“PIE DIABETICO”

SEGÚN LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANGIOLOGIA Y CIRUGIA VASCULAR:

ES UNA ALTERACION CLINICA DE BASE ETIOPATOGÈNICA POR DAÑO A LOS NERVIOS,

INDUCIDA POR LA HIPERGLICEMIA SOSTENIDA QUE CON O SIN COEXISTENCIA DE ISQUEMIA Y
PREVIO DESENCADENANTE TRAUMÀTICO, PRODUCE LESION O ULCERACION EN EL PIE Y QUE
SE ASOCIA A INVASION Y MULTIPLICACION DE MICROORGANISMO EN TEJIDOS CORPORALES
ACOMPAÑADO DE DESTRUCCION DE TEJIDOS (DEFINICION MAS ACEPTADA) SEGÚN EL
CONSENSO SOBRE PIE DIABETICO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANGIOLOGIA Y CIRUGIA
VASCULAR.

SEGÚN LA OMS:

LA PRESENCIA DE INFECCION, ULCERACION Y/O DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS PROFUNDOS

EN EL PIE ASOCIADO A ALTERACIONES NEUROLOGICAS Y DIFERENTES GRADO DE
COMPROMISO VASCULAR COMO CONSECUENCIA DE UNA HIPERGLICEMIA SOSTENIDA.

TIPS: EN MIEMBRO INFERIOR

EL PROCESO ETIOPATOLOGICO DEL SINDROME DEL PIE DIABETICO COMPRENDE UNA

TRIADA:

1.- NEUROPATICO
2.- INFECCIOSO
3.- VASCULAR

EXPLICACION AL PACIENTE:

CENTRARSE EN EL CUIDADOR DEL PACIENTE Y APODERARLO

EL PIE DIABETICO ES UNA ALTERACION DEBIDO AL EXCESO DE AZUCAR EN LA SANGRE QUE

CAUSA DAÑO A LOS NERVIOS, TANTO SENSITIVOS, COMO MOTORES Y AUTONOMOS, ESTO
HACE QUE NO PUEDA SENTIR Y CON EL DAÑO REPETITIVO DEL PIE OCACIONA UNA ULCERA
QUE SE PUEDE INFECTAR.

ESTE TIPO DE HERIDAS TARDAN ENTRE 6 Y 9 MESES COMUNMENTE EN SANAR, DEBIDO A QUE
NO LES LLEGA SUFICIENTE SANGRE Y SU SISTEMA INMUNOLOGICO ESTA DEBILITADO.

ES UNA ENFERMEDAD LA CUAL TIENE UN IMPACTO NEGATIVO EN LA MORBILIDAD Y

MORTALIDAD, AUMENTA LOS COSTOS EN SALUD POR LA PERDIDA DE LA CAPACIDAD
FUNCIONAL EN PERSONAS CONSIDERADAS FISICAMENTE ACTIVAS.

CUANDO LA SENSIBILIDAD ESTA DISMINUIDA LA CONTINUA FRICCION OCACIONA DUREZAS Y

CALLOCIDADES, QUE CUANDO CONTINUA CON TRAUMATISMOS EN EL CALLO SE OCACIONA
UNA HEMORRAGIA SUBQUERATOSICA OCACIONANDO UNA ULCERA.

ESTE TIPO DE HERIDAS SANGRA NORMAL CUANDO SE DEBRIDA, A DIFERENCIAS DE LAS

ARTERIALES EN LAS CUALES EL SANGRADO ARTERIAL ES NULO. DE HECHO, EN ULCERAS
NEUROPATICAS HAY PULSO SALTON, EL CUAL AVECES ES MALINTERPRETADO COMO
INDICATIVO DE BUENA IRRIGACION.

EL PIE DE CHARCOT ES EL DESENLACE MAS GRAVE DE UNA NEUROPATIA DIABETICA, PUES

OCACION PERDIDA DEL ARCO, OCACIONANDO UN PIE EN BALANCIN, LO QUE DIFICULTA LA
DESCARGA DE ESE TIPO DE PIES.

EN CHARCOAT: VENDAJE DE JONES, BOTA DE WALKER, BOTA DE LIBERACION DE PRESION,

REPOSO EN CAMA O SILLA DE RUEDAS, FARMACOLOGICO: VITAMINA D Y BIFOSFONATOS.
EXOSTECTOMIA, CIRUGIA DE ARTRODESIS.

NUNCA OLVIDAR REVISAR EL CALZADO DEL PACIENTE: BUSCAR DESGASTE, COSTURAS

INTERNAS, PRESCENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS.

EN EL PACIENTE DIABETICO SE PRODUCE DANO A LOS NERVIOS:

1. AUTONOMICO: LAS GLANDULAS SUDORIPARAS Y SEBASEAS DE LAS PIERNAS ENCARGADAS DE

MANTENER LA PIEL HUMEDA, NO TRABAJAN ADECUADAMENTE, PRODUCIENDO PIEL SECA.
2. SENSITIVO: COMIENZAN A SENTIR DOLOR, COMO HORMIGUEO, FALTA DE SENSIBILIDAD,
CALAMBRES, ARDOR. A CONSECUENCIA DE QUE NO SIENTEN LOS PIES: LA FRICCION
PERSISTENTE AUNADO A LA PIEL SECA CREA CALLOCIDADES. PUEDE TENER UNA MONEDA EN
LOS ZAPATOS Y NO SENTIRLA Y PRODUCIRLE UNA ULCERA.
3. MOTOR: LOS MUSCULOS INTRINSECOS SE ATROFIAN Y PRODUCEN DEFORMACION DE LOS PIES.
DEDOS EN GARRA.

CAUSAS MAS COMUNES DE APARICION DE ULCERA:

1. ZAPATO APRETADO O DUREZAS DEL CALZADO QUE CREAN CALLOCIDADES Y

POSTERIORMENTE ULCERAS.
2. MALFORMACIONES EN EL PIE (QUE UN DEDO GOLPEE CONTRA OTRO).
3. CORTE INCORRECTO DE LA UÑA.
4. APLICACIÓN DE QUIMICOS ANTIQUERATOLITICOS.
5. CUANDO SE BAÑA CON AGUA CALIENTE O SE APLICA BOLSAS TERMICAS MUY
CALIENTES Y NO SE DA CUENTA EL PACIENTE POR QUE NO SIENTE.

DICHA LESION PUEDE PASAR INADVERTIDA POR DIAS O SEMANAS Y COMO NO LE DUELE Y NO
SE REVISA LOS PIES EN OCACIONES PROGRESA A INFECCION.

NOTA: DE ALLI LA IMPORTANCIA DE VIGILARSE LOS PIES RUTINARIAMENTE.

LA NEUROPATIA DETECTABLE SE INICIA 10 AÑOS DESPUES DEL INICIO DE LA DM. AUNQUE

HASTA UN 50% DE LOS DIABETICOS TIPO 2 SON SINTOMATICOS Y TIENEN ALGÚN GRADO DE
NEUROPATIA AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO.

NOTAS CLAVES:

EN 2018 = 132,743,073 HABITANTES EN MEXICO

12,477,848 DIABETICOS DIAGNOSTICADOS EN MEXICO (9.4%)

1,871,677 PACIENTES CON PIE DIABETICO (15%)

1,123,006 FALLECIDOS PARA EL 2023 (60%).

ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE AMPUTACION NO TRAUMATICA EN PACIENTES >50 AÑOS.

TENER DIABETES AUMENTA 10 A 15 VECES EL RIESGO DE AMPUTACION QUE LOS NO

DIABETICOS.

