NEUROLOGÍA

Residentado Médico
Dr. Christiam Ochoa
Grupo Qx Medic
® 20 21
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Christiam Ochoa
Lima. Perú
w ww.qxmedic.com
Unidad 4: Meningitis 01
4.1 Aspectos generales ............................................................. 01
4.2 Diagnóstico........................................................................... 01
4.3 Tratamiento.......................................................................... 02

Unidad 5: Enfermedad de la placa motora 04

Unidad 6: Síndrome de Guillian Barré 05

6.1 Aspectos generales.............................................................. 05
6.2 Diagnóstico........................................................................... 05
6.3 Tratamiento.......................................................................... 05

Unidad 7: Trastornos del movimiento por Enfermedades

de Sistema Extrapiramidal 06
6.1 Aspectos generales.............................................................. 06
6.2 Diagnóstico........................................................................... 06

Unidad 8: Enfermedad de Parkinson 07

8.1 Aspectos generales............................................................... 07
8.2 Diagnóstico........................................................................... 07
8.3 Tratamiento........................................................................... 08

Unidad 9: Demencias – Enfermedad Alzheimer 09

9.1 Aspectos generales.............................................................. 09
9.2 Diagnóstico........................................................................... 09
9.3 Tratamiento........................................................................... 10
 Christiam Ochoa

UNIDAD 4: MENINGITIS
4.1 ASPECTOS GENERALES
La meningitis es la inflamación infecciosa de las
meninges y que puede complicarse y causar encefalitis
por contigüidad. Las causas más frecuentes en pediatría
son las meningitis virales por Echovirus, Coxackie y otros
Los factores de riesgo para meningitis son la falta de
enterovirus. En el adulto predominan las meningitis
vacunación, asplenia, déficit de complemento o
bacterianas siendo la bacteria más frecuente el
anticuerpos, uso de glucocorticoides, bacteriemias o
neumococo. Algunos parásitos pueden causar
TEC de base de cráneo.
meningitis como las amebas de vida libre (RM 2019 B) y
en pacientes con VIH, estadio SIDA, el hongo
Cryptpcpccus neoformans es una causa frecuente de
meningitis. En lactantes aparece el Haemophilus tipo B si no se
vacunaron.

Los adultos a partir de 18 años tienen Neumococo como

causa más prevalente.

4.2 DIAGNÓSTICO
La sospecha de meningitis siempre es clínica y debe
considerarse como tal hasta no demostrar lo contrario.
Se sospecha de meningitis en pacientes con fiebre alta,
Figura 7. Meninges
cefalea intensa del tipo hipertensión endocraneana y
con signos meníngeos como rigidez de nuca, Kernig y
Brudsinsky. El sensorio se puede afectar en casos
Las causas más frecuentes en pediatría son las meningitis severos y aparecen focalizaciones de pares craneales.
virales por Echovirus, Coxackie y otros enterovirus.

De entre todos los patógenos, por su frecuencia y

letalidad, las baterías son las más importantes y su
frecuencia tiene un patrón según las edades de
presentación.
- En recién nacidos el Streptococo agalactiae y la E.
coli son los más frecuentes. También podría haber
casos de Listeria monocitógenes.
- En lactantes aparece el Haemophilus tipo B si no se
vacunaron.
- Los niños (sobretodo mayores de 10 años) tienen
Meningococo como causa principal.
- Los adultos a partir de 18 años tienen Neumococo
como causa más prevalente, y en casos de
inmunosupresión celular o edad superior a 50 años,
aparece Listeria o E. coli nuevamente. Figura 8. Signos meníngeos: Kernig y Brudsinsky

1
 Christiam Ochoa

infección bacteriana (ver tabla) se debe iniciar

tratamiento empírico.
Se sospecha de meningitis en pacientes con fiebre alta,
cefalea intensa del tipo hipertensión endocraneana y con
signos meníngeos como rigidez de nuca, Kernig y
Brudsinsky.

