IAMCEST

Infarto agudo al miocardio
con elevación del

segmento ST/ Código
infarto
DRA.. LENNY CECILIA PÉREZ GÓMEZ R2UMQX
ASESOR: DRA. CITLALLY ANAID DOMÍNGUEZ
LAGUNAS R3UMQX
MB ASESOR: DR. NÉSTOR SÁNCHEZ INTENSIVISTA
Contenido
▪ Introducción
▪ Definición
▪ Epidemiologia
▪ Etiología
▪ Fisiopatología
▪ Cuadro clínico
▪ Diagnostico
▪ Tratamiento
▪ Pronostico
Introducción
▪ Es la primera causa de muerte en México.

▪ La reperfusión temprana del IAM salva vidas ya sea por angioplastia y fibrinolisis,
esta disminuye la morbilidad y mortalidad.
▪ Se ha demostrado que la fibrinolisis debe ir seguida por angioplastia temprana en
las primeras 24 hrs para asegurar la permeabilidad del vaso (estrategia
farmacoinvasiva).
Manual Código Infarto México. 2017

Infarto agudo de Miocardio. Documento postural. Academia nacional de medicina/ México. CONACYT. 2014
Troponina en el diagnostico de infarto al miocardio. Consideraciones desde el laboratorio clínico. 2010. Rev. Med Chile
Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST
Overview of the acute management of ST-elevation myocardial infarction. UpToDate 2021
Diagnosis of acute myocardial infarction. UpToDate 2021
Definición
▪ IAM: Se debe de emplear cuando haya evidencia de daño miocárdico con presencia
de necrosis en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica.

Epidemiologia
▪ Son la primera causa de muerte en el mundo y en México.

▪ IMSS 2017: 138 muertes al dia
▪ OCDE en 2017: Mortalidad del 28%
▪ Uno de cada dos pacientes con infarto agudo del miocardio no recibe ningún tipo de
terapia de reperfusión y uno de cada cuatro fallece.
La atencion del infarto agudo al miocardio en México. Estudio de oferta y demanda y análisis económico ex ante de un programa nacional de reducción de la
mortalidad por infarto agudo al miocardio. Abril 2017
Principal causa de muerte en
octubre a diciembre de 2019:
Enfermedades del corazón 156
041 (23.5%)
Características de las defunciones registradas en México durante 2019. Comunicado de prensa Núm. 480/20. 29 de octubre de 2020. INEGI
▪ Las isquémicas fueron por
reducción del flujo sanguíneo al
corazón por bloqueo parcial o
total de las arterias.
▪ Alta incidencia entre la población
que fallece a partir de los 45
años.
▪ Alta incidencia en hombres.
▪ Grupo de edad con mayor
concentración 65 y mas años.
Características de las defunciones registradas en México durante 2019. Comunicado de prensa Núm. 480/20. 29 de octubre de 2020. INEGI
Etiología
• Trombosis aguda • Arteritis
No aterosclerótica
Aterosclerótica
inducida por rotura o • Traumatismo

erosión de una placa • Disección
coronaria • Tromboembolia
aterosclerótica con o
• Anomalías congénitas
sin vasoconstricción.
• Adicción a la cocaína
• Complicación de un
cateterismo cardiaco
Battilana-Dhoedt José Alberto, Cáceres-de Italiano Cristina, Gómez Nancy, Centurión Osmar Antonio. Fisiopatología, perfil epidemiológico y manejo terapéutico en el síndrome coronario
agudo. Mem. Inst. Investig. Cienc. Salud [Internet]. 2020 Abr [citado 2021 Abr 16] ; 18( 1 ): 84-96. Disponible en: http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1812-
95282020000100084&lng=es.
MINOCA
▪ Síndrome clínico distinto

