Índice

1. Resumen.....................................................................................................................2
2. Objetivos....................................................................................................................3
2.1. Objetivo general.....................................................................................................3
2.2. Objetivo especifico.................................................................................................3
3. Estructura funcional de la mucosa intestinal..............................................................4
4. Marco teórico.............................................................................................................5
4.1. Descripción del intestino y superficie de absorción...............................................5
4.2. Mecanismo patológico............................................................................................6
4.3. Etiología.................................................................................................................7
4.3.1. Gastroenteritis viral.............................................................................................7
4.3.2. Gastroenteritis bacteriana...................................................................................8
4.4. Patogenia................................................................................................................8
4.5. Contagio.................................................................................................................9
4.6. Signos y síntomas...................................................................................................9
4.7. Diagnóstico...........................................................................................................10
4.8. Tratamiento...........................................................................................................11
4.8.1. Agentes antidiarreicos.......................................................................................11
4.8.2. Antimicrobianos................................................................................................12
4.9. Evolución..............................................................................................................12
4.9.1. Complicaciones.................................................................................................12
4.10. Prevención........................................................................................................13
5. Conclusión................................................................................................................14
6. Bibliografía..............................................................................................................15

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1. Resumen
La gastroenteritis infecciosa es la disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por
un microorganismo (bacterias, virus, parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas,
citotoxinas, neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre, vómitos y
dolor abdominal. Representa una de las causas principales de morbilidad mundial y una
de las primeras de mortalidad en los países en vías de desarrollo. Las gastroenteritis
infecciosas se pueden clasificar, en función de su duración, en agudas (< 14 días),
persistentes (>14 y < 30 días) y crónicas (> 30 días), y en función del mecanismo de
producción, en toxiinfección alimentaria (causadas por enterotoxinas bacterianas),
diarreas inflamatorias y no inflamatorias.

2
2. Objetivos

2.1. Objetivo general

El objetivo general de este proyecto es describir las principales características de la
gastroenteritis.

2.2. Objetivo especifico

 Observar la etiología de la enfermedad
 Verificar la histología de la enfermedad
 Investigar las prevenciones necesarias

3
3. Estructura funcional de la mucosa intestinal
Los enterocitos tienen una membrana apical hacia el lumen intestinal y una membrana
basolateral (MBL) hacia el espacio intercelular enterocitario. Los enterocitos están
unidos entre sí por los desmosomas y los espacios intercelulares. El lado
correspondiente a la serosa se encuentra cerrado por la membrana basolateral y el que se
corresponde con la mucosa, por los espacios intercelulares. En la membrana basolateral
se encuentran las enzimas del sistema ATPasa-Na-K, que dirigen la "bomba de sodio".
En la membrana apical del enterocito, que hace relieve en el lumen intestinal, es donde
se produce la recepción, entrada y transferencia de solventes y solutos para la porción
intracelular del enterocito. Dichas operaciones ocurren por difusión, transporte activo o
transporte facilitado a través de la vía transcelular, y dirigen las sustancias a las
porciones cercanas de la membrana basolateral, que es la responsable de traspasarlas al
espacio intercelular del enterocito. Hay que destacar también la presencia de los
espacios intercelulares de los enterocitos, cuyo límite es el estrechamiento formado por
los microfilamentos que atan las uniones intercelulares. Ellos establecen la ruta
paracelular que constituye la vía principal para el tráfico de agua y solutos. La mucosa
es una membrana completa formada por una capa luminal, el epitelio basal y capilares
sanguíneos; sin embargo, se le considera como una membrana con poros pequeños
cargados de líquido, a través de los cuales pasan agua, iones y solutos.

