromboembolism. In:
Bonagura JD, ed.: Kirk's Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, PA: WB
yoría de los clientes.
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458 UCI
 SECCION 7
ALTERACIONES DIGESTIVAS

CAPITULO 50

Dilatación-Vólvulo Gástrico (DVG)

Wayne E. Wingfield

INTRODUCCIÓN Los perros más afectados son perros de raza grande y gigante.
Asumiendo que la vida media de los perros de raza grande y gi-
La dilatación-vólvulo gástrico es una enfermedad aguda, po- gante es de 10 y 8 años respectivamente, la probabilidad de que
lisistémica que puede suponer la vida al animal y que afecta so- estos perros desarrollen DVG a lo largo de su vida es del 24% y
bretodo a perros de raza grande o gigante con el tórax profundo. del 21,6% respectivamente. La raza con mayor incidencia y con
Si no se establece un tratamiento, el animal muere rápidamente. mayor riesgo a padecer DVG es el Gran Danés (42,4%).1
Esta enfermedad se puede denominar de varias formas como En los perros de raza gigante, la incidencia de DVG aumenta
torsión, torsión gástrica, dilatación gástrica y ahora, de forma con la edad. En los perros, el tamaño corporales inversamente
apropiada, dilatación-vólvulo gástrico o DVG. Se describió por proporcional a la longevidad.2 Así pues, los perros de raza grande
primera vez en el perro en 1906 y es una de las enfermedades envejecen antes que los perros de raza pequeña y enfermeda-
más temidas por los propietarios pues tiene un inicio repentino des como la DVG en razas más grandes se dan en animales más
e inesperado y una tasa de mortalidad relativamente alta. Por jóvenes que en perros de tamaño menor. En el Gran Danés y
otro lado, los investigadores no han podido identificar una etio- en el IrishWolfhounh (perros de raza gigante), la incidencia de
logía clara de esta enfermedad. DVG aumenta progresivamente a medida que aumenta la edad
mientras que en el resto de perros de raza grande y gigante, la
incidencia de DVG no incrementa hasta que los perros son más
PATOGENIA mayores (> 4,9 años).1
Hay una serie de características genéticas relacionadas con
Factores de riesgo la raza, tales como la conformación y el temperamento, que pue-
La dilatación-vólvulo gástrico (DVG) es un síndrome que den relacionarse con la incidencia de la DVG Perros con la ca-
afecta sobretodo a perros aunque también se ha descrito en gatos vidad torácica estrecha y profunda tienen una mayor inciden-
y primates. Se caracteriza por un acumulo rápido de aire en el cia de DVG. Para medir la profundidad torácica a partir de una
estómago, un mal posicionamiento del estómago, un incremento radiografía del tórax, se mide la distancia desde el borde ventral
de la presión gástrica y shock. A pesar de que la etiología y la de la 8a vértebra torácica hasta el punto más craneal y dorsal del
patogenia no se conocen se han descrito una serie de factores xifoides. Para medir la anchura torácica se mide la distancia desde
de riesgo a partir de estudios retrospectivos y casos clínicos.1 el borde lateral de la 9a costilla izquierda hasta el borde lateral

UEX 459
SECCIÓN 7 [J ALTERACIONES DIGESTIVAS

de la 9a costilla derecha. A partir de aquí se calcula la ratio pro- trico más retrasado que los perros normales que habían sido so-
fundidad/anchura. Hay estudios que muestran que los perros metidos a la misma cirugía. Así pues se asumió que el retraso
con una ratio profundidad/anchura reducida tienen mayor riesgo en el vaciamiento gástrico se debía a la DVG.9 De todas mane-
a padecer DVG.2,4 En un estudio más reciente se ha visto que ras aún no se conoce si el retraso en el vaciamiento gástrico es
las ratios profundidad/anchura (P<0,20),la profundidad del ab- importante en la patogenia de la DVG.
domen, las hembras y la altura son características que se corre- Se rían descrito alteraciones de la motilidad esofágica en pe-
lacionan positivamente con la incidencia de DVG. No obstante, rros con DVG recurrente.* No se conoce si estos animales ha-
cuando todas estas características conformacionales asociadas a bían estado sometidos o no a una cirugía gástrica previamente.
la raza se incluyen en un análisis de regresión linear múltiple, La aerofagia se ve sobretodo cuando hay un fallo en el peris-
ninguna se asocia con la incidencia de DVG.1 taltismo esofágico primario y el esófago es incapaz de trans-
Desde el punto de vista de los propietarios, hay una serie portar el bolo de comida hasta el estómago. Es la ingestión de
de características relacionadas con la personalidad y el tempe- aire la que causa unas ondas peristálticas secundarias suficien-
ramento que se asocian positivamente con la DVG (P<0,20) temente fuertes para transportar la comida hasta el estómago.
tales como el miedo (r~0,61; P=O,05) y agitación producida De todas maneras aún no se conoce si la motilidad esofágica esj
por cambios ambientales o personas extrañas (r=0,55;P=0,08). importante en la patogenia de la DVG.
Por otro lado, sólo la felicidad se relaciona negativamente con Debido a que el estómago típicamente se relaciona con la
la incidencia de DVG (r= - 0,79; P=O,004). Cuando estas tres comida, también se han relacionado la comida y las prácticas
características relacionadas con la personalidad y el tempera- alimentarias con la DVG en la literatura existente. 10 Sin em-
mento se incluyen en un análisis de regresión linear múltiple, bargo, no hay ningún estudio que relacione ninguna comida ni
la felicidad sí que se relaciona con una disminución en la inci- ninguna práctica alimentaria específica con el desarrollo de
dencia de DVG en perros machos (P=O5Ol) y hembras (P= DVG. 11 Es poco probable que la comida esté relacionada con
0,02).1 No obstante, esto no implica que para una raza deter- este síndrome. Los perros que comen rápido o tienen la comida
minada, a mayor felicidad, menor incidencia de DVG. En un en una zona elevada tienen un 20% mas de incidencia de DVG
estudio reciente de casos controlados5 se ha visto que en perros en las razas grandes y un 50% más de incidencia en las razas
caracterizados por sus propietarios como felices, el riesgo de gigantes. lla
desarrollar DVG se veía reducido en un 78% si los compara-
mos con perros no caracterizados como felices. Además, el riesgo Mecanismo de Ia dilatación gástrica
de DVG se ve aumentado en un 257% en perros miedosos Para que la DVG se desarrolle es necesario que haya una
comparados con perros atrevidos. Estos, autores postularon que fuente de gas o fluido y una obstrucción que impida el vacia-
las diferencias entre perros miedosos y felices pueden afectar la miento. En perros jóvenes (< 6 meses) normalmente no hay
motilidad y la funcionalidad del tracto gastrointestinal, sobre- una cantidad anormal de fluido o gas sino que suele haber un
todo en condiciones de estrés. —--- -. _ ._ consumo de comida excesivo. Por otro lado, en animales adul-
Se han propuesto algunos mecanismos que intervienen en tos con DVG el estómago suele estar lleno de gas. Este gas viene
la etiología de la DVG tales como la gastrina, la disfunción mioe- básicamente de la aerofagia.12
léctrica , la disfunción esofágica y factores dietéticos. La gas- Se desconoce el porqué el estómago es incapaz de aliviar por
trina tiene un efecto trópico sobre la mucosa gástrica produ- si mismo el acumulo de gas. Normalmente el aire deglutido sale
ciendo así un retraso en el vaciamiento gástrico, un incremento rápidamente del estómago ya bien sea eructando, vomitando,
¿e la presión del esfínter gastroesofágico, induciendo así un es- absorbiéndolo o haciéndolo pasar hacia el intestino delgado. Al
pasmo esofágico y aerofagia que hacen que el vómito sea menos tragar aire, parte de este aire refluye desde el estómago hacia el
probable en condiciones de distensión gástrica. Los perros con esófago. Este aire, entonces, es eructado o devuelto al estómago
DVG tienen mayores concentraciones de gastrina que los pe- a través de las contracciones peristálticas. En humanos, cuando
rros normales con DVG o durante el periodo postoperatorio. 6 hay un engrosamiento del esfínter esofágico distal se produce la
Sé hizo un estudio en el postoperatorio de 6 perros con DVG sensación de estar lleno y cuando uno se siente lleno, la aerofa-
y la funcionalidad del esfínter gastroesfágico y las concentra- gia es más pronunciada. Si esto se presenta también en perros
ciones plasmáticas de gastrina no eran significativamente dife- sigue siendo motivo de controversia. Curiosamente con la ex-
rentes a las de los perros normales. 7 De todas maneras aún no tremada distensibilidad del estómago canino, el añadir 1.000 mi
se conoce si la gastrina es importante en la patogenia de la DVG. de gas no produce grandes cambios en la presión intragástrica.
Es frecuente especular sobre si el retraso en el vaciamiento En el caso de que el esfínter esofágico craneal está relajado,
gástrico predispone o no a la DVG. Se hizo un estudio con co- una presión intratorácica negativa también puede suponer una
mida marcada radionuclearmente con 10 perros que previa- aspiración de aire hacia el esófago. En condiciones normales este
mente habían sufrido DVG y con 10 perros clínicamente nor- esfínter está contraído evitando así que el aire atmosférico entre
males y se observó que la tasa de vaciamiento gástrico no era
significativamente diferente entre los dos grupos de perros.8 Sin
embargo, en otro estudio se detectó que los perros, justo des- *Van Sluijs FJjWovekamp WTC: Abnormal esophageal motility in dogs
pués de una gastropexia circumcostal, tenían el vaciamiento gas- with, recurrent gastric dilatation-volvulus [abstract]. Vet Surg 22:250,1993

460 UEZ
 CAPITULO 50 ü Dilatación^ Vólvulo Gástrico (DVG)

en el esófago. Se desconoce la causa que provoca una relajación aumenta la ulceración gástrica.14 Durante la isquemia esplénica,
del esfínter esofágico craneal pero en pacientes humanos se ha la producción de los factores de coagulación VIII y IX se ve re-
visto en situaciones de hipoxia o en pacientes débiles o enfer- ducida.15 Teóricamente esto es importante en el desarrollo de la
mos al estimular el nervio vago por debajo del diafragma. coagulación intravascular diseminada. La torsión del pedículo es-
plénico puede darse independientemente o asociado a la DVG.
Cambios anatómicos La dilatación gástrica también afecta al sistema respiratorio;
A medida que el estómago se dilata, la parte distal del esó- el paciente mostrará un incremento de la frecuencia respirato-
fago y la unión gastroesófagica se torsionan. Esta rotación luego ria. El estómago dilatado invade el espacio torácico produciendo
avanza hacia la curvatura mayor del estómago y hacia el antro. una disminución del volumen tidal y un aumento de la fre-
Según va aumentando la dilatación, el píloro cambia de su p o - cuencia respiratoria. Gracias al incremento de la frecuencia se
sición normal a quedar dorsal, craneal y a la izquierda. A nivel puede mantener el volumen por minuto. La dilatación del es-
experimental, para que esto suceda, es necesario que haya laxi- tómago también dificulta los movimientos diafragmáticos pro-
tud del ligamento gastrohepático. Si el estómago continua di- vocando así un aumento de la resistencia inspiratoria y espira-
latándose, éste se va situando en la parte ventral del abdomen toria y una disminución de la funcionalidad pulmonar.
creando así un ángulo agudo en la unión gastroesófagica y una Como el retorno venoso al corazón a través de la vena cava
válvula de sentido único. Así pues, el aire procedente de la ae- caudal y de la circulación portal está disminuido, será difícil para
rofagia no va a poder escapar. el ventrículo derecho suministrar la sangre necesaria para la oxi-
A medida que el estómago se dilata, el bazo acaba situán- genación. Así pues, habrá una ventilación alveolar inadecuada y
dose pasivamente en la parte derecha del abdomen. Los vasos un desajuste entre la ventilación y la perfusión.
esplénicos quedan localizados ventralmente al esófago y par- La dilatación gástrica también afecta a la vena cava caudal. La
cialmente obstruidos dando lugar a una congestión venosa y sangre de la vena cava caudal acaba desviándose a los senos verte-
secundariamente a una esplenomegalia. brales ventrales y volviendo a la vena cava craneal a través de la
A medida que el estómago se dilata, también ejerce presión vena ácigos.13 Si la dilatación gástrica se mantiene, la presión arte-
sobre la vena cava caudal.13 Entonces la sangre de la vena cava rial caerá progresivamente mientras que la presión eri la vena cava
se deriva a través de los senos vertebrales ventrales hacia la vena caudal irá aumentando progresivamente. En consecuencia, la san-
ácigos y luego a la vena cava craneal. De todas maneras, la oclu- gre quedará retenida en la musculatura esquelética, sistema portal,
sión venosa no es completa y no se ha de pensar que esté con- órganos esplácnicos y vena cava caudal. Esta retención de sangre
traindicado administrar fluidos intravenosos a través de la vena causa una desaturación de la oxihemoglobina en la sangre de la
safena lateral. Esta vena es un sitio perfecto para colocar un ca- vena cava caudal y de la aurícula derecha.13
téter intravenoso y no hay contraindicación alguna para admi- La retención de sangre también causa una reducción del gasto
nistrar los fluidos a través de esta vía. La dilatación de estómago cardíaco. La principal causa de la disminución del gasto cardí-
también ocluye activamente la vena porta dando lugar a una aco es la disminución del retorno venoso aunque también in-
congestión venosa de las visceras abdominales. Es esta oclusión tervienen factores neurogénicos. La distensión gástrica produce
la principal responsable del desarrollo y la gravedad del shock. una hipotensión pues estimula el sistema simpático esplácnico.
Las consecuencias de la hipotensión se manifiestan como una
Respuestas fisiológicas disminución en la velocidad del flujo. A baja velocidad, la san-
Con el aumento de tamaño del estómago, hay un aumento gre tiende a incrementar su viscosidad.
de la presión intraluminal pero la presión arterial que llega al Cuando hay oclusión del sistema portal es más probable que
estómago se mantiene y hay un compromiso en el drenaje ve- se desarrolle una endotoxemia. Una obstrucción aguda de la vena
noso y aparece un éxtasis vascular intraluminal En el momento porta suele causar la muerte del animal debido a la hipovolemia,
en que hay una hipoxia isquémica, la actividad peristáltica dis- la contribución neurogénica al shock y la incapacidad del sistema
minuye y las células ganglionares del plexo de Auerbach que- reticuloendotelial para neutralizar endotoxinas. Las bacterias in-
dan dañadas de forma severa. Si la hipoxia se corrige durante las testinales gram negativas producen sus endotoxinas contribu-
primeras 3,5 y 4 horas, el daño neurológico es reversible. Como yendo así al shock asociado a la oclusión de la vena porta. Estas
consecuencia del incremento en la presión luminal intragástrica endotoxinas aparentemente llegan a la circulación general a tra-
también se daña la mucosa gástrica. A nivel local la hipoxia pro- vés de vasos linfáticos o la superficie peritoneal.
duce hemorragias sub epiteliales y edema. Pueden desarrollarse
úlceras, resultando en grandes áreas de mucosa necrótica.
A medida que el estómago se va dilatando, el bazo se va des- PRESENTACIÓN CLÍNICA
plazando de forma pasiva. El estómago dilatado también com-
prime y ocluye los vasos esplénicos, dando lugar así a una con- Los síntomas clínicos suelen aparecer justo después de que
gestión venosa: El estómago al rotar también obstruye la vena el perro haya comido. Los propietarios observan distensión del
porta produciendo un retraso en el retorno venoso del bazo y abdomen craneal con timpanismo, náuseas sin poder vomitar,
de otras visceras abdominales. Con la oclusión de los vasa brevi apatía, salivación excesiva y signos de dolor o incomodidad como
que se dirigen a las venas gastroepiploica y gástrica izquierda, se jadeo o gruñidos. Dependiendo del tiempo transcurrido, el ani-

UCI 461
 SECCIÓN 7 • ALTERACIONESDIGESTIVAS

mal puede estar recostado, moribundo o incluso muerto. Es fre- una perforación gástrica o de la gastrocentesis previa a la ra-
cuente que haya una historia de excitación, estrés o síntomas diografía. En caso de presencia de gas libre en la cavidad peri-
gastrointestinales crónicos como vómitos, eruptos, heces blan- toneal se recomienda hacer una laparotomía exploratoria. En
das o flatulencias. muchos casos de DVG y de DG los intestinos también suelen
El examen físico revela pulso rápido y débil, dificultad res- estar llenos de gas como resultado de la aerofagia responsable
piratoria, mucosas pálidas, tiempo de relleno capilar alargado, de la distensión gástrica.
distensión abdominal craneal con timpanismo y ritmo cardíaco En caso de DVG es muy importante monitorizar el electro-
irregular con o sin déficits de pulso. De todas maneras los ha- cardiograma. En muchos casos sólo habrá una taquicardia sinusal
llazgos en el examen físico son muy variables y pueden ser desde indudablemente secundaria al shock y a la liberación de cateco-
signos leves, con el animal en alerta y ambulatorio, hasta graves laminas asociadas a la excitación y al estrés de estar en la consulta.
en animales moribundos. La arritmia más frecuente es la taquicardia ventricular, pero puede
No todos los perros con DVG tienen el estómago rotado. observarse la presencia de casi cualquier tipo de arritmia.18
De hecho hay tres condiciones diagnósticas: DVG, dilatación Se ha descrito una fuerte correlación entre las concentra-
gástrica aguda (DG) y DVG crónica. La causa más frecuente de ciones plasmáticas de lactato y la evolución de los perros coii
la dilatación gástrica aguda suele ser un empacho y se produce DVG.19-21 Si la concentración plasmática de lactato es inferior
más frecuentemente en perros jóvenes. En este caso, debido a a 6 mmol/1 lo más probable es que el perro sobreviva mientras
la gran ingesta de comida el perro no puede solucionar el pro- que si las concentraciones plasmáticas de lactato son más de
blema pues no puede vomitar. Hay otros casos que no es la co- 6 mmo/1, el perro tiene la misma probabilidad de sobrevivir
mida la que provoca la distensión. ¡Puede ser la espuma de la que de morir. El lactato plasmático tiene este valor pronóstico
cama del perro ola misma funda de la cama del perro!. Los pe- porque está relacionado con la necrosis gástrica y con el grado
rros jóvenes son propensos a comerse la basura y a padecer obs- de gravedad de la hipoperfusión sistémica. La hiperlactatemia
trucciones en la salida del estómago. se desarrolla puando la producción de lactato por parte de los
Algunos perros con DVG pueden destorsionar el estómago tejidos isquémicos supera la velocidad con la que se metabo-
de forma espontánea. Consecuentemente no se presentaran con liza. Así, el incremento de lactato plasmático es proporcional a
signos de shock típicos de la DVG aguda. Estos son los perros la gravedad del compromiso circulatorio. Así pues las concen-
que tienen DVG crónica. Suelen ser perros con historia de vó- traciones dé lactato plasmático se pueden utilizar para identifi-
mitos crónicos, pérdida de peso, eructos, flatulencias y episodios car los perros con necrosis gástrica, y por lo tanto, los que tie-
intermitentes de distensión gástrica que se resuelven espontá- nen más probabilidad de morir. 19
neamente. 16 Independientemente, en estos.casos se aconseja A nivel experimental se ha visto que los perros a los que se
hacer un gastropexia. les induce una DVG y están en shock tienen el 50% del gasto
cardíaco normal de un perro. Además, tienen una presión arte-
- ._ rial media inferior a la normal. 22 ' 23 Recientemente, un estudio
PLAN DIAGNÓSTICO con perros que padecen de forma natural una DVG ha mos-
trado que el índice cardíaco y la presión arterial media están
En la mayoría de casos el diagnóstico se hace en función del por debajo de lo normal pero no son estadísticamente diferen-
tipo de paciente (raza grande, tórax profundo, y generalmente tes a los valores de un perro normal o anestesiado.24 En este es-
de pura raza) y de los hallazgos en el examen físico como dis- tudio sólo habían 6 perros y el 67% habían recibido fluidote-
tensió/i, abdominal craneal con timpanismo, apatía, dolor ab- rapia antes de ser anestesiados. Después de destorsionar el
dominal, dificultad respiratoria y signos de shock. En algunos estómago, el índice cardíaco aumentó significativamente pues
casos la radiografía abdominal puede ser útil sobretodo para di- al recuperar el retorno venoso, el volumen de sangre bombe-
ferenciar la DVG de la DG. De todas maneras, antes de hacer ado por el corazón aumenta. Al mismo tiempo, la resistencia
la radiografía se debe instaurar una fluido terapia para combatir vascular sistémica disminuye pues se retiran las fuerzas de com-
el shock y descomprimir el estómago mediante una sonda oro- presión por parte de la vascularización del estómago y de la
gástrica o una gastrocentesis. Las radiografías simples nos per- parte craneal del tracto gastrointestinal. Como los intestinos y
miten confirmar el diagnóstico sin emplear contraste. el estómago están en un estado comprometido, liberan media-
La mejor posición para realizar la radiografía es con el ani- dores vasoactivos endógenos que también pueden contribuir a
.,• mal en decúbito lateral derecho. 17 En caso de vólvulo gástrico, la disminución de la resistencia vascular sistémica. Es interesante
el píloro se posiciona dorsalmente, cranealmente y a la izquierda que al destorsionar el estómago, la presión arterial media no
de la linea media y suele estar lleno de gas. El estómago se ve cambia significativamente. Esto nos recuerda que la presión no
distendido, lleno de gas y compartimentalizado por una linea se corresponde necesariamente con el flujo. En muchos casos,
densa de tejido blando que se corresponde con un pliegue del se utiliza la presión arterial media como indicador del estado
estómago. Es frecuente ver esplenomegalia y el bazo suele lo- hemodinámico.pues es un parámetro fácil de medir.
calizarse a la derecha de la línea media. Si se detecta gas en el Se desconoce la importancia que tienen las lesiones por re-
interior de la pared gástrica, es indicativo de necrosis gástrica. perfusión en la patogenia de la DVG. A nivel experimental, se
Si hay gas libre en la cavidad peritoneal, éste puede venir de ha descrito el papel que tienen algunos mecanismos de lesión

462 UEX
 CAPÍTULO 50 D Dilatación-Vólvulo Gástrico (DVG)

por reperfusión como la xantina oxidasa y la peroxidación Ii- Tratamiento postoperatorio

pídica dependiente del hierro (mecanismos propuestos de la le- Las complicaciones que pueden aparecer a nivel postope-
sión por reperfusión).26,27 ratorio son arritmias cardíacas, shock, gastroparesis, vómitos, hi-
pokalemia y distensión gástrica. Otras complicaciones menos
TRATAMIENTO frecuentes son vómitos, pancreatitis, coagulación intravascular
diseminada, dehiscencia de la sutura, peritonitis, úlceras gástri-
A nivel preoperatorio el tratamiento consiste en descom- cas, isquemia o necrosis.
primir el estómago y tratar el shock. Descomprimir el estómago Durante las primeras 48 horas postquirúrgicas se ha de mo-
es importante pues aumenta el retorno venoso y consecuente- nitorizar continuamente el electrocardiograma, los electrolitos
mente el índice cardíaco. Se debe minimizar el estrés en el ani- cada 8 horas, el estado ácido-base cada 12 horas, hematocrito, pro-
mal al pasar la sonda orogástrica. Raramente se requiere seda- teínas y tiempos de coagulación cada 8 horas y otros parámetros
ción. El método más eficiente y exitoso para pasar la sonda es apropiados para identificar otras complicaciones probables.
permitir que el animal asuma la posición más cómoda para él. La principal alteración electrolítica asociada a la DVG es la
Idealmente, se debe encontrar en decúbito esternal. La sonda hipokalemia, que favorece la gastroparesis, ilio y arritmias cardí-
se mide antes desde la punta de la nariz a la treceava costilla. Se acas. Los fluidos deben suplementarse con cloruro potásico. Si
coloca un rollo de adhesivo de 2 pulgadas o un espéculo en la aún así la hipokalemia continua, probablemente haya una hipo-
boca detrás de los dientes caninos, un ayudante sujeta la boca magnesemia. La suplementación de los fluidos intravenosos con
cerrada alrededor del rollo y se avanza cuidadosamente la sonda cloruro magnésico va a ayudar a aliviar la hipokalemia.
orogástrica bien lubricada. (La sonda estomacal para potros es
el que mejor funciona).
Si el animal muestra resistencia a la sonda orogástrica o mues- PRONÓSTICO
tra náuseas es mejor hacer una gas tro cent esis. Para localizar el
sitio donde puncionar se percute la zona paracostal derecha hasta Teniendo en cuenta que la mortalidad es del 30%, un 7% de
localizar los ruidos timpánicos. Una vez localizado, se rasura y se los perros de raza grande o gigante mueren de DVG.1 El Gran
prepara de forma rutinaria y luego se introduce la aguja de 14 Danés es una de las razas con más probabilidad de morir (12'6%).
o 16 gauges. Como resultado saldrá gas. Se ha de presionar cui- Si sólo hay dilatación sin desplazamiento gástrico la morta-
dadosamente la parte abdominal craneal para eliminar el má- ndad es sólo del 0,9%.19 La mortalidad postoperatoria estimada
ximo de gas posible. Es importante recordar que si se realiza gas- en perros es del 15%5 o 18%. 21 Cuando hay una necrosis gás-
trocentesis las radiografías abdominales posteriores mostrarán gas trica lo suficientemente severa como para tener que reseccio-
libre en la cavidad peritoneal. Consecuentemente será imposi- nar (13,5%), la mortalidad aumenta a 30% ó 35%.5j27 En los pe-
ble diferenciar una rotura de estómago de gas liberado de forma rros con necrosis gástrica, la morbilidad es probable que
yatrogénica. De todas maneras, sea una cosa u otra, el animal ten- incremente como resultado de procesos asociados como la es-
drá que ser sometido a cirugía y esta cuestión es más académica plenectomía y arritmias cardíacas preoperatorias. 6 Es impor-
que clínicamente relevante. Después de la gastrocentesis, se debe tante anotar que la edad del animal no tiene ningún efecto sobre
hacer pasar una sonda orogástrica y lavar el estómago con agua la supervivencia después de la cirugía.6
templada. Si se detecta sangrado gástrico se utiliza agua fría o
helada para frenar el sangrado. Estos lavados nos permiten eli-
minar los restos de comida y conocer el estado de la mucosa gás- BIBLIOGRAFÍA
trica (sangrado, presencia de sangre digerida parecida a granos
1. Glickman LT, Glickman NW, Schellenberg DB, et at: Incidence of and breedrelated
de café o incluso trozos de la misma mucosa gástrica). No se re- risk factors for gastric dilatation-volvulus in dogs.Jy4m Vet Med Assoc 216: 40,2000.
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bucle en cinturón preventiva es la técnica de elección. Además
gastric dilatation-volvulus syndrome in dogs: a practicioner/owner case-control study.
es un procedimiento quirúrgico fácil y eficaz. Durante la ciru- JAm Anim Hosp Assoc 33:197,1997.
gía se debe inspeccionar cuidadosamente el estómago para iden- 6. Leib MS,Wingfield WE,Twedt DC, et at: Plasma gastrin immunoreactivity in dogs
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50:433,1989.
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9. Hall JA,Wilier RL, Seim HB, et at: Gastric emptying of nondigestible radiopaque
maño normal o hay signos de infartos esplénicos, se recomienda markers after circumcostal gastropexy in clinically normal dogs and-dogs with gas-
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UEZ 463
SECCIÓN 7 LJ ALTERACIONESDIGESTIVAS

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464 UEX
 Diarrea Hemorrágica Aguda
Tim Hackett

INTRODUCCIÓN rio de patógenos potenciales.3 Ya que clínicamente es difícil de

monitorizar la perfusión esplácnica, el clínico debe evitar las com-
Los problemas gastrointestinales son un motivo frecuente de plicaciones asociadas con problemas gastrointestinales.
consulta en medicina veterinaria. No sólo se trata de anorexia, Dentro de todas las posibles manifestaciones clínicas de un
vómitos o diarrea sino que los animales pueden presentar altera- fallo gastrointestinal, la diarrea hemorrágica es una de las más
ciones digestivas como una complicación de una enfermedad sis- graves.4 Una diarrea incontrolada provoca una pérdida masiva
témica. En perros, el tracto gastrointestinal y el hígado se consi- de fluidos, electrolitos y proteínas. Una diarrea hemorrágica,
deran órganos diana1 pues suelen verse afectados por muchas sea cual sea la causa, implica una pérdida de la integridad de la
enfermedades sistémicas. Normalmente los problemas gastroin- mucosa. Al romperse esta barrera, la flora endógena del intes-
testinales suelen ocurrir después de una mala perfusión y libera- tino puede llegar a la circulación general y causar una septice-
ción de oxígeno afectada, debido a que la circulación esplácnica mia. La combinación de deshidratación, anemia, hipoproteine-
es muy susceptible a la hipoperfusión. Esta gran susceptibilidad mia y septicemia produce una disminución de la perfusión
de los vasos esplácnicos se pone sobretodo de manifiesto en si- sistémica y de la liberación de oxígeno haciendo que el paciente
tuaciones de shock hemorrágico donde la perfusión esplácnica, tenga más riesgo a padecer una disfunción multiorgánica. 3 Así
comparada con el resto de órganos, disminuye de forma muy mar- pues, es importante que el clínico prevenga las complicaciones
cada.2 La hipoperfusión esplácnica y las alteraciones gastrointes- de la diarrea hemorrágica que pueden acabar con la vida del
tinales se pueden manifestar clínicamente como, pérdida de ape- animal mientras determina la etiología.
tito y anorexia o pérdida de la integridad de la mucosa, diarrea
hemorrágica, traslocación bacteriana entérica, septicemia y muerte.
Así como la azotemia y la oliguria son claramente indicativas PATOGENIA
de disfunción renal y un estado de coma típico de una alteración
neurológica, el tracto gastrointestinal tiene muchas funciones di- El intestino delgado se encarga de mezclar, digerir y hacer
ferentes y muchas manifestaciones clínicas diferentes que no están avanzar la comida.También secreta enzimas y fluidos y absorbe
sujetas a mediciones clínicas objetivas. El intestino no sólo se en- de forma selectiva agua, electrolitos y nutrientes. Enormes can-
carga de la digestión y absorción de nutrientes sino que es me- tidades de fluidos y electrolitos pasan diariamente por el intes-
tabólicamente activo e inmunológicamente es un gran reservo- tino. Casi la mitad del volumen total de líquido extracelular,

UCI 465
 SECCIÓN? Z: ALTERACIONESDIGESTIVAS

una cantidad mucho mayor a la ingerida, es secretada en la parte trolitos, la integridad de la barrera mucosa también está con-
más craneal del tracto gastrointestinal diariamente. La cantidad trolada por el componente celular y humoral del sistema in-
de agua y electrolitos que se pierden con las heces es menos del munitario y por el sistema mononuclear y fagocítico del hí-
0,1% del líquido que pasa por el tracto gastrointestinal.1 Cuando gado. Incluso las sales biliares también forman parte del sistema
hay una secreción anormal y / o una alteración de la absorción de defensa pues permiten la unión en la luz intestinal de las en-
se pueden perder cantidades masivas de fluidos y electrolitos. dotoxinas a tinos complejos parecidos a los detergentes. En con-
La diarrea es resultado del acumulo de sustancias osmótica- diciones normales, cuando hay integridad intestinal y el sistema
mente activas en el tracto gastrointestinal, exceso de secreción inmunitario local y el hígado funcionan adecuadamente, los
de solutos, alteración de la absorción o alteración de la motili- fluidos y los electrolitos se mantienen en equilibrio, al igual que
dad intestinal. Es importante revisar todos estos mecanismos en la flora de patógenos potenciales se mantiene controlada.
un paciente con diarrea pues pueden aparecer como uno o va- Con cambios leves en la permeabilidad intestinal, los elec-
rios en un mismo paciente.1'4 trolitos pueden entrar de nuevo hacia la luz intestinal.
En el caso de la diarrea osmótica los solutos que no se ab- Normalmente, los enterocitos interconectados a través de las
sorben causan un incremento del contenido fecal de agua. Se uniones fuertes retienen los electrolitos en la luz intestinal cre-
puede producir diarrea osmótica cuando hay un ingesta ma- ando así un gradiente y captando mayor cantidad de agua. Así
siva, cambios bruscos de dieta, maldigestion o malabsorción. Las pues, cuando se pierde el gradiente osmótico normal, la canti-
enterotoxinas bacterianas aún estimulan más la secreción. dad de agua en heces aumenta. Si esta cantidad de agua supera
Ejemplos de patógenos bacterianos que causan diarrea secre- a la cantidad que puede ser absorbida por el resto del intestino,
tora son; Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumo- aparece diarrea. Si el daño de la barrera, mucosa es mayor, tam-
niae, Yersinia enterocolitica, Salmonella typhimurium, Campylobacter bién se pierden las proteínas intersticiales y si la lesión se ex-
spp.,y Clostridium perfringens.1'4'5 tiende a la lámina propia y a los vasos sanguíneos, también se
La secreción intestinal también se ve estimulada por hor- pierden proteínas plasmáticas e incluso sangre. Una pérdida de
monas entéricas, acidas grasos y ácidos biliares. La malabsorción células sanguíneas rojas implica que el poro intestinal tenga un
se presenta con cualquier cosa que afecte las capas mucosa o - tamaño 10.000 veces mayor al normal. 1
submucosa intestinal. Cuando la mucosa está dañada, el sodio El aumento de la permeabilidad intestinal puede aparecer
no se reabsorbe de forma adecuada, el contenido fecal de agua por erosiqn y ulceración epitelial, inflamación, infiltración de cé-
aumenta y aparece diarrea. Los cambios de motilidad que ace- lulas inflamatorias o neoplásicas, hipertensión intestinal y linfá-
leran la velocidad del tránsito intestinal también causan diarrea. tica o isquemia. La erosión y ulceración se puede ver con infla-
Cuando el tiempo de tránsito está disminuido no se reabsorbe maciones severas (enfermedad inflamatoria intestinal), neoplasias
suficiente cantidad de agua y aparece diarrea. Los parásitos in- (linfoma) o procesos infecciosos (enteritis por parvovirus).6 La
testinales, la disautonomía canina y felina y la colitis se asocian erosión y la ulceración también se han asociado con el uso de
con cambios en la motilidad intestinal.1 —- -antinflamatorios, tóxicos, exceso de gastrina (en insuficiencia
De todas las posibles causas de diarrea, el mecanismo más renal o en tumores productores de gastrina) o mastocitomas.1,4,6
frecuentemente asociado a la diarrea hemorrágica es un incre- La enteritis por parvovirus es una enfermedad típica de pe-
mento en la permeabilidad intestinal. En condiciones norma- rros jóvenes (10-16 semanas de edad). Inicialmente puede haber
les la mucosa del intestino delgado y grueso es una barrera se- anorexia y vómitos y luego evolucionar a diarrea severa, deshi-
mipermeable que controla los movimientos de fluidos y dratación e incluso muerte. 7,8 Las lesiones suelen empezar en
electrolitos y a la vez evita la pérdida de moléculas grandes. Está la parte distal del duodeno, el cual se ve engrosado y alterado
compuesta por células epiteliales y glicocálix. Las células epite- de color. A medida que la enfermedad progresa, la parte afec-
liales están interconectadas a través de unas uniones fuertes en tada de forma más severa es el yeyuno. Las lesiones intestinales
el borde apical y son las encargadas de mantener la integridad se caracterizan por una necrosis de las criptas del epitelio. El
de la barrera mucosa. Es la morfología y el número de estas virus altera la replicación normal del epitelio haciendo que las
uniones fuertes en diferentes regiones del tracto intestinal lo vellosidades queden acortadas o incluso desaparezcan.9 El tra-
que altera la permeabilidad y la absorción. Mientras que en la tamiento es sólo de soporte como para el resto de causas de dia-
parte craneal del intestino delgado, estas uniones fuertes son rrea hemorrágica. Como suele afectar a perros jóvenes que tie-
permeables a los fluidos, a los electrolitos y a solutos pequeños, nen el sistema inmunitario aún inmaduro la fluido terapia debe
, la barrera del colon es impermeable a los fluidos y a los elec- de incluir sustitutos del plasma además de cristaloides y anti-
trolitos. Consecuentemente, el agua se mueve de forma pasiva bióticos de amplio espectro.
hacia dentro y hacia fuera del intestino delgado mientras que El síndrome de gastroenteritis hemorrágica idiopática del
en el colon se necesitan sistemas de transporte activos para per- perro es una entidad clínica única, cuyo origen es desconocido,
mitir el movimiento de los electrolitos. Finalmente, los capila- que parece estar separada del resto de causas. Suele afectar a pe-
res y los vasos linfáticos de la mucosa ayudan a mantener esta rros adultos jóvenes con una media de edad de 5 años.
integridad pues conservan las proteínas plasmáticas y retiran los Inicialmente los signos clínicos son vómitos agudos que rápi-
fluidos absorbidos evitando así un incremento de la presión hi- damente evolucionan a un diarrea hemorrágica severa. En con-
drostática intestinal. Además de la hemostasia de fluidos y elec- secuencia hay una hipovolemia profunda con signos de shock

466 OCI
 CAPÍTULO 51 • Diarrea Hemorrágica Aguda

circulatorio y hemoconcentración. El tratamiento consiste en de Clostridium perfringens. Para ver Campylobacter jejuni se debe
antibióticos de amplio espectro para evitar la traslocación bac- utilizar una tinción de ácido rápida. También se dispone de
teriana y una fluidoterapia agresiva con cristaloides y con co- pruebas ELISA para detectar antígenos de parvovirus canino,
loides si es necesario.10 Giardia spp. y Cryptosporidium parvum. El test ELISA para de-
tectar parvovirus canino también detecta el parvovirus de pan-
leucopenia felina. También se puede utilizar microscopía elec-
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA trónica para identificar otros patógenos víricos en heces.
El coprocultivo está indicado cuando en la tinción se obser-
En los animales con diarrea que estén deshidratados, febri- van cambios inflamatorios. Las bacterias patógenas que causan
les o deprimidos hay que valorar si padecen alguna enferme- enterocolitis y son zoonosis son Salmonella spp., Campylobacter
dad sistémica. El examen físico completo debe identificar las jejuni, Shigella spp v y Yersinia enterocolitica. Estas especies son so-
complicaciones de la pérdida de fluidos y sangre que puedan bretodo importantes en pacientes hospitalizados, comunidades,
suponer un riesgo para la vida del animal. La prioridad es la es- casas con gente inmunosuprimida y en residencias caninas.11 Para
tabilización del sistema cardiopulmonar administrando fluidos hacer un coprocultivo como mínimo se han de recoger 3 gra-
intravenosos, proporcionando oxígeno y administrando elec- mos de muestra fresca.
trolitos y antibióticos parenterales, mientras se realiza un diag-
nóstico definitivo. Las manifestaciones clínicas de un aumento
de la permeabilidad intestinal son hipoproteinemia, melena y TRATAMIENTO
hematoquecia. 1 ' 4 Siempre se debería realizar un hemograma
completo. En el caso de la gastroenteritis hemorrágica idiopá- Nutrición
tica el hematocrito puede ser hasta del 75%. Un pérdida severa En un caso de diarrea hemorrágica aguda hay suficientes
de sangre intestinal puede provocar anemia y panhipoprotei- complicaciones posibles serias, predecibles y sistémicas como
nemia. Los procesos infecciosos como la salmonelosis o la par- para instaurar un tratamiento de soporte inmediato. En los ani-
vovirosis se asocian con neutropenia. El leucograma de estrés males con gastroenteritis aguda se suele hacer un ayuno de 12
con leucocitosis, linfopenia y eosinopenia, es un hallazgo fre- a 48 horas y luego se empieza con pequeñas cantidades de co-
cuente en cualquier animal debilitado con gastroenteritis. Si un mida baja en grasa durante algunos días.1 La ausencia de nu-
animal con una enfermedad intestinal tiene un leucograma nor- trientes en el tracto gastrointestinal permite reducir las secre-
mal se ha pensar en una posible insuficiencia adrenocortical y ciones y la concentración de partículas osmóticamente activas.
hacer un test de estimulación con ACTH. Por esta razón, el ayuno parece un paso lógico en el tratamiento
También es necesario realizar un perfil bioquímico com- de las diarreas secretoras y osmóticas. Cuando se hace ayuno en
pleto para valorar el estado de los otros sistemas orgánicos. Hay animales con gastroenteritis aguda se ha de tener en cuenta que
que monitorizar la glucosa como mínimo una vez al día para normalmente la mayor parte de la nutrición del tracto gas-
detectar las posibles hipóglücemias asociadas a la sepsis. En los trointestinal es a partir de los alimentos que pasan a través de
animales anoréxicos y con diarrea, los electrolitos como el sodio," él. Cuando hay un incremento de la permeabilidad, parece tener
el cloro, el potasio y el magnesio, pueden caer rápidamente. La más sentido iniciar una dieta lo antes posible. La alimentación
hipercaliemia con hiponatremia es indicativa de una posible in- enteral permite mantener la integridad de la barrera mucosa y
suficiencia adrenocortical aunque estos cambios también se pue- minimizar la malnutrición. 12 Hay estudios experimentales que
den ver en parasitaeiones intestinales (Trichuris vulpis). En el hi- demuestran que las defensas antibacterianas del paciente, como
poadrenocorticismo también suele haber hipocolesterolemia. los linfocitos y neütrófilos, y las funciones inmunitarias asocia-
Es importante que antes de iniciar la fluidoterapia se recojan das al intestino son mejores en los humanos y en los animales
muestras para medir los parámetros de funcionalidad renal como alimentados por vía enteral.13 En un estudio con personas vo-
urea, creatinina, fósforo, calcio y densidad de orina. luntarias se observó que después de 7 días de reposo intestinal
En cualquier situación de diarrea está indicado examinar las y nutrición parenteral había una alteración de la funcionalidad
heces. En un estudio se identificaron agentes infecciosos en las de los neütrófilos y una respuesta hormonal catabólica y una
heces de más del 25% de los perros que llegaron a un hospital producción de citoquinas excesiva frente a endotoxinas, en com-
veterinario con una historia de diarrea.11 Se debería hacer un paración con personas que recibieron una dieta enteral. 14 La
examen directo de las heces y una flotación con sulfato de zinc. glutamina es el principal sustrato metabólico que tiene un efecto
Algunos parásitos como Giardia spp. y Trichuris spp. pueden ser trófico sobre los enterocitos permitiendo que éstos mantengan
difíciles de encontrar. Así pues, se deben realizar coprológicos una funcionalidad normal. La glutamina no se considera un
seriados. La muestra de heces se recoge con un hisopo hume- aminoácido esencial pues a parte de la glutamina que se extrae
decido con solución salina y luego se hace rodar encima de un de la absorción intestinal, el intestino en condiciones normales
portaobjetos depositando así una fina película de muestra. Luego la sintetiza en cantidades suficientes. No obstante, en situacio-
se
deja secar la muestra y se tiñe con una tinción de nes de enfermedad, los enterocitos no pueden sintetizar la can-
Ivomanowsky. Se intenta buscar un número anormal de célu- tidad de glutamina necesaria para satisfacer sus necesidades me-
las inflamatorias, una población anormal de bacterias o esporas tabólicas. Para mantener la integridad de la barrera mucosa son

UCI 467
 SECCIÓN 7 Il ALTERACIONES DIGESTIVAS

necesarios suplementos de glutamina para así poder formar y

reparar las uniones fuertes intracelulares. La glutamina también
es importante para sintetizar la capa protectora de moco y es un
nutriente esencial para que las funciones inmunitarias de las cé-
lulas sean correctas.15 Las dosis de suplementación de glutamina
se han extrapolado de la literatura humana. En los perros con EnrofloxacifTa (5-10 mg/kg IV BID) y ampicillna
diarrea hemorrágica secundaria a un enteritis por parvovirus se (22 mg/kg IV BID o TID)
recomienda una de dosis de 0,5 g/kg/día dividido en dos veces
al día en el agua de bebida. 8 Amikacina (2.0 mg/kg IV una vez al día) y ampicilina
(22 mg/kg IV BID o TID)
Fluidoterapia Gentamicina (6,6 mg/kg IV una vez al día) y ampicilina
El objetivo de la fluidoterapia parenteral es recuperar la pér- (22 mg/kg IV BID o TID)
dida de fluidos (deshidratación), aportar los requerimientos nor-
males (mantenimiento) y compensar las pérdidas actuales. Así Trimetoprim-sulfadiazina (30 mg/kg SQ BID)
como en animales bien hidratados con una diarrea simple se pue-
den administrar fluidos orales, en los animales deshidratados o con
diarrea hemorrágica es necesario un catéter intravenoso para ad- Como la flora anaerobia ocupa la capa mucosa adyacente a las
ministrar fluidos parenterales y antibióticos intravenosos. La flui- células epiteliales, su presencia puede prevenir la adherencia de
doterapia debe individualizarse para cada paciente en función del otros patógenos potenciales. El tratamiento antibiótico no debe
estado ácido-base, las concentraciones de electrolitos, concentra- simplemente afectar a los anaerobios. En su lugar, el clínico debe
ciones de proteínas plasmáticas y el hematocrito, al ser paráme- emplear un abordaje equilibrado hacia patógenos gram nega-
tros que pueden variar mucho entre pacientes. En función del tivos y anaerobios (Tabla 51-1). El uso de antibióticos es con-
examen físico seriado, la monitorización del hematocrito, el total trovertido en casos de diarrea simple. Aún así, con diarrea he-
de sólidos séricos yáas concentraciones de electrolitos se escogerá morrágica grave, el clínico debe asumir que el paciente sufre
un fluido cristaloide, sangre entera, concentrado eritrocitos, plasma una pérdida grave de la integridad de la mucosa intestinal y está
o coloides sintéticos para llevar a cabo la fluidoterapia. indicada la/ántibioterapia bactericida parenteral. El objetivo del
En pacientes con una deshidratación severa la fluidoterapia tratamiento antibiótico se dirige a eliminar las bacterias enté-
se inicia con un cristaloide isotónico a velocidad de 90 m i / ricas que han pasado a través de la mucosa, llegado al torrente
kg/hora en los perros y 45 ml/kg/hora en los gatos. Con esta sanguíneo y posiblemente reside en órganos distantes como el
administración rápida de fluidos cristaloides, habrá una expan- hígado. Debe tenerse cuidado de aportar cobertura tanto para
sión del compartimento intravascular. No obstante, al cabo de patógenos gram negativos como para anaerobios. La gentami-
una hora, del 75% al 85% de los fluidos infundidos se habrán cina debe emplearse con extremada precaución en pacientes
movido del compartimento intravascular hacia el comparti- deshidratados o hipokalémicos. El trimetroprim-sulfadiacina es
mento intersticial.16 Además los pacientes con pérdida de pro- bacteriostático y por ello sólo se recomienda en casos leves sin
teínas de origen gastrointestinal ya tienen la presión oncótica signos de enfermedad sistémica. Los animales con coproculti-
plasmática baja y al administrar los cristaloides, esta presión aún vos positivos para patógenos bacterianos deben tratarse de
baja más. Los coloides están indicados en pacientes hipovolé- acuerdo con el patrón de sensibilidad del cultivo. Los animales
micos*cóíi una presión oncótica del plasma reducida para pro- con hemocultivos positivos deben tener un plan antibiótico en
vocar y mantener una expansión del volumen intravascular. La base a los organismos identificados.
elección del coloide depende del tipo de proteína que se pierde
y de la necesidad de otros tipos de proteínas sanguíneas. El Otros tratamientos
plasma fresco congelado además de suponer un soporte oncó- Debe considerarse la analgesia en pacientes que muestren
tico, también proporciona albúmina, aminoácidos y precurso- dolor abdominal. Es necesaria una monitorización objetiva se-
res de la coagulación y anticoagulantes (proteína C y antitrom- riada en pacientes críticamente enfermos para confirmar que
bina III). 17 Los coloides sintéticos, como el hidroxietil starch, el dolor esté siendo tratado de forma adecuada. Los antinfla-
no son tan caros, son más fáciles de almacenar y proporcionan matorios esteroideos o no esteroideos pueden complicar la he-
' más soporte cardiovascular que la albúmina.18 Cuando el obje- morragia intestinal inhibiendo la producción de prostaglandi-
tivo es mejorar la presión oncótica plasmática en pacientes con nas protectoras normales. Los analgésicos narcóticos pueden
pérdida de proteínas, el Hetastarch y el dextrano-70 propor- emplearse siempre que se monitorice la función respiratoria y
cionaran un mejor soporte oncótico que el plasma.16 pulmonar.
Los animales con inflamación aguda del tracto gastrointesti-
Antibióticos nal pueden tener muchas náuseas. La náusea se manifiesta clíni-
La flora microbiana residente en el tracto intestinal es pre- camente como anorexia, hipersalivación o emesis. Los fármacos
dominantemente anaerobia, habiendo unas 100 a 1000 veces antieméticos pueden aportar cierto grado de alivio que no ofre-
más en número que de organismos aerobios gram negativos.3 cen los fluidos o los analgésicos. La metoclopramida en infusion

468 UEX
 CAPÍTULO 51 • Diarrea Hemorrágica Aguda

continua a 1-2 mg/kg/día es el agente que preferimos en nues-

tro hospital. Otros antieméticos son la clorpromacina (0,2-0,4
mg/kg IM ó S Q T I D ó QID) y el ondansetron (0,1 mg/kg IV
ó PO TID). La clorpromacina es un alfa bloqueante y debe em-
plearse con precaución en pacientes hipovolémicos.

PRONÓSTICO

El pronóstico en pacientes con hemorragia gastrointestinal

aguda depende de la etiología y la presencia de disfunciones or-
gánicas concurrentes. Los perros jóvenes con el síndrome de gas-
troenteritis hemorrágica generalmente responden rápido al re-
emplazo de volumen y tienen un pronóstico excelente. 10 La
enteritis por parvovirus puede producir una deshidratación se-
vera, shock y fallo multiorgánico. Con un tratamiento de soporte
agresivo, se han descrito tasas de supervivencia del 5 al 12%.8>19
La morbilidad y mortalidad para otras causas de hemorragia gas-
trointestinal aguda dependen de la causa primaria, la presencia
de traslocación bacteriana y sepsis, así como fallos orgánicos con-
currentes. El objetivo del veterinario de cuidados intensivos es
reemplazar los fluidos perdidos, electrolitos y proteínas a la vez
que evita las complicaciones sépticas. Es vital monitorizar las fun-
ciones orgánicas mayores y tratar la enfermedad primaria y las
disfunciones orgánicas secundarias a lo largo del tiempo.

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UCI 46S
 CAPÍTULO 52
Pancreatitis Aguda en el Perro
Donald S. Westfall

INTRODUCCIÓN de zimógenos inactivos, los cuales se activan cuando se elimina

enzimáticamente una unión a un péptido. 1-4 Esta activación es
La pancreatitis canina se puede clasificar en aguda y cró- una serie de eventos que se dan en la luz del intestino delgado.
nica.1,2 La pancreatitis leve crónica recurrente se manifiesta con Los enterocitos del duodeno producen una enzima, la entero-
vómitos y anorexia intermitente. Este síndrome puede provo- quinasa, que se encarga de activar los tripsinógenos en tripsi-
car un daño glandular pancreático progresivo y causar una pan- nas.1-4 El hecho de que las enteroquinasas estén físicamente se-
creatitis aguda fulminante.1'2 Como en este libro se habla de pa- paradas (en el duodeno) de los tripsinógenos o zimógenos (en
cientes críticamente enfermos sólo hablaremos de la forma el páncreas) hace que sea un mecanismo de protección frente
aguda de la pancreatitis. la autodigestión. 3 Las tripsinas, a su vez, activan otros zimóge-
La pancreatitis es un reto diagnóstico. Para llegar al diag- nos tales como quimotripsinógenos, proelastas, procarboxipep-
nóstico correcto, es necesario combinar la historia clínica, los tidasas A y B , procolipasas y profosfolipasa A.1-3 Otro mecanismo
signos clínicos, las alteraciones laboratoriales y los estudios de de protección frente a la autodigestión es el secuestro y la se-
diagnóstico por imagen. La pancreatitis también es un reto te- paración de los enzimas digestivos y los enzimas lisosomales en
rapéutico. Hay una incidencia muy alta de complicaciones se- la luz del retículo endoplasmático pancreático. 1-4 Estos dos en-
cundarias que hacen incrementar la tasa de mortalidad si no se zimas permanecen separados: los enzimas lisosomales incorpo-
realiza una monitorización cuidadosa y se tratan agresivamente rados en los lisosomas y los enzimas pancreáticos en forma de
con antelación todas estas complicaciones. zimógenos. De esta manera se evita que las proteasas lisosoma-
les activen los zimógenos a nivel intrapancreático. 1-4
Si hay una activación intrapancreática del tripsinógeno exis-
PATOGENIA ten mecanismos de defensa que evitan la autodigestión. El pri-
mer mecanismo de defensa es la capacidad de la tripsina para
La teoría más aceptada para explicar el desarrollo de la pan- autohidrolizarse.1'2 El segundo mecanismo de defensa es la in-
creatitis aguda es "que los .enzimas digestivos pancreáticos se ac- hibición de la tripsina por parte de inhibidores de la tripsina de-
tivan dentro de la glándula, produciéndose así una autodiges- bajo peso molecular secretados por el páncreas, sustancia libe-
tión. En condiciones normales, esta autodigestión no se produce rada por las células acinares pancreáticas.1-4 Finalmente hay la
pues los enzimas digestivos pancreáticos se almacenan en forma a2-macroglobulina inhibidora plasmática de la proteasa (Q¿2-M)

UCI 471
SECCIÓN 7 n ALTERACIONES DIGESTIVAS

y la inhibidora de la a^-proteasa (a^-antitripsina) que se unen zimas digestivos pancreáticos son liberados a la circulación sis-
a cualquier enzima digestivo que ha sido liberado a la circula- témica dando lugar a daños adicionales.1-4'6 Los inhibidores plas-
ción para evitar que los daños sistémicos se diseminen. 1-6 máticos de las proteasas quedan sobresaturados dando lugar a
En caso de pancreatitis hay activación de los enzimas pan- un estancamiento venoso, compromiso vascular, hipotensión,
creáticos con fusión de los granulos de zimógenos y lisosomas hipovolemia y fallo orgánico multisistémico.6 La activación de
a nivel de las células acinares dando lugar a la autodigestión.1-4'6 quininas, de la*coagulación y del sitema fibrinolítico y de la cas-
Se piensa que una segregación anormal de zimógenos y de li- cada de complemento pueden causar shock y coagulación in-
sosomas es la responsable del proceso. 1 ' 2 La autodigestión se travascular diseminada (CID) 1-4 (Fig 52-1).
debe a la acción de las proteasas y de la tripsina activada en el
tejido pancreático. La tripsina luego activa a otros zimógenos
dando lugar a más inflamación pancreática.1"4'6 Una vez se ha ETIOLOGÍA
iniciado la autodigestión, los mediadores de la inflamación, los
radicales libres y otras sustancias vasoactivas son las responsables A pesar de que se han propuesto muchas etiologías diferentes
de perpetuar la progresión de la enfermedad.1-4'6 Los mediado- para explicar la patogenia de la pancreatitis, aún no se conoce la
res de la inflamación son directamente nocivos para el tejido causa subyacente.1-5 Como etiologías potenciales hay factores nu-
pancreático produciendo así más daño e incrementando la li- tricionales, fármacos y tóxicos, obstrucción del conducto biliar,
beración y la activación de más enzimas.1-4,6 El daño de los ra- traumas o cirugías abdominales, isquemia pancreática y causas in-
dicales libres está mediado por la peroxidación de las membra- fecciosas.1-6 Clásicamente, la pancreatitis se ha asociado a la inges-
nas lipídicas. 1 ' 2 Este daño peroxidativo a nivel de las células tión de comidas ricas en grasa o,a indiscreciones alimentarias.1-7
endoteliales y el daño vascular producido por la fosfolipasa A2 Las endocrinopatías concomitantes como la diabetes mellitus, hi-
y la elastasa resultan en un incremento de la permeabilidad ca- peradrenocorticismo e hipotiroidismo se consideran factores de
pilar y del edema pancreático. 1-4 A medida que los enzimas di- riesgo en el desarrollo de una pancreatitis aguda fatal.7 Una his-
gestivos pancreáticos se van activando, el edema evoluciona a toria previa de enfermedades gastrointestinales también es un fac-
una pancreatitis hemorrágica o necrotizante.1'2'6 Además los en- tor de riesgo en el desarrollo de una pancreatitis aguda fatal.7

472 UEX
 CAPÍTULO 52 ED Pancreatitis Aguda en el Perro

Factores nutricionales creática secundaria a un shock hipovolémico o a una anestesia

Se ha visto que la obesidad es un factor predisponente en puede causar pancreatitis. Además en una pancreatitis clínica, si
el desarrollo de una pancreatitis.1-6'8 La presencia de signos clí- no se puede mantener un volumen adecuado puede ser que los
nicos compatibles en un paciente obeso hace que la sospecha signos clínicos empeoren o la recuperación sea más lenta.1-6
de pancreatitis incremente. Como el páncreas tiene la capaci-
dad de responder a las influencias dietéticas, hay unos nutrien- Infección
tes que se asocian más frecuentemente que otros con el des- Las infecciones bacterianas no suelen ser una causa primaria
arrollo de la pancreatitis. Clásicamente se han asociado las dietas de pancreatitis; no obstante una sepsis concomitante puede hacer
ricas en grasas y pobres en proteína con el desarrollo de pan- que la enfermedad sea más severa.1,2 Puede ser que la sepsis sea
creatitis.1-7 Esto probablemente se deba a la acción de la lipasa una consecuencia de la pancreatitis y de la pérdida de la integri-
ante la presencia de niveles altos de triglicéridos en los capila- dad de la mucosa intestinal dando lugar así a una traslocación bac-
res pancreáticos dando lugar a la producción de ácidos grasos teriana. 1,2,8 El tejido pancreático necrótico e inflamado es un
tóxicos.1-3 Los síndromes de hiperlipidemias también se asocian medio de cultivo excelente para el crecimiento bacteriano.3,4 Se
con la pancreatitis. 1-8 La hiperlipidemia idiopática se presenta han descrito causas víricas y protozoarias de pancreatitis.1,2
en el Schnauzer miniatura.1'8'9 Es posible que las endocrinopa-
tías que desencadenen en hipertrigliceridemias predispongan
al desarrollo de la pancreatitis a través del mismo mecanismo. 7 PRESENTACIÓN CLÍNICA
De todas maneras, la hiperlipidemia puede ser el resultado final
de una pancreatitis debido a la necrosis de la grasa mesentérica Historia Clínica
peripancreática en vez de ser la causa inicial.1-3 En casos de pancreatitis canina, la historia clínica puede in-
cluir letargía, depresión, anorexia, vómitos, debilidad, diarrea,
Fármacos y tóxicos deshidratación, dolor abdominal y fiebre.1-6'8 Las indiscreciones
Los fármacos que se han asociado con la pancreatitis en me- dietéticas y la ingesta de las comidas grasas soportan el diagnós-
dicina veterinaria son los diuréticos tiacídicos, la furosemida, tico de pancreatitis; no obstante, muchos casos no tienen esta
los estro genos, la azatioprina, la L-asparginasa, las sulfonamidas, historia.1,2,4,6 La mayoría de los perros que desarrollan pancrea-
las tetraciclinas, el metronidazol, la cimetidina, la ranitidina, el titis tienen más de 5 años.1,2,6,7
paracetamol, la procainamida y la nitrofurantoina.1-6 De todas
maneras los casos descritos han sido anecdóticos pero nunca se Signos clínicos
ha demostrado una relación causa-efecto. 1-3 Los corticoeste- Poliuria, polidipsia y pérdida de peso secundarios a enferme-
roides y los antagonistas de los receptores 1¾ también han sido dades concomitantes como diabetes mellitus pueden acompañar
asociados con pancreatitis.1,2 Los insecticidas inhibidores de la a los signos clínicos propios de pancreatitis.8 El perro puede mos-
colinesterasa, los anticolinérgicos y los colinérgicos pueden so- trar una "postura de oración" por el dolor abdominal.1,2'4'6
breestimular el páncreas y resultar en una pancreatitis. 1 ' 2,4
También puede haber una sobreestimulación en situaciones de Examen físico
hipercalcemia y picaduras de escorpión. 1-3 Es probable que el perro esté obeso.6'8 Como resultado de la
anorexia y de los vómitos persistentes, los pacientes con pancre-
Enfermedades del conducto pancreático atitis aguda suelen estar deshidratados y en los casos más graves,
Cualquier causa de obstrucción del conducto pancreático entrar en shock hipovolémico. Consecuentemente suele haber ta-
puede dar lugar a inflamación y edema pancreático.1,2 El reflujo quicardia, pulso débil e irregular, arritmias cardíacas y colapso. Si
del contenido duodenal a través del conducto pancreático causa como consecuencia de la inflamación pancreática hay obstrucción
una pancreatitis aguda severa.1,2,4'6 Esto se debe a la acción di- del conducto biliar, también habrá ictericia.1-3'6'8,9 También se puede
recta de las enteroquinasas, de los enzimas pancreáticos activa- detectar efusión abdominal o palpar una masa o efecto masa en el
dos, de las bacterias y de la bilis sobre el tejido pancreático. 1 ' 2 cuadrante craneal derecho del abdomen1,2,6 (Tabla 52-1).
Algunas condiciones asociadas con el reflujo duodenal son vó-
mitos persistentes, trauma duodenal o cualquier enfermedad
que cause un incremento anormal suficiente de la presión duo- EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
denal para abrir el esfínter del conducto pancreático.1'2,4
Hemograma completo
Trauma e isquemia El hemograma suele mostrar las características típicas de un
La manipulación quirúrgica o la biopsia de páncreas pueden leucograma inflamatorio con leucocitosis y neutrofilia con des-
dar lugar a una pancreatitis clínica. No obstante si se biopsia o viación a la izquierda.1-4,6'8,9 En los casos severos donde hay una
se manipula correctamente el tejido pancreático el riego de in- infección concomitante, endotoxemia o shock suele haber des-
ducir una pancreatitis es mínimo.1'2,4 Un trauma pancreático di- viación a la izquierda con signos de degeneración.3,7,9 Como re-
recto como resultado de una lesión abdominal es una causa rara sultado de la deshidratación suele haber hemoconcentración. 1-4
de pancreatitis en medicina veterinaria. 1,2 Una isquemia pan- Cuando hay CID también hay trombocitopenia. 2-4,8,9

UCI 473
SECCIÓN 7 IZi ALTERACIONESDIGESTIVAS

Hallazgos en Ia historia Hallazgos en el examen físico

Anorexia 91% Deshidratación' 97%

Vómitos 90% Dolor abdominal 58%
Debilidad 79% Obesidad 43%
Dolor abdominal 59% Fiebre 32%
Poliuria/polidipsia 50% Ictericia 26%
Diarrea 33% Soplo cardíaco 20%
Signos neurológicos 20% Anomalías de Ia coagulación
Petequias
Equimosis
Epistaxis
Hematomas 11%

Melena 16%
Convulsiones 11%
Pérdida de peso 11%
Hematemesis 10% Sonidos pulmonares atenuados 11%
Hematoquecia 4% Hipotermia 7%

Adaptado de Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, et a/.-,jClinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986-1995).
JAm Vet Med Assoc 213:665,1998; :

Panel Bioquímico Sérico como resultado de la incorporación de calcio en los tejidos blan-
Puede haber azotemia (incremento de la urea, creatinina y dos como el músculo debido a la alteración existente en las mem-
fósforo) secundaria a la deshidratación o como consecuencia de branas celulares.4 También puede haber hipocalcemia debido a
un fallo renal agudo secundario a la hipovolemia, sepsis, trom- una alteración en los niveles de tirocalcitonina y hormona para-
bos lipidíeos o microtrombos asociados a la CID.1-4'6'8'9 Los en- tiroidea.4 No obstante es más frecuente encontrar hipercalcemia
zimas ,hepáticos y la bilirrubina total están incrementados como que hipocalcemia.8 Otros hallazgos comunes son hiperHpidemia,
resultado de la hepatotoxicidad directa que crean los enzimas hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.1-4'6'8'9
pancreáticos activados al ser liberados a la circulación sistémica
o como resultado de la isquemia hepática producida como con- Urianálisis
secuencia de la hipovolemia. Los enzimas hepáticos y la bilirru- Como resultado de la deshidratación puede haber hiperes-
bina total también pueden estar aumentados secundariamente a tenuria. Si hay fallo renal puede haber hipostenuria o isostenu-
la colestásis asociada a la compresión del conducto biliar debida ria y presencia de cilindros tubulares en el sedimento de
a la inflamación pancreática. 1^6=8.9 En los casos de pancreatitis orina.3'4'8 También puede haber glucosuria y bilirrubinuria.3-4
necrotizante aguda puede haber hiperglucemia debida a la hi- Si hay cetonuria indica que hay una diabetes cetoacidótica con-
perglucagonemia y a la liberación de Cortisol y de catecolami- comitante. 8
nas o también puede estar asociada al desarrollo de una diabetes
mellitus.1"4'6,8'9 No obstante también puede haber hipoglucemia Radiografías
asociada al tratamiento con insulina o a la sepsis.8 Como conse- Los hallazgos radiológicos descritos raramente se ven en la
cuencia de las pérdidas en el tercer espacio puede haber hipoal- clínica y debe tenerse precaución cuando se ha hecho un diag-
buminemia.4'8 Otra anormalidad puede ser la hipocalcemia (una nóstico de pancreatitis basado exclusivamente en signos radio-
vez corregida por la hipoalbuminemia). Esta puede ser resultado lógicos. Las radiografías abdominales en un paciente con pan-
de la destrucción de grasas por parte de la lipasa pancreática y la creatitis sirven para descartar otras causas de vómito agudo como
subsiguiente formación de saponificación con calcio,1'2'6 o bien una obstrucción gastrointestinal.

474 UCI
 CAPÍTULO 52 El Pancreatitis Aguda en el Perro

Los hallazgos radiológicos incluyen un efecto masa en el

cuadrante craneal derecho del abdomen, desplazamiento cra-
neal y hacia la izquierda del estómago, hacia la derecha del duo-
deno y caudal del colon transverso. Consecuentemente hay un
incremento de la distancia entre el duodeno proximal y el pí-
loro.1-4,6'8,11 Suele apreciarse un ileo generalizado y el duodeno
proximal distendido por gas.1^4,6'8,11 También puede haber una
pérdida de detalle de las estructuras abdominales como conse-
cuencia de la presencia de líquido libre en la cavidad abdomi-
nal. ^4'6'8'11 La presencia de bolsas de gas o un aspecto marmó-
reo en la zona peripancreatica también sugieren la presencia de
pancreatitis.1-4'6'8'11 Puede haber una efusión dual en la cavidad
abdominal y torácica.8'9,12
Ya que el diagnóstico radiológico de la pancreatitis es com-
plicado, siempre se recomienda hacer una ecografía abdominal.
En un estudio retrospectico reciente, confirmando el diagnóstico Aspecto ecográfico de un pseudoquiste pancreático. Se observa una ecogeni-
cidad mixta en el páncreas compatible con un proceso Inflamatorio crónico.
de pancreatitis aguda a partir de las necropsias, se ha visto que las
Nótese Ia estructura libre de pared y llena de fluido en Ia zona peripancreatica
radiografías son compatibles con pancreatitis sólo en un 24% de (pseudoquiste pancreático). El aspecto ecográfico del pseudoquiste pancreá-
los casos mientras que la ecografía en un 68% de los casos.8 tico es el mismo que el de un absceso pancreático, no se pueden distinguir.

Ecografía
La ecografía nos puede permitir diagnosticar una pancrea-
titis pero también permite diferenciar una pancreatitis de una
neoplasia pancreática, de pseudoquistes pancreáticos o de abs-
cesos pancreáticos.1-2'4'6'11 Los hallazgos ecográficos indicativos
de pancreatitis son ecogenicidad mixta o efecto masa en la zona
del páncreas,.zonas llenas de fluido en la zona pancreática, el
duodeno descendente lleno de gas y fluido y con pared engro-
sada, atonía duodenal y presencia de efusión abdominal.1-2'4'6'8'11
Si hay obstrucción biliar, puede haber dilatación del sistema bi-
liar 4'8,11 (Figs 52-2, 52-3 y 52-4). La ecografía abdominal tam-
bién nos permite ayudar en el diagnóstico realizando una ab-
dominocentesis de las pequeñas bolsas o de la efusión abdominal.

Pruebas Laboratoriales Complementarias

Las actividades amilasa y lipasa séricas, a pesar de que no siem-
pre se correlacionan bien con la presencia de pancreatitis, se pue-
Aspecto ecográfico de una pancreatitis aguda en un perro. Nótese Ia ecogeni-
cicdad mixta del páncreas y el acumulo de fluido en los tejidos que Io rodean. den utilizar para dar soporte al diagnóstico.1"4'6'8'9'13-17 Además no
hay ninguna relación entre el grado de elevación de dichas

UEZ 475
SECCIÓN 7 LJ ALTERACIONESDIGESTIVAS

actividades y la gravedad de la enfermedad.1,2,9 Sería útil deter- Podemos obtener un soporte adicional del diagnóstico mediante
minar la isoamilasa específica del páncreas pero el problema de la abdominocentesis. Se comparan los niveles de actividad de la
esta prueba es que en muchos centros no está disponible.4,6 Los amilasa y de la lipasa en suero y en el fluido abdominal libre. Si
niveles de estas enzimas pueden no estar elevados en casos rea- los valores en el fluido abdominal son superiores a los del suero,
les de pancreatitis o pueden estar elevados por otras enfermeda- es probable que exista una pancreatitis activa.
des no-pancreáticas. Hay muchas enfermedades que pueden re-
sultar en una fuente extra-pancreática de producción de dichas
enzimas o disminuir su excreción como una insuficiencia renal, TRATAMIENTO
azotemia pre-renal causada por la deshidratación, disfunción he-
pática, enfermedad del intestino delgado, enfermedad gástrica y La base del tratamiento de la pancreatitis es el tratamiento
otras enfermedades pancreáticas (neoplasias).1-4,6,8,9,15,16 También de soporte con fluidos y electrolitos, transfusión de plasma, man-
puede haber una falsa elevación de la amilasa y la lipasa como tenimiento de la nutrición mientras se suprime la secreción
resultado de la administración de glucocorticoides1-3,6,9,14 o des- pancreática, tratamiento antiemético, control del dolor, pre-
pués de una cirugía abdominal.12 Para ayudar en el diagnóstico vención de la traslocación bacteriana y monitorización para
de pancreatitis se puede determinar la amilasa y la lipasa en el prevenir o tratar rápidamente las complicaciones. 1-6 Los casos
fluido abdominal3,4,9, siendo mucho más elevadas en el fluido ab- severos pueden requerir cirugía para realizar lavados peritone-
dominal que en el suero. ales, aliviando así los signos clínicos, para corregir la obstruc-
En caso de pancreatitis, los niveles de fosfolipasa A2 en el ción biliar, para colocar una sonda de nutrición enteral y para
suero suelen estar elevados debido a la liberación de enzimas tomar muestras de biopsia deLpáncreas.
pancreáticos activados a nivel sistémico. De todas maneras, la
determinación de fosfolipasa A2 tiene los mismos inconvenientes Fluidos y Soporte Electrolítico
que la de la amilasa y lipasa, incluyendo la falta de sensibilidad El fluido, de mantenimiento de primera elección es una so-
y especificidad.12 lución cristaloide equilibrada a nivel electrolítico.1-4,6 Una su-
La inmunoreactividad parecida a la tripsina (TLI) es un en- plementación de mantenimiento de potasio debería ser sufi-
zima específico del páncreas que se origina tanto en tejidos ciente (2OmEq KC1/L) a no ser que haya una deficiencia de
extra-pancreáticos como pancreáticos.1,2,6,9,17,18 La ventaja de la potasio que requiera una suplementación adicional.1-3,5,6 Si el
determinación de IaTLI es que, en casos de pancreatitis, hay un animal está en shock, está indicado administrar fluidos a velo-
incremento más temprano y más marcado que el de la activi- cidad de shock mientras se controlan los signos vitales así como
dad de la amilasa y la lipasa.1,2,6,17 Además, el.grado de elevación el hematocrito y proteínas totales. 3 Para conseguir un mayor
de TLI se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.18 No volumen de resucitación se pueden utilizar coloides sintéticos.
obstante, la TLI también puede estar incrementada si su excre- Una vez han desaparecido los signos de shock hipovolémico,
ción está disminuida secundariamente a un fallo renalTra la- -se deben administrar fluidos a una velocidad que permita co-
deshidratación.3,4,9 En casos de pancreatitis también se ha visto rregir la deshidratación preexistente y satisfacer las necesidades
una disminución en los niveles de a 2 - M y al-antitripsina pero de mantenimiento. 5 Es importante estimar y corregir bien las
es una prueba que no está ampliamente disponible.4,6 pérdidas de fluidos con los vómitos y las diarreas.1,2,4-6
Siempre que se sospeche de pancreatitis y sobretodo si hay La resucitación con fluidos y el mantenimiento de la nor-
trombocitopenia se han de valorar los tiempos de coagulación. movolemia pueden ser suficientes para asegurar un flujo san-
En oaso de pancreatitis, el tiempo de protrombina, el tiempo de guíneo adecuado hacia los ríñones y el páncreas. De todas ma-
tromboplastina parcial activada, el tiempo de coagulación acti- neras, para conseguir una perfusión adicional se puede utilizar
vada y los productos de la degradación de fibrina pueden estar dopamina a una dosis que permita estimular'tatito a los recep-
todos prolongados o elevados.8,9 Es importante monitorizar estas tores dopaminérgicos como a los (3-adrenergicos. (2-5 |xg/kg
pruebas para poder así controlar el desarrollo de CID. En un /min IV en infusión continua). 2
estudio reciente sobre casos de pancreatitis aguda fatal, se ha
visto que un 61% de los perros muestran alteraciones en las Transfusión de plasma
pruebas de funcionalidad de coagulación. 8 El plasma tiene mucho valor en el tratamiento de la pancre-
El examen citológico del fluido abdominal no es específico. atitis.1,2,4-6 Tanto la a 2 - M como.Ia al-antitripsina están presen-
En caso de pancreatitis, al igual que en otros tipos de peritoni- tes en el plasma fresco congelado, en el plasma fresco y en la san-.
tis, suele ser un exudado supurativo aséptico.3,4 gre completa. Estos constituyentes se unen e inactivan los enzimas
pancreáticos que están circulando sistémicamente y con los que
Resumen del diagnóstico están activados !ocalmente.1_6 La albúmina también se une a de-
La pancreatitis continúa siendo un reto diagnóstico. No hay tergentes como los ácidos grasos libres yTa lisolecitina que se
una prueba única que permita obtener el diagnóstico defini- producen como consecuencia de la acción de la fosfolipasa A2 y
tivo. El autor prefiere llegar al diagnóstico combinando los sig- de la lipasa y pueden alterar las membranas celulares.1,2,6
nos clínicos, las alteraciones en el examen físico, las alteracio- El plasma también tiene factores de coagulación y antitrom-
nes laboratoriales y los estudios de diagnóstico por imagen. bina III que ayudan a prevenir o a tratar la CID. 3 Para prevenir

476 UEX
 CAPITULO 52 IJ Pancreatitis A g u d a en el P e r r o

la CID y sus consecuencias trombo emboli cas se puede utilizar Normalmente son necesarias de 12 a 24 h para que estos parches
heparina (Elkins-Sinn, Cherry Hill, NJ), 100 UI/kg cada 8h SC. empiecen a tener efecto, por lo que se requieren métodos adi-
El tratamiento con heparina debe continuarse (ver Sección VI). cionales de control del dolor hasta que el efecto de los parches
se inicie. Otros protocolos para controlar el dolor incluyen la
Nutrición morfina subcutánea (de 0,5 a 2 mg/kg cada 4-6h IM o SC), oxi-
Históricamente, los pacientes con pancreatitis se han man- morfona (de 0,11 a 0,22 mg/kg cada 4-6h IM, SC o IV), butor-
tenido sin comida y sin agua a lo largo de la enfermedad. 3-6 De fanol (de 0,1 a 0,4 mg/kg cada 6-12h IM o SC). Para tratar el
esta manera, al disminuir la secreción pancreática, se evitaba la dolor abdominal también se puede utilizar bupivacaína intra-
liberación de gastrina y de colecistoquinina.3 En perros con pan- pleural (de 1,5 a 3 mg/kg cada 4-6h) combinada o no con lido-
creatitis se ha visto que los inhibidores de la secreción pancreá- caína (2mg/kg cada 4-6h). La lidocaína tiene un efecto inme-
tica (anticolinérgicos, la somatostatina, la acetazolamida, el glu- diato y dura aproximadamente una hora mientras que el inicio
cagon y la calcitonina) no son efectivos.1-3'5'6 También se ha de la acción de la bupivacaína es más lento pero dura 12 horas.
probado la succión nasogástrica para disminuir indirectamente Estos fármacos se administran con un catéter insertado en el es-
la secreción pancreática pero también ha resultado ser inefectiva pacio pleural.23'24 Para disminuir el dolor al ser administrados, son
para la pancreatitis canina.1,2'5'6 fármacos que se han de mantener en un sitio templado y se mez-
Para tratar la pancreatitis canina1'2'19 se ha propuesto la nutri- cla 1 parte de bicarbonato sódico con 3 partes de analgésico local.
ción enteral, más que la nutrición parenteral y también se prefiere
la nutrición enteral en pacientes humanos con pancreatitis.20-22 La Prevención de Ia traslocación bacteriana
nutrición enteral reduce la atrofia de las vellosidades intestinales El uso rutinario de antibióticos es controvertido. 1-5 A pesar
y la traslocación bacteriana evitando así la sepsis y la morbilidad de que la antibioterapia no va dirigida a tratar la causa subya-
y acelerando la recuperación.20-22 Se pueden utilizar sondas de ali- cente, los antibióticos pueden prevenir la traslocación bacte-
mentación nasoyeyunales (Pedi-Tube, Sherwood Medical, St. Louis, riana debida a la pérdida de la integridad de la mucosa intesti-
MO). La sonda se coloca a través del meato medial ventral del nal o secundaria a la infección pancreática.1-7 La antibioterapia
orificio nasal hacia el esófago y hasta el estómago. En la parte dis- debería ser efectiva contra anaerobios y bacterias gram-negati-
tal de la sonda hay una zona con peso, de manera que la sonda, vas. La cefoxitina (22 mg/kg cada 8h IV) así como cualquier
gracias al peristaltismo gastrointestinal es desplazada a través del combinación de antibióticos de amplio espectro como la
píloro, duodeno y hasta el yeyuno. Para confirmar que la sonda enrofloxacina (de 2,5 a 10 mg/kg cada 12h IV) y ampicilina
está perfectamente colocada son necesarias radiografías o fluoros- (22 mg/kg cada 8h IV) son buenas elecciones.
copia. Otras opciones son colocar la sonda yeyunal quirúrgica-
mente o por laparoscopia, nutrición parenteral parcial o nutrición Laparotomía exploratoria
parenteral total. Colocando la sonda quirúrgicamente se puede La cirugía está indicada cuando los signos clínicos son pro-
hacer una laparotomía exploratoria, desbridamiento o resección gresivos o intratables, cuando se sospecha de neoplasia pancre-
del páncreas, biopsias del páncreas y lavados peritoneales.1-6 ática, sepsis o peritonitis séptica, abscesos pancreáticos u obs-
trucción del conducto biliar y colocación de una sonda de
Tratamiento antiemético alimentación.1-5 Los lavados abdominales ayudan a disminuir la
El antiemético más utilizado es la metoclopramida (de 1 a 2 gravedad" de la enfermedad pues eliminan o diluyen los enzi-
mg/kg/24h IV en infusión constante) y los nuevos antagonistas mas pancreáticos activados que se encuentran en la cavidad ab-
de la serotonina como el mesilato de dolasetron (de 0,6 a 3 mg/kg dominal. 1-6 Otra opción para eliminar el fluido o los enzimas
cada 24h IV) y el hidrocloruro de ondansetron. Las dosis reco- pancreáticos activados de la cavidad peritoneal es la diálisis pe-
mendadas son de 0,1 a 0,2 mg/kg cada 8-12h IVTípicamente, la ritoneal. 1,4-6 Si sólo está afectado uno de los lóbulos pancreáti-
metoclopramida se emplea de forma rutinaria y los antagonistas cos y el resto de tejido pancreático permanece normal se puede
de la serotonina se utilizan en casos de vómitos refractarios. hacer un desbridamiento o resección pancreática.6
Cuando se sospecha de úlceras gástricas o esofagitis asociados a
los vómitos se pueden utilizar antagonistas de los receptores 1¾ Otros tratamientos
como la famotidina (0,5-1 mg/kg cada 24h IV) o inhibidores de Actualmente se está experimentando la utilización de inhi-
la bomba de protones como el omeprazol (0,7 mg/kg/24h PO) bidores de las proteasas como la aprotinina intraperitoneal.5 Hay
y sucralfato (0,5-1 g mezclado con agua cada 8h PO). algunos estudios que indican que el selenio (0,1 mg/kg cada
24h IV) es beneficioso.5 De todas maneras, se requieren estu-
Control del dolor dios prospectivos en el futuro para poder determinar la efica-
Hay varias alternativas para tratar el dolor en los perros con cia de este tratamiento.
pancreatitis (ver Capítulo 7). Uno de los más utilizados para con-
trolar el dolor es el citrato de fentanilo (de 1 a 4 mg/kg/h IV en Monitorización
infusión constante).También se pueden utilizar parches transdér- Lospacientes con pancreatitis se deben monitorizar ruti-
micos de fentanilo (2,5 mg para perros de 4,5 a 18 kg, 5mg para nariamente para evaluar el desarrollo de alteraciones electrolí-
perros de 18 a 36 kg y lOmg para perros de más de 36 kg). ticas y desequilibrios ácido-base, fallo renal agudo, necrosis he-

UCI 477
SECCIÓN 7 n ALTERACiONESDIGESTIVAS

11. Saunders H M : Ultrasonography of the pancreas. In Kaplan P M , Kay WJ, Brown N O ,

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in dogs. Am J Vet Res 50:629,1989.
teína pero tiene un contenido alto en carbohidratos. Tanto la
18. R u a u x CG, Atwell R B : Levels of total alpha-macroglobulin and trypsin-like immu-
grasa como la proteína estimulan la secreción pancreática más noreactivity are poor indicators of clinical severity in spontaneous canine acute pan-
que los carbohidratos.1'2'6 Una vez el animal come y bebe can- creatitis. Res Vet Sd 67:83,1999.
19. Wingfield W E : Acute pancreatitis. In W i n g f i e l d W E , ed.:Veterinary Emergency
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propietarios que reduzcan el peso de su mascota. En casos de 20. Kalfarentzos F, Kehagias J, Kokkinis K, et al: Enteral nutrition is superior to paren-
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pancreatitis severa o de ataques pancreáticos repetidos puede BrJ Surg 84:1665,1997.
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baja en grasa. Los perros hiperlipidémicos deben recibir dietas
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pobres en grasa (Hill's Science Diet R / D , Per Nutrition,Tópela, 22. Kotani J, Makoto U, N o m u r a H, et al: Enteral nutrition prevents bacterial trans-
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PRONÓSTICO

La pancreatitis es una enfermedad muy variable. En los casos

graves donde se desarrollan consecuencias potencialmente mor-
tales (ClD, fallo renal, enfermedades tfomboembólicas) el pro-
nóstico es pobre. Los abscesos pancreáticos también tienen un
mal pronóstico. Los casos leves que responden a, los cambios
dietéticos suelen tener mejor pronóstico aunque el propietario "
ha de ser consciente de que el episodio agudo puede aparecer
en la siguiente indiscreción alimentaria.

BIBLIOGRAFÍA
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478 UCI
 53
Enfermedad Hepática Severa
Ronald S. Walton

INTRODUCCIÓN pática. El fallo hepático agudo es una urgencia médica pues

suele tener un inicio súbito y una progresión clínica muy rá-
El hígado es un órgano complejo que es esencial para las pida así como una tasa de mortalidad muy alta. La evolución
funciones metabólicas vitales en todos los animales. Las fun- clínica del fallo hepático agudo y la consecuente capacidad del
ciones del hígado incluyen un papel muy importante en el me- hígado para recuperar sus funciones depende de lo rápido y de
tabolismo de las proteínas, carbohidratos y grasas; detoxifica- lo agresivo que se haga el tratamiento de soporte.
ción y excreción de toxinas, toxicantes y fármacos; formación
y eliminación de la bilis; y un papel central en la formación de
la mayoría de los factores de coagulación. El hígado tiene una ETIOLOGÍA
capacidad de reserva increíble (70%-80% de la masa funcional)
y una gran capacidad de regeneración. Debido a esta gran ca- Las etiologías más frecuentes de enfermedad hepática severa
pacidad de reserva, los signos clínicos de enfermedad hepática se muestran en la tabla 53-1.
se detectan cuando se agota dicha capacidad. Es imposible dis-
cutir la fisiopatología hepática con un sólo capítulo debido al Agentes infecciosos
gran número de posibles enfermedades hepáticas y a la afecta- Los agentes infecciosos son una causa bien conocida aun-,
ción hepática secundaria a enfermedades sistémicas. Este capí- que poco común de enfermedad hepática severa e insuficien-
tulo se centra sólo en la fisiopatología y en el tratamiento del cia hepática en el paciente veterinario. La hepatitis vírica, gra-
fallo hepático crónico y agudo como urgencia o como estado cias a las pautas de vacunación frente al adenovirus tipo I, es
crítico. cada vez menos frecuente. En los gatos puede haber infiltrado
El enfoque y el manejo de las enfermedades hepáticas gra- inflamatorio piogranulomatoso asociado a la peritonitis infec-
ves viene muchas veces condicionado por el inicio de la enfer- ciosa felina (PIF) y causar un fallo hepático severo. La enfer-
medad. La clasificación de las enfermedades hepáticas severas medad hepática bacteriana grave más frecuente es la relacio-
como agudas o crónicas implican criterios diagnósticos, tera- nada con la leptospirosis, infecciones por clostridios o la
péuticos y pronósticos. El síndrome clínico del fallo hepático enfermedad de Tyzzer (Bacillus piliformis). La incidencia de in-
agudo se produce cuando el hígado deja bruscamente de ser fecciones hepáticas fúngicas varía mucho según la zona geo-
capaz de realizar sus funciones homeostáticas sintéticas y ex- gráfica (ver tabla 53-1). Dirofilaria immitis puede^causar una ne-
cretoras sin una evidencia o historia previa de enfermedad he- crosis hepática aguda al producir una congestión hepática severa

UCI 479
SECCIÓN 7 LJ ALTERACIONESDIGESTIVAS

y obstrucción del flujo sanguíneo en el caso del síndrome de la ducido necrosis y fallo hepático (Ver tabla 53-1).Tanto en el
vena cava. Las enfermedades protozoarias más frecuentemente perro como en el gato, los fármacos, ya bien sea por una toxi-
asociadas a un fallo hepático son toxoplasmosis diseminada, ba- cidad directa sobre el hígado o por una reacción idiosincrática
besiosis y cytauxzoonosis. Los organismos rickettsiales raramente a dichos fármacos, han producido fallo hepático agudo; no obs-
se han asociado con fallo hepático en el perro. tante, en humanos, estas reacciones a fármacos representan el
25% de los* casos de fallo hepático agudo, la incidencia en el
Agentes químicos y farmacéuticos perro y el gato es desconocida. Algunos de los agentes que han
Agentes químicos orgánicos, biotoxinas, toxicantes, agentes producido fallo hepático agudo son el acetaminofeno y el dia-
anestésicos e incluso antibióticos pueden y de hecho han pro- zepam en el gato y el carprofeno y la tiacertarsemida en el perro.

Agentes infecciosos Fármacos

^^^^W':-'^i¿9^^ §^^^^^'W^^^tí Traumático, hipóxico
Agentes químicos, Enfermedades infiltrativas
toxinas, toxicantes ymetabólicas o térmico

Víricas, Acetaminofeno Toxinas: Lipidosis hepática Trauma penetrante

Hepatitis infecciosa canina Aprindina Aflatoxinas Enfermedad inflamatoria abdominal
(Adenovirus canino tipo 1) Aspirina Setas Amanita intestinal Hernia diafragmática
Herpesvirus canino Carprofeno Algas azules-verdes Pancreatitis Shock
Peritonitis infecciosa Diazepam Espigas cycad Septicemia/endotoxemia Torsión de lóbulo hepático
felina (PIF) Griseofulvina (lamia floridana) . Anemia hemolítica Isquemia masiva
Hepatitis acidofíljca canina Halotane Picadura de avispa Enfermedades de Golpe de calor
Itraconazol Palmera Sagú almacenamiento del cobre
Bacterianas
Ketoconazol /Neoplasia
Clostridiosis
Mebendazol Toxicantes principales: Linfoma
Leptospirosis
Metotrexato Tetraclorohidrato de carbono Mieloproliferativas
Enfermedad de Tyzzer
Metoxifliírano Dimetilnitrosamina Neoplasia hepática primaria
(Bacillus piliformis)
Mitramicina Metales galactosamínicos Metástasis
Absceso hepático
Fenitoína (Cu,Fe7P) ~- -
Salmonella sp.
Primidona Pesticidas organoclorídicos
Francisella tularensis
Fenobarbital Fosfidato de zinc
(Tularemia)
Sulfadiazina
Fúngicas Tetraciclina
Histoplasmosis Tiacetarsemida
Coccidiomicosis Tolbutamida
Blastomicosis Trimetoprim
^
Protozoarias
Toxoplasmosis
Babesia
Cytauxzoon felis

Metazoarias
DirofHaría immitis

Rickettsiales *
Erlichia canis
Rickettsia rickettsii

Los listados se agrupan por el tipo de les ion patológica

480 UEX
 CAPÍTULO 53 C Enfermedad Hepática Severa

Enfermedades infiltrativas El hígado, después de la lesión, tiene una capacidad única

Una infiltración por células neoplásicas, células inflamato- de regeneración rápida. Si el proceso patológico no daña al sis-
rias o lípidos puede causar un fallo hepático agudo. De hecho, tema reticular, el hígado puede ser capaz de regenerar grandes
- Ia causa más frecuente de fallo hepático agudo es una infiltra- porciones que hayan podido ser dañadas. A pesar de que se des-
ción masiva de células neoplásicas como es el caso del linfoma. conocen los mecanismos de curación y cómo el tejido dañado
La lipidosis hepática es una enfermedad tanto infiltrativa como vuelve a crecer, se sabe que en este proceso regenerativo están
metabólica. Es una enfermedad bastante frecuente y, sin duda involucradas las funciones de hipertrofia y de hiperplasia, las
alguna, es la causa más común de un fallo hepático agudo p o - cuales son muy complejas y están interrelacionadas. El estroma
tencialmente reversible en el gato. de tejido conectivo actúa como base de soporte para la rege-
neración del parénquima hepático.
Daño isquémico e hipóxico
Una disminución en el flujo sanguíneo puede provocar una Disfunción hepática
isquemia hepática masiva, necrosis celular y fallo orgánico. Algunas Las siguientes categorías reflejan los parámetros funcionales
de las causas más frecuentes de oclusión arterial o venosa y dis- que en condiciones normales un hígado sano regula y los cam-
minución del flujo sanguíneo son shock severo, insuficiencia car- bios asociados a enfermedad hepática severa.
díaca derecha, trombosis, neoplasia y anomalías vasculares.
Metabolismo de los carbohidratos
Causas metabólicas El hígado tiene un papel central en el metabolismo de los
Los perros de raza Bedlington Terrier pueden padecer una carbohidratos manteniendo las concentraciones de glucosa en
enfermedad hepática asociada al cobre y ha sido asociada con sangre normales durante situaciones de ayuno. Para conseguir
un fallo hepático agudo. La acumulación de cobre se da con el una homeostasis con Ia glucosa, los mecanismos de gluconeogé-
tiempo y normalmente los perros son asintomáticos hasta que nesis y de glucogenolisis son pasos metabólicos claves. La gluco-
los niveles hepáticos de cobre son muy altos (>2.000 ppm). neogénesis y la glucogenolisis están estimuladas por la liberación-
La lipidosis hepática se puede presentar tanto en perros como de glucagon, epinefrina y corticoesteroides y están inhibidas por
en gatos pero la incidencia es mayor en el gato, El acumulo in- la insulina. Cuando faltan reservas de glucógeno, se activa el ca-
tracelular de lípidos se produce cuando hay un desequilibrio entre tabolismo proteico para poder llevar a cabo la gluconeogénesis.
el ritmo de deposición y de mobilización de las grasa hepáticas. Una complicación frecuente de un fallo hepático agudo es
El resultado es una disfunción hepática progresiva que acaba con la hipoglucemia. Sólo se verán signos de hipoglucemia cuando
una colestasis intrahepática grave y un fallo hepático generalizado. se ha perdido un 70% o más de la masa funcional hepática.

Variantes anatómicas Metabolismo del colesterol y de los lípidos

Una causa importante de enfermedad hepática severa son El hígado tiene un papel lipogénico en la conversión de los
los shunts portosistémicos, ya bien sean congénitos o adquiri- ácidos grasos a triglicéridos. El hígado puede determinar el des-
dos. En estos casos hay una comunicación vascular entre la cir- tino de los lípidos y también puede determinar las necesidades
culación portal y la sistémica y puede desencadenarse en una de almacenamiento, de síntesis de lipoproteínas o de oxidación
encefalopatía hepática tanto en el perro como en el gato. Se di- en función de las necesidades energéticas del cuerpo. El coles-
rige al lector al Capítulo 54 para más información. terol entra en el hígado vía extracción hepática de los quilo-
micrones residuales y de las lipoproteínas de baja densidad que
están en el plasma, pero el hígado también es capaz de sinteti-
PATOGENIA zar colesterol de forma independiente. Una obstrucción post-
hepática puede conllevar un incremento de los niveles plasmá-
Respuesta Hepática ante una Agresión ticos de colesterol. Más del 60% de perros y gatos con shunt
La degeneración hepatocelular es una respuesta frecuente portosistémico muestran hipocolesterolemia. En los casos de
delante de una lesión inflamatoria, tóxica, metabólica o isqué- disfunción o alteración del parénquima hepático, la hipocoles-
mica. Aún no se conocen bien los mecanismos que conducen terolemia es menos frecuente.
a la necrosis y muerte celular. Algunos de los mecanismos pos-
tulados son hipoxia, exposición o generación de radicales libres, Metabolismo de las proteínas y del nitrógeno
peroxidación de lípidos de membrana, destrucción de los com- El hígado es el responsable de aproximadamente un 20%
puestos intracelulares esenciales, producción de toxinas intrace- del recambio proteico total. El hígado también es el lugar prin-
lulares, unión de toxinas al A D N y ARN, daño colestático, así cipal de síntesis de albúmina, proteínas transportadoras, muchos
como daño directo sobre el sistema hepatobiliar por parte de de los factores de coagulación y muchas proteínas anticoagu-
endotoxinas, virus, parásitos o complejos inmunitarios.Todos lantes, así como muchos de los inhibidores y activadores de la
estos factores pueden jugar un papel en las posibles enfermeda- cascada de coagulación. El hígado es la principal fuente de pro-
des hepáticas produciendo una disfunción celular, muerte celu- ducción de la mayoría de las a-globulinas, de la mitad de las |3-
lar y finalmente disfunción orgánica. globulinas y de un pequeño porcentaje de las'y-globulinas.

'UCI 481
SECCIÓN 7 H ALTERACIONES DIGESTIVAS

Muchos de los enzimas séricos claves también provienen del cos como alteraciones pupilares y postura de descerebración y
hígado. Cuando la capacidad funcional del hígado falla, los sig- descorticalización.
nos clínicos que se observan son mayor tendencia al sangrado,
signos de encefalopatía debidos a la retención de amonio y de Coagulopatía
toxinas, hipoalbuminemia y consecuentemente edemas y asci- Es en el hígado donde se sintetizan todos los factores de co-
tis, y disfunción del sistema inmunitario y celular haciendo que agulación-excepto el factorVIII, el factor deVon Willebrand, el
incremente la susceptibilidad a las infecciones. calcio y la tromboplastina tisular local. El hígado también es el
responsable de activar los factores de coagulación dependien-
Sistema enzimático microsomal tes de la vitamina K (H5VII, IX y X). El hígado regula y sinte-
El sistema enzimático microsomal hepático se ha asociado tiza los factores anticoagulantes y fibrinolíticos como el plas-
a más de 200 compuestos. La actividad del sistema enzimático minógeno, la antitrombina III, Ia a2-macroglobulina, la
del cito cromo P-450 puede afectar dramáticamente al meta- a2-antiplasmina y activadores del plasminógeno. Los perros y
bolismo de los fármacos ya la producción de enzimas. No se gatos con disfunción hepática severa pueden mostrar mayor ten-
puede predecir la influencia que puede tener una enfermedad dencia al sangrado por deficiencia de uno o más factores de co-
hepática severa sobre dicho sistema. Como norma, se considera agulación. Típicamente se manifiesta como hemorragia de la
que las lesiones histológicas no se correlacionan con el grado parte más craneal del tracto GI (hematemesis, melena), hema-
de disfunción del enzima citocromo P-450. Puede haber un re- tomas en zonas de veriopunción, petequias, equimosis, y casos
traso marcado en la eliminación de los fármacos y por lo tanto, severos de coagulación intravascular diseminada (CID).
utilizando las dosis terapéuticas, habrán signos de sobredosis em-
pleando dosis terapéuticas rutinarias. Así pues, en los pacientes Ictericia y metabolismo de Ia bilirrubina
con compromiso hepático, hay que vigilar los efectos de los fár- La bilirrubina es el producto del catabolismo de hemopro-
macos y ajustar bien la dosis. teínas y es el principal pigmento dé la bilis. En condiciones nor-
males, la bilirrubina es conjugada con el ácido glucurónico en
Encefalopatía hepática el hígado. La bilirrubina conjugada es transportada hacia el sis-
tema biliar y es liberada, formando parte de la bilis, en el intes-
Dentro de las anormalidades metabólicas asociadas con en- tino delgado. Las causas de hiperbilirrubinemia son un exceso
fermedades o disfunciones hepáticas avanzadas cabe destacar de producción de bilirrubina, un fallo'en el procesamiento he-
una función anormal del sistema nervioso central (SNC) co- pático o una interferencia en la excreción en el intestino del-
nocida como encefalopatía hepática (EH). Se han propuesto gado. La ictericia es una característica que aparece con hiper-
muchas hipótesis para explicar la patogenia de la EH incluyendo- bilirrubinemia en la que el paciente se muestra con un tono
la hiperamonemia, la acumulación de falsos neurotransmisores, amarillento, principalmente observado en las membranas mu-
y un incremento en la concentración de aminoácidos~aromá-„ - cosas y en la esclera. En los casos graves, las zonas de piel des-
ticos. El amonio, los mercaptanos, el ácido Y-aminobutírico provistas de pelo también pueden tener un color amarillento.
(GABA), las benzodíazepinas endógenas y los ácidos grasos de La ictericia se puede clasificar en pre-hepática (excesiva pro-
cadena corta se consideran posibles toxinas encefalopáticas. ducción de bilirrubina debida a la hemolisis), hepática (altera-
Típicamente se producen en el colon donde son absorbidos y ción en la captación o conjugación de la bilirrubina por parte
transportados hacia el hígado a través de la circulación portal. de los hepatocitos) y post-hepática (obstrucción del flujo bi-
El¿ligado en condiciones normales, detoxifica estas sustancias liar) . La ictericia puede darse al principio o al final de la enfer-
evitando que alcancen la circulación sistémica y el SNC. medad hepática dependiendo del grado de lesión localizado en
Cuando hay un fallo hepático, estas sustancias llegan al SNC en la triada periportal. Si hay ictericia, la presencia de heces acó-
unas concentraciones más altas de lo normal dando lugar así a licas es diagnóstica de obstrucción del conducto biliar.
los signos clínicos de EH. ,
Hipertensión portal y ascitis
Edema cerebral La hipertensión portal (HP) es el resultado del impedimiento
En los casos incontrolados de EH se ha visto edema cere- del flujo sanguíneo desde la circulación esplácnica, vena porta,
bral e incremento de la presión intracraneal. Aún no se cono- hígado, o. vena cava caudal hacia el corazón derecho. La HP se
cen bien los mecanismos; las hipótesis actuales van de una hi- clasifica en pre-hepática (constricción u obstrucción de.Ia vena
peremia cerebral y edema vasogénico debidos a que mayor porta), hepática (lesión del parénquima hepático produciendo
cantidad de fluido extracelular que pasa a través de la barrera una disminución delflujo sinusoidal), o post-hepática (resisten-
hematoencefálica a un acumulo de sustancias citotóxicas intra- cia de las venas hepáticas principales, vena cava o del corazón).
celulares que osmóticamente atraen agua hacia, el interior del En los pacientes con un fallo hepático agudo, puede haber un
tejido cerebral. Los signos clínicos asociados a edema cerebral colapso sinusoidal masivo",bloqueando así el flujo intra-hepático
son el resultado del incremento de la presión intracraneal (PI). y produciendo un incremento significativo de la presión portal.
Un incremento severo de la PI puede derivar en un desplaza- Cuando hay un inicio agudo de HP, al absorberse endotoxinas
miento de las estructuras cerebrales dando lugar a signos clíni- a la circulación sistémica, puede haber un colapso sistémico. La

482 UCX
 CAPÍTULO 53 I; Enfermedad Hepática Severa

HP aguda puede provocar ascitis y esplenomegalia, lo que es megalia, "hepatodinia", tendencia anormal al sangrado, icteri-
considerado un signo de pronóstico grave. Los pacientes con cia, fiebre y ascitis. Los signos de EH son los que suelen pre-
fallo hepático crónico, es probable que desarrollen HP debido dominar e incluyen disminución en la respuesta de la amenaza,
a la cirrosis que altera la circulación sinusoidal e incrementa la cambios en el estado mental, déficits visuales, marcha en círcu-
resistencia vascular. La HP puede dar lugar a una congestión se- los, marcha compulsiva, tialismo, ansiedad, crisis convulsivas,
vera de la vascularización esplácnica y causar o exacerbar una presión con la cabeza, estupor, o coma. Estos signos de EH sue-
hemorragia muy marcada del tracto gastrointestinal. len estar entremezclados con periodos de comportamiento y
estado mental normales. La pérdida de peso, ascitis, ictericia,
Síndrome hepatorenal anorexia y microhepatia son más característicos de fallo hepá-
Se conoce como síndrome hepatorenal Ia asociación de una tico crónico.
enfermedad hepática severa y un fallo renal oligúrico de ori-
gen desconocido. A pesar de que se desconoce la causa, en me-
dicina humana se ha visto asociado a fallos hepáticos descom- HALLAZGOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS:
pensados tanto agudos como crónicos. En perros, sobretodo de
raza Doberman Pinchers, existe un síndrome parecido con fallo Hematología
hepático descompensado. Las lesiones patológicas descritas son Es bastante frecuente encontrar anemia, de leve a moderada,
mínimas y no son consistentes entre diferentes pacientes. Los secundaria a las hemorragias o a un fallo en la eritropoyesis.
casos de síndrome hepatorenal en el perro han tenido desenla- Cuando nos encontramos con un paciente anémico e ictérico,
ces clínicos pobres. se ha de considerar si la ictericia proviene de la hemolisis. Si es
un paciente ictérico con anemia regenerativa y con las proteí-
nas plasmáticas normales es más probable que esté en una cri-
PLAN DE EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA sis hemolítica más que en un fallo hepático. La poiquilocitosis
es un hallazgo típico de los perros y gatos con hepatopatía. La
Historia microcitosis es común en los shunts portosistémicos. Los gatos
Los hallazgos enla historia clínica, al igual que el motivo de muestran frecuentemente acantocitos en los frotis de sangre pe-
consulta, suelen ser vagos e inespecíficos, compatibles con mu- riférica mientras que los perros muestran células diana. El re-
chas otras enfermedadesJDebido a la gran reserva funcional del cuento de leucocitos puede estar de alto en casos de procesos
hígado, el propietario suele detectar algún signo o síntoma en su inflamatorios agudos o activos o bajo en casos de sepsis. Los ni-
mascota cuando la mayor parte de la reserva funcional se ha per- veles de plaquetas también pueden variar desde valores nor-
dido. El paciente se va a presentar frecuentemente con signos males hasta valores reducidos si se están consumiendo en situa-
agudos de disfunción hepática que representan la fase final de ciones de CID o de hemorragia excesiva.
descompensación de una enfermedad desconocida de larga evo-
lución. Si existe una historia de exposición a hepatotoxinas (setas Pruebas bioquímicas
amanita o acetaminofeno), de administración de fármacos he- Enzimas hepáticos
patotóxicos (itraconazol o fenobarbital), de algún organismo in- Los enzimas hepáticos se utilizan como prueba primaria
feccioso (leptospirosis), de situaciones fisiológicas extremas (le- para detectar si existe o no enfermedad hepática. Como el hí-
siones térmicas o traumáticas), de compromisos vasculares a nivel gado tiene múltiples funciones, hay diversas alteraciones clíni-
hepático, de torsión o atrapamiento de un lóbulo hepático, o de cas y laboratoriales asociadas a enfermedad hepática y no hay
alguna enfermedad sistémica que cursa con afectación multior- ninguna prueba diagnóstica con un 100% de sensibilidad y es-
gánica, ésta puede ayudar al clínico a establecer un tratamiento pecificidad. A pesar de que la elevación de la actividad de los
dirigido rápidamente. Lo más frecuente es que los pacientes con enzimas hepáticos no es específica para el proceso subyacente,
enfermedad hepática severa se presenten sin ninguna historia de- unos valores alterados de los enzimas hepáticos nos pueden ayu-
finida que pueda orientar sobre la posible causa del proceso. dar a relacionar los signos clínicos con enfermedad hepática.
Los enzimas hepáticos que se miden más frecuentemente son
Signos clínicos la alanina aminotransferasa (ALT), la aspartate»?aminotransferasa
Los signos clínicos de enfermedad hepática suelen ser ines- (AST), la fosfatasa alcalina (FA), y la y-glutamiltransferasa (GGT).
pecíficos. Los signos clínicos generales de enfermedad hepátitó- Es importante recordar que los enzimas hepáticos no valoran
son anorexia, depresión, poliuria/polidipsia (PU/PD), vómitos, la funcionalidad del hígado. El grado de elevación de dichos
diarreas, pérdida de peso, dolor variable en la parte craneal del enzimas puede ser proporcional al número de células dañadas
abdomen, efusión abdominal, melena y deshidratación. No es pero con uña disfunción hepática crónica los niveles de los en-
fácil definir los signos clínicos de un fallo hepático agudo o de zimas hepáticos pueden ser normales. Contrariamente, en pa-
una agudización:cde un fallo hepático crónico. La necrosis he- cientes donde no hay una clara disfunción hepática, los niveles
pática masiva es la típica enfermedad que cursa con signos clí- de los enzimas hepáticos pueden ser muy altos. Un incremento
nicos característicos de fallo hepático agudo. Entre estos signos de los niveles séricos de ALT se asocia con un daño hepatoce-
clínicos típicos cabe destacar depresión, vómitos, EH, hepato- lular y con la liberación de ALT citoplasmática; Ia magnitud de

UCI 483
SECCIÓN 7 G ALTERACIONESDIGESTIVAS

la elevación de IaALT se correlaciona con el número de hepa- Otras Pruebas Bioquímicas

tocitos dañados. Un ejemplo de elevación marcada de ALT es Se pueden utilizar muchos tests para confirmar el diagnós-
cuando hay necrosis hepatocelular o inflamación; una elevación tico de enfermedad hepatobiliar, entre ellos cabe destacar la de-
moderada de ALT se asocia con una pérdida citoplasmática de terminación de bilirrubina, albúmina, globulinas, urea, glucosa,
ALT inducida por hipoxia, secundaria a colestasis, tratamiento electrolitos y colesterol. Una elevación de la concentración de
con anticonvulsivantes o hepatopatía por esteroides. Cuando bilirrubina sérica puede deberse a una situación de colestasis o
hay un daño hepático, se elevan tanto IaALT como IaAST La de hemolisis. Hasta que las concentraciones de bilirrubina no
elevación de los dos enzimas es un índice más sensible para va- son superiores a 2,5 — 3,5 g/dl no se detecta ictericia clínica-
lorar el daño de los hepatocitos que no la elevación de un sólo mente. Los niveles bajos de albúmina sérica sólo se observan en
valor. La FA y la GGT son enzimas unidos a la membrana de procesos hepáticos crónicos. La albúmina sólo se sintetiza en el
las células epiteliales biliares. La actividad de cada uno de estos hígado y no hay hipoalbuminemia hasta que el 70-80% de la
enzimas se ve estimulado por una situación de colestasis o por masa funcional está afectada. También es importante recordar
fármacos. Los incrementos de la FA no son específicos de daño que la hipoalbuminemia no es diagnóstica de enfermedad he-
hepático; la actividad de FA puede provenir del hueso o de iso- pática pues también puede perderse albúmina por el tracto uri-
enzimas inducidos por fármacos. Así como los perros tienen un nario o gastrointestinal. Las globulinas pueden estar aumenta-
isoenzima de la FA que se eleva con los corticoesteroides o con das en enfermedades hepáticas agudas y crónicas debido a una
otros fármacos, los gatos no. Los gatos, a diferencia de los pe- estimulación antigénica. Raramente se ve hipoglobulinemia.
rros, suelen tener incrementos menores de la FA y además el En enfermedades hepáticas avanzadas los niveles de urea pue-
enzima tiene una vida media más corta. Consecuentemente, in- den descender. El hígado, al ser el responsable de metabolizar
crementos pequeños de FA en un gato son más significativos e el amonio en urea, cuando tenemos un fallo en la funcionali-
implican una situación considerable de colestasis. Los incre- dad hepática, los niveles de urea pueden ser bajos, siendo los ni-
mentos de GGT pueden deberse a una situación de colestasis" veles de amonio altos o normales. La medición de glucosa es
o a un incremento en su producción por parte de los hepato- importante pero no es sensible.para valorar la funcionalidad he-
citos. Los gatos, en la mayoría de las enfermedades hepatobilia- pática. El hígado puede mantener niveles la euglucemia hasta
res, excepto en la lipidosis hepática, suelen mostrar incremen- que el 70-80% de la masa funcional se ve afectada. Hay muchas
tos de GGT más marcados que de FA. En la lipidosis hepática, causas de hipoglucemia no relacionadas con el hígado. Antes de
los valores de GGT suelen ser normales o estar mínimamente hacer un diagnóstico de hepatopatía basado sólo en la hipo-
aumentados mientras que los de FA suelen estar muy elevados. glucemia se deben excluir dichas causas. A pesar de que el co-
lesterol tampoco es específico del hígado, puede haber hiper-
Pruebas de Funcionalidad Hepática f colesterolemia asociada a enfermedades colestáticas agudas.
Los enzimas hepáticos muestran daño pero no funcionali- Raramente se observa hipocolesterolemia, incluso en enfer-
dad del sistema hepatobiliar. Para valorar el grado de alteraciórL medades crónicas. Los niveles de los electrolitos séricos son muy
de la funcionalidad hepática se deben utilizar pruebas específi- variables y dependen del tipo y del momento del proceso pa-
cas de funcionalidad."La determinación de los ácidos biliares sé- tológico. Los electrolitos que se miden con más frecuencia en
ricos (ABS) ha sustituido a las tinciones orgánicas (bromosul- los pacientes con fallo hepático agudo son el Na, K, y Cl y sue-
faleína o verde de indocianina). Las concentraciones de ABS len ser normales. En enfermedad hepática crónica, los niveles
tienden a aumentar con la mayoría de hepatopatías. Los ABS de Na tienden a subir y el K, al haber retención de Na y de
aumentan tanto en patologías hep ato celulares como colestáti- agua y al haber una alteración en el metabolismo de los este-
cas siempre y cuando haya una alteración en la captación o se- roides adrenales, suele bajar.
creción hepática de los ABS. También aumentan en situaciones
de shunt portosistémico donde los ABS se desvían directamente Uriánaiisis
a la circulación sistémica. Casi nunca aparece una disminución La bilirrubinuria es un sensor bastante sensible de altera-
en los niveles de ABS ya que el hígado tiene una gran reserva ción del metabolismo de la bilirrubina, sobretodo en orina di-
sintética. Los ABS post-pandriales son una prueba para poner luida. En el perro, en condiciones normales, cuando la orina
a prueba la funcionalidad hepática y es un test de gran eficacia está concentrada se encuentran pequeñas cantidades de bili-
para todas las hepatopatías felinas. En los perros hay una dife- rrubina pero en el gato, la bilirrubinuria es siempre patológica.
rencia marcada en los ABS post-pandriales sólo en situaciones Cuando la concentración de bilirrubina en orina es alta, la orina
de shunt portosistémico (SPS) o de cirrosis (los perros con SPS adopta un color anaranjado y es posible que se formen crista-
o con cirrosis pueden tener los ABS pre-pandriales práctica- les de bilirrubina en orina. La elevación de bilirrubina en orina
mente normales). El test de tolerancia al amonio (TTA) es otra se da antes que la ictericia y otras manifestaciones clínicas de
prueba de funcionalidad utilizada para diagnosticar SPS o dis- hiperbilirrubinemia. El urobilinógeno es un producto que pro-
función hepática. Este test no se puede llevar a cabo si los ni- cede de la degradación bacteriana de la bilirrubina a nivel in-
veles básales de amonio son ya altos. En muchos centros la de- testinal. En condiciones normales, una pequeña cantidad de
terminación de los ABS ha sustituido al TTA. urobilinógeno se escapa de la circulación enterohepática y se
excreta con la orina. La urobilinogenuria sólo se da cuando la

484 UEX
 CAPÍTULO 53 D E n f e r m e d a d H e p á t i c a Severa

circulación enterohepática está bien. Si en el urianálisis no se abscesos hepáticos, trauma en el parénquima, PIF, o neoplasia, el
detecta urobilinógeno y hay icetriciá, lo más probable es que fluido puede tener un aspecto exudado. El examen citológico y
haya una obstrucción del conducto biliar. la valoración bioquímica para la bilirrubina en fluido pueden
ayudar en el diagnóstico. Los gatos con enfermedad hepática se-
Alteraciones en Ia coagulación vera, a diferencia de los perros, no suelen formar ascitis.
Para valorar la funcionalidad de la coagulación a nivel Ia-
boratorial, se valora el tiempo de protrombina (TP), el tiempo Serologías
de tromboplastina parcial activada (TTPA), y el tiempo de co- Cuando se sospecha de un agente infeccioso, se puede iden-
agulación activada (TCA). Normalmente cuando hay enfer- tificar a través de las serologías. Normalmente se requieren va-
medad hepática aguda, es más frecuente ver el TP, TTPA y TCA rios días para obtener el resultado de dichas pruebas y se pue-
moderamente alargados que no signos de sangrado activo. Los den obtener resultados falsos negativos según el momento de
análisis específicos que determinan los diferentes factores de co- la enfermedad y según la precisión diagnóstica del test.
agulación suelen mostrar deficiencias múltiples o específicas de
un factor. Si hay deficiencia de vitamina K suele estar causada Biopsia
por malabsorción secundaria a la colestasis. Determinar las pro- El examen histológico puede determinar la causa, determi-
teínas inducidas por los antagonistas de la vitamina K (PIAVK) nar si es un proceso agudo o crónico y puede proporcionar al
es un test diagnóstico muy específico que se utiliza de forma clínico información importante sobre el pronóstico.
rutinaria para diagnosticar intoxicaciones por rodenticidas. Antes de llevar a cabo una biopsia hepática es importante
También se puede utilizar para predecir las tendencias de san- asegurarse que el número de plaquetas y los parámetros de co-
grado en los perros y los gatos con hepatopatías. En pacientes agulación estén dentro de la normalidad. Las muestras de biop-
con problemas hepáticos, el test de PIAVK es más sensible que sia se deben manejar cuidadosamente y preparar para citología,
el TP y el TTPA. La prueba de PIAVK se puede normalizar sólo histopatología, cultivo y análisis de cobre, según el caso. Las mues-
con la administración de vitamina K parenteral. tras deben mantenerse y transportarse de acuerdo con las ins-
trucciones del departamento de patología con el que se trabaje.
Diagnóstico por imagen
Radiología Aspiración COn Aguja Fina (AAF). Es la técnica más fácil de lle-
Las radiografías simples nos pueden ayudar a valorar el ta- var a cabo. Normalmente se realiza IaAAF a ciegas pero se puede
maño del hígado y si hay o no efusión abdominal. En situación hacer ecoguiada para poder obtener así una muestra más repre-
de fallo hepático, el tamaño del hígado puede estar aumentado sentativa. LaAAF puede proporcionar información sobre pro-
(hepatomegalia), normal, o disminuido (microhepatia). Es ha- cesos infiltratives como la lipidosis hepática, neoplasias o infla-
bitual que los procesos hepáticos agudos estén acompañados de mación. Por otro lado, existe el potencial de sembrar células
hígados grandes o de tamaño normal mientras que la micro- neoplásicas por la cavidad abdominal o por el trayecto de la aguja.
hepatia es más típica de procesos hepáticos crónicos y de cam-
bios cirro ticos. Biopsia COn aguja perCUtánea. Es una técnica buena si el hí-
gado es grande y el proceso patológico es difuso. La técnica
Ecografía también se puede hacer a ciegas o ecoguiada. Siempre que sea
La ecografía es una manera no invasiva de valorar las alte- posible, es preferible hacerla ecoguiada pues se pueden obtener
raciones del parénquima hepático, la presencia de masas, valo- muestras diagnósticas con mayor facilidad y es más seguro al
rar el estado de la vesícula biliar y del tracto biliar y ayuda en evitar el daño a órganos o vasos adyacentes.- Normalmente las
el diagnóstico de anormalidades vasculares. La ecografía abdo- técnicas de biopsias con agujas están contraindicadas cuando se
minal permite saber si es un problema hepático o extra-hepá- sospecha de quistes, obstrucción del conducto biliar, peritoni-
tico. La ecografía es también una herramienta útil para mejo- tis, lesiones quísticas o abscesos, microhepatia, alteración severa
rar la seguridad al realizar biopsias hepáticas. e incorregible de la coagulación o en casos de lesiones adya-
centes al conducto biliar o vasos principales. Los pacientes obe-
Otras Pruebas sos son difíciles de biopsiar sin ser una punción ecoguiada.
Abdominocentesis El problema principal es que suelen ser muestras muy peque-
El fluido abdominal que se obtiene en un animal con ñas (4-5 triadas portales sin un lóbulo hepático completo ni
enfermedad hepática puede ayudar a llegar al diagnóstico. acinis).
Normalmente, con la muestra recogida, se evalúan las proteínas
totales, el recuento de células nucleadas y se hace un examen ci- LaparosCOpia. La ventaja principal de la laparoscopia es que
tológico. El fluido típico de una ascitis asociada a enfermedad se puede visualizar todo de forma directa; hígado, sistema biliar
hepática es un trasudado (proteínas > 2,5 g/dl y < 2.500 célu- y órganos adyacentes. Es la técnica menos invasiva que permite
las/(il). Si el problema hepático implica congestión venosa u obs- .obtener muestras grandes. Se puede hacer la laparoscopia con
trucción de la vena cava, el fluido suele ser un trasudado modi- una sedación profunda. La técnica requiere personal especiali-
ficado (proteínas> 5 g/dl).En casos de rotura del conducto biliar, zado y el equipamiento necesario.

UCI 485
SECCIÓN 7 LJ ALTERACIONES DIGESTIVAS

Laparotomía Exploratoria. Es la técnica que permite valorar obstante suele haber retención de sodio, hipertensión portal,
mejor el sistema hepatobiliar y el resto de órganos abdomina- hipoalbuminemia e hipoglucemia como factores complicantes.
les. No sólo permite examinar visualmente las estructuras y ór- Cuando se sospecha de fallo hepático, se recomienda utilizar
ganos sino también de forma táctil. Además es la única técnica NaCl al 0,45% con dextrosa al 2,5% suplementado con pota-
que permite controlar las hemorragias. Normalmente esta téc- sio y dextrosa según sea necesario. En casos severos de hipoal-
nica se elige cuando hay obstrucción biliar o se quiere realizar buminemia, puede ser necesario administrar coloides naturales
resección hepática por la presencia de una masa. Los inconve- (plasma) o sintéticos (dextranos, hetastarch) para reestablecer la
nientes, y sobretodo en un paciente con enfermedad hepática presión oncótica. Se ha de evitar el uso rutinario de agentes al-
descompensada, son la anestesia general y el tiempo que supone calinizantes como el lactato o el bicarbonato sódico pues una
la cicatrización de la herida. situación de alcalosis puede agravar los signos de encefalopatía
hepática. Es mejor escoger un agente alcalinizante que no re-
quiera el metabolismo hepático para ser funcional tal como el
TRATAMIENTO acetato o gluconato en Plasmalyte o Normosol o pequeñas can-
tidades de bicarbonato sódico. Si hay acidosis se ha de evitar el
El objetivo principal del tratamiento es proporcionar un cui- uso de solución de Ringer Lactato.
dado de soporte y controlar las posibles complicaciones asocia-
das a un fallo hepático. Las complicaciones potenciales son la Encefalopatía hepática
encefalopatía hepática, úlceras gastrointestinales, coagulopatías, Los principales objetivos del tratamiento de la EH son: (1)
ascitis, edema, anemia, infección y endotoxemia. Controlando eliminar o minimizar los síntomas modificando la dieta; (2)
estos signos clínicos y proporcionando un cuidado de soporte evitar la formación y absorción de toxinas entéricas; (3) con-
se pueden eliminar o minimizar los problemas clínicos asocia- trolar la hemorragia gastrointestinal; (4) corregir los desequi-
dos a fallo hepático mientras se continúa con el diagnóstico. Se librios metabólicos; (5) evitar fármacos que puedan exacerbar
debe intentar determinar la causa del problema hepático. El tra- o perpetuar los signos de EH; y, (6) controlar las crisis con-
tamiento y el pronóstico pueden determinarse mejor si se co- vulsivas. En la tabla 53-2 se muestran los pasos para tratar un
noce la etiología (ver Tabla 53-1). Las guías básicas del trata- paciente con EH.
miento en un paciente con sospecha de problema hepático se
enumeran en la Tabla 53-2. Cuando se conoce la etiología, se Edema cerebral
ha de iniciar lo antes posible un tratamiento específico (Tabla Un edema cerebral que suponga un riesgo para la vida del
53-3). (p. ej. antibióticos para los agentes infecciosos, parar la paciente puede ser una complicación seria de un problema he-
administración de fármacos si se sospecha que éstos son los res- pático. Hay que iniciar rápidamente un tratamiento estándar
ponsables del proceso, tratamiento con antídotos y antioxi- con un diurético osmótico y del asa de Henle (manitol y furo-
dantes si se conoce una toxicidad o reacción a fármacos, e^ih- ~semida) (ver Tabla 53-2). Los corticoesteroides no son eficaces
munosupresión para los problemas inmunomediados). Cuando para tratar esta complicación en medicina humana. Sin em-
la funcionalidad está afectada y la gran capacidad de reserva del bargo, en estudios recientes con modelos animales se han visto
hígado está agotada se debe instaurar un tratamiento de so- algunos efectos beneficiosos.
porte para permitir, si es posible, que el tejido hepático restante
regenere. Hemorragia y anemia
Según sea necesario se ha de tratar la coagulopatía con
Tratamiento de soporte general plasma o con sangre completa. La sangre almacenada cada vez
Principales sistemas orgánicos acumula mayor cantidad de amonio que puede exacerbar los
Cuando se habla del tratamiento de soporte en los pacien- signos de EH. Si se espera que aparezcan úlceras se ha de ini-
tes críticos, los principios básicos son siempre los mismos sea ciar un tratamiento con famotidina (0,5-1 mg/kg cada 12-24h
cual sea el proceso patológico (ver Tabla 53-2). Los sistemas PO o IV) y sucralfato (1 g/25 kg cada 8h PO) lo antes posible.
prioritarios a tratar son el cardiovascular, respiratorio, renal y La cimetidina (5 mg/kg cada 8h IV o PO) y la ranitidina (2-3
nervioso. En todos los pacientes se ha de establecer un trata- mg/kg cada 8-12h IV o PO) tienen un efecto variable sobre el
miento de soporte agresivo para evitar complicaciones en sis- sistema enzimático microsomal del hígado. Así pues, a no ser
temas orgánicos secundarios que puedan llevar a un fallo muí- que se busque un bloqueo enzimático, como en el caso de una
tiorgánico. intoxicación por paracetamol, es mejor no usarlos.

Fluidos, electrolitos y equilibrio ácido-base Ascitis

Los pacientes con fallo hepático suelen necesitar una flui- El tratamiento básico de la ascitis consiste en restringir la
doterapia de soporte agresiva, típicamente fluidos cristaloides ingesta de sodio con la dieta y el uso de un diurético para pro-
equilibrados. Inicialmente se requiere una fluidoterapia agre- mover la excreción de agua y de sodio. Los diuréticos más uti-
siva para proteger la micro circulación hepática y evitar com- lizados son la furosemida (1-2 mg/kg cada 12h PO o IV) y Ia
plicaciones adversas como shock, fallo renal, CID y EH. No espironolactona / hidroclorotiazida (2 mg/kg cada 12h PO).

486 UEZ
 CAPÍTULO 53 D Enfermedad Hepática Severa

La abdomiocentesis no forma parte del tratamiento rutinario Infección y endotoxemia

de la ascitis, excepto en casos con distensión abdominal muy Cuando hay enfermedad hepática, la incidencia de la in-
marcada que desencadena distrés respiratorio secundario. Si se fecciones puede aumentar. Al haber un fallo en el sistema fa-
extraen grandes cantidades de fluido abdominal se pueden pro- gocítico, las bacterias entéricas y las endotoxinas pueden llegar
vocar trastornos que desencadenen una hipotensión. Tanto la a la circulación sistémica y dar lugar a una septicemia y endo-
ascitis como el edema se pueden tratar temporalmente con co- toxemia. A pesar de que el uso profiláctico de antibióticos es
loides ya bien sean naturales (plasma) o sintéticos (Dextranos o controvertido, se deberían emplear siempre que haya signos de
Hetastarch) (a dosis de 10-20 ml/kg/día IV). fiebre, infección o endotoxemia. Siempre que sea posible hay

Objetivos Tratamiento

Evitar Ia formación y absorción Para pacientes críticos/Coma hepático: enemas de agua templada hasta que se obtengan muestras limpias.
de toxinas entéricas Enemas de retención con una solución de povidona iodada (dilución 1:10 con agua) y dejar 10 min, luego lavar
con agua o con una solución al 30% de lactulosa (5-10 ml/kg) mezclada con neomicina 22 mg/kg. Dejar 20-30min.

Como tratamiento de mantenimiento: Metronidazol (7,5 mg/kg cada 12h PO) o amoxicilina (22 mg/kg cada
8-12h PO) y lactulosa (0,25-0,5 ml/kg cada 8-12h PO).

Controlar las hemorragias Tratar las úlceras gastrointestinales:

gastrointestinales Famotidina (0,5-1 mg/kg cada 12-24h PO) Sucralfato (1 g/25 kg cada 8h PO).

Corregir Ia coagulopatía:
Vitamina K (1,5-2 mg/kg cada 12h SC o IM), transfusión de plasma fresco, si hay parásitos gastrointestinales,
tratarlos y parar cualquier tratamiento que agrave Ia hemorragia Gl (glucocorticoides, aspirina, antinflamato-
rios no esteroideos).

Control de las crisis convulsivas Evitar el uso de benzodiacepinas. Considerar el uso de fenobarbital IV (7 mg/kg IV) o bromuro sódico oral (600-
100 mg/kg cada 6h durante 24h y luego bajar Ia dosis a 20-40 mg/kg) o bromuro potásico cada 24h PO.

Tratamiento a largo plazo para mantenerlas crisis convulsivas estables: Bromuro potásico 20-40 mg/kg cada 24h.

Crisis convulsivas refractarias / Estatus epilepticus:

Anestesia general con propofol o fenobarbital, intubado y con ventilación mecánica para mantener las PaO2 y
PaCO2 normales.

Disminuir el edema cerebral Manitol (0,5-1 g/kg IV) seguido de furosemida (1 -2 mg/kg cada 12h).

Soporte nutricional Inicialmente NPO. Tratamiento a largo plazo: proporcionar una dieta rica en carbohidratos de digestión fácil.
Restricción moderada de proteína en una base de materia seca del 18%-22% para perros y 30%-35% para
gatos. La fuente proteica debe ser láctea o vegetal. Se ha de administrar 60-100 Kcal/kg/día. Suplementos
vitamínicos ricos en vitaminas del grupo B. Incluir fibra dietética soluble (psyllium mucolloide 1 -3 cucharaditas
de té al día).

Evitar o controlar Ia hipoglucemia Hipoglucemia severa: Administrar un bolo de dextrosa al 50% IV (0,5-1 ml/kg diluida en agua estéril hasta una
solución al 20%-25%. Añadir dextrosa a los fluidos IV según sea necesario (2%-5%) para mantener los niveles
de glucosa adecuados.

UCI 487
SECCIÓN 7 ALTERACIONES DIGESTIVAS

Proceso patológico Tratamiento

lesión hepática isquémica Asegurar un soporte de volumen adecuado

Asegurar una distribución de O2 adecuada •*
Transfusión de sangre fresca o concentrado de eritrocitos y suplementación con O2 según sea necesario
Asegurar Ia euglucemia (ver Tabla 55-2)
Glucocorticoides (succinate sódico de hidrocortisona 30-100 mg/kg)

Lesión hepática oxidativa Cimetidina 5 mg/kg IV sólo si está indicado bloquear el sistema enzimático P450)
(general o sospecha de S-Adenosilmetionina 700-1200 mg/ d
lesión tóxica inespecífica) Silimarin/Silbinin 50-150 mg/kg IV con una solución de Ringer Lactate y administrarlo en 1 h
Vitamina E 100-400 Ul PO/d
Ácido ursodeoxicólico 10-15 mg/kg cada 24h PO
Lesión hepática oxidativa (toxina específica)

Intoxicación por N-Acetilcisteína 140 mg/kg IV como dosis de ataque y luego las 7-17 dosis subsiguientes a 70-140 mg/kg IV
acetaminofeno cada 6h PO.
Cimetidina 5 mg/kg IV o PO mientras dura el tratamiento con N-Acetilcisteína

Intoxicación por setas Si ha habido una ingestión aguda, descontaminación gástrica

amanita: Dexametasona0,3-0,5 mg/kg cada 1h IV ,. •
Penicilina G 250 mg/kg/ d
Silimarin/Silbinin 50-150 mg/kg con una solución de Ringer Lactate administrado en 1h

Hepatitis infecciosa/ Tratamiento de soporte general (Ver tabla 55-2)

supurativa (Adenovirus Antibióticos de amplio aspectro
canino-1, leptospirosis, Penicilina G 40000-80000 Ul/kg IM cada 24h
absceso hepático, Excisión quirúrgica/drenaje
colangiohepatitis aguda Vitamina K1 1,5-2 mg/kg SC o PO de 3 a 4 dosis
supurativa) Amoxicilina 20-40 mg/kg PO ó SC cada 8h o Metronidazol 7,5 mg/kg PO cada 12h

Neoplasia hepática solitaria Resección de los lóbulos hepáticos afectados. Se puede reseccionar hasta un 75% y recuperar Ia funcionalidad
o infiltrativa Quimioterapia, no muy efectiva. Es más un tratamiento paliativo

Metabólico Tratamiento sintomático, general de soporte

| "Crisis aguda de lipidosis Nutricional: colocar un tubo por esofagostomía o un tubo PEG.
hepática (felina), crisis Administrar comida de lata para gatos. Ir aumentando Ia cantidad de comida hasta llegar a satisfacer los requeri-
aguda de acumulo mientos calóricos en 3-4 días. El requerimiento calórico diario se ha de administrar con 6-8 tomas. Sólo en el caso
hepático de cobre de que hayan signos de encefalopatía hepática Ia dieta ha de estar restringida en proteínas. Suplementar con tiami-
na 50-100 mg/ gato cada 12h durante 3 días.
Metoclopramida 0,4 mg/kg SC cada 8h, 30 min antes de administrar Ia comida
Suplementos multivitamínicos
Tratamiento de soporte
Tratamiento con quelantes
D-Penicilamina 10-15 mg/kg PO cada 12h durante meses
Zinc100mgcada12hP0
Vitamina E 400 Ul/d
Ácido ursodeoxicólico 10-15 mg/kg cada 24h PO
Los tratamientos específicos deben dirigirse a las condiciones descritas anteriormente. Las guías terapéuticas gene-
rales van a estar indicadas en todos los pacientes según las necesidades (ver Tabla 53-2). Para información terapéu-
tica detallada y tratamientos crónicos, referirse a textos alternativos.

488 UCI
 CAPITULO 53 • Enfermedad Hepática Severa

que evitar el uso de antibióticos que requieran una biotrans- nico, se utiliza la SAMe para tratar los signos clínicos y para
formación hepática significativa o cuya eliminación se produzca hacer que los niveles de enzimas hepáticos disminuyan. En el
por el hígado. Son antibióticos de primera elección la amoxi- perro, la SAMe puede combatir los efectos secundarios a la ad-
cilina, penicilina, ampicilina y las cefalosporinas de segunda ge- ministración de dosis altas de glucocorticoides. Además la SAMe,
neración pues se eliminan vía renal y la mayoría de infecciones a través de la transulfuración, hace de precursor para la síntesis
hepáticas están producidas por bacterias anaeróbicas. A veces es de glutation en el hígado (el glutation es un importante antio-
necesario modificar el antibiótico según el resultado de los cul- xidante celular). En humanos, la cirrosis está asociada a una dis-
tivos y de las serologías o según la respuesta al tratamiento. minución en la formación de SAMe. Además, el enzima res-
ponsable de convertir la metionina en SAMe, la SAMe sintetasa,
Nutritional está inhibido por la hipoxia, radicales libres de oxígeno y por
A pesar de que en crisis agudas de EH el plan terapéutico algunas citoquinas. Los gatos son especialmente sensibles al es-
inicial pueda incluir NPO 5 el ayuno no es bueno para los pro- trés oxidativo. El hígado de los gatos tiene una,capacidad dis-
blemas hepáticos. Un soporte nutricional es básico para el pro- minuida para la glucuronidación y la sulfación, reacciones, ne-
ceso de regeneración y también permite al animal mantener o cesarias para la conjugación xenobiótica. Concluyendo, se puede
incluso ganar peso. Es importante evitar las dietas ricas en pro- decir que tanto los perros como los gatos con problemas hepá-
teína pues pueden agravar los signos de EH 5 pero hay que su- ticos se pueden beneficiar de la administración de SAMe.
ministrar niveles de proteína adecuados para permitir al hígado
regenerarse. Una restricción excesiva de proteína conlleva un
balance de nitrógeno negativo haciendo que incremente el amo- PRONÓSTICO
nio en sangre y potencialmente produciendo signos de EH.
Cuando se ha de restringir el contenido proteico, en el perro El pronóstico en animales con fallo hepático severo depende
se ha de suministrar un mínimo de 2,1 g de proteína/kg/día de lo rápido que se diagnostique, de lo agresivo que sea el tra-
mientras que el gato necesita un mínimo de 4 g/kg/d. Ambas tamiento de soporte y del grado de lesión y de capacidad re-
especies toleran bien las fuentes proteicas procedentes de la leche generativa restante del hígado. El fallo hepático agudo tiene un
y de la soja. Se ha potenciado el uso de aminoácidos de cadena buen pronóstico si se diagnostica a tiempo y si se combate o
ramificada pero aún no se tienen resultados consistentes. Las elimina el agente causante antes de que el daño sea lo sufi-
necesidades calóricas se consiguen añadiendo carbohidratos de cientemente importante como para destruir la capacidad rege-
fácil digestión.También es importante repartir la comida en pe- nerativa del hígado. Los procesos infecciosos o parasitarios tie-
queñas tomas pero frecuentes para poder mejorar así el estado nen un pronóstico variable según la afectación orgánica
nutricional y disminuir el catabolismo. Esto es sobretodo im- secundaria y el agente infeccioso responsable. Una colestasis ne-
portante en pacientes con cirrosis. crótica aguda o una rotura del conducto biliar pueden conlle-
En los pacientes anoréxicos, sobretodo en gatos con lipi- var una peritonitis séptica biliar y la muerte del animal. Las he-
dosis hepática es necesario colocar sondas de alimentación. El patitis crónicas tienen un pronóstico variable pues representan
éxito del tratamiento de la lipidosis hepática recae en un buen a un grupo muy heterogéneo de enfermedades. La hepatitis
soporte nutricional. Se puede añadir también fibra soluble para crónica asociada al cobre con un fallo hepático moderado suele
acidificar el contenido del colon y minimizar la absorción de responder bien al tratamiento de soporte pero, a larga, tiende a
amonio. A excepción de la vitamina K se han visto pocas defi- tener un pronóstico malo pues, sea cual sea la causa, suele aca-
ciencias vitamínicas en la medicina veterinaria. Sin embargo, bar con un fallo cirro tico terminal. Los perros de raza
todas las dietas caseras deberían ser suplementadas con com- Doberman Pinchers tienen una hepatitis crónica asociada a la
plejos vitamínicos. La suplementación con zinc (2 mg/kg/d) raza que tiene mal pronóstico. La mayoría de ellos, indepen-
reduce la peroxidación lipídica y tiene propiedades antifibróti- dientemente del tratamiento que se establezca, cuando se pre-
cas. Se recomienda utilizar la vitamina E (400UI/d) por sus pro- sentan con fallo hepático mueren al cabo de unas semanas o
piedades antioxidantes. La suplementación con potasio ayuda a meses. La lipidosis hepática felina, en un 50-60% de los casos
ajustar los desarreglos secundarios a la intolerancia a la glucosa, responde bien a un soporte nutricional agresivo. El origen del
vómitos, diarrea, y al uso excesivo de diuréticos. síndrome hepatocutáneo se desconoce (probablemente que sea
inmunomediado) pero posee un pronóstico malo. Las neopla-
Daño oxidative sias hepáticas pueden curarse si están confinadas en uno o en
La S-Adenosil-L-metionina (SAMe) actúa como donante algunos lóbulos hepáticos pues pueden ser reseccionadas qui-
de grupos metilo necesarios para llevar a cabo las reacciones de rúrgicamente. La quimioterapia no es efectiva. Si hay afectación
transmetilación necesarias para mantener la estructura y la fun- de muchos lóbulos hepáticos o evidencia de metástasis el pro-
cionalidad celular. Se han hecho estudios que demuestran que nóstico es malo.
la SAMe mantiene la fluidez de las membranas celulares, ayuda
a evitar el acumulo de colágeno y la fibrosis y que tiene una ac-
tividad anticolestática significativa. En medicina humana, cuando
hay colestasis intra-hepática secundaria a un fallo hepático cró-

UCI 489
SECCIÓN 7 G ALTERACIONES DIGESTIVAS

LECTURAS RECOMENDADAS

Bunch SE: Acute hepatic disorders and systemic disorders that involve the liver. In Ettinger
SJ, Feldman EC, eds.¡Textbook ofVeterinary Internal Medicine, 5th ed. Philadelphia:
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Saunders, 1996, p 553.
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ford G, Center SA, Williams D, Stombeck D, eds.: Stombeck's Small Animal Gas-
troenterology. Philadelphia: WB Saunders, 1996, p 654.
Center SA: Nutritional support for dogs and cats with hepatobiliary disease./ Nutr 128
(12suppl):2733S,1998.
Center SA: Chronic Hver disease: current concepts of disease mechanisms J SmAnim Pract
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Twedt DC: Diagnosis of liver disease in companion animals. Vet Q 20(suppl):S44,1998.

490 UCI
 54
Shunt Portosistémico
Sheldon Padgett

INTRODUCCIÓN descrito otras anormalidades. Los shunts extra-hepáticos múl-

tiples suelen ser adquiridos como consecuencia de una hiper-
El shunt portosistémico (SPS) es una anomalía vascular que tensión portal y son más típicos de perros viejos con enferme-
comunica la circulación sistémica y la portal. Esto permite que dad hepática crónica.
la sangre portal que drena el estómago, intestinos, páncreas y También se han descrito shunts portales microvasculares (dys-
bazo evite su paso por el hígado. Al crearse una fisiología anor- plasia microvascular hepática). 1,2 Este síndrome se caracteriza
mal se dan unas alteraciones bioquímicas y clínicas muy im- por la presencia de comunicaciones anormales de sangre a nivel
portantes que pueden conllevar consecuencias mortales. del lóbulo hepático sin mostrar ningún tipo de anomalía vas-
cular. Los perros de raza Maltes,Yorkshire Terrier y Cairn Terrier
están más predispuestos. Los cambios clínicopatológicos de este
EPIDEMIOLOGÍA Y FITOPATOLOGÍA síndrome son parecidos a los de los shunts vasculares grandes.
Otras causas menos frecuentes de shunt portosistémico son una
Cuando entre la vascularización sistémica y la portal hay atresia portal y una fístula arteriovenosa intrahepática.
vasos anormales únicos se trata de una anomalía congenita. Los La encefalopatía hepática (EH) describe las alteraciones neu-
shunts portosistémicos simples, en función de su localización rológicas asociadas a una insuficiencia hepática. La patogenia de
respecto al hígado, pueden ser intra-hepáticos o extra-hepáti- la EH viene explicada por la liberación sistémica de sustancias
cos. La mayoría de shunts portosistémicos simples (60-80%) son parecidas a neurotransmisores producidas en el trato gastroin-
extra-hepáticos (portocava, gastrocava, portoácigos). Este tipo testinal. Estas sustancias, como el amonio, benzodiacepinas en-
de shunts son típicos de razas de tamaño pequeño como el dógenas, aminoácidos aromáticos y los mercap taños, en condi-
Schnauzer,Yorkshire Terrier, Caniche y Dachshund. Los shunts ciones normales deberían ser detoxificadas en el hígado. La
simples extra-hepáticos son el tipo más común en gatos. presencia de estas sustancias en la circulación sistémica se con-
Los shunts simples intra-hepáticos son típicos de perros de sidera un factor causante de EH. 3 Estas sustancias se producen
raza grande. Las "razas más comúnmente afectadas son el Pastor principalmente en el colon a partir del metabolismo proteico
Alemán, Golden Retriever, Labrador Retriever, Setter Irlandés o a partir de la producción bacteriana. Los factores precipitan-
y Old English Sheepdogs. Los shunts intra-hepáticos suelen ser tes de EH son exceso de proteína dietética, sangrado gastroin-
debidos a la persistencia del ductus venoso fetal aunque se han testinal, infección, catabolismo y constipación: La administra-

UEX 491
SECCIÓN 7 • ALTERACIONESDIGESTIVAS

ción de fármacos que contienen metionina (como los acidifi- nico en perro (a excepción de los dálmata) es indicativa de pro-
cantes urinarios) puede desencadenar EH pues tienen una con- blema hepático.
centración muy alta de mercaptaños. Las pruebas de funcionalidad hepática son mucho más fia-
Los animales con un shunt portosistémico están predispuestos bles para diagnosticar el SPS. Los ácidos biliares séricos tanto los
a la cristaluria de biurato amónico. Esto presumiblemente es de- pre-pandriales (después de 12h de ayuno) como los post-pan-
bido a una disminución de la eliminación de amonio y reduc- driales (2h dfespués de comer) son la prueba diagnóstica más uti-
ción de la conversión del ácido úrico que lleva a un incremento lizada pues es fácil de realizar y está ampliamente disponible. Una
de la excreción de ambas sustancias en la orina, permitiendo la concentración alta de ácidos biliares post-pandriales implica que
precipitación de cristales. Algunos de estos pacientes forman cál- el hígado es incapaz de reciclar los ácidos biliares de la circula-
culos de amonio o urato en los riñones o la vejiga. ción portal. A pesar de que no es patognomónico del SPS, in-
dica que la funcionalidad hepática está muy comprometida.
En los pacientes con SPS hay una alteración del metabo-
PRESENTACIÓN CLÍNICA lismo del amonio haciendo que las concentraciones de amonio
en sangre sean altas. El diagnóstico basado sólo en una concen-
Los pacientes con shunt portosistémico pueden tener un tración de amonio basal alta no es fiable pues aproximadamente
espectro de presentaciones clínicas. Estas suelen ser: retraso en en un 20% de los perros con SPS la concentración de amonio
el crecimiento, anorexia intermitente, vómitos, diarreas, polifa- en ayunas es normal. Como alternativa a la concentración de
gia, poliuria, polidipsia y recuperación anestésica prolongada. amonio en ayunas se puede realizar la prueba de tolerancia al
Los animales con shunt portosistémico suelen tener una talla amonio que consiste en medir la concentración de amonio en
más pequeña de lo normal y una condición corporal pobre. sangre a los 30 minutos de haber administrado una dosis cono-
Pueden haber otras alteraciones congénitas concomitantes como cida de amonio. Esta prueba permite demostrar una insuficien-
la criptorquidia (incidencia de hasta el 50%) y soplos cardíacos cia hepática de forma más fiable y tiene una sensibilidad pare-
(especialmente en gatos). En los gatos con SPS, la alteración clí- cida a la determinación de los ácidos biliares séricos. De todas
nica más frecuente es el tialismo. Además, los gatos afectados - maneras, muchos clínicos prefieren la determinación de ácidos
suelen tener el iris del ojo de color cobrizo. Los márgenes he- biliares séricos pues la prueba de tolerancia al amonio puede
páticos pueden no ser palpables en el examen abdominal. Los agravar los signos de EH y además las muestras para determinar
animales con shunts extra-hepáticos múltiples (adquiridos) sue- el amonio son más lábiles y más difíciles de manejar.
len mostrar signos de fallo hepático y de cirrosis o fibrosis. Hay muchas técnicas diagnósticas por imagen que permi-
La mayoría de pacientes con shunt portosistémico padecen ten corroborar el diagnóstico de SPS. En las radiografías abdo-
encefalopatía hepática que se suele manifestar como demencia, minales se puede apreciar microhepatía debida a la falta de fac-
ceguera cortical, presión con la cabeza, estupor y a veces, so- tores hepatotróficos. En las radiografías se pueden visualizar los
bretodo en gatos, agresividad. Un 25%-50% de los pacientes - urolitos de biurato amónico aunque pueden ser sutiles/pué$ sue-
padecen crisis convulsivas. len ser menos radioopacos que la mayoría de urolitosl La eco-
grafía abdominal, sobretodo si la realiza un buen ecografista,
puede ser un método muy sensible para demostrar la presencia
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA de un shunt. La ecografía es una técnica no-invasiva que'per-
mite determinar la presencia y lo.calización del shunt (intra-he-
Em la bioquímica sérica puede haber elevación moderada de pático o extra-hepático), valorar el flujo sanguíneo de la vena
los enzimas hepáticos incluyendo la alanino-aminotransferasa porta y si existen o no alteraciones en el trato urinario.
(ALT), la aspartato aminotransferasa (AST) y Ia fosfata alcalina La escintigrafía con pertecnetato sódico transcolónico, si se
(FA). En animales jóvenes el incremento de FA puede ser que puede disponer de ella, es un método diagnóstico muy fiable y
no esté relacionado con cambios hepáticos y sea debido al cre- no-invasivp. Una radiación primero en el corazón y luego en
cimiento (isoenzima óseo).Es frecuente encontrar hipoalbumi- el hígado es compatible con el diagnóstico de SPS.
nemia debida a la incapacidad de los hepatocitos para producir La prueba definitiva para diagnosticar un shunt portosisté-
albúmina. La urea, en los pacientes con shunt portosistémico, mico es la angiografía, que demuestra las anomalías en el flujo
suele estar baja pues en condiciones normales el hígado deto- sanguíneo portal (portograma). Esta técnica consiste en catete-
xifica el amonio convirtiéndolo en urea. Las alteraciones en la rizar la vena yeyunal a través de una laparotomía y visualizar el
hematología son anemia normocrómica y microcítica con pre- medio de contraste administrado en la vena yeyunal a través de
sencia de células diana. En los pacientes con shunt extra-hepá- radiografías estándar intraoperatorias o fluoroscopia. Esta téc-
tico múltiple suelen haber más alteraciones en las analíticas san- nica diagnóstica es más compleja y requiere más tiempo; re-
guíneas debido a la cronicidad del problema hepático. quiere que el paciente esté suficientemente estable para poder
En el urianálisis puede haber una densidad urinaria baja y soportar la anestesia y no se lleva a cabo hasta que se planifica
cristaluria. La baja densidad urinaria no suele ser resultado de el tratamiento quirúrgico definitivo. Muchos cirujanos prefie-
un problema renal primario sino que se debe a la polidipsia y ren realizar primero una laparotomía exploratoria, buscar el
poliuria resultante. La presencia de cristaluria de biurato amó- shunt y, si no lo encuentran, realizar el portograma.

492 UEX
 CAPÍTULO 54 [J Shunt Portosistémico

Los animales con displasia microvascular hepática! tienen una ml/kg de una solución preparada con 2 partes de agua tem-
concentración de ácidos biliares anormal pero la ecografía y la plada y 1 parte de lactulosa al 50%. Se suele utilizar un catéter
escintigrafía son normales. Se ha de sospechar de displasia mi- Foley con el globo hinchado en el recto para poder así admi-
crovascular hepática cuando el animal presenta signos clínicos nistrar y retener la lactulosa en el colon durante 20-30 min.
compatibles con shunt portosistémico y una concentración de Una vez el animal recupera el reflejo de deglución, se inician
ácidos biliares séricos anormal pero no se puede demostrar la los antibióticos y la lactulosa por vía oral.
presencia de ningún shunt y la escintigrafía o el portograma son El tratamiento de la EH consiste en prevenir o eliminar los
normales. Para confirmar el diagnóstico de displasia microvas- factores que inician o exacerbar sus cambios patológicos. La lac-
cular hepática es necesaria una biopsia, generalmente realizada tulosa es básica para tratar la EH. En el colon, la lactulosa es hi-
en el momento de la portografía o laparotomía exploratoria. drolizada en ácidos orgánicos creando así una diarrea osmótica
y reduciendo el pH del colon. Cuanto más ácido sea el am-
biente intestinal, habrá más amonio iónico y menos amonio
TRATAMIENTO molecular, el cual es más fácil de absorber. La lactulosa se ad-
ministra vía oral (0,25-0,5 mi) 2 ó 3 veces al día. Se va ajus-
Tratamiento médico tando la dosis hasta conseguir que el animal defeque heces pas-
Así como las crisis convulsivas y las alteraciones metabóli- tosas de 2 a 3 veces al día. Si en el momento de la exploración,
cas graves requieren un cuidado intensivo inmediato, una en- el animal está constipado se debe realizar un enema de lavado
cefalopatía moderada, las alteraciones metabólicas leves y las al- (10-20 ml/kg de agua templada).
teraciones del tracto urinario pueden requerir la hospitalización Los antibióticos orales se utilizan para reducir el número de
del paciente pero no son urgencias. bacterias productoras de amonio en el colon. Típicamente se
El objetivo principal del tratamiento médico es minimizar utiliza un aminoglicósido como la neomicina (12-22 mg/kg
los signos clínicos de la encefalopatía hepática disminuyendo el cada 12-18h). Normalmente los aminoglicósidos no se absor-
número de falsos neurotransmisores en la circulación sistémica. ben a nivel intestinal haciendo que la toxicidad sistémica no sea
La EH se puede manifestar como letargía, estupor, demencia, un problema. De todas maneras se ha de vigilar con los pacientes
comportamiento agresivo o crisis convulsivas. Dentro de los con inflamación gastrointestinal pues podría ser que se absor-
factores predisponentes cabe destacar la deshidratación, consti- biera suficiente cantidad de fármaco para dar nefrotoxicidad.
pación, infección, catabolismo, alcalosis, hipokalemia, comidas Del mismo modo, se ha de vigilar con los pacientes con signos
ricas en proteína y sangrado gastrointestinal. de insuficiencia renal. Alternativamente, en los pacientes azo-
Se requiere un tratamiento inmediato si el animal muestra témicos, se puede utilizar la ampicilina. También se puede uti-
crisis convulsivas activas o está comatoso como consecuencia de lizar el metronidazol (7,5 mg/kg PO, IV, IM o SC cada 8h) a
la EH. Para controlar las crisis convulsivas, no está indicado uti- pesar de que existe una neurotoxicidad asociada al metronida-
lizar benzodiacepinas exógenas (administración intravenosa de zol como complicación potencial que puede ser difícil de di-
diazepam) ya que las benzodiacepinas endógenas intervienen en ferenciar de los signos de EH.
la patogenia de la EH. Antes de iniciar el tratamiento, se debe Las alteraciones metabólicas como la deshidratación, hipo-
recoger una muestra de sangre. Después se administra un bolo kalemia y el catabolismo pueden exacerbar la EH. Para corre-
de dextrosa para comprobar empíricamente que las crisis no gir la deshidratación se deben administrar fluidos NaCl al 0,9%
estén relacionadas con una hipoglucemia. Si no se obtiene nin- suplementados si el animal está hipokalémico o hipoglucémico.
guna respuesta con el bolo de dextrosa, está indicado anestesiar El cloruro sódico ayuda al riñon a corregir la alcalosis metabó-
al paciente. Es preferible utilizar una infusión constante de pro- lica. Se han de evitar los fluidos que contengan lactato pues en
pofol y no los agentes barbitúricos pues el propofol no depende un animal con insuficiencia hepática pueden causar alcalosis.
tanto del metabolismo hepático para ser eliminado. Se mantiene El tratamiento médico a largo plazo consiste en un cambio
la anestesia con propofol durante 6 horas y después se detiene. de dieta para reducir los productos de deshecho nitrogenados.
Si las crisis convulsivas aparecen de nuevo, se reinicia la aneste- Se recomiendan dietas de alta calidad y fácilmente digestibles
sia con propofol durante 4-6 horas más. Mientras el paciente para minimizar así la cantidad de heces en el colon disponibles
está anestesiado, es importante monitorizar los signos vitales, los para el metabolismo bacteriano. Las dietas debería contener un
niveles de glucosa en sangre y respiración apropiada. Los pa- 14-17% de proteína en base a la materia seca en el perro y un
cientes que muestren signos de incremento de la presión intra- 30-35% en el gato. Esto es equivalente a 1,75-2,5 g de prote-
craneal (déficits en los nervios craneales, hiperventilación, res- ína/kg/día en el perro y 3-3,5g de proteína/kg/día en el gato.
puestas pupilares anormales, postura de descerebración), deben Es frecuente utilizar dietas de prescripción como la u / d o k / d
recibir tratamiento para el edema cerebral. (Hill's Pet Products, Topeka, KS) suplementadas con proteína
Mientras el paciente está anestesiado o si está comatoso du- hasta cumplir las recomendaciones.
rante la exploración es necesario llevar a cabo enemas para dis- También se ha propuesto un tratamiento para los urolitos
minuir la cantidad de heces disponibles para el metabolismo de urato. Se ha visto que con un tratamiento dietético adecuado,
bacteriano. Adicionalmente es necesario realizar enemas con los urolitos vesicales, pero no los renales, se resuelven sin nece-
lactulosa para reducir el pH del colon. Se administran de 5 a 10 sidad de extraerlos quirúrgicamente. Aunque la alcalinización

UEJ 493
SECCIÓN 7 D ALTERACIONES DIGESTIVAS

de la orina ha sido propuesta como ayuda en la prevención de tamiento consiste en realizar una cirugía de urgencias para ali-
la formación de urolitos de urato, el potencial de exacerbar una viar la oclusión del vaso. Los animales con hipertensión portal
encefalopatía hepática es un inconveniente. que muestran diarrea hemorrágica tienen un mal pronóstico.
También se ha descrito el tratamiento quirúrgico para los
Tratamiento quirúrgico shunts portosistérnicos extra-hepáticos múltiples. El objetivo en
Los shunts simples extra-hepáticos típicamente se han tra- este caso es aumentar la presión en la vena cava a través de un
tado por ligadura en el momento de la cirugía. A medida que proceso conocido como vendaje de la cava. Este proceso se ha
se hace la ligadura con seda se mide la presión portal y la pre- visto que permite mejorar la calidad de vida de mucho pacientes
sión venosa central con un manómetro de agua. Para evitar la pero también se ha descrito que no es más eficaz que el trata-
hipertensión portal, la presión portal no puede ser más de 10cm miento médico. 8
superior a la basal (antes de hacer la ligadura) y la presión ve- Se ha observado que muchos perros después de ocluir el
nosa central no debería descender más de l c m de agua. También shunt portosistémico muestran crisis convulsivas motoras gene-
es importante observar que no aparezcan signos de hiperten- ralizadas durante el periodo post-operatorio. Estas crisis suelen
sión portal en los intestinos durante 5-10 ruin. Estos signos son empezar uno o tres días después de la cirugía y suelen causar la
cianosis, hipermotilidad o vasos bombeantes. A veces se hace muerte si no se tratan agresivamente. Suele ser necesaria la anes-
una oclusión parcial pues no siempre es posible ligar el vaso tesia general del paciente pues las benzodiacepinas están con-
completamente. Se ha visto que si se hace una oclusión parcial, traindicadas. También se recomienda iniciar el tratamiento de la
el pronóstico a largo plazo disminuye. Es por esto que se reco- encefalopatía hepática tal como se ha mencionado anteriormente.
mienda hacer una segunda cirugía para acabar de ocluir total- Se recomienda utilizar una infusión constante de propofol pues
mente el vaso, aproximadamente tres meses después de haber al haber una disfunción hepática el metabolismo de los barbitú-
hecho la oclusión parcial. El hecho de hacer una oclusión com- ricos estará alterado. Tal como se menciona anteriormente, se
pleta retardada hace que el paciente pueda llevar a cabo una debería mantener al paciente anestesiado durante 6 horas.
vida más normal después de la cirugía.
Si se cierra el vaso de forma muy aguda puede haber hi-
pertensión portal. Esta es una complicación que puede supo- PRONÓSTICO
ner la vida del animal pues puede conllevar colapso cardiovas-
cular, sepsis y pérdida de integridad de la barrera gastrointestinal. El tratamiento quirúrgico del shunt congénito se considera
Para evitar la hipertensión portal aguda se han descrito mu- de riesgo elevado. La tasa de mortalidad para el shunt extra-he-
chos métodos para ocluir el vaso lentamente. El método para pático simple es del 14% al 2 1 % y para el shunt intra-hepático
ocluir lentamente el vaso más comúnmente usado es el anillo simple del 11% al 25%.
ameroide constrictor. Es un anillo de caseína recubierto de acero El pronóstico para recuperar la funcionalidad hepática nor-
que se coloca en el momento de la cirugía.5 Después se conti-"" Tual después de la cirugía del shunt congénito depende de si se
núa el tratamiento médico, durante unas semanas más hasta que ha podido o no ocluir"totalmente el vaso. Los animales con el
el anillo constrictor va disminuyendo a poco a poco la luz del shunt parcialmente ocluido tienen una mayor incidencia de re-
vaso. La mayoría de pacientes mejoran clínicamente y empie- currencia de los^ signos clínicos y morbilidad que los que tie-
zan a tener una concentración normal de los ácidos biliares sé- nen una oclusión total.9 Es por esto que los shunts que no han
ricos a partir de los tres meses. Cuando los ácidos biliares séri- sido totalmente ocluidos se han de volver a ocluir una vez la
cos sé normalizan se empieza a retirar lentamente el tratamiento vascularización se ha acomodado a los cambios de fiujo san-
médico. Con esta técnica ya no es necesario medir la presión guíneo. La tasa de oclusión completa en perros no encefalopá-
portal, se reduce el riego de hipertensión portal y tampoco es ticos es superior a la que tienen los perros con signos de EH. 10
necesaria la segunda cirugía para hacer una oclusión completa Los animales con una oclusión parcial del shunt deben conti-
después de haber hecho una oclusión parcial. nuar con el tratamiento médico y dietético. Por otro lado el
También se pueden atenuar los vasos intrahepáticos aunque anillo ameroide constrictor ocluye el vaso poco a poco y no es
la morbilidad y la mortalidad asociada a la cirugía tiende a ser necesaria una segunda cirugía.
significativamente más alta. Se han descrito muchos métodos El hecho de que hayan crisis convulsivas antes del trata-
quirúrgicos para tratar los shunts intra-hepáticos pero se nece- miento no hace que el pronóstico sea peor a no ser que las cri-
sita un equipamiento muy avanzado como un aspirador ultra- sis sean prolongadas y causen edema cerebral y daño neuroló-
sónico para poder diseccionar bien el parénquima hepático. 6 gico. Las crisis convulsivas después de la oclusión son muy graves
Después del tratamiento quirúrgico del shunt portosisté- y tienen un pronóstico reservado.11
mico simple, durante el periodo post-operatorio inmediato, hay
que monitorizar la hipertensión portal. Como ya se ha men-
cionado, los signos de hipertensión portal incluyen dolor ab-
dominal severo, vómitos, diarreas, taquicardia, colapso cardio-
vascular, y signos de sepsis.7 La hipertensión portal se ha de tratar
una vez detectada porque puede ser rápidamente fatal. El tra-

494 UEX
 CAPÍTULO 54 D Shunt Portosistémico

BIBLIOGRAFÍA

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UEX 495
 Alteraciones Esofágicas
Sheldon Padgett

INTRODUCCIÓN gica hasta perforación del esófago. Si hay perforación puede

haber mediastinitis y pneumomediastino. 2
En condiciones normales, el esófago es el encargado de pro- La estenosis esofágica puede ser secundaria a la presencia de
pulsar el bolo de comida desde la faringe hasta el estómago. Los un cuerpo extraño, reflujo gastro-esofágico, ingestión de agen-
perros, a lo largo del esófago tienen musculatura esquelética tes cáusticos, quemaduras térmicas y trauma. La estenosis suele
mientras que los gatos, en el tercio distal, tienen gran cantidad aparecer 2 ó 8 semanas después de la causa inicial. La estenosis
de musculatura lisa. Las alteraciones en el esófago se suelen ma- se presenta porque una inflamación local severa se extiende a
nifestar clínicamente como regurgitación y pérdida de peso. Las la lámina propia y muscular del esófago. La anestesia general se
alteraciones esofágicas se pueden dividir en alteraciones mecá- ha asociado con una relajación del esfínter esofágico distal per-
nicas y funcionales. mitiendo así que haya reflujo del ácido gástrico. Hay un estu-
dio que demuestra que la cirugía abdominal incrementa la in-
cidencia del reflujo del ácido gástrico y que la posición corporal
PATOGENIA no tiene influencia.3
Una neoplasia esofágica también puede producir una obs-
Alteraciones mecánicas trucción mecánica. Como tumores primarios del esófago se han
Las obstrucciones mecánicas del esófago son bastante fre- descrito: el carcinoma de células escamosas, leiomiosarcoma, fi-
cuentes en el perro y en el gato. La alteración mecánica más brosarcoma y el osteosarcoma. Aunque es menos frecuente, una
frecuente es una obstrucción por cuerpo extraño. Los objetos masa extra-esofágica también puede producir alteraciones clí-
irregulares o los que tienen la posibilidad de atravesar tejidos nicas por compresión extra-mural. Consecuentemente, justo en
suelen permanecer en el esófago tras la deglución. Los cuerpos la parte proximal a Ia compresión, puede desarrollarse un me-
extraños suelen localizarse en zonas fisiológicamente más es- gaesófago. En un estudio se observó que 11 de 25 perros con
trechas. Estas zonas incluyen la parte faríngea del esófago, la en- timoma también presentaban megaesófago.4
trada del esófago en el tórax, la base del corazón, y el esfínter Los divertículos esofágicos son dilataciones locales de la pared
esofágico distal (a nivel del hiato esofágico diafragmático). En que producen un efecto de bolsa en el esófago. Los divertícu-
la unión gastro-esofágica es donde se localizan con más fre- los de pulsión están causados por una presión superior a la nor-
cuencia.1 Según la cronicidad y el tipo de cuerpo extraño, los mal sobre la pared esofágica, normalmente provocado por un
cambios patológicos van desde irritación de la mucosa esofá- peristaltismo local exagerado o por una obstrucción que inter-

UCI 497
SECCIÓN 7 D ALTERACIONESDIGESTIVAS

fiere con el peristaltismo normal. Los divertículos de tracción El megaesófago congénito es mucho menos frecuente que el
se deben a la adhesión del esófago a otras estructuras torácicas adquirido. El megaesófago congénito puede ir acompañado de otras
produciendo una distorsión de la pared esofágica.5 Los divertí- alteraciones como anormalidades en el sistema nervioso aferente
culos pueden ser congénitos y se cree que están causados por del esófago y algunas polineuropatías o miopatías congénitas.
una debilidad congenita de la pared esofágica, por una separa-
ción anormal de la tráquea y el esófago durante el desarrollo
embriológico o por la formación de una vacuola excéntrica. 5 EPIDEMIOLOGÍA
Los divertículos de tracción se presentan cuando el tejido extra-
esofágico fibroso se contrae tirando así del esófago. En los perros jóvenes, al haber una mayor tendencia a comer
de forma indiscriminada, son más frecuentes los cuerpos extraños.
Obstrucción funcional Los cuerpos extraños esofágicos son más frecuentes en perros de
El megaesófago es la dilatación regional o difusa del esó- raza pequeña que en perros de raza grande y además en perros de
fago con una actividad motora ausente o disminuida. Se han raza pequeña es más probable que causen perforación. En los pe-
descrito muchas causas de megaesófago (Tabla 55-1). rros, el cuerpo extraño más típico son los huesos8 mientras que en
Él megaesófago adquirido es la forma más frecuente. los gatos, al tener una mayor tendencia a jugar y a cazar, son más
Cualquier obstrucción esofágica crónica puede resultar en un típicas las agujas que los cuerpos extraños más grandes.
megaesófago en la porción oral al sitio de obstrucción; es lo que Las neoplasias esofágicas aparecen en animales viejos. Los car-
típicamente se conoce como megaesófago secundario. La le- cinomas de células escamosas en gatos son más frecuentes en
sión obstructiva más frecuente en animales jóvenes es una ano- hembras y se suelen localizar, en el tercio medio del esófago.
malía del anillo vascular, sobretodo la persistencia del arco aór- Las anomalías del anillo vascular se suelen diagnosticar en
tico derecho. La obstrucción por una neoplasia o una estenosis perros de raza Pastor Alemán, Setter Irlandés y Boston Terrier y
puede conllevar un megaesófago crónico y progresivo. en gatos de raza Siamés o Persa. No hay ninguna predisposición
Hay muchas enfermedades neurológicas o musculares, racial, de edad ni de sexo páralos divertículos esofágicos.
siendo la miastenia gravis Ia más frecuente, que conllevan un El megaesófago congénito es hereditario en perros. Se ha des-
mayor riesgo a padecer megaesófago secundario. Hay una forma crito en las razas de perro Schnauzer Miniatura y Fox Terrier de
de miastenia que sólo se localiza en el esófago. pelo duro. Además se cree que hay una predisposición en el Gran
Otras enfermedades que se han implicado en el megaesó- Danés, Setter Irlandés, Pastor Alemán, Labrador Retriever, Shar-
fago son algunas endocrinopatías como el hiperadrenocorti- pei Chino yTerranova. Las razas de gato predispuestas son el Siamés
cismo, hipoadrenocorticismo, y el hipotiroidismo. La causa ab- y razas relacionadas con el Siamés.7 El prototipo de animales con
soluta del megaesófago es controvertida. Se cree que el megaesófago adquirido depende de la causa subyacente. En un es-
hipoadrenocorticismo altera el metabolismo de los carbohi- tudio con 136 perros con megaesófago adquirido se observó que
dratos a nivel muscular y reduce las reservas de glucógenoonus- la media de edad era de 8,1 años con un rango de edades de 0,75
cular produciendo así un megaesófago.6'7 . a 18 años.9

Sistema Nervioso Central Moquillo Lesiones en tronco encefálico

Neoplasia Traumatismo
Neuropatías Periféricas Tóxicas (plomo, talio, acrilamida) Polineuritis
Atrofia muscular espinal Polirradiculoneuritis
Disautonomía Ganglioradiculitis
Neuropatía axonal de células gigantes Mediastinitis
Fístula broncoesofágica Lesión vagal bilateral
Unión Neuromuscular Miastenia gravis Botulismo
Tétanos Toxicidad anticolinesterasa
Musculatura Esofágica Lupus eritematoso sistémico Enfermedad de almacenamiento de glucógeno
Polimiositis Dermatomiositis
Hipoadrenocorticismo +/- Hipotiroidismo
Lesión Obstructiva Neoplasia (esofágica o mediastínica) Anomalías del anillo vascular
Cuerpo extraño Estenosis
Granuloma

498 UCI
 CAPÍTULO 55 Alteraciones Esofágicas

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El motivo de consulta suele ser regurgitación, disfagia, dis-

nea, náuseas, tialismo, pérdida de peso y distrés. Es importante
diferenciar la regurgitación de los vómitos pues muchos pro-
pietarios hablan de vómitos cuando en realidad son regurgita-
ciones. A veces, en enfermedades esofágicas se dan las dos cosas;
vómito y regurgitación.
Los animales con anomalía del anillo vascular como la per-
sistencia del arco aórtico derecho suelen ser animales que en el
momento del destete muestran más dificultad al deglutir la co-
mida sólida que la leche. Las estenosis adquiridas causadas por
un reflujo gastro-esofágico o por la ingesta de sustancias cáus-
ticas suelen manifestarse clínicamente a las 2-8 semanas según
la cantidad de tejido fibroso que se produce.
El megaesófago cursa con regurgitación recurrente y puede
causar una neumonía por aspiración. Algunos pacientes son exa-
minados por primera vez por problemas respiratorios y presentan
fiebre y ruidos respiratorios. Cuando el propietario comenta que
antes de que aparecieran los signos respiratorios el animal estaba
vomitando o regurgitando, la posibilidad de que se trate de un
megaesófago o cualquier otra enfermedad esofágica es muy alta.
Los signos clínicos que incrementan la sospecha de la pre-
sencia de una enfermedad sistémica subyacente suelen acom-
pañar al megaesófago secundario a polineuropatía o enferme-
dad metabólica. No obstante, la miastenia gravis esofágica focal
es una excepción y se presenta en un 25% de los animales con
miastenia.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

A pesar de que las enfermedades esofágicas no cursan con

ninguna alteración específica en el hemograma ni en el perfil
bioquímico, es conveniente realizarlos. Los animales con neu-
monía por aspiración secundaria a un megaesófago o los ani-
males con mediastinitis secundaria a una perforación esofágica Radiografías torácicas lateral (A) y ventrodorsal (B) de un paciente con megae-
pueden mostrar neutrofília. Pueden haber alteraciones en el per- sófago. El megaesófago está delimitado por las flechas en ambas proyecciones.
fil bioquímico compatibles con la presencia de una endocrino-
patía como causa de megaesófago. Si se sospecha de alguna
enfermedad como causa del problema esofágico, como enfer-
medades adrenocorticales, tiroideas, inmunomediadas, o alguna aerofagia puede hacer que se aprecie un megaesófago transito-
intoxicación, se han de llevar a cabo pruebas adicionales. rio y local en las radiografías.
Cuando se sospecha de enfermedad esofágica, las radiogra- También se pueden ver signos radiológicos de mediastini-
fías torácicas pueden ser útiles. La mayoría de los cuerpos ex- tis cuando hay perforación esofágica secundaria a un cuerpo
traños esofágicos son radioopacos (Ej: huesos, agujas, espinas de extraño o a un traumatismo. Se considera que los signos radio-
pescado). Los signos radiológicos compatibles con un cuerpo lógicos son consistentes con perforación esofágica cuando hay
extraño esofágico son un patrón de gas anormal en el esófago, pérdida del detalle en el mediastino incluyendo una atenuación
dilatación del esófago justo oral al cuerpo extraño o la presen- de la sombra de la vena cava caudal. En 10 casos de perros con
cia obvia del cuerpo extraño. perforación esofágica no hubo ninguno con neumomediastino.8
El megaesófago se puede apreciar en radiografías simples Se puede hacer una esofagografía con contraste positivo para
como un esófago dilatado (Figura 55-1).El megaesófago gene- delimitar así un cuerpo extraño, una masa, una estenosis o un
ralizado afecta a todo el esófago mientras que las estenosis (in- divertículo en el esófago. Los estudios de contraste pueden ser
cluyendo las anomalías del anillo vascular) suelen ser dilatacio- útiles para visualizar irregularidades del esófago, estenosis, masas
nes orales a la lesión. Es importante considerar que a veces la o esofagitis (Figura 55-2). Primero se suelen utilizar contrastes

UCI 499
SECCIÓN 7 ALTERACIONES DIGESTIVAS

Una vez se ha resuelto la causa primaria, se deberían adminis-

trar bloqueantes de la histamina o inhibidores de la bomba de
protones durante 7-10 días. El uso del sucralfato como protec-
tor de la mucosa es controvertido pues es necesario un ambiente
ácido para conseguir su efecto máximo. En medicina humana
se ha visto que el sucralfato puede mejorar moderadamente la
esofagitis pero no evita su aparición.10
En medicina humana también se ha visto que el uso de an-
tibióticos para tratar la esofagitis no aporta ningún beneficio.
Los pacientes humanos con esofagitis, a no ser que muestren
fiebre o signos de infección, no, reciben antibioterapia.10
La extracción de un cuerpo extraño depende de su locali-
zación y de su composición. Lo ideal es extraerlo con la en-
doscopia. Los objetos grandes y localizados en la parte distal del
esófago se pueden empujar hasta el estómago y esperar a que
se disuelvan allí o extraerlos mediante gastrotomía. Si hay per-
foración del esófago o necrosis seyera se ha de hacer un abor-
daje quirúrgico al esófago. Como se ha mencionado anterior-
mente, se ha vigilar con la endoscopia pues si hay perforación
esofágica, al inyectar aire se puede escapar y causar un neumo-
Esofagograma de contraste positivo lateral de un paciente con una masa eso- torax. Los anzuelos de pesca con tres púas son más difíciles de
fágica caudal. extraer por endoscopia que los que sólo tienen una. La orien-
tación y la localización de los anzuelos en el esófago no están
correlacionadas con la facilidad para ser extraídos.11 A veces, los
cuerpos extraños que no están alojados en la pared esofágica se
líquidos aunque si la estenosis no es muy grave, el contraste pa- pueden intentar extraer a ciegas haciendo pasar un catéter Foley
sará de una forma relativamente normal. Cuando se sospecha distal al cuerpo extraño, hinchando después el globo y retra-
fuertemente de una estenosis se suele utilizar comida mezclada yendo finalmente el catéter.
con bario. De esta manera el contraste quedará justo oral a la es- El tratamiento de las anomalías del anillo vascular consiste
tenosis pero hay que controlar que no regurgite. Para evitar tina en ocluir y reseccionar el vaso anómalo. El tratamiento se de-
aspiración de la comida mezclada con el bario es preferible hacer bería realizar lo antes posible una vez hecho el diagnóstico
una endoscopia esofágica. Una pérdida del material de contraste^ pues se cree que el grado de dilatación esofágica evoluciona
en el mediastino permite confirmar el diagnóstico de una per- con el tiempo. - "
foración esofágica aunque se han descrito muchos falsos nega- El resto de estenosis, a parte de las anomalías del anillo vas-
tivos (25%-50%). Así pues, un esofagograma negativo no des- cular, se deberían tratar de forma conservadora antes de probar
carta una perforación.8 La esofagografía está contraindicada en la cirugía. Antes se recomienda intentar provocar una dilatación
animales con megaesófago generalizado pues suelen regurgitar progresiva hinchando un globo. Cada vez se van utilizando glo-
y puede haber aspiración del contraste en los pulmones. bos más grandes para poder así romper las bandas constrictoras
La evaluación endoscópica del esófago (esofagoscopia) es fibrosas. Al mismo tiempo hay que seguir un tratamiento mé-
una herramienta diagnóstica de mucho valor. La endoscopia dico para reducir la acidez gástrica. Pueden ser necesarias múl-
puede ayudar a diagnosticar esofagitis, cuerpos extraños, diver- tiples dilataciones.
tículos, neoplasias o estenosis. Al mismo tiempo que se hace la Los animales con estenosis esofágica deberían ser alimenta-
endoscopia se pueden obtener muestras de las lesiones neopla- dos en posición vertical y con comidas blandas para favorecer
sias. Es importante estar preparado para realizar cirugía por si que la comida avance y supere la estenosis por la gravedad.
con la endoscopia se aprecia perforación o necrosis grave. Después de haber comido el animal se debería mantener 10-
Guando es probable que se trate de una perforación, se ha de 20 minutos con las extremidades anteriores en una posición
vigilar con la endoscopia pues se puede crear un neumotorax más elevada que las posteriores.
a tensión que puede suponer la vida del animal. La mayoría de cirugías del esófago requieren toracotomía.
Se recomienda realizar una esofagostomía cuando el cuerpo ex-
traño no se puede hacer avanzar hasta el estómago o no se puede
TRATAMIENTO extraer por endoscopia. Cuando hay una necrosis marcada del
esófago o neoplasia esofágica se recomienda la resección parcial
Como muchas alteraciones esofágicas provocan una dismi- del esófago. A pesar de que el 20-50% del esófago puede ser re-
nución del tono y un posible reflujo gastro-esofágico, se reco- seccionado sin necesitar una técnica para aliviar la tensión, el ci-
mienda una terapia profiláctica para disminuir la acidez gástrica. rujano debería estar preparado para llevar a cabo un técnica re-

'ICO UEZ
 CAPÍTULO 55 H Alteraciones Esofágicas

constructiva si es necesaria. Con los divertículos pequeños suele Parker NR, Walter PA, Gay J: Diagnosis and surgical management of esophageal per-
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peristaltismo esofágico. De todas maneras, los fármacos proci-
néticos pueden ser útiles pues incrementan el tono el esfínter
esofágico distal disminuyendo así el reflujo ácido.7

PRONÓSTICO

Los problemas esofágicos pueden tener buen pronóstico a

no ser que haya perforación o necrosis esofágica. La perfora-
ción esofágica tiene un pronóstico más reservado.
Los divertículos esofágicos pueden ser tratados de forma
conservadora con éxito. Si es necesaria la cirugía, el pronóstico
es bueno siempre y cuando se pueda llevar a cabo técnicas re-
constructivas.
El pronóstico del megaesófago es variable según la causa. Si
la causa subyacente se puede tratar, como es el caso de las ano-
malías del anillo vascular, el pronóstico es bueno. Los megae-
sófagos primarios o idiopáticos con un tratamiento de soporte
suelen tener un pronóstico malo a largo plazo. Los pacientes
con megaesófago secundario a miastenia gravis, al haber mu-
chas formas distintas de miastenia, el pronóstico es muy varia-
ble. Sin embargo, se sabe que estos animales suelen morir de
neumonía por aspiración.13 El megaesófago asociado al timoma
tiene un pronóstico muy malo; en un estudio, de 9 casos de ci-
rugía de timoma, 6 murieron durante la primera semana.4
Las masas esofágicas suelen ser muy grandes en el momento
del diagnóstico. Por ello la cirugía suele ser difícil y el pronós-
tico reservado. Se puede intentar paliar los signos clínicos si es
posible la reaposición o reconstrucción del esófago.

