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Grupo - 5 - Toxicologia Del Alcohol

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UNIVERSIDAD ANDINA

NESTOR CACERES VELASQUEZ


FACULTAD DE CIENCIAS JURUDICAS Y POLÍTICAS
ESCUELA PROFESIONAL DE: DERECHO

TEMA:

“TOXICOLOGIA DEL ALCOHOL”


CURSO: MEDICINA LEGAL Y PSIQUIATRIA
FORENSE
DOCENTE: Dra. APAZA TOSOCAHUA Sandra

TRABAJO ELABORADO POR:


 AHUMADA QUISPE LUZ REYNA
 AÑAMURO AÑAMURO VIRGINIA
 CAHUANA PUMA GORGE DANIEL
 CALATAYUD FLORES MAGNO
 IQUISE CALLA ALFREDO
 PAMPA MONTES DE OCA MIGUEL ANGEL
 PORRAS ACAHUANA BARTOLOME FELIPE
 PUMA CHOQUE CRISTHIAN JHON
 TURPO HANCCO LUZ MERY
 VELASQUEZ TORRES JUAN JOSE

SEMESTRE “X” - SECCION “A”

Juliaca, julio del 2020


TEMA: TOXICOLOGIA DEL ALCOHOL

I. CONCEPTO

A. TOXICOLOGIA.

Ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos que son capaces

de producir alteraciones patológicas a los seres vivos, a la par que estudia los

mecanismos de producción de tales alteraciones y los medios

para  contrarrestarlas, así como los procedimientos para detectar, identificar y

determinar tales agentes y valorar su grado de toxicidad1.

B. ALCOHOL.

El alcohol es, desde un punto de vista químico, aquel compuesto orgánico que

contiene el grupo hidroxilo2  unido a un radical alifático3 o a alguno de sus

derivados. En este sentido, dado que se trata de un compuesto, existen diversos

tipos de alcoholes.

En el lenguaje cotidiano, se conoce como alcohol al compuesto químico etanol,

también nombrado como alcohol etílico. Se trata de un líquido incoloro e

inflamable, cuyo punto de ebullición es 78ºC.


1
https://especialidades.sld.cu/toxicologia/acerca-de/otra/
2
Quím. Radical formado por un átomo de hidrógeno y otro de oxígeno, que forma parte de muchos
compuestos. U. en apos. en casos como iones hidroxilo
3
Los hidrocarburos alifáticos son compuestos orgánicos constituidos por carbono e hidrógeno cuyo
carácter no es aromático. ... Si la cadena alifática se cierra formando un anillo, el compuesto se
denomina hidrocarburo alicíclico o hidrocarburo alifático cíclico. De estos, los más sencillos son los
cicloalcanos.
La fórmula química del alcohol etílico:

Es CH3-CH2-OH. Este compuesto se utiliza para preparar las bebidas

alcohólicas, las cuales, en muchas oportunidades, también son conocidas

simplemente como alcohol.

Las bebidas alcohólicas pueden producirse por fermentación (como el vino y

la cerveza) o por destilación (como el licor). El porcentaje de alcohol etílico

presente en cada bebida puede variar:

- la cerveza presenta, aproximadamente, un 5% de alcohol

- el vino se acerca al 15%

- los licores pueden llegar a contener un 50% de etanol.

Cabe destacar que el alcohol etílico es una droga psicoactiva para los seres humanos. Su

consumo produce, en principio, una sensación de alegría. Al tiempo, el individuo puede

sufrir problemas de coordinación y tener la visión borrosa. Con un consumo excesivo,

es posible alcanzar un estado de inconsciencia y, en un nivel extremo, llegar a la muerte

por envenenamiento.

C. TOXICOLOGIA DEL ALCOHOL.

Por lo tanto se puede dar como concepto de la siguiente forma, la

toxicología del alcohol estudia los efectos negativos que produce el alcohol en el
organismo del ser humanos, como son, la alteración psicosomática del quien ha

estado en contacto con el alcohol (ingesta).

II. CLSIFICACION4

A. ORIGEN Y QUÍMICA.

El alcohol etílico o etanol es un líquido claro, incoloro, muy movible,

inflamable, de olor característico, muy hidrosoluble, hierve a 78 ºC. Se obtiene a

través de la fermentación anaerobia de los hidratos de carbono. El alcohol etílico

es el constituyente fundamental de las bebidas alcohólicas que se clasifican en

fermentadas con un contenido alcohólico entre el 4 y el 20 por ciento v/v como

el vino, la sidra y la cerveza y destiladas con un contenido alcohólico más

elevado (43% v/v o más) como el ron, coñac, etc.

