Accidente ofídico Bothropico y Lachesico

El accidente ofídico es una intoxicación producida por la inoculación de veneno a través de la mordedura de una serpiente. Las
características eco-epidemiológicas, socioculturales y demográficas del país hacen que exista una mayor susceptibilidad de la
población, tanto para la presentación el evento, como para la ocurrencia de muertes relacionadas.

En Colombia, por su diversidad de fauna se ha logrado la identificación aproximada de ocho familias, 71 géneros y 272 especies, de
las que solo 49 son venenosas y pertenecen a dos familias (víboras y corales) y nueve géneros. El 90% al 95% de los accidentes en el
país son provocados por víboras de fosa, las regiones más afectadas son andina, caribe y pacífico.

El veneno de cualquier especie puede contener más de cien productos tóxicos y no tóxicos que incluyen proteínas, péptidos,
carbohidratos, lípidos, aminas, entre otros. Por ejemplo, los principales géneros que afectan a los humanos son Bothrops y Lachesis,
contienen venenos con proteínas miotóxicas y que alteran la cascada de la coagulación, produciendo daño muscular, reacciones
locales, coagulopatía y diátesis hemorrágicas, entre otras.

El contacto de humanos con las serpientes está relacionado principalmente con actividades de agricultura y su localización más
frecuente son los pies y las piernas 71% y en los miembros superiores el 27,4%.

La prioridad en el tratamiento es el traslado inmediato del afectado a una institución de salud para la administración del tratamiento
específico (antiveneno ofídico). La demora en la atención inicial está relacionada con complicaciones, secuelas y mortalidad.

Epidemiologia:

En Colombia el accidente ofídico es un evento de interés en salud pública de notificación obligatoria que ingresó al Sivigila desde
2007, aunque puede existir subregistro de casos, de manera progresiva ha aumentado la notificación de casos.

Las entidades territoriales en las cuales se observa el mayor número de casos son Antioquia (principal), Norte de Santander, Cesar y
Bolívar; por incidencia, los mayores valores se observan en los departamentos ubicados en la Amazonía y Orinoquía (Vaupés,
Guaviare, Vichada, Arauca y Putumayo)

Respecto al comportamiento de variables demográficas y sociales, la mayor proporción de casos se observa en el sexo masculino,
por pertenencia étnica en otros grupos; por régimen de afiliación en el régimen subsidiado y por área de procedencia en área rural
dispersa, el promedio de edad es de 33 años, con una edad mínima de 1 año y una máxima de 91 años.

Respecto al género de la serpiente agresora, se observa que la mayor proporción corresponde a serpientes del género Bothrops
seguido de Crotalus y Colubridos.

Según clasificación de severidad, la mayor proporción corresponde a severidad leve (53,5 %) y en menor proporción a severa (7,0 %).
Respecto a la serpiente agresora, para todos los géneros se observa una distribución similar. En el género Lachesis se observa la
mayor proporción de casos severos. En el 7,7 % de los casos no se presentó envenenamiento.
Bothrops:

Bothrops es un género de serpientes venenosas de la subfamilia de las víboras de foseta que agrupa 45 especies distribuidas desde

el noreste de México, América Central, incluyendo las Antillas menores, y la mayor parte de Sudamérica. El nombre genérico se
deriva de las palabras griegas bothros y ops que significan "fosa" y "ojo" o “foseta"; una alusión a las fosetas loreales, dos orificios,
uno en cada lado de la cabeza, situados entre el ojo y el orificio nasal. Estos dos órganos, muy sensibles a las variaciones de
temperatura, permiten que el animal pueda localizar presas de sangre caliente. Los miembros de este género son responsables de
más víctimas mortales en América que cualquier otro grupo de serpientes venenosas.

Nombres comunes de especies representativas de ofidios de importancia médica en Colombia

Se conocen en Colombia con nombres como: “Taya X”, “Cuatronarices”, “Mapana”, “Pelo de gato”, “Veinticuatro”, “Guata”,
“Jergones”, “Jararacas”, “Boquidora”, “Pudridora”, “Macabrel”, “Barba amarilla”, “Equis colorada”, “Rabo de chucha”, “Rabiseca”,
“Lora”, “Dormilona”, “Cabeza de candado”, “Patoco”, “Sapa”, “Cachetona”, “Víbora de pestaña”.

Dato: por encima de la cordillera oriental, se encuentra la bothrops Asper ósea en Antioquia, pero si es por debajo de la cordillera es
decir Vaupés o Arauca es la bothrops Atrox. La Asper es mas venenosa que la Atrox. La Bothriechis schlegelii son las más bonitas de
colores vivos y tienen pestañitas (escamas) hay gran cantidad en Antioquia principalmente en el oriente; esta serpiente es arborifera
(prefiere estar en los arboles) por tal motivo muerden al paciente en la cara, miembros superiores. Y esta la Porthidium nasutum se
caracteriza por tener la nariz respingada, son generalmente cafés y son las menos venenosas de las bothrops.