BIBLIOGRAFÍA

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UCZ
^^¡F
 Obstrucción del Flujo de Salida Gástrico
Sheldon Padgett

INTRODUCCIÓN nicos más importantes. Dentro de las causas de obstrucción del

flujo gástrico se han descrito alteraciones en la motilidad gás-
La obstrucción del flujo de salida gástrico es la incapacidad trica, anormalidades en el píloro, neoplasias (intrínsecas o ex-
de hacer pasar el contenido estomacal hacia el duodeno. En trínsecas) y cuerpos extraños.
condiciones normales, la musculatura lisa del estómago se con-
trae en forma de ondas peristálticas. Estas ondas varían según la
cantidad de comida ingerida e influencias neuronales. Durante PATOGENIA
las ingestas, el estómago canino se contrae con un peristaltismo
aboral de 4 a 5 veces por minuto. 1 ' 2 Cuando hay una obstruc- Obstrucción mecánica del flujo de salida gástrico
ción del flujo gástrico y el estómago no se puede vaciar co- Las obstrucciones pueden ser mecánicas o funcionales (Tabla
rrectamente, los vómitos y la pérdida de peso son los signos clí- 56-1). La obstrucción mecánica más típica es la presencia de un

Tipo de obstrucción pilórica Causa Historia / Reseña

Obstrucción mecánica Cuerpo extraño Generalmente paciente joven; historia de ingestión de un cuerpo extraño
Neoplasia Paciente de edad media-avanzada
Estenosis pilórica congenita Perro braquiocefálico joven
Gastropatía hipertrófica Perros de raza pequeña de edad media-avanzada (más frecuente en machos)
pilórica crónica

Obstrucción funcional Retraso en el vaciamiento No predisposición racial o de edad i

gástrico idiopático
Retraso en el vaciamiento Varía según Ia causa primaria (hipokaiemia, hipoadrenocorticismo, diabetes
gástrico secundario mellitus, uremia, farmacoterapia, estrés, inflamación abdominal, pancreatitis)

UEZ 3U%f
SECCIÓN 7 LJ ALTERACIONES DIGESTIVAS

cuerpo extraño en el píloro. Los cuerpos extraños pilóneos sue- uremia, administración de fármacos (p. ej. anticolinérgicos, ago-
len tener una forma esférica, actuando así como una válvula en nistas p-adrenérgicos, opioides), estrés agudo, inflamación ab-
el píloro, o una masa de cuerpo extraño (típicamente ropa) en- dominal aguda y pancreatitis que cursan con un retraso en el
tremezclada con un cuerpo extraño lineal. El cuerpo extraño vaciamiento gástrico. Sin embargo, es más frecuente el retraso
lineal tiende a extenderse hacia el intestino delgado traccio- del vaciamiento gástrico idiopático, es decir, sin una causa pa-
nando la masa de cuerpo extraño hacia el píloro y actuando así tológica subyacente.2
como ancla. De forma secundaria al vaciamiento gástrico retardado, al
También hay obstrucciones mecánicas secundarias a cam- haber una concentración elevada de gastrina, pueden aparecer
bios anatómicos en el píloro. Las patologías más frecuentes son úlceras gástricas. La gastritis inflamatoria y ulcerativa también
la hipertrofia de los músculos circulares del píloro y / o hiper- puede ser una causa primaria que produce una disminución de
trofia de la mucosa pilórica. La inflamación de la zona pilórica la motilidad gástrica y consecuentemente una obstrucción fun-
puede agravar la obstrucción. Se han descrito dos síndromes cional del flujo gástrico.
que cursan con hipertrofia del área pilórica. La estenosis con-
genita del píloro aparece en perros jóvenes y cursa con una hi- Fitopatología de Ia alcalosis metabólica
pertrofia de las capas superficiales de la musculatura circular y La alcalosis metabólica se caracteriza por un incremento
lisa del píloro. 1 La patogenia aún no está clara pero se cree que primario de la concentración plasmática de bicarbonato o por
un exceso de gastrina puede estar implicado ya que la gastrina la pérdida de iones de hidrógeno que tienden a incrementar el
tiene unos efectos tróficos sobre la musculatura lisa del estó- pH sanguíneo. La alcalosis suele ser el resultado de vómitos de
mago. El segundo síndrome es la gastropatía pilórica hipertró- contenido gástrico frecuentesy profusos a excepción de dos si-
fica crónica que puede estar asociada a una hipertrofia del mús- tuaciones; una pérdida marcada de potasio o un aldosterismo
culo circular (tipo I), a la combinación de una hipertrofia de la primario. Para que se produzca la alcalosis es necesario que haya
mucosa y la muscular (tipo II) o sólo a una hipertrofia de la una deficiencia de cloro y para corregirla es necesario admi-
mucosa (tipo III). 1 Se han descrito muchas causas de este sín- nistrarlo. Si la alcalosis metabólica persiste a pesar de no añadir
drome. Una distensión gástrica crónica debida a una estimula- - más bicarbonato en el espacio extracelular es a priori indicativo
ción simpática persistente, una gastritis crónica o una alteración que el riñon está reabsorbiendo más bicarbonato de lo normal.
neurogénica pueden conllevar una liberación de gastrina. Esta Los ríñones intentan mantener la electroneutralidad del es-
hipótesis sería una explicación lógica de los cambios hipertró- pacio extracelular reabsorbiendo las cantidades adecuadas de
ficos pilóneos, la hipertrofia muscular y de la mucosa así como aniones y cationes. Como el cloro y el bicarbonato son los anio-
el incremento en la liberación de ácido hidrodórico gástrico. nes inorgánicos principales, los ríñones reabsorben estos anio-
La estenosis pilórica es muy poco- frecuente en los gatos. nes de forma inversamente proporcional uno respecto al otro.
Los gatos de raza Siamés son los más afectados y como muchos Así pues, cuando se está perdiendo mucho cloro con los vó-
de ellos padecen megaesófago concomitantemente,lo cuaLhace _ mitos los ríñones, para compensar la hipocloremia, aumentan
pensar en una causa neuropatológica subyacente.1'2 la reabsorción de bicarbonato.
Las neoplasias gástricas también pueden causar una obs- Debido a esta respuesta renal, normalmente la hipokalemia
trucción mecánica. Las neoplasias malignas son las más frecuentes y la alcalosis están directamente relacionadas. Cuando la hipo-
en los perros, siendo el adenocarcinoma la más común, 3 ' 4 . El kalemia se debe a un déficit real del potasio corporal, la con-
leiomyosarcoma, jinfoma, plasmocitoma y fibrosarcoma son otras centración de potasio intracelular baja. Este déficit de potasio
neoplasias gástricas malignas.3'5 Como tumores benignos del es- intracelular es parcialmente corregido mediante la entrada de
tómago canino cabe destacar el leiomioma y el adenoma. En iones hidrógeno a la célula. Consecuentemente, habrá una al-
gatos, el tumor gástrico diagnosticado con más frecuencia es el calosis extracelular o si ya la hay, se verá potenciada. Como la
linfoma y con menos frecuencia el adenocarcinoma. 3 Las neo- reabsorción de sodio que se realiza en los túbulos renales dis-
plasias extrínsecas, originadas en el páncreas o en el hígado pue- tales va ligada al intercambio con otros cationes, cuando se re-
den producir una compresión extramural y consecuentemente absorba sodio se secretarán iones hidrógeno en orina. Esta si-
una obstrucción tanto en el perro como en el gato. tuación se aprecia en pacientes con alcalosis metabólica en los
que al haber un exceso de bicarbonato plasmático, la reabsor-
Obstrucción funcional del flujo de salida gástrico ción de bicarbonato sódico en la nefrona proximal está dismi-
Las alteraciones funcionales del vaciamiento gástrico tam- nuida. La nefrona distal entonces, para mantener él volumen de
bién conocidas como retraso en el vaciamiento gástrico o gas- fluido extracelular, reabsorberá mayor cantidad de sodio a ex-
troparesis, pueden ser transitorias o crónicas. La alteración puede pensas de secretar iones hidrógeno en orina.
ser a su vez una condición patológica primaria, como una ano- El tratamiento de la alcalosis metabólica con hipocloremia
malía motora subyacente resultado de una disfunción del plexo e hipokalemia consiste simplemente en corregir el volumen de
mioénterico o de la musculatura lisa. Son comunes los cambios fluido extracelular y los déficits de sodio y de cloro mediante
patológicos secundarios que cursan con una alteración en el una infusión de solución salina. Proporcionando la cantidad su-
vaciamiento gástrico (funcional). Hay situaciones sistémicas ficiente de iones de cloro, el sodio podrá ser reabsorbido sin ne-
como la hipokalemia, hipoadrenocorticismo, diabetes mellitus, cesidad del bicarbonato. Cuando la reabsorción proximal de

504 UEX
 CAPITULO 56 Ii Obstrucción del Flujo de Salida Gástrico

sodio aumenta, llega menos sodio en la nefrona distal y por lo por ejemplo la azotemia, hipokalemia o hipoadrenocorticisxno.
tanto hay menos secreción de iones hidrógeno a nivel distal. Se puede encontrar azotemia pre-renal según la frecuencia de
Al haber menos reabsorción de bicarbonato y menos secreción los vómitos y de la capacidad que tenga el animal para mante-
acida, el pH vuelve a la normalidad con más facilidad. Por otro ner el estado de hidratación. Cuando hay una obstrucción me-
lado y de forma paralela, algunos iones de potasio intracelular cánica completa del flujo de salida gástrico, típicamente cau-
son reemplazados por iones hidrógeno con el único fin de con- sada por un cuerpo extraño, habrá hipokalemia, hipocloremia
seguir la normokalemia. y alcalosis metabólica debido a la pérdida de secreciones gás-
tricas. No siempre se encuentran estos desajustes metabólicos
sobretodo si es una obstrucción parcial debida a una estenosis
EPIDEMIOLOGÍA pilórica o a una gástropatía pilórica hipertrófica crónica. Cuando
hay una paresis gástrica secundaria a una peritonitis puede haber
Obstrucción mecánica del flujo de salida gástrico una neutrofília asociada.
Los cuerpos extraños son típicos de pacientes jóvenes pues En cualquier tipo de obstrucción del flujo gástrico, si se
son los que tienden a ingerir objetos demasiado grandes para hacen radiografías simples abdominales, se puede ver distensión
atravesar el píloro. En los gatos, los tricobezoares pueden estar gástrica. En la ecografía abdominal se puede ver hipertrofia del
relacionados como una alteración de la motilidad subyacente. píloro. Las masas extramurales pueden evidenciarse en radio-
La estenosis congenita se presenta sobretodo en perros bra- grafía o, más frecuentemente, en ecografía. Las radiografías con
quiocefálicos jóvenes.1=6 Normalmente se detecta en el momento contraste positivo permiten delimitar la obstrucción aunque
del destete pues los líquidos pasan bien a través del píloro este- hay falsos negativos y no se puede diferenciar hipertrofia de una
nosado pero los sólidos no, quedando retenidos. La gástropatía neoplasia benigna o de una maligna. Es por esto que la gastro-
pilórica hipertrófica crónica se observa en perros de raza pe- duodenoescopia es una herramienta diagnóstica más útil que
queña, de mediana edad y es más frecuente en machos. 1,6 las radiografías con contraste cuando se sospecha de una obs-
Raramente se ha descrito una obstrucción mecánica del flujo trucción del flujo gástrico. La gastroduodenoescopia no sólo
gástrico como consecuencia de una cirugía gástrica o de una gas- permite ver el tracto sino que también permite obtener mues-
trotomía percutánea.7=8 tras de biopsia. Como es imposible diferenciar visualmente una
hipertrofia de una neoplasia benigna y de una maligna, la biop-
Obstrucción funcional del flujo de salida gástrico sia de un píloro engrosado es imperativa. Además, con la en-
Las alteraciones primarias de la motilidad se dan en anima- doscopia, se pueden eliminar algunos cuerpos extraños, evi-
les con problemas neurológicos, que han sido sometidos a una tando utilizar así técnicas más invasivas como la gastrotomía.
cirugía gástrica o que han padecido una gastritis (típicamente
infecciosa o inflamatoria).2 Las alteraciones funcionales secun-
darias se identifican en animales con reseñas típicas de cada una TRATAMIENTO
de las causas primarias.
Antes de llevar a cabo la anestesia para la endoscopia o ci-
rugía, hay que corregir las alteraciones de electrolitos y la des-
PRESENTACIÓN CLÍNICA hidrataciónL Debe iniciarse el tratamiento dé las alteraciones sis-
témicas o metabólicas subyacentes para conseguir una condición
Los signos clínicos se deben a la obstrucción del flujo de sa- metabólica estable.
lida gástrico. La duración y la frecuencia de los vómitos y el tiempo Cuando hay una obstrucción mecánica secundaria a un
que pasa desde la comida hasta que se observan los vómitos pue- cuerpo extraño, éste debe retirarse ya bien sea por endoscopia
den variar mucho. Algunos animales sólo vomitan las comidas só- o gastrotomía. En estos pacientes, el tratamiento debe ser rá-
lidas y van bien con los líquidos y las comidas blandas. pido y suele ser necesario tratamiento de soporte durante los
Los hallazgos en el examen físico son inespecíficos, depen- periodos pre y post-anestesia.
den de la gravedad y de la frecuencia de los vómitos. Se puede Cuando hay una obstrucción mecánica secundaria a una hi-
pesentar anorexia, pérdida de peso, letargía y deshidratación. La pertrofia de la musculatura y / o mucosa debe realizarse cirugía.
palpación abdominal suele ser normal a no ser que se palpe una Se han descrito detalladamente varias técnicas quirúrgicas para
lesión neoplásica extramural clara o que haya dolor debido a tratar la obstrucción hipertrófica benigna. Si sólo hay hipertro-
una peritonitis o pancreatitis. fia de las capas musculares pero sin hipertrofia de la mucosa,
está indicada la piloroplastia de Heineke-Mikulicz pues es un
técnica fácil que permite corregir la obstrucción del flujo. No
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA obstante, si hay hipertrofia de la mucosa, esta técnica puede ser
inefectiva y entonces está indicada la piloroplastia Y-U. Cuando
En las analíticas de sangre se pueden ver alteraciones com- hay una masa en el píloro, ya bien sea intrínseca o extrínseca,
patibles con algún estado patológico responsable de la obs- es necesario llevar a cabo técnicas más avanzadas como la re-
trucción funcional del flujo de salida gástrico secundaria como sección gastroduodenal (Bilroth I o Bilroth II). Las técnicas

UCI 505
 SECCIÓN 7 U ALTERACIONESDIGESTIVAS

Bilroth tienen más riesgo quirúrgico y más complicaciones fun- El pronóstico para las neoplasias malignas de estómago es
cionales post-operatorias. Así pues, si una técnica menos agresiva malo. Los pacientes con adenocarcinoma gástrico, a pesar de ser
puede ser eficaz, es mejor no utilizar la técnica Bilroth. Para una sometidos a cirugía y quimioterapia, no suelen vivir más de 6
descripción más completa y con más detalle de estas técnicas qui- meses.3 Los pacientes con leiomiosarcoma, si superan el periodo
rúrgicas se remite al lector a textos de cirugía.6 Se recomienda peri-operatorio, suelen vivir una media de 1 año. 3 Para las ne-
llevar a cabo siempre una biopsia de todo el grosor del píloro oplasias benignas, la excisión completa es curativa.
para confirmar que no se trata de una neoplasia. El pronóstico para los pacientes con alteraciones funciona-
Si se sospecha o se ha confirmado la presencia de enferme- les depende de la capacidad para resolver la causa subyacente y
dad ulcerativa ya bien sea por la hipergastrinemia, por una en- de la respuesta del paciente responda a una medicación proci-
fermedad inflamatoria primaria o por un problema metabólico nética adecuada.
subyacente, hay que iniciar el tratamiento. Se debería usar un !
agente anti-secretor como un antagonista délos receptores 1¾
(ranitidina [Zantac, Glaxo Wellcome] 1-2 mg/kg cada 12h PO) BIBLIOGRAFÍA

o un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol [Prilosec,

1. Stanton ML: Gastric outlet obstruction. In Bojrab MJ, Smeak DD, eds.: Disease me-
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discutido, la ranitidina puede ser un procinético. 2. Hall JA,Washabau RJ: Diagnosis and treatment of gastric motility disorders. Vet CUn
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nérgico. A pesar* de que la dosis de 0,1-0,5 mg/kg cada 8-12h ' 39:218,1998.
PO es suficiente para aumentar la motilidad en perros normales, 8. FossumTW, Rohn DA,Willard MD: Presumptive, iatrogenic gastric outflow obstruc-
tion associated with prior gastric surgery. JAm Anim Hosp Assoc 31:391,1995.
en perros con una alteración funcional del vaciamiento gástrico,
se requieren dosis más altas (0,5-1 mg/kg cada 8-12h PO). 2 La
metoclopramida (Reglan, Robins), a pesar de ser el clásico fár-
maco para promover la motilidad gastrointestinal, no es igual de
eficaz para los sólidos que para los líquidos. Hay estudios que
muestran que la administración de metoclopramida acelera el va-
ciamiento gástrico en perros normales pero, en per rosaron un- -
vaciamiento gástrico retardado, no produce ningún cambio en
las actividades motoras ni mioeléctricas gástricas.2 ••
En el caso de que la cisaprida no sea eficaz se puede usar la
eritromicina (Erythro-100, Rhone Merieux). La eritromicina se
utiliza para promover la actividad motora durante los estados de
ayunas pero, en animales que han sido alimentados, probable-
mente no produce ningún cambio en el vaciamiento ,gástrico. La
dosis procinética recomendada de eritromicina (0,5-1 m g / k g
cada 8h PO) es mucho más baja que la dosis antimicrobiana (10-
20 mg/kg cada 8h PO). 2 También se ha visto que la ranitidina,
a dosis antisecretoras, tiene un efecto procinético. A$í pues, en
pacientes con gastritis ulcerativa puede aportar un beneficio doble.

PRONÓSTICO

Los pacientes con una obstrucción mecánica secundaria a un

cuerpo extraño tienen muy buen pronóstico a no ser que tengan
alguna patología concurrente. Los pacientes con una hipertrofia
de la mucosa y/o musculatura, si son sometidos al tratamiento qui-
rúrgico adecuado, también tienen muy buen pronóstico. Si estos
pacientes no van bien suele ser.por una mala técnica quirúrgica o
porque no se ha escogido la técnica adecuada.

506 UEX
 CAPITULO 57
Obstrucción Intestinal
Joseph Harari

INTRODUCCIÓN una distensión intestinal con acumulo de gas y líquido justo pro-
ximal a la lesión. El acumulo de gas se debe a la aerofagia, la des-
Una obstrucción intestinal parcial o completa es una indi- composición del contenido intestinal o la difusión desde la san-
cación común para la realización de cirugía intestinal en pe- gre. 2 El acumulo de fluido se debe a un incremento en la
queños animares. Lo más frecuente es que la causa de obstruc- producción, una disminución de la absorción, una alteración en
ción sea un cuerpo extraño simple o múltiple.1-6 También puede la vascularización o a un incremento en la poblaciqn bacteriana
tratarse de una intususcepción o de una neoplasia. A pesar de intestinal. Cuando hay sobrecrecimiento bacteriano, y estasis in-
que son menos frecuentes, existen otras causas de obstrucción testinal (fleo) puede haber endotoxemia y septicenjiia.
intestinal tales como, un vólvulo intestinal, hematoma intra-
mural, adhesiones extramurales, hernias, estrangulaciones, in-
versión cecal, rotura del ligamento duodeno cólico y malunio-
nes pélvicas. Los signos clínicos, los tratamientos quirúrgicos y
los pronósticos varían según la localización, la etiología y la gra- Lesión Localización Comentario
vedad de las lesiones (Tabla 57-1).
Cuerpos extraños Yeyuno Gatos (anclados bajo ;
!lineales Ia lengua) i I
PATOGENIA Objetos masa Píloro, duodeno, Perros ;
válvula ileocólica
Una obstrucción del intestino delgado, ya bien sea parcial o
Intususcepción Yeyuno, íleo Perros jóvenes
total, puede localizarse en la parte más "alta" (duodeno o parte
Vólvulos Yeyuno Perros de raza grande
proximal del yeyuno) o en la parte más "baja" (parte distal del
yeyuno o íleo).2-5 Las obstrucciones en la parte más "alta" cau- Neoplasia Intestino delgado, Linfosarcoma,
san vómitos y pérdida de los fluidos gastrointestinales incluyendo estricturas rectales adenocarcinoma
secreciones acidas gástricas y secreciones alcalinas procedentes Hernias, Intestino delgado Lesiones traumáticas,
de la vesícula biliar, páncreas y duodeno. Consecuentemente ha- estrangulamientos congénitas
brán alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipocloremia) y
Adhesiones Intestino delgado Pacientes traumatizados,:
desequilibrios ácido-base (alcalosis o acidosis metabólica). Una
obstrucción en la parte distal del yeyuno o en el íleo produce operados :

UEJ 507
 SECCIÓN 7 Li ALTERACIONES DIGESTIVAS

Un compromiso vascular secundario a una estrangulación, En las radiografías abdominales simples, los cambios típicos
torsión, hernia o invaginación del intestino acabará afectando a de una obstrucción intestinal son las asas intestinales con una
la integridad de la mucosa. En los casos crónicos, los objetos in- forma, tamaño, densidad y localización anormal. 9 Justo proxi-
tramurales producen una necrosis de la pared por presión, con- mal a la obstrucción puede haber acumulo de gas, fluido o in-
tribuyendo así a que haya una mayor absorción de bacterias. gesta. El diámetro de las asas de intestino delgado no puede ser
En los¡ gatos, los cuerpos extraños lineales pueden quedar fi- superior a la anchura de una vértebra lumbar (en una proyec-
jados proximalmente en la base de la lengua y erosionar todo el ción ventrodorsal) o al diámetro del colon. En las radiografías
lado mesentérico del intestino delgado peristáltico. Por otro lado de los animales con estenosis rectales o malaunión pélvica se
en perros i los cuerpos extraños lineales se suelen alojar en el pí- suele ver un colon dilatado con heces impactadas (megacolon).
loro y provocar perforación y peritonitis. 7 Cuando se observa el intestino delgado plicado, sobretodo en
Las obstrucciones colónicas se caracterizan por una distensión la parte derecha del abdomen, se ha de sospechar de la presen-
persistente que acaba provocando una alteración en la motilidad y cia de un cuerpo extraño lineal9 (Figura 57-1).Los cuerpos ex-
en la funcionalidad de la musculatura lisa. Como se va absorbiendo traños opacos son fáciles de detectar. Cuando en un paciente
agua del contenido del colon de forma constante y persistente, se enfermo se hacen diferentes exámenes y los hallazgos anorma-
acaban obteniendo unas heces secas imposibles de evacuar. les persisten es que hay una lesión clínicamente significativa. En
algunos casos, las radiografías con contraste o los estudios seria-
dos del tracto gastrointestinal permiten ver un tránsito anormal
EPIDEMIOLOGÍA del medio de contraste o delimitar una masa (Figura 57-2). Los
enemas de bario pueden delimitar lesiones en intestino grueso
Los cuerpos extraños lineales son más típicos de gatos mien- pero dificultan la colonoscopia. La ecografía es más útil para de-
tras que los cuerpos extraños en forma de masa son más frecuentes tectar lesiones tipo masa e intususcepciones (alternancia de capas
en los perros. Las intususcepciones se observan sobretodo en la de tejido hiper-y hipo-ecoicas).6'9 Durante la ecografía se puede
unión ileo-cecal de perros jóvenes con intestinos con hipermo- valorar el peristaltismo o la falta del mismo (íleo). Las técnicas
tilidad. Esta hipermotilidad puede ser secundaria a parasitacio- ' de diagnóstico por imagen más avanzadas (TAC y resonancia
nes, estrés, cirugía, cambios dietéticos o de causa desconocida. El magnética) ,pueden ser útiles pero actualmente sólo se dispone
íleo (intussüsceptum) se invagina en el colon ascendente (intussus- de ellas en centros especializados o en hospitales universitarios.
cipiens). Las hernias, estrangulaciones, adhesiones extramurales y Los hallazgos laboratoriales en el caso de una obstrucción
las obstrucciones asociadas con la pelvis son típicas de pacientes temprana, incompleta y moderada no son remarcables. 4 Los
que han recibido un trauma (incluyendo^cirugías). El vólvulo in- casos crónicos o severos pueden cursar con neutrofilia, anemia,
testinal se presenta sobretodo en perros de raza grande (Pastor hipokalemia, valores variables de cloro y sodio, acidosis meta-
Alemán), 8 Las neoplasias intra- o extra-murales se deben sospe- bólica y azotemia pre-renal.
char en perros de edad avanzada. ~~ ~~ La abdominocentesis, a no ser que haya habido una rotura
intestinal, no es concluyente. La laparoscopia, desde el punto de
vista diagnóstico, puede ser útilsobretodo en pacientes mori-
PRESENTACIÓN CLÍNICA bundos. La endoscopia (para lesiones gastro duo denales) y la co-
lonoscopia son útiles para el diagnóstico y para obtener biopsias.
Los signos clínicos de obstrucción son variables incluyendo
vómitos, depresión, anorexia y deshidratación. Otros hallazgos
clínicos son pérdida de peso y diarrea sanguinolenta u obstipa- TRATAMIENTO
ción (obstrucción del colon). En la palpación abdominal se puede
detectar dolor o molestia y contenido intestinal anormal, masas En muchos casos, para corregir la .obstrucción, se requiere
intestinales o asas intestinales entrecruzadas. La palpación rectal un tratamiento quirúrgico, incluyendo la resección intestinal
puede revelar estenosis pélvicas (neoplasia) o el canal compro- y la anastomosis. Los cuerpos extraños lineales que no estén
metido (malaunión). La distensión abdominal peraguda con co- fijados en ningún sitio o los objetos pequeños pueden avan-
lapso circulatorio y muerte son únicas del vólvulo intestinal.8 zar por el tracto gastrointestinal sin ningún problema (agujas,
monedas). Los estudios radiológicos seriados y la ausencia de
signos clínicos pueden ayudar a identificar a estos pacientes
EVALUACIONES DIAGNÓSTICAS no-quirúrgicos. A medida que los Veterinarios estén más fa-
miliarizados con el equipamiento y las técnicas quirúrgicas
La combinación de la historia clínica, los signos clínicos, el mínimamente invasivas, como el uso de la laparoscopia, cada
examen físico, las pruebas laboratoriales y los estudios por ima- vez se utilizarán más.10
gen puede ayudar a diagnosticar la(s) lesión(es). Si no se obtie- Dentro de los consejos generales de la cirugía de obstruc-
nen resultados concluyentes y el paciente continua empeorando ción de intestino delgado cabe destacar el uso profiláctico de
es necesario llevar a cabo una laparotomía exploratoria o una Ia- antibióticos intravenosos (cefazolina 20 mg/kg; enrofloxacina
paroscopia. 10 mg/kg), las suturas de aproximación en la submucosa (mo-

508 UEX
 CAPÍTULO 57 1¡ Obstrucción Intestinal

evitar el uso de óxido nitroso en la anestesia porque difunde

hacia las asas intestinales dilatadas de gas incrementando así la
presión y el volumen en un sistema cerrado. 12 La administra-
ción de morfina epidural pre-operatoriamente o una infusión
de lidocaína intra-operatoriamente permite reducir las nece-
sidades anestésicas, proporcionar analgesia post-operatoria y
acelerar la recuperación de la funcionalidad intestinal.13,14
La cirugía consiste en hacer una incisión generosa a lo largo
de la línea media y aislar, exponer y examinar todo el tracto
gastrointestinal. Para extraer un cuerpo extraño es necesario
hacer una o varias enterotomías en la parte de tejido sano. Para
cerrar la(s) incisión(es), se hace la sutura de una sola capa, uti-
lizando un monofilamento sintético absorbible o no-absorbi-
ble y siguiendo un patrón de puntos simples o continuo. 15 Si
se utiliza un parche de serosa o de omento para recubrir la en-
terotomía, el riesgo de dehiscencia incisional es mínimo. 2,3 ' 5
Si hay asas intestinales necróticas, avasculares, dilatadas, fláci-
das y con cambios de coloración por una obstrucción crónica,
Plicatura del intestino delgado secundaria a un cuerpo extraño lineal (hilo) estrangulación o una intususcepción irreducible, se deben re-
en un gato. seccionar y anastomosar áreas vascularizadas y viables. Se puede
hacer anastomosis de punta a punta o de lado a lado de forma
manual o mediante instrumentos para ello.2,5 Para evitar la re-
currencia de las intususcepciones se puede hacer enteropexia
o plicatura de los intestinos.2'3'5,6 Cuando se trata de una in-
versión cecal se recomienda hacer una tiflectomía, se deben
reseccionar las adhesiones constrictivas y los ligamentos. En
los casos en que la patología es incierta y recurrente puede ser
de ayuda el examen histológico del tejido extraído.
Para hacer cirugía en el colon, se pueden seguir los mis-
mos principios que para la cirugía de intestino delgado.
Además, como en el colon hay un contenido bacteriano muy
alto se puede reducir con cambios dietéticos (dietas con pocos
residuos, ayuno prolongado), laxantes, enemas o antibióticos
orales (neomicina, kanamicina, metronidazol, trimetoprim-
sulfadiazina) aunque a veces, en pacientes críticos, ésto no se
puede llevar a cabo pues requieren una cirugía inmediata. 2,5
Las cefalosporinas de segunda o tercera generación (cefoxi-
tina, cefmetazol, cefotetan, cefotaxima, ceftizoxima) propor-
cionan una cobertura contra anaerobios y bacterias gram-ne-
gativas.16 Las malauniones de fracturas pélvicas pueden requerir
Cuerpo extraño (mazorca de maíz) delimitado por el medio de contraste en osteotomías correctoras u ostectomías para corregir la obs-
un perro joven. Nótese Ia parte proximal al cuerpo extraño distendida por gas
y Ia presencia de medio de contraste en el colon transverso (obstrucción in- trucción del canal pélvico.2,5 Cuando se hace.resección y anas-
completa). tomosis puede ser difícil preservar la válvula ileocecocólica
pues es una zona quirúrgica con mucha tensión. Aunque es
discutible, se cree que en los gatos, a diferencia de los perros,
si se extrae esta válvula no mostrarán un sobrecrecimiento bac-
nofilamento sintético absorbible o no-absorbible), reemplazo teriano en el intestino delgado.2,5,17
de los instrumentos quirúrgicos contaminados antes de cerrar
y lavados abdominales con solución fisiológica templada.2,3'5'6
Los animales con déficits de volumen deben recibir fluidos PRONÓSTICO
per !operatoriamente. Las adhesiones post-operatorias se pue-
den evitar manipulando cuidadosamente los tejidos, previ- El pronóstico, en cuanto a la recuperación a corto y a largo
niendo la deshidratación y la infección, haciendo hemostasia plazo, es muy variable según cuál sea la causa de la obstrucción.
cuidadosamente, utilizando suturas que no estrangulen, e irri- La mayoría de pacientes toleran bien la resección de hasta un
gando y succionando para eHminar todos los restos.11 Hay que 70% del intestino delgado.2,3,5 Si se siguen los principios qui-

UEX 509
SECCIÓN 7 LIi ALTERACIONESDIGESTIVAS

rúrgicos y médicos adecuadamente, se evitan las complicacio-

nes como la dehiscencia, infección (abscesos o peritonitis), shock
séptico o hipovolémico, recurrencia de la lesión y malnutrición.
El vólvulo intestinal, a pesar del tratamiento, suele ser fatal.

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fc s

510 UEX
 SECCION 8
ALTERACIONES ENDOCRINAS

CAPÍTULO 58
Disfunción Adrenal
Douglass K. Maclntire

INTRODUCCIÓN estrés. En condiciones normales, los glucocorticoides estimu-

lan el apetito, promueven la sensación de bienestar, mantienen
En los pacientes críticamente enfermos hay cuatro tipos de la homeostasis de la glucosa, promueven la pérdida renal de agua
alteraciones adrenales: hipoadrenocorticismo, hiperadrenocor- libre, mantienen la presión sanguínea y dan protección frente
ticismo, feocromocitoma y complicaciones post-operatorias de al shock. Los mineralocorticoides promueven la retención renal
una adrenalectomía. de sodio y agua y la excreción r e m i d e potasio e iones hidró-
geno. Tanto la pérdida como el exceso de las hormonas adre-
nales pueden conllevar consecuencias sistémicas importantes.
PATOGÉNESIS El hipoadrenocorticismo puede ser primario o secunda-
rio. El hipoadrenocorticismo primario (enfermedad de
En condiciones normales, el eje hipotalámico-pituitario- Addison) se debe a una atrofia o destrucción de todas las capas
adrenal juega un papel muy importante para conseguir una del córtex adrenal dando lugar a una producción inadecuada
buena adaptación a las situaciones de estrés. En el hipotálamo, tanto de mineralocorticoides como de glucocorticoides. Puede
las células del núcleo paraventricular liberan la C R H (hormona ser una destrucción inmunomediada, yatrogénica (por la ad-
liberadora de corticotropina). La glándula pituitaria es quien ministración de mitotane), infeccioso (fúngico, vírico), neo-
responde a la C R H liberando A C T H (hormona adrenocorti- plásica, traumática, hemorrágica o un infarto. El hipoadreno-
cotropa) que es quien estimulará a las glándulas adrenales. El corticismo secundario se caracteriza por una producción de
córtex adrenal tiene tres capas. La capa más externa, la zona glo- glucocorticoides deficitaria pero hay una producción de mi-
rnerulosa, produce aldosterona cuando es estimulada por la an- neralocorticoides normal en respuesta a una secreción anor-
giotensina II y la hipercaliemia. La A C T H tiene muy poco mal de A C T H . La causa más frecuente es una interrupción
efecto sobre esta capa. La capa del medio, la zonzfascicuíata, pro- brusca de una administración prolongada de altas dosis de glu-
duce Cortisol y la capa más interna, la zona reticularis, produce cocorticoides exógenos. El hipoadrenocorticismo secundario
andrógenos en respuesta a la A C T H . La médula adrenal pro- raramente puede deberse a una lesión destructiva en el hipo-
duce catecolaminas (epinefrina y norepinefirina) en respuesta al tálamo o en la glándula pituitaria.

UEZ 511
 SECCIÓN 8 Ll ALTERACIONES ENDOCRINAS

La falta de secreción de mineralócorticoides puede causar una PRESENTACIÓN CLÍNICA

hipercaliemia grave, hiponatremia y una hipovolemia severa dando
como resultado debilidad y colapso. La falta de glucocorticoides El hipoadrenocorticismo también se conoce como "elgran
puede causar depresión mental, letargia, anorexia e incapacidad simulador" pues los signos clínicos asociados a este síndrome
para responder a situaciones de estrés. pueden ser muy parecidos a los de enfermedad renal, enfer-
El hiperadrenocorticismo consiste en una producción excesiva medad gastrointestinal o a los de cualquier causa de episodios
de Cortisol por parte del cortex adrenal. En los perros, la forma más de debilidad y colapso agudo (cardiovascular, metabólico, neu-
frecuente es el hiperadrenocorticismo pituitario dependiente, re- rológico o muscular). Los signos clínicos se muestran en la
presentando un 80%-85% de los casos. Suele tratarse de un micro- Tabla 58-1.
adenoma pituitario funcional que causa una hiperplasia adreno- El hiperadrenocorticismo en los pacientes críticos predis-
cortical bilateral y una sobreproducción de Cortisol. Si hay signos pone a infecciones y puede suponer un problema para su tra-
neurológicos concomitantes se ha de sospechar de la presencia de tamiento. Los signos clínicos asociados a hiperadrenocorti-
un macroadenoma pituitario. El 15%-20% de los casos de hipera- cismo se muestran en la Tabla 58-2. Los pacientes críticos con
drenocorticismo espontáneo en perros, son por tumores adrenales. hiperadrenocorticismo pueden desarrollar una diabetes melli-
El hiperadrenocorticismo yatrogénico, causado por una adminis- tus, infecciones sistémicas, retraso en la cicatrización, glome-
tración excesiva y larga de glucocorticoides exógenos, no se puede rulonefritis, alteración en el metabolismo hepático de fárma-
diferenciar clínicamente del hiperadrenocorticismo espontáneo. Al cos, trombo embolismo pulmonar, pancreatitis, hipertensión, y
haber un mecanismo de retro alimentación negativa, la secreción dificultad para soportar el estrés. Cuando estos pacientes re-
de ACTH queda suprimida de forma crónica causando así una atro- quieren un catéter intravenoso, arterial o urinario, al estar in-
fia adrenal bilateral. munocomprometidos, se ha de mantener una asepsia estricta.
El feo cromo citoma es un tumor de las células cromafmes de El feo cromo citoma causa unos signos clínicos inespecíficos
la médula adrenal. La metástasis no es frecuente pero puede haber y poco definidos haciendo que el diagnóstico antemortem sea
invasión local y afectar a la vena cava caudal. Como consecuen- difícil. Los signos clínicos se muestran en la Tabla 58-3.
cia hay un exceso de catecolaminas pudiendo producir hiperten- Los signos clínicos asociados a la adrenalectomía, si no se
sión sistémica y arritmias cardíacas. administran glucocorticoides durante la cirugía y el periodo
El tratamiento de elección de los tumores adrenales es la adre- post-operatorio hasta que la funcionalidad adrenal se norma-
nalectomía. Como la glándula adrenal contraletal está atrofiada, liza, son los mismos que los del hipoadrenocorticismo (ver
pueden haber complicaciones post-operatorias. Es necesario ad- Tabla 58-1). Si no hay un aporte adecuado de glucocorticoi-
ministrar glucocorticoides exógenos para poder superar el estrés des durante la adrenalectomía puede haber muerte anestésica,
relacionado con la cirugía y se deben mantener hasta que la glán- dificultad para recuperarse de la anestesia, hipotensión refrac-
dula adrenal vuelva a ser funcional (2-3 meses). taria, hipoglucemia y signos compatibles con fallo multiorgá-
- - nico. C o n la adrenalectomía unilateral no suele ser necesario
administrar mineralócorticoides.
EPIDEMIOLOGÍA

Cualquier raza puede padecer hipoadrenocorticismo pero las

razas con más riesgo son los Caniche estándar, Perros de Agua
Portugueses, Gran Danés, Labrador Retriever, Rottweiler, West
Highland White Terrier y Wheaten Terriers. La mayoría de los pe- Presentación crónica
rros tienen menos de 7 años y afecta más a las hembras. El hipo- • Pérdida de peso
adrenocorticismo es raro en los gatos.
• Temblores, hipotermia
El hiperadrenocorticismo se presenta sobretodo en perros de
• Episodios de debilidad o colapso
raza pequeña de mediana edad o avanzada. No hay predisposición
sexual. Puede afectar a cualquier raza pero las razas más predispuestas • Anorexia, letargia, depresión
son Catuches, Dachshunds, Boston Terriers, Beagles,Terriers, Pastor • Melena intermitente, hematoquecia, diarrea
Alemán, y Bóxer. El hiperadrenocorticismo espontáneo es raro en • Poliuria y polidipsia
gatos pero si se produce, afecta a gatos de mediana edad o avanzada • Historia de mejoría tras el tratamiento con glucocorticoides
con diabetes mellitus insulino-resistente.
o fluidos
Los feo cromo citomas raramente se diagnostican antemortem.
Parece ser que no hay predisposición sexual. Afecta sobretodo a Presentación aguda
perros de edad avanzada.
• Deshidratación severa
Los tumores adrenales se pueden presentar tanto en perros de
• Shock hipovolémico - pulso débil, tiempo de relleno capilar
raza pequeña como de raza grande. Las razas más predispuestas son
Caniche, Dachshunds, Pastor Alemán, Labrador Retriever y los Terriers. prolongado, mucosas pálidas, colapso
Los tumores adrenales son un poco más frecuentes en hembras. • Bradicardia en el estado clínico de shock

512 UCI
 CAPÍTULO 58 D Disfunción Adrenal

• Poliuria y polidipsia • Obtener una muestra de plasma o suero para determinar el Cortisol
• La presencia de polaquiuria, hematuria, piuría o estranguria puede basal
indicar una infección urinaria • Administrar 0,25 mg de ACTH sintética IV (Cortrosyn; Organon
• Polifagia, pérdida de peso, poliuria y polidipsia Pharmaceuticals, West Orange, NJ)
• Puede haber distrés respiratorio severo pues los animales con hipe- • Obtener una muestra de plasma o suero 1 h después para determinar
radrenocorticismo son más susceptibles a padecer tromboembo- el Cortisol
lismo pulmonar • En los gatos, administrar 0,125 mg de ACTH y obtener tres muestras:
• Puede haber jadeo debido a Ia mineralización pulmonar y disten- antes y al cabo de 1 y 2 horas después de Ia inyección.
sión abdominal • Si en vez de utilizar ACTH sintética, se utiliza gel de ACTH, administrar
• Puede haber cianosis con hipoxemia 2,2 Ul/kg IM y obtener las muestras antes y 2 h después de Ia inyec-
ción
Pueden ser indicativos de diabetes mellitus secundaria
• Los animales con hipoadrenocorticismo primario van a mostrar una
• Signos del sistema nervioso central desde letargía y desorienta-
respuesta "plana" con concentraciones de Cortisol basal y post-ACTH
ción hasta estupor, deambulación, ataxia o tetraparesia
de <1jag/dl o <30 nmol/I
Puede ser indicativo de macroadenoma pituitario • Los animales con hipoadrenocorticismo secundario tendrán un res-
• Atrofia y catabolismo muscular puesta disminuida a IaACTH. Los valores antes y después de haber
• Hepatomegalia y distensión abdominal pendular administrado Ia ACTH suelen ser <2,5 jixg/dl o < 70 nmol/I.
• Neuropatías, miopatías y debilidad
• Alopecia bilateral simétrica
• Piel más delgada de Io normal y más susceptible a ser dañada
eosinofilia, hiponatremia, hipercaliemia, un ratio sodio/potasio
• Hiperpigmentación inferior a 27:1, azotemia, hipercalcemia, normo- o hipogluce-
• Atrofia testicular mia, acidosis metabólica y densidad de orina inferior a 1.030.
En las radiografías torácicas se puede apreciar microcardia y ate-
nuación de la vascularización pulmonar secundaria a la hipo-
volemia. Raramente hay megaesófago. Las alteraciones en el
electrocardiograma (ECG) varían en función del grado de hi-
percaliemia. En casos de hipercaliemia leve hay un incremento
• Taquipnea, inquietud
en la amplitud de la onda T. Cuando la hipercaliemia es mode-
• Pupilas dilatadas
rada la onda P es más plana (parada atrial) y Ia frecuencia car-
• Arritmias, taquicardia y déficits de pulso
díaca baja. Si la hipercaliemia es severa, el complejo Q R S es
• Epistaxis
más ancho y hay una bradicardia caracterizada por un ritmo si-
• Membranas mucosas y piel hiperémicas noventricular. . "'
• Pueden aparecer hemorragias en retina, hiperemia, pulsos bombe- El diagnóstico definitivo del hipoadrenocorticismo requiere
antes y alteraciones cardíacas de forma secundaria a Ia hipertensión el test de estimulación con A C T H (Tabla 58-4). La mayoría de
• Shock, colapso, síncope glucocorticoides, excepto la dexametasona, tienen una reacción
• Si Ia masa invade Ia vena cava puede haber edemas periféricos en cruzada con el test. Así pues, no se pueden administrar durante
una o en las dos extremidades posteriores las 24-48h antes del test.
• Masa abdominal palpable? Se puede sospechar de hiperadrenocorticismo cuando en el
• Los signos clínicos pueden ser intermitentes o sostenidos en el hemograma hay linfopenia, eosinopenia, eritrocitosis y lipemia.
Las alteraciones en la bioquímica sérica son una fosfatasa alca-
tiempo
lina elevada, hiperglucemia, hipercolesterolemia, y una densi-
dad de orina < 1.020. Cuando se sospecha de hiperadrenocor-
ticismo se debería hacer un cultivo de orina pues aproxi-
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA madamente un 50% de los perros con hiperadrenocorticismo
tienen infecciones del tracto urinario.
Se puede hacer un diagnóstico presuntivo de hipoadreno- Como la mayoría de los animales críticamente enfermos
corticismo a partir de la historia clínica, los signos clínicos y las están estresados, las pruebas de sondeo son demasiado sensibles
pruebas laboratoriales de rutina. Las alteraciones laboratoriales para poder ser utilizadas. En estos casos, los mejores tests son el
'clásicas" son un incremento en el hematocrito debido a la des- test de estimulación con A C T H (tal como se describe en la
hidratación o anemia no regenerativa moderada, linfocitosis, Tabla 58-4) y determinar los niveles de A C T H endógena. En

UCI 513
SECCIÓN 8 LJ ALTERACIONES ENDOCRINAS

un 85 %-90 % de los casos de hiperadrenocorticismo pituita-

rio-dependiente y en un 60% de los casos de tumores adrena-
les, el test de estimulación de A C T H es exagerado. Los niveles
de A C T H endógena se encuentran elevados cuando se trata de I. Fluidoterapia NaCI 0,9 % IV
tumores pituitarios y reducidos en los tumores adrenales. Si el • Corregir Ia deshidratación en 2-6 horas (% de deshidratación X peso
ratio cortisol/creatinina en orina es normal permite descartar corporak[kg] = n° de litros de fluido)
el hiperadrenocorticismo pero si es alto puede ser tanto el es- • Continuar fluidos IV a una velocidad de 4-6 ml/kg/h hasta corregir
trés como el hiperadrenocorticismo. En una animal estresado, los desequilibrios de electrolitos y Ia azotemia.
el test de supresión con dosis bajas de dexametasona puede que
no suprima lo suficiente para poder diferenciar el estrés del hi- II. Aporte de glucocorticoides
peradrenocorticismo. • Dexametasona NaPO4:0,2-0,4 mg/kg cada 8-12h IV
La ecografía también puede ser útil para el diagnóstico. Las
III. Tres opciones para corregir una hiperkalemia severa (bradiarritmias
dos adrenales aumentadas son compatibles con el hiperadreno-
graves, parada atrial)
corticismo pituitario-dependiente mientras que la adrenome-
(1) Insulina regular 0,1 Ul/kg IV seguida de 1 -2 g de dextrosa al 25%
galia unilateral con cambios en la arquitectura es compatible
por cada unidad de insulina. Mezclar 10OmI de dextrosa al 50% en
con un tumor adrenal.
un litro de fluidos para conseguir una concentración del 5%
El feocromocitoma, al tener signos clínicos inespecíficos
(2) Gluconato calcico al 10%: 50-100 mg/kg IV lento, durante 2-5 mi-
(pérdida de peso, letargia, taquipnea) es difícil de diagnosticar
nutos y monitorizando el ECG
antemortem. En un 10 % de los perros afectados se puede palpar
una masa abdominal. En la ecografía abdominal se puede ob- (3) Bicarbonato sódico: 1 -2 mÉq/kg IV lento
servar la presencia de una masa adrenal. La presión arterial san- IV Corregir Ia hipoglucemia
guínea suele estar elevada pero, como la secreción de catecola-
• Bolo de dextrosa al 25%: 0,5g/kg IV seguido de una solución IV
minas es episódica, la hipertensión puede pasar desapercibida.
al 5%
Se pueden determinar las catecolaminas en el plasma o en la
orina pero son pruebas muy caras y poco disponibles. V. Corregir Ia acidosis metabólica
La adrenalectomía puede conllevar complicaciones post-qui- • N0 de mEq de NaHCO3 = 0,3 X peso corporal (kg) X déficit base
rúrgicas debidas a la reducción de la función adrenal. Se puede • En casos graves, administrar 1 -2 mEq/kg IV lento y añadir los mEq
utilizar el test de estimulación de A C T H (ver Tabla 58-4) para restantes en los fluidos para ser administrados en 12h.
diagnosticar inicialmente la supresión adrenal y para monitori-
zar cómo se recupera la funcionalidad adrenal durante el pe- VI. Dos opciones para aportar los mineralocorticoides
riodo post-operatorio mientras se va retirando paulatinamente Acetato de fludrocortisona (Florinef; Squibb): 0,02 mg/kg/d PO
la suplementación con glucocorticoides. '*. —.— Pivalato de desoxicorticoesterona (DOCP; CIBA-Geigy): 2,2 mg/kg cada
25-3OdIMoSC.

VII. Glucocorticoides de mantenimiento

TRATAMIENTO
• Prednisona: 0,2 mg/kg/d PO
• Pueden no ser necesarios en perros que reciben fludrocortisona
El tratamiento del hipoadrenocorticismo incluye corregir la
• La dosis de prednisona puede incrementarse (0,4-2,0 mg/kg) en
hipotensión y la hipovolemia, restaurar el déficit de glucocorti-
coides y corregir los desequilibrios electrolíticos y ácido-base. momentos de estrés (cirugías, viajes,...)
Las recomendaciones para el tratamiento del hipoadrenocorti-
cismo se muestarn en la Tabla 58-5. Inicialmente se ha de m o -
nitorizar los electrolitos, la urea y la creatinina una vez por se-
mana y, una vez estabilizados los valores, una vez cada 3-4 meses. dosis bajas e incrementándola gradualmente hasta que la hi-
El hiperadrenocorticismo, si es pituitario dependiente, se trata pertensión esté controlada 7 ó 10 días antes de la cirugía. Las
médicamente con el mitotane y si se trata de un tumor adrenal arritmias cardíacas se controlan con propanolol (0,15-0,5 mg/kg
se debe realizar una adrenalectomía. El mitotane causa necrosis cada 8h PO) o atenolol (0,2-1,0 m g / k g cada 12-24h PO).
de la zona fasciculata y reticulata. El protocolo más frecuente de Paralelamente se deberían administrar a y (i-bloqueantes.
este tratamiento médico se muestra en Tabla 58-6. No se debe Para la anestesia se ha de evitar el uso de fenotiazinas por la
utilizar el mitotane en gatos. El hiperadrenocorticismo es raro posible hipotensión que pueden crear.Tampoco se debería uti-
en gatos. Para tratar los pacientes felinos con hiperadrenocorti- lizar tiobarbitúricos ni halotane por las posibles arritmias indu-
cismo se recomienda el metirapone y la adrenalectomía. cidas por las catecolaminas. Los pre-anestésicos de elección son
El tratamiento del feocromocitoma es la adrenalectomía. los narcóticos y el glucopirrolato seguidos de una anestesia con
Antes de someter al animal a cirugía se ha de estabilizar redu- isofluorane. Se ha de mantener controlada la presión arterial y
ciendo el exceso de estimulación simpática. Se administra fe- el ECG. Las crisis hipertensivas causadas al manipular el tumor
noxibenzamina (0,2-1,5 mg/kg cada 12h PO) inicialmente a se pueden controlar con fentolamina (0,02-0,1 mg/kg IV). Una

514 UCI
 CAPÍTULO 58 D Disfunción Adrenal

PRONÓSTICO

El hipoadrenocorticismo, mientras se aporten glucocorti-

1. Mitotane (op'DDD, Lysodren, Bristol Meyers)
coides y mineralocorticoides, tiene un buen pronóstico en
A. Inducción: 30-50 mg/kg/d PO dividido 2 veces al día durante 7-10
cuanto a la supervivencia a largo plazo. Se requiere un trata-
días. En perros diabéticos disminuir Ia dosis a 25-35 mg/kg/d y con-
miento de por vida y la dosis de mineralocorticoides se ha de
trolar las hipoglicemías
ir ajustando si reaparecen la hipercaliemia e hiponatremia. En
(1) Paralelamente administrar prednisolona 0,2 mg/kg/d
situaciones de estrés o de enfermedad se pueden necesitar dosis
(2) Parar el tratamiento si hay letargía, anorexia, vómitos, o diarrea
extra de glucocorticoides.
(3) Monitorizar el test de estimulación de ACTH. Los valores de Cor-
El hiperadrenocorticismo tiene un pronóstico reservado en
tisol basal y post-ACTH deberían estar entre 1 y 5 jig/dl ó 30 y cuanto a la supervivencia a largo plazo pues suele estar asociado
150 nmol/l a muchas complicaciones. El promedio de vida después del diag-
(a) Si los niveles de Cortisol continúan altos, continuar con Ia dosis nóstico son 2 años. Como complicaciones cabe destacar el trom-
de inducción diariamente y repetir el test de estimulación con ACTH boembolismo pulmonar, hipertensión, insuficiencia cardíaca
a los 5-10 días congestiva, infecciones, progresión del crecimiento del tumor
(b) Si los niveles de Cortisol son demasiado bajos, se ha de parar y recurrencia de los signos clínicos. Suele ser necesario ir ajus-
el tratamiento con mitotane hasta que se normalicen tando la dosis de mitotane e ir monitorizando el test de esti-
B. Mantenimiento: 30-50 mg/kg dividido en 2 ó 3 dosis por semana mulación con A C T H cada 3 ó 6 meses.
para el resto de Ia vida El feo cromo citoma, si no hay metástasis, después de resec-
Si los signos clínicos reaparecen, se hace una reinducción durante cionar completamente el tumor, tiene un pronóstico bueno.
7-10 días y luego Ia dosis de mantenimiento se aumenta un 25% Aproximadamente un 50% de los casos son tumores malignos
y no pueden ser reseccionados completamente. En estos casos
2. Otros tratamientos: el pronóstico es malo.
A. Ketoconazol La adrenalectomía tiene un buen pronóstico si el tumor re-
(1) Empezar a dosis bajas (5 mg/kg cada 24h PO durante 7 días). Si seccionado es benigno. Los adenocarcinomas adrenales invasi-
no hay efectos adversos aumentar Ia dosis a 10 mg/kg cada 12h PO vos tienen un pronóstico malo pues no pueden ser resecciona-
(2) Comprobar Ia respuesta a Ia ACTH después de 2 semanas. Si es dos quirúrgicamente de forma completa.
demasiado alta, aumentar Ia dosis de ketoconazol a 15-20 mg/kg
cada12h
L-Deprenyl (Anipryl, Pfizer Animal Health) 1 mg/kg/día PO. Si en 2 meses LECTURAS RECOMENDADAS

no se observa mejoría, doblar Ia dosis

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(10 mg/kg cada 12h PO).Justo antes y después de la cirugía se
R o t h L, Tyler R D : Evaluation of low sodium: potassium ratios in dogs. J Vet Diagn Invest
deben administrar glucocorticoides (succinato de prednisolona 11:60,1999.
sódica 1-2 mg/kg IV). Los glucocorticoides se han de mante- ScavelliTD, Peterson M E , Matthiesen D T : Results of adrenalectomy for hyperadrenocor-
ticism caused by adrenocortical neoplasia in 26 dogs. Vet Surg 15:133,1986.
ner oralmente hasta que la funcionalidad adrenal vuelve a la
normalidad. Se recomienda iniciar la glucocorticoterapia a una
dosis de 0,5 mg/kg cada 12 h durante 3 días y bajarla a lo largo
de 10-14 días a 0,25 mg/kg cada 24h. Esta última dosis se man-
tiene durante 1 ó 3 meses hasta que el test de estimulación con
ACTH es normal. La prednisona no se puede administrar du-
rante las 24 horas previas a la prueba.

UCI 515
 W

CAPITULO 59
Alteraciones Pancreáticas: Diabetes
Cetoacidotica e Insulinoma
Deborah S. Greco

DIABETES MELLITUS Y CETOACIDOSIS DIABETICA lismo hepático de los lípidos. Los ácidos grasos no-esterificados,
en vez de ser incorporados en los triglicéridos, se convierten en
Introducción acetil-coenzima A (acetil-CoA). La acetil-CoA se acumula en
La diabetes mellitus se caracteriza por una secreción de in- el hígado y se convierte en acetoacetil-CoA y en ácido aceto-
sulina deficitaria o ausente por parte de las células |3 del pán- acético. Finalmente, el hígado forma cuerpos cetónicos, inclu-
creas. Típicamente la diabetes mellitus se ha clasificado en tipo yendo el ácido acetoacético, el (3-hidroxibutirato y la acetona.2
I (dependiente de insulina exógena) y tipo II (no dependiente La diuresis osmótica producida por la glucosuria y la ceto-
de insulina). La diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID) nuria conlleva un incremento en la pérdida de potasio y sodio
es un estado diabético en el que la secreción endógena de in- en orina produciendo como consecuencia hipovolemia y des-
sulina nunca es suficiente para mantener la fisiología normal de hidratación. El acumulo de cuerpos cetónicos y de ácido láctico
la glucosa ni para prevenir la formación de cetonas. La mayo- en sangre conlleva una pérdida de electrolitos-y agua. La deshi-
ría de perros sufren la diabetes mellitus tipo I o DMID y son dratación causada por la diuresis osmótica se ve agravada por las
susceptibles a padecer una diabetes cetoacidotica (DICA) si no náuseas, vómitos y anorexia que se producen porque la cetone-
se les administra insulina exógena. La mayoría de gatos sufren mia y la hiperglucemia estimulan a los quimiorreceptores de la,
la diabetes mellitus tipo II. Sin embargo, muchos gatos con dia- zona del vómito. La deshidratación y el shock producen una
betes mellitus tipo II pasan a ser dependientes de insulina. Los azotemia pre-renal y una disminución de la tasa de filtración
gatos suelen presentarse en un estado terminal de la diabetes glomerular (TFG). Este proceso acaba con una acidosis meta-
mellitus tipo II conocido como una mezcla del síndrome ce- bólica grave. La disminución de la TFG hace que aún se acu-
tónico e hiperosmolar.1 mule más glucosa y cuerpos cetónicos en sangre. Las hormonas
del estrés como el Cortisol y la epinefrina, agravan la hiperglu-
Patogenia cemia creando así un círculo vicioso. Eventualmente, la deshi-
La insulina es una hormona anabólica. La deficiencia de in- dratación puede producir hiperviscosidad, trombo embolismo,
sulina conlleva un catabolismo proteico y contribuye a la pér- acidosis metabólica grave, fallo renal y finalmente muerte.
da
de peso y a la atrofia muscular. En condiciones normales,
a
Y el sistema lipasa sensible de hormona que está inhibido por Epidemiología
¡ I a insulina. Cuando hay una deficiencia de insulina, este sistema Los perros con diabetes mellitus tienen una edad, que oscila
ac
tiva. Consecuentemente hay una alteración en el metabo- desde 4 a 14 años con un pico de incidencia a los 7-9 años.

UEX 517
SECCIÓN 8 [J ALTERACIONES ENDOCRINAS

Se sospecha que en la raza Keeshonden existe una base gené- nico patológicas típicas de los gatos y de los perros con diabe-
tica responsable de la diabetes mellitus. Otras razas frecuente- tes mellitus son hiperglucemia en ayunas, hipercolesterolemia,
mente afectadas son el Caniche toy y miniatura, Dachshunds, elevación de los enzimas hepáticos (fosfatasa alcalina y alanin a
Schnauzers miniatura, Beagles, Puliks, Cairn Terrier y Pinschers aminotransferasa), leucocitosis neutrofílica, densidad de orina
miniatura. 2 En los perros, las hembras tienen el doble de pro- elevada, y glucosuria.2
babilidad de padecer diabetes mellitus que los machos y en los La mayoría de gatos muestran la hiperglucemia "inducida por
gatos, los machos castrados tienen 1,5 más de probabilidad que el estrés". Las concentraciones séricas de glucosa pueden llegar
las hembras. En los gatos, los factores de riesgo para el desarro- a 300 o 400 mg/dl. La glucosuria renal se puede presentar en
llo de una diabetes son un exceso de peso corporal (>6 kg), animales con enfermedad tubular renal y, ocasionalmente, en ani-
edad avanzada (>8 años) y la castración.2 males hiperglucémicos debido al estrés. Las proteínas glucosila-
das, como la fructosamina. o la hemoglobina glucosilada, pueden
Signos Clínicos ayudar en el diagnóstico de la diabetes mellitus en los gatos. La
Tanto en perros como en gatos, los signos clínicos más fre- hemoglobina glucosilada se forma por una unión irreversible no
cuentes de la diabetes mellitus son la poliuria y polidipsia.2 La enzimática de la glucosa a la hemoglobina. Cuando la concen-
pérdida de peso es más típica de perros que de gatos. En algu- tración plasmática de glucosa aumenta, la hemoglobina glucosi-
nos casos también hay polifagia. En los perros, la poliuria, la po- lada aumenta de forma proporcional. 5 ' 6 La fructosamina sérica
lidipsia y la pérdida de peso se desarrollan progresivamente en se forma por glucosilación de proteínas plasmáticas como la al-
un período de tiempo corto, unas semanas. Otro de los moti- búmina. La concentración sérica de fructosamina está directa-
vos frecuentes de consulta es ceguera aguda debida al desarro- mente relacionada con la concentración de glucosa en sangre.
llo de cataratas bilaterales. Los gatos se presentan con compli- La determinación de fructosamina sérica puede ser útil para di-
caciones crónicas de la diabetes como alteraciones de la marcha ferenciar una diabetes temprana o subclínica en gatos de una hi-
secundarias a la neuropatía diabética o con signos gastrointes- perglucemia por estrés. La concentración normal de fructosa-
tinales crónicos como vómitos, diarrea y anorexia.2 , mina en perros y gatos debería ser inferior a 360 |Imol/l. 6
Tanto en perros como en gatos con diabetes mellitus n o - Los hallazgos clinicopatológicos típicos de la DKA son los
cetoacidótica, los hallazgos en el examen físico son inespecífi- ya mencionados anteriormente además de azotemia, hipona-
cos. En los gatos, los hallazgos más frecuentes en el examen fí- tremia/hipercaliemia, hiperlipasemia, hiperamilasemia, cetone-
sico son letargía y depresión, deshidratación, mal aspecto del mia, desviaciones a la izquierda degenerativas o regenerativas,
pelo y pérdida de masa muscular.2 En perros, son deshidrata- hiperosmolaridad, cetonuria, bacteriuria, hematuria y piuría.7
ción y pérdida de masa muscular o¿una condición corporal Los gatos con crisis de DKA pueden mostrar anemia con cuer-
pobre. Aproximadamente, un 25% ó 30% de los animales dia- pos de Heinz. 4
béticos, en el examen físico inicial son obesos; los animales dia-
béticos obesos son más susceptibles a padecer una diabetes m e - Tratamiento de Ia DMID
llitus no-dependiente de insulina.Tanto en los perros como en El principal tratamiento de la DMID es la insulina. La insu-
los gatos diabéticos puede haber hepatomegalia. El plantigra- lina recombinante humana es la preparación que está más dis-
dismo en las extremidades posteriores secundario a la neuro- ponible en el mercado y su uso está perfectamente aceptado
patía diabética se presenta en un 10% de los gatos diabéticos. como tratamiento de la diabetes en todos los perros y en la ma-
Las cataratas se desarrollan en un 40% de perros diabéticos.2 yoría de los gatos.8 La insulina porcina, en cuanto a la estructura
tt
En los gatos con DKA, los hallazgos en la historia clínica de aminoácidos, es idéntica a la insulina canina y la insulina hu-
más frecuentes son anorexia, debilidad, depresión, y vómitos. En mana es muy similar a la canina. La insulina de ternera es más
los perros son depresión, vómitos y anorexia. Los animales con similar a la de gato, sólo se diferencian en un aminoácido en la
DKA a menudo se presenta en un estado de shock. En el exa- cadena A. Existen diferentes preparaciones de insulina; las de ac-
men físico suele destacar la depresión, taquipnea, deshidratación, ción corta (insulina regular), de acción intermedia (lente o NPH)
debilidad, vómitos, y a veces, un olor fuerte a acetona en el o las de acción lenta (ultralente o PZI). La insulina regular es la
aliento. Los gatos pueden presentarse en decúbito o comatosos más eficaz en la supresión de la cetosis.
lo cual es una manifestación de una DKA. severa o de la mezcla Comercialmente, la insulina se puede encontrar en diferen-
del síndrome cetónico e hiperosmolar. Aproximadamente una tes concentraciones; 40,100 y 500 U / m l conociéndose como
tercera parte de los gatos con DKA muestran ictericia en el mo- U-40, U-100 y U-500 respectivamente. Una unidad de insu-
mento de presentación. Esta ictericia, más que deberse a la dia- lina equivale a 36 |i,g aproximadamente. 8 Independientemente
betes mellitus, puede ser el resultado de una hemolisis, lipidosis de la concentración de insulina que se utilice, es importante uti-
hepática, o una pancreatitis aguda.3 lizar las jeringas adecuadas para la concentración de insulina. Las
jeringas para la U-100 están fabricadas para poder administrar
Diagnóstico dosis pequeñas (0,3 mi, 0,5 mi) y también las hay de lml de ca-
El diagnóstico de la diabetes mellitus se ha de hacer en base pacidad; las jeringas para la U-40 sólo tienen capacidad para lnil-
a la presencia de signos clínicos compatibles con la diabetes y Todas las jeringas vienen con agujas de inyección finas de 2/->
de hiperglucemia y glucosuria en ayunas. Las características clí- 28- y 29 gauges. Para los gatos o perros pequeños (<10 kg) se

518 UEZ
 CAPITULO 59 LJ Alteraciones Pancreáticas: Diabetes Cetóacidótica e Insulinoma

recomienda utilizar jeringas aptas para administrar dosis bajas sulina facilita este intercambio. Como consecuencia, el potasio
(0,3- o 0,5-mi). Estas jeringas permiten ajustar de forma precisa sérico cae de forma dramática. Los fluidos han de estar suple-
incrementos pequeños de dosis de insulina U-100 sin necesi- mentados con potasio para poder atenuar así este flujo tan rá-
dad de diluirla. pido de potasio. Una hipokalemia refractaria puede verse com-
plicada con una hipomagnesemia. 10 La suplementación de
Tratamiento de Ia DKA magnesio juntamente con la de potasio se muestra en la Tabla
El tratamiento de la DKA se muestra en la Tabla 59-1. Los 59-1 y está indicada en gatos o perros pequeños que tienen una
pasos claves en el manejo de la DKA incluyen: (1) fluido terapia, hipokalemia que no responde a la suplementación de los flui-
(2) insulinoterapia, (3) suplementación de electrolitos (potasio, dos con cloruro potásico o con fosfato potásico.11
fósforo, magnesio), y (4) tratamiento de la acidosis metabólica. Con la cetoacidosis también puede haber una disminución
Se debería iniciar la fluidoterapia con NaCl al 0,9% suple- del fósforo sérico y tisular. Así pues, parte de la suplementación
mentado con potasio tan pronto como se inicie la insulinote- de potasio debería ser en forma de fosfato potásico (una tercera
rapia.7 Como los animales con DKA están gravemente deshi- parte de la dosis de potasio a administrar debería ser en forma
dratados y necesitan un aporte de fluidos rápido, los fluidos se de fosfato potásico). Esto es importante sobretodo en gatos y
deberían administrar a través de un catéter venoso central. en perros pequeños pues son los más susceptibles a sufrir he-
Asimismo, para evitar la sobrehidratación, se debería monitori- molisis secundaria a la hipofosfatemia.1,11 Hay que tener cui-
zar la presión venosa central a través del catéter en la yugular. dado de no administrar demasiado fósforo pues puede causar
Cuando se trata a un animal con DKA, la velocidad de los flui- hipocalcemia y calcificación metastática. En los gatos con DKA,
dos depende del grado de deshidratación, de los requerimien- la hemolisis puede deberse a la hipofosfatemia o a la anemia
tos de mantenimiento, de las pérdidas que tenga (vómitos y dia- con cuerpos de Heinz.
rrea) y de las enfermedades concomitantes (fallo cardíaco En los pacientes con un pH inferior a 7,1 o con el H C O 3
congestivo, etc.). En los gatos con la mezcla del síndrome ce- sérico inferior a 12 mEq/1 es necesario administrar bicarbo-
tónico e hiperosmolar es importante calcular bien la fluidote- nato. 7 Hay que tener cuidado en la suplementación con bicar-
rapia pues si las proteínas plasmáticas se diluyen rápido con los bonato pues puede producirse una alcalosis metabólica difícil
cristaloides, se puede precipitar o exacerbar el edema cerebral.1 de revertir.
En los perros, la insulinoterapia se ha de iniciar lo antes p o -
sible ya bien sea con insulina intravenosa (IV) o dosis bajas de
insulina intramuscular (IM). 1,9 En al Tabla 59-1 se muestra la Coma Hiperosmolar
velocidad de administración de la insulina IV Se ha de diluir En medicina humana, la diabetes hiperosmolar no-cetoaci-
una dosis de 2,2 U l / k g de insulina regular en los perros y de dótica se caracteriza por una hiperglucemia severa (glucosa sé-
1,1 U l / k g en los gatos en 250 mi de solución salina. Es prefe- rica >600 mg/dl), hiperosmolaridad (>350 mOsm/1), deshi-
rible administrar la insulina IV a través de un catéter periférico dratación severa, depresión del sistema nervioso central y
separado. Hay que despreciar aproximadamente 50 mi de la so- ausencia de cuerpos cetónicos o acidosis metabólica. El sín-
lución de insulina a través del sistema de infusión intravenoso drome hiperosmolar no-cetoacidótico en perros y gatos es poco
ya que la insulina se une a los tubos de plástico. La especie de frecuente y está caracterizado por alteraciones neurológicas y
origen de la insulina (ternera, cerdo o humana) no afecta a la gastrointestinales tales como debilidad progresiva, anorexia, vó-
respuesta; lo que sí que es importante es el tipo de insulina. Hay mitos y letargía.1 Estos signos van precedidos por los signos clá-
que utilizar la insulina regular, la insulina lente, ultralente o N P H sicos de una diabetes mellitus no complicada; poliuria, polidip-
no deberían ser administradas IV. Empleando infusiones IV de sia, polifagia y pérdida de peso. En el examen físico cabe destacar
insulina, la concentración de glucosa en sangre desciende por deshidratación severa, hipotermia, depresión extrema, letargía
debajo de 250 mg/dl en aproximadamente 1Oh en los perros y y coma.
16h en los gatos.1'9 Una vez se consigue la euglucemia, se man- Para tratar el coma hiperosmolar se deben calcular cuida-
tiene al animal con insulina regular subcutánea (0,1-0,4 U l / k g dosamente los fluidos a administrar calculando los fluidos ne-
cada 4-6h SC) hasta que desaparezcan la anorexia y la cetosis. cesarios (déficit por deshidratación) y administrando sólo el 80%
Siguiendo con la insulina de mantenimiento, para hacer la tran- del déficit estimado en un periodo de 12-24 horas. Se reco-
sición del hospital a casa se puede utilizar una dosis baja de in- mienda iniciar la insulinoterapia 2-4 horas después de haber
sulina regular (1-2 UI), combinada con una insulina interme- iniciado la fluidoterapia y utilizar dosis más bajas de insulina
dia o de acción lenta (NPH, Lente, PZI) a las dosis (1,1 UI/kg/24h). 1
recomendadas.8
Tan pronto como se inicie la insulinoterapia, hay que em- Hipoglucemia Yatrogénica
pezar a suplementar con potasio. A pesar de que los animales Los signos clínicos de hipoglucemia pueden aparecer
con DKA suelen-mostrar los niveles séricos de potasio norma- cuando se inicia el tratamiento con la insulina debido a la li-
les o altos, los niveles globales de potasio suelen estar bajos. beración de epinefrina para contrarrestar la hipoglucemia. Los
Cuando se corrige la acidosis metabólica, el potasio entra en el signos que deben alarmar al propietario de que, puede tratarse
espacio intracelular a cambio de iones hidrógeno. Además, la in- de una hipoglucemia son nerviosismo, ansiedad, vocalización,

UCZ 519
SECCIÓN 8 L! ALTERACIONES ENDOCRINAS

PRIMER PASO:FLUIDOS
a. Colocar un catéter IV preferiblemente un catéter venoso central
b. Velocidad de los fluidos: jt

Estimar el grado de deshidratacion (%) x Peso corporal (kg) x 1000 mi = n° de mi necesarios para rehidratar •
Estimar las necesidades de mantenimiento 2 ml/kg/h x n° de horas necesarias para rehidratarlo (24h)
Estimar las pérdidas (vómitos y diarrea)
Grado de deshidratacion + mantenimiento + pérdidas = n° de mi de fluidos/24h = velocidad de fluidos por hora I
c. Composición de los fluidos

Glucemia Fluidos Velocidad Vía Monitorizar Frecuencia

>250 mg/dl NaCI 0,9% 90 ml/kg/h IV Hematocrito, proteínas totales, Na, K, osmolaridad Cada 4h
200-250 NaCI 0,45% f 2,5% dextrosa Ver arriba IV Cada2h
150-200 Ver arriba
100-150 Igual Ver arriba Presión venosa central, producción de orina
<100 NaCI 0,45% f 5% dextrosa Ver arriba

SEGUNDOPASO: INSULINA
Glucemia Vía Dosis Frecuencia
>250 mg/dl IV 1,1 Ul/kg (gatos) 0 hiperosmolar cada 1 -2h
200-250 IV 2,2 Ul/kg (perros) / cada4h
150-200 IV 0,1-0,4 Ul/kg cada2h
100-150 IV
<100 SC f

> 250 mg/dl IM 0,2U/kg cada hora

IM 0,1JJ[/kg cada hora
< 250 mg/dl IM 0,1 Ul/kg ~" cada4-6h
SC 0,1-0,4 Ul/kg cada6-8h

TIERCER PASO: ELECTROLITOS

Concentración de electrolito Cantidad a añadir a 11 de fluidos (mEq/l) Velocidad máxima (ml/kg/h)
Potasio
3,5-5,0 mEq/l 20 26
2,5-3,5 mEq/i 40 12
2,1-2,5 mEq/l 60 9
<2,0 mEq/l 80 7
Fósforo
¡ 1-2 mg/dl 0,01 mmol fosfato/kg/h Monitorizar el fósforo cada 6h
< 1 mg/dl 0,03 mmol fosfato/kg/h
Magnesio
, <1,2 mg/dl 0,75 -1 mEq/kg/día. Infusión constante Utilizar dextrosa al 5%
MgCI, MgS04 Solución de bicarbonato sódico y Ca

CUARTO PASO: EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

PH Concentración de bicarbonato Dosis de bicarbonato Velocidad
<7,1 <12 mEq/l ml IV= 0,1 x Peso corporal (kg) x (24-HCO3) durante 2h

UEX
 CAPITULO 59 LJ Alteraciones Pancreáticas: Diabetes Cetoacidótica e Insulinoma

temblores musculares, ataxia y pupilas dilatadas, El propietario Presentación Clínica

debe ofrecer comida al animal y buscar atención veterinaria. Los signos clínicos se deben a una secreción excesiva de in-
En un momento más avanzado del shock hipoglucémico, el sulina por parte de las células P del páncreas que causa una dis-
animal puede estar en decúbito o comatoso y padecer crisis minución de las concentraciones séricas de glucosa. Los signos
convulsivas. Si no se tiene un acceso rápido a la vena o es el clínicos incluyen crisis convulsivas, debilidad, ataxia, colapso, in-
propietario quien ha de llevar a cabo el tratamiento, se ha de tolerancia al ejercicio, fasciculaciones musculares, temblores,
aplicar dextrosa al 50% (karo syrup, pancake syrup) en Ia m u - comportamiento anormal, cambio de actitud y polifagia.En pe-
cosa oral con una jeringa grande. Se ha de advertir al propie- rros también se ha descrito la presencia de polineuropatía.15
tario que mantenga distancia y que no se aproxime mucho a La gravedad y duración de los signos clínicos dependen de
la mandíbula en el momento de aplicar la solución azucarada la velocidad con la que la concentración sérica de glucosa cae,
pues puede ser mordido. El propietario debe llevar al animal el tiempo de duración de la hipoglucemia y de la concentra-
a un veterinario lo antes posible. ción absoluta de glucosa en el suero. Como respuesta a la hi-
Una vez en el hospital, hay que administrar un bolo IV poglucemia se liberan Cortisol, glucagon, epinefrina, y hormona
lento de dextrosa al 50% (0,5 g/kg diluido 1:4). Después se de crecimiento.
mantiene una infusión continua de dextrosa al 5% hasta que
se puede alimentar al animal. Muchos animales que han reci- Evaluación Diagnóstica
bido una sobredosis de insulina padecen edema cerebral y ce- La principal alteración del perfil bioquímico es la hipoglu-
guera temporal o cambios de comportamiento. Estos cambios cemia. Se ha de vigilar y descartar una hipoglucemia yatrogé-
suelen ser temporales y se suelen resolver en semanas o meses. nica o causas de falsa hipoglucemia como el uso de aparatos
Como resultado de la sobredosis de insulina, las reservas en- portátiles para medir la glucosa (pueden dar resultados un 25%
dógenas de glucosa se han agotado y por lo tanto se necesitan inferiores al valor real), tiras reactivas viejas, y una separación
algunos días para que vuelva a haber hiperglucemia. En estos tardía del suero de los glóbulos rojos.16 El diagnóstico de insu-
casos, se interrumpe el tratamiento con insulina hasta que re- linoma se ha de corrobar a partir de la tríada de Whipple. La
aparezca la hiperglucemia. tríada de Whipple está compuesta por (1) síntomas que tienen
lugar después de comer o de hacer ejercicio, (2) una glucemia
Pronóstico en el momento de los síntomas inferior a 50 mg/dl, y (3) des-
Si hay una buena respuesta al tratamiento, la diabetes m e - aparición de los síntomas al administrar glucosa.17
llitus no complicada, tiene un buen pronóstico. Los gatos son El mejor test para saber si se trata o no de un insulinoma es
más difíciles de controlar. Los gatos que no pueden ser con- determinar la concentración sérica de insulina. Para asegurar de
trolados tienen un pronóstico más reservado. La D K A y el que se trata de una hiperinsulinemia, el animal ha de comer a
síndrome hiperosmolar tienen un pronóstico de reservado primera hora de la mañana y después dejarlo en ayunas. Se ha
a malo. de monitorizar la glucosa cada hora hasta que la glucemia es in-
ferior a 60 mg/dl. Es entonces cuando se obtiene una muestra
de sangre para determinar la glucosa y la insulina. Luego el ani-
INSULINOMA mal ha de comer pequeñas comidas ricas en pro teína (1/4 de
lata) cada hora durante varias horas. Una concentración de in-
Patogenia y Epidemiología sulina superior a 20 | l U / l cuando la glucosa sérica es inferior a
Los insulinomas son tumores que afectan a las células co- 60 mg/dl es diagnóstica de insulinoma. Si la concentración de
nocidas como los precursores consumidores de amina y a las insulina, cuando la glucosa sérica es inferior a 60 mg/Dl, está
células de la decarboxilación (APUD). Otros tumores que afec- dentro de los valores de referencia normales (5-20 |LlU/l) pro-
tan a estas células (APUDnomas) son los glucagonomas, soma- bablemente también se trate de un insulinoma. En los casos en
tostatinomas, feocromocitomas y gastrinomas. El insulinoma es que la concentración de insulina permite sospechar de insuli-
el APUDnoma más frecuente en el perro, sin embargo, en gatos, noma pero no diagnosticarlo, se recomienda hacer un ratio in-
sólo hay descritos tres casos de neoplasia de las células p. 1 2 sulina/glucosa corregido (RIGC). 12,17
Típicamente el insulinoma se presenta como una sola entidad
pero también puede formar parte de un síndrome de múltiples
neoplasias endocrinas (MEN tipo I). Este tipo de síndrome con-
siste en un tumor pituitario, feo cromo citoma, y un tumor pan-
creático que afecta a las células APUD. Los casos descritos de
insulinoma afectan a perros y a gatos de mediana edad o avan- Un R I G C por encima de 30 es diagnóstico de insulinoma.
zada. Las razas de perro predispuestas a padecer insulinoma in- Para diagnosticar el insulinoma, sólo se pueden utilizar deter-
cluyen las razas grandes como los Caniches estándares, Setter minaciones de insulina que han sido validadas para ser utiliza-
Irlandés, Pastor Alemán, Collies, Labrador Retriever, Golden das en los perros y gatos.18
Retriever y Bóxers. Los gatos diagnosticados de insulinoma eran Los estudios por imagen pueden ayudar a dar soporte al
2 Siameses y uno Persa.12'14 diagnóstico. Las radiografías no suelen ser útiles para el diag-

UCI 521
SECCIÓN 8 OJ ALTERACIONES ENDOCRINAS

nóstico de insulinoma pero la ecografía puede revelar la pre- betes mellitus transitoria. 21 Durante las primeras 48-72 horas
sencia de una masa pancreática de células (3 o la presencia de después de la cirugía, se debe manejar al paciente como si tu-
metástasis en los ganglios linfáticos regionales o en el hígado. viera pancreatitis. Si no hay vómitos, el tercer día después de la
También se ha descrito el uso de la gammagrafía en el páncreas cirugía, se empieza a ofrecer agua y comida blanda.
para diagnosticar insulinomas en los animales.19
Pronóstico *
Tratamiento En perros, el pronóstico es reservado o malo. Sólo se han
La hipoglucemia se debe tratar con administración de dex- descrito unos pocos casos de insulinoma en gatos. De los tres
trosa al 50%. Cuando el animal presenta estupor pero no tiene casos de carcinoma de células (3 en gatos, la supervivencia fue
crisis convulsivas o no hay un acceso rápido ya preparado a la muy variable, oscilando desde 5 semanas a 2 años.
vena, se aplica dextrosa en las membranas mucosas con una j e -
ringa grande. El tratamiento IV consiste en administrar lenta-
mente un bolo de dextrosa al 50% (0,5 g/kg) diluido 1:4 en so- BIBLIOGRAFÍA

lución salina normal. De esta manera se previene la tromboflebitis

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se necesiten dosis más altas de prednisolona (4-6 mg/kg/día) centrations and urinary fractional excretion of magnesium in cats with diabetes me-
para controlar los síntomas. En el tratamiento del insulinoma llitus and diabetic ketoacidosis. J Am Vet Med Assoc 215:1455,1999.
11. Greco D S : Endocrine pancreatic emergencies. Compend Contin Educ Pract 19:23,
también se ha utilizado diazoxida, un diurético henzotiadiazida- - -"• 1997.
que inhibe la secreción de insulina y estimula la gluconeogéne- 12. Feldman E C , Nelson RW:-Beta-cell neoplasia: insulinoma. In Feldman E C , Nelson
RW, eds.: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Philadelphia:WB
sis.12 No obstante, este fármaco no está disponible actualmente. Saunders, 1996, p 422.
En los protocolos más recientes para tratar el insulinoma se 13. McMillan FD, Feldman E C : Functional pancreatic islet cell tumor in a eat.J Am Anim
Hosp Asso, 21:741,1985.
incluye el uso de la estreptozotocina. Este fármaco destruye de 14. EHe MS, Zerbe CA: Insulinoma in dogs, cats, and ferrets. Compend Contin Educ Pract
forma selectiva a las células (3 del páncreas. Al ser un agente al- Kef 17:51,1995.
tamente nefrotóxico, se ha de administrar utilizando conjunta- 15. Schrauwen, E,Van H a m L, Desmidt M, et al.: Peripheral polyneuropathy associated
with insulinoma in the dog: clinical, pathological, and electrodiagnostic features. Prog
mente protocolos de diuresis salina similares a los que se usan Vet Neurol 7:16,1996.
con agentes quimioterápicos. También se han utilizado análo- 16. Simpson KW, C o o k A: Hypoglycaemia. In Torrance AG, Mooney CT, eds.: BSAVA
Manual of Small Animal Endocrinology. Shurdington: Cheltenham British Small
gos de la somatostatina, como el octreotide, para inhibir la sín- Animal Veterinary Association, 1998, p 141.
tesis y la secreción de insulina por parte de las células |3. No 17. T h o m p s o n J C , Jones B R , Hickson P C : T h e amended insulin-to-glucose ratio and
diagnosis of insulinoma in dogs. N Zeal Vet J 43:240,1995.
obstante tiene un efecto supresor variable y los tumores pue-
18. Reimers Ti, Cowan R G , M c C a n n JP, et al.: Validation of a rapid solid-phase radio-
den volverse refractarios. immunoassay for canine, bovine, and equine insulin. Am J Vet Res 43:1274,1982.
19. Lester NV, Newell SM, Hill R C , et al.: Scintigraphic diagnosis of insulinoma in a
A veces, para conocer la localización y la distribución del
dog. Vet Radiol Ultrasound 40:174,1999.
tumor, se recomienda hacer una cirugía exploratoria.20 La ex- 20. Matthiesen DT, Mullen HS: Problems and complications associated with endocrine
tracción del tumor en sí es paliativa; muchos animales pueden surgery in.the dog and cat. ProW Vet Med 2:627,1990.
2 1 . MehlhafFCJ, Peterson M E , Patnaik AK, et al. /Insulin producing islet cell neoplasms:
ser tratados médicamente durante meses o un año incluso te- surgical considerations and general management in 35 dogs. J Am Anim Hosp Assoc
niendo metástasis. Si no se encuentra el tumor, se recomienda 21:607,1985..
22. Nelson RW, Foodman MS: Medical management of canine hyperinsulinism. J Am
hacer una hemipancreatectomía. Es importante que antes y du- Vet Med Assoc 187:78,1985.
rante la cirugía se administre dextrosa al 5% IV a una veloci-
dad el doble de la de mantenimiento para asegurar que haya
una buena circulación microvascular pancreática durante el post-
operatorio. 12 Dentro de las complicaciones post-operatorias
cabe destacar pancreatitis, hipoglucemia (si hay metástasis) y dia-

522 UEX
 CAPITULO 60
Alteraciones Tiroideas
Julia K. Veir y Deborah S. Greco

C0MAMIXEDEMAT0S0 miopatía dilatada. Todo esto puede deberse a una falta de esti-
mulación de las células sinoatriales; por parte de la hormona ti-
El coma mixedematoso es el resultado de un hipotiroidismo roidea7 ya una disminución en el i número de receptores (3 en
crónico y severo en los perros. No es muy frecuente pero puede el miocardio, produciendo así una !disminución en la contrac-
suponer la vida del animal. La mayoría de los casos descritos tibilidad. Otro hallazgo clínico frecuente es la hiponatremia. La
son perros de raza Doberman Pinscher de mediana edad,2'8'10 hiponatremia es el resultado de un incremento del agua cor-
aunque también se ha descrito en otras razas de perro. 7 Se ven poral total acompañado de una disminución del volumen plas-
afectados múltiples sistemas orgánicos incluyendo los sistemas mático total. Esto se debe a que hay una disminución en la tasa
cardiovascular, respiratorio, termorregulador, dermatológico y de filtración glomerular y de la liberación de agua en los tú-
neurológico. El hecho de detectar el síndrome de forma tem- bulos renales distales.4 Este incremento del agua corporal total
prana y de establecer un tratamiento controlado y adecuado con la subsiguiente disminución del volumen plasmático, da
hace que la supervivencia mejore. No obstante, la tasa de mor- lugar al edema clásico que aparece en el perro. 5
talidad puede llegar a ser del 50%. La hipoventilación se produce porque los centros respira-
torios responden menos a situaciones de hipoxia y hipercap-
Signos Clínicos nia. La hipercapnia también puede contribuir al estado estupo-
Típicamente los perros con coma mixedematoso, en el exa- roso o comatoso. 4 Algunas personas con coma mixedematoso
men físico, muestran hipotermia severa, bradicardia, complejos también padecen efusión pleural secundaria a un fallo cardíaco
QRS con una amplitud disminuida, piel engrosada y con des- congestivo, lo cual aún no se ha descrito en la literatura vete-
camación, edema considerable, hipoventilación y alteración del rinaria. Como la cardiomiopatía dilatada ha sido asociada con
estado mental. 8 La hipotermia se puede corresponder o no con el hipotiroidismo en las razas en las que se ha descrito el coma
el grado de afectación del animal. La hipotermia se debe a una mixedematoso, debe realizarse una evaluación cuidadosa de la
disminución de la tasa metabólica y a una disfunción del cen- función cardíaca antes de instaurar una fluido terapia agresiva.3
tro termorregulador del hipotálamo. Consecuentemente, el pa- Además, los perros con coma mixedematoso suelen tener
ciente produce menos calor endógeno. 4 Los signos cardíacos se una historia de debilidad muscular secundaria a un miopatía pe-
caracterizan por una disminución en la amplitud de los com- riférica. Dentro de los signos dermatológicos cabe destacar pie-
plejos del electrocardiograma, bradicardia y, a veces, cardio- les engrosadas y descamadas, alopecia difusa y, a veces, heridas

UEX 523
SECCIÓN 8 m ALTERACIONES ENDOCRINAS

que no cicatrizan. Otros hallazgos clínicos en el perro incluyen TORMENTATIROIDEA

hip ere oles terolemia, anemia, hipotensión e hipoglucemia.12
La tormenta tiroidea es una complicación poco frecuente
Evaluación Diagnóstica pero muy grave del hipertiroidismo en humanos. A pesar de que
La primera evaluación diagnóstica debe basarse en la reseña, se han descrito otras causas de hipertiroidismo (bocio multino-
historia clínica, signos clínicos y los hallazgos en el perfil bio- dular, tiroiditis, y sobredosis de hormona tiroidea), la causa más
químico inicial así como la exclusión de otras causas de bradi- frecuente de la tormenta tiroidea es la enfermedad de Grave.11
cardia y debilidad. De todas maneras, es importante realizar un En la literatura veterinaria no se han descrito casos clínicos de
análisis de la sangre recogida en fases agudas del proceso para tormenta tiroidea. Esto se debe a que la mayoría de casos de hi-
confirmar el hipotiroidismo, demostrando una concentración pertiroidismo felino son análogos al bocio multinodular tóxico.
endógena elevada de hormona estimuladora del tiroides (TSH), No obstante, se ha asociado el tratamiento con radioiodina (I131)
una tiroxina sérica total baja (T4) o unaT4 sérica libre baja. La con la tormenta tiroidea, siendo éste uno de los tratamientos
TSH endógena también puede estar elevada en un pequeño más conocidos para tratar el hipertiroidismo felino.
número de animales sin enfermedad tiroidea; siií embargo, los
signos clínicos combinados con una respuesta al tratamiento y Fitopatología
habiendo excluido los posibles diferenciales compatibles con La fisiopatología de la tormenta tiroidea no se conoce muy
los signos clínicos ya descritos, suelen hacer posible el diagnós- bien. Desde finales de 1980 hasta principios de 1990 se hicie-
tico definitivo. ron estudios, en medicina humana que indicaban que un in-
cremento rápido de las concentraciones de triiodotironina libre
Tratamiento y Pronóstico (T3) y de T4 podían ser las causas subyacentes. Se cree que, a di-
Lo más importante en el tratamiento de los pacientes mi- ferencia de una'tiro toxicosis severa donde la enfermedad pri-
xedematosos hipotérmicos es hacer que recuperen la tempera- maria es el único factor contribuyente, en la tormenta tiroidea
tura de forma lenta y controlada. Se han de utilizar fuentes de hay una causa súbita responsable de la descompensación. En
calor externa, como mantas de agua caliente, pero de forma cui- condiciones normales, la glándula tiroidea sintetiza y secreta las
dadosa pues si se recalienta rápidamente al animal antes de que dos hormonas. Así como la única fuente de producción de la
se establezca el tratamiento para reemplazar el déficit tiroideo, T4 es la glándula tiroidea, la mayor parte de T3 proviene de la
aumentará el metabolismo tisular periférico sin que haya una conversión de T4 a T3 a nivel periférico, en el hígado y en los
respuesta adecuada por parte del gasto cardíaco. Para restaurar ríñones. Las dos tienen una alta afinidad para unirse a proteínas
el volumen plasmático se hace una rehidratación lenta con NaCl en la circulación sistémica. Sólo la hormona libre, la que no está
al 0,9%. Es importante recordar que algunos perros con mixe- unida a proteínas, es metabólicamente activa (menos del 1% de
dema pueden tener alteraciones cardíacas y, para evitar una so- hormona total).6 L a T 3 es la forma metabólicamente activa de
brecarga del sistema cardiovascular, se recomienda monit-orizar la hormona tiroidea. La mayoría de los pacientes humanos con
la presión venosa central. En las fases agudas, para compensar la tormenta tiroidea tienen la misma concentración de hormona
hipoventilación, puede ser necesaria la ventilación mecánica total circulando que los que tienen una tirotoxicosis no com-
como soporte respiratorio. 4 plicada, sin embargo, muestran unos signos clínicos mucho más
La suplementación con hormona tiroidea debe iniciarse vía severos. Las dos concentraciones, las de T3 y las deT4, están ele-
parenteral pues vía oral la tiroxina tiene poca bio disponibilidad vadas pero no necesariamente más que las de un paciente hi-
y su acción empezará más lentamente. Una vez hecho el diag- pertiroideo normal. A partir de aquí se especuló que el factor
nóstico clínico, hay que empezar a administrar la levotiroxina determinante es la velocidad con la que IaT 3 aumenta más que
intravenosa pero es importante no restaurar la concentración los valores absolutos en sí.1
de hormona tiroidea demasiado rápido pues puede haber un Se han descrito varias teorías para explicar este aumento tan
aumento de la demanda metabólica antes de que se resuelva la rápido de la T3 libre. Tal como se ve en los pacientes tratados
hipoxia. Esto conllevaría disfunciones cardíacas y arritmias. 7 con I 131 , una destrucción masiva de las células tiroideas, hace
Después de administrar la levotiroxina parenteral y una vez que que se liberen de forma rápida todas las hormonas tiroideas.
el perro sea capaz de tolerar los sólidos, se empieza la adminis- Consecuentemente, el sistema de unión'a proteínas queda sa-
tración oral de mantenimiento. turado dando lugar así a un aumento rápido de la concentra-
ción de I a T 3 libre.11 Se ha propuesto un segundo mecanismo
Pronóstico para explicar un aumento rápido de IaT 3 libre. Este consiste en
En medicina humana, el pronóstico varía en función de la una disminución brusca de la capacidad de unión a las proteí-
gravedad de los signos clínicos, de los sistemas orgánicos afec- nas producida por otros fármacos que acaban desplazando a las
tados y de si el estado mixedematoso se detecta o no rápida- hormonas tiroideas o por otras enfermedades extra-tiroideas.
mente. Aún así, la tasa de mortalidad oscila entre 20% y 30%.4 Otro mecanismo, aunque no hay ningún estudio ni en veteri-
En la literatura veterinaria se han descrito pocos casos pero pa- naria ni en humana que lo sustente, es un incremento de la sen-
rece ser que las posibilidades de éxito son parecidas.2'7,8'10 sibilidad de los tejidos por la hormona circulante.1

524 UEX
 CAPÍTULO 60 n Alteraciones Tiroideas

Signos Clínicos
Algunas causas desencadenantes no se pueden eliminar (p. ej.
En medicina humana hay dos tipos de situaciones desenca-
Tratamiento con I 131 , cirugía de la glándula tiroidea) y a veces
denantes: las que causan el aumento rápido de la concentración
no se encuentra ninguna causa desencadenante. En estos casos
de hormona tiroidea y las que están asociadas a la enfermedad
hay que iniciar el tratamiento sintomático. Las manifestaciones
extra-tiroidea aguda. Situaciones en la clínica veterinaria que
cardíacas se deberían tratar con P~bloqueantes como el propa-
causan un aumento rápido de la concentración de hormona ti-
nolol (Inderal, Ayerst) o con bloqueantes del canal de calcio
roidea son: cirugía de la glándula tiroidea, parar de forma sú-
como el diltiazem (Dilacor X R , R h o n e Poulenc). En los pa-
bita un tratamiento anti-tiroideo y el tratamiento con radioio-
cientes con fallo cardíaco congestivo, los p-bloqueantes se han
dina. Por otro lado, las situaciones asociadas a la tormenta tiroidea
de administrar cautelosamente por su efecto inotrópico nega-
que no causan un aumento rápido de la concentración de hor-
tivo. El tratamiento de soporte para la pirexia consiste en flui-
mona tiroidea y que se dan en la clínica veterinaria son la dia-
doterapia IV no muy agresiva y enfriamiento por evaporación.
betes cetoacidótica, infecciones y traumatismos. 4
Para reducir la actividad de hormona tiroidea se pueden se-
Los signos clínicos también se pueden agrupar en dos ca-
guir varios caminos: inhibir la síntesis de hormona tiroidea, blo-
tegorías: los signos clínicos asociados al estado hipermetabólico
quear la liberación de hormona ya sintetizada, prevenir la con-
y los asociados al estado apático. Como ya se ha mencionado
versión de T4 a T3 a nivel periférico y, si es posible, eliminar la
anteriormente, los signos clínicos no son más que una exage-
hormona tiroidea circulante.4'11 Para inhibir la síntesis de hor-
ración de los signos clínicos típicos de una tirotoxicosis pero
mona tiroidea a nivel de la glándula tiroides se administran fár-
además, en la tormenta tiroidea hay una descompensación y un
macos antitiroideos ótales (típicamente el metimazol o el pro-
fallo multisistémico. En pacientes humanos con tormenta ti-
piltiouracil). En medicina humana, el propiltiouracil (PTU) es
roidea, los signos clínicos típicos son aparición de arritmias, fie-
el fármaco de elección pues actúa rápidamente y evita la con-
bre severa (>41° C) y alteración marcada del estado mental (agi-
versión periférica ,CJeT^aT3.11 Sin embargo, debido a los efec-
tación extrema). Otros signos clínicos de la tormenta tiroidea
tos adversos del P T U en gatos, en medicina veterinaria se pre-
que no se suelen presentar en pacientes con tirotoxicosis son
fiere el metímazól. 9
ictericia e hiperquinesia. 4 Este estado aún no se ha descrito en
la medicina veterinaria. A pesar de que metimazol (Tapazole, Lilly) bloquea la pro-
ducción de hormona tiroidea nueva, en humanos se ha visto
El segundo estado descrito en pacientes humanos y que no
que la cantidad de hormona tiroidea ya sintetizada almacenada
es tan frecuente es el estado apático. Hay muchos signos clínicos
es suficiente para mantener las concentraciones durante sema-
de este síndrome que se presentan en gatos con hipertiroidismo
nas. En las fases agudas de la enfermedad, para evitar la libera-
apático incluyendo anorexia, estupor, insuficiencia cardíaca con-
ción de hormona tiroidea almacenada se puede administrar una
gestiva y vómitos. En medicina humana, este síndrome se pro-
solución saturada de potasio yodado. En pacientes humanos con
duce sobretodo en pacientes con bocio multinodular tóxico, si-
tormenta tiroidea, cuando se quiere evitar la conversión deT4
milar al que se produce en el gato. En los gatos con pirexia,
circulante a T3 se utilizan corticoesteroides a dosis altas, p—blo-
estado mental alterado y taquiarritmias o fallo cardíaco conges-
queantes que tengan propiedades para estabilizar la membrana
tivo, se ha de sospechar de tormenta tiroidea, si tienen una his-
(teniendo en cuenta las alteraciones cardíacas) o ipodato de
toria de hipertiroidismo no tratado, o han sido tratados recien-
sodio. Finalmente, si ninguna de las estrategias propuestas hasta
temente del hipertiroidismo con I 131 o tienen una masa palpable
ahora funciona y si se dispone de ello, se puede intentar elimi-
en la zona tiroidea.
nar lá hormona tiroidea circulante vía plasmaféresis, que es lo
que se utiliza en medicina humana. 11 Sin embargo, es una téc-
Evaluación Diagnóstica nica que no está muy disponible en medicina veterinaria y aún
Como se ha mencionado anteriormente, los valores labo- no se ha descrito su uso.
ratoriales de una tormenta tiroidea no permiten diferenciarlos
de los de una tirotoxicosis severa. En medicina humana, los va- Pronóstico
lores de T3 libre y de T4 son muy parecidos en los pacientes con
tirotoxicosis y con tormenta tiroidea. Se llega al diagnóstico clí- La tasa de mortalidad en humanos oscila del 20% al 30%, a
nico en base a la presencia de una descompensación multisité- pesar de que si se detecta tempranamente y se instaura un tra-
niica, una historia de una situación desancadenante y unos va- tamiento agresivo rápidamente, es más baja.11 Como es una en-
fermedad poco frecuente en medicina veterinaria aún no se
lores laboratoriales compatibles.
han descrito las tasas de mortalidad. No obstante, a los propie-
tarios de un gato con sospecha de tormenta tiroidea, se les ha
Tratamiento
de dar un pronóstico reservado.
En los pacientes con tormenta tiroidea, los objetivos del tra-
tamiento son (1) si es posible, identificar y eliminar la causa de-
sencadenante, (2) tratar sintomáticamente los efectos de la hor-
mona tiroidea en los tejidos y hacer un tratamiento de soporte,
y (3) reducir la actividad de hormona tiroidea en el paciente.

UCI 525
SECCIÓN 8 m ALTERACIONES ENDOCRINAS

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526 UEX
 Alteraciones Paratiroideas
Kevin A. Hahn

INTRODUCCIÓN tiene un segmento N-terminal biológicamente activo y un seg-

mento C-terminal inactivo.
El calcio está involucrado en muchos procesos biológicos, El principal control del calcio sanguíneo depende dé (1) la
incluyendo la excitabilidad neuromuscular, Ia permeabilidad de secreción de P T H , (2) secreción dé calcitonina, y (3) la pre-
membrana, contracción muscular, actividad enzimática, libera- sencia de colecalciferol (vitamina D). Los niveles bajos de cal-
ción de hormonas y coagulación de la sangre. La glándula pa- cio ionizado estimulan a las células principales de la glándula
ratiroides mantiene la homeostasis del calcio sérico y del fós- paratiroidea para que secreten P T H mientras que los niveles
foro. Normalmente hay cuatro glándulas paratiroides (una altos de calcio ionizado las inhiben. Así pues, la PTH, gracias a
anterior y otra posterior a cada una de las glándulas tiroides). sus efectos directos e indirectos, protege al cuerpo de la hipo-
Tienen una forma oblongada, color caramelo y un tamaño má- calcemia. Estos efectos están mediados por la adenosina mono-
ximo de 4 a 6 mm. Las glándulas craneales tienen una posición fosfato cíclica (AMP cíclico) intracelular en tres lugares dife-
más constante, suelen estar en la unión del tercio superior y rentes; ríñones, hueso e intestino. Se cree que las tres zonas de
medio de la glándula tiroides, en el aspecto posterolateral a nivel homeostasis del calcio son dependientes del magnesio. La PTH,
de la unión cricotiroidea. La vascularización de las glándulas juntamente con el calcitriol y el magnesio, estimulan la osteo-
paratiroideas la llevan acabo las arterias paratiroideas anterior y lisis y la liberación de calcio y fósforo desde el hueso al líquido
posterior; siendo ambas, ramas de la arteria tiroidea posterior. extracelular. En los ríñones, la P T H estimula la reabsorción de
Las glándulas paratiroides no reciben ningún tipo de nutrición calcio y de magnesio y la excreción de fósforo y bicarbonato.
proviniente de la glándula tiroidea adyacente. Al excretarse más fósforo, éste no se puede unir al calcio ioni-
Las glándulas paratiroideas están compuestas por tres tipos zado disminuyendo así su concentración. La excreción de bi-
histológicos diferentes de células. Las células principales son cé- carbonato produce una acidosis metabólica relativa, lo que con-
lulas pequeñas con el citoplasma eosinófilo, las células claras tie- lleva una disminución en la unión de proteínas al calcio. La P T H
nen el citoplasma claro con un núcleo basal y las células oxifí- indirectamente estimula la absorción intestinal de calcio pues
Hcas tienen el citoplasma eosinófilo brillante con muchas estimula a nivel renal la síntesis de la forma activa de la vita-
ttiitocondrias. Las células adiposas constituyen el 20% ó 30% de mina D a partir de la forma inactiva, la 25-hidroxivitamina D.
la glándula adulta. Se piensa que las células principales son las Los niveles de calcio también están controlados por la hor-
responsables de producir hormona paratiroidea (PTH). La P T H mona calcitonina. La principal fuente de calcitonina son las cé-
es una cadena de 84 aminoácidos y es en el hígado donde se lulas parafolicukres de la glándula tiroides de los mamíferos. La
divide para dar lugar a la forma activa. Como resultado se ob- calcitonina tiene un efecto hipocalcémico pues disminuye el

UHZ 527
SECCIÓN 8 ü ALTERACIONES ENDOCRINAS

paso del calcio desde el esqueleto al plasma a través de una in-

hibición temporal de la reabsorción ósea inducida por la PTH.
Además, la calcitonina promueve el paso de fosfato desde el
plasma hacia los tejidos blandos y el hueso. La calcitonina y la • Hipoparatiroidismo primario
P T H actúan de forma sinérgica para disminuir la reabsorción Idiopático
de fósforo a nivel de los túbulos renales. La secreción de calci- Post-tiroidectomía
tonina está gobernada por los niveles de calcio ionizado. • Tetania puerperal
La tercera hormona que interviene en la regulación del me- • Fallo renal
tabolismo del calcio es la 1,25-dihidroxivitamina D3. Los radia- Agudo
ción ultravioleta del ergoesterol produce vitamina D2. La vita-
Crónico
mina D2 o la D 3 es transformada en el hígado en
• Intoxicación por etilenglicol
25-hidroxivitamina D. Después es metabolizada para obtener la
• Pancreatitis aguda
forma activa en los riñones, la 1,25-hidroxivitamina D. En al
piel, la luz ultravioleta convierte el 7-dehidrocolesterol en vita- • Síndromes de malabsorción intestinal
mina D3 (colecalciferol).Este metabolito tiene como tejido diana • Hipoproteinemia o hipoalbuminemia
el intestino delgado donde estimula la absorción de calcio y de • Error de laboratorio
fósforo y hace que el hueso utilice más calcio y fósforo. • Causas varias
Los niveles normales de calcio sérico en un animal de com- Enemas que contengan fósforo
pañía adulto oscilan entre 8,8 y 10,8 mg/dl. Los niveles de cal- Tratamiento con anticonvulsivantes
cio sérico en un animal inmaduro oscilan entre 10 y 12 mg/dl. Hipomagnesemia
En, el suero se puede encontrar dos f o r m a s t e calcio. El 45%
del calcio medido es inactivo y no puede difundirse pues está
unido a proteínas (sobretodo a la albúmina). La forma biológi-
camente activa es el calcio ionizado. .1 Hipercalcemia
Una eleyación significativa de los niveles de calcio (11,5-
12,0 mg/dl) es indicativa de una hipercalcemia potencial. La
PATOGENIA ! hipercalcemia puede estar asociada a hiperparatiroidismo pri-
mario, intoxicación por vitamina D, neoplasias malignas con
Hipocalcemia metástasis óseas y otras neoplasias malignas (Tabla 61-2).
El hipoparatiroidismo primario aparece cuando no hay su- El hiperparatiroidismo primario suele estar asociado a tu-
ficiente P T H o cuando la P T H no puede reaccionar de forma mores paratiroideos que secretan más P T H de lo normal. La
normal con las células diana. Cuando la secreción de PTH~está - - secreción hormonal es autónoma y suele tratarse de adenomas
disminuida hay hipofosfatemia, hipocalcemia y alteración en la compuestos de células principales activas.
producción de 1,25-dihidroxivitamina D. Las dos etiologías más El pseudohiperparatiroidismo es una alteración metabólica
frecuentes del hipoparatiroidismo primario son una atrofia o que consiste en tumores malignos, sin origen páratiroideo, que
destrucción idiopática del tejido páratiroideo y yatrogénico producen una hormona parecida a la paratiroidea. El seudopa-
o secundario a la extracción quirúrgica de tejido paratiroide ratiroidismo se ha descrito en perros y gatos con linfoma, ade-
o (TaMa 61-1). El hipoparatiroidismo idiopático se presenta nocarcinoma mamario, y adenocarcinoma de glándulas apocri-
sobretodo en perrps hembra de raza pequeña ya maduros. nas de los sacos anales. En los pacientes con linfoma puede haber
Las manifestaciones clínicas del hipoparatiroidismo se dan por- linfadenopatía u organomegalia abdominal.
que hay menos reabsorción ósea y por los niveles bajos de cal- Antes de confirmar el diagnóstico de hipercalcemia hay
cio (4-6 mg/dl). En los gatos, la causa más frecuente de hipo- que calcular los niveles de calcio total corregidos siguiendo esta
calcemia es yatrogénica al realizar una tiroidectomía con lesión fórmula:
sobre las glándulas paratiroides.
El hiperparatiroidismo secundario puede tener un origen Calcio corregido (mg/dl) = calcio sérico total me-
renal o nutricional. En ambos casos hay una alteración del ratio dido - albúmina sérica (g/dl) + 3,5
calcio/fósforo. El hiperparatiroidismo secundario nutricional se
ha descrito en muchas especies animales, incluyendo perros,
gatos y primates. En el hiperparatiroidismo secundario nutri- EPIDEMIOLOGÍA
cional, la secreción de P T H aumenta para compensar las alte-
raciones en los niveles de minerales. Las alteraciones dietéticas Hiperparatiroidismo
que pueden causar un hiperparatiroidismo secundario nutri- El hiperparatiroidismo primario es poco frecuente en los
cional son dietas pobres en calcio, dietas con mucho fósforo y perros y raro en los gatos. El hiperparatiroidismo primario puede
con una cantidad de calcio normal o disminuida, y cantidades estar causado por un adenoma simple, hiperplasia difusa del pa-
anormales de vitamina D 3 . ratiroides, o carcinoma páratiroideo.

528 UCI
 CAPÍTULO 61 S Alteraciones Paratiroideas

déficits nutricionales de calcio y de vitamina D. En la mayoría

de casos, la causa subyacente es un fallo renal aunque también
puede haber malabsorción intestinal o falta de vitamina D.
• Hiperparatiroidismo primario
• Hipercalcemia maligna Hipoparatiroidismo
Mediada humoralmente (linfoma, adenocarcinoma de Ia glándula El hipoparatiroidismo primario se debe a un déficit relativo
apocrina) o absoluto de la secreción de P T H . La mayoría de casos son
Osteolítica !ocalmente (mieloma múltiple) ( considerados idiopáticos (p. ej. No hay evidencia de trauma, de
• Hipervitaminosis D
destrucción quirúrgica o maligna o de cualquier lesión en la
zona cervical o de las glándulas paratiroideas). Puede ser que
Rodenticidas de colecalciferol
haya un componente inmunomediado.
Suplementación excesiva
El hipoparatiroidismo secundario asociado a una tiroidec-
• Hipoadrenocorticismo
tomía bilateral es frecuente en los gatos. Esta forma de hipopa-
• Fallo renal ratiroidismo puede ser transitoria o permanente según el grado
• Enfermedades granulomatosas (raras) de viabilidad de la(s) glándula(s) no afectadas,
Blastomicosís
• Alteraciones óseas no malignas (raras)
Osteomielitis PRESENTACIÓN CLÍNICA
Osteodistrofia hipertrófica
• Yatrogénica (raro) Hiperparatiroidismo
Suplementación excesiva de calcio La presentación clínica puede ser desde asintomática hasta
Administración excesiva de quelantes orales de fósforo enfermedad sistémica severa. En el perro, los signos clínicos
• Deshidratación (hipercalcemias leves) están asociados al sistema renal, gastrointestinal, y neuromuscu-
• Hipercalcemias ficticias
lar. Dentro de los signos renales cabe destacar poliuria, polidip-
sia, incontinencia, disuria, polaquiuria y hematuria. Los signos
Lipemia
gastrointestinales varían desde inapetencia hasta vómitos y cons-
Determinaciones post-pandriaies
tipación. Los signos néuromusculares más típicos son pérdida
Animales jóvenes (<6 meses)
de la masa muscular, debilidad, temblores, intolerancia al ejer-
• Error de laboratorio cicio y rigidez en la marcha.
Los signos clínicos en los gatos son anorexia, letargía, p o -
liuria, polidipsia, hipercalcemia, elevación de la alanina amino-
transferasa, de la fosfatasa alcalina, de la urea, y azotemia. En su
La hiperplasia primaria es menos frecuente que los adeno- forma más leve, puede ser asintomático y sólo se detecta hi-
mas. La hiperplasia puede ser una proliferación de células prin- percalcemia al hacer el perfil bioquímico. Cuando los signos
cipales o de células claras, La hiperplasia de células principales clínicos aparecen, suelen ser inespecíficos y de aparición insi-
es más frecuente que la de células claras. La hiperplasia de cé- diosa. En muchas ocasiones los propietarios describen signos
lulas principales tiene una apariencia microscópica y macros- clínicos específicos cuando la hipercalcemia empieza a crear
cópica muy parecida a la de los adenomas pues ambos están disfunciones orgánicas sistémicas.
compuestos de una proliferación de células principales, Lo que
permite diferenciarlos es que en la hiperplasia hay más de una Hipoparatiroidismo
glándula afectada. No se puede saber si una glándula es normal Los ,signos clínicos se atribuyen principalmente a la hipo-
o anormal a partir del tamaño. En un 50% de los casos, una o calcemia. Dentro de los signos néuromusculares cabe destacar
dos glándulas son más grandes y el resto son normales o lige- nerviosismo, crisis convulsivas generalizadas, temblores muscu-
ramente más grandes de lo normal. lares focales, letargía, inapetencia, jadeo y prurito facial intenso.
Sólo un 3% de los casos de hiperparatiroidismo están cau- También se puede ver un comportamiento agresivo y que el
sados por un carcinoma paratiroídeo. Las manifestaciones clí- animal se lama o se muerda las extremidades. Los signos clíni-
nicas de los carcinomas paratiroideos son parecidas a las del ade- cos suelen aparecer de forma abrupta^y severa y es más frecuente
noma y a los de la hiperplasia. Los niveles de P T H son tres o que se den durante el ejercicio, excitación o estrés. Los signos
cuatro veces más altos de lo normal. El calcio sérico puede ser clínicos también tienden a ser episódicos intercambiando epi-
superior a 14 mg/dl. Puede metastatizar a nivel regional o en sodios clínicos de hipocalcemia con periodos de tiempo que,
zonas distantes como los pulmones, hígado o hueso. aunque persista la hipocalcemia, son relativamente normales y
El hiperparatiroidismo secundario se debe a una produc- pueden durar desde minutos a días.
ción excesiva de P T H secundaria a unos niveles bajos de cal- Los hallazgos en examen físico más típicos están relaciona-
cio asociados a una resistencia por parte de los órganos a la dos con la tetania muscular, Es frecuente encontrar fiebre, jadeo
PTH. El hiperparatiroidismo secundario nutricional se debe a y nerviosismo hasta el punto de impedir llevar a cabo el exa-

UCI 529
SECCIÓN 8 113 ALTERACIONESENDOCRINAS

men físico. Dentro de las posibles alteraciones cardíacas cabe hiperparatiroidismo primario de una hipercalcemiá secundaria
destacar taquiarritmias paroxísticas, sonidos cardíacos atenua- a un fallo renal primario.
dos y pulsos femorales débiles. Los signos clínicos en gatos son La determinación de los niveles séricos de P T H ayuda a con-
crisis convulsivas, nerviosismo, temblores musculares, tetania, firmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. El mé-
ataxia y debilidad. En algunos perros y en un gato se ha des- todo estándar utilizado para determinar los niveles séricos de
crito la presencia de cataratas. P T H es el radíoinmunoensayo. Tanto en el perro como en el
gato, los valores normales de P T H oscilan entre 2 y 13 pmol/1.
En casos de hiperparatiroidismo los valores de P T H van de 5 a
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA 100 pmol/1. Concentraciones séricas de P T H normales o in-
crementadas en un perro hipercalcémico con una funcionali-
Hiperparatiroidismo dad renal normal son muy compatibles con un hiperparatiroi-
Se empieza a considerar un hiperparatiroidismo primario dismo primario. En un perro con un fallo renal secundario a un
cuando los signos clínicos son compatibles y están acompaña- hiperparatiroidismo renal, las concentraciones séricas de P T H
dos de una hipercalcemiá persistente con normofosfatemia o estarán elevadas. Para que la concentración sérica de P T H sea
hipofosfatemia (Tabla 61-3).Típicamente la concentración sé- diagnóstica, es esencial que el animal hipercalcémico tenga una
rica de calcio es de 13 a 16 mg/dl pudiendo oscilar entre 12 y funcionalidad renal normal. Alternativamente, se puede valorar
23 mg/dl mientras que la concentración sérica de fósforo suele la concentración sérica de P T H conjuntamente con la concen-
ser inferior a 4 mg/dl pero puede estar elevada en perros con tración de calcio sérico ionizado. En el hiperparatiroidismo pri-
una insuficiencia renal concomitante. El enfoque diagnóstico mario, el calcio sérico ionizado suele estar incrementado.
más frecuente es descartar primero otras causas de hipercalce- La ecografía puede ser útil para visualizar glándulas parati-
miá, incluyendo la hipercalcemiá maligna, antes de demostrar roides de más de 5 mm de diámetro. Los adenomas suelen ser
un hiperparatiroidismo primario. homogéneos, sólidos e hipoecoicos. Las glándulas tiroides son
Los perros con un hiperparatiroidismo primario no com- hiperecoicas. Finalmente, puede ser necesaria una cirugía ex-
plicado suelen tener una densidad de orina inferior a 1.015. Si ploratoria de la zona cervical para establecer el diagnóstico de
secundariamente se desarrolla una cistitis bacteriana o cálculos hiperparatiroidismo primario. Cuando más de una glándula está
puede haber también hematuria, piuria, bacteriuria, y cristalu- aumentada/de tamaño y microscópicamente es anormal, se
ria. La composición de los urolitos suele ser fosfato de calcio, puede hacer el diagnóstico presuntivo de hiperplasia paratiroi-
oxalate calcico o una combinación de las dos sales. Cuando una dea. Las glándulas con hiperplasia tienen múltiples nodulos
hipercalcemiá severa persiste puede acabar provocando nefro- pequeños, de un diámetro inferior a 5 mm, mientras que los
calcinosis progresiva, daño renal, y azotemia manifestada como adenomas son un único nodulo grande, de diámetro superior
un aumento de la urea y de las concentraciones séricas de cre- a 5 mm. La diferenciación entre hiperplasia y adenoma tiene
atinina y fósforo. La determinación de calcio sérico ionizado implicaciones pronosticas importantes.
puede permitir diferenciar una hipercalcemiá secundaria a u n

Parámetros Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo Pseudohiperparatiroidismo Osteolisis neoplásica

diagnósticos primario renal secundario

Calcio sérico Elevado Normal a reducido Elevado Elevado

Fósforo sérico Reducido si no hay Incrementado Reducido si no hay ' Frecuentemente elevado
uremia; si Ia hay, uremia; si Ia hay, normal
normal o incrementado o incrementado

Fosfatasa Normal a incrementada Normal a Normal a incrementada Normal a incrementada

alcalina sérica incrementada

Urea y Normales si no hay Incrementadas Normales si no hay Normales si no hay

creatinina uremia; si Ia hay, uremia; si Ia hay, uremia; si Ia hay,
séricas incrementadas incrementadas incrementadas

Radiografías Grados variables Grados variables Grados variables Lesiones osteolíticas

óseas de desmineralización de desmineralización de desmineralización diseminadas

530 UEX
 CAPÍTULO 61 ill Alteraciones Paratiroideas

Hipoparatiroidismo una hiperplasia paratiroidea o de adenomas múltiples. Es im-

Las alteraciones bioquímicas más importantes son hipocal- portante haber hecho un buen estudio pre-quirúrgico para
cemia severa (<6,5 mg/dl) y, en la mayoría de perros y gatos, poder descartar otras causas secundarias. En función del estado
hiperfosfatemia (>6mg/dl). Las proteínas totales, la albúmina, clínico y de la funcionalidad renal del paciente, y de si el pro-
la urea, la creatinina y el magnesio son normales. El diagnós- pietario es capaz de llevar a cabo un tratamiento de hipopara-
tico de hipoparatiroidismo se hace a partir de una hipocalce- tiroidismo durante toda la vida del animal, se puede decidir si
mia persistente y de unos niveles de P T H séricos indetectables, extraer tres o las cuatro glándulas paratiroides. Si no hay nin-
una vez descartadas las otras causas de hipocalcemia. guna glándula aumentada de tamaño o todas son pequeñas, se
Los pacientes con hipocalcemia pueden tener cambios elec- ha de poner en duda el diagnóstico de hiperparatiroidismo pri-
trocardiográficos como prolongación de los segmentos ST y mario y considerar una neoplasia oculta, un tumor paratiroideo
Q T A veces se observa una bradicardia sinusal, ondas T más an- ectópico o un tumor no-paratiroideo productor de PTH.
chas de lo normal o ondas T alternantes. La cirugía explorato- Al extraer quirúrgicamente el tumor paratiroideo, los nive-
ria cervical revela la atrofia o la ausencia de las glándulas para- les de P T H circulante bajarán rápidamente y a los 1-7 días post-
tiroides. quirúrgicos habrá hipocalcemia. Cuanto más elevada fuera la
La muestra de sangre necesaria para determinar los niveles concentración de calcio prequirúrgica o más crónico fuera el
de PTH debe obtenerse antes de iniciar el tratamiento. Mientras problema, más probable es que se desarrolle una hipocalcemia
no se tienen los resultados, se mantiene el tratamiento de la hi- clínica. Como guía, se puede considerar que si la concentración
pocalcemia. Unos valores de P T H sérica bajos en un perro o sérica de calcio antes de la cirugía era inferior a 14 mg/dl, se
gato hipocalcémico son muy compatibles con hipoparatiroi- ha de mantener al animal hospitalizado durante 5-7 días des-
dismo primario. Los pacientes con hipocalcemia no inducida pués de la cirugía y monitorizar el calcio sérico dos veces al día.
por un hipoparatiroidismo tienen una concentración de P T H Se recomienda no iniciar el tratamiento de la hipocalcemia hasta
sérica normal o alta. : que el calcio sérico baje por debajo de 8 mg/dl, el calcio ioni-
zado por debajo de 0,8 mmol/1 (3,2 mg/dl) o aparezcan signos
clínicos de hipocalcemia.
TRATAMIENTO Los perros y los gatos con una concentración sérica de cal-
cio superior a 14 mg/dl, han de empezar un tratamiento con
Hiperparatiroidismo vitamina D y calcio justo después de que se recuperen de la
El tratamiento de elección es la extracción quirúrgica del anestesia (Tabla 61-4). En los casos de hipercalcemia severa
tejido paratiroideo anormal. Antes de decidir qué glándula(s) (>18mg/dl), el tratamiento con vitamina D se puede iniciar
extraer se ha de valorar bien el estado de las cuatro glándulas. 24-36 horas antes de la cirugía.
La mayoría de perros y gatos con hiperparatiroidismo prima- En los pacientes con niveles de calcio sérico superiores a
rio tienen un único adenoma paratiroideo fácil de identificar. 14 mg/dl y con elevaciones de la urea y de la creatinina se ha
Si más de un glándula está aumentada de tamaño, se trata de de iniciar el tratamiento haciendo una diuresis salina con furo-

Preparación Dosis Efecto máximo Tamaño

1,25 dihidroxicolecalciferol' 0,03-0,06 mg/kg/día 1 -4 días Cápsulas de 0,25 y 0,5 mg |

(vitamina D3 activa, calcitriol)

Dihidrotaquisterol Dosis inicial: 0,02-0,03 mg/kg/día 1-7 días Cápsulas de 0,125,0,2 y 0,4 mg
Dosis mant: 0,01-0,02 mg/kg/24-48h Jarabe de 0,25 mg/ml

Ergocalciferol (vitamina D2) Dosis inicial: 4000-6000 U/kg/día 5-21 días Cápsulas de 25.000 y 50.000 U
Dosis mant: 1000-2000 U/kg/día Jarabe de 8000 U/ml

Carbonato calcico Perros: 1-4 g/día 40% Comprimidos de 350 y .1500 mg

Gatos: 0,5-1 g/día

Gluconato calcico Perros: 1-4 g/día 10% Comprimidos de 325,500,650 y 1000 mg|
Gatos: 0,5-1 g/día

Lactato calcico Perros: 1-4 g/día 13% Comprimidos de 325 y 650 mg

Gatos: 0,5-1 g/día

UCI 531
SECCIÓN 8 ü ALTERACIONESENDOCRINAS

semida. La diuresis expande el volumen de fluido extracelular, PRONÓSTICO

aumenta la tasa de filtración glomerular, disminuye la reabsor-
ción de calcio y diluye el calcio sérico. También es importante Hiperparatiroidismo
monitorizar los niveles de magnesio y potasio y reajustarlos si La extracción del adenoma paratiroideo es curativa siempre
es necesario. Otros tratamientos a considerar son la mitrami- que quede una glándula paratiroide normal. En el caso de la hi-
cina, que al inhibir la actividad osteoclástica disminuye la reab- perplasia paratifoidea, es probable que el hiperparatiroidismo
sorción ósea, o la calcitonina que disminuye la reabsorción ósea persista o recurra, a no ser que se extraiga todo el tejido anor-
y aumenta la excreción de calcio con la orina. mal. Desgraciadamente, para prevenir que el hiperparatiroidismo
recurra a menudo hay que extraer las cuatro glándulas lo que
Hipoparatiroidismo conlleva un hipoparatiroidismo permanente.
El tratamiento agudo para controlar la tetania hipocalcé- El pronóstico es variable según el grado de daño renal que
mica consiste en administrar lentamente calcio IV (0,25 la hipercalcemia haya producido y de lá habilidad para preve-
mmol/kg/h). Una vez controlados los signos de hipocalcemia nir una hipocalcemia post-quirúrgica severa. Si no hay daño
hay que administrar gluconato calcico subcutáneo (SC), la renal grave y se evita una hipocalcemia post-quirúrgica severa,
misma dosis que la IV cada 6-8 horas e iniciar el tratamiento el pronóstico es muy bueno. Cuando se deja una o varias glán-
oral con vitamina D y calcio. El tratamiento de las hipocalce- dula^) paratiroide(s) in situ en los perros y gatos conxtiiperpa-
mias post-quirúrgicas consiste en administrar calcio IV y SC. ratiroidismo primario, la hipercalcemia puede recurrir semanas
Algunos perros, pero sobretodo los gatos, muestran resistencia o meses después de la cirugía.
a la vitamina D en forma de tabletas pero responden bien a la
forma comercial líquida. El principal objetivo del tratamiento Hipoparatiroidismo
es mantener los niveles de calcio en el límite inferior del rango Si el propietario colabora, se establece un tratamiento ade-
de referencia (8-10 mg/dl) hasta que el resto de glándulas pa- cuado y se hacen controles periódicos, el pronóstico es'muy
ratiroideas puedan controlar la homeostasis del calcio. Se reco- bueno.
mienda determinar los niveles séricos de calcio dos veces al día
e ir ajustando la dosis de calcio SC hasta conseguir unos valo-
res de calcio sérico de 8-9 mg/dl. Una vez los niveles de cal- LECTURAS RECOMENDADAS
cio sérico se mantienen por encima de 8 mg/dl durante 48
Bruyette DS, Feldman EC: Primary hypoparathyroidism in the dog. Report of 15 cases
horas, se puede parar de forma gradual el tratamiento con cal- and review of 13 previously reported cases. J Vet Intern Med 2:7,1988.
cio SC empezando por espaciar el intervalo entre dosis. Chew DJ, Nagode LA, Carothers M: Disorders of calcium: hypercalcemia and hypocal-
cemia. In DiBartola SP, ed.: Fluid Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia:
El tratamiento de mantenimiento tiene como objetivo man- WB Saunders, 1992, p 116.
tener los niveles de calcio sérico en el límite inferior del rango Feldman EC: Disorders of the parathyroid glands. In Ettinger SJ, Feldman EC, eds.: Text-
book ofVeterinary Internal Medicine. Philadelphia:WB Saunders, 1994, p 1437.
de referencia (8-9,5 mg/dl) administrando suplementos orales-
Feldman EC, Nelson RW: Hypocalcemia and primary hypoparathyroidism. In Feldman
de vitamina D y calcio cada día (ver Tabla 61-4). Los perros y EC, Nelson RW, eds.: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Philadel-
gatos, deberían permanecer hospitalizados hasta que la con- phia: WB Saunders, 1996, p 497.
Peterson ME, James KM, Wallace M, et ah: Idiopathic hypoparathyroidism in five cats. J
centración sérica de calcio se mantenga entre 8 y 10 mg/dl sin Vet Intern Med 5:47,1991.
ningún tipo de soporte parenteral. Es entonces cuando la con- Waters CB-,- Scott-Moncrieff JCR: Hypocalcemia in cats. Compend Contin Educ Pract Vet
14:497,1992.
centración sérica de calcio se ha de monitorizar una vez por
semanaty las dosis de vitamina D se ha de ir ajustando para con-
seguir que el calcio sérico esté entre 8 y 9,5 mg/dl. Las con-
centraciones séricas de calcio por encima de 10 mg/dl son in-
necesarias para evitar la tetania y aumentan el riesgo de que se
desarrolle una hipercalcemia.
Una vez el calcio sérico se mantiene de forma estable en el
límite inferior del rango de referencia, se puede intentar de ir
bajando la dosis de vitamina D y calcio hasta encontrar la mí-
nima dosis eficaz. La mayoría de los perros y de los gatos con
hioparatiroidismo primario requieren un tratamiento con vi-
tamina D de por vida pero en cambio el calcio oral se puede
parar después de ir disminuyendo de forma gradual la dosis du-
rante 2 ó 4 meses. Se puede suplementar la dieta con comidas
ricas en calcio para poder así asegurar que hay una ingesta ade-
cuada de calcio. Una vez el perro y el gato está estable y el tra-
tamiento de mantenimiento está establecido, se recomienda re-
valorar la concentración sérica de calcio cada 3-4 meses.

532 UCI
 Crisis Convulsivas Únicas o
A g r u p a d a s y Status Epitepticus
Joane Parent y Roberto Poma

INTRODUCCIÓN rante un periodo de 24 horas en las que el paciente recupera la

consciencia. Las CS se han tratar de forma agresiva pues pue-
La literatura veterinaria es escasa en cuanto a la investiga- den acabar en un SE. Dentro del SE se ha de diferenciar entre
ción de las modalidades terapéuticas para el status epitepticus en la fase temprana (<30 minutos) y la fase ya más avanzada (>30
el perro o en el gato. 1-3 La literatura existente se basa princi- minutos). Durante los diez primeros minutos después de una
palmente en la información procedente de la medicina humana crisis convulsiva única, hay una liberación masiva de epinefrina
y/o en la experiencia clínica del autor o grupo de autores. Este y norepinefrina a la circulación.5 Consecuentemente, la presión
capítulo no es una excepción. El manejo y el enfoque tera- sanguínea, la frecuencia cardíaca y el flujo sanguíneo cerebral
péutico de la actividad convulsiva en la clínica de urgencias que aumentan. Hay una respuesta sistémiea eficaz frente a la pri-
se muestra en este capítulo está basado en la literatura y en nues- mera crisis convulsiva. En un estudio experimental, se provo-
tra propia experiencia clínica. caban crisis convulsivas en perros y se vio que en las fases tem-
pranas de las crisis convulsivas, el aporte de oxígeno cerebral
era superior a las demanadas oxidativas y que el flujo sanguí-
PATOGÉNESIS neo cerebral mantenía correspondencia con la producción de
CO 2 . 6 En las fases iniciales o compensadas del SE, a pesar de
El status epitepticus (SE) convulsivo es una emergencia que que aún no se producen daños permanentes, sí que hay unos
puede suponer la vida del animal y que requiere un tratamiento efectos metabólicos (hiperglucemia , acidosis láctica), en el sis-
inmediato y agresivo. El SE convulsivo se define como crisis tema nervios autónomo (salivación, hipertermia), cardiovascu-
convulsivas recurrentes sin que haya una recuperación com- lares (aumento del gasto cardíaco, de la frecuencia cardíaca, y
pleta de la funcionalidad neurológica (incluyendo el estado de la presión venosa central), y cerebrales (aumento del flujo
mental) entre crisis y crisis o como una sola crisis convulsiva sanguíneo, del metabolismo y de la utilización de glucosa y oxí-
prolongada.4 Las crisis convulsivas en forma de "clusters" o agru- geno). 7 Sin embargo, si la crisis convulsiva continua,, como las
padas (CS) se definen como dos o más crisis convulsivas du- demandas de oxígeno y de sustrato energético por parte del ce-

UEZ 533
SECCIÓN 9 D ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

rebro no se pueden satisfacer, se producen unos cambios sisté- saben reconocer una convulsión, a veces tanto el veterinario
micos y cerebrales importantes. Este estadio más avanzado o como el propietario no reconocen bien situaciones complejas
descompensado del SE, tiene unos efectos metabólicos (des- de crisis parciales como actividad convulsiva. Después de una
equilibrio de electrolitos, hipoglucemia, acidosis metabólica y crisis convulsiva parcial, el animal está desorientado e incoor-
respiratoria, disfunción hepática y renal, coagulopatía, necrosis dinado durante unos 20 minutos. A veces el propietario sólo
muscular), del sistema nerviosos autónomo (hipertermia), car- comenta que el animal solo tenía dificultad para andar. Si el ve-
diovasculares (hipoxia sistémica, colapso respiratorio, fallo car- terinario no pregunta sobre el estado mental del animal durante
díaco, edema pulmonar), y cerebrales (pérdida de la capacidad el episodio, no es posible que lo reconozca como una crisis con-
de autorregulación por parte del cerebro haciendo que el flujo vulsiva.
sanguíneo cerebral sea totalmente dependiente de la presión La clasificación de las crisis convulsivas en medicina vete-
sanguínea sistémica, hipoxia, incremento de presión intracra- rinaria está muy controvertida, pero es importante definir los
nial, edema cerebral) que conllevan unas complicaciones sisté- tipos de crisis convulsivas para poder establecer un buen diag-
micas extremas; daño cerebral permanente y frecuentemente la nóstico diferencial.8 Se considera una crisis generalizada si hay
muerte. 7 A pesar de que antes se creía que los efectos sistémi- pérdida de consciencia. A pesar de que las crisis generalizadas
cos secundarios eran tan perjudiciales para el cerebro como las suelen ser convulsivas también pueden ser no-convulsivas. Se
propias crisis convulsivas, actualmente se sabe que el daño neu- considera una crisis parcial (con o sin generalización-secunda-
ropatológico cerebral es el resultado de las crisis convulsivas sos- ria), si el paciente permanece consciente (crisis parcial simple)
tenidas en el tiempo y no de las alteraciones sistémicas.4 a pesar de que el estado mental puede estar alterado (crisis par-
cial compleja)/La presencia de una aura es indicativa de las cri-
sis parciales. Se pueden diferenciar cuatro categorías de pacientes
EPIDEMIOLOGÍA que tienen crisis como motivo de consulta:

En la literatura veterinaria hay muy poca bibliografía sobre 1. Pacientes que padecen una crisis convulsiva única,
la epidemiología delr SE. En un estudio se observó que un 0,44% CS o SE por primera vez sin una historia de enfermeda-
de los perros admitidos en un hospital padecían SE o crisis con- des sistémicas. Independientemente de la raza, de la edad, y
vulsivas en forma de "cluster" (CS). Una tercera parte de los del tipo/Ue crisis que padezca (parcial o generalizada), si no
perros de este estudio padecían epilepsia idiopática o primaria, hay una historia de alguna alteración justo antes de que se
otra tercera parte epilepsia secundaria y el resto de perros pa- diera la crisis, si el examen físico y neurológico es total-
decían crisis convulsivas de causa desconocida;3 El tipo de SE mente normal y el hemograma, bioquímica y uriánalisis
más típico es el SE convulsivo generalizado. están dentro de los límites normales, lo más probable es que
se trate de una epilepsia idiopática o de causa desconocida.
-•• Sólo en el caso de que sea un SE convulsivo agudo podría
PRESENTACIÓN CLÍNICA tener un origen tóxico.
2. Pacientes que padecen crisis parciales o generaliza-
Los síntomas clínicos en el momento de presentación son das pero con una historia de alguna alteración neuro-
muy variables al igual que las posibles etiologías. 3 El animal lógica días o semanas antes de que se dieran las crisis. En
puede presentarse en un estado normal como es el caso de los este caso, la epilepsia es secundaria a una enfermedad cere-
perros t[úe tienen una crisis convulsiva por primera vez y en el bral activa como por ejemplo una encefalitis, una lesión que
momento de presentación están totalmente recuperados. Otros ocupa espacio (neoplasia cerebral, granuloma), etc.
pacientes se presentan en estado de post-ictus, con jadeo, mar- 3. Pacientes que se presentan con un status parcial com-
cha compulsiva, y desorientados y otros están convulsionando plejo (contracciones faciales continuas) sin una historia de
en el momento de ser examinados. Finalmente, algunos pa- enfermedad previa o de déficits neurológicos anteriores al
cientes llegan en el estado descompensado de SE y están en SE. El animal, durante un periodo de tiempo, minutos, días
coma, con una sutil manifestación motora, como temblores en o meses, ha de mostrar contracciones faciales, movimientos
los párpados y en la cara, movimientos nistagmoides de los ojos bruscos o sacudidas de la cabeza. En función de la gravedad
indicando que la actividad convulsiva aún persiste. Si el animal de los signos clínicos y de la frecuencia de los episodios, este
'no está convulsionando de forma activa, es importante reco- tipo de crisis pueden ser o no tratadas pues no suelen pro-
nocer que ha tenido una crisis convulsiva anteriormente. El ve- gresar a crisis generalizadas.
terinario, inicialmente, a partir de lo que le dice el propietario, 4. Un paciente ya diagnosticado de epilepsia con CS
no puede aceptar que se trata de una crisis convulsiva; ha de o SE. El animal ya está en tratamiento con fármacos antie-
conocer con detalle la descripción de lo sucedido. Hay altera- pilépticos como el bromuro potásico (KBr) y / o fenobarbi-
ciones que pueden ser confundidas con una crisis convulsiva, tal (FB). El propietario, a lo mejor, como medida de emer-
tales como espasmos cervicales secundarios a una extrusión de gencia en casa, ya le ha administrado diazepam rectal.
uñ disco intervertebral cervical o comportamientos compulsi-
vos o obsesivos. A pesar de que la mayoría de los propietarios

534 UCI
 CAPÍTULO 62 LJ Crisis Convulsivas Únicas o Agrupadas y Status Epitepticus

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA enfermedad cerebral focal aunque después las crisis se genera-
licen. Las crisis generalizadas se producen con intoxicaciones,
La evaluación diagnóstica consiste en valorar la condición epilepsia genética o con las crisis reactivas (secundarias a alte-
general del paciente, si es o no necesario administrar un trata- raciones metabólicas). Las crisis inducidas por toxinas, rápida-
miento de urgencia e integrar toda esta información con la his- mente evolucionan a SE. Lo que desencadena las crisis es la
toria clínica, el patrón de crisis, y el examen físico y neuroló- presencia de la toxina en el sistema nervioso central (SNC). En
gico para poder así determinar cual es la causa más probable de este caso el animal estará en crisis hasta que se establezca un tra-
las crisis. tamiento o muera. Entre crisis y crisis, el animal no se recupera.
Es imprescindible conocer el comportamiento que mues- Las crisis con un origen metabólico, como por ejemplo hipo-
tra el animal en casa para poder valorar así el estado mental del glucemia o shunt porto-sistémico, suelen ser generalizadas desde
animal antes de la crisis o entre crisis y crisis. Las alteraciones el primer momento. Sin embargo, si la alteración metabólica
comportamentales, por muy sutiles que sean, son muy impor- hace tiempo que existe, ya habrá daño cerebral y las crisis pue-
tantes en el diagnóstico de enfermedades cerebrales activas. El den ser parciales con o sin generalización secundaria. Las arrit-
animal puede estar más apático, tranquilo o desorientado. Si se mias cardíacas como causa de crisis son raras en el perro pero
quiere conocer el estado mental que tenía el animal días o meses hay enfermedades del sistema nervioso central causadas por dis-
antes de la crisis, el comportamiento del animal en el ambiente funciones cardíacas.
del hospital no nos proporcionará mucha información, sobre- La combinación de la historia clínica, el patrón de crisis y la
todo si el animal llega al hospital en fase de post-ictus o con- reseña del animal tiene mucho valor diagnóstico. Los perros con
vulsionando. Así como en la epilepsia secundaria (a neoplasia, epilepsia idiopática suelen tener la primera crisis cuando tienen
encefalitis, etc.) sí que hay cambios mentales, en la. epilepsia menos de tres años y a parte de las crisis suelen ser perros sanos.
idiopática no suelen haberlos. Las crisis suelen ser generalizadas o parciales con una generali-
Una vez el paciente que está convulsionando llega a la con- zación secundaria y suelen darse cuando el animal está descan-
sulta, se hace un examen físico rápido para valorar si requiere sando o durmiendo. Los CS son más frecuentes en los perros de
o no un tratamiento de urgencia. Para valorar la condición del raza grande y ocasionalmente desencadenan en SE. En los pe-
animal es importante el estado mental, el tiempo de rellenado rros de raza Carlino, si las crisis se presentan en animales jóvenes
capilar, las frecuencias respiratoria y cardíaca, y la temperatura y están acompañadas o precedidas por una alteración del com-
corporal. Hay cuatro puntos del examen neurológico que per- portamiento, suele tratarse de la encefalitis del Carlino ("Pug").
miten valorar el estado del córtex cerebral: valorar el estado
mental (con la historia y el examen físico), la respuesta de ame-
naza, la estimulación del septo nasal, y la propiocepción de las TRATAMIENTO
cuatro extremidades. Cuando el animal está en fase de post-
ictus, cabe esperar que los déficits neurológicos sea bilaterales El objetivo del tratamiento de los CS ó del SE es parar de la
y simétricos (p. ej. Ausencia de la respuesta de la amenaza y de forma más rápida y eficaz posible toda actividad eléctrica o clí-
la sensibilidad del septo nasal bilateral. Las enfermedades cere- nica relacionada con las crisis. El tratamiento consiste en buscar
brales focales, en general suelen cursar con déficits neurológi- un equilibrio para parar las crisis lo más rápidamente posible y
cos asimétricos. Para obtener más información sobre estas en- evitar la depresión respitaroria y cardíaca asociada al tratamiento
fermedades son necesarias pruebas complementarias como antiepiléptico. El tratamiento del CS o del SE se basa en la fre-
análisis del líquido cefaloraquídeo y / o resonancia magnética. cuencia de las crisis durante un periodo de tiempo determinado,
Se ha de prestar mucha atención al hacer el examen neuroló- en el número de fármacos, en el tiempo y en el dinero.
gico pues las alteraciones pueden ser muy sutiles.
Se ha de obtener una muestra de sangre en cuanto sea p o - Tratamiento general
sible para valorar la situación sistémica del animal y para ver si El tratamiento de urgencias incluye valorar de forma in-
hay alteraciones, como hipoglucemia o hipocalcemia, que pue- mediata y corregir las alteraciones psicológicas consecuentes
den ser peligrosas para la vida del animal. A partir del hemo- del CS o del SE. Esto incluye los siguientes principios:
grama, perfil bioquímico, gases sanguíneos y determinación de
electrolitos se puede ver si hay alteraciones matabólicas conco- 1. ElABC como toda urgencia (estabilizarlas vías respira-
mitantes (p. ej. Insulioma, encefalopatía hepática, intoxicación torias, la respiración y el sistema circulatorio).
por etilenglicol) y si hay desequilibrios ácido-base que necesi- 2. Obtener muestras de sangre para hematología, perfil bio-
tan ser corregidos. Si el animal está recibiendo tratamiento an- químico, y para determinar los niveles de fármacos antiepi-
tiepiléptico, hay que obtener sangre para determinar los nive- lépticos si el animal está recibiendo FB y/o KBr. Considerar,
les de fármacos antiepilépticos. que pueden ser necesarias muestras para análisis toxicológi-
Para poder establecer un diagnóstico diferencial es muy im- cos y para títulos de determinadas enfermedades infecciosas.
portante el patrón de crisis (edad de presentación, tipo de cri- 3. Colocar un catéter intravenoso en una vena central y ad-
sis, frecuencia de las crisis). Si el animal empieza teniendo cri- ministrar fluidos salinos. Evitar las soluciones que conten-
sis parciales (p. ej. Aura) lo más probable es que se trate de una gan dextrosa pues los fármacos antiepilépticos pueden pre-

UCI 535
SECCIÓN 9 E] ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

cipitar. Se recomienda utilizar bombas de infusión para con- Se añade el FB a la infusión constante a una velocidad de
trolar la cantidad de fluidos a administrar. 2-10 mg/h.
4. Sólo si hay hipoglucemia , se administra un bolo de dex- 4. SE refractario al DZ y al FB:
trosa IV (1-5 mi de dextrosa al 50% durante 10 minutos). a) El siguiente fármaco a utilizar es el propofol. Es un fár-
Se ha demostrado que. Ia hiperglucemia agrava el daño neu- maco que tiene efectos barbitúricos y parecidos a los
ronal provocado por el SE.9 de las benzodiazepines sobre los receptores GABA y
5. La hipertermia (>39,5° C) también agrava los daños neu- puede suprimir la actividad metabólica del sistema ner-
ronales, Así pues se ha de corregir rápidamente con agua fría. vioso central.10 En crisis inducidas experimentalmente se
6. Normalmente la acidosis no requiere ningún tratamiento ha demostrado que tiene un efecto anticonvulsivante.
pues una vez se para el SE, el pH se normaliza. Comparándolo con el FB tiene como ventajas que se eli-
mina rápidamente y tiene una vida media muy corta. A
Tratamiento específico pesar de que se ha demostrado una activación EEG con
El tratamiento del SE se aplica para SE convulsivo, SE par- anestesias con dosis bajas de propofol, se ha visto que las
cial severo, y para perros que han padecido más de una crisis alteraciones EEG son dependientes de la dosis utilizada.11
durante las últimas 24 horas. El tratamiento específico consiste Se administra propofol a una dosis de 2-8 mg/kg en forma
en administrar fármacos para parar las crisis. Idealmente, se ha de bolo IV lento para evitar así una depresión respirato-
de seleccionar un fármaco que pueda ser administrado vía pa- ria y la cianosis. Cada 30 segundos se administra un 25%
renteral, que tenga una alta solubilidad con lípidos para poder de la dosis recomendada hasta conseguir, el efecto dese-
así penetrar y distribuirse rápidamente por el cerebro, que sea ado. En los casos refractarios a los bolos IV repetidos, se
estable en solución, que no reaccione con el plástico, que no puede considerar llevar a cabo uns infusión constante de
precipite con otras medicaciones, que a dosis terapéuticas tenga propofol. La dosis recomendada para la infusión constante
baja toxicidad, y que tenga una acción rápida y sostenida en el es de 0,1-0,6' mg/kg/min (Ver Tabla 62-1). Se ha de vi-
tiempo. No hay ningún fármaco sólo que tenga todas las ca- gilar con el propofol pues sus principales efectos adver-
racterísticas pero la combinación del diazepam (DZ) y el FB sos son la hipoxemia secundaria a la apnea y a la depre-
cumple muchos requerimientos. Para manejar el SE se sigue el sión del miocardio.
siguiente protocolo: b) La segunda opción en casos de SE refractarios es uti-
lizar una anestesia de isofluorane con una infusión cons-
1. Iniciar el tratamiento con fármacos antiepilépticos para tante de fenitoína.12 Se ha visto que el isofluorane suprime
poder parar así parar la mayor parte de crisis motoras o si es las convulsiones inducidas por fármacos en los animales.
un perro que no está convulsionando en ese momento, para La fenitoína es un potente fármaco antiepiléptico utili-
obtener de forma rábida los niveles séricos terapéuticos. zado para el tratamiento y el mantenimiento del SE en
Administrar un bolo IV de diazepam 0,5-1 mg/kg. El DZ - medicina humana. En los perros no se ha utilizado mucho
rectal se reserva para ser .utilizado para cuando no haya ac- pues es difícil conseguir y mantener las concentraciones
ceso IV Esperar 5 minutos y si el SE persiste repetir el bolo. terapéuticas.13 Sin embargo, se utiliza para el SE refracta-
2. Para prevenir que las crisis recurran, se hace una infusión rio. En los perros y en los gatos, a los 6 minutos de ser
constante de D Z , añadiéndolo a los fluidos de manteni- administrado IV, se han detectado concentraciones
miento y administrándolo a una velocidad de 0,5-1 significativas en el cerebro. La dosis recomendada es de
mg/kg/ñi. Para minimizar la absorción de DZ por parte de 2-5 mg/kg administrado IV lentamente o una infusión
los tubos de plástico y la desactivación del DZ con la luz, constante a 1-3 m g / k g / h (ver Tabla 62-1). La fenitoína,
se preparan soluciones sólo para 1-2 horas. La infusión cons- al causar hipotensión en los perros, se ha de administrar
tante de DZ se puede mantener durante varias horas. Una lentamente (>30 minutos). 14 .
vez dejan de presentarse crisis durante 4-6 horas, se retira c) El pentobarbital es un agente anestésico y no un fár-
gradualmente el D Z . maco antiepiléptico. La anestesia con pentobarbital puede
3. En muchos casos se añade FB a la infusión constante (Los proteger al cerebro de la hipoxia inducida por las crisis
perros pueden pasar a ser refractarios al DZ rápidamente). pero, si lo comparamos con el FB, tiene muy poco efecto
Muchos de los perros epilépticos están recibiendo un tra- antiepiléptico. En medicina humana, mientras se man-
tamiento de mantenimiento con FB. Es necesario ir ajus- tiene al paciente anestesiado con pentobarbital, se moni-
tando la dosis en función de los niveles séricos de FB.14 toriza el EEG para asegurar así que toda actividad epi-
Bolo IV de fenobarbital 2 mg/kg. Se puede repetir el leptiforme queda suprimida. En perros, la dosis
bolo cada 30 minutos hasta un máximo de 24 mg/kg en recomendada es de 2 mg/kg IV lento seguido de una in-
un periodo de 24 horas* (Tabla 62-1). Es importante m o - fusión constante a 5 m g / k g / h hasta conseguir el efecto
nitorizar cuidadosamente al paciente de depresión car- deseado. Con esta dosis se consigue una anestesia gene-
diorespiratoria. Por cada 3 mg/kg de FB administrado IV, ral, conocida también como "coma barbitúrico". Se puede
las concentración sérica de FB aumenta 20 umol/1 utilizar el pentobarbital cuando el SE persiste y no res-
(5jamol/ml) aproximadamente. ponde a nada más.

536 UCI
 CAPÍTULO 62 D Crisis Convulsivas Únicas o Agrupadas y Status Bpitepticus

Bolo IV Infusión constante Rectal Vida media Inicio de Limitaciones

acción

Diazepam 0,5-1 mg/kg 0,5-1 mg/kg/h 0,5-1 mg/kg 2-4 h 4min Dura poco ;

Fenobarbital 2 mg/kg 2-6 mg/kg/h - 53 h 15 min Depresión Cardiopulmonar

Pentobarbital 3-15 mg/kg 5 mg/kg/h - 8h 30seg Depresión Cardiopulmonar

Propofol 2-8 mg/kg 0,1-0,6 mg/kg/min - 1,4 h 30seg Hipoxemia, depresión miocardio

Fenitoína 2-5 mg/kg 1-3 mg/kg/h - varible 20 min Hipotensión

5. En los casos severos de CS o SE se administra dexameta- 7. El paciente puede abandonar el hospital después de estar
sona 0,25 mg/kg IV una vez al día a no ser que se sospe- 24 horas sin ninguna crisis.
che de un proceso infeccioso.
6. Así que el animal puede deglutir, se inicia el tratamiento
antiepiléptico de mantenimiento vía oral. En animales j ó - PRONOSTICO
venes (< 3 años), se recomienda iniciar el tratamiento an-
tiepiléptico cuando se presenta la segunda crisis generali- Según nuestra experiencia, si el tratamiento de CS o SE falla
zada, independientemente del tiempo que haya pasado desde suele ser porque se inicia el tratamiento demasiado tarde. En el
la primera crisis. tratamiento con fármacos antiepilépticos, es crucial iniciar el
En pacientes con epilepsia idiopática o primaria, como tratamiento rápido y de la forma más agresiva que pueda tole-
fármaco antiepiléptico de mantenimiento se recomienda rar el paciente. En un estudio con perros con CS o SE, la me-
empezar con el KBr. Al tener una vida media larga, se ne- ningoencefalitis granulomatosa tenía poca supervivencia, al cabo
cesitan dosis iniciales de ataque. Como dosis inicial se re- de 6 horas de hospitalización, las crisis recurrían y se desarro-
comienda utilizar la dosis de 600 mg/kg y luego, se ad- llaba un SE parcial. En los perros de raza grande, la epilepsia re-
ministran 60 mg/kg/día durante 10 días para evitar una fractaria es más probable y hay con más frecuencia CS o SE.
sedación excesiva y la poliuria y polidipsia secundaria.
Luego se puede reducir la dosis a 30 mg/kg/día.
Si se quieren obtener niveles séricos terapéuticos lo BLIBLIOGRAFÍA

antes posible, se puede empezar el tratamiento de man-

1. Steffen F, Grasmueck S: Propofol for treatment of refractory seizures in dogs and a
tenimiento con el FB. Se administra una dosis inicial de
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UCI 537
V.
 CAPITULO 63
Manifestaciones Oculares de Enfermedades Sistemicas
Juliet R. Gionfriddo y Cynthia C. Powell

INTRODUCCIÓN portante examinar cuidadosamente la papila del nervio óptico

pues es un reflejo directo del sistema nervioso central y puede ser
En todos los pacientes críticamente enfermos se debería hacer un indicador temprano de problemas intracraneales.
un examen oftalmológico completo. Este examen oftalmológico
debería incluir una valoración de ambas cámaras, tanto la ante-
rior como la posterior. Para valorar la integridad de la córnea, VALORACIONDELAVISION
conjuntiva y esclera y para valorar el humor acuoso y si hay he-
morragia en la cámara anterior, se debería utilizar un sistema de La pérdida de visión se puede deber tanto a un problema ocu-
aumentos (ya bien sea una lupa o un biomicroscopio).También lar como a un problema en el córtex cerebral o en el cerebro. A
se ha de valorar el tamaño y la simetría de las pupilas así como veces, en algunos pacientes críticamente enfermos, como los que
los reflejos pupilares (tanto directo como consensuado) en un han recibido un traumatismo craneal, puede ser difícil valorar la
ambiente luminoso y oscuro. Siempre que se sospeche de pato- visión. Un estado mental deprimido puede interferir con una res-
logías corneales se ha de realizar la prueba de la fluoresceína y puesta normal a estímulos visuales. En el resto de animales, la vi-
el test de Schirmer; también se debería realizar una tonometría sión puede ser valorada con la respuesta de amenaza, viendo cómo
en todos los animales. El tonómetro de aplanación,Tonopen fun- el animal sigue una bola de algodón mientras cae o es capaz de es-
ciona bien para determinar la presión intraocular (PIO). La of- quivar objetos en un ambiente tanto luminoso como oscuro. Es
talmoscopía indirecta es un buen método para valorar el fondo importante remarcar que ni unos reflejos pupilares (PLR) norma-
de ojo en estos animales pues permite tener una visión más am- les ni la presencia del reflejo de deslumbramiento aseguran que el
plia y más generalizada que la oftalmoscopía directa. animal sea visual. La ausencia de PLR puede ser diagnóstica de dé-
Guando se sospecha de neuropatías, vasculopatías, procesos ficits visuales si la pérdida de visión se debe a una lesión en la rama
inmunomediados, o enfermedades infecciosas, el examen de aferente del circuito visual (retina o nervio óptico). El reflejo de
fondo de ojo es muy importante pues todas ellas suelen tener deslumbramiento se hace mostrando de forma rápida una luz muy
manifestaciones "oculares. Al valorar los vasos retiñíanos, es como potente en un ojo. En condiciones normales.^ el animal debería par-
si el examinador estuviera visualizando la vascularización sisté- padear. El reflejo de deslumbramiento es un reflejo subcortical que
mica.Así pues, a menudo, permite detectar problemas vascula- permite valorar la integridad de la retina y del nervio óptico pero
res antes de que se manifiesten sistémicamente. Es también im- no valora la capacidad del cerebro para "ver" la luz.

UEX 539
SECCIÓN 9 ¡1 ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

Alteraciones pupilares TRAUMAOCULAR

Después de un traumatismo craneal o de una lesión cere-
bral aguda es frecuente encontrar alteraciones pupilares. Una Los síntomas del trauma ocular dependen de si ha sido un
miosis bilateral indica un problema en el cerebral, subcortical traumatismo romo o punzante y de la gravedad del trauma. Los
o del tronco encefálico severo. Cuando la miosis evoluciona a traumatismos romos pueden causar hemorragia epiescleral, hi-
midriasis en unas pupilas que no responden a la luz, es indi- fema, hemorragia vitreal, desprendimiento de retina, o propto-
cativo de que el problema cerebral está avanzando (típicamente sis. El tratamiento de urgencia de la hemorragia intraocular con-
aumentando la presión intracraneal) y que hay una contusión siste en aplicar frecuentemente atropina tópica (a no ser que la
del tronco encefálico grave. Si las pupilas vuelven a su tamaño PIO esté elevada), antibióticos tópicos y sistémicos y antinfla-
normal y empiezan a responder a la luz es un signo de buen matorios tópicos y sistémicos. Los antinflamatorios de elección
pronóstico. Si las pupilas, de forma bilateral, están midriáticas son los esteroideos, a no ser que estén contraindicados tanto los
y no responden a la luz, es decir, son pupilas midriáticas fijas, tópicos (por una úlcera corneal) como los sistémicos (por in-
suele ser indicativo de una disfunción bilateral del nervio ocu- fecciones o diabetes mellitus). En estos casos se recomienda uti-
lomotor probablemente asociada a hemorragia secundaria a lizar antinflamatorios no-esteroideos tópicos y orales.
fracturas del cráneo. Estos son síntomas que indican que hay El desprendimiento de retina puede ser primario cfomo re-
un daño importante del nervio e irreversible. sultado de un trauma ocular romo o secundario a desgarros de
En los perros y gatos con el iris pigmentado, la anisocoria la retina producidos por un trauma penetrante. En las fases ini-
es patológica y en muchas ocasiones, está asociada a asimetría ciales de los desprendimientos de retina ,exhudativos es impor-
pupilar. Las lesiones unilaterales de la retina, nervio óptico o tante administrar esteroides sistémicos a dosis antinflamatorias.
tracto óptico suelen manifestarse como anisocoria, mostrando En muchos casos, es necesario referir el caso a un veterinario ci-
la pupila del ojo afectado más dilatada. En el síndrome de rujano vitreoretiniano para poder salvar la visión.
Horner, Ia pupila del ojo afectado es miótica y es en un am- En las proptosis del globo ocular el tratamiento de elección es
biente oscuro donde se ve mejor la diferencia de tamaño entre recolocar el globo en cuanto el paciente esté suficientemente es-
las dos pupilas. El síndrome de Horner es típico de traumas en table como para ser sometido a anestesia general. Antes de llevar a
la cabeza, cuello o tórax, de neoplasias o de inflamaciones en el cabo la cirugía es importante lubrificar abundantemente el ojo. En
oído medio. La miosis unilateral también puede ser consecuencia la Figura 63-1/hay una imagen que muestra cómo recolocar el globo
de una uveitis anterior unilateral.

Alteraciones de Ia posición del globo ocular

El nistagmus es un movimiento ocular involuntario y rít-
mico que responde al movimiento de la cabeza. El nistagmus
fisiológico es inducido al mover la cabeza de lado a lado o de
arriba abajo. En los animales con traumatismos craneales, el
hecho de no tener nistagmus fisiológico, implica un mal pro-
nóstico pues significa que hay una lesión en el tronco encefá-
lico severo. La presencia de nistagmus patológico (movimien-
tos oculares rítmicos que no responden al movimiento de la
cabeza) Ih pacientes aparentemente sanos suele asociarse a pro-
blemas vestibulares y tienen un pronóstico mejor.
El estrabismo (desplazamiento de uno o de los dos ojos desde
el centro) en pacientes críticamente enfermos puede asociarse
a una lesión en el tronco encefálico o a un masa que está ocu-
pando espacio sobretodo en la zona del fascículo longitudinal
medial (FLM). El FLM es el responsable de interconectar las
neuronas eferentes motoras que inervan a los músculos extrao-
culares, así pues, es quien coordina el movimiento de los ojos.
Las lesiones que afectan sólo al (a los) nervio (s) oculomo- Recúlocación del globo ocular prolapsado. A. Es una visión lateral y de un corté
tor (nervio cranial III) suelen causar estrabismo lateral, mien- transversal del ojo prolapsado. B. Colocación de Ia primera sutura en el pár-
pado. Se puede separar el párpado Io suficiente para poder colocar Ia sutura.
tras que las lesiones del (de los) nervio (s) abducens (nervio cra-
Una vez colocada Ia sutura, el párpado queda alineado con el límite del globo
nial VI) causan estrabismo medial. La afectación de todos los ocular. C. Se colocan tres suturas. Se lubrifica el globo con pomada oftalmoló-
nervios responsables de inervar a los músculos éxtraoculares gica. Se coloca un mango de bisturí entre el globo y las suturas. Al tensionar
puede causar una oftalmoplegia tanto externa como interna las suturas, automáticamente se estará aplicando presión en el globo y trac-
cionando el párpado alrededor del ojo. D. El ojo ya está recolocado y ya se pue-
(globo ocular inmóbil con pupilas inmóbiles y midriáticas).
den atar las suturas. Si es necesario, se pueden colocar, de forma adicional, las
suturas de tarsorrafia.