4
4. Marco teórico
La gastroenteritis aguda (GEA) es una entidad de gran importancia por su elevada
prevalencia y, por tanto, supone un motivo frecuente de consulta en atención primaria.
Se produce como consecuencia de una inflamación de la mucosa gástrica e intestinal
que se traduce clínicamente en un cuadro de diarrea aguda (DA), generalmente de
instauración rápida y curso autolimitado y que además puede ir acompañado o no de
otros síntomas como náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal. Este artículo se
centrará fundamentalmente en los cuadros de origen infeccioso, dado que éstos son el
origen de la mayoría de GEA en atención primaria, y se utilizará el término DA
entendido como uno de los síntomas principales de manifestación de la gastroenteritis,
en la cual la infección intestinal ocasiona una pérdida de agua y electrolitos superior a la
normal por las heces, produciendo un aumento en el número de deposiciones y una
disminución en la consistencia de las mismas, cuya duración es menor a 15 días, siendo
lo habitual de 5 a 7 días. Se trata de un proceso que afecta con más frecuencia a niños
pequeños, habitualmente menores de 2 años, probablemente por mayor exposición a
agentes enteropatógenos en los niños de menor edad asociado a un escaso desarrollo del
sistema inmune en las primeras etapas de la vida y a una falta de sensibilización
inmunológica a los agentes infecciosos. Este grupo de edad, debido a sus características
fisiológicas, es más proclive a sufrir las complicaciones de esta enfermedad, como son
la deshidratación y malnutrición, las cuales constituyen el principal objetivo en el
manejo terapéutico de la GEA.

4.1. Descripción del intestino y superficie de absorción

El intestino constituye una gran superficie de absorción de agua, electrólitos y otros
nutrientes. Al igual que los demás segmentos del tubo digestivo, la pared del intestino
delgado está compuesta, del exterior al interior, por 5 capas: la serosa, que es una
extensión del peritoneo; la musculosa, que está formada por 2 capas de fibras
musculares lisas, una externa longitudinal y otra interna circular; la submucosa, formada
por un tejido conjuntivo denso que contiene células dispersas, así como las glándulas de
Brünner en el duodeno; la muscularis mucosae, que está constituida por una capa
delgada de fibras musculares; y la mucosa, formada por un epitelio de una sola capa que
recubre un tejido conjuntivo denominado lámina propia. Es a nivel de la mucosa donde
se ubican los principales mecanismos que controlan la absorción del agua y los
electrólitos. El intestino delgado tiene la forma de un tubo alargado, que en el adulto
mide aproximadamente de 5 a 8 m. Consta de 3 partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon.
El intestino grueso se compone de ciego y apéndice; el colon ascendente, transverso y
descendente; el sigmoides; el recto y el canal anal. Tiene una longitud de 1,5 m, y cada
uno de los segmentos tiene estructura y funcionamiento diferentes. El intestino posee
una superficie de absorción que se multiplica por varios sistemas: las válvulas
conniventes, las vellosidades y las microvellosidades. Las válvulas conniventes o
pliegues del Kerkring son repliegues transversales de la submucosa recubierta por la
muscularis mucosae y la mucosa. Miden hasta 1 cm de diámetro, lo que las hace
visibles macroscópicamente, y el intestino delgado tiene alrededor de 1 000 millones en
su conjunto. El área de la superficie luminal de la mucosa del intestino delgado se
aumenta 600 veces por la presencia de estos pliegues, las vellosidades y las
microvellosidades. Las vellosidades intestinales son proyecciones de la mucosa en

