Jorge Luis Salguero Marín USAC-Hospital de Escuintla-Medicina Interna

ARTICULO DE REVISIÓN
USAC-Hospital de Escuintla-Medicina Interna

Prevalencia de Cetoacidosis Diabética en pacientes con Diabetes Mellitus tipo I

Autor: Jorge Luis Salguero Marín

RESUMEN: La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones agudas severas de la diabetes mellitus. Se
caracteriza por la tríada bioquímica de hiperglucemia > 300 mg/dL, acidosis metabólica, pH < 7.3, HCO3 < 15; y
cetonemia con cetonuria > 3 mmol/L. Se puede presentar en cualquier tipo de diabetes como debut, por falta de
apego al tratamiento o asociada a una infección. Se origina por la deficiencia absoluta o relativa de insulina y la
activación de las hormonas contrarreguladoras que favorecen la formación de cuerpos cetónicos y la acidosis. El
cuadro clínico puede ser muy severo, incluye deshidratación severa, trastornos electrolíticos, estado de choque y
alteración en el estado neurológico, así como un cuadro similar al de abdomen agudo. El diagnóstico se realiza por
hiperglucemia > 250 mg/dL con acidosis metabólica y evidencia de cuerpos cetónicos. El objetivo del tratamiento
es corregir el déficit hidroelectrolítico, detener la formación de cuerpos cetónicos y disminuir la glucosa mediante el
uso de insulina. Debe evitarse la corrección rápida del trastorno metabólico para evitar edema cerebral.
OBJETIVO: Identificar las causas que conllevaron a presentar cetoacidosis diabética en el paciente diagnosticado
con diabetes mellitus tipo I.
CONCLUSION: Todo paciente con cetoacidosis requiere de un manejo estricto, con una vigilancia estrecha en
signos vitales, glucemia capilar, Glasgow, diuresis horaria, balance hídrico, electrolítico, gasométrico y monitoreo
de glucemias. Uno de los parámetros más importantes para el control de cetoacidosis es evaluar la presencia de
cetonas en orina o bien en sangre. El objetivo principal es bloquear la cetogénesis con el uso de insulina¸ de esta
forma se restaura el equilibrio ácido-base y se restablece la captación de glucosa.

PALABRAS CLAVE: Cetoacidosis diabética, insulina, hiperglucemia.

INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1. Fue descrita
en 1886 por Derescheld. Se presenta en 35 a 40% de niños y adolescentes en el momento del diagnóstico de
diabetes mellitus tipo 1. Adultos jóvenes y adolescentes con otros tipos de diabetes también pueden presentar
cetoacidosis al momento del diagnóstico, tal es el caso de la diabetes tipo 2, en donde se presenta del 5 al 25%,
así como en el tipo MODY, y diabetes atípica. Frecuentemente se presenta asociada con alguna enfermedad
intercurrente y no debe ser considerada patognomónica de la diabetes mellitus tipo 1.
Tiene una incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000 personas, representa 5,000 a 10,000 hospitalizaciones por año y
se estima una mortalidad de 4 a 10%. La cetoacidosis es un estado de severidad metabólica caracterizada por:
hiperglucemia mayor de 250 mg/dL, cetonuria mayor de 3 mmol/L, pH menor de 7.3 y bicarbonato menor de 15.
Se produce por una alteración en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteínas como resultado de la
deficiencia total o relativa de insulina con exceso de hormonas contrarreguladoras. Las hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) se elevan frecuentemente
durante los momentos de enfermedad, infección o estrés y la cetoacidosis puede ser precipitada por estos
eventos.