540 UCX
 CAPITULO 63 IJ Manifestaciones Oculares de Enfermedades Sistémicas

ocular. Una vez el globo ocular está recolocado, se recomienda ad- Los animales con inflamación ocular deberían recibir un tra-
ministrar antinflamatorios sistémicos para minimizar la tumefac- tamiento ocular antinflamatorio agresivo incluyendo antinfla-
ción y si es posible reducir la inflamación del nervio óptico. matorios, tanto sistémicos como tópicos, y midriáticos.A no ser
que estuviera contraindicado, se deberían administrar esteroides
tópicos. Como en la mayoría de enfermedades infecciosas, los
ENFERMEDADES SISTÉMICAS INFECCIOSAS esteroides sistémicos están contraindicados, se recomienda ad-
En los animales domésticos, la uveitis es un componente im- ministrar antinflamatorios sistémicos no-esteroideos. Además las
portante de muchas enfermedades infecciosas (Tabla 63-1 y 63- pupilas se han de mantener dilatadas con atropina tópica para
2) y en muchos casos es motivo de consulta la uveitis anterior aliviar así el dolor y evitar la formación de sinequias. En estos
(iridociclitis),h uveitis posterior (corioretinitis) o ambas. Los sig- casos el pronóstico es reservado, dependiendo mucho del tipo
nos clínicos de la uveitis anterior incluyen hiperemia epiescleral de infección.
y conjuntiva!, blefarospasmo, epífora, córnea enublada, tindall po-
sitivo, y miosis. Los animales con corioretinitis pueden presen-
tarse con problemas visuales debidos a alteraciones en el fondo ENFERMEDADES METABÓLICAS
de ojo como por ejemplo desprendimiento de retina o desbri-
damientos subretinianos.. Diabetes mellitus
En.el diagnóstico diferencial de un perro con pérdida de vi-
sión aguda se debería incluir la diabetes mellitus. En la diabetes
mellitus, la pérdida de visión se debe al desarrollo rápido de ca-
taratas bilaterales frecuentemente asociadas con esta enferme-
dad. El desarrollo de cataratas en un perro diabético se atribuye
Algas
al acumulo de sorbitol en el cristalino. Consecuentemente hay
Protothecaspp.
Bacterias
Brucella can is
Borrelia burgdorferi
Leptospira spp.
Cualquier causa de septicemia Bacterias
Mycobacterium spp.
Hongos
Septicemias
Blastomyces dermatitidis
Coccidiodes immits Hongos
Cryptococcus neoformans Blastomyces dermatitidis
Histoplasma capsulatum Candida albicans
Otras micosis Coccidiodes immits
Cryptococcus neoformans
Parásitos
Histoplasma capsulatum
Oftalmomiasis interna posterior
Otras micosis
Filariasis ocular (Dirofilaria immitis)
Larva migrans ocular (ToxocarayBalisascarisspp.) Parásitos
Oftalmóniasis interna posterior
Protozoos
Filariasis ocular (D/ro/Z/ará
Leishmania donovani
* Larva migrans ocular {Toxocara y Balisascaris spp.)
Toxoplasma gondii
Protozoos
Rickettsias
Leishmania donovani
Erlichia canis o platys
Toxoplasma gondii
Rickettsia rickettsii
Virus
Virus
Virus de Ia inmunodeficiencia felina
Infección por adenovirus
Peritonitis infecciosa felina
Virus del moquillo ;-
Leucemia felina (asociado a Ia capacidad que tiene de producir
Herpesvirus
linfosarcoma)
Rabia
Rabia

UCI 541
SECCIÓN 9 1:1 ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

un incremento de la osmolaridad del cristalino que es quien convencional. No se conoce bien la etiología de las úlceras pero
atrae la captación de agua. La entrada de agua en la lente es la se cree que es una combinación de un retraso en la cicatriza-
que provoca rotura de las fibras. Además hay cambios bioquí- ción del epitelio corneal y de la coexistencia, en muchos casos,
micos que conllevan una alteración en la actividad de electro- de queratoconjuntivitis seca (QCS). En estos casos, la úlcera
litos y la opacificación de la lente. corneal debería ser tratada agresivamente con antibióticos, fár-
No existe ningún tratamiento médico para revertir las ca- macos anticolagenasa, lágrimas artificiales y la pomada oftal-
taratas diabéticas. Sin embargo, en muchos casos puede haber mológica de ciclosporina (Optimune). Si la córnea está a punto
un pérdida de proteínas lenticulares y causar una uveitis secun- de romperse, se ha de remitir a un cirujano para que la repare.
daria a la catarata. Es por esto, que se recomienda iniciar un tra- En los perros con QCS inducida por el hiperadrenocorticismo,
tamiento tópico con antinfiamatorios, ya bien sean esteroideos la producción de lágrima vuelve a la normalidad después de
o noesteroideos. Una vez la uveitis está controlada y los nive- tratar la enfermedad sistémica.
les de glucosa estables, se puede remitir al animal para ser ope-
rado de cataratas.
ALTERACIONES DE LA SANGRE/VASCULARES
Hipocalcemia
Los niveles séricos de calcio bajos pueden ser debidos a una Hipertensión (
tetania puerperal, intoxicación por etilen glicol, desequilibrios En los perros y los gatos, la hipertensión está asociada a fallo
con el calcio y el fósforo dietético o hipoparatiroidismo. Una renal, hiperadrenocorticismo, feo cromo citoma, aldosteronismo
manifestación frecuente de la hipocalcemia en el perro son unas primario, hipotiroidismo e hipertiroidismo. Los perros y los gatos
cataratas típicamente focales o punctata en el cortex anterior y con hipertensión pueden presentarse de urgencias pues pueden
posterior del cristalino (Figuar 63-2). Se desconoce el grado y tener ceguera aguda secundaria a desprendimientos de retina o
el tiempo de duración de la hipocalcemia necesarios para que a hemorragias en la cámara posterior. Una presión sanguínea
se desarrollen las cataratas. Sin embargo, tratando la causa de la elevada de forma persistente causa oclusión y necrosis isquémica
hipocalcemia y administrando suplementos de calcio, se impide ' de la pared de los vasos sanguíneos. Consecuentemente hay ex-
la formación de nuevas opacidades focales, a pesar de que las hudación serosa, hemorragias y edemas. Si se conoce la causa de
opacidades ya existentes no desaparecen. la hipertensión, se ha de tratar para poder mantener así la pre-
sión sanguínea dentro de los límites normales. A veces, una vez
Hiperadrenocorticismo la presión sanguínea baja, la retina se vuelve a pegar y el animal
Las lesiones oculares asociadas al hiperadrenocorticismo son puede incluso recuperar parte de la visión. Sólo si hay inflama-
úlceras corneales progresivas o difíciles de cicatrizar. En mu- ción ocular o glaucoma concomitantemente se requiere un tra-
chos casos es motivo de urgencia. En un estudio, 10 de 57 pe- tamiento ocular..Si hay uveitis anterior se recomienda adminis-
rros con hiperadrenocorticismo padecían úlceras corneales uni-~ - t r a r antinfiamatorios tópicos, ya bien sean esteroidales o
laterales que eran refractarias al tratamiento, médico o quirúrgico no-esteroidales. En los casos de uveitis anterior y posterior, se
pueden administrar antinfiamatorios sistémicos esteroidales o
no-esteroidales. Si el animal muestra pérdida de visión y glau-
coma secundario refractario al tratamiento, se puede hacer una
enucleación, evisceración o ablación de los cuerpos ciliares para
poder controlar el dolor.

Síndrome de hiperviscosidad
El síndrome de hiperviscosidad e§tá causado por unos ni-
veles altos en sangre de inmunoglobulinas (sobretodo IgM aso-
ciada a IgA polimerizada). Este síndrome típicamente está aso-
ciado a neoplasias, sobretodo el mieloma múltiple, aunque
también hay algunas enfermedades infecciosas, como la erli-
chiosis, que también pueden causar hiperviscosidad. En el sín-
drome de hiperviscosidad, las patologías oculares son glaucoma
secundario, desprendimiento de retina, uveitis anterior, o he-
morragia retiniana. Sin embargo, en algunos casos, el motivo de
consulta puede ser disminución de la visión o una apariencia
anormal del ojo.
El pronóstico para recuperar la visión en casos de despren-
Cataratas en un cachorro hipocalcémico. La zona brillante y circular en el cen- dimiento de retina secundario al síndrome de hiperviscosidad
tro de Ia cornea es un artefacto del flash (Cortesía del Dr. Charlie Martín, depende de la cronicidad y gravedad de la enfermedad prima-
University of Georgia). ria y de si hay o no uveitis anterior. En un estudio retrospec-

542 UCI
 CAPÍTULO 63 EJ Manifestaciones Oculares de Enfermedades Sistémicas

tivo, los perros sin uveitis anterior o con uveitis anterior con- roideo, adenomas de los cuerpos ciliares, carcinomas, medulo-
trolada médicamente recuperaban la visión aunque hubieran epiteliomas, y astrocitomas. La neoplasia ocular secundaria más
tenido la retina desprendida durante meses. Si hay uveitis ante- frecuente en el perro y en el gato es el linfoma, y el motivo de
rior, además del tratamiento de la enfermedad primaria, se ha consulta suele ser enfermedad ocular. En los perros con linfoma
de hacer un tratamiento agresivo de la uveitis con esteroides y también se ha descrito glaucoma secundario y queratitis. Hay
atropina tópica. Si el perro desarrolla un glaucoma secundario muchos otros tumores malignos (adenocarcinomas) que m e -
a la uveitis anterior, el pronóstico para recuperar la visión es tastatizan en el ojo y tienen una presentación clínica parecida
muy malo. a la de los linfomas.

Trombocitopenia
Los animales con un número de plaquetas inferior a 50.000 INTOXICACIONES SISTÉMICAS
cél/uL suelen tener petequias oculares. Las hemorragias suelen
darse antes en los vasos sanguíneos de la retina que en las mem- En los perros, el trimetoprim-sulfadiazina (TMS) u otras
branas mucosas. Así pues, la presencia de hemorragias retinia- sulfa, aunque sean administrados a dosis terapéuticas, causan una
nas suele ser un indicador temprano de trombocitopenia. Las disminución en la producción de lágrima o incluso una QCS.
hemorragias oculares se observan sobretodo cuando la pérdida Los perros afectados pueden presentarse con dolor ocular agudo,
de plaquetas es aguda, más que si es crónica. El tratamiento con- con una secreción ocular mucosa o purulenta, y mirada vizca.
siste en tratar la enfermedad primaria responsable de la trom- Puede ser que también hayan úlceras corneales que pueden ha-
bocitopenia y si es necesario hacer transfusión de sangre com- cerse más profundas e infectadas. La disminución en la pro-
pleta o de plasma rico en plaquetas. ducción de lágrima se puede presentar en tan sólo 2-3 días des-
pués de haber iniciado el tratamiento con sulfonamida, pero el
Anemia tratamiento suele durar más, una media de 41—91 días antes de
Una anemia severa puede producir cambios en el fondo de que aparezca la QCS. Para recuperar la producción de lágrima,
ojo incluyendo hemorragias retinianas, vasos retiñíanos pálidos y se ha de parar inmediatamente el tratamiento con TMS. En mu-
cambios en la reflectividad tapetal. Cuando el valor hematocrito chos casos, está indicado administrar tópicamente pomada de
baja a 5%-7%, suelen haber hemorragias probablemente secun- ciclosporina (fármaco lacrimogénico) y una preparación oftal-
darias a una hipoxia de la pared de los vasos. Al tratar la anemia, mológica de triple antibiótico. El pronóstico es reservado pues
se resuelven las hemorragias pero puede ser que la zona de la re- en algunos casos el TMS destruye totalmente las glándulas la-
tina donde se había presentado la hemorragia quede pigmentada. crimales y, por lo tanto, no responde a la ciclosporina.
Una sobredosis de ivermectina puede provocar ceguera en
Policitemia el perro. Normalmente hay ceguera sólo en sobredosis impor-
Los signos oftalmológicos de la policitemia en el perro y en tantes (como por ejemplo un perro se le administra una pre-
el gato son vasos retiñíanos engrosados y turtuosos, hemorra- paración oral diseñada para grandes animales). No obstante, hay
gias retinianas, desprendimiento difuso de retina. El tratamiento razas de perro, como el Collie, que es muy sensible a este fár-
incluye tratar la causa primaria y si se hace a tiempo, se pueden maco y puede desarrollar signos aunque se le administre la dosis
prevenir los desprendimientos de retina. terapéutica canina. Otros signos clínicos de la intoxicación por
ivermectina incluyen ataxia, depresión, pupilas midriáticas, tem-
Exceso de fluido intravenoso blores musculares; puede haber ceguera sin otros signos neuro-
Los animales con fallo renal que han recibido demasiado lógicos. Los signos oftalmológicos incluyen retina edematosa
fluido intravenoso presentan el síndrome del desprendimiento con pliegues y papilledema. Los perros con ceguera inducida
de retina. Este síndrome empieza con múltiples bullas llenas de por la ivermectina, suelen recuperar la visión en 2-10 días si se
líquido claro en la zona subretiniana, las cuales van creciendo les proporciona un buen tratamiento de soporte.
y se van fusionando hasta que producen un desprendimiento La intoxicación por cumarinas debida a la ingesta de ro-
de retina. El animal no está hipertenso y no hay hemorragias- denticidas puede conllevar hemorragias oculares y de la órbita
retinianas. Si se administra menos fluido y se corrige el fallo en muchas especies. Los animales afectados pueden mostrar
renal, el fluido subretiniano se puede reabsorber y la retina vol- exoftalmia (debida a hemorragias retrobulbares), y el diagnós-
ver a adherirse. tico se puede confundir con un absceso o tumor retrobulbar.
El tratamiento, en estos casos, debería ir enfocado a proteger el
Neoplasia ojo de una queratitis por sobreexposición y a tratar la altera-
Tanto las neoplasias primarias como las metástasis pueden ción plaquetar causada por la toxina.
afectar al ojo. Los animales con neoplasia ocular primaria pue- La intoxicación por etilen glicol se ha visto que puede cau-
den venir de urgencias como un caso de uveitis, hemorragia sar desprendimientos de retina y ceguera en el gato. Esto p o -
intraocular, masa ocular, o pérdida de visión. Los tumores ocu- dría explicarse por la cristalización de oxalatos en la retina o
lares primarios descritos en el perro incluyen melanomas lím- por la presencia de hipertensión asociada a un fallo renal.
bicos (epibulbares), melanoma uveal anterior, melanoma co-

UEZ 543
SECCIÓN 9 Q ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

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544 UEX
 64
Miastenia Gravis
Curtis W. Dewey

INTRODUCCIÓN los linfocitos T-helper. Después, los linfocitos B producen un

grupo muy heterogéneo'de auto anticuerpos, sobretodo de tipo
La miatenia gravis (MG) es una alteración autoinmune de IgG. El punto diana de los autoanticuerpos es la parte extrace-
la unión neuromuscular donde se producen anticuerpos con- lular de los receptores Ach, conocida como la zona más inmu-
tra los receptores nicotínicos de acetilcolina (Ach) del músculo nogénica. Se han propuesto algunos mecanismos para explicar
esquelético. Como resultado, la transmisión neuromuscular está cómo los autoanticuerpos producen una disfunción de la trans-
alterada y clínicamente se manifiesta como debilidad muscu- misión neuromuscular. Entre ellos cabe destacar una endocito-
lar.1'2 La MG es una enfermedad inmunomediada relativamente sis acelerada de anticuerpos que tienen una reacción cruzada
frecuente en el perro pero raramente se diagnostica en el gato. con los receptores de Ach, destrucción mediada por el comple-
En ambas especies, existen muchas formas clínicas diferentes de mento de la membrana de la célula muscular post-sináptica ad-
MG lo que dificulta el diagnóstico. Es importante conocer los yacente a los receptores de Ach, disminución de la síntesis e in-
aspectos clínicos de la MG adquirida para poder llegar a un corporación de nuevos receptores de Ach, e interferencia con la
diagnóstico y establecer un tratamiento^ tiempo. funcionalidad normal de los receptores de Ach al unirse el an-
Existe mucha información sobre la fisiopatología, epidemio- ticuerpo. Esta disminución en el número de receptores funcio-
logía y diagnóstico de la MG. Sin embargo, no hay mucha in- nales de Ach hace más probable una mala transmisión del im-
formación sobre la eficacia del tratamiento y el pronóstico en pe- pulso a nivel de la unión neuromuscular. A pesar de que se cree
rros.1,3~8 La mayor parte del capítulo habla sobre la MG canina, que el timo juega un papel muy importante en el inicio de la
haciendo ocasionalmente alguna referencia a la MG felina. Este respuesta autoinmune a los receptores de Ach, aún no se cono-
capítulo se centra en las principales características clínicas de la cen los factores responsables del proceso autoinmune. 1,2
MG adquirida y en aspectos del tratamiento y del pronóstico.

EPIDEMIOLOGÍA
PATOGÉNESIS
Las razas de perro que se asocian con más frecuencia a la
La alteración de la MG es una falta de receptores funciona- MG incluyen el Golden Retreiver, Labrador Retreiver y Pastor
les de Ach en las placas motoras de los músculos esqueléticos. Alemán. 1 A pesar de que se cree que hay una sobrerepresenta-
Inicialmente, los macrófagos procesan y presentan el antígeno a ción de estas razas en la incidencia de la MG, realmente la p o -

UCI 545
SECCIÓN 9 i i ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

blación de perros de estas razas están aparentemente asociada a y fulminantemente aguda. 1 ' 6,9 ' 11 Los pacientes con MG focal
la MG. 5 También tienen una predisposición alta de padecer MG no muestran debilidad muscular apendicular y suelen mostrar
las razas de perro Akita y Terriers. 6-8 Hay varios artículos pu- signos clínicos asociados a alteraciones de la musculatura "bul-
blicados sobre una predisposición racial en las razas de gatos bar" (p. ej. músculos faríngeos, esofágicos, faciales, laríngeos).
Abisinio y Somalí. El hecho de que haya una predisposición ra- Los miasténicos generalizados suelen presentar una combina-
cial hace pensar que los factores genéticos juegan un papel en ción de debilidad muscular de las extremidades y debilidad de
la patogénesis de la enfermedad. La edad de los perros y gatos la musculatura ocular. Se considera que se trata de la forma ful-
afectados se distribuye de forma bimodal, habiendo un pico de minantemente aguda cuando son perros o gatos con una pre-
incidencia a los 3 años y otro a los 10. Los machos y las hem- sentación muy aguda y que rápidamente desarrollan debilidad
bras tienen la misma probabilidad de padecer una MG adqui- grave (a las 72 horas de haberse iniciado, suelen estar en decú-
rida. 1,6 Los perros sexualmente intactos son menos probables bito con compromiso respiratorio). En un estudio se observó
de padecer MG que los perros castrados.5 que un 36% de los perros presentaban la forma focal de MG,
un 48% la forma generalizada y un 16% la forma fulminante-
mente aguda. En gatos, las formas clínicas de MG parecen tener
PRESENTACIÓN CLÍNICA otra distribución. 9 Sólo un 15% de los casos se pueden consi-
derar formas focales, el resto muestran debilidad muscular en
Los principales motivos de consulta suelen ser una dificul- las extremidades. Así como los perros con MG generalizada sue-
tad para deglutir, vómitos/regurgitación, hipersalivación, tos, len mostrar debilidad muscular en las extremidades posteriores
dificultad respiratoria y debilidad muscular en las extremidades con más frecuencia , en gatos, esta peculiaridad no se ha des-
posteriores. Los propietarios suelen comentar que su perro está crito. 1 ' 6-8 ' 9 La forma fulminantemente aguda de la MG se pre-
vomitando, si bien después de una descripción detallada de los senta en un 15% de los casos felinos.6'7
vómitos resultan ser episodios de regurgitación. El propietario
a menudo comenta que hay un "cambio de voz" o un cambio
en la calidad del ladrido o del miau. Hay unas características ex- DIAGNÓSTICO
clusivas de los gatos miasténicos que son la mandíbula caída y
ventroflexión del cuello.1=6'7 Para enfocar el diagnóstico de la MG es esencial conocer bien
Se debería olvidar el concepto de que existe una presenta- las diferentes formas clínicas de la enfermedad para poder sospe-
ción clínica "clásica" en los pacientes miasténicos pues, como char de una más que de la otra. Además de una historia clínica y
ya se ha comentado anteriormente, existen muchas formas clí- unos signos clínicos compatibles con la MG, se disponen de prue-
nicas diferentes de la MG (Tabla 64-l|.JLas formas clínicas de bas que ayudan a confirmar el diagnóstico. Se debería hacer un
la MG se pueden clasificar en tres categorías: focal, generalizada analíticas mínimas (hemograma, perfil bioquímico y urianálisis)

MG focal: no hay signos clínicos de debilidad apendicular

• Sólo megaesófago
• Debilidad faríngea, debilidad laríngea, debilidad de los músculos
faciales (reflejo de parpadear), con o sin megaesófago

MG generalizada: signos clínicos de debilidad apendicular

• Con (típicamente) o sin signos focales
• Debilidad predominante o exclusiva de las extremidades poste-
riores
• Aproximadamente el mismo grado de debilidad en las extremi-
dades posteriores que en las anteriores

MG fulminantemente aguda: presentación muy aguda y de-

sarrollo rápido de debilidad severa.
• Debilidad profunda localizada en las extremidades
• Aparición aguda, evolución rápida a tetraparesis no ambulatoria
y distrés respiratorio Radiografía torácica lateral de un perro miasténico con megaesófago
• Suele ser fatal

546 UCI
 CAPÍTULO 64 1 J Miastenia Gravis

en todos los pacientes sospechosos de padecer una MG. Como cintografía para valorar la funcionalidad del esófago en perros
la MG se ha asociado al hipotiroidismo también se recomienda con MG. Este, es un procedimiento seguro, fácil de realizar, y que
determinar los niveles séricos de tiroxina (T4).1,12 En gatos, el hi- proporciona información objetiva sobre la funcionalidad esofá-
potiroidismo es extremadmente raro. Sin embargo, se ha visto gica (Figura 64-2).1_14
que el desarrollo de la MG puede estar relacionado con el trata- Las pruebas que apoyan al diagnóstico de MG son para va-
miento del hipertiroidismo felino con metimazol.8'13 lorar la respuesta que muestra el animal al administrar edrofonio,
Se recomienda hacer radiografías de tórax para valorar me- estimulaciones nerviosas repetitivas (ENR), electromiografía de
gaesófago, neumonía por aspiración, y masas mediastínicas (p. ej. una sola fibra (SF- EMG). 1 ' 2 ' 7 La respuesta al edrofonio consiste
timoma). En un 80% de los casos de MG canina hay megaesó- en administrar edrofonio intravenoso y ver cómo aumenta la
fago (Figuar 64-1). 9 Los gatos miasténicos desarrollan megaesó- fuerza muscular. La dosis de edrofonio recomendada es de 0,1-
fago con menos frecuencia (un 40% de los casos aproximada- 0,2 mg/kg para los perros y de 0,25-0,50 mg por gato. 1 ' 7 Para
mente) probablemente porque el esófago de los gatos tiene una evitar una crisis colinérgica asociada al edrofonio, el autor pre-
pequeña porción de musculatura esquelética.6-8 En los perros con fiere premedicar rutinariamente al animal con un anticolinér-
megaesófago, si se hace un contraste con bario, en muchas oca- gico muscarínico (p. ej. atropina o glicopirrolato) y tener estos
siones pueden presentar neumonía por aspiración, justo al aca- fármacos disponibles durante la prueba. Esta prueba es sobretodo
bar el procedimiento. El autor considera que los esofagogramas útil cuando hay debilidad muscular de las extremidades pues es
con bario están contraindicados en los perros con evidencia de bastante subjetiva. Si hay una mejoría en la función ambulatoria
padecer disfunción faríngea/esofágica a partir de la historia y de después de la prueba se considera un resultado positivo. A pesar
los signos clínicos, pero sobretodo si en las radiografías simples de que una respuesta evidente al edrofonio es clínicamente de
se visualiza el megaesófago. Recientemente, se ha utilizado la es- gran utilidad, una respuesta negativa o dudosa no ayuda a des-
cartar la MG. 1 , 7 Los pacientes con una MG fulminantemente
aguda suelen tener una respuesta negativa al edrofonio, proba-
blemente debido a la falta de disponibilidad de receptores Ach.
Las estimulaciones nerviosas repetitivas (ENR) consisten en
medir los sucesivos potenciales de acción musculares (CMAPs)
inducidos al estimular de forma repetitiva el nervio que inerva al
músculo. Si se obtiene poca respuesta (<10%) es altamente com-
patible con el diagnóstico de MG (Figura 64-3). ^ 6> 7> 9
A veces, el autor ha observado poca respuesta al estimular el ner-
vio facial en casos de MG focal y un E N R normal al estimular las
extremidades. Se pueden llevar a cabo las dos pruebas, la respuesta
al edrofonio y las E N R . Si al hacer la E N R hay poca respuesta
pero luego, al administrar cloruro de edrofonio, se normaliza, se
interpreta como una respuesta positiva.9 La SF-EMG se considera

Estimulación nerviosa repetitiva. La atenuación de Ia respuesta que se mues-

Escintografía esofágica en un perro normal (A) y miasténico (B)
tra en B es compatible con MG.

unx 'mi
SECCIÓN 9 3 ENFERMEDADES NEURÓLOGOS

una herramienta electrodiagnóstica muy importante en los casos sonda colocada por gastrotomía, entonces se puede administrar
de MG humana. A pesar de que se ha demostrado que una mo- neostigmina intramuscular (0,04 mg/kg cada 6h). 3 No existe
dificación de la SF-EMG humana es útil para ser utilizada en clí- información fármaco cinética sobre la neostigmina en el gato.
nica veterinaria, aún no hay suficiente información clínica dispo- Se ha de recordar que los fármacos anticolinesterásicos no
nible para ser utilizada en perros y gatos con MG. 1,2,15 tienen ningún efecto sobre la respuesta inmune contra los re-
La prueba más específica para la MG canina y felina es un ceptores Acrl.3'10
radioinmunoensayo de inmunoprecipitación (RIA) pues per-
mite determinar la cantidad de anticuerpos séricos contra re- Fármacos inmunosupresivos
ceptores Ach. Una concentración de anticuerpos contra recep- La terapia inmunosupresivas está controvertida como trata-
tores ACH superior a 0,6 nM/1 en perros y a 0,3nM/l en gatos miento de la MG canina pues los perros miasténicos son muy
se considera diagnóstica de MG. Los resultados falso positivos susceptibles a padecer neumonía por aspiración, la cual es la
son raros. 1 ' 4,7 ' 8 A pesar de que en la forma focal de MG la con- causa principal de muerte o eutanasia.3,9 En los perros, la pred-
centración de anticuerpos anti-receptores Ach suele ser más nisona a dosis inmunosupresivas (2-4 mg/kg/día) pueden tener
baja que en el resto de formas, no existe una correlación entre efectos adversos en la transmisión neuromuscular. Este efcto ad-
la concentración de anticuerpos y la gravedad de la enferme- verso de prednisona es más importante clínicamente cuanto
dad. No obstante, si se determina la concentración de anti- más grave sea la MG. 3 ' 9,16 El efecto adverso de los glucocorti-
cuerpos anti-receptores Ach de forma secuencial en un paciente . coides sobre la transmisión neuromuscular no supone un pro-
individual, sí que se correlacionan con la progresión/regresión blema clínico en los gatos.6=7 En general, se recomienda no em-
de la enfermedad. 1 ' 6 ' 7 Si un perro o un gato altamente sospe- pezar la terapia inmunospresiya hasta que no se ha descartado
choso de padecer MG tiene un RIA negativo, se deberían hacer o resuelto la neumonía por aspiración. Para inmunosuprimir a
otras pruebas suplementarios (ENR, respuesta al endrofonio). un paciente miasténico se ha de poder llevar a cabo un segui-
miento muy cercano.3 \
Inicialmente, se administra prednisona a dosis antinflama-
TRATAMIENTO , torias (0,5 mg/kg cada 12-24 horas) y gradualmente, en 10-14
días, se aumenta la dosis hasta llegar a dosis inmunosupresivas
Teniendo en cuenta la gran variedad de manifestaciones (2-4 mg/kg/día). 3 ' 16 Cuando hay una disfunción esofágica, fa-
clínicas de la MG adquirida en los perros y gatos, existen ríngea o laríngea secundaria a una respuesta autoinmune no-
múltiples opciones de tratamiento (Tabla 64-2). En general, atenuada, sigue habiendo el riesgo de desarrollar una neumo-
se ha de individualizar el tratamiento para cada paciente
miasténico. Según el autor, todos los- pacientes, en algún
momento u otro del tratamiento, requieren una terapia inmu-
nosupresiva para poder controlar y mantener controlada la- ._
enfermedad.
Fármacos anticolinesterásicos
Fármacos anticolinesterasa • Piridostigmina
El tratamiento con anticolinesterásicos es la base del trata- • Neostigmina
miento en todos los perros y gatos con MG. 2 ' 3 , 6 , 7 Este trata-
miento es sobretodo eficaz en la recuperación de la función Fármacos immunosupresivos
ambulatoria en los pacientes con MG generalizada.3 Los fár- • Prednisona
macos anticolinesterásicos son menos efectivos en controlar la • Azatioprina (AZA)
funcionalidad esofágica comparado con la efectividad en las ex- • Ciclosporina
tremidades.7 También es importante saber que los gatos son más • Micofenolato dé mofetil (MMF)
sensibles a estos fármacos que los perros. Los agentes anticoli-
nesterásicos, alargan la acción de la Ach en la unión neuro- Timectomía
muscular pues inhiben de forma reversible la acetilcolines- • Hiperplasia tímica (no valorada en el perro ni en el gato)
terasa. El fármaco anticolinesterásico más utilizado es la piri- • Timoma (no hasta que los signos de MG estén controlados)
dostigmina. Se ha de administrar vía oral o a través del tubo es-
Soporte nutricional
tomacal a una dosis de 0,5-3,0 mg/kg cada 8-12 horas en el
perro y 0,25 mg/kg cada 8-12 horas en el gato. Se recomienda • Incrementos de Ia alimentación
empezar con dosis lo más bajas posibles e ir aumentando la dosis • Sondas de alimentación por gastrotomía
según sea necesario (para evitar la crisis colinérgica). 3 ' 7 La res-
Otras terapias:
puesta a la piridostigmina es variable y refleja la disponibilidad
• Plasmaféresis
de receptores Ach en un paciente determinado. 3
• Immunoglobulina intravenosa
Los perros con megaesófago son incapaces de tomar medi-
cación oral (p. ej. regurgitan frecuentemente) y si no tienen una • Terapia de immunoadsorción

548 UCI
 CAPÍTULO 64 Li Miastenia Gravis

nía por aspiración. La neumonía por aspiración es una compli- El problema del MMF es que tiene efectos secundarios gas-
cación poco frecuente en gatos con MG; sólo se ha descrito en trointestinales (anorexia, vómitos, diarrea). 21 ' 22 Sin embargo,
un 20% de los casos.6 estos efectos secundarios se resuelven disminuyendo la dosis o
La azatioprina (AZA), ya bien sea sola o administrada con- parando temporalmente su administración. Cuando se admi-
juntamente con la prednisona, se ha visto que es muy eficaz para nistra vía oral, se ha visto que hay una gran variabilidad farma-
tratar la MG en medicina humana. 2,17 En un estudio reciente, cocinética entre los perros y se cree que hay cierto grado de
se ha descrito que en 4 de 5 perros con MG, la AZA propor- recirculación enterohepática. 21,23 La eliminación de este fár-
ciona una respuesta clínica positiva y una disminución en la con- maco se lleva a cabo en el hígado a través de un proceso de glu-
centración de anticuerpos anti-receptores de ACh (una reduc- coronidación y después es excretado vía renal. Así pues, mien-
ción del 81%). La experiencia que se está teniendo con el uso tras no se tenga información sobre la seguridad de este fármaco
de IaAZA como único agente inmunosupresor en el tratamiento en los gatos, es mejor evitar su uso en pacientes felinos con MG.
de la MG adquirida canina es muy buena. A pesar de que la
AZA es un fármaco inmunosupresivo muy útil para tratar la Timectomía
MG canina, tarda varias semanas en mostrar sus efectos clíni- La timectomía es una opción terapéutica importante para
cos.10 Así pues, la AZA no es una buena elección para tratar a el tratamiento de la MG humana. Los efectos beneficiosos de
perros con una MG severa o perros que están empeorando muy la timectomía son más evidentes si hay hiperplasia tímica. La
rápido. La mayoría de perros toleran bien IaAZA pero se ha de extracción del timoma no aporta mejorías consistentes en pa-
controlar que no aparezcan efectos secundarios. Los efectos se- cientes humanos con MG; de hecho, en medicina humana, los
cundarios de la AZA suelen resolverse al disminuir la dosis o al signos clínicos de la MG pueden empeorar al extraer el timoma.
parar temporalmente su administración. Los gatos son nías sus- El principal objetivo de la extracción del timoma, o timomec-
ceptibles a padecer una supresión de la médula ósea severa y po- tomía, no es mejorar el control de la MG, sino que es extraer
tencialmente irreversible secundaria a IaAZA; así pues, se debe una masa neoplásica de la cavidad torácica.2,3>24-25
evitar el uso de este fármaco en gatos.7=18 Aún no se conoce la importancia de la hiperplasia tímica
La ciclosporina es un fármaco inmunosupresor específico en la MG adquirida. En los perros y gatos miasténicos de m e -
de los linfocitos. Inhibe la actividad de la interleucina-2 (IL-2) diana edad, es frecuente encontrar una imagen radiológica
interfiriendo así con la activación y proliferación de los linfo- compatible con un timoma en las radiografías torácicas. 16
citos-T. Se ha visto que la ciclosporina es eficaz para tratar la En un estudio reciente, se ha visto que sólo en un 3,4% de pe-
MG humana. 2 ' 19 No se dispone de información clínica sobre el rros con MG hay evidencia radiológica de una masa medias-
uso de este fármaco como tratamiento de la MG adquirida ca- tínica. 5 Contrariamente, en dos estudios recientes, se ha visto
nina y felina, a excepción de un gato con MG que fue tratado que la incidencia de masas mediastínicas en gatos con MG era
exitosamente con ciclosporina. 6 Tanto los gatos como los pe- aproximadamente del 15% y del 26% respectivamente. 6 ' 8
rros toleran bien la ciclosporina y ha sido ampliamente utili- En la mayoría de casos, cuando se ha extraído un timoma en
zada como tratamiento de otras enfermedades autoinmunes y perros miasténicos, éstos han muerto por una neumonía por
como fármaco inmunosupresor para evitar rechazos después de aspiración durante el periodo postoperatorio. 3,26 Mientras los
un transplante renal.20 La dosis inmunosupresiva recomendada signos clínicos de la MG estén correctamente controlados, y
de la ciclosporina es 2,5-5 mg/kg cada 12 horas en perros y de el timoma no suponga un peligro para la vida del animal, es
0,5-2,5 mg/kg cada 12 horas en gatos.20 La ciclosporina, al tener mejor no extraerlo.
pocos efectos secundarios, al ser específica para linfocitos y al
tener una acción de aparición rápida, es uno de los fármacos in- Soporte nutritional
munosupresivos de elección para tratar la MG adquirida canina En función de las necesidades del paciente miasténico, se ha
y felina. A diferencia de los seres humanos, los perros y los gatos de establecer un soporte nutricional (incrementando la ali-
no desarrollan nefrotoxicidad ni hep ato toxicidad secundarias a mentación o colocando una sonda gástrica). Para algunos pe-
la ciclosporina.20 rros, incrementando sólo la alimentación ya será suficiente. En
Actualmente se está investigando el uso del micofenólato de muchos casos, sin embargo, a pesar de incrementar la frecuen-
mofetil (MMF) como potencial tratamiento de la MG canina.21 cia de las comidas, el perro miasténico continuará regurgitando.
El compuesto activo (micofenólato) inhibe la acción de la in- Además algunos propietarios pueden tener problemas para ali-
osin monofosfato deshidrogenasa (IMPDH), un enzima nece- mentar a su perro en posición vertical. El autor, en muchos
sario para poder llevar a cabo una nueva manera de sintetizar casos, aconseja colocar sondas de gastrotomía. Las sondas de gas-
guanosin trifosfato (GTP). Si falta GTP, los linfocitos no pue- trotomía poseen muchas ventajas incluyendo una mayor facili-
den sintetizar DNA, R N A , proteínas ni glicoproteínas. De m o - dad para administrar los requerimientos de líquidos y sólidos,
mento, según la bibliografía disponible y la experiencia limi- facilita la administración de fármacos (se evita que los fárma-
tada, se recomienda administrar (vía oral o través del tubo de cos se queden atascados en el esófago dilatado o sean regurgi-
gastrotomía) una dosis de 20 mg/kg cada 12 horas. Su acción tados) y un menor riesgo de padecer neumonía por aspiración.
aparece rápidamente y sus beneficios clínicos se observan du- La mayoría de pacientes miasténicos toleran bien el periodo
rante la primera semana de tratamiento. corto de anestesia que se requiere para colocar la sonda.3,16

UEX 549
SECCIÓN 9 G ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

Otros tratamientos otros fármacos inmunosupresivos como la ciclosporina o el

La Mg fulminantemente aguda suele ser fatal independien- M M F como opciones terapéuticas para la MG en perros.
temente del tratamiento que se administre.3' ^7-9-11 En personas Tampoco se dispone de información sobre el pronóstico a
con MG fulminantemente aguda se ha visto que la plasmafé- largo plazo de la MG felina; sin embargo, la información de la
resis y la administración intravenosa de inmunoglobulinas (IGIV) que se dispone sugiere que el pronóstico de los gatos tratados
son tratamientos efectivos a corto plazo. La mejoría temporal con piridostigmina y glucocorticoides. El pronóstico para gatos
que proporcionan estas terapias proporciona el tiempo necesa- con MG adquirida es favorable pues hay una menor inciden-
rio para que los fármacos inmunosupresivos (p. ej. prednisona, cia de megaesófago y neumonía por aspiración, comparado con
AZA) empiecen a tener efecto. Se ha planteado la plasmafére- I a M G canina. 6 ' 7
sis y la IGIV como tratamiento para la MG fulminantemente Con una detección más temprana y con más opciones te-
aguda de los perros. 3 ' 27 ' 28 Desgraciadamente los gastos y la ne- rapéuticas eficaces, el pronóstico de la MG en el perro mejo-
cesidad de equipos muy sofisticados hacen poco probable su raría mucho en el futuro.
uso en la clínica veterinaria. Hay una forma de plasmaféresis
llamada immunoadsorción, en la que el plasma del paciente se
reutiliza después de haber pasado por un filtro que adsorbe las BIBLIOGRAFÍA
IgG. Recientemente se ha demostrado que esta terapia es efi-
1. Dewey CW: Acquired myasthenia gravis in dogs-part I. Compend Contin Educ Pract
caz para tratar la MG adquirida en seres humanos. 29
Vet 19:1340,1997.
2. Massey JM: Acquired myasthenia gravis. Neurol Clin 15:57-7,1997.
3. Dewey CW: Acquired myasthenia gravis in dogs-part ll.-Compend Contin Educ Pract
Vet 20:47,1998.
PRONÓSTICO 4. Shelton GD, Cardinet GH, Lindstrom JM: Canine and human myasthenia gravis au-
. toantibodies recognize similar regions on the acetylcholine receptor. Neurology 38:1417,
1988.
El pronóstico para los perros con MG adquirida es reser- 5. Shelton GD, Schule A, Kass PH: Risk factors for acquired myasthenia gravis in dogs:
vado. En un estudio se observó, que la tasa de mortalidad en un 1,154 cases (1991-1995) JAm Vet Med Assoc 211:1428,1997. •
6. Ducoté JM, Dewey CW, Coates JR: Clinical forms of acquired myasthenia gravis in
año es aproximadamente del 60% y en todos los casos, la neu- cats. Compend Contin Educ Pract Vet 21:440,1999
monía por aspiración con o sin fallo respiratorio (en miaténi- 7. Ducoté JM, Dewéy CW: Clinical forms of acquired myasthenia gravis and other di-
cos fulminantemente agudos) es la causa de muerte o eutana- sorders of the ,neuromuscular junction. In August JR, ed.: Consultations in Feline
Internal Medicine, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 374-380 2001.
sia. En otro estudio, 10 de 25 perros de los que se pudo hacer, 8. Shelton GD, Ho M, Kass PH: Risk factors for acquired myasthenia gravis in cats: 105
un seguimiento, murieron o fueron eutanasiados por la neu- cases (1986-1998) JAm Vet Med Assoc 216:55,2000
9. Dewey CW Bailey CS, Shelton GD, et al.\ Clinical forms of acquired myasthenia gra-
monía. 30 Así pues el éxito del tratamiento ^e I a M G recae en vis in dogs: 25 cases (1988-1995) J Vet Intern Med 11:50,1997.
prevenir o resolver rápidamente la neumonía por aspiración. 10. Dewey CW, Coates JR, Ducoté JM, et al: Azathioprine therapy for acquired myas-
thenia gravis in five dogs. JAm Anim Hosp Assoc 35:396,-1999.
El control de la neumonía por aspiración está íntimamente
11. King LG,Vite CH: Acute fulminating myasthenia gravis in five dogs. J Am Vet Med
relacionado con la resolución de la debilidad esofágica/farín- ^Assoc 212: 830,1998.
gea. 3,16 A pesar de que no.es lo más frecuente, en los perros 12. Dewey CW, Shelton GD, Bailey CS, et ah: Neuromuscular dysfunction in five dogs
with acquired myasthenia gravis and presumptive hypothyroidism. Prog Vet Neurol
miasténicos, puede haber una remisión clínica espontánea sin 6:117,1995.
ningún tratamiento o simplemente con un tratamiento sinto- 13. Shelton GD, Joseph R, Richter K, et at: Acquired myasthenia gravis in hyperthyroid
cats on tapazole therapy [abstract] J Vet Intern Med 11:120,1997.
mático (piridostigmina). La remisión clínica espontánea de la 14. Méars EAJenkins CC: Canine and feline megaesophagus. Compend Contin Educ Pract
MG se presenta más frecuentemente en perros jóvenes sin una Vet 19:313,1997.
15. Hopkins AL, Howard JF,Wheeler SJ, et at: Stimulated single-fibre electromyography
disfuncicth'muy severa faríngea/esofágica. No se recomienda
in normal dogs J Small Anim Pract 34:271,1993.
esperar periodos muy largos de tiempo para una remisión clí- 16. Dewey CW: Acquired myasthenia gravis in dogs: a clinical perspective. Proceedings
nica espontánea pues continua existiendo el riesgo de desarro- of the 17th ACVIM Forum, 1999,272.
17. CosiV, Lombardi M, Erbetta A, et at: Azathioprine as a single immunosuppressive
llar neumonía por aspiración. Es importante que no se adquiera drug in the treatment of myasthenia gravis. Acta NewoZ15:123,1993.
seguridad y confianza cuando en los pacientes con MG gene- 18. Rhodes KH: Feline immunomodulators. In Bonagura, ed: Kirk's Current Veterinary
Therapy XII: Small Animal Practice. Philadelphia, WB Saunders, 1995, p 58.
ralizada, se recupera la función ambulatoria después de iniciar 19. Bonifati DM, Angelini C: Long-term cyclosporine treatment in a group of severe
un tratamiento anticolinesterásico. A pesar de que algunos pe- myasthenia gravis patients. J Neurol 244:542,1997.
rros se mantendrán controlados sólo con la piridostigmina, mu- 20. Gregory CR: Immunosuppressive agents. In Bonagura JD, ed: Kirk's Current Veteri-
nary Therapy XIII: Small Animal Practice. Philadelphia, WB Saunders, 2000, p 509.
chos otros pueden mostrar una mejoría transitoria en cuanto a 21. Dewey CW, Boothe DM, Rinn KL, et at: Treatment of a myasthenic dog with myco-
la función ambulatoria y acabar muriendo de una neumonía. phenolate mofetil. J Kei Emerg CHt Care 10:19, 2000.
22. Hood KA, Zarembski DG: Mycophenolate mofetil: a unique immunosuppressive
A pesar de que el tratamiento inmunosupresivo de la MG agent. Am J Health-Syst Pharm 54:285,1997.
comporta riesgos, si se usa cuidadosamente puede mejorar la 23. Langman.LJ, Shapiro AMJ, Lakey )RT, et at: Pharmacodynamic assessment of my-
cophenolic acid-induced immunosuppression by measurement of inosine mono-
supervivencia en muchos casos. A parte del caso publicado sobre phosphate dehydrogenase activity in a canine model. Transplantation 61:87,1996.
los cinco perros con MG tratados con AZA, hay muchos otros 24. • Nieto IP, Robledo JPP, Pajuelo MC, et at: Prognostic factors for myasthenia gravis
treated by thymectomy: review of 61 cases. Ann Thorac Surg 67:1568,1999.
casos publicados. Actualmente, la tasa de mortalidad en un año 25. Onoda K, Namikawa S.Takao M, et at: Fulminant myasthenia gravis manifested after
para los perros con MG tratados con AZA es de un 20% apro- removal of an anterior mediastinal tumor. Ann Thorac Surg 62:1534,1996.
ximadamente. Aún se ha de investigar la eficacia/ineficacia de 26. Atwater SW, Powers BE, Park RD:Thymoma in dogs: 23 cases (1980-1991). J ^m
Vet Med Assoc 205:1007,1994

550 UCI
 CAPITULO 64 111 Miastenia Gravis

27. Keesey J, Buffkin D, Keba D, et al.: Plasma exchange alone as therapy for myasthe-
nia gravis. Am NYAcad Sd 377:729,1981.
28. Arsura E: Experience with intravenous immunogloblin in myasthenia gravis. CHn
Immunol Immunopathol 53:5170,1989.
29. Benny WB, Sutton DMC, Oger J, et al.: Clinical evaluation of a staphylococcal pro-
tein A immunoadsorption system in the treatment of myasthenia gravis patients.
/Transfusion 39:682,1999.
30. BartgesJW Hansen D, Hardy RM: Outcome of 30 cases of acquired myasthenia gra-
vis in dogs (1982-1992) [abstract] J Vet Intern Med 11:144,1997. •

UEX 5 i%"l
%# 1
 SECCION 10
TRAUMATISMOS

CAPITULO 65
Traumatismo Abdominal

Joseph Harari

continuar moviéndose en relación a sus fijaciones ligamento-

Los traumatismos abdominales se clasifican como lesiones sas y genera una presión de rotura que causa la transección o la
INTRODUCCIÓN
penetrantes o no penetrantes. Las causas más comunes inclu- laceración del parénquima hepático. Adicionalmente, el goteo
yen accidentes de tráfico, heridas por armas de fuego, caídas, y de los anclajes mesentéricos y elementos vasculares puede cau-
luchas1,2 (Tabla 65-1). De forma menos frecuente aparecen le- sar una hemorragia intrabdominal traumática. La deformación
siones de actos inhumanos o ataques por personas.Todas las es- directa de visceras como el páncreas, hígado, bazo y ríñones
tructuras abdominales, así como los elementos de soporte mus- también puede producirse ya que los órganos se comprimen
culoesqueléticos, están expuestos al daño 3 (Tabla 65-2). La reseña entre el punto de impacto y las vértebras. La compresión di-
y los signos clínicos de los pacientes afectados son variables, y recta del abdomen incrementa la presión intrabdominal pro-
los tratamientos y pronóstico dependen del caso. La mayoría de duciendo la rotura del diafragma u órganos huecos. Los golpes
los candidatos quirúrgicos, si no todos, requieren un examen directos de alto impacto (penetrantes o no penetrantes) van a
preoperatorio exhaustivo, evaluaciones diagnósticas, y trata- destruir también la integridad de la musculatura de soporte de
mientos médicos. Sin embargo, no todos los pacientes que se la pared abdominal. i
manejan de forma médica acaban requiriendo cirugía. Las se- Las heridas penetrantes implican la transferencia de ener-
cuelas del traumatismo abdominal afectan a múltiples sistemas gía a una área pequeña de tejido. La velocidad de la herida es
orgánicos (Tabla 65-3). superior a la del traumatismo no penetrante y varía de lajbaja
energía de una herida por apuñalamiento a la velocidad
media/alta de una herida por disparo. La energía del agente
PATOGÉNESIS causante rompe y fragmenta las células y los tejidos, movién-
dolos lejos del punto de impacto. El tamaño de la herida de-
Los traumatismos no penetrantes producen fuerzas de aplas- pende del perfil y la caída del proyectil determinado y la frag-
tamiento, estiramiento y rotura secundarias a cambios en la ve- mentación del tejido. Los proyectiles de baja velocidad rompen
locidad y deformación de los tejidos. Las lesiones abdominales y laceran los tejidos. Los proyectiles de alta velocidad también
se producen como consecuencia de la aceleración de las visce- crean ondas de choque que lesionan tejidos alejados del
ras a un ritmo desproporcionado comparado con su fijación. camino del misil y crean cavidades subatmosféricas que
Los ríñones, intestinos y bazo son vulnerables a las lesiones absorben contaminantes externos por las heridas de entrada
por fuerzas de rotura. Con la desaceleración, el hígado puede y salida.

UCI 553
SECCIÓN 10 Bi TRAUMATISMOS

Hernia (pared abdominal, diafragma)

Agresión Perro Gato
Contusión, laceración, penetración, ruptura, avulsión visceral
Vehículos 13 5 Contusión, Jaceración, necrosis, defectos de Ia pared muscular
Armas 33 B Efusión(es) abdominal(es), neumoperitoneo
Peleas 10 22 Peritonitis
Caídas 2 19
Quemaduras 36 B
Abusos 10 B
Adaptado de Kolata RJ, Kraut NH: Patrones de traumatismo en perros y gatos urbanos: un
estudio de 1.000 casos. J Am Vet Med Assoc 164:499,1974.

Órgano lesionado Número de Perros

Hígado . 1-3
Vejiga urjinaria 9
¡Diafragma 9
Riñon ! 5
Bazo 2
Gastrointestinal 2
Próstata-uretra 1
Hernia intestinal abdominal ventral secundaria a un atropello en un perro.
Adaptado de Kolata RJ, Johnst an DE: Accidentes de vehículos motores en perros urba-
nos: un estudio de 600 casos. J Am Vet Med Assoc 167:938,1975

signos de transtornos internos se basan en los órganos afecta-

EPIDEMIOLOGÍA dos: distrés respiratorio (hernia diafragmática), abdomen dis-
tendido/doloroso (hembabdomen, uroabdomen, peritonitis bi-
La edad, el sexo, y la distribución de razas de los animales liar, rotura intestinal), hematuria/anuria (rotura de vejiga de la
que sufren traumatismos abdominales suelen reflejar las esta- orina), fiebre/depresión /letargia (rotura de una viscera hueca),
dísticas de admisión hospitalaria regionales. 4,s Las caídas de al- y vómitos/hematoquecia (gastroenteropatía). Algunas lesiones
turas muy altas en perros y gatos de la ciudad de Nueva York como las hernias diafragmáticas crónicas, autotransplantes de
reflejan.bajos porcentajes (15%) de lesiones abdominales com- tejido esplénico, y perdigones periabdomínales pueden ser ha-
parados con lesiones en extremidades, cabeza y tórax. 7,s Las le- llazgos incidentales mucho después de la herida interna inicial.
siones abdominales asociadas a traumatismos pélvicos (atrope-
llos) se han descrito, aunque la frecuencia exacta de estas lesiones
es difícil de determinar. 9 EVALUACIONES DIAGNÓSTICAS

Para una evaluación diagnóstica rápida, los procedimientos

PRESENTACIÓN CLÍNICA preferidos son la abdominocentesis de los cuatro cuadrantes o el
lavado peritoneal diagnóstico. El examen de muestras para cito-
Los hallazgos clínicos anormales son variables y pueden no logía, valor hematocrito (Hto), bilirrubina, y nitrógeno sanguí-
ser evidentes durante la presentación inicial. Las heridas exter- neo ureico (BUN) o creatinina son pruebas diagnósticas útiles
nas, hematomas, hinchazones subcutáneos y lesiones músculo- para evaluar lesiones intraab domínales del hígado, tracto biliar,
esqueléticas caudales y neurológicas son indicativas de trauma- bazo, intestinos, ríñones, uréteres, vejiga urinaria y uretra.9 La pa-
tismo abdominal. El cambio de color umbilical y la detección racentesis con catéter y el lavado dobla la precisión (>90%) de la
de una onda de fluido (sucusión) durante la palpación abdo- simple paracentesis con aguja, aunque hay referencias descritas
minal son características del hemoperitoneo. Al rasurar el pelo de dilución de muestras postlavado. 9)1° Las elevaciones del valor
y realizar la palpación abdominal pueden confirmarse hallaz- hematocrito, amilasa, bilirrubina, BUN, o creatinina por encima
gos anormales inaparentes en el examen de rutina inicial. Los del nivel en muestras de sangre periférica, hacen sospechar de Ie-

554 UCI
 CAPÍTULO 65 LD
i Traumatismo Abdominal

sión interna. En la evaluación del fluido abdominal normal no El vendaje abdominal circumferencial se ha usado en ani-
deben estar presentes contenidos entéricos o neutrófilos tóxicos. males con un hemoabdomen creado de forma experimental
La mayoría de estudios de imagen se basan en estudios simples para limitar la pérdida de sangre y dar soporte a la presión ar-
(incluyendo series) o de contraste (aire, contraste); la toniografía terial y se recomienda en pacientes sin lesiones diafragmáti-
computada y la resonancia magnética pueden ser útiles en los cen- cas.4,14 Puede que la hemorragia abdominal que no se controle
tros clínicos que dispongan de ellas. Los hallazgos de imagen anor- con la contrapresión del vendaje y el flujo a los órganos puede
males incluyen la pérdida de detalle (espacio retroperitoneal), efu- afectarse gravemente por el vendaje a largo plazo.15
siones, defectos de masa inexplicables, aire abdominal, pérdida de
la integridad de la pared corporal, visceras muy desplazadas, iden-
tificación de objetos extraños, fracturas, y luxaciones. PRONÓSTICO

La recuperación se basa en la naturaleza de la(s) lesion(es) y

TRATAMIENTO el tiempo y tipo de intervenciones médicas/quirúrgicas. En es-
tudios de síndromes de caídas de grandes alturas en gatos y pe-
Las indicaciones para una celiotomía quirúrgica (diagnóstica rros, sorprendentemente sólo un 10% de los gatos y 1 de 81 pe-
o terapéutica) o laparoscopia incluyen: (1) distensión o inco- rros murieron de sus heridas. 7 ' 8 Se ha documentado un
modidad abdominal progresivas; (2) hemoabdomen progresivo; porcentaje de supervivencia del 57% en pacientes con hemo-
(3) peritonitis asociada a orina, bilis o heces; (4) sepsis de origen peritoneo (severo) que requieren transfusión de sangre y trata-
abdominal; (5) deterioro progresivo del paciente de causa(s) in- dos de forma médica o quirúrgica.16 En drenajes peritoneales
determinada (s); (6) signos anormales retrasados en un paciente abiertos asociados con lesiones abdominales traumáticas puras
lesionado previamente (ictericia, distrés respiratorio, disuria, vó- o relacionadas con cirugías, se ha documentado un porcentaje
mitos); (7) disfunción orgánica con riesgo para la vida y (8) de- de supervivencia de casi el 80%.
fectos de pared corporal.
El manejo médico perioperatorio de fluidos, ácido-base, y
alteraciones electrolíticas es crítico. Las medicaciones antibióti- BIBLIOGRAFÍA

cas profilácticas (o terapéuticas para heridas conocidas) deben

1. Archibald J, H o I t J C , SokolovskyV: Management ofTrauma in Dogs and Cats. Santa
incluir antimicrobianos de amplio espectro como las cefalospo-
Barbara, CA: American Veterinary Publications, 1981, 229.
rinas (cefoxitina), fluoro quinólo ñas (enrofloxacina), sulfonami- 2. Kolata RJ, Kraut N H : Patterns of trauma in urban dogs and cats: a study of 1,000
das potenciadas (trimetroprim-sulfadiacina),lincosamidas (clin- cases. JAm Vet Med Assoc 164:499,1974.
3. Kolata RJ, Johnston D E : Motor vehicle accidents in urban dogs: a study of 600 cases.
damicina), o nitroimidazoles (metronidazol). 11 Protocolos JAm Vet Med Assoc 167:938,1975.
anestésicos útiles incluyen inducción o premedicaciones con ke- 4. Wingfield WE:Veterinary Emergency Medicine Secrets. Philadelphia: Hanley &
Belfus, 1997, 81.
tamina/diazepam, oximorfona/diazepam, bajas dosis de propo- 5. Hoyt DB:Trauma. In Greenfield LJ, ed.: Surgery-Scientific Principles and Practice.
fol (dosis efecto), tiopental, y mantenimiento con isofluorano. Philadelphia: JB Lippincott, 1993, p 245.
6. B e b c h u k T N , Harari J: Gunshot injuries: pathophysiology and treatments. Vet Clin
La infusión epidural de lidocaína intraoperatoria o la epidural
North Am Small Anim Pract 25:1111,1995.
narcótica preoperatoria son técnicas recomendadas para reducir 7. Gordon LE,Thacher C: High-rise syndrome in dogs: 81 cases (1985-1991).JAm Vet
los requerimientos analgésicos en la anestesia y el postoperato- Med Assoc 202:118,1993.
8. Whitney W O , MehlhafF CJ: High-rise syndrome in cats. JAm Vet Med Assoc 1987:
rio.12 Los agentes inotrópicos positivos como la dopamina o la 191,1403.
dobutamina pueden usarse intraoperatoriamente en pacientes 9. Verstraete FJM, Lambrecht N E : Diagnosis of soft tissue injuries associated with pel-
vic fractures. Compend Contin Educ Pract Vet 14:921,1992.
hipotensos o anúricos. Los requerimientos nutricionales posto- 10. Crowe D T : Diagnostic abdominal paracentesis techniques: clinical evaluation in 129
peratorios deberían mantenerse con soporte parenteral o ente- dogs and cats. J Am Anim Hosp Assoc 20:223,1984
11. Fossurn T W : Small Animal Surgery. St. Louis: Mosby, 1997,195.
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12. Tranquilli WJ, Benson GJ: Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia.
ciente. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999, 52.
13. Smeak D D : Abdominal hernias. In Slatter D, ed.: Textbook of Small Animal Surgery,
Los principios para la cirugía abdominal traumática incluyen
2nd ed. Philadelphia:WB Saunders, 1993, p 433.
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16. Mongil C M , Drobatz KJ:Traumatic hemoperitoneum in 28 cases.JAmAnim Hosp
o suturas no reabsobibles (polidioxanona,polipropileno). Los tra- Assoc 31:217,1995,
tamientos quirúrgicos se basan en la localización y gravedad de las 17. Greenfield CL,Walshaw R: Open peritoneal drainage for treatment of contaminated
lesiones abdominales. Las opciones incluyen la hemiorrafia, resec- peritoneal cavity in dogs and cats. JAm Vet Med Assoc 191:100,1987.

ción intestinal y anastomosis, hepatectomía parcial, esplenectomía,

colecistectomía Ó diversión biliar, nefrectomía, anastomosis urete-
ral/uretral, reparación de la vejiga urinaria, y drenaje peritoneal
abierto o cerrado. Los defectos de la pared abdominal se recons-
truyen con mallas sintéticas, omento, o colgajos musculares.

UEX 555
 CAPÍTULO 66
Traumatismo Craneoencefalico
Curtis W. Dewey

INTRODUCCIÓN derable de tejido cerebral.4 El objetivo último en el manejo del

traumatismo craneoencefalico es el de devolver al paciente al
La lesión encefálica grave se asocia con un alto porcentaje papel social que ocupaba antes de la lesión.
de mortalidad en humanos y animales. La muerte generalmente
es resultado de incrementos progresivos en la presión intracra-
neal (PIC). En la mayoría de ocasiones el traumatismo cráneo- FITOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN ENCEFÁLICA
encefálico en perros y gatos se debe a atropellos; otras causas
incluyen lesiones por proyectiles (p. ej., heridas por disparo), La lesión encefálica puede dividirse de forma conceptual en
mordeduras, y caídas.1-3 Existe una controversia considerable en primaria y secundaria (Tabla 66-1). La lesión encefálica prima-
lo que respecta a la terapia y éste es un campo de investigación ria ocurre inmediatamente después del impacto e inicia múl-
intensa en neurología/neurocirugía humanas. Existen pocos tiples cascadas inflamatorias que derivan en una lesión encefá-
datos clínicos prospectivos y retrospectivos sobre el tratamiento lica secundaria. Tanto la lesión primaria como la secundaria,
del traumatismo craneoencefalico canino y felino; la mayoría contribuyen en el incremento de la PIC. 1_3,5 El entendimiento
de recomendaciones clínicas en este capítulo se basan en in- básico de los mecanismos del daño tisular encefálico tras una
formación de estudios humanos e investigaciones de lesiones lesión y la dinámica de la PIC es esencial para un tratamiento
encefálicas experimentales. Qué es lo que constituye una tera- lógico del paciente con una lesión encefálica grave.
pia apropiada para la mascota con una lesión encefálica grave
es debatible, pero algunos argumentan que el tratamiento debe Lesión Encefálica Primaria
ser conveniente y agresivo si el animal debe sobrevivir. El pri- Esta categoría de lesión se refiere a la disrupción física de
mer veterinario que encuentre la mascota con lesión encefá- las estructuras intracraneales que se produce inmediatamente
lica después del incidente traumático seguramente dictará el en el momento del evento traumático. Esta lesión incluye daño
desenlace más probable para dicho paciente. Reducir la tume- directo en el parénquima encefálico, como contusiones, lace-
facción encefálica y prevenir el daño a estructuras vitales1 del raciones y lesiones axonales difusas. Las lesiones en los vasos
tronco encefálico es de máxima importancia. Si se les da el sanguíneos pueden causar hemorragia intracraneal y edema va-
tiempo para recuperarse de una agresión encefálica grave, los sogénico. La extensión de la lesión encefálica primaria es una
perros y gatos pueden funcionar bien con una pérdida consi- función de la fuerza de impacto. Las fuerzas aceleradoras y de-

UCI 557
SECCIÓN 10 LI TRAUMATISMOS

así como la producción de otros mediadores. El mantenimiento

de un ambiente isquémico perpetúa los procesos de daño tisu-
lar y lleva al acumulo de ácido láctico (por glucolisis anaerobia).
Lesión Encefálica Primaria La acumulación de ácido láctico lleva a más daño tisular ence-
• Daño directo al parénquima encefálico fálico. La hipotensión y la hipoxemia pueden empeorar la is-
• Daño directo en vasos sanguíneos quemia ence&lica y así promover los procesos bioquímicos res-
ponsables de la lesión encefálica secundaria. El resultado final de
Lesión Encefálica Secundaria estos procesos secundarios es un incremento en la PIC. Al con-
• Reducción de ATP trario que en la lesión encefálica primaria, el clínico tiene cierto
• Acumulo intracelular de Na+ y Ca++ control sobre la lesión encefálica secundaria.1-3'6'7
• Aumento de producción de citoquinas
• Incremento del glutamato extracelular
• Producción de radicales libres de oxígeno DINÁMICA DE LA PIC

• Acidosis láctica
La presión intracraneal es la presión ejercida por los tejidos
• Acumulo de óxido nítrico
y fluidos dentro de la bóveda craneal. Los valores normales de
• Activación de las vías del ácido araquidónico, complemento, co-
la PIC en perros y gatos varían de 5 a 12 mmHg. 8 ' 9 La presión
agulación/fibrinolisis
de perfusión cerebral (PPC) es el principal determinante del
flujo sanguíneo cerebral y promueve el soporte nutricional y
de oxigenación encefálico. La PPC se define por la siguiente
ecuación:
celeradoras tanto del/los objeto(s) impactante(s) como de los
contenidos intracraneales afectarán la cantidad de tejido dañado. CCP = P A M - P I C
El daño parenquirnatoso directo asociado con la lesión encefá-
lica primaria está fuera del control del clínico.1-3'5 donde PAM es la presión arterial media.

Lesión Encefálica Secundaria Los contenidos normales de la cavidad' craneal son el pa-
El daño causado por la lesión encefálica primaria activa va- rénquima encefálico, la sangre y el líquido cefalorraquídeo
rias vías bioquímicas interrelacionadas que actúan perpetuando (LCR)-En el animal normal, estos componentes se encuentran
el posterior daño tisular y la elevación Be la PIC. La disminu- en equilibrio entre ellos y la PIC permanece constante. Este fe-
ción de la adenosina trifosfato (ATP) altera la homeostasis ió- nómeno se denomina autorregulación de la presión. La a u t o r r -
nica celular. Entonces, se presenta un influjo intracelular de-sodio _ egulación de la presión sirve para conectar los cambios en la pre-
(Na+) y calcio (Ca ++ ). Aparecen la tumefacción celular (edema sión sanguínea sistémica con el tono vascular encefálico. Si
citotóxico) y la despolárización. La despolarización incontro- aumenta la PAM, aparece una vasoconstricción; si se da una dis-
lada permite que se liberen al espacio extracelular grandes can- minución de la PAM, se da una vasodilatación. En el animal
tidades de glutamato, un neuro transmisor excitatorio. 1-3,6,7 El normal, la vasoconstricción evita que aumente la PIC, y la va-
glutamato provoca un mayor incremento de los niveles de Ca ++ sodilatación evita la caída de la PIC. La autorregulación química
intracelular. Estos niveles de Ca ++ intracelular aumentados acti- se refiere a la respuesta directa de la vasculatura cerebral a la
van una serie de vías que lesionan los tejidos, incluyendo la cas- PaCC^; niveles elevados de PaCO 2 causan vasodilatación, y ni-
cada del ácido araquidónico (activación de la fosfolipasa A2) y veles disminuidos de PaCO 2 causan vasoconstricción. Las au-
la cascada de la xantina oxidasa (producción de radicales libres). torregulaciones de presión y química a menudo permanecen
Los radicales libres (p.ej..radicales hidroxil y superóxido) dañan intactas en personas con lesión encefálica grave; la autorregu-
preferentemente células que contienen elevados niveles de áci- lación de presión puede no funcionar en aproximadamente el
dos grasos polinsaturados (AGPIs) y colesterol. El hierro (Fe++) 30% de los pacientes. 1 ^ 9 - 11
es un cofactor vital en la vía de la xantina oxidasa. El tejido en- La hemorragia intracraneal y el edema pueden añadirse al
cefálico es rico tanto en Fe ++ como en membranas ricas en volumen intracraneal. Dada la naturaleza iñexpansible del crá-
AGPIs y colesterol. Así pues, los radicales libres son particular- neo, uno o más de los componentes de la cavidad intracraneal
mente dañinos en las membranas neuronales y probablemente deben acomodarse al incremento del volumen, de otro modo se
tienen un papel principal en la lesión encefálica secundaria. Su produce un incremento de la PIC. Esta acomodación o regula-
producción se ve también inducida por la isquemia, los meta- ción de volumen se consigue con cambios de fluido en los vasos
bolites ácidos del ácido araquidónico, la oxidación de catecola- encefálicos y las vías del L C R y se denomina acomodación intra-
minas y los neutrófilos activados.1-3 6J Otros procesos autolíti- craneal. La acomodación se expresa como el cambio en volumen
cos secundarios son el complemento, las quininas y las cascadas por unidad de cambio en presión. La acomodación intracraneal
de coagulación/fibrinolisis. Los mediadores de daño tisular pro- tiene limitaciones y se reduce a medida que aumenta la PIC. Si
ducidos por estas reacciones perpetúan su continua producción el volumen intracraneal aumenta más allá de la capacidad de los

558 UCI
 CAPÍTULO 66 Ci Traumatismo Craneoencefálico

mecanismos compensatorios, los cambios en la PIC son progre- el encéfalo edematoso, incluso utilizados en combinación con gran-
sivamente mayores en relación a las unidades de volumen au- des volúmenes de cristaloides (solución Ringer Lactato [RL], 0,9%
mentadas, la PPC se ve comprometida, y aparece la muerte is- NaCl). El hetastarch y el hipertónico salino pueden mejorar la
quémica del tejido cerebral. En casos de lesión encefálica grave, PAM, por lo tanto la PPC, sin exacerbar el edema encefálico. Si el
la acomodación intracraneal está exhausta en poco tiempo. Si dis- paciente está anémico, la transfusión de sangre entera o de con-
minuye la PAM (hipotensión), la vasculatura encefálica se vaso- centrados de eritrocitos puede ayudar a mantener la normovole-
dilatará en un intento de mantener el flujo sanguíneo. El incre- mia así como la oxigenación adecuada de los tejidos. El soporte
mento en el volumen sanguíneo incrementa la PIC, pero la PPC de fluidos debe incluir una o más de las siguientes opciones:
permanece inadecuada. Además, los procesos autolíticos secun-
darios que se dan en el encéfalo dañado son potenciados por la • Hetastarch: de 10 a 20 ml/kg hasta efecto (hasta 30
hipotensión y la hipoxemia, y se produce un mayor daño ence- ml/kg/día) para el shock. Este puede administrarse en bolo
fálico y edema con el incremento resultante en la PIC. 1^1=12-14 en el perro; en el gato hay que darlo durante 5 ó 10 minu-
tos en incrementos de 5 ml/kg. El hetastarch es el fluido de
elección para el autor para restablecer la presión sanguínea
EVALUACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO DE EMERGENCIA normal en el paciente con lesión encefálica. 1^5,16-18
Hipertónico salino (7%): de 4 a 5 ml/kg durante 3 a 5 mi-
La evaluación inicial y el manejo del paciente con trauma- nutos para el shock. Aunque el hipertónico salino ha de-
tismo craneoencefálico severo se centra en corregir las altera- mostrado mejorar la PAM y la PPC y protege contra la PIC
ciones que pueden poner en peligro la vida del animal. El clí- aumentada, el sodio se ha implicado recientemente como el
nico debe enfocarlo inicialmente mediante el ABC del manejo mayor agente osmótico contribuyendo al edema encefálico.
de traumatismos (vías aéreas, respiración, circulatorio). El pa- El hipertónico salino puede tener un efecto global protec-
ciente y el cerebro se van a beneficiar de ello. Las pruebas rápi- tor en el encéfalo, pero teóricamente puede provocar un
das, incluyendo valor hematocrito, proteínas totales, BUN, y glu- mayor compromiso de las áreas focales de parénquima da-
cemia son una parte importante de la valoración inicial del ñado.1'2'10'15'16'19 ,
paciente. Muchos pacientes con lesiones encefálicas graves se • Dextrano-70: de 10 a 20 ml/kg (hasta 30 ml/kg/día) para
presentan al clínico con estados de shock hipovolémico. El clí- el shock en perros. En gatos hay que administrar dextrano70
nico no debe caer en centrarse inicialmente en el estado neu- como bolos de 5 ml/kg, a lo largo de 5 a 10 minutos, con
rológico del paciente; que puede mejorar considerablemente al un máximo de 20 ml/kg. El dextrano-70 administrado como
corregir el shock. Hay que recordar que pacientes traumatiza- fluido único de soporte, no ha demostrado los efectos bene-
dos, hipovolémicos sin lesiones apreciables a nivel encefálico ficiosos como lo han hecho el hetastarch o el hipertónico sa-
pueden mostrar frecuentemente un estado mental deprimido, lino. Por lo tanto, el dextrano-70 debería considerarse como
debido de forma primaria al estado de hypovolemia. Como la una fluidoterapia de soporte adyuvante de elección. ^5,17,18,20
hipovolemia y la hipoxemia están fuertemente correlacionadas • Cristaloides (RL, 0,9% salino): 90 m l / k g / h (perro),
con la PIC elevada y aumento de la mortalidad en personas con 60 ml/kg/h (gato) para el shock. La "dosis de shock" de cris-
lesión encefálica, estas dos condiciones deben ser corregidas de taloides debe darse a efecto, porque la sobrehidratación y el
inmediato.1'10-11'15=16 incremento de la PIC es un problema en la administración
de cristaloides. Si noes necesario el volumen completo para
Fluidoterapia restaurar la euvolemia y la PAM normal, la administración
Existe frecuentemente la preocupación de que la fluidote- de fluidos debe disminuirse cuando se consiguen los objeti-
rapia intravenosa (IV) agresiva en el paciente con lesión ence- vos fisiológicos.1,16
fálica pueda incrementar el edema cerebral. Por esta preocupa- • Hemoderivados: de 4 a 10 ml/kg/h (típicamente durante
ción, se han recomendado limitar el volumen en pacientes con 4-6 horas) en el paciente estable, más rápido (hasta efecto)
lesión encefálica grave. Sin embargo, estas recomendaciones no en el inestable. Los objetivos de la terapia con hemoderiva-
sólo son infundadas, sino que están totalmente contraindicadas. dos son un hematocrito de entre 25% y 30%, y un nivel de
No existe debate sobre las desastrosas consecuencias para el en- albúmina plasmática por encima de 2,0 g/dl. -1,17»18
céfalo dañado si se permite la persistencia de la hipotensión. La
hipotensión ha demostrado repetidamente ser un buen indica- Oxigenación e Hiperventilación
dor de elevaciones sostenidas de la PIC y el incremento de la La hiperoxigenación se recomienda en la mayoría de los ani-
mortalidad en humanos con lesión encefálica. La presión san- males con lesión encefálica aguda. El estado de oxigenación de
guínea debe devolverse a los valores normales tan pronto como un paciente con una lesión encefálica grave puede valorarse ini-
sea posible. Una persona con una lesión encefálica y una pre- cialmente en función de la frecuencia y el patrón respiratorios,
sión sanguínea sistólica de menos de 90 mmHg se considera hi- el color de las membranas mucosas y la lengua, y la auscultación
potensa. 1.10,11,15,16 torácica. El neumotorax y las contusiones pulmonares son se-
Algunos volúmenes de fluidos de reemplazo (hetastarch, sa- cuelas frecuentes de los traumatismos, y requieren ser corregi-
lino hipertónico) son capaces de producir cierta protección para das si están presentes. Si se puede realizar un análisis de gases ar-

UCI 559
SECCIÓN 10 Ll TRAUMATISMOS

teriales, la PaC>2 debe mantenerse en niveles iguales o superio- VALORACIÓN SECUNDARIA Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
res a 85 mrnHg. Los pulsioxímetros son extremadamente úti-
les y permiten hacer una estimación relativamente precisa del Una vez se restablece la normovolemia y Ia oxigena-
estado de oxigenación. Aún así, la fiabilidad de los pulsioxíme- ción/ventilación se estabilizan, se debe examinar al paciente
tros varía con el modelo utilizado y con el nivel de PaC>2 (los cuidadosamente para detectar otras lesiones neurológicas (p. ej.
pulsioxímetros pueden sobreestimar el estado de oxigenación fracturas /lujaciones vertebrales) así como en otros sistemas or-
a niveles bajos de PaC^). En general, la saturación de la oxihe- gánicos (pulmones, órganos abdominales, sistema musculoes-
moglobina. (SaO 2 ) de los pulsioxímetros debe interpretarse quelético). En este momento hay que realizar un examen neu-
como se muestra en la Tabla 66-2. 1,15 ' 16 ' 21 " 24 rológico completo. La terapia médica específica para lesiones
Los pacientes que se encuentran conscientes y que no mues- encefálicas debe comenzar simultáneamente con la valoración
tran un deterioro neurológico obvio deben recibir un suple- secundaria. Pueden ser necesarios estudios sanguíneos y radio-
mento de oxígeno (O2) mediante mascarilla, catéter nasal o ca- grafías adicionales.10,15
téter transtraqueal de O 2 . Una jaula de O 2 es generalmente Las pruebas de imagen de la cabeza del paciente están in-
inefectiva en la administración de O 2 al paciente con una le- dicadas a menudo, especialmente en aquellos que no respon-
sión encefálica grave ya que no permiten una observación cer- den a la terapia médica agresiva o que se deterioran tras res-
cana del paciente y el mantenimiento de un ambiente rico en ponder a esa terapia. Las radiografías del cráneo no suelen dar
O 2 (requiere abrir la jaula). Con los catéteres nasales o trans- información clínicamente relevante en casos de lesión encefá-
traqueales, se puede mantener una concentración inspirada del lica grave, pero en ocasiones pueden demostrar la presencia de
40% de O 2 con flujos de 100 ml/kg/min y 50 ml/kg/min, res- fracturas deprimidas sobre el cráneo. La tomografía axial com-
pectivamente. Con flujos más altos se puede llegar a concen- puterizada (TAC) es la modalidad de diagnóstico por imagen
traciones de O 2 de hasta el 95%. Los catéteres nasales de O 2 no preferida en casos de lesión encefálica grave. Es preferible el uso
deben colocarse más allá del nivel del canto medial (para evi- del TAC sobre la resonancia magnética (RMN) cuando hay le-
tar entrar en la bóveda craneal a través de una zona fracturada). sión encefálica. Los resultados de TACs se obtienen más rápido
Durante la colocación de un catéter transtraqueal de O 2 la com- que las PJVLNs (y ésta es una ventaja importante en el paciente
presión inadvertida de la vena yugular debe evitarse. En los pa- crítico), el TAC se considera más barato que la R M N , y las he-
cientes que están perdiendo o han perdido la conciencia, está morragias agudas y el hueso se visualizan mejor con el TAC
indicada la colocación de un tubo de traqueostomía para la res- que con la RMN. 3 ' 1 ^ 5
1 15
piración asistida. '
La medición de la gasometría arterial es el mejor método
para monitorizar los niveles de PaCO 2 . Las frecuencias respira- TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO EN EL PACIENTE CON LESIÓN
torias de 10 a 20 respiraciones por minuto deberían mantener ENCEFÁLICA
los niveles de P a C O 2 entre 25 y 35 mmHg. Aunque éste ha - —
sido el rango recomendado de PaCO 2 para evitar un exceso de Además de los fluidos y la oxigenoterapia, se recomiendan
vasodilatacíón cerebral, estudios recientes indican que una una serie de tratamientos médicos en el paciente con una le-
PaCO 2 inferior a 30 mmHg pueden llevar a un exceso de va- sión encefálica. La mayoría de ellos son controvertidos y no han
soconstricción, con alteración de la PPC. 1-3 ' 10, n demostrado definitivamente que afecten al desenlace. Además
La hiperventilación puede ser contraproducente en anima- de estos tratamientos, una terapia física apropiada y el soporte
les én?los que la elevación de la PIC no es debida a una dilata- nutricional son vitales para un final positivo. En el paciente en
ción de la vasculatura encefálica inducida por hipercapnia. decúbito, la cabeza debe mantenerse ligeramente elevada (15 o -
El uso indiscriminado de la hiperventilación para reducir la PIC 30°) para ayudar en la reducción de la PIC. 8 ' 13 ' 15
debe evitarse, ya que el exceso de vasoconstricción de los vasos
encefálicos puede alterar la PPC.10>16'25 Manitol (20%-25%)
Una vez el animal con lesión encefálica se encuentra estable
a nivel hemodinámico, el manitol debe considerarse como
terapia de primera línea para disminuir la PIC y mejorar la
ppQi.3,10,15,16,26-29 E1 m a n i t o l se administra IV durante 10-20 mi-
nutos a una dosis de 0,5 a 1,0 g/kg. El manitol es un diurético
osmótico que ha demostrado su eficacia en reducir el edema ce-
SaO2 PaO2 Interpretaciones rebral y la PIC en caso de lesión encefálica grave. Se han pro-
puesto varios mecanismos de acción por los cuales el manitol es
> 95% > 80% Normal
capaz de reducir la PIC, incluyendo vasoconstricción de los vasos
<89% <60% Hipoxemia grave encefálicos secundaria a una disminución de la viscosidad san-
< 75% < 40% Hipoxemia letal guínea, reducción de la producción de LCR, eliminación de ra-
dicales Hbres, y transferencia osmótica del líquido de edema ex-
travascular hacia el espacio intravascular. El mecanismo que se

560 UEX
 CAPITULO 66 Il Traumatismo Craneoencefalico

cree es el responsable primario de los efectos inmediatos del ma- en personas con lesión encefálica grave. Se ha postulado que el
nitol sobre la PIC es la vasoconstricción refleja. Esta respuesta está aprovisionamiento de un exceso de glucosa al encéfalo isqué-
ligada al mecanismo de autorregulación de presión del encéfalo; mico potencia la glucolisis anaerobia, que incrementa el nivel
permite una mejora de la PPC a un menor volumen sanguíneo de ácido láctico encefálico. El incremento del ácido láctico pro-
encefálico (PIC reducida). El efecto de la vasoconstricción refleja voca una mayor lesión encefálica.11'16-20
sobre la PIC se produce en pocos minutos, mientras que la ac-
ción osmótica requiere 15-30 minutos. El efecto del manitol en Tratamientos Misceláneos
la reducción del edema cerebral perdura entre 2 y 5 horas. La inducción del coma barbituric o con pentobarbital se ha
La osmolalidad sérica y los electrolitos deben monitorizarse sugerido como el último esfuerzo para reducir las demandas
cuando se hace uso repetido del manitol; la osmolalidad debe metabólicas del encéfalo dañado, mitigando así los efectos de la
mantenerse igual o menor a 320 mOsm/1 (para prevenir el fallo isquemia y reduciendo la PIC. Además de la limitada eviden-
renal) y los electrolitos mantenidos en los límites normales. Una cia clínica de su eficacia, la inducción del coma barbitúrico en
norma útil para prevenir los efectos colaterales indeseados del pacientes con lesión encefálica, puede ir en detrimento de su
uso de manitol es limitar su administración a 3 bolos en el pe- supervivencia. Los barbitúricos pueden llevar a una hipoten-
riodo de 24 horas. Como el manitol tiende a cristalizar a tem- sión y / o hipoventilación, causando ambas un aumento de la
peratura ambiente, debe calentarse hasta unos 37°C (99° F) y PIC 9'1'15*16
administrarse mediante un sistema de infusión con filtro. La ad- Evidencias clínicas y experimentales recientes en personas
ministración de furosemida (2-5 mg/kg) unos minutos antes con lesión encefálica refuerzan la inducción de una hipotermia
del manitol puede tener un efecto sinérgico en la reducción de moderada (32°-34°C [89,6°-93,2°F]) como medida para redu-
la PIC lf 2> 9> 10) 15> 16,26> 27 cir la PIC y mejorar la recuperación. Aunque tradicionalmente
Una cuestión que surge a menudo con la administración de se creía que la PIC se reducía por disminuir las demandas meta-
manitol es exacerbar la hemorragia debida a la acción osmó- bólicas encefálicas, ahora se cree que la inducción de la hipoter-
tica del mismo. Este planteamiento es clínicamente infundadb mia ejerce sus efectos beneficiosos mayormente por inhibir la li-
y debería ignorarse. Otra cuestión en el uso de manitol en trau- beración de citoquinas inflamatorias como el glutamato. p 2 - 3 4
matismo craneoencefalico se refiere al fenómeno de "efecto re- Los lazaroides, o 21-aminoesteroides, son análogos de la me-
bote osmótico". El resultado de este fenómeno es un aumento tilprednisolona que no activan los receptores de glucocorticoi-
del edema cerebral. Con el uso apropiado del manitol, el "efecto des. Teóricamente, estos agentes ejercen su efecto terapéutico
rebote osmótico" es extremadamente raro. eliminando radicales libres sin producir los efectos indeseados
mediados por receptores esteroides. Además de los lazaroides,
Glucocorticoides se han investigado varios productos para eliminar los radicales
A pesar de su papel tradicional en el tratamiento del libres por su uso potencial en lesión encefálica grave. Ejemplos
traumatismo en el sistema nervioso central, hay pocas eviden- son el dimetilsulfóxido, alopurinol, mesilato de deferoxamina,
cias que justifiquen su uso en pacientes con lesión encefálica y formas encapsuladas en liposomas de dismutasa y catalasa su-
grave. 1=9,10,15,16,30 L O S protocolos de dosis "estándar" de predni- peróxido. A pesar de la evidencia experimental de la eficacia de
sona y dexametasona es poco probable que sean beneficiosas en estos fármacos, de momento no existe evidencia clínica que so-
pacientes con lesión encefálica. La terapia con metilpredniso- porte el uso de estos agentes en el paciente con lesión encefá-
lona a "altas dosis" debe considerarse como terapia adyuvante lica. De forma similar, existe cierta evidencia experimental, aun-
en esos pacientes que no responden adecuadamente a las medi- que no clínica, de la eficacia de antagonistas de receptores
das de resucitación (fluidos y oxigenoterapia) apropiadas y la ad- opiáceos y de glutamato, así como de varios bloqueantes de ca-
ministración de manitol en aquellos que no estén hiperglucé- nales de calcio.1,15
micos.x Este protocolo implica la administración de un bolo de
succinato sódico de metilprednisolona a razón de 30 mg/kg IV
(Solu-Medrol) en tiempo 0, y bolos de 15 mg/kg a las 2 y 6 INDICACIONES DE CIRUGÍA
horas del primero. Estos bolos deben administrarse durante
varios minutos. Luego debe iniciarse una infusión IV de La intervención quirúrgica debe considerarse en perros y
2 mg/kg/h, dependiendo de la respuesta del paciente. Existen gatos con lesión encefálica que tienen un deterioro neurológico
evidencias limitadas en lo que respecta a la eficacia del proto- a pesar del tratamiento médico agresivo. Las indicaciones de ci-
colo de "altas dosis de metilprednisolona" en lesión encefálica rugía están bien definidas en el manejo de personas con lesión
grave. Se cree que el protocolo de "altas dosis" provee su efecto encefálica. Las orientaciones sobre cuando llevar a cabo una ci-
terapéutico vía eliminación de radicales libres, y no por la acti- rugía en personas con lesión encefálica se centran en la presen-
vación de receptores esteroideos.1'3'9'15=16'30'31 cia y extensión de la hemorragia intracraneal. Las mediciones de
Como las altas dosis de glucocorticoides pueden exacerbar la hemorragia focal y los cambios del rafe cerebral en la línea
una hiperglucemia, debe medirse la glucosa sanguínea antes media que acompañan en imágenes de TAC se combinan con
de administrar el protocolo de "altas dosis". La hiperglucemia mediciones de la PIC para tomar decisiones sobre la interven-
( > 200 mg/dl) se ha asociado con una mortalidad incrementada ción quirúrgica en personas con lesión encefálica grave.35'36

UEX 561
SECCIÓN 10 G TRAUMATISMOS

Históricamente, la intervención quirúrgica ha tenido un BIBLIOGRAFÍA

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 CAPÍTULO 66 LJ Traumatismo Craneoencefálico

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UCI 563
 67
Traumatismo Espinal
Curtis W. Dewey

INTRODUCCIÓN FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN ESPINAL

En medicina canina y felina las lesiones en la médula espi- Como en el caso de la lesión encefálica, resulta útil dividir
nal son habituales. La causa más común de estas lesiones es la las lesiones espinales en lesiones primarias y secundarias. La le-
extrusión del disco intervertebral. Este capítulo trata de la le- sión primaria es aquélla asociada con el incidente traumático.
sión espinal traumática, que frecuentemente es consecuencia de Aún así, la inestabilidad vertebral secundaria a luxaciones o frac-
atropellos. Otras causas de trauma espinal incluyen caídas, le- turas vertebrales puede producir lesiones primarias repetidas. Al
siones por proyectiles (p. ej. disparos), peleas con otros anima- contrario que en la lesión encefálica, el clínico puede prevenir
les y golpes de otros animales (p. ej. coces). Existen muchas si- las lesiones espinales primarias repetidas. La lesión secundaria
militudes entre la fisiopatología y el manejo de la lesión espinal se refiere a los acontecimientos que ocurren tras el evento trau-
y el de la lesión encefálica. El valor clínico incierto de los tra- mático primario. De forma similar a la lesión encefálica, los fe-
tamientos médicos disponibles para la lesión espinal es otro tema nómenos secundarios incluyen hemorragias continuadas, ede-
que también se comparte con los cuidados críticos de la lesión mas, daños tisulares mediados por radicales libres, y daño
encefálica. La consideración clínica más importante en casos de mediado por neurotransmisores excitatorios.1"4'6'7
lesión espinal, tras la estabilización de las -lesiones con riesgo
para la vida del animal, es identificar y tratar la compresión es-
pinal continua. La decisión clínica crucial en casos de lesión es- PRESENTACIÓN CLÍNICA Y MANEJO INICIAL
pinal canina y felina es si descomprimir/estabilizar quirúrgica-
mente o tratar al paciente sólo con terapia médica. No existen Existen dos principios de manejo importantes que deben
"reglas" probadas estadísticamente para guiar esta toma de de- aplicarse antes del transporte de un perro o gato traumatizado.
cisiones. La modalidad terapéutica para un paciente dado con El primero es evitar lesiones en las personas que lo manipulan.
lesión espinal debe individualizarse para ese paciente en con- Con el dolor asociado a fracturas/luxaciones espinales, incluso
creto, basándose principalmente en la lógica,.con el apoyo de el animal más dócil puede intentar morder a cualquiera que trate
la literatura y la experiencia clínica.1-5 de moverlo. Si hay cualquier signo de que el animal puede mor-

UCI 565
SECCIÓN 10 LJ TRAUMATISMOS

der, debe colocarse un bozal. El segundo principio importante interpretar la prueba para evaluar la percepción del dolor pro-
es minimizar el exceso de movimiento durante el transporte a fundo. Se puede usar la parte roma de tijeras de vendaje (menos
un centro veterinario. Idealmente, el animal debe ser sujeto a probabilidad de lesionar la piel) o bien un mosquito, se aplica
una superficie plana y firme como una tabla, para evitar el mo- un estímulo de aplastamiento en el hueso de la falange distal.
vimiento durante el transporte de una columna vertebral po- El autor acostumbra a evaluar cada dedo hasta que hay una res-
tencialmente inestable. Una alternativa aceptable es utilizar una puesta compof tamental o hasta que se han evaluado todos los
toalla o una alfombra como camilla. En cualquier caso, el autor dedos. El dolor profundo en la cola se valora si no hay respuesta
recomienda un mínimo de tres personas para transportar de a los estímulos digitales. El dolor profundo y la valoración del reflejo
forma efectiva y segura al paciente con lesión espinal. Una per- deflexión se valoran frecuentemente deforma simultánea, pero no son
sona debe centrarse en mantener la columna inmóvil, y las otras lo mismo. Si la lesión espinal se encuentra por encima del grupo
dos (o más) trabajar en asegurar y mover al animal. 1 ' 2 ' 6 de neurona motora inferior (NMI) necesario para el reflejo de
Al llegar al hospital, el ABC del manejo de traumatismos (vías flexión, se espera un reflejo de flexión intacto. Cuando se eva-
aéreas, respiración, circulatorio) tiene preferencia sobre la lesión lúa la percepción del dolor, el clínico quiere valorar los tractos
neurológica. Una vez los riesgos para la vida del animal son des- espinales que llegan más allá de la NMI y del lugar de la lesión,
cartados o tratados efectivamente, el clínico se debe centrar en la van hasta el encéfalo. El error más común cometido por los ve-
lesión espinal. El examen neurológico inicial debe ser breve y no terinarios cuando se valora la percepción del dolor profundo,
implicar mover al paciente hasta que se realicen las radiografías es interpretar un reflejo de flexión intacto como una percep-
espinales. El estado mental, nervios craneales, reflejos espinales, y ción del dolor. El término "percepción" requiere reconoci-
nocicepción (percepción del dolor) en las extremidades pueden miento cerebral y por lo tanto, una respuesta comportamental
valorarse con el paciente en decúbito e inmovilizado. La valora- del paciente. Si el paciente retira la extremidad valorada pero
ción de la función motora voluntaria puede resultar difícil o in- no parece darse cuenta de que se está aplicando un estímulo
cluso imposible con el animal inmovilizado pero no es esencial doloroso (p. ej. no llora, muerde al examinador, intenta huir),
en este punto de la valoración del paciente. La observación'de la se interpreta como ausencia de dolor profundo.
postura del animal y sus respuestas al ambiente a menudo puede - Un error potencial en la valoración de la percepción del
aportar cierta información en lo que se refiere a la localización dolor profundo en un perro o gato con lesión espinal, es el mo-
de la lesión y el mantenimiento o la pérdida de la función mo- vimiento inadvertido de la columna mientras el paciente retira
tora voluntaria. Un paciente en decúbito puede mostrar inten- la extremidad. Si se produce un movimiento de una luxa-
tos de movimiento de las extremidades o la cola al llamarlo. Si ción/fractura vertebral, por leve que sea, simultáneamente con
hay movimiento voluntario aparente de las extremidades ante- la flexión de la extremidad, el dolor resultante del movimiento
riores pero no de las posteriores, hay que sospechar una lesión a ¡ vertebral que produce el movimiento involuntario de la extre-
nivel tóracolumbar. Si los reflejos de las extremidades pélvicas midad puede interpretarse erróneamente como percepción in-
están intactos, puede precisarse más la localización a nivel del seg- L tacta del dolor profundo en los dedos. Para prevenir este error
mento espinalT3-L3. La pérdida de los reflejos en extremidades j es útil tener un asistente que asegure la inmovilidad espinal du-
posteriores indica que la lesión se encuentra caudalmente a L4. ', rante la valoración del dolor profundo.1,2>6
Si las extremidades torácicas se mantienen en extensión rígida,
esto puede reflejar un síndrome de Schiff-Sherrington. El clínico
debe entender que el síndrome de Schiff-Sherrington puede ser EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DEL PACIENTE CON LESIÓN ESPINAL
útil enJa localización de la lesión pero no es un indicador pronós-
tico. Si no existe intención de movimiento en ninguna de las ex- Todos los pacientes con lesiones espinales requieren estudios
tremidades, debe sospecharse una lesión cervical. En casos seve- sanguíneos básicos. Las radiografías torácicas son aconsejables para
ros, puede haber compromiso respiratorio evidente en lesiones evaluar la presencia de contusiones pulmonares y neumotorax.
en la médula espinal cervical.1'2'4-6 Las radiografías de la columna pueden obtenerse con el paciente
La valoración de la percepción del dolor (nocicepción) es despierto, sedado o anestesiado, dependiendo principalmente del
vital en la emisión de un pronóstico. La percepción de la sen- estado del animal. El clínico debe tener en cuenta que el paciente
sibilidad superficial en las extremidades (respuesta al pinzamiento despierto con inestabilidad vertebral va a contraer la muscula-
de la piel) debe siempre valorarse en primer lugar, inicialmente tura paraespinal de la zona afectada para minimizar el movi-
con los dedos y luego con un mosquito si no hay respuesta miento. La sedación y la anestesia pueden reducir o eHminar este
consciente. Si el paciente muestra una respuesta comportamental mecanismo de protección. Las radiografías laterales de la columna
la prueba de sensibilidad superficial (p. ej. llora, muerde al exa- deben obtenerse antes que las ventrodorsales. La localización de
minador, trata de huir), la prueba para dolor profundo no tiene las áreas potencialmente inestables en las radiografías laterales va
mucho sentido. Si no hay sensibilidad superficial, el clínico debe a ayudar al clínico en la prevención del movimiento de esas áreas
valorar el dolor profundo. La presencia o ausencia de la per- cuando posicione al animal para las vistas ventro dorsales. Como
cepción del dolor profundo, es a menudo, el factor pivotante en el caso del transporte urgente del paciente con lesión espinal,
en la decisión del propietario para intentar opciones terapéu- debe haber un mínimo de tres personas para mover al perro o
ticas costosas. El clínico debe ser capaz tanto de hacer como de gato con una columna potencialmente inestable. El autor reco-

566 UEJ
 CAPÍTULO 67 Cl Traumatismo Espinal

mienda radiografiar toda la columna vertebral en casos de lesión

espinal. Pueden existir múltiples puntos de fractura o luxación
vertebral, y esta información es mejor obtenerla antes de consi-
derar las opciones terapéuticas. 1 ' 2,4 ' 6 ' 8
Cuando se consideran las opciones terapéuticas (discutidas
más adelante), será de ayuda conceptualizar las fracturas/luxa-
ciones vertebrales usando un modelo de tres compartimentos.
El compartimento dorsal incluye los procesos espinosos, la lá-
mina dorsal, las facetas articulares y pedículos asociados y los
tejidos blandos asociados con estas estructuras (p. ej. cápsulas ar-
ticulares de las facetas, ligamento interarcuato). El comparti-
mento medio incluye la parte dorsal del cuerpo vertebral, el
anillo fibroso dorsal del disco y el ligamento longitudinal dor-
sal. El compartimento ventral incluye la masa del cuerpo ven-
tral (porciones ventral y media), la parte restante del anillo fi-
broso, y el ligamento longitudinal ventral. Si las radiografías
espinales sugieren que sólo uno de los tres compartimentos apa-
renta estar dañado, la fractura/luxación es probablemente esta-
ble. Si dos o todos los compartimentos se ven comprometidos,
la fractura/luxación debe considerarse inestable. ^ 2,4 ' 6,8 ' 9
El grado de desplazamiento vertebral evidente en radiogra-
fías simples es una información clínica importante, pero no se
correlaciona totalmente con la gravedad de la lesión espinal.
Los hallazgos radiográficos deben interpretarse siempre en el con- Imagen de una fractura vertebral en T13 de TAC/mlelograma transaxial
texto del estado neurológico del paciente. En la zona cervical
pueden aparecer desplazamientos vertebrales considerables con
déficits neurológicos mínimos debido a que el ratio canal/mé-
dula en esta región es relativamente grande en esta región. El En casos de lesiones espinales por disparos, no suelen haber
mantenimiento de la función neurológica puede darse con frac- evidencias de inestabilidad vertebral en las radiografías simples.
turas/luxaciones con solapamiento completo en la región lum- Si no hay perdigones o sus restos en el canal vertebral, proba-
bosacra debido a la gran resistencia a la compresión y estiramiento blemente no es necesario realizar más pruebas de imagen de la
de las raíces nerviosas que comprenden la cauda equina. En el columna. Las pruebas de imagen adicionales (p. ej. mielografía)
momento del impacto puede darse la luxación completa de los se justifican si se buscan lesiones compresivas que puedan re-
segmentos vertebrales, seccionando por completo la médula es- querir tratamiento quirúrgico. En personas las heridas por dis-
pinal, y los segmentos vertebrales recolocarse después. paro en la médula espinal no se suelen tratar quirúrgicamente
En casos de lesión espinal para los cuales la cirugía está indi- porque la intervención no parece mejorar el pronóstico. 5 Aún
cada, a menudo aparece la cuestión de si es necesario realizar una así, el autor ha intervenido varias lesiones por disparo en la mé-
mielografía además de la radiografía simple. Siempre existe la po- dula espinal de perros y gatos en los que la mielografía eviden-
sibilidad de que haya tejido blando que contribuya a la com- ciaba una compresión y tumefacción medular activa (Fig. 67-
prensión del canal vertebral (p. ej. hematoma, material discal ex- 2). Los pacientes mejoraron neurológicamente tras la cirugía
traído de forma traumática) que requiera una mielografía u otros descompresiva. Aunque de forma anecdótica, esta experiencia
procedimientos diagnósticos (p. ej. tomografía axial computeri- enfatiza la necesidad de individualizar las decisiones diagnósti-
zada [TAC], resonancia magnética nuclear [RMN]) para ser iden- cas y terapéuticas para cada caso.
tificado. El diagnóstico por imagen avanzado, como el TAC o la
RMN, es una opción diagnóstica superior a las radiografías sim-
ples o la mielografía (Fig. 67-1). !.2.4,5,8-10 Si el cirujano opta por TRATAMIENTO
realizar una laminectomía además de la estabilización, se puede
obviar la necesidad de una mielografía. Si sólo se plantea una es- Tratamiento Médico
tabilización, existe un riesgo de dejar una lesión compresiva (p. El tratamiento apropiado para el paciente con lesión espi-
ej. lesión diferente de la causada directamente por la luxación nal incluye evitar el movimiento de los fragmentos vertebrales
vertebral) si sólo se obtienen radiografías simples antes de la ci- luxados/fracturados. Minimizar el movimiento de la área ver-
rugía. Hasta que se disponga de más información, el autor reco- tebral dañada es primordial para el éxito final. Si no se realiza
mienda o bien realizar una mielografía antes de la cirugía o bien una estabilización quirúrgica en los casos con sospecha de in-
crear una pequeña ventana de laminectomía exploratoria durante estabilidad vertebral, es conveniente una inmovilización refor-
la cirugía de estabilización si no se ha realizado la mielografía. zada. Inicialmente se aplica un vendaje blando, y se añade por

UEX
SECCIÓN 10 TRAUMATISMOS

Vendaje de inmovilización típico para pacientes con inestabilidad vertebral.

(Cortesía del Dr. Joan Coates)

dor en estudios experimentales en animales.1-7'11-17 Aún así, exis-

ten evidencias recientes que ponen en tela de juicio la validez
de los beneficios de este protocolo descritas en personas.18
Todos los protocolos de "altas dosis" empiezan con una dosis in-
travenosa inicial de 30 mg/kg de metilprednisolona. El autor pre-
fiere administrar una dosis de 15 mg/kg a las 2 y 6 horas de la
dosis inicial.1"7'11-17 La inyección debe administrarse durante un
periodo de 5 a 10 minutos porque la inyección rápida produce
náuseas y / o hipotensión de forma ocasional. Este tratamiento
parece ser beneficioso sólo si se administra en las 8 horas poste-
riores a la lesión espinal en personas. Se sospecha que en el perro
y en el gato el tiempo es menor. Como hay cierta evidencia de
su eficacia, el autor promueve el uso de "altas dosis" de metil-
Vistas mielográficas lateral (A) y ventrodorsal (B) de una lesión por disparo en
prednisolona tras el traumatismo espinal tan pronto como sea
un perro-mostrando tumefacción de Ia médula espinal. posible. El tratamiento con dosis de prednisona o dexametasona
"estándar" es inefectivo y puede ser dañino para el paciente. La
administración de tratamientos superfluos con glucocorticoides
puede incrementar la probabilidad de efectos colaterales media-
encima de éste un soporte rígido (p. ej. fibra de vidrio, barras dos por glucocorticoides, especialmente si el paciente se trata
metálicas) (Fig. 67-3). Incluso con esta inmovilización, el pa- luego con el protocolo de "altas dosis".1'2'11'16-17,19
ciente debe ser confinado en un transportín durante un mí- Aunque el manitol es un agente efectivo en la reducción de
nimo de 6 semanas. Los vendajes de inmovilización deben con- la presión intracraneal en lesiones encefálicas graves, no parece
siderarse como terapia adyuvante al confinamiento, no como tener ningún efecto beneficioso en perros y gatos con lesion
un método para evitar la terapia de confinamiento. Si el animal espinal. Existen algunas evidencias de que la administración de
es ambulatorio, se le debe permitir caminar para orinar y defe- manitol en el paciente con lesión espinal puede ser contrapro-
car, pero si no lo es, debe mantenerse en el transportín. Aunque ducente. 6 ' 11 ' 20
la mayoría de perros y gatos se adaptan bien al confinamiento El manejo apropiado de la vejiga y los cuidados del paciente
en el transportín, algunos pueden requerir sedación durante este en decúbito (si no es ambulatorio) son aspectos básicos en el
periodo (p. ej. acepromacina oral). 1 ' 2 ' 4 ' 21 tratamiento del perro o gato con lesión espinal. Las indicacio-
El protocolo de metilprednisolona a altas dosis ha demos- nes específicas en estos cuidados de mantenimiento se alejan
trado un efecto beneficioso en personas con lesiones espinales del alcance de este capítulo, pero están explicadas con detalle
traumáticas graves. Este protocolo también se muestra promete- en varios artículos de revisión excelentes.22-25

UCI
 CAPÍTULO 67 Traumatismo Espinal

Radiografías laterales prequirúrgica (A) y postquirúrgica (B) en un perro con una

fractura desplazada en C2 estabilizada con tornillos y polimetil metracrilato.

Tratamiento Quirúrgico Radiografías laterales prequirúrgica (A) y postquirúrgica (B) de una fractura com-
presiva patológica de T8 en un perro, estabilizada con estabilización segmen-
Las indicaciones quirúrgicas en el perro o gato con lesión es-
tal ("grapas espinales")
pinal se basan más en los juicios clínicos que en las estadísticas.
En general, el autor recomienda la cirugía cuando hay desplaza-
miento moderado o marcado de los segmentos vertebrales, el pa-
ciente empeora neurológicamente debido a la inestabilidad ver- in-vitro. Estos métodos incluyen la estabilización por segmenta-
tebral, o si existe evidencia mielográfica de compresión de la ción modificada ("grapas espinales"), colocación de placas en la
médula espinal. Esta decisión clínica a menudo se ve modelada espina vetebral dorsal, colocación de tornillos o agujas en el
por otros factores, como el estado general del paciente o la ca- cuerpo vertebral con puentes de polimetilmetacrilato (PMMA)
pacidad financiera de los propietarios.1,2>4>26-29 Existen muchas y colocación de placas en el cuerpo vertebral.1'4'6,26'29"35 Para las
evidencias clínicas que indican que el tratamiento no quirúrgico fracturas cervicales, se suelen colocar tornillos o agujas con puen-
de perros y gatos con fracturas/luxaciones vertebrales tiene éxito tes de PMMA (Fig. 67-4). En el segmento Tl-12, el autor pre-
a menudo.26-28 En un estudio retrospectivo de luxaciones/frac- fiere o bien usar una técnica con grapas espinales o bien colo-
turas vertebrales en perros y gatos, no se encontró una diferen- car una placa en los procesos espinosos dorsales (Fig. 67-5).
cia significativa entre los pacientes tratados de forma quirúrgica Las agujas o tornillos con puentes de PMMA es una técnica que
y los no tratados quirúrgicamente. Los pacientes en los que no se aplica en el resto de la columna vertebral, incluyendo fractu-
se realizaba la cirugía tenían más probabilidad de tener un pe- ras/luxaciones de la unión lumbosacra (Fig. 67-6). Aunque téc-
riodo de recuperación más largo pero la misma probabilidad de nicamente es más complicado que las agujas/tornillos con
recuperar la función.26 PMMA, la colocación de placas en el cuerpo vertebral ventral
Existen varios métodos para estabilizar fracturas/luxaciones es una estabilización muy efectiva y muy rígida que puede apli-
vertebrales. Aunque algunos son biomecánicamente más rígidos carse desde T l 2 a L4 (Fig. 67-7). Este método no se suele uti-
que otros, todos son métodos de estabilización válidos. El mé- lizar caudalmente a L4 por el riesgo de dañar las raíces nervio-
todo aplicado se determina a menudo más en base de la prefe- sas que forman el nervio femoral (L4, L5, L6) durante la
rencia del clínico y la localización anatómica de la fractura/lu- colocación de la placa.
xación más que por los resultados de los estudios biomecánicos
SECCIÓN 10 Li TRAUMMISMOS

Radiografías laterales prequirúrgica (A) y postquirúrgica (B) de una luxación ver-

tebral L1 -2 con extrusión traumática del disco intervertebral en un perro. El área
se estabilizó con una placa ósea tras Ia hemilaminectomía.

Radiografías laterales prequirúrgica (A) y postquirúrgica (B) de uiha fractura des-

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UEJ 571
 CAPITULO 68
Lesión Respiratoria
Elisa M. Mazzaferro

INTRODUCCIÓN tante, y hernia diafragmática. Las contusiones pulmonares se

presentan en aproximadamente el 50% de los casos, a menudo
Las lesiones en el sistema respiratorio a menudo ponen en en combinación con otras lesiones incluyendo fracturas de cos-
peligro la vida del animal y requieren cuidados veterinarios in- tillas, tórax flotante, neumotorax, hemotórax, hernia diafrag-
mediatos. Estas lesiones pueden ser resultado de heridas pene- mática y lesión miocárdica. 3 Aunque sea más sencillo discutir
trantes, como las heridas por mordedura, o de proyectiles, como las lesiones como entidades separadas, a menudo se observan
perdigones y flechas. Los traumatismos no penetrantes se aso- combinadas, con múltiples lesiones que contribuyen al com-
cian sobretodo a atropellos, pero también pueden ser resultado promiso respiratorio.
de ataques intencionados o caídas de alturas.
Las lesiones torácicas secundarias al trauma pueden clasifi-
carse en las siguientes categorías: (1) abiertas versus cerradas, (2) ABORDAGE GENERAL AL PACIENTE CON TRAUMATISMO
patologías de la cavidad pleural, (3) implicación del parénquima RESPIRATORIO
pulmonar, (4) implicación de la pared torácica, y (5) anormali-
dades del árbol traqueobronquial (Tabla 68-1). 1 Las anormali- El traumatismo del sistema respiratorio se manifiesta como
dades cardiovasculares se asocian también a menudo a lesiones dificultad respiratoria. Los signos clínicos están relacionados con
torácicas, pero se describirán como entidades separadas por m o - la localización y extensión de la lesión. Los traumatismos en la
tivos de discusión. cabeza pueden provocar una obstrucción de las vías respirato-
rias altas secundaria a epistaxis grave y colapso faríngeo. Los
traumatismos en las vías respiratorias bajas, parénquima pul-
EPIDEMIOLOGÍA DEL TRAUMATISMO RESPIRATORIO monar o espacio pleural, a menudo provocan una restricción
en la respiración. El espacio ocupado por masas en el espacio
Aproximadamente un 10% de todos los perros y gatos que pleural que impide la expansión completa de los pulmones du-
se visitan de urgencia, tienen un traumatismo torácico que re- rante la inspiración (neumotorax, contusión pulmonar, hemo-
sulta en un, compromiso respiratorio.2 En varios estudios en los tórax, hernia diafragmática) va a resultar en un patrón respira-
que se evalúan lesiones por atropello, la lesión torácica se pre- torio restrictivo de poca profundidad, respiración con la boca
senta en un 38,9%-59,5% de los casos.3"6 Las cuatro lesiones abierta, ortopnea (extensión de la cabeza y el cuello y abduc-
n^ás comunes asociadas con traumatismo torácico son neumo- ción de los codos separándolos del tórax) y cianosis. Los neu-
torax, contusiones pulmonares, fracturas de costillas o tórax flo- motorax abiertos pueden mostrar una herida que provoca un

UCX 573
SECCIÓN 10 G TRAUMATISMOS

matizados es retrasar la radiografía hasta que el paciente esté es-

table. Muchos pacientes con una lesión respiratoria subyacente
no pueden soportar el estrés de la manipulación necesaria para
• Enfisema subcutáneo realizar una radiografía correctamente. Las proyecciones dorso-
• Daño/ruptura traqueal ventral y lateral en estación pueden requerirse para minimizar
• Fracturas de costillas el estrés y el compromiso respiratorio. NO HAY que posicio-
• Tórax flotante nar al paciente en una postura que no sea capaz de mantener
• Neumotorax cómodamente.
Abierto
A tensión
HERIDAS PENETRANTES EN EL CUELLO Y TÓRAX
• Hernia diafragmática
• Daño miocárdico Heridas por Mordedura
• Hemorragia pericárdica Epidemiología
• Hemotórax Las heridas por mordedura comprenden aproximadamente
• Infección secundaria a heridas por mordedura o cuerpos extraños el 10-15% de las urgencias veterinarias. 7,8 Aproximadamente
un tercio de las heridas por mordedura se asocian a traumatis-
mos en la cabeza, cuello y tórax, siendo la rnitad de éstas lesio-
nes directamente asociadas con lesión torácica.9=10
tórax succionador que es tanto visible como audible durante la
inspiración. Los pacientes con segmentos hundidos tienen un Fisiopatología
movimiento paradójico de la pared torácica durante todas las Las heridas por mordedura resultado de peleas de animales
fases de la respiración. causan daños tremendos en la piel y estructuras subyacentes. De
forma frecuente, las heridas superficiales parecen relativamente
Evaluación Diagnóstica leves, a pesar de que el daño en los tejidos subyacentes puede
Examen Físico implicar riesgo para la vida del animal. Esto se conoce como el
La evaluación del paciente traumatizado se inicia en el mo- "efecto iceberg". 11 Las combinaciones de aplastamiento, rotu-
mento de presentación. Las herramientas diagnósticas son los ras, avulsiones, punciones y laceraciones a menudo son resul-
ojos y oídos del clínico. La observación cuidadosa del patrón y tado de mordeduras de perro.7 En los animales, la piel de la zona
ritmo respiratorios del paciente antes de manipularlo, puede del cuello y tórax se mueve libremente, y es flexible. Esta ca-
ayudar en el diagnóstico de lesiones pulmonares y en la locali- racterística, combinada con las fuerzas ejercidas en la agitación
zación a nivel de las vías respiratorias altas y bajas. El clínico durante los ataques de animales, puede ocasionar rasgaduras en
debe buscar evidencias de estridores respiratorios severos o epis- los músculos subyacentes, avulsión de la laringe o la tráquea cer-
taxis, lo cual indica daños en las vías altas. Las heridas succio- vical, daño en el nervio laríngeo recurrente, fracturas óseas (ro-
nantes en el tórax o los movimientos paradójicos de la pared tura de costillas y tórax flotante), y contusiones en el paren-
torácica son indicativos de neumotorax abierto o de tórax flo- quima pulmonar y el miocardio. También pueden apreciarse
tante. Los cambios súbitos en el patrón respiratorio del paciente lesiones en arterias intercostales y torácicas internas así como
caracterizados por una respiración más rápida y más superficial, de grandes vasos, pero es poco común excepto en el caso de
indican un deterioro rápido. La auscultación cuidadosa de ambos lesiones por proyectil.
lados del tórax es necesaria para determinar si existen proble-
mas intrapleurales. Los sonidos cardíacos y respiratorios ate- Presentación Clínica
nuados son aparentes en neumotorax, hemotórax y hernia dia- Las heridas por mordedura en cabeza y cuello deben exa-
fragmática. El incremento de los sonidos adventicios o las minarse cuidadosamente para evaluar disrupción o avulsión tra-
crepitaciones pueden auscultarse en contusiones pulmonares. queal. El paciente se presenta con un estridor inspiratorio se-
La percusión con auscultación simultánea puede revelar soni- vero y hematomas en las zonas afectadas. 10 La epistaxis y la
dos hipersonoros que indican áreas de aire libre en el espacio tumefacción de la cara pueden dar lugar a oclusión de las vías
pleural.46 La terapia primaria en el traumatismo respiratorio im- respiratorias altas en pacientes con lesiones graves en la cabeza.
plica una estabilización rápida del paciente seguida por una mo- Las lesiones traqueales causan pérdida de aire desde el lugar de
nitorización continua. La estabilización del paciente puede tener la lesión. El aire libre puede acumularse entre los planos tisula-
que hacerse antes de realizar más pruebas diagnósticas. res causando enfisema subcutáneo, neumomediastino y distres
respiratorio. En algunos casos el neumomediastino puede pro-
Radiografía gresar hacia un neumotorax a tensión con riesgo para la vida
Las radiografías torácicas son una herramienta diagnóstica del animal. Si hay lesión del nervio laríngeo recurrente, aparece
importante en la evaluación de lesiones en el sistema respira- un estridor respiratorio secundario ala parálisis laríngea.10
torio. Una de las normas más importantes en pacientes trau-

574 UCI
 CAPÍTULO 68 LJ Lesión Respiratoria

Diagnóstico Todas las heridas por mordedura deben considerarse con-

Las radiografías torácicas son importantes para poner de ma- taminadas hasta que se demuestre lo contrario. Las bacterias co-
nifiesto neumotorax, contusiones pulmonares y hernias dia- múnmente identificadas en heridas por mordedura incluyen
fragmáticas. En un estudio, los hallazgos radiográficos más fre- Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Staphylococcus interme-
cuentes incluían: enfisema subcutáneo, neumotorax, contusiones dius y Streptococcus spp.7 Después del triage inicial, debe iniciarse
pulmonares y separación de costillas.12 inmediatamente la cobertura con antibióticos de amplio es-
pectro (cefalosporinas de primera o segunda generación como
Tratamiento la.cefazolina [22 mg/kg IV o IM tid] o cefoxitina [22 mg/kg
La primera prioridad en el tratamiento de heridas por mor- IV o IM tid]).
dedura en la cabeza y cuello implica el establecimiento de una
vía aérea permeable y la administración de oxígeno suplemen- Pronóstico
tario (O 2 ). El método empleado para suplementar oxígeno de- El pronóstico en pacientes con heridas por mordedura en
pende a menudo de la gravedad de la lesión y de si existen le- la cabeza, cuello y tórax depende en gran medida de la exten-
siones concurrentes en el tórax o el parénquima pulmonar. La sión de la lesión y el daño tisular. Entre un 6% y un 25% de los
suplementación de oxígeno puede ser conservadora en forma animales con heridas torácicas por mordedura mueren o son
de flujo con mascarilla o catéter nasal,13 o bien, poniendo al eutanasiados como resultado de éstas.12'14 Los animales que so-
animal en una jaula de oxígeno (enriquecida con un 40% de breviven hasta el momento de su admisión en el hospital vete-
oxígeno). Las lesiones graves con colapso faríngeo o pérdida de rinario, pueden haber superado el periodo crítico tras la lesión.1
continuidad de la tráquea cervical pueden requerir intubación, Las secuelas potenciales de las heridas por mordedura incluyen
traqueostomía o ventilación mecánica. La inducción rápida con infecciones crónicas, retraso en la cicatrización de las heridas,
un anestésico de acción corta como el propofol (4-7 mg/kg síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, coagulación in-
IV) puede utilizarse para permitir la intubación traqueal. La to- travascular diseminada y disfunción multiorgánica. La estenosis
racocentesis terapéutica (Fig. 68-1) o la colocación de un dre- traqueal puede aparecer tiempo después del trauma. 7
naje torácico, pueden ser necesarias si hay un neumotorax con-
currente. Una vez se ha estabilizado al paciente, cada herida Lesiones por disparos en el Tórax
puede ser explorada quirúrgicamente, desbridada y lavada de Epidemiología
forma copiosa para eliminar restos celulares. La incidencia de las lesiones por disparos en el tórax ha au-
mentado en los últimos años. 8 ' 15 En un estudio retrospectivo,
el 26% de las lesiones por disparos afectaban al tórax.15

Fisiopatología
La penetración del tórax por un disparo puede ocasionar
un daño grave en la pared torácica, parénquima pulmonar, gran-
des vasos y corazón. La hemorragia grave de una vena cava la-
cerada, corazón o aorta puede resultar en una hipovolemia grave
y hemotórax de forma aguda. La hipovolemia, a su vez, reduce
el gasto cardíaco, reduciendo aún más la perfusión sistémica. El
hemotórax también resulta en una expansión pulmonar inade-
cuada y lleva a atelectasias y desequilibrios ventilación-perfu-
sión (V/Q). La penetración del tórax puede resultar en una he-
rida abierta con tórax succionante y neumotorax, empeorando
aún más la atelectasia y la hipoxemia.

Presentación Clínica
La presentación clínica depende de la localización y exten-
sión de la lesión. Un paciente con neumotorax o hemotórax se
va a presentar con un patrón de respiración rápida, superficial
y restrictivo, mucosas pálidas y taquicardia o bradicardia. La aus-
cultación del tórax puede revelar sonidos cardíacos y pulmo-
nares atenuados si existe neumotorax o hemotórax. El sangrado
I Toracocentesis diagnóstica y terapéutica. Tras Ia preparación aséptica rutina-
I; ria de Ia piel, se inserta una aguja entre el séptimo y noveno espacio intercos-
externo será aparente en la zona de entrada del proyectil. En
t a l . El bisel de Ia aguja debe posicionarse contra Ia cavidad torácica. Entonces muchos casos, el pelo se introduce en la herida. En algunos casos
7 Ia aguja se coloca de forma paralela a Ia pared corporal para evitar lesionar el se puede observar una herida aparente de salida del proyectil.
k pulmón. Siempre hay que puncionar ambos lados del tórax cuando se tratan
t neumotorax o efusiones pleurales.

U E I I 575
 SECCIÓN 10 [J TRAUMATISMOS

de forma secundaria a intubación endotraqueal. Aunque es raro

existen varias descripciones de este síndrome en la literatura.18-22

• Hemorragia persistente Fitopatología

• Neumotorax que persiste tras succión continua con drenajes Las fuerzas mecánicas juegan un papel importante en la ro-
bilaterales tura traqueal intratorácica. En gatos, la tráquea distal se fija en
• Daño en parénquima pulmonar su posición a nivel de la carina; la porción craneal de la tráquea
Torsión pulmonar se mueve más libremente dentro del tórax. La fuerza del trau-
Bulla pulmonar matismo provoca una hiperextensión de la cabeza y el cuello,
lo cual produce tracción instantánea sobre la tráquea produ-
Laceración pulmonar
ciendo su ruptura mecánica en.Ia carina. El tejido mediastínico
Absceso pulmonar
circundante y el tejido peritraqueal permiten la continuidad de
• Neumotorax a tensión
la tráquea para que se mantenga en el momento inmediato tras
• Tórax flotante severo con lesión continua al parénquima pulmonar la lesión. La sobredistensión de tubos endotraqueales de alto
• Avulsión traqueal volumen y baja presión, durante la anestesia general, puede tam-
i i
bién ocasionar ruptura traqueal en gatos.22'23

Tratamiento Presentación Clínica

El tratamiento de urgencia de heridas torácicas penetrantes La mayoría de gatos con ruptura traqueal muestran un dis-
incluye la resucitación cardiovascular mediante fluidos IV, su- trés respiratorio leve en el momento de presentación que se re-
plementación de oxígeno, y evacuación del aire libre y la san- suelve sin tratamiento. En los próximos 7-14 días, el gato se pre-
gre del espacio pleural. En el pasado, se recomendaba la inter- senta con un distrés respiratorio grave y tos. Los signos clínicos
vención quirúrgica inmediata para desbridar la herida de forma se asocian con un patrón respiratorio restrictivo (respiración rá-
agresiva, retirar los objetos extraños (balas o perdigones) e irri- pida y superficial) y respiración con la boca abierta durante el
gar la herida para prevenir las infecciones.15 Recientemente se examen físico. Puede aparecer cianosis. La auscultación torácica
ha visto que con el tratamiento conservador de las heridas por revela sonidos atenuados tanto cardíacos como pulmonares, ca-
disparo en el tórax, la tasa de infección es baja. Una teoría es racterísticos de neumotorax.
que la velocidad del proyectil, combinada con su rotación ayuda
a prevenir la entrada de pelos y otros materiales dentro de la Diagnóstico
herida torácica. En humanos, el tratamiento conservador y la Las radiografías torácicas muestran una pérdida de la con-
recuperación de la capacidad de expansión pulmonar mediante tinuidad traqueal, a menudo a nivel de la carina, y divertículos
drenajes torácicos a menudo resulta en una contrapresión di-" -llenos de aire entre los anillos traqueales. La presencia de estos
recta y un cese del sangrado torácico. 16 ' 17 Sólo en raras ocasio- divertículos se denomina''pseudo vía respiratoria" y es suges-
nes se requiere una toracotomía exploratoria (Tabla 68-2). tiva de cronicidad.21

Pronóstico Tratamiento
En la mayoría de casos, las heridas por disparo en el tórax El tratamiento requiere la corrección quirúrgica tan pronto
tienen 'vírí buen pronóstico si se instauran unos cuidados ade- como sea posible. Se pueden encontrar descripciones de la téc-
cuados en el momento de presentación. 15 La morbilidad y la nica quirúrgica en otros textos. 18
mortalidad se asocian a la extensión de la lesión, afectación de
grandes vasos y corazón y la presencia de heridas concurren-. Pronóstico
tes. 15 Cuando el paciente muere, suele asociarse a laceración Tras la estabilización quirúrgica y la anastomosis, el pro-
cardíaca o de grandes vasos. En un estudio, sólo 1 de 32 perros nóstico a largo plazo para estos gatos es extremadamente
con heridas por disparo en el tórax requirió toracotomía ex- bueno. 24 Las secuelas tras la reparación quirúrgica incluyen adel-
ploratoria. En esta serie de casos hubo dos muertes, ambas de- gazamiento radiológico de la tráquea torácica y parálisis larín-
bidas a laceración de grandes vasos.15 gea (probablemente secundaria a disfunción del nervio larín-
geo recurrente).

LESIONES EN VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Y PARÉNQUIMA Contusiones Pulmonares

PULMONAR La contusión pulmonar se presenta en aproximadamente el
50% de los casos de traumatismo torácico y es la lesión más
Rotura Traqueal Intratorácica común en el sistema respiratorio.3 Las contusiones pulmonares a
Epidemiología menudo se observan en combinación con otras lesiones toráci-
La rotura de la tráquea intratorácica es una secuela rara de los cas incluyendo fracturas costales, tórax flotante, neumotorax y
traumatismos torácicos no penetrantes.También ha sido descrito hernia diafragmática.

576 UCI
 CAPÍTULO 68 Cl Lesión Respiratoria

físiopatología soactivas y leucotrienos. 29 El efecto inicial de los cambios vas-

La físiopatología de la contusión pulmonar se conoce con culares pulmonares es una disminución de la perfusión alve-
certeza.25 Hay que ver la caja torácica como una caja compri- olar, aumentando el desequilibrio V / Q . Más tarde, el efecto
mible. El traumatismo en la pared torácica produce una lesión del edema y las células inflamatorias en el intersticio pulmo-
de tipo compresión-descompresión. 3 Cuando el animal es gol- nar provoca una disminución en el llenado mecánico del área
peado por un objeto o un vehículo, inicialmente el cuerpo per- afectada. La ventilación se reduce resultando en un bajo V / Q
manece estacionario y absorbe la fuerza del impacto debido a y mezcla de sangre venosa con arterial, produciendo hipoxe-
fuerzas de inercia. La caja torácica del lado afectado se com- mia. La progresión de la lesión puede provocar comunicacio-
prime hacia la línea media, resultando en una compresión grave nes intrapulmonares severos y es refractaria a la administración
del parénquima pulmonar subyacente. La recolocación elástica de oxígeno. En casos graves aparece hipoxemia (PaO 2 < 60
de la caja torácica resulta en la descompresión de las áreas afec- mmHg), retención de C O 2 (PaC02 > ^ 0 ínmHg), comunica-
tadas del pulmón (Fig. 68-2). Entonces se presenta la rotura de ciones intrapulmonares e hipertensión pulmonar con insufi-
alveolos y vasos sanguíneos adyacentes resultando en atelecta- ciencia cardíaca derecha. 3,30 ' 31 La hipoxemia puede exacer-
sias y hemorragias intraalveolares e intersticiales.3'26-28 La rotura barse por el dolor y la hiperventilación.
de vasos sanguíneos provoca hemorragia en el área afectada se-
guida por la pérdida de plasma en los tejidos circundantes. A Presentación Clínica
medida que el área afectada se va llenando de fluido, se obstruye Los signos clínicos, incluyendo hemoptisis, distrés respira-
el drenaje linfático intersticial. Adicionalmente, el daño en el torio, ortopnea, respiración con la boca abierta y cianosis, pue-
tejido pulmonar provoca una liberación de ácido araquidónico den ser aparentes en el momento de presentación pero empe-
y lipooxigenasa en el área afectada. El ácido araquidónico sirve orar progresivamente en el tiempo. En el examen físico, los
de precursor de liberación de prostaglandinas llevando a la in- hallazgos incluyen una frecuencia respiratoria elevada y crepi-
flamación. La lipooxigenasa sirve de agente quimiotactico para taciones húmedas con incremento de sonidos adventicios en la
neutrófilos y macrófagos. Una vez allí, los neutrófilos y macró- auscultación torácica.
fagos activados producen enzimas lisosomales y radicales libres
de oxígeno, contribuyendo así a la lesión tisular. Diagnóstico
La respuesta tisular local a la contusión pulmonar produce Radiografía. Los signos radiográficos a menudo no son apa-
una difusión de oxígeno y dióxido de carbono (CO2) alterada rentes horas después del traumatismo. Los signos radiológicos
por un incremento de la distancia de difusión a través de la se suelen desarrollar a lo largo de las 4 ó 6 horas tras la presen-
membrana capilar alveolar. En estados iniciales de la lesión, la tación inicial.32 Los hallazgos radiográficos incluyen focos pul-
respuesta corporal a la lesión vascular local en los pulmones monares de patrón alveolar o intersticial". Dependiendo del grado
es una vasoconstricción. La vasoconstricción está mediada por de la lesión pulmonar, las densidades pueden ser de naturaleza
hipoxia pulmonar local y la presencia de prostaglandinas va- focal o difusa. La contusión pulmonar aparece a menudo en
combinación con otras lesiones.

Análisis de Gases Sanguíneos Arteriales. El'método ideal para

determinar el grado de daño pulmonar es un análisis de gases
arteriales. Los resultados de éste pueden dar información útil
en lo que se refiere a la oxigenación (PaO 2 ) y la ventilación
(PaCO 2 ) del paciente. Las alteraciones de la difusión, a menudo
asociadas a contusiones pulmonares, pueden ser evaluadas usando
un gradiente de oxígeno alveolar-arterial (gradiente A-a) (Fig.
68-3). 33 Los gradientes de tensión de O 2 Alveolar-arterial pue-
den también usarse para monitorizar la progresión de la enfer-
medad y la respuesta a la terapia. Si no se puede obtener una
muestra de sangre arterial para su análisis o no se puede anali-
zar, la pulsioximetría es una herramienta útil para la determi-
nación del estado de oxigenación.

Tratamiento
O2 terapia. Los animales con contusión pulmonar pueden des-
compensarse rápidamente y entrar en un estado de hipoxemia.
La hipoxemia se asocia con la alteración del V / Q , atelectasia y co-
Efecto de un golpe seco en el parénquima pulmonar. Tras el golpe, Ia adapta-
municaciones intrapulmonares. Los casos de contusión pulmo-
ción elástica de Ia caja torácica resulta en compresión del parénquima pulmo-
nar, causando tres tipos de lesiones: atelectasias, hemorragias y edema. nar leve pueden beneficiarse de la administración de oxígeno me-
diante catéter nasal, mascarilla o jaula de oxígeno. Los casos más

UCI 577
SECCIÓN 10 £ TRAUMATISMOS

puesta del paciente es esencial controlar la frecuencia y patrón

respiratorios, el análisis de gases arteriales, la pulsioximetría, la
presión arterial y el electrocardiograma son de ayuda.1
A = [(Presión barométrica - presión de vapor de agua) FiO2-
PaC02/0,8] - a Terapias Controvertidas. Se han sugerido varias terapias con-
trovertidas en pacientes con lesión pulmonar secundaria a trau-
Donde:presión de vapor de agua = 47 matismos.1 El uso de esteroides ha dado lugar a resultados equí-
FiO2 = 0,21 en aire ambiental vocos en numerosos estudios tanto en humana como en
medicina veterinaria.37-39 Aunque algunos estudios indican una
PaCO2 = tensión arterial de CO2 en mmHg
mejora de la supervivencia, otros describen una disminución
0,8 = cociente respiratorio
del aclaramiento bacteriano pulmonar. El uso de esteroides en
a = PaO2 = tensión arterial de O2 en mmHg
lesiones pulmonares no está indicado en este momento.
A = tensión de oxígeno alveolar
Los broncodilatadores se han recomendado para lesiones
Criterios para el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)33: pulmonares secundarias a traumatismos. La aminofilina tiene
una acción farmacológica caracterizada por la relajación directa
A-a = 0-10: normal
de la musculatura lisa vascular y de los bronquios. 26,40 La ami-
A-a = 10-20: leve alteración del intercambio de O2
nofilma puede ayudar en reducir el trabajo respiratorio incre-
A-a = 20-30: alteración moderada del intercambio de O2
mentando la fuerza de la contracción del diafragma y tiene ac-
A-a > 30: SDRA (alteración grave del intercambio de O2)
ciones centrales caracterizadas por la estimulación de los centros
respiratorios centrales.41 Aún así, como la broncoconstricción
no es un factor mayor en el desarrollo de la contusión pulmo-
CálGulo del 0rad^ nar,, el uso de tratamientos broncodilatadores probablemente no
es necesario y no se ha probado que sea beneficioso.3
Los antibióticos sólo deberían usarse si se desarrolla una
bronconeumonía secundaria a la lesión pulmonar. La bronco-
neumonía es una secuela común de traumatismos pulmonares
en humanos, pero no en medicina veterinaria.42 Un estudio re-
trospectivo observó una frecuencia del 1% de bronconeumo-
• Estado mental alterado o inconsciencia ¿ nía en pacientes caninos con contusiones pulmonares.28 El cam-
• Oclusión de Ia vía respiratoria debido a hemorragia bio de lado frecuente y la movilización del paciente ayuda en
• hypoventilation con PaCO2 > 60 mmHg la prevención de atelectasias y el desarrollo de neumonías.
• Volumen minuto < 150ml/kg/min
• PaO2 < 60 mmHg con suplementación de O2 Pronóstico
• Fatiga respiratoria
El pronóstico para pacientes con lesiones pulmonares se-
• Aumento de Ia presión intracraneal
cundarias a traumatismos depende en gran medida del grado
• Cambios en el estado mental
de lesión inicial, la presencia de otras lesiones y el estado he-
^Bradicardia con hipertensión sistémica después de un trauma- modinámico del paciente en el momento de presentación.3 En
tismo craneal (reflejo de Cushing). un estudio retrospectivo, la mortalidad de pacientes caninos con
contusiones pulmonares fue del 7%.3

graves pueden requerir ventilación mecánica hasta que el parén- LESIONESENELESPACIOPLEURAL

quima pulmonar haya tenido tiempo de cicatrizar (Tabla 68-3).
Neumotorax
Fluidoterapia. La fluidoterapia en pacientes con lesiones pul- Epidemiología
monares continua siendo un tema de controversia. El daño en El neumotorax se presenta en un 13 a 47% de los pacien-
el parénquima pulmonar y los lechos vasculares asociados puede tes con fracturas traumáticas.43 Se define como neumotorax la
permitir que los cristaloides vayan hacia el espacio intersticial. acumulación de aire libre en el espacio pleural. Se clasifica en
El drenaje linfático alterado asociado con la tumefacción tisu- abierto o cerrado, dependiendo de si la pared corporal está al-
lar y el edema reduce la eliminación de los cristaloide, empe- terada como resultado de un traumatismo penetrante. El neu-
orando el edema local y la función tisulan El uso apropiado de motorax abierto puede ser autolimitante si la herida en la pared
coloides (p. ej. hetastarch) en combinación con cristaloides torácica es pequeña en relación al tamaño de la glotis, o puede
puede mejorar la perfusión tisular y ayudar a mantener los cris- suponer un riesgo para la vida del paciente si el defecto es
taloides dentro del espacio vascular. Para monitorizar la res- grande en relación con la glotis.44 El neumotorax cerrado puede

578 UCI
 CAPITULO 68 C Lesión Respiratoria

ser simple y autolimitante o puede que suponga un riesgo para derecha del corazón.44 Esto intensifica la disminución del gasto
la vida del animal rápidamente en la forma de neumotorax a cardíaco y la hipoxemia.
tensión.
Presentación Clínica
Fitopatología En la mayoría de casos, el animal se presenta con signos leves
Existen dos teorías respecto a las fuerzas implicadas en el de distrés respiratorio. En casos más graves, el paciente muestra
desarrollo de un neumotorax secundario a un traumatismo. La un patrón de respiración rápida y superficial. Los pacientes con
primera teoría es que la energía absorbida por la caja torácica heridas torácicas penetrantes tienen un sonido de succión du-
en el momento del impacto se transmite a los pulmones y pro- rante la inspiración mientras el aire entra al tórax. La ausculta-
duce una compresión rápida del aire. Esto resulta en un incre- ción torácica muestra atenuación de los sonidos cardíacos y pul-
mento rápido de la presión de las vías aéreas y fuerzas que rom- monares, particularmente en los campos dorsocaudales. La
pen el parénquima pulmonar, lo cual produce una salida de aire percusión del tórax mostrará sonidos hipersonoras en las zonas
y un fallo tisular local. El incremento rápido del aire también de acumulo de aire.
causa explosión o ruptura de los alveolos, permitiendo que el
aire escape del parénquima pulmonar hacia el espacio pleural. 1 Diagnóstico
La segunda teoría se basa en que el aire y el fluido tienen den- Las radiografías diagnósticas sólo deberían realizarse una vez
sidades distintas. Los tejidos que contienen aire y fluidos a nivel que todos los sistemas y el estado del paciente han sido estabi-
de la carina tienen diferentes velocidades de aceleración y des- lizados. Los hallazgos radiográficos incluyen retracción de los
aceleración en el momento del impacto, creando fuerzas de ro- pulmones alejándose de la pared torácica, elevación del cora-
tura que estiran y rasgan las vías aéreas permitiendo la salida zón alejándose del esternón en las vistas laterales y consolida-
de aire.44 ción del parénquima pulmonar (Fig. 68-4).
La forma más leve de neumotorax es un simple neumoto-
rax cerrado en el cual una pequeña cantidad de aire escapa de Tratamiento
los pulmones en el momento de la lesión separando la pleura El tratamiento de un neumotorax abierto implica la colo-
visceral de la parietal. 44 El neumotorax cerrado típicamente es cación de un parche impermeable al agua y al aire alrededor
resultado de un golpe seco que causa disrupción mecánica de del defecto y un drenaje torácico para mantener el espacio pleu-
la tráquea, bronquios, parénquima pulmonar o esófago.24 El ral vacío.44 La herida torácica se puede cubrir temporalmente
colapso del parénquima pulmonar da lugar a un incremento utilizando un dedo con un guante o un guante estéril. Debe
del volumen tidal proporcional a la cantidad de aire libre en el colocarse un gel lubricante estéril de base acuosa (K-Y) encima
tórax. La ventilación por minuto se mantiene mediante un in- de la herida y el pelo de la zona debe rasurarse rápidamente.
cremento compensatorio en la frecuencia respiratoria. Los pe- Seguidamente la zona debe limpiarse con un lavado aséptico
rros toleran sorprendentemente bien grandes cantidades de aire sin demora. Se coloca un gel estéril resistente al agua alrededor
libre en su tórax, de hasta el 150% de su volumen tidal calcu-
lado, antes de mostrar signos de distrés respiratorio. 45 El gasto
cardíaco se mantiene en presencia de pequeños volúmenes de
aire intrapleural. 45
En casos más graves de neumotorax, el colapso alveolar pro-
gresivo produce regiones de bajo balance V / Q y comunicacio-
nes intrapulmonares. 45 La vasoconstricción pulmonar se pre-
senta de forma secundaria a la hipoxemia, la cual a su vez lleva
a un incremento en la resistencia vascular pulmonar. Puede des-
arrollarse un fallo cardíaco derecho grave reduciendo así el gasto
cardíaco. El incremento de la presión intrapleural causa un co-
lapso de las venas cavas e impide el retorno venoso hacia el co-
razón, reduciendo más el gasto cardíaco.
La forma más grave de neumotorax es el neumotorax a ten-
sión. El aire escapa de los pulmones hacia el espacio pleural du-
rante la inspiración. Durante la espiración el área pulmonar da-
ñada se colapsa produciendo un efecto válvula de forma que el
aire pleural no puede salir. El resultado neto es una acumula-
ción grave de aire libre dentro del espacio pleural. La función
respiratoria empeora de forma rápida y los pulmones se vuel- Radiografía torácica como ejemplo de neumotorax marcado en un perro. El co-
ven atelectáticos. El incremento de la presión intrapleural puede razón se encuentra elevado alejado del esternón. Los lóbulos pulmonares están
atelectásicos y retraídos lejos de Ia pared torácica. También se observa un en-
exceder la presión atmosférica, provocando un colapso de las fisema subcutáneo importante.
venas cavas y una disminución del retorno venoso hacia la parte

UCI 579
SECCIÓN 10 Ql TRAUMATISMOS

de la herida y una porción de guante estéril se coloca sobre la Pronóstico

herida, creando un parche impermeable al aire y al agua. Para El pronóstico en casos de neumotorax es bueno si se diag-
un sellado más duradero, se pueden usar cuadrados de gasas im- nostica y trata en estados iniciales. La toracocentesis repetida o
pregnadas en gel de petróleo y colocarlos encima de la herida la pérdida de aire continua tras la colocación de un drenaje to-
torácica. Debe colocarse luego un drenaje torácico para man- rácico sugieren una resolución menos favorable. En un estudio
tener el tórax vacío. Una vez estabilizado el paciente, la herida retrospectivo de pacientes veterinarios con neumotorax se vio
abierta debe ser explorada y desbridada de tejidos desvitaliza- que la presencia de dificultad respiratoria y el requerimiento de
dos quirúrgicamente. toracocentesis eran factores pronósticos negativos.43
El drenaje inmediado mediante toracocentesis es necesario
cuando el neumotorax supone un riesgo para la vida del ani- Hemotórax
mal. El tratamiento para el neumotorax simple requiere la co- Fisiopatología
locación de drenajes torácicos bilaterales (ver Fig. 68-1). El hemotórax masivo es poco común en perros y gatos.46
Antiguamente se creía que el mediastino en pequeños anima- En la mayoría de casos, la rotura de grandes vasos es un diag-
les tenía pequeñas fenestraciones que comunicaban libremente nóstico obtenido en la necropsia porque muchos pacientes no
ambos lados. Aún así, los tejidos mediastínicos pueden no co- sobreviven a este tipo de lesiones. Aún así, el sangrado de pe-
municar por lo cual la colocación de drenajes bilaterales es ne- queñas arterias como las intercostales o torácicas internas puede
cesaria tras traumatismos no penetrantes. En algunos casos, hay ser autolimitante.
muy poco aire atrapado en un lado del tórax y una gran can-
tidad en el otro. Por ello, siempre hay que vaciar ambos lados Presentación Clínica
del tórax en pacientes con sospecha de neumotorax. La colo- Los signos clínicos de hemotórax son idénticos a los del
cación de un drenaje torácico puede ser necesaria si no se puede neumotorax. Los pacientes se presentan con un patrón respira-
obtener presión negativa, o si el paciente requiere toracocen- torio rápido y .superficial consistente en un patrón respiratorio
tesis frecuentes (Fig. 68-5). La colocación inmediata de un dre- restrictivo. Las mucosas pueden estar pálidas con un aumento
naje es necesaria en neumotorax a tensión con riesgo para la del tiempo de relleno capilar. La auscultación torácica revelará
vida del animal. sonidos cardíacos y pulmonares atenuados.

Diagnóstico
La toracocentesis revela la presencia de un fluido sangui-
nolento que no coagula en el espacio pleural. Antes de que apa-
rezca una dificultad respiratoria aparente, se requieren volúme-
nes muy grandes de sangre en el espacio pleural (típicamente
- 50-60 ml/kg). 24 A no ser que exista compromiso respiratorio,
no es necesario retirar la sangre en casos de hemotórax secunda-
rio a traumatismos.

Tratamiento
El tratamiento del hemotórax implica la infusión rápida de
fluidos cristaloides o hemoderivados. La resucitación hipoten-
siva de bajo volumen está indicada en algunos pacientes con he-
. motórax, contusiones pulmonares y traumatismo craneoence-
fálico.31 Si hay más de 10 ml/kg de sangre en el espacio pleural
de forma secundaria a un traumatismo, puede ser necesaria la
autotransfusión.47 Si el paciente no responde al tratamiento mé-
dico, puede requerirse una toracotomía exploratoria.7,48

Pronóstico
Muchos animales con hemotórax secundario a laceración
Colocación correcta de un drenaje torácico. Tras Ia preparación de la piel asép- del corazón, venas cavas o aorta, no sobreviven al transporte
tica y Ia inyección de un anestésico local, se realiza una incisión en Ia piel a
nivel del 10° o 12° espacio intercostal. Se dirige un trocar cranealmente cre-
hacia el hospital y tienen un pronóstico grave. El hemotórax
ando un túnel subcutáneo hasta el nivel del 5o o T espacio intercostal. Entonces estable tiene un pronóstico de reservado a bueno.
se hace penetrar el trocar por los músculos intercostales hacia el espacio pleu-
ral. El drenaje torácico se dirige entonces craneoventralmente respecto al tro- Hernia Diafragmática
car hasta el 3o espacio intercostal. Se conecta el drenaje a un sistema de co-
nexión cerrado y se asegura a Ia pared corporal con suturas horizontales de
Epidemiología
colchonero y suturas cruzadas. Entre el 80% y el 85% de las hernias diafragmáticas están aso-
ciadas a traumatismos.49=50 Aproximadamente la mitad de las ro-

580 UCI
 CAPITULO 68 [J Lesión Respiratoria

turas diafragmáticas se presentan en la parte derecha del diafragma, jidos blandos en el tórax. El corazón, los pulmones o la tráquea
un 37% en la parte izquierda y un 4% de los casos existen rotu- pueden estar comprimidos o desplazados. El contorno normal
ras múltiples. Un 38% de los casos tienen también traumatismos de la cúpula diafragmática puede no estar o ser difícil de vi-
torácicos asociados.50 Aún así, casi el 50% de los pacientes con her- sualizar. Si el defecto diafragmático es pequeño o si las visceras
nia diafragmática no tienen otras lesiones aparentes.50 abdominales se mueven libremente a través del defecto dia-
fragmático, las radiografías simples pueden no mostrar anor-
Fitopatología malidades. La presencia de una efusión abdominal o torácica
Durante la respiración normal, la glotis permanece cerrada puede dificultar la visualización de las estructuras normales. En
y los pulmones hinchados, lo cual hace que se contrarresten los estos casos, los estudios de contraste con sulfato de bario son
cambios de gradientes intrapleural e intrabdominal. Cuando necesarios. Un gastrograma con sulfato de bario positivo puede
hay un golpe seco sobre el abdomen, como en el caso de un mostrar estructuras gastrointestinales en el tórax. Un gastro-
traumatismo, la glotis no puede permanecer cerrada. Esto, com- grama negativo no descarta necesariamente la presencia de una
binado con la tensión de la musculatura abdominal, resulta en hernia deslizante. La gastrografía no revelará si el hígado, el bazo
un gran gradiente de presión peritoneal-pleural. 49 La mayor o el omento mayor están presentes en el tórax. La celiografía
parte de la fuerza aplicada se dirige cranealmente contra el dia- de contraste positivo o la celiografía de doble contraste puede
fragma, resultando en una rotura diafragmática por el punto más también usarse para diagnosticar hernias diafragmáticas.51
débil.50 El desplazamiento de las visceras abdominales hacia el
tórax depende de la localization.y el tamaño del defecto dia- Tratamiento
fragmático. Los órganos que atraviesan hernias diafragmáticas El tratamiento inicial implica la estabilización del paciente
comúnmente son el hígado, el bazo, el intestino delgado, el es- es el aporte de fluidos para corregir la hipovolemia, toracocen-
tómago y el omento mayor.50 tesis para mejorar la ventilación si existe neumotorax, oxígeno
La presencia de visceras abdominales en el tórax reduce tanto . para mejorar la oxigenación y analgésicos para tratar la inco-
Ia capacidad funcional pulmonar como el gasto cardíaco, La modidad y el dolor. El tratamiento definitivo de la hernia dia-
compresión pulmonar reduce el número de alvéolos disponi- fragmática es su corrección quirúrgica.50>53>54 Si la condición del
bles para el intercambio gaseoso, resultando en áreas de baja paciente no puede ser estabilizada, es necesaria la intervención
ventilación y baja perfusión.49 Ambos fenómenos resultan en quirúrgica inmediata, particularmente si el estómago se en-
una reducción de la PaC>2. La hipoxemia a menudo empeora cuentra atrapado en el tórax o si hay visceras necróticas. La anes-
debido a lesiones pulmonares concurrentes, traumatismo de la tesia general en pacientes con hernia diafragmática es a menudo
pared torácica y neumotorax. 50 Las visceras abdominales den- un desafío debido a la hipoxemia, la alteración marcada en V / Q ,
tro del tórax comprimen los grandes vasos como la vena cava, hipovolemia, bajo gasto cardíaco y la hipotensión, junto con la
resultando en un impedimento del retorno venoso hacia el co- presencia de lesiones complicantes concurrentes. Deben evi-
razón derecho, llevando a una disminución del gasto cardíaco.49 tarse los fármacos que suprimen la ventilación o incrementan
Esto puede complicarse más en muchos casos con hemorragia la frecuencia cardíaca.52=53
o hipovolemia.
Pronóstico
Presentación Clínica El pronóstico para cualquier paciente con hernia diafrag-
Los signos clínicos de la hernia diafragmática no son mática es reservado. La mayor parte de las muertes se presen-
patognomónicos. El signo que se presenta más frecuentemente tan en las 24 horas siguientes a la cirugía.50'54 La presencia de
es una dificultad respiratoria, que puede resolverse con la hernia diafragmática junto con traumatismo torácico concu-
elevación del tórax. El animal puede mostrarse incómodo y rrente incrementa de forma dramática la incidencia de morta-
desarrollar un distrés respiratorio mayor cuando es forzado a lidad.53 En general, la muerte se debe a una disfunción mul-
tumbarse. La auscultación torácica muestra sonidos pulmona- tiorgánica secundaria.
res atenuados. Se pueden oír borborigmos intestinales si hay
asas intestinales llenas de aire. La percusión revela sonidos tim-
pánicos si el estómago se encuentra atrapado. En algunos casos, LESIONES EN LA PARED TORÁCICA
la auscultación cardíaca mostrará incremento de los sonidos car-
díacos si el corazón está desplazado lateralmente en el tórax. El Fracturas Costales
abdomen del paciente puede aparecer retraído y con pocas es- Fisiopatología
tructuras palpables. Algunos animales se presentan con signos Las fracturas costales pueden aparecer tras cualquier trau-
gastrointestinales como vómitos de comida sin digerir. matismo. La biomecánica de las fracturas costales es similar a la
de otros huesos diafisarios. En general, la estructura y soporte
Diagnóstico de las costillas permite una aplicación de una fuerza mayor antes
La radiología es la herramienta que más información aporta de que se de una fractura. Es importante recordar que el pul-
e
n el diagnóstico de la hernia diafragmática. Las radiografías món que se encuentra por debajo de una costilla fracturada ab-
S1
mples pueden revelar la presencia de aire o densidades de te- sorbe una proporción significativa de la fuerza de concusión

UCI 581
SECCIÓN 10 • TRAUMATISMOS

generada durante el evento traumático. Cualquier fuerza lo bas- Tratamiento

tante grave como para fracturar una costilla, va a causar daño El trabajo respiratorio se reduce de forma dramática me-
en el parénquima pulmonar subyacente. Siempre que se diag- diante analgésicos sin la necesidad de intervención quirúr-
nostica una fractura costal, el clínico debe prever el desarrollo gica.57,61,62 La infusión local de lidocaína (dosis total 1-2 mg/kg,
de contusiones pulmonares. diluida con suficiente volumen para liberar 0,5 mi en cada lugar
La hipoxemia asociada a fracturas costales se atribuye tanto de inyección) o de bupivacaína al 0,5% (0,5 mi en cada lugar
a la lesión en el parénquima pulmonar y la contusión pulmo- de inyección) en el borde caudal de cada costilla fracturada y
nar como al dolor de la fractura. El dolor asociado a las fractu- dorsal y ventralmente, y en los bordes caudales de la costilla cra-
ras costales causa una restricción de la respiración por resisten- neal y caudal al segmento flotante, reducirá el dolor del pa-
cia a la expansión completa del tórax durante la inspiración.56 ciente. En muchos casos, los pacientes con tórax flotante pue-
Esto resulta en hipoventilación, lo cual puede exacerbar la hi- den manejarse de forma conservadora. Aún así, los casos más
poxemia secundaria a otras lesiones torácicas concurrentes como graves tienen una patología subyacente severa y requieren un
el neumotorax o la contusión pulmonar.56,57 manejo agresivo, incluyendo ventilación mecánica o toracoto-
mía exploratoria. Se ha recomendado la estabilización mecá-
Diagnóstico nica del segmento flotante con métodos tanto externos como
Las fracturas costales abiertas pueden ser aparentes en el internos de fijación.57,60,61 La intervención quirúrgica sólo es
examen físico inicial. En los casos de fracturas costales aisladas, necesaria en los casos más graves. Los criterios para la inter-
la mayoría pasan desapercibidas inicialmente en el momento de vención quirúrgica incluyen fracturas que afecten más de cinco
presentación y se descubren como hallazgos "accidentales" en costillas consecutivas, tórax flotante combinado con neumoto-
la radiología torácica una vez que el paciente está estable.4 rax o segmentos fracturados creando una lesión continuada en
los tejidos subyacentes.
Tratamiento
En la mayoría de casos las fracturas costales pueden m a n e - Pronóstico
jarse de forma conservadora, a no ser que el segmento fractu- El pronóstico en pacientes con fracturas costales simples y
rado ocasione traumatismo continuado sobre el parénquima tórax flotante es bueno, siempre que no existan otras lesiones
pulmonar. 24 El manejo conservador de fracturas costales sim- graves. Cómo el coste del tratamiento es una consideración fre-
ples implica la suplementación de oxígeno y la facilitación de cuente en medicina veterinaria, la mortalidad puede verse in-
la ventilación mediante el uso cuidadoso de analgésicos. Se debe crementada en esos casos cuando el coste del tratamiento es
considerar el uso de analgésicos tanto locales como sistémicos. prohibitivo. 56
Las dosis bajas de morfina (0,25 mg/kg'SQ qid) o las infusio-
nes constantes de fentanilo (1-5 |lg/kg/h) tienen muy buen
efecto analgésico sin alterar la ventilación. La infusión local de - BIBU0GRFÍA
lidocaína (dosis total 1-2 mg/kg, diluida con suficiente volu-
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UCI 583
 69
Heridas Penetrantes
Michael M. Pavletic

INTRODUCCIÓN paciente. Esto es especialmente evidente cuando el hueso es

golpeado fuertemente por un proyectil. El hueso absorbe una
Por definición, una herida penetrante es aquélla que entra den- gran proporción de la energía cinética de la bala. El hueso se
tro de un órgano o cavidad. Una herida perforante es aquélla que rasga y sus fragmentos se desplazan hacia los tejidos adyacen-
entra y sale de un órgano o cavidad. A efectos de este capítulo, tes. En los tejidos adyacentes a la vía de entrada del proyectil
se discuten ambos tipos de heridas ya que ambas pueden pre- (cavitación) se libera energía adicional. Los proyectiles de. dis-
sentarse con los diferentes tipos de traumatismos en medicina persión también promueven la lesión en tejidos blandos por
veterinaria de pequeños animales. fragmentos clavados en tejidos regionales.1
Las heridas por mordedura pueden también resultar en des-
trucción masiva de tejidos. Dependiendo del tamaño de los ani-
TIPOS COMUNES DE HERIDAS PENETRANTES males implicados, y las regiones corporales atacadas, los dientes
caninos pueden penetrar más o menos profundamente en el
Las heridas por mordedura son la herida penetrante más cuerpo. Los tejidos pueden romperse por la fuerza de sacudida
común en la clínica de pequeños animales. Otras heridas pe- posterior. La energía también se absorbe a medida que los teji-
netrantes/perforantes incluyen heridas por proyectiles (balas, dos se rompen por la fuerza compresiva de la mandíbula. El com-
perdigones, flechas), puñaladas (cuchillos, armas con punta), he- promiso circulatorio de los tejidos, el traumatismo tisular y la
ridas de empalado (palos, verjas, objetos metálicos) y objetos contaminación por bacterias virulentas residentes en la cavidad
migratorios (espigas de plantas, fragmentos de madera, frag- oral pueden suponer un riesgo para la vida del animal.1'2
mentos de hierba, espinas de puercoespín). Los objetos penetrantes contaminan los tejidos no sólo de bac-
terias y restos de su propia superficie sino también "arrastrando"
contaminantes de la superficie de la piel dentro del trayecto de la
FACTORES GENERALES QUE AFECTAN A LA GRAVEDAD DE LAS herida. Los proyectiles de mayor velocidad también crean una pre-
HERIDAS PENETRANTES sión negativa transitoria durante su paso, que es capaz de succio-
nar contaminantes de las heridas de entrada y salida.1-2
Durante la penetración por un objeto extraño, la energía se La retención de material vegetal es particularmente pro-
ejerce sobre los tejidos. En el caso de heridas por disparos, la blemática. Por ejemplo, los palos que crean heridas penetrantes
velocidad y masa del objeto propulsado y los tejidos afectados pueden fragmentarse en los planos tisulares. A no ser que se eli-
afectará en gran medida a la gravedad del traumatismo sobre el minen estos restos en la exploración quirúrgica de la herida pe-

UCI 585
SECCIÓN 10 D TRAUMATISMOS

netrante, el material vegetal retenido normalmente provocará ridas penetrantes simples confinadas a la piel, hipodermis y te-
la formación de abscesos recurrentes, cuerpos extraños migra- jidos blandos subyacentes, la limpieza y exploración quirúrgica
torios y trayectos de drenaje asociados con su retención. 1 puede usarse como un abordaje diagnóstico y terapéutico a la
herida. En muchas lesiones agudas, las radiografías pueden estar
seguidas de cirugías exploratorias para examinar directamente
HERIDAS PENETRANTES: CUESTIONES CLÍNICAS PERTINENTES los tejidos lesionados, eliminar restos extraños accesibles y te-
jido necrótico y reparar estructuras dañadas.
Las respuestas a cuestiones específicas en lo que se refiere a
heridas penetrantes van a ayudar al clínico en la determinación Heridas por Mordedura
de la naturaleza de la lesión y de pasos necesarios para los cui- La gravedad de las heridas por mordedura depende de mu-
dados del paciente. Estas cuestiones incluyen: chos factores, incluyendo el tamaño del animal atacante, el
tamaño y longitud de los dientes, el tamaño del animal lesio-
• ¿Cuál fue la causa de la herida penetrante? nado, el área mordida (presencia de estructuras vitales, el per-
• ¿Qué tejidos y regiones corporales están (o posiblemente fil del área mordida) y la cantidad de energía absorbida.
están) implicados? Los grandes depredadores son capaces de abarcar grandes áreas
• ¿Hay alguna porción del objeto penetrante retenida? de tejido. Su boca puede envolver completamente grandes
• ¿Cuándo se produjo la lesión? áreas de la víctima, resultando en lesiones internas masivas que
pueden no reconocerse en el examen inicial del paciente lj2
Las características exactas y composición del objeto pene- (Fig. 69-1). ,
trante, el área de impacto y el tiempo entre la agresión y su pre- En la mayoría de carnívoros, los dientes caninos están di-
sentación en el hospital son factores que ayudarán a determi- señados principalmente para la penetración profunda de teji-
nar los métodos apropiados para el manejo de la herida. Una dos. Los perros grandes pueden generar 450 psi, una fuerza de
historia detallada y un examen físico completo sirven de "base aplastamiento capaz de infligir traumatismos tisulares masivos.
clínica" para el paciente. A menudo está indicada la realización El compromiso circulatorio en los tejidos aplastados resulta en
de pruebas diagnósticas adicionales para valorar mejor (l)-la na- grandes áreas de necrosis tisular;la gravedad de la cualpuede
turaleza de la lesión, (2) localización de un objeto retenido, (3) no ser aparente hasta una semana después de la agresión. 1 ' 2
estado del paciente y (4) selección del tratamiento apropiado En depredadores más pequeños (el gato doméstico), los
para las lesiones determinadas. dientes finos y de aguja pueden efectivamente penetrar
tejidos regionales. Aunque la fuerza de aplastamiento ejercida
Pruebas Diagnósticas • por un gato de compañía no es particularmente fuerte para
Las radiografías simples, los estudios de contraste, la eco- otros gatos o perros, la penetración en forma de estilete y la
grafía, la tomografía axial computerizada y la resonancia mag- - laceración local de los tejidos predispone comúnmente a in-
nética pueden usarse para la evaluación no invasiva del pa- fección local. 1 ' 2 -
ciente que tiene una herida penetrante. En general, las No todas las heridas por mordedura causan necesariamente
radiografías simples se usan para evaluar un área corporal para una herida penetrante. Las estructuras firmes situadas debajo de
detectar objetos penetrantes retenidos (radiopacos).También la piel pueden ser puncionadas, laceradas y aplastadas sin la pre-
se utilizan para valorar la condición de tejidos esqueléticos re- sencia de una herida penetrante en la piel. La palpación cuida-
gionales, articulaciones y las cavidades abdominal y torácica dosa del área mordida ayudará al clínico a encontrar tumefac-
en busca de presencia de aire/líquido. Los fistulogramas de ciones o agujeros en estos tejidos subyacentes.1'2
contraste pueden usarse para evaluar el curso de un tracto de Las bacterias aerobias y anaerobias que residen normal-
drenaje asociado con un cuerpo extraño retenido (crónico). mente en la boca tienen acceso directo al cuerpo a través de
Ocasionalmente, el contraste inyectado va a dibujar la silueta las heridas penetrantes. El tejido traumatizado y puncionado
de un objeto radiolúcido, como un fragmento de madera re- con compromiso circulatorio forma un medio perfecto para
tenido. La ecografia,TAC y R M N pueden usarse para locali- la infección a no ser que se instaure un tratamiento mé-
zar mejor cuerpos extraños retenidos problemáticos y cual- dico/quirúrgico. *>2
quier absceso asociado.1'2 Cuando se sospeche de lesiones del
tracto urinario, la integridad de éste puede valorarse mediante Consideraciones de Manejo
estudios de contraste del tracto urinario inferior o pielografía Está indicado un examen físico completo. Si un paciente
intravenosa para ríñones y uréteres. pequeño ha sido levantado y agitado de forma violenta, pue-
den haber lesiones internas serias que no estén directamente
asociadas con las heridas por mordedura (traumatismo indi-
MANEJO DE HERIDAS PENETRANTES ESPECÍFICAS recto). Un perro pequeño o un gato que es levantado por la
zona lumbar por un animal mayor puede tener traumatismo es-
Los pacientes de urgencias van a requerir necesariamente pinal, renal o hernias traumáticas que pueden pasar desaperci-
una atención médica/quirúrgica inmediata. En el caso de he- bidas si no se valora cuidadosamente.

586 UEZ
 CAPITULO 69 LJ Heridas Penetrantes

Cuidados Temporales y Manejo de Heridas Menores por

Mordedura
Los cuidados temporales en las heridas se dirigen a una lim-
pieza cuidadosa y proteger la herida hasta que se puedan ini-
ciar unos cuidados más definitivos. Las heridas menores por
mordedura pueden manejarse de forma similar.1'2

1. El uso apropiado de analgésicos va a reducir el dolor y la

ansiedad del paciente antes de limpiar las heridas. La lido-
caína puede inyectarse alrededor de los bordes de la herida
para reducir aún más la incomodidad durante la manipula-
ción del área lesionada.
2. Las heridas por punción y las laceraciones pueden ser cu-
biertas temporalmente con gasas quirúrgicas estériles antes
de rasurar el pelo alrededor del área afectada.
3. Para limpiar la piel alrededor de la herida y limpiar la he-
rida puede usarse suero fisiológico templado con un agente
antimicrobiano añadido (clorhexidina al 0,05% en dilución
1:40; povidona yodada al 1% en dilución 1:9).
4. Las heridas punzantes pequeñas pueden ser agrandadas
ligeramente rascando los márgenes cutáneos con una hoja
de bisturí. Este pequeño agrandamiento de la zona permi^
. tira al cirujano una mejor inspección de la herida con for-
ceps estériles, además de facilitar el lavado de la herida.
Asimismo también ayudará a asegurar que la solución arriba
indicada llega a todas partes. El uso de una aguja de 18 G y
una jeringa de 35 mi es un método simple para el lavado a
presión del área. Es preferible que el lavado sea copioso.
5. Puede aplicarse un ungüento antimicrobiano tópico en
las heridas, seguido de un aposito y un vendaje protector
externo.
6. Deben administrarse antibióticos de amplio espectro vía
intravenosa en el momento de presentación en pacientes
(A) Herida por mordedura torácica. (B) La piel fue incidida mostrando un trau- con heridas por mordedura graves.
matismo de tejidos blandos masivo y un tórax flotante.
Manejo Definitivo de las Heridas
Cuando es necesaria, la exploración definitiva de heridas y
su reparación requieren anestesia general. Debe rasurarse el pelo
Muchas de las heridas por mordedura vistas en clínica ve- del área a explorar. En las heridas por mordedura que afectan a
terinaria son comparativamente heridas menores con penetra- las cavidades abdominal/torácica será necesaria una explora-
ción limitada a la piel y los tejidos de la hipodermis subyacente ción. Debe recordarse que la pared abdominal blanda y flexi-
(ésta puede ser una presentación más típica para heridas por ble puede colapsarse bajo las fuerzas compresivas de un perro
mordedura de gato doméstico infligidas a otro gato o perro). grande atacante. Como resultado, los dientes caninos aparente-
Muchas de estas heridas pueden manejarse con cuidados bási- mente cortos pueden penetrar en órganos profundos por las
cos de heridas y la administración temprana de antibióticos de fuerzas compresivas generadas por las mandíbulas de un gran
amplio espectro. Aún así, la gravedad del traumatismo en teji- depredador. Las heridas abdominales penetrantes requieren una
dos subyacentes puede estar enmascarada por la apariencia laparotomía exploratoria. 1,2
menor de la piel. Los clínicos que infravaloran la naturaleza de El manejo definitivo de heridas debería incluir:
las heridas por mordedura pueden poner al paciente en una si-
tuación de alto riesgo de infección. De forma clara, la instau- 1. Uso de técnica estéril en todos los aspectos del cuidado
ración temprana de los cuidados médicos y quirúrgicos puede de heridas.
prevenir la mayoría de complicaciones serias asociadas con he- 2. Las heridas por punción pueden ser agrandadas utilizando
ridas por mordedura. Para evitar este error, en la mayoría de he- una hoja de bisturí para crear una apertura circular de 1,0 cm
ridas por mordedura debe considerarse una "exploración con- o más de diámetro. Se pueden introducir unas pinzas mos-
servadora".1'2 quito y abrirlas, de forma que sirven de espéculo para valo-

UCI 587
SECCIÓN 10 [j TRAUMATISMOS

rar los tejidos subyacentes. Si es necesario, se puede hacer una siempre y cuando se combine con un manejo médico/quirúr-
incisión sobre la herida para un mejor examen, desbridado gico apropiado de las heridas por mordedura en pacientes con
y reparación. La incisión puede extenderse hacia una herida traumatismos significativos. Las cefalosporinas, ampicilina y la
por punción adyacente para facilitar el manejo simultáneo penicilina llegan a la herida en 1 hora. Si la infección ya está
de ambas heridas. La comprensión de la localización general presente en el momento en el que el paciente se presenta, está
de las arterias cutáneas directas mayores puede ayudar a evi- indicado realizar cultivos aeróbicos y anaeróbicos. Pueden ob-
tar una división accidental de estos vasos que puede ser esen- tenerse muestras representativas de zonas profundas de la he-
cial para la supervivencia de la piel comprometida. rida infectada por aspiración o en el momento del manejo qui-
3. Desbridado del pelo, los restos tisulares y el tejido ne- rúrgico.1=2
crótico del lugar de la herida. Los tejidos musculares cuya
viabilidad es cuestionable pueden también ser resecados. Las Apuñalamientos
heridas en la pared torácica deben estar preparadas por si es Aunque los apuñalamientos por cuchillos u objetos pun-
necesario realizar una toracotomía. Las rasgaduras en la mus- zantes (picos de hielo, destornilladores afilados, etc.) son poco
culatura intercostal pueden no ser aparentes; durante el ma- comunes en animales, el autor ha visto muchos casos a lo largo
nejo de las heridas en la pared torácica, cualquier herida de su extenso periodo de práctica clínica. Las hojas de doble o
"succionante" debe alertar al clínico de la entrada de aire un solo filo cortan tejidos, mientras que las armas punzantes
en la cavidad torácica, requiriendo ventilación urgente, eva- primariamente traumatizan los tejidos agujereando a través de
cuación del espacio pleural por toracocentesis o la inserción las estructuras corporales. Al contrario que en el caso de las he-
temporal de un tubo de toracostomía. ridas por mordedura, nó existe un componente de aplastamiento
4. La viabilidad de la piel a menudo es difícil de determi- asociado con el uso de estas armas.
nar tras una herida por mordedura. La necrosis puede no
ser evidente hasta 5 ó 7 días tras la agresión. Si en el lugar Manejo
de la herida hay piel no viable, debe realizarse un desbri- -, Las heridas confinadas a los tejidos blandos se manejan de un
dado agresivo para ayudar a prevenir la necesidad de rein- ' modo similar a las heridas por mordedura. El traumatismo a los
tervenir para un desbridado adicional a posteriori. Aún así, tejidos generalmente es leve a no ser que se alcanzaran estruc-
en heridas en extremidades cuando la viabilidad de la piel turas vitales. No existe un efecto de aplastamiento de los tejidos
es cuestionable, se puede optar por "esperar y revalorar". La significativo: el traumatismo se confina sobretodo al trayecto del
limitada disponibilidad de piel en la parte distal de las ex- arma. Las heridas que penetran en la cavidad abdominal deben
tremidades puede contraindicar un desbridado agresivo a ser exploradas; las heridas que penetran en el tórax requieren una
no ser que la piel se identifique claramente como muerta. toracotomía exploratoria, particularmente cuando existe hemo-
5. El drenaje de las heridas es esencial en su manejo. La pre- rragia masiva o neumotorax que no responde a la colocación de
sencia de contaminación, espacios muertos y tejidos~cbm-- - - u n tubo de toracostomía y el tratamiento de urgencia.
prometidos aumenta el riesgo de infección a no ser que se
establezca un drenaje. Los drenajes de aspirado, los drenajes Lesiones que Atraviesan
Penrose y, en algunas ocasiones, el manejo como heridas Los ejemplos comunes de lesiones que atraviesan en vete-
abiertas (cierre primario retardado, cierre secundario, cica- rinaria incluyen: (1) animales cayendo de una altura encima de
trización por segunda intención) puede ser una opción para una verja u otro objeto punzante; (2) animales empujados, lan-
establecer un drenaje adecuado. Los drenajes por aspirado zados o propulsados hacia un objeto punzante; (3) animales que
son particularmente útiles cuando el uso de drenajes Penrose corren hacia un objeto; y (4) atravesamiento de la mucosa
puede ser inefectivo o estar contraindicado. oral/faríngea secundario a que el paciente lleva un objeto pun-
zante en la boca (normalmente un palo) 1^ (Figs. 69-2 y 69-3).
Otras Consideraciones en el Manejo de Heridas por Mordedura
La cabeza y el cuello son atacados de forma común por los Manejo
depredadores. El cuello es particularmente sensible a trauma- Como en el caso de las heridas por apuñalamiento, el trau-
tismos serios basándose en su fina silueta en comparación con matismo tisular suele estar confinado al trayecto general del ob-
la concentración de estructuras vitales. Los pacientes con trau- jeto. En los casos de atravesamientos por palos (madera), la ex-
matismos en vías respiratorias altas son de preocupación inme- ploración del tracto es necesaria para minimizar la probabilidad
diata. Las heridas por mordedura en el área faríngea pueden re- de que queden fragmentos de material orgánico.
sultar en una obstrucción laríngea como consecuencia del Hay que eliminar manualmente los restos, desbridar los te-
acumulo de sangre, saliva, edema y aplastamiento de tejidos. jidos traumatizados, lavar copiosamente y cerrar de forma apro-
Puede ser necesaria una traqueostomía de urgencia. Debe re- piada la herida. Los drenajes con aspiración son particularmente
cordarse que las fisuras de la tráquea pueden ser un acceso fácil útiles para mantener un drenaje postoperatorio apropiado de la
para una inserción temporal de un tubo. 1,2 herida contaminada. Las heridas penetrantes/perforantes en la
La administración temprana de antibioterapia (en las 1-3 h cavidad oral pueden ser particularmente problemáticas. En la
tras la lesión) va a ayudar a reducir la probabilidad de infección, mucosa faríngea se presentan con frecuencia grandes heridas y

588 UEZ
 CAPÍTULO 69 3 Heridas Penetrantes

(A) Herida por atravesamiento inusual en Ia faringe y el área cervical. El perro (A) Exploración cervical de una herida por atravesamiento secundaria a que el
se atravesó a si mismo con el final romo de una flecha cuando corría hacia el perro estaba corriendo con una rama de pino en su boca. La rama fue retirada
proyectil incrustado en el suelo. Vista de Ia flecha a través de Ia incisión cervi- por el propietario. Obsérvese Ia aguja de pino en el área de exploración (flecha).
cal. (B) La flecha fue extraída desde el cuello. La herida faríngea fue reparada. (B) Se utilizaron separadores de piel para elevar Ia mucosa faríngea asociada
La incisión cervical se cerró tras Ia inserción de un drenaje con aspiración. con Ia laceración, antes del desbridado y cierre.

el objeto penetrante puede llegar profundamente a tejidos cer- Manejo. En casos problemáticos, se requiere una anestesia li-
vicales. En algunos casos, un objeto largo puede llegar a la en- gera porque la eliminación de las púas puede ser difícil y dolo-
trada del tórax o el área torácica. La saliva y contaminantes ora- rosa. El paciente debe ser inspeccionado cuidadosamente para
les pueden drenar en los tejidos cervicales a lo largo del trayecto localizar todas las espinas. La cavidad oral debe también ins-
del cuerpo extraño. Debe tenerse cuidado en identificar la la- peccionarse cuidadosamente. Las púas varían en longitud, ge-
ceración oral y cerrar el defecto para limitar mayor contami- neralmente de 2 a 10 cm. Partiendo de una inspección visual,
nación en el momento de la cirugía.1>2 hay que deslizar los dedos despacio por la zona para identificar
el punto expuesto y detectar las espinas más pequeñas. Una vez
Otras Heridas Penetrantes localizadas, se sujetan las puntas con un hemostato o un por-
Espinas de Puercoespín taagujas. Las púas clavadas más superficialmente pueden ex-
Las heridas penetrantes secundarias a espinas de erizos se traerse tirando rápido y firmemente. Las que están incrustadas
presentan en algunas áreas de América del Norte. 4 Los perros más profundamente pueden requerir una pequeña incisión de
son la principal víctima de heridas por espinas. Aunque algu- la piel usando una hoja de bisturí del n ° l l , paralelamente a la
nos propietarios van a intentar eliminar una o dos espinas con espina, para facilitar su eliminación. Hay que tener mucho cui-
un par de alicates, muchos van a ir en busca de asistencia vete- dado de asegurar que la totalidad de la espina ha sido retirada.
rinaria, especialmente cuando descubran múltiples espinas in- Contrariamente a la creencia popular, el cortar una espina no
crustadas en su mascota. provoca que ésta se "deshinche" facilitando su retirada. Aunque

UCI i8S
SECCIÓN 10 ¡1 TRAUMATISMOS

la aplicación tópica de un antiséptico en la piel puede estar jus- de uno o.más puntos de la piel. Puede aparecer una reacción
tificada, muy pocas heridas por espinas se infectan si las púas se granulomatosa como resultado de estos tractos. Los abscesos
retiran de forma temprana. complejos deben cultivarse para bacterias anaerobias y aerobias,
Las espinas retenidas pueden migrar profundamente en el así como para organismos fúngicos. Las biopsias del tejido tam-
cuerpo. Aunque pueden darse infecciones asociadas a espinas re- bién están indicadas para descartar otros problemas, incluyendo
tenidas, su migración hacia estructuras más profundas puede re- neoplasias. Cuando sea factible, la exéresis en bloque de un abs-
sultar en complicaciones más serias. El autor ha retirado espinas ceso complejo es el método preferido para manejar estas heri-
de erizo migratorias de los pulmones de perros presentados en das problemáticas. 1
el servicio de urgencias por neumotorax "espontáneo" y abs-
ceso pulmonar (Fig. 69-4). En un caso, el examen postmortem de
un absceso cerebral canino reveló la presencia de una espina de HERIDAS POR PROYECTIL
erizo que migró a través de un foramen craneal.
Heridas de Bala
Migración de Fragmentos Vegetales Las heridas de bala se suelen asociar con áreas rurales o den-
Las espigas de plantas, los fragmentos de hierbas secas y los tro de la ciudad. Las armas incluyen pistolas de mano, rifles, es-
fragmentos de madera que penetran la piel ocasionalmente pue- copetas y armas de aire. El daño tisular depende de muchos fac-
den perforarla y migrar hacia tejidos blandos. La formación de tores, incluyendo la energía cinética del proyectil (velocidad y
abscesos locales puede indicar la presencia de material extraño. masa), la cantidad de ésta absorbida por el cuerpo y los tejidos
En casos más crónicos, se forma un tracto y drena a través de afectados. El diseño del proyectil .también tiene influencia sobre
uno o más puntos de la piel. La actinomicosis y otras infeccio- la gravedad del trauma. 1 ' 5 :
nes bacterianas pueden asociarse con la presencia de material A mayor velocidad del proyectil, mayor es la energía ciné-
vegetal 1 . tica que genera; la masa del proyectil también es un factor que
influencia la gravedad del trauma y la profundidad de penetra-
Manejo. Las pruebas diagnósticas adicionales (descritas más ción. La mayoría de pistolas de mano se consideran armas de
abajo) pueden utilizarse para localizar cuerpos extraños pro- "velocidad baja-media" (< 1000-2000 pies/seg), mientras que
blemáticos. Los tractos de drenaje pueden disecarse meticulo- los proyectiles de mayor velocidad provienen de rifles. Los pro-
samente para localizar cuerpos extraños migratorios. Puede ser yectiles de alta velocidad (> 2000-5000 pies/seg) generan una
de utilidad un fistulograma para delinear el camino del tracto energía cinética considerable, que es capaz de dañar tejidos hasta
y asegurar que el paciente está bien preparado para la cirugía1. varios centímetros alejados del tracto de penetración, como re-
Los abscesos pueden ser simples o complejos. Mientras que sultado de la "cavitación". 1
un simple absceso es un acumulo de líquido en una cavidad, No toda la energía cinética de un proyectil de alta veloci-
los abscesos complejos pueden tener múltiples bolsillos, oc~a- - -- dad es absorbida. Por ejemplo, el proyectil de alta velocidad puede
sionalmente con tractos que se interconectan y drenan a través pasar a través de la piel relativamente elástica y del músculo de
la zona craneal del muslo, sin afectar nervios ni vasos mayores,
antes de salir por la cara opuesta de la extremidad. Los tejidos
elásticos (piel, pulmón, músculo) pueden absorber una parte de
la energía cinética liberada. El proyectil intacto, tras perder algo
de velocidad, sale del muslo con una pequeña pérdida de ener-
gía cinética. Si el traumatismo tisular es leve, esta herida puede
manejarse en un modo conservador, a pesar del hecho de que
podría ser considerada una herida por disparo de escopeta de
alta velocidad. Esto contrasta con una herida por proyectil de
alta velocidad que directamente golpee el fémur (tejido de alta
densidad). En este caso, el hueso absorbe una gran proporción
de la energía cinética del proyectil. El hueso se rompe en peda-
zos liberando proyectiles secundarios a los tejidos blandos adya-
centes. De forma similar, un perdigón frágil puede colapsarse y
romperse, creando también traumatismo tisular regional. Para
salvar la extremidad se recomienda una cirugía exploratoria para
reseccionar y reparar los tejidos seriamente comprometidos, eli-
minar la contaminación, estabilizar la fractura y establecer un
drenaje de la herida. En la mayoría de casos se requieren cuida-
Neumotorax espontáneo asociado con un absceso pulmonar. Obsérvese Ia pe- dos intensivos médico/quirúrgicos postoperatorios. Debido a la
queña púa de erizo (marcador) que fue recuperada del lóbulo pulmonar adya-
cente reseccionado con un dispositivo de grapa quirúrgica.
gravedad del compromiso tisular y la contaminación, existe una
probabilidad incrementada de infección.1'5

590 UCZ
 CAPÍTULO 69 LJ Heridas Penetrantes

Los proyectiles de velocidad menor, incluyendo muchas pis- en las radiografías iniciales.Tanto la herida de entrada como la de
tolas de mano y armas de aire, generan menos energía cinética salida pueden variar en tamaño, dependiendo de la balística, com-
y el trauma que infligen sobre los tejidos blandos atravesados es posición y diseño del proyectil y los tejidos golpeados.1,5
relativamente leve. Aunque muchos proyectiles de baja veloci- Las heridas por proyectiles de baja velocidad suelen reque-
dad son capaces de atravesar el hueso, la gravedad del trauma es rir poco más que cuidados de la herida de entrada/salida y la
modesta comparada con la de lesiones por proyectiles de alta ve- aplicación de un aposito/vendaje local, cuando la herida está
locidad. A pesar de la baja velocidad y comparativamente baja confinada en tejidos blandos (piel, músculo, fascia). Las fracturas
masa de los perdigones de arma de aire y balines, estas armas son van a requerir su estabilización quirúrgica. Las heridas de alta
completamente capaces de infligir lesiones serias por impacto velocidad, afectando piel, músculo, fascia y hueso, generalmente
directo sobre estructuras vitales. Se han descrito fatalidades hu- requieren exploración de la herida para el desbridado, lavado de
manas y animales relacionadas con heridas producidas por per- la herida y manejo de la fractura. En algunos casos, las extremi-
digones y pistolas balines. 1,5 dades muy dañadas pueden requerir amputación. Las heridas por
Las escopetas pueden disparar una gran variedad de proyec- proyectil de alta velocidad de lado a lado, confinadas a piel y
tiles, incluyendo cartuchos, dardos o perdigones redondos de va- músculo, sin un traumatismo estructural mayor, pueden mane-
rios tamaños. El tamaño del perdigón depende del tipo de caza jarse de forma conservadora, a n o ser que se sospeche de una
que practique el cazador. A corta distancia, las escopetas pueden destrucción tisular significativa.1,5 Los antibióticos sistémicos
causar destrucción masiva de tejidos. Los perdigones múltiples, pueden estar indicados de cara a infecciones o la probabilidad
que se dispersan, causan un área central de destrucción tisular de infecciones.Todas las heridas por disparo penetrantes o per-
con un pequeño halo de perdigones en su perímetro. Aún así, a forantes en el abdomen deben ser exploradas en el momento de
distancias mayores, el patrón de disparo se ensancha y la veloci- presentación. El retraso en la exploración abdominal puede re-
dad de los perdigones se reduce dramáticamente, con una dis- sultar en una peritonitis catastrófica (Fig. 69-5).
minución proporcional de la capacidad destructiva. Esto se ve Las heridas torácicas no suelen requerir exploración a no ser
ejemplificado en perros en los que se encuentran perdigones es que exista una hemorragia masiva o un neumotorax a tensión per-
el tejido dérmico, hip o dérmico y el tejido músculofacial subya- sistentes a pesar del tratamiento médico de urgencia y la coloca-
cente de forma accidental en radiografías de rutina. En la ma- ción de un tubo de toracostomía. Las heridas por disparo cervica-
yoría de estos casos el propietario no se había dado cuenta de les y craneales pueden ser problemáticas debido a la concentración
ninguna lesión o alteración en su mascota. 1,5 de estructuras vitales en estas dos regiones corporales. El examen
cuidadoso del paciente y las áreas afectadas es necesario para de-
Manejo terminar si es recomendable realizar una cirugía exploratoria.1,5
Están indicadas las radiografías de las áreas implicadas para
ayudar a determinar la extensión del traumatismo y el camino
del proyectil. Cuando el trayecto del proyectil no ha sido deter-
minado, están indicadas las radiografías de las áreas corporales
por encima y debajo del área afectada. Debe recordarse que los
proyectiles retenidos pueden migrar. Las balas pueden cambiar
su posición en tejidos blandos y cavidades corporales. En hu-
manos se han descrito casos de balas que entran en vasos san-
guíneos y embolizan. De forma similar, también se ha descrito
la entrada de balas en el árbol traqueobronquial siendo que luego
el paciente tose o deglute. 1,5
Los proyectiles que pasan a través de tejidos blandos (piel,
músculo y fascia) y son retenidos en el paciente suelen ser de
baja velocidad. Los de alta velocidad, que mantienen la mayor
parte de su velocidad en el impacto, salen de los tejidos blandos
caninos y felinos. Como resultado, puede que no sea posible de-
terminar la velocidad y calibre de un proyectil que salga del pa-
ciente, a no ser que exista información en la historia por lo que
se refiere al arma. 1,5
El traumatismo extensivo asociado con proyectiles de alta ve-
locidad es más aparente cuando se ven afectados huesos cortica-
les densos. En algunos casos, los proyectiles de alta velocidad pue-
den atravesar el hueso y mantener una masa y velocidad
significativas para salir del cuerpo. El clínico puede reconocer la Perforación intestinal en un gato asociada con un balin disparado desde un rifle
de aire. En todas las heridas abdominales penetrantes/perforantes hay que re-
lesión como una herida por disparo por la presencia de fragmentos
alizar una laparotomía exploratoria.
metálicos finos o gruesos (centro de plomo o cartucho metálico)

UCI 591
SECCIÓN 10 U TRAUMATISMOS

La intoxicación por plomo raramente se asocia a la reten-

ción de proyectiles en tejidos blandos. Aún así, es recomenda-
ble eliminar los proyectiles de plomo de articulaciones, no sólo
por el riesgo de artrosis e infección, sino también por la ten-
dencia del plomo a disolverse lentamente en el líquido articu-
lar. A pesar de ello, no todos los proyectiles están compuestos
de plomo: hoy en día en la caza de pájaros se utiliza más la mu-
nición de acero. Los balines de aire también están compuestos
de acero. Muchos cartuchos tienen un centro de plomo cu-
bierto de latón, cobre, níquel o acero. 1,5
La retirada de proyectiles no problemáticos, que no son de
acceso fácil, es en general innecesaria. Aún así, pueden haber
casos en los que la retirada del proyectil sea importante por Las cabezas anchas varían en forma, diseño, peso y número de hojas (normal-
asuntos legales. Los veterinarios deben familiarizarse con las in- mente dos, tres o cuatro). Las cabezas anchas están frecuentemente atornilla-
das o enroscadas en el mango de Ia flecha. La tercera cabeza ancha (desde Ia
dicaciones legales respecto a heridas por disparo y la transfe-
izquierda) tiene tres hojas que se abren como un trípode (cuarta por Ia izquierda)
rencia de evidencias a las autoridades legales.1,5 en el momento de Ia penetración, para aumentar Ia superficie de corte. (De
Pavletic MM: Atlas of Small Animal Reconstructive Surgery. Philadelphia, WB
Heridas por Flechas Saunders, 1999).