Ante toda sospecha clínica de MEC se debe hacer una

punción lumbar inmediata y descartar infección
bacteriana. Si aparecen alguno de los signos de

LIQUÍDO PRESIÓN ASPECTO CÉLULAS PROT GLU

NORMAL 8-12 cmH2O Claro 5mm3 15-45 65-80%
mg/dl
INFECCIÓN Alta Turbio 1000-2000 PMN 100-1000 Muy baja
BACTERIANA
INFECCIÓN VIRAL (RM Normal/alta Claro 300 MN 40-100 Normal
2019 B)
INFECCIÓN BACTERIA Alta Xantocrómico 50-300 MN 60-700 Baja
ATÍPICA
(RM 2020 B, RM 2018 A)

Tabla 4. Comparativa de características del líquido cefalorraquídeo

4.3 TRATAMIENTO
Tratamiento meningitis - empírico - adultos:
- Neumococo: Vancomicina 30-60mg/kg (8-12h) y, El tratamiento para neumococo es vancomicina 30-
60mg/kg (8-12h) y, además una cefalosporina de tercera
además una cefalosporina de tercera generación
generación (CFTX 4g - 12h).
(CFTX 4g - 12h) o fluoroquinolona
- Meningococo: Cefalosporina de tercera generación
o como alternativa Penicilina G, Ampicilina,
cloranfenicol, fluoroquinolona o Aztreonam.
- Listeria monocitógenes: Ampicilina 12g (4h) o como Se debe administrar dexametasona antes de la primera
alternativa Penicilina G, Clotrimoxazol o dosis de ATB, esto para reducir las secuelas en caso de
infecciones por H. influenzae.
Meropenem
- H. influenzae: Cefalosporina de tercera generación
o como alternativa cloranfenicol, cefepime, Tratamiento meningitis - empírico - pediatría: (RM 2021
meropenem o fluorquinolona – A)
Dexametasona para reducir secuelas en caso de - Cefotaxima ó Ceftriaxona + Vancomicina +
infecciones por H. Influenzae (RM 2020 B) Aminoglucósido
- Dar antes de la primera dosis de ATB. Profilaxis meningitis:
- DXM 0.6mg/Kg/día en 4 dosis x 2-4 días
- NEUMOCOCO, H. INFLUENZAE TIPO B: Vacuna
- MENIGOCOCO: Vacuna, rifampicina por 2 días,
ciprofloxacino
Podemos encontrar en el análisis del LCR por infección
bacteriana los siguientes hallazgos: Tratamiento meningitis – TBC
- Presión: alta - Aplicar el esquema 1 pero por 12 meses.
- Aspecto: turbio
- Células: 1000-2000 PMN
- Proteínas: 100-1000
- Glucosa: muy baja
2
 Christiam Ochoa

Tratamiento meningitis - Inmunosuprimido

- Vancomicina + ceftazidima + ampicilina
Tratamiento meningitis – Hongo
- Anfotericina B + flucitosina y posteriormente
fluconazol profiláctico hasta mejorar recuento de
CD4 (RM 2016 – B).
Tratamiento de encefalitis viral por herpes
- Acyclovir EV 10mg/K

3
 Christiam Ochoa

UNIDAD 5: ENFERMEDAD DE PLACA MOTORA

ASPECTOS LAMBERT EATON BOTULISMO MIASTENIA

ETIOLOGÍA Anticuerpos anti- Toxina botulínica del Anticuerpos anti-receptor nicotínico muscular
canales de calcio Clostridium botulinum. postsináptico. (RM 2017 – B, RM 2019 A). Se han
presináptico. Síndrome Causa déficit de reportado anticuerpos antiMUSK (músculo liso)
paraneoplásico de acetilcolina presináptico en casos severos.
cáncer de pulmón. por inhibición de la
liberación vesicular.
EPIDEMIOLOGÍA Edad promedio 40 años. Afecta principalmente a El 66% de los casos afectan a mujeres de 28 años.
Afecta por igual ambos lactantes de 6 meses de Un 33% a varones de 50 años.
sexos. edad. Asociado a la
ablactancia y uso de
conservas.
MÚSCULOS Extraoculares en el 70% Afectación precoz de Músculos extraoculares, faciales, bulbares y
AFECTADOS de casos. Proximales de pares craneales. Clínica finalmente axiales de MMSS.
MMII. descendente simétrica. EMPEORA: avance del día, ejercicio, infecciones,
Puede llegar al paro gestación, calor, aminoglucósidos,
respiratorio. betabloqueantes y derivados del curare.
MEJORAMIENTO Ejercicio, avance del día. Frío, reposo, test de edrofonio (inhibidor de la
DE CLÍNICA Uso de guanidina. acetilcolinesterasa de acción ultracorta)
PATOLOGÍA Cáncer pulmonar Mala conservación de En casos de mujeres jóvenes se asocia a
ASOCIADA microcítico “células de alimentos. Heridas hiperplasia de timo 65% y a timomas en un 10%.
avena” contaminadas. Los casos de varones de edad media se asocian a
cáncer de pulmón (paraneoplásico)
TRATAMIENTO Plasmaféresis en caso de Soporte ventilatorio. Piridostigmina como primera medida.
crisis. Piridostigmina + Antitoxina. Inmunosupresores en casos de resistencia. La
Guanidina TIMECTOMÍA entre los 15 y 55 años siempre que
Inmunosupresores. haya afectación del timo. Plasmaféresis o terapia
Extirpación del tumor de hiperinmune IgG en caso de crisis miasténica
fondo. (disnea o disfagia). Ventilación mecánica en
casos severos.

