NOMBRES: Lady Yutte Alvarado

FECHA: 13 de noviembre de 2019

GRUPO: NUTRCIÓN 17

CIRCUITO HAMBRE, APETITO, SACIEDAD

Para hablar de las sensaciones de apetito y saciedad en la relación que las mismas
sostienen con el Síndrome metabólico (SM), es necesario considerar primeramente la
estrecha asociación que éste último, a su vez, mantiene con la obesidad.

La obesidad y el SM son entidades clínicas complejas y heterogéneas con un

importante componente genético, pero cuya expresión está determinantemente influida
por factores ambientales, sociales, culturales y económicos, entre otros. La Encuesta
Nacional ENSANUT de Salud y Nutrición publicada en el año 2006 reportó una
prevalencia de sobrepeso y obesidad de más del 30% en niños; y cerca del 70% en adultos.

Como ya es sabido, la obesidad es una enfermedad multifactorial en la que tanto

factores genéticos, ambientales como conductuales contribuyen a la aparición, desarrollo
y progresión. En años recientes se ha descubierto la identidad de algunos de los genes
promotores de la acumulación excesiva de peso.
La caracterización de la leptina: una proteína codificada por el gen ob, así como
del receptor específico, marcaron el inicio de una serie de descubrimientos que han puesto
de manifiesto los primeros componentes moleculares de un sistema fisiológico coherente,
complejo y altamente organizado de regulación del balance energético.

La contribución relativa de los factores genéticos y ambientales a la etiología de

la obesidad ha sido evaluada en varios estudios. Las interacciones entre la genética y el
ambiente son interesantes y merecen ser discutidas. En una población dada, algunas
personas están genéticamente predispuestas a acumular peso en exceso, pero el genotipo
responsable de la obesidad se expresaría sólo bajo ciertas y determinadas circunstancias
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ambientales tenidas como adversas (hoy acuñadas como “obesogénicas”), tales como la
exposición a una dieta con una participación desproporcionada de las grasas alimentarias
y los estilos sedentarios de vida. Por consiguiente, ya hoy se acepta sin discusiones
raigales que el peso corporal del sujeto, y como parte de esta característica, el tamaño y
la distribución de los almacenes de grasa, son la resultante en última instancia de la
interrelación entre los factores genéticohereditarios y ambientales.

Neel, en 1962, propuso la teoría de los genes ahorrativos (que pueden ser
reconocidos en la literatura inglesa como “thrifty genotypes”) para explicar esta
interacción gen-ambiente. Según esta teoría, el ser humano ha evolucionado durante miles
de años gracias a mecanismos responsables del almacenamiento eficiente del exceso de
energía alimentaria en forma de grasa a fin de sobrevivir a la hambruna y la deprivación.

La actividad física del ser humano ancestral, intensa como podría concluirse de la
continua lucha por la supervivencia, la procuración del alimento, y la defensa contra las
adversidades naturales, contrarrestaba la energía acumulada. Es por ello perfectamente
explicable el fenotipo enjuto del hombre pre moderno. Pero en la actualidad, en la medida
que las colectividades humanas se urbanizan, se incrementa la disponibilidad, oferta y
variedad de alimentos, disminuye la actividad física, y se incrementa el sedentarismo, es
que, por primera vez en la historia de la humanidad, la predisposición a la obesidad está
asentada en el material genético humano probablemente desde tiempos ancestrales, pero
solo se ha expresado en estos últimos años como consecuencia de los profundos cambios
ocurridos en la existencia humana, la urbanización acelerada, la disponibilidad y la
variedad de la oferta de alimentos, y el aumento del sedentarismo (entre otros factores).

La regulación del apetito y la saciedad

El hambre, el apetito, la saciedad y el balance energético se regulan por un
sistema neuroendocrino redundante que se integra a nivel del hipotálamo.

Este sistema consiste en una densa y compleja red de circuitos neurohormonales

donde se cruzan señales moleculares de origen tanto periférico como central, de corta
como de larga duración; y que concurren junto con otros factores sensoriales, mecánicos
y cognoscitivos.

El sistema neuroendocrino responde a cambios en las cantidades ingeridas de los

alimentos. La termogénesis y el tamaño de los depósitos grasos; tratando siempre de
mantener cifras “normales” de glucosa en la sangre (mecanismo glucostático), el tamaño
de los depósitos hepáticos de glucógeno (mecanismo glucogenostático); o el peso
adecuado para la talla (mecanismo ponderostático o del “peso fijo”).

