CUERPO DEL ÚTERO Y ENDOMETRIO Es infrecuente y se limita a las infecciones que ocurren

después de partos o abortos. Los productos e la

concepción pueden producir infecciones.
 Amenorrea: ausencia de menstruación.
Primaria: cuando se presenta en pacientes de -Streptococcus del grupo A.
14 años sin tener caracteres sexuales
-Staphylococcus.
secundarios o en pacientes de más de 16 años
y que tienen sus caracteres sexuales Infiltrado inflamatorio, dentro de la luz de las glándulas
secundarios, que nunca han menstruado. hay una gran cantidad de PMN
Secundaria: cese de la menstruación durante
3 meses. Endometritis crónica:
 Hemorragia uterina disfuncional: hemorragia Está relacionada con los siguientes trastornos:
uterina anormal, sin alteraciones anatómicas.
 Oligomenorrea: menstruación infrecuente, -Enfermedad inflamatoria pélvica
irregular, con ciclos de más de 45 días. -Tejido gestacional retenido después de abortos o
 Polimenorrea: menstruación a intervalos partos.
regulares de menos de 21 días.
-DIUs.
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL:
-Tuberculosis.
Ciclo anovulatorio: no hay cuerpo amarillo.
Dx: se basa en la identificación de células plasmáticas en
El endometrio sigue creciendo en fase proliferativa y se el estroma.
desprende todo el tiempo.
Síntomas ginecológicos: hemorragia anómala, dolor,
Causa más frecuente de hemorragia disfuncional. secreciones o infertilidad.
Se deben a desequilibrios hormonales sutiles y son más -Chlamydia.
frecuentes en la menarquia y el periodo
perimenopáusico. Granulomatosa:

Con menos frecuencia se da por: PÓLIPOS ENDOMETRIALES:

 Trastornos endocrinos: enfermedad tiroidea Son masas exofíticas que se proyectan hacia la cavidad
(hiper e hipotiroidismo), suprarrenal (Cushing) o endometrial.
tumores hipofisiarios (prolactinomas). -Únicos o múltiples.
 Lesiones ováricas: tumores ováricos
funcionantes (tumores de las células de la -Sésiles.
granulosa) -Asintomáticos.
 Trastornos metabólicos generalizados:
obesidad, malnutrición, insuficiencia renal Si se ulceran o necrosas: sangrado uterino anormal.
crónica, cirrosis hepática.
Hay mucho colágeno, mucho estroma con colágeno.
Cuando se repiten mucho los ciclos anovulatorios, las
Otros términos importantes:
biopsias revelan condensación del estroma y metaplasia
epitelial eosinófila. No tienen características Menorragia: menstruación excesivamente abundante o
dependientes de progesterona: cambios secretores duradera.
glandulares y predecidualización.
Metrorragia: hemorragia uterina fuera del periodo
ENDOMETRITIS menstrual.

 AGUDA: Estroma con mucho colágeno.

ENDOMETRIOSIS: fragmentos de mucosa endometrial -De las células madres endometriales: las células madre
fuera del útero. de la M.O se diferencian en tejido endometrial.

Presencia de tejido endometrial en una zona distinta del Morfo:

útero.
Las lesiones endometriósicas sangran en respuesta a las
Se puede localizar en el colon, en las trompas, en la hormonal extrínseca cíclica e intrínseca, el sangrado
pared. produce nódulos de color rojo azulado.

Sitios más frecuentes de endometrosis: Cuando la hemorragia es muy extensa puede causa
adherencias fibrosas entre trompas, ovarios y otras
1. Ovarios.
estructuras y obliteración del fondo de saco de Douglas.
2.Ligamentos uterinos.
-Quistes de chocolate.
3. Tabique rectovaginal.
1. presencia de estroma.
4. Fondo de saco.
2. Evidencia de sangrado: hemosiderófagos
5. Peritoneo pélvico.
3. Presencia de glándulas endometriales.
6. Intestino grueso, delgado y apéndice.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:
7- Cicatrices de laparatomía.
Aumento de las glándulas endometriales con relación al
8. Mucosa del cuello uterino, vagina y trompas de estroma si se compara con el endometrio normal.
Falapio.
Es precursor del carcinoma endometrial.
Clínica:
 Se clasifica en:
-Infertilidad
-Hiperplasia sin atipia: 1-3% progresan a
-Dolor pélvico crónico. adenocarcinoma.