5
forma de dedos de guante u hojas, representan alrededor de 10 millones y son visibles
con una lupa binocular. Cada vellosidad tiene un vaso linfático denominado lácteo que
se comunica con los vasos linfáticos de la mucosa y que se agranda para formar un seno
pequeño cubierto por células endoteliales; entre el epitelio y el seno central se encuentra
una red de vasos sanguíneos. Cada vellosidad intestinal está recubierta por una capa de
células epiteliales columnares denominadas enterocitos y en la base de las vellosidades
están las criptas de Lieberkühn o glándulas intestinales. Las microvellosidades de los
enterocitos forman el "borde en cepillo", que está compuesto por microvellosidades
finas de aproximadamente 1 µm de longitud por 0,1 µm de ancho. Se estima que cada
enterocito contiene alrededor de 600 microvellosidades y que 1 m2 de superficie
absorbente contiene 50 millones de estos elementos. Debido a ellas, el área de la
superficie luminal de la mucosa del adulto es de aproximadamente 200 m2 . Esta
superficie de absorción tan grande muestra la importancia de los intercambios que en
ella se llevan a cabo. Las microvellosidades producen una capa superficial de
glicoproteínas, denominada glicocalix, la cual contiene los transportadores intestinales y
las enzimas digestivas (glicoamilasa, sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa, trealasa,
enteroquinasa y oligopeptidasas) que hidrolizan sus respectivos substratos. Otro
elemento de gran importancia en el intestino lo constituyen las criptas, cuya función
principal es la de producir continuamente las células epiteliales (enterocitos) que
recubren las vellosidades. Los enterocitos que cubren las extremidades y la parte media
de las vellosidades son células epiteliales columnares y tienen como función la
absorción, mientras que los enterocitos de las criptas de las vellosidades son células
epiteliales cuboideas con función secretoria. Las células inmaduras no diferenciadas de
las vellosidades, maduran durante su emigración hasta alcanzar su capacidad de
producción de enzimas digestivas especializadas y transportar los nutrientes. De esta
forma una misma célula en su proceso migratorio y de maduración tiene las funciones
secretorias y absortiva. Las células caducas son expulsadas al lumen intestinal, a través
de su extremidad, en un período de 3 días, lo que permite una renovación constante del
epitelio intestinal. Diariamente se depositan en el lumen intestinal alrededor de 250 g de
células epiteliales. Este sistema de renovación celular es el más rápido del organismo.
Cuando la descamación es acelerada, como ocurre en la diarrea, la vellosidad disminuye
su longitud mientras que la producción de células en las criptas aumenta, y de esta
forma se fortalece el mantenimiento de la integridad de la pared epitelial.

4.2. Mecanismo patológico

La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a
nivel del intestino. Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la
frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por
el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo,
que es la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral. Los mecanismos
patogénicos que ocasionan diarrea están en dependencia de los agentes causales que la
producen. En la actualidad se describen varios mecanismos:
 Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular
intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de
una bacteria para invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción,
está determinada por la composición del lipopolisacárido de la pared celular de

6
 dicha bacteria en combinación con la producción y liberación de enzimas
específicas. La invasividad está regulada por una combinación de plásmidos
específicos y genes cromosomales que varían de un enteropatógeno a otro.
 Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celular directo por inhibición de
la síntesis de proteína.
 Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y
mantienen la morfología celular sin alteraciones.
 Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento
de la microvellosidad y la destrucción de la función celular normal. En la
adherencia celular intervienen factores como: pelos o vellos, glicoproteínas u
otras proteínas que permiten la colonización bacteriana del intestino. La
presencia de uno o varios de estos factores que se unen a receptores específicos
en la superficie del enterocito, tiene gran importancia en la adhesión, que
constituye la primera fase de la infección.

4.3. Etiología
La gastroenteritis infecciosa puede ser causada por virus, bacterias o parásitos. Muchos
microorganismos específicos se discuten con más detalle en la sección Enfermedades
infecciosas.

4.3.1. Gastroenteritis viral

Los virus implicados con mayor frecuencia son, Norovirus y Rotavirus. Los virus
Infectan los enterocitos del epitelio de las vellosidades del intestino delgado. El
resultado es la transudación de líquido y sales hacia la luz intestinal; en ocasiones, la
malabsorción de los hidratos de carbono agrava los síntomas al provocar diarrea
osmótica. Ésta es acuosa. La diarrea inflamatoria (disentería), con leucocitos y
eritrocitos o sangre macroscópica en materia fecal, es infrecuente. Cuatro categorías de
virus causan la mayoría de las gastroenteritis: norovirus y rotavirus causan la mayoría
de las gastroenteritis virales, seguidos de los astrovirus y los adenovirus entéricos.
 Norovirus infecta a personas de todas las edades. Desde la introducción de las
vacunas contra el rotavirus. Se observan infecciones durante todo el año, pero el
80% se produce de noviembre a abril. Norovirus es en la actualidad la causa
principal de gastroenteritis viral esporádica y epidémica en todos los grupos
etarios; sin embargo, la edad de mayor incidencia es entre los 6 y los 18 meses.
Se producen grandes brotes transmitidos por el agua y por los alimentos.
También hay transmisión de persona a persona, porque el virus es sumamente
contagioso. Este virus causa la mayoría de los casos de epidemias de
gastroenteritis en cruceros y hogares de ancianos. La incubación es de 24 a 48
horas.

