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Transtornos Hemorragicos

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TRANSTORNOS

HEMORRAGICOS
Lina Figueroa, Nuria Visbal, José Espinosa, Javier Lafont, Isabella Méndez,
María José González, Gonzalo Poveda, Jesús Santana, Valentina Noguera,
Stefanía Nariño, Estefanía Otero, Jorge García y Juanita Ballen.
TRANSTORNOS
HEMORRAGICOS

El cuadro clínico de los trastornos hemorrágicos se caracteriza por hemorragias anómalas que
aparecen espontáneamente o después de algún acontecimiento desencadenante.

Pruebas de laboratorio para evaluar sospecha de algún trastorno hemorrágico o coagulopatía:


• Tiempo de protrombina (TP).
• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP).
• Recuento de plaquetas.
• Pruebas de función plaquetaria.
CASCADA DE LA COAGULACION
CASCADA DE LA COAGULACION
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
CAUSADOS POR ANOMALIAS DE LAS
PAREDES DE LOS VASOS

 A veces pueden denominarse púrpura no


trombocitopénica
 Ocasionalmente se producen hemorragias
significativas en las articulaciones, músculos y
subperióstico
 El recuento de plaquetas, tiempo de hemorragia
y las pruebas de coagulación (TP y TTP) son
normales.
Algunas de las variadas situaciones clínicas en las que
las anomalías de las paredes de los vasos provocan las
hemorragias son las siguientes:
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA

También conocida como CID, es


una alteración en la que hay una
activación no controlada del
proceso de coagulación, esto
produciendo que se generen
grandes cantidades de trombina
y plasmina.
SINTOMAS Y DIAGNOSTICO

 Hemorragias
 Hematomas
 Fiebre
 Coágulos
TRATAMIENTO

 No existe existe un
tratamiento específico
para la CID, por lo que
se busca tratar la causa
principal para así aliviar
los síntomas.
TRASTORNOS
HEMORRÁGICOS
RELACIONADOS CON EL
DESCENSO DEL NÚMERO DE
PLAQUETAS
TROMBOCITOPENIA
• Se considera trombocitopenia el recuento de
plaquetas por debajo de 100.000
• Los recuentos entre 20.000 y 50.000
plaquetas pueden agravar las hemorragias
postraumáticas

• Causas de la trombocitopenia:
- Descenso de la producción de plaquetas
- Descenso de la supervivencia de plaquetas
- Secuestro
- Dilución
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
INMUNITARIA

afecta principalmente a
La trombocitopenia inmunitaria (PTI) crónica trastorno frecuente mujeres entre 20 y 40 años

Petequias, hematomas fáciles, epistaxis, encías


Inicio insidioso hemorrágicas y hemorragias después de un
traumatismo leve.

afecta principalmente a niños


La trombocitopenia inmunitaria (PTI) aguda forma autolimitada
después de infecciones víricas
TROMBOCITOPENIA
MEDICAMENTOSA

Los fármacos actúan como haptenos


sobre las proteínas plaquetarias o
participan en la formación de
inmunocomplejos que se depositan en la
superficie de las plaquetas. Esto produce
una modificación en las plaquetas que
provoca su destrucción.
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR
HEPARINA
El PF4 se encuentra en la superficie de las
plaquetas y en los gránulos alfas de estas

La heparina se une a el PF4 para


formar complejo heparina-PF4 que
expone nuevos epítopos

Se unen los anticuerpos IgG al


complejo heparina-PF4.

Se da la activación de las plaquetas,


PF4 y la interacción del complejo
heparina-PF4 con los monocitos
TROMBOCITOPENIA ASOCIADA AL
VIH

Se debe a una reducción de la


producción de plaquetas y a un aumento
de su destrucción. Los megacariocitos
expresan CXCR4 y CD4 y, por tanto,
pueden estar infectados directamente
por el VIH, las células infectadas tienden
a la apoptosis y a la producción de
plaquetas defectuosas.
MICROANGIOPATÍAS
TROMBOTICAS
El término microangiopatías trombóticas
comprende un espectro de síndromes clínicos
entre los que se encuentran la púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT) y el síndrome hemolítico
urémico (SHU)
TRASTORNOS
HEMORRAGICOS
RELACIONADOS CON
FUNCIONES PLAQUETARIAS
DEFECTUOSAS
¿Qué es?
Un trastorno plaquetario es un grupo de
afecciones que implican la sobreproducción
o subproducción de plaquetas en la sangre
EL SÍNDROME DE BERNARD- SOULIER

Es una enfermedad rara


genética de herencia
autosómica recesiva que
afecta la correcta
coagulación debido a la
deficiencia de la
glicoproteína Ib, receptor
para el factor de von
Willebrand, alterando de
esta forma la hemostasia
primaria. 1 en un millón

GENÉTICO
GENÉTICO AUTOSÓMICO
AUTOSÓMICO
RECESIVO
DEFICIENCIA DEL COMPLEJO DEL FACTOR VIII-
FACTOR DE VON WILLEBRAND
El factor VIII es un factor
de coagulación. Se trata
de un cofactor enzimático
y su función es facilitar la
acción del factor activado
(enzima) sobre el factor a
activar (sustrato)

Fibrinólisis primaria o secundaria, síndrome de


von Willebrand adquirido, leucemia mielocítica
aguda, leucemia mielocítica crónica,
hipotiroidismo ,malnutrición, macroglobulinemia
de Waldenström, hemofilia, coagulación
intravascular diseminada, preeclampsia.
ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
Síntomas Causas

Trastorno hemorrágico de por


vida

Mala coagulación de la sangre

Niveles bajos del FC de von


Willebrand
HEMOFILIA
 La hemofilia es un trastorno de la coagulación
 Es una enfermedad de origen genético, ligada
al cromosoma X
 Su principal manifestación clínica es la
hemorragia, cuyo grado depende del nivel del
factor VIII o IV que se halla en el plasma
 Es secundaria a traumas en sitios de
localización profunda, como articulaciones,
músculos y sistema nervioso central
HEMOFILI
AAY B
HEMOFILIA A
HEMOFILIA B 
• Tiene una incidencia de 1/5000 niños
varones nacidos vivos. • Tienen una incidencia de 1/30000 en
• Representa un 80% de los casos de varones nacidos vivos.
hemofilia. • Deficiencia del factor IX
• Deficiencia del factor VIII • Trastorno ligado al cromosoma x
• Causa más frecuente de hemorragias • Es mucho menos frecuente. 
graves. • Clínicamente idéntica a la hemofilia A.
• Tendencia  a que aparezcan hematomas
fáciles y hemorragias masivas después de
un traumatismo.
• Hemorragia grave en tejido blandos y en
articulaciones y PPT. 

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