• Espasmo de la arteria coronaria
caracterizado por evidencia • Trombosis aguda en el sitio de la
de infarto de miocardio con trombosis de placa excéntrica no
arterias coronarias Epicardico obstructiva
normales o casi normales • Disección espontanea de la arteria
coronaria
(gravedad de la estenosis
igual o menor del 50%)
▪ Tiene una prevalencia del 1 • Síndrome del corazón roto (tako-tsubo)
al 14%. • Disfunción microvascular coronaria
Microvascula (síndrome x coronario)
r • Miocarditis viral
• Embolia de arteria coronaria
Infarto de miocardio sin aterosclerosis coronaria obstructiva. UpToDate 2021

Fisiopatología
▪ Isquemia miocárdica aguda secundaria en general a

aterosclerosis coronaria complicada con fenómenos trombótico.
Activación de la
Placa de Obstrucción al
cascada de
ateroma flujo coronario
coagulación

La placa aterosclerótica: el primer eslabón de la
cadena
▪ La aterosclerosis es un proceso patológico de

origen multifactorial, desorden inflamatorio
crónico.
Aterosis: Acumulación
focal de lípidos, formación
de células espumosas y
reacción inflamatoria
Esclerosis: Endurecimiento
cicatrizal de la pared
Manual Código Infarto México. 2017 arterial
▪ Es de muy lenta evolución: comienza en la infancia hasta observarse a partir
de la cuarta o quinta década de la vida.
Lipoproteínas Mecanismo
penetran el inverso del
espacio colesterol a partir
subendotelial. del HDL.
Aumento de la
permeabilidad de
la pared de los
vasos.

Placa vulnerable
La placa vulnerable: Aquella que por sus

características esta propensa a una
Placa rotura/fisura o a una rápida progresión
vulnerable que limite en forma parcial o total el flujo
coronario.
Criterios mayores Criterios menores

Sangre Miocardio Inflamación activa Nódulos superficiales
vulnerable vulnerable Cubierta fina con gran núcleo calcificados
lipídico Color amarillo reluciente en la
Denudación endotelial con angioscopia
agregación plaquetaria Hemorragia intraplaca
superficial Disfunción endotelial
Placa fisurada/ lesionada Remodelado positivo de la
Estenosis severa (mayor 90%) placa
Necrosis miocárdica
▪ La necrosis se produce por ▪ Después del infarto conlleva a

obstrucción total y sostenida de las una perdida abrupta de tejido, lo
arterial coronarios lo que lleva a la que produce un incremento en la
muerte de la célula miocárdica. sobrecarga ventricular con lo cual
comienza el proceso de
remodelación.

Remodelación ventricular
▪ Puede continuar por semanas o ▪ Temprana: las primeras 72 hrs

menes hasta que la tensión en la
cicatriz de colágena contrarresta ▪ Tardía: posterior a las 72 hrs.
las fuerzas de distención.

Teoría de dipolo
▪ “Corriente de lesión”
Lorenzo Ricardo. El electrocardiograma en el infarto agudo de miocardio. Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2013 Dic [citado 2021 Abr 18] ; 28( 3 ): 419-429. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202013000300016&lng=es.
Cuadro clínico
▪ Dolor torácico persistente

▪ Irradiación del dolor al cuello,
mandíbula inferior o brazo izquierdo.
▪ Disnea
▪ Nauseas
▪ Vomito
▪ Fatiga Ante la persistencia de dolor
precordial se deberá
▪ Palpitaciones descartar el diagnostico de
un síndrome isquémico
▪ Sincope coronario agudo.

Equivalentes anginosos
▪ Los principales grupos en los que se presenta los equivalentes

anginosos o el dolor atípico.

Diagnostico
▪ Esta indicado registrar e interpretar el

ECG de 12 derivaciones tan pronto como
sea posible en el lugar del PCM con un
retraso máximo de 10 minutos.
▪ Si el ECG es ambiguo o no muestra
evidencia clara de IAM, se debe de repetir
el ECG y cuando sea posible compararlo
con registros anteriores.
▪ Calibración estándar 10mm/mV.