1. Desde que el alimento es percibido conscientemente por el sujeto hasta que se

produce la ingestión del mismo, intervienen toda una serie de señales sensitivas
(entre ellas, el olor y sabor, y la textura, temperatura e incluso la apariencia y
presentación de éstos); señales todas éstas que a través de los pares craneales son
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transmitidas hasta el sistema nervioso central, y que provocan el inicio del acto
alimentario al movilizar al sujeto hacia la aprehensión del alimento, la colocación
en la cavidad oral, la degustación del mismo, y finalmente, la masticación y
deglución.
2. Ingerida una cantidad crítica de alimentos, el sujeto alcanza la saciedad, y rechaza
la ingestión de cantidades adicionales de alimentos.

Es fácil reconocer entonces en el sistema que controla el balance energético del sujeto
la existencia de un componente regulatorio que actúa a corto plazo separado de otro que
lo hace en el plazo largo. Este sistema de “corto plazo” se encarga entonces de regular el
apetito, y con ello, el inicio y la finalización de la comida en cada frecuencia de
alimentación, y responde fundamentalmente a señales gastrointestinales (léase “factores
de saciedad”) que se acumulan durante el acto de la alimentación y contribuyen a terminar
la ingestión.

Las señales periféricas que controlan la homeostasis energética son múltiples, pero
todas se integran en el hipotálamo. El hipotálamo es la principal zona del sistema nervioso
central (SNC) que acoge la señalización neurohormonal involucrada en la regulación de
las sensaciones del hambre, el apetito y la saciedad, y regula las interacciones que
sostienen entre sí las diferentes regiones del cerebro involucradas en la conducta
alimentaria del hombre.

 En el hipotálamo se reconoce el núcleo arcuato por el importante papel que juega

en el control de la ingestión de alimentos debido a la presencia de neuronas que
poseen receptores específicos para una gran variedad de señales neurohormonales
de diverso origen. El núcleo arcuato descansa cerca de la barrera
hematoencefálica. Por consiguiente, las poblaciones neuronales que residen en
esta área son exquisitamente sensibles a los mensajeros bioquímicos que circulan
en la sangre, como la leptina, la insulina y la grelina, las cuales pueden atravesar
el epéndima por difusión desde el líquido cefalorraquídeo.
 En el núcleo arcuato se reconocen 2 regiones con funciones contrapuestas en
cuanto a la regulación de las sensaciones del hambre, el apetito y la saciedad.
o La primera de estas regiones, ubicada en la parte más ventral y central del
núcleo, se ha especializado en el control del apetito, e incorpora neuronas
que al ser activadas causan hambre y búsqueda del alimento.
o La segunda de las regiones del núcleo se ubica en la parte central del
mismo, y una vez activadas, producen saciedad y rechazo del alimento.

Sin embargo, el núcleo arcuato no es el único responsable del control de la

conducta alimentaria del ser humano. Otras regiones del hipotálamo intervienen en la
regulación central de las sensaciones del hambre y el apetito, como el núcleo del tracto
solitario y el área postrema.
Junto con la capacidad de respuesta frente a las concentraciones séricas de las
hormonas circulantes, el cerebro también responde directamente ante la presencia de
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nutrientes como la glucosa, los ácidos grasos y los aminoácidos. Estas señales pueden
informar al SNC acerca del estado del homeostasis energética, y de esta manera, inducir
cambios en el comportamiento alimentario y el balance energético. Sin embargo, el papel
de los nutrientes en la regulación encefálica de las sensaciones del hambre y el apetito no
está claramente definido, aunque se cree que, por su carácter intermitente, la función de
los mismos sea similar a la de las señales de saciedad.

En tal sentido, se han identificado dos proteínquinasas que responden ante los
niveles circulantes de nutrientes, y funcionan como reguladores hipotalámicos del peso
corporal y el consumo de alimentos en el hipotálamo.