2/3 DE LAS AMPUTACIONES NO TRAUMATICAS EN EUA.

LAS ESTIMACIONES PREVIAS HAN SIDO SUPERADAS 10-15 % DE LA POBLACION ESPAÑOLA

ADULTA TIENE DIABETES.

AL MENOS 50% SIN DIAGNOSTICAR.

REGLA DE LOS 15%:

15% DE LOS DIABETICOS DESARROLLARAN UNA ULCERA EN SU VIDA

15% DE LAS ULCERAS EN PIE  DESARROLLARAN UNA OSTEOMIELITIS

15% DE LAS ULCERAS EN PIE  TERMINARAN EN UNA AMPUTACION.

(clinical careo f the diabetic foot David g: amstrom and Laurence A. Lavery, Editors. Alexandria,
VA: American Diabetes Asociation, 2005)

REGLA DE LOS 50%:

50% DE LAS AMPUTACIONES TRANSFEMORAL/TRANSTIBIAL

50% DE LOS AMPUTADOS 2DA AMPUTACION < = A 5 AÑOS

50% DE LOS PACIENTES  MUEREN EN LOS PROCIMOS 5 AÑOS

SE SUELE PRESENTAR EN PACIENTES CON DIABETES DE > DE 10 AÑOS DE EVOLUCION.

1 DE CADA 5 (15-25%) DIABETICOS PADECERA UNA ULCERA EN EL PIE EN ALGUN MOMENTO

DE SUS VIDAS; DE ESTOS HASTA EL 50% SE INFECTARÀ; 40% INFECCION LEVE, 30% MODERADA
Y 30% SEVERA.

CADA 7 MINUTOS SE REALIZA UNA AMPUTACION POR DM EN EUA

CADA 12 SEGUNDOS 1 AMPUTACION POR DM EN EL MUNDO

7 DE CADA 10 AMPUTACIONES NO TRAUMATICA ES POR PIE DIABETICO

EN EUA LOS COSTOS POR PIE DIABETICO SON MAYORES QUE CUALQUIER TIPO DE CANCER.

DE 100 PACIENTES CON DIABETES 20 VAN A PADECER UNA ULCERA A LO LARGO DE SUS
VIDAS.

DE ESTOS 20 A 10 PACIENTES SE LE INFECTARÁ.

DE ESTOS 10:
4 =INFECCION LEVE

3=INFECCION MODERADA

3=INFECCION GRAVE

DE LOS PACIENTES DIABETICOS CON ULCERA EL 10-30% REQUERIRAN AMPUTACION.

EL RIESGO DE RECURRENCIA DE UNA ULCERA DE PIE DIABETICO YA CICATRIZADO ES DE 40%

EN LOS PRÓXIMOS 4 MESES.

 1 AÑO 34%
 2 AÑOS 60%
 3 AÑOS 70 %

INFECCIONES SUPERFICIALES: LIMITADAS A PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO

INFECCIONES PROFRUNDAS: FASCIA PROFUNDA, MÚSCULO Y HUESO.

INFECCIONES DE PARTES BLANDAS NO NECROSANTE:

1.- ABCESOS (FORMACION DE PUS)

2.- CELULITIS (PIEL PRODUNDA)
3.- ERISIPELA (PIEL SUPERFICIAL)

INFECCIONES DE PARTES BLANDAS NECROSANTES:

1.- CELULITIS NECROSANTE

2.- FASCITIS NECROSANTE
3.- MIONECROSIS O GANGRENA GASEOSA

TRATAMIENTO QUIRURGICO (CARLOS)

1.- COMPLETO
2.- AGRESIVO
3.- RESOLUTIVO
4.- LIMITAR LA INFECCION
5.- OBJETIVO REAL
6.- SALVAMIENTO DE LA EXTREMIDAD

INFECCIONES OSEAS:

1.- OSTEÍTIS
2.- OSTEOMIELITIS

85% DE LAS AMPUTACION EN EXTREMIDADES INFERIORES SON PRECEDIDAS POR ULCERAS DEL
PIE EN DIABETICOS.

40-50% DE LOS PACIENTES TENDRÀ UNA LESION CONTRALATERAL 5 AÑOS DESPUES DE LA

PRIMERA AMPUTACION.
EL 50% (HASTA EL 70%) DE LOS PACIENTES AMPUTADOS (MAYORES) MORIRAN EN LOS
PROXIMOS 5 AÑOS.

40-60 % DE LAS AMPUTACIONES NO TRAUMATICAS EN EXTREMIDADES INFERIORES SON EN

PACIENTES DIABETICOS.

ESTO SE PUEDE COMPARAR A LA LETALIDAD DE UN CANCER.

CADA 20-30 SEGUNDOS SE AMPUTA UNA PIERNA A CONSECUENCIA DE LA DIABETES EN EL

MUNDO.

30-50% DE LAS ULCERAS POR PIE DIABETICO SON PRECEDIDAS POR UN CALZADO
INADECUADO.

AUN CON UN BUEN TRATAMIENTO DE LA HERIDA 25-30% NO SANARÁN A LAS 20 SEMANAS

DEL TRATAMIENTO, ASI QUE TERMINARÁN EN UNA AMPUTACION.

LA PREVENCION ADECUADA DE LESIONES EN EL PIE DIABETICO, ASI COMO UN CORRECTO

TRATAMIENTO PUEDE REDUCIR LAS AMPUTACIONES EN 50-85%.

NO HAY DIFERENCIA ENTRE DAR TRATAMIENTO 12 SEMANAS O 6 SEMANAS EN OM, SOLO

TRAE MAS EFECTOS ADVERSOS (HEPATOTOXICIDAD Y NEFROTOXICIDAD)

LA BIOPSIA DE HUESO ES LO MEJOR PARA OM.

SEGUIMIENTO DE DESTRUCCION OSEA CON RADIOGRAFIA.

MIENTRAS LA CIRUGIA PUEDE SER REQUERIDA URGENTEMENTE EN INFECCIONES DE TEJIDO

BLANDO, OM DEL PIE DIABETICO NO ES UNA RAZON PARA UNA AMPUTACION URGENTE.

LAS COMPLICACIONES MAS SEVERAS DE INFECCION POR PIE DIABETICO SON GANGRENA,
SEPTISEMIA, SHOQUE SEPTICO Y MUERTE.

CRITERIOS PARA TRATAMIENTO MEDICO O QUIRURGICO EN OM:

1.- TRATAMIENTO MEDICO

 PACIENTE NO ESTABLE PARA CIRUGIA

 NO HAY CONTRAINDICACIONES PARA ANTIBIOTICOTERAPIA PROLONGADA
 PACIENTE EVADE LA CIRUGIA
 ALTOS COSTOS PARA EL PACIENTE

2.- TRATAMIENTO QUIRURGICO

 INFECCION DEL PIE ASOCIADO A PERDIDA DE TEJIDO OSEO, NECROSIS O

ARTICULACION EXPUESTA.
 PRESENCIA DE SEPSIS
 PIE APARENTEMENTE FUNCIONALMENTE INSALVABLE
 MAYOR RIESGO DE EFECTOS ADVERSOS DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA
 INFECCION POR BACTERIA RESISTENTE A ANTIBIOTICOS
  ISQUEMIA DEL PIE INCORRECTIBLE
 PACIENTE CON PREFERENCIA PARA CIRUGIA

EN OM LA DURACION DE LA TERAPIA CON ANTIBIOTICOS NO DEBE EXCEDER A LOS 6

SEMANAS.