 Los rotavirus son la causa más común de diarrea esporádica grave que provoca

deshidratación en niños pequeños en todo el mundo (incidencia pico, 3 a 15
meses).  Son muy contagiosos; la mayoría de las infecciones se producen por vía
fecal-oral. Los adultos pueden infectarse después de contacto estrecho con un
lactante infectado. En los adultos, la enfermedad suele ser leve. La incubación es

7
 de 1 a 3 días. En climas templados, la mayoría de las infecciones se producen en
invierno.
 Los astrovirus pueden infectar a individuos de todas las edades, pero en general
infectan a lactantes y niños pequeños. Las infecciones son más comunes en
invierno. La transmisión se produce por la vía fecal-oral. La incubación es de 3 a
4 días.
 Losadenovirus son la cuarta causa en orden de frecuencia de gastroenteritis viral
en la infancia. Las infecciones se producen durante todo el año, con un ligero
aumento en verano. Afectan fundamentalmente a niños < 2 años. La transmisión
se produce por la vía fecal-oral. La incubación es de 3 a 10 días.
En pacientes inmunocomprometidos, otros virus (citomegalovirus, enterovirus) pueden
causar gastroenteritis.

4.3.2. Gastroenteritis bacteriana

La Salmonella y el Campylobacter son las causas bacterianas más comunes de
enfermedad diarreica. Ambas infecciones se adquieren la mayoría de las veces por aves
de corral poco cocinadas; la leche no pasteurizada también es una posible fuente. A
veces el Campylobacter se transmite por perros o gatos con diarrea. Salmonella puede
transmitirse por consumir huevos poco cocidos y por contacto con reptiles, aves o
anfibios. las especies de Shigella son la tercera causa bacteriana de diarrea en orden de
frecuencia y suelen transmitirse de persona a persona, aunque hay epidemias de
transmisión alimentaria. Shigella dysenteriae tipo 1  produce la toxina Shiga, que puede
causar un síndrome urémico hemolítico. Varios subtipos diferentes de E. coli causan
diarrea.
Varias bacterias más causan gastroenteritis, pero la mayoría de ellas son infrecuentes.
Yersinia enterocolitica puede provocar gastroenteritis o un síndrome que remeda
apendicitis. Se transmite por carne de cerdo poco cocinada, leche no pasteurizada o
agua contaminada. Varias especies de Vibrio (p. ej., V. parahaemolyticus) causan
diarrea después de la ingestión de mariscos poco cocinados. V. A veces, cholerae causa
una grave diarrea con deshidratación en los países en desarrollo y representa una
particular preocupación después de desastres naturales o en campos de
refugiados. Listeria rara vez puede causar gastroenteritis transmitida por los alimentos,
pero con mayor frecuencia causa infección del torrente sanguíneo o meningitis en
mujeres embarazadas, recién nacidos , o adultos mayores. Las Aeromonas se contagian
al nadar en agua dulce o salobre contaminada o al beberla. Las Plesiomonas
shigelloides pueden causar diarrea en pacientes que han comido mariscos crudos o han
viajado a regiones tropicales del mundo en vías de desarrollo.