▪ En el contexto clinico apropiado, la elevación del segment ST puede indicar el
Desarrollo de una occlusion coronaria aguda en los siguientes casos:
Hombres Mujeres
• Elevación del segmento ST • Igual o mayor de 1.5 mm en las

igual o mayor a 3.5mm derivaciones v2 y v3.
menores de 40 años. • Igual o mayor de 1 mm en
• Igual o mayor de 2 mv en otras derivaciones (en ausencia
mayores de 40 años. de hipertrofia del VI o BRI)
IAMCEST LATERAL
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
electrocardiográficas atípicas
Bloqueo de rama
Presentaciones El ECG puede mostrar BRD y los criterios

Ritmo ventricular con marcapasos son aplicables durante la estimulación sin
embargo sin menos específicos.
Depresión aislada del segmento ST igual o

mayor 0.5 mm en las derivaciones V1-V3 y
Infarto de miocardio posterior aislado elevación del segmento ST (igual o mayor
0.5mm) en las derivaciones de la pared
torácica posterior V7-V9.
Depresión del segmento ST igual o mayor

Isquemia causada por oclusión del tronco
1mm en 8 o mas derivaciones con
común o enfermedad multivaso
elevación del segmento ST en aVRy/o V1.

Bloqueo de rama

Factor Puntos
Antecedentes Edad 65 a 74 años 2
Edad mayor de 75 años 3
DM2, HAS, angina 1
Exploracion fisica PA sistólica <100 mmHg 3
FC >100 lpm 2
Kiilip II a IV
Peso <67 kg
2
1
PUNTACION DE
Cuadro clinico Elevacion del ST en cara 1 RIESGO DE TIMI
anterior o BRI
Tiempo de evolucion 1
PARA IAMCEST
Escala pronostico basada en severidad.
Publicada en el 2000 en la revista de Circulation.
Se analizo un grupo de 15 078 pacientes

mayores de 18 años en mas de 800 hospitales
entre 1997 a 1998 con IAMCEST.
GRACE SCORE
Modelo aplicado a todos los síndrome
coronarios, estimando el riesgo de infarto
y muerte hospitalaria a 6 meses.
Infarto con elevación del segmento ST
Derivaciones Nomenclatura Arteria coronaria

responsable
V1 – V2 Septal Descendente anterior
V3 – V4 Anterior Descendente anterior
V5 – V6 Apical DA/Circunfleja/
Coronaria derecha
V1 – V6 +DI y aVL Anterior extenso DA
DI - aVL Lateral Cx
DII – DIII, aVF Inferior CD/Cx
Depresión de V1 – V3 Posterior CD/Cx
con R altas

Biomarcadores de lesión miocárdica
▪ Lesión miocárdica: Alteración de la integridad normal de la

membrana de los miocitos cardiacos que da como resultado la
perdida en el espacio extracelular de componentes intracelulares.
Mioglobin Troponina
Ck Ck -Mb DHL
a s

Creatina cinasa y CK -MB
▪ Son las pruebas serológicas mas utilizadas para el diagnostico de

infarto de miocardio antes de la adopción de la troponina.
▪ La enzima CK antes llamada creatina fosfoquinasa es una
isoenzima dinero de las cadenas M y B. residen en el citosol y
facilitan la salida de fosfatos de alta energía dentro y fuera de las
mitocondrias.
Aumenta de
especificidad
CK MB
para el daño
al miocardio.

Mioglobina
▪ Proteína que se libera rápidamente del tejido dañado debido a su

pequeño tamaño. Vida media en plasma de 9 minutos.

DHL
▪ Consta de subunidades M (musculo) y H(corazón) que dan lugar a

cinco isoenzimas.
▪ El corazón contiene principalmente LD1 y LD2.
▪ Aumenta a niveles anormales aproximadamente 10 hrs después
del inicio del IAM alcanzando su punto máximo a las 24 a 48 hrs y
permanece elevada durante 6 a 8 días.

Troponinas
▪ Son biomarcadores específicos y sensibles de lesión miocárdica.