-Dismenorrea: menstruación dolorosa. Las glándulas pueden estar dilatadas, con cierta
cantidad de estroma entre ellas, cuando deja de haber
-Dispareunia. estrógenos, progresa a atrofia quística.
Patogenia: no se conoce la causa, aunque hay dos -Hiperplasia con atipia: glándulas proliferantes con
grandes grupos de opinión: atipia nuclear. Glándulas adosadas y ramificadas.
1- El endometrio externo se origina en el endometrio Pérdida de relación 1:1 de epitelio a estroma.
uterino.
Núcleos acostados: pérdida de la polaridad normal de
2. El origen está en células extrauterinas con capacidad núcleos.
de generar glándulas y estroma de tipo endometrial
23-48% progresan a adenocarcinoma
Teorías:
ETIOLOGÍA:
-De la regurgitación: el tejido endometrial se implanta
en zonas ectópicas por reflujo retrógrado del Estimulación estrogénica prolongada del endometrio sin
endometrio menstrual. oposición de progesterona.

-De las metástasis benignas: el tejido endometrial -Anovulación: enfermedad poliquística del ovario.
puede diseminarse desde el útero hasta otros lugares
-Obesidad por conversión periférica de andrógenos en
de manera hematógena o linfática.
estrógenos.
-La metaplásica: el endometrio se origina a partir de
-Incremento en la producción de estrógenos: tumor de
epitelio celómico.
células de la granulosa, hiperplasia estromal cortical.
-Estrógenos exógenos: administración prolongada de Mutaciones: TP53.
compuestos estrogénicos, sin oposición de
Las células crecen tanto que empiezan a hacer papilas.
progesterona (tto sustitutivo con estrógenos)
Luz por fuera.
CARCINOMA ENDOMETRIAL:

Tipo I (endometroide) 80%

MIOMETRIO:
55-65 años.
 Adenomiosis: Presencia de tejido endometrial
Lesiones bien diferenciadas y recuerdan a glándulas
en el miometrio.
endometriales en proliferación.
Morfo: nidos irregulares de estroma endometrial con o
Asociado a:
sin glándulas.
-Obesidad, diabetes, HTA, infertilidad, estimulación
Sangrado uterino anormal. Dispareunia y dolor pélvico
estrogénica sin oposición de progesterona.
durante el periodo premenstrual, menometrorragia-
Mutaciones del gen: PTEN.
Glándulas en el miometrio.
LA LESIÓN PRECURSOSA ES LA HIPERPLASIA
Histológicamente se parece a la endometriosis.
ENDOMETRIAL.
LEIOMIOMAS.
Morfo: masas exofíticas.
Tumores benignos de músculo liso.
La diseminación es primero al endometrio, puede ir al
ligamento ancho y generar masas palpables. Pueden ser únicos o múltiples.
Metástasis a: pulmones, hígado, hueso. -Intramural: dentro de la pared.
Grado 1: bien diferenciado. -Submucosa: protruye hacia adentro.
Grado 2: moderadamente diferenciado. -Subseroso: protruye hacia afuera.
Grado 3: mal diferenciado. -Pediculados serosos o mucosos.
 E1: carcinoma limitado al cuerpo del útero. Más frecuentes en el cuerpo uterino porque hay mayor
 E2: carcinoma afecta al cuerpo y al cuello. cantidad de células musculares lisas.
 E3: carcinoma se extiende fuera del útero pero
Morfología: sin atipia, arremolinados.
no sobrepasa la pelvis verdadera.
 E4: se extiende fuera de la pelvis verdadera. Muy bien delimitados, definidos, redondeados, firmes y
de color blanco.

Algunos pueden generar necrosis y la cavidad se llena

Tipo II: seroso.
de líquido.
-65-75 años
LEIOMIOSACROMA:
-Aparece sobre una base de atrofia endometrial.
Media de 54 años.
-Por definición son tumores mal diferenciados.
Recidivan mucho.
-La lesión precursora es: carcinoma endometrial
Supervivencia a los 5 años: 40%
intraepitelial seroso: células más grandes, unas sobre
otras. Atipias, conteo mitótico y necrosis.
Pronóstico mucho peor por su tendencia de -Masas carnosas y voluminosas que invaden la cavidad
desprenderse e implantarse en las trompas de Falopio y uterina o masas polioideas.
en el peritoneo.
Dolor pélvico, masa palpable, sangrado anormal.