Fisiopatología y clínica:

Nota: lo mas importante en el veneno de una serpiente son las metaloproteasas (hemorraginas), las hialuronidasas (ayuda a separar
la unión celular para que el veneno pueda penetrar a todas partes), la fosfolipasa A2 la principal que da el envenenamiento.

Local:

Los hallazgos clínicos de este envenenamiento son similares en Centroamérica y Suramérica. Las manifestaciones incluyen:

- Edema (95%) signo clásico del envenenamiento local, evidente tan temprano como a los cinco minutos
- Hemorragia local (34%) o equimosis, visibles desde los primeros treinta minutos (pero se inician en tres a cinco minutos)
- Flictenas (12%)
- Necrosis (10%)
Las flictenas y la necrosis Se instalan desde los primeros minutos, pero sólo son evidentes entre seis y ocho horas después de la
mordedura.

Los venenos de serpientes del antiguo grupo Bothrops y de Lachesis, a diferencia de los Crotalus spp suramericanos, son muy
productores de efectos locales (edema, hemorragia, flictenas, dermonecrosis, mionecrosis).

Edema: Es desencadenado por la liberación de sustancias vasoactivas o proinflamatorias; autacoides como histamina, por
degranulación de mastocitos; por acción enzimática de proteasas y estearasas sobre el cininógeno plasmático lo que genera
bradicinina; por incremento en la síntesis de eicosanoides a partir del ácido araquidónico como prostaglandinas, leucotrienos,
tromboxanos; por células del infiltrado inflamatorio (linfocitos) o residentes tisulares (macrófagos) con producción de factor de
necrosis tumoral (FNT) y citocinas (IL); por efecto quimiotáctico del veneno.

El evento fisiopatológico final es la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar. Por último, el daño de la pared del
capilar por las hemorraginas también genera edema por extravasación; adicionalmente, el veneno total y la miotoxina II afectan el
músculo liso de la pared de los vasos linfáticos y estrechan su luz, lo que interrumpe el flujo de linfa y ocasiona edema intersticial de
mayor duración.

Hemorragia local y sistémica: es el resultado de la acción de las hemorraginas, que son metaloproteinasas (MPs) de zinc, que
provocan digestión enzimática de las proteínas de matriz extracelular que conforman la lámina basal del capilar (colágeno tipo IV,
entactina, fibronectina, laminina y el proteoglicano heparán sulfato), con formación de vesículas citoplasmáticas y disminución del
grosor de las células endoteliales, y separación de éstas de la lámina basal que las rodea. Luego, por fenómenos hemodinámicos al
interior del capilar, entre ellos la presión sanguínea, se provoca ruptura de las células endoteliales con interrupción de la membrana
basal, pero con uniones intercelulares intactas (fenómeno llamado rexis).
Las hemorraginas también son responsables de la formación de flictenas en piel y de la dermonecrosis, ésta en asocio con factores
procoagulantes que llevan a la destrucción de vasos sanguíneos y coagulación intravascular local. Adicionalmente, las MPs inducen
un rápido aumento de la producción local de FNT e IL-6, que coadyuvan en la producción de dermonecrosis.

Estas toxinas, que constituyen del 11% al 65% del contenido proteico de los venenos de vipéridos, dividen en 3 grupos y producen
diferente clinica:

- P-I: son enzimas que presentan solo el dominio metaloproteinasa que liga un átomo de zinc, estas provocan solo
hemorragia e inflamación local, y leucocitosis en sangre de predominio PMN
- P-II: son enzimas con el dominio metaloproteinasa y un dominio desintegrina
- P-III: presentan los dominios anteriores más un dominio rico en cisteína en una sola cadena de polipéptidos, estas son las
más potentes causan hemorragia, promueven la inflamación, inhiben la agregación plaquetaria inducida por el colágeno y
en los pulmones causan daño alveolar regional en forma similar a un SDRA

Nota: esto es muy importante si usted tiene un paciente que lo mordió una serpiente y es un viborezno ósea una serpiente pequeña
de 15 o 20 días de nacida NO espere que tanga síntomas locales, el edema es muy leve, pero estos por la fosfolipasa que tiene darán
mas síntomas sistémicos, es decir este paciente tiene alteraciones en la coagulación, hacen falla renal, hacen rabdomiólisis severa e
hipotensión marcada, pero si es una serpiente adulta los efectos son mas locales.