▪ Proteína globular de gran tamaño (70,000 dalton)
▪ Reguladora de la contracción de musculo cardiaco.
Troponina I Troponina C Troponina T
• Inhibidora de la • Fijadora de calcio • Fijadora de

interacción actina tropomiosina
- miosina
Troponina en infarto al miocardio: Consideraciones desde el laboratorio clínico - A.M. Guzmán D. et a. 2010
Enzimas cardiacas
Biomarcador Tiempo de Pico máximo de Tiempo de retorno

aparición elevación a la normalidad
CK-MB 3 – 12 hrs 24 hrs 48 – 72 hrs
Troponina I 3 – 12 hrs 24 hrs 5 – 10 días
Troponina T 3 – 12 hrs 12 hrs a 2 días 5 – 14 días
Se define como daño del miocardio

cuando lo valores sanguíneos son
superior al percentil 99 del limite inferior
de referencia.
▪ No deben de retrasar el
tratamiento de reperfusión.
▪ En las primeras 4 hrs puede Infarto agudo de Miocardio. Documento postural. Academia nacional de medicina/ México. CONACYT. 2014
salir negativas.
Tratamiento
▪ El tratamiento del IAMCEST es un

esfuerzo en conjunto que
requiere comunicación y
capacitación de múltiples
profesionales de la salud.
Tenemos poco tiempo para salvar un

corazón / una vida.

Objetivos mas importantes relativos al tiempo
Intervalos Objetivos de
tiempo
Tiempo máximo desde el PCM hasta el EKG y el diagnostico. Menor de 10
minutos
Máxima demora entre el diagnostico y la ICP primaria (paso de Menor 120
la guía) para escoger la estrategia de ICP primaria o fibrinolisis. minutos
Máximo tiempo entre el diagnostico y el paso de la guía en Menor 60 minutos

pacientes que se presentan en un centro con ICP
Máxima demora entre el diagnostico y el paso de la guía en Menor 90 minutos

pacientes trasladados
Máxima demora desde el diagnostico hasta la administración Menor 10 minutos

de un bolo o infusión de fibrinolisis a pacientes que no pueden
cumplir los plazos indicados para la ICP primaria
Máxima demora desde el inicio de la fibrinolisis hasta la 60 – 90 minutos

evaluación de su efecto
Máxima demora desde el inicio de la fibrinolisis gasta la 2 – 24 hrs Troponina en el diagnostico de infarto al miocardio. Consideraciones desde el laboratorio clínico. 2010. Rev. Med Chile
angiografía (si fue exitosa la fibrinolisis) Overview of the acute management of ST-elevation myocardial infarction. UpToDate 2021
Tratamiento inicial del dolor, disnea y ansiedad
▪ El dolor se asocia con la activación

simpática que causa vasoconstricción y
aumenta la carga de trabajo del
corazón.
▪ Opiáceos intravenosos con ajuste de
dosis.
▪ Ensayo IMPRESSION: La morfina redujo
la concentración plasmática de
ticagrelor y redujo su efecto
antiplaquetario.

▪ Mecanismo: Inhibición de la ciclooxigenasa
1 por acetilación de la enzima, bloquea la
síntesis de tromboxano A2.
▪ Dosis de carga: 150 a 300 mg vo o 75 a
260 mg IV
▪ Dosis de mantenimiento: 75 – 100 mg/dia
VO.
Inhibición
plaquetaria
Aspirina

Inhibición del P2Y2
▪ Mecanismo: inhibición selectiva e

irreversible del receptor P2Y12 para el ADP.
▪ Prasugrel: 60 mg de carga y 10 mg de
mantenimiento.
▪ Contraindicado: antecedentes de ACV o
AIT, no uso en mayores de 75 años o peso
corporal bajo.
▪ Se puede utilizar dosis reducida.

Clopidogrel Cangrelor
▪ 600 mg de carga y 75 mg de ▪ Inhibidor IV reversible y potente
mantenimiento. (angioplastia del P2Y12 con inicio e
primaria) interrupción de la acción muy
rápido.
▪ 300 mg en menores de 75 años. ▪ Bolo intravenoso: 30 mcg/kg
Mayores de 75 años no recibirán posterior infusión de 4 mcg/kg/min
dosis de carga con por lo menos 2 hrs o lo que dure el
mantenimiento de 75 mg vo procedimiento.
cada 24 hrs (fibrinolisis)

▪ Ticagrelor: 180 mg de carga y 90 de
mantenimiento 2 veces al dia.
▪ Puede causar disnea transitoria.
▪ Contraindicado: Pacientes con ACV
hemorrágico previo ni pacientes con
anticoagulación oral o enfermedad
hepática.