Tabla 5. Resumen de los síndromes de placa motora más importantes

Figura 9. Comparación entre la miastenia gravis y los síndromes de Lambert-Eaton

4
 Christiam Ochoa

UNIDAD 6: SÍNDROME DE GUILLIAN BARRÉ

6.1 ASPECTOS GENERALES
Este síndrome es una poliradiculoneuropatía (afecta
varias raíces nerviosas a la vez), aguda (se instala en
menos de 4 semanas), inflamatoria (se pueden ver
signos de activación de macrófagos sobre los axones
neuronales), ascendente (inicia en MMII y sube
progresivamente), predominio motor (mayor
afectación de motoneuronas alfa motoras por su
grosor) y autoinmunitaria (presencia de
Figura 11. Variantes de la sintomatología del Síndrome de
autoanticuerpos contra los gangliósidos GM1, GD1,
Guillian Barré
Gq1b entre otros). Un tipo especial de variante es el síndrome de Miller
El 66% se debe a una infección previa por bacterias Fisher que presenta oftalmoparesia, ataxia y arreflexia.
como el Campylobacter jejuni o virales como Se debe a una afectación del cordón espinal posterior y
enterovirus, herpes, hepatitis o VIH. A la anatomía los nervios de los pares craneales extraoculares. Los
patológica se evidencian signos de desmielinización anticuerpos reconocen el gangliósido Gq1b.
inflamatoria.

La triada clásica del Guillain Barre es:

- 1º Parestesias de miembros inferiores (al inicio se
afecta la zona lumbar).
- 2º Paresia simétrica ascendente con clínica de
segunda neurona.
- 3º Arreflexia profunda, este signo suele ser tardío.

6.3 TRATAMIENTO
El manejo actual de primera línea es el uso de
inmunoglobulinas IgG para neutralizar los
autoanticuerpos. Como segunda opción queda la
plasmaféresis.
Todo paciente debe tener acceso a una UCI y se debe
Figura 10. Fisiopatología del Síndrome de Guillian Barré buscar el sostén de funciones vitales hasta que la
enfermedad remita.
6.2 DIAGNÓSTICO
La triada clásica del Guillain Barre es: (RM 2021 – B) Un 85% presentan recuperación completa, el 10%
queda con algún grado de déficit motor y un 5%
- 1º Parestesias de miembros inferiores (al inicio mueren. Hay un 10% de casos que recurren y en ellos
se afecta la zona lumbar). debemos sospechar síndrome paraneoplásico.
- 2º Paresia simétrica ascendente con clínica de
segunda neurona.
- 3º Arreflexia profunda, este signo suele ser
tardío. El manejo actual de primera línea es el uso de
inmunoglobulinas IgG.
Son signos de apoyo: ausencia de fiebre, LCR alterado a
partir de la segunda semana de iniciado el cuadro y EMG
con patrón de desmielinización
Existen variantes clínicas del tipo motora pura. sensitiva
pura, entre otros.