1. Una proteín-quinasa AMPK activada por el AMP exhibe propiedades orexígenas,

es “despertada” por la depleción del ATP, o nutrientes u hormonas generados en
estados de deficiencia energética; y modula respuestas periféricas para restaurar
la homeostasis energética.
2. La proteín-quinasa de residuos de serina-treonina (también reconocida como
mTOR por mammalian target of rapamycin, o la diana de la rapamicina en los
mamíferos) es activada en condiciones de balance energético positivo, en
particular, el aumento de los niveles séricos de ATP. La mTOR ejerce un papel
fundamental en la regulación de la síntesis proteica y el crecimiento celular,
ambos procesos dependientes de la disponibilidad de nutrientes. La actividad de
la mTOR es regulada también por la insulina y los aminoácidos de cadena
ramificada como la leucina, entre otras señales. Las dos quinasas se expresan en
las neuronas POMC (que responden a derivados de la degradación de la pro-opio-
melanocorticona) y AgRP (que actúan ante la proteína relacionada con el gen
agouti) del núcleo arcuato. Además, la activación de la AMPK produce la
inhibición de la señalización por la mTOR. En esta relación los péptidos opioides
ocupan un lugar interesante. Los péptidos opioides se derivan del procesamiento
posttraduccional de la POMC en neuronas especializadas del hipotálamo, y
parecen relacionarse con la estimulación del apetito por la vía de los estímulos de
la gustación y la sensación de recompensa tras la ingestión de un alimento con
carga hedónica.
El sistema de los endocanabinoides también es capaz de modular los mecanismos
homeostáticos y hedónicos involucrados en el control del peso corporal y la regulación
del apetito. Los endocanabinoides ejercen un efecto orexigénico en el hipotálamo al
actuar sobre receptores CB1 específicos, los cuales se colocarían con los neuropéptidos
CART (del inglés cocaine-amphetamine-regulated transcripts, o transcriptos regulados
por la anfetamina y la cocaína), MCH (del inglés melanin-concentrating-hormone, u
hormona concentradora de melanina), y las orexinas.

La regulación a mediano y largo plazo del apetito depende ya de señales

originadas fuera del SNC. De estas señales:
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 El péptido YY, es una proteína con propiedades hormonales compuesta por 36

aminoácidos, e incluido dentro del mismo grupo al que pertenecen el polipéptido
pancreático (PPP) y el neuropéptido Y (NPY). El péptido YY se sintetiza en el
páncreas, el cerebro y las células L de la mucosa yeyunal de las porciones distales
del intestino delgado. Actualmente se han identificado dos variantes moleculares
del péptido YY, la variante 1-36 y la variante 3-36. De ellas dos, la primera es la
más activa metabólicamente. Se ha comprobado que el péptido YY, y
específicamente el subtipo 3- 36, tiene la capacidad de disminuir en un 36% el
volumen de alimento ingerido de forma inmediata, y en un 33% el volumen
acumulado de 24 horas. La actividad del péptido YY contrarresta y contrarregula
la del neuropéptido Y, al cual inhibe de forma directa.
 La leptina constituye el resultado final de la actividad del gen ob, que se encuentra
localizado en el cromosoma humano 7q.31 La leptina (cuyo nombre viene del
griego leptos, que equivale a “delgado”) se trata de una proteína de 146
aminoácidos que se sintetiza fundamentalmente en el tejido adiposo (aunque
también el estómago es capaz de producir pequeñas pero significativas de la
misma), y cuyo principal sitio de acción es el hipotálamo y que, además de inhibir
la ingestión de alimentos y regular el peso corporal a largo plazo, participa en la
regulación del gasto energético y los procesos de lipólisis. La ausencia de leptina
en roedores y seres humanos, o la resistencia a la acción de la misma (por ausencia
del receptor, o disrupción de los fenómenos post-receptor) produce resistencia a
la acción de la insulina y obesidad grave. La resistencia a la insulina remite tras la
administración exógena de la leptina deficitaria, pero solo si se asegura que la
cascada de eventos post-receptor está indemne. Mediante la leptina el hipotálamo
ejerce un efecto controlador del estado nutricional del organismo, modula la
ingestión de alimentos, y contrarresta un potencial balance energético positivo.
 Otras hormonas originadas en el tracto gastrointestinal también influyen en la
regulación de las sensaciones del hambre, el apetito y la saciedad, y ello ha llevado
a muchos investigadores a hablar de un “cerebro intestinal”.
 La colecistoquinina es una hormona de 33 aminoácidos que se produce en las
células I de la mucosa del duodeno y el yeyuno, y se secreta una vez que el lumen
intestinal recibe la llegada de los nutrientes. La colecistoquinina tiene funciones
digestivas y extradigestivas, y ejerce un efecto inhibidor en la ingestión de 273
alimentos al favorecer la saciedad a nivel hipotalámico, a la vez que actúa sobre
las neuronas del nervio vago para disminuir la sensación de hambre.
 Las incretinas son también potentes señales anorexígenas. Las incretinas son
hormonas producidas en el intestino en respuesta a la ingestión de alimentos,
estimulan la síntesis de insulina al ponerse los nutrientes en contacto con la
mucosa yeyunal, disminuyen el vaciamiento gástrico, y reducen la sensación de
apetito.35 El GLP1 (acrónimo derivado de péptido similar al glucagón tipo 1) es
la incretina más estudiada en la actualidad.
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 El GLP-1 es una hormona producida en el sistema nervioso central y las células