4.4. Patogenia
La patogenia de la gastroenteritis bacteriana tiene diversos mecanismos de acción:
producción de enterotoxinas y/o citotoxinas e invasión de las mucosas.
 Bacterias enterotoxigénicas: Las bacterias enterotoxigénicas se multiplican en la
pared de la mucosa intestinal produciendo enterotoxinas que estimulan la
síntesis de AMP cíclico responsable de una hipersecreción electrolítica al
8
 interior de la luz intestinal. En el caso de Staphilocococcus aureus y Clostridium
botulinum estas toxinas son producidas antes de invadir el organismo; mientras
que en la mayoría se elaboran después de la infección (toxi-infección). La
mucosa intestinal permanece intacta siendo capaz de absorber electrolitos de una
forma normal.
 Bacterias invasoras: La producción de citoxinas por Shigella dysenteriae, Vibrio
parahaemolyticus y Escherichia coIi origina una destrucción de las células de la
mucosa intestinal y reducción de la capacidad de absorción de la misma. Esta
ulceración da lugar a síntomas como deposiciones mucosanguinolentas
frecuentes y escasas con tenesmo rectal además de diarrea. Microorganismos
como Salmonella no originan ulceración de las mucosas, sino que invaden la
lámina propia del intestino delgado desencadenando una reacción inflamatoria.
 De tipo penetrante o mecanismo mixto o no preciso: las bacterias no destruyen
las células, pero provocan una inflamación. No está claro por qué y cómo se
produce exactamente la diarrea. Posiblemente se produce una adhesión de las
bacterias a las células y un aumento de la secreción de moco.
En las gastroenteritis virales, los virus invaden el epitelio intestinal y proliferan en las
células epiteliales maduras de las microvellosidades produciendo las lesiones
intestinales.

4.5. Contagio
La gastroenteritis se suele contagiar directamente de una persona a otra: los patógenos
del enfermo se eliminan mediante sus deposiciones y vómitos y se distribuyen de forma
inadvertida por su entorno, por ejemplo, por objetos y superficies. Por último, mediante
una infección por contacto a través de las manos, los patógenos pasan primero a la boca
de otra persona y luego a su estómago y su intestino. De este modo se produce el
contagio (transmisión fecal-oral). Algunos virus son tan contagiosos que una pequeña
cantidad de 10 a 100 virus ya es suficiente para infectar a otras personas. Asimismo, al
vomitar pueden llegar directamente a otras personas pequeñas gotitas con contenido
vírico a través del aire (infección por gotitas de Pflügge, gotas de saliva que se emiten al
hablar, toser o estornudar y pueden trasportar virus). Esta es la razón por la que las
infecciones por virus de este tipo se propagan tan rápido a veces, por ejemplo, en
guarderías, hospitales, residencias de ancianos o centros asistenciales. Así pues, la
gastroenteritis es absolutamente contagiosa.

4.6. Signos y síntomas

La GEA puede estar acompañada de inapetencia, dolor abdominal tipo cólico,
distensión abdominal, náuseas, tenesmo rectal, entre otros síntomas. Dependiendo de la
causa, puede tener fiebre o deposiciones con sangre. Los vómitos y síntomas
9
respiratorios se asociarían con una etiología vírica, sin embargo una fiebre alta (> 40
°C), sangre en las heces, dolor abdominal, y la afectación del sistema nervioso central
(estado general) sugeriría un patógeno bacteriano, aunque esta regla no siempre se
cumple, por ello la evaluación del paciente en particular es fundamental. El estado de
hidratación es muy importante en el niño con diarrea aguda, por lo que se recurre a
signos y síntomas clínicos que reflejen de forma indirecta la cantidad de líquidos
perdidos. Estas manifestaciones se han utilizado para crear diversas escalas de
clasificación de la gravedad de la deshidratación. Otra forma de objetivar la hidratación
es mediante la estimación del porcentaje de pérdida de peso, lo cual se obtiene restando
el peso en el momento de la valoración inicial del niño del peso antes del inicio de la
diarrea. Sin embargo, en la práctica real, en la mayoría de los casos se desconoce el
peso del niño, previo a la instalación del cuadro diarreico. En etapas tempranas de la
deshidratación puede que no haya signos clínicos o puede presentarse solamente
aumento de la sed. A medida que la deshidratación progresa, la pérdida de líquidos se
puede manifestar por incremento de la sed, irritabilidad, disminución en la turgencia de
la piel, ojos hundidos, fontanela deprimida (en el lactante < 18 meses ) y ausencia de
lágrimas . En la deshidratación grave, estos signos y síntomas serán más evidentes o se
presentarán con choque hipovolémico, alteración del estado de conciencia, disminución
del gasto urinario y del flujo sanguíneo, alterando la perfusión periférica, que pueden
conducir a la muerte si no se corrigen adecuadamente. Sin embargo no hay un signo
clínico único que permita establecer de manera fiable la presencia o la severidad de la
deshidratación, y la combinación de varios hallazgos mejora la capacidad diagnóstica.
Según los niveles de sodio, podemos clasificar la deshidratación en:
 Isonatrémica (Na: 130-150 mEq/l): la más frecuente en nuestro medio (> 80%).
 Hipernatrémica (Na > 150 mEq/l): síntomas neurológicos con menor
hipovolemia por deshidratación intracelular.
 Hiponatrémica (Na < 130 mEq/l): mayor riesgo de shock.