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OBJETIVOS carnitinpalmitoiltransferasa II para formar acil

coenzima A y entra al ciclo β-oxidativo para producir
Objetivo General: acetil coenzima A (CoA). Esta acción es mediada por
la acetil CoA carboxilasa a malonil CoA que es el
Determinar la prevalencia de casos de pacientes que primer intermediario en la vía de la lipogénesis. En la
presentaron cetoacidosis diabética. cetoacidosis, gran parte de la acetil coenzima A es
utilizada en la síntesis de ácido β-hidroxibutírico y
Objetivos Específicos: ácido acetoacético. El acetoacetato es convertido en
acetona a través de la descarboxilación espontánea no
enzimática en relación lineal a su concentración. El
 Identificar las causas que conllevaron a
ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacetato se disocian
presentar cetoacidosis diabética en pacientes
completamente y el exceso de hidrogeniones se une al
con diabetes mellitus tipo I.
bicarbonato, originando un descenso en los niveles
 Enumerar las complicaciones más frecuentes séricos del mismo. Los cuerpos cetónicos circulan en
que presentan los pacientes con cetoacidosis forma aniónica, lo cual origina el desarrollo de
diabética. acidosis de anión gap elevado, característico de la
cetoacidosis. El anión gap puede ser calculado
utilizando la siguiente fórmula: Na – (Cl + HCO3).
MARCO TEÓRICO
De acuerdo con esta fórmula, el anión gap es 12 (± 2
DS).

PATOGÉNESIS En condiciones normales, los niveles de ácido β-

hidroxibutírico son dos a tres veces mayores que los
Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles del ácido acetoacético, la diferencia refleja el estado
elevados de glucagón, catecolaminas y cortisol redox mitocondrial.
estimulan la producción hepática de glucosa,
originando un incremento en la glucogenólisis y La acidosis metabólica induce hiperventilación a
gluconeogénesis. La hipercortisolemia puede generar través de estimulación de quimiorreceptores
incremento en la proteólisis y provee aminoácidos periféricos y del centro respiratorio a nivel cerebral.
precursores para la gluconeogénesis. La combinación
Esto origina una disminución en la presión parcial de
del incremento en la producción hepática de glucosa y
dióxido de carbono que compensa la acidosis
disminución en la captación periférica son los
metabólica. Existe elevación de prostaglandinas I2 y
principales trastornos responsables de la
E2 (PGI2, PGE2) que son generadas en el tejido
hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina
adiposo y producen vasodilatación durante la
glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación. La
cetoacidosis. La hiperglucemia origina diuresis
insulinopenia y la activación de hormonas
osmótica y pérdida severa de líquidos. El déficit total
contrarreguladoras activan la lipasa que incrementa
de agua en la cetoacidosis puede llegar a ser de cinco
los triglicéridos y ácidos grasos libres, que son
a siete litros y representa 10 a 15% del déficit total del
captados por el hígado y se transforman en cuerpos
peso. Cuando los niveles de glucosa son cercanos a
cetónicos. El proceso de cetogénesis es estimulado
600 mg/dL, la tasa de filtración glomerular se reduce
por el incremento en los niveles de glucagón. Esta
25%. En casos de hiperglucemia severa, mayor de
hormona activa la enzima carnitinpalmitoiltransferasa
800 mg/dL, se reduce 50%, aproximadamente, como
que permite que los ácidos grasos libres se
resultado de una deshidratación severa.
transformen en coenzima A, la cual cruza la
membrana mitocondrial después de su esterificación a
carnitina. Esta esterificación es revertida por la
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El déficit de sodio en la cetoacidosis es de 5 a 13 Las concentraciones de sodio también pueden

