Musculo cardiaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardiacas:

- Podemos dividir el corazón en corazón derecho y corazón izquierdo, cada corazón es una
bomba bicameral pulsátil formada por aurícula y ventrículo.

- la aurícula es una bomba débil de cebado del ventrículo y el ventrículo aporta la principal
fuerza de bombeo que impulsa la sangre (hacia pulmón en derecho y sistémica izquierdo)

 fisiología del musculo cardiaco:

- el corazón se forma de musculo auricular, musculo ventricular, y fibras musculares

especializadas de excitación y conducción.

- Los músculos auricular y ventricular se contraen de forma similar al esquelético a excepción

que su duración es mucho mayor

- Las fibras especializadas principalmente se encargan de descargas eléctricas rítmicas

automáticas en forma de potencial de acción

 anatomía fisiológica del musculo cardiaco:

- los discos intercalados son membranas celulares que separan las células musculares cardiacas
individuales entre sí.

- En cada disco las membranas se fusionan las membranas celulares permitiendo la difusión de
manera rápida.

- Los iones se mueven con facilidad en el liquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las
fibras musculares cardiacas, permitiendo el viaje de potenciales de acción, A esta conformación
del musculo se le conoce como sincito

- Siendo así el corazón se forma por dos sincitos:

 Sincito auricular

 Sincito ventricular

- Los potenciales son conducidos de sincito auricular a ventricular gracias al haz AV, el cual es un
fascículo de fibras de conducion de varios mm de diámetro. Esto permite que la auricula se
contraiga ligeramente antes que los ventrículos.

 Potenciales de acción en el musculo cardiaco:

- En una fibra ventricular el potencial de acción es de 105mV (-85 a +20mv)

- Después de la espiga la membrana se mantiene polarizada durante 0.1s en una meseta seguida
por una repolarización súbita, esto hace que la contracción ventricular dure 15veces mas en el
M.cardiaco que en el M.esqueletico

- Una explicación de la meseta es que justo después del inicio del potencial de acción la
permeabilidad de la membrana disminuye hacia los iones potasio unas 5 veces, algo que no
pasa en el M.esqueletico. lo que impide que el potasio salga durante la meseta esto a su vez
impide el regreso rápido de de voltaje a su nivel de reposo

- Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0.2 a 0.3s aumenta la
permeabilidad de iones K+ lo que permite volverá al potencial de reposo.

- Fases de potencial de acción del musculo cardiaco:

  Fase 0: canales rapidos de sodio se abren elevando el potencial de membrana,
permitiendo entonces que se abran canales Na+ por voltaje hasta los +20mV

 Fase 1: hay una repolarización inicial donde los canales rapidos de Na+ se cierran, la
celula se empieza a repolarizar y el K+ sale por canales

 Fase 2 (meseta9: se abren canales de Ca++ y se cierran los de K+ y como consecuencia

se alcanza una meseta . los canales de Ca++ son abiertos durante las fases 0 y 1.

 Fase 3 (repolarización rápida): se produce el cierre de los canales de calcio y la

apertura de canales de K+ lentos se abren, esto pone fin a la meseta y vuelve el
potencial de reposo

 Fase 4: la célula vuelve a su potencial de reposo -90mV

- La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción por la fibra es de 0.3 a 0.5 ms.
En las fibras de Purkinje es de hasta 4ms en la mayoría de las partes del sistema

- el periodo refractario es el intervalo de tiempo donde la fibra no puede ser reexcitada por un
impulso cardiaco este dura de 0,25 a 0,30s que es lo que aproximadamente dura el potencial
de acción en la meseta

- el periodo refractario relativo es de 0,5s durante el cual es mas difícil de lo normal excitar el
musculo pero se puede lograr con una señal excitadora muy intensa como en la contracción
prematura

- en el musculo auricular es mucho mas corto este periodo refractorio relativo, de .15s

 acoplamiento EXCITACIÓN-CONTRACCION función de los iones calcio y los tubulos transversos