Aunque son mucho menos comunes que las heridas por

disparo, las heridas por flechas se ven de forma ocasional en la
clínica de pequeños animales. Las flechas se dividen en dos ca-
tegorías generales, basándose en el tipo de "punta" o "cabeza": vimiento de ,la flecha clavada. Las porciones largas del mango
puntas de campo y puntas de caza (cabeza ancha). Las puntas pueden cortarse por encima de la entrada de la punta para fa-
de campo tienen ^un final puntiagudo, no cortante con un diá- cilitar el posicionamiento del paciente y minimizar el movi-
metro comparable al mango. Las cabezas anchas son flechas de miento del ,proyectil retenido. Las flechas de punta ancha ex-
caza con hojas diseñadas para cortar tejidos en el impacto. Las puestas pueden ser desenroscadas por el mango, tal como se ha
flechas de caza están diseñadas primariamente para matar le- indicado anteriormente 1 .
sionando órganos vitales y cortando tejidos vasculares mayores, Las radiografías son útiles para determinar la naturaleza de
causando una hemorragia masiva (Fig. 69-6). En comparación la cabeza de flecha retenida y para determinar si hay fragmen-
con las balas, las flechas son armas de bajá velocidad que gene- tos rotos dentro del cuerpo. Como con otras heridas penetran-
ralmente causan un traumatismo tisular periférico leve en teji- tes/perforantes mayores, está indicada la cirugía exploratoria.
dos distintos del camino de la cabeza de la flecha.1 ~ - - -No suele estar indicado el desbridado extenso y agresivo de las
El mango de las flechas comunes está compuesto de madera heridas por flechas: Aunque las flechas de campo no tienen hojas
de cedro mientras que en las flechas caras se compone de alu- de corte, las de cabeza ancha pueden cortar o lacerar los teji-
minio, fibra de vidrio y fibra de carbono. La longitud, peso y dos. Tras el lavado e inspección de la herida, pueden repararse
anchura del mango puede variar. Las flechas más costosas sue- los tejidos dañados. El drenaje puede instalarse con el uso de
len tener una punta enroscada, permitiendo al cazador cambiar drenajes Penrose y sistemas de aspirado.1 En algunos casos puede
1
la cabeza ancha cuando es necesario . El cirujano puede utili- estar indicado el uso de antibióticos sistémicos, especialmente
zarlo con ventaja para desenroscar el mango sujetando la ca- si hay probabilidad de infección.
beza con unos forceps.

Manejo BIBLIOGRAFÍA
En base al examen físico y la valoración radiológica del pa-
1. Pavletic M M : Management of specific skin wounds. In Pavletic M M , ed.: Atlas of
ciente, puede determinarse el abordaje quirúrgico apropiado. Small Animal Reconstructive Surgery, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1989, pp
En algunos casos, el propietario puede haber extraído la flecha, 50,66,85.
haciendo que la determinación precisa del trayecto del proyec- 2. Pavletic M M : Bite W o u n d Management in Small Animals. Lakewood, C O : AAHA
Professional Library Series, 1995.
til sea más difícil. Esto es particularmente importante en el ma- 3. Griffiths LG,Tiruneh, R, Sullivan, M, R e i d SWJ: Oropharyngeal penetrating inju-
nejo de heridas por flechas clavadas en las cavidades torácica o ries in 50 dogs: a retrospective study. Vet Surg 29:383, 2000.
4. Grahn B H , Szentimrey D, Pharr JW, et at: Ocular and orbital porcupine quills in the
abdominal. La retención de la flecha facilita la exploración qui- dog: a review and case series. Can VetJ 36:488,1995.
rúrgica del trayecto de la herida, para asegurar que se valoran 5. Pavletic M M : Gunshot wound management. Compend Contin Ed Pract Vet 18:1285,
1996.
todas las lesiones tisulares. Es más, se han descrito casos en hu-
manos en los que la presencia del objeto penetrante ha sellado
el órgano (p. ej. corazón) de forma que se evita la pérdida de su
contenido. Los animales deben ser inmovilizados con cuidado
para evitar traumatismos tisulares adicionales asociados con mo-

592 UCI
 Quemaduras
Nishi Dhupa

INTRODUCCIÓN Aunque la piel es la parte más afectada, las quemaduras afec-

tando más del 20% de la superficie total corporal (STC) van a
Las quemaduras en pequeños animales pueden ser conse- tener efectos sistémicos incluyendo alteración de las funciones
cuencia de la exposición a fuentes de calor, productos caseros cardíaca, respiratoria e inmunitaria. El manejo de las quema-
cáusticos y productos químicos industriales, o corriente eléctrica. duras implica tanto manejo local de la herida como soporte de
El trauma por quemadura puede ser de naturaleza accidental o los órganos vitales. Las terapias adyuvantes incluyen soporte nu-
puede ser resultado de un mal trato. El trauma térmico directo tricional, analgesia y, si es necesario, antibioterapia sistémica.
como el visto en los incendios domésticos, tras el contacto con
un líquido ardiendo como agua o aceite, o superficies calientes
como los radiadores, estufas o tubos de escape de automóviles CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS
va a resultar en heridas térmicas inmediatas. Las quemaduras quí-
micas también van a ser aparentes de forma inmediata. El con- La gravedad de una quemadura está determinada por la eva-
tacto impropiado con esterillas eléctricas y la sobreexposición a luación del grado de profundidad de la lesión así como el por-
secadores de aire calientes o lámparas de calor van a provocar le- centaje de la STC afectado. En animales, las quemaduras se cla-
siones por quemadura que se van a desarrollar a lo largo de va- sifican como superficiales (primer grado), de espesor parcial
rios días.1 Las lesiones eléctricas relacionadas con corrientes de (segundo grado) o de espesor completo (tercer grado), depen-
alto voltaje, como las vistas en los rayos, van a causar quemadu- diendo de la profundidad del daño tisular. Las quemaduras su-
ras inmediatas; las asociadas con corrientes de bajo voltaje como perficiales afectan sólo la capa epidérmica de la piel. Las de es-
en casos de animales jóvenes que muerden cables eléctricos van pesor parcial pueden ser tanto superficiales (afectando la
a provocar en un daño tisular que puede ser visible inmediata- epidermis y la dermis superficial) como profundas (afectando
mente o puede no ser aparentes durante varios días. toda la epidermis y la dermis media o profunda). Las de espe-
Las causas yatrogénicas de lesiones térmicas son más comu- sor completo implican la totalidad de la epidermis y la dermis
nes. Debe tenerse cuidado al calentar animales anestesiados, de- y pueden afectar también a estructuras subyacentes2. Las que-
bilitados o pediátricos con fuentes de calor potentes como las maduras profundas pueden resultar en un exceso de formación
mantas eléctricas, botellas de agua caliente o lámparas de calor. de crosta y movilidad alterada, así como pérdida de pelo.
Estas fuentes pueden generar una cantidad de calor considerable; El porcentaje de STC afectado puede ser estimado por la
el contacto prolongado en combinación con la retención de calor asignación de porcentajes a varias regiones corporales (Regla
local puede producir quemaduras de todo el espesor cutáneo.1 del 9): la cabeza y el cuello cuentan un 9%, cada extremidad

UEX 593
SECCIÓN 10 U TRAUMATISMOS

anterior otro 9%, cada extremidad posterior un 18% y el tórax Quemaduras Químicas
y el abdomen cuentan cada uno un 18%. 2 La extensión de una quemadura por un químico cáustico
depende de la concentración de éste y la duración del contacto.
Cuando los ácidos fuertes o los álcalis contactan con la piel, la
FITOPATOLOGÍA lesión es resultado de la energía térmica, necrosis por coagula-
ción, trombosis vascular y desnaturalización del colágeno. Los
Lesiones térmicas disolventes de pintura, los barnices y las soluciones concentra-
Quemaduras locales das de matamoscas son también capaces de causar quemaduras
Las quemaduras aparecen cuando se aplica energía térmica de espesor superficial o parcial.
sobre los tejidos. La temperatura de la fuente de calor, la dura-
ción del contacto y la habilidad del tejido para disipar calor pue- Quemaduras Eléctricas
den influenciar la gravedad de la quemadura. El tejido más cer- La corriente eléctrica daña los tejidos por conversión de la
cano a la fuente de calor sufre una necrosis completa. El tejido energía eléctrica en coagulación de proteínas productora de
lesionado adyacente a la lesión necrótica tiene un flujo sanguí- calor. La gravedad de una quemadura eléctrica está relacionada
neo reducido y estasis intravascular como consecuencia del daño con el tipo de circuito, voltaje, amperaje, duración del contacto,
vascular y la liberación de sustancias vasoactivas. La isquemia tipo de corriente y resistencia del tejido. La lesión tisular es más
dérmica progresiva en las 24 a 48 horas tras la agresión, va a grave en el punto de contacto, donde la densidad de corriente
convertir quemaduras de espesor parcial en quemaduras de es- es mayor. Este tipo de lesión es característico de las quemadu-
pesor completo. El tejido más alejado de la fuente de calor se ras orales observadas en la mayoría de animales visitados por
caracteriza por un daño e inflamación mínimos. Los capilares quemaduras de cables eléctricos, causadas por corriente alterna
y vénulas en esta área se vuelven altamente permeables de forma (60 Hz) de bajo voltaje (< 1000 V). Las quemaduras orales de
que aparece un marcado edema intersticial. Si el área quemada bajo voltaje suelen afectar las comisuras de los labios, encías,
es grande, pueden haber pérdida de fluidos y proteínas, dando lengua y paladar en pequeños animales5. La quemadura eléc-
lugar a hipovolemia. El tejido quemado también secuestra sodio, trica puede asociarse con el desarrollo de edema pulmonar, me-
que a su vez arrastra más agua del sistema circulatorio.3 diado por un reflejo centroneurogénico que provoca un incre-
mento d e I a presión hidrostática capilar pulmonar. Esta forma
Efectos sistémicos de edema tiene una distribución típica caudodorsal en los
Las quemaduras que afectan más del 20% de la STC van a pulmones de la víctima y puede tener un inicio inmediato
alterar las funciones cardíaca, respiratoria e inmunitaria. Los mo- (en 1 hora) o retardado (24-36 horas). Este edema pulmonar
vimientos masivos de fluidos y los carhbios vasculares resultan "neurogénico" se suele observar en quemaduras orales de pe-
en hipovolemia y shock circulatorio. El daño capilar y la libe- rros jóvenes y gatos que muerden cables eléctricos5. La corriente
ración masiva de mediadores de la inflamación y radicale-s-libres de alto voltaje (>2000 V) como en rayos o líneas de alta ten-
de oxígeno producen una pérdida de proteínas plasmáticas en sión, también puede provocar quemaduras. Estas lesiones son
la zona quemada. Una vez se desarrolla la hipoalbuminemia, apa- raras en animales de compañía y suelen ser fatales. El punto de
rece un edema generalizado de tejidos blandos. El gasto cardí- contacto o de entrada suele estar carbonizado y curtido, y la
aco se reduce como consecuencia de la hipovolemia y el shock. herida de salida en la zona del suelo puede estar "explotada".
La hipovolemia grave va a llevar a hipoperfusión tisular y alte-
ración de la liberación de oxígeno y nutrientes a los órganos vi-
tales. Los factores depresores miocárdicos liberados de tejidos EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
quemados junto con los efectos del monóxido de carbono, pue-
den también alterar la contractibilidad miocárdica.Todo esto re- Lesión Térmica
sulta en un fallo multiorgánico. 3 Presentación Clínica
La función pulmonar puede verse marcadamente alterada en La profundidad y la extensión de la quemadura deben ser
el paciente quemado. Las quemaduras en el tronco pueden pro- evaluadas para determinar el pronóstico e iniciar el plan de tra-
vocar una restricción de la ventilación. El fallo respiratorio es tamiento. La extensión completa de la lesión puede no ser evi-
causado por las lesiones broncopulmonares graves relacionadas dente hasta 5-7 días, hasta que el tejido necrótico se separa del
con la toxicidad del monóxido de carbono, el cianuro y el humo. tejido viable de alrededor y subyacente3. Los pacientes con que-
El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina pro- maduras superficiales tienen una piel eritematosa, seca al tacto,
vocando un desplazamiento del oxígeno y una hipoxemia.4 La hiperestesia y sin formación de ampollas.
toxicidad por humo puede causar lesiones por calor en las vías Antes del desarrollo de una escara gruesa o una costra, se
respiratorias, edema de laringe y broncoconstricción. El daño aprecia una descamación de la epidermis. La cicatrización se
sobre los cilios protectores y el compromiso de la actividad del forma en los próximos 3 a 5 días, con probabilidad de creci-
surfactante llevan a atelectasias. Las secuelas a largo plazo pue- miento de nuevo del pelo. 3 Las quemaduras de espesor super-
den incluir bronconeumonías y fibrosis pulmonar. 4 ficial o parcial van a aparecer desnudas, con exudación, forma-
ción de ampollas y dolor, con una resistencia normal al arrancar

594 UCX
 CAPÍTULO 70 G Quemaduras

el pelo. La cicatrización se aprecia en 10 a 21 días con una ci- Tampoco son dolorosas. El cable de corriente puede dejar res-
catriz mínima 3. Las quemaduras dérmicas profundas o de es- tos de cobre en la quemadura. La presencia de compromiso res-
pesor medio aparecen de color negro o blanco amarillento, con- piratorio, caracterizado por respiración laboriosa, tos y crepita-
tienen bullas rotas y tienen una sensibilidad superficial ciones leves en la auscultación, indica el desarrollo de un edema
disminuida pero con la profunda intacta. La cicatrización se pro- pulmonar neurogénico. Las radiografías torácicas van a revelar
longa y a menudo resulta en la formación de cicatrices exten- un patrón bronquial-alveolar generalizado con broncogramas
sas y contracción marcada de tejidos, a no ser que se intervenga de aire en los lóbulos caudales de los pulmones. Este patrón
quirúrgicamente. También se observan efectos sistémicos signi- suele ser bilateral y simétrico. El electrocardiograma puede mos-
ficativos como el shock cardiovascular.3 Las quemaduras de es- trar arritmias ventriculares. Otros signos clínicos incluyen con-
pesor completo aparecen carbonizadas, correosas, sin aporte vas- vulsiones, parada cardiorespiratoria (particularmente con lesio-
cular, sin pelo (o pelo que se depila con facilidad) y con una nes por corriente de alto voltaje), debilidad, inconsciencia,
percepción del dolor mínima o nula.3 Estas heridas cicatrizan rigidez muscular transitoria, vómitos o diarrea.5
lentamente, por segunda intención. La intervención quirúrgica,
en forma de injertos de piel, es a menudo necesaria.
Es esencial reconocer los signos de "shock del quemado", TRATAMIENTO
que incluyen mucosas pálidas, prolongación del tiempo de re-
lleno capilar, taquicardia e hipoventilación. Si el pelo de la cara Principios Generales
y la boca aparecen dañados o existe evidencia de daño corneal, El manejo de las lesiones implica protección del tejido que-
debe sospecharse de lesiones por inhalación. mado. El desbridado del tejido desvitalizado ayuda al control
de la infección y aporta un ambiente propicio para la cicatri-
Hallazgos Lahoratoríales y Radiográficos zación y el cierre quirúrgico. Las quemaduras extensas pueden
El valor hematocrito estará elevado y los niveles séricos de requerir el uso de injertos de piel.
albúmina estarán disminuidos en pacientes con una pérdida sig-
nificativa de plasma en el tejido quemado. Una hemolisis de Manejo Inicial de las Heridas
eritrocitos concomitante puede hacer que el hematocrito se Las lesiones en la piel y el tejido subyacente pueden continuar
encuentre normal o reducido. La pérdida de fluido por la su- tras la agresión inicial debido a la baja conductividad térmica de
perficie quemada puede resultar en hipernatremia (>145 mEq/1) la piel. Si el paciente se presenta a la consulta en las 2 primeras
e hipercloremia (> 110 mEq/1) a no ser que se reemplacen los horas tras la quemadura, se puede aplicar agua fría o suero fisio-
fluidos. La necrosis tisular puede provocar una ligera hiperca- lógico a una temperatura de 3°C a 17°C (37° - 63°F) sobre la su-
liemia. La baja perfusión tisular y el shock en los momentos ini- perficie de la lesión, durante al menos 30 minutos con el fin de
ciales tras la quemadura pueden causar acidosis me tab ólica3. En reducir la retención de calor y la profundidad de la lesión tisular.
casos de lesión por inhalación de humo, las radiografías toráci- Las extremidades pueden enfriarse por inmersión en un líquido
cas mostrarán un patrón intersticial y / o alveolar consistente en frío. El tejido quemado no debe cubrirse de hielo ya que éste va
edema pulmonar. 4 a comprometer más la viabilidad tisular. Una vez se ha enfriado
el tejido quemado, el pelo del área debe rasurarse con cuidado.
Quemaduras Químicas Entonces se examina la quemadura para determinar la profundi-
La historia médica puede revelar la naturaleza del producto dad y extensión de la lesión. Las quemaduras pequeñas superfi-
y la duración del contacto. La quemadura puede ser leve, apa- ciales o de espesor parcial pueden cubrirse de forma tópica con
reciendo como edema intercelular en la piel o separación de la un ungüento con antibiótico de amplio espectro. Las quemadu-
dermis de la epidermis, con prurito o dolor. La destrucción de ras en la parte distal de las extremidades y la parte ventral del tronco
tejidos más profundos que causa quemaduras de espesor com- pueden ser cubiertas con vendajes estériles para proteger los teji-
pleto puede verse con ácidos y, particularmente, bases fuertes. dos de la contaminación y traumatismos externos. En el caso de
Si el agente es desconocido, debe enviarse una muestra para heridas más extensas, los agentes tópicos pueden aplicarse sin un
análisis. Cuando se sospecha de inhalación de vapores o con- vendaje de cobertura. El ungüento tópico elegido debería conte-
sumo del material, debe prestarse especial atención a los ojos y ner un antibiótico de amplio espectro con una buena penetración
el área oral/laríngea/faríngea. en la escara de la quemadura; no debe ser irritante y ni tóxico,
con una absorción sistémica mínima. Los productos usados de
Quemaduras Eléctricas forma común incluyen sulfadiacina argéntica (Flint SSD, Flint),
Las quemaduras eléctricas se presentan de forma más fre- nitrofurazona (Furacin, Roberts), povidona yodada (Betadine,
cuente en animales jóvenes. La historia puede ser definitiva si Purdue Frederick) y gentamicina (Garamycin, Schering). El un-
se ha observado el episodio. La forma más común es encontrar güento antibiótico debe aplicarse dos o tres veces al día tras la lim-
al animal colapsado con quemaduras orales y cutáneas caracte- pieza y eliminación de restos de la herida. La limpieza, desbridado
rísticas afectando las comisuras de los labios, el dorso de la len- y vendaje de la quemadura puede requerir el uso de sedantes o
gua y el paladar duro. Estas quemaduras tienden a ser bien cir- anestesia general. Los analgésicos forman parte de los cuidados del
cunscritas, frías, sin vascularización y de color amarillo claro. paciente durante el periodo de hospitalización (Tabla 70-1).

UCI I 595
SECCIÓN 10 D TRAUMATISMOS

Manejo de Quemaduras a Largo Plazo técnicas de avanzamiento de la piel para conseguir un cubrimiento
Desbridado de la superficie de la quemadura. 6 Las heridas de espesor com-
A medida que las quemaduras de espesor completo se vuel- pleto más pequeñas pueden cicatrizar solo por contracción y re-
ven más aparentes cuando el tejido se separa, pueden ser nece- epitelización, pero a menudo el resultado final es una marcada ci-
sarios varios desbridados para eliminar el tejido desvitalizado. Si catriz y contractura, con un posible compromiso de la función,
se dejan por sí solas, el tejido necrótico y los exudados (cono- particularmente en áreas de movimiento constante.
cidos como la escara de quemadura) van a sufrir una coloniza-
ción bacteriana que predispone al desarrollo de sepsis. De forma Tratamiento Específico
adicional, la presencia de la escara del quemado resulta en una Quemaduras Térmicas
formación del lecho de granulación alterada y un retraso en la Las quemaduras térmicas deben tratarse como se ha descrito
cicatrización.6 El desbridado es particularmente importante en anteriormente en la sección de manejo de heridas. En pacientes
el manejo de quemaduras de espesor parcial profundas y de es- en shock y aquéllos con lesiones por inhalación, puede ser nece-
pesor completo. El desbridado mecánico conservador consiste saria la suplementación de oxígeno. Es esencial la fluidoterapia
en la inmersión de la zona quemada en agua o suero fisiológico agresiva para la resucitación de los animales quemados de forma
o la aplicación de vendajes húmedos. Esto facilita el ablanda- grave. Pueden requerirse grandes volúmenes de fluidos para co-
miento y la separación del tejido necrótico de los tejidos sub- rregir las pérdidas que se dan tanto de la superficie quemada como
yacentes viables. La inmersión debe llevarse a cabo en periodos en el espacio intersticial. El manejo inicial con fluidos implica el
de 20 a 30 minutos dos o tres veces al día. Tras la inmersión, el uso de soluciones cristaloides isotónicas. Los requerimientos de
tejido perdido puede separarse con unas pinzas y tijeras. Entonces fluidos varían de 2 a 6 ml/kg de peso corporal multiplicado por
se cubre la herida con un ungüento antimicrobiano. El desbri- el porcentaje de la STC quemado, administrados durante las pri-
dado quirúrgico o la excisión de la herida se utiliza para elimi- meras 24 horas. La mitad de la dosis calculada se administra a lo
nar la totalidad de la herida antes del cierre quirúrgico tempo- largo de las primeras 8 horas para combatir la pérdida de fluidos
ral o permanente. Tras la excisión quirúrgica, en 5 a 7 días se en el intersticio durante la fase de formación rápida de edemas2.
forma un lecho sano de tejido de granulación. Tras ello, es po- De forma adicional, pueden administrarse mayores "dosis de shock"
sible el cierre con colgajos o injertos. Esta técnica facilita la ci- para la resucitación. Una vez que la pérdida capilar microvascular
catrización de las heridas y a menudo resulta en una considera- se enlentece/tras las primeras 6 a 8 horas, los coloides como el dex-
ble reducción de la morbilidad y estancia en hospital.6 trano (Gentran-70, Baxter), Hetastarch (Hespan, Dupont) y plasma
van a ser retenidos en la vasculatura y pueden administrarse al pa-
Cierre de Heridas ciente. Tanto los coloides como las transfusiones de sangre deben
Las quemaduras superficiales o de espesor parcial van a ree- evitarse en las primeras 8 horas por el riesgo de extravasación en
pitelizar en el plazo de 3 semanas, mientras que las dérmicas pro- el tejido quemado, llevando a un incremento en la formación de
fundas de espesor parcial pueden tardar más tiempo. Los defec- - edemas2. Para el soporte de volumen y presión coloide oncótica a
tos de espesor completo cicatrizan por contracción y epitelización largo plazo, pueden administrarse coloides sintéticos en infusión
de los bordes de la herida. Este proceso requiere un tiempo largo, constante a una dosis de 20 ml/kg/día. Si la albúmina sérica se en-
y en el caso de grandes defectos de piel, puede que no se con- cuentra por debajo de 1,5 g/dl, debe considerarse la transfusión de
siga un cierre completo de la herida. En estos casos pueden uti- plasma, a una dosis de 0,5 mi plasma x peso corporal (kg) x por-
lizarse los injertos autógenos, los colgajos de patrón axial y las centaje de STC quemada.

Fármaco Dosis

Sulfato de morfina (Astramorph, Astra) Perro: 0,2-0,5 mg/kg SQ, IM, IV q 2-4h
Hidroclorato de oximorfona (Numorphan, Dupont) Perro: 0,05-0,20 mg/kg SQ, IM, IV q 2-4h
Gato: 0,05 mg/kg SQ, IV q 4h
Tartrate de butorfanol (Torbutrol, FortDodge) Perro: 0,1-0,4 mg/kg SQ, IM, IV, PO q 2-5h
Gato: 0,1-0,4 mg/kg SQ q2-5h
Hidroclorato de ketamina (Vetalar, FortDodge) Perro: 1 -2 mg/kg SQ, IM, IV q 1 h o 10 mg/kg q 6h P07
Gato: 1-2 mg/kg SQ, IM, IVqIh
Fentanilo transdérmico (Duragesic, Janssen) Perro: <20 Ib 25 pg/h
25-50 Ib 50 pg/h
>50 Ib 75 pg/h
Gato: 25 pg/h por gato

35JC1 UEX
 CAPÍTULO 70 LJ Quemaduras

Durante la fase crónica, debe controlarse el mantenimiento del PRONÓSTICO

volumen plasmático, el balance electrolítico y los requerimientos
nutricionales. El soporte nutricional es esencial para prevenir el Quemaduras Térmicas
exceso de catabolismo proteico y promover la cicatrización de las El pronóstico es razonablemente bueno si el paciente so-
heridas. Pueden usarse las vías oral, enteral o parenteral, y la su- brevive las primeras 48 horas. Las quemaduras de espesor par-
plementación debe iniciarse a las 48 horas de la quemada. El tra- cial que afectan menos del 15% al 20% de la STC tienen un
tamiento antibiótico sistémico puede estar indicado en casos de buen pronóstico ya que el tratamiento de la herida y la terapia
neumonía con riesgo para la vida del animal (en pacientes con le- de soporte son mínimos. Los pacientes con quemaduras de es-
siones por inhalación) o sepsis. Los antibióticos deben elegirse y pesor parcial profundas y de espesor completo afectando más
administrarse en base a resultados de cultivo y antibiograma de la- del 20% de la STC suelen requerir cuidados de soporte inten-
vados transtraqueales o exudados de las heridas. La administración sivos y manejo de la herida que implican una larga hospitaliza-
de analgésicos es una parte integral del manejo del paciente.Ver ción y cirugía reconstructiva. Los propietarios deben ser cons-
Tabla 70-1 para opciones analgésicas y dosis. cientes de los efectos de la contractura de la herida sobre la
función de la extremidad así como de los efectos estéticos po-
Quemaduras Químicas tenciales de la pérdida de pelo. Cuando las quemaduras, de es-
Las quemaduras químicas que están provocadas por ácidos, ál- pesor completo cubren más del 50% de la STC, hay que espe-
calis y soluciones de uso doméstico deben lavarse con grandes vo- rar un gran coste y cuidados intensivos, y las probabilidades de
lúmenes de agua para devolver el pH de la piel a la normalidad y recuperación son bajas.3 La eutanasia es una opción razonable
limitar la extensión de la lesión. Los disolventes o productos del pe- en estos pacientes.
tróleo deben lavarse con detergentes fuertes como los líquidos Ia-
vavajillas. Las mostazas fuertes deben lavarse con agentes tensioac- Quemaduras Químicas
tivos como el sorbitan polioxietileno (Tween 80, Sigma), que está Las quemaduras químicas leves a moderadas se asocian con
presente como agente emulsificante en el Neosporin (Neosporin un pronóstico más favorable. Las quemaduras químicas graves
Plus, Glaxo Wellcome) y otros ungüentos antibióticos. Las quema- pueden causar efectos sistémicos graves incluyendo shock y sep-
duras por bases requieren lavados exhaustivos y prolongados para sis, así como un compromiso de la función significativo, con un
normalizar el pH tisular. Los agentes neutralizantes también pue- mal pronóstico.
den ser de ayuda en limitar la extensión de la lesión, tras el lavado
copioso. Estos agentes pueden aplicarse en la superficie de la he- Quemaduras Eléctricas
rida con gasas durante 15 a 20 minutos, y su aplicación puede re- Los animales que sobreviven el shock eléctrico inicial y las
petirse. Los compuestos acídicos como el sulfúrico, el nítrico y el primeras 24 horas se suelen recuperar. Si las lesiones orales son
hidroclorhídrico pueden neutralizarse con soluciones de hidróxido graves, la cicatrización puede resultar en cicatrices en la lengua
de magnesio o bicarbonato sódico. Las quemaduras provocadas por y las comisuras labiales. El edema pulmonar se suele solucionar
lejías como el hidróxido sódico, hidróxido potásico, amonios o cal en los siguientes 2 a 4 días.
pueden neutralizarse por ácido acético débil (0,5%-5%) o zumo de
limón.3 Si se ha producido exposición ocular, se recomienda el la-
vado copioso con suero fisiológico estéril. El manejo de quema- BIBLI0GARFÍA
duras químicas superficiales o de espesor parcial es similar al de las
1. Swaim SE Lee A H , Hughes KS: Heating pads and thermal burns in small animals. J
quemaduras térmicas. Las necrosis más profundas de la piel y teji-
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dos subyacentes se manejan mejor por excisión y cierre, a no ser 2. Saxon W D , Kirby R: Treatment of acute burn injury and smoke inhalation. In Kirk
que por el pequeño tamaño de la lesión se pueda esperar una cica- RW,Bonagura eds.: Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia: WB Saunders, 1992,
p 146.
trización por segunda intención. 3. Lee-Parritz D E , Pavletic M M : Burns. In Murtaugh RJ, Kaplan P M , eds.:Veterinary
Emergency and Critical Care Medicine. St. Louis: CV Mosby, 1992, p 199.
4. Drobatz KJ,Walker C M , Hendricks J C : Smoke exposure in dogs: 27 cases (19881997).
Quemaduras Eléctricas JAm Vet Med Assoc 215:1306,1999.
En el caso de presenciar el accidente, el animal debe separarse 5. Hansen BD, Morgan RV: Electric cord and smoke inhalation Injuries. In Morgan RV,
ed.: Manual of Small Animal Practice, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995, p
inmediatamente del contacto con la fuente eléctrica, una vez apa- 1357.
gado el contacto. El tratamiento local de la quemadura incluye el 6. Pavletic M M : Atlas of Small Animal Reconstructive Surgery, 2nd ed. Philadelphia: WB
Saunders, 1999, p 70.
rasurado y limpieza de la zona y la aplicación de un antibacteriano
7. Joubert K: Ketamine hydrochloride-an adjunct drug for analgesia in dogs with burn
tópico. Los animales deberían ser hospitalizados para observación wounds. J S Ajr Vet Assoc 69:95,1998.
ya que el inicio de los signos respiratorios puede ser retardado. Las
quemaduras orales y cutáneas suelen ser lentas en cicatrizar. Muchas
lesiones leves van a cerrar y cicatrizar en las siguientes 3 semanas
sin la necesidad de desbridado quirúrgico. Las fístulas oronasales re-
quieren un cierre quirúrgico con colgajos de mucosa, colgajos de
avance labial o colgajos de piel.6 Las grandes áreas de necrosis van
a requerir un desbridado y eventualmente un cierre quirúrgico.

UCI . 597
 CAPÍTULO 71
Inhalación de H u m o
Kenneth J. Drobatz

INTRODUCCIÓN PATOGENIA

La inhalación de humo es un problema relativamente raro Los componentes del humo son complejos y están deter-
en urgencias y cuidados críticos veterinarios. En la Universidad minados en función del tipo de material quemado, el calor ge-
de Pennsylvania, sólo 27 perros y 22 gatos han sido admitidos nerado y la cantidad de oxígeno disponible durante la com-
en el Servicio de Urgencias con un diagnóstico de inhalación bustión. Se han escrito muchas revisiones de la variedad de
de humo o exposición a éste durante un periodo aproximado químicos que pueden estar presentes en el humo. 3 ' 5 Aunque el
de 10 años. 1 ' 2 El que sea un motivo de consulta relativamente conocimiento extenso de los químicos individuales que pue-
poco frecuente es sorprendente dada la elevada frecuencia de den estar presentes y el daño resultante que pueden ocasionar
incendios domésticos en un ambiente urbano como Filadelfia, en el tejido pulmonar es interesante, es casi imposible para el
ciudad en la cual se declararon 1550 fuegos sólo en el año 1996. clínico conocer qué es lo que el animal ha inhalado. Aún
El espectro de compromiso fisiológico que puede darse en ani- así, existen tres lesiones mayores a nivel fisiopatológico en la
males que están expuestos al humo puede ser muy amplio. inhalación de humo: hipoxia tisular, daño térmico e irritación
Además es importante tener en cuenta los efectos retardados pulmonar.
que pueden presentarse y que las complicaciones de quema- La hipoxia tisular es consecuencia de la reducción en la con-
duras cutáneas pueden contribuir a los cambios respiratorios y centración de oxígeno inspirado, reducción de la capacidad san-
fisiológicos en general. Hay un vacío de información respecto guínea para transportarlo, disminución de la perfusión tisular y
la exposición al humo en animales en la literatura clínica vete- alteración de la habilidad celular para utilizar el oxígeno. El con-
rinaria, a pesar de que existen muchos modelos animales de in- sumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono du-
halación de humo que aportan información respecto a este pro- rante la combustión en un espacio cerrado puede disminuir la
blema clínico. Aunque es poco frecuente, es importante que el concentración de oxígeno en el aire inspirado hasta el 15%. 6
veterinario que ejerce medicina de urgencias y cuidados in- Además, la asfixia tisular se produce por inhalación de monó-
tensivos esté familiarizado con la fisiopatólogía, manifestacio- xido de carbono, cianuro y la producción de metahemoglobi-
nes clínicas, tratamiento y pronóstico de esta afección para op- nemia. 7 La reducción brusca de la concentración de oxígeno
timizar el desenlace de estos animales críticos. inspirado es la razón por la que muchos animales pierden la

UEX 599
SECCIÓN 10 LJ TRAUMATISMOS

consciencia en el incendio. El monóxido de carbono también y alvéolos causando el daño. Los irritantes pueden también in-
contribuye a la hipoxia tisular uniéndose a la hemoglobina y activar el surfactante en segundos produciendo atelectasias y
reduciendo la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre. disminución de la complianza.9
El monóxido de carbono se une de forma competitiva a la he- Las partículas del humo causan irritación mecánica y bron-
moglobina, siendo de 200 a 250 veces más afín para ésta que el coconstricción refleja. Las partículas muy calientes contribu-
oxígeno. Otros mecanismos propuestos de los efectos colatera- yen a la quernadura de la mucosa; los gases irritantes disueltos
les del monóxido de carbono en la liberación de oxígeno y su causan irritación química y lesiones en la mucosa respirato-
metabolismo incluyen una desviación a la izquierda de la curva ria. Las manifestaciones clínicas de la hipoxia tisular se mani-
de disociación oxígeno/hemoglobina, que evita la liberación fiestan principalmente en órganos que utilizan grandes canti-
de oxígeno a los tejidos, efectos cardiotóxicos derivados de su dades de oxígeno, incluyendo el encéfalo y el corazón. Los
unión a la mioglobina e intoxicación de la citocromo oxidasa signos neurológicos pueden variar de una leve depresión o es-
mitocondrial. 8 tupor hasta coma o convulsiones. Las manifestaciones cardía-
El cianuro se produce de la combustión de lana, plásticos, cas se manifiestan típicamente como arritmias. La hipoxia ti-
poliuretano, seda, nylon, goma, productos del papel y otros ma- sular puede observarse desde inicio de la combustión cuando
teriales. El cianuro puede inhibir el metabolismo aeróbico ti- se consume el oxígeno y sé producen dióxido y monóxido de
sular mediante su unión al ion férrico en la citocromo- A3 y carbono. La disminución del oxígeno -inspirado (FÍO2) es una
también detiene el ciclo del ácido tricarboxílico. Como resul- causa probable de los cambios mentales inmediatos que se pre-
tado, las células generan adenosina trifosfato a través de la glu- sentan en estos pacientes. En un estudio que evaluaba perros
colisis produciendo un incremento en la producción de lactato. y gatos con exposición a humo, se describió que muchos pe-
La reducción de la liberación de oxígeno tisular puede ser rros y gatos tienen cambios mentales importantes o pérdida
consecuencia de la formación de metahemoglobinemia por la de consciencia en la escena del fuego. 1 ' 2 Muchos de estos ani-
desnaturalización de la hemoglobina por el calor, oxidación del males tuvieron una mejoría rápida al sacarlos del edificio y ex-
nitrógeno y combustión de nitritos. 7 ponerlos a suplementación de oxígeno o aire fresco. Los cam-
En personas,¿os primeros signos respiratorios son típicos de ' bios neurológicos persistentes pueden darse por la reducción
vías altas y pueden ocurrir de minutos a horas tras la exposi- de oxígeno, inspirado o por la reducción de su liberación a te-
ción al fuego. Los signos de vías respiratorias altas pueden de- jidos por/altas concentraciones de carboxihemoglobina o me-
berse a partículas, irritantes o lesión térmica. La gravedad de los tahemoglobina. El estado mental alterado puede persistir hasta
signos de vías respiratorias altas puede ir incrementando a lo que las concentraciones de carboxihemoglobina disminuyan
largo de las primeras 1-12 horas debido al edema progresivo y hasta niveles seguros o pueden persistir a pesar de la normali-
tumefacción. Particularmente con fluidoterapia agresiva, la tu- zación de éstos si la hipoxia en el tejido encefálico ha sido pro-
mefacción de vías altas puede progresar hasta ser completa y re- longada. Los cambios neurológicos persistentes atribuidos a
querir una traqueostomía. ~~ ~ - - -altos niveles de carboxihemoglobina en personas incluyen al-
Los signos de vías respiratorias altas son algunos de los más teraciones de la personalidad y la memoria, alteraciones simi-
comunes en perros y suelen ser evidentes en el momento de lares al síndrome de Parkinson, neuropatías mixtas motoras y
presentación de la urgencia en el hospital. La lesión térmica del sensitivas y alteraciones psiquiátricas. 7 En perros y gatos, los
sistema pulmonar se aprecia primariamente limitada a las vías cambios neurológicos persistentes se detectan en las primeras
respiratorias altas debido a la gran capacidad, calórica del sis- horas tras la presentación y varían de un estado mental depri-
tema respiratorio a ese nivel. La lesión se limita típicamente al mido o cambios leves hasta estupor o coma. 1 Algunos anima-
área supraglótica y laringe. La tumefacción, inflamación y edema les se eutanasian varias horas tras la presentación por la grave-
pueden progresar hasta ocasionar una obstrucción completa. dad de los cambios neurológicos. Los cambios neurológicos a
Estos cambios suelen ocurrir en las primeras horas tras la ex- largo plazo se han detectado en perros e incluyen marchas
posición al humo, aunque en un estudio clínico, se requirió tra- compulsivas, agitación de la cabeza y actuar como si oyeran
queostomía en perros por lesión en vías respiratorias altas entre ruidos o simplemente "nunca comportarse de forma normal"
las 24 y 72 horas tras la exposición al fuego,1 desde la exposición al fuego.
Los irritantes químicos en el humo incluyen dióxido sul-
fúrico, gases de cloro y acroleínas. Los irritantes causan una le-
sión directa en la mucosa respiratoria mediante la producción EPIDEMIOLOGÍA
de quemaduras por ácidos y bases así como por la formación
de radicales libres y la desnaturalización de proteínas (acroleí- La mayoría de casos de inhalación de humo tienden a pre-
nas). Estos también contribuyen a la disfunción respiratoria al sentarse en los meses fríos del año. Esto probablemente refleja
incitar una broncoconstricción refleja e inflamación pulmonar. el aumento en los fuegos domésticos debido a accidentes con
Los irritantes pueden causar lesiones en la mucosa a cualquier calentadores o estufas, mal funcionamiento de éstos o el uso de
nivel del árbol respiratorio. Los irritantes muy hidrosolubles luces de Navidad1,2. Además, los animales tienen menos opor-
tienden a causar lesiones en vías respiratorias altas mientras que tunidades de escapar por tener las ventanas y puertas cerradas,
los que lo son poco suelen penetrar en vías respiratorias bajas aunque se ha descrito que los animales no siempre buscan una

600 UCI
 CAPÍTULO 71 Lj Inhalación de Humo

vía de escape sino que se mueven a zonas más familiares. 10 Piel

La mayoría de animales que se presentan en un centro de ur- La mayoría de perros y gatos que se presentan en la con-
gencias veterinarias tienden a ser animales jóvenes con una edad sulta por exposición a humo no tienen quemaduras cutáneas.
media ligeramente superior a 3 años. 1 ' 2 Los modelos experi- En muchos se aprecia un olor a ahumado que confirma un con-
mentales han demostrado que los animales viejos tienden a estar tacto relativamente cercano con humo. Las quemaduras en la
más graves y tener peor pronóstico que los animales jóvenes. 9 piel indican una exposición cercana al fuego -y posiblemente
Podría ser que los animales jóvenes tienen más probabilidad de una mayor exposición del sistema respiratorio al calor y el humo.
sobrevivir y lo hacen en hospitales de urgencias. Los efectos pulmonares tienden a ser peores cuando la inhala-
ción de humo y las quemaduras cutáneas se dan de forma si-
multánea y ello implica necesariamente un pronóstico más serio.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Sistema Nervioso
Los signos clínicos varían en función de los componentes La pérdida de la conciencia puede darse en la escena del
del humo que ha sido inhalado, la temperatura de éste y la in- fuego y se suele deber a una disminución de la concentración
tensidad y duración de la exposición. Los animales se pueden de oxígeno en el aire inhalado fruto de la combustión de ma-
presentar sin signos o con signos leves o pueden tener altera- terial durante el incendio. Muchos de estos animales recuperan
ciones respiratorias y neurológicas con riesgo para su vida. la consciencia una vez son retirados del ambiente lleno de humo
Los signos clínicos más comunes en perros detectados en la y reciben suplementación de oxígeno. La mayoría de perros y
escena del fuego incluyen estupor o coma (47%), degluciones gatos tienen un estado mental relativamente alerta o están li-
repetidas (35%) y dificultad respiratoria (35%). Otros signos des- geramente deprimidos en el momento de presentación al ve-
critos con menor frecuencia incluyen debilidad/ataxia, espuma terinario. También pueden presentarse alteraciones más graves
en la boca y enrojecimiento de los ojos. : del sistema nervioso central, incluyendo estupor, coma, des-
En gatos los signos clínicos más .comunes detectados en la orientación y ataxia.
escena del fuego son dificultad respiratoria (44%), respiración
con la boca abierta (44%), tos (22%), pérdida de consciencia Sistema Respiratorio
(22%) y letargía,(22%)/" La mayoría de perros y gatos tienen una frecuencia respira-
toria elevada. Los sonidos de vías respiratorias altas pueden darse
como resultado de tumefacción de la mucosa secundaria a la
EXAMEN FÍSICO irritación y la lesión térmica. Las alteraciones en vías bajas son
relativamente comunes y se manifiestan como un incremento
Las manifestaciones físicas de exposición al humo en perros de los sonidos broncovesiculares y crepitaciones. Los silbidos
y gatos lo son de hipoxia tisular, daño térmico e irritación de expiratorios se auscultan con pequeños estrechamientos de las
membranas mucosas. Son especialmente importantes los efec- vías bajas secundarios a broncoconstricción y tumefacción de
tos del humo en los sistemas respiratorio y nervioso. mucosas. Raramente se pueden encontrar áreas localizadas de
disminución de los sonidos respiratorios por obstrucción de pe-
Temperatura, Frecuencia del Pulso y Frecuencia Respiratoria queñas vías por tumefacción de mucosas, espesamiento de la
La mayoría de perros y gatos tienen una temperatura rectal secreción y restos de partículas. '
y frecuencia de pulso normales. La frecuencia respiratoria suele
estar incrementada como resultado de la irritación pulmonar,
broncoconstricción e hipoxia. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Color de las mucosas Es necesaria la evaluación del hematocrito, los sólidos tota-
El color de las mucosas puede variar del rosado normal a les, la glucemia y la urea en los pacientes afectados de forma
hiperémico o cianótico. Los animales afectados de forma más más grave. El valor hematocrito tiende a ser alto y la glucemia
grave tienden a tener mucosas hiperémicas. La hiperemia puede baja en los animales más críticos.1
ser resultado de irritación por humo, intoxicación por m o n ó - El análisis de gases arteriales es muy importante para valo-
xido de carbono y, menos probablemente, por un incremento rar y monitorizar la función respiratoria. Si los gases arteriales
en la concentración de dióxido de carbono o toxicidad por se valoran durante la suplementación de oxígeno, la evaluación
cianuro. de la relación PaO 2 ZFiO 2 dará una valoración de la capacidad
de los pulmones para oxigenar la sangre. El valor menor de esta
Cambios Oculares relación en perros con inhalación de humo tiende a observarse
La irritación'"corneal y conjuntival se da de forma común tras 24 a 48 horas de la exposición al humo. 1 Un déficit de base
en perros y gatos expuestos al humo. Esto se manifiesta como persistente (o concentración elevada de lactato) en ausencia de
conjuntivitis, blefarospasmo, enrojecimiento de los ojos, ulce- las causas más comunes de acidosis metabólica (fallo renal, baja
ración corneal y edema. perfusión tisular, cetoacidosis e ingestión de toxinas) sugiere una
SECCIÓN 10 • TRAUMATISMOS

posible intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglo- de humo en perros, la dexametasona se administró más fre-
binemia o cianuro. La Co-oximetría permite medir directamente cuentemente en aquéllos que tuvieron una estancia en el hos-
la carboxihemoglobina o metahemoglobinemia, aunque esta téc- pital más larga y cursos clínicos más complicados. 1 El diseño re-
nica no suele estar disponible en medicina veterinaria. La pul- trospectivo del estudio no pudo encontrar la relación causa-efecto
sioximetría es un método no invasivo para valorar la oxigena- en esta asociación. En resumen, no existe una clara evidencia
ción de la hemoglobina. En casos de inhalación de humo en los para la administración de corticoesteroides en animales con in-
cuales se puede formar carboxihemoglobina o metahemoglo- halación de humo y no se recomiendan de forma habitual.
bina, la pulsioximetría es poco precisa o bien va a sobrestimar la Los antibióticos se administran a menudo en animales con
saturación de la hemoglobina con oxígeno. inhalación de humo. De forma habitual, la administración pro-
En animales con signos oculares, debe realizarse una eva- filáctica de antibióticos no está indicada y el tratamiento anti-
luación para descartar cuerpos extraños y ulceración corneal. biótico debe seguirse en función de resultados de cultivo y an-
La anestesia tópica ocular va a reducir el blefarospasmo y per- tibiograma. Los animales que han inhalado humo que son
mitirá la exploración debajo de los párpados y una evaluación intubados y reciben ventilación con presión positiva pueden ser
más cuidadosa de la córnea. Debe realizarse una prueba de fluo- especialmente susceptibles a infecciones pulmonares y deben
resceína para descartar úlceras corneales. Las úlceras corneales ser monitorizádos de acuerdó con ello. Si se diagnostica una in-
superficiales aparecen de forma frecuente en animales expues- fección pulmonar, es necesaria la administración de antibióti-
tos a humo y fuego. cos de amplio espectro.
Las radiografías torácicas nos dan una información adicio- La irritación de vías aéreas por partículas e irritantes puede
nal y permiten la monitorización del sistema respiratorio. resultar en broncoconstricción. Los broncodilatadores como los
Pueden encontrarse varias anormalidades, incluyendo patrones a2-agonistas y los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden ali-
alveolar, intersticial y peribronchial. 1 ' 2 Raramente, puede en- viar la broncoconstricción.
contrarse un lóbulo pulmonar colapsado como resultado de una Los perrqs con congestión pulmonar grave y tos produc-
obstrucción bronquial por tumefacción de la mucosa, espesa- tiva van a beneficiarse de la nebulización y la fisioterapia cada
mente) y necrosis .^Como en la mayoría de procesos dinámicos, 4-6 horas. Esto ayuda en el aclarado y eliminación de las
los cambios radiográficos deben valorarse en función de la apa- secreciones.respiratorias. Raramente, puede darse una obs-
riencia clínica del animal. trucción bronquial como resultado de las secreciones respira-
Finalmente, como con cualquier animal crítico, deben rea- torias, acumulo de restos e inflamación de las mucosas.
lizarse un hemograma completo, un perfil bioquímico y un Puede ser necesaria una broncoscopia y lavado para limpiar
urianálisis. las vías aéreas mayores para eliminar una posible obstrucción
y mejorar la respiración.
Los animales con úlceras corneales deben recibir antibióti-
TRATAMIENTO - - eos tópicos de amplio espectro. Si aparece una miosis secunda-
ria al espasmo ciliar, también debe administrarse atropina tópica.
El tratamiento en casos de inhalación de humo es princi-
palmente de soporte. Debe administrarse suplementación de
oxígeno a cualquier animal que muestre signos respiratorios o PRONÓSTICO
neurológicos. La administración de oxígeno al 100% va a tra-
tar la4iipoxemia y reducirá el tiempo medio de eliminación de La mayor parte de los animales que llegan vivos al hospital
monóxido de carbono de 4 horas a 80 minutos. 4 veterinario evolucionan bien y sobreviven. Los perros que no
La hidratación con soluciones electrolíticas equilibradas en- han empeorado en el segundo día y tienen signos respiratorios
dovenosas debe mantenerse para evitar el secado y el aumento de leves probablemente permanecerán en el hospital unos dos días.
espesor de las secreciones respiratorias. La permeabilidad pulmo- Los perros con signos respiratorios severos que han empeorado
nar vascular puede incrementarse y hay que evitar la sobrehidra- a los dos días, o bien mueren en 72 horas o bien permanecen
tación para minimizar la acumulación de fluidos pulmonares. hospitalizados entre 6 ó 7 días antes de obtener el alta médica.1
Los corticoesteroides se han empleado para disminuir la in- De forma similar, en un estudio en gatos con exposición al
flamación de vías respiratorias en animales con inhalación de humo, la supervivencia tras ser admitidos en el hospital veteri-
humo. El uso de corticoides en modelos animales experimen- nario fue buena, sin que ninguno de los gatos muriera de forma
tales de inhalación de humo y el único estudio en personas tie- espontánea y sólo dos requirieron eutanasia por compromiso
nen resultados mixtos. La dexametasona y la metilprednisolona respiratorio o neurológico grave.2 A pesar de todo, la frecuen-
redujeron la mortalidad en un modelo en ratas que inhalaban cia de supervivencia fue del 91%. Esta frecuencia es compara-
humo, mientras que la cortisona y la hidrocortisona no la redu- ble al 90% que se obtiene en humanos con sólo inhalación de
jeron. 11 La dexametasona administrada a personas con inhala- humo (no en quemaduras cutáneas).13 Cuando los animales eu-
ción de humo no marcaba la diferencia en ninguno de los pa- tanasiados eran excluidos del estudio, la supervivencia era del
rámetros valorados en comparación con el grupo que no recibió 100%; Como en el perro, parece que si un gato puede llegar al
corticoesteroides. 12 En un estudio retrospectivo de inhalación hospital vivo, es muy probable que sobreviva.

602 UEX
 CAPÍTULO 71 LJ Inhalación de H u m o

BIBLIOGRAFÍA

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UEX 603
 CAPITULO 72
Cuándo debe realizarse una Transfusión
Wayne E. Wingfield

INTRODUCCIÓN mentaba taquicardia, el 32% hipotensión, el 35% alteraciones

de la consciencia y el 27% disnea.2 Los niveles de anemia re-
La anemia se observa de forma frecuente y las transfusiones queridos para producir síntomas en niños son incluso más mar-
de sangre entera a menudo son necesarias. Los objetivos de la cados. De este modo, al basarse en los signos clínicos para de-
transfusión son reducir la mortalidad, morbilidad y mejorar el cidir la necesidad de transfusión es muy probable que se
estado funcional derivado de la anemia y la liberación inade- transfundan menos animales de los que lo requieren. Es más,
cuada de oxígeno. A menudo pueden aparecer problemas de basarse en los signos clínicos en el animal anestesiado podría ser
disponibilidad de sangre para cubrir las necesidades del paciente totalmente infructuoso.
veterinario. Para optimizar el uso de este bien tan valioso, p o - ¿Cuándo debe uno transfundirá un paciente? ¿Cuál es el
demos ofrecer una serie de orientaciones sobre cuando se debe nivel de transfusión? Estas son preguntas cuestionadas durante
realizar una transfusión pero los juicios médicos no pueden ni muchos años. Es interesante apreciar que existen pocos datos
deben ser determinados solamente en base a algoritmos, tablas objetivos o puntos clave fisiológicos obvios que puedan servir
y el valor hematocrito. Estos representan valores lab oratoriales de base para tomar decisiones en transfusiones. El "umbral de
en los cuales la transfusión suele ser razonable y para los cuales transfusión" es el valor mínimo de hemoglobina o hematocrito
no son necesarias más justificaciones. (la hemoglobina es igual a un tercio del hematocrito) en el cual
se suele administrar una transfusión de eritrocitos. Un factor en
SIGNOS CLÍNICOS DE ANEMIA la toma de decisiones es la regla'del "10/30" que se cita a me-
nudo en medicina humana. El origen de este valor, una hemo-
Los signos clásicos de anemia severa incluyen intolerancia globina de 10 g/dl y un hematocrito del 30%, para recibir una
al ejercicio, distrés respiratorio, letargía, hipotensión, palidez de transfusión ha existido durante muchos años.3
mucosas, taquicardia y alteraciones de la consciencia. La mayo- En el final del último siglo, los cirujanos y anestesistas de
ría de veces estos signos clínicos aparecen cuando el valor he- medicina humana observaron que los pacientes con hemoglo-
matocrito es peligrosamente bajo. Existen pocos datos en ve- bina inferior a 10 g/dl no iban bien. En 1920, Barcroft4 observó
terinaria, pero en humanos, la disnea durante el ejercicio no se que la oxigenación de los tejidos era una función de la hemo-
presenta hasta que la concentración de hemoglobina desciende globina, oxigenación de la sangre por los pulmones y el gasto
a'menos de 7 g/dl. 1 En otro estudio, con niveles de hemoglo- cardíaco (GC). En 1942, Adams y Lundy 5 describieron que los
bina inferiores a 6 g/dl, sólo el 54% de los pacientes experi- efectos de la anemia en la capacidad de transporte de oxígeno

UEX 605
SECCIÓN 10 L, TRAUMATISMOS

por la sangre resultan en un inadecuado transporte de oxígeno

a los tejidos. Ellos sugirieron la transfusión preoperatoria de san-
gre "cuando la concentración de hemoglobina fuera inferior a
8 ó 10 gramos por 100 centímetros cúbicos". Este es el origen
de la regla del 10/30 y se basa únicamente en la experiencia
clínica. Cuando ellos inicialmente enfocaron el problema de la
oxigenación tisular como un problema y establecieron un rango
de hemoglobina, establecieron también las bases para la prác-
tica habitual y el debate. 6 Desafortunadamente, el 10 g/dl se
convirtió en un dogma y pasó a la sabiduría durante práctica-
mente 60 años. Los internistas, hematólogos y cirujanos lo res-
paldaron. El "umbral de transfusión" se estableció como con-
centración de hemoglobina inferior a 10 g/dl.
Entre los años 1940 y 1980 se realizó un esfuerzo importante
para intentar entender la fisiología de la liberación de oxígeno
(DO2) y el consumo de oxígeno (VO2) y a intentar compren-
der los misterios del uso de oxígeno. Muchos de estos estudios
se transformaron en las bases para un uso racional y fisiológico Curva de disociación de Ia oxihemoglobina. La línea continua representa Ia ca-
de la terapia de transfusión.7 Los estudios in vitro y en animales pacidad de Ia molécula de hemoglobina para fijar el oxígeno a una temperatura
daban soporte al concepto de que la liberación de oxígeno cae estándar (37 0C) y a pH de 7,4. Las líneas discontinuas representan los cambios
hipotéticos en Ia curva; hacia Ia derecha con aumento del 2,3-difosfoglicerato
cuando el hematocrito es inferior al 30%8 y al 40%.9-11 Durante (2,3-DPG) o una disminución de Ia temperatura o el pH; hacia Ia izquierda con
el conflicto de Corea, los datos demostraron que los signos una disminución del 2,3-DPG o bien un aumento de Ia temperatura o el pH.17
vitales del paciente no empeoraban si la hemoglobina se encon-
traba en aproximadamente 7 g/dl y se mantenía el volumen
sanguíneo.12
No fue hasta 1988 que se cuestionó seriamente la regla del puede no ser capaz de hacerlo. La pérdida de un litro de san-
" 1 0 / 3 0 " . La Conferencia del Consenso de los Institutos gre por un lugar de fractura en un perro de 50 kg es muy di-
Nacionales de Salud en Transfusión de Eritrocitos Perioperatoria ferente a tratar un Caniche enano que está recibiendo un tra-
disminuyó el umbral a "7/21". 1 3 Esta conferencia concluyó que tamiento con adriamicina por linfoma. Obviamente, ¡no existe
no existe una única medida que sirva como indicador de trans- un umbral de transfusión de eritrocitos apropiado para todos
fusión y que el juicio clínico expresado como valoración del los pacientes!.
riesgo tiene un papel importante. 14

FISIOLOGÍA DE LA PÉRDIDA AGUDA DE SANGRE17

RIESGOSDELAANEMIA
Los mecanismos compensatorios activados por la hemorra-
Determinar el nivel de anemia en el cual se producen los gia aguda incluyen cambios en el transporte de oxígeno, GC,
efectos'Sdversos es necesario para desarrollar guías para la trans- VO 2 , la cinética del O 2 y cambios adaptativos asociados a la
fusión, pero los datos son limitados. Los animales sanos que se anemia. Inicialmente en la pérdida de sangre aguda hay una es-
someten a una hemodilución aguda, toleran niveles de hemo- timulación del sistema nervioso adrenérgico, liberación de hor-
globina de entre 3 y 5 g/dl. Cuando la hemoglobina es infe- monas vasoactivas, redistribución de fluidos del intersticio hacia
rior a 3 g/dl, se presentan signos electrocardiográficos de is- el espacio intravascular, un cambio del fluido del compartimento
quemia, aumento de la producción de lactato, disminución de intracelular al extracelular, conservación renal de agua y elec-
la función ventricular y muerte. 15 ' 16 La anemia crónica, en te- trolitos e hiperventilación. Todos estos cambios contribuyen al
oría, es mejor tolerada que la anemia aguda porque existe opor- incremento en el GC, el principal determinante en la perfu-
tunidad de desviación hacia un incremento en la liberación de sión tisular.18
oxígeno de la curva de disociación de la oxihemoglobina (Fig. La hemoglobina es una molécula compleja que consiste en
72-1). Si esto es cierto o no por el momento es desconocido. 15 cuatro subunidades de globina, cada una de ellas con un anillo
La determinación de la necesidad de transfusión de eritro- hemo que incorpora hierro en el cual se liga el O 2 de acuerdo
citos incluye la etiología y la cronicidad de la anemia, la capa- con su presión parcial (PO 2 )Xa afinidad de la hemoglobina para
cidad del paciente para compensar una disminución de la ca- ligar el oxígeno se ilustra por la relación sinusoidal entre la sa-
pacidad de transporte de oxígeno y los requerimientos de turación de oxígeno de la hemoglobina (Hgb) y la P O 2 (ver Fig.
oxígeno por parte de los tejidos. Un animal con una pérdida 72-1). Esta relación, denominada curva de disociación de la oxi-
de sangre de menos del 33% puede compensar una pérdida hemoglobina, permite tanto una carga eficiente en los pulmo-
aguda de sangre, pero si éste tiene una cardiomiopatía dilatada nes con elevada P O 2 como una descarga en los tejidos a bajas

606 UEX
 CAPITULO 72 Ll Cuándo debe realizarse una Transfusión

PO2. Aún así, la afinidad de la hemoglobina para ligar oxígeno Como el C a O 2 y el C v O 2 comparten el mismo término
puede estar alterada por varios estados de enfermedad y puede para la capacidad de ligar Hgb (Ecuación 72-1), la ecuación para
jugar un papel adaptativo significativo en respuesta a la anemia. elVO 2 puede ser reescrita como:
El contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO 2 ) se des-
cribe con la siguiente ecuación: VO 2 = GC x Hgb x 13,4 x (Sa02 - S v 0 2 ) Fig. 72-5

CaO 2 =(1,34 X [Hgb] X SaO 2 ) + (0,003 X PaO2) Fig. 72-1 En humanos, el rango normal para el V O 2 es de 110 a
160 ml/min/m 2 . b
Las contribuciones de la Hgb y del porcentaje de Hgb satu-
rada de oxígeno (SaO2) se describen con el primer término de El ratio de extracción de oxígeno (OER.) es el ratio de oxí-
la ecuación y el segundo término describe la pequeña contri- geno para la liberación de oxígeno (VO 2 ZDO 2 ). El O E R re-
bución del O 2 libre en el plasma. Un gramo de Hgb puede re- presenta la fracción de O2 liberada a la micro circulación que es
almente unir 1,39 mi de oxígeno si la saturación es máxima.19 llevada a los tejidos. Así pues, sólo una pequeña fracción del oxí-
Aún así, una pequeña fracción de la Hgb circulante son formas geno disponible es utilizada para soportar el metabolismo ae-
que no unen oxígeno de forma efectiva (p. ej. metahemoglobina róbico. La extracción de O 2 puede ajustarse y en condiciones
y carboxihemoglobina). De este modo, 1,34 ml/g describe de en las que está alterada la D 0 2 e l O E R puede aumentar de 0,5
forma más precisa el comportamiento del pool de hemoglobina a 0,6. Estos ajustes son importantes para mantener la absorción
circulante. de oxígeno cuando la D O 2 es variable. Esto puede verse al re-
La cantidad de O2 liberado, tanto a la totalidad del cuerpo ajustar la ecuación para el OER:
como a órganos específicos, es el producto del flujo sanguíneo
total y el contenido de oxígeno arterial. Para el total del cuerpo, VO 2 = D O 2 x OER Fig. 72-6
D O 2 es el producto del GG y la CaO 2 :
En la ecuación 72-6, cuando un descenso en D O 2 se acom-
D 0 2 = GC x C a 0 2 Fig. 72-2 paña por un incremento proporcional en el OER, elVO 2 per-
manece constante.
Cuando la C a O 2 de la primera ecuación es sustituida en la En situaciones de salud, la cantidad de O 2 liberada a la to-
segunda, la ecuación resultante es: talidad del cuerpo excede los requerimientos de oxígeno en re-
poso por un factor de dos a cuatro. Por ejemplo, si asumimos
D 0 2 = GC x (Sa02 x 13,4a x [Hgb]) Fig. 72-3 una Hgb de 15,0 g/dl, 99% de saturación de Hgb con O 2 , y un
GC de 5 1/min, entonces la D O 2 será de 1032 ml/min. En re-
Donde GC es el gasto cardíaco en 1/min y SaO 2 es el por- poso, la cantidad de oxígeno requerido o consumido por todo
centaje de hemoglobina saturada con oxígeno. El GC, una me- el cuerpo va a variar de 200 a 300 ml/min. Una reducción en
dida del flujo sanguíneo hacia la totalidad del cuerpo, es el otro la Hgb a 10 g/dl resulta en una D O 2 de 688 ml/min. A pesar
determinante mayor de la liberación de O 2 . El GC puede cuan- de esta disminución del 33% en la D O 2 , continúa habiendo un
tificarse multiplicando el volumen de eyección (la diferencia exceso del doble en comparación con el consumo. Aún así, un
entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final en mayor descenso de la Hgb hasta 5 g/dl con todos los otros pa-
mililitros) y la frecuencia cardíaca (en latidos por minuto). El rámetros, incluyendo el GC, permaneciendo constantes, hace
volumen de eyección se ve influenciado por la precarga (volu- que el D O 2 se reduzca hasta el nivel crítico de 342 ml/min.
men diastólico final afectado por la presión de llenado), la pos- Bajo condiciones experimentales estables, esta disminución dra-
tcarga (la presión arterial y la resistencia encontrada en cada mática del D O 2 no afectaría IaVO 2 ; aún así, bajo un nivel crí-
eyección ventricular) y la contractibilidad (la fuerza generada tico de O 2 (DO 2 [crítico]), IaVO 2 cae con reducciones mayo-
durante una contracción). res de Hgb (y reducción del D O 2 ) . La última parte de esta
relación indica la presencia de hipoxia tisular.Tanto los estudios
El consumo de oxígeno por la micro circulación (VO2) es lab oratoriales como clínicos encontraron un valor límite de
una función del GC y la diferencia en el contenido de O2 entre 4 ml/min/kg. 20 - 23
el flujo sanguíneo arterial y venoso: La liberación de oxígeno medida para todo el cuerpo es una
composición para todos los órganos, cuyos límites individuales
V 0 2 = GC X ( C a 0 2 - C v 0 2 ) Fig. 72-4 anaerobios pueden ser significativamente distintos de la D O 2
[crítica] media. Además, el límite anaerobio y sus valores de D O 2
[crítica] asociados pueden también variar sustancialmente con
el ritmo metabólico, algunos estados de enfermedad y quizás
factores más complejos como la edad del paciente o sus genes.
a
10 veces 1,34 convierte el resultado final a ml/min. Una vez que la sangre está oxigenada, se distribuye a todos los
b
Para ser preciso, el GC es en realidad el índice cardíaco (IC), que se calcula órganos y tejidos a través del árbol arterial. El flujo sanguíneo
de forma simple conociendo el GC y dividiendo por la superficie corporal en
a los órganos es controlada por el tono arterial en vasos de ta-
metros cuadrados.

UEX 607
SECCIÓN 10 D TRAUMATISMOS

maño medio, el cual responde principalmente a cambios en la Hay dos factores que reflejan la perfusión tisular y que em-
estimulación autónoma y la liberación de sustancias vasodilata- piezan a cambiar cerca de o en el punto de D O 2 crítica: (1) los
doras generadas a nivel local. En los sistemas orgánicos, los eri- niveles de lactato incrementan y (2) el O E R cambia su pen-
trocitos son transportados en la red capilar donde el O2 es li- diente. Con una D O 2 reducida, el O E R global empieza a in-
berado a los tejidos a través de las paredes delgadas. Una vez crementar. Como estos parámetros y variables son marcadores
liberado, el oxígeno se difunde por el espacio intersticial en- de hipoxia tisuür, si su valor cambia implica la presencia de una
contrando finalmente su camino dentro de las células y sus mi- D O 2 inadecuada a los tejidos. En humanos parece que estos in-
tocondrias para ser utilizado en la respiración celular. Cualquiera crementos tienen su mayor utilidad en trauma y cirugía pero no
de estos mecanismos fisiológicos puede estar alterado en esta- en sepsis o síndrome de distrés respiratorio agudo. Los incre-
dos de enfermedad. mentos en los valores O E R y lactato por debajo del punto de
Se puede identificar una relación entre la DO2 global y la D O 2 crítico pueden servir de umbral fisiológico de transfusión.
V O 2 (Pig. 72-2). L a V O 2 parece ser tanto independiente de Un marcador fisiológico definido de una perfusión tisular
como dependiente del flujo sanguíneo. Por ejemplo, a un flujo pobre parece ser el incremento de la O E R por encima de 0,30,
dado, IaVO 2 deja de ser dependiente del flujo y llega a un es- un incremento del valor de lactato sanguíneo y una D O 2 de
tado relativamente estable en humanos normales no sépticos. menos de 1-12'ml/kg/min en humanos. Estas variables pue-
Si este nivel crítico de D O 2 se asume como representación de den mejorar con un incremento en el oxígeno inspirado, una
la perfusión tisular y puede ser identificado, esta información suplementación de fluidos para aumentar la precarga u otras
puede contribuir a la decisión de realizar una transfusión. manipulaciones para incrementar el GC. Si el O E R , la D O 2 y
. La hipoxia (y anoxia) tisular va a darse si se permite que la los niveles de lactato no mejoran,con estas medidas, la adición
D O 2 se reduzca a un nivel en el cual los tejidos no tengan su- de un incremento de la capacidad de transporte de oxígeno
ficiente oxígeno para cubrir las demandas metabólicas. De las (eritrocitos o sustitutos de eritrocitos) está indicada.
ecuaciones 72-1 y 72-3, se desprende que la hipoxia tisular
puede estar causada por una baja D O 2 debida tanto a reduc-
ciones en Hgb (hipoxia anémica), el GC (hipoxia cardíaca) o MECANISMOS DE ADAPTACIÓN A LA ANEMIA
saturación de la Hgb (hipoxia hipóxica). Cada uno de los de-
terminantes de la D O 2 tiene reservas fisiológicas sustanciales, En anemia, la capacidad de transporte de oxígeno está re-
permitiendo al cuerpo del animal la adaptación a incrementos ducida pero la oxigenación tisular se preserva bien con Hgb
significativos de los requerimientos de oxígeno o reducciones superior a 10 g/dl. Las respuestas de adaptación incluyen un
de uno de los determinantes de la D O 2 como resultado de va- cambio en la curva de disociación de la oxihemoglobina, alte-
rias enfermedades. raciones hemodinámicas y alteraciones en la micro circulación.
La desviación a la derecha en la curva de disociación de la oxi-
-hemoglobina en casos de anemia es principalmente resultado
de un incremento' en -la síntesis de 2,3-difosfoglicerato
(2,3-DPG) en los eritrocitos. 15 Esto permite que se libere más
oxígeno a los tejidos a una P O 2 dada, reduciendo el efecto de
una reducción en la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre. Esta desviación también se produce in vitro con reduc-
ciones de la temperatura y el pH. Como las mediciones de la
saturación de oxigeno de la Hgb se realizan generalmente en
muestras arteriales procesadas a una temperatura y pH están-
dar, no van a reflejar la afinidad para ligar oxígeno de la sangre
y alteraciones en su liberación en el ambiente de microcircu-
lación del paciente, que puede estar afectado por la tempera-
tura, el pH y varios procesos de enfermedad.
La desviación de la curva de disociación de la oxihemo-
globina por una reducción del pH se denomina efecto Bohr.
Como los cambios.en el pH afectan rápidamente la capacidad
de la molécula de Hgb para ligar oxígeno, este mecanismo
ha sido postulado como una respuesta a la anemia adaptativa
temprana importante. 24 Aún así, las ecuaciones que describen
el proceso físico indican que se requiere un cambio muy grande
Representación esquemática de Ia relación de Ia liberación de oxígeno (DO2), en el pH para modificar la P50 en un grado clínicamente
el consumo de oxígeno (VO2) y Ia perfusión tisular reflejado por el ratio de ex-
importante (ej, unos 10 mmHg). Como resultado, el efecto
tracción de oxígeno (OER) y los niveles de ácido láctico. El metabolismo es apro-
Bohr es poco probable que tenga consecuencias clínicas
piadamente aerobio y adecuado cuando IaVO 2 es independiente de Ia DO 2 . 6
importantes.

608 UCI
 CAPÍTULO 72 Ii Cuándo debe realizarse una Transfusión

Tras el desarrollo de una anemia, también se producen va- como la edad, enfermedades concurrentes, el estado de volu-
rias alteraciones hemodinámicas. El determinante más impor- men pre-existente y la Hgb y el uso de medicamentos con efec-
tante de la respuesta cardiovascular es el estado de volumen del tos cardíacos (ej, (3-bloqueantes) o vasculares periféricos (p. ej.
paciente, o de forma más específica, la precarga ventricular iz- antihip ertensivos).
quierda. El efecto combinado de hypovolemia y anemia se da a Los cambios compensatorios en el GC han sido las conse-
menudo como consecuencia de pérdida de sangre. Así, una ane- cuencias cardiovasculares de la anemia normovolémica más ex-
mia aguda puede causar hipoxia o anoxia tisular tanto por dis- tensamente estudiados. Cuando el volumen intravascular es es-
minución del GC resultando en una hipoxia cardíaca y una dis- table o aumenta tras el desarrollo de una anemia, se han descrito
minución de la capacidad de transporte de oxígeno (hipoxia de forma consistente incrementos en el GC. Es más, se ha es-
anémica). El cuerpo intenta preservar la DO2 en los órganos tablecido una relación inversa clara entre la Hgb y el GC en es-
vitales principalmente redistribuyendo el gasto cardíaco dispo- tudios de laboratorio bien controlados (Fig. 72-3). 26
nible mediante un incremento del tono arterial. El sistema adre- Los investigadores han intentado determinar el nivel de ane-
nérgico juega un papel importante en la alteración del flujo mia en el cual el GC empieza a incrementar. Los umbrales des-
sanguíneo hacia y dentro de órganos específicos. critos para este fenómeno han variado de 7,0 a 12,0 g/dl. 26,27
El sistema renina-angiotensina-aldosterona se ve también Se cree que hay dos mecanismos principalmente responsables
estimulado para retener tanto agua como sodio. Las pérdidas de de los procesos fisiológicos subyacentes para el incremento del
volumen sanguíneo de un 5% a un 15% resultan en incremen- GC durante la anemia normovolémica: reducción de la visco-
tos variables en la frecuencia cardíaca en reposo y la presión sidad sanguínea y estimulación simpática incrementada de los
sanguínea diastólica. Las pérdidas mayores van a resultar en in- efectores cardiovasculares.28 La viscosidad sanguínea afecta tanto
crementos progresivos en la frecuencia cardíaca y reducciones la precarga como la postcarga mientras que ía estimulación sim-
en la presión arterial acompañadas por evidencias de hipoper- pática principalmente incrementa la frecuencia y la contracti-
fusión orgánica. El tono simpático incrementado produce que bilidad cardíaca. Comparada con la anemia hipovolémica, en la
se reduzca el GC hacia la circulación esplácnica, esquelética y compensación de la anemia normovolémica los efectos de la
cutánea en beneficio de la circulación coronaria y cerebral. Una viscosidad sanguínea parecen predominar.
vez que órganos vitales como los ríñones, el sistema nervioso Las interacciones entre el flujo sanguíneo, la viscosidad de
central y el corazón se ven afectados, el paciente se considera la sangre y el GC son complejas. En los vasos sanguíneos> el
en shock hipovolémico. El American College of Surgeons Commute flujo sanguíneo afecta la viscosidad total de la sangre y a su vez
on Trauma ha categorizado la respuesta cardiovascular y sisté- ésta modula el GC. Bajo condiciones experimentales, el flujo
mica a la pérdida aguda de sangre de acuerdo con el grado de sanguíneo en un cilindro vacío está directamente relacionado
ésta.25 Muchas de estas respuestas se ven modificadas por la ve- con el cuarto poder del diámetro y la presión de conducción e
locidad de la pérdida de sangre y las características del paciente inversamente relacionado con la longitud del cilindro y la vis-
cosidad de la sangre (ley de Poiseuille-Hagen).28 Además, la vis-
cosidad de la sangre aumenta a medida que el flujo se reduce
porque incrementa la agregación de eritrocitos. De este modo,
la viscosidad es superior en las vénulas postcapilares donde el
flujo es más lento, y menor en la aorta, donde el flujo es más
rápido. En las vénulas postcapilares se presenta una reducción
desproporcionada de la viscosidad sanguínea a medida que la
anemia empeora y como consecuencia, el retorno venoso se ve
aumentado para una presión venosa dada. Si la función cardí-
aca es normal, el incremento en el retorno venoso o la precarga
ventricular izquierda van a ser los determinantes más impor-
tantes para el incremento del GC durante la anemia normovo-
lémica. Otra consecuencia cardíaca de la reducción de la vis-
cosidad de la sangre, es la reducción de la postcarga ventricular
izquierda, que puede ser otro mecanismo importante en el man-
tenimiento del GC cuando la función ventricular está alterada.
La anemia provoca una estimulación simpática y un incre-
mento en la frecuencia cardíaca.26'29 Esta respuesta fisiológica
se cree que está mediada principalmente por los quimiorecep-
tores aórticos y la liberación de catecolaminas. 10AUn así, algu-
Efecto teórico de Ia hemoglobina sobre CO. La curva con línea continua describe nos estudios laboratoriales primarios de hemodilución nor-
Ia relación en un humano adulto sano. La línea discontinua superior demuestra
como Ia respuesta cardíaca puede verse favorecida en un atleta joven; Ia línea
movolémica preoperatorios y anemia crónica no han
discontinua inferior correspondería a una función cardiovascular deficiente demostrado de forma consistente incrementos significativos en
la frecuencia cardíaca en respuesta a grados moderados de ane-

UEZ 609
SECCIÓN 10 Li TRAUMATISMOS

mía. Una revisión detallada indicó diferencias significativas entre El corazón y especialmente el ventrículo izquierdo pueden
especies en la respuesta así como diferencias entre pacientes des- ser particularmente propensos a las consecuencias adversas de
piertos y anestesiados.29 la anemia porque el miocardio consume del 60% al 75% de
En resumen, el incremento en el GC inducido por la ane- todo el oxígeno liberado a la circulación coronaria. Este OER.
mia depende del volumen de eyección y, en menor medida, de tan alto es único para la circulación coronaria. Como resultado
la frecuencia cardíaca en la mayoría de situaciones clínicas. Si la liberación de oxígeno al miocardio incrementa principal-
aumenta la frecuencia cardíaca tras una anemia normovolémica, mente con incrementos en el flujo sanguíneo. Es más, la mayor
una de las mayores consecuencias va a ser la inhibición del flujo parte de la perfusión del ventrículo izquierdo queda restringida
sanguíneo coronario al acortarse la diastole, momento en el que al periodo diastólico y cualquier acortamiento en su duración
se perfunde el miocardio ventricular izquierdo. El acortamiento (p. ej. en Ia taquicardia) reduce el flujo sanguíneo. La anemia
del tiempo de llenado diastolic o suele ser insuficiente para in- moderada se tolera mal en pacientes humanos perioperatorios
ducir isquemia miocárdica en personas normales. La relación y enfermos críticos con enfermedades cardiovasculares. 36 La
de suministro-demanda de oxígeno puede verse también ad- anemia puede también derivar en incrementos significativos en
versamente afectada por cambios adicionales en condiciones de la morbilidad y mortalidad de pacientes con otras patologías
carga ventricular. La estimulación simpática afecta el GC me- cardíacas incluyendo insuficiencia cardíaca y enfermedad val-
diante la potenciación de la contractibilidad miocárdica y un vular cardíaca, presumiblemente por. una mayor carga del in-
incremento del tono venomotor. Si en un momento clínico cremento de adaptación del GC. 3 7
determinado la estimulación simpática es significativa, la con- Durante-la anemia normovolémica, el flujo sanguíneo ce-
tractibilidad se incrementará por la estimulación de receptores rebral se incrementa a medida que la Hgb se reduce. Los in-
(3-adrenérgicos.29 vestigadores han observado incrementos de entre el 50% y el
Bajo condiciones lab orator iales, existen incrementos signi- 500% de los valores básicos en estudios laboratoriales. 38 - 40 El
ficativos en el flujo sanguíneo coronario directamente relacio- incremento en el flujo sanguíneo cerebral se da por los incre-
nadas con el grado de anemia normovolémica. Estos estudios no mentos globales en el GC, que es principalmente desviado hacia
demuestran cambios significativos en la distribución transmural - Ia circulación cerebral. Además, a medida que la D O 2 empieza
del flujo sanguíneo coronario entre el endocardio y el epicardio a reducirse, los tejidos cerebrales extraen más O2 de la sangre.
en la circulación coronaria normal en casos, de grados modera- Hay una'serie de factores, incluyendo el grado de hemodilu-
dos de anemia. Es más, se han descrito alteraciones significativas ción, el tipo de fluido empleado para la expansión de volumen,
de la distribución del flujo entre órganos mayores tras la hemo- el estado de volumen (precarga) y la extensión de la enferme-
dilución aguda.10 Se presentan incrementos, desproporcionados dad cerebrovascular, que pueden modificar el flujo sanguíneo
en el flujo sanguíneo coronario y cerebral con disminuciones si- cerebral global o regional durante episodios de anemia. Los es-
multáneas en el flujo de la circulación esplácnica. tudios laboratoriales sugieren que grados moderados de ane-
La relación inversa del GC y la Hgb ha llevado a los investí- ._._ ._.- mia por sí mismos raramente resultaran en o empeoraran una
gadores a intentar encontrar el nivel de Hgb en el cual el trans- isquemia cerebral. La hémodilución, como tratamiento de la is-
porte de oxígeno es máximo. En un modelo canino, Richardson quemia aguda, no produce una mejoría global en el desenlace
y Guyton 30 establecieron que el transporte de oxígeno óptimo clínico, tal como sugieren los estudios laboratoriales. 17AUn así,
31-34
se da con hematocritos de 40% a 60%; otros han determi- debido a la gran cantidad de variables que pueden afectar la ex-
nado que la D O 2 máxima se da en el límite bajo de este rango tensión de los desenlaces clínicos, los hallazgos negativos pue-
(40-45%). Aún así, uno de los estudios más citados35 describió den no eliminar la posibilidad de beneficios terapéuticos.
que el pico de transporte de oxígeno se da con hematocritos del Los cambios en la liberación de oxígeno en el encéfalo
30% (Hgb 10 g/dl). El intento de encontrar un valor de Hgb que (como resultado de incrementos o disminuciones en el flujo
maximice la D O 2 hace que se puedan pasar por alto muchos fac- sanguíneo) durante la anemia normovolémica no afectan de
tores que interfieren con los mecanismos adaptativos en cual- forma uniforme a distintas formas de patología cerebral. Por
quier animal que no sea un animal joven y sano con anemia.17 ejemplo, pacientes con un incremento en la presión intracra-
neal por una lesión traumática pueden verse afectados negati-
vamente por el incremento en el flujo sanguíneo cerebral. Aun
INTERACCIÓN ENTRE LOS PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS así, tras una hemorragia subaracnoidea, niveles moderados de
YLAANEMIA anemia pueden mejorar la D O 2 global, posiblemente por su-
perar los efectos del vasoespasmo cerebral y mejorando así el
Muchas enfermedades que afectan tanto la totalidad del flujo sanguíneo cerebral por una reducción de la viscosidad. Los
cuerpo como órganos específicos pueden hmitar las respuestas efectos de una anemia de moderada a severa en casos de he-
de adaptación a la anemia. Se han propuesto enfermedades car- morragia subaracnoidea no se han valorado en estudios labo-
díacas, pulmonares y cerebrales para el incremento de las con- ratoriales o clínicos.17
13 27 35
secuencias adversas de la anemia. ' ' La edad, la gravedad de La redistribución del GC hacia la circulación coronaria o
la enfermedad y las intervenciones terapéuticas también pue- cerebral durante la anemia normovolémica resulta en una des-
den afectar los mecanismos de adaptación.17 viación de la sangre de otros órganos. En pacientes enfermos

10 UCI
 CAPÍTULO 72 Il Cuándo debe realizarse una Transfusión

críticos que están afectados por una gran variedad de procesos vuelve más eficiente debido a la desviación a la derecha de la
patológicos, esta redistribución puede resultar en un incremento curva de disociación de la oxihemoglobina. Esta desviación se
de la isquemia intestinal, traslocación bacteriana y fallo mul- inicia con niveles de Hgb de aproximadamente 9 g/dl y es es-
tiorgánico. La enfermedad crítica puede también eliminar mu- pecialmente marcada por debajo de 6,5 g/dl. Esto se debe prin-
chas de las respuestas de adaptación del cuerpo, específicamente, cipalmente a un aumento en la síntesis de 2,3-DPG. El incre-
el funcionamiento cardíaco que puede estar realmente respon- mento en el 2,3-DPG es poco probable que se de en casos de
diendo al incremento de la demanda metabólica. pérdida de sangre aguda ya que requiere de 12 a 36 horas. El
Actualmente no es posible ofrecer pautas sobre cómo in- GC incrementa a medida que la Hgb se reduce. El incremento
crementar, mantener o incluso determinar la DO2 óptima en en el GC se da principalmente como resultado de la disminu-
pacientes de alto riesgo o cómo las estrategias de transfusión ción de la viscosidad secundaria a la reducción de la masa eri-
pueden ser mejor empleadas bajo estas condiciones. De la breve trocitaria. El nivel exacto en el que el GC aumenta varía en
revisión de los principios fisiológicos y el fuerte consenso de la función del individuo y en humanos está influenciado por la
literatura, es evidente que la función cardíaca debe ser una con- edad. No se suelen observar cambios hasta que la hemoglobina
sideración central en las decisiones sobre la transfusión en ane- está por debajo de 9 g/dl. En algunos pacientes, el GC no in-
mia, por el papel crítico que juega en asegurar un abastecimiento crementa hasta que la Hgb se encuentra por debajo de 7-8 g/dl.
de oxígeno adecuado a todos los tejidos vitales. Como no existe En humanos adultos normales, el incremento del GC se debe
una evidencia de alto nivel de las interacciones entre enferme- principalmente al incremento en el volumen de eyección. En
dades concurrentes y anemia en varias poblaciones de pacien- pacientes con alteración de la función ventricular, así como en
tes, el entendimiento de las consecuencias fisiológicas de la ane- niños, el incremento en la frecuencia cardíaca juega un papel
mia y de las enfermedades es útil pero no suficiente para guiar más importante.
la práctica de transfusiones en condiciones clínicas complejas Cuando se consideran todos estos estudios, la experiencia
específicas. Se requiere la investigación clínica y experimental clínica y las opciones individuales, es difícil mejorar en el esta-
para dar soporte a las pautas para la transfusión de eritrocitos blecimiento de la transfusión de eritrocitos perioperatoria del
en la práctica clínica. National Institutes of Health Consensus Development Conference.,13
"Ninguna medida simple puede reemplazar el buen juicio
clínico como la base para decisiones que afecten la transfusión
ADMINISTRACIÓN DE ERITROCITOS perioperatoria. Aún así, la experiencia actual sugeriría que pa-
cientes por otro lado sanos con valores de hemoglobina de
Los eritrocitos se administran para aumentar la liberación 10 g/dl o superiores raramente requieren transfusión periope-
de oxígeno, no como tratamiento de la hipovolemia. Existe un ratoria, mientras aquéllos con valores de hemoglobina por de-
nivel mínimo de Hgb para cada individuo bajo el cual el fallo bajo de 7 g/dl van a requerir frecuentemente una transfusión
orgánico va a ocurrir como resultado de .la privación de oxí- de eritrocitos."
geno. Aún así, es imposible determinar este nivel a nivel clínico
y establecer un umbral de eritrocitos específico. El valor de Hgb
no es el único factor a considerar cuando se decide si la admi- ¿DÓNDE ENTRAN EN EL USO CLÍNICO LOS NUEVOS SUSTITUTOS
nistración de eritrocitos está indicada. Otros determinantes de DELAHEMOGLOBINA?
la D O 2 están basados en la concentración de oxígeno (FIO 2 ) y
el intercambio de gases pulmonar. LaVO 2 tisular debe también Desde los años 60, las compañías militares y privadas em-
considerarse. pezaron a desarrollar un sustituto de los eritrocitos. El objetivo
Los eritrocitos se transfunden de forma frecuente para pro- principal era duplicar la capacidad de transporte de oxígeno de
mover la cicatrización de heridas y una "buena evolución". Aún la hemoglobina. Este sustituto promete mejorara la conserva-
así, estudios animales confirmados mediante observaciones en ción de los eritrocitos, no necesita pruebas de compatibilidad
pacientes postoperatorios humanos, indican que la anemia nor- y además tiene disponibilidad inmediada y mejora la seguridad.
movolémica no es perjudicial para la cicatrización de heridas. Existe disponible una solución de Hgb para su uso clínico
El hematocrito crítico en el que la anemia puede afectar a la en medicina veterinaria. La Oxiglobina (glutámero-200 de he-
reparación tisular parece ser de aproximadamente el 15%. moglobina [bovina]) es una solución de hemoglobina polime-
La hemodilución se utiliza en pacientes anestesiados conti- rizada ultrapurificada de origen bovino (13 g/dl) en solución
nuamente monitorizados para asegurar la normovolemia y una de lactato de Ringer modificada. Es estable durante por lo
oxigenación adecuada. De forma rutinaria se administra una menos dos años cuando se almacena a temperaturas ambienta-
FIO 2 incrementada. Además, IaVO 2 suele estar disminuida du- les (2°-30°C). La presión de saturación de oxígeno (P50) de la
rante una anestesia llevada de forma adecuada. Estas condicio- Oxiglobina es de 38 m m H g (P5O normal en el perro = 30
nes no suelen persistir una vez fuera de quirófano. mmHg). Esto significa que tiene mayor eficacia para liberar el
En la anemia crónica, hay que considerar los síntomas del oxígeno a los tejidos en relación con la hemoglobina eritroci-
paciente. Cuando la anemia se desarrolla lentamente, se produ- taria.41 La vida media descrita por el fabricante es dosis depen-
cen varias adaptaciones fisiológicas. La liberación de O 2 se diente y típicamente de 30 a 40 horas administrada a 30 ml/kg

UCI • 611
SECCIÓN 10 L J TRAUMATISMOS

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de tratamiento positivo. 42 Desafortunadamente, la definición mic baboons. Surgery 103:665,1988.
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de "éxito" fue no requerir soporte para el transporte de oxí-
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geno durante 24 horas. Como la vida media supera las 24 horas, 18. Stehling L, SimonTL:The red blood cell transfusion trigger: physiology and clinical
no hay duda de que el estudio mostró un éxito de tratamiento. \ studies. Arch Pathol Lab Med 118,429,1994.
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La Oxiglobina en suero puede ocasionar incrementos o dis- 21. Shibutani K, KomatsuT, Kubal K, et al.: Critical level of oxygen delivery in anes-
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neral, todas las pruebas que utilizan técnicas colorimétricas son mic and intestinal oxygen uptake during endotoxemia.JAppl Physiol 64:2410,1988.
inválidas. Además, las mediciones de pH, glucosa, cuerpos ce- 23. Nelson DP, King CE, D o d d SL, Schumacker PT, et al: Systemic and intestinal limits
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incrementadas en comparación con eritrocitos frescos o alma-
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cenados.43 En un estudio en gatos, la solución de Oxiglobina y diac output and its distribution. JAppl Physiol 53:1299,1982.
la sangre autóloga fueron igualmente eficaces en restaurar las 28. Toman KJ: Tissue oxygen delivery: the physiology of anemia. Anesth Clin North Am
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¡1 UCI
 Lesión Miocárdica
Adam J. Reiss y Wayne E. Wingfield

INTRODUCCIÓN ETIOLOGÍA Y MECANISMO DE LA LESIÓN

Tras un traumatismo en pequeños animales a menudo existe El traumatismo torácico es común en perros atropellados.
una lesión torácica. La fuerza del golpe sobre el tórax puede 18-21 Actualmente, el mecanismo exacto para la lesión miocár-
producir lesiones cardiovasculares incluyendo contusión mio- dica tras el trauma torácico es desconocido pero probablemente
cárdica, derrame pericárdico, perforación del septo interatrial o tiene un origen multifactorial. La investigación en humanos ha
interventricular y ruptura cardíaca. Las lesiones penetrantes en demostrado que un golpe en el tórax puede derivar en hasta un
el miocardio de pequeños animales son raras en medicina ve- 50% de alteración del diámetro torácico.1 La naturaleza elástica
terinaria clínica. La lesión cardíaca primaria no es un prerequi- del tórax sujeta su contenido frente a lesiones compresivas, con-
site para una disfunción miocárdica inducida por lesión. Las al- cusivas y penetrantes. 5 ' 7 ' 11 La gravedad de la lesión ocasionada
teraciones autónomas, isquemia, lesiones por reperfusión, por un traumatismo se ve afectada por la frecuencia y magnitud
desarreglos electrolíticos y alteraciones ácido-base pueden dar de la fuerza impactante y el volumen de tejidos blandos que ab-
lugar a arritmias en animales traumatizados. sorben esa fuerza.1'19 Otros factores que influencian la gravedad
Las primeras descripciones en la literatura humana de le- de la lesión incluyen la posición relativa del animal respecto la
siones miocárdicas secundarias a golpes secos en traumatismos dirección de la fuerza traumática y si el animal se da cuenta o
torácicos aparecieron en los años 1920.1=2 En los 70 años si- no del evento y puede iniciar una respuesta protectora. 19
guientes se publicaron numerosos artículos y editoriales que El mecanismo más común para la lesión cardíaca compre-
discutían la clasificación, incidencia, diagnóstico, significado clí- siva en peros es secundario a la compresión lateral del tórax. 5 ' n
nico y necesidad de tratamiento. Los esfuerzos para la reduc- Se ha propuesto que la deformación de la caja torácica resulta
ción de costes en nuestro sistema de salud en medicina humana en un incremento en las presiones intratorácica e intracardíaca
han resultado en un fuerte desacuerdo en lo que respecta al que provocan un estrés sobre el miocardio suficientemente po-
diagnóstico y tratamiento de la lesión miocárdica.3>4 La mayo- tente para causar en contusiones. Pandian y colaboradores14 mi-
ría de clínicos continúan cuestionando si conocemos la inci- dieron la presión intracardíaca antes, durante y después del
dencia y significada) clínico de la lesión miocárdica ocasionada trauma cardíaco. Ellos encontraron incrementos significativos
por golpes secos en el tórax. Se teoriza que la verdadera inci- en las presiones diastólicas finales derecha e izquierda y dismi-
dencia de la lesión miocárdica puede ser superior a la descrita nuciones en la presión sistólica ventricular izquierda y aórtica
por la falta de reconocimiento y la muerte prehospitalaria. tras la lesión miocárdica. Aunque estos cambios en la presión

UCI 61
SECCIÓN 10 ¡1 TRAUMATISMOS

intracardíaca fueron significativos, no resultaron en cambios sig- flujo sanguíneo miocárdico regional es normal en la zona de
nificativos en las presiones periféricas.14 contusión y por ello la hipoperfusión o la isquemia no parecen
Se ha sugerido que las elevaciones rápidas en la presión san- ser responsables de la alteración de la función en estas áreas.14
guínea durante la compresión torácica y / o abdominal también
provocan rotura miocárdica.7'22 Además, la posición suspendida
del corazón en la cavidad torácica lo sujeta frente a lesiones EPIDEMIOLOGÍA
concusivas potenciales secundarias a contacto forzado con las
costillas, esternón y vertebras cuando se da una aceleración o En la literatura veterinaria, Selcer y colaboradores 18 evalua-
deceleración rápida.5' 7> n>13 ron para lesiones torácicas concurrentes a 100 perros atropella-
Otras condiciones asociadas con traumatismos y shock (aci- dos con evidencia radiográfica de traumatismo esquelético. En
dosis metabólica, hipoxia y liberación de catecolaminas) pue- las 12 horas de la admisión y antes de la anestesia, se obtuvieron
den lesionar el miocardio y predisponer al corazón para el des- radiografías torácicas, derivación II de electrocardiograma (ECG)
arrollo de arritmias. 6-8 ' 12 Las lesiones neurogénicas se han y muestras para gasometría arterial de cada paciente. Se encon-
implicado también como causa de lesión miocárdica y arrit- tró una incidencia del 17% de arritmias cardíacas en perros con
mias.6'15 Exper !mentalmente, la lesión miocárdica puede ser de- lesiones esqueléticas. La incidencia de arritmias cardíacas au-
bida a un exceso de estimulación simpática. 6 ' 15 Esta observa- mentaba hasta el 30% en animales con-lesión esquelética y evi-
ción está soportada por la detección de una distribución similar dencia de cualquier otra patología torácica identificable. En este
de la lesión miocárdica y la distribución anatómica del aporte estudio, 14 de 17 perros que desarrollaron arritmias tenían un
nervioso adrenérgico al corazón. 6,18 traumatismo esquelético localizado caudalmente a la 10a vérte-
La lesión del ventrículo derecho puede jugar un papel im- bra torácica. Selcer también encontró que la lesión torácica no
portante de forma indirecta en el desarrollo de anormalidades era reconocida en el examen clínico de rutina en 45 de los 57
funcionales del ventrículo izquierdo. 1 La lesión directa sobre el (79%) perros de este estudio, sugiriendo que hay un gran nú-
ventrículo derecho resulta en una fracción de eyección dismi- mero de lesiones no diagnosticadas.18 La incidencia descrita de
nuida y un incremento de la postcarga. Esto causa una desvia- lesión miocárdica en humanos tras un trauma torácico no pene-
ción a la izquierda del septo interventricular.1 La desviación sep- trante varía del 8% al 95%. 2>3>25>26 El amplio rango en esta inci-
tal reduce marcadamente la precarga y llenado del ventrículo dencia puede deberse a la variación en las modalidades diagnós-
izquierdo, provocando una reducción de la fracción de eyección ticas y los criterios utilizados para identificarla. 1=3,9,13,14,21,24,27,30
del ventrículo izquierdo e impidiendo el fallo de bombeo. 1

DIAGNÓSTICO
FITOPATOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DE ARRITMIAS
La posibilidad de lesiones miocárdicas debe considerarse en
(Ver Capítulo 31)., perros que son golpeados por vehículos a motor y tienen las si-
guientes lesiones asociadas: 1) fracturas de extremidades, la co-
Patología lumna o la pelvis; 2) evidencia externa de traumatismo torá-
Pandian y colaboradores 14 correlacionaron áreas histopato- cico; 3) evidencia radiográfica de traumatismo torácico como
lógicas con áreas de lesión encontradas durante el examen QCO- contusiones pulmonares, neumotorax, hemotórax, rotura dia-
cardlográfico en 25 perros con traumatismo no penetrante en fragmática y fracturas de costillas o escápulas; y 4) lesión neu-
el tórax inducido. En este modelo, el impacto fue ejercido ale- rológica. 5>6>15-18
atoriamente en la derecha o en la izquierda del tórax y ello re- La búsqueda de una modalidad única, no invasiva, sensible
sultó en diferentes áreas de lesión miocárdica. Cuando el trau- y específica para identificar lesiones miocárdicas debidas a trau-
matismo era sobre el lado izquierdo, las alteraciones se mas es un área activa de investigación científica. Actualmente,
localizaban principalmente en la pared craneolateral del ven- una combinación de pruebas es lo que se utiliza para diagnos-
trículo izquierdo; el traumatismo sobre el lado derecho produ- ticar lesiones miocárdicas traumáticas.2>28 Para llegar a un diag-
cía daño en el septo y en la pared ventricular derecha. Los ha- nóstico es esencial un entendimiento del mecanismo de la le-
llazgos patológicos fueron caracterizados por edema localizado, sión, el conocimiento de las lesiones asociadas y un alto índice
equimosis y formación de hematomas intramiocárdicos. En la de sospecha.31 En humanos, las pruebas más utilizadas para diag-
evaluación macroscópica patológica no se evidenciaron lesio- nosticar la lesión miocárdica incluyen ECG, radiografías tora-
nes en las válvulas o las arterias coronarias. El área de contusión cicas, eco cardiografía y análisis de isoenzimas/proteínas mio-
miocárdica era frecuentemente transmural, siendo la superficie cárdicas séricas. Un estudio prospectivo en 71 pacientes humanos
epicárdica la parte afectada de forma más severa.14 en un centro de traumatismos de primer nivel evaluó el valor
Muchas publicaciones clínicas han descrito hallazgos pato- predictivo de estas modalidades y encontró que el ECG, la eco-
lógicos macroscópicos y microscópicos similares tras una lesión cardiografía, la banda de creatin fosfoquinasa miocárdica CPK-
traumática en el corazón.^6'15,22-24 Los estudios de perfusión con MB y la troponina-T tenían una baja sensibilidad pero una ele-
microesferas marcadas radioactivamente han demostrado que el vada especificidad (Tabla 73-1). 30 En este momento, la clave

614 UdX
 CAPITULO 73 LJ Lesión Miocárdica

siones miocárdicas en humanos. Estas proteínas forman un com-

plejo que se localiza en el fino filamento del aparato contráctil
tanto en músculo liso como estriado.27,37-39 La troponina con-
siste en tres proteínas, cada una de ellas identificada con una
Método diagnóstico Sensibilidad Especificidad letra, T, I y C. 37,40 Las isoformas de las proteínas troponina es-
presadas en el músculo cardíaco son distintas de las del músculo
Ecocardiografía 0,12 0,98
esquelético.27'37-40 Tanto en humanos como en perros, las tro-
ECG 0,38 0,93
poninas pueden detectarse en la circulación en horas tras la le-
CPK-MB > 4% 0,12 0,96 sión miocárdica y se ha visto que se mantiene una concentra-
Troponina-T > 0,2 jjg/l 0,27 0,91 ción elevada hasta siete días. 17,41 ' 42 O'Brien y colaboradores
demostraron elevadas concentraciones de cTnT en el corazón
ECG = electrocardiograma; CPK-MB = porcentage de creatin fosfoquinasa debida a Ia
banda miocárdica. Adaptado de FuId a y colaboradores.33 cardíaco.42,43 La liberación de cTnT por los miocitos lesiona-
dos resulta en incrementos de 1000 hasta 10000 veces de la
cTnT en sangre periférica en las tres horas que siguen a la le-
sión. 42,43 Las elevaciones de cTnT estaban altamente correla-
para la identificación de la lesión miocárdica es el examen ma- cionadas con el tamaño del infarto.
croscópico o histológico del corazón. 30 Utilizando modelos animales, O'Brien fue también capaz
Debe realizarse una derivación II del E C G en el momento de determinar que cTnT era un efectivo biomarcador en pa-
del examen y repetirse a intervalos fijos (cada 12 a 24 horas) cientes con cardiotoxicosis por doxorrubicina, lesión traumá-
como base de datos mínima en perros. 5,6,ls El ECG continuo tica y punción cardíaca.42 Cummings y colaboradores demos-
aporta una información de mucho valor sobre el inicio de las traron una concentración similar de cTnl en el modelo cardíaco
arritmias y los cambios temporales en la localización arritmo- canino post-infarto pero encontraron que esta elevación no se
génica. Es importante tener en cuenta que las alteraciones en correlacionaba bien con el tamaño del infarto.41 Recientemente,
el ECG pueden no ser aparentes hasta 48 horas tras el trauma- se han descrito los valores normales de cTnl en el perro
tismo en el perro. 5~7,16 (0,0-0,07 ng/ml; media 0,02 ng/ml). 44 Además de establecer
En un estudio prospectivo de 92 pacientes humanos con evi- los valores normales de cTnl en el perro, los autores encontra-
dencia de traumatismo torácico, Fabian y colaboradores 10 de- ron una concentración de cTnl de 0,08 a >50 ng/ml en cinco
mostraron que el 91% de sus pacientes desarrollaron arritmias perros con enfermedad cardíaca conocida y traumatismo, sugi-
en 48 horas. El examen ecocardiográfico debe considerarse en riendo que una concentración ce cTnl de >0,07 ng/ml puede
las primeras 48 horas de la lesión en perros con traumatismos correlacionarse con daño miócárdico. 44 Aunque estos marca-
graves con una mala respuesta a los esfuerzos de resucitación o dores específicos cardíacos son extremadamente sensibles y es-
evidencias de lesiones torácicas externas, incluso si no se obser- pecíficos para la lesión miocárdica, además de aparentemente
van anormalidades en el ECG. En perros, la ecocardiografía ser de mayor valor diagnóstico que la CPK-MB, su valor clí-
puede identificar y localizar las anormalidades estructurales y nico no ha sido todavía demostrado en pacientes traumatiza-
funcionales de la contusión pulmonar debida a traumatismos no dos tanto humanos como veterinarios. 27,39
penetrantes del tórax. 15 Los hallazgos ecocardiográficos distin- Otras modalidades utilizadas en el diagnóstico de lesión mio-
tivos de contusión miocárdica regional en el perro incluyen 1) cárdica en humanos incluyen la cardiografía nuclear. Esta puede
incremento del grosor de la pared al final de la diastole, 2) alte- emplearse para valorar simultáneamente la función ventricular,
ración de la contracción, indicado por una disminución del por- la dirección y magnitud de los shunts cardíacos y para valorar la
centaje de grosor de la pared en sístole y una disminución del perfusión miocárdica.32,33 Los beneficios de la cardiografía nu-
porcentaje de cambio dimensional ventricular en sístole, 3) au- clear incluyen un tiempo corto de adquisición del estudio, la no
mento de la ecogenicidad, y 4) áreas localizadas de ecolucencia invasividad de la técnica y que puede realizarse en el animal des-
consistentes con hematomas intramurales. 14 pierto.34 Parece que los estudios nucleares son más sensibles que
Históricamente, el isoenzima empleado para identificar ne- las radiografías torácicas en la evaluación de lesiones cardíacas
crosis miocárdica en humanos es la banda miocárdica de la cre- ya que los cambios funcionales del miocardio a menudo prece-
atin fosfokinasa CPK-MB.Varios estudios clínicos en humanos den los cambios en el tamaño y forma del corazón.35 La medi-
han demostrado que la medición del isoenzima CPK-MB no ción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo por
es sensible, específica ni predictiva de anormalidades cardíacas ventriculografía con radionúcleos, ha demostrado correlacio-
funcionales. 1^0'29'31 Un meta-análisis reciente mostró que una narse bien con el gasto cardíaco medido por termodilución y
CPK-MB anormal junto con un ECG anormal se correlaciona ecocardiografía en modo M bidimensional en perros sanos anes-
directamente con complicaciones que requerían tratamiento. 36 tesiados.32 Las desventajas incluyen la Hmitada disponibilidad de
Esta combinación" de diagnósticos todavía no ha sido evaluada estudios nucleares, las interferencias en la adquisición de la ima-
en medicina veterinaria. gen asociadas con arritmias y que en la ejecución de estudios
Han habido varias publicaciones recientes en lo que se re- de primer paso y de entrada puede haber solapamiento de los
fiere a proteínas cardíacas específicas en el diagnóstico de le- lados derecho e izquierdo del corazón.34

UCI 615
SECCIÓN 10 Si TRAUMMISMOS

TRATAMIENTO PRONOSTICO

El tratamiento generalmente está dirigido a suprimir las El significado clínico de la lesión miocárdica es controver-
arritmias con riesgo para la vida del animal que se presentan tido. Una búsqueda en la literatura mostró que no hay estudios
de forma secundaria a la lesión miocárdica. La terapia antia- prospectivos que hayan investigado la incidencia, gravedad y ne-
rrítmica se recomienda en pacientes con arritmias como las cesidad de intervención terapéutica en la lesión miocárdica trau-
contracciones ventriculares prematuras de varios orígenes, ta- mática en el perro. Mientras que las técnicas diagnósticas no in-
quicardia ventricular y en aquéllas en las que se detecta el fe- vasivas pueden ayudar a diagnosticar estas lesiones, la búsqueda
nómeno R sobre T.7'8'12'16 El tratamiento puede también estar de una única modalidad diagnóstica no invasiva para detectar
indicado si la frecuencia ventricular es superior a 13-160 lati- la lesión miocárdica no está finalizada. Ahora, el diagnóstico de
dos por minuto en el perro 7 ' 8 ; es realmente necesario cuando la lesión miocárdica yace en.un abordaje organizado que uti-
las arritmias están acompañadas por una evidencia clínica de liza múltiples modalidades diagnósticas. En el futuro, la aplica-
bajo gasto cardíaco. 8 La elección de un agente antiarrítmico ción de inmuno diagnósticos como la detección de troponina
específico debe hacerla el clínico, y depende del tipo de arrit- puede ayudar en la identificación temprana de la lesión mio-
mia y la experiencia de éste. cárdica en perros y proporcionar información clínica respecto
La lidocaína es el fármaco de elección para el tratamiento al desenlace esperado.
urgente de arritmias ventriculares hemodinámicamente signifi-
cativas. Se administra como un bolo intravenoso lento (2 mg/kg).
Si la arritmia se controla con el bolo de lidocaína, se adminis- BIBLIOGRAFÍA

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(00,5-1 J/kg) tras una sedación fuerte intravenosa puede consi- contusion by two-dimensional echocardiography: Studies in a canine model of blunt
chest trauma.JAm Coll Cardiol 2:488,1983.
derarse en pacientes hipotensos con ritmos ventriculares rápi- 15, King J M , R o t h L, Haschek,WM: Myocardial necrosis secondary to neural lesions in
dos que no responden al tratamiento farmacológico. domestic ammús.JAmVet Med Assoc 180:144,1982.
16, Buffum R K , D o d d R R : Cardiac arrhythmia following chest trauma in the dog. Ca-
Los perros que han recibido una expansión de volumen nine Tract 5:30-36,1978.
apropiada pero que continúan en un estado de bajo gasto car- 17, Madewell B R , Nelson DT, Hill K: Paroxysmal atrial fibrillation associated with trauma
in a dog. JAm Vet Med Assoc 171:273,1977.
díaco sin una arritmia requieren soporte inotrópico. Mientras
18, Selcer BA, Buttrick M, et til.: T h e incidence of thoracic trauma in dogs with skeletal
los fármacos inotrópicos han sido asociados con extensión de injury. J Small Anim Tract 28:21,1987.
la lesión del miocardio poco perfundido, se ha demostrado un 19. Kolata RJ: Trauma in dogs and cats: an overview. Vet Clin North Am Small Anim Tract
10:515,1980.
flujo sanguíneo normal hacia el miocardio contusionado y 20, Kolata RJ, Johnston D E : Motor vehicle accidents in urban dogs: a study of 600 cases.
esto debería prevenir más lesiones que podrían relacionarse al JAm Vet Med Assoc 167:938,1975.
2 1 . Kolata RJ, Kraut N H , Johnston DE: Patterns of trauma in urban dogs and cats: a study
uso de este tipo de fármacos. 1,14 of 1,000 cases. J ^ m Vet Med Assoc 164:499,1974
Los animales bajo sospecha de lesión miocárdica a menudo 22. Pretre R, Chilcott M: Blunt trauma to the heart and great vessels. NEnglJMed 336
9:626,1997.
requieren anestesia para la corrección de otras lesiones. Si un
23. Olsovsky MR.Wechsler AS, Topaz O: Cardiac trauma: diagnosis management and
paciente con una lesión miocárdica debe someterse a una anes- current therapy. Angiology 48:423,1997.
tesia, los fármacos seleccionados deben ser aquéllos que induz- 24. Boba A: Cardiac contusion as a primary clinical entity. AmJ Emerg Med 13:105,1 -J"-3-
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can arritmias con menor probabilidad. 3 ' 7 ' 45 26. N o r t o n MJ, Stanford GG,Weigelt JA: Early detection of myocardial contusion and
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 CAPÍTULO 73 LJ Lesión Mioc£rdic£i

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UCI 617
 Mordeduras y Picaduras
Terry W. Campbell

INTRODUCCIÓN Hay más de 1500 especies de escorpiones en el mundo y la

mayor parte de ellos son capaces de inflingir picaduras doloro-
Los perros y gatos que son víctimas de picaduras de abejas, sas sin efectos sistémicos. Los escorpiones de la familia Buthidae
avispas, abejorros y hormigas o mordeduras de arañas raramente son capaces de producir neurotoxicosis fatales en humanos. 1 La
acuden al veterinario por cuidados médicos. Los propietarios mayoría de los escorpiones en Norte América pertenecen a la
no suelen ir al veterinario incluso cuando saben que ha habido familia Vejovidae y el único escorpión con interés médico en
una mordedura o picadura porque las lesiones suelen ser leves América del Norte es el escorpión corteza, Centruroides sculp-
y no suelen tener consecuencias fatales. Sólo se visitan los casos turatus.2
graves, por lo tanto, se desconoce la incidencia de estas morde-
duras o picaduras. Arañas Viuda Negra (Latradectus spp.)
Las viudas negras se encuentran en todo América del Norte.
ARTRÓPODOS Hay cinco especies en los Estados Unidos que habitan todos los
estados excepto Alaska. Se encuentran en los bosques y grietas
Los animales de la clase Arachnida incluyen el orden Araneae de edificios. Sus telarañas con forma de embudo se localizan
(arañas) y el orden Scorpionida (escorpiones verdaderos). Las cerca del suelo y, a menudo, en áreas en las que la luz exterior
arañas tienen dos mandíbulas (chelicerae) con dientes que li- atrae a los insectos. Las telarañas se pueden encontrar debajo
beran veneno producido por glándulas del cefalotórax en la de piedras y troncos y en madrigueras de roedores, graneros
mordedura. La mayoría de especies nativas de arañas mordedu- y cobertizos. Las hembras adultas (con un cuerpo de 15 mm y
ras de Norte América ocasionan poco daño a perros y gatos. La 40 mm de envergadura de patas) son dos veces mayores que los
lesión causada por la mordedura es leve y poco más que una machos. 3-5 Sólo las hembras son venenosas para los animales.5
tumefacción local que se resuelve en unos pocos días. Las mor- La coloración de la viuda negra varía en función de las espe-
deduras de arañas se dan principalmente en las áreas de pre- cies. La especie más común, L. mactans, tiene un abdomen glo-
hensión como la cara y las extremidades anteriores. Hay algu- boso negro brillante con una marca con forma de vidrio de
nas arañas, la viuda negra (Latrodectus spp.) y la reclusa marrón reloj en la parte ventral del abdomen de color de rojo a naranja.
(Loxosceles spp.) que pueden ocasionar mordeduras más serias La hembra inmadura de viuda negra tiene el mismo potencial
que requieren atención médica. venenoso que el adulto. Las hembras inmaduras tienen un pa-

UCI 619
SECCIÓN 11 .. TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

trón de color rojo, marrón y gris en la superficie dorsal del ab- Latrodectus es también controvertido. En humanos existe un
domen, pero pueden no tener las clásicas marcas con forma de riesgo de reacciones de hipersensibilidad mediadas por Ig-E aso-
vidrio de reloj. El macho de viuda negra es de menor tamaño ciadas al antídoto de origen equino. Así pues, el antídoto suele
y no suelen poder penetrar la piel con su mordedura. reservarse para su uso en envenenamientos graves con riesgo
Normalmente, las mordeduras de las viudas negras no son para la vida del animal y debe darse tan pronto como sea posi-
dolorosas y como en aquéllas de otras arañas mordedoras, las le- ble, lo cual significa en los 30 a 60 minutos que siguen a la mor-
siones son mínimas. Aún así, pueden darse reacciones severas. dedura. 2
Los humanos mordidos por viudas negras a menudo experi-
mentan un dolor inicial o sensación de pinchazo que evolu- Araña Reclusa Marrón (Loxoscelesspp.)
ciona a una tumefacción local con enrojecimiento en 20-30
minutos.4'5 Las marcas de los dientes de 1 ó 2 mm con una zona Existen 10 especies de arañas reclusas marrones en los Estados
pálida central (halo) rodeada por un borde rojo son comunes Unidos y la mayoría se encuentran en los estados del sur y del
en los humanos mordidos por una viuda negra. 2 Estas lesiones medio oeste. Se sabe que seis especies provocan aracnidismo ne-
cutáneas menores pueden también encontrarse en animales crótico en humanos. 2 Loxosceles reclusa tiene la mayor distribu-
mordidos por viudas negras. Otros signos clínicos en humanos ción. 2 Estas arañas son nocturnas. Las arañas reclusas marrones
incluyen edema, urticaria y linfangitis local. 6 Los humanos que son arañas pequeñas (10 mm de cuerpo con 25 mm de enver-
sufren latrodectismo pueden experimentar un dolor pesado y gadura).9 Estas arañas varían de color en su cuerpo, pero la ma-
calambres alrededor de la lesión y la extremidad afectada y si yoría son marrones con una marca con forma de violin en Ia
son mordidos en las piernas, pueden tener calambres abdomi- superficie dorsal del cefalotórax. Las reclusas marrones pueden
nales. 2>6 Los signos clínicos de afección generalizada pueden encontrarse al aire libre debajo de objetos estacionarios como
desarrollarse minutos tras la mordedura. La gravedad de los sig- las pilas de madera y las rocas. Pueden también encontrarse en
nos clínicos en animales varía e incluye dolor en la zona de la interiores y a menudo se encuentran en. bajos deshabitados y
mordedura y rigidez de músculos abdominales con dolor ab- áreas tranquilas y oscuras de los edificios.
dominal. Los signos clínicos de afección sistémica grave inclu- Las mordeduras de reclusas marrones se caracterizan por sus
yen hipersalivación, diarrea, convulsiones tónico-clónicas, pa- efectos dermonecróticos que causan una lesión ulcerativa de ci-
rálisis flaccida y muerte en 1 a 4 días. 7 La herida local puede catrización lenta. La mayor parte de las mordeduras de reclusa
aparecer como un edema gelatinoso alrededor de la mordedura. marrón que afectan a humanos no son detectadas, no duelen o
Puede haber dolor extremo asociado con la herida, especial- están asociadas a una sensación de escozor leve localizado. 3>1°
mente cuando el área es manipulada y puede extenderse hacia El veneno implicado es una mezcla compleja de toxinas protei-
los linfonodos regionales. La mortalidad por mordeduras de cas que incluyen esfingomielinasa D, un enzima responsable de
viuda negra es muy baja. la dermonecrosis y la hemolisis. 3'9>1° El lugar de la lesión puede
El veneno contiene una combinación de enzimas yTcom- - tornarse rojo con una zona blanquecina en el centro y puede ser
puestos no proteináceos. Contiene un péptido que es una neu- pruriginosa. En unas pocas horas, se puede formar una ampolla
ro toxina (a-latro toxina) que des estabiliza las membranas de las (vesícula hemorrágica). En humanos, a menudo se desarrolla una
células nerviosas y provoca la liberación de acetilcolina y nor- lesión con una bulla cianótica o equimosis rodeada por una zona
epinefrina de las vesículas sinápticas en la unión neuromuscu- blanquecina y edema (lesión en halo) y que puede extenderse
lar, dando lugar a un exceso de despolarización muscular.2 La periféricamente. Tras 7 a 14 días, puede haber dolor en la zona
toxina de canales de calcio neuronales en el veneno de la viuda de la mordedura y la bulla puede romperse, creando una cica-
negra tiene una acción específica en los canales iónicos y re- triz central que se transforma en -una úlcera necrótica.2 En ani-
ceptores de neurotransmisores y es responsable de los espasmos males pueden producirse lesiones similares y la cicatrización com-
y calambres dolorosos de los músculos abdominales. 8 pleta puede requerir 8 ó más semanas.J'11 Los efectos sistémicos
El diagnóstico de una mordedura de viuda negra se basa en debidos a mordeduras de estas arañas son raros. La afectación sis-
la presencia de la araña y los signos clínicos compatibles. El tra- témica comprende fiebre, vómitos, diarrea, hematuria, hemo-
tamiento depende de la gravedad de la afectación sistémica. La globinuria, ictericia, convulsiones, coma y muerte. 12
herida de la mordedura debe recibir los cuidados de heridas ru- El diagnóstico de una mordedura por una reclusa marrón
tinarios. Los efectos sistémicos del veneno de la araña (p. ej. hi- se basa en la presencia de la araña y de signos clínicos y lesio-
pertensión, taquicardia y vómitos) indican la necesidad de un nes compatibles. La mayor parte de los diagnósticos son pre-
acceso intravenoso, oxigenoterapia y monitorización cardíaca. suntivos.
La fluidoterapia se administra en pacientes en shock o hipo- En general están indicados cuidados rutinarios de la herida
tensos. Los estudios animales indican que un nivel alto de cal- y antibióticos profilácticos. Si la mordedura se reconoce de forma
cio extracelular antagoniza la capacidad del veneno para pro- temprana, el área puede infiltrarse con una solución de lidoca-
vocar la liberación de neurotransmisores; a pesar de ello, el uso ína al 2%. En aquellos animales- con manifestaciones sistémicas
intravenoso de soluciones de gluconato calcico al 10% en hu- de la mordedura debe administrarse fluidoterapia para el shock
manos para aliviar los calambres musculares es relativamente in- y la hipotensión. En lesiones crónicas puede practicarse la ex-
efectivo. 6 El uso de un antídoto específico del veneno de cisión quirúrgica del tejido necrótico. El dapsone se recomienda

620 unx
 CAPÍTULO 74 II Mordeduras y Picadas

frecuentemente para el tratamiento de estas mordeduras en hu- vioso simpático.2'11,16 La sobreestimulación de los receptores (3
manos porque inhibe la actividad de los neutrófilos. 7 Los estu- se muestra como hipertensión, taquicardia, arritmias (excitabi-
dios en conejillos de indias y conejos utilizando dapsone en el lidad cardíaca), vas o dilatación y relajación bronquial.2'16 La mi-
tratamiento de mordeduras de reclusa marrón son inconclu- driasis y la piloerección también indican una participación sim-
yentes. 9>12>13 En medicina humana, pueden aparecer complica- pática. 11 ' 16 La muerte puede ser resultado de un fallo
ciones serias con el tratamiento a base de dapsone como he- respiratorio, alteraciones de la conducción cardíaca e hiper-
molisis, anemia aplásica, agranulocitosis, hipersensibilidad y tensión severa. Las reacciones severas a picaduras de escorpión
necrolisis epidérmica tóxica. 2 pueden parecerse a intoxicaciones por organofosforadós o dis-
tres respiratorio. 11
Escorpiones Los efectos hemodinámicos del envenenamiento por es-
Los escorpiones son típicamente de color marrón y tienen corpión se dan en dos fases, una fase inotrópica y una hipo-
un cuerpo aplanado con ocho patas.Tienen dos pinzas pareci- quinética.18'19 La primera fase se caracteriza por un incremento
das a las de las langostas y una cola segmentada. La cola suele de la resistencia vascular, la presión sanguínea y la contractibi-
mantenerse elevada y hacia delante por encima del cuerpo y lidad del ventrículo izquierdo. Así pues, los vasodilatadores (p.
termina en Un aguijón venenoso. El veneno es producido por ej. prazosin y captoprol) están indicados para el tratamiento de
un par de glándulas que se encuentran en la base del-aguijón. los efectos hemodinámicos de esta primera fase del envenena-
Existen aproximadamente 40 tipos de escorpiones en Norte miento por escorpión. La segunda fase se caracteriza por hipo-
América; aún así, aunque la picadura de la mayoría es dolorosa, tensión, shock y alteración de la contractibilidad ventricular.
no es fatal para las personas ni para sus perros y gatos. Los es- Esta fase requiere reemplazo de fluidos y el uso de agentes in-
corpiones que viven en el suroeste árido de los Estados Unidos, otrópicos como la dobutamina.
especialmente Centruroides sculpturatus, tienden a ser las más pe- El diagnóstico de la picadura de escorpión se basa en la iden-
ligrosas. El C. sculpturatus, llamado el escorpión corteza, mide tificación del escorpión y signos clínicos compatibles.
aproximadamente 1,5 pulgadas de largo y tiene un cefalotórax La mayoría de picaduras de escorpión no requieren trata-
amarillo, un tubérculo en la base de su aguijón y unas finas pin- miento. Cualquier tratamiento administrado debe dirigirse a los
zas. n El final de la cola contiene un aparato de picadura cur- signos clínicos o a aportar cuidados de soporte generales. El tra-
vado y hueco para inyectar el veneno. Este escorpión es noc- tamiento puede ser difícil debido a la capacidad del veneno de
turno y se esconde en zonas húmedas y frías como debajo de escorpión para estimular tanto la rama simpática como la para-
rocas, ladrillos y madera durante el día. simpática del sistema nervioso autónomo. Los veterinarios en
La incidencia de picaduras de escorpión en pequeños ani- situaciones de urgencia emplean comúnmente los corticoeste-
males es desconocida ya que estas lesiones raramente requieren roides,pero su uso en picaduras,de escorpión parece tener poco
cuidados médicos y son difíciles de diferenciar de picaduras de efecto beneficioso.17
avispas o abejas. Las picaduras de la mayoría de escorpiones de Está disponible un antídoto especie específico para
Norte América no producen problemas médicos mayores. Centruroides derivado de suero de cabra.2 El uso de antídotos
Muchas picaduras de escorpión se caracterizan por un eritema en medicina humana es controvertido por el riesgo inherente
localizado, edema y dolor tras unas pocas horas. El veneno de de la aparición de una reacción aguda con riesgo para la vida
escorpión es una sustancia compleja, soluble en agua y antigé- del paciente o retardada.2 Los antídotos para el veneno de es-
nica formada por mucopolisacáridos, hialuronidasa, fosfolipasa, corpión se han utilizado muy poco en medicina veterinaria.
serotonina, histamina, inhibidores de proteasas, factores libera-
dores de histamina y neurotoxinas. 14 ' 15 La neurotoxina es el
componente médicamente más significativo del veneno de es- INSECTOS
corpión. Los envenenamientos más graves, como los de C. sculp-
turatus, pueden causar una neurotoxicidad excitatoria. Las neu- Hymenoptera (Abejas, Avispas, Abejorros, Hormigas)
rotoxinas en el veneno de C. sculpturatus activan los canales de Las abejas (familia Apidae) tienen aguijones con púas que
sodio provocando potenciales de acción prolongados, despola- en realidad son ovipositores modificados. El aguijón con púas
rización de la terminal presináptica y sobreestimulación espon- se clava en la piel y el saco de veneno adyacente se arranca del
tánea de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.2'15 abdomen de la abeja cuando ésta es apartada o intenta alejarse
Los signos clínicos en caso de afección parasimpática por volando. Los músculos adyacentes al saco de veneno se con-
envenenamiento por C. sculpturatus incluyen contracción de traen para bombear el veneno hacia el animal durante 2 ó 3 mi-
pupilas, hipotensión, broncoconstricción, bradicardia, bloqueo nutos tras su separación de la abeja. Las abejas de miel (p. ej.
atrioventricular y parada cardíaca. 2»u La estimulación parasim- abeja italiana, Apis mellifera ligustica, y.Ia alemana, Apis mellifera
pática también lleva a un exceso de producción de lágrima, se- mellifera) en los Estados Unidos no suelen picar a no ser que
creciones bronquiales, micción, defecación y salivación.11 La sean molestadas. Aún así, las abejas africanas en el suroeste de
hipertensión, la bradicardia, la vasoconstricción, el edema pul- los Estados Unidos son más agresivas y son una amenaza para
monar y la hiperglucemia (inhibición de la insulina) son indi- personas y animales. La abeja de miel africana, Apis mellifera scu-
cativos de sobreestimulación de los receptores del sistema ner- tellata, fue introducida en Brasil en los años 1950 y gradual-

UEJ 621
SECCIÓN 11 •. D TOXICOLOGIA Y AMBIENTE

mente se ha ido desplazando hacia el norte, eventualmente cru- con tumefacción y eritema que se desarrollan en el lugar de
zándose con las abejas de miel nativas de los Estados Unidos. 20 cada picadura en 15 minutos. 26 Las lesiones cambian a pápulas
Estas abejas de miel africanas se encuentran en Texas, California, brillantes eritematosas y pruríticas en 6 horas. En la mayoría de
Arizona y otros áreas aisladas del sur de Estados Unidos. 21 Son casos, el lugar de picadura tiene un aspecto normal en 24 horas.
más agresivas, atacan en enjambre y liberan más aguijones por Estas lesiones difieren de las de las personas, en las que las pús-
víctima que las nativas o abejas de miel domésticas. Los anima- tulas en el ltfgar de la picadura de hormiga de fuego pueden
les encerrados o atados son susceptibles a ataques severos por persistir varios días. La aparición de urticaria indicada presen-
parte de abejas africanas. cia de una reacción alérgica sistémica superficial a la picadura
Las Abejas amarillas, avispas y abejorros (familia Vespidae) del insecto.
tienden a ser más agresivos que las abejas. Estos insectos tienen La anafilaxis es una reacción alérgica sistémica severa (me-
aguijones sin púas y cada animal es capaz de clavar varios agui- diada por Ig-E e inducida por antígeno) a las picaduras de in-
jones. Las Abejas amarillas tienden a estar implicadas más co- sectos en la que la liberación de mediadores químicos lesiona
múnmente en picaduras de perros y gatos porque anidan en el los vasos sanguíneos y la musculatura lisa. Los síntomas de ana-
suelo. Las avispas y abejorros tienden a anidar en estructuras filaxis se producen en los 15 minutos siguientes a la picadura.
más altas, como árboles y arbustos. La frecuencia de picaduras La anafilaxis én el perro se manifiesta como tumefacción en la
por Abejas amarillas incrementa durante el final del verano y el zona de la picadura, vómitos, defecaciones, micciones, debili-
inicio del otoño. 21 Este fenómeno se denomina el "delirio de dad muscular, depresión respiratoria y convulsiones.22 La muerte
las Abejas amarillas" y sugiere que estos insectos son más agre- en el perro puede presentarse en una hora tras el inicio de los
sivos durante este tiempo del año quizás porque se preparan signos clínicos. La anafilaxis en el gato se manifiesta como pru-
para el invierno. rito, disnea, salivación, incoordinación y colapso. El pulmón es
Se han introducido cinco especies de hormigas de fuego en el órgano de shock en el gato, por lo cual la anafilaxis produce
la parte sudoeste de los Estados Unidos (siendo Solenoptis in- hemorragia pulmonar y edema. 22 El envenenamiento masivo
victa la más frecuente). Las hormigas de fuego tienden a> agru- de un animal por picaduras de insectos puede causar un estado
parse rápidamente en su víctima y cada hormiga es capaz de li- deprimido y febril. Esta reacción tóxica sistémica a las picadu-
berar varios aguijones. Los montículos que forman las hormigas ras puede derivar en signos clínicos con afección neurológica
de fuego son parches en forma de cúpula de tierra que pueden (p. ej. ataxia, parálisis facial y convulsiones) o desórdenes he-
ser de hasta un pie de altura. Como las hormigas de fuego no morrágicos (p. ej. vómitos marrón oscuro, hematuria y heces
suelen eliminar la vegetación asociada a sus montículos, las víc- sanguinolentas).
timas de sus aguijones a menudo no se dan cuenta de que están El diagnóstico de una picadura de insecto se realiza nor-
en medio de. uno de estos montículos. 21í - malmente tras la observación de un ataque por insecto. La ma-
El veneno de los aguijones de los insectos Hymenoptera yoría de perros y gatos picados por insectos no acuden al vete-
contiene una mezcla de enzimas, péptidos y aminas biológica- rinario. Las picaduras de insectos deben diferenciarse de
mente activas. Cada tipo de veneno de insecto es una mezcla punciones, mordeduras- de serpiente, abscesos y otras lesiones
única de estos productos químicos. El veneno de abejas y avis- que puedan parecerse.
pas está formado principalmente por proteínas (p. ej. fosfolipasa La mayoría de picaduras de insectos que resultan en reac-
A 2 , hialuronidasa, péptido de degranulación de mastocitos, fos- ciones locales pequeñas van a resolverse sin tratamiento. El agui-
fatasa acida, histamina, meltina y apamina).22-24 La hialuronidasa, jón de las abejas debe retirarse rápidamente y aplicar una com-
las hisjtaminas y hemolisinas en el veneno de la abeja causan presa fría para aportar confort local. Los analgésicos tópicos y
efectos tóxicos y hemolíticos en el perro.23,25 El veneno de las orales como los antinflamatorios no esteroideos, pueden ayudar
hormigas del fuego es en un 95% alcaloides de peperdina y en a aliviar el disconfort asociado con una picadura. Los antihista-
un 5% proteína (con propiedades bactericidas y fungicidas).21,22 mínico y los corticoesteroides pueden utilizarse en picaduras que
. Los signos clínicos asociados con picaduras de insectos pue- provoquen prurito o urticaria. Las pústulas causadas por pica-
den variar de leves a severos dependiendo del tipo de veneno, duras de hormigas de fuego se suelen resolver sin tratamiento.
localización de la picadura, número de aguijones y sensibilidad Las picaduras de insectos asociadas con reacciones inmu-
del animal. La mayoría de lesiones ocasionadas por picaduras de nológicas severas a nivel local o sistémico deben tratarse con
insectos se localizan en áreas expuestas de la cabeza y las patas fluidoterapia agresiva, antihistamínicos (p. ej. difenhidramina a
porque el pelaje denso protege a los animales de las picadas de 2-4 mg/kg, IM, bid), epinefrina (IM o SC) y posiblemente cor-
insectos. Las picaduras en la boca y la lengua son comunes. Las ticoesteroides (p. ej. prednisolona a 1 mg/kg, bid y luego redu-
lesiones más comunes que llegan al veterinario son áreas pe- ciendo dosis alo largo de 5 días).La anafilaxis debe tratarse.rá-
queñas y localizadas de eritema asociadas con dolor. Las reac- pidamente. La epinefrina (0,5-1,0 mi de una dilución 1:1000)
ciones locales mayores se asocian con respuestas inmunología debe administrarse subcutánea y repetirse en intervalos de 10
cas. Son ejemplos de estas reacciones los angioedemas faciales a 20 minutos. 22 Si es necesario administrar epinefrina intrave-
o de extremidades asociadas con picaduras de insectos. Estas le- nosa, debe diluirse a una solución 1:10000. Se requieren volú-
siones pueden persistir durante días. En el perro, las picaduras menes de shock de fluidos cristaloides intravenosos para com-
por hormigas de fuego a menudo producen reacciones locales batir el colapso vascular.

622 UEZ
 CAPITULO 74 LJ Mordeduras y Picadas

Moscas Mordeduras gráfica. La zona de la mordedura debe recibir cuidados rutina-

Las moscas mordeduras raramente dan lugar a reacciones en rios de heridas. Como las reacciones anafilácticas al veneno de
perros y gatos que requieran atención médica veterinaria. Las Heloderma son raras, el uso de antihistamínicos o corticoeste-
moscas que son capaces de producir mordeduras serias inclu- roides tiene utilidad limitada.11
yen las moscas negras (familia Simulüdaé), las moscas de los ca-
ballos (Tabanus) y moscas de los ciervos (Chrysops). - Envenenamiento por Sapos (Bufo marinus y B. alvaríus)
Las lesiones asociadas con mordeduras de mosca varían de Las dos especies de sapo que normalmente causan toxico-
la más común área redonda leve o pápula a reacciones sistémi- sis en perros y gatos en los Estados Unidos son el sapo gigante
cas raras. 27 Las mordeduras de moscas negras tienden a con- o de caña marino (Bufo marinus) y el sapo del río Colorado (B.
centrarse en la piel sin pelo de la cabeza, abdomen, orejas y ex- alvaríus). El sapo marino es un sapo grande (4-9 pulgadas ó 10-
tremidades. Las pápulas, costras y úlceras resultantes son a 24 cm), de color marrón o amarillo marronáceo y cuerpo re-
menudo intensamente pruriginosas. Las mordeduras por tába- dondo con unas paratoides enormes (glándulas localizadas en
nos y moscas de los ciervos son menos severas. el dorso de la cabeza y el cuello de los sapos) que se extienden
La mayor parte de las reacciones a mordeduras de moscas a ambos lados del cuerpo. El sapo marino se encuentra en el
se van a resolver sin tratamiento alguno en unas horas. La anal- sur de Texas, Florida y Hawaii. Fue introducido en Florida y
gesia local puede utilizarse para aliviar parte del discomfort. Las Hawaii en un intento de controlar los escarabajos que dañan la
lesiones locales extensas probablemente están asociadas con una caña de azúcar. El sapo del río Colorado es un sapo grande ( 3 -
reacción inniunitaria y pueden tratarse con antihistamínicos y 7 pulgadas o 7-18 cm), de color oliva a marrón oscuro con una-
corticoesteroides. piel relativamente lisa y brillante. La barriga es de color crema.
Las glándulas parotoides son largas y llegan a las; prominentes
crestas craneales. Estos sapos tienen una o dos verrugas blancas
LAGARTOSYSAPOSVENENOSOS a los lados de la boca. El sapo del río Colorado se extiende del
extremo sudeste de California al extremo sudoeste de Nuevo
Monstruo de GiIa (Heloderma suspectum) y Lagarto Mejicano Méjico y Méjico. Ambos sapos son principalmente nocturnos.
de Rosario (H. horridum) Las secreciones lechosas de las glándulas parotoides de estos
Los monstruos de GiIa son lagartos grandes (de 18 a 24 pul- sapos, especialmente las del sapo marino, son altamente tóxicas.
gadas ó 46-61 cm) de cuerpo corpulento. Tienen patas cortas Los componentes tóxicos de esta secreción incluyen catecola-
robustas y una cola gruesa. Tienen pequeñas escamas parecidas minas, epinefrina, norepinefrina, dop amina y s ero tonina. 28
a un rosario en la parte dorsal con manchas de color negro y También contiene bufageninas y bufotoxinas, que son esteroi-
amarillo, naranja o rosa. La cara es negra. El denominado lagarto des con efectos similares a los digitálicos y bufotenina, que se
mejicano de rosario es parecido en apariencia al monstruo de una sustancia vasopresora.28-32
GiIa. Estos lagartos viven en regiones áridas y semiáridas del ; Las secreciones lechosas de las glándulas parotoides van a
sudoeste de los Estados Unidos y Méjico. Son principalmente quemar los ojos e inflamar la piel; aún así, se pueden dar into-
nocturnos y no agresivos. xicaciones severas cuando la toxina entra en la boca. Los pe-
Los envenenamientos por estos lagartos son raros. Tienen rros se afectan más frecuentemente que los gatos, probable-
glándulas salivares modificadas alrededor de la parte baja de la mente porque ellos tienden a lamer o transportar el sapo en su
mandíbula inferior que producen el veneno. El veneno no se boca. Los signos clínicos más comunes en intoxicaciones por
inyecta como lo hacen las serpientes, sino que fluye hacia la he- sapos en perros incluyen alteraciones neurológicas, hiperemia
rida abierta a través de los dientes con surcos a medida que el de la mucosa oral, tialismo, decúbito, taquipnea y vómitos. 28
lagarto mastica. El veneno de Heloderma contiene una neuroto- La alteración neurológica observada con más frecuencia en estos
xina, hialuronidasa, péptidos vasoactivos y esterasas de arginina.11 casos es actividad convulsiva, pero los perros y gatos se pueden
El veneno también contiene un factor estimulador de la mus- presentar también con ataxia, nistagmus, rigidez extensora, opis-
culatura lisa termoestable, no colinérgico y no histamínico. tótonos o en estados estuporosos o coma.28-30'33 Las mucosas
El dolor suele aparecer en minutos tras la mordedura de uno orales de los perros afectados son a menudo de color rojo in-
de estos lagartos. Otros signos clínicos pueden incluir aumento tenso. A pesar de las bufageninas y bufotoxinas cardioactivas,
de la salivación, lagrimeo, micción y defecación. Las reacciones las arritmias cardíacas son relativamente poco frecuentes. 28
severas implican una caída rápida de la presión sanguínea, con- Como los sapos Bufo hivernan durante el tiempo frío, la mayor
gestión sanguínea en los pulmones, hemorragias retrobulbares parte de casos por intoxicación se presentan durante la prima-
y crisis hipotensas con riesgo para la vida del animal.11 vera y el verano.
Como el dolor asociado con la mordedura de un monstruo La mortalidad en perros que habían sufrido" intoxicaciones
de GiIa o un lagarto mejicano de rosario puede ser intenso, el por B. marinus se había descrito previamente como del 100%
tratamiento suelé;yestar indicado. Aún así, el peligro básico es la en Florida y del 5% en Hawaii en casos que no reciben trata-
hipotensión y por ello debe iniciarse un tratamiento con flui- miento. 29,33 Aún así, un estudio reciente ha demostrado que la
doterapia en cualquier envenenamiento por uno de estos la- mortalidad en perros de Florida que se intoxican por B. mari-
garto. También está indicada la monitorización electro cardio- nus es baja (p. ej. 4%) si se instaura un tratamiento apropiado. 28

UCI 623
SECCIÓN 11 [J TOXIGOLOGIA Y AMBIENTE

La mayor parte de perros que se intoxican por sapos no mues- 23. Wysoke J M , Bland van-den Berg P, Marshall C: Bee sting haemolysis, spherocytosis,
and neural dysfunction in three dogs. Afr Vet Assoc 61:29,1990.
tran anormalidades cardíacas; aún así, está indicada una moni-
24. Salluzzo R F : Insect and Spider Bites. Emergency Medicine. A Comprehensive Guide.
torización cardíaca mediante electro cardiograma en perros con 4th ed. N e w York: McGraw-Hill, 1996.
alteraciones neurológicas severas, como el coma y el estupor, 25. Noble SJ, Armstrong PJ: Bee sting envenomation resulting in secondary immune-
mediated hemolytic anemia in two dogs, J4./W Vet Med Assoc 214:1026,1999.
taquicardia o disrritmias.28 Los lavados de la cavidad oral con 26. R a k i c h P M , Latimer KS, Mispagel M E , Steffens W L : Clinical and histologic charac-
agua durante por lo menos 5 minutos deben realizarse tan terization of cutaneous reactions to stings of the imported fire ant (Solenopsis in-
victa) in dogs. Vet Pathol. 30:555,1993.
pronto como sea posible. Én casos en los que el propietario sepa 27. Scott DW, Miller W H , Griffin CE: Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, 5th
que su perro se ha intoxicado por un sapo, hay que indicar al ed. Philadelphia:WB Saunders, 1995, p 457.
28. Roberts BK,Áronsohn M G , Moses BL, et al: Bufo marinus intoxication in dogs: 94
propietario que si su animal si está consciente le realice lavados
cases (1997-1998). J ; 4 w Vet Med Assoc 216:1941,2000,
de la cavidad oral con agua corriente antes de transportarlo 29. Palumbo N E , Perri SE:Toad poisoning. In Kirk RW, ed.: Current Veterinary Ther-
hacia el hospital veterinario. Los perros con intoxicación grave apy VII. Philadelphia:WB Saunders, 1983, p 160..
30. Peterson ME:Toad venom toxicity. InTilley LP, Smith F W K , eds.:The 5 Minute
y desórdenes neurológicos deben transportarse de inmediato Veterinary Consult. Baltimore:Williams &Wilkins, 1997» p 1108.
en busca de atención veterinaria. Los que muestren estatus epi- 31. KwanT, Pauisco AD, Kohl L: Digitalis toxicity caused by toad venom. Chest 102:949,
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lepticus o inconsciencia deben tratarse con un diurético, como 32. Butler VP, Morris JF, Akizawa T, et al: Heterogenicity and lability of endogenous di-
la furosemida (1-2 mg/kg ó 0>45-0,09 mg/lb, IV) y un agente gitalis-like substances in the plasma of the toad, Bufo marinus. Am Phys Soc 271:325,
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hiperosmolar, como el manitol (250-1000 mg/kg o 114-455
33. Knowles R P . T h e poison toad and the canine. Vet Med Small Anim Clin 59:38,1964,
mg/lb, IV). El diazepam (0,5 mg/kg o 0,23 mg/lb, IV) puede
emplearse en perros con alteraciones convulsivas o rigidez mus-
cular.38 Los perros afectados de forma grave deben mantenerse
con una solución cristaloide equilibrada de electrolitos. La mayor
parte de perros que se intoxican por sapos no requieren hospi-
talización y a menudo son dados de alta tras lavar la cavidad oral
y comprobarse como pacientes estables tras el examen físico.
ir

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624 UCI
 75
Envenenamientos por Reptiles
Wayne E. Wingfield

Los primates jóvenes parecen nacer con solo tres miedos: IDENTIFICACIÓN DE SERPIENTES VENENOSAS
miedo de caer, miedo a las serpientes y miedo a la oscuridad.
Se deben tener en mente dos principios en la identificación
1
CARL SANAGAN de las serpientes venenosas: (1) sólo los expertos deben mani-
pular serpientes vivas, y (2) incluso una serpiente muerta puede
envenenar a manipuladores poco cuidadosos. No es difícil di-
Las serpientes aparecieron por primera vez al final del pe- ferenciar entre víboras con hueco y serpientes no peligrosas
riodo Cretáceo; las serpientes venenosas aparecieron unos 50 mi- (Fig. 75-1). Las víboras con hueco, como' su nombre indica, tie-
llones de años después en la época Miocénica. Existen casi 3000 nen un hueco característico a medio camino entre el ojo y la
especies de serpientes y aproximadamente de un 10 a un 15% nariz a ambos lados de la cabeza. Este hueco es un órgano sen-
son venenosas. Ellas habitan todo tipo de terrenos, incluyendo sible al calor que permite a la serpiente localizar presas de san-
agua dulce y salada, y son activas tanto de día como de noche. gre caliente. Otras características identificativas de la víbora con
Aún así su incapacidad para aumentar su temperatura corporal hueco incluyen una cabeza de forma triangular, la presencia de
por encima de los niveles ambientales restringe su actividad a una pupila elíptica, la posición de las placas sub caudales, la es-
un rango estrecho, de los 25 ° a los 35 0C (77-95 0F).Todas las tructura de la cola y la presencia de colmillos (Fig. 75-2). Aunque
serpientes son carnívoras y su aparato venenoso fue desarrollado son características, pueden ser inconsistentes. Las características
con el fin de obtener la comida. Las toxinas y el aparato tóxico individuales van a variar con la edad de la serpiente, la-época
varían bastante entre clases. Por ejemplo, la serpiente cascabel del año y la condición de la cola y las partes de la boca. Nunca
tiene glándulas salivares modificadas y dientes maxilares y usa se debe intentar identificar las víboras de hueco por color o pa-
este sistema principalmente para obtener comida. trones de piel.
La mayoría de lesiones venenosas por reptiles se consideran Las serpientes de coral pueden identificarse por su color y
urgencias y requieren atención inmediata. El objetivo de este patrón (Fig. 75-3). A primera vista se pueden parecer a una de
capítulo es instruir al veterinario sobre los envenenamientos las variedades de serpiente rey que se encuentran en el sur de
por reptiles que se encuentran en los Estados Unidos. los Estados Unidos. La serpiente de coral puede diferenciarse

UCI 625
SECCIÓN 11 ; TOXIGOLOGlA Y AMBIENTE

626 UCI
 CAPÍTULO 75 EJ E n v e n e n a m i e n t o s p o r Reptiles

La serpiente de coral del este se encuentra en Carolina del Características del Veneno
Norte, Carolina del Sur, Florida, Loüsiana, Mississippi, Georgia Los venenos de serpiente son mezclas muy complejas de por
y Texas. La serpiente de coral del oeste es nativa de Arizona y lo menos de 8 a 30 componentes activos identificados consis-
Nuevo Méjico. Ambas especies se esconden a no ser que se las tentes en neuro toxinas, hemo toxinas, cardiotoxinás, crio toxinas
manipule. La serpiente de coral del este es mortal para los hu- y otras; la composición exacta es especie-específica.4 La función
manos, mientras que no hay descripción de fatalidades en hu- primaria del veneno de los reptiles se dirige a conseguir un abas-
manos por la especie del oeste. tecimiento de comida rápido y efectivo. Un número significativo
. de péptidos individuales y proteínas en el veneno de las víboras
de hueco tiene predigestivos y por lo tanto inician la rotura quí-
EPIDEMIOLOGÍA mica de la presa antes de la ingestión verdadera.5 Los envenena-
mientos por víboras de hueco se asocian clásicamente con se-
Se conocen catorce familias de serpientes en el mundo; cinco cuelas hematológicas pero también contienen una variedad de
del ellas contienen especies venenosas. Las cinco familias vene- componentes neurotóxicos. De forma similar, las serpientes del
nosas son Colubridae, Hydrophidae, Elapidae, Viperidae y coral (y los venenos de las elápidas en general) son predominan-
Crotalidae. La Colubridae, a pesar de comprender el 70% de todas temente neurotóxicas, pero también tienen poder cardiotóxico.5
las especies de serpientes, tiene muy pocos miembros venenosos, Los componentes tóxicos del veneno de serpientes pueden
como la Boomslang y la serpiente pájaro. La Hydrophidae in- clasificarse en cuatro grandes categorías: enzimas, polipéptidos,
cluye las serpientes marinas. La Elapidae es más común e incluye glucoproteínas y compuestos de bajo peso molecular. Estos
las cobras, Kraits, Mambas y serpientes de coral. La Viperidae, o componentes pueden también clasificarse como compuestos
víboras verdaderas, está representada por la víbora de Russell, Ia proteicos y no proteicos (Tabla 75-1). Las proteínas, que son
Puff adder, Ia víbora Gabboon, la víbora saw-scaled y Ia víbora responsables de la mayor parte de las manifestaciones tóxicas,
europea. La Crotalidae o víboras de hueco, a menudo se consi- representan entre el 90% y el 95% del veneno. Estas manifesta-
dera como una familia separada o una subfamilia de la Viperidae. ciones o síntomas pueden clasificarse de forma general como
La Elapidae y Crotalidae contienen las serpientes venenosas que locales o sistémicas.4
se encuentran en los Estados Unidos. Entre ellas, las serpientes Los efectos tóxicos de varios venenos resultan del efecto
venenosas más comunes en América son las víboras de hueco combinado de enzimas, polipéptidos y, probablemente en menor
como las serpientes de cascabel, los Mocasines de agua, cabezas grado, componentes no proteicos. Los efectos locales en gene-
de cobre, Bushmasters y la Fer-delance.2,3 ral son provocados por la acción enzimática sobre las estructu-

I K " . - ' ' . V " ' . ? " ' ' . ' "'•"'- ; '. ,: ".'"••'-' r - •'• ' •'/'"'" •"X\**' : 'C;""

Componente Ejemplos

Componentes no proteicos 5-10%

Metales Cobre, zinc, sodio, magnesio
Aminoácidos libres Glicina, valina, isoleucina
Péptidos Piroglutamilpéptido
Nucleósidos Adenosina, guanosina, inosina

Carbohidratos Azúcares neutros, ácido siálico

Lípidos Fosfolípidos, colesterol

Aminas biogénicas Espermina, histamina, serotonina

Compuestos proteicos 90-95%

Enzimas Enzimas proteolíticos, colagenasa, fosfolipasa-A, nucleotidasa,
hialuronidasa, acetilcolinesterasa, oxidasa de aminoácidos

Polipéptidos Crotoxina, cardiotoxina, crotomina

UCI . 627
SECCIÓN 11 Ii TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

ras celulares y no celulares de los tejidos de la víctima. Estos e inmediatamente en el endotelio de los vasos sanguíneos, y se
enzimas provocan coagulación, anticoagulación, lisis celular, he- dispersan principalmente a través de los canales linfáticos de
morragias, hemolisis y la destrucción de ácidos nucleicos, mi- movimiento lento. El veneno de la serpiente de coral tiende a
tocondrias y otras organelas. dispersarse rápidamente a través del torrente sanguíneo. Esto se
Se sabe que muchos venenos animales, incluyendo los de las asocia principalmente con efectos neurotóxicos como altera-
serpientes, son potentes compuestos neurotóxicos y que su com- ciones de la^transmisión muscular, parálisis bulbar y depresión
4
ponente mayoritario es una fosfolipasa-A2 (PLA2) específica. La respiratoria en humanos. El análisis bioquímico de un veneno
PLA 2 del veneno de las serpientes estimula el eje hipotalámico- de serpiente almacenado puede verse influenciado por la esta-
6
pituitario-adrenal (HPA), Existen mecanismos dependientes ción del año, edad, tamaño y condición general. Los factores fí-
de la PLA 2 responsables de muchos síntomas de la neurotoxe- sicos que determinan la cantidad de veneno inyectado inclu-
6
mia de estrés inflamatorio. La PLA 2 puede inhibir la transfe- yen la motivación (miedo, enfado), alimentación reciente, el
rencia de electrones a nivel del citocromo C y hace que los en- tiempo de contacto colmillo-tejido, el lugar de inyección, nú-
zimas ligados a las mito condrias sean solubles. Puede hidrolizar mero de mordeduras y tamaño de la serpiente.
los fosfolípidos en los axones nerviosos, romper las vesículas de El mecanismo para la liberación del veneno es estándar en
acetilcolina en la unión neuromuscular, causar necrosis muscu- las serpientes. Consiste en dos glándulas de veneno, colmillos
lar y lisis de membranas eritrocitarias.7,8 Los polipéptidos son huecos o con ranuras y conductos que. conectan las glándulas a
estructuralmente más pequeños, pero se absorben más rápida- los colmillos.,Las glándulas, que evolucionaron de las glándulas
mente y participan en los efectos del veneno sobre el corazón, salivares, se localizan a cada lado de la cabeza por encima de la
pulmones* ríñones y membranas pre y postsináp ticas. iiiaxila y por debajo de los ojos. Cada glándula tiene un aporte
Los componentes del veneno incluyen más de 30 enzimas muscular y nervioso independiente que permite a la serpiente
que actúan individualmente o combinados para romper el te- variar la cantidad de veneno inyectada a la víctima. El conducto
jido conectivo, perforar las'paredes capilares, destruir eritroci- del veneno parte de la porción rostral de la glándula a lo largo
tos, degradar el fibrinógeno, inhibir las funciones de coagula- de la maxila hasta el colmillo. Las víboras de hueco tienen col-
ción, alterar la transmisión neuromuscular e iniciar la proteolisis. - millos que son dientes maxilares grandes rostrales. Estos dientes
En el veneno de las Crotalidae se han identificado al menos cua- son huecos y rotan hacia fuera respecto la posición de reposo
tro tipos de actividad coagulante, dos subtipos de mecanismos hacia la posición de ataque. La serpiente de coral tiene dientes
anticoagulantes y efectos fibrinogenolíticos.5 La eficacia con la maxilares fijos y huecos que son mucho menores que los de las
que estos enzimas actúan para inmovilizar e incapacitar a sus es- víboras de hueco. Los colmillos de la mayoría de serpientes se
pecies presa es una prueba de los efectos destructivos que ellos pierden y reemplazan con regularidad, y no es inusual ver ser-
pueden ejercer en los animales que los reciben. 4 pientes con colmillos dobles en uno de los lados de la boca.2>3
Existe una enorme variabilidad intraespecífica en el veneno Dependiendo de la especie de serpiente implicada, los efec-
de las serpientes. 9 Muchos envenenamientos por serpientes de-- - --tos tóxicos pueden ser locales, sistémicos o ambos. El envenena-
cascabel parecen mostrar síndromes clínicos especie-específi- miento local puede provocar problemas sistémicos severos (p..ej.
cos. El envenenamiento por serpiente cascabel de la madera coagulopatías intravasculares, edema pulmonar y shock). La res-
(Crotalus horridus) típicamente se presenta con trombocitope- puesta autofarmacológica de la víctima al envenenamiento puede
nia severa y tiempos de trombina prolongados atribuibles a la también añadirse a los problemas. Los enzimas del veneno pue-
presencia de la crotalacitina (un veneno único de esta especie) den desencadenar la liberación de bradiquinina, histamina y se-
y una proteasa similar a la trombina en humanos. 10 La serpiente rotonina^ las cuales pueden causar una reacción anafiláctica. Estos
cascabel de la madera en humanos a menudo resulta en mio- efectos pueden darse a lo largo de varios días y pueden variar de
quimia, una forma inusual de fasciculación muscular. un dolor leve a un fallo multisistémico y muerte.
Las mordeduras de la serpiente de cascabel de caña (C. ho-
rridus atricaudatus) a menudo resultan en una elevación signifi- Incidencia
cativa de la creatinin quinasa sérica consistentes en rhabdo- Existe una falta de información en lo que respecta el nu-
miolisis en humanos; la neurotoxina, llamada coloquialmente mero de animales domésticos mordidos por reptiles en los
"toxina de caña" es antigénicamente idéntica a las neuro toxi- Estados Unidos. En humanos, se describen anualmente de 7.000
nas de la serpiente de cascabel suramericana (C durissus, terrifi- a 8.000 casos de envenenamiento por mordedura de serpiente
cus) y la serpiente de cascabel Mohave (C scutulatus), siendo (aproximadamente 4/100.000 personas) de los cuales resultan
ambas responsables de rhabdomiolisis en los envenenamientos.11 de 10 a 20 muertes (0,002%) y una morbilidad de unos 200.9-13
El principio neurológicamente activo que forma parte del ve- Estas estadísticas son más significativas cuando se comparan con
neno de la serpiente de cascabel Mohave es la toxina Mohave, estadísticas de otros lugares. En Australia se presentan de 1.000
con dos subtipos de veneno que se identifican como tipo A y a 3.000 envenenamientos por año con una mortalidad del
B. El tipo A es el mayor componente, de la toxina Mohave. El 21%. 1 4 En el continente africano se dan un millón de envene-
tipo B tiene efectos principalmente hemotóxicos debido a la namientos, con una mortalidad anual del 20%. 15 La prevalen-
pequeña cantidad de toxina Mohave presente. 12 cia de las mordeduras de serpientes venenosas en Tailandia es
En general, los venenos de víboras de hueco actúan directa de 12/100.000 y en Papua Nueva Guinea de aproximadamente

628 U'E Z
 CAPÍTULO 75 Envenenamientos por ÉLéptiles

250/100.000. 16 Por lo tanto, en los Estados Unidos, las morde-

duras de serpiente son un problema mucho menos serio que
en otras areas del globo terráqueo.
Hay por lo menos una especie de serpiente venenosa que
aparece en los 48 Estados Unidos, con la excepción de Maine
y Delaware.17 No hay serpientes venenosas nativas ni en Alaska
ni en Hawai. Más del 70% de las mordeduras de serpientes en
humanos se presentan en el sureste, siendo Carolina del Norte
la que lidera la nación. Otros Estados con elevada incidencia
son Texas, Florida, Arizona, Carolina del Sur y Georgia. Los
datos reflejan un número mayor de especies de serpientes y ta-
maños de población.18,19 De las casi 300 especies de serpientes
nativas de Norteamérica, sólo 20 se consideran lo bastante ve-
nenosas como para representar un peligro para los humanos (y
animales) y se dividen en dos grandes grupos taxonómicos. El
primero es el Crotalidae o víboras de hueco, responsable de casi
el 99% de todos los envenenamientos. Este grupo contiene las E! monstruo de GiIa reticulado, Heloderma suspectum
serpientes de cascabel (géneros Crotalus y Sistrurus) y mocasi-
nes (género Agkristrodon), incluyendo este último la cabeza de
cobre y la boca de algodón. Casi todos los desastres en huma-
nos se asocian con serpientes de cascabelea mayoría se asocian En los Estados Unidos ha surgido un problema importante
con la espalda de diamante del este (Crotalus adamanteus), la en los últimos años: en el pasado, sólo los zoos, centros de in-
mayor víbora de hueco norteamericana y una especie capaz de vestigación y herpetologistas tenían serpientes venenosas exó-
liberar hasta 700 mg de veneno con una única mordedura, 9 La ticas y se arriesgaron al envenenamiento. Hoy en día, cientos
cabeza de cobre (Agkristrodon contortíx) en cambio, se COXIOCG de personas tienen, como mascotas, especies mortales de ser-
por tener el veneno menos virulento de las víboras del hueco pientes venenosas que no son nativas de los Estados Unidos.
nativas; aunque es la especie más frecuentemente implicada en Esta gente se expone a sí misma, su familia (incluyendo las mas-
envenenamientos humanos debido a su gran difusión.18'20 Las cotas) y al público en general a un grave riesgo.
revisiones clínicas en medicina humana destacan la presencia
de una tasa general de "mordeduras secas" (sin evidencia de en-
venenamiento clínico) en las víboras del hueco norteamerica- PRESENTACIÓN CLÍNICA
nas de aproximadamente el 20-25%, secundaria en parte al con-
trol de la serpiente sobre la inyección del veneno.21'22 Historia
El segundo grupo principal de serpientes norteamericanas La información en lo que se refiere a la mordedura de ser-
venenosas son la familia Elapidae, serpientes del coral del este piente debería incluir el tiempo pasado desde la mordedura, las
(Micrurus fulvius) y del oeste (Micruroides euryxanthus), con miem- circunstancias que afectan a la mordedura, el número de mor-
bros notorios del mundo antiguo como las cobras, Kraits y toda deduras, si se han aplicado primeros auxilios, la localización del
la fauna venenosa procedente de AustraHa. La serpiente de coral mordisco y los signos clínicos manifestados. Si es posible, debe
del este es responsable de muchos envenenamientos graves, obtenerse información en lo que se refiere a la historia médica
mientras que la especie del oeste no se ha asociado a secuelas del animal para conocer los posibles problemas preexistentes a
médicas importantes. Históricamente, estas serpientes se han nivel cardiovascular, hematológico, renal o respiratorio.
asociado con un aparato venenoso más primitivo, "menos efi- Si fuera posible, la serpiente debería ser identificada; pero
ciente" que sus compañeras las víboras de hueco, con una fre- eso es algo difícil de conseguir. La presencia de huecos es el
cuencia correspondiente de mordiscos secos del 25 al 40%. Esto hecho más consistente de las víboras de hueco y el patrón de
no debe ocultar el hecho que estos reptiles van a defenderse colores puede ayudar a identificar la serpiente del coral. En casos
enérgica y agresivamente cuando sean molestados.22 de serpientes exóticas o no conocidas, las ciudades más gran-
El monstruo de Gila (Heloderma suspectum) (Fig. 75-4) es na- des tienen o bien zoos o sociedades herpetológicas cuyos miem-
tivo de zonas del sudoeste americano y está íntimamente rela- bros pueden ser llamados para identificar al espécimen. Cuando
cionado con el lagarto del rosario (Heloderma horridum). Estas son existan dudas, los signos clínicos deben ser observados y debe
las únicas dos especies de lagarto venenosas del mundo. Al con- darse tratamiento de soporte hasta que se identifique.
trario que las víboras de hueco y las serpientes del coral, estos
animales tienen un7 flujo constante de veneno de las glándulas Examen Físico
de la mandíbula inferior en su saliva; de forma que cualquier Los signos clínicos asociados con mordeduras de serpientes
contacto de tejido puede resultar en un envenenamiento. La fre- venenosas varían considerablemente y dependen de muchos
cuencia descrita de envenenamientos en humanos es del 70%.24 factores. En humanos, está descrito que del 30% al 50% de las

UEJ 629
SECCIÓN 11 ü TOXICOLOGlA Y AMBIENTE

mordeduras de serpientes venenosas causan en un envenena-

miento leve o nulo. Algunos artículos sugieren que la serpiente
puede controlar la cantidad de veneno inyectado y al morder a
un humano (o animal), que es una presa demasiado grande para
tragársela, puede confundirse o asustarse. Aún así, la serpiente
puede inyectar hasta el 90% del contenido de sus glándulas por
la misma razón. Si es capaz o no de controlar la cantidad de ve-
neno inyectado es un tópico de discusión entre manipulado-
res, herpetologistas y científicos.
. Otros factores que pueden influir los efectos de una mor-
dedura de serpiente son la edad, el estado de salud y el tamaño
de la serpiente; la toxicidad relativa del veneno; el estado de los
colmillos; si la serpiente ha comido recientemente; si la ser-
piente está lesionada; el tamaño y edad de la víctima.25
Los signos locales asociados con el envenenamiento inclu-
yen marcas de los colmillos similares a heridas de punción (de
forma opuesta a las erosiones superficiales y descamación aso-
ciadas con especies no venenosas), el número de las cuales puede Tumefacción facial severa tras el envenenamiento por una serpiente de casca-
ser variable. El dolor y la tumefacción son los signos más con- bel en un perro.
sistentes asociados con el envenenamiento por víboras de hueco
(Fig. 75-5). En el envenenamiento por serpiente de coral, el exa-
men exhaustivo de los labios superior e inferior puede ayudar
a localizar heridas por mordedura sutiles.26 El grado de dolor y
tumefacción probablemente está relacionado con la cantidad de
veneno inyectada o el grado de tumefacción. El edema subcu-
táneo que rodea la mordedura empieza pronto (en 10-20 mi-
nutos) y es algo difuso. La mayoría de autoridades están de
acuerdo en que si no hay signos específicos de envenenamiento
en los 30 minutos que siguen a la mordedura, no existe enve-
nenamiento o este es menor. 9 ' 13 Es interesante que no se han
descrito síndromes de compartimentalización en humanos in-
cluso en casos de edemas severos. Con las heridas por mdrde- -
dura en las extremidades, debe medirse y registrarse la circun-
ferencia en el lugar de la mordedura y área adyacente. Estos datos
ayudan en la estimación objetiva tanto de la extensión del ve-
neno como del efecto del antídoto. Otros signos locales son pe-
tequias, equimosis y bullas serosas o hemorrágicas (Fig. 75-6).
, Los signos sistémicos incluyen náuseas y vómitos, bradicar-
dia o taquicardia, hipotensión, oliguria o anuria, parestesias, con- Edema y equimosis en Ia mucosa bucal del perro de Ia Figura 75-5.
vulsiones, fasciculaciones y coma. Los envenenamientos seve-
ros en humanos se presentan con complicaciones multisistémicas
de terceros espacios, acidosis láctica, hemoconcentración, he- Suele apreciarse signos de piel rota porque la serpiente típica-
morragias, shock hipovolémico, edema pulmonar y colapso car- mente se cuelga y además envenena con movimientos masti-
diovascular.27-29 En perros con envenenamiento por serpientes catorios.22'30 Los signos sistémicos incluyen náuseas y vómitos,
de. coral, se han descrito letargía, debilidad de neurona motora hipersalivación, ptosis, debilidad generalizada, reflejos reduci-
inferior (8 de 9 casos) y arritmias cardíacas (2 de 9).26 dos, distrés respiratorio y depresión respiratoria.
Las mordeduras de serpiente de coral se presentan con una Existe controversia en lo que se refiere en la resistencia o
clínica marcadamente distinta de la de las víboras de hueco. En susceptibilidad a las mordeduras de serpientes. Presumiblemente
humanos, en general se da una presentación retrasada de los sín- el gato es más resistente que el perro. Quizás esto tiene algo que
tomas que en algunos casos puede ser de hasta 12 horas. Aún ver con la agilidad y naturaleza rápida del gato. El Centro de
así, una vez aparecen, tienden a presagiar un deterioro clínico Control de Envenenamientos de Arizona (Arizona Poison
precipitado. En una gran serie (humana), los signos clínicos eran Control) describió que los gatos reciben un 50% de las mor-
frecuentemente escasos con tumefacción y eritema mínimos deduras en la cabeza y un 40% en las extremidades anteriores,
en sólo el 50% de los casos.30 Los signos locales pueden tam- y que las mordeduras más letales eran aquéllas que afectaban al
bién exudado de sangre y parestesias en la zona del mordisco. cuerpo. 31 De forma similar, el 70% de las heridas por morde-

630 UCX
 CAPITULO 75 H E n v e n e n a m i e n t o s p o r Reptiles

dura de serpientes en el perro afectaban a/la cabeza, aunque

menos del 1% eran letales.31 Se presume que los cerdos son re-
sistentes a las mordeduras de serpientes probablemente por la
lenta absorción del veneno en la grasa. Contrariamente a la cre-
encia popular, el caballo es muy susceptible a los efectos del ve-
neno de la víbora de hueco. Hay una morbilidad considerable
en caballos asociada con envenenamientos. Un estudio retros-
pectivo de caballos envenenados por serpientes de cascabel de
la pradera mostró una frecuencia de mortalidad del 18% entre
los animales afectados de forma aguda. 32 Los caballos son mor-
didos habitualmente en el morro, lo cual resulta en una tume-
facción severa de la cara y obstrucción de vías aéreas superio-
res. En caballos hay una complicación adicional debilitante y
fatal observada tras la mordedura de una serpiente de cascabel
de la pradera. Esta complicación es un fallo miocárdico agudo
o crónico debido a necrosis del músculo cardíaco.32

Equinocitosis de tipo I observada con un envenenamiento por serpiente de

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA cascabel en el perro.