mmol/kg y de cloro de 3 a 7 mmol/kg. Inicialmente, encontrarse ficticiamente disminuidas ante una
el incremento en la concentración de glucosa se hiperlipidemia severa. La cetoacidosis también se
restringe al espacio extracelular que permite el paso asocia con una disminución profunda de potasio, de 3
de agua del espacio intracelular al extracelular e a 15 mmol/kg; sin embargo, la concentración de
induce dilución de las concentraciones plasmáticas de potasio suele ser normal o elevada en el momento del
sodio. Al incrementarse la concentración de glucosa diagnóstico. La hiperglucemia origina pérdida de agua
plasmática se produce diuresis osmótica con pérdida y potasio del espacio intracelular al extracelular. El
de agua y sodio urinarios, y disminuye la resorción a cambio en el potasio está dado por: acidosis,
nivel del túbulo distal, sin embargo, es mayor la proteólisis intracelular e insulinopenia. La
pérdida de agua que de sodio. La concentración de disminución de potasio es originada por las
sodio en plasma debe corregirse ante un estado de
hiperglucemia, adicionando 1.6 meq/L de sodio por
cada incremento en la glucosa mayor de 100 mg/ dL.
La acidosis es secundaria a la sobreproducción de Las infecciones son los factores precipitantes de
ácido β-hidroxibutírico y acetoacético. En mayor importancia para el desarrollo de cetoacidosis.
condiciones fisiológicas de pH, estos dos La infección es la primera manifestación previa al
cetoáciplasma debe corregirse ante un estado de diagnóstico de diabetes mellitus en 20 a 25% de los
hiperglucemia, adicionando 1.6 meq/L de sodio por casos. La falta en la administración de insulina, en
cada incremento en la glucosa mayor de 100 mg/ dL. pacientes ya conocidos diabéticos precipita la
Las concentraciones de sodio también pueden cetoacidosis diabética en 21 a 49%. Los pacientes que
encontrarse ficticiamente disminuidas ante una utilizan bomba de infusión subcutánea de insulina
hiperlipidemia severa. pueden desarrollar cetoacidosis, secundaria a una
obstrucción del catéter y problemas técnicos de la
La cetoacidosis también se asocia con una
bomba. Con más frecuencia se presenta en sujetos con
disminución profunda de potasio, de 3 a 15 mmol/kg;
trastornos de personalidad y de alimentación.
sin embargo, pérdidas urinarias excesivas, secundarias
a diuresis osmótica; esto permite que se desarrolle un Otros factores precipitantes son infartos silenciosos,
incremento en la actividad secretora de potasio a nivel accidentes cerebrovasculares, isquemia mesentérica,
de la nefrona distal. Por otro lado, incrementan los pancreatitis aguda, uso de esteroides, tiazidas,
niveles de aldosterona, secundarios a la bloqueadores de los canales de calcio, propranolol y
deshidratación. fenitoína. En dos a 10% de los casos, no se
encuentran factores precipitantes.
El fosfato, magnesio y calcio se eliminan por la orina
durante la cetoacidosis; en promedio se pierden de 1 a
2 mmol/kg. La hipofosfatemia es el resultado de la
disminución en los niveles de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DIAGNÓSTICO
DPG) y puede alterar el transporte de oxígeno La cetoacidosis se acompaña de antecedentes de
demostrado en la curva de disociación de la poliuria, polidipsia, dolor abdominal, náusea y vómito
hemoglobina del eritrocito. que se presentan por la acidosis o por la disminución
en la perfusión mesentérica y puede confundirse con
un abdomen agudo quirúrgico. La respiración de
FACTORES PRECIPITANTES Kussmaul con aliento cetósico es típica de la
cetoacidosis, así como la deshidratación, pérdida