CUANDO SE REALIZA UNA OSTEOTOMIA SIN RESTOS OSEOS DAR < 21 DIAS DE ANTIBIOTICO

CUANDO SE REALIZA OSTEOTOMIA Y DEJA RESIDUOS OSEOS INFECTADOS O NECROTICOS

DAR> 4 SEMANAS.

LA COMBINACION DE RIFAMPICINA MAS CIPROFLOXACINO EN OM ES CORRECTO.

LAS PERSONAS CON DIABETES TIENEN EL DOBLE DE PROBABILIDADES DE PADECER

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA.

NOTA: LA PRESENCIA DEL PIE DIABETICO ES UN REFLEJO DE UN MAL CONTROL DE GLUCOSA

EN ESTA POBLACION.

CONCEPTO TIME:

T= DESBRIDAMIENTO DE TEJIDO
I= INFLAMACION E INFECCION
M= CONTROL DEL EXUDADO
E= ESTIMULACION DE BORDES EPITELIALES

CONCEPTO DICTA: ES LO MISMO QUE EL TIME, PERO CON OTRAS PALABRAS (ES MENOS
ACEPTADO)

D= DEBRIDAMIENTO
I= INFLAMACION/INFECCION
C= CONTROL DEL EXUDADO
TA= TERAPIAS AVANZADAS

DOMINATE:
D= DEBRIDAMIENTO
O= DESCARGA (OFFLOAD)
M= EXUDADO (MOISTURE)
I= INFECCION/INFLAMACION
N=NUTRICION
A= INSUFICIENCIA ARTERIAL
T= TECNICAS AVANZADAS
E= EDEMA

CINPATI: MODELO PARA PIE DIABETICO

C= CIRCULACION
I= INFECCION
N= NEUROPATIA
P= PRESION
ATI= AFECCION TISULAR

LA DEBRIDACION:
1.- RETIRA EL CALLO Y TEJIDO NECROTICO/DESCAMADO
2.- REDUCE LA PRESION
3.- PERMITE INSPECCIONAR COMPLETAMENTE LOS TEJIDOS ADYACENTES
4.- AYUDA A OPTIMIZAR LA EFECTIVIDAD DE LA CURACION Y DE LAS PREPARACIONES PARA
USO TOPICO
5.- ESTIMULA LA CURACION ESTIMULANDO LOS BORDES

ES IMPORTANTE DESBRIDAR LOS BORDES DE LA HERIDA, ADEMAS DE LA BASE DE LA HERIDA,

PARA EVITAR EL "EFECTO BORDE", POR EL CUAL EL EPITELIO ES INCAPAZ DE EMIGRAR A LO
LARGO DE UNA BASE DE GRANULACION FIRME Y LISA.

NO USAR VENDAJE EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA ARTERIAL, SOLO USAR CINTA

MICROPORUM.

EN EL PACIENTE DIABETICO HAY COMPLICACIONES:

MICROVASCULARES:

1.- OFTALMOPATIA DIABETICA (RETINOPATIA, CATARATA, GLAUCOMA, SENSIBILIDAD

CORNEAL DISMINUIDA) VALORAR FONDO DE OJO Y VISION.
2.- NEFROPATIA DIABETICA (PROTEINAS EN 24 HORAS, MICROALBUMINURIA EN EGO O TIRAS
REACTIVAS, CREATININA SERICA Y UREA)
3.- NEUROPATIA DIABETICA (EXPLORACION SEMIOLOGICA)
 GASTROPARESIA O ENTEROPATIA
 CISTOPATIA
 DISFUNCION ERECTIL

MACROVASCULARES

1- EVENTO CEREBROVASCULAR (EVC)

2- INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (IAM)
3- PIE DIABETICO

NOTA: ISQUEMIA AGUDA DE MIEMBROS: OCURRE CUANDO SE PRODUCE UNA FALTA SÚBITA
DE FLUJO SANGUÍNEO EN UN MIEMBRO Y SE DEBE A UNA EMBOLIA O A UNA TROMBOSIS. SIN
REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA, UNA ISQUEMIA AGUDA COMPLETA CONLLEVA UNA
NECROSIS TISULAR GENERALIZADA EN EL PLAZO DE SEIS HORAS.
CON EL OXIMETRO: MEDIR LA PERFUSION LOCAL.
MEDIR EL LLENADO CAPILAR: SI > 5 SEG PODRIA INDICAR PATOLOGIA ARTERIAL PERIFERICA.
ISQUEMIA AGUDA PRESENTA LAS 5 P:

1. DOLOR
2. PARESTECIA
3. AUSCENCIA DE PULSO
 4. PALIDEZ Y FRIALDAD
5. PARALISIS

CUANDO LA NECROSIS SE PRODUCE EN LA ZONA DISTAL DEL MIEMBRO DEBIDO A UNA

ISQUEMIA Y EN LA AUSENCIA DE INFECCION (GANGRENA SECA), PUEDE PRODUCIRSE
AUTOAMPUTACION Y MOMIFICACION DE LOS DEDOS. EN LA MAYORIA DE ESTAS
SITUACIONES, NO SE RECOMIENDA LA CIRUGIA. SIN EMBARGO, SI LA NECROSIS ES MAS
SUPERFICIAL, ENTONCES ES POSIBLE ELIMINAR EL DEDO CON UN ESCALPELO.
EL TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA GRAVE ES DERIVAR AL ANGIOLOGO PARA POSIBLE
INTERVENCION QUIRURGICA YA SEA INTRAVASCULAR O RECONSTRUCCION ARTERIAL.

COMPLICACIONES AGUDAS:

1.- HIPOGLUCEMIA <70 MG/DL

2.- HIPERGLUCEMIA: (REALIZAR RESUMEN DE CADA UNA)

1.- CETOACIDOSIS DIABETICA

2.- SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR (SHH)

NOTA: ASISTIR A UN HOSPITAL CUANDO GLICEMIA >350 MG DURANTE MAS DE 24 HORAS CON
CETONAS EN ORINA.

OCACIONA ALTOS COSTOS DIRECTOS E INDIRECTOS:

COSTOS DIRECTOS:

HOPITALIZACIONES, CITAS MEDICAS, TRATAMIENTO.

COSTOS INDIRECTOS:

CUIDADORES, TRANSPORTE PARA ACUDIR A CITAS, PERDIDA DE CAPACIDAD FUNCIONAL,

PERDIDA DE INGRESOS.

FACTORES DE RIESGO PARA ULCERA POR PIE DIABETICO:

1.- DIABETES >10 AÑOS DE EVOLUCION (HBA1C >7.5%)

2.- HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
3.- NEUROPATIA (FALTA DE SENSIBILIDAD)
4.- EDAD AVANZADA (>50 AÑOS)
5.- INFECCION
6.- ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA (ARTERIAS TAPADAS CON GRASA)
7.- ANTECEDENTES DE ULCERAS ANTERIORMENTE.
8.- ULCERA O AMPUTACION PREVIA
9.- MALA VISION
10.- INSUFICIENCIA RENAL (ALGUN GRADO)
11.- DEFORMIDADES EN EL PIE (LIMITACION PARA EL MOVIMIENTO)
12.- CALLOSIDADES (HIPERQUERATOSIS). HAY DOS TIPOS:
 HELOMAS DURO O CLAVO. - ENGROSAMIENTOS CIRCUNSCRITOS, DURO DE
FORMA CÓNICA Y PROFUNDOS CON NUCLEO
  CALLO O TILOMA.- SON DE MAYOR AREA DIFUSA, COLOR AMARILLO-
BLANQUESINO, MAS SUPERFICIALES, SIN NUCLEO
13.- TABAQUISMO
14.- CALZADO NO ADECUADO
15.- ALCOHOLISMO
16.- HIGIENE DEFICIENTE
17.- NIVEL SOCIOECONOMICO BAJO
18.- IMC > 30
19.- CORTE INHADECUADO DE UÑAS
20.- NEFROPATIA

NEUROPATIA DIABETICA SEGÚN LA ADA.- AQUELLA ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS

NERVIOS PERIFERICOS QUE OCURRE EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS EN AUSCENCIA
DE OTRAS CAUSAS DE NEUROPATIA PERIFERICA.