L del íleo, y es secretada de manera proporcional al ingreso energético. El GLP-1
ejerce efecto sacietógeno y posiblemente afecta a largo plazo el peso corporal. La
secreción de GLP1 en respuesta a la ingestión de alimentos está reducida en
obesos, y se ha concluido que la pérdida de peso puede normalizar los niveles
séricos de esta incretina.
 La oxintomodulina es una hormona estrechamente relacionada con el GLP-1, es
un péptido de 37 aminoácidos producido en el intestino delgado y el cerebro, se
libera tras la ingestión de alimentos, y causa un efecto inhibidor del apetito de
forma paralela al GLP-1.
 La insulina comparte con la leptina numerosas propiedades en lo que se refiere a
la regulación del balance energético. En este sentido, las concentraciones en
sangre de estas dos hormonas son directamente proporcionales al tamaño del
tejido adiposo del sujeto. La insulina circulante, al igual que la leptina, puede
acceder al SNC mediante un proceso de transporte saturable basado en los
receptores presentes en las células endoteliales de los vasos sanguíneos cerebrales.
A pesar de las semejanzas anotadas en las acciones de estas dos moléculas, la
liberación de insulina, a diferencia de la leptina, se hace en respuesta al
estímulo de una única comida.
 La grelina es quizá la hormona más estudiada hasta el momento. es un péptido de
28 aminoácidos que es liberado por las glándulas de la mucosa gástrica y los
enterocitos, y que actúa a nivel de los núcleos arcuato y paraventricular del
hipotálamo para producir en el ser humano un potente efecto orexígeno.
 La proteína relacionada con el gen agouti (AgRP) es un neuropéptido de 132
aminoácidos que se expresa principalmente en el núcleo arcuato del hipotálamo y
la médula suprarrenal, y que también promueve el apetito y la búsqueda del
alimento. La proteína AgRP puede actuar de forma paralela con el neuropéptido
Y a nivel de la médula suprarrenal para estimular el apetito.
 El neuropéptido Y es un neurotransmisor de 36 aminoácidos, y uno de los más
abundantes en el cerebro. Además de estimular la ingestión de alimentos, el
neuropéptido Y participa en la activación del eje hipotalámico-hipofisario-
suprarrenal, la regulación del crecimiento, y el control de las funciones
cardiovasculares, entre otras.

Las hormonas que regulan el apetito son un claro ejemplo de la compleja inervación
del tracto gastrointestinal, en el que, como es sabido, intervienen tanto vías intrínsecas
(léase también entéricas) como extrínsecas, éstas dependientes del sistema nervioso
autónomo. Así, la grelina y la colecistoquinina, dos de las hormonas que se encargan de
regular el apetito, son producidas en las células de la propia mucosa gastrointestinal, si
bien deben ser liberadas a la circulación sistémica antes de poder actuar a nivel local. Por
su parte, los péptidos opioides, como las endorfinas, las encefalinas y las dinorfinas, que
también han sido vinculadas con la regulación del apetito, se producen en el sistema
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nervioso central. De igual manera, la función de éstas (y otras hormonas como la

oxintomodulina y el péptido YY, que se sintetizan a nivel entérico, pero tienen acción
directa sobre el hipotálamo) pone de manifiesto la inervación en doble sentido (aferente |
eferente) del tracto gastrointestinal. Manipulaciones dietoterapéuticas para incrementar
la sensación de saciedad
En un intento por combatir el creciente problema de la obesidad, el Gobierno federal
mexicano y los diversos organismos médicos oficiales han abogado por la disminución
del consumo de grasas y azúcares refinados, al mismo tiempo que estimulan el aumenta
del ingreso de “carbohidratos complejos”, queriendo implicar con ello cereales enteros y
fibra dietética.