4.7. Diagnóstico
El diagnóstico de la gastroenteritis se realiza la mayoría de las veces atendiendo a las
molestias típicas. Es importante determinar cuánto líquido está perdiendo el enfermo
con la diarrea y los vómitos, si existen complicaciones y qué otros diagnósticos se
podrían considerar también, por ejemplo, intolerancias alimentarias como la intolerancia
a la lactosa. Por lo general basta con que el médico pregunte por la historia clínica
(anamnesis) y realice un examen físico al paciente. El tipo y la cantidad de alimentos y
líquidos ingeridos en las horas previas también juegan un papel muy importante, ya que
esta información ayuda al médico a estimar el estado actual de las reservas de líquido y
energía del paciente, así como encontrar el agente causante y la forma de contagio.
También es de interés si se ha estado previamente en el extranjero, qué medicamentos
se toman (por ejemplo, antibióticos) y si se padecen otras enfermedades (como
enfermedades intestinales o metabólicas). Las determinaciones de laboratorio,
especialmente si no existe deshidratación (hemograma, gasometría, bicarbonato, iones,
urea, creatinina, glucemia...) son generalmente innecesarias, aunque en determinadas
circunstancias pueden ser útiles para descartar otros diagnósticos. Como norma general
habrá que tener en cuenta:

10
  La medición de la diuresis y la densidad urinaria son útiles para confirmar el
grado de deshidratación y para determinar si se ha logrado la rehidratación.
 Otras determinaciones de laboratorio (fundamentalmente electrolitos séricos y
parámetros de función renal) estarían indicadas en todos los casos de
deshidratación severa y en aquellos casos de deshidratación moderada en los que
la clínica o los hallazgos de la exploración no se justifiquen por una simple
GEA.
 En los casos en los que haya que optar por una rehidratación iv, habría que
medir los electrolitos inicialmente y posteriormente durante el proceso de
rehidratación.

4.8. Tratamiento
El tratamiento de sostén es todo lo que necesitan la mayoría de los pacientes. Es
conveniente el reposo en cama con acceso cómodo a un baño o a una chata. Las
soluciones orales de glucosa-electrolitos o caldo pueden impedir la deshidratación o
tratar la que es leve. Aunque vomite, el paciente debe tomar pequeños sorbos frecuentes
de estos líquidos; los vómitos pueden desaparecer con la reposición de volumen. En
pacientes con infección por E. coli la rehidratación con líquidos IV isotónicos puede
atenuar la gravedad de cualquier lesión renal en caso de que se produzca un síndrome
urémico-hemolítico. Los niños pueden deshidratarse con mayor rapidez y deben recibir
una solución de rehidratación apropiada. Las bebidas carbonatadas y las deportivas
carecen de la relación correcta de glucosa y sodio, y no son apropiadas, en particular
para niños < 5 años. Si el niño es amamantado, debe continuar la lactancia. Si los
vómitos son prolongados o si hay deshidratación grave notoria, se requiere reposición
de volumen y electrolitos por vía IV. Cuando el paciente puede tolerar líquidos sin
vomitar y ha comenzado a recuperar el apetito, pueden reintroducirse los alimentos
gradualmente. No hay ningún beneficio demostrado de la limitación a una dieta blanda
(p. ej, cereal, gelatina, bananas, tostadas). Algunos pacientes presentan intolerancia
transitoria a la lactosa.