Sobrevida media de 10 meses.

FR: comdel endometro.

TAREA: CAMBIOS DEGENERATIVOS DE LOS

LEIOMIOMAS

apoplegía, la hialinización (también llamada

degeneración hialina) la degeneración roja, y la
degeneración hidrópica; todas estas alteraciones y
variantes de los leiomiomas pueden en ocasiones
causar confusión con la contraparte maligna de los
tumores de músculo liso, o bien con tumores de otra
extirpe histológica.
TROMPA UTERINA: EMBARAZO ECTÓPICO:

SALPINGITIS AGUDA: menos de 3 meses. Tubárico.

-Forma parte de la EPI: origen infeccioso. Neisseria Implantación del cigoto por fuera de su lugar normal:
Chlamydia, Mycoplasma. fondo del saco uterino en la cara anterior.

Se incluye: ovoforitis, peritonitis, endometritis,

salpingitis.

-ITS

-15-25 años.

-Ampolla. Tubarico.

-Porción intramural. Cornuales

-Ovárico.

-Cicatriz de cesárea.

-Abdominales a nivel del mesenterio.

-Incidencia 16 x1000 embarazos.

-Incidencia varía de acuerdo con el rango de edad y la

raza.
Se utiliza la ecografía: engrosamiento, de las trompas,
-Incidencia en aumento.
liquido en las mismas.
-15% muertes maternas.
Laparoscopia también sirve como tto.
Cuando se rompen pueden desgarrar la arteria uterina y
Complicaciones: formación de abscesos tubo ováricos o
eso genera la muerte por hemorragia.
piosalpinx.
FACTORES DE RIESGO:
HISTO: acumulación de líquido en la trompa, zonas de
hemorragia, engrosamiento de los pliegues de la -EPI (35-50%) produce cicatrices dentro de la luz
mucosa, proceso inflamatorio muy severo, congestión, tubárica.
edema.
-QX tubárica previa (esterilización)
Las de Neisseria son muy purulentas.
-Tabaquismo por parálisis ciliar. (>20 cigarrillos/día).
Deja cicatrización que puede obstruir y no permite que
el óvulo discurra. Pueden quedarse atrapados a nivel de -Embarazo ectópico previo.
trompa y generar un embarazo ectópico. -Edad (>40 años)
Piosalpinx: solo en la trompa. -Endometriosis.
Ovario y trompa: absceso. -DIU.
SALPINGITS CRÓNICA: fibrosis, pliegues se fusionan, -Norplant: disminuye la motilidad de la trompa.
zonas de hemorragia, distorsión de la arquitectura de la
trompa. -hematosalpinx: el embarazo ectópico es la causa más
frecuente
Salpingitis crónica tuberculosa: granuloma.
Las células trofoblásticas y vellosidades coriónicas Elevación de B-HCG: pre-eclampsia, hiperémesis
invaden la pared tubárica. A medida que va creciendo, gravídica.
adelgaza la pared de la trompa y la rompe.
Mala fecundación.
CLÍNICA: variable.
Mola parcial: ovulo fecundado por dos
-triada clásica: espermatozoides, la carga se vuelve triploide.

-Amenorrea, dolor abdominal, hemorragia uterina No se asocian a coriocarcinoma

anormal (6-8 sem)

O cuando se producen la ruptura, similar a la peritonitis.

Abdomen agudo.

Vellosidades coriónicas tempranas que penetran la

pared de la trompa  lo que permite el dx.