50% DE LOS PACIENTES DIABETICOS CON MAS DE 15 AÑOS DE PROGRESION TIENEN

NEUROPATIA DIABETICA.

MANIFESTACIONES DE NEUROPATIA: APARICION GRADUAL, DOLOR, ARDOR (DISESTECIAS),

ENTUMECIMIENTO (HORMIGUEO) Y PARESTESIAS, SOBRE TODO POR LAS NOCHES,
HIPOESTESIAS EN GUANTE Y CALCETIN SIMETRICO, DESCAMACION, GRIETAS,

¿SIENTE QUE LE HORMIGUEAN LAS PIERNAS? PARESTECIAS

¿SIENTE MENOR SENSIBILIDAD DE LO NORMAL PARA PERCIBIR EL DOLOR? HIPOESTECIA
¿SIENTE DOLOR EN LAS PIERNAS SOBRE TODO POR LAS NOCHES? DISCESTECIAS
¿Cómo ES EL DOLOR? AGUDO, LASCERANTE, FRIO DOLOROSO, ARDOR QUEMANTE, PUNZANTE
Ó PIQUETES, TIPO DESCARGAS ELECTRICAS. DISCESTECIAS

NOTA: EL MONOFILAMENTO NO DEBE UTILIZARSE EN MÁS DE 10 PACIENTES SIN UN PERIODO

DE RECUPERACIÓN DE 24 HORAS.

MANIFESTACIONES DE ARTERIOPATIA: CAMBIOS EN LA COLORACION DE LA PIEL (BLANCA

POR FALTA DE IRRIGACION ARTERIAL), DOLOR CUANDO CAMINA Y CEDE CON EL REPOSO,
DOLOR CUANDO ELEVA LOS MIEMBROS Y CEDE CUANDO LOS BAJA.

¿Cuándo CAMINA TIENE QUE DEJAR DE CAMINAR DEBIDO A DOLOR EN SUS PIERNAS?
¿Cuándo LE DUELEN LAS PIERNAS EL ELEVAR LAS PIERNAS LE REDUCE O AUMENTA EL DOLOR?
¿SUS PIERNAS SON BLANCAS Y FRIAS LA MAYORIA DEL TIEMPO?

FISIOPATOLOGIA: LA GLUCOSILACION SE RELACIONA CON ALTERACIONES DE LA SINTESIS

PROTEICA QUE AFECTA A LAS PROTEINAS DE LAS CELULAS DE SCHWANN, DE LA MIELINA LO
QUE PROVOCA REDUCCION DE ESTAS EN LA ESTRUCTURA DEL NERVIO PERIFERICO.

TRES PILARES SON: 1.- POLINEUROPATIA 2.- ISQUEMIA 3.- INFECCION.

LA NEUROPATIA SENSITIVA AFECTA A PEQUEÑAS FIBRAS DE DOLOR Y PREDISPONE A

MICROTRAUMATISMOS.
LA NEUROPATIA MOTORA AFECTA PRINCIPALMENTE A LOS MUSCULOS LUMBRICALES
CAUSANDO DEFORMIDAD LLAMADA DEDOS EN GARRA, ARCO PLANTAR ELEVADO Y CON ELLO
CAMBIOS EN LA MARCHA, LO QUE OCACIONA QUE AUMENTE LA PRESION EN ALGUNAS
ZONAS DE APOYO Y LIMITACION DE LA MOVILIDAD DE LOS PIES.

LA NEUROPATIA AUTONOMA AFECTA LA PIEL, MEDIANTE LA PERDIDA DE LA FUNCION DE LAS

GLANDULAS ECRINAS Y SEBASEAS, QUE OCACIONA PIEL SECA, DESCAMADA, AGRIETADA Y
FISURADA QUE CREA PUERTAS DE INFECCION.

NOTA: LA NEUROPATIA DIABETICA ES SIMETRICA Y DISTAL.

LA DIABETES SE RELACIONA CON SINDROME METABOLICO DONDE LAS GRASAS AUMENTAN A

NIVEL SANGUINEO ESTO CONLLEVA A QUE POSTERIORMENTE SE DEPOSITE EN ARTERIAS
DISTALES OCACIONANDO ATEROESCLEROSIS Y CON ELLO DISMINUCION DEL FLUJO
SANGUINEO HASTA LLEVAR A HIPOXIA E ISQUEMIA ENDONEURAL Y CON ELLO DISMINUCION
DE LA CONDUCCION DEL NERVIO, ANADIENDO TAMBIEN PREDISPOSICION A INFARTOS DEL
CORAZON Y CEREBRALES.

TIPOS DE ULCERAS:

1.- PURAMENTE NEUROPATICAS: 45-60% (60%)

2.- NEUROISQUEMICAS: 25-45% (30%)
3.- PURAMENTE ISQUEMICAS: 10-15% (10%)

DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE ULCERAS NEUROPATICAS VS ISQUEMICAS

SIGNOS CLINICOS NEUROPATICA ISQUEMICA

PRESENCIA DE CALLOS CON CALLOS EN AREAS QUE SIN CALLOS, SOLO ESCARA
SOPORTAN PRESION DISTAL O NECROSIS
CARACTERISTICAS APECTO DE CRATER DOLOROSA, ESPECIALMENTE
RODEADA DE UN HALO CON NECROSIS O ESFACELOS
CALLOSO
SENSACION REDUCIDA PARA TACTO, PRESENTE, A VECES
VIBRACION, PRESION Y DISMINUIDA CUANDO ES
DOLOR NEUROISQUEMICAS
REFLEJOS DEL TOBILLO AUSCENTE O DISMINUIDO NORMAL
PULSO DE PIE PRESENTE ASPECTO AUSCENTE ASPECTO PALIDO
ERITEMATOSO DEL PIE
DEFORMIDAD DEL PIE DEDOS EN GARRA O SIN DEFORMIDADES
MARTILLO, ARCO DEL PIE
ELEVADO, PIE DE CHARCOT
TEMPERATURA PIEL CALIENTE PULSO PIEL FRIA, SIN PULSO
PALPABLE
COLOR DE LA PIEL NORMAL ENROJECIMIENTO EN
DECLIVE Y PALIDEZ AL
ELEVAR
ESTADO DE LA PIEL PIEL SECA FINA, FRAGIL, SECA Y SIN
VELLO
LOCALIZACION DE LA ZONAS DE APOLLO CARA ZONA DISTAL, LLEMAS DE
ULCERA PLANTAR DEDOS, TALON O MARGENES
 DEL PIE
SANGRADO NORMAL NULO
PIEL PERILESIONAL CALLOCIDADES PIEL SANA O FRAGIL
LECHO ESFACELOS/GRANULACION ESFACELOS/NECROSIS

TRIAGE:
PIE DIABETICO EN REMISION.