Anticoagulación
▪ Heparina no fraccionada: se prefiere en pacientes con deterior grave

de la función renal y en pacientes con riesgo alto de sangrado.
▪ Bolo de 60U/kg (máximo 4000 Ui) posterior infusión de 12 Ui/Kg/hr,

▪ Ajustado a TTPa:
▪ Menor de 40: bolo de 3000ui u aumento de la dosis en 100ui/h
▪ 40 – 59: aumento de la dosis en 100ui/hr
▪ 50 – 75: continuar tasa de infusión
▪ 76 – 85: Disminuir la dosis en 100ui/h
▪ 86 – 100: detener la infusión por 30 minutos
▪ Mayor 100: Detener la infusión por 60 minutos.

▪ Enoxaparina
▪ Pacientes menores de 75 años: Bolo
IV 30 mg y a los 15 mins 1 mg/kg/sc
cada 12 hrs máximo 8 días.
▪ Pacientes mayores de 75 años: No
bolo IV dosis de 0.75mg/kg con un
máximo de 75 mg en las primeras 2
dosis
▪ Pacientes con TFC menor 30 ml: Las
dosis son cada 24 hrs

Troponina en el diagnostico de infarto al miocardio. Consideraciones desde el laboratorio clínico. 2010. Rev. Med
Chile
Estatinas
▪ Estabilizan las placas al ▪ Atorvastatina 80 mg vo cada 24

aumentar el contenido de hrs.
colágeno en las que son
inestables, reducen la activación
de macrófagos y la expresión de
metaloproteinasas de la matriz,
reducen el fibrinógeno
plasmático y revierten la
tendencia a un exceso de
agregación plaquetaria.

Fibrinolisis
▪ Se asocia con un riesgo de

accidentes cerebrovasculares
durante el primer dia del
tratamiento.
▪ En el estudio STREAM: Se redujo
la incidencia de EVC hemorrágico
en mayores de 75 años con la
dosis de tenecteplasa reducida a
la mitad.

Contraindicaciones
Absolutas Relativas
Hemorragia intracraneal previa o AVC de origen desconocido en AIT en los 6 meses previos
cualquier momento.
AVC isquémico en los 6 meses precedentes Tratamiento anticoagulante oral
Daño del sistema nervioso central, neoplasia o malformación Gestación o primera semana posparto
arteriovenosa
Traumatismo/cirugía/lesión craneal importante y reciente en el mes Hipertensión refractaria (180/110)
anterior
STD en el ultimo mes Enfermedad hepática avanzada
Transtorno hemorrágico conocido Endocarditis infecciosa
Disección aortica Ulcera péptica activa
Punciones no compresibles en las ultimas 24 hrs Reanimación prolongada o traumática

Fármaco Tratamiento inicial Contraindicaciones especificas
Dosis del tratamiento fibrinolítico

Estreptoquinasa 1.5 millones de unidades en 30 – 60 min IV Tratamiento previo con estreptoquinasa o
anistreplasa
Alteplasa Bolo IV de 15 mg y después 0.5mg/kg iv
durante 60 minutos (35 mg) posterior
0.75mg/kf durante 30 minutos (50 mg)
Reteplasa Bolo IV de 10 unidades + 10 unidades
administradas con 30 minutos de separación
Tenecteplasa Bolo IV único: En mayores de 75 años: dosis a la mitad
30 mg: menor 60 kg
35 mg: entre 60 – 70 kg
40 mg: 70 – 80 kg
45 mg: 80 – 90 kg
50 mg: mayor a 90 kg

Acceso venoso
▪ Estudio MATRIX: 8404 pacientes ▪ Código infarto México: Puede

con SCA (48% IAMCEST) acceso realizarse en cualquier acceso IV
radial se asocio a menores periférico. CVC contraindicado
riesgos de hemorragia en el sitio por riesgo de sangrado.
de punción, de complicaciones
vasculares y necesidad de
transfusión.