Sin embargo, y a pesar de la reducción hecha en el consumo de grasas alimentarias

hasta acercarla a la meta recomendada del 30% de la energía alimentaria total, la
incidencia de obesidad ha seguido aumentando. Ello sugiere que otros factores dietéticos
(aún no reconocidos) pueden desempeñar un papel crítico en la regulación del peso
corporal. El concepto de que “una kilocaloría es una kilocaloría” subyace en la mayoría
de las estrategias convencionales para la reducción voluntaria del exceso de peso corporal.

De acuerdo con este principio, la obesidad resulta de un desequilibrio entre el

ingreso de energía alimentaria y el gasto energético. La cura propuesta es entonces (y
naturalmente) comer menos y hacer más ejercicio. Sin embargo, aún con restricción de la
energía alimentaria, las dietas de bajo contenido en grasas alimentarias tienen poca
efectividad a largo plazo en el ámbito ambulatorio. En cierto sentido, estas dietas “bajas
en grasas” pueden constituir un tratamiento sintomático que no aborda y soslaya un
problema mucho mayor. En la mayoría de las condiciones, la proteína alimentaria tiene
un poder sacietógeno más intensa que la ingestión isoérgica de carbohidratos o grasas.

Esto sugiere que un aumento modesto en las cantidades a ingerir de proteínas, a

expensas de la participación en la dieta regular de los otros macronutrientes, puede
promover saciedad y facilitar la pérdida de peso a través de la reducción del consumo de
energía. El efecto sacietógeno de las proteínas alimentarias se ha observado tanto para
una sola comida como para períodos mayores de 24 horas. Las dietas “ricas en proteínas”
(como la dieta Atkins) también pueden suprimir la ingestión de alimentos mediante la
inducción de cetosis. Se debe hacer notar que la cetosis resulta de la depleción de los
depósitos hepáticos de glucógeno inducida por una importante restricción de los
carbohidratos, más allá de lo que es recomendable bajo los cánones de una dieta
saludable. Aunque algunas pruebas indican que la exposición continuada del paciente a
una dieta “rica en proteínas” (esto es, aquellas en las que las proteínas pueden más del
20% del contenido energético total de la misma) puede disminuir el efecto deseado sobre
la saciedad, muchos autores han sugerido que los efectos sacietógenos de tales dietas se
alcanzan a largo plazo.
El IOM concluyó que no existen evidencias claras de que un ingreso incrementado de
proteínas alimentarias aumente el riesgo de cálculos renales, osteoporosis, cáncer, o
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enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, la distribución aceptable de las proteínas

dentro de una dieta considerada como “saludable” se puede establecer en un 5 – 20% de
la energía total para los niños con edades entre 1 – 3 años, el 10 – 30% para los niños con
4 – 18 años de edad, y un 10 – 35% para los adultos (Arne, 2005).

El índice glicémico (IG) de los alimentos puede ser otro factor de la dieta que puede
influir en la reducción voluntaria y recomendada del peso corporal. El índice glucémico
constituye una propiedad de los alimentos que contienen carbohidratos, y describe el
aumento que se produce en la glucosa sanguínea que ocurre después del consumo de los
mismos. Los alimentos que se digieren y se absorben rápidamente y/o se transforman
metabólicamente en glucosa tienen un valor elevado del IG.

Por otra parte, la tasa de absorción de los carbohidratos dietéticos (y, por lo tanto,
el valor del IG) se incrementa después de una comida “baja en grasas” porque la grasa
actúa naturalmente para retrasar el vaciamiento gástrico. Las dietas “bajas en grasas”
contribuyen a un vaciamiento gástrico acelerado. El IG de una comida está determinado
principalmente por la cantidad de carbohidratos consumidos. Sin embargo, otros factores
dietéticos pueden afectar la digestibilidad de los alimentos, la motilidad gastrointestinal
y/o la secreción de insulina, y entre ellos se pueden citar el tipo de carbohidratos, la
estructura del alimento, y el contenido de fibra dietética, proteínas y grasa.