PIE DE CHARCOT: ES UNA CONDICION PROGRESIVA CARACTERIZADA POR LUXACION

ARTICULAR, FRACTURAS PATOLOGICAS Y DESTRUCCION SEVERA DE LA ARQUITECTURA DEL
PIE. ESTA CONDICION RESULTA EN UNA DEFORMIDAD Y DEBILITANTE Y MAS AÚN EN
AMPUTACION. EL DIAGNOSTICO INICIAL ES A MENUDO CLINICO, SE BASA EN LA PRESENCIA DE
EDEMA UNILATERAL PROFUNDO, AUMENTO DE LA TEMPERATURA, ERITEMA, FUSION
ARTICULAR Y RESORCION ÓSEA EN UN PIE CON PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD Y PIEL INTACTA.

USO DE ORTESIS. - PARA EVITAR QUE LOS DEDOS CAUSEN PRESION ENTRE SI.

DESPUES DE UNA AMPUTACION SE UTILIZA ORTESIS PARA EVITAR DEFORMACION.

TIPOS DE TEJIDOS EN ULCERAS:

1.- TEJIDO DE GRANULACION SALUDABLE ROJO O ROSADO DEBIDO A ANGIOGENESIS

2.- TEJIDO EPITELIAL ROSADO
3.- TEJIDO INFECTADO  ROJO OSCURO QUE SANGRA FACILMENTE O AMARILLO POR
MATERIAL PURULENTO
3.- TEJIDO AVASCULAR (EXCESO DE CICATRIZACION) O MACERACION BLANCO-
AMARILLENTO
4.- TEJIDO DE ESCARA TEJIDO NECROTICO (NO VIABLE POR FALTA DE IRRIGACION), SECO Y
DURO, DEBE SER DEBRIDADO.
5.- TEJIDO DE NATA PURULENTO BLANQUESINO O AMARILLO MUERTO.
MANIFESTACIONES DE PIE DIABETICO CON INFECCION:

 EXUDADO PURULENTO Ó
 AL MENOS 2 SIGNOS DE INFLAMACION (DOLOR, RUBOR, ERITEMA PERILESIONAL,
EDEMA, INDURACION, CREPITACION, ZONA FLUCTUANTE).

CLINICAMENTE EL PIE DIABETICO SE CLASIFICA SEGÚN EL RIESGO DE ULCERACION

1.- ALTO RIESGO DE ULCERACION: SI PRESENTA: ULCERA PREVIA, PERDIDA DE LA

SENSIBILIDAD, DEFORMIDAD EN EL PIE, NO TIENE CUIDADO DEL PIE.

2.- BAJO RIESGO DE ULCERACION: NINGUNO DE LOS CRITERIOS ANTERIORES.

EN LAS RADIOGRAFIAS BUSCAMOS:

1.- DESTRUCCION O DEFORMIDAD OSEA

2.- GAS EN TEJIDOS BLANDOS
3.- CUERPOS EXTRAÑOS RADIOOPACOS (MATERIAL PURULENTO)

LAS HERIDAS CLINICAMENTE SIN INFECCION NO DEBEN RECIBIR ANTIBIOTICOTERAPIA.

LAS HPD TIPO NEUROISQUEMICO SUELEN SER MAS GRAVE QUE UN PIE NEUROPATICO EN EL
CUAL HAY MEJOR CIRCULACION.

CLASIFICACION DE HERIDAS EN PIE DIABETICO:

CLASIFICACION PEDIS, IDSA, WIFI (MEJOR) SAN ELIAN, TEXAS, DUSS, STRAUSS Y WAGNER.
ESTAN EN LA HISTORIA CLINICA. PEDIS, WIFI, TEXAS.

PEDIS:

1. PERFUSION
2. EXTENSION
3. PROFUNDIDAD (DEEP)
4. INFECCION
5. SENSIBILIDAD (NEUROPATIA)
1.- HERIDA NO INFECTADA SIN SECRECION PURULENTA NI MANIFESTACIONES
INFLAMATORIAS. (SIN DATOS DE INFECCION)

2.- HERIDA LEVE

- PRESENCIA DE PUS Ó > 2 MANIFESTACIONES DE INFLAMACION (ERITEMA, DOLOR, CALOR,

EDEMA, INDURACION)
- ERITEMA >.5 PERO <2CM PERILESIONAL
- LA INFECCION SE LIMITA A LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS
- NO HAY COMPLICACIONES LOCALES NI SISTEMICOS.
EXCLUYE OTRAS CAUSAS DE RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA PIEL, POR EJEMPLO:
GOTA, FRACTURAS, OSTEOARTROPATIA AGUDA DE CHARCOT, TROMBOSIS Y ESTASIS VENOSA.

3.- HERIDA MODERADA

- LESION DE ARRIBA PERO MAYOR A 2 CM DE DIAMETRO DE ERITEMA

- AFECCION DE ESTRUCTURAS PROFUNDAS, PIEL Y TEJIDO SUBCUTANEO.
- ABCESOS PROFUNDOS, LINFANGITIS, NECROSIS, FASCITIS, OSTEOMIELITIS, ARTRITIS SEPTICA
SIN DATOS DE SIRS.
4.- HERIDA SEVERA

- CUALQUIER LESION DESCRITA ARRIBA CON:

- DESCONTROL METABOLICO (HIPERGLICEMIA O HIPOGLICEMIA)
- SIGNOS DE MALESTAR GENERAL (NAUSEAS, VOMITO, CONFUSION, HIPOTENSION, ERITEMA
EXTENSO, ESCALOFRIOS, LINFANGITIS, LINFADENITIS REGIONAL)
- DATOS DE SIRS:

SIRS (LA PRESENCIA DE DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES MANIFESTACIONES)

1.- TEMPERATURA >38 O <36 GRADOS CELCIUS.

2.- FRECUENCIA CARDIACA >90 LATIDOS/MIN
3.- FRECUENCIA RESPIRATORIA >20 RPM
4.- LEUCOCITOS >12,000 0 <4,000 O 10% DE CELULAS INMADURAS (BANDAS).
5.- PACO2 < 32MM/HG

SIGNOS LOCALES DE INFECCION:

1.- SECRECION PURULENTA
2.- ERITEMA
3.- TUMEFACCION
4.- AUMENTO DE TEMPERATURA
5.- LINFANGITIS
6.- DOLOR
7.- OLOR FETIDO
8.- DECOLORACION DE LA PIEL, PARCHES VIOLACEOS O GANGRENA DÉRMICA
9.- BULLAS HEMORRAGICAS
10.- CREPITACION
11.- EDEMA

SIGNOS GENERALES DE DATOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA:

1.- MAL ESTADO GENERAL
2.- DESCONTROL METABOLICO
3.- FIEBRE
4.- ESCALOFRIOS
5.- TAQUICARDIA
6.- CAMBIO DEL ESTADO MENTAL
7.- LEUCOCITOSIS
8.- ELEVACION DE REACTANTES DE LA FASE AGUDA DE LA INFLAMACION: VSG >60MM/H, PCR
Y PROCA

MARCADORES INFLAMATORIOS EN PIE DIABETICO

 LEUCOCITOSIS
 VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR (MARCADOR DE INFLAMACION
INESPECIFICO) SE ELEVA EN PROCESOS INFLAMATORIOS, INFECCIOSOS Y NEOPLASICOS

 PROTEINA C REACTIVA
 PROCALCITONINA (MARCADOR DE INFECCION SEVERA-SEPSIS)
NOTA: PUEDEN TENER FALSOS NEGATIVOS:
- EN FASES PRECOCES DE LA INFECCION (LAS PRIMERAS 6 HORAS)
- INFECCION LOCALIZADA
- TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ADECUADO ESTA ES LA RAZON DEL SEGUIMIENTO
CON PROCA.
- REALIZAR PROCA DADA 2 DIAS. SI NO BAJA EN TRES DIAS CAMBIAR DE
ANTIBIOTICOTERAPIA.
- PCR >40 Y VSG >70 MAL PRONOSTICO DE SALVAMIENTO DEL PIE. SI NO SE
MEJORAN EN 7 DIAS ALTAS PROBABILIDAD DE AMPUTACION DEL PIE.
- VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR ELEVADA POR 3 MESES PENSAR EN
OSTEOMIELITIS.