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aguda de peso, taquicardia, debilidad, alteraciones tejidos extrapancreáticos como la glándula parótida.
visuales, somnolencia, hipotermia, hipotensión, Los niveles de lipasa son normales.
hiporreflexia y alteraciones de la conciencia. Puede
TRATAMIENTO (Figura 1)
encontrarse hipotensión ortostática y choque, el cual
se presenta en casos de edema cerebral. 1, Los principios generales del tratamiento incluyen:
2. Asegurar ventilación y circulación adecuadas.
Los hallazgos típicos de laboratorio y que son los
3. Corregir el déficit hidroelectrolítico.
criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética son:
4. Bloquear la cetogénesis con insulina y disminuir la
glucemia mayor de 250 mg/dL, pH menor de 7.3, ya
glucosa plasmática para disminuir la diuresis
sea en sangre venosa o arterial, bicarbonato menor de
osmótica.
15 mmol/L, cetonemia y/o cetonuria.
5. Corregir la acidosis metabólica.
La gran mayoría de pacientes cursan con leucocitosis 6. Tratar de identificar la causa desencadenante.
severa, alrededor de 40,000 a 60,000/ mm3 con 7. Monitorización estrecha y manejo de cualquier
predominio de neutrófilos, secundaria a estrés y complicación
deshidratación. Se encuentran elevados los niveles de
amilasa que representan la actividad enzimática de
.
TRATAMIENTO
Déficit inicial de agua = 0.6 x peso x [1 – 140/Na] HÍDRICO Y
Anión gap = Na – (Cl + HC03) ELECTROLÍTICO
Na
corregido = El objetivo inicial es aumentar el volumen
Na+0.016(glu extracelular y restaurar la perfusión renal. Iniciar con
cosa – 100) infusión de solución salina isotónica 0.9% 10 a 20
Osmolaridad mL/kg o 300 mL/m2 de superficie corporal
= 2(Na + K) administrada en un periodo de 30 a 60 minutos,
+ glucosa/18 continuar con bolos de 10 mL/kg/hora de solución
+ BUN/2.8 salina exclusivamente hasta que disminuya la glucosa
< 250 mg/dL.5 La solución salina ayuda a mantener el
volumen sanguíneo e induce una rehidratación
Monitoreo intracelular menos rápida, debido a su contenido
1. Signos vitales, llenado capilar, estado de osmolar permite que se mantenga más tiempo en el
hidratación, Glasgow, glucemia capilar, espacio extracelular, lo cual es útil para evitar edema
diuresis y balance hídrico horario durante las cerebral.4 Cuando la glucemia sea < 250 mg/dL se
primeras seis a 12 horas. cambia a solución fisiológica con glucosada al 5% en
2. Electrólitos cada dos horas durante las una relación 1:1.
primeras cuatro horas y después cada cuatro
a seis horas. Si se desconoce el peso anterior del paciente se estima
3. Gasometría cada cuatro horas hasta que un déficit aproximado de 10%. Se recomienda tratar la
corrija la acidosis. deshidratación de acuerdo al déficit estimado y
4. Anión cada cuatro horas. administrar la mitad en las primeras ocho horas y el
resto en 16 horas. El reemplazo total de líquido debe
ser en un lapso de 24 a 48 horas. Este requerimiento
puede lograrse administrando 3 a 3.5 litros/m2 de
superficie corporal/día. Durante las primeras 24 horas
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no debe de sobrepasarse de 4,000 mL/m2 de superficie complicar aún más la cetoacidosis y condicionar
corporal/día para evitar el edema cerebral. edema cerebral.