- en el caso del musculo cardiaco se abrirán canales de Ca++ dependientes de voltaje en la

membrana de los túbulos t debido al potencial de acción, permitiendo que este al interior de la
fibra

- el Ca++ que entra a la celula activa los receptores de los canales receptores de rionodina en la
membrana del retículo sarcoplasmático para activar la liberación de Ca++ en el sarcoplasma

- tubulos T tiene diámetro 5 veces mayor en musculo que en corazón debido a que retículo no
esta tan bien desarrollado

- el calcio sale de la celula gracias a la Ca++ATPasa y al intercambiados Na+/Ca++ (este sodio lo

extraerá luego la bomba Na/K)

 ciclo cardiaco:

- ciclo cardiaco son los fenómenos desde que inicia un latido cardiaco hasta que inicia el
siguiente

- cada ciclo se inicia por un potencial de acción espontaneo en el nódulo sinusal ubicado en la
pared supero lateral de la aurícula derecha cerca a la V. cava sup.

- el potencial viaja desde el nodulo sinusal por las dos aurículas, después a través del haz AV a los
ventrículos.

 Diástole y sístole:

- El periodo de relajación se denomina diástole y el de contracción sístole

- la duración del ciclo cardiaco es el valor inverso de la frecuencia cardiaca.

 - Si aumenta la frecuencia cardiaca disminuye el ciclo cardiaco, la fase de diástole disminuye mas
que la de sístole impidiendo el llenado correcto de las cámaras cardiacas antes de la siguiente
contraccion

 Relación del electrocardiograma con el ciclo:

- Ver imagen 9 – 7 pag 114. Estudiar explicación

 Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos

 Función de los ventrículos como bombas:

- Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas

derecha e izquierda debido a que las válvulas AV están cerradas

- El aumento moderado de presión en aurículas después de la sístole abre las válvulas AV

haciendo que la sangre fluya rápidamente a los ventrículos

- el periodo de llenado rápido dura 1/3 de diástole, en el tercio medio es solo sangre que fluye
de las venas a las aurículas mientras la válvulas AV están abiertas y el tercio final es ese 20% de
la contracción auricular

 Durante el desbordamiento de los ventrículos durante la sístole:

- La contracción isovolumétrica consiste en una contracción ventricular sin que haya vaciado de
la misma, es de decir mientras se genera la presión para abrir las válvulas AV semilunares
(aortica y pulmonar)

- El periodo de eyección consiste en el aumento sobre 80mmHg del ventrículo izquierdo y de

8mmHg en el derecho para abrir las semilunares, lo que lleva a se expulse el 60% de sangre.

- El periodo de eyección rápida se produce en el primer tercio de eyección y es del 70% de ese
60%

- el periodo de relajación isovolumétrica es provocado por una relajación sin cambio en el

volumen ventricular al finalizar la sístole.

- en diástole el volumen de llenado normal en los ventrículos es de 110 a 120ml, a esto se le

conoce como volumen telediastolico, al momento de la sistole este volumen disminuye 70ml a
esto se le conoce como volumen sistólico. Al volumen que queda en cada uno de los ventrículos
se le conoce como volumen telesistolico 50ml.

- La fracción de volumen telediastolico que es propulsada se conoce como fracción de eyección

y es de aproximadamente el 60%

- el volumen telesistolico puede disminuir o aumentar dependiendo de la fuerza de contraccion

o la cantidad de sangre que fluye a las aurículas mientras las válvulas están abiertas.

 Las válvulas cardiacas evitan el flujo inverso de la sangre durante la sistole:

- las válvulas AV(tricúspide y mitral) impiden el flujo de ventrículo a auricula

- las semilunares(aortica y pulmonar) impiden flujo retrogado desde las arterias aorta y
pulmonar durante la diasatole

- el cierre y apertura pasiva consiste en que se cierran al momento que la sangre quiere fluir en
dirección retrograda para devolverse y se abren al momento en que se empuja sangre en
dirección anterógrada
 - las AV tienen poca filtración retrograda mientras que las semilunares que son más fuertes
precisan de flujo retrogrado durante algunos milisegundos.