4.8.1. Agentes antidiarreicos

Los agentes antidiarreicos son seguros en pacientes > 2 años con diarrea acuosa
(demostrada por materia fecal hemo-negativa). En cambio, pueden causar deterioro en
pacientes con infección por C. difficile o E. coli y, por lo tanto, no deben administrarse
a ninguno con uso reciente de antibióticos o sangre oculta en materia fecal hasta arribar
al diagnóstico específico. Los antidiarreicos eficaces son loperamida, 4 mg por vía oral
inicialmente, seguidos de 2 mg por vía oral en cada episodio ulterior de diarrea
(máximo de 6 dosis/día o 16 mg/día), o difenoxilato, 2,5-5 mg 3 o 4 veces al día en
comprimidos o forma líquida. En los niños, se usa loperamida. La dosis para niños de
13 a 21 kg es de 1 mg después de la materia fecal desligada, luego de 1 mg después de
cada materia fecal desligada posterior (la dosis máxima es de 3 mg/día); para niños de
21 a 28 kg, 2 mg después de la primera materia fecal desligada y luego 1 mg después de
cada materia fecal desligada subsiguiente (la dosis máxima es de 4 mg/día); y para niños
de 27 a 43 kg, hasta la edad de 12 años, 2 mg después de la materia fecal desligada
seguidas de 1 mg después de cada materia fecal desligada subsiguiente (la dosis máxima
es de 6 mg/día).

11
Si los vómitos son intensos y se ha descartado un cuadro quirúrgico, puede ser
beneficioso un antiemético. En los adultos, los fármacos útiles son proclorperazina, 5-10
mg IV 3 o 4 veces al día o 25 mg por vía rectal 2 veces al día, y prometazina, 12,5-15
mg IM 3 o 4 veces al día o 25-50 mg por vía rectal 4 veces al día. Por lo general, se
evitan estos fármacos en los niños debido a la ausencia de eficacia demostrada y a la
alta incidencia de reacciones distónicas. El ondansetrón es seguro y eficaz para
disminuir las náuseas y los vómitos en niños y adultos, incluidos los que tienen
gastroenteritis, y se presenta como un comprimido estándar, píldora de disolución oral o
formulación IV. La dosis para adultos es de 4 u 8 mg VO o IV tres veces al día. Para los
niños, la dosis intravenosa es de 0,15 o 0,3 mg/kg (máximo 16 mg) y la dosis oral para
niños de 8 a 15 kg es de 2 mg, para niños > 15 a 30 kg, 4 mg, y para niños > 30 kg, 8
mg. Una dosis única de ondansetrón generalmente es adecuada para niños, pero si es
necesario, la dosis puede repetirse cada 8 h 2 dosis más; los niños que aún vomitan
después de las 24 horas requieren una reevaluación. Aunque los probióticos parecen
acortar brevemente la duración de la diarrea, no hay pruebas suficientes de que incidan
en variables clínicas importantes (p. ej., disminuir la necesidad de hidratación IV u
hospitalización) para apoyar su uso sistemático en el tratamiento o la prevención de la
diarrea infecciosa.

4.8.2. Antimicrobianos
Por lo general, no se recomiendan antibióticos empíricos, excepto en ciertos casos
de diarrea del viajero o cuando la sospecha de infección
por Shigella o Campylobacter es alta (p. ej., contacto con un caso diagnosticado). De lo
contrario, no deben administrarse antibióticos hasta conocer los resultados del
coprocultivo, sobre todo en niños, que tienen una tasa más alta de infección por E. coli.
En la gastroenteritis bacteriana comprobada, no siempre se requieren antibióticos. No
son útiles en los casos por Salmonella y prolongan la duración de la excreción fecal. Las
excepciones son los pacientes inmunosuprimidos, los recién nacidos y los pacientes con
bacteriemia por Salmonella . Los antibióticos también son eficaces en la gastroenteritis
tóxica (p. ej., S. aureus,B. cereus,C. perfringens). El uso indiscriminado de antibióticos
alienta la aparición de microorganismos farmacorresistentes. Sin embargo, ciertas
infecciones sí requieren tratamiento antibiótico. El tratamiento inicial de la colitis por C.
difficile colitis consiste en suspender el antibiótico causal, si es posible. Los casos leves
se tratan con metronidazol oral. Los casos más graves se deben tratar con vancomicina
oral. Lamentablemente, las recurrencias son frecuentes con uno u otro esquema, y
afectan a alrededor del 20% de los pacientes. Puede haber una tasa de recaída
ligeramente más baja con un nuevo medicamento, la fidaxomicina, pero es costoso.
Muchos centros están utilizando el trasplante microbiano fecal en pacientes con
múltiples recurrencias de colitis por C. difficile. Este tratamiento ha demostrado ser
seguro y eficaz en adultos y niños.