La mayoría de los alimentos ricos en almidón que se consumen comúnmente en la

América del Norte, tales como cereales refinados y alimentos elaborados con papa, tiene
un IG superior al del azúcar refinado. Por otro lado, los carbohidratos que reemplazan la
grasa dietética en las dietas “bajas en grasa” generalmente tienen valores elevados de IG.
De acuerdo con el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, más del 80% de
los carbohidratos consumidos por los niños con edades entre 2 – 18 años tendría un IG
igual o mayor que el del azúcar refinado.

Por el contrario, las verduras, las legumbres y las frutas tienen un bajo IG. Así que la
promoción de una mayor participación de las frutas, los vegetales, y las leguminosas en
la dieta regular podría servir para alcanzar 2 propósitos: aumentar el poder sacietógeno
de la dieta (a partir de una mayor presencia de la fibra dietética), y reducir el IG de los
alimentos consumidos, y con ello, la liberación, absorción, deposición y transformación
en grasa de la energía alimentaria ingerida. Luego, de lo expuesto en este acápite, se
tienen varias oportunidades para lograr mediante modificaciones de la participación de
las proteínas alimentarias en la dieta regular y la promoción del consumo de alimentos
identificados de bajo IG la adherencia del sujeto a las intervenciones dietéticas orientadas
a la reducción voluntaria del peso corporal y la atenuación de los síntomas asociados a
las incluidas dentro del Síndrome metabólico. Investigaciones ulteriores deben conducir
al examen del impacto de las dietas “ricas en proteínas” y que incorporan alimentos de
bajo IG sobre el control del apetito y la saciedad, la regulación a mediano y largo plazo
del peso corporal, y una mejor utilización periférica de la energía alimentaria.
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Manipulaciones farmacológicas de las sensaciones del hambre y la

saciedad
La actuación dietoerapéutica puede servir para acrecentar la sensación de saciedad
del individuo mediante la manipulación de la representación de las proteínas alimentarias
dentro de la dieta regular, y el índice glucémico de los alimentos. Sin embargo, ello no
podría ser suficiente, lo que abriría la oportunidad para la utilización de fármacos en aras
de lograr una conducta alimentaria equilibrada.

Los fármacos podrían actuar a nivel central, activando el centro de la saciedad, como
sería el caso de la Sibutramina. También se dispone de drogas que bloquean la acción de
las peptidasas di-peptidil, lo que significaría una prolongación de la vida media en la
sangre de las incretinas, y con ello, un mayor poder sacietógeno.

Otras aplicaciones medicamentosas se investigan activamente, y aunque los

resultados son prometedores, queda todavía un largo camino para que se pongan a
disposición del médico tratante. No obstante, se advierte que tales tratamientos no están
exentos de efectos colaterales no deseados, y el componente tecnológico incorporado
puede expresarse en un costo que lo haga accesible solo a una pequeña proporción de los
pacientes necesitados en centros médicos del Primer Mundo. Luego, se insiste en las
intervenciones ya decantadas por la práctica para el control de la conducta alimentaria del
paciente, el logro de un balance energético óptimo, y el mantenimiento de un peso
adecuado para la talla.

CONCLUSIONES
La mejor comprensión de la regulación de las sensaciones de hambre, apetito y
saciedad puede conducir a nuevos paradigmas de intervención en la insulinorresistencia
y el Síndrome metabólico. Una mayor participación de las proteínas alimentarias en la
dieta regular puede inducir saciedad temprana, y de esta manera, reducir sensiblemente
las cantidades ingeridas de alimentos, haciendo posible la regulación del peso corporal.

La incorporación de alimentos de bajo índice glicémico podría servir para reducir las
cantidades de energía alimentaria que se transforman en tejido adiposo. Estas
intervenciones (junto con otras que resulten del mejor conocimiento de las intrincadas
relaciones entre el sistema nervioso central, el intestino delgado, el tejido adiposo, y otros
sistemas de la economía) deben resultar en tasas superiores de efectividad en el
tratamiento de la obesidad y el Síndrome metabólico acompañante.