Los signos clínicos del envenenamiento por víboras de

hueco se desarrollan en 10-15 minutos. El diagnóstico suele en- alteración de membrana producida por la acción de la PLA2.35
focarse mediante la combinación de los signos clínicos, la época El examen cuidadoso de un frotis sanguíneo poco tiempo des- •
del año, la localización geográfica, la identificación del reptil y pues de la admisión va a confirmar el envenenamiento si casi
la observación de la mordedura. Las analíticas iniciales de 100 todos los glóbulos rojos son equinocitos de tipo III. -
perros mordidos por la serpiente de cascabel de la pradera
(C. viridis viridis) incluyeron trombocitopenia (44 de 50), leu-
cocitosis (37 de 70) y prolongación del tiempo de coagulación TRATAMIENTO
activado (8 de 86). 33 También se ha descrito hipokalemia con
el envenenamiento por serpientes de cascabel.34 Primeros Auxilios
Un estudio retrospectivo de 28 casos de mordeduras por ser- La mayoría de autoridades están de acuerdo en que se gasta
pientes de cascabel en perros indicó una asociación del envene- demasiado tiempo en aplicar primeros auxilios en el campo. Las
namiento con equinocitosis; 25 de 28 (89%) tenían equinocito- maniobras de campo descritas engloban formas tan variadas
sis en las 24 horas de la mordedura. Estas células anormales se como la aplicación de un torniquete, maniobras de succión, alto
describieron como equinocitos de tipo III y es interesante saber voltaje, electroterapia e incluso ingestión de gasolina.4 Otras te-
que se resolvieron a las 48 horas de la mordedura (Fig. 75-7). 34 rapias distintas para el envenenamiento por serpientes se han
Los cambios morfológicos en el eritrocito se produjeron in vitro descrito en la literatura antigua y moderna. El hecho de que
tras la adición de veneno de serpiente de cascabel espalda de dia- muchas serpientes tienden a no envenenar a sus víctimas cuando
mante del oeste (C. atrox) a sangre canina, felina, equina y hu- muerden ha ayudado a apoyar del uso del whisky, jugo de al-
mana. Estos cambios se caracterizaron por una equinocitosis mejas o pollos descuartizados. 25
dosis-dependiente. La dosis fue comparable con el envenena- La mejor intervención es un transporte rápido y seguro a
miento in vivo. En un esfuerzo por definir los mecanismos de un centro de cuidados definitivo. Tras la mordedura de una ser-
formación délos equinocitos, se observó que la adición de ácido piente, deben tenerse en mente cuatro conceptos básicos:
etilendiamintetracético evitaba la formación de los equinocitos Primero, el tiempo estimado para llegar al hospital veterinario
in vitro. Esto sugirió que un cambio en el calcio o en una meta- debe ser considerado al instaurar medidas de primeros auxilios.
loproteína participaba en la formación de los equinocitos. La Si un perro es mordido a unos bloques de distancia, los cuida-.
PLA2, un enzima dependiente del calcio del veneno de las ser- dos son distintos que si la víctima se encuentra en la ladera de
pientes, puede ser responsable de la transformación equinocítica una montaña que está a horas de viaje. Segundo, la dispersión
mediante la producción de fisolecitina, un agente equinocítico del veneno debe retrasarse en lo posible. Pueden instaurarse va-
conocido.35 Otros mecanismos potenciales para el cambio equi- rios métodos para enlentecer la dispersión. La excitación del
nocítico incluyeron pérdida de cationes eritrocíticos y reduc- animal, la actividad física, el movimiento del área mordida y la
ción de la adenosina trifosfato (ATP) de los eritrocitos. En la san- profundidad del mordisco influyen en la dispersión del veneno.
gre canina mezclada con veneno, las concentraciones de sodio Hay que calmar al animal e inmovilizar el área afectada. Si apa-
y potasio eritrocitario fueron consistentemente menores que las recen signos de envenenamiento, puede usarse una banda cons-
de los controles. 35 Esto fue probablemente resultado de una trictora aplicada de forma que impida el flujo linfático de sa-

UEZ 831
SECCIÓN 11 ÍJ TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

lida pero no el flujo arterial. 36 La banda constrictora va a im- Cuidados de Urgencia de una Mordedura de Serpiente
pedir el flujo de salida linfático, el cual es la mayor vía de dise- En el momento en el que el animal mordido por una ser-
minación del veneno de víbora de hueco; es mucho menos útil piente llega al hospital, el veneno puede haber causado mucho
en el caso de envenenamientos por serpientes de coral, porque daño tanto local como sistémico. En la llegada, el veterinario
el veneno se distribuye rápidamente por el torrente sanguíneo.22 debe estar preparado para dar soporte a los sistemas respirato-
Debe evitarse incidir la herida de la mordedura. El uso de una rio y cardiovascular. Se recomienda un abordaje en equipo en
bolsa de hielo no impide la diseminación del veneno y puede el manejo de la víctima. Mientras uno de los miembros recoge
inducir vasoconstricción adicional llevando a una necrosis en la historia, otro coloca un catéter intravenoso (IV) y recoge
la herida y mayor destrucción tisular. Los artículos iniciales de muestras de sangre, otro recoge los signos vitales y otro prepara
una respuesta favorable a la electroterapia en envenenamientos los fluidos IV y si es posible, obtiene el antídoto.
por víboras de hueco no han sido reproducidos.37,38 El análisis laboratorial consiste en un hemograma completo,
Tercero, cuando sea posible, la serpiente debe ser identifi- examen del frotis sanguíneo en busca de equinocitosis de tipo
cada o llevada al hospital veterinario con la víctima. Esto es III, urea (BUN) y creatinina, electrolitos, tiempo de coagula-
arriesgado porque se han descrito casos de humanos envene- ción activado y recuento de plaquetas, y urianálisis para valo-
nados por serpientes aparentemente muertas. Es interesante que rar proteinuria, hematuria y glucosuria. Idealmente, la recogida
muchas víctimas de mordeduras de serpiente se envenenan de muestras para tiempo de protrombina (PT), tiempo parcial
cuando tratan de matar al reptil y que la acción refleja de la de tromboplastina (APTT) y productos de degradación de la
musculatura de la mandíbula puede darse en especímenes fibrina (FDP) ya a definir mejor la presencia o ausencia de co-
"muertos" e incluso decapitados. Las serpientes pueden y de agulación intravascular diseminada (CID). En mordeduras de
hecho muerden a través de sacos de tela, por lo que el conte- serpiente, el CID puede iniciarse por activación enzimática di-
nedor para el transporte debe tener esto en cuenta. 4 Cuarto, el recta del factor X.'39
animal víctima debe ser cuidadosamente observado durante el Idealmente, deben establecerse dos vías IV periféricas, una
camino hacia el hospital veterinario. El shock y Ia tumefacción para la administración de cristaloides o coloides y la otra para
tisular son comunes. Adicionalmente, el potencial de obstruc- el tratamiento con antiveneno y tratamientos adyuvantes. El
ción de vías aereas es muy importante cuando el animal ha re- oxígeno se administra mediante una máscara facial o un caté-
cibido el mordisco en la cabeza o cuello (Tabla 75-2). ter de oxigenación nasal.

1. Alejar a Ia víctima de las cercanías de Ia serpiente. Las serpientes heridas o acorraladas van a morder múltiples veces.

2. Calmar al animal. Si Ia mordedura está en Ia cabeza o el cuello, quitar el collar del animal.

3. Identificar o encerrar Ia serpiente, si puede hacerse de forma segura. No coger Ia serpiente.

4. Inmovilizar Ia extremidad afectada.

5. Si no hay signos de envenenamiento, transportar al animal a un hospital veterinario.

6. Si hay signos de envenenamiento, aplicar una banda constrictora en casos de mordeduras en extremidades. Esta banda debe
ser de aproximadamente una pulgada de ancho (2,54 cm) y debe aplicarse entre 2 y 4 pulgadas (entre 5-10 cm) por encima de Ia
herida. Debe estar Io suficientemente libre como para admitir un dedo entre Ia banda y Ia piel. No aplicar una banda constrictora si
han pasado más de 30 minutos desde Ia mordedura. No retirar Ia banda constrictora hasta que sea examinada por un veterinario.
Valorar ios pulsos distales frecuentemente y aflojar Ia banda cuanto sea necesario para mantener Ia circulación.

7. Si hay más de 1 hora de viaje hasta el veterinario y dentro de los primeros 15 minutos de Ia mordedura, debe realizarse succión
empleando un extractor comercial (disponible en Ia mayoría de tiendas de deporte). No realizar una incisión quirúrgica de Ia herida
por mordedura.

8. Puede aplicarse una bolsa de hielo envuelta en una toalla en el área hinchada para ayudar en el alivio del dolor. Bajo ninguna
circunstancia debe envolverse el área con hielo o sumergirla en agua helada.

9. Lavar el área de Ia mordedura con agua y jabón.

10. Deben monitorizarse continuamente las vías aéreas, respiración y circulación.

11. Transportar a Ia víctima al hospital veterinario más cercano.

832 UCI
 CAPÍTULO 75 O Envenenamientos por Reptiles

Las serpientes no tienen Clostridium tetan como parte de su acción inmediata (tipo I) que se manifiesta con urticaria, an-
flora oral normal. Los protocolos tradicionales para el trata- gioedema, espasmo laríngeo y bronquial, distrés respiratorio, ta-
miento de los envenenamientos han abogado por el uso de an- quicardia, hipotensión, shock y disrritmias cardíacas. La segunda
tibióticos con espectro que cubra las bacterias gram negativas, es una reacción retardada (tipo III), denominada enfermedad
pero esto puede no ser correcto bajo un punto de vista de in- del suero, que se caracteriza por formación de complejos antí-
vestigación. Clark y colaboradores40 mostraron una incidencia geno-anticuerpo y un estado de exceso de antígeno. Se pre-
muy baja de infección en un estudio prospectivo que evaluaba senta con malestar, artralgias, urticaria, fiebre y prurito.
los envenenamientos en personas por serpientes de cascabel que La decisión de emplear antivenina en el perro y el gato no
fueron tratados con antiveneno e intervenciones quirúrgicas es- tiene objetividad por el momento. Una vez más, el veterinario
tándar. Una revisión de una gran serie de (presumiblemente) se enfrenta a tener que recurrir a la medicina humana en busca
mordeduras por víboras del hueco en Ecuador demostró que de guías. Los criterios de inclusión en humanos para la admi-
la formación de abscesos se confinaba de forma casi exclusiva nistración de antivenina varían entre regiones, pero han salido
a humanos que recibían antibióticos como parte de su régimen algunas tendencias nacionales. Los envenenamientos de mode-
de tratamiento al compararlos con los controles que no los re- rados a graves, marcados por hipotensión, shock, deterioro del
cibieron.41 Un estudio centrado en la incidencia de infección estado clínico progresivo, aumento de la tumefacción y las equi-
de la herida por mordeduras de serpientes no venenosa con- mosis, coagulopatías graves, estados hemorrágicos, distrés res-
cluyó de forma similar que el uso de antibióticos profilácticos piratorio y necrosis tisular, son todos candidatos al tratamiento
no era necesario.42 La decisión de incluir los antibióticos en el con antiveneno. 4,ls La ausencia de dolor, tumefacción, equi-
tratamiento continua siendo un criterio clínico. mosis, signos sistémicos, fasciculaciones y valores laboratoriales
El manejo médico general de los envenenamientos se ve ro- anormales en los 30-60 minutos posteriores al mordisco de una
deado de mucha controversia. El uso de antivenenos comercia- víbora de hueco va a hacer que el uso de antiveneno no esté
les es el centro de la controversia para los perros y gatos. Los la- indicado. 4 La mordedura de una cabeza de cobre {A. contortix)
boratorios Fort Dodge producen una antiveneno polivalente no suele requerir antiveneno. Los mordiscos de mocasines de
procedente de suero equino que es empleado por muchos ve- agua {A. piscivorous) se consideran de severidad intermedia entre
terinarios. Los laboratorios Wyeth-Ayerst (Filadelfia) producen las mordeduras de serpientes de cascabel y de cabeza de cobre,
el antiveneno comercial para la serpiente de cascabel norteame- y se tratan con antiveneno de forma variable (en humanos) ba-
ricana y para la serpiente de coral del este. El Crotalidae es un sándose en evaluaciones iniciales y seriadas. Todas las morde-
compuesto de anticuerpos contra cuatro especies de víboras de duras por serpientes de coral del este (humanos) deben tratarse
hueco del Nuevo Mundo: (1) Crotalus adamanteus (serpiente de con antiveninas específicas.23
cascabel esnalda de diamante del este), (2) C. atrox (serpiente de Cada vial del antiveneno de Wyeth-Ayerst se reconstituye
cascabel espalda de diamante del oeste), (3) C. durissus terrificus mezclando el liofilizado con 10 mi de suero salino, agua estéril
(serpiente de cascabel tropical), y (4) Bothrops atrox (fer-de-lance). o glucosado al 5% (D5W). La vida útil del producto seco es in-
El antiveneno de la serpiente del coral es específica para mor- ferior a 5 días y las soluciones reconstituidas deben utilizarse en
deduras de la serpiente de coral del este (Micrurus fulvius) y su 12 horas. 9 El antiveneno siempre se administra vía intravenosa,
subespecie de Texas (M. f. teneré); es inefectiva para mordeduras nunca intramuscular o subcutánea; nunca debe inyectarse en un
de la serpiente de coral del oeste (Micruroides euryxanthus), para dedo. Los estudios animales indican que hasta el 85% de el an-
la cual no se ha desarrollado ninguna antivenina efectiva ni se tiveneno IV va a acumularse en la-zona de la mordedura. 9 ' 23
han descrito casos de fatalidades en personas.23 Un artículo sobre No existe beneficio probado de la administración subcutánea
el uso de antiveneno en mordeduras por serpientes de coral en del antiveneno en la propia zona de la mordedura. 25
el perro describió un caso de anafilaxis.24 Las mordeduras de ca- El antiveneno tiene eficacia máxima cuando se administra
beza de cobre en humanos en general provocan una cantidad antes de que transcurran 4 horas desde la mordedura, aunque
moderada de edema pero no suelen requerir antivenina.25'43 se ha demostrado que la eficacia clínica se prolonga hasta pasa-
Las antiveninas de Wyeth-Ayerst se producen con suero das 24 horas. 9 Se han demostrado niveles séricos elevados de
equino utilizando técnicas de procesamiento y de forma con- antiveneno en humanos hasta 5 días tras el tratamiento. Estos
sistente contienen sólo un 10% de IgG específica para los an- niveles, se reducen gradualmente a lo largo de los siguientes 25
ticuerpos del veneno; el resto se compone básicamente de pro- días, pero continuaban siendo detectables niveles bajos incluso
teínas no inmunoglobulinas e IgG inespecíficas.44 El elevado 4 meses tras la administración/ Hackett y colaboradores33 tie-
potencial alergénico de estas preparaciones probablemente está nen los únicos datos objetivos en lo que respecta a la efectivi-
provocado por la IgG glucosilada, además de los componentes dad del antiveneno de serpiente de cascabel en especies veteri-
séricos de caballo en el producto. La inmunoglobulina equina narias (perro) mordidos por la serpiente de cascabel de la pradera
fija el complemento humano (animal), activando las vías infla- (C. viridis viridis). En este estudio se observaron dos diferencias
matorias de la cascada del complemento, lo cual puede resultar estadísticamente significativas entre perros tratados con antive-
en un colapso circulatorio. neno frente aquéllos no tratados con ésta: (1) en el segundo día
Existen dos categorías de reacciones de hipersensibilidad a tras la administración del antiveneno, el recuento de plaquetas
las preparaciones de antivenina equina. La primera es una re- era superior y (2) el número de días de hospitalización no fue

UEX tW%J

\
SECCIÓN 11 U TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

diferente, aunque ¡la cuenta del cliente sí fue estadísticamente el inicio de un shock. Las controversias aparecen cuando uno
superior! Todas las otras referencias disponibles en medicina ve- discute el uso de antihistamínicos, corticoesteroides y dimetil-
terinaria fueron sencillamente anecdóticas y no contenían datos sulfóxido (DMSO).
para recomendar el uso de antivenina para serpiente de casca- El problema con el uso de los antihistamínicos es su po-
bel. Es interesante que la mayoría de animales reciben un vial tencial para inducir hipotensión. Como la hipotensión es un
de antivenina, sin importar el tamaño del perro o gato. Uno signo clásico-'del envenenamiento, uno debe seguir el principio
debe preguntarse si un solo vial es una dosis adecuada. de que la terapia de fluidos IV debe iniciarse y luego pueden
Se ha desarrollado un antiveneno para el envenenamiento administrarse antihistamínicos. La lesión tisular asociada con el
por monstruos de Gila a nivel experimental pero no está dis- envenenamiento induce la liberación de histamina y ésta es la
ponible comercialmente.25 Afortunadamente, el envenenamiento razón de su uso. Es interesante que el uso de antihistamínicos
en humanos y probablemente en animales, responde bien al tra- en medicina humana es como profilaxis antes de la administra-
tamiento de soporte. El reptil deja a menudo los dientes en la ción de la antivenina. En el estudio de Hackett y colaborado-
herida debido aparentemente a su débil fijación. Estos son fre- res,33 el 55% de los perros mordidos por una serpiente de cas-
cuentemente tan pequeños que pueden no visualizarse en las cabel recibieron antihistamínicos como parte de su terapia. No
radiografías. Los monstruos de GiIa son conocidos por su aga- se detectaron'respuestas adversas. Un efecto secundario intere-
rre parecido a un Bulldog y a menudo son difíciles de separar sante del antihistamínico es que va a hacer que el animal esté
una vez fijados firmemente. Como el veneno se introduce de adormecido y eso va a permitir que descanse de forma más
forma efectiva mediante la acción de bomba de la musculatura comfortable.
de la mandíbula, es deseable retirar el reptil cuanto antes. Se han Los corticoesteroides se administraron al 83% de los perros
descrito varios métodos, incluyendo la inmersión en agua fría, mordidos por serpientes de cascabel.33 De nuevo, no se descri-
aplicación de calor en las mandíbulas, presión mecánica con ali- bieron respuestas adversas. Como se ha mencionado anterior-
cates o instrumentos similares, e incluso la decapitación.44'45 mente, la PLA 2 es un enzima clave en la inflamación y se en-
cuentra en el veneno de las serpientes, Es interesante, que la PLA2
Avances en Investigación de Antivenenos puede inhibirse mediante corticoesteroides (dexametasona).49
-. Russell y colaboradores46 purificaron el antiveneno CrotaJidae Existe poca bibliografía disponible para refutar el uso de
de Wyeth-Ayerst aislando el fragmento Fab mediante croma- corticoesteroides. En roedores, los corticoesteroides no son de
tografía de afinidad. Con esta sustancia mostraron una mejoría ayuda y pueden incluso ser dañinos. 50 Aunque es tentador hacer
significativa respecto la forma pariente en un modelo en rato- hipótesis de que los roedores, siendo la presa natural de las ví-
nes. Este anticuerpo de IgG esencialmente puro especialmente boras de hueco, pueden tener un mecanismo de defensa in-
dirigido contra las proteínas del veneno de la serpiente eliminó munológico naturalmente seleccionado que se altere por los
el gran agravio de material extraño, clave de la emergencia de corticoesteroides, probablemente esto no ocurre en perros, gatos
las reacciones de tipo III; aún así, la forma purificada no s-e-ha o humanos. Los únicos dos estudios que valoran el uso de cor-
introducido para el uso clínico.25 Se han investigado reciente- ticoesteroides en perros dan resultados equívocos pero no hay
mente productos Fab ovinos y aviares que esencialmente eli- evidencia de un efecto perjudicial.51,52 Actualmente parece haber
minan el peligro de respuestas alérgicas a los productos equi- pocas evidencias que soporten el uso de corticoesteroides en
nos.47,48 En el Reino Unido se está investigando el desarrollo mordeduras de serpientes. Desafortunadamente, el uso de cor-
de un antiveneno de base ovina para especies de Micrurus (ser- ticoesteroides está tan instaurado en algunos regímenes de tra-
piente de coral). Esta sustancia va a neutralizar los componen- tamiento que probablemente se dan sólo bajo el viejo dicho
tes neurotóxicos y cardiotóxicos del veneno. 25 La posibilidad que "ningún perro debe morir sin el beneficio de la adminis-
de tratar efectivamente el envenenamiento sin repercusiones de tración de un corticoesteroide".
tipo reacciones alérgicas podría cambiar radicalmente la meto- El dimetilsulfóxido se utiliza a menudo en medicina vete-
dología terapéutica actual/Desafortunadamente, el coste que rinaria con el pretexto de reducir el edema tisular. Existen pocos
implican los antivenenos Fab más nuevos va a hacer que su uso datos objetivos que sustenten este hecho. Es de mayor impor-
sea restringido en animales domésticos en un futuro cercano. tancia el hecho que el DMSO puede aumentar la absorción del
veneno y puede potenciar el proceso hemolítico existente. 53
Terapia de Soporte para Mordeduras de Serpiente Así pues, parece no haber ninguna razón para el uso de DMSO
Continúa existiendo un debate considerable entre veteri- en la fase aguda del envenenamiento.
narios en lo que respecta al tratamiento de soporte apropiado
para las mordeduras de serpiente. Es incuestionable que la ad-
ministración de fluidos cristaloides IV está indicada para evitar PRONÓSTICO

Existe poca información disponible que proporcione datos

objetivos respecto el pronóstico tras la mordedura de una ser-
a) Es importante saber que la mayoría de humanos reciben aproximadamente 10 via- piente. En el artículo de Hackett y colaboradores, 33 los perros
les de antivenina en comparación con la mayoría de animales domésticos que reciben
sólo uno.
pequeños permanecieron más tiempo en el hospital aunque la

634 UCI
 CAPÍTULO 7 5 U Envenenamientos por Reptiles

13. Johnson CA: Management of snakebite. Am Fam Physician 44:174,1991.

estancia media de todos los perros fue de sólo 24 horas. En este 14. White J: Envenoming and antivenom use in Australia. Toxicon 36:1483,1998.
estudio de 100 perros, sólo uno murió y ese animal recibió anti- 15. Chippaux JP: T h e development and use of immunotherapy in Africa. Toxicon 36:
1503,1998.
venina como parte de su tratamiento. Enfatizando las diferencias 16. C h a n h o m e L, Cox WJ, Wilde H, et al:Venomous snakebite in Thailand: medically
entre especies en el envenenamiento, Dickinson y colaborado- important snakes. Mil Med 163:310,1998.
res26 describieron una frecuencia de mortalidad del 18,5% en 32 17. Conant R, Collins J T : Reptiles and Amphibians of Eastern/Central N o r t h America,
3rd ed. Boston: Houghton-Mifflin, 1998.
caballos envenenados por la serpiente de cascabel de la pradera. 18. M o o r m a n CT, M o o r m a n LS, Goldner B D : Snakebite in the tarheel state. N C Med
Kremer y colaboradores26 describieron una muerte en 9 casos J53:141,1992.
19. Pernell T C , Baba SS, Merideth JW:. T h e management of snake and spider bites in
(11%) en envenenamientos por serpiente de coral en perros. Esta the southeastern United States. Am Surg 53:198,1987.
muerte se atribuyó a una reacción anafiláctica al antiveneno. 20. Burch J, Agarwal R, Mattox KL, et at: T h e treatment of Crotalid envenomations w i -
thout antivenom.JTrauma 28:35,1988.
Si hay equinocitos de tipo III, el animal debe admitirse en 2 1 . Smith AS, Figge HL: Treatment of snakebite poisoning. AmJ Hosp Pharm 48:2190,
el hospital para administrar fluidoterapia, observación cercana 1991.
22. Tennant A: A Field Guide to Snakes of Florida. Houston: Gulf Publishing Company,
y posible administración de antivenina. La tumefacción es do-
1997.
lorosa y estos animales se van a beneficiar de la administración 23. Kitchens CS, Van Mierop LHS: Envenomations by the eastern coral snake. JAMA
de analgesia. Los antinflamatorios no esteroideos deben em- 258:165,1987.
24. Hooker K R , Caravati E D : Gila monster envenomation. Ann Emerg Med 24:731,1994.
plearse con cuidado por el potencial de exacerbación del san- 25. Otten p. ej.Venomous animal injuries. In Rosen P, Barkin R, eds.: Emergency M e d i -
grado gastrointestinal en un cuadro clínico caracterizado por cine: Concepts and Clinical Practice, 4th ed. Philadelphia: Mosby 1998, p 924.
26. Kremer KA, Schaer M: Coral snake (Micrurusfulvusfulvus) envenomation in five dogs:
las coagulopatías. Por razones similares, deben evitarse la aspi- present and earlier findings.7^ Emerg CHt Care 5:9,1995.
rina y los fármacos con efecto antiplaquetario. El diazepam 27. Pernell T C , Baba SS, Merideth JW: T h e management of snake and spider bites in the
puede ser útil para calmar al animal pero está relativamente con- southeastern United States. Am Surg 53:198,1987.
28. White R R , Weber R A : Poisonous snakebite in central Texas: possible indications for
traindicado en envenenamientos que impliquen a la serpiente antivenin treatment. Am Surg 5:466,1991.
del coral (y posiblemente la serpiente de cascabel Mohave) por 29. WingertWA, Chan C: Rattlesnake bites in southern California and rationale for re-
commended treatment. WestJMed 148:37,1988.
los efectos principalmente neurotóxicos del veneno y la p o - 30. Kitchens CS,Van Mierop LHS: Envenomations by the eastern coral snake. JAMA
tenciación de la depresión respiratoria. 4 Los opiáceos adminis- 258:165,1987.
3 1 . Garland T: Recognition and treatment for snake bites. Proceedings 18th A C V I M ,
trados hasta efecto parecen razonablemente seguros y funcio-
Seattle,WA,2000,p48.
nan en el control del dolor. 32. Dickinson C: Envenomations. Proceedings 18th A C V I M , Seattle, WA, 2000, p 158.
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este o una serpiente de cascabel Mohave tiene riesgo de desarro- ACVIM, Chicago, IL, 1999, p 720 (abstract).
llar secuelas neurológicas severas que pueden no manifestarse 34. Brown DE, Meyer DJ, Wingfield W E , et a 1.: Echinocytosis associated with rattlesnake
envenomation in dogs. Vet Pathol 31:654,1994
durante varias horas. Por lo tanto, deben ser admitidos en el 35. Walton R M , Brown DE, Hamar DW, et al.: Mechanisms of echinocytosis induced by
hospital donde se pueden monitorizar y realizar pruebas labo- Crotalus atrox venom. Vet Pathol 34:442,1997.
36. Burgess JL, Dart R C , Egen N B : Effects of constriction bands on rattlesnake venom
ratoriales. El tratamiento con antivenina debe iniciarse tan absorption: a pharmokinetic study. Ann Emerg Med 21:1086,1992.
pronto como se presenten los síntomas. Estos animales pueden 37. Dart R C , Gustafson R A : Failure of electrical shock treatment for rattlesnake enven-
requerir el uso de un ventilador, monitorización cardiovascu- omation. Ann Emerg Med 20:659,1991.
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UEX 635
 Toxicidad p o r Etilenglicol
Craig B. Webb

INTRODUCCIÓN jetivo diana en la administración específica de antídotos. La

A D H requiere la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD)
El etilenglicol es uno de los tóxicos más comunes y fre- como cofactor. La aldehido deshidrogenasa, otro enzima de-
cuentemente mortal que se encuentran en medicina veterina- pendiente de NAD, convierte el glucoaldehído en ácido glicó-
ria. Muchos estudios indican que la mortalidad se estima en un lico. El ácido glicólico es entonces convertido en ácido glioxá-
70%.1 El etilenglicol constituye el ingrediente predominante lico por el enzima lactato deshidrogenasa, y el metabolismo
(95%) de la mayoría de marcas comerciales en anticongelantes, posterior del glioxálico produce ácido oxálico, glicina y ácido
además de ser componente de muchas pinturas, líquidos Hm- fórmico. 2 El ácido oxálico se combina con el calcio en la san-
piaparabrisas y pulimentos. La baja dosis letal mínima (1,4 ml/kg gre formando un complejo de oxalato calcico soluble. Este com-
en el gato y 4,4-6,6*ml/kg en el perro), la facilidad de acceso plejo se filtra por el glomérulo renal y subsecuentemente forma
(p. ej. suelos de garajes, vertidos), la palatabilidad y la ausencia cristales predominantemente de oxalato calcico monohidrato
de conocimiento del propietario son factores que contribuyen en la orina. 3
a la prevalencia de esta intoxicación. 1 El etilenglicol y el glucoaldehído son depresores directos
del SNC; la acumulación de metabolitos tóxicos altera el me-
tabolismo cerebral de la glucosa, la serotonina y las aminas.2 Las
PATOGENIA concentraciones elevadas de ácido glicólico provocan una aci-
dosis metabólica marcada (el pH de una solución acuosa de
El etilenglicol se absorbe rápidamente desde el estómago ácido glicólico al 2% es de 2,16). El acumulo de ácido glicó-
con niveles máximos en plasma a las 2-3 horas de la ingestión. lico y ácido oxálico lleva a una elevación significativa del défi-
Aproximadamente el 50% del compuesto ingerido se excreta cit iónico (gap).
inalterado„en orina. El etilenglicol provoca síntomas de toxici-
dad gastrointestinal y de sistema nervioso central (SNC) (de-
presión, ataxia y vómitos). Pero es el metabolismo hepático del PRESENTACIÓN CLÍNICA
etilenglicol el que da lugar a metabolitos tóxicos responsables
de la gravedad de la presentación en el paciente y la rápida pro- La presentación de urgencia de un perro o gato intoxicado
gresión hacia la muerte. El etilenglicol se convierte inicialmente por etilenglicol varía con la cantidad ingerida y el tiempo trans-
en glucoaldehído por el enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) currido tras la ingestión. La gravedad y progresión de los sín-
(Fig. 76-1). Este es el escalón enzimático limitante y es el ob- tomas son reflejo del metabolismo del compuesto."

UCI 637
SECCIÓN 11 LJ TOXICOLOGlA Y AMBIENTE

Los gatos parecen moverse por las distintas fases de la into-

xicación a lo largo de un curso de tiempo menor, dándose muer-
tes y paso por las tres fases tan pronto como en 12-15 horas tras
la ingesitón. 5

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

A menudo el paciente acude a la consulta de urgencias con

una historia de posible exposición. El inicio relativamente agudo
de un cuadro grave y síntomas característicos en un animal an-
teriormente sano, debe alertar al clínico de la posibilidad de la
ingestión de un tóxico. En la época del año (de final de otoño
hasta primavera) puede también aumentar el índice de sospe-
cha del clínico.
. Los cambios observados en un hemograma completo, panel
bioquímico y urianálisis no son específicos de ingestión de eti-
lenglicol. Existe una prueba colorimétrica comercial para la de-
tección de etilenglicola en sangre o orina en las 12-24 horas tras
la ingestión. El propilenglicol puede dar lugar a resultados fal-
sos positivos. Es importante conocer si se están empleando fár-
macos que contengan propilenglicol como vehículo (p. ej. dia-
zepam) o ingrediente (p. ej. carbón activado) antes de realizar
la prueba.
La molécula de etilenglicol es ligeramente menor que la al-
búmina (peso medio 62000 daltons) y osmóticamente activa. La
osmolalidad sérica (normalmente de 280-310 mOsm/Kg) puede
aumentar significativamente a la hora después de la ingestión,
con una osmolaridad anormalmente elevada.b El metabolismo
del etilenglicol a los ácidos orgánicos, ácido glicólico y ácido
Se utilizan tres fases para describir la progresión de los sín- oxálico, resulta en una acidosis metabólica grave (consumo del
tomas. Durante la primera fase (de 30 minutos a 12 horartras- -bicarbonato plasmático) y una elevación del déficit iónico (acu-
Ia ingestión), los animales se muestran desorientados y a me- mulación de aniones no medidos) a las 1-3 horas de la inges-
nudo están atáxicos con fasciculaciones musculares y reducción tión.0 A las 36 a 48 horas tras la ingestión de etilenglicol (12 horas
de los reflejos de flexión y de estación, El suero hiperosmolar en el gato) la tasa de filtración glomerular se reduce y aparece la
resulta en una diuresis osmótica y estimula la sed hasta el punto azotemia. El fósforo, el potasio y la glucosa suelen estar elevados.
que los animales están deshidratados, poliúricos y polidípsicos. Los niveles de calcio suelen estar reducidos ya que esta molécula
Esto* síntomas se corresponden con la presencia del compuesto se combina con el oxalato para formar los cristales de oxalato
en sí y del glucoaldehído, cuyas concentraciones plasmáticas lle- calcico monohidrato. El fósforo inicialmente está elevado por-
gan al máximo aproximadamente entre 6 y 12 horas tras la ex- que suele estar en la composición de muchas soluciones anti-
posición. Los signos del SNC a menudo amainan hacia el final congelantes como antioxidantes. Más tarde, esta elevación en el
de la primera fase a medida que el etilenglicol y el glucoalde- fósforo es secundaria a la insuficiencia renal.6
hído son metabolizados o excretados. La elevación de la osmolalidad y la diuresis osmótica con-
Los animales que entran en la segunda fase (8-24 horas tras currente a menudo lleva a una orina isostenúrica (1.008-1.012).
la ingestión) muestran torpeza mental, anorexia y congestión La precipitación de cristales de oxalato calcico monohidrato
pulmonar. A menudo los únicos signos clínicos en la fase dos puede observarse en orina tras 3-6 horas de la ingestión (Fig.
de la intoxicación son taquipnea y taquicardia. 76-2).Tanto las formas monohidrato como las dihidrato bire-
Los síntomas de la tercera fase (24-72 horas tras la,inges- fringentes pueden estar presentes eventualniente. Los cristales
tión) son indicativos de una insuficiencia renal aguda; los ani-
males muestran signos de gastritis urémica (anorexia, vómitos,
tialismo, ulceración oral), acidosis severa con elevación del anion a) BGT Test Kit, P R N Pharmacal, Ine,, Allelic Biosystems Ethylene Glycol
Test Kit, 5830 McAllister Ave., Pensacola, FL 32524
gap, azotemia, uremia, polidipsia e isostenuria. Los metabolitos
b) Gap osmolar= osmolaridad medida — osmolaridad calculada (normal-
del etilenglicol son directamente tóxicos para las células epite-
mente<10 mOsm/kg) Osmolaridad calculada= 1,86 (Na + K) + glucosa
liales renales, dando lugar a una necrosis tubular. Los pacientes
/ 18 + BUN / 1,8 + 9
pueden estar convulsionando, desorientados o en coma. .4
c) Anion gap= (Na + K) - H C 0 3 + Cl) (normalmente 10-15 mEq/1)

638 UCI
 CAPÍTULO 76 L j Toxicidad por Etilenglicol

monohidrato a menudo aparecen como pesas o con forma de

"ataúd"; los cristales dihidrato pueden tener la clásica forma de
"cruz de Malta". Puede verse un sedimento activo (cilindros
granulares y células epiteliales renales) en función del grado de
daño tubular presente. Algunos fabricantes de anticongelantes
están añadiendo compuestos fluorescentes a sus formulaciones,
de forma que al iluminar la orina del paciente con una lám-
para de Wood pueden verse resultados positivos en casos de
intoxicación.
El examen ecográfico puede dar soporte al diagnóstico de
la intoxicación por etilenglicol y aportar información pronos-
tica. El hallazgo habitual es un incremento en la ecogenicidad
cortical renal. A las 4-8 horas de la ingestión, la ecogenicidad
de los córtex renales es superior a la del hígado y puede ser
igual a la del bazo. Con la progresión de la enfermedad, la mé-
dula renal incrementa su ecogenicidad y eventualmente la eco-
genicidad de las cortezas renales puede superar la del bazo.
Cristales de oxalato calcico monohidrato con forma de "ataúd" asociados con • Finalmente, aparecen áreas hiperecoicas relativas en la unión
Ia toxicidad por etilenglicol. corticomedular y en la región medular central (Fig. 76-3). Esto
crea un "halo", que se corresponde con la anuria clínica y un
pronóstico grave.7
La histopatología revela una necrosis tubular aguda y de-
pósitos de cristales de oxalato calcico intratubulares. Los cam-
bios ecográficos se corresponden con el depósito de cristales
de oxalato calcico, pero los cambios en la ecogenicidad renal
no se correlacionan con anormalidades bioquímicas como el
aumento del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y la creati-
nina. 7 Se puede emplear una fuente de luz polarizada para vi-
sualizar mejor la deposición de cristales. Una concentración ti-
sular postmortem superior a 2000 ppm (normal es 50-200 ppm)
es altamente sugestiva de nefrotoxicidad por etilenglicol. 8

TRATAMIENTO

Si el paciente se presenta en las 4-6 horas tras la ingestión

y se muestra alerta, con un reflejo/de deglución intacto, debe
inducirse el vómito (hidroclorido de apomorfma 0,02-0,04
mg/Kg depositado en el saco conjuntiva!). Luego puede ad-
ministrarse carbón activadod (utilizando un tubo gástrico) en
un intento de absorber el tóxico adicional.
Los antídotos específicos empleados en la ingestión de eti-
lenglicol se basan en la inhibición del enzima ADH, y bloquear
la conversión del etilenglicol en sus metabolitos más tóxicos.
El etanol es un inhibidor competitivo de IaADH y varios pro-
tocolos lo emplean en perros que se presentan en las 12 horas
de la ingestión del etilenglicol.e El tiempo que requiere el me-
tabolismo hepático del etilenglicol y la toxicidad de sus meta-
bolitos hacen que los niveles sanguíneos de etanol se deban
mantener elevados durante por lómenos 48 horas (niveles de-
tectables de etilenglicol pueden persistir; en suero y orina du-
rante este tiempo). Los efectos, colaterales comunes de la in-
Imágenes ecográficas del riñon izquierdo de un perro intoxicado por etilengli- gestión de etanol incluyen depresión del SNC, un incremento
col. Las imágenes sagitales y transversa muestran una disminución de Ia dife- en la osmolalidad sérica, hipotermia y diuresis osmótica. Estos
renciación corticomedular y un signo de "borde" o "halo" en el parénquima renal.
efectos son particularmente graves en gatos.9

UEZ 639
SECCIÓN 11 • TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

El 4-metilpirazol f (4-MP) también se emplea para inhibir BIBLIOGRAFÍA

el metabolismo del etilenglicol ya que forma un complejo no
covalente con IaADH y su coenzima la NAD. En perros, el 4- 1. Connally HE,Thrall MA, Forney SD et al: Safety and efficacy of 4-niethylpyrazole
for treatment of suspected or confirmed ethylene glycol intoxication in dogs: 107
MP (en solución al 5%) se administra inicialmente como una cases (1983-1995). JAm Vet Med Assoc 209:1880,1996.
dosis de 20 mg/Kg IV, seguida de una dosis de 15 mg/Kg a las Bahri LE: 4-Methylpyrazole: an antidote for ethylene glycol intoxication in does.
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12 y 24 horas de la primera, y una dosis final de 5 mg/Kg a las Hewlett TP, Jacobsen D, Collins TE), et al.: Ethylene glycol and glycolate kinetics in
36 horas del inicio del tratamiento. 10 La ventaja principal del rats and dogs. Vet Hum Toxicol 31:116,1989.
Grauer GF,Thrall MA, Henre BA, et al,: Early clinicopathologic findings in dogs in-
4-MP como antídoto es que no posee los efectos colaterales gesting ethylene glycol. Am J Vet Res 45:2299,1984
del etanol. Hay estudios que comparan la respuesta al trata- Thrall MA, Grauer GP, Mero KN: Clinicopathologic findings in dogs and cats with
ethylene glycol intoxication. JAm Vet Med Assoc 184:37,1984
miento que sugieren que el 4-MP es un antídoto más efectivo
Thrall MA, Grauer GF, Dial SM: Antifreeze poisoning. In Bonagura JD, ed.: Current
que el etanol.11 La respuesta al tratamiento es mejor si el 4-MP Veterinary Therapy XII. Philadelphia: WB Saunders, 1995, p 232.
se inicia en las 5 horas de la ingestión de etilenglicol. La mor- Adams WH,Toal PX, Breider MA: Ultrasonographic findings in dogs and cats with
oxalate nephrosis attributed to ethylene glycol intoxication: 15 cases (1984-1988).J
talidad incrementa significativamente con cualquier retraso su- Am Vet Med Assoc 199:492,1991.
perior entre la exposición y el tratamiento. 12 El 4-MP no está BraseltonWE, Slanker MR: The use of kidney calcium concentrations for the post-
mortem diagnosis of ethylene glycol toxicosis. ACVIM Abstract. J Vet Intern Med
recomendado por el ,momento en el gato; los gatos no respon- 4:132,1990.
den a las dosis de 4-MP que se emplean en el perro. Como se 9. Dial SM, Thrall MA, Hamar DW: Comparison of ethanol and 4-methylpyrazole as
ha descrito anteriormente, los gatos expuestos a etilenglicol treatments for ethylene glycol intoxication in cats. Am J Vet Res 55:1771,1994.
10, Dial SM, Thrall MA, Hamar DW: 4-Methylpyrazole as treatment for naturally ac-
muestran un deterioro más rápido que los perros y la dosis letal quired ethylene glycol intoxication in dogs. JAm Vet Med Assoc 195:73,1989.
mínima de etilenglicol es inferior en los felinos. Los gatos me- 11 Grauer GF, Thrall MA, Henre BA, et ah: Comparison of the effects of ethanol and
4-methylpyrazole on the pharmacokinetics and toxicity of ethylene glycol in the
tabolizan el etilenglicol menos eficientemente que los perros dog. Toxicol Lett 35:307,1987!
(laV max de IaADH es menor en gatos que en perros) y una va- 12. Connally HE, Hamar DW, Thrall MA: Inhibition of canine and feline alcohol dehy-
drogenase activity by fomepizole. Am J Vet Res 61:450, 2000.
riedad de otras diferencias metabólicas pueden ayudar a expli- 13. . Dial SM,Thrall MA, Hamar DW: Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethy-
car la disparidad entre las dos especies. Puede ser que se re- lene glycol intoxication in dogs. Am J Vet Res 55:1762,1994,
quieran dosis mayores de 4-MP en el gato y se están llevando
a cabo estudios que investigan esta posibilidad.12
La hemodiálisis o la diálisis peritoneal son potencialmente
beneficiosas en la reducción de las concentraciones de tóxicos
hasta 24 horas tras la ingestión. Si funcionan, estas técnicas dan
tiempo adicional a los ríñones del paciente para su reparación
y compensación pero a menudo el daño renal es irreversible y
el desenlace inevitable.

PRONÓSTICO

El pronóstico depende, en parte, de la cantidad de etilen-

glicol ingerida, la presentación temprana del animal por el pro-
pietario y el tiempo de reconocimiento y tratamiento del pro-
blema por el veterinario. Si el tratamiento se inicia en las 8 horas
y el perro todavía no está azotémico, el pronóstico se considera
bastante bueno. En un estudio de 37 perros tratados con 4-MP,
sólo 1 de 21 perros azotémicos sobrevivió. En comparación, 16
de 16 perros no azotémicos sobrevivieron. 1 Para los gatos, el
pronóstico debe siempre considerarse grave porque los estudios
describen una frecuencia de mortalidad del 97% o superior.
Aunque raramente se mide, la concentración de ácido glicólico
en la orina parece correlacionarse con la mortalidad.

d) Acta-Char 1-4 g/Kg, Charcodote 6-12 mL/Kg

e) 5% de alcohol en glucosado al 5% a 22 mL/Kg IV q 4h durante 24 horas, luego q 6h durante 24 horas 5.5 mL/Kg de etanol al 20% IV q 4h por 5 tra-
tamientos, luego q 6h por 4 tratamientos etanol al 20% como infusión continua (CRI) a 1,4 mL/Kg/h (perros), 1,25 mL/Kg/h (gatos) etanol al 5% como
CRI a 5.5 mL/Kg/h
f) 4-MP o fomepizol, Antizol-Vet, Orphan Medical Inc,. 13911 Ridgedale Dr., Suite 250, Minnetonka, MN 55305

640 UEX
 CAPITULO 77
Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos
en el Paciente de la UCI
Dawn Merton Boothe

INTRODUCCIÓN macos más que el fármaco por si mismo quien causa la citoto-
xicidad.En esos casos, los fármacos que inducen el metabolismo,
Efectos Adversos Farmacológicos particularmente en el.hígado (p. ej. fenobarbital) pueden incre-
Un efecto adverso farmacológico (EAF) es cualquier reac- mentar el riesgo de toxicidad, mientras que los fármacos que re-
ción indeseada al tratamiento con un fármaco. Los EAF pueden ducen el metabolismo (p. ej. cimetidina) o eliminan los radica-
clasificarse como tipo A o tipo B,1>2 Los de tipo A ("aumenta- les libres de oxígeno (p. ej. N-acetücisteína o S-adenosilmetionina)
dos") en general resultan de concentraciones plasmáticas de fár- pueden reducir el riesgo de toxicidad.3,4
macos que exceden el máximo del rango terapéutico o, de forma Los EAF de tipo A son menos probables o más evitables en
menos común pero igualmente indeseable, concentraciones in- fármacos caracterizados por un amplio margen de seguridad (p.
feriores al rango terapéutico, Si el clínico está familiarizado con ej. Ia mayoría de antibióticos), fármacos en los que la respuesta
el fármaco y el paciente, los eventos de tipo A pueden prede- clínica se detecta fácilmente (p. ej. anestésicos gaseosos) o fár-
cirse y, con precauciones adecuadas, a menudo evitarse. Los EAF macos que se monitorizan para asegurar que las concentracio-
de tipo A se manifiestan generalmente con una respuesta far- nes se encuentran en el rango terapéutico (p. ej. determinados
macológica exagerada pero "normal" o esperada. La respuesta antibióticos, ciclosporina, fármacos cardíacos y anticonvulsi-
puede ser la respuesta primaria o objetivo (p. ej. bradicardia en vantes). Muchos EAF tipo A pueden evitarse eligiendo alter-
un paciente que recibe el propanolol para reducir una taquicar- nativas (fármacos más seguros o más efectivos), minimizando el
dia sinusal) o una respuesta secundaria pero no objetivo (p. ej. riesgo de interacciones farmacológicas o modificando la pauta
broncoespasmos debidos al bloquedo de receptores p del pro- de dosificación de un fármaco para acomodar cambios por en-
panolol). Los EAF de tipo A incluyen fallos terapéuticos resul- fermedad o inducidos por fármacos en la disponibilidad del fár-
tado de concentraciones de fármaco sub terapéuticas (p. ej. in- maco que pueden llevar a EAF.
fadosificación de un antimicrobiano).Algunos fármacos también Los órganos más susceptibles a los EAF de tipo A son aqué-
provocan EAF que no tienen relación con su respuesta farma- llos sujetos a las mayores concentraciones del fármaco. Así, los
cológica. Estos efectos a menudo reflejan daño a células diana y órganos con mayor flujo sanguíneo (p. ej. el corazón y el sis-
pueden ser referidos como EAF cito tóxicos. Los EAF cito tóxi- tema nervioso central [SNC] durante las respuestas fisiológicas
cos son quizá mejor ejemplificados por la necrosis hepática in- a la hipovolemia) y los órganos capaces de concentrar los fár-
ducida por el paracetamol. A menudo es el metabolito de los fár- macos (p. ej.los órganos de eliminación [hígado y ríñones]) son

UEJ 641
SECCIÓN 11 [J TOXICOLOGI'A Y AMBIENTE

los más vulnerables a los EAF ocasionados por fármacos sisté- El tratamiento de soporte está también indicado. El tratamiento
micos. Los órganos con un elevado metabolismo son muy de- en base preventiva va a ayudar a reducir las manifestaciones de
pendientes de la liberación de energía (oxígeno) y por ello, están la anafilaxis reduciendo la respuesta de los mastocitos.
expuestos a mayor riesgo. Las reacciones adversas a cualquier Los fármacos asociados con reacciones alérgicas de tipo I
fármaco deben anticiparse tras una sobredosis absoluta (error en personas incluyen penicilinas, inhibidores del enzima con-
de cálculo) o relativa (debida a cambios en la disponibilidad del vertidor de Ia angiotensina (IECAs) (especialmente en las tres
fármaco) (ver sección final de este capítulo y Tabla 77-1). primeras semanas de tratamiento), antinflamatorios no esteroi-
Los EAF de tipo B ("extrañas") no dependen ni de la con- deos (AINEs) y opioides. Algunos fármacos pueden provocar
centración ni de la dosis. Por lo-tanto, estas reacciones no son una reacción parecida a una anafilaxis (anafilactoide) que no
predecibles y son totalmente inevitables. Ocurren en un pe- está mediada por IgE (p. ej. no es alérgica o inmunomediada).
queño porcentaje de la población que recibe el fármaco. En ge- Algunos fármacos pueden provocar de forma directa la degra-
neral, su incidencia, y por tanto su existencia, a menudo no se nulación de los mastocitos. En general estos fármacos son ca-
describe hasta mucho después de que el fármaco sea aprobado. tiónicos (básicos) e incluyen los opioides (morfina), la polimi-
Además, como su causa no se comprende bien, el tratamiento xina, los medios de contraste radiográficos, la tiacetarsamida, la
de los EAF de tipo B suele limitarse al tratamiento sintomático. anfotericina B y otros. Las soluciones hiperosmolares como el
Ejemplos de EAF de tipo B incluyen las alergias a fármacos e manitol pueden también causar degranulación de mastocitos
idiosincrasias. Muchos de estos EAF pueden tener una base úl- directamente..Las reacciones anafilactoides tienden a estar rela-
tima genética, pero la causa tiene que ser identificada y por ello cionadas de algún modo con la dosis; la administración de una
la reacción no puede predecirse. Como en los de tipo A, los pequeña dosis de prueba puede ayudar a detectar la probabili-
EAF de tipo B pueden reflejar una reacción al fármaco en sí o dad de que se presenten. Están indicadas la reducción de la ve-
su metabolito. Los órganos más sensibles a ser lesionados por locidad de administración del fármaco así como las medidas
EAF de tipo B tienden a ser órganos que contienen tejidos que profilácticas ;descritas previamente.
actúan como haptenos y atrapan inmunocomplejos (p. ej. glo- Las reacciones alérgicas de tipo II (citotóxicas) se presentan
merulus y articulaciones), o tejidos que contienen gran número " cuando los eritrocitos se lisan y se eliminan de la circulación. La
de mastocitos (gastrointestinal [GI] e hígado en el perro, pul- lisis se produce por la unión directa de IgG o IgM. El comple-
món en el gato). mento puede o no activarse. Tanto las células madre de la médula
Las manifestaciones clínicas de las reacciones alérgicas a fár- ósea como las células maduras circulantes pueden verse afecta-
macos varían con el tipo de reacción y el sistema afectado. Debe das. Los eritrocitos, leucocitos y plaquetas pueden verse afecta-
haberse dado una exposición previa al fármaco o un tratamiento dos resultando en anemia hemolítica, agranulocitosis y leucope-
suficientemente largo (p. ej. 10-14 días) para que se desarrolle nia, trombocitopenia o cualquier combinación de las anteriores.
una respuesta alérgica. Los fármacos en general son demasiado Las reacciones alérgicas a fármacos de tipo III (enfermedad
pequeños para ser suficientemente antigénicos. En cambTcvlos- - d e inmunocomplejos o enfermedad sérica) son inducidas por
fármacos en general actúan como haptenos, que se combinan complejos antígeno-anticuerpo afectando a IgG, IgM y activa-
de forma covalente con un tejido corporal que se vuelve anti- ción del complemento. Los complejos antígeno-anticuerpo cir-
géñico. Como resultado, la respuesta alérgica puede dirigirse culantes pueden ser filtrados por y localizados en los vasos de
hacia el fármaco o el tejido. Las reacciones alérgicas de tipo I muchos órganos, incluyendo el riñon, el SNC o los vasos pe-
(inmediatas o anafilaxis) son mediadas por IgE y resultan de la riféricos. Los signos clínicos suelen estar asociados con el ór-
liberación de mediadores químicos (p. ej. histamina, serotonina, gano principalmente afectado pero también incluyen fiebre y
eicosanoides) liberados por mastocitos tisulares o basófilos. La linfadenopatía. La reacción'de Arthus es una variación de la re-
reacción se presenta en minutos tras la administración del fár- acción de tipo III y se manifiesta como tumefacción y dolor en
maco y va a darse independientemente de la dosis administrada. el lugar de administración del fármaco. De las reacciones a fár-
Las manifestaciones clínicas suelen incluir náuseas, vómitos, co- macos en medicina veterinaria, las sulfonamidas potenciadas son
lapso circulatorio, taquicardia, edema pulmonar y signos neu- probablemente la causa mejor reconocida de reacción inmu-
rológicos. Pueden ser evidentes también urticarias y angioede- nomediada de tipo III.5
mas. Los signos clínicos pueden ser especie-dependientes, Las reacciones alérgicas a fármacos de tipo IV (hipersensí-
dependiendo del órgano de "shock" de la especie. El órgano de bilidad retardada, mediada por células) reflejan la respuesta ce-
shock en general es el órgano en el que hay más número de lular en el lugar del antígeno. Los linfocitos y macrófagos infil-
mastocitos. En el perro, el órgano de shock tiende' a ser el hí- tran la zona y causan la liberación de mediadores, lo cual
gado y el tracto GI; en el gato, el órgano de shock en general perpetúa la respuestainflamatoria.
es el pulmón. Algunas veces, el antígeno exacto que causa la El paciente en cuidados intensivos está predispuesto a pade-
anafilaxis no se conoce. El tratamiento de la anafilaxis inducida cer EAF, particularmente las de tipo A, por una variedad de ra-
por fármacos se dirige hacia la prevención de la respuesta fisio- zones (ver Capítulo 78). Mediante un abordaje basado en siste-
lógica a la liberación de mediadores (p. ej. epinefrina y antihis- mas, este capítulo va a dirigir el papel de los agentes terapéuticos
tamínicos) y prevenir una mayor liberación de histamina (p. ej. en el desencadenamiento de una EAF 6 Aquellas EAF que mas
epinefrina y glucocorticoides, posiblemente antihistamínicos). probablemente llevarán a cuidados intensivos o que se observan

642 UEX
 Fármaco Antídoto Tratamiento

Paracetamol y fenacetina p-acetilcisteína 15 mg/kg dosis de carga oral o IV, luego 50 mg/kg q 4h durante
17-20 dosis adicionales.

Atipamezol 50 mg/kg IM. Los signos deben revertirse en 1 min. Repetir q 3-4h según
Amitraz necesidad. Puede continuarse con 0,1 mg/kg de yohimbina IM q 6h.
Yohimbina Perro 0,11 mg/kg IV lento. Gato 0,5 mg/kg IV lento.

Clorpromacina 1 mg/Kg IM, IP, IV; administrar sólo Ia mitad de Ia dosis si se han administrado
Anfetaminas barbitúricos; bloquea Ia excitación. Dosis más altas (10-18 mg/kg IV) pueden ser
beneficiosas si se consumen grandes volúmenes. Puede estar indicado el tratamiento
del aumento de Ia presión intracraneal (manitol, furosemida).
Alcalización urinaria: Cloruro amónico 100-200 mg/kg/día divididos q 8-12h (contraindicado en mioglobinuria, insuficiencia
renal o acidosis).

Antitusígenos Naloxona Si son narcóticos (p. ej. hidrocodona, codeína).

Aspirina No hay antídoto específico (ver AINEs) Toxicosis aguda: Alcalinización urinaria, otros tratamientos de soporte.
Dosis de 50 mg/Kg/día (perro) y 25 mg/kg/día (gato); 7 ml/kg/día de subsalicilato
de bismuto (perros y gatos) pueden ser tóxicas.

Atropina, alcaloides de Ia Belladonna Fisostigmina 0,1-0,6 mg/kg (no emplear neostigmína).

Barbitúricos Doxapram Solución al 2%. Dar 3-5 mg/kg sólo IV (0,14-0,25 ml/kg) a animales pequeños y
repetir según necesidades. Considerar yohimbina, tolazolina, alcalinización urinaria.

Bario, sales de bismuto Sulfato sódico / Sulfato magnésico Solución al 20% administrada vía oral. Dosis: 2-25 g.

Bromuros Cloruros (sales de sodio o amonio) 0,5-1,0 g diariamente durante varios días; acelerar Ia excreción.

Agentes colinérgicos Sulfato de atropina 0,02-0,04 mg/kg, según necesidad.

C Inhibidores de Ia colinesterasa Sulfato de atropina La dosis es de 0,02-0,04 mg/kg, repetida según necesidades para Ia atropinización.
Repetir en dosis decrecientes (reducir a Ia mitad). Tratar antes Ia cianosis y Ia disnea
n (oxígeno) si están presentes. La atropina sólo bloquea los efectos muscarínicos.
H Se puede inyectar atropina en aceite para un efecto prolongado durante Ia noche.
¡Evitarla intoxicación por atropina! La inhibición de los organofosforados tiende a ser
irreversible; Ia de los organocarbamatos tiende a ser reversible.
4&
 Fármaco Antídoto Tratamiento
o
Solución al-5%; 20-50 mg/kg IM o en bolo IV lento (0,2-1,0 mg/kg) (dosis máxima ><
n Inhibidores de Ia colinesterasa (Continuación) Cloruro de pralidoxima (2-PAM)
de 500 mg/min), repetir según necesidades 2-3 veces. No volver a tratar si no hay O
r-
H efecto. El 2-PAM alivia los efectos nicotínicos y regenera Ia colinesterasa. o
S3
Están contraindicados Ia morfina, Ia succinilcolina y los tranquilizantes fenotiazinicos.

Difenhidramina 1-4 mg/Kg IM, PO q 8h. Para bloquear los efectos nicotínicos.

No existen antídotos específicos Clorpromacina (hasta 15 mg/Kg; puede reducir el umbral de convulsiones, utilizar
Cocaína
con cuidado); fluidos; metoprolol o propanolol para tratar las arritmias cardíacas
(ver intoxicación por chocolate); fentolamina o nitroprusiato sódico si los
p-bloqueantes producen hipertensión; lidocaína (en lugar de los p-bloqueantes para
controlar las arritmias cardíacas; ver intoxicación por chocolate).

Metilsulfato de neostigmina Solución: 1:5000 o 1:2000 (1 mi = 0,2 o 0,5 mg/ml). La dosis es de 0,005 mg/5 kg,
Curare
SC. Seguirla de una inyección IV de atropina (0,04 mg/kg.

Cloruro de edrofonio Solución al 1%; administrar 0,05-0,1 mg/kg IV.

Respiración artificial

Glucósidos digitálicos, oleander Cloruro potásico Perro: 0,5-2,0 g; vía oral en dosis divididas. En casos severos, administrar como
solución diluida administrada IV con goteo lento (Ia monitorización ECG es esencial).

Difenilhidantoína 25 mg/min IV debe controlarse.

Propranolol (p-bloqueante) 0,5-1,0 mg/kg IV o IM según necesidades para controlar las arritmias cardíacas
(el control ECG es esencial). - *
Sulfato de atropina 0,02-0,04 mg/Kg según necesidades para control colinérgico.

Sulfato de protamina Solución al 1%; administrar 1,0-1,5 mg/kg para antagonizar cada 1 mg de heparina;
Heparina
inyección IV lenta. Reducir Ia dosis a medida que el tiempo entre Ia inyección de Ia
heparina y el inicio del tratamiento incrementa (tras 30 min administrar sólo 0,5 mg).
Recordar que Ia sobredosis de protamina puede contribuir a los efectos anticoagulantes.

Hierro Lavado con bicarbonato sódico al 1 %.

Tiosulfato sódico (arsénico) Solución al 10% administrada vía oral (0,5-3,0 g para animales pequeños),
seguido de lavados o emesis. Proteína (p. ej. leche evaporada, claras de huevo).
Ácido tánico o té fuerte.

t&&m& 3&^~

Fármaco Antídoto Tratamiento

Hierro (Continuación) Dimercaprol Solución oleosa al 10%; administrar 2,5-5.0 mg/kg IM a los animales pequeños
(0,025-0,05 mg/kg) q 4 h durante 2 días, luego bid durante los próximos 10 días
o hasta Ia recuperación. Recordar. En intoxicación aguda severa Ia dosis de 5 mg/Kg
debe administrarse sólo durante el primer día.
D-Penicilamina (Cuprimine?, Merck & Co.) Desarrollada para Ia intoxicación crónica con mercurio, ahora parece el fármaco más
prometedor; no hay descripción de dosis en animales. La dosis en humanos es de
250 mg PO, q 6h durante 10 días (3-4 mg/kg).
Succímero 10 mg/Kg PO q 8 ti durante 10 días.
N-acetilcisteína 140-280 mg/Kg PO y luego 70 mg/Kg PO q 6h durante 3 días (Ia administración IV es
posible en perros que vomitan.)

Sales de hierro Deferoxamina Dosis en perros de 25-50 mg/kg/IM.

Ivermectina Fisostigmina 0,06 mg/kg IV muy lento; Ia administración debe durar 30-90 minutos.
Picrotoxina Su uso es controvertido. Puede provocar convulsiones severas. Otros tratamientos
pueden incluir epinefrina y, si el producto está provocando toxicosis como Eqvalen,
un antihistamínico para contrarrestar el polisorbato 80 (libera histamina en perros),
y atropina.

Anestésicos locales Azul de metileno Solución al 1% (concentración máxima), administrar como bolo IV lento, 8.8 mg/kg; >
(0,9 ml/kg) repetir si es necesario. Para prevenir una caída en Ia presión arterial en
el caso de intoxicación por nitritos, emplear un fármaco simpaticomimético (efedrina
o epinefrina). (no recomendado para gatos). El azul de metileno puede provocar
methemoglobinemia en ausencia de formación de cuerpos de Heinz.

Morfina y fármacos relacionados Cloruro de naloxona (Narcan7, Endo) 0,02-0,04 mg/kg IV. Repetir según necesidades. No repetir si Ia respiración no
es satisfactoria.
Levalorfan tartrato Administrar IV, 0,1 -0,5 mi de solución conteniendo 1 mg/ml.
Recordar: Usar uno de los antídotos de arriba sólo en intoxicación aguda. Puede estar n.
C indicada Ia respiración artificial. El carbón activado también está indicado.
n Difenhidramina HCI Para Ia depresión del SNC, 2-5 mg/kg IV para los signos extrapiramidales.
H
Narcóticos Naloxona El vómito sólo está indicado si el paciente está alerta. Perros: 0,02-0,04 mg/kg IV;
repetir según necesidades. Gatos: 0,05-0,1 mg/Kg IV; repetir según necesidades.
Otros tratamientos de soporte pueden incluir anticonvulsivantes (especialmente para
Ia meperidina), fluidoterapia.
 •' ; J.u!o-."vÍ4\-¿UÍv.. :'-V.skÍK :¾:?.--½...'~¿x%fá¿¿JL'-i'S.'Y'\

C Fármaco Antídoto Tratamiento

n
H AINEs Sucralfato 500-1000 mg PO q 8h.
Misoprostol 3-5 mg/kg q 8-12 h.
Omeoprazol 0,7 mg/kg q 24 h (perro); alternativa: ranitidina o famotidina (perro y gato).

Fenotiazinas Metilanfetamina 0,1 -0,2 mg/kg IV; también transfusión. Disponible sólo en presentación en tabletas.

Piretrinas No existen antídotos específicos El tratamiento de soporte puede incluir el tratamiento de la anafilaxis, atropina
(no^s antídoto específico; sólo indicada para controlar los signos parasimpáticos),
fluidoSsV relajantes musculares como el metocarbamol.

Antidepresivos tricíclicos No existen antídotos específicos El tratamiento de soporte debe dirigirse a:

1) convulsiones (diazepam, fenobarbital o anestesia general con pentobarbital

o tiobarbitúricos de corta acción; o, si no funciona,
2) bloqueo neuromuscular con pancuronio [0,03-0,06 mg/Kg IV] o vecuronio [10-20 ;
mg/Kg en perros o 20-40 mg/kg en gatos]); ;

3) cardiotoxicidad (ver intoxicación por sapos): propanolol, lidocaína (están

7
I contraindicadas Ia quinidina, procainamida y disopiramida); ;
4) bicarbonato sódico (1 -3 mEq/kg). ;
_ %
Antagonistas de Ia vitamina K Sangre fresca entera Para reemplazar los factores de coagulación deficientes. El tratamiento adicional
debe dar soporte al shock hipovolémico (cuidado con los coloides como el Hetastarch,
que pueden actuar como anticoagulantes).
Vitamina K1 Se prefiere Ia oral a Ia inyectable a no ser que esté contraindicado: 1 -5 mg/Kg q 24h
durante 1 -3 semanas, dependiendo del rodenticida, basado en el tiempo de protrombina
¡ a un estadio. La prueba debe hacerse tras 48-72 horas del fin del tratamiento con
! vitamina K, si es normal, hay que volver a testarlo 2-3 días después. Si el tiempo de
protrombina está prolongado, el tratamiento debe continuar durante 1 -3 semanas más.

Zinc Tratamiento quelante EDTA calcico, succímero. Otros tratamientos de soporte incluyen fluidoterapia y fármacos '
(ver intoxicación por plomo) antisecretores como Ia ranitidina, Ia famotidina o el omeoprazol para reducir Ia absorción

I ECG es eiectrocardiográfico; AlNEs, antinflamatorios no esteroideos; OSPTJCA1 antidepresivos tricíclicos.

oral del zinc. ,
 CAPÍTULO 77 D Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de lá UCI

más en pacientes medicados en cuidados intensivos van a ser re-

saltadas. El tratamiento de las reacciones adversas inducidas por
fármacos a menudo es sintomático. En algunos casos es posible
encontrar antídotos específicos que pueden ser útiles en la re-
Aminoglucósidos
ducción de la gravedad de los efectos colaterales (ver Tabla 77-1).
Inhibidores del enzima convertidor de Ia angiotensina
RIÑON
Anfotericina B

Factores Predisponentes Cefaloridina

El riñon es vulnerable a la toxicidad inducida por fármacos
Cisplatino (¿metabolitos?)
(Tabla 77-2) 9 porque recibe una gran proporción del gasto car-
díaco (25%), concentra progresivamente los fármacos en el fil- Ciclosporina A (humanos)
trado glomerular y los reabsorbe pasivamente (incrementando
Metoxifluorano
aún más la exposición tubular). Otros factores predisponentes
adicionales incluyen la presencia de enzimas que metabolizan AINEs
los fármacos que pueden generar metabolitos potencialmente
Agentes de radiocontraste (o$mola[idá^
tóxicos y el elevado estado metabólico del riñon, que lo hace
susceptible al efecto de factores extrarenales.7=8 Sulfonamidas
El lugar específico de la lesión por nefrotoxinas a nivel ce-
Tiacetarsamida:;:;;':"^^^^
lular o subcelular a menudo no se conoce. En general una to-
xina afecta a más de un tipo de tejido renal por las grandes con- Tetraciclinas
centraciones de fármaco a las que está expuesto el riñon. El
glomérulo es susceptible a nefrotoxicidad directa e indirecta
como la causada por lesiones inmunológicas. 7 Muchas nefro- de la excreción de enzimas del borde absorbente celular como la
toxinas causan predominantemente daños a nivel de los túbu- alanina aminopeptidasa y la fosfatasa alcalina, pero su liberación
los proximales. Esto es debido a que el flujo sanguíneo es mayor no es específica de toxicidad renal. La reducción de la capacidad
en el córtex renal, donde se localizan los túbulos proximales. de concentración renal, proteinuria y formación de cilindros se
Las variaciones en la susceptibilidad tubular proximal a las to- ven seguidas por una reducción de la filtración glomerular y azo-
xinas pueden reflejar las distintas funciones tubulares.7'9 temia. Estos índices son indicadores insensibles porque cuando
estas anormalidades son evidentes ya hay un daño grave que va a
Fármacos Nefrotóxicos continuar. Los cambios en el aclaramiento de los aminoglucósidos
Aminoglucósidos pueden ser el indicador más temprano de nefrotoxicidad.16'17 Más
Los aminoglucósidos continúan siendo una parte importante recientemente, los controles de creatinina urinaria y actividad
de la terapia antimicrobiana, especialmente en los pacientes de la 7-glutamil transferasa han sido propuestos como método para de-
UCI. El mecanismo de nefrotoxicidad no se conoce por com- tectar y monitorizar la nefrotoxicidad por aminoglucósidos.18
pleto.10-14 Los aminoglucósidos inducen una nefrotoxicidad glo- Los estudios que se han centrado en la toxicidad de los ami-
merular y principalmente tubular que es reversible a no ser que noglucósidos en perros y gatos han empleado intervalos de dosi-
se permita su progreso a un estado irreversible. La toxicidad es ficación que van de cada 12 horas a infusiones intravenosas (IV)
resultado de una absorción activa en la célula tubular renal y una constantes. Estudios recientes han dado soporte al tratamiento
disrupción de los lisosomas celulares. Como en el caso de la ab- cada 24 horas (administrando la dosis diaria total en una sola vez)
sorción en la célula bacteriana, la nefrotoxicidad puede estar re- para mejorar la seguridad sin perder eficacia.19 Algunos pacientes
lacionada con el número de grupos amino cargados positivamente (p. ej. perros < 14 días de edad, pacientes con diabetes mellitus o
en el fármaco.15 La absorción de los aminoglucósidos puede estar hipotiroidisrno) están protegidos de la toxicidad por aminoglu-
relacionada con la cantidad de fosfatidilinositol de la membrana cósidos (gentamicina) a nivel renal porque la acumulación en los
celular, la cual es desproporcionadamente superior en los tejidos tejidos corticales renales está Hmitada.20,21 El riesgo de toxicidad
del córtex renal y coclear.16 La síntesis de prostaglandinas vaso- con el tratamiento con aminoglucósidos probablemente es supe-
dilatadoras protectoras renales alterada por los aminoglucósidos rior en cualquier condición que inhiba la formación de prosta-
puede ser importante en el desarrollo de la nefrotoxicidad. La re- glandinas renales.15=22 La acidosis metabólica (o un pH urinario
ducción inicial en la filtración glomerular que acompaña al tra- ácido) va a predisponer también al paciente a la nefrotoxicidad
tamiento con aminoglucósidos puede estar asociada con la inca- por aminoglucósidos ya que los fármacos están ionizados y son
pacidad del riñon para vasodilatar en respuesta a las acciones atraídos por los cambios amónicos de las membranas celulares.23
vasoconstrictoras como las determinadas por la angiotensina II. El daño renal puede continuar tras el fin (o la reducción) del tra-
La reticencia al uso de aminoglucósidos está principalmente tamiento ya que los túbulos eHminan el fármaco acumulado.
justificada por la falta de un indicador de daño renal sensible y La heparina es un inhibidor predecible y potente de la secre-
específico. El daño renal se detecta al principio por un aumento ción de aldosterona en pacientes humanos, provocando natriure-

UCI 647
SECCIÓN 11 G TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

sis y potencialmente hipercaliemia, particularmente en pacientes anestesia prolongada sin soporte de fluidos) y animales que re-
predispuestos.34,35 Los efectos de la heparina en el sistema RAA ciben fármacos nefroactivos o nefrotóxicos en adición a los
pueden ser responsables de los efectos antihipertensivos de la he- AINEs, 29 La nefritis intersticial es un síndrome menos común
parina.36 La gentamicina ha provocado hipomagnesemias, hipo- que se asocia con el uso de AINEs en pacientes humanos y que
calcemias e hipokalemias sintomáticas; la magnitud de éstas pa- puede presentarse en animales. La causa de este síndrome pa-
rece estar relacionada con la dosis acumulada total y es más rece ser una*respuesta alérgica mediada por células. La pérdida
probable en pacientes geriátricos.37 El mecanismo puede estar re- de prostaglandinas renales puede potenciar la enfermedad ya
lacionado, en parte, por la inhibición mediada por hormonas de que la inflamación progresa sin manifestarse.
la reabsorción de magnesio en los túbulos contorneados distales Los fármacos que protegen la ciclooxigenasa I (COX-I) (ver
(p. ej. vasopresina arginina, calcitonina, hormona paratiroidea).38 discusión de fármacos GI) no son necesariamente renoprotecto-
La pérdida renal de calcio y magnesio es evidente en personas res; la diferencia entre especies también puede hacer que existan
normales a las 5 horas de la administración de la gentamicina.39 riesgos distintos a la nefrotoxicidad inducida por AINEs.30 La ma-
No está claro si otros aminoglucósidos producen el mismo efecto. yoría de especies parecen expresar de forma constitutiva la COX-
La nefrotoxicidad por aminoglucósidos se puede evitar y puede 1 en la vasculatura renal y túbulos colectores, las diferencias entre
ser minimizada empleando el aminoglucósido más efectivo y especies se muestran principalmente en la expresión de la ciclo-
menos nefrotóxico (p. ej. amikacina en vez de gentamicina); man- oxigenasa II (COX-2) en el riñon. La expresión de la COX-2 se
teniendo la hidratación del paciente; modificando los regímenes observa en la vasculatura del glomérulo renal y en el músculo
de dosificación basándose en datos de concentración inhibitoria Uso y endotelio de los vasos interlobulares. En el perro, la COX-
mínima (CIM), monitorización terapéutica dé fármacos (MTF) 2 se expresa, de forma constitutiva en el asa ascendente gruesa de
o concentraciones séricas de creatinina; maximizando la curva de Henle y en la mácula densa.30 La expresión de COX-2 se incre-
máxima desaparición, de plasma (CDP) sabiendo que la CDP cae menta de forma marcada en hipovolemia y por los IECAs en pre-
por debajo de 2 mg/ml empleando el tratamiento una vez al día; sencia de factores que predisponen al paciente a una disfunción
empleando terapias antimicrobianas combinadas, particularmente renal. Así, el uso de fármacos selectivos de COX-I puede no pre-
con antibióticos sinérgicos; y evitando el uso de otros fármacos ' venir el riesgo de nefrotoxicidad inducida por AINEs. El man-
nefrotóxicos o nefroactivos, incluyendo antiprostaglandinas y fu- tenimiento, de la hidratación, la fluidoterapia y evitar fármacos
rosemida. La ticarcilina puede emplearse para bloquear los ami- nefroactivos son acciones prudentes en elpaciente de laUCI que
noglucósidos en pacientes con sobredosis accidental (la protec- recibe cualquier tratamiento con AINEs.
ción puede reflejar la unión química o la carga de sodio asociada Estudios recientes que se centran en los efectos nefrotóxi-
con la administración de ticarcilina24), aunque-la sobredosis puede cos de los AINEs indican que los efectos perjudiciales de éstos
no ser un problema siempre que no sé vuelva a dosificar. Si la sobre la función renal pueden ser contrarrestados mediante el
fuente de infección se encuentra en el tracto urinario, los ami- análogo de la prostaglandina E1 (PGE 1 ), el misoprostol.31 El mi-
noglucósidos probablemente son más seguros (y más efectivos) si- - -soprostol se ha citado por sus efectos inmunomoduladores, ci-
el pH es alcalino ya que se reduce la absorción renal tubular de toprotectores y vasodilatadores en muchos tejidos y su eficacia
aminoglucósidos. Es interesante señalar que la administración por está siendo estudiada en gran variedad de alteraciones renales.
la mañana parece ser más segura que por la noche.25 El papel de Se ha empleado clínicamente en pacientes que padecían altera-
la suplementación de análogos de la prostaglandina (p. ej. miso- ciones asociadas con vasoconstricción renal o periférica. Puede
prostol) en la prevención o el tratamiento de la toxicidad por ami- ser beneficioso en la prevención o la reducción de la nefroto-
noglucósidos no ha sido todavía establecido. Un estudio sobre la xicidad inducida por ciclosporina,32 un síndrome que es inusual
nefrotoxicidad de la gentomicina en perros no encontró efectos en perros, quizás por la diferencia en el patrón de actividad de
renoprotectores del misoprostol.26 las isoformas de la COX. Aún así, existe controversia en lo que
se refiere a sus efectos en la función renal. Estos efectos pueden
AINEs estar relacionados con la dosis, dándose natriuresis, diuresis y va-
Los AINEs inhiben la síntesis de las prostaglandins renales sodilatación con dosis bajas y vasoconstricción y alteración de
y pueden llevar a un deterioramiento de la función renal en pa- la excreción de agua y sal con dosis altas. El misoprostol puede
cientes cuyos riñones están fisiológicamente estresados.27'28 La convertirse en un fármaco importante en el manejo de varios
nefropatía analgésica se asocia con el uso (o abuso) a largo plazo procesos renales agudos y crónicos, y en particular, las neuropa-
de dosis altas de AINEs. El síndrome es más común en pacien- tías inducidas por fármacos.
tes humanos, probablemente porque la terapia con AINEs es
prolongada, a menudo se da sin la supervisión de un facultativo Otros Fármacos
y es más común en pacientes geriátricos, que están afectados El cisplatino es un fármaco antineoplásico nefrotóxico co-
por una reducción de la función renal. Los animales predis- nocido. La nefrotoxicidad en humanos se ha reducido mucho
puestos al desarrollo de una nefropatía analgésica son los geriá- con el uso de diuréticos junto con fluidoterapia. Aún así, las al-
tricos, los afectados con enfermedades que alteran el flujo san- teraciones electrolíticas caracterizadas por hipomagnesemia, hy-
guíneo renal (p. ej, enfermedades cardíacas, renales o cirro ticas pocalcemia, Mpokdernia e hipofosfatemia continúan siendo co-
hepáticas), animales sujetos a un estado de hipotensión (p. ej. munes en pacientes humanos. La nefrotoxicidad inducida por

648 UCI
 CAPITULO 77 Lj Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de la UCI

cisplatino parece estar diurnamente influenciada, reduciéndose

el riesgo de toxicidad con la administración por la mañana. 33
Los agentes de radio contraste iodinados que son derivados
del diatriazoato son eliminados casi por completo por el riñon
Paracetamol Mebendazol
por filtración glomerular. Caracterizados por una elevada os-
+
molalidad (> 1200 mOsm/L), son potencialmente nefrotóxi- Esferoides anabolizantes Meclarsamida
cos por cambios hemodinámicos a nivel renal así como lesión
Aspirina Acetato de megestrol (gatos)
tubular directa. La nefrotoxicidad es más probable en pacientes
predispuestos por una alteración en la función renal (p, ej. in- Carprofeno Metoxiflurano
suficiencia cardíaca, diabetes mellitus [humanos] o en trata-
Ácido deoxicólico Metotrexato
miento con otros fármacos nefroactivos o nefrotóxicos).40 Los
medios de radiocontraste se asocian con un 50% de incidencia Diazepam (gatos) Mibderona
de insuficiencia renal aguda en pacientes con insuficiencia renal
Etodolac Oxibendazol
preexistente. El riesgo puede ser minimizado con la preinfu-
sión y la postinfusión de un cóctel compuesto de suero salino, (experiencia del autor) Fenobarbital
manitol, bicarbonato y furosemida.41
Glucocorticoides Fenitoína

HÍGADO Griseofulvina (gatos) Primidona

Halotano (?) Sulfonamidas
Predisposición a las EAF Inducidas por Fármacos
El hígado es vulnerable a las EAF (Tabla 77-3) porque re- Ketoconazol Tiacetarsamida
cibe una gran proporción del gasto cardiaco, es el "portal de en-
trada" de los fármacos administrados por vía oral, es el mayor
sitio de formación de metabolitos (potencialmente tóxicos) y * Muchos otros fármacos que son metabolizados en el hígado son potencial-
excreción de fármacos y es un órgano altamente metabólico, mente hepatotóxicos por Ia producción de metabolitos reactivos de fase I.
es susceptible a toxicidades que inducen hipoxia, interacciones + Particularmente los esferoides metilados, p. ej. estanazolol

con enzimas o pérdida de sustratos energéticos. 42-45 El riesgo

de hepatotoxicidad inducida por fármacos se ve incrementado
por desarreglos dietéticos (mucha grasa, poca proteína), admi-
nistración concurrente de fármacos (ver Capítulo 78) o la pre- patotoxicidad inducida por éstos. Las causas de hepatotoxicidad
sencia de alteraciones inducidas por enfermedad o por la edad incluyen tanto efectos directos como las secuelas de las interac-
en los enzimas que metabolizan el fármaco o el flujo sanguí- ciones farmacológicas (para determinados fármacos como el fe-
neo.45'46 Las lesiones histológicas causadas por toxicidad por fár- nobarbital). Aunque en la mayoría de perros que reciben trata-
macos son raramente específicas de ese fármaco, pero pueden mientos anticonvulsivantes crónicos es de esperar que desarrollen
ser causadas por una variedad de fármacos o alteraciones.42,43 anormalidades en las bioquímicas séricas a las pruebas de funcio-
Cualquier fármaco metabolizado en el hígado puede cau- nalidad hepática,48,49 sólo aproximadamente un 15% de ellos tie-
sar una lesión hepática si se producen suficientes metabolitos nen riesgo de desarrollar una hepatotoxicidad severa. Este riesgo
reactivos. A mayor dosis y mayor exposición, mayor riesgo. Un se incrementa en gran medida si las concentraciones de fármaco
fármaco que se excreta vía renal puede ser preferido en pa- se acercan el máximo del rango terapéutico. Por ejemplo, con-
cientes con riesgo de desarrollar hepatotoxicidad. El tratamiento centraciones de fenobarbital superiores a 35 mg/ml durante lar-
de la enfermedad hepática inducida por fármacos en general es gos periodos de tiempo exponen al paciente a riego de hepato-
principalmente de soporte. Como los metabolitos activos a me- toxicidad inducida por fármacos.50 Los análisis clínicos labo-
nudo son la causa de la enfermedad, o la exacerban, el uso de ratoriales asociados con la toxicidad incluyen cambios en las
compuestos que ayudan a prevenir el daño por metabolitos en actividades de la fosfatasa alcalina, la alanina transaminasa y la as-
el hígado debe ser considerado. Ejemplos específicos incluyen partate transferasa; y cambios en pruebas indicativas de la función
la N-acetilcisteína, una forma intracelular de glutatión; ácido hepática, como incrementos en las concentraciones de ácidos bi-
ascórbico, un fármaco antioxidante; y S-adenosilmetionina, un liares séricos, reducción de la concentración de albúmina sérica,
compuesto que contribuye en muchas reacciones de metila- nitrógeno ureico y colesterol. La bilirrubina sérica no es un in-
ción en el cuerpo además de servir como un limpiador de ra- dicador lo suficientemente sensible de la toxicidad inducida por
dicales libres de oxígeno. 47 fenobarbital. La hepatotoxicidad inducida por fenobarbital parece
ser reversible si se para el tratamiento antes del desarrollo de una
Fármacos Hepatotóxicos fibrosis hepática.45 Deben evitarse fármacos que sean inductores
Fármacos Anticonvulsivantes enzimáticos potentes que requieren el metabolismo de fase I he-
Los perros que reciben tratamientos crónicos con agentes an- pático (p. ej. carprofeno, paracetamol) en un paciente de cuida-
ticonvulsivantes metabolizados en el hígado tienen riesgo de he- dos críticos que recibe tratamiento con fenobarbital.

UCI 649
SECCIÓN 11 H TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

El diazepam se ha asociado con hepatotoxicidad en el metabolizadores de fármacos, es controvertido en la toxicidad

gato.51=52 Las manifestaciones incluyen vómitos, depresión, ic- por paracetamol pero requiere consideración. 57
tericia, letargia y muerte súbita. Las pruebas laboratoriales aso-
ciadas con toxicidad por diazepam incluyen incrementos en la Fármacos Misceláneos
actividad de la. alanina transaminasa, aspartato transferasa y fos- Las sulfonamidas pueden causar toxicidad en muchos órga-
fatasa alcalina e incremento de la bilirrubina. La toxicidad no nos, incluyendo el hígado,5,56 probablemente por una reacción
parece estar asociada con la dosis o la duración del tratamiento. alérgica. En un artículo, se indicaba que la duración del trata-
No se ha inducido la toxicidad a nivel experimental, lo cual su- miento antes de que se desarrollara la hepatotoxicidad fue de 4
giere que la reacción es idiosincrática (p. ej. impredecible). a 30 días y la dosis varió de 18 a 53 mg/Kg cada 12 horas. 56
Como la reacción es altamente impredecible, el clínico prudente
Fármacos Analgésicos va a anticipar los EAF en pacientes que reciben sulfonamidas.
La necrosis hepática aguda se ha descrito como un efecto Su uso en pacientes de UCI no está contraindicado, pero en pro-
adverso del carprofeno en perros. Aproximadamente 2 años des- cesos inmunomediados hay que reconsiderarlo y no utilizarlo.
pués de su aprobación, las descripciones de toxicidad GI lleva- La heparina (tanto de bajo peso molecular como los pro-
ron a Pfizer a dirigir sus preocupaciones en lo que respecta a ductos fragmentados) produce un incremento en la actividad
los efectos colaterales en un estudio técnico. 53 De los 4 millo- de la alanina transaminasa y la aspartato transaminasa en más
nes de perros que reciben carprofeno, se describió una inci- del 93% de los pacientes humanos que la reciben. Los incre-
dencia del 0,18% de sospecha de efectos colaterales, con un mentos llegan al máximo aproximadamente a los 7 días de tra-
0,052% afectando al hígado. Los efectos colaterales asociados tamiento y luego vuelven a la normalidad, sin secuelas clínicas
con el hígado fueron responsables del 29% de los EAF notifi- obvias. La heparina también va a interferir con un falso incre-
cados a Pfizer. Aunque el 33% de los animales afectados en los mento de los ácidos biliares.
artículos iniciales eran Labrador Retrievers, este número no fue
corregido para la prevalencia de la raza. La hepatopatía se ha
descrito en todas Jas razas de perros que han recibido carpro- GASTROINTESTINAL
feno y por lo menos el 70% de los animales afectados fueron
considerados geriátricos, sugiriendo que los animales geriátri- Los fárrnacos administrados por vía oral son capaces de cau-
cos están predispuestos. Como las lesiones parecen darse en las sar náuseas y vómitos por la simple irritación de la mucosa GI.
primeras semanas de tratamiento, es prudente la evaluación (aná- Muchos fármacos IV pueden también causar náuseas y vómitos,
lisis laboratoriales indicativos de daño hepáticos y de función particularmente si son administrados de forma rápida, por esti-
hepática) previa y de forma secuencial a lo largo de los prime- mulación de la zona umbral de quimiorreceptores (CRTZ). Se
ros meses de tratamiento, particularmente en animales geriá- sabe que muchos fármacos tienden a estimular la C R T Z inde-
tricos. El uso de otros fármacos que se unen mucho a proteí- pendientemente de la vía de administración. Ejemplos incluyen
nas, incluyendo otros AINEs, debe evitarse. Aunque la la digoxina, fármacos anticancerosos y la mayoría de opioides.59
enfermedad hepática inducida por el carprofeno puede ser letal,
la discontinuación del tratamiento puede llevar a una resolu-
ción completa de las anormalidades bioquímicas. El uso de agen- AINEs
tes hepatoprotectores cono la N-acetilcisteína o la S-adenosil-
metiojiina podría ser beneficioso durante la lesión hepática Entre los fármacos que causan de forma más frecuente en-
inicial. El etodolac probablemente no ofrece una reducción del fermedades GI se encuentran los AINEs. La ulceración GI es la
riesgo de hepatotoxicidad. toxicidad inducida por AINEs mas frecuente en humanos y ani-
El paracetamol es un hepatotóxico predecible en el gato.54 males, en parte debida a la inhibición de la ciclooxigenasa. Este
La manifestación predominante de la toxicidad por paraceta- enzima se da por lo menos en dos formas: una forma induci-
mol es la metahemoglobinemia. La mayor parte del paraceta- ble (COX-2), producida por estimulación de las células mono-
mol normalmente es conjugado a glucurónico, con una pe- nucleares fagocíticas con lipopolisacáridos bacterianos, 60 ' 61 y
queña parte que sufre un metabolismo hacia metabolitos tanto una forma constitutiva (COX-I).62>63 De forma virtual, todos
tóxicos como no tóxicos. En general, los metabolitos tóxicos los tejidos expresan la C O X - I bajo condiciones básales.62 Los
son eliminados por conjugación con glutatión. Como el gato estudios indican que las prostaglandinas constitutivas mediadas
es deficiente en glucuronil transferasa, una mayor parte de pa- por C O X - I son responsables de los mecanismos básales de ho-
racetamol pasa a formar metabolitos tóxicos que hacen que el meostasis. La PGE 2 mediada por la C O X - I está presente en
glutatión se reduzca rápidamente.55'56 Los metabolitos tóxicos todas las áreas del tracto GI y se expresa más de 2 veces más en
se acumulan y causan una necrosis hepática aguda y metahe- comparación con la C O X - 2 en determinadas áreas.64,65 Los
moglobinemia sistémica. El tratamiento se dirige a suplemen- AINEs inhiben la epitelización y la angiogénesis, acciones me-
tar glutatión mediante la administración de N-acetilcisteína, diadas por la PGE 2 generada por la COX-2 en el tracto GI.66
precursor del glutatión que puede penetrar las membranas ce- Los AINEs que no inhiben de forma selectiva la COX parecen
lulares. El uso de cimetidina, inhibidor potente de los enzimas asociarse con un mayor riesgo de úlcera GI. Como la expre-

650 UEZ
 CAPÍTULO 77 G Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de la UCI

sión de la COX-2 se presenta en determinadas áreas de la mé- dependencia en el soporte nutricional hacen que las neuronas
dula espinal, donde puede ser un mediador clave de la trans- sean altamente susceptibles al daño por fármacos que afectan al
misión del dolor, el uso de fármacos selectivos de COX-2 (o metabolismo del S N C (p. ej. fármacos que producen hipoglu-
protectores de la C O X - I ) para el control del dolor en el pa- cemia, hipoxia).73 Algunas toxicidades sobre el SNC pueden no
ciente críticamente enfermo es razonable. Aún así, su uso no ser aparentes hasta que la muerte de las neuronas relacionada
carece de riesgo; en el tracto GI, las prostaglandins mediadas con la edad lleva a una descompensación. Las.manifestaciones
por COX-2 actúan en la cicatrización. Los pacientes de U C I retardadas se presentan cuando las reservas neuronales no pue-
humanos están predispuestos a la ulceración GI; a las 72 horas den compensar más las anormalidades. A mayor tiempo entre
de la admisión, el 90% han desarrollado erosiones gástricas.67 la causa y el efecto, menor probabilidad de reconocer la rela-
Así pues, debe tenerse cuidado con los AINEs, incluso con aque- ción entre la exposición y la neurotoxicidad. 73 La barrera he-
llos que .son protectores de C O X - I . El papel de la COX-2 en mato encefálica limita la incidencia de reacciones adversas a fár-
la homeostasis renal se ha discutido anteriormente. macos en el SNC. Aún así, el incremento de la permeabilidad
El carprofeno (Estados Unidos), el etodolac (Estados Unidos) de la barrera, como puede ocurrir en pacientes pediátricos o
y el meloxicam (Canadá) son AINEs con selectividad relativa para con traumatismos o enfermedades, predispone a los animales a
la COX-2 (p. ej. COX-I protectores) que están aprobados para las reacciones del SNC.
su uso en animales en Norteamérica. Aunque los datos sugieren Todos los fármacos activos en el SNC pueden producir sig-
claramente que el carprofeno y el etodolac causan ulceración GI nos de SNC si se sobredosifican. Los fármacos que pueden pro-
menos frecuentemente que la aspirina68 puede ser difícil decidir ducir convulsiones en pacientes epilépticos, y que deben por
cuál de éstos fármacos es más seguro. En un sistema in vitro de ello ser evitados, incluyen las fenotiazinas,74 butirofenonas y an-
plaquetas y macrófagos derivado canino, el ratio C O X - I / C O X - tidepresivos tricíclicos (TCAs). 75 La metoclopramida poten-
2 (la concentración de fármaco requerida para inhibir el 50% o cialmente puede reducir el umbral de convulsiones.76'77 La de-
el 80% de la COX-I comparada con la concentración requerida xametasona y otros glucocorticoides parecen tener un efecto
para inhibir la COX-2) fue marcadamente elevada para el car- antiepiléptico en convulsiones inducidas experimentarmente
profeno69, lo cual sugiere que puede ser el más seguro en man- (picrotoxina) • (en el hipocampo 78 ); otros esteroides (adrenales o
tener la función plaquetar. Aunque los datos in vitro en Io que se sexuales) parecen potenciar la actividad convulsiva (p. ej. Hm-
refiere a la selectividad para COX deben interpretarse con cau- bica),84 particularmente con.el uso crónico. 80 Los glucocorti-
tela, la seguridad del carprofeno en comparación con el etodo- coides pueden contribuir al daño en el SNC debido a la acu-
lac y el meloxicam está también soportada por datos de toxici- mulación de glutamato.81 A causa de sus efectos en la homeostasis
dad que acompañan a la información de los medicamentos. celular y la formación de radicales libres de oxígeno, los gluco-
En pacientes humanos, la ulceración GI inducida por AINEs corticoides potencian la neurodegeneración y los eventos neu-
se maneja a menudo de forma empírica ya sea con un antago- rodegradantes como las convulsiones y la hipoglucemia. 82
nista de receptores H 2 o con un inhibidor de la bomba de pro- La toxicidad de la ivermectina sobre el SNC y, en menor
tones. La prevención incluye tratamiento combinado con un grado, la milbemicina, se produce por un bloqueo de las inter-
inhibidor de la bomba de protones y misoprostol, o el uso de acciones entre el ácido g-aminobutírico y los receptores.83-85 La
un AINE que sea selectivo para la COX-2. 70 El tratamiento pro- toxicidad ha sido bien documentada en razas sensibles como
filáctico se recomienda en pacientes predispuestos a desarrollar los Collies y los Perros de Pastor Australianos, quizás por una
complicaciones. Un estudio clínico en pacientes humanos con mayor permeabilidad en la barrera hematoencefálica. Dosis tan
ulceración GI recibiendo, o bien antagonistas de receptores H 2 , pequeñas como 100 mg/Kg son capaces de producir toxicidad
inhibidores de la bomba de protones o misoprostol, reveló que en estas razas. Aún así, la toxicidad va a producirse en cualquier
todos ellos eran efectivos en prevenir la ulceración aunque el animal que sea suficientemente sobredosificado. Los signos clí-
misoprostol fue el único agente profiláctico que redujo las com- nicos incluyen emesis, diarrea, salivación, fiebre, desorientación,
plicaciones de la ulceración.71 Fueron necesarias dosis dobles de ataxia, temblores, convulsiones, depresión, coma y ceguera. Los
antagonistas de receptores H2 para úlceras gástricas pero no para signos clínicos pueden no aparecer en 2 ó 3 días. Se han reco-
las duodenales. Aunque el misoprostol fue efectivo a todas las mendado la picrotoxina (1 mg/min durante 8 minutos) y la fi-
dosis estudiadas, fue más efectivo para las úlceras gástricas cuando sostigmina (lmg IV) como antídotos; aún así, la picrotoxina está
se administró tres veces al día en vez de dos. El misoprostol tam- también asociada con toxicidad (convulsiones) y su uso no está
bién se ha demostrado eficaz en la prevención de la ulceración recomendado a no ser que el paciente esté comatoso. El trata-
inducida por AINEs en perros y gatos.72 miento de soporte está también indicado.
Otros fármacos no activos sobre el SNC pueden dar lugar
a efectos en el SNC cuando se llega a dosis sistémicas tóxicas.
SNC Y ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS Entre sus muchas toxicidades, la digoxina también tiene efectos
neurológicos, incluyendo malestar y mareos. 59 El alcohol de
Por su papel integrador de los sistemas corporales, las lesio- benzilo, un conservante habitual en los fármacos, puede provo-
nes tóxicas sobre el encéfalo a menudo dan lugar a consecuen- car toxicidad en el SNC, particularmente en gatos. La deficien-
cias pansistémicas. El elevado ritmo metabólico y la marcada cia de glucurónico en el gato resulta en el acumulo de ácido

UCI 651
SECCIÓN 11 (I TOXICOLOGlA Y AMBIENTE

Fármaco Manifestación

AINEs Meningitis aséptica (naproxeno); exacerban las convulsiones provocadas por quinolonas fluorinadas
Amitraz Sedación, ataxia, debilidad muscular
Aminoglucósidos Bloqueo neuromuscular
Antidepresivos Hiperexcitabilidad, depresión, agresión, convulsiones, ataxia
Antihistamínicos Sedación; excitación
Alcohol de benzilo Hipersintesis, ataxia, agresión, depresión, coma (gato)
p-lactámicos Disminución del umbral de convulsiones, ataxia (cefazolina, imipenem)
Bismuto Letargía, somnolencia
Butirofenonas Disminución del umbral de convulsiones
Enrofloxacina Convulsiones, exacerbado con Ia coadministración de AINEs; vértigos/mareos
Eritromicina Convulsiones, otros
Fenobarbital Hiperexcitabilidad; depresión
Fenotiazinas Reducción del umbral de convulsiones
Glucocorticoides Disminución del umbral de convulsiones con tratamientos de mucho tiempo (?)
Griseofulvina Ataxia, convulsiones
Hexaclorofeno Neuropatía
Ivermectina Depresión, letargía, convulsiones, etc.
Lidocaína Convulsiones
Metoclopramida Hiperexcitabilidad, puede reducir el umbral de convulsiones (controvertido)
Metronidazol Ataxia, nistagmus, convulsiones
1
Milbemicina Depresión, letargía, convulsiones, etc.
Opioides Depresión general del SNC
Quinolonas Convulsiones, etc.
Sulfonamides Meningitis aséptica
Vincristina Neuropatía

benzoico (metabolito de fase I del alcohol de benzilo). Aunque cientes que presenten predisposición. La enrofloxacina se ha aso-
generalmente está presente en concentraciones seguras, la toxi- ciado recientemente con ceguera aguda retiniana en los gatos. La
cidad puede darse tras una única dosis de 0,3 a 0,45 g/kg/día seguridad ocular de la ciprofloxacina, que difiere de la enrofloxa-
o la administración de 50 a 100 ml/kg de solución de Ringer cina sólo, por la falta de un grupo etil, se ha documentado en va-
lactato conteniendo un 1,5% de alcohol de benzilo (1,5 g/dl). rios animales de laboratorio. Aún así, la asociación con la ceguera
El ácido benzoico es un conservante empleado en comida para a dosis de 20 a 50 mg/kg ha llevado a los fabricantes del fármaco
animales y su toxicidad puede darse con el consumo de dietas a advertir en contra del uso de éste a dosis superiores a 5 mg /kg
que contengan un 0,2% o más de éste. Los signos clínicos in- dos veces al día en gatos. Aunque una dosis superior es probable-
cluyen hiperestesia, ataxia, fasciculaciones musculares de la ca- mente segura en muchos gatos, puede ser deseable la adquisición
beza y el cuello, agresión, salivación, depresión, parada respira- de un consentimiento por parte del propietario informado.
toria, coma y muerte. La toxicidad es resultado de la acumulación Muchos otros antibióticos se han asociado con toxicidad
de ácido benzoico, metabolito de fase I.86 sobre el S N C en personas. 88 Estos incluyen los (3-lactámicos,
El uso relativamente estándar de enrofloxacina IV en perros siendo el imipenem y la cefazolina los más epileptogénicos (Tabla
y gatos puede incrementar la incidencia de efectos colaterales 77-4). Los aminoglucósidos causan bloqueo neuromuscular pe-
sobre el SNC de las quinolonas fluorinadas, incluyendo la po- riférico por interferir en la liberación de acetilcolina mediada
tenciación de las convulsiones. El mecanismo de acción parece por calcio. Este efecto se ve potenciado en presencia de otros
ser la inhibición de las interacciones entre el GABA y los re- bloqueantes neuromusculares y anestésicos.
ceptores y puede estar facilitado por la presencia de AINEs.87 Las Los antidepresivos tricíclicos TCAs y otros antidepresivos
dosis altas deben por lo tanto ser evitadas particularmente en pa- pueden causar una variedad de alteraciones en el SNC por ac-

652 UEX
 CAPITULO 77 D Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de la UCI

ción de su efecto inhibidor de los neurotransmisores del SNC. pueden también ser preludio de una manifestación severa y deben
Como estos transmisores a menudo modulan la fisiología nor- ser vigiladas de cerca. Las reacciones cutáneas inducidas por fár-
mal de muchos sistemas orgánicos corporales, las manifestacio- macos pueden ser una manifestación de una respuesta alérgica
nes clínicas de las reacciones a estos fármacos pueden ser di- o una enfermedad autoinmune que afecte a la piel. De las reac-
versas y sutiles. Las manifestaciones relacionadas con el S N C ciones de tipo B, todos los subtipos de reacciones alérgica (p. ej.
incluyen convulsiones, cambios de comportamiento y depre- tipos I-IV) pueden afectar a la piel. Las manifestaciones derma-
sión. La intoxicación aguda con TCAs es común en pacientes tológicas de la hipersensibilidad de tipo I se dan en las uniones
humanos (accidental o intencionada) y parece ser un problema mucocutáneas (incluyendo las mucosas de los ojos, boca, nariz,
significativo en animales.89 Los síntomas en humanos varían y labios o .lengua), o se pueden presentar como prurito, secreción
son complejos. La excitación y el no descansar pueden acom- nasal, eritema, urticaria. El angioedema es el que supone un
pañarse de mioclonos o convulsiones tónico-clónicas. El coma mayor riesgo para la vida del animal por el riesgo de obstruc-
se puede desarrollar de forma rápida, asociado con una reduc- ción de vías aéreas altas. El tratamiento incluye epinefrina (para
ción de la espiración, hipoxia, hipotermia e hipotensión.90,91 Los el distrés respiratorio agudo), antihistamínicos y glucocorticoi-
efectos anticolinérgicos incluyen midriasis, mucosas secas, au- des. Las lesiones en la piel que reflejan EAF incluyen reacciones
sencia de sonidos intestinales, retención urinaria y arritmias car- de vesículas y escaras, eritema, ampollas, lesiones liquenoides,
díacas, incluyendo taquicardia. Los signos clínicos descritos tras púrpura, cambios en la pigmentación, necrosis, lesiones pustula-
la ingestión accidental en animales89 incluyen hiperexcitación y res y cambios en el crecimiento del pelo. Las reacciones más co-
vómitos como manifestaciones tempranas, seguidas de ataxia, munes son maculas eritematosos maculares o papulares que se
letargía y temblores musculares. La bradicardia y otras arritmias resuelven incluso sin tratamiento en varios días.
cardíacas se presentan más tarde. Estos signos tardíos ocurrieron Las reacciones inducidas por fármacos que suponen un riesgo
poco antes de la muerte en modelos animales experimentales para la vida y que se dan en la piel de personas incluyen el sín-
,de toxicosis por TCAs. 89 drome Stevens-Johnson (SSJ), necrolisis tóxica epidérmica
El tratamiento de la toxicosis por TCAs es de soporte, inclu- (NTE), síndrome de hipersensibilidad, enfermedad del suero,
yendo apoyo respiratorio (intubación) y cardiovascular. El lavado vasculitis y angioedema. Las lesiones del SSJ y el N T E pueden
gástrico con carbón activado puede usarse en fases tempranas. Los ser difíciles de diferenciar; el SSJ puede ser una forma más leve
eméticos probablemente deben evitarse por el riesgo de neumo- del NTE. Ambas se muestran como "piel escaldada" y reflejan
nía por aspiración en animales que convulsionan (algunos antie- una reacción citotóxica mediada por células. Las enfermedades
méticos pueden además predisponer al animal a las convulsiones). se caracterizan por ampollas de forma irregular con bordes poco
Es preferible el uso de barbitúricos de corta acción (o fármacos definidos y separación extensiva de la epidermis.Tanto el N T E
similares) sin atropinización previa durante el lavado gástrico. Los como el SSJ tienden a afectar el tronco. Las membranas muco-
catárticos (sorbitol o sulfato sódico [sal de Glauber]) pueden ser sas a menudo se ven afectadas y los pacientes suelen estar febri-
beneficiosos. Las intervenciones farmacológicas para las arritmias les, especialmente con la NTE. La presencia de neutropenia se
cardíacas no se han establecido bien. La alcalinización (bicarbo- interpreta como un factor de mal pronóstico en pacientes hu-
nato sódico suficiente para mantener el pH sanguíneo por encima manos afectados de NTE. El tratamiento de la NTE incluye pro-
de 7,5; 2-3 mEq/Kg durante 15-30 minutos IV) puede prevenir tocolos de manejo similares a aquéllos de quemaduras extensi-
la muerte por incrementar la unión a proteínas e incrementar la vas; la infección con Staphilococcus aureus (el cual puede causar
automaticidad cardíaca (por cambios en el potasio).89 Los fárma- lesiones de "piel escaldada" por sí mismo) probablemente com-
cos cardíacos, incluyendo los antiarrítmicos y la digoxina, están plicará el tratamiento. Los fármacos asociados con N T E y SSJ
contraindicados en pacientes humanos. La fenitoína puede tener en humanos incluyen las sulfamidas, anticonvulsivantes, alopu-
efectos antiarrítmicos y en pacientes humanos es útil en el trata- rinol, oxicams y (menos frecuentemente) otros AINEs. Un pe-
miento de las convulsiones.90=91 Este último efecto es poco pro- queño número de pacientes humanos han desarrollado necrosis
bable que ocurra de forma segura en animales. El diazepam está cutánea con heparina, tanto fragmentada como de bajo peso mo-
indicado para el control de las convulsiones agudas. Los antago- lecular. Las lesiones son similares a la necrolisis tóxica epidér-
nistas de receptores p-adrenergicos y la lidocaína pueden ser úti- mica y pueden ser letales. La causa es desconocida.93
les.90'91 El riesgo de convulsiones tónico-clónicas está incremen-
tado en pacientes humanos, en especial a dosis altas.
DISCRASIAS HEMATOLÓGICAS

TEGUMENTOS La ausencia de definiciones umversalmente estándar de los

EAF complica el reconocimiento de las alteraciones hemato-
La piel es el órgano que manifiesta reacciones a fármacos de lógicas inducidas por fármacos. Los criterios de las alteraciones
forma más comúrFfen personas. 92 En la piel se presentan tanto hematológicos inducidos por fármacos han sido descritas en
reacciones de tipo A como de tipo B (Tabla 77-5). Aunque las medicina humana y se basan en el recuento celular, valoración
reacciones suelen ser leves, pueden suponer un riesgo para la vida del tiempo de inicio tras la exposición al fármaco y el tiempo
del animal. Es igualmente importante que estas manifestaciones de resolución de los signos tras la discontinuación del trata-

UCI 653
SECCIÓN 11 : TOXICOLOGIAYAMBIENTE

Fármaco Lesión

Ampicilina Dermatitis medicamentosa por pinchazo

Baños con lindano de sulfuro Exfoliación generalizada
Bromuro Prurito
Champús de COAL-TAR Eccema generalizado
Cloramfenicol Púrpura, NTE
Collares de pulgas Exfoliación generalizada
Dietilcarbamicina Dermatitis eccematosa, prurito
Derivados fenotiazínicos Dermatitis eritematosa
Eritropoyetina recombinante humana Lesiones en piel o mucocutáneas
Fármacos anticancerosos Alopecia
Fármacos que contienen oro Alopecia (perro), prurito, reacciones similares a pénfigo vulgar
Fenitoína Alopecia
5-fluorocitosina Dermatitis eccematosa
Glucocorticoides Alopecia, hiperpigmentación
Griseofulvina Dermatitis eccematosa
Hetacilina Alopecia (gato)
Levamisol Erupciones por fármacos
Neomicina (tópica) Eccema generalizado
Prednisona Alopecia (perro)
Quinidina Exfoliación generalizada
Sulfonamidas Dermatitis eccematosa
Tetraciclinas (orales) Urticaria, angioedema
Tiabendazol Reacción parecida al pénfigo vulgar
Tiacetarsamida Dermatitis medicamentosa por pinchazo
Vitamina K (IV) Urticaria, angioedema

miento, y el curso de la reacción.94 El daño sobre la médula ósea El fenobarbital ha causado leucopenia y otros procesos hema-
o las células maduras circulantes puede ser tanto inmunológico tológicos en su uso para tratar la epilepsia; los recuentos de gló-
como no inmunológico (tóxico). La reacción puede ser tanto bulos blancos se normalizan una vez se discontinúa el fármaco.
al fármaco en sí como a sus metabolitos. Las respuestas tóxicas El captopril también se ha descrito como causante de pancito-
de la sangre pueden reflejar alteración de la producción en la penia en el perro. 97
médula ósea (eritropoyesis) o daño a las células circulantes (he- El mal funcionamiento de los eritrocitos puede darse como
moglobina, p. ej. metahemoglobinemia o formación de cuer- resultado de la metahemoglobinemia en los gatos. La metahe-
pos de Heinz; Tabla 77-6). moglobinemia se presenta tras la oxidación de los hierros del
La supresión de la médula ósea puede resultar en pancito- grupo hemo de la hemoglobina (la valencia cambia de 2+ a 3+).
penia o puede afectar sólo una única línea celular (p. ej. ane- El contenido de oxígeno de la sangre se reduce y la curva de di-
mia, leucopenia o trombocitopenia). 95 Discernir sobre una base sociación del oxígeno se desvía a la izquierda. Los cuerpos de
inmunológica puede resultar difícil, especialmente si los anti- Heinz representan una continuación del estrés oxidativo sobre las
cuerpos implicados no han sido identificados. Los fármacos más células rojas. Los cuerpos de Heinz pueden estar precedidos por
comúnmente asociados con una supresión de la médula ósea metahemoglobinemia, pero esto es controvertido. Los cuerpos de
no inmunomediada incluyen la mayor parte de los agentes qui- Heinz parecen unirse de forma covalente a la superficie interna
mioterápicos por sus efectos predecibles sobre el D N A y la di- de los eritrocitos y puede llevar a una fagocitosis esplénica pre-
visión celular (ver Capítulo 82). Otros fármacos asociados con matura, alteración del transporte pasivo de hierro, cambios en la
discrasias de la médula ósea no inraunomediadas incluyen la presión osmótica, hip erpermeabilidad y hemolisis intravascular.
fenilbutazona, los derivados estrogénicos y el cloramfenicol.96 Los fármacos descritos como causantes de metahemoglobinemia

654 UEZ
 CAPÍTULO 77 LJ R e a c c i o n e s A d v e r s a s a F á r m a c o s T e r a p é u t i c o s en el P a c i e n t e de la U C I

Fármaco Manifestación

1 AINEs Disfunción plaquetar

Antisépticos urinarios Metahemoglobinemia (gatos)
Azul de metileno Metahemoglobinemia (gatos)
Benzocaína (y fármacos relacionados) Metahemoglobinemia (gatos)
¡ Cimetidina Trombocitopenia M
Cloramfenicol Supresión de médula ósea
Derivados de cumarinas Alteraciones de Ia coagulación
Eritropoyetina (recombinante humana) Anemia
\ Estrógenos Supresión de médula ósea \
Fármacos anticancerosos Supresión de médula ósea*
Fenilbutazona Supresión de médula ósea
Fenobarbital Neutropenia
Griseofulvina Supresión de médula ósea
Heparina Trombocitopenia, disfunción plaquetar, alteración de Ia coagulación
Metimazol Metahemoglobinemia
Paracetamol Metahemoglobinemia (especialmente en gatos)
i Propiltiouracilo Metahemoglobinemia I
Ranitidina Anemia
k
La supresión de Ia médula ósea puede manifestarse como anemia, leucopenia o trombqcitopenia o bien cualquier combinación de las anteriores.

en el gato incluyen antisépticos urinarios que contienen azul de El uso de agentes protectores de COX-I puede reducir el riesgo
metileno o colorantes azíclicos, paracetamol y compuestos rela- de alteración de la función plaquetar porque la agregación pla-
cionados, benzocaína, DL-metionina y propiltiouracilo.99-101 quetar está mediada por prostaglandinas de la C O X - I . El uso
1 La eritropoyetina recombinante humana y la granulopoye- de fármacos que afectan principalmente a la COX-2 puede pre-
tina se han empleado para tratar anemias asociadas con enfer- disponer al paciente de la U C I a la trombosis.
medad renal crónica -y leucopenia inducida por enfermedad A dosis elevadas, la heparina es antitrombótica. Se ha des-
(p. ej. parvovirus) o fármacos (p. ej. anticancerosos) en el perro crito trombocitopenia en un 5-30% de los pacientes humanos
y el gato. Desafortunadamente,-estas proteínas son extrañas y que reciben heparina yes más probable que ocurra con la pre-
los anticuerpos se pueden desarrollar tras 10-14 días, destru- paración bovina en relación a la porcina.93'104'105 Se han descrito
yendo no sólo el fármaco exógeno sino también los factores tanto EAF de tipo I (A) como de tipo II (B) provocando trom-
endógenos.102-103 bocitopenia. Para que se de una reacción de tipo I son necesa-
Los fármacos que afectan los componentes hemostáticos in- rios varios días de tratamiento; se resuelve una vez se disconti-
cluyen todos los AINEs, anticoagulantes como los derivados de núa la terapia. El tipo I puede presentarse de forma mucho
warfarinas y la heparina (éstos en general refleja una sobredosis menos frecuente con heparinas de bajo peso molecular. Las re-
relativa). El impacto de los AINEs selectivos para COX-2 en la acciones de tipo II ocurren en menos personas, son más graves
función hemostática tiene todavía que ser bien descrito, pero el y se caracterizan por un tiempo de inicio más largo (6-10 días).
riesgo de trombosis puede ser mayor. El uso de los productos Las de tipo II pueden ser una respuesta alérgica a las estructu-
selectivos de COX-I. puede predisponer a la cascada de la co- ras secundarias y terciarias de la heparina.103 C o m e e n la trom-
agulación hacia la trombogénesis.62 Esta puede ser la razón por bocitopenia de tipo I, la incidencia de la de tipo II.es proba-
la cual los glucocorticoides, que son protectores de C O X - I , blemente menor con heparinas de bajo peso molecular.
predisponen a algunos pacientes a la trombogénesis. En con- Las hemorragias son la mayor complicación del tratamiento
traste, la aspirina, que se caracteriza por una elevada selectividad con heparina, ocurriendo en el 18 a 22% de los humanos que
para la C O X - I (én humanos) en comparación con la COX-2, la reciben.98 Probablemente se presentan menos con dosis bajas
va a predisponer al paciente a alteraciones de sangrado que se e infusiones constantes IV (en comparación con la administra-
reconocen por su capacidad de alterar la síntesis de tromboxa- ción IV intermitente).106 La incidencia de las hemorragias puede
nos, las prostaglandinas responsables de la agregación plaquetar. reducirse mediante: (1) confirmación de la necesidad del trata-

UEX 655
SECCIÓN 11 Ll TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

miento, (2) empleando la dosis y frecuencia adecuadas, (3) evi-

tando las terapias combinadas con otros fármacos antihemostá-
ticos, incluyendo la aspirina y otros salicilatos, y (4) monitori-
zando los efectos del tratamiento con pruebas de coagulación. Antibióticos antibacterianos
Con dosis más altas, el tiempo parcial de tromboplastina acti- Aminoglucósidos (relacionado con el calcio,
vada (APTT) puede ser útil para valorar la probabilidad de he- determinadas especies)
morragias. La monitorización del APTT es menos útil cuando Eritromicina (torsades de pointes)
Cloramfenicol, tetraciclinas (inotropos negativos directos,
se emplean dosis bajas de heparina. La heparina está contrain-
determinadas especies)
dicada en el paciente que sangra o en aquéllos con coagulación
intravascular diseminada (CID) a no ser que se administre san- Agentes neoplásicos
gre o plasma de reemplazo, El tratamiento excesivo (teórica- 5-fluorouracilo (isquemia miocárdica)
mente) puede ser tratado con sulfato de protamina, un com- Ciclofosfamida (necrosis hemorrágica a dosis altas)
puesto que se une formando complejos con la heparina. Se Doxorrubicina, daunorrubicina (insuficiencia cardíaca
dosifica de acuerdo con la cantidad de heparina a ser neutrali- congestiva aguda y crónica)
zada, pero puede también contribuir a la hemorragia y por ello
no se emplea para tratar la sobredosis de heparina. Fármacos de acción central
TCAs
Anestésicos generales
Opioides
CARDIOTOXICIDADES
Fenotiazinas
Muchos fármacos causan EAF directos o indirectos afectando Anestésicos locales (conducción en tejidos excitables)
al corazón (Tabla 77-7). 107 La doxorrubicina es un antibiótico
antraciclínico que se emplea como agente antineoplásico. Es Catecolaminas y fármacos relacionados
capaz de causar cardiomiopatías agudas y crónicas. La forma
aguda se manifiesta como cambios electrocardiográficos que no Miscelánea
suponen un riesgo para la vida del animal y una reducción en la Digoxina
fracción de eyección que sí puede suponer un riesgo para la vida Antiarrítmicos
del paciente y puede llevar a una insuficiencia cardíaca conges- Antihistamínicos (algunos antagonistas H1: terfenadina,
tiva 24 horas después de una dosis única.108 La forma crónica se astemizol)
Cisaprida [torsades de pointes)
manifiesta como una insuficiencia cardíaca congestiva y el riesgo
incrementa a medida que aumenta la dosis total acumulada. En
humanos, la mortalidad puede llegar hasta el:B0% tras la admi-
nistración de dosis tari bajas como 250 mg?m 2 .La cardiotoxici-
dad puede no darse hasta: varios años tras finalizar el tratamiento. cual ocurre a concentraciones de digoxina más altas, el margen
La cardiotoxicidad en humanos puede estar relacionada con la de seguridad se hace mayor cuando se emplea como ino trópico
coadministración de un quelante de hierro (dexrozoxano) y car- positivo. Los efectos cronotrópicos negativos de la digoxina tam-
vedilolol, un fármaco a y (3-adrenérgico también caracterizado bién pueden enlentecer directamente la actividad del nodo si-
por la capacidad de eliminar radicales de oxígeno.109 nusal llevando a un bloqueo cardíaco.
La intoxicación por digitálicos en general refleja un uso in- Los efectos tóxicos con los digitálicos son frecuentes y pue-
apropiado, incluyendo errores de dosificación. Los signos de to- den ser letales si se permite que persistan. Los perros con car-
xicidad se reconocen más fácilmente que los signos de eficacia, diomegalia severa e insuficiencia cardíaca congestiva se encuen-
contribuyendo al estrecho margen terapéutico considerado que tran probablemente frente a un mayor riesgo de desarrollar
probablemente sería mayor con un uso adecuado. Los efectos arritmias ventriculares ectópicas. Otros factores que predisponen
tóxicos graves de los digitálicos se deben a una alteración en la a la toxicidad por digoxina incluyen, pero no están limitados a,
actividad eléctrica: cambios en el calcio, sodio y potasio intra- hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo, al-
celulares y por lo tanto el potencial eléctrico formado a través teraciones ácido-base y función renal anormal.59 El tratamiento
de la membrana celular.59,110 Los digitálicos causan un incre- combinado con otros fármacos también predispone al paciente.
mento en la automaticidad y latidos ectópicos. La toxicidad di- Algunas presentaciones de digoxina también son más propensas
recta se da cuando incrementa de forma marcada el calcio ce- a causar toxicidad por las diferencias en la absorción.
lular. Las disrrítmias tienden a empeorar a medida que el calcio El gato es más sensible a la digoxina que el perro. La causa mas
incrementa. El incremento del calcio resulta en una automati- frecuente de toxicidad por digoxina es probablemente la sobre-
cidad posterior a la despolarización.111 En el atrio, la digoxina dosis. El potencial de toxicidad se incrementa con la hipokalemia.
acorta el potencial de acción, predisponiendo a la fibrilación Esto puede ocurrir, por ejemplo, si el paciente está también reci-
atrial.111 Como el mecanismo de toxicidad (automaticidad) es biendo un tratamiento diurético que produce pérdida de potasio
el mismo que el de los efectos inotrópicos positivos directos, lo (furosemida, tiazidas y otros diuréticos "no ahorradores").

656 UCJ
 CAPÍTULO 77 [J Reacciones Adversas a Fármacos Terapéuticos en el Paciente de la UCI

TOXICIDAD PULMONAR

Las toxicidades pulmonares son de gran preocupación en me-

ASPCA / National Animal Poison Control Center dicina humana. Aunque los compuestos tóxicos para el pulmón
800-548-2423/900-680-0000 pueden llegar vía hematógena, la mayoría de toxicidades pulmo-
www.napcc.aspca.org/prevent.htm nares resultan de exposición directa del tracto respiratorio a tra-
vés de las vías aéreas nasofaríngeas o orofaríngeas y subsecuente-
$ 30.00 por caso a no ser que sea soportado por un sponsor mente el tracto traqueobronquial y los alveolos.78 Los tóxicos más
$ 20.00 para los 5 primeros minutos; comunes son gaseosos y particulados. La-toxicidad pulmonar
$ 2.95 por cada minuto adicional aguda en general no está causada por agentes terapéuticos en hu-
manos. La eliminación de fármacos por los macrófagos en los
Adverse Reaction Reporting pulmones puede estar acompañada de la muerte de macrófagos
que a su vez se acompaña de liberación de mediadores de la in-
Food and Drug Administration flamación, los cuales dañan las células de su alrededor y contri-
888-FDA-Vets buyen al efecto tóxico del fármaco. Los compuestos que pueden
www.cvm.fda.gove/fda/ade96/adeindex.html ocasionar lesiones pulmonares en humanos debido a la respuesta
inflamatoria suelen ser toxinas y no fármacos.78 Aún así, algunos
US Pharmacopeia fármacos se destacan por su potencial de provocar o exacerbar
800-487-7776 enfermedades pulmonares. Ejemplos incluyen la broncocons-
www.usp.orgAptractrep.vprp.thm tricción inducida por los fármacos (3-adrenérgicos no selectivos
o los AINEs. Artículos anecdóticos sugieren que el bromuro em-
National Pesticide Telecommunications Network pleado como anticonvulsivante en gatos puede causar asma bron-
800-858-7378 quial asociada con infiltrados eosinofílicos.
www.ace/orst.edu/info/nptn
(parasiticidas aplicados tópicamente)
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mentalmente ser útil para el tratamiento de las arritmias 12. M o o r e R D , Lietman PS, Smith C R : Clinical response to aminoglycoside therapy:
importance of the ratio of peak concentration to minimal inhibitory concentration.
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cuando las concentraciones de fármaco en plasma se aproximan 13. Powell S H , T h o m p s o n W L , Luthe MA, et al: Once-daily vs continuous aminogly-

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Las toxicidades mortales con teofilina pueden presentarse a 14. Mailer R , A h r n e H, Lausen I, et al: O n c e - versus twice-daily amikacin regimen: effi-
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UCI 657
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UEX 659
1
 78
Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos
e Interacciones Medicamentosas
Dawn Merton Boothe

EL PACIENTE DE CUIDADOS CRÍTICOS A RIESGO CPF. El pico y la depresión de la CPF conseguidos tras la admi-
nistración de un fármaco reflejan el efecto acumulativo de varios
Una gran variedad de factores que pueden producir efec- movimientos del fármaco que determinan la disposición de éste.5
tos adversos a fármacos (EAFs)1-4 están presentes en el paciente Estos movimientos incluyen la absorción desde el lugar de admi-
de la UCI. Las respuestas fisiológicas y patológicas a las enfer- nistración (comúnmente el tracto gastrointestinal [GI]) hacia la
medades o agresiones pueden afectar profundamente la dispo- circulación sistémica, distribución hacia los tejidos, de éstos de
sición de los fármacos y su respuesta a ellos. Los fármacos acti- nuevo a la circulación sistémica y eliminación del fármaco del or-
vos en el sistema cardiovascular y sistema nervioso central (SNC) ganismo mediante metabolismo o excreción. Cada uno de estos
pueden representa el riesgo mayor ya que las respuestas vascu- movimientos se ven afectados por factores dependientes del fár-
lares priorizan la llegada de sangre (y de fármaco) a estos órga- maco y del huésped. Los factores dependientes de los fármacos
nos; adicionalmente, los desarreglos de estos sistemas a menudo incluyen propiedades químicas (p. ej. solubilidad lipídica, tamaño
son fatales rápidamente. El paciente crítico también es proba- molecular y pKa), mientras que lo factores*dependientes del hués-
ble que esté recibiendo de forma simultánea dos o más fárma- ped incluyen los locales (p. ej. pH del medio, área de superficie)
cos que pueden interactuar de forma negativa. La anticipación cómo los sistémícos (p. ej. mótilidad, flujo sanguíneo).
y, por lo tanto, la prevención de las EAFs se facilita por un en- La absorción gastrointestinal está deter minada principalmente
tendimiento de la disposición de los fármacos y sus cambios en por el pH del tracto GI, la mótilidad, la permeabilidad epitelial,
el paciente de cuidados críticos. Este capítulo se centra en al- el área de superficie y él flujo-sanguíneo. El grado y extensión de
gunos de estos cambios, el papel de las interacciones medica- la absorción tras la administración intramuscular (IM) o subcutá-
mentosas como causa de EAFs y los métodos por los que el clí- nea (SC) reflejan el peso molecular del fármaco, la liposolubili-
nico debe acomodarse a estos cambios mediante la modificación dad y el flujo sanguíneo regional de la zona de administración:
del régimen de dosificación, Los fármacos deben ser distribuidos desde el "compartimento"
central hacia los espacios extracelulafe intracelular de los tejidos
Movimiento de Fármacos y Disponibilidad y luego volver. Tanto el grado como la extensión de la distribu-
La respuesta farmacológica a los fármacos refleja la concen- ción del fármaco están determinados p5f el tamaño del compar-
tración de éstos en los tejidos, la cual a su vez tiende a estar line- timento en el que se va a distribuir (el Volumen de* distribución,
almente relacionada con la concentración plasmática del mismo Vd), el grado en el que el fármaco se une a proteínas plasmáticas
(CPF). Los regímenes de dosificación están diseñados para llegar, (principalmente albúmina, generalmente fármacos liposolubles),
sin excederse, a un determinado rango terapéutico durante un el flujo sanguíneo regional a los órganos (tejidos) y la unión del
intervalo de tiempo específico. El rango se caracteriza por un pico fármaco a los tejidos. Los fármacos hidrosolubles, en general, se
(efectividad máxima) y una depresión (efectividad mínima) en la distribuyen sólo por el fluido extracelular (ECF; él Yd en gene-

UCX 661
SECCIÓN 11 L] TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

ral es inferior o igual a 0,3 1/kg), mientras que los liposolubles disponibilidad de éstos (qué cantidad de fármaco llega a la cir-
tienden a distribuirse por el total de agua corporal (Vd en gene- culación sistémica). En los fármacos intravenosos (IV), en com-
ral superior o igual a 0,6 1/kg). paración con el paciente normal, la modificación de dosis en
Los fármacos deben eliminarse del cuerpo para evitar su general puede hacerse proporcional a los cambios (respecto la
acumulación. La eliminación de fármacos se produce a través normalidad) en elVd (p. ej. incrementada con edema o redu-
de su metabolismo o bien su excreción. El lugar de mayor me- cida con deshidratación). El intervalo de un régimen de dosi-
tabolismo de fármacos es el hígado. El flujo sanguíneo hepá- ficación se basa en el cambio aceptable en la CPF (p. ej. dife-
tico, el metabolismo intrínseco (citocromo P-450) y la unión a rencia entre el máximo y el mínimo del a CPF) y la velocidad
proteínas plasmáticas afectan de forma variable a los fármacos de eliminación del fármaco del cuerpo, comúnmente denomi-
metabolizados por el hígado. La mayor parte del metabolismo nada tiempo de vida media del fármaco. Para los fármacos cuyos
del fármaco se realiza en dos fases, cada una de ellas catalizada efectos farmacológicos requieren la presencia continuada del
por enzimas específicos. Los enzimas de fase I cambian al fár- compuesto (p. ej. anticonvulsivantes, analgésicos opioides, anti-
maco a nivel químico y a menudo lo inactivan. Aún así, el fár- bióticos dependientes del tiempo), el intervalo de dosificación
maco puede continuar activo o volverse más activo tras la pri- depende en gran medida en la vida media de eliminación del
mera fase del metabolismo. Es de mayor preocupación la fármaco. En los fármacos caracterizados por efectos farmaco-
formación de metabolitos reactivos que pueden ser más tóxi- lógicos "residuales" (p. ej. antinflamatorios, agentes hormona-
cos que el fármaco original. La acumulación de metabolitos re- les, fármacos dependientes de concentración), el intervalo de
activos de fase I en el hígado lo predispone a la aparición de dosificación es a menudo más largo que el tiempo medio de
toxicidad inducida por fármacos. Los enzimas metabolizadores eliminación y se suele basar en,la conveniencia.
de fármacos de fase II (glucuronidasas, glutatión transferasas) en La vida media de eliminación es el tiempo que necesita el
general inactivan el fármaco o sus metabolitos y a menudo son 50% del fármaco para ser eliminado de la sangre. Lo más común
importantes en la eliminación de metabolitos tóxicos de fár- es que esté determinado por la velocidad de eliminación del
macos. Aunque la mayor parte del metabolismo se realiza en el fármaco activo o sus metabolitos por el hígado y el riñon. La
hígado, hay otros tejidos (p. ej. piel, tracto intestinal, riñon) que vida media de eliminación es indirectamente proporcional a la
son capaces de metabolizar fármacos, lo cual puede predispo- capacidad de aclaración de los órganos de eliminación. Aún así,
ner a estos órganos a toxicidad por fármacos. La excreción renal la eliminación no es el único parámetro que afecta a la vida
representa el mecanismo más importante por el que los fárma- media de eliminación. Para ser eliminado, un fármaco tiene que
cos o metabolitos son eliminados de forma irreversible del estar en circulación. Así, el Vd de un fármaco va a afectar di-
cuerpo. La excreción renal está determinada por el flujo san- rectamente a la vida media de eliminación. Un fármaco cuyo
guíneo renal, la filtración glomerular (proceso pasivo e inefi- Vd se ha incrementado, es distribuido a más tejidos y se vuelve
ciente), la unión a proteínas (los fármacos unidos a proteínas no menos accesible para los órganos de eHminación. Su vida media
van a ser filtrados), la secreción tubular activa (proceso muyjrá^ de eliminación está por tanto prolongada. La respuesta tradi-
pido y eficiente que no va a verse afectado por la unión a pro- cional a una prolongación de la vida media de eliminación
teínas) y.la reabsorción-tubular pasiva del fármaco de nuevo como resultado de una reducción de la eliminación de un fár-
hacia la circulación. La reabsorción pasiva prolonga el tiempo maco (p. ej. enfermedad hepática o renal) es reducir la dosis del
de vida media del fármaco; su grado y extensión están deter- fármaco. Aunque esta respuesta puede ser correcta para fárma-
minados por la liposolubilidad, tamaño molecular e ionización cos que se acumulan (ver más abajo), en el caso de muchos fár-
del fármaco, lo cual a su vez depende del pH urinario y el pKa macos, la reducción de la dosis va a incrementar el riesgo de
del fármaco. Un fármaco no ionizado (p. ej. un fármaco ligera- fallo terapéutico porque la CPF nunca llega a concentraciones
mente acídico en un ambiente acídico) es más difundible y será terapéuticas. En el caso de fármacos que no se acumulan, más
más probablemente reabsorbido,- mientras un fármaco ionizado que reducir la dosis, debe prolongarse el intervalo del régimen
(débilmente acídico en un ambiente básico) es más probable de dosificación para acomodarse al incremento en la vida media
que sea excretado. La excreción biliar de fármacos es una ruta de eliminación. Algunos ejemplos incluyen opioides, antibióti-
ineficiente de excreción pero clínicamente es relevante en parte cos y muchos fármacos cardíacos.
por el potencial del fármaco de sufrir circulación enterohepá- - La acumulación se presenta cuando un fármaco se admi-
tica. En estas situaciones, el tracto GI es reexpuesto al fármaco nistra con un intervalo de dosificación más corto que su vida
en múltiples ocasiones y la eliminación se ve enlentecida. media de eliminación. En estos casos, por lo menos la mitad -y
a menudo mucho más- de la dosis previa, permanece en el
Disponibilidad del Fármaco y Regímenes de Dosificación cuerpo en el momento que se administra la siguiente dosis. Los
Un régimen de dosificación (comprendido por la vía, la fármacos administrados de este modo van a acumularse hasta
dosis y el intervalo) está diseñado para conseguir y mantener que al. final, en un estado de equilibrio, la CPF va a ser de una
una determinada CPFa lo largo del intervalo de dosificación.5 magnitud superior que aquella tras la primera dosis. La magni-
La dosis de fármaco necesaria para conseguir un valor concreto, tud en la acumulación incrementa con la diferencia entre el in-
está determinada por el volumen de tejido que va a diluir el tervalo y la vida media de eliminación. El bromuro (con una
fármaco (Vd) y en el caso de fármacos no intravenosos, la bio- vida media de 24 días) administrado cada 12 horas es un ejem-

662 UCI
 CAPÍTULO 78 LJ Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas

pío extremo de un fármaco que se acumula de forma marcada ataque (CPF). Si no lo consigue, la CPF va a continuar incre-
(ver más abajo). En el caso de los fármacos que se acumulan, mentándose o reduciéndose hasta que se llegue a un estado de
una reducción (o incremento) de la CPF requiere un cambio equilibrio en de 3 a 5 vidas medias tras el inicio de la nueva
proporcional ya sea en la dosis o en el intervalo. dosis de mantenimiento.
La respuesta completa a un fármaco puede no darse hasta un La vida media de eliminación es también una consideración
estado de equilibrio, punto en el cual la acumulación es completa importante en la resolución de EAFs resultado de sobredosis de
porque la eliminación del fármaco del cuerpo (eliminación de fármacos. El tratamiento de soporte en casos de sobredosis debe
fármaco) y la dosificación del fármaco (administración de fár- . continuar hasta que la concentración del fármaco se ha reducido
maco) son iguales. En este punto, se ha dado la acumulación má- por debajo del rango tóxico y el órgano ha tenido la oportuni-
xima del fármaco. En todos los fármacos, se llega al estado de equi- dad de ser reparado. Tras una, dos, tres y cinco vidas medias de
librio tras de tres a cinco vidas medias del fármaco. Para los eliminación, va a ser eliminado del cuerpo el 50%, 75%, 87,5%
fármacos con una vida media larga, la respuesta terapéutica o el y el 99% del fármaco, respectivamente. Aún así, la eliminación
riesgo de toxicidad no pueden ser evaluados por completo hasta del 99% del fármaco puede no ser suficiente si la sobredosis fue
que se ha llegado al estado de equilibrio. Muchos fármacos con grande. De forma adicional, si los mecanismos de excreción (es-
una vida media muy corta se administran como infusión IV cons- pecialmente el metabolismo hepático) han sido saturados de
tante (p. ej. dopamina, agentes anestésicos y diazepam); el estado forma que la eliminación no es de primer orden (p. ej. porcen-
de equilibrio se suele conseguir rápidamente y puede no ser ne- taje constante de eliminación por unidad de tiempo) y pasa a ser
cesaria una dosis de ataque. En el caso del bromuro, el estado de de orden cero (p. ej. cantidad constante eliminada por unidad de
equilibrio no se consigue hasta los 2 ó 3 meses y a menudo se ad- tiempo), la vida media de eliminación no va a predecir más la
ministra una dosis de carga. Es importante recordar que en el caso CPF. Finalmente, cambios en los órganos de eliminación indu-
de los fármacos que se administran en intervalos de dosificación cidos por enfermedades pueden prolongar aún más la vida media.
que supera la eliminación (p. ej. un antibiótico con una vida media
de eliminación de 4 horas, administrado cada 12 horas), el "estado Cambios en Ia Disponibilidad de Fármacos en el Paciente
de equilibrio" en realidad nunca se consigue. Estos fármacos se de Cuidados Intensivos
caracterizan por un incremento del riesgo de llegar tanto a nive- Los cambios en la disponibilidad de fármacos en el paciente
les tóxicos (poco después de la administración) como subtera- de cuidados intensivos que pueden resultar en EAFs deben tam-
péuticos (justo antes de la siguiente dosis) a lo largo de los inter- bién considerar las diferencias entre especies. Las diferencias fi-
valos de dosificación. En estos casos, puede ser apropiado acortar siológicas hacen que el gato sea más susceptible que el perro a
el intervalo de dosificación para minimizar las fluctuaciones más muchas adversidades farmacológicas y el clínico de cuidados
que incrementar (con el riesgo de concentraciones tóxicas) o re- intensivos debe conocer estas diferencias a la hora de elegir los
ducir (acercándonos a concentraciones sub terapéuticas) las dosis. fármacos y los regímenes de dosificación en los pacientes crí-
Las dosis de mantenimiento de los fármacos que se acumu- ticos felinos.6-12 Las diferencias en la edad también deben ser
lan están diseñadas para llegar a una CPF terapéutica en el es- consideradas. Tanto los pacientes pediátricos13-22 como los ge-
tado de equilibrio. Como el tiempo para llegar a este estado de riátricos 23-28 se caracterizan por cambios en la disponibilidad
equilibrio puede ser inaceptablemente largo (p. ej. anticonvul- que complican el diseño de los regímenes de dosificación en
sivantes), puede administrarse una dosis de ataque y una de man- comparación con los animales adultos jóvenes. La gestación
tenimiento. La dosis de carga se asocia con un mayor riesgo de complica el tratamiento farmacológico debido a cambios úni-
reacciones adversas porque está diseñada para llegar rápidamente cos en la disponibilidad de fármacos en la madre29"'31 y en el
a una determinada CPF. De forma simplista, la dosis de ataque feto32 o el neonato. 33,34 El impacto de la enfermedad añade un
es igual a la suma de todas las dosis requeridas para llegar al es- nivel adicional de complicación. Las enfermedades cardíaca,35
tado de equilibrio, menos la cantidad eliminada. Realmente, se hepáticas,36-41 y renales42'43 son las de mayor preocupación por
calcula a partir de las concentraciones deseadas, el Vd del fár- su potencial de impacto sobre muchos movimientos de los fár-
maco y, en el caso de fármacos no IV, la biodisponibilidad (F) macos. Aún así, otras enfermedades pueden provocar cambios
del fármaco. La diferencia entre la dosis de ataque y la de man- en determinados movimientos de fármacos (p. ej. enfermeda-
tenimiento refleja la diferencia entre el intervalo de dosificación des GI y absorción de fármacos;44 enfermedades tiroideas y m e -
y el tiempo para llegar al estado de equilibrio. Así, en el caso del tabolismo de fármacos;45 enfermedades varias que alteran las
bromuro (vida media de eliminación de tres semanas aproxi- proteínas séricas46). El papel de las interacciones medicamen-
madamente), una única dosis de 450 mg/kg debería llegar al tosas en la complicación de un diseño apropiado de un régi-
nivel mínimo del rango terapéutico (1 mg/ml), el cual es luego men de dosificación para el-paciente de cuidados intensivos se
mantenido con la dosis de mantenimiento dos veces al día de discute más adelante en este capítulo.
15 mg/kg. En el caso del fenobarbital (vida media de aproxi-
madamente 54-72 horas), la dosis de ataque es de 12 a 18 mg/kg, Cambios en Ia Absorción de Fármacos
en comparación con la dosis de mantenimiento de 2 a 3,5 La reducción de la motilidad longitudinal de la muscula-
mg/kg dos veces al día. La dosis de mantenimiento de un fár- tura lisa (peristaltismo) inducida por enfermedades o fármacos
maco tiene el objetivo de mantener lo que consigue la dosis de va a reducir el movimiento de los fármacos en el intestino de

UEZ 663
SECCIÓN 11 Li TQXICOLOGfA Y AMBIENTE

forma que se prolonga el tiempo para la máxima absorción. Aún témica. La liberación transdérmiea de fármacos puede ser una
así, la magnitud de la absorción de fármaco probablemente no alternativa efectiva para la administración de fármacos en pa-
estará afectada. Es más, como la superficie del intestino delgado cientes de cuidados intensivos. La administración de fentanilo
es tan larga, el incremento del peristaltismo va a afectar míni- de forma segura y efectiva por sistemas de liberación transdér-
mamente a la velocidad o magnitud de la absorción de fárma- , miea se ha descrito tanto en perros, como en gatos.50 En medi-
eos. Los fármacos que reducen el peristaltismo o promueven la cina humana, la formulación de fármacos en un gel de matriz
segmentación (p. ej. analgésicos opioides) pueden potenciar la orgánica de fosfatidil-leticina y su administración tópica se ha
absorción de contenidos luminales. Las toxinas indeseables o los demostrado como un método alternativo importante para la
productos de degradación (p. ej. parvovirus, diarreas bacteria- administración de fármacos que no pueden ser administrados
nas) pueden ser subsecuentemente absorbidas y estos fármacos por otras vías. El uso de estos agentes está siendo cada vez más
deben evitarse. Los cambios en la permeabilidad (como puede popular en medicina veterinaria.
ocurrir con cualquier enfermedad inflamatoria del tracto GI)
pueden incrementar la absorción de fármaco resultando en un Distribución de Fármacos
pico más alto y una magnitud mayor de absorción. Los fárma- La distribución de fármacos en el paciente de cuidados in-
cos que normalmente no son absorbidos. (p. ej. aminoglucósi- tensivos puede verse afectada por cambios en el Vd o la unión
dos) pueden llegar a la circulación sistémica en estos casos y se a proteínas. Los cambios en la unión a proteínas son relevantes
recomienda precaución con la administración oral de fármacos sólo en fármacos que se unen mucho a ellas (en más de un 80%).
potencialmente tóxicos. Por otro lado, los cambios de perme- Los cambios en la CPF puede esperarse que se den de forma
abilidad pueden ser suficientes para representar una barrera para proporcional pero indirecta con el Vd. La acumulación de flui-
la difusión de los fármacos (p. ej. edema, restos inflamatorios). dos (edema, ascitis) o Ia pérdida de éstos (por deshidratación,
Tanto la velocidad como la magnitud de la absorción de fár- hiponatremia, etc.) y su subsecuente resolución (tratamiento de
macos en esta situación pueden estar reducidos. los fluidos acumulados con diuréticos, o rehidratación) pueden
La administración parenteral a menudo es la vía preferida hacer que elVd fluctúe 'en más de un 30%. Aún así, el impacto
de administración de fármacos en el paciente crítico, en parte de los cambios en elVd sobre la CPF varía con la liposolubili-
para evitar factores que pueden alterar la velocidad y magnitud dad de los fármacos. Los fármacos liposoblubles se distribuyen
de la liberación plasmática de fármaco. La absorción desde lu- por el agua corporal total, y su dosis en base a miligramos por
gares SC en general es más lenta que en lugares IM; las CPF kilo va a minimizar el impacto de las variaciones de fluidos sobre
máximas probablemente serán inferiores. La absorción de fár- la CPF. Las modificaciones de dosis en el caso de fármacos hi-
macos por vía IM o SC puede verse profundamente afectada drosolubles son más complicadas. Los cambios de fluidos pue-
por una reducción en el flujo sanguíneo regional asociado con den ser marcados en estados de hipovolemia, provocando una
hipotensión (p. ej. deshidratación u otras causas de shock hipo- reducción en el agua total corporal con una marcada contrac-
volémico, shock cardiogenic©) o hipotermia (p. ej. cachorros) r- ciómdel compartimento extracelular. Si el ECF se contrae más
El reemplazo de volumen y el retorno a la normotermia deben que el agua total corporal, los fármacos hidrosolubles (distri-
aparecer para que se dé la absorción del fármaco desde los lu- buidos sólo en el ECF) van a tener unas CPF más altas a no ser
gares periféricos. La administración rectal puede ser una vía de que la dosis en miligramos por kilo sea reducida. Las respuestas
administración viable para muchos fármacos.47 Sus ventajas in- fisiológicas durante la hipotensión hacen que llegue más sangre
cluyen la facilidad de acceso y el hecho de que se evita (en gran (y así fármaco) al cerebro y al corazón, incrementando el riesgo
medida) el metabolismo de primer paso asociado con los fár- de EAF neurológicos o cardíacos, requiriendo de nuevo una re-
macos orales. Aún así, el fármaco debe ser disuelto y luego ad- ducción en la dosis. La acumulación de fluidos (edema, pacien-
ministrado como una solución o en supositorios rectales. La ad- tes pediátricos, fluidoterapia) va a requerir la respuesta contra-
ministración intraósea puede ser una alternativa viable para la ria. La dosis en miligramos por kilogramo va a tener que ser
administración rápida de fármacos en pacientes pediátricos.48,49 aumentada para los fármacos hidrosolubles para compensar el
La administración intratecal se emplea raramente para admi- incremento de volumen de fluidos. Existe una excepción no-
nistrar directamente fármacos en el líquido cefalorraquídeo. Es table: la acumulación de fluidos en compartimentos discretos
importante recordar que los fármacos no necesariamente ac- como la ascitis. Los fármacos hidrosolubles pueden no distri-
ceden al tejido cerebral mediante esta ruta. El evitar la barrera buirse por el compartimento ascítico. El incremento de la dosis
hematoencefálica expone al paciente a un mayor riesgo de to- de fármaco para acomodarse a este compartimento o el fallo de
xicidades neurológicas inducidas por fármacos. Los aerosoles ajuste de la dosis para el peso corporal neto (excluyendo el com-
pueden ser una herramienta muy útil para facilitar la distribu- partimento) puede resultar en una sobredosis de fármaco. Como
ción de los fármacos en las vías aéreas altas o los pulmones. Debe el Vd afecta de forma directa (y proporcional) a la vida media
tenerse cuidado en la selección del aerosol que genere partícu- de eHminación, los intervalos de dosificación también deben ser
las de un tamaño apropiado para su deposición en las vías aé- reducidos o prolongados en un 25%, dependiendo de los cam-
reas determinadas. La respiración rápida y superficial reduce la bios de volumen. Aún así, los cambios en la vida media debidos
proporción de fármaco que llega a las vías respiratorias bajas. a cambios en el Vd pueden verse afectados por cambios en la
La aerosolización en general debe ir acompañada de terapia sis- vida media del fármaco debidos a cambios en la eliminación.

664 UEX
 CAPÍTULO 78 L) Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas

Los cambios en la unión a proteínas pueden impactar la dis- reducirse. Algunas dosis orales de. estos fármacos deben redu-
tribución de fármacos en el paciente crítico. Los fármacos que cirse para tener en cuenta la reducción del metabolismo de pri-
se unen en gran medida a proteínas (> 80% de unión) a m e - mer paso. La reducción proporcional debe ser estimada por la
nudo no se distribuyen tan rápido como los que no se unen a fracción de sangre que no pasa por el hígado.
ellas y la respuesta al tratamiento puede estar prolongada (p. ej.
anticonvulsivantes). Una reducción en la albúmina sérica indu- Excreción de Fármacos
cida por enfermedad o la presencia de compuestos endógenos Las condiciones que se acompañan por una reducción en
(p. ej. bilirrubina, toxinas urémicas) o exógenos (p. ej. otros fár- el flujo sanguíneo renal (deshidratación, hipovolemia, disfun-
macos que se unen a proteínas) pueden provocar un desplaza- ción cardíaca) van a causar una reducción de la filtración glo-
miento del fármaco de sus lugares de unión. A mayor porcen- merular y la secreción activa tubular. Los intervalos de dosifi-
taje de unión normal a proteínas del fármaco, mayor el riesgo cación de los fármacos eliminados vía renal que son
de toxicidad si hay cambios en el porcentaje unido. Por ejem- potencialmente tóxicos deben prolongarse. Sólo el porcentaje
plo, el desplazamiento de sólo el 1% de un fármaco que se une de aclaramiento renal del fármaco original (o metabolitos ac-
en un 99% a proteínas dobla la concentración farmacológica- tivos) por el riñon deben ser modificados. La creatinina sérica
mente activa de éste. Para algunos fármacos, la eliminación (p. o el aclaramiento de creatinina pueden emplearse para estimar
ej. hepático o filtración glomerular) del fármaco desplazado el grado de disfunción renal y reducción del aclaramiento de
puede incrementar, finalmente "normalizando" la CPE Aún así, fármacos. En el caso de fármacos que no se acumulan, el in-
incluso para estos fármacos, puede darse un periodo inicial de tervalo debe ser proporcionalmente prolongado; en los que se
riesgo de toxicidad incrementado. Las dosis de fármacos que se acumulan, tanto el intervalo como la dosis pueden modificarse.
unen en gran porcentaje a proteínas pueden tener que reducirse. A medida que la función renal mejora, las dosis pueden tener
El traumatismo cráneo encefálico produce cambios únicos que reajustarse para compensar por el aclaramiento renal me-
en la distribución de fármacos.Tras el trauma craneal, la barrera jorado. La monitorización terapéutica de fármacos debe em-
hematoencefálica se vuelve permeable a pequeñas moléculas plearse siempre que sea posible para guiar cambios en los regí-
normalmente excluidas por el encéfalo. La permeabilidad má- menes de dosificación en los pacientes de cuidados intensivos.
xima se presenta varios días tras la lesión. El incremento de la
distribución del fármaco en el cerebro aumenta el riesgo de
EAFs neurológicas.Los fármacos pueden exacerbarlas secuelas INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
fisiopatólogicas del trauma craneal contribuyendo a la hemo-
rragia (p. ej. manitol), hipoxia (p. ej. sedantes) o hiperglucemia. Las interacciones medicamentosas se presentan siempre que
la acción de un fármaco es modificada por la presencia de otro
Metabolismo de Fármacos fármaco administrado de forma concurrente. Su incidencia in-
El hígado es el lugar predominante de metabolismo de fár- crementa con el número de fármacos incluidos en la prepara-
macos. Como con otras funciones hepáticas, el metabolismo de ción y con la duración del tratamiento.52 Las interacciones me-
los fármacos parece ser preservado hasta que se ha desarrollado dicamentosas pueden ocurrir antes o después de que el fármaco
una enfermedad hepática de moderada a severa. Al revés que el sea absorbido. Factores en el lugar de administración del fár-
riñon, no existe una única prueba diagnóstica que pueda dar un maco pueden también interactuar con otro fármaco, alterando
estimado razonable de cambios en la capacidad de metabolizar su disponibilidad.11 '^
fármacos del hígado. 51 En general, si la disfunción hepática es
suficiente como para que la albúmina y la urea séricas estén re- Interacciones Farmacéuticas entre Fármacos
ducidas, debe anticiparse una reducción proporcional en el me- Las interacciones farmacéuticas entre fármacos11 se obser-
tabolismo hepático de los fármacos.39-41 El alargamiento de los van antes de la administración o absorción de un fármaco. Las
intervalos de dosificación es la modificación más apropiada en interacciones pueden producirse entre dos fármacos, o entre
el régimen de dosificación cuando la vida media de elimina- un fármaco y su transporte (disolvente o vehículo), el receptá-
ción está prolongada por una reducción de la eliminación he- culo (incluyendo los tubos IV) o el ambiente en el cual es ad-
pática, aunque una reducción de la dosis puede también estar ministrado (p. ej. ambiente gástrico).54-57 En medicina humana,
indicada en fármacos que se acumulan (ver discusión previa). El las interacciones farmacéuticas son sobretodo resultado de la
paciente con un shunt portosistémico tiene consideraciones úni- adición de fármacos a preparaciones de fluidos IV. En medi-
cas en lo que se refiere a la administración de fármacos. El me- cina veterinaria, esto ocurre con más probabilidad en la zona
tabolismo hepático de fármacos probablemente está reducido de cuidados intensivos, donde son comunes la administración
en estos pacientes y están indicados intervalos de dosificación IV y de varios fármacos. Las incompatibilidades de los fárma-
más largos. Los fármacos caracterizados por una gran extracción cos pueden cambiar la naturaleza química o física del fármaco.
hepática van a evitar el hígado en gran medida, dependiendo Las reacciones de incompatibilidad pueden reflejar la degrada-
de la fracción de sangre que lo evite. Los intervalos de estos fár- ción debida a cambios en el pH, unión de fármacos con car-
macos deben ser prolongados, pero como los fármacos nor- gas distintas u otras interacciones moleculares, cambios de tem-
malmente son rápidamente eliminados, las dosis también deben peratura o exposición a radiación ultravioleta.58

UCI 665
SECCIÓN 11 LJ TOXICOLOGfA Y AMBIENTE

Preparaciones Intravenosas cipitar; la sangre completa o los concentrados de eritrocitos deben

La Tabla 78-1 muestra una lista de ejemplos de interaccio- diluirse solamente con suero salino 0,9% para evitar el daño a
nes de fármacos en solución.53 Los fármacos que son inestables las células. Cambiar el pH de una solución por una dilución in-
suelen tener una vida útil corta cuando están en solución. Las apropiada o mezclarla con otro fármaco puede ser peligroso. La
soluciones parenterales reconstituidas deben siempre etiquetarse liberación de ciertos tipos de insulina es dependiente del pH;
con la nueva fecha de caducidad y emplearse siguiendo estric- diluir la insulina con una solución distinta de la facilitada por el
tamente las instrucciones del prospecto tras la reconstitución. Si fabricante puede cambiar el pH y así la velocidad de liberación
el prospecto así lo indica, la refrigeración o congelación pueden de la insulina. El pH de una solución puede ser necesario para
prolongar la vida útil. Aún así, es arriesgado asumir que el alma- mantener el fármaco activo disuelto o estable; cambiar el pH
cenamiento en frío va a prolongar la vida útil del fármaco a no puede resultar en precipitación o pérdida de estabilidad. Por
ser que esté descrita su eficacia. La congelación puede incre- ejemplo, los fármacos ácido-lábiles (p. ej. penicilinas) pueden des-
mentar la degradación (p. ej. ampicilina), la cristalización (p. ej. truirse en soluciones de pH bajo. Los fármacos preparados como
heparina, dobutamina, furosemida) o la precipitación (p. ej. in- una sal acida (p. ej. hidrocloruro de lidocaína) o en soluciones
sulina) de los fármacos. Existe un riesgo de pérdida de eficacia acídicas (p. ej. heparina sódica) no deben combinarse con solu-
si se récongelan soluciones previamente descongeladas. Para evi- ciones alcalinas (p. ej. bicarbonato sódico). Ejemplos de fárma-
tar la inactivación de los fármacos debe emplearse el fluido re- cos usados comúnmente que pueden mezclarse de forma segura
constituyente apropiado. Por ejemplo, la anfotericina B debe ser en soluciones IV incluyen los glucocorticoides, el propranolol,
diluida sólo con glucosado al 5% porque de otro modo va a pre- las quinolonas fluorinadas y el complejo vitamina B.

Fármaco o Clase de Fármacos Fármacos Incompatibles Otros Riesgos

Aminoglucósidos p-lactámicos semisintéticos, heparina Se adsorben al cristal; emplear plástico

Muchos otros; comprobar prospecto para monitorización

Aminofilina No mezclar con otros fármacos

Ampicilina sódica Algunos diluyentes y fármacos

Comprobar el prospecto

Anfotericina B Emplear sólo dextrosa al 5% (incluso como diluyente, Exposición a Ia luz

aunque el fabricante sugiera agua estéril)
No mezclar con otros fármacos

I p-factámicos Muchos fármacos, depende del antibiótico específico Comprobar las recomendaciones
: Cefalosporinas Comprobar el prospecto del fabricante en Io que se refiere a Ia
estabilidad una vez reconstituida
! Penicilinas Como el anterior; aminoglucósidos

Bicarbonato Muchos fármacos

! Buprenorfina No mezclar con dimenhidrinato, pentobarbital

Butorfanol No mezclar con diazepam

i Carbenicilina disódica No mezclar con muchos fármacos

Cefalotina No mezclar con ningún otro fármaco

Cefazolina No mezclar con ningún otro fármaco

666 UEJ
 CAPITULO 78 [J Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos elnteracciones Medicamentosas

Fármaco o Clase de Fármacos Fármacos Incompatibles Otros Riesgos

Cloranfenicol Muchos fármacos Ver también Tabla 78-3

i Diazepam La turbidez al mezclarlo con muchos otros fármacos Se adsorbe a los tubos IV y a los
indica precipitación que va a incluir al fármaco. contenedores de plástico
Puede reducirse Ia potencia Proteger de Ia luz I

Difenhidramina Furosemida, metilprednisotona, pentobarbital

1
Digitoxina (no digoxina) Calcio, epinefrina, complejo vitamina B

Dextrano de hierro Oxitetraciclina, sulfonamidas

Dobutamina Soluciones alcalinas Comprobar Ia etiqueta del fabricante:

Bicarbonato, heparina, insulina, otros alteraciones del color

Doxiciclina Alunos fármacos incluyendo lidocaína, heparina,

isoproterenol, complejo vitamina B

Doxorubicina Evitar contacto prolongado con aluminio

EDTA calcio disodio No mezclar con muchos fármacos, incluyendo

Ia dextrosa y las sales de metales

;
Epinefrina Soluciones que contengan calcio; ampicilina;
otras penicilinas, pentobarbital, proclorperazina
Otros

Eritromicína Muchos fármacos incluyendo cefalosporinas,

cloranfenicol, heparina, tetraciclinas y complejo
vitamina B

Flunixin meglumine La mayoría de soluciones

Furosemida Las soluciones acídicas van a producir hidrólisis. Cambios de coloración a amarillo
Precipita al combinarla con muchos fármacos Proteger de Ia luz

;
Gentamicina Muchos fármacos incluyendo dopamina, furosemida,
heparina (ver también p-lactámicos, anfotericina B)

Glucopirrolato Soluciones alcalinas Es una solución fuertemente acídica

Evitar diluirla con salino o bicarbonato para infusión IV
Otros fármacos

; Heparina Muchos fármacos Solución fuertemente acídica !

Un ligero cambio de color a amarillo i
es normal ;

Hidrocortisona pH ácidos van a causar hidrólisis Emplear el volumen de dilución apropiado

para evitar Ia precipitación
Esteres de sodio Incompatible con muchos fármacos

UEZ 667
SECCIÓN 11 ü TOXICOLOG[A Y AMBIENTE

Fármaco o Clase de Fármacos Fármacos Incompatibles Otros Riesgos

Imipenem * No congelar

Insulina Comprobar el prospecto en Io que se refiere a los Se une a los tubos IV, determinados tipos
diluyentes y necesidades de refrigeración. de cristal y plásticos
Mezclar insulinas lentas es correcto pero mezclar
Ia regular con Ia lenta va a alterar Ia cinética
Incompatible con muchos fármacos

Manitol Sangre, soluciones altamente acídicas

o alcalinas
La cristalización de las concentraciones
elevadas (25%) en contenedores de
cristal puede ser en general redistribuida
mediante calor. La cristalización en
contenedores de plástico es difícil de
resolver

Metilprednisolona Normosol-R, Normosol-M Evitar diluirlo con un volumen demasiado

pequeño; de otro modo va a precipitar

Metronidazol El producto liofilizado reconstituido es muy

acídico y debe ser tamponado con
bicarbonato. El producto listo para usar no
requiere manipulación adicional. Sensible
ñ a Ia luz; aún así, el cambio de color
inducido por Ia luz no está acompañado
' "~- - .. de una pérdida de potencia.
No congelar

Lidocaína Soluciones alcalinas

Pérdida de fármaco cuando se almacena
en bolsas de PVC (adsorción al PVC)

Kanamicina Ver gentamicina, aminoglucósidos

Ketamina Barbitúricos, diazepam

Sangre, eritrocitos Cualquier solución IV excepto el suero salino 0,9%

Soluciones de aminoácidos Muchos fármacos

Soluciones que contengan calcio Muchos fármacos

Sulfato de atropina Bicarbonato, meticilina, promazina, warfarina, otros

Sulfato magnésico Muchos fármacos incluyendo aquéllos

que contienen calcio, bicarbonato sódico,
tetraciclinas, otros

De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small Animal Clinical Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001. King JC: Guide to Parenteral Admixtures. St
Louis, MO: Pacemarq; y Papich MG: Incompatible critical care drug combinations. En: Bonagura JD, ed.: Current Veterinary Therapy XII, Small Animal Practice. Philadelphia: WB Saunders, 1995, p 194.

668 UEX
 CAPITULO 78 U Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas

Los fármacos pueden unirse a otros e inactivarlos, a menudo

por atracciones iónicas. El calcio en solución va a precipitar si se
combina con soluciones que contengan carbonatos (p. ej. bicar-
bonato sódico). La heparina es incompatible con muchos fár- Reducción de Ia absorción
macos como los aminoglucósidos y los antibióticos (3-lactámicos. Ampjcilina
Así, el suero salino es mejor que la heparina para el manteni- Eritromicina (tabletas recubiertas)
miento de los catéteres por los que van a ser administrados fár- Lincomicina
macos. Si están presentes en concentraciones suficientemente Rifampicina
altas, las penicilinas (ácidos débiles) van a unirse a e inactivar las Sulfafurazol
quinolonas fluorinadas.59'60 De hecho, la ticarcilina puede usarse Tetraciclinas
terapéuticamente para unirse a la gentamicina en casos de so- Teofilina
bredosis con riesgo para la vida del animal; la protección también
Retraso de Ia absorción
va a reflejar la carga de sodio.61 Aunque las concentraciones plas-
Cefaclor
máticas tras la dosis terapéutica de cualquier fármaco probable-
Cefalexina
mente no llegan a las concentraciones necesarias para inactivar
Cimetidina
los aminoglucósidos, a medida que la administración una vez al
Digoxina
día de los aminoglucósidos se vuelve más aceptable, el riesgo de
Fluoroquinolonas
su inactivación por una penicilina puede volverse mayor. Metronidazol
A menudo, la interacción farmacológica que afecta a las so-
luciones IV puede detectarse por un cambio visible en la apa- Aumento de Ia absorción
riencia de los fármacos. Los cambios de coloración, la turbidez Diazepam
y la formación de precipitados son indicadores de una interac- Eritromicina
ción y debe reconsiderarse el uso del fármaco. Si el fármaco sim- Griseofulvina (grasas)
plemente ha re cristalizado, el calentamiento con cuidado, de la Imidazoles (pH reducido)
solución puede provocar la redisolución sin pérdida de eficacia. Metaprolol
Aún así, no todas las interacciones van a resultar en un cambio Propranolol
físico de apariencia. Es más, el cambio de apariencia de una com-
binación de fármacos no necesariamente indica que la actividad De Toothacker RD, Welling PG: The effect of food on drug bioavaiability. Annu Rev Pharmacol
Toxicol 20:173,1980. y Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small
del fármaco ha cambiado. Por ejemplo, el diazepam se ha mez-
Animal Clinial Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
clado con otros preanestésicos sin observarse cambios en la efi-
cacia del fármaco, a pesar de la turbide. Mientras que un cam-
bio a color rosa de la dopamina indica inactivación, los cambios minados fármacos se ve facilitada en presencia de comida. El
de color en la dobutamina no implican que no sea eficaz si el efecto de la comida es más importante para los antimicrobianos
fármaco se emplea en 24 horas. Un ligero cambio de color a dependientes de la concentración (p. ej. ñuoroquinolonas) cuya
amarillento en la procainamida es aceptable; cambios a colores eficacia se ve incrementada con elevadas CPFs, fármacos con un
oscuros indican una pérdida de eficacia. La prudencia sugiere margen terapéutico estrecho y fármacos con una curva de res-
que cualquier cambio físico en las características de un fármaco puesta a dosis-escalón en los que un pequeño cambio en la con-
debe ser una razón para no emplearlo en un paciente crítico. centración plasmática de fármaco puede provocar-marcadas di-
Muchos fármacos pueden unirse a los receptáculos. Por ejem- ferencias en la respuesta a éste. La comida puede alterar el flujo
plo, los fármacos liposolubles (p. ej. diazepam) pueden unirse a sanguíneo esplácnico, la motilidad gástrica (y así mezclando y di-
contenedores plásticos; la insulina se une a determinados crista- solviendo el fármaco así como vaciando el estómago) y las se-
les y muchos plásticos incluyendo el polietileno y el polivinilo; creciones gástricas. Los cambios en las secreciones gástricas pue-
los aminoglucósidos. se unen al cristal. La unión a los catéteres y den alterar el pH estomacal, lo cual puede cambiar el porcentaje
las vías IV puede minimizarse haciendo flushings de cada sistema de fármaco ionizado y difundióle. El efecto neto de la comida en
nuevo con un volumen suficiente de solución (50 mi) antes de la absorción de fármacos depende del pKa del fármaco; de si el
administrar el fármaco. Los fármacos que están en botellas ma- fármaco es o no lábil a los efectos del pH y los enzimas; y del
rrones (p. ej. diazepam, furosemida) están protegidos de la luz lugar de absorción del fármaco (p. ej. estómago versus intestino).62
UV y la protección debería continuar si se transfieren a otro vial. Las interacciones fármaco-fármaco en el tracto GI pueden in-
activar o prevenir la absorción de fármacos. El sucralfate, la cime-
Preparaciones Orales tidina, el hidróxido de aluminio y el kaopectato son ejemplos de
Las interacciones medicamentosas pueden cambiar la difu- fármacos que se van a unir a muchos fármacos y prevenir su ab-
sibilidad, la velocidad de disolución y el tamaño de partículas de sorción. Otros fármacos alteran el grado de absorción alterando
los fármacos administrados vía oral (Tabla 78-2). Muchos fár- la motilidad gástrica (ver interacciones fármaco cinéticas). Para mi-
macos se unen a los contenidos luminales (Tabla 78-3) y la ab- nimizar estos efectos, ninguno de estos fármacos debe adminis-
sorción oral se altera.62 Por otro lado, la absorción oral de deter- trarse de forma simultánea con otro fármaco administrado vía oral.