El aporte de potasio se debe hacer tan pronto como TRATAMIENTO CON INSULINA
sea posible, ya que al iniciar el manejo con insulina
disminuye el potasio por captación intracelular. Puede La insulina revierte el estado catabólico y la lipólisis,
administrarse de 0.1 a 0.5 mEq/kg/h adicionando 30 a suprime la formación de cuerpos cetónicos y corrige
40 mEq/L. Debe monitorizarse el potasio cada dos la acidosis. La insulina disminuye la glucemia por
horas hasta que el paciente se estabilice y inhibición de la glucogenólisis y gluconeogénesis y
posteriormente cada cuatro a seis horas mientras se estimula la captación de glucosa y la oxidación
continúe el tratamiento intravenoso de insulina. Los celular.
cambios rápidos en el potasio se presentan en las Se inicia con insulina de acción rápida intravenosa,
primeras cinco horas del tratamiento. En caso de la dosis inicial es de 0.1 U/kg en bolo, seguida de
persistir hipokalemia, se incrementará el potasio de 40 bolos o infusión a 0.1 U/kg/h. La infusión de insulina
a 60 mEq /L. mantiene cifras constantes circulantes, se obtiene un
mejor control de la glucemia y permite corregir la
acidosis de una forma adecuada. La infusión puede
El déficit de fosfato es de 0.5 a 4 mmol/kg. Debe prepararse con 1 U/kg de insulina rápida en 100 mL
adicionarse fosfato de potasio para asegurar el de solución fisiológica 0.9% y pasar 10 mL/h (0.1
reemplazo de pérdidas urinarias de fosfatos y restaurar U/kg/h).13 En caso de presentarse hipoglucemia, se
el nivel de 2.3 difosfatoglicerato. Se recomienda disminuirá la infusión de insulina a 0.05 U/kg/h y se
reemplazar la mitad del potasio como fosfato de iniciará administración de solución glucosada al 5%.
potasio, el cual provee 1.5 a 2 mmol/kg/ día de En adultos se han utilizado análogos de insulina dosis
fosfato, y la infusión de fosfato no debe exceder 2 de 0.1 U/kg cada una o dos horas hasta tener una
mEq/kg/día. glucemia < 250 mg/dL y continuar con 0.05 U/ kg/h.
Representan una opción terapéutica tan efectiva como
Se recomienda utilizar coloides si después de una hora la insulina rápida intravenosa.
de tratamiento con líquidos y electrólitos el paciente
sigue con hipotensión y datos de colapso vascular, ya
ADMINISTRACIÓN DE GLUCOSA
que es urgente evitar el estado de choque; por ello,
quizá se requiera transfundir plasma o expansores de
Durante la expansión del volumen, la glucosa puede
plasma como albúmina al 25% en una dosis de 0.5
disminuir rápidamente hasta 200 a 400 mg/dL/h y con
g/kg.
una infusión de insulina de 0.1 U/kg/h se logra una
disminución alrededor de 3 a 5 mg/kg/minuto. Es
importante vigilar que el descenso de la glucemia no
El uso de expansores del plasma tiene la finalidad de sea mayor de 100 mg/dL/h, ya que la disminución
favorecer que se restablezca el volumen intravascular brusca de glucosa favorece el edema cerebral. Cuando
mediante la acción de la actividad oncótica de las la glucosa sea < 200 mg/dL, se requiere iniciar aporte
proteínas del plasma que ayudan a recuperar el estado de glucosa de 3 a 5 mg/kg/minuto para mantener una
de hidratación y actúan como una solución buffer o infusión continua de insulina. Este requerimiento de
tampón, bloquean los mecanismos de acidosis glucosa se obtiene del aporte de solución glucosada al
metabólica y mejoran el estado hemodinámico y 5%, adicionado con la solución fisiológica 0.9%; sin
electrolítico. Al administrarse en casos severos se embargo, si el paciente presenta hipoglucemia se
logra evitar el uso de bicarbonato que puede podrá incrementar la concentración de glucosa al 10%

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para mantenerlo normoglucémico y mantener la ARAP