5
 Christiam Ochoa

UNIDAD 7: TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DEBIDO A

ENFERMEDADES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Estos trastornos de movimientos involuntarios o movimiento y al final alteración de la marcha con
disquinesias se deben a la afectación del equilibro en el arrastre de los pies conocido como marcha festinante.
sistema extrapiramidal. Los aspectos clínicos se
clasifican en trastonro hiper e hipocinéticos. Las causas de parkinsonismo se dividen en primarias o
idiopáticas y las secundarias.
7.1 TRASTORNOS HIPERCINÉTICOS
▪ Idiopáticos:
- Temblor esencial: El más frecuente de todas las
hipercinesias. Se trata de una afectación idiopática - Enfermedad de Parkinson (la más
con marcado componente familiar que inicia en la frecuente).
edad adulta, en manos bilateralmente que empeora - Atrofia multisistémica.
con la edad. Suele ser postural y muy fino. Si trae - Parálisis supranuclear progresiva.
dificultades para la vida diaria se indican - Degeneración corticobasal.
betabloqueantes. - Enfermedad de Huntington
- Distonía: Se deben principalmente al uso de drogas - Enfermedad de Alzheimer
anti dopaminérgicos de forma aguda y de elevada - Demencia a cuerpos de Lewy.
potencia como el haloperidol. La distonía más ▪ Secundarios:
frecuente es el blefaroespasmo y luego el tortícolis. - Post encefálico
Su manejo es retirar la droga causante del problema - Fármacos (anti dopaminérgicos D2) la causa
y esperar. Casos severos requieren uso de diazepam más frecuente secundaria. Y el fármaco más
o incluso toxina botulínica para relajar el musculo. frecuente es metoclopramida.
- Hemibalismo: Debido a lesiones del núcleo - Tóxicos.
subtalámico de Luys contralateral al lado afectado. - Hidrocefalia normotensiva.
- Corea: La más representativa es la corea de
Huntington que se debe a una alteración
autosómica dominante que aumenta la expresión Las causas de parkinsonismo se dividen en primarias o
de la proteína Huntingtina por acumulación de idiopáticas y las secundarias.
tripletes CAG. Esta enfermedad se presenta con una
triada clásica de corea de codos y rodillas, demencia
y trastornos psicóticos hereditarios. No tiene cura y
su pronóstico es peor en los hijos que en los padres.
- TICS: Son movimientos estereotipados, Las causas del parkinsonismo idiopático más común es la
involuntarios y repetitivos que no pueden enfermedad del Parkinson.
controlarse. Uno característico es el síndrome de
Guilles LaTourette, donde los tics se asocian a
coprolalia y trastorno obsesivo compulsivo de
adulto.

Las causas del parkinsonismo secundario más común

fármacos (anti dopaminérgicos D2), y el fármaco más
Hemibalismo se debe a lesiones del núcleo subtalámico frecuente es metoclopramida.
de Luys contralateral al lado afectado.

7.2 TRASTORNOS HIPOCINÉTICOS O

PARKINSONISMOS
Se caracterizan por presenta temblor de reposo, rigidez
en “rueda dentada”, bradicinesia o lentitud al

6
 Christiam Ochoa

UNIDAD 8: ENFERMEDAD DE PARKINSON

8.1 ASPECTOS GENERALES Dentro de los signos cardinales de la enfermedad están
Etiología desconocida. Cuya prevalencia aumenta con la el temblor, la bradicinesia, la rigidez y la marcha
edad. No tiene factor hereditario importante. La cafeína festinante.
protege.
- El temblor es una oscilación involuntaria a + 6Hz
Hay lesión en la pars compacta de la sustancia negra del rítmica, algunos pacientes no tienen temblor. El
mesencéfalo, aparecen inclusiones neuronales comienzo es unilateral, suele iniciar en una mano,
llamadas “cuerpos de Lewy”. Esto genera un déficit de pasa a la pierna ipsilateral y luego a la otra mano. Es
células dopaminérgicas en el sistema nigroestriado temblor de reposo, predomina en los dedos (contar
(zona A9 mesencefálica). Por lo tanto, baja la dopamina, monedas). Algunos raros casos se asocian a temblor
se eleva compensatoriamente la acetilcolina y se ha postural o de intención.
visto que baja la noradrenalina y serotonina también. - La rigidez es la resistencia a la movilización pasiva.
Se llama rigidez en "rueda dentada" o rigidez
"cérea”. Incrementa con el movimiento voluntario
de la mano contralateral (signo de Froment).
- La bradicinesia consiste en la lentitud de
movimientos, dificultad para movimientos finos,
amimia, voz monótona, micrografía, es el síntoma
más incapacitante.
- Marcha festinante o alteraciones en la marcha es
una marcha lenta, a pequeño paso, arrastrando los
pies (festinación). Falta de braceo al caminar. Caídas
frecuentes. No mantiene la postura si se le empuja
(retropulsión) y no puede caminar hacia atrás.

Figura 12. Fisiopatología del Parkinson

Figura 13. Cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy

Microscopía de la sustancia negra de un paciente con
enfermedad de Parkinson

8.2 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. Existen varios criterios para
establecerlo, pero en resumen se debe tener al menos Figura 14. Signos cardinales de la enfermedad de Parkinson
la presencia de un año de dos de los signos cardinales
de la enfermedad y además la respuesta al tratamiento Existen síntomas no motores de la enfermedad de
con L-dopa de al menos 1 año (RM 2020 A). Parkinson como dolores osteomusculares inespecíficos,
7
 Christiam Ochoa

hiposmia, hipotensión ortostática, estreñimiento,

disfunción sexual, síntomas urinarios, síntomas
depresivos, síndrome de piernas inquietas al dormir.
Alucinaciones visuales o delirios. Deterioro cognitivo en
mayores de 80 años.