UCI 68Í
SECCIÓN 11 i : TOXICOLOGfA Y AMBIENTE

maco llegue al intestino delgado. Aunque la magnitud de ab-

sorción pueden no verse afectada, las CPFs máximas pueden ser
menores. La metoclopramida y la cisaprida (u otros procinéti-
Ácidos débiles (albúmina) cos) pueden acelerar el vaciado gástrico, lo cual puede reducir
AINEs la disolución de algunos fármacos. El incremento de la motili-
Derivados cumarínicos dad del intestino delgado es menos probable que altere la ab-
Antibióticos sorción oral de fármacos porque la superficie de contacto es tan
Doxiciclina/minociclina
grande que es difícil de modificar. Algunos fármacos pueden al-
Anticonvulsivantes
terar la absorción de fármacos provocando malabsorción o al-
Ácido valproico
Fenitoína terando el flujo sanguíneo gástrico.
Diazepam
Fármacos modificadores de conducta Distribución
Fármacos cardíacos Las interacciones farmacocinéticas que alteran la distribu-
Digoxina ción de los fármacos a menudo son resultado de competición
Diuréticos por lugares de unión a proteínas entre dos o más fármacos ad-
Furosemida ministrados de forma concurrente. Como la unión a proteínas
es reversible (normalmente albúmina), el fármaco con mayor
Bases débiles (a-glucoproteínas) afinidad va a desplazar al que tenga menos afinidad (ver Tabla
Fármacos cardíacos
78-3). Si un fármaco con elevada,afinidad por proteínas (<80%)
Propranolol
está desplazado en una pequeña proporción, la cantidad de fár-
Lidocaína (algunas especies)
Antidepresivos tricíclicos maco no unido, farmacológicamente activo, va a aumentar de
forma marcada y el riesgo de toxicidad está inicialmente in-
De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small.Animal Clinical crementado. Aún así, el incremento de la eliminación hepática
Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
del fármaco libre va finalmente a contrarrestar la CPF incre-
mentada y el riesgo de toxicidad puede reducirse por llegar a
Interacciones Farmacocinéticas de Fármacos concentraciones de equilibrio. La mayoría de interacciones me-
Las interacciones farmacológicas que se producen dentro dicamentosas que afectan a la unión a proteínas se presentan
del cuerpo pueden suponer un riesgo para la vida del animal. por competición por los lugares de unión de la albúmina ya
La interacción fármaco cinética se presenta cuando un fármaco que es la proteína a la que se unen más comúnmente los fár-
altera la disposición de otro.63 Cada estadcí de disponibilidad de macos, particularmente los ácidos débiles. Las lipoproteínas, las
un fármaco -absorción, distribución, metabolismo o elimina- globulinas (incrementadas en el aumento de proteínas de fase
ción- puede ser alterado por otro fármaco. * —- - _ aguda) y, en menor medida, la albúmina, se unen a las bases dé-
biles (p. ej. bupivacaína, lidocaína; ver Tabla 78-3). Como los
Absorción AINEs se unen en general en más de un 90% a proteínas, in-
La absorción de un fármaco puede ser evitada por cambios cluso un pequeño desplazamiento del fármaco de sus lugares
en el paso de éste por las fases biológicas y por cambios en el de unión puede derivar en concentraciones tóxicas.
pH local, la integridad de las membranas biológicas, el flujo san- El uso de fármacos que alteran la distribución de fármacos
guíneo^regional y, en el caso de los fármacos administrados vía a los órganos periféricos puede alterar la liberación de éstos a
oral, la motilidad GI.Todos estos cambios pueden ser inducidos los órganos. Por ejemplo, la farmacoterapia en el paciente de la
por un fármaco administrado de forma concurrente. Los fár- UCI puede ser inefectiva si el paciente está hipovolémico. Debe
macos antisecretores pueden reducir la proporción que se ab- esperarse que la distribución de un fármaco a órganos perifé-
sorbe vía oral de un ácido débil ya que se incrementa el pH gás- ricos probablemente aumentará a medida que progrese el ma-
trico, reduciendo así su absorción. De forma similar, la eficacia nejo del paciente crítico y las respuestas fisiológicas al shock
del sucralfato, que requiere su activación por un ambiente ácido, son médicamente resueltas. Raramente, las interacciones far-
puede reducirse si se administra en el pico de efecto antiácido macológicas pueden darse en los tejidos en sí mismos. Por ejem-
de un antisecretor. El sucralfato y la cimetidina son ejemplos de plo, los fármacos pueden competir entre ellos por los lugares
fármacos que se unen y evitan la absorción de otros fármacos de unión a tejidos. La quinidina va a incrementar la toxicidad
produciendo una interacción farmacológica (ver más arriba). Es de la digoxina porque la desplaza de los tejidos cardíacos; en
más, las tetraciclinas y la enrofloxacina se unen a cationes diva- cambio, la hipokalemia facilita la unión de la digoxina al tejido
lentes o trivalentes que pueden encontrarse en antiácidos o en cardíaco aumentando así la cardiotoxicidad de ésta.
comidas. Los fármacos que alteran la motilidad gástrica pueden
alterar la velocidad de absorción de fármacos orales. La mayo- Metabolismo
ría de fármacos se absorben a nivel del intestino delgado. La ad- Las interacciones farmacocinéticas entre fámacos (Tabla 78-
ministración de anticolinérgicos va a reducir el vaciado gástrico, 4) a menudo alteran el metabolismo de un fármaco adminis-
permitiendo que pase un tiempo mayor antes de que un fár- trado de forma concurrente. 64-68 La mayoría de interacciones

670 UEJ
 CAPÍTULO 78 U Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas

fluoroquinolonas como la enrofloxacina pueden incrementar las

concentraciones plasmáticas de teofilina hasta niveles tóxicos,
presumiblemente por alteración de su aclaramiento.52'63'69 El ke-
toconazol altera la eliminación hepática de muchos fármacos.
Inductores Inhibidores I
¡ Fenilbutazona Cloramfenicol I La inhibición del metabolismo de fármacos inducida por fár-
! Fenitoína Cimetidina I macos puede emplearse como beneficio terapéutico. La inhibi-
Fenobarbital Fenilbutazona ción enzimatica se ha empleado clínicamente en gatos con to-
¡ (y otros barbitúricos) Fluoroquinolonas I xicidad por paracetamol. Como el paracetamol es metabolizado
i Griseofulvina Ketoconazol I por enzimas de fase I a un metabolito tóxico (que sobrepasa la
i Hidrocarbonos clorinados Prednisolona | capacidad del glutatión), la cimetidina puede emplearse para re-
i Rifampicina Quinidina ! ducir la producción del metabolito tóxico potencialmente letal,
Teofilina ' aunque su eficacia es controvertida.71-73 La combinación de ci-
lastina con imipenem es otro ejemplo de inhibición de fárma^
De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small Animal Clinical eos empleada de forma terapéutica; la cilastina inhibe el meta-
Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
bolismo del imipenem a nivel tubular renal, reduciendo así su
hepatotoxicidad a la vez que se prolonga el tiempo medio de
resultan de la modulación de los enzimas metabolizadores de eliminación. El alcohol y el 4-metilpirazol inhiben de forma
fármacos (fase I) del hígado. Muchos fármacos provocan la in- competitiva la alcohol deshidrogenasa, el enzima metabolizador
ducción de la actividad enzimatica microsomal (ver Tabla 78- de fármacos que convierte el etilenglicol en sus metabolitos Ie-
4). La velocidad del metabolismo y aclaramiento de fármacos tles. La nutrición, el sexo, la edad, las diferencias entre especies
administrados de forma concurrente que son metabolizados por y otros factores pueden influenciar la forma en la que los enzi-
el hígado pueden, así, verse incrementados. La secuela normal mas metabolizadores de fármacos responden a éstos.
de la inducción enzimatica es un incremento del aclaramiento El aclaramiento de fármacos puede también verse afectado
y una reducción en la respuesta farmacológica. De forma oca- por fármacos que cambiar! el flujo sanguíneo hepático. A¿m así,
sional, la toxicidad se ve potenciada por incremento de pro- esta interacción sólo es significativa en el caso de fármacos que
ducción de metabolitos tóxicos, o en el caso de profármacos, se caracterizan por un aclaramiento hepático extensivo y rá-
la concentración del fármaco activo. La inducción enzimatica pido (p. ej. propranolol, lidocaína) y probablemente no es:rele-
es probablemente importante en la patogénesis de la hepatoto- vante a nivel clínico por el momento.
xicidad inducida por varios fármacos (p. ej. anticonvulsivantes)
y en el fallo terapéutico (reflejando concentraciones subtera- Excreción
péuticas) que acompaña a algunos fármacos (p. ej. anticonvul- Las interacciones fármaco cinéticas de fármacos pueden al-
sivantes). En general se requieren de varios días a semanas para terar la excreción urinaria por cambios en la filtración glome-
que se presente la inducción. La. inducción suele acompañarse rular o por competición entre los fármacos por la secreción tu-
por incremento en la síntesis de R N A y proteína y un incre- bular activa. La competición por proteínas de transporte
mento del peso hepático. El fenobarbital es uno de los induc- responsables de secreción tubular activa a menudo afecta a los
tores de enzimas microsomales más potentes conocidos y puede fármacos acídicos (Tabla 78-5). El probenecid todavía se em-
potenciar la hepatotoxicidad de otros fármacos. De este modo, plea ocasionalmente para prolongarla eliminación de penicili-
va a incrementar la formación de y la respuesta de profárma- nas caras porque compite con éstas por la proteína de trans-
cos y va a disminuir el efecto de otros fármacos metabolizados porte. La excreción renal puede también verse afectada por
por el hígado por el incremento del aclaramiento de éstos.52>63>69 fármacos que alteren el pH urinario y la reabsorción tubular.
La inhibición de enzimas inducida por fármacos (ver Tabla Los cambios en el pH urinario que conducen a la formación
78^4) puede también observarse, aunque clínicamente proba- de una mayor proporción de fármaco no ionizado (p. ej. un pH
blemente no es tan importante como la inducción. 70 En gene- urinario ácido y un fármaco acídico) van a potenciar la reab-
ral, el aclaramiento de un fármaco metabolizado en el hígado y sorción tubular del fármaco, reduciendo así su aclaramiento y
administrado de forma concurrente con un inhibidor enzimá- prolongando su vida media de eliminación (Tabla 78-6).52'63'69
tico se ve prolongado. El potencial de toxicidad o de una res- Por ejemplo, la sobredosis de ciertos fármacos (p. ej. estricnina)
puesta farmacológica exagerada se ve incrementado. Al contra- puede ser tratada mediante la facilitación de la eliminación con
rio que en el caso de la inducción, la inhibición puede darse acidificantes urinarios.
rápidamente. A menudo la inhibición refleja competición por
los mismos enzimas metabólicos. El cloramfenicol y la cimeti- Interacciones Medicamentosas Farmacodinámicas
dina son ejemplos de inhibidores potentes de los enzimas mi- Las interacciones medicamentosas farmacodinámicas se ob-
crosomales.52'63'69 Su coadministración con fármacos potencial- serva cuando un fármaco altera directamente la respuesta quí-
mente tóxicos que también son metabolizados por el hígado mica o fisiológica a otro fármaco. Las interacciones farmacodi-
debe hacerse cuidadosamente. Los profármacos (p. ej. enalapril; námicas pueden potenciar la respuesta de un fármaco debido a
primidona en perros) es menos probable que sean activados. Las efectos aditivos o sinérgicos ya sea en el mismo receptor (p. ej.

UCI 671
SECCIÓN 11 U TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE ,

a través de diferentes mecanismos de acción (p. ej. control de

los vómitos combinando un fármaco activo en la zona de qui-
miorreceptores con uno que actúe a nivel periférico, controlar
las convulsiones combinando fenobarbital con bromuro, con-
trolar la taquicardia combinando diltiazem con digoxina). De
forma menos común, el aumento puede observarse mediante
acciones similares en el receptor; más a menudo, los fármacos
van a competir entre ellos por el mismo receptor, resultando así
en antagonismo. Frecuentemente, estas acciones son deseables
y son el objetivo de la terapia combinada, por ejemplo, atropina
para tratar la toxicosis por organofosforados, o agentes reverti-
do res de opioides y agentes anestésicos. El uso de butorfanol,
un analgésico opioide mixto que actúa como un agonista de re-
ceptores kappa pero antagonista de los mu, puede reducir la efi-
cacia de un opioide puro administrado de forma simultánea
como el fentanilo. Este efecto puede ser deseable si se intenta
revertir los efectos sedantes del opioide puro, pero puede ser in-
deseable si el control del dolor se ve reducido. Es interesante
que la combinación de fentanilo, un agonista puro mu, y bu-
prenorfina, un agonista/antagonista parcial mu puede tener un
De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small Animal Clinical
efecto analgésico sinérgico en vez de los efectos antagonistas
Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001.
que podrían esperarse. Las respuestas farmacodinámicas anta-
gonistas pueden presentarse también con receptores distintos o
mecanismos diferentes. La combinación de un antibiótico "bac-
teriostático" con uno "bactericida" puede ser un ejemplo. Otros
ejemplos incluyen los efectos procinéticos de la cisaprida y la
metoclopramida que pueden reducirse por anticolinérgicos; los
efectos del sucralfate que son reducidos en presencia de pH gás-
trico elevado inducido por un antisecretor; y la pérdida del efecto
anticoagulante al mezclar fármacos que contienen calcio con
sangre o componentes sanguíneos que va a incrementar el riesgo
-de-formación de micro trombos en la sangre transfundida.
El clínico prudente va a recordar que si una combinación
de fármacos puede aumentar una respuesta farmacológica, eso
puede aumentar el riesgo de EAFs. Por ejemplo, fármacos que
De Boothe DM: Factors affecting drug disposition. En: Boothe DM: Small Animal Clinical alteran la síntesis de prostaglandinas renales (p. ej. AINEs, IECAs,
Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: WB Saunders, 2001. aminoglucósidos) deben emplearse combinados con precau-
ción porque su combinación incrementa el riesgo de fallo renal.
efecto permisivo de los glucocorticoides en los receptores (3-adre- Del mismo modo, los fármacos ulcerogénicos (p. ej. AINEs, glu-
nérgicos); espacio intracelular (p. ej. epinefrina y teofilina en el cocorticoides) pueden producir ulceración GI con más facili-
músculo liso bronquial) o en diferentes lugares pero con la misma dad si se emplean juntos.
reacción fisiológica (p. ej. hipokalemia inducida por los glucósi- El número de fármacos que pueden interactuar con otros
dos cardíacos y los diuréticos; muchas interacciones de antibióti- es elevado. Los clínicos que traten pacientes de cuidados críti-
cos). Las interacciones farmacodinámicas pueden reducir la res- cos deben familiarizarse con el riesgo asociado con los fárma-
puesta de algunos fármacos por antagonismo competitivo en el cos encontrados de forma común en su U C I y deben revisar
mismo receptor (p. ej. anticolinérgicos como la atropina y anti- los prospectos e información adjunta cuando empleen un fár-
colinesterasas, o atropina y metoclopramida o cisaprida) o debido maco con el que no estén familiarizados.
a respuestas antagónicas mediadas en lugares distantes pero fisio-
lógicamente relacionados. Las interacciones farmacodinámicas
antagonistas se han empleado de forma terapéutica, por ejemplo,
la reversión de la oximorfona con naloxona, y reversión de la xi-
lacina y otros sedantes con tolazolina o yohimbina.
Las interacciones farmacodinámicas más familiares son pro-
bablemente aquéllas que actúan de forma aditiva o sinergística
para aumentar la respuesta a un fármaco. El aumento puede darse

672 UCI
 CAPITULO 78 U Cambios en la Disponibilidad de los Fármacos e Interacciones Medicamentosas

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674 UEX
 CAPÍTULO 79
Rodenticidas
J. Michael Walters

INTRODUCCIÓN RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES

La intoxicación por rodenticidas se presenta de forma ha- Fisiopatología

bitual en medicina veterinaria, siendo responsable de un nú- Los rodenticidas anticoagulantes inhiben la vitamina K 2,3-
mero significativo de los envenenamientos en animales de com- etóxido reductasa y la vitamina K quinona reductasa a nivel del
pañía. Es más común en perros que en gatos, probablemente hígado, evitando que se produzca la reducción de la vitamina
debido al paladar más refinado de los gatos y, en el caso de los K4 inactiva (vitamina K quinona). El resultado es la prevención
rodenticidas anticoagulantes, una menor sensibilidad. Los tipos de la carboxilación de los lugares de unión del calcio de los fac-
comunes de rodenticidas son los compuestos anticoagulanes, el tores de coagulación II, VII, IX y X. 1-5 La interferencia con la
colecalciferol, la brometalina, la estricnina y el fosfato de zinc. vitamina K 2,3-epoxireductasa es la lesión bioquímica más im-
Existen tipos de rodenticidas menos comunes como piriminil, portante, que evita el reciclaje de la vitamina K quinona y una
talio, arsénico, fósforo, a-naftil-tioureas (ANTU), norbromuro, reducción de los factores de la coagulación dependientes de vi-
bario y monofluoroacetato sódico (compuesto 1080). Entre los tamina K II,VII, IX y X.1,2'4'7 Esta reducción de factores de co-
rodenticidas anticoagulantes hay una división en anticoagulan- agulación enlentece las vías de coagulación intrínseca, extrín-
tes de primera generación (warfarina y dicumarol) y segunda seca y común y causa una hemorragia incontrolada.1,2'4 La vida
generación ("superwarfarina") (brodifacum, bromadiolona, clo- media de los factores circulantes VII, II, IX y X en el perro son
rofacinona, cumafuril, difenacum, difetalona y difacinona). Los 4,1; 6,2; 13,9 y 16,5 horas respectivamente. 1 ' 2,4 El factor VII
rodenticidas anticoagulant es de segunda generación son más tiene la vida media más corta y es el primero en reducirse, afec-
efectivos porque tienen una vida media más larga y se unen más tando la vía extrínseca de la coagulación y provocando una pro-
a proteínas. Como la mayoría de intoxicaciones que se dan en longación del tiempo de protrombina (PT). 2 A medida que los
pequeños animales''afectan los tipos comunes de rodenticidas otros factores de coagulación se ven afectados, otras pruebas de
enumerados más arriba, este capítulo se centra en la fisiopato- coagulación como el tiempo parcial de tromboplastina activada
logía, hallazgos de la historia, presentación clínica y protocolos (APTT) y el tiempo de coagulación activada (ACT) se pro-
de tratamiento. longan. 2 Este modo de acción indirecto explica el espacio de

UCI 675
SECCIÓN 11 I.! TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

tiempo que se observa entre la ingestión del rodenticida y el riar en gravedad.2 Otras anormalidades laboratoriales incluyen
inicio de los signos clínicos.1,2'4 Los signos clínicos pueden tar- productos de degradación de la fibrina positivos e hiperfibrino-
dar días en manifestarse.1'2 genemia. 2 Pueden encontrarse efusiones pleurales, infiltrados
pulmonares, ensanchamiento del mediastino y compresiones tra-
Historia queales extraluminales en las radiografías.2 El diagnóstico dife-
No existe predilección de sexo, edad o raza.2 Los propieta- rencial en esté* punto debería incluir la coagulación intravascu-
rios pueden observar disnea, letargia, tos y hemoptisis, muco- lar diseminada (CID), coagulopatías congénitas, traumatismos,
sas pálidas, dolor, epistaxis, hifema, melena, hemorragias equi- hemangiosarcoma, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y
móticas, colapso, anorexia y hematuria. 1-5 En muchos casos la trombocitopatía. 2
anorexia, letargia y disnea pueden ser los únicos signos clínicos
destacables.1 Las consideraciones de la historia deben incluir el Tratamiento
uso de rodenticidas anticoagulantes en el ambiente, evidencia En el animal sintomático, los objetivos del tratamiento in-
de consumo (p. ej. paquetes de raticidas masticados, fragmen- cluyen la provisión de factores de coagulación para evitar una
tos de-color azul-verde en las heces o el vómito, zonas con ra- mayor pérdida de sangre, recuperar las reservas de vitamina K1,
ticidas), estación (mayor incidencia en primavera y otoño) y recuperar los eritrocitos para compensar la anemia y tratamiento
una ingestión anterior de rodenticidas anticoagulantes de se- de soporte. 2 La vitamina K1 está indicada en todos los casos de
gunda generación. 1-4 La toxicidad relativa varía en función del intoxicación.1-6'8-10 La vitamina K no tiene efecto directo en la
tipo, la forma química del rodenticida y tipo y masa del animal coagulación y la síntesis de nuevos factores de coagulación tarda
que lo ingiere. entre 6 y 12 horas. 1,4 Se recomienda una dosis inicial de 2,5 a
5 mg/kg PO, seguida de 2,5 a 5 mg/kg dividida q 8-12 h du-
Examen Físico rante un mínimo de 5 días y hasta 6 semanas en función del
Los signos clínicos pueden estar ocultos durante 1-2 días tipo de toxina ingerida.1-4'9'10 Siempre que sea posible, la admi-
tras la ingestión. 1-4 Los hallazgos físicos más comunes son dis- nistración oral de vitamina K1 está recomendada debiba a su
trés respiratorio o^taquipnea, tos, estridores respiratorios altos, mayor biodisponibilidad.1-4 Su biodisponibilidad puede incre-
palidez de mucosas, atenuación de los sonidos cardíacos o pul- mentarse con una dieta rica en grasas.2 Debe recordarse que el
monares, letargia/debilidad, evidencias de hemorragia externa carbón activado puede interferir con la absorción de vitamina
o interna (p. ej. hemoptisis, melena, epistaxis, hemorragias sub- K 1 ; así pues, puede administrarse una dosis inicial subcutánea
1
cutáneas, hemorragias en lugares de venopunción y hema- (SC). Si el caso lo requiere, pueden emplearse dosis más altas
1-4 9 10
toma). ' ' Otros signos menos obvios incluyen distensión ab- inicialmente de vitamina K1 (4-5 mg/kg) seguidas de dosis sub-
dominal por efusión hemorrágica, dolor generalizado, fiebre o secuentes más bajas.2 La vitamina K1 SC puede emplearse si las
cojeras.1 En ocasiones el inicio puede ser tan rápido como para presentaciones orales no son toleradas.2 La administración in-
encontrar al animal muerto. 1 Estas muertes súbitas pueden"atri- - - travenosa (IV) debe evitarse por el riesgo de anafilaxis y la
buirse a hemorragias repentinas y catastróficas en el pericardio, administración intramuscular (IM) también por el riesgo de
1
pulmones, tórax, mediastino, abdomen o cerebro. La inspec- formación de hematomas, 1-4 Los rodenticidas de segunda ge-
ción cuidadosa de las heces puede revelar la presencia de frag- neración pueden requerir un tratamiento con vitamina K 1 de
mentos; de color azul-verde. 2
hasta 6 semanas.1-4
El plasma fresco congelado (PFC) es una buena fuente de
Evaluación Diagnóstica factores, de coagulación y debe emplearse si el animal no está
El diagnóstico presuntivo puede hacerse cuando hay una anémico.1-3 La sangre completa fresca puede no tener suficiente
historia de exposición, hallazgos físicos consistentes y alteracio- plasma para proveer una cantidad adecuada de factores de coa-
nes laboratoriales.1 Los hallazgos laboratoriales sospechosos in- gulación.2 Si el animal está anémico, entonces está indicado el
cluyen una reducción del valor hematocrito (Hto) y un incre- uso de sangre entera, quizas con PFC adicional o concentrados
mento de los tiempos de coagulación (ACT 5 PT y APTT). 1-6 ' 8-10 de eritrocitos (PREC). 2 Los sustitutos de la hemoglobina son
Otra prueba de coagulación es el test PIVKA (proteínas indu- un método nuevo en el tratamiento de la anemia. Las ventajas
cidas por antagonistas de vitamina K o ausencia) que se ha des- de emplear un glutámero de hemoglobina incluyen la accesibi-
crito como más sensible que el PT en la detección de anorma- lidad, los 3 años de vida útil, la ausencia de riesgo de transmi-
lidades de coagulación sub clínicas. Aún así, la zona diagnóstica sión de enfermedades, la falta de necesidad de tipificar o hacer
en la que el PIVKA está prolongado mientras que el PT es nor- pruebas de reacción cruzada y la ausencia de riesgo de reaccio-
mal es muy pequeña. 2 Por ello, parece poco probable que un nes de transfusión como las que se dan por aloanticuerpos a los
animal se presente con una intoxicación por rodenticidas anti- antígenos de los eritrocitos. Las desventajas de estos glutámeros
coagulantes y que las pruebas de coagulación no estén incre de hemoglobina incluyen cambios de coloración de la orina, es-
mentadas.2 El PT es el primer parámetro de coagulación que se clera y mucosas; interferencia con algunos valores de bioquímica
prolonga y no es raro encontrar perros que sangran con el PT sérica; el potencial de sobrecarga de volumen por sus efectos co-
de más de 100 segundos y el APTT de más de 300 segundos.2 loides; y una corta vida media (18-42 horas para la Oxiglobina
La anemia, la trombocitopenia y la hipoproteinemia pueden va- frente a los 21-42 días de la sangre completa o PRBC). En el

676 UDI
 CAPÍTULO 79 D Rodenticidas

tratamiento de la anemia en perros se ha empleado un rango de existe predisposición sexual y la incidencia total de toxicidad es
dosis de 5 a 30 ml/kg sin exceder los 10 ml/kg/h. Su uso en desconocida.1'5 En los animales con enfermedad renal preexis-
gatos no está aprobado por la Food and Drug Administration. tente es más peligroso.1 La DL 5 0 del 100% de material técnico
La respuesta al tratamiento debe controlarse empleando los se ha descrito como 88 mg/Kg; aún así, la toxicidad puede darse
tiempos de coagulación, siendo el PT el preferible; los tiempos con dosis tan pequeñas como 2-3 mg CCF/Kg peso corporal. 1
a los que se reevalua depende del raticida.1,2 El PT debe volver
a valores normales tras 1 hora de la administración del PFC o Fisiopatología
sangre completa. 2 Si se emplea únicamente vitamina Ki, el PT La homeostasis del calcio se encuentra bajo el estricto con-
debe revalorarse a las 12-24 horas. 2 El PT debe volverse a eva- trol de la calcitonina, la hormona paratiroidea (PTH) y los me-
luar entre 2 y 4 días tras el final del tratamiento. 1 ' 2 En circuns- tabolites de la vitamina D. 1 Estas hormonas regulan la concen-
tancias especiales, una perra lactante puede ingerir un rodenti- tración de calcio ionizado a través del control de la absorción
cida antagonista de la vitamina K. Aunque no hay datos que intestinal, la excreción renal y la movilización esquelética del
demuestren que estos rodenticidas pasan a través de la leche en calcio.1 La P T H incrementa el calcio sérico mediante la acti-
el perro, los datos en mujeres lactantes indican que sí que hay vación de los osteoclastos y reduciendo la absorción ósea.1'6'10
paso de warfarina a leche. 3 Los cachorros y gatitos son proba- La calcitonina actúa como un antagonista de la P T H inhibiendo
blemente más sensibles por su reducido metabolismo hepático los osteoclastos y reduciendo los niveles séricos de calcio.1'6'10
del fármaco. 3 si el animal lactante está amamantando, los ca- La vitamina D y sus metabolitos incrementan la absorción in-
chorros o gatitos deben ser destetados, si es posible, y tratados testinal de calcio, estimula la reabsorción ósea e incrementa la
con 2,5-5 m g / k g de vitamina K 1 , PO, dividida cada 8 ó 12 resorción tubular renal de calcio.1,6'10 Como una vitamina Ii-
horas durante 2 ó 3 semanas o debe permitirse que los ama- posoluble, el CCF se absorbe en los vasos linfáticos mediante
mante, tratados como se describe arriba, continuando la tera- quilomicrones.1'6'10 En el hígado, el CCF es metabolizado a 25-
pia por lo menos una semana tras el fin del tratamiento de la hidroxicolecalciferol (25-OH-D 3 ), el cual es el metabolite pre-
madre.3 Si el animal intoxicado está gestante, los cachorros pue- dominante en exceso de vitamina D 3 . 1 ' 6 ' 10 El metabolismo pos-
den no ser capaces de eliminar el fármaco in útero?'así pues, la terior se realiza en el riñon, donde el 2 5 - O H - D 3 se convierte
perra debe tratarse empleando el protocolo descrito hasta que en calcitriol (1,25-(OH) 2 -D 3 ). 1 * 6 ' 10 El colecalciferol y el 2 5 -
para y la carnada tratada durante una semana por lo menos o O H - D 3 tienen una actividad biológica limitada, mientras que
hasta que su perfil de coagulación se normalice. 3 Muchos fár- el calcitriol tiene la actividad biológica más potente, poten-
macos incrementan la sensibilidad a los rodenticidas anticoa- ciando la resorción ósea y el transporte de calcio intestinal.1'6'10
gulantes.2 La heparina, que puede emplearse en el tratamiento El resultado del exceso de vitamina D 3 ingerida es hipercalce-
del CID, puede empeorar la hemorragia y, por ello, debe evi- mia (>12 mg/dl) y calcificación distrófica de tejidos.1'6'10
tarse.2 Existen otras formas de vitamina K (vitamina K 3 ) que
no deben emplearse en el tratamiento de los rodenticidas anta- Presentación Clínica
gonistas de la vitamina K, porque requieren metabolismo he- Los signos clínicos pueden dividirse en cuatro grandes ca-
pático para activarse.2 tegorías: neurológicos, cardiovasculares, renales y gastrointesti-
nales.1'6'10 Generalmente se desarrollan a las 12-36 horas de la
Pronóstico ingestión del CCF.1,6'10 Los signos clínicos comunes incluyen
El pronóstico favorable incluye un retorno temprano a los vómitos, depresión, anorexia, poliuria, polidipsia y diarrea con
tiempos de. coagulación normales, una detección temprana de o sin hematoquecia/melena. 1 ' 6 ' 10 La presencia de sangre en las
la intoxicación y una supervivencia de 48 horas. 2 Los indica- heces puede confundir al clínico con Una intoxicación por ro-
dores de pronóstico desfavorable incluyen hemorragias en los denticidas anticoagulantes.1 Los signos clínicos menos frecuen-
pulmones o el encéfalo y presentación tardía.2 tes incluyen bradicardia, arritmias cardíacas y shock.1 Estas arrit-
mias cardíacas son resultado de cambios en la estabilidad y
excitabilidad de las membranas, un enlentecimiento de la con-
COLECALCIFEROL ducción y una reducción de la automaticidad, que se reflejan
como una prolongación del intervalo P R y un acortamiento
El colecalciferol [CCF 0,075%] como rodenticida se ha co- del Q T 6 A medida que el estado hipercalcémico empeora,
mercializado bajo el nombre comercial Quintos (Bell puede darse la fibrilación ventricular como resultado de alte-
Laboratories), Rampage (Ceva Laboratories), Ortho R a t - B - raciones de la conducción o necrosis miocárdica directa se-
Gon y Ortho Mouse-B-Gon (Chevron Chemicals).1'6'10 La in- cundaria a mineralízación distrpfica.6 La hypercalcemia persis-
toxicación en perros se describe con más frecuencia en adultos tente puede causar una deposición distrófica de calcio que se
(>1 año de edad) y en gatos jóvenes (< 1 año de edad).1'6 En presenta en los ríñones resultando en un empeoramiento de la
gatos, esta incrementada sensibilidad, puede deberse a los hábi- insuficiencia renal.1 Aún así, la insuficiencia renal aguda puede
tos indiscriminados de alimentación de los gatos jóvenes y a un aparecer sin deposición de calcio.1.Las alteraciones ;bi©quími-
efecto dosis-respuesta debido a un menor tamaño corporal o a cas incluyen una marcada hipercalcemia (> 12 mg/dl), hipo-
un incremento en la sensibilidad al CCF o sus metabolites. 1 No protememia, hiperfosfatemia, glucosuria, cambios citológicos

UCI 677
SECCIÓN 11 D TOXICOLOGIA Y AMBIENTE

urinarios variables, posible acidosis metabólica y azotemia.1=6 La mg/kg diluido en 250 mi de suero fisiológico y administrado
lista de diagnósticos diferenciales debería incluir hipercalcemia IV a lo largo de 2 horas. 11 El segundo protocolo es esencial-
juvenil, síndrome paraneoplásico, insuficiencia renal primaria, mente igual que el anterior exceptuando el uso de calcitonina
hipoadrenocorticismo, hemoconcentración e hiperparatiroi- en vez del pamidronato. La calcitonina de salmón (Calcimar) se
dismo primario. 1,6 La acidosis metabólica asociada va a provo- administra a 4-7 UI/Kg SC q 8 h.11 El manejo de la hipercal-
car un incremento en el calcio ionizado (fisiológicamente ac- cemia mediante el método alternativo es menos deseable por-
tivo) mediante el desplazamiento del calcio de la albúmina que la calcitonina es inconsistente en la reducción del calcio, y
inducida por hidrogeniones. 1 algunos perros pueden ser refractarios a sus efectos.
El diagnóstico de la toxicidad por rodenticida CCF depende Una vez los niveles de calcio han sido estabilizados, el pa-
de la historia de exposición potencial, signos clínicos apropia- ciente puede dejar de recibir fluidos IV .El Ca, P, BUN y Cr se
dos y el desarrollo de hipercalcemmia además de los indicado- controlan por lo menos cada 24 horas. Si el B U N y la Cr per-
res de la hiperfosfatemia y azotemia.1'6 La hipercalcemia y la hi- manecen elevados, está indicado continuar el tratamiento de la
perfosfatemia se desarrollan generalmente en 12-24 horas.1,6 La insuficiencia renal aguda.11 Si los niveles de Ca empiezan a au-
azotemia puede tanto ser renal como prerenal en origen.1'6 El mentar, hay que reinstaurar la fluido terapia y considerar repetir
urianálisis puede mostrar hipostenuria, proteinuria y glucosu- el pamidronato. Esto puede esperarse que ocurra tras 5-7 días de
ria.1,6 Los cambios en el sedimento urinario pueden ser varia- la dosis inicial, si es que ocurre.11 En la mayoría de casos, una sola
bles. Los estudios radiográficos y ecográficos pueden mostrar dosis de pamidronato es todo lo que se requiere.11 El cambio a
mineralización de los ríñones.1'6,10 medicaciones orales puede hacerse siempre que el paciente per-
manezca normal, tenga buen apetito (el poco apetito puede ser
Tratamiento un indicador temprano del incremento del Ca), y las concentra-
Las recomendaciones actuales del tratamiento según el ciones de Ca, P, BUN y Cr se encuentren dentro de límites nor-
ASPCA National Animal Poison Control Center (ASPCA males. El hidróxidp dé aluminio (Amphogel) a dosis de 60 mg/kg
NAPCC) incluyen lo siguiente: descontaminación mediante PO q 8 h, puede emplearse si los valores de P continúan eleva-
un emético, si la exposición ha sido en menos de 4 horas - pe- dos.11 Hay que controlar los valores de Ca y P durante 5-7 días
róxido de hidrógeno 1 cucharada/15 Ib, máximo 3 cucharadas; tras su vuelta a la normalidad y luego dos o tres veces por semana
apomorfina 0,04 mg/kg SC o administrada subconjuntival hasta durante dos/Semanas para repetirlos 1 mes tras la exposición.11
efecto y dosis repetidas de carbón activado, 6-12 ml/kg como
suspensión o 1-2 g como cápsula o polvos, PO, q 8-12 h, 2-3
dosis. En animales mayores o con enfermedades preexistentes BROMETAUNA
se recomienda monitorización laboratorial incluyendo calcio
basal (Ca), fósforo (P), nitrógeno ureico (BUN), creatinina (Gr), La brometalina es un nuevo rodenticida no anticoagulante
un hemograma y una bioquímica sérica. Si el Ca, P, B U N y~Cr -introducido en 1985.^5'10 Fue introducido como una solución
se encuentran en los límites normales en el momento de pre- rodenticida al 0,01% de dosis única bajo los nombres comer-
sentación, se controlan cada 12 horas durante por lo menos 4 ciales de Vengeance, Trounce, Assault, Hot Shot y Sudden Death
días. La concentración de P tiende a aumentar antes que el Ca. Mouse Killer.1'5 Los rodenticidas basados en brometalina son
El tratamiento puede pararse si todos los parámetros monito- bolitas de color marrón o verde, productos en grano empaca-
rizados permanecen normales durante 96 horas. Si el Ca, P, dos en paquetes de 0,75-1,5 oz. El Biterex (benzoato de dena-
B U N y Cr se encuentran alterados en el momento de presen- tonio) se ha añadido recientemente a la brometalina para evi-
tación, se requiere el manejo de hipercalcemia. Hay que eva- tar el consumo humano (el Biterex también se encuentra en
luar el producto Ca X P, si es superior a 60, es probable que se otros rodenticidas).10 Esta sustancia no interfiere con su toxici-
presente mineralización de tejidos blandos (asegurarse de con- dad como rodenticida pero hace que el veneno tenga mal sabor,
vertir las unidades de Ca y P a mg/dl antes de calcular el pro- haciendo que sea difícil para los humanos consumir una dosis
ducto Ca X P). tóxica.10 La DL50 descrita para la brometalina en gatos es de 1,8
Se recomiendan dos protocolos para tratar la hipercalcemia. mg/kg y 4,7 mg/kg en perros.1'5 La dosis mínima tóxica des-
El protocolo preferido implica el uso de pamidronato disódico. crita es de 16,7 g/kg en el perro y 3,0 g/kg en gatos.1'5,10 La
H pamidronato (Aredia) es unbifosfonato que se emplea en me- dosis mínima letal de veneno en gatos es de 4,5 g/kg y 25,0
dicina humana para el tratamiento de la hipercalcemia maligna. g/kg en perros. 1,5
El fluido de elección es el suero fisiológico (IV). Hay que co-
rregir la deshidratación y luego forzar la diuresis al doble de Fisiopafología
mantenimiento hasta que los niveles de Ca empiecen a bajar. La El mecanismo de acción específico es desconocido. Se cree
furosemida se administra a 2,5-4,5 mg/kg PO, SG q, 12 h o me- que altera la fosforilación oxidativa en el cerebro y el hígado y
diante infusión constante intravenosa; evitar los diuréticos tiazí- actúa como una neurotoxina. 1,5 ' 10 Esto lleva a una reducción
dicos porque inhiben la calciuresis. Se administra también de- en la producción de adenosina trifosfato (ATP), una disminu-
xametasona a 1 mg/kg IV, SC q 6 h o prednisona a 2-3 mg/kg ción de la actividad de la N a V K + ATPasa y un subsecuente
PO, SC q 12 h. El pamidronato puede administrarse a 1,3-2 acumulo de fluidos causando edema cerebral.1'5'10 El edema ce-

678 UCI
 CAPÍTULO 79 G Rodenticidas

rebral acaba produciendo un incremento en la presión del lí- ducida en Alemania en el siglo XVI para el control de las ratas
quido cefalorraquídeo (LCR), un incremento de la presión en y sigue siendo descrita hoy en día con unas 186 exposiciones
los axones nerviosos y una disminución de la conducción de comunicadas en 1994.10
impulsos nerviosos.1,5,10
Fisiopatología
Signos Clínicos Las cantidades tóxicas son rápidamente absorbidas en el
Los signos clínicos son variables y pueden presentarse como tracto gastrointestinal.10 El efecto primario es la antagonización
un síndrome agudo o crónico.1'5,10 Las dosis altas se presentan de un neurotransmisor inhibidor, la glicina, en las neuronas post-
como un inicio más agudo de los signos a las 24 horas de la in- sinápticas de la médula espinal llevando a una excitación in-
gestión.1'5,10 Los signos incluyen temblores musculares, hipe- controlada de los reflejos espinales.2,10
rexcitabilidad, pedaleo, hiperestesia, hipertermia secundaria al
exceso de actividad muscular y convulsiones.1,5'10 Dosis infe- Signos Clínicos
riores a la DL50 de veneno producen un síndrome tóxico que Las convulsiones generalizadas pueden presentarse a los 15-
se caracteriza con un inicio lento, 24-96 horas.1,5,10 Los signos 30 minutos de la exposición.10 Las convulsiones pueden ser cló-
clínicos incluyen ataxia de extremidades posteriores o paresia nicas al principio, progresando a tónicas con el tiempo.10 Todos
con o sin depresión del SNC. 1,5,10 Los signos clínicos descritos los músculos voluntarios se contraen y la respiración se altera.10
con más frecuencia al ASPCA N A P C C incluyen vómitos, ata- Los episodios convulsivos pueden ocurrir de forma repetida se-
xia, convulsiones, temblores, depresión, coma y midriais.1 Parece guidos por periodos de remisión y pueden ser precipitados por
evidente que la toxicosis por brometalina puede mimetizar una estímulos sensoriales.5'10 De forma clásica se describe una postura
gran variedad de enfermedades. de opistótonos.2 Puede presentarse hipertermia secundaria ya que
los animales permanecen conscientes durante los episodios.2
Diagnóstico
El diagnóstico de la toxicidad por brometalina depende Diagnóstico
completamente de la historia de exposición y el desarrollo sub- La historia de exposición es la clave del diagnóstico ,junto
secuente de signos clínicos apropiados.1,5,10 La composición quí- con signos clínicos compatibles.2 La detección de estricnina en
mica de los residuos de la brometalina no está disponible.1,5,10 vómitos, contenidos gástricos, líquidos de lavado y orina va a
Puede detectarse en hígado, riñon y encéfalo pero tiene una ayudar a confirmar la exposición. 2 Los hallazgos laboratoriales
utilidad clínica limitada.1 Debe considerarse como un diagnós- incluyen aumento de las concentraciones de ácido láctico, au-
tico diferencial en casos de edema cerebral y paresis posterior.5,10 mento de la creatinin fosfoquinasa sérica y mioglobinuria. 2

Tratamiento Tratamiento
Como no existen métodos para detectar los residuos de bro- El manejo principal es la prevención o control de las con-
metalina, la prevención de una mayor absorción desde el tracto vulsiones.2,10 La emesis está contraindicada por el inicio rápido
gastrointestinal mediante eméticos, carbón activado y catárti- de los signos clínicos y la sensibilidad a los estímulos externos
cos se vuelve extremadamente importante.1,5,10 La absorción de que precipitan las convulsiones con posible aspiración de los con-
la brometalina es rápida, los niveles máximos se obtienen en tenidos gástricos.2=10 El carbón activado puede emplearse si los
menos de 4 horas en estudios experimentales en ratas, y la ex- signos clínicos son mínimos o ausentes pero debe evitarse hasta
creción es muy lenta con una vida media en plasma de 5,6 días.1 que las convulsiones sean controladas.2,10 El control de las con-
El tratamiento de soporte es igualmente importante. Los mé- vulsiones se consigue empleando barbitúricos como el fenobar-
todos para reducir la presión del L C R como el manitol y los bital o benzodiazepinas como el diazepam. En humanos se pre-
corticoesteroides pueden ser necesarios durante varios días, aun- fiere el diazepam porque no potencia la depresión postictal.10
que su eficacia es cuestionable. 1,5,10 El pronóstico para el pa- Una vez el animal está anestesiado, el lavado gástrico y la
ciente es de reservado a grave dependiendo de la presencia de administración de carbón activado pueden realizarse, con o sin
signos clínicos y el tiempo transcurrido desde la exposición.1,5,10 un catártico.2 Los relajantes musculares como el guayacolato de
glicerol (100 mg/kg según necesidades) o el metocarbamol (55-
220 mg/kg IV, según necesidades sin exceder 330 mg/kg/día)
ESTRICNINA pueden emplearse para reducir la necesidad de barbitúricos. 2
En algunos casos puede requerirse anestesia general y ventila-
La estricnina ha sido reemplazada por el fosfato de zinc ción mecánica. 2 El tratamiento de soporte es a menudo nece-
desde 1990, pero se comenta como referencia histórica y por sario empleando fluidos IV para mantener la producción de
la posibilidad de que se pueda encontrar en raras ocasiones. orina y prevenir el daño renal por mioglobinuria. 2 La acidifi-
Estuvo disponible 'bajo múltiples marcas comerciales para el cación para potenciar la excreción renal de estricnina no está
control de ratones, ratas, ardillones y topos. La estricnina es un recomendada. 2 El pronóstico es bueno si los- signos clínicos se
derivado alcaloide que se encuentra en las hojas de la planta detectan pronto y el tratamiento de soporte se administra du-
Strychnos nux vomica, un árbol nativo de la India.10 Fue intro- rante 24-48 horas. 2

UCI 679
SECCIÓN 11 í j TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

FOSFATODEZINC BIBLIOGRAFÍA

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descrito lesiones miocárdicas, arritmias, taquipnea, cianosis y
síndrome de distrés respiratorio adulto.10

Signos Clínicos
Hay un inicio agudo de emesis, depresión, temblores y de-
bilidad que progresan rápidamente a decúbito. 2 El edema pul-
monar se desarrolla con el tiempo. 2 Los análisis laboratoriales
de rutina no son de ayuda.2 El gas fosfina es más pesado que el
aire y tiene un olor descrito como el de pescado podrido. 10 Esto
no puede ser empleado como una ayuda diagnóstica, desafor-
tunadamente. 10 •' -

Tratamiento
Si se detecta la exposición pronto, el tratamiento es la des-
contaminación con o sin carbón activado/catárticos. La admi-
nistración oral de bicarbonato sódico al 5% puede limitar la hi-
drólisis acida del fosfato de zinc en el estómago pero su eficacia
es incierta.2 La base del tratamiento sigue siendo el tratamiento
sintomático y de soporte. 2

680 UCI
 Hipotermia Accidental
Wayne E. Wingfield

INTRODUCCIÓN dad muscular, la fiebre y la exposición aguda al frío. Cuando se

tiembla, el tono muscular incrementa como resultado de la hi-
La hipotermia accidental se define como un estado de tem- potermia y la producción de calor se dobla. Con la exposición
peratura corporal que se encuentra por debajo de los valores al frío y temblores, la producción máxima de calor dura sólo
normales en un animal homeotérmico. 1 La temperatura cor- unas pocas horas a consecuencia de la fatiga y el consumo de
poral normal de un perro es superior a 37,5 0 C (99.5 0F) y en glucógeno. 6
un gato, 37,8 0 C (100.0 0 F). Cuando el animal es incapaz de Cuando un animal despierto es expuesto al frío, va a inten-
manter la homeostasis térmica tras una exposición prolongada tar conservar el calor mediante cambios comportamentales (bus-
al frío es cuando aparece la hipotermia. En condiciones am- cando fuentes de calor o enrollándose como una bola). Las res-
bientales moderadas, la hipotermia puede ser una manifestación puestas fisiológicas incluyen la piloerección y la vasoconstricción
de enfermedades que alteran la termorregulación normal 2 o periférica. El atrapamiento de aire cerca de la piel así como el
puede desarrollarse de forma inadvertida con fármacos anesté- evitar que la sangre llegue a zonas periféricas provee un aisla-
sicos3 o antiflogísticos. LaTabla 80-1 aporta unas pautas de cómo miento térmico. La pérdida de calor corporal se presenta prin-
valorar la gravedad de la hipotermia. 4 cipalmente por cuatro mecanismos: convección, conducción,
La temperatura corporal central es una medida de la tempe- radiación y evaporación. En animales, la mayor parte del calor
ratura corporal, lejos del efecto vasoconstrictor de la vasculatura se pierde por convección y conducción. En cambio, en huma-
periférica. Puede medirse vía rectal,b esofágica o en la membrana nos, la pérdida de calor por radiación representa entre el 55 y
timpánica del oído externo o bien con un catéter intravenoso el 65% y la conducción entre un 2 y un 3% (pero puede in-
(IV) central equipado con un termómetro electrónico. crementarse cinco veces con ropa húmeda y 25 veces en agua
fría).7 La conducción y la convención en general representan
aproximadamente un 15% de la pérdida de calor en personas,
PATOGÉNESIS

Un animal mantiene su temperatura corporal equilibrando

a) Fórmula para convertir de grados Celsius a Fahrenheit: F= (C x 1,8) +
la pérdida de calor a través de la piel y pulmones y su produc- 32. Fórmula para convertir de grados Fahrenheit a Celsius: C= (F - 32)/1,8.
ción mediante el músculo esquelético y el hígado.5 La produc- b) Nota: La temperatura rectal puede estar erróneamente falsa si el termó-
ción de calor incrementa con la ingestión de comida, la activi- metro se encuentra en heces frías.

UCI 681
SECCIÓN 11 U TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

pero las pérdidas por convección incrementan con los temblo- ciclo cardíaco (alargamiento de los intervalos PR, Q R S y QT). 12
res. La respiración y la evaporación son responsables de la pér- La irritabilidad atrial es un hallazgo de hipotermia inicial. A
dida de calor restante en personas, con un 2-9% de pérdida en medida que disminuye la temperatura corporal, incrementa la
el aire inspirado, y 20-27% por evaporación insensible de piel y irritabilidad ventricular y el animal está predispuesto a con-
pulmones. 8 Al incrementar el grosor de la grasa subcutánea au- tracciones ventriculares prematuras, taquicardia y fibrilación. La
menta el aislamiento y se enlentece la pérdida de calor. hipotermia produce una disminución del potencial transmem-
La producción de calor puede implicar actividad muscular vo- brana de reposo, lo cual reduce el umbral de disrritmias ven-
luntaria (p. ej. temblores). La termogénesis por temblores incre- triculares. Cuando la temperatura corporal se encuentra por de-
menta la tasa metabólica basal entre dos y cinco veces. Los tem- bajo de 28°C (82°F), es común la fibrilación ventricular, que
blores también incrementan el consumo de oxígeno ((¾) y están suele ser resistente a la desfibrilación eléctrica.13
modulados por el hipotálamo y la médula espinal. El hipotálamo En humanos, las ondas Osborn (J) son potencialmente diag-
regula la conservación y disipación de calor sin temblores. Las nósticas pero no pronosticas. Esta onda secundaria es positiva y
neuronas serotonérgicas y dopaminérgicas parecen jugar un papel sigue a la onda S. Se observa sobretodo en las derivaciones aVL,
importante. 9 Estas ejercen un control inmediato mediante el sis- aVF y precordial izquierda. Aparecen en cualquier temperatura
tema nervioso autónomo y un control retardado a través del sis- inferior a 32°C (900F). Parecen ser resultado de alteraciones en
tema endocrino. La supresión o activación térmica del sistema el flujo de iones por la hipotermia, con retraso de la despolari-
nervioso simpático se puede presentar también por liberación de zación o adelanto de la repolarización de la pared ventricular
norepinefrina inducida por frío. El frío estimula al hipotálamo izquierda.14 Desafortunadamente, la onda cte Osborn raramente
para que libere hormona liberadora de tirotropina. Esto activa la aparece en pequeños animales.13
pituitaria, la cual libera hormona estimuladora de tiroides, pro- Tras la eliminación del frío, suele haber una mayor reducción
vocando la liberación de tiroxina de la glándula tiroides. de la temperatura corporal. Los dos procesos que contribuyen a
Cuando hay hipotermia leve (ver Tabla 80-1), la vasocons- este hecho son la recuperación del equilibrio de temperatura me-
tricción, los temblores y la termogénesis basal sin temblores y diante un gradiente y cambios circulatorios.15 El enfriamiento a
endocrina generan"calor. A medida que la temperatura corpo- contracorriente de la sangre, que está prefundiendo tejidos fríos,
ral cae a niveles de hipotermia moderada, se produce una re- causa una reducción de la temperatura hasta que el gradiente se
ducción progresiva de la tasa metabólica basal sin que se pre- elimina.
sente termogénesis por temblores. Finalmente, en hipotermia El calentamiento activo externo de las extremidades va a obli-
grave, los mecanismos autónomos y endocrinos de conserva- terar la vasoconstricción periférica y revierte las conexiones ar-
ción de calor se inactivan.10 ¿ teriovenosas.16 El recalentamiento por inmersión en agua caliente
produce una caída del 30% en la presión arterial media junto con
una reducción del 50% en la resistencia vascular periférica.17
""••' La disminución de la temperatura central después de eli-
minar el frío es .clínicamente relevante cuando se trata de ani-
males con un gran gradiente de temperatura entre los tejidos
Temperatura corporal Gravedad de Ia hipotermia centrales y periféricos, este fenómeno se presenta en animales
con hipotermia severa si las extremidades congeladas son des-
32°-37°C (90°-99°F) Leve
congeladas antes de la estabilización térmica.
28^-320C (82°-90°F) Moderada La exposición al frío va a inducir la diuresis independiente-
mente del estado de hidratación del animal. En hipotermia, el
<28°C (820F) Grave flujo renal se reduce en un 50% a temperaturas de 27-30 0 C (81-
86°F) en parte como resultado de una reducción de la reabsor-
ción tubular18 y una reducción de la producción de hormona
Existen unas respuestas cardiovasculares predecibles que se antidiurética. Estos eventos son consecuencia directa de la hi-
observan en casos de hipotermia.Tras una taquicardia inicial, se pervolemia inducida por la vasoconstricción temprana. Tras la
desarrolla una bradicardia progresiva. El pulso en general se re- diuresis inicial, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glo-
duce en un 50% a 28°C (82°F). Esta bradicardia es resultado de merular se reducen a medida que lo hace el gasto cardíaco.4
una reducción de la despolarización espontánea de las células Con la hipotermia también se reduce la función del sistema
marcapasos cardíacas. Como resultado, la bradicardia suele ser nervioso central (SNC). Con la hipotermia grave existe una re-
refractaria a la atropina.También va a haber una reducción en la distribución desproporcionadamente alta de flujo sanguíneo
presión arterial media, frecuencia respiratoria y gasto cardíaco.11 hacia en cerebro. Como el corazón, el cerebro tiene un periodo
El incremento de la viscosidad sanguínea y el incremento de la crítico de tolerancia a la hipotermia. Existen sistemas enzimati-
postcarga secundario a la vasoconstricción periférica y el espe- cos dependientes de la temperatura que son incapaces de fun-
samiento capilar de la sangre reducen aún más el gasto cardíaco. cionar. El cambio más obvio es una reducción del nivel de con-
Como el sistema de conducción del corazón es más sensi- ciencia que culmina en el coma. El metabolismo cerebral en
ble al frío que el miocardio, se produce una prolongación del humanos se reduce en un 6-7% por cada grado centígrado de

682 UEX
 CAPÍTULO 80 Li Hipotermia Accidental

reducción de temperatura corporal. Los cambios significativos una disfunción plaquetar.24 Puede haber también una coagula-
en la actividad eléctrica cerebral empiezan por debajo de 33,5°C ción intravascular diseminada con hipotermia grave. En huma-
(92°F) y el electroencefalograma es plano a 19-20 0 C (66-680F).19 nos es interesante que la hipotermia prolonga los tiempos de co-
De hecho, un animal puede parecer estar muerto con hipoter- agulación (tiempo de tromboplastins parcial activada y tiempo
mia grave. El metabolismo celular reducido permite al animal de protrombina) incluso con valores normales de factores de co-
cubrir las demandas metabólicas por un corto periodo de tiempo, agulación.25 Las pruebas de coagulación estándar que se realizan
incluso en presencia de bradicardia, asistolia y fibrilación ven- en el laboratorio a 37°C (98.60F) no van a reflejar los efectos de
tricular. En perros, el consumo de O2 se reduce al 50% cuando la hipotermia sobre los enzimas de la cascada de la coagulación.
la temperatura es de 30 0 C (860F) y al 16% de lo normal a 23°C La hipotermia tiene también efectos exocrinos y endocri-
(73°F).20 La liberación de oxígeno se enlentece por una combi- nos sobre el páncreas. Principalmente hay una reducción en la
nación de la hipoventilación alveolar, reducción de la disocia- producción de insulina. Puede aparecer hiperglucemia pero
ción de la oxihemoglobina y espesamiento de la sangre. suele durar poco ya que los temblores del animal consumen rá-
La respiración está inicialment^e estimulada por la hipoter- pidamente esta glucosa. El resultado final es que el animal suele
mia. Luego hay una reducción progresiva del volumen minuto estar normoglucémico.
respiratorio, lo cual es proporcional a la reducción del metabo-
lismo. La producción de dióxido de carbono va a reducirse un
50% con una caída de 8 0 C (10,80F) en la temperatura corpo- EPIDEMIOLOGÍA
ral.21 Otros efectos respiratorios de la hipotermia incluyen el
desarrollo de acidosis respiratoria con retención de dióxido de Muchas variables contribuyen al desarrollo de hipotermia. -
carbono, broncorrea viscosa, reducción de la motilidad ciliar y La exposición a fríos extremos, la edad, salud, estado nutricio-
edema pulmonar no cardiogenics 22 nal, medicamentos, traumatismos y movilidad (Tabla 80-2).
Los cambios electrolíticos en la hipotermia son impredeci- Todos estos factores resultan ya sea en un incremento de la pér-
bles. A medida que la hipotermia progresa, la concentración sé- dida de calor, una reducción de su producción o una pérdida
rica de sodio tiende a reducirse y el potasio incrementa. Esto es de termo estabilidad.
probablemente debido a una reducción de la actividad enzima- Indudablemente, la incidencia de la hipotermia está muy
tica de la bomba sodio-potasio de la membrana celular. El sodio subestimada. Pocas veces un animal que se expone a una anes-
y el potasio corporales totales están cerca de la normalidad. tesia prolongada no presentará una hipotermia leve o mode-
La reducción de la temperatura corporal tiene efectos com- rada en el postoperatorio. Los animales más pequeños son más
plejos en la coagulación sanguínea. En perros, con una perfusión susceptibles a la hipotermia por su mayor tasa superficie cor-
esplénica reducida por la hipotermia, hay una reducción en los poral/masa. Además, la hipotermia es inevitable de forma geo-
leucocitos y plaquetas circulantes.23 Con la hipotermia aparece gráfica y estacional.

Reducción de Ia producción de calor Incremento en Ia pérdida de calor Alteración de Ia termorregulación

Trauma Trauma Fallo central (traumatismo en SNC, toxinas,

SECCIÓN 11 • TOXICOLOGfA Y AMBIENTE

PRESENTACIÓN CLÍNICA taloides va a reducir el íleo gastrointestinal y la insuficiencia car-

díaca congestiva del recalentamiento.
Cuando la exposición es obvia, el diagnóstico es simple. Los niveles de nitrógeno ureico (BUN) y creatinina se ven
Como los termómetros estándar de mercurio pueden medir aumentados en casos de enfermedad renal preexistente o re-
solamente temperaturas mínimas de 34°C (93°F), la hipotermia ducción del aclaramiento renal. A causa de los cambios hídri-
grave puede ser fácilmente subestimada. Una historia de expo- cos de la hipotermia, el Hto y el B U N son malos indicadores
sición ambiental, trauma, enfermedad, edad del paciente y anes- del estado de hidratación del animal.
tesia o administración de fármacos puede ser de gran ayuda. La glucosa sanguínea puede proveer una clave sutil del tipo
Los signos clínicos iniciales son vagos e incluyen aturdimiento de hipotermia. La hipotermia aguda inicialmente aumenta la
mental, andar anormal o atáxico, temblores y letargía. En casos glucosa mediante glucogenolisis inducida por catecolaminas,
de hipotermia moderada, a menudo se observa rigidez muscu- reducción de la liberación de insulina e inhibición de los me-
lar sin temblores. En hipotermia grave, el animal puede ser con- canismos de transporte de glucosa de la membrana celular. Por
fundido por muerto. Los sonidos cardíacos son a menudo in- otro lado, la hipotermia subaguda o crónica induce la reduc-
audibles, los movimientos respiratorios difíciles de detectar y ción de glucógeno llevando a hipoglucemia. Los síntomas de
las pupilas están fijas y dilatadas. Los intentos extraordinarios hipoglucemia a menudo están enmascarados por la hipotermia.
para detectar signos vitales deben incluir un electrocardiograma La glucosuria renal inducida por frío no,necesariamente im-
(ECG) y la medición del volumen tidal y la presión sanguínea. plica hiperglucemia. Si la hiperglucemia persiste durante el re-
Un comentario que se oye a menudo sobre la hipotermia es calentamiento, hay que sospechar de pancreatitis hemorrágica
que "¡el animal hipotérmico no está muerto hasta que esté ca- o diabetes cetoacidótica. Los animales con diabetes deben re-
liente y muerto!". calentarse activamente por encima de los 30 0 C (86°F) porque
La valoración laboratorial del animal hipotérmico es a me- la insulina es inefectiva por debajo de esa temperatura.
nudo confusa. El hematocrito (Hto) del paciente puede estar Tradicionalmente, los valores de gases sanguíneos arteriales
decepcionantemente alto como resultado de una reducción del se ajustan para la temperatura corporal basándose en el con-
volumen plasmático. Como regla general, el Hto debería in- cepto de que los valores de pH a temperaturas normales son
crementarse en un 2% por cada 1°C (1,8°F) de reducción de apropiados para la hipotermia. Actualmente, la corrección de
temperatura. 26 Un hematocrito normal en un paciente con hi- los gases sanguíneos en función de la temperatura es innecesa-
potermia moderada o grave debe hacer crecer la sospecha de ria como guía para el tratamiento.30 Cuando la sangre se enfría,
una pérdida aguda de sangre o sugerir una anemia preexistente. el pH arterial incrementa y la P C O 2 cae. Esto es debido al efecto
La leucopenia y la trombocitopenia que se han observado con directo de la temperatura tanto en la disolución de los hidro-
la hipotermia en general se revierten con el recalentamiento. geniones como en las presiones de gas en una solución acuosa.
Un recuento de leucocitos normal no excluye la posibilidad de Como el agua se disocia peor a temperaturas bajas que altas, el
una infección, especialmente si el animal está débil o en los exp- -pH de neutralidad es más alto a 30 0 C (86°F) que a 37°C
iremos de edad. El secuestro esplénico, hepático y esplácnico (98.6°F). Así, un pH'de 7,4 y una P C O 2 de 40 mmHg a una
en la hipotermia hacen que se reduzcan los recuentos de leu- temperatura de 37°C (98.6°F) son fisiológicamente equivalen-
cocitos y plaquetas. tes a un pH de 7,5 y una P C O 2 de 30 m m H g a una tempera-
La valoración frecuente de los electrolitos es esencial du- tura de 30 0 C (86°F).La corrección de los gases sanguíneos ar-
rante el recalentamiento. Desafortunadamente no parece que teriales a valores normales por parte del analizador induce una
se puedan predecir sus valores o tendencias. 27 Los cambios se acidosis respiratoria relativa. Esta acidosis reduce el flujo san-
dan tanto en la permeabilidad de membrana como en la bomba guíneo cerebral y coronario y el gasto cardíaco e incrementa la
de sodio-potasio. El estado fisiológico preexistente del animal, posibilidad de fibrilación ventricular.30 Como la P C O 2 arterial
la gravedad y la cronicidad de la hipotermia y el método de re- se reduce con la temperatura, el animal va a estar inapropiada-
calentamiento van a alterar los valores de electrolitos.28 mente hipoventilado para mantener el contenido de bicarbo-
Los niveles plasmáticos de potasio son independientes del nato en la sangre a niveles normotérmicos. De hecho, existe
proceso hipotérmico primario. La hipercaliemia es a menudo una ventilación alveolar normal y un balance ácido-base nor-
consecuencia de la acidosis metabólica, la rhabdomiolisis y oca- mal a cualquier temperatura cuando el pH y la P C O 2 sin co-
sionalmente de la insuficiencia renal. Es importante que la hi- rregir se mantienen a 7,4 y 40 mmHg. 2 6 Para interpretar de
potermia potencia la toxicidad cardíaca y esconde los cambios forma precisa los valores de gasometría arterial no corregidos,
E C G premonitorios que se ven a menudo con hipercaliemia. estos valores deben compararse con valores normales. 30
La hipokalemia se,ve más comúnmente con hipotermia cró- El uso de valores de gasometría arterial no corregidos para
nica en humanos. 27 Parece ser resultado de la entrada de pota- dirigir la resucitación se denomina el alfa-stat o la estrategia ec-
sio en el músculo y no de kaliuresis. La reducción paradójica totérmica. 26 Este abordaje optimiza la función enzimática, con-
de los niveles de potasio sérico a pesar de la reducción del pH serva la distribución normal de los intermediarios metabólicos
sérico es causada por flujos de pH intracelulares mayores que cargados y mantiene la"disposición de restos celulares.31 La co-
los extracelulares.29 Si el potasio sérico es inferior a 3 mEq/1, rrección gradual de las anormalidades ácido-base es prudente,
la adición de 20-30 mEq/1 de cloruro potásico a los fluidos cris- porque los componentes respiratorios y renales del sistema de

684 UCI
 CAPÍTULO 80 CJ Hipotermia Accidental

tamponamiento del bicarbonato se vuelven progresivamente plean para medir la temperatura central en el esófago o el recto
más efectivos a medida que la temperatura corporal vuelve a la miden valores más bajos. Los termómetros timpánicos de in-
normalidad. frarrojos van también a leer correctamente temperaturas, bajas.c
La hipotermia, igual que la hipocapnia y la alcalosis, hace que Es importante que las temperaturas rectales suelen ser algo más
la curva de disociación de la oxihemoglobina se desvíe hacia la bajas que la central (esofágica o timpánica).
izquierda, resultando en una reducción de la liberación del (¾ Hay que realizar un examen físico completo y anotar los
desde la hemoglobina a los tejidos a una menor p 0 2 . Por ejem- signos vitales, la hora del día (va a ser necesario para determi-
plo, a 27°C (8I 0 F), la saturación de la hemoglobina es del 100% nar cómo de rápido el animal recupera temperatura) y la tem-
a una presión parcial de 59 mmHg. La vasoconstricción, el des- peratura corporal central. Se puede emplear un termómetro
arreglo ventilación-perfusión y el incremento en la viscosidad electrónico de lectura continua para valorar la tendencia de la
sanguínea son impedimentos adicionales a la oxigenación tisular. temperatura corporal a lo largo del tiempo. Si el animal se en-
Al contrario que los animales que hibernan, los perros y gatos cuentra que no responde y no tiembla, hay que asumir que se
carecen de la capacidad protectora vasomotora de hacer vaso- encuentra en hipotermia grave. A temperaturas centrales por
constricción y vasodilatación de forma alterna en los tejidos pe- debajo de 32°C (900F), uno debe esperar un miocardio irrita-
riféricos para asegurar la perfusión. Un incremento fisiológico de ble, un gradiente de temperatura entre tejidos centrales y peri-
la coagulación se presenta en situaciones de hipotermia y en hu- féricos y una hipovolemia relativa.
manos se describe un síndrome similar a la coagulación intravas- Son necesarias una evaluación cuidadosa de las vías aéreas
cular diseminada.32 La causa puede ser una liberación de cateco- y una monitorización de la frecuencia respiratoria. En casos de
laminas o esteroides, colapso circulatorio simplemente o la libe- hipotermia grave, la frecuencia respiratoria se encuentra signi-
ración de tromboplastina tisular por el tejido frío e isquémico.33 ficativamente reducida y puede parecer que el animal está en
Las coagulopatías se desarrollan en animales hipotérmicos apnea. Adicionalmente, los pulsos periféricos van a ser difíciles
por la naturaleza enzimática de los factores de coagulación ac- de palpar cuando el animal se encuentra en vasoconstricción
tivados, que se reduce con el frío.34 Como las pruebas cinéticas con bradicardia extrema. Debe emplearse por lo menos un mi-
de coagulación se realizan en el laboratorio a la temperatura nuto en la palpación del pulso y la auscultación de los sonidos
corporal normal, va a haber disparidad entre la coagulopatía clí- cardíacos. La bradicardia extrema en hipotermia grave debe pro-
nicamente aparente in vivo y el decepcionantemente "normal" veer un gasto cardíaco adecuado para mantener las reducidas
tiempo de protrombina (TP) o tiempo parcial de tromboplas- demandas metabólicas. El E C G continuo se emplea para m o -
tina activada (APTT). El único tratamiento efectivo es el reca- nitorizar arritmias. Si no existe evidencia de perfusión, debe
lentamiento, no la administración de factores de coagulación.35 iniciarse la resucitación cardiopulmonar (CPR). La presencia
de fibrilación ventricular debe seguirse de desfibrilación eléc-
trica a 2 joules/kg hasta 200 joules.36 Si la desfibrilación no fun-
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA ciona, se empieza el re calentamiento activo y se continúa la
CPR. Es interesante saber que los intentos de desfibrilación en
Una historia adecuada incluye la información disponible en general son ineficaces hasta que la temperatura corporal se en-
lo que se refiere a enfermedades cardíacas, pulmonares, neuro- cuentra por encima de 28-30 0 C (80-820F) .37
lógicas o endocrinas preexistentes. La información sobre la du- Una vez se confirma la hipotermia, la temperatura corpo-
ración de la exposición debe también recogerse. Los objetivos ral central y el ECG deben evaluarse de forma continua. Debe
a enfatizar antes del transporte del animal al hospital van a in- colocarse un catéter urinario paramonitorizar los cambios de
cluir rescate, examen, aislamiento y transporte rápido. fluidos. Idealmente, se monitoriza la presión sanguínea mediante
Con la historia de exposición a temperaturas ambientales un catéter arterial central. No es raro ver una caída continua en
bajas, anestesia prolongada, traumatismos o enfermedades gra- la temperatura corporal tras sacar al animal del ambiente frío.
ves, el diagnóstico de hipotermia debe sospecharse. Los signos Esto se debe a la continuación de la conducción de calor de la
clínicos iniciales son vagos pero incluyen letargía, aturdimiento, parte central más caliente hacia las capas superficiales más frías.
tembores y una alteración del caminar. Con hipotermia m o - Con el incremento del retorno de sangre fría de los tejidos pe-
derada, el perro o gato puede tener rigidez muscular sin evi- riféricos, hay también una caída resultante en la temperatura.
dencia de temblores. En hipotermia garve el animal puede pa- El animal puede sufrir una muerte súbita como resultado de
recer muerto. La respiración y los sonidos cardíacos son difíciles este fenómeno.
de detectar y las pupilas están fijas y dilatadas, y responden len- La analítica mínima debe incluir Hto (el Hto incrementa un
tamente. Antes de decir que el animal está muerto, deben ha- 2% por cada I 0 C[1,8 0 F] de caída de temperatura), proteínas
cerse intentos serios para detectar signos vitales. Estos intentos
deben incluir un ECG, eco cardiografía y pletesmografía para
detectar los movimientos respiratorios.
c) Los termómetros de infrarrojos timpánicos requieren cierta práctica para
La hipotermia severa es fácilmente infravalorada. Esto es asegurar que por lo menos el 25% del tímpano se escanea en el tiempo en
porque los termómetros rectales estándar sólo miden tempera- el que la temperatura es medida por el aparato. Pueden aparecer tempera-
turas de hasta 34°C (93°F). Los temómetros electrónicos se em- turas falsamente bajas por errores del operador.

UCI 685
SECCIÓN 11 m TOXICOLOGI'A Y AMBIENTE

totales, BUN 5 glucosa, electrolitos y por lo menos una densidad TRATAMIENTO

urinaria. La hipotermia enmascara los cambios en el ECG in-
ducidos por el potasio. El uso empírico de potasio en los fluidos El tratamiento para animales con hipotermia se dirige a re-
puede inducir toxicidad en el animal a medida que recupera la calentar, prevenir mayores pérdidas de calor, dar soporte a los
temperatura corporal. La hipercaliemia es especialmente peli- órganos vitales y prevenir complicaciones.
grosa en acidosis metabólica, rhabdomiolisis o fallo renal.26 Del
mismo modo, la glucosuria inducida por frío no indica la pre- Resucitación de Volumen
sencia de normoglucemia. 26 Si la condición del paciente lo hace Los pacientes con hipotermia moderada o severa a menudo
necesario, se recomienda realizar una bioquímica sérica, un per- están deshidratados. La expansión rápida de volumen es crítica.
fil de coagulación, hemograma completo y gasometría arterial. Los fluidos deben calentarse a 40-42 0 C (104-106.80F) para evi-
En hipotermia se desarrollan a menudo coagulopatías a pesar tar empeorar la hipotermia durante las infusiones rápidas de vo-
de la presencia de niveles normales de factores de coagulación.32 lumen. Debe tenerse cuidado en emplear grandes volúmenes
In vivo, el frío inhibe las reacciones enzimáticas de la cascada de de fluidos a través de catéteres venosos centrales. Esto puede re-
la coagulación.25 Esto no se detecta por un PT y un APTT nor- sultar en gradientes térmicos miocárdicos e irritabilidad cardí-
males. Ambas pruebas se realizan a temperaturas normales. A aca. La cantidad de fluidos a administrar es controvertida. En
medida que la temperatura corporal cae, la actividad plaquetar cualquier caso, se deben reducir las dosis recomendadas de shock
se reduce con una reducción de la producción de tromboxano a la mitad (volúmenes de shock normales: perro= 50-90
B 2 por parte de éstas durante la hipotermia. El frío induce una ml/kg/h; gato= 44 ml/kg/h).
reducción de la actividad de la médula ósea y un secuestro de La hipotermia normalmente induce un incremento de la
sangre en el hígado y el bazo, reduciendo así aún más el re- natriuresis. Las pérdidas gastrointestinales preexistentes o las te-
cuento de plaquetas. La hipercoagulabilidad y los tromboem- rapias médicas (p. ej. furosemida) también contribuyen a la pér-
bolismos son también posibles en situaciones de hipotermia. dida de sodio. El fluido elegido debería ser una.solución cris-
La hipotermia, como la hipocapnia y la alcalosis, hace que taloide a la cual se le añada por lo menos un 2,5% de dextrosa.
se desvíe la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia Debe evitarse la solución de Ringer Lactato porque el hígado
la izquierda. Esto resulta en una reducción de la liberación del frío metaboliza ineficientemente el lactato.4
oxígeno de la hemoglobina hacia los tejidos a menor VO2. Por
ejemplo, a 27°C (80,60F) la saturación de la hemoglobina es Recalentamiento
del 100% con una P O 2 de 59 mmHg. La vasoconstricción, la Los tres métodos de recalentamiento que se emplean en el
alteración de la ventilación-perfusión y el incremento de la vis- tratamiento de la hipotermia son recalentamiento pasivo, reca-
cosidad sanguínea también contribuyen al impedimento de la lentamiento activo externo y recalentamiento central. En el re-
oxigenación tisular.26 Las causas metabólicas de la acidosis in- calentamiento pasivo el animal se envuelve en mantas secas y
cluyen generación de lactato con los temblores musculares y^" la-producción intrínseca de calor (temblores) es la que corrige
reducción de la perfusión tisular. Adicionalmente, el metabo- la hipotermia. Con los temblores hay un consumo significativo
lismo hepático está alterado y se reduce la excreción de ácidos. de oxígeno.
Tras una larga exposición al frío la deshidratación y el secues- En la hipotermia moderada (28-32°C; 82-90 0 F) está indi-
tro de fluidos son habituales.27 Esto requiere el uso de catéte- cado el re calentamiento activo externo rápido. Se añaden a las
res urinarios para monitorizar la producción de orina en el pa- mantas empleadas en la técnica pasiva, botellas de agua caliente,
ciente hipt>térmico. mantas de agua caliente circulante, calor irradiado y otras fuen-
La gasometría sanguínea tradicional ajusta la muestra a la tes exógenas de calor. Idealmente, estas fuenes de calor sólo
temperatura corporal. Recientemente se ha sugerido que los deben aplicarse al tórax y las extremidades se mantienen frías
resultados no ajustados son más útiles en la valoración del es- para permitir al corazón calentarse y prepararse mejor para pre-
tado ácido-base del animal.31'38 Desafortunadamente no hay va- fundir las extremidades. Bajo ningún concepto estas fuentes ex-
lores de referencia para el análisis de gases sanguíneos a tempe- ternas de calor deben contactar directamente con la piel del pa-
raturas bajas. Por ello, es mejor corregir la muestra para la ciente. Como la piel del paciente está bajo vasoconstricción, es
temperatura corporal con el objetivo de mantener el pH y la incapaz de conducir el calor y disiparlo de forma que son co-
P C O 2 en el rango de normalidad del hospital. Si existe acido- munes las lesiones por quemadura.
sis respiratoria o metabólica severa, la ventilación mecánica o la El calentamiento activo es la transferencia directa de calor
administración cuidadosa de bicarbonato sódico están indica- exógeno al paciente. Se emplean varias técnicas en el recalen-
das. La cantidad de bicarbonato a administrar puede determi- tamiento activo. La administración de aire caliente humidifi-
narse por la siguiente fórmula: : •. -

d
Si se corrige el bicarbonato a 12 mEq/L en vez de valores normales, es
Bicarbonato a Adrriinistrar (mEq) = Peso Corporal (kg) menos probable que se sobrecorrija y se induzca una alcalosis. Para preve-
X 0,4.X [(12 - Bicarbonato del Paciente)] / 3 d nir más el desarrollo de está alcalosis yatrogénica, sólo se administra 1/3
de los mEq calculados.

686 UEX
 CAPÍTULO 80 H Hipotermia Accidental

Algoritmo para Ia selección de Ia técnica de recalentamiento en base a Ia temperatura central del animal

cado o oxígeno mediante mascarilla o tubo endotraqueal va a Esto se ve facilitado colocando dos catéteres abdominales con
recalentar las vías aéreas. En humanos, no se detectan arritmias succión. Las tasas de recalentamiento con esta técnica varían de
inducidas durante la intubación endotraqueal de pacientes hi- 2 a 4°C por hora. Los principales beneficios de esta técnica in-
potérmicos. 27 La preoxigenación previa a la intubación va a ayu- cluyen el recalentamiento hepático directo, el ajuste del potasio
dar en la prevención de las arritmias. Existen nebulizadores que sérico y el descubrimiento de hemoperitoneos inadvertidos:26
calientan y ventiladores disponibles a nivel comercial que re- La irrigación pleural cerrada mediante un tubo de toracos-
quieren modificación para permitir que el inhalante alcance 40- tomía puede también considerarse. Se calienta suero fisiológico
45°C (104-1130F). El recalentamiento de las vías aéreas aumenta a 40-42 0 C (104-107.60F) y se administra por un tubo mientras
la temperatura corporal en una media de 1-2°C cada hora. con el otro se realiza succión activa. La transferencia de calor
Elimina la pérdida de calor respiratoria y es un adyuvante útil mediastínica está situada en una zona.más estratégica y el reca-
para otras técnicas de recalentamiento. 39 lentamiento se aproxima al observado con el lavado peritoneal.
La inestabilidad cardiovascular y la descompensación requie- Se ha descrito la irrigación gástrica, colónica y de la vejiga
ren una recuperación rápida de la temperatura central. Existen urinaria. 4 La cantidad de superficie de estos órganos limita su
descripciones de recalentamientos activos con vasodilatación sú- utilidad para el intercambio de calor. Estos abordajes se com-
bita que llevan a un shock severo. Un modelo canino que com- plican con los flujos electrolíticos, irritación cardíaca de la in-
para el "bypass" cardíaco, el lavado peritoneal y el recalentamiento tubación orogástrica y el riesgo de perforación de órganos.
externo activo (AER) muestra que se requieren más cristaloides
y bicarbonato para resucitar al grupo de AER. 40 En humanos, el Tratamiento Farmacológico
mayor descenso de la temperatura se produce cuando se emplea Los órganos diana y los sistemas se vuelven progresivamente
una esterilla de calor41 o una inmersión en baño de agua caliente42 menos sensibles a las medicaciones a medida que la tempera-
para la AER. Con AER incrementan las demandas metabólicas tura central cae, El metabolismo hepático se reduce, mientras
periféricas y el umbral de arritmias ventriculares se reduce por que la unión a proteínas se incrementa.44 Como resultado, gran-
los gradientes de temperatura miocárdicos.43 Si se elige el AER des cantidades de insulina o digoxina son inefectivas a tempe-
para el recalentamiento de una hipotermia moderada o grave, raturas bajas pero pueden producir un efecto tóxico a medida
debe combinarse coñrecalentamiento central activo (Fig. 80-1). que el re calentamiento progresa.
El lavado peritoneal empleando dializados cristaloides atem- Durante el recalentamiento, la manipulación farmacológica
perados (40-45 0 C; 104-113 0 F) a una dosis de 10-20 ml/Kg es excesiva del sistema cardiovascular que se encuentra en vaso-
una opción para tratar la hipotermia severa y la no perfusión.40 constricción y deprimido debe evitarse.45 Las infusiones de bajas

UEX 687
SECCIÓN 11 LJ TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

dosis de catecolaminas están indicadas en pacientes que tienen 8. Jolly BT, Ghezzi K T : Accidental hypothermia. Emerg Med Clin North Am 10:311,
1992.
una presión sanguínea más baja de lo esperado por el grado de
9. Myers R D : Serotonin and thermoregulation: old and n e w views. J Physiol 77:505,
hipotermia y que no están respondiendo al recalentamiento y 1981.
la administración de cristaloides. 10. Pozos R S , Israel D, McCutcheon R, et al: H u m a n studies concerning thermalinduced
shivering, postoperative "shivering," and cold-induced vasodilatation. Ann Emerg Med
El fármaco antiarrítmico ventricular más efectivo en perros a 16:1037,1987.
temperatura baja es el tosilato de bretilium (American Reagent 11. Harari A, Regnflr B, Rapin M, et al: Hemodynamic study of prolonged deep acci-
dental hypothermia. Eur J Intensive Care Med 1:65,1975.
Laboratoires, Inc., Shirley NY) a una dosis IV de 10 mg/kg. Este 12. BashourTT, Gualberto A, R y a n C: Atrioventricular block in accidental hypother-
incrementa el umbral de arritmias ventriculares a pesar del incre- mia: a case report. Angiology 40:63,1989.
13. Orts A, Alcarez C, Delaney KA, et at: Bretylium tosylate and electrically induced car-
mento en los niveles de catecolaminas. Su efecto protector es pro-
diac arrhythmias during hypothermia in dogs. Am J Emerg Med 10:311,1992.
bablemente debido a una alteración en las propiedades electrofi- 14. Ilia R, Ovsyshcher I, R u d n i k L, et al.\ Atypical ventricular tachycardia and alternat-
siológicas del tejido cardíaco y no a un bloqueo adrenérgico.13 ing O s b o m waves induced by spontaneous mild hypothermia. Pediatr Cardiol 9:63,
1988.
En casos de hipotermia, los signos y síntomas de infección a 15. Webb P: Afterdrop of body temperature during rewarming: an alternative explana-
menudo están enmascarados. Durante la hipotermia, la migra- tion. JAppl Physiol 60:385,1986.
16. Mittleman KD, Mekjavic IB: Effect of occluded venous return on core temperature
ción de neutrófilos y la fagocitosis bacteriana son defectuosos. during cold water immersion.JAppl Physiol 63:2375,1988.
A menudo es necesario el tratamiento antimicrobiano empírico 17. Hayward JS, Eckerson JD, Kemna D:Thermal and cardiovascular changes during three
methods of resuscitation from mild hypothermia. Resuscitation 11:21,1984.
profiláctico. Los animales que no responden al recalentamiento
18. Segar W E , Riley PA, BarliaTG: Urinary composition during hypothermia. Am J
pueden tener edema cerebral. El incremento de la presión intra- Physiol 185:528,1956.
craneal probablemente es secundario a una combinación de 19. FitzgibbonT, Hayward JS, Walker D: E E G and visual evoked potentials of conscious
man during moderate hypothermia. Electroencephalogr GUn Neurophysiol 58:48,1984.
edema, gradientes osmóticos relacionados con los niveles de glu- 20. Churchill-Davidson H G , McMillan IK, Melrose D G , et al: Hypothermia: experi-
cosa o lesiones isquémicas. El tratamiento consiste en la diuresis mental study of surface cooling. Lancet 2:1011,1953.
2 1 . Kiley JP, Eldridge FL, Millhorn DE: Respiration during hypothermia: effect of re-
osmótica mediante manitol y el uso de furosemida. No existen warming intermediate areas of ventral medulla. JAppl Physiol 59:1423,1985.
evidencias de que los corticoesteroides afecten al edema cerebral "22. O'Keeffe K M : Treatment of accidental hypothermia and rewarming techniques. In
Roberts J R , Hedges J R , eds.: Clinical Procedures in Emergency Medicine. Philadel-
en casos de hipotermia.
phia: WB Saunders, 1985. '
23. Villalobos TJ, Adelson E, Riley PA, et al.: A cause of the thrombocytopenia and leu-
kopenia that occurs in dogs during deep hypothermia. J Clin Invest 37:1,1958.
24. Valeri C R , Cássidy G, Khuri 5, et al.: Hypothermic-induced reversible platelet dys-
PRONÓSTICO function. AAn Surg 205:175,1987.
25. R e e d RL II, Bracey AW Jr, Hudson JD, et al.: Hypothermia and blood coagulation:
dissociation between enzyme activity and clotting factor levels. Circ Shock 32:141,
Debido a la variabilidad en las respuestas fisiológicas de un 1990.
animal, el desenlace es difícil de predecir. El tipo y gravedad de 26. Danzl DF, Pozos R S : Accidental hypothermia. N EnglJMed 331:1756,1994.
27. Danzl DF, Pozos R S , Auerbach PS, et al.: Multicenter hypothermia study. Ann Emerg
la enfermedad subyacente o precipitante es el mayor determi-
Med 16:1042,1987.
nante. La edad del paciente en humanos noes un predictor de la 28. Koht A, Cane R, Cerullo LJ: Serum potassium levels during prolonged hypother-
mortalidad.27 En humanos, los factores predisponentes del des- _ mia. Intensive Care Med 9:275,1983.
29. B o e l h o u w e r RU, Braining HA, O n g GL: Correlations of serum potassium fluctua-
enlace incluyen la parada cardíaca prehospitalaria, presión san- tions with body temperature after major surgery. Crit Care Med 15:310,1987.
guínea baja o ausente, BUN elevado y la necesidad de intubación 30. Delaney KA, Howland MA,Vassailo S, et al.: Assessment of acid-base disturbances in
hypothermia and their physiologic consequences. Ann Emerg Med 18:72,1989.
endotraqueal o nasogástrica. Los indicadores de un pronóstico 3 1 . W h i t e F N : A comparative physiological approach to hypothermia. J Thorac Cardio-
grave incluyen la evidencia de tromboembolismos, hipercaliemia vascSurg 82:821,1981.

severa y unos niveles de amonio significativamente elevados.46 32. Patt A, McCroskey BL, Moore EE: Hypothermia-induced coagulopathies in trauma.
Surg Clin North Am 68:775,1988.
Los«animales por otro lado sanos que tienen una hipoter- 33. Carden DL, N o w a k R M : Disseminated intravascular coagulation in hypothermia.
mia leve accidental, 32-37°C (90-990F) a menudo se recuperan JAMA 247:2099,1982.
34. R o h r e r MJ, Natale AM: Effect of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care
fácilmente. Con hipotermia más grave, el animal debe ser exa- Med 20:1402,1992. f

minado en búsqueda de alteraciones médicas subyacentes. El re- 35. R e e d RL 2d,JohnsonTD, Hudson JD, et al.:The disparity between hypothermic co-
agulopathy and clotting studies.JTrauma 33:465,1992.
calentamiento de cualquier animal por debajo de 32°C (900F) 36. TackerWA Jr, Babbs CF, Abendschein DR , et at: Trans chest defibrillation under con-
requiere monitorización continua de la temperatura y el ECG. ditions of hypothermia. Crit Care Med 9:930,1981.
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688 UEIZ
 Hipertermia
J. Michael Walters

INTRODUCCIÓN Es un síndrome común en perros, especialmente en aquéllos

que viven en ambientes cálidos y húmedos. 1 ' 2 Una breve revi-
La hipertermia se define como una elevación en la tempe- sión de la termprregulación va a ayudar al lector a un mejor
ratura corporal. Se puede clasificar como hipertermia pirogé- entendimiento de los mecanismos de la termorregulación.
nica (fiebre) o bien como hipertermia no pirogénica. 1 La dife- El calor corporal está producido por tres procesos prima-
rencia primaria entre la hipertermia pirogénica y la no rios: metabolismo basal, actividad muscular y la asimilación de
pirogénica es la presencia o ausencia de un mecanismo de ter- la comida (metabolismo oxidativo).1 El calor corporal es disi-
morregulación completamente funcional.1 En el caso de la fie- pado por varios mecanismos incluyendo la radiación de infra-
bre, los pirógenos endógenos o exógenos actúan sobre el hi- rrojos, conducción, convección y evaporación.1 Una cantidad
po tálamo anterior para aumentar el punto de regulación a una muy pequeña de calor se pierde mediante la excreción de las
temperatura superior. 1 La hipertermia no pirogénica se pro- heces y la orina. 1 La mayor parte de la pérdida de calor en pe-
duce cuando los mecanismos de termorregulación y los siste- rros y gatos se produce mediante el calor irradiado y el enfria-
mas de disipación de calor no son capaces de compensar los miento por evaporación mediante el árbol respiratorio.1
mecanismos de producción de calor, llevando a un incremento Los centros de termorregulación se encuentran en la región
de temperatura por encima del punto de regulación} Las causas co- preóptica del hipotálamo anterior.1 La termorregulación puede
munes de hipertermia no pirogénica incluyen el golpe de calor, interpretarse como un balance simple entre la pérdida de calor
ejercicio excesivo, convulsiones, lesiones hipotalámicas, tiroto- y los mecanismos de. generación de calor.1 El estrecho rango
xicosis e hipertermia maligna.1 Este capítulo considera el sín- en el que se mantiene la temperatura corporal se denomina
drome no pirogénico del golpe de calor y discute brevemente como punto de regulación} Dependiendo de la temperatura del
la hipertermia maligna. cuerpo, los mecanismos homeostáticos van a activar o bien los
mecanismos generadores de calor (temblores, incremento de la
actividad voluntaria, liberación de catecolaminas, vasoconstric-
GOLPEDECALOR ción periférica) o los de su disipación (vas o dilatación perifé-
rica, incremento de la frecuencia respiratoria,jadeo). 1
El golpe de calor es un estado patológico común ocasio- El golpe de calor es un estado fisiopatológico multifacto-
nado por un aumento excesivo de la temperatura corporal.1»2 rial que resulta en una lesión térmica directa sobre los tejidos

UCI 689
SECCIÓN 11 CJ T O X I C O L O G I A Y AMBIENTE

corporales expuestos a una temperatura excesiva.1 Las altera- síntesis hepática.1 Los megacariocitos parecen ser especialmente
ciones enzimáticas y la desnaturalización de las proteínas se pre- sensibles a la hipertermia; por ello, la trombocitopenia es un ha-
sentan a la temperatura crítica de 43°C (109 0 F)^ 2 A esta tem- llazgo común. 1 La trombocitopenia asociada a la lesión térmica
peratura o por encima de ella, se alteran la integridad de la de los megacariocitos puede tardar varios días en ser aparente
membrana celular, el deterioramiento de los órganos y su dis- y no debe confundirse con la trombocitopenia que se observa
función. 1 Los factores predisponentes, al golpe de calor inclu- antes en el curso^de la enfermedad.1 Esta trombocitopenia tem-
yen la falta de aclimatización, la humedad ambiental excesiva, prana es probablemente debida a procesos de consumo secun-
la privación de agua, administración de fármacos, obesidad, en- darios a sangrado GI. 1 La coagulación intravascular diseminada
fermedades cardiovasculares concurrentes u ocultas, ejercicio, (CID) puede desarrollarse en cualquier momento a lo largo del
enfermedades del sistema nervioso central (SNC) y episodios golpe de calor.1 Los factores que contribuyen a ella son la des-
previos de golpe de calor.1 Las razas braquiocefálicas son más trucción de factores de coagulación previamente mencionada
susceptibles al golpe de calor, igual que los perros con enfer- o su fallo de síntesis, alteración del endotelio vascular, espesa-
medades de vías respiratorias altas subyacentes como la paráli- miento vascular secundario al shock y el consumo de factores
sis laríngea.1'2 El hallazgo de la historia más común en perros de coagulación en la hemorragia GI. 1
que sufren un golpe de calor es el de confinamiento en un La hipertermia tiene también efectos graves sobre el estado
coche cerrado, incluso por periodos muy cortos de tiempo. 1 ácido-base. Lo más frecuente es una alteración mixta con una
alcalosis respiratoria por el jadeo junto con una acidosis meta-
Fisiopatología bólica debida al exceso de actividad muscular y el shock.1
Los efectos multisistémicos del golpe de calor se deben prin-
cipalmente a los efectos térmicos directos sobre los sistemas cor- Presentación Clínica
porales.1 Los sistemas afectados comúnmente incluyen (1) SNC, . El diagnóstico presuntivo de hipertermia no pirogénica debe
(2) gastrointestinal (GI), (3) cardiovascular, (4) hepatobiliar, (5) realizarse cuando se presenta un animal con una temperatura
renal/urológico, (6) hematológico y (7) muscular.1,2 corporal superior o igual a 40,7°C (1060F) sin evidencia obvia
Los efectos de un exceso de calor sobre el SNC son prin- de infección. 1 La hipertermia pirogénica es resultado de un
cipalmente lesiones neuronales y muerte celular con el subse- cambio en el punto de regulación de la temperatura corporal;
cuente edema cerebral.1 Además, pueden darse áreas localiza- por ello, los perros con fiebre no van a presentarse necesaria-
das de hemorragia mtraparenquimatosa, lo cual puede llevar a mente hipersalivación y jadeo (disipación de calor).1 Los ani-
convulsiones.1 La disfunción cerebelar puede darse como con- males con golpe de calor van a mostrar un jadeo excesivo y
secuencia del golpe de calor y puede afectar al animal de por membranas mucosas oscuras a menudo rojo brillante en un in-
vida. 1 Otras consecuencias potenciales del golpe de calor son tento de reducir su temperatura corporal. 1
lesiones en los centros termorreguladores del hip o tálamo con Los signos clínicos expuestos por los propietarios de forma
una predisposición a episodios de hipertermia subsecuentes. 1 ^ - más-común son colapso, vómitos, ataxia, hipersalivación, dia-
Los efectos GI del golpe de calor incluyen la ulceración se- rrea, pérdida de consciencia, convulsiones, desasosiego y tem-
cundaria a la isquemia y hematoquecia/melena profusas.1 Estas blores musculares. 2 De forma menos común se describen he-
alteraciones se asocian a menudo con endotoxemia y el de- maturia/pigmenturia, cianosis, niveles de conciencia alterados,
sarrollo de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica epistaxis, lengua tumefacta, temblores de cabeza, pupilas dilata-
(SIRS). 1 ' 2 La lesión térmica directa puede también provocar das, respiraciones con estridores y vocalizaciones.2
una lesión hepática grave o mortal. 1 Puede resultar de ayuda una historia completa para descu-
La hipertermia lleva a un incremento del gasto cardíaco, hi- brir una causa predisponente en la capacidad del animal para
poxia concurrente por el incremento de las demandas meta- disipar calor.1 Las causas pueden incluir el estar encerrado en
bólicas, reducción de la resistencia vascular sistémica ehipovo- un coche en un día caluroso, ejercicio forzado a temperaturas
lemia secundaria a la deshidratación.1'2 La lesión miocárdica va ambientales elevadas, enfermedades subyacentes como la pará-
a llevar a menudo a taquiarritmias y a shock cardiogénico.1 lisis laríngea, enfermedades de vías respiratorias altas, disfun-
Los efectos más profundos y a menudo con mayor riesgo ciones neurológicas, enfermedades cardiovasculares, un episo-
para la vida del animal del golpe de calor y la lesión térmica se dio previo de hipertermia/golpe de calor, hipertiroidismo,
producen sobre el sistema renal..1 La insuficiencia renal aguda administración de fármacos que pueden alterar la termorregu-
es común, especialmente en animales deshidratados.1 La rhab- lación, conformación braquiocefálica, reducción de agua o sal
domiolisis por necrosis muscular se presenta a menudo y puede o una capa de pelo gruesa.1,2
exacerbar la necrosis tubular aguda por deshidratación, hipo- Los hallazgos comunes del examen físico son elevaciones de
perfusión y deposición de pigmentos. 1 la temperatura rectal variando de 40,5 0 C a 43,0 0 C (104.9-
Los efectos hematológicos del golpe de calor incluyen he- 109.40F), alteración del estado mental, mucosas hiperémicas, au-
moconcentración secundaria a deshidratación, leucocitosis por mento de los esfuerzos respiratorios, pulsos femorales débiles o
liberación de catecolaminas, anemia por pérdida de sangre y irregulares y petequias en mucosas o en piel, y ceguera cortical.
coagulopatías.1'2 El exceso de calor resulta en destrucción di- En todos los animales que se presenten con golpe de calor
recta de los factores de la coagulación o en la reducción de su hay que realizar un hemograma completo (CBC), un panel bio-

690 UCX
 CAPÍTULO 81 Cl Hipertermia

químico, urianálisis, determinaciones de gases sanguíneos seria- perfusión y disfunción hipotalámica.2 Deben evitarse los baños
dos y paneles de coagulación seriados.1'2 Las bioquímicas séricas en agua fría o agua de hielo porque en realidad pueden enlen-
reflejan una disfunción multiorgánica severa. Son hallazgos co- tecer el proceso de enfriamiento central. Los temblores y la va-
munes elevaciones en el nitrógeno ureico (BUN) y Ia creatinina soconstricción periférica reducen la pérdida de calor.4,5 Otros
(Cr) en casos de necrosis tubular aguda.1,2 La lesión hepática es métodos que reducen la temperatura corporal sin provocar va-
evidente con elevaciones de la aspartato transaminasa (AST), ala- soconstricción son masajes, fluidos intravenosos (IV) fríos, la-
nina transaminasa (ALT) y la bilirrubina. 2,5 La rhabdomiolisis vados gástricos con productos fríos y enemas de agua fría.5 Se
puede ocasionar incrementos marcados en la creatinin fosfoqui- han realizado muchos estudios para buscar métodos más avan-
nasa y IaAST. La glucosa sanguínea a menudo se encuentra ex- zados de enfriamiento central: lavado gástrico con hielo, ven-
tremadamente baja, aunque es un hallazgo inconsistente.2,5 tilación de alta frecuencia y lavado peritoneal helado. 6-8 En el
El CBC a menudo refleja una deshidratación severa con caso del lavado gástrico y peritoneal helado, no se encontraron
elevaciones en el hematocrito (Hto) y las proteínas totales.2,5 A ventajas reales sobre métodos de enfriamiento periféricos no
menudo están presentes evidencias de CID (trombocitopenia, invasivos.6,8 En el estudio de ventilación de alta frecuencia, los
incremento de los productos de degradación de la fibrina autores vieron que requerían más estudios, aunque no se en-
[PDFs], alargamiento del tiempo de protrombina [PT] y del contraron diferencias en la supervivencia en comparación con
tiempo parcial de tromboplastina activada [APTT]). 2,5 el enfriamiento periférico.7 Está claro que la base del tratamiento
El análisis de gases sanguíneos a menudo es variable. En es- continúa siendo el reconocimiento rápido y el enfriamiento
tados iniciales del golpe de calor, los animales pueden jadear sin periférico.1,2,4-8
afectar la ventilación alveolar.5 A medida que progresa el estrés La resucitación con fluidos intravenosos para corregir la hi-
por calor, el esfuerzo respiratorio es más pronunciado y se de- povolemia y facilitar soporte al gasto cardíaco se instituye du-
sarrolla una alcalosis respiratoria.5 Cuando la fase hiperdinámica rante el proceso de enfriamiento.1,2,4,5 El uso cuidadoso de los
del golpe de calor progresa a colapso vasomotor, se presenta una fluidos IV es necesario, teniendo especial cuidado en evitar la
acidosis metabólica como resultado de acumulo de ácido láctico.5 sobrecarga de fluidos.5 En estados iniciales del golpe de calor,
La presencia de cilindros renales y glucosuria con una glu- los déficits hídricos son mínimos y hay un incremento del gasto
cemia normal o baja puede indicar un daño, tubular significa- cardíaco, Grandes volúmenes de fluidos IV. pueden en realidad
tivo.5 La mioglobinuria sugiere rhabdomiolisis y puede llevar a llevar a una sobrecarga de fluidos y empeorar el edema pul-
una exacerbación de la necrosis tubular aguda.5 monar o cerebral. Las necesidades de fluidos del paciente pre-
sentado con golpe de calor son individuales y deben equili-
Tratamiento brarse con la respuesta al tratamiento, la presión venosa central
El objetivo del tratamiento del golpe de calor es su reco- (CVP), el equilibrio electrolítico, el balance ácido-base, la m o -
nocimiento temprano y la instauración de medidas de enfria- nitorización de la presión sanguínea, la auscultación pulmonar
miento. 1,2,4,5 El tratamiento real de la víctima de un golpe de y la producción de orina más que un objetivo final total de flui-
calor debe empezar en la primera llamada por teléfono del pro- dos estricto.5 Los perros con una obstrucción grave de las vías
pietario. 1 Debe indicarse a los propietarios que vaporizen a su respiratorias altas ya sea por una parálisis laríngea concurrente
animal con agua templada pero no fría, antes de transportarlo o un edema laríngeo subsecuente o comatosos, van a requerir
al hospital veterinario. 1 El propietario puede mejorar el enfria- oxigenoterapia, posiblemente intubación endotraqueal o tra-
miento por radiación y convección manteniendo las ventanas queostomía de emergencia.1,4,5
del coche abiertas o el aire acondicionado en el máximo du- El uso de fármacos antipiréticos como la dipirona, la aspi-
rante el viaje.1 En la llegada, el aspecto más importante es re- rina, el flunixin meglumine, carprofeno y etodolac está con-
ducir la temperatura corporal central.1,2,4,5 traindicado.1'2'4'5 Hay que recordar que el golpe de calor es una
Es igualmente importante no sobreenfriar al animal.5 El ob- forma de hipertermia no pirogénica y tiene un punto de regu-
jetivo del enfriamiento es reducir la temperatura central hasta lación hipotalámico de la temperatura normal. 1,2,4,5 Estos fár-
39°C (1030F) en un periodo de 30-60 minutos. 4 Se detiene el macos van a alterar el punto de termorregulación hipotalámico
enfriamiento a 39°C(103°F) para evitar los temblores a medida resultando en una hipotermia yatrogénica.1,2,4,5 El uso de cor-
que el proceso de enfriamiento continúa. 5 Además, el edema tico esteroides en el tratamiento del golpe de calor y el shock
cerebral es una complicación común del golpe de calor y puede concurrente sigue siendo controvertido y puede en realidad
llevar a una disfunción de la termorregulación hipotalámica, al- exacerbar ciertas complicaciones como la ulceración gástrica y
terando los mecanismos homeostáticos del animaL5 Es impe- la lesión isquémica en los ríñones. 2,4,s El tratamiento del edema
rativo el realizar una monitorización continua de la tempera- cerebral empleando cortico esteroides es igualmente controver-
tura central para evitar una hipotermia yatrogénica. 2,5 El tido y requiere hacer un balance riesgo-beneficio.5 El dantro-
enfriamiento por evaporación puede potenciarse empleando lene de sodio, un relajante de musculatura esquelética que se
un ventilador.5 En un estudio, la hipotermia yatrogénica se aso- sabe que es efectivo en el tratamiento de la hipertermia ma-
ció con un peor desenlace en perros tratados por golpe de calor.2 ligna en humanos y cerdos, tampoco parece potenciar el en-
La causa de este peor desenlace no pudo ser determinada, si fue friamiento pasivo en estudios experimentales de golpe de calor
una causa como tal o afectó al desenlace por potenciar una baja en cerdos y perros.9,10

UEX 691
SECCIÓN 11 D TOXICOLOG(A Y AMBIENTE

Las complicaciones encontradas durante el tratamiento del salvajes, la HM se conoce como la miopatía de captura.11 Los
golpe de calor son variables. Las temperaturas iguales o supe- anestésicos volátiles inhalados pueden iniciar la H M , y el halo-
riores a 43°C (1090F) a menudo provocan daños orgánicos irre- tano es el agente potencialmente más peligroso respecto a los
parables, fosforilación oxidativa alterada, disfunción de mem- otros gases anestésicos.11
branas celulares y desnaturalización enzimática.1'2'4,5 El daño
renal es común debido a lesión térmica directa, reducción del Fisiopatología "
flujo sanguíneo, renal,.hipotensión, mioglobinuria y trombosis Este síndrome se caracteriza por un incremento rápido de
de vasos renales (por CID) resultando en insuficiencia renal la temperatura corporal que, si no se trata, lleva rápidamente a
aguda y necrosis tubular aguda. 1,2>4'5 La lesión térmica directa la muerte. 11 Los animales propensos a la HM pueden aneste-
es también responsable de la ulceración GI, disrupción de las siarse de forma segura evitando agentes peligrosos y con tra-
barreras mucosas y translocación bacteriana, llevando a bacte- tamientos profilácticos con dantroleno administrado en la pre-
riemia, SIRS y sepsis.5 La lesión hepática es también común y anestesia.11 La presencia de HM se asocia con un incremento
se evidencia por incrementos en los niveles de ALT5AST y bi- repentino de los requerimientos de oxígeno por el músculo
lirrubina. 1 ' 2 ' 4,5 La complicación más frecuente es sin duda el estriado, causando así un incremento en la producción de lac-
CID. Debe asumirse que hay CID en todos los casos de golpe tato. 11 La acidosis metabólicá se acompaña por contracción
de calor. La lesión térmica masiva a las células endoteliales y la muscular, activación simpática e incremento de la permeabili-
necrosis celular llevan a una inactivación global y al consumo dad celular muscular. 11 Inicialmente el magnesio, calcio, fós-
de plaquetas y factores de coagulación. 5 Los signos clásicos de foro y potasio séricos están incrementados. 11 Esto se ve seguido
CID, trombocitopenia, aumento del PT y el A P T T y la pre- por una reducción de la concentración de calcio y potasio.11
sencia de PDFs, se observan a menudo. 5 Es esencial un proto- La mioglobinuria aparece a! menudo poco después y muchos
colo de tratamiento proactivo más que un tratamiento reactivo animales mueren en este punto a no ser que se intervenga. 11
para un tratamiento eficiente del CID además de todas las com- Parece que los individuos que desarrollan HM tienen dificul-
plicaciones comunes. tad en la regulación de la concentración de calcio ionizado en
La monitorización del paciente debe ser agresiva y conti- el tejido muscular como resultado de una membrana celular
nua y se requiere a lo largo de varios días.1,2'4'5 Es esencial la con permeabilidad alterada.11 En humanos, la HM es un rasgo
monitorización de la presión sanguínea, la CVP, la producción con base genética.
de orina mediante sistemas cerrados de recogida, el ECG y los
hallazgos del hemograma y la bioquímica anormales.4'5 Presentación Clínica
La recuperación del volumen de fluidps, mejoría de la tasa Clínicamente, la HM se caracteriza por un inicio rápido de
de filtración glomerular, mejora del flujo sanguíneo renal, ba- taquicardia, hipertermia, rigidez muscular (músculos extenso-
lance de electrolitos, antibióticos de amplio espectro no nefio- res), taquipnea con progresión a disnea y finalmente apnea.11 El
tóxicos, plasma fresco congelado y control de convulsiones son -incremento rápido de la concentración de dióxido de carbono
consideraciones a tomar en el tratamiento del golpe de calor. final tidal es el puntó más" relevante de impedir la HM. 11 En es-
tadios más tardíos, la taquicardia se acompaña de disrritmias que
Pronóstico llevan a una bradicardia y finalmente una parada cardíaca.11
El pronóstico global es de reservado a grave dependiendo
de la presencia o ausencia de enfermedades subyacentes o com- Prevención y Tratamiento
plicaciones. 4 Las mortalidades observadas parecen proporcio- El fármaco empleado más comúnmente para prevenir y tra-
nales a la duración e intensidad de la hipertermia y el tiempo tar la HM es el dantroleno (Dantrium, 2-5 mg/kg IV).11 Éste
requerido para llegar a la normotermia. 1,2,4 Los perros que so- es un relajante muscular que también actúa como antipirético.11
breviven pueden tener lesiones permanentes en los sistemas de Suprime la liberación de calcio ionizado pero no parece inhi-
termorregulación o lesiones nefrológicas permanentes, resul- bir la absorción de calcio por los .tejidos de células musculares.11
tando en una predisposición a la hipertermia y la diabetes in- El tratamiento sintomático, como en otras formas de hiperter-
sípida.4 El golpe de calor mantiene un pronóstico de reservado mia, es necesario. 11 El cese rápido de la anestesia inhalada, el
a grave con una tasa de morbilidad y mortalidad elevada.1'2 cambio de una máquina de anestesia a una máquina "limpia ,
la administración de oxígeno al 100% y el enfriamiento corpo-
ral son métodos empleados para reducir los efectos de la HM.
HIPERTERMIA MALIGNA

Descrita por primera vez en humanos en 1960, la hiperter-

mia maligna (HM) no fue descrita en el cerdo hasta 1970.11 La
HM es una miopatía farmacogénica con riesgo potencial para
la vida del animal que se describe sobretodo en humanos y cer-
dos.11 Se ha descrito en otras especies incluyendo perros, gatos,
caballos, pájaros, ciervos y otras especies salvajes.11 En especies

692 UEX
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 CAPITULO 82
Toxicología de los Tratamientos Antineoplásicos
Kenneth M. Rassnick

INTRODUCCIÓN directo sobre la mucosa GI, (2) estimulación de la zona umbral

de quimiorreceptores (CRTZ) y el centro emético medular
La quimioterapia se asocia con un amplio rango de efectos mediante la estimulación de varios receptores de neurotrans-
adversos. Aunque este capítulo no puede incluir todas las toxi- misores y (3) irritación local GI por estimulación de recepto-
cidades potenciales de los tratamientos antineoplásicos, debe ser- res de neurotransmisores intestinales y activación subsecuente
vir como base a partir de la cual los clínicos puedan desarrollar del centro del vómito por los nervios vago y simpáticos. Los
experiencia con los diversos fármacos empleados en oncología neurotransmisores incluyen la serotonina, la dopamina, la his-
veterinaria. Siempre que se desarrollen síntomas inusuales de tamina y la norepinefrina entre otros. La serotonina liberada de
forma subsecuente a la administración de quimioterapia, el clí- las células enterocromafines del tracto GI parece ser importante
nico debe sospechar de una toxicidad asociada a ésta y debe en la fisiopatología de los vómitos agudos; mientras otros neu-
consultar un oncólogo veterinario o un libro de texto de me- rotransmisores pueden ser más importantes en los efectos ad-
dicina humana para una descripción más completa. versos GI retardados de la quimioterapia.
El vómito durante la administración de la quimioterapia es
poco común con la excepción del cisplatino, la dacarbamicina,
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL la estreptozocina y ocasionalmente la doxorrubicina, actinomi-
cina y ciclofosfamida. La mayoría de pacientes veterinarios su-
La toxicidad gastrointestinal (GI) inducida por quimiotera- fren vómitos retardados, que empiezan de 2 a 5 días después del
pia puede ser debilitante y potencialmente suponer un riesgo tratamiento, cuando empieza la descamación de las células de las
para la vida. Los síntomas pueden incluir náuseas, anorexia, vó- criptas intestinales. La anorexia es una secuela común de la qui-
mitos y diarrea. Algunos agentes quimioterápicos tienen una mioterapia en gatos, especialmente tras recibir vincristina, y puede
mayor incidencia de efectos adversos GI (Tabla 82-1), pero todos estar relacionada con sus efectos neurotóxicos en el tracto GI que
los fármacos deben considerarse potencialmente tóxicos a nivel llevan a un íleo paralítico. La diarrea a menudo se presenta va-
GI en un paciente determinado. Adicionalmente es importante rios días después de la quimioterapia y se debe al daño sobre las
reconocer que los signos GI asociados a fiebre son un problema células epiteliales de la mucosa que se dividen rápidamente. La
más serio porque pueden ser los primeros signos de sepsis. mayoría de fármacos pueden ocasionar diarrea; son ejemplos co-
Los mecanismos por los cuales los agentes antineoplásicos munes la doxorrubicina, la vincristina, el cisplatino y el meto-
producen toxicidad GI son multifactoriales y engloban: (1) daño trexato. Muy raramente, la causa de la emesis es una pancreatitis

UEX 695
 SECCIÓN 11 í TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

En animales con vómitos persistentes a pesar del tratamiento

con metoclopramida, pueden emplearse antieméticos derivados
de fenotiazinas como la clorpromazina (Thorazina, Smith-Kline
Alto Beecham, 0,5 mg/kg q 6h SC). Estos antieméticos actúan a nivel
central bloqueando la dopamina en el C R T Z así como en el
Cisplatino centro del vómko y receptores periféricos.
Dacarbacina La introducción de los antagonistas de receptores de la se-
Estreptozotocina rotonina (odansetron, Zofran, Glaxon Wellcome, 0,5-1,0 mg/Kg
q 12-24h PO ó IV; dolasetron, Anzemet, Aventis, 0,6-1 mg/Kg
Moderado
q 24h PO o IV) ha resultado en una mejoría significativa en el
Actinomicina Metotrexato control de la toxicidad GI inducida por quimioterapia en pa-
Carboplatino Mustargen cientes con cáncer humanos y veterinarios. 1 Aunque el benefi-
Arabinósido de citosina Procarbacina cio en los pacientes es sustancial, los antagonistas de la seroto-
Doxorrubicina Vinblastina nina son caros. La mejoría en el control de los vómitos con estos
Etoposido Vincristina fármacos puede reducir los costes de hospitalización y hacer que
Metotrexato estos fármacos sean una opción atractiva para el tratamiento an-
tiemético.
Bajo El butorfanol (Torbugesic, Fort-Dodge, 0,4 mg/Kg IM) ha
demostrado su efectividad en el control de los vómitos en pe-
Bleomicina L-asparaginasa rros que reciben cisplatino.2 El butorfanol se administra una vez
; Clorambucil Melfalán durante el protocolo de infusión de cisplatino; otro tratamiento
CCNU Mitoxantrona con butorfanol puede ser beneficioso en perros que muestran
Ciclofosfamida 5-fluorouracilo náuseas severas o vómitos agudos en las 6-12 horas tras recibir
Ifosfamida el fármaco.
Como en los vómitos, cualquier animal con diarrea tras un
tratamiento ele quimioterapia debe monitorizarse para signos
subsecuente a la quimioterapia. La doxorrubicina, la L-asparagi- de fiebre y septicemia. La diarrea leve puede tratarse de forma
nasa, la azatioprina, el metotrexato y la prednisona se han impli- sintomática y a menudo se resuelve en unos pocos días. Aún así,
cado como causantes de pancreatitis en pacientes, veterinarios. si la diarrea es profusa o no responde a un tratamiento conser-
El manejo de la toxicidad GI inducida por quimioterapia in- vador, se recomienda hospitalización para administrar fluidos de
cluye la restricción de la ingesta oral, soporte de fluidos párente- reemplazo IV
rales y antieméticos. Los antibióticos profilácticos no sé instau- JEl tratamiento con doxorrubicina en perros se asocia con
ran de rutina pero el clínico debe siempre monitorizar un paciente una colitis hemorrágica única. La colitis hemorrágica puede res-
de quimioterapia que vomita en busca de fiebre porque la pre- ponder bien al subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol, Procter
sencia de la toxicidad GI y el nadir de neutrófilos a menudo se & Gamble, 1 cucharada/151b q 8h o 1 tableta/151b dividida q
solapan. Si se sospecha de sepsis inminente, está indicada la anti- 12h). La loperamida (Imodium,Janssen, 0,08 mg/Kg q 6h PO)
bioterapia. El soporte nutricional debe siempre considerarse en es un agente antidiarreico inespecífico potencialmente efectivo
paciente?, que sufran toxicidad GI severa o prolongada secunda- en casos de diarrea secundaria a agentes quimioterapéuticos.
ria a quimioterapia porque la malnutrición puede afectar de forma Finalmente, las infecciones oportunistas secundarias a la al-
adversa a la supervivencia y la calidad de vida. teración de la flora GI tras la quimioterapia deben considerarse
En general se asministran fluidos de reemplazo como el Ringer en pacientes con diarrea que no responde a la terapia mencio-
lactato. En los perros que están hospitalizados en las 36 horas de nada anteriormente. En pacientes con colitis, el tratamiento con
la administración de cisplatino, el fluido de elección es el 0,9% metronidazol (Flagyl, Searle, 15 mg/Kg q 12h PO) o sulfasala-
NaCl; en caso de que quede fármaco activo en el cuerpo, el am- cina (Azulfidine, Pharmacia Corp, 10-15 mg/Kg q 6-8h PO) a
biente rico en cloruro va a proteger de sus efectos nefrotóxicos. menudo resulta de ayuda; pero para aquéllos con diarrea de in-
La metoclopramida (Reglan, Robins) es de primera elección testino delgado, deben tenerse en cuenta las infecciones subya-
para el autor en casos de vómitos en pacientes en quimioterapia. centes con salmonela o campilobacter.
Esta es un fármaco que estimula la motilidad GI y además tiene
efectos centrales entieméticos por antagonismo de receptores do-
paminergics. Una infusión constante de metoclopramida a 2,2 TOXICIDAD HEMATOLÓGICA
mg/Kg IV a lo largo de 24 horas es lo preferible; aún así, pueden
administrarse dosis inyectables a 0,05-0,1 mg/Kg q 6-8h IM o Los efectos adversos en la médula ósea son los aspectos ma-
SC. Los efectos proquinéticos de la metoclopramida son especial- yores que limitan las dosis en la terapia del cáncer. Las células
mente efectivos en la toxicidad GI secundaria a la administración más quimiosensibles de la médula ósea son los precursores y
de vincristina ya que ésta puede provocar hipomotüidad e fleo. progenitores hematopoyéticos proliferantes que están empe-

696 UCX
 CAPITULO 82 LJ Toxicología de los Tratamientos Antineoplásicos

Grave (<1000 neutrófilos/ml) | Moderada (1000-2000 neutrófilos/ml) ¡ Leve-ninguna (>2000 neutrófilos/ml)

I Carboplatino | Actinomicina ! Bleomicina i

! CCNU ¡ Arabinósido de citosina i Clorambucilo
I Ciclofosfamida Cisplatino i Corticoesteroides j
i Doxorrubicina Dacarbazina • L-asparaginasa*
i Mitoxantrona ¡ Etoposido i Vincristina* i
¡ 5-fluorouracilo
I Hidroxiurea
lfosfamida
Melfalán
i Mustargen
Procarbazina
! Vinblastina

*Cuando se emplean en combinación, puede darse una mielosupresión moderada-severa presumiblemente debida a un retraso en el aclaramiento hepático de Ia vincristina

zando a diferenciarse en una línea en particular pero que siguen La principal fuente de infección suele ser el tracto GI. El
siendo inmaduros. Las células madre hematopoyéticas son bas- daño en la mucosa inducido por la quimioterapia permite la
tante no proliferantes y son relativamente resistentes a la toxi- invasión por bacterias oportunistas gram negativas como
cidad por quimioterapia. De forma similar, las células más di- Escherichia, Klebsiella y Pseudomonas. Los cocos gram positivos y,
ferenciadas son también no proliferantes y no se afectan por los menos comúnmente, los organismos anaerobios, también pue-
fármacos quimioterápicos. Este comportamiento provee de cé- den estar implicados.
lulas maduras a la circulación durante 5-10 días. Las manifestaciones de la neutropenia pueden variar desde
La vida útil de los neutrófilos en circulación es aproxima- subclínica a riesgos para la vida del animal, por ello todos los ani-
damente de 6 horas. Por esta razón, los nadires de neutrófilos se males tratados con agentes quimioterápicos deben considerarse
observan sobretodo entre 5 y 10 días tras la quimioterapia. Una a riesgo de desarrollar una neutropenia. Los signos clínicos aso-
excepción notable es el carboplatino, un fármaco empleado co- ciados con neutropenia y sepsis pueden incluir fiebre, debilidad,
múnmente que puede producir una neutropenia profunda entre agitación, mucosas rojo brillante, taquicardia, taquipnea, tos, vó-
7 y 28 días tras el tratamiento. La vida útil de las plaquetas es de mitos y diarrea. Muchos de los signos cardinales de la inflama-
aproximadamente 5-6 días y el nadir se presenta 1 ó 2 semanas ción pueden estar ausentes debido a un número insuficiente de
tras el tratamiento. La trombocitopenia raramente es lo bastante neutrófilos para participar en la respuesta inflamatoria. Incluso
severa como para dar lugar a sangrado espontáneo a no ser que la neumonía bacteriana puede no ser evidente en las radiogra-
se junte con problemas como septicemia por bacterias gram ne- fías cuando un paciente tiene una neutropenia grave.
gativas, coagulación intravascular diseminada o vasculitis. Como Por razones de manejo, la neutropenia se clasifica como fe-
los eritrocitos normales sobreviven mucho más (en perros, 110- bril y afebril. Los pacientes afebriles en general son asintomá-
120 días; en gatos 70 días), la anemia tras la quimioterapia es ticos. Si el recuento absoluto de neutrófilos se encuentra por
poco común y raramente un problema clínico. La hidroxiurea, debajo de 1000 células/ml, debe iniciarse un tratamiento anti-
fármaco de elección en el tratamiento de la policitemia vera y biótico profiláctico. Si el paciente muestra signos vagos e ines-
la leucemia mielógena crónica en perros y gatos, es un fármaco pecíficos como reducción del apetito o letargía y el recuento
que potencialmente puede provocar anemia grave. de neutrófilos se encuentra entre 1000 y 2000 células/ml, tam-
bién están indicados los antibióticos profilácticos. Aún así, las
Neutropenia causas subyacentes de estos síntomas como la toxicidad GI (ver
Los fármacos anticancerosos varían en su potencial de su- sección previa) o la progresión tumoral deben también inves-
primir la médula ósea (Tabla 82-2). Como se ha mencionado tigarse. El autor en general emplea sulfadiazina-trimetoprim
anteriormente, el nadir de neutrófilos en general se da 5-10 días (Tribrissen, Schering, 15 mg/kg q 12h PO) durante 5-7 días
tras la quimioterapia; El riesgo de sepsis es elevado en pacien- como antibiótico empírico de amplio espectro. Los propieta-
tes con un recuento absoluto de neutrófilos inferior a 1000 cé- rios deben monitorizar la temperatura rectal (q 12h-48h) y si
lulas/ml. Aunque es posible, es raro ver problemas clínicos en se desarrolla fiebre o la condición del paciente se deteriora, se
animales con más de 1000 neutrófilos/ml. recomiendan métodos diagnósticos y terapia más agresivos.

UEJ 697
SECCIÓN 11 H TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

Como regla general, la pirexia en un paciente tras la qui-

mioterapia debe atribuirse a septicemia. Como mínimo se deben
recoger historia y examen físico completos, hemograma, re-
cuento de plaquetas, bioquímica sérica y urianálisis. Debe te- 1. Colocar un catéter aséptico
nerse cuidado al evaluar los recuentos realizados en máquinas
de recuento de los pacientes potencialmente neutropénicos por 2. Iniciar fluidos IV
quimioterapia. Los recuentos de perros con neutropenia severa
pueden no correlacionarse con aquéllos evaluados por los mé- 3. Parar los fármacos anticancerosos:
a. Si se reciben corticoesteroides - reducción gradual
todos de referencia empleados por laboratorios de patología clí-
o considerar dosis fisiológicas dependiendo de Ia duración
nica. Pueden ser muy imprecisos y el estado del paciente puede
y dosis administrada en el momento
ser interpretado erróneamente. 3 Sin una historia o examen fí-
sico que lo justifiquen, las radiografías torácicas en general son 4. Empezar antibióticos empíricos
de poca ayuda, pero pueden considerarse. Se pueden realizar he- a. Aminoglucósidos o fluoroquinolonas
mocultivos en pacientes febriles neutropénicos. Aún así, los re- Y
sultados del cultivo pueden tardar varios días y, conociendo la b. Cefalosporinas o penicilinas de espectro extendido
flora es poco probable que cambie mucho el tratamiento ini-
cial ya que los antibióticos de amplio espectro deben emplearse 5. Tratar hasta que el recuento de neutrófilos vuelva a Ia
de inmediato. Incluso con una evaluación completa, el agente normalidad y el paciente esté clínicamente normal
infeccioso sólo puede demostrarse en el 50% de los pacientes. (en general 72-96h)
La fiebre en un paciente neutropénico constituye una emer-
6. Dar el alta con antibióticos de amplio espectro
gencia médica. Se recomiendan la hospitalización para el so-
a. Sulfadiazina-trimetoprim
porte de fluidos IV y antibióticos. Los antibióticos deben ad- 0
ministrarse. IV para evitar las limitaciones de una absorción pobre b. fluoroquinolona y penicilina o cefalosporina
a través del epitelioñntestinal. Existe un gran número de anti-
bióticos altamente efectivos actualmente disponible para su uso
y es difícil recomendar tratamientos específicos para la terapia
inicial. La neutropenia febril supone un riesgo para la vida del TOXICIDAD CARDÍACA
animal: deben administrarse antibióticos de amplio espectro po-
limicrobianos. En la Tabla 82-3 hay una relación de combina- La cardiotoxicidad se asocia con los fármacos antracliclina
ciones potenciales de fármacos recomendadas por el autor y como la doxorrubicina, epirrubicina y daunorrubicina. La do-
otros oncólogos veterinarios. xorrubicina es uno de los quimioterápicos más empleados en
El factor estimulante de colonias granulocíticas (G-CSFJ~es- - -medicina veterinaria. Aunque no se ha definido de forma pre-
un factor de crecimiento hematopoyético que regula la pro- cisa, se cree que hay un rango de dosis acumulativa para doxo-
ducción, maduración y función de las células de la línea de los rrubicina seguro en el perro que va de 180 a 240 mg/m 2 de su-
neutrófilos. El uso principal del G-CSF fue el de administrarlo perficie corporal. Aún así, las anormalidades cardíacas pueden
a las 24-48h de una quimioterapia altamente mielosupresora. darse en perros que reciben dosis mucho más bajas.6 En gatos
Cuando se administra antes del inicio de la neutropenia, el G- que reciben doxorrubicina se han documentado cambios elec-
CSF puede reducir la duración y el grado del periodo de neu- trocardiográficos, ecocardiográficos e histológicos. Aún así, la
tropenia. Se ha propuesto que su administración en pacientes enfermedad cardíaca clínica no parece ser un problema. 7
neutropénicos febriles puede acelerar la recuperación de los neu- La cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina se clasifica
trófilos y reducir la duración del tratamiento, con antibiótico y en toxicidad aguda y crónica. La cardiotoxicidad aguda es poco
la hospitalización. Aún así> los datos de la bibliografía humana no común pero puede darse durante la infusión IV rápida de do-
muestran un beneficio clínico consistente, por lo cual, el G-CSF xorrubicina y se caracteriza por vasodilatación, hipotensión, co-
no se recomienda como un adyuvante a la terapia antibiótica lapso y arritmias! Esta rara toxicidad está relacionada con la li-
empírica. 4 Además, de momento sólo está disponible el factor beración de catecolaminas mediada por histamina que puede
estimulador de colonias granulo cíticas recombinante humano presentarse durante la infusión rápida del fármaco (ver reaccio-
'(rhG-CSF) para su uso en pacientes veterinarios. Cuando es ad- nes de hipersensibilidad).
ministrado en perros, va a provocar la formación de anticuerpos La toxicidad crónica es la forma más común y clínicamente
neutralizantes y al final los recuentos de neutrófilos se reducen. importante de la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina. Su
Aún así, esto sólo parece ser un problema clínico si se adminis- causa es multifactorial; aún así, existen muchos puntos que orien-
tran cursos prolongados (p. ej. >3 semanas) de rhG-CSF.5 El autor tan hacia el daño en los miocitos por radicales libres. Los radica-
recomienda el uso de rhG-CSF (Neupogen, Amgen, 5 mg/Kg les libres como el anión superóxido, el radical hidroxil y el peró-
q 24h SC) en pacientes veterinarios que han sido sobredosifica- xido de hidrógeno se generan durante la reducción de la
dos de forma inadvertida y cuando se espera que la neutropenia doxorrubicina. Estas moléculas altamente reactivas provocan le-
tenga una duración prolongada. siones celulares por peroxidación de lípidos de las membranas ce-

.698 UCI
 CAPÍTULO 82 LJ Toxicologíá de los Tratamientos Antineoplásicos

lular, mitocondrial y nuclear y la subsecuente disrupción de la res- El paclitaxel contiene el Chremophor EL y el etoposido con-
piración enzimática y el daño en el DNA. 8 El miocardio en pe- tiene polisorbato 80 como vehículos para mejorar la solubilidad
rros y humanos, es especialmente sensible a lesiones en los mioci- en agua. Se cree que estos transportadores son la causa de las re-
tos por radicales libres porque el miocardio contiene menores acciones de hipersensibilidad; aún así, los fármacos por sí mismos
concentraciones de catalasa, uno de los mayores eliminadores de también tienen su papel. El mecanismo exacto no se ha estudiado
radicales libres. El hierro/debe estar presente para que se generen bien. Los clínicos deben saber que las reacciones no son inmu-
radicales libres. El dexrazoxano (Zinecard, Pharmacia & Upjohn) nogénicas y que se pueden dar tras la primera dosis. La preme-
es un quelante de hierro y se ha empleado para reducir la toxici- . dicación con dexametasona y difenhidramina es necesaria para
dad cardiaca de la doxorrubicina.9 El tratamiento con dexrazoxano prevenir reacciones con riesgo de muerte con estos fármacos.11'12
no aporta beneficio una vez se ha producido la lesión cardíaca. Los signos clínicos de la hipersensibilidad incluyen prurito,
Los signos clínicos de la cadiotoxicidad por doxorrubicina urticaria, eritema cutáneo, agitación, movimientos de cabeza,
acumulativa pueden desarrollarse de días a meses tras la última edema facial, vocalización, molestias en el lugar de inyección y
dosis. Las anormalidades electro cardiográficas pueden incluir ocasionalmente vómitos y diarreas. Esto puede progresar a dis-
arritmias y alteraciones de la conducción. La cardiotoxicidad trés respiratorio, hipotensión y colapso si no se inicia una in-
puede culminar en una cardiomiopatía dilatada con una reduc- tervención médica. Si el paciente muestra cualquier signo que
ción de la fracción de acortamiento observada en la ecocardio- pueda atribuirse a una reacción de hipersensibilidad tras volver
grafía. Los signos clínicos de la cardiomiopatía inducida por do- a casa, hay que avisar al propietario de que el animal debe eva-
xorrubicina pueden incluir taquicardia, taquipnea, debilidad, tos luarse y tratarse de inmediato. Si la reacción se desarrolla du-
y otros signos consistentes con insuficiencia cardíaca. rante la infusión o mientras el paciente está en el hospital, la ad-
El tratamiento de las arritmias cardíacas inducidas por an- ministración del fármaco debe detenerse de inmediato e
traciclinas y la cardiomiopatía se limita a terapias convenciona- instaurar un tratamiento IV con dexametasona e IM con di-
les de otros tipos de cardiomiopatías e insuficiencia cardíaca. El fenhidramina. Si el animal desarrolla una reacción anafiláctica
tratamiento efectivo a largo plazo de la enfermedad cardíaca re- severa, el tratamiento debe también incluir epinefrina IV (0,1-
sultante de la doxorrubicina en perros es difícil y el pronóstico 0,5 mi de una solución 1:1000) y fluidos IV a dosis de ¡shock
final en general es muy grave. para prevenir el desarrollo de una hipotensión. Los pacientes
deben controlarse de cerca para valorar la respuesta a la terapia.
Si los signos clínicos no se resuelven por completo, se reco-
REACCIONES DE HiPERSENSIBILIDAD mienda repetir inyecciones de difenhidramina.

Muchos agentes quimioterápicos pueden inducir reacciones

de hipersensibilidad. Estos incluyen L-asparaginasa, doxorrubi- TOXICIDAD NEUR0LÓGICA
cina, etoposidoy taxanos (paclitaxel, docetaxel). Las reacciones
alérgicas idiosincráticas pueden presentarse potencialmente con La toxicidad afectando al sistema nervioso en perros y gatos
cualquiera de los otros fármacos anticancerosos disponibles. se ha asociado sobretodo al 5-fluorouracilo (5-FU). El cispla-
La L-asparaginasa es un polipéptido de origen bacteriano tino puede provocar convulsiones agudas y la vincristina se ha
que muestra muchos puntos antigénicos que pueden estimular asociado con una neuropatía periférica, pero éstas son compli-
la producción de IgE u otras inmunoglobulinas. Estas inmuno- caciones muy raras en pacientes veterinarios.
globulinas pueden mediar una reacción anafiláctica aguda de Los signos clínicos de la toxicidad por 5-FU incluyen
tipo I. También pueden darse reacciones retardadas tras unas muerte, convulsiones, ceguera, hiperexcitabilidad, desorienta-
pocas horas a varios días. La administración SC ó IM se asocia ción, temblores, colapso, ataxia y vómitos. Los signos pueden
con una reducción de la incidencia de reacciones alérgicas en desarrollarse entre los 45 minutos y las 48 horas tras la exposi-
comparación con la administración IV o intraperitoneal. Los pa- ción. Como el 5-FU es un componente en soluciones y cre-
cientes que muestran una reacción de hipersensibilidad a la L- mas empleadas tópicamente en pacientes humanos con cáncer,
asparaginasa no deben recibir ninguna dosis más ya que las dosis puede producirse una ingestión accidental. La ingestión de más
siguientes causarían reacciones alérgicas más graves. de 20 mg/kg se asoció con el desarrollo de toxicosis en perros.13
La doxorrubicina induce una reacción de hipersensibilidad, El 5-FU está absolutamente contraindicado en el gato porque
especialmente si se administra demasiado rápido. Además, se ha su sensibilidad extrema los lleva a la muerte.
documentado una frecuencia más elevada de reacciones agudas
cuando se emplean de forma genérica.10 Las reacciones de hiper-
sensibilidad a la doxorrubicina no son mediadas inmunológica- TOXICIDAD PULMONAR
mente; en cambio, el fármaco induce la degranulación directa de
los mastocitos y la liberación de histamina. Esto puede minimi- Esta complicación es extremadamente rara en pacientes ve-
zarse si se administra como infusión lenta (1 mg/min) o con un terinarios. El cisplatino administrado a dosis caninas estándar va
pretratamiento con dexametasona (Azium, Schering, 0,5-1 mg/Kg a causar una vasculitis aguda pulmonar en gatos. Los gatos van
IV) y difenhidramina (Benadryl, Parke-Davis, 2,2 mg/Kg IV). a desarrollar un edema pulmonar fulminante y mortal a las

UCI 699
SECCIÓN 11 Il TOXICOLOGÍA Y AMBIENTE

48-96 horas de la administración del cisplatino.14 Por esta im-

portante toxicidad, el cisplatino está contraindicado en gatos.
Las hidroxiureas son de elección en policitemia vera. Una
complicación potencial pero rara de la hidroxiurea en gatos es
la metahemoglobinemia y anemia hemolítica con cuerpos de
Heinz. Los signos de metahemoglobinemia incluyen mucosas
oscuras y en los pocos casos de gatos descritos se producen en
las 24 horas tras recibir el fármaco.
Finalmente, la bleomicina puede producir neumonía in-
tersticial y fibrosis pulmonar en perros que reciben grandes dosis
acumuladas. Este efecto adverso es raro porque la bleomicina
no se emplea de forma habitual en pacientes veterinarios.

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700 UEZ
 LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

CAPITULO 83
Equipando un Hospital Veterinario
de Urgencias y Cuidados Intensivos
Wayne E. Wingfield

INTRODUCCIÓN Monitorizar significa medir u observar un parámetro fisio-

lógico tanto continua como intermitentemente. El aparato
La explosión de las clínicas veterinarias de urgencias y ahora puede proporcionar una imagen puntual en el tiempo o puede
servicios de cuidados intensivos de 24 horas durante los últi- permitir observar la tendencia para detectar deterioro, rastrear
mos 10 años ha llevado a nuestra profesión a una mejora signi- la mejoría o medir los efectos de las intervenciones. 1 Los pará-
ficativa en nuestra capacidad para ayudar al animal enfermo y metros de monitorización tales como la observación clínica, la
lesionado. Como resultado de esta mejora, la supervivencia del medición rutinaria de signos vitales y el control electro cardio-
paciente ha aumentado y el cliente es consciente y lo aprecia. gráfico (ECG) son requisitos básicos en la práctica de la medi-
De forma simultánea, la explosión en la tecnología de monito- cina de urgencias/cuidados intensivos. A pesar de la sofistica-
rización nos proporciona la capacidad de identificar y seguir los ción del equipo, no hay un substituto para veterinarios y
parámetros fisiológicos en los pacientes de urgencias. Sin duda, auxiliares de urgencias/cuidados intensivos formados y con ex-
el veterinario tiene el desafío de avanzar junto con el desarro- periencia para valorar y monitorizar al paciente grave.
llo y la aplicación de esta tecnología. Esto es especialmente cierto Hay cinco preguntas importantes que hacerse respecto a la
en el ajetreado hospital de urgencias/cuidados intensivos. monitorización, y por consiguiente, respecto al equipo de un ser-
El coste e incluso las implicaciones médico-legales tienden a vicio veterinario de urgencias/cuidados intensivos: (1) ¿Qué pa-
ser prioridades competitivas y enturbian las aguas cuando se de- rámetros fisiológicos son indicadores importantes del estado mé-
cide qué equipo es el más útil en el marco de las urgencias. dico o de la progresión de un paciente? (2) ¿Qué tecnología
Se pueden extraer paralelismos importantes entre el monitoriza ese parámetro? (3) ¿Puede confiarse en el aparato para
desarrollo de la tecnología de monitorización y los microproce- monitorizar ese parámetro con precisión y exactitud dado que
sado res. Mientras el veterinario recorre los pasillos de tecnología los animales tienen tamaños, caracteres e intenciones de colabo-
expuesta en los grandes congresos, es importante preguntar cons- rar diferentes? En otras palabras, ¿esa tecnología tiene limitacio-
tantemente "¿Qué tecnología va a desarrollarse la semana que nes? (4) ¿Hasta dónde quiere llegar el propietario del animal y
viene que hará que la tecnología de esta semana quede obsoleta?" qué habilidad tiene el veterinario para aceptar la responsabilidad
¡Comprar y equipar un servicio de urgencias y cuidados inten- de una monitorización más sofisticada? (5) ¿Pide el cuidado in-
sivos veterinario no?es barato! Cuando se están identificando las tensivo de calidad un cierto nivel de monitorización? 2
necesidades y comprando el equipo de monitorización, se debe Recientemente, la American Animal Hospital Association
tener en mente siempre la necesidad de actualizar el hardware y el (AAHA) 3 y la Veterinary Emergency and Critical Care Society
software antes de realizar la compra. (VECCS) 4 han proporcionado directrices importantes para la

UCI ÉÉ1 -

\S^£$ r£j£:
SECCIÓN 12 El LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

medicina veterinaria en hospitales de urgencias/cuidados in- agujas, jeringas y catéteres. Deben haber disponibles paquetes
tensivos. El resto de este capítulo intentará resumir esas direc- quirúrgicos estériles que incluyan porta-agujas, cangrejos, pin-
trices. El conjunto completo de directrices puede obtenerse zas mosquito, tijeras Metzenbaum, tijeras afiladas, mango de bis-
contactando con AAHA yVECCS (http://www.vecs.org/gui- turí, por lo menos una hoja del n°10 ,al menos unas pinzas Allis,
delines, html). pinzas de mano, gasas y paños. Entre los fármacos disponibles
en el carro de urgencias se incluyen adrenalina, atropina, clo-
ruro de magnesio, bicarbonato sódico, lidocaína, tosilato de bre-
HOSPITALES VETERINARIOS DE URGENCIAS tilio y naloxona. Los fármacos que deben estar alcance con ra-
pidez son glucosa 50%, analgésicos (preferiblemente morfina o
Los hospitales veterinarios de urgencias deben ser de ser- fentanilo), diazepam, un antihistamínico, O2 y posiblemente
vicio completo. Deben proporcionar un diagnóstico profesio- corticosteroides (metilprednisolona y dexametasona).También
nal y tratamiento de urgencias en las horas durante las cuales cristaloides (Normosol-R, cloruro sódico 0,9%, cloruro sódico
los servicios veterinarios locales están normalmente cerrados. 0,45% con dextrosa 2,5%) y coloides hemáticos (plasma fresco
Esos hospitales deben proporcionar espacio, trabajadores, equipo congelado y sangre entera) y sintéticos (hetastarch o dextrano
y material adecuados para el diagnóstico profesional, el trata- 70%), y posiblemente un derivado sintético de la hemoglobina.
miento de urgencias y la cirugía de animales críticamente en-
fermos o lesionados. Transferencia de pacientes
La mayoría de hospitales veterinarios de urgencias no están
Personal equipados para proporcionar cuidados adicionales para los ani-
Por lo menos deben estar disponibles dos veterinarios con males. Así, la mayoría se mandan con el propietario o se llevan
turnos alternantes para hacer funcionar un hospital veterinario a otro hospital veterinario para continuar con los cuidados. Para
de urgencias. De forma alternativa, un veterinario permanente, mantener la relación profesional entre colegas, todo el personal
relevado del servicio mediante veterinarios a tiempo parcial, será en el hospital de urgencias debe cooperar para llevar a cabo una
suficiente. Cada hospital de urgencias tendrá personal auxiliar bien transferencia con éxito del paciente de urgencias hacia la casa
formado disponible a todas horas. El personal de un hospital de del cliente o hacia otro hospital veterinario. Además, el veteri-
urgencias debe estar bien formado para el diagnóstico y cuidado nario y el personal del hospital receptor deben cooperar con el
de animales críticos, preparación prequirúrgica, procedimientos personal de urgencias para llevar a cabo una correcta transfe-
de ayudante quirúrgico y enfermería propiamente dicha. rencia. El hospital receptor recibirá un informe escrito de todos
Son extremadamente importantes la observación de los ani- los procedimientos, fármacos administrados, complicaciones,
males críticamente enfermos o lesionados, el'cuidado del área datos del cliente y del paciente y las recomendaciones propor-
de recuperación, la vigilancia tras la vuelta del animal a la jaula cionadas al cliente mediante una copia del historial médico del
y el uso adecuado del lecho y el control de la perdida de tem~~ "paciente. Si el animal se va con el propietario, se proporcionan
peratura.Todo el personal debe estar familiarizado a fondo con instrucciones escritas y el veterinario contestará todas las pre-
los procedimientos de urgencias para la reanimación de ani- guntas antes de dar de alta al animal. Además, el veterinario de
males en un estado de shock o de parada respiratoria o cardio- urgencias proporcionará al cliente información de contacto re-
rrespiratoria. Esto incluye la administración y el uso adecuado comendada por si surgieran complicaciones o preguntas.
de oxígeno ((¾), anestésicos, tubos endotraqueales y del equipo
de monitorización y reanimación. Todo el personal estará Consultas
familiarizado con las limitaciones de ciertos fármacos, el uso Las consultas son necesarias para realizar el examen físico
adecuado de la fluidoterapia, las ventajas y las limitaciones de completo de los pacientes. Realizar la historia, el examen físico,
ciertos fluidos cristaloides y el uso adecuado de coloides fle- tratamientos menores, examen oftálmico y^otoscópico y la ins-
máticos y sintéticos. trucción del cliente son todas actividades que necesitan un es-
El personal en un hospital de urgencias debe estar familia- pacio designado. La admisión al hospital, las altas del hospital y
rizado a fondo con el equipo de urgencias, la interpretación de el tratamiento del paciente externo son varias de las funciones
resultados, resolución de problemas y limitaciones. El equipo propuestas para una consulta.
de urgencias incluirá aparatos de imagen, especialmente equipo
radiográfico. Cada vez más se estimula el uso de la ecografía Equipo
diagnóstica para buscar rápidamente la respuesta a preguntas El equipo mínimo de cada consulta incluirá una mesa de
acerca de la estructura, la función y la enfermedad cardíaca, así examen que se pueda desinfectar fácilmente y que tenga una
como para identificar líquido, aire, cálculos, trombosis, masas, superficie impermeable a líquidos/Habrá también un estetos-
obstrucción intestinal, pancreatitis, neoplasia y la estructura y copio y una báscula para registrar el peso exacto de cada pa-
anormalidades urológicas.. ciente, Además, habrá un termómetro, preferiblemente infra-
Otra parte del equipo incluirá un carro de urgencias móvil, rrojo o electrónico capaz de medir temperaturas corporales
accesible y bien surtido. En este carro estarán los fármacos de desde 21,1° a 44,4 0 C (70°-112°F). Cada consulta debería in-
urgencia, el equipo de reanimación, sistemas de toracocentesis, cluir también un otoscopio con conos de varios tamaños y un

702 UEJ
 CAPITULO 83 • Equipando un Hospital Veterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos

oftalmoscopio directo o una lente indirecta con una fuente de Equipo

luz. Para facilitar el lavado manual entre pacientes, debe haber No se exige un equipo ©sistema de archivo particular, pero
un fregadero en, o convenientemente cerca de, cada consulta. el director del hospital revisará el sistema de archivo de histo-
Debe haber un negatoscopio en o cerca de cada consulta. riales para facilitar la recuperación de información de referen-
El tamaño de la consulta no debe ser inferior a 80 pies cua- cias cruzadas. Sea cual sea el sistema escogido, debe ser ade-
drados (7,5 m2). Esto permitirá al veterinario, al paciente, al cliente cuado para el número de casos y el uso del personal. Aunque
y al auxiliar moverse fácilmente en la consulta. La consulta debe no hay especificaciones estructurales para almacenar historia-
mantenerse limpia y profesional y debe ser de apariencia atractiva. les, debe haber un espacio adecuado para la recepción, archivo
y para las operaciones de oficina necesarias para la admisión y
Historiales las altas de los pacientes.
Debe mantenerse un historial detallado, legible e individual
para cada paciente. Se recomienda que los registros, tamaño D I N Estructura del historial
A4, estén en su lugar o que se utilice un almacenamiento de La estructura del historial médico se orienta por problema
datos electrónico. Esos historiales sirven como base para plani- o por origen. Se recomienda firmemente el formato de histo-
ficar el cuidado del paciente y promover la comunicación entre rial médico veterinario orientado por problema. Cada historial
los miembros de la personal del hospital y el veterinario refe- médico debe reflejar claramente la fecha, el problema inicial, la
rente o habitual. Los historiales facilitan una evidencia docu- historia pertinente, los hallazgos del examen, el plan de trata-
mental de la enfermedad, del cuidado hospitalario y del trata- miento y cuidados y debería anotarse la impresión del veteri-
miento del paciente y sirven como base para la revisión, estudio nario acerca del pronóstico. El historial médico debería refle-
y evaluación del cuidado médico prestado por el veterinario y jar claramente los diagnósticos diferenciales provisionales. Se
el hospital. fomenta el uso de una hoja de presupuesto. En esta hoja se des-
glosan todos los costes que.se prevean.Tanto el veterinario como
Personal y procedimientos el cliente deberían firmar la estimación del coste; Una copia
Debe existir un sistema establecido de mantenimiento de los permanecerá en el historial médico y la otra se entregará al
historiales dentro del hospital veterinario de urgencias. Cada cliente. El historial debe reflejar las instrucciones de alta .escri-
animal debe tener un historial médico separado. Sin embargo, tas para entregarlas al cliente.
el historial para una carnada puede registrarse bien en el histo-
rial de la madre o bien en un historial de carnada hasta que los Información del paciente. Cada animal debe estar identificado
animales individuales se coloquen definitivamente o alcancen la apropiadamente. Los siguientes datos se registrarán con exacti-
edad de 3 meses. tud en cada historial: nombre del paciente (número de identi-
Esos historiales comunican información valiosa; deben ser ficación si es pertinente), especie, raza, fecha de nacimiento,
legibles. La identificación del paciente utilizada pasará por todas sexo, color y / o marcas.
las áreas del hospital en otros registros (p. ej., registro de radio-
grafías, laboratorio, ecografías y necropsias).Todos los historia- Información del Cliente. Cada cliente debe identificarse apro-
les se mantendrán lo suficiente para cumplir con las normati- piadamente. El nombre, la dirección y números de teléfono del
vas federales, estatales, provinciales o locales (normalmente de cliente se registrarán con exactitud dentro de cada historial. El
3 a 10 años). Debe enviarse una copia del historial al veterina- nombre, la dirección y el número de teléfono del veterinario
rio habitual de forma oportuna para que se incluya en el his- habitual del cliente deberían introducirse en el historial. Otros
torial del paciente. El personal veterinario registrará suficiente datos útiles incluyen el nombre de la persona que refirió al
información en las zonas de historia y examen del historial para cliente u otra razón por la que se ha elegido el servicio.
justificar un diagnóstico provisional y para garantizar el trata-
miento. No se exige una codificación prescrita, pero el direc- Motivo de Consulta. El motivo de consulta es una parte im-
tor del hospital debe exigir un registro meticuloso de la infor- portante de la historia médica y debe incluirse. Las observacio-
mación. Donde se utilicen abreviaturas, se fomenta la aplicación nes que haya hecho el cliente sobre los signos presentados por
de las abreviaturas estándar de la AAHA. El autor de todas las el paciente, las cuales pueden ser pistas importantes para la iden-
entradas del historial debe identificarse de forma legible (p. ej., tificación de la enfermedad y sus causas, deberían formar parte
nombre completo, número de código, número de empleado o y equilibrar la historia. Se introduce un problema en el historial
iniciales). médico sólo si puede definirse mediante datos objetivos.
Cada hospital de urgencias debe mantener los historiales
de una manera que cualquier veterinario que vaya al hospi-tal, Historia médica. Se documentará una historia médica com-
leyendo el historial de un paciente particular, pueda proseguir pleta. Pueden haber varios problemas, aunque el propietario
con la continuidad del cuidado y tratamiento de ese animal. puede haber observado sólo aquél por el cual el animal se llevó
Se usarán formularios de consentimiento cuando al veterinario. Es importante tanto para la definición del pro-
se admitan animales al servicio y se considerarán una parte blema como para el tratamiento obtener y registrar la historia
del historial médico. médica lo más completa que se pueda, incluyendo enfermeda-

UCI 703
SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

des previas, lesiones, cirugías, radiografías, vacunaciones, prue- Informes de diagnóstico. El historial permanente del paciente
bas de laboratorio, peso corporal más reciente, antihelmínticos contendrá un informe de todas las pruebas de laboratorio rea-
administrados y regímenes médico/quirúrgico/cáncer actuales. lizadas, de las condiciones anormales significativas detectadas y
de los resultados de todas las biopsias. Deben escribirse infor-
Examen físico. Debe escribirse un informe de los exámenes mes de diagnóstico, incluyendo histopatología, citología y elec-
físicos. A todos los pacientes se les debe hacer un examen físico trocardiografía en el historial del paciente o en un formulario
adecuado antes de todos los procedimientos médicos y quirúrgi- separado e incluido dentro del historial del paciente. Los pro-
cos. Debería seguirse un procedimiento de examen sistemático. cedimientos diagnósticos de imagen deben anotarse en el his-
El peso corporal actual se registrará en el historial médico. El his- torial médico o en un formulario separado junto con el histo-
torial debe reflejar exactamente los hallazgos (tanto normales rial del paciente y debería incluir la zona investigada, técnicas
como anormales) para cada sistema examinado. Si un sistema no especiales y un informe diagnóstico de los hallazgos. El informe
se examina, debe anotarse en el informe del examen físico. debería contener una identificación que permita que los archi-
vos de imagen del paciente sean localizados fácilmente. Debería
Anotaciones de evolución. Los registros de tratamiento, tanto fomentarse la práctica de archivar las radiografías separadas del
médico como quirúrgico, deben reflejar mínimamente todos historial médico del paciente.
los procedimientos realizados en orden cronológico y en el con-
texto del problema médico o quirúrgico al cual pertenecen. El Consultas. Los informes de las consultas deben resumirse, in-
registro del tratamiento médico incluirá la identificación de cluirse en el historial del paciente, o escribirse en un formula-
cada medicación administrada en el hospital, junto con la fecha, rio aparte dentro del historial del paciente. Las consultas telefó-
dosis, ruta de administración (cuando más de una ruta es posi- nicas o en persona con otros profesionales también deben
ble), frecuencia y duración del tratamiento. La persona que ad- registrarse, mostrando quién consulta, la fecha y las recomenda-
ministra las medicaciones debería identificarse en cada trata- ciones extraídas de la consulta.
miento. Todas las medicaciones dispensadas o prescritas deben
registrarse en el historial médico, incluyendo las instrucciones Pronóstico. En casos complejos o serios, tras un examen com-
de uso y la cantidad. Cualquier cambio en las medicaciones o pleto y un diagnóstico provisional, debe darse un pronóstico y
en las dosis, incluyendo los cambios hechos por teléfono, tam- registrarlo. Debe describirse el resultado probable con los tér-
bién deben registrarse en el cuadro o el registro del paciente. minos que mejor expliquen el caso. Normalmente uno de los
Las renuncias o retrasos del cliente en el tratamiento recomen- siguientes sirve: bueno, regular, reservado o grave.
dado deben anotarse en las anotaciones de¿ evolución. La co-
municación con el cliente, incluyendo las recomendaciones he- Farmacia
chas al cliente en los controles telefónicos y las revisiones, Los hospitales veterinarios de urgencias mantendrán un lugar
también debe incluirse en las anotaciones de evolución. para el almacenamiento, custodia y uso de fármacos de acuerdo
con las normativas federales, estatales y provinciales. La farmacia
Registro quirúrgico. Debe mantenerse en el historial médico es el lugar donde se almacenan, se protegen y se preparan los fár-
del paciente un resumen exacto de todos los procedimientos macos para su uso interno o su dispensación. Los controles in-
quirúrgicos, incluyendo la identidad del cirujano. ternos deberían ser, de hecho, para las sustancias de las que se
pueda abusar, así como de aquellos artículos regulados por las
Inforrñes de necropsia. Si se realiza una necropsia, se regis- normativas federales, estatales o provinciales, El director del hos-
trarán cuidadosamente los hallazgos macroscópicos y se anota- pital es el responsable del mantenimiento de la farmacia y de los
rán los tejidos remitidos a histopatología y las muestras obteni- registros exigidos de las sustancias controladas. Debe mantenerse
das para otras pruebas diagnósticas adicionales (p. ej., cultivos, un diario separado, exacto y con referencias cruzadas para todos
titulaciones, parvovirus, etilenglicol, etc.) en el historial. los fármacos controlados usados y dispensados. Los diarios no de-
berían guardarse en el armario bajo llave utilizado para almace-
Lista 0 índice de problemas. Un problema es cualquier cosa que nar aquellos fármacos a los que se refiere. Cada director de hos-
interfiere con el bienestar del paciente y que exige un manejo o pital debe asegurarse de que todos los registros cumplen con las
una evaluación más profunda. Esto puede ser un signo clínico, una normativas federales, estatales o provinciales. En los Estados
anormalidad fisiológica, un hallazgo en el examen físico, un re- Unidos, esto incluye, pero no está limitado a lo siguiente: (1) in-
sultado de laboratorio anormal o un diagnóstico. Debe mante- ventario inicial, (2) inventario bienal (cada 2 años) y (3) tener el
nerse un listado separado de los problemas del paciente y puede balance a mano. La documentación debe guardarse para un com-
servir como un índice o tabla de contenidos del historial entero. pleto cumplimiento de la ley, tal y como establecen las norma-
Cada problema o diagnóstico se pone en una lista por orden cro- tivas federales, estatales o provinciales.
nológico y representará el estado de salud actual del animal. En el Deben haber disponibles cantidades adecuadas de fármacos y
historial médico tradicional orientado por origen, esta lista se llama suministros a todas horas. El director del hospital asegurara que
índice de resumen diagnóstico; en el historial médico veterinario todos los fármacos caducados se devuelvan o que se deshagan de
orientado por problema, se llama la lista principal de problemas. ellos de acuerdo a las normativas federales, estatales y provinciales.

704 UCI
 CAPÍTULO 83 ÍZJJ Equipando un Hospital Veterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos

Cuando se dispense medicación, cada etiqueta llevará la si- acerca de las posibles reacciones adversas al fármaco y de la ac-
guiente información, escrita a máquina o impresa (debería co- tuación adecuada a seguir si ocurriera algún problema. Se reco-
locarse encima de la etiqueta una cinta adhesiva transparente mienda la formación del personal acerca de las reacciones ad-
para protegerla): la fecha de caducidad (si es adecuado), adver- versas y las contraindicaciones de uso de todos los fármacos,
tencias (si es adecuado), todo ello permanentemente fijado al productos químicos y biológicos usados en el hospital.
recipiente. Cada etiqueta debe tener registrada en ella la si-
guiente información: nombre del cliente, nombre del paciente, Laboratorio
fecha, nombre del fármaco, instrucciones de uso, incluyendo vía Los servicios de patología clínica son necesarios para el diag-
de administración, cantidad dispensada, nombre del hospital, di- nóstico y tratamiento adecuados de muchas enfermedades. Si
rección y número de teléfono incluyendo el prefijo de la zona los procedimientos se realizan dentro o fuera del hospital se de-
y el nombre del veterinario que dispensa el fármaco. Si el cliente terminará según los servicios disponibles, la economía, la pro-
rechaza un recipiente a prueba de niños, debe anotarse en el ximidad del hospital a laboratorios externos y la capacidad de
historial médico del paciente. Los fármacos sólo se dispensarán esos laboratorios de manejar muestras animales. De forma ideal,
o administrarán bajo la orden de un veterinario colegiado. cuando se utiliza un laboratorio externo, debería tener afiliado
Cada dosis de cualquier medicación administrada, dispensada a un diplomado del Colegio Americano de Patología Veterinaria,
o prescrita se registrará en el historial médico, incluyendo las ins- especialmente para los servicios de histopatología. Los resulta-
trucciones de uso, cantidad y número de recargas. Las llamadas dos de los procedimientos de los que depende la vida deberían
telefónicas cambiando medicaciones o dosis también deben re- estar disponibles a las pocas horas de la recogida de la muestra.
gistrarse en el historial médico. Si los clientes traen las medica- Los gases sanguíneos y los electrolitos deberían estar antes de
ciones de su animal al hospital, esos fármacos no deberían ad- una hora. La elección los procedimientos utilizados con cual-
ministrarse a menos que puedan identificarse. Las instrucciones quier paciente concreto es una decisión del profesional.
para administrar esas medicaciones debería darlas el veterinario Los servicios de patología disponibles deben incluir lo si-
a cargo del animal. Cualquier fármaco que no se use debería al- guiente: hematología y serología, análisis bioquímico, gases san-
macenarse y devolverse al cliente en el momento del alta del ani- guíneos, urianálisis, incluyendo examen del sedimento urina-
mal del hospital. Las medicaciones peligrosas (p. ej., quimioterá- rio, microbiología, cultivo y antibiograma, examen parasitológico
picos) se manipularán de acuerdo a las normativas federales, (fecal, sanguíneo y dermatológico), citología exfoliativa, histo-
estatales o provinciales. Los fármacos utilizados para los procedi- logía o histopatología, toxicología, niveles farmacológicos y hor-
mientos de eutanasia deben almacenarse en un armario bajo llave. monales y análisis de líquidos corporales (incluyendo análisis
Se recomienda que esos agentes se identifiquen y se separen. de composición, cultivos y citología).

Equipo Datos de las muestras

El equipo debe incluir armarios o estanterías para el alma- Cada espécimen debe identificarse con la identificación del
cenaje de los fármacos y los suministros; estanterías para los ma- paciente.
teriales de referencia; superficies limpias para la preparación de
la medicación; unidades fijas que se puedan cerrar con llave para Datos de necropsia
la custodia de todos los fármacos controlados; y un frigorífico Cada procedimiento y registro de necropsia debe ser com-
para aquellos productos que requieran refrigeración. El alma- pleto y detallado. Se registrará puntualmente, cuando sea apro-
cenaje adecuado de los fármacos no debe permitir la contami- piado, el diagnóstico provisional en el historial médico del pa-
nación cruzada, pero debería permitir que todas las prepara- ciente. El informe .final se hará aparte del historial médico.
ciones se localicen rápidamente con facilidad. Puede usarse uno El director del hospital es responsable de la exactitud de las
de varios sistemas de almacenaje: alfabético, por uso o por tipo. pruebas realizadas tanto dentro como fuera del hospital. El di-
Todas las medicaciones dispensadas o embaladas de nuevo deben rector o un miembro del servicio debe estar completamente al
estar en recipientes aprobados y a prueba de niños a menos que tanto de todas las técnicas utilizadas en el hospital para instruir
el cliente lo pida de otra manera o bien si la presentación del al personal, controlar los procesos y realizar las pruebas básicas
fármaco impide que se dispense en tal recipiente. El recipiente en las situaciones de urgencia. Los servicios de patología son un
no debe alterar en modo alguno los fármacos dispensados y componente esencial para la práctica de medicina veterinaria
debe ser resistente a la humedad. de calidad y deben estar disponibles con rapidez. Se deben tener
Cada farmacia debe tener por lo menos un texto de refe- disponibles los rangos de valores de normalidad de todas las
rencia, formulario o catálogo de especialidades actualizado (úl- pruebas que se realizan en el laboratorio propio y el externo.
timos 3 años) que proporcione la información necesaria sobre Los diarios del laboratorio externo deben reflejar los datos
los fármacos, productos químicos y biológicos en uso dentro del siguientes: datos de la muestra, fecha de recogida de la muestra,
hospital o dispensadós'para el uso por parte del cliente. Debería identidad del laboratorio externo, pruebas que se piden, fecha
haber disponible información actual sobre antídotos para su uti- de recepción del resultado y fecha en la que se comunican los
lización como referencia de urgencias además del número de resultados. Los informes de todos los servicios y exámenes de
teléfono del servicio de toxicología. Se debería informar al cliente patología deben hacerse aparte del historial médico del paciente.

UCI 705
 SECCIÓN 12 D LAUNIDADDECUIDADOSINTENSIVOS

Programa del control de calidad de radiación. Debe existir un archivo con la documentación de
Todos los servicios de laboratorio interno deben realizarlos un programa de seguridad de radiación. Los procedimientos de
personal competente utilizando los procedimientos de laborato- seguridad de radiación deben cumplir las normativas federales,
rio estándar aprobados. El sistema de control de calidad dentro estatales, provinciales o locales.
del laboratorio de patología se diseñará para asegurar la fiabili-
dad médica de los datos de laboratorio. Para los procedimientos Control de leí exposición. Debe proporcionarse un control me-
de laboratorio en el hospital, el equipo debe manejarse y eva- diante dosímetros de los niveles de exposición a todo el perso-
luarse según las recomendaciones del fabricante y debe tenerse nal trabajando con o cerca de un generador de rayos X. La placa
un protocolo de manejo escrito. Se mantendrá un registro de las individual debe llevarse cerca del cuello en la parte de fuera del
pruebas de control de calidad y de los procedimientos de man- delantal plomado. Los registros de los resultados de la exposi-
tenimiento realizados en todos los equipos de laboratorio. ción deben mantenerse indefinidamente y estar disponibles rá-
Para los procedimientos externos de laboratorio, el labora- pidamente. Los resultados de exposición deben comunicarse a
torio externo debería tener disponible una carta actualizada ase- cada miembro del personal.
gurando que se realiza un programa de control de calidad. El
laboratorio externo debería participar por lo menos anualmente Inspecciones. Las máquinas deben inspeccionarse de acuerdo
en una inspección de capacidad o servicio de muestras de re- con las normativas federales, estatales, provinciales o locales. Los
ferencia cubriendo todos los tipos de análisis realizados para ve- resultados de las inspecciones deben enviarse por correo. El per-
rificar su competencia. sonal debe ser consciente de la importancia médica y legal de
la identificación adecuada de la imagen y el almacenaje orga-
Equipo nizado de esos registros de imagen. Puede utilizarse un archivo
El instrumental para las pruebas realizadas en el lugar debe especial de imágenes de condiciones específicas o ejemplos de
ser apropiado. El equipo mínimo debe incluir lo siguiente: mi- estructuras normales para propósitos comparativos o demos-
crohematocrito, microscopio (se prefiere binocular), centrífuga trativos, Se recomienda el uso de modelos esqueléticos. Si se
clínica, refractómetro, frigorífico, glucómetro o tiras de deter- guardan las imágenes, deben cumplir las normativas federales,
minación de glucosa sanguínea, tinción para citología, pruebas estatales, provinciales o locales. Las imágenes de los pacientes
de tiempo de coagulación y un kit de prueba para etilenglicol. deben identificarse adecuadamente y archivadas para una fácil
Si no se usan los servicios de un laboratorio externo, debe localización y recuperación.
estar disponibles el siguiente equipo y suministros: hemocitó-
metro o contador celular electrónico, incubadora (37°C), ana- Procesado. Un procesador automático debe mantenerse co-
lizador de bioquímica sanguínea, kits deVerología, equipo de rrectamente y ser capaz de procesar películas de buena calidad.
gases sanguíneos y electrolitos, analizador de lactato y equipó Debería establecerse y documentarse un calendario regular de
de pruebas de coagulación. ~~ - limpieza y mantenimiento.
Debería mantenerse un registro continuo de los especíme-
nes diarios enviados. Cada espécimen debería numerarse o iden- Diario de imágenes. Debe mantenerse un diario de imágenes
tificarse apropiadamente. Cada espécimen debería identificarse y debe incluir la siguiente información: fecha, identificación del
con un número de laboratorio. En cada laboratorio, debería propietario y del paciente, área visualizada, vistas tomadas e iden-
mantenerse un diario separado en el cual todas las pruebas de tificación del técnico/veterinario. Los otros factores anotados
laboratorio se registren cronológicamente como se realizan o en el diario deberían incluir los siguientes: especie y raza, fecha
se reciben. Estos diarios en la oficina del laboratorio deben re- de nacimiento o edad, tiempo, kVp, mA, grosor del área radio-
flejar la siguiente información: datos del espécimen, fecha de la grafiada, uso de parrilla y nivel de sedación (despierto, sedado,
recogida de la muestra, identificación del personal que realiza anestesiado).Todas las radiografías tomadas deben mostrar evi-
las pruebas y las pruebas solicitadas. dencia de colimación. Debe revisarse anualmente la efectividad
de los guantes, los delantales y los collares de tiroides.
Diagnóstico por imagen
El hospital veterinario de urgencias debe tener la capacidad Equipo
de obtener imágenes radiográficas de calidad en el mismo lugar. Los chasis cargados con la película deben almacenarse de
,-El diagnóstico por imagen existe para ayudar a un diagnóstico manera que estén protegidos de una exposición no intencio-
exacto y a una evaluación de los problemas médicos y quirúrgi- nada. Deberían haber disponibles dos o más chasis de cada ta-
cos y para ayudar a determinar un curso de tratamiento adecuado. maño. Se usarán caracteres radiopacos para identificar el lado
derecho (R) e izquierdo (L) del paciente. Se pide la identifica-
Personal y procedimientos ción permanente de cada imagen y debe ocurrir antes del pro-
El equipo radiográfico lo manejarán sólo personas que co- cesado. La identificación mínima de la imagen debe incluir la
nozcan los riesgos (reales y potenciales) para ellos, para sus ayu- fecha, la identificación del paciente y la identificación del hos-
dantes, los pacientes y otros individuos cercanos. El personal pital. De forma adicional, el nombre del propietario y la fecha
debe tener disponible información concerniente a la seguridad de nacimiento del paciente o la edad, deberían estar incluidos.