B. FARMACOCINÉTICA.

Después de consumir el alcohol la absorción tiene lugar sobre todo en el

intestino delgado, pero el vaciamiento del estómago y el ritmo de absorción

intestinal dependen de varios factores. El ritmo de absorción se acelera

proporcionalmente al aumento de la concentración alcohol ingerido, hasta un

máximo del 40%, a partir del cual aparece un retardo en el vaciamiento gástrico

con la consecuente lentificación de la absorción, efecto que también aparece en

la ingestión de alcohol acompañado de alimentos.

Una vez absorbido se distribuye por todo el organismo siendo máxima la

concentración en tejidos ricos en lípidos, sufre un metabolismo hepático y solo

el 2% es eliminado sin biotransformarse por la orina y por los pulmones. La


4
file:///C:/Users/leonard/Documents/Downloads/Dialnet-
FarmacologiaYToxicologiaDelAlcoholEtilicoOEtanol-5361614%20(1).pdf
excreción pulmonar del etanol como mecanismo de eliminación tiene escaso

interés. Pero desde el punto de vista analítico y judicial es de gran importancia,

pues los métodos de análisis incruento se basan en la determinación del etanol

presente en el aire espirado. Se ha calculado que el etanol presente en 2000 ml

de aire espirado equivale al que hay en 1 ml de sangre arterial.

El etanol se metaboliza por oxidación no microsómica en el citosol y por vía

microsómica. La enzima alcohol deshidrogenasa transforma el etanol en

acetaldehído y es inhibida por el 4-metilpirazol o fomepizol. La enzima

acetaldehído deshidrogenasa transforma el acetaldehído en ácido acético que en

forma de acetil CoA el ciclo de Krebs, sirve para la formación de cuerpos

cetónicos , síntesis de colesterol y derivados (hormonas corticosuprarrenales y

sexuales, vitamina D, ácidos biliares), síntesis de ácidos grasos y reacciones de

conjugación de fármacos (N-acetilación de sulfonamidas, isoniacida, ácido p-

aminosalicílico, etc).

La acetaldehído deshidrogenasa es inhibida por el disulfiram, el

dietilditiocarbamato, la carbimida cálcica citratada, el metronidazol, los

nitrofuranos, las sulfonilureas y algunas cefaloesporinas. La cinética de

desaparición plasmática del etanol es de orden cero y es de 8 a 12 ml por hora.

Se ha sugerido que dosis elevadas de fructosa aumentan el catabolismo del

alcohol.

Las concentraciones sanguíneas de alcohol logradas en situaciones usuales

de la vida social, oscilan entre 50 y 75 mg por 100 ml de sangre.

Con esta concentración el estado subjetivo suele ser de tranquilidad agradable y

un ligero grado de sedación. Suelen aparecer signos de borrachera por

concentraciones de 100 a 200 mg por 100 ml y se observan intoxicaciones


intensas con niveles superiores a 200 mg por 100 ml.; con concentraciones de

400 mg por 100 mililitros se produce estupor, coma o ambos; y las

concentraciones superiores a 500 mg por 100 ml. de sangre suelen causar la

muerte.

C. FARMACODINAMIA.

Mecanismo de acción y de acciones farmacológicas del etanol.- El etanol es

un fármaco depresor no selectivo del Sistema Nervioso Central, prácticamente

se comporta como un anestésico general inhalatorio, produce el fenómeno de la

parálisis descendente de acuerdo con la ley de Hughlings-Jackson, como es una

sustancia mucho más hidrosoluble que los anestésicos inhalatorios, el periodo de

inducción de la narcosis se prolonga mucho y el periodo quirúrgico propiamente

dicho prácticamente coincide con la fase de parálisis respiratoria, por ello el

etanol no se ha utilizado como fármaco anestésico.