 TROMBOCITOSIS REACTIVA A INFECCION

 FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
 INTERLEUCINA 6

TODO PACIENTE QUE SOSPECHA DE OSTEOMIELITIS SOLICITAR:

 BIOMETRIA HEMATICA (LEUCOCITOSIS)

 PCR
 VSG
  RADIOGRAFIA
 BIOPSIA DE HUESO

VSG >60 MM/HORA + RADIOGRAFIA  OSTEOMIELITIS

LOS MARCADORES DE RESPUESTA HUMORAL MEJORAN LA TOMA DE DESICIONES.

PCR SIEMPRE ACOMPAÑADA DE VSG.

EL AJUSTE DE ANTIBIÓTICOS SUBSECUENTE SE AJUSTA CON LOS RESULTADOS DE SENSIBILIDAD

DE LOS PATÓGENOS A DIVERSOS ANTIBIÓTICOS.

50-60% DE LAS ULCERAS POR PIE DIABETICO SON DE ORIGEN OSEO (OSTEOMIELITIS)

PROBING TO BONE TEST.

LOS COMPONENTES ESCENCIALES DEL TRATAMIENTO SON:

1.- TRATAR PROCESOS PATOLOGICOS SUBYACENTES (CONTROL METABOLICO)

2.- GARANTIZAR IRRIGACION SANGUINEA ADECUADA
3.- CUIDADO LOCAL DE LA HERIDA, INCLUIDO EL CONTROL DE INFECCIONES O BIOFILM.
BIOFILM RETRASA LA CURACION DE LAS HERIDAS.
4.- DESCARGA DE LA PRESION
5.- USO DE APOSITOS Y AGENTES TOPICOS
6.- CAMARA HIPERBARICA

NOTA: EL CUIDADO EFICAZ DEL PIE DIABETICO REQUIERE DE UN TRABAJO CONJUNTO DE EL

PACIENTE, EL CUIDADOR Y LOS PROFESIONALES SANITARIOS.

BIOFILM. - ES UNA COMUNIDAD MICROBIANA DE CÉLULAS ADHERIDAS A UNA SUPERFICIE EN

LA QUE LAS CELULAS SE MANTIENEN UNIDAS GRACIAS A UNA MATRIZ EXTRACELULAR.

RECIPROCIDAD DINAMICA. - ES UNA INTERACCION CONTINUA BIDIRECCIONAL ENTRE LAS

CELULASY SU MICROAMBIENTE CIRCUNDANTE (INCLUIDA LA MATRIZ EXTRACELULAR MEC)

LOS GÉRMENES FRECUENTEMENTE AISLADOS SON:

1) AEROBIOS GRAM POSITIVOS (A GRAM +): STAPHYLOCOCCCUS

AUREUS ,STAPHYLOCOCCCUS EPIDERMIDIS , ESTREPTOCOCOS, ENTEROCOCOS SPP.

2) AEROBIOS GRAM NEGATIVOS (A GRAM -): PROTEUS SPP., ESCHERICHIA

COLI , KLEBSIELLA SPP., PSEUDOMONAS AERUGINOSA.

3) ANAEROBIOS GRAM POSITIVOS (AN GRAM +): PEPTOSTREPTOCOCCUS

SPP., CLOSTRIDIUMSPP., PROPIONIBACTERIUM SPP.

4) ANAEROBIOS GRAM NEGATIVOS (AN GRAM -): BACTEROIDES FRAGILIS , OTRAS ESPECIES

DE BACTEROIDES,FUSOBACTERIUM .
ANTIBIOTICOTERAPIA:

1.- EN LESION AGUDA NO PROFUNDA, CERRADA O ULCERA SUPERFICIAL EN PACIENTES QUE

NO RECIBIÒ ANTIBIOTICOS:

COCOS GRAMPOSITIVOS (S. AUREUS METICILINO SENSIBLES Y S. EPIDERMIDIS, ESTREPTOCOCO

BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A,B,C O G Y ENTEROCOCOS)

NOTA: S. AUREUS SE AÌSLA EN UN 40-50% CON RESISTENCIA A LA TETICILINA EN UN 30-40%.

LOS ANTIBIOTICOS DE ELECCION SON LA VANCOMICINA, TIGECICLINA O EL LINEZOLID.

2.- EN LESION CRONICA O INFECCION SEVERA:

POLIMICROBIANA:

67% AEROBIOS GRAMPOSITIVOS (ESTREPTOCOCOS, S. AUREUS Y COAGULASA NEGATIVOS,

ENTEROCOCOS SPP, CORYNEBACTERIUM SPP)

24% AEROBIOS GRAMNEGATIVOS (PSEUDOMONA AERUGINOSA, ESCHERICHIA COLI, PROTEUS

SPP, ENTEROBACTER SPP, KLEBSIELLA SPP)

6% ANAEROBIOS (BACTEROIDES SPP, PEPTOESTREPTOCOCOS, CLOSTRIDIUM SPP,

PROPIONILBACTERIUM SPP, FUSOBACTERIUM)

3% HONGOS

INFECCION LEVE QUE NO RECIBIO ATB: (1-2 SEMANAS)

1.- CEFALEXINA 500 MG TABLETAS TOMAR 1 GR CADA 6 HORAS

2.- AMOXICILINA/AC. CLAVULANICO 875/125 MG TOMAR 1 CADA 8 HORAS
3.- CLINDAMICINA 300 MG CADA 6-8 HORAS
4.- TRIMETROPIN/SULFAMETOXASOL 160/800 MG TOMAR 1 CADA 12 HORAS
5.- CEFTRIAXONA 1 GR CADA 12 HORAS
6.- OFLOXACINO
7.-DICLOXACILINA (HAY MUCHAS RESISTENCIAS?)
8.- LEVOFLOXACINO 500-750 MG/DIA
INFECCION LEVE QUE RECIBIÒ ATB RECIENTEMENTE POR ESTE EPISODIO: (1-2 SEMANAS)

1.- AMOXICILINA/AC. CLAVULANICO 875/125 MG TOMAR 1 CADA 8 HORAS

2.- LEVOFLOXACINO 500 MG TABLETAS TOMAR 1 DIARIA
3.- CEFALEXINA 1 GR CADA 8 HORAS (DM:4GR/24HRS)
INFECCION MODERADA: (4-6 SEMANAS) VIA ORAL O INTRAMUSCULAR

1.- AMOXICILINA/AC. CLAVULANICO 875/125 MG TOMAR 1 CADA 8 HORAS MÁS

CLINDAMICINA 600 MG CADA 8 HORAS.
2.- LEVOFLOXACINO 500 MG TOMAR 1 DIARIA MAS METRONIDAZOL 500 MG CADA 8 HORAS.
3.- CIPROFLOXACINO 500 MG CADA 12 HORAS MAS CLINDAMICINA 300 MG CADA 8 HORAS O
METRONIDAZOL 500 MG CADA 8 HORAS
4.- AMOXICILINA/AC. CLAVULANICO 875/125 MG TOMAR 1 CADA 8 HORAS MAS
CIPROFLOXACINO 500 MG CADA 12 HORAS.
5.- AMIKACINA MAS PENICILINA PROCAINICA (CHECAR)
6.- RIFAMPICINA (CHECAR)
7.- CEFTRIAXONA O CEFUROXIMA MAS METRONIDAZOL

INFECCION SEVERA: (4-6 SEMANAS) INTRAVENOSO.