706 UEX
 CAPÍTULO 83 i : Equipando un HospitalVeterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos

Deben medirse exactamente el grosor de la parte a radio- Técnicas de diagnóstico avanzadas. Si se utilizan métodos de
grafiar para reducir las exposiciones no diagnósticas. Todo el imagen como la tomografía computerizada, la resonancia mag-
personal debe llevar indumentaria protectora en la sala durante nética nuclear u otros métodos computerizados, todos los pro-
la exposición. El equipo protector debe incluir delantales, guan- cedimientos y los aspectos de seguridad de su manejo deben
tes y protector de tiroides plomados. Por lo menos deben haber cumplir las leyes actuales y la práctica médica.
disponibles dos delantales, dos pares de guantes y dos protecto-
res de tiroides. Deben estar en buenas condiciones y cuidarse Estructura
adecuadamente para asegurar una vida útil razonable. Toda la Es deseable tener una sala separada dedicada a la radiogra-
indumentaria protectora debe cumplir las normativas federa- fía; sin embargo, puede servir para otros propósitos mientras no
les, estatales, provinciales o locales. Deben, montar se luces se- sea el quirófano principal. Se recomienda que los controles del
guras apropiadas con bombillas de los vatios adecuados a la dis- aparato de rayos X, por lo menos el aparato de control de ex-
tancia recomendada de las áreas de trabajo. El color de los filtros posición, esté localizado fuera de la sala de radiografías. Cuando
de las luces seguras depende del tipo de películas utilizado. sea posible, el personal de rayos X debería estar detrás de una
pantalla o parapeto plomado o fuera de la sala durante la ex-
El aparato de radiografías. El hospital debe tener la capaci- posición. El efecto de barrera protectora de las paredes y las
dad de obtener imágenes radiográficas de calidad en el mismo puertas debería ser tal que las áreas ocupadas adyacentes no re-
lugar.Todas las agencias reguladoras exigen un total de 2,5mm cibieran radiación por encima de los niveles recomendados. La
de filtración equivalente en aluminio en el haz de rayos X. Debe estructura de la sala, de la cabina de control protegida o de otras
estar en, por encima o ser parte del colimador. El aparato de barreras restrictivas debe cumplir con las normativas sobre se-
rayos X, el generador, el tubo y el pie del tubo deben tener una guridad de radiación federales, estatales, provinciales o locales.
capacidad que sea adecuada para producir películas consisten- El cuarto oscuro debe ser ligeramente ajustado y de tamaño
tes de calidad diagnóstica. suficiente. Debería pintarse de un color claro para realzar la efec-
La mesa debe ser lo suficientemente grande para acomodar al tividad de la luz de seguridad. El cuarto oscuro debe estar ade-
paciente más grande que se reciba en el servicio colocado para cuadamente ventilado en cumplimiento con las normativas fe-
una vista ventrodorsal de la pelvis y los fémures. Debe propor- derales, estatales, provinciales y locales.
cionarse un espacio de trabajo adecuado alrededor de los tres lados Se sugiere la utilización de anestesia o sedación siempre que
libres de la mesa. Debería utilizarse una combinación equilibrada sea posible para el confort, seguridad y mínimo estrés del paciente
de película y pantalla. Se recomienda un sistema de alta velocidad y la seguridad del personal que realiza los procedimientos de ra-
y de tierras raras para reducir la exposición a la radiación. diografía. La fluoroscopia de imagen amplificada es el único tipo
Debe haber disponible un cuadro fiable de exposición (cua- de fluoroscopia aconsejable en la práctica de la medicina veteri-
dro de técnicas) cerca de los controles del aparato de rayos X y naria. Es aconsejable referir al paciente a una institución o a un
todo el personal debería usarlo. La máquina debe tener un co- radiólogo veterinario que tenga acceso a estas unidades especia-
limador ajustable o una serie de conos que se puedan conectar les. Se recomienda utilizar gafas plomadas cuando se realizan pro-
para restringir el tamaño y la forma del haz de rayos X prima- cedimientos radiográficos extensos (p. ej., fluoroscopia).
rio al tamaño del chasis utilizado.
Deben proporcionarse sistemas de posicionado y sujeción Anestesia
y deberían usarse cuando se radiografían pacientes anestesiados Los servicios de anestesia deben incluir la realización de exá-
para que el personal no se exponga sin necesidad. Deben uti- menes p reanestésicos rutinarios y el ejercicio de medidas de
lizarse películas y pantallas de alta velocidad a menos que la má- protección a la hora de seleccionar y utilizar los anestésicos.
quina de rayos X pueda alcanzar una salida de 300 mA a 125 Aunque el tipo de anestesia para cada procedimiento se deja a
kVp. Deben estar disponibles parrillas, tanto fijas como móvi- discreción del veterinario que lleva el caso, se recomienda el es-
les (Bucky). La alineación de una parrilla con el centro del haz tudio, la evaluación y el uso continuo de agentes anestésicos y
de rayos X es más fácil de mantener si la parrilla se monta bajo del equipo más nuevos y más seguros.
la mesa junto con una bandeja para sujetar y centrar el chasis.
Cualquier parrilla nueva adquirida para un uso "fijo" debería Personal y procedimientos
tener interespacios de aluminio, no de fibra. Deben proporcionarse servicios de anestesia. Esos servicios
Como mínimo, habrá dos negatoscopios; uno de ellos debe- incluirán el examen preanestésico rutinario y estarán al co-
ría estar en quirófano. El uso del negatoscopio en el quirófano rriente de las medidas de protección adecuadas en la selección
debe estar restringido a los casos quirúrgicos y no como un sitio y el uso de anestésicos. Los agentes anestésicos deberían admi-
para estudios rutinarios e interpretaciones de radiografías. nistrarlos un veterinario y personas instruidas en su adminis-
tración y bajo la supervisión de un veterinario en el lugar. La
ECOgrafía diagnóstica. Si se proporciona servicio de ecografía, administración estará en cumplimiento con las normativas fe-
el equipo para esta modalidad de imagen debe ser de un tipo apro- derales, estatales, provinciales o locales.
piado para los pacientes. Se recomienda que la máquina utilizada Debe realizarse un examen preanestésico el mismo día de
esté equipada para registrar el estudio mientras se realiza. la administración de cualquier premedicación o de la indue-

UCI 707
SECCIÓN 12 ij LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

ción anestésica. Debe haber una anotación de los hallazgos del monar (pueden localizarse en la zona quirúrgica). Deben estar
veterinario (tanto normales como anormales) de cada sistema fácilmente localizables catéteres intravenosos, sistemas de infu-
examinado. Deben utilizarse monitores electrónicos cardíacos, sión, fluidos IV u otras medicaciones de apoyo cardiovascular
respiratorios, de presión arterial u otros. Se usará un formula- (expansores de plasma, sangre entera). Deben estar fácilmente
rio de consentimiento de anestesia o cirugía en todos los casos disponibles algunos medios de respiración asistida, bien manual
en los que se lleve a cabo uña anestesia general. o mecánica durante la anestesia general. El área anestésica debe
Durante la anestesia, se usará algún método de monitoriza- contener lo siguiente: un monitor respiratorio electrónico (se
ción respiratoria, como observar los movimientos del pecho, recomienda que el equipo de monitorización esté de acuerdo
vigilar el balón o usar un monitor respiratorio. Cuando se uti- con la proporción de casos y de equipo anestésico disponibles),
lizan sondas endotraqueales, deben permanecer en su sitio du- se recomienda tener la capacidad de controlar la capnografía
rante la recuperación de la anestesia hasta que los reflejos pro- (especialmente en el caso de un servicio de urgencias de 24
tectores adecuados hayan vuelto para minimizar la posibilidad horas), un monitor de electrocardiograma o cardíaco, un m o -
de neumonía por aspiración. nitor de temperatura, un estetoscopio esofágico, pulsioxímetro
En el caso de una parada cardiopulmonar, se seguirán los pro- y monitor de presión arterial (directo o indirecto).
cedimientos estándar de reanimación cardíaca utilizando los fár-
macos y el equipo que se encontrarán en un armario, en un carro Estructura
o en una bandeja de urgencias. Las dosis de todos los fármacos El servicio veterinario de urgencias debe contener un área
de urgencias deben estar impresas y disponibles en un cuadro. para la administración de anestesia general. Habrá disponible
Debe mantenerse un diario de anestesia y cirugía pero pue- un área de recuperación fuera del quirófano o una sala de re-
den estar combinados. El diario de anestesia debe contener la cuperación en la que el paciente pueda vigilarse atentamente
siguiente información: fecha, identificación del paciente, agente hasta que hayan vuelto los reflejos protectores adecuados.
preanestésico, agente anestésico, volumen cargado y cantidad
utilizada, el procedimiento quirúrgico, duración del anestésico Cirugía
y duración de la cirugía. Debe proporcionarse una sala separada para los procedi-
mientos quirúrgicos asépticos.
Registro de mortalidad quirúrgica/anestésica
Debe estar disponible y accesible un diario de la mortali- Definiciones
dad hospitalaria relacionada con cirugía o anestesia. El registro Cirugía: El acto de incidir tejido vivo; proceso de operar;
debe mostrar la siguiente información: fecha, identificación del y / o una sala o servicio donde se hace un proceso de operación
paciente y del cliente, tipo de la anestesia y equipo utilizado, (p. ej., sala de operaciones).
estado preoperatorio del paciente, causa de la muerte (si se sabe) Cirugía aséptica: Cirugía realizada de manera o por medios
y todas las pruebas de laboratorio pertinentes. ~kf suficientemente libres de microorganismos que no ocurra
infección o supuración significativa.
Equipo Cirugía menor: Cualquier intervención quirúrgica que no
Todo el equipo necesario para la administración de aneste- penetre ni exponga una cavidad corporal ni produzca una al-
sia local o general debe estar en buen estado y listo para Utili- teración permanente de la función física o fisiológica. Son ejem-
zarse. El área anestésica debe tener alumbrado de emergencia. plos la sutura de heridas superficiales y la biopsia cutánea.
El área anestésica contendrá lo siguiente: agentes preanestési- Cirugía mayor: Cualquier intervención quirúrgica que pe-
cos, agentes de inducción anestésica de administración intrave- netre o exponga una cavidad corporal; cualquier procedimiento
nosa (IV), antagonistas de los anestésicos y los preanestésicos (si que tenga el potencial de producir alteraciones físicas o fisio-
es necesario), sondas endotraqueales de tamaños adecuados y lógicas; o cualquier procedimiento asociado con el corte o di-
adaptadores, agentes antisépticos para la. preparación de la pun- sección extensos de tejidos.
ción venosa, agujas y jeringas estériles, un estetoscopio, una
manta para mantener el calor corporal del animal, una máquina Personal y procedimientos
para la administración de anestesia inhalatoria que incluya un Todas las cirugías debe realizarlas un veterinario colegiado.
recipiente con adsorbente del dióxido de carbono, un agente
inhalatorio para la inducción y el mantenimiento de la aneste- Preparación del paciente. Debe utilizarse un procedimiento
sia general, una fuente de oxígeno y un aparato para su admi- estándar aceptado para preparar al paciente para cirugía. Todo
nistración, un sistema de eliminación de gases que cumpla con el personal ayudante en la preparación prequirúrgica del pa-
las normativas federales, estatales, provinciales y locales y un ciente debe ser consciente del peligro y las fuentes de conta-
balón o dispositivo similar para controlar la respiración. minación bacteriana. Deben estar adecuadamente formados y
bajo la supervisión directa de un veterinario.
Equipo de apoyo
Deben estar disponibles las medicaciones de urgencia y el Ropa quirúrgica. Los ayudantes y el cirujano deben estar apro-
equipo que sea necesario para afrontar una parada cardiopul- piadamente vestidos con un gorro, mascarilla, bata estéril y guan-

708 UEX
 CAPÍTULO 83 •3 Equipando un Hospital Veterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos

tes estériles cuando se realiza una cirugía mayor. Los cirujanos, Cada paciente con reacciones inesperadas asociadas con la
los ayudantes en la cirugía y los ayudantes de la sala llevarán cirugía debería evaluarse mediante procedimientos diagnósti-
gorro y mascarilla en todo momento en el quirófano. Todo el cos aplicables: patología clínica, histopatología, microbiología,;
pelo de la cabeza y el facial debe estar cubierto completamente necropsia y toxicología.
por el gorro y la mascarilla. Los ayudantes de la sala se deberían Cuando un ayudante quirúrgico esté trabajando en el campo
mantener fuera del campo estéril. El campo estéril es el área estéril llevará la misma vestimenta que el cirujano. El ayudante
sobre los paños quirúrgicos en la mesa de operaciones y las ban- debe tener un conocimiento funcional de la cirugía aséptica,
dejas de material adyacentes. El campo estéril se extiende desde de los nombres y la aplicación del instrumental y del material
los bordes de estos paños en vertical hacia el techo. de sutura.

Esterilidad. Los procedimientos quirúrgicos exigen el uso de Equipo

instrumental, batas, paños de mano, paños de campo y guantes Los esterilizadores de calor seco y de gas son útiles en la
estériles o esterilizados, así como de gorros y mascarillas lim- preparación del instrumental quirúrgico. Debe tenerse un cui-
pios. Se usarán paquetes quirúrgicos estériles para cada paciente. dado especial cuando se usa la esterilización con gas para ase-
Los paquetes quirúrgicos deben esterilizarse con vapor o gas. gurar que el procedimiento no presente de ninguna manera un
Debe instaurarse un programa de mantenimiento regular para riesgo para el personal o los pacientes. Los procedimientos de
los autoclaves y el resto del equipo para esterilizar. La formación esterilización con gas deben cumplir las normativas federales,
de los empleados debe ser la adecuada para el manejo apropiado estatales, provinciales y locales. El vapor bajo presión es mejor
del equipo y de cualquier fallo que pudiera ocurrir. Cuando se para esterilizar batas, guantes, paños, sábanas y gasas. Cualquier
utilizan procedimientos de esterilización de vapor o gas, se co- aparato tipo autoclave equipado con un manómetro debe man-
locarán indicadores de esterilidad visibles en la superficie exte- tener el vapor a una presión lo suficientemente alta y durante
rior de cada unidad. Cuando se esterilizan paquetes de gran ta- un periodo de tiempo suficiente para matar todas las bacterias
maño (batas, paños, paquetes de instrumental), deben utilizarse y sus esporas. Los cepillos utilizados por los cirujanos para la-
controles que verifiquen que el tiempo y la temperatura del varse las manos deben lavarse concienzudamente y esterilizarse.
vapor son adecuados en el centro de cada paquete. Una presión Los gorros y las mascarillas reutilizables deben lavarse después
de 15 lb a 106,9 0 C (2500F) durante 15 minutos es suficiente de cada día de uso. Se prefieren los gorros, mascarillas y cepi-
para matar tanto las bacterias formadoras de esporas como las llos de usar y tirar. .';..-.
no formadoras. Sin embargo, la penetración del vapor en los pa- El equipo disponible en la sala de operaciones incluirá lo
quetes quirúrgicos grandes será más lenta, por lo que se deben siguiente: luz quirúrgica con una potencia adecuada para ilu-
permitir por lo menos 30 minutos para la esterilización. Los minar el campo quirúrgico (preferiblemente del tipo de lám-
paños de campo, sábanas, paños de mano, gasas, material de su- para que está completamente cerrada para evitar la acumula-
tura y las batas deben envolverse adecuadamente. Los conteni- ción de polvo, mesa(s) de instrumental hecha(s) de un material
dos de los paquetes deben estar en buen estado, limpios, secos, impermeable, mesa(s) quirúrgica(s) hecha de un material im-
envueltos y esterilizados de la manera señalada. Si no se usan en permeable, ganchos para el fluido IV, una -máquina de gases
30 días, los paquetes deben volverse a esterilizar antes de usar- capaz de proporcionar asistencia respiratoria con un vaporiza-
los. La vida de almacenaje puede extenderse usando otros en- dor compatible con el agente inhalatorio utilizado, un cubo o
voltorios alternativos, como una envoltura doble, steri-peel o una recipiente de material impermeable (preferiblemente móvil),
cubierta para el polvo. Deben usarse guantes quirúrgicos esté- suministro de oxígeno, alumbrado de emergencia alimentado
riles de un solo uso. La solución de esterilización en frío debe por un generador u otra fuente de energía y fármacos adecua-
cambiarse de acuerdo con las recomendaciones del fabricante. dos para el uso de emergencia disponibles en Una caja de ur-
El uso de la esterilización en frío debería limitarse a aquellos gencias accesible o un lugar designado (puede estar localizado
instrumentos utilizados en procedimientos de cirugía menor o en el área de inducción anestésica). El equipo que debe haber
aquellos que no pueden esterilizarse con vapor. en el quirófano incluye el siguiente: acolchado grueso sobre la
mesa de quirófano para el bienestar y el alivio de posibles Ie-'
Pacientes quirúrgicos siones de los pacientes, un colchón que controle la tempera^
Cada paciente que se presenta para cirugía debe tener un tura, un negatoscopio limitado para el uso quirúrgico, un reloj
examen prequirúrgico documentado inmediatamente anterior de pared, un monitor respiratorio electrónico, un monitor car-
al procedimiento. Debe haber una anotación de los hallazgos díaco o de electrocardiograma, un aparato de succión y una
(tanto normales como anormales) para cada sistema examinado, bomba de infusión IV El quirófano debería incluir una unidad
y deberá confirmarse lo siguiente: identificación positiva del de electro cauterio.
paciente, historia satisfactoria de inmunización, historia de p o - Debe proporcionarse un sistema apropiado de eliminación
sibles complicaciones, valoración del examen físico general o de los gases anestésicos sobrantes de acuerdo con las normati-
del riesgo anestésico, evaluación de laboratorio (la indicada), vas federales, estatales, provinciales o locales. El equipo presente
evaluación radiográfica (si está indicada) y la indicación o la en la preparación quirúrgica será el siguiente: instrumental en
razón para el procedimiento(s) quirúrgico(s). buen estado, apropiadamente limpió y en número y variedad

UCI 709
SECCIÓN 12 H LAUNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

suficiente para atender los requisitos de los casos quirúrgicos cada puesto del servicio de enfermería. Todos los cuidados al
que se presenten, oxígeno, máquina de anestesia, sistema de eli- paciente que proporciona el personal de enfermería deberán
minación de gases, fármacos de emergencia, sondas endotra- estar bajo supervisión de un veterinario.
queales, instrumentos utilizados para la intubación, algún sis- Cada paciente se identificará adecuadamente (lo suficiente
tema para retirar el pelo y un aparato aspirador para eliminar para diferenciar entre dos animales parecidos) durante su es-
todos los pelos. tancia en el hospital. Cada medicación se introducirá en el his-
El equipo que debe formar parte del área para lavarse es el torial del paciente con la fecha, nombre del fármaco, tipo, dosis
siguiente: sistema de grifos de agua caliente y fría accionados y vía de administración (cuando más de una vía es posible) y la
con la rodilla, el codo, el pie o un sensor electrónico, un frega- frecuencia de administración.Todos los pacientes referidos deben
dero profundo de material impermeable y un dispensador de tener un resumen de resultados, interpretaciones, diagnósticos
jabón accionado por un pedal o con el codo. y recomendaciones de tratamiento para remitirlo al servicio re-
ferente para que se incluya en el archivo del paciente.
Estructura El personal debe tratar humanitariamente a los animales e
Sala de preparación quirúrgica. La preparación prequirúrgica impedir su maltrato o la negligencia en el tratamiento. El per-
debe realizarse fuera del quirófano. La sala de preparación de- sonal de enfermería asegurará que todos los animales se alojen
bería estar separada convenientemente del quirófano y bien ilu- individualmente a menos que el propietario lo pida de otra ma-
minada. Esta sala puede funcionar también como laboratorio, nera y lo apruebe el veterinario. El personal de enfermería se
sala para lavarse, sala de tratamiento o una consulta adicional. formará para conocer el mantenimiento adecuado de la tem-
peratura corporal óptima de todos los pacientes y para asegu-
Quirófano. El quirófano debe ser una sala separada, cerrada rar la comodidad y limpieza de los pacientes, asegurar que el
y con una sola finalidad, sólo para procedimientos quirúrgicos agua y la comida se retira o se coloca cuando es necesario, se
asépticos. Una sala quirúrgica aséptica puede estar situada en instruirá en el manejo y sujeción adecuados de los pacientes y
cualquier lugar del hospital, con tal de que esté cercana a' las en el baño terapéutico. Todo el personal que realice baños te-
salas de recuperación y a la sala de preparación. Debería estar rapéuticos debe llevar la vestimenta protectora adecuada.
fuera de las áreas de tránsito. El quirófano debe estar construido Las notas de enfermería deben registrarse en el historial mé-
y equipado de manera que se mantenga fácilmente su limpieza. dico del paciente. Todo el personal debe estar formado y debe
El material del suelo debe ser de un material impermeable. Las ser controlado rutinariamente para asegurar que las medica-
paredes y los techos deben ser de un material impermeable y ciones se administran de acuerdo a las instrucciones del veteri-
lavable. Las puertas deben ajustar correctamente-y deberían ser nario. El personal debe mantener registros completos y exac-
anchas para permitir el paso de los pacientes. Las puertas deben tos de cualquier tipo de medicación administrada. Deben
mantenerse cerradas y el tránsito hacia el quirófano debe man- asignarse tareas de manera que una persona sea responsable de
tenerse al mínimo. Una ventana panorámica reducirá la n e c e - la vigilancia adecuada de cada paciente anestesiado. El personal
sidad' de personal para abrir la puerta y ver dentro de la sala. Los de enfermería debe instruirse en el uso adecuado del oxígeno
teléfonos en el quirófano pueden promover un tráfico excesivo y los anestésicos, la colocación de sondas endotraqueales y el
y no deberían colocarse ahí. Los intercomunicadores activados uso del equipo de monitorización y reanimación.
por la voz están permitidos, ya que no generan un tráfico ex- El personal de enfermería debe ser capaz de realizar un ECG
cesivo en el quirófano ni comportan un compromiso del en- con propósitos diagnósticos o de control, formarse para ayudar
torno quirúrgico. El quirófano debería tener un flujo de aire en la reanimación de los pacientes y en el método adecuado para
de presión positiva para evitar la contaminación. manejar a los pacientes en estado de shock o colapso respiratorio
o cardíaco. El personal de enfermería debe estar formado en el
Área para lavarse. El área para lavarse debe ser de un tamaño establecimiento, control y administración de fluidoterapia.
adecuado para permitir la instalación y funcionamiento de un El personal de enfermería debe estar formado en los prin-
fregadero profundo de material impermeable. Debe estar loca- cipios de contagio en cuidados hospitalarios. Un lavado de
lizada fuera del quirófano en un área inmediatamente adya- manos adecuado entre pacientes se considera la manera más
cente. Puede formar parte de la sala de preparación o de trata- efectiva de impedir la contaminación cruzada. El personal de
miento. El área para lavarse debería estar protegida frente a la enfermería debe estar familiarizado con el manejo y disposi-
contaminación. ción dé los productos de desecho y la limpieza y desinfección
de los compartimentos, áreas de ejercicio y paseo.Si hay áreas
Cuidados hospitalarios de.ejercicio externas y no pueden limpiarse fácilmente, todos
Personal y procedimientos los desechos fecales deben ser eliminados rápidamente.
Deben proporcionarse cuidados hospitalarios y deben in- Cuando se hospitalizan animales con enfermedades infec-
cluir la provisión de un diagnóstico, procedimientos prequi- ciosas contagiosas, de manera ideal, deben alojarse en una sala
rúrgicos, quirúrgicos y de recuperación así como de cuidados de aislamiento separada sólo para ese uso. Debe utilizarse una
de vigilancia. Una descripción del empleo debería precisar las vestimenta apropiada para manejar a los animales con enferme-
funciones, responsabilidades y especificaciones deseadas para dades infecciosas contagiosas. La vestimenta apropiada incluye

710 UCI
 CAPÍTULO 83 i ¡ Equipando un Hospital Veterinario de Urgencias y Cuidados Intensivos

batas de usar y tirar o de fácil desinfección, peucos de usar y tirar BIBLIOGRAFÍA

o medios para desinfectar el calzado y guantes de usar y tirar.
1. Phillips GD, R u n c i m a n W B , Isley A H : Monitoring in emergency medicine. Resuscita-
Todos los materiales contaminados deben ir en una doble bolsa tion 18 (suppl):S21,1989.
o deben descontaminarse antes de retirarlos del área donde se 2. Murphy M F : Monitoring the emergency patient. In Rosen P, ed.: Emergency M e d i -
cine: Concepts and Clinical Practice. Philadelphia: Mosby, 1998, p 119.
aloja o se examina un paciente con una enfermedad infecciosa.
3. American Animal Hospital Association (AAHA) Emergency and Critical Care
Los residuos biomédicos deben disponerse de acuerdo con las Standards and Accreditation Manual. Denver, C O : AAHA, 2000, p 1.
normativas federales, estatales, provinciales y locales. Si hay una 4. Recommendations for Veterinary Emergency and Critical Care Facilities. San A n t o -
nio, T X : Veterinary Emergency and Critical Care Society (VECCS), 2000, p 1.
sala de aislamiento para un solo propósito, sólo el equipo y el
material para el tratamiento y cuidado del paciente actual debe
mantenerse ahí. Debe haber un servicio de cuidados hospitala-
rios y vigilancia de 24 horas para los pacientes hospitalizados. LECTURAS RECOMENDADAS

Baker SJ,Tremper KK: Pulse oximetry: applications and limitations. Int Anesthesiol Clin
Equipo
25:155,1987.
Los hospitales veterinarios de urgencias deben tener acceso Bateman SW, Mathews KA, Abrams-Ogg, AC, et al.: Evaluation of point-of-care tests for
in situ a un ECG o un transmisor de ECG a través del teléfono, diagnosis of disseminated intravascular coagulation in dogs admitted, to an intensive
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una posición cómoda y normal. Los recintos deberían tener Sepien R L , Rapoport GS: Clinical comparison of three methods to measure blood pres-
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pendiente y desaguar individualmente para impedir la conta- Severinghaus JW: Oximetry: what does it tell you? ASA Annual Refresher Course Lectures
minación cruzada. Si desaguan por una canalización común, la 266:1,1991.
Tremper KK, Barker SJ: Pulse oximetry. Anesthesiology 70:98, 1989.
canalización debe estar cubierta. Los suelos y recintos de hor-
migón deben estar limpios y en buen estado. Las puertas de las
jaulas y los recintos deben estar limpias y en buen estado.Todas
las jaulas y recintos deben estar construidos de una manera que
la contaminación de un animal a otro esté controlada todo el
tiempo. Las divisiones entre los recintos deben ser de cons-
trucción sólida y material impermeable y de una altura mínima
de 48 pulgadas (122 cm) por encima del suelo. El contacto di-
recto entre vecinos por encima de las divisiones se puede im-
pedir no alojando perros de raza grande en recintos contiguos.

Formación continuada
Debe proporcionarse una biblioteca médica con los libros
de texto básicos y revistas actuales. La biblioteca profesional
debe incluir libros, revistas y otros materiales multimedia ac-
tuales adecuados a las necesidades de la plantilla. Se recomienda
que la biblioteca esté localizada convenientemente de manera
que el personal del hospital pueda entrar fácilmente, consultar
rápidamente la literatura médica relevante y regresar al trabajo.
La biblioteca debería ofrecer asientos y escritorios para una in-
vestigación sin prisas, pero también ofrecer equipo audiovisual
de soporte.

UCI 711
 Disponibilidad y Personal de una
Unidad de Cuidados Intensivos
Lesley G. King y Leslie Carter

INTRODUCCIÓN • Centrarse en los pacientes más enfermos, sobre todo los

pacientes médicos y quirúrgicos de alto riesgo.
La especialidad de la medicina de cuidados intensivos ha ••• Funcionar las 24 horas del día, los 7 días de la semana.
crecido en sofisticación en respuesta a la petición pública y de • Estar equipados para proporcionar la mónitorización y el
la profesión. Con el aumento de la educación del público acerca tratamiento óptimos más avanzados.
de las técnicas avanzadas ahora disponibles para el cuidado de • Estar preparados para aceptar referencias de pacientes crí-
los pacientes y la accesibilidad en expansión del equipo de m o - ticos e ingresos de nuevos pacientes en cualquier momento
nitorización y tratamiento, está claro que la U C I está lista para y estar preparados para todas las posibles necesidades en cri-
convertirse en un elemento fijo de los hospitales veterinarios sis inmediatas de los pacientes en la unidad.
de referencia. Los especialistas en otros campos, especialmente • Priorizar la comunicación dentro del personal de la U C I
los cirujanos, se dan cuenta de que la disponibilidad de una UCI y entre el personal de la U C I y los doctores, clientes y ve-
con buen personal, bien equipada y muy avanzada puede me- terinarios referentes.
jorar su éxito y puede permitirles tratar casos más desafiantes,
mientras que a la vez no les reclama tanto tiempo para el cui- La unidad dedicada específicamente al cuidado crítico/in-
" dado postoperatorio de sus pacientes más enfermos. Se ha hecho tensivo difiere de la de urgencias en que hay menos pacientes
evidente también que la U C I puede autofinanciarse e incluso en riesgo inmediato de muerte y así menos dispersión del per-
podría ser una fuente de ingresos significativa para el centro es- sonal lejos de los casos críticos. En comparación con urgencias,
pecializado. hay normalmente una casuística mucho menor. Concentrarse
Es cierto que se puede disponer del mejor equipo técnico e a largo plazo (días, quizás semanas) en pacientes individuales
instalaciones del mundo, pero si no tiene el personal adecuado, mezcla la necesidad inmediata de estabilizar y mantener los sis-
entonces no tienes una U C L A medida que las UCIs se convier- temas corporales con la necesidad de establecer un diagnóstico
ten en una parte deseada de los hospitales veterinarios académi- concreto. Durante el curso de una estancia de una mascota en
cos y de los centros especializados, la necesidad de un plan razo- la UCI, a menudo se desarrollan vínculos fuertes entre el per-
nable para conseguir el personal es de suma importancia. Antes sonal clínico y el propietario de la mascota, teniendo en mente
de considerar los aspectos implicados en conseguir el personal, es que los propietarios de los pacientes de U C I tienden a estar ex-
necesario definir el término "unidad de cuidados intensivos". La tremadamente comprometidos, dedicados, nerviosos y deseo-
UCI de pequeños animales y su personal deberían, idealmente: sos de invertir enormes recursos financieros y emocionales para

UCI 713
SECCIÓN 12 G LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

el cuidado de su perro o gato crítico. El curso clínico del pa- la noche puede añadir un estrés considerable a las enfermeras
ciente animal de U C I es a menudo complejo, dinámico, frus- del turno de noche, las cuales deben arreglárselas por su cuenta
trante y extremadamente desafiante. y pueden sentirse culpables si las circunstancias exigen llamadas
El personal de la U C I consta de un equipo de doctores y frecuentes al doctor durante la noche. Puede haber poca duda
enfermeras trabajando juntos codo a codo. No es posible so- de que la U C I de pequeños animales ideal debería apuntar hacia
bre enfatizar la importancia de un personal de enfermería bien el servicio estándar de los hospitales humanos, con una cober-
formado en un funcionamiento fluido de la unidad. El perso- tura de 24 horas de doctores y enfermeras. Montar la plantilla a
nal de enfermería o ayudante técnico veterinario (ATV) debe este nivel permite el desarrollo de un sistema de turnos, permi-
aplicar la mayoría de los aspectos del cuidado del paciente y se tiendo a los clínicos abandonar el hospital al final del día sa-
les debería alentar para demostrar iniciativa y un proceso de biendo que sus pacientes están siendo vigilados, reduciendo así
pensamiento lógico y crítico. La comunicación efectiva y opor- los niveles de estrés, favoreciendo una longevidad de la profe-
tuna entre los clínicos y el personal de enfermería es entonces sión y de forma última mejorando el cuidado del paciente.
un componente vital del cuidado del paciente en la UCI. Debe Una opción potencialmente útil si hay servicio de urgencias
hacerse todo el esfuerzo para incluir al personal de ATV en el en el mismo hospital es que los clínicos de urgencias resuelvan
proceso de toma de decisiones y comunicar la base que hay de- los problemas de los pacientes dé la UCI durante la noche. Esta
trás de las decisiones de tratamiento. solución funciona sólo si los clínicos de urgencias no están ago-
Cuando se toman decisiones acerca del personal necesario biados con sus propios pacientes de urgencias, si la zona de ur-
para la UCI, deben considerarse una serie de aspectos: gencias y la U C I están situadas cerca y si hay una excepcional
buena comunicación entre los clínicos de U C I y de urgencias.
• ¿Es necesario tener personal las 24 horas? Cuando se elige el personal de la UCI, debe recordarse que
• ¿Cuál es la proporción ideal entre personal y pacientes? una semana representa 7 X 24 = 168 horas. Para tener personal
• ¿El personal debería tener títulos/formación específicos? en la unidad durante todo el día con sólo una enfermera o un
• ¿Deberían utilizarse residentes/aprendices como personal? doctor a la vez, cada uno trabajando 40 horas a la semana, es ne-
• ¿Cuál es la mejár manera de retener al personal cualifi- cesario plantear el presupuesto de por lo menos 4 individuos (160
cado e impedir el síndrome de desgaste ("quemarse")? horas). De forma ideal, considerando las vacaciones y las bajas,
4,5 ó 5 ATV, trabajando con 4,5 ó 5 doctores son necesarios para
proporcionar una cobertura durante todo el día. Reconociendo
¿ES NECESARIO TENER PERSONAL LAS 24 HORAS? que con la disponibilidad actual del personal es muy difícil lle-
nar los puestos con individuos cualificados, la mayoría de las UCIs
Debido a que los pacientes de la U C I son los.más enfer- comprometen el número de personas contratadas a expensas del
mos, los más controlados, los más dinámicos y con un mayor estrés del personal y de una tasa de renovación alta.
riesgo, es axiomático que la U C I tenga un personal de enfer-
mería las 24 horas del día. Estos no son pacientes que puedan
dejarse desatendidos durante la noche. La necesidad de tener ¿CUÁL ES LA PROPORCIÓN IDEAL ENTRE PERSONAL Y PACIENTES?
veterinarios físicamente presentes las 24 horas del día varía con
el tipo y el número de casos. En general, si los turnos de los ve- La proporción ideal entre personal y pacientes depende enor-
terinarios no se extienden.el periodo completo de 24 horas, memente de la intensidad de manejo del paciente. Los anima-
entonces*debe haber un veterinario disponible a todas horas les más enfermos que están siendo manipulados con la monito-
para contestar preguntas y responder ante los cambios en el es- rización y tratamiento más intensivos pueden exigir una
tado clínico de los pacientes inmediatamente. Aunque muchas proporción de 1:1 de ATV y clínicos por paciente. Los mejores
cuestiones pueden resolverse por teléfono, es a menudo nece- ejemplos de este tipo de paciente incluyen pacientes conecta-
sario que el veterinario vuelva a la U C I si un cambio en el es- dos a ventilador, aquellos en diálisis peritoneal o animales que
tado del paciente requiere atención inmediata. cambian dinámicamente de estado de hora en hora, como el pa-
Las continuas demandas de los pacientes a lo largo del día ciente hipotenso en shock séptico. Algunas veces el paciente más
tienden a crear un alto nivel de estrés para el clínico en una exigente puede que no sea el paciente tan enfermo, sino con
UCI que no tiene doctores cualificados las 24 horas del día. Por diarrea grave que ensucia repetidamente su lecho, el catéter y el
definición, el clínico de U C I es responsable de los pacientes sistema de infusión, necesitando limpiezas y cambios de vendas
críticos, las condiciones de los cuales pueden cambiar impre- frecuentes. Los pacientes más rutinarios necesitan menos aten-
deciblemente en minutos u horas. Con frecuencia, un largo día ción intensiva.
de trabajo viene seguido de una noche de sueño interrumpido Actualmente, una proporción media razonable del personal
por los constantes cambios de la condición de un paciente que de enfermería respecto a los pacientes en la U C I de pequeños
requiere que se resuelva el problema. Aunque muchos de los animales más avanzada es de cerca del 1:3, dependiendo del nivel
clínicos de U C I son"yonquis de adrenalina", este estilo de vida de cuidados que proporcionen. Lo óptimo es asegurar que por
inevitablemente pasa factura, acabando a menudo en el sín- lo menos dos enfermeras estén siempre de servicio, ya que nor-
drome de desgaste. Además, la ausencia de un doctor durante malmente se necesitan dos pares de manos para colocar un ca-

714 UCI
 CAPÍTULO 84 E] Disponibilidad y Persoñal de una Unidad de Cuidados Intensivos

téter, sujetar a un animal o tratar una parada cardíaca. Esta pro- mería veterinaria, la academia de técnicos veterinarios en ur-
porción ciertamente seguirá descendiendo a medida que la in- gencias y cuidados intensivos (AVECCT siglas inglesas) se formó
tensidad de la monitorización y los protocolos terapéuticos con- a mediados de los 90 con los objetivos de promover la protec-
tinúan aumentando. ción al consumidor, la profesionalidad y la excelencia en la en-
El número de clínicos exigido por turno varía dependiendo fermería veterinaria de urgencias y cuidados intensivos a través
de la carga de pacientes y del nivel de experiencia de los clíni- de los siguientes aspectos:2
cos. Muchas de las mismas consideraciones se aplican para los
doctores así como para el personal de ATV: un paciente crítico • Promover el avance de los altos estándares de práctica para
puede requerir a un clínico exclusivamente frente a todos los aquellos individuos implicados.
demás pacientes. Así, un objetivo ideal es intentar dotar a la UCI • Establecer pre-requisitos de formación y experiencia que
con un mínimo de dos doctores por turno, por lo menos du- conduzcan a la titulación en la especialidad.
rante el día, para asegurar que todos los pacientes se están cui- • Examinar y certificar a los técnicos veterinarios como es-
dando adecuadamente incluso si un paciente necesita de toda pecialistas.
la atención de un doctor. • Fomentar la investigación y otras contribuciones al cono-
cimiento.
• Promover la formación continuada y la diseminación del
¿ES UNA VENTAJA QUE EL PERSONAL TENGA UNA TITULACIÓN conocimiento.
ESPECÍFICA?
La titulación por IaAVECCT es un mecanismo para validar
Hay una titulación específica disponible en el campo de las el conocimiento y las habilidades exigidas para una práctica com-
urgencias y los cuidados intensivos para clínicos y para ATVs. petente de la enfermería veterinaria de urgencias y cuidados in-
Conseguir una titulación específica exige un gran compromiso y tensivos. LaAVECCT es la primera organización de la especia-
mucho trabajo, pero es valioso, no sólo por la satisfacción perso- lidad de técnicos veterinarios reconocida por la asociación
nal, sino también por la calidad del cuidado al paciente y el avance norteamericana de técnicos veterinarios. El técnico veterinario
en el campo de la medicina de urgencias y cuidados intensivos. que recibe el certificado de IaAVECGT como especialista-téc-
nico veterinario (urgencias y cuidados intensivos) demuestra un
Certificado de Ia Comisión ACVECC (American College of conocimiento superior en el cuidado y manejo del paciente crí-
Veterinary Emergency and Critical Care) tico. Los candidatos deben reunir una experiencia extensa y cre-
El colegio americano de urgencias y cuidados intensivos denciales para clasificarse para hacer el examen de IaAVECCT
(ACVECC siglas inglesas) es una organización de la especiali- Se puede obtener más información en el sitio web de la acade-
dad que promueve el avance y los altos estándares de la práctica mia http: //veces. org/technicians/index. cfm.
de los veterinarios dedicados a las urgencias y cuidados inten-
sivos.1 La organización también establece exigencias para la for-
mación avanzada en el campo, controla los programas de resi- ¿DEBERÍA UTILIZARSE A LOS RESIDENTES COMO PARTE
dencia y examina y certifica a los veterinarios como especialistas. DELPERSONAL?
Además, el ACVECC existe para fomentar la investigación y
promover la comunicación y difusión del conocimiento rela- Existela importante tentación de resolver los problemas de
cionado con las urgencias y los cuidados intensivos. personal rutilizando a residentes o enfermeras en prácticas como
Aunque se puede, por supuesto, practicar la medicina de cui- un medio para cubrir horas. Las ventajas de este abordaje son
dados intensivos sin.el certificado, y se puede hacer bien, en ge- que los residentes pueden emplearse con un costo relativamente
neral, no hay garantía de la calidad de la preparación que tenga bajo comparado con especialistas titulados, y normalmente hay
un individuo sin la titulación. En contraste, los veterinarios que una gran reserva de candidatos excelentes solicitando entrar
están certificados por IaACVECC han aprobado un riguroso pro- en los programas de residencia. La presencia de uno o más
ceso de examen que asegura que su base de conocimientos y nivel residentes puede estimular la discusión, el crecimiento y el
de práctica alcanzan los estándares más altos. Puede esperarse que desarrollo del aprendizaje dentro de un grupo. Los individuos
la UCI con personal diplomado por IaACVECC funcionará a que se gradúan a partir de un programa de residencia pueden
un nivel muy avanzado. Es probable que los diplomados de IaAC- proporcionar una reserva a partir de la cual emplear personal
VECC lideren los avances y generen los nuevos conocimientos de U C I cualificado en el futuro.
de la medicina de cuidados intensivos en el futuro. Aunque esta solución al problema del personal parece atrac-
tiva, también tiene sus desventajas. Lo más importante, el pro-
Certificado de Ia AVECCT grama de residencia es definitivamente un puesto de forma-
El técnico veterinario es una parte integrante del sistema ción, y durante por lómenos la primera mitad del programa
veterinario de cuidado de la salud. Como-respuesta al rápido los residentes necesitan un tiempo de docencia significativo por
crecimiento del conocimiento y la tecnología en la medicina parte del clínico supervisor antes de formar parte de la planti-
veterinaria y la tendencia hacia la especialización en la enfer- lla. Los requisitos para una residencia en IaACVECC están es-

UCI 715
 SECCIÓN 12 LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

trücturados rígidamente, incluyendo el solapamiento significa- cionalmente al cuidado de los pacientes más necesitados, es
tivo del turno con el supervisor clínico, las reuniones diarias y el personal que más probablemente podrá experimentar una
las sesiones didácticas semanales.4 Esos requisitos limitan la uti- cantidad considerable de estrés si están demasiado ocupa-
lidad de los residentes para cubrir horas y pueden añadir una dos para hacer lo mejor para cada animal. Claramente, la
carga de trabajo a los diplomados supervisores. unidad no siempre puede tener el personal necesario para
Así, los residentes deberían utilizarse sólo como un medio enfrentarse A periodos ocasionales excepcionalmente acti-
de obtener personal si los clínicos supervisores desean dedicar vos, pero deberían hacerse esfuerzos para asegurar que la
una cantidad considerable de tiempo a enseñar y discutir casos unidad tiene el personal adecuado para afrontar el número
y la bibliografía. Esto se enfatiza en las directrices de formación habitual de pacientes la mayor parte del tiempo. Debería
y solicitud de IaACVECC, las cuales exponen:" Un programa programarse un número adecuado de enfermeras para con-
de residencia en el ACVECC es un programa de postgraduado seguir una cobertura óptima de la proporción proyectada
de formación intensiva, diseñado para prepararse individual- enfermera/paciente. De forma ideal, por lo menos una de
mente para el examen de diplomado de la especialidad y para las enfermeras por turno debería estar formada o titulada
la profesión de especialista en urgencias y cuidados intensivos." específicamente, especialmente durante la formación de nue-
Los objetivos del programa de residencia incluyen: 4 vas enfermeras. La adición de personal mínimamente cua-
lificado o de voluntarios, los cuales pueden encargarse de
• Desarrollo de un proceso de pensamiento crítico y uso del tareas como la limpieza y la reposición, puede ayudar a pro-
abordaje orientado al problema del paciente. teger el tiempo del personal de enfermería cualificado, li-
• Desarrollo de habilidades clínicas y experiencia en ur- berándoles para centrarse en el cuidado del paciente. Usar
gencias y cuidados intensivos. personal temporal durante periodos excepcionalmente ac-
• Desarrollo de una comprensión crítica de la bibliografía tivos o durante bajas inesperadas del personal puede tam-
actual veterinaria y humana y de habilidades en la investi- bién mejorar el estrés.
gación bibliográfica. • Descansos adecuados y horarios razonables son una prio-
• Demostraciómde una capacidad de enseñar, comunicar y - ridad cuando se trata con el estrés del personal. Los clíni-
presentar información efectivamente. cos y las enfermeras pueden haber invertido muchas horas
• Demostración de estándares éticos excepcionales y capa- en un paciente individual y es importante asegurar que pue-
'• cidad de actuar como un modelo de la profesión. dan ser reemplazados por personal cualificado cuando se
van. Saber que el animal está en buenas maños permite a
los clínicos y a las enfermeras dejar los asuntos de su pa-
¿CÓMO RETENER AL PERSONAL CUALIFICADO Y PREVENIR ciente en el trabajo,más que llevárselos a casa. La progra-
EL DESGASTE DEL PERSONAL? mación del trabajo se presenta como una oportunidad de
- ayudar a manejar el estrés del personal. Mucha gente pre-
La U C I es un lugar donde el personal a menudo trabaja fiere trabajar más horas: por turno (10-12) para tener des-
duro, se lleva el trabajo a casa y experimenta intensos "altos" cansos más largos entre las semanas de trabajo. Otros (con
cuando consiguen "salvar" y "bajos" cuando todos sus mejores niños a su cuidado, por ejemplo) pueden preferir turnos de
esfuerzos son infructuosos.5 Los clientes también están muy es- 8 horas. Aunque los turnos nocturnos son indeseables para
tresados, a menudo angustiados o agresivos debido a que están la mayoría, algunos pueden preferir desarrollarse en ese
bajo una presión intensa y esto aún añade más dificultades al turno. Las necesidades individuales de flexibilidad pueden
trabajo con pacientes críticos. Cuanto más estresante es el am- acomodarse mientras que las necesidades globales de la uni-
biente, más probable que se produzca el desgaste o quemado dad no estén comprometidas. No se debería programar que
profesional y más alta la tasa de renovación del personal. Estudios un individuo trabajara más de lo que es razonable para es-
recientes de los niveles de Cortisol en médicos y enfermeras de perar una productividad efectiva. Si es necesaria una rota-
UCIs humanas revelaron que los niveles de Cortisol a menudo ción de los turnos, debería hacerse lentamente por demora
eran altos aunque el personal no tuviera una percepción cons- de fase (mañana a tarde a noche) más que avance de fase
ciente de que estuvieran estresados.6 De forma interesante, la (noche a tarde a mañana). 3 El mantenimiento de la consis-
respuesta de estrés no disminuía hasta que los individuos tenían tencia cuando se incorporan turnos de 8,10 y 12 horas con
,más de 8 años de experiencia. Es probable que los mismos ha- o sin rotaciones es un desafío creativo, pero está premiado
llazgos sean ciertos para la U C I veterinaria. por un incremento en la productividad de un personal sa-
El estrés del personal puede manejarse y minimizarse po- tisfecho.
niendo atención en las siguientes medidas: • Debe haber un foro abierto para la discusión de pacien-
tes con problemas o situaciones problemáticas, para pro-
- • Planificación adecuada del personal para asegurar que los mover la comunicación y ayudar a resolver malas percep-
veterinarios y las enfermeras sienten que pueden hacer un ciones referentes a las decisiones en el cuidado del paciente.
buen trabajo cuidando cada caso del que son responsables. Simples malentendidos pueden a menudo convertirse en
Debido a que el personal de la U C I está dedicado excep- problemas serios que podrían haberse resuelto fácilmente si

716 UCI
 CAPÍTULO 84 !71 Disponibilidad y Personal de una Unidad de Cuidados Intensivos

se hubieran tratado de manera correcta. Facilitar la comu-

nicación entre los turnos es imperativa para mantener al
equipo unificado y centrado en objetivos comunes. Los me-
canismos para facilitar la comunicación entre turnos inclu-
yen el e-mail, un diario de comunicación o un tablón de
mensajes y reuniones programadas regularmente.
• Provisión de formación continuada. Esto es de especial
importancia para el personal de enfermería, para asegurar
que el estrés no resulta de una falta de conocimiento de los
procesos patológicos, protocolos y equipo o una falta de
comprensión de las estrategias de manejo. Por ejemplo, el
manejo de un paciente ventilado puede ser una perspectiva
estresante para una enfermera que no está cómoda tomando
decisiones acerca de los controles del ventilador, pero satis-
factorio para una enfermera bien instruida que está cómoda
y se siente realizada por este tipo de paciente. La asistencia
a presentaciones de formación continuada de alta calidad
permite obviamente el desarrollo de la profesión, pero tam-
bién promueve la interacción con colegas del mismo campo,
enfrentándose a los mismos problemas.

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UCI 717
J»

«i 4

i
¡
i
 Relaciones de la Plantilla y Equilibrio Trabajo/Vida
Ashley Harvey, Dana Durrance, Greg Conger y Sara Sugerman

INTRODUCCIÓN durar sólo unos días o de semanas a meses o incluso años.2 Un

investigador estima que las crisis mentales y emocionales rela-
Las exigencias que se le piden al equipo veterinario de un cionadas con el estrés conducen a una pérdida de 73 días labo-
servicio veterinario de cuidados intensivos pueden ser extraor- rales al año en un servicio veterinario medio con 10 emplea-
dinarias. Las estrategias de supervivencia que se utilicen adap- dos.3 Esos números son alarmantes teniendo en cuenta que uno
tándose a una intervención en una crisis crónica (p. ej., igno- o dos empleados de baja en un día cualquiera en una plantilla
rando las necesidades de comida, descanso) pueden afectar de 10 personas puede crear una sobrecarga y que el restp del
significativamente a la vida profesional y personal a largo plazo. personal tenga que luchar para alcanzar un equilibrio.
De la misma manera que el estrés puede ayudar al personal a Claramente, el estrés y el síndrome de desgaste son peligros
ser más eficientes durante las crisis y mejorar la agilidad men- significativos para las relaciones laborales si no se toman en serio.
tal, también puede exacerbar una situación tensa-y conducir a Aunque no hay una solución única para impedir el estrés y el
noches de insomnio, depresión y consumo o abuso de alcohol desgaste, es vital una plantilla unida trabajando juntos en un en-
y drogas. Cuando el estrés agota los recursos personales y el torno que les apoye. Este capítulo ofrece estrategias en tres ca-
bienestar, se puede ver impedida la recuperación del control tegorías amplias que pueden utilizarse para crear un equipo ve-
por parte del personal. terinario unido y que se apoye entre sí: planificación estratégica,
No existe una lista amplia de la manera en la que el estrés resolución de conflictos y manejo del estrés.
se manifiesta exactamente en nuestras vidas. Cada persona ex-
perimenta una respuesta al estrés única y específica. Los efec-
tos pueden ser fisiológicos (p. ej., úlceras pépticas), psicológicas PLANIFICACIÓN ESTRATÉGICA
(p. ej., depresión) o cognitivas (p. ej., inhibición de la memoria)
o incluir respuestas verbales impropiadas como enfados exage- La planificación estratégica en medicina veterinaria se con-
rados y respuestas de comportamiento como consumo o abuso sidera a menudo como una función empresarial relacionada con
de drogas y alcohol. El estrés prolongado puede conducir al sín- el crecimiento y el aumento de los beneficios. Uno podría pre-
drome de desgaste (quemado profesional), un síndrome que in- guntarse cómo la planificación estratégica se relaciona con la
cluye un profundó'7agotamiento emocional, disminución de la práctica de la medicina veterinaria de urgencias y cuidados in-
productividad y despersonalización de los clientes y los com- tensivos. Aquí se considerará como un método para mejorar el
pañeros de trabajo.1 Cualquier miembro del equipo de cuida- equipo de trabajo. El desarrollo y discusión regular de un plan
dos intensivos está en peligro de sufrir el síndrome, que puede estratégico puede ayudar a una plantilla veterinaria a crear una

UCI 719
SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS ÍNTENSIVOS

atmósfera sana, donde la comunicación, el apoyo al equipo y el

manejo del estrés sean prioridades.
En un entorno en el que la eficiencia puede significar la di-
El Centro Animal de Urgencias está dedicado a proporcionar un cuidado
ferencia entre la vida y la muerte, las personas necesitan comuni-
de urgencias amplio y compasivo para animales, perros, aves y ani-
carse bien y trabajar como un equipo. Retener a los buenos em-
males exóticos d&l área metropolitana de Colorado Springs. Además de
pleados en trabajos altamente estresantes exige a los empresarios
ofrecer los cuidados intensivos y de urgencias más avanzados, el Centro
que proporcionen no sólo una compensación adecuada, sino tam-
bién un entorno de trabajo donde los miembros de la plantilla se Animal de Urgencias busca instruir a sus clientes y proporcionarles in-
sientan ligados, importantes, apreciados y personalmente implica- formación completa y un apoyo compasivo durante Io que a menudo
dos.4,5 El siguiente proceso de planificación estratégica se ha uti- es una situación de crisis. El Centro Animal de Cuidados de Urgencias
lizado con éxito en un hospital de pequeños animales de urgen- también se esfuerza en proporcionar un entorno de trabajo que dé apoyo,
cias con mucho trabajo. Aunque el. centro de atención es y sea acogedor y estimulante para su equipo de trabajo.
principalmente mejorar el equipo de trabajo, probablemente con-
ducirá a un crecimiento y aumento de los beneficios.
El proceso de planificación estratégica sirve para una varie-
dad de funciones: construir y reforzar el equipo; identificar po- Paso tres: Identificar potenciales y puntos débiles
tenciales y puntos débiles del servicio; desarrollar planes con- En esta actividad, los miembros del personal anotan tres
cretos para redirigir los puntos débiles; aumentar el compromiso potenciales del servicio y cómo se llevan a cabo; y tres pun-
del personal a través de su participación en la planificación fu- tos débiles del servicio y sugerencias para mejorar cada punto
tura; crear una visión ideal del servicio; establecer objetivos a débil. Es importante destacar que no es foro de quejas, sino
corto y a largo plazo; proporcionar al personal una oportunidad una oportunidad de ofrecer una lluvia de ideas y soluciones
para discutir sobre la práctica fuera de la clínica, lejos de las pre- para problemas,identificados. Los pasos cuatro y cinco con-
siones de un entorno médico. cretan las soluciones.
El proceso de planificación estratégica descrito aquí puede
conseguirse en 2 ó 3 horas. Reunirse en un lugar retirado lejos Paso cuatro: Desarrollar un plan de acción
del hospital, no sólo proporciona una nueva mirada al servicio, Cuando los participantes han completado la lluvia de ideas
sino que también hace el proceso de planificación más intere- sobre los problemas del servicio y las ideas para resolverlos (uti-
sante (no "otra reunión de personal"). Los empleados deben ser lizando una pizarra), un moderador ayuda al grupo a dividir los
remunerados por su tiempo en la reunión. Hacer comidas pre- problemas/soluciones en dos listas: ideas de "coste bajo o nulo"
senta oportunidades adicionales para la consolidación del equipo y de "coste significativo". Entonces el grupo analiza cada as-
y la discusión de las ideas presentadas durante el proceso de pla- pecto de la lista de "coste bajo o nulo" y crea objetivos con-
nificación. Lo siguiente es una breve descripción de cada= paso cretos. Por ejemplo: • . _,
del proceso de planificación estratégica.
Problema: Los tratamientos en cuidados intensivos se admi-
Paso uno: Romper el hielo nistran con retraso.
Empezar la reunión con una actividad corta anima a la gente Objetivo: Administrar los tratamientos a tiempo.
a hablar y a pensar de forma creativa y les ayuda a sentirse más có-
modos los unos con los otros (p. ej. una actividad para resolver en El grupo entonces utiliza las sugerencias que los partici-
grupo, rompecabezas). Se remite al lector a una variedad de bue- pantes han pensado para identificar las tareas que servirán para
nos libros que describen actividades para "romper el hielo". 6-9 cumplir cada objetivo. El moderador pide voluntarios para cada
tarea y les hace fijar una fecha límite para el cumplimiento de
Paso dos: Visión la tarea. Por ejemplo:
En esta parte del proceso, los participantes se toman 5 mi-
nutos para anotar su visión del servicio en el mejor de los casos Sugerencia: Crear y usar un cuadro en una pizarra colgada
en los siguientes 3 a 5 años. Entonces, cada persona lee su vi- en la pared para hacer una lista de todos los tratamientos y
sión en voz alta y un moderador conduce al grupo a formar una a qué hora se han de administrar.
visión conjunta para el servicio. Usar una pizarra grande que Tareas:
permita a todo el mundo ver el desarrollo de la visión. Este Comprar la pizarra Sam I de marzo
mismo proceso puede utilizarse para escribir una declaración de Crear una plantilla Jake 3 de marzo
objetivos que claramente exponga la misión o propósito del ser- Escribir la plantilla
vicio (Tabla 85-1). Cuando los empleados crean juntos la visión en la pizarra y colgarla Sara & Pat 7 de marzo
y el objetivo del servicio es más probable que se entreguen al Enseñar al personaba
servicio y trabajen para ver su visión cumplida. El proceso de utilizar la pizarra (en la
crear una visión y objetivo comunes o compartidos también es- reunión de personal) Jan 9 de marzo
timula el trabajo en equipo y la comunicación abierta.5=10

720 UCI
 CAPÍTULO 85 H Relaciones de la Plantilla y EquiHbrio Trabajo/Vida

El moderador debería tomar nota de quién se ha presentado (normalmente el propietario o director del servicio) pregunta
voluntario para los proyectos e incitar a los que no se han pre-' lo siguiente de cada punto de la lista de "coste bajo o nulo":
sentado voluntarios a hacerlo. Al final de la sesión de resolución
de problemas, cada persona debería tener por lo menos una tarea • ¿Cómo va la tarea? ¿Se ha completado? (Si sé ha complex
en la que trabajar. Incitar a la gente a trabajar en parejas o gru- tado, marcar la tarea como realizada y que todo el mundo
pos en las tareas más grandes fomenta la consolidación del aplauda)
equipo. A medida que los miembros del personal trabajen en sus • ¿Qué se interpone para completar la tarea? ¿Qué infor-
tareas y sientan la importancia de su compromiso con el servi- mación o recursos son necesarios para completarla? ¿Hay
cio, se dedican más a resolver los problemas del servicio. algo que necesitéis de mí?
Después de haber discutido los aspectos de la lista de "cos- • ¿Quién ayudará a (nombre de la persona voluntaria para
tes bajos o nulos", el grupo prioriza las ideas de "coste signifi- hacer la tarea) a hacerlo?
cativo". Tras la reunión, el dueño o director del servicio es el
responsable principal de buscar presupuestos y comprar los ar- El director/propietario entonces investiga el estado de cada
tículos de "coste significativo" mientras los fondos lo permitan. objetivo de "coste significativo". Proporcionar seguimientos
Adquirir el equipo que se ha marcado como prioritario mues- consistentes de las tareas demuestra a los empleados que sus es-
tra a los empleados que sus ideas y aportaciones han dado como fuerzos son valiosos y por consiguiente estimula el compromiso
resultado mejoras tangibles en el servicio. en proyectos futuros. Esto destaca la importancia de las reunio-
nes programadas regularmente (la tabla 85-2 lista las ideas). Una
Paso cinco: Seguimiento nota de agradecimiento enviada por el director/propietario por
El seguimiento es una parte crucial de la planificación es- los esfuerzos excepcionales refuerza más los sentimientos de
tratégica. Un miembro de la plantilla compila voluntariamente aprecio y compromiso de los empleados.
toda la información generada a partir de las listas de "coste sig- Una planificación estratégica que se implementa bien pen-
nificativo" y "coste bajo o nulo" con las tareas, nombres, fechas sada mejora el compromiso de los empleados con el servicio,
y presenta una copia a cada empleado en la siguiente reunión así como la comunicación y la iniciativa. Aunque la planifica-
de personal. En esa reunión y en cada reunión posterior, alguien ción estratégica puede servir como una actividad constructora
de beneficios, esto también puede mejorar significativamente
el equipo de trabajo - la piedra angular de un funcionamiento
efectivo en los entornos de urgencias y cuidados intensivos.

• Ir a Ia reunión de personal preparado con una agenda.

RESOLUCIÓN DE CONFLICTOS
• Servir refrescos.
• Pagar a los empleados por su tiempo en Ia reunión.
El conflicto en el lugar de trabajo es un hecho vital. En las
• Pedir a quien llegue tarde que compre los refrescos para Ia siguiente unidades de cuidados intensivos, el conflicto en el personal no
reunión. es sólo inevitable, sino que se exacerba a menudo por la natu-
• Invitar a un orador invitado para impartir formación continuada (p. ej., raleza estresante del trabajo. Nadie puede impedir que ocurran
un radiólogo para enseñar algo nuevo sobre interpretación de radio- los conflictos •+- es el resultado natural de diferentes personas,
grafías; un anestesiólogo para hablar sobre nuevos fármacos, etc.). personalidades, géneros, procedencias étnicas, ambientes, edu-
• Pedir a un miembro del personal que seleccione un área de interés, caciones y culturas interacdonando de manera regular. Lo que
haga un poco de investigación y presente el tema al resto del personal puede ser controlado es cómo se trata con los conflictos. La fuerza
(p. ej., cómo colocaf" un catéter yugular). de la mayoría de las plantillas veterinarias puede medirse por
cómo se manejan y resuelven los conflictos.
• Tener reuniones clínicas para discutir casos desafiantes. La discusión
puede centrarse en los aspectos médicos u otros aspectos como clien-
La naturaleza sistémica del conflicto
tes difíciles o Ia aflicción del personal por Ia muerte de un animal.
Es importante reconocer la naturaleza sistémica de los con-
• Revisar las hojas de tareas generadas por Ia planificación estratégica
flictos en las unidades veterinarias de cuidados intensivos. La
para ver Io que se ha cumplido. Agradecer y aplaudir a aquellos que teoría de sistemas11 es una perspectiva global utilizada por los
han trabajado diligente y consistentemente en las tareas. profesionales de la salud mental en la terapia familiar12 y en el
• Sorprender al personal... llevarles a un centro comercial y darles 50$ marco de las organizaciones. 13 La teoría de sistemas sugiere
y decirles que tienen una hora para gastárselos en ellos mismos. que los problemas no existen sólo en un individuo, sino en las
• Invitar a discutir abiertamente: ¿Cómo van las cosas? ¿Alguna in- interacciones entre los individuos. En la práctica veterinaria,
quietud, idea, pregunta? los miembros del equipo muestran una influencia mutua. El
• Pedir a cada miembro del personal que "fanfarronee" sobre alguien comportamiento de cada miembro afecta a cada uno de los
del personal - describiendo algo excepcional que alguien hizo. otros miembros. A menudo vemos el papel de las otras perso-
nas en el problema mientras que no somos capaces de ver

UCI 721
SECCIÓN 12 • LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

cómo nosotros jugamos un papel. A medida que llegamos a pieran" este ciclo de problemas. Para interrumpir el ciclo Bob
entender la teoría de sistemas, aprendemos que los problemas podría preguntar a Jennifer cómo hace la tarea normalmente
ocurren en ciclos complejos en los cuales el comportamiento y compartir lo que ve como aspectos clave del procedimiento
problema puede haber sido introducido por un individuo, pero (A), reconociendo que puede haber más de una manera de lle-
se ve reforzado y mantenido por todos. var a cabo el procedimiento y anticipando las diferencias in-
Para entender completamente la naturaleza sistémica del dividuales (B)"* o dando a Jennifer ánimo y reacciones cons-
conflicto, dos ciclos de problemas de muestra se reúnen en un tructivas en lugar de asumir su trabajo (C). Para interrumpir
"mapa" más abajo. En el primer conflicto (Fig. 85-1), un ve- el ciclo Jennifer podría pedir a Bob que revise lo que él piensa
terinario intenta delegar una tarea en un técnico y falla. Bob que son aspectos claves del procedimiento y quedar de acuerdo
es veterinario desde hace 10 años y ha trabajado en la clínica en un método (D)5 solicitando comentarios pero pidiendo a
de urgencias durante 1 mes y Jennifer es un técnico que ha Bob que le permita llevar a cabo el procedimiento (E), com-
trabajado allí durante 3 años. Bob piensa que el conflicto es partiendo su frustración con Bob de manera constructiva (F)
culpa de Jennifer porque le falta iniciativa y Jennifer piensa o pidiendo a Bob responsabilidad en un área en la que ella se
que el problema es de Bob porque él es despótico. A menos sienta más competente (G).
que reconozcan que el problema reside en la interacción entre En el segundo ciclo de problemas (Fig. 85-2), un clínico
ellos, es probable que se repita este ciclo de problemas y por y un técnico están en conflicto respecto al manejo del dolor
fin desarrollen creencias negativas el uno sobre el otro. En la de un paciente. El técnico piensa que el animal tiene dolor y
actualidad, Jennifer y Bob podrían tomar medidas que "rom- que la medicación debería modificarse. El clínico está en des-

Hacer un esquema de un ciclo de problemas proporciona una visión de Ia naturaleza cíclica del conflicto y de los métodos que las dos partes pueden usar para
"romper" el ciclo.

722 UEZ
 CAPITULO 85 Ll Relaciones dé la Plantilla y Equilibrio Trabajo/Vida

acuerdo con el técnico, y de forma inadvertida minimiza Aspectos del género y el conflicto
la preocupación del técnico. Entonces el técnico evita inter- El género se está reconociendo cada vez más como un fac-
actuar con el clínico. Para romper el ciclo el clínico debería tor contribuyente al conflicto en los lugares de trabajo. Si los
pedir la entrada de información por parte del técnico mien- roles de género son o no innatos o aprendidos continúa deba-
tras el animal se recupera (A), pidiendo al técnico informa- tiéndose en las ciencias sociales. La investigación efectivamente
ción más detallada cuando el técnico exprese preocupación sugiere que las diferencias entre hombres y mujeres son menos
(B), tomándose tiempo para compartir su razonamiento generalizadas que el retrato que se ha hecho en los medios p o -
con el técnico y entablando una discusión (C) y buscando pulares y que existe una variabilidad notable dentro del gé-
formación continuada en el manejo del dolor para todo el nero. 14 Sin embargo, los rasgos estereotípicos del género a me-
personal (D). Para interrumpir el ciclo el técnico debería decir nudo ejercen una influencia sutil, especialmente en los contextos
al clínico educada pero directamente cómo siente que se de relación en el hogar y el lugar de trabajo. Los rasgos mascu-
minimiza su preocupación (E)5 buscando formación conti- linos estereotípicos incluyen ser autosuficientes, enérgicos, lí-
nuada en el manejo del dolor y ofreciendo presentar el deres, dominantes, individualistas, competitivos, ambiciosos, co-
material obtenido al resto del personal (F) y sugiriendo reu- rrer riesgos,15 tener el mando y ser impasibles (excepto muestras
niones clínicas regulares de casos en las cuales los técnicos y de enfado).16 Los rasgos femeninos estereotípicos incluyen ser
los clínicos puedan colaborar y ocuparse de la planificación complacientes, sensibles a las necesidades de otros, comprensi-
del tratamiento (G). " vas, compasivas, de voz suave, amables,15 centradas en las rela-
ciones, disimuladas, pasivas,16 vigilantes y maternales.17

/W ^v:"??.^

Ciclo de problemas en el cual un técnico y un clínico están en desacuerdo en el manejo del dolor de un paciente. Se indican las posibles interrupciones del ciclo.

UET 723
SECCIÓN 12 ! J LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

En un servicio ideal, los profesionales veterinarios se absten- lan hacia problemas completamente desarrollados. La clave es
drían de reforzar los comportamientos de género estereotípicos identificar en qué punto ha ocurrido la mala comunicación y
y en su lugar permitirían a cada individuo una gama amplia de aclarar todos los malentendidos que siguieron. El único factor
emociones, comportamientos y oportunidades. Sin embargo, los más importante en una resolución de conflictos acertada es una
profesionales veterinarios y el personal mostrarán un grado va- actitud positiva y una buena voluntad sincera de todas las partes
riado de comportamientos estereotípicos de género. Las creen- involucradas para trabajar en el problema. Ninguna técnica de
cias tradicionales pueden.ser sorprendentemente influyentes. resolución de problemas en el mundo será efectiva sin sinceri-
Tome, por ejemplo, el rasgo masculino estereotípico de ser im- dad y sin una comunicación abierta y honesta.
pasible. Tanto los miembros femeninos como masculinos del per- Dado el entorno estresante de una unidad de cuidados in-
sonal pueden alarmarse o vacilar ante las lágrimas de un hom- tensivos, es esencial que los conflictos del personal se resuelvan
bre y el personal masculino es menos probable que llore frente tan pronto como sea posible. La habilidad verbal de inmediatez
a los colegas masculinos que a los femeninos. En lo que se re- (comentar pensamientos no comentados o compartir sentimientos
fiere a los rasgos femeninos estereotípicos de ser pasivas y com- en el momento) es particularmente útil. Por ejemplo:
placientes, puede que sea menos probable (o peor recibido) por
parte de los miembros femeninos del personal la exhibición de Pat: "Jan, tengo la impresión de que estás enfadada conmigo
cólera, la declaración de necesidades y deseos o la petición de un por algo. ¿Puedes decirme lo que es?"
ascenso. A veces, son esas previsiones de género subyacentes de Jan: "Pat, para ser honesta, me enfadé y me sentí criticada cuando
los otros y nosotros mismos las que pueden impedir la comuni- me regañaste mientras le colocábamos el catéter a aquel gato."
cación en el lugar de trabajo y un trabajo de equipo efectivo. Pat: "Siento eso, estaba estresada porque voy atrasada con mis
tratamientos y sentía que me metían prisa. Después de que
Métodos para resolver conflictos administremos los tratamientos de las 3, ¿podemos tomar-
Los conflictos frecuentes del personal en los servicios de cui- nos unos minutos para hablar?"
dados intensivos se incluyen en la Tabla 85-3. Sin tener en cuenta Jan: "Eso sería genial."
la causa inicial, detrás de la mayoría de conflictos están personas
que se sienten heridas o afectadas de alguna manera. Distinguir Si se deja sin resolver, es fácil ver cómo esta simple falta de
por qué se hieren los sentimientos facilita la resolución de con- comunicación entre Jan y Pat podría escalar hacia un conflicto
flictos.18 La mayoría de los conflictos resultan de la mala comu- mayor. Jan podría asumir que Pat es maleducada, crítica y abra-
nicación. A menudo empiezan como asuntos menores y esca- siva. Ella también podría asumir que Pat no se preocupa por sus
sentimientos y que Pat tiene una mala opinión acerca de sus ha-
bilidades técnicas. Sin saber por qué Jan está enfadada, Pat po-
dría asumir quejan es poco amigable, distante y poco coopera-
dora. Ambas podrían continuar con esas suposiciones y desarrollar
nuevos conflictos con el "tiempo. El resultado final podría ser
• Diferencias de opinión sobre el estado de los pacientes, el cuidado muy dañino. Con otros malentendidos impulsando el conflicto,
del paciente, el control del dolor o Ia coordinación de Ia eutanasia ambas podrían acabar dejando sus puestos de trabajo por este
• Diferencias de poder entre veterinarios, técnicos y personal de apoyo, simple fallo de comunicación.
como grupo y como individuos Además de la inmediatez, la resolución efectiva de los con-
• Diferentes niveles de experiencia/puesto entre veterinarios, técnicos
flictos requiere arriesgarse y dedicación. Requiere valor com-
partir sentimientos verdaderos con otras personas, sobre todo si
y personal de apoyo, como grupo y como individuos
esos sentimientos podrían juzgarse como negativos (p. ej., có-
• Falta de políticas uniformes entre turnos (llevar guantes, vendar ca-
lera, resentimiento, celos, culpabilidad, vergüenza, inseguridad).
téteres, cómo interactúan clínicos/técnicos/personal de apoyo, etc.)
También se requiere dedicación cuando el conflicto es compli-
• Conflictos por Ia programación y los horarios cado o antiguo. Los dueños o directores pueden ayudar a m o -
• Expectativas poco claras o poco realistas delar este comportamiento dirigiendo personalmente los con-
• Conflictos entre turnos diferentes - Ia gente puede sentir "propiedad" flictos con dedicación y honestidad. Es de gran valor establecer
sobre un paciente y pueden culpar/juzgar a los otros turnos si el pa- un estándar para que lo sigan otros (p. ej., negándose a partici-
" cíente muere o perciben un cuidado inadecuado par en el cotilleo, dando a otros miembros del equipo el bene-
• La filosofía de "nosotros contra ellos" - Ia percepción de que un turno ficio de la duda y utilizando la inmediatez antes de hacer supo-
u oficio es el más duro y el más estresante (a menudo se convierte en siciones dolorosas). Otras estrategias para resolver conflictos en
un ciclo destructivo de "nosotros trabajamos más duro que vosotros el personal en cuidados intensivos incluyen:
porque..."). Esto puede incluir conflictos sobre Ia delegación de debe-
1. En caso de duda, pregunta. Nunca asumas nada acerca lo
res asignados (personal de apoyo deseando hacer más procedimien-
que una persona está pensando o sintiendo. Ofrece a la gente
tos médicos/técnicos, etc.).
la oportunidad de explicar o disculparse por lo que querían
• Falta de seguimiento o comunicación entre turnos
decir o dijeron antes de intensificarse la interacción.

724 UCI
 CAPÍTULO 85 IZl Relaciones de la Plantilla y Equilibrio Trabajo/Vida

2. Clarifica las expectativas acerca del papel y los deberes de tareas principales que se piden en el lugar de trabajo es facili-
cada miembro del personal. Las expectativas deben plante- tar, más que dificultar, el equilibrio trabajo/vida. Históricamente,
arse abiertamente y discutirse con frecuencia. los norteamericanos trabajaron principalmente para asegurarse
3. Utiliza las afirmaciones "yo" para impedir que los otros se la supervivencia y a menudo trabajaron en el mismo trabajo
pongan a la defensiva (p. ej.,"Pat, yo necesito sentir que mi toda su vida. Hoy, muchos trabajadores norteamericanos tienen
trabajo se respeta y yo me siento criticada cuando eres brusca múltiples trabajos durante su vida profesional y la gente ya no
conmigo durante los procedimientos," frente a "Pat, tú tie- vive para su trabajo. Más que sólo sobrevivir, la gente está bus-
nes que dejar de ser tan brusca conmigo durante los proce- cando la realización personal a partir de su trabajo y de su vida.20
dimientos.". Además, el número de mujeres en la población activa está au-
4. Sé flexible controlando el cuidado del paciente. Manten mentando, especialmente en la profesión veterinaria. 21
un cierto criterio de actuación, pero reconoce que los indi- Actualmente, las familias con dos sueldos y las monoparentales
viduos pueden tener diferentes enfoques y que puede con- pesan más que aquellas en las que una persona trabaja y la otra
seguirse lo mismo a través de procesos diferentes. < lleva las tareas de la casa;23 en su lugar, la mayoría de los em-
5. Concede tiempo a la gente para descargar las frustracio- pleados hacen juegos malabares con múltiples responsabilida-
nes, los sentimientos y las preocupaciones antes de empezar des además de su trabajo remunerado.
a resolver el problema. Asegúrate de que esos sentimientos A la luz de todo esto, es sorprendente que los norteameri-
se reconozcan de alguna manera. Sin un reconocimiento canos estén trabajando ahora más que nunca. Debido a la dis-
adecuado, la gente normalmente no está preparada para dejar minución en los días libres pagados, las bajas, los días persona-
ir sus emociones y dirigirse a resolver el problema. les y las vacaciones, los norteamericanos hoy día están trabajando
6. Intenta hacer estas preguntas para resolver el conflicto19: el equivalente de un mes extra cada año comparados con hace
a. ¿Cuál es el conflicto subyacente que separa a los indi- 20 años.24 Incluso los "generación X", (aquellos nacidos entre
viduos? 1965 y 1985)25 que algunas veces son representados por los me-
b. ¿Por qué es este asunto importante para las personas dios como los "gandules" no se están anotando menos horas
involucradas? que los trabajadores jóvenes de hace 20 años.26 Así, los empre-
c. ¿Contribuye al conflicto sutilmente alguien más? sarios están desplazando su centro de atención de encontrar ma-
d. ¿Qué necesita o quiere cada persona? ¿Qué necesita- neras de incitar a los empleados a trabajar más horas a encon-
rían para ceder? trar maneras de retener a los buenos empleados. En ningún lugar
e. ¿Afectan mis propios prejuicios a cómo veo el conflicto? es esto tan necesario como en la profesión veterinaria, en la cual
f. ¿Qué necesito cambiar para resolver el conflicto? el síndrome del desgaste y la rotación del personal se han vuelto
g. ¿Cónio ven los empleados el problema? epidémicos en muchos servicios veterinarios.27':28
h. ¿Quéj pasaría si no se soluciona? Como todos los empresarios, los propietarios de un servicio
7. Fomenta una política en la que todos los empleados deban veterinario necesitan satisfacer las necesidades de los veterina-
tratarse entre ellos con amabilidad y respeto. La incapacidad rios contemporáneos, los técnicos y el personal. Las recompen-
para reunir esos requisitos resultaría en: sas extrínsecas como un salario competitivo y beneficios son
a. Una respuesta directiva o investigación inmediata. siempre importantes, pero los miembros del equipo veterinario
b. Advertencias apropiadas cuando se necesiten. también están buscando recompensas intrínsecas como sentirse
c. Despido de empleados que no puedan actuar amable- valorado y esencial para el hospital veterinario y la comunidad.
mente y con respeto. Es más probable que los empleados se queden en trabajos en los
8. Solicita las habilidades de una consultoría de organizacio- que se les apoya y se les reconoce. 26 Los propietarios de servi-
nes o de un mediador externo. La resolución de conflictos cios veterinarios deben trabajar no sólo para mejorar las rela-
es una habilidad de comunicación avanzada que puede ciones del personal, sino también para aumentar la amabilidad
desarrollarse con el tiempo. y la familiaridad en el lugar de trabajo. Sin embargo, cambiar la
actitud frente al trabajo ha planteado dilemas enormes para los
A corto plazo, a menudo es más fácil despachar los conflic- propietarios y su personal. Los propietarios y los directores están
tos y suponer que "se calmarán", especialmente cuando el tiempo luchando para satisfacer las necesidades mientras que a la vez
es tan limitado. Sin embargo, dedicar un tiempo a dirigir de forma proporcionan medicina de alta calidad y construyen un servi-
efectiva un conflicto es un esfuerzo que valdrá la pena. cio próspero financieramente. Mientras los veterinarios y los téc-
nicos se preguntan cuánto esfuerzo "poner" en su trabajo, los
propietarios del servicio se preguntan cuánto deberían "doble-
MANEJO DEL ESTRÉS garse" para satisfacer las necesidades de sus empleados.
El trabajo de cuidados intensivos es altamente exigente, y si
Las estrategias-personales para manejar el estrés en el lugar algo sucede, es que las exigencias están aumentando. Los pro-
de trabajo son críticas. Sin embargo, cambiar a la persona no es fesionales veterinarios en cuidados intensivos están experi-
una panacea; un lugar de trabajo flexible y adaptable también es mentando "inflación de la intensidad"; el número de procedi-
crucial para reducir el estrés.4 En la sociedad actual, una de las mientos que pueden hacerse por cada paciente ha aumentado,

UCI 725
SECCIÓN 12 G LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

acarreando más equipo, experiencia y tiempo — sin un aumento

correspondiente en el personal. Cuando los trabajos son así de
exigentes, es crucial que sean de alta calidad (ofreciendo auto-
nomía, oportunidad de aprender y avanzar, y propósitos) y den • Manejo del tiempo
apoyo (ofreciendo flexibilidad, presencia de un mentor, apoyo Horario flexible
del supervisor, relaciones positivas con los colegas, respeto y au- Semanas comprimidas (p. ej., cuatro días de 10 horas)
sencia de discriminación y favoritismo). De hecho, la calidad Compartir trabajo
del trabajo de los trabajadores y el apoyo que ofrecen sus luga- Programas de trabajo alternativos (requerido para trabajar sólo las
res de trabajo son los que predicen la productividad, mucho más horas centrales)
que el dinero o los beneficios.26 Si los trabajos son difíciles y
Capacidad de tomar permisos extensos o sabáticos
exigentes pero de baja calidad y apoyo, entonces los empleados
Vacaciones adecuadas
experimentan niveles más altos de extensión negativa del tra-
Apoyo en el lugar
bajo hacia su vida fuera del trabajo - afectando a su vida per-
sonal y familiar. Entonces, cuando los trabajadores están agota- Presencia de un mentor
dos/quemados y el tiempo para ellos mismos y su familia es Consejeros personales (programas de asistencia al empleado)
insuficiente, y cuando el trabajo les pone de mal humor, esto se Seminarios gratis para trabajadores y familias
extiende a la realización del trabajo, creando un ciclo contra- Funciones sociales para el personal y su familia
producente. El trabajo y la familia se pensaba que solían ser es- Acceso del personal a fundaciones en desarrollo
feras separadas. Sin embargo, las investigaciones actuales reco- Descuentos en servicios
nocen que los asuntos familiares se extenderán y afectarán a la Asistencia con las mudanzas y los traslados, incluyendo el traslado
realización del trabajo y viceversa.23 del cónyuge
Masajes de cuello y espalda en el lugar de trabajo
Promoviendo un ambiente de trabajo familiar y acogedor
En las organizaciones en las cuales se han promulgado po- • Recursos relacionados con Ia familia
líticas familiares y acogedoras, se han comprobado numerosos Permisos de maternidad/paternidad
beneficios. Las políticas familiares y acogedoras ciertamente ayu- Lugar para madres en lactancia
dan a los padres con niños, pero también benefician a emplea- Servicio de referencia para el cuidado de niños y mayores
dos con unidades familiares y estilos de vida variados. Las polí- Días de enfermedad para cuidar a miembros de Ia familia enfermos
ticas familiares y acogedoras ayudan a los negocios a mantenerse
competitivos con otros empresarios y así mejorar tanto la con- • Financiero
tratación como la retención. 29 Se mejoran la moral y la pro- Planes de inversión
ductividad y se reduce el absentismo.29 Más aún, las organiza- ^Compartir beneficios
ciones con políticas familiares y acogedoras han mostrado Cuentas de gastos flexibles previa a impuestos (cuidados médicos e
también aumento de los beneficios.30,31 En la tabla 85-4 se mues- infantiles)
tran ejemplos de políticas familiares y acogedoras. La flexibili-
Seguro para animales domésticos
dad para programar y distribuir el tiempo tiene algunos de los
efectos más positivos de todas las políticas de este tipo, a saber,
menos angustia en el trabajo y menos síntomas físicos. En el mo-
mento de negociar aspectos específicos del equilibrio tra- encuentran más muerte que cualquier otro profesional médico,
bajo/vida con sus patrones, se incita a los profesionales veteri- cinco veces la proporción de sus colegas médicos. 32 Esta esta-
narios a hacer lo siguiente: abordar a su patrón con mucho dística es probablemente mayor en los servicios veterinarios de
tiempo de ventaja, presentar varias opciones detalladas y buscar cuidados intensivos, lo cual responde consistentemente a trau-
situaciones en las que todos ganen algo. Las estrategias que pue- matismos devastadores como lesiones cerebrales y espinales, así
den utilizar los propietarios o supervisores de los servicios ve- como lesiones toxicológicas y ambientales. Prestando atención
terinarios cuando negocian el equilibrio trabajo/vida incluyen: al dolor físico del paciente y al dolor emocional del cliente
sugerir una sesión creativa con el equipo veterinario para ver el puede poner a prueba los recursos de un personal ya estresado.
impacto en otros miembros del equipo y hallar escenarios en Aún más, la necesidad de informar acerca de esas experiencias
los que todos ganen algo y sugerir que se prueben los cambios a menudo no se reconoce. En su lugar, la regla implícita es "y°
propuestos durante un periodo de tiempo y luego revalorar. debería ser capaz de poder con esto." Este mantra a menudo
conduce a sentimientos de ser utilizados, estar agobiados y ais-
Estrategias durante el trabajo adicional lados, e inadecuados y fuera de control. Quizás los mejores re-
Dados estos extraordinarios factores estresantes, hay estra- galos que los miembros del personal pueden ofrecerse los unos
tegias que el personal puede implementar en su vida laboral a los otros con respecto a la pena son las oportunidades para la
para promover un estilo de vida saludable (Tabla 85-5). La prin- catarsis compartida de pensamientos y sentimientos y una per-
cipal entre ellas es reconocer y honrar la pena. Los veterinarios cepción del apoyo social. Aunque una discusión completa de la

726 UEX
 CAPITULO 85 D Relaciones de la Plantilla y Equilibrio Trabajo/Vida

Otra estrategia para manejar el estrés en el entorno de los

cuidados intensivos es redefinir la idea de "éxito". El éxito no
tiene que estar limitado a un animal sano, feliz saliendo por la
• Asegurar la suficiente cobertura para que todo el personal tenga
puerta principal. Dada la prevalencia de muertes en el entorno
tiempo para las comidas y descansos personales.
de los cuidados intensivos, el éxito puede definirse de muchas
• Crear horarios consistentes aunque flexibles (menos días con más
maneras. Puede significar ayudar a aliviar el dolor de un animal
horas) y horarios variables para aquellos que Io prefieran.
antes de morir o asegurar que el animal no muera solo. Una
• Hacer dar parte regularmente. Tener conversaciones diseñadas para eutanasia compasiva, tierna, con los propietarios presentes puede
ayudar a los participantes de una situación estresante a enfrentarse verse como un éxito sabiendo que el animal no va a sufrir más
con las respuestas emocionales que algunas veces afloran después de y que el propietario. Ie pudo decir adiós.
casos intensos.34 También puede utilizarse en las reuniones de perso- Las exigencias que se le piden al personal en un servicio de
nal regulares para promover Ia discusión y proporcionar un apoyo con- cuidados intensivos son enormes. No es sorprendente que mu-
tinuado. chos equipos veterinarios experimenten conflictos, insatisfac-
• Utilizar el humor para restablecer Ia perspectiva, conseguir el equili- ción y estrés en algún momento. Es básico que haya una co-
brio y promover el cuidado de uno mismo.
municación clara para manejar esos desafíos. Las habilidades de
comunicación se pueden aprender tanto como aquellas reque-
• Buscar apoyo de amigos, familiares y profesionales de Ia salud men-
ridas para tratar pacientes críticos. Los profesionales veterina-
tal cuando sea apropiado.
rios y el personal no pueden permitirse esperar hasta un "tiempo
• Dar un breve paseo alrededor del hospital. Tan sólo 6 minutos de ejer-
más lento" en el futuro para manejar un conflicto que ha du-
cicio aeróbico pueden reducir Ia ansiedad.35 rado tiempo, fomentar la planificación estratégica o reducir el
estrés relacionado con el trabajo. Demasiado frecuentemente,
ese tiempo más lento nunca llega. Cuando se utiliza en una
forma continuada, la planificación estratégica, la resolución de
pena está más allá de la finalidad de este capítulo, es crítico con- conflictos y el manejó del estrés pueden crear y sostener un
ceder a nuestros clientes, a nuestros colegas y a nosotros mis- equipo de cuidados intensivos comprometido y enérgico.
mos permiso para afligirse.
Crear un final determinado puede ayudar a cerrar un caso,
día, semana o año. Un final determinado es un vehículo para BIBLIOGRAFÍA

honrar los esfuerzos, lamentar las pérdidas y decir gracias. Puede

1. Maslach C, Jackson SE, Leiter, M P : Maslach burnout inventory. In Zalaquett CP, Wood
tomar la forma de pensamientos, acciones o sucesos y puede
RJ, eds.: Evaluating Stress: A Book of Resources, 3rd ed. Lanham, M D : T h e Scarecrow
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organización relacionada con los animales, decir una plegaria, 3. Dale C: Helping those you manage to give of their best. Practice 19:392,1997.
enviar una carta colectiva de gracias a todos los clientes, fo- •4, Maslach C, Leiter M P : T h e Truth About Burnout: H o w Organizations Cause Per-
sonal Stress and W h a t to Do About It. San Francisco: Jossey-Bass, 1997.
mentando un "día en memoria" para honrar a los animales que 5. Kouzes J, Posner BZ, PetersT:The Leadership Challenge. San Francisco:JosseyBass, 1996.
han muerto, e incluso acciones tan simples como completar los 6. Cain JH:Teamwork andTeamplay. Dubuque, IA: Kendall-Hunt, 1998.
7. Nilson C: Team Games for Trainers. N e w York: McGraw-Hill, 1993.
historiales y retirarlos del archivo. Idealmente, los finales deter-
8. R o h n k e K: Silver Bullets. Hamilton, MA: Project Adventure, 1984.
minados se implementan regularmente y se cumplen a través 9. R o h n k e K: Cowstails and Cobras I L A Guide to Games, Initiatives, Ropes Courses
del desarrollo de patrones corrientes o rituales que señalen que and Adventure Curriculum. Dubuque, IA: Kendell-Hunt, 1989.
10. Kouzes J, Posner B Z : Encouraging the Heart: A Leader's Guide to Rewarding and
el trabajo se ha acabado verdaderamente. Recognizing Others. San Francisco:Jossey-Bass, 1999.
Muchos de los que trabajan en cuidados intensivos tienden 11. Von BertalanfFy L: General Systems Theory. N e w York: Braziller, 1968.
12. Bowen M: Family Therapy in Clinical Practice. N e w York: Jason Aronson, 1978.
a ser personas que hacen más- de lo esperado de una forma muy 13. Sager R R , Wiseman KK, eds.: Understanding Organizations: Applications of Bowen
compulsiva, con un fuerte deseo innato de ayudar a otros. Como Family Systems Theory. Washington D C : T h e Georgetown University Family C e n -
ter, 1982.
resultado, algunos se sienten culpables por irse al final de un 14. Lott B: Dual natures or learned behavior: the challenge to feminist psychology. In
turno o responsables de los pacientes críticos incluso cuando Hare-Mustin R, Marecek J, eds.: Making a Difference: Psychology and the Construc-
no están trabajando. Desarrollar una filosofía personal de pre- tion of Gender. N e w Haven:Yale University Press, 1990, p 65.
15. Bern SL: T h e measurement of psychological androgyny. J Consult Clin Psychol 42:
ocupación objetiva33 es esencial para mantener apartado un tra- • 155,1974.
bajo emocionalmente agotador del tiempo de la familia/hogar. 16. Tannen D:You Just Don't Understand: Women and M e n in Conversation. N e w York:
BaUantine Books, 1991.
La preocupación objetiva supone un compromiso para pro- 17. GiUigan C: In a Different Voice: Psychological Theory and Women's Development.
porcionar un cuidado mejor, suficientemente objetivo para tener Cambridge, M A : Harvard University, 1982.
18. Lagoni L, Durrance D: Connecting W i t h Clients: Practical Communication Tech-
un juicio estable y la consciencia de la necesidad de la auto-
niques in 15 C o m m o n Situations. Lakewood, C O : AAHA, 1998.
protección. Conseguir una preocupación objetiva es desafiante 19. Craig M: Resolve staff conflicts. Vet Econ 40:40,1999
y se realiza prestando atención a la aflicción personal por el tra- 20. Manning G, Curtis K, McMillen S, eds.: Building Community:The H u m a n Side of
Work. Cincinnati:Thomson Executive Press, 1996.
bajo así como aceptando las limitaciones normales de cualquier 2 1 . Brown JP, Silverman J D : T h e current and future market for veterinarians and veteri-
situación que requiera ayuda. nary medical services in the United States.J^Lm Vet Med Assoc 215:161,1999.

UCI 727
SECCIÓN 12 U LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

22. Slater MR, Slater M: Women in veterinary medicine. JAm Vet Med Assoc 217: 472,
2000.
23. Williams J: Unbending Gender: Why Family and Work Conflict and What to do
About It. New York: Oxford University Press, 2000.
24.. Bravo E: The Job/Family Challenge: Not for Women Only. New York; John Wiley
& Sons, 1995.
25. Blanken RL, LifF A: Facing the future: Major trends and issues affecting associations.
Am Soc Assoc Exec January 1999:77.
26. Bond JT, Galinsky E, Swanberg JE: The 1997 National Study of the Changing
Workforce. New York; Families and Work Institute, 1998.
27. Zuziak P: Stress and burnout in the profession (part 1): veterinary practitioners drag-
ged through traumatic times J Am Vet Med Assoc 198:521,1991.
28. Myers W: Cultivating technicians. Vet Econ 40:30,1999.
29. Kimball G:Twenty-first Century Families: Blueprints to Create Family-Friendly
Workplaces, Schools, and Governments. Chico, CA: Equality Press, 1998.
30. Pfeffer J:The Human-Equation: Building Profits by Putting People First. Boston:
Harvard Business School, 1998.
31. Friedman D,, ed,: Linking Work-Family Issues to the Bottom Line: The Work-Family
Issues and the Work Ethic Institute Conference Proceedings (#962). New York: The
Conference Board Publishers, 1991.
32. Hart LA, Hart BL: Grief and Stress from so Many Animal Deaths, Companion Anim
Pract 1:20,1987,
33. Lief HO, Fox DC: Training for Detached Concern in Medical Students. In Lief HI,
LiefVI, Lief NR, eds.:The Psychological Basis of Medical Practice. New York: Harper
& Row, 1963, p 12.
34. Zunin LM, Zunin HS: The Art of Condolence. New York: Harper Perennial, 1991.
35. Petruzzello SJ, Landers DM, Hatfield BD, et aUA meta-analysis on the anxiety re-
ducing effects of acute and chronic exercise; outcomes and mechanisms. Sports Med
11:143,1991.

728 UCI
 El Vínculo H u m a n o con el Animal
Dana Durrance, Ashley Harvey y Greg Conger

INTRODUCCIÓN tista de familia, veterinario de familia) y los veterinarios se en-

cuentran a sí mismos teniendo que cuidar de los miembros de
Probablemente lo ha visto cientos de veces en su vida pro- la familia así como de las mascotas. Esta es la esencia de la "clí-
fesional. Mira a los ojos de una persona que quiere a un animal nica vinculada", 4 es decir, un servicio veterinario global que
de compañía y ve la esencia del vínculo humano con el ani- vaya más allá del nivel de la medicina de calidad. Un servicio
mal. Los veterinarios que comparten la fuerza de este vínculo vinculado es uno en el cual las necesidades médicas de los ani-
comprenden lo que están presenciando - amistades que tras- males y las necesidades emocionales de los propietarios se tra-
cienden el tiempo y un amor y una lealtad diferente a cualquier tan simultáneamente.
otra. En las décadas recientes, los veterinarios han visto inten- Dado los profundos lazos en éstas familias vinculadas, no
sificarse las relaciones entre los humanos y los animales en res- sorprende encontrar que frente a una enfermedad o lesión crí-
puesta a los cambios sociales de las estructuras familiares y los tica o la muerte de una mascota, no sólo se ve a un animal en
sistemas de soporte. Las personas divorciadas, viudas, que nunca crisis médica, sino a un propietario en una crisis emocional.
se han casado y sin hijos constituyen segmentos mayores de la Debido a que la mayoría de las escuelas veterinarias no ofrecen
población occidental de lo apreciado con anterioridad. Para formación acerca de la intervención en crisis humanas, este ca-
muchos niños y adultos, los animales de compañía son una pítulo habla de las ideas y las estrategias básicas que se pueden
fuente primaria de apoyo emocional y social. Las mascotas se utilizar en el momento de ayudar a clientes en situaciones de
consideran, como los niños, los mejores amigos, compañeros, crisis que se encuentran en el servicio de urgencias.
confidentes, así como fuentes de amor y compañerismo in-
condicionales.1 En nuestra institución, esos propietarios tan ín-
timamente unidos a sus mascotas reciben el nombre de "fami- EL ENTORNO DE CUIDADOS INTENSIVOS
lias vinculadas."2
De acuerdo con los estudios de marketing, los veterinarios Conocemos los desafíos que conlleva trabajar en servicios
a menudo se comparan con pediatras, porque ambos cuidan de de cuidados intensivos. Horas de trabajo impredecibles, ir de la
los miembros más indefensos de la familia - aquellos que no tranquilidad a momentos de crisis en cuestión de segundos y
pueden hablar ni tomar decisiones por sí mismos. 3 Como re- experimentar altos y bajos emocionales son todos parte de este
sultado, los veterinarios se consideran como parte del "equipo campo. Añadido a esto está la sobrecarga de estímulos (luces,
de salud" de la'familia (p. ej., pediatra, médico de familia, den- alarmas, vocalización de animales) y personas experimentando

UCI 729
SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

emociones en un estado aumentado de excitación.Todos estos

factores contribuyen a un entorno de trabajo donde prima el
estrés. Comunicarse de forma efectiva con los clientes en este
Aunque las respuestas de Ia pena difieren de una persona a otra, hay
tipo de servicio a menudo requiere de habilidad y dedicación.
muchas manifestaciones predecibles de Ia pena antes, durante y des-
El objetivo es intervenir rápidamente, de forma decisiva y con
pués de Ia pérdicjp.
calma. Para ayudar de forma efectiva a una persona en crisis es
importante comprender cómo las crisis afectan al comporta- • Física: llorar, parálisis, tener un nudo en Ia garganta, dolor de estó-
miento humano. mago o náusea, fatiga abrumadora, alteración del sueño.

• Intelectual: negación, incapacidad para concentrarse, confusión, alu-

CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS cinaciones o necesidad de recordar el pasado.

Aunque algunas personas responden de forma efectiva en • Emocional: tristeza, cólera, depresión, culpabilidad, ansiedad o deseo
una crisis, muchas responden de maneras que pueden ser des- de culpar a otros.
agradables de ver. Las características frecuentes de una crisis in-
• Social: aislamiento, enajenación, gran dependencia o rechazo de
cluyen el pánico y sentirse enfadado, confuso o fuera de con-
otras personas.
trol; tener dificultad para recordar información y experimentar
distorsiones del tiempo y visión en túnel. Las personas en cri- • Espiritual: negociar con Dios para impedir Ia pérdida o creencias re-
sis pueden experimentar un colapso en sus mecanismos nor- ligiosas renovadas o minadas.
males para enfrentarse a ello. No es extraño en una persona en
crisis que muestre síntomas de shock, cólera, ansiedad e incluso Adaptado de Lagoni I, Butter C, Hetts S: The Human-Animal Bond and Grief. Philadelphia:
histeria. Algunas personas en la fase aguda de una crisis pueden WB Saunders, 1994.

mostrar emociones intensas y comportamiento errático y vol-

verse exigentes, poco razonables u odiosos.5 Los clientes pue-
den revelar incluso información personal irrelevante para in- pronto como sea posible. Proporcionar a los clientes peque-
fluenciarnos, intentando obtener de nosotros una mayor empatia ñas elecciones, como pedirles si se quieren sentar o llamar a
de manera que nos hagan trabajar más hacia el resultado dese- algún amigo, son maneras simples aunque importantes de em-
ado. Esos comportamientos a menudo son inconscientes y no pezar el proceso de disminución de la intensidad. También es
pretenden ser manipuladores; más bien, son evidencia de sen- importante proporcionar una estructura a través.del uso de la
timientos intensos de desesperación. /> comunicación verbal y no verbal. 4 La comunicación efectiva
Además, muchas personas en. crisis experimentan senti- le permite proporcionar un marco de trabajo para interactuar
mientos de pena y pérdida (o de anticipación a la pérdida). La- .con-los clientes, permitiéndole apoyarles mejor y facilitar la
pena afecta a las personas en una gran variedad de formas y resolución del problema. -
puede manifestarse a muchos niveles - intelectual, emocional,
físico, social y espiritual (Tabla 86-1). Es importante observar Habilidades no verbales
que las personas afligidas, como aquéllas en crisis, pueden pa- Una de las maneras más rápidas y más fáciles de ayudar a un
recer irracionales o difíciles. Comprender las formas en las que cliente en crisis es estructurar el entorno. Adapte el espacio físico
la pena afecta a sus clientes avanza un trecho haciada comuni- de su hospital para permitir una zona cómoda para sentarse, un
cación y el apoyo que les preste. Una vez se tiene el conoci- espacio tranquilo/privado para clientes y familias, acceso fácil
miento suficiente para entender por qué sus clientes se com- al teléfono y cajas de pañuelos en la sala de espera y las consul-
portan de la manera que lo hacen, puede cambiar clientes tas. Creando un entorno tranquilo libre de ruidos, distraccio-
"difíciles" a clientes "afligidos".4 nes y otras intrusiones, ayudará a cubrir las necesidades físicas
y psicológicas de un cliente haciendo que el individuo se sienta
seguro y con los pies en la tierra. Animar a los clientes en cri-
RESPONDIENDO A CLIENTES EN CRISIS sis a sentarse o incluso a que beban agua puede ayudarles a re-
cordarles que respiren - algo que muchas personas en crisis se
x Cuando se ayuda a clientes en crisis, su objetivo es estabi- olvidan de hacer. También puede estructurar el entorno de tal
lizar dé forma suficiente la situación como para que los clien- manera que minimice cualquier incomodidad o ansiedad para
tes logren lo siguiente: comunicar necesidades, comprender la el animal. Tanto los pacientes como los clientes apreciarán la
información y hacer planes a corto plazo. Para estabilizar de utilización de toallas o mantas suaves, un acolchado grueso y
forma efectiva a personas en crisis, es esencial comunicarles de consultas cómodas.
que está de su parte. Es obligado tener una conducta serena, Cuando esté ayudando a un cliente en crisis, utilice buenos
preocupada y llena de confianza. Puesto que las situaciones de comportamientos de atención como establecer contacto visual, man-
crisis a menudo hacen sentir a la gente indefensa, es impor- tener una postura abierta y asentir en contestación a lo que está
tante que cree maneras de dar autoridad a los clientes tan diciendo el cliente. Esto puede reducir el nivel de ansiedad del

730 UCI
 CAPITULO 86 r 1 El Vínculo Humano con el Animal

cliente expresando confianza y preocupación. Si asume un com- está afrontando el cliente. Cuando se hacen preguntas es im-.
portamiento tranquilo, abierto y amigable, los clientes se tran- portante seleccionar y ser preciso, ya que las personas en crisis
quilizarán pensando que es una persona con la que se puede no siempre piensan con claridad. Ayude a sus clientes a valorar
contar para ayudarles en su crisis. y priorizar la situación para identificar sus preocupaciones y
Use el contacto adecuadamente para proporcionar comodi- asuntos más importantes. El objetivo es ayudar a los clientes a
dad y tranquilidad. Un contacto ligero en el hombro puede qui- hacer planes específicos y concretos de cómo van a actuar. Los
tar el lugar a las palabras cuando no se encuentran las palabras asuntos a explorar podrían incluir las opciones de tratamiento,
adecuadas. El contacto puede también utilizarse para ayudar a los asuntos financieros, la decisión sobre la eutanasia, planes del
guiar o estabilizar físicamente a alguien que se haya mareado o cliente a corto plazo y maneras de conectar a los clientes con
necesite sentarse o moverse de un lugar a otro. Esto también fuentes adecuadas de apoyo.
funciona con clientes que, en medio de la crisis, rechazan dejar Puesto que los clientes en crisis pueden comportarse irra-
ir a sus animales para el tratamiento. Asegúrese de utilizar el con- cionalmente o estar enfadados, es importante utilizar una con-
tacto de manera respetuosa y sea consciente de las diferencias frontación amable y la inmediatez cuando surge la necesidad. La
de género y culturales. Áreas "seguras" de contacto incluyen confrontación amable se usa para establecer límites en el com-
hombros, brazos y algunas veces las manos. Si no tiene clara la portamiento del cliente. La confrontación amable puede tomar
respuesta de un cliente al contacto, una opción alternativa es varias formas: puede ser una pregunta indicando que lo que el
tocar al animal del cliente con sensibilidad y cariño. cliente ha dicho es confuso o una afirmación en la cual el sis-
tema de creencias del cliente o su interpretación de los hechos
Habilidades verbales se aclare.
Cuando esté ayudando a un cliente en crisis, es esencial que Lo que sigue es un ejemplo de confrontación amable.
reconozca las emociones del cliente ("Mary, puedo ver cuánto
quieres a Biscuit y cómo te ha afectado y asustado el accidente. Mary: "¡No le importa en absoluto lo que me suceda a mí o
Haremos todo lo posible para salvar su vida").El reconocimiento a Biscuit!"
también alivia la ansiedad del cliente dejándoles saber que no Veterinario: "Veo que está muy enfadada, Mary. Sin embargo,
les juzga. Los clientes pueden estar luchando con sentimientos hemos estado trabajando duro para ayudarla a usted ya
de culpa por acabar con la vida del animal o por sentir que le Biscuit. Me gustaría saber si está disgustada por algo en
hacen pasar por demasiado. Para reconocer las emociones fiel- concreto que hayamos dicho o si.sólo está enfadada por
mente, es esencial escuchar atentamente y hacer caso a cualquier la situación en sí."
declaración que clarifique necesidades u objetivos (p. ej., "¡Tengo
que estar con Biscuit tan pronto como sea posible! Necesita saber La confrontación amable puede utilizarse también para con-
que no le he abandonado"). El reconocimiento también signi- cretar el contenido de la conversación de un cliente. Durante
fica utilizar términos concretos para describir la enfermedad, le- la crisis, la ansiedad puede hacer que algunos clientes divaguen
sión o la muerte del animal (p. ej.,"Las lesiones de Biscuit son acerca de asuntos que no están relacionados con el cuidado de
graves y puede que tengamos que hablar de ayudarle a morir" sus animales. También pueden dirigir las conversaciones fuera
frente a "dejarle fallecer."). Utilizar términos concretos ayuda a de rumbo debido a que temen tomar decisiones difíciles o es-
abrirse paso en el shock, de manera que los clientes puedan acep- cuchar lo que el veterinario tiene que decir. La confrontación
tar la realidad de la situación y pasar a otras decisiones que sea amable le permite redirigir conversaciones divagantes (p. ej.,
necesario tomar. Cuando utilice un lenguaje concreto, asegú- "Mary, me gustaría saber más acerca de su hermano cuando
rese de expresar compasión y sensibilidad con un tono de voz tengamos más tiempo, pero es necesario tomar algunas deci-
suave y un contacto apropiado. siones acerca del tratamiento de Biscuit ahora.". Esta estrategia
Un componente clave en el reconocimiento es parafrasear. puede ayudar a imponer estructura y establecer límites para
Parafrasear es la reafirmación de la comunicación con el cliente clientes que se sientan fuera de control."
para probar su comprensión y a menudo empiezan con "Suena El propósito de la inmediatez es comentar pensamientos o
como...""Está sintiendo...""Veo que..." o "Estoy oyendo que dijo...". sentimientos no expresados en el momento. La inmediatez puede
Hacer preguntas con un final abierto le permite formarse una utilizarse en una afirmación o una pregunta como: "Mary, tengo
idea valiosa de las circunstancias de la crisis del cliente y le ayuda la sensación de que ahora se ha enfadado conmigo por alguna
a identificar cualquier obstáculo para la toma de decisiones. Las razón, pero no estoy seguro de por qué. ¿Acabo de decir algo
preguntas específicas acerca de lo que observa o percibe pueden que la haya ofendido?"
reducir enormemente la confusión y el estrés futuro (p. ej., Los pensamientos y los sentimientos no expresados pueden
"¿Cómo puedo ayudarle mejor en este momento?" o "¿Qué existir en la crisis debido a que los clientes quieren evitar con-
quiere para Biscuit en este momento?"). Las preguntas pueden frontar o proteger sus propios sentimientos o debido a que las
ayudarle a obtener'hechos importantes acerca de la relación entre emociones intensas les impiden identificar y hablar acerca de
el cliente y el animal, la percepción del cliente sobre la condi- lo que están experimentando. La inmediatez puede ser una he-
ción médica del animal, el sistema de soporte del cliente e in- rramienta poderosa para tratar con las emociones más comple-
formación específica acerca de otros asuntos que actualmente jas que presentan los clientes en crisis.

UCI 731
SECCIÓN 12 LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Una vez los clientes han expresado sus emociones, preocu-

paciones y necesidades, puede dirigirse hacia la toma de decisio-
nes. El objetivo es cubrir las necesidades de los clientes con un
plan específico de acción. Debería ayudar al cliente a valorar y Para intervenir eficazmente durante las crisis, el equipo veterinario al
priorizar la situación e identificar los aspectos más importan- completo debe actuar para cubrir las necesidades médicas del animal
tes. Asegúrese de proporcionar tantas opciones y estimaciones y las necesidade^emocionales del propietario. Algunas estrategias que
como sea posible para ayudar a los clientes a explorar comple- sugerimos son:
tamente sus recursos antes de tomar cualquier decisión. De
forma ideal, los clientes por sí mismos deberían desarrollar e • Elaborar un protocolo específico para las situaciones de crisis.
implementar su propio plan (con su ayuda y su ánimo). Los No se una al caos por no estar preparado. Asegúrese de que todos los
clientes que encuentran soluciones por sí mismos están más miembros del personal conocen su "tarea asignada" antes de tiempo.
comprometidos en el resultado y es menos probable que le cul-
• Comunicarse. Conferenciad juntos como un equipo, compartiendo
pen si el plan no funciona. Cuando se ayuda a los clientes a
identificar alternativas y recursos, puede actuar como una caja información entre el personal a medida que Ia crisis se despliega y po-
de resonancia y una presencia tranquilizadora necesaria para niéndose al día a medida que surge nueva información.
ayudar a los clientes a pensar de forma creativa en soluciones.
• Colaborar con clientes enfadados o manipuladores. Algunos clien-
tes en crisis pueden realizar sus frustraciones tratando de "dividir" al
personal o crear conflictos entre ellos. Para impedir que esto suceda,
ASUNTOS FINANCIEROS
colaboren como un equipo con esos clientes para comunicar el mismo
Los asuntos financieros son un factor significativo en los cui- mensaje.
dados intensivos. Cuando una mascota se enfrenta a una enfer-
• Dar parte. Utilice las reuniones de personal regulares como un foro
medad o lesión grave, lo financiero se vuelve un aspecto emo-
de discusión de casos y clientes difíciles. Los equipos veterinarios pue-
cional para usted y sus clientes. Nunca asuma que un cliente
den encontrar que dar parte proporciona una manera estupenda de
no se puede permitir un tratamiento y siempre empiece el pro-
ceso presentando el mejor tratamiento primero. Cuando sea acabar un día difícil, una información positiva y constructiva y apoyo
apropiado, dé permiso a los clientes a tener en cuenta lo finan- mutuo.
ciero (p. ej.,"Mary los cuidados intensivos pueden resultar caros
Adaptado de Durrance D, Butler C, Lagoni, L: Stat! Client in crisis! Vet Tech 20:8,1999
y no todas las,personas se lo pueden permitir. Incluso algunos
de los que trabajan aquí no podrían permitirse un tratamiento
médico extenso. Sé que sus límites financieros no dicen nada
de su amor y su compromiso con Biscuit."). Cada persona y f a -
milia tiene sus prioridades financieras, que no necesariamente ser emocional y físicamente agotador. Es importante aflojar la
reflejan su nivel de compasión. La clave es desligar lo financiero carga trabajando conjuntamente con sus colegas de manera or-
de la percepción del cariño y la compasión en ambos lados.6 ganizada, de manera que un individuo por sí solo no tenga que
Tanto usted como sus clientes tienen restricciones financieras manejar a un cliente (Tabla 86-2).
con las que deben vivir - esto no significa que no se preocu-
pen profundamente por los animales. Despersonalice los co-
mentarios airados de sus clientes (su cólera normalmente es EUTANASIA Y MUERTE DE UN PACIENTE
acerca de la situación, no de usted). Con los asuntos financie-
ros, es útil anotar las opciones y detalles asociados con el trata- En las UCIs, la muerte viene de diferentes maneras. La
miento del animal porque los clientes en crisis a menudo tie- muerte puede ocurrir por la enfermedad o la lesión o como
nen dificultades para recordar información detallada. Es útil resultado de la eutanasia. Esta sección trata de los siguientes as-
también mostrar a los clientes el coste que hay detrás de sus ho- pectos clave: tomar la decisión de la eutanasia, protocolos de
norarios. Explique los procedimientos que va a realizar y uti- eutanasia con el cliente presente, muerte súbita y situaciones de
lice fotos, esquemas, modelos y folletos para informar a sus clien- reanimación.
tes sobre sus gastos profesionales. Explore otras opciones mientras
mantiene la responsabilidad financiera de sus clientes. Lo mejor Tomar Ia decisión de Ia eutanasia
que puede hacer es ayudar a sus clientes a entender las opcio- Para muchos clientes, decidir la eutanasia puede ser inso-
nes médicas (pros y contras de cada una) y ayudarles a crear al- portable y le pedirán ayuda a menudo. Típicamente, el asunto
ternativas financieras, como tarjetas de crédito, agencias de cré- principal relacionado con la decisión de la eutanasia es la cali-
ditos a corto plazo, planes de pago al hospital o préstamos. dad de vida, y puede incitar a los clientes a definir un límite
Por último, mientras trabaja con clientes en crisis, es esen- para su animal. La calidad se define de forma diferente para cada
cial que su equipo veterinario al completo tenga claras unas po- cliente y paciente. Para algunos clientes, calidad de vida signi-
líticas predeterminadas. Prestar apoyo a personas en crisis puede fica que su animal sea capaz de orinar y defecar de forma in-

732 UCI
 CAPÍTULO 86 TI El Vinculó H u m a n o c o n el Animal

dependiente. Para otros, podría significar que el animal tenga Entonces, cuando sea el momento, empezaremos con el pro-
un buen apetito, sea capaz de interactuar con la familia y pueda ceso de la eutanasia. El método que usamos incluye tres in-
disfrutar de las rutinas diarias. yecciones. La primera inyección es de solución salina para
Quizás la cuestión más importante que influencia la calidad asegurarse de que el catéter funciona. La segunda inyección
de vida es el dolor. En respuesta a la pregunta del cliente, "¿Mi es un anestésico, normalmente tiopental, que pondrá a
mascota tiene dolor?", debería ser honesto sobre la condición Biscuit en un plano de anestesia similar al que se llega en
del paciente. Cuando un cliente pregunta, ¿Hay alguna posibi- una cirugía. En ese punto estará relajado y no se dará cuenta
lidad?", es importante no ofrecer falsas esperanzas e informar de lo que sucede a su alrededor. La tercera inyección es una
amablemente o recordar a los clientes de la probabilidad de los solución de, eutanasia, normalmente pentobarbital sódico.
pacientes de recuperar calidad de vida. En respuesta a la casi in- Esta es la inyección que parará sus funciones corporales.
evitable pregunta de, "¿Qué haría en mi caso?", es esencial per- Todas las inyecciones se administran en más o menos un
mitir al cliente tomar la decisión, diciendo, por ejemplo, " N o minuto y, una vez se haya administrado la última, el cora-
hay una decisión equivocada. Biscuit seguirá teniendo buenos zón de Biscuit dejará de latir en unos 10 a 30 segundos. Le
y malos momentos, pero no hay nada que nosotros podamos auscultaré con un estetoscopio de manera que pueda de-
hacer para impedir que su enfermedad/lesión acabe con su vida. cirles cuándo ha muerto.
Tiene que escoger el momento que sienta adecuado para usted Aunque la eutanasia es una muerte pacífica y sin dolor,
y para Biscuit." Permita a los clientes que están luchando con Biscuit puede orinarse, defecar, sacudirse o hacer un suspiro
esta decisión que pasen un tiempo con su animal de manera hondo mientras su cuerpo deja de funcionar. Además, sus ojos
que se hagan a la idea de sus necesidades. permanecerán abiertos como si estuviera somnoliento.
Cuando se facilita la decisión de la eutanasia a los clientes, ¿Tienen alguna pregunta sobre lo que les acabo de explicar?"
a menudo es útil describir el procedimiento de eutanasia.
Debería preguntar siempre a los clientes si han estado presen- Si el cliente expresa que lo ha entendido, puede concluir
tes en una eutanasia anteriormente. Los clientes pueden en- con, "Después de que Biscuit haya muerto, podrán estar con él
tonces describir su experiencia (positiva o negativa) y darle su el tiempo que quieran." Esta explicación está pensada para ani-
perspectiva. Tanto si han tenido como si no una experiencia males que están lo suficientemente estables como para llevar-
previa con la eutanasia, debería llevar, a todos los clientes a tra- los fuera de la U C I para la eutanasia y necesitarían modificarse
vés del procedimiento paso a paso, de manera que pueda ayu- para eutanasias realizadas dentro de la UCI.
darles a comprender mejor la realidad de la eutanasia y decidir
si es el momento adecuado. Esta explicación generalmente toma. Directrices para Ia eutanasia con el cliente presente
unos cuantos minutos y puede salpicar su descripción con con- Hay tres elementos claves para propiciar la sensibilidad en
tactos amables, pausas u ofreciendo pañuelos. Esta explicación las eutanasias con el cliente presente: preparar al cliente respecto
que se usa en el Hospital Veterinario Docente de la Universidad a lo que se va a enfrentar, fomentar que los clientes planteen un
del Estado de Colorado está propuesta para adultos, pero puede adiós significativo y crear un ambiente tranquilo. Tanto adultos
simplificarse fácilmente si hay niños presentes.4 como niños pueden estar presentes en la eutanasia si saben qué
esperar. La descripción del procedimiento anterior contiene
"Mary, ¿ha estado alguna vez presente en una eutanasia muchos de los detalles que los clientes necesitan para tomar una
antes? Continúe con el intercambio de opiniones. decisión fundamentada. Cualquiera que sea el protocolo, es ne-
Mary vamos a llevar a Biscuit a una consulta o fuera si cesario informar a los clientes del número de inyecciones, dónde
lo prefiere (cuando sea posible).Tenemos algunas mantas se administrarán, con qué rapidez y cuánto tardará su animal en
grandes que podemos colocar en el suelo de manera que morir.También necesitan saber cómo podría responder su ani-
usted y su familia puedan estar con Biscuit. Biscuit ya ten- mal (vocalización, movimientos, ojos abiertos) y qué se les per-
drá un catéter en una de sus patas. El catéter1 nos permite mite hacer como propietarios durante el procedimiento (cari-
administrar la solución de eutanasia más suavemente y ha- cias, abrazos, hablarle, mantenerlo en el regazo). Los clientes
cerlo sin interferir en su deseo de acariciar o sostener la ca- necesitan estar preparados para el equipo en la U C I o acom-
beza de Biscuit. Una vez que se lo traigamos, pueden pasar pañando al animal al lugar preparado para la eutanasia y para
un tiempo solos con él si lo desean. cualquier cambio en la condición física de su animal (grado de
consciencia, áreas depiladas, hematomas, suturas, sangre).
Los clientes necesitan que se les dé permiso para hacer lo
que creen importante en el momento de la eutanasia, como
a
Se recomienda, utilizar un catéter ya colocado durante la eutanasia con pasar un tiempo a solas con su mascota (cuando sea posible),
el cliente presente, ya que crea la percepción de una muerte pacífica. Sin un
catéter, algunos clientes perciben que su animal está "luchando" contra la eu-
ofrecer a su mascota un premio o bebida, rezar, hablar a su ani--
tanasia (cuando coja la extremidad para administrar la inyección, el animal puede mal o colocarle en una manta o cojín especial. Estos simples ri-
retirarla de forma refleja, esto a menudo los clientes lo toman como que el ani- tuales no sólo ayudan a crear una sensación de ceremonia, sino
mal "no quiere o no está preparado para morir"). Utilizar un catéter impide que también permite a los clientes combatir los sentimientos
esta última imagen potencialmente devastadora y puede ayudar a impedir una
de impotencia, culpabilidad y estar fuera de control. También
reacción de pena complicada de sus clientes.

UCI 733
SECCIÓN 12 Ll LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

se puede ofrecer a los clientes la oportunidad de crear un "ob- de sus brazos. Es posible que se sienta dividido en esos m o -
jeto de unión" antes o después de la muerte del animal, como mentos, queriendo que el propietario pase tiempo con el ani-
cortar un mechón del pelaje u obtener una impresión en arci- mal moribundo, pero sintiendo que la presencia del cliente
lla de la huella. Como el nombre implica, los objetos de este puede suponer un obstáculo para la realización de su trabajo y
tipo ayudan a "unir" la persona al animal tiempo después de la vida del animal. Es útil reclutar la ayuda del personal para
que se haya ido. Si la eutanasia debe realizarse en la UCI, es más trasladar a los clientes a un espacio privado y darles tanta in-
difícil crear un ambiente tranquilo. Sin embargo, se pueden formación y poder de decisión como sea posible.
tomar varias medidas. Minimice el número de personas en la Cuando se informa a los clientes de la muerte de su animal,
unidad y restrinja el acceso al área lo más posible durante la eu- , se pueden seguir varios pasos. Debería prepararse mentalmente
tanasia. La radio debería apagarse y el personal de cuidados in- para cualquier respuesta del cliente, como shock, cólera, culpa-
tensivos que debe permanecer en la unidad o está involucrado bilidad o histeria. En un lugar tranquilo, utilice una afirmación
en la eutanasia debería hablar en voz baja. El equipo médico preparatoria breve, como, "Sr. y Sra. Brown, tengo malas noti-
puede minimizarse o taparse si es apropiado. Sin tener en cuenta cias." Entonces, explique los hechos básicos, hablándoles de la
el lugar donde se realice la eutanasia, encargúese de los formu- muerte de frente: "Biscuit ha muerto. Realizamos maniobras de
larios de consentimiento, el pago y la disposición posterior del reanimación durante 15 minutos y no fuimos capaces de recu-
cadáver antes del procedimiento siempre que sea posible. perarle. Lo siento mucho." Hágalo lo mejor posible para absor-
Después de la eutanasia, puede continuar facilitando una at- ber las respuestas emocionales del cliente sin llegar a ponerse a
mósfera pacífica. Si la mascota se sacrifica en la UCI, ofrezca al la defensiva, ser rápido o abiertamente sensible. En su lugar, diga
cliente la posibilidad de pasar un tiempo con el cuerpo de su cosas como,"Puedo imaginar qué.duro es,"o "Sé que todo esto
animal en un espacio más privado. También puede pedir a los es abrumador ahora mismo.'? Puede ofrecer más detalles médi-
clientes que compartan recuerdos o anécdotas especiales. Es nor- cos entonces, o más tarde, y ayudar a los clientes a movilizar su
mal durante esos momentos que tanto usted como sus clientes sistema de apoyo sugiriendo que avisen a un amigo o a algún
se sientan emocionados y respondan de acuerdo a eso. Los clien- miembro de la familia.
tes generalmente ven las lágrimas del veterinario como una va- ' Cuando un animal ha estado en la unidad durante un día o
lidación de la singularidad de su animal. Sea consciente de que más y entonces hace una parada o es hallado muerto en la jaula,
los clientes pueden expresar un amplio rango de pensamientos a menudo hay que llamar a los propietarios en mitad de la noche
y sentimientos y puede que observe reacciones diferentes entre o localizarlos durante el día. Cuando se dan malas noticias por
los miembros de la familia. Recuerde a los clientes que hicie- teléfono, es importante que esté en un lugar relativamente tran-
ron todo lo que pudieron por su animal, pero no intente disua- quilo. No deje la notificación de la muerte en un contestador
dirles de los sentimientos de culpabilidad ó de remordimiento. o deje el mensaje a alguien que no sea el propietario (p. ej., una
Cuando los clientes se vayan, acompáñeles fuera por una secretaria, compañero de trabajo o familiar). Si está llamando a
entrada secundaria o trasera si es posible y cuando sea posible^ -un-cliente al trabajo, pregunte si es un momento apropiado.
que un miembro del personal permanezca con el cuerpo del Puede ser útil dar a los clientes la opción de oír las noticias por
animal hasta que el cliente se vaya. Los clientes casi siempre teléfono o de recibirlas en persona, diciendo, "Sra. Brown, tengo
miran atrás una última vez y cuando ven una cara amiga acari- noticias tristes. ¿Se lo cuento por teléfono o prefiere venir a la
ciando a su animal están seguros de que su mascota será tratada clínica?" La mayoría de los clientes quieren que se les diga en.
con respeto. Si los clientes escogen quedarse hasta que el cuerpo ese momento, pero esto les da la opción y también unos mi-
de su mascota se coloca en una camilla o se lo lleven, que sepan nutos para prepararse para las noticias.
que el cuerpo estará flaccido al levantarlo, mire de sostener la En cualquier situación, una vez se ha informado a los clien-
cabeza del animal y moverlo con suavidad. Si es el cliente el tes de la muerte de su animal, se les debería ofrecer la opción
que coge el cuerpo del animal, arregle al animal en una posi- de pasar tiempo con el cuerpo del animal en un espacio pri-
ción normal de sueño, limpie los fluidos corporales y meta la vado. Si es posible, algunos clientes pueden también querer ver
lengua del animal dentro de la boca. Incluso puede poner pe- la U C I y el lugar en el cual murió su animal. De nuevo, es im-
gamento en los párpados inferiores para mantener los ojos ce- portante colocar el cuerpo tranquilamente sobre mantas o co-
rrados. Los clientes generalmente prefieren una caja de cartón jines y preparar a los propietarios. Los clientes aprecian también
antes que una bolsa de plástico si no hay ataúdes. que les ofrezca objetos como una impresión en arcilla de la pata,
el collar o un mechón del pelaje.
Muerte súbita
La muerte súbita puede ocurrir pronto después de que un Presencia durante Ia reanimación
animal llegue a la U C I o después de una estancia considerable. La investigación en el campo de la medicina humana su-
Cuando no. hay una confianza establecida con los clientes y sus giere que la presencia de la familia durante la reanimación aporta
animales mueren al llegar o en unos minutos después de llegar, beneficios.7 Los miembros de la familia que estuvieron presen-
puede ser particularmente desafiante tanto para usted como tes durante tales esfuerzos informaron de que, además de que
para sus clientes. Puede ser angustioso para los clientes que se sentían que tenían el derecho a estar allí, estar presentes les pro-
lleven rápidamente a un animal gravemente herido o enfermo porcionó alivio respecto a preguntarse qué estaba pasando, les

734 UCI
 CAPÍTULO 86 U El Vinculó Humano con el Animal

permitió sentir que su presencia había proporcionado comodi-

dad y protección a su ser querido y les ayudó a facilitar el pro-
ceso de aflicción en los meses posteriores. Los miembros de la
Cuando construya una red de referencia para su clínica u hospital, in-
familia que participaron en este estudio estaban preparados antes
vestigue las agencias y profesionales más creíbles. Entonces cree una
de tiempo sobre qué esperar durante una situación de reanima-
lista de números de teléfono, direcciones de e-mail y contacte gente
ción o procedimientos invasivos y tenían una enfermera o ca-
pellán con ellos durante el procedimiento, explicando las inter- para obtener diferentes tipos de recursos, incluyendo los siguientes:
venciones, respondiendo preguntas y facilitando las ocasiones Líneas directas
adecuadas para que los miembros de la familia tocaran o habla-
• Intervención en crisis
ran al paciente. A los miembros de la familia que eran más con-
• Prevención de suicidio
trovertidos, intensamente sentimentales o estaban en un estado
• Abuso de substancias
mental alterado no se les ofreció la oportunidad de estar pre-
sentes. La mayoría de las enfermeras y los médicos apoyaron la • Violencia doméstica
presencia de la familia y aunque algunos estaban preocupados • Maltrato a menores
acerca de las alteraciones de la familia durante el procedimiento, • Maltrato a animales
no se produjeron tales incidentes.
Profesionales de Ia salud mental
Dado que se piensa en muchos animales de compañía como
• Consejeros
miembros de la familia, puede que decida permitir la presencia
del cliente durante la reanimación en su hospital veterinario. Si • Terapia matrimonial/familiar
lo hace, asegúrese de poder dedicar un miembro del personal • Consejeros en abuso de substancias
exclusivamente a apoyar e informar a los clientes durante la re-
Recursos comunitarios
animación. Esta persona necesitará estar preparada para cualquier
• Grupos de apoyo
respuesta emocional de los clientes y debería recibir la forma-
• Servicios de salud
ción apropiada para apoyar e informar a los clientes adecuada-
mente. Su plantilla al completo también debe estar completa- • Miembros del clero
mente preparada con antelación de manera que cuando estén • Protectoras de animales/agencias de adopción
los clientes presentes durante la reanimación trabajen como un • Etólogos
equipo en estas situaciones exigentes. • Policía/ambulancia

Adaptado a partir de Durrance D1 Butler C, Lagoni L: Stat! Client in crisis! Vet Tech 20:8,
1999.
HACER REFERENCIAS

Cuando los clientes están en crisis, a menudo tienen necesi-

dades que sobrepasan sus límites como ayudante. Los clientes que de los que haya oído a través de familiares o amigos (Tabla 86-
confían detalles íntimos de sus vidas puede que discutan errores 3). Es mejor localizar esos recursos con antelación antes de que
que les hacen sentir culpables, enfermedades o discapacidades con se encuentre en medio de una crisis con sus clientes y sintién-
las que se estén enfrentando e incluso situaciones peligrosas o ile- dose desesperado. Usted quiere referir a sus clientes a los mejo-
gales en las que estén involucrados (p. ej., abuso físicob, consumo res servicios de su comunidad, nó al primero disponible.
de alcohol o drogas). Estas circunstancias van más allá de los lí- Cuando haga una referencia, tiene que prestar apoyo y ser
mites de sus capacidades básicas para ayudar y es imprudente, así sincero, El objetivo es ayudar a los clientes a sentirse con más
como poco ético, que intente intervenir de cualquier otra ma- fuerzas mientras que simultáneamente establece límites en sus
nera que no sea poner en contacto a los clientes con los profe- capacidades como ayudante. Con el tiempo, desarrollará un re-
sionales y recursos de servicios humanos adecuados. pertorio de dos o tres maneras en las que podrá, suavemente y
Cuando sienta que un cliente puede beneficiarse del apoyo con confianza, hacer saber a sus clientes sobre recursos exter-
de un recurso externo, es esencial saber cómo y dónde hacer re- nos disponibles para ellos. En la Tabla 86-4 se describen algu-
ferencias. Cuando se está seleccionando una fuente de referencia, nas técnicas de referencia de muestra.
utilice sus recursos comunitarios. Esos podrían incluir guías de te-
léfonos, hospitales humanos, periódicos, servicios en línea y or-
ganizaciones religiosas locales. Las organizaciones nacionales de SEGUIMIENTO
autoayucla también pueden proporcionar información acerca de
los servicios locales. La mayoría de las organizaciones nacionales Algunas situaciones de crisis requieren seguimiento después
ofrecen números "de línea directa acerca de tópicos como cáncer, de haber intervenido (más allá de escribir una carta/tarjeta de
abuso de menores, suicidio y abuso de alcohol/substancias. Cuando condolencia o hacer una donación en memoria de la mascota).
considere referencias para sus clientes, debería también utilizar re- Esto puede que sea una llamada de teléfono rápida al cliente,
cursos sobre los cuales tenga conocimiento de primera mano o contactar con el veterinario del cliente o con otros recursos ex-

UCI 735
SECCIÓN 12 • LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

temos. El objetivo del seguimiento es determinar si sus clientes

han implementado los planes que desarrollaron en el momento
de la crisis. Recuerde, sus clientes deben, a fin de cuentas, esco-
• Auto-revelación: Esta habilidad normaliza o da credibilidad a los
ger soluciones que sean correctas para ellos. En este punto, lo
pensamientos y sentimientos de otros.
que quiere es estimular a los clientes para que encuentren fuen-
" Mary, puedo ver qué dura es Ia muerte de Biscuit para usted. En Ia
tes de apoyo enfocional en desarrollo, de manera que pueda re-
clínica, trabajamos estrechamente con alguien que está especiali-
troceder y ser libre para apoyar a otros clientes que vengan.
zado en ayudar a Ia gente que está experimentando dolor por Ia
Cuando ayuda a los clientes con emociones intensas con
muerte de su animal de compañía como usted. Muchos clientes nues-
éxito, no es raro que lleguen a estar fuertemente ligados o con-
tros que han sido ayudados por los servicios de esta persona me han
fíen en usted abiertamente. Puede que crean que porque les
informado positivamente."
ayudó en un momento tan difícil, usted es la única persona que
• La ilusión de Ia elección: Esta técnica permite al cliente sentirse re- verdaderamente les entiende y deberían contar con usted para el
forzado por Ia información, así como también capaz de tomar Ia deci- apoyo emocional futuro. Aunque puede que quiera estar dispo-
sión a favor o en contra de llamar a un profesional. nible para una llamada telefónica rápida ahora y en ese momento,
"Mary, desde que inicialmente tratamos sobre el diagnóstico, pro- su objetivo debería ser ayudar a sus clientes a encontrar apoyo a
nóstico y opciones de tratamiento para Biscuit Ia semana pasada, largo plazo. Debe juzgar esto basándose en .cada cliente. Cuando
siento que usted aún se siente abrumada por Ia información y con- se trabaja con clientes en crisis, usted también puede desarrollar
fundida acerca de qué decisión tomar. Me gustaría que hablara con sus propios sentimientos personales por ellos. La clave está en co-
alguien con el que muchos de nuestros clientes cuentan como apoyo nocer sus propios límites para ayudar y decidir cuánto tiempo
y guía cuando se enfrentaron con decisiones acerca del cuidado de puede personal y éticamente dedicar a sus clientes una vez la cri-
sus mascotas. Déjeme que Ie dé el número de teléfono." sis ha pasado. Ayudar a los clientes en una crisis requiere dedica-
ción y práctica.También requiere coraje para afrontar temas sen-
• El abordaje referenciar a un profesional: Esta habilidad establece
sibles más que alejarse de ellos. Es probable que usted ya utilice
claramente límites, a Ia vez que un cuidado que se extiende más allá
muchas de las habilidades discutidas aquí en su trabajo. Sin em-
de Ia enfermedad o muerte de su animal de compañía.
bargo, hay numerosos programas de formación que enseñan téc-
"Mary, aprecio su confianza en mi juicio profesional, aún así siento
nicas de ayuda y estrategias de intervención en crisis. Algunas de
que Io que usted está experimentando está más allá de mi expe-
estas se ofrecen dentro del campo de la medicina veterinaria (la
riencia y mi formación profesional. Me gustaría recomendarle a al-
Universidad del Estado de Colorado proporciona tales progra-
guien que está formado y tiene una extensa experiencia trabajando
mas para veterinarios y profesionales del campo de la veterina-
con personas que se enfrentan con decisiones difíciles. ¿Le gusta-
ria), y algunos están en el dominio de los servicios humanos.
ría que Ie diera su nombre y su número?"
Puede que decida que usted y su personal pueden utilizar tales
• La analogía médica: Esta técnica facilita que los clientes
clientes que pué11 ~\
que pué -programas para continuar conformando sus habilidades.
dan estar estancados en su aflicción y sean incapaces de desplazar sus Cuando tenga las habilidades para la intervención en crisis
emociones sientan pena de forma activa. También puede ayudar a aque- adecuadas, tendrá la confianza para permanecer tranquilo, se-
llos clientes que necesiten estructura y dirección para responder a Ia guro de que pase lo que pase, sabrá manejar la situación. Puede
situación emocional. también rebajar su nivel de estrés personal y reducir las posibi-
"Mary, si físicamente tuviera algún problema, confío en que busca- lidades de desgaste profesional sabiendo que ha apoyado a sus
ría atención médica. Como las lesiones físicas, el estrés emocional clientes de forma compasiva y profesional. Respondiendo apro-
exige atención por parte de profesionales formados. Conozco a al- piadamente a las necesidades médicas de sus pacientes y a las
guien que puede ser capaz de ayudarla en su momento de aflicción. necesidades "humanas" de sus clientes, disfrutará una vida pro-
Con su permiso, me gustaría llamarle y fijarle una cita." fesional y personal más satisfactoria.

• El abordaje de Ia puerta trasera: Este abordaje permite al cliente

tener tiempo para acostumbrarse a Ia idea de que él, así como su fa- BIBLIOGRAFÍA
milia, podrían necesitar apoyo profesional.
"Mary, pienso que sería beneficioso para usted pensar en sus dos 1. Voith VL: Attachment of people to companion animals. Vet Clin North Am Small
AnimPract 15:289,1985.
„ hijos
hijos yy sus
sus reacciones
reacciones a Ia muerte de Biscuit. Conozco a un profe- 2. Lagoni L:The Argus Center Brochure, Colorado State University College ofVeteri-
sional experto en ayudar tanto a niños como a adultos durante pe- nary Medicine and Biomedical Sciences, Fort Collins, CO, 1998.
riodos emocionales. Antes de que se vaya^ Ie daré su nombre y podrá 3. Trdutman CM: The Veterinary Services Market for Companion Animals. Overland
Park, Kansas, Charles Research Group and The American Veterinary Medical Asso-
llamarle más tarde." ciation, Schaumburg, IL, 1988.
4. Lagoni L, Butler C, Hetts S:The Human-Animal Bond and Grief. Philadelphia:WB
Saunders, 1994.
Adaptado a partir de Lagoni L, Butler C, Hetts S: The Human-Animal Bond and Grief.
5. Durrance D, Butler C, Lagoni L: Stat! Client in crisis! Vet Tech 20: 8, 1999.
Philadelphia: WB Saunders, 1994.
6. Durrance D, Lagoni L: I can't pay for treatment. Vet Econ June, 1999.
7. Meyers T, Eichhorn D, Guzzetta C, et al.: Family presence during invasive procedu-
res and resuscitation. Am J Nurs 100:2, 2000.
8. Harvey A, Butler C, Lagoni L: Dealing with abuse: the role of veterinary profession-
als. Vet Tech 21:5, 2000.

736 UCT
 CAPÍTULO 87
F

Etica en la Medicina de Cuidados Intensivos

Bernard E. RoINn

INTRODUCCIÓN cesivamente al animal, pero sí lo suficiente como para devolver

al animal a una normalidad relativamente libre de dolor, pero
En la medicina de cuidados intensivos, como en la medi- no pueden permitirse los gastos siempre crecientes de los cui-
cina veterinaria en general, el mayor problema moral/concep- dados intensivos.También es clave el asunto de "curar" frente a
tual con el que uno se enfrenta es el asunto de si la principal "cuidar", pasando a segundo término este último respecto al
obligación moral se la deben los veterinarios al animal y a sus primero en medicina veterinaria así como en medicina hu-
intereses o al cliente. Esta cuestión está virtualmente en la base mana. Se le da una precedencia significativa a "arreglar" al pa-
de todos los asuntos morales urgentes que se encuentran en la ciente antes que a la comodidad el paciente. La medida de si se
práctica. Considere, por ejemplo, el problema de cuánto tiempo vence la batalla a la enfermedad o lesión es mantener al animal
un clínico debería mantener vivo a un animal que está sufriendo, con vida.
dada nuestra capacidad creciente para hacerlo, y la falta de co- Cómo uno responde a estas cuestiones dependerá, casi por
nocimiento o falta de preocupación por el grado de sufrimiento descontado, de cómo uno conteste a lo que he llamado "la pre-
del animal. Muchos clientes quieren que se mantenga vivo al gunta fundamental de la ética veterinaria": ¿a quién debe un
animal a toda costa por razones egoístas, y simplemente recha- veterinario obligación principal, al propietario o al animal? Si
zan darse cuenta del terrible precio que tiene que pagar el ani- se adopta el Modelo del pediatra, sirve al animal, con los intere-
mal. En el mismo tono, en las UCIs de las escuelas veterinarias ses del cliente desviados a un lado si son contrarios a los del
u otras instituciones de investigación, el animal puede ser un animal, como cuando el cliente no gasta dinero en un animal
animal de investigación y el propietario un investigador entu- que tiene solución o, por el contrario, cuando un cliente no es-
siasta interesado principalmente en exprimir cada gota de datos catima en gastos para mantener vivo a un animal que sufre. Por
a partir del animal, de nuevo a costa del dolor y el sufrimiento otro lado, si uno adopta el Modelo del garaje mecánico, el veteri-
del animal. Otro tema es el animal sin dueño que lleva a ur- nario básicamente persigue la satisfacción de los intereses o de-
gencias un buen samaritano que se preocupa por el animal, pero seos del cliente, con los intereses del animal dejados de lado.
que no quiere asumir la responsabilidad financiera. Además, está Para entender el significado completo de esta cuestión cru-
el tema del propietario razonable que desea que no se trate ex- cial relacionada con los temas expuestos brevemente con ante-

UCI 737
SECCIÓN 12 : LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

rioridad en nuestra discusión, debemos dirigirnos rápidamente de que la comunidad investigadora se estaba tomando en serio
a la naturaleza de la ética. Hay tres categorías relevantes: ética sus obligaciones éticas. Otro componente de la ideología cien-
de consenso social, ética personal y ética profesional. tífica que complica el asunto más aún - el fallo de la medicina
veterinaria y humana para centrarse en el control del dolor, que
se siente como un componente principal de la praxis.2 Por ejem-
ÉTICA DE CONSENSO SOCIAL plo, prácticamente no puede encontrarse literatura acerca de la
analgesia en animales hasta después de que las leyes federales de
A pesar de la desafortunada tendencia por parte de lo que animales de laboratorio de 1985 dispusieron que los animales
he llamado en otro lugar "Ideología científica del sentido común sentían dolor y que era necesario controlarlo. En medicina hu-
de la ciencia" (en cuanto lo es para la práctica científica diaria mana, la definición oficial de dolor de la Sociedad Internacional
lo que es el sentido común ordinario para la vida ordinaria) a para el Estudio del Dolor hace de la posesión del lenguaje una
reivindicar que la ética consiste simplemente en las opiniones condición previa para sentir dolor y la práctica médica con ne-
o predilecciones subjetivas de una persona, lo cual es evidente- onatos y niños ha reflejado lo altamente cuestionable que es esta
mente falso. Si se dejara la ética simplemente a la opinión sub- teoría. 3 Aunque el 90% del dolor por cáncer en humanos se
jetiva de una persona, la sociedad sería caótica, prevalecería la puede controlar con las modalidades de analgesia actuales, el 80%
anarquía y la vida sería, como Thomas Hobbes dijo "desagra- de este dolor, de hecho, no está controlado. 4 Y hasta el final de
dable, desgraciada, embrutecida y corta." los 80, la cirugía a corazón abierto en neonatos humanos se había
Así, todas las sociedades viables deben poseer lo que he lla- realizado usando paralizantes, no anestésicos.
mado una ética de consenso social que informa y se ve reforzada
por todas las leyes y reglas sociales. Todas nuestras leyes, desde
las reglas municipales para establecer una zona para los clubes ÉTICA PERSONAL
de striptease y las tiendas de pornografía lejos de las escuelas de
primaria, hasta las leyes contra la discriminación, el tráfico de - Además de la ética de consenso social explicada más arriba, la
información confidencial de la empresa, y el asesinato, están ba- sociedad deja ciertas decisiones de implicaciones éticas a la ética
sadas en intuiciones consensuadas acerca de lo correcto y lo in- personal individual; tales elecciones como lo que uno come, a
correcto, las cuales disfrutan de la objetividad social de la misma quién le ofrece caridad y lo que uno lee, se dejan a la elección in-
manera que lo hacen las reglas de gramática o de tráfico. dividual de uno (esperando que sean consistentes y coherentes).
No sorprende que la ideología científica haya enfrentado a A medida que la sociedad cambia, las decisiones que una vez
las comunidades científica y .médica con la sociedad en gene- fueron incumbencia de la ética social llegan a dejarse a la ética
ral.1 Esta ideología se basa históricamente'en el desdén profe- personal de un individuo, y viceversa. El comportamiento sexual
sado por Newton para lo que no podía ser verificado empíri- entre adultos con consentimiento mutuo proporciona un ejem-
camente. En los inicios del siglo XX, se pidió que la cienciá~ise: -plo del primer tipo de cambio, mientras que a quién uno alquila
librara de algunas nociones místicas que habían entrado gra- o vende una propiedad es un ejemplo del último. Durante los
dualmente en varios campos de la ciencia. Los físicos hablaron pasados.50 años, la sociedad ha llegado a darse cuenta de que la
de espacio y tiempo absolutos que, supuestamente, eran inde- actividad sexual privada, no forzada no es de su incumbencia,
pendientes de cómo se midieran. La biología recurrió a la "fuerza mientras que también se ha dado cuenta de que dejar las cues-
de la vida" y la "entelequia" para explicar la esencia de la mate- tiones de alquiler y venta a la elección individual ha llevado a la
ria viva*Mientras .se desterraban con éxito estos conceptos in- discriminación injusta contra las minorías y las mujeres. En ge-
estables de la ciencia, también se perdieron cuestiones valiosas. neradla ética social se apropia del comportamiento a partir de la
Puesto que los juicios éticos no podían verificarse empírica- ética personal cuando dejando tal comportamiento a los indivi-
mente -Wittgenstein remarcó una vez que si uno hace inven- duos se genera una injusticia extendida. \
tario de todos los hechos del universo, no encontraríamos un
hecho por el que matar estuviera nial — se destierra la ética de la
ciencia y este destierro.se proclama en el eslogan que dice que ÉTICA PROFESIONAL
la ciencia está "libre de valores" y "libre de ética." Los libros de
texto científicos típicos a lo largo del siglo XX proclamaron esta Por último, es necesario definir ética profesional, lo cual his-
noción en los capítulos introductorios, y una figura de. Ia cien- tóricamente se ha equiparado erróneamente con el honor den-
cia norteamericana como el director del Instituto Nacional de tro de la profesión en la medicina veterinaria y otras profesio-
Salud una vez resaltó que, aunque las nuevas tecnologías como nes. Los profesionales son personas en la sociedad que realizan
la ingeniería genética son siempre controvertidas, "la ciencia no tareas altamente significativas que exigen habilidades especiales
debería cargar con las consideraciones éticas." y privilegios especiales. Ejemplos de estas personas ,son los mé-
Esta ideología se ramificó en la práctica científica y médica, dicos y los veterinarios, a los que se permite recetar y realizar
llevando a, entre otras cosas, el tratamiento desdeñoso de los su- cirugías, La sociedad en general no entiende los detalles de tales
jetos humanos en investigación, tratamiento el cual, a su vez, profesiones y de esta manera, está poco dispuesta a regularlas.
llevó a la sociedad a exigir una garantía legislativa y reguladora En stílugar esencialmente les dice: "Regulaos vosotros de la ma-

738 uci
 CAPÍTULO 87 T¡ Ética en la Medicina de Cuidados Intensivos

ñera que nosotros os regularíamos dada la ética de consenso so- nuevos conceptos éticos para expresar su preocupación ética por
cial si entendemos lo que hacéis, cosa que no hacemos, pero si todas las variedades de dolor y sufrimiento ocasionadas por el
la fastidiáis lo sabremos y os regularemos." Los ejemplos de lo uso humano de los animales, se pareciera a la maquinaria ética
que sucede cuando los profesionales no consiguen seguir esta para juzgar el tratamiento de los humanos como base.Y los con-
máxima son manifiestos. Hace unos 10 años, la medicina vete- ceptos relevantes y adecuados son obvios.
rinaria casi pierde los privilegios de uso de fármacos fuera de De forma breve, la sociedad dice que si no ocurre un uso justo
sus indicaciones por una acción del Congreso cuando la socie- de los animales de forma natural y automática de la manera en
dad se dio cuenta de que algunos clínicos estaban poniendo en . que se daba en la ganadería, es necesario que se imponga de forma
peligro la salud humana mediante el uso indiscriminado de an- artificial mediante los sistemas legales y reguladores. Así, en los úl-
tibióticos en los piensos animales para promover el crecimiento. timos 20 años, los sistemas legales de todos los países civilizados
De forma similar, la comunidad de investigación biomédica fue han sido testigos de una vasta proliferación de propuestas y leyes
machacada por dos fragmentos de legislación federal en 1985 diseñadas para proteger a los animales en todas las áreas, con la
cuando se hizo aparente que no se estaba proporcionando un investigación y la agricultura viendo las leyes más dramáticas
cuidado adecuado a los animales de laboratorio. (p. ej. cuando se halló culpable al Departamento de Agricultura
En nuestra siguiente discusión, examinaremos las cinco cues- de los EE.UU. de crueldad por el mareaje obligatorio en la cara
tiones éticas relevantes principales para la medicina de cuidados del ganado durante la compra de ganado de leche en los 80).
intensivos en términos de cómo podemos aclarar la Cuestión Este nuevo estado de cosas tiene implicaciones importantes
Fundamental de la Etica Veterinaria examinando la ética social, para la moralidad de consenso social respecto al tratamiento de
la ética personal y la ética profesional. los animales. Aunque aún es verdad que los animales son legal-
Si miramos hacia la ética de consenso social históricamente mente una propiedad, hay unas restricciones morales siempre cre-
para que nos guíe en la cuestión del estatus moral de los anima- cientes participando en la ley acerca de cómo pueden tratarse, in-
les y así en la Cuestión Fundamental de la Etica Veterinaria, en- cluso para el beneficio humano. Efectivamente, una variedad de
contramos una respuesta casi inequívoca: Los animales son pro- filosofías y de expertos legales están trabajando hacia un cambio
piedades a los ojos de la ley. Esto, a su vez, parece que milite a prometedor en el estatus de los animales lejos de la propiedad.
favor de la visión pura y dura del garaje mecánico. Aunque la si- Lo que es bastante legítimo, es la seria preocupación que la
tuación es mucho más compleja que eso. En prácticamente todos sociedad y estos proyectos de ley y leyes muestran por el dolor
los sistemas legales, yendo atrás hasta la Biblia, la ética social ha y el sufrimiento de los animales (de hecho, la gente está tan pre-
obligado ciertas acciones hacia los animales a pesar de su estatus ocupada por el sufrimiento animal que afecta a sus decisiones
de propiedad. Estas acciones tradicionalmente son actos de cruel- económicas. El rechazo de las pruebas en animales catapultó a
dad deliberados, voluntarios, desviados, intencionados y sádicos una compañía cosmética llamada The Body Shop a un negocio
hacia los animales o dejadez ofensiva.5 Estas condiciones existie- multimillonario, y los zoos como prisiones son cosa del pasado).
ron tanto para proteger a la sociedad de sádicos y psicópatas como Considere las leyes sobre animales de laboratorio que han pro-
para proteger a los animales, ya que se ha sabido hace tiempo que liferado en los Estados Unidos, Gran Bretaña y Europa durante
tales individuos pueden empezar abusando de animales pero evo- las últimas dos décadas o las leyes europeas sobre los animales de
lucionar inexorablemente a abusar de personas. renta. Su preocupación está en asegurar que los animales no su-
Durante los pasados 30 años, se ha vuelto claro para la socie- fren ni experimentan un dolor, estrés o sufrimiento significa-
dad que la gran mayoría de los animales que sufren en manos hu- tivo. En algunos países, si un animal está experimentado un dolor
manas no es el resultado de lo que obliga la ética anticrueldad, que no puede ser aliviado, el experimento debe finalizarse in-
sino que más bien sale fuera de lo común, las prácticas social- mediatamente. En todos los países, se diseñan los experimentos
mente aceptadas con animales, invisibles para esa ética, en áreas con un punto final temprano para impedir el sufrimiento y el
como la agricultura, investigación en animales, toxicología, rodeo, dolor y el estrés deben controlarse mediante el uso adecuado de
caza, trampas, circos, en realidad son todos usos "normales" de los anestesia, analgesia y sedación.
animales. Un momento de reflexión revela que la cantidad de su- En todas estas leyes emergentes, se pone poca atención en la
frimiento en los animales producida por esos usos "normales" ex- preservación de la vida animal per se; por el contrario, el énfasis
cede en número vastamente a la que resulta de la crueldad ma- se pone en limitar el dolor y el sufrimiento. De hecho, por lo
nifiesta, (p. ej., los Estados Unidos producen 8 billones de pollos que sé, en ningún lugar en el que se hacen leyes se trata la mayor
broiler al año, el 80% de los cuales va al mercado con fracturas o pérdida sin sentido de la vida animal, ¡la eutanasia de los ani-
hematomas extensos.) Por las razones que he detallado en otro males de compañía por conveniencia! No se trata de la pérdida
lugar, la sociedad empezó, por primera vez en la historia, a preo- de vidas durante la investigación, las pruebas o la obtención de
cuparse por el sufrimiento animal que no proviene de la cruel- comida; la calidad de esa vida se trata seriamente.
dad, deseó verlo controlado y necesitó otras nociones éticas más La más transcendente de estás nuevas leyes en los Estados
allá de la crueldad para articular esas preocupaciones.6 Unidos son las leyes de 1985 regulando el uso de los animales
Pero la nueva ética no sale de la nada. El cambio ético viene en la investigación. En una conferencia sobre la obligación legal
de la recogida de las implicaciones de nuestros compromisos éti- de controlar el dolor que tuvo lugar en 1987, Hyram Kitchen
cos previos. Así que era inevitable que cuando la sociedad buscó señaló que, estando incorporada en la ley federal, la obligación

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SECCIÓN 12 T ! LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

para el control del dolor en los animales de investigación esta- un pediatra, no como un mecánico, por lo menos en lo que al
blece el estándar de práctica con el que los veterinarios deben dolor y al sufrimiento se refiere. En el caso de un animal de in-
cumplir o según el cual (por lo menos teóricamente) actuar Ie- vestigación, los clínicos tienen una ley explícita de su parte. En
galmente. Esto es directamente relevante para un número de el caso de un propietario privado, aunque la ley no es explícita,
los asuntos que planteamos en la medicina de cuidados inten- ciertamente establece el estándar de práctica en el lado de parar
sivos. El primer problema que planteamos es mantener un ani- el dolor. Así, úh clínico de U C I podría decir a un cliente,
mal que sufre con vida: ¿Durante cuánto tiempo debería uno "Hemos ido suficientemente lejos; mantener el animal vivo a
hacer esto por un propietario? ¿Y por un investigador? ¿Hasta toda costa implica demasiado sufrimiento," e "ir más lejos no
qué punto está justificado el sufrimiento por una cura? ¿Son las estaría permitido en investigación" y, "además, en mi opinión
exigencias del propietario sacrosantas? viola mi comprensión del Juramento Veterinario," y tendría la
El asunto está claro para los dictados de la ética social con fuerza moral de la ley federal y de la sociedad respaldándole.
respecto al animal de investigación en cuidados intensivos: Si la Técnicamente, sin embargo, el animal aún es una propie-
eutanasia es la única manera de controlar el sufrimiento, el ani- dad y un cliente podría ser intransigente: En este caso, hay tres
mal debería sacrificarse. El sufrimiento intratable y prolongado opciones para el clínico:
no está permitido bajo esas leyes. Si se alcanza el propósito del
experimento, el animal debe sacrificarse inmediatamente, y nin- 1. Capitular: Ha hecho lo que ha podido.
gún Comité de Protección Animal permitirá jamás un proto- 2. Persuadir: Utilice su autoridad Escuíapia (la cual es con-
colo que exija un dolor prolongado y no controlado. siderable y la cual discutiremos brevemente) para cambiar
La misma lógica, desde mi punto de vista, se aplica mutatis de lugar al cliente, por ejemplo, explicando el sufrimiento,
mutandis para un animal que pertenece a un individuo privado, haciendo que el cliente mire, visite, etc.
Si la sociedad no acepta el sufrimiento prolongado en un ani- 3. Obtener un compromiso que le permita mantener al ani-
mal por razones biomédicas (p. ej., razones que beneficien a la mal cómodo. Incluso aunque crea verdaderamente que el
humanidad en general), condenarán con seguridad al propieta- animal debería sacrificarse, es casi tan razonable ganarse el
rio que mantiene a^un animal que sufre con vida por razones •' apoyo del cliente para que el animal no se dé cuenta. En
egoístas (o egotistas, porque él o ella no puede soportar dejar primer lugar, se anticipa a! sufrimiento. Segundo, hay una
que se vaya). De manera similar, sería claramente erróneo para fina línea'entre mantener un animal cómodo con una anal-
la ética de consenso mantener un animal con vida de forma he- gesia aumentada y desplazarse hacia la eutanasia. La primera
roica, a un coste considerable de sufrimiento, si el animal nunca puede traer consigo la última.
fuera capaz de tener una calidad de vida decente (¡que no per-
fecta!), por ejemplo, si el animal fuera incapaz de moverse o es- Obviamente, alguna combinación de (2) y (3) es probable-
tuviera destrozado por el dolor. mente óptima. Recurrir a la (1) de forma regular probable-
Parte de la ética de consenso social emergente es un res-" -mente generaría lo que he llamado en otro lugar "estrés moral"
peto por y una creciente exigencia de protección legal para la - Ia tensión entre lo que uno está haciendo y lo que uno cree
naturaleza animal, lo que llamo después de Aristóteles, la" cer- que debería estar haciendo — lo cual finalmente desgasta tanto
donalidad" del cerdo, la "perronalidad" del perro. 7 El hecho es la salud personal como la satisfacción por la profesión.9
que las leyes sobre animales de laboratorio de los Estados Así, aunque la ética social claramente determina el camino
Unidos obligan el "ejercicio para perros" y "entornos para pri- que un veterinario de cuidados intensivos está obligado a tomar
mates que mejoren su bienestar psicológico;" que la ley de en lo referente a un animal de investigación que está sufriendo,
agricultura sueca de 1988 exige entornos para animales que meramente sugiere, sin imponer, la decisión referente a un ani-
encajen con sus necesidades y naturalezas psicológicas y bio- mal de compañía que está sufriendo. Porque incluso aunque la
lógicas y que los zoos estadounidenses ahora tratan de crear ley federal establece el estándar de la práctica en teoría, defacto
entornos funcionalmente naturales para sus habitantes", más que no hay nadie para imponerla en un propietario privado. Como
entornos estéticamente naturales que nos parecen bien a nos- mucho proporciona un argumento poderoso para el clínico de
otros, todos dan fe de hasta qué punto la sociedad se preocupa cuidados intensivos que debe, al final, apelar a su ética personal
acerca de la naturaleza animal. Bajo esa luz, un perro (o cual- cuando se encuentra en esa situación. Si el veterinario se ad-
quier otro animal) sufriendo un dolor significativo constante hiere fuertemente al Modelo del Pediatra, se opondrá fuerte-
,ya no es un perro — su vida normal está subordinada al dolor, mente a prolongar la vida a toda costa. Creo que los veterina-
incluso como cuando los humanos nos dicen que el dolor ex- rios, como los médicos, disfrutan de un gran trato de los que
tremo no nos deja centrarnos en la vida. Los animales con Talcott Parsons llamó autoridad Escuíapia, la autoridad poderosa,
dolor pueden sufrir fácilmente más que la gente con dolor; casi mística de la que los que curan disfrutan en todas las cul-
¡por lo menos nosotros somos capaces de tener esperanza y turas. Desplegar esta autoridad convenciendo en primer lugar
anticipar el final del dolor!8 al cliente de que tiene presente el interés del animal, y segundo,
Así, estoy discutiendo que tanto si el cliente de la U C I es demostrando su experiencia considerable con situaciones como
un investigador como un propietario de mascota, la ética social la que se cuestiona, ambas situaciones avanzan un gran camino
emergente milita en la dirección del veterinario actuando como hacia asegurar la confianza del cliente.

7« UCI
 CAPÍTULO 87 Il Ética en la M e d i c i n a de C u i d a d o s Intensivos

Un caso especial, a medio camino entre la investigación y la tiempo advierten que dirigir a los clientes hacia la eutanasia
propiedad privada, es el caso de un animal de un cliente que está puede conducir a que más tarde culpen al veterinario de "matar
siendo utilizado en un protocolo experimental de investigación a mi perro". El mismo hecho de que el clínico de cuidados in-
con fines terapéuticos. De alguna forma, el uso de animales con tensivos intervenga en esta situación sólo in extremis, durante un
una enfermedad que ocurre naturalmente para la investigación momento relativamente breve y dramático, milita contra el re-
representa obviamente un avance moral respecto a crear la en- sentimiento a largo plazo e incrementa el poder de su consejo.
fermedad en animales experimentales. Pero este tipo de activi- Si el cliente se resiente contra usted después, no tendrá el mismo
dad, por ejemplo en oncología, crea sus propios problemas m o - efecto en usted profesional o emocionalmente como lo haría
rales. En particular, el clinic o-investigador normalmente tiene en un clínico de cuidados primarios o un oncólogo. Expuesto
intereses creados en mantener al animal con vida lo más posi- de forma cruda, es capaz de centrarse más en el animal.
ble por el comprensible propósito de recoger datos. El propie- Nuestro análisis está reforzado mirando a la ética profesio-
tario del animal puede ser influido sutilmente (o no tan sutil- nal. Es manifiesto que la sociedad espera que los veterinarios
mente) por la autoridad Esculapia del clínico-investigador para defiendan el bienestar animal y dirijan la reforma del bienes-
mantener al animal con vida por más tiempo del que hubiera tar.10 Esto está claramente evidenciado por las leyes de bienes
estado inclinado en otras circunstancias (tales investigadores a de los animales de laboratorio en los Estados Unidos y Gran
menudo forman vínculos emocionales cercanos con los clien- Bretaña que designan a veterinarios como responsables de ase-
tes tras muchos meses o incluso años de tratamiento). Así el gurarse del bienestar de los animales de investigación. Es tam-
cliente puede decidir llevarse al animal a casa tras un tratamiento bién algo que cualquier veterinario puede confirmar a través
experimental invasivo muy dramático, pongamos una resección de la experiencia ordinaria. Aunque la medicina veterinaria or-
intestinal radical, amputación de la lengua o exéresis de la man- ganizada estadounidense ha sido lenta para cargar con este peso,
díbula. El animal puede haberse estabilizado en la UCI de la ins- la sociedad espera que los veterinarios realicen el mismo papel
titución de investigación, pero de ninguna manera es normal. respecto a todos los animales, incluyendo los animales de agri-
Una vez en casa, el animal sufre una crisis, algunas veces lejos cultura, caballos de carreras, animales de zoo, animales salvajes
de la institución de investigación y el animal se lleva a un cen- y animales de compañía. Una vez más, excepto para las espe-
tro de urgencias local. Debido a que los veterinarios locales pue- cies en peligro de extinción, el área de preocupación es el su-
den no estar familiarizados con las complejidades del protocolo, frimiento animal más que la vida animal. Todos sabemos por
se enfrentan con un animal que sufre y se está debilitando por experiencia personal que la sociedad inequívocamente condena
una situación de la cual no pueden saber mucho. Con el com- a la gente que no sacrifica a un animal que está sufriendo (aun-
plejo cliente-investigador presionando con fuerza hacia mante- que estamos divididos respecto al de personas que sufren). Así
ner al animal con vida, los veterinarios de UCI se enfrentan con pues incumbe a la medicina veterinaria organizada como un
el control del dolor y el sufrimiento en un área en la cual les todo - y desde luego a la especialidad de los veterinarios de ur-
falta familiaridad. Aunque el punto final para los animales de in- gencias/cuidados intensivos —adoptar como principio de la ética
vestigación ordinarios lo establecen los investigadores en con- profesional el que ellos estén comprometidos a no prolongarla
sultación con los Comités institucionales de cuidado y uso ani- vida de un animal cuando el sufrimiento no sea controlable o
mal, la decisión de la eutanasia para los animales de investigación cuando el pronóstico sea sufrimiento, dolor, estrés o discapaci-
que tienen dueño en tal situación: ¡se deja al cliente! dad permanente. Los detalles de tal posición ética profesional
Bajo mi punto de vista, el clínico de U C I debería dirigir deberían, por descontado, resolverlos los profesionales involu-
este problema moral directa y honestamente. Si el clínico cree crados. Esto deja espacio para el juicio y la flexibilidad profe-
que salvar al animal o incluso mantenerlo cómodo exige un co- sional, pero algunos de tales principios serían de gran valor so-
nocimiento especializado o instalaciones que a la práctica no cial tanto estableciendo las reglas de base respecto al sufrimiento
existen o cree que no puede, de hecho, hacer que el animal esté no controlado y adelantándose a la pérdida eventual de la au-
más cómodo, debería decirlo directamente. Debería explicar al tonomía profesional en la legislación.
cliente que, aunque quizás los clínicos de UCI de la institución Sobre la base del análisis que hemos desarrollado hasta ahora,
de investigación pueden tener el conocimiento especializado podemos generar una respuesta al problema del control del dolor,
necesario para manejar el sufrimiento adecuadamente, usted se la tercera cuestión ética que planteamos en nuestro párrafo in-
encuentra incómodo con la responsabilidad. Bajo mi punto de troductorio; lo que podríamos llamar "cuidado" frente a "cura".
vista, bajo ninguna circunstancia debería este clínico privado Es manifiesto que la medicina científica del siglo XX, hu-
cambiar datos extra por animal sufriendo, particularmente si mana o animal, está conquistada por la ideología descrita más
abraza el modelo del pediatra. Una vez más, el espíritu de la arriba y, deseosa de evitar hablar de condiciones subjetivas no
ética social actual apoya esta decisión. verificables, ha esquematizado la batalla contra la enfermedad,
Aunque típicamente un clínico de cuidados intensivos no lesión o muerte como ganada o perdida. Si se cura una enfer-
disfruta de la relación a largo plazo con un cliente que le per- medad o se prolonga la vida, gana la medicina; si no, pierde. Se
mita tomarle del brazo y decir, "Es el momento de dejarle ir"; ha puesto poco énfasis en la comodidad del paciente - que es
la falta de tal relación puede ser también un adelanto. Muchos una razón por la que el asunto de la eutanasia voluntaria se ha
oncólogos que tratan a animales durante un largo periodo de vuelto tan marcado. Los médicos rutinariamente se oponen a la

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SECCIÓN 12 S LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

morfina y la marihuana para los pacientes terminales. Como me Cuando, sin embargo, uno está tentado de aplazar el con-
dijo un deán del hospital, "Los médicos se preocupan acerca de trol del dolor, uno debería tener presente que, contrariamente
la cura, nosotros nos preocupamos del cuidado!' Los pacientes cuyas a las antiguas consignas, los animales pueden en realidad sufrir
situaciones se perciben como sin esperanzas acaban siendo cui- dolor más intensamente que los humanos.Yo solía decir que,
dados por enfermeras, y también es muy revelador que el movi- faltándoles los conceptos del lenguaje y del futuro, el dolor ani-
miento del hospicio, dirigido a mantener a los pacientes cómo- mal está limitado al ahora, a diferencia del dolor humano, el
dos y libres de dolor cuanto sea posible, sea casi totalmente una cual puede ser potenciado por el miedo y la ansiedad (así, parte
creación de y está llevado por enfermeras, no por médicos. del sufrimiento de ir al dentista puede ser el miedo de que sea
La medicina veterinaria también ha sido culpable de ignorar Josef Mengele). En respuesta a esa afirmación, yo discutiría que,
la comodidad del paciente. 11 Durante gran parte del siglo XX, faltándoles tales conceptos, los animales no tienen la esperanza
la anestesia ha sido confundida con la sujeción química tanto en de que el dolor cese o la anticipación de un futuro sin dolor, y
la nomenclatura como en la práctica. Los procedimientos qui- así ellos son su dolor.
rúrgicos como esterilizaciones, castraciones, eliminación de cuer- En la misma línea, RaIp Kitchell ha señalado que la expe-
nos, reparaciones de heridas y otros se han realizado, en peque- riencia del dolor tiene dos elementos, una dimensión sensorial
ños y grandes animales, con "bruticaína" en pequeños y grandes discriminatoria y una dimensión de motivación. 12 Debido a
animales o con fármacos paralíticos o curariformes, o procedi- que a los animales les falta el poder intelectual que tienen los
mientos viscerales que se han realizado con fármacos como la humanos para razonar acerca de la fuente del dolor y cómo pa-
ketamina, la cual apenas proporciona analgesia visceral pero in- rarlo, el aspecto de la motivación puede ser más fuerte y así los
moviliza. A menudo se matan animales con estos fármacos para- animales pueden-perfectamente sufrir más que nosotros.
lizantes vía asfixia — dista mucho de la "buena muerte" embe- Así, mantener a los animales cómodos debería ser una prio-
bida en el término "eutanasia". Los primeros Hbros de texto de ridad moral principal para el clínico de UCI. La ética de con-
anestesia veterinaria ni siquiera mencionaban el control del dolor senso social señala en esa dirección y la ética profesional de esos
como una justificación para la anestesia y la racionalización de clínicos debería desarrollarse para estar de acuerdo con esa ética.
rutina para no usar la anestesia o la analgesia está plagada de: "La El control del dolor, sufrimiento y estrés animal debería ser un
anestesia molesta al animal más que el dolor" o "la analgesia per- imperativo ético principal y articulado para toda la medicina
mitirá al animal volverse a lesionar," etc. veterinaria y debería ser una prioridad principal inequívoca en
En la sociedad actual, soportar el dolor no está visto como el Juramento Veterinario.
una virtud o una fuerza o carácter edificante. En realidad, el dolor El tema de los clientes que no pueden permitirse pagar las
es un factor estresante biológico principal c¿ue, si no se alivia, tarifas de U C I es algo que conduce a problemas importantes
puede retardar la curación e incluso promover la morbilidad y en la medicina veterinaria. A diferencia de la medicina humana,
la mortalidad. Uno puede argumentar que una de las principa- no hay una garantía social en medicina veterinaria de que el
les causas del movimiento en la sociedad hacia la medicina al-~ paciente obtendrá el cuidado requerido. Hay muy pocos segu-
ternativa científicamente no probada es que los practicantes al- ros de salud para animales en la sociedad y los que hay favore-
ternativos tratan y simpatizan con el dolor, el sufrimiento y el cen a los propietarios de animales de la clase media alta. A di-
estrés humano y animal. ferencia de la situación para los niños, la sociedad aún no juzga
Nuestras discusiones anteriores acerca de la cuestión de man- conveniente garantizar los cuidados médicos para los animales,
tener a los animales con vida son directamente relevantes al especialmente el costoso tipo de cuidado que representa la mo-
hecho de^controlar el dolor y el sufrimiento. Como se detalla dalidad de UCI. Así, la eutanasia de animales que pertenecen a
en nuestro anterior razonamiento, la ética social valora el con- gente pobre a menudo representa por sí misma la única opción.
trol del sufrimiento animal más que la vida animal, de la misma En algunos casos, las facultades de veterinaria pueden man-
manera que lo hacen los propietarios no cegados por preocu- tener una clínica para clientes indigentes, tanto como un ser-
paciones egoístas. Así el imperativo moral para que los veteri- vicio público como una manera de educar a estudiantes vete-
narios de U C I mantengan a los animales tan libres de dolor rinarios, pero este tipo de circunstancia es bastante rara, y no se
como sea posible parece gobernar, y en algunos casos puede uti- encuentra en todas (ni siquiera en muchas) facultades de vete-
lizarse para superar la voluntad de un propietario egoísta de man- rinaria. Dado que la sociedad se resiste cada vez más a permi-
tener al animal con vida a toda costa, ya que la muerte puede tir a los estudiantes de veterinaria que practiquen cirugía y otras
sef una secuela accidental al control del dolor. habilidades en animales de compañía no deseados que están
Obviamente, no todo el dolor puede controlarse en todo mo- para eutanasia, tales clínicas podría proliferar perfectamente. Pero
mento. El algunos casos, como la fisioterapia, debe aceptarse algo dado que sólo hay unas 30 facultades de veterinaria en Estados
de dolor para que el animal vuelva a la normalidad. No hay re- Unidos, incluso creando esas clínicas en cada facultad sólo po-
glas rígidas para tales situaciones; el sentido común y la decencia drían tratar Un diminuto porcentaje de esos casos.
deberían bastar. Como principio moral general, sólo es razonable En gran parte, entonces, las soluciones a, este problema emer-
no controlar el dolor y el sufrimiento cuando ello interfiere con gerán de la ética personal de los veterinarios comprometidos
una exigencia de salud clara y urgente que conduce directamente en los cuidados intensivos. Si un veterinario se adhiere firme-
a una vuelta rápida a la normalidad (como en la fisioterapia). mente al Modelo del Pediatra o valora firmemente la fuerza del

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 CAPÍTULO 87 [J Ética en la Medicina de Cuidados Intensivos

vínculo humano-animal por lo menos en algunos casos, por sus capacidades. Cuando el animal retorna a la normalidad, toma
ejemplo, donde el animal en cuestión es todo lo que da sentido una nueva serie de fotografías. Entonces presenta ambas series
a la vida de una persona mayor y sola, podría escoger hacer el de fotos al periódico. El diario dedica una página al "antes" y
trabajo necesario a precio de coste. Pero en muchas de esas cir- al "después" y ofrece al público la posibilidad de adoptar al ani-
cunstancias, el propietario en cuestión aún no puede permitirse mal si el propietario no reclama al animal. En algunos casos, los
pagar. El veterinario se enfrenta entonces a un dilema - si sa- agradecidos nuevos propietarios pagan a mi colega. Incluso si
crificar al animal o hacer el trabajo gratis. Aunque los estudiantes esto no sucede, mi amigo veterinario argumenta que ha con-
idealistas a menudo están inclinados a trabajar gratis, pronto se seguido, relativamente de forma barata, ¡una publicidad sin pre-
dan cuenta de qué no pueden permitirse hacer esto muy a me- cio que no habría podrido pagar de ninguna manera!
nudo, particularmente en casos graves que consumen en gran Otra opción es que la sociedad humana local desarrolle una
medida tiempo y recursos. fundación que cubra a los animales lesionados sin propietario.
Una solución que se dio con frecuencia en la medicina ve- Esas campañas de fundaciones a menudo tienen bastante éxito,
terinaria en general durante tiempos difíciles anteriormente en y en algunas áreas llegan prácticamente a cubrir todos los gas-
este siglo fue el trueque. A -menudo los clientes con poco di- tos. Finalmente, algunos veterinarios afortunados obtienen sus
nero pueden tener un buen trato para negociar por los servi- propios fondos a partir de clientes ricos precisamente destina-
cios veterinarios. He oído de veterinarios que cobran sus ser- dos para cubrir esas situaciones. Bajo mi punto de vista, no es
vicios en productos de granja como huevos, leche, verduras o poco ético, sino loable que esos veterinarios soliciten esos fon-
carne.También he oído acerca de intercambiar el trabajo del dos y lleven a cabo un servicio público que fomente la posibi-
cliente, experto o inexperto. Los clientes pueden intercambiar lidad del Modelo del Pediatra.
pintar la casa, construir una cerca, mantener el césped, retirar la En resumen, entonces, mientras que la sociedad esté cam-
nieve, trabajos mecánicos, llevar desechos o limpiezas generales biando continuamente respecto a la ética social para los ani-
por el. cuidado administrado a sus animales. De forma alterna- males, los asuntos éticos en la medicina de cuidados intensivos
tiva, algunos veterinarios permiten a los clientes pagar peque- se resolverán con referencia a las implicaciones razonables de la
ñas cantidades cada mes, extendiendo en realidad un crédito a ética social existente, las decisiones de la ética profesional co-
largo plazo a bajo interés a gente pobre. lectiva y la ética personal del veterinario. En el último caso, yo
Al final, sin embargo, sólo hay una pequeña parte que los sugiero que lo que hemos llamado el Modelo del Pediatra puede
veterinarios de cuidados intensivos pueden hacer, ya que siem- servir bien como un práctico faro moral.
pre encontrarán más casos difíciles de los que puedan encar-
garse por los abordajes mencionados. El cuidado intensivo más
avanzado es caro y es probable que llegue a ser más caro a me- BIBLIOGRAFÍA
dida que se incorpora nueva tecnología más avanzada.
1. Rollin BE:The Unheeded Cry: Animal Consciousness, Animal Pain and Science (ex-
Un asunto último relacionado se refiere a los animales sin
panded version). Ames, IA: Iowa State University Press, 1998.
propietario que necesitan cuidado intensivo, sea una víctima de 2. Rollin BE: Pain and ideology in human and veterinary medicine. Semin Vet Med Surg
traumatismo traída por un Buen Samaritano o un funcionario Small Anim 12:55,1997.
3. Rollin BE: Some conceptual and ethical concerns about current views of pain. Pain
público, como un policía, un bombero o un agente de control Forum 8:78,1999.
animal. El propietario es desconocido y el rescatador del ani- 4. Ferrell B R , R h i n e r M: High-tech comfort: ethical issues in cancer pain management
for the 1990'SjCUnEtIuCS 2:108,1991. .. ' ^
mal no quiere asumir la responsabilidad financiera. Obviamente, 5. Rollin BE: Animal Rights and H u m a n Morality, 2nd ed. Buffalo, NY: Prometheus
como vimos antes, incluso el veterinario más preocupado m o - Books. 1992.
6. Rollin BE: Farm Animal Welfare. Ames, IA: Iowa State University Press, 1995.
ralmente no puede hacer demasiados tratamientos sin que le
7. Animal Rights and H u m a n Morality.
paguen. ¿Qué hacer?. 8. Rollin BE:The ethics of pain control in companion animals. In Hellebrekers LS, ed.:
Muchas de las consideraciones referentes al propietario in- Animal Pain. Utrecht:Van Der Wees, 2000, chap 2.
9. Rollin BE: Euthanasia and moral stress. In DeBellis R, ed.: Loss, Grief and Care.
digente se aplican claramente aquí. Pero hay algunos aspectos Binghamton, NY: Haworth Press, 1986, p 115.
nuevos que vale la pena remarcar. Una vez más, la clave para re- 10. Rollin BE:Veterinary Ethics:Theory and Cases. Ames, IA: Iowa State University Press,
2000.
solver el problema se encuentra en la ética personal del veteri- 11. McMillen F: Comfort as the primary goal in veterinary medicine. JAm Vet Med Assoc
nario. Si uno mantiene una vista de Garaje Mecánico, la elec- 212:1370,1998.
12. Kitchell R, ,Guiñan M : T h e nature of pain in animals. In Ro]Hn B, Kesel M, eds.:The
ción es simple — sacrificar al animal. Pero si uno se dirige hacia
Experimental Animal in Biomedical Research, vol I. Boca Raton, FL: C R C Press,
el Modelo del Pediatra, surgen las viejas dificultades. chap 12. ' '
Uno de mis colegas veterinarios ha encontrado una solu-
ción muy salomónica a esos casos. A diferencia de muchos ve-
terinarios, recibe bien esas situaciones. Primero, las ve como
una "formación continuada procedente de Dios", útil para per-
feccionar sus habilidades clínicas. En segundo lugar, tiene un
acuerdo único con el periódico local. Cuando le traen a un ani-
mal en esas condiciones, documenta fotográficamente la con-
dición del animal. Entonces procede a tratar al animal con todas

UCI 743
j-
 CAPÍTULO 88
Ordenes por Adelantado y Ordenes de no Reanimar
Charlotte A. Lacroix y Deidre Noling

INTRODUCCIÓN Hacer que los propietarios consideren el uso de órdenes

antes del inicio de una urgencia les permite más tiempo para
El sudor rodó por su frente mientras hacía el masaje car- pensar acerca de las ramificaciones éticas, emocionales y finan-
díaco manual a "Jake". La Dra. U C I no había querido abrir el cieras asociadas con las consecuencias de sus decisiones. Este es
pecho de 15 años de "Jake", pero, sintió que no tenía otra op- el caso, en especial, de los propietarios que tienen una fuerte
ción ya que el personal del hospital había intentado sin éxito relación con sus mascotas, ya que es probable que tengan la
contactar con el propietario de "Jake". Este había sido el tercer mayor dificultad enfrentándose con estos temas complejos y to-
encuentro con un automóvil desde cachorro. Simplemente no mando una decisión bien pensada como cuál es el curso de tra-
se podía separar de las ruedas. A pesar del grave pronóstico y tamiento médico más apropiado. Los veterinarios que inician
del dolor aparente de "Jake", la Dra. U C I procedió con los discusiones dirigidas al uso de órdenes por adelantado pueden
esfuerzos de reanimación incluso aunque era poco probable hacer que los propietarios piensen sobre la salud de sus masco-
que "Jake" se recuperara de su última confrontación con un tas, lo cual asegura contra decisiones impulsivas y cargadas emo-
parachoques. cionalmente, que pueden no ser los mejores intereses para las
Las órdenes por adelantado y las órdenes de no reanimar mascotas o los propietarios.
son dos formas de órdenes que guían a los que proporcionan Los autores no tienen conocimiento sobre ninguna ley que
cuidados sanitarios en medicina humana en cuanto al tipo y la trate el uso de órdenes para los veterinarios, pero, la mayoría de
extensión délos cuidados médicos que deberían proporcionarse los estados tienen leyes, conocidas como los estatutos del dere-
a los pacientes. Aunque se utilizan raramente en el campo de la cho a morir, que establecen el ámbito y los requisitos de pro-
clínica veterinaria, esas órdenes permitirían a los propietarios cedimiento que se aplican a estas órdenes en el contexto hu-
de mascotas especificar el tipo de cuidado médico, si lo hay, que mano. Aunque esas leyes no regulan el uso, por parte de la
debería proporcionarse a sus mascotas en el suceso de un acci- comunidad veterinaria, de órdenes por adelantado y órdenes
dente o condición con riesgo para la vida. Además, el uso de de no reanimar, pueden servir como líneas de actuación para
órdenes aliviaría alguna de las cargas que experimentan los los veterinarios que deseen utilizar tales órdenes y adoptar una
veterinarios que le enfrentan con decisiones difíciles como política de hospital en su aplicación.'
cómo proceder con el cuidado de pacientes cuando no hay ins- La aplicación de órdenes por adelantado y de órdenes de
trucciones claras de los clientes que no están disponibles para no reanimar en el servicio clínico veterinario, .es un esfuerzo
tomar decisiones. atemorizante. Su uso exigirá que las clínicas veterinarias adop-

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SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

ten políticas, redacten formularios y formen a su personal ve- Poderes duraderos para los cuidados de Ia salud
terinario y no veterinario para discutir los numerosos asuntos Los poderes duraderos para los cuidados de la salud permiten
éticos asociados con su uso. Afortunadamente, la comunidad a los individuos nombrar a otros para tomar decisiones médicas
veterinaria no necesita "volver a inventar la rueda" pero puede en su nombre cuando son incapaces de hacerlo por sí mismos.
mirar hacia el campo médico humano como guía. Las órdenes Puesto que estos agentes se nombran para sustituir a los pacien-
por adelantado y las órdenes de no reanimar se utilizan fre- tes en sus juicios, normalmente son las esposas, hijos o miembros
cuentemente en los hospitales humanos, los cuales tienen po- de la familia cercanos o amigos que conocen al paciente bien y,
líticas y formularios que pueden modificarse y arreglarse para así, es probable que lleguen a las mismas decisiones médicas que
su uso en hospitales veterinarios. los pacientes. Esta delegación en otro no es directamente rele-
vante en el contexto veterinario, ya que no son las mascotas sino
los propietarios los que controlan el cuidado médico adminis-
¿QUÉ ES UNA ORDEN POR ADELANTADO? trado. Sin embargo, los propietarios pueden delegar sus derechos
a tomar tales decisiones a otros en los que confíen.
Las órdenes humanas utilizadas en el campo de la medicina En el contexto humano, tanto si hay una disputa como si la
humana son instrucciones escritas por los pacientes, normal- decisión médica de un representante debería llevarse adelante,
mente tiempo antes de caer enfermos, en las que se listan los una corte o cuerpo gubernamental puede revisar la decisión para
tipos de intervenciones médicas que los pacientes desean reci- asegurar que, de hecho, se toma por los mejores intereses del pa-
bir en el caso, de que pierda su capacidad mental para tomar de- ciente. Este escrutinio judicial o gubernamental es poco proba-
cisiones referentes a su cuidado. Normalmente se insta a los in- ble que ocurra en el contexto de las mascotas en el futuro pró-
dividuos a considerar esos documentos como parte de la ximo, ya que los animales aún se consideran como propiedad y,
planificación de su condición y la redacción de su testamento. como tales, no tienen derechos que se puedan proteger. La única
Las leyes acerca de las órdenes por adelantado varían entre es- excepción a esta regla sería si la decisión médica se considerara
tados, pero, normalmente reconocen dos formas de órdenes por que conduce a un tratamiento cruel e inhumano.
adelantado: el testamento viviente y los poderes duraderos res- LaTabla 88-2 presenta un ejemplo de unos poderes médicos.
pecto al cuidado de la salud.
Las órdenes por adelantado no tienen las mismas implica-
ciones en el servicio veterinario, ya que son los propietarios y ¿QUÉ ES UNA ORDEN DE NO REANIMAR?
no los pacientes los que toman las decisiones respecto al ma-
nejo de la condición médica de una mascota. Sin embargo, tie- Las órdenes de no reanimar u O N R s mandan a los que pro-
nen su lugar ayudando a los veterinarios a llevar a cabo los de- porcionan los cuidados sanitarios que no realicen reanimación
seos de sus clientes en lo que se refiere al cuidado de las mascotas cardiopulmonar o cualquier otra técnica para prolongar la vida
enfermas de forma terminal. Los propietarios que anticipan qué~ del paciente. Mientras que las órdenes por adelantado son es-
no estarán disponibles para tomar decisiones médicas por sus critas por pacientes, normalmente antes de ponerse enfermos,
mascotas, ya sea por planes de viaje o su propia enfermedad, las O N R s son órdenes extendidas por los médicos que les atien-
podrían utilizar esas órdenes para darse la paz mental de que sus den tras reunir ciertos criterios. Típicamente, antes de que los
deseos se llevarán a cabo. médicos extiendan ONRs, los pacientes deben estar terminales
o afligidos de una condición médica en la que la reanimación
Testamento viviente no tendría éxito o sería dañina para el paciente. La reanimación
La orden por adelantado conocida cómo testamento vi- incluye, por lo común, el amplio rango de técnicas de reanima-
viente es un documento escrito en el que los pacientes especi- ción cardiopulmonar, incluyendo (1) establecer y mantener una
fican por adelantado frente a una enfermedad terminal o acci- vía aérea, (2) compresión cardíaca, (3) desfibrilación y (4) ad-
dente grave, el tipo de cuidados médicos que desean recibir en ministrar medicaciones cardiovasculares. Las reanimaciones sin
el caso de que hubieran perdido su capacidad de tomar deci- éxito son aquellas que probablemente no van a ser efectivas, o
siones relacionadas médicamente. Los testamentos vivientes per- si lo son, es probable que la condición médica del paciente le
miten a los médicos manejar las condiciones médicas de sus pa- lleve a otro fallo cardiopulmonar poco después. Cuando deter-
cientes de acuerdo a los deseos.de sus pacientes a diferencia de minan si una reanimación será dañina, los médicos, los pacien-
dejar estas decisiones tan personales a doctores individuales, a tes y los miembros de la familia sopesan el dolor y el sufrimiento
comités de ética del hospital o a los juzgados. Utilizadas por los experimentado por el paciente con la probabilidad de que la re-
propietarios de mascotas, los testamentos vivientes proporcio- animación sea un éxito y perdure.
narían a los veterinarios una guía en cuanto a las intervencio- Antes de extender una O N R , los clínicos que atienden al
nes médicas apropiadas a seguir y, así, eliminar los juegos de adi- paciente deben haber recibido primero el consentimiento de no
vinación a los que se enfrentan los clínicos intentando "leer" reanimar a las mascotas de sus clientes o de los representantes de
las mentes de sus clientes. Un ejemplo que puede adaptarse a sus clientes, y tal consentimiento debe anotarse en el historial
una clínica veterinaria específica se establece más adelante en médico si no existe un formulario separado. El consentimiento
la Tabla 88-1. debe ser informado, lo que significa que al cliente se le ha in-

746 UEX
 CAPÍTULO 88 Li órdenes por Adelantado y Ordenes de no Reanimar

TESTAMENTOVIVIENTE
INSTRUCCIONES POR ADELANTADO PARA EL CUIDADO SANITARIO DE (inserte el nombre de Ia mascota)

Nombre de Ia mascota: Especie: Sexo:

Yo, el propietario abajo firmante de Ia mascota identificada más arriba, certifico que tengo más de 18 años y que hago esta declaración como una
orden para ser seguida si, por cualquier causa, me es imposible participar en las decisiones referentes al cuidado médico de mi mascota.
Establezco que, si en opinión del veterinario que Ie atienda, Ia condición médica de mi mascota llega a ser tal que:

1. La condición médica de mi mascota es terminal y sin esperanzas, o Ia muerte es inminente; o

2. Mi mascota está en un estado de inconsciencia permanente; o
3. Mi mascota está sufriendo y sería inhumano mantenerla con vida; o
4. No hay una expectativa razonable de que mi mascota se recupere y vuelva a tener una calidad de vida significativa; o
5. Mi mascota está en Ia fase terminal de una enfermedad o condición fatal irreversible; entonces establezco que se aplacen y se retiren más
tratamientos que impliquen procedimientos para mantener Ia vida, métodos y aparatos que impliquen más tratamientos o cuidados de emergencia.
Establezco además que todos los tratamientos se limiten a medidas para Ia comodidad del animal y el manejo del dolor, incluso si ello acorta Ia vida
de mi mascota.