Respuesta a la fibrinolisis
▪ EKG debe ser realizado a los 30,

60, 90 y 120 minutos.
▪ Persistencia del supradesnivel en
mas del 50% del voltaje original,
persistencia del dolor a los 60
minutos de fibrinolisis predicen
falla de reperfusión: Realizar ICP
de rescate.

Lesion renal
producida por
medios de contraste
En pacientes con infarto agudo de

miocardio con elevación del ST (STEMI),
la revascularización percutánea con PCI
primaria (pPCI) representa el pilar del
tratamiento agudo. La incidencia de IC-
AKI en pacientes tratados con pPCI
durante STEMI varía del 10,5% al 18,3%
según la definición utilizada para IC-AKI,
con un impacto significativo en la
mortalidad ( Silvain et al., 2018 ).
Federico Ronco, Giuseppe Tarantini, Peter A. McCullough. Lesión renal aguda inducida por contraste en cardiología intervencionista: una actualización y una guía clave para los
médicos. Reseñas en Medicina Cardiovascular , 2020, 21 (1): 9-23 doi: 10.31083 / j.rcm.2020.01.44
Pronostico
▪ Los sobrevivientes de un primer IAM se enfrentan a un riesgo

sustancial de sufrir mas eventos cardiovasculares.
▪ Tasa de mortalidad a los 30 días: 2.5 al 10%.


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Infarto agudo al miocardio

con elevación del

▪ Es la primera causa de muerte en México.

Manual Código Infarto México. 2017

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Son la primera causa de muerte en el mundo y en México.

• Trombosis aguda • Arteritis

inducida por rotura o • Traumatismo

▪ Síndrome clínico distinto

Infarto de miocardio sin aterosclerosis coronaria obstructiva. UpToDate 2021

▪ Isquemia miocárdica aguda secundaria en general a

Manual Código Infarto México. 2017

▪ La aterosclerosis es un proceso patológico de

Manual Código Infarto México. 2017

La placa vulnerable: Aquella que por sus

Criterios mayores Criterios menores

▪ La necrosis se produce por ▪ Después del infarto conlleva a

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Puede continuar por semanas o ▪ Temprana: las primeras 72 hrs

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Dolor torácico persistente

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Los principales grupos en los que se presenta los equivalentes

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Esta indicado registrar e interpretar el

Manual Código Infarto México. 2017

• Elevación del segmento ST • Igual o mayor de 1.5 mm en las

Presentaciones El ECG puede mostrar BRD y los criterios

Depresión aislada del segmento ST igual o

Depresión del segmento ST igual o mayor

Manual Código Infarto México. 2017

Manual Código Infarto México. 2017

Se analizo un grupo de 15 078 pacientes

Derivaciones Nomenclatura Arteria coronaria

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Lesión miocárdica: Alteración de la integridad normal de la

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Son las pruebas serológicas mas utilizadas para el diagnostico de

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Proteína que se libera rápidamente del tejido dañado debido a su

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Consta de subunidades M (musculo) y H(corazón) que dan lugar a

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Son biomarcadores específicos y sensibles de lesión miocárdica.

Troponina I Troponina C Troponina T

• Inhibidora de la • Fijadora de calcio • Fijadora de

Biomarcador Tiempo de Pico máximo de Tiempo de retorno

Se define como daño del miocardio

▪ El tratamiento del IAMCEST es un

Tenemos poco tiempo para salvar un

Manual Código Infarto México. 2017

Máximo tiempo entre el diagnostico y el paso de la guía en Menor 60 minutos

Máxima demora entre el diagnostico y el paso de la guía en Menor 90 minutos

Máxima demora desde el diagnostico hasta la administración Menor 10 minutos

Máxima demora desde el inicio de la fibrinolisis hasta la 60 – 90 minutos

▪ El dolor se asocia con la activación

Manual Código Infarto México. 2017

Manual Código Infarto México. 2017

▪ Mecanismo: inhibición selectiva e

Manual Código Infarto México. 2017