La bradicinesia consiste en la lentitud de movimientos,

dificultad para movimientos finos, amimia, voz
monótona, micrografía, es el síntoma más incapacitante.

8.3 TRATAMIENTO
El Gold estándar en mayores de 70 años es administrar
L-DOPA asociada a Carbidopa o Benseracida, que son
inhibidores de la dopa decarboxilasa periférica (para
evitar efectos secundarios como náuseas, vómitos,
hipotensión, arritmias.
Para pacientes menores de 70 años, a fin de evitar los
efectos adversos de este fármaco de forma precoz, se
recomienda iniciar con agonistas dopaminérgicos post-
sinápticos como Ropirinol, Pramipexol, Bromocriptina y
Cabergolina.
El progreso de la enfermedad es lento pero inexorable.
Los fármacos aumentan sobrevida entre 10-20 años.
Pero un 25% de pacientes están severamente
incapacitados a los 5 años del diagnóstico, un 65% a los
10 años y un 80% a los 15 años. No se sabe la evolución
futura al inicio.

El Gold estándar en mayores de 70 años es administrar L-

DOPA asociada a Carbidopa o Benseracida.

8
 Christiam Ochoa

UNIDAD 9: DEMENCIAS – ENFERMEDAD ALZHEIMER

9.1 ASPECTOS GENERALES DSMV -DESORDEN NEUROCOGNITIVO MAYOR (DNM)
Desde un punto de vista académico las demencias pueden - Deterioro cognitivo en 1 o más de:
clasificarse en 2 grupos. o Aprendizaje y memoria.
o Lenguaje.
- Cortical: En este tipo de demencias predomina al inicio la
o Funciones ejecutivas.
clínica de afectación de funciones cerebrales superiores o Atención compleja.
como la afasia, apraxia, agnosia, acalculia. Entre sus o Motor-percepción.
ejemplos tenemos a la enfermedad de Alzheimer (90%), o Cognición social.
demencia alcohólica (10%), demencia frontotemporal de
- Dependencia en actividades diarias.
Pick y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
- NO hay delirium o trastorno del sensorio.
- Subcortical: Donde al inicio predomina clínica
- No hay otros trastornos mentales que expliquen el
subocortical como retardo psicomotor, movimientos
deterioro mental.
anormales, disartria, depresión endógena,
- Adicionalmente, para especificar que el DNM se debe a
parkinsonismo, entre otros. Ejemplos tenemos a la
la enfermedad de Alzheimer se debe cumplir:
enfermedad de Huntington, enfermedad de Parkinson,
o Inicio gradual del cuadro y deterioro cognitivo
enfermedad de Wilson, demencia vascular (10%), VIH,
continuo.
demencia pugilística o post traumática.
o No hay otra causa que lo explique mejor.
En cuando a la enfermedad de Alzheimer, el 95% de casos son
espontáneos sin antecedentes familiares directos, se ha visto
implicado la mutación del alelo E4 de APO E (cromosoma 19).
Son factores de riesgo la edad mayor a 60 años, ser mujer,
TEC previo. Pero también se conocen factores protectores
como la presencia del APOE2, uso crónico de AINES,
exposición a estrógenos y educación permanente.

El aspecto patogénico característico de la esta enfermedad es

la degeneración de las neuronas colinérgicas, sobre todo del
hipocampo. Se encuentra en la anatomía patológica los
ovillos neurofibrilares por depósito de la proteína tau dentro
de los somas neuronales y también se detectan las placas
beta amiloide por el depósito anormal de esta proteína en las
sinapsis, esta placa activa el sistema inflamatorio que
terminan destruyendo la sinapsis. Con el progreso de la Figura 16. Masa encefálica normal vs pacientes con
enfermedad la degeneración se extiende a toda la corteza. Alzheimer

Figura 15. Placas amiloides en la enfermedad de Alzheimer

9.2 DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico seguimos los criterios de la
DSMV. Figura 17. Atrofia cerebral en la enfermedad de Alzheimer.
(A y D: persona sana; C y D: persona con enfermedad de
Alzheimer)
9
 Christiam Ochoa

9.3 TRATAMIENTO
El manejo no altera el curso inexorable de la enfermedad,
pero sí puede mejorar la calidad de vida. Se aplica inhibidores
de la acetilcolinesterasa de acción central como la
Rivastigmina, Donapezilo y Galantamina. Para casos severos
se recomienda memantina, un antagonista no competitivo
del receptor NMD

10