El etanol es el fármaco estabilizador de membrana, disolviéndose en un

componente lipoideo, inhibe el transporte activo de sodio, potasio, aminoácidos,

catecolaminas, etc.; además disminuye la actividad ATP-asa de membrana

sodio-potasio dependiente, disminuye la utilización de ATP y el consumo de

oxígeno. Al igual que otros depresores no selectivos del Sistema Nervioso

Central como barbitúricos y la fenitoína, el etanol potencia los efectos

inhibitorios del ácido gamma aminobutírico (GABA) en el Sistema Nervioso

Central e inhibe al receptor NMDA de aspartatoglutamato y reduce por lo tanto

la actividad glutamatérgica, las interacciones con otros neurotransmisores como

serotonina, catecolaminas y péptidos están menos estudiadas.


En cuanto a las acciones farmacológicas, el etanol produce un fenómeno de

inhibición de inhibiciones con euforia, elevación del tono vital, mejoría

superficial de la asociación de ideas, disminución del autocontrol y de la

autocrítica, reducción de la visión, incoordinación muscular y alteraciones de los

reflejos, disminución de la sensación de fatiga, disminución del umbral

convulsivo. Potenciación de fármacos depresores centrales, cierto efecto

hipnótico y analgésico, dosis más altas producen depresión del Sistema Nervioso

Central que pueden llegar al coma y depresión respiratoria.

El efecto euforizante del alcohol etílico se conoce desde la antigüedad más

remota. En un poema del ciclo homérico: “La Cipriada”, aparecen estos versos

“Los dioses. ¡Oh Menelao¡ inventaron el óptimo vino para que desvaneciese las

inquietudes de los mortales”.

En cuanto al aparato cardiovascular, el etanol es un fármaco vasodilatador

por favorecer la liberación de histamina, aunque este efecto ocurre con dosis

altas y por vía parenteral. La disminución del dolor anginoso se debe más a su

efecto euforizante y analgésico que a su efecto vasodilatador coronario, a dosis

altas es un depresor cardíaco. El etanol produce vasodilatación cutánea, lo que

puede favorecer la termólisis y la disminución de la temperatura corporal, a

dosis bajas o moderadas el alcohol etílico es antiagregante plaquetario, reduce la

concentración plasmática de lipoproteínas de baja densidad (LDL) e incrementa

la concentración plasmática de lipoproteínas de densidad elevada (HDL), es

pues antiaterogénico, a concentraciones superiores, sin embargo, es aterogénico

y empeora la hipertensión arterial actuando sobre el sistema renina-angiotensina-

aldosterona.
El etanol estimula la secreción clorhidropéptica, aunque a concentraciones

elevadas durante mucho tiempo produce atrofia de las células secretoras.

En el hígado el etanol incrementa la relación NADH/NAD inhibiendo la

gluconeogénesis con hipoglucemia y esteatosis.

El etanol inhibe la liberación de hormona antidiurética (ADH) y de

oxitocina actuando sobre el hipotálamo, el alcohol etílico incrementa la

liberación de beta endorfina actuando sobre la hipófisis anterior y a dosis

elevadas aumenta la secreción de catecolaminas y de hormonas de la corteza

suprarrenal.

Sobre la sexualidad el etanol incrementa la libido, pero disminuye la potencia

sexual (la referencia clásica es Macbeth de Shakespeare, acto II, escena 3ª)

provocando importantes disfunciones sexuales que explican la patogenia del

delirio de celos o paranoia celotípica de los varones alcohólicos, que maltratan a

su cónyuge e incluso pueden matarle. En varios relatos de “Cuentos del Lunes”

de Alphonse Daudet se describen los malos tratos que dan los obreros parisinos

a sus esposas cuando se emborrachan los fines de semana. Por otra parte es

espasmolítico uterino porque inhibe la liberación hipotalámica de oxitocina.

El etanol interfiere con la secreción de hormona luteinizante (LH) reduciendo la

concentración sérica de testosterona, además inhibe la hidroxilación de la

testosterona en los testículos porque se acumula NADH en ellos por la actividad

de la alcohol deshidrogenasa.

El etanol posee importantes efectos locales: es antiséptico en especial la

concentración del 70 por ciento v/v, refrigerante, rubefaciente, astringente,

expectorante, y anestésico local irreversible o neurolítico.


D. TOXICIDAD.

Las cantidades moderadas de alcohol producen efectos bien conocidos:

reducción de la normal inhibición que se suele ejercer sobre la conducta y el

lenguaje, euforia, sentimiento de confianza en sí mismo y hacia los demás,

disminución de la sensación de fatiga. Son estos efectos, en un grado más o

menos variable, los que hacen que el alcohol sea un elemento apetecible y

aceptado dentro de la sociedad. Fácilmente se pasa de la incoordinación

muscular y del lenguaje, a la reducción de la ideación y capacidad mental. Al

aumentar el grado de intoxicación puede desarrollarse un tipo de conducta

incontrolada cuyas manifestaciones pueden no ser previsibles aunque a veces

depende de la personalidad individual. Aunque los síntomas y signos de la

intoxicación aguda son bien conocidos y se descubren fácilmente; reacción de

soledad, compasión de sí mismo, o de confidencia, frente a reacciones violentas

o depresivas con la aparición de disartria, ataxia, y labilidad emocional. No

existe una correlación simple entre el volumen de alcohol, consumido y la

capacidad del individuo para llevar a cabo con buen resultado tareas de tipo

intelectual y manejo de vehículos. De hecho, algunos individuos trabajan mejor,

en cuanto a percepción y tareas psicomotoras, con dosis ligeras o moderadas de

alcohol. Esta paradoja se logra porque dosis pequeñas o moderadas de alcohol

pueden actuar de una manera similar a la de un tranquilizante menor, o sea,

disminuyendo la ansiedad que puede afectar a la destreza y el logro del trabajo.

La integración y la valoración de la información sensorial, más bien que el

trastorno del propio ingreso sensorial, son las más gravemente comprometidas

durante la borrachera. La capacidad del individuo para iniciar o conservar una

atención sostenida al estímulo y juzgar las cualidades del mismo suele estar
netamente disminuida después de una ingesta moderada de alcohol. En tales

condiciones, los individuos tienden a subestimar la velocidad y la distancia de

los objetos. Los trastornos de la conducta asociados a la intoxicación aguda

también dependen de factores relacionados con el ambiente.

En un grado mayor de intoxicación predomina la depresión generalizada del

Sistema Nervioso Central, con estupor, sueño que puede llegar al coma parálisis

respiratoria.

La intoxicación etílica aguda cursa con las siguientes fases:

pseudoexcitación por desinhibición, hipnosis, narcosis y parálisis respiratoria. Se

trata manteniendo la respiración, la presión arterial, la glucemia, y la

temperatura corporal hasta que el etanol se elimine completamente del

organismo. La piridoxina intravenosa antagoniza parcialmente los efectos

neurológicos del etanol, este efecto es más evidente en un derivado suyo el

pidolato de piridoxina o metadoxina con el que se han realizado varios ensayos

clínicos controlados en el alcoholismo agudo y crónico. Conviene vigilar la

hipoglucemia que puede presentarse en la intoxicación etílica aguda.

La intoxicación etílica crónica es un caso particular de la dependencia de

hipnóticos. Cursa con alteraciones digestivas, trastornos nutritivos por carencias

vitamínicas y proteicas, alteraciones hepáticas, hipomagnesemia, alteraciones

neurológicas (polineuritis alcohólica, psicosis tóxica, delirio de celos, síndrome

de Korsakoff, encefalopatía de Wernicke).

El Delirium Tremens alcohólico es el síndrome de abstinencia aguda del

etanol y cursa con insomnio, temblor, sudación, anorexia, alucinaciones, y

convulsiones. Se trata con diacepam, hemineurina, piridoxina, benzodiacepinas,

clotiapina, y pentobarbital. El etanol es un importante fármaco teratógeno y


puede provocar síndrome alcohólico fetal, caracterizado por microcefalia,

anomalías faciales, y bajo cociente intelectual. El etanol potencia los fármacos

depresores del Sistema Nervioso Central (benzodiacepinas, barbitúricos, hidrato

de cloral, etc.

El valor energético del etanol es de 7 calorías por gramo y puede cubrir

aproximadamente hasta el 50% de las necesidades calóricas del metabolismo

basal, pero no ocurre lo mismo en lo que refiere a la actividad muscular. En este

sentido, en el etanol se puede considerar como un alimento y debe valorarse

cuando se calculen las calorías de una ración alimenticia, pero por la acción

tóxica del etanol y de sus metabolitos no pueden ingerirse más de 100 gramos

por día. Además, las bebidas alcohólicas no compensan la deshidratación, por su

importante acción diurética. La oxidación del etanol incrementa la relación

NADH/NAD, por lo inhibe la glucogénesis, favorece la hipoglucemia, aumenta

la síntesis de triglicéridos, disminuye la actividad del ciclo de Krebs e induce

esteatosis. El alcohol etílico inhibe la eliminación renal del ácido úrico y puede

desencadenar ataques de gota.

E. INTERACCIONES.

El etanol potencia a los fármacos depresores del Sistema Nervioso Central

(benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos, hidrato de cloral, etc.),

antihistáminicos H-1, antiepilépticos, etc. En administración crónica el etanol es

un fármaco inductor enzimático y modifica el metabolismo de la fenitoína,

isoniacida, anticoagulantes dicumarínicos, paracetamol, paraquat, hidrocarburos

halogenados, etc.
El metabolismo del etanol es interferido por disulfiram, nitrofuranos,

sulfonilureas, carbimida cálcica citratada, dimetilformamida, paraldehído,

dietilditiocarbamato, atebrina, tolazolina, cloranfenicol, procarbacina, etc.

El etanol intensifica, los efectos tóxicos de: etionamida, guanetidina,

nitroglicerina, sulfonilureas, biguanidas, salicilatos, incrementa la

hepatotoxicidad del metotrexato. Los inhibidores de monoamino oxidasa pueden

producir crisis hipertensivas en aquellos sujetos que ingieren bebidas alcohólicas

que contienen tiramina.

El etanol interfiere la oxidación del metanol y del etilenglicol y en este

hecho se basa su utilización por la intoxicación aguda por estas sustancias. El

etanol interfiere con numerosas pruebas de laboratorio, tales como la actividad

aldolasa, amilasa, creatinfosfoquinasa, transaminasas, gamma

glutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina, determinación plasmática de

bilirrubina, colesterol, corticoides, triglicéridos, glucosa, lactato, ácido úrico y

con la determinación urinaria de catecolaminas y ácido 6-hidroxiindolacético.

III. GENETICA MOLECULAR DEL ALCOHOLISMO

El alcoholismo es una patología psiquiátrica compleja y de origen multifactorial en

la que el factor genético explica alrededor del 50 % del fenómeno.

Son numerosos los genes que se han asociado a esta enfermedad, pero su aporte

individual es mínimo y contradictorio. Estos genes operan a través de características

intermedias como la impulsividad y la sensibilidad al alcohol, lo que hace compleja

la definición del fenotipo del alcoholismo.


Actualmente se comprenden mucho más estas relaciones y el desarrollo rápido de

nuevas metodologías de estudio promete continuar este proceso, así como la

generación de algoritmos de diagnóstico, prevención y tratamientos más acertados y

confiables5.

IV. USO DEL ALCOHOL PARA LA IGIENE DE LAS MANOS

La Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas (DIGEMID) del

Ministerio de Salud6 comunican a las farmacias, boticas, establecimientos

comerciales y al público en general que, NO se recomienda el uso de alcohol etílico

o etanol al 96% v/v (96°) para la higiene y antisepsia de las manos, por los

siguientes motivos:

- El alcohol etílico al 96% v/v (96°) es un insumo que se usa principalmente como

disolvente a nivel industrial, para análisis en laboratorios, síntesis química, y en

la formulación de productos farmacéuticos y cosméticos.

- No se garantiza que el alcohol etílico al 96% v/v (96°) cuente con los estándares

de calidad y pureza requeridos para su uso sobre la piel como antiséptico para

5
https://especialidades.sld.cu/toxicologia/?s=alcohol Fuente: Rev Fac Med. 2015; 63(3)
6
COMUNICADO N° 21-2020-DIGEMID
http://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/Comunicados/2020/C39_2020-08-07.pdf
inactivar microorganismos o inhibir su crecimiento. No está sujeto a registro

sanitario (R.S.) o notificación sanitaria obligatoria (N.S.O) otorgado por la

DIGEMID.

- El alcohol etílico al 96% v/v (96°) es más concentrado, pero menos efectivo para

la higiene y antisepsia de las manos, debido a que provoca gran deshidratación

en las células de los microorganismos, de manera que impide su penetración, se

evapora rápidamente, lo que reduce el tiempo de contacto con los gérmenes. Es

muy irritante y su uso prolongado puede producir irritación y sequedad en la

piel.

Las concentraciones más efectivas de las soluciones o geles que contienen alcohol

etílico para la higiene y antisepsia de las manos oscilan entre 60% y 80% v/v, siendo la

concentración al 70% v/v la más óptima como antiséptico.

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