Los procedimientos, métodos y aparatos para mantener Ia vida y los cuidados terapéuticos o de urgencias que deben aplazarse y retirarse in-
cluyen, sin limitación: cirugía, antibióticos, reanimación cardiopulmonar, apoyo respiratorio o tratamiento para mantener Ia vida y administración ar-
tificial de comida y fluidos.
Yo, de esta manera, libero a cualquier veterinario u hospital de cualquier responsabilidad legal por seguir esta orden y declaro que están actuando
de acuerdo a mis instrucciones.

Estando en mi sano juicio, ejecuto voluntariamente esta orden y Ia entiendo completamente.

Firma del propietario Fecha

Nombre del propietario impreso

formado de (1) las razones para la O N R y sus consecuencias, Una O N R no es un documento largo ni complicado, pero
(2) qué tratamientos se van a aplazar y (3) la disponibilidad de debería contener, como mínimo, el nombre de la mascota, los
alternativas y sus consecuencias. Además, los clientes deberían nombres y firmas del veterinario y del cliente o el representante
haber tenido la oportunidad de preguntar y habérseles ofrecido del cliente, las palabras "No reanimar" mostradas de forma des-
la oportunidad de buscar segundas opiniones. tacada y la fecha efectiva de la O N R (Tabla 88-3).
Como con las órdenes por adelantado, el fundamento para
utilizar las ONRs es asegurar que los deseos dé los pacientes se
cumplan y que sus vidas no se prolonguen innecesariamente y POLÍTICAS DEL HOSPITAL
con dolor. Los propietarios de mascotas pueden desear ejercitar
unas prerrogativas similares para sus mascotas y aquellos hospita- Los veterinarios que deseen utilizar órdenes por adelantado
les veterinarios que proporcionen a sus clientes ONRs no sólo y O N R s en sus hospitales, deberían adoptar concurrentemente
les proporcionarán oportunidades para llegar ,a estar más involu- políticas que informen a los clientes de sus opciones para acep-
crados en las decisiones críticas sobre el cuidado sanitario, sino tar o rechazar tratamientos médicos para sus mascotas y formar
también reducir la incidencia de malentendidos por expectativas al personal del hospital para utilizar tales órdenes. Un ejemplo
que no coinciden. Más importante, el uso de ONRs estimulará a de política se muestra en la Tabla 88-4.
los propietarios a estar activamente involucrados y así asumir res-
ponsabilidad por las decisiones médicas difíciles que toman en
lugar de sus mascotas.

UEX 747
SECCIÓN 12 ra LA IPDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

PODERES MÉDICOS

Yo, el propietario abajo firmante, de (Inserte el nombre de Ia mascota), un (Inserte especie y raza) de (Inserte edad), certifico que tengo más de
18 años de edad y señalo a:

Nombre:

Dirección:

Teléfono:

Fax:

como mi representante para tomar cualquiera y todas las decisiones acerca de los cuidados médicos para mi mascota, excepto en los casos que es-
tablezco de otra manera en este documento. Mi representante deberá seguir todos mis deseos en cuanto se los haga saber a través de este docu-
mento o por otros medios. Si mi representante no pudiera determinar Ia elección que yo querría para mi mascota, entonces Ia decisión de mi repre-
sentante se basará en Io que crea que será mejor para los intereses de mi mascota. Estos poderes médicos toman efecto si soy. incapaz de tomar
decisiones acerca de los cuidados médicos para mi mascota y este hecho se certifica por escrito.

Lo que sigue establece unas limitaciones adicionales en Ia autoridad para tomar decisiones de mi representante:

(Limitaciones sugeridas)
a. Las decisiones del representante deben tomarse de acuerdo con Ia directriz de testamento viviente para mi mascota, ejecutada en (Insertar fecha).
b. Acepto pagar por todos los servicios autorizados, mientras que los costes por los cuidados médicos no excedan ($).
c. No se impondrán limitaciones a mi representante. <

Entiendo que estos poderes revocan cualquier nombramiento de poderes médicos previo y deberá existir de forma indefinida a partir de Ia fecha que
ejecuto este documento, a menos que yo establezqa un tiempo inferior o revoque los poderes. Si soy incapaz de tomar decisiones acerca de los cui-
dados médicos de mi mascota y estos poderes expiran, Ia autoridad que he otorgado a mi representante continuará existiendo hasta el momento que
pueda de nuevo ser capaz de tomar decisiones.

(Si es aplicable) Estos poderes finalizan Ia siguiente fecha:

Si Ia persona designada como mi representante no puede o no quiere tomar decisiones sobre los cuidados médicos de mi mascota, designo a Ia si-
guiente persona como alternativa para actuar como mi representante para tomar decisiones sobre los cuidados médicos de mi mascota, autorizada
por este documento.

Nombre:

Dirección:

Teléfono:

Firmo con mi nombre estos poderes en el día de (Inserte mes y año)

Firma del propietario

Nombre del propietario impreso

748 UEJ
 CAPÍTULO 88 i J Órdenes por Adelantado y Órdenes de no Reanimar

ORDEN DE NO REANIMAR

Nombre de Ia mascota: Especie: Sexo:

FECHA EFECTIVA:

• Yo, el propietario abajo firmante, o el representante del propietario, de Ia mascota identificada arriba, certifico que tengo más de 18 años de edad
y que he sido informado de Ia naturaleza crítica de Ia condición médica de mi mascota.
• Por este medio solicito que en el caso de que parase el corazón y/o Ia respiración de mi mascota, NINGUNA PERSONA DEBERÁ INTENTAR REA-
NIMAR A Ml MASCOTA.
• Esta solicitud se da después de que (Inserte el nombre del veterinario que lleva el caso) ha discutido conmigo Ia condición médica de mi mascota
y las consecuencias de esta orden de NO REANIMAR.
• Esta orden es efectiva en Ia fecha establecida más arriba hasta que sea revocada por mí.

Estando en plenas facultades, ejecuto voluntariamente esta orden y Ia entiendo completamente.

Firma del propietario o de su representante Fecha

Nombre IMPRESO del propietario o de su representante

Firma del veterinario Fecha

Nombre IMPRESO del veterinario

Testigo para autorizaciones telefónicas Fecha

Nombre IMPRESO del testigo

CONSIDERACIONES ÉTICAS EN EL USO DE ÓRDENES muchos juzgados estatales reconocen que los miembros de la fa-
milia, y no los doctores ni los oficiales del gobierno, están mejor
El uso de órdenes por adelantado en el campo de la medi- cualificados para tomar las decisiones en lugar de los pacientes
cina humana ha evolucionado sólo tras una considerable discu- incompetentes. Aun así, las decisiones de los miembros de la fa-
sión respecto a sus ramificaciones éticas. La profesión veterina- milia han sido valoradas por los jueces cuando las decisiones eran
ria se enfrentará a diferentes asuntos éticos que los médicos, sin inconsistentes con los intereses de los pacientes o si había evi-
embargo, ya que los animales están caracterizados como pro- dencia de que eran contrarias a los deseos de los pacientes.
piedad bajo la ley y no hay ni reconocimiento ni protección de Aunque nadie puede estar seguro de los deseos de las mas-
sus derechos individuales. La similitud más próxima en el con- cotas en lo que respecta a su cuidado, el estándar seguido, de
texto humano es el manejo médico de pacientes críticos que hecho, por la mayoría de veterinarios es la presunción razona-
son mentalmente incompetentes, lo cual a menudo incluye a ble de que los propietarios son los mejor cualificados para tomar
menores, individuos discapacitados mentales y gente mayor que tales decisiones. Se vuelve complicado, y las ramificaciones m o -
ya no puede tomar sus propias decisiones. En esas situaciones, rales, éticas y legales no son claras, cuando los veterinarios y el

UCI 749
SECCIÓN 12 Tl LAUNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

("Inserte el nombre del hospital") Política concerniente al uso de órdenes por adelantado y órdenes de no reanimar (ONRs)

{"Inserte el nombre del hospital') ha adoptado Ia siguiente política en Io relativo al uso de órdenes por adelantado y ONRs para asegurar que las de-
cisiones médicas que se tomen en nombre de las mascotas de nuestros clientes reflejen los desetis de los propietarios, las cuales habrán sido cla-
ramente comunicadas al personal del hospital. Esas órdenes se usarán sólo después de que los clientes hayan sido completamente informados de Ia
condición médica de su mascota y de las consecuencias de sus decisiones. Esas decisiones deberían reflejar un compromiso claro para servir a las
necesidades y los intereses de los pacientes y ser tomadas sólo tras una cuidadosa consideración por los clientes y los veterinarios. Las siguientes
directivas se han desarrollado para proporcionar a los propietarios de mascotas, a los veterinarios y personal del hospital, apoyo y guía en Ia toma de
decisiones para aplazar y retirar los tratamientos que mantienen Ia vida de nuestros pacientes. ^J-

DIRECTIVAS DE POLÍTICA

Definiciones
• Las órdenes por adelantado son documentos mediante los cuales los clientes proporcionan instrucciones a sus veterinarios como el tipo y Ia ex-
tensión de los cuidados médicos que deberían proporcionarse a sus mascotas si ellos no estuvieran disponibles para tomar decisiones en el mo-
mento en que tales elecciones sean requeridas médicamente. Hay dos tipos de órdenes por adelantado, testamentos vivientes y poderes médicos.
Los testamentos vivientes guían a los veterinarios en cuanto a qué tipos, si los hubiera, de tratamientos para mantener Ia vida deberían propor-
cionarse para las mascotas enfermas críticas o terminales. Los poderes médicos permiten a los clientes señalar a personas que tomen las deci-
siones de tratamiento médico para sus mascotas. Si se ha rellenado un testamento viviente para una mascota, las decisiones de Ia persona seña-
lada serán guiadas por ese documento.
• La orden de no reanimar Ia proporciona el veterinario y necesita del consentimiento y Ia firma del cliente. Sirve para notificar a todo el personal
médico que atiende a un paciente que nadie usará Ia reanimación cardiopulmonar para revivir a un paciente si Ia mascota deja de respirar o ex-
perimenta una parada cardíaca.

Procedimiento
• En Ia admisión de mascotas como pacientes críticos o terminales o que es probable que necesiten órdenes por adelantado y/o ONRs, se les pre-
guntará a los clientes si tienen esos documentos. Si los tienen, se colocará una copia de cada en el historial médico del paciente.
• En el caso de clientes que no tengan órdenes para sus mascotas, los veterinarios que Ie atiendan y el personal de apoyo pueden discutir el uso de
tales órdenes si los clientes Io solicitan o, si en opinión de los veterinarios, tal discusión está justificada en base a Ia condición médica del paciente.
• Todas las discusiones relativas a órdenes y tratamientos que mantengan Ia vida deben registrarse en el historial médico del paciente.
• Si los clientes quieren firmar una ONR, los veterinarios y/o el personal de apoyó deben indicar a los clientes o representantes, qué tratamientos mé-
dicos se retirarán y explicar Ia razón para tales decisiones. Si se extiende y se firma una ONR, los clientes deberían ser informados de que incluso aun-
que ciertos tratamientos se van a retirar, se proporcionarán otros tratamientos para asegurar Ia comodidad y el alivio del dolor de su mascota.
• Si una mascota sufre una parada cardíaca o respiratoria, se iniciará Ia reanimación cardiopulmonar a menos que el veterinario haya escrito una
ONR y Ia haya firmado junto con el cliente y Ia haya puesto en el historial médico del paciente. Se cobrarán a Sos propietarios los servicios de rea-
nimación de acuerdo con las tarifas del hospital.
• Los veterinarios y los miembros del personal que no sean capaces de seguir Ia orden de un cliente deben transferir el cuidado del paciente a otro
veterinario o miembro del personal que cumplan con los deseos de los clientes.

Consideraciones referentes a los clientes

• Determinar específicamente las órdenes por adelantado para mascotas reconocidas como miembros de Ia familia es difícil. Aunque los propietarios
no pueden anticipar todas las diferentes decisiones médicas con las que pueden enfrentarse, deberían considerar sus objetivos de tratamiento.
• Los propietarios pueden desear examinar sus posturas respecto a Ia posible muerte de sus mascotas y bajo qué circunstancias consentirían a
una ONR.
• Algunas preguntas útiles que los propietarios pueden querer considerar incluyen,
1. ¿Podría proporcionar cuidados a una mascota que fuera incontinente, estuviera parcial o totalmente paralítica, necesitara varias medica-
ciones al día o tuviera una condición que alterara su comportamiento?
2. ¿Cómo es de activo y saludable su mascota en Ia actualidad? ¿Qué edad tiene? ¿Ha vivido Ia mayor parte de su vida adulta? ¿La edad y el
nivel de actividad jugaría^ url papel a Ia hora ele tomar decisiones?
3. ¿Jugarán un papel en las decisiones sobre los cuidados sanitarios de su mascota las creencias religiosas o las finanzas?
4. ¿Qué papel deberían jugar los otros miembros de Ia familia y su veterinario en sus decisiones?
5. ¿Cómo afecta Ia calidad de vida de su mascota a su decisión? ¿Cuáles son sus expectativas? Algunos clientes consideran Ia ceguera o una
extremidad amputada como discapacidades inaceptables. ¿Hasta qué punto consideraría Ia eutanasia o una ONR?

750 UCI
 CAPÍTULO 88 Órdenes por Adelantado y Órdenes de no Reanimar

personal sostienen juicios diferentes a los de sus clientes. U n o '

puede especular, sin embargo, que los veterinarios que no si-
guen las órdenes de retirar el tratamiento médico pueden so-
meterles a ellos mismos a un pleito y al riesgo de ser culpados
de los daños. Esto incluiría probablemente el coste de todos los
cuidados médicos proporcionados consecuentes a la decisión
del veterinario de mantener al animal con vida.

CONCLUSION

Las órdenes por adelantado y O N R s no se usan con fre-

cuencia en la profesión veterinaria. Aunque a medida de que el
vínculo humano-animal crece y la profesión continua mejo-
rando su capacidad para extender las vidas de sus pacientes a tra-
vés de los avances tecnológicos, farmacológicos y en las técni-
cas médicas y quirúrgicas, habrá un aumento de las necesidades
y las exigencias de tales órdenes. Las órdenes procedentes de los
propietarios les instarán a considerar las decisiones difíciles que
surgen cuidando a mascotas críticas o terminales y les estimu-
lará a considerar sus opciones cuando no estén bajo el estrés y
las presiones de las situaciones cargadas emocionalmente.
Además, el uso de tales órdenes proporcionará una guía más
clara para los veterinarios referente a si deberían proporcionar
apoyo médico o quirúrgico y, si es así, hasta qué punto. Debido
a que la mayoría de temas que surgen en la redacción, inter-
pretación y realización de las órdenes son similares a las que se
presentan en las profesiones médicas humanas, los formularios
y las políticas utilizadas en los hospitales humanos pueden ser
puntos de partida útiles para los hospitales veterinarios. En lo
que se refiere a los temas morales, éticos y legales que saldrán a
la superficie por el uso de tales órdenes, sólo el tiempo lo dirá.

UEZ 751
 Preparación, Respuesta y Clasificación
(Triage) en Catástrofes
Wayne E. Wingfield y Loma Lanman

"La suerte sólo favorece a la mente preparada" están el aumento de la población en llanuras con riesgo de in-
undación, zonas sísmicas, urbanizaciones de viviendas cerca del
Louis PASTEUR mar o de lagos, el transporte de materiales peligrosos, los ries-
gos de desgracias en centros químicos o nucleares, fuegos ca-
tastróficos y explosiones, terrorismo y armas de destrucción
masiva, incluyendo agentes de enfermedades de los animales
como armas.
INTRODUCCIÓN El papel de los veterinarios en la preparación para una ca-
tástrofe está aumentado y se consideran profesionales de pri-
A lo largo de la historia las catástrofes han exigido un cuan- mera respuesta. Desgraciadamente, la mayoría de los veterina-
tioso peaje de muerte y sufrimiento. En los pasados 20 años rios no tienen la formación, planificación o habilidades de
unos 20 millones de personas han muerto en todo el mundo y manejo mínimas relacionadas con la medicina de catástrofes.
los daños materiales fácilmente exceden los 50 billones de dó- Los veterinarios necesitan comprender los componentes de la
lares. Hasta la fecha, los Estados Unidos sólo han experimen- preparación para el desastre para integrarse con los aspectos ofi-
tado una catástrofe verdaderamente masiva con miles de muer- ciales del manejo de catástrofes a niveles locales, estatales, na-
tes humanas; con frecuencia, las catástrofes en este país han cionales e incluso internacionales. Nuestra profesión necesita
afectado con facilidad a millones de aves, cerdos y peces. Cuando asumir un papel principal en los aspectos médicos veterinarios
las poblaciones son sacudidas por una catástrofe, muchas de las de la planificación, manejo, clasificación y cuidados del paciente
víctimas son propietarias de animales, ya que el 56% de los ho- en las catástrofes. Esto sólo vendrá con una implicación y una
gares en los Estados Unidos actualmente tienen mascotas. En formación adicionales. En el caso de una catástrofe verdadera,
el pasado, la primera prioridad de la ayuda en las catástrofes era tener sólo unos pocos veterinarios y a sus hospitales formados
proteger y salvar vidas humanas. Con el generalizado énfasis en es insuficiente para proporcionar asistencia a un programa de
el vínculo humano-animal, las agencias de catástrofes son lla- preparación para la catástrofe. Es absolutamente necesario un
madas ahora a tratar con asuntos más complicados relacionados compromiso de todos los veterinarios de una comunidad, es-
con los animales. tado, región y nación. Los efectos de cualquier catástrofe pue-
Muchos factores señalan hacia un aumento en la probabi- den minimizarse y / o evitarse mediante la aplicación de estra-
lidad de incidentes en masa con víctimas. Entre esos factores tegias preventivas eficaces.

ut:x 753
SECCIÓN 12 CIl LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

NATURALEZA DE LAS CATÁSTROFES sado en ADM fundamentalmente como bombas nucleares, resul-
tando en el establecimiento de los antiguos refugios de defensa
No hay una definición estándar para "catástrofe." El término civil, que incluían suministros para los hospitales humanos. En
catástrofe se utilizaba para describir incidentes a gran escala que años recientes, las ADM que son una amenaza para nuestro país
sobrepasan los recursos de la comunidad afectada. Debido a que incluyen la guerra biológica y, química además de la radiación nu-
la medicina de catástrofes es multidisciplinar ia y depende de la clear. Todas ellaí son potencialmente capaces de crear una catás-
integración de múltiples niveles de respuesta, es esencial el uso trofe que afecte a humanos y animales. Como veterinarios, de-
de definiciones más concisas. Más frecuentemente en los Estados bemos estar preparados para reconocer esas enfermedades y
Unidos, debería usarse el término "emergencia" para describir condiciones, y el tratamiento y descontaminación adecuados de
los incidentes que pueden manejarse con los recursos comuni- esos animales potencialmente afectados. Más importante, debe-
tarios existentes. Es ciertamente posible en una emergencia que mos recordar proteger a nuestro personal, al hospital y a nosotros
se sobrepasen rápidamente los recursos locales, especialmente en mismos cuando nos encontremos con esos problemas.
una comunidad rural pequeña. Esto es menos probable en las Después de los bombardeos del World Trade Center de
grandes áreas metropolitanas, dado que hay un plan de catástro- Nueva York en 1993 y 2001, nuestro país se dio cuenta de que
fes organizado apropiado para guiar a los profesionales veteri- el terrorismo ya'no era sólo un problema fuera de nuestras fron-
narios que responden al incidente. Así, parece que es más el im- teras y empezamos a prepararnos para una miríada de formas de
pacto funcional en un área específica lo que da la clave para armas de destrucción masiva que pudieran causar víctimas en
determinar si existe una emergencia o una catástrofe verdadera. masa dentro de nuestras fronteras. Muchos terroristas son capa-
Cuando la catástrofe golpea, ocurren destrucción, daños y ces de obtener,cabezas nucleares, pero ellos recurrirán más pro-
muerte. El impacto varía ampliamente de acuerdo con el grado bablemente a formas más baratas de ADM, como los agentes
de advertencia dado, la prontitud del inicio y la densidad animal biológicos y químicos. Debemos planificar la inclusión de los
(p. ej., terrenos de forraje, parideras, etc.). Los efectos de cual- animales en ese tipo de catástrofes y la siguiente discusión con-
quier catástrofe pueden minimizarse y / o evitarse mediante la tendrá muchas de las ADM que afectan a los animales así como
aplicación de estrategias preventivas eficaces. La existencia de a los humanos.
planes de preparación de la comunidad y de la región aumenta
en gran manera la autosuficiencia y la eficacia de la asistencia, Agentes biológicos como ADM
contribuyendo a la disminución de la mortalidad y morbilidad La guerra biológica puede definirse como el uso de micro-
relacionadas con la catástrofe. organismos o toxinas derivadas de organismos vivos para indu-
El primer paso es realizar estudios de vulnerabilidad de cada cir la muerte o la enfermedad en humanos, animales o plantas.
comunidad o región, haciendo un mapa dé las localizaciones es- Los agentes de enfermedades animales se han utilizado mucho
pecíficas de catástrofes potenciales y señalando los riesgos p o - como agentes de guerra biológica. 1 Tan atrás como en el siglo
tenciales asociados; así, cada comunidad o región conoce IaTo- JXI-V los ejércitos catapultaban cadáveres infectados de peste por
calización de todos los animales potencialmente en peligro. Hacer encima de las murallas de la ciudad enemiga. 2 Incluso tan re-
inventario de los recursos existentes para facilitar la movilización cientemente como en 1984, los miembros de una secta propa-
rápida de todos los recursos disponibles durante el desarrollo de garon Salmonella por los mostradores de ensaladas de cuatro res-
la emergencia. Se incluye una lista actualizada de todos los ca- taurantes en Oregon, causando enfermedad en 700 personas,
miones, remolques y barcos disponibles para evacuar grandes ani- todo para influenciar unas elecciones. La mayoría de las infec-
males; perreras, refugios y zonas feriales para alojar animales y al- ciones bacterianas pueden tratarse con antibióticos, asumiendo
macenes para guardar comida. También, crítico para cualquier que el organismo atacante se identifique pronto y se tengan los
respuesta eficaz a la catástrofe es el tipo de apoyo esperado por fármacos a mano.
las agencias auxiliares, como los departamentos de policía y de Los animales pueden convertirse en centinelas en el caso de
bomberos, control de venenos, materiales peligrosos, de anima- un incidente de bioterrorismo y los veterinarios pueden ser los
les y búsqueda y rescate. Los efectos de las catástrofes provocadas primeros en diagnosticar. Los blancos económicos como el ga-
por el hombre y las naturales pueden preverse y contenerse; sin nado, los cultivos, el turismo y el transporte son elecciones pro-
embargo, es obligatoria la aplicación de las apropiadas medidas bables de los terroristas. Incluso pequeñas epidemias de enfer-
preventivas para estar preparados. medades exóticas en el ganado o los cultivos podría apartar a los
s La siguiente parte importante del plan de catástrofes es poner Estados Unidos del gran mercado mundial de los productos de
el plan en acción formando a todas las partes involucradas. la agricultura, del cual hemos disfrutado tanto tiempo. La Tabla
Ninguna recomendación será eficaz sin el apoyo de la forma- 89-1 resume algunos de los agentes más probables de estar in-
ción de los voluntarios y del control del personal. volucrados en un ataque terrorista biológico.

Armas de destrucción masiva (ADM) Agentes químicos como ADM

Ninguna discusión sobre la medicina de catástrofes debería La postura de muchos profesionales del cuidado de la salud
excluir el tópico de los temas animales envueltos en las ADM. ha sido que los productos químicos utilizados como -ADM tie-
Desde el final de la Segunda Guerra Mundial, nuestro país ha pen- nen unas consecuencias desastrosas, la defensa es imposible y que

754 UEZ
 CAPÍTULO 89 LJ P r e p a r a c i ó n , R e s p u e s t a y Clasificación (Triage) en Catástrofes

las víctimas y la tasa de mortalidad serán altas. En realidad, las víc- parada respiratoria y cardíaca. El paciente puede presentar olor
timas pueden salvarse y la mortalidad puede minimizarse. El uso a almendras. Puesto que el cianuro es atraído por la metahemo-
histórico de la guerra química está bien documentado en la li- globina, el tratamiento está dirigido a neutralizar las moléculas
teratura. Esos agentes se agrupan normalmente en agentes ner- de cianometahemoglobina que se forman. 4
viosos, agentes productores de ampollas, cianuro y pulmonares,
agentes antidisturbios y agentes que incapacitan (ver Tabla 89- Animales expuestos a radiación5
1). Los agentes nerviosos son los más tóxicos de los agentes quí- No sólo se debería estar al tanto de los efectos de la radia-
micos conocidos. Son peligrosos en sus estados de líquido y de ción por un ataque terrorista, sino también por accidentes que
vapor y pueden causar la muerte en unos minutos tras la expo- involucren a plantas de energía nuclear, al equipo de medicina
sición. La mayoría inhiben la acetilcolinesterasa en los tejidos y nuclear en los hospitales y a los accidentes que afectan al trans-
sus efectos están causados por el exceso de acetilcolina resultante.3 porte de desechos nucleares. Los sucesos graves con radiación,
Los efectos de un a exposición a un vapor son máximos en en los últimos 10 años, que han ocasionado muertes humanas
15 minutos, por lo que en el momento que el animal llega a han sido raros; sólo cinco incidentes han necesitado respuesta a
su hospital, los síntomas estarán probablemente en un pico o catástrofes tanto por las agencias nacionales y regionales y en las
extinguiéndose. Con la exposición cutánea, los efectos pueden que se utilizaron recursos médicos exteriores.
progresar durante horas tras el inicio o después de la descon- Los accidentes de transporte y radiación preocupan mucho,
taminación, debido a la absorción del agente en las capas dér- pero históricamente han tenido uno de los mejores récords de
micas externas. seguridad. Así, hemos conseguido estar preparados para este tipo
La mayoría de los veterinarios tienen experiencia en diag- de emergencias.
nosticar y tratar animales con intoxicación por organofosfora- Entender el tipo de radiación y sus interacciones ayudará al
dos, y los signos clínicos son similares: fasciculaciones y movi- veterinario si se le presenta un animal expuesto a la radiación.
mientos nerviosos, miosis, y aumento de la salivación. El manejo Hay tres tipos de exposición a radiación: contaminación externa,
médico de la intoxicación por un agente nervioso consiste, tam- contaminación interna e irradiación. La forma de radiación de-
bién en un protocolo similar: descontaminación, ventilación, ad- termina el tipo de exposición. 6 Esas formas dé radiación inclu-
ministración de los antídotos y tratamiento de apoyo. La condi- yen las partículas alfa, que son núcleos densos de helio despoja-
ción del paciente siempre dicta la necesidad de cada uno de ellos dos de sus electrones. No tienen poder de penetración más allá
y el orden en el que se administran. de la capa queratinizada de la piel. Las partículas beta son elec-
Los agentes productores de ampollas, como el "gas mostaza", trones de alta energía emitidos por núcleos inestables y tiene un
se han utilizado en tiempos de guerra desde la I Guerra Mundial. poder de penetración de unos pocos centímetros de tejido.
La lewisita también se produjo durante la I Guerra Mundial, aun- Ambas formas de exposición suponen un riesgo de contamina-
que nunca se utilizó. 3 Estos productos causan eritema (parecen ción secundaria para el veterinario y el personal que atiende al
quemaduras solares), vesículas o ampollas en la piel y lesiones se- animal; así, se deberían instituir precauciones universales y des-
veras en los ojos, las vías respiratorias, tracto gastrointestinal (GI) contaminación tan pronto como sea posible. Los rayos X y los
y supresión de las células madre de la médula ósea. El fosgeno rayos gamma son fotones de alta energía que sólo se atenúan
(GG) se clasifica también como un agente productor de ampo- con gruesos espesores de plomo. Los pacientes expuestos a estas
llas, pero es un agente corrosivo pulmonar. Los gases mostaza de formas estarán irradiados y no suponen un riesgo de contami-
nitrógeno (HN^, H N 2 , HN 3 ) son, con mucho, los más frecuen- nación secundario. 6
tes. El manejo de los animales expuestos al gas mostaza es la des- Las fuentes de partículas alfa tienen un rango más corto y
contaminación inmediata y el tratamiento sintomático de las le- no penetran la piel, pero son más tóxicas en casos de contami-
siones. Esto incluye analgésicos sistémicos para el control del nación interna. Las partículas beta sobre la piel resultan en que-
dolor, midriáticos tópicos y pomadas antibióticas oftálmicas, lo- maduras. Puesto que la mayoría de los síntomas producidos por
ciones calmantes e irrigación de las áreas con ampollas, ventila- exposición radioactiva son retardados, los tratamientos para el
ción, fluidos sistémicos, antibióticos, broncodilatadores, antitusi- traumatismo y otros problemas médicos deberían iniciarse in-
vos si son necesarios y antieméticos para controlar el vómito. La mediatamente. Nunca olvide el protocolo del ABC. Cuando se
muerte resulta normalmente de las lesiones pulmonares, forma- clasifica a un animal que ha estado expuesto a radiación, uno
ción de pseudomembranas en las vías aéreas causando obstruc- debería recordar que las células que se dividen rápidamente, que
ción, y de la sepsis. La complicación con el gas mostaza, a dife- están poco diferenciadas y tienen un periodo largo de mitosis,
rencia de la lewisita y el fosgeno, es que no quema la piel y los son muy sensibles a la radiación. Eso incluye células de la mé-
ojos inicialmente, por lo que la descontaminación se retrasa, así dula ósea, células epiteliales del sistema gastrointestinal y los pul-
los efectos se agravan cuanto más tiempo permanece la substan- mones, epitelio del cristalino, células germinativas de los testí-
cia sobre la piel y en los pulmones. culos y los ovarios y células endoteliales de los vasos sanguíneos.
El cianuro ha sido utilizado en tiempos de guerra, pero de- El linfocito está considerado como el tipo celular más sensible
bido a su alta volatilidad, se evapora demasiado rápidamente para a la radiación del cuerpo y así se vuelve el medio más fiable y
matar un gran número de animales. Con la exposición prolon- rápido de valorar la cantidad de exposición y el grado de lesión
gada, la muerte tiene lugar en unos minutos por convulsiones y por radiación.5 Los signos clínicos en animales incluyen vómi-

UEX 755
 a
Tipo de agente Efectos Tiempo de inicio Descontaminación dérmica Cuidados inmediatos

Nerviosos VAPOR: Leves: pupilas pequeñas, VAPOR: segundos a minutos Agua con lejía al 0,5% Atropina, pralidoxima, ventilación,
GA (Tabun) nariz mojada, fasciculaciones LÍQUIDO: minutos a 18 horas difenhidramina HCI, diazepam
GB (Sarin) musculares, convulsiones, apnea
GD (Soman) LÍQUIDO: Fasciculación, sudores,
GF efectos Gl, convulsiones, apnea
VX

Productores de ampollas Eritema, vesículas, irritación ocu- Horas, excepto el dolor inmediato Agua con lejía al 0,5% Descontaminación inmediata
H (sulfuro de mostaza) lar, tos, distrés respiratorio tras el contacto con Ia lewisita
HD (sulfuro de mostaza)
L (lewisita)

Cianuro Pérdida de Ia consciencia, con- Segundos No se necesita normalmente Nitrito de amil, nitrito de sodio,
AC (ácido hidrociánico o cianuro vulsiones, apnea tiosulfito sódico, ventilación
hidrógeno)
CK (cloruro cianógeno)

Pulmonares Distrés respiratorio, tos Hdras No se necesita normalmente Ninguno, reposo absoluto
CG (cloruro de carbonilo)
PFIB (perfluroroisobutileno)
HC (humo)
 Ganado vacuno y ovino i Pirexia, anorexia, diarrea hemo- Penicilina 40-60.000 Ul/kg IM o SC cada I
rrágica, hematuria, excitación y 24 h
agresividad seguida de depresión,
temblores, distrés respiratorio,
convulsiones, edema del cuello
ventral y el tórax

Peste Humanos Bubónica: Síntomas parecidos a Estreptomicina 30 mg/kg diarios IM en diversas

(Yersinia pestis) Ia gripe, hallazgos cutáneos, dosis x 10 días
bubas Doxiciclina 100mgP0cada12hx7días
Cloranfenicol 1 g IV cada 6 h
Neumónica: Fatal rápidamente,
esputo sanguinolento, pirexia, lin-
fadenopatía

Peros y gatos Pirexia, distrés respiratorio, su- Doxiciclina 5 mg/kg PO o IV seguidos por 5
puración de los linfodonos cervi- mg/kg PO cada 12 h
cales

Tularemia Humanos Pirexia, escalofríos, dolor de ca- Estreptomicina 1 gmlMcada12hx10-14d

(Franciella tularensis) beza, tos no productiva, afecta- Gentamicina 3-5mg/kg/dx10-14d
ción de linfonodos regionales Doxiciclina 100mgPOcada12hx14d
Alternativa: tetraciciina

Perros y gatos Pirexia, depresión, anorexia, icte- Doxiciclina 5 mg/kg PO cada 12h
ricia, neumonitis, linfadenopatía Tetraciciina 15 mg/kg PO cada 8h
generalizada, formación de abs- Gentamicina 2,2-4 mg/kg IV o IM cada 8h
cesos en hígado o bazo

Caballos Septicemia aguda con localiza- Gentamicina 1-4 mg/kg IM cada 8-12h
tion especialmente en bazo e hí- Tetraciciina 7,5 mg/kg IV cada 12h
gado. Fiebre, anorexia, depresión,
tos, diarrea, rigidez y edema de
extremidades

Ovejas Especie de ganado más frecuen- Gentamicina 2,2 mg/kg IM cada 12h
temente afectada; septicemia
aguda, afectación de bazo e hí-
gado, pirexia, anorexia, depresión,
diarrea, rigidez, edema de extre-
midades, tos
 tos, diarrea, anorexia, fiebre y letargia. Las quemaduras en la piel
son signos frecuentes cuando hay exposición a partículas beta.
El tratamiento de la exposición a la radiación empieza con
la descontaminación si la radiación es del tipo alfa o beta. La tin-
tura de jabón verde se ha recomendado fervientemente como
el jabón de elección para eliminar esos tipos de radiación de la
piel. Debido al riesgo de contaminación del individuo que está
descontaminando al animal, deberían tomarse precauciones uni-
versales. Estas incluirían el uso de una bata de hospital imper-
meable, gorro, mascarilla, botas impermeables y guantes dobles
en los que la capa interna esté cerrada con cinta de forma ajus-
tada alrededor de las muñecas. El tratamiento de los trastornos
GI se hace con antieméticos y antidiarreicos, fluidos intraveno-
sos y antibióticos. Si la cirugía está indicada para el tratamiento
de cualquier condición traumática, debería hacerse durante las
primeras 24 horas, ya que los niveles de toxicidad de los anesté-
sicos y analgésicos aumentan a partir de las 24 horas aproxima-
damente tras la exposición a la radiación. Además, las complica-
ciones derivadas de la pancitopenia,surgen alrededor de las 36
horas tras la exposición. Las quemaduras por la radiación debe-
rían tratarse como cualquier otra quemadura.
La descontaminación primaria de los pacientes expuestos
tanto por radiación como por productos químicos, se realiza
mejor en el lugar del incidente. No debería darse prioridad a los
animales en un suceso que afectara a personas y animales, por lo
que los propietarios o individuos atentos podrían transportar a
los animales expuestos a su hospital. Un hospital contaminado
es un hospital esencialmente cerrado. Proteja siempre a su per-
sonal y a usted mismo.

Lesiones por Ia onda expansiva de Ia explosión

.... ._. Las bombas de Oklahoma City y del World Trade Center han
recordado a nuestro país que las lesiones por la onda expansiva
de la explosión no sólo se limitan al campo de batalla militar o a
una embajada en un país extranjero. Desgraciadamente, los vete-
rinarios de cuidados intensivos de hoy en día y del futuro pue-
den encontrarse con animales envueltos en explosiones.
La onda expansiva de la explosión es el brusco y repentino
aumento en la presión atmosférica ambiental (onda de
Friedlander) tras la detonación de municiones o accidentes pro-
fesionales con explosivos.7 Las lesiones por onda expansiva pue-
den clasificarse como primarias, secundarias o terciarias. Las le-
siones primarias pueden causar daños internos graves sin signos
externos visibles de lesión, causando la mayoría de lesiones a los
órganos que contienen gas. Las lesiones secundarias ocurren
cuando los escombros que salen volando causan heridas pene-
trantes y las lesiones terciaras son el resultado de la colisión del
animal contra una pared o un objeto.
Los órganos sólidos se ven mucho menos afectados por la onda
expansiva primaria que los órganos llenos de gas o líquido. El oído
interno es el órgano más sensible que se puede lesionar y se vuelve
un buen parámetro de diagnóstico para valorar la gravedad de la
explosión. Pueden producirse desprendimientos de retina así como
hemorragias intraoculares. El daño a los pulmones y al tracto GI
puede no ser aparente inicialmente; sin embargo, el daño puede
 CAPÍTULO 89 U Preparación, Respuesta y Clasificación (Triage) en Catástrofes

ser tan grave como para causar la muerte súbita. El embolismo Un granjero explicó que había derribado el porche de su casa
gaseoso se cree que es el responsable de la mayor parte de las y había transportado 40 cerdos a la vez fuera del establo inun-
muertes súbitas que ocurren dentro de la primera hora tras una dado, salvando así cerca del 40% de sus animales. No sólo es la
exposición a una explosión, especialmente si el animal se levanta devastación de los granjeros por el impacto económico, sino el
y se desplaza. La gravedad de la patología aumenta significativa- estrés emocional de verlos perecer.
mente con el ejercicio. El daño pulmonar consiste en alvéolos Numerosos individuos buscando a su mascota perdida expe-
rotos, con aire escapando hacia el sistema vascular, hemorragia al- rimentan un trauma similar al de otras víctimas. Las experiencias
veolar, edema intersticial y neumotorax. de la tormenta de fuego de Oakland y las inundaciones de North
Si los intestinos se perforan, se ve aire libre en las radiografías Carolina muestran la importancia de una línea telefónica abierta
abdominales. El reposo y la inactividad son críticos en el manejo de catástrofe dedicada a animales perdidos o hallados. Esta línea
inicial de las lesiones por explosión. El tratamiento de apoyo para abierta debería crearse y gestionarse localmente, tener un nú-
el sistema respiratorio con ventilación o tubos torácicos debería mero adecuado de líneas telefónicas y tener una base de datos
iniciarse inmediatamente. El mantenimiento de la circulación es organizada y computerizada disponible para cuando se necesite
necesario, ya que la hipotensión por la pérdida de sangre puede que responda.9 La consistencia de la base de datos debería ser de
ser un factor; sin embargo, el riesgo de sobrehidratación y edema suma importancia. La tabla 89-2 propone una lista de la infor-
pulmonar consiguiente debe vigilarse. Si la cirugía es necesaria, mación que debería recogerse en una línea abierta. Cuanto más
se prefieren los anestésicos inyectables sobre la anestesia con pre- espera o busca una mascota el propietario, menor es la posibili-
sión positiva para no empeorar el traumatismo pulmonar por la dad de encontrarlo. Los animales que llevan un collar con el nom-
presión o la posibilidad de embolismo gaseoso. bre del propietario y la dirección tienen 10 veces más probabi-
lidades de reunirse con su propietario.9 Pocos animales se reúnen
con sus propietarios 4 semanas después de una catástrofe.9 En
CLASIFICACIÓN Y MANEJO DE LAS VICTIMAS North Carolina, se estableció una línea abierta, la cual incluyó
también la recogida de donativos de dinero, comida para peque-
Hay poco escrito acerca de mascotas afectadas por catástro- ños animales, forraje para grandes animales y voluntarios. La fa-
fes. La mayoría de las veces son voluntarios y rescatadores los cultad de veterinaria de North Carolina fundó y apoyó un gran
que recuperan perros y gatos tras una catástrofe a gran escala.8 refugio/hospital para todos los animales rescatados y abandona-
En un estudio único tras las tormentas de fuego en Oakland, dos. Muchos de los animales rescatados en otros condados se
California, que ocurrieron en 1991, se registraron varias obser- transfirieron a este lugar, dejando en su lugar de origen una fo-
vaciones asociadas con perros y gatos recogidos en una catás- tografía y una descripción detallada del animal y de dónde se en-
trofe a gran escala.9 En este estudio, se observó una menor pro- contró. Todos los animales fueron examinados por un veterina-
babilidad de evacuación de gatos antes que de perros. Esto es rio, vacunados, desparasitados y tratados de cualquier lesión o
debido probablemente a la naturaleza solitaria del gato y el com- enfermedad e identificados electrónicamente. Se tomaron dos
portamiento más orientado a la familia de los perros. Las mas- fotografías más para el registro de cada animal. Se estableció un
cotas también son abandonadas durante una catástrofe. Esto es vasto sistema de adopción por toda la parte afectada del estado.
debido probablemente al cambio de estilo de vida de la familia,
pérdida de propiedades o miembros de la familia y las priorida-
des de motivación asociadas con la catástrofe. En North Carolina,
tras el huracán Floyd, se abandonaron cientos de mascotas, ya
que muchas personas se habían quedado sin hogar al que re-
gresar. La brusquedad de la catástrofe inminente que lleva a la • Fecha y hora de Ia llamada
evacuación de los residentes, más el estatus económico de algu- • ¿Es un animal perdido o encontrado?
nas de las comunidades afectadas contribuyen a la desaparición • Fecha en Ia que se perdió el animal
de muchos perros y gatos. Muchos residentes no evacuaron con • Persona que llama
ellos a sus mascotas en esta catástrofe. En un condado, el número • Dirección y teléfono de esa persona
de animales rescatados que estaban esterilizados era inferior al • Relación de Ia persona que llama con Ia mascota (veterinario,
10%, reforzando los hallazgos del estudio realizado en las tor- voluntario de refugio, rescatador, otro)
mentas de fuego de Oakland de que las personas que llevan re- • ¿Se ha buscado a Ia mascota en otra localización? (refugios,
gularmente a sus mascotas al veterinario normalmente las eva- vecinos, hospitales veterinarios)
cuarán con ellos y que aquellos propietarios que no lo hacen a
• Perfil de Ia mascota (especie, edad [ < í año, adulto, >10 años],
menudo dejan a atrás a sus animales.
raza, sexo, color y marcas y fotografía
El tema del ganado en North Carolina fue más devastador,
• Tatuaje o n° de identificación electrónica
con casi 30.000 cerdos ahogados junto con 2,9 millones de p o -
• Lesiones conocidas de Ia mascota
llos y pavos, 680 cabezas de ganado y una docena de caballos.
Con pocos recursos de evacuación disponibles, muchos de estos • Fecha y tipo de resolución (reunido con propietario, devuelto
ganaderos intentaron la evacuación de sus animales por su cuenta. a Ia dirección del propietario, adoptado, eutanasia)

UCI I" 75Í

SECCIÓN 12 H LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

El cuidado médico del paciente veterinario individual es una la prontitud. Debería proporcionarse cooperación y recursos
parte importante, pero sólo una parte muy pequeña, de la ayuda para los planes y ejercicios de catástrofes municipales y estata-
en la catástrofe. Esta ayuda se ha dividido toscamente en tres les. Es obligatoria la comunicación con las agencias locales de
fases: (1) emergencia, (2) rehabilitación y (3) reconstrucción. Las manejo de emergencias y las organizaciones de catástrofes esta-
necesidades de respuesta de cada fase varían mucho con el tipo, blecidas como la Cruz Roja.
gravedad y duración de la catástrofe. Para catástrofes súbitas como El sistema de salud pública estadounidense proporciona equi-
el terrorismo, terremotos y tornados, la fase de emergencia se pos de asistencia médica en catástrofes (DMAT siglas anglosajo-
ha descrito como las "24 horas de oro". Cuando empieza esta nas) para humanos y equipos de asistencia médica veterinaria
fase de emergencia, es necesaria la acción para salvar vidas, lo (VMAT siglas anglosajonas) para los estados, a petición, en el
cual incluye búsqueda y rescate, clasificación, atención médica caso de una catástrofe declarada federalmente. Hay 25 equipos
de urgencias, redes de comunicación y transporte y evacuación. DMAT de nivel uno y cuatro equipos VMAT en los Estados
Debido a las restricciones de tiempo, la población y los volun- Unidos y ambos tipos de equipos están preparados para partir
tarios locales proporcionan la vasta mayoría de los esfuerzos de en unas horas tras la notificación y están equipados para esta-
ayuda durante esta fase desde los recursos locales y desde las co- blecer hospitales de campo. Los equipos VMAT, que bajo el pa-
munidades adyacentes menos afectadas. Durante la fase de re- trocinio de la AVMA, están también equipados para la movili-
habilitación, los servicios esenciales como la distribución de agua dad y responder a las emergencias de campo de tanto grandes
y comida y los cuidados veterinarios primarios se restablecen. como pequeños animales. La misión principal delVMAT es ayu-
También durante la rehabilitación, los esfuerzos de búsqueda y dar en el apoyo de la infraestructura veterinaria local y estatal y
rescate normalmente consiguen recuperar cuerpos. Los cuida- responder frente a.materias de importancia para la salud pública,
dos médicos se centran en tratamientos definitivos y servicios además de la atención primaria al paciente. Los equipos locales
veterinarios de rutina. La fase de rehabilitación puede durar de de organización de respuesta a la catástrofe servirán mejor para
días a meses, dependiendo de la gravedad de la catástrofe. la fase de emergencia; sin embargo, cuando se sobrepasan los re-
En North Carolina, el hecho de cómo disponer el gran nú- cursos locales y estatales, el estado puede y debería pedir ayuda
mero de cadáveres creó un problema monumental. La mayor federal. Con esto presente, esta discusión se centrará ahora en la
parte de los pollos y los pavos se usaron para hacer compost, identificación y clasificación de animales enfermos o lesionados.
pero los miles de cadáveres de cerdos tuvieron que incinerarse.
Con sólo combustible líquido y dos incineradoras operativas,
la tarea se convirtió en un largo procedimiento con enormes EL MODELO VETERINARIO DE RESPUESTA A CATÁSTROFES
pilas de cerdos muertos yaciendo cerca de las casas de los gran-
jeros durante muchos días. La fase de, reconstrucción puede Proporcionar cuidados veterinarios inmediatos en las catás-
tomar de meses a años y afectar a la recuperación estructural y trofes puede modelarse tras su equivalente humano. 11 El plan
económica global del área y a la restauración de todos los ser- -— de operaciones del modelo de respuesta a catástrofes médico
vicios. El apuro de North Carolina de tener tantos hogares des- (veterinario) organiza a los veterinarios supervivientes en equi-
truidos por la tremenda cantidad de agua inició el enorme reto pos capaces de proporcionar cuidados inmediatos tras una ca-
de alojar a todas las familias desplazadas en cientos de carava- tástrofe. El objetivo de estos equipos es reconocer la gravedad
nas durante muchos meses. La mayoría de esa gente no tenía de las lesiones, estabilizar al paciente y arreglar el transporte hasta
medios de cuidar a un animal, así que la mayoría nunca intentó refugios, perreras u hospitales veterinarios intactos. El plan se ,¡
encontrar a sus mascotas. El número estimado de mascotas que divide en tres fases de acuerdo con el tiempo que ha pasado
se reunieron con sus propietarios fue menor del 2%. desde la catástrofe inicial: de hora 0 a 1, sólo áreas de tratamiento;
El huracán Andrew azotó Florida en 1992 y devastó no sólo horas 1 a 12, centros de ayuda médica veterinaria a la catástrofe;
casas, sino aproximadamente 25 hospitales veterinarios. 10 Miles y horas 12 a 72, puntos de recogida de víctimas.
de animales murieron, se lesionaron, se separaron de sus pro-
pietarios o quedaron abandonados arreglándoselas por su cuenta, Fase 1: sólo áreas de tratamiento
y la infraestructura veterinaria quedó destruida. Los militares se Inmediatamente tras una catástrofe, el veterinario valorará
desplegaron para establecer el orden en los muchos grupos de sus alrededores. Si hay animales en condición crítica, se des-
voluntarios que llegaron para establecer sus propias unidades de arrollan ubicaciones de tratamiento donde los animales puedan
emergencia. Esto coordinó la atención necesitada para el cui- evacuarse y normalizar su condición física con los recursos de
dado animal de urgencias, los temas de salud pública veterina- un módulo móvil de urgencias. El contenido de ese módulo se
rios y el control animal. La falta de un plan de emergencia en lista en la tabla 89-3. El desarrollo y mantenimiento de esos m ó -
catástrofes animales establecido previamente a ambas tormen- dulos será probablemente la responsabilidad del veterinario. Las
tas devastadoras generó un retraso enorme en las fases de res- víctimas de la catástrofe se clasificarán lo más rápido posible para
puesta y de recuperación. su traslado a un lugar con suministros adicionales — el centro
La medicina veterinaria de catástrofes debería concentrar su médico de ayuda a la catástrofe tanto si esto es una tienda de
experiencia en catástrofes en construir la capacidad local de res- campaña o un hospital veterinario designado debería decidirse
puesta a catástrofes a través de la investigación, la formación y previamente a la catástrofe. En humanos, el objetivo es no pasar

760 UEX
 CAPÍTULO 89 Preparación, Respuesta y Clasificación (Triage) en Catástrofes

Mantenimiento de Mantenimiento de Manejo ortopédico Miscelánea

Ia circulación vías aéreas

• Su fato de atropina • Tubos endotraqueales • Ketamina • Bicarbonato sódico

• Epihefrina (1:1000) • Laringoscopio • Bupivacaína • Dextrosa (50%)
• Furosemida • Bolsa Ambú y mascarillas • Lidocaína • Diazepam
• Catéteres IV • Drenajes torácicos • Paquete de cirugía de urgencias • Difenhidramina
• Salino heparinizado • Válvulas de Heimlich (mango de bisturí, hojas, hemostatos, • Sondas Foley
• Agujas intraóseas • Dexametasona porta-agujas, pinzas para clampar, • Insulina (regular)
• Cloruro sódico 0,9% pinzas de mano, gasas estériles, • Jabón verde
• Hetastarch pinzas cangrejo) • Solución de eutanasia
• Oxiglobina • Metilprednisolona • Analgésicos (fentanilo, morfina)
• Agujas IV • Rollo de algodón
• Sistemas de infusión • Sonda nasogástrica
• Sistemas de transfusión • Venda de gasa
• Normosol
• Esparadrapo
• Sonda orogástrica
• Venda cohesiva
• Parafina

más de una hora en un área de sólo tratamiento a menos que Fase 3: Puntos de recogida de víctimas
los escombros o el número de pacientes afectados impida el En medicina veterinaria, esos sitios continuarían siendo
traslado. En ese caso, se necesita asistencia adicional. La comu- probablemente hospitales veterinarios, perreras o refugios. Los
nicación durante esta fase se realiza tanto a través de mensaje- animales no lesionados, perdidos y menos críticos podrían ser
ros, radios de banda ciudadana o teléfonos móviles. desplazados de forma ideal a perreras y refugios una vez in-
troducidos en la base de datos uniforme y de haber sido eti-
Fase 2. Centros médicos veterinarios de ayuda a Ia catástrofe. quetados para su identificación (Fig. 89-2). A medida que los
Habrá competición por estos centros por parte de las víc- forasteros llegan a la catástrofe, pueden ser asignados para re-
timas humanas. La planificación previa por veterinarios designa levar a veterinarios y voluntarios en los servicios de recogida
hospitales dispersos por todo el área como centros de ayuda de víctimas. Es crítico para estos centros la necesidad de un
médica veterinaria en la catástrofe. Esta designación debe ha- mecanismo para volver a suministrar las carencias médicas. Esto
cerse previamente a la catástrofe para hacer pública sus locali- será una tarea difícil si hay víctimas humanas.
zaciones, preparar la plantilla y para realizar simulacros de ca-
tástrofe para prepararse para un suceso real. No es poco realista
esperar que algunos de esos centros sean víctimas de la catás- LA CLASIFICACIÓN DURANTE LA FASE
trofe. Así, los planes de contingencia deben incluir centros com- DEEMERGENCIA
plementarios localizados cerca del original. En estos centros se
realiza una clasificación adicional. La figura 89-1 ilustra cómo un res catador puede moverse
"Triage" es una palabra francesa que significa clasificar (¡y se por un grupo de animales en un corto periodo de tiempo va-
utilizó originalmente para describir la clasificación de la lana!). lorando el RAP. Los animales se etiquetan dentro de una ca-
Pronto en el manejo de las catástrofes, el personal de rescate tegoría de triage (ver tabla 89-4). Las únicas intervenciones en
utiliza a menudo una técnica de triage simple y tratamiento rá- el cuidado del paciente que se proporcionan durante la clasi-
pido (START siglas anglosajonas) (Fig. 89-1). En este abordaje, ficación temprana es la abertura de una vía aérea obstruida
uno cuenta con una valoración rápida de la respiración, grado (¡extremadamente raro!) y presión directa en hemorragias ex-
de alerta y la perfusión (RAP). Si el animal puede caminar se ternas obvias. Con suerte el animal puede ser transportado en-
clasifica normalmente como un paciente herido ambulatorio tonces con una etiqueta con el código de color de clasifica-
(prioridad III, no urgente, color "verde" de triage) (Tabla 89-4 ción, y ser valorado y clasificado de nuevo por el personal del
y Fig. 89-2). Esos animales se vuelven a evaluar más tarde des- hospital en un centro médico veterinario de ayuda a la catás-
pués de que los animales más críticos se hayan clasificado. trofe y más tarde a los puntos de recogida de víctimas.

UCX 761
SECCIÓN 12 D LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Triage simple y transporte rápido (START). Los animales que pueden caminar se identifican primero y se clasifican en una categoría "menor". Los animales restantes se
clasifican utilizando este algoritmo.

762 UCI
 CAPÍTULO 89 .! Preparación, Respuesta y Clasificación (Triage) en Catástrofes

Grupo Color Tipo de lesiones

Prioridad 1/lnmediata Rojo Críticas; puede sobrevivir si se aplican medidas de reanimación simples ¡

Prioridad 2/Retardada Amarillo Probabilidad de sobrevivir si se administran cuidados simples en unas horas

!Prioridad 3/No urgente Verde Lesiones menores; los cuidados pueden retardarse mientras otros pacientes reciben tratamiento;

Prioridad 2 ó 3* Azul Catastrófico: Pacientes que probablemente no sobrevivan o aquellos que necesiten cuidados
extensos en unos minutos

Ninguna Negro Muertos o gravemente lesionados que no se espera que sobrevivan

* La categoría azul a menudo no se utiliza porque es difícil clasificar adecuadamente hacia esta categoría. Cuando se utiliza es más por el beneficio del rescatador más que por el animal,
Muchos rescatadores tienen díficult ades para colocar a los animales vivos en Ia categoría negra si aún están vivos.

servicios disponibles inmediatamente adyacente a la catástrofe

así como conocer esta misma información para servicios loca-
lizados justo fuera del área de catástrofe. Sin duda, la clasifica-
ción convencional es sólo el primer paso en un proceso diná-
mico de toma de decisiones.
En medicina humana, hay pocos artículos que dirijan la cla-
sificación en las catástrofes. En medicina veterinaria, la medi-
cina de catástrofes se ha concentrado en las muchas otras face-
tas de la preparación para la catástrofe y también ha evitado una
discusión sobre la clasificación. Tradicionalmente, en medicina
humana, los sistemas de triage han clasificado a las víctimas en
categorías para determinar su prioridad para tratamiento y trans-
porte. Se han utilizado variedad de ,colores, números y símbo-
los para delinear las categorías de triage basadas en el grado de
lesión o enfermedad (ver Tabla 92-4 y Fig. 92-2). El triage es
una habilidad aprendida. Colocar a los pacientes en las catego-
rías adecuadas exige saber valorar la lesión, los determinantes
anatómicos y fisiológicos y estar al tanto del sistema, los recur-
sos, el equipo y el personal disponibles.
Etiqueta de emergencia veterinaria (VET siglas anglosajonas) para poner un có- En medicina veterinaria a menudo nos enfrentamos con el
digo de color de clasificación a las víctimas
manejo de víctimas catastróficas (p. ej., aves, cerdos, peces) con
grandes números de víctimas, recursos médicos gravemente li-
mitados y personal de rescate local poco formado. Con esas víc-
En la medicina veterinaria de catástrofes, la clasificación des- timas catastróficas los animales permanecen en la escena durante
cribe un proceso de toma de decisiones médico utilizado para un periodo de tiempo prolongado y deben valorarse con fre-
identificar el sistema corporal más gravemente afectado en un cuencia. La clasificación está descentralizada y a menudo tiene
animal enfermo o lesionado y entonces dirigir el tratamiento lugar en múltiples lugares en la zona de catástrofe/Para tratar esas
hacia ese sistema corporal. El objetivo de estos esfuerzos médi- consideraciones se designa un sistema de clasificación de punto
cos agresivos es reconocer, y entonces tratar con éxito, urgencias final de valoración secundaria de víctimas (SAVE siglas anglosa-
de vida o muerte. 12 jonas) para identificar a los animales que se beneficiarían más pro-
En las situaciones de catástrofe, la clasificación debe reali- bablemente del cuidado disponible bajo condiciones austeras.
zarse con el propósito de hacer el mayor bien posible para el Los cuidados bajo el sistema de clasificación SAVE son in-
mayor número de pacientes. 13 El examen rápido seguido por mediatos y dinámicos, más que estáticos y retrasados. La meto-
la clasificación de los pacientes de acuerdo a la urgencia de sus dología divide a los animales en tres categorías: (1) aquellos que
necesidades de tratamiento es crítico. La clasificación exige un morirán a pesar de cuántos cuidados reciban; (2) aquellos que
abordaje organizado a múltiples pacientes y asegura que los ani- sobrevivirían tanto si reciben cuidado como si no; y (3) aque-
males más críticos son identificados y estabilizados primero. La llos que se beneficiarían significativamente porlas intervencio-
clasificación en catástrofes locales exige el conocimiento de los nes austeras. Sólo aquellos animales que se espera que mejoren

UCI 763
SECCIÓN 12 F] LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

reciben más que las medidas básicas de cuidados y comodidad. básicos y el equipo para salvar vidas. Las reuniones de personal
De esta manera, los recursos pueden centrarse adecuadamente. deberían utilizar una parte de su tiempo para revisar y ponerse
La decisión de colocar a un animal en un grupo particular se al día en las prioridades en caso de traumatismos, reanimación
basa en gran manera en la experiencia del equipo de clasifica- cardiopulmonar y los procedimientos de urgencia y los deberes
ción. Esto se debe a que no hay información apenas respecto a y responsabilidades individuales. Los "ensayos" o ejercicios prác-
la probabilidad estadística de supervivencia en pacientes vete- ticos pueden mejorar la velocidad y eficacia del equipo.14-16 ,
rinarios. Esas son decisiones duras pero deben tomarse y se- Si se sabe que una o varias víctimas de una catástrofe están
guirse. Tras la resolución de la catástrofe, el equipo puede exa- de camino al hospital, es importante estar preparado para la lle-
minar retrospectivamente las decisiones con la esperanza de gada del paciente con cierto equipo disponible (Tabla 89-5),
mejorar en la siguiente situación de catástrofe. Siempre es mejor estar preparado para lo peor.

Evaluación inicial
ESCENARIOS DE CLASIFICACIÓN A la llegada del paciente de catástrofe, se hace una evaluación
inicial. El personal debe mantenerse tranquilo, trabajar rápido y
Enfermedad preexistente y lesiones múltiples. Cuando una ca- minimizar el estrés del paciente, especialmente con los gatos.
tástrofe afecta a un hospital veterinario y exige decisiones de cla- Es esencial un abordaje sistemático estandarizado a cada
sificación, debe recordarse que una lesión o enfermedad en este emergencia (Tabla 89-6). Esto minimiza los descuidos durante
animal hospitalizado confundirá la gravedad de la enferme- la valoración de los sistemas orgánicos y las áreas anatómicas.
dad/lesión previa. Estas lesiones múltiples deberían considerarse Teniendo un protocolo de respuesta a las emergencias estanda-
sinérgicas y el pronóstico es peor para un paciente individual que rizado, los problemas más graves pueden identificarse e iniciar
la simple suma de la probabilidad de supervivencia para cada le- un tratamiento inmediatamente.
sión. Con una enfermedad preexistente, lesiones múltiples y edad ' La valoración y estimación adecuadas del paciente de una
avanzada, hay un peor pronóstico y esos factores deberían, de ese catástrofe consisten en varios componentes. Aunque estos com-
modo, tomarse en cuenta en las decisiones de clasificación. ponentes se discuten a menudo de forma separada, en la prác-
tica real a menudo no hay una separación cronológica del es-
Enfermedades adquiridas durante Ia clasificación. Sólo porque quema completo de estimación y manejo (Tabla 89-7). Se
haya una catástrofe no significa que las enfermedades se tomen cumplen varios objetivos simultáneamente debido a que el diag-
vacaciones. Habrá animales que necesiten renovar las prescrip- nóstico, el tratamiento y el control coinciden. Algunos de los
ciones, que tengan una exacerbación de una enfermedad cró- asuntos clave en'la clasificación de pacientes de catástrofes se
nica en curso (p. ej., insuficiencia renal aguda'en crónica) e in- listan en la Tabla 89-8.
cluso que desarrollen nuevas enfermedades (p. ej. diarrea,
salmonelosis). Esos animales necesitarán tratamiento y debería
verlos su veterinario habitual, si fuera posible o un colega ve-
terinario de forma temporal. Con seguridad, esos animales no
deberían incluirse en las técnicas de clasificación. • Oxígeno
• Carro de urgencias con un desfibrilador eléctrico
Recursos especiales de Clasificación. De vez en cuando, se re- • Catéteres IV
cluían propietarios para ayudar con el tratamiento de las vícti- • Fluidos IV y Oxiglobina
mas de la catástrofe. Los productores de aves y cerdos, el pro- • Sistemas de infusión
pietario/gerente de un criadero de perros o gatos, los cuidadores • Material para vendajes
del zoo, todos conocen esas especies y están habituados a ma- • Electrocardiógrafo
nejarlos. Desplazar a esas personas a u n área de tratamiento y • Fuente de calor para el paciente
buscar su ayuda puede mejorar los resultados. Sin duda, la suma
• Sistema? de torgcqcentesis
de unas manos expertas a un equipo de tratamiento de catás-
trofes no sólo mejora el resultado sino que también aumenta la
eficacia. De nuevo, el principio guía en la clasificación en catás-
trofes es maximizar el beneficio para la mayoría de animales.

1. Sangrado arterial
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN EN CATÁSTROFES 2. Sistema respiratorio
3. Sistema cardiovascular
Para clasificar e iniciar tratamientos para salvar vida rápida y 4. Transfusión y control de hemorragias
eficazmente en pacientes de urgencias, es imperativo desarrollar 5. Sistema neurológico
un "abordaje en equipo".Todo el personal clínico veterinario 6. Sistema musculoesquelético
debería tener un conocimiento práctico sobre procedimientos 7. Lesiones abdominales

784 UCI
 CAPITULO 89 Ii Preparación, Respuesta y Clasificación (Triage) en Catástrofes

»Vías aéreas • ¿Le cuesta respirar al paciente? ¿Hay lesiones mandibulares que obstaculicen Ia vía aérea? ¿Hay una herida
alterando Ia laringe o Ia tráquea? ¿Hay enfisema subcutáneo?

• Respiración • ¿Está el paciente en distrés respiratorio? ¿Qué color tienen las mucosas? ¿El distrés respiratorio empeora con
los cambios de posición? ¿Hay evidencias de penetración torácica o costillas flotantes? ¿Están distendidas las venas
periféricas?

• Circulación • ¿Hay evidencias de hemorragias? Si hay una fractura en una extremidad, ¿cuánta inflamación hay? ¿Están las
mucosas pálidas y pegajosas? ¿Son los pulsos femorales débiles y rápidos? ¿Están frías las extremidades?
¿Es débil Ia presión del pulso?

Incapacidad »¿Hay evidencias de lesión neurológica? ¿Cuál es Ia postura del animal? ¿Está el animal alerta? ¿Responde el
animal a estímulos dolorosos? ¿Están las pupilas dilatadas, contraídas, son de igual tamaño y responden a Ia luz?
¿Hay una fractura en una extremidad que podría amenazar a un nervio periférico?

• Examen »¿Hay laceraciones? ¿Hay hematomas y están empeorando? ¿Hay fracturas múltiples? ¿Está doloroso el abdomen?
¿Hay evidencias de debilitación o enfermedad concurrente?

BIBLIOGRAFÍA

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3. Celantano J: Chemical agent overview. National Disaster Medical System Confer-
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Surg Small Anim 3:193,1988.

RESUMEN

La preparación y la formación conducen a un tratamiento

de emergencia confiado y mejorado de los animales afectado
en cualquier suceso potencialmente caótico. La planificación
previa es obligatoria y el uso de simulacros es útil para prepa-
rar los hospitales veterinarios locales para tratar con la prepara-
ción, la respuesta y la clasificación.

UCI 765
H[
 APÉNDICES

APÉIDICE 1
Unidades y Conversiones

Tamaño Francés Diámetro externo Diámetro externo Tipo de sistema

(French) (mm) (pulgadas)

1 0,3 0,01 Catéteres vasculares

4 1,3 0,05 Sondas urinarias
8 2,6 0,10

10 3,3 0,13
.12 4,0 0,16 Sondas urinarias
14 4,6 0,18 Sondas de alimentación
16 5,3 0,21 Tubos endotraqueales
18 6,0 0,23

20 6,6 0,26
22 7,3 0,28
24 8,0 0,31
26 8,6 0,34 Tubos torácicos
28 9,3 0,36 Tubos endotraqueales
30 10,1 0,39
32 10,6 0,41
34 11,3 0,44
36 12,0 0,47
38 12,6 0,50
40 13,2 0,53

1F=~3mm

UCI 767
SECCIÓN 13 G APÉNDICES

Gauge Diámetro externo Diámetro externo Tipo de catéter

(mm) (pulgadas)

26 0,45 0,018
25 0,50 0,020
24 0,56 0,022 Agujas mariposa
23 0,61 0,024

•22 0,71 0,028

21 0,81 0,032 Catéteres IV periféricos
20 0,91 0,036
19 1,02 0,04

18 1,22 0,048
1.62 0,064 Catéteres IV centrales
14 2,03 0,08

12 2,64 0,104 Vainas introductoras

10 3,25 0,128

768 UCI
 APÉNDICE 1 L:l Unidades y Conversiones

Rango de referencia
Análisis Unidades SI Perro Gato Factor de conversión de unidades
tradicionales a unidades Sl

Hígado

Alanina Aminotransferase U/L 0-130 75-110 1,00

Albúmina g/L 22-35 I 25-39 I 10,0
Fosfatasa alcalina U/L 0-200 0-90 1,00
Amonio (reposo) |imol/l 20-80 0,5871
Aspartate Aminotransferasa U/L 10-50 10-59 1,00
Bilirrubina total |umol/l 0-7 0-4 1,00
Bilirrubina conjugada jLimol/l 0-3 0-1 -
Bilirrubina libre jLimol/l 0-7 0-4 _
Colesterol mmol/l 2,75-9,50 1,50-6,00 0,025
y-GT U/l 0-6 0-2 -
Glucosa mmol/l 3,3-8,7 3,5-9,0 0,55

Riñon - electrolitos

Nitrógeno ureico mmol/l 2,1-9,7 5-10 0,36

Creatinina jimol/l 43-151 67-193 88,4
Calcio
Total mmol/l 2,24-2,95 2,23-2,90 0,25
Ionizado mmol/l 1,12-1,48 1,12-1,45 0,25
Cloro mmol/l 105-122 112-129 1,00
Magnesio mmol/l 0,8-1,2 0,8-1,2 0,41
Fósforo mmol/l 0,5-2,6 1,6-2,75 0,332
Potasio mmol/l 3,6-5,8 3,7-5,8 1,0
Dióxido de carbono total mmol/l 18-30 14-26 1,00
Anion gap mmol/l 15-25 15-25 -
Lactato mmol/l <2,0 <2,0 1,00

Páncreas

Amilasa U/l 400-1800 700-2000 1,00

Lipasa U/l 50-1000 50-700 1,00

Músculo

Creatinin-kinasa U/l 0-460 0-580 -

Endocrino

Tiroxina (T4) nmol/l 15-55 15-65 12,87

Cortisol nmol/l < 30-300 < 30-390 27,59

Coagulación

Fibrinógeno g/i 1,5-3,5 1,5-3,5 0,01

Productos de degradación de fibrina mg/l <10 <10 1

Tabla adaptada a partir de: Matthews KA: Veterinary Emergency and Critical Care Manual y Marino PL: The ICU Book

UCI 769
 Infusiones a Velocidad Continua

Una infusión a velocidad continua (CRI siglas anglosajo- se administra como una infusión intravenosa continua. La efi-
nas) es una cantidad calculada de forma precisa de fármaco que cacia de los fármacos en C R I aumenta mediante el manteni-
se añade a un volumen y tipo específico de fluido. La mezcla miento de una concentración constante del fármaco.

Fármaco Formulación Dosis CRI Acciones

Diazepam 5 mg/ml 0,1 -0,04 mg/kg/hora Anticonvulsivo, ataráctico

Diltiazem 5 mg/ml 0,2-0,5 mg/kg/hora Bloqueante de canales de calcio
Dobutamina 12,5 mg/ml 2-20 jug/kg/minuto Catecolamina sintética, inotrópico positivo
Dopamina 40 mg/ml 2-20 jug/kg/minuto Dopaminérgico, p-agonista, precursor de norepinefrina
Epinefrina 1:1000 1 u.g/kg/minuto Alfa y beta agonista
Fentanilo 0,05 mg/ml 1 -5 jag/kg/hora Analgésico narcótico
Insulina (regular) 100U/ml 1,1-2,2 U/kg/día Hormona
Isoproterenol 0,2 mg/ml 0,04 jug/kg/hora Agonista beta-adrenérgico
Ketamina 100 mg/ml 1 -3 jug/kg/minuto Neuroleptoanalgesia
Lidocaína 20 mg/ml (2%) 50-100 jLxg/kg/minuto Antiarrítmico ventricular
Metoclopramida 5 mg/ml 1 -2 mg/kg/día Estimulante gastrointestinal, antiemético
Nitroprusiato 200 jug/ml 1-5 jug/kg/minuto Vasodilatador venoso y arterial
Procainamida 100 ó 500 mg/ml 20-50 ug/kg/minuto Antiarrítmico
Propofol 10 mg/ml 0,05-0,2 mg/kg/minuto Hipnótico de acción corta

UCI 771
SECCIÓN 13 El APÉNDICES

CÁLCULOS DE INFUSIONES A VELOCIDAD CONSTANTE Problemas muestra

1. "Goldie", un Golden Retriever de 30 kg, está en fallo
El objetivo de las dosis de C R I es determinar cuánta can- renal oligúrico. El doctor ha ordenado una C R I de dopa-
tidad de fármaco debe añadirse a un volumen específico de mina a 5 u g / k g / m i n u t o y una velocidad del fluido de
fluido intravenoso para conseguir la dosis requerida. Si la dosis 121 ml/h. ¿Cuánta dopamina añadiría a 1000 mi de solu-
está en mg/kg/minuto, entonces se aplica la siguiente ecuación: ción de Na(íl 0,9%?
2. "Maggie", un Labrador Retriever de 25 kg, fue atropellado
jug X kg X minuto = ug de fármaco requeridos por un tractor. El monitor de electrocardiograma muestra
una tanda continua de taquicardia ventricular multiforme.
Puesto que los mg se dan en la dosis y los kg los determina El doctor ordena una C R I de lidocaína para administrarla
cada paciente, sólo debe calcularse el número de minutos que a 80 mg/kg/minuto. Se establece una velocidad de fluido
un volumen dado de fluidos durará. Simplemente calcule el nú- de 34 ml/hora. ¿Cuánta lidocaína añadiría a 1000 mi de
mero de horas que durará una infusión dividiendo el volumen Normosol-R?
de la bolsa por la velocidad de administración por hora. 3. "Gretchen", un Schnauzer Miniatura de 7 kg, tiene pan-
Entonces, multiplique el número de horas por 60 minutos/hora creatitis y ha estado vomitando con mucha frecuencia. El
para determinar el número de minutos. A continuación, resuelva doctor ordena una C R I de metoclopramida a 2mg/kg/día.
la siguiente ecuación: El volumen de fluido se establece a 23 ml/hora. ¿Cuánta
metoclopramida añadiría a 1000 mi de Normosol-R?
jug X kg X minuto = jug de fármaco requeridos 4. "Sage", un Labrador Retriever amarillo de 42 kg, está en
recuperación tras una exploración abdominal. El doctor or-
Entonces, divida el número de ug requeridos por 1000 para dena una C R I de fentanilo a 4 mg/kg/hora. El volumen
convertirlos en mg. de fluido se establece a 55 ml/hora. ¿Cuánto fentanilo aña-
diría a 1000 mi de cloruro de sodio 0,9%?
Ejemplo: Administre lidocaína en C R I a 60 ug/kg/minuto
a un perro de 15 kg. Añada la lidocaína a 1000 mi de Normosol- Respuestas
R que están siendo administrados a una velocidad de 41 ml/h. 1.1,86 mi/de dopamina 40 mg/ml.
¿Cuánta lidocaína añadirá a los 100 mi de Normosol-R? 2.176,5 mi de lidocaína (2%) 20 mg/ml
3. 5,1 mi de metoclopramida 5 mg/ml
1. Calcule el número de minutos que durarán los 1000 mi de 4. 61 mi de fentanilo 0,05 mg/ml.
Normosol-R: ?. •
• 1000 ml/41 ml/hora = 24 horas
• 24 horas X 60 minutos/hora = 1440 minutos
2. Resuelva la ecuación:
• 60 ug X 15. kg X 1440 minutos = 1,296,000 ug
3. Convierta ug en mg:
• 1296000 / 1000 = 1296 mg
4. Calcule la cantidad de fármaco que se necesita por bolsa de
1000 mi dividiendo la cantidad de droga necesaria por la con-
centración del fármaco que está utilizando (2% lidocaína):
• 1296 mg/20 mg/ml = 64,8 mi de lidocaína
5. Para ser preciso en la dosis, deberían retirarse 64,8 mi de
Normosol-R y añadir entonces los 64,8 mi de lidocaína a
la bolsa.

772 UCI
 3
Valores de Referencia Seleccionados

Parámetro Ecuación Rango normal

Presión sanguínea sistémica

I Sistólica (PSS) Medición directa 90-140 mm Hg

Diastólica (PSD) Medición directa 60-90 mm Hg
Media (PSM) [PSS + (2 X PSD)]/3 70-105 mm Hg

Presión del corazón derecho

Presión venosa central (PVC) Medición directa 0-5 cm de agua

Presión del atrio derecho (PAD) Medición directa 2-6 mm Hg
Presión del ventrículo derecho (PVD) Medición directa 15-25 mm Hg sistólica, 5-15 mm Hg diastólica

Presión de Ia arteria pulmonar

Sistólica (PAPS) Medición directa 15-30 mm Hg

Diastólica (PAPD) Medición directa 8-15 mm Hg
Media (PAPM) [PAPS + (2XPAPD)]/3 10-20 mm Hg'
De encajado (PAPE) Medición directa 4-9 mm Hg
Presión del atrio izquierdo (PAI) Medición directa 3-10 mm Hg

índices cardiacos

Gasto cardíaco (GC) FCXSV/1000 100ml/kg/min

índice cardíaco (IC) GC / superficie corporal 50-150 ml/kg/min/m2
Volumen eyección (SV) GC/FCX1000 1-2ml/kg/min
índice volumen eyección (ISV) SV/superficie corporal 3-30 ml/kg/min/m2
Resistencia vascular sistémica (RVS) 80 X (PAM - PAD)/GC 800-1700 dinas seg/cms
Resistencia vascular pulmonar (RVP) 80 X (PAPM - PAPEJ/GC < 250 dinas seg/cm5
Fuerza de eyección del ventrículo izquierdo (LVSW) SV X (PAM-PAPE) X 0,0136 58-104 gmm/latido
Fuerza de eyección del ventrículo derecho (RVSW) SV X (PAPM-PAD) X 0,0136 5-10 gm m/latido

1,34 cm agua = 1 mm Hg

UCI 773
SECCIÓN 13 [< APÉNDICES

Parámetro Ecuación Rango normal

Arterial
Jr

Presión parcial de oxígeno (PaO2) Medición directa 80-95 mm Hg

Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) Medición directa 33-38 mm Hg
Saturación de oxígeno (SaO2) Medición directa 95-99%
Contenido de oxígeno (CaO2) (0,0138 X Hb X SaO2) + 0,031 X PaO2 17-20 ml/dl

Venoso

Presión parcial de oxígeno (PvO2) Medición directa 35-50 mm Hg

Presión parcial de dióxido de carbono (PvC02) Medición directa 35-43 mm Hg
Saturación de oxígeno (SvO2) Medición directa 86,5-87,5%
Contenido de oxígeno (CvO2) (0,0138 X Hb X SvO2) + 0,031 X PvO2 12-15 ml/dl

índices de reparto de oxígeno

Contenido de oxígeno A-V (Ca02) Ca02 - CvO2 4-6 ml/dl I

Reparto de oxígeno (RO2) Ca 02 XGCXIO 950-1150 ml/dl
Consumo de oxígeno (VO2) C(a-v) 02 XGCXÍ0 200-250 ml/min
Tasa de extracción de oxígeno (OER) [C(a-v)02/CaO2]XiOO 20-30%

774 UEX
 APÉNDICE 3 [J Valores de R e f e r e n c i a S e l e c c i o n a d o s

Na K Cl HCO3 PH

Saliva 40-60 13-32 40-50 23 7,2-7,8

Estómago 40-80 10-20 100-140 0 1,4-7,0 i
Bilis 171 5,1 66 61 6,6-7,4
Páncreas 149-162 4-5 71-106 135-148 7,1-8,2
Duodeno 138-156 5-9 103-139 5-20 6,5-7,6
Yeyuno 126-152 4-10 141-155 5-27 6,3-7,3
íleon 146-156 5-7 68-88 70-114 7,6-8,0
Colon 136-151 6-9 60-88 86-93 7,9-8,0

Fuente: DiBartola S: Fluid Therapy in Small Animal Practice, 1992,2C)01

UCI 775
 XNDXEE H N n L I T I C D

Ácidos grasos omega-3,139

Ácidos grasos omega-3 poliinsaturados, 127
Ácidos grasos poliinsaturados, 130
Acidosis, 267
ABCs, 256 Acidosis láctica, 269
Abdomen abierto, 445 Acidosis metabólicas, 112,163t, 198, 354, 421
Abdominocentesis, 291, 444, 475, 487, 508 Acidosis severa, 638
Abejas, 622 Aclaramiento endogénico de la creatinina, 193
Abejorros, 622 Acomodación intracraneal, 558
Abordaje intercostal por el lado derecho, 333 A C T H endógena, 513
Abordaje transvenoso, 146 Activador de plasminógeno, 456, 482
Abordajes, exploración toracoscópica, 87 Activador de plasminógeno recombinante tisular, 326
Absceso epidural, 245, 245f Activador tisular del plasminógeno, 449, 457
Absceso hepático, 227f Actividad eléctrica sin pulso, 309-310
Absceso pancreático, 235, 475 Acupuntura, 257
Absceso prostático, 238 ACVECC, 715
Absceso pulmonar, 364 Adenina-citrato-dextrosa, 119
Absorción de un fármaco, 670 Adenocarcinoma pulmonar, 208f
Acceso vascular, 132 Adenoma paratiroideo, 531
Acceso venoso, 38 Adenomas de los cuerpos ciliares, 543
Acceso venoso mediante disección, 39 Administración de albúmina, 281
Aceite linaza, 140 Administración de la nutrición parenteral, 132
Acepromacina, 49t, 51 < Administración intraósea, 664
Acetaminofeno, 480 Administración intratecal, 664
Acetato, 130 Administración intravenosa de inmunoglobulinas, 550
Acetato de fludocortisona, 514t Administración parenteral, 664
Acidez gástrica, 500 Administración rectal, 664
Ácido acetilsalicílico, 456' Adrenalectomía, 514,515
Ácido 7-aminobutírico, 482 Adrenocorticotropina, 136
Ácido ascórbico, 21 Aerofagia, 460
Ácido benzoico, 652 Aerosoles, 664
Ácido docosahexanoico, 139 Afinidad por proteínas de fármacos, 670
Ácido eicosapentosanoico, 139 Agentes biológicos como ADM, 754
Ácido glucurónico, 482 Agentes colinérgicos, 643t
Ácido hipocloroso, 17 Agentes eméticos, 363
Ácido láctico, 140, 267 Aglutinación eritrocitaria intravascular, 433
Ácido linoléico, 130 Agonista, 29
Ácido ursodeoxicóHco, 488t Agonistas a 2 , 49, 51
Ácidos biliares, 434, 492, 649 Agonistas parciales, 29 it
Ácidos biliares post-pandriales, 484, 492 Aguja de médula ósea, 256t
Ácidos grasos de cadena corta, 482 Ahogo, 349-351
Ácidos grasos de cadena larga, 130 AINEs, 646t
Ácidos grasos esenciales, 139 Alanina aminotransferasa, 483

UCI 777
 ÍNDICE ANALÍTICO

Albúmina, 113, 280, 481, 484,665 Antiarrítmico, 616

Albuterol, 10It Antibióticos, 633
Alcaloides de la Belladonna, 643t Anticoagulantes, 119
Alcalosis metabólica, 112,163t, 504 Anticonvulsivantes, 649
Alcalosis metabólica iatrogénica, 113 Antidepresivos tricíclicos, 646t
Alcalosis respiratoria, 162,163,163t Antídotos, 621 ^
Alcohol deshidrogenasa (ADH), 637 Antiemético, 477
Aldosterona, 104, 337, 511 Antiinflamatorios no esteroideos, 26
Alfa-tocoferol, 20 Antioxidante, 18
Algoritmo por el diagnóstico del fallo renal azotémico, 192f a 2 -antiplasmina, 449, 482
Alimentación enteral, 130, 467 Antitrombina III (AT III), 422, 448, 452, 456, 468
Almacenaje de la sangre, 119 Antitusígenos, 100, 643t
Alopurinol, 561 Antivenina, 632, 633, 634
Altas dosis de metilprednisolona, 561 Antivenina, reacciones de hipersensibilidad a, 633
Alteración ácido-base mixta, 163 Anzuelos, 74, 76, 500
Alteraciones del ritmo cardíaco, 295 Aporte calórico, 125 <
Alternancia eléctrica, 332f Aprotinina intraperitoneal, 477
Alveolos con fluido, 359 Aproximación al paciente con fiebre, 411
Amikacina, 468t APUDnomas, 521
Amilasa, 476 Apuñalamientos, 588
Aminoácidos aromáticos, 491 Araña reclusa marrón, 620
Aminoácidos de cadena ramificados suplementados, 138 Arañas viuda negra, 619
Aminofilina, 364, 578 Área para lavarse, 710
Aminoglucósidos, 647 Arginina, 127
Amiodarona, 298 Aritenoidectomía unilateral, 366
Amitraz, 643t Armas de destrucción masiva (ADM), 754
Amlodipina, 341 * Arritmias, 295, 338, 614
Amonio, 482, 491, 492 Arritmias cardíacas, 149,184, 419, 614
Amplitud de las ondas ECG, 157 Arritmias ventricuíares, 167, 405
Amrinona, 293 Ascitis, 223, 331, 482, 483,486
Anafilaxis, 622, 642 Asma felino, 207, 375
Analgesia, 284, 445 - Asma humano, 375-376 .
Analgesia para pacientes quemados, 596t /? Aspartato aminotransferasa, 483
Analgésicos, administración epidural de, 51 Aspiración con aguja fina (AAF), 485
Análisis de gases, 420 _ Aspirina, 455, 456, 643t
Anastomosis traqueal, 371 Astro citomas, 543 .
Anemia, 183, 486, 543, 605, 609 ^ Ataxia, 521
Anemia crónica, 121 Atelectasia, 58,100, 350, 354, 364
Anemia hemolítica, 434t Atenuación de los sonidos cardíacos, 290
Anemia hemolítica inmunomediada, 122, 433 Atrial standstill, 197, 303-304, 304f
Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) de clase I, 433 Atrio derecho, 214
Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) de clase II, 433 Atropina, 10It, 267, 309, 643t
Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) de clase III, 433 Ausencia de pulso, 255
Anemia microcítica, 492 Auto aglutinación, 437, 439
Anemia no-regenerativa, 454 Autoaglutinación eritrocitaría, 119
Anemia normocrómica, 492 Automaticidad, 151
Anemia regenerativa, 483 Automaticidad alterada, 296
Anestesia, 707 ^ Autoridad esculapia, 740
Anestésico local, 96, 645t Autorregulación heterométrica, 3
Anfetaminas, 643t Autotransfusión, 401
Anfotericina B, 396 AVECCT, 715
Angioedema, 653 Avispas, 622
Angióedemas faciales, 622 . Ayuno de estrés, 126
Angiografía, 248, 492 Ayuno simple, 125
Angiotensina II, 104, 337 Azatiopirina, 454, 549
Anhidrasa carbónica, 13 Azotemia, 188,189, 421,465
Anillo ameroide, 494 Azotemia, diferenciación de la, 19Ot
Anion gap, 637 Azoximetanol, 139
Anotaciones de evolución, 704
Ansiedad, 51
Antagonistas de la vitamina K (PIAVK), 485, 646t

778 UEZ
 ÍNDICE ANALÍTICO

Broncoespasmos, 100,101
B Bronconeumonía, 578
Broncoscopia, 362, 379
Bronquitis, 376
B.bronchiseptica, 368 Bronquitis alérgicas, 375
P2~agonistas, 101 Bufagenina, 623
Babesia, 454 Bufotoxina, 623
Babesiosis, 480 Bupivacaína, 50, 51,102
(3-agonista, 144 Bupivacaína intrapleural, 477
Balas, 591 Buprenorfina, 46, 445
Balines, 591 Butirato, 130
Barbitúricos, 269t, 643t Butorfanol, 46,48, 445, 477, 696
Bario, 643t
Barorreceptores arteriales, 104
Barotrauma, 62, 65, 68
Barrera gastrointestinal, 25
Barrera hematoencefálica, 244, 651
Bazo, 226
Bedlington Terrier, 481 CAB, 257
Benaceprilo, 292, 344 Cables eléctricos, 593
Benzodiacepina, 51 Calcio, 157,267, 527, 531t, 532
Benzodiacepinas endógenas, 482, 491 Calcio corregido, 528
Beta-bloqueantes, 298 Calcio sérico ionizado, 530
P-globulinas,481 Calcitonina, 527 ^
Bicarbonato, 112,162, 686 Cálculo de la frequencia cardíaca, 157
Bicarbonato sérico, 198 ' Cálculos biliares, 224
Bicarbonato sódico, 197, 267 Cálculos renales, 230
Bilirrubina, 482, 484 Cálculos urinarios, 231
Biopsia con aguja percutánea, 485 Campo estéril, 709
Bipiridinas, 293 Campo magnético, 242
Biurato amónico, 492 Campylobacter jejuni, 467
Bleomicina, 700 Canal espinal, 211
Bloqueantes de los canales de calcio, 267 Cantidad total de O 2 transportada en la sangre, 164
Bloqueantes de los receptores de leucotrienos, 381 Cánula nasal, 92
Bloqueo atrioventricular, 143,145f, 148, 305, 419 Capa mucociliar, 99
Bloqueo atrioventricular de primer grado, 305, 306f Capnografía, 53,180
Bloqueo atrioventricular de segundo grado, 305, 306f Capnógrafo, 55, 257
Bloqueo atrioventricular de tercer grado (completo), 308, 308f, 42Of Capnograma, 56
Bloqueo atrioventricular Mobitz I, 305 Capnometría infrarroja, 55
Bloqueo atrioventricular Mobitz II, 305, 307f, 308 Captopril, 654
Bloqueo de rama, 299-300 * Caquexia, 135
Bloqueo de rama derecha, 300, 301f Carbohidratos, 130,138
Bloqueo de rama izquierda, 299 Carboxihemoglobina, 54, 600
Bloqueo sinusal, 302-303, 303f Carcinoma de tiroides ectópico, 330
Bolas de pelo, 76 Carcinoma paratiroideo, 529
Bolsas satélites de transfusión, 120 Carcinomas, 543
Bomba N a + / k + , 104 Carcinomatosis, 210
Bradiarritmias, 143, 295 Cardíaco, gasto, 1,2, 58,167,174,184
Bradicardia, 197 Cardiografía nuclear, 615
Bradicardia funcional, 419 Cardiomiopatía, 207, 335
Bradicardia sinusal, 300-302, 302f Cardiomiopatía dilatada, 217, 289, 326, 335
Braquiocefálicos, 365 Cardiomiopatía hipertrófica, 219, 289, 290, 326, 335, 342
Bretilium, 688 Cardiomiopatía restrictiva, 219, 220, 289, 326
Brodifacum, 455, 675 Cardiomiopatía restrictiva felina, 344-347
Bromadiolona, 455, 675 Cardiotoxicidad, 656, 698
Brometalina, 675, 678 Carnitina, 336
Bromosulfaleína, 484 Carprofeno,480,651
Bromuro, 643t Catalasa, 20
Bromuro potásico, 534 Cataratas bilaterales, 541
Broncoconstricción, 359, 602 Catárticos, 653 •*
Broncodilatador, 10It, 364 Catástrofes, 753

UEX 779
ÍNDICE ANALÍTICO E3

Catecolaminas, 511 Coagulopatía, 453,482,486

Categorías de triage, 763 Coagulopatía por consumo, 355
Catéter, 37 Coagulopatías secundarias a una enfermedad, 455
Catéter de Swan-Ganz, 171,184, 323, 363 Cobre, 481
Catéter dentro de la aguja, 37 . Cocaína, 644t
Catéter en el exterior de la aguja, 37 Cociente de extracción de O2,12
Catéter epidular, 51 Codeína, 100 "*
Catéter intraóseo, 39, 256t Coenzima Q^Q, 337
Catéter nasal, 92 Cofactor II, 448
Catéter periférico, 277 Colapso del ventrículo derecho, 215
Catéter transtraqueal, 92 Colapso traqueal, 366-367
Cateterización de Swan-Ganz, 185f Colecalciferol, 675, 677
Cateterización venosa periférica, 37 Colecistectomía, 226f
Causas de enfermedad pulmonar en perros y gatos, 386t Colescitis, 224
Causas de fallo hepático, 48Ot Colescitis crónica, 224
Causas habituales de fiebre, 409t Colestasis, 484,485
Cefazolina, 652 Colestasis necrótica aguda, 489
Cefoxitina, 468t Colesterol, 484
Ceguera, 652 Colitis urémica, 201
Celiografía de contraste positivo, 581 Colocación de los electrodos ECG, 153
Celiotomía, 555 Colocación inadecuada de tubos NE, NG o E, 13Í
Celulosa, 130 Coloides, 106, 278,280,281t, 283, 389, 445, 486
Ceruloplasmina, 21 Coloides sintéticos, 113
Cetoacidosis, 519 Columna vertebral, 210
Cetoacidosis diabética, 517 Coma barbitúrico, 561
Cetonuria, 517 Coma hiperosmolar, 519
Choque de punta, 167 Coma mixedematoso, 523
Cianosis, 183, 255 Complejo P-QRS 7 T, 156
Cianuro, 600, 755 Complejo Q R S , 156
Ciclofosfamida, 454 Complejos ventriculares prematuros, 338
Ciclooxigenasa I (COX-I), 648, 650 Complianza del corazón, 3
Ciclooxigenasa II (COX-2), 648, 650 Complicaciones de la toracoscópia, 89
Ciclooxigenasa plaquetar, 457 Complicaciones de los catéteres IV, 38
Ciclosporina, 454, 549 ' ' Complicaciones post-operatorias de adrenalectomía, 511
Cierre laríngeo, 100 Componentes sanguíneos, 120
Cimetidina, 201, 362,488t, 650, 669 Comportamientos corporales de líquido, 107
Ciprofloxacina, 652 Compresión, 206
Ciproheptadina, 381 Compresión abdominal interpuesta (CAI), 261-262
Cirrosis, 226, 483, 484 Compresión torácica externa, 260,261
Cisaprida, 506 Compuestos identificados en venenos de serpientes, 627t
Cisplatino, 386, 648, 699 Comunicación de izquierda a derecha sanguínea, 207
Cistografía de doble contraste, 206 Concentración fraccional de oxígeno inspirado, 164
Cistografía positiva, 205 Concentración plasmática de lactato, 462
Cistouretrograma, 445 Concentrado de plaquetas, 122
Citocromo P-450, 482, 662 Concentrados de eritrocitos, 676
Citoquinas inflamatorias antagonistas de la insulina, 138 Concentrados de glóbulos rojos, 437, 453
Citrato-fosfato-dextrosa-adenina, 119 Conductividad, 151
Clasificación anestésica, 252 Conducto biliar común, 224
Clasificación de las quemaduras, 593 '; Conducto de Müller, 238
Clasificación Glascow, 350 Conductos biliares distendidos, 225
Clasificación Orlowski, 350 Conflictos, 721
Clasificación riesgo mortalidad infantil, 350 Consolidación pulmonar, 361
Clonazepam, 537 Consolidación pulmonar persistente, 364
Clorofacinoma, 675 Consultas, 702
Clorpromacina, 469 Consumo de oxígeno, 184, 607
Cloruro de magnesio, 256t, 265, 616 Contaminación bacteriana en la transfusión, 123
Cloruro potásico, 112,114 Contenidos mínimos de un equipo de emergencia, 256t
Clostiridium pefiingens, 467 Contracciones ventriculares prematuras, 296-298
Coagulación intravascular diseminada (CID), 408, 422, 437, 444, Contractabilidad, 2, 4, 286
450,453,456, 656 Contractilidad, 174
Coágulo de fibrina, 447 Contractilidad gástrica, 233

780 UCI
 B ÍNDICE ANALÍTICO

Contusiones miocárdicas, 405, 613

Contusiones pulmonares, 404, 573, 576 D
Conversión de temperatura, 408t
Co-oximetría, 602
Co-oxímetro, 55 Danazol, 454
Coprocultivo, 467 Dantroleno, 692
Cor pulmonale, 322 Daño bronquial, 68
Cor pulmonale agudo, 322 Dapsone, 620
Cor pulmonale crónico, 322 Daunorrubicina, 698
Cor triatatum sinister, 326 D-dímeros, 452
Corioretinitis, 541 DEA-1.1,118,437
Corrección volumétrica, 104 DEA-1.2,118
Córtex cerebral, 535 Debilidad muscular, 545, 546
Corticoesteroides, 621 Defectos de función de las plaquetas, 454
Costillas flotantes, 99f, 404, 405 Deferoxamina, 561
Coupage, 395 Deficiencia de taurina, 335
C O X - I , 50 Deficiencia de vitamina K, 455
COX-2, 50 Déficit de albúmina, 113
CPDA-1,120 Déficit de bicarbonato, 112
Cranectomía, 562 Déficit hereditario de factor XII, 452
Cráneo, 210 Degeneración mixomatosa de la válvula mitral, 216
Creatin fosfoquinasa miocárdica, 614, 615 Deglución desviada contenidos gástricos, 362
Creatinin quinasa sérica, 628 Deglución desviada de agua dulce, 349, 349-350
Creatinina, 193,194 Deglución desviada pulmonar, 131
Creatinina sérica, 419 Deglución desviadan de agua salada, 349, 350
Crioprecipitado, 455 Dependencia terapéutica, 47
Criptidinas, 27 Depresión respiratoria, 46
Crisis convulsiva, 522, 533 Derivación isoeléctrica, 158
Crisis hemolítica, 483 Derivación pulmonar, 181
Cristales de oxalato de calcio, 639, 639f Derivación V^ o, 153
Cristalino, 542 Derivaciones bipolares, 151
Cristaloides, 278,279-280, 559 Derivaciones ECG, 151
Cryptosporidium parvum, 467 Derivaciones hexaxial, 153
Cuarto oscuro, 707 Derivaciones portosistémicas, 248
Cuatro patrones de hipertrofia del ventrículo izquierdo, 343 Derivaciones unipolares, 152
Cuerpo extraño, 586 Derrame abdominal, 223
-Cuerpo extraño linear, 78 Derrame pericárdico, 214, 613
Cuerpos de Heinz, 518, 654 Derrame pericárdico hemorrágico idiopático, 215
Cuerpos extraños en el intestino, 232> Derrame pleural, 214
Cuerpos extraños esofágicos, 498 Desajuste entre ventilación y perfusión, 181
Cuerpos extraños gástricos, 77 Descansos, 716
Cuerpos extraños GI, 74' Descenso de ETCO2, 57
Cuerpos extraños lineales, 233, 508
Desequilibrio V / Q , 91
Cuerpos extraños migratorios, 590
Desfibrilación, 264
Cuerpos extraños pilóneos, 504
Desfibrilación a tórax abierto, 265
Cuerpos extraños traqueales, 368
Desfibrilación eléctrica, 262-265
Cultivos sanguíneos, 411
Desfibrilación espontánea, 265
Cumadina, 457
Desfibrilación química, 265
Cumafuril, 675
Desfibrilador eléctrico, 256t
Curare, 644t
Desgarros diafragmáticos, 401
Curva de disociación de la oxihemoglobina, 608, 686
Desgaste del personal, 716
Curva de saturación de oxihemoglobina, ll,178f, 182
Deshidratación, 196,199
Curvas de Frank-Starling, 174
Deslumbramiento, 539
Curvas del capnograma, 56
Desoxihemoglobina, 53
Curvas R O C , 249
Despolarización, 151
Cytauxzoonosis, 480
Desprendimiento de retina, 540, 542, 543
Desviación hacia la derecha del eje cardíaco, 159
Desviación hacia la izquierda del eje cardíaco, 159
Detección colorimétrica de CO2, 55
Dexametasona, 678, 699
Dexrazoxano, 699

UEZ 781
 ÍNDICE ANALÍTICO H

Dextrano-40,113,281t Distrés respiratorio, 338, 387, 574

Dextrano-70,113, 281, 28It 3 468, 559 Distrés respiratorio agudo, 345
Dextrometorfan, 100 Distribución de los fármacos, 670
Dextrosa, 111 Diurético osmótico, 486
Dextrosa hipertónica, 200 Diuréticos, 199
Diabetes cetoacidótica, 113 Divertículos esofágicos, 497
Diabetes estoacidótica, tratamiento de, 52Ot DKA, tratamiento de la, 519
Diabetes hiperosmolar, 519 DMAT, 760
Diabetes mellitus, 112, 512, 517, 541 Dobutamina, 269, 284
Diabetes mellitus tipo I, 517 Dolasetron, 477, 696
Diabetes mellitus tipo II, 517 Dolor, 43
Diálisis peritoneal, 640 Dolor neuropático, 43
Diarrea, 131,466 Dolor profundo, 566
Diarrea hemorrágica, 465, 468t Dolor, parámetros fisiológicos de , 44
Diarrea osmótica, 466 Dolor, signos clínicos de , 44
Diarrea urémica, 201 Dolor, uso racional, del tratamiento d e l , 45
Diazepam (DZ), 49t, 51, 480, 536, 650 "donante universal", 118, 282
Diazepam rectal, 40, 534 Donuts en radiografías tórax, 379
Diazepam, administración intranasal de , 40 Dopamina, 199,200,269
Dicumarol, 675 Dopexamina, 284
Dieta enteral, 129 Doppler color de flujo, 214
Dietas elementales, 129 Doppler de onda continua, 214 !
Dietas poliméricas, 129 Doppler de onda pulsátil, 214
Difacinoma, 675 Dosificación, 662
Difenacum, 675 Dosímetros, 706
Difenhidramina, 282, 699 Dosis de ataque, 663
Difetalona, 675 Dosis de fármacos administrados intratraquealmente, 39
Dificultad respiratoria, 546 Doxorrubicina, 698, 699
2,3-difosfoglicerato, 182, 608 D-Penicilamina/48 8t
Digitálicos, 644t Drenaje postural, 99
Digoxina, 293 Drenaje torácico, 97
1,25-dihidroxivitamina D 3 , 528 Drenajes peritoneales abiertos, 555
Dilatación gástrica, 461 • ¡I , Duración de las ondas, 157
Dilatación-vólvulo gástrico, 459 Duragesic, 48
Diltiazem,312,344,525 Durotomía, 562
Dimetilsulfóxido, 561, 634
Diodo emisor de luz, 54
Dioxicilina, 454
Dióxido de carbono, 53, 55, 66,162,177 E
Dirofilaria immitis, 479
Disco intervertebral, 565
Discoespondilitis, 211, 21 If, 245 Ecocardiografía, 213, 291
Discontinuación del soporte ventilatorio, 67 Ecografía, 213, 492, 707
Disfagia, 360, 499 Ecografía abdominal, 223
Disforia, 46 Ecografía en pancreatitis, 475
Disfunción diastólica, 338 Ecografía intercostal, 224
Disfunción gastrointestinal, 421 Ecografía sagital hepática, 223
Disfunción hepática, 421 Ecuación de aire alveolar, 178
Disfunción multiorgánica, 691 Ecuación de Bernoulli, 5
Disfunción pulmonar, 420-421 Ecuación de continuidad, 5
Disminución de la capacidad repsiratoria, 69 Ecuación de Fick, 14
Disminución del fósforo sérico, 519 Ecuación de Hagan-Pouiselle, 277
Disüea,361,387 Ecuación de Henderson-Hasselbalch, 162
Disociación atrioventricular isorntmica, 313-314, 313f Edema alveolar, 359
Disociación electromecánica, 266, 309 Edema cardiogénico, 387
Disparos en el tórax, 575 Edema cerebral, 268, 269, 482, 486, 679
Displasia microvascular hepática, 491, 493 Edema de elevada presión, 385
Disquinesia ciliar, 393 Edema intersticial, 359
Disrritmia cardíaca, 255 Edema intracraneal, 243
Distensión venosa yugular, 331 Edema no cardiogénico, 353
Distrés, 363 Edema por incremento de permeabilidad, 383, 385

782 UCI
 r;

Edema pulmonar, 58, 207, 288, 338, 349, 354, 383, 386,387 Enfermedad de Grave, 524
Edema pulmonar no cardiogénico, 354 Enfermedad de la membrana hialina del adulto, 353
Edema pulmonar traumático, 353 Enfermedad de Tyzzer, 479
Edema vasogénico, 244 Enfermedad de von Willebrand, 450, 455
Edrofonio, 547 Enfermedad degenerativa de la válvula mitral, 216
Edrofonio, 547 Enfermedad hepática, 121, 483
Efecto adverso farmacológico (EAF), 641 Enfermedad inflamatoria intestinal, 466
Efecto adverso farmacológico de tipo B, 642 Enfermedad pericárdica constrictiva, 329
Efecto adverso farmacológico, citotóxicos, 641 Enfermedad pulmonar, 207
Efecto Bohr, 13,182, 608 Enfermedad pulmonar destructiva crónica, 56
Efecto Haldane, 13,182 Enfermedad tromboembólica, 207, 208
Efecto iceberg, 574 Enfermedades nosocomiales, 410
Efecto rebote osmótico, 561 Enfermedades parasitarias pulmonares, 377f
Efectos a-adrenérgicos, 265 Enfermedades respiratorias, 91
Efectos dermonecróticos, 620 Enfermedades torácicas, 206-209
Efusión pericárdica, 329, 330, 332 Enfisema subcutáneo, 367, 574
Efusión pericárdica hemorrágica idiopática, 332, 333, 334 Enrofloxacina, 468t, 652
Efusión peritoneal, 209f, 444 Enteritis por parvovirus, 466
Efusión pleural, 207, 208, 338 Enteroquinasa, 471
Efusión pleural pericárdica, 85 Enterotomías, 509
Efusión retroperitoneal, 210 Envenenamiento, 630
Ehrlichia, 454, 542 Epileptogénicos, fármacos, 652
Eicosanoides, 127 Epinefrina, 10It, 256t, 265, 266, 622
Eje eléctrico medio, 158 Epirrubicina, 698
Eje renina-angiotensina-aldostosterona, 276 Episodio tromboembólico, 219
Elastasa, 472 Epistaxis, 449
Elasticidad de la piel, 105 Epóxido reductasa, 675*
Electrocardiografía, 149 Equimosis, 449
Electrocardiografía, alteraciones electrolíticas, 157 Equinocitos, 635
Electrocardiografía, artefactos, 155 Equinocitosis, 631
Electrocardiografía, indicaciones en , 150t Equipo, 702, 705
Electrocardiografía, posicionamiento, 153 Equipo de emergencia, 256
Electrocardiograma, 167, 291 Equipo endoscópico, 71
Electrodos, 144 Eritromicina, 131, 506
Electrolitos, 193 Eruptos, 462
Electromiografía de una sola fibra, 547 Escala de coma, 253t
Embolismo fibrocartilaginoso (EFC), 247 Escala Glasgow, 252
Embolismos sistémicos de gas, 68 Escintigrafia con pertecnetato sódico, 492
émbolo fibrocartilaginoso, 245 Escintografía, 547
Enalaprilo, 292 Escorpiones, 619, 621
Encefalitis, 245 Esferocito, 435, 439
Encefalitis del Carlino, 535 Esfingomielinasa D, 620
Encefalopatía hemolítica, 122 Esofagitis,81,477,500
Encefalopatía hepática (EH), 248, 482, 486, 491, 492 Esófago, 497
Endocardiosis, 207, 289 Esofagografía, 205
Endocardiosis mitral, 290 Esofagografía con contraste positivo, 499
Endocarditis, 217 Esofagoscopia, 500
Endocarditis bacteriana, 217 Esofagostomía, tubo de, 128, 446, 488t
Endometritis, 237 Espacio intersticial, 107
Endomiocarditis felina, 387 Espacio intravascular, 107
Endoscopia, 71, 369 Especificidad, 250
Endoscopio flexible, 72 Espectrofotometría, 53
Endoscopio rígido, 71 Espelenomegalia, 453
Endotelina, 337 Espiración, 60
Endotoxinas bacterianas, 353 Espiración abdominal forzada, 378
Endotraqueales, tubos, 100 Espironolactona, 325, 340, 486
End-tidal, 56 '*<•? Esplenectomía, 437
Enema, 487t Esplenectomía parcial, 226
Enfermedad alérgica de vías respiratorias, 375 Esplenectomía total, 226
Enfermedad broncopulmonar felina, 377-378 Esplenomegalia, 228, 461
Enfermedad de Addison, 511 Estado ácido-base, 161

UEZ
ÍNDICE ANALÍTICO

Estatus del derecho a morir, 745 Fallo hepático severo, 489

Esteatosis, 134 Fallo miocárdico, 184
Estenosis, 81 Fallo orgánico múltiple, 408, 417, 418t, 472
Estenosis congenita del püoro, 504 Fallo renal agudo, 421
Estenosis esofágica, 497, 500 Fallo renal nefrotóxico, 189
Estenosis pilórica, 504 Fallo renal oligúricjí), 189,193t, 194
Esterasas de arginina, 623 Fallo renal poliúrico, 189,193t
Esterilidad, 709 Famotidine 201, 477, 486
Esterilizadores, 709 Farmacia, 704
Esteroides, 380 Fármaco simpático mimétrico, 101
Estimulación con A C T H , 513 Fármacos analgésicos, 45
Estimulaciones nerviosas repetitivas (RNS), 547 Fármacos analgésicos, retirada de, 45
Estomatitis ulcerativa, 201 Fármacos anticolinesterasa, 548
Estornudos, 100 Fármacos antieméticos, 468
Estrabismo, 540 Fármacos antiinflamatorios no esteroideos, 49-50
Estreptoquinasa (SK), 325, 457 Fármacos antipiréticos, 691
Estreptozotocina, 522 Fármacos asociados con alteraciones hematológicas, 655t
Estrés en el lugar de trabajo, 725 Fármacos asociados con pancreatitis, 473
Estrés oxidante, 22 Fármacos asociados con reacciones adversas sobre el SNC, 652t
Estricnina, 675, 679 Fármacos intratraqueales, 37
Estridores inspiratorios, 366 Fármacos, pH urinario, 672t
Estudio gastrointestinal de vías altas, 205 Fármacos, secreción tubular, 672t :
Etanol, 639 Fatiga respiratoria persistente, 363
Etica, 737 FeLV, 439
Etica de consenso social, 738 Fenacetina, 643t
Etica personal, 738 Fenilbutazona, 654
Etica profesional, 738 Fenilefrina, 265
Etica veterinaria, 739 Fenitoína, 536
Etilenglicol, 543, 637 Fenobarbital, 534
Etiología de la dilatación-vólvulo gástirco, 460 Fenómeno de R sobre T, 419
Etiologías de enfermedad hepática, 479 Fenotiazinas, 646t
Etodolac, 650 Fentanilo, 46,47t, 48,445,477
Etoposido, 699 Feocromocitomas, 149, 511, 512, 513t, 514, 521
Eutanasia, 732 Fibra, nutrición parental, 130
Examen oftalmológico, 539 Fibras_ de Purkinj e, 151
Examen preanestésico, 707 Fibrilación atrial, 293, 312-313, 313f, 338, 341
Exceso de gastrina, 466 Fibrilación ventricular, 146,158,262,264, 316-317, 419, 682
Excreción de fármacos, 665 Fibrinógeno, 452
Exoftalmia, 543 Fibrinogenolisis, 452
Exógenos, 408 Fibrinólisis, 449, 452
Fichero de medicamentos de urgencia, 255
Fiebre, 407,409, 413, 414t, 695, 698
Fiebre de las montañas rocosas, 454
F Fiebre de nueva aparición , 407, 413t
Fiebre de origen desconocido (FOD), 410
Fiebre inducida por fármacos, 409
Factor de necrosis tumoral-a, 136, 418 Fiebre verdadera, 408
Factor de von Willebrand, 447 Filtración glomerular, 194
Factor estimulante de colonias granulocíticas, 698 Filtro higroscópico, 100
Factor tisular, 448 Fisioterapia torácica, 364
FactorVII, 452,455 Fístula broncoesofágica, 205
FactorVIII, 455 Fístulas oronasales, 597
Factor X, 448, 452 Fistulogramas, 586, 590
Factores de coagulación, 122 Fisuras pleurales, 208f
Factores de riesgo de dilatación-vólvulo gástrico (DVG), 459 Fitonadiona, 455
Factores de riesgo para el desarrollo de LPA y SDRA, 354 Flatulencias, 462
Fallo cardíaco agudo, 289 Flotación con sulfato de zinc, 467
Fallo cardíaco congestivo agudo, 340 Fluido en hemorragia, 278
Fallo cardíaco de bajo gasto, 292-293 Fluido en hypovolemia, 278
Fallo hepático agudo, 479 Fluido extracelular, 103
Fallo hepático crónico, 479, 483 . Fluidos corporales, 107

784 UEX
 B ÍNDICE ANALÍTICO

Fluidos en enfermedades, 114 Gastropexia, 462, 463

Fluidoterapia, 196-197, 268 Gastropexia circumcostal, 460
Fluidoterapia combinada, 284 Gastrotomía temporal, 463
Flujo doppler, 214 Gastrotomía, tubo de, 127,128, 446
Flujo laminar, 6 Gentamicina, 468t, 648
Flujo sanguíneo cerebral, 268 Gestación, 236,238
Flujo sanguíneo coronario, 260 Giardia, 467
Flujo turbulento, 6 Glándulas adrenales, 511
Flunixin-meglumine, 446 Glándulas paratiroideas, 527, 530, 623
5-fluorouracilo, 699 Glaucoma secundario, 542
Formación continuada, 711,717 Glicopirrolato, 10It, 308
Formularios de consentimiento, 703, 708 Glioblastoma multiforme, 244
Fosfatasa alcalina (FA), 483, 484 Gliomas, 244
Fosfato de zinc, 675, 680 Globulinas, 484
Fosfolipasa A 2 , 472, 476, 628 a-globulinas, 481
Fosgeno, 755 7-globulinas, 481
Fracción de acortamiento, 216, 218, 340 Glóbulos rojos concentrados, 119
Fracción de acortamiento disminuida, 217 Glomerulonefritis, 512
Fracción de derivación , 181,182 Glucagon, 136
Fracción de eyección, 4 Glucagonomas, 521
Fracción de eyección del ventrñiculo derecho , 174 Glucoaldehído, 637
Fracción de oxígeno inspirado, 87 Glucocorticoides, 136,437, 446
Fractura del cuerpo vertebral, 245 Glucogenolisis, 481
Fracturas costales, 403-404, 581, 582 Gluconato de calcio, 198, 304
Fracturas de costillas, 573 Gluconeogénesis, 125, 481
Fracturas esternales, 403-404 Glucosa, 267, 484
Fracturas mandibulares, 128 Glucosuria, 517
Fracturas vertebrales, 567 Glutamina, 127, 467
Fragmentos vegetales, 590 7-glutamiltransferasa (GGT), 483, 484
Frecuencia cardíaca, 15?, 174 Glutation, 20
Frecuencia cardíaca fetal, 237 Glutation peroxidasa, 20
Furosemida, 199, 269, 292, 340, 389, 486, 561, 678 Golpe de calor, 689
Gradiente A-a, 164
Gradiente de oxígeno alveolar-arterial, 180,181
Gradientes de presión, 217
Grado de saturación de hemoglobina, 91
Gran Danés, 463
Grasas, 139
Gadolinio, 243 Grosor de la pared del estómago, 233
Ganglios mesentéricos, 234 Guanilil ciclasa, 32
Gas libre, 445 Guayacolato de glicerol, 679
Gas libre en la cavidad peritoneal, 462
Gas mostaza, 755
Gases sanguíneos, 161, 257
Gases sanguíneos arteriales, 66 H
Gases sanguíneos venosos, 164
Gasometría arterial, 162, 560
Gastrina, 460 Haz de His, 151
Gastrinoma, 82, 521 Hemangiosarcoma, 208, 215, 227f
Gastritis, 201 Hemangiosarcoma de la aurícula derecha, 330
Gastritis erosiva, 201 Hemangiosarcoma esplénico, 228, 331
Gastritis urémica, 638 Hematoma periesplénico, 227f
Gastrocentesis, 463 Hematoquecia, 467
Gastroduodenoescopia, 505 Hematrocito, 286
Gastroenteritis, 201 Hemicelulosa, 130
Gastroenteritis aguda, 467 Hemoabdomen, 555
Gastroenteritis hérnorrágica idiopática, 466, 467 Hemobartonelosis, 439
Gastrografía de contraste positivo, 205 Hemocultivo, 412f
Gastronomía percutánea, tubo de, 201 Hemoderivados, 559
Gastroparesis, 504 Hemodiálisis, 640
Gastropatía pilórica hipertrófica crónica, 504, 505 HemofiliaA,452,455

UCI 785
ÍNDICE ANALÍTICO 3

Hemofilia B, 452,455 Hipercarbia persistente, 363

Hemoglobina, 182 Hipercloremia, 595
Hemoglobinemia, 123 Hipercolesterolemia, 474
Hemoglobinuria, 123 Hiperfosfatemia, 441, 531
Hemolisis, 123 Hiperglucemia, 134
Hemolisis extravascular, 117 Hiperinsulinemia, S21
Hemolisis inmunomediada retardada, 123 Hiperkalemia, 157,197-198, 303, 304, 421, 441, 512, 595, 648, 684
Hemolisis intravascular, 117 Hiperkalemia, tratamiento, 197
Hemoperitoneo, 226, 554 Hiperlipidemia , 474
Hemorragia, 107, 449, 676 Hiperlipidemia idiopática, 473
Hemorragia con resonancia magnética, 244 Hipermagnesemia, 105, 350
Hemorragia GI aguda, 82 Hipernatremia, 112, 350, 595
Hemorragia intraespinal, 246 Hiperosmolalidad, 103
Hemorragia pericárdica, 405 Hiperoxigenación, 559
Hemorragia pericárdica idiopática, 330 Hiperparatiroidismo, 529, 530, 531
Hemorragia pulmonar, 355 Hiperplasia nodular,<225
Hemorragia retiniana, 542 Hiperplasia tímica, 549
Hemorragia severa con coagulopatía concurrente, 122 Hipersalivación, 546
Hemostasia primaria, 449t Hipertensión, 207, 216, 512, 542
Hemostasia secundaria, 447 Hipertensión portal, 482, 486, 494 .
Hemotórax, 401, 404, 575, 580 Hipertensión pulmonar, 207, 208, 221-222, 319,322, 326, 355
Hemoximetría, 184 Hipertensión pulmonar hipóxica, 324-325
Heparina, 325, 422, 437, 452, 456, 644, 647, 650, 655 Hipertermia, 407, 408, 411, 689
Hepatitis crónica, 489 Hipertermia maligna, 692
Hepatitis vírica, 479 Hipertermia pirogénica, 689
Hepatomegalia, 453, 485 Hipertrigliceridemias, 473, 474
Hepatotoxicidad, 649 " Hipertrofia compensatoria de las nefronas, 202
Herida de bala, 590 Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, 219
Herida penetrante, 585 Hipertrofia de la'mucosa pilórica, 504
Herida perforante, 585 Hipertrofia prostática benigna, 238
Heridas penetrantes en cuello y tórax, 574 Hiperventilación, 560
Heridas por flechas, 592 Hipoadrenocorticiscmo, tratamiento, 514t
Heridas por mordedura, 574, 585, 586 /' . Hipoadrenocorticismo, 149,198,511
Hernia cerebral, 243, 245 Hipoalbuminemia, 209, 474, 492
Hernia de hiato, 205 Hipocalcemia, 157, 441,474, 528, 529, 531, 542
Hernia diafragmática, 224, 225f, 399, 401-403, 402f, 573, 580 Hipocapnia, 162
Hernia diafragmática peritoneopericárdica, 330 Hipocloremia, 504, 507
Hernia discal intervertebral, 245, 246 Hipocolesterolemia, 481, 484
Hernia gastroesofágica, 205 Hipofosfatemia, 134
Hernia pericardio-peritoneo diafragmática, 207 Hipoglicemia, 235
Hetastarch, 113, 281, 281t, 283, 468, 559 Hipoglucemia, 134, 467,474,481, 484, 521
Hialuronida¿sa, 623 Hipoglucemia latrogénica, 519
Hidralazinaf292, 324, 341 Hipokalemia, 112,114,157,198,463, 504, 507, 512
Hidratación, 105 Hipomagnesemia, 105,114,158,268,463
Hidroclorotiazida, 325, 486 Hiponatremia, 512
Hidrocodona, 100 Hiponatremia dilucional, 350
Hidrómetra, 237 Hipoparatiroidismo, 529
Hidromielia, 246 Hipoparatiroidismo primario, 528, 529
Hidromorfona, 48 Hipoparatiroidismo secundario, 528
Hidronefrosis, 229 Hipoplasia traqueal, 368, 369f
Hidróxido de aluminio, 669, 678 Hipoproteinema, 467
Hidroxietil almidón, 281 Hipotermia, 681,685
Hidroxiureas, 700 Hipotermia generalizada, 350
25-hidroxivitamina D, 527 Hipotiroidismo, 523, 547
Hierro, 644t Hipoventilación, 179, 421
Hígado, 479 Hipovolemia, 106, 275, 512
Hiperadrenocorticiscmo, tratamiento, 515t Hipoxemia,91,184,361
Hiperadrenocorticismo, 511, 512, 513 Hipoxemia refractaria, 363
Hipercalcemia, 350, 528, 529t, 678 Hipoxia, 354, 608
Hipercapnia , 180 Hipoxia tisular, 427
Hipercapnia permisiva, 65, 357 Historial, 703

78i I U C I
 1 _ _ _ _ _

m ÍNDICE ANALÍTICO

Hoja de presupuesto, 703 Insuficiencia tricúspide, 221

Holter, 307 Insuficiencia valvular, 184
Hormigas de fuego, 622 Insuflación continua de flujo, 257
Hormona antidiurética, 103 Insuflación gástrica, 257
Hormona glucocontrarreguladoras (GCRH), 136,137 Insuflación torácica, 87
Hormona paratiroidea (PTH), 527 Insulina, 517, 518
Hormona tiroidea, 524 Insulina regular, 134
Huesos, 74 Insulinomas, 235, 521
Humidificador, 100 Insulinoterapia, 518
Humo, 600 Interacciones farmacocinéticas de fármacos, 670
Interacciones medicamentosas, 665
Interferencias eléctricas, 155
Inteiieuqina (IL)-1,418
I Interpretación de los gases sanguíneos arteriales, 163
Intervalo PR, 156
Intervención dietética proactiva, 140
Ictericia, 482, 483 Intervención en crisis humanas, 729
IECAs, 292 Intestino, hernia, 508
IL-6,136 Intestino, invaginación, 508
Imágenes de T l , 243 Intestino, torsión, 508
Imágenes de T2, 243 Intoxicación por cumarinas, 543
Imipenem, 652 Intoxicación por digitálicos, 656
Implantación del marcapasos, 309 Intoxicación por etilenglicol, 229
Implantación transdiafragmática del marcapasos, 144 Intoxicación por monóxido de carbono, 392
Implantes silásticos, 370 Intoxicación por plomo, 592
Incisura angular, 73 Intoxicaciones por raticidas, 450
Incremento de la presión intracraneal, 351 Intususcepción, 234
Indicaciones para una transfusión de eritrocitos, 282 Intususcepción ileocólica, 235f
Indicadores pronóstico definitivos para las víctimas de casi ahog Invasión de la vena cava, 235
350 Iridociclitis, 541
índice cardíaco, 184 Irritantes químicos, 600
índice de masa corporal, 135 Isoamilasa específica del páncreas, 476
índice de predicción de supervivencia (IPS), 249 Isoetarina, 10It
índice de resistencia de las arterias interlobares renales, 229 Isofluorane, 536
Inducción de la actividad enzimática microsomal, 671 Isoproterenol, 101t, 144,265, 303, 309, 364
Indumentaria protectora, 707 I-STAT, 161
Infecciones nosocomiales, 202, 411 Itraconazol, 396
Infiltrados pulmonares con eosinófijos, 392 Ivermectina, 543, 645t, 651
Infiltrados pulmonares eosinofílicos, 375, 377
Informes de necropsia, 704
Infusión constante de diazepam, 536
Infusiones a velocidad continua, 771 J
Ingestión de agentes cáusticos, 80
Inhalación de hollín, 392
Inhalación de humo, 599 Jaulas de oxígeno, 92
Inhibidores de la colinesterasa, 643t
Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina, 340
Inotropos, 43Ot
Inspiración, 60 K
Instrumentos endoscópicos, 86
Insuficiencia cardíaca, 121, 207
Insuficiencia cardíaca congestiva, 143, 290, 355 K + , 151
Insuficiencia cardíaca derecha, 207 Kaopectato, 669
Insuficiencia cardíaca izquierda, 207, 386 Ketamina, 48
Insuficiencia mitral, 216 Ketoprofeno, 50
Insuficiencia pulmonar,, 323
Insuficiencia renal aguda, 187, 200, 638
Insuficiencia renal aguda crónica, 190
Insuficiencia renal aguda isquémica, 194
Insuficiencia renal aguda nefiotóxica, 194
Insuficiencia renal aguda, causas de, 188t

UCI 787
ÍNDICE ANALÍTICO E¡

Linfoma pulmonar, 208

L Lipasa, 476
Lípidos,130
Lipidosis hepática, 481
Laboratorio, 705 Lipidosis hepática felina, 489
Laceración esplénica, 227f Lipoproteínas de alta densidad, 137
Lactate, 286,462 Lipoproteínas de muy baja densidad, 137
Lactate sanguíneo, 419 Líquido cefalorraquídeo, 558
Lactulosa, 493 Lobectomía pulmonar, 396
Lagarto mejicano, 623 LPA, 356
Lagartos venenosos, 623 Luxaciones vertebrales, 567
Laparoscopia, 485, 555
Laparotomía, 250
Laparotomía exploratoria, 486
Laringe, 365
Laringectomía, 370
Laringitis gramulomatosa, 366
Laringosplsmo, 349 a 2 -macroglobulina, 482
L-asparagin'asa, 699 Magnesio, 104,107, 265,268, 519
Lateralización de los aritenoides, 370 Malabsorción, 466
a-latrotoxina, 620 Malacia, 246
Lavado bronquial tras una aspiración, 363 Maldigestion, 466
Lavado peritoneal diagnóstico, 444, 444t Mandíbula caída, 546
Lavados broncoalveolares, 361, 362, 379, 392 Manejo del estrés, 725
Lavados peritoneales, 476 Manejo inicial del shock hemorrágico, 279
Lavados peritoneales abiertos, 445 Manguito para presión sanguínea, anchura del, 170
Lavados transtraqueales, 3"61 Maniobra de reflejo vagal, 312
Lazaroides, 561 Maniobras Heimlich, 256
Leptina, 126 Manitol, 200, 56Ó
Leptospirosis, 479 Marcapasos, 143,147f
Lesión de reperfusión, 287 Marcapasos de demanda, 143
Lesión del ventrículo derecho, 614 • Marcapasos permanente, 145
Lesión encefálica, 558t Marcapasos temporal, 145
Lesión espinal, 565 Marcapasos ventricular, 308
Lesiones cardiovasculares, 613 , Masaje- cardíaco, 257
Lesiones de sumersión, 349 Masaje cardíaco externo, 260 -
Lesiones esofágicas cáusticas, 8 1 . Masas en la base del corazón, 330
Lesiones estenóticas de la válvula mitral, 217 Masas esofágicas, 501
Lesiones hepáticas focales, 225 Masas rnediastínicas craneales, 362
Lesiones miocárdicas, 615t Mascarillas de oxígeno, 92
Lesiones por reperfusión, 462 Mastocitomas, 466
Lesiones pulmonares agudas, 354 Mastocitosis, 82
Lesiones térmicas, 593 Material de tóracocentesis, 256t
Leucemia, 441 Mecánica pulmonar, 67
Leucograma inflamatorio, 473 Medetomidina, 49, 49t
Leuconostoc mesenteroides, 281 Mediastinitis, 497, 499
Leucotrienos, 139 Medicina transfusional, 117-123
Levotiroxina, 524 Médula ósea, 454
Lewisita, 755 Medulo-epiteliomas, 543
Ley de Frank-Starling, 2 Megaesófago, 360,498, 501
Ley de Laplace, 3 Megaesófago congénito, 498
Ley de Poiseuille, 5 Megaesófago secundario, 498
Ley de Poiseuille-Hagen, 609 Melanoma coroideo, 543
Liberación transdérmica, 664 Melanoma uveal anterior, 543
Lidocaína, 50, 51, 265, 293,298, 314, 477, 616 Melanomas límbicos, 543
Lidocaína intra-operatoriamente, 509 Melena, 449, 467
Lidoflacina, 268 Meloxicam, 651
Ligamento gastrohepático, 460 Meningiomas, 244
Lignina, 130 Meningitis, 245
Línea base errante, 156 Meperidina, 46
Linfoma, 137,138,225, 362, 441 Mercaptanos, 482, 491

788 UEX
 Ii ÍNDICE

Mesotelioma,215,330 Narcóticos, 645t

Metabolismo de un fármaco, 670 Náusea, 468
Metahemoglobina, 54 Nebulización, 100, 364, 395
Metahemoglobinemia, 602, 650, 654 Nebulización de antibióticos, 101
Metaplasia escamosa, 238 Necesidades de agua, 108
Metaproterenol, 10It Necrolisis tóxica epidérmica (NTE), 653
Metilmazol, 525 Necropsia, 705
4-metilpirazol, 640 Necrosis esplénica, 228
Metilxantinas, 380 Necrosis hepática aguda, 650
Metocarbamol, 679 Necrosis hepatocelular, 484
Metoclopramida, 131, 201, 468, 477, 506, 696 Necrosis traqueal, 94
Métodos para resolver conflictos, 724 Necrosis tubular aguda, 187, 639
Metoxamina, 265,266 Nefrocalcinosis, 530
Miatenia gravis, 498, 545 Nefrotoxicidad, 647t
Miatenia gravis adquirida, 545 Nefrotoxicidad por aminoglucósidos, 648
Micoplasma, 391 Nefrotoxinas, 187
Microfenolato de mofetil (MMF), 549 Negatoscopios, 707
Microhepatia, 483, 485 Neoplasia de las adrenales, 235
Microtrombocitos, 454 Neoplasia esofágica, 497, 498
Midazolam, 49t, 51 Neoplasia laríngea, 366
Mielitis, 245 Neoplasia maligna, 138
Mielografía, 245 Neoplasia ocular, 543
Mieloma múltiple, 542 Neoplasia pancreática, 235, 475 ...:--
Mielomalacia, 246 CJ Neoplasia prostática, 238
Miocarditis traumática, 405 Neoplasia renal, 230
Misoprostol, 648 Neoplasia traqueal, 367 * .
Modelo veterinario de respuesta a catástrofes, 760 Nervios frénicos, 89, 90
Modo M, 213 Neumocitos de tipo II, 350, 354
Monitorización con Holter, 338 Neumocolonograma, 205
Monitorización del paciente con ventilación, 66-67 Neumogastrografía, 205
Monitorización del shock, 285 Neumomediastino, 77, 574
Monitorizar, 701 Neumonía, 58,208, 388,391
Monómeros de fibrina solubles, 448 Neumonía bacteriana, 355, 395
Monóxido de carbono, 600 Neumonía fúngicas, 392 * . ; -'
Monstruo de gila, 623 Neumonía intersticial, 208
Mordedura de una serpiente, 631, 632, 634 Neumonía por aspiración, 257, 360, 499, 501
Morfina, 46, 47t, 445, 477 Neumonía por microplasmas, 208
Morfina epidural, 509 Neumonía vírica, 391
Morfina-6-glucoronida, 48 Neumonitis alérgica, 208
Mortalidad, 249, 463 Neumonitis atípica, 208
Moscas de los caballos, 623 Neumopericardiografia, 332
Moscas de los ciervos, 623 Neumoperitoneo secundario, 206
Moscas negras, 623 Neumotorax, 77, 85, 95, 207,208, 357,399, 404, 573, 575, 578
Motilidad intestinal, 466 Neumotorax abierto, 400 ;
Movimiento anterior sistólico (SAM), 344 Neumotorax cerrado, 400, 579
Mucinas, 130 Neumotorax de tensión, 68, 87, 400, 500, 579
Mucometra, 237 Neumotorax parcial, 87
Mucosas congestivas, 105 Neurona motora inferior, 566
Mucosas pálidas, 105 Neuropatía del trigémino, 128
Muerte fetal, 237 Neuropeptide, 126
Muerte súbita, 734 Neurotoxina, 623, 628
Musculatura lisa, 497 Neutropenia, 454, 697
Neutropenia febril, 698
Nimodipina, 268
Nistagmus, 540
N Nitrógeno ureico, 194
Nitroglicerina, 292
Nitroprusiato, 292
N a + , 151 Nitroprusiato de sodio, 269
N-Acetücisteina, 20,101,10It, 649, 650 Nocicepción, 566
Naloxona, 46, 256t, 310 N o d o atrioventricular, 151, 295
ÍNDICE ANALÍTICO F

Nodo sinoatrial, 151,295 Oximetría, 53,185f

Norepinefrina, 337 Oximorfona, 47, 48, 445, 447
Normosol-R, 112
Núcleo pulposo, 246
Nuemotórax traumático, 400
Nuevos sustitutos de la hemoglobina, 611 P
Nutrición enteral, 126,134, 477
Nutrición parenteral, 127,132t, 134
Nutrición parenteral parcial, 131 Paciente ictérico, 483
Nutrición parenteral total, 131, 446 Pacientes trombocitopénicos, 453
Paclitaxel, 699
PaCO 2 ,162
Palomilla, 37
0 Pamidronato, 678
Páncreas, 234
Pancreatitis, 409,443, 473, 475, 505, 512, 696
Obesidad, 156 Pancreatitis aguda, 235
Obstrucción del conducto pancreático, 473 Pancreatitis canina, 471
Obstrucción del flujo de salida gástrico, 503-506 Pancreatitis hemorrágica, 472
Obstrucción del intestino delgado, 210 Pancreatitis necrotizante, 472
Obstrucción intestinal completa, 507 Pancreatitis recurrente, 235
Obstrucción intestinal parcial, 507 Papila duodenal, 73
Obstrucción intestinal, causas de , 507t Paracentesis, 554
Obstrucción laríngea, 365 Paracetamol, 486, 641, 643t
Obstrucción post-hepática, 481 Parada atrial, 143, 303-304,304f
Obstrucciones colónicas, 508 Parada cardíaca, 266
Obstrucciones mecánicas del esófago, 497 Parada cardiorrespiratoria, 255
Octreotide, 522 Parada sinusal, 302-303, 303f
Oliguria, 189,190,465 Parálisis, 245
Oliguria compensatoria fisiológica, 189 Parálisis laríngea, 360, 365,387, 574
Oliguria patológica, 189,190 Parálisis laríngea bilateral, 366
Oliguria refractaria, 202 Paraquat, 386
Omento, 443 Parásitos pulmonares, 376
Omeprazol, 201, 477, 506 Parches transdémicos, 48
Onda ascítica, 444 Paresis, 245
Onda expansiva, 758 Partículas alfa, 755
Onda P, 156 Partículas beta, 755 -
Onda T, 156 Parvovirosis, 467
Onda U, 156 Patrón alveolar atelectásico, 355
Ondansetron, 469, 696 Patrón respiratorio lento y profundo, 179
Ondas Osborn, 682 Patrón respiratorio rápido y superficial, 179
Opacidades focales, 542 Patrones alveolares severos, 361
Opioides, AS Patrones pulmonares intersticiales, 361
Ordenes de no reanimar, 269, 745 Patrones respiratorios, 179
Ordenes por adelantado, 745 Pectinas, 130
Organofosforados, 755 Pentastarch, 113
Osmolalidad plasmática, 103 Pentobarbital, 536
Osmoralidad, 130 Péptidos antimicrobianos, 27
Osmoreceptores del hipotálamo, 103 Péptidos supresores del apetito, 135
Osteolisis, 211 Péptidos vasoacitvos, 623
Oxidación, 15 Pérdida aguda de sengre, 275
Oxidación de grasas, tasa de, 136 Pérdida de agua, 105
Oxidante, 15 Pérdida de la sincronización AV, 148
Óxido nítrico, 27 Pérdida de peso, 105, 483
Óxido nítrico sintetasa, 27 Pérdida de sangre, 107t
Oxigenación, 66,161 Pérdida de visión (PLR), 539
Oxígeno, 53,177 Perforación del septo interatrial, 613
Oxígeno alveolar-arterial, 164 Perforación esofágica, 499
Oxigenoterapia, 363 Perfusión cerebral, 558
Oxiglobina, 113, 281t, 282, 437, 612 Pericardiectomía, 330
Oxihemoglobina, 53, 608 Pericardiectomía paliativa subtotal, 334

790 UCI
 ill (NDICEANALfTICO

Pericardiectomia parcial, 89 Pneumomediastino, 497

Pericardiectomía subtotal, 334 Poderes médicos, 746, 748t
Pericardio, 329 Poiquilocitosis, 483
Pericardiocentesis, 332 Polarización, 151
Pericarditis idiopática, 330 Policitemia, 543
Pericarditis infecciosa, 334 Polidipsia,450,483,518
Peristaltismo, 663 Polifagia, 518
Peritoneografía de contraste positivo, 402 Poliserositis, 330
Peritonitis, 443, 505 Poliuria, 450, 483, 518
Peritonitis biliar, 444 Portograma, 492
Peritonitis con cierre primario, 445 Postcarga, 3, 286
Peritonitis infecciosa felina (PIF), 479 Post-ictus, 535
Peritonitis química, 446 Potasio, 104,107,112,350
Peritonitis séptica, 443, 445 Potencial de acción, 31
Peritonitis séptica biliar, 489 Precarga,2,218,286
Permeabilidad intestinal, 466, 467 Prednisona, 454
Peroxidación lipídica, 463 Preparaciones intravenosas, 666
Peróxido de hidrógeno, 16 Preparaciones orales, 669
Peroxinitrilo, 18 Presión arterial, 168,169, 260
Persistencia del arco aórtico derecho, 498, 499 Presión arterial diastólica, 169
Personal de enfermería, 710 Presión arterial media, 169, 268
Petequias, 449 Presión arterial pulmonar, 171, 323
Petequias oculares, 543 Presión arterial pulmonar sistólica, 319
PH, 162 Presión arterial sanguínea, 514
PH venoso, 260 Presión arterial sistólica, 169
Picaduras, 619 Presión arteriovenosa, 260
Pico de presión inspiratoria [PIP], 62 Presión circulatoria media, 7
Picrotoxina, 651 Presión continua positiva, 351
Pielograma excretor, 205 Presión de C O 2 , 1 7 8
PielonefHtis supurativa, 229f Presión del final de la diastole del ventrículo izquierdo, 172
Pilas de monedas, 435 Presión del lecho capilar pulmonar, 171, 172
Píloro,73 Presión espiratoria final auto positiva [PEEP], 62
Piloroplastia de Heineke-Miculikz, 505 Presión inspiratoria final [EIP], 62
PiloroplastiaY-U, 505 Presión intracraneal (PI), 242, 482, 557, 558
Piómetra, 237 \ Presión intraocular, 539
Piretrinas, 646t Presión intratorácica, 260
Pirexia, 698 Presión parcial de C O 2 , 1 6 2
Piridostigmina, 548 Presión parcial de oxígeno, 162
Pirógenos endógenos, 408 Presión positiva al final de la expiración, 64, 351
Piruvato, 286 Presión positiva continua en vías aéreas (CPAP), 64, 65
Pivalato de desoxicorticoesterona, 514t Presión sanguínea, 290-291, 351, 559
Placa radiológica, 203 Presión sanguínea arterial, 2
Placas motoras, 545 Presión sanguínea directa, 169
Planificación estratégica, 719 Presión sistólica, 170
Plantigradismo, 518 Presión venosa, 260
Plaquetas, 121,447,450 Presión venosa central (PVC), 168,193,286, 331, 351, 355, 363, 388
Plaquetas, estimar la cantidad de ,451 Primobendan, 340
Plasma, 113,121,122 Probabilidad de mortalidad, 250
Plasma almacenado, 121t Problema moral, 737
Plasma con citrato, 452 Problemas gastrointestinal, 465
Plasma congelado, 1211,122 Procainamida, 616, 657
Plasma fresco, 1211 Producción de orina, 190, 286, 351
Plasma fresco congelado, 122 Producto de degradación de la fibrina , 355, 452
Plasma fresco congelado, 119,121t, 676 Productos de degradación de los D-dímeros, 355
Plasma rico en plaquetas, 121, 453 Productos de degradación del fibrinógeno (PDFs), 449
Plasmaferesis, 437, 550 Productos sanguíneos con un tiempo de almacenaje corto, 122
Plasmina, 449 ^ Profundidad torácica, 459
Plasminógeno, 449 Programa de seguridad de radiación, 706
Pletismografía, 54 Programa del control de calidad, 706
Pleurodesis, 89 Propanolol, 298
Plexo de Auerbach, 461 Propiltiouracil, 525

UEX 791
ÍNDICE ANALÍTICO B

Propionato, 130
Propofol,49t,51,52,536 R
Proporción de extracción de oxígeno, 184
Proptosis, 540
Prostaciclina, 26 Radiación, 755
Prostaglandina E, 26 Radical hidroxilo, 17
Prostaglandina I 2 , 457 Radical libre, 16
Próstata, 238 Radical superóxido, 16
Prostatitis, 238 Radiografía, 204
Pro teína, 130 Radiografía abdominal en un paciente con pancreatitis, 474
Proteína C, 448, 468 ografía de contraste, 204
Proteína de fase aguda, 136 Radiografía posicional, 206
Proteína G, 30, 31 Radiografía, indicaciones para, 204
Proteína S, 448 Radiografías abdominales, 445
Proteínas inducidas por ausencia de vitamina K (PIVKA), 452, 676 Ranitidina, 201,362, 486, 506
Proteínas plasmáticas, 280 Raticidas, 455
Proteínas séricas totales, 108 Ratio de extracción de oxígeno, 607
Proteínas totales, 286 Ratio de normalización internacional (INR), 457,
Proteínas trébol, 27, 28 Ratio insulina/glucosa corregida (RIGC), 521
Prótesis de anillos traqueales, 370, 371 Ratio P a C V F i O 2 , 1 6 4
Protocolo de metilprednisolona a altas dosis, 568 Raza grande, 463
Protrombina, 448 "reacción redox", 15
Proyectiles, 591 Reacción cruzada, 119
Prueba de reacción cruzada, 437 Reacciones a la transfusión, 123
Pruebas de función pulmonar, 379 Reacciones agudas hemolíticas inmunomediadas, 123
Pruebas de funcionalidad hepática, 484 Reacciones alérgicas a fármacos de tipo III, 642
PseudohiperparatiroidismQ, 528 Reacciones alérgicas a fármacos de tipo IV, 642
Pseudoquistes pancreáticos, 235, 475, 475f Reacciones alérgicas a la transfusión, 123
Psyllium, 130 Reacciones alérgicas de tipo I, 642
Pulsioximetría, 54,184,185f Reacciones alérgicas de tipo II, 642
Pulso arterial, 167 Reacciones anafilácticas, 642
Pulso venoso yugular, 290 Reacciones de hipersensibilidad, 699
Punto E, 217 •" f Reacciones dermatológicas adversas, 654t
Punto J, 156 Reacciones hemolíticas, 123
Punto Jen Cheng (GV26), 257 Reacciones no inmunomediadas hemolíticas, 123
Pupilas dilatadas, 521 Reacciones previas a la transfusión, 121
Reaccones anafilácticas-previas a la transfusión, 121
Reanimación a tórax abierto (RCPTA), 262
Reanimación cardiopulmonar, 257
Reanimación cardiopulmonar, compresión-ventilación simultánea
(CVS), 261
Reanimación cardiopulmonar, pronóstico, 269-270
Q R S con muescas, 156 Reanimación cerebral, 269t
Quelantes del hierro, 269t Reanimación hipotensiva, 287
Quemaduras, 593 Reanimación, controversias, 287
Quemaduras eléctricas, 594 Receptores de presión, 276
Quemaduras locales, 594 Receptores opioides, 45
Quemaduras químicas, 594, 597 Receptor-^,, 45
Quemaduras térmicas, 596 Redes laríngeas, 366
Quemodectoma, 334' Reentrada, 312
Queratoconjuntivitis seca, 542 Reflejo de flexión, 566
Quimiorreceptores del centro del vómito, 201 Reflejos pupilares, 539
Quimioterapia, 695 Región lumbosacra, 210
Quinidina, 298 Registro quirúrgico, 704
Quirófano, 710 Regurgitación, 499, 546
Quiste periprostatic©, 238 Regurgitación tricúspide, 221, 323
Relación anchura/profundidad torácica en dilatación-torsión
gástrica, 460
Relación de Cournand, 60
Renina, 104
Requerimientos básales de agua, 109

792 UEZ
 ÍNDICE ANALÍTICO

Requerimientos calóricos diarios, 201 Sangre felina, 118

Requerimientos diarios de agua, 109f Sangre fresca, 114,119
Requerimientos energéticos, 128,138 Sangre fresca entera, 453
Requerimientos energéticos en enfermedad, 128 Sapos venenosos, 623
Requerimientos metabólicos, 109 Saturación de Hgb, 54
Rescate primario, 349 Saturación de O 2 ,164, 421
Resección gastroduodenal, 505 Secreción intestinal, 466
Resección traqueal, 370, 371 Secuestro de plaquetas, 453
Reserva cardiovascular, 275 Segmento ST, 156
Residentes, 715 Selenio, 477
Residuos biomédicos, 711 Sensibilidad, 250
Resinas, 130 Sensibilidad internacional (ISI), 457
Resistencia vascular sistémica, 168 Sepsis, 353, 417,418t, 423-425,424t, 426, 467
Resonancia magnética (RM), 210,241-242, 245, 246, 560 Sepsis inicial, 428t
Resonancia magnética intracraneal, 243 Sepsis instaurada, 428t
Respiración artificial, 257 Septicemia, 465, 698
Respiración boca-boca (boca-nariz), 257 Serpiente de cascabel, 625, 631
Respiración con presión positiva intermitente, 396 Serpiente de coral, 625
Respirómetro, 18Of Serpientes, 625
Respirómetro de Wright, 179 Serpientes mortales, 629
Respondiendo a clientes en crisis, 730 Shock, 106, 276,277, 315f
Respuesta al edrofonio, 547 Shock agudo por pérdida de sangre, 280
Restitución, 28 Shock del quemado, 595
Retículocitos, 436 Shock descompensado, 408
Retículocitos aggregata, 439 Shock hemorrágico, 121
Reticulocitos punctata, 439 Shock hipovolémico, 106, 277, 559
Retorno venoso, 7 Shock pulmonar, 353
Retraso en el vaciamiento gástrico, 504 Shock séptico, 410, 417, 418
Rhabdomiolisis, 628 Shock, estadio compensatorio, 277
Rimma glottidis, 370 Shock, fase descompensada temprana, 277
Ritmo de destrucción, 453 Shock, fase descompensada terminal, 277
Ritmo de flujo inspiratorio, 62 Shock, terapia antimicrobiana, 285t
Ritmo de galope, 338 Shunt extra-hepático múltiple, 491
Ritmo idioventricular acelerado, 298-299, 299f Shunt portosistémico, 481, 483, 484, 491-494, 665
Rodenticidas, 543, 675 . * Shunt simple extra-hepático, 494
Rotura de la vesícula biliar, 225, 226f Silbidos, 378
Rotura de uretra, 233 Silimarin, 488t
Rotura de vejiga, 233 Simpaticomiméticos, 308
Rotura del conducto biliar, 489 Síncopes, 143, 307, 312, 315f, 331, 338
Rotura del sistema biliar, 225 Síndrome de casi ahogo, 349
Rotura traqueal intratorácica, 576 Síndrome de desgaste, 719
Ruptura cardíaca, 613 Síndrome de disfunción orgánica multiple (SDOM), 410, 417, 426
Ruptura de la aurícula izquierda, 330 Síndrome de disfunción orgánica multiple, tratamiento, 419
Ruta del oxígeno, 177,178f Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), 208, 349, 353-357,
362,383,420,428
Síndrome de Eisenmenger, 181, 323f, 326
Síndrome de fuga capilar, 353
S Síndrome de hipertensión pulmonar, 324-326
Síndrome de hiperviscosidad, 542
Síndrome de Horner, 540
Saco gestacional, 238 Síndrome de inmersión, 349
S-adenosilmetionina, 488t,489, 649, 650 Síndrome de la vena cava, 480
Sal de Glauber, 653 Síndrome de lisis tumoral aguda (SLTA), 441
Sala de aislamiento, 710 Síndrome de realimentación, 134
Sala de preparación quirúrgica, 710 Síndrome de respuesta antiinflamatoriá compensadora (SRAC), 426
Sales de bismuto, 643t Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), 353, 356, 357,
Salino de 0'45% NaCl, 111 417,418,418t, 424-426,427t, 444
Salmonelosis, 467 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), activación del,
Sangrado espontáneo, 449 425
Sangre en perros, 117 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), factores de
Sangre entera, 122 riesgo, 425t

UCI 793
ÍNDICE ANALÍTICO 0

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), pronóstico,

43Ot
Síndrome de Schiff-Sherrington, 566
Síndrome de taquicardia-bardicardia, 305
Síndrome del eutiroideo enfermo, 135 T4 sérica, 524
Síndrome del marcapasos, 146 Tapón plaquetar, 447 •*
Síndrome del seno enfermo, 143,144,146,148, 296, 304-305, 305f Taponamiento cardíaco, 184, 214, 330, 331, 333
Síndrome hepatocutáneo, 489 Taquiarritmias, 295, 296
Síndrome hepatorenal, 483 Taquiarritmias ventriculares ,616
Síndrome nefrótico, 452 Taquicardia atrial, 293
Síndrome Stevens-Johnson (SSJ), 653 Taquicardia competitiva, 146
Sinequias, 541 Taquicardia nodal, 313-314, 313f
Síntesi proteica, 138 Taquicardia sinusal, 310-311, 405
Sistema de calificación del triage, 25 It Taquicardia supraventricular, 158, 311-312, 31 If, 419
Sistema de His y Purkinje, 295 Taquicardia ventricular, 158, 264, 293, 314-316, 315f, 338
Sistema de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), 408, 409 Taquicardia ventricular'sostenida, 168f
Sistema hemostático, 447 Tarjetas de tipificación sanguínea, 118
Sistema nervioso simpático, 289 Tasa de producción de orina, 200
Sistema renina-angiotensina-aldosterona, 104, 289, 609 Taurina, 336
Sistema Unoperte, 451 Taxanos, 699
Sobrecirculación pulmonar, 326 TCO2,193
Sobrehidratación, 195t, 199, 207 Técnicas mínimamente invasivas, 85
Sodio, 104 Temblores, 155
Solución de Ringer Lactato, 111,112 Temblores, 155
Solución hipertónica, 280 Tembloresmusculares, 521
Soluciones coloidales, 113 Temperatura corporal central, 407
Soluciones cristaloides, 106,111 Temperatura corporal elevada, 411
Soluciones parenterales, 111 Teofilina, 370
Sonda, 54 Teoría de sistemas, 721
Sonda de alimentación nasoyeyunales, 477 Terapia analgésica, 43,102
Sonda de O 2 , 92 Terbutalina, 303, 309, 364
Sonda de reflectancia, 54 , ' Termogénesis, 682
Sonda nasal de oxígeno, 92f ' ' Termómetros, 684
Sonda orogástrica, 463 Termorregulación, 407-408
Sonda transflectante, 54 -Test de antiglobulinas directas (DAT), 435, 439
Sondas endotraqueales, 93 i Test de Schirmer, 539
Sonidos cardíacos atenuados, 331 • Test de tolerancia al amonio (TTA), 484
Sonidos pulmonares roncos, 354 Testamento viviente, 746, 747t
Soplo, 290 Tetania muscular, 529
Soporte nutricional, 127t Tiacertarsemida, 480
Soporte vital a largo plazo, 255 Tialismo, 499
Soporte vital avanzado, 255, 262, 263t Ticarcilina, 648
Soporte vital básico, 255, 258t Tiempo de coagulación activado, 451-452
Sorbitol, 541 Tiempo de protrombina, 450, 452
Status epilepticus, 533 Tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV), 219 ...
Status epilepticus, tratamiento del, 537t Tiempo de rellenado capilar, 106
Subsalicilato de bismuto, 696 Tiempo de sangrado, 451
Succión de vías respiratorias, 95t Tiempo de trombina, 452
Sucralfato, 486, 500, 669 Tiempo de tromboplastina parcial activada, 450, 452
Sulfato de bario administrado vía oral, 402 Tiempo de vida del fármaco, 662
Sulfato de magnesio, 298 Tiempo inspiratorio, 62
Sulfató de protamina, 656 Tiflectomía, 509
Suministro crítico de O 2 , 1 3 Timectomía, 549
Suministro global de O 2 ,12 Timoma, 362, 501
Superóxido dismutasa, 20 Tipificación de sangre, 118
Supervivencia, 249 Tirosin quinasa, 32
Suplementar O 2 , 257 Tiroxina, 126,135
Suplemento de oxígeno, 560 Tiroxina sérica, 524
Surfactante, 354 TLI, 476
Surfactante pulmonar, 349, 350 TNF-a,136
Sustancias controladas, 704 Toma de decisiones, 732

794 UEX
 ÍNDICE

Tomografía axial computerizada, 560 Triodo tironina, 135

Tomografía computerizada (TC), 210, 241 Tripsinógenos, 471
Tonometría, 539 Trombina,448 l1 -
Torácico, tubo, 96 Trombo, 220,235
Toracocentesis, 95, 96t, 291, 333, 575, 580 Trombocitopenia, 122, 355,437,449,453,454, 543
Toracoscopia, 85 Trombocitopenia asociada a fármacos, 454
Toracotomía, 97,400 Trombocitopenia asociada a la lesión térmica, 690
Toracotomía, tubo de, 95 Trombocitopenia grave, 454
Tórax, 206 Trombocitopenia inmunomediada, 450, 453
Tórax flotante, 573, 582 Tromboembolismo, 41,122,290,292, 342,437,450, 456
Tormenta tiroidea, 524 Tromboembolismo aórtico, 343,457
Torsades de pointes, 158, 296, 314 Tromboembolismo arterial, 344, 450
Torsión de lóbulo pulmonar, 206, 364 Tromboembolismo pulmonar, 58,180,207, 324,325-326, 355, 409,
Torsión del bazo, 228 437,450,512
Torsión esplénica, 228f Tromboembolismo visceral, 450
Tos, 100, 546 Tromboflevitis, 132
Tos de reanimación cardiopulmonar, 260 Trombomodulina, 448
Tosilato de bretilio, 256t, 265 Trombosis , 447, 456
Toxicidad por O2, 62, 92 Trombosis arterial, 228
Toxicidades pulmonares, 657 Trombosis venosas, 450
Toxoplasmosis, 480 Tromboxano A2, 456
Tracto respiratorio, 369 Troponina, 615
Transductores sectoriales, 223 Troponina-T, 614
Transferrina, 21 Tubo nasoesofágico, 128
Transfusión, 453, 605 Tumor, 245
Transfusión de plaquetas, 453 Tumor cerebral, 244
Transfusión de plasma, 476 Tumor de la médula espinal, 247
Transfusión sanguínea, 119t, 282 Tumor pituitario, 245f
Translocación intestinal, 287, 425 Tumores adrenales, 512
Transporte respiratorio de gases, 9 Tumores de la base del corazón, 332
Tráquea, 365 Tumores de plexos coroideos, 244
Traqueitis, 367 Tumores del corazón, 215
Traqueostomía, 256, 370 Tumores del cuerpo aórtico, 215
Traqueotomía, 93, 256, 370 Tumores del saco pericárdico, 215
Traqueotomía percutánea, 93 Turgencia de la piel, 105,193
Traqueotomía, tubos de, 100
Traslocación bacteriana, 473, 477
Traslocación bacteriana entérica, 465
Trasudado, 443, 485 U
Trasudado modificado, 485
Tratamiento de la pancreatitis, 476
Tratamiento del edema pulmonar, 389 Ulcera GI, 650, 438
Tratamiento específico para lesiones hepáticas, 488t Ulceras, 82
Tratamiento ESV, 298 Ulceras gástricas, 477, 504
Tratamiento general del paciente séptico, 429t Ulceras orales, 201
Tratamiento médico en enfermedad alérgica, 38Ot Umbral de desfibrilación, 262
Tratamiento para el fallo hepático, 487t Umbral de transfusión, 605, 606
Trauma ocular, 540 Unidad de cuidados intensivos, 713
Traumatismo craneal, 367, 540 Urea, 193,484
Traumatismo craneoencefálico, 557, 665 Uretrografía de contraste positivo, 206
Traumatismo espinal, 211, 246, 565 Uroabdomen, 445
Traumatismo laríngeo, 366 Urobilinógeno, 484
Traumatismo torácico, 573 Urobilinogenuria, 484
Traumatismos abdominales, 553 Urograma excretorio, 445
Tretalogía de Fallot, 181 Urolitos, 530
Triada periportal, 482 Urolitos de urato, 493
Triage, 250 Uveitis, 541
Trichuris, 467 Uveitis anterior, 542
Tricobezoares, 505
Triio do tiro nina activa, 126
Trimetoprim-sulfadiazina, 46 8t, 543

UM 795
 ÍNDICE ANALÍTICO

Vitamina E, 20, 488t, 489

Vitamina K, 122, 452, 453,456,485,489
Vitamina K quinona reductasa, 675
Vitamina K l , 448,455,488t, 676
Vaciado gástrico, 362, 460 Viuda negra, 619
Vaculopatía, 209 / ;• ' Volumen de eyección, 167,174
Variables hemodinámicas, 169t Volumen de mantenimiento, 108,109
Vasculopatía sistémica, 208 <>' Volumen del ventrículo derecho, 174
Vasopresina, 455 Volumen diastólico, 172
Vasopresores, 430t Volumen minuto, 179
Vasos intrahepáticos, 494 ' Volumen sistólico, 172
Velocidad de flujo aórtico, 218 Volumen tidal, 179, 357
Vena yugular, 120 Volumen urinario, 193
Venas hepáticas, 224 Volúmenes de reanimación, 283-284
Venas periféricas, 37 Volutrauma, 63, 68
Vendaje de la cava, 494 Vólvulo gástrico, 462
Ventana en T I , 243 Vómitos, 46,201, 461, 546
Ventana en T2, 243
Ventilación, 161
Ventilación a presión diana, 62
Ventilación a volumen diana, 63 W
Ventilación asistida, 60, 404, 560
Ventilación con presión positiva, 421
Ventilación controlada, 60 Warfarinas, 122,326,455,457, 675
Ventilación de elevada frecuencia (VEF), 64
Ventilación de ratio inverso, 65
Ventilación de soporte, 69
Ventilación de soporte con presión (VSP), 64
Ventilación de un pulmón, 87
Ventilación inducida por compresión, 257
Ventilación intermitente obligatoria (VIO), 63 Xantina oxidada, 463
Ventilación intermitente obligatoria (VIO) no sicronizada, 63 Xilacina, 49, 49t
Ventilación intermitente obligatoria sincronizada (VIOS), 63
Ventilación mecánica, 59, 363
Ventilación mecánica, indicaciones, 59
Ventilación total, 177
Ventilación unipulmonar, 87
Ventilación, pautas, 61
Ventiladores con presión negativa, 60
Yeyunostomía, tubo de, 127,129, 446
Ventiladores con presión positiva, 60
Ventiladores mecánicos, 60
Ventiladores, ciclo de flujo, 60, 61
Ventiladores*ciclo de presión, 60, 61
Ventiladores, presión diana, 60
Ventroflexión del cuello, 546
Verapamilo, 312 n •
Zileuton, 381
Vesícula biliar, 224
Zimógenos inactivos, 471
Vesícula gestacional, 236
Zinc, 488t, 489,646t
Vía enteral de un fármaco, 40
Vía extrínseca, 448
Vía intratraqueal, 39
Vía intrínseca, 448
Vía rectal, 40
Vías de tren, radiografía torácica, 379
Vida media de eliminación, 663
Vincristina, 454
Virus de la inmuno deficiencia felina, 454
Virus de la leucemia felina, 454
Viscosidad de la sangre, 321
Vitamina C, 21
Vitamina D, 53 lt, 532

796 UCI