Mediante estudios de proteómica se ha demostrado que las MPs constituyen hasta el 40% del contenido proteínico del veneno que
el de ejemplares recién nacidos de B. asper contiene mayor proporción de MPs del grupo P-III, mientras que el veneno de
ejemplares adultos contiene mayor proporción de MPs del grupo P-I. Esto explica la mayor actividad hemorrágica del veneno de los
primeros.

Las alteraciones en los factores de la coagulación y en las plaquetas que inducen estos envenenamientos, ayudan al sangrado local y
sistémico.

Mionecrosis: Hay dos grupos grandes de toxinas responsables de la mionecrosis en el accidente ofídico. En primer lugar, la
miotoxicidad de los venenos de Bothrops y de Lachesis y de otras víboras se debe a la acción de hemorraginas (MPs) causantes de
isquemia por hemorragia, destrucción de paredes de capilares, microtrombos locales, edema, aumento de la presión
intracompartimental y destrucción de troncos nerviosos intramusculares. Este tipo de daño muscular deja secuelas porque el
proceso de reparación lleva a la fibrosis, pérdida de masa muscular y denervación.

En segundo lugar, hay otro grupo de miotoxinas de origen animal que se ha identificado y utilizado para los estudios de daño y
regeneración del músculo esquelético. las PLA2 miotóxicas aisladas de los venenos de serpientes de las familias Viperidae, son
toxinas formadoras de poros que causan la despolarización y degradación de la membrana plasmática de la célula muscular
esquelética.

Las PLA2 miotóxicas son los más importantes y abundantes componentes de los venenos animales que dañan el músculo. Se dividen
en tres clases; a la clase I pertenecen las de los elápidos terrestres y de la serpiente marina; a la clase II pertenecen las de los
vipéridos; y a la clase III las de los venenos de abejas y lagartos.

En los venenos de serpientes de los géneros Bothrops y Lachesis se han aislado PLA2 miotóxicas (clase II) que inducen lesión difusa
en la membrana plasmática y degeneración de la miofibrilla por influjo desmesurado de calcio y macromoléculas, con activación de
las enzimas calcio dependientes del citosol y daño mitocondrial, evento que puede ser detectado tan precozmente como 30 minutos
después de la inoculación del veneno.

A diferencia de las miotoxinas hemorrágicas (MPs), las PLA2 miotóxicas no dejan secuelas porque la regeneración del músculo es
total en plazo de 15 días. Esta regeneración se hace a partir de las células satélites localizadas entre la lámina basal y la membrana
plasmática de la fibra muscular adulta, células que son muy resistentes a la acción de las cardiotoxinas y PLA2 miotóxicas.

Sistémico:

Los efectos sistémicos también son intensos:

- Hipotensión
- Trastornos de la hemostasia (coagulopatía por desfibrinación, trombocitopenia)
- Nefrotoxicidad
- Sangrado en otros órganos.
La desfibrinación (60% a 70%) es el signo clásico del envenenamiento sistémico y se instala entre treinta y sesenta minutos después;
trombocitopenia (30% a 35%), gingivorragia (25% a 30%) que puede presentarse desde la primera hora, hematuria (25% a 30%),
hipotensión (10% a 14%) y otras hemorragias tales como hematemesis, epistaxis, hemoptisis, enterorragia, hemorragia vaginal, del
SNC, por heridas recientes o por sitios de venopunción Tanto la coagulopatía como el sangrado pueden aparecer tan precozmente
como en los primeros quince minutos o tardarse cuatro a seis horas.

Hipotensión: es uno de los síntomas frecuentes en estos accidentes y suele ser transitoria y atribuible a 2 posibles mecanismos. El
primero es la presencia de proteasas como kalicreínas en los venenos bothrópicos y de L. muta que actúan sobre el cininógeno
plasmático convirtiéndolo en bradicinina, potente vasodilatador; el segundo es la presencia en el veneno de péptidos de bajo peso
molecular inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I en angiotensina II (IECA) y, adicionalmente, estos péptidos
potencian las acciones de la bradicinina al inhibir su degradación (PsPB); la vasodilatación lleva a una hipovolemia relativa.

Finalmente, la hipotensión o choque persistente suele ser secundaria a hipovolemia por: pérdida de plasma hacia el intersticio
tisular con hipoalbuminemia, por el aumento de la permeabilidad vascular y baja presión oncótica del plasma, por hemorragia local
o en otros órganos (sistémica) inducida por las MPs, o por efecto cardiotóxico del veneno.

Cambios en la hemostasia: pueden ser por activación de factores de la coagulación, por interferencia con la función plaquetaria y
por daño en los vasos sanguíneos. Los venenos de Bothrops y Lachesis, causan coagulación del plasma in vitro, por activación del
fibrinógeno (I), de la protrombina (II), o del factor X y algunos también activan las plaquetas.