Vellosidad: estroma de origen mesodérmico, se forman

vasos sanguíneos, revestimiento citotrofoblasto 
rodean el estroma y sincitiotrofoblasto  produce la Mola completa: fecundación de un óvulo que ha
GCH. perdido los cromosomas maternos. un ovulo sin carga
que es fecundado por un espermatozoide, y hace una
DX:
duplicación, solo hay material del padre.
-B-HCG.
El 90% tienen un cariotipo 46XX originado de la
-Ecografía transvaginal: engrosamiento de la trompa, no duplicación del material genético de un
hay saco gestacional intrauterino, sino que se ven los espermatozoide.
anexos.
El 10% aparece por la fecundación de un óvulo por dos
-laparoscopia. espermatozoides. Puede tener cariotipo 46XX o 46XY.

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL:

espectro de patologías caracterizadas por proliferación
del trofoblasto que incluye lesiones no neoplásicas y
neoplásicas asociadas al embarazo.

MOLA HIDATIDIFORME:

Se asocian a mayor riesgo de mola invasiva y

coriocarcinoma.

-Mujeres adolescentes y mayores de 40 años.

Histológicamente: distensión quística de las vellosidades

coriónicas + proliferación del trofoblasto.

CLINICA:
2.5%  riesgo de coriocarcinoma posterior.
-Hallazgo incidental en la ECO (9 sem).
15%  mola invasiva.
Masa de trofoblasto, no hay embrión.
Óvulo vacío fecundado por dos espermatozoides.
-Hemorragia uterina.
Morfo: masa frágil y friable de estructuras quísticas,
-Aumento desproporcionado de la AU con respecto a la transparentes, compuestas por vellosidades hidrópicas.
EG
Hiperplasia del trofoblasto, degenaración hidrópica de
las vellosidades coriónicas.
Compromiso focal. -Metástasis por vía hemática, más frecuentes en al
pulmón 57-90%, vagina, hígado, cerebro.
Tejido placentario anormal y normal.
-Manchado irregular de líquido sanguinolento post-
Vellosidades anómalas con la degeneración hidrópica,
legrado, post-aborto o post-parto y aumento de la
estroma lleno de líquido, hiperplasia del trofoblasto
BHCG.
focal.
-Hemoptisis o trastornos neurológicos secundarios a
COMPLETA: todo el tejido placentario tiene la
enfermedad metastásica.
degeneración hidrópica.
Quimioterapia.
Las vellosidades coriónicas son más grandes, tienen
forma festoneada con una cavidad central, y están Criterios para el diagnóstico de neoplasia trofoblástica
cubiertas por una proliferación extensa de trofoblastos- posterior a mola hidatidiforme:

PARCIAL: solo una parte de las vellosidades están Masa blanca, amarillenta, cárnico, hemorrágico, áreas
agrandadas y edematosa. de hemorragia, tumor, músculo del útero.

Son gigantes, cisternas del líquido en el estroma. Con Anaplasia.

atipia.
DX diferencia: mola invasora, carcinoma indiferenciado,
Las molas completas  2% para coriocarcinoma. tumor trofoblástico del sitio placentario. TAREAAAAAA
BUSCAR IMÁGENES
CLÍNICA: debutan con aborto espontáneo.
Menos del 2% de neoplasias trofoblásticas
En la mola completa la HCG está muy elevada.
gestacionales.
MOLA INVASIVA:
Consiste en proliferaciones neoplásicas de trofoblastos
Mola que penetra la pared uterina o incluso la extravellosos (trofoblastos intermedios).
atraviesa.
Células mononucleares polignales con citoplasma
El miometrio está invadido por vellosidades coriónicas abundante que producen lactógeno placentario.
hidrópicas acompañadas por la proliferación del
Masa uterina con hemorragia uterina anómala,
trofoblasto.
amenorrea o HCG moderadamente elevada.
Las vellosidades pueden embolizar.
Histo  células neoplásica trofoblásticzd que invaden el
Hemorragia vaginal y aumento del tamaño del útero. endometrio

Mola invasora entre el 10-15% de los dos tipos. Pronóstico excelente.

Penetran el músculo  tto: histerectomía.

Son más frecuentes en el sudeste asiático.

CORIOCARCINOMA:

Neoplasia epitelial maligna de células trofoblásticas

procedentes de una gestación normal o anómala.

1 de cada 20.000-30.000 embarazos.

El 50% viene de molas hidatidiformes completas, el 25%

sobre abortos previos.

Color blanco o amarillento, áreas de necrosis y

hemorragoa. Histo  sin vellosidades y está compuesto
por sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto.