Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

Síndrome de Conn 2

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 4

SÍNDROME DE CONN

El síndrome de Conn, también conocido como hiperaldosteronismo primario, es una


enfermedad de las glándulas suprarrenales en la que se produce y se libera a la sangre una
cantidad excesiva de una hormona denominada aldosterona. La aldosterona es una hormona
que participa en el control de la presión arterial y del metabolismo renal de agua y sal.
Favorece la retención de sodio (sal) y con ello la acumulación de agua en el organismo. Por
eso cuando se encuentra en exceso, al haber más sal y agua el sistema circulatorio aumenta
de presión.

El hiperaldosteronismo puede ser primario o secundario.

El hiperaldosteronismo primario se debe a un problema de las glándulas suprarrenales,


que las hace segregar demasiada aldosterona.

La mayoría de los casos de hiperaldosteronismo primario son causados por un tumor no


canceroso (benigno) de la glándula suprarrenal. La afección es más común en personas de
30 a 50 años de edad.

El hiperaldosteronismo secundario, un problema en otra parte del cuerpo causa que las
glándulas suprarrenales segreguen demasiada aldosterona. Estos problemas pueden ser con
los genes, la alimentación o un trastorno médico como con el corazón, el hígado, los riñones
o la presión arterial alta. (Diaz, 2010)

CAUSAS DEL SÍNDROME DE CONN


 Una de las glándulas suprarrenales es asiento de un tumor benigno (adenoma
productor de aldosterona, aldosteronoma) capaz de liberar una excesiva cantidad de
aldosterona.
 Las dos glándulas suprarrenales se ven afectadas por un proceso denominado
hiperplasia, que consiste en una proliferación (excesiva) no tumoral y benigna de
células productoras de la hormona aldosterona

FISIOLOGÍA
Las glándulas suprarrenales son dos estructuras que están situadas encima de los riñones.
Su función consiste en regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis de
corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo adrenalina). (Molina,
2016)

La glándulas suprarrenales están formadas por dos estructuras diferentes: la médula


suprarrenal y la corteza suprarrenal, en donde La corteza se divide en tres zonas: reticular
(secreta androgenos), fascicular ( secreta cortisol) y glomerular (secreta aldosterona).
(Molina, 2016)

En la zona glomerular
Las células de la zona glomerular secretan mineralocorticoides, como la aldosterona y la
desoxicorticosterona en donde la aldosterona se libera a la sangre y forma parte del sistema
renina-angiotensina: actúa en el túbulo contorneado distal de la nefrona del riñón, donde
regula la concentración de electrolitos en la sangre, sobre todo de sodio y de potasio (Molina,
2016)

FISIOPATOLOGÍA

Los niveles elevados de aldosterona actúan sobre el riñón haciendo que este órgano aumente
la eliminación de potasio y la reabsorción de sodio y agua, lo cual disminuye los niveles de
potasio en sangre (hipokalemia: nivel bajo de potasio en la sangre) y aumenta el volumen
sanguíneo, ocasionando hipertensión arterial.
En el hiperaldosteronismo primario la producción excesiva de aldosterona tiene varias
características importantes que se deben entender para comprender e interpretar de manera
adecuada las pruebas diagnósticas y de tamizaje.

Primero, la secreción de aldosterona no responde necesariamente ante los efectos


inhibitorios de niveles bajos de potasio sérico, expansión de volumen ni ingesta de sodio
aumentada.

Segundo, al igual que los otros trastornos primarios de exceso de mineralocorticoides, se


asocia a supresión de la renina plasmática.

Tercero, es parcialmente autónoma y está influenciada de forma importante por


corticotropina en la mayoría de casos de aldosteronoma.

Cuarto, en gran parte de los pacientes se ha perdido su respuesta normal a la angiotensina


II (en un 20% de los pacientes con aldosteronoma y en los pacientes con hiperplasia
bilateral sí hay respuesta, y por lo tanto, la respuesta de la concentración plasmática de
aldosterona con los cambios de postura es normal).

Quinto, en el caso del aldosteronismo remediable con glucocorticoides, es regulada por


adrenocorticotropina. Esto se debe a que la enfermedad autosómica dominante es causada
por el cruzamiento desigual entre los genes CYP11B1 y CYP11B2, lo que resulta en un
gen quimérico con actividad sintetasa de aldosterona totalmente dependiente de
adrenocorticotropina. Esta es una enfermedad extremadamente rara y la prevalencia no es
conocida. (Gómez, 2017)

SÍNTOMAS PRODUCE EL SÍNDROME DE CONN


 La elevación de la presión arterial (hipertensión) es el síntoma más importante y a
veces el único.
 La aldosterona actúa en el riñón favoreciendo la retención de agua y sal y
favoreciendo la eliminación de potasio.
 El exceso de aldosterona en la sangre puede producir, por lo tanto, aumento de la
concentración de sodio en el plasma y reducción de la concentración de potasio.
 La reducción de los niveles plasmáticos de potasio
 Cansancio,
 Debilidad muscular o aumento del volumen de eliminación de orina.

TRATAMIENTO

 Para los tumores de las glándulas suprarrenales, extirpación del tumor


 Fármacos bloqueantes de la aldosterona
 Si se encuentra un tumor, se suele proceder a la extirpación quirúrgica.
 Las dos glándulas suprarrenales se extirpan únicamente en casos contados.
 Diuréticos (pastillas de agua). los cuales ayudan a manejar la acumulación de
líquido en el cuerpo. (Grosman, 2015)

Bibliografia

Diaz, J. (2010). Síndrome de Conn (Hiperaldosteronismo primario). Obtenido de


https://www.hola.com/salud/enciclopedia-
salud/2010042045204/endocrinologia/enfermedades-transtornos/sindrome-de-conn-
hiperaldosteronismo-primario/

Gómez, K. (2017). Scielo. Obtenido de


https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
60022007000100005

Grosman, A. (2015). Hiperaldosteronismo. Obtenido de https://www.msdmanuals.com/es-


ec/hogar/trastornos-hormonales-y-metab%C3%B3licos/trastornos-de-las-
gl%C3%A1ndulas-suprarrenales/hiperaldosteronismo

Molina, P. (2016). Access.Medicina. Obtenido de Access.Medicina:


https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1501&sectionid=1018
09653&jumpsectionid=101809688

También podría gustarte