Los componentes de los venenos que tienen acción como la trombina (trombina-símil), activan el fibrinógeno lo que libera
solamente el fibrinopéptido; el resultado final es la producción de fibrina friable defectuosa y el consumo del fibrinógeno (síndrome
de desfibrinación).

Se conocen como componentes procoagulantes (en B. atrox, por ejemplo), las fracciones activadoras del factor X o del factor II
(protrombina) de la cascada de la coagulación, que llevan a la generación de trombina, la cual a su vez hidroliza el fibrinógeno en
fibrina. El evento final puede ser un cuadro clínico de coagulación intravascular diseminada (CID), pero también se consume el
fibrinógeno.

Hay fracciones en los venenos que pueden activar la agregación plaquetaria, el efecto final que resulta de la estimulación o
inducción de la agregación plaquetaria se expresa clínicamente como una trombocitopenia.

También puede presentarse efecto hipoagregante plaquetario en el envenenamiento por B. asper, como resultado del consumo de
fibrinógeno.

Los venenos de Bothrops y Lachesis activan el sistema fibrinolítico, generalmente por MPs que son también hemorrágicas; contienen
además activadores del plasminógeno; la formación de microtrombos de fibrina activa también el sistema fibrinolítico endógeno.
Aparte de la falta de coagulación de la sangre, que es considerada por algunos autores como un estado benigno per se, recordemos
que las MPs de los venenos de los vipéridos afectan la integridad de los vasos sanguíneos y causan hemorragia local, sistémica o
ambas.

Nefrotoxicidad: es otra de las importantes manifestaciones del envenenamiento sistémico por vipéridos; la insuficiencia renal aguda
(IRA) puede ser prerrenal por hipovolemia; o secundaria a glomerulonefritis hemorrágica y proliferativa; a necrosis tubular aguda
(NTA) por hipovolemia persistente, por nefrotoxinas o por vasoespasmo por activación del sistema renina angiotensina; y la forma
más grave, la necrosis cortical bilateral por isquemia resultante de CID.

Algunas miotoxinas PLA2 son también nefrotóxicas; la reacción inflamatoria que generan lleva al incremento en la síntesis de
prostaglandinas (PGE) por la enzima cicloxigenasa (COX) 1 y 2. Las PGE en los riñones son importantes mediadores del tono vascular,
y del balance de agua y sal. Adicionalmente, estas PLA2 miotóxicas inducen la activación de la COX indirectamente a través de la
endotelina (ET); el riñón es el principal órgano productor del péptido ET, un vasoconstrictor endógeno cuyo principal blanco es
también el riñón.

El trastorno de la coagulación, las hemorragias y la presencia de complicaciones que amenazan la vida (choque, IRA, lesión de
órganos vitales), definen el grado de envenenamiento sistémico.
Mordedura seca: existen 2 teorías, la primera es que la serpiente acabo de comer, la cual es poco probable debido a que la glándula
que produce el veneno es una glándula salival y el veneno esta en constante producción, la otra teoría es que haya inoculado el
veneno en otra área antes de llegar a la piel, es decir inoculo el veneno en una bota o en el pantalón (se ordeño y cuando llego a la

piel ya no tenía veneno) esta es la principal razón de mordedura seca.

Clasificación de envenenamiento bothrópico
Local Sistémico
Leve • Dolor local • No sangrado espontaneo
• Edema de 1 o 2 segmentos (divida la • No hay compromiso
extremidad en 3 partes iguales) hemodinámico
• Perímetro <4cm (comparar siempre • No hay complicaciones
con la otra extremidad) • TP y TPT normal o levemente
• Sangrado local escaso o ausente alterado
• Flictenas escasas o ausentes (no son
determinantes)
Moderado • Edema de 3 segmentos (tronco NO) • Gingivorragia, epistaxis
• Perímetro >4 cm • Hematuria u otros tipos de
• Hemorragia local activa sangrado que no afectan el
• Flictenas hemorrágicas SNC y sin compromiso
• Necrosis NO hemodinámico
• TP y TPT prolongados
Grave • Edema hasta el tronco • Hemorragia del SNC
• Abundantes ampollas • Compromiso hemodinámico
• Presencia de necrosis (hipotensión o choque)
• Mordedura en cara, genitales, tórax • Complicaciones CID, IRA, falla
• Síndrome compartimental multisistémica
• Accidente por lachesis
Nota: SIEMPRE debemos
hacer las 2 clasificaciones de local y sistémico, y al paciente lo voy a manejar por la más grave, ejemplo: si usted tiene un local leve,
pero un sistémico grave lo debe manejar como grave.