- el musculo papilar se inserta en el velo de la válvula a través de las cuerdas tendinosas y su

función consiste en tirar del velo hacia el ventrículo evitando que se protruya en dirección a la
aurícula al momento de la contracción ventricular.

- debido al diámetro (mas pequeñas) la velocidad de eyección en de la sangre en las válvulas

aortica y pulmonar es mayor, el aumento subito de la presión en las arterias a finalizar la sístole
cierra las válvulas

 curva de presión aortica:

- la presión aumenta hasta 120mmHg en las arterias cuando entra la sangre distendiendo las
paredes

- cuando se contraen los ventrículos se escucha el cierre de la válvula AV, es bajo y

relativamente prolongado , se conoce como primer tono cardiaco. Cuando se cierran la aortica
y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido y genera el segundo tono

- el trabajo sistólico es la energía usada en forma de trabajo durante cada latido para enviar
sangre a las arterias

- el trabajo minuto es igual al trabajo sistólico por la frecuencia/min

- el trabajo del corazón es usado para mover sangre de venas a arterias volumen-presión o
trabajo externo

- una porción pequeña se usa para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de
las válvulas aortica y pulmonar, esto es energía cinética del flujo sanguíneo.

 Análisis de grafico de bombeo ventricular:

- La presion telediastolica es la resultante de la presion antes de la contraccion ventricular

- el ciclo cardiaco posee entonces las siguientes fases: Fase I periodo de llenado, fase 2 periodo
de contraccion isovolumétrica, fase 3 periodo de eyección y fase 4 periodo de relajación
isovolumétrica (revisión de paginas 117 y 118)

- la precarga es el grado de tensión de un musculo al inicio de su contraccion y la poscarga es la

fuerza contráctil que ejerce.

- La precarga es la presion telediastolica cuando el el ventrículo se ha llenado

- La poscarga es la presion de la aorta que sale del ventrículo, siendo la presion sistólica
 Energía química necesaria para la contracción cardiaca: utilización de oxigeno por el corazón.

 Regulación del bombeo cardiaco:

- Regulación intrínseca del bombeo cardiaco: mecanismo de Frank-starling:

 Un determinante es la velocidad del retorno venoso

 el corazón bombea toda la sangre que le llega de las venas

 mayor volumen de sangredistensión de musculo cardiacofilamentos de actina y

miosina de grado optimo de superposición mas fuerza de contracción

- curvas de función ventricular: una forma de entender la capacidad funcional.

- El gasto cardiaco se puede aumentar con estimulación simpática o disminuir por estimulación
vagal o parasimpática

- la estimulación simpática es capas de aumentar la frecuencia cardiaca de 70 latidos por minuto

hasta 180 o 200, aumentar la fuerza de contraccion hasta el doble aumentando en total el
gasto cardiaco

 efectos del ion potasio y ion calcio sobre la función cardiaca:

- el exceso del potasio provoca un corazón dilatado y flácido, reduciendo la frecuencia cardiaca.

- Provoca una despolarización parcial de la membrana haciendo que se vuelva menos negativa

 Efectos del ion calcio:

- Produce efectos exactamente contrarios a los iones potasio, haciendo que el corazón progrese
hasta una contraccion espástica

- el déficit de iones calcio produce debilidad cardiaca similiar al ion potasio cuando esta en
exceso

 efecto de la temperatura sobre la función cardiaca:

- el aumento de la temperatura produce gran aumento de la frecuencia debido a que el calor

aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones que controlan la frecuencia

 el incremento de la carga de presión arterial (hasta un limite) no disminuye el gasto cardiaco