infusión de insulina en 0.05 U/kg/h. COMPLICACIONES

USO DE BICARBONATO
Las complicaciones en el tratamiento de cetoacidosis
diabética incluyen hipoglucemia, aspiración de
La utilidad del bicarbonato en el tratamiento de la
contenido gástrico, insuficiencia cardiaca congestiva,
cetoacidosis diabética es controversial. En general el
edema cerebral y alteraciones electrolíticas
suplemento de bicarbonato rara vez es necesario. Se
(hipokalemia).
utiliza sólo si el pH inicial es menor de 7 después de
la primera hora de hidratación. Los niños con
Por razones desconocidas, el edema cerebral como
cetoacidosis severa usualmente se recuperan sin el uso
complicación de cetoacidosis suele verse con mayor
de bicarbonato y los riesgos son mayores que los
frecuencia en niños. Se presenta en 1 a 2% de niños
beneficios. Deben de evitarse los bolos de
con cetoacidosis y una tercera parte de los niños que
bicarbonato; pero si se decide administrarlo,
lo presentan muere, mientras que otra tercera parte
proporcionar una infusión lenta de 1 a 2 mEq/kg en
desarrolla daño neurológico permanente. El edema
dos horas y reducir la concentración de la solución de
cerebral es una causa de mortalidad en niños con
rehidratación a un cuarto de la solución salina normal
diabetes: representa 31% de muertes relacionadas con
antes de adicionar bicarbonato.
cetoacidosis y el 20% de los fallecimientos
relacionados con diabetes. Los casos subclínicos de
MONITORIZACIÓN DURANTE EL edema cerebral pueden ser más comunes que los que
TRATAMIENTO se reportan y la evidencia radiológica del edema
cerebral se puede presentar en pacientes sin evidencia
Es necesario el monitoreo estricto de estos pacientes clínica de incremento en Los datos clínicos para
para asegurar éxito en el tratamiento. La evaluación sospechar que un paciente presente edema cerebral
del estado clínico incluye el estado neurológico y son: alteración en el estado de conciencia, coma,
mental, el cual debe valorarse cuidadosamente. Es pupilas sin respuesta, dilatadas o anisocóricas,
recomendable evaluarlo cada 30 a 60 minutos papiledema, hipertensión súbita, bradicardia,
inicialmente y después cada dos horas durante las hipotensión, disminución en el flujo urinario sin
primeras seis a 12 horas. El horario de registro de evidencia clínica de alteración en los líquidos
ingresos y egresos es esencial para monitorizar el intravenosos e hiponatremia.
estado de hidratación. La glucosa capilar debe
evaluarse cada hora durante la infusión de insulina Los mecanismos por los que se presenta el edema
para evitar un descenso brusco de glucemia. Los cerebral incluyen: cambios bruscos en la osmolaridad
electrólitos deben medirse cada dos horas inicialmente intra y extracelular, acidosis del sistema nervioso
y después cada cuatro a seis horas, principalmente el central, hipoxia cerebral y administración excesiva de
potasio. El pH y bicarbonato deben medirse cada líquidos. Ante un estado de hiperglucemia, se
cuatro horas hasta que la acidosis se corrija. Una vez acumulan sustancias osmóticamente activas en el
que la cetoacidosis se ha corregido (glucosa cerebro llamadas osmoles idiogénicos que mantienen
plasmática menor de 11 mmol/ L, bicarbonato mayor estabilidad neuronal, evitando la deshidratación
de 10 mmol/L, pH venoso mayor de 7.3 y anión gap intracelular. Como resultado de la disminución brusca
menor de 12 mmol/L) y el estado de conciencia se ha en la osmolaridad al instaurarse el tratamiento de
resuelto, el paciente es capaz de tolerar líquidos por cetoacidosis, existe paso de líquido al interior de las
vía oral y debe iniciarse un esquema de insulina de neuronas, secundario al incremento en la osmolaridad
acuerdo a las cifras de glucemia que puede intraneuronal y puede originarse edema cerebral.
administrarse cada cuatro a seis horas por vía
subcutánea.