1.- LEVOFLOXACINO 500 MG 1 DIARIA MAS METRONIDAZOL 500 MG 1 CADA 8 HORAS

2.- CIPROFLOXACINO 500 MG CADA 12 HORAS MAS CLINDAMICINA 300 MG CADA 8 HORAS O
METRONIDAZOL 500 MG CADA 8 HORAS
3.- CEFTRIAXINA 1 GR CADA 12 HORAS MAS METRONIDAZOL 500 MG CADA 8 HORAS O
CLINDAMICINA 300 MG CADA 8 HORAS
4.- ERTAPENEM 1 GR DIARIO MAS LINEZOLID O VANCOMICINA
5.- PIPERACILINA- TAZOBACTAM 3.375 MG CADA 6 HORAS MAS LINEZOLID O VANCOMICINA
6.- IMIPENEM 500 MG CADA 6 HORAS
7.- CEFTAZIDIMA CON METRONIDAZOL
CUANDO SOSPECHA DE SAMR SE DEBE DAR VANCOMICINA

SI HAY OSTEOMIELITIS REALIZAR LEGRADO OSEO Y PROBE TO BONE.

ANTIBIOTICOS QUE LLEGAN A HUESO: QUINOLONAS, RIFAMPICINA, CLINDAMICINA

(¿DOXICICLINA?)

¿CUÁL ES LA DURACIÓN RECOMENDADA EN EL TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS?

EL TRATAMIENTO RECOMENDADO ES DE 12 SEMANAS PARA LAS INFECCIONES LEVES Y DE 24

SEMANAS PARA LAS MODERADAS Y GRAVES. PARA EL CASO DE OSTEOMIELITIS SE REQUIEREN
46 SEMANAS, TIEMPO QUE SE REDUCE SI SE EXTRAE EL HUESO INFECTADO.

CRITERIOS DE REFERENCIA:

1.- CLAUDICACION IMPORTANTE O INDICE TOBILLO-BRAZO INFERIOR .9 SUGIERE

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA DERIVAR A UN ANGIOLOGO.

2.- SINDROME DE RESPUESTA SISTEMICA DERIVAR A URGENCIAS DE INMEDIATO.

3.- MAL CONTROL METABOLICO DERIVAR A ENDOCRINOLOGIA

4.- TODA ULCERA EN PIE DIABETICO QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO MEDICO DE 7-10.

INDICE TOBILLO-BRAZO:

< .5 ENFERMEDAD VASCULAR GRAVE

>.5 – 0.8  ENFERMEDAD VASCULAR MODERADA

< .9  SOSPECHA DE ENFERMEDAD VASCULAR VALORAR POR CIRUGIA VASCULAR

>.9 Y 1.3 NORMAL

>1.4 VALORAR POR CIRUGIA VASCULAR.

NOTAS IMPORTANTES:

EL ESTADO DEL PIE DIABÉTICO PUEDE CAMBIAR MUY RÁPIDAMENTE, SOBRE TODO SI NO SE
HA TRATADO DE UNA FORMA ADECUADA LA INFECCIÓN. LA NECESIDAD DE VALORACIÓN Y
REVISIÓN PERIÓDICAS SIGNIFICA QUE LOS APÓSITOS DISEÑADOS PARA SER DEJADOS IN SITU
DURANTE VARIOS DÍAS NO SUELEN SER APROPIADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA UPD”.

SI LUEGO DE 4 SEMANAS DE CURACIONES NO HAY MEJORIA TOMAR OTRA RADIOGRAFIA.

LA RADIOGRAFIA SIMPLE DEL PIE NOS DA CAMBIOS POR INFECCION DESPUES DE 10 DIAS.

EN PIE DIABETICO ISQUEMICO NO INFECTADO: GANGRENA SECA: SE DEBE PROCEDER A

DESHIDRATAR MAS EL TEJIDO ACELERANDO EL PROCESO DE MOMIFICACION, SE COLOCA UNA
GASA AMPAPADA EN ALCOHOL PURO POR 1 MIN TODOS LOS DIAS, LUEGO SE CUBRIRÀ CON
UN APÒSITO SECO. EL TIEMPO DE MOMIFICACION PUEDE VARIAR DE 4-12 SEMANAS.

PARA SABER SI ESTA INFECTADOS DEBEMOS USAR LA CLASIFICACION PEDIS (PERFUSION,

EXTENSION, PROFUNDIDAD, INFECCION, SENSIBILIDAD.

PARA TOMAR CULTIVO PRIMERO SE DEBE DEBRIDAR Y HACER UN BUEN ASEO.

EL CULTIVO SE TOMARÁ EN HERIDAS CON SIGNOS DE INFECCION.

VALORAR EFECTIVIDAD DE ANTIBIOTICOTERAPIA:

A LOS TRES DIAS DE INICIADO TRATAMIENTO NO CEDE LOS SIGNOS DE SEPSIS.

ESCALA DE SAN ELIAN PARA GRAVEDAD DE LA HERIDA.

TOMAR CULTIVO EN TODAS LAS HERIDAS MODERADAS A GRAVES.

EN CASO DE OSTEOMIELITIS SE RECOMIENDA 3 MESES DE ANTIBIOTICOTERAPIA.

EN ULCERAS NEUROPATICAS CON CALLOS O NECROSIS SE DEBEN DEBRIDAR EN CUANTO

ANTES, NO ASI EN ULCERAS NEUROISQUEMICAS SIN SIGNOS DE INFECCION.

NO USAR YODOPAVIDONA EN ULCERAS EN ESTADO DE PROLIFERACION DEBIDO A QUE

DISMINUYE LA CICATRIZACION.

UN VALOR DE VSG >60 MM/HORA PCR DE 3.2 MG/L TIENE UNA SENSIBILIDAD DE 70-80%
PARA EL DIAGNOSTICO DE OSTEOMIELITIS.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

1.- INFECCIONES DE ALTO RIESGO QUE AMENACEN LA INTEGRIDAD DE LA EXTREMIDAD

2.- INFECCION EN EL PACIENTE CON CIRCULACION PRECARIA POR EL PELIGRO DE GANGRENA
3.- GRAN TUMEFACCION Y EDEMA DE LOS PIES
4.- CELULITIS ASCENDENTE
5.- AFECTACION DE LOS ESPACIOS PROFUNDOS DEL PIE
6.- OSTEOMIELITIS
7.- COMPLICACIONES DEL ESTADO GENERAL: SEPSIS, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO,
INSUFICIENCIA RENAL, DESCONTROL GLUCEMICO.
8.- FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO CORRECTO EN 4-5 DIAS.
9.- PACIENTE NO COLABORADOR O NO AUTOSUFICIENTE
10.- IMPOSIBILIDAD DE ASISTENCIA DOMICILIARIA ADECUADA

ESTUDIOS DE LABORATORIO:

BH, QS, HEMOGLOBINA GLUCOSILADA, ELECTROLITROS (NA Y POTASIO), EXAMEN GENERAL DE

ORINA, CULTIVO DE HERIDA (LEVIN, ASPIRACION EN ABCESOS, INYECCION-SUCCION, TEJIDO),
HEMOCULTIVO 2 FRASCOS, TIEMPOS DE COAGULACION.