Complicaciones: las más frecuentes son la infección de tejidos blandos (celulitis, abscesos, fasceítis; rara vez artritis séptica u
osteomielitis aguda o crónica) y la insuficiencia renal aguda, El síndrome compartimental, la hemorragia intracerebral
(subaracnoidea, intraventricular o subdural), la trombosis en el SNC o en otras arterias (femoral, mesentérica, etc), el derrame
pleural hemático o serohemático y el aborto, muerte fetal, abruptio placentae. Las principales causas de muerte son la hemorragia
intracerebral y la IRA.

Laboratorio en accidente bothrópico:

Coagulación:

- Prueba de todo o nada (TC): Como examen inicial mientras se obtienen los resultados de las pruebas de coagulación, y
especialmente si no se cuenta con laboratorio, puede realizarse una prueba del todo o nada, que indica compromiso
sistémico del envenenamiento. Se toman 3 a 5 cc de sangre en un tubo seco (tapa roja) y se deja en posición vertical por 20
minutos, luego de lo cual se observa si hay formación o no de coágulo adherente a las paredes del tubo, moviéndolo en
varias posiciones. Se considera coagulable si logró un coágulo firme, y no coagulable, si no se formó o éste es débil
(envenenamiento sistémico activo).

- El principal parámetro es el TP y el TTP.

- El fibrinógeno plasmático

- El dímero D y los productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF) que nos dan idea del grado de fibrinólisis

Son pruebas que se deben realizar al ingreso (antes de iniciar la seroterapia), y se deben repetir a las seis, doce, veinticuatro,
cuarenta y ocho, setenta y dos y noventa y seis horas, del inicio del tratamiento.
Hematología: El Hemoleucograma y las plaquetas, puesto que el 50% de los pacientes presenta anemia de diferente grado,
leucocitosis y neutrofilia, y el 15% a 30% tienen trombocitopenia, se solicitan al ingreso, a las veinticuatro, cuarenta y ocho, setenta y
dos y noventa y seis horas.

Reactantes de fase aguda: La eritrosedimentación y la proteína C reactiva (PCR) se solicitan cada veinticuatro horas; mientras haya
hipofibrinogenemia, la eritrosedimentación es baja. Estos reactantes usualmente se incrementan durante las primeras cuarenta y
ocho a setenta y dos horas en el envenenamiento bothrópico, y persisten elevados junto con trombocitopenia y leucocitosis, cuando
hay infección.

Indicadores de mionecrosis: CK y la isoenzima CK-MB séricas, se deben solicitar cada veinticuatro horas en los casos moderados y
graves; suelen tardar varios días en normalizarse, mínimo cuatro días en estos casos, principalmente en los graves.

Función renal: El citoquímico de orina, BUN y creatinina sérica, se deben solicitar en todos los pacientes al ingreso, doce,
veinticuatro, cuarenta y ocho, setenta y dos horas; si están alteradas, se solicitan luego cada veinticuatro horas hasta el alta; debe
recordarse que hay casos de IRA en accidente bothrópico grave, en que la creatinina sólo se incrementa después de dos a cuatro
días.

AST-ALT: porque pueden hacer una hepatitis por hipoperfusión.

El ionograma, pH y gases arteriales: en los casos graves y la monitorización de la saturación de oxígeno, según evolución.

Tratamiento del envenenamiento bothrópico: Los primeros auxilios, hoy se reducen a limpieza adecuada de la herida para evitar
sobreinfecciones, a inmovilización de la extremidad para retardar la absorción del veneno, y al transporte rápido del paciente en
camilla hacia el hospital; no están indicadas las punciones múltiples, ni las incisiones en el sitio de inoculación del veneno, esto
aumenta el riesgo de hemorragia e infección.

NO puede exprimirse la piel alrededor de los orificios de inoculación, y el uso de ventosas puede aumentar el riesgo de necrosis, lo
mismo que el torniquete que hoy se contraindica en estos accidentes.

Seroterapia:

Tres tipos de antiveneno se producen en el mundo.

1. Los de IgG total fraccionada con sulfato de amonio o con ácido caprílico, de origen equino
2. Los digeridos con pepsina también de origen equino
3. Los digeridos con papaína de origen ovino, sólo producidos en Norteamérica, Europa y Australia

Colombia dispone de tres antiveneno polivalentes, que difieren en sus características bioquímicas y potencia.
INS: es el liquido es de segunda generación porque es
derivado de IgG, no tiene ningún efecto contra
lachesis. 70% de efectos adversos.

Probiol: fabricación nacional, tambien es de segunda

generación.

Bioclon: es mexicano, es el mejor antiveneno,

reacciones adversas menos del 10%, es un antiveneno
de tercera generación ya que es solo la porción F(ab)2
de la IgG por tal motivo es poco inmunogénico además
neutraliza las 3 serpientes.
1. Canalice siempre 2 venas, una para el antiveneno y la otra para los líquidos i.v.

2. Administre el antiveneno sin prueba de sensibilidad, las pruebas de sensibilidad intradérmica o conjuntival no tienen valor
predictivo. Todo paciente se considera reactor potencial y se vigila estrictamente cada 10 minutos durante la infusión y la
segunda hora; luego cada hora hasta las 6 h y, finalmente, cada 6 h por 24 h; tenga disponible epinefrina, corticosteroides,
antihistamínicos y equipo de reanimación para el tratamiento oportuno de reacción temprana adversa (RTA).
Ampollas requeridas según el grado de envenenamiento

- LEVE: Neutralice mínimo 100 mg de veneno que es lo que Cantidad de ampollas requeridas:
se supone aproximadamente que inoculo la serpiente en
un accidente leve (2-4 frascos.) 2 frascos antiveneno del Ojo: la nemotecnia del cuadrito no se puede usar siempre, es
INS o 4 frascos antiveneno Probiol o de Bioclón. mejor tener en clara la cantidad de veneno que neutraliza cada
ampolla, por ejemplo:
- MODERADO: Neutralice mínimo 200 mg de veneno (4-8
Dijimos que en un leve la serpiente inocula aproximadamente
frascos.). 4 frascos antiveneno del INS u 8 frascos
100 mg de veneno y el antiveneno del INS cada ampolla
antiveneno Probiol o de Bioclón.
neutraliza 70 mg por tal motivo necesitaríamos 2 y aplica con
- GRAVE: Neutralice mínimo 300 mg de veneno (6-12 el cuadrito. Pero por ejemplo en un grave donde la serpiente
frascos). 6 frascos antiveneno del INS o 12 frascos inocula 300 mg, si vamos a usar el del INS necesitaríamos 5
antiveneno Probiol o de Bioclón. ampollas ya que 70*5 = 350, no se necesitarían las 6. Porque es
importante esto ante un rural donde no se tiene gran
abundancia de antídotos es mejor saberlos usar y no
derrochar.

3. Diluya cada ampolla de antiveneno liofilizado en los 10 mL de agua destilada o solución salina (SS) suministrados por el
fabricante. Agregue las ampollas requeridas de antiveneno a una botella de SS (100 mL en niños; 200 mL en adultos), inicie
la infusión a goteo lento (10 gotas/min) durante los primeros 10 minutos, si no se presenta una RTA, se abre la llave para
aumentar el goteo y terminar la infusión en 60 minutos.

4. Si ocurre una reacción temprana adversa (RTA) (fiebre, escalofríos, exantema generalizado, urticaria, edema
angioneurótico, hipotensión, sibilancias, náuseas, vómito, cólicos), estas pueden aparecer en cualquier momento despues
de iniciado el antiveneno, que se debe hacer:

- Lo primero que se debe hacer es suspender temporalmente la infusión

- Pasar un bolo de líquidos, este debe ir de 20 a 50 cc/kg es decir pasar de 1000 a 1500 cc en un adulto (Marín pone un bolo
de 1000 cc)
- Administrar adrenalina por vía S.C. o I.V (NO por vía intramuscular por la coagulopatía que tiene secundaria al accidente
ofídico) a dosis de (0,01 mg/kg en niños; 0,5- 1 mg en adultos) Marín pone 1mg en adultos es decir una ampolla cada 3
minutos le repito de ser necesario, la mayoría con la primera ampolla sale. Ojo: no se deja infusión de adrenalina solo se
ponen los bolos a necesidad.
- Le pongo el corticosteroide i.v. hidrocortisona 100 mg c/8 h OJO se deja con horario.
- Le pongo antihistamínico difenhidramina) i.v. 50 mg c/8h por horario.
- Le pongo ranitidina 50 mg c/8h por horario.
Ojo: mínimo el paciente debe tener este esquema por horario por 3 días (48-72 horas).

¿Cuándo reinicio el antiveneno?

- Solo cuando la reacción adversa desapareció y que hayan pasado 15 minutos sin ninguna manifestación de la reacción
ejemplo: el paciente ya no esta hipotenso, ya no tiene rash, ya no tiene prurito etc. Pasan 15 minutos y el paciente sigue
igual sin ningún síntoma, vuelvo y le abro el antiveneno.
- El antiveneno ya se debe pasar en 2 horas OJO: independiente de la cantidad que quede de antiveneno se debe pasar en 2
horas.