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Van der Meulen y colaboradores proponen que existe sin complicaciones y se reportan complicaciones con
un papel permisivo en el desarrollo de edema cerebral. 272 mOsm/kg y complicaciones severas con 265
La hipótesis se refiere a la activación e inhibición de mOsm/kg. En casos de edema cerebral se recomienda
transportadores de membrana Na/H que intercambian disminuir los líquidos a 2.5 L/m2/día y la hidratación
iones de hidrógeno intracelulares por sodio será de 36 a 72 horas.
extracelular. Como los cetoácidos se acumulan en las
neuronas, se activa la bomba Na/H y se intercambia el El síndrome de distrés respiratorio del adulto y el
exceso de hidrogeniones por sodio extracelular; la edema pulmonar no cardiogénico son complicaciones
acumulación de sodio dentro del cerebro produce un fatales que ocurren rara vez en niños. La presión
transporte de agua del líquido extracelular al espacio parcial de oxígeno disminuye progresivamente
intracerebral, originando edema cerebral. Al durante el tratamiento; esto es secundario al
administrarse bicarbonato se incrementa la acidosis incremento en el líquido intrapulmonar y a la
intracerebral y se desarrolla edema cerebral disminución en la distensibilidad pulmonar. Estos
paradójico. El dióxido de carbono producido por la cambios son similares a los que ocurren a nivel
combinación de hidrogeniones endógenos junto con el cerebral.
bicarbonato exógeno normalizan rápidamente el
bicarbonato cruzando la barrera cerebral; sin embargo,
el exceso de bicarbonato incrementa la pCO2. Al La trombosis vascular es otra complicación observada
mejorar la acidosis y mejorar la hiperventilación, por el incremento en la viscosidad del plasma y el
incrementa el CO2 que cruza la barrera cerebral y, desarrollo de aterosclerosis.
junto con los iones hidrógeno, forman mayores
cantidades de hidrogeniones y bicarbonato que
CONCLUSIONES
incrementan la acidosis intracerebral durante la
corrección periférica de la acidosis. El tercer
mecanismo propuesto es la disminución de 2,3  Todo paciente con cetoacidosis requiere de
difosfoglicerato del eritrocito como resultado de las un manejo estricto, con una vigilancia
pérdidas de potasio. El 2,3 difosfoglicerato regula la estrecha en signos vitales, glucemia capilar,
disociación del oxígeno de la hemoglobina y la Glasgow, diuresis horaria, balance hídrico,
reducción del mismo disminuye la capacidad de electrolítico, gasométrico y monitoreo de
oxigenación celular. Esta disminución puede estar glucemias.
parcialmente compensada por la acidosis, que
incrementa la disociación del oxígeno de la
hemoglobina y mejora la oxigenación tisular; sin  Uno de los parámetros más importantes para
embargo, durante la corrección rápida de la acidosis el control de cetoacidosis es evaluar la
sin restaurarse el 2,3 difosfoglicerato, la liberación del presencia de cetonas en orina o bien en
oxígeno a las células puede verse alterada y contribuir sangre.
con la hipoxia cerebral.

 El objetivo principal es bloquear la

El cuarto mecanismo es el exceso en la administración
de líquidos, principalmente si son mayores de 4 L/m2 cetogénesis con el uso de insulina¸ de esta
de superficie corporal/día. Un descenso rápido en la forma se restaura el equilibrio ácido-base y
concentración de sodio puede producir un incremento se restablece la captación de glucosa.
en la hormona antidiurética e incrementar el riesgo de
edema cerebral. Se ha descrito que el rango de
osmolaridad es de 279 a 283 mOsm/kg para pacientes
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BIBLIOGRAFÍA
12. García E. Tratamiento hemodinámico del paciente
1. Laffel L. Acute complications of diabetes in grave: Cristaloides, coloides, inotrópicos y
children. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; vasodilatadores. Terapia intensiva. México:
29: 707. McGraw-Hill-Interamericana, 1998; 271-272.

2. Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Belanger R, Bertrand 13. Lifshitz F. Diabetic ketoacidosis. In: Pediatric
S, Beauregard H, Ekoe JM,Fournier H, Endocrinology.New York: Marcel Dekker, 1996:
Havrankova J. Diagnosis and treatment of diabetic 631-642
ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar
state. CMAJ 2003; 168 (7): 859-66. 14. Umpierrez G, Cuervo R, Karabell A, Latif K,
Freire A, Kitabchi A. Treatment of diabetic
ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart.
3. Magee M, Bhatt B. Endocrine and metabolic Diabetes Care 2004; 27: 1873-1878.
dysfunction syndromes in the critically ill.
Management of decompensated diabetes. Crit Car 15. Umpierrez G, Latif K, Stoever J, Cuervo R, Park
Clin 2001; 17: 1. L, Freire A.Efficacy of subcutaneous insulin lispro
versus continuous intravenous regular insulin for
4. Coyote N, Dorantes LM. Cetoacidosis diabética. the treatment of patients with diabetic
Urgencias en pediatría. Hospital Infantil de ketoacidosis. Am J Med 2004; 117: 291-296.
México Federico Gómez. 5a ed. México:
McGraw-Hill-Interamericana, 2002; 93-99. 16. Van Ness-Otunnu R &Hack, J. Hyperglycemic
crisis. TheJournal of Emergency Medicine, Vol.
5. Pizarro D. Alteraciones del equilibrio 45, No. 5, pp. 797–805, 2013
hidroelectrolítico y ácido base. Alteraciones
hidroelectrolíticas en pediatría. México: Ediciones 17. McDonald C et al. Differentiating between
Médicas del Hospital Infantil de México Federico DKA and HHS. J EmergNurs 2015;41:201-
Gómez, 1991: 57-58. 7.0099-176
6. Kitabchi A, Umpierrez G, Murphy M, Barrett E, 18. Canadian Diabetes Association Clinical Practice
Kreisberg R, Malone J. Management of Guidelines Expert Committee.
hyperglicemic crises in patients with diabetes. HyperglycemicEmergencies in Adults. Can J
Diabetes Care 2001; 24: 131-153. Diabetes 37 (2013) S72eS76
7. Brandenburg MA, Dire DH. Comparison of 19. Pasquel F &Umpierrez G. Hyperosmolar
arterial and venous blood gas values in the initial Hyperglycemic State: A Historic Review of the
emergency department evaluation of patients. Ann Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment.
Emerg Med 1998; 31: 459-465. Diabetes Care 2014; 37: 3124–3131
8. Chavarría B. Diabetes mellitus en el niño y el 20. Gabriel E &Soni S. Diabetic Ketoacidosis.
adolescente. México: Librería de Medicina, 1978; HospMedClin 3 (2014) 556–566
79-94.
9. Felig B. Endocrinología y metabolismo. México: 21. Sottosanti M, Morrison GC, Singh RN, Sharma
Mc GrawHill, 1983; 902-909. AP, Fraser DD, Alawi K, et al. Dehydration in
children with diabetic ketoacidosis: a prospective
10. Gardner LI. Endocrine and Genetic Disease of study. Arch Dis Child. 2012 Feb;97(2):96–100.
childhood andadolescence. London. 1975; 946-
963. 22. Felner EI, White PC. Improving management of
diabetic ketoacidosis in children. Pediatrics. 2001
11. Kalamazoo. Diabetes. Michigan: Upjohn Sep;108(3):735–40.
Company, 1965; 85-87.

Estudiante de 4to año de medicina Correo: jorge-luis39@hotmail.es

Jorge Luis Salguero Marín USAC-Hospital de Escuintla-Medicina Interna

23. Hanas R, Donaghue KC, Klingensmith G, Swift 25. Kapellen T, Vogel C, Telleis D, Siekmeyer M,
PGF. ISPAD clinical practice consensus guidelines Kiess W. Treatment of diabetic ketoacidosis (DKA)
2009 compendium. Introduction. Pediatr Diabetes. with 2 different regimens regarding fluid
2009 Sep;10 Suppl 1:1–2. substitution and insulin dosage (0.025 vs. 0.1
units/kg/h). Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012
24. Kitabchi AE, Murphy MB, Spencer J, Matteri May;120(5):273–6.
R, Karas J. Is a priming dose of insulin necessary in
a low-dose insulin protocol for the treatment of VC ED AS, CIDEMIHPARG
diabetic ketoacidosis? Diabetes Care. 2008
Nov;31(11):2081–5. ARA

Estudiante de 4to año de medicina Correo: jorge-luis39@hotmail.es