¿PCR, PROCAINA Y VSG?  VALORAR

RADIOGRAFIA DE PIE LATERAL, OBLICUA Y ANTEROPOSTERIOR

ELECTROCARDIOGRAMA

RESONANCIA MAGNETICA

ANGIOTAC

ULTRASONIDO DOPLER COLOR

METAS:

PACIENTE GRAVE GLUCOSA 140-180 MG/DL

PACIENTE CON RIESGO LEVE DE HIPOGLICEMIA 110-140 MG/DL

TENSION ARTERIAL <140-90 MM/HG

TIPOS DE AMPUTACIONES MENORES:

1.- TRANSMETATARSIANA

2.- AMPUTACION TIPO LISFRANC

3.- AMPUTACION PYROGOFF

4.- AMPUTACION SYME

5.- AMPUTACION TIPO BOYD

AMPUTACIONES MAYORES:

1.- INFRACONDILEA

2.- SUPRACONDILEA

LA AMPUTACION GENERA CONSECUENCIAS:

 PSICOLOGICAS
  PERSONALES
 FAMILIARES
 SOCIALES
 ECONOMICAS
 DE INCAPACIDAD

NOTA:

HIDROCOLOIDE SE USA EN HERIDAS PROFUNDAS CON POCO O NULO EXUDADO, NO USAR

EN HERIDAS CON EXUDADO ELEVADO O CUANDO SE SOSPECHA DE INFECCION ANAEROBICA,
PUEDE CAUSAR MACERACION.

EJEMPLOS: DUODERM PARCHE 10X10 Y 20X20 CM. TEGADERM

ESPUMA HIDROPOLÍMERO EN HERIDAS CON EXUDADO MODERADO O ABUNDANTE POR

ESTADO INFLAMATORIO.

EJEMPLOS: PERMAFOAM 10X10 CM, TIELLE 10X11,

CUIDADOS EN EL PACIENTE ADULTO PIE DIABETICO:

1.- USO DE SILLA DE RUEDAS

2.- USO DE MULETAS
3.- VITAMINA D CUANDO NO SE EXPONE AL SOL (CALTRATE D 600)
4.- INGESTA DE FIBRA (PLANTAGO NOVAGON, METAMUCIL, PLANTABEN)
5.- VITAMINAS (DIABION) 1 DIARIA POR EL DESAYUNO
6.- ASPIRINA PROTECT 100 MG 1 DIARIA O CLOPIDOGREL 75 MG
7.- CILOSTAZOL (2DA PENTOXIFILINA)
9.- TOMAR AGUA 2-3 LITROS DE AGUA
10.- DEJAR DE FUMAR
11.- HACER EJERCICIO DEPENDIENDO SU CAPACIDAD
12.- SI DOLOR ISQUEMICO EN REPOSO REALIZAR ULTRASONIDO DOPLER CON INDICE
TOBILLO-BRAZO
13.- APLICAR CREMA HIDRATANTE PARA PIERNAS

NOTA: METODO PARA AHORRAR SOLUCION FISIOLOGICA; JERINGA DE 20 CM CON AGUJA

PEQUEÑA.

NOTAS: EN ENFERMEDAD PERIFERICA CUANDO ES TIEMPO DE FRIO SE DEBEN MANTENER

CALIENTES LAS EXTREMIDADES MEDIANTE PANTS ABRIGADORES DEBIDO A QUE AUMENTA LA
VASOCONTRICCION, UTILIZAR CALCETINES PARA MANTENER EL CALOR Y SABANAS TERMO-
ELECTRICAS PARA MANTENER LAS EXTREMIDADES CALIENTES Y ASI PRODUCIR
VASODULATACION ARTERIAL Y CONSEGUIR UN MAYOR FLUJO SANGUINEO.

AGENTES ANTIMICROBIANOS DE USO TOPICO:

1.- PLATA (ELEMENTAL, ORGANICA E INORGANICA)

2.- POLIHEXAMETILENO BIGUANIDA (PHMB)
3.- IODO
4.- MIEL DE GRADO MEDICO

DATOS DE ALARMA:

1.- AUMENTO DEL DOLOR

2.- AUMENTO DE LA INFLAMACION (HINCHAZON, CALOR)
3.- AUMENTO DE LA SECRECION PURULENTA (PUS)
4.- AUMENTO DEL MAL OLOR
5.- AUMENTO DEL ENROJECIMIENTO
6.- SANGRADO
7.- TEMPERATURA >38 ºC O ESCALOFRIOS
8.- MATERIAL NECROTICO AUMENTA
9.- NATAS FIBRINOPURULENTAS AUMENTA
10.- HERIDA ABIERTA
11.- CREPITACION O GAS SUBCUTANEO (FASCITIS NECROTIZANTE)

CUANDO SE PIENSA EN FASCITIS NECROTIZANTE SE DEBE MARCAR EL BORDE ERITEMATOSO.

EL SECADO O "DIE-BACK" ES UNA RESPUESTA ANORMAL A UN DESBRIDAMIENTO CORTANTE

EXCESIVAMENTE AGRESIVO. IMPLICA NECROSIS EN EL BORDE DE LA HERIDA Y SE EXTIENDE
POR EL TEJIDO PREVIAMENTE SANO.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN ULCERAS DE CAUSA DESCONOCIDAS:

 TUBERCULINA
 ESTUDIO DE COAGULACION
 CULTIVOS
 BIOPSIA
 CRIOGLOBULINAS (TOMADOS EN DOS OCACIONES CON NO MENOS DE 12
SEMANAS DE SEPARACION)
 ANTICOAGULANTE LÚPICO
 ANTI-B2 GLICOPROTEINA
 ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINAS IgG Y IgM POR ELISA
 BACILOSCOPIA PARA LEPRA
 LEPROMINA CUTANEA
 COLAGENASA SE iNACTIVA CON YODOPAVIDONA PERO NO SE INACTIVA CON
PHMBG.
 OXIDO DE ZINC INACTIVA LA PLATA.
 ACIDO ALFA LIPOICO MEJORA LA CONDUCCION NERVIOSA?

METAS EN PACIENTES CON PIE DIABETICO:

 GLUCOSA EN AYUNO  <130 MG/DL

 GLUCOSA 2 HORAS DESPUES DE ALIMENTOS <180 MG/DL
 HBA1C < 7% (NUNCA >9%)
 TRIGLICERIDOS <150 MG/DL
 COLESTEROL LDL  <100 MG/DL
 PRESION ARTERIAL  <130/85 MM/HG
 REVISION RENAL Y OFTALMOLOGICA 1 VEZ AL AÑO
 REVISION DENTAL CADA 6 MESES
 REVISION DE PIES  A DIARIO
 TABAQUISMO ELIMINAR LO MAS PRONTO POSIBLE
 BAJAR DE PESO 10% MINIMO, EN CASO DE OBESIDAD.
 REALIZAR ESTUDIO BAROPODOMETRICO
 CONCIENTIZAR AL PACIENTE EL RIESGO DE FRACASO
 EVALUAR RESPUESTA AL TRAUMA
 https://www.medchannel.org/platforms/pied/watch.asp?
hv=be629720d84ecc1544a71333783d3b26&tlpv=6
 DARLE TERAPIA EN LOS PIES PARA EVITAR ARTROSIS DEL LOS MALEOLOS.