¿Qué hacer si le estaba pasando nuevamente el antiveneno y el paciente me volvió hacer la RTA?

- Vuelvo a suspender la infusión

- Vuelvo a poner 1000 cc de SSN
- Vuelvo a poner adrenalina
- OJO: NO le pongo más esteroide ni más antihistamínico porque ya lo tiene por horario
- Paciente bien, pasan 15 minutos bien, vuelvo abrir el goteo (lo que haya quedado en 2 horas)
Criterios de eficacia de la dosis inicial

- Normalizara la coagulación en las primeras 12 a 24 h Recomendación: si se encuentra en un primer nivel inicie el

(85-100%) manejo con el antiveneno y remítalo inmediatamente a un
- Cesar hemorragias (menos la hematuria) primeras 6- segundo o tercer nivel. Todo accidente ofídico debe ser manejado
12 h obligatoriamente por toxicología.

La hematuria cesa en veinticuatro a cuarenta y ocho horas en más del 95% de los pacientes, excepto si ocurrió nefritis; si hubo
trombocitopenia, las plaquetas se normalizan en tres a cuatro días; si persiste, se debe pensar en sepsis y complementar con la
cuantificación de la PCR, leucograma, sedimentación, hemocultivos, imágenes, etc.

El antiveneno neutraliza efectivamente la acción hemorrágica y desfibrinante (o procoagulante) de los venenos, y disminuye la
letalidad. No obstante, contra los efectos edematizante y mionecrótico que son de rápida instalación (primeros cinco a quince
minutos), los resultados aún no son satisfactorios. En el momento se considera que es mejor excluir al edema como criterio para
valorar la respuesta terapéutica al menos en las primeras veinticuatro horas.

¿Cuándo poner dosis adicionales de antiveneno?

Dosis adicional de antiveneno (2 ampollas del INS o 3 de las otras 2 para OJO: El reajuste de dosis solo lo
neutralizar aproximadamente 80 a 100 mg de veneno) puede hacer el toxicólogo
- Si no cesa el sangrado en 12 h después de haber iniciado el
antiveneno
- Si no se normalizan las pruebas de coagulación (TP y TPT) a las
24 h de haber iniciado el antiveneno
¿Hasta cuantos días después de haber sufrido el accidente ofídico se le puede poner al paciente el antiveneno?

Hasta una semana porque la vida media del veneno de la serpiente es muy prolongada especialmente de la fosfolipasa mas o menos
de 24 a 36 h, obviamente si el paciente llega con síntomas.

La enfermedad del suero, reacción tardía de hipersensibilidad (tipo III) que aparece cinco a veinticuatro días después de la
seroterapia, raras veces al tercer día, se presenta en el 30% a 75% de los pacientes que reciben inmunoglobulinas heterólogas, como
consecuencia de la formación de anticuerpos IgG del propio paciente, dirigidos contra la IgG equina del antiveneno y con activación
del complemento. A mayor dosis de antiveneno, mayor riesgo de sufrir la enfermedad. Los complejos inmunes circulantes se
depositan en los vasos sanguíneos de muchos tejidos (piel, articulaciones, ganglios linfáticos, riñón, nervios periféricos) y en las
serosas, con aumento de la permeabilidad vascular. Los síntomas y signos son fiebre, artralgias, prurito, urticaria, linfadenopatía
generalizada, proteinuria y a veces neuropatía periférica, excepcionalmente nefritis; se trata con antihistamínicos y, si es necesario,
con corticosteroides orales (prednisona o prednisolona) en dosis terapéuticas habituales durante cinco a siete días.

Tratamiento de soporte:

1. Corrija la hipovolemia, si existe hipotensión o choque, administre oxígeno y cristaloides (SSN o Ringer Lactato) 10-30 mL/kg
a chorro; repita si es necesario. Si no mejora, administre coloides; si no responde, se deben administrar inotrópicos
(dopamina). Las transfusiones de plasma o sangre total se deben evitar al máximo, excepto en el choque hemorrágico,
siempre después de administrar el antiveneno.

2. Corregida la hipovolemia, se dejan líquidos de mantenimiento. Si hay mioglobinuria, se debe mantener una diuresis de 3
mL/kg/h; la diuresis normal debe ser mayor de 0,5 mL/kg/h en adultos y mayor de 1-2 mL/kg/h en niños; mida la
eliminación urinaria con sonda en los casos graves; si la oliguria no mejora con la corrección de la hipovolemia, aplique
furosemida 1-2 mg/kg

3. Analgesia: siempre que el paciente tolere la vía oral acetaminofén adultos 1g c/8h y tramadol 50-100 mg c/8h, para
potenciar el efecto analgésico. evite los AINE por su acción sobre las plaquetas, y la morfina por disminuir el retorno
venoso y favorecer la hipotensión; Sin embargo, una dosis suficiente de antiveneno usualmente lleva a rápida disminución
del dolor.
 4. Antibióticos: NUNCA profiláctico así sea grave. Solo un 3 a 5% de los pacientes hacen una infección. Solamente si esta
infectado le pongo antibiótico, los principales M.O que causan infecciones en el accidente ofídico es morganella morganii,
este M.O genera cefalosporinasas, entonces si tengo un paciente que esta infectado (eritema, calor, empezó a
edematizarce y ya no estaba edematizado, PCR aumentada, leucos aumentados) le coloco CIPROFLOXACINO 400mg c/12h +
CLINDAMICINA 600mg c/6h es la mejor combinación. Si no hay clinda puedo cambiarla por metronidazol. Cuando esta
combinación no funciona o el M.O es resistente puedo pasar a pipe/tazo.

5. Profilaxis del tétanos: toxoide tetánico con o sin antitoxina tetánica, de acuerdo con el estado de inmunización del
paciente, y después de normalizar coagulación OJO ESTO ES LO MAS IMPORTANTE SOLO DESPUES DEL SEGUNDO O TERCER
DÍA.

6. Lesión tisular local y procedimientos quirúrgicos: posición cómoda sin levantar la extremidad, es decir, a la altura de la
cama; limpieza de la herida y flictenas con SSN y antiséptico; cubra con gasas estériles humedecidas con SSN, sin vendaje;
aspire las flictenas con jeringa estéril c/12-24 h (contienen altas concentraciones de veneno que puede recircular); NUNCA
hacer desbridamientos o fasciotomía ya que hacer el diagnostico de síndrome compartimental en un ofídico es de muy
difícil diagnóstico, solo una persona experta en accidente ofídico puede definir este diagnóstico.

¿Cómo se que el paciente entonces me está haciendo un síndrome compartimental?

Con la propiocepción ya que en el compartimental es la parte neurológica que primero se afecta. De igual manera así tenga un
compartimental no se le hace fasciotomía a no ser que ya no se tenga otra opción. Primero le debo dar la alternativa de manitol
(diurético osmótico) 5 cc/kg c/8h. disminuye el edema rápidamente.

Lachesis:

Las serpientes del género Lanchesis se denominan popularmente con los nombres de “Verrugoso”, “Rieca” (Llanos Orientales),
“Surucucú”, “Cascabel sorda”, “Bushmaster”. El veneno presenta mecanismos fisiopatológicos similares al veneno bothrópico
(necrolítico, edematoso, anticoagulante, hemorrágico) y además posee actividad neurotóxica debida a una quinogenasa que
produce activación del sistema nervioso autónomo parasimpático, ocasionando un síndrome de excitación vagal. El veneno
lanchésico produce de manera indirecta kalicreína y prekalicreína (Factor de Fletcher), que provocan aumento del peristaltismo y
de manera directa producen bradiquininas, que son además responsables de la hipotensión, diarrea y bradicardia. se considera
siempre un caso grave. La lachesis es la mas grande de todas las serpientes.

Clínica:

- Edema - Náuseas/vómito/sudoración
- Dolor - Hipotensión
- Hemorragia local - Hematuria
- Flictenas - Oliguria, elevación de la creatinina
- Dermonecrosis y mionecrosis - Manifestaciones de excitación vagal (hipotensión
- Desfibrinación severa y temprana, bradicardia, dolor abdominal,
- Trombocitopenia leve diarrea, miosis).
- Epistaxis

Tratamiento:

El veneno de Lachesis spp tiene toxinas desfibrinantes muy

específicas que no son adecuadamente neutralizadas por
un antiveneno antibothrópico, por lo que el paciente
permanece con trastorno de la coagulación por períodos
prolongados hasta de dos semanas.

Se deben colocar de 10 a 20 ampollas cuando se

colocan 12 ampollas se neutralizan 120 mg de
veneno lo ideal es ponerle mas o menos 20
ampollas donde le voy a neutralizar de 200 a 300
mg de veneno. En lachesico no está definido aún
por estudios la cantidad de veneno que puede
inocular la serpiente en la mordida como si se hace con la bothrops. Se hace con la misma infusión: Agregue las ampollas
requeridas de antiveneno a una botella de SS (100 mL en niños; 200 mL en adultos), inicie la infusión a goteo lento (10
gotas/min) durante los primeros 10 minutos, si no se presenta una RTA, se abre la llave para aumentar el goteo y terminar
la infusión en 60 minutos. El tratamiento de soporte es igual que en el accidente bothrópico.