4.9. Evolución
Una gastroenteritis, o infección gastrointestinal, evoluciona sin complicaciones la
mayoría de las veces y los pacientes se recuperan rápido. Sin embargo, también existen
formas graves de gastroenteritis y, especialmente en el caso de los lactantes, niños

12
pequeños y ancianos, la pérdida de líquidos puede alcanzar dimensiones críticas que
requieren un tratamiento específico y rápido. Por lo general una gastroenteritis dura
entre dos y seis días. En los casos de infección por norovirus se aconseja ser
especialmente cuidadoso con los ancianos que presentan patologías previas. El peligro
de una infección gastrointestinal es que la pérdida de líquidos y electrolitos puede ser
llegar a ser tan acusada como para provocar un fallo orgánico o multiorgánico.

4.9.1. Complicaciones
Son posibles complicaciones de una gastroenteritis:
 Shock debido a la falta de volumen sanguíneo (choque hipovolémico; a causa de
la gran pérdida de líquidos disminuye el volumen sanguíneo circulante).
 Septicemia, que puede conducir a un shock séptico.
 Perforación intestinal.
 Hipoglucemia.
Estas complicaciones se pueden prevenir bien con un tratamiento adecuado, siempre y
cuando se disponga de una buena atención médica. En los países con una asistencia
médica deficiente, las patologías diarreicas figuran entre las razones más frecuentes de
enfermedad y muerte.

4.10. Prevención
La gastroenteritis se puede prevenir cumpliendo ciertas normas de higiene, como
lavarse las manos después de ir al baño, antes de las comidas o después de cambiarle el
pañal a un bebé. Además, hay que ser especialmente cuidadoso si se tiene contacto con
enfermos. En el hospital existen medidas higiénicas que es imprescindible cumplir para
evitar que se sigan propagando los agentes patógenos. Hay dos vacunas antirrotavíricas
de virus vivos atenuados que son seguras y eficaces contra la mayoría de las cepas
responsables de enfermedad. La inmunización antirrotavírica forma parte del calendario
de vacunación recomendado para lactantes. Los lactantes y otras personas
inmunosuprimidas están particularmente predispuestos a desarrollar casos graves de
salmonelosis y no deben exponerse a reptiles, aves ni anfibios, que suelen ser portadores
de Salmonella. Los niños con diarrea deben ser excluidos de las guarderías mientras
persistan los síntomas. Los niños infectados por E. coli enterohemorrágica
o Shigella también deben tener dos pruebas de materia fecal negativas antes de
reingresar en la guardería.

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5. Conclusión
Las gastroenteritis agudas son un motivo frecuente de consulta en Atención Primaria.
En la mayoría de los casos son procesos autolimitados y de escasa gravedad. En nuestro
entorno la causa más frecuente es una infección bacteriana o vírica. Es importante
orientar el diagnóstico y tratamiento en función del contexto epidemiológico y la
clínica. La deshidratación aguda es la principal complicación de las gastroenteritis
agudas, siendo la rehidratación oral la base del tratamiento de la mayoría de las diarreas
en nuestro medio. Los medicamentos antidiarreicos sólo se recomiendan para el control
sintomático de la diarrea cuando ésta resulta incapacitante por su frecuencia. El
ciprofloxacino se utiliza en ocasiones para la tratar la diarrea del viajero, pero no se
recomienda su uso rutinario.

